Miscarea voluntara – baze

neurologice
Miscarea voluntara

 Model simplificat:
 Sistem piramidal
 neuron motor central → neuron motor periferic
→ muschi
 Rol executiv

 Sistem extrapiramidal
 Rol de control si reglare a caracterului miscarii
Mare variabilitate a proiectiilor corticale
S-a demonstrat ca fiecare muschi poate avea multiple proiectii corticale care se pot suprapune partial. Diferitele
regiuni corticale comunica prin interemdiul unei vaste retele neuronale orizontale.
Neuronul motor central
 Corpul neuronilor – aria
motorie principala din lobul
frontal controlateral
 Axonul – tracturi descendente
 Se incruciseaza!
 Axoni cu originea in aria de
proiectie a fetei: tract
geniculat sau corticonuclear
(se dirijeaza spre nucleii
nervilor cranieni din trunchi)
 Axoni cu originea in ariile de
proiectie ale membrelor,
trunchiului: tract piramidal
sau cortico spinal – se
dirijeaza spre cornul anterior
medular
Neuronul motor central
Structuri traversate
Incrucisare
Dispunere in fascicule
Neuronul
motor central
Structuri traversate
Incrucisare
Dispunere in fascicule
Sindromul leziunii neuronului motor periferic

 Leziunea corpului neuronal

la nivelul cornului anterior
sau nucleilor nervilor
cranieni motori
 Leziunea axonului la nivelul
radacinilor, plexurilor,
nervilor

 Degenerare/regenerare…
 Sindromul neuronului Sindromu neuronului
motor central motor periferic
Extinderea deficitului Mare Parcelar (teritoriul unui
motor (mono/hemi/para/tetra nerv, radacini)
pareza)
ROT Exagerate (cu exceptia Diminuate
stadiului initial)
Tonus Crescut (cu exceptia Diminuat
stadiului initial)
Reflexe Prezente (semnul Absente
patologice/semne de Babinski, Hoffmann,
eliberare clonus, etc)
Atrofii Tarziu, prin neutilizare Precoce
Activitate Sincinezii Fasciculatii
spontana/involuntara
Modificari de tonus

 Hipertonie
 Piramidala (elastica)
 Extrapiramidala (plastica)

 Hipotonie
 Leziuni musculare
 Leziunile neuronului motor periferic

 Leziuni extrapiramidale – cerebeloase,

sindrom hipoton hiperkinetic
Hipertonia elastica

 Distributie:
 musculatura voluntara (extremitati)
 Flexorii membrului superior si extensorii
membrului inferior
 “elasticitate”
 Diminua cu repetarea miscarilor pasive
si cu miscarea voluntara
Fusul neuro
muscular
 Corp fusiform care contine 3-10 fibre
musculare subtiri inconjurate de o
capsula de tesut conjunctiv
 Inervatie senzitiva (aferenta)
 Fibre de tip Ia (groase, mielinice) – se
termina prin ramificatiile elicoidale
(terminatii anulo-spinale)
 Fibre de tip II (mielinice mai subtiri –
terminatii in eflorescenta
 Inervatie motorie (eferenta)
 Fibre subtiri provenind de la neuronii
gamma
 Se termina pe extremitatile fibrelor
intrafusale
 Activarea motoneuronilor gamma duce la
cresterea tensiunii in portiunea
receptoare a fusului, cu cresterea
frecventei potentialelor de actiune
transmise prin fibrele de tip Ia
 Fusul neuro
muscular

 Fibre de tip “sac nuclear” –

 Senzitiv:
 Fibre nervoase de tip Ia (groase, mielinice) – se termina prin ramificatiile
elicoidale (terminatii anulo-spinale)
 Semnalizeaza rata de modificare a lungimii musculare
 Motor:
 Motoneuroni gama dinamici – mentinerea sensibilitatii fusului neuromuscular
 Fibre de tip “lant nuclear” –
 Senzitiv:
 Fibre de tip II (mielinice mai subtiri – terminatii in eflorescenta)
 Semnalizeaza doar modificarea lungimii musculare
 Motor:
 Neuroni gama statici – mentinerea lungimii fusului neuromuscular
 Bucla gamma
 Elongarea pasiva a muschiului duce la stimularea fusurilor neuromusculare –
declansarea reflexului osteotendinos
 Stimularea supraspinala a neuronilor gamma duce la contractie
musculara/cresterea tonusului muscular
 Stimularea supraspinala a neuronilor alfa este insotita de stimularea
neuronilor gamma – scurtarea activa a muschiului este insotita de scurtarea
corespunzatoare a fusului neuromuscular – coactivare alfa-gamma
Circuitul Renshaw

 Colaterala subtire recurenta a

axonului neuronului alfa
 Stimuleaza neuronul Renshaw
 Inhibitia neuronului alfa de la care a
plecat colaterala
 Actiune inhibitoare asupra activitatii
tonigene
 Organul tendinos Golgi –
 Fibre groase, mielinizate de tip Ib spre maduva
 Activarea unor interneuroni inhibitori din cornul anterior
 Reactioneaza la tensiuni mai mari decat fusurile
neuromusculare
 Reflex osteo tendinos
(miotactic)
 Inhibitia reciproca
 Un grup muscular este
stimulat in timp ce
antagonistii sunt inhibati
(interneuroni inhibitori
glicinergici)
 Inhibitia autogena
 Organul tendinos Golgi
raspunde la tensiuni mari,
ducand la inhibarea
neuronilor motori alfa de
origine ai contractiei
musculare
Spasticitatea

 Afectare motorie caracterizata de accentuarea

(dependenta de velocitate) reflexelor tonice de
intindere (a tonusului muscular), cu exagerarea
reflexelor, rezultand din hiperexcitabilitatea
reflexului de intindere, ca si component al
sindromului de neuron motor central”

- J.W. Lance, 1980

Efecte negative ale spasticitatii

 Scade mobilitatea articulara si amplitudinea

miscarilor
 Interfera cu miscarea voluntara (excesiva sau
insuficienta)
 Interfera cu desfasurarea activitatilor zilnice
 Lezarea tesuturilor moi si articulatiilor
 Poate cauza dureri si tulburari de somn
 Ingrijirea pacientului devine mai dificila
Expresia clinica a spasticitatii –
membrul superior
Expresia clinica a spasticitatii –
membrul inferior
Spasticitatea
 Poate fi factorul principal care impiedica mobilitatea functionala si un
impediment major al procesului de reabilitare
 Clinic – forme diferite, in relatie cu sediul, localizarea si varsta leziunii
 Cel mai frecvent asociat cu leziuni ale neuronului motor central
 Asociat cu deficit motor, interferente cu succesiunea contractie/relaxare,
inabilitate datorata asinergiei dintre agonisti si antagonisti
 Clinic – miscarea pasiva a unui membru induce activarea involuntara a
muschiului elongat
 Raspuns dependent de viteza
 Declansarea de “spasme” – coactivare involuntara a agonistilor si
antagonistilor (la nivelul unui membru sau a mai multora, cu implicarea
frecventa a centurilor si musculaturii trunchiului)
 Declansare de catre stimuli tegumentari – blocarea aferentelor cutanate
 La muschii extensori – hipertonia in “lama de briceag” – initial raspunsul la
elongarea muscului este dependent de viteza, dar odata cu atingerea unei
anumite lungimi orice rezistenta dispare
Fenomenul “lamei de briceag”

 Initial activare dependenta de viteza, atat timp cat

muschiul ramane relativ scurt
 Activitatea receptorilor in eflorescenta este
proportionala cu gradul de alungire al fusului
neuromuscular -> odata cu cresterea lungimii creste
gradul de semnalizare prin fibrele de tip II -> inhibitia
neuronilor extensori si facilitarea flexorilor
 Existenta raspunsului la elongarea pasiva nu
este predictiva pentru o reactie de
antagonizare a miscarii voluntare de catre
muschiul respectiv
 Raspunsul variaza in functie de numerosi factori
 Metodele terapeutice cu eficienta asupra
raspunsului la elongare pasiva nu garanteaza
diminuarea rezistentei in cadrul miscarilor active!
Spasticitatea
 Hiperexcitabilitatea motoneuronilor alfa
 Neuronii gamma sunt activati corespunzator cu gradul de activare
al neuronilor alfa –
 Exista posibilitatea ca in unele situatii motoneuronii gamma sa fie
mai reactivi decat cei alfa, dar acest lucru nu a fost demonstrat la
om!
 Reducerea activitatii neuronilor alfa
 Reducerea activitatii fusurilor neuromusculare
 Lipsa activarii voluntare
 Blocarea periferica a impulsului cu anestezice locale sau agenti
neurolitici
 Potentarea inhibitiei presinaptice (baclofen)
 Studiul EMG a demonstrat ca la unii subiecti activarea voluntara
a unui muschi spastic poate fi imbunatatita in prezenta medicatiei
antispastice
 Modificarea excitabilitatii cailor aferente
dupa stimularea continua (la animal!)
 Elongarea pasiva a unor grupe musculare a
fost urmata de reducere a excitabilitatii la
unii bolnavi cu leziuni medulare
 raspuns impredictibil la om
 Stimularea electrica a cordoanelor
posterioare sau a suprafetei superioare a
cerebelului – diminuarea spasticitatii pe
durata de ore sau zile
Managementul spasticitatii
 Stabilirea unor obiective functionale
 Identificarea grupelor musculare afectate si a
modului in care acestea interfera cu activitatea
 Ameliorarea functionala – mobilitate, postura,
spasticitate, activitati curente
 Prevenirea complicatiilor – contracturi musculare,
redori articulare, escare, managementul cateterului,
deglutitie
 Inlaturarea fenomenelor dureroase
 Atentie: sunt posibile beneficii legate de
prezenta unui grad de spasticitate
 Efecte adverse ale medicatiei
Tratamentul factorilor agravanti

 Mai ales la persoanele incapabile sa identifice

aceste probleme – comatosi, tulburari
cognitive si de sensibilitate
 Distensia/infectiile vezicale/intestinale
 Tulburarile cutanate – escare, unghii incarnate
 Stimuli nefavorabili proveniti de la cauze externe –
orteze inadecvate, punga cu urina,
haine/incaltaminte nepotrivite
 Fracturi
 Pozitionare necorespunzatoare
Managementul spasticitatii-
pozitionarea
 Prevenirea imobilizarii membrelor in pozitia dictata de tiparul de spasticitate
 Mobilizarea fiecarei articulatii de cateva ori/zi
 Evitarea pozitionarilor care potenteaza spasticitatea
 Elongarea muschilor spastici si facilitarea folosirii antagonistilor
 Clinostatismul ventral cu membrele inferioare in adductie timp de 20-30 min poate duce la o
diminuare a spasticitatii la membrele inferioare pentru 6-8 ore
 Pozitia in clinostatism dorsal poate exacerba spasticitatea extensorilor prin facilitarea
reflexului tonic labirintin
 Reflex tonic asimetric al gatului – pozitionare asimetrica a pelvisului cu un sold flectat si
in abductie si rotatie externa si celalalt in adductie si rotatie interna
 Clinostatismul ventral poate duce la accentuarea spasticitatii flexorilor
 Nu exista date stiintifice care sa permita o standardizare a tehnicilor/duratelor de
pozitionare
 Medical Disability Society (1988) – ghid pentru managementul leziunilor cerebrale
traumatice
 Elongatie timp de 2 ore zilnic
 Pozitionarea atenta si meticuloasa, eventual ortostatiunea si elongatiile grupelor
musculare aplicate precoce pot preveni instalarea si complicatiile spasticitatii
Managementul spasticitatii –
pacient asezat
 Mentinerea corpului intr-o pozitie echilibrata,
simetrica, stabila, care sa fie comfortabila si sa
permita maximizarea performantelor
functionale
 Distribuirea greutatii pe o suprafata cat mai mare si
in mod uniform
 Pozitionarea bazinului pentru a facilita o pozitie
fiziologica a coloanei vertebrale
 Metode de sustinere a diferitelor segmente ale
corpului care sa permita mentinerea posturilor
in pofida spasticitatii
Managementul spasticitatii -
fizioterapie
 Pacienti relativ mobili, cu afectarea mersului in cadrul
spasticitatii – Bobath, facilitarea neuromusculara,
Brunnstrom
 Racirea
 aplicarea unor pungi reci asupra muschiului spastic pentru 15-
20 minute a dus la cresterea amplitudinii miscarii; durata
redusa a efectului
 Probabil prin inhibare reflexa datorita racirii tesuturilor
superficiale
 Cresterea temperaturii
 Aplicarea locala de caldura, parafina, hidroterapia
 Ultrasunet
 Efecte locale si de scurta durata
Managementul spasticitatii -
fizioterapie
 Stimularea electrica
 Stimularea in zona antagonistului
(diminuarea spasticitatii prin inhibitie
reciproca)
 Stimularea deasupra muschiului spastic –
inhibarea sau obosirea muschiului
 TENS

 Lipsa unor efecte deosebite la care sa nu se

poata ajunge si pe cai mai simple
Ortezare

 Cel mai probabil au doar rol mecanic, fara o

reducere a spasticitatii per se
 Cel mai potrivit design, durata de aplicare?
 Statice/dinamice
 Daca un membru spastic poate fi asezat
comfortabil si sigur in interiorul unui dispozitiv
ortotic se pot obtine beneficii functionale, chiar
daca nu este redusa spasticitatea
 Ex: orteza glezna-picior
Medicatie orala
 Baclofen – antagonist al receptorilor GABA B, cu
posibil efect inhibitor presinaptic asupra eliberarii de
neurotransmitatori (glutamat, aspartat, substanta P)
 Actioneaza la nivelul maduvei prin inhibarea reflexelor spinale
polisinaptice
 Nu exista dovezi clare in ceea ce priveste eficienta in leziuni
cerebrale
 Oboseala, ameteala, deficit motor – doza dependente
 Efectul dureaza 3-5 ore
 Ocazional intreruperea brusca poate duce la simptomatologie
de abstinenta – halucinatii si convulsii
Blocaje nervoase
 Cu fenol sau cu alcool
 Necesitratea repetarii dupa 2-6 luni
 De preferat blocajul ramurilor motorii

 Toxina botulinica – inhiba eliberarea

acetilcolinei in jonctiunea neuromusculara
 Eficienta confirmata in studii controlate
 Fara efecte adverse semnificative
 Copii cu paralizie infantila
 Asociat cu kinetoterapie
 Efectul dureaza aproximativ 3 luni
Proceduri neurochirurgicale si
ortopedice
 Injectare intratecala de baclofen (pompe)
 Distrugerea radacinilor cu fenol
 Rizotomie anterioara si posterioara
 Tehnici selective (DREZ-otomie)
 Rizotomia percutana prin radiofrecventa – eficienta
buna, risc redus de incontinenta si tulburari de
sensibilitate, dar risc destul de mare de recurenta a
spasticitatii
 Stimularea maduvei sau a cerebelului
 Eficienta limitata in timp