62 van Enkhuizen, ]., Janowsky, D. S., Olivier, B., Minassian, A.

, Perry,
W., Young, ]. W. & Geyer, M. A. (2015). The catecholaminer-
gic-cholinergic balance hypothesis of bipolar disorder revi-
sited. European Journal of Pharmacology, 753, 114-126. http://doi.
org/10.1016/j.ejphar.2014.05.063
Vazquez, G. H. & Gonda, X. (2013). Aftective lemperaments and
Mood Disorders: A Review of Current Knowledge. Current Psychi-
atry Reviews, (9), 21-32. http;//doi.org/10.2174/157340013805289617

CEZAR GIOSAN
Depresia

Tulburarea depresivă majoră se caracterizează prin stări de

deprimare, interes scăzut pentru activităţile de zi cu zi (chiar şi
cele plăcute), modificări ale apetitului, tulburări de somn, oboseală
şi lipsă de energie, sentimente de vinovăţie şi lipsă de valoare,
probleme de concentrare, ideaţie sau gânduri suicidare care une-
ori sunt duse la îndeplinire (American Psychiatric Association,
2013/2016).

Prevalenţă, evoluţie și prognostic

Depresia este una dintre cele mai comune boli mentale, afectând
7% din totalul populaţiei. Este mai des întâlnită în rândul vârstni-
cilor şi al femeilor, acestea din urmă având un risc de a dezvolta
afecțiunea de 1,5-3 ori mai ridicat faţă de populația generală (Ame-
rican Psychiatric Association, 2013/2016).
Atecţiunea are un curs variabil: unele persoane pot avea doar
un singur episod pe parcursul vieţii, în timp ce la altele depresia
poate deveni cronică. Factori asociaţi cu o permanentizare a stării
depresive sunt durata episodului anterior, prezența elementelor
psihotice sau anxioase, tulburările de personalitate şi severitatea

Psihopatologie evoluționistă = Depresia

 64 simptomelor. De asemenea, numărul mare de episoade anterioare
sau debutul timpuriu al bolii sunt adeseori semne ale unui pro-
gnostic defavorabil (American Psychiatric Association, 2013/2016).

Consecințe și opţiuni de tratament

Efectele în plan funcţional ale depresiei variază de la o afec-
tare uşoară până la una severă, profund debilitantă. Persoanele
depresive au probleme pe plan profesional (de ex., productivitate
redusă) şi relațional (de ex., scăderea libidoului) sau în ceea ce pri-
veşte activitățile de zi cu zi.
Cea mai gravă consecinţă a depresiei este sinuciderea. Bărbaţii,
persoanele singure sau care au sentimente, precum lipsa de spe-
ranţă, prezintă un risc mai mare de a recurge la acest act. Existenţa
unei tulburări de personalitate borderline la pacienţii cu depresie
creşte considerabil şansele ca aceştia să aibă tentative de suicid
(American Psychiatric Association, 2013/2016).
Depresia se tratează în mod curent cu medicaţie (antidepresive
sau anxiolitice, în special la depresia majoră [Fournier et al., 2010]),
psihoterapie sau o combinaţie între acestea (National Institute of
Mental Health, f.d.). La persoanele cu depresie uşoară sau mode-
rată, psihoterapia poate fi singurul tratament necesar. În cazurile
în care medicația nu este eficientă, terapia electroconvulsivă poate
fi de ajutor (National Institute of Mental Health, f.d.).
Cele mai studiate şi validate ştiinţific intervenţii psihologice
pentru depresie sunt terapia cognitiv-comportamentală (CBT) şi
cea interpersonală. Unele studii au arătat că diferite tipuri de
terapie au efecte similare (Cuijpers, van Straten, Andersson &
van Oppen, 2008), în vreme ce altele au găsit că terapia cognitivă
este la fel de eficientă ca şi medicaţia, având însă avantajul unor

CEZAR GIOSAN
efecte pozitive pe o perioadă mai îndelungată (DeRubeis, Siegle 55
& Hollon, 2008). În cazul în care intervenţiile sunt efectuate de
psihoterapeuţi cu experiență, CBT poate avea un efect comparabil
cu medicaţia chiar şi la persoanele cu depresie severă, aceasta în
special la pacienţii fără tulburări de personalitate sau la cei cu o
istorie mai mare de evenimente negative anterioare (Driessen &
Hollon, 2010).

Cauzele depresiei
Fritabilitatea depresiei este în jur de 40%, ceea ce conduce la o
ipoteză genetică legată de apariția acesteia. Preexistenţa unor boli
somatice, a evenimentelor negative (în special în copilărie), afecti-
vitatea negativă, consumul de substanţe, anxietatea sau tulburările
de personalitate sunt de asemenea factori de risc în apariția acestei
condiții (American Psychiatric Association, 2013/2016).
Alte explicaţii ale cauzelor depresiei invocă funcţionarea defec-
tuoasă a axului hipotalamo-hipofizo-suprarenalian sau procesele
inflamatorii din corp (American Psychiatric Association, 2013/2016).
Spre exemplu, anumiţi indicatori ai funcționării axului hipota-
lamo-hipofizo-suprarenalian, precum nivelul de cortizol la anu-
mite ore din zi, au fost asociaţi cu depresia (Vreeburg et al., 2009).
Un nivel mai ridicat de cortizol, semnificând o hiperactivitate a
acestui ax, este întâlnit atât la pacienţii cu depresie, cât şi la per-
soanele în remisie, sugerând o eventuală vulnerabilitate biologică a
acestor indivizi. Pe de altă parte, ipoteza proceselor inflamatorii are
la bază reacţia la infecţii, care rezultă în producţia de citokine pro-
inflamatorii (Dantzer, O'Connor, Freund, Johnson & Kelley, 2008).
În bolile cronice, în care această producție este constantă, apare
o exacerbare a stării de rău, precum şi a depresiei, explicându-se

Psihopatologie evoluționistă = Depresia

66 astfel prevalența ridicată a acestei afecțiuni în rândul persoanelor
cu probleme somatice.
Din perspectiva paradigmei biomedicale, depresia ar fi rezul-
tatul unui dezechilibru chimic la nivelul sistemului nervos, care
poate fi corectat prin intermediul medicaţiei specifice (Andreasen,
1985). Totuşi, alți autori consideră că adoptarea unui astfel de model
strict biologic duce la rezultate slabe în ceea ce priveşte sănătatea
mentală şi la inovaţii reduse, prin susţinerea unei abordări medi-
camentoase în detrimentul uneia psihoterapeutice (Deacon, 2013).
Mai exact, adoptarea unor metodologii care includ tratamentul
medicamentos şi în studiile ce vizează abordările psihoterapeutice,
scindarea specialiştilor în cercetători şi practicieni sau considerarea
cauzelor biologice ca fiind unice în apariţia bolilor psihiatrice au
blocat evoluţia metodelor de gestionare a acestor afecțiuni tocmai
prin promovarea unui tratament strict medicamentos.

Explicații evoluționiste ale depresiei

Explicaţiile evoluționiste ale depresiei se centrează în general pe
aspectul adaptativ al simptomelor. Aceste teorii sunt numeroase şi
o parte din ele sunt prezentate succint în paragrafele care urmează.

Ipoteza hărților cognitive și depresia

ca reacție la schimbările din mediu

Din cauza faptului că simptomele de pasivitate şi libido scăzut

în depresie pot afecta negativ fitnessul, unii cercetători argumen-
tează că una din funcţiile depresiei este reducerea activității după o
pierdere majoră, afecțiunea fiind explicată prin intermediul ipotezei
hărților cognitive (Welling, 2003). Având în vedere că majoritatea

CEZAR GIOSAN
oamenilor acționează conform unor automatisme (hărți cognitive 87
sau scheme), depresia este considerată o pauză necesară pentru
modificarea acestor structuri cognitive ca urmare a unor schim-
bări contextuale semnificative. Mai mult, această „pauză“ ar putea
avea şi funcţia de a evita unele acţiuni periculoase care ar putea
fi inițiate ca rezultat al unor hărți cognitive neadecvate la situaţia
nouă prin care trece individul. Prin urmare, depresia ar trebui să
fie proporţională cu numărul de scheme care trebuie schimbate.
Spre exemplu, o persoană care trece printr-un divorţ în urma căruia
pierde custodia copiilor, precum şi afacerea pe care a pornit-o în
tinereţe are de schimbat mai multe scheme decât o persoană care
rămâne temporar fără casă din cauza unei catastrofe naturale. Ast-
tel, o perioadă caracterizată de activitate şi energie reduse i-ar per-
mite persoanei care trece prin divorţ să se adapteze la noul context
de viaţă, împiedicând-o pe aceasta să acționeze conform vechi-
lor scheme care nu mai sunt adecvate în prezent. Welling, (2003)
argumentează de asemenea că depresia clinică poate fi explicată
prin faptul că oamenii (spre deosebire de animale) au scheme cog-
nitive complexe şi abstracte, care includ concepte de tipul stimei
de sine, identităţii, speranţei sau credințelor religioase, schemele
refăcându-se astfel mult mai greu după o pierdere semnificativă.
Alte ipoteze evoluționiste au legat simptomele depresive de
pierderea poziţiei în grup. Astfel, Hendrie şi Pickles (2010) avan-
sează ipoteza conform căreia depresia apare atunci când persoanele
dominante (lideri) sunt nevoite să facă o tranziţie către un statut
mai scăzut, semnele comportamentale fiind o postură aplecată,
evitarea contactului vizual, pierderea poftei de mâncare şi afec-
tarea vieţii sexuale şi a somnului. Aceste semne au, în viziunea
autorilor, funcția de a reduce din comportamentele ce pot declanşa
atacuri din partea celorlalţi, facilitând astfel schimbarea socială.

Psihopatologie evoluționistă = Depresia

68 Multe din zonele cerebrale care răspund de aceste comportamente
(de ex., glanda pineală, amigdala şi altele) sunt în imediata apropi-
ere a celui de-al treilea ventricul, autorii propunând acest ventri-
cul drept punct de origine al depresiei. Ipoteza derivată din aceste
argumentaţii este că expresia comportamentală a acestei adaptări
este mediată de acţiunea unui factor nociv, încă neidentificat, în
acest spațiu ventricular.

Ipoteza riscului social

Alţi autori evoluţionişti explică depresia prin ipoteza riscului

social, conform căreia simptomele depresive uşoare sau mode-
rate reprezintă un mecanism de susținere a relațiilor importante
şi de prevenire a riscurilor sociale periculoase (Dunn, Whelton &
Sharpe, 2012). Analizând date colectate de la aproape patru sute
de adulți, autorii au arătat că ataşamentul, comparaţia socială şi
în special înfrângerea sunt predictori ai depresiei, iar aceasta,
la rândul său, este un predictor al sensibilităţii interpersonale şi
submisivităţii,

Ipoteza strategiei de înfrângere involuntară

Unele explicaţii evoluționiste ale depresiei leagă această afec-

țiune de anxietate, propunând un model complex de apariție, ce
integrează aspecte de amplificare a diferenţelor de rang social şi
de ataşament (Sloman, 2008).
Amplificarea diferențelor reprezintă procesul prin care diferenţele
de fitness între doi adversari sunt accentuate de rezultatele unei
competiții în care aceştia intră. Ea este rezultatul unor cicluri adap-
tive şi dezadaptive, acestea din urmă fiind caracterizate de anxietate

CEZAR GIOSAN
şi depresie. Aceste cicluri sunt declanşate de câştigarea, respectiv 59
pierderea acestor competiţii, un pattern ce ar fi contribuit la urmaşi
mai bine dotați, cu o evoluție filogenetică mai rapidă.
Aceste cicluri adaptive şi dezadaptive sunt asociate şi cu rangul
social şi cu ataşarientul. Spre exemplu, ataşamentul are o funcţie pro-
tectivă, de a păstra o proximitate între îngrijitor şi copil în situaţii
amenințătoare, În cazul în care părintele nu răspunde la distresul
copilului, atunci acesta poate avea un stil de ataşament anxios evi-
tani, în care există o preferință pentru păstrarea distanţei. În cazul
în care copilul primeşte un răspuns parental inconsecvent, există
posibilitatea unui ataşament anxios ambivalent. Prin prisma acestui
model al rangului social, depresia este explicată ca rezultat al acțiu-
nii unui mecanism de „strategie de întrângere involuntară“ (Sloman
& Gilbert, 2000). Această strategie este activată în momentul în care
persoana în cauză percepe înfrângerea într-o luptă ierarhică, şi se
manifestă prin neajutorare, lipsă de speranţă, sentiment de inferio-
ritate şi inadecvare. Scopul acestei strategii este de a-l influenţa pe
individ să renunţe la anumite aspirații (câştigarea unui partener,
terminarea unei confruntări etc.) şi poate duce la submisivitate,
dobândirea unor scopuri mai realiste şi redirecționarea energiei
spre țeluri mai productive.
Strategia de înfrângere involuntară (Sloman & Gilbert, 2000)
poate deveni dezadaptivă atunci când nu este oprită sau atunci
când persoana nu poate să iasă din situația de competiţie. Astfel,
anxietatea şi depresia clinică sunt manifestări ale acestei strategii,
când ea devine prea intensă ori persistentă.
Înțelegerea depresiei prin prisma ataşamentului şi a rangului
social poate, în opinia lui Sloman (2003), să elucideze și depresia
majoră, în special atunci când vorbim de o depresie asociată şi cu
stresori puternici şi cronici.

Psihopatologie evoluționistă = Depresia

70 Depresia ca mecanism de conservare a energiei

Alţi autori, ca, de exemplu, Durisko şi colegii (2015), aduc în

discuţie alte avantaje evoluționiste ale depresiei. Spre exemplu, o
funcţie adaptivă a simptomelor poate fi realocarea energiei. Aceasta
se poate face printr-un bias cognitiv, în sensul evitării riscurilor (o
precauţie mai mare), al minimalizării pierderilor (renunţarea) şi
al promovării analizei, dar şi prin recuperarea din boală (odihnă),
aceasta din urmă fiind transpusă la nivel simptomatic în hiper-
somnie, anhedonie, oboseală, retardare psihomotorie. Alte posibile
funcții ale depresiei pot fi conservarea energiei (aşteptarea), sem-
nalizarea înfrângerii sociale (cedarea) sau solicitarea de resurse,
atunci când se „plânge“ după ajutorul celorlalți. Autorii sugerează
de asemenea că depresia majoră este explicată fie de aceste avan-
taje adaptive, fie de anumite defecţiuni la nivel biologic, cu alte
cuvinte atunci când există fie o mutație genetică sau o problemă
la nivel de ţesut.

Depresia ca mecanism de supravieţuire

Unele abordări evoluționiste ale depresiei se centrează pe for-

mele uşoare ale acesteia, argumentând că astfel de stări pot fi efici-
ente în situaţii care pot pune viaţa individului în pericol (Keller &
Nesse, 2005). Pentru a-şi susține ipotezele, Keller şi Nesse au selec-
tat câteva sute de participanți cu dispoziţie scăzută în ultimul an
şi i-au rugat să descrie cauzele acestor stări. Rezultatele au arătat,
spre exemplu, că pierderile sociale cum ar fi decesul unei persoane
dragi, despărțirile şi izolarea socială au fost asociate cu un grad
mai mare de plâns şi arousal, în timp ce eşecul în atingerea scopu-
rilor, stresul şi traversarea iernii au fost asociate cu un grad mai

CEZAR GIOSAN
ridicat de oboseală şi pesimism. Prin urmare, anumite pierderi ale 7
fitnessului sunt asociate cu răspunsuri specifice, nu cu un răspuns
general numit depresie.
O altă teorie evoluționistă a depresiei este legată de strategia de
căutare-aşteptare. Mai exact, depresia ar fi o stare extremă a acestei
strategii comportamentale în care o persoană ce se confruntă cu o
problemă de supraviețuire are de ales între două variante: fie caută
o soluție să iasă din acea situație, fie aşteaptă ca soluţia să apară de
la sine (Thierry, Steru, Chermat & Simon, 1984).

Ipoteza încurajării socializării

Teoria încuraţării socializării (Dickinson & Eva, 2006) susține

că o mare parte din anxietate şi depresie acţionează drept întărire
negativă. Aceste emoţii negative sunt resimţite în principal atunci
când suntem izolați, ele evoluând tocmai pentru a descuraja un
asemenea comportament dezadaptiv, care blochează interacțiunea
avantajoasă cu alți indivizi.

Depresia ca mecanism de menţinere a cooperării

Legătura dintre depresie şi cooperare apare destul de des în

explicațiile evoluționiste. Spre exemplu, Rosentrâm (2013) consideră
că depresia este un mijloc prin care persoanele pot să nu participe la
activitățile comune care ar fi, în alte condiţii, greu de evitat. Astfel,
depresia oferă o strategie alternativă la dinamica de imitare socială
care apare în Jocul Bunurilor Publice (Public Good Games [Fowler,
2005)). Prin prisma acestei teorii, se consideră că venitul mediu
din activităţile comune generează o selecţie genetică la nivel de
grup. În baza acestor presupuneri, dacă o activitate comună este

Psihopatologie evoluționistă = Depresia

72 suficient de importantă pentru competiţia de tip inter-individ şi
inter-grup, atunci o strategie care ar recurge la nonparticipare (în
sensul unei vulnerabilităţi genetice pentru depresie) ar trebui să
existe la nivel de populaţie. Astfel, se consideră că atunci când se
oteră un venit inegal unor membri, una din strategiile celor nedrep-
tățiți este depresia sau nonparticiparea, mai ales în contexte în care
pedeapsa celorlalți sau revolta nu sunt posibile.

Ipoteza riscului social

Într-o altă variantă a explicațiilor evoluționiste ale depresiei,

Allen şi Badcock (2006), pornind de la teoriile deja existente,
propun o ipoteză integrativă a riscului social. Conform acesteia,
depresia este un răspuns adaptativ la ameninţarea excluderii din
relațiile sociale importante care, de-a lungul timpului, au avut
implicaţii pentru fitnessul individului. Autorii susțin că în mediul
în care s-a format această adaptare depresia minimiza riscul de
excludere printr-un set de consecinţe: hipersensibilitate la indi-
catorii de risc social; comportamente care semnalizează o redu-
cere a amenințării sociale şi care solicită sprijinul social; o scădere
generală a tendinței individului de a se angaja în comportamente
de risc înalt.

Ipoteza navigării sociale

O altă ipoteză care încearcă să găsească o explicaţie evoluționistă

pentru depresie (incluzând formele severe) este cea a navigării soci-
ale (Watson & Andrews, 2002). Conform acesteia, depresia a evoluat
pentru a îndeplini două funcții diferite de rezolvare a problemelor
sociale: (1) Inducerea anumitor schimbări la nivel cognitiv pentru

CEZAR GIOSAN
 a analiza şi soluţiona probleme sociale-cheie, ceea ce conduce la 73

o funcţie de ruminaţie socială, şi (2) Influenţarea unor parteneri

sociali ezitanţi din mediul individului să ofere ajutor sau să facă
diverse concesii ori compromisuri. Acest lucru se poate face, în
viziunea autorilor, prin emiterea sinceră şi directă de semnale sau
printr-un şantaj pasiv, aceste strategii având o funcţie de motivare
socială a celor din ţur.

Ipoteza cognitivă

În explicarea depresiei, un alt autor (Surbey, 2011) pleacă de la

faptul că abilitatea de autoînşelare se suprapune peste conştiinţă
şi conştiinţa de sine, toate fiind de fapt moşteniri evolutive. Ast-
fel, autoînşelarea are drept scop izolarea gândurilor amenințătoare
din conştiinţă şi facilitează cooperarea cu ceilalți. Autorul a arătat
că persoanele cu un grad mai ridicat de autoinşelare prezintă un
grad mai mare de cooperare şi au un nivel mai scăzut al depresiei.

Ipoteza imunologică

O altă explicaţie oferită pentru înţelegerea prevalenţei mari a

depresiei este cea imunologică. Potrivit acesteia, faptul că infecțiile
au fost o cauză majoră de mortalitate în rândul strămoşilor noştri
face ca acestea să aibă un rol în apariţia acestei afecțiuni (Anders,
Tanaka & Kinney, 2013). Conform acestei ipoteze, depresia a aju-
tat oamenii să genereze răspunsuri fizice şi comportamentale de
a

natură să lupte contra infecțiilor existente, explicaţia fiind funda-

mentată pe următoarele postulate:
— Vulnerabilitatea imunologică la infecţii declanşează starea
de depresie care, la rândul său, stimulează comportamente

Psihopatologie evoluționistă » Depresia

 74 care ajută la protejarea indivizilor vulnerabili şi a rudelo
r lor
împotriva bolilor infecțioase.
— Semnele şi simptomele depresive oferă avantaje
în lupta
cu infecțiile existente, prin conservarea energi
ei şi evitarea
stresorilor din mediu care pot slăbi şi mai mult
sisternul
imunitar.
— Prin inhibarea contactului social, depresia
previne contrac-
tarea de noi infecţii.
— Dispoziţiile afectează un set de comportamente şi de
răspun-
suri imunologice la infecții. La rândul său, imunitatea
poate
fi afectată de factori precum cei genetici, bolile sau
rănile
fizice, statusul nutrițional, fluctuațiile hormo
nale, expunerea
la toxinele din mediu sau stresul.
Ipoteza imunologică a depresiei este susținută şi de
alţi autori,
care argumentează că există un bias al] inflam
aţiei în corp. Deşi
supraviețuirea individului depinde de capacitatea
sistemului imu-
nitar de a elimina infecțiile, activarea cronică a acestu
ia şi inflama-
ţia aferentă pot duce la alergii, boli cardio
vasculare, diabet, cancer
şi boli neuropsihiatrice (Raison & Miller, 2013).

Diferențe de gen în dezvoltarea depresiei

Alte explicaţii evoluționiste propun diferenţe

pe bază de gen
în dezvoltarea depresiei — un temperament de
tip melancolic sau
depresiv poate promova orientarea către muncă
în rândul bărba-
ților şi legăturile maritale în rândul femeilor
(Akiskal & Akiskal,
2005), iar împreună cu un temperament anxios
aceste trăsături pot
mări sensibilitatea la suferinţa celorlalți,
mărind astfel şansele de
supraviețuire pentru mai mulţi membri ai grupu
lui.

CEZAR GIOSAN
Depresia și strategia reproductivă 75

Dintr-o altă perspectivă, Giosan (2006) porneşte de la teoria r/K

privind strategia reproductivă, unde r/K este de fapt un continuum
de la o strategie axată pe producerea multor urmaşi în care se inves-
teşte puţin, deci în care numai unii supraviețuiesc (strategia „r),
la una centrată pe producerea unui număr limitat de urmaşi, în
care se investeşte mult (strategia „K”) (Rushtom, 2004). Autorul
a elaborat o scală numită HKSS / High-K Strategy Scale (Giosan,
2006) care măsoară indicatori ai fitnessului, precum sănătatea şi
atractivitatea, statutul social sau sprijinul familiei sau al prieteni-
lor. Într-un studiu ulterior, Giosan şi Wyka (2009) au constatat că o
strategie high-K, cu o tendinţă puternică de a investi într-un număr
limitat de copii cu fitness crescut, este un predictor negativ sem-
nificativ pentru gradul general de psihopatologie. Într-un alt stu-
un
diu, Giosan (2013) a arătat că strategia reproductivă high-K este
predictor negativ nu doar pentru psihopatologie în general, dar şi
pentru simptomatologia depresivă, în particular, această strategie
explicând 15% din varianța simptomatologiei depresive.

Teorii conform cărora depresia nu este o adaptare

Dacă majoritatea teoriilor evoluționiste explică depresia drept o
strategie adaptivă la mediu, altele (Wittman, 2014) o consideră opu-
sul unei adaptări. Astfel, amenințarea depresiei pentru rezultate
proaste şi promisiunea plăcerii pentru rezultate bune sunt adap-
tive pentru că motivează individul să depună eforturi în vederea
creşterii fitnessului. Autorul argumentează necesitatea unei ima-
gini de ansamblu, care ar putea include şi sistemul de pedepse şi

Psihopatologie evoluționistă = Depresia

 76 recompense. Fericirea (recompensa) şi depresia (pedeapsa) sunt
bazate mai degrabă pe rezultate decât pe efortul în sine.
Un alt cercetător care nu consideră depresia o adaptare
este
Nettle (2004), care argumentează că evoluţia a dus la
o distribuţie
continuă de reactivitate afectivă în rândul populaţ
iei, supuse unei
selecții stabilizatoare. Selecţia stabilizatoare se referă
la situaţia
în care persoanele din jurul mediei de distribuţie a popula
ţiei
sunt favorizate, extremele apărute prin mutații fiind
eliminate.
Cei care se abat de la normalitate, având capacităţi limitat
e de
reproducere sau supravieţuire, dispar treptat. În viziunea
acestui
autor, persoanele cu depresie se află la una din
extremele acestui
continuum de reactivitate afectivă. Această ipoteză este
compati-
bilă cu alte evidențe clinice şi epidemiologice, cum ar fi eredita
-
tea, caracterul recurent, afectarea la nivel cogniti
v şi rezultatele
sociale precare. Toate acestea se află în contrast
cu trăsăturile
unei adaptări: depresia nu are variaţii ereditare semnifi
cative, nu
prezintă dovezi ale unui design optim, nu răspunde
la anumiţi
declanşatori, iar fitnessul nu este redus atunci când
depresia se
ameliorează, ci din contră.

Concluzii și implicații
Depresia este una dintre cele mai studiate psihopatolog
ii în
psihologia evoluționistă, atât din cauza prevalenţei mari,
care
conduce la ideea unor funcții adaptative ale afecțiunii,
cât şi a
consecințelor negative (uneori letale — de ex., suicid
ul) asupra
fitnessului. Ipotezele formulate în această paradigmă
iau în con-
siderare locul în ierarhie şi pierderea statutului, adapta
rea la cir-
cumstanțe noi de viaţă, obținerea de sprijin social sau eschiv
area
de la sarcini, printre altele.

CEZAR GIOSAN
 Explicaţiile evoluționiste ale depresiei pot avea implicaţii clinice. 77
Spre exemplu, pornind de la ipoteza celor două mecanisme cauzale
ale depresiei, Durisko şi colegii (2015) argumentează că implicaţiile
pentru tratament sunt extrem de importante, întrucât antidepresi-
vele şi intervenţiile psihologice pot acţiona diferit la persoanele la
care depresia este o adaptare față de persoanele care au mecanisme
care nu funcționează corespunzător. Astfel, persoanele care au o
problemă de funcționare ar beneficia mai mult de pe urma medica-
ției. În acelaşi timp, intervențiile ţintite pe probleme într-un context
evoluționist s-ar putea dovedi mai utile la pacienții cu o depresie
adaptivă. De exemplu, un episod depresiv declanşat de adaptări
menite să promoveze gândirea analitică şi acceptarea înfrângerii
ar răspunde bine la intervenții ţintite pe reducerea evitării şi pe
creşterea procesării cognitive a problemelor.
Dintr-o altă perspectivă, explicarea strategiei de întrângere şi
a modelului evoluționist din spatele său (Sloman, Price, Gilbert &
Gardner, 1994) ar putea fi de asemenea de ajutor în tratamentul
depresiei. Prin înţelegerea funcţiei acestor manifestări se ajunge
la o restructurare cognitivă care îi poate permite unui pacient să
exploreze opțiunile care ar putea opri strategia de înfrângere (de
ex., acceptarea), să schimbe unele idealuri nerealiste, să părăsească
mediul sau să-şi crească gradul de asertivitate. Implicaţiile terapeu-
tice derivate din Strategia de înfrângere nu se opresc aici — promo-
varea succesului, de exemplu, este considerată o metodă eficientă
de a îmbunătăți starea pacientului. Mai mult, noțiunea de ciclu dez-
adaptiv şi adaptiv poate fi explicată pacienților pentru a-i motiva,
arătându-le acestora cum şi cele mai mici schimbări pot avea un
impact (Sloman & Gilbert, 2000).
Explicaţiile evoluționiste ale depresiei pot fi integrate în meto-
dele clasice de intervenţie pentru această condiţie (de ex., terapia

Psihopatologie evoluționistă = Depresia

 78 cognitiv-comportamentală). Anumite programe au incerc
at deja să
încorporeze elemente evoluționiste în tratamentul
psihoterapeutic
al depresiei moderate sau scăzute, un astfel de
exemplu fiind cel
implementat de Giosan şi colegii (2014). În acest
program se com-
pară terapia cognitivă pentru depresie cu terapi
a cognitivă evolu-
tionistă (Cognitive Evolutionary Therapy |
CET). Aceasta din urmă
vizează nu doar cauzele proximale ale depresiei,
precum gândurile
disfuncționale, ci şi cauzele distale (de ex,,
fitnessul incluziv), aces-
tea fiind identificate la începutul terapiei cu ajutor
ul unor instru-
mente psihologice. Alte elemente care diferenţiază
terapia cognitivă
evoluționistă de cea cognitivă sunt psihoeducaţia
ce include ele-
mente din teoria evoluționistă, informații cu privir
e la mediul în
care s-au format adaptările şi diferenţele
faţă de mediul actual,
precum şi sarcini efective menite să crească fitnes
sul persoanei din
zonele deficitare, de exemplu introducer
ea unor obiceiuri alimen-
tare sănătoase, petrecerea timpului în natură
, întărirea relațiilor
sociale etc. Rezultatele obţinute până acum în aplica
rea acestor prin-
cipii sunt promițătoare, un studiu de caz recent
arătând că terapia
cognitivă evoluționistă are efect în a reduce simpt
omatologia depre-
sivă şi în a creşte fitnessul (Giosan, Mures
an & Moldovan, 2014).

Bibliografie
Akiskal, K. K. & Akiskal, H. S, (2005). The theor
etical underpinnings
ot aftective temperaments: implications for evolu
tionary founda-
tions of bipolar disorder and human nature.
Journal of Affective
Disorders, 85(1-2), 231-239, http;//doi.org/10.10
16/j.jad.2004.08.002
Allen, N. B. & Badcock, P. B.T. (2006). Darwinian models of
depression: A review of evolutionary acco
unts of mood and
mood disorders. Progress în Neuro-Psycho
pharmacology and

CEZAR GIOSAN
 Biological Psychiatry, 3045), 815-826. http://doi.org/10.1016/j. 79

pnpbp.2006.01.007
American Psychiatric Association. (2013). Diagnostic and statistical
manual of mental disorders (5th ed). Washington, DC: American
Psychiatric Association./(2016), DSM-5. Manual de diagnostic şi
clasificare statistică a tulburărilor mintale. Bucureşti: Editura Medi-
cală Callisto.
Anders, S., Tanaka, M. & Kinney, D. K. (2013). Depression as an
evolutionary strategy for defense against infection. Brain, Beha-
vior, and Immunity, 31, 9-22. http://doi.org/10.1016/j.bbi.2012.12.002
Andreasen, N. C. (1985). The Broken Brain: Lhe Biological Revolution
in Psychiatry. New York: William Morrow Paperbacks.
Cuijpers, P, van Straten, A., Andersson, G. & van Oppen, P. (2008).
Psychotherapy for depression în adults: a meta-analysis of com-
parative outcome studies. Journal of Consulting and Clinical Psycho-
logy, 76(6), 909-922. http://doi.org/10.1037/a0013075
Dantzer, R., O'Connor, ]. C., Freund, G. G,, Johnson, R. W. & Kelley,
K. W. (2008). From inflammation to sickness and depression:
when the immune system subjugates the brain. Nature Reviews.
Neuroscience, 91), 46-56. http://doi.org/10.1038/nrn2297
Deacon, B. ]. (2013). The biomedical model of mental disorder: A
critical analysis of its validity, utility, and effects on psychothe-
rapy research. Clinical Psychology Reviez, 3347), 846-861. http://
doi.org/10.1016/j.cpr.2012.09.007
DeRubeis, R. ]., Siegle, G. ]. & Hollon, S. D. (2008). Cognitive therapy
vs. medications for depression: Treatment outcomes and neural
mechanisms. Nature Reviews. Neuroscience, 910), 788-796. http://
doi.org/10.1038/nrn2345
Dickinson, M. ]. & Eva, F. ]. (2006). Anxiety and depression may
have an evolutionary role as negative reinforcers, encouraging

Psihopatologie evoluționistă = Depresia

 80 socialisation. Medica! Hypotheses, 66(4), 796.-800. http://doi.
org/10.1016/j.mehy.2005.10.008
Driessen, E. & Hollon, S. D. (2010). Cognitive Behavioral Therapy for
Mood Disorders: Efficacy, Moderators and Mediators. The | Schi-
atric Clinics of North America, 33(3), 537-555, http://doi.org/10.1016/j.
psc.2010.04.005
Dunn, ]. C., Whelton, W.]. & Sharpe, D. (2012). Retreating to safety:
testing the social risk hypothesis model of depression. Evolution
and Human Behavior, 3346), 746-758. http://doi.org/10.1016/j.evol-
humbehav.2012.06.002
Durisko, Z., Mulsant, B. H. & Andrews, P. W. (2015). An adaptati-
onist perspective on the etiology of depression. Journal of Affec-
tive Disorders, 172, 315-323, http://doi.org/10.1016/jjad.2014.09.032
Fournier, ]. C, DeRubeis, R. ]., Hollon, $. D,, Dimidjian, $.,
Amster-
dam, ]. D, Shelton, R. C. & Fawcett, ]. (2010). Antidepressant drug
effects and depression severity: a patient-level meta-analysis.
AMA, 303(1), 47-53. http://doi.org/10.1001/jama.2009.1943
Fowler, ]. H. (2005). Altruistic punishment and the origin ot coope-
ration. Proceedings of the National Acadenuy of Sciences Of the Uni-
ted States of America, 102(19), 7047-7049, http://doi.org/10.1073/
pnas.0500938102
Giosan, C. (2006). High-K strategy scale: A measure of the high-K
independent criterion of fitness. Eovolutionary Psychology, 4, 394-—
405,
Giosan, C. (2013). „Slow“ reproductive strategy: A negative predic-
tor of depressive symptomatology: High-K and depression. Aus-
tralian Journal of Psychology, 65(3), 156-162. http://doi.org/10.1111/
ajpy.12016
Giosan, C., Cobeanu, O, Mogoase, C., Muresan, V, Malta, L.
5, Wyka, K. & Szentagotai, A. (2014). Evolutionary cognitive

CEZAR GIOSAN
 therapy versus standard cognitive therapy for depression: a pro- 31
tocol for a blinded, randomized, superiority clinical trial. Trias,
15(1), 83. http://doi.org,/10.1186/1745-6215-15-83
Giosan, C. Muresan, V. & Moldovan, R. (2014). Cognitive evolutio-
nary therapy for depression: a case study. Clinical Case Reports,
2(5), 228-236. http://doi.org/10.1002/ccr3.131
Giosan, C. & Wyka, K. E. (2009). Is a successful High-K fitness stra-
tegy associated with better mental health. Evol Pswychol, 7, 28-39,
Hendrie, C. A. & Pickles, A. R. (2010). Depression as an evolutio-
nary adaptation: Anatomical organisation around the third ven-
tricle. Medical Hiypotheses, 7444), 735-740. http://doi.org/10.1016/).
mehy.2009.10.026
Keller, M. C. & Nesse, R. M. (2005). Is low mood an adaptation?
Evidence for subtypes with symptoms that match precipitants.
Journal of Affective Disorders, 86(1), 27-35. http://doi.org/10.1016/j.
jad.2004.12.005
National Institute of Mental Health. (f.d.). Depression. Retrieved
from http://www.nimh.nih.gov/ health/topics/depression/index.
shtmlfpart_145399
Nettle, D. (2004). Evolutionary origins of depression: a review and
reformulation. Journal of Affective Disorders, 8142), 91-102. http://
doi.org/10.1016/j.jad.2003.08.009
Raison, C. L. & Miller, A. H. (2013). Malaise, melancholia and
madness: The evolutionary legacy of an inflammatory bias.
Brain, Behavior, and Immunity, 31, l-8. http://doi.org/10.1016/j.
bbi.2013.04.009
Rosenstrâm, T. (2013). Bargaining models of depression and evo-
lution of cooperation. Journal of Theoretical Biology, 331, 54-65.
http;//doi.org/10.1016/j.jtbi.2013.04.012

Psihopatologie evoluționistă = Depresia