LETIIA FILIMON (2002). EXPERIENA DEPRESIV: PERSPECTIVE INTRA I INTERCULTURALE. CLUJ-NAPOCA: EDITURA DACIA.

CAPITOLUL 1. EXPERIENA DEPRESIEI

Fiecare persoan poate experimenta pe parcursul vieii unele stri depresive ce apar n mod firesc, ca urmare a pierderilor, frustrrilor, eecurilor, dezamgirilor. n timp ce pentru unii depresia este o reacie scurt, temporar cu impact redus asupra funcionrii, pe alii simptomele sau ntregul sindrom depresiv i poate afecta sptmni sau chiar luni. Estimrile efectuate pe baza cercetrilor aplicative din diferite culturi arat c n orice moment ntre 9 i 20% din populaia adult prezint simptome depresive semnificative i dintre acetia, unii vor avea n cursul vieii, cel puin un episod depresiv definit dup criterii clinice precise. Depresia unipolar este considerat a fi cea mai frecvent i comun tulburare mintal. Aproximativ unul din cinci aduli (17,7%) va suferi pe parcursul vieii de o depresie major. Depresia major, distimia i chiar simptomele depresive subsindromale, au influene negative semnificative asupra capacitilor de funcionare, comparativ cu diabetul, hipertensiunea, artrita sau bolile pulmonare. Din pcate, chiar i astzi, depresia, cu toate manifestrile ei multiple i cu toate implicaiile ei negative n sfera de funcionare i realizare a activitilor cotidiene, rmne o tulburare insuficient diagnosticat i insuficient tratat (Regier et al, 1994). Atenia acordat n ultimii ani cercetrii depresiei se justific i prin impactul ei asupra funcionrii, uneori mai puternic dect bolile majore cronice i prin caracterul recurent sau cronic al tulburrii. n plus, persoana depresiv aparine de cele mai multe ori unei familii, iar prezena sa are influene negative asupra celorlali, ndeosebi asupra copiilor.

1.1. Clasificare i diagnostic

Controversele privind clasificarea i diagnosticul tulburrilor afective au ca surs motivaia sau necesitatea pe de o parte i finalitatea sau destinaia demersurilor pe de alt parte (Andreasen, 1983). Exist, n primul rnd, controverse de ordin filozofic legate de corectitudinea i de consecinele diagnosticului asupra destinului fiinei umane, de ntemeierea moral a actului tiinific. Cunotinele legate de cauzele i tratamentul tulburrilor afective sunt incomplete, ceea ce alimenteaz continuu dezbateri contradictorii. Alt surs a contradiciilor o constituie deosebirile dintre motivaia cercettorului i cea a practicianului, rezultat din statusul i funciile lor sociale. 1.1.1. Evoluia clasificrilor depresiei Dezvoltarea clasificrilor depresiei izvorte din medicina veche greac. Prin anul 400 .H., Hippocrate a descris melancolia ca asociere a unor condiii sau simptome: aversiunea fa de mncare, mhnire, somnolen, iritabilitate, agitaie, apropiindu-se n mod surprinztor, de criteriul modern al identificrii depresiei majore. Conform convingerilor lui

Hippocrate, melancolia reprezint o manifestare psihologic a unei tulburri biologice fundamentale rezultat din influena bilei negre i flegmei asupra creierului, ntunecnd spiritul i fcndu-l melancolic (Jackson, 1986). Cteva secole mai trziu, Aretaeus din Cappodocia a observat asocierea dintre manie i melancolie, sugernd c mania reprezint stadiul final al melancoliei. Galenus n secolul al II-lea descrie melancolia ca o condiie recurent i cronic, n acord deplin cu cercetrile empirice moderne. Multe din intuiiile clasicilor medicinii i filozofiei greceti i romane referitoare la depresie rmn neschimbate pn n Evul Mediu. Dominarea spiritualitii medievale de dogmele religioase se rsfrnge i asupra etiologiei tulburrilor mintale explicate n epoc prin: posedare de ctre diavol, fore magice sau prin pcat. n secolul al XIX-lea, doi medici francezi Falret i Baillanger, au descris independent unul de altul, aceeai boal n care mania i depresia reprezint manifestri alternative; nebunia circular la folie circulaire - i nebunia cu forma form dubla dubl la folie a double forme au fost descrise ca boli cronice cu prognoza prognoz redusa redus in n care boala depresiv n remisie i criza alterneaz uneori cu mania (Judd, Kunovac, 1997). Kraepelin (1993) spre sfritul secolului al XIX-lea a dezvoltat primul model de boal, bazat pe observaii i descrieri extensive, organizate i prezentate precis. El a segregat bolile psihice prin accentuarea caracteristicilor specifice psihozei maniaco-depresive n raport cu demena precoce: dezvoltare periodic sau episodic, prognoz mai benign i o istorie familial. Att tulburrile afective unipolare ct i cele bipolare au fost incluse n definiia bolii maniaco-depresive (Goodwin, Jamison, 1990). Eugene Bleuler a introdus termenul de boal afectiv i a anticipat o nosologie de perspectiv prin subcategorizarea ei n grupe distincte: unipolar i bipolar. Termeni ca depresie, melancolie, manie, au suferit schimbri fundamentale n semnificaie de cnd au fost folosii pentru prima dat cu scopul de a descrie fenomene psihopatologice. Sistemele moderne de clasificare i diagnostic pentru tulburrile depresive sau dezvoltat mai ales pe baza psihiatriei franceze, germane i engleze de la sfritul secolului al XIX-lea i nceputul secolului XX. 1.1.2. Dihotomii i dualisme Primele clasificri contemporane ncep cu dualismul cercetare-practic. Clasificrile designate s faciliteze cercetarea sunt direcionate spre descifrarea etiologiei. Dac se acord un rol deosebit cauzelor sau corelatelor biologice, socio-culturale ori psihologice, trebuie s se lucreze cu eantioane omogene. Constituirea lor se face n temeiul unor definiii precise i restrictive. Rmn astfel, n afara interesului cercettorului, pacieni nediagnosticai i netratai, deoarece obiectivul acestuia este mai mult identificarea unui eantion pur, dect clasificarea i tratarea fiecrui pacient. inta final a cercettorului este validitatea predictiv, realizarea unei aseriuni definitive privind etiologia, rezultatul sau rspunsul la tratament. Pe de alt parte, practicianul are motivaie diferit, ca atare grupurile sale de lucru nu mai sunt omogene, ci se caracterizeaz prin flexibilitate ridicat. El se raporteaz la pacieni n funcie de individualitile lor, de istoria lor personal, ntr-un larg context de simptome, de circumstane. ntlnind un mare numr de pacieni al cror diagnostic i tratament trebuie s le stabileasc, clinicianul l clasific pe fiecare ntr-un fel, reuind astfel s realizeze o acoperire de ansamblu. Pentru aceasta el opereaz n baza unor definiii largi, renunnd la cele restrictive, limitate. Exist i n cazul practicianului, aceeai preocupare pentru realizarea validitii predictive. Deosebirile dintre demersurile cercettorului i cele ale practicianului sunt redate n tabelul 1.1 (Andreasen, 1983). Tabelul 1.1 Clasificrile cercetrii vs. practicii clinice

Clasificrile cercetrii grupe omogene definiii restrictive muli pacieni nediagnosticai validitate predictiv

Clasificrile practicii clinice grupe neomogene definiii largi fiecare pacient este diagnosticat validitate predictiv

Dei exist semnificative controverse ntre cercettori i practicieni legate de definirea i clasificarea tulburrilor dispoziiei, se remarc totui i elemente de consens. n primul rnd, ar fi acordul asupra existenei unei distincii ntre tulburarea bipolar i unipolar, probat de numeroase categorii de investigaii. Un alt domeniu al acordului, este referirea la rolul factorilor biologici n tulburrile afective, cel puin n ameliorarea acestora. Exist, apoi, acord asupra trsturii comune a tulburrii dispoziiei referitoare la anormalitatea acesteia, n raport cu funcionarea anterioar a subiectului. De fapt, criteriul permite gruparea n aceeai categorie eterogen a unor tulburri ce au cauze i manifestri clinice diferite, iar dac exist controverse ntre cercettori i practicieni, ele sunt legate de identificarea celei mai bune modaliti de separare a subtipurilor din acest grup eterogen (Akiskal, 1983, 1995). Tulburrile afective au fost clasificate de cele mai multe ori n grupuri dihotomice diferite. De exemplu, tulburarea depresiv a fost divizat n urmtoarele subtipuri: uoar cronic neurotic endogen primar bipolar cu agitaie biologic familial vs. vs. vs. vs. vs. vs. vs. vs. vs. sever episodic psihotic reactiv secundar unipolar cu retardare caracterologic spectrum

Dihotomiile tind a fi confundate. Dei pot avea unele elemente similare, nu poate exista echivalen, ntruct, fiecare accentueaz aspecte determinate ale tulburrii depresive. De exemplu, n gruparea uor vs. sever se accentueaz dimensiunea severitii, n cea referitoare la aspectul cronic vs. episodic, evoluia tulburrii, n timp ce distincia primar vs. secundar se orienteaz dup criteriul cronologic. Alte dihotomii, cum este cea neurotic vs. psihotic sau cu agitaie vs. cu retardare, se ghideaz dup simptomatologie. n sfrit, distincia biologic vs. caracterologic sau familial vs. spectrum se bazeaz pe teorii referitoare la etiologia tulburrii depresive. Unele concepte dihotomice cum ar fi: endogen-reactiv, psihotic-neurotic, au fost surse de controverse de-a lungul mai multor decenii. Mult vreme, problema fundamental i sursa controverselor a rmas lipsa unei definiii precise a termenilor. Exemplificm n continuare cteva clasificri dihotomice. 1.1.2.1. Endogen-reactiv Termenul endogen a fost introdus la sfritul secolului al XIX-lea. P.J. Moebius, neuropsihiatru german, l-a atribuit tulburrilor mintale determinate de factori ereditari sau datorate degenerrii creierului (cauze interne). n timp, conceptul de depresie endogen a primit mai multe nelesuri, incluznd depresiile care nu sunt precipitate de stresori ambientali, sunt biologice n etiologie, rspund la tratament biologic, apar la pacieni fr tulburri de personalitate, pun n eviden un anumit model de simptomatologie.

Depresia reactiv se distinge de cea endogen prin faptul c este determinat de factori psihosociali, este precedat de evenimente stresante, este lipsit de factori biologici n determinare. n cercetrile aplicative, depresia reactiv a fost asociat cu empatia, cu deschiderea spre comportamente prosociale (Gawronski, Privette, 1997). Distincia endogen-reactiv presupune c etiologia depresiei este ori biologic ori psihosocial, oricum cunoscut; se accentueaz dualismul minte-corp neadecvat i nespecific tulburrii depresive. 1.1.2.2. Nevrotic-psihotic Termenii nevrotic-psihotic, au nsemnat mult timp uor, respectiv, grav sau endogen echivalent pentru psihotic, reactiv, sinonim pentru nevrotic. Cu timpul, termenul de psihotic a fost folosit pentru depresia extrem de grav caracterizat de iluzii i halucinaii iar cel de nevrotic pentru tulburrile depresive fr asemenea caracteristici. Ele sunt greu de descris datorit polimorfismului tabloului clinic, asocierii simptomelor depresive cu manifestri obsesive, isterice, astenice, agresive (Bergeret et al, 1995). Depresia nevrotic a fost interpretat n limbajul psihanalizei prin: severitatea SuperEgoului, precaritatea procesului de formare a Eului, tulburri ale identificrii. 1.1.2.3. Primar-secundar Pentru prima dat conceptul de tulburare primar a fost folosit de Cassidy n 1957. Termenul a fost preluat de coala psihiatric de la Universitatea St. Louis din Washington (Robins, Guze, 1972; Feighner et al, 1972). Ei sperau c diviziunea primar-secundar o va nlocui pe cea de endogen-reactiv; estimau obinerea unor eantioane omogene de pacieni depresivi, care puteau fi folosite ca loturi de cercetare. Conform opiniilor autorilor care au conturat aceast nou dihotomie n tulburrile depresive, un pacient cu o tulburare primar este acela care anterior diagnosticului index a fost sntos sau a avut numai episoade afective (depresive sau maniacale). Tulburarea depresiv secundar apare la o persoan care anterior a suferit de o alt boal mintal deci non-afectiv sau la o persoan care sufer de o boal somatic invalidant sau amenintoare de via. Cheia deosebirii primar/secundar n tulburrile depresive este cronologia i asistm, astfel, la introducerea unui criteriu longitudinal n diagnostic. Dihotomia primar-secundar se bazeaz pe ideea c depresiile au diverse etiologii, patternuri familiale, curs i rspuns la tratament, dup cum ele apar singular sau urmeaz altei boli. n sistemul de diagnostic descris de Feighner i colab. (1972), diferenierea primarsecundar n tulburrile afective are prioritate fa de toate celelalte decizii de diagnostic. Ea nu se suprapune i nici nu nlocuiete bipolaritatea endogen/reactiv. Dei multe din criteriile de diagnostic ale depresiei primare se potrivesc n unele cazuri depresiei endogene cele dou categorii nu sunt sinonime. Dup Spitzer i colab., 64% din pacienii cu depresie primar dup Criteriile de Cercetare a Diagnosticului (R.D.C) ntrunesc i criteriile de depresie endogen (1978). n contrast, Akiskal i colab. susin c depresiile primare alctuiesc un grup relativ omogen, divizibil n depresii bipolare i depresii unipolare. Depresiile secundare apar ca un grup eterogen, aleatoriu i intermitent, n diferite boli non-afective (1983, 1995).

Tabelul 1.2 Criteriile de diagnostic ale depresiei (dup Feighner i colab.) Pentru diagnosticul de depresie primar sunt necesare toate criteriile de la punctele A, B i C. A. Dispoziia disforic, caracterizat prin simptome ca: deprimare, tristee, mhnire, disperare, prbuire, iritabilitate, temere, ngrijorare, descurajare. B. Cel puin 5 dintre simptomele urmtoare sunt necesare pentru depresia cert i 4 pentru depresia probabil. 1. apetit sczut sau pierderea n greutate (dac scade cu 1 kg pe sptmn sau 4.5 kg sau mai mult ntr-un an fr diet; 2. dificulti ale somnului (include insomia sau hipersomnia); 3. pierderea energiei, fatigabilitate, oboseal; 4. agitaie sau lentoare; 5. pierderea interesului pentru activiti uzuale sau scderea apetitului sexual; 6. sentimentul de autorepro sau vinovie (poate fi delirant); 7. plngeri de diminuare actual a abilitii de gndire sau concentrare, cum ar fi lentoarea ideativ sau gnduri nvlmite; 8. gnduri recurente de moarte sau de suicid inclusiv dorina de moarte. O boal psihic cu o durat de cel puin o lun, n absena unor condiii psihiatrice preexistente ca: schizofrenie, nevroz anxioas, nevroz obsesivcompulsiv, nevroza fobic, isterie, alcoolism, dependen de drog, personalitate antisocial, homosexualitate i alte deviaii sexuale, retardarea mintal, sindrom organic cerebral. C. Pacienii cu boli ce amenin viaa sau implic incapacitate, dac acestea preced sau sunt concomitente cu depresia, nu pot primi diagnosticul de depresie primar. Depresia secundar cert sau probabil este definit n acelai mod ca i depresia primar exceptnd faptul c are loc mpreun cu una dintre urmtoarele boli: 1. boal psihic non-afectiv, preexistent care poate sau nu s fie nc prezent; 2. o boal medical periclitant pentru via sau invalidant ce precede sau este simultan cu simptomele depresiei. Distincia primar/secundar nu se suprapune nici bipolaritii psihotic/nevrotic din tulburrile depresive, bazat mai mult pe severitatea simptomelor. Klerman (dup Ban, 1981) sugera ca depresia nevrotic s fie clasificat printre depresiile unipolare deci n categoria tulburrilor depresive primare. n schimb, Winokur consider depresia nevrotic sinonim cu depresia secundar. Clasificrile actuale caut s evite termenul de nevroz. Aa cum spunea Akiskal, definiia clar a depresiei primare asigur incluziunea universului larg de depresii clinice ntlnite n ambulatoriu, care altfel ar fi revrsate n noiunea vag de depresie

nevrotic. Intensitatea psihotic a depresiei poate aparine ambelor categorii de tulburri depresive, primare i secundare. Sistemele actuale de clasificare se bazeaz pe simptomatologie i astfel, criteriile simptomatologice sunt folosite pentru a contura categorii tipice, cnd boala cuprinde un numr complet de simptome. Formele atipice, cele timpurii sau formele fruste nu pot rspunde acestor criterii. Aceasta reprezint una din cauzele eecului nosologiei bazate numai pe simptome. Introducerea criteriilor longitudinale salveaz aceast poziie. Dihotomia primar/secundar are virtutea de a introduce cronologia drept criteriu de diagnostic; criteriul este superior tabloului simptomatologic actual (Bech, 1996). n general, principiile unanim acceptate de stabilire a diagnosticului de depresie primar, sunt urmtoarele: cronologia, cnd depresia precede sau nu se suprapune unei boli psihiatrice nonafective sau unei boli somatice invalidante sau amenintoare de via; fenomenologia, cnd simptomele depresiei se constituie ca centru manifest al bolii; etiologia, cnd depresia nu este secundar unui proces somatic sau psihologic, cum ar fi pierderea, desprirea, doliul etc. Cercettorii colii din St. Louis, promotorii dihotomiei primar/secundar n tulburrile depresive, introduc criteriile de diagnostic ale acestora (Feighner i colab., 1972). Ei propun trei grupe de criterii pentru depresia primar: grupul A care const n dispoziia disforic, de fapt sindromul axial al depresiei; grupul B care prezint o list de opt simptome de nalt relevan pentru diagnosticul de depresie i grupul C care servete la excluderea cazurilor secundare. Aceste criterii sunt preluate n sistemele de diagnostic R.D.C. i D.S.M. III, unde se pstreaz aproximativ aceeai structur pentru depresia major, la grupele A i B. Criteriile lui Feighner i colab. pentru diagnosticul depresiei primare sunt prezentate n tabelul 1.2. Dihotomia primar/secundar a fost supus unor critici legate n special de dificultatea stabilirii diagnosticului numai pe baza cronologiei (Akiskal, 1983, 1995). Exist situaii cnd informaiile retrospective pentru diagnosticul unei tulburri non-afective n antecedente, nu sunt suficiente sau cnd se nregistreaz prea puine simptome relevante pentru un diagnostic retrospectiv. n debutul simptomelor depresive i a celor non-afective se pot ivi suprapuneri i atunci, este dificil de stabilit prioritatea unor simptome n raport cu altele, cu att mai mult, cu ct nu exist simptome clinice care s diferenieze depresia primar de cea secundar. O alt problem apare atunci cnd boala somatic se manifest la o persoan cu o vulnerabilitate genetico-biologic ridicat pentru o tulburare depresiv. Apariia bolii face ca tulburarea depresiv s se exprime n plan clinic mai devreme i s apar ca secundar, cu toate c ea ar fi aprut oricum, pentru c este vorba de o depresie primar cu caracter endogen ce a fost doar precipitat de boala somatic. 1.1.2.4. Bipolar-unipolar Studiile lui K. Leonhard n anii `50 au evideniat existena unei istorii familiale n tulburarea maniaco-depresiv, reprezentnd un factor de risc ridicat al tulburrilor afective la descendeni, ceea ce nu se remarc n cazul depresiei. De aici, rezult existena a dou categorii de tulburare a dispoziiei, distincte sub aspect genetic (Leonhard, 1979). Termenul de bipolar se refer la acel tip de boal afectiv n care mania apare mpreun cu depresia, iar cel de unipolar sau monopolar vizeaz doar depresia sau ceea ce astzi se nelege prin tulburare depresiv major. Existena unei astfel de distincii a fost probat de numeroase cercetri ulterioare cu indicatori genetici, biochimici, farmacologici, ceea ce a determinat o larg i rapid acceptare. Dac depresia bipolar este mai bine definit, cea unipolar incluznd mai multe tulburri i subtipuri, reunete tot ceea ce nu intr n prima categorie.

Distincia bipolar-unipolar, reprezentnd unul din punctele cheie ale consensului cercettorilor i practicienilor referitoare la subtipurile tulburrii dispoziiei, este punctul de plecare al unei clasificri ierarhice, cu care opereaz majoritatea (Akiskal et al, 1995).

Figura 1.1 Clasificarea ierarhic a tulburrilor afective

Tulburrile bipolare sunt mprite dup criteriul severitii, n tulburare bipolar I, tulburare bipolar II i tulburare ciclotimic. Tulburrile unipolare sunt divizate n primare i secundare, n funcie de existena n antecedente a unui diagnostic psihiatric. Dac tulburarea prezint prima boal n istoria personal, ea este designat ca primar i divizarea se continu n endogena vs. non-endogena, n baza simptomelor caracteristice i a severitii. Tulburarea secundar are la baz un diagnostic antecedent. Atunci cnd pacienii prezint nivele nalte ale internalizrii (tulburare de anxietate sau fobie n diagnosticul anterior), tulburarea este considerat temporar n grup, iar dac exist un diagnostic de personalitate antisocial i n general, un nivel redus al internalitii n antecedente, tulburarea este considerat a fi n afara grupului aa cum rezult din figura 1.1 (Andreasen, 1983). 1.1.3. Sinteza dualismelor. Clasificarea lui Kielholz Prima dihotomie realizat n clasificarea lui Kielholz (figura 1.2) este cea ntre depresia cu substrat somatic (depresiile organice i simptomatice) pe de o parte i cele endogene i psihogene pe de alt parte, pentru evitarea eventualelor erori terapeutice. Depresiile organice au la baz un proces lezional i apar cel mai frecvent sub forma depresiei senile n cadrul aterosclerozei, n leziunile cerebrale prin tumori, n tulburrile posttraumatice, n perioada prodromal a paraliziei generale progresive, sub forma disforiilor la oligofreni i epileptici. Depresiile simptomatice apar n cadrul unor afeciuni somatice extracerebrale sau datorit unei aciuni medicamentoase, toxice sau endotoxice. Asemenea tulburri depresive pot apare n cadrul unor stri apatice postinfecioase, n convalescena unor stri infecioase, asociate cu anxietate (n boli cardiace cronice, crize astmatice, afeciuni renale grave, n legtur cu perturbaii endocrine, n epocile critice sau n afeciuni endocrine. Depresiile simptomatice pot s apar i secundar, sub forma disforiilor anxioase dup cure de dezintoxicare la alcoolici sau toxicomani sau dup unele terapii medicamentoase. n legtur cu depresiile care apar n cadrul altor psihoze, problema cea mai discutat este aceea a depresiei din schizofrenie, evideniat prin prezena unor simptome fundamentale sau a unor pusee psihotice anterioare. n cadrul depresiilor endogene se ncadreaz fazele depresive ale psihozelor afective, difereniindu-se formele bipolare i formele unipolare. Depresiile tardive sunt atribuite de Kielholz, proceselor involutive. n depresiile neurotice este specific polimorfismul tabloului clinic, lamentaiile, prezena cenestopatiilor, cefaleelor, insomniilor, inapetenei. Cel mai adesea se ntlnesc tablouri mixte cum ar fi formele asteno-depresive, disforice, combinaiile cu tablouri obsesive, fobice, isterice; elementul depresiv fiind comun n toate aceste tulburri, ceea ce explic prezena suicidului. Depresiile reactive au toate caracteristicele reaciilor psihice comprehensibile, difereniindu-se de strile reactive normale prin intensitatea i durata lor. Declanarea strilor depresive este legat de factori exogeni (emoii, conflicte, traume psihice), dar ea este favorizat de fragilitatea sau vulnerabilitatea subiectului, de anumite particulariti ale personalitii (labilitatea dispoziiei). Tabloul tipic al reaciilor subacute este reprezentat de starea depresiv de doliu. Depresia reactiv poate s apar i sub forma unei stri reactive prelungite, caracterizat n special prin accentuarea, stagnarea, gravitarea tuturor tririlor n jurul evenimentului psihotraumatizant. Depresiile de epuizare se situeaz la limita normalului, fiind declanate de factori psihogeni care exercit o stare prelungit de stres psihic (eforturi fizice i psihice prelungite, conflicte, suprasolicitri, nemulumiri mocnite, boli somatice anergizante). Tabloul clinic este dominat de starea de epuizare, senzaia de oboseal, lipsa de energie, dispoziia depresiv situndu-se pe plan secundar (Kielholz, 1957, 1990).

1. Depresii org anice 2. Depresii sim ptom atice 3. Depresii din schizofrenie Soma togen 4. Depresii tardive (de involuie) 5 . Depresii d in psihoza m aniaco-d epresiv 6. Depresii neurotice 7. Depresii de epuizare 8. Depresii reactive

Depresii som atogene

Depresii endogene

Depresii psihogene

Psihoge n
Figura 1.2 Clasificarea tulburrilor depresive (dup Kielholz)

n concepia lui Kielholz depresia, ca sindrom, este compus clasic, dintr-un trepied simptomatic care se refer la modificarea dispoziiei (care devine trist sau anxioas), a gndirii (n sensul inhibiiei) i a funciilor psihomotorii. Sindromul depresiv poate s apar diferit ca intensitate, form de prezentare i mod de instalare, ca reacie la factori organici, toxici, endogeni, psihogeni etc. n ultimele decenii s-a constatat conversiunea simptomelor ceea ce a fcut necesar crearea conceptului de depresie mascat pentru a defini depresia care se manifest n primul rnd, pe plan somatic. Kielholz a sistematizat sindromul depresiv incluznd: simptome de baz (cardinale) i simptome accesorii (secundare). Din prima categorie, elementele triadei depresive sunt reprezentate mai ales de dispoziia depresiv, cu aspect de hipertimie negativ. Ea poate aprea ca tristee exagerat, tensiune afectiv, dispoziie melancolic, anxietate, nelinite interioar, disforie, indiferen posac, anestezie psihic dureroas. Al doilea element, inhibiia gndirii se traduce prin srcirea imaginaiei, ncetinirea proceselor ideative, limitarea asociaiilor, apariia ideilor prevalente, monoideism, pesimism, idei de suicid. Subiectiv, depresivul triete dureros dificultatea de gndire i evocare, ncearc o stare de oboseal psihic. Inhibiia funciilor centrifuge se refer la hipobulie, inhibiia voinei, neputina de a se hotr. Activitatea sufer prin lipsa elanului i dificultatea demarajului. Inhibiia psihomotorie poate merge pn la stupoare. n general, depresivul are micri lente, lipsite de vlag, o inut caracteristic (aplecat nainte, aspect de om btrn), o voce optit, monoton. Bolnavul are contiina dureroas i penibil a acestei inhibiii. Uneori apare o stare de nelinite motorie, care poate merge pn la agitaie, cu plns i vaiete (depresia anxioas agitat). Simptomele accesorii sunt constituite din idei delirante i din simptome somatice. Ideile delirante sunt condiionate de dispoziia trist mbrcnd aspectul ideilor delirante: idei de acuzare, de culpabilitate, autopuniie, ruin, srcire, idei ipohondrice. Dat fiind marea diversitate a tulburrilor depresive, diagnosticarea lor ct mai exact este absolut necesar pentru adoptarea unei conduite terapeutice adecvate.

1.1.4. Primele sisteme de clasificare i diagnostic Tulburrile afective au aprut pentru prima dat ca entiti de diagnostic n a VI-a ediie a Clasificrii Internaionale a Bolilor, I.C.D-6 din anul 1948. Au fost incluse aici trei categorii de boli depresive: reacie maniaco-depresiv, tipul depresiv, melancolia involuional (ambele categorii ale psihozei afective) i reactia depresivo-neurotic. Seciunea referitoare la tulburrile de personalitate, psihoneurotice i mintale s-a pstrat i n I.C.D-7 i n I.C.D-8 care introduce n plus, categoria de psihoz depresiv reactiv. Prima ediie a clasificrii elaborate de Asociaia Psihiatrilor Americani, Manualul de Diagnostic i Statistic a Tulburrilor Mintale (D.S.M-I) a reprezentat o mbinare a ideilor celor trei coli de gndire: Kraepelin, Freud i Meyer, fiind influenat mai ales de abordarea holistic al lui Meyer conform creia, psihopatologia reprezint o rezultant a interaciunii dintre caracteristicile biologice i psihologice ale indivizilor cu mediul social. Adepii lui Meyer considerau factorii genetici i biologici ca parte a vulnerabilitii individului la anumite influene sociale i psihologice, acestei abordri atribuindu-se termenul de reacie. Tulburrile psihotice ale dispoziiei au inclus reacia psihotic involuional, reacia afectiv (adic, reacia maniaco-depresiva, tipul maniacal, tipul depresiv i altele) i reacia psihotic depresiv. Reacia depresiv psihoneurotic i tulburarea ciclotimic a personalitii au fost, de asemenea, descrise. D.S.M-II, publicat n 1968, elimin termenul de reacie i introduce seciunea Tulburri afective majore incluznd: nevroza depresiv, melancolie, involuional i tipurile circulare, depresive i maniacale, ale bolii maniaco-depresive. Reacia depresiv psihotic devine categorie aparte. 1.1.5. D.S.M-III i D.S.M-III-R Un pas important n dezvoltarea unor sisteme mai exacte de diagnostic i clasificare la constituit apariia celei de a III-a ediii a D.S.M n 1980. Acesta reprezint primul sistem de clasificare care utilizeaz criterii de diagnostic operaionalizate, specifice, bazate pe observaii empirice. Tulburrile afective ncorporeaz conceptul lui Leonhard (1979) de tulburri unipolare (depresie major, episod unic sau recurent) i bipolare etichetate drept tulburri bipolar mixt, maniac i depresiv. Gruparea alte categorii include depresia atipic, tulburrile bipolare atipice, tulburri afective specifice din care fac parte tulburrile ciclotimice i distimice. Termenul distimie apare pentru prima dat n sistemul de clasificare, astfel nct, majoritatea pacienilor diagnosticai cu nevroz depresiv sau depresie neurotic au primit diagnosticul de distimie. n figura 1.3 sunt prezentate subdiviziunile tulburrilor afective din D.S.M-III. Cea mai important subdiviziune este dat de tulburrile majore, care tind a fi episodice i tulburrile cronice. Tulburrile majore se mpart pe baza prezenei n istoria cazului, a maniei. Pacienii care au avut episoade maniacale anterioare sau care n prezent au aceast simptomatologie, sunt integrai n subtipul bipolar, iar cei care n-au experimentat niciodat un episod maniacal, sunt diagnosticai prin termenul de depresie major. Tulburarea bipolar este subdivizat n temeiul frecvenei simptomelor, n maniacal (non-psihotic, respectiv psihotic), depresiv i mixt. Dac episodul actual este depresiv, se continu diviziunea n trei categorii: cu melancolie, fr melancolie i psihotic, melancolia fiind un termen aproximativ sinonim cu cel de endogen. Pacienii psihotici se mpart n funcie de congruena strilor, cu dispoziie congruent i cu dispoziie incongruent. Divizarea pe acest criteriu apare i n cazul pacienilor cu manie, frecvent din categoria tulburrii bipolare psihotice. Tulburrile cronice se mpart n ciclotimie, reprezentnd formele uoare ale tulburrii bipolare i distimie, reprezentnd formele uoare ale tulburrii depresive.

Tabelul 1.3 Clasificarea tulburrilor afective n D.S.M. II i D.S.M. III D.S.M II D.S.M III Psihoze Tulburri afective majore Maniaco-depresiv Bipolar Maniacal Maniacal Depresiv Depresiv Circular Mixt Reacie depresiva psihotic Depresie major Depresie de involuie Episod unic Recurent Nevroze Alte tulburri afective specifice Distimia Depresiv Ciclotimia Tulburri de personalitate Tulburri afective nespecifice (atipice) Bipolar Ciclotimia Depresiv Spre deosebire de alte clasificri, cea din D.S.M-III nu este pur ierarhic, astfel nct las posibilitatea suprapunerii tulburrilor episodice cu cele cronice, deci, stabilirea unui diagnostic dublu, direcie spre care vor merge i ediiile viitoare ale manualului. Deosebirile n clasificarea tulburrilor afective dintre D.S.M-II i D.S.M-III sunt prezentate n tabelul 1.3. n D.S.M-III-R (1987) termenul de tulburare afectiv a fost nlocuit cu cel de tulburare de dispoziie. Cu toate c n definiiile academice formele dispoziiei i ale afectului difer, termenii sunt folosii ca echivaleni, reciproc substituibili de ctre specialiti i cercettori, ceea ce se reflect i n noua ediie a D.S.M. Tulburrile depresive unipolare includ depresia major, episod unic i recurent, distimia i tulburri depresive imprecis definite, iar tulburrile bipolare includ tulburri bipolare (mixte, maniacale sau depresive), ciclotimia i tulburri bipolare imprecis definite, atipice.

Paralel cu dezvoltarea D.S.M. n S.U.A., n cadrul O.M.S. a fost perfecionat ICD-9 publicat n 1975 i implementat n 1978. Sunt incluse aici 7 categorii pentru psihozele afective inclusiv depresia neurotic. Sistemul nu se bazeaz pe criterii descriptive empirice ca D.S.M-III i DSM-III-R, ca atare cele dou sisteme diagnostice nu au fost compatibile ntr-o msur adecvat. Diferenele dintre ele rezid din clasificarea n ICD-9 a formelor endogene ale depresiei majore n cadrul categoriei psihozei maniaco-depresive, tipul depresiv

Figura 1.3 Clasificarea tulburrilor afective n D.S.M-III

accentund natura recurent a acestor forme de depresie. D.S.M-III-R separ complet depresia bipolar de depresia major (episod unic sau recurent). 1.1.6. Clasificarea i diagnostic prin D.S.M-IV i I.C.D-10 Publicate n 1994, respectiv 1992/93, cele dou sisteme au devenit compatibile. Elaborarea reprezint rezultatul unei munci colective de durat n care au fost solicitai specialiti de prestigiu (Feighner, Boyer, 1991; Frances, Hall, 1991; Goldman et al, 1990; Sartorius, 1991; Davidson, 1993). n acelai timp se deschid noi ci de cercetare i noi provocri pentru practic (Hiller et al, 1994; Keller, 1995; Sartorius, stn, 1995, Bryant, Harvey, 2000). n D.S.M-IV, asemntor cu D.S.M-III, criteriile pentru episodul de depresie major sunt categorizate separat de criteriile diagnostice pentru tulburarea depresiv major, n care diagnosticul de tulburare se aplic pacieniilor cu 1-2 episoade depresive anterioare. Fa de D.S.M-III, diagnosticul de tulburare depresiv major trebuie s se ntemeieze i pe alterarea funcionrii n plan social sau ocupaional i pe distres. Marea categorie a tulburrilor depresive imprecis definite (atipice) cuprinde: tulburarea disforic premenstrual, tulburarea depresiv minor, tulburarea depresiv de scurt durat, dar repetat, i tulburarea depresiv postpsihotic din schizofrenie. Tulburarea bipolara II (episoade depresive majore cu hipomanie) este scoas din categoria tulburrilor bipolare atipice i devine o categorie distinct. Tulburrile de dispoziie includ trei noi categorii de diagnostic: tulburri de dispoziie datorate strii generale a sntii, tulburri de dispoziie datorate unor substane, (ambele transferate din categoria tulburrilor mintale organice, seciune distinct a D.S.M-III) respectiv, tulburri de dispoziie atipice. Seciunea tulburri comportamentale i mintale, din I.C.D-10, realiznd o clasificare operant a O.M.S., definete tulburrile afective n termeni predominant descriptivi cu criterii de diagnostic explicite pentru fiecare categorie n parte. Sindroamele depresive sunt divizate conform numrului episoadelor depresive. Episodului depresiv i se stabilete diagnostic chiar dac este unic, iar dac au fost diagnosticate unul sau mai multe episoade, separate de un interval de minimum dou luni, se precizeaz diagnosticul de tulburare depresiv recurent. I.C.D-10 nu mai folosete termenul de depresie endogen i nu mai face distincia neurotic/psihotic. Tulburrile cu simptomatologie depresiv mai uoar apar drept categorie separat. Tulburrile de dispoziie persistent includ ciclotimia i distimia. O categorie aparte este rezervat reaciilor la stres sever i tulburrilor de adaptare, n subdiviziune mai exact, ca reacii depresive scurte, reacii depresive prelungite i reacie mixt (depresie i anxietate). I.C.D-10 include dou noi categorii: tulburri afective datorate abuzului de substane i reacie mixt (anxietate cu depresie). Aceast a doua categorie a fost introdus datorit unui numr foarte mare de studii i de cercetri organizate de serviciile de sntate care au artat c aceast combinaie are o frecven foarte ridicat n unitile de ngrijire primar, chiar dac nivelul simptomelor se situeaz sub pragul diagnosticului de tulburare. I.C.D-10 fa de D.S.M-IV nu folosete termenul de tulburare depresiv major, ci episod depresiv sau tulburare depresiv recurent. Aceste categorii de diagnostic sunt foarte asemntoare categoriilor din D.S.M-IV (aa cum rezult din tabelul 1.4). Simptomele pentru diagnostic sunt aceleai, n plus, adugndu-se ca simptom, pierderea stimei de sine. Numrul simptomelor se folosete pentru a determina severitatea depresiei, astfel, pentru episodul depresiv uor cel puin 4 simptome, pentru episodul depresiv moderat cel puin 6 simptome, pentru episodul depresiv sever, cel puin 8 simptome. Cele dou sisteme de diagnostic depesc limitele tradiionale prin aplicarea i respectarea principiului operaionalizrii criteriilor de diagnostic. De asemenea, se nfptuiete obiectivul descripiei simptomelor, relevat, att inter-secional ct i longitudinal;

aceasta este considerat a fi cea mai important caracteristic a ultimelor sisteme de clasificare i diagnostic, ntruct, nu las loc interpretrilor subiective (Hiller et al, 1996). Tabelul 1.4 Clasificarea tulburrilor de dispoziie n sistemele actuale de diagnostic I.C.D. 10 D. S.M IV Episod maniacal Episod maniacal Episod depresiv Uor Tulburare depresiv minor Moderat Episod depresiv major, un singur episod Sever fr simptome psihotice Episod depresiv major, un singur episod fr aspecte psihotice Sever cu simptome psihotice Episod depresiv major, cu aspecte psihotice Tulburare afectiva bipolara Tulburri bipolare Curent maniacal Episod maniacal Curent depresiv Episod depresiv Curent mixt Episod mixt n remisie n remisie Tulburri depresive recurente Tulburri depresive Episod actual uor Tulburare depresiv major recurent Episod actual depresiv moderat Tulburare depresiva majora recurent fr aspecte psihotice Episod actual depresiv sever Tulburare depresiva major recurent cu fr simptome psihotice simptome psihotice Episod actual depresiv cu simptome psihotice Stri persistente ale dispoziiei (afective) persistente Ciclotimia Tulburare ciclotimic Distimia Tulburare distimic Alte tulburri (afective) ale Tulburri depresive, imprecis definite dispoziiei Tulburare scurt recurent Tulburare depresiv, scurt, recurent
(dup Judd, Kunovac, 1997)

Sunt respinse n mod consecvent, modelele teoretice sau etiologice ceea ce permite utilizarea lor de ctre toi cercettorii sau practicienii, indiferent de orientare. Factorii etiologici sunt luai n consideraie numai pentru tulburrile mintale cu substrat organic i pentru tulburrile de adaptare (reacii la stresorii psihosociali) deoarece ntrunesc acordul general. Modelele teoretice biologice, psihanalitice, comportamentale, psihosociale etc. care accentueaz o explicaie teoretic, intrnd astfel, n conflict unele cu altele, nu sunt luate n considerare. De aici, atributul de ateoretice aplicat noilor sisteme de clasificare i deschiderea larg datorit descrierii obiective a tulburrilor mintale. Se descriu detaliat n termeni concrei i n condiii de cuantificare, caracteristicile relevante pentru diagnoz (simptome, pattern comportamental, baze sociale, aspecte culturale, evoluia, tulburrii, severitatea). Caracteristicile clinice obligatorii i succesiunea lor pentru stabilirea diagnosticului (criterii simptom de includere sau criterii poart) precum i

caracteristicile incompatibile cu diagnosticul (criterii de excludere), sunt de asemenea, riguros precizate. Depirea sistemelor tradiionale de clasificare, orientate mai ales pe modele ierarhice, n care diferitele simptome trebuiau subsumate unei singure diagnoze, se realizeaz pe baza aa-numitului concept de morbiditate, sau diagnoza multipl, n tulburrile mintale. Spre exemplu: dac un pacient prezint ambele simptome ale depresiei i ale anxietii la un nivel clinic semnificativ, clinicianul trebuie s pun diagnostic pentru ambele tulburri (Sartorius, stn, 1995). Anormalitatea fundamental n tulburrile de dispoziie este considerat schimbarea dispoziiei i afectului care vor fi dominate n cazul tulburrii depresive de tristee, mhnire (schimbarea poate include iritabilitate, apatie, anxietate, n plus sau n loc de tristee) nsoit n general, de schimbri n nivelul de ansamblu al activitii. Formele unipolare ale tulburrilor de dispoziie primare sunt mprite n trei categorii: tulburarea depresiv major, tulburarea distimic, tulburarea depresiv nespecific. O depresie clinic sau tulburare de dispoziie este o boal sau un sindrom care datorit calitii i persistenei semnelor i simptomelor este prezent n fiecare zi, n cea mai mare parte a zilei, cel puin dou sptmni. Calitatea simptomelor difer, incluznd tulburri n reglrile somatice, comportamentale, cognitive, emoionale i prezena simptomelor genereaz disfuncionaliti psiho-sociale semnificative. Aceste tulburri reprezint coninutul episodului depresiv major. 1.1.6.1. Episodul depresiv major Caracteristica esenial a episodului depresiv major este c, timp de cel puin dou sptmni este prezent dispoziia depresiv i/sau pierderea interesului i a plcerii pentru aproape toate activitile. La copii i adolesceni, dispoziia poate fi iritabilitate mai mult dect tristee. De asemenea, trebuie s fie prezente nc cel puin patru simptome adiionale, dintr-o list de simptome n care se includ: schimbri ale apetitului, modificarea greutii corporale, schimbri ale somnului i ale activitii psihomotorii, reducerea energiei, sentimente de vin sau devalorizare, dificulti n gndire, concentrare n efectuarea deciziilor, gnduri recurente despre moarte, ideaie suicidar, planuri sau tentative de suicid. Pentru a fi subsumat episodului depresiv major un simptom trebuie s fie prezent, altfel dect n pre-episod, s reprezinte o schimbare evident n ru fa de situaia anterioar a subiectului. Simptomele trebuie s persiste cea mai mare parte a zilei, s se manifeste aproape n fiecare zi, cel puin dou sptmni consecutiv. Episodul depresiv major trebuie s fie nsoit de distres semnificativ din punct de vedere clinic sau s afecteze (diminueze) funcionarea n plan social, ocupaional sau n alte domenii importante. Chiar dac pentru unii indivizi funcionarea pare a fi normal, aceasta se nfptuiete cu efort, evident, sporit. Stabilirea diagnosticului, n conformitate cu DSM-IV se bazeaz pe mai multe tipuri de criterii: A1
Dispoziia n episodul depresiv major este descris adesea chiar de subiect ca: deprimare, tristee, neadaptare, descurajare (jos, la pmnt), suprare. n unele cazuri, tristeea poate fi iniial negat, dar reiese pe parcursul interviului. n alte cazuri exist plngeri legate de lipsa sentimentelor, de stri de anxietate, iar prezena dispoziiei depresive poate fi remarcat din expresia facial sau din conduit. Unii indivizi accentueaz plngerile somatice (disconfort, dureri corporale) mai mult dect sentimentele de tristee. Exist muli oameni care descriu sau manifest creterea instabilitii (furie persistent, tendine de a rspunde cu mnie, de a-i blama pe alii, de a exagera frustrrile). n copilrie i adolescen, iritarea sau irascibilitatea se manifest mai puternic sau mai frecvent dect tristeea, dar trebuie s se diferenieze de patternul iritabilitii copilului rsfat, prezent n situaiile de frustrare. Pierderea interesului sau plcerii este aproape ntotdeauna prezent, cel puin la un anumit nivel. Subiectul descrie dezinteresul fa de hobby (distracii, pasiuni), sau insatisfacii n

A2

activitile care-i plceau nainte. Membrii familiei remarc adesea retragerea social sau neglijarea profesiei sau a activitilor anterior plcute. Se remarc, n unele cazuri, reducerea semnificativ a nivelelor anterioare ale intereselor sau dorinelor sexuale.

A3

De obicei apetitul este diminuat, muli subieci afirm c trebuie s depun efort pentru a mnca. Alii n schimb, descriu o cretere semnificativ a poftei de mncare i o direcionare spre anumite alimente (de exemplu, dulciuri). Atunci cnd schimbrile sunt severe, indiferent n ce sens, apar schimbri corespunztoare n greutate. n copilrie, expectanele privind creterea n greutate sunt improprii. Cea mai obinuit perturbare a somnului asociat cu episodul depresiv major, este insomnia. Insomnia se manifest, ca insomnie iniial, prin trezire n timpul nopii, dificulti n reluarea somnului sau ca insomnie terminal (individul se trezete mult prea repede i nu poate adormi). Mai puin frecvente sunt cazurile de hipersomnie prin episoade prelungite de somn, noaptea sau ziua. Uneori, motivul apelului la specialist sau al cutrii tratamentului este perturbarea somnului. Schimbrile n psihomotricitate includ agitaie (subiectul nu poate sta linitit, se mic, face pai, se plimb, i rsucete, i frnge minile, i freac sau i scarpin, ori i preseaz pielea, hainele sau alte obiecte) sau retardare (ncetinirea vorbirii, a micrilor, a gndirii, creterea pauzelor nainte de a rspunde); vorbirea se reduce ca volum, intensitate, inflexiune, adecvare la context sau se ajunge chiar la mutism. Agitaia sau retardul psihomotor trebuie s fie destul de sever, astfel nct, s poat fi observate suficient de cei din jur, nu doar nregistrate n strile subiective ale individului. Diminuarea energiei, oboseala, osteneala sunt simptome obinuite. Subiectul poate relata oboseala fr s fi efectuat efort fizic; chiar cele mai mici sarcini par s solicite efort substanial, iar eficiena n nfptuirea sarcinilor se poate diminua. Sentimentele de vin i devalorizare asociate episodului depresiv major pot cuprinde evaluri negative nerealiste ale unor preocupri legate de valoarea sau vinovia personal sau meditaii pe seama unor eecuri minore din trecut. Indivizii interpreteaz greit cursul evenimentelor cotidiene neutre sau comune n sens negativ, punndu-le pe seama defectelor personale. Ei au un sens exagerat al sentimentului responsabilitii fa de desfurarea evenimentelor, se autoblameaz pentru aceasta. Uneori, devalorizarea eului i vina iau proporii iluzorii. Autoblamarea pentru existena bolii sau pentru eecul de a face fa responsabilitilor ocupaionale sau interpersonale ca i rezultat al depresiei, este foarte obinuit. Muli indivizi relateaz despre slbirea abilitii de gndire, concentrare sau decizie, despre dificulti ale memoriei, ale ateniei. Cei ce desfoar activiti intelectuale adesea nu pot funciona adecvat. La copii scderea rapid a rezultatelor colare poate reflecta o slab concentrare. La persoanele n vrst, dificultile memoriei pot fi cele mai importante plngeri. Acestea sunt interpretate eronat, ca semne timpurii ale demenei (pseudodemena). Dac episodul depresiv major este tratat i rspunsul la tratament este adecvat, problemele memoriei se pot rezolva. Totui, la persoanele n vrst, episodul depresiv major poate fi uneori manifestarea iniial a demenei ireversibile. Exist n mod frecvent gnduri despre moarte, ideaie suicidar, ncercri de sinucidere. Asemenea gnduri pornesc de la credina c celorlali le-ar fi mai bine dac individul n cauz ar fi mort, pn la gnduri despre suicid, plan de suicid sau chiar tentative. Cei cu risc suicidar redus descriu gnduri trectoare (1-2 minute), tranziente, recurente (o dat de dou ori pe sptmn). Indivizii cu risc ridicat pot achiziiona chiar materiale pentru a fi utilizate n ncercarea lor sau pot avea precizat locul i timpul n care, izolai de ceilali, vor putea svri suicidul. Cu toate c aceste comportamente sunt asociate statistic cu tentativele de suicid i pot fi utile n identificarea grupului cu risc sporit, multe studii arat c nu este posibil predicia precis, corect privind sinuciderea unui individ depresiv, cu att mai puin, locul sau timpul. Motivaia suicidului este mai complicat. Ea poate include dorina individului de a renuna, de a se da btut n faa obstacolelor percepute ca insurmontabile, sau de sfri o durere emoional devastatoare, perceput fr ieire.

A4

A5

A6 A7

A8

A9

Nu se stabilete un diagnostic de episod depresiv major dac simptomele acoper criteriile pentru episodul mixt, caracterizat prin simptome ale ambelor episoade, maniacal i depresiv

major aprute aproape n fiecare zi, pentru cel puin o sptmn.

Nivelul interferenei activitilor asociate episodului depresiv major, variaz des; chiar i n cazurile uoare, trebuie s existe un distres clinic semnificativ sau interferene cu activitile sociale, ocupaionale sau cu alte domenii importante de funcionare. Dac impactul este sever, subiectul poate pierde abilitatea de funcionare social i ocupaionala. n cazuri extreme nu este n stare s-i asigure un nivel minim de autongrijire sau de igien personal. Identificarea simptomelor pentru episodul depresiv major necesit mult atenie n realizarea interviului, n adunarea i selecia datelor. Relatrile subiecilor pot fi compromise de dificultile n concentrare, de slbirea memoriei sau de tendinele de negare, reducere ori explicare a simptomelor. Informaiile suplimentare din alte surse sunt utile pentru a se stabili evoluia episodului depresiv major curent sau anterior sau dac au fost prezente episoade maniacale sau hipomaniacale. ntruct, episodul depresiv major poate ncepe n mod treptat, revizuirea informaiilor ce pun n eviden cea mai mare parte a episodului n curs, este de cea mai mare importan pentru detectarea prezenei simptomelor. Evaluarea prezenei simptomelor episodului depresiv major devine dificil cnd apar la persoanele ce prezint afeciuni medicale generale traumatisme craniene, infarct miocardic, diabet, cancer. Unele criterii din DSM-IV pentru episodul depresiv major sunt aceleai cu semnele specifice afeciunilor medicale generale (pierderea greutii, oboseal). Asemenea simptome trebuie luate n considerare pentru episodul depresiv major, exceptnd situaiile cnd sunt n mod precis datorate condiiilor de ordin medical general (de exemplu, pierderea greutii la pacienii ce sufer de ulcer nu poate fi simptom al episodului depresiv major). Pe de alt parte, atunci cnd tristeea, vina, insomnia sau pierderea greutii apar la persoanele care au suferit recent un infarct miocardic, fiecare simptom ar trebui luat n considerare n cadrul episodului depresiv major, ntruct, ele nu se datoreaz n mod sigur, efectelor fiziologice ale infarctului miocardic. n mod similar, cnd simptomele rezult evident din iluzii incongruente cu dispoziia ori din halucinaii, ele nu se iau n considerare pentru episodul depresiv major.

D E

Prin definiie, episodul depresiv major nu se datoreaz efectelor fiziologice directe ale abuzului de droguri sau efectelor medicaiei ori tratamentelor i nici toxinelor. De asemenea, episodul depresiv major nu rezult din efectele fiziologice directe ale condiiilor medicale generale. Pe lng acestea, dac simptomele apar n timpul celor dou luni de la pierderea unei iubiri i nu persist dincolo de aceste dou luni, ele sunt n general considerate ca rezultnd din aceast mare nenorocire, dac nu sunt asociate cu reducerea marcat a funcionrii sau dac nu includ preocupri morbide cu devalorizare, ideaie suicidar, simptome psihologice sau retardare psihomotorie.

Tulburri i caracteristici asociate Persoanele cu episod depresiv major, n mod frecvent se prezint cu lamentaii, iritabilitate, anxietate, fobie, meditaie obsesiv, ngrijorare excesiv n legtur cu sntatea fizic, se plng de dureri. n perioada episodului depresiv major unii indivizi au atacuri de panic existente n patternul ce ntrunete criteriile pentru tulburarea de panic. n copilrie poate aprea anxietatea de separare. Unii subieci observ dificulti n relaiile intime, lipsa satisfaciei n interaciunile sociale sau dificulti n funcionarea social. Acestea pot fi probleme maritale, ocupaionale, educaionale, probleme legate de abuzul de alcool sau alte substane sau de cretere a solicitrii serviciilor medicale. Cea mai serioas consecin a episodului depresiv major este suicidul. Riscul este mai ridicat la indivizii cu probleme psihotice, cu ncercri anterioare de suicid, cu istorie familial sau la cei ce utilizeaz substane. Studiile de laborator evoc anormalitatea somnului EEG perturbarea continuitii somnului, latena prelungit a somnului, trezire mai rapid, treziri intermitente i creterea perioadei acestora, reducerea perioadelor NREM, schimbri ale undelor joase n cursul primei perioade NREM, diminuarea latenei i creterea fazelor de activitate REM creterea duratei somnului REM timpuriu.

Datele sugereaz c tulburrile somnului pot persista dup remisia clinic sau pot precede instalarea episodului depresiv major iniial. Neurotransmitorii implicai n fotofiziologia episodului depresiv major includ: norepinefrina, serotonina, acetilcolina, dopamina, acidul gamma-aminobutinic. Aceast aseriune este demonstrat de msurarea nivelului neurotransmitorilor n snge, lichidul cerebrospinal, urin. Alte probe de laborator evideniaz o serie de perturbri structurale i funcionale ale creierului. Caracteristici specifice Cultura poate influena exprimarea i comunicarea simptomelor depresiei. Diagnosticul greit sau subdiagnoza pot fi consecine ale factorilor culturali. Astfel, n unele culturi, depresia se exprim mai mult n termeni somatici, dect prin tristee sau sentimente de culpabilitate. Lamentaiile (plngerile) n legtur cu durerile de cap sau nervi n culturile latine i meditaraniene, slbiciune, oboseal dezechilibru n culturile asiatice cum ar fi cea chinez, probleme cu inima n zona Orientului Mijlociu, pot exprima experiena depresiv, combinnd astfel, caracteristici ale tulburrilor depresive, somatoforme i de anxietate. Culturile pot s difere n privina evalurii i aprecierii sau a opiniilor legate de gravitatea tririi i a exprimrii disforiei (iritabilitatea poate fi mai acceptat dect tristeea sau retragerea). Unele manifestri cu specific cultural legate de existena vrjilor, a spiritelor, trebuie difereniate de halucinaiile sau iluziile specifice episodului depresiv major cu aspecte psihotice. De asemenea, este necesar s nu se ignore simptomele doar pentru c sunt interpretate dup norme culturale. n copilrie i adolescen se pstreaz criteriile pentru diagnosticul episodului depresiv major. Exist date care demonstreaz c ponderea sau proveniena simptomelor se schimb odat cu vrsta. Unele simptome ca iritabilitatea, plngerile somatice, retragerea, sunt obinuite n perioada copilriei, n schimb, retardul psihomotor, hipersomnia i iluziile sunt mai puin obinuite n prepubertate comparativ cu adolescena sau cu vrsta adult. Episodul depresiv major apare mai frecvent mpreun cu alte tulburri mintale (tulburri de comportament disruptiv, deficitul ateniei, tulburri de anxietate, consum sau abuz de substane i tulburri de apetit). La persoanele n vrst, simptomele cognitive (dezorientare, pierderea memoriei, distragerea ateniei) pot fi mai accentuate, comparativ cu celelalte vrste. Multe femei descriu nrutirea simptomelor episodului depresiv major cu cteva zile naintea menstruaiei. Studiile indic frecvena de dou ori mai ridicat a episoadelor depresive la femei, comparativ cu brbaii. Evoluia Simptomele episodului depresiv major se manifest mai multe zile, mergnd pn la sptmni. Perioada prodromal include simptome de anxietate, simptome depresive uoare; poate dura sptmni, chiar luni, pn la instalarea deplin a episodului depresiv major. Durata acestuia este de asemenea, variabil. Dac este netratat, ine ase luni sau mai mult, indiferent de vrsta la care se instaleaz. n majoritatea cazurilor exist o remisie complet a simptomelor i reducerea funcionrii pn la nivelul anterior, premorbid. La un numr suficient de mare de cazuri (ntre 20% i 30%) unele simptome depresive insuficient exprimate pentru a ntruni criteriile episodului depresiv major persist luni, chiar ani putnd fi asociate cu distresul i cu unele dizabiliti (se precizeaz aici, remisia parial care poate fi predictiv pentru un pattern similar ulterior episodului depresiv major). ntre 5%-10% dintre cei care au ntrunit criteriile pentru episodul depresiv major continu s le manifeste doi sau mai muli ani. Aceste cazuri sunt etichetate ca i cronice.

Diagnostic diferenial Episodul depresiv major trebuie difereniat de tulburarea dispoziiei datorat condiiilor medicale generale. Ele apar numai atunci cnd reprezint consecina fiziologic direct a condiiilor medicale (scleroz multipl, traumatisme craniene, hipotiroidism), detectabil (demonstrat) prin anamnez, examene de laborator, examinare fizic direct. Dac sunt ambele prezente i episodul depresiv major i condiiile medicale generale, se consider c simptomele depresive nu sunt consecine fiziologice directe ale condiiilor medicale; tulburarea dispoziiei se codific pe Axis I, iar condiiile medicale generale, pe Axis III din DSM-IV. Tulburarea dispoziiei indus de substane (droguri, medicamente, toxine) trebuie difereniat de episodul depresiv major, ntruct, tulburarea are etiologie precizat n consumul excesiv al substanelor. De exemplu, dispoziia depresiv apare n contextul retragerii provocate de consumul de cocain. La persoanele n vrst, este adesea greu de determinat, dac modificrile cognitive (dezorientare, apatie, dificulti n concentrare, pierderea memoriei), semnific demena sau episodul depresiv major, fiind necesare deci, evaluri de ordin medical, evaluarea instalrii perturbrilor, a evoluiei bolilor i a rspunsului la tratament pentru a efectua un diagnostic corect. Astfel, analiza strilor premorbide poate fi un indicator de difereniere: demena se caracterizeaz prin declinul funciilor cognitive, n timp ce n cazul episodului depresiv major, acestea sunt relativ normale n starea premorbid i declinul cognitiv apare brusc, fiind asociat depresiei. Episodul depresiv major cu instabilitate predominant a dispoziiei se difereniaz greu de episodul maniacal sau de episodul mixt. Pentru a nu fi confundate, se impune evaluarea clinic riguroas a prezenei simptomelor maniacale. Dac se ntrunesc criteriile i pentru episod maniacal i pentru episodul depresiv major aproape n fiecare zi, pentru o perioad de cel puin o sptmn, se stabilete diagnosticul de episod mixt. Distragerea ateniei i tolerana redus la frustrare apar i n cazul tulburrii numit deficitul ateniei/hiperactivitate. Prezena simptomelor ce satisfac ambele criterii impune o dubl diagnoz, cu precizarea c in perioada copilriei perturbarea dispoziiei se caracterizeaz mai mult prin iritabilitate, dect prin tristee sau pierderea interesului.

Tabelul 1.5 Criterii de diagnostic pentru episodul depresiv major Criteriile pentru episodul depresiv major A Cinci sau mai multe din urmtoarele simptome au fost prezente n aceeai . perioad de 2 sptmni i reprezint o schimbare fa de funcionarea anterioar; cel puin unul din simptome trebuie s fie (1) dispoziie depresiv sau (2) pierderea interesului sau plcerii. Not: Nu se includ simptomele ce rezult n mod evident, din condiii de ordin medical general sau iluzii i halucinaii din dispoziii incongruente. 1) Dispoziie depresiv n cea mai mare parte a zilei, aproape n fiecare zi, indicat att de relatarea subiectului (de exemplu: sentimente de tristee sau vid) sau de observaii efectuate de alii . Not: Pentru copii i adolesceni, poate fi iritabilitate n dispoziie. 2) Diminuarea evident a interesului sau plcerii pentru toate, sau cele mai multe activiti, n cea mai mare parte a zilei, aproape n fiecare zi, (indicate att n relatarea subiectului ct i n observaiile efectuate de alii) 3) Pierderea semnificativ a greutii, n absena dietei sau creterea greutii (de exemplu: o schimbare mai mare de 5% a greutii corporale, n decurs de o lun) sau reducerea ori creterea apetitului manifestate aproape n fiecare zi. Not: La copii este greit, expectana legat de creterea n greutate. 4) Insomnia sau hipersomnia aproape n fiecare zi 5) Agitaie sau retardare psihomotorie, aproape n fiecare zi, observat de ctre alii, nu doar din relatri subiective. 6) Oboseal sau lips de energie aproape n fiecare zi 7) Sentimente de devalorizare sau culpabilizare (autonvinuire) excesiv sau ntemeiat (care pot fi iluzorii), aproape n fiecare zi, (nu numai autorepro sau vin, legate de starea de boal) 8) Reducerea abilitii de gndire sau concentrare sau de decizie, aproape n fiecare zi (att prin relatrile subiectului ct i prin observaiile altora) 9) Gnduri recurente de moarte (nu doar frica de moarte), ideaie suicidar recurent, fr un plan specific, sau ncercare de sinucidere sau plan specific pentru comiterea suicidului. B Simptomele nu ntrunesc criteriile pentru episodul mixt. . C Simptomele determin distres clinic semnificativ sau perturbri n plan social, . ocupaional, sau n alte domenii importante de funcionare D Simptomele nu sunt cauzate n mod direct de efectele psihologice ale substanelor . (abuz de droguri sau medicamente) i nici de condiii medicale generale (de exemplu: hipotiroidism). E . Simptomele nu se justific ca urmare a unei mari suprri sau nenorociri, dup pierderea persoanei iubite, dac simptomele persist mai mult de 2 luni sau sunt caracterizate prin reducerea evident a funcionrii, preocupri morbide n legtur cu devalorizarea eului, ideaie suicidar, simptome psihotice sau retardare psihomotorie.

Un episod depresiv major ce apare ca rspuns la stresorii psiho-sociali se deosebete de tulburarea de adaptare cu dispoziie depresiv, ntruct, aceasta nu ntrunete pe deplin criteriile episodului depresiv major. Dup pierderea unei iubiri, chiar dac simptomele depresiei au o durat suficient i ntrunesc criteriile pentru episodul depresiv major, ele trebuie atribuite acestei mari suprri mai mult dect episodului depresiv major, n afar de cazul n care persist mai mult de 2 luni sau sunt incluse perturbri evidente ale funcionrii, preocupri morbide cu devalorizare, ideaie suicidar, simptome psihotice, retard psihomotor. De asemenea, perioadele de tristee, aspecte inerente existenei umane, nu trebuie diagnosticate ca episod depresiv major dac nu ntrunesc criteriile de severitate, durat, diminuare a funcionrii sau distres clinic semnificativ. Dac nu sunt ntrunite criteriile de durat i severitate, cel mai adecvat diagnostic ar fi, depresie nespecific. Criteriile pentru episodul depresiv major sunt prezentate n tabelul 1.5. 1.1.6.2. Tulburarea depresiv major Tulburarea depresiv major, ale crei criterii de diagnostic sunt prezentate n tabelele 1.6 i 1.7, poate ncepe la orice vrst, dar vrsta medie a instalrii este spre mijlocul anilor 20. Studiile epidemiologice sugereaz o reducere a vrstei de debut la generaiile mai tinere (Seligman, 1991). Evoluia tulburrii depresive majore recurente este variabil. Unele persoane prezint episoade izolate separate prin perioade de mai muli ani n care nu apare nici un simptom depresiv, la alii episoadele sunt grupate, iar la alii crete frecvena episoadelor pe msur ce nainteaz n vrst. Aceasta sugereaz c perioadele de remisie sunt, n general, mai lungi n etapele timpurii ale evoluiei bolii. Numrul episoadelor anterioare este predictorul viitoarelor episoade. Aproximativ 50%-60% din indivizii cu tulburare depresiv major, dup primul episod, vor avea un al doilea episod, cei care au avut dou episoade, n proporie de 70%, au ansa de a-l face pe al treilea, iar cei care au avut deja trei episoade, ntr-un procent de 90% l vor face pe al patrulea. n jur de 5%-10% din indivizii cu tulburare depresiv major, dup primul episod, vor manifesta ulterior un episod maniacal (Angst, 1997). Episoadele depresive majore pot s se ncheie n totalitate (aproximativ dou treimi din cazuri) sau numai parial, sau s nu se sfreasc chiar toate (aproximativ o treime din cazuri). Pentru cazurile de remisie parial exist o mai mare probabilitate s se manifeste episoade adiionale i s continue patternul remisiei incomplete interepisodice. Evoluia longitudinal, cu sau fr restabilire deplin ntre episoade, reprezint un bun criteriu de prognoz. naintea instalrii primului episod din tulburarea depresiv major, exist la unele persoane o tulburare distimic. Existena unei mai mari probabiliti a reapariiei episoadelor depresive majore, acolo unde reabilitarea interepisodic este mai deficitar, ar trebui s se reflecte n atitudinea i formula terapeutic. Din datele cercetrilor de teren reiese c 40% din indivizii cu diagnostic de tulburare depresiv major mai prezint i dup un an simptome suficient de severe pentru a ntruni criteriile acestuia, 20% continu s aib unele simptome, dar nu ntrunesc criteriile i 40% nu manifest tulburri depresive. Severitatea episodului iniial este predictorul persistenei, asemenea condiiilor de ordin medical general. Episoadele tulburrii depresive majore, adesea urmeaz unui stresor psiho-social sever, moartea unei persoane iubite sau divorul. Evenimente psiho-sociale (stresorii) pot juca un rol mai important n precipitarea primului sau al celui de-al doilea episod al tulburrii depresive majore, dar nu i a celor ulterioare (Paykel, 1997). Condiiile medicale generale ca i dependena de substane pot contribui la instalarea sau exacerbarea tulburrii depresive majore (Cummings, 1995; Goldberg, Huxley, 1992).

Este dificil de realizat, la persoanele tinere, predicia la primul episod al tulburrii depresive majore, privind evoluia n cadrul tulburrii bipolare sau unipolare, dar rezultatele cercetrilor sugereaz c instalarea acut a depresiei severe, in special cu retardare psihomotorie i caracteristici psihotice la o persoan tnr, fr psihopatologie prepuberal, reprezint predictorul unei evoluii bipolare. Istoria familial a tulburrii bipolare, de asemenea, poate indica dezvoltarea tulburrii depresive majore n cadrul acestei tulburri. Studiile epidemiologice aduc date privind prevalena tulburrii depresive majore, care la aduli, variaz ntre 5% i 9% la femei i 2%-3% la brbai, n cadrul eantioanelor extrase din populaia general. Pe parcursul vieii, riscul instalrii tulburrii depresive majore variaz ntre 10%-25% la femei, iar la brbai ntre 5%-12%. La adolesceni, proporia tulburrii depresive majore este similar vrstei adulte. n perioada prepuberal, procentele sunt egale. Cele mai ridicate rate se ntlnesc la adulii cuprini ntre 25-44 ani i ajung s fie mai joase, la ambele sexe, dup vrsta de 65 ani (Angst, 1997). Tabelul 1.6 Criterii de diagnostic pentru tulburarea depresiv major -episod unic Prezena unui singur episod de depresie major Episodul depresiv major nu poate fi considerat tulburare schizoafectiv i nu este caracteristic tulburrii schizofrenice sau altor tulburri psihotice imprecis definite. N-a fost prezent niciodat un episod maniacal sau mixt sau hipomaniacal. Not: Aceste excluderi, nu se aplic dac aspectele maniacale (mixte sau hipomaniacale), sunt induse prin tratament sau datorate efectelor psihologice ale condiiilor de ordin medical general.

A. B.

C.

Precizri pentru episodul curent sau cel mai recent episod - Severitatea / Aspectul psihotic / Remisia - Cronicitatea - Cu aspecte catatonice - Cu aspecte de melancolie - Cu aspecte nespecifice - Cu instalare postpartum Tulburarea depresiv major este asociat cu o nalt rat a mortalitii. Aproximativ 15% din persoanele cu tulburare sever se sinucid. Rata sinuciderii este mai ridicat la persoanele n vrst. Pe de alt parte, tulburarea depresiv nu reprezint singura cauz a sinuciderii (McIntosh et al, 1994; Shneidman, 2001). Studii recente efectuate n ri din vestul Europei n cadrul programului DEPRES Study demonstreaz c n ansamblul comunitilor, timp de 6 luni, prevalena depresiei majore este n medie de 6,9%, a depresiei minore de 1,8%, a simptomelor depresive de 8,3% (Angst, 1997), iar pe parcursul vieii, prevalena ratei tulburrii depresive majore este cuprins ntre 12% i 17%, ceea ce reprezint o cretere sensibil fa de studiile anterioare i o apropiere de datele evocate n DSM-IV.

A.

Tabelul 1.7 Criterii de diagnostic pentru tulburarea depresiv major recurent Prezena a dou sau mai multe episoade de depresie major. Not: Se vor considera episoade separate, dac ntre ele se instaleaz un interval de cel puin dou luni consecutive, n care nu se ntrunesc criteriile pentru episodul depresiv major. Episodul depresiv major nu poate fi considerat tulburare schizoafectiv i nici nu poate fi inclus n tulburarea schizofrenic sau cu alte tulburri psihotice. N-a fost prezent, un episod maniacal, un episod mixt sau episod hipomaniacal. Not: Aceste excluderi nu se aplic episoadelor cu aspecte maniacale (mixte sau hipomaniacale) dac sunt induse prin tratament sau substane ori se datoreaz efectelor psihologice ale condiiilor medicale de ordin general.

B. C.

Precizri pentru episodul curent sau pentru cel mai recent episod - Severitate / Aspecte psihotice / Remisie - Cronicitate - Cu aspecte catatonice - Cu aspecte de melancolie - Cu aspecte nespecifice - Cu instalare post-partum 1.1.6.3. Tulburarea distimic Trstura esenial a tulburrii distimice (tabelul 1.8) este dispoziia depresiv cronic n cea mai mare parte a zilei, n majoritatea zilelor, timp de cel puin 2 ani (Criteriul A). Indivizii i descriu dispoziia ca tristee, suprare i folosesc termeni de tipul jos, la pmnt. n copilrie iritabilitatea este mult mai prezent dect depresia i presupune o durat de numai un an. n timpul perioadelor caracterizate prin dispoziie depresiv, trebuie s fie prezente cel puin dou simptome adiionale, pentru a se stabili diagnosticul de tulburare distimic. Aceste simptome sunt: apetit redus sau supraalimentaie, insomnie sau hipersomnie, energie redus sau oboseal, stim de sine sczut, concentrare slab sau dificultatea realizrii deciziei i sentimente de neajutorare (Criteriul B). Se mai poate observa autocriticismul proeminent i interesul redus fa de propria persoan. ntruct simptomele au devenit ntr-o msur att de mare parte a experienei cotidiene a indivizilor nici nu mai apar ca nefireti i nici nu sunt descrise, rezultnd numai din interviuri cu rspunsuri directe. n timpul perioadei de 2 ani (1 an pentru copii i adolesceni) nici un simptom enumerat la criteriile A i B nu trebuie s lipseasc mai mult de 2 luni (Criteriul C). Diagnosticul de tulburare distimic se poate stabili numai dac n perioada iniial a celor 2 ani de prezen a simptomelor distimice nu au fost ntrunite condiiile pentru diagnosticul de episod depresiv major (criteriul D). Dac simptomele depresive cronice justific diagnosticul de episod depresiv major, n aceast etap, se precizeaz diagnosticul de tulburare depresiv major, cronic (dac se ntlnesc pe deplin toate criteriile) sau tulburare depresiv major n remisie parial (dac aceste criterii nu se ntrunesc n mod coerent). Dup stabilirea diagnosticului de tulburare distimic, exprimarea criteriilor necesare diagnosticului de episod depresiv major, care se suprapun celor pentru distimie, necesit, ntruct, exist o dubl depresie, dublu diagnostic, iar dac criteriile episodului depresiv major nu se mai ntrunesc i persist numai cele pentru distimie, se va diagnostica numai tulburarea distimic (Keller, Shapiro, 1982).

A.

Tabelul 1.8 Criteriile de diagnostic pentru tulburare distimic Dispoziia depresiv n cea mai mare parte a zilei, n majoritatea zilelor, indicat de relatrile subiective sau observate de alii, cel puin 2 ani. Not. n copilrie i adolescen dispoziia poate fi iritabilitate, iar durata trebuie s fie de cel puin, 1 an. Prezena, mpreun cu dispoziia depresiv, a dou sau mai multe din urmtoarele simptome: (1) apetit redus sau supraalimentare; (2) insomnie sau hipersomnie; (3) energie redus sau oboseal; (4) stim de sine sczut; (5) concentrare diminuat sau decizii elaborate cu dificultate (dificulti n elaborarea deciziilor); (6) sentimente de neajutorare. n timpul perioadei de 2 ani (1 an pentru copii i adolesceni) de tulburare, simptomele de la criteriile A i B n-au lipsit mai mult de 2 luni. Nu a fost prezent un episod depresiv major n perioada primilor 2 ani ai tulburrii (un an pentru copii i adolesceni), iar tulburarea nu se justific sau nu ntrunete criteriile pentru tulburare depresiv major cronic sau tulburare depresiv major n remisie parial. Not. Putea exista un episod depresiv major anterior, cu condiia s fi avut remisie total (fr semne semnificative timp de 2 ani), nainte de manifestarea tulburrii depresive. n plus, dup perioada de 2 ani (1 an la copii i adolesceni) se poate suprapune tulburarea depresiv major, iar n acest caz, se indic ambele categorii de diagnoz, dac se ntrunesc i criteriile pentru episod depresiv major. Nu a existat niciodat episod maniacal, episod mixt, episod hipomaniacal nici criteriile pentru tulburarea ciclotimic. Tulburarea nu apare exclusiv, n cursul tulburrilor psihotice cronice, asemenea schizofreniei. Simptomele nu se datoreaz efectelor fiziologice directe ale substanelor (de exemplu, abuzul de droguri, medicamente) sau condiiilor generale medicale (de exemplu: hipotiroidism). Simptomele produc, distres clinic semnificativ sau perturbri sociale, ocupaionale ori n alte importante domenii de funcionare.

B.

D. E.

F. G. H.

I.

Diagnosticul de tulburare distimic se stabilete numai dac individul nu a prezentat un episod maniacal, mixt sau hipomaniacal sau dac nu au fost ntrunite criteriile pentru tulburarea ciclotimic (criteriul E). Nu se stabilete diagnosticul de tulburare distimic dac simptomele depresive apar n exclusivitate n cursul tulburrilor psihotice cronice de tipul schizofreniei (Criteriul F). n asemenea cazuri, ele sunt considerate aspecte asociate tulburrilor psihotice. Diagnosticul de tulburare distimic nu poate fi stabilit, dac perturbrile se datoreaz direct efectelor fiziologice ale substanelor (alcool, medicaie antihipertensiv) sau condiiilor medicale generale (hipotiroidism, sau boala Alzheimer) (Criteriul G). Simptomele trebuie s genereze distres clinic semnificativ sau perturbri n plan social, ocupaional (colar) ori n alte domenii importante (Criteriul H).

Vrsta instalrii i patternul caracteristic al simptomelor tulburrii distimice sunt precizate astfel: instalare timpurie, dac simptomele distimiei apar naintea vrstei de 21 de ani. Asemenea indivizi dezvolt ulterior, cu mai mare probabilitate episoade depresive majore; instalare trzie, dac simptomele distimiei apar la vrsta la 21 de ani sau dup; cu aspecte atipice, dac patternul simptomelor n perioada celor mai receni doi ani ai tulburrii, ntrunete aceste criterii: reactivitatea dispoziiei, cretere semnificativ n greutate sau creterea apetitului, hipersomnie, inerii greoaie (ca de plumb), permanentizarea sensibilitii fa de rejecia interpersonal, ce se exprim n perturbri sociale i funcionale semnificative. Caracteristicile asociate tulburrii distimice sunt similare celor episodului depresiv major; simptomele vegetative sunt mai puin frecvente dect n depresia major. Atunci cnd tulburarea distimic nu se asociaz cu tulburarea depresiv major, exist riscul ca aceasta s apar n anul urmtor dup identificarea tulburrii depresive (10% din cazuri). Tulburarea distimic poate fi asociat cu unele tulburri de personalitate (de tipul Borderline, Histrionic, Narcisistic, Evitativ, Dependent) ns evaluarea aspectelor tulburrii de personalitate este dificil deoarece, simptomele cronice legate de dispoziie pot crea probleme interpersonale sau se pot asocia cu distorsiuni ale percepiei de sine. Alte tulburri cronice asociate pot fi n primul rnd, dependenele de substane. La aduli, stresorii psiho-sociali se pot asocia cu tulburarea depresiv, iar la copii cu tulburri de conduit, deficitul ateniei/hiperactivitate, tulburri de anxietate, tulburri de nvare, retard mintal. n aceast etap, frecvena tulburrii este la fel, la ambele sexe, afectnd performana colar i interaciunile sociale. Copiii i adolescenii cu tulburare distimic pot fi instabili sau iritabili, nu numai depresivi, manifest nivele sczute ale stimei de sine, abiliti sociale reduse, pesimism. La populaia adult, prezena tulburrii distmice la femei este de dou treimi. Pe parcursul vieii, prevalena tulburrii distimice (cu sau fr suprapunere cu tulburare depresiv major) este de aproximativ 6%. Concluziile unor studii mai recente (Angst, 1995, 1997), afirm c la populaia adult, ratele prevalenei sunt cuprinse ntre 1% i 4%, iar la persoanele n vrst, ntre 6% i 12%; afirmaiile sunt fcute cu precizarea dificultilor metodologice care genereaz nivele sczute ale preciziei msurrii. Instalarea tulburrii distimice este adesea timpurie, ascuns i are o evoluie cronic. n clinic, persoanele cu tulburare distimic, au de obicei, suprapus o tulburare depresiv major care reprezint motivul cutrii serviciilor de specialitate. Dac tulburarea distimic precede instalarea tulburrii depresive majore, exist o probabilitate mai redus a revenirii sau o ans mai mare pentru apariia frecvent a episoadelor ulterioare. 1.1.6.4. Tulburarea depresiv nespecific Tulburarea depresiv nespecific include tulburrile cu aspect depresiv care nu ntrunesc criteriile pentru tulburarea depresiv major, tulburarea distimic, tulburarea de adaptare cu dispoziie depresiv, tulburarea de adaptare cu dispoziie mixt anxietate i depresie. Uneori, simptomele depresive pot aprea ca i elemente ale tulburrii de anxietate, nespecifice. Tulburarea depresiv nespecific include: 1) Tulburare disforic premenstrual, caracterizat de simptome precum dispoziie depresiv pronunat, anxietate marcat, labilitate afectiv evident, diminuarea interesului n activiti; apar n sptmna de ncheiere a perioadei i dispar in cteva zile dup instalarea menstruaiei. Simptomele trebuie s fie destul de severe pentru a interfera semnificativ cu

munca, coala sau activitile obinuite i pentru a fi n ntregime absente, timp de cel puin o sptmn dup menstruaie. 2) Tulburarea depresiv minor: episoade de cel puin 2 sptmni cu simptome depresive, mai puin dect cele cinci impuse de diagnosticul pentru tulburarea depresiv major. 3) Tulburarea depresiv recurent scurt: episoadele depresive ce in de la 2 zile la 2 sptmni, cel puin o dat ntr-o lun din 12 luni (neasociate cu ciclul menstrual). 4) Tulburarea depresiv postpsihotic n schizofrenie: episodul depresiv major apare n timpul fazei reziduale a schizofreniei. 5) Episod depresiv major suprapus tulburrilor psihotice nespecifice, tulburrii psihotice cu iluzii sau fazei active a schizofreniei. 6) Situaiile n care clinicianul ajunge la concluzia c tulburarea depresiv exist, dar nu se poate determina dac este primar sau se datoreaz condiiilor generale medicale sau este indus prin substane. Ele sunt precizate n manual la criteriile pentru cercetri de perspectiv. n studiile evocate de Angst (1990, 1995, 1997) referitoare la noua categorie de diagnostic din ICD 10 i DSM-IV, depresia recurent de scurt durat, se indic o prevalen de aproximativ 5% pentru cazul n care tulburarea nu se asociaz cu altele i de 4,8% n cazul n care apare asociat cu alte forme de depresie. Se sugereaz relevana clinic a depresiei recurente de scurt durat, n termenii existenei riscului de suicid, comorbiditii, tratamentului i perturbrii activitii. Depresia minor sau uoar, definit n cele dou sisteme de diagnostic prezint o rat a prevalenei de aproximativ 10%, dup vrsta de 35 ani, constituind un posibil antecedent al tulburrii depresive majore. D.S.M-IV mai categorizeaz descriptorii de severitate pentru episodul depresiv major, pe baza numrului simptomelor de criteriu A, severitatea simptomelor, gradul de perturbare a capacitilor i nivelul distresului. Episodul depresiv major poate fi uor, moderat sau sever. Episoadele severe pot fi subclasificate ca severe fr trsturi psihotice i severe cu trsturi psihotice (iluzii, halucinaii), fiecare fiind codificate specific, conform rigorilor manualului (D.S.M-IV, 1994; pag. 317-392). Studiile longitudinale au relevat c depresia major unipolar se poate manifesta ntrun numr foarte mare de forme: tulburare distimic, episod depresiv major, depresie dubl, depresie minor, depresie scurt recurent, simptome depresive subsindromale (Judd, Kunovac, 1997). Tulburarea depresiv recurent de scurt durat, spre exemplu, acoper toate criteriile pentru episodul de depresie major, mai puin durata (1-13 zile). Depresia minor descris n criteriile de diagnostic pentru cercetare se caracterizeaz prin prezena a doar 2-4 simptome depresive, durat de cel putin 2 sptmni, unul dintre simptome trebuie s fie de criteriu A deci, fie dispoziie depresiv, fie pierderea interesului sau plcerii. Simptomele depresiei subsindromale, dou sau mai multe simptome, ce apar toat ziua sau cea mai mare parte a zilei ntr-o perioad de cel puin 2 sptmni consecutive se asociaz cu incapacitate psihosocial semnificativ. Pacienii nu ntrunesc criteriile pentru episod depresiv major sau tulburare distimic.

1.2. Evaluarea depresiei

Efortul omului de tiin de a da o definiie precis tulburrii depresive i criteriilor de diagnostic este susinut de preocuparea constant a clinicianului de a se asigura nainte de a pune diagnosticul, c simptomele depresive sunt prezente i corespund unei realiti recunoscute sau recognoscibile n comunitatea profesionitilor, c s-au eliminat toate celelalte

ipoteze, iar diagnoza corespunde simptomelor reale ale pacientului. Culegerea datelor presupune observaia clinic, ghidat de repere comportamentale prestabilite, interviuri standardizate elaborate pe baza sistemelor de clasificare i diagnostic, inventare i scale de evaluare obiectiv sau de autoevaluare. 1.2.1. Valorificarea sistemelor de clasificare i diagnostic Pentru diminuarea dezacordurilor ntre specialiti legate de sursele de informaii i natura criteriilor, deci pentru a controla sursele de varian, au fost elaborate metode standardizate de evaluare a depresiei. Ele sunt menite s aduc valorile indicatorilor fidelitii i validitii n limitele acceptate de comunitatea tiinific. 1.2.1.1. Interviul standardizat Fiecare metod de interviu a fost construit pentru aplicare n concordan cu criteriile unui sistem de diagnostic: Criteriile lui Feighner (1972), Criteriile de Diagnostic pentru Cercetare (Spitzer et al, 1978), DSM-III-R (1987) i Clasificarea Internaional a Tulburrilor, a Traumatismelor i a Cauzelor Morii, (ICD-10, 1993). Fiecare metoda precizeaz, condiiile de aplicare, persoanele calificate pentru efectuarea interviului, timpul de aplicare, cotarea i sursele pentru obinerea programelor. Pentru fiecare au fost stabilite fidelitatea i validitatea i cile de determinare ale acestora (Sholomskas, 1990; Guelfi, 1997). Cele mai importante i mai frecvent utilizate interviuri standardizate, pentru diagnosticul tulburrilor afective, n particular a depresiei sunt: Programul pentru Tulburri Afective i Schizofrenie, Programul de Interviu pentru Diagnostic, Interviul Clinic Structurat pentru DSM-III-R, Interviul Compozit pentru Diagnostic Internaional i Programul pentru Evaluare Clinic n Neuropsihiatrie. Exemplificm prin Interviul clinic structurat pentru DSM-III-R (SCID). Interviul msoar aspecte semnificative aprute n timpul a dou perioade, n ultima lun i pe parcursul vieii. Modalitile de rspuns sunt codificate ntr-unul din urmtoarele moduri: ? = informaie inadecvat; 1 = absent sau fals; 2 = sub nivel (nivelul pentru criteriu este aproape ntrunit, dar nu complet); 3 = criteriul este prezent. Sunt stabilite, de asemenea, date privind: instalarea, cursul bolii, remisia total sau parial, impactul asupra funcionrii de ansamblu i simptome difereniate pentru cauze organice. SCID are trei variante: pentru pacienii actuali (SCID-P), pentru pacienii din serviciile ambulatorii (SCID-OP) i pentru persoane normale (SCID-NP). Prima variant (SCID-P), conine nou module, referitoare la: sindroame ale dispoziiei, simptome psihotice sau asociate, tulburri psihotice (difereniate), tulburri ale dispoziiei, tulburri datorate substanelor psihoactive, tulburri de anxietate, tulburri somatoforme, tulburri de apetit i tulburri de adaptare. SCID se utilizeaz pentru diagnosticul tulburrii bipolare, ciclotimiei, depresiei majore, distimiei, i tulburrilor de dispoziie imprecis definite. Se administreaz de ctre specialiti n domeniul psihopatologiei, cu experien n stabilirea diagnosticului diferenial. Administrarea dureaz aproximativ o or, dar timpul de administrare poate s difere, n funcie de circumstanele clinice. Studiile au relevat valori diferite ale fidelitii n funcie de categoria de tulburare supus cercetrii, de numrul subiecilor i de autor. De exemplu: pentru anxietate, coeficientul Kappa s-a stabilit la 0,74 iar pentru depresie 0,72. Fidelitatea stabilit prin metoda test-retest (de 7 pan la 21 zile de la test) se apreciaz cu valori de aproximativ 0,74 (Berndt, 1990).

1.2.1.2. Sistemul de diagnostic compozit n tulburrile depresive Sistemul compozit de evaluare diagnostic n tulburrile depresive (CODE = Composite Diagnostic Evaluation System) este o metodologie ce permite studiul relaiilor dintre diferitele clasificri ale bolile mintale (Ban, 1989; Gaszner, Ban, 1996). Permind compararea sistemelor diagnostice derivate din diferite principii nosologice, sistemul poate fi folosit n evidenierea categoriilor valide de boli mintale i n identificarea tratamentului adecvat. El difer de alte sisteme poli-diagnostice prin capacitatea sa de a produce diagnoza multipl pe baza unui singur interviu. Componentele eseniale ale sistemului sunt divizate n algoritmi care pot evalua pacientul prin multiple sisteme diagnostice, n acelai timp. Unitile elementare ale instrumentului diagnostic sunt codurile, fiecare fiind responsabil pentru o anumit form a expresiei clinice. Sistemul CODE conine seturi de simptome (coduri) care permit diagnosticul n acord cu toate sistemele diagnostice: 1) un interviu semistructurat, adecvat i capabil s extrag toate simptomele i s stabileasc prezena sau absena lor; 2) un set de arbori decizionali, pentru stabilirea diagnosticului. Ei permit organizarea simptomelor n tulburri psihiatrice distinctive. Fiind un sistem computerizat, n completarea interviului se poate obine diagnosticul n toate clasificrile diagnostice incluse n sistem, cu identificarea variabilelor ce contribuie la decizia diagnostic. n CODE-DD (Depressive Disorders) exist o scal de evaluare pentru bolile depresive (RSDD), care pe baza unui algoritm, permite stabilirea diagnosticului n cadrul a 25 de sisteme diagnostice de clasificare a tulburrilor depresive, n mod simultan. ntruct CODEDD s-a dezvoltat prin diferenierea subformelor, n cadrul depresiei unipolare se folosete numai la pacienii preselectionai. Scala de evaluare pentru bolile depresive se bazeaz pe 90 de caracteristici cuprinse n 90 de variabile, fiecare fiind evaluat n termeni de prezent sau absent. Fiecare variabil este perceput ca i un cod reponsabil pentru o form distinct a expresiei clinice. Scala conine i o subscal pentru evaluarea severitii tulburrii depresive. Din cele 25 de sisteme diagnostice incluse n CODE-DD, cinci se bazeaz pe dezvoltarea conceptual a clasificrilor europene mai ales n rile de limb german (Kraepelin, Leonhard, Klerman). 10 sunt bazate pe clasificrile din Marea Britanie i alte ri de limb englez (Paykel, ICD 10). Urmtoarele cinci, pe clasificrile nord-americane (Robins i Guze, coala de la St. Louis), urmtoarele patru fac o legtur ntre diferitele criterii de clasificare (DSM-III-R, Kielholz) iar ultima este o clasificare compozit, bazat pe clasificrile cu posibil semnificaie euristic. 1.2.1.3. Liste de verificare internaional pentru diagnostic / ICD 10 i DSM-IV (IDCL International Diagnostic Cheklist) Pornind de la dezavantajele interviurilor standardizate i structurate: limitarea la circumstane precis determinate, dificultile de natur economic ale aplicrii, ncrederea n diagnostic condiionat de omogenitatea grupelor, consumul de timp, dificultile explorrii verbale pentru pacienii care refuz comunicarea, simuleaz sau traverseaz o criz acut, relevan semnificativ doar la pacienii cu simptome acute, listele de verificare IDCL-ICD10 i ICDL-DSM-IV propun o alternativ de evaluare a semnelor i simptomelor. Cu ajutorul lor specialistul poate aduna toate informaiile relevante pentru stabilirea diagnosticului n timpul consultaiei obinuite, pe baza observaiilor sau a datelor de la o ter persoan privind istoria cazului. El se poate concentra asupra celor mai proeminente plngeri, ale pacientului i ulterior, asupra semnelor i simptomelor, ceea ce este foarte important pentru stabilirea unei relaii bazate pe ncredere. Pacientul poate fi evaluat, chiar dac explorarea deplin este imposibil. Datele obinute pot fi comparate i se noteaz n documente tipizate, rezultnd o mai temeinic comunicare, nregistrare i stocare a datelor (Anexa 4).

IDCL ofer o evaluare tiinific i standardizat pentru ICD 10 i DSM IV permind o examinare sistematic a criteriilor relevante i a deciziilor de diagnoz, constituindu-se ca un instrument consistent, riguros stabilit, ce poate fi folosit ntr-un sistem standardizat pentru clasificarea pacienilor. Sub aspect metodologic, IDCL reprezint extensia tehnicilor scalelor, care pn n prezent s-au ntemeiat pe examinarea semnelor, simptomelor i sindromurilor. Exist dou seturi dezvoltate separat, cte unul pentru fiecare sistem: IDCL pentru ICD-10 i IDCL pentru DSM-IV. Utilizatorul poate hotr dac folosete una sau alta, sau ambele modaliti pentru acelai pacient. Listele sunt imprimate pe cartoane de culori diferite n funcie de categoria de tulburare, conin ntre dou i patru pagini, fiind uor de manevrat. Se completeaz pe prima pagin date despre pacient. Criteriile sunt prezentate ntr-o form foarte accesibil, i se refer la: semne psihopatologice, simptome, caracteristici comportamentale, detalii referitoare la evoluie, durat, gravitate i criterii de excludere; criteriile sunt reprezentate prin litere sau numere corespunztoare codurilor din sistemele de clasificare. Majoritatea criteriilor se evalueaz prin DA, NU, Probabil; unele sunt evaluate n aceeai termeni, cu precizarea i la ali pacieni sau numai la acesta. Fiecare list cuprinde reguli de decizie clare pentru a se stabili dac diagnosticul s-a repetat i la alii sau nu. n cazul ICDL / ICD-10 pentru episodul depresiv, primele dou csue sunt codificate conform ICD 10, cu F3, urmtoarele fiind derivate din evoluia bolii (episod unic sau episoade repetate) i din gravitatea actual a bolii (dup Hiller et al, 1996). Aplicare practic Evaluarea se poate face printr-o singur examinare sau prin mai multe, pe baza observaiilor specialitilor, a informaiilor de la pacient, a relatrilor de la o ter persoan (membru al familiei) sau pe baza unor rapoarte medicale. Sursele de informare pentru acelai pacient se compar, pentru a se completa, n final, IDCL. Cea mai frecvent modalitate utilizat n examinrile psihologice sau psihiatrice, explorarea oral, se poate utiliza i n aceasta situaie. De asemenea, este indicat, utilizarea n paralel a mai multor liste pentru a se nota semnele, simptomele, criteriile de diagnostic. Nu trebuie s se in cont de ordinea criteriilor. Au prioritate simptomele acute. Ipoteze pentru diagnostic Pe baza IDCL se pot formula ipoteze diagnostice, care urmeaz a fi testate n timpul examinrii clinice. Se ia n considerare informaia relevant, se evalueaz, sau se reanalizeaz expectanele. Se repet procedura pn la stabilirea diagnosticului (se confirm sau se infirm diagnoza iniial). Dac se infirm, se stabilesc alte ipoteze. Se adun date suplimentare i se verific din nou ipotezele.

Studiul fidelitii Studiul s-a realizat pentru prima oar pe un numr de 60 pacieni ambulatorii, 30 de femei i 30 de brbai peste 18 ani, care au consimit n scris participarea la studiu (Hiller et al, 1996). Pacienii n-au suferit de tulburri mintale de provenien organic sau de tulburri de tip schizofrenic. Ei au fost informai n scris despre motivele examinrii, respectiv reexaminrii i au fost instruii s priveasc examinrile n mod independent. Rezultatele primei examinri nu le-au fost comunicate. Pacienii au fost examinai de ctre doi specialiti n psihiatrie i de ctre doi psihologi clinicieni. Durata examinrii a fost aproximativ de 30 pan la 75 de minute. S-a stabilit un interval test/retest de 1-4 zile pentru a se evita apariia unor schimbri ale simptomelor sau semnelor. Rezultatele au relevat valori semnificative, pentru diagnosticul tulburrilor bipolare (Kappa = 0,85), depresie major (0,73), tulburri de adaptare cu simptome depresive (0,73). Crearea instrumentelor standardizate i dezvoltarea criteriilor unitare pentru diagnostic vor apropia cercettorii n realizarea obiectivelor comune. Ele se refer la creterea validitii comparaiilor interculturale, uniformizarea metodelor de comunicare a diagnosticului i sporirea gradului de precizie a informaiei despre sntate i tulburrile mintale, ntr-o perspectiv global. 1.2.2 Inventare i scale n urma consultrii lucrrilor de referin privind evaluarea depresiei vom prezenta cele mai frecvent utilizate inventare i scale (Ban, 1981; Sartorius, Ban, 1986; Shaver, Brennan, 1991; Kleinman, Good, 1995). 1.2.2.1. Scala pentru evaluarea depresiei Hamilton (HRSD), 1960 Una dintre primele scale de evaluare obiectiv pentru aprecierea severitii strilor depresive a fost HRSD, fiind i astzi una dintre scalele cu cea mai larg utilizare. Itemii si au fost revizuii, anumite definiii ale lor au fost adaptate (Hamilton, 1982, 1987; Bech, Coopen, 1990; Thompson, 1989). Itemii scalei se refer la: dispoziia depresiv, dispoziia anxioas, retardarea psihomotorie, simptomele cognitive, simptomele sociale, simptomele vegetative ale depresiei. n varianta din 1986, a scalei de depresie Hamilton, realizat de Bech i colab., cu acordul autorului, este inclus alturi de scala de depresie Hamilton, o scal de diagnostic a melancoliei (Bech, 1996). Prima conine 21 de itemi, iar a doua 10 itemi. Nivelele de severitate ale semnelor i simptomelor, pot avea valori cuprinse ntre 0 i 4 pentru HRSD, sau ntre 0 i 2, reflectnd, astfel, 5 versus, 3 nivele. Scala de diagnostic a melancoliei (DMS) precizeaz, cu valori ntre 0 i 2 , trei nivele (Bech, 1996). Fidelitatea Date privind proprietile psihometrice ale probei se refer la consistena intern, ns ele sunt irelevante. Prin metoda test/retest, majoritatea studiilor au demonstrat o rata ridicat, 0,84 (Berndt, 1991). Validitatea Exist numeroase studii referitoare la validitatea constructiv a HRSD, utilizndu-se n principal analiza factorial i analiza structurii latente (Hamilton, 1987). S-a constatat existena unui factor de severitate desprins pe baza analizei factoriale.

Alctuit pe baza analizei construciei scalei Hamilton, folosindu-se analiza structurii latente, scala de melancolie se caracterizeaz printr-o validitate constructiv ridicat. Itemii si acoper cele mai importante componente ale tulburrii de dispoziie. Acest lucru s-a constatat i n studiile de validitate efectuate pe populaii diferite, din culturi diferite (Hamilton, 1987; Paykel, 1990). Scara Hamilton i-a demonstrat validitatea concurent prin raportare la alte instrumente de evaluare dintre care, cel mai semnificativ este BDI. Ilustrm n continuare un fragment din HRSD, dup Bech, 1996. 3. Impulsuri suicidare - 0 nu exist impulsuri suicidare; - 1 pacientul consider c viaa nu are nici o valoare, ns nu exprim dorina de a muri; - 2 pacientul dorete s moar, dar nu are planuri s-i curme viaa; - 3 este probabil c pacientul mediteaz cum s-i ia viaa; - 4 dac pe parcursul zilei anterioare interviului, pacientul a ncercat s comit suicidul sau dac pacientul este internat i se afl sub supraveghere din cauza riscului suicidar. 6. Insomnie de trezire trezire prematur Pacientul se trezete nainte de ora planificat sau de cea obinuit - 0 absent; - 1 cel puin cu o or nainte i poate readormi; - 2 constant, cu mai mult de o or, nainte, n fiecare diminea.

1.2.2.2. Inventarul pentru depresie Beck (BDI) 1967, 1988 BDI este cel mai frecvent citat i cel mai utilizat instrument de msurare a depresiei, bazat pe autodescriere. Mai mult, el a devenit un etalon pentru validarea altor inventare sau scale de autoevaluare. n lucrarea sa din 1967, Beck, a definit depresia prin prezentarea unei liste de 21 categorii simptom-atitudine. Itemii inventarului reprezint aceste categorii: dispoziie depresiva (tristee), pesimism (lipsa speranei), sentiment de eec, deficit relaional, sentimente de vin, nevoia de pedeaps, ur de sine, autorepro, dorine de suicid, plngeri, irascibilitate, contacte sociale deficitare, capacitate de decizie redus, imagine de sine negativ, incapacitate de munc, insomnie, fatigabilitate, pierderea apetitului, scdere n greutate, ipohondrie (preocupri somatice negative), pierderea libidoului. n versiunea original, s-a cuantificat gradul de severitate a simptomelor cu valori cuprinse ntre 0 i 3, unele categorii avnd dou variante de rspuns pentru acelai grad de severitate. Spre exemplu, pentru prima categorie de simptom-atitudine, tristeea, alternativele au fost prezentate i cotate astfel: 0 nu sunt deloc trist; 1 sunt trist sau mhnit; 2a sunt trist sau mhnit tot timpul, i nu pot s ies din aceast stare; 2b sunt aa de trist sau nefericit, nct, aproape m doare; 3 sunt aa de trist sau nefericit, nct nu pot suporta. n versiunile mai recente ale scalei, este stabilit o singur variant pentru fiecare nivel, astfel nct, cei 21 de itemi au fiecare 4 nivele de severitate, cuprinse ntre 0 (absena depresiei) i 3 (depresie maxim). Scorul total este cuprins, deci, ntre 0 i 63. Se consider c absena depresiei sau depresia minim se reflect ntr-un scor mai mic dect 4, depresia

uoar, ntre 5 i 13, moderat ntre 14 i 20, iar depresia sever peste 21 (Shaver, Brennan, 1991). n practic se lucreaz cu scoruri mai ridicate Exist o variant scurt a scalei, cuprinznd 13 itemi, selectai pe baza unei nalte corelaii ntre acetia i scorul total (0,96). Semnificaia scorului obinut la aceast scal, n conformitate cu sugestiile lui Beck este: 0-4 absena sau depresie minim, 5-7 depresie uoar, 8-15 moderat, 16 i peste depresie sever. Fidelitatea n lucrarea din 1967, Beck, a stabilit un coeficient de 0,86 (cu corecia Spearman-Brown, 0,93) privind consistena intern a inventarului. Prin metoda test/retest s-a stabilit un coeficient de 0,70 pentru un interval de cteva sptmni. Validitatea Cea mai nalt corelaie (0,60 pana la 0,90) pentru diferite tipuri de eantioane (Beck, 1988), demonstreaz validitatea convergent ridicat a scalei. Acest fapt se reflect n manifestrile biologice, electrofiziologice, psihosociale sau n expresiile interculturale ale depresiei. BDI este adesea folosit n construirea i validarea unor noi instrumente de msur, care-i demonstreaz i-i susin valoarea prin raportare la acest instrument clasic. Validitatea discriminativ, a scalei a fost analizat n mai multe studii; s-a descoperit astfel, o corelaie nalt pentru nivelul clinic al depresiei i nivelul clinic al anxietii. S-a fcut observaia c rspunsurile la BDI sunt influenate de expresiile dezirabilitii sociale (Brennan, Shaver, 1991). Ilustrm n continuare, un fragment din BDI, ntruct multiplicarea-publicarea sa integral este posibil numai cu acordul autorului. Chestionarul conine afirmaii grupate. V rugm s citii cu atenie fiecare grup de afirmaii. Alegei din fiecare grup acea afirmaie care descrie cel mai bine starea dumneavoastr, actual, ncepnd cu sptmna trecut i pn astzi (inclusiv). ncercuii numrul afirmaiei alese. Dac credei c vi se potrivesc mai multe afirmaii din grup, ncercuii-le pe toate. V rugm s citii cu atenie toate afirmaiile din grup, nainte de alegere. 0 nu simt c a fi euat; 1 am impresia c am mai multe eecuri dect alii; 2 n bilanul vieii mele vd doar irul eecurilor; 3 ca om, consider c am euat total. 0 nu sunt dezamgit de mine nsumi; 1 sunt dezamgit de mine; 2 nu m plac (nu m iubesc), nu m suport; 3 m ursc.

C G

Adaptat pentru toate vrstele, BDI, cel mai cunoscut inventar pentru msurarea nivelului depresiei, a fost, de asemenea, tradus i utilizat cu succes n multe spaii socioculturale. Este uor de administrat, necesit un timp scurt, putnd fi aplicat la diferite

segmente de populaie, indiferent de nivelul de cultur sau vrst, datorit utilizrii unui limbaj accesibil. Autorul probei a adus o important contribuie n explicarea etiologiei depresiei, accentund, mai ales, aspectele cognitive; el este citat n toate studiile referitoare la cauzele, msurarea i tratamentul depresiei. 1.2.2.3. Scala de autoevaluare a depresiei Zung (SDS, 1965) SDS a fost conceput pentru evaluarea depresiei, mai ales, n instituiile de ngrijire medical. Ea conine 20 de itemi, grupai n patru categorii: simptome afective, referitoare la dispoziia depresiv, simptome referitoare la perturbri fiziologice (somn, apetit, greutate, libido, oboseal), la perturbri psihomotorii (agitaie sau retardare), perturbri psihologice (confuzii, disperare, iritabilitate, indecizie, depreciere, idei suicidare, nesatisfacie). Rspunsurile pentru fiecare item se grupeaz n patru variante, fiecare reflectnd frecvena semnului sau simptomului: 1 = deloc sau pentru puin timp, 2 = uneori, 3 = o bun parte de timp, 4 = cel mai mult sau tot timpul. Fidelitatea Consistena intern a fost stabilit de ctre Zung la 0,73, iar n studiile mai recente a avut valori cuprinse ntre 0,79 i 0,92 (Zung, 1986; Berndt, 1990). Nu exist informaii suficiente privind stabilirea fidelitii prin metoda test/retest, aceasta rmnnd o problem pentru cercetrile de perspectiv. Validitatea Studiile de corelaie ntre SDS i alte instrumente de msur a depresiei cum ar fi: HRSD sau BDI, au demonstrat o rat nalt, semnificativ. Se consider c SDS poate fi aplicat, mai ales, pentru evidenierea persoanelor normale de cele cu tulburri depresive, dar nu este suficient pentru determinarea nivelului, a severitii depresiei. Ilustrm un fragment din coninutul SDS: 1. M simt melancolic, trist sau deprimat 1 2
NICIODAT SAU PUIN TIMP UNEORI

3
O BUN PARTE A TIMPULUI

4
MAJORITATEA SAU TOT TIMPUL

7. Observ c pierd n greutate 10. Obosesc fr motiv 15.Sunt mai irascibil ca de obicei 19. Simt c celorlali le-ar fi mai bine dac a muri Tradus n peste 30 de limbi, SDS, asemenea BDI, este una dintre cele mai larg folosite scale pentru evaluarea depresiei, att n unitile de cercetare ct i n clinic. Cele dou instrumente pot fi considerate complementare, BDI msurnd gradul de severitate al depresiei, iar SDS frecvena simptomelor depresive. Complementaritatea i distincia sunt importante i trebuie luate n considerare n raport cu obiectivele cercetrii. Asemenea BDI, aplicarea SDS nu este influenat semnificativ de factori demografici (de vrst, sex, statut marital, educaie, nivel intelectual, stare social). 1.2.2.4. Scala pentru evaluarea depresiei, Carroll (CRS) CRS a fost conceput ca o modalitate de autoevaluare paralel la Scala de Evaluare obiectiv a depresiei, Hamilton (HRSD) (Hamilton, 1960). Dezvoltarea CRS nu a fost menit s compenseze incongruena dintre evalurile clinice obiective i autoevalurile depresiei.

Itemii si vizeaz aspectele somatice i comportamentale ale depresiei, indicnd severitatea simptomelor, fr a avea pretenia s constituie un mijloc de diagnostic. CRS cuprinde 52 de itemi. Acetia vizeaz retardul motor, agitaia, perturbrile somnului, pierderea n greutate, anorexia, oboseala, pierderea libidoului, dificulti n concentrarea ateniei, diminuarea perspicacitii, anxietate i idei suicidare. n contrast cu HRSD, n care unele enunuri se evalueaz de la 0 la 4 iar altele de la 0 la 2, n CRS aceeai itemi (simptome) sunt reprezentai de 4 sau de 2 enunuri care reflect severitatea progresiv a manifestrilor aceluiai simptom. Ordinea prezentrii itemilor este aleatorie. Rspunsurile la chestionar sunt binare (DA/NU); 40 de rspunsuri de tip DA i 12 de tipul NU vor fi luate n considerare pentru determinarea strii depresive. Scorul total se calculeaz prin nsumare (1 punct pentru fiecare item) i poate fi cuprins ntre 0 i 52. Autorii sugereaz c un scor mai mare de 10 indic depresia. Eantionul pe care s-a lucrat a fost reprezentat de 119 aduli, cu vrsta ntre 18 i 64 ani acoperind ca reprezentativitate un larg registru socio-economic extras din comunitate. Un alt eantion, a fost format din 200 de pacieni cu depresie endogen. S-a mai lucrat pe un eantion de 278 de pacieni cu diverse diagnostice psihiatrice. Fidelitatea Corelaia prin metoda njumtirii a fost de 0,87, iar corelaia item-scor total a fost cuprins ntre 0,5 i 0,78. Corelaia dintre scorul total i cele dou jumti a fost de 0,97 pentru impar i 0,96 pentru par. Nu exist date privind corelaia test-retest. Validitatea convergent Fiind o paralel la evalurile clinice prin HRSD autorii au raportat o matrice de corelaii a fiecrui item CRS cu itemul corespondent HRSD. Valorile au fost moderate, fiind cuprinse ntre 0,6 i 0,73, cu o medie de 0,60, ceea ce sugereaz c transpunerea HRSD n CRS se poate realiza numai cu aproximaie. Corelaia scorurilor totale a fost ridicat (0,80) la cele dou scale. De asemenea, autorii au raportat corelaii nalte cu BDI, 0,86. Vom exemplifica prin dou simptome, specificul CRS. Completai toate propoziiile urmtoare ncercuind DA sau NU, bazndu-v pe felul n care v-ai simit n ultimele cteva zile. Depresia 1. M simt bine DA NU 2. M simt mizerabil sau vreau s plng adesea DA NU 3. Cred c sunt un caz disperat DA NU 4. Vd numai nenorociri n viitorul meu DA NU Munc i interese 19. Gsesc plcere i satisfacie n ceea ce fac DA NU 20. nc mi place s ies i s cunosc oameni DA NU 21. Am renunat la multe din interesele i activitile mele

DA NU 22. nc sunt n stare s duc la ndeplinire lucrurile pe care trebuie s le fac DA NU 1.2.2.5. Alte scale Lista de Verificare cu Adjective pentru Depresie Depression Adjective Checklist, DACL (Lubin, 1981), Chestionarul Experienelor Depresive Depressive Experiences Questionnaire, DEQ (Blatt et al, 1976) se bucur i ele de ncrederea general a cercettorilor i practicienilor. Alte inventare i scale influenate de orientri teoretice specifice au o extensiune mai redus: evalurile bazate pe simptome predominant cognitive sau comportamentale, sau pe accentuarea determinrii prin factori cognitivi a tulburrilor depresive, pot constitui argumente n acest sens. ntre aceste instrumente cel mai cunoscut este Chestionarul Stilului Atribuional Attibutional Style Questionnaire, ASQ (Peterson et al, 1982), Chestionarul Prejudecilor Cognitive Cognitive Bias Questionnaire, CBQ (Krantz, Hammen, 1979) i Chestionarul Gndurilor Automatizate Automatic Thoughts Questionnaire, ATQ (Hollon, Kendal, 1980). n combinaie cu interviurile structurate, inventarele i scalele pot fi utilizate pentru evaluarea severitii, frecvenei, evoluiei i a simptomatologiei depresiei. Eficiena lor poate spori dac se iau n calcul att calitile lor psihometrice, ct i neajunsurile.

1.3. Etiologia depresiei

Explicaiile cauzale ale tulburrii depresive sunt prezente inc din antichitate. Fiecare model accentueaz o anumit categorie de factori ntemeind astfel, o ipotez terapeutic specific. n ultima vreme, n locul unor modele unilaterale, se prefer viziuni interacioniste. Ele caracterizeaz att explicaia patogenezei ct i strategia terapeutic (Dafinoiu, 2000). 1.3.1. Perspectiva tiinelor biologice Aportul factorilor biologici n etiologia depresiei a fost remarcat nc din antichitate. Cercetrile din ultimele decenii, stimulate de descoperirea rolului aminelor s-au orientat spre disfunciile n concentraia acestora i ale metaboliilor n fluidele corpului, spre disfuncionalitile din sistemul receptor i spre creterea eficienei psihotropelor n tratamentul depresiei. Se studiaz apoi, disfunciile endocrine legate de cele aminice i simptomele biologice ale depresiei. Studiul depresiei i mai ales a fundamentelor biochimice ale acesteia, a fost profund influenat de progresele tehnice remarcabile ce au urmat anilor `60. ncepnd cu aceast perioad, a fost posibil determinarea concentraiilor infime de compui biochimici prin tehnica cromatografiei, ulterior, mult diversificat i perfecionat. Observarea la depresivi, a existenei unui nivel sczut de catecolamine i n special, de noradrenalin, a condus la ipoteza implicrii acestui mediator n patogenia depresiilor. n clinic ns, s-a constat c administrarea de catecolamine nu conduce la efectul antidepresiv scontat. De asemenea, reserpina, un blocant catecolaminic, conduce de fapt, la o pseudodepresie, mai apropiat de letargie i sedare dect de depresia clinic veritabil (Gjerris, 1996).

Ipoteza echilibrului colinico-adrenergic are la baz observaia inervaiei colinergice extensive de la nivelul sistemului limbic, responsabil de normalizarea strilor afective. Datele clinice, abundente prin reluarea i dezvoltarea unor ipoteze mai vechi, sunt actual reevaluate dintr-o perspectiv genetic, accentul fiind pus pe studiul legturilor la nivel de receptor. n acest moment, o interpretare integratoare a ipotezei colinico-adrenalergice nu este posibil. Serotonina este o alt substan incriminat n etiologia strilor depresive. S-a observat c primele antidepresive, inhibitorii de monoaminoxidaz au dus la creterea nivelului se serotonin n creier (Golden, Janowsky, 1990). Utilizarea triptofanului, aminoacid precursor al serotoninei, n asociere cu tratamentul inhibitor al monoaminoxidazei, crete eficacitatea terapiei antidepresive. La pacienii depresivi decedai s-a constat reducerea nivelului de serotonin i al metaboliilor acesteia. Nivelul de serotonin, dup ultimele cercetri, pare s nregistreze variaii sezoniere. S-a constat c exist i o modificare a rspunsului organismului la serotonin pentru pacienii depresivi, comparativ cu lotul martor. S-au stabilit i corelaii ntre nivelul de serotonin i nivelul de cortizon: ntre concentraiile celor doi compui ar exista o legtur invers. A fost observat o corelaie semnificativ ntre nivelul de cortizol, severitatea depresiei i tendinele suicidare. Se impune precizarea c nu toate cercetrile au condus la rezultatele scontate. Paradigma propus n acest moment, nu ofer o explicaie complet asupra specificitii nivelului serotoninergic. Ipoteza implicrii serotoninei continu s fie un stimul pentru amplificarea cercetrilor complexe pentru elucidarea bazelor biologice ale depresiei. Alte ipoteze, de dat mai recent propun noi compui ca fiind implicai n apariia depresiei. Acetia sunt cel mai adesea neurotransmitori i aparin clasei peptidelor. Se include aici: dopamina (depresia cu retard psihomotor ar evolua cu o scdere a activitii dopaminergice, iar mania ar fi asociat cu o cretere a activitii neuronale dopaminergice), feniletilamina i printre ultimele implicate endorfinele. Dovezi evidente sugereaz c neurotransmitorii clasici (norepinefrina, acetilcolina, serotonina) joac un rol important n patogenia bolii depresive. Celelalte substane pot fi implicate n etiologia unor forme ale tulburrilor afective. Se accept c nici una din teoriile actuale nu explic complet bazele biologice ale depresiei, deoarece depresia este mai degrab un sindrom, dect o boal unitar specific. Simptomele fiziologice ale depresiei indic prezena efectelor tulburrii n activitatea cerebral. Schimbrile n electrofiziologia creierului, n funciile endocrine apar n asociere cu depresia (Derix, Jolles, 1997). Dac efectele tulburrii depresive asupra activitii creierului sunt de secole acceptate, nu mai puin interesant este etiologia neurologic a depresiei, cauzele neurologice ale tulburrii: leziunile creierului i tulburrile degenerative. Ele au fost demonstrate prin utilizarea tomografiei i a imaginii obinute prin rezonan magnetic; alturi de relevarea unor anumite zone cerebrale implicate mai mult n producerea depresiei dect altele, a rolului neurotransmitorilor, i neuromodulatorilor, noile tehnologii au artat c structurile anatomice disfuncionale implicate n sindromul depresiv sunt prezente n fiecare tulburare neurologic, ntr-o proporie cuprins ntre 20%-50% (Akiskal, 1995). Simptomatologia depresiv n bolile neurologice, fie c este vorba de episodul depresiv major, distimie sau tulburarea depresiv minor, n conformitate cu criteriile de diagnoz din sistemele actuale (DSM IV, ICD 10), nu poate fi difereniat de tulburarea depresiv cu alt etiologie. Uneori, simptomele pot fi greu recunoscute, ntruct tulburrile neurologice (de exemplu, demena, afazia) altereaz capacitile de nelegere i exprimare ale strilor depresive (Storandt, VandenBos, 1994). Pe de alt parte, n tulburrile subcorticale ce implic ganglionii bazali sindromul Parkinson apar multe caracteristici ale depresiei (retardare psihomotorie, dificulti n concentrare, hipotonie, apatie), ceea ce creeaz probleme n diagnosticul diferenial. n general, identificarea i interpretarea simptomelor depresive la pacienii cu afeciuni

neurologice este dificil i depresia n aceste afeciuni rmne nerecunoscut i netratat (Nasreddine, Cummings, 1997). Leziunile structurale ale creierului n cazul atacului cerebral determin o prevalen a depresiei la 40%-50% dintre pacieni n etapa imediat urmtoare; n perioada de dup eveniment (doi ani), tulburarea depresiv apare nc la 30% din pacienii cu atac vascular cerebral. Majoritatea formelor depresiei apar n primele ase luni i aproximativ jumtate ntrunesc criteriile pentru episodul depresiv major. Frecvena i severitatea depresiei post-atac difer n funcie de localizarea leziunii: aproximativ 70% din pacienii cu leziuni n lobul anterior stng ntrunesc criteriile tulburrii depresive, 50% cu leziuni n lobul posterior stng, i 30% din pacienii cu leziuni n lobul posterior drept sunt depresivi. Foarte puini din cei cu leziuni n lobul anterior drept, experimenteaz simptomele depresiei. Cele mai frecvente tulburri depresive asociate cu leziunile din lobul anterior stng sunt episoadele depresive majore, restul tulburrilor depresive se asociaz cu leziuni localizate n alte zone. Dintre ipotezele privind etiologia post-atac a depresiei, cea mai convingtoare se refer la relaia cu tulburrile biochimice (mecanismele compensatorii care implic serotonina). Tulburrile depresive apar cu frecven ridicat i n alte leziuni structurale ale creierului, provocate de traumatisme cranio-cerebrale (tulburarea depresiv major apare dup eveniment, dac leziunile sunt localizate n lobul anterior al emisferei stngi; depresia amnat, aprut dup o perioad de la eveniment sau depresia asociat cu anxietatea nu sunt corelate cu o anumit localizare anatomic), tumori (localizate n cortexul orbitofrontal i parietotemporal), scleroza multipl (depresia apare ntr-o proporie de 27%-50% mai frecvent la pacienii cu implicaii cerebrale ale bolii) sau se ntlnete n cazul epilepsiei (aproximativ 19%-50% din persoanele cu aceast tulburare cronic, dezvolt depresie, cu probabilitate mai mare, dac accesul se localizeaz n lobul temporal) (Nasreddine, Cummings, 1997). Legtura dintre depresie i demen este cunoscut de mai multe secole. Demena, ca fenomen degenerativ se mparte n dou subtipuri: demena cortical n care sunt implicate mecanismele memoriei de codare a informaiei, limbajul, abilitile de aciune i funciile executive i demena subcortical care implic dificulti n reactualizare, perturbri ale funciilor executive, diminuarea procesrii informaiei, schimbri ale personalitii. Exist i unele tulburri rezultate din combinaiile celor 2 subtipuri (Cummings, 1993). Depresia i demena pot aprea concomitent, n special la persoanele n vrst, fiind posibile urmtoarele situaii: depresia fr demen (numit pseudodemen depresiv): pacientul se plnge de perturbrile memoriei, dar nu se descoper deficite obiective n cadrul examinrilor. Simptomele afective i plngerile legate de memorie se amelioreaz prin tratament adecvat; demena n depresie definit ca i perturbare cognitiv reversibil la pacienii cu tulburare depresiv primar fr nici o boal, n absena oricrei boli detectabile a creierului ce ar putea produce afeciuni cognitive. Acestea se pot rezolva prin tratament specific tulburrilor dispoziiei; demena cu depresie (tulburri neurologice de tipul demenei vasculare sau Parkinson), se caracterizeaz prin diminuarea depresiei n urma terapiei; schimbrile cognitive nu rspund la terapia antidepresiv; demen fr depresie apare la pacienii crora li s-a diagnosticat demena, fr ca ei s prezinte tulburri ale dispoziiei (de exemplu, boala Alzheimer) (Storandt, VandenBos; 1994; Verhey, Honig, 1997; Nandrino, 1999). Invazia creierului de ctre virusul imuno-deficienei umane (HIV) sau encefalopatia HIV, avnd drept consecin sindromul SIDA, poate fi urmat de disfuncii ale cogniiei, apatie, retard psihomotor, dar schimbrile dispoziiei nu sunt semnificative. Chiar dac ideaia

suicidar este frecvent, suicidul este rar. Aproximativ 30% din pacienii cu encefalopatie HIV vor manifesta simptomele depresiei. Ei vor primi diagnostic de tulburare de adaptare cu dispoziie depresiv; puini vor avea episoade depresive majore (Perry, 1994). Tulburarea depresiv poate fi precipitat de infecia HIV la persoanele n a cror istorie exist tulburri ale dispoziiei. Cele mai spectaculoase i mai promitoare realizri sunt aduse de cercetrile genetice. Metodele tradiionale utilizate pentru a demonstra rolul factorilor genetici, studierea gemenilor, studiile asupra familiilor ca i cele de adopiune au demonstrat prezena vulnerabilitii genetice n etiologia psihozelor majore psihoza maniaco-depresiv i schizofrenie, dar nu au putut indica variabilele genetice implicate nici modul de transmitere. Descoperirea markerilor ARN, aplicaiile geneticii moleculare care au acoperit o mare parte a genomului, indic unele regiuni cromozomiale: 18, 21, 4, 5, 11 i X implicate n tulburarea afectiv bipolar. Numrul mare al genelor potenial implicate explic eterogenitatea genetic i motenirea poligenic. S-a constatat creterea severitii i reducerea vrstei de instalare a tulburrilor afective unipolare n generaii succesive. Acest mod de transmitere coreleaz cu mutaii specifice (Souery, Lipp, Mahieu, Mendlewicz, 1997). Strategiile utilizate n cercetarea genetic a depresiei sunt integrate n programe de cercetare regionale i transnaionale. Unul dintre ele, Proiectul European de Colaborare asupra Tulburrilor Afective (ECPAD) propus de Souery i colab., este menit s urmreasc interaciunile ntre factorii genetici i psihosociali. Aplicaiile practice ale descoperirilor genetice vor permite detectarea mai timpurie a persoanelor cu risc, identificarea unor noi tratamente (Souery et al, 1997). 1.3.2. Personalitatea i depresia Legtura dintre personalitate i depresie are o lung istorie ale crei nceputuri se afl n antichitate n scrierile lui Hippocrates. Abordarea psihanalitic n primele decenii ale secolului trecut asociaz depresia cu fixaiile din stadiul oral i cu dependena interpersonal. Kraepelin, unul din ntemeietorii psihiatriei moderne relaioneaz trsturile temperamentale cu spectrul tulburrilor dispoziiei. n ultimele decenii, s-au construit modele teoretice ale interaciunii, stilului personalitii i depresiei cu implicaii evidente n practica clinic (Anderson et al, 1994). O astfel de abordare ce are n centru conceptul de vulnerabilitate sau predispoziie, este predominant att n teorie ct i n cercetare, ntruct, ofer o explicaie etiologic a depresiei. Cele mai multe trsturi de personalitate asociate cu predispoziia pentru depresie, vizeaz dependena interpersonal: nevoia excesiv de asigurare, de susinere i atenie din partea altora (Hirschfeld et al, 1997). Exist variante ale modelului care susin caracterul ereditar al trsturilor de personalitate, existena bazelor neurologice specifice trsturilor. Ele coreleaz funcionarea extern a individului cu activitatea cerebral, n primul rnd cu neurotransmitorii. Astfel Cloninger (1987) stabilete trei dimensiuni bazale ale personalitii: cutarea noului, evitarea pericolului i dependena de recompens, ale cror nivele nalte coreleaz cu anumite tipuri ale tulburrii depresive (depresia non-autonom). Teoriile cognitive postuleaz, de asemenea, existena unor dimensiuni stabile ale personalitii care constituie terenul favorabil al incidenei depresiei (Alloy, Abramson, 1988). n opoziie cu modelul vulnerabilitii, un al doilea model construit n jurul conceptului de urm sau complicaie, susine c experiena depresiei clinice duce la schimbarea personalitii; se modific percepia de sine, stilul interaciunilor cu alte persoane. Dependena i pesimismul pot deveni caracteristici permanente ale personalitii dup ce subiectul traverseaz mai multe episoade depresive.

Bazat pe interaciunea dintre aspectul constituional al personalitii i tulburrile afective, modelul spectrului iniiat de Kraepelin (1993) i dezvoltat apoi la Kretschmer, consider unele aspecte ale personalitii ca manifestri uoare ale tulburrilor afective. nsuirile de personalitate i tulburrile afective sunt vzute ca puncte ale unei dimensiuni continue, cu acelai fundament sau predispoziie genetic. n consecin, un anumit pattern comportamental, cum ar fi ciclotimia, privit ca mbinare a normalului i a patologicului (trsturi ce au o puritate mai mare la extreme), are ca predispoziie caracterul depresiv: pesimism, indispoziie, pasivitate, negativism, energie redus (Akiskal et al, 1983). Verificarea modelelor teoretice este adesea mpiedicat de confuzia dintre stri i trsturi. Starea clinic a persoanei depresive este identificat n scalele de autoevaluare, cu nsuirea stabil, iar clinicianul poate efectua inferene eronate privind trsturile de personalitate, dac se bazeaz numai pe aceste probe, fr a le combina cu interviul structurat. Evalurile obinute de la pacienii depresivi, nu numai c nu reflect trsturile personalitii premorbide, chiar dac sunt fcute n fazele de restabilire deplin, dar exist posibilitatea ca tulburarea s-i fi pus amprenta asupra personalitii. Aceasta complic i mai mult irul raionamentelor relative la etiologia depresiei n raport cu personalitatea. n plus, eantioanele sunt lipsite de omogenitate, mai ales n cazul tulburrilor unipolare, ceea ce creeaz probleme de replicare i generalizare. Totui, au fost identificai unii factori cu nivele mai nalte n eantioanele formate din pacienii depresivi dup vindecare: lipsa forei, a rezistenei emoionale, absena flexibilitii, a abilitii de a face fa stresului, introversiunea ridicat, indispoziie (Akiskal et al, 1995; Hirschfeld et al, 1997). Aceti factori nu par a fi specifici pentru vulnerabilitatea la depresie i nu sunt nici teoretic att de semnificativ asociai cu patogeneza depresiei. n categoria tulburrilor de personalitate din DSM-IV (1994) este inclus personalitatea depresiv, descris pentru prima dat de Kraepelin ca temperament depresiv sau indispoziie constituional. Criteriile pentru diagnostic sunt predominant cognitive i interpersonale, n contrast cu cele afective, tocmai pentru a distinge tulburarea depresiv de personalitate, de tulburarea dispoziiei (Costa, Vidiger, 1994). Simptomele nu apar exclusiv n perioada episodului depresiv major. Aspectele eseniale sunt credinele excesiv de negative i pesimiste n legtur cu propria persoan i cu alii, rezultate din cel puin cinci, din urmtoarele criterii: 1. Dispoziia obinuit este dominat de tristee, deprimare, nefericire, dezolare, de absena bucuriei, de absena veseliei. 2. Conceptul de sine este centrat proeminent n jurul credinelor sau ideilor de inadecvare, devalorizare, lips de valoare, stim de sine sczut. 3. Se critic, se njosete, se pedepsete. 4. Se gndete i manifest nelinite, ngrijorare. 5. Este critic, negativist, are tendina de a-i judeca pe alii. 6. Este pesimist. 7. Este nclinat spre sentimente de vin, remucare. Exist studii destinate validrii condiiilor propuse pentru tulburarea de personalitate depresiv (Keller et al, 1995; Hirschfeld et al, 1994, 1997). Condiiile asupra crora se insist sunt urmtoarele: 1. Criteriile trebuie s defineasc o tulburare de personalitate, nu o tulburare a dispoziiei. 2. Definiia trebuie s fie consistent cu teoria clinic asupra personalitii depresive. 3. Criteriile trebuie s fie definite operaional. 4. Criteriile trebuie s fie evaluate fidel. 5. Tulburarea nu trebuie s aib prevalen zero.

6. Criteriile trebuie s identifice un grup de pacieni care nu corespund diagnosticului (tulburarea s nu fie congruent cu alte tulburri, cum ar fi cele de dispoziie). 7. Tulburarea trebuie s fie de durat. Verificarea condiiilor a demonstrat existena tulburrii depresive de personalitate care se poate suprapune cu alte tulburri, dar nu este congruent cu acestea. Relaiile cu tulburrile de dispoziie, dac sunt parte a spectrului tulburrilor de dispoziie, urmeaz a fi precizate. O promisiune n acest sens ar putea fi continuarea studiilor de validare a interviului structurat, Inventarul pentru Diagnoza Personalitii Depresive, propus de Gunderson et al (1994), n mai multe medii socio-culturale. 1.3.3. Perspectiva psihosocial Perspectiva psihosocial fundamenteaz etiologia depresiei pe evenimentele de via ce semnific pierderi severe i duc la nfrngere, srcire, percepia absenei oricrei soluii de ieire din situaie, conform modelului propus de Brown i colab. (1995). ntr-un sistem ierarhic, autorii propun nou categorii, primele referitoare la diferite forme de umilire, n sensul deprecierii, a devalorizrii individului care se vede la pmnt (separare, divor din iniiativa celuilalt), urmate apoi, de evenimente care-l fac s se simt prins n curs, fr anse de scpare (evenimente legate de roluri i norme ierarhice, situaii de pedeaps). Se pot, n funcie de semnificaiile evenimentelor, elabora predicii privind incidena depresiei. Factorii care stau la baza anticiprii i care vizeaz vulnerabilitatea psihosocial au aceeai coloratur negativ i sunt de ordin psihologic (autoevaluare negativ, tulburare de anxietate, simptome cronice subclinice ale depresiei) sau aparin mediului social (interaciuni negative cu partenerul sau copilul, sau pierderea persoanei de ncredere sau a persoanei apropiate). Dac se ia n considerare drumul de via, se constat c atenia cercettorilor este orientat cu precdere spre situaiile de neglijare i abuz din perioada copilriei. Respingerea i neglijarea parental, violena unui membru al familiei, abuzul sexual dubleaz riscul experimentrii depresiei clinice la vrsta adult (Bifulco et al, 1994; Hammen, 1991). Evenimentele aversive din copilrie pot influena negativ relaiile interpersonale ale adultului i atitudinile pe care le va manifesta n situaii de criz, dei impactul lor poate fi atenuat de evenimentele pozitive ulterioare. Aceste influene se manifest i n sensul creterii riscului tulburrilor de anxietate i al creterii riscului tulburrii depresive. De aceea, se consider c legtura dintre anxietate i depresie are caracter dual: pe de o parte, comorbiditatea tulburrilor, pe de alt parte, orice factor comun de risc crete probabilitatea ca ele s apar mpreun (Katon, Roy-Birne, 1991). Studii viznd relaia dintre rolurile sociale i riscul incidenei depresiei, au constat c n cazul mamelor singure, acesta se dubleaz comparativ cu cele cstorite sau care locuiesc cu un partener (mai ales n primele trei luni dup separare). De asemenea, riscul depresiei cronice este dublu la mamele singure. Probabil trirea situaiei de pierdere a partenerului se asociaz cu prezena dificultilor financiare, care mpovreaz rolul de mam singur, la fel ca angajarea cu program ntreg de lucru (Dohrenwend, Dohrenwend, 1969; Brown, Moran, 1997). Dintre factorii de vulnerabilitate i risc, cei mai frecvent menionai n literatura de specialitate sunt dificultile pe termen lung (omaj, apartenen la grupuri marginale); pentru femei se mai adaug activitatea profesional i ngrijirea copiilor sub 14 ani, lipsa de ocupaie, ngrijirea a trei sau mai muli copii sub 14 ani la domiciliu, lipsa unei relaii strnse, de ncredere cu partenerul i ca factor specific, pierderea mamei nainte de 11 ani. Factorii de vulnerabilitate n sine nu cresc riscul depresiei, ci fac femeile mai receptive la influena evenimentelor negative, mai ales a celor de pierdere. Experienele de pierdere (moarte sau desprire, privare de valori i resurse de ntrire, frustrare n afirmarea identitii de rol) reprezint cauza cea mai probabil a disperrii din nucleul psihopatologic al depresiei. Stima

de sine sczut crete intensitatea reaciei de pierdere prin generalizarea disperrii (Dohrenwend, Dohrenwend, 1969; Bednar, Peterson, 1995; Brown, Moran, 1997). Condiiile sociale duc la dublarea riscului depresiei, prin faptul c genereaz sentimente de umilire i disperare, asemenea celorlali factori psihosociali ai vulnerabilitii descrii mai sus, cu care interacioneaz (de exemplu, srcia poate influena componentele modelului, ncepnd de la experienele negative ale copilriei i la rndul su este influenat de acestea). Riscul se difereniaz n funcie de natura tulburrii depresive, endogen sau reactiv (Brown, Harris, Hepworth, 1994). Prevalena depresiei, de dou ori mai ridicat la femei, este explicat de unii autori, prin rolurile tipic feminine care implic o cantitate mai mare de stres i mai puine resurse de coping sau printr-o vulnerabilitate mai ridicat, rezultat din rolurile familiale sau din cele legate de prietenie/dragoste. Expectanele normative de rol i gradul de adecvare a prestaiilor la acestea, dau msura autoevalurii; orice eec poate afecta stima de sine. Astfel, dublarea riscului depresiei la femei dup traversarea unui eveniment negativ sever, vizeaz de fiecare dat roluri domestice, tipic feminine: problemele copiilor, ale casei, ale reproducerii. Evenimentele negative legate de mariaj, sntate, loc de munc, nu difereniaz femeile de brbai n privina riscului depresiei (Nazroo et all, 1997). 1.3.4. Evenimentele de via Jenaway A. i Paykel E.S. (1997), trecnd n revist lucrrile privind legtura dintre evenimentele de via i tulburrile afective, n mod special, tulburrile depresive, ajung la concluzia c exist cu siguran, o puternic legtur, dar legtura este mult mai complex dect pare. Autorii definesc evenimentele de via ca o schimbare a mediului extern care apare suficient de rapid pentru a fi aproximativ datat. n unele lucrri, se precizeaz c schimbrile nu sunt provocate de subiect (Widlcher, 1995). Practic, nu este posibil s verifici i s nregistrezi cu obiectivitate schimbrile externe, dup cum, pe de alt parte, pot constitui evenimente de via pentru individ, schimbrile dispoziiei, ale percepiei, ale sentimentelor, n general, schimbrile subiective. Dei reprezint forme diferite ale evenimentelor de via, transformrile n planul subiectivitii nu sunt mai puin importante dect cele obiective. n schimb, evaluarea lor obiectiv este deocamdat imposibil. Msurarea evenimentelor de via a pornit de la chestionare bazate pe autoobservare i autodescriere, uor de utilizat, dar saturate de subiectivism. Ele au fost urmate de interviuri semistructurate, unul dintre cele mai recente fiind Interviul pentru Evenimente de Via Recente (Paykel, 1997). Din interviu pot fi evideniate, cu mult mai mare precizie dect n probele de autoevaluare, toate domeniile importante ale vieii pacientului, n care apar evenimente. Cele mai semnificative dificulti metodologice au n vedere msura ncrederii n memoria subiecilor, deoarece, aproape toate evenimentele se bazeaz pe date retrospective. Gradul de fidelitate stabilit prin metoda test-restest, variaz ntre aproximativ 40% i 90%; este mai ridicat n cazul metodelor de interviu sau dac perioada dintre cele dou msurri succesive este mai scurt. Cuantificarea stresului cauzat de evenimente este discutabil. Odat ce depresia s-a instalat, importana evenimentului poate fi distorsionat de ctre subiect n efortul de a i-o face neleas. Relaia cauzal eveniment-depresie, ridic de asemenea, probleme pentru cercetare. Exist simptome ale tulburrii depresive care cauzeaz ele nsele, evenimente de via. De exemplu, dificultile cognitive pot avea ca efect pierderea locului de munc, iar schimbarea dispoziiei, tristeea, iritabilitatea ori diminuarea interesului i a plcerii, pot duce la pierderea unor importante legturi afective. Pentru a depi aceast problem, trebuie efectuate investigaii legate de momentul instalrii simptomelor, separnd astfel, evenimentele care le-au precedat, de consecinele tulburrii.

Multe studii asociaz evenimentele de via cu instalarea episoadelor depresive. Ele se bazeaz pe comparaii retrospective ntre numrul evenimentelor de via experimentate de pacienii depresivi n perioada premergtoare apariiei bolii i numrul evenimentelor trite de subiecii din grupul de control. Toate studiile constat existena unui numr mai mare de evenimente la pacienii depresivi, dar nu s-au identificat diferene semnificative ntre eantionul de control, extras din populaia general i cel ce reprezint persoanele cu tulburare depresiv. Mai mult, s-a constatat c efectul negativ al evenimentelor de via nu este specific doar pentru depresie, c persoanele ce sufer de diferite afeciuni medicale experimenteaz evenimente de via ca i consecine ale bolii, tot aa, cum stresul generat de evenimente precede diferite tipuri de boli (Levibond, 1998). ncercrile suicidare reflect o mai puternic diferen ntre grupurile de control i pacienii cu tulburri psihice, n schimb diferenele la acest indicator sunt de mai redus semnificaie ntre persoanele bolnave de schizofrenie i cele cu depresie (Paykel et al, 1996; Blanchard et al, 2001). Cercetrile asupra depresiei au pornit de la premisa, inspirat probabil de psihanaliz, c tulburarea ar avea legtur cu o anumit categorie de evenimente, reunite sub numele de evenimente de pierdere (moartea persoanelor apropiate, separare, divor, pierderea stimei de sine) (Zisook et al, 1994). Se mai utilizeaz termenii de eveniment amenintor sau nedorit; relaia dintre acesta i depresie s-a dovedit a fi mai puternic dect experienele de pierdere. ncercrile mai recente se orienteaz i asupra evenimentelor pozitive i asupra aa-numitelor evenimente neutralizatoare care ar putea influena depirea episoadelor depresive sau ar aciona protectiv (Leenstra et al, 1995). O atenie deosebit s-a acordat subtipurilor tulburrii depresive n legtura cu evenimentele de via. Astfel, n cadrul dihotomiei depresie endogen depresie nonendogen sau reactiv, evenimentele de via au fost chiar criterii de distincie: depresia endogen este o boal cu etiologie predominant biologic, aprut spontan, fr legtur semnificativ cu stresorii, iar depresia reactiv, o tulburare aprut ca rezultat al factorilor de mediu, are o etiologie predominant psihologic. Studiile efectuate timp de mai multe decenii au descoperit diferene puin semnificative ntre simptomele depresiei endogene, denumit i melancolie sau sindrom somatic i cele ale depresiei reactive, privind antecedentele. Diferenele reduse, legate de prezena stresorilor naintea instalrii tulburrii reprezint argumente pentru renunarea la dihotomia endogen-reactiv i nlocuirea cu un continuum avnd la o extrem depresia endogen, iar la cealalt, depresia reactiv (Paykel, 1996, 1997). Evenimentele de via sunt mai puternic asociate cu primul sau cu al doilea episod al tulburrii depresive, dect cu episoadele ulterioare (Brown et al, 1994). O problem interesant apare n legtur cu evenimentele de via anterioare tulburrii depresive i prognoza depresiei, dar rezultatele studiilor sunt contradictorii: unele sugereaz c prezena evenimentelor de via n antecedente este un predictor al depirii bolii, altele arat c o astfel de prezen nu are legtur cu remisia. La fel de contradictorii sunt i cele legate de evenimentele aprute n perioada urmtoare tulburrii: unele nu identific nici un efect, n timp ce altele arat c apariia evenimentelor negative este un predictor al depirii ineficiente; iar evenimentele pozitive reprezint un predictor al restabilirii adecvate. Discrepanele rezult, probabil i din structura eantioanelor de pacieni depresivi: studiile care s-au raportat la eantioane cu tulburare depresiv mai uoar, a cror tratare se putea realiza n serviciile ambulatorii, au scos n eviden rolul negativ al evenimentelor stresante i rolul schimbrilor pozitive (Leenstra et al, 1995). Dac s-au folosit eantioane formate din pacieni cu tulburare depresiv mai sever, recurent, tratai n clinic, efectele evenimentelor de via s-au dovedit a fi irelevante. Aceasta pentru c boala nu este afectat de stres sau pentru c este att de receptiv, nct, doar o mic cantitate ar fi necesar pentru a precipita episoadele ulterioare i pentru a afecta remisia. Aceast cantitate este dat de evalurile subiectului, nu de evenimentul de via n sine (Brown, 1997).

Exist n rndul cercettorilor, opinia conform creia, apariia evenimentelor de via nu este un fenomen ntmpltor; chiar dac evenimentele de via se ivesc la fiecare, unii oameni experimenteaz mai multe, avnd deci, o vulnerabilitate sporit la apariia evenimentelor traumatizante, dat de factori predispozani, precum stilul de via, consumul de alcool i droguri, factorii de personalitate sau anumite predispoziii de ordin familial. Dac exist o tendin familial de a ntlni mai multe evenimente de via, se pare c aceasta este mediat mai mult de factorii de personalitate sau de stilul de via, dect de o predispoziie genetic. Este posibil relaionarea vulnerabilitii genetice cu evenimentele de via, fie n cadrul unui model aditiv, n care cei doi factori au efecte independente n riscul depresiei, fie n cadrul unui model mai complex care stabilete c indivizii cu risc genetic nalt (rezultat din istoria familial) vor avea o tulburare depresiv, n condiiile unei cantiti date a stresului, cu o probabilitate mai mare, dect cei cu risc genetic sczut. Testarea celor dou modele pe eantioane de femei gemene (Kendler et al, 1995), a ajuns la concluzia existenei independente a efectelor date de riscul genetic, respectiv, de evenimentele stresante, dar i a interaciunii ntre cei doi factori de risc: la persoanele cu cel mai redus nivel al riscului genetic, probabilitatea incidenei depresiei a fost cuprins ntre 0,5% i 6,2%, n funcie de prezena evenimentelor de via cu un impact negativ sever. Riscul genetic de cel mai nalt nivel, depistat de ctre autori, are o probabilitate de 1,1%14,6%, de asemenea, dependent de severitatea stresorilor. Concluzia studiului, este c, factorii genetici influeneaz riscul depresiei majore prin influenarea senzitivitii fa de evenimentele stresante. Se tie ns, c msurarea direct i precis a vulnerabilitii genetice este dificil, dac se utilizeaz drept criteriu doar istoria familial. Acest tip de marker genetic nu este suficient de relevant, ntruct, existena n familie a unui membru cu tulburri afective reprezint un factor extern cu efect negativ asupra celorlali. Tulburarea depresiv poate fi deci, o rezultant, fie a factorului genetic, fie a celui ambiental sau a interaciunii lor. Identificarea mai precis a rolului factorilor de risc ar avea efecte pozitive asupra tratamentului i prevenirii tulburrii. 1.3.5. Teorii comportamentale Teoriile comportamentale explic depresia ca rezultat al suprageneralizrii rspunsurilor i stimulilor. Depresia implic suprageneralizarea unor reacii ca: pierderea interesului i a plcerii fa de o gam larg de activiti, modificarea apetitului, reducerea stimei de sine, pierderea interesului sexual, reacii ce apar la anumii stimuli bine definii (de exemplu, pierderea locului de munc). Suprageneralizarea a fost interpretat diferit, rezultnd astfel, variante explicative structurate fiecare n jurul unui simptom (O`Donohue, Krasner, 1997). Astfel, Skinner a artat c depresia rezult din diminuarea funciei comportamentului de ntrerupere a unei secvene ce a fost ntrit pozitiv de mediul social. Asemenea conceptualizare reprezint rezultatul extrapolrii teoriei comportamentului de stingere. Ferster (1973) consider depresia ca reducere generalizat a rspunsurilor la stimulii externi. Este vorba de reducerea frecvenei de emisie a unor rspunsuri i activiti adaptative ce ar putea fi ntrite pozitiv. Persoana depresiv a fost cuprins ntr-un program de stingere a unor comportamente sau ntr-un program cu o rat redus de ntrire. Ferster explic eecul depresivului n construirea unor comportamente adaptative prin: schimbrile brute de mediu care solicit stabilirea unor noi fore de ntrire, lucru dificil sau imposibil de realizat; manifestri predominant aversive sau de pedeaps, care invoc oportunitatea unei ntriri;

observarea inexact a mediului, derivat dintr-un comportament social neadecvat i din frecvena redus a ntririlor pozitive. Conceptul de schimbare este asociat cu pierderea unei surse centrale de ntrire, ceea ce determin diminuarea comportamentelor corelate sau organizate n jurul unui ntritor pierdut. De exemplu, pierderea locului de munc creeaz dificulti n toate activitile legate de aceasta, deoarece, munca ndeplinete rolul central n ntrire. n mod similar se petrec lucrurile i n cazul n care acest rol este realizat de ctre o persoan, pierderea persoanei ducnd la disfuncionaliti relaionale generalizate. Costello (1992), consider depresia ca funcie a unei rupturi n lanul comportamentelor, prin pierderea unui ntritor din acest lan. n consecin, pierderea interesului fa de mediu, fa de activitate, specifice depresiei, se explic prin diminuarea efectivului de ntritori aflai la dispoziia subiectului. Lewinsohn (1974) arat ca ntririle deficitare n domeniile majore ale vieii conduc la o rat nalt a experienelor aversive, implicnd disforie i de aici, depresie. Tulburrile depresive sunt explicate prin: deficit n repertoriul de comportamente sau capaciti ce au rol preventiv n raport cu depresia; absena unor poteniali ntritori n mediul subiectului; reducere a capacitilor subiectului de a identifica i a tri experiene pozitive i n mod corespunztor, creterea sensibilitii n raport cu evenimentele negative. Varianta teoretic a lui Lewinsohn accentueaz rolul ntririlor sociale n diminuarea riscului depresiei. n varianta sa teoretic, persoanele depresive se caracterizeaz prin absena sau nivelul redus al capacitilor de identificare i de reacie la ntririle sociale. Depresivii menin i iniiaz greu un comportament instrumental adecvat, fiindu-le specifice pasivitatea, inactivitatea, nesesizarea existenei recompenselor n mediul lor de via. n modelul cercului vicios depresie-respingere, depresia este privit ca rspuns la disrupia dintre individ i contextul social. Depresia este meninut de rspunsurile altora, percepute ca negative de ctre subiect. Mediul social rspunde iniial simptomelor depresive cu dovezi autentice de nelegere i grij, oferind suport. n raport cu acestea, comportamentul depresivului are o frecven cresctoare, devine aversiv i provoac sentimente de mnie sau resentimente din partea celor din jur. Percepnd reaciile, depresivul devine pasiv, se retrage n sine, dezvolt sentimente de vinovie. Membrii familiei rspund cu ostilitate ascuns, oferind un suport fals, iar aceste semnale sunt decodificate de ctre persoana depresiv. n consecin, simptomele sale se vor accentua pentru a ctiga suportul celorlali, dar efectul este contrar: crete aversiunea sau retragerea celor din jur, etc (Coyne, Bolger, 1990; Joiner, Coyne, 1999). Coates i Wortman (1980), ntr-o variant teoretic similar, arat c n raport cu simptomele depresivului, membrii familiei i alte persoane din mediul acestuia reacioneaz iniial cu nelegere, ncercnd prin ncurajare sau distragere s-i schimbe tririle negative. Reaciile pot ns accentua simptomatologia i pot genera nencrederea, ndoiala, ostilitatea depresivului fa de cei apropiai. Efectele percepiei sale deformate sunt fenomenele de frustrare sau nervozitatea persoanelor care au oferit iniial semnale pozitive. De aceea, depresivul va manifesta simptome mai intense i mai numeroase pentru a rectiga suportul pierdut. 1.3.6. Teorii cognitive ale depresiei Teoriile cognitive se deosebesc de cele comportamentale ntruct pun accentul pe distorsiunile cognitive, pe atitudinile iraionale sau maladaptative ca factori cauzali ai

tulburrii, manifestrile externe reprezentnd consecina cogniiilor i nu simple reacii la stimuli. 1.3.6.1. Teoria cognitiv a lui Beck ntemeiat pe experiena clinic, concepia lui Beck (1967, 1988) se bazeaz pe ipoteza c persoanele depresive interpreteaz evenimentele ntr-un mod distorsionat, nentemeiat informaional, iar aceste premise nu confirm i nu susin interpretarea. Teoria cuprinde urmtoarele elemente explicative: triada cognitiv negativ referitoare la sine, la lume i la viitor, apariia automat a gndurilor negative, de autonfrngere i autodistrugere, distorsiuni cognitive n percepia i procesarea informaiei, presupuneri fundamentale distorsionate, numite schemate deprosogene. Primul element al triadei negative, viziunea negativ asupra propriei persoane, se refer la modul n care individul se percepe ca fiind indezirabil social, lipsit de merite, de caliti, deficient fizic sau moral. Mediul este perceput ca fiind ncrcat cu probleme i obstacole de netrecut, deosebit de solicitant. Viitorul este pus sub semnul unui eec permanent. Beck subliniaz c trsturile negative ale triadei cognitive explic majoritatea simptomelor ce caracterizeaz sindromul depresiv. Triada negativ este responsabil pentru predispoziia individului spre devalorizarea competenei personale, i identificarea eecului n toate planurile activitii. Gndurile negative de autonfrngere corelate cu viziunea despre sine apar fr o reflectare i fr o analiz ntemeiat a situaiilor percepute de subiect ca amenintoare. Fiind apropiate de normele fundamentale ale vieii, gndurile negative sunt acceptate necritic i de multe ori, apar att de rapid, nct, devin dificil de contientizat. n schimb, emoiile negative ce le nsoesc, sunt de durat mult mai mare i sunt mult mai uor de recunoscut. Distorsiunile cognitive n percepia i procesarea informaiei cuprind: inferene arbitrare a unor consecine negative, abstractizarea selectiv a evenimentelor negative dintr-o multitudine de informaii i ignorarea altor caracteristici importante, suprageneralizarea coninnd interpretarea unor experiene precedente singulare, ca tipice, gndire dihotomizant, absolutizant (totul sau nimic), diminuarea reuitei i amplificarea pierderii, personalizare. Presupunerile fundamentale disfuncionale sau auto(schematele) disfuncionale reprezint structuri cognitiv emoionale, reprezentri organizate ale experienei anterioare, care sunt utilizate s dea sens noilor experiene, s faciliteze rememorrile i s guverneze comportamentul. Schematele include cunoaterea i credinele, dispoziia emoional i motivaia persoanei i au drept consecin negativ, introducerea de tendine i direcii, preferine i distorsiuni att n construcia iniial a unei experiene, ct i n reconstrucia sa ulterioar. Ele s-au stabilizat pe parcursul vieii, fiind achiziionate nc din copilrie; dei rmn n afara cmpului contiinei, schematele se pot activa cu uurin i devin preponderente atunci cnd subiectul percepe un eveniment sau o situaie ca fiind amenintoare. Mecanismul prin care schematele latente disfuncionale sunt activate, a fost explicat pe baza ipotezei vulnerabilitii schematei (posibilitatea existenei unui stil cognitiv negativ la indivizi care nu sunt depresivi pe moment, dar i face vulnerabili, mai ales, n faa situaiilor stresante), ipoteza vulnerabilitii relaiei schemat-eveniment, schemat depresogen este activat de prezena unui eveniment congruent schematei, prin ipoteza activrii difereniale (dispoziia depresiv crete accesibilitatea cogniiilor negative i diminueaz accesibilitatea cogniiilor pozitive). Cercetrile empirice susin prima ipotez. Beck arat c schematele latente depresogene pot fi ntlnite la dou categorii de indivizi: la cei autonomi, dar cu nevoi de autorealizare foarte nalte i acute i cu standarde de autoexigen similare sau la cei dependeni, sociotropi cu necesiti puternice de apropiere i securitate n relaiile interpersonale. Schematele lor se activeaz la stresori relevani, cum ar fi

pierderea locului de munc pentru cei din prima categorie, respectiv, ruperea unei relaii semnificative, pentru ceilali. 1.3.6.2. Modelul neajutorrii nvate Din aceeai categorie, a modelelor cognitive ale depresiei, face parte i teoria reformulat a neajutorrii nvate, inspirat de cercetrile efectuate asupra animalelor. Expunerea repetat la stimuli ori la evenimente de via traumatizante, aversive i pe care subiectul nu le poate anticipa i nici nu le poate controla, determin nvarea neajutorrii, exprimat prin deficite motivaionale (pasivitate, retragere, evitare) i emoionale (anxietate, depresie), prin tulburri psihosomatice; toate acestea vor limita capacitatea de a iniia rspunsuri sau de a dezvolta forme de nvare adaptativ (Seligman, 1975, 1991; NolenHoeksema et al, 1986). Dei autorii l-au considerat un construct valid i relevant pentru explicarea depresiei, bazndu-se pe confirmri ce veneau din cercetarea empiric, modelul neajutorrii nvate a fost criticat datorit nespecificitii sale, asemenea altor modele din aceeai categorie. Au fost formulate i unele sugestii n legtur cu semnificaia i evaluarea personal a inutilitii, pentru a se decide dac neajutorarea este sau nu resimit, propunndu-se includerea cauzei percepute pentru lipsa de control a situaiei. Reformularea modelului deplaseaz centrul ateniei spre descrierea cauzelor (atribuiilor) pentru percepia lipsei de controlabilitate a unui eveniment aversiv ca mijlocitor pentru expectana necontrolabilitii. Lipsa de control asupra condiiilor i rezultatele prelucrrii cognitive a acestei experiene de incontrolabilitate sunt postulate prin atribuii interne, stabile, globale, genernd depresie. Stilul depresiv de atribuire ca factor de vulnerabilitate i tendina persistent de a circumscrie succesele unor factori cauzali externi, variabili, specifici, iar eecurile unor factori interni, stabili, globali, a fost prioritar investigat n cadrul cognitivismului (Seligman i colab. au elaborat chiar o prob de stabilire a stilului atribuional, 1979) dar rezultatele au fost nerelevante. Modelul neajutorrii nvate conine i un paradox; este vorba de paradoxul vinoviei, al culpabilitii: dac depresia are la baz neajutorarea nvat, percepia noncontingenei ntre aciune i rezultat, percepia incontrolabilitii situaiilor de via, de ce se acuz subiectul, de ce se crede vinovat? 1.3.6.3. Teoria disperrii Modelul teoretic prezentat de Abramson, Metalsky i Alloy (1990), reprezint o variant revizuit a modelului anterior. neleas ca efect al expectanelor ce nu se realizeaz sau al unor lucruri nedorite ce se nfptuiesc, fr a se putea interveni, depresia n varianta disperrii se datoreaz urmtoarelor tipuri de inferene: atribuirea de cauze stabile i globale pentru evenimente de via negative importante, anticiparea consecinelor negative ale evenimentelor importante ca iremediabile, imposibil de schimbat, afectnd toate domeniile de funcionare, derivarea valorii personale din efectele evenimentelor negative. Disperarea apare ca urmare a percepiei de sine, a percepiei incapacitii de a interveni n desfurarea situaiilor, n controlul mediului. Autorii modelului postuleaz existena stilului atribuional depresogen, activat prin contigen cu evenimentele negative, precum i teoria diatez-stres ca factori etiologici ai depresiei. 1.3.6.4. Teoria autocontrolului Integrnd elemente cognitive i comportamentale, teoria stabilete trei etape n nfptuirea autocontrolului: monitorizarea propriului comportament i a elementelor mediului, compararea informaiilor ca standardele personale i n final, autoevaluarea, efectuarea judecilor de valoare, iar pe aceast baz, autontrirea (Rehm, 1977). Specifice persoanelor depresive sunt unul sau mai multe din cele ase deficite corespunztoare etapelor de realizare

a autocontrolului. n primul rnd, monitorizarea sinelui selecteaz participarea la evenimente negative rezultate din comportamentul propriu, excluznd evenimentele pozitive. n al doilea rnd, persoanele depresive, particip selectiv la consecinele imediate ale comportamentului lor i exclud n mod relativ, consecinele ndeprtate, nu pot trece dincolo de imperativele prezentului n manifestrile lor prefereniale, n luarea deciziei. Al treilea deficit n autoreglarea comportamentului, este raportarea performanelor la standarde prestabilite cu caracter global, nerealist, mereu perfecioniste, imposibil de atins. n acord cu teoria reformulat a neajutorrii nvate, Rehm reia ideea stilului atribuional depresogen, considerat ca deficit n procesul autoreglrii. De asemenea, stabilete c persoanele depresive eueaz n autoadministrarea recompenselor care devin insuficiente pentru susinerea sau iniierea comportamentelor adaptative. n sfrit, stabilirea unor restricii excesive, autopedepsirea sever vor suprima comportamentul activ productiv, genernd inhibiii severe. 1.3.6.5. Teoria rezolvrii de probleme Formulat de Nezu i colab. (1989), teoria explic depresia prin lipsa sau ineficiena abilitilor de soluionare a problemelor. Acest deficit caracterizeaz deopotriv adultul i copilul depresiv i se poate manifesta la unele sau la toate etapele rezolvrii. Spre exemplu, individul poate atribui cauzele problemelor sale factorilor interni, stabili, globali sau poate ntmpina dificulti n generarea alternativelor, ori nu gsete alternative, sau nu dispune de resurse suficiente pentru a decide i a nfptui opiunea. Depresia se instaleaz cnd individul se confrunt cu situaii dificile, n faa crora nu poate construi soluii adecvate. 1.3.6.6. Teoria autoconcentrrii Considerarea teoriilor cognitive i comportamentale ca simpliste i limitate, a stimulat cutarea unui model multifactorial n care depresia este privit ca rezultat al factorilor de mediu i n egal msur, a unor factori interni, ca rezultat final al schimbrilor iniiate de mediu la nivelul comportamentului, cogniiilor i afectivitii. Factorii situaionali au rolul declanator al proceselor depresogene, iar cei cognitivi de moderatori ai efectelor mediului (Lewinsohn, Hoberman, Teri, Hautzinger, 1985). Lanul de evenimente ce conduc la ocurena depresiei este interpretat ca factor de risc n antecedente. Acesta contureaz procesele depresogene prin perturbarea modelelor comportamentale adaptative. Stresorii se manifesta la nivele macro- (evenimente negative de mare semnificaie) sau micro- (neplceri, ostiliti cotidiene) ducnd la reacii emoionale negative ce se asociaz cu inabiliti n contracararea impactului stresorilor. Toate acestea conduc la autocontientizarea eecului, a inexistenei resurselor interne necesare atingerii standardelor, la reducerea relaiilor interpersonale a comportamentului prosocial. Autorii modelului stipuleaz existena unor diferene stabile la nivelul predispoziiilor individuale care pot modera impactul evenimentelor antecedente ce genereaz i menin depresia. Se opereaz astfel, cu dou constructe contradictorii: vulnerabilitatea (a fi femeie, a avea o istorie familial a tulburrii depresive, a menine la nivele sczute stima de sine) i imunitatea (percepia nalt a competenelor sociale, abiliti de coping eficient, respect de sine ridicat, rol de confident recunoscut). Integrnd aspecte ale teoriile psihanalitice, cognitive i comportamentale, cu privire la depresia reactiv, Greenberg i Pyszczynski (1991) pun accent pe rolul central al contiinei de sine sau al autocentrrii ateniei n instalarea si meninerea acestei forme de tulburare. Pierderea unei surse centrale a stimei de sine (loc de munc, funcie, relaie personal) a securitii emoionale, a identitii, determin subminarea stabilitii imaginii de sine. Ca urmare, se intensific autoconcentrarea, devine mai relevant semnificaia pierderii, se accentueaz autoblamarea, afectul negativ. n interaciune cu funcionarea social defectuoas, tririle negative i autocriticismul exacerbeaz ciclul negativ. Dac

autoconcetrarea se accentueaz dup evenimente negative, se va constitui stilul depresiv de centrare pe sine (autoconcentrare) ce va menine i intensifica simptomatologia depresiv, etc. 1.3.6.7. Ipoteza activrii difereniale Fcnd distincie ntre vulnerabilitatea la instalarea depresiei i vulnerabilitate la persistena tulburrii, Teasdale (1988), identific diferene individuale ce stau la baza celor dou tipuri. Spre deosebire de alte teorii cognitive, aici se accentueaz patternul de gndire activat n strile depresive. El consider c evenimentele de via pot genera la majoritatea oamenilor, cel puin depresii uoare sau tranzitorii i numai o minoritate dintre ei dezvolt tulburri semnificative sub aspect clinic. Patternurile de gndire specifice activate n strile iniiale, la contingena cu mprejurri negative, vor determina nivelul i durata depresiei, iar diferenele dintre aceste modele de cogniie n strile mai severe, vor determina evoluia tulburrii, remisia sau cronicizarea (vulnerabilitate persistent). Depirea nivelelor unidirecionale i monocauzale ale depresiei se poate realiza numai n cadrul unei perspective multicauzale, interacioniste cu specific cultural, n care vulnerabilitatea individual dat de factorii biologici, psihologici i sociali n unitatea lor, se modific sub impactul evenimentelor, pe parcursul vieii (Perris, 1996; Joiner, Coyne, 1999). Indicatorii vulnerabilitii individuale sunt de ordin genetic, biochimic, neurofiziologic, social i de personalitate. Privindu-i n interaciune se poate identifica prezena riscului de a dezvolta tulburri depresive. Acestea prezint un tablou complex cu variabile biopsihosociale, iar evoluia lor i pune amprenta asupra vulnerabilitii. n precizrile fcute de autor (Perris, 1996), se arat c individul vine pe lume cu anumite capaciti structurale, genetic determinate, cu un model neural nnscut, asociat programului de procesare a informaiei. Potenialul genetic se dezvolt pe parcursul vieii, avnd mecanisme de control de aceeai natur, genetic. Structurile cognitive se modeleaz n procesul interaciunii cu mediul, prin participarea activ a individului la construcia lumii sale i a propriei fiine. Procesul este mediat de activitatea neuronal. Orice factori vor interveni n interaciunea subiect-mediu, fie c au rol perturbator, fie c acioneaz protectiv, i vor pune amprenta asupra dezvoltrii structurilor biologice necesare nvrii i n primul rnd, asupra structurilor ce integreaz modelele de lucru. Rezult c dezvoltarea schematelor disfuncionale relative la propria persoan se realizeaz timpuriu, cu ct mai devreme, cu att sporete riscul ca tulburarea depresiv s fie mai ampl. Schematele sinelui sunt extrem de rezistente la orice proces de restructurare cognitiv i ele opereaz selecia de informaii congruente din ansamblul celor cu care se ntlnete individul, procesndu-le n aceleai condiii i meninnd astfel (sau accentund), caracterul lor disfuncional. Atitudinile parentale, practicile de cretere i ngrijire ale copiilor modelate cultural, innd de interaciunile timpurii cu impact asupra modelelor disfuncionale de lucru, apar n unitate cu unele trsturi ale personalitii. Trsturile temperamentale exprimate foarte timpuriu n ontogenez i relaionate cu nivelele aminelor aflate sub control genetic, pot fi asociate modelelor de lucru ale personalitii. Unele date asociaz temperamentul copilului cu atitudinile persoanei care-l ngrijete, i n funcie de interaciunea celor dou variabile, se va forma un anumit tip de ataament (Seifer, Schiller, 1998). Modelele de lucru, element esenial al vulnerabilitii prelucreaz evenimentele de via n cadre cognitive personale. Dac schematele sinelui i ale lumii au caracter disfuncional, evaluarea subiectiv realizat prin ele va sta la baza unei tulburri, n cazul nostru, a tulburrii depresive.