(tulpina 9R), ale căror rezultate au fost variabile (345).

Boala se declară și este supusă

măsurilor de carantină de gradul III. Dacă procentul de infecție este mic, puii bolnavi și
cei morți se distrug, se efectuează dezinfecții, iar cei sănătoși se tratează preventiv. In
efectivele infectate masiv măsura cea mai bună fiind lichidarea acestora. In cazul
păsărilor adulte, cele bolnave și serologic pozitive se sacrifică, iar la restul se aplică
medicație preventivă și se exploatează numai pentru producția de ouă de consum până la
sfarșitul sezonului de ouat, după care se sacrifică, aplicându-se principiul “totul plin,
totul gol”.

CLOSTRIDIOZE
TETANOSUL (TETANUS)
Este о boală toxiinfecțioasă, de tip evolutiv acut, sporadică, rareori enzootică,
comună omului și diferitelor specii de mamifere domestice și sălbatice, caracterizată
clinic prin contracții tonice localizate sau generalizate ale musculaturii striate.
Istoric, răspândire și importanță. Boala este cunoscută din cele mai vechi timpuri
fiind descrisă de Hipocrat саге о denumește “tetanos” (rigiditate spasmotică). Natura
infecțioasă a bolii și modul de contaminare au fost demonstrate abia în 1884 de Carle și
Rattone care au reprodus boala experimental, folosind puroiul unei plăgi tetanigene de
la om și de Nicolaier prin inocularea de pământ de grădină la șoarece, cobai și iepure. S-
a demonstrat astfel originea telurică a bolii, sporii găsindu-se frecvent în pământ, în
bălegar, în praful de stradă etc. In perioada 1889-1893, Roux și Nocard prepară serul
antitetanic, iar în 1924 Ramon reușește să modifice toxina tetanică prin tratare cu
formol, în anatoxină, folosită astăzi în imunoprofilaxia tetanosului la om și la animale.
Tetanosul este răspândit pe tot globul, fiind mai frecvent în zonele tropicale, unde
apare enzootic și epizootic (epidemic). In regiunile nordice se întâlnește foarte rar, iar in
cele cu climă temperată destul de frecvent, dar sporadic. Există unele zone considerate
veritabile “regiuni tetanigene”. Cu toate că numărul cazurilor in prezent este mic, boala
prezintă încă importanță datorită, în special, dificultății tratamentului.
Etiologie. Clostridium tetani se prezintă sub formă de bastonaș subțire, cu
dimensiuni cuprinse intre 2,4-5/0,4-0,6 pm, mobil, acapsulat, sporulat, Gram pozitiv.
Sporii sunt așezați terminal, ceea ce imprimă bacililor aspect de băț de bătut toba sau băț
de chibrit. Se cultivă numai în condiții de anaerobioză: bulion cu ficat, geloză Veilion,
agar cu sânge și glucoză etc. în mediile de cultură lichide, CLtetani produce о turbiditate
moderată, omogenă, gaz și miros de corn ars. Pe suprafața mediilor solide (geloza cu
sânge) formează colonii mici, transparente, cu margini neregulate, de culoare gri, mate
și cu tendință de ,poire” (pe geloză in plăci) sau de „cățărare” (pe agarul înclinat)
datorită mobilității mari, iar in profunzime (geloză Veillon), colonii sferice, pufoase,
deseori cu nucleu central. Germenul are о slabă acțiune proteolitică, produce indol și
hidrogen sulfurat, nu fermentează zaharurile.
Cl. tetani este un germen omogen privind structura lui somatică, dar există
diferențe in ceea ce privește antigenele „H”, pe baza cărora până în prezent au fost
identificate 10 tipuri serologic distincte.
Patogenitatea bacilului tetanosului este dominată de exotoxina constituită din două

12
1
componente: tetanolizina și tetanospasmina. Tetanolizina determină liza hematiilor unor
specii de animale (cal, iepure) și are efect cardiotoxic și necrotic, iar tetano spasmina -
toxina tetanică propriu-zisă.
Experimental, boala se poate reproduce cu toxină sau cu culturi în bulion inoculate
pe cale s.c. sau i.m. la cobai, șoarece, cal, oaie, porc, carnivore. Formele vegetative de
Cl.tetani sunt puțin rezistente la acțiunea factorilor fizici și chimici și sunt sensibile la
unele antibiotice (penicilină, aureomicină, teramicină). Toxina tetanică este de natură
proteică, este solubilă în apă, rezistă 10-20 minute la 120°C, dar, în soluție, este distrusă
în 30 minute la 65°C. La 100°C sporii rezistă о oră, dar sunt distruți în 20 de minute la
115°C. Lumina solară directă distruge sporii în 24 de ore, lumina difuză în 5 zile, formo
lul 3 %, apa oxigenată 1-2 % în 24 de ore, iar în concentrație de 30 % în 5 minute,
tinctura de iod in 10 minute.
Epizootologie. In condiții naturale, tetanosul poate fi observat la aproape toate
speciile de animale domestice. Dintre acestea, cel mai sensibil este calul. La bovinele
adulte boala are incidența mai redusă și evoluția cu forme ușoare. Păsările și animalele
cu sânge rece sunt refractare. Animalele tinere sunt in general mai receptive, indivizii cu
temperament nervos fac de obicei forme mai grave de tetanos.
Sursa principală de infecție este solui contaminat cu spori, tetanosul reprezentând
prototipul bolilor telurice. Cl.tetani se găsește in toate tipurile de sol, neexistând о
corelație între acestea și apariția bacteriei. Se susține totuși că solurile alcaline
calcaroase ar conține foarte mulți germeni (Cl.tetani), comparativ cu solurile vulcanice
și granitice. acide și lipsite de carbonat de calciu unde aceștia sunt foarte rari. Sporii se
găsesc și în tubul digestiv al animalelor, in special la rumegătoare, unde ajung odată cu
furajele și apa contaminată. Germenii ingerați de animale, tree prin stomac fară a fi
distruși, de aici ajung in mtestin unde se pot chiar multiplica, fîind eliminați cu fecalele
în mediul exterior unde sporulează și rezistă zeci de ani. In felul acesta. mediul exterior
se îmbogățește mereu cu noi cantități de germeni. In materiile fecale ale taurinelor și ale
cabalinelor, sporii tetanici au fost puși în evidență in proporție de aproximativ 80 %.
In condiții naturale, cel mai freevent, infecția tetanică se realizează prin plăgi
traumatice accidentale sau consecutiv unor intervenții curente. Contaminarea acestor
plăgi se face fie prin contactui direct cu solul, care conține spori, fie indirect, prin
intermediul uneltelor agricole, hamașamentului, fragmentelor metalice (schije, cuie,
tablă etc.) sau de lemn (așchii), a instrumentarului chirurgical etc. Infecția se poate
realiza și prin intermediul plăgilor consecutive castrării, codotomiei, ecomării, tunsului,
ca și a celor ombilicale sau generate de parturiții laborioase. Infecția tetanică este de
origine exogenă, dar există și cazuri de tetanos endogen realizată de la nivelul tubului
digestiv, prin microleziuni produse de furaje grosiere, corpi străini, căderea dinților, etc.
In cicatrice, sporii au fost găsiți și după 10 ani.
Tetanosul apare, la majoritatea speciilor, sporadic. Se cunosc și cazuri cu evoluție
enzootică, îndeosebi la oi consecutiv tunsului, la miei după parturiție in urma infecției
pe cale ombilicală, la cai și porci după castrare, la cai după vaccinări etc. Mai frecvent
se întâlnește primăvara când sunt mai expuse rănirilor; când se găsesc la pășune, pe

12
2
soluri contaminate; când sunt supuse operațiunilor sanitare- veterinare curente. Incidența
tetanosului este de asemenea mai mare in anii ploioși și când animalele se află pe soluri
joase, inundabile.
Patogeneză. Sporii de Cl.tetani pătrunși in organism, dacă găsesc condiții de
anaerobioză, se transformă in forme vegetative, după care la poarta de intrare (plaga
tetanigenă), încep să se multiplice și secretă exotoxină. Propagarea exotoxinei se face
predominant pe traiectul fîletelor nervoase, centripet (ganglionii spinali, SNC) și numai
într-o foarte mică măsură pe căile limfatică (prin sistemul limfatic al tecilor
perinervoase) și sanguina. Difuzarea toxinei tetanice in organism se face foarte repede
(7,5 mm/h - Stockel și col., 1975, cit. 599), exprimările clinice apar însă mai târziu, în
funcție de specie și de individ. Se admite că acțiunea nocivă a toxinei se manifestă
atunci când aceasta ajunge in SNC și acționează asupra neuronilor motori ai
musculaturii striate din bulb și măduvă, provocând о hiperexcitabilitate reflexă care
declanșează contracții spasmatice ale musculaturii la cele mai mici excitații. Toxina
tetanică provoacă numai contracția musculaturii striate (exceptând miocardul),
musculatura netedă nefiind influențată. Toxina tetanică nu acționează asupra neuronilor
senzitivi, motiv pentru care în tetanos nu există tulburări psihice sau senzoriale, în
schimb influențează unii centri vegetativi, ceea ce explică hiperhidroza (transpirația
exagerată), prezentă mai ales în cazurile grave de tetanos, și hipertermia chiar post
mortem.
Mecanismul patogenetic nu este încă pe deplin elucidat. Neurotoxina se fîxează
ireversibil de receptorii gangliozidici ai terminațiilor neuronilor motori și este
transportată spre corpul celulei nervoase și procesele sale dendritice din SNC in
vezicule. Toxina este transferată trans-sinaptic la locul său de acțiune (terminațiile
neuronilor motori) și prin inhibarea acțiunii colinesterazei duce la acumularea de
acetilcolină in sinapsele neuromusculare și la apariția contracțiilor musculare. Toxina
fixată pe celula nervoasă nu mai poate fi neutralizată de serui antitetanic. Moartea în
tetanos se datorează asfixiei în urma tetaniei mușchilor respiratori (diafragmei,
intercostali) sau a spasmului glotei, paraliziei cardiace, pneumoniei abingestis sau
epuizării.
Tabloul clinic. Perioada de incubatie in infecția naturală variază în funcție de
cantitatea de germeni care a pătruns în țesuturi, de virulența și toxicitatea lor, de
posibilitățile de înmulțire și de receptivitatea animalului. In majoritatea cazurilor ea este
de 1-2 săptămâni, exceptional de 1-2 zile, putându-se prelungi însă până la câteva luni.
La cabaline. Tetanosul evoluează intotdeauna sub formă generalizată și obișnuit
descendent. Boala începe printr-o jenă progresivă a mișcărilor de masticație, deglutiție
și locomoție. Tulburările locomotorii constau în dificultăți la flexarea membrelor,
gâtului, la întoarcerile pe loc, iar reculul este aproape imposibil. Obligate să se
deplaseze. animalele au un mers rigid (“ca ре асе”), cu pași mici, cu flexiuni reduse sau
absente. Contracțiile musculare se extind progresiv, se agravează treptat, astfel că după
2-3 zile de la debutul bolii ele se generalizează. Animalele rămân imobile, cu capul
întins, cu nările dilatate (în trompetă), cu mușchii maseteri contractați (trismus), buzele

12
3
sunt retractate, mulate pe arcadele incisive, urechile drepte, ușor apropiate și rigide,
pupilele și fanta palpebrală dilatate, globii oculari retractati în orbite cu evidențierea
pleoapei a 3-a (mai ales la ridicarea capului). Musculatura gâtului este contractată, bine
conturată, cu jgheabul jugular vizibil, nepermițând mișcări ale capului și imprimându-i
adesea о poziție dreaptă, incurbată în sus (opistotonus), de unde și denumirea de „boala
cerbului”, mai frecvent întâlnită la mânji, sau în jos (emprostotonus). întreaga
musculatură a capului este bine conturată, la palpare având о consistență lemnoasă.
Mușchii abdominali sunt contractați, abdomenul este supt, iar coarda flancului evidentă.
Coada este ridicată, rigidă și de obicei deviată într-o parte. Membrele sunt extinse,
rigide și îndepărtate, împrimând animalului un aspect caracteristic de „cal de lemn”,
(Fig. 24a și 24b). Incercarea de ridicare a unui membru poate determina căderea
animalului. Respirația este accelerată și superficial.
Pe măsură ce boala evoluează, simptomele se agravează. Din cauza
peristaltismului intestinal încetinit, pot apărea colici, constipație, diaree. Crizele tetanice
se repetă la intervale tot mai scurte și devin tot mai violente. Adeseori, în cursul unei
crize. animalul cade jos, execută mișcări de pedalare, face eforturi zadamice de a se
ridica, transpiră abundent (în sezoanele reci apare învăluit într- un nor de aburi), este
într-o continuă agitație, într-o permanentă criză tetanică, ceea ce grăbește sfârșitul letal
al bolii.
Temperatura corporală rămâne în limitele variațiilor fîziologice, până în ultima
fază a bolii, când începe să crească (40-42°C).Ascensiunea termică continuă și după
moartea animalului (in primele 3-4 ore, atingând uneori valori de 45-46°C ți chiar de
48°C), datorită fie acțiunii toxinei asupra centrului termoregulator, fie travaliului
muscular.
Durata acestei forme este de 5-12 zile și are sfarșit letal, in 70-80 % din cazuri.
Boala poate evolua și supraacut, cu exitus in 1-2 zile, in care caz generalizarea tetaniei
se produce foarte rapid, iar moartea survine prin asfixiere, și subacut (mai rar), cu о
evoluție de 2-3 săptămâni și care se termină prin vindecare, in peste 50 % din cazuri
(îndeosebi când evoluția depășește 2 săptămâni). La animalele care rezistă, remiterea se
face lent și treptat (adesea chiar după 4-6 săptămâni, se mai poate observa rigiditate in
mers). Animalele vindecate se pot îmbolnăvi din nou, deoarece după trecerea prin boală
anticorpii apar in cantitate mică și imunitatea nu se instalează.
La bovine. Tetanosul este, de regulă, ascendent (adesea localizat, uneori și
generalizat - Fig. 24c). Boala apare obișnuit postpartum când tetania se instalează la
trenul posterior și rămâne localizat în această regiune. Hiperexcitabilitatea reflexă este
mai puțin pronunțată. La simptomatologia specified tetanosului se adaugă încetarea
rumegării, uneori meteorisme. Evoluția este de 10-20 zile, cu vindecare spontană in
peste 50 % din cazuri.
La ovine și caprine. Simptomatologia este ca la bovine, dar boala este mai rară și
sfarșește obișnuit prin moarte, după 6-8 zile.
La suine. Indiferent de forma de tetanos (descendent sau ascendent), boala se
generalizează rapid, simptomele fund asemănătoare cu cele descrise la cabaline (Fig. 24

12
4
d). Boala evoluează obișnuit acut (7-10 zile) sfarșind prin moarte in 98-100 % din
cazuri. Rar, tetanosul evoluează localizat cu о durată de peste 10 zile și cu șanse sporite
de vindecare.
La câine. Boala poate apare consecutiv infectării plăgilor prin mușcături, consum
de case, codotomie etc. și se manifestă sub formă localizată sau generalizată (formă
gravă). Datorită contracției mușchilor faciali și ai comisurii buzelor, câinii lasă impresia
că râd (râs sardonic), semn întâlnit frecvent la om. Moartea se produce după 10-20 zile
la 100 % din cazuri in forma generalizată și la 40-50 %, în forma localizată.
La pisică, boala apare foarte rar și se manifesta ca la câine.
Tabloul morfopatologic. Leziunile sunt șterse, necaracteristice. Rigiditatea
cadaverică este foarte precoce și putemică, iar temperatura corporală rămâne în primele
ore ridicată, după care cadavrul se răcește încet. Pe suprafața corpului se pot găsi plăgi
decubitale de diferite grade. In musculatură pot exista rupturi ale fibrelor, hemoragii
intermusculare, infiltrații seroase, modificări distrofice, atrofii. în țesutul conjunctiv
hemoragii și infiltrații seroase. La deschiderea cadavrului se constată congestie
generalizată, sângele este de culoare neagră, incomplet coagulat, partial hemolizat. Sub
seroase și sub mucoase se pot găsi și hemoragii. Miocardul apare de obicei degenerat,
uneori cu hemoragii subendocardice. Se mai pot întâlni: edem pulmonar, pneumonic sau
bronhopneumonic, distrofii hepatice și renale, care apar obișnuit consecutiv evoluției
îndelungate, nehrănirii, epuizării, inspirării de particule alimentare etc. în SNC se poate
evidenția hiperemie puternică și edem.
Examenul histologic al SNC relevă edemul acestuia, hemoragii perivasculare și
modificări distrofice neuronale, mergând până la liza pericarionilor.
Diagnostical. In cazurile tipice, diagosticul este ușor de pus pe baza manifestărilor
clinice caracteristice. în general, pentru diagnosticul tetanosului nu se fac investigații de
laborator. Pentru evidențierea toxinei în sângele animalului bolnav, se poate recurge la
inocularea de ser sanguin la șoarece, urmată de producerea fenomenelor tetanice, dar
rezultatele nu sunt întotdeauna concludente.
Diagnosticul diferențial se face față de: intoxicația cu stricnină - debutează brusc,
prin convulsii de tip clonic, sincrone și generalizate, urmate de contracții tonice,
tetaniforme, opistotonus, crize de asfixie, accesele convulsive altemează cu perioade de
liniște, evoluția este afebrilă; furbură - este cauzată de muncă excesivă, alimentație
abundentă (grăunțe de cereale recent recoltate, tainuri, lucemă, trifoi), traumatisme,
reumatism, gestație, toxiinfecții și se exprimă clinic prin hipertermie (41°C),
sensibilitate mare la nivelul copitelor, mers țeapăn, foarte dureros, cu sprijin pe călcâie,
dar cu posibilitate de flexare a membrelor; eclampsie - apare numai la animalele în
lactație, contracturile sunt clonice, fiind însoțite de modificări ale psihicului și răspunde
la tratamentul cu calciu; poliencefalomalacia la vaci (îndeosebi când animalele sunt
culcate) - nu se constată evidențierea pleoapei a treia, iar tetania musculaturii membrelor
este mai pronunțată; miopatia mioglobinuricăparalitică - apare după repaus prelungit și
după supunerea bruscă a animalelor la efort, tetania se instalează la trenul posterior, se

12
5
întâlnește hemoglobinurie; miozită, artrită temporomaxilară, reumatism muscular acut
- lipsește hiperestezia, animalul prezentând dureri localizate; boala de Borna - animalele
pot prezenta о contracted a mușchilor gâtului, ca și hiperestezie, dar manifestările
dominante constau în existența fazelor de excitație, care altemează cu perioade de
depresiune, imobilitate.
Prognosticul. Este grav in forma generalizată, sfarșitul obișnuit al bolii fiind
moartea, și rezervat, în cea localizată.
Tratamentul. Este specific, simptomatologic și igienicodietetic. Cel specific
urmărește distrugerea focarului tetanigen. neutralizarea toxinei aflată în circulația
sanguină și a celei care a trecut bariera meningoencefalică. Distrugerea focarului tetanic
se poate face prin intervenție chirurgicală (îndepărtarea țesutului mortificat, aerarea
plăgii, antisepsia locală), atunci când plaga tetanică a fost descoperită și când starea
clinică a animalului permite acest lucru (de multe ori manopera la care este supus
animalul - contenție, trântire etc. - se determină о excitație, facând mai mult rău
animalului deoarece se pare că tocmai în timpul crizelor toxina găsește momentul de
fixare pe neuronii motori) și prin antibioterapie generală și locală.
Neutralizarea toxinei circulante se realizează cu ajutorul serului antitetanic
hiperimun, 100-150 UAI (unități antitoxice intemaționale)/kg (40), administrarea
facându-se i.v., de preferat. într-o singură repriză (226). In funcție de evoluția clinică,
după unii autori, doza de ser se poate repeta după 2-3 zile. Unii autori susțin că о
singură doză curativă de ser este suficientă pentru cel puțin 10-14 zile. Pentru
dezintoxicarea mecanică a organismului se recomandă efectuarea unei venisecții largi
(2-8 litrii la cal). Neutralizarea toxinei care a trecut bariera meningoencefalică se poate
face prin permeabilizarea acesteia cu ajutorul metenaminei (5-30 g administrata i.m.,
s.c., i.v., divizată in 2 reprize, dimineața și seara), cloralului hidrat sau cloroformului.
Tratamentul simptomatic urmărește calmarea animalului, reducerea frecvenței și a
intensității crizelor tetanice, relaxarea musculară. In acest scop se recomandă, la cal,
clordelazin (largactil, plegomazin) 0,5-1 mg /kg/zi pe cale i.m, romergan (fenergan)
0,25-0,50 g (10-20 ml sol. 2,5 %) pe cale i.m., repetat de 2-3 ori pe zi. sulfatul de
magneziu soluție apoasă 40-50 % pe cale i.v. și 20-25 % i.m. sau s.c., calculând în
medie 10 g substanță activă la 100 kg greutate vie. După Negulescu și col. (243),
sulfatul de magneziu și cloralul hidrat ar fi contraindicate pentru că își asociază structura
lor toxică acțiunii toxinei tetanice. Blood și Radostits (49) obțin rezultate foarte bune cu
clorpromazină (0,4 mg/kg, i.v. sau 0,001 g/kg, i.m.) și cu acetilpromazină (0,05 mg/kg),
de două ori pe zi, timp de 8-10 zile. Pentru relaxarea musculaturii. Se recomandă la cai
acupunctura.
Tratamentul igienicodietetic vizează asigurarea unor adăposturi cât mai liniștite,
semiîntunecate, fară insecte hematofage și cu aștemut bogat. Animalele se introduc în
boxe, se lasă nelegate, iar în caz de epuizare, se aplică aparatura de suspensie. Se
administrează alimentație ușor de ingerat (furaje verzi, barbotaje, decocții, infiizii
furajere, lapte etc.), nefermentescibile, pentru a evita colicile. Pentru combaterea

12
6
deshidratării se aplică ser glucozat, ser fiziologic etc. Se poate recurge și la clisme.
Băieș și col. (20) obțin rezultate bune In tratamentul tetanosului la cal (88,88 %
vindecare la caii cu trismus incomplet și 61,53 % la cei cu trismus complet) cu
următorul protocol: administrare i.v. a 20 ml (10 g) metenamină, in sol.50 %, 40.000-
50.000 UAI ser antitetanic și 30-50 g sulfat de magneziu (60-100 ml sol. 50 %; repaus
10-15 minute apoi venisecție (2-8 1); imediat doza curativă de ser antitetanic (200.000-
300.000 UAI), 2/3 pe cale i.v. și 1/3 pe cale s.c., acesta din urmă amestecat în părți egale
cu sulfat de magneziu sol. 50 %, pentru a completa cantitatea eliminata prin venisecție);
administrarea a 10 ml anatoxină tetanică care se repetă la interval de 5 zile, în aceeași
doză (total 3 doze). Pentru calmarea animalului sulfatul de magneziu se poate repeta.
După tratament, animalele se lasă în repaus, în condiții de liniște.
în prospectui editat de S.C. Institutul "Pasteur” S.A. se recomandă, în prima fază a
bolii tratament asociat: animale mari, la prima inoculare, 100.000-150.000 UAI ser
antitetanic i.v. și 10 ml anatoxină tetanică s.c.iar la inocularea a doua, după 25-30 zile,
10 ml anatoxinătetanică; animale mici, laprima inoculare, 50.000- 100.000 U.A.I. i.v. și
5 ml anatoxină tetanică s.c., iar la a doua inoculare, după 25-30 zile de la prima, 5 ml
anatoxină tetanică.
în lipsa serului antitetanic se poate recurge la bicarbonat de sodiu 7 %, administrat
i.v., in doză 1000-1200 ml, după ce, in prealabil, s-a injectat animalului i.v., 0,5-0,75 g
morfină clorhidrică sau 20 ml formol 10 % (sulfatul de magneziu este incompatibil cu
bicarbonatul de sodiu). Tratamentul se repetă zilnic (o dată sau de două ori) până la
ameliorarea clinică.
Profilaxie și cotpbatere. Profilaxie se bazează pe măsuri generale și specifice.
Profilaxia nespecifică vizează igiena plăgilor accidentale sau operatorii, dezinfecția
bontului ombilical cu tinctură de iod. Alte măsuri nespecifice au importanță redusă
datorită răspândirii largi a sporilor tetanici in mediul extern.
Imunoprofilaxia se realizează cu ajutorul serului antitetanic și a anatoxinei tetanice.
Cu scop preventiv, în cazul plăgilor accidentale sau operatorii, serul antitetanic se
administrează s.c., astfel: la animale până la 50 kg, 500 UAI, la animale peste 50 kg,
1.000-1.200 UAI, iar la animale mari, 1.500 U.A.I. Dacă plaga nu se vindecă in 7-10
zile, doza preventivă de ser se repetă.
Imunizarea activă cu anatoxină tetanică se face preventiv (la efective mari de
cabaline, in timpul transportului etc.), de necesitate (plăgi accidentale de proporții mari,
in urma operațiilor chirurgicale) și curativ (după apariția simptomelor de boală).
Animalele bolnave se izolează în condițiile descrise și se supun tratamentului. în
adăposturi se efectuează curățenie și dezinfecție generală.

BOTULISMUL
(Botulism)
Este о intoxicație gravă (mai rar toxiinfecție) de origine alimentară, cu caracter
sporadic sau enzootic și evoluție obișnuit acută, întâlnită la numeroase specii de
mamifere și păsări. caracterizată clinic prin tulburări nervoase dominate de paralizie

12
7
flască.
Istoric, răspândire și importanță. Boala a fost descrisă inițial la om (Kemer, 1755),
fiind corelată îndeosebi cu consumul de câmați (Jaeger, 1802), de unde derivă și numele
de botulism (botula = câmat) dat de Miller în 1870. în 1896, Van Ermenghen izolează
agentul etiologic (tipul B). La animale botulismul a fost deseris în 1907 de către
Graham, după care a fost diagnosticat in numeroase țări dintoate continentele. In țara
noastră. botulismul a fost semnalat prima dată la cabaline, consecutiv consumului de
siloz. Boala antrenează pierderi economice însemnate, datorită evoluției uneori
enzootice, cu sfarșit letal.
Etiologie. Boala este produsă de toxina elaborată de Clostridium botulinum, bacil
de 3-6/0,8-1,2 pm. strict anaerob, mobil, sporulat (spor subterminal), Gram pozitiv,
cultivabil pe medii lichide (bulion cu ficat, bulion VF) și solide (geloză cu sânge, mediu
VL cu sânge) îmbogățite cu extract de drojdie și glucoză. In mediile lichide,
Cl.botulinum produce о turbiditate abundentă, cu depozit cenușiu și miros de unt
rânced, iar pe cele solide, colonii mari mate, cu central opac, translucide, de culoare gri.
semilucioase, cu margini neregulate, hemolitice. In profunzimea gelozei Veillon
coloniile sunt pufoase.
Cl. botulinum acționează exclusiv prin toxină. Până in prezent, au fost identificate
la această specie. 7 tip uri toxigene, notate A, B, C (cu subtipurile C a și Cb), D, E, F, G.
Tipul G (Cl. Argentinense este întâlnit rar). Răspândirea geografică a tipurilor toxigene
variază: tipul Apredomină in partea de Vest a SUA, in America de Sud și in China; tipul
В in partea de Est a SUA și in Europa; tipurile C și D, a căror temperatură optimă de
creștere se situează între 30-40°C, sunt localizate esențial în zonele bogate în materie
organică din țările calde (regiunile tropicale, regiunile temperate in sezonul cald); tipul
E, care se multiplied la temperatura de 2-3°C, se găsește in sedimentele acvatice, ca și in
conținutul intestinal al peștilor din regiunile de Nord ale emisferei Nordice și ale
Europei, Asiei și Japoniei, iar tipul G este întâlnit in Argentina. Specia Cl.botulinum a
fost divizată. pe baza proprietăților fiziologice, biochimice și genetice, in 4 grupe, care
după criteriile taxonomice actuale corespund la 4 specii distincte: grupa I - Cl.botulinum
A și sușele proteolitice de Cl.botulinum В și F; grupa II - Cl.botulinum E și sușele
glucidolitice de Cl.botulinum В și F; grupa III - Cl.botulinum C și D; grupa IV -
Cl.botulinum G. Fiecare din cele 4 grupe conțin sușe netoxigene, care nu pot fi
diferențiate de cele toxigene numai pe baza caracterelor bacteriologice. Sușe care
aparțin altor specii de Clostridium sunt de asemenea capabile să producă о toxină
botulinică. Așa este cazul unor sușe de Cl.butyricum, care sintetizează о neurotoxină
botulinică E și a unor sușe de Cl.baratii, care produc о neurotoxină F.
Toxina botulinică este de natură proteică, are о omologie structurală cu toxina
tetanică de 30-40% și este produsă sub forma unei protoxine (proteină) cu greutate
moleculară de 150 kDa.
Toxinele produse de toate tipurile de Cl. botulinum sunt asemănătoare prin
proprietățile biologice și puterea lor patogenă, dar există diferențe, îndeosebi, prin
structura chimică și deci prin specificitatea antigenică, distingându-se toxinele А, В, Cp

12
8
C2, D, E, F și G (tabelul 6).

Tabelul 6. Tipurile de toxine produse de Cl.botulinum

Clostridium botulinum Toxina produsă

AВ
C,, C2 și D(cantitate redusă) C2, D, Ci
A В Ca Ср D E
(cantitate redusă) D, C2 și Ci (cantitate
FG
redusă) E F
G

Toxinele C] și D și respectiv E și F posedă antigene comune (dau reacții

încrucișate la testele serologice), celelalte tipuri fund net distincte.
Exotoxina botulinică se produce pe substraturi foarte variate, de origine animală
sau vegetală, necesitând condiții stricte de anaerobioză și о temperatură cuprinsă între
12 și 35°C (cu un optim de 30-35°C). Această toxină este considerată ca cea mai activă
din toxinele cuno scute. Puterea toxică foarte intensă se exercită în doze infinitesimale,
variind totuși cu tipul bacterian și specia animală. Teoretic 250 g de toxină sunt
suficiente pentru a distruge populația globului. Toxina botulinică este solubilă în apă,
insolubilă în cloroform, rezistă la acțiunea pepsinei, tripsinei ca și la pH acid, nefiind
modificată în tractusul digestiv. S-a arătat că Cl.botulinum poate să se multiplice și să
secrete toxina la pH foarte acid (sub 4,6). Toxina este, însă, distrusă de iod, formol,
permanganat de potasiu, sodă caustică și treptat, de aer și lumină. Comportarea toxinei
față de căldură diferă în funcție de tip. După Prevot și Brygoo (294), toxinele А, В și E
sunt termo labile (se distrug în 20 de minute la 50°C), in timp ce toxinele C și D sunt
relativ termo stabile (se distrug numai la 90-100°C).
In cadavre, ca și in alte medii in care a fost elaborată, toxina are о rezistență
apreciabilă care, in funcție de temperatura ambiantă, variază de la 2 luni la 1 an și chiar
peste. Conservarea alimentelor prin sărare. afumare, uscare sau congelare nu determină
distrugerea toxinei.
Formele vegetative de Cl.botulinum sunt puțin rezistente, in schimb sporii rezistă 5
ore la 100°C și 10 minute la 120°C. Dezinfectantele obișnuite in concentrații uzuale au
о acțiune distructivă slabă. Formolul și acidul clorhidric în concentrații de 10 % îl
distrug abia după о oră. formolul 5 % după 24 ore.
Epizootologie. Sunt receptive toate speciile de vertebrate. Cele mai sensibile sunt,
in condiții naturale, solipedele, bovinele și ovinele. La caprine, suine și pisici cazurile
sunt mai rare, iar la câini foarte rare. Toxinele botulinice sunt active și

12
9
pentrunurci(îndeosebi), iepuri, cobai. șoarece. șobolanetc. Receptivitatea păsărilor este
diferită în funcție de specie, îmbolnăvirile fiind mai frecvente la rațe, fazani, curci, puii
de găină și unele specii sălbatice. Episoade de botulism s-au înregistrat și în crescătoriile
de pești. Sensibilitatea față de tipurile de toxină variază, tipurile C și D sunt întâlnite
exclusiv la animale. Calui este foarte sensibil la toxina tipului В și Cb de Cl.botulinum și
mai puțin la A. taurinele sunt foarte sensibile la C și D, puțin la В și relativ rezistente la
A. La ovine, suine și nurci, botulismul este, indeosebi de tip C, iar lapăsări de tip C . La
păsările sălbatice de apă, au fost semnalate intoxicații și cu tipurile Ași E. La canine
botulismul este produs de toxinele tipului C și D.Omul este sensibil la toxina tipurilor A.
B. C , E, F și G.
Sursele de îmbolnăvire sunt numeroase, sporii de Cl.botulinum sunt foarte
răspândiți in natură, găsindu-se in sol, furaje, ape, aștemut, cadavre, tractusul intestinal
și materiile fecale ale omului și diferitelor specii de mamifere. Tipurile A, B, E, F și G
sunt bacterii telurice, iar tipurile C și D, se pare că se găsesc mai ales in intestinele
mamiferelor și păsărilor, precum și în solui de pe fundul mărilor și la animalele care
trăiesc in mare. Păsările, suinele și pisicile, tolerează foarte bine prezența Cl.botulinum
in tubul digestiv (fără a prezenta simptome), constituind veritabile rezervoare
periculoase pentru alte specii din aceeași unitate. în condiții favorabile, sporii
germinează, formele vegetative se multiplied și elaborează toxina. In majoritatea
cazurilor botulismul este legat de consumul de furaje (fan, iarbă, grăunțe, rădăcinoase
etc., cu aspect normal sau fermentate, mucegăite, incinse etc.) sau apă (apele stagnante,
cu pH alcalin și bogate in materii organice), in care s-a format toxina. Au fost citate
îmbolnăviri după folosirea furajelor și a apei murdărite cu materii fecale bogate in spori,
provenite mai ales de lapăsări și suine. Administrarea excrementelor de la păsări în
hrana rumegătoarelor poate determina pierderi enorme, situație în care, pe lângă
clostridii, un rol patogen îl au și salmonelele. Cadavrele animalelor, în care toxina
botulinică a fost elaborată în cursui procesului de putrefacție, pot constitui surse de
intoxicație. Ajungerea accidental a cadavrelor de rozătoare, pisici, păsări, pești, moluște
etc., în siloz sau sursele de apă (toxina difuzează în mediu), generează adesea focare de
botulism (183).
La animalele de apartament boala poate apărea consecutiv consumului de conserve
in cutii.
Patogeneză. în botulism se evidențiază un mecanism patogenetic dublu: intoxicația
și toxiinfecția. In majoritatea cazurilor, boala se manifestă ca о intoxicație, toxina
preformată în furaje sau apă, ajunge odată cu acestea la nivelul intestinului subțire,
traversează bariera acestuia, probabil printr-un proces de transcitoză puțin cunoscut și
după difuzarea în sânge și/sau limfa, se fîxează pe extremitatea demelinizată a
neuronilor motori. Toxiinfecția este întâlnită relativ rar, sporii de Cl.botulinum, după
introducerea lor în organism, în condiții de anaerobioză pot germina și secreta toxina.
Toxina exercită totdeauna acțiunea sa asupra celulei nervoase (toxină neuro tropă),
cu excepția tipului C2 care este о enterotoxină Receptorii de la nivelul membranelor
neuronilor diferă cu specia animală și sunt specifici pentru fiecare tip de toxină. Toxina

13
0
acționează predominant asupra SNC producând paralizia de tip flasc a musculaturii
scheletice și pe cea potrivit căreia toxina își exercită acțiunea direct asupra țesutului
nervos periferic, ea nedifuzând de la nivelul joncțiunii neuromusculare. In ultimul caz,
toxina acționează asupra terminațiilor periferice ale fibrilelor nervoase colinergice
aparținând nervilor motori, inhibând eliberarea acetilcolinei fară de care nu se poate
efectua contracția musculară. Toxina acționează similar și asupra filetelor nervoase orto-
și parasimpatice, determinând diverse tulburări vegetative. Moartea se produce prin
asfixie consecutiv paraliziei mușchilor respiratori.
Trecerea prin boală nu conferă о imunitate corespunzătoare, animalele pot să se
îmbolnăvească de mai multe ori.
Tabloul ciinic. Perioada de incubație variază în ftmcție de cantitatea de toxină
ingerată și cu receptivitatea organismului afectat, fund cel mai adesea de 2-6 zile, cu
limite de la câteva ore la mai multe săptămâni. Boala evoluează cu atât mai rapid și mai
grav cu cât incubația este mai scurtă. Simptomatologia este, in general, asemănătoare la
toate specific.
Forma supraacută este rară, și se caracterizează prin instalarea bruscă a paraliziei
mușchfior masticatori, ai deglutiției și ai membrelor. Animalele care în ajun au avut о
comportare normală sunt găsite dimineața moarte sau în decubit, complet paralizate,
facând încercări zadarnice de a se ridica. Coma precede moartea care se produce în
câteva ore.
Forma acută, cea mai frecvent observată, debutează cu anorexie, abatere, colici
ușoare, după care se instalează un sindrom net de paralizie bulbară. Paraliziile incep la
trenul posterior și progresează spre cel anterior. Mersul devine vaccilant, greoi, ataxic,
cu mișcări dezordonate ale membrelor, uneori se constată tremurături musculare,
transpirație, respirație accelerată. Consecutiv afectării mușchilor limbii și maseteri,
animalul prezintă maxilarul inferior căzut, buzele deviate, limba flască, tumefiată,
cianotică, uneori ulcerată, atâmând din cavitatea bucală. Prehensiunea, masticația și
deglutiția, la început dificile, devin ulterior imposibile. Datorită paraliziei mușchilor
gâtului, animalul sprijină capul pe flanc sau chiar pe sol. Frecvent se constată midriază,
inegalitate pupilară, incoordonarea mișcărilor globului ocular, care este acoperit partial
de pleoapa superioară. Abdomenul este lăsat in jos, iar peretele relaxat, respirația devine
scurtă, de tip abdominal. Pe măsură ce paralizia progresează, deplasarea nu se mai poate
etectua, animalul cade in decubit, face eforturi zadarnice de redresare, defecarea și
micțiunea devin rare sau încetează, pulsui este accelerat dar slab, respirația dispneică,
temperatura este normală sau scade sub normal înainte de rnoarte, sensibilitatea
cutanată, reflexele și cunoștința sunt păstrate. Animalul își recunoaște stăpânul
(îngrijitorul), răspunde la chemare. Această formă durează 2-3 zile și se termină obișnuit
prin moarte datorită asfixiei.
Forma subacută. Simptomele sunt asemănătoare celor din forma acută, dar se
instalează mai lent și sunt mai atenuate, find posibilă vindecarea. Animalul se poate
menține in stațiune, dar prezintă tulburări de locomoție, cade frecvent și cu greutate
reușește să se ridice. Prehensiunea. masticația și deglutiția se efectuează cu dificultate.

13
1
Durata bolii este de 3-8 zile, iar convalescența de 2-4 săptămâni. In cursul evoluției
acestei forme pot apărea puseuri de acutizare ce due la moarte in timp scurt.
Forma cronică este întâlnită la speciile mai rezistente ca și la animalele care au
ingerat cantități mici de toxină și se exprimă prin paralizia trecătoare a limbii și a
faringelui, mers dificil, ezitant, ataxic. Apetitul este prezent, dar deglutiția este dificilă.
Evoluția este de câteva săptămâni și animalele se pot vindeca spontan.
Sindromul mănjilor tremurânzi (Shaker foal syndrome) debutează brusc prin
abatere, slăbiciune musculară accentuată, mers rigid, dificultăți in deglutiție,
imposibilitate de menținere in picioare, căderi in decubit. In situația că mânjii sunt
menținuți in poziție patrupedală se observă tremurături musculare pronunțate. Constant
se înregistrează constipație, iar in ultima perioadă peristaltismul intestinal este abolit, iar
pupilele sunt foarte dilatate. Temperatura corporală variază de la о ușoară hipertermie
până la hipotermie moderată. Animalele mor in 24-72 de ore de la debut, datorită
insufîcienței respiratorii (369) sau își revin după mai multe luni (183).
La animalele pentru blană. In forma supraacută caracteristic este modificarea
comportamentului. Animalele devin blânde, cu vocea răgușită, scot țipete frecvente,
prezintă incontinență urinară, vomizări, diaree. Luate în mână animalele au corpul flasc,
fără a opune rezistență. Moartea se produce in câteva ore până la 2-3 zile, la 70-100%
din cazuri.

13
2
 La păsări, boala se manifestă prin afonie, paralizie generalizată, comă și moarte în
câteva ore. In evoluțiile mai lente, se constată inapetență, nesiguranță la luarea zborului,
în timpul acestuia și la aterizare, respirație dificilă (ciocul deschis). uneori diaree,
paralizia aripilor, picioarelor (pasărea adoptă decubitul sternal, refuză să se deplaseze),
dar mai ales ale mușchilor cervicali, pasărea ține capul sprijinit cu ciocul pe sol, întors
pe spate sau lateral („boala gâtului moale”). Moartea se poate produce în 1-8 zile la 40
% din cazuri.
Tabloul morfopatologic. Leziunile sunt lipsite de specificitate și constau în
congestii sau hemoragii în SNC (meninge, encefal, bulb, măduva spinării), uneori. pe
mucoasa stomacală și intestinală, ca și in alte organe. In sindromul botulinic la mânji se
constată congestie și edem pulmonar, pericardită serofibrinoasă.
DiagnosticuL Datele epizootologice și clinice permit suspicionarea botulismului,
dar confirmarea este posibilă numai pe baza testelor de laborator, care vizează punerea
în evidență a toxinei și identificarea tipului căreia aparține (toxinotipie). Toxina se caută
în produsele suspecte (furaje, alimente etc.) și în organismul animalelor sau cadavre
(conținutul stomacal sau al intestinului subțire, ficat, splină, ser sanguin). Furajul,
alimentul sau organul suspect se mărunțesc și se suspendă in ser fîziologic timp de 24
ore, după care se filtrează sau se centrifughează la 2000-3000 rotațiipe minut timp de
20-30 minute iar produsul obținut se inoculează la șoareci i.p. (1 ml) sau i.v. (0,5 ml)
sau la cobai i.p. (2 ml). Dacă toxina este prezentă in inoculum, in interval de 72 de ore
apare paralizia flască (mai ales la trenul posterior) și animalele mor. Pentru identificarea
concomitentă și a tipului de toxină (toxinotipie), odată cu produsul toxic se inoculează
s.c. la șoareci sau cobai și seruri antibotulinice de tip (A-G), in doză de 0,5 ml, respectiv
1 ml. Tipul de toxină corespunde serului neutralizant și protector.
Decelarea toxinei prin testul ELISA nu a dus la înlocuirea probei pe șoareci. Deși
testul ELISA se poate efectua in aproximativ 6 ore, unele tulpini care produc toxina A
sau В nu pot fi decelate, iar in cazul tipurilor C și D, se constată о sensibilitate de 70 %
și о specificitate de 96 %. In plus se obțin reacții încrucișate. Pentru identificarea tipului
de Cl.botulinum se poate recurge și la PCR.
Diagnosticul diferențial se face față de: turbare a paralitică - apare sporadic, se
corelează cu о contaminare prin mușcătură sau zgârietură de către animalele turbate,
sfârșește totdeauna prin moarte, examenul de laborator este concludent; listerioză
(forma meningoencefalică) - apare sporadic, tulburările nervoase sunt polimorfe,
examenul bacteriologic este edificator; meningoencefalitele infecțioase - este prezentă
febra, stările de excitație alternează cu perioade de depresie, paraliziile se instalează mai
lent și apar spre sfarșitul bolii; paralizii de altă natură - nu se corelează cu consumul de
furaje, se instalează mai lent (cu excepția celor de origine traumatică); intoxicații de
origine vegetală sau minerală - sunt, cel mai adesea, însoțite de convulsii. Se vor avea
in vedere și alte afecțiuni (faringitele, entero to xiemiile, acetonemia, obstrucția
esofagiană, febra vituleră etc.).
Prognosticul este grav, moartea apare la peste 90 % din cazuri.
Tratamentul. Este eficace numai serul antibotulinic hiperimun corespunzător

13
3
tipului de Cl. botulinum in cauză (in caz că acesta nu este precizat, se va recurge la
serul polivalent), administrat precoce, pe cale i.v., in doză de 0,5 -1 ml/kg, revenind
500-800 ml pentru animalele mari, 50-150 ml la cele mijlocii și 5-25 ml la animalele
mici (mamifere și păsări). Vindecarea se poate obține după о singură administrare а
serului, dar de cele mai multe ori, se impune repetarea la interval de 24 ore. După unii
autori nu este necesară repetarea dozelor. Seroterapia aplicată tardiv, la animale in
decubit, este, cel mai adesea ineficace și nu face decât să prelungească agonia.
Simptomatic, se recurge la administrarea de tetraetilenamină și guanidină
hidroclorid pe cale i.v. pentru intensificarea eliberării transmițătorilor la nivelul
joncțiunii neuromusculare, ser fiziologic glucozat. soluții clorurosodice 10 %, gluconat
de calciu, vitamine din complexui B, stimulente ale sistemului nervos (stricnină),
analeptice cardiorespiratorii. Concomitent, pentru eliminarea toxinei din tubul digestiv
și reducerea absorbției, se recomandă spălături gastrice cu săpun și ulei sau bicarbonat
de sodiu 2%, la nevoie cu sonda. apoi purgative din grupul parasimpaticomimeticelor și
clisme calde, iar alimentația va fi esențial lichidă. In caz de toxiinfecție se poate recurge
la antibiotice.
Profilaxie și combatere. Măsurile generale de profîlaxie vizează: insilozarea
corespunzătoare a furajelor, evitându-se inglobarea in acestea a pământului, materiilor
fecale, a cadavrelor diverselor animale mici etc.; evitarea administrării la cai a silozului;
controlul riguros a alimentației animalelor și eliminarea din rația acestora a furajelor
suspecte (fermentate, mucegăite etc.); căutarea și eliminarea cadavrelor tuturor
speciilor; efectuarea sistematică a deratizării, dezinsecției și dezinfecției.
Imunoprofilaxia activă se realizează cu ajutorul anatoxinei botulinice, obținută
prin acțiunea formolului și a căldurii și adsorbită pe gel de hidroxid de aluminiu.
Vaccinarea se practică in zonele in care cazurile de botulism sunt ffecvente.
Administrarea anatoxinei se face in două reprize, la interval de 2-4 săptămâni, pe cale
s.c., imunitatea se instalează după 10-15 zile și se întreține prin rapel anual. In caz de
semnalare a botulismului, animalele bolnave se izolează și se tratează, se sistează
imediat furajul sau apa suspectă (acestea se distrug), iar restul efectivului, care a avut
acces la sursele de contaminare, se serumizează preventiv sau se vaccinează.

CĂRBUNELE EMFIZEMATOS
(Blackleg)
Este о boală infecțioasă sporadică sau enzootică, cu evoluție acută, întâlnită
frecvent la taurine și mai rar la ovine, caprine, suine sau alte specii, caracterizată prin
apariția de tumefacții musculare emfizematoase însoțite de simptome generale grave.
Istoric, răspândire și importanță. Boala este cunoscută de foarte multă vreme,
fund confundată cu antraxul. în 1865, Feser descoperă agentul etiologic, iar Bollinger
(1875) descrie acțiunea lui patogenă. Arloing și col. (1879), demonstrează specificitatea
acestui germen și îl denumesc Clostridium chauvoei. în onoarea bacteriologului francez
Chauveau. Cărbunele emfizematos (cărbunele simptomatic) este răspândit pe toate
continentele, preferând zonele muntoase (“mal de montagne”), văile umede, unde sporii

13
4
rezistă mult. în Romania boala se întâlnește mai ales în centrul Ardealului, Nordul și
central Moldovei dar și în regiunile de șes și inundabile ale Dunării (Popescu, 1985).
Importanța bolii se datorează pierderilor prin mortalitate ridicată, dependente de
condițiile ecologice, de sistemul de exploatare al animalelor și de specia sau rasa
afectată, dar în prezent incidența a scăzut datorită vaccinărilor profilactice.
Etiologie. Agentul cauzal este Clostridium chauvoei, bacil polimorf, cu dimensiuni
de 2-4/0,5-0,7 urn. ciliat, sporulat (sporul este oval și situat subterminal sau central,
deformând forma vegetativă care ia aspect de “lămâie” sau “sâmbure de dovleac”),
necapsulat, Gram pozitiv, anaerob. însușirile culturale diferă în fimcție de condițiile
mediului de cultură și de sușă. în mediile lichide Cl. chauvoei determină о turbiditate
uniformă și producție de gaz. Pe agar cu sânge formează colonii neregulate,
asemănătoare cu frunza viței de vie, transparente sau opace, granulate, înconjurate de о
zonă de hemoliză beta. In mediul PYG bacteria formează acid acetic, butiric, formic,
butanol, CO2, H2, precum și cantități reduse de acid lactic, succinic și piravic.
Inocularea culturii de 24 ore in medii lichide, i.m. la cobai (in musculatura coapsei, 0,5-
1 ml) și i.v. la șoareci (0,5 ml) sau a supematantului de cultură, la aceștia din urmâ
produce moartea in 24-72 ore. La cobai, leziunea locală este de tip gangrenes,
asemănătoare tumorii emfizematoase din cazurile naturale de boală, procesul hind
favorizat prin adaus de CaCl,, care provoacă distrugerea țesutului. Patogenitatea
germenului este determinată de virulență și îndeosebi de un complex toxic: toxinele a
(cu efect letal, necrotic și hemolitic), b (dezoxiribonuclează), g (hialuronidază), d
(hemolizină sensibilă la oxigen), factor al edemului (termolabil și neantigenic) și 2
componente imunizante, din care una este solubilă și cealaltă insolubilă.
Formele vegetative se distrug ușor sub acțiunea diverșilor factori de mediu și sunt
sensibile la cloramfenicol, clindomicină, eritromicină, penicilină, tetraciclină. Sporii
rezistă mai mulți ani în țesuturi uscate, 25-30 ani în sol, 6 luni în cadavre, dar sunt
distruși în 10 minute la 120°C, în 30 minute la 100°C, în 10 minute de sublimat sol. 0,2
% și în 15 minute de formol 3 %.
Epizootologie. Boala afectează îndeosebi rumegătoarele, cele mai sensibile fiind
bovinele, mai ales cele între 3 luni și 4 ani. Numărul cel mai mare de cazuri se
înregistrează în perioada schimbării dinților când este posibilă producerea de mici
leziuni ale mucoasei ce pot constitui porți de intrare a sporilor. Sub vârsta de 3 luni,
animalele nu se îmbolnăvesc datorită faptului că nu vin in contact cu pășunea
contaminată sau beneficiază de imunitate pasivă transmisă de la mamă, iar peste 4 ani
ele sunt imune, in urma infecțiilor subclinice sau a vaccinărilor. Animalele in stare bună
de întreținere și cele din rasele de carne, cu musculatura dezvoltată sunt mai expuse
îmbolnăvirilor, deoarece bogăția in glicogen la acest nivel ar favoriza multiplicarea
germenilor. Ovinele și caprinele, deși sunt receptive, fac boala rar. Boala a mai fost
semnalată la cămilă, nurci, ren, exceptional la cal, pore și peștii de apă dulce, etc.
Celelalte specii nu sunt receptive.
Sursele primare de infecție sunt reprezentate de animalele bolnave și cadavrele
acestora. In organismul bolnav, germenii se găsesc in cantitate mare la nivelul

13
5
tumefacțiilor emfizematoase, in nodurile limfatice aferente și in exsudatul peritoneal.
Inainte de moarte germenii tree in sânge și pot fi eliminati prin fecale sau prin diferite
secreții. Cl.chauvoei trăiește și se înmulțește in intestinul ierbivorelor de unde este
eliminat și răspândit in mediul exterior, contaminând indeosebi pășunile. In cadavrele
animale lor moarte, germenii se multiplied in primele ore după moarte și la adăpost de
aer sporulează, îmbogățind terenul in spori. Râurile și apele freatice care aduc sporii la
suprafață pot interveni la contaminarea solului.
Infecția se realizeaza indeosebi pe cale digestivă (ingerarea sporilor odată cu
furajele sau apa) și foarte rar pe cale cutanată sau genitală, postpartum, prin pătrunderea
in plagă a pământului cu spori. Este posibilă transmiterea și prin intermediul insectelor
hematofage (muște, tăuni etc.), al larvelor de Hypoderma bovis și chiar al larvelor de
muște. La ovine, infecția este in majoritatea cazurilor de natură traumatica, apărând
după parturiție, castrari, codotomie, tuns, bătăi între berbeci sau după mușcături
provocate de câini.
Cărbunele emfizematos este о boală de origine telurică (41) cu un pronunțat
caracter staționar, cu evoluție sporadică sau enzootică (epizooticăîn țările tropicale) și
apare obișnuit vara. Frecvența cazurilor este mai mare in perioadele secetoase, cu
vegetație săracă, când animalele ingeră concomitent și pământ cu spori. S-au înregistrat
îmbolnăviri și in perioada de stabulație, când animalele au primit fin recoltat de pe
terenuri cunoscute ca și contaminate.
Patogeneză. Sporii ingerați de animale, traversează mucoasa digestivă prin
soluțiile de continuitate (schimbarea dinților, pldgi provocate de furajele grosiere,
lignificate saude paraziți etc.), dupăcare sunt fagocitațidecătre macrofagele intestinale și
apoi prin sângele circulant sunt răspândiți in tot organismul. Se crează condiții
favorabile de transformare a sporilor in forme vegetative, care se multiplied și
elaboreazd toxinele specifice, determinînd procese distrofico-necrobiotice și
fermentative. Prin descompunerea polizaharidelor de constituție se produc cantitati
variabile de gaze care infiltreaza fibrele musculare, dând leziunii un caracter
emfizematos, crepitant, iar fermentația butirica a lipidelor puse in libertate va genera
acizi grași volatili responsabili de mirosul asemăndtor untului rânced. Hemoglobina
eliberatd prin liza hematiilor imprima țesuturilor distruse о culoare roșie-negricioasd.
Acțiunea toxinei asupra nervilor vasomotori determina paralizia acestora și ca о
consecințd apariția edemelor inflamatorii. Toxinele secretate de bacili și autotoxinele
rezultate din zonele afectate, provoacd tulburdri generale, circulatorii, digestive etc.,
urmate de moarte.
Tabloul clinic. Perioada de incubație este de 1-3 zile, rar 4-5 zile.
La bovine. Forma supraacută este rară, se întâlnește la vițeii de 3 luni-l an și se
manifestă prin hipertermie (41 -42°C), accelerarea marilor funcțiuni, încetarea
rumegării, neliniște, fară tumefacții emfizematoase, urmate de moarte în 8-12 ore. La
unele animale pot apare edeme inflamatorii, păstoase, necrepitante.
Forma acută este cea mai frecventă și debutează brusc, cu tulburări generale

13
6
asemănătoare celor din forma precedentă, uneori colici. Simptomul caracteristic îl
reprezintă tumefacția (Fig.25) localizată în regiuni bogate în țesut muscular (regiunea
fesieră, coapsă, braț, spată, crupă, gambă, gât, mairarînmușchiicervico- dorsali,
pectorali, masticatori și chiar la diafragmă, cord etc. Inițial tumefacția este caldă,
edemațiată, sensibilă, slab delimitată, cu mers invadant (în 8-10 ore ajunge la
dimensiuni considerabile). Pe măsura dezvoltării, tumefacția se delimitează, în centru
pielea devine negricioasă, înconjurată de о zonă violacee. La palpare, pielea din central
tumefacției este uscată, de aspectui pergamentului, rece, iar la periferie este caldă. La
palpația profundă, in centru se simte crepitație. La percuție, in centru se percepe son
clar, timpanic, datorită gazelor, iar spre periferie mat. Nodurile limfatice regionale sunt
mărite. Tumefacția antrenează tulburări fimcționale în funcție de localizare.
Concomitent cu evoluția tumefacției starea generală se agravează, animalele prezintă
hipotermie, tahicardie, polipnee, cianoza mucoaselor aparente, ataxie, balonare, decubit,
comă și moarte după 3672 ore, rareori după 4-10 zile, în 95-100 % din cazuri.
Forma avortată se constată la animale in vârstă, evoluția este benignă și se
exprimăprin hipertermie, diminuarea apetitului, colici moderate, uneori tumefacții
discrete, păstoase, necrepitante, iar animalele se vindecă in 3-6 zile.
La bubaline, evoluția este mai lentă, tumefacțiile sunt edematoase șinecrepitante.
La ovine, leziunea locală este situată s.c. la poarta de intrare a germenilor și constă
dintr-o tumefacție de tip edematos, necrepitant. Când apare la organele genitale,
postpartum, în afara tumefacției localizate se constată mers rigid sau animalele refuză
să se deplaseze și sfarșesc prin moarte după 24-48 de ore.
La suine, infecția poate fi de origine traumatică sau digestivă și se manifestă prin
tulburări generale, însoțite de tumefacții in diferite regiuni (cap, gât, scapulohumerală,
partea superioară a membrelor), având caracteristicile edemului malign. Moartea apare
in cel mult 48 ore.
In ultimul timp boala a fost diagnosticată și la cabaline exprimându-se prin edeme
in regiunea pectorală, șchiopături sau mers rigid, necoordonat.
Tabloul morfopatologic. Cadavrul intră repede in putrefacție, este foarte balonat și
din orificiile naturale se scurg spumozități sangvinolente. La deschiderea cadavrului se
degajă un miros asemănător untului rânced, iar sângele este coagulat. In forma
supraacută nu apare о leziune musculară evidentă, ci doar о infiltrație serohemoragică a
țesutului conjunctiv intermuscular și subcutanat. în forma acută, la sectionarea
tumefacției, musculatura are culoare vișinie-negricioasă, aspect spongios, marmorat,
este infiltrată cu gaze, iar spre periferie, țesuturile sunt edemațiate și cu serozități
hemoragice. Nodurile limfatice sunt mărite, crepitante și infiltrate hemoragic. In marile
cavități se constată exsudat seros sau serofibrinos, ficatul și rinichii sunt degenerați și cu
focare gălbui, de mărimea unui bob de linte până la о nucă, care se evidențiază la scurt
timp după moarte. Miocardul prezintă focare roșii-violacee, ușor crepitante, uneori se
evidențiază pericardită fibrinoasă și hemoragii punctiforme pe seroase.
Diagnosticul. Datele epizootologice, clinice și morfopatologice se corobo- rează cu
cele ale examenului bacteriologic (frotiuri și însămânțări pe medii anaerobe, din

13
7
țesuturile afectate) și proba biologică (inocularea i.m. la cobai). IF și gazcromatografia
(determinarea metaboliților rezultați în urma activității enzimatice a bacteriei, cultivată
pe medii standard, precum și a acizilor grași din peretele celular), reprezintă teste
precise de identificare a agentului etiologic. Pentru identificarea Cl.chauvoei din
materialele patologice s-a recurs și la PCR (192).
Diagnostieul differential se face față de: antraxul intern - numai pe baza
examenului bacteriologic; antraxul extern - tumefacția nu este niciodată emfizematoasă,
crepitantă, apare în țesutul conjunctiv subcutanat, de obicei în zona unui pachet al
nodurilor limfatice și precede hipertermia care este mai accentuată și se instalează
treptat, evoluția bolii este mai lentă;pasteureloză (forma edematoasă) - edemul
inflamator este localizat în țesutul conjunctiv subcutanat și intramuscular din regiunea
perifaringiană. evoluția este foarte rapidă pielea nu este modificată, lipsesc crepitațiile,
tumefacția este dură, lemnoasă; flegmoane - nu evoluează cu caracter gazos, tulburările
se instalează progresiv.
Prognosticul. Este grav, boala terminându-se prin moarte dacă nu se intervine
rapid.
Tratamentul. In forma supraacută este inoperant datorită evoluției rapide a bolii. In
forma acută se obțin rezultate dacă se intervine precoce, după formarea tumefacției
crepitante, tratamentul este ineficace. Se recomandă serui contra cărbunelui
emfizematos, 100-500 ml, de preferință asociat cu antibiotice sau sulfamide.
Tratamentul simptomatic constă in administrarea de tonice, diuretice, glucoză. Unii
autori recomandă ca, paralei cu antibioterapia, să se practice și tratamentul chirurgical
pentru aerare. dar acesta nu este efficient și există pericolul de contaminare a solului.
Profilaxie și combatere. Măsurile generale sunt identice celor aplicate in antrax.
Profilaxia specified se realizează cu vaccin contra cărbunelui emfizematos - “Emfivac”,
aplicat începând cu vârsta de peste 4 luni la bovine și 3 luni la ovine. Vaccinarea se
execută in perioada aprilie-mai și octombrie-noiembrie. Boala este supusă declarării
oficiale și carantinei de gradul III, aplicându-se măsurile de combatere prezentate la
antrax.
BRADSOTUL
(Braxy; Bradsot)
Este о boală toxiinfecțioasă sporadico-enzootică, întâlnită la oi, caracterizată prin
tulburări generale grave cu evoluție rapidă, mortală și prin edem hemoragic al peretelui
stomacului glandular.
Istoric, răspândire și importanță. Boala a fost descrisă pentru prima data în țările
nordice ale Europei încă de la începutul secolului al XIX-lea. Ulterior, bradsotul
(boalărapidă în limba daneză) a fost semnalat în Regatul Unit, în diferite părți ale
Europei, în zona de Sud a Australiei și rar in America de Nord. Importanța bradsotului
constă in rata mortalității, care este obișnuit de 50 % din oile afectate.
Etiologic. Agentul etiologic este Clostridium septicum, bacil cu dimensiuni de 1,9-
14/0,6-1,9 pm, necapsulat, mobil, sporulat (sporul este oval, situat subtermi- nal sau

13
8
Central și deformează forma vegetativă care ia aspect de “lămâie”, ’’suveică” sau
’’sâmbure de dovleac”), Gram pozitiv, anaerob. In mediile lichide CLsepticum crește
abundent, cu producție intensă de gaz și turbiditate uniformă. Se cunosc 6 tipuri
serologice, bradsotul este produs de tipul “gastromycosis”. Spectrul toxinelor produse
de CLsepticum este similar cu ale Cl.chauvoei (a, b, g și d). Toxinele a, g și d ale celor
doi germeni sunt neutralizate de către serurile specifice. Neuraminidaza este secretată
“in vivo” numai de CLsepticum. Germenul este larg răspândit în sol, furaje și în tubul
digestiv la om și animale (41). De la cazurile de boală se izolează și CLperfringens,
CLchauvoei, Cl.novyi sau CLsordelli. In unele lucrări bradsotul este considerat ca edem
malign, care este de cele mai multe ori о clostridioză mixtă.
Epizootoiogie. Sunt receptive ovinele și caprinele, îndeosebi între vârsta de 6-12
luni și cele in stare bună de întreținere. Sursele de infecție sunt reprezentate de
animalele bolnave și cadavrele acestora, animalele sănătoase purtătoare, solul, apa și
furajele contaminate. Calea de infecție este cea digestivă, boala fiind condiționată de
existența unor tulpini patogene de Cl.septicum in tubul digestiv și de intervenția unor
factori care să favorizeze pătrunderea germenilor în mucoasă (277). Boala apare
sporadic, uneori enzootic, fiind mai frecventă la sfarșitul toamnei, iama și începutul
primăverii.
Patogeneză. Ingerarea de furaje dure, înghețate, brumate, mucegăite sau alterate,
poate leza mucoasa cheagului favorizând pătrunderea germenilor in lamina propria și în
submucoasă, unde prin multiplicare și toxinogeneză determină abomazită și toxiemie
fatală.
Tabloul clinic. Debutul este brusc, cu hipertermie (42°C), abatere, anorexie,
dispnee, tahicardie, colici violente, meteorism, scrâșniri dindinți, scurgeri sangvi-
nolente din orificiile nazale, uneori edem în regiunea submaxilară, diaree, opistotonus,
căderi in decubit cu pedalări ale membrelor, urmate de moarte în 5-12 ore. Frecvent se
întâlnesc și forme asimptomatice cu moarte subită.
Tabloul morfopatologic. Cadavrele intră repede în putrefacție, iar la autopsie se
constată exsudate seroase sau serohemoragice în cavități, hemoragii pe seroase.

13
9
tumefierea unor limfonoduri mezenterice, distrofii ale ficatului și rinichiului. Leziunea
caracteristică este la nivelul cheagului a cărui mucoasă este hiperemiată, edemațiată, de
culoare roșie-negricioasă. cu zone de necroză sau cu eroziuni și ulcere (Fig. 27). în
forma bradsotiformă se constată și bule de gaz cu dilacerarea mucoasei.
Diagnosticui. Se corelează datele epizootologice. clinice și morfopatologice cu
cele de laborator (izolarea și identificarea agentului etiologic). Cl.septicum poate fi
evidențiat in leziunile de la nivelul abomasului folosind IF. Inocularea cobailor în
musculatura coapsei cu 0,5-1 ml cultură în mediul lichid determină о intensă infiltrație
sero-sanguinolentă a musculaturii locale și a țesutului conjunctiv subcutanat din
regiunea ingvinală, abdominală și chiar toracică. urmată de moarte în 24 de ore.
Semnificativ pentru diagnostic, sunt prezența filamentelor în frotiurile efectuate de pe
suprafața ficatului cobailor morți. Toxicitatea se determină pe șoareci albi de 18-20 g,
care inoculati i.v. cu 0,5 ml cultură sau supernatant al culturii vor muri in interval de
până la 24 ore. Se poate recurge și la IF pentru detectarea Cl.septicum de la nivelul
leziunii abomasului.
Diagnosticui diferențial se face față de: antrax - sângele este negru, necoagulabil,
splina mărită, ramolită, examenul bacteriologic este concludent; enterotoxiemia
anaerobă - se corelează cu consumul excesiv de fiiraje (vegetație luxuriantă, multe
concentrate), animalelepotprezentadiaree, icter, hemoglobinurie și tulburări nervoase,
iar leziunile cheagului sunt discrete; hepatita necrozantă - focarele necrotice hepatice
sunt caracteristice; intoxicații - afectează dintr-o dată mai multe animale, evoluează
afebril, se efectuează ancheta toxicologică.
Prognosticul. Este grav, boala sfârșind obișnuit prin moarte.
Tratamentul. Este ineficace datorită evoluției rapide. Imediat după debutul bolii se
poate încerca seroterapia (ser antigangrenos polivalent, 40-50 ml), în asociere cu
antibiotice (doze mari de tetraciclină) și medicație de susținere a circulației.
Profilaxie și combatere. Profilaxia constă în evitarea factorilor favorizanți și
folosirea vaccinurilor preparate din anaculturi de Cl.septicum se aplică ca la dizenteria
anaerobă a mieilor. In caz de apariție a bohi animalele bolnave se izolează și se
tratează, iar celelalte se pot serumiza și după 14 zile vaccina. Concomitent se vor
elimina furajele necorespunzătoare, se va schimba pășunea și se vor distruge cadavrele.

EDEMUL MALIGN
(Malignant edema)
Este о boală infecțioasă acută, sporadică sau enzootică, întâlnită la toate speciile
de animale, manifestată prin edem hemoragic al țesuturilor, cu extindere rapidă,
formarea de gaze și toxemie gravă cu evoluție letală.
Etiologie. Boala este produsă de Cl.perfringens, Cl.novyi, Cl.sordelli,
Cl.septicum, speciile cele mai frecvent întâlnite, la care se pot asocia Cl.histolyticum

14
0
și CLfallax. Germenii sunt Grampozitivi, sporulați, anaerobi, produc toxine și enzime
cu acțiune necrotică, hemolitică și letală. Clostridiile sunt foarte răspândite în mediul
exterior sub formă de spori, găsite in straturile superficiale ale solului, in praful de
stradă etc. precum și in tubul digestiv al animalelor sănătoase. Formele vegetative sunt
foarte sensibile la căldură, uscăciune, lumină, antiseptice și putrefacție, in schimb sporii
se conservă timp de ani de zile in sol și în materialul virulent uscat. Germenii sunt
sensibili la penicilină, cefalosporine, eritromicină, metronidazol și cloramfenicol și
rezistenți la amino glicozide și la polimixină.
Epizootoiogie. Sunt receptive toate speciile de animale, indiferent de vârstă.
Infecția este mai frecventă la bovine, ovine, ecvine, suine și rară la păsări. Data fund
răspândirea ubicvitară a clostridiilor, posibilitățile de infecție sunt numeroase. Edemul
malign se produce ca rezultat al pătrunderii in organism a germenilor anaerobi prin
plăgi, fiind condiționat de realizarea unui mediu deficitar in oxigen, favorabil
multiplicării clostridiilor și de scăderea apărării locale a organismului. Condițiile cele
mai adecvate sunt oferite de plăgile contuze și profunde, cu mari dilacerări de țesuturi,
murdărite cu praf și pământ, cu prezența de cheaguri sanguine, plăgile prin înțepare,
adânci, injecții i.m., plăgile mici, dar multiple, fracturile deschise, traumatisme din
timpul parturiției, leziunile vasculare prin menținerea prelungită a garoului,
hematoamele voluminoase etc. La acestea se adaugă epuizarea, șocul traumatic, anemia
și altele.
Patogeneză. In condiții favorabile, sporii se transformă in forme vegetative, se
multiplied și datorită toxinelor pe care le produc, se formează leziuni locale, de tip
edematos, gazos și necrotic cu extindere rapidă. Toxinele bacteriene împreună cu cele
histiogene, rezultate din descompunerea țesuturilor, produc toxemie gravă având ca
rezultat moartea in timp scurt.
Tabloul clinic și morfopatologic. Perioada de incubatie este de 12-48 ore. Intr-o
primă fază se produce о infiltrație puternică cu exsudate sanguine ale țesutului
conjunctiv subcutanat din plagă și din jurul ei și formarea unui edem cu caracter
invadant, însoțit de о ușoară hipertermie. Pe secțiune, țesutul edemațiat are un aspect
gelatines, de culoare gălbuie. Procesul se extinde în țesutul conjunctiv intramuscular și
interfascicular ducând la apariția flegmonului gazos. Pielea este, la început, caldă,
elastică, dureroasă, apoi devine rece. In regiunea afectată se simte crepitația gazoasă, iar
la secționare se scurge о secreție seropurulentă, cu miros fetid. In ultima fază a bolii
procesul infecțios interesează și țesutul muscular, care este distrus, pielea este lucioasă,
rece și adesea acoperită de flictene cu un conținut murdar și fetid. Mușchii au о culoare
roșie-închisă sau verzuie, sunt fragili, uneori transformându-se într-o magmă. La
palpația zonei afectate se percep crepitații, iar la percuție zgomot timpanic. La periferia
focarului se evidențiază о inflamație emfizema-toasă, care se extinde rapid.
Limfonodurile regionale sunt tumefiate.
Semnele locale sunt însoțite intotdeauna de modificări generale ale organismului,
cum sunt: hipertermie (40-42°C), urmată rapid de hipotermie, abatere, anorexic, puls
accelerat, superficial, bătăi cardiace violente, neregulate, dispnee, tulburări nervoase,

14
1
slăbire rapidă, urmate obișnuit, de moarte in 3-5 zile. Laporc,
localizareadigestivă(stomac, intestin), seexprimă prin tulburări generale și locale grave,
urmate de moarte in câteva ore.
Tabloul morfopatologic. La necropsie se constată prezența de lichid serohemoragic
in cavități, edem serohemoragic al peretelui stomacului, cecumului și colonului. la pore,
hemoragii pe seroase și mucoase. degenerescența diferitelor organe.
Diagnostical. Datele clinice reprezintă elemente pe baza cărora se poate stabili
diagnosticul precoce. Examenul bacterio logic, deși util, este tardiv pentru diagnostic și
constă in efectuarea de frotiuri din secreția recoltată din profimzimea țesuturilor afectate
și identificarea clostridiilor prin cultivare, prin teste biochimice, de neutralizare
specified cu anatoxine și imunofluorescență.
Diagnosticul diferențial se face față de: antrax, pasteureloză, boala edemelor,
emfizemul traumatic subcutanat etc.
Prognosticul. Este intotdeauna grav.
Tratamentul. Poate fi eficace cu condiția de a se interveni imediat după debutul
bolii și să fie complex(chirurgical. antitoxic, antimicrobian și de susținere). Local se fac
incizii multiple, adânci, drenarea regiunii afectate, cu excizarea tuturor țesuturilor
devitalizate, aerarea zonei și irigarea plăgii, dacă este posibil, din 2 in 2 ore, cu apă
oxigenată 5 % sau permanganat de potasiu 1%. Concomitent cu intervenția chirurgicală
se administrează ser antigangrenos polivalent in doză de 10-50 ml (jumătate pe cale i.v.
și jumătate i.m.), antibiotice, chimioterapice, glucoză, soluții cu electroliți. polidin.
iodisept, vitamine, tonice cardiace etc. Animalelor bolnave li se vor asigura condiții
optime de igienă și о alimentație ușor digestibilă și de bună calitate.
Profilaxie și combatere. Profilaxia se bazează pe respectarea, in cazul unor
intervenții chirurgicale, a condițiilor de asepsie, pe tratareacorespunzătoare a plăgilor
accidentale, pe efectuarea dezinfecțiilor periodice in adăposturi și pe vaccinare
(anaculturi). în cazul apariției bolii. animalele bolnave se izolează și se tratează.

ENTEROTOXIEMIILE ANAEROBE
(Anaerobic enterotoxiemias)
Sunt toxiinfecții sporadico-enzootice, întâlnite la toate speciile de animale
domestice și la unele specii sălbatice, îndeosebi la tineret, precum și la om, cu evoluție
rapidă, caracterizate prin tulburări gastrointestinale, uneori nervoase, renale etc., adesea
cu sfârșit letal.
Etiologie. Enterotoxiemiile sunt cauzate de bacterii din genui Clostridium:
Cl.perfringens (mai ales), Cl.sordelii, Cl.spiriforme, Cl.difficile etc.
CLperfringens esteunbacil cu dimensiunide 1,3-19/2,4 pm, capsulat, sporulat
(sporul este situat central sau subterminal și deformează forma vegetativă), imobil,
Gram pozitiv, cultivabil pe medii anaerobe. Posedă antigene somatice comune

14
2
 și antigene specifice pe baza cărora se disting biotipurile А, В, С, D,
Е. Secretă in vitro și in vivo, toxine, unele considerate, după Smith (353)
majore (a - alfa, b - beta, e - epsilon, i - iota), altele minore - Niilo (249),
(g - gama, d - delta, h - eta, q - teta, к - кара, 1 - lamda, h - miu, - niu). Un
biotip (toxotip, patotip) poate elabora mai multe toxine (tabelul 7).

Tabelul 7. Toxotipurile de CLperfringens, toxinele produse și entitățile determinate la

animale (adoptat după Paul, 1996)

Toxotipul Entitățile determinate

Toxinele produse
Diareea recurentă a porcului
a
Entero- toxină Enterotoxiemia mieilor din îngrășătorii
A
8 Enterita necrozantă a păsărilor

В P Dizenteria vițeilor și mieilor

8

a
С Enterita hemoragică a mânjilor, vițeilor, mieilor
P Enterotoxiemia ovinelor adulte
8 Enterita necrozantă a purceilor

a Enterotoxiemia ovinelor, caprinelor, bovinelor

D
Boala rinichiului moale (la ovine)
8

a
E
i
Enterotoxiemia vițeilor și a mieilor

Cl. perfringens este foarte răspândit in natură, el se găsește in sol (295) și aproape
întotdeauna în intestinul animalelor (249). Formele vegetative de Cl.perfringens sunt
puțin rezistente la acțiunea factorilor fizici sau chimici, fiind distruse la 65°C în 15
minute și de către dezinfectantele uzuale și sunt sensibile la antibiotice și sulfamide.
Sporii sunt distruși, in majoritatea cazurilor la 100°C în 2-3 minute.
Cl. sordelli este un bacil cu dimensiuni de 1,6-20,6/0,5-1,7 um, sporulat (sporul
deformează ușor corpul bacteriei), pe agar cu sânge formează colonii rotunde sau
neregulate, transparente sau opace, cu suprafața mată sau lucioasă, înconjurate de beta-
hemoliză. Unii autori impart toxina b in toxină letală (LT) și toxină hemoragică (HT).

14
3
Cl.sordelli a fost izolat din sol, din fecale și din probe tisulare de la om și din numeroase
țesuturi animale (41).
Cl. spiriforme este un germen de aspect incurbat sau spiralat, cu dimensiuni de 2-
10/0,3-0,5 pm, imobil, cu spori terminali și produce toxina iota (43-47 kDa) cu cele 2
componente A și В, care coincid cu componentele toxinei iota de la Cl.perfringens.
Antiserul de Cl.spiriforme precipită imunoelectroforeză cu ambele componente ale
celor 2 specii de Clostridium, in schimb, antiserul de Cl.perfringens precipită numai cu
componenta В a lui Cl.spiriforme.
Cl.difficile este un bacil cu dimensiuni de 3-16,9/0,5-1,9 pm, mobil (cili
dispușiperitrichi), cu sporiovali, subterminali (rar terminali) ее deformeazăcelula. Se
cultivă pe mediu CCFA(Cicloserină-Cefoxitin-Fructoză-Agar) formând colonii de
culoare galbenă, plate sau ușor bombate. cu margini filamentoase. Germenul nu produce
indol, H,S, hemoliză, nu posedă cazeinază, nici urează, dar posedă gelatinază.
Patogenitatea bacilului se datorește toxinelor A (enterotoxină) și В (citotoxină),
termostabile și partial sensibile la tripsină.
Epizootoiogie. Enterotoxiemiile (îndeosebi cele provocate de Cl.perfringens și
sordelii) sunt răspândite in toată lumea (249) și apar la toate speciile de animale
domestice și multe din speciile sălbatice. Imbolnăvirile se înregistrează atât in creșterea
intensivă cât și în cea extensivă. fiind declanșate în situațiile in care se produce un
dezechilibru al florei intestinale (schimbarea bruscă a alimentației, consum foarte mare
de furaje bogate în glucide și proteine, lipsa unor surse permanente de apă, parazitismul
digestiv. utilizarea antibioticelor, stress etc.) care permite colonizarea cu clostridii și
elaborarea de toxine. Ca urmare a perturbării ecosistemului intestinal in favoarea
clostridiilor. acestea se multiplied foarte mult (pot depăși un miliard pe gram de
conținut intestinal) și, prin toxinele pe care le eliberează pot provoca un sindrom
enterotoxiemic. Se estimează că in mtestinul rumegătoarelor cantitatea normală de
Cl.perfringens este de ordinal a 100.000 de bacterii/ml de conțmut. în condiții
favorabile multiplicării, numărul germenilor se dublează după 5 minute, depășește
400.000 după 10 minute iar după numai 40 de minute poate depăși 12 milioane/ml.
Complexui enterotoxiemiilor cuprinde mai multe boli pe care le vom descrie
separat, deși in ultimul timp există tendința de a se prezenta ca о singură boală, având in
vedere că epizootologia, patogeneza, diagnosticul, tratamentul și profilaxia sunt
identice.

DIZENTERIA ANAEROBĂ A MIEILOR

(Lamb dysentery)
Este о boală toxiinfecțioasă sporadico-enzootică, ce afectează mieii în primele zile
după naștere, caracterizată morfbclinic prin gastroenterită acută, cu sfarșit letal.
Istoric, răspândire și importanță. Boala a fost descrisă pentru prima dată in Anglia
(secolul XIX), dar agentul etiologic a fost izolat abia în 1923 (Geiger și Dalling). La
noi, boalaa fost semnalatăde Hanganu (1949), Stamatin și col. (1954) etc. In prezent

14
4
dizenteria anaerobă este răspândită pe toate continentele și produce pierderi importante
datorită mortalității ridicate.
Etiologie. Agentul cauzal este Clostridium perfringens toxotipul В (Bacilus agni).
Epizootologie. Sunt afectați mieii și iezii in primele zile după parturiție, până la 8-
10 zile, foarte rar după 2-3 săptămâni. Se îmbolnăvesc mieii lacomi, cei mai bine
dezvoltați. Sursa principală de infecție о reprezintă fecalele oilor mame și solui
contaminat cu spori care murdăresc suprafața mamelei. Mieii se contaminează pe cale
digestivă, prin supt. Boala evoluează sporadic sau enzootic, are caracter staționar și este
mai frecventă către mijlocul și sfarșitul sezonului de parturiție.
Patogeneză. Germenii ajunși in tubul digestiv (jejun) al mieilor în primele ore de
viață, găsind condiții prielnice (absența unei flore bacteriene represoare, consum
exagerat de lapte etc.), se multiplied rapid și elaborează cantități mari de toxină b, care
nefiind inactivată de tripsină (colostrul conține inhibitori ai tripsinei) acționează asupra
microvililor cu degenerarea mitocondriei, distrugerea și descuamarea celulelor
epiteliului intestinal și producerea enteritei hemoragice și ulcerative. Toxina se
absoarbe, intră în circulație și produce о intoxicație generală.
Tabloul clinic. Perioada de incubație durează câteva ore. Boala debutează brusc
prin abatere profimdă, adinamie, hipertermie (40°C), apoi apare diareea, fecalele fiind
inițial gălbui, spumoase, apoi brune, sangvinolente. Mielul nu mai suge, este cifozat, are
abdomenul supt, iar coada și membrele posterioare sunt murdărite de fecale diareice.
Moartea se produce în 36-48 ore, uneori după câteva ore in aproape 100 % din cazuri.
Dacă boala durează mai mult pot apare și semne nervoase (ataxii, opistotonus, mioclonii
etc.).
Tabloul morfopatologic. Cadavrele sunt slăbite și anemice. La deschiderea
cadavrului se pot constata: edem al țesutului conjunctiv subcutanat din regiunea
abdominală, exsudat sero-sanguinolent in cavități. ficatul mărit in volum, congestionat
și friabil, rinichii congestionați și uneori ramoliți, splina congestionată, limfonodurile
mezenterice tumefiate și hemoragice, hemoragii punctiforme sub epicard, miocardoză,
pulmonii congestionați și edemațiați. Leziunea caracteristică este la nivelul intestinului
subțire. Segmentul afectat este puternic congestionat și hemoragic, iar la nivelul
mucoasei se constată, mai ales în ileon, focare ulcero-necrotice, cu diametrul de până la
2,5 cm, observabile uneori și prin traversul seroasei și care pot perfora pereții generând
peritonită fibrinoasă, cu aderențe ale anselor intestinale.
Diagnostical. Boala se suspicionează pe baza datelor epizootologice, clinice și
morfopatologice, iar confirmarea se face prin examen bacteriologic (numărarea
clostridiilor prezente intr-un gram de conținut, efectuarea de frotiuri și însămânțări din
fecale sau conținutul intestinal, in vederea izolării și identificării agentului etiologic) și
evidențierea toxinei din conținutul intestinal prin inocularea la șoareci (vor muri în
convulsii, prezentând opistotonus) sau prin evidențierea efectului citopatic folosind
culturile celulare (linia Vero). In cazul in care numărul clostridiilor depășește 10
milioane pe gram de conținut intestinal se poate lua in considerare о enterotoxiemie

14
5
(dizenteria). Pentru identificarea tipului de toxină se recurge la testul de seroneutralizare
cu seruri antitoxice specifice și la testul ELISA - El Idrissi și Ward (108). PCR
multiplex constituie testul preferat de diagnostic pentru determinarea toxinei (219).
Diagnosticul diferențial se face față de: colibaciloză - enterita nu este constant
hemoragică, evoluția este mai lungă, se recurge la examen de laborator; salmoneloză -
evoluează concomitent cu avort la oi. evoluția este mai lungă, se recurge la examen de
laborator.
Prognosticul. Este grav.
Tratamentul. Inainte de apariția dizenteriei se administrează ser contra dizenteriei
anaerobe a mieilor, 10-15 ml, s.c., singur sau asociat cu antibiotice.Animalele bolnave
vor beneficia și de un tratament simptomatic (rehidratare) și de susținere generală.
Profilaxie și combatere. Profilaxia vizează asigurarea unei igiene și alimentații
corespunzătoare.Imunoprofilaxia constă in vaccinarea oilor gestante (la 120-130 zile de
gestație) folosind vaccinul contra anaerobiozei la rumegătoare, constituit din anaculturi
și anatoxine de Cl.perfringens toxotipurile А, В, C și D, inactivate cu formol și
adsorbite pe gel de hidroxid de aluminiu. Mieii născuți din oi imunizate activ sunt
protejați prin anticorpii colostrali timp de 10-14 zile. In efectivele in care au apărut
cazuri de boală, mieii bolnavi se izolează și se supun, după caz, tratamentului, se
urmăresc cu atenție oile in perioada de parturiție procedându-se la imunizarea pasivă a
mieilor in primele ore după naștere, folosind serui specific (anti Cl.perfringens toxotip
B) in doză de 5 ml, administrat s.c. Se va efectua dezinfecția adăposturilor și se vor
amenaja boxe pentru parturiție.

ENTEROTOXIEMIILE ANAEROBE ALE OILOR

(Anaerobic enterotoxiemias in sheep)
Sunt boli sporadico-enzootice, cu evoluție rapidă, ce afectează ovinele,
caracterizate prin tulburări digestive, nervoase și renale, adeseori mortale.
Istoric, răspândire și importanță. Enterotoxiemiile anaerobe au fost semnalate
începând din anul 1909, in Australia și Noua Zeelandă. în 1930, Mc Even, in Anglia,
descrie о boală ре саге о numește “struck”, iar in 1932, Bennetts, in Australia,
semnalează “enterotoxiemia infecțioasă”, izolând din cadavrele oilor moarte Bacillus
ovitoxicus (Cl.perfringens toxotipul D). La noi in țară, prima semnalare a
enterotoxieimiei anaerobe la oi, aparține lui Derlogea (1935).
Enterotoxiemiile sunt răspândite pe toate continentele, producând pierderi
economice importante datorită mortalității ridicate.
Etiologie. La ovine îmbolnăvirile sunt produse de CLperfringens toxotipurile A, C,
D, E (tabelul 7) și de Cl.sordelli.

14
6
 Epizootologie. Se îmbolnăvesc atât mieii, cât și tineretul și oile adulte. Toxotipul A
afectează îndeosebi mieii din îngrășătorii, de la vârsta de 2 săptămâni la 4 luni și mai
rar oile adulte, cel mai frecvent la vârsta de 1-2 ani. Toxotipul D produce "boala
rinichiului moale”, la oile adulte, la mieii de 1-2 luni și mai rar la capre. Se
îmbolnăvesc animalele in stare bună de întreținere. Sursele de infecție sunt solul.
forajele, apa, probabil laptele oilor contaminate cu germeni care se găsesc foarte
frecvent intubul digestiv. Imbolnăvirile sunt mai frecvente primăvara, vara și toamna.
în anii ploioși, călduroși și cu vegetație abundentă. Boala este sporadică sau enzootică.
cu pierderi de până la 30 %, fară însă a avea un caracter contagios.
Patogeneză. Declanșarea bolii se datorează modificărilor biochimico- enzimatice
și microecologice de la nivelul tubului gastro-intestinal. Hrănirea excesivă, schimbarea
bruscă a alimentației și administrarea unui furaj sărac în celuloză și bogat în proteine și
hidrați de carbon, determină о acumulare în intestinul subțire a substanțelor
nedigerabile, alcaloză și atonie intestinală. în aceste condiții are loc о înmulțire bruscă
și masivă а Cl. perfringens (prezent in mod normal în tubul digestiv), cu elaborarea și
acumularea de toxine și protoxine (transformate în toxine sub acțiunea enzimelor
intestinale). Toxinele acționează local (lezează enterocitele și vasele sanguine)
provocând hemoragii grave, tree ușor în circulația sanguină datorită tulburărilor de
permeabilitate a peretelui intestinal și determină enterotoxiemia cu întreg tabloul clinic
și lezional.
Tabloul clinic. Perioada de incubație durează de la câteva ore la câteva zile.
Forma supraacută semnalată atât în enterotoxiemia oilor adulte (“struck”) cât și
în “boala rinichiului moale” (“pulpy-kidney disease”), este cea mai frecventă și
debutează brusc prin abatere profundă, rămânere in urma turmei, mers ataxic, nesigur,
oile se lovesc de obstacole (“bâjbâială”), prezintă colici violente, convulsii, scrâșniri
din dinți. In scurt timp animalul cade in decubit lateral, capul este întins pe spate,
faciesul speriat, manifestă contracții clonice și tonice, uneori spumozități sanguinolente
la gură și orificiile nazale, intră în comă și moare după 15-20 minute, de regulă în
câteva ore, cel mult 24. Frecvent, animalele normale seara, sunt găsite moarte
dimineața.
Forma acută. Simptomele descrise anterior se desfașoară mai lent (2-4 zile),
animalele prezintă diaree (fecalele sunt fetide, sanguinolente), respirație dispneică,
uneori icter, edeme subcutanate urmate de comă și moarte. Se citează și cazuri cu
evoluție mai lungă și foarte rar chiar vindecări.
La tineret, în boala rinichiului moale, forma convulsivantă cu fenomene de
excitație, salivație, agitație, rotire in cere, torticolis, nistagmus etc. este mai rară, dar
constant apare hiperglicemie și glicozurie.
Enterotoxiemia produsă de tipul A se manifestă prin icter, hemoglobinurie,
tulburări nervoase, cu evoluție lentă la adulte și fulgerătoare la miei.
Tabloul morfopatologic. Cadavrele sunt balonate și intră rapid în putrefacție, capul
este întins mult pe spate, membrele sunt în extensie. Pe pielea fără lână se pot constata
pete cianotice, iar în jurul orificiilor nazale spumozități sanguinolente. La

14
7
deschiderea cadavrului se remarcă edeme subcutanate, cantități mari de exsudat seros în
cavități (îndeosebi în cavitatea peritoneală), sângele asfixic, hemolizat, slab coagulabil,
hemoragii pe seroase și mucoase, degenerescență în miocard și ficat, spumozități pe
căile respiratorii, hiperemia mucoasei cheagului și jejunului,uneori cu necroze
superficiale și ulcere, conținut intestinal spumos, hemoragic.
In boala rinichiului moale, unul sau ambii rinichi sunt congestionați și frecvent au
о consistență scăzută sau se prezintă ca о materie difluentă, brun-roșietică. In cavitatea
pericardică este prezent un exsudat seros, subepicard și subendocard se observă
hemoragii, iar intestinal este destins prin gaze. La capre domină enterocolitele
hemoragice sau necrotice (46). în enterotoxiemia produsă de tipul A se constată icter,
ficatul de culoare galben-verzuie, rinichii roșii-violacei, mult măriți, vezica urinară
dilatată cu conținut roșu-negricios (hemogiobinurie), edem pulmonar și enterită cataral
hemoragică.
Diagnostical. Se stabilește pe baza datelor epizootologice, clinice, morfo-
patologice și examenului de laborator prin inocularea i.v. a supematantului la șoareci
(0,3 ml), cobai (0,2 ml) sau pe culturi celulare Testul ELISApoate fi utilizat ca о
alternativă pentru demonstrarea prezenței toxinei in conținutul intestinal.
Diagnostical diferențial se face față de: antrax - splina este hipertrofiată și ramolită,
examenul bacteriologic este concludent; bradsot - caracteristic este edemul gazos,
hemoragic, al peretelui stomacal, se recurge la examen bacteriologic; hepatita
necrozantă - apar zone de necroză in ficat, examenul bacteriologic este edificator;
intoxicații - evoluează afebril. datele anamnetice (ancheta alimentară) și examenele de
laborator vor elucida diagnosticul: acidoză ruminală (exces de hidrați de carbon) -
datele lichidului ruminal sunt decisive.
Tratamentul. Este inefîcient in formele cu evoluție rapidă. In evoluțiile mai lente,
se recomandă serui antiperfringens polivalent (obligatoriu față de tipurile A, C și D), in
doză de 0,5 ml/kg, administrat s.c.. Serul se poate repeta la 6-8 ore și de preferință se
asociază cu antibiotice.
Profilaxie și combatere. Se va evita schimbarea bruscă a regimului furajer și se va
practica obișnuirea treptată a animalelor la un furaj bo gat in principii nutritivi. Este
importantă și respectarea igienei in unitățile care prepare și transporta furajul.
Imunoprofilaxia vizează administrarea vaccinului contra anaerobiozelor la
rumegătoare. In caz de apariție a bolii, se schimbă locul de cazare sau pășunea, se
opresc concentratele, animalele se hrănesc cu fan câteva zile și se înlătură și ceilalți
factori tavorizanți. Animalele bolnave se izolează și se tratează, cele sănătoase, în
funcție de dinamica îmbolnăvirilor, se serumizează (0,25 ml/kg, s.c.), vaccinează sau se
tratează.

14
8
 ENTEROTOXIEMIA ANAEROBĂ A VIȚEILOR
(Anaerobic enterotoxiemia in calves)

Este о boală toxiinfecțioasă acută, care afectează mai ales vițeii în primele 2
săptămâni de viață, caracterizată prin enterită hemoragică, urmată în majoritatea
cazurilor de moarte.
Etiologie. Boala este produsă de către toate toxotipurile de Cl.perfringens. Se
apreciază că în îmbolnăvirile cu toxotipul A, în 83,8 % din cazuri, intervine și E.coli.
Epizoototogie. Enterotoxiemia anaerobă este întâlnită mai ales la vițeii în primele 2
săptămâni de viață (toxotipurile В, C și E), dar pot fi afectați și cei de 1 - 3 luni sau
chiar peste. S-a raportat enterotoxiemia cu toxotipul E la viței de 12-18 luni și chiar la
vaci cu toxotipul C. Toxotipul A poate îmbolnăvi animalele de orice vârstă (432) dar
cel mai frecvent sunt afectate cele între 2 săptămâni și 4 luni, respectiv vițeii de carne
(336). La vaci, enterotoxiemia cu toxotipul A poate apare la 24-48 ore după parturiție.
Se apreciază că un rol important in apariția bolii îl deține variațiile climatice.
Coccidioza poate constitui un factor predispozant al enterotoxiemiei cu toxotipul A
(326). Boala evoluează sporadico-enzootic.
Tabloul clinic. Vițeii sunt abătuți, prezintă inapetență, hipertermie, frisoane, colici
violente, dispnee, tenesme, diaree cu fecalele puternic sanguinolente. Boala durează 2-
24 ore și sfarșește obișnuit prin moarte. Uneori se constată opistotonus, spasme tetanice
și mișcări de pedalare ale membrelor. In cazul in care evoluția este fulgerătoare
animalele mor fară a prezenta vreun simptom. In îmbolnăvirile cu toxotipul A de
Cl.perfringens, animalele pot prezenta icter și hemoglobinurie, iar in cazul toxotipului
D, tulburări renale.
La vacile afectate imediat după parturiție, simptomele pot fî asemănătoare cu cele
întâlnite in febra de lapte (343).
Tabloul morfopatologic. Cadavrele intră repede in putrefacție, iar la deschiderea
acestora se constată hemoragii pe seroase, enterită hemoragică (jejun, ileon), uneori
necroza mucoasei intestinale, bule de gaz sub seroasă și in foițele mezenterice, exsudat
sanguinolent in cavități, peritonită fîbrinoasă. Nodurile mezenterice sunt edemațiate,
hemoragice, iar ficatul, rinichii și cordul degenerate. Se apreciază că, in multe cazuri,
leziunile intestinale lipsesc sau acestea sunt discrete.
Diagnosticul. Acesta se stabilește ca și in dizenteria anaerobă a mieilor.
Diagmosticul diferențial se face față de: colibaciloză - fecalele sunt rar
sanguinolente iar leziunile intestinale sunt mai puțin hemoragice și nu au caracter
necrotic; salmoneloză - apare la vârsta de 1-4 săptămâni până la 6 luni, evoluează și cu
tulburări respiratorii, artrite, splina este hiperplazică iar in ficat se constata focare
necrotice; entente virotice - sunt mai contagioase, evoluția este mai rapidă, se
efectuează examene serologice, virusologice, histopatologice.
Tratamentul. în evoluțiile rapide nu se poate face. Imediat după debutul bolii

14
9
(înainte de instalarea dizenteriei) se pot administra antibiotice singure sau în asociație
cu ser specific față de toxotipurile B, C, D, E și eventual A de CLperfringens.
Profilaxie și combatere. Se impune respectarea normelor de hrănire și de igienă. In
situațiile în care boala este frecventă se poate recurge la vaccinarea vacilor cu 2-3 luni
înainte de parturiție utilizând vaccinul contra anaerobiozelor animale. Vițeii se pot
vaccina de la vârsta de peste 2 luni, în aceleași condiții. In focar, animalele bolnave se
izoleazd și se tratează, se remediază deficiențele de creștere și exploatare, se aplică
dezinfecții. Vițeilor, imediat după parturiție, li se pot administra ser specific, care le
asigură о protecție de 2 săptămâni.

ENTERITA NECROZANTĂ INFECTIO ASĂ A PURCEILOR

(Dizenteria anaerobă a purceilor)
- Infectious necrotic enteritis of piglets -
Este о boală infecțioasă enzootică, întâlnită la purceii sugari îndeosebi la cei până
la vârsta de 7 zile, caracterizată clinic prin diaree iar morfopatologic prin enterită
hemoragică până la necrotică.
Istoric, răspândire și importanță. Boala este cunoscută de multă vreme, dar prima
semnalare este facutd de Detre și col. (1927), în Ungaria, iar la noi de Volintir (1957).
Etiologia enteritei necrozante a purceilor a fost clarificată mai ales prin cercetările lui
Szent-Ivânyi și Szabo (1955).
Boala este răspândită în multe țări din Europa, în SUA sau alte zone ale globului
unde se practică creșterea industrial a suinelor și produce pierderi economice mari,
datorită mortalității evaluate la 15-76 % (Kielstein și Wohlfarth, 1987).
Etiologie. Agentul cauzal este Clostridium perfringens toxotipul C. Uneori în
îmbolnăvirile purceilor sugari. dar indeosebi a tineretului în vârstă de 1 -4 luni sau chiar
a animalelor adulte, poate interveni și toxotipul A (337) și chiar B.
Epizootologie. Enterita necrozantă apare obișnuit la purceii in primele 7 zile de
viață, incidența maxima a cazurilor înregistrându-se la vârsta de 2-4 zile, rareori se
îmbolnăvesc purceii dupd vârsta de 14 zile. Boala este mai frecventă in unitățile de
creștere intensivă, unde apare mai multi ani la rând. Sursele principale de infectie sunt
reprezentate de către purceii bolnavi și de către scroafele purtătoare care elimină
clostridiile in cantitati mari prin fecale (scroafele luni de zile) contaminând aștemutul,
solui, ара etc. Infecția se realizează imediat după parturiție, pe cale digestivă, cu
germenii (de regulă spori) existenți pe mameloane.
Patogeneză. In tubul digestiv și mai ales în jejun, unde pH-ul este ușor alcalin și se
găsesc cantități suficiente de proteine și hidrați de carbon, germenii se multiplied intens
și secretă toxină care determina necroza epiteliului vârfului vilozităților permițând
ajungerea bacteriilor la membrana bazală de care aderă. Bacilii se multiplied în
continuare, producția de toxind crește iar efectul acesteia este și mai putemic
(distrugerea mucoasei). Leziunile de la nivelul enterocitelor și a bordurii de microvili
reprezintd cauza maldigestiei și a malabsorbției, urmatd de diaree.

15
0
 Tabloul clinic. Perioada de incubație este in majoritatea cazurilor de numai câteva
ore.
Forma supraacută, întâlnită la 1-3 zile de viață, se manifesta prin stare generală
gravă, dispnee, uneori cianoza extremităților și moarte rapidă.
Forma acută se întâlnește lapurceii înprimele două zile de viață și se exprimă prin
hipertermie, inapetență, abatere profundă, diaree cu vomizări. Moartea survine de
obicei, după 1-2 zile și poate ajunge la 80 % din cazuri (250).
Forma subacută apare la purceii după vârsta de 5 zile și se manifestă prin diaree,
cu fecale apoase, de culoare gri-deschis, spumoase și urât mirositoare. deshidratare,
hipoglicemie, uremie.
Infecția cu C.perfringens tipulA, produce un sindrom digestiv cu evoluție benignă.
Tabloul morfopatologic. In forma supraacută se constată jejunită hemoragică.
zonele afectate sunt de culoare roșie închisă ușor dilatate prin gaze și cu conținut
sanguinolent. In forma acută alături de enterită hemoragică se pot observa îngroșarea
pereților intestinali, focare de necroze ale mucoasei, sub forma unei materii galbene
detașându-se ușor de straturile subiacente, adesea hemoragii subendocardice și
subepicardice, uneori peritonită fibrinoasă, cu aderențe intre ansele intestinale. Nodurile
limfatice mezenterice sunt ușor hipertrofiate și congestionate.
Diagnosticul. Datele epizootologice, clinice și morfopatologice permit
suspicionarea bolii, care se confirmă prin examen de laborator (izolarea germenilor și
evidențiereatoxinei) executat pe cadavre foarte proaspete sau pe purcei sacrificati in
agonie. Toxina poate fi evidențiată, in conținutul intestinal, prin inoculare i.v. la șoareci
sau prin testul ELISA.
Diagnosticul diferential se face față de: colibaciloză - diareea nu este constant
hemoragică; gastroenterita transmisibilă - este foarte contagioasă, afectează suinele de
toate vârstele, este foarte gravă la purceii sugari la care lipsesc leziunile necrotice
intestinale; salmoneloză - apare in perioada de înțărcare, enterita necrotică este difuză
sau in focare, iar splina este hipertrofiată și de consistență crescută; dizenteria
serpulinică - afectează foarte rar purceii sugari, apariția este insidioasă, fecalele sunt de
culoare neagră, animalele își păstrează pofta de mâncare, leziunile hemoragico-necrotice
interesează îndeosebi intestinul gros.
Prognosticul. Este grav.
Tratamentul. Pentru a avea succes, tratamentul trebuie instituit rapid. Se
administrează ser antiperfringens tip C (1 ml/kg) in asociație cu antibiotice. Tratamentul
oral al scroafelor, cu antibiotice, nu reușește să preîntâmpine apariția bolii la purceii
sugari și nici să împiedice eliminarea germenilor de către acestea.
Profilaxic și combatere. Profilaxia generală vizează distrugerea sporilor din sol,
pardosea, așternut, asigurarea condițiilor optime de furajare și întreținere, a igienei la
parturiție și a mamelelor, respectarea principiului “totul plin totul gol”, aplicarea
periodică a dezinfecțiilor.
Imunoprofilaxia se poate realiza cu ajutorul vaccinului contra anaerobiozei la

15
1
purcei care se administrează la scroafe la 75 zile de gestație în doză de 4 ml și repetare
la 95 zile de gestație cu aceeași doză. In efectivele în care boala evoluează enzootic, se
poate recurge la serumizarea purceilor la 12 și 24 ore după parturiție și administrarea, în
caz că se impune, a antibioticelor.

ENTEROTOXIEMIA ANAEROBĂ LAALTE SPECU DE MAMIFERE

(Anaerobic enterotoxiemia in other mammalians)

La cabaline apare destul de rar, cei mai susceptibili fiind mânjii de 2-3 zile și mai
puțin cei de câteva săptămâni. Imbolnăvirile sunt determinate de Cl.perfringens
toxotipurile B, A, uneori C și D, Cl.sordelli și Cl.difficile și se caracterizează clinic prin
abatere, colici violente, diaree profoză, cu fecale apoase, sangvinolente (in aproximativ
50% din cazurile la mânji), deshidratare, tahipnee urmate de moarte in câteva ore (107)
iar morfopatologic prin enterită hemoragiconecrotică uneori cu ulcere la suprafața
mucoasei intestinale. La caii adulți evoluția poate fi rapidă sau să se extindă ре о
perioadă de câteva zile. Rata mortalității este foarte variabilă (10-70%).
La camivorele domestice, enterotoxiemia este produsă cel mai frecvent de Cl.
perfringens tipul A și se exprimă clinic prin diaree sanguinolentă cu evoluție rapidă, iar
morfopatologic prin enterită hemoragică (colonul fiind cel mai frecvent afectat la câini),
uneori infiltrații serohemoragice in limfonodurile mezenterice, degenerescență hepatică.
congestie și edem meningoencefalic etc. La câini, s-au semnalat cazuri cu diaree cronică
produsă și de Cl.difficile.
La iepurii de casă. îmbolnăvirile sunt produse de Cl.perfringens toxotipurile AșiE,
ca și de Cl.difficile și Cl.spiriforme și sunt mai frecvente la femelele gestante sau în
lactație și la iepurașii până la vârsta de 3 luni (264). Boala se manifestă prin abatere,
evitarea deplasării. anorexie, diaree (fecale lichide), dureri abdominale intense
(balonarea abdomenului), cianoza mucoaselor, hipotermie asociate sau nu cu paralizie,
convulsii precedând de puțin moartea care survine, in general, după 24-48 ore de la
debut. Uneori moartea poate surveni foarte rapid fară nici un semn clinic. Vindecarea
spontană intervine foarte rar. Morfopatologic se constată dilatarea accentuată a
cecumului și colonului prin gaze și lichid, enterită hemoragică sau fibrinonecrotică,
hemoragii ale seroaselor, congestie hepatică, splenică și renală, edem pulmonar și uneori
pericardită fibrinohemoragică (264).
La animalele de blană (nurci, vulpi, etc.) intervine Cl.perfringens toxotip A și foarte
rar toxotipul D (338). Imbolnăvirile apar brusc după consumul de carne cu avansat
proces de alterare, mai ales de produse și subproduse de pește. Boala se exprimă prin
abatere, refuzul hranei, mers nesigur, diaree (fecale lichide, verzui, sanguinolente, urât
mirositoare), uneori vomizări, tremurături ale capului, pareze, paralizii, moarte in 80%
din cazuri (245). Morfopatologic domină leziunile tubului digestiv (hiperemie,
hemoragii punctiforme, uneori mici ulcere), la care se adaugă tumefierea și congestia
limfonodurilor mezenterice, hiperplazia splinei și a ficatului,
hemoragii la nivelul seroaselor, mucoaselor și a țesutului conjunctiv subcutanat.

15
2
spumozități sanguinolente în trahee și bronhii.
Diagnosticul, tratamentul, profilaxia și combaterea sunt asemănătoare cu cele trecute
la celelalte enterotoxiemii.

ENTEROTOXIEMIA AN AEROBĂ A PĂSĂRILOR

(Anaerobic enterotoxiemia of poultry)

Este о boală toxiinfecțioasă, sporadico-enzootică, întâlnită îndeosebi la puii de

găină, caracterizată prin tulburări dominant digestive. Enterotoxiemia este semnalată în
majoritatea zonelor lumii, producând pierderi importante datorită mortalității ridicate.
Etiologie. Agentul cauzal este Clostridium perfringens, toxotipurile A (cel mai
important), В, C și D (5), Cl.difficile.
Epizootologie. Sunt afectați mai ales puii de găină în primele 10-12 zile după
ecloziune, dar și tineretul de până la 20 săptămâni și chiar păsările adulte. Incidența
maximă a focarelor a fost relatată la puii de carne de 2-5 săptămâni crescuți pe așternut
permanent, dar îmbolnăviri au fost semnalate și la tineretul de înlocuire de 12-16
săptămâni crescuți în baterii. Cl.perfringens se găsește în intestinul păsărilor, în fecale,
sol, furaje, aștemut. Declanșarea bolii poate fi influențată de modificarea compoziției
rației (creșterea nivelului de faină de pește sau de grâu), de infestația cu eimerii care
lezionând mucoasa intestinală favorizează penetrabilitatea toxinelor și de alți agenți
infecțioși (Campylobacter spp., E.coli, streptococi, stafilococi etc.) care se asociază lui
Cl. perfringens (62).
Tabloul clinic. La puii în vârstă de 10-12 zile și mai ales la exemplarele cu stare de
întreținere foarte bună, brusc se constată abatere, reducerea apetitului, dificultăți în
deplasare, dispnee, diaree, horiplumație, epuizare și moarte după 1- 2 zile. La puii de
peste 4-6 săptămâni, la care boala este denumită și “enterita necrotică”, evoluția este mai
lentă. Mortalitatea este de 5-50 % sau chiar peste.
Tabloul morfopatologic. Intestinele sunt destinse de gaze și friabile, iar la
deschiderea lor se constată la început enterită catarală, apoi hemoragico-necrotică mai
ales la jejun și ileon, uneori ulcere (îndeosebi la joncțiunea ileocecală) cu diametru de 5-
12 mm, acoperite cu un depozit fibrinos, cenușiu-gălbui, peritonită fibrinoasă ca urmare
a perforării peretelui intestinal, hepatită necrotică, splenită hemoragică sau hemoragico-
necrotică, hiperemie și distrofie renală, hemoragii subcutanate și intramusculare, mai
ales în mușchii pectorali, cervicali și ai membrelor (264).
Diagnosticul. Se stabilește pe baza datelor epizootologice, clinice, morfopatologice
și de laborator (izolarea agentului etiologic și evidențierea toxinei).
Diagnosticul diferențial se impune a se face față de salmoneloză, colibaciloză,
enterita ulcerativă, coccidioză.
Tratamentul. In furaje sau ара de băut se administrează lincomicina, bacitracina,
oxitetraciclina etc., timp de 5-7 zile.
Profilaxie și combatere. Se vor evita factorii predispozanți (schimbarea bruscă a
rației alimentare etc.). Păsările bolnave se izolează și eventual se tratează, se schimbă

15
3
furajele, se asigură condiții corespunzătoare de igienă și se aplică dezinfecții.

ANTRAXUL
(Anthrax)
Este о boală infecțioasă sporadico-enzootică, de tip evolutiv acut, care afectează
mai multe specii de animale domestice și sălbatice și mai ales ierbivorele, transmisibilă
la om, caracterizată clinic prin febră. tulburări circulatorii, digestive și urinare grave
urmate de moarte, iar morfopatologic prin leziuni de septicemie hemoragică, asociată cu
aspectui asfixic al sângelui necoagulabil, edeme serohemoragice, splenomegalie cu
ramolisment.
Istoric, răspândire și importantă. Antraxul este cunoscut din cele mai vechi timpuri
liind una din calamitățile Egiptului in timpul lui Moise și in Asia Mică în perioada
asediului Troiei. Relatări ale simptomelor acestei boli apar în scrierile lui Homer (1000
î. Hr.), Hipocrate (400 î. Hr.), Varro (116-27 î. Elr.) și Virgiliu (70-19 î. Hr.) etc. In
perioada antepasteuriană, boala a fost confundată cu alte septicemii sub termenul
generic de “cărbune”, fiind corelată cu anumite terenuri numite '‘blestemate” și a unui
climat umed, generator de “miasme". In 1780 Chabert descrie boala la animale. Davaine
(1850-1863) pune in evidență in sângele animalelor bolnave agentul etiologic și
demonstrează transmisibilitatea bolii. In 1876, R.Koch a obținut culturi pure ale
germenului cauzator de cărbune și a observat sporularea in mediul extern și rezistența
mare. In perioada 1876-1881. Pasteur și colaboratorii săi (Joubert, Chamberland, Roux)
elucidează misterele cărbunelui pe plan etiologic, patogenic, epidemiologic și
imunologic. La 31 mai 1881. a avut loc celebra experiență publică de la Pouilly-le-Fort,
când s-a demonstrat efîcacitatea vaccinării animalelor cu tulpini atenuate de B.anthracis.
Intre anii 1931-1940, prm cultivarea germenilor pe medii cu sânge (N.Stamatin) și in
atmosferă de CO2 (Sterne) s-au obținut variante acapsulogene, edematogene, apatogene
și sporulogene, folosite in prezent ca vaccinuri. In România contributu importante
referitoare la diverse aspecte ale acestei boli au adus Combiescu, Riegler, N.Stamatin,
Isopescu, Ciucă etc.
Boala este răspândită in toate țările, fund mai frecventă in cele cu climă caldă și
temperată, mai rar in cele cu climă rece (164), pentru că temperatura sub 20°C
împiedică sporularea și deci nu se creează surse de infecție persistente. Boala se
transmite la om (zoonoză majoră profesională) putând evolua sub formă cutanată (cea
obișnuită), pulmonară și intestinală.
Etiologie. Agentul cauzal este Bacillus anthracis, care se prezintă sub forma unui
bacil cu capetele tăiate drept, cu dimensiuni de 4-6/1-1,25 pm, dispus de obicei in
lanțuri, aerob, imobil, capsulat, sporulat (sporul este oval, așezat central și nu
deformează forma vegetativă). В.anthracis se dezvoltă bine pe medii obișnuite formând,
in bulion, un depozit floconos la fimdul tubului, iar pe agar colonii mari,

15
4
 Profilaxie și combatere. Profilaxia vizează achiziționarea de porci numai din unități
in care nu a evoluat boala, respectarea carantinei profîlactice, evitarea oricărui contact
cu unitățile contaminate prin intermediul personalului ingrijitor, vehiculelor, furajelor
etc., asigurarea unor condiții riguroase de igienă a adăposturilor, executarea dezinfecției
corespunzătoare a acestora, evitarea factorilor de stres.
Imunoprofilaxia nu este încă rezolvată până la ora actuală, deși s-au încercat di-
verse tipuri de vaccinuri, dar acestea nu au asigurat о protecție corespunzătoare (125).
In caz de apariție a bolii. porcii cu forme clinice se izolează și se supun
tratamentului. La restul animalelor se va administra preventiv furaj medicamentat cu
dimetridazol 100-250 g/t, ronidazol 60-120 g/t. Iincomicin44 g/t, tiamulin30- 40 g/t,
acid arsanilic 90-150 g/t, tirnp îndelungat sau continuu. Se vor lua măsuri severe de
curățenie, dezinfecție și dezinsecție.
Porci liberi de S.hyodysenteriae pot fi obținuți prin histerectomie, care se vor
crește izolat.
Măsura cea mai eficientă de eradicare a bolii este depopularea completă a
efectivului.

LEPTOSPIROZE
(LEPTOSPIROSES)
Sunt boli infecto-contagioase, in general cu focalitate naturală, comune omului și
numeroaselor specii de mamifere domestice și sălbatice, cu evoluție acută, exprimată
prin hipertermie, anemie, hemoglobinurie, uneori icter sau subacută și cronică in care
predomină simptomele de nefrită. La femelele gestante, îndeosebi la suine, avortul
reprezintă principala manifestare clinică.
Istoric, răspândire și importanță. Boala a fost descrisă pentru prima dată la om de
către Weil (1886), in Germania. Agentul etiologic a fost văzut, in 1907 de Stimson, pe
secțiuni de organe provenite de la о persoană decedată și izolat in 1916 de către Inada și
col. și Uhlenhuth și Fromme. Leptospiroza a fost descrisă la câini in 1916, la bovine in
1935, iar la suine in 1939. în România, existența certă a leptospirozei la animale a fost
demonstrată in 1951 de Combiescu și col., deși, fără a i se recunoaște etiologia, boala a
fost descrisă la câine in 1901 (Poenaru și Udrischi) și in 1902 (Ciurea). Leptospirozele
sunt răspândite în toată lumea și prezintă о deosebită importanță economică prin
pierderile pe care le provoacă datorită mortalității, avorturilor, a parturițiilor premature
de produși neviabili sau care se dezvoltă necorespunzător, a cheltuielilor care se fac cu
măsurile de profilaxie și combatere etc. Boala prezintă și о importanță sanitară fiind о
zoonoză.
Etiologie. Agenții etiologici sunt microorganisme spirochetice încadrate în familia
Leptospiraceae, genul Leptospira. Leptospirele sunt germeni filamentoși, subțiri, cu
spire fine, apropiate, având о adâncime de 0,3 pm și о amplitudine de 0,1-0,5 pm și cu
extremitățile efilate, îndoite sub formă de S și C. Lungimea leptospirei este de 3-20 pm
(in medie de 6-12 pm, dar unele tulpini pot să ajungă până la 150 pm). în condiții
nefavorabile de nutriție, leptospirele pot fi mult alungite în timp ce în prezența unor

242
concentrații mari de sare, în culturile vechi sau în țesuturi pot lua forme cocoide de 1,5-2
pm. Leptospirele necolorate pot fi observate la microscop, pe fond întunecat, având
aspect strălucitor, argintiu, iar la microscopul electronic apar ca un fir răsucit în jurul
unui ax. Germenii sunt mobili, se multiplied prin diviziune transversală, se colorează cu
soluție Giemsa (metoda prelungită) sau prin impregnare argentică Tribondeau-Fontana
și se cultivă în condiții de aerobioză, la temperatura de 28- 30°C. Pentru cultivare se
folosesc medii speciale (Korthof, Uhlenhuth etc.) care conțin obligatoriu ser de iepure,
indispensabil creșterii și în lichidul alantoidian al embrionilor de găină. Patogenitatea
leptospirelor este variabilă și se datorează factorului mecanic și echipamentului
enzimatic cu care sunt dotate, iar structura antigenică este foarte complexă, între ele
existând diferențe din punct de vedere imunologic. Leptospirele patogene sunt incadrate
in specia interrogans care cuprinde 212 serovaruri împărțite in 23 grupe serologice
(261). Serovarurile sunt răspândite neuniform, unele sunt universale, cum ar fi ictero
haemorrhagiae, canicola și chiar pomona și hardjo, iar altele nu se găsesc decât in
anumite regiuni geografice. Fiecare serovar are о gazdă rezervor de predilecție, dar
același serovar se poate întâlni la rnai multe specii-gazdă. La animalele domestice, in
infecțiile clinice sau subclinice cu leptospire, sunt implicate următoarele serovaruri:
pomona (la suine, taurine, ecvine, ovine, caprine și mai rar la câine), icterohaemorhagiae
(la suine, câine. taurine, ecvine, ovine și caprine), tarassovi (la suine, taurine, ovine și
caprine), grippotyphosa (la ecvine, suine, taurine, câine), sejroe (la ecvine, taurine,
suine, mai rar la câine), bataviae (la ecvine, ovine, caprine, suine), canicola (la câine,
suine. taurine), hebdomadis (la ecvine, taurine), australis (la ecvine, mai rar la câine),
wolfi (la taurine, suine) și roumanica, moldaviae, monyakov, mozdok, bakeri, la suine
(272, 38).
Leptospirele sunt sensibile la pH sub 6 și mai mare de 8, la temperatura de peste
34-36°C sau sub 7-10°C și la uscăciune. In apele curgătoare leptospirele rezistă până la
15 zile, in cele stagnante mult mai mult, in solui saturat de apă peste 180 de zile.
Germenii sunt distruși de sucul gastric in 10-15 minute, instantaneu in urina acidă, bilă
și soluții de săruri biliare (302) și nu se pot conserva prin liofilizare. Majoritatea
antisepticelor și dezinfectantelor au efect bactericid asupra germenilor, cel mai activ
fiind acidul acetic 2 %. Leptospirele sunt sensibile “in vitro” și “in vivo”, la antibiotice
și unele chimioterapice, dar sunt rezistente la bacitracină și sulfamide.
Epizootologie. Sunt receptive majoritatea speciilor de mamifere domestice și un
număr mare de specii sălbatice. In ordine descrescândă se îmbolnăvesc: suinele, câinii,
bovinele, ovinele, caprinele, calul, pisica, vulpea, nutria etc. Receptivitatea este mai
mare la tineretul înțărcat. Animalele foarte tinere sunt rezistente datorită imunității
transplacentare sau colostrale(147, 449).
Sursa principală de infecție о reprezintă animalele infectate, cu sau fară exprimare
clinică. Rozătoarele sălbatice și domestice, îndeosebi, dar și vulpile, șacalii, sconcșii,
mangustele, mistreții, căprioarele, liliecii etc. pot constitui rezervoare naturale de
leptospire (boală cu focalitate naturală). Dintre speciile de mamifere domestice, suinele,

243
bovinele și câinii se pot infecta și deveni gazde de menținere a unor serovaruri
(L.pomona la pore, L.hardjo la bovine și L.canicola la câine). Animalele infectate
elimină leptospirele in mediul exterior prin urină, contaminând ара, solui, pășunile,
adăposturile etc. Eliminarea germenilor prin urină poate dura la rozătoare toată viața, la
câini și vulpi 500-700 de zile, la cai 210 de zile, la porci 180 de zile, iar la taurine 120
de zile (20). Oile, caprele și caii nu reprezintă о sursă importantă de infecție pentru alte
specii deoarece leptospiruria este intermitentă și in general de intensitate redusă. Rolul
cel mai mare in difuzibilitatea bolii il are sursa hidrică. Contaminarea se face direct de la
animalele bolnave sau purtătoare la cele sănătoase și indirect prin intermediul apei,
solului și fiirajelor contaminate sau a vectorilor (insecte hematofage sau lipitori).
Pătrunderea germenilor in organism se realizează prin mucoasele nazală, bucală,
conjunctivală, vaginală (montă sau inseminare artificială - (352)),prin pielea cu
microleziuni. La pore este frecventă infecția transplacentară.
Boala poate să apară în tot cursul anului (îndeosebi la suine), dar cele mai multe
cazuri se înregistrează în perioadele calde și umede ale anului când posibilitățile de
contaminare și receptivitatea sunt ridicate și evoluează sub formă de cazuri sporadice,
uneori și sub formă enzootică sau chiar epizootică.
Patogeneză. De la poarta de intrare, leptospirele pătrundîn circulația sanguină,
ajung in ficat unde are loc prima replicare, după care sunt eliberate in sânge rezultând
leptospiremia ce coincide cu reacția febrilă. Prin intermediul sângelui leptospirele se
localizează, îndeosebi, in rinichi și uterul gestant, și într-o măsură mai mică in pulmon,
creier, miocard, globii oculari etc., determinând manifestări clinice variate. Leptospirele
pot evita fagocitoza prin inducerea apoptozei macrofagelor, iar internalizarea lor se face
prin endocitoză mediată celular. Leptospirele acționează asupra diverselor țesuturi
mecanic și prin toxine (componenta citotoxică a leptospirelor este fracțiunea lipidică a
unei glicolipopro- teine), determinând in special leziuni degenerative și mai puțin
inflamatorii.. Icterul este hematogeno-hepatogen. După faza de leptospiremie, care
durează 3-10 zile, leptospirele dispar treptat din sânge, ele se localizează și persistă in
diferite organe, in tubii renali proximali (la toate vârstele și speciile), in tractui genital al
femeleior mature sexual și la toți masculii anumitor specii (bovine, ovine și câini) și
chiar în SNC la oi. Când rezistența organismului este scăzută, din rinichi, leptospirele
pot invada din nou organismul, determinând septicemie.
Tabloul clinic. Perioada de incubație este de 2-16 zile (in medie 3-7 zile).
La taurine.
Forma supraacută, întâlnită mai ales la vițeii de la 2 săptămâni la 3 luni, debutează
brusc cu hipertermie (40,5-41,5°C), depresie, anorexie, congestia puternică a
conjunctivei, uneori icter, urmate de moarte in 1-2 zile.
Forma acuta, cea mai frecventă, se exprimă prin hipertermie care durează 3-4 zile,
anorexie, încetarea rumegării, constipație, apoi diaree, anemie, hemoglobinurie (în peste
50 % din cazuri dacă serovarurile conțin hemolizine și nu persistă mai mult de 72 de
ore), icter, tumefierea conjunctivei și cu frecvente peteșii, uneori necroze superficiale pe

244
bot, mucoasa bucală și limbă, semne de encefalită, polakiurie, oligurie, anurie,
albuminurie (în timpul ascensiunii maxime a temperaturii corporale). Numărul
hematiilor începe să crească în a 4-5-a zi de evoluție și revine la normal după 7-10 zile.
Animalele cele mai afectate prezintă leucocitoză. Pe fața exterioară a urechilor,
subabdominal, perimamar, mai rar în regiunea salbei și extremităților pot apare infiltrații
edematoase, apoi țesutul conjunctiv se descuamează și se elimină. Vițeii cu tulburări
nervoase mor după 4-6 zile în peste 70 % din cazuri, iar cei cu manifestari cutanate se
pot vindeca după 10-15 zile.
Forma subacută, întâlnită de obicei la animalele adulte, se manifesta prin febră
moderată și remitentă, inconstant icter și hemoglobinurie, atonie digestivă, scăderea
producției de lapte, slăbire. Boala durează 2-3 săptămâni și se termină prin vindecare în
cele mai multe cazuri.
Forma cronică, in majoritatea cazurilor, este urmarea celorlalte forme și se
caracterizează prin periodicitatea acceselor termice, a icterului și hemoglobinuriei,
diaree persistentă, apetit diminuat, slăbire progresivă, diminuarea secreției lactate.
Forma ocultă (inaparentă) evoluează fără semne clinice evidențiabile sau foarte
slab exprimate (depistată numai prin examene de laborator), dar aceste animale sunt
purtătoare și excretoare de leptospire timp îndelungat.
Indiferent de forma evolutivă, se pot semnala mastită atipică (mamela este flască,
laptele vâscos, roșietic sau de culoare galben-portocalie) și avort, care se produce, in
general, între a 6-a și a 12-a săptămână de la infecție, obișnuit in a 7- a lună de gestație,
urmat uneori, de retenție placentară și infertilitate. Vițeii născuți infectați se dezvoltă
necorespunzător.
Avorturile pot constitui singura manifestare a bolii (111) cu о incidență de peste
20%.
О complicate mai rară о constituie leziunile oculare (conjunctivite ușoare urmate
de iridociclite grave).
La ovine și caprine, prevalența leptospirozei este mult mai redusă comparativ cu
alte specii. Cei mai sensibili sunt mieii și îndeosebi cei debili. In cele mai multe situații
animalele afectate sunt găsite moarte. Mieii, dar și animalele adulte, pot prezenta, în
evoluțiile acute, febră, icter, hemoglobinurie, colici, constipatie, apoi diaree, uneori
exantem cutanat. Rata mortalității este de 20-40 %. In infecțiile cu serovarurile pomona
sau hardjo, singura manifestare clinică poate fi avortul. La oile în lactație (în cazul
L.hardjo), poate fi observat sindromul scăderii producției de lapte ca și la taurine (216).
Oile recent parturiente își opresc brusc producția de lapte, ducând la moartea mieilor
prin inaniție. Lactația se reia după 3-4 zile fară tratament.
La cabaline. Forma supraacută se manifestă ca toxiemie gravă, urmată de moarte
rapidă.
Forma acută debutează brusc prin hipertermie (39,5-40,5°C), însoțită de abatere,
inapetență sau anorexie, caii obosesc și transpiră rapid. După 2-3 zile de la debut apare
icterul foarte pronunțat, vizibil în special la nivelul mucoasei conjunctivale (inițial

245
șofranie, apoi net portocalie. cu vasele puternic injectate, cu prezența de hemoragii mai
ales pe corpul clignotant), fotofobie, epiforă, edemul pleoapelor. Odată cu apariția
icterului temperatura revine treptat spre normal. Hemoragii apar și pe mucoasa vaginală,
nazală și bucală. Animalele pot prezenta tulburări digestive (diaree urmată de
constipație, colici), urinare (polakiurie hemoglobinurică, uneori chiar hematurică),
dureri musculare. Pulsui, inițial ușor accentual, devine aritmic, slab, cordul accelerat și
pocnitor, respirația accelerată și superficial. La unele animale apar eroziuni la nivelul
mucoaselor bucală și nazală, edeme in regiunile declive (subabdominal, substernal,
extremități), exantem urticariform. căderea părului, exfolierea stratului epidermic, rar
necroza pielii localizate mai frecvent pe membre. Durata este de 5-15 zile, urmată de
moarte in 40-60 % din cazuri, vindecare sau trecere in forma cronică.
Forma subacută se exprimă prin febră de tip recidivant (5-6 recidive febrile de câte
4-5 zile), mucoase subicterice (in timpul acceselor), anemiate (in tot timpul evoluției
bolii), necroze uscate, urmate de exfoliere și formarea de fisuri pe pielea regiunii nazale
și labiale. Se poate produce și avort intre a 7-a și a 10-a lună de gestație sau parturiția de
produși debili, neviabili (173,110). Această formă durează 20-40 zile și sfârșește prin
vindecare sau moarte în 25 % din cazuri.
Forma cronică, de obicei urmarea celorlalte forme, se exprimă prin oboseală,
slăbire progresivă (apetitul este prezent), pusee febrile de 2-5 zile, ce apar la interval de
2-8 săptămâni, subicter, tulburări cardiace. Evoluția este de luni de zile.
Oftalmia periodica (iridociclita recidivantă) reprezintă forma localizată a intecției
leptospirice la cabaline în a cărui mecanism patogenetic se apreciază că ar interveni un
fenomen alergic sau de autoimunizare. Tulburările oculare debutează prin fotofobie,
tumefacțiapleoapei, epiforă, durere pronunțată la presiunea globului ocular, însoțite
uneori de hipertermie, abatere, inapetență, după care se constată panus, mioză putemică,
care se menține chiar sub influența întunericului și a atropinei. Aceste semne corespund
perioadei de invazie a leptospirelor la nivelul ochilor și durează 4-6 zile, după care se
instalează perioada de exsudație (4-5 zile), când semnele descrise se atenuează,
fotofobia dispare, în schimb în camera anterioară a ochilor apar flocoane albicioase ce
plutesc în umoarea apoasă, care ulterior devine tulbure, omogenă. După 1-2 zile se
constată hipopion, iar irisul apare de culoare roșie. Urmează perioada de rezorbție (6-10
zile), exsudatul dispare fără a lăsa urme, în schimb mioza persistă câteva săptămâni.
Sindromul ocular poate să însoțească tabloul clinic din leptospiroza generală, dar, de
cele mai multe ori apare la câteva luni după vindecarea animalului, cu recidive la 30 %
din cazuri, la interval de 25-60 zile, obișnuit însă după о perioadă mai lungă. Poate fi
afectat unul sau ambii ochi în același timp sau procesul trece de la un ochi la altul. în
final se poate instala cheratita, cu aderențe partiale ale irisului cu cristalinul (pupila ia
aspect festonat) sau complete. In situatia in care se produce midriaza în același timp cu
aderențele, au loc rupturi ale irisului și lipirea fragmcntelor respective cu cristalinul. In
cele din urmă se instalează cecitatea.
La suine, formele clinice evidente apar de obicei la purcei, in timp ce la tineret.

246
porci adulti, precum și la scroafele de reproducție contaminate in perioada de repaus sau
in prima jumătate a gestației infecția evoluează inaparent. în această din urmă situație,
de multe ori, revelatorul infecției leptospirice îl constituie omul, la care se produce
“meningita tinerilor porcari” sau alte forme de îmbolnăvire.
Forma acută este rară, fiind întâlnită mai ales la purcei și se manifesta prim
hipertermie, abatere, anorexie, diaree la 70-80 % din cazuri, uneori vomismente,
conjunctivită, subicter sau icter. Hemoglobinuria este de intensitate slabă sau lipsește,
uneori apare hematurie. Durata este de 1 -7 zile (in medie 2-3 zile), urmată de moarte in
peste 80 % din cazuri.
Forma subacută, anicterică, este cea mai frecventă, afectează animalele de 2- 4
luni, dar și alte categorii și se traduce prin tulburări generate, diaree, rinită catarală,
dispnee, tulburări nervoase (pareza sau paralizia trenului posterior, tulburări de
echilibru, poziții anormale ate membrelor și capului, rigiditatea gâtului sau torticolis (de
unde denumirea de “capo-storno” sau “toumiguet”), uneori necroze uscate cu sfacelări
de lambouri intinse ate cutisului sau discretă dermatită crustoasă. La tineret mortalitatea
este de 50-70 %, iar la adulți rareori depășește 2-3 %.
Forma cronică se manifesta prin apetit diminuat, slăbire progresivă.
Forma abortigenă se manifestă prin avort, mai ales când infecția are loc in a doua
jumătate a perioadei de gestație (in general între 15-30 zile după infecție). Avortul se
produce începând cu a 10-a săptămână de gestație, mai frecvent însă in ultimele 2- 4
săptămâni, de regute fără semne prodromale, el este complet (intr-un interval scurt fiind
eliminati toți fetușii, plus invelitorile), te о parte din scroafe parturiția este te termen,
însăpurceii sunt vii dar neviabili, morti (normal dezvoltați), uneori descompuși,
mumifiați. Purceii (puțini) care rămân in viață se dezvoltă inegal, fiind predispuși la
diverse îmbolnăviri. Scroafele care avortează prezintă hipo- sau agalaxie.
La câini, leptospiroza, produsă de diverse leptospire, se prezintă sub două forme
clinice: icterul infecțios (boala lui Weil canină), produs in special de
L.icterohaemorrhagiae și tifosul canin (boate lui Schufiher-Klarenbeek sau boala de
Stuttgart), produs, de regute, de L.canicote, mai răspândit decât primul (191).
Icterul infecțio s, întâlnit indeo sebi la animalele sub doi ani, debutează brusc prin
hipertermie (peste 40°C), abatere, anorexie, congestiamucoasei conjunctivale. După 2
zile temperatura și apetitul revin la normal, dar starea se agravează, apare icterul,
animalele prezintă vomismente biliare, hematemeză, diaree, adeseori melenică,
polidipsie, oligurie. Urina, de culoarea cafelei, conține albumină, cilindri și pigmenți
biliari, uneori sânge. Pe piele și pe mucoase pot apărea peteșii sau sufuziuni. Boate
durează 7-15 zile și sfarșește prin moarte in 60-80 % din cazuri.
Tifosul canin afectează animalele de orice vârstă, dar mai ales cele tinere, respectiv
masculii. Forma supraacută (septicemică), debutează brusc cu stare febrilă, urmată la
24-48 ore de о gastroenterită hemoragică foarte gravă și hemoragii pe mucoase și piele,
iar animalele mor în 2-4 zile.
Forma acută (icterică) este mai rară și se exprimă printr-o simptomatologie

247
similară icterului infecțios.
Forma subacută sau uremică (sindromul nefritic sau nefrita leptospirică) este
modalitatea obișnuită de evoluție a bolii. După un debut asemănător formei septicemice
apare о stomatită ulceroasă, iar animalele exală un miros fetid. Frecvent se constată
hematemeză, diaree sanguinolentă, chiar semne de meningită sau encefalomielită. Câinii
prezintă permanent polidipsie, contrastând cu oliguria sau anuria. Boala durează 2-3
săptămâni și sfarșește prin moarte în peste 40 % din cazuri. Animalele care
supraviețuiesc rămân, în majoritate cu nefrită cronică.
Forma cronică este frecventă și evoluează asimptomatic sau prin semne discrete
renale, hepatice, gastrointestinale (diaree intermitentă). Se mai pot constata, ca și
complicații, tulburări oculare (îndeosebi iridociclită) și nervoase. Durata este de câțiva
ani, animalele putând sfarși prin moarte datorită nefritei.
La animalele pentru blană Cele mai receptive sunt vulpile argintii și polare și
îndeosebi tineretul de 3-6 luni. Animalele prezintă simptome variate, in funcție de
leptospirele implicate in infecție. Se pot constata : sindrom febril. diaree, vomizări. icter,
anemie, tulburări renale, nervoase, ulcere și necroze pe buze, limbă, gingii. Boala
durează câteva zile până la 2-3 luni și sfarșește prin moarte, in majoritatea cazurilor.
Tabloul morfopatologic. La examenul necropsic se evidențiază leziuni variabile,
dependente de leptospirele implicate in infecție, de specia afectată ca și de forma
evolutivă a bolii. în formele acute se pot observa: anemie, icter. hemoragii fine in țesutul
conjunctiv subcutanat, pe mucoase și seroase, ficatul mărit in volum, de culoare galben-
verzuie (ca argila), uneori roșiatică, de consistență scăzută și cu focare necrotice, rinichii
măriți, de culoare roșie-închisă, cu hemoragii in corticală și medulară, urina roșie-
închisă spre brun, miocardul degenerat, gastroenterită cataralhemoragică, uneori
hipertrofia splinei și a nodurilor limfatice. La toate acestea se adaugă aspectele
prezentate la tabloul clinic (leziunile cutanate și de la nivelul mucoaselor). în formele
subacută, dar mai ales cronică, rinichii sunt hipertrofiați, decolorati și cu focare cenușii-
albicioase la suprafața lor, uneori ușor proeminente care prin retractare lasă in loc pete
cenușii-albicioase (rinichi cu pete albe). La câini, în faza avansată al sindromului
nefritic, volumul rinichiului se reduce, suprafata ia un aspect cerebriform, iar consistența
este mult crescută - rinichiul încrețit (264). In forma avortigenă, placenta este
edemațiată și cu zone de necroză, iar avortonii prezintă edeme subcutanate, icter,
hemoragii pe seroase, exsudate cavitare, ficatul mărit, nefrită interstițială. Leziunile
microscopice constau în nefrită interstițială in focare și infiltrații puternice cu
mononucleare la nivelul ficatului, îndeosebi în spațiile interlobulare.
Diagnostical. Datele epizootologice, clinice și morfopatologice au о valoare
orientativă sau chiar nulă in formele cronice, latente sau inaparente clinic. Diagnosticul
de certitudine impune evidențierea leptospirelor fie direct, in preparate proaspete intre
lamă și lamelă (sânge, urină, lichid cefalorahidian, ficat, rinichi) prin examinare la
microscop, pe fond întunecat, la microscopul cu fluorescență sau după colorarea
frotiurilor, cultivare și izolare. Pentru identificarea serovarurilor se recurge la testele de

248
aglutinare, IF, activitatea aminopeptidazică (244), analiza cu endonucleaze de restricție
a ADN-ului (380, 431). Diagnosticul serologic se efectuează după 8-10 zile de la
debutul bolii. In mod curent se practică reacția de aglutinare , in care ca antigene se
folosesc culturi de leptospire de 6-14 zile in mediu lichid, iar citirea rezultatelor se face
la microscop (RMA). Pentru stabilirea diagnosticului de boală actuală se urmărește
evoluția titrului anticorpilor, prin repetarea examenului de 2-3 ori, la interval de 5-6 zile.
Creșterea titrului anticorpilor serici (de 4 ori) indică о infecție actuală (activă), in timp
ce menținerea sau scăderea, о infecție mai veche (anticorpi reziduali). Titrul de
diagnostic pentru RMA este considerat pozitiv la 1/800, la cal și 1/400, la celelalte
specii. Aglutininele persistă mai mulți ani (chiar până la 8 ani) când infecția a fost
însoțită de semne clinice, dar ele dispar în câteva luni dacă infecția este inaparentă.
Testul de aglutinare poate fi negativ dacă este practical în momentul avortului. Ca teste
serologice se mai pot utiliza: RFC, ID, IF, ELISA și PCR. Metoda imunoperoxidazică,
folosită in diagnosticul leptospirozei la suine (110), este ușor de realizat și prezintă
specificitate bună.
Diagnosticul diferențial se face față de: piroplasmoză - examenul sângelui permite
evidențierea paraziților; cistita hemoragică a taurinelor — se întâlnește cu precădere in
regiunile deluroase, evoluția este cronică, afebrilă, urina este hemoragică și nu
hemoglobinurinică; antraxul (se aseamănă cu forma supraacută) - este sporadic, se
constată splenomegalie cu ramolisment, examenul bacterio- logic este edificator;
intoxicațiile cu cupru sau prin ingerarea plantelor din genui Brassica - sunt afebrile,
examenul serologic pentru leptospiroză este edificator; fotodermatoze - apar la scurt
timp după consumul de piante fotosensibilizante, afectează un număr mare de animale
nepigmentate, evoluează in sezoanele insorite, lipsește hipertermia și hemoglobinuria;
anemia infecțioasă ecvină - difuzibilitatea este mai accentuată în focar, icterul este mai
puțin evident, testul Coggins este pozitiv; arterita ecvina - difuzibilitatea este mare in
focar, constant se manifestă prin avort și frecvent apar cazuri de complicație
(pleuropneumonie) la 4-5 zile de la apariția semnelor clinice, conjunctiva are aspectui
florilor de nemțișor; influență și pleuropneumonia contagioasă ecvină - domină
tulburările respiratorii; sindromul hepato-encefalic (la cai) - evoluează, in general,
afebril, cu tulburări grave hepatice, digestive și ale sistemului nervos, se întâlnește о
formă depresivă și alta furioasă (rabiformă) în aceeași proporție, cu moarte la peste 50
% din cazuri (in special in formele nervoase), după о evoluție de 24-72 ore; boala lui
Aujeszky - apar îmbolnăviri in masă la purcei, la care domină tulburările nervoase, iar la
adulți cele respiratorii, examenele de laborator sunt concludente; pesta porcină clasică -
este mai contagioasă, procentul de mortalitate este mai mare, apar leziuni caracteristice;
rujetul cutanat - leziunile au forme geometrice (in forma subacuta) sau de necroze
intinse (forma cronică), mortalitatea este redusă; boala lui Carre - este mai contagioasă,
afectează mai ales tineretul, frecvent este prezentă conjunctivita mucopurulentă, lipsește
icterul și sindromul uremic; hepatita contagioasă canină - febra este bifazică și dispare
după о săptămână, se constata leucopenie și monocitopenie și se evidențiază incluzii de

249
tip Cowdry in diferite organe. La câini, diagnosticul diferențial se impune a se face și
față de toxoplasmoză, enterotoxiemia anaerobă, anchilostomoză, intoxicații etc., iar la
toate speciile și față de avorturile de altă natură, numai pe baza examenelor de laborator.
Prognosticul. Este grav în formele supraacute și acute și rezervat în celelalte.
Tratamentul. Se folosesc cu rezultate bune serul antileptospiric și unele antibiotice,
în asociere cu tratamentul simptomatic. tonice generale și cardiace, vitamine etc.
Tratamentul cu ser dă rezultate cu condiția ca el să fie corespunzător serovarurilor din
focar, să aibă un titru aglutinant și litic ridicat, cantitatea administrată să fie
corespunzătoare (5-120 ml, in fiincție de vârstă), să fie aplicat în stadiul incipient al
bolii (faza de leptospiremie). In aceste condiții se obține vindecarea în 92-100 % din
cazuri (273). Dezavantajul tratamentului cu ser constă în aceea că, întrucât globulinele
serice nu ajung in tubii contorti unde sunt cantonate leptospirele, nu sterilizează
organismul, efect ce se realizează cu antibiotice. Dintre antibiotice rezultate mai bune le
dau: aureomicina (0,03-0,05 g/kg/zi, i.m., in două reprize) și streptomicină (0,025 g/kg),
administrate timp de 3-5 zile, până la îmbunătățirea stării generale, inclusiv dispariția
hemoglobinuriei. Se poate utiliza și oxitetraciclina soluție preparată extemporaneu după
formula: 3,25 g oxitetraciclină, 10 ml glucoză soluție 33 %, 60 ml ser fiziologic. Din
această soluție se inoculează câte 10 ml zilnic, i.v., la bovine timp de 5 zile consecutiv.
La câini, în forma acută de boală, se recomandă tetraciclina și streptomicina, iar
pentru starea de purtători și eliminatori de leptospire dihidrostreptomicina (0,0075-
0,0125 g/kg, i.m. la interval de 12 ore, exceptând cazurile cu insuficiență renală).
Concomitent se va combate deshidratarea și acidoza. La câinii cu azotemie severă,
hemodializa crește șansa de supraviețuire (78).
In oftalmia periodică se pot încerca antibioticele și corticosteroizii, parenteral (în
episoadele acute) sau subconjunctival (în cazurile cronice). Unguentele oftalmice cu
atropină, aplicate de trei ori pe zi, mențin dilatarea pupilei.
Profilaxie și combatere. In efectivele indemne nu se vor introduce decât animale din
unități libere de boală, în perioada de carantină fiind controlate serologic. Cu scop de
supraveghere profflactică, animalele se recontrolează periodic conform “Programului
tehnic al acțiunilor strategice de supraveghere, profilaxie și combatere a bolilor la
animale”. Concomitent, se vor lua măsuri de drenare a apelor stagnante de pe pășuni sau
din jurul adăposturilor, se va aplica intregul complex de măsuri antiepizootice generale,
inclusiv evitarea contactului cu animale sălbatice și deratizarea sistematică. Profilaxia
specifica se asigură prin imunizarea activă sau pasivă. Seroprofilaxia are о utilizare
limitată și se practică ca măsură de necesitate la animalele tinere care nu pot fi
vaccinate. Animalele serumizate vor fi vaccinate după maximum 14 zile și revaccinate
după alte 7-10 zile. Atât serui cât și vaccinul trebuie să corespundă serotipului din focar.
In prezent sunt disponibile seruri și vaccinuri mono-, bi- sau polivalente.
In caz de apariție a bolii, aceasta se declară oficial și se instituie carantină de
gradul III. Animalele se vor examina zilnic, inclusiv prin termometrare, cele bolnave se
izolează și se supun tratamentului, iar cele sănătoase se vaccinează de necesitate față de

250
serotipul de lepto spire infectant (la vacile gestante vaccinarea se asociază cu
administrarea dihidrostreptomicinei), se interzice scoaterea de animale din unități.
Pășunile contaminate se vor asana prin desecare, iar apa de băut se clorinează. Pășunile
pe care au păscut animalele bolnave pot fi folosite pentru pășunat de către cele
sănătoase, după 3 zile de timp uscat și călduros, cu condiția ca pe ele să nu existe bălți
sau orice alte ape stătătoare. Se vor efectua deratizări, dezinfecții periodice. Ingrijirea
animalelor bolnave se va face cu respectarea strictă a reguHlor de profilaxie personală.
Boala se consideră stinsă și măsurile sanitar veterinare se ridică după 60 de zile de la
ultimul caz de vindecare sau moarte din cauza leptospirozei și după efectuarea
deratizărilor, dezinfecțiilor finale și imunizărilor specifice.

BORELIOZE
BOREL1OZA (SPIROCHETOZA) AVIARĂ
(Spirochaetosis avium)
Este о boală infecțioasă acută, întâlnită la mai multe specii de păsări domestice și
sălbatice, enzootică, transmisă prin intermediul căpușelor și caracterizată clinic prin
febră, anemie și paralizii.
Istoric, răspândire și importanță. Boala a fost descrisă pentru prima dată la gâște de
Sakharoif (1891) în Caucaz, iar în 1903 la găini în Brazilia (Marchoux și Salimbeni)
când s-a precizat și modalitatea de transmitere prin intermediul căpușelor din genui
Argas. Ulterior, spirochetoza a fost semnalată în diferite țări de pe glob. Importanța
economică a bolii constă in pierderile provocate datorită mortalității și a cheltuielilor
implicate pentru combatere și profilaxie.
Etiotogie. Agentul cauzal este Borrelia anserina (sin.Spirochaeta anserina),
bacterie cu dimensiuni de 6-30 pm/0,2-0,3 pm, cu 5-8 spire, foarte mobilă și care se
colorează prin medota May-Griinwald-Giemsa, in roz pal. Cultivarea B.anserina se
realizează pe medii speciale (mediul Barbour-Stoener-Kelly), bogate in proteine, in
condiții de anaerobioză, ca și in oul embrionat de găină sau cured. Patogenitatea și
antigenitatea tulpinilor de B.anserina sunt variabile (există mai multe serotipuri), iar
rezistența bacteriei față de agenții fizici și chimici este redusă, fiind sensibilă la
numeroase chimioterapice și antibiotice.

251