BOLILE MIOCARDULUI

- Bolile miocardului care nu se datorează bolii cardiace ischemice, valvulare sau

hipertensive sau unor boli infiltrative cunoscute, metabolice/ toxice sau
neuromusculare, pot fi cauzate de:

• patologie inflamatorie acută sau cronică (miocardită)

• boală miocardică idiopatică (cardimiopatie).

MIOCARDITA

- Inflamaţia acută a miocardului are cauze diverse (Cadranul 30.51).

- În America de Nord şi Europa cele mai frecvente cauze ale inflamaţiei sunt
virusurile (enterovirusuri, adenovirusuri, virusul herpetic uman 6, virusul
Epstein-Barr, CMV, hepatita C şi parvovirusul B19).
- Boala Chagas, cauzată de Trypanosoma cruzi, care este endemică în America
de Sud, reprezintă una dintre cele mai frecvente cauze ale miocarditei pe plan
mondial.
- În plus, şi substanţele toxice (incluzând medicamentele), agenţii fizici, reacţiile
de hipersensibilitate şi bolile autoimune pot cauza inflamaţie miocardică.

1. MORFOPATOLOGIE

- În faza acută, cordul afectat de miocardită este flasc, cu hemoragii focale; în

cazuri cronice, cordul este mărit şi hipertrofiat.
- Din punct de vedere histologic (Fig. 30.105), este prezent un infiltrat in
flamator - predominant cu:
 limfocite în cazurile virale
 celule polimorfonucleare în cazurile bacteriene
 eozinofile în cazurile de cauză alergică sau de hipersensibilitate
 2. TABLOU CLINIC

- Miocarditele apar în mod tipic la tineri.

- Manifestările clinice pot varia de la:
 fatigabilitate uşoară
 palpitaţii
 durere toracică
 dispnee

până la IC congestivă fulminantă.

- Examenul clinic obiectiv evidenţiază:

 zgomote cardiace estompate
 zgomot cardiac III accentuat
 frecvent tahicardie.

- Uneori se poate auzi frecătură pericardică.

3. INVESTIGATII

• ECG-ul poate demonstra anomalii difuze de undă T şi segment ST (supradenivelare

concavă de segment ST) şi aritmii. BAV poate fi observat în:

 boala Lyme
 sarcoidoză
 miocardita cu celule gigante
 boala Chagas (vezi mai jos)

• Ecocardiografia este obligatorie şi poate evidenţia funcţie biventriculară nomală sau

redusă cu anomalii de cinetică parietală regională de repaus.

• Testele de sânge includ evaluarea VSH-lui şi PCR, care sunt în mod frecvent
crescute în faza acută. Nivelele troponinei cardiace şi creatin-kinazei vor fi de
asemenea crescute. Serologia virală de obicei nu este utilă.
• IRM cardiac este recomandată pentru confirmarea diagnosticului. Pacienţii cu
miocardită acută prezintă edem miocardic pe imaginile care reprezintă secţiuni
ponderate T2 şi captare miocardică neuniformă de gadoliniu (Fig. 30.106).

• Biopsia endomiocardică este considerată gold standard pentru diagnosticul de

miocardită, deşi utilizarea sa este rezervată doar pentru pacienţi selectaţi (debut
fulminant sau agravare clinică), deoarece este o explorare invazivă efectuată doar în
centre specializate.

• Angiografia coronariană este deseori efectuată pentru excluderea ischemiei acute

ca şi cauză a simptomatologiei de prezentare a pacientului.

4. TRATAMENT

- În majoritatea cazurilor miocardita se vindecă în câteva saptămâni.

- Totuşi, un mic procentaj din pacienţi prezintă o evoluţie agravată şi pot
necesita transfer urgent către un centru cardiologic cu acces la oxigenare ex
tracorporală prin membrană şi/sau transplant cardiac.
- Repausul la pat este recomandat în faza acută a bolii, iar activităţile sportive
trebuie evitate timp de 6 luni.
- IC trebuie tratată conform recomandărilor generale.

I. MIOCARDITA CU CELULE GIGANTE

- Această formă severă de miocardită este caracterizată prin prezenţa de celule

multinucleate gigante în miocard.
- Cauza este necunoscută, însă aceasta ar putea fi asociată cu sarcoidoză,
timoame şi boli autoimune.
- Boala are o evoluţie rapid progresivă şi un prognostic infaust.
- Este recomandat tratamentul imunosupresor.
 II. BOALA CHAGAS

- Boala Chagas este cauzată de protozoonul Trypanosoma cruzi şi este endemică

în America de Sud, unde numărul persoanelor infectate este de la 20 de
milioane în sus.
- În faza acută sunt prezente caracteristicile miocarditei, cu febră şi IC
congestivă.
- În faza cronică, există o progresie spre cardiomiopatie dilatativă cu o tendinţă
către blocuri cardiace şi aritmii ventriculare.
- Tratamentul este prezentat la pagina 569.
- Amiodarona este utilă pentru controlul aritmii lor ventriculare; IC este tratată
conform recomandărilor generale.

CARDIOMIOPATIILE

- Cardiomiopatiile reprezintă un grup de boli ale miocardului care afectează

funcţia mecanică sau electrică a inimii.
- ESC (Societatea Europeană de Cardiologie) a elaborat un sistem de clasificare,
în concordanţă cu diferenţele morfologice şi funcţionale:

• cardiomiopatia hipetrofică (CMH)

• cardiomiopatia aritmogenă (CMA)

• cardiomiopatia dilatativă (CMD)

• cardiomiopatia restrictivă (CMR)

• neclasificate.

- Pacienţii pot fi divizaţi mai departe în subtipurile familiale (genetice) şi non-

familiale.
I. CARDIOMIOPATIA HIPERTROFICA

- CMH include un grup de afecţiuni ereditare care produc hipertrofia

miocardului în absenţa unei cauze alternative (ex. stenoză aortică sau HTA).
- Reprezintă cauza cea mai frecventă de moarte subită cardiacă la tineri şi
afectează 1 din 500 de locuitori.
- Cele mai multe cazuri sunt autosomal dominante familiale, şi sunt cauzate de
mutaţii ale genelor care codifică proteine sarcomerice (Fig. 30.107),
- Cele mai frecvente cauze de CMH sunt mutaţia lanţului greu al -miozinei
MYH7şi mutaţia proteinei C de legare a miozinei MYBPC3.
- Există mutaţii ale proteinelor non-sarcomerice în genele care controlează
metabolismul cardiac, şi care determină apariţia bolilor de depozitare ale
glicogenului (boala Danon, boala Pompe şi boala Fabry).
- Acestea cauzează hipertrofie cardiacă care este dificil de diferenţiat din punct
de vedere ecocardiografic de CMH ereditară.

1. TABLOU CLINIC

- CMH se caracterizează prin hipertrofia miocardului, care afectează frecvent

septul interventricular, respectiv, prin dezorganizarea miocitelor (,,disarray") şi
a miofibrilelor cardiace.
- ~25% dintre pacienţi prezintă obstrucţia dinamică a tractului de ejecţie al VS,
- Aceasta este cauzată de acţiunea combinată a:
 hipertrofiei ventriculare stângi
 mişcării sistolice anterioare a valvei mitrale
 şi ejecţiei ventriculare rapide.
- Caracteristicile clinice şi morfologice relevante ale bolii variază în concordanţă
cu mutaţia genetică subiacentă.
- De exemplu, hipertrofia marcată apare mai frecvent în mutaţia lanţului greu al
-miozinei, în timp ce mutaţiile troponinei T se asociază cu hipertrofie uşoară,
dar cu un risc crescut de moarte subită cardiacă.
 - Hipertrofia ventriculară poate fi absentă anterior adolescenţei, ceea ce face
dificil diagnosticul la copii.
- CMH cauzată de mutaţia proteinei de legare a miozinei poate să nu se
manifeste până la decada a şasea de viaţă, sau mai târziu.

a) Simptome

• Multe cazuri sunt asimptomatice şi sunt detectate prin screening fa. milial al unei
persoane afectate sau printr-o examinare ECG de rutină.

• Pot apărea durerea toracica, dispneea, sincopa sau presincopa (de obicei de efort),
aritmiile cardiace şi moartea subită.

• Moartea subită cardiacă poate apărea la orice vârstă, însă rata cea mai înaltă (până la
6% pe an) apare la adolescenţi sau la adulţi tineri. Factorii de risc ai morţii subite sunt
discutaţi mai târziu.

• Dispneea se produce din cauza relaxării alterate a miocardului sau a obstrucţiei

tractului de ejecţie al ventriculului stâng, care apare la unii pacienţi. Cavitatea
ventriculară rămâne redusă în dimensiuni până in stadiile tardive ale bolii, când se
poate produce o dilatare progresivă. Dacă un pacient dezvoltă FiA, adesea există o
deteriorare rapidă a stării clinice din cauza pierderii contracţiei atriale şi a tahicardiei,
care duc la creşterea presiunii atriale stângi şi la EPA.

b) Semne

• Pulsaţie apicală dublă (contracţie atrială puternică care produce zgomot cardiac IV).

• Puls carotidian sacadat cauzat de ejecţia rapidă şi de obstrucţia bruscă a tractului de

ejecţie al ventriculului stâng în timpul sistolei.

• Suflu sistolic de ejecţie cauzat de obstrucţia tractului de ejecţie al ventriculului stâng

în telesistolă; acesta poate fi amplificat prin manevre care scad postsarcina, cum ar fi
ortostatismul sau manevra Valsalva şi diminuat prin manevre care cresc postsarcina şi
întoarcerea venoasă, precum poziţia ghemuită.
• Suflu pansistolic cauzat de regurgitare mitrală (secundară mişcării anterioare
sistolice a valvei mitrale anterioare).

• Zgomot cardiac IV (dacă pacientul nu este în FiA).

2. INVESTIGATII

• Anomaliile ECG din CMH includ hipertrofia ventriculară stângă (vezi Fig. 30.79),
modificări de segment ST şi de undă T şi unde Q patologice, în special în derivaţiile
în/ero-laterale.

• De obicei, ecocardiografia are rol în diagnosticarea bolii. În CMH clasică există

hipertrofie ventriculară stângă asimetrică (care implică septul mai mult decât peretele
posterior), mişcare sistolică anterioară a valvei mitrale şi un ventricul stâng care se
contract puternic (Fig. 30,108). Cu toate acestea, poate fi observat orice tipar de
hipertrofie, incluzând hipertrofia concentrică şi cea apicală.

• IRM cardiac poate detecta atât hipertrofia cât şi fibroza miocardică anormală (Fig.
30.109), şi poate diferenţia CMH de cardiomiopatiile infiltrative.

• Analiza genetică, acolo unde este disponibilă, poate confirma diagnosticul şi poate
furniza informaţii prognostice pentru pacient şi rude.

3. TRATAMENT

- Strategia terapeutică a CMH include tratamentul simptomelor şi prevenirea

morţii subite cardiace la pacient şi la rudele acestuia.

Factorii de risc ai morţii subite sunt:

• hipertrofie ventriculară stângă masivă (>30 mm la ecocardiografie)

• istoric familial de moarte subită cardiacă (<50 ani),

• tahicardie ventriculară nesusţinută la monitorizarea Holler de 24 de ore

• sincopă inexplicabilă în antecedente

• răspuns anormal al tensiunii arteriale la efort (răspuns plat sau hipotensiv).

- Prezenţa acestor factori de risc cardiaci este asociată cu un risc crescut de
moarte subită (Cadranul 30.52), iar pacienţii cu doi sau mai mulţi factori de
risc trebuie evaluaţi pentru implantare de ICD.
- Când riscul este mai mic, amiodarona este o alternativă potrivită.
- Durerea toracică şi dispneea sunt tratate cu betablocante, verapamil, sau
ambele.
- O alternativă de tratament este reprezentată de Disopiramida, dacă pacienţii au
obstrucţie la nivelul tractului de ejecţie al ventricului stâng.
- La unii pacienţi cu obstrucţie semnificativă la nivelul tractului de ejecţie şi
simptome, este necesară implantarea unui stimulator bicameral.
- Ablaţia cu alcool (nechirurgicală) a septului pare să aducă rezultate bune în
reducerea obstrucţiei tractului de ejecţie şi în îmbunătăţirea ulterioară a
capacităţii de efort.
- Această procedură prezintă riscuri, incluzând dezvoltarea unui bloc
atrioventricular complet şi a IM.
- Uneori poate fi indicată rezecţia chirurgicală a miocardului septal.
- Vasodilatatoarele trebuie evitate, deoarece pot agrava obstrucţia tractului de
ejecţie al ventriculului stâng sau pot cauza hipotensiune refractară.

II. CARDIOMIOPATIA ARITMOGENA/CARDIOMIOPATIA

ARITMOGENA DE VD

- Cardiomiopatia aritmogenă (CMA) este o boală ereditară rară (1 la 1.000-5.000

de locuitori) care afectează predominant VD prin înlocuirea grăsoasă sau fibro-
grăsoasă a miocitelor, ceea ce conduce la dilatare segmentară sau globală (Fig.
30.110).
- Afectarea ventriculului stâng a fost raportată în până la 75% din cazuri.
- Înlocuirea fibro-grăsoasă conduce la aritmii ventriculare şi risc de moarte
subită în stadiile precoce, şi la insuficienţă ventriculară dreaptă sau
biventriculară în stadiile avansate.
 - CMA autosomal dominantă a fost asociată cu mutaţii ale genelor care codifică
proteine desmozomale.
- Acestea sunt receptorul de:
 rianodină RyR2 cardiacă (responsabil şi pentru TV polimorfă
catecolaminergică, TVPC)
 desmoplakina
 plakophilina- 2
 mutaţii care alterează secvenţele regulatorii ale genei TGF-p

- Există două forme recesive:

 boala Naxos (asociată cu keratoderma plantară şi păr lânos), care se
datorează mutaţiei plakoglobinei joncţionale
 sindromul Carvajal, care se datorează mutaţiei desmoplakinei.

1. TABLOU CLINIC

- Cei mai mulţi pacienţi sunt asimptomatici.

- Simptomatologia poate include:
 aritmie ventriculară simptomatică
 sincopă
 moarte subită

- Ocazional, se poate manifesta cu simptome şi semne de insuficienţă

ventriculară dreaptă, deşi acestea sunt mai frecvente în stadiile tardive ale bolii.
- Unii pacienţi pot fi detectaţi prin screening familial, desi aspectul morfologic al
VD este frecvent normal în ciuda unor aritmii cardiace semnificative.

2. INVESTIGATII SI DIAGNOSTIC

• ECG-ul

~ Este de obicei normal, dar poate arăta inversarea undelor T în derivaţiile

precordiale corespunzătoare VD (V1 - V3).
 ~ Potenţiale de amplitudine mică la terminarea complexului QRS (unde epsilon)
pot fi prezente (Fig. 30.111), respectiv, poate fi observant uneori bloc complet
sau incomplet de ramură dreaptă.
~ EKG cu semnal mediat poate indica prezenţa potenţialelor tardive şi
depolarizarea întârziată a celulelor musculare individuale;
~ monitorizarea Holter EKG de 24 ore poate demonstra extrasistole frecvente cu
origine în ventriculul drept sau episoade de tahicardie ventriculară nesusţinută.

• Ecocardiografia

~ Este frecvent normală, dar în cazuri mai avansate poate vizualiza dilatare de
VD şi formare de anevrisme;
~ poate fi prezentă dilatarea de VS.

• IRM cardiac poate evalua ventriculul drept cu mai multă acurateţe şi în unele cazuri
poate demonstra existenţa infiltrării fibrogrăsoase (Fig.30.112).

• Este posibil ca testarea genetică să devină în viitor „gold standard". Diagnosticul

clinic se stabileşte utilizând criteriile grupurilor de lucru, care includ:

 anomalii structurale ale VD şi ale tractului de ejecţie al VD (dilatare, mişcări

parietale anormale pe ecocardiografie sau IRM)
 înlocuirea fibro-grăsoasă a miocitelor la biopsia de ţesut miocardic
 anomalii de repolarizare şi de conducere pe ECG de repaus sau pe ECG-ul cu
semnal mediat
 tahicardie ventriculară sau extrasistole ventriculare frecvente pe monitorizarea
Holler EKG/24 ore
 istoric familial de CMA la o rudă de grad I sau II
 moarte subită prematură (<35 ani) cauzată de CMA.
 3. TRATAMENT

- Betablocantele reprezintă tratamentul de primă linie pentru pacienţii cu

aritmii neameninţătoare de viaţă.
- Amiodarona sau Sotalolul sunt utilizate pentru aritmii simptomatice, iar
aritmiile refractare sau ameninţătoare de viaţă necesită implantare de ICD.
- Ocazional, transplantul cardiac este indicat pentru o aritmie netratabilă sau IC.

III. CARDIOMIOPATIA DILATATIVA

- Cardiomiopatia dilatativă (CMD) are o prevalenţă de 7-12 cazuri la 100.000 de

locuitori şi este caracterizată prin dilatarea cavităţilor ventriculare şi disfuncţie
sistolică, cu grosime parietală prezervată.
- CMD familială este predominant autosomal dominantă şi poate fi asociată cu
peste 20 de loci şi gene anormale (Fig. 30.113).
- Multe dintre acestea sunt gene care codifică proteine miocitare citoscheletale
sau pe cele asociate acestora (distrofi na în cardiomiopatia X-linkată; actina,
desmina, troponina T, lanţul greu al p-miozinei, sarcoglicanii, vinculina şi
lamin a/c în CMD autosomal dominantă; Fig. 30.114).
- Multe dintre aceste mutaţii se asociază şi cu alte caracteristici, precum:
 miopatia scheletală
 sau boala sistemului de conducere

motiv pentru care se diferenţiează de majoritatea cazurilor de CMD.

- CMD sporadică poate avea cauze diverse:

• miocardită: cu virus Coxsackie, adenovirusuri, eritrovirusuri, HIV, bacterii, fungi,

micobacterii, paraziţi (boala Chagas)
• substanţe toxice: alcool, chimioterapie, metale (cobalt, plumb, mercur, arsen)
• boli autoimmune
• boli endocrine
• boli neuromusculare.
 1. TABLOU CLINIC

- CMD se poate manifesta prin:

 IC
 aritmii cardiace
 tulburări de conducere
 evenimente embolice
 sau moarte subită.

- Evaluarea rudelor pacienţilor cu CMD permite identificarea bolii în stadii

precoce, asimptomatice, înaintea apariţiei complicaţiilor.
- Evaluarea clinică trebuie să includă istoricul familial şi elavaluarea arborelui
genealogic, atunci când este cazul.

2. INVESTIGATII

• ECG-ul poate demonstra modificări difuze nespecifice de segment ST şi undă T.

Tahicardia sinusală, anomaliile de conducere şi aritmiile (ex. FiA, EsA şi tahicaTV)
pot fi de asemenea observate.

• Ecocardiografia evidenţiază dilatarea VS şi/sau VD, cu funcţie contractilă globală

redusă (Fig. 30.115).

• IRM cardiac poate pune în evidenţă alte etiologii ale disfuncţiei ventriculare stângi
(de ex. IM în antecedente) sau poate arăta fibroză miocardică (Fig. 30.116).

• Angiografia coronariană sau AGTC (angiografia coronariană prin CT) trebuie

efectuată pentru excluderea bolii coronariene la toate persoanele la risc (în general
pacienţii >40 de ani sau mai tineri, dacă sunt prezenţi factori de risc sau sunt
simptomatici).

• Biopsia nu este indicată de rutină, în afara indicaţiilor medicale specifice.

3. TRATAMENT

- Abordarea acestor pacienţi constă în tratamentul general al IC, cu opţiunea de

terapie de resincronizare cardiacă şi ICD la pacienţii în clasă funcţională
NYHA III şi IV.
- Transplantul cardiac este recomandat în cazul unor pacienţi.

IV. NONCOMPACTAREA VENTRICULARA STANGA

- Noncompactarea ventriculară stângă (NCVS) este asociată cu un aspect

spongiform al ventriculului stâng.
- Boala afectează predominant segmentele apicale ale VS şi poate fi asociată cu
anomalii congenitale cardiace.
- NCVS este diagnosticată prin ecocardiografie,
- IRM sau angiografie de VS,
- Istoricul natural nu este cunoscut pe deplin, dar include:
 IC congestivă
 tromboembolism
 aritmii cardiace
 moarte subită

- Au fost descrise cazuri familiale şi spontane.

V. CARDIOMIOPATIA RESTRICTIVA PRIMARA NON-

HIPERTROFICA

- În această afecţiune rară, ventriculi:

 au un volum normal sau scăzut
 există dilatare biatrială
 grosime parietală normală
 valve cardiace normale
 umplere ventriculară alterată cu profil restrictiv, dar cu funcţie sistolică
apropiată de cea normală.
 - Bolile asociate cu această formă de cardiomiopatie sunt:
 amiloidoza (cea mai frecventă)
 sarcoidoza
 endocardita Loeffler
 fibroza endomiocardică

în cazul ultimelor două boli există:
o fibroză miocardică şi endocardică
o asociată cu eozinofilie.

- Forma idiopatică de cardiomiopatie restrictivă poate fi familială.

1. TABLOU CLINIC

- Pacienţii cu cardiomiopatie restrictivă pot acuza dispnee, fatigabilitate şi

simptome datorate complicaţiilor embolice.
- La examenul clinic se decelează:
 puls venos jugular (PVJ) accentuat
 cu colaps diastolic (semnul lui Friedreich)
 şi presiune venoasă crescută în inspir (semnul lui Kussmaul)
 hepatomegalie
 ascită
 edeme declive
 zgomotele cardiace III şi IV.

2. INVESTIGATII

• ECG-ul poate evidenţia complexe QRS microvoltate şi anomalii de segment ST şi

de unde T.

• Ecocardiografia evidenţiază îngroşare miocard iacă simetrică şi frecvent o fracţie

de ejecţie normală, însă umplerea ventriculară este alterată. La pacienţii cu
amiloidoză, miocardul apare strălucitor, în mod tipic, cu îngroşare radială absentă,
modificari evidenţiate prin aspectul caracteristic de „şine de tramvai" evidenţiat la
ecocardiografia în mod M (Fig. 30.117).

• IRM cardiac poate vizualiza fibroză miocardică anormală în amiloidoză şi

sarcoidoză.

• Cateterismul cardiac şi evaluarea hemodinamicii poate facilita diferenţierea între

cardiomiopatia restrictivă şi pericardita constrictivă, cu toate că poate fi necesară o
încărcare volemică prealabilă.

• Biopsia endomiocardică este frecvent utilă în această patologie, spre deosebire de

alte cardiomiopatii, şi permite stabilirea unui diagnostic specific, cum este amiloidoza.

3. TRATAMENT

- Nu există tratament specific.

- Trebuie tratată insuficienţa cardiacă şi manifestările embolice.
- Transplantul cardiac este necesar în unele cazuri severe, în special în variantele
idiopatice.
- Tratamentul amiloidozei primare este discutat în altă secţiune.
- Totodată, pacienţii cu amiloidoză cardiacă au un prognostic mai grav decât cei
cu alte forme ale bolii, şi, amloidoza reapare des după transplant.
- Transplantul de ficat poate fi eficient în amiloidoza familială (datorită
producţiei de prealbumină mutantă) şi poate conduce la reversibilitatea
anomaliilor cardiace.

VI. CARDIOMIOPATIILE DOBANDITE

1. Cardiomiopatia de stres (Tako-tsubo/vas de prindere a

caracatiţei/sindromul de balonizare apicală)

- Pacienţii cu această patologie se prezintă de urgenţă cu durere toracică şi

dispnee, care se asociază cu modificări ECG şi biomarkeri cardiac reacţionaţi la
fel ca şi în cazul unui IMA.
- Angiografia coronariană diagnostică decelează tipic artere coronare
neobstruate, cu akinezie caracteristică a segmentelor medioventriculare şi
 apicale ale VS pe ventriculografie sau ecocardiografie, asociată cu o funcţie
prezervată a segmentelor bazale (Fig. 30.118).
- Mecanismul fiziopatologic este incert, dar boala pare să se datoreze unui exces
tranzitor de:
 catecolamine
 vasospasmului coronarian
 anomaliilor microcirculaţiei coronariene
 hipertrofiei septului baza

- Sindromul este mai des întâlnit la femeile de vârstă medie.

- Cazurile severe se pot prezenta cu şoc cardiogen şi edem pulmonar.
- Pacienţii cu un gradient VS semnificativ pot răspunde la betablocante, care
trebuie administrate cu prudenţă.
- Recuperarea completă a funcţiei cardiace survine de obicei în 4-6 săptămâni,
dar pot exista recurenţe.

2. Cardiomiopatia peripartum

- Această patologie rară afectează femeile aflate în ultimul trimestru al sarcinii

sau în primele 5 luni postpartum.
- Se manifesttă ca o cardiomiopatie dilatativă, este mai frecvent întâlnită la
femeile obeze, multipare, cu vârstă peste 30 de ani, şi este asociată cu
preeclampsie.
- Aproape jumătate din paciente vor recupera funcţia cardiacă în 6 luni, dar în
unele cazuri se poate dezvolta insuficienţă cardiacă progresivă şi chiar moarte
subită.

3. Tahicardiomiopatia

- Perioade lungi de tahicardie supraventriculară sau ventriculară conduc la

cardiomiopatie dilatativă.
- Cardioversia şi ablaţia pot fi necesare pentru restabilirea ritmului sinusal şi
recuperarea funcţiei cardiace.