Rolul enzimelor în etapele digestiei (bucală, gastrică, intestinală).

Bolile metabolismului glucidic

Rolul enzimelor în etapele digestiei (bucală, gastrică, intestinală)

Pentru efectuarea functiilor vitale, organismul are nevoie de energie si elemente

nutritive. Acestea ii sunt furnizate de alimente. Dar principiile nutritive (factorii
nutritivi) se gasesc sub forma unor combinatii complexe, care nu pot fi utilizate ca atare.
Este deci nevoie de transformari pana la elemente simple, pe care organismul le
foloseste ca sursa energetica si plastica.

Proteinele sunt principalele substanțe plastice, iar glucidele si grasimile, substanțe

energetice.

Digestia reprezinta prima etapa a transformarilor.

Faramitate mecanic prin masticatie si imbibate cu saliva (bolul bucal) sunt propulsate
prin esofag in stomac si intestinul subtire, unde se continua digestia inceputa in
cavitatea bucala. La nivelul intestinului are loc absorbtia principiilor nutritive, resturile
nedigerate trec in intestinul gros (colon) unde se definitiveaza digestia si absorbtia. In
final, prin rect (anus) se elimina intermitent alimentele nedigerate (defecatia).

Digestia incepe chiar in cavitatea bucala. Ea intereseaza aici numai glucidele. Enzima
denumită ptialina sau amilaza salivara, degradeaza amidonul in componenti mai simpli
(dextrina si maltoza). In stomac, bolul alimentar este framantat si imbibat cu suc
gastric, prin miscarile peristaltice ale acestuia. Sucul gastric contine două enzime
importante: pepsina si labfermentul. Pepsina transforma proteinele in compusi mai
simpli, denumite albumoze si peptone. Pepsina devine activa numai sub influenta
acidului clorhidric, secretat la nivelul mucoasei gastrice, care transforma pepsinogenul
inactiv in pepsina activa. Labfermentul (presura) actioneaza asupra cazeinei (proteina
din lapte) pe care o coaguleaza, operatie indispensabila pentru digestia cazeinei de catre
pepsina. Tot la nivelul stomacului continua digestia amidonului sub actiunea ptialinei
salivare. Prin pilor, alimentele astfel degradate trec in duoden, unde se desavarseste
digestia sub influenta celor trei sucuri digestive prezente aici: intestinal, pancreatic si
biliar. Glucidele sunt degradate sub actiunea amilazei pancreatice in compusi mai
simpli numiti dizaharide (maltoza, lactoza). Acestia sunt descompusi de catre unele
enzime din sucul intestinal (maltaza, lactaza etc.) in monozaharide (glucoza si fructoza)
forma sub care pot fi absorbiti prin mucoasa intestinala.
Proteinele sunt degradate in intestin sub actiunea tripsinei, pana la stadiul de
polipeptide si chiar aminoacizi. Tripsina este transformata din forma inactiva denumita
tripsinogen, in forma activa, de catre o enzima intestinala, enterokinaza. La nivelul
intestinului se produce si descompunerea lipidelor. In prealabil lipidele sunt
emulsionate de catre sarurile biliare secretate de ficat si depozitate in bila. Emulsionarea
consta in transformarea lipidelor in particule foarte fine cu suprafață mare, care permit
enzimelor denumite lipaze, sa le descompuna in glicerina (glicerol) si acizi grasi. Astfel:
laptele, carnea, branza, ouale, painea, legumele, fructele si grasimile sunt transformate
in compusi simpli, monozaharide (glucoza si fructoza) pentru glucide, aminoacizi
pentru proteine si acizi grasi si glicerol pentru grasimi. Dupa absorbtia la nivelul
peretelui intestinal factorii nutritivi mentionati sunt transportati pe calea circulatiei
sanguine si limfatice, in laboratorul central - ficatul. De aici, dupa nevoie, sunt dirijati in
diferite sectoare ale organismului, fie pentru producerea de energie, fie pentru
repararea tesuturilor, fie depozitate ca substanțe de rezerva. Pentru a fi incorporate in
tesuturi si celule si pentru eliminarea resturilor neutilizabile rezultate din ardere, are loc
procesul cunoscut sub numele de metabolism. Acesta cuprinde doua componente: unul
de sinteza (refacerea tesuturilor din substanțe simple) numit anabolism si altul de
descompunere, de degradare energetica, numit catabolism.

Glucoza reprezinta principalul furnizor de energie pentru organism.

In sange se gaseste intr-o concentratie constanta (70-110mg%). Aceasta se numeste

glicemie. Variatiile mari sunt periculoase, de aceea actioneaza un sistem de reglare
foarte eficace pe doua cai:

- Autoreglare fizico-chimică. Glicogenul din ficat nu este o masa amorfa. Pentru a fi

consumata la periferie glucoza trebuie sa fie in prealabil fixata sub forma de glicogen.
Deci glucoza utilizata de organism reprezinta fractiunea desprinsa din molecula de
glicogen. Iata cum glicogenul este in permanenta sintetizat si utilizat, ritmul fiind dictat
de intensitatea arderilor din organism. Acest fenomen este valabil numai pentru
glicogenul hepatic nu si pentru cel depozitat in muschi. Sintetic glicogenul ia nastere
din patru surse: glucoza alimentara, produsii metabolismului glucidic, proteine si
lipide. In ce priveste autoreglarea, daca apare un supliment digestiv de glucoza, se va
produce o sinteza crescuta de glicogen care va absorbi acest supliment. Invers, o
utilizare crescuta a glucozei, va fi compensata prin accelerarea depolimerizarii
glicogenului. Astfel se mentine glicemia in limitele fiziologice.

- Reglarea hormonala a glicemiei. Aici intervin numerosi hormoni. Dintre acestia

numai insulina are efect hipoglicemiant, ceilalti-fiind hiperglicemianti (hormonul
somatotrop hipofizar, A.C.T.H, hormonii glucocorticosteroizi, tiroidieni si
catecolaminele presoare (adrenalina si noradrenalina).
Schematic insulina este secretata de celulele beta din insulele Langerhans din pancreas.
Stimulul de secretie este hiperglicemia. Este transportata de sange, fixata de unele
globuline si este inactivata la nivelul ficatului.

Actioneaza accelerand transportul glucozei prin membranele celulare si activeaza unele

procese metabolice (sinteza de glicogen, de proteine, de lipide etc). In concluzie cand
glucoza sanguina tinde sa creasca, surplusul este transformat in glicogen. Procesul se
numeste glicogenogeneza. in lipsa insulinei, glucoza nu se mai transforma in glicogen,
creste nivelul in sange (hiperglicemie) iar excesul este eliminat prin urina (glicozurie)
aparand astfel boala denumita diabet zaharat. Cand glicemia tinde sa scada, glicogenul
este descompus si echilibrul glicemiei restabilit. Arderea glucozei la nivelul celulelor, cu
eliberare de energie, se face atat in prezenta oxigenului (aerobioza) cat si in absenta
acestuia (anaerobioza). In caz de aerobioza, actioneaza reactii complexe, diferite enzime,
iar ciclul de desfasurare este cunoscut sub numele de ciclul Krebs.

La nivelul acestui ciclu se intalnesc nu numai compusi din descompunerea glucidelor,

dar si cei rezultati din degradarea proteinelor si a lipidelor. Aici are loc
interconversiunea dintre metabolisme. Acesta este un mecanism biochimic adaptativ,
prin care un principiu alimentar poate sa se transforme in altul, pe calea unor reactii
reversibile, cu produsi intermediari comuni. Astfel pot aparea sau disparea cantitati
apreciabile de glucide, lipide sau proteine. De obicei există o predominanta a proceselor
de transformare a proteinelor si mai ales a lipidelor in
glucide (gluconeogeneza).Procesul de eliberare a glucozei din glicogen se
numeste glicogenoliza. Ciclul Krebs este cheia de bolta a metabolismului intermediar.
La acest nivel intervine in principal acidul piruvic din degradarea zaharurilor, care este
un acid cetonic simplu si care este degradat in produsi finiti CO2 si H2O. In diferite
reactii intervine insa si coenzima A, care da nastere acetil coenzimei A, forma activa
care participa la interconversiunea metabolismelor. Acesta este procesul aerobiotic. In
conditii de anaerobioza, degradarea glucidelor duce la un compus numit acid lactic,
care poate fi si el oxidat mai departe, cu eliminare de energie, apa si dioxid de carbon.

Bolile metabolismului glucidic

Diabetul zaharat
Pe plan mondial, diabetul afecteaza peste 250 milioane persoane, dintre care peste 50
milioane insulinotratate. La acestea se adauga un procent de 8.2% de persoane cu GBM.
In Romania prevalenta in populatia generala este de ~4.2% (prevalenta din cele mai
scazute in Europa). In 2005 erau inregistrate 450.000 persoane cu diabet, numarul real
fiind probabil aproape 1 milion. Dintre acestea, ~90% reprezinta tipul 2. Diabetul tip 1
are in Romania o incidenta mică: 3/100.000 (Epidiab, 1990, grupa de varsta 0-14 ani).
Diabetul are un impact epidemiologic, biologic, socio-profesional, economic, politic
deosebit de important. Este a 5-a cauza de mortalitate, explicand ~5% din totalul
deceselor (pondere subevaluata datorita modalitatii de completare a certificatelor de
deces). In cadrul diabetului, 50-80% din mortalitate se datorează bolilor
cardiovasculare. Chiar la diagnosticul diabetului, afectiunile associate sunt prezente
intr-o pondere mare: HTA ~50%, dislipidemii ~50%, suprapondere/obezitate ~90%,
boli aterosclerotice ~33%. Economic, diabetul consuma 5-10% din bugetele de sanatate
in tarile dezvoltate. Politic, se recunoaste prin rezolutia ONU din 2006 amenintarea
globala a unei boli neinfectioase cu consecite devastatoare. Pe perioada urmatoare se
estimeaza o crestere a numarului cazurilor de diabet pe plan mondial (cu ~50% pana in
2025) (cu ~50% pana in 2025).

Prezentarea clinica a diabetului zaharat este heterogena. Principalele 2 tipuri de diabet

(tip 1 si tip 2) au caracteristici generale distincte, prezentate in tabel (dupa Guja)

Tabel 1. Caracteristici generale DZ tip 1 si DZ tip 2

Tipuri specifice de diabet: diabetul MODY are in general un debut in copilarie, cu

hiperglicemie usoara, la un copil/tânăr fara obezitate, si cu istoric de diabet pe 3 sau
mai multe generatii. Nu necesita insulina pentru supravieturie.

Tabel 2. Caracteristici MODY comparativ cu DZ tip 2

Diabetul LADA are debut sub 50 ani la persoane cu IMC<25, fara cetoacidoza, dar cu
markeri de autoimunitate, si istoric personal/familial de boli autoimune. Progresia
diabetului devine in cativa ani asemanatoare cu a DZ1.

Diabetul instabil (brittle diabetes) se caracterizează prin oscilatii glicemice mari

(hiperglicemii alternate cu hipoglicemii in perioade scurte de timp) datorate unor
dezechilibre endocrine, unor cause infectioase, psiho-sociale, sau este atribuit unui
tratament necorespunzător. Dintre complicatiile unui diabet necorespunzător tratat la
tânăr se numara: infantilismul diabetic si tulburările de sexualizare (tulburări de
crestere, amenoree), sindromul Mauriac (statura mică <1.50, încărcare hepatica,
obezitate cushingoida).

Diabetul gestational se datorează unei creșteri a necesarului insulinic indus hormonal,

la care pancreasul nu face față. Diabetul gestational se manifestă printr-un profil
glicemic particular, si se asociază cu riscuri pentru mama (preeclampsie) sau fat
(macrosomie, hipoglicemie sau tulburări respiratorii in perioada neonatală).