SINDROMUL DE NEURON MOTOR

CENTRAL SI PERIFERIC

Dr. Vlad Pădurariu

Clinica Neurologie
Sp. Clinic de Recuperare Iași
 Motilitatea
• Activitatea motorie – mişcările care se
finalizează cu deplasarea unui segment şi
mişcările care au rolul de a stabiliza poziţia unui
segment.
• Realizarea mişcărilor voluntare – motoneuroni
de la mai multe nivele:
• cortexul cerebral
• Diencefal
• Cerebel
• Trunchiul cerebral
• Coarnele anterioare ale măduvei spinării
 Arii
corticale
Reprezentarea comenzii corticale
senzitive si motorii
 Modificari de tonus
• Hipertonie
– Piramidala (elastica)
– Extrapiramidala (plastica)
• Hipotonie
– Leziuni musculare
– Leziunile neuronului motor periferic
– Leziuni cerebeloase
 SINDROMUL DE NEURON MOTOR
PERIFERIC
- Neuron motor periferic=calea finala a actului motor
- Corpul n.m.p. – cornul ant. al maduvei pt. nervii
rahidieni (spinali) si nucleii nervilor motori cranieni din
trunchiul cerebral
- Aici, n.m.p. primeste aferente motorii voluntare (prin
fasciculul piramidal) sau involuntare (prin cai
extrapiramidale)
- Axonul n.m.p. rahidian paraseste maduva prin
radacina anterioara, unindu-se cu radacina senzitiva,
alcatuind nv. radicular, ce se divide intr-un ram
posterior (inerveaza ms.paravertebrali) si un ram
anterior (nv. spinal=intercostal)
NEURONUL PERIFERIC din maduva spinarii face
legatura intre SNC si muschi
- Fiecare n.m. inerveaza prin axonul sau un
grup de fibre musc.=>unitatea motorie
- Leziunile n.m.p.=>paralizie
• Deficit motor – partial, limitat la un grup
muscular, interesand toate componentele
activitatii motorii (voluntara,automata);
paralizia e flasca, insotita de hipotonie
• Atrofii musculare
• ROT si reflexele cutanate
abolite/diminuate
• Contractie ideomusculara
pastrata/pierduta
Sindromul leziunii neuronului motor periferic

• Deficit motor partial, limitat la

grupul muscular
corespunzator segmentului
neuronal interesat
• Troficitate afectata – atrofii
precoce
• ROT, reflexe cutanate -
diminuate sau abolite
• Fasciculatii – contractii ale
unei/mai multor unitati
motorii
• Ex.electric – modif. a excitabilitatii
n.m.p=hipoexcitabilitate
• Electromiografia – modif. de tip
neurogen= activitate bioelectrica
spontana de tip fasciculatii, fibrilatie
electrica ; disparitia activitatii de activare
- sdr. de n.m.p. – pur/impur (se asociaza cu
tulb. de sensibilitate sau vegetative)
 SINDROMUL DE NEURON MOTOR CENTRAL
- n.m.c. – se intinde de la niv. scoartei cerebrale
(frontala ascendenta, campul 4) pana la niv.
maduvei spinarii
- Calea piramidala – motilitatea voluntara
- Leziunile de-a lungul fasciculului
piramidal=sdr.n.m.c.=> plegii
• Deficit motor mai intins, predominand pe
musculatura cu actiune voluntara mai fina si
diferentiata, in special la extremitatile
membrelor (extensori la mb.inf.si flexori la
mb.sup)
Calea piramidală
(conduce comanda
motorie de la creier la
diferitele segmente ale
corpului)
Sindromul leziunii neuronului motor central
• Hipertonie musculara cu caracter
piramidal, elastica, “in lama de briceag”
(pe flexori la mb.sup., pe extensori la
mb.inf.) ; cand leziunea se instaleaza
brusc (AVC, traumatisme, encefalite),
paralizia e flasca, trecand ulterior (1-2 luni)
in faza spastica; cand leziunea se
instaleaza lent (neoformatii, scleroza
multipla), creste treptat tonusul muscular
• Troficitatea musculara e, in general,
pastrata
• ROT exagerate; cand leziunea se
instaleaza brusc, sunt abolite, apoi revin si
se exagereaza in faza spastica; sunt
exagerate de la inceput cand leziunea se
instaleaza lent
• Reflexele cutanate sunt
diminuate/abolite; reflexul cutanat
plantar e inversat (s.Babinski +); sunt
prezente reflexe patologice (ex.palmo-
mentonier)
• Ex.electric clasic – modif.ale excitabilitatii
neuro-musc.
 Spasticitatea
• Poate fi factorul principal care impiedica mobilitatea functionala si un
impediment major al procesului de reabilitare
• Clinic – forme diferite, in relatie cu sediul, localizarea si varsta leziunii
• Cel mai frecvent asociat cu leziuni ale neuronului motor central
– Asociat cu deficit motor, interferente cu succesiunea
contractie/relaxare, inabilitate datorata asinergiei dintre agonisti si
antagonisti
• Clinic – miscarea pasiva a unui membru induce activarea involuntara a
muschiului elongat
– Raspuns dependent de viteza
– Declansarea de “spasme” – coactivare involuntara a agonistilor si
antagonistilor (la nivelul unui membru sau a mai multora, cu
implicarea frecventa a centurilor si musculaturii trunchiului)
• Declansare de stimuli tegumentari – blocarea aferentelor
cutanate
– La muschii extensori – hipertonia in “lama de briceag” – initial
raspunsul la elongarea muscului este dependent de viteza, dar odata
cu atingerea unei anumite lungimi orice rezistenta dispare
 Fenomenul “lamei de briceag”

• Initial activare dependenta de viteza, atat timp cat

muschiul ramane relativ scurt
• Activitatea receptorilor in eflorescenta este
proportionala cu gradul de alungire al fusului
neuromuscular -> odata cu cresterea lungimii creste
gradul de semnalizare prin fibrele de tip II -> inhibitia
neuronilor extensori si facilitarea flexorilor
• Existenta raspunsului la elongarea pasiva nu
este predictiva pentru o reactie de
antagonizare a miscarii voluntare de catre
muschiul respectiv
– Raspunsul variaza in functie de numerosi factori
– Metodele terapeutice cu eficienta asupra
raspunsului la elongare pasiva nu garanteaza
diminuarea rezistentei in cadrul miscarilor active!
 Spasticitatea
• Hiperexcitabilitatea motoneuronilor alfa
• Neuronii gamma sunt activati corespunzator cu gradul de activare al
neuronilor alfa –
– Exista posibilitatea ca in unele situatii motoneuronii gamma sa fie mai
reactivi decat cei alfa, dat acest lucru nu a fost demonstrat la om!
• Reducerea activitatii neuronilor alfa
– Reducerea activitatii fusurilor neuromusculare
– Lipsa activarii voluntare
– Blocarea periferica a impulsului cu anestezice locale sau agenti
neurolitici
– Potentarea inhibitiei presinaptice (baclofen)
• Studiul EMG a demonstrat ca la unii subiecti activarea voluntara a
unui muschi spastic poate fi imbunatatita in prezenta medicatiei
antispastice
• Modificarea excitabilitatii cailor aferente
dupa stimularea continua (la animal!)
– Elongarea pasiva a unor grupe musculare a
fost urmata de reducere a excitabilitatii la unii
bolnavi cu leziuni medulare
• raspuns impredictibil la om
– Stimularea electrica a cordoanelor posterioare
sau a suprafetei superioare a cerebelului –
diminuarea spasticitatii pe durata de ore sau
zile
 Managementul spasticitatii
• Stabilirea unor obiective functionale
• Identificarea grupelor musculare afectate si a
modului in care acestea interfera cu activitatea
– Ameliorarea functionala – mobilitate, postura,
spasticitate, activitati curente
– Prevenirea complicatiilor – contracturi musculare,
redori articulare, escare, managementul cateterului,
deglutitie
– Inlaturarea fenomenelor dureroase
• Posibil beneficii legate de prezenta unui grad de
spasticitate
• Efecte adverse ale medicatiei
Tratamentul factorilor agravanti
• Mai ales la persoanele incapabile sa identifice
aceste probleme – comatosi, tulburari cognitive
si de sensibilitate
– Distensia/infectiile vezicale/intestinale
– Tulburarile cutanate – escare, unghii incarnate
– Stimuli nefavorabili proveniti de la cauze externe –
orteze inadecvate, punga cu urina, haine/incaltaminte
nepotrivite
– Fracturi
– Pozitionare necorespunzatoare
 Metode de tratament - pozitionarea
• Prevenirea imobilizarii membrelor in pozitia dictata de tiparul de spasticitate
• Mobilizarea fiecarei articulatii de cateva ori/zi
• Evitarea pozitionarilor care potenteaza spasticitatea
– Elongarea muschilor spastici si facilitarea folosirii antagonistilor
• Clinostatismul ventral cu membrele inferioare in adductie timp de 20-30 min poate duce la o diminuare
a spasticitatii la membrele inferioare pentru 6-8 ore
– Pozitia in clinostatism dorsal poate exacerba spasticitatea extensorilor prin facilitarea
reflexului tonic labirintin
– Reflex tonic asimetric al gatului – pozitionare asimetrica a pelvisului cu un sold flectat si in
abductie si rotatie externa si celalalt in adductie si rotatie interna
– Clinostatismul ventral poate duce la accentuarea spasticitatii flexorilor
• Nu exista date stiintifice care sa permita o standardizare a tehnicilor/duratelor de
pozitionare
• Medical Disability Society (1988) – ghid pentru managementul leziunilor cerebrale
traumatice
– Elongatie timp de 2 ore zilnic
• Pozitionarea atenta si meticuloasa, eventual ortostatiunea si elongatiile grupelor
musculare aplicate precoc pot preveni instalarea si complicatiile spasticitatii
Metode de tratament – pozitia asezat
• Mentinerea corpului intr-o pozitie echilibrata,
simetrica, stabila, care sa fie comfortabila si sa
permita maximizarea performantelor functionale
– Distribuirea greutatii pe o suprafata cat mai mare si in
mod uniform
– Pozitionarea bazinului pentru a facilita o pozitie
fiziologica a coloanei vertebrale
• Metode de sustinere a diferitelor segmente ale
corpului care sa permita mentinerea posturilor in
pofida spasticitatii
 Metode de tratament - fizioterapie
• Pacienti relativ mobili, cu afectarea mersului in cadrul
spasticitatii – Bobath, facilitarea neuromusculara,
Brunnstrom
• Racirea
– aplicarea unor pungi reci asupra muschiului spastic pentru 15-20
minute a dus la cresterea amplitudinii miscarii; durata redusa a
efectului
– Probabil prin inhibare reflexa datorita racirii tesuturilor
superficiale
• Cresterea temperaturii
– Aplicarea locala de caldura, parafina, hidroterapia
– Ultrasunet
– Efecte locale si de scurta durata
 Metode de tratament - fizioterapie

• Stimularea electrica
– Stimularea in zona antagonistului (diminuarea
spasticitatii prin inhibitie reciproca)
– Stimularea deasupra muschiului spastic –
inhibarea sau obosirea muschiului
– TENS
– Lipsa unor efecte deosebite la care sa nu se
poata ajunge si pe cai mai simple
 Ortezare
• Cel mai probabil au doar rol mecanic, fara o
reducere a spasticitatii per se
• Cel mai potrivit design, durata de aplicare?
• Statice/dinamice
• Daca un membru spastic poate fi asezat
comfortabil si sigur in interiorul unui dispozitiv
ortotic se pot obtine beneficii functionale, chiar
daca nu este redusa spasticitatea
– Ex: orteza glezna-picior
 Medicatie orala
• Baclofen – antagonist al receptorilor GABA B, cu posibil
efect inhibitor presinaptic asupra eliberarii de
neurotransmitatori (glutamat, aspartat, substanta P)
– Actioneaza la nivelul maduvei prin inhibarea reflexelor spinale
polisinaptice
– Nu exista dovezi clare in ceea ce priveste eficienta in leziuni
cerebrale
– Oboseala, ameteala, deficit motor – doza dependente
– Efectul dureaza 3-5 ore
– Ocazional intreruperea brusca poate duce la simptomatologie de
abstinenta – halucinatii si convulsii
 Blocaje nervoase
• Cu fenol sau cu alcool
• Necesitratea repetarii dupa 2-6 luni
• De preferat blocajul ramurilor motorii

• Toxina botulinica – inhiba eliberarea acetilcolinei

in jonctiunea neuromusculara
– Eficienta confirmata in studii controlate
– Fara efecte adverse semnificative
– Copii cu paralizie cerebrala
– Asociat cu kinetoterapie
– Efectul dureaza aproximativ 3 luni
 Proceduri neurochirurgicale si
ortopedice
• Injectare intratecala de baclofen (pompe)
• Distrugerea radacinilor cu fenol
• Rizotomie anterioara si posterioara
– Tehnici selective (DREZ-otomie)
– Rizotomia percutana prin radiofrecventa – eficienta
buna, risc redus de incontinenta si tulburari de
sensibilitate, dar risc destul de mare de recurenta a
spasticitatii
• Stimularea maduvei sau a cerebelului
– Eficienta limitata in timp