Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
„Iuliu Haţieganu”
Cluj-Napoca
Facultatea de Medicină
LUCRARE DE LICENȚĂ
EVALUAREA DEPRESIEI LA PACIENŢII
DIAGNOSTICAŢI CU SCHIZOFRENIE
Îndrumător:
ŞEF LUCR. DR. OCTAVIA CĂPĂŢÂNĂ
Absolvent:
Ioana Madalina Tuderici
2020
Universitatea de Medicină şi Farmacie
„Iuliu Haţieganu”
Cluj-Napoca
Facultatea de Medicină
LUCRARE DE LICENȚĂ
EVALUAREA DEPRESIEI LA PACIENŢII
DIAGNOSTICAŢI CU SCHIZOFRENIE
Îndrumător:
ŞEF LUCR. DR. OCTAVIA CĂPĂŢÂNĂ
Absolvent:
Ioana Madalina Tuderici
2020
Partea Generală
2
Introducere
I.Schizofrenia
1.Definiție și Epidemiologie
3
In general prevalența schizofreniei este intre 4-7 la 1000 de persoane.
Țările in curs de dezvoltare au o prevalență a bolii mai redusă. Per total
prevalența între femei și bărbați nu diferă foarte mult. Prevalența globală este
mai mare in zonele urbane față de zonele rurale și este mai mare la imigranți
față de localnici.(3)
2. Etiologie
Etiologia exactă a schizofreniei nu este cunoscută insă există mai mulți
factori de risc legați de această boală..
Termenul de risc se referă la probabilitatea ca o persoană sănătoasă
să dezvolte schizofrenie dacă este expusă anumitor factori.
Factori de risc sunt impărțiți in mai multe categorii : demografici
( precum vârstă, sex, rasă, clasă socială), precipitanți ( evenimente din viață,
migrarea), și predispozanți care acționează pentru o perioadă mai lungă de
timp sau la inceputul vieții( precum genele, infectiileși complicațiile perinatale).
Factori genetice
Stabilirea influențelor genetice in schizofrenie este o provocare. Analiza
factorilor genetici a fost realizată prin studii asupra gemenilor mono și dizigoți,
a familiilor și a copiilor adoptați. Studiile pe gemeni au arătat o concordanță
între 33 și 78% între gemeni monozigoți iar pentru cei dizigoți o concordantă
între 8 și 28%. Aceste rezultate ar putea fi distorsoniate deoarece gemeni
monozigoți au similitudini de mediu mai mari. Studiile aupra famillior au arătat
că o persoana care are o rudă de gradul 1 cu schizofrenie are un risc de 5
până la 10 ori mai mare de a dezvolta boala decât în populația generală. Copii
care au ambii părinți schizofrenici au un risc de 35% de a dezvolta boala față
de 1% dacă ambii părinți sunt sănătoși. Chiar dacă unele studiile arată
implicarea factorilor genetici nu poate fi cuantificat cât la sută sunt responsabili
factorii de mediu. Studiile asupra copiilor adoptați cu părinți biologici
schizofrenici incearcă să inlăture influențele aceluiași mediu. Aceste studii
arată că acești copii sunt intradevăr mai predispuși să dezvolte boala chiar
dacă sunt departe de mediul in care traiesc părinții biologici.(4)
4
Vârsta
În mod normal vârsta medie de debut a bolii este sub 45 atât la femei
cât și la bărbați dar studii recente au arătat că debutul după 45 nu este atât de
rar precum era presupus.(4) Date de la studiul ECA afirmă că boala este
nediagnosticată la vârsntici deoarece prezintă o simptomatologie diferită. Când
comparam cu simtomatologia pacienților tineri, vârstnici cu halucinații sau iluzii
nu urmează modelul de degradare progresivă și sunt mai puțin probabil să fie
sub ingrijirea unui psihiatru sau să fie profund afectați funcțional.
Sexul
Debutul simptomatologiei la bărbați apare in general intre 15 și 25 de
ani iar la femei intre 25 și 35 de ani. Boala se manifestă diefrit la cele două
sexe putând fi incriminați factori hormonali dar și socioculturali pentru debutul
mai rapid la bărbați.
Anotimpuri și ordinea nașterii
Studiile arată un număr disproporționat mai mare de cazuri de
schizofrenie la persoane născute in lunile de iarnă care ,corelat cu frați născuți
in alte anotimpuri și care nu dezvoltă boala, indică prezența unui factor
sezonier. Explicații propuse pentru pentru acest fenomen se referă la
deficiențele mai mari din această perioadă precum deficiențe nutritionale, de
căldură, slăbirea sistemului imun. De asemenea s-a observat creșterea
numărului de concepții în perioada de primăvară și vară la populația
schizofrenică.
Studii mai vechi au raportat un model în ordinea nașterii dar rezultatele
nu sunt atât de semnificative. Astfel că unele studii au găsit o frecvență mai
ridicată a cazurilor in rândul mezinilor familiilor mari și în rândul primilor născuți
în familiile mici.(4)
Complicații fetale și la naștere
Comparat cu un grup de control pacienții cu schizofrenie, in special
bărbații, s-a observat că au avut mai multe complicații la naștere. Unele studii
au urmărit legătura dintre complicații perinatale și un debut al bolii mai
precoce, simptome negative și un prognostic mai negativ. Factorul cel mai
5
important pare a fi hipoxia perinatală, chiar dacă nu toți copii cu hipoxie
dezvoltă schizofrenie. Deși există un risc crescut spre psihopatologii pentru
pacienți care au avut complicații obstreticale. Unii autori susțin că complicațiile
obstreticale apar pe fondul unor anomalii de dezvoltare neurologice
preexistente.
Statut socioeconomic
Statulul socioeconomic este determinat de o combinație de mai mulți
factori precum : venit, ocupație, nivel de educație și loc de reședință. In unele
studii prevalența cazurilor nou diagnosticate a fost mai mare in rândul
populației cu statut socioeconomic mai scăzut. Există două explicații, și anume
că statutul socioeconomic redus aduce cu sine dezavantaje mai mari. Aceste
dezavantaje sunt : un nivel crescut de stres, expunere ridicată la poluanți din
mediu și de la locul de muncă, infecții mai fercvente, ingrijire prenatală de
calitate indoielnică și mai puține resurse de tratare a stresului. A doua
explicație ar fi că statutul socioeconomic scăzut se datorează apariției bolii.
Debutul insidios al bolii se presupune că impiedică ridicarea statului sau că
provoacă o derivă descendentă .
Statut marital
Rapoarte asupra primelor internări ale pacienților schizofrenici arată
rate mai mari în rândul celor necăsătoriți față de cei căsătoriți. Acest fenomen
poate fi datorat și bolii care scade șansele pacienților de a se casători sau
crește probabilitatea unui divorț. Studiile nu au arătat o proprieteta protectivă a
casătoriei și nici un exces de cazuri in rândul văduvilor.(4)
Emigrarea
A fost raportat un număr crescut de cazuri din rândul imigranților față
de populația nativă în unele zone insă nu s-au realizat studii care să confirme
că acest stres al emigrării predispune la apariția bolii.
Urbanizare și industrializare
Prevalența schizofreniei este mai mare în mediul urban față de mediul
rural. Acestă realitate este în concordanță cu ideea că orașele sunt medii unde
are loc o continuă schimbare și dezorganizare socială pe când mediul rural
6
este mai stabil din punct de vedere social iar locuitorii sunt mai bine integrați in
comunitate.
Presupunerea că prevalența și incidența schizofreniei a crescut in
secolul 20 a fost testată prin compararea țărilor in curs de dezvoltare cu țările
industrializate, dar aceste studii întâmpină probleme de metodologie. De
exemplu, întrucât mortalitatea infantilă este mai mare în țările in curs de
dezvolatare numărul copiilor predispuși scade. În țările industrializate familiile
sunt mai mici și insulare iar membrii bolnavi sunt mai ușor de reperat. S-a
incercat și un studiu care să analizeze raportările cazurilor pe parcursul
deceniilor pentru a compara cu prevalența secolului 20 insă este dificil de
controlat metoda prin care s-a realizat diagnosticul având in vedere că criteriile
de diagnostic in acest caz au fost definitivate abia spre sfârșitul anilor 1800.
Stresul
Asocierea dintre evenimente stresante din viață (pierderea slujbei sau
divorțul) și etiologia schizofreniei a fost îndelung studiată. Schizofrenia sau
recurența unui episod psihotic poate fi declanșată de un stres major astfel că
s-a stipulat că acesta ar putea declansa boala la un individ sănătos. Alte păreri
afirmă că stresul joacă un rol minor în patogenia bolii sau acționează ca și
factor declanșator doar la persoanele susceptibile. Studiile care incearcă să
elucideze această problema întâmpină probleme metodologice prin dificultatea
conturării factoriilor predispozanți în schizofrenie. Factorul stresant ar putea
declanșa boala mai prococe.
Infecții
Modificări anatomice sugestive pentru infecții la nivelul sistemului
nervos central au fost găsite la unii pacienți schizofrenici. O ipoteză virală ar
putea fi susținută de excesul de cazuri sezonier și diferențele geografice între
raportări. Virusurile ar putea interacționa cu o predispoziție genetică. S-a
observat că infecțiile virale din cel de-al doilea trimestru de sarcină ar putea
crește riscul de a dezvolta ulterior schizofrenie. Insă nu există studii care să
arate o legatura clară între infecții și schizofrenie.(4)
7
3.Patofiziologie puncte cheie
Anomalii strucuturale:
- largirea ventriculilor
- diminuări minime a materiei cenușii
- reducera volumului materiei cenușii de la nivelul hipocampului și alte regiuni
din lobul temporal și limbic
Anomalii de funcție :
- scăderea activării cortexului prefrontal
- creșterea activării unor regiunii din lobul temporal in timpul halucinațiilor
Tulburări electrofiziologice :
- reducerea supresiei P50
- reducerea amplitudinii răspunsului P300
- anomalii in oscilațiile gamma
Tulburări de neuropatologie :
- reducerea numărului dendritelor și a mărimii neuronilor piramidali
- preservarea relativă a numărului total de neuroni
- absența gliozei
- reducerea exprimării GAD-67 la nivelul cortexului prefrontal porțiunea
dorsolaterală
8
Tulburări neurochimice :
- reducerea aspartatului N-acetil la nivel frontal și temporal
- reducerea PME ( marker al sintezei de fosfolipide membranare) in regiunile
prefrontale
- creșterea funcției dopaminei presinaptice(5)
4. Manifestări clinice
Debutul bolii poate fi caracterizat de un episod de psihoză constând in
stări confuzionale in care pacientul nu mai recunoaște un mediu familiar,
relațiile interumane par sa fie schimbate și pacientul simte că ceva sinistru se
petrece. Bolnavii mai pot experimenta și modficări ale percepție precum
mirosuri și gusturi neobișnuite( sânge sau otravă). În plus față de halucinațiile
auditive, unii pacienți au halucinații somatice (ex. de natură sexuală) sau, mai
puțin comun, halucinații vizuale. Iluziile sunt de natură paranoică de obicei dar
pot fi și de natură religioasă, sexuală.
Majoritatea persoanelor iși revin după primul episod schizofrenic in
câteva săptamani de tratament, dar cu fiecare episod halucinațiile și iluziile pot
devine rezistente la tratament. Nayani și David (1995) au arătat cum gandirea
psihotică pare să înglobeze părțile sănătoase ale minții. Arată cum
raționamenuil din spatele iluziilor devine tot mai complex și mai bizar.
Pacienții pot derapa de la șirul logic al gândirii până la un discurs ilogic
și incoerent. Aceștia creează cuvinte noi, uneori prin condensarea altora și de
asemenea creează noi sensuri pentru cuvinte uzuale.
Alte manifestări sunt cele negative precum : izolarea socială, pierderea
inițiativei și a motivației, apatie, bradipsihie, greutate in vorbire și gândire,
indiferență emoțională.
Simptomele negative tind să se acumuleze gradual și, cand sunt
severe, se denumesc stare de defect schizofrenic . Deși tind să fie mai
proeminente in boala cronică, pot fi exacerbate in timpul unui episod acut și să
se amelioreze după. Simptomele negative sunt adesea acompaniate de
disfuncții de cogniție, in special deficite de execuție și de memorie. Simptomele
9
pozitive sunt mai ușor de măsurat dar cele negative au mai mare importanță
prognostică.
Pacienți schizofrenici nu iși conștientizează boala, acesta fiind cel mai
frecvent simptom.(6)
5. Diagnostic
Pentru diagnosticarea schizofreniei sunt utilizate criteriile din ICD-10 (
Clasificarea statistică internațională a bolilor și a problemelor de sănătate
înrudite a Organizației Mondiale a Sănătății ) sau DSM-IV-TR ( Manualul
diagnostic și statistic al tulburărilor psihice al Asociației Psihiatrice Americane ).
Criterii DSM-IV-TR :
1. Măcar două din A ( doar una din A dacă iluziile sunt bizare sau
halucinațiile includ voci care comenteză actiunile pacientului sau care
conversează intre ele )
2. Semne continue de dezorganizare pentru cel puțin 6 luni cu cel puțin
o lună de simptomatologie acută ( A )
3. Să fie excluse alte patologii schizoafective, tulburări de
comportament cu manifestări psihotice, intoxicații sau alte patologii medicale
4. Disfuncție socială sau ocupațională: Pentru o parte semnificativă a
timpului de la debutul tulburării, una sau mai multe domenii de funcționare cum
ar fi munca, relațiile interpersonale sau grija față de sine sunt în mod hotărât
sub nivelul avut înainte de debutul bolii
A:
- iluzii
- halucinații
- dezorganizarea vorbirii
- comportament catatonic sau sever dezorganizat
- simptome negative : afect plat, avoliție ( lipsă sau degradare a
motivației ), alogie ( lipsă sau degradare a vorbirii )(7)
10
6.Subtipuri
DSM-IV-TR conține cinci subclase :
- tipul paranoid: apar halucinațiile auditive, dar gandirea,
comportamenul și afectul nu sunt dereglate; delirul este grandios și acuzator,
mai pot aparea și alte teme precum gelozia, religia sau somatizarea
- tipul dezorganizat ( hebefrenic) : sunt afectate gandirea si afectul
-tipul catatonic : pacientul este aproape imobil sau realizeaza miscari
fara sens, poate asocia stupoare sau entuziasm, negativism,flexibilitate
ceroasa
- tipul nediferentiat : sunt prezente simptome dar nu se incadreaza in
celelalte subtipuri
- tipul rezidual : simptome pozitive prezente la intensitate scazuta, cu
deteriorarea graduala a personalitatii inspre indiferenta afectiva(7)
6. Tratament
6.1 Tratament non-farmacologic
Obiectivele tratării schizofreniei includ atenuarea simptomelor,
prevenirea recidivelor și creșterea adaptabilității astfel încât pacientul să poată
fi reintegrat in societate. Pentru că pacienții rareori revin la statutul de
funcționalitate anterior bolii este necesară atât terapia farmacologică cât și cea
non-farmacologică pentru cele mai bune rezultate pe termen lung.
Abordările psihoterapeutice pot fi împațite in trei categorii : individuale,
de grup și de terapie comportamentală. Acestea nu numai că umplu golurile
lăsate de terapia farmacologică dar pot și să asigure creșterea complianței la
tratament. Rata de non-complianța a schizofrenicilor variază intre 37%- 74%.
Motivele non-complianței sunt : negarea bolii, efectele negative ale
tratamentului farmacologic, paranoia sau apariția simptomelor asociate
grandomaniei.
Pacienți cu schizofrenie care nu iși iau medicația riscă să recidiveze și
11
să aibă nevoie de spitalizare. Astfel că este important ca pacienți să fie
conștienți de boală și de riscurile la care se expun dacă nu iși iau tratamentul.
Terapiile care ajută astfel pacineții sunt terapia comportamentală, personală și
pentru menținerea complianței.
În completarea terapiei cu pacientul este foarte importantă susținerea
familiei.
12
greutate, hiperlipidemie și diabet. Aceste efecte contribue la creșterea riscului
cardiovascular.
Algoritmul de medicație al proiectului texan (TMAP) a prezentat un
algoritm farmacologic de șase stagii. Primul stagiu constă in monoterapie cu
antipsihotice de generația înâi. Dacă pacientul prezintă o ameliorare minimă
sau deloc se trece la stagiul doi, care constă in administrarea unui al antisihotic
de genrația a doua sau de generația înâi. Dacă in continuare nu avem un
răspuns trebuie să trecem la stagiul trei, care constă in monoterapie cu
clozapină cu monitorizarea leucogramei. Dacă apare agranulocitoza clozaina
trebuie intreruptă. Dacă nici la stagiul 3 pacientul nu se ameliorează se
continuă cu stagiul 4 in care clozapina este combinată cu un antiplsihotic de
genrația întâi sau a doua sau cu terapia cu electroconvulsie. In stagiul 5 se
face monoterapie cu un antipsihotic cu care nu s-a mai incercat iar stagiul 6
consistă din combinarea antipsihoticelor cu electroconvulsia și cu un
stabilizator de stare.
Terapia cu combinații este indicată doar in ultimele stadii ale bolii
deoarece crește non-complianța, erorile medicale și interactiunile
medicamentoase.
Inainte ca un nou antipsihotic să fie introdus in terapie trebuie revizuită
fișa medicală a pacientului. Modul de răspuns la vechiul medicament ajută la
orientarea alegerii unui nou antipsihotic.9
II.Depresia in schizofrenie
13
persoanele care aveau o boală psihotică au raportat o rată mai mare a stărilor
depresive ( 79.6% la un moment dat in viața și 54.5% în anul precedent).(8)
Simptomele depresive din schizofrenie sunt mai evidente in perioade de stres
major, mai ales in caz de piederea unei persoane dragi și în stări de neputință
și demoralizare, aceste simptome pot aparea in orice fază a bolii: prodrom,
psihoză, post-psihoză. Riscul recurenței episoadelor psihotice crește în
perioada cronică dacă este asociată și depresia.
Suicidul este de aproximativ 13 ori mai mare la pacienții schizofrenici
fată de populația generală. Chiar dacă natura precisă a legaturii dintre suicid și
simptomele depresive nu a fost incă precis delimitată, depresia rămâne cel mai
important factor cauzal pentru populația generală deci s-ar putea ca acest fapt
să fie valabil și pentru pacienți schizofrenici. Indicatori pentru un risc crescut de
suicid sunt lipsa de speranță, demoralizarea, izolarea socială și abuzul de
substanțe.
Problema de diagnostic
14
majoră). De asemenea, DSM-IV-TR permite diagnosticarea unei afecțiuni
schizoafective doar când este prezent un sindrom afectiv precum depresiv,
maniac sau mixt și când pacientul manifestă, intr-un timp separat, simptome
din criteria A pentru schizofrenie in absența unui sindrom afectiv la momentul
respectiv. Pe de altă parte, conform DSM-IV-TR, depresia post-psihotică poate
fi diagnosticată doar dacă un episod major de depresie apare in faza reziduală
a schizofreniei.
Diagnostic
15
socio-economică deoarece mulți pacienți sunt izolați social și nu au ingrijitori.(15)
Tratament
Tratament psihologic
16
Tratament farmacologic
Antidepresive
17
find reprezentate de complexitatea schemei de tratament care reduce
complianța și de posibilitatea ca acestea să exacerbeze efectele secundare a
tratamentului cu antipsihotice.
Antipsihotice
18
Bibliografie
19
https://www.uptodate.com/contents/depression-in-schizophrenia
3. Saha S, Chant D, Welham J, McGrath J (2005) A systematic review of
the prevalence of schizophrenia. PLoS Med 2(5): e141.
4. Benjamin J. Sadock, Kaplan & Sadock's Comprehensive Textbook of
Psychiatry,7th edition, Lippincott Williams & Wilkins Publishers, January 15,
2000
5. P.G. Janicak et al. (eds.), Schizophrenia: Recent Advances in
Diagnosis and Treatment, 35,doi: 10.1007/978-1-4939-0656-7_4, © Springer
Science+Business Media New York 2014
6. Psychiatry
7. Siris SG. Depression in schizophrenia: perspective in the era of
“atypical” antipsychotic agents. Am J Psychiatry 2000; 157: 1379-1389.
8. Morgan VA, Waterreus A, Jablensky A, et al. People living with
psychotic illness 2010: report on the second Australian national survey.
Canberra: Department of Health and Ageing, 2011.
9. Dixon LB, Dickerson F, Bellack AS, et al. The 2009 schizophrenia
PORT psychosocial treatment recommendations and summary
statements. Schizophr Bull 2010; 36: 48-70.
10. Jones C, Hacker D, Cormac I, et al. Cognitive behaviour therapy versus
other psychosocial treatments for schizophrenia. Cochrane Database Syst
Rev 2012; (4): CD008712. doi: 10.1002/14651858.CD008712.pub2.
11. Sahoo S, Mohapatra PK. Demoralization syndrome: a
conceptualization. Orissa J Psychiatry 2009; 16 (Sep): 18-20.
12. Siris SG, Bench C. Depression and schizophrenia. In: Hirsch SR,
Weinberger DR, editors. Schizophrenia. 2nd ed. Oxford: Blackwell Science,
2003: 142-167.
13. Whitehead C, Moss S, Cardno A, et al. Antidepressants for people with
both schizophrenia and depression. Cochrane Database Syst Rev 2002; (2):
CD002305. doi: 10.1002/14651858.CD002305.
14. Zisook S, Kasckow JW, Lanouette NM, et al. Augmentation with
citalopram for suicidal ideation in middle-aged and older outpatients with
20
schizophrenia and schizoaffective disorder who have subthreshold depressive
symptoms: a randomized controlled trial. J Clin Psychiatry 2010; 71: 915-922.
15. Peter Bosanac and David J Castle, Schizophrenia and depression
,Med J Aust 2013; 199 (6): S36-S39. || doi: 10.5694/mja12.10516
21