TULBURĂRI DE ECHILIBRU ŞI COORDONARE

 reprezintă un motiv frecvent al consulturilor neurologice, mai ales în

urgenţă, descrise frecvent ca dezechilibru, senzaţie de tangaj, uneori chiar şi
cădere.
 Tulburarea de echilibru şi de menţinere a poziţiei normale a corpului
reprezintă o tulburare motorie corespunzând unei adaptări deficitare a
controlului postural, în absenţa unui deficit motor sau a unei dificultăţi de
iniţiere a mişcării.
 Acest aspect se suprapune peste conceptul clasic de “ataxie “.
O disfuncţie a uneia dintre structurile participante la
controlul posturii poate antrena tulburări de echilibru şi
instabilitate posturala.

 Echilibrul şi orientarea, cele două componente esenţiale în menţinerea

posturii, necesită ajustări permanente.
 Echilibrul postural implică o rezistenţă la forţele externe care acţionează
asupra corpului.
 Principala forţă externă care afectează echilibrul este gravitaţia.
 Orientarea posturală se referă la poziţia diferitelor segmente ale corpului în
raport cu spaţiul, sau unele faţă de altele.
Echilibrul= stabilitatea statică și dinamică optimă a ființei umane în
spațiu
depinde de integritatea unui sistem senzori-motor complex, ce
presupune intervenţia unor structuri senzoriale periferice, a unor
structuri cu rol integrativ, a căilor motorii şi a unor mecanisme de
control.
Un rol esenţial îl au:
 Informaţiile de la aparatul vestibular- referitoare la poziţie, acceleraţie şi mişcarea
individului în spaţiu;
 Informaţiile de la sistemul vizual- referitoare la relaţia dintre corp şi spaţiul vizual;
 Impulsurile de la căile exteroceptive- referitoare la contactul dintre corp şi suprafeţele
înconjurătoare (podea);
 Impulsurile de la căile proprioceptive- referitoare la poziţia diferitelor segmente ale
corpului în spaţiu;
 Şi, în final, integrarea tuturor acestor semnale la nivelul trunchiului cerebral;
 Impulsurile privind mișcările în procesul de execuție prin intervenţia sistemelor- piramidal,
extrapiramidal și a cerebelului;
 Influenţele conştiente (cognitive) şi inconştiente (emoţionale)
 Informaţiile senzoriale- sistemul de control postural utilizând informaţii:
 Proprioceptive
 Vestibulare
 Vizuale
realizează un control adecvat al tonusului muscular, a poziţiei corpului şi capului
în raport cu gravitaţia şi mediul exterior.
Sistemul de integrare şi efectorii motori - sistemul postural elaborează
răspunsuri motorii generate în special de musculatura antigravitaţională
implicată în ortostatism şi necesară în adaptările rapide posturale în condiţii
dinamice. Răspunsurile motorii depind de integritatea a trei sisteme senzorii –
motorii, cu localizări la nivele multiple:

 A. La nivel medular - motricitatea reflexă. Tonusul musculaturii

antigravitaţionale este dependent de reflexele miotatice care, ca urmare a
unei tracţiuni pasive a unui muşchi, generează o contracţie imediată ce
implică un arc reflex scurt medular.
 B. La nivelul nucleilor vestibulari din trunchiul cerebral - motricitatea
reflexă.
 C. la nivel cortical-motricitatea voluntară Structurile parietale sunt
conectate cu lobii frontali unde sunt iniţiate comenzile motorii. Aceste
structuri corticale permit iniţierea unor ajustări posturale anticipate, atunci
când mişcările voluntare determină modificarea poziţiei centrului de greutate
în raport cu mediul înconjurător.
 Controlul echilibrului este, de asemenea, influențat de starea emoțională, implicând
astfel sistemul limbic în controlul posturii. Frică de a cădea, de exemplu, poate crește
tonusul postural, crește viteza de mișcare și modifică strategiile de echilibrare ca
răspuns la orice perturbație.
 În final, cortexul este important pentru învățarea de noi strategii complexe în
menţinerea posturii.
 Căile de control

 Eferentele motorii sunt în final modulate de o buclă de control, având ca

derivație cerebelul.
 Cerebelul este considerat că făcând parte dintr-un mecanism de corectare a
erorilor de mişcare deoarece poate compara actul motor iniţiat de cortex cu
informațiile senzoriale somatice ce relatează asupra a ceea ce se întâmplă în
realitate.
 În concluzie, sistemul de control postural este foarte adaptabil, atât pe
termen scurt, pentru a optimiza comportamentul postural într-un mediu în
continuă schimbare, cât și pe termen lung, adaptându-se la modificările
morfologiei și mecanicii corporale cauzate de creștere, îmbătrânire şi diferite
patologii.
FUNCTIA SISTEMULUI VESTIBULAR

 Informatii:
• PERCEPTIA POZITIEI CORPULUI IN SPATIUL GRAVITATIONAL

• PERCEPTIA VITEZEI DE DEPLASARE A CORPULUI INTR-O DIRECTIE SAU ALTA

 Senzatii:
• placute/ neplacute

 Rol :
• ne ajuta sa ne pastram postura corecta pe parcursul miscarii
• sa ne stabilizam privirea fixata asupra unui obiect atunci cand suntem in miscare
Sistemul vestibular este
organizat din 5organe distincte:
3 canale semicirculare- sensibile la
acceleratia angulara (rotatia capului)
2 organe otolitice – utricula (plan orizontal)
- - sacula (plan vertical)
- sensibile la acceleratia lineara
RECEPTORII VESTIBULARI
sunt gazduiti de unele structuri specializate:

• Creasta ampulara (3) – pentru fiecare canal semicircular

detecteaza acceleratia angulara

• Macule (2) :
detecteaza acceleratia liniara + gravitatia

utriculara –detecteaza pe orizontala

saculara – detecteaza acc. pe verticala

• Receptorii:
celule ciliate
stereocili proiectati catre cupula sau membrana otolitica
 Utricule and saccule Semicircular ducts
Each contains a sensory neuroepithelium called the
macula. The semicircular ducts open into the utricle.

The macula of the utricle senses motion in the At the end of each of the ducts there is a dilation called the ampulla
horizontal plane, which contains the sensory neuroepithelium, the crista ampullaris.

while the macula of the saccule senses motion in the It is coated by the cupula, which is a gelatinous substance through which
vertical plane. hair cells are embedded.

The interior of the macula is coated with a gelatinous The crista ampullaris is histologically similar to the macula. The cupula is
thicker than the gelatinous membrane of the macula, and also
membrane embedded with small calcium carbonate
particles called otoliths, or otoconia. does not contain otoliths.

• Vestibular receptor hair cells project through

this otolitic membrane.
 VESTIBULOCEREBELUL = PROCESOR ADAPTATIV – MONITORIZEAZA PERFORMANTELE
VESTIBULARE
REAJUSTEAZA INPUT –UL PRIN FUNCTIA SA INHIBITORIE

 RETEAUA VESTIBULO- SPINALA = REGLEAZA RASPUNSUL MUSCULAR LA MISCARE

SI GRAVITATIE
2 TRACTURI – VESTIBULO SPINAL MEDIAL SI LATERAL
• TRACTUL VESTIBULO-SPINAL MEDIAL: CONTROLEAZA REFLEX MISCARILE
MM.CAPULUI SI GATULUI
TRACTUL VESTIBULOSPINAL LATERAL STRUCTURA SOMATOTOPIC ORGANIZATA
FIBRELE SE PROIECTEAZA IPSILATERAL
CATRE NN MOTORI SPINALI → COORDONAREA MUSCHILOR PENTRU CONTROLUL
POSTURAL → EXCITA NN PENTRU MM EXTENSOR

DE EX• DEZECHILIBRU CATRE DREAPTA

CRESTE TONUSUL MUSCULAR PE EXTENSORII AXIALI SI MEMBRE STANGI
 NU EXISTA UN CORTEX PRIMAR VESTIBULAR
(CA PENTRU ALTE INFORMATII SOMATOSENZORIALE) !!!!
 • INFORMATIA REDUNDANTA pentru ORIENTAREA SPATIALA si
CONTROLUL POSTURAL
 • REALIZATA DE MAI MULTE CAI dar dominata de semnalizarea
vestibulara (concurentiala pentru semnalizarea vizuala si
somatosenzoriala)
FUNCTIILE SISTEMULUI VESTIBULAR
1. ACTIVITATE REFLEXA 2. FUNCTIA INTEGRATIVA CORTICALA

 DE VITEZA MARE, PAUCISINAPTICA.  LENTA, POLISINAPTICA, MULTIPLE

INTEGRATA CU FUNCTIA TC, PROIECTII CATRE NC TALAMICI Si MULTE
ARII SUBCORTICALE ; ACTIVITATE
 CORELATA CU ARHICERERBELUL
INTEGRATIVA ASOCIATA PROIECTIILOR
VIZUALE SI PROPRIOCEPTIVE
 ROL:
• AJUSTEAZA ACTIVITATEA TONICA  ROL:
MUSCULARA IN CORELATIE CU
CONTROLUL POSTURAL AL CORPULUI
REACTIV LA ACCELERATIE • SENZATIA SUBIECTIVA DE
MISCARE A CORPULUI
• STABILIZEAZA PRIVIREA (POZITIA
OCHILOR) IN RAPORT CU SPATIUL • PERCEPTIA STABILITATII FATA DE
REFERENTIAL IN TIMPUL MISCARILOR MEDIUL INCONJURATOR
CAPULUI • ORIENTAREA IN SPATIU A CAPULUI
• PERMITE STABILITATEA IMAGINII PE
RETINA (VOR)
Consecinte clinice
* INTR- O LEZIUNE PERIFERICA (LABIRINT SAU NERV)

 - devierea indica leziunea

 Complexul lezat mai putin activ (hipovalent ) sau

anormal si excesiv de activ (hipervalent ) = in sdr Meniere ↔ devierea tonica este
intotdeauna catre partea hipovalenta !!!

• IN LEZIUNILE CENTRALE (NC VESTIBULARI/ ARHICEREBEL/ PROIECTII/ ARIE

VESTIBULARA

 - devierea nu indica un sistem vestibular hipovalent !!!!

 - din cauza ca fibrele secundare vestibulare afectate pot fi incrucisate sau ipsilaterale
CONDITII PATOLOGICE: SEMNE OBIECTIVE ALE SINDROMULUI
VESTIBULAR:
Grupe musculare in care devierea tonica este prezenta: A. mm extrinseca oculara
B. Membrele superioare
C. Muschii axiali

 A. mm extrinseca oculara → NISTAGMUS VESTIBULAR ( miscari ritmice, involuntare ale GO )

* regulat, repetitiv, spontan sau provocat
N. clonic * componenta lenta (tonica) are origine vestibulara
* componenta rapida : compensatorie ( implica nn din subst reticulata pontina, modulati de fibrele corticoreticulate )
* directie : – orizontal
– mixt (orizontogirator)
– rotator, torsional (girator) orar/ antiorar
– gaze-evoked nystagmus ( dependent de directia privirii)
- vertical (intotdeauna central - mezencefalic),
– retractional (foarte rar , central, mezencefalic)

diagnostic diferential a. fiziologic: in privirea extrema laterala / optokinetic

b. patologic: congenital, paretic, ambliopic, cerebelos ( opsoclonus )
 NISTAGMUS = miscari ritmice, involuntare ale GO jerk/ pendular

a. POATE SA APARA IN CONDITII FIZIOLOGICE (PRIVIREA EXTREMA SAU OPTOKINETIC)

b.• POATE SA PARA IN LEZIUNI PERIFERICE SAU CENTRALE VESTIBULARE
 • SPONTAN SAU PROVOCAT (la persoanele normale – prin stimulare labirintica sau vizuala, medicamente)
 • COMPONENTA LENTA SPONTANA – IN DIRECTIA VESTIBUL HIPOVALENT
• COMPONENTA RAPIDA VIZIBILA – CATRE PARTEA OPUSA LEZIUNII
• EXACT CA LA STIMULAREA CALORICA CU APA RECE (30 DE GRADE)
LABIRINTUL NORMAL IMPINGE GO CATRE PARTEA LEZATA
CORTEXUL GENEREAZA SACADELE CORECTIVE CE SE INDREAPTA SPRE PARTEA OPUSA LEZIUNII

 • DATORITA INFLUENTEI 3 CANALE SEMICIRCULARE POATE SA BATA IN UNA SAU MAI MULTE DIRECTII – COMP0NENTA ROTATORIE

 • ASOCIERE CU TINITUS, HIPOACUZIE SI VERTIJ ! PERIFERICE ≠ CENTRALE

 • CEL PERIFERIC - UNIDIRECTIONAL- orizontal, orizonto-girator,rotator(torsional)

• AMPLITUDINE MAI MARE IN DIRECTIA FAZEI RAPIDE (mai pronuntat)
• EPUIZABIL
• DISPARE LA FIXAREA PRIVIRII (INHIBITIA FIXARII CU OCHELARI FRENZEL) ! PERIFERICE ≠ CENTRALE
 B. Membrele superioare :
static: Barany test (proba bratelor intinse)
dinamic: proba indicatiei

 C. Muschii axiali:
static: test Romberg :
pozitiv sistematizat • laterodeviere constanta – vestibular;
pozitiv nesistematizat- variabil lateral - proprioceptiv ;
≠ niciodata in sindroamele cerebeloase !!!
deviere sistematica alternativa laterala - psihogen

 dinamic: – proba mersului in stea ( Babinski )

– proba Unterberger
Testarea functiei vestibulare- VOR
R. Oculocefalice (fenomenul ochilor de papusa), Head- impuls test, teste
calorice

R. Oculocefalice (fenomenul Head- impuls test

ochilor de papusa)
Test impulsului rapid al capului
Pacient comatos Pacient constient

The corrective saccade indicates a deficient VOR on the same side of the head
turn, indicating a peripheral vestibular lesion on the same side
 Teste calorice
FOLOSITE FRECVENT PENTRU PACIENTUL COMATOS

• ARATA INTEGRITATEA TRUNCHIULUI CEREBRAL

 • APA RECE (3O DE GRADE) INSTILATA LENT

CU O SERINGA IN 2 MINUTE
→ SCADE TEMPERATURA VESTIBUL →
HIPOVALENTA VESTIBUL = SCADE ACTIVITATEA
PE PARTEA IRIGATA
↘ • RASPUNS NORMAL LA APA RECE:
• PACIENT CONSTIENT:

• DEVIERE LENTA TONICA CATRE URECHEA

IRIGATA
→ NISTAGMUS RAPID CATRE PARTEA OPUSA DAT
DE CORTEX

 • RASPUNS NORMAL LA APA CALDA –

RASPUNS IN OGLINDA
• (COLD OPPOSITE, WARM SAME) –
COWS
.LA PACIENTUL COMATOS
 • DOAR DEVIERE TONICA A GO CATRE
URECHEA IRIGATA CU APA RECE
 • DOAR DEVIERE TONICA A GO IN PARTEA
OPUSA IRIGARII CU APA CALDA
SEMNE SUBIECTIVE DE SINDROM VESTIBULAR:

 • VERTIJ (rotational ):
participarea corticala

 • AMETEALA ( instabilitate non-

rotationala ): participare corticala

 • Simptome vegetative:
• Greata, discomfort abdominal
• Transpiratii profuze
• Paloare
• Tahicardie
SINDROAMELE VESTIBULARE VERTIGINOASE
 Extrem de nonspecifice ca etiologie si foarte frecvente
= a doua cauza de prezentare la camera de garda dupa
cefalee

 • Sindrom vertiginos:
– Doar vertij/ ameteala fara semne obiective vestibulare

 • Sindromul vestibular periferic:

– Prezenta tuturor semnelor vestibulare obiective si subiective
ce indica acelasi sistem vestibular hipovalent ( “complet si
armonic “)

 • Sindrom vestibular central:

– Prezenta doar a unor semne subiective si obiective cu directii
diferite de deviere tonica ( “incomplet si dizarmonic “)
Cauza frecvent la nivel central – uneori insa este in afara SNC !
ETIOLOGIA AFECTIUNILOR NEUROLOGICE SI SISTEMICE

CARE POT CAUZA VERTIJ CENTRAL

 • AVC
 • leziuni posttraumatice cerebrale
 • procese expansive intracraniene ( supra- si infratentoriale )
 • scleroza multipla
 • epilepsie vestibulara
 • canalopatii (ataxie periodica familiala)
 • migrena
 • sindroame disautonomice
 • polineuropatii senzitive
 • vertij vizual ( Erasmus Darwin, 1794 )
 • boli metabolice si endocrine (DZ, hipotiroidism)
 • sindroame de hipervascozitate sanguina
 • Iatrogene (medicamente, chirurgie, chiropraxie)
 • vertij de varsta
 • boli psihiatrice
B. Meniere (Meniere’s disease)
hidrops endolimfatic
Vertij paroxistic positional benign (VPPB)
CEREBELUL
 Termenul de cerebel provine de la diminutivul cuvântului
cerebrum.
 Reprezintă 10% din volumul cerebral, aproximativ ½ din
totalitatea neuronilor sunt concentraţi la nivelul cerebelului.
 Funcții:
- Coordonarea activităţii motorii somatice – practic, cerebelul
funcţionează ca un comparator care intervine în corectarea greşelii de
mişcare, compară intenţia cu performanţa;
- Reglarea tonusului muscular;
- Influenţarea şi menţinerea echilibrului
Particularitățile cerebelului

 Deși există numeroase aferențe senzitive generale și

speciale- nu influențează funcțiile senzitive

 De asemenea, deși inflențează funcțiile motorii -nu

produce paralizii

 Rol major asupra memoriei și activităților motorii învățate

Date anatomice
 Situat în fosa cerebrală posterioara împreună cu trunchiul cerebral fiind despărţit de emisferele cerebrale prin
cortul cerebelului;
 Este situat dorsal de bulb şi punte, de care este separat prin cavitatea ventriculului 4.

 Pe secţiune- forma unui fluture:

 median - vermisul cerebelului
 laterale - emisferele cerebeloase

 Prezintă
 o față superioară acoperită de cortul cerebelului
 o față inferioară – 3 pedunculi cerebeloși ce se conectează cu trunchiul cerebral

 Pedunculii cerebeloși:
 Pedunculul cerebelos inferior (PCI)- format din - corpul restiform şi corpul juxtarestiform – majoritatea aferentelor.
 Pedunculul cerebelos mijlociu (PCM) are traiect transversal, realizând legătura cu puntea.
 Pedunculul cerebelos superior (PCS) are traiect ascendent spre mezencefal.
 Cortexul cerebelos este împărţit de numeroase şanţuri ce formează
lamele şi foliile. 5 fisuri profunde permit divizarea cerebelului în lobi şi
lobuli.

 Esenţiale sunt fisura primară şi fisura postero-laterala.

 rostral de fisura primară - lobul anterior
 între fisura primară şi fisura postero-laterala - lobul posterior
 inferior de fisura postero-laterala - apendix - lobul floculonodular

 Embriologic, anatomic dar şi funcţional cerebelul poate fi divizat în 3

lobi.
Arhicerebelul - lobul floculonodular
 reprezintă cea mai veche porţiune apărută filogenetic;
 majoritatea aferentelor acestuia provin de la sistemul vestibular – vestibulocerebel
 rolul său este în menţinerea echilibrului, orientarea poziţiei capului în spaţiu, factor esenţial pentru
menţinerea echilibrului. De aceea, leziunile sale sunt asociate cu tulburări de echilibru.

Paleocerebelul - lobul anterior

 la amfibieni, reptile şi păsări reprezintă majoritatea structurii cerebeloase,
 la om este rudimentar, constituit din vermisul antero-superior şi din cortexul paravermian
 majoritatea aferentelor acestuia provin de la măduva spinării – spinocerebel
 rol - controlul tonusului postural, în controlul muşchilor extensori antigravitaţionali, leziunile sale
fiind însoţite de tulburări ale tonusului postural.

Neocerebelul - lobul posterior

 conexiuni cu cortexul cerebral, via nuclei pontini – pontocerebel
 rol- coordonarea a mişcărilor fine, iniţiate la nivel cortical, și intervenind în secvențialitatea, fineţea şi
precizia mişcării.
STRUCTURAL

 Este constituit din- Substanta cenusie

* dispusa la exterior →cortex
* dispusa la interior → cele 3 perechi de nuclei cerebelosi

Substanta alba= conexiunile cerebelului (aferente, eferente, fibre

cortico-nucleare)
Cortexul cerebelos

 Cortexul cerebelului, -3 straturi: molecular - cu rol asociativ, intermediar - stratul celulelor Purkinje
cu rol efector şi granular - cu rol receptor.

 Stratul molecular –
 axonii celulelor granulare-fibre paralele şi dendritele celulelor Purkinje
 neuronii situaţi printre fibre, reprezentaţi de celule stelate sau orizontale şi celule în coşuleţ, au funcţie inhibitorie pe
celula Purkinje.

 Stratul intermediar
 este format din 14-15 milioane de celule Purkinje cu rol inhibitor (prin intermediul GABA) asupra nucleilor cerebeloşi,
reprezentând astfel principalul “output” al cortexului cerebelar
 dendritele acestora sunt îndreptate spre stratul molecular.

 Stratul granular
 celulele granulare - acţiune excitatoare asupra celulelor Purkinje ( prin intermediul glutamatul) .
 la niveul stratului granular -majoritatea aferentelor cerebelului sub forma fibrelor agăţătoare şi a fibrelor muşchioase.
 Fibrele căţărătoare sau agăţătoare

• aduc informaţia de la complexul olivar inferior controlateral- fibre olivo-cerebeloase

• se distribuie în jurul pericarionului și dendritelor proximale ale unui neuron Purkinje, ca o viță
de vie pe un copac, realizând astfel numeroase contacte sinaptice

• formează un sistem specific de tip excitator ”totul sau nimic”, cu dendritele a circa 10 cel
Purkinje

• fiecare fibră căţărătoare realizează sinapse cu 1 până la 10 neuroni Purkinje, dar fiecare
neuron Purkinje primește informaţii sinaptice de la o singură fibră căţărătoare. Conectivitatea
extrem de specifică a sistemului de fibre căţărătoare contrastează semnificativ cu
convergența masivă și divergența fibrelor muschiose și paralele, sugerând astfel că sistemul
de fibre căţărătoare este specializat pentru controlul precis al activității electrice a celulelor
Purkinje cu funcții conexe

• Neurotransmiţătorul este aspartatul.

 Fibrele muşchioase

 reprezintă aferențele de la măduva spinării şi trunchiul cerebral

 informaţii senzoriale de la periferie, precum şi informaţii de la cortexul cerebral

 formează sinapse excitatorii cu dendritele celulelor granulare din stratul granular

 fiecare celulă granulară primește impulsuri doar de la câteva fibre muşchioase, dar datorită
arhitecturii axonilor celulelor granulare, informația este distribuită pe scară largă la un număr
mare de celule Purkinje. Astfel, gradul de convergenţă este foarte mare; fiecare neuron
Purkinje primeşte informaţia de la 200.000 -1 milion de celule granulare


 glomerulul cerebelos – unitatea morfo-funcțională a cerebelului- un complex sinaptic

• centrat de -o terminaţie, în rozeta fibrei muşchioase
care face sinapse excitatorii cu dendritele celulelor granulare
- dendritele celulelor Golgi - atunci când aceasta există în glomerul, şi cu axonul celulelor
Golgi, totdeauna prezent. Axonul celulei Golgi realizează o sinapsă inhibitoare la nivelul glomerulului-
sub formă de plex- cu celula granulară, blocând transmisia sinaptică fibra muschioasă-celula granulară.

Neurotransmiţătorul este glutamatul, de aceea administrarea de antagonişti ai

glutamatului pot înrăutăţi funcţia cerebelară la pacienţii cu leziuni ale cerebelului.
 Nucleii cerebeloși

Nucleii cerebeloşi sunt situaţi în profunzimea substanţei albe:

 Nucleul fastigial este găsit medial, în partea superioară a ventriculului 4. Primeşte fibre aferente în pricipal de la celulele
Purkinje ale lobului floculonodular (arhicerebelulul)

 Nucleul globos şi nucleul emboliform sunt situaţi lateral de nucleul fastigial. Aceştia primesc aferente de la nivelul cortexului
lobului anterior (paleocerebel)

 Nucleul dinţat ocupă o poziţie laterală în profunzimea substanţei albe. Primeşte aferente de la nivelul cortexului
neocerebelului.

Funcții – SCHEMA YANSEN si BRODALL

 De la zona vemiană: controlul echilibrului

 De la zona paravermiană/intermediară: tonusul postural și mișcarile individuale membrul ipsilateral

 De la zona laterală: coordonarea mișcărilor ipsilaterale

Axonii neuronilor din nucleii cerebeloşi reprezintă principalul output al cerebelului.

Conexiunile cerebelului
Aferențele

 Aferențele cerebelului - sunt mult mai numeroase decât eferentele cu

raport de 40:1 ceea ce indică cantitatea mare de informaţii pe care
cerebelul o prelucrează în scopul unui control adecvat al funcţiei motorii.
Aferentele pot fi clasificate în:

- Directe - cele cu originea în măduvă şi în trunchiul cerebral

- Indirecte - din cortexul cerebral şi centrii subcorticali.

 Majoritatea aferentelor ajung la cerebel pe calea pedunculului cerebelos

inferior şi mijlociu.
Principalele aferențe
1) fibrele vestibulo-cerebeloase
 primare : ganglionul vestibular-lobul floculonodular, via corp juxtarestiform.

 secundare: nucleilor vestibulari inferiori şi mediali bilaterali -lobul floculonodular, uvula şi nucleii fastigiali prin PCI.

2) tracturi spino-cerebeloase
 tractul spinocerebelos dorsal- Flechsig: impulsuri propioceptive şi exteroceptive membre inferioare şi trunchi via PCI
cortexul paleocerebelului
 tractul spinocerebelos încrucişat ventral-Gowers constituit din fibre 1B ale reflexului de flexiune: impulsuri de la nivelul
membrelor inferioare şi trunchi – via PCS

3) fibre cuneo-cerebeloase
 nucleul cuneat accesor- cerebel în porţiunea inferioară a lobului anterior via PCI.

4) fibre olivo-cerebeloase
 nucleul olivar inferior controlateral - cortexul cerebelos

5) fibre ponto-cerebeloase
 cortex- nucleii pontini- fibre ponto-cerebeloase ( majoritatea incrucișate)-via PCM- vermis ( bilateral) si emisfere
cerebeloase (contralateral)
Nucleii pontini reprezintă o importanţă staţie în conducerea impusulurilor de la nivelul cortexului cerebral către cortexul cerebelos. Fibrele cortico-pontine îşi au
originea la nivelul tuturor lobilor emisferelor cerebrale, în special în lobii frontali şi temporali, care proiectează pe nuclei pontini ipsilaterali. Fibrele
pontocerebeloase, în marea lor majoritate încrucişate, proiectează, via PCM, bilateral pe vermis şi contralateral pe emisferele cerebeloase.

6) fibre reticulo-cerebeloase
 circuitul cerebelo reticular; Formaţia reticulată primeşte aferente corticale, spinoreticulare, spinotalamice, rubro şi
fastigioreticulare.

7) alte fibre: trigemino-cerebeloase, tecto-cerebeloase, de la nc. rafeului, hipotalamusului

Eferențele cerebelului
Eferenţele cerebelului îşi au originea de la nivelul tuturor nucleilor cerebeloşi ( regiuni specifice ale cortexului
cerebelos). Principala eferenţă a cerebelului este reprezentată de PCS.

Eferenţele nucleului dinţat

- principalele eferenţe ale cerebelului – se duc:
 la nivelul talamusului contralateral prin PCS se decuseaza la nivel brachium conjunctivum = decusatia Wernekinck
talamus (fibre dentotalamice-nc. ventrali)- aria motorie suplimentară unde îşi au originea fibrele cortico-spinale cu rol în învățarea
motorie
 la nucleul roşu contralateral (1/3 rostrala), fibre dentorubrice cu rol în învățarea motorie
 la nivelul nucleului oculomotorului controlateral.
 la nivelul nucleilor reticulari ai tegmentului pontin şi nucleul paramedian.
 la oliva bulbară

Eferenţele nucleului interpositus

 nucleii emboliform şi globos- via PCS cu fibre incrucisate la nivelul decusatiei Wernekinck la- porţiunea magnocelulară a
nucleului roşu controlateral .Astfel, cerebelul este conectat cu măduva ipsilaterală prin tractul rubrospinal cu fibre încrucişate.
 nucleii emboliform şi globos -nuclei talamici - cortex.

Eferenţele nucleului fastigial

 Directe către nuclei vestibulari, via corp juxtarestiform
 Fibre încrucişate via fasciculul uncinat Russel, înconjoară PCS şi se divid apoi în 2 fascicule:
 ascendent direct spre nucleii talamici

 descendent către nuclei vestibulari-inferiori şi laterali, către formaţia reticulată pontină şi bulbară şi către măduva cervicală C2-C3,
făcând sinapsa cu motoneuronii din cornul anterior.
Manifestări clinice

1. Sindromul de arhicerebel

2. Sindromul de paleocerebel

3. Sindromul de neocerebel
 Sindromul de arhicerebel
Sindromul de arhicerebel -leziuni la nivelul porţiunii posterioare a vermisului cerebelos şi porţiuni din flocculus. Se caracterizează prin tulburări de echilibru şi locomoţie. Astfel pacientul prezintă
grade variate de dificultate în menţinerea ortostatiunii şi a mersului-

= ataxia tronculara

 Pacientul nu îşi poate menţine ortostatiunea decât cu lărgirea bazei de sustinere-fenomen ce poartă numele de astazo-abazie
 Proba Romberg este negativă şi nu are semnificaţie în sindroamele cerebeloase, deoarece închiderea ochilor cu suprimarea controlului analizatorului vizual nu înrăutăţeşte
semiologia. Aceasta permite să diferenţieze ataxia cerebeloasă de ataxia vestibulară şi spinală.

 mişcări de balans ale trunchiului, de antero şi retropulsie, fenomen ce se numeşte titubaţie.

 mersul cerebelosului este ebrios, titubant, cu bază largă de susţinere, cu paşi mici variabili.

Anomaliile discrete ale mersului pot fi evidenţiate prin:

 Proba mersului în tandem (călcâi-vârf);
 La schimbarea bruscă a direcţiei de mers, când pacientul poate să cadă de partea leziunii, nu printr-un deficit motor al membrului pelvin, ci printr-un deficit de coordonare al musculaturii
axiale.

Poate fi evidenţiată şi prin alte teste-probă:

 aplecarea pe spate (individul împins din față, cade inert, fără a flecta membrul inferior)
 proba Babinski Hoover (individul în decubit dorsal este rugat să se ridice în poziţie şezândă cu mâinile încrucişate pe piept).

+/_ anomalii ale miscarilor ocular - Datorită afectării vermisului posterior şi conexiunilor sale cu formaţia reticulată pontină şi mezencefalică pot să apară anomalii ale mişcărilor
oculare. Vermisul controlează mişcările sacadice ale globilor ocular şi mişcările de urmărire, prin intermediul axonilor neuronilor Purkinje din lobulii V, VI şi VII.

În practică, sindromul de arhicerebel este observat la copii cu patologie tumorală vermiana posterioară –meduloblastoame, sau în epiteliom de ventricul 4.
Sindromul de paleocerebel
Paleocerebelul alcatuit din lingula, pyramis şi paraflocculus. El primeşte majoritatea aferentelor de la
măduvă, fiind cunoscut şi ca spinocerebel, intervenind astfel în controlul tonusului postural.
Sindromul de paleocerebel, neidentificabil ca atare în patologia umană va determina:
- Anomalii ale posturii şi locomoţiei definite ca ataxie tronculară;

- Tulburări de tonus şi hipotonie.

Hipotonia
Tonusul muscular se defineşte că rezistenţa întâmpinată la efectuarea de mişcări pasive. Hipotonia
cerebeloasă apare prin inhibarea acivității motoneuronilor alfa şi gama.
Hipotonia cerebeloasă poate fi evidenţiată prin:
- tonusul de repaus-mişcări pasive: pumn-umar, călcâi-fesă
- ROT pendulare (reflex rotulian pendular)
- mişcarea de rebound -proba Stewart Holmes (pacientul este rugat să efectueze o flexie a antebraţului pe braţ contra
rezistenţei; în momentul în care se suprimă rezistența, pacientul se loveşte cu pumnul în umăr).

Leziunile paleocerebelului nu sunt evidente ca atare în practică, dar un sindrom de paleocerebel se poate
contura în degenerescența cerebeloasă subacută a alcoolicului.În degenerescența cerebeloasă subacută a
alcoolicului, apare o atrofie localizată în porţiunea antero-superioara a vermisului, ce se traduce doar printr-o
anomalie a mersului, fără tulburare de coordonare a membrelor.
 Sindromul de neocerebel
Neocerebelul este constituit din majoritatea structurilor laterale ale cerebelului (cortico-cerebel).
Neocerebelul intervine în controlul mişcării voluntare, în secvențialitatea, fineţea şi precizia mişcării. De
asemena prin conexiunile nucleului dinţat, neocerebelul intervine în învăţarea abilităţii motorii şi în
procesele cognitive, mai ales în limbaj.
Sindromul de neocerebel se caracterizează îndeosebi prin:

I. Ataxia membrelor sau ataxia apendiculara. Ataxia este definită ca o anomalie a mişcării voluntare
în ceea ce privește inițierea şi oprirea mişcării, velocitatea, acceleraţia, direcţia mişcării:
 Asinergia - se referă îndeosebi la perturbarea secvențialității mişcării, printr-o anomalie a contracţiei
musculaturii agoniste şi respectiv antagoniste. Poate fi evidenţiată prin 2 probe:
 - Drăgănescu-Voiculescu - pacientul este rugat să ridice brusc mâinile până în dreptul unui reper
prestabilit; în cazul leziunii de neocerebel, pacientul depăşeşte ţinta, deci are o mişcare
hipermetrica;
 proba Stewart- Holmes

 Dismetria este o altă anomalie, care caracterizează ataxia cerebeloasă. Este o anomalie a
traiectoriei şi plasamentului unui membru în timpul efectuării unei mişcări voluntare
 Poate fi evidenţiată prin probele index-nas şi călcâi-genunchi. Tot în cursul acestor probe se mai
constată 2 anomalii: descompunerea mişcării şi tremorul intenţional.
 Descompunerea mişcării

 Tremorul intențional. -tremor kinetic sau de acţiune-Indică absența tremorului în

repaus şi în prima parte a mișcării voluntare, dar, pe măsură ce actul motor
continuă, apare o mişcare neregulată, ritmică, în mai multe planuri, cu o frecvenţă
de 2-4 Hz, care continuă puţin după atingerea ţintei. ! Proba gestului
acompaniant

 Disdiadoco-kinezia. Caracterizează de asemenea ataxia cerebeloasă şi se referă la

incapacitatea de a efectua mişcări rapide, alternative, fine, repetitive. Se evidenţiază
prin proba moriştii şi proba marionetelor.

 Discronometria. Este anomalia de iniţiere a actului motor, care se face cu întârziere.

Se pune în evidență la strângerea concomitentă a mâinilor.
 Sindromul de neocerebel
II) Dizartria cu voce explozivă, sacadată, silabisită. Apare ca rezultat al asinergiei musculaturii utilizate în pronunţia
cuvintelor.

III) Tulburarea de scris, cu macrografie şi depăşirea ţintei.

IV) Hipotonia membrelor. Scăderea tonusului muscular, a rezistenţei la mişcările pasive, este descrisă în cazul leziunilor
laterale cerebeloase.

V) Sacade-hipometrice. S-a arătat că leziuni ale porţiunii mijlocii a vermisului în jurul fisurii primare duc la apariţia de
sacade hipometrice ipsilaterale leziunii.

Leziunile extinse la porţiunea laterală a cerebelului la om nu se însoţesc de tulburări de echilibru sau de modificări ale
mersului.

Sindroamele de neocerebel au etiologie variată, cel mai frecvent observându-se în cadrul leziunilor vasculare ischemice
sau hemoragice, nucleul dinţat, alături de temporalul stâng, fiind cele mai bine vascularizate structuri din creier.
Mai pot apărea în:
- Procese infecțioase - abcesul cerebelos, frecvent localizat la nivelul nucleului dinţat;
- Leziuni degenerative - atrofiile spino-cerbeloase;
- Patologii neoplazice şi paraneoplazice.
 Diagnostic diferențial

≠ Sindromul de neuron motor central

≠ Alte ataxii

Ataxia spinală (ataxia senzitivă)

Neuropatiile senzitive severe (neuropatia tabetică sau degenerescența cordoanelor posterioare medulare, ca în
deficitul de vitamina B12), pot simula ataxia cerebeloasă.
Ataxia spinală este datorată afectării fibrelor aferente spino-bulbare Gall si Burdach.
Clinic:
 apar tulburări ale mersului cu mers tabetic
 proba Romberg este prezentă nesistematizat
 poate să apară dismetrie, dar accentuată la suprimarea controlului analizatoriului vizual
 parestezii sub formă de arsură, dovada afectării căilor sensibilităţii profunde.

Diagnosticul se pune pe prezența tulburărilor de sensibilitate profundă mioartrokinetica şi vibratorie, ROT

diminuate sau absente, şi pe absența celorlalte semne prezente în sindromul cerebelos, ca dizartria şi
nistagmusul.
 Diagnostic diferențial

Ataxia vestibulară (ataxia labirintică)

Prin controlul pe care îl exercită asupra tonusului muscular, sistemul vestibular reprezintă unul dintre elementele esenţiale în
menţinerea poziţiei verticale şi a echilibrului.
Clinic:
 vertij, uneori cu tinitus, acufene, fenomene disautonome cu transpiraţii, tahicardie
 ataxia mersului, prezenta mersului în stea
 proba Romberg pozitivă cu latero-deviere de partea vestibulului hipovalent
 proba indicaţiei şi proba braţelor întinse prezintă deviere de partea vestibulului hipovalent
 nistagmus

Principalele etiologii sunt reprezentate de nevrita vestibulară, Boala Meniere, neurinomul de acustic.

Alte ataxii:
Ataxia talamică -ataxie tranzitorie a membrelor controlaterale, cu debut acut după un infarct sau hemoragie în porţiunea anterioară a
talamusului. Se asociază cu semne caracteristice leziunii talamice.
Ataxia frontală -apraxie a mersului, examenul clinic în decubit dorsal fiind normal. Acest tablou clinic este cel mai frecvent revelator de atrofie
frontală, hidrocefalie cu presiune normală sau tumoră frontală.
Ataxia prin leziunea cortexului parietal Apare în leziuni ale cortexului parietal drept, independent de deficitele motorii, printr-o afectare a
reprezentării “schemei corporeale”.

Ataxia în tulburările de conversie -mimează astazo-abazia, uneori cu căderi teatrale netraumatizante

Diagnosticul etiologic al ataxiilor cerebeloase
Categorii Afecțiuni cerebeloase Tipul afectării

Acut Subacut Cronic

Dezvoltare Malformație Arnold Chiari, Dandy Walker, hipoplazie - - +

cerebeloasa

Ereditare Ataxie spino-cerebeloasă autozomal dominantă - - +

Ataxie spino-cerebeloasă autozomal recesivă- ataxia Freidrich - - +

Ataxie episodică + - +
Sindrom X-fragil: tremor și sindrom ataxic - - +
Afecțiuni mitocondriale + + +
Tulburări de stocare - - +
Leucodistrofii - - +

Vasculare AVC ischemic cerebelos, hemipareză ataxică, sindroame + - -

lacunare
Hemoragie cerebeloasă
+ - -
Malformații arterio-venoase
+ + +
Malformații cavernoase
+ - -

Asociate intoxicațiilor Alcool, metale grele, solvenți + + +

Asociate medicației Anticonvulsivante(fenitoin, carbamazepină) + + +

Amiodarona + + +

Medicație citotoxică (metrotrexat, cisplatin) + + +

Neoplazice Metastaze tumorale (plămân, sân, melanom, teratom) - + +

Meduloblastom, gliom, oligodendrogliom, astrocitom, meningiom, - + +

tumori cerebelo-pontine

Sindromul von Hipple-Lindau- hemangio-blastom cerebelos

- + +
!!! SDR. PARANEOPLAZICE – Atc anti YO

Infecțioase Abcese- bacteriene, fungice - + +

Cerebelită virală (EBV, HHV-6, HSV 1) + - -

Encefalita HIV - + +

Boală prionică - + +

Encefalite bacteriene, inclusiv cu Listeria + + -

Autoimune Scleroză multiplă + + +

Cerebelita postinfecțioasă + + -

Boala celiaca - + +

Paraneoplazic - + +

Metabolice sau Hipotiroidism, hipoglicemie - + +

nutriționale
Hipovitaminoze B1, B12 sau E - - +
 Expresie memotehnica pentru amintirea examenului clinic al cerebelului

DANISH

 Dysdiadochokinesia
 Ataxia (gait and posture)
 Nystagmus
 Intention tremor
 Slurred, staccato speech
 Hypotonia/Heel-shin test
 Bibliografie
1. Adams and Victor`s: Principles of Neurology, Tenth Edition, by McGraw-Hill education, Section 1 Disorders of Motility Ataxia anad Disorders of Cerebellar Functon, Section 3
Disorders of the Special Senses 2014
2.
3. 2Allen GI, Tsukahara N: Cerebrocerebellar communication systems. Physiol Rev 54:957, 1974

4. Chambers WW, Sprague JM: Functional localization in the cerebellum: I. Organization in longitudinal cortico-nuclear zones and their contribution to the control of posture, both
extrapyramidal and pyramidal. J Comp Neurol 103:104, 1955.

5. Chambers WW, Sprague JM: Functional localization in the cerebellum: II. Somatotopic organization in cortex and nuclei. Arch Neurol Psychiatry 74:653, 1955.

6. Diener HC, Dichgans J: Pathophysiology of cerebellar ataxia. Mov Disord 7:95, 1992.

7. Evarts EV, Thach WT: Motor mechanism of the CNS: Cerebrocerebellar interrelations. Annu Rev Physiol 31:451, 1969.

8. Gilman S: Cerebellar control of movement. Ann Neurol 35:3, 1994.

9. Gilman S, Bloedel J, Lechtenberg R: Disorders of the Cerebellum. Philadelphia, Davis, 1980, pp 159–177.
10. Hal Bumenfeld Neuroanatomy through clinical cases 15:654-686

11. Hallett M, Berardelli A, Matheson J, et al: Physiological analysis of simple rapid movement in patients with cerebellar deficits. J Neurol Neurosurg Psychiatry 54:124, 1991.

12. Hallett M, Shahani BT, Young RR: EMG analysis of patients with cerebellar deficits. J Neurol Neurosurg Psychiatry 38:1163, 1975.

13. Holmes G: The cerebellum of man: Hughlings Jackson Lecture. Brain 62:1, 1939.

14. Jansen J, Brodal A: Aspects of Cerebellar Anatomy. Oslo, Johan Grundt Tanum Forlag, 1954.
15. John C.M Brust : Current Diagnosis & Treatment Neurology , Second Edition, a Lange Medical Boock, McGraw-Hill, 2012

16. Kandel ER, Schwartz JH, Jessel TM (eds): Principles of Neural Science, 5th ed. New York, McGraw-Hill, 2013.

17. Leiner HC, Leiner AL, Dow RS: Does the cerebellum contribute to mental skills? Behav Neurosci 100:443, 1986
18. Michael J.Aminoff, S. Andrew Josephson: Aminoff'Neurology and General Medicine ,Fith Edition, Elsevier Academic Press, 2014
19. Orhan Arslan, Neuroanatomical Basis of Clinical Neurology, The Parthenon Publishing Group Inc., 2001
20. Snell, Richard S: Clinical Neuroanatomy, 7th Edition, Chapter 6 The Cerebellum and its Connection, Lippincott Williams &Wilkins, 2010, pp 231-252

21. Schmahmann JD, Sherman JC: The cerebellar cognitive affective syndrome. Brain 121:561, 1998.

22. Sprague JM, Chambers WW: Control of posture by reticular formation and cerebellum in the intact, anesthetized and unanesthetized and in the decerebrated cat. Am J Physiol
176:52, 1954.

23. Stewart TG, Holmes G: Symptomatology of cerebellar tumors: A study of forty cases. Brain 27:522, 1904.

24. Thach WT Jr, Goodkin HP, Keating JG: The cerebellum and the adaptive coordination of movement. Annu Rev Neurosci 150:403, 1992.

25. Thach WT Jr, Montgomery EB Jr: Motor system, in Pearlman AL, Collins RC (eds): Neurobiology of Disease. New York, Oxford University Press, 1992, pp 168–196.

26. Urban PP, Marx J, Hunsche S, et al: Cerebellar speech representation. Arch Neurol 60:965, 2003
Vă mulțumesc pentru atenție!