De la conceptele de homeostazie si alostazie o sa vorbm despre sindromul general de adaptare la

stres sa vedem cum se adapteaza organismul la diverse solicitari. Din interiorul organismului diversi
stimuli endogeni sau exogeni in asa fel incat sa isi mentina homeostazia si cum de cu toate acestea
poate aparea starea de boala si in acest context de homeostazie alostazie agenti stresori ca asa se
numesc acesti agenti care inearca sa perturbe homeostazia in ce masura inseamna factor de risc
pentru fiecare afectiune si o sa vedem si princpialii mediatori de homeostazie alostazie.

Homeostazia este mentinerea in limite relativ constante a caracteristicilor mediului intern. Este unul
din conceptele de baza ale fiziologiei, care este inca descoperit din antichitate pentru ca medicii de
atunci isi puneau astfel de probleme si au definit homeostazia ca fiind starea constanta. A fost mai
clar conturat conceptul in sec XIX de catre Claude Bernard care vorbea de mentinerea relativ
constanta a caracteristicilor mediului intern spune ca aceste limite sunt mentinute in limite relativ
constante pentru ca nu sunt valori fixe, aceste valori pentru un organism echilibrat variaza intr un
interval zicem noi normal de variatie sunt niste limite relativ constante. Practic homeostazia se
bazeaza pe faptul ca pt orice caracteristica mediului intern exista un fel de reper, un set point in
functie de care se face reglarea. Ideea este ca orice agent perturbator intervine si are tendinta sa
strice homeostazia, sa distruga ordinea dintr un organism viu ca vorbim de o organism ca intreg sau
de fiecare unitate, celula din organism ideea este ca organismele vii dispun de organisme prin care
readuc caracteristicile respective in zona de normalitate, adica in jurul acelui set point. Practic pentru
fiecare caracteristica exista un reper, un set point, ideal oscilatiile in mod obisnuit sunt permise
foarte aproape de acest set point peste putin sub acest set point si de ori de cate ori dereglarea se
face in asa fel incat limitele normale de variatie sunt depasite exista mecanisme care readuc
parametrii in zona fiziologica, in zona valorilor normale. In secolul XX kenan vorbea despre
homeostazie intr o lucrare care se numea intelepciunea organismului felul in care de fapt organismul
poate sa si regleze caracteristicile in cazul in care ceva din interior sau din exterior tinde sa i strice
aceasta ordine. Deci asta e intelepciunea organismului posibilitatea de a si regla caracteristicile
mediului intern indiferent de modificarile care apar. Kenan a inceput sa descrie o serie de mecanisme
care mentineau echilibrul organismului, dar in anumite conditii de modificare a statusului obisnuit
adaptau organismul ca sa poata face fata acestor solicitari. Adica homeostazia e buna in conditii
obisnuite, in conditii neobisnuite insa parametrii acestia homeostazici nu mai pot oscila doar in jurul
acelui set point ideal, ei trebuie sa se adapteze ca sa supravietuiasca organismul. Adica tre sa se mute
acest set point mentinandu se echilibrul, mentinandu se supravietuirea respingand sa zicem
provocarea care incearca sa perturbe homeostazia si asa a inceput sa se contureze conceptul de
alostazie. Treptat s a introdus termenul alo inseamna diferit, variabil si stasis stare, status deci status
variabil definirea clara a conceptului de alostazie a venit mai tarziu desi nu se numea exact asa inca
de cand s a precizat contextul in care a fost definita homeostazia deja se vorbea de alostazie. Ce
inseamna de fapt alostazia este abilitatea organismelor vii si aici vorbim de organismul nostru ca
ansamblu sau de fiecare unitate a sa, deci organism viu de a se adapta eficient la situatii noi, la
diverse provocari, la diverse situatii neobisnuite pentru ca daca noi ne cramponam sa zicem asa sa
stam la set point ul ala ideal care e ideal pt starea de repaus, pt starea obisnuita in conditii
neobisnuite deci daca plecam de la starea de repaus obisnuita a organismului, evident ca refacerea
echilibrului in jurul acelui set point de repaus nu e chiar atat de benefica, ar putea sa nici nu ajute la
supravietuirea organismului. De exemplu noi cand alergam evidetm ca e o provocare, nu ne
imbolnavim daca alergam dar parametrii nostri se modifica, se modifica frecventa cardiaca, se
modifica TA, rata respiratiilor de ce ca sa faca fata noi situatii. Daca masuram acesti parametri in timp
ce fugim o sa vedem ca nu sunt la fel ca in stare de repaus. Deci set point ul ala ideal din conceptul de
homeostazie trebui putin flexibilizat si in aceasta situatie tot o stare de echilibru exista, dar adaptata
la o noua situatie sa zicem care nu e cea obsinuita pentru organism. Cu alte cuvinte un organism
poate sa ramana in echilibru, poate sa supravietuiasca cu succes, sa invinga cu succes orice provocare
adica sa ramana stabil prin variabilitate. Rolul alostaziei sau a sistemelor alostatice este acela de a
adapta permanent caracteristicile mediului intern la fiecare situatie care apare in decursul vietii. De
adaptam ca sa supravietuim, de despridem de ideea de set point ideal pt ca set pointul alostatic, e un
setpoint variabil adaptat tot echilibrul pentru mentinerea stabilitatii. Ca un fel de adaptare de etapa,
adica in timpul alergarii ne creste frecventa cardiaca pt ca e nevoie de activitate musculara, activitate
musculara inseamna necesar mai mare de oxigen si nutrienti din cauza asta trebuie sa creasca debitul
cardiac. Debitul cardiac e dependent de frecventa cardiaca, crescand frecventa cardiaca evident
crestem debitul cardiac. Se mobilizeaza substrat energetic adica nutrienti glucoza pentru energia
necesara contractiei se adapteaza metabolisme deci glicemia poate sa fie un pic mai mare la
inceputul efortului se consuma si ulterior devine mai mica, deci variaza pentru ca se adapteaza
fiecarei situatii in parte, la fel respiratia este un echilbru fata de alt reper dar care este pentru
supravietuire adica este o abatere de la situatiile obisnuite cu scopul de supravietuire si de eficienta
in ceea ce priveste invingerea stimulilor stresori. Stres inseamna acea situatie neobisnuita la care e
supus organismul, care nu poate sa fie o situatie fiziologica de exemplu efortul, dar evident ca orice
afectiune, imbolnavire a organismului pune organismul in stres adica intr o situatie neobisnuita. O sa
vedem daca ne putem intotdeauna adapta la un agresor de tipul unui stimul stresor un agent
perturbator si atunci ne mentinem starea de sanatate sau daca acest concept de alostazie este
uneori depasit si nu se mai ajunge inapoi la homeostazie. Practic alostazia are menirea de a mentine
echilubrul organismului prin variabilitate, dar uneori nu se poate mentine echilibrul organismului
chiar si sistemele acestea de adaptare alostatice sunt depasite. Conceptul de stres este mult mai larg
pentru ca orice situatie neobisnuita este aducatoare de stres si conteaza nu doar stresorul deci
agentul care provoaca acest dezechilbru temporar sau definitiv conteaza si cum e perceput de catre
organism pentru ca ceea ce e stresant pentru un individ poate sa nu fie stresant pentru altul. Nu
orice situatie este la fel perceputa de toata lumea si conteaza ca e ceva nou la care trebuie sa te
adaptezi.

Conceptul de stres si adaptare la stres

Stresul este orice situatie neobisnuita care are tendinta sa ameninte sau macar sa provoace echilibrul
homeostatic care aceasta amenintare poate sa fie una reala sau poate sa fie perceputa ca fiind
amenintatoare. Amenintarea reala este cea care streseaza, ameninta orice tip de organism cea
perceputa este o amenintare care pentru unii e obisnuita, nu e chiar atat de stresanta si pentru altii
este este perceput ca agent stresor. Stresul este mai mult applicabil conceptului de echilibru dinamic
pe care il presupune alostazia. O adaptare permanent, etapa cu etapa de moment la agresiunea la
situatia non habituala, neobisnuita la care suntem supusi ca organism in ansamblu sau fiecare celula
in parte uneori anumite celule din organismul nostru sunt supuse acestui concept de stres si ele se
adapteaza daca nu se adapteaza poate aparea starea de boala. Raspunsul la stres al organismului
este un raspuns benefic deci el asa este construit sa fie un raspuns benefic, adica alostazia nu
inseamna altceva decat adaptarea la stres o situatie neobisnuita si se face in binele organismului si
asta cel putin pe termen scurt se poate obtine. S ar putea insa ca pe termen lung adaptarea aceasta
la provocare sa devina daunatoare. Daca stimulul este repetat sau daca stimulul este continuu s ar
putea ca adapatarea sa necesite mult mai multe resurse din partea organismului care sunt finite sunt
epuizabile. Exista niste raspunsuri inadecvate prin care organismul nu isi poate mentine starea de
echilibru atunci cand se adapteaza la situatii neobisnuite exista hipoangajarea in stres, hipoangajarea
inseamna ca organismul nu poate face fata si raspunsul fata de agenul stresor este ineficient asta
inseamna ca organismul nu se adapteaza la stres. Exista si hiperangajarea in stres adica cand suntem
tot timpul suprasolicitati si rezervele organnismului sunt limitate si se ajunge la epuizare si atunci
starea de echilbru nu poate fi mentinta pentru ca nu mai ai resurse cu care sa lupti. Nu stii cum sa
faci ca nu mai ai resurse. Hipoangajarea in stres e atunci cand nu ca nu stii tu cognitiv, ci organismul
nu are mijloace sa se adapteze la noile situatii. Burnout ul poate sa fie o stare de hiperangajare in
stres, epuizare fizica pisihica poate sa fie doar psihica. E un agent stresor care prin continuitate
epuizeaza organismul, nu mai ai resurse. Cannon a introdus conceptul de stres din alta stiinta, fizica,
chimie inginerie si l a introdus in fiziologie si medicina. Sely a descris sindromul general de adaptare
la stres. Serendipity denumeste o descoperire pe care o faci intamplator in sens bun. A incercat sa
vada ce se intampla cu diverse animale de experienta prin aplicarea unor diversi stresori fie durere,
expunerea la niste conditii mai neprielnice sa vada cum se adapteaza la frig de exemplu si el incerca
sa vada cum se face adaptarea la conditiile astea neobisnuite astepta niste modificari specifice de
exemplu daca faci o incizie chirurgicala organismul sa raspunda intr un anumit fel. Daca pui un animal
de experienta in frig sau caldura foarte mare sa raspunda specific. A vazut ca de fapt organismul
raspunde nespecific la toti acesti stresori, perturbatori adica indiferent de natura factorului
perturbator reactia organismului era similara si atunci a numit aceasta reactie de adaptare sindromul
general de adaptare el a descris acest proces de adaptarea ca avand 3 faze faza de alerta sau alarma,
reactie de fuga incerci sa eviti contactul cu stresorul practic pentru a avea o reactie prompta pentru a
perturba homeostazia te departezi de agentul perturbator o faci prin fuga. Urmeaza rezistenta sau
asa zisa adaptare la noua situatie alostazia este foarte importanta si in final exista epuizarea situatia
in care rezervele organismului daca stimulul stresor persista pot fi epuizate treptat si putem sa
ajungem dintr o foarte bun adaptare la stres fie intr un sindrom de hiperangajare fie de hipoangajare
in asa fel incat sa nu mai facem fata pe termen lung. Cand o sa vorbim despre insuficientele de organ
exista niste mecanisme adaptative care sunt foarte eficiente pe termen scurt si ne dau noua o
fereastra de interventie terapeutica o fereastra in care noi trebuie sa fim prompti cu diagnosticul si
cu terapia pt ca organismul dispune de mecanismele de adaptare daca intre timp ce am pus
diagnosticul putem interveni terapeutic si sa restabilim starea de sanatate doar ca aceasta situatie de
adaptare pe termen lung poate sa fie daunatoare pt organism aduce aceasta epuizare chiar
ireversibilatate in care degeaba mai intervenim noi terapeutic pt ca nu mai putem stabili nici macar
artificial adica din afara starea de sanate. In faza de alerta se produc niste modificari care angajeaza
intreg organismul pt adaptarea la starea de stres. Faza asta are niste mediatori care ne ajuta si in faza
de rezisenta de adaptare. De ce uneori ajungem sa fim epuizati de ce homeostazia e perturbata, e
perturbata alostatic adica trece pe un nou reper de echilibru adaptat dar cateodata si mecanismele
alostatice sunt depasite si se instaleaza starea de boala adica se instaleaza incapacitatea organismului
de face fata unei situatii neobisnuite. Ce presupune ca substrat faza de alerta? In general noi
percepem orice situatie neobisnuita in hipotalamus practic modificarile pornesc de la hipotalamus pe
doua axe importante este axul hipotalamis sistem nervos simpatic adrenale partea medulara a
glandei adrenale medulosuprarenale care duce la aparitia catecolaminelor aceste substante apar in
situatii neobisnuite in asa zisul stres au asupra organismului o serie de efecte care ne ajuta sa intram
in starea de alarma si sa incercam sa ne adaptam la noua situatie. Axul de stres bine cunoscut si
interconectat cu celalalt sistem este hipotalamo hipofizo corticosuprarenal. In adaptarea la stres
glanda suprarenala este foarte importanta. Pentru ca atat partea sa medulara care secreta
catecolamine, cat si corticala suprarenala in special prin glucocorticoizi si mineralocorticoizi.
Suprarenala este efectorul comun in orice situatie de alerta, de stres neobisnuita pt organism. Asta
este motivul pt care noi in conditii bazale, obisnuite daca avem o insuficienta secretorie suprarenala
medulosuprarenala sau corticosuprarenala nu avem niste consecinte deosebite nu suferim foarte
mult in conditii obisnuite. Dar ori de cate ori apar stres o suprasolicitare a organismului necesitatea
adapatarii la o situatie noua intodeauna cei care au insuficienta secretorie suprarenala o sa aiba de
suferit si in insuficienta corticosuprarenala manifestarile apar in situatii neobisnuite nu in stare
normala, de echilibru. Stimulii stresori deci agentii perturbatori sau amenintatori pt homeostazie nu
intotdeauna reusesc sa strice homeostazia eventual determina o alostazie o stare alostatica
intermediara actioneaza asupra unor receptori hipotalamici activeaza anumiti centrii hipotalamici si
declanseaza aceste modificari adaptative. Hipotalamus coordoneaza activitatea sistemului nervos
vegetativ este si creierul endocrin coordoneaza activitatea tuturor glandelor endocrine, aproape a
tuturor genereaza aceste modificari de adaptare, respectiv este inversat sistemul nervos vegetativ
parasimpatic care este dominat in situatii obisnuite e dezactivat si e activat sistemul simpatic care
devine aceasta data dominant. In situatii neobisnuite dominanta vegetativa este simpatica, in situatii
obisnuite parasimpatica. Siimpaticul la nivelul medulosuprarenalei intiaza si stimuleaza eliberarea de
catecolamine acestea au efect pe majoritatea tesuturilor si ofera pentru a se adapta la situatia de
suprasoliciatare, neobisnuita. De exemplu creste debitul cardiac, se produc modificari vasomotorii in
general in astfel de situatii se produce un fel de centralizare a circulatiei respectiv organele nitale
creierul si inima sunt protejate si alte sisteme si organe sunt temporar vaduvite de un flux obisnuit de
sange asa incat sa fie conditii cat mai bune de functionare pentru organele vitale. Asta se face de
exemplu simpaticul are efect vasodilatator in circulatia cerebrala si coronariana si vasocnstrictor in
toate celelalte zone. Tine de densitatea si tipul receptorilor exista receptori de tip alfa care determina
vasoconstrictie deci contractia fibrelor musculare netede din peretele vascular sau de tip beta care
pot determina vasodilatatie si mai e vorba si de densitatea acestor receptori. De asta unul si acelasi
mediator poate sa determine efecte diferite in diferite teritorii dar cu un scop adaptativ. De ce se
poate cemtraliza circulatia pt ca sunt anumite organe care rezista la ischemie rezista si nici nu sunt
foarte solicitate in perioadele de stres creierul si inima trebuie sa se adapteze pt ca ele coordoneaza
activitatea organismului. La nivel cerebral si coronarian exista si fenomene de adaptare un fel de
autoreglare a circulatiei atat in circulatia cerebrala cat si in circulatia coronariana asta inseamn ca in
aceste teritorii pe langa faptul ca ele sunt protejate si fac un fel de efort din sange din alte zone prin
aceasta vasodilatatie au si capacitatea sa si mentina presiunea de perfuzie fluxul sanguin in conditiile
unei variatii destul de largi ale presiunii sistemice. Nu se prabuseste atat de repede fluxul coronarian
sau cerebral cand TA scade sau creste foarte mult pt ca dispun aceste organe de autoreglarea
circulatiei. Rinichiul este un organ care poate fi sacrificat in stres, in conditii neobisnuite pt ca si la
nivel renal exista autoreglare. Pe termen scurt nu e esentiala functia renala nu se intampla nimic
daca functia renala diminueaza dar nu se intampla asta RFG poate fi mult timp mentinuta in limite
normale prin adaptarea circulatiei renale e vorba de acel joc modulat de sistemul renina angiotensina
aldosteron prin arteriola aferenta si eferenta. Daca scade TA evident scade fluxul renal si deci si
presiunea de perfuzie e cea care dicteaza RFG atunci poti sa mentii aceasta presiune facand
vasoconstrictie pe arteriola eferenta, daca se contracta arteriola eferenta venind din spatele
arteriolei contractate fluxul sanguin va creste pt ca se va produce stagnarea sangelui in spatele aclui
obstacol realizat de vasoconstrictia arteriolei eferente. Atunci e o presiune hidrostatica buna sa
mentii rata filtrarii glomerulare indiferent daca spre rinichi e un flux sanguin mai mic din cauza
prabusirii TA. Daca TA e prea mare, fluxul renal e foarte mare se poate produce vasoconstrictia
arteriolei aferenta si atunci o presiune prea mare este impiedicata sa ajunga in glomerul si sa creasca
RFG. Sunt o serie de reactii de genul lipolizei, glicogenolizei, supresarea seccretiei de insulina ca sa
aduca substrat nutritiv. Tre sa ai un flux bun de sange, sangele vine cu oxigen se modifica si rata
respiratorie dar si cu nutrienti si se face mobilizarea de substrat energetic glucoza, lipide. Suprimarea
secretiei de insulina pt ca glucoza sa fie folosita cu precadere de tesuturile insulino independente si
cele insulino dependente sa nu foloseasca glucoza ca sa obtina pentru tesuturile insulino
independente. Tesuturile insulino dependente tesutul muscular si adipos. In celula musculara si
adipoasa glucoza nu poate trece membrana ca sa intre glucoza in aceste celule e nevoie de un
transportor special GLUT 4 acest transportor este sintetizat si expus sub influenta insulinei. Daa nu
exista concentartie suficienta de insulina in circulatie aceste tesuturi nu pot capta glucoza pt ca nu
pot sintetiza si expune transpotorii de tip GLUT 4. Tesuturile insulino independente sunt tesuturile
prin membrana carora, celulele acestor tesuturi prin membrana acestor celule glucoza poate sa
treaca si prin absenta GLUT 4 si asta inseamna ca nu mai depind de insulina e vorba de neuron care
depinde de glucoza circulanta nu are niciun fel de depozit de glucoza, niciun fel de rezerva,
enterocitul si celula epiteliala tubulara renala. Partial hepatocitul poate sa capteze glucoza si in
absenta insulinei in prezenta insulinei rata de captare creste. Sub influenta catecolaminelor poate fi
declansata si hemostaza in sensul ca daca se produc injurii ale endoteliului pot fi reparate rapid prin
hemostaza. Hipotalamusul e de ajuns sa dea semnalul pentru a se produce modificari in organism.
Celalat ax stimulat in faza aceasta de alerta e vorba de axul hipotalamo adenohipofizar
corticusuparenal sau adrenal (HPA) hipotalamo pitutar adrenal hipotalamusul in afara de a fi creier
endocrin vegetativ e si coordonatorul sistemului nervos vegetativ e creier endocrin pt ca elaboreaza
hormoni care influenteaza activtatea adenohipofizei si de asemenea elaboreaza hormoni care sunt
depozitati in hipofiza posterioara. Hipotalamusul coordoneaza prin intermediul hormonilor tropi
adenohipofizari toate glandele endocrine, iar prin hormonii pe care chiar ii secreta si ii depoziteaza in
hipofiza posterioara vasopresina si ocitocina poate de asemenea sa contribuie la sindromul general
de adaptare. In stres hipotalamusul elibereaza corticotropina CRH care stimuleaza secretia de
proopiomelanocortina din adenohipofiza, proopiomelanocortina este precursorul ACTH ului adica
hormonului adrenocorticotrop care la randul sau stimuleaza activitatea corticosuprarenalei si
determina sinteza hormonilor glucocorticoizi, mineralocorticoizi si steroizii corticosuprarenali. Cel
mai important in adaptarea la stres este cortizolul si aldosteronul, dar in adaptare hemodinamica si
asta e foarte important in stres, dar cortizolul este asa zisul hormon de stres care nu face altceva
decat sa adapteze metabolismul la situatia in care organele trebuie sa primeasca substrat energetic
suplimentar ca sa faca fata situatiei noi gluconeogeneza, catabolism proteic, scaderea captarii de
glucoza, supresarea sintezei de proteine, supresarea raspunsului imun pentru ca evident imunitatea
in astfel de situatii trece pe loc secund, intai trebuie sa ne aparam, sa fugim din zona aia si dupa aia
sa vedem daca e nevoie de implicarea si a sistemului imunitar. Corticosteroizii sunt supresori ai
sistemului imun. Adaptarea asta la stres e fparte complexa incat duce la modificari in toate
structurile. Daca vorbim de sindromul general de adaptare la stres ar trebui sa vb de mediatori,
mediatorii care fac posibila adapatarea asta de etapa alostazia si am putea spune ca principalii
mediatori sunt pe de o parte mediatorii axului hipotalamo simpatico medulosuprarenal care duce in
final la elaborarea de catecolamine adrenalina si noradrenalina sau se mai numesc epinefrina
norepinefrina. Pe de alta parte axul hipotalamo hipofizo corticosuprarenal(HPA) steroizi
adrenocorticali glucocorticoizi cortizolul si aldosteronul mineralocorticoid, dar sunt si alti mediatori
implicati in acest ax pentru ca nu doar CRH ul e stimulat sunt stimulate si alte axe asa incat o sa
actioneze sinergic si alti mediatori hormonul de crestere, prolactina si oxitocina, endorfinele si
enkefalinele. In tot acest sindrom general de adaptare la stres sunt implicate si citokinele sistemului
imun. Si sistemul imunitar ajunge sa fie implicat pana la urma in adaptarea la stres pentru ca uneori
stresorul este un agent perturbator de tip infectios care necesita raspuns imun. Daca am reconsidera
prin prisma la ceea ce am definit stres alostazie homeostazie conceptul de factor de risc sunt factori
favorizanti ai bolii, factori care cresc riscul de aparitie ai unei boli. Factorii de risc nu sunt altceva
decat stresori capabili sa perturbe homeostazia, dar pana la urma acesti fac de risc nu fac altceva
decat sa ofere mai multe sanse unor factori perturbatori cu adevarat pentru a fi eficienti. Factorii de
risc nu fac altceva decat sa perturbe aceste faze de adaptare la stres sa faca ca starea de alerta sa nu
fie indeplnit asa cum trebuie organismul sa nu poata sa se adapteze la noua situatie si eventual sa se
epuizeze mai repede. Factorii de risc nu sunt altceva decat niste favorizanti inclusiv ai inadaptarii
organismului la stres, la situatii noi. Factorii de risc fac ca acest sindrom general de adaptare sa nu fie
eficient si organismul sa nu fie capabil sa se adapteze unei situatii neobinsuite sau sa se epuieze mult
prea rapid, prea repede fata de monentul in care agentul perturbator n ar mai actiona.
Cum ar putea sa ne ajute aldoteronul in starea de stres? Aldosteronul actioneaza in tubul contort
proximal prin reabsorbtia de apa, favorizeaza reabsorbtia de sodiu care fiind osmotic activ absoarbe
si apa si elimina potasiu si astfel aldosteronul poate sa intervina in anumite situatii in mentinerea TA
si refacerea volemiei, in cresterea intoarcerii venoase care conditioneaza debitul cardiac.

Debitul cardiac inseamna volumul de sange expulzat de inima intr un minut. FOARTE IMPORTANT
INTREABA LA EXAMEN!!!!

Debitul cardiac depinde de

- Frecventa cardiaca si volumul bataie

- Volumul bataie e un volumul de sange ejectat de fiecare ventricul la fiecare sistola
- Volumul bataie depinde de postarcina si contractilitateaa miocardului
Ca sa ai un debit cardiac bun e nevoie de
Inima sa primeasca suficient sange ca altfel nu ar avea ce expulza asta inseamna presarcina.
Inima se umple cu sange in timpul diastolei.
Tre sa aiba contractilitate tre sa fie un miorcard eficient ca sa se poata contracta. Degeaba ai
sange in cavitatile cardiace daca nu poate fi expulzat din acele cavitati, deci contractilitate.
Postsarcina este rezistenta la ejectie pentru ca uneori iniam trebuie sa pompeze contra unui
obstacol nu neaparat fizic, tensiunea arteriala mai mare asta e rezistenta la ejectie practic
ventriculul nu doar ca tre sa aiba suficient sange adica presarcina, forta deci contractilitate pt
ca nu expulzeaza in mod obisnuit ci contra unei presiuni, contra unu obstacol deci si
postsarcina conditioneaza debitul cardiac. DC depinde de frecventa cardiaca, presarcina
adica umplerea ventriculara in diastola, de contractilitate adica de viabilitatea miocardului si
postarcina e vorba de rezistenta vasculara adica de aria arterelor ventriculului care
determina rezistenta la ejectie.
Aldosteronul este un bun mediator de alostazie pt ca contribuie la cresterea debitului cardiac
prin cresterea presarcinii, prin reabsorbtia de sodiu si apa umple patul vascular si atunci
presarcina este adusa in parametrii normali sau presarcina creste si creste si debitul cardiac.

Hormonul de crestere e foarte important in refacere si turn over. Unele pot sa nu faca fata si
sa se produca apoptoza rapida si hormonul stimuleaza factori de crestere si de refacere.
Rolul metabolic pe metabolismul proteic, dar si cel lipidic si de carbohidrati este unul dintre
putinii hormoni anabolici pe care ii avem alaturi de insulina poate sa creasca sinteza de
proteine, masa musculara, sa intareasca masa osoasa si poate mobiliza rezerve energetice,
este lipolitic, scade utilizarea de glucoza in tesuturile periferice mobilizand aceste substraturi
pentru tesuturile nobile sa zicem.

Prolactina seamana ca actiune cu hormonul de crestere in aceste situatii foarte multe

tesuturi au receptori pentru prolactina si daca creste nivelul hormonului de crestere sau al
prolactinei in situatii de stres se poate modula in felul acesta si concentratia de catecolamine
si glucocorticoizi in sensul ca pot creste receptorii pt catecolamine si glucocorticoizi,
prolactina creste aceasta sensibiltate a tesuturilor la modulatorii celebrii.

Oxitocina este si ea eliberata nu are un rol major se pare ca are un efect de contrareglare, de
calmare ca odata declansate niste mecanisme de adaptare ele pot sa se perpetueze sa se
activeze excesiv si sa duca foarte rapid la epuizare si vine si franeaza forta contraforta,
reactie contracreactie care duce la aplanarea intenstitatii reactiei de raspuns sa prezerve
resursele pentru o perioada mai lunga. Reduce anxietatea si toate reactiile care sunt
declansate ca sa prelungeasca capacitatea organismului de a face fata stresului. Are si niste
efecte analgezice oxitocina este hormonul delivrentei care se elibereaza la expulzia fatului la
nastere si efectele astea sunt benefice ca sa se nasca copilul pentru mama se declanseaza
reactii de tip analgezic atat cat se poate si prin faptul ca reduce anxietatea si perceptia
asupra unui agent stresor se si zice ca datorita oxitconei femeia poate din nou sa conceapa si
sa nasca. Oxitocina face sa se stearga toata aceasta anxietate memoria rea.

Endorfinele si enkefalinele sunt niste opioizi endogeni de la morfina endogena. Sunt produse
de SNC si eliberate ori de cate ori apare stresul si o perioada de suprasolicitare si se spune ca
sunt o serie de alimente care favorizeaza eliberarea de endorfine efortul fizic, ciocolata,
rasul, anumite tehnici care produc placere cum e masajul, acupunctura. Endorfinele sunt ca si
opioidele substante care pot scadea durerea respectiv cresc pragul pt durere al celulelor si
senzatia se reduce, pot produce sedare si chiar euforie. Endorfinele pot fi eliberate si de o
serie de celule activate in inflamatie sau in imunitate s a descoperit ca pe celulele imune
exista receptori opioizi.
Starea de adaptare se mentine prin anumite mecanisme activate dar franata de sisteme
oxitocina, endorfinele enkefalinele scad anxietatea, pragul de perceptie si sa prezerve
rezervele organismului sa faca fata pe o durata mai lunga daca agentul stresor persista.
Perioada de epuizarea e inerenta stresului. Pe termen lung anumite reactii devin daunatoare
pt organism. De exemplu frecventa cardiaca e un mecanism adaptativ bun pe termen scurt,
creste debitul cardiac dar mentinuta mult timp frecventa cardiaca mare nu mai este atat de
benefica, daca creste frecventa cardiaca asta duce la scurtarea duratei revolutiei cardiace.
Daca revolutia cardiaca scade ca durata asta va scadea durata diastolei , daca scade durata
sistolei inima nu mai e eficienta. Inima nemaifiind relaxata prea mult timp dupa o perioada
scade capacitatea de a se umple in diastola inseamna si umplere mica scade presarcina, scad
eficienta parametrilor DC. Pe de alta parte aprovizionarea muschiului cardiac cu oxigen si
nutrienti se face in diastola pt ca presiunea intraventiculara e mult prea mare in sistola si
vasele din endocard sunt comprimate de aceasta presiune, e fluxul foarte mic in sistola ele
ajung sa se umple cu sange aceste vase din endocard din vasele care aprovizioneaza
miocardul si refac nutrientii si oxigenul doar in diastola doar atunci e fluxul corespunzator ca
sa se faca reaprovizionarea celulelor miocardice. Daca se lungeste perioada asta
aprovizionarea celulelor este din ce in ce mai scurtata muschiul ajunge sa fie epuizat si ca
oxigen si ca nutrienti nici contractilitatea nu mai e atat de buna pe termen lung. Frecventa
cardiaca mare creste aparitia unor aritmii cardiace care vor perturba puternic DC.