42 simptome negative mai grave şi o durată mai mare a bolii (cu un

prognostic mai rezervat), în timp ce ambele sexe prezintă simp-

tome afective şi tulburări de scurtă durată la (American Psychiatric
Association, 2013/2016). Deşi schizofrenia afectează 21 de milioane
de oameni la nivel global, numai unul din doi oameni primeşte
tratament pentru această afecţiune (WHO, f.d.).
Elementele psihotice apar de obicei între adolescenţa târzie şi
mijlocul celei de-a treia decade a vieții. Debutul bolii poate fi abrupt
sau insidios, însă majoritatea persoanelor prezintă o afectare gra-
duală. Deşi boala se remite într-un număr foarte mic de cazuri şi
consecinţele bolii pot fi cu greu prezise pe termen lu ng, debutul
timpuriu este cel mai adesea asociat cu un prognostic defavorabil
(American Psychiatric Association, 2013/2016). Schizofrenia poate
rezulta într-o reducere a speranţei de viaţă cu aproximativ 12-15
ani, în mare parte din cauza asocierii cu un stil de viaţă nesănătos
ce include obezitate, fumat şi sedentarism (Wikipedia, 2015).
Totuşi, 20% din pacienţii cu schizofrenie par să aibă o evoluţie
favorabilă, iar la restul simptomele psihotice tind să scadă
în inten-
sitate pe parcursul vieții, în timp ce simptomele negative sunt mai
persistente (American Psychiatric Association, 2013/2016).

Consecințe și opțiuni de tratament

Dacă, metaforic, tulburările de anxietate sunt ca o „răceală“
în bolile psihiatrice, schizofrenia reprezintă „cancerul“ acestora.
Schizofrenia este una dintre bolile din zona psihiatrică cele mai
debilitante. Mulţi din cei afectaţi îşi pierd locurile de muncă, prie-
tenii şi chiar familiile ca urmare a simptomelor care îndepărtează
persoana diagnosticată cu schizofrenie de realitatea din jur. Multe
persoane diagnosticate timpuriu nu se căsătoresc şi au contacte

CEZAR GIOSAN
sociale limitate, iar avoliţia şi afectarea cognitivă fac ca acestea să 4
ajungă frecvent în situaţia de a depinde de cei din jur (American
Psychiatric Association, 2013/2016).
Un procentaj de 5-6% din persoanele cu schizofrenie mor ca
urmare a suicidului, iar 20% au cel puţin o tentativă de suicid (Ame-
rican Psychiatric Association, 2013/2016). Acest lucru este atribuit
şi halucinaţiilor auditive, care îndeamnă persoana la acte violente
faţă de sine sau faţă de alţii, dar este influenţat şi de şomaj, prezența
simptomelor depresive sau existenţa unui episod psihotic recent
(American Psychiatric Association, 2013/2016). Bărbaţii tineri cu un
nivel educaţional crescut au un risc mai mare de suicid; alți predic-
tori importanţi sunt tentativele anterioare, simptomele depresive,
halucinaţiile active şi prezenţa conştiinţei bolii (Hor & Taylor, 2010).
Tratamentul recomandat în cazul schizofreniei este cel medi-
camentos, din clasa antipsihoticelor (National Institute of Mental
Health, 2009). Rolul acestora este de a remedia în special simptomele
pozitive (halucinaţii şi idei delirante). Pe lângă medicaţie, pacienţii
cu schizofrenie pot beneficia şi de serviciile furnizate de psihologi.
Astfel de intervenţii variază de la tratamente psihosociale şi crearea
de abilități de gestionare a bolii, care ajută persoanele să facă față
existenţei cotidiene şi afectării resimțite, până la psihoeducaţie pen-
tru familie, grupuri de suport sau terapia cognitiv-comportamen-
tală. Persoanele afectate pot avea nevoie şi de reabilitare, care poate
viza şi abilitățile de obținere a unui serviciu, folosirea mijloacelor
de transport, gestionarea banilor şi altele. Ajutorul unui psiholog
mărește şi probabilitatea ca persoana afectată să continue medicația
pe termen lung (National Institute of Mental Heaith, 2009).
Deşi tratamentul principal al pacienţilor cu schizofrenie este
cel medicamentos, iar intervenţia psihologică este considerată a fi
limitată în aceste cazuri, există şi metode care permit pacienților

Psihopatologie evoluționistă = Schizofrenia

 4 săpreia controlul asupra simptomelor. Un astfel de exemplu este
negocierea cu „vocile“, cu alte cuvinte cu halucinaţiile auditive atât
de frecvente în rândul acestor pacienţi, până când acestea se răresc
sau chiar dispar (Hilpern, 2007; Lieberman, 2012). Deşi această inter-
venție nu este una validată ştiinţific, există cazuri de persoane care
au reuşit să obțină un control asupra acestor si mptome, îrnbunătă-
țindu-şi substanţial calitatea vieții şi funcționalitatea.

Cauzele schizofreniei
În apariția schizofreniei au fost incriminate cel mai adesea cauze
ereditare, însă multe persoane diagnosticate nu au în familie cazuri
anterioare de diagnostic cu această boală. Alţi factori de risc sunt
complicațiile în timpul sarcinii sau naşterii, vârsta înaintată a părin-
ților, malnutriţia, diverse boli ale părinților, precum şi naşterea pe
timpul iernii (American Psychiatric Association, 2013/2016). Totuşi,
trebuie avut în vedere faptul că majoritatea copiilor expuşi acestor
tactori de risc nu dezvoltă schizofrenie, fapt care indică nevoia unei
explicații complexe pentru această patologie.

Explicații evoluționiste ale schizofreniei

locmai din cauza aspectului profund debilitant al schizofreniei
adus în discuţie mai sus, teoriile privind schizofrenia ca adap-
tare la mediu pot părea cel mai greu de crezut sau dovedit. Cum
poate o boală care afectează individul în aşa măsură, uneori până
la sinucidere, să fie sau să fi fost vreodată de ajutor în efortul de
supraviețuire sau reproducere?
Problema în a considera schizofrenia o mutație întâmplătoare
sau o adaptare este una dezbătută îndelung şi se centrează în

CEZAR GIOSAN
special pe fitnessul indivizilor afectaţi. Dacă schizotrenia este o 4
adaptare, atunci ea va creşte într-un fel sau altul numărul urmaşilor
(direcţi sau indirecţi) sau calitatea lor. Totuşi, în cazul schizofreniei,
indivizii afectați par a avea o rată de reproducere mai scăzută com-
parativ cu populaţia generală (Nanko & Moridaira, 1993), ceea ce,
în timp, ar trebui să ducă la o prevalență mai scăzută a afecțiunii.
Cum se face totuşi că prevalenta schizotreniei se menține la cote
stabile? Un studiu de Avila, Thaker şi Adami (2001) a lansat ipoteza
că rudele persoanelor cu schizofrenie au mai mulți urmaşi tocmai
pentru a compensa ratele scăzute de reproducere ale persoanelor
afectate din familie. Astfel, datele unor familii ce includeau paci-
enţi cu schizofrenie au fost comparate cu cele ale unor voluntari
sănătoşi, dar şi cu cele ale unor persoane cu tulburări de perso-
nalitate din spectrul schizofreniei. După controlul unor variabile
socio-culturale şi demografice, s-a observat că rudele persoanelor cu
schizofrenie erau mult mai numeroase decât rudele celorlalți parti-
cipanţi. În acest context, fitnessul crescut în rândul rudelor pare a
compensa problemele reproductive ale persoanelor diagnosticate
cu această condiţie şi ar indica existenţa unor interacțiuni complexe
între mecanismele proximale şi cele de tip evoluționist.
Alţi autori, precum Shaner, Miller şi Mintz (2004), consideră că
nu există numai una, ci mai multe mutații care explică simptomele
schizofreniei, această afecțiune fiind întâlnită la membri ai familiei
cu un fitness scăzut, în timp ce aceleaşi mutații sunt responsabile

şi de un succes reproductiv crescut. Mai precis, schizofrenia ar fi

extrema neatractivă a unor abilităţi mentale şi comportamentale, ca,
de exemplu, abilitățile verbale de curtare a potenţialilor parteneri.
În opinia autorilor, această ipoteză ar explica unele dintre caracte-
risticile schizofreniei, precum apariția în adolescenţă sau tinerețe,

Psihopatologie evoluționistă = Schizofrenia

 46 afectarea mai severă şi debutul mai timpuriu la bărbaţi sau o rată
reproductivă mai scăzută.
Un alt autor consideră însă că avantajele pentru rude descrise în
literatură nu sunt suficiente pentru a argumenta valoarea adaptivă
a schizofreniei. Mai degrabă, pentru a justifica problemele de fitness
inerente schizofreniei, această afecțiune trebuie să fie un produs
secundar al unei calități ce apare numai la oameni, iar pentru ca
ea să persiste la nivelul populaţiei trebuie să ofere nişte avantaje
fitnessului incluziv (Nichols, 2009). Presupusul avantaj conferit de
schizofrenie anumitor factori specifici din fitnessul incluziv (de
exemplu, rude sau individ) nu este suficient pentru a explica pre-
valența afecțiunii, dar când avantajele sunt luate în considerare
într-o manieră cumulată, puterea explicativă a interpretării evo-
luționiste creşte.
Una dintre cele mai cunoscute teorii evoluționiste privind schi-
zotrenia este cea a lui Crow (1997; 1997; 2000) care susține că anu-
mite modificări genetice apărute la strămoşii noştri au făcut posibilă
apariția limbajului, lucru care a dus în acelaşi timp la o specializare
emisferică în care o parte principală, responsabilă de limbaj, este
localizată în emisfera cerebrală dominantă, iar o alta, secundară, în
emisfera nondominantă. Luând în considerare faptul că persoanele
cu schizofrenie prezintă mai puţine asimetrii anatomice şi funcțio-
nale faţă de populaţia generală, aceste simptome pot fi interpretate
ca având o legătură cu dominanţa emisferică a limbajului. Gena
responsabilă de această asimetrie cerebrală, localizată pe cromo-
zomii sexuali, ar fi prin urmare şi cea care predispune persoanele
să dezvolte afecțiuni psihotice.
Pornind de la această ipoteză, Ketteler şi Ketteler (2010) sustin
că procesarea subcorticală a limbajului poate fi acea verigă lipsă
dintre evoluţia limbajului, dezechilibrul emisferic şi tulburările de

CEZAR GIOSAN
limbaj în schizofrenie. Autorii propun două căi distincte pentru a 47
înțelege simptomele din schizofrenie, care conduc spre o abordare
neurolingvistică. Una din aceste căi se referă la dezechilibrul emi-
sferic, în vreme ce a doua se referă la afectarea interdependenței
dintre reţelele fronto-temporo-parietale şi subcorticale şi la impor-
tanța procesării limbaţului de ordin superior. Practic, prezumpția
autorilor este că disfunctii la nivel subcortical şi un dezechilibru
inter-emisferic sunt cauza confuziei semantice observate la cei dia-
gnosticaţi cu schizofrenie, aceste disfuncţii ducând la simptomele
psihotice de tipul paranoiei sau problemelor de gândire.
Pe de altă parte, dacă teoria lui Crow susținea că o singură genă
este asociată cu lateralizarea cerebrală, cu creşterea ventriculară
şi cu riscul de a dezvolta schizofrenie, alte teorii care încearcă să
explice această boală se bazează pe modelul instabilității în dez-
voltare, acest model având un suport empiric mai puternic (Yeo,
Gangestad, Edgar & Thoma, 1999). Conform modelului adus în
discuție, schizofrenia este rezultatul inabilităţii individului de a
contracara efectele mutațiilor genetice şi ale agenţilor dăunători
din mediu. În acest caz, componenta genetică ar fi reprezentată
atât de genele responsabile de instabilitatea în dezvoltare (pre-
zente şi în cazul altor tulburări de dezvoltare), cât şi de genele
specifice schizofreniei. Combinația dintre aceste două tipuri de
factori genetici şi factorii de mediu ar explica astfel susceptibili-
tatea diferită la schizofrenie.
O ipoteză similară susține că psihozele ar trebui privite ca un
produs secundar costisitor al evoluţiei creierului social la Homo
Sapiens (Burns, 2006). Conform acesteia, presiunile de selecție soci-
ală din mediu — presiunea de a supraviețui şi de a avea succes
într-o lume socială din ce în ce mai sofisticată — au generat o rețea
neuronală complexă — „creierul social“ — care susține cognițiile

Psihopatologie evoluționistă « Schizolrenia

 48 sociale şi comportamentele interpersonale adaptive. Psihozele de
orice fel, inclusiv schizofrenia, sunt de fapt tuncţionări deficitare
ale structurilor implicate în aceste funcții, mai precis în circuitele
fronto-temporale şi fronto-parietale.
În studii ulterioare Burns (2009) a nuanţat această ipoteză, susţi-
nând că genele responsabile pentru psihoză sunt de fapt gene nor-
male implicate în procesul de dezvoltare neuronală. Astfel, există
un întreg, spectru de vulnerabilitate în rândul populației, care se
poate exprima ca psihoză într-un context nefavorabil. Interacțiunile
dintre mediu şi gene mediază expresia bolii, iar condiţiile precare
conduc la alterări epigenetice, Din această perspectivă, psihoza nu
este doar un produs secundar costisitor al evoluției creierului social
la oamenii moderni, ci şi o consecinţă a societăților nesănătoase
(stresul vieții din mediul urban, migraţia, dezechilibre în venit etc.).
Autorul dă ca exemplu şi copiii crescuți în orfelinatele româneşti
din perioada comunistă pentru a ilustra legătura dintre dezvolta-
rea neuronală şi mediu.
Alte încercări de a explica schizofrenia prin asociere cu aspectul
social aduc în discuţie „teoria minţii“ (Briine & Briine-Cohrs, 2006).
Conceptual similară cu „creierul social”, teoria minţii se referă la
capacitatea oamenilor de a face inferenţe cu privire la stările men-
tale şi la emoţiile celorlalţi, ea fiind însă suspectată de către anu-
miți cercetători (Briine & Briine-Cohrs, 2006) că ar fi asociată cu
anumite psihopatologii, precum schizofrenia, tulburarea bipolară
sau demența.
Alte studii au încercat să identifice anumite gene legate de schi-
zotrenie, cum ar fi DISCI (disrupted-in-schizophrenia), o genă care
creşte susceptibilitatea la această boală (Bord et al, 2006). Autorii
au clonat ADN-ul acestei gene şi au caracterizat proteina aferentă,
comparând sub acest aspect creierul maimuţelor cu cel al altor

CEZAR GIOSAN
specii, incluzând oamenii şi rozătoarele. Ei au descoperit că, deşi 49
secvențele rozătoarelor sunt diferite de cele ale oamenilor şi mai-
muțelor, profilul de expresie regională este similar, în sensul că
nivelul de expresie este mai ridicat în hipocamp şi cortexul cere-
bral şi mai scăzut în cerebel. Astfel, autorii argumentează că aceste
descoperiri ar indica un model evolutiv al acestei gene legate de
boala psihiatrică.
O altă explicaţie porneşte de la constatarea că animalele nu par
să sufere de psihoze, deşi acestea prezintă simptome ale altor pato-
logii psihiatrice, schizotrenia avându-şi originea în momentul în
care oamenii şi cimpanzeii au evoluat ca specii diferite, sub torma
unor segmente genomice specifice (Xu, Schadt, Pollard, Roussos
& Dudley, 2015). Deşi autorii susţin că aceste gene predispun la
schizofrenie, ei consideră că aceleaşi segmente suni implicate în
expresia altor gene din cortexul prefrontal, responsabile de gân-
direa de ordin superior, dar şi de reglarea neurotransmiţătorului
GABA (implicat în vorbire, dar şi în reglarea dopaminei).
Deşi majoritatea explicațiilor evoluționiste susțin că există bene-
ficii ale schizofreniei care depăşesc dezavantajele pentru fitness,
menţinând astfel gena schizofreniei în rândul populaţiei, sunt şi
autori care susţin că nu există (şi nici nu ar trebui încercată) vreo
explicaţie evoluționistă pentru această patologie. Spre exemplu,
Adriaens (2008) susține că nu poate fi vorba de o funcţie a schizo-
freniei pentru simplul motiv că schizofrenia ca atare nu există, ci
este mai degrabă un concept-umbrelă ce reuneşte o paletă hetero-
genă de afecțiuni. Prin urmare, nu putem vorbi despre un istoric
evoluționist al schizofreniei pentru că premisele de la care pornesc
celelalte teorii sunt în mod fundamental false.
După cum argumentează Briine (2004), niciuna din ipotezele
evoluționiste nu poate explica în totalitate diversitatea simptomelor

Psihopatologie evoluționistă = Schizofrenia

 50 şinici nu trebuie ca prevalența schizofreniei să fie înțeleasă auto-
mat drept adaptare. Mai degrabă, o abordare bazată pe simptome
dintr-o perspectivă evoluționistă poate ajuta la îmbunătăţirea
modelelor existente ale acestei afecţiuni.

Concluzii și implicații
3

Explicaţiile evoluționiste privind schizofrenia variază de la ipo-

teze conform cărora această afecţiune este un produs secundar al
dezvoltării limbajului la cele care privesc schizofrenia ca o extremă
a unui continuum implicat în atragerea partenerilor.
Deşi explicaţiile evoluționiste pot ajuta la înţelegerea cauzelor
sau funcțiilor schizofreniei, afectarea gravă a individului după
debutul bolii nu se pretează, cel puţin deocamdată, la un tip de
terapie pe baze evoluționiste. Tratamentul indicat în schizofrenie
sau alte tulburări din acest spectru este în special cel medicamen-
tos, eventualele intervenţii psihologice fiind de folos în creşterea
complianţei la tratament.
Totuşi, pe viitor, înţelegerea legăturii dintre evoluţie şi schi-
zotrenie, prin înțelegerea legăturii dintre simptome şi structurile
implicate, ar putea conduce la noi terapii farmaceutice sau de altă
natură menite să prevină agravarea simptomelor sau chiar a apa-
riției acestei patologii.
De asemenea, abordări terapeutice care includ elemente evolu-
ționiste ar fi de ajutor în ceea ce priveşte stigmatizarea indivizilor
diagnosticați cu schizofrenie — înţelegerea unor posibile beneficii
ale bolii ar putea reduce sentimentul de vinovăţie asociat cu dia-
g&nosticul. De asemenea, aceleaşi explicaţii evoluționiste ar putea
fi integrate în module de psiho-educaţie, ceea ce ar putea duce la
rate mai mari de acceptare şi de sprijin familial.

CEZAR GIOSAN
Bibliografie și
Adriaens, P. R. (2008). Debunking evolutionary psychiatry's schi-
zophrenia paradox. Medical Hpotheses, 7046), 1215-1222. http://
doi.org/10.1016/j.mehy.2007.10.014
American Psychiatric Association. (2013). Diagnostic and statistical
manual of mental disorders (5th ed). Washington, DC: American
Psychiatric Association./ (2016). DSM-5. Manual de diagnostic şi
clasificare statistică a tulburărilor mintale. Bucureşti: Editura Medi-
cală Callisto.
Avila, M., Thaker, G. & Adami, H. (2001). Genetic epidemio-
logy and schizophrenia: a study of reproductive fitness. Schi-
zophrenia Research, 47 (2-3), 233-241. http://doi.org/10.1016/
S0920-9964(00)00062-1
Bord, L., Wheeler, ]., Paek, M., Saleh, M., Lyons-Warren, A., Ross,
C.A... Sawa, A. (2006). Primate disrupted-in-schizophrenia-l
(DISCI): High divergence of a gene for major mental illnesses în
recent evolutionary history. Neuroscience Research, 56(3), 286-293.
http://doi.org/10.1016/j.neures.2006.07.010
Briine, M. (2004). Schizophrenia—an evolutionary enigma? Neurosci-
ence & Biobehavioral Reviews, 28(1), 41-53. http://doi.org/10.1016/.
neubiorev.2003.10.002
Briine, M. & Briine-Cohrs, U. (2006). Theory of mind—evolution,
ontogeny, brain mechanisms and psychopathology. Neurosci-
ence & Biobehavioral Reviews, 3044), 437-455. http://doi.org/10.1016/j.
neubiorev.2005.08.001
Burns, ]. K. (2006). Psychosis: A costly by-product of social brain
evolution in Homo sapiens. Progress în Neuro-Psychopharmaco-
logy and Biological Psychiatry, 30(5), 797-814. http://doi.org/10.1016/).
pnpbp.2006.01.006

Psihopatologie evoluționistă = Schizofrenia

 52 Burns, ]. K. (2009). Reconciling, „the new epidemiology“ with an
evolutionary genetic basis for schizophrenia. Medical Hypotheses,
723), 353-358. http://doi.org/10.1016/j.mehy.2008.09.046
Crow, T. ]. (1997). Is schizophrenia the price that Homo sapiens pays
for language? Schizophrenia Research, 28(2-3), 127-141. http://doi.
org/10.1016/50920-9964(97)00110-2
Crow, Î. ]. (1997). Schizophrenia as failure of hemispheric domi-
nance for language. Trends in Neurosciences, 208), 339-343.
Crow, TI. ]. (2000). Schizophrenia as the price that homo sapiens pays
tor language: a resolution of the central paradox in the origin of
the species. Brain Research. Brain Research Reaierus, 31(2-3), 118-129,
Hilpern, K. (2007). Eleanor Longden. How I tamed the voices in
my head. Retrieved from http://www.intervoiceonline.org/2195/
voices/personal-experience/eleanor-longden.html
Hor, K. & Taylor, M. (2010). Suicide and schizophrenia: a syste-
matic review of rates and risk factors. Journal of Psychophar-
macology (Oxford, England), 24(4_supplement), 81-90. http://doi.
org/10.1177/1359786810385490
Ketteler, D. & Ketteler, S. (2010). Is schizophrenia „the price that
Homo sapiens pays for language“? Subcortical language pro-
cessing as the missing link between evolution and language
disorder in psychosis — A neurolinguistic approach. Journal
of Neurolinguistics, 23(4), 342-353. http://doi.org,/10.1016/j.jneuro-
ling.2010.04.003
Lieberman, M. (2012). Negotiating with hallucinations. Retrieved
from http:/ languagelog,ldc.upenn.edu/nll/?p=4118
Mueser, K. T., Bellack, A. S. & Brady, E. U. (1990). Hallucinations in
schizophrenia. Acta Psychiatrica Scandinavica, 82(1), 26-29. http:/
doi.org/10.1111/j.1600-04471990.tb01350.x

CEZAR GIOSAN
Nanko, S$. & Moridaira, ]. (1993). Reproductive rates in schizophrenic 53
outpatients. Acta Psychiatrica Scandinavica, 8746), 400-404.
National Institute of Mental Health. (2009). Schizophrenia. Retri-
eved from http!/ www.nimh.nih.gov/health/publications/schi-
zophrenia/index.shtmltpub7
Nichols, C. (2009). Is there an evolutionary advantage of schizophre-
nia? Personality and Individual Differences, 46(8), 832-838. http://
doi.org/10.1016/j.paid.2009.01.013
Shaner, A., Miller, G. & Mintz, ]. (2004). Schizophrenia as one
extreme of a sexually selected fitness indicator. Schizophrenia
Research, 70(1), 101-109. http://doi.org/10.1016/j.schres.2003.09.014
Ungyvari, G. 5, Leung, S. K., Ng, F. 5, Cheung, HK. & Leung, T.
(2005). schizophrenia with prominent catatonic teatures ('catato-
nic schizophrenia”): |. Demographic and clinical correlates în the
chronic phase. Progress in Neuro-Psychopharmacology & Biological
Psychiatry, 291), 27-38. http://doi.org/10.1016/j.pnpbp.2004.08.007
WHO. (£.d.). Schizophrenia. Consultat în 28 septembrie, 2015, la:
http://www.who.int/mental_health/management/schizophre-
nia/en/
Wikipedia. (2015, September 2). Prognosis of schizophrenia. În Wiki-
pedia, the free encyclopedia. Accesibil la: https://en.wikipedia.org/w/
index.phpt?title=Prognosis_ot_schizophrenia&oldid=679019252
Xu, K., Schadt, E. E., Pollard, K. S., Roussos, P. & Dudley, ]. I. (2015).
Genomic and network patterns of schizophrenia genetic variation
in human evolutionary accelerated regions. Molecular Biology and
Evolution, 32(5), 1148-1160. http;//doi.org/10.1093/molbev/msvO31
Yeo, R. A., Gangestad, S. W, Edgar, C. & Thoma, R. (1999). The evo-
lutionary genetic underpinnings of schizophrenia: the develop-
mental instability model. Schizophrenia Research, 39(3), 197-206.
http://doi.org/10.1016/50920-9964(99)00074-2

Psihopatologie evoluționistă = Schizofrenia

 Tulburarea bipolară

Tulburările bipolare sunt clasificate în: 1) tulburarea bipolară [, 2)

tulburarea bipolară II şi 3) tulburarea ciclotimică. Tulburarea bipo-
lară I este varianta clasică a tulburării maniaco-depresive, în care
nu este necesară prezența simptomelor psihotice sau a unui epi-
sod depresiv major, deşi majoritatea celor diagnosticaţi cu tulburare
bipolară ] au şi un episod depresiv în istoric. Pentru a fi diagnosti-
cat cu tulburare bipolară II, persoana trebuie să fi avut un episod
depresiv şi un episod hipomaniacal. Tulburarea ciclotimică este dia-
g&nosticată la adulţii care au avut atât perioade hipomaniacale, cât Şi
depresive timp de cel puţin doi ani, fără a îndeplini celelalte criterii
ale tulburării bipolare (American Psychiatric Association, 2013/2016).
O persoană cu tulburare bipolară 1 trebuie să fi avut un episod
maniacal manifestat printr-o perioadă de iritabilitate sau un nivel
energetic crescut în mod anormal timp de o săptămână, asociate
cu sentimente de grandoare, vorbire excesivă, nevoie scăzută de
somn, fugă de idei, agitaţie psihomotorie sau implicare excesivă în
activităţi cu risc crescut de consecințe negative (American Psychi-
atric Association, 2013/2016).
Episoadele maniacale pot fi urmate sau precedate de un episod
hipomaniacal sau de unul depresiv (vezi capitolul despre depresie

CEZAR GIOSAN
pentru descrierea simptomelor). În mare parte, episoadele hipo- 55
maniacale sunt similare celor maniacale, cu diferenţa că acestea
durează cel puţin patru zile consecutiv, iar severitatea acestora este
mai scăzută, nefiind necesară spitalizarea şi neafectând individul
pe plan social sau ocupaţional (American Psychiatric Association,
2013/2016). Totuşi, există şi autori care aduc în discuţie granița fină
dintre manie şi hipomanie, precum şi factorii externi care influen-
țează punerea unui diagnostic sau a altuia, cum ar fi stigmatizarea
individului (Goodwin, 2002).
În general, la persoanele cu tulburare bipolară episoadele alter-
nează, mergând de la o extremă emoțională şi energetică la alta.

Prevalență, evoluție și prognostic

Prevalenţa pe 12 luni pentru tulburarea bipolară 1 este de 0,6%,
însă aceasta diferă în funcție de populaţie, aceste diferențe putând
fi atribuite însă şi diferențelor în materie de instrumente de dia-
gnostic (American Psychiatric Association, 2013/2016). Spre exem-
plu, tulburarea bipolară este mai frecvent diagnosticată în țările cu
venit ridicat decât în cele cu venituri mai scăzute. Conform rezul-
tatelor unui studiu efectuat în 11 ţări prevalența pe întreaga viață
este de 0,6% pentru tulburarea bipolară I şi de 0,4% pentru cea de
tip IL. Tulburarea bipolară subclinică a fost diagnosticată la 14%
din persoane, iar tulburările din spectrul bipolar la 2,4. Mai mult,
datele au indicat că, în ciuda variațiilor în prevalenţă, severitatea,
impactul şi comorbiditatea au fost similare la nivel internaţional
(Merikangas et al., 2011).
Primul episod maniacal, hipomaniacal sau depresiv apare de
obicei în jurul vârstei de 18 ani, deşi există cazuri în care debutul
apare la 60-70 de ani. Majoritatea celor care au un episod maniacal

Psihopatologie evoluționistă = Tulburarea bipolară

 56 voravea o recădere, existând de multe ori o alternanță între epi-
soadele de tip expansiv şi cele depresive (American Psychiatric
Association, 2013/2016).
În cazul în care o persoană are episoade maniacale cu elemente
psihotice există un risc crescut ca următoarele episoade să includă
de asemenea elemente psihotice (American Psychiatric Associa-
tion, 2013/2016).

Consecințe și opţiuni de tratament

Mulţi dintre cei afectaţi de tulburarea bipolară pot duce o exis-
tență normală între episoade. Totuşi, 30% dintre aceştia prezintă
o afectare funcţională la locul de muncă, iar multe din persoanele
diagnosticate au performanţe mai scăzute la testele cognitive. Ca
urmare a fluctuațiilor de dispoziţie, persoanele pot avea slujbe mai
prost plătite, pot avea dificultăţi în relaţiile interpersonale, fiindu-le
astfel afectată întreaga viaţă (American Psychiatric Association,
2013/2016).
Riscul de suicid în rândul persoanelor afectate de tulburarea
bipolară este de 15 ori mai mare decât în cazul populaţiei generale
(American Psychiatric Association, 2013/2016).
Tulburarea bipolară nu poate fi vindecată, dar poate fi tratată
(National Institute of Mental Health, 2012). Tratamentul pe termen
lung oferă persoanelor afectate un control mai bun asupra simpto-
melor şi constă în timostabilizatori (stabilizatori ai dispoziţiei), anti-
psihotice atipice sau antidepresive. Pe lângă medicaţie, persoanele
diagnosticate cu tulburare bipolară pot beneficia de pe urma tera-
piei sau a intervențiilor psihologice. În acest sens, cele mai folosite
sunt terapia cognitiv-comportamentală, terapia centrată pe familie,
terapia interpersonală şi a ritmului social şi psihoeducaţia. Acestea

CEZAR GIOSAN
ajută la acceptarea bolii, la înțelegerea mai bună a ei, la respectarea 57
tratamentului şi la gestionarea altor simptome, precum şi a rela-
țiilor cu cei din jur. Uneori se pot prescrie şi medicamente pentru
tulburările de somn sau terapia electroconvulsivă, în special în
cazul în care alte tratamente nu se dovedesc eficiente.

Cauzele tulburării bipolare

Există teorii contorm cărora tulburarea bipolară are un substrat
genetic. Existenţa unor rude apropiate cu diagnostic de tulburare
bipolară 1 sau II creşte şansele persoanei de a dezvolta afecțiunea
cu până la 10 ori (American Psychiatric Association, 2013/2016).
Pe lângă gene, există şi factori de risc care pot declanşa episoade
maniacale, precum diverse evenimente de viață, schimbări în stilul
de viață, probleme hormonale sau consumul de droguri (Bressert,
2013); totuşi, aceşti factori, deşi au potenţialul să declanşeze epi-
soade maniacale, nu sunt consideraţi a avea un rol cauzal.

Explicații evoluționiste ale tulburării bipolare

Unele studii au analizat posibilele avantaje biologice ale tul-
burării bipolare din perspectivă evoluționistă. Unul dintre aces-
tea (Koenders et al., 2014) a măsurat atenţia distributivă la 189 de
pacienţi cu tulburare bipolară o dată la fiecare şase luni timp de
maximum 24 de luni. Rezultatele au indicat faptul că persoanele
în stare de hipomanie aveau scoruri mai ridicate la atenţie distri-
butivă, episoadele de manie moderate şi severe fiind însă asociate
cu scoruri proaste la această capacitate. Astfel, persoanele aflate
într-o stare hipomaniacală pot fi mai alerte la pericolele din jur,
putând integra mai mulți stimuli simultan.

Psihopatologie evoluționistă = Tulburarea bipolară

 58 Sherman (2012), pe de altă parte, consideră tulburarea bipolară
drept o adaptare apărută în Pleistocen, având la bază concepte pre-
cum ceasul biologic, schimbările sezoniere de dispoziţie şi tipurile
constituționale descrise de Kretchmer — cel leptosomic şi cel picnic
(Sheldon, Stevens & Tucker, 1940). Mai precis, persoanele cu tul-
burare bipolară corespund tipului picnic, o constituție cu un corp
masiv, un trunchi relativ mare comparativ cu lungimea membre-
lor, având drept scop conservarea căldurii. Conform acestei ipo-
teze, bipolaritatea a apărut prima dată în nordul zonei temperate,
ca urmare a adaptărilor la presiunile unor condiţii climatice grele,
populaţia de Neanderthali fiind cea la care a apărut prima dată.
Argumentele lui Sherman sunt următoarele:
- Epidemiologia unei adaptări; incluzând spectrul bipolar, pre-
valența de 14% se suprapune peste genele de Neanderthal
ce s-au păstrat la nivelul populaţiei;
- Construcția fiziologică adaptată pentru frig;
— Schimbări de dispoziţie care variază în funcţie de lumină şi
anotimp.
Mai mult, persoanele de origine africană, care nu au gene de
Neanderthal, prezintă o prevalență mai scăzută a tulburării bipo-
lare în comparaţie cu populaţia albă.
Această legătură dintre succesiunea anotimpurilor şi episoa-
dele bipolare este susținută şi de alte teorii. Spre exemplu, Fagles
(2004) consideră că simptomele depresive de tipul letargiei, retra-
gerii sociale, creşterii în greutate sau hipersomniei pot fi asemă-
nate cu o stare atenuată de hibernare, în timp ce o stare uşoară
de hipomanie apare odată cu venirea primăverii şi a verii. Aceste
modificări sunt astfel adaptări menite să mărească succesul repro-
ductiv, în special al femeilor — depresia din timpul iernii era
asociată cu sarcini mai sănătoase şi cu o relaţie mai strânsă cu

CEZAR GIOSAN
viitorul tată, factori ce asigurau rate mai ridicate de supraviețu- 59

ire atât pentru mamă, cât şi pentru copil, în timp ce hipomania

din timpul primăverii şi verii creştea şansele de a procrea într-o
perioadă optimă din an.
Alternanţa între manie şi depresie este explicată de alți autori
prin ipoteza echilibrului catecolaminergic-colinergic (van Enkhu-
izen et al., 2015), conform căreia o creştere colinergică (de acetil-
colină) generează depresie, pe când o creştere a catecolaminelor,
precum dopamina şi norepinefrina, ar fi responsabile de manie.
Autorii încearcă să lege aceste schimbări la nivelul neurotrans-
miţătorilor de nivelul de lumină din mediu, ciclul bipolar fiind
o urmare a erei timpurii a populaţiei de Neanderthali, în care
iernile erau caracterizate de lumină redusă şi verile de lumină
mai intensă.
Aşa cum s-a prezentat şi mai sus, deşi boala care afectează o
persoană este cea bipolară propriu-zisă, există şi posibilitatea ca
adaptarea să fi fost de fapt doar pentru anumite trăsături subcli-
nice care oferă un avantaj individului, fără prezenţa unei afectări
funcţionale atât de substanţiale. Astfel de trăsături pot fi cicloti-
mia sau trăsăturile hipertimice. De exemplu, unii autori (Akiskal
& Akiskal, 2005) consideră că urmărirea predilectă a legăturilor
romantice specifică ciclotimiei a evoluat tocmai pentru a mări suc-
cesul reproductiv. Mai mult, înclinația persoanelor cu ciclotimie (în
special a bărbaţilor) către poezie, muzică, pictură, gătit sau modă
pare a avea un rol în seducţie. Persoanele cu ciclotimie ar putea
să balanseze astfel perioadele caracterizate de evitare a riscurilor
cu perioade de asumare a riscurilor atunci când acest lucru este
necesar pentru supravieţuire şi reproducere. Trăsăturile hiperti-
mice, precum extraversia, agresivitatea verbală, voința puternică,
asumarea de riscuri, încălcarea normelor, generozitatea, încrederea,

Psihopatologie evoluționistă « Tulburarea bipolară

 60 perseverenţa, căldura, dezinhibiţia şi altele, pe de altă parte, ar con-
feri un avantaj în ceea ce priveşte leadershipul, explorarea, terito-
rialitatea şi împerecherea (Akiskal & Akiskal, 2005).

Concluzii și implicaţii
Explicaţiile evoluționiste privind tulburarea bipolară se referă
la transmiterea unor adaptări specifice populaţiei de Neanderthali,
construiți pentru o climă temperată; depresia specifică iernii şi exal-
tarea specifică primăverii şi verii au ajutat la supravieţuire şi repro-
ducere. Pe de altă parte, trăsăturile maniacale subclinice pot creşte
fitnessul persoanei, prin diferite mecanisme legate de atenţie, încre-
dere, agresivitate verbală şi altele.
nii autori susțin că detectarea temperamentelor afective — care
sunt forme subclinice şi nonpatologice precursoare ale tulburări-
lor afective — poate fi folosită pentru anticiparea bolii şi a evolu-
ției acesteia, a răspunsului terapeutic şi a aderenţei la tratament
(Vazquez & Gonda, 2013). Deşi în momentul de față nu exista inter-
venţii bazate pe principii evoluționiste, trăsăturile care pot fi adap-
tative pentru indivizi, dar considerate a fi precursori ai bolii, pot fi
integrate într-un instrument de screening şi, posibil, de prevenție.

Bibliografie
Akiskal, K. K. & Akiskal, H. S. (2005). The theoretical underpinnings
ot affective temperaments: implications for evolutionary founda-
tions ot bipolar disorder and human nature. Journal Of Affective
Disorders, 85(1-2), 231-239. http://doi.org/10.1016/j.jad.2004.08.002
American Psychiatric Association. (2013). Diagnostic and statistical
manual of mental disorders (th ed). Washington, DC: American

CEZAR GIOSAN
 Psychiatric Association. / (2016). DSM-5. Manual de diagnostic şi 6l
clasificare statistică a tulburărilor mintale. Bucureşti: Editura Medi-
cală Callisto.
Bressert, $. (2013). The Causes of Bipolar Disorder (Manic Depres-
sion). Consultat pe 29 iulie, 2015, la: http://psychcentral.com/lib/
the-causes-of-bipolar-disorder-manic-depression/
Eagies, ]. M. (2004). Seasonal affective disorder: a vestigial evoluti-
onary advantage? Medical Hpotheses, 6345), 767-772. http;//doi.
org/10.1016/j.mehy.2004.07.002
Goodwin, G. (2002). Hypomania: what's in a name? The British Jour-
nal of Psychiatry, 18142), 94-95. http://doi.org/10.1192/bjp.181.2.94
Koenders, M. A, Spijker, A. T., Hoencamp, E., Haffmans, ]. P.M, Zit-
man, F. G. & Giltay, E. ]. (2014). Eftects of mood state on divided
attention in patients with bipolar disorder: Evidence for benefi-
cial effects of subclinical manic symptoms. Psychiatry Research,
220(1-2), 302-308. http://doi.org/10.1016/j.psychres.2014.07.052
Merikangas, K. R., Jin, R., He, ]-P, Kessler, R. C, Lee, S., Sampson,
N.A. ... Zarkov, Z. (2011). Prevalence and Correlates of Bipolar
Spectrum Disorder in the World Mental Health Survey Initiative.
Archives of General Psychiatry, 6843), 241-251. http://doi.org,/10.1001/
archgenpsychiatry.2011.12
National Institute of Mental Health. (2012). Bipolar Disorder in
Adults. Accesat la: http://www.nimh.nih.gov/health/publicati-
ons/bipolar-disorder-in-adults/index.shtml?rf
Sheldon, W. H., Stevens, $. S. & Tucker, W. B. (1940). The Varieties
of Human Physique: An Introduction to Constitutional Psychology.
Harper.
Sherman, ]. A. (2012). Evolutionary origin of bipolar disorder-revi-
sed: EOBD-R. Medical Hypotheses, 78(1), 113-122. http://doi.
org/10.1016/j.mehy.2011.10.005

Psihopatologie evoluționistă » Țulburarea bipolară