1.

Caracterele anatomo-fiziologice ale epiteliului mucoasei

cavității bucale.
Buzele
Buzele au 3 zone:
 Rosul buzei – este zona de trecere de la piele la mucoasa acoperita cu epiteliu
pluristraficata, keratinizat. Pe restul mucoasei buzei epiteliul nu se
keratinizeaza.
 Zona Klein – este linia de contact a buzelor, care trece direct in mucoasa
vestibulara si cea jugală.
 Mucoasa buzei – tapetează musculatura lor, iar sub mucoasa se afla o
mulțime de glande salivare mici, secretul cărora poate fi observat daca
răsfrângem buza.

Versant extern
 Epiteliu stratificat keratinizat
 Foliculi piloşi, glande sebacee, sudoripare
Versant intern
 Epiteliu stratificat scuamos nekeratinizat
 Orificiile glandelor salivare minore labiale

Mucoasa jugală
Are o culoare roz-pala si este bogat vascularizata. Uneori pe suprafata ei putem
observa o plica, o linie albicioasa, numita linia alba jugală, care proemineaza slab,
dar care se poate si keratinizat.
Pe mucoasa, in dreptul dinților 17 si 27 deasupra liniei albe, se poate observa o
papila deseori destul de pronunțata – ductul Stenon. Posterior, mucoasa jugală se
continua cu mucoasa regiunii retromolare, numita comisura intermaxilară.

Gingia, palatul dur

Mucoasa acestor sectoare nu are strat submucos, este fixata si se keratinizeaza
pronunțat.
Palatul dur are o mucoasa groasă, keratinizata, roz-pala, cu suprafata neuniforma,
formând rugile palatine. Mucoasa palatului este strâns legata de os, gratie lipsei
stratului submucos si conține numeroase glande salivare mici.
Palatul moale este mobil, este alcătuit din epiteliu:
 Epiteliu stratificat scuamos nekeratinizat pe versantul bucal
 Epiteliu respirator pe versantul faringian

Mucoasa bucală este alcătuită din 4 straturi:

1) Epiteliul pluristratificat, care la rândul său are 4 straturi (de la suprafață spre
profunzime):
  Stratul cornos, keratinizat, cu un aspect nestructurat, alcătuit din straturi
de keratină
 Stratul granular, situat sub cel cornos, care apare doar în prezența celui
cornos
 Stratul spinos, compus din 7-8 rânduri de celule alungite
 Stratul bazal sau germinativ, format din 1-2 straturi de celule bazale de
formă cuboidă sau alungită. Este situat pe membrana bazală. Epiteliul
este separat de straturile subiacente prin membrana bazală.

2) Membrana bazală reprezintă o condensare a țesutului fundamental conjunctiv

și este alcătuită din fibre de reticulină și colagen ce se continuă în stratul
propriu-zis. Ea este alcătuită din 2 straturi – lamina lucidă, un strat de origine
proteică densă și lamina densă alcătuită din fibre de colagen numite fibre de
ancorare. Pe epiteliu mai pot fi observate celulele migratoare sau celule
imunocompetentele, cu funcție de supraveghere, dar care nu aparțin
epiteliului.
3) Mucoasa propriu-zisă este alcătuită din țesut conjunctiv prezentat prin
substanță intercelulară – fibre și celule. Acest strat formează niște papile de
joncțiune, care pătrund adânc în epiteliu. Prin acest strat trec vase sanguine,
limfatice, nervi, glande mici salivare și sebacee.
4) Stratul submucos este format din țesut conjunctiv lax. Prin el trec vase
sanguine și limfatice de un calibru mai mare. Acest strat nu este prezent în
toate sectoarele și anume în mucoasa gingiei, palatului dur și partea dorsală a
limbii. Este ft dezvoltat în regiunea plicii de tranziție și a planșeului bucal.

2. Metodele de bază în examinarea pacientului cu leziuni bucale.

 3. Metodele de investigație suplimentare în diagnosticarea
patologiei bucale.
Metode speciale: diascopia, proba schiller-pisarev, examinare luminiscentă, determinarea potențialelor electrice în CB.
 4. Elementele lezante primare ale mucoasei bucale.
Elementele primare sunt:
- Macule
- Noduli
- Tuberculi
- Vezicule
- Microabcese
- Pustule
- Papule urticariene
- Chisturi

Macula - se numește o porțiune limitata de mucoasa bucala, care si-a schimbat

culoarea. Este o leziune circumscrisă de culoare diferită decât cea a tegumentului
normal, fără modificarea reliefului sau consistenții pielii. Distingem macule de
natura inflamatorie si catarala.
Macula inflamatorie având diametrul de sub 1,5 cm e desemnata ca rozeola iar cea
care depaseste de 1,5 cm este eritem.
Macula poate fi un produs al agenților termici traumatizanți sau poate sa se prezinte
ca o manifestare a unor boli cu caracter general: rujeola, scarlatina, hipovitaminoza
B12.
Macule pigmentare provenite din depozit de melanina (colorație înnăscuta a unor
regiuni ale mucoasei) sau de pe urma admnistrarii de medicamente ce conțin bismut
si plumb se refera la grupul de macule catarale (neinflamatorii).
 a) pete cauzate de tulburări ale melanogenezei cu acumulare anormală a
melaninei sau cu pierderea parțială sau totală a ei (hipocromie sau
acromie).
b) Pete produse prin acumularea altui pigment decât melanina.
Petele vasculo-sanguine sunt datorate alterării vaselor și sângelui circulant sau
extravazării hematiilor.
a) Eritemul
b) Eritrodermia
Cianoza
Purpura
Petele vasculare propriu-zise apar datorită unor dilatații anormale vasculare,
sau a unui proces de neoformație a capilarelor dermice.
Papula – e un element necavitar de origine inflamatorie cu dimensiuni de sub 5 mm,
care proemineaza de asupra nivelului mucoasei, cuprizand epiteliul si straturile
superficiale ale mucoasei propriu-zise.
Prin examenul morfologic se constata infiltrații microcelulare, hiperkeratoză si
acantoza. Se întâlnesc in Lichen rubber planus. Daca dimensiunile papulelor
depășesc de 5 mm in confluenta ele formează o placa.

Nodozitatea – diferă de papula prin dimensiuni mai mari si prin antrenarea tuturor
straturilor tunicii mucoase in procesul inflamator. La palpare se constata un infiltrat
ușor dureros.

Tuberculul – ca element de etiologie inflamatorie antrenează toate straturile tunicii

mucoase. Are 5-7 mm in dimensiuni. La palpare e dur, dureros, mucoasa e
hiperemiata, edematiata. Tuberculul e susceptibil la dezintegrare cu formare de
ulcerații. Dupa vindecare ramane o cicatrice. Tuberculele se formează in
tuberculoza.

Urticatia – aceasta este un edem limitat si pronunțat al tunicii mucoase proprii

observat in reacția alergica (edemul Quincke).

Vezicula – constituie o formațiuni cavitara de forma ovala (sub 5 mm in diametru),

care proemineaza de asupra nivelului mucoasei si este umpluta cu un conținut seros
sau hemoragic. Se dispune in interiorul epiteliului, se rupe ușor.
Veziculele apar in cadrul leziunile virotice: zona Zoster, febra aftoasa, herpes.

Pustula – seamănă cu o vezicula, însa are un conținut purulent. Se observa pe piele

si pe marginea roșie a buzelor.

Bula – ea diferă de vezicula prin dimensiunile mai mari. Poate fi localizata

intraepitelial de pe urma clivării celulelor epiteliale si subepiteliale, când are lor
decolarea stratului epitelial (in eritem exsudativ polimorf, alergii).
In cavitatea bucala bulele se observa foarte rar, deoarece ele se rup imediat si pe
locul lor apar eroziuni. Deseori pe la marginile eroziunii se vad resturile operculului
bulei. Conținutul bulei este de obicei serios, si mai rar hemoragic.

Chistul – este formațiune cavitara cu tapet epitelial si membrana de țesut conjunctiv.

5. Elementele lezante secundare ale mucoasei bucale.

Elementele secundare sunt:
a. Eroziuni
b. Ulcerații
c. Fisuri
d. Cruste
e. Scuame
f. Cicatrice
g. Pigmentații

Eroziunea – constituie o leziune a mucoasei ce nu depaseste limitele epiteliului, ce

pare dupa ruperea unei vezicule, unei bule sau se instalează pe locul unei papule,
placi precum si ca rezultat al unui traumatism. Se vindeca fara a forma cicatrice.

Afta – este o eroziune de forma ovala acoperita cu o membrana fibrinoasa si

circumscrisa intr-un inel de hiperemie.

Ulcerul – este un defect ce cuprinde toata straturile mucoasei bucale. Spre deosebire
de eroziunea in ulcer distingem fundul si pereții lui. Ulcerul poate sa apăra in
traumatism, tuberculoza, sifilis, in dezintegrarea unei neoformațiuni. Dupa
vindecarea ramane o cicatrice.

Fisura sau ragada – e un defect liniar ce apare intr-un țesut care isi pierde
elasticitatea.

Scuama sau solzii – sunt niște formațiuni ale straturilor de epiteliu ce apar de pe
urma tulburării proceselor de descuamație.

Crusta – este un exsudat uscat ce apare in locul fisurilor si eroziunilor.

Cicatrice – daca un defect al mucoasei este substituit de țesut conjunctiv, la acest

nivel se formează o cicatrice.

Pigmentație – modificarea culorii mucoasei sau pieli la nivelul procesului patologic

de pe urma depunerii de melanina de pe urma depunerii de melanina sau de alt
pigment. Se distinge pigmentație fiziologica si patologica.
Pigmentație fiziologica când mucoasa bucala capata o nuanța întunecata, se
intalneste la popoarele sudice.
Pigmentația patologica apare când in organism nimeresc săruri de metale grele
(plumb, bismut). Debutul melanomului de asemenea se declara prin apariția unei
porțiuni pigmentata pe mucoasa. Trebuie de asemenea sa distingem modificările
epidermului cu caracter general, care de obicei, apar ca epifenomen a unui proces
patologic din organism, de schimbările locale din mucoasa bucala.

6. Principii de sistematizare în clasificarea afecțiunilor mucoasei

cavității bucale și buzelor.
7. Principiile de bază urmărite în tratamentul general șI local a
afecțiunilor mucoasei cavității bucale.
8. Factorii traumatici,ce produc leziunile mucoasei cavității
bucale.Clasificarea lor.
Excitanţii, ce acţionează asupra mucoasa bucală, pot avea caracter:

-mecanic

-fizic

-chimic

9. Evoluția clinică în traumatismul mecanic.

Tabloul clinic şi evoluţia leziunilor depind în mare măsură de caracterul
factorului traumatizant, localizarea sectorului traumat pe mucoasă şi vârsta
pacientului. Acest tip de leziune poate fi întâlnit mai frecvent la persoanele de
vârstă înaintată, ca urmare a particularităţilor anatomo-fiziologice individuale şi a
capacităţilor scăzute de regenerare tisulară. În aşa cazuri inflamaţia mucoasei
cavităţii bucale apare pe neobservate, modificările traumatice timp îndelungat nu
provoacă dureri, însă pot apărea senzaţii de discomfort, edem, hiperemie.

Înlăturarea factorului traumatizant (protezei) conduce rapid la lichidarea

procesului inflamator.

Dacă nu se vor efectua măsuri terapeutice, pe fundalul inflamaţiei cronice apar

ulcere sau sectoare hipertrofiate, care cu timpul se pot maligniza.

În funcţie de durata şi modul acţiunii factorului traumatizant pot fi

-acute

-cronice,
 Traumele mucoasei bucale pot fi produse: în timpul alimentării (prin muşcarea
limbii, obrazului), traumarea cronică cu margini ascuţite ale rădăcinilor dentare,
cu obturaţii sau construcţii protetice uzate, defectate în timpul intervenţiilor
stomatologice (piesă, disc, freză, sonda etc.) Apar în urma acţiunii rapide şi
nedozate a factorului traumatizant cu caracter intens şi puternic. Ca urmare,
apare o plagă - leziune superficiala sau mai profundă, hematom, hemoragii.

10. Tratamentul și profilaxia traumelor mecanice.

-Înlăturarea factorului traumatizant,

-anestezice în timpul alimentării

-fermenţi proteolitici în cazul prezenţei necrozei tisulare

- aplicaţii cu substanţe antiseptice

-substanţe keratoplastice

-punerea la evidenţă de dispensar

-Controlul se face peste 2 săptămâni după înlăturarea cauzei. Dacă epitelizarea nu

a avut loc, se face biopsia.

Profilaxia se face prin efectuarea lucrărilor potrivite, care nu implică factorul cauzal.
Efectuarea regulată a detartrajului, monitorizarea și analiza tipului de masticație a
pacientului, a marginilor debordante ale obturațiilor etc.

11. Tabloul clinic în evoluția leziunilor chimice acide.

Leziunile chimice ale mucoasei bucale. Aceste leziuni apar în urma acţiunii
unor substanţe chimice asupra mucoasei cavității bucale.

Clasificarea : -acute

-cronice.

Substanțele chimice sunt variate:

-substanțe utilizate cu scop de suicid (acizi, baze).

-substanţe chimice utilizate la uzine, fabrici

-substanţe chimice din cabinetul stomatologic (acizi, fenol, formalină, rezorcină,

vagotil, alcool etilic, acid acetilsalicilic, acid arsenic, hipclorit de Na,
paraformaldehid etc.
 Acizii provoacă combustii cu necroză de tip coagulant, acoperite cu pelicule de
culoare albă-gri sau galbenă, pe fundalul unei hiperemii pronunţate a mucoasa
bucală.

Bazele provoacă combustii cu necroză colicvaţională a ţesuturilor, care capătă un

aspect de peltea (roz-roșu)

12. Caracteristica clinică în evoluția leziunilor cu baze alcaline.

Impactul alcalin asupra mucoasei durează mai mult decât efectele arsurilor acide,
deoarece acidul nu penetrează adânc în țesuturile moi, formând o crustă.

Alcalinele distrug membrana mucoasă, promovează formarea necrozei, țesuturile

devin mai libere, iar absorbția de alcaline în profunzime accelerează.

13. Particularitățile tratamentului în leziunile chimice a

mucoasei cavității bucale.
Dacă combustiile sunt recente, atunci se recurge la irigări abundente cu apă (sau cu
substanţe antagoniste din punct de vedere chimic: acizi cu baze şi invers).

Combustiile produse de acizi se prelucrează cu soluţii alcaline (apă cu săpun,

bicarbonat de sodiu, soluţie de amoniac de 0,1% - 15 picături la un pahar cu apă).

Bazele se neutralizează cu soluţii slabe (0,5-1,0%) de acid citric, acid ; clorhidric (o

linguriţă soluţie de 0,1% la un pahar cu apă). Nitratul de argint se neutralizează cu
sol. de 2,0-3,0% clorură de sodiu, sol. Lugol. Combustiile provocate de pasta
arsenicală se neutralizează cu peroxid de hidrogen, tinctură de iod de 3,0%, sol.
Lugol.

14. Criterii de diagnostic și particularități de tratament în

leziunile mucoasei cavității bucale cu baze alcaline.

Neutralizarea se efectuează cu o soluție 0,5% de acid acetic sau citric,

soluție acid clorhidric 0,1%.

Datorită acestei neutralizări este posibilă oprirea penetrării ulterioare a

substanței în țesuturi.

15. Modificările patologice în mucoasa bucală provocate de

traumatismele fizice.
Leziunile fizice pot apărea ca rezultat al acţiunii diferitor factori:
 • termici (rece, fierbinte)
• curentului electric
• radiaţiilor ionizante

Combustiile cu lichide fierbinţi provoacă dureri puternice, preponderent în timpul

mesei, mucoasa devenind rugoasă, albicioasă, pot apărea vezicule, maceraţii şi
ulceraţii cu simptome şi consecinţe.

Tratamentul va fi simptomatic:

• anestezice
• antiseptice
• antiinflamatoare
• mucilaginoase
• keratoplastice

Trauma electrică a mucoasei bucale.

• Apare în urma acţiunii curentului electric asupra mucoasei bucale:

galvanizare, electroforeză, procese de galvanism în cavitateabucală.
Combustia apărută ca rezultat al tratamentului stomatologic poartă forma
electrodului, mucoasa are o culoare albă-gri, ţesuturile înconjurătoare sunt
hiperemiate, dureroase, ganglionii limfatici regionali pot fi măriţi şi dureroşi la
palpare.
• Tratamentul va fi simptomatic, în funcţie de gravitatea tabloului clinic.

16. Sindromul galvanic. Particularitățile manifestărilor clinice,

diagnosticul diferențial.
Prezintă o senzaţie neplăcută în CB, ce apare ca rezultat al acţiunii
microcurenţilor galvanici (cauzaţi de prezenţa în cavitatea bucală a diferitor
metale). Curenţilor galvanici li se atribuie un rol important în apariţia lichenului
roşu plan, leucoplaziei, alergiilor şi altor afecţiuni.

Galvanism se numeşte apariţia curenţilor galvanici ca urmare a diferenţei de

potenţial a metalelor din cavitatea bucală la purtătorii protezelor metalice şi a
obturaţiilor din amalgame, dar fară simptome subiective şi obiective în cavitatea
bucală. Prezenţa curenţilor galvanici poate fi determinată cu galva- nometrul.

Galvanoza reprezintă o stare patologică atât locală, cât şi generală ce apare în

urma interacţiunii în cavitatea bucală a diferitor metale. Procesele electrochimice
ce apar amplifică fenomenele de coroziune ale metalelor, care eliberează ioni
metalici în lichidul bucal, dând astfel naştere curenţilor galvanici.
Acuze locale — gust metalic, senzaţii de arsură, înţepături, dureri în limbă, buze,
obraji, xerostomie sau hipersalie, aciditate în cavitatea bucală. Această stare se
agravează în cazul gastritei hiperacide

Acuzele generale - cefalee, indispoziţie, excitabilitate crescută, slăbiciuni

Aceste simptome Sunt mai pronunţate dimineaţa.

Diagnostic:

Pentru stabilirea diagnosticului de galvanoză sunt necesare următoarele 5 condiţii:

• gust metalic.
• simptome pronunţate, preponderent dimineaţa.
• înregistrarea diferenţei de potenţial (10 μA se consideră ca normă
convenţională).
• prezenţa în cavitatea bucală a cel puţin două metale diferite.
• ameliorarea stării locale şi generale după înlăturarea protezelor.

17. Specificitatea tratamentului traumelor cronice ale

mucoasei bucale, cauzate de curentul galvanic.
Înlăturarea cauzei (protezelor şi obturaţiilor metalice.

substanţe anestezice, antiseptice (propolis, eliminator, pătlagină)

substanţe keratoplastice (solcoseril, hipozol-N, erbisol, vinilin) în cazul

descuamărilor, eroziunilor.

I. Maculele sau petele

18.Leucoplazia. Factorii etiologici și manifestările clinice.
Leucoplazia este o leziune cronică a mucoasei buzelor şi a cavităţii bucale,
caracterizată printr-o keratoză pronunţată a epiteliului. Poate fi atribuită la grupul de
afecţiuni facultativ precanceroase. Este definită ca fiind o pată sau placard alb, mai
mare de 5 mm, care nu poate fi îndepărtată prin ştergere şi care nu poate fi încadrată
în nici o altă entitate patologică. De aceea, medicul stomatolog este dator să
cunoască simptomatologia lor, să poată efectua un diagnostic diferenţial şi să poată
trata leucoplazia.
Această boală se identifică mai frecvent la fumători, la alcoolici după vârsta de 40
ani şi vizează doar mucoasele. în cavitatea bucală, leucoplazia afectează doar
mucoasele ce se supun acţiunii mecanice.
Etiologie.
  Factori traumatizanţi locali (dinţi cariaţi cu margini ascuţite, proteze dentare
necorespunzătoare, croşete, rădăcini dentare etc.):
• fumatul (acţiune termică, fizica şi chimică asupra mucoasei bucale) atît la
fumătorii activi, cât şi la cei pasivi
• diferenţa de temperatură (rece - fierbinte), alimente picante
• curenţii galvanici
• factori nocivi profesionali (instrumente muzicale de suflat, vopsele, lacuri,
răşini, benzen, formol etc.).
• tulburari hormonale – menopauza, deficient de vit A, sifilis
Tablou clinic. Leziunea elementară este placa hiperkeratozică, omogenă. Se
localizează pe mucoasa sectorului anterior al cavității bucale - buza inferioară,
mucoasa comisurilor labiale, pe mucoasa obrajilor - linia angrenării dinţilor, limba şi
palatul dur. Leucoplazia afectează mucoasa de regulă simetric.
- În funcţie de localizarea procesului, placa hiperkeratozică poate avea diferite
forme:
• pe buza inferioară - pată neregulată de culoarea albă-gălbuie
• pe mucoasa comisurilor labiale - triunghi cu vârful îndreptat retro- molar
• pe palatul dur - pată în formă de potcoavă de-a lungul apofizei alveolare
se mai localizează în jurul orificiilor glandelor salivare - ducturile sunt inflamate,
hiperemiate, dar deschise, această formă se numeşte leucoplazia Tapeiner sau
leucoplazia fumătorilor.
Leucoplazia omogenă/plata Se prezintă clinic ca o pată albă sidefie nereliefată, cu
aspect neted, care la palpare nu prezintă niciun fel de rugozităţi. Aproximativ o
treime dintre leucoplaziile reversibile se remit după îndepărtarea factorilor de risc
(în special renunţarea totală la fumat).
Leucoplazia nodulară (granulară, verucoasă) se prezintă clinic ca un placard
leucoplazic de mici dimensiuni, cu suprafaţă neregulată, papilară, veruciformă.
este o formă rară, considerată de asemenea leziune cu potenţial de malignizare,
evoluţia sa putând fi spre un carcinom verucos.
Leucoplazia verucoasă proliferativă uneori fiind în asociere cu candidoza orală.
Se preintă clinic sub forma unor placarde leucoplazice multiple, slab delimitate,
cu suprafaţă anfractuoasă, rugoasă şi cu tendinţă de extindere progresivă.
Eritroleucoplazia (leucoplazia pătată) Se manifestă clinic sub formă de placarde
leucoplazice alternând cu pete roşii de eritroplazie, practic petele albe
reprezentând zonele displazice, iar cele roşii focarele de neoplazie intraepitelială
19. Particularitățile tratamentului formelor clinice de leucoplazie.
Profilaxia.
Identificarea factorului patologic si inlaturarea lui!
Tratamentul
• Se recomandă abandonul fumatului, consumului de alcool, acceptarea
intervenţiilor stomatologice necesare pentru tratament de pacient
• Înlăturarea tuturor factorilor excitanţi
• În caz de necesitate, şlefuirea selectivă a dinţilor
• Corecţia protezelor
• Protezarea raţională
• Asanarea cavităţii bucale
• Lichidarea galvanozei
• Aplicaţii topice keratoplastice, dar şi keratolitice
În cazul formelor keratotice, se aplică preparate keratolitice (sol. De 3-5-10% de
acid salicilic, benzotef , tiotef, fluorbenzotef sub formă de aplicaţii sau
electroforeză).
În cazul formelor verucoase şi eroziv-ulceroase, se aplică tratamentul stomatitei
ulcero-necrotice, după care se recurge la măsuri chirurgicale, crioterapie.
1Analgezice 2. Tratament cu fermenți proteolitici 3. Terapia anti bacteriană 4.
Înlaturarea factorilor traumatici 5. Stimularea proceselor de regenerare
Dispensarizarea: controale medicale de 4-5 ori pe an.
Profilaxie:
Exista trei tipuri de profilaxie:
1)Primara-care are ca obiectiv principal prevenirea aparitiei maladiilor la pacientii
sanatosi,care nu au fost in contact cu boala.Profilaxia primara se realizeaza prin,
evidenta igienei personale, asigurarea unei alimentatii echilibrate si sanatoase,
izolarea pacientilor sanatosi de cei infectati,sterlizarea inventarului medical s.a.
2)Secundara-previne reaparitia maladiei suportate in trecut.Se ocupa cu tratatrea
pacientilor infectati si prevenirea agravarii patologiei.Principalii factori ai acestei
etape sunt: precocitatea si corectitudinea diagnosticului,oportunitatea
tratamentului,care se realizeaza prin screeningul populatiei,dezvoltarea si cresterea
utilizarii serviciilor de sanatate si actiunile de educatie psiho-medicala.
3)Tertiara-are ca scop reducerea invaliditatii,perioada reabilitarii si integrarea
pacientilor in societate,care se realizeaza prin evaluarea gradului de incapacitate de
munca si profesionala,precum si actiuni de terapie medicala, psihoterapie, socio-
terapie etc.
1)Protejarea de raze UV; 2)Renunţare la fumat,alcoolul 3). Admin vit A,B,PP; 4)
Lichidarea focarelor de infecţie a dinţilor din cav bucală; 5).Trat afecţiunilor
tractului gastro-intestinal; 6) Excluderea iritanţilor mecanici, chimici, termici.
7)excluderea asocierii eterogeniei metalelor 8) educaţie sanitară;9)Respectarea unui
regim alimentar echilibrat; 10)Evitarea stresului
20.Rugeola. Tabloul clinic, diagnosticul diferențial.
RUJEOLA sau POJARUL este o boală infecto contagioasă determinată de virusul
rujeolic, răspândită pe cale aeriană; virusul este prezent în secreţiile nazo- faringiene
şi în zonele eruptive.
Perioada de incubaţie este de 7- 10 zile.
Caracteristici: boala debutează gradat, cu febră 38ºC, cefalee, fenomene
catarale, conjunctivale şi nazale şi o uşoară fotofobie.

Incubaţia
este de 10 zile (una dintre cele mai fixe perioade de incubaţie).
Perioada de invazie (preeruptivă) (3-4 zile).
debutul este gradat, cu
febră care creşte progresiv (39-40ºC),
cefalee şi
indispoziţie generală şi
fenomene catarale caracteristice pentru această boală:
• catar conjunctival: conjunctivită, lăcrimare, pleoape umflate,
• catar respirator:
rinoree seromucoasă sau mucopurulentă,
laringită (voce aspră, răguşită, tuse uscată, supărătoare).
traheobronşite acute
pneumonia morbiloasă primară

• Datorită catarului oculorespirator faciesul este caracteristic: “facies de copil

plâns”.
• catar digestiv - vărsături, diaree,.

Perioada de stare/eruptiva :
• În această perioadă
• febra creşte din nou (după ce avusese tendinţa de scădere), realizând
astfel o curbă febrilă cu aspect difazic,
• iar simptomele generale şi nervoase se accentuează.
• Erupţia ce apare în această perioadă are următoarele caracteristici:
• maculo-papule (câţiva milimetri şi până la 1-3 centimetri), cu margini
neregulate, catifelate, cu tendinţă la confluare.
• apare iniţial înapoia urechilor, pe ceafă, frunte, obraji şi gât (prima
zi), apoi pe trunchi, membrele superioare (a II-a zi) şi membrele
inferioare (a III-a zi).
• Are caracter descendent (“curge” de sus în jos) şi se generalizează în
3 zile.
 • După 2-3 zile elementele eruptive pălesc şi dispar în ordinea în care au
apărut, lăsând pete brun-galbui şi uneori descuamaţii furfuracee.

Manifestări intraorale: la nivelul mucoasei anterior erupţiei apare

enantemul, mucoasa este congestionată, pe acest fond apar macule patognomonice
pe văl şi pe faringe (pete intens congestive) cu mărime de până la 3cm, cu mijloc alb.
Semnul Koplick este prezent cu două zile înainte de erupţie, când apar mici papule
de culoare alb- albăstrui (cu aspect de granule de gris sau stropi de var) pe un fond
hiperemic, la nivelul mucoasei jugale în dreptul molarilor bilateral, formând un grup
de 5 până la 15 vezicule.
 Semnul Belsky – Filatov – Koplic (enantem patognomonic), apare la a 2-a zi a
bolii şi dispare după 24 ore de la apariţia exantemului

Enantemul este o erupție mai mult sau mai puțin întinsă, care apare pe o mucoasă
(în special pe mucoasa bucală sau faringiană) în cursul unor boli eruptive și este
frecvent asociat cu un exantem cutanat. Ca exemplu sunt petele Koplik pe mucoasa
bucală,
Exantemul este un eritem care afectează suprafețe cutanate întinse sau chiar
tegumentul în totalitate

Diagnosticul diferenţial se face cu: - mărgăritărelul, - adenoviroza, - rubeola, -

scarlatina.
=Margaritarelul(candidoza acuta)-apare la copii slabiti de maladii cornice
generale,diabet zaharat,hipovitaminoze …care s-au tratat cu antibiotic etc.
Se caracterizeaza prin hyperemia mucoasei bucale,aparitia unor depuneri albe sau
galbui,care se detaseaza usor in forma usoara si mai greu in forma grava.

=Scarlatina-boala infectioasa provocata de Streptococcus haemoliticus.Calea de

infectare esre aerogena.
Se caracterizeaza prin :
-enanteme punctiforme pe mucoasa bucala
-mucoasa amigdalelor si palatului moale de culoare rosie-intense
-limba capata o culoare rosie aprinsa ,uscata
-Datorita atrofierii papileplor linguale filiforme si hipertrofia celor fungiforme
capata un aspect “zmeuriu”

=Rubeola-maladie infectioasa acuta. La nivelul cavitatii bucale se caracterizeaza

prin:
-hiperemie si laxitatea amigdalelor
-enantema pe mucoasa bucala(macule roz,mici,de dimensiunile unei gamalii de ac,
care apar pe mucoasa palatullui moale si a obrajilor.
-semnul Koplick-Filatov-Belski nu se depisteaza

Această afecţiune poate da complicaţii pulmonare.

 Tratamentul este unul de repaus, cu regim dietetic şi de reechilibrare
hidroelectrolitică.

21. Varicela. Tabloul clinic, diagnosticul diferențial.

Virusul varicelo-zosterian (VZV), membru al familiei Herpesviridae, este
agentul etiologic a doua boli exantematoase: varicela in cadrul infectiei primare
si herpes zoster in cazul reactivarii infectiei(se întâmplă, cu precădere, după vârsta
de 60 de ani).
În primă fază, boala își face simțită prezența prin:
• febră (38 – 39,4 grade Celsius)
• indispoziție și oboseală
• apetit diminuat sau absent
• dureri de cap și inflamație a gâtului
• simptome specifice răcelii (secreții nazale apoase, strănut, tuse)
• ușoare tulburări gastro-intestinale
În a doua fază (după 1-2 zile de la constatarea primelor semne):
• apare erupția cutanată caracteristică – la început sub formă de pete
eritematoase, care în decurs de câteva ore se transformă în vezicule pline cu
lichid clar, având aspect de bob de rouă;
• către a treia zi, lichidul din vezicule se tulbură (devin pustule);
• pustulele se transformă treptat în cruste, ca să se desprindă spontan în circa 7-
10 zile
Manifestările orale apar concomitent cu erupţia cutanată, cu congestia
mucoasei bucale, enantem, sialoree, dureri la masticaţie, apariţia de vezicule pe
mucoasa jugală şi palatină care se sparg şi determină eroziuni rotunde sau ovalare,
înconjurate de o zonă roşie violacee.

La nivelul cavității bucale varicela se caracterizează prin apariția exantemului

(macule, papule, vezicule).
• Acestea sunt unicamerale, rotunde sau ovale, diametru 0,2 - 0,5 cm,
superficiale, conţinut clar, hiperemiate, nu confluează. Evoluţia erupţiilor:
maculă – papulă – veziculă. Transformările au loc în mai puţin de 24 ore:
vezicula se usucă în 2 - 4 zile, crusta se elimină în 8 - 10 zile, lăsînd o zonă de
pigmentaţie pasageră.
Diagnostic diferential: Stomatită herpetică acută • Stomatită herpetică cronică
recidivantă • Stomatită aftoasă cronică recidivantă • Stomatită erozivă
medicamentoasă • Eritemul exudativ polimorf
Tratamentul este eficient în condiţii de repaus, regim igieno- dietetic, reechilibrare
hidroelectrolitică, iar medicamentos cu Aciclovir.

VARICELA SECUNDARA/ZONA ZOSTER:

Local apar parestezii, prurit, usturime, senzaţie de arsură, înţepături, uneori
dureri nevralgiforme, în zonele unde după 3-5 zile apar leziunile caracteristice, în
pusee succesive pe teritoriul unei ramure nervoase, sub forma unor plăci eritemato-
edematoase, pe care se cantonează 10-12 vezicule perlate, singulare sau grupate în
buchet.
La nivelul mucoasei cavităţii orale, după spargere, veziculele ulcerează, sunt
dureroase acoperite de pseudomembrane; în urma vindecării nu rămân cicatrici.
Diagnosticul se pune pe baza leziunilor apărute unilateral pe traiectul unor
ramuri nervoase, nevralgiile intense care preced, însoţesc sau persistă ani de zile
după vindecare, erupţiilor veziculare cutanate, cu afectarea ganglionilor Gasser care
pe lângă afectarea intercostală, să apară şi afectarea nervului trigeminal şi a ramurii
faciale (mai frecvent ramura oftalmică).
Diagnostic diferenţial : gingivostomatita herpetică, otite acute, nevralgii
faciale, dureri de origine dentară, etc

Tratamentul:
leziunilor cutanate în faza de vezicule se realizează prin atingeri cu alcool şi pudră
de talc stearată sau mentolată 1% sub pansament steril; în cazul unor
suprainfectări se folosesc paste cu antibiotic gen Tetraciclină cu pudră de talc
 leziunilor mucoase se efectuează prin lavaje largi cu antiseptice, aplicaţii de
colutorii cu antibiotic, preparate pe bază de corticosteroizi spray (Teracortil);
soluţiie de Rivanol 1% ( ulceraţii mucozale), albastru de metilen 2%, violet
degenţiană 1%, acid boric 2%, se mai utilizează aplicaţii locale cu Aciclovir.
Tratamentul afecţiunilor generale prin medicaţie antivirală, antiinflamatorie,
analgetică, neurotropă, antihistaminică (Romergam); se recomandă antibioterapie cu
Tetraciclină timp de 5- 7 zile şi vitaminoterapie timp de 7- 14 zile cu: vitamina B 1, 1-
2 fiole/zi şi vitamina B6, 1- 2 comprimate/zi.

22.Luesul – agentul patogen, căile de transmitere, clasificarea.

Luesul este o boală infecțiosă cronică, de natură bacteriană, fiind cauzată de bacteria
spirocheta Treponema Pallidum.
Infectarea se efectuează prin contactul direct al pielii sau mucoasei cu
obiectele și instrumentarul stomatologic infectat. Condițiile principale de infectare
sunt microtraumele epiteliului pielii si mucoaselor.
Alte căile de infectare:
 prin contact sexual
 de la mamă la făt(prin placentă sau la naștere)
 prin intermendiul transfuziilor
CLASIFICARE:
Sifilisul dobândit precoce
• Sifilisul primar
• Sifilisul secundar
• Sifiliul latent recent
Sifilisul dobândit tardiv
• Sifilisul terțiar (afectare cutaneo-mucoasă, pulmonara, gastrointestinala, hepatică și osteo-
articulară)
• Sifilisul cardiovascular
• Neurosifilisul
• Sifilisul latent tardiv
Sifilisul congenital precoce
Sifilisul congenital tardiv
=Primar și secundar sunt definite ca prezente timp de un an sau mai puțin după
infecția inițială;
Sifilisul târziu este prezent mai mult de un an.
Sifilisul congenital se transmite nou-născuților în uter și, în funcție de momentul
manifestării, este clasificat ca recent sau tardiv.
Sifilis primar – stadiul primar al infectiei cu T.pallidum care se manifesta prin unul
sau mai multe sifiloame primare (sancru, ulcer, eroziune) la nivelul organelor
genitale externe si limfadenopatie regională.
Sifilisul secundar –– stadiul intermediar al infectiei cu T.pallidum, care se manifesta
prin leziuni cutaneo-mucoase diseminate frecvent asociate cu limfadenopatie
generalizata; sancrul primar poate persista
Sifilisul terțiar/cardiovascular/neurosifilis - stadiul final al infecției cu T.pallidum,
care se manifesta prin leziuni cutaneo-mucoase profunde, nodulare (gome și
tuberculi) și/sau afectare viscerală și osteo-articulară / afectare a sistemul
cardiovascular / afectare a sistemului nervos central.
23.Luesul primar. Particularitățile manifestărilor clinice pe mucoasa
cavității bucale.
Sifilis primar – stadiul primar al infectiei cu T.pallidum care se manifesta prin unul
sau mai multe sifiloame primare (sancru, ulcer, eroziune) la nivelul organelor
genitale externe si limfadenopatie regională.
Simptomele sifilisului în stadiu primar apar într-un interval de 10 zile pana la 3 luni
de la infectie. Localizarea elementelor: mucoasa buzelor, a limbii, mai rar gingia,
amigdalele. Inițial apare o pată roșie (papulă de 1-2 mm cu infiltrat neinsemnat, apoi
peste 3-4 zile în locul petei apare eroziunea (șancrul dur) de o formă ovoidă , cu
magini netede, dure, fundul curat, de o culoare roșie violacee, foarte rar poate
prezenta depuneri de o culoare albă-gri. În ultima săptămînă a perioadei apare
poliadenia – majoritatea ganglionilor limfaici sunt măriți în volum, duri, elastici,
mobili, indolori și persistă timp de 2-3 luni.
 Ulceratiile pot sa dispara de la sine în trei pana la sașe săptamani, indiferent
dacă persoana în cauza urmeaza sau nu tratament. Cu toate acestea, în lipsa
unui tratament adecvat, infecția poate evolua și se poate ajunge la sifilis
secundar.
a) Sifilisul primar denumit şancru sifilitic se recunoaşte prin apariţia unor papule
mici care cresc în volum determinând ulceraţii cu baza indurată ceea ce le deosebeşte
de ulceraţiile întâlnite în TBC; diametrul ulceraţiilor este de 2cm, sunt nedelimitate,
acoperite de o substanţă seroasă. Şancrul buzelor are
un aspect eroziv- ulceros sau hipertrofic simulând un proces tumoral; la nivelul
limbii sifilisul primar este însoţit de adenopatie, gingival poate determina eroziuni
sau ulceraţii.
24.Luesul secundar. Relevarea manifestărilor clinice la examinarea
mucoasei cavității bucale.
 Survine peste 6-8 săptămîni după apariția șancrului dur, iar după apariția
erupțiilor elementare rozeolo-papuloase, această perioadă se poate prelungi 2-
4 ani, modificîndu-și tabloul clinic.
 Debutează prin simptome generale asemănătoare cu cele ale gripei, dar
însoțite de erupții cutaneo- mucoase și adenopatie. Erupțiile cutanate sunt de
tip rozeolo-papuloase, elementele pe mucasa bucală interesează faringele,
laringele și amigdalele unilateral. Erupțiile sunt plate sau proeminenete,de o
culoare roșie-cianotică, în centrul erupției pot apărea eroziuni acoperite cu
depuneri fine pseudo-membranoase, de culoare gri.
 Starea generală alterată, bolnavii acuză dureri pronunțate, febră, deglutiția este
dificiță, poliadenopatie, serologia este accentuat pozitivă. După încheierea
perioadei secudare , toate erupțiile dispar și boala trece într-o perioadă latentă,
care poate dura 2-4 ani sau chiar 30-40 ani.
b) Sifilisul secundar (sifilidele) are o frecvenţă mai crescută, intraoral pe faţa
linguală sau la nivelul marginii gingivale apar plăci mucoase papulo- erozive sau
papulo- hipertrofice superficiale, leziunile sunt nedureroase care dau un aspect de
“livadă cosită”.
25.Luesul terțiar. Manifestările clinice în cavitatea bucală.
 Sifilisul terțiar se manifestă la cca 4-6 ani de la debutul bolii sau după zeci de
ani. În cavitatea bucală apare un infiltrat infamator – goma sifilitică sau
nodulii sifilitici.
 Goma sifilitică este o leziune proliferativ- necrotică ce poate viza palatul dur ,
moale, limba, cu un aspect nodular, de formă ovală, rotundă, fermă, bine
delimitat, care treptat se rămolește și ulcerează, formînd un ulcer de culoare
roșie-arămie. Tendința distructivă a gomei poate conduce la perforații și
defecte ale palatului dur și moale, soldată cu prăbușirea nasului.
 Goma sifilitică situată pe limba se poate manifesta prin unul sau cîțiva noduli
și glosită nodulară. Limba se micșorează în dimensiuni, devine mobilă,
 suprafețe netede, roșii lucioase, acoperite de ragade, ulcere trofice, ce se pot
maligiza – sindromul “limbă tintuită”.
c) Sifilisul terţiar denumit şi glosita gomoasă unică, localizată frecvent la nivelul
limbii, poate fi superficială sau profundă; goma sifilitică se ramoleşte şi
ulcerează, dacă este localizată la nivelul bolţii palatine poate determina
sechestrarea şi perforarea palatului.

Sifilisul congenital. Treponema palidă prezentă în timpul sarcinii

lasă amprente asupra fătului în regiunea buco-maxilo-facială, caracterizată
prin triada Hutchinson:
1) keratită interstiţială.
2) afectarea perechii VIII de nervi cranieni. – afectat auzul
3) incisivii centrali permanenţi sunt deformaţi (scurţi, marginea Incizală în
formă de semilună, de şurubelniţă).

26.Particularitățile organizării lucrului medicului stomatolog la

examinarea pacienților cu lues.
Profilaxia: Se preintimpinā infectarea profesională în timpul lucrului cu singele și
alte medii biologice lichide. In timpul lucrului cu instalații stomatologice materialul
infectat poate fi răspindit sub formă de picături.
Instrumentele să fie supuse etapelor de presterilizare și sterilizare. Medicii să fie
protejați cu mānuși, ochelari, māşti, ecrane, halate de o singură folosintă, căciulițe.
În cabinetele stomatologice trebuie să fie ajutorul medical primar necesar pentru
cazurile infectării cu lues: 1. Alcool etilic 70% 2. Sol. Alcoolică de iod 5% 3.
Permanganat de potasiu pachețele cite 50mg 4. Apă destilată 400ml 5. Sol. Protargol
1% (Protargol este asociere de argint coloidal cu substanțe proteice, este antiseptic pentru
mucoase.) 6. Tifon
În timpul tratamentului stomatologic a bolnaviłor infectați cu lues este obligatorie
prelucrarea antiseptică a cavității bucale
27.Agentul patogen al infecției HIV/SIDA. Căile de transmitere a
infecției HIV.
Sindromul imunodeficienţei dobândite este consecinţa unei infecţii virale
asupra sistemului imunităţii celulare.
Din punct de vedere etiologic factorul cauzal este reprezentat de virusul HIV
care afectează celulele sistemului imun: limfocitele T H (helper) precum şi celulele
macrofage, celulele Langerhans, unii neuroni, celulele gliale ale creierului şi este
prezent în cantitate mare în sânge, spermă, lichidul cefalorahidian..
Căile de transmitere sunt prin: sângele şi secreţiile persoanelor infectate,
contactele sexuale, de la mamă la făt - verticala (înainte de naştere sau în timpul
acesteia), periuţe de dinţi, transfuzii, implante, politransfuzaţi. Riscul contaminării
prin manopere stomatologice sângerânde este crescut, motiv pentru care se impune
respectarea cu stricteţe a unor reguli de prevenire.
28.Particularitățile clinice ale infecției HIV/SIDA și manifestările ei în
cavitatea bucală.
Clasificarea infecției HIV
1. Perioada de incubare
2. Etapa manifestărilor primare • Asimptomatică • Infecția HIV acută fără maladii
concomitente • Infecția acută cu prezența afecțiunilor concomitente
3. Faza latentă
4. Faza apariției afecțiunilor secundare
5. Exitus letal

1. Perioada de incubare
Clinic fără manifestări. În timpul tratamentului stomatologic pot să se infecteze atît
medicul cît și pacientul. Este necesar să fie respectate etapele de dezinfecție și
sterilizare a instrumentelor.
2. Etapa manifestărilor primare
A. Asimptomatică - Este posibilă o mărire neînsemnată a nodulilor limfatici.
Organismul raspunde prin elaborarea anticorpilor. Durata acestei etape de la 1-2 luni
pînă la cîțiva ani.
B. Infecția HIV acută fără maladii concomitente - Febră,diaree,erupții cutanate.
Ulcerații pe mucoasa cavității bucale. Mărirea în volum a nodulilor limfatici.
Inapetență, cifalee, vomă.
C. Infecția acută cu prezența afecțiunilor concomitente. Apar afecțiuni concomitente
de diferită etiologie (tonzilite, pneumonie, candidoza, infecții herpetice,etc.)
3. Faza latentă Nodulii limfatici măriți,elastici,nedureroși ,neaderenți. Examenul
obiectiv al cavității bucale fără schimbări
4. Faza apariției afecțiunilor secundare
5. Exitus letal Afecțiunile concomitente devin ireversibile chiar și la un tratament
adecvat bolnavii mor pe parcursul a cîteva luni.
Manifestări locale gingivo- parodontale la bolnavi Sida:
a) eritemul gingival linear sau gingivita HIV se prezintă cel mai
frecvent ca un lizereu eritematos, de culoare roşu aprins, cu sângerări la atingeri
uşoare, localizat sau generalizat, situat la nivelul papilelor interdentare şi a
marginilor gingivale libere, în stadii avansate se poate extinde şi la nivelul gingiei
fixe sub formă difuză sau punctată, poate cuprinde şi mucoasa alveolară.
Suprainfectările micotice sunt frecvente.
La pacienţii HIV pozitiv sunt frecvente gingivitele ulcero- necrotice şi
chiar stomatitele ulcero- necrotice.
b) parodontita marginală ulcero- necrotică rapid progresivă apare
mai frecvent la persoanele HIV pozitive decât la persoanele neinfectate.
Boala poate fi localizată sau generalizată, caracterizată prin leziuni distructive
ale gingiei şi osului alveolar, care frecvent este denudat de ţesuturile moi şi prezintă
fenomene de sechestrare.
 Aceste manifestări lezionale reprezintă semnale de luat în seamă de către
medicul stomatolog, pentru a suspecta o posibilă infecţie cu HIV.
3.1.5.2.Manifestări bucale la bolnavi SIDA: pot fi cu sau fără leziuni gingivo-
parodontale.Cele mai frecvente manifestări de acest gen sunt:
a) leucoplazia viloasă caracterizată prin hipertrofia papilelor filiforme
de pe marginile şi faţa dorsală a limbii, care conferă acesteia un aspect ”păros”;
b) infecţiile micotice sunt deosebit de frecvente în SIDA, apar la circa
90% dintre pacienţi, fiind consecinţa unei agresiuni crescute a speciilor Candida, mai
ales Candida albicans.
Candidozele bucale în SIDA se pot manifesta în diferita moduri:
 candidoza eritematoasă la nivelul mucoasei bucale sau/şi linguală, cu zone de
culoare roşie, uneori depapilări zonale ale mucoasei linguale;
 candidoza pseudomembranoasă cu leziuni albicioase detaşabile, situate mai
frecvent la nivelul bolţii palatine;
 candidoza hipertrofică linguală;
 cheilita angulară micotică;
c) leziunile ulceroase de tip herpetic sau aftos cu evoluţie atipică, care
nu dispar la tratament.
Leziunile herpetice mai vechi de o lună, aftele atipice cu ulceraţii mari cu
margini neregulate, delabrante, extrem de dureroase, suprainfectate pot constitui un
semn al infecţiei HIV.
d) coloraţiile anormale, hiperpigmentaţiile mucoasei bucale sunt frecvente în
SIDA. Diagnosticul diferenţial se face cu hiperpigmentaţiile medicamentoase sau cu
coloraţia brun- maroniu din insuficienţa corticosuprarenaliană.
e) sarcomul KAPOSI este o tumoră malignă nespecifică infecţiei HIV
dar care apare mai frecvent la bolnavii SIDA sunt incriminaţi factori virali şi
genetici, se traduce prin leziuni orale şi ganglionare; manifestat în prealabil sub
forma unor macule de culoare roşie sau brună, alteori are aspect de papulă sau mici
formaţiuni nodulare exofitice care se pot ulcera, localizate preferenţial pe gingie şi
mucoasa bolţii palatine, ulterior se măresc în volum şi îmbracă aspect de hematom
sau hemangiom.
f) osteite ale corticalei externe a crestei alveolare;
g) celulite perimaxilare;
h) angiomatoză bacilară cu manifestări distructive ale desmodonţiului
osului alveolar.
3.1.5.3. Manifestări bucale ale infecţiei HIV însoţite de suferinţe generale
În cursul infecţiei HIV, gingivo- parodontale şi orale fără leziuni extrabucale,
propriu- zise, starea generală poate fi alterată pri: febră, tuse persistentă, dispnee,
inapetenţă, astenie, scăderea în greutate, diaree.
3.1.5.4. Manifestări extrabucale şi generale frecvent întâlnite în SIDA
a) adenopatii ale ganglionilor subangulomandibulari şi a lanţului cervical
anterior;
b) candidoză la nivelul esofagului, traheii, bronhiilor şi plămânilor;
c) angiomatoză bacilară cu manifestări la nivelul pielii, de tipul bolii
“Ghearelor de pisică”;
d) histoplasmoză;
e) pneumonii;
f) toxoplasmoză cerebrală;

3.2. Afecţiuni asociate deficitelor imunitare

Afecţiuni veziculo-buloase asociate deficienţelor imunitare sunt etichetate
ca gingivite descuamative, la nivel oral. Din
punct de vedere clinic, afecţiunile pot fi de tip descuamativ sau bulos, keratina este
slab reprezentată sau lipseşte, veziculele au dimensiuni între 5- 7mm, iar bulele sunt
mai mari de 7mm, aceste leziuni cu timpul se sparg şi devin eroziuni sau ulceraţii.
Aceste manifestări pot fi determinate de defecte imunologice, printre ele se
enumără şi pemfigus vulgaris.

29.Diagnosticul pozitiv și diferențial în SIDA.

Stabilirea precoce a diagnosticului de SIDA este foarte importantă, în special pentru
medicii-stomatologi, deoarece perioada de incubaţie este îndelungată, iar simptomele
principale trebuie cunoscute obligatoriu de orice medic.
Acestea pot fi împărţite în 2 grupuri: simptome severe şi neînsemnate (OMS, 1986).
Simptomele severe (majore) pentru SIDA sunt:
• scăderea ponderală cu cca. 10%
• diaree cronică timp de cel puţin 1 lună
• febră periodică timp de cel puţin 1 lună
• meningită criptococică
• sarcomul Kaposi
Simptome neînsemnate (minore) pentru SIDA:
• tuse îndelungată timp de cel puţin 1 lună
• dermatită polimorfă generalizată
• zona Zoster cu recidive
• candidomicoză bucală şi faringiană
• stomatită herpetică generalizată, progresivă
• limfoadenopatie
Diagnosticul de SIDA poate fi stabilit şi în lipsa vreunui simptom minor, cu condiţia
prezenţei sarcomului Kaposi şi a meningitei criptococice.
Diagnosticul de SIDA la copii se stabileşte în prezenţa a cel puţin două din
următoarele simptome majore (severe):
• scăderea ponderală şi reţinerea creşterii
• diaree cronică timp de cel puţin 1 lună
• febră timp de cel puţin o lună
Diagnosticul de laborator:
Testele de diagnostic serologic se împart în investigatii
- de triaj (imunoenzimatice),
- de confirmare (imunoamprente, radioimunoprecipitare si imunofluorescenta),
- de diferentiere (HIV1/2) si tehnici rapide de diagnostic.
Tehnica Western Blot (imunoamprentele) este metoda cea mai utilizata pentru
confirmare. Criteriile de pozitivitate variaza dupa indicatiile firmei producatoare
stipulând în general prezenta benzilor env (doua) + gag (una).
Diagnosticul diferential:
Primoinfectia cu HIV trebuie diferentiata de: mononucleoza infectioasa, sindroame
mononucleozice de alte etiologii, boli cu exantem maculo-papulos, angine de diverse
etiologii, viroze respiratorii, hepatita acuta virala, meningite acute cu lichid clar.
SIDA trebuie diferentiata de imunodeficientele de alte etiologii:
- imunodeficienta congenitala: aplazia/hipoplazia timica
- sdr. Di George, imunodeficienta primara sau sindromul Wiskott-Aldrich, boala
granulomatoasa cronica;
- imunodeficienta dobândita: boala Hodgkin si alte limfoame, sarcoidoza,
metastazele carcinomatoase, tuberculoza avansata, citomegaloviroza, candidoza
mucocutanata.
30.Profilaxia infecției HIV/SIDA în cabinetele stomatologice.
Deseori medicul-stomatolog poate fi primul care va presupune prezenţa la bolnav a
maladiei SIDA, de aceea trebuie să ocupe o poziţie activă în depistarea maladiei.
Medicul stomatolog trebuie să cunoască toate simptomele acestui sindrom şi să
conştientizeze faptul că face parte din grupul de risc.
Medicul-stomatolog riscă să se infecteze cu virusul HIV:
• La contactul pielii sau mucoasei traumatizate a medicului cu saliva persoanei
bolnave de SIDA sau a purtătorului de HIV.
• La traumarea pielii cu instrumente ascuţite folosite la tratamentul bolnavilor de
SIDA sau purtăroti ai virusului HIV.
• La dispersarea fragmentelor de ţesuturi moi, salivă, sânge, puroi ce conţin virusuri
HIV de către turbină
Măsuri de profilaxie SIDA pentru medicul-stomatolog:
1) informarea despre posibilii factori de risc prezenţi la pacient.
2) dezinfectarea mâinilor şi utilizarea mănuşilor de o singură folosinţă.
3) utilizarea (în măsura posibilităţilor) instrumentelor, materialelor, seringilor de o
singură folosinţă.
4) respectarea strictă a tuturor normelor şi a cerinţelor de sterilizare şi dezinfectare a
instrumentelor şi a materialelor.
5) folosirea halatelor, măştilor, bonetelor şi a ochelarilor.
6) schimbarea mănuşilor şi măştilor după fiecare pacient.
7) spălarea mâinilor sub apă curgătoare şi prelucrarea cu sol. Clorhexidină de 4,0%.
Se preîntîmpină infectarea profesională în timpul lucrului cu sîngele și alte medii
biologice lichide. În timpul lucrului cu instalații stomatologice materialul infectat
poate fi răspîndit sub formă de picături. Instrumentele să fie supuse etapelor de
presterilizare și sterilizare. Medicii să fie , protejați cu mănuși, ochelari, măști,
ecrane,halate de o singură folosință,căciulițe. În cabinetele stomatologice trebuie să
fie ajutorul medical primar necesar pentru cazurile infectării cu HIV:
1. Alcool etilic 70% 2. Sol. Alcoolică de iod 5% 3. Permanganat de potasiu
pachețele cîte 50mg 4. Apă destilată 400ml 5. Sol. Protargol 1% 6. Tifon În timpul
tratamentului stomatologic a bolnavilor HIV infectați este obligatorie prelucrarea
antiseptică a cavității bucale. Nu se recomandă utilizarea instalațiilor ultrasonice și
piesei turbină.
31.Etiologia și patogenia tuberculozei.
Tuberculoza, sau TBC (abreviere pentru „bacilul de tubercul”) este o boală
infecțioasă frecventă și, de obicei, curabilă, provocată de diferite tipuri
de micobacterii, de obicei de Mycobacterium tuberculosis.
Complexul Mycobacterium tuberculosis include patru specii ale genului
Mycobacterium care provoacă tuberculoza: Mycobacterium hominis,
Mycobacterium bovis, Mycobacterium africanum și Mycobacterium microti.
Trasmisie: 1transplacentara, 2digestiva, 3Cutanată sau mucoasă afectată
Sursa principală de infecţie о reprezintă bolnavul cu ТВ pulmonară activă, care
elimină M.tuberculosis (bacilul Koch). Transmiterea M. tuberculosis are loc pe cale
aerogenă în 90 - 95% cazuri, de la om la om. Când tuşeşte sau strănută, bolnavul
răspândeşte prin picăturile de spută miliarde de bacili, care pătrund odată cu aerul în
plămânii oamenilor aflaţi în apropiere.
Tuberculoza nu se transmite prin mâncare, prin folosirea aceloraşi vase sau tacâmuri,
prin sărut sau relaţii sexuale!
Patogenia tuberculozei Rezultatele posibile după contactul cu M. tuberculosis:
1. Rămâne neinfectat (sănătos);
2. Este infectat, dar nu se îmbolnăveşte de TB (infecţie tuberculoasă latentă);
3. Este infectat şi se îmbolnăveşte de TB ( TB boală). Infecția tuberculoasă începe
atunci când micobacteria ajunge la alveolele pulmonare. În decurs de 2 – 8
săptămâni, are loc ingerarea de către macrofagele alveolare a M.tuberculosis, unde
majoritatea acestor bacili sunt distruși sau inhibați, dar o parte dintre aceştia continuă
să se multiplice în interiorul macrofagelor. Aceasta declanșează răspunsul imun, ce
duce la formarea unui granulom.
Granulomul tuberculos reprezintă un focar tuberculos cu necroză în centru, în
care se află M.tuberculosis, înconjurat de celule epitelioide, celule gigante Pirogov-
Langhans, un strat de celule limfoide şi altul de ţesut conjunctiv, care limitează
granulomul. Formarea granulomului reprezintă un mecanism de protecţie al
organismului faţă de infecţia cu bacterii intracelulare. Rolul granulomului: limitarea
replicării bacteriene, localizarea procesului infecţios.
În cele mai multe cazuri, granulomul tuberculos nu este capabil să înlăture complet
agentul patogen, care supraviețuiește în stare de latenţă, ca rezultat macroorganismul
rămâne infectat (infecţia tuberculoasă latentă), procesul patologic activ se dezvoltă
rareori.
Boala TB La unele persoane, bacilii tuberculoși depășesc sistemul imun și se
multiplică, rezultând în progresie de la infecția tuberculoasă latentă la boala TB.
Persoanele care au TB boala (activă) sunt de obicei infecțioase și pot transmite
infecția la alte persoane. Progresia de la infecția tuberculoasă latentă la boala TB
poate apărea în orice moment, de la câteva săptămâni sau luni la mulți ani mai târziu.
32.Particularitățile formelor clinice în tuberculoză.
Reacţia macroorganismului la o infectare exogenă primară este definită ca
tuberculoză primară. Tuberculoza primară după infectarea exogenă primară se
dezvoltă doar la 10% din infectaţi, în restul cazurilor infecţia primară este
asimptomatică şi se vindecă spontan. Lipsa manifestărilor clinice în infecţia
tuberculoasă latentă se explică prin: nivelul înalt al rezistenţei organismului către
infecţia tuberculoasă şi imunitatea artificială dobândită prin imunizarea BCG.
Despre producerea infectării mărturiseşte conversia tuberculinică – virajul
tuberculinic.
Reacţia macroorganismului la o infectare exogenă repetată (superinfecţia exogenă)
sau reactivarea sechelelor postprimare deja vindecate (infectarea endogenă) poartă
denumirea de tuberculoză secundară.
Tuberculoza cavităţii bucale este o boală rară, deoarece mucoasa bucală e puţin
receptivă la microbacteriile tuberculozei.
- Tuberculoza primară (complexul tuberculos primar) în cavitatea bucală la maturi
practic nu se întîlneşte.
- Tuberculoza secundară a mucoasei bucale apare fiind condiţionată de tuberculoza
plămînilor, pielii şi se manifestă mai ales sub 2 forme :
- lupusul tuberculos (vulgar)
- tuberculoza miliară ulceroasă
Extrem de rar se întîlneşte tuberculoza colicvativă
Lupusul vulgar (lupus vulgaris).
Aceasta este o formă mai frecventă a tuberculozei bucale care apare la indivizii cu o
reactivitate bună fată de agentul patogen. In majoritatea cazurilor este afectată pielea
fetei. Deseori procesul de pe pielea nasului se extinde pe pielea buzei, marginea roşie
a ei şi mucoasa bucală. Procesul lupoid localizat exclusiv în cavitatea bucală se
întîlneşte rar.
In cavitatea bucală se afectează mai frecvent buza de sus, gingia şi creasta alveolară
în regiunea frontală a maxilei, palatul dur şi moale.
Elementul primar de leziuni este lupomul, un nodul moale, roşu sau roşugălbui de 1
—3 mm în diametru. Nodulii se localizează în grupuri, ei se extind spre periferia
focarului, iar în centrul lui se distrug uşor, dînd naştere unor ulcere cu marginile moi,
edematiate si putin dureroase.
Focarul are înfăţişarea unui ulcer superficial acoperit de nişte excrescenţe
papilomatoase, care amintesc grăuncioarele de zmeură ; suprafaţa lor are 0 culoare
roşie-aprinsă sau roşie-gălbui ele sînt curate sau acoperite cu depuneri gălbui; uşor
sîngerează. Ţesutul osos al septurilor interdentare se distruge, dinţii devin mobili şi
cad. Buza afectată este tumefiată, se măreşte în dimensiuni, se acoperă cu nişte
cruste sangvino-purulente, după înlăturarea cărora se formează ulcere. Pe buze apar
ragade dureroase.
Pentru lupusul tuberculos sînt caracteristice simptoamele jeleului de măr şi proba
cu sondă. La apăsarea pe piele sau mucoasa marginii roşii a buzelor cu o sticluţă, ea
devine albă, iar lupomele se prezintă evident sub formă de noduli de culoare
galbenă-brună asemănătoare jeleului de mere {simptomul jeleului de mere). La
apăsarea sondei cu bilă, aceasta pătrunde uşor şi se prăbuşeşte în lupom {proba cu
sonda, fenomenul Pospelov). Ganglionii limfatici regionali se măresc şi se indurează.
La bolnavii cu proces trenant pe locul afectat apar cicatrice strălucitoare. Dacă sînt
localizate pe buze, ele provoacă deformarea lor, ceea ce jenează alimentaţia şi
dificiliază vorbirea. Nefiind tratat, procesul evoluează un timp indefinit de lung, pe
fondul cicatricelor pot să apară lupome noi. Focarul lupusului vulgar se complică
frecvent prin infecţii secundare {coci, fungi Candida), în 1-10% din cazuri poate
avea loc malignizarea ulceraţiilor din cavitatea bucală şi de pe buze.
Diagnosticul diferenţiale necesar de făcut cu tuberculii în cazul sifilisului terţiar, cu
lepra, cu lupusul eritematos.
Tuberculii sifilitici se deosebesc prin densitatea lor, marginile ulceraţiilor sifilitice
sînt indurate, drepte, iar ale ulcerului lupoid sînt subminate şi mai moi. Tuberculii
sifilitici pe cicatrici nu reapar.
Tuberculoza miliară ulceroasă (tuberculosis miliaris ulcerosa).
Pe mucoasa bucală apare un proces secundar rezultat de la autoinocularea bacilului
Koch din focarele unui proces cu evoluţie agravantă. Reactivitatea faţă de agentul
patogen, la astfel de bolnavi este redusă. La bolnavii de tuberculoză afectarea
cavităţii bucale are loc în cca 1 % din cazuri. Micobacteriile tuberculozei,
eliminîndu-se în cantităţi mari cu sputa, se inoculează în mucoasă în locurile
traumatizate, unde se dezvoltă tuberculi tipici pentru tuberculoză, după ramolirea
cărora în centrul focarului se formează ulcer . Din această cauză ulcerul apare
predilect în locurile mai mult traumatizate. De obicei acestea sînt mucoasa jugală pe
linia de angrenare a dinţilor, suprafeţele dorsală şi laterale ale limbii, palatul moale.
Ulcerele apar în număr de 1—3. La început apare un ulcer mic, de obicei, foarte
dureros, care se extind periferic, atingînd uneori dimensiur mari. Ulcerul este de
regulă superficial, are margini festonate şi moi. Fundul şi mărginile sînt granuloase
din contul tuberculilor nedezagregaţ sînt acoperite cu depuneri de o culoar gri-
gălbuie. Ţesuturile înconjurătoar sînt edemaţiate, iar în jurul ulcerelor uneori pot fi
observate mici abcese numite granule Trelat.
Dacă ulceru evoluează trenant şi la el se asociaza o infecţie secundară, marginile şi
fundul lui se indurează. Pe limbă sau pe plică jugala ulcerele au formă fanta şi fundul
ulcerului este ma lat decit intrarea. Ganglionii limfatici regionali la început nu se
palpează, iar mai tîrziu se măresc, sînt elastici şi puţin dureroşi la palpare.
33.Specificul tratamentului și profilaxiei tuberculozei în cabinetele
stomatologice.
T r a t a m e n t u l de bază este general şi se aplică în instituţiile specializate de
profil. Tratamentul Iocal este îndreptat spre înlăturarea factorilor traumatizanţi,
tratamentul dinţilor şi parodoniului. Se recurge de asemenea la tratament
locorégional cu antiseptice al ulcerelor şi al cavităţii bucale în întregime pentru a
evita o infecţie secundară, se fac aplicaţii cu anestezice şi băite de gură.
Isoniazidum și Pyrazinamidum, Levofloxacinum, Moxifloxacinum,
Ethionamidum*/Protionamidum*, Cycloserinum*/Terizidonum*, Linezolidum și
Imipenemum + Cilastatinum.
Profilaxia Tb
Ansamblul măsurilor profilactice include, ventilarea încăperilor, limitarea
contactului cu bolnavul TB în spaţii închise, măsuri de protecţie respiratorie
personală etc.
 Profilaxia TB se realizează pe câteva căi, care nu se exclud, ci sunt
complementare: profilaxia nespecifică (de igienă personală şi în societate), profilaxia
specifică (vaccinarea şi profilaxia medicamentoasă).
Control de mediu:  Sistemele de lămpi ultraviolete germicide (GUV) sunt
recomandate pentru a reduce transmisia de M. tuberculosis către lucrătorii medicali,
 Sistemele de ventilație (inclusiv modul natural, mixt, ventilație mecanică și aer
recirculat prin filtre de aer cu particule de înaltă eficiență [HEPA]) sunt recomandate
pentru a reduce transmisia de M. tuberculosis către lucrătorii medicali,
Protecție respiratorie: În cadrul unui program de protecție respiratorie, se recomandă
respiratoare cu particule pentru a reduce transmisia de M. tuberculosis către
lucrătorii medicali,
34.Argumentați factorii, ce contribuie la apariția candidozei acute și
cronice pe mucoasa cavității bucale
Candidoza mucoasei orale este o afecțiune provocată de fungii saprofiți ai cavităţii
bucale (Candida albicans, Candida pseudotropicalis, Candida tropicalis). Uneori
Candida poate deveni patogenă, provocând procese acute sau cronice pe mucoasa
bucală.
Factorii predispozanţi, ce pot transformă microorganismele în patogene:
1. Locali, care acţionează o perioadă îndelungată:
o corticoterapie topică, antibioticoterapie îndelungată
o xerostomie
o igiena insuficientă a cavităţii bucale
o PH local dereglat (mediu acid)
o produse alimentare preponderent de natură glucidică
o proteze necorespunzătoare
o parodontite, stomatite
o cavităţi carioase
2. Factori Generali:
o scăderea imunităţii
 o patologii endocrine (diabet zaharat, boala Addisson)
o sarcină, contraceptive orale
o corticoterapie generală
o antibiotice cu spectru larg de acţiune
o tumori, radio- şi chimioterapie
o acidoză
o gastrite hiperacide
o anemii, hipovitaminoze ale vitaminelor din grupa В
o medicamentele imunosupresoare

35.Tabloul clinic și diagnosticul diferențial al candidozei.

2. Borowski
Candidoza mucoasei orale este o afecțiune provocată de fungii saprofiți ai cavităţii bucale
(Candida albicans, Candida pseudotropicalis, Candida tropicalis). Uneori Candida poate deveni
patogenă, provocând procese acute sau cronice pe mucoasa bucală
Candidiza numită candidimicoza, moniloza, mărgăritărel;
Etiopatogenie: Candida albicans, Candida tropicalis, conditionat pathogen, aerob; present pe
pielea sănătoasă, mucoase, se găsesc în nr mic, în stare inactivă;
Pot deveni patogene, la persoanele cu supresie imună pe fondal de :
- adm. Antibiotice prelungit, doze mari; tratament cu corticosteroizi, citostatice;
- inhibarea sist. Endocrine : DZ, hipoparatireoză, inuficiență/ hiperfuncția suprarenalelor;
factori predispozanți:
- tuberculoză, gastrită, hipovitaminoze persistente
.
Factorii predispozanţi, ce pot transformă microorganismele în patogene:
1. Locali, care acţionează o perioadă îndelungată:
o corticoterapie topică, antibioticoterapie îndelungată
o xerostomie
o igiena insuficientă a cavităţii bucale
o PH local dereglat (mediu acid)
o produse alimentare preponderent de natură glucidică
o proteze necorespunzătoare
o parodontite, stomatite
o cavităţi carioase
 2. Factori Generali:
o scăderea imunităţii
o patologii endocrine (diabet zaharat, boala Addisson)
o sarcină, contraceptive orale
o corticoterapie generală
o antibiotice cu spectru larg de acţiune
o tumori, radio- şi chimioterapie
o acidoză
o gastrite hiperacide
o anemii, hipovitaminoze ale vitaminelor din grupa В
o medicamentele imunosupresoare

După Șeclacov, candidozele se impart:

- candidoze superficial cutanate, ale mucoaselor și unghiilor,
- candidiză generalizată;(granulomatoasă)
- candidoză viscerală (de sistem);
Tabloul clinic:
1. după evoluție:
- forme acute și cronice;
2. după localizare:
- stomatită
- cheilită;
- glosită;
- palatinită;
- Perleș;
Candidoza acută (Mărgăritărel):

Candidoză acută pseudomembranoasă (mărgăritărelul) - Apare la copiii mici slăbiţi,

bolnăvicioşi. Candida albicans provoacă această afecţiune pe calea autoinfectării sau prin
mamelonul mamei, suzetă murdară etc. Tablou clinic. Bolnavii acuză dureri slabe în timpul
alimentării.
La copii mici pe MB se observă nişte depuneri albe asemănătoare cu laptele matern coagulat,
rămas pe mucoasă, care se acumulează în locurile de retenţie.
În cazurile uşoare, depunerile sunt puţine, se înlătură uşor, lăsând sectoare hiperemice, uneori
erozive.
În cazurile grave, depunerile au aspect de peliculă groasă de culoare albă-gri ce poate ocupa toată
mucoasa bucală, înlăturânduse mult mai greu, lăsând eriteme pronunţate sau eroziuni sângerânde
Poate fi afectată toată mucoasa cavităţii bucale,dar mai des palatal dur, limba, buzele şi obrajii.
Procesul se poate extinde la laringe, faringe, esofag. Dacă nu este tratată, aceasta poate merge
într-o formă acută atrofică.
Borowski:
- Senzații de usturime în timpul alimentării (bucate picante, fierbinți);
- Obiectiv: pe mucoasa neschimbată, sau hiperemitaă a limbii, apar depuneri albe
punctiforme, care se extend și delimitează membrane albicioase; depunerile proemină
deaupra mucoasei, pot fi ușor detașate, lăsînd o zonă d eroziune, sîngerîndă;
- Depozitele sunt consttituite din fungi, epiteliu descuamat, detrit, resturi alimentare.
Candidoza cronică hiperplastică (stare precanceroasă)
- Apariția pe mucoasa hiperemiată, a unor pete mari albe, sau papule, care confluează și
delimitează plăci.
- Simulează leucoplazia au lichenul roșu plan;
- Localizată pe mucoasa obrajilor, partea dorsal a limbii, treimea posterioară a palatului;
- Depozitul poate fi înlăturat parțial au prin chiuretaj.
!Prezentare: Candidoza cronică hiperplastică - apare mai des la persoanele ce folosesc
preparate citostatice, antibiotice, la bolnavii de tuberculoză, leucemii, anemii, SIDA.
Pacienţii acuză dureri atunci când primesc alimente acide, condimentate, acuză uscăciune
în gură şi gust neplăcut.Pe mucoasa bucală hiperemiată apar papule şi plachete, care
formează o suprafata denivelata. Plachetele gri-alb, fuzionează bine cu ţesuturile
subiacente, prin răzuire nu sunt îndepărtate, eliminarea forţată a placii de pe mucoasă duce
la o suprafaţă eroziva sângerîndă. Foarte rar se afectează toată mucoasă bucală, mai des ele
se localizează în regiunea comisurilor labiale (cheilită micotică, zăbăluţă), pe limbă
(glosită micotică) pe suprafaţa dorsală în special pe - fosa romboidă sau pe mucoasa
palatinală. Procesul se poate răspândi pe mucoasa laringelui, faringelui, esofagului.
Prezenţa plăcii pe mucoasa bucală, limbă,şi interacţiunea lor cu tesuturile subiacente
sugerează fixarea ciupercilor şi concreşterea miceliului.
3. Candidoza cronică atrofică:
- Afectează mucoasa cîmpului protetic;
- Clinic: hiperemie pregnantă, asperitate a mucoasei, frecvent prezența traumelor produse de
proteze/ rții alergice la proteze;
- Caracteristică triada: lezarea mucoasei palatului dur sub proteză (hiperemie,erozie,
papilomatoză), lezarea limbii (hiperemie, atrofia papilelor, papilomatoză) și zăbăluțe
(perleș).
- Poate fi sub formă de cheilită candidomicotică, glosită candidomicotică.
 !Prez:

Candidoza acută atrofică - apare la pacienţii cu mucoasa bucală mai sensibilă faţă de
fungii micotici .Pacienţii se plâng de uscaciune in gura, durere, atunci când mănâncă şi
vorbesc, senzaţie de arsură şi gust neplăcut. Mucoasa brusc hiperemiată de o culoare roşie
aprinsă, uscată, şi care împiedică deschiderea liberă a gurii, cauzand durere în timpul
vorbirii, alimentării şi la atingere. Mucoasa linguală este atrofiată, papilele netede , limba
de culoare rosu aprins. Pe suprafeţele laterale a limbei se observă amprente dentare. Linia
roşie a buzei , acoperită cu solzi gri subţiri, pe alocuri mucoasa este macerată, şi pot apărea
fisuri şi eroziuni.
Această formă este mai gravă şi dacă nu este tratată trece în forma cronică (hiperplastică
sau atrofică).

Diagnostic :
- Manifestări clinice,
- Investigații de laborator
- Microscopie
- Cultivare
- Citologie/ biopsie
- Rezultatele terapiei antifungice.
Diagnostic diferențial:
■ Leucoplazie: forma plată (pata albicioasa difuză, nespecifica pentru regiunea data; la
palapare nu se simte) şi verucoasă (proemina cu un aspect catifelat);
■ lichen roşu plan –forma tipică;
■ lupusul eritematos;
■ stomatita alergică catarală şi cheilita alergică;
■ zăbăluţa micotică se va diferenţia de zăbăluţa streptostafilicocică; de herpesul simplu şi de
papula sifilitică.

36.Tratamentul local și general al stomatitelor micotice.

1. antibiotice polien-macrolide;
2. compuși azolici;
3. preparate alilamine;
4. derivati de pirimidina;
5. imidazolii;
6. triazolii.
 Prin urmare tratamentul pacientilor cu candidoza este complicat și urmeaza a fi petrecut
strict individual, luindu-se in consideratie starea generala a pacientului ș i particularitaile
proceselor patologice urmarite la el.
Scop:

1. tratament etiotrop;
2. patogenetic;
3. simptomatic.
- Anularea antibioticelor, corticosteroizilor;
- Examinarea generală a pacientului cu adm. Trat. Specific pentru afecț, generale
concomitente;
- Corectarea dietei cu excluderea glucidelor, adm. Vit B;
- Adm. Prep. Antimicotice, adaptogene, biostimulatoare, complexe de vit.și microelemente;
- Corecția florei intestinale- probiotice;
- Imunomodulatoare;
- Hiposensibilizante;
- Aanarea cavității bucale (proteze, obturații debordante etc, igienizarea profesională);
- Irigații cu sol/ antiseptice;
Tratament antimicotic specific: Nistatină, levorină, amfotericină, fluconazol, intraconazol,
se administrează general- conform instr.
Unguente: amfotericină-B, amfoglucamină, exoderil, loceril;
Sol. Iodură de potasiu, iodură de sodiu 3%, bicarbonat de sodiu;
Sol. Betadină, iodinol, iodosept- topic, gargare, aplicații;
Tratamentul general antifungic se adm. În forme grave, generalizate la pacienții
imunodeficienți, cînd tratamentul local este ineficient.
Profilaxia micoze:
Asanarea cavității bucale;
Igiena corectă și direcționată;
Adm. Corectă și argumentată a Ab, Corticosteroizilor;
Imunoprofilaxie.

37.Herpesul simplu, tabloul clinic, dianosticul diferențial.

• Stomatita herpetica prezintă cea mai răspîndită infecție în reigunea OMF.
• Sunt provocate de virusurile herpetice tip 1,2 și care pot avea următoarele forme:
- Stomatită herpetică acută;
- Herpes labial acut;
 - herpes cronic recidivant;

Manifestările pot fi denumite: lichen vezicular, herpes labial, gingivostomatită herpetică,

meningoencefalită herpetică.
• Sursa de infecție: persoana bolnavă sau purtătoare de germeni.

• Evoluția stomatitei herpetice acute se disting 5 perioade:

I. Perioada de incubație- cu o durată de 4 zile (zone hiperemice ale tegumentelor,

mucoaselor, prurit, senzații de arsură, înțepături);

II. Apariția veziculelor de la solitare la multiple, după 3-6 ore de la apariția hiperemiei;

Elementele lezante caracteristice: vezicule prezente pe mucoasa bucală, cu tendință de

confluere, tensionate, cu conținut lichidian seros;
Se mențin 4-7 zile;
Adesea se asociază cu adenopatie;
III. Formarea crustelor: formarea crustelor, cu persistența edemului și hiperemia;
Veziculele localizate pe mucoasa bucala, se contopesc și formează eroziuni, de diferite
dimensiuni;
IV. Recovalescență- descuamarea crustelor, tegumentele restante hiperemiate, care dispare
după cîteva zile.

Afectarea stării generale: insomnie, adinamie, artralgii pronunțate, febră (39-40 C),
adenopatie.
Stomatita herpetică acuta:
Factori predispozanți: stresul, insolația, suprarăcirea, hipo-, avitaminoze, alergii, intoxicații,
traume locale, intervenții stomatologice, supresia imunității generale;
• După gravitate: ușoară,Medie, Gravă.

• Cinci perioade evolutive: De incubație; Prodromală; Manifestărilor clinice; De ameliorare;

Recovalescență.

• În tabloul clinic se determină următoarele leziuni elementare: hiperemie; Edem; Vezicule

solitare, multiple, fuzionate. Afte, eroziuni;Ulcerații și depuneri.

Aceste elemente, pot fi localizare: marginea roșie a buzei, mucoasa jugală, limbă, palatul dur,
faringe, gingie, tegumentele periorale, peribucale, periorbital.
Afecțiuni cu prezența elementelor eroziv- ulceroase.
- Zona Zoster localizare strict pe traseul nervului, manifestari clinice exacerbate, intoxicație
generală.

- Angina herpetică- nse deosebește prin localizare, apar erupții in reg. Bucofaringiană;disfagie,
mialgie.

- Stomatita aftoasă recidivantă- se ține cont de situația epidemiologcă, dsticul se confirmă prin
probe biologice, ex. Serologic;

- Eritemul exudativ polimorf- date anamnestice, leziuni elementare și morfologice, probe

alergologice, virusologice.

- Lichenul roșu plan;

38. Principiile de bază în tratamentul complex a stomatitelor herpetice acute și

recidivante.
Tratament local:

- Asanarea cavității bucale prin prelucreare cu soluții antiseptice (Clorhexidină), enzime

proteolitice- sol. Acid dezoxiribonucleic 0,2%, tripsină etc.
- Irigații bucale cu sol. Peroxid de hidrogen o,25-0,5%, cloramină 0,25%- prelucrarea cavității
bucale la fiecare 3- 3,5 ore;
- Badijonare cu soluții analgetice: 5-10% anestezină, 1% trimecaină;
- Aplicarea unguentelor (tegument)- aciclovir cremă, în caz de impetigo (asociere bacteriană)-
ung. Antib;
- Epitelizante: uleiuri Vit A, cătină, măcieș, liniment de aloe
Tratament general:
- Antiviral- comp. aciclovir 1c- la fiecare 4 ore/ 4-5 zile;
- Antiinflamatare (AINS);
- Desensibilizante;
- Imunomudulatoare- gamaglobulină, vit C, Vit B;
- Corecție alimentară: evit. Alim. Fierbinți, picante; consum de lichide;

38.Particularitățile evoluției clinice ale herpesului Zoster în cavitatea bucală,

diagnosticul diferențial.
Etiologie: Virus varicela zoster;
Implicarea ganglionului Gasser (ganglionita herpetică):
- Perioada de incubație -7-14 zile;
- Indispoziție generală, cefalee, frisoane, febra 38-39C;
- Dureri nevralgice pe traseul n trigemen (II, III ram) ce se acutizează la acțiunea
 excitanților;
- Peste 1-4 zile pe pielea tumefiată și hiperemiată apar erupții veziculoase cu diametru
de 1- 6 mm;
- În cavitatea bucală – pe fondul mucoasei inflamate apar vezicule multiple, care se
sparg si lasă eroziuni solitare confluente și acoperite cu depuneri fibrinoase;
- Localizare unilaterală pe traseul unui ram nervos;
- Adenopatii regionale;
- Pe piele, veziculele formează cruste, după detașare lasă o ușoară pigmentare
tegumentară;
- Pe lîngă forma veziculoasă, poate avea fi și sub formă hemoragică (vezicule cu
conținut hemoragic) sau forma gangrenoasă mult mai grave, care se pot asocia cu
meningită, encefalită;
- Zona zoster evoluează 2-3 săpt.
Diagnostic diferențial:
- Stomatita herpetică acută – după localizare, nu respecta traseul nervos;
- Leziuni alergice- nu are acelasi tablou clinic, nu este de origine virală;
- Erizipel- localizare pe tegumente, de origine bacteriană.
- Pemfigus.

40. Factorii etiologici și patogenici în evoluția stomatitei ulcero-necrotică Vincent.

 Stomatita necrotizantă a lui Vincenti (stomatita ulceronecroticans Vincenti) este o boală
infecțioasă cauzată de simbioza dintre

(Bacillus fusiformis) și Borellia vincentii.

Este descris sub diferite denumiri: gingivită ulcerativă și stomatită ulcerativă, stomatită
ulcerativă membranoasă, stomatită Plaut-Vincent, „gură de tranșee”sau stomatită
ulcerativă membranoasă etc.
 Etiologie: În condiții normale, microorganismele: bacili fusiformi și a spirochetei lui
Vincent - sunt reprezentanți ai microflorei rezidente ale cavității bucale și sunt detectate
în număr mic la toate persoanele cu dinți. Se găsesc în principal în buzunarele
parodontale, în cavitățile carioase si în criptele amigdalelor.

Gingivita ulcero-necrotică Vincent nu apare decât pe un teren deficient:o scădere bruscă

a rezistenței organismului la infecție, care poate apărea ca urmare a bolilor virale
avitaminoză, stres, suprasolicitare, malnutriție. Poate apărea ca o complicație a
eritemului exudativ, stomatită alergică erozivă, existenţa unei inflamaţii gingivale -
gingivită catarală, parodontitele marginale cronice.
 Patogenia:O scădere a rezistenței generale a corpului afectează negativ rezistența
mucoasei bucale - nu poate juca rolul unei bariere fiabile pe calea infecției și a
deteriorarea integritaţii mucoasei - prezenței factorilor traumatici locali ca de exemplu
traumatismele cronice, produse de marginile tăioase ale dinţilor, erupţiile dificile ale
molarilor trei (de minte), proteze, depozite de tartru etc. Creează condiții pentru
introducerea fuzobacteriilor și spirochetelor. Prin urmare, stomatita necrozantă ulcerativă
a lui Vincent se dezvoltă adesea la persoanele cu o cavitate orală nesanitară și igienă
precară.

Clasificarea stomatitei ulcero-necrotice:

 Din punct de vedere al evoluţiei:
 • acută • subacută • cronică
 In funcţie de gravitate:

• forma uşoară • medie • gravă

Stomatita ulcero-necrotică poate fi de sine stătătoare şi simptomatică pe fundalul:
• leucemiei • intoxicaţiei cu sărurile metalelor grele • patologiei tractului
gastrointestinal • dereglărilor endocrine • patologiei hepatice şi renale •
imunodeficienţei (infecţiei HIV)
41.Stomatita ulcero-necrotică Vincent: formele clinice și diagnosticul diferențial.
- afectează persoane tinere (17-30ani), în special bărbații;
- incidențe intersezoniere- octombrie/decembrie;
- debut cu dureri în cavitatea bucală în timpul alimentării, hemoragie evidentă pronunțată,
sialoree, miros fetid, astenie generală;
- intoxicație generală pronunțată, adenopatie;
Gingiile: Tesutul devine edematos, hiperemic, dureros și sângerează la atingere,papilele cu
cratere/ulcere necrotice. Ca rezultat, marginea gingivală pare ca fiind tăiată, cu crestături
inegale, suprafața sa fiind acoperită cu un strat galben-cenușiu ușor de îndepărtat. Ulterior,
marginea gingiei afectate nu este complet restaurată și rămâne deformată. Cel mai adesea și
într-o măsură mai mare, zona din apropierea molarilor inferiori este afectată, unde necroza din
procesul alveolar se răspândește rapid la membrana mucoasă a obrazului și regiunea
retromolară, provocând în unele cazuri trismus și durere la înghițire.
Ulcerele de pe mucoasă- pot ajunge dimensiuni mari (până la 5-6 cm în diametru) și
adâncime. Marginile lor sunt inegale, moi. Fundul este acoperit cu o placă necrotică groasă
cenușie-verzuie(miros fetid), după îndepărtarea căruia este expus fundul sângerant al ulcerului.
Membrana mucoasă din jurul ulcerului este edematoasă, hiperemică. Ulcerele orale pot fi
simple sau multiple, de diferite dimensiuni și adâncimi.
 În 2-3 săptămâni de la debutul stomatitei necrozante, rezolvarea procesului apare de
obicei cu epitelizarea completă a suprafețelor ulcerative.

 Ulcerele se gasesc de obicei pe mucoasa jugala, insa in prezența factorilor traumatici

locali în cavitatea bucală (rădăcinile dinților cariați, marginile ascuțite ale dinților,
protezele), pot fi afectate alte zone ale mucoasei bucale (palatul dur, moale, arcade,
amigdalele, limba).

Când ulcerul este localizat pe palatul dur, necroza tuturor straturilor membranei
mucoase se dezvoltă destul de repede și osul este expus.
 Forme de stomatită necrozantă ulcerativă:

Într-o formă ușoară - leziunea este limitată. Stare generală pacientul nu este deranjat.
Forma moderata - caracterizată printr-o creștere a temperaturii corpului, scăderea
performanței. În același timp, stomatita ulcerativă locală progresează, adâncimea și
zona leziunii cresc.
Severa- spre deosebire de formele ușoare și medii - când curs sever stomatita
necrozantă ulcerativă (gingivostomatită), starea generală a pacientului se
caracterizează prin temperaturi ridicate (38,5-40 ° C) și fenomene pronunțate de
intoxicație generală.
Ulcerațiile se răspândesc pe o zonă semnificativă, iar în adâncimea ulcerului pot ajunge
la țesutul muscular, tendoanele, oasele, adesea odată cu dezvoltarea leziunilor de
osteomielită ale procesului alveolar.
 În cazuri rare, când tratamentul nu este efectuat sau este ineficient, se dezvoltă o
formă cronică de stomatită necrozantă ulcerativă a lui Vincent, în care simptome
generale absent.
 Pacienții sunt îngrijorați de sângerări constante și dureri ale gingiilor, precum și de
respirație urât mirositoare.
 Tabloul clinic este șters, gingia este congestiv-hiperemică, edematoasă, marginea
ulcerată este adesea compactată, zonele necrotice sunt situate în principal în spațiile
interdentare și pot fi văzute la o examinare superficială. O examinare atentă și
sondarea marginii gingivale relevă țesutul osos expus.
Ganglionii limfatici (submandibulari, submentali) la pacienții cu stomatită necrotizantă
ulcerativă cronică a lui Vincent sunt ușor dureroși. Când boala durează 4-8 luni,
ganglionii limfatici capătă o consistență similară de cartilaj .

Formularea diagnosticului va depinde de sectorul unde se localizează procesul şi se va

numi: gingivită, stomatită, amigdalită ulcero-necrotică.
Diagnosticul stomatitei necrozante ulcerative a lui Vincent se face pe baza unui tablou
clinic caracteristic și a detectării unei abundențe de fuzobacterii și spirochete în
răzuirea de pe suprafața ulcerelor.
Clinic - Se va lua în consideraţie:
 anamneza maladiei, îndeosebi dacă pacientul a mai suportat o astfel de infecţie; starea
epidemiologică în colectivităţi pe care le frecventează;
 examenul obiectiv, va observa semnele caracteristice pentru debutul gingivitei
ulcero-necrotice Vincent, cum ar fi: ulcerele, care sunt acoperite cu un strat de
depuneri de o culoare gri murdară, care poate fi înlăturată cu uşurinţă, descoperind o
suprafaţă eroziv-ulceroasă.
 Diagnosticul pozitiv se va deduce din: datele ce susţin un teren imunodeprimat sever;
semnele clinice tipice de sindrom infecţios: febră, frisoane, sialoree, halenă, leziuni
extinse ulcero-necrotice, adenopatii.
Se impun în plan diagnostic şi următoarele examinări paraclinice: hemograma, VSH,
analize biochimice, cercetări bacteriologice ale florei microbiene şi sensibilităţii la
antibiotice, examenul citologic .
 Biochimia sangelui - Semnele caracteristice ale procesului inflamator:
 un număr crescut de leucocite;
 deplasarea la stânga a formulei leucocitelor;
 creșterea VSH.
 Histopatologic- bioptatul de pe marginile ulcerate ale gingiilor, relevă două zone:
superficiale - necrotice și profunde - inflamatorii.
Citologic- resturile de pe suprafețele ulcerative ale membranei mucoase la pacienții
SUN Vincent corespunde unui proces inflamator nespecific.

Diagnostic Diferențial:
 SUN Vincent trebuie diferențiată în primul rând de leziunile ulcerative în bolile de
sânge (leucemie, agranulocitoză, mononucleoză infecțioasă). Împreună cu diferențele
clinice (paloarea mucoasei bucale, prezența hemoragiilor, infiltratelor leucemice,
 sângerări pronunțate și prelungite ale gingiilor în bolile de sânge), modificările
detectate în sânge periferic cu leucemie, agranulocitoză și mononucleoza infectioasa.
 SUN Vincent se diferențiază de stomatita alergică pe baza datelor anamnezei,
caracteristici manifestari clinice și rezultatele examinării bacterioscopice.
 Procese ulcerativ-necrotice în cavitatea bucală din cauza intoxicația cu mercur. Dacă se
detectează contactul cu mercur, urina este analizată pentru conținutul de mercur.
Trebuie amintit că leziunile ulcerativ-necrotice ale mucoasei bucale pot complica
evoluția infecțiilor specifice (sifilis, infecție cu HIV) sau a tumorilor maligne (cancer,
sarcom). Pentru a evita erorile de diagnostic în aceste cazuri, trebuie să colectați cu
atenție anamneza, să luați în considerare nu numai manifestările clinice locale, ci și
generale ale bolii și să efectuați necesarul cercetări de laborator (test de sânge clinic,
teste serologice Wasserman sau pentru depistarea infecției cu HIV, citologice,
bacterioscopice, patohistologice etc.).
42.Schema tratamentului local și general a pacienților cu stomatită ulcero-
necrotică, prognosticul.

Tratament local: (forma usoara)

Scop - Indepărtarea factorilor traumatici locali, a țesuturilor necrotice,
influențarea microflorei și stimularea proceselor de regenerare a mucoasei
bucale.
1. Anestezie - anestezie de aplicare și injecție cu soluții de piromecaină, trimecaină,
lidocaină (sau clatirea gurii cu novocaina).
2. Toți stimulii mecanici sunt eliminați
3. Curățarea suprafețelor ulcerative din țesuturile necrotice - Placa necrotică este
îndepărtată un tampon, care este umezit în novocaină, o soluție de penicilină sau
microcid. Această procedură ajută la crearea accesului la țesutul inflamat prin
suprimarea activității vitale a florei anaerobe.
4. Înainte de a utiliza antibiotice, este important să verificam sensibilitatea
microflorei focarului ulcerului la aceasta.
5. Epitelializarea poate fi accelerată folosind unguente regenerante, măceșe și ulei
de cătină.
6. În 2-3 zile după tratamentul local, sângerarea gingiilor scade semnificativ sau se
oprește, durerea scade, mirosul fetid din cavitatea bucală dispare, ulcerele se
curăță.
7. Întreaga cavitate bucală este tratată cu soluții antiseptice calde (0,5% soluție de
peroxid de hidrogen, 1% soluție de cloramină, 0,06% soluție de clorhexidină, 0,5%
soluție de etoniu, soluție de permanganat de potasiu 1: 5000, etc) la fiecare 3-4
ore.
1. În scopul acțiunii antimicrobiene, metronidazolul este prescris oral la 0,25 g de 2
ori pe zi timp de 7-10 zile. Metronidazolul este, de asemenea, utilizat pentru
tratamentul local (aplicat pe suprafețele ulcerative după îndepărtarea țesutului
necrotic).
2. Antibioticele, (în cazuri severe cele cu o gamă largă de acțiuni – bicilină,
eritromicină, oletetrină, oxitetraciclină
3. Pentru orice severitate, se recomandă prescrierea vitaminelor :
 P (0,1 g pe cale orală de 2 ori pe zi, timp de 10-14 zile).
  administrarea vitaminei "C" de 3 ori pe zi 0,3 grame timp de 7 zile;
 administrarea vitaminei "B";
 vitamina "K" de 3 ori pe zi, 0,015 grame timp de 4 zile.
Tratament corect - îmbunătățirea stării pacienților cu SUN din primele 24-48 de
ore, durerea scade sau dispare, pacienții pot mânca și dormi. Edemul și hiperemia
mucoasei bucale scad, începe epitelizarea ulcerelor, trece intr-unun grad ușor de
boală și o stare satisfăcătoare a cavității bucale, deja în a 3-a-6-a zi.

: Cu un tratament corect și în timp util, prognosticul este favorabil. Epitelializarea

suprafețelor ulcerative cu proces acut apare în 3-6 zile, cu cronică - oarecum mai lentă.
 Vindecarea spontana este rara. Evolutia sub tratament este favorabila in majoritatea
cazurilor. Recidivele dupa tratament se pot intalni mai ales daca nu sunt corectate
elementele care au favorizant aparitia gingivostomatitei, contribuind la progresia
ulterioară a parodontitei.
Pacienții care au suferit stomatită Vincent sunt supuși unei monitorizări active pe tot
parcursul anului. Prima examinare se efectuează după 1-2 luni, iar cele ulterioare - după 6
luni.
Profilaxie:
Acesta constă în respectarea igienei orale, a igienei regulate, a tratamentului complet și
în timp util al bolilor infecțioase și a altor boli care duc la scăderea imunității.

43. Principalele manifestări clinice în șocul anafilactic.

- Reacție de tip imediat, la adm medicamentelor, înțepături de insecte;
Clinica depinde de :
- Susceptibilitatea pacientului;
- Calea de pătrundre a alergenului;
- Cantitatea de alergen;
- Rapiditatea administrării;
- Starea generală alterată, prurit palmo-plantar, senzații de arsură/ furnicături;
- Pacientul acuză dureri și senzații de sufocare, disfonie, disfagie, ragusire, greată, transpirașii
profuze;
- Semne cardio- vasculare:
1 puls filiform;
2. TA prăbușită;
3. marmorații, tahicardie,
- SEMNE RESPIRATORII:
- polipnee, bronhospasm, dispnee laringiană, rinoree, obstrucție nazală, tuse seacă;
Semne cutaneo-mucoase:
- Prurit, edem Quincqe, rash, ectremități calde;
Semne digestive: greata, vomă, diaree, dureri abdominale, hipersialoree.
Alte semne: hiperemie conjunctivală, hiperlacrimație, edem cerebral, cefalee, confuzie, vertij,
acufene, crize convulsive.
 Forme clinice:
Gr. 1- manifestări cutaneo-mucoase;
Gr.2- semne cutanate, digestive, rinoree, conjunctivită, tuse dispnee, tahicardie, hTA.
Gr.3- manifestări cutanate, vomă, edem Q, cianoză, bronhospasm, soc;
Gr. 4- șoc respirator, insuficiență cardio-respiratorie.

44. Tactica tratamentului de extremă urgență a șocului anafilactic în cabinetul

stomatologic.
45. Principalele manifestări clinice în edemul angionevrotic Quincke.
Angioedemul Quincke reprezintă o formă particulara de urticarie ce se
manifestă prin simtome clinice mai severe. Se caracterizează prin instalarea
bruscă a edemului circumscris al pielii, mucoasei şi hipodermului feţei: a
buzelor, a obrajilor, a pleoapelor sau a organelor genitale. Pielea devine dură,
 elastică la palpare, de culoare albă, mai rar roză. Senzaţiile subiective de obicei
lipsesc, rareori se atestă arsuri şi prurit. După câteva ore sau 1-2 zile edemul
scade, dar ulterior poate recidiva. Edemul Quincke uneori se combină cu o
urticarie obişnuită. În edemul din regiunea laringelui sunt posibile stenoza şi
asfixia care în lipsa intervenţiei terapeutice imediate poate fi letală. Edemul
cerebromeningial determină cefalee, ameţeală, afazii, pierderea cunoştinţei.
Se pot observa devieri ale ochilor în direcţia medială, micşorarea acuităţii
vizuale.

Fiziopatologie:

Leziunea reprezintă un edem dermic sau dermo-hipodermic datorat unei vasodilatări cu sporirea
permeabilității capilare consecutive unui aflux de mediatori ai inflamației. Principalul mediator
este histamina, dar mai sunt implicați și mulți alții: complementul, prostaglandine, leucotriene,
citokine, serotonina, tiramina, kinine, substanța P…

Surse de proveniență a mediatorilor sunt:

- celulare (mastocite, bazofile, eozinofile, celulele endoteliale…)

- plasmatice

- nervoase

- Histamina și tiramina mai pot proveni și din anumite alimente.

Se disting două tipuri de mecanisme:

1. imunologic (cu implicarea unei sensibilizari prealabile)

2. nonimunologic; declanșarea urticariei depinde de susceptibilitatea individuală (notion de seuil de

degranulation des mastocites).

Mecanismele imunologice:

– hipersensibilitatea imediată de tip anafilactic mediată prin IgE sau IgG4 (tipul I);

– hipersensibilitatea prin activarea complementului cu sau fără formarea de complexe imune

circulante Mecanismele non-imunologice sau farmacodinamice:

- aportul sau eliberarea de histamină;

– deficitul inhibării mediatorului (α-1-antitripsină, C1 esterază…);

– cholinergic

Etiologie:

EQ este o maladie multicauzala, care poate fi indusa de factori imuni si extraimuni.

 Astfel se distinge:

- EQ alergic: în rezultatul reactiei alergice de tip I la preparate medicale (mai frecvent unele
antibiotice ), produse alimentare, muşcaturi de insecte;

- EQ pseudoalergic: ca urmare a unei actiuni directe nonimune (eliberatoare de histamina) aunor

preparate medicale (salicilate si alte preparate antiinflamatorii nesteroidene, dextrane, etc.)sau
produse alimentare (alergie alimentara);

EQ complement-dependent: congenital sau dobândit (de ex. în tumori malignelimfoproliferative);

- EQ idiopatic - etiologie necunoscuta.

Factori de risc: predispunere ereditara si familiala, boli cronice ale sistemului digestiv,neglijarea
restrictiilor dietetetice si exacerbarea bolilor digestive

Clinica:

– edem hipodermic

– tumefiere fermă, prost delimitată, nepruriginoasă și neeritematoasă, ce provoacă o senzație de

tensiune dureroasă

– Atingere cutanată sau de mucoase poate fi izolată sau asociată cu urticaira superficială, acută sau
cronică.

– poate fi generalizată

– La nivelul feței atinge predominant pleoapele și buzele

– Localizarea pe mucoasele orolaringiene este cea ce determină prognosticul. Apariția disfoniei și

a hipersalivației (prin tulburări de deglutiție) este un semn de alarmă care poate preceda asfixia
(edem glotic).

edemul Quincke poate fi semnul inaugural al șocului anafilactic.

Diagnosticul clinic

- se stabileste în baza acuzelor, anamnezei alergologice, care trebuie precizata minutios (factori
legati de vârsta - pediatrici), si a semnelor clinice.

Diagnostic diferenţial se face cu dermatita de contact, edemul limfatic, tromboflebita, limfostaza

(în EQereditar), erizipelul, cheilita granulomatoasa, celulita, edemul fetei din hipotireoza (mai ales
înEQ ereditar), glomerulonefrita cronica (în EQ ereditar).

Teste speciale cutanate sunt periculoase deoarece pot agrava starea pînă la şoc anafilactic şi se
efectuează de către medicul specialist.

Investigaţii instrumentale

- laringoscopia - edemul şi hiperemia mucoasei laringelui.

 Regim: - strict la pat până la stabilizarea indicilor hemodinamici.

Dieta - exclude alergenii alimentari: albusul de ou, laptele şi pastele fainoas, peştele,
nucile,ciocolata, bananele, citricele.

Complicaţii posibile

- asfixia produsă de edemul laringian sau o evoluţie spre şoc anafilactic.

Prognosticul şi evoluţia

- edemul Quincke durează maxim 10 - 14 zile. Prognosticul în cele mai multe cazuri este favorabil.
Pericol pentru viaţă comportă numai EQ cu localizare laringiană. Prognosticul edemului Quincke
ereditar adeseori este nefavorabil.

46.Tactica tratamentului de extremă urgență în edemul Quincke.

1. întreruperea contactului cu alergenul, oprirea administrării remediului medicamentos suspectat ca
alergen.
2. Fluxul de Oxigen 10 1/min (Sa02 >90%).
3. în caz de necesetate:

- Apel urgentă la serviciul asistenţa medicală de urgenţă sau la echipa de reanimare,

Monitorizarea: TA, puls-oximetrie, ECG.

Tratamentul de standard:

- Epinefrină 500 pg/0,5 ml i.m., (0,1%; 0,18% - 1 ml de 1:1000), în caz de necesitate, se repetă
aceiaşi doză la fiecare 5 min pînă la stabilizarea TA.

NB!!! Se necesită ajutorul medical imediat, pacientul se internează în secţia de reanimare sau în
secţii specializate în dependenţă de gravitatea manifestărilor clinice.

47.Manifestările alergiei de proveniență medicamentoasă pe mucoasa orală. Diagnosticul

pozitiv și diferențial al bolilor alergice de proveniență Medicamentoasă. Planul de tratament
al pacienților cu alergie medicamentoasă.

Manifestări clinice sub formă de :

1.stomatită, cheilită, gosită catarală, cataral-hemoragică;
- senzații de pririt, usturime, dureri în timpul consumului de alimente fierbinți, picante;
- mucoasa bucală de culoare roșie întunecată, edemațiată, integritatea epiteliului este indemnă
2. stomatită, cheilită erozivă;
- poate fi precedată de erupții buloase, veziculoase, dureri, disfagie, odinofagie/ fonie;
- poate fi localizata pe mucoasa obrajilor, limbii, etc;
- afectarea stării generale: febră,astenie, inapetență
3. stomatită, cheilită, glosită ulcero-necrotică;
- afectare sistemică- febră, astenie generală, inapentență;
- sialoree, pierdere ponderală;
- mucoasa cu diferite sectoare necrotice, eroziuni, adenopatie.
 49. 48.Complexul semnelor clinice, caracteristice pentru stomatita aftoasă
cronică recidivantă. 50.Tratamentul local și general al stomatitei aftoase
cronice recidivante.

Stomatita aftoasă cronică recidivantă

Reprezintă un proces inflamator cronic al mcoasei cavităţii bucale şi se caracterizează
prin apariţia aftelor, decurge cu remisiuni periodice şi agravări frecvente.
Frecvenţa de 5% din totalul afecţiunilor mucoasei CB. - Conform datelor lui Djordj
Laskaris (2006) este una dintre cele mai răspândite afecţiuni ale mucoasei CB şi
afectează 15- 30% din populaţie.
- Femeile sunt afectate mai frecvent decât bărbaţii.
- Aftele pot apărea la orice vârstă, însă mai des apar la vârsta 20-30 de ani. - Destul de
frecvent SACR (30-40%) poartă un caracter de familie.
Etiologie
SACR este una dintre cele mai vechi afecţiuni ale mucoasei CB, cunoscută fiind încă pe
timpurile lui Hipocrate, totodată etiologia rămâne necunoscută. Mulţi autori consideră
ca factori de bază în apariţia SACR sunt:
- Predispunerea genetică - traumele mucoasei bucale
- stările alergice (la alimente, medicamente, alergeni microbieni)
- stresul
- dereglările funcţiei pancreasului
- infecţiile aparatului respirator
- afecţiunile de sistem Datele ştiinţifice acumulate la acest capitol confirmă rolul
dereglărilor imunologice, îndeosebi celulare.
Tabloul clinic
În perioada latentă a afecţiunii pacienţii acuză:
-Senzaţie de usturime, arsură,
- dureri de scurtă durată,
- parastezia mucoasei în locul unde v-a apărea afta.
Obiectiv: -Sunt prezente sectoare hiperemiate ale mucoasei bucale,
- edem neânsemnat şi evidenţierea vaselor sangvine,
- peste câteva ore apare elemntul lezant – afta, dureroasă la palpare,
- afta are forma ovală sau rotundă, acoperită cu peliculă fibrinoasă de culoare alb-gri
care foarte greu se înlătură. La înlturarea menbranei se expune o suprafaţă erozivă
sângerândă şi dureroasă.
Localizare – mucoasa buzelor, jugală suprafeţele laterale ale limbii, pliurile de tranziţie.
Aftele persistă 8-10 zile, recidivează peste 2-8 săptămâni, uneori peste câteva luni.
După gravitatea procesului deosebim 3 forme: -Forma uşoară – afte solitare (1-2), slab-
dureroase acoperite cu pelicule fibrinoase, din anamneză se depistează patologia
tractului digestiv – predispunere către metiorism. - Forma medie – mucoasa slab
hiperemiată, palidă, în partea anterioară a CB sunt prezente până la 3 afte, acoperite cu
fibrină, foarte dureroase la atingere. Din anamneză deasemenea se depistează patologia
tractului digestiv – predispunere către metiorism, constipaţii. - Forma gravă – prezenţa
multiplelor afte în diverse sectoare ale mucoasei bucale. Frecvent recidivează (lunar sau
permanent). În primele zile apare febra, cefalee, slăbiciuni, apatie, adinamie. La
examenul fibrogastroscopic se depistează hiperemia mucoasei, prezenţa eroziunilor şi a
aftelor sângerânde şi în stadiul de epitelizare.
Din anamneză – gastrită hipo- sau hiperacide, suferă de constipaţii, dischinezia căilor
biliare, etc.
I. Rabinovici evidenţiază următoarele forme clinice a SACR:
fibrinoasă, necrotică, glandulară, cicatrizantă, deformantă.
Forma fibrinoasă se caracterizează prin apariţia a 3-5 afte pe mucoasa CB. Se
epitelizează peste 5-10 zile. Apare în zonele unde lipsesc glandele salivare mici.
Forma necrotică – debutează cu spasmarea de scurtă durată a vaselor cu apariţia
sectoarelor de nectoză şi formarea eroziunilor. Elemntele necrotizante uşor se
detaşează. Epitelizarea se petrece peste 10-20 de zile.
Forma glandulară - se caracterizează prin afectarea epiteliului ductului glandelor
salivare mici. Pe mucoasă apar eroziuni pe fundul căreia se observă sectorul
terminal al glandelor salivare. La baza eroziunii este prezent infiltratul inlamator.
Localizarea elementelor lezante – planşeul bucal, mucoasa jugală, palatul dur şi
moale, buzele şi baza limbii. Epitelizarea se durează de la 7 la 30 de zile.
Forma cicatrizantă şi deformantă se caracterizează prin apariţia cicatriciilor
deformante în locul unde au persistat aftele (aftele lui Setton). Cicatrizarea se
petrece peste 20-25 în unele cazuri peste 2-4 luni de zile cu formarea cicatricei
deformante.

Diagnosticul diferenţial cu:

- Stomatita herpetică cronică recidivantă
- ulcere traumatice
- stomatita medicamentoasă
- sifilisul
Tratamentul
- Local:
-Asanarea focarelor de infecţie şi înlăturarea factorilor predispozanţi.
- Asanarea cavităţii bucale.
- Anestezierea mucoasei cavităţii bucale.
- Prelucrarea antiseptică a mucoasei CB.
- Blocade sub elementele lezante după principiul anesteziei infiltrative.
- Aplicarea peliculelor de colagen cu diverse medicamente.
General :
- Respectarea raţiei alimentare (dieta), se recomandă dietă antialergică şi bogtă în
vitamine.
-Terapia de desensibilizare.
- Histoglobulină – 2 ml x 2 x săptămână i/m x 6-10 injecţii pentru un curs.
- Levamizol (decaries) - 0,15 gr. x 1 x zi x 3p. pentru tot cursul peste 3-5 zile.
Cursul se repetă (3 cursuri – 9 pastile).
- Vitamina U x 0,05 x 3 x zi x 30-40 de zile
- În formele grave – corticosteroizi (prednisolon x 15-20 mg în sutcă).
- preparate sedative şi tranchilizante după necesitate.
- Dalargină 1 mg x 2 x zi x 10 zile
Profilaxia
-Asanarea cavităţii bucale.
- Înlăturarea focarelor de infecţie (Pt. cronică, PMC, tonzilita, etc.)
- Tratamentul patologiilor sistemice.
- Persoanele ce suferă de SACR trebuie să respecte dieta, regimul de muncă şi odihnă.
- Evidenţa de dispensar în vederea efectuării tratamentelor antiricidive

52.Etiopatogenia eritemului exudativ polimorf.

Eritemul exudativ polimorf (EEP) EEP - afecţiune acută a pielii şi mucoaselor, se

caracterizează prin polimorfizmul elementelor lezante, cu evoluţie ciclică şi
predispunere către recidive în perioada primăvară-toamnă Sunt afectate persoanele
tinere şi de vârstă medie, mai rar persoanele de vârstă înaintată
Etiologia se consideră necunoscută, însă este reprezentată de două forme de bază:
infecţio-alergică, toxico-alergică. EEP poate fi provocat de diverşi agenţi infecţioşi
(virusul herpesului simplu, gripei, coci, folosirea medicamentelor – antibiotice,
barbiturate, salicilate etc.)
Mecanismul patogenic de asemenea nu este clar, însă un rol important î-l are factorul
imunodificitar Factorii favorizanţi sunt reprezentaţi de suprarăcirea organismului,
stresul, prezenţa focarului de infecţie (frecvent - odontogen) După evoluţie deosebim
două forme de bază:
- forma uşoară;
- forma gravă sau sindromul Stiven-Djonson (la 20-30% din pacienţi se întâlnesc
recideve).
În prezent teoria unitară consideră că eritemului exudativ polimorf este o forma
minoră a sindromului Stevens-Johnson. EEP, sindromul Stevens-Johnson şi
sindromul Lyell pot fi considerate forme clinice de gravitate şi intensitate diferită ale
aceleiaşi maladii (Bazex şi colab).
- Stadiul I- eritem polimorf –
Stadiul II- sindromul Stevens-Johnson
- Stadiul III- sindromul Lyell

Tabloul clinic Forma infecţio-alergică debutează acut deseori după o suprarăcire cu

unele semne prodromale – cefalee, durei în gât, febră (38-39oC), slăbiciuni, durei
musculare şi articulare. Elementul primar este pata inflamatorie sau bula de culoare
roşie bine delimitată de formă rotundă sau ovală care se măreşte (1-2 cm în zi). Bula
sau vezicula este localizată în centru petei (simptomul de cocardă) Elementele lezante
se pot grupa pe perioada activă a afecţiunii, ulterior pot dispărea spontan lăsând o
pată depigmentată sau hiperpigmentată
Localizarea leziunilor cutanate este caracteristică cu predilecţie pentru mâini,
antebraţe, picioare, mai rar gât, faţă
Localizarea elementelor lezante pe mucoasa CB – preponderent în partea anterioară a
cavităţii bucale: buzele, obrajii, limba, palatul dur.
În cavitatea bucală EEP debutează acut cu apariţia pe mucoasa cavităţii bucale (CB) a
elementelor de inflamaţie acută. Pe fundalul eritematos apare polimorfizmul
elementelor lezante – bule, care rapid se sparg formând eroziuni întinse deseori
confluiente cu depuneri dense de culoare gălbuie foarte dureroase, având la periferie
rupturi de epiteliu (simptomul Nicolski negativ).
Durata menţinerei elementelor lezante este de la 7 la 14 zile Crustele dense de pe
buze datorită sângelui au o culoare brună-neagră.
Mucoasa CB este afectată la 1/3 din pacienţi cu EEP (forma cutanomucozală) şi 5%
din cazuri - forme izolate (afectează numai mucoasa CB). C.Shklar (1965) indică
afectarea mucoasei CB la 80% din cazuri. Djordj Laskaris (2006) menţionează că
mucoasa CB în EEP este afectată în 20-30% din cazuri, uneori această localizare este
unica formă de manifestare a EEP.
Forma gravă EEP sau sindromul Stiven –Djonson se caracterizează cu un debut acut
şi rapid – febră până la 40 o C, dureri articulare, bronho-pneumonie, etc. Cei care au
descris pentru prima data (in 1922) acest sindrom au fost doi medici americani,
Stevens si Johnson. Din 1922 pana in zilele noastre, conceptul a urmat un traseu mai
mult sau mai putin sinuos, fiind incadrat in 1950 de catre Bernard Thomas ca o forma
severa de eritem polimorf major si ajungand ca in prezent sa fie considerat o entitate
distincta de eritemul polimorf, dar din acelasi spectru cu necroliza toxica epidermica
(sindromul Lyell). SSJ si NTE sunt afectiuni rare (incidenta anuala de 1.2-6,
respectiv 0.4-1.2 la un milion) ce pot afecta insa mai frecvent categoriile cu risc
crescut: acetilatorii lenti; imunosupresatii (HIV/SIDA, limfoame, imunosupresie
medicamentoasa etc.); pacientii cu tumori cerebrale sub radioterapie si tratament
concomitent cu anticonvulsivante.
Apar erupţii abundente (pata eritematoasă papule, bule) cu localizare şi în alte zone
ale corpului – pe pielea pieptului, tălpi, palme (necrofiza toxică epidermică –
sindromul Lyell), totodată este afectată şi mucoasa ochilor şi organelor genitale
In evolutie (ore→zile) apar bulele („basicile”) de dimensiuni variate, pline cu lichid,
decolarea devenind tot mai importanta si pielea capatand aspectul tipic „oparit”.
Sindromul Stevens-Johnson și necrofiza toxică epidermică sunt două afecțiuni rare,
acute, caracterizate prin eroziuni severe nazale, cutanate și ale mucoasei bucale, cu
un indice de mortalitate variind de la 25% la 80% și cu o incidență de 1 la 1 000 000
de persoane pe an. În cele mai multe cazuri aceste afecțiuni sunt produse de
medicamente precum antibioticele, antiepilepticele sau sulfamidele.
Forma toxico-alergică a EEP apare după administrarea medicamentelor, după
imunizări şi vaccinări Se caracterizează cu erupţii cutanate simetrice în zona
antibraţelor, palmelor, tălpilor şi pe mucoasa cavităţii bucale şi a buzelor.
Diagnosticul EEP se stabileşte în baza datelor clinice (legătura cu factorul infecţio-
alergic), rezultatele testelor imunologice (reacţia de transformare a limfocitelor,
degranularea bazofilelor Şhelli).
Diagnosticul diferenţial cu: - pemfigusul; - stomatita herpetică acută; - stomatita
medicamentoasă.
Tratamentul EEP
Local: - analgezice; - înlăturarea depozitelor dentare moi - utilizarea substnţelor
antiseptice (peroxidul de oxigen – 1%), clorhexidina – 0,05%, miramistina 0,05% -
fermenți proteolitici – pentru înlăturarea membranelor fibrinoase - preparate
antiinflamatoare – hexoral, rotocan, unguente de 0,5% prednisolon, 1%
hidrocortizon, 0,25 fluţinar, 0,1 ftorocort – aplicaţii pe elementele lezante timp de 10-
15 min, 2-3 x zi x 7-10 zile După înlăturarea procesului acut se administrează
preparate ce stimulează regenerarea – ulei de cătină albă, vit.A, retinol-acetat, ulei de
măcieş, ung. de solcoseril, pastă adezivă cu slocoseril.
- Proceduri fizioterapeutice – terapia cu laser.
- Asanarea cavităţii bucale
Tratament general - Preparate antiinflamatoare - paracetamol 0,5 x 1p. x 4 x zi -
acidul acetilsalicilic 0,5 x 1p. x 3-4 x zi -Antiinflamatorii nespecifice - diclofenac 25-
50 mg x 2-3 x zi -Terapia desensibilizantă: - tavegil/erolnă 0.001 x 1p. x 2 x zi după
masă - claritin 0,01 x 1p. la 24 ore - histoglobulin 1-2-3ml pentru un curs x 4-10
 injecţii -Terapia de detoxicare: - tiosulfat de Na x 10 ml i/v x 1 x 24 ore x 10-12
injecţii pentru un curs -Vitamino-terapia –vit. C, PP - În formele grave (sindromul
Stiven-Djonson) - corticisteroizi - prednizolon x 60-80 mg, poliglukin, hemodeză etc.
53.Simptomatologia clinică în eritemul exudativ polimorf și
particularitățile manifestarii in cav.orala
Eritemul exudativ polimorf reprezintă un proces alergic cu localizare pe MB şi
piele, caracterizat prin polimorfism şi evoluţie acută ciclică.
Poate afecta la o persoană numai pielea, la alta numai mucoasa bucală, iar
uneori - ambele sectoare, având un debut acut, dar care se menţine ani în şir.
Exacerbările apar mai frecvent în perioada de toamnă-primăvara-vară.
Mai des sunt afectaţi bărbaţii tineri (20-40 ani).
Eritemul exsudativ polimorf debutează ca orice maladie infecţioasă acută, cu
febră (39°C), slăbiciuni, cefalee, dureri în gât, mialgii, artralgii.
Pe piele sau pe buze apar elemente polimorfe - eriteme, papule, mai târziu
vezicule, bule cu conţinut serohemoragic.Aceste elemente se pot menţine timp
de 2-3 zile, după care se distrug, formând eroziuni multiple cu rupturi de
vezicule.
Eroziunile se acoperă cu depuneri de culoare albă-gri, iar dacă sunt localizate
pe buze - cu cruste hemoragice. înlăturarea depunerilor, crustelor provoacă
dureri şi hemoragie.
Eritemul exsudativ polimorf afectează de regulă sectoarele anterioare ale MB
(buzele, limba, palatul dur), ceea ce face dificilă alimentarea şi igiena bucală,
din care cauză apar din abundenţă depuneri moi pe dinţi, necroză superficială,
halenă fetidă. Toate aceste simptome conduc la o intoxicare gravă a
organismului. Pacienţii au dureri pronunţate, senzaţii de arsură, hemoragii, în
special pe buze, din cauza ragadelor şi crustelor groase ce le acoperă. Durerile
se intensifică în timpul alimentării şi vorbirii
Veziculele se sparg repede, lăsând lambouri veziculare ce atârnă şi nu se
detaşează (simptomul Nikolski este negativ). Se mai observă o sialoree
pronunţată, ganglionii limfatici regionali sunt măriţi, dureroşi la palpare.
manifestării în cavitatea bucală:
Se deosebesc două forme ale Eritemului Exudativ Polimorf:
• Forma alergico-infecţioasă - în calitate de factor etiologic sunt considerate
focarele de infecţie cronică, afecţiunile respiratorii, suprarăcirea şi hipertermia,
tonzilitele, sinuzitele.

• Forma toxico-alergică - mai frecvent apare ca rezultat al utilizării preparatelor

medicamentoase (sulfanilamide, antibiotice, antiinflamatoare).

Lascaris clasifică EEP în forma uşoară, gravă.

Gravitatea procesului depinde de caracterul şi suprafaţa afectată a mucoasei
bucale:
-Pentru forma alergico-infecţioasă sunt caracteristice recidivele cu durate lungi.
Uneori recidivele pot fi provocate de suprarăceli, stres, traume.
-Pentru forma toxico-alergică nu este specific caracterul sezonier. Recidivele
apar la contactul organismului cu alergenul.

Gravitatea şi durata afecţiunii sunt determinate de caracterul alergenului şi

gradul de sensibilizare a organismului faţă de acesta:
Pentru forma toxico-alergică a EEP afectarea mucoasei bucale este un simptom
permanent. Elementele morfologice apărute sunt identice cu cele din forma
alergico-infecţioasă, procesul purtând un caracter mai fixat. Recidivele apar pe
aceleaşi sectoare, unde au apărut şi până acum.
Concomitent, se pot afecta MB şi mucoasa genitală.

!O formă aparte, gravă este descrisă de către Stivens şi Johnson, când paralel
sunt afectate mucoasa bucală, genitală (uretrită, vaginită), mucoasa oculară
(conjunctivită, keratită) şi pielea.
Boala apare brusc, acut, însoţită de febră (40°C), artralgii, bronhopneumonie,
afectând sectoarele anogenitale cu eliminări purulente.
Erupţiile sunt clare, multiple şi polimorfe, ocupând sectoare cutanate întinse,
depistându-se aşa-numitul simptom de „cocardă". Mucoasa bucală este afectată
în totalitate.
După spargerea veziculelor, rămâne o suprafaţă întinsă erozivă, sângerândă .
Afectarea mucoasei nazale poate genera hemoragii pronunţate.
Când se afectează doar mucoasa buzelor, putem vorbi despre sindromul
Fiessinger-Rendu - eroziuni, cruste hemoragice groase, ragade situate pe buze.
O formă şi mai gravă a eritemului exsudativ polimorf este necroliza epidermală
toxică sau sindromul Lyell, la baza căruia stă un proces distructiv intercelular,
ce provoacă o eliminare masivă de fermenţi lizozomali. Apar bule mari,
eroziuni pe tot corpul, asemănătoare cu combustiile de gradul III. Erupţii
asemănătoare se pot observa şi pe mucoasa bucală şi pe organele interne. Aceşti
bolnavi decedează la scurt timp, ca rezultat al deshidratării şi intoxicaţiei
pronunţate.

54.Diagnosticul pozitiv și diferențial al eritemului exudativ

polimorf.
Se pune în baza examinărilor:
• subiective: acuze, anamneză alergologică
• obiective: tabloul clinic
• suplimentare: depistarea alergenului, consultarea alergologului

Examenul paraclinic utilizat pentru diagnosticare:

• Analiza clinică a sângelui. Se observă modificări caracteristice pentru un
proces inflamator acut (leucocitoză, deplasarea formulei leucocitare spre stânga,
VSH mărită, eozinofilie, monocitopenie, limfocitopenie).
• Citologic - se atestă un proces acut nespecific cu macrofagi, eozinofile,
limfocite.
• Morfopatologic - edem intercelular, vasele sunt înconjurate de un infiltrat
limfocitar şi eozinofile, lacune subepiteliale (vezicule), necroză.
• stomatita herpetică acută
• boala Duhring
• sifilidele secundare
• pemfigusul

55.Tratamentul și prognosticul eritemului exudativ polimorf.

1. înlăturarea factorilor provocatori:
• asanarea cavităţii bucale (înlăturarea focarelor de infecţie cronică)
• carii, parodontite apicale şi marginale, galvanism, angine, sinuzite

2. Desensibilizarea nespecifică a organismului.

3. Desensibilizarea specifică a organismului:

• anatoxină stafilococică după o schemă specială, clorură de calciu,
• acid ascorbic 1,0 g de 3 ori/zi; Dimedrol, Alergodil, Clemastin,
• Fencarol, Taveghil, Pipolfen, Tiosulfat de sodiu, Acid salicilic, Etacridină
lactat

Formele grave se tratează cu:

• corticosteroizi (Prednisolon, Triamcinolon, Dexametazon)
• antibiotice cu spectru larg de acţiune
• antivirale
• complexe de vitamine (C, B, şi PP)
• terapie dezintoxicantă

Local:
• substanţe anestezice - topic (soluţii, aerosol, unguente)
• substanţe antiseptice - irigări, badijonări
• fermenţi proteolitici - aplicaţii
• antibiotice - aplicarea pe suprafeţele curăţate sub formă de emulsii, soluţii,
unguente (în combinaţie cu fermenţi proteolitici şi antiseptice)
• substanţe keratoplastice cu scop de epitelizare (peste câteva zile de la
începutul tratamentului)

Tratamentul formelor grave se face în staţionar cu participarea

medicilordermatovenerologi şi alergologi.

Alte preparate în tratamentul EEP se recomandă:

• Levomizol - 100-150 mg/zi;
• Talidomid - 200 mg/zi;
• Azatioprin - 100 mg/zi;
• Ciclofosfamid - 100-150 mg/zi;
• Dapson - 50-100 mg/zi.

56.Argumentarea manifestărilor clinice bucale în afecțiunile cardio-

vasculare.
(mai jos o sa vorbim despre 4 afectiuni CV
1)forma usoara de insuficienta CV
2)insuficienta CV cu grad avansat
3)Boala hipertensiva si ateroslerotica
4)Infarct miocardic)
Deşi bolile sistemului cardio-vascular sînt răspîndite, lucrări destinate studierii
stării mucoasei cavităţii bucale sînt puţine. Mai bine sînt studiate schimbările
țesuturilor înconjurătoare ale dinţilor (periodonțiului).
Ca şi în cazul altor afecţiuni generale ale organismului, bolile cardiovasculare
nu provoacă modilicări la nivelum mucoasei CB caracteristice numai pentru
acest grup de bolnavi.
 Clinica in forme usoare de insufuecienta CV:
În urma viciului mitral și bolii hipertensive → insuficiență cardio-
vasculara → s-a stabilit cianoza mucoasei/cianoza bordurii roşii a
buzelor.
Bolnavii nu au acuze, pot resimti senzatii de arsură uneori, mai rar —
durere în timpul alimentaţiei, xerostomie.
Deseori această stare se consideră drept urmare a acţiunii factorilor locali
(stomatita catarală) și bolnavilor li se administrează diferite soluţii de
substanţe antiseptice pentru gargare. Aceasta sporeşte xerostomia →
apariţia leziunilor traumatice şi altor afectări ale mucoasei.
 Clinica insuficientei CV de un grad avansat la nivel de MB
Dacă patologia cardiovasculară este de un grad mai avansat (dereglări
ale circulației sangvine de graduII, III ), se pot depista ulcere
trofice/necrotice . Apariţia ulcerelor trofice e favorizată de trauma
provocată de dinţi, proteze, de preparate medicamentoase (de exemplu,
validol).
Apar de obicei pe suprafeţele laterale ale limbii, pe mucoasa planşeului
bucal, mucoasa palatului etc. Au fost descrise modificări necrotice ale
mucoasei bucale cu afectarea oaselor maxilare, precum şi cu formarea
defectelor jugale penetrante. Procesele necrotice se răspîndesc pina si pe
față, pe porțiunile superioare ale gîtului.
Ulcerele au suprafaţa acoperită cu depuneri necrotice de culoare albă-
cenuşie şi marginile rugoase →în urma necrozei pot apărea hemoragii
importante. Uneori se poate necrotiza şi osul.
Este caracteristică lipsa reacției inflamatorii pronunţate în țesutul
adiacent.
Saliva devine vîscoasă, apare mirosul fetid din gură.
Caracteristic pentru aceste ulcere este faptul că ţesuturile afectate nu
regenerează nici chiar după aplicarea preparatelor keratoplastice şi se pot
maligniza.
Acuze: dispnee, edemul mâinilor şi picioarelor, alimentare dificilă ca
urmare a durerilor insuportabile in gura şi a senzaţiilor de arsură din
cavitatea bucală, aparitia ulcerelor.
Diagnostic:
Analiza citologică - a materialului de pe suprafaţa ulcerului troific au
fost acumulări mici sau celule solitare, elementele inflamatorii, seria
histiocitară sînt prezentate în număr redus sau lipsesc ceea ce denotă o
evoluţie areactivă.
Histologic - La microscopia sectoarelor ulcerului se constată proces
inflamator cronic cu fenomene de necroză a ţesuturilor, cu proliferare a
țesutului intermediar, modificare a vaselor sangvine şi nervilor.
Apariţia ulcerelor se consideră ca o urmare a tulburărilor trofice în
rezultatul insuficienţei circulaţiei sangvine.
Diagnostic Diferentiat:ulcerul traumatic - ulcerul la bolnavii cu
insuficiență cardio-vasculară și cardio-pulmonară regenerarea n-are loc,
chiar şi la înlăturarea factorului traumatic şi aplicarea mijloacelor ce
stimulează epitelizarea.
• stomatita ulcero-necrotică Vincent
• necroza mucoasei bucale în hematopatii
• procese specifice (TBC, Lues).
Procese tumorale - în caz de prezenţă îndelungată a ulcerelor trofice se
va ţine cont de pericolul malignizării lor
Tratamentul general:
Tratamentul acestor boinavi are succes numai în cazul aplicării
mijloacelor curative pentru dereglările cardio-vasculare în condiţii de
staționar terapeutic, de către medicul cardiolog.
Tratament local (simptomatic):
• prelucrarea cavităţii bucale cu preparate antiseptice
• aplicaţii cu preparate anestezice
• aplicaţii cu preparate keratoplastice (tigherol, propolis, ulei de cătină
albă, măceş, preparate enzimatice etc.)
• vitamine (soluţie uleioasă de vitamina A, E)
 În cazul ulcerelor solitare cu scopul sporirii reactivităţii mucoasei bucale
se administrează injecții cu novocaină, biostimulatori (în lipsa
contraindicaţiilor) sub elementele afectate.
Se prescrie o dietă menajantă bogată în substanțe nutritive necesare şi
vitamine
 Boala hipertensivă şi ateroscleroza
Aceste afecţiuni se caracterizează prin apariţia bulelor hemoragice pe
mucoasa bucală = sindromul bulo-vascular la persoanele cu patologii
CV.
Cauze: 1- ruperii vaselor mici; 2- formarea extravasatului ca rezultat al
penetrabilităţii sporite a pereților vasculari.
Mai frecvent bulele de diferite dimensiuni, cu conţinut hemoragic apar
spontan în locul extravazarii/ruperii unui vas sanguin, → cresc în
dimensiuni → se sparg pe parcursul alimentării → lasa eroziuni
acoperite cu depuneri albe, → se vindecă spontan timp de circa 1
săptămână.
Cel mai des, hematoamele apar pe mucoasa vălului palatin(se explică
prin irigarea abundentă cu sînge a acestui sector, prin mobilitatea
palatului moale şi eventualitatea reală de deteriorare a vaselor sangvine la
persoanele de vîrstă mijlocie şi senilă cu patologii ale SCV)dar, si pe
mucoasa jugală, suprafeţele laterale ale limbii, pe linia angrenării
dinţilor.
Diagnostic pozitiv
În frotiurile-amprentă se determină elemente de sînge periieric, celulele -
acantolitice lipsesc. Simptomul Nikolski e negativ.
Despre schimbările esenţiale ale vaselor mucoasei cavităţii bucale la
aceşti bolnavi ne mărturiseşte prezența probei Kulajenko pozitive —
micşorarea rezistenței capilarelor la vid.
Diagnostic diferential:
Modificările descrise se deosebesc de pemfigusul neacantolitic benign
de localizare exclusiv bucală, evidenţiat de B. Pașkov, N. Şeclacov, prin
prezenţa conținutului hemoragic al bulei, apariţia bulei la persoanele cu
patologie a vaselor sangvine (boaJă hipertonică, ateroscleroză etc).
Tratamentul general:
Tratamentului bolii de fond - se efectuează de către medicul cardiolog.
Aceasta e foarte important, întrucît apariţia bulelor hemoragice coincide
cu ridicarea tensiunii arteriale, despre care bolnavii nu ştiu.
Pentru normalizarea permeabilității vaselor se administrează acid
ascorbic, vitamina P etc. Dar fără tratarea bolii de fond. aceste preparate
nu garantează de la recidive.
Tratamentul local:
• asanarea cavităţii bucale, inclusiv protezarea
 •prelucrarea cavităţii bucale cu preparate antiseptice (soluţie de
cloramină, clorhexidină etc.) pentru prevenirea iniectării secundare.
• aplicaţii cu preparate keratoplastice- accelerează epitelizarea (soluţie
uleioasă de vitamina A, ulei de măceș etc.)
 Infarctul miocardic
In cazul acestei patologii, la nivelul mucoasei bucale vom depista
edemaţierea limbii (şi al altor sectoare ale mucoasei bucale) cu apariţia
pe suprafeţele ei laterale a amprentelor dinţilor, schimbarea culorii limbii,
apariţia fisurilor, eroziunilor, abceselor parodontale şi ulcerelor pe
MB ca urmare a hipoxiei avansate. Gravitatea/gradul de manifestare a
dereglărilor destructive depind de avansarea bolii de fond. Ele sînt mai
pronunţate în caz de infarct cu focare mari.
Diagnostic pozitiv: Schimbările macroscopice și capilaroscopice ale
limbii dispăreau în caz de îmbunătăţire a stării bolnavului şi efectuării
tratamentului general.
Diagnosticul diferenţial se face cu manifestarile orale in insuficienţa
cardiovasculară şi cu boala hipertonică - enetrabilitatea și rezistența
capilarelor (probele Nesterov și Aldrich-Me Clure) s-au dovedit a îi
sporite de asemenea la bolnavii cu infarct extins.

DD: De obicei această stare nu-l deranjează pe bolnav, însă medicul,

depistînd edemul, trebuie să determine natura lui, întrucît edemul limbii
şi al mucoasei jugale se poate manifesta în diferite afecţiuni — gastro-
intestinale, infecțioase etc. O ast. fel de diferenţiere asigură o tactică
curativă justă.
Tratamentul:
Tratamentul general se efectuează de către medicul cardiolog.
Tratament local: • prelucrarea cavităţii bucale cu preparate antiseptice •
aplicaţii cu preparate keratoplastice
Aşadar, modilicările locale ale mucoasei bucale sînt o urmare a
dereglărilor profunde ale sistemului cardiovascular. Totodata, dereglările
sistemului CV creează premize pentru agravarea unor boli stomatologice.
Mai frecvent au loc abcese la bolnavii cu parodontită. Hipertensiunea,
ateroscleroza sînt recunoscute ca factori etiologici principali ai
parodontozei.

57.Particularitățile modificărilor mucoasei bucale în

afecțiunile gastro-intestinale.
Afectiunile tractului gastrointestinal pot fi insotite de leziuni ale cavitatii
bucale.Aceasta s explica prin anologia morfo-functionala a mucoasei
bucale si a tractului digestiv.
In bolile TGI cel mai minutios este studiata starea limbii.Aspectul
exterior al limbii, dupa parerea multor savanti ,poate sa aiba o importanta
diagnostic si sa indice o patologie ascunsa a tractului .
Modificările apărute la nivelul limbii
Cel mai des se observă depuneri pe limbă (limba saburală). Cantitatea
depunerilor depinde de starea papilelor linguale. în cazul limbii
depapilate, depozitele sunt în cantităţi mici sau chiar lipsesc, iar în
hipertrofia papilelor numărul lor creşte considerabil.
Cantitatea depunerilor depinde şi de caracterul alimentaţiei, de calitatea
igienei bucale, componenţa microflorei, dereglarea keratinizării normale
şi gradul de descuamare a epiteliului.
Se depisteaza„limba saburală” în gastrite, ulcerele gastrice şi duodenale,
tumori gastrice, afecţiunile MB, febră etc. Depozitele sunt localizare pe
faţa dorsală a limbii, în special în zona posterioară, şi sunt de o culoare
albă-gri, abundente. Uneori, ca urmare a alimentaţiei, hemoragiilor şi a
bacteriilor pigmentare, depunerile capătă o culoare galbenă-brună. Aceste
modificări apar în faza acută a dereglărilor tubului digestiv, iar în
remisiuni ele se reduc şi dispar.
Clinic observăm pe limbă:
• Depuneri groase, albe-gălbui
• Miros neplăcut, limba uscată
Tratamentul local al limbii saburale nu este indicat, chiar dacă bolnavul
acuză disconfort, tot ce ar fi necesar - depistarea cauzei, lichidarea ei şi o
igienă orală bună, cu înlăturarea depunerilor de pe limbă.

Edemaţierea limbii reprezintă o altă manifestare a afecţiunilor TGI. In

cazul în care edemul nu este pronunţat, pacienţii nu prezintă acuze. Dacă
edemâţierea este pronunţată, bolnavii acuză disconfort, uneori chiar îşi
muşcă limba. Pe suprafeţele laterale ale limbii se observă amprentele
dinţilor.
Edemul limbii este prezent şi în afecţiunile intestinale cronice (colită,
enterocolită), ca urmare a dereglării absorbţiei şi a metabolismului hydric
Modificările aspectului papilar al limbii.
în cazul gastritei hiperacide, papilele sunt mărite în volum pe fundalul
limbii edemaţiate şi saburale.
Pe fundalul gastritelor, bolii ulceroase, gastroenteritelor papilele linguale
sunt atrofiate, limba este netedă şi lucioasă. în unele cazuri papilele
fungiforme sunt hipertrofiate şi au o culoare roşie vie. în caz de atrofie a
papilelor, pacienţii acuză senzaţii de disconfort, arsuri, dureri în timpul
alimentării
Dereglările gustative sunt corelate cu afecţiunile TGI şi se pot observa în
toate patologiile sistemului digestiv.
In boala ulceroasă vom observa următoarele dereglări: accentuarea
dereglărilor sau chiar dispariţia recepţionării gustative preponderent după
alimentare.
In caz de cancer gastric, scade percepţia gusturilor de dulce şi amar.
In caz de enterocolite şi colite, de asemenea, nu are loc ameliorarea
funcţiei gustative.
Caracteristic este faptul că şi după tratarea bolii de bază, funcţia gustativă
nu revine la starea normală, ceea ce denotă distrucţia fibrelor nervoase
Descuamarea epiteliului limbii apare în majoritatea afecţiunilor
gastrointestinale.
In boala ulceroasă are loc descuamarea intensă a mucoasei limbii cu
apariţia unor macule pronunţate cu forme şi mărimi diferite, care dau
aspect de ulcere pe fundalul limbii saburale.
In ulcerul gastric şi duodenal are loc descuamarea de focar pe zona
mediană a limbii în jumătatea distală, cu apariţia pe fundalul limbii
saburale a unor pete. Descuamarea mucoasei limbii apare şi în gastrite şi
colite cornice
Leziunile mucoasei orale.
în bolile TGI, pe mucoasa bucală apar ulcere, în special, în colite şi
enterocolite.
In gastrite şi enterocolite poate apărea glosita descuamativă şi
erozivulceroasă.
In afecţiunile intestinului gros deseori se observă apariţia stomatitei
aftoase.
Modificarea culorii mucoasei bucale este şi ea corelată cu afecţiunile TGI
şi depinde de: forma, gradul de avansare şi vechimea bolii.
In boala ulceroasă, colită, enterocolită apare stomatita catarală (culoare
roşie sau cianotică).
In boala ulceroasă cu hemoragie se observă paloarea mucoasei bucale.
Totodată e necesar de menţionat faptul că modificările MB în afecţiunile
TGI sunt observate şi în alte patologii, din care cauză este necesară
efectuarea unui examen minuţios, pentru a putea stabili corect cauza
modificărilor şi efectuarea unui tratament eficient şi cât mai timpuriu.
In cazul acestor tipuri de afectiuni ale MB este important sa se
depisteze si sa se trateze boala de fond, pentru afectiunile MB se aplica
tratament simptomtic(preparate antiseptice,anestezice,keratoplastice).

Pe linga aceasta ,tinind cont de rolul carentei vitaminice din grupul B ,

fenomenele de disbacterioza in cavitatea bucala si in intestine, se vor
indica vitaminele din grupul B peroral/parenteral(complexe
polivitaminice-panhexavit,decamevit),pentru
injectii(tiamina,cianocobalamina,piridoxina etc.)

58.Modificările mucoasei bucale în carențele vitaminice.

Profilaxia.
(Mai jos o sa vorbim despre urmatoarele vitamine:
-C
-E
-B12
-B6
-B2
-B1
-PP
-D
-A)
Aportul insuficient de vitamine în organism se poate manifesta şi la
nivelul MB sub forma unor hiperplazii, eroziuni, stomatite etc.
Carenţele vitaminice sunt de trei tipuri:
• alimentare - alimentele consumate nu conţin cantităţi necesare de
vitamine
• resorbtive - vitaminele se distrug în tractul gastro-intestinal
• catabolice - apar în cazul dereglărilor metabolice
acestea se pot depista separat sau în diferite combinaţii.

Modificările mucoasei bucale în cadrul carenţei vitaminei С (acid

ascorbic)
vitamina С este necesară pentru realizarea tuturor proceselor vitale în
organismul uman. Necesitatea nictemerală în această vitamină este de cca
1 mg/kg corp.
Funcţiile principale ale acidului ascorbic sunt:
• stimulează şi participă la sinteza colagenului
• participă la procesele de oxido-reducere
• măreşte rezistenţa capilarelor sanguine
• influenţează sinteza hormonilor corticosteroizi
• este activă în lupta organismului cu infecţia
• participă la formarea dentinei şi cartilajelor insuficienţa vitaminei С în
organism are următoarele consecinţe:
• dereglarea sintezei colagenului
• scăderea reactivităţii organismului
• apariţia la copii a scorbutului infecţios
• diminuarea activităţii fagocitelor
• dereglarea proceselor de dezvoltare
• apariţia fragilităţii capilare
• scăderea capacităţii de muncă a individului
La nivelul mucoasei bucale se observă gingivoragii însoţite de peteşii
hemoragice, gingivite, glosite, iar rezistenţa scăzută la infecţii poate fi
cauza apariţiei gingivitei ulcero-necrotice. Gingia este de culoare
violacee, laxă, iar dinţii încep să fie mobili.
Limba este netedă, roşie, cu papilele şterse. Pacientul mai poate acuza
mialgii, xerostomie, artralgii şi peteşii subcutanate.
Deci, carenţa vitaminei С provoacă dezvoltarea scorbutului. Evoluţia
clinică a acestuia poate fi divizată în trei faze:
1) stomatopatia scorbutică (stadiul incipient)
2) stomatita scorbutică reparativă
3) stomatita scorbutică ulcero-necrotică vincent
I)În prima fază se observă o uşoară gingivită simptomatică. Gingia
are o culoare roşie-intensă, violacee. Pe mucoasa bucală relativ palidă se
observă erupţii peteşiale.
II) Faza a doua se caracterizează prin apariţia unei stomatite
simptomatice catarale, însoţite de edem, hiperemie, echimoze pe buze,
obraji. Se poate dezvolta şi o gingivită simptomatică hipertrofică cu o
hipertrofie pronunţată, hiperemie specifică cianotică cu miros fetid.
Primele două faze ale stomatitei scorbutice sunt reversibile, cu condiţia
efectuării unui tratament oportun.
III) Faza a treia este însoţită de agravarea stării generale şi locale. In
CB apar sectoare ulcero-necrotice, care ocupă zone vaste, descoperind
osul. Este caracteristic un miros fetid din gură. Apar semne generale ale
intoxicaţiei, febră, adenopatie loco-regională
tratament general:
• administrarea vitaminei C, câte 100 mg de 5 ori/zi sau injectabil 0,5
mg/zi
• vitamina PP - 50-100 mg de 2-5 ori/zi
• clorură de calciu
• vitamina К
• regim alimentar bogat în vitamine
tratament local:
• tratamentul gingivitei ulcero-necrotice şi a glositei (tratament
simptomatic) cu utilizarea antisepticelor locale.

Modificările mucoasei bucale în carenţa vitaminei A (retinol)

Vitamina A participă la procesele de creştere a organismului,
menţinerea tegumentelor în stare normală, este importantă pentru
realizarea funcţiei glandelor salivare, sudoripare, asigură funcţia
organului vizual şi este unicul antagonist al preparatelor ce provoacă
keratinizarea epiteliului.
În natură, retinolul se găseşte în unt, brânză, smântână, gălbenuş de
ou, varză, morcov, ridiche etc. Necesitatea nictemerală de retinol este de
1,5 mg. Avitaminoza A produce hiperkeratinizare cu descuamare,
ceea ce creează teren favorabil pentru dezvoltarea infecţiilor. Se afectează
organul vizual (corneea devine uscată), apar deformaţii osoase, părul îşi
pierde luciul şi începe să apară alopecia, unghiile devin fragile, iar
vindecarea rănilor este mult întârziată.
tratament general:
• drajeuri cu vitamina A
• injecţii intramusculare cu retinol acetat în ulei 3,44%
• soluţie uleioasă câte 5-8 picături (1 ml = 100000 UI)
• dietă corespunzătoare din punct de vedere calitativ şi cantitativ.
Tratament local:
• aplicaţii cu ulei de cătină-albă, ulei de măceş, aevit, caratolină.

Modificările mucoasei bucale în carenţa vitaminei D (calciferol)

Calciferolul participă la metabolismul calciului şi fosforului,
favorizând absorbţia lor. În cantităţi importante se conţine în peşte, unt,
lapte, smântână, gălbenuşul de ou.
Lipsa vitaminei D conduce la apariţia rahitismului, a osteoporozei şi
osteomalaciei. La nivelul cavităţii bucale se determină modificări şi
patologii ale dentinei şi maxilarelor.
Tratament:
• administrarea per orală a vitaminei D
• alimentarea raţională cu produse bogate în vitamina D
Tratamentul trebuie completat cu expunerea tegumentelor la soare sau cu
şedinţe de raze UV.

Modificările mucoasei bucale în carenţa vitaminei PP (acid nicotinic).

Pelagra sinonime - vit. B5 (unele surse B3), niaţin.
Acidul nicotinic participă la reacţiile de oxido-reducere, la
metabolismul lipidic şi glucidic, la menţinerea tonusului vaselor
sanguine. Această vitamină se conţine în orez, grâu, drojdie de bere,
came, ficat, peşte roşu.
Necesitatea nictemerală de vitamina PP este de 15-25 mg. Lipsa
vitaminei produce pelagra. Apare la alcoolicii cronici, în cazul
dereglărilor TGI. Se afectează tractul gastrointestinal, apare diaree, chiar
sanguinolentă, inapetenţă, greaţă, dereglări ale sistemului nervos central -
psihoză, depresie, apatie, scăderea memoriei. Tegumentele sunt uscate, de
o culoare roşie-întunecată, se descuamează şi prezintă eriteme simetrice,
cu aspect hiperkeratozic.
La nivelul CB se pot observa gingivite şi glosite cu ulceraţii. Limba
este mărită în volum, acoperită de fisuri, iar pe părţile laterale poartă
amprentele dinţilor. Mucoasa limbii este lucioasă (dispar papilele
filiforme şi fungiforme) Şi netedă, iar pe suprafaţa ei uneori se pot depista
ulceraţii. Deseori pacienţii acuză senzaţii de arsură a mucoasei linguale şi
jugale
În cavitatea bucală evoluţia clinică trece prin trei stadii:
1. Stadiul întâi - apariţia eritemului, senzaţiilor de arsură pe limbă şi buze.

2. Stadiul doi - dureri nevralgice, limba este de o culoare roşie-zmeurie

(„limbă de cardinal”), mucoasa linguală se descuamează. Limba este
lucioasă, netedă, starea generală a organismului se dereglează şi mai
mult.
3. Stadiul trei - starea generală a organismului este gravă, în cavitatea
bucală apare stomatita ulceroasă ca rezultat al infectării.
Pelagra mai este numită şi „boala celor patru D”:
• demenţie
• dermatită
• diaree
• distrofie
Tratament general:
• pastile cu vitamina PP câte 0,1 g sau parenteral 15-20 zile
• nicotinamidă (drajeuri) - 0,015 g câte 1 de 3 ori/zi
• vitaminele B12, B p B6 şi vitamina С
• alimente bogate în vitamine
tratament local:
• asanarea cavităţii bucale
• tratament simptomatic (anestezice, antiseptice, hormoni corticosteroizi,
keratoplastice).

Modificările mucoasei bucale în carenţa vitaminei b1 (tiamină).

Boala beri-beri vitamina B, (tiamina) se conţine în următoarele alimente:
fasole, roşii, fulgi de ovăz, tărâţele de cereale, inimă, ficat. Vitamina B,
este asimilată în intestinul subţire, unde este transformată în
cocarboxilază.
Vitamina B, participă în organism la:
• metabolismul proteic, lipidic, glucidic şi mineral
• participă la transmiterea impulsurilor nervoase
• participă la sinteza acizilor nucleici
• joacă un rol important în hematopoieză
• contribuie la oxidarea acidului piruvic necesitatea zilnică în vitamina B,
este de 2-3 mg.
Lipsa sau carenţa vitaminei se poate solda cu:
• afectarea sistemului nervos
• dereglarea sistemului cardiovascular
• inapetenţă, caşexie
Intraoral se observă manifestări şterse ale carenţei acestei vitamine.
Limba este lucioasă, iar mucoasa uşor edemaţiată şi palidă. La unii
pacienţi, ca urmare a afectării sistemului nervos, pot apărea dureri de
dinţi.
Tratamentul
• folosirea alimentelor bogate în vitamina
• pastile de bromura vitaminei B,, câte 0,002-0,01 g şi soluţii de 3% şi 6%
în fiole de 1,0 ml
• pastile de clorură tiaminică, câte 0,002-0,01 g.

Modificările MB în carenţa vitaminei B2 (hipo/ariboflavinoza)

ariboflavinoza sau insuficienţa vitaminei B., Este o afecţiune care des se
asociază cu insuficienţa altor vitamine.
Bogate în vitamina B, sunt alimentele vegetale şi animale.
Riboflavina participă în organism la:
• schimbul de substanţe
• formarea hemoglobinei
• realizarea proceselor enzimatice
• reacţiile de oxido-reducere necesitatea zilnică de riboflavină este de 2-3
mg.
În cazurile de hipo- sau avitaminoze se afectează pielea, mucoasa bucală,
buzele, pielea periorală şi din jurul ochilor.
Principalele manifestări ale afecţiunii sunt: cheilita, dermatita şi glosită
La nivelul ochilor apare keratită vasculară, irită, senzaţii de usturime,
fotofobie.
Pe buze se observă fisuri în colţurile gurii, cheilită angulară, apare
descuamarea epiteliului, se formează cruste de o culoare brună, apare
sângerare uşoară şi hiperemie.
Glosită se manifestă prin „limba de fragă”, roşie, poleită, uscată, uşor
edemaţiată, hiperemiată. Papilele sunt alungite, dându-i un aspect de
limbă piloasă. Pe suprafeţele laterale ale limbii se observă amprentele
dinţilor. În caz de evoluţie cronică, limba are un aspect de glosită
geografică (depapilată şi sensibilă).
Pe suprafaţa pielii feţei apare eczema seboreică (dermatita seboreică).
Diagnosticul se bazează pe anamneză, datele clinice, analiza biochimică a
sângelui pentru determinarea vit. B2 în sânge.
Tratamentul are ca scop lichidarea simptomelor, dieta bogată în vit. B,
• administrarea tiaminei 10-20 mg, timp de o săptămână împreună cu
vitamina B„
• parenteral, soluţie 1% de riboflavină mononucleotidă, câte 2 ml/zi, în
total 10—15 injecţii în focarul afecţiunii.

Modificările mucoasei bucale în carenţa vitaminei B6 (piridoxină)

piridoxina participă în organism la:
• dezvoltarea imunităţii naturale
• realizarea proceselor enzimatice în encefal
• producerea de hemoglobină
• reglarea metabolismului proteic
Necesitatea zilnică în vitamina B, este de 2-4 mg. Carenţa piridoxinei
poate fi indusă şi de folosirea îndelungată a antibioticelor.
În lipsa sau insuficienţa vitaminei B6 se afectează sistemul nervos
(excitabilitate sau depresie, polinevrită), tractul gastrointestinal
(inapetenţă, greţuri), cheilite şi glosite.
Tratamentul:
• pastile de vitamina B6 0,01 g câte 10-20 mg/zi
• soluţii de 1%, 2,5% şi 5,0% pentru injecţii.

Modificările mucoasei bucale în carenţa vitaminei B12

(ciancobalamină) ciancobalamina participă în organism la:
• hematopoieză şi maturizarea eritrocitelor
• sinteza acizilor nucleici şi a nucleoproteidelor
• menţinerea stării normale a nervilor periferici
Acţiunea vitaminei B12 are loc în prezenţa acidului folie. Vitamina b12 şi
acidul folic participă la sinteza hemoglobinei. În cazul insuficienţei
ciancobalaminei apar: anemia pernicioasă (megaloblastică) adisson-
birmer, nevrite, nevralgii, parestezii în limbă şi mucoase.
Primele simptome premature pot fi: senzaţii de arsuri, înţepături,
parestezii, hiperemia vârfului şi a părţilor laterale ale limbii. Atrofia
papilelor linguale începe de la vârful limbii, ocupând treptat toată
suprafaţa acesteia, dându-i un aspect de „limbă poleită” (glosita miller-
günter).
Tratamentul:
• soluţie de vitamina B p intramuscular sau subcutanat 100-200 mg o dată
la 2 zile în combinaţie cu acid folie
• nu se recomandă amestecul vitaminei B 12, B, şi B6 într-o seringă,
deoarece ionii de cobalt din ciancobalamină (bp) provoacă distrugerea
celorlalte vitamine.

Modificările mucoasei bucale în carenţa vitaminei E (tocoferol)

vitamina E exercită în organism funcţia de antioxidant natural:
• încetineşte oxidarea lipidelor
• participă la metabolismul celular modificările mucoasei bucale în
carenţa vitaminei B6 (piridoxină)
• participă la sinteza albuminelor
• normalizează permeabilitatea pereţilor capilari
Există date despre utilizarea tocoferolului în tratamentul afecţiunilor
parodontale, deoarece îmbunătăţeşte circulaţia periferică, se mai foloseşte
în calitate de keratolitic şi stimulator al regenerării (aevit).

59.Clasificarea leucozelor. Particularitățile manifestărilor

clinice bucale.Borovskii
Leucoza- boala malign ace se caracterizeaza prin dereglarea brusca a
hematopoezei.Substratul patomorfologic al bolii sunt celulele blastice
leucemice ce corespund elementelor de origine ale unuia din germenii
hematopoezei.Leucozele ocupa primul loc dupa frecventa printer alte
maladii ale sistemului sanguine.
CLASIFICARE
-acuta
-cronica
Pe baza tabloului clinic-morfologic si citochimic:
-leucoza acuta
*myeloblastic
*limfoblastic
*monoblastic
*promielocitar
*nefiderentiat
Leucoza acuta: leucoza acuta predomina in virsta tanara,pana la 30
ani.Simptomele initiale ale bolii se constata la jumatate din nr
bolnavilor.Insa debutul leucozei imita tabloul clinic de
gripa,angina,diaree in combinare cu ridicarea temperaturii corpului si ale
altor maladii.a 10% din bolnavi boala se incepe cu hemoragii profuse: din
nas,hemoragii uterine, din alveola dintelui extras,gingii.Aparitia
stomatitei ulcero-necrotice la persoanele de virsta tinara dupa o boala
respiratorie acuta deseori este diagnosticata de catre medical stomatology
ca stomatita Vincet.Deja in perioada incipienta a leucozei acute sint
posibile dureri in oase.Diagnosticarea leucozei acute se considera
precizata numai dupa determinarea infiltrarii blastice a maduvei
oaselor.Tabloul clinic de baza il constituie 4 sindroame:
1.hiperblastic(exces indolor de volum al ganglionilor limfatici la 50% din
bolnavi,ficatului,splinei,amigdalelor.Hiperplazia gingiei la 5% din
bolnavi.Deseori hiperplazia este asociata cu modificari ulcero-distrofice
in cavitatea bucala,se explica prin infiltrarea leucemica astratului
submucos,dereglari nutritionale,descompunere a tesuturilor,formare de
ulcere si necroza.Procesele hiperblastice localizate pe gingie,palat,partea
dorsala a limbii se vor diferentia de gingivita hipertrofica,etc.Cand se
clarifica natura hiperplastica din cav orala in leucoza se va tine cont de
inceput inopinat,sporirea brusca a volumului gingiilor,febra,agravarea
starii generale,aparitia necrozei si hemoragiei gingivalepe fondul
hiperplaziei de system al intregului apparat limfatic)
2.hemoragic(Trombocitopenie brusca la 50-60%bolnavi.Anemia si
trombocitopenia apare din cauza stoparii hematopoezei normale din cauza
hiperplaziei leucoase si infiltratiei maduvei osoase.Apar eruptii marunte
punctiforme si maculoase pe piele si mucosae dar pot fi si hemoragii
massive si profuse.Gingiile sangereaza.Petesii pe mucoasa
obrajilor.Uneori observam hematoame si hemoragii
massive.Inapetenta,febra,indispozitie.
3.anemic
4.toxic
La bolnavii de leucoza acuta se observa diminuarea gustului,din cauza
pierderii perceperii gustative de catre papilele fungiforme.Durere in dintii
intacti,oase.Traveele osoase se distrug sub influenta celulelor leucemice
si enzimelor osteolitice,durerile apar din cauza mariri presiunii
intraosoase.Apar candidoze.1/4 din bolnavi se dezvolta stari micotice
Tratament local: sol antiseptic
slabe,analgezice(romazulan,iodinol,lizozim cu trimecaine) toate aceste se
prescriu daca avem schimbari ulcero-necrotice.Daca avems tari
micotice,herpetice,respective prescriem pt ele.
Leucoza cronica.
Clasificarea leucozelor cronice:
1) mielocitare:
a) leucoza mieloidă cronică (LMC);
b) eritromieloza;
c) eritremia;
d) policitemia vera;
2) limfocitare:
a) leucoza limfoidă cronică (LLC);
b) limfomatoza pielii;
c) leucozele paraproteinemice;
3) monocitare:
a) leucoza monocitară cronică;
b) histiocitoza.
-mieloleucoza(intre 30-60 ani;oboseala,astenie,dureri in
oase,articulatii,hematoame pe piele si mucosae.Uneori infiltratii
leucemice in forma de eruptii papuloase pe piele,in cav orala manifestari
hemoragice dar de o intensitate mica,gingiile nu singereaza spontan,ci in
urma traumelor,extractiilor dentare,Sangerarea e insotita de
trombocitopenie.Leziunile eroziv-ulceroase in cadrul mieloleucozei se
depisteaza la 1/3 din bolnavi,perioada terminala a mieloleucozei e insotita
de anemie vadita.Slabirea si intoxicarea organismului.Scaderea activitatii
cardio-vasculare.Durata bolii 3-4 ani,uneori 10 ani.)
-limfoleucoza(la persoanele de 40 ani,la barbati mai des.Marirea
ganglionilor initial.Perioada intitiala poate dura 8-10 ani,datorita
mecanismelor de compensare,paliditatea pielii,mucoaselor.Casexie.Rar
apar manifestari in cavitatea bucala,petesi,schimari uneori ulcero-
necrotizante.
Se trateaza la fel ca leucozele acute.

60.Tactica medicului stomatolog în cazul sanării pacienților cu

leucoze acute și cronice.
Se efectueaza doar tratament care nu va provoca sangerare. Fara
detartraje, fara extractii.
cronica - poate dura ani si e +- asimptomatica hemoleucograma – daca
trombocite nu-s ft putine, putem face interventie daca e neaparat nevoie
de facut interventia, se face transfuzie de crioprecipitat mai intai
Leucozele reprezintă afecţiuni de origine tumorală a sistemului
hematopoietic, având în calitate de manifestări proliferarea abundentă a
ţesutului hematopoietic (hiperplazie), pierderea capacităţii de diferenţiere
şi maturizare a celulelor hematopoietice (anaplazie) şi invadarea
organelor ne hematopoietice cu celule tumorale (metaplazie).
Leucemiile cronice, in care proliferarea nu este insotita de oprirea
maturarii precursorilor prezenti in maduva,
Leucemiile acute, in care la proliferarea acestor precursori se adauga un
blocaj al maturarii lor, ceea ce are drept consecinta, pe de o parte, un
exces de celule tinere, pe de alta parte, absenta globulelor albe mature. De
altfel, leucemia poate sa se dezvolte fie pe seama precursorilor celulelor
polinucleare (mieloblasti), fie pe seama precursorilor limfocitelor
(limfoblasti). Simptom - Acestea sunt putin caracteristice si sunt
provocate de insuficienta elementelor mature ale sangelui (polinudeare,
globule rosii si plachete), precum si de invadarea diverselor organe de
catre globulele albe. Micsorarea numarului de globule rosii antreneaza o
anemie cu paloare si palpitatii. Absenta plachetelor provoaca fenomene
 hemoragice (sangerare a gingiilor, echimoze).
61.Clasificarea anemiilor. Manifestările clinice bucale în
anemii.
Anemiile reprezintă forme de manifestare a scăderii patologice a cantităţii
de hemoglobină din sangele circulant.
Clasificarea morfologica

Anemii macrocitare:
megaloblastice ( deficit de acid folic, deficit de vit. B12);
nemegaloblastice (afectiuni hepatice, hipotiroidie).
Anemii normocitare:
hemolitice;
posthemoragice acute;
aplastice.
Anemii microcitare:
feripriva;
talasemie

Anemiile pot apărea sub acţiunea următorilor factori etiologici:

• hemoragia, hemoliza
• scăderea producţiei de eritrocite
• scăderea producţiei de hemoglobină
• diferite combinaţii ale factorilor prezentaţi mai sus.
Anemia hipocromă (fierodeficitară)Apare ca urmare a scăderii
cantităţii de fier in organism
Etiologie:
▹ pierderi cronice de sange, ca urmare a sangerărilor repetate
(sangerărimenstruale, sarcină, hemoroizi, ulcere, leziuni canceroase)
▹ aport insuficient de fier in organism (alcoolici, diete cu deficit de fier)
▹ dereglări de absorbţie
▹ tulburări de metabolism
Tabloul clinic general
▹ Paloarea tegumentelor și a mucoaselor, bolnavul prezintă astenie,
oboseală, lipsa poftei de mancare (anorexie), tulburări cardiace, edeme
ușoare, alopecie, pierderea luciului unghiilor.
Tabloul clinic local
▹ La nivelul cavității bucale se constată: paloarea mucoasei bucale,
tumefierea gingiilor cu senzații de arsură spontană sau la consumul
 alimentelor picante. Limba este depapilată, netedă, lucioasă și mărită in
volum.
▹ Pe fundalul mucoasei atrofiate pot fi prezente eroziuni și ulceraţii, iar
pacienții acuză și dureri pronunţate in limbă. Buzele se afectează sub
formă de cheilite și ragade, smalțul dinților își pierde luciul, apare
abraziunea patologică.
Tratamentul general se face de către medicul-internist sau hematolog.
Tratamentul local se prescrie de medicul-stomatolog și are un caracter
simptomatic.
Anemia aplastică pare in urma dereglării hematopoiezei sub acțiunea
diferitor factori exo și endogeni.
Tabloul clinic general
▹ Paliditatea pielii și a mucoaselor. Simptomul principal este reprezentat de
hemoragii pe mucoase și piele.
Tabloul clinic local
▹ In cavitatea bucală se observă descuamarea papilelor linguale, hemoragii
gingivale, pungi parodontale adanci, simptome caracteristice pentru
stomatita ulcero-necrotică Vincent.
Tratamentul poate fi general și local:
▹ Tratamentul general este prerogativa medicului-intemist sau hematolog
▹ Tratamentul local se prescrie de către medicul-stomatolog și are caracter
simptomatic, evitandu-se manoperele ce conduc la hemoragii.
Anemia pernicioasă este cauzată de lipsa in organism a vitaminei B12
și/sau a acidului folic.. La nivelul patului sanguin se atestă o reacție
macrocitară normocromă.
Tabloul clinic general
▹ Pacientul prezintă oboseală, rezistență scăzută la efort fizic, amețeli,
arsuri digestive, diaree și parestezii la nivelul membrelor
Tabloul clinic local
▹ La nivelul cavității bucale observăm afectarea puternică a limbii, care
este depapilată in totalitate, iar mucoasa suprafeței dorsale este atrofiată.
Limba este dureroasă, pacienții acuzand și senzații de arsură la nivelul
eice se acutizează la consumul de alimente picante. Ca urmare a acestor
dureri,apar dereglări de vorbire și alimentare. Pe fundalul atrofiei feței
dorsale a limbii, pot apărea fisuri și ulcerații acoperite cu depuneri surii,
dureroase laatingere. Toate aceste manifestări linguale ale bolii au primit
denumirea de glosită Hunter.
 Tratamentul
▹ Tratamentul general se efectuează de către medicul-intemist sau
hematolog prin administrarea vitaminei B12 și a acidului folic.
▹ Tratamentul local se prescrie de către medicul-stomatolog și are un
caracter simptomatic.

62.Particularitățile sanării pacienților cu manifestări clinice

bucale în anemii.
Anemia hipocromă (fierodeficitară)Apare ca urmare a scăderii
cantităţii de fier in organism
Tratamentul general se face de către medicul-internist sau hematolog.
Tratamentul local se prescrie de medicul-stomatolog și are un caracter
simptomatic.
Anemia aplastică pare in urma dereglării hematopoiezei sub acțiunea
diferitor factori exo și endogeni
Tratamentul general este prerogativa medicului-intemist sau hematolog
Tratamentul local se prescrie de către medicul-stomatolog și are caracter
simptomatic, evitandu-se manoperele ce conduc la hemoragii.
Anemia pernicioasă este cauzată de lipsa in organism a vitaminei B12
și/sau a acidului folic.. La nivelul patului sanguin se atestă o reacție
macrocitară normocromă.
▹ Tratamentul general se efectuează de către medicul-intemist sau
hematolog prin administrarea vitaminei B12 și a acidului folic.
▹ Tratamentul local se prescrie de către medicul-stomatolog și are un
caracter simptomatic.

63.Glosalgia: tabloul clinic, diagnosticul diferențial.

Glosalgia/ glosodinia, parestezia limbii, glosopirozis – boală, ce se
caracterizează prin arsură, împunsături, mai rar dureri în diferite sectoare
ale mucoasei limbii fără schimbări vizibile locale.
Afectate femeile mai în vârstă de 40 de ani, bărbații se îmbolnăvesc de 5-6 ori
mai rar. Apariția bolii la ei se asociază cu traume produse de un corp străin,
marginile ascuțite ale protezelor, alimente excitante, extracția dinților, traume
psihice.
În patogeneză, rolul principal îl joacă patologia sistemului nervos vegetativ.
Glosalgia cel mai des se dezvoltă pe fondul bolilor tractului digestiv și ficatului,
patologiilor vasculare, maladiilor SNC și periferic, dereglărilor endocrine.
Tablou clinic: Bolnavii acuză arsură permanentă sau periodică, usturime,
formicații în limbă, simțul oboselii după vorbire; rareori acuză dureri în
limbă și parestezii.
Starea psihică la majoritatea bolnavilor de glosalgie ascunde o depresie
vădită sau ascunsă. Bolnavii sunt excitabili, au caracter maniacal-anxios
cu tendința de a hiperboliza chiar și cele mai neînsemnate senzații
neplăcute.(sindroame astenodepresiv și astenoipocondric).
Majoritatea dintre ei suferă de cancerofobie, aceștia pierd ore întregi în
fața oglinzii pentru a-și examina limba și ajung să considere papilele
circumvalate și amigdala linguală drept tumori și ulcere.
Diagnostic diferencial: Bolile organice ale limbii(procese inflamatorii,
tumori). La glosalgie lipsesc schimbările obiective în limbă sau ele sunt
neînsemnate.
Durerile traumatice .Trebuie exclusă durerea ca rezultat al traumelor
acute sau cronice. În așa cazuri, durerea se localizează în unul și același
loc, durerea și arsura sunt permanente; odată cu înlăturarea factorului
traumatic durerile dispar.
Nevralgie se deosebește de glosalgie prin accese de dureri bruște și de
scurtă durată, mai mereu se localizează unilateral în zona de inervație a
uneia din ramurile nervului trigemen și glosofaringian. Atingerea care
provoacă un nou acces, e caracteristică pentru nevralgie, nu pentru
glosalgie.
Nevrită – specific, localizarea durerilor strict corespunzătoare nervului
atacat și pierderea sensibilității în această zonă. La neurita nervului
lingual durerile sunt unilaterale și se localizează în primele 2/3 ale limbii.
Durerile se intensifică la mișcările limbii, în timpul mesei.

Tratament: Sanarea CB – protezarea rațională, crearea înălțimii

mușcăturii normale, excluderea metalelor alterne în galvanism
Examinarea, apoi tratarea afecțiunilor depistate la specialiște de alt profil:
terapeut, neuropatolog, psihiatru, endocrinolog etc.
Remedii pentru normalizarea homeostaziei – peroral preparate de brom,
valeriană, tranchilizanți mici(elenium, fenazepam)
Vitamine din grupul B în injecții
Blocade cu trimecaină ale nervului glosic(6-10 blocade cu 1% trimecaină
peste o zi sau în fiecare zi)
Tratarea paresteziilor mucoasei cu preparatele fierului – hemostimulin,
fieroplex, fierocal
Analgezice locale – clătituri și aplicații (5-10% anestezină în ulei, 1%
sol de citral în ulei de piersici)
Keratoplastice – vit. A, uleiul de măcieș
Fizioterapie, electroforeză
Psihoterapie
Dereglarea gustului/ tulburarea sensibilității gustative – se manifestă sub
formă de scădere a gustului, majorarea lui, parorexie sau dispariție a lui.
Se referă la toate tipurile sensibilității gustative(dulce, sărat, acru, amar)
sau numai la careva din ele.
Dereglarea gustului poate fi în: traume, afectarea mucoasei mucale,
avitaminoze, , bolile tractului gastro-intestinal, nervilor periferici,
sistemului nervos central, neurozelor.
Orice proces decurge cu o descuamare intensă sau pierdere temporară a
epiteliului limbii, și care duce la reducerea sau pierderea gustului.
Sensibilitatea gustativă se restabilește în funcție de regenerarea papilelor
limbii.
Senzația de acru poate fi întâlnită la bolnavii de galvanism. Sursa
gustului neplăcut în CB pot fi gingivitele, parodontitele, tonzilitele
cronice, periodontitele. Senzația de amar, acru poate fi și în
hepatocolecistite, gastrite.
Dereglarea unilaterală a gustului pe 2/3 anterioare ale limbii vorbește
despre afectarea nervului periferic – coarda timpanului, nervilor lingual
și facial.
Tulburarea gustului în treimea posterioară a limbii – afectare a n.
Glosofaringian
Excluderea completă bilaterală a sensibilității gustative – leziuni
organice ale SNC(tumori ale creierului, neurosifilis). Parorexia sau
pierderea gustului pot fi întâlnite în isterie.
Tratament – în funcție de cauza tulburării gustative – de către stomatolog
sau alți medici de profil

64.Stomalgia: tabloul clinic, diagnosticul diferențial.

Patologie ce se manifestă prin apariția durerii și a paresteziei în regiunea
mucoasei bucale și a limbii.
Prin glosalgie se subînțelege deseori manifestările stomalgiei,
caracterizându-se prin durere, localizată doar în regiunea limbii.

La apariția patologiei contribuie aât factorii localicât și cei generali.

Factorii locali:
trauma cronică a mucoasei bucale și a limbii cu marginile ascuțite a
dinților sau a aparatelor ortopedice, prezența diverselor aliaje metalice,
depozite abundente de tartru, modificarea înălțimii interalveolare, erori
sau lipsa protezelor, abraziune crescută, absență parțială sau totală a
dinților.
În cazuri foarte rare, patologia poate apărea după o extracție traumatică a
dinților, prepararea lor, candidoze, lichen plan.
Factorii generali ce contribuie la apariția stomalgiei și glosalgiei
sunt boli ale sistemului digestiv (hepatocolecistită, gastrită, ulcer peptic al
stomacului și duodenului, colită cronică), ale sistemului cardiovascular
 (boli coronariene, ateroscleroză, hipertensiune arterială), ale sistemului
nervos de natură infecțioasă, traumatică sau vasculară, tulburări
endocrine, alergii.
• Apariția bolilor este întotdeauna precedată de o situație de stres
emoțional, inclusiv traume psihice, adesea combinate cu surmenaj fizic.
• Bolile se manifestă prin parestezii sub formă de arsuri, furnicături, dureri,
mai rar - amorțeală, răspândindu-se mai des de la limbă în diferite părți
ale cavității bucale - gingii, mucoase, faringe. În glosalgie, pacientul este
îngrijorat de senzația de stranie, umflare, izbucnire și greutate în limbă.
Severitatea durerii și a disconfortului este diferită: de la foarte slabă la
insuportabil de dureroasă.
• Vorbirea pacientului este de obicei neclară, din cauza „cruțării limbii” în
timpul conversației.Pacienții acuză oboseală după vorbire,furnicături,
senzație de arsură pe diverse sectoare.
Clinic se pot observa edemațieri,hipertrofia papilelor,
• + Intensitatea paresteziei și durerii variază pe parcursul zilei: de regulă,
cea mai mare severitate a simptomelor se observă după-amiaza, iar
absența lor completă - noaptea și în timpul meselor. Durerea este adesea
difuză, fără o localizare clară.
• La examinarea pacienților, de regulă, se observă astenie marcată,
tulburări vegetativ-vasculare, iritabilitate crescută, tendință la tulburări
mentale, ușurința apariției stărilor depresive, fobii și, mai des,
carcinofobie.
• + La examinarea cavității bucale se evidențiază tulburări vegetative:
xerostomie, hiperemie a mucoasei bucale, umflarea mucoasei gingivale,
prezența amprentelor dinților pe suprafețele laterale ale limbii, din cauza
edemului acesteia.
• Stomalgia și glosalgia se diferențiază de
nevralgia nervului lingual, neuropatia nervului lingual(apare
unilateral+doar in primele 2/3 ale limbii), nevralgia nervului
glosofaringian, glosita, lichenul plan.
• + Tratament. Tratamentul cuprinzător al bolilor include igienizarea
cavității bucale, șlefuirea marginilor ascuțite ale obturațiilor, protezelor și
dispozitivelor, refacerea înălțimii interalveolare, eliminarea materialelor
dentare care provoacă reacții alergice și toxice în cavitatea bucală,
precum și tulburări electrochimice.
• În tratamentul stomalgiei, pacienților li se prescriu tranchilizante, cu un
curs lung al bolii și dezvoltarea depresiei nevrotice - antidepresive și
antipsihotice. În unele cazuri se recomandă agenți vegetotropi:
anticolinergice, blocante ganglionare, anticolinesteraze și antihistaminice.
Pentru a normaliza fluxul sanguin capilar afectat în limbă și mucoasa
bucală, se folosesc vasodilatatoare. Complexul de terapie
medicamentoasă include și un curs de terapie cu vitamine sub formă de
administrare parenterală și aplicații pe mucoasa bucală.
• Tratamentul medicamentos este combinat cu metode de fizioterapie:
masaj al zonei gulerului, galvanizarea ganglionilor simpatici cervicali
superiori, electroforeză cu heparină pe zona limbii, acupunctură.
• O mare atenție în tratamentul stomalgiei și glosalgiei este acordată
psihoterapiei. Cursul tratamentului începe cu o conversație explicativă
care vizează construirea unei imagini corecte a bolii la pacient și
formarea unei atitudini pozitive față de recuperare. Eliminarea factorilor
iritanți locali și psihoterapia rațională pot elimina complet durerea din
cavitatea bucală. În cazul tulburărilor nevrotice severe, se utilizează
hipnoterapia și antrenamentul autogen.
• Furnizarea de îngrijiri de urgență unui pacient cu stomalgie și glosalgie în
regim ambulatoriu. Pentru ameliorarea durerii și a fenomenelor de
parestezie
se efectuează aplicații și irigații ale mucoasei bucale și a limbii cu soluții
de anestezice locale.

65.Principii generale în tratamentul pacienților cu sindromul

glosalgiei.

Tratament: Sanarea CB – protezarea rațională, crearea înălțimii

mușcăturii normale, excluderea metalelor alterne în galvanism
 Examinarea, apoi tratarea afecțiunilor depistate la specialiște de alt profil:
terapeut, neuropatolog, psihiatru, endocrinolog etc.
 Remedii pentru normalizarea homeostaziei – peroral preparate de brom,
valeriană, tranchilizanți mici(elenium, fenazepam)
 Vitamine din grupul B în injecții
 Blocade cu trimecaină ale nervului glosic(6-10 blocade cu 1% trimecaină
peste o zi sau în fiecare zi)
  Tratarea paresteziilor mucoasei cu preparatele fierului – hemostimulin,
fieroplex, fierocal
 Analgezice locale – clătituri și aplicații (5-10% anestezină în ulei, 1%
sol de citral în ulei de piersici)
 Keratoplastice – vit. A, uleiul de măcieș
 Fizioterapie, electroforeză
 Psihoterapie
 Dereglarea gustului/ tulburarea sensibilității gustative – se manifestă sub
formă de scădere a gustului, majorarea lui, parorexie sau dispariție a lui.
Se referă la toate tipurile sensibilității gustative(dulce, sărat, acru, amar)
sau numai la careva din ele.
 Dereglarea gustului poate fi în: traume, afectarea mucoasei mucale,
avitaminoze, , bolile tractului gastro-intestinal, nervilor periferici,
sistemului nervos central, neurozelor.
 Orice proces decurge cu o descuamare intensă sau pierdere temporară a
epiteliului limbii, și care duce la reducerea sau pierderea gustului.
Sensibilitatea gustativă se restabilește în funcție de regenerarea papilelor
limbii.
 Senzația de acru poate fi întâlnită la bolnavii de galvanism. Sursa
gustului neplăcut în CB pot fi gingivitele, parodontitele, tonzilitele
cronice, periodontitele. Senzația de amar, acru poate fi și în
hepatocolecistite, gastrite.
 Dereglarea unilaterală a gustului pe 2/3 anterioare ale limbii vorbește
despre afectarea nervului periferic – coarda timpanului, nervilor lingual
și facial.
 Tulburarea gustului în treimea posterioară a limbii – afectare a n.
Glosofaringian
 Excluderea completă bilaterală a sensibilității gustative – leziuni
organice ale SNC(tumori ale creierului, neurosifilis). Parorexia sau
pierderea gustului pot fi întâlnite în isterie.
Tratament – în funcție de cauza tulburării gustative – de către stomatolog
sau alți medici de profil

66.Specificați manifestările bucale în diabetul zăhărat.

■ Modificările mucoasei bucale în diabetul zaharat
Afecţiunea este provocată iniţial de dereglarea metabolismului glucidic,
apoi a celui proteic şi lipidic. în caz de diabet zaharat, în cavitatea bucală
vom observa:
• stomatite (catarală, micotică)
• incidenţă sporită a afecţiunilor parodontale
• hiperemie gingivală cu o culoare roşie pronunţată specifică
• neuropatie periferică (senzaţii de arsură în limbă)
• xerostomie - unul din principalele simptome
• glosite micotice, deseori cu ulceraţii
• apariţia ulcerelor trofice
• dinţii alungiţi, cu mobilitate patologică, migrări dentare
Diagnostic diferential
-Xerostomia e intilnita si in alte afectiuni ca:boala
Miculitz,sialodenita,sindromul Sjogren,dereglarea sistemului nervos..
-stomatite-in dizbacterioze pe fondul scaderii rezistentei organismului
-parestezia mucoasei-boli ale sistemului nervos,tractului digestive
-dereglarea senzatiei gustative in DZ are un caracter functional si dupa
tratament se normalizeaza comprativ cu afectiunile TGI unde aceasta nu
apara datorita distructiei fibrelor nervoase

Astfel constatam ca leziunile mucoasei bucale descries mai sus nu au

semene specific,caracteristice numai pentru diabet.De aceea in diagnostic
o mare importanta au :
-anamneza
-examinarea bolnavului endo- si exoorala
-cercetarile de laborator:
*analiza generala a singelui
*analiza urinei(in diabet se depisteaza aparitia zaharului in urina)
*probele de toleranta fata de glucide
Tratamentul local presupune tratamentul simptomatic al gingivitelor,
parodontitelor , ulcerelor trofice, glositelor si stomatitelor.
 Tratamentul simptomatic – preparate fungistatice în leziunile
micotice( decamina in caramele, solutie alcoolică de 0,2% sangviritrina
ori liniment de 1 %, emulsie de lutenurină, levorină, nitrofungină,
nistatin, >Vitmine din grupul B- Tiamina, piridoxina, cocarboxilaza
>Preparate care imbunatatesc metabolismul glucidic.
 Stomatită – acizi piruvic si lactic
■ Tratamentul General efectuat de mediculu endocrinolog.
  În cazul diabetului zaharat de tip 1, pacienții sunt dependenți de
tratamentul cu insulină, recomandat de medicul diabetolog.
 În ceea ce privește diabetul zaharat de tip 2, medicul poate recomanda
insulină, dacă pacientul se află într-un stadiu avansat al bolii, sau alte
medicamente pentru reducerea nivelului glicemic. Tratamentul, în acest
caz, se bazează și pe urmarea unui regim alimentar sănătos și pe mișcare
fizică.
 Medicamente
Secretagoge Gliclazid(Diaprel/Gliclada ) Glipizid(Glucotrol XL)
Gliquidona(Glurenorm) Glibenclamid(Maninil) Glimepirid(Amaryl)
Repaglinid(Novonorm) Nateglinid
• Insulin sensibilizatori --Metformin(Metfotgama/Si ofor/Glucophage)
Rosiglitazona Pioglitazona
• Inhibitori αglucozidazei -Acarboza

67.Particularitățile elementor lezante cu manifestare bucală în

boala IțenkoCușing și boala Addison.
Modificările mucoasei bucale în cadrul bolii Iţenko-Cushing
Boala Iţenko-Cushing este provocată de tulburările metabolismului lipidic, în
special, şi ale celui proteic, glucidic şi hidric. Afecţiunea apare ca rezultat al
hiperproducţiei de glucocorticoizi ce pot provoca osteoporoza oaselor maxilare.
Dereglarea functiei hipotalamusului si intensificarea functiei hipofizei.
La nivelul cavităţii bucale se observă următoarele modificări: (se aseamana
ca la diabet)borovski.
• parodontită
• ulcere trofice pe limbă şi pe mucoasa bucală
• uneori poate apărea candidomicoza
Toate aceste manifestări pot fi observate şi pe tegumente.

Tratamentul general se efectuează de medicul endocrinolog.

Tratament local:
• asanarea cavităţii bucale
• tratament simptomatic.
Modificările mucoasei bucale în boala Addison
Boala Addison apare ca urmare a afectării scoartei glandelor suprarenale.
Principalul simptom al bolii este pigmentarea accentuată a mucoasei şi a pielii.
La nivelul cavităţii bucale se pigmentează buzele, gingiile, marginile limbii şi
mucoasa obrajilor, unde se observă apariţia lizereului (pete fără semne de
inflamaţie) de o culoare cenuşie spre negru ca urmare a concentrării unor mari
cantităţi de pigment melaninic la nivelul acestor zone.
Dintre tegumentele externe, se afectează doar cele expuse razelor solare (mâini,
faţă), căpătând o culoare întunecată.
Diagnosticul diferenţial este esenţial şi se face cu intoxicaţiile cu săruri ale
metalelor grele şi pigmentarea ereditară.
Tratamentul general se efectuează de către medicul endocrinolog.
Tratament local nu este indicat.

68. Importanța asanării și igienii bucale în tulburări de metabolism.

Rolul tratamentului simptomatic.
Asanarea (din latina ad = către, aproape, lângă + sanare = a face sănătos)
sau sanitația (din latina sanitas = sănătate sau sanus = sănătos) este un
ansamblu de măsuri igienice comunitare sau individuale menite să elimine
factorii nocivi sănătății sau unui agent patogen în scopul prevenirii apariției
maladiilor.
Importanța asanări:
• prevenirea aparitiei respiratiei urît mirositoare
• Prevenirea infectiilor bucale
• Prevenirea afectiunilor inflamatorii
• Prevenirea aparitiei depozitelor pe limbă,gingie sau mucoasa jugală.
• Prevenirea modificarilor de culoare si structură a mucoasei bucale
• Crearea conditilor favorabile pentru tratamentu de succes.
Asaranarea consta din:
Detartraj și periaj profesional; prin reducerea placii bacteriene, tartului
dentar,
■ Lavajul cavități bucale cu sol. Antiseptice
■ Prescrierea colutoriilor bucale (dacă starea mucoasei orale o impune)
■ Înlaturarea tuturor factorilor Traumatici
■ Combaterea surselor de feneomene de electrogalvanice din cavitatea
bucala
■ Lupta cu viciile pacientului ( mușcarea mucoasei, excluderea fumatului si
alcoolului
■ Renuntarea la protezele metalice necorespunzătoare
■ Protezarea rationala
■ Înlaturarea resturilor radiculare
■ Tratamentul Parodontitelor
Profilaxia:
Scădeți consumul de zahăr din alimentaţie;
 Alimentați-vă echilibrat;
 Consumați fructe şi legume;
 Renunţați la fumat;
 Descurajați copiii şi tinerii să fumeze;
 Reduceți consumul de alcool;
 Asigurați un nivel scăzut, dar constant de fluor în cavitatea bucală.
Fluorul poate fi obţinut din apa potabilă, sare, lapte, apă de gură sau pastă
de dinţi fluorizată, precum şi prin aplicarea profesională de fluor de către
medicul dentist;
 Asigurați accesul la apa curată pentru o igienă generală mai bună şi o
igienă orală corespunzătoare;
 Folosiți eficient echipamentele de protecţie în cazul practicării anumitor
sporturi sau a utilizării vehiculelor;
 Practicați o igienă orală corectă;
 Părinții trebuie să fie instruiți despre sănătatea orală în timpul sarcinii şi
vârsta la care copilul trebuie să meargă pentru prima dată la medicul
dentist;
 Efectuați vizite regulate (cel puţin două pe an) la medicul dentist;
 Evitați factorii de risc pentru apariția cancerului cavității bucale, precum
fumatul și abuzul de alcool.
• Tratamentul Simptomatic
Tratamentu local va fi efectiv atunci cind se vor inlatura factori
cauzali( favorizanti), si tratamentul maladii generale care are caracter
determinat in aparitia modificarilor la nivelul MB.
• Tratament topic cu colutorii și ape de gură care conțin substanțe
antiseptice;
• Tratament cu creme cu antibiotice administrate local;
• Antiinflamatoarele administrate sistemic;
• Antibiotice cu spectru larg administrate pe cale generală;
 • Tratamentul gingivitelor, parodontitelor, ulcerului trofic, glositelor si
stomatitelor
• Tratamentul trebuie sa urmareasca igienizarea cavitatii bucale prin
indepartarea depozitelor moi si a celor de fibrina cu un tampon de vata
imbibat in apa oxigenata, solutie de cloramina, spalaturi largi bucale cu
solutii antiseptice slabe (cloramina – 3% solutie, permanganat de potasiu
1-2/10.000). Se recomanda de catre medicul stomatolog colutorii pentru
badijonari locale si se suprima proteza pana la cedarea inflamatiei. In
anumite cazuri, dar pentru acestea trebuie consultat medicul, proteza
poate fi folosita ca suport pentru unguentele antifungice, asigurandu-se
astfel un contact intim al acestora cu mucoasa afectata.

69.Tabloul clinic, perioadele de evoluție ale pemfigusului.

Este o boală cronică cutaneo-mucoasă. Modificările elementare sunt bulele,
eroziunile, ulcerele. Apare brusc şi afectează în principal persoanele de 40-60
ani.
Pemfigusul este o boală autoimună care formează anticorpi faţă de antigeni.
Etiologia pemfigusului până în prezent nu este clară.
Există câteva teorii: bacteriană, virală, endocrină, neurogenă, toxică, autoimună,
enzimatică, ereditară, reţinerea sărurilor .
Sceklakov deosebeşte trei forme ale pemfigusului:
• Pemfigus acantolitic (adevărat):
1) forma vulgară
2) forma vegetantă
3) forma foliacee
4) forma seboreică (eritematoasă)

• Pemfigusul benign

• Pemfigusul neacantolitic (pemfigoid):

1) pemfigus neacantolitic propriu-zis
2) pemfigus ocular
3) pemfigus izolat al mucoasei bucale
I) Pemfigusul acantolitic (adevărat):
Pemfigusul vulgar şi vegetant (acantolitic) se depistează mai frecvent
la femei, iar forma seboreică şi foliacee - la bărbaţi.

Evoluţia pemfigusului mai des este cronică, subacută, foarte rar acută
şi se caracterizează prin periodicitatea apariţiei simptomelor. în
evoluţia pemfigusului se disting câteva faze
Faza incipientă se caracterizează prin apariţia pe mucoasa bucală a
eroziunilor unice sau multiple, care se epitelizează repede.
Simptomul Nikolski este pozitiv' însă uneori poate fi negativ. Starea
generală este satisfăcătoare. Această fază poate dura câteva zile, luni,
chiar ani.
Faza de acutizare. Se caracterizează prin apariţia de eroziuni mai mari
şi într-un număr sporit. Ele se pot contopi, formând suprafeţe mari
erodate, acoperite cu depuneri fibrinoase de culoare albă-gri.
Mucoasa bucală din jurul eroziunilor este areactivă. Starea generală
se dereglează treptat. Scade pofta de mâncare, apar febrilitate,
insomnii, semne de intoxicaţie.
Faza a treia poate avea 2 direcţii: epitelizarea treptată (eroziunile se
epitelizează, iar veziculele noi sunt unice şi de dimensiuni mici) şi
instalarea remisiunii cu durata de zile - luni.
Uneori boala poate chiar progresa, în pofida efectuării unui
tratament complex şi adecvat. După epitelizarea eroziunilor, starea
generală se ameliorează considerabil, însă peste un timp apar noi
recidive, cu toate simptomele caracteristice pentru această boală
Forma vulgară a pemfigusului acantolitic se identifică cel mai
frecvent (în 75% din cazurile de pemfigus). Afectarea mucoasei
bucale rămâne a fi unicul simptom persistent. Elementele se
localizează pe mucoasa palatului moale, a obrajilor, a planşeului
bucal, a faringelui.
Boala debutează acut cu apariţia veziculelor, de obicei puţine la
număr (pot fi şi multiple), din care cauză pemfigusul în această fază
poate fi confundat cu stomatita herpetică şi cu eritemul exsudativ
polimorf.
Simptomele principale sunt veziculele cu conţinut seros, de o culoare
galbenă-deschisă, străvezii la început, mai târziu tulbure.
Veziculele de pe MB sunt tensionate, pline cu lichid, devenind mai
târziu moi, iar cele situate pe piele capătă aspectul de pară. Treptat
veziculele se sparg, lăsând suprafeţe erodate. Veziculele se sparg
foarte repede, din care cauză medicul nu totdeauna le poate observa.
Trebuie menţionat faptul că nu întotdeauna apar vezicule
proeminente, uneori epiteliul devine opac, se detaşează lăsând o
suprafaţă erodată, cu tendinţă de extindere. Eroziunile au o culoare
roşie-cianotică, sunt dureroase, pot fi curate sau acoperite cu
depuneri fibrinoase (fig. 46).
Starea locală şi generală se agravează la asocierea infecţiei
secundare, care poate duce la intoxicarea organismului.
Forma vegetantă a pemfigusului acantolitic.
în cazul acestei forme, primele simptome apar în cavitatea bucală (pe mucoasa
jugală, linguală, palatinală, pe gingie).
Veziculele sunt mai mici, iar după ce se sparg lasă suprafeţe mai mari erodate,
acoperite cu depuneri de culoare gri-murdară.
Planşeul eroziunilor nu este neted, din cauza vegetaţiilor, care sângerează uşor.
Eroziunile au tendinţă de contopire, iar în situaţiile favorabile eroziunile se
curăţă, se epitelizează, lăsând pete de culoare roşie, brună. Caracteristică pentru
această formă este şi afectarea altor mucoase, concomitent cu cea bucală.
Forma foliacee a pemfigusului acantolitic.
Apare pe neaşteptate, pe un fundal sănătos.
Pe pielea feţei şi a capului apar bule laxe, iar mai târziu - şi cruste.
La unii bolnavi se răspândesc repede, ocupând suprafeţe extinse.
Epiteliul ce acoperă veziculele erodează şi în scurt timp se distruge. Suprafaţa
veziculelor se usucă, acoperindu-se cu cruste sub care se formează noi vezicule.
Procesul continuă, astfel formându-se mai multe straturi. Capacitatea de
regenerare este diminuată, simptomul Nikolski pozitiv.
Forma seboreică (eritematoasa) apemfigusului acantolitic.
Se depistează extrem de rar. Se aseamănă cu lupusul eritematos, cu dermatita
seboreică, cu forma vulgară a pemfigusului adevărat.
Leziunile apar pe pielea feţei sub formă de fluture - focare eritematoase,
seboreice, straturi de cruste de culoare galbenă, care se înlătură uşor, spre
deosebire de lupusul eritematos.
Deseori apar ulcere şi eroziuni pe mucoasa bucală (buze, obraji, limbă etc.).
Acestea sunt primele simptome ale afecţiunii ce se menţin timp îndelungat. O
particularitate a acestei forme este că pe mucoasa bucală se observă mai
frecvent eroziuni acoperite cu depuneri fibrinoase, decât vezicule.
Deseori acestea ocupă toată suprafaţa obrajilor. în evoluţia acestei forme de
pemfigus se conturează următoarele etape:

-Etapa 1: vezicule sunt puţine, slab exprimate, epitelizarea decurge repede,

simptomul Nikolski este permanent pozitiv.

-Etapa a 2-a: tabloul clinic se agravează, apar eroziuni extinse, sângerânde.

Mucoasa bucală devine cianotică, edemaţiată, pe limbă se observă amprentele
dinţilor, simptomul Nikolski este pozitiv. Este prezentă sialoreea, apar dureri
intense, alimentarea practic este imposibilă. Pe buze se observă cruste de
culoare galbenă-brună, halenă fetidă.
Pemfigusul neacantolitic (pemfigoid),urmeaza:
în acest grup sunt incluse următoarele afecţiuni:
• pemfigusul neacantolitic propriu-zis (pemfigoid bulos Lever);
• pemfigusul ochilor (dermatita muco-sinovială);
• pemfigusul acantolitic doar al mucoasei bucale.
Etiologia este necunoscută.
Pentru pemfigoid este caracteristic un proces inflamator pronunţat şi lipsa
acantolizei, formarea subepitelială a veziculelor, simptomul Nikolski negativ,
lipsa celulelor Tzank. Evoluţia acestor afecţiuni este benignă, starea generală a
bolnavilor se modifică neînsemnat, procesul are un prognostic favorabil.

Pemfigusul neacantolitic propriu-zis (pemfigoid bulos Lever)

Se consideră o boală autoimună cu formarea veziculelor subepiteliale. Unii
autori consideră această afecţiune o reacţie toxico-alergică la toxicemia cronică,
în diferite boli generale, la toxicoze. Afectează gravidele, persoanele mai în
vârstă de 60 de ani, extrem de rar - copiii.

Tabloul clinic
Pe fundalul mucoasei hiperemiate şi edemaţiate apar multiple vezicule cu
diametrul de 5-20 mm. Primar se atacă pielea, mucoasa bucală este afectată în
50% din cazuri. Elementele caracteristice sunt veziculele rotunde cu exsudat
seros, hemoragie. Eroziunile se epitelizează timp de 3-4 săptămâni. Simptomul
Nikolski este negativ, celulele acantolitice Tzank lipsesc. Pemfigoidul bulos
poate avea o evoluţie de luni, chiar ani, cu perioade frecvente de remisiune. Se
poate vindeca spontan

Pemfigusul neacantolitic benign al mucoasei bucale

Se caracterizează prin apariţia veziculelor subepiteliale pe mucoasa bucală, fară
afectarea altor mucoase sau a pielii.
Veziculele pot atinge dimensiunea unui bob de mazăre, care curând se sparg,
formând eroziuni ce se epitelizează în 6-10 zile.
Starea generală a bolnavilor fără schimbări. Nu acuză dureri.
Se deosebesc trei forme:
• limitată şi fixată
• generalizată
• gingivală
Tratament general:
• Mijloacele principale de tratament al pemfigusului sint corticosteroizii
(prednizolon, triamcinolon, dexametazon) şi citostaticele.
• Folosirea corticosteroizilor la majoritatea bolnavilor duce la dispariția
completă sau aproape completă a simptomelor clinice ale pemiigusului.
Însă dacă tratamentul se întrerupe, de regulă, apar recidive. De aceea
tratamentul se efectuează continuu, chiar dacă simptomele clinice au
dispărut.
• Se folosesc doze înalte, aşa-numitele doze de şoc, care se aleg individual
(50—80 mg prednizolon sau 8—10 mg dexametazon în 24 ore). Aceste
doze se administrează 10—15 zile (pină la 3—4 săptămîni) pînă nu mai
apar erupții noi. Apoi doza treptat se micşorează pînă la dozele
individualizate de întreţinere: l0—15 mg prednizolon sau 0,5—1,0 mg
dexametazon.
• În cazul de corticoterapie îndelungată aproape la toţi bolnavii apar diferite
fenomene secundare, scade rezistența îaţă de infecţie.
• Pentru a micşora riscul complicațiilor se recomandă limitarea sării şi apei
în alimentaţie, folosirea vitaminelor peroral, mai cu seamă vitamina C şi
grupul B, clorurii de potasiu a cite 0,5 Lg de 3 ori pe zi sau alte preparate
de potasiu (pananghină, potasiu orotat). În alimentare se va da prioritate
proteinelor cu limitarea glucidelor şi lipidelor.
• Se mai utilizeaza si citostaticele, mai ales metotrexat, în asociere cu
corticosteroizii. Se retomandă administrarea lui o dată în săptămînă cîte
35—50 mg.
• Multi pacienti cu PV necesita asocierea de imunosupresoare pentru o
remisie completa si permit scaderea dozelor de prednison: Azatioprina,
Ciclofosfamida, Mycophenolate mofetil. Cu un diagnostic precoce si
tratament agresiv, 50 - 80% din pacientii cu PV au o remisie completa.
Totusi, chiar pacientii cu o remisie completa, adesea contin Ac circulanti
detectabili prin IF indirecta ce impune continuarea unei doze scazute de
prednison sau o terapie alternativa la 2 zile, pentru prevenirea recidivelor.
• Tratamentul local e îndreptat spre lichidarea infecţiei secundare,
dezodorarea cavităţii bucale, atenuarea senzaţiilor dureroase.
• Se recomandă asanarea minuțioasă a cavităţii bucale, soluții antiseptice
în concentraţii neexcitante, mijloace anestezice în formă de băi, ale
cavităţii bucale, aplicaţii, badijonări, unguente cu corticosteroizi.
• În cadrul candidozei se prescriu remedii antimicotice.
• În cazuil afectării buzelor suferinţele bolnavului se ușurează cu unguente
de corticosteroizi, cu antibiotice, soluţie ulcioasă de vitamină A etc.
Evolutie: Pemfigusul de obicei decurge cronic sau subcronic, rar- acut.
• In unele cazuri pemfigusul acantolitit evoluiaza benign fara tratament.
Evolutia are caracter onduland , perioade de acutizare alternind cu
remisie spontana (mai frecvent sub actiunea tratamentului).
 Pemfigoid - se deosebeste de pemfigus (acantolitic) prin lipsa acantolizei,
prin inflamatia expresiva , veziculele se dezvolta subepitelial, in frotiuri-
amprente celulele acantolitice ale penfigusului lipsesc, simptom Nikolski-
negativ. (poate fi pozitiv simtomul decolarii perifocale subepiteliale).
Forme:
 Pemfigoid bulos- pe bond hiperemiat si edematiat , bule cu continut
seros/hemoragic , 5-20 mm.
 Pemfigus neacantolitic benign- localizare exclusiv bucala , vezicule
marunte , 3-10 mm, subepitelial, cu epitelizare fara cicatrici.
 Dermatita buloasa muco-sinechiala atrofica (pemfigus oftalmic) - ataca
prioritar ochii, dupa regenerarea erozoiunilor se formeza crici, aderente si
atrofiere.
Diagnostic Diferential:
Pemiigusul se diferențiază în primul rînd de:
• intre formele de pemfigus(histologic)
• pemfigoid
• eritemul exsudativ polimori
• forma buloasă a lichenuiui roşu plan
• dermatita herpetiiormă
• epidermoliza veziculară
• stomatita aftoasa;
• stomatita herpetica;
• stomatita candidozica;
• reactie post-medicamentoasa(alergie);
• sindromul Stevens-Johnson;
• necroliza toxica epidermica;
• Erupțiile veziculare în manifestări ale alergiei medicamentoase - va îi
sugerat de anamneză (aflînd cazul de administrare a medicamentelor).
După suspendarea medicamentului-alergen are loc o însănătoşire rapidă.
Veziculele în cazul acestor stari se localizează subepitelial. Acantoliza
lipseşte, simptomul Nikolski e negativ, celulele acantolitice nu se
determină. Efectuarea probelor alergice contribuie la precizarea
diagnosticului.
• Veziculele în cazul formelor buloase ale lichenului roşu plan - apar
subepitelial, acantoliza lipseşte. în jurul veziculei sau pe alte sectoare ale
mucoasei se pot vedea papule tipice pentru lichenul roşu plan.
• În dermatita herpetiformă - erupțiile apar mai întîi pe piele. Leziuni
izolate ale mucoasei, probabil, nu exista. Veziculele se localizează
subepitelial, se caracterizează prin conţinutul sporit de eozinofile în ele şi
în țesuturile subiacente (se determina de asemenea şi eozinofilia sîngelui
periferic). Simptomul Nikoiski e negativ, celulele acantolitice lipsesc, e
mărita sensibilitatea bolnavului faţă de iod.
• În epidermoliza veziculară, care e o boală ereditară, primele simptome
apar în copilărie, pracesul e în perioada de stare la 12—15 ani, lipseşte
acantoliza.
• În cazul localizării subepiteliale a veziculelor în jurul lor sau în jurul
eroziunilor poate să se decoleze uşor toată grosimea epiteliului, situat pe
baza inflamată.
• Formele veziculare ale lichenului roşu plan, în pemfigoid- Pelicula în
astfel de cazuri e groasă, se rupe greu. Acest simptom e numit simptomul
Nikolski fals sau simptomul decolării subepiteliale perifocale.
70. Investigațiile de laborator în diagnosticul pemfigusului și rolul
medicului stomatolog.
Termenul PEMFIGUS cuprinde un grup de boli buloase autoimune ce afecteaza
pielea si mucoasele.
Caracteristica histologica este reprezentata de bula intraepidermica al carei
mecanism de producere este acantoliza si, imunopatologic, autoAc de tip IgG
impotriva suprafetei celulelor epidermei.
In grupul PEMFIGUS sunt incluse 3 tipuri majore de boli:
1. PEMFIGUS VULGAR (PV) - bula este situata deasupra stratului
bazal
2. PEMFIGUS FOLIACEU (PF) - bula este situata superficial, in
stratul granulos
3. PEMFIGUS PARANEOPLAZIC (PP) - localizare identica cu
PV dar deosebita clinic, imunologic, histologic. Frecvent se asociaza cu
neoplasme ale tesutului limfoid.
Etapele diagnosticului in Pemfigus Vulgar
Examenul clinic:
• Pemfigus Vulgar obiectiveaza eroziuni si ulceratii multiple, de culoare
rosie, alba sau o mixtura a celor doua culori, dureroase, fara depozite
fibrinoase, cu colereta marginala epiteliala, cu evolutie cronica;
• semnul Nikolski pozitiv (bule sau ulceratii dupa presiunea orizontala
usoara aplicata pe mucoasa bucala) este un indicator pentru PV.
3 variante a siptomului Nikolski
1. S. marginal Nikolski- daca se apuca cu pensa invelisul veziculei sau stratul
superior al epiteliului la marginea eroziunii si se trage, are loc decolarea
pelicolei epiteliale de pe mucoasa sau pielea aparent sanatoasa. Peicula subtire
nu e trainica si se rupe usor cu pensa.
• 2. Frecarea mucoasei sau pielii aparent sanatoase dintre focare duce la
formarea rapida a eroziunilor si bulelor.
• 3. Daca se freaca sectoarele localizate departe de focarele patologice, de
asemenea are loc stramutarea strat. super. ale pielii
Variantele 2 si 3, ne marturisesteste despre gradul de acantoliza.
Diagnostic paraclinic

1. Examenul citologic
• Penfigus vulgar si vegetant - produsului de grataj este util ca element
orientativ inainte de biopsie, in formele orale incipiente;
Prezenta cel epiteliale schimbate - cel acantolitice, sau cel Tzank.
Cel. acantolitice - forma rotunda , mai mici decit cel normale a stratului
Malpighi. Nucleu mare - diam 1/3-1/2 din celula. Lucleu lax cu mai multe
nucleole. Citoplasma cu aspect bistratificat (nucleara - deschisa, periferica -
albastru inchis). Polimorfism in colorare, marire celulara si nucleara. Adesea
cel. nucleare gigante -monstruase.
• Penfigus Seboreic - cel polinicleare nu se intilnesc. Cel acantolitice mai
putine, monomorfe, ovala/triunghiulare.
Deoarece multe alte afectiuni pot avea aspecte similare (lichen plan, Pemfigoid,
eritem polimorf) se impune examenul histopatologic.
2. Examenul histologic din mucoasa perilezionala arata clivajul orizontal
intraepidermic, suprabazal, celule epidermice libere in cavitate;
• Histologic - Sunt caracteristice edemul si acantoliza. In rezultatul carora
apare o vezicula intraepiteliala, iar celulele epiteliului , mai ales al
stratului Malpighian, capata o structura specifica si usor de desprins de
tesuturile ambiante si una de alta. Procesul inflamator e slab exprimat
3. Imunofluorescenta directa din fragment de mucoasa perilezionala - depozite
de IgG si/sau C3 la nivelul membranei citoplasmatice a keratinocitelor;
4. Imunofluorescenta indirecta constituie confirmarea diagnostica. Ac circulanti
IgG ce reactioneaza cu membrana citoplasmatica a keratinocitelor - 80 % din
cazuri;
5. Imunoprecipitare si Imunotransfer, utile pentru caracterizarea specificitatii
autoAc circulanti.
Diagnostic: Citologia (citodiagnosticul Tzanck): celulele epidermice nu sunt
prezente în frotiul obţinut prin raclarea fundului bulei; în lichidul din bulă sunt
prezente eozinofile.
• Histologia: biopsia unei bule proaspete arată o bulă subepidermică, fără
necroză epidermică şi un infiltrat dermic superficial conţinând limfocite,
histiocite, multe eozinofile.
• Microscopia electronică precizează că bulele din pemfigoidul bulos se
formează în lamina lucida, între membrana celulelor bazale şi lamina
densa. Filamentele de ancorare şi hemidesmosomii dispar, apoi se
produce fragmentarea şi dispariţia laminei densa, prin degranularea
leucocitelor. Degranularea mastocitelor în apropierea membranei bazale
este de asemenea remarcată.
• Imunofluorescenţa directă în pielea lezională şi perilezională
demonstrează depozite de IgG şi/ sau fracţiunea C3 a complementului
într-o bandă liniară fină, omogenă în lungul joncţiunii dermoepidermice.
Fracţiunea C3 este detectată la aproape toţi pacienţii, uneori fiind singurul
imunoreactant. Prin metoda clivării cu soluţie salină (ClNa, 1M),
reactanţii sunt găsiţi primar de partea epidermică.
 • Imunofluorescenţa indirectă evidenţiază la 80% din pacienţi autoanticorpi
circulanţi de tip IgG capabili să se lege de zona membranei bazale -
lamina lucida şi fixează complementul, iar IgE seric se leaga de lamina
densa a membranei bazale. Activarea complementului pe calea clasică
determină aderenţa leucocitelor la membrana bazală, cu degranularea
acestora şi separarea dermo – epidermică.

71.Diagnosticul diferențial în pemfigus.

Pemfigusul este deosebit de greu de recunoscut în
leziunile izolate ale cavității bucale. Deoarece
multe boli sunt însoțite de vezicule pe membrana
mucoasă, transformându-se rapid în eroziune,
pemfigusul vulgar trebuie diferențiat în primul rând
cu eritemul multiform exudativ, diferite forme
pemfigus non-acantolitic, alergii la medicamente,
lichen plan bulos, dermatită herpetiformă.
Pemfigusul non-acantolitic se caracterizează
printr-un curs benign. De regulă, persoanele cu
vârsta peste 60 de ani se îmbolnăvesc. Bulele sunt
situate sub epiteliu, au o căptușeală densă
tensionată, deoarece nu există acantoliză, celulele
acantolitice nu sunt detectate, iar simptomul lui
Nikolsky este negativ.
Erupție cutanată cu vezicule ca manifestare a
alergiei la medicamente ajută la distingerea
anamnezei (medicamentului), relativă vindecare
rapidă după întreruperea medicamentului alergen.
Veziculele în aceste condiții sunt localizate
subepitelial. Nu există acantoliză, simptomul lui
Nikolsky este de obicei negativ, iar celulele
acantolitice sunt absente. Testarea alergiilor
clarifică diagnosticul. Bulele sub forma buloasă de
lichen plan apar și sub epiteliu, nu există
acantoliză. Papule tipice de lichen plan pot fi
observate în jurul vezicii urinare sau în alte zone
ale membranei mucoase. Cu dermatita
herpetiformă, erupția apare mai întâi pe piele și
este afectată în principal; modificări izolate ale
membranei mucoase, aparent, nu apar. Veziculele
sunt localizate subepitelial, caracterizate printr-un
conținut semnificativ de eozinofile în ele și în
țesutul subiacent (se remarcă și eozinofilia din
sânge). Simptomul lui Nikolsky este negativ,
celulele acantolitice sunt absente. De regulă,
sensibilitatea pacientului la iod este crescută. Cu
vezicule subepiteliale în jurul lor sau eroziune,
întreaga grosime a epiteliului situat pe baza
inflamată (4-8 mm) se poate desprinde cu ușurință.
În astfel de cazuri, pelicula este groasă și se rupe
cu dificultate. ND Sheklakov numește acest
simptom un simptom al detașării subepiteliale
perifocale. Se poate observa sub forma chistica de
lichen plan, pemfigus non-acantolitic etc.

Stomatita aftoasă se manifestă ca ulcere bucale

unice sau multiple, fără erupții cutanate.
Varicela se caracterizează prin aglomerări de
focare veziculoase care sunt comune în întregul
corp.
Eritemul multiform se manifestă ca leziuni
asemănătoare țintei pe tot corpul, care afectează și
pielea palmelor și picioarelor.
Herpesul simplex se caracterizează prin ulcerații
recurente dureroase ale buzelor sau organelor
genitale, fără leziuni simultane pe mâini și picioare,
cu excepția panaritiului herpetic de pe mână.

72.Tratamentul general, local și prognosticul

pemfigusului.
Tratament. Principalele mijloace de tratare a
pemfigusului adevărat sunt medicamentele
corticosteroizi (acetat de cortizon, prednisolon,
triamcinolon, dexametazonă). Utilizarea lor la
majoritatea pacienților duce la dispariția completă
sau aproape completă semne clinice boală. Cu
toate acestea, dacă tratamentul este întrerupt, de
obicei apare recidiva. Prin urmare, tratamentul
acestor pacienți ar trebui efectuat continuu, chiar
și cu absență completă semnele clinice ale bolii. Ei
folosesc doze mari, așa-numitele de șoc, care sunt
selectate individual (în medie, aproximativ 50 mg
de prednisolon sau 8 mg de dexametazonă pe zi).
Pacienții primesc astfel de doze timp de 10-15 zile
(până la câteva săptămâni), până la încetarea noilor
erupții cutanate. Apoi doza este redusă lent și
ajustată la dozele individuale de întreținere (10-25
mg prednisolon sau 0,5-1 mg dexametazonă pe zi).
Cu utilizarea prelungită a hormonilor
corticosteroizi, aproape toți pacienții
experimentează diferit efecte secundare, rezistența
la infecție scade. Cele mai frecvente sunt
sindromul steroid Itsenko-Cushing, diabetul cu
steroizi, hipertensiunea arterială, osteoporoza și
fragilitatea oaselor, tulburările funcționale. a
sistemului cardio-vascular si etc. Pentru a reduce
aceste complicatii, se recomanda limitarea clorura
de sodiu (sare de masa) si apa din alimente,
ingerarea vitaminelor, in special C si grupa B,
clorura de potasiu 0,5-1 g de 3 ori pe zi sau
panangin. Mesele ar trebui să fie predominant pe
bază de proteine, cu grăsimi și carbohidrați limitate.
Pacienții cu pemfigus pot fi tratați nu numai în
spital, ci și în ambulatoriu, cu monitorizare
constantă și examinare sistematică de către un
medic la fiecare 7-10 zile (analize de sânge și urină,
zahăr din sânge, măsurători ale tensiunii arteriale).
Tratamentul complicațiilor terapiei cu
corticosteroizi, se efectuează și un tratament
simptomatic. Tratamentul local are ca scop
combaterea infectiei secundare, reducerea
durere... Se recomandă igienizarea temeinică a
cavității bucale, soluții antiseptice în concentrații
neiritante, analgezice sub formă de băi bucale,
aplicații, lubrifianți. Dacă apare candidoza, este
indicată terapia antifungică. Când buzele sunt
afectate, suferința pacienților este ameliorată de
unguente (0,5% prednisolon, unguente cu
antibiotice, concentrat de vitamina A etc.).
Neapărat de asemenea tratament local leziuni ale
pielii.
Chiar și cu un tratament adecvat și în timp util,
prognosticul pt pemfigus adevărat ramane serios.
Rezultatul letal este observat la aproximativ 1/3
dintre pacienți.
73.Formele lichenului plan bucal. Ce procese
patologice au loc în mucoasa orală în cazul LPB.
Lichenul plan este o afecţiune mucocutanată a
epiteliului scuamos stratificat, mediată imunologic,
care afectează mucoasele bucale şi genitale,
pielea, unghiile şi scalpul(2). Este o boală cronică,
marcată de exacerbări şi remisiuni. Termenul este
derivat din cuvântul grecesc leichen, care
înseamnă „muşchi de copac”, iar cuvântul latin
planus înseamnă „plat”(3). Leziunile din lichenul
plan au caracteristici clinice bine definite şi
trăsături histologice care ajută la diagnostic.
Erasmus Wilson a descris pentru prima dată în
1866 lichenul ruber(4). Kaposi a raportat prima
variantă clinică a bolii, lichenul pemfigoid ruber, în
1892(5). Wickham a remarcat în 1895 liniile albe
reticulate caracteristice pe suprafaţa papulelor
lichenului plan, cunoscute astăzi drept striurile
Wickham, iar Darier a făcut prima descriere formal ă
a modificărilor histopatologice asociate lichenului
plan(6,7).
Prevalenţa şi incidenţa exactă nu sunt cunoscute.
În SUA, incidenţa a fost raportată la 1% din
populaţie, prevalenţa estimată în Japonia a fost de
0,5%, în Suedia 1,9%, în India 2,6% iar în Malaysia
0,38%(8). Cel mai frecvent afectează persoanele cu
vârsta între 30 şi 60 de ani, de toate rasele, cu
precădere femeile, şi foarte rar copiii(9). Lichenul
plan oral apare mai frecvent decât forma cutanată
şi tinde să fie mai persistent şi mai rezistent la
tratament(10).
Pot fi identificate şase tipuri de lichen plan oral, şi
anume reticulare, asemănătoare plăcii, papulare,
atrofice/erozive, ulcerative şi buloase (două sau
mai multe tipuri pot apărea simultan la un pacient)
(11). În jur de 15% dintre pacienţii cu lichen plan
oral dezvoltă leziuni cutanate, aproximativ 20%
dintre pacienţii cu lichen plan oral au leziuni
genitale concomitent, iar pacienţii cu lichen plan
pot prezenta leziuni orale în 60% din cazuri(12).
Clasificarea lichenului roșu plan:
•Tipică ,
•Exsudativ-hiperemică,
•Eroziv-ulceroasă,
•Buloasă,
•Hiperkeratozică.
Etiologia actuală a lichenului plan oral
Stresul reprezintă principalul factor etiologic în
lichenul plan, exacerbările fiind asociate cu
anxietatea şi stresul psihologic(13).
Anumite medicamente au fost incriminate în
iniţierea sau exacerbarea lichenului plan oral, iar
printre acestea se numără: penicilina, beta-
blocantele, diureticele, hipoglicemiantele orale,
antiinflamatoarele nesteroidiene, medicamentele
antiretrovirale orale, antimalaricele(14,15,16).
Boala cronică a ficatului a fost asociată prima dată
cu lichenul plan oral de către Mokni et al., în anul
1941(17). Cea mai frecventă asociere între virusul
hepatitei C şi lichenul plan oral este întâlnit ă în
Japonia şi regiunile mediteraneene, terapia cu
interferon şi ribavirină fiind sugerată ca factor
agravant al lichenului plan(18).

Tabelul 1. Posibile mecanisme ale lichenului plan

Reacţiile lichenoide orale, cel mai probabil produse
prin hipersensibilitate de contact, au fost raportate
în urma utilizării anumitor materiale dentare (ex.:
materiale dentare răşinoase, restaurările
compozite, amalgamul dentar)(19). Îndepărtarea
materialului de restaurare este necesară pentru
remiterea reacţiilor lichenoide orale.
Zain et al. au propus denumirea de „leziune
lichenoidă betel quid” pentru leziunile apărute în
urma mestecării tutunului, acest tip de leziuni fiind
de culoare albă, dispuse liniar, ondulate sau
paralele(20). Asocierea genetică a fost identificat ă
cu HLA-A3, A11, A26, A28, B3, B5, B7, B8, DR1 şi
DRW 9(21).
Din punctul de vedere al agenţilor infecţioşi, au fost
incriminaţi mai mulţi, nefiind confirmaţi toţi. Dintre
agenţii posibil implicaţi în lichenul plan oral se
numără: bacili anaerobi Gram-negativi, spirochete,
Helicobacter pylori, diverse specii de Candida,
virusul papiloma uman, virusul Epstein-Barr, virusul
herpesului uman 6, virusul imunodeficienţei umane,
virusul hepatitei C(22,23,24,25). Mai multe studii
sunt necesare pentru confirmarea exactă şi privind
rolul acestor agenţi în lichenul plan oral.
Mai multe afecţiuni, precum colita ulceroasă,
ciroza biliară primară, miastenia gravis şi timomul,
hepatita cronică activă, boala celiacă, colita
ulceroasă, boala Crohn, diabetul, hipertensiunea
arterială, neoplasmele maligne, psoriazisul şi
sindromul Turner, pot fi asociate cu lichenul plan
oral(26,27,28).
Patogeneza lichenului plan oral
Lichenul plan oral este o boală inflamatorie cronică
a mucoasei bucale, în care imunitatea mediată de
celule joacă un rol important la nivel celular. Apare
probabil dintr-o degenerare indusă din punct de
vedere imunologic a stratului bazal, fiind
caracteristic răspunsul celulelor CD8+ citotoxice
pe antigenul de suprafaţă modificat de
keratinocite(29).
Celulele bazale ale epiteliului sunt celulele-ţintă din
lichenul plan şi se crede că evenimentul iniţial este
recunoaşterea unui antigen de către celulele
Langerhans mucoase. Celulele citotoxice CD8+ pot
declanşa apoptoza keratinocitelor prin activarea
celulelor de către un antigen asociat cu
histocompatibilitatea majoră (MHC) de clasa I pe
keratinocitele bazale. Se crede că keratinocitele
exprimă un antigen în lichenul plan. Cu toate
acestea, natura antigenului este incertă. Există o
expresie crescută a proteinei de şoc termic asupra
keratinocitelor mucoase bucale în lichenul plan
oral(30).
Există o creştere a numărului de celule Langerhans
care prezintă antigen activat atât în ţesutul
conjunctiv, cât şi în epiteliu, chiar dacă numărul
total de celule Langerhans este neschimbat, fiind
posibil ca acestea să iniţieze răspunsul imun
local(31).
Celulele T citotoxice CD8+ pot secreta TNF-a, care
declanşează apoptoza keratinocitelor(32-34).
Imunitatea umorală pare să joace un rol în
patogeneza lichenului plan oral, fiind identifica ţi
anticorpi autocirculatori, incluzând autoanticorpi
desmogleine 1 şi 3(35). Sugerman et al. au propus
o ipoteză de unificare pentru patogeneza lichenului
plan oral, atât cu mecanisme mediate de antigen,
cât şi cu mecanisme nespecifice, cum ar fi
implicarea TNF-a, CD40, Fas, MMPs şi degradarea
celulelor mastocitare în patogeneza bolii(36).
74.Manifestarile
̆ clinice ale lichenului plan la
nivelul mucoasei bucale.
Zona de electie
̦ pentru elementele lichenului
roșu plan pe mucoasa bucală este regiunea
retromolară unde se dezvoltă papule
poligonale confluente care se aseamănă cu
frunza de ferigă sau alte desene. Papulele se
pot localiza și pe limbă – pe suprafața dorsala.̆
Se mai observă noduli poligonali, sectoare
keratozice, asemănătoare cu cicatricele. Pe
buze se observă pete, dungi stelate, inele.
Prurit, rugozitate, uscăciune în cavitatea
bucală sensibilitate sporită a mucoasei
cavității bucale. Pe mucoasa bucală se
observă papule keratinizate. Elementele
confluează, formind diferite desene – ramuri,
inele semiinele, linii ondulate etc. Mucosa în
jurul elementelor nu este cu modicări, avînd
un aspect normal.
Elementele primare ale lichenului roșu plan sunt diverse. Pe piele
apar papule poligonale, miliare, cu o bază infiltrată de
culoare roz violacee, roșie care pot lăsa zone pigmentare. Are loc
depunerea de hialină și keratohialină.
Elementele bucale pot fi prezentate de:
•Papule – mici proeminențe keratozice de culoare albă, reliefate, cu
diametrul de cca 1-2 mm.
•Rețele (desene) – asemănătoare cu niște striații keratozice liniare,
inelare, în forma de semicerc și ramificații, uneori cu aspect dantelat.
Aceste rețele pot fi laxe dense, pot conflua. Rețelele apar pe vîrful
papulelor și au un caracter reticular, proeminînd deasupra acestora și
deasupra mucoasei sănătoase. Aceste desne se numesc ”rețeaua
Uichem”.
•Placarde, plăci – pete keratinizate netede sau rugoase, ușor reliefat.
•Elemente atrofice – apar pe zonele eritematoase ale epiteliului
subțiat.
•Element eroziv-ulceroase apar mai frecvent pe fundalul leziunilor
lichenoide tipice.
75. Diagnosticul pozitiv și diferențial în lichenul
plan bucal.
Diagnosticul diferential in lichenul plan bucal:
−Leucoplazia
−Lupusul eritematos
−Candidoza
−Eruptii alergice
−Cu procesul inflamator in sectorul traumei cronice
−Boala Bowen
−Pemfigus
−Herpes vulgar
−Leucoplazie eroziva
Pentru a pune diagnosticul este suficient tabloul clinic dar poate fi
efectuată examenul citologic sau citologie tzank.

76.Planul de tratament al lichenului plan bucal.

lichenului roșu plan trebuie sa fie complex cu
implimentarea mediilor dermatovenerolog,
internist, endocrinolog, după o examinare
complexă.
Local asnarea cavității bucale(înlaturarea factorilor
traumatici, protezarea corectă, combaterea
surselor de curente electrogalvanice, evitarea
viciilor pacientului, mușcarea)mucoasei,
excluderea fumatulu și alcoolului. Local.
Solcoseril, Ectericid, Vulimuzan, Caratolin.
Tratamentul general. Delarghil, cu acțiune
imunosupresoare.Hormoni corticosteroizi
șipreparatele potasiului, vitamina C și vitaminele
din grupul B, vitamina E.
Presocil, Metisazon,
Preparate antihistaminice (Fencarol, Clemastin,
Alergodil).
Metode fizico-terapeutice:crioterapie,
reflexoterapie, laser, ultrasunet.
Planul de tratament al lichenului plan bucal:
1.Inlaturarea factorului traumatic ,asanarea cavitati bucale
2.Plombele din amalgam vor fi inlocuite cu cele din ciment,mai ales
atunci in timpul efectuarii si localizarea loc coincid cu aparitia
lichenului rosu plan si localizarea lui.
3.Este necesar sa se faca o proteza corecta si rationala ,rotezele
mobile se vor confectiona din masa acrilica incolora cu masa dubla
4.Se vainterzice fumatul ,consumul de bucate picante,si se va
recomanda o ingrijire minutioasa a cavitatii bucale
5.In toate formele se prescrie terapia sedativa (preparate de
brom,valeriana,novocaina,tranchilizante)
6.Peroral se vor administra polivitamine in special A si E .Vitamina A
: sol 3,44% retinol in ulei sau sol de 5,5 % retinol palmitat in ulei >
10 picaturi de 3 ori pe zi in timpul mesei timp de 1 /2 luni
7.Rezultate bune al tratamentului se obtine in urma administrarii
acidului nicotinic 1% cate 1 ml impreuna cu sol de novocaina 1% sau
trimecaina peste o zi cura fiind 15 20 injectii.
8.Daca pacientul sufera greu injectiile de acid nicotinic atunci el se
vor administra peroral cate 0.05 1.0 g de 3 ori pe zi ,se efectueaza
blocade de novocaina 2 3 ori pe saptamana in nr de 10 12
9.In cazul fenomenelor inflamatorii ,erozive si ulceroase avansate pt a
preveni infectia secundara se recomanda : clatituri cu sol 2/5 %
borax ,cu plante medicinale ,cu aplicatii din aloee ,sol cu vit A E si
ulei de carotolina ,de unguente cu corticosteroizi pe focarele afectate
10.Consuridul ce se aplica de 2 /3 ori pe zi sau in forma de injectii 1
ml sub elementele lezionale peste o zi (consuridul 0.1 g se amesteca
in 10 ml sol 0,5 novocaina sau sol izotonica de clorura de
sodiu .Consuridul contribuie la epitelizarea rapida a eroziunilor si
ulcerelor ,combate inlamatia
11.In cazul durerilor puternice se dau analgezice
12.O metoda eficienta in tratarea formei buloase este :
prednizoloncate 20 /25 mg in 24 h (triamcinolon 16 20 mg )
dexametazon 3 /3,5 mg si chingamina (detalgil ,clorochina) 0,25 g
1,2 pe zi timp de 4 6 saptamani.
13.In cazul focarelor limitate ale formei eroziv ulceroase a lichenului
rosu plan se fol iinjectarile de suspensie de hisrocortizon sau sol de
prednizolon si sol de chhingamina
14.Tratamentul cu corticosteroizi se va efectua tinandu se cont de
actiunea lor nociva sub controlul tabloului sangvin si tensiunii
arteriale
15.In acelas timp se prescriu si provitamine,preparate de potasiu,se
recomanda o dieta cu continut redus de sare
16.Daca corticosteroizii sunt contraindicati se recomanda efectuarea
terapiei hiposensibilizatoare cu histaglobulina ( cate 2 ml subcutan de
2 ori in saptt cura fiind de 8 10 injectii ,cateva cure cu intrerupere
timp de 2 luni )
17.In cazul complicarii lichenului rosu cu candicoza se va prescrie si
preparate antimicotice
18.Pt cresterea imunitatii se va mai prescrie si autohemoterapia
19.Tratamentul lichenului rosu este dificil si intodeauna
incomplet ,sunt posibile recidive
20.In formele tipice ne vom limita doar la asanarea cav
bucale ,lichidarea agentilor traumatici ,polivitamine.
21.Bolnavi cu lichenul rosu stau la evidenta in dispensar

77.Simptomele clinice principale ale lupusului

eritematos, în cazul manifestărilor pe mucoasa cavității
orale.
Lupusul eritematos este o afecțiune cronică inflamatoare autoimună, ce afectează pielea mai rar
mucoasa bucală, dar poate afecta numai mucoasa bucală. Mai des sunt afectate femeile cu vîrsta între
20-50 ani. Boala mai des are un caracter cronic și o evoluție benignă, dar poate avea și o evoluție mai
gravă,

acută.

Forma tipica a lupusului eritematos se depistează mai des și se caracterizează prin apariția
focarelor ovale de hiperemie și infiltrație, care sunt acoperite cu depuneri, scuame bine fixate,
la înlăturarea forțată apare hemoragia.
Forma fără manifestări clinice a lupusului eritematos se caracterizează prin prezența
sectoarelor atrofice cu hiperkeratoză nepronunțată și neuniformă, hiperemie infiltrație scuame
și cruste ce se înlătură ușor. Buza capătă un aspect pistruiat.

Forma eroziv-ulceroasă a lupusului eritematos se caracterizează prin apariția pe buze a

sectoarelor cu o hiperemie intensă, edemațiate pe care se observă eroziuni și ulcerații, ragade
acoperite cu cruste hemoragice sau purulente. După epitelizarea ulcerațiilor și a eroziunilor
rămîn cicatrice atrofice.
Forma profundă se prezintă prin edem pronunțat, cu hiperkeratoză, noduli cu ulcerații și
eroziuni. După cicatrizarea ulcerațiilor, apar cicatrice arborescente, sidefii stălucitoare.
Până în prezent, printre manifestările LES în regiunea maxilo-facială, sunt cunoscute și
descrise cele mai caracteristice simp- tome evidente, precum vasculita lupică pe față sub
forma unui „fluture”, petechii periorbitale, ulcere necrotice ale cavității bucale [5;15]. Pentru
LES sunt caracteristice atât manifestările sistemice, cât și leziunile regiunii maxilo-faciale:
cheilită lupică, enantem (zone eritematoase cu incluziuni hemoragice, eroziune și ulcerație),
leziuni ale limbii, parodonțiului, smal- țului dinților [16; 17]. În 2,2% din cazurile cu LES,
este afectată membrana mucoasă a cavității bucale (preponderent în zona palatului dur,
obrajilor), în 4,8% – marginea roșie a buzei superioare, iar în 9% din cazuri – mar- ginea
roșie a buzei inferioare [18]. Afectarea membranelor mucoase se observă la mai mult de 30%
dintre pacienți în perioada activă a bolii [19].
Particularitățile caracteristice ale leziunilor țesuturilor parodontale în LES nu sunt încă pe
deplin studiate, ceea ce face dificilă precizarea detaliată a patogenezei lor, și fără de care este
imposibilă elaborarea unor măsuri justificate de prevenție și tratament [5; 6]. Datele literaturii
de specialitate rămân confuze și contradictorii, pendulând de la atitudinea optimistă în ceea ce
privește conservarea pe termen lung a țesuturilor parodontale și dezvoltarea la pacienții cu
LES a unui proces similar paro- dontozei, până la altă extremă, – cu instalarea unor
modificări parodon- tale distructiv-necrotice timpurii și cu pierderea ulterioară a dinților.
78.Diagnosticul pozitiv și diferențial n cadrul lupusului
eritematos
Criteriile de stabilire a diagnosticului de lupus eritematos sistemic.
Sunt aplicate conform recomandărilor Grupului de clinici
colaborante internaționale pentru lupusul sistemic (The Systemic
Lupus Internati-onal Collaborating Clinics, SLICC, 2012) dacă
există cel puțin 4 criterii, dintre care unul este cel imunologic (ADN
sau factor antinuclear sau Sm, sau a-KL, sau C3, sau C4) [19; 19;
30; 28; 24]. La examinarea citologică a frotiurilor-amprente
prelevate din focarele lupice la realizarea micro- scopiei cu
luminiscență, sunt vizualizate niște celule epiteliale keratini- zate
enucleate (lipsite de nucleu) de culoare galben-portocaliu sau por-
tocaliu-roșu [14;17;18]. Pentru confirmarea diagnosticului este
necesară realizarea unei biopsii [9]. Histologic, sunt caracteristice
hiper- și para- keratoza, degenerarea vacuolară a celulelor stratului
bazal al epiteliului, un infiltrat dens în țesutul conjunctiv, format în
principal din limfocite, degenerarea fibrelor de colagen sub epiteliu
și în jurul vaselor de sânge mici. Odată cu degenerarea vacuolară a
celulelor bazale, apare o bulă din cauza detașării epiteliului și, apoi,
– se formează eroziunea.

Diagnosticul diferencial:
- Stomatita ulcero-necrotică.
- - Pemfigusul.
- Sifilisul.

79.Importanța asanării și igienei bucale în lichenul plan

bucal și lupusul eritematos. Rolul tratamentului protetic.
Prognosticul.
Gingivita descuamativă – o formă particulară
de manifestare la acest nivel a unor boli
autoimune, cum ar fi lichenul plan oral sau
dermatozele buloase – poate fi mult
ameliorată printr-o igienă orală foarte bună1.
De asemenea, măririle de volum gingivale au
drept cauză principală placa dentară
bacteriană și prezența tartrului supra și
subgingival. Pacienții care acordă zilnic un
timp suficient periajului dentar, chiar dacă au
concomitent și alți factori care contribuie la
tumefacția gingiilor (cauze hormonale,
tratament cronic cu anumite medicamente
care au acest efect advers), nu vor dezvolta
decât forme minore de boală2. O afecțiune
orală cu repercusiuni grave care apare la
pacienții cu o igienă orală precară, în general
tineri, este gingivo-stomatita ulcero-
necrotică. În această situație, tabloul clinic
este spectaculos, acut, apar ulcerații
necrotice la nivelul mucoasei orale și al
papilelor intedentare. În evoluție, zonele de
gingie necrozată se vor desprinde, lăsând în
urmă porțiuni dentare descoperite1.

Este foarte important de remarcat faptul că

niciuna dintre aceste maladii inflamatorii
gingivale orale nu apare în condițiile unui
periaj dentar efectuat regulat, de două ori pe
zi, acordând o atenție cuvenită atât timpului,
cât și tehnicii prin care se realizează. De
asemenea, surprinse în faze incipiente, la
debut, evoluția lor poate fi scurtată, iar
prognosticul îmbunătățit printr-o consiliere
adecvată privind igiena orală[1, 2].

Pentru afecțiunile inflamatorii ale mucoasei

orale, cum ar fi hipertrofiile gingivale și
stomatita ulcero-necrotică există protocoale
clare de tratament care includ următoarele
etape [3, 4]:

• Tratament topic cu colutorii și ape de

gură care conțin substanțe antiseptice;

• Tratament cu creme cu antibiotice

administrate local;

• Antiinflamatoarele administrate sistemic;

• Antibiotice cu spectru larg administrate

pe cale generală;

• Detartraj și periaj profesional;

• Îmbunătățirea igienei orale prin folosirea

unei paste de dinți cu fluor și a apei de
gură.
Studiile observaționale care au remarcat
legătura dintre calitatea igienei orale și
starea de sănătate oro-dentară au arătat cât
de important este să se dezvolte programe de
educație și informare la nivel local și național.
Acestea sunt menite să promoveze
importanța igienei pentru sănătatea întregii
cavități orale. Igiena orală efectuată regulat și
corect poate să prevină principalele maladii
infecțioase și inflamatorii ale cavitații orale,
cum ar fi stomatitele și infecțiile micotice sau
bacteriene [4, 5].

Astfel, prin aceste programe educaționale se

urmărește creșterea nivelului de alfabetizare
în sănătatea oro-dentară a populației.
Adresate populației generale și concepute
particularizat pe etape de vârstă, nevoi
individuale, nivel de educație și în funcție de
mediul social, acestea au rolul de a crește
nivelul de conștientizare și a competențelor
practice privitoare la igiena orală. Pacienții
trebuie priviți că având un rol activ în
prevenirea principalelor afecțiuni oro-dentare:
caria dentară, boala parodontală și infecțiile
mucoasei orale. Trebuie acționat la nivelul
modificării percepției pacienților asupra
importanței sănătății orale și, în același timp,
trebuie demontate mituri și credințe populare
despre caracterul predestinat, similar unei
realități fatidice, al unor afecțiuni ale cavitații
orale. Astfel, caria dentară și boala
parodontală nu mai trebuie privite, în mod
eronat, ca fiind consecința unei moșteniri
genetice. Dimpotrivă, nivelul de informare al
pacienților să fie suficient de ridicat, astfel
încât să conștientizeze că prin metode
obișnuite și accesibile pot stopa instalarea
acestor boli5.

Toți pacienții trebuie să cunoască beneficiile

unui ritual zilnic de igienă care, în fond, este
compus din gesturi simple și la îndemâna
oricui: folosirea unei tehnici de periaj corectă
de două ori pe zi, care să dureze un timp
suficient, utilizarea unei paste de dinți cu
fluor într-o cantitate adecvată vârstei și, în
completarea acestora, întrebuințarea unei
ape de gură conforme cu nevoile individuale
ale fiecarui pacient. Avantajele unei igiene
orale foarte bune sunt multiple. Astfel, cele
mai cunoscute sunt consecințele pozitive
asupra sănătății dinților și gingiilor. De
asemenea, aceste beneficii nu sunt numai
locale, ci sunt extinse la nivel general,
influențând starea de bine a întregului
organism, precum și calitatea vieții fiecărui
individ în parte6.

Afecțiunile mucoasei orale și ale gingiilor au

etiologie multifactorială, iar cel mai
important obiectiv al tratamentului acestor
boli îl reprezintă identificarea și interceptarea
acestor factori declanșatori sau favorizanti
încă din fazele incipiente ale bolii [1,4]. În
această etapă este de multe ori suficient ca
pacientul să-și îmbunătățească tehnica de
periaj, să utilizeze pentru igiena zilnică o
pastă de dinți adecvată nevoilor lui și să
completeze toate aceste proceduri cu
utilizarea zilnică a apei de gură6.

La nivel global există astăzi o abordare clară

și precisă a tuturor măsurilor care trebuie
instituite pentru o stare de sănătate oro-
dentară corespunzătoare. Preocuparea activă
este axată pe prevenția afecțiunilor dentare și
ale mucoasei orale. Fără îndoială, folosirea
consecventă și corectă a produselor de igienă
orală previne și ameliorează bolile cavitații
orale.
prognosticul:Evoluţia finală a LES este ameliorată
spectacular prin utilizarea precoce dar prelungit ă de
hidroxiclorochină, corticosteroizi și DMARD. Mulți pacienți cu
LES debutat în copilărie vor evolua favorabil. Cu toate
acestea, boala poate fi severă, poate pune via ța în pericol și
poate rămâne activă pe tot parcursul adolescenței până la
vârsta adultă.
Prognosticul LES la copil depinde de severitatea afect ării
organelor interne. Copiii cu afectare importantă a rinichilor
sau a sistemului nervos central necesită o terapie agresivă.
În schimb, leziunile cutanate şi artrita pot fi controlate uşor
cu medicaţie. Prognosticul individual al copilului cu LES
rămâne totuşi imprevizibil. Astfel este foarte importanta
respectarea igienei pentru a preveni suprainfectarea r ănilor
și prevenirea agravării acesteia.

80.Caracterele structural-anatomice a limbii,

vascularizația, inervatia̦ limbii. Tipurile
sensibilității gustative.

Limba (lat.: Lingua, grec.: Glossa) este un

organ musculos, acoperit de mucoasă, foarte
mobil, cu sensibilitate tactilă mare, aflat în
cavitatea bucală a animalelor. Are rol în
prehensiunea alimentelor, în masticație,
deglutiție. Prin faptul că este dotată cu un tip
special de chemoreceptori (mugurii
gustativi), este considerată "organul simțului
gustativ", dar are un rol imporatant și în
olfacție. La om și primate are rol și în fonație.
Partea dorsală a limbii Dorsum linguae este ușor bombată,
partea anterioară fiind liberă cu un șanț median Septum
linguae fiind locul de inserție a mușchilor limbii (care sunt
bogat vascularizați și inervați), în partea posterioară
mucoasa limbii prezintă deschiderea glandelor salivare,
partea ventrală (inferioară), median este legat de planșeul
cavității bucale prin frâul limbii (Frenulum linguae), astfel
încât numai vârful limbii este liber.
Baza limbii (Radix linguae) este prin mușchi și ligamente
fixat de laringe.

Mucoasa limbii[modificare | modificare sursă]

Mucoasa dezvoltată care acoperă limba este continuarea
mucoasei cavității bucale pe care se află papilele linguale
(Papillae linguales), prelungiri cu forme diferite Papillae
filiformes, Papillae conicae, Papillae lentiformes cu rol
mecanic (la rumegătoare aceste papile sunt acoperite cu
strat cornos ceea ce determină aspectul aspru al limbii),
Papilele gustative (Papillae gustatoriae) ce au forma de
ciupercă (Papillae fungiformes) care sunt terminațiile
nervilor glosofaringian și facial au rol senzitiv: tactil,
termic și gustativ.
Pe marginea limbii se află papilele Papillae vallatae ce
sunt înconjurate de un brâu de glande salivare, pe când
Papillae foliatae (papilele lamelare) dezvoltate la cabaline,
nu sunt prezente la toate mamiferele.
Mucoasa limbii conține mai ales la baza limbii numeroase
glande salivare.
Limba este impartita in mai multe arii gustative: varful
limbii este cel mai sensibil la dulce si la sarat, marginile
laterale sunt mai sensibile la gustul acru, iar parte din
spate percepe cel mai bine gustul amar. Aceste diferente
nu sunt insa absolute, majoritatea mugurilor gustative
putand raspunde la doua sau trei, iar uneori la toate cele
patru senzatii gustative.

Rolul limbii[modificare | modificare sursă]

Limba are rolul de prehensiune (la unele animale)
transport, amestec cu saliva, ajutor în masticația,
deglutiția hranei la nivelul faringelui si in declansarea
secretiilor digestive (salivare+gastrice).
La om are un rol important în vorbire, formarea sunetelor
articulate.
De asemenea joacă un rol important ca organ gustativ (a
gustului dulce, acru, amar si sărat) aceste papile gustative
fiind uniform repartizate pe suprafața limbii, cu excepția
gustului amar care este mai bine reprezentat la baza
limbii.
Vascularizatia arteriala a limbii
Principala sursa de vascularizatie arteriala a limbii
este
artera linguala.De fiecare parte,artera linguala se
desprinde din artera carotida externa la nivelul
varfului cornului mare al osului hioid. De la origine
formeaza o curba ascendenta dupa
care se onduleaza descendent si inainte pentru a
patrunde in profunzimea muschiului hioglos,
insotind muschiul prin apertura descrisa de
marginile milohioidului, constrictorul
superior si mijlociu pentru a intra ulterior in
planseul cavitatii bucale. De la acest nivel,artera
linguala se continua inainte in planul format de
muschii hioglos si genioglos pana la apexul limbii.
In traiectul sau artera linguala emite colaterale
pentru glandele
sublinguale, gingii si pentru mucoasa orala de la nivelul planseului
cavitatii bucale. Vascularizatia venoasa a limbii
Sangele venos de la nivelul limbii este drenat in principal de
venele dorsale și profunde linguale.
Vena linguala dorsala insoteste artera linguala printre muschii
hioglosi si genioglosi și se varsa in vena jugulara interna.
Venele linguale profunde sunt vizibile prin mucoasa sublinguala.Desi
initial acestea acompaniaza artera linguala in partea anterioara a
limbii, ulterior se separa posterior de
muschii hioglosi. De fiecare parte, vena linguala profunda insoteste
nervul hipoglos pe suprafata externa a muschiului hioglos dupa care
trece de planseul cavitatii orale prin apertura formata de marginile
muschilor constrictori superiori, mijlocii si milohioidieni. In
final se varsa in vena jugulara interna.
Inervația limbii[modificare | modificare sursă]
Limba prezintă mai multe tipuri de inervație:
- senzitivă: de la perechea V de nervi cranieni(trigemeni),
prin acești nervi putem simți temperatura alimentelor;
- motorie: de la nervul cranian XII (nerv hipoglos), acest
nerv intervine în mișcările limbii în deglutiție, în masticație.
- senzorială: această inervație constituie calea de
conducere a analizatorului gustativ: Protoneuronul
(primul neuron) căii gustative se află în ganglionii
anexați nervilor VII (ggl geniculat), IX și X (ggl inferior
pentru ambii nervi), dendritele lor vin la baza rădăcinii
limbii, de unde vor culege informații gustative. Axonii lor
se îndreaptă către bulbul rahidian (nucleul solitar), unde
se află deutoneuronul (al II-lea neuron) căii gustative.
Axonii din nucleul solitar se încrucișează, străbat în
direcție ascendentă toate cele 3 etaje ale trunchiului
cerebral și se îndreaptă spre talamus. În talamus se află
cel de-al III-lea neuron al căii gustative, axonii din
talamus vor proiecta în partea inferioară a girului
postcentral. Aici se analizează și se elaborează senzația
de gust.
81.Elementele lezante primare în cazul glositelor
independente.
Cauzele glossitei pot fi locale și generale. Factorii
locali includ boli ale cavității bucale. Premisele
generale sunt patologiile interne ale organismului, ale
căror simptome se manifestă în limbaj.

Cauzele inflamației includ:

• Leziuni mecanice, chimice sau termice.

Deteriorarea poate apărea atunci când mâncați,
tratament dentar necorespunzător, expunere la
temperaturi ridicate
• Prezența obiceiurilor proaste. Fumatul și
consumul excesiv de alcool afectează negativ
atât local, cât și întregul corp.
• O reacție alergică.
• Utilizarea greșită a medicamentelor (în
special a antibioticelor)
• Infecții infecțioase, bacteriene și fungice
(candidoză, herpes, rujeolă, difterie, lupus
eritematos).
• Boli ale organelor interne (în special ale
sistemului digestiv și cardiovascular).
• Predispoziție genetică la patologie.
• Lipsa de vitamine și minerale.
imptomele și tratamentul glossitei depind cel mai
adesea de tipul său, deoarece fiecare tip de inflamație
are anumite semne. Procesul acut va fi caracterizat
prin durere puternică și apariție spontană. Inflamația
cronică există o perioadă lungă de timp, este letargică
și aduce disconfort.
 Foto: glosită a limbii
Simptomele obișnuite de deteriorare sunt următoarele
simptome:

• durere;
• umflarea, umflarea;
• mobilitate limitată;
• aspectul plăcii;
• senzație de arsură;
• respirație rea din cavitatea bucală;
• vorbirea afectată și mâncarea;
• decolorarea limbii;
• formațiuni patologice: eroziune, ulcerații,
focare de descuamare, pete;
• încălcarea percepției gustului;
• senzația prezenței unui obiect străin în gură;
• creșterea temperaturii corpului;
• limfonoduri regionale extinse;
 • slăbiciune și stare generală de rău pot apărea.
82.Glosita descuamativa:̆ etiologia, formele
clinice.
Glosita descuamativa este o boala care afecteaza
suprafata mucoasa a limbii. Se caracterizeaza prin
aparitia formatiunilor de descuamare de natura localizata.

Pe zona afectata se gaseste un epiteliu inflamat, avand o

margine alba care contine particule epiteliale moarte.
Papilele limbii sunt mult schimbate. De regula, patologia
afecteaza suprafetele laterale si partea din spate a limbii.
Majoritatea expertilor sunt de parere ca forma
descuamativa a glositei este un proces neurodistrofic.

• tendinta la patologii ale pielii si mucoasei. Cel mai

adesea se gaseste la copiii cu diateza exudativa.
Frecventa diagnosticului in acest caz ajunge la 60%;
• o tulburare metabolica pronuntata, care duce la o
insuficienta acuta de vitamina B;
• boli acute ale intestinului si stomacului: gastrita,
ulcer, gastroduodenita;
• o tulburare care afecteaza absorbtia intestinala a
substantelor;
• hepatita;
• disfunctie pancreatica: pancreatita;
• dezvoltare de tip benign si malign;
• boli ale sistemului autoimun: artrita reumatoida,
lupus eritematos sistemic;
• infectii virale severe: infectii virale respiratorii acute,
monoculoza;
• boli dentare;
• infestari helmintice;
• predispozitie genetica.
Boala a fost descrisă de mai mulți oameni de știință sub diferite
nume:

• "Glosita exfoliativă",
 • "Limba geografică",
• "Glosita benigna, migratorie"
Cauzele glossitei desquamative nu sunt încă pe deplin înțelese, însă
mulți doctori consideră că boala este o manifestare simptomatică a
proceselor patologice care apar în organism și, în primul rând, în
tractul gastrointestinal.

Procesul desquamative apare pe membrana mucoasă a limbii și în

bolile organelor care formează sânge și ale sistemului endocrin,
precum și în încălcarea balanței vitaminelor.

Autointoxicarea joacă un rol semnificativ în patogeneza bolii, prin

urmare, unii experți sunt înclinați la originea alergică.

Glossita desquamative este cea mai frecventa in cazul fetelor tinere.

Simptomele glossitei de descuamare

Imaginea clinică nu este deosebit de bogată în simptome subiective.

Pacienții pot să nu aibă plângeri cu privire la starea generală a
corpului, dar unii observă o furnicătură ușoară pe vârful și pe
suprafețele laterale ale limbii atunci când mănâncă alimente picante
sau fierbinți.

Procesul patologic începe ca o zonă mică gri-albăstrui pe limbă,

ceea ce semnalează respingerea straturilor superioare epiteliale.
După un timp, epiteliul este complet respins și țesutul roșu subțire
este expus. Site-ul care a fost supus descuamării este înconjurat de
papile filiforme gri ca o jantă. Aceste sfarcuri sunt de culoare gri,
deoarece acestea sunt acoperite cu un strat de epiteliu încă sfâșiat.
În centrul leziunii, papilele filiforme sunt atrofiate, dar ciupercile
sunt încă conservate.

Treptat, detașarea continuă de-a lungul marginilor focarului de

descuamare, iar în centru se formează un nou strat epitelial. Astfel,
procesul captează zone largi ale limbii și creează un model
asemănător unei hărți. Acesta este motivul pentru care glossitul de
descuamare este denumit uneori "limba geografică".

Există mai multe forme clinice de glossitis desquamating:

• Suprafața este caracterizată de aspectul de pete roșii și dungi

cu limite clare. Picioarele înconjoară membranele mucoase de
culoare normală. Când stratul epitelial este exfoliat, limba
devine strălucitoare și netedă, cu arsură și mâncărime a limbii.
• Forma hiperplazică este focarul de compactare a papilelor
filiforme, cu formarea de focuri de culoare gri, galben și alb pe
limbă.
• Pentru forma lichenoidă, este caracteristică apariția unor situri
de descuamare de diferite forme și mărimi, pe care se pot
observa papile cu ciuperci mărită. În acest caz, pacientul
simte o senzație de arsură a limbii.
Această formă de glossită descuamătoare apare atunci când
membrana mucoasă a limbii este hipersensibilă la metalele utilizate
în ortopedie și în prezența tulburărilor endocrine.
Pe baza studiilor clinice și morfologice, se disting formele fixe și
migratoare ale acestui tip de glossitis:

• Există deseori o formă de suprafață migrată, în care nu există

simptome de durere pronunțate, iar focile patologice se
formează repede și au o perioadă scurtă de epitelizare.
• Pentru forma fixă, este caracteristică apariția leziunilor
superficiale erozive-ulcerative.
Glosita desquamativă apare ca un proces cronic cu remisiuni scurte
și spontane, dar schimbările în membrana mucoasă a limbii sunt
reversibile.

83.GLOSITA DESCUAMATIVĂ: DIAGNOSTICUL DIFERENȚIAL,

TRATAMENT ȘI PROFILAXIE.
Diagnosticul diferențial se realizează cu:

• Sifilisul secundar în stadiul de recurență, în care se formează

ulcerații profunde sau eroziune în centrul leziunii, care nu se
observă în timpul glossitei. În cazuri controversate, reacția
Wasserman și treponemele palide din analizele pacientului
devin decisive.
• Roșu lichen, care se caracterizează printr-o erupție cutanată
sub formă de bule perle, plierea într-un model pe suprafața
mucoasei orale nemodificate. Atunci când este privat,
pacientul simte etanșeitatea și uscăciunea în zonele afectate,
iar astfel de simptome nu apar în cazul glossitei
desquamative.
• Leucoplazia plat, caracterizată prin focare de hiperkeratoză pe
fundalul unei mucoase sănătoase. Placa albicioasă cu
leucoplazie nu este îndepărtată, iar glossita se stinge prin ea
însăși, expunând straturile mai profunde de țesut. În plus,
când leucoplazia tulbura percepția gustului și există o senzație
de arsură în locurile de înfrângere.
• Modificări ale limbajului în bolile tractului gastro-intestinal
(tractul gastro-intestinal):
- cu colită și enterocolită, diverse glossite, stomatite și blocate apar
în cavitatea bucală.

- în cazul gastritei cronice se observă glossita descuamătoare cu

papile atrofiate și netezite ale limbii.

- în cazul ulcerelor de stomac se poate dezvolta glossita

descuamătoare de migrație (se schimbă în mod constant).

- în boli ale vezicii biliare, hepatice, diferite tipuri de hepatită, ciroză

hepatică, descuamarea stratului epitelial al limbii.

- cu modificări ale cavității orale din cauza bolii sistemului

cardiovascular (sistemul cardiovascular), suprafața limbii devine
strălucitoare și netedă, există o senzație de arsură, există colțuri în
colțurile gurii.

- la fenomenele patologice în limba în cazul persoanelor care au

suferit radiații ionizante, glossita desquamative și atrofică se
dezvoltă la 70% dintre pacienți.

Tratamentul glossitei desquamating

Tratamentul trebuie să includă manipulări generale și locale.

Tratamentul general constă în următoarele etape:

• Normalizarea funcțiilor tractului digestiv și tratamentul bolilor

comune ale corpului.
• Reorganizarea completa a dintilor si a cavitatii orale si
curatarea dintilor profesionisti.
• Ajutor psihoterapeutic pentru fobia cancerului (teama de
cancer).
 • Utilizarea sedativelor (mama, valeria).
• Terapie antialergică cu medicamente cu efect desensibilizant
(suprastin, tavegil).
• Acceptarea pantotenatului de calciu în decurs de o lună.
• Recepția vitaminelor și microelementelor complexe.
• Primirea unei soluții de dalargin în decurs de zece zile.
• Acceptarea medicamentelor vasculare (trental, tanakan,
stugeron).
Tratament local:

• Numirea analgezicelor în prezența durerii (piromecaină,

anestezină).
• Băi orale și irigare cu aspect de senzație de arsură în gură.
• Aplicații cu soluții de ulei de vitamina A, rosehip, keratoline.
• Blocada novocainei în proiecția nervului lingual.
• Recepția uleiului de pește concentrat.
• Sesiuni de terapie fizică cu analgin.
- 84.Limba păroasă (viloasă) neagră: etiologia, tabloul
clinic.
Această boală se manifestă ca creștere și keratinizare a papilelor
filiforme în a treia și mijlocie a limbii.

Etiologia , din păcate, încă nu este clară, dar există factori

predispozitivi:

• Boli ale tractului digestiv;

• Hipovitaminoza și avitaminoza (deficit de vitamina);
• Boli infecțioase;
• Întreruperea proceselor metabolice în țesuturile limbii;
• Factorii fizico-chimici (fumatul, alcoolul, modificările în
aciditatea saliva și anumite tipuri de medicamente).
Hiperplasia cronică a papilelor filiforme se dezvoltă mai des la
bărbații de vârstă mijlocie și vârstnici. În același timp, pacienții nu
pot avea senzații subiective în cavitatea bucală, deși unii acordă
atenție modificării aspectului limbii. Uneori există un sentiment de a
avea un corp străin pe limbă, un reflex emetic și mâncărime.

simptome
Imaginea clinică a hiperplaziei cronice a papilelor filiforme se
caracterizează prin prelungirea și îngroșarea papilelor și schimbarea
culorii lor în maro sau negru. Leziunea are o formă ovală și se află
în centrul limbii. Unii oameni de știință cred că întunecarea apare
datorită cumulului (acumulării) în țesuturile coloranților alimentari.

Papilele filiforme de la vârfuri sunt mai întunecate și mai subțiri, iar

la bază devin mai ușoare și mai subțiri. La examinarea vizuală, se
pare că limba este acoperită cu păr.
85.Limba păroasă (viloasă) neagră: diagnosticul diferențial, tratament,
prognostic.

Diagnosticul diferențial al limbii păroase se realizează cu:

• Condițiile care rezultă din utilizarea anumitor medicamente

(clătire cu o soluție de mangan și cloramină, administrarea de
corticosteroizi, antibiotice).
• Culoarea limbii colorantelor alimentare.
• Modificările care însoțesc o distrofie pigmentară și papilară.
• Modificări ale membranei mucoase a limbii în prezența bolii
Addison (pigmentarea pielii, dungi de culoare albastră,
purpurie și neagră pe membrana mucoasă și organele cavității
orale și pe buze).
• Modificări care însoțesc boala tiroidiană (mărirea, plierea limbii
cu hiperplazie papilară).
• Creșterea limbii și hipertrofiei papilelor cu acromegalie.
• Hiperplazia papilelor fungoide și filiforme cu infarct miocardic.
 • Modificări ale bolilor din tractul gastro-intestinal.

tratament
total:

• Eliminarea bolilor somatice.

• Sanitare și igienă orală profesională.
• Medicamente pentru stres și psihoterapie.
• Recepție de multivitamine în combinație cu oligoelemente.
• Aportul de pantotenat de calciu.
• Recepția medicamentelor antialergice.
• Terapia antifungică în prezența candidozei.
locale:

• Utilizarea keratoliticelor (soluții de resorcinol și acid salicilic).

• Blochează cu novocaină și trental.
• Criodestrucția pentru a stimula respingerea papilelor
hiperplastice.
• Renunțarea la fumat.
• Aplicații cu keratoplastie (soluții uleioase cu vitaminele A și E,
trandafir sălbatic și cătină de mare).
• Curățarea limbii de cel puțin două ori pe zi.

86.Glosita rombică: etiologia, tabloul clinic.

Procesul inflamator cronic, in care sfarcurile atrofiei limbii, se

numeste glossita roboboida.

Factorii etiologici sunt:

 • fumat;
• Boli ale tractului digestiv;
• Lipsa de vitamina C;
• Prezența în leziune a infecțiilor fungice - candidoză.

Simptomele glossitei rhomboide

În centrul limbii se formează un centru sub formă de romb sau
oval, cu o lățime de cel mult 2 cm și o lungime de cel mult 5 cm.

Se disting următoarele forme de glossitis rombic:

• Forma netedă se caracterizează prin înfrângerea unor mici

dimensiuni de culoare roșie sau roz, cu zone limpezi. Papilele
sunt absente, palparea este simțită compactată și durerea
apare. Pacienții se plâng de sentimentul unui corp străin pe
limbă, furnicături și arsuri, care sunt agravate în timpul mesei,
dar în unele cazuri nu există senzații subiective.
• În cazul glossitei accidentale, zona de leziune constă din
movile de diferite dimensiuni, separate de falduri. Foldurile și
loviturile nu au papile. Culoarea focalizării patologice este
roșie, de multe ori cu o nuanță albăstrui. Epiteliul se întărește,
dar locul leziunii nu își modifică dimensiunea și forma.
• Formele hiperplastice sunt caracterizate de creșteri ale
formelor papilare pe o limbă cu baze largi și vârfuri plane.
Glosita glomerulară, în cazuri rare, poate fi malignă, dar cel mai
adesea este o formare benignă.

87.Glosita rombică: diagnosticul diferențial, tratament.

Diagnosticul diferențial al glossitei rombe este efectuat cu:

• candidoza;
• Glositul unei alte forme;
 • Maladii neoplazice;
• Procesele inflamatorii ( sifilis , tuberculoză ).

Tratamentul glossitei romboidale

Tratamentul glossitei rhomboide trebuie să fie complex, dar împărțit
în general și local.

total:

• Igienă profesională și salubritate a gurii și dinților;

• Renunțarea la fumat;
• Tratament antifungic pentru detectarea fungilor Candida în
leziune.
• Asistență psihologică pentru fobia cancerului (teama de
cancer).
• Aportul de pantotenat de calciu.
locale:

• Forma plată de glosită roμboidă nu este supusă tratamentului.

• În cazul formelor neregulate și hiperplastice, criodestrucția se
efectuează după excizia chirurgicală a leziunii și examinarea
histologică a țesuturilor modificate.

88.Limba plicată: etiologia, tabloul clinic, tratamentul.

Limba plicaturata sau scrotală este considerată o consecință a

dizabilității de dezvoltare și apare în copilărie.

Apariția îndoită a limbii apare datorită creșterii suprafeței sale. În

mijlocul limbii, de-a lungul întregii sale lungimi, există o pliantă
principală longitudinală, cu extensii transversale care se extind de la
ea.

Bacteriile și infecțiile fungice se acumulează în falduri, ducând la

glossită candidoasă și inflamație catarrală.
Limba este moale, niplurile nu sunt schimbate. Limbajul pliabil
apare adesea în combinație cu forma de descuamare a glossitei.

tratament
Tratamentul special în prezența unei limba îndoite nu este necesar,
dar pentru a preveni, se realizează reabilitarea obișnuită a dinților și
a cavității bucale.

89. Răspîndirea și clasificarea cheilitelor.

Cheilită reprezintă inflamaţia roşului buzelor, mucoasei şi a pielii acestora. Este
un termen general ce include cheilită de sine stătătoare, provocată de diferiţi
factori locali, şi leziuni ale buzelor in cadrul afecţiunilor generale - cheilită
simptomatică.
Clasificarea:
I. Cheilită de sine stătătoare:
• exfoliativă
• glandulară
• alergică
• actinică
• meteorologică
II. Cheilită simptomatică:
• atopică
• eczematoasă
• macrocheilită
În ce privește incidența cheilitei aceasta reprezintă 7% din totalul de afecțiuni
ale MCB. Datorită faptului că cheilita este o afecțiune necontagioasă,
răspândirea acesteia este exclusă de la om la om ,însă in cazul lipsei tratamentul
aceasta ușor se răspândește către restul cavității bucale sunt forma de stomatită
cu tabloul clinic specific formei de cheilită.
90. Particularitățile morfofuncționale ale buzelor.
Structura mucoasei bucale este variată şi se modifică in funcţie de starea
fiziologică (sarcină, stări menstruale, varstă), cat şi de stările patologice
(stomatite, boli generale etc.). Spre deosebire de alte mucoase, MB posedă
anumite particularităţi, care condiţionează anumite funcţii:
• rezistenţă la factorii fizici, chimici, termici
• descuamare sporită (a gingiei, palatului dur şi a limbii)
• regenerare rapidă
• senzorială
• absorbantă
• mobilitate mărită din contul stratului submucos in unele sectoare
Mucoasa bucală este alcătuită din 4 straturi:
1. Epiteliupluristratificat, care, la randul său, are 4 straturi (de la suprafaţă
spre profunzime):
- stratul cornos, keratinizat, cu un aspect nestructurat, alcătuit din straturi
de keratină
- stratul granular, situat sub cel comos, care apare doar in prezenţa celui
cornos
- stratul spinos compus din 7-8 randuri de celule alungite
- stratul bazai sau germinativ, format din 1-2 straturi de celule bazale de
formă cuboidă sau alungită. Este situat pe membrana bazală.
Epiteliul este separat de straturile subiacente prin membrana bazată.
2. Membrana bazală reprezintă o condensare a ţesutului fundamental
conjunctiv şi este alcătuită din fibre de reticulină şi colagen ce se continuă in
stratul propriu-zis. Ea este alcătuită din 2 straturi - lamina lucidă, un strat de
origine proteică densă, şi lamina densă alcătuită din fibre de colagen, numite
fibre de ancorare.
Pe epiteliu mai pot fi observate celule migratoare sau celule imunocompetente,
cu funcţie de „supraveghere”, dar care nu aparţin epiteliului. Printre acestea se
numără limfocitele, macrofagii şi celulele Langerhans.
3. Mucoasa propriu-zisă este alcătuită din ţesut conjunctiv prezentat prin
substanţă intercelulară - fibre şi celule (fibroblaşti, histiociţi, celule plasmatice).
Acest strat formează nişte papile de joncţiune, care pătrund adanc in epiteliu.
Prin acest strat trec vase sangvine, limfatice, nervi, glande mici - salivare,
sebacee.
4. Stratul submucos este format din ţesut conjunctiv lax. Prin el trec vase
sangvine şi limfatice de un calibru mai mare. Acest strat nu este prezent in toate
sectoarele şi anume in mucoasa gingiei, palatul dur, partea dorsală a limbii.
Structura mucoasei diferă in diferite sectoare ale cavităţii bucale şi prezintă
anumite particularităţi in funcţie de zona pe care o acoperă. in unele sectoare,
stratul epitelial este foarte gros (limbă, gingie, palatul dur), in altele (buze,
obraji) mai dezvoltat este stratul propriu-zis al mucoasei, iar in regiunea plicii
de tranziţie şi a planşeului bucal foarte bine este dezvoltat stratul submucos.
Structura mucoasei bucale in diferite sectoare ale cavităţii bucale
Mucoasa buzelor şi jugală
Buzele au 3 zone: roşul buzei, zona Klein, mucoasa buzei.
Roşul buzei este zona de trecere de la piele la mucoasă acoperită cu epiteliu
pluristratificat, keratinizant. Pe restul mucoasei buzei epiteliul nu
se keratinizează. Zona Klein reprezintă linia de contact a buzelor, care trece
direct in mucoasa vestibulară şi cea jugală. Mucoasa acestor sectoare acoperă
faţa intemă, orală, a obrajilor şi buzelor şi este suplă, mobilă, separată
de muşchii adiacenţi printr-un strat de ţesut conjunctiv lax, care trece in
stratul submucos. Uneori roşul buzei şi mucoasa obrajilor, preponderent
zona posterioară, conţin cateva glande sebacee, numite glandele Fordyce.
in unele cazuri, ele formează conglomerate, provocand senzaţii neplăcute
pacienţilor.
Mucoasa jugală are o culoare roz-pală şi este bogat vascularizată. Uneori
pe suprafaţa ei putem observa o plică, o linie albicioasă, numită linia albă
jugală, care proeminează slab, dar care se poate şi keratiniza. Pe mucoasă,
in dreptul dinţilor 17 şi 27, deasupra liniei albe, se poate observa o papilă,
deseori destul de pronunţată - duetul Stenon. Posterior, mucoasa jugală se
continuă cu mucoasa regiunii retromolare, numită comisura intermaxilară.
Mucoasa buzelor tapetează musculatura lor, iar sub mucoasă se află
o mulţime de glande salivare mici, secretul cărora poate fi observat dacă
răsfrangem buza.
Frenul buzelor reprezintă 2 plici de mucoasă cu structură fibrilară ce
unesc mijlocul vestibular al buzelor de procesul alveolar. Uneori ele pot fi
foarte scurte, fixandu-se chiar la varful papilei gingivale, provocand patologii
parodontale (migrarea şi mobilitatea dinţilor, distrucţia osului şi formarea
pungilor parodontale), diasteme şi treme.
91. Elementele lezante primare și secundare în cazul cheilitelor.
Elemente lezante primare ( apar pe mucoasa intactă, sănătoasă, fără a fi
precedate de existența unui stadiu intermediar).
Maculă/pată –zona circumscrisă, de diverse dimensiuni, cu modificări
de culoare (maculă inflamatoare, pigmentară - melaninică, rasială, macula in
intoxicaţii cu săruri ale metalelor grele)
1. Cheilita exfoliativă. În fazele inițiale este caracteristic apariția maculei
inflamatorii sub formă de eritem.
2. Cheilita glandulară- În fazele inițiale este caracteristic apariția maculei
inflamatorii sub formă de eritem în cadrul formei seroase.

Veziculă - element mic cavitar, proeminent, circumscris, umplut

cu exsudat, sange, situat in stratul epitelial şi subepitelial, se transformă in
eroziune dacă acoperişul se rupe.
1. Cheilita actinică exsudativă
2. Cheilita alergică de contact (rareori)
3. Cheilita eczematoasă

Leziuni elementare secundare ( sunt precedate de existența altor leziuni)

Eroziune - defect tisular, apare după o veziculă, bulă, traumă, papulă;
nu lasă cicatrice după vindecare; cu diferite dimensiuni, margini nete sau
neregulate, plane sau reliefate
1. Cheilita glandula seroasă + purulentă
2. Cheilita actinică exsudativă
3. Cheilita alergică de contact
4. Cheilita eczematoasă
 5. Cheilita meteorologică
Fisură, ragadă - defect liniar, apar la pierderea elasticităţii ţesuturilor
in locurile cu infiltraţie cronică. Sunt localizate pe mijlocul roşului sau la
unghiurile buzelor, după epitelizare lasă cicatrice (sifilisul congenital,
micoze, anomalii labiale).
1. Cheilita glandulară forma purulentă
2. Cheilita actinică exsudativă
3. Cheilita alergică de contact
4. Chelita atopică
5. Cheilita meteorologică

Scuame - plăci, pojghiţe formate din epiteliu descuamat, de diferite

culori, pot fi observate in cheilite .
1. Cheilita glandulară, forma seroasă
2. Cheilita exfoliativă uscată- scoame semistrăvezii
3. Cheilita actinică forma uscată- scuame de culoare albă.
4. Cheilita alergică de contact
5. Cheilita eczematoasă
6. Cheilita meteorologică

Crustă - exsudat coagulat, eliminat din vezicule, pustule, eroziuni

Caracteristic pentru cheilite.
1. Cheilita exfoliativă forma exsudativă- cruste groase, de culoare gri sau
brune. Se desprind ușor, după eliminare nu lasă eroziuni.
2. Cheilita glandulară, forma seroasă+purulentă
3. Cheilita actinică forma exsudativă
4. Cheilita eczematoasă

92. Cheilita exfoliativă: manifestările clinice, diagnosticul

diferențial și tratamentul.
Reprezintă o afecţiune cronică, localizată exclusiv pe marginea roşie a buzelor
mai des inferioară, insoţită de descuamarea celulelor epiteliale. Afectează mai
des persoanele tinere. Se poate manifesta sub două forme:
• uscată (xeroasă)
• exsudativă
Etiologie
Poate fi indusă de următoarele dereglări:
• ale sistemului nervos
• ale funcţiei glandei tiroide
• genetice
• imunologice
Tabloul clinic
Forma uscată a cheilitei exfoliative. Pacienţii acuză buze uscate, acoperite
cu scuame, cruste. Obiectiv se observă scuame semistrăvezii, fixate in centru,
care peste 5-7 zile se desprind, lăsand o suprafaţă lucioasă şi hiperemiată. Peste
cateva zile se formează alte scuame. Afecţiunea are un caracter cronic,
persistand
ani in şir, chiar decenii. Forma xeroasă poate trece in cea exsudativă, atunci
cand pacienţii işi muşcă/umectează buzele
Forma exsudativă a cheilitei exfoliative. Pacienţii acuză dureri uşoare, senzaţii
permanente de arsură in buze, mărirea buzelor in volum.
Obiectiv se determină edemul buzelor şi hiperemia acestora. Pe buze se
observă cruste groase de o culoare gri, galbenă, brună. Crustele se formează
din eliminările cu caracter seros, vascos, care se usucă deseori, formand cruste
ce atarnă de pe marginile buzelor (simptomul şorţului). Crustele se inlătură
uşor, descoperind o mucoasă hiperemiată şi netedă. După inlăturarea crustelor,
nu răman eroziuni. Marginea roşului buzelor şi mucoasa comisurilor
bucale nu se afectează, ceea ce serveşte ca un simptom de diferenţiere pentru
această formă.
Diagnosticul diferenţial ( toate patologiile respective sunt descrise fie anterior
fie mai departe)
Forma uscată se diferenţiază de:
• cheilita meteorologică
• cheilita alergică de contact
• lupusul eritematos (eroziv-ulceros)
Forma exsudativă se diferenţiază de:
• cheilita actinică - forma seroasă
• pemfigusul
• lichenul roşu plan

Tratamentul va fi complex
Tratamentul formei uscate include:
• preparate antidepresive ( Amitriptilina, Sertralina, Citalopram etc)
• preparate tranchilizante( majore- Dizepam, fenzepam,alprazolam; minore-
piracetam, fenilbut etc)
• acupunctură
• local - unguente, creme antiinflamatoare, se evită muşcarea şi umectarea
buzelor
Tratamentul formei exsudative:
• tratamentul general specific se efectuează de către medicul neuropatolog,
endocrinolog, psihiatru prin prescrierea preparatelor antidepresive si
tranchilizante.
• complexe de vitamine ( Aevit, Vit B, C, E )
• acupunctură
Local. Se inlătură crustele
• prelucrarea cu soluţii antiseptice ( clorhexidină 0.05%, KMnO4, KI etc)
• unguente şi creme antiinfiamatoare (cu hormoni corticosteroizi, ex. Clobetazol
, Hidrocortizon etc)
• keratoplastice ( ex. Ulei de cătină, Solcoseril etc)
93. Cheilita glandulară: tabloul clinic, diagnosticul, tratamentul
diverselor forme.
Cheilită glandulară este o patologie inflamatoare rară a buzei inferioare.
Este o afecţiune condiţionată de heterotopia glandelor salivare minore,
hiperfuncţia şi hipertrofia acestora. Se manifestă prin inflamaţia acestor glande
situate pe roşul buzei sau zona Klein. Mai des sunt vizaţi bărbaţii trecuţi de 40
de ani.
Etiologia nu este cunoscută.
Cheilită glandulară poate fi clasificată in primară ce nu este precedata de vreo
afectiune şi secundară, care apare pe fundalul altor afecţiuni ca: lichenul roşu
plan, lupusul eritematos etc.
După gravitate C. glandulară se clasifică in: forma seroasă şi forma purulentă,
care, de obicei, apare pe fundalul anomaliei glandelor salivare mici.
Factorii predispozanţi:
• psihoemoţionali
• traumatizanţi
• microbieni
• anomalia glandelor salivare minore
Simptomele principale: mărirea buzei in volum, ducturile glandelor salivare
mici - deschise, cu eliminări seropurulente.
Tabloul clinic.
Forma seroasă se manifestă prin dureri, senzaţii de arsură, edemaţierea şi
hiperemia buzelor. Are loc hipertrofierea glandelor salivare minore şi a
ducturilor acestora. Pentru această cheilită este caracteristic simptomul
„picăturilor de rouă” - secretul acestor glande Se observă eroziuni, ragade,
mucoasa este macerată, glandele salivare sunt hipertrofiate şi umplute cu salivă,
care se observă vizual, proeminand deasupra mucoasei.
Ducturile glandelor răman deschise. Secretul se elimină permanent. La fel, se
pot observa scuame şi cruste. in urma pătrunderii infecţiei in ducturile deschise,
procesul deseori trece in purulent. Buza este slab inflamată.

Forma purulentă a cheilitei glandulare. Se observă o inflamaţie difuză sau

localizată. Pacienţii acuză dureri, edem in regiunea buzei. Glandele salivare
minore sunt mărite in dimensiuni, proeminează deasupra mucoasei, ducturile
lor sunt deschise. Se observă cruste purulente de culoare galbenă, verde. in
jurul ducturilor se conturează eroziuni, fisuri. La apăsarea pe buze, se elimină
exsudat purulent. Este posibilă formarea abceselor şi keratinizarea.

Diagnosticul nu este dificil, cel diferenţial se face cu sindromul Melkerson-

Rozenthal, tuberculoza, edemul Quinke.

Tratamentul
În cazul cheilitei glandulare primare se aplică următoarele măsuri:
• diatermocoagulare
• inlăturarea chirurgicală a zonei Klein, impreună cu glandele salivare
minore
• criodistrucţia glandelor
Pentru cheilita glandulară secundară:
• local - unguente cu Heparină, Solcoseril, Propolis etc.
• diatermocoagularea ducturilor glandulare.
Pentru cheilita glandulară purulentă se recomandă următoarele preparate:
• antiseptice ( CHX)
• antibiotice ( Clindamicină topic, eritromicină topic, tetraciclină topic)
• antiinflamatoare cu hormoni corticosteroizi, ex. Clobetazol , Hidrocortizon etc
• hiposensibilizante ( Loratidină, desloratidină, Clemastină, Suprastin*
cloropiramina)
• la necesitate, se aplică tratament chirurgical
Prognosticul, in majoritatea cazurilor, este favorabil, insă dacă tratamentul
intarzie, pot apărea abcese sau malignizare.

94. Cheilita alergică de contact: tabloul clinic, diagnosticul,

tratamentul.
Reprezintă o formă alergică de inflamaţie, ce apare sub acţiunea diferitor
substanţe chimice, cosmetice, alimentare. Mai des sunt afectate femeile. Ca
factor predispozant poate servi alergia generală. Drept cauză pot servi reacţiile
alergice de tip intarziat la rujul de buze, pastele de dinţi, protezele acrilice,
metalice.
Tabloul clinic. Bolnavii acuză dureri, senzaţii de arsură, prurit in regiunea
buzelor.
Obiectiv se determină o hiperemie şi edem, o descuamare a epiteliului,
fisuri, eroziuni, rar - vezicule. Se afectează numai roşul buzei, unghiurile gurii,
uneori este afectată şi pielea, mucoasa aderentă la roşul buzei.
Dacă procesul se menţine o perioadă indelungată, roşul buzei devine uscat, apar
fisuri, ragade.
Diagnosticul diferenţial se face cu:
• forma uscată a cheilitei exfoliative
• cheilita actinică, atopică
Pentru a se stabili corect diagnosticul, uneori sunt necesare probele alergice,
care vor stabili alergenul.
Tratamentul include:
• determinarea şi excluderea alergenului
• terapie hiposensibilizantă (Loratidină, desloratidină, Clemastină, Suprastin*
cloropiramina)
• vitamina С
• unguente - cel mai des sunt prescrise unguentele antiinflamatorii și
keratoplastice de exemplu Lorinden – gel AI glucocorticosteroid + keratoplastic

95. Cheielita actinică: tabloul clinic, diagnosticul, tratamentul.

Reprezintă o inflamaţie a buzelor, provocată de acţiunea razelor ultraviolete.
Procesul se acutizează primăvara şi vara, uneori se poate asocia cu eczema
solară a feţei. Buza inferioară se afectează mai des şi mai puternic.
Tabloul clinic. Se deosebesc 2 forme:
• forma uscată: buza este uscată, hiperemiată. Se observă scuame de
culoare albă
• forma exsudativă: edem, hiperemie, vezicule, eroziuni, cruste şi ragade.
Bolnavii acuză prurit, arsuri, dureri
Diagnosticul diferenţial se face cu: cheilită exfoliativă, cheilită alergică
de contact, lupusul eritematos.
Tratamentul:
• evitarea insolaţiei
• unguente cu corticosteroizi ex. Clobetazol , Hidrocortizon etc
• creme fotoprotectoare ex Dermagor
• aplicaţii cu uleiuri - Aevit, Caratolin, Regisan etc.
• vitamine din grupul В
Pronosticul este favorabil, dar in evoluţiile de lungă durată poate apărea
malignizarea.

96. Cheielita meteorologică: tabloul clinic, diagnosticul,

tratamentul.
Reprezintă inflamaţia buzelor provocată de acţiunea factorilor meteorologici
(umiditate sporită, vant, frig), iar factorii predispozanţi sunt seboreea şi
neurodermatita. Această formă se depistează mai frecvent la bărbaţi.

Tabloul clinic. Buza este edemaţiată şi hiperemiată, infiltrată, se observă

scuame mici aranjate vertical, pe buză pot apărea eroziuni, ragade. Se afectează
atat roşul, cat şi pielea buzei, mai des inferioare (vezifig. 56).
Cheilita meteorologică are o evoluţie cronică, nu depinde de anotimp şi
se poate maligniza.

Diagnosticul diferenţial se efectuează cu:

• forma uscată a cheilitei exfoliative
• cheilita actinică
• cheilita alergică de contact
• lupusul eritematos fară atrofie

Tratamentul:
• inlăturarea factorilor etiologici
• unguente fotoprotectoare ex Dermagor
• polivitamine complex de vitamina B+C
Prognosticul este favorabil, insă se intamplă cazuri de malignizare.
97. Cheielita atopică: particularitățile clinice, diagnosticul,
tratamentul.
Cheilită atopică se prezintă ca un simptom al dermatitei sau neurodermitei.
Mai des sunt afectaţi copiii şi adolescenţii. Afectează o jumătate a roşului buzei
- aderentă la piele şi comisurile labiale. Termenul de atopică reprezintă
predispozitia genetică a pacientului de a dezvolta alergii.
Cheilită atopică se apreciază ca cheilită simptomatică.
Etiologie:
• substanţe medicamentoase *
• produse cosmetice
• produse alimentare
• factori bacterieni
• factori fizici
• predispoziţie ereditară
Tabloul clinic
in cazul acestei maladii se afectează roşul buzei şi pielea aderentă. Roşul
buzei este infiltrat, edemaţiat şi acoperit cu scuame. Se poate asocia cu tabloul
clinic al astmului bronşic şi al iritei alergice. Bolnavii acuză prurit, senzaţii de
arsură in buze, prezenţa scuamelor.
Obiectiv se observă edeme şi hiperemie, fisuri in colţurile gurii, descuamare,
lichenizarea epiteliului. Cheilită atopică se acutizează in perioada toamnă-iamă.
Diagnosticul diferenţial. Trebuie să se ţină cont de faptul că cheilită atopică
se poate asocia cu afectarea pielii feţei, coatelor, sub genunchi.
Diferenţierea se va face cu: cheilita actinică, alergică, angulară, streptococică.
Tratamentul include:
Local:
• unguente antialergice( Dermodrin- difenhidramină topică, Advantan-
metilprednisolon topic)
• unguente cu corticosteroizi ex. Clobetazol , Hidrocortizon etc
General:
• preparate hiposensibilizante (Loratidină, desloratidină, Clemastină, Suprastin*
cloropiramina)
• tranchilizante ( majore- Dizepam, fenzepam,alprazolam; minore- piracetam,
fenilbut etc)
• vitamine
Profilaxie - excluderea alergenilor alimentari, chimici şi cosmetici.
98. Cheielita exematoasă: particularitățile clinice, diagnosticul,
tratamentul.
Este o afecţiune cronică alergică, cu localizare pe roşul şi pielea buzelor.
Se poate prezenta ca boală de sine stătătoare, dar şi ca simptom al eczemei
faciale.
Etiologie:
• alergeni de diversă origine
• floră microbiană
• produse alimentare
• substanţe medicamentoase
• metale
• materiale protetice
• componentele pastelor de dinţi
Tabloul clinic: cheilită eczematoasă poate avea o evoluţie acută, subacută
şi cronică. Bolnavii acuză senzaţii de arsură, prurit.
Obiectiv se observă hiperemie, edem al buzei. Pe pielea şi roşul buzei apar
vezicule mici cu exsudat seros. Aceste vezicule confluează, apoi se formează
eroziuni acoperite cu cruste şi scuame din exsudat uscat.
in forma cronică simptomele sus-numite sunt mai atenuate, predominand
scuamele, crustele, fisurile, apar infiltrate izolate, noduli. Procesul se poate
răspandi şi pe pielea din jurul gurii, este posibilă apariţia zăbăluţelor.
Diagnosticul diferenţial se va face cu: c. atopică, c. alergică, c. exfoliativă
(f. exsudativă).
Tratament:
• local - unguente cu corticosteroizi ex. Clobetazol , Hidrocortizon etc

• general
1. Hiposensibilizante (Loratidină, desloratidină, Clemastină, Suprastin*
cloropiramina)
2. Tranchilizante ( majore- Dizepam, fenzepam,alprazolam; minore-
piracetam, fenilbut etc)
3. Vitamine
99. Fisurile cronice recidivante ale buzelor: tabloul clinic,
tratamentul.
Etiologie
Anomalia formei şi structurii buzelor (cute adanci, comisuri pronunţate):
• acţiunea factorilor meteorologici
• carenţa vitaminelor A, B.
Tabloul clinic
Se afectează ambele buze, cu localizare centrală, laterală sau comisurală.
Fisurile apărute prezintă o despicătură a epiteliului şi a mucoasei propriuzise,
inconjurată de roşul buzei, hiperemiată, acoperită cu cruste hemoragice. Fisurile
sunt fixate in acelaşi loc, se epitelizează uşor, dar pot recidiva, avand aceeaşi
localizare. Aceste fisuri, persistand un timp mai indelungat, cu epitelizări şi
recidive consecutive, formează margini ingroşate cu cicatrice şi keratinizare.
Fisurile se pot transforma in ulcere, cu malignizare in timp
Evoluţia afecţiunii este cronică, persistentă.
Tratamentul include:
• depistarea şi inlăturarea cauzei
• local - unguente cu antibiotice, corticosteroizi (Lorinden, Oxicort),
uleiuri keratoplastice (Aevit, Ulei de măceş, cătină-albă, Regisan).
• in ineficienţa tratamentului medicamentos, se recurge la un tratament
chirurgical.
100. Macrocheilita: tabloul clinic, diagnosticul, tratamentul.
Este o afecţiune condiţionată de dereglările circulaţiei limfatice, provocate
de focarele microbiene locale ale organismului. Se manifestă prin mărirea in
volum a buzelor cu evoluţie cronică şi recidivantă, lăsand un edem suplimentar
la cel precedent, provocand apariţia gigantismului labial
Se evidenţiază acutizări. Maladia prezintă trei stadii, in funcţie de profunzimea
procesului:
• stadiul precoce - edem, disocierea ţesutului conjunctiv, dilatări chistice
ale vaselor limfatice, limfectazie;
• stadiul dezvoltat - procesele ocupă suprafeţe mai mari şi mai profunde,
cu tendinţă de organizare;
• stadiul tardiv — modificări distrofice profunde, dereglări in circulaţia
limfatică.
Diagnosticul diferenţial se va face cu:
• edemul Quincke
• cheilita glandulară - forma fibroasă

Tratamentul in stadiul precoce include:

• comprese calde
• parafinoterapie
• masaj specific cu scop de stimulare a asctibitătii musculare ce vor elimina acid
lactic cu rol stimulator in circulatia limfei
• terapie sclerozantă
• iodură de potasiu per os
Tratamentul sistemic
Inlăturarea focarelor microbiene cu rol in etiologia bolii

Tratamentul in stadiul tardiv este chirurgical

101. Factorii de risc în apariția afecțiunilor precanceroase ale
mucoasei cavității bucale și buzelor.

1.Factorii susceptibili
Predispoziția genetică, Vîrsta ,Etnia ,Statulul socio-economic
2. Tutunul
3. Alcoolul
4. Dieta și nutriția
Aport scăzut de fructe și legume, Deficiența de fier și vitamine ,Aport excesiv
de carne prelucrată termic
5. Agenți infecțioși
HPV, Candida, Sifilis
6. Imunodeficiențe
Congenitale
Imunosupresii:
 Post-organ transplant
 Patologii cu tratament imunosupresiv
HIV-SIDA
7. Razele UV
Cancer a buzelor

102. Clinica și diagnosticul afecțiunilor precanceroase obligate ale

mucoasei cavității bucale și buzelor.
Termenul de leziune precanceroasă obligată reprezintă acel afecțiuni
precanceroase cu risc sporit de malignizare. Astfel in cazul precancerului
mucoasei cavitătii bucale drept leziune obligată deosebim
1. Boala Bowen
În cazul precancerului buzelor drept leziuni obligate deosebim.
1. Precancerul verucos
2. Cheilita abrazivă Magnoti
3. Hiperkeratoza precanceroasă circumscriptă localizată

1. Maladia Bowen (eritroplazia)

Reprezintă un cancer in situ. Face parte din grupul leziunilor premaligne cu o
rată de malignizare cuprinsă intre 80 şi 90%. Afectează mai frecvent bărbaţii in
varstă de 50-70 ani. Elementele morfologice sunt: macula, nodulul şi
keratinizarea, afectează in principal palatul moale, uvula, regiunea retromolară,
limba.
Etiologia nu este cunoscută. Se presupune că factorii predispozanţi ar fi fumatul
şi alcoolul.
Tabloul clinic
Boala poate fi prezentată prin 1-2 elemente şi se manifestă prin două forme
distincte: granulară şi atrofică.
Forma granulară se manifestată prin apariţia unor zone catifelate de culoare
roşie pe suprafaţa granulară. Aceste zone au contur neclar, dar delimitat
de restul mucoasei sănătoase. Uneori prezintă la periferie zone de keratinizare
de culoare albicioasă.
Se manifestă prin nişte zone cu mucoasa atrofiată (faţă de cea vecină - normală)
de culoare roşie-intensă. Aceste leziuni au suprafaţa netedă, sunt suple, uşor
neregulate Uneori se pot observa zone de alternare a manifestărilor granulare cu
cele atrofice. Eritroplazia apare in zonele de risc maxim ale MB sau in regiunea
retromolară.
Forma atrofică a eritroplaziei este asemănătoare cu elementele lichenului
roşu şi ale leucoplaziei, dandu-i aspectul de leucoplazie pătată, in special cand
este localizată pe mucoasa jugală. Se mai prezintă ca o mucoasă atrofiată de
culoare roşie-intensă, marginile sunt neregulate, dar conturate, suprafaţa netedă,
uneori cu zone granuloase. Maladia Bowen este considerată de unii autori ca
fiind un adevărat cancer „ in situ ”, care se transformă treptat intrun carcinom
invaziv sau epiteliom spinocelular.
Diagnosticul se. stabileşte in baza anamnezei, examenului clinic şi al biopsiei,
unde histologic se va determina:
• corionul este mult mai vascularizat şi prezintă un infiltrat inflamator
dens
• epiteliul este modificat sub formă de atrofie sau este papilomatos
• joncţiunea conjunctivo-epitelială este intactă
• structura epiteliului este modificată printr-o displazie a tuturor strasurilor
Diagnosticul diferenţial se va face cu:
• lichenul roşu plan - forma atrofică-erozivă
• alergiile de contact
• sarcomul Kaposi - forma maculară
Diagnosticul este dificil de stabilit, de fiecare dată este necesară confirmarea
histologică.
Tratamentul este chirurgical, asociat cu radioterapie şi chimioterapie.
Prognostic: boala netratată are un prognostic nefavorabil.

2. Precancerul verucos
A fost descris in anul 1965 de Maşkileisson ca maladie aparte a roşului
buzei. Afecţiunea apare pe roşul buzei inferioare, gingiile in majoritatea
cazurilor
sub forma unui nodul cu diametrul de 4-20 mm, de culoare roşie-intunecată,
proeminent deasupra mucoasei neafectate, dens. Nu este dureros, are suprafaţa
verucoasă, acoperită cu scuame gri, ce se inlătură greu.
La examenul histologic se observă:
• hiperkeratoză şi parakeratoză
• polimorfism celular al stratului spinos
• proliferarea epiteliului din cauza dilatării stratului spinos
Diagnosticul diferenţial se va face cu: papilomul şi veruca.
Diagnosticul definitiv se stabileşte in baza examenului histologic, deoarece
boala are un potenţial sporit de malignizare.
Evoluţia malignizării este foarte rapidă, ceea ce face imposibilă diagnosticarea
prematură, deoarece atunci cand observăm creşterea intensităţii keratinizării,
dimensiunii şi densităţii procesului, apariţia ulceraţiilor sau a eroziunilor,
este prea tarziu.
Tratamentul constă in inlăturarea totală a procesului in limita ţesuturilor
sănătoase cu examinarea histologică a materialului .

3. Hiperkeratoza precanceroasă circumscrisă a marginii roşii a buzelor

Este o boală de sine stătătoare a roşului buzelor. Afectează mai des bărbaţii
pană la 30 de ani, localizandu-se pe roşul buzei inferioare, uşor lateral. Focarul
are o formă poligonală, este bine delimitat, cu dimensiuni mai mari de 2 mm şi
reprezintă un sector comificat situat mai jos de nivelul mucoasei normale a
buzelor sau, dimpotrivă, poate prezenta o proeminenţă cu suprafaţa netedă, cu
scuame lipite de zona afectată. La palpare se determină o uşoară condensare
superficială.
Histologic se determină:
• un sector limitat de acantoză
• polimorfism celular
• hiperkeratoză superficială
Diagnosticul diferenţial se va face cu:
• leucoplazia
• lichenul roşu plan
• lupusul eritematos
Procesul se malignizează peste cateva luni, chiar ani, cand se măreşte
hiperkeratoza şi densitatea elementului la bază. insă aceste modificări apar mult
mai tarziu, după malignizare. Unica metodă sigură de diagnostic este biopsia,
care trebuie efectuată timpuriu.
Evoluţia este lentă, comparativ cu cea a precancerului verucos.
Tratamentul este chirurgical, cu control histologic al ţesuturilor extirpate.

4. Cheilită precanceroasă abrazivă Manganotti

Reprezintă un precancer obligat. Afectează roşul buzei inferioare, se poate
maligniza in 9-42% din cazuri. Mai des sunt afectaţi bărbaţii trecuţi de 50
de ani. Recidivează indeosebi primăvara.
Factori predispozanţi:
• insolaţia
• herpesul recidivant cu evoluţie indelungată
• trauma mecanică
• fumatul
• afecţiuni gastrointestinale
• cheilită glandulară
• cheilită meteorologică
Leziunile elementare ale acestei afecţiuni sunt 1-2 eroziuni cu localizarea
centrală sau laterală pe roşul buzei inferioare (lateral),
Eroziunile sunt indolore, de culoare roşie-intensă, cu suprafaţa netedă,
acoperite uneori cu scuame sau cruste fine. Ulcerele se pot epiteliza şi recidiva
spontan. Baza procesului patologic este moale. Recidivele apar pe aceleaşi
locuri. Boala poate avea o evoluţie cronică, timp de zeci de ani.
Malignizarea poate apărea timpuriu - la 6-7 luni sau peste 7-10 ani, chiar
şi mai tarziu. Semnele, care indică malignizarea, sunt: apariţia induraţiei la baza
eroziunii, excrescenţelor, proliferărilor papilomatoase pe suprafaţă, hemoragii
după o traumă uşoară, keratinizare in jurul eroziunii.
Histologie - defect epitelial, pe margini acantoză, celulele epiteliale implantate
adanc in stroma adiacentă, infiltrat limfoidal şi plasmatic.
Diagnosticul diferenţial se va face cu:
• formele erozive ale lichenului roşu plan
• leucoplazia şi lupusul eritematos
• pemfigusul
• cheilita actinică
• eritemul exsudativ
• eroziuni herpetice
• cancerul buzei
Tratamentul
Profilactic:
• inlăturarea factorului cauzal
• dispensarizare
General:
• vitamina A
• retinol acetat
• retinol palmitat
• polivitamine
Local:
• asanarea cavităţii bucale
• aplicaţii cu substanţe uleioase - Aevit, Caratolin, Ulei de măceş, Regisan•
unguente cu corticosteroizi, Solcoseril
• unguente cu antibiotice ( Clindamicină topic, eritromicină topic, tetraciclină
topic)
• abandonul fumatului şi excluderea alimentelor picante, evitarea insolaţiilor
Dacă citologic nu s-au depistat semnele malignizării, tratamentul conservativ
poate fi continuat pană la 2 luni. in lipsa efectului, se recurge la tratament
chirurgical.
103. Semnele clinice de malignizare a afecțiunilor precanceroase.
Simptomele clinice a malignizării afecțiunilor precanceroase:
1. Intensificarea procesului de cheratinizare în regiunea focarului.
2. Apariția indurației la baza focarului.
3. Lipsa epitelizării focarelor ulcero-erozive la aplicarea unui tratament mai
mult de 2 săptămîni.
4. Apariția formațiunilor papilare pe suprafața focarului.
5. Hemoragii în cazul traumelor neesențiale.
6. Dispariția limitelor clare a focarului și mărirea lui.

104. Tactica medicului stomatolog în depistarea precoce a

afecțiunilor precanceroase ale mucoasei cavității bucale și
buzelor.
Diagnosticul precocce a afecțiunilor precanceroase prespune o anamneză
corectă și un examen clinic minuțios și competent, alături de investigații
paraclinice uzuale.
Schema examinării pacientului cu leziuni precanceroase:
 Identificarea factorilor de risc

 Identificarea patologiilor sistemice ce ar favoriza aparitia leziunilor

precanceroase

• Clinical examination:

 Inspecția mucoasei

 Palparea leziunilor

• Examinări paraclinice:

• Colorația cu albastru de toluidină Este o metodă mult mai informativă

ce indică prezența unei evoluții maligne prin aplicarea soluției de albastru de
toluidină 1%. Colorantul este absorbit de nucleele celulelor, numărul cărora

crește în cazul prezenței unei evoluții maligne. Intensitatea colorației este direct
proporțională cu gradul de malignitate ceea ce permite să vorbim cu certitudine
despre prezența tumorii maligne

• Chemiluminiscența Acesta implică utilizarea unui stick de lumină

chemiluminiscent de unică folosință, ce emite lumină la 430, 540 și 580 nm
lungimi de unda. Utilizarea sticului este menită să îmbunătățească distincția
vizuală între mucoasa normală și leziunile albe orale. Epiteliul normal absoarbe
lumina și apare întunecat, în timp ce leziunile hiperkeratinizate sau displazice
apar albe. Diferența de culoare depinde de grosimea epitelială modificată sau de
densitatea mai mare a conținutului nuclear și a matricei mitocondriale care
reflectă în mod preferențial lumina în țesuturile patologice

• Chemiluminiscența asociată cu coloarea În ultimul timp o combinație

dintre efectul albastrului de toluidină și sistemului de chemiluminiscență, a
primit aprobarea FDA (Food and Drug Administration) ca adjuvant la
examinarea vizuală a cavității orale. Un studiu recent la pacienții cu risc ridicat
de malignizare a arătat că majoritatea leziunilor, cu un diagnostic histologic de
displazie sau carcinom in situ, au fost detectate și cartografiate folosind această
combinație de metode.

• Colorarea cu Lugol

• Metoda se bazează pe faptul ca in mucoasa normala avem o cantiatte

mai mare de glicogen decit in cea tumorală, astfel la contactul iodului cu
glicogenul se mucoasa capata o culoare brun inchisa ,pe cind mucoasa
tumorală galben deschisă.

• Biopsia

105. Profilaxia afecțiunilor precanceroase ale mucoasei cavității

bucale și buzelor.
Un rol important in profilaxia acestor afecţiuni are iluminarea sanitară.
Profilaxia keratozelor in CB este o problemă realizabilă, care trebuie să ocupe
un loc central in activitatea stomatologilor, ştiind că in orice moment acestea
se pot maiigniza.in prevenirea keratozelor MB un rol important il joacă:
• diagnosticarea şi inlăturarea precoce a traumelor mucoasei cu dinţii
abraziaţi, cariaţi, migraţi, cu obturaţii şi proteze incorecte
• depistarea curenţilor galvanici
• combaterea alcoolismului
• renunţarea la vicii (muşcatul buzei, obrazului)
• renunţarea la fumat
in toate profesiile, in care mucoasa vine in contact cu produsele petroliere,
se recomandă următoarele măsuri profilactice:
• sanitaro-tehnice
• sanitaro-igienice
• utilizarea mijloacelor igienice personale (imbrăcăminte specială,
mască, mănuşi, gargare periodice)
• ventilarea bună a incăperilor
• igiena corectă, corespunzătoare şi adecvată a CB
Dispensarizarea pacienţilor cu keratoză se face o dată la 3-6 luni, la necesitate
se prescrie o cură de tratament, asanarea cavităţii bucale.
Aceşti pacienţi ar trebui sa fie luaţi la evidenţă şi la oncolog.
Dispensarizarea are ca scop lichidarea, diminuarea sau cel puţin stoparea
evoluţiei bolii.