Sim.v.4.29.10.

34

Open main menu

Simulare Previzualizare intrebari Examene sustinute

Acasa

Deconectare
English

Anul 4
Anul 5
Semestrul I
Semestrul II
Disciplina Total întrebări

ENDOCRINOLOGIE 301 Previzualizare

PEDIATRIE 305 Previzualizare

CHIRURGIE ŞI ORTOPEDIE PEDIATRICĂ 104 Previzualizare

OFTALMOLOGIE 187 Previzualizare

NEUROLOGIE ŞI NEUROCHIRURGIE 411 Previzualizare

O.R.L. 256 Previzualizare

DIGESTIV 1068 Previzualizare

PNEUMOLOGIE 127 Previzualizare

DIABET, BOLI DE METABOLISM ŞI
1068 Previzualizare
NUTRIŢIE
MEDICINĂ INTERNĂ 1068 Previzualizare

NEUROCHIRURGIE 411 Previzualizare

1. Referitor la mecanismul de producere al infecţiei din tuberculoza pulmonară primară, sunt adevărate următoarele afirmaţii:
1. Proporția de persoane susceptibile expuse la o sursă contagioasă nu depinde de densitatea populației evaluată în mediul
respectiv.
2. Numărul de microorganisme necesare pentru a infecta un copil trebuie să fie foarte mare
3. Riscul de infecțiozitate depinde de caracteristicile inoculului si ale aerului circulant
4. Riscul de infecțiozitate nu depinde de caracteristicile inoculului
5. Proporția de persoane susceptibile expuse la o sursă contagioasă depinde de densitatea populației evaluată în mediul
respectiv
6. Numărul de microorganisme necesare pentru a infecta un copil este în general mic
7. Mecanismul de producere al infecției diferă semnificativ față de cel de la adult
8. Transmisia Micobacterium tuberculosis se realizează de la o persoană sănătoasă, prin droplet nuclei
9. Mecanismul de producere al infecției este practic același ca la adult
10. Transmisia Micobacterium tuberculosis se realizează de la o persoană bolnavă, prin droplet nuclei
2. Progresia de la infecția primară la tuberculoza boală se caracterizează prin:
1. La adulți, intervalul de la progresia infecției la boala activă este mult mai îndelungat (ani sau zeci de ani)
2. Rata de progresie de la infecția primară la boală este diferită la copil față de adult
3. Rata de progresie de la infecția primară la boală depinde de vârsta copilului
4. Rata de progresie de la infecția primară la boală la copil este aceeași ca la adult
5. Timpul necesar de la inhalarea bacililor până la dezvoltarea reacției de hipersensibilitate întârziată durează maximum 1
săptămână
6. La adulți, intervalul de la progresia infecției la boala activă este întotdeauna foarte redus (zile)
7. Timpul necesar de la inhalarea bacililor până la dezvoltarea reacției de hipersensibilitate întârziată durează în medie 4-8
săptămâni
8. La copii, majoritatea cazurilor pot progresa de la infecție la boală activă în primul an de la producerea infecției primare
9. Rata de progresie de la infecția primară la boală nu depinde niciodată de vârsta copilului
10. La copii, toate cazurile pot progresa de la infecție la boală activă după primul an de la producerea infecției primare
3. Standardul de aur în diagnosticul tuberculozei la copil se sprijină pe:
1. Manifestări radiologice şi/sau clinice necaracteristice tuberculozei
2. Test intradermic pozitiv la tuberculină (indurație de minim 10 mm la un copil nevaccinat BCG)
3. Test intradermic pozitiv la tuberculină (indurație de minim 15 mm la un copil vaccinat BCG)
4. Exclusiv test intradermic la tuberculină
5. Test intradermic pozitiv la tuberculină (indurație de maxim 5 mm la un copil nevaccinat BCG)
 6. Test intradermic pozitiv la tuberculină (indurație de maxim 10 mm la un copil vaccinat BCG)
7. Manifestări radiologice şi/sau clinice caracteristice tuberculozei
8. Demonstrarea unei legături cu un caz cunoscut de tuberculoză
9. Testul intradermic pozitiv la tuberculină
10. Absența unei legături cu un caz cunoscut de tuberculoză
4. Infecția TB latentă (ITBL) se definește ca:
1. Test de eliberare a interferonului gamma (IGRA) negativ
2. Test intradermic (IDR) pozitiv la tuberculină
3. Boală severă (se replică bacterii active din punct de vedere metabolic)
4. Test de eliberare a interferonului gamma (IGRA) pozitiv
5. Rezultate pozitive la teste imunologice la o persoană care nu prezintă imagini radiologice de tuberculoză activă
6. Rezultate pozitive la teste imunologice la o persoană care nu prezintă simptome sau semne fizice specifice de tuberculoză
7. Persistența bacteriilor nereplicabile și care au activitate metabolică foarte scăzută.
8. Test intradermic (IDR) negativ la tuberculină
9. Boală ușoară-moderată (se replică bacterii active din punct de vedere metabolic)
10. Boala incipientă (se replică bacterii care sunt active din punct de vedere metabolic)
5. În tuberculoza primară clinic manifestă se pot întâlni următoarele sindroame, considerate patognomonice pentru tuberculoza
primară:
1. Subfebrilitate
2. Tuse cronică
3. Dureri articulare difuze similare celor întâlnite în afecțiunile reumatice
4. Sindrom febril particular, denumit “Tifobaciloza lui Landouzzi”
5. Leziuni oculare: flictene pe conjunctiva globului ocular, lăcrimare și fotofobie
6. Inapetență
7. Scădere ponderală
8. Un sindrom febril particular (febră care evoluează lent, insidios și care se menține în platou, la 38-39 °C, iar apoi scade treptat)
9. Febră care evoluează și scade rapid
10. Eritem nodos
6. Despre tuberculoza (TB) se poate afirma:
1. O treime din populatia globului este infectata cu tuberculoza
2. Incidenta tuberculozei multidrog-rezistente este in scadere
3. Incidenta tuberculozei multidrog-rezistente este in crestere.
4. Infectia cu M. tuberculosis afecteaza 5% din populatia globului
5. TB este una din cel mai rare boli infectioase la nivel mondial.
6. Majoritatea cazurilor sunt inAmerica si Europa
7. Din totalul deceselor prin TB, 1% erau co-infectati HIV
8. Majoritatea cazurilor sunt in Africa si Asia
9. TB este una din cel mai frecvente boli infectioase la nivel mondial.
10. Din totalul deceselor prin TB, 20% erau co-infectati HIV
7. Factorii care afecteaza incidenta si riscul de a dezvolta tuberculoza sunt:
1. Obezitatea
2. Boala cronica de rinichi
3. Tratament cu imunosupresoare
4. Diabetul zaharat
5. Origine dintr-o tara cu incidenta mica a TB
6. Origine dintr-o tara cu incidenta mare a TB
7. HTA
8. Ulcerul gastric
9. Malnutritia
10. Tratamentul cu antibiotice
8. Factorii implicati in reactivarea TB latente sunt:
1. Chimioterapia
2. Co-infectia cu Helicobacter pylori
3. Imbatranirea
4. Hipertiroidia
5. Malnutritia
6. Co-infectia HIV
7. Diabetul zaharat
8. Hepatita B
9. Hipercolesterolemia
10. BPOC
9. Despre patogenia TB se poate afirma:
1. TB se transmite prin sange
2. Nu toti cei infectati dezvolta boala activa
3. Nu afecteaza copiii si adolescentii.
4. TB se transmite pe cale aeriana
5. TB este o boala autoimuna
6. Toti cei infectati dezvolta boala activa
7. Pentru dezvoltarea infectiei TB este necesara inhalarea unui numar mic de bacterii
8. M. tuberculosis este un patogen extracelular anaerob
9. M. tuberculosis este un patogen intracelular aerob.
10. TB se transmite prin tuse via picaturi respiratorii
10. Sarcoidoza se caracterizează prin :
 1. Este idiopatică
2. Afectează cel mai frecvent cordul
3. Etiologie necunoscută
4. Acumulare de eozinofile
5. Are evoluție progresivă
6. Este determinată de infecția cu micobacterii
7. Formare de granuloame epiteloide cazeoase
8. Este o afecțiune sistemică
9. Formare de granuloame epiteloide necazeoase
10. Acumulare de limfocite și monocite în multe organe
11. Tratamentul sarcoidozei :
1. Este necesar în afectările progresive
2. Se bazează pe terapii imunosupresoare
3. Durează minim 1 an
4. Este administrat când apar disfuncții de organ
5. Sunt suficiente 4-6 săptămâni de tratament
6. Nu este eficient
7. Nu este necesar în majoritatea cazurilor
8. Nu se repetă în cazul recăderilor
9. Se bazează pe antibiotice specifice
10. Se administrează întotdeauna după diagnostic pentru a preveni progresia
12. Stadializarea sarcoidozei :
1. 80% din pacienții în stadiul I au regresie a adenopatiilor în 1-3 ani
2. Stadiul 4 este stadiul cu fibroză avansată
3. In stadiul 1 nu există afectare pulmonară
4. Se realizează pe baza examenului clinic
5. In stadiul 2 nu există afectarea ganglionilor limfatici
6. In stadiul 1 nu este posibilă cu rezoluția spontană
7. Blocul atrio-ventricular este un criteriu pentru stadiul 4
8. Presupune evaluarea afectării pulmonare si ganglionilor limfatici
9. Leziunile pulmonare sunt în special în câmpurile inferioare
10. Se realizează pe baza examenului imagistic toracic
13. Abordarea diagnosticului în sarcoidoză trebuie să urmărească:
1. Identificarea agentului cauzal
2. Aprecierea impactului funcțional
3. Aprecierea gravității
4. Confirmarea histologică
5. Tratamente anterioare
6. Vârsta pacientului
7. Istoricul medical
8. Sexul pacientului
9. Oportunitatea inițierii tratamentului
10. Probabilitățile de evoluție
14. Diagnosticul de sarcoidoză se bazează pe următoarele:
1. Identificarea agentului cauzal
2. Prezența de granuloame gigantocelulare fără cazeificare centrală
3. tablou clinic sugestiv
4. Prezența de granuloame epiteloide fără cazeificare centrală
5. Examenul sputei
6. tablou radiologic sugestiv
7. Istoricul medical
8. Prezența de granuloame gigantocelulare cu cazeificare centrală
9. Excluderea altor patologii
10. Tratamente anterioare
15. Sindromul Lӧfgren include:
1. afectare articulară
2. prognostic favorabil
3. afectarea nervilor cranieni
4. eritem nodos
5. febră
6. mai rar întâlnit la caucazieni
7. parotidită
8. adenopatii hilare
9. uveită
10. prognostic nefavorabil
16. Sindromul Heerfordt include:
1. parotidită
2. afectare articulară
3. Eritem nodos
4. uveită
5. Lipsa febrei
6. eritem nodos
7. afectarea nervilor cranieni
 8. adenopatii hilare
9. Este o formă de manifestare a sarcoidozei
10. febră
17. Stadiile sarcoidozei includ:
1. Stadiul 2 – adenopatie hilară bilaterală și infiltrate interstițiale
2. Stadiul 0 – afectare intratoracică prezentă
3. In stadiul 3 rezoluția spontană este mai deseori întâlnită
4. Stadiul 1 – adenopatie hilară bilaterală
5. Stadiul 3 – reducerea dimensiunilor până la dispariția adenopatiilor hilare, extensia afectării pulmonare interstițiale
6. Infiltrate interstițiale localizate preponderent în teritoriile pulmonare inferioare
7. Stadiul 4 – leziuni extinse de fibroză pulmonară cu caracter retractil
8. Stadiul 2 – adenopatie hilară bilaterală fără infiltrate interstițiale
9. Aproximativ 80% din cazurile în stadiul I au tendință de regresie în 1-3 ani
10. In orice stadiu nu este posibilă rezoluția spontană
18. Prognosticul nefavorabil în sarcoidoză este sugerat de:
1. evoluția îndelungată
2. prezența fibrozei pulmonare
3. originea africană
4. debutul după 40 de ani
5. originea europeană
6. Absența localizărilor extrapulmonare
7. existența localizărilor extrapulmonare
8. debutul înainte de 40 de ani
9. Absența sindromului obstructiv bronșic
10. evoluția rapidă
19. Criterii de inițiere a tratamentului sarcoidozei :
1. Prezența eritemului nodos
2. Rezultate anormale la teste de laborator: creșterea numărului de limfocite în lavajul bronho-alveolar
3. Rezultate anormale la teste de laborator: hipercalciurie ± hipercalcemie
4. semne de disfuncție de organ
5. Sindromul Lӧfgren
6. Rezultate anormale la teste de laborator: hipercalciurie ± hipercalcemie, creșterea transaminazelor hepatice (în lipsa altor
cauze), creșterea numărului de limfocite în lavajul bronho-alveolar.
7. Stadiul 1
8. Tratamentul se inițiază imediat după diagnostic la toate cazurile
9. Rezultate anormale la teste de laborator: scăderea numărului de limfocite în lavajul bronho-alveolar
10. Simptomatologie persistentă cu impact asupra calității vieții
20. Despre sarcoidoză se poate afirma :
1. Este ușor mai frecventă la femei
2. Este mai frecventă după 60 de ani
3. Populația de culoare este mai frecvent afectată
4. afectarea cordului este mai întâlnită la europeni
5. eritemul nodos fiind mai comun la japonezi
6. La populația de rasă albă evoluția este de obicei mai nefavorabilă
7. Vârful incidenței este situat la persoane cu vârsta cuprinsă între 20-30 de ani
8. O frecvență mai mare a cazurilor a fost raportată în țări situate în Europa de Nord
9. La populația de culoare evoluția este de obicei mai nefavorabilă
10. O frecvență mai mare a cazurilor a fost raportată în China
21. Factorii genetici care au fost sugerați a fi implicați în sarcoidoză sunt :
1. rpo-B
2. DR-17 asociat cu un prognostic favorabil la populația scandinavă
3. HLA B22 mai frecvent la italieni
4. DR5j cu un prognostic rezervat la japonezi
5. Gena CFTR
6. SERPINA1 asociată cu deficitul de alfa1-antitripsină
7. Desi a fost identificată o agregare familială nu au fost identificate modificări genetice
8. asocieri nefaste ca HLA B12 și DR4
9. Nu există
10. haplotipuri asociate cu incidența mai mare: HLA-A1, B8, DR3
22. Pentru biopsiile pulmonare în vederea diagnosticului de sarcoidoză se pot utiliza următoarele metode:
1. Toracocsopia
2. puncţia transbronşică ecoghidată
3. Nu aduc un aport diagnostic
4. chirurgicale
5. puncţia transbronşică fără control vizual
6. Nu sunt necesare deoarece există metode mai puțin invazive
7. Biopsia pleurală
8. biopsia transbronşică
9. mediastinoscopia
10. Biopsia endobronșică dacă dacă la examinare nu se constată vascularizaţie submucoasă net accentuată
23. Aspectele morfopatologice descrise la biopsiile sugestive pentru sarcoidoză includ:
1. afectare parenchimatoasă extensivă
2. celule gigante multinucleate
 3. Nu există modificări caracteristice
4. Leziunile sugestive apar numai în ganglionii limfatici
5. granuloame mărginite de limfocite și fibroblaste
6. celule inflamatorii mononucleare
7. Afectare parenchimatoasă focalizată
8. granuloame cu cazeificare
9. biopsiile cutanate din leziunile de eritem nodos
10. granuloame fără cazeificare
24. Leziunile cutanate din sarcoidoză includ:
1. Ulcerații
2. eritemul nodos
3. nodulii subcutanați
4. Sarcoidoza nu determină leziuni cutanate
5. parotidită
6. uveită
7. lupus pernio
8. Excoriații
9. transformarea keloidă a cicatricilor
10. Plăci
25. Sunt afectiuni tumorale sau pseudo tumorale apartinand tipic mediastinului posterior :
1. schwanomul
2. chistul pleuropericardic
3. chistul dermoid
4. hernia prin foramenul Morgagni
5. hernia diafragmatica posterioara
6. abcesul paravertebral
7. anevrismul de aorta descendenta
8. tumorile timice
9. tumorile cardiace
10. neoplasmul esofagian (treime medie)
26. Sunt afectiuni tumorale sau pseudo tumorale apartinand tipic mediastinului posterior :
1. tiroida retrosternala
2. tumorile timice
3. hernia diafragmatica posterioara
4. abcesul paravertebral
5. chistul bronhogen
6. chistul neuroenteric
7. limfomul
8. neurinomul
9. chistul dermoid
10. anevrismul de aorta descendenta
27. Sunt afectiuni tumorale sau pseudo tumorale apartinand tipic mediastinului anterior :
1. tumorile cardiace
2. tiroida intratoracica
3. chistul neurogen
4. hernia prin foramenul Morgagni
5. abcesul paravertebral
6. tuberculoza
7. tumorile neurogene
8. tumorile timice
9. chistul dermoid
10. timomul
28. Sunt afectiuni tumorale sau pseudo tumorale apartinand tipic mediastinului anterior :
1. sarcoidoza
2. chistul dermoid
3. carcinomul bronsic
4. hernia prin foramenul Morgagni
5. anevrismul de artera pulmonara
6. tumorile timice
7. tiroida intratoracica
8. timomul
9. chistul bronhogenic
10. limfomul
29. Sunt afectiuni tumorale sau pseudo tumorale apartinand tipic mediastinului superior :
1. tumori timice
2. hernia prin hiatusul esofagian
3. chistul esofagian (treimea superioara)
4. hernia prin foramenul Bochdalek
5. tiroida retrosternala
6. hernia prin foramenul Morgagni
7. tumorile cardiace
8. anevrisme aortice (regiunea ascendenta)
9. chistul pleuropericardic
 10. chistul dermoid
30. Sunt afectiuni tumorale sau pseudo tumorale apartinand tipic hilului pulmonar :
1. sarcoidoza
2. hernia prin foramenul Morgagni
3. tuberculoza
4. chistul bronhogenic
5. anevrismul de artera pulmonara
6. abcesul paravertebral
7. hernia prin foramenul Bochdalek
8. chistul pleuropericardic
9. tumorile cardiace
10. carcinomul bronsic
31. Sunt afectiuni tumorale sau pseudo tumorale apartinand tipic hilului pulmonar :
1. tumorile neurogene
2. chistul dermoid
3. sarcoidoza
4. tiroida retrosternala
5. chistul bronhogenic
6. carcinomul bronsic
7. hernia prin hiatusul esofagian
8. tumorile timice
9. anevrismul de artera pulmonara
10. tuberculoza
32. Sunt adevarate urmatoarele afirmatii despre patologia mediastinala :
1. tiroida intratoracica poate provoca paralizia corzilor vocale
2. dispneea poate fi simptomul cardinal al unei tiroide intratoracice
3. cea mai frecventa formatiune mediastinala este chistul bronhogen
4. chistul bronhogen este un rest embrionar benign
5. chistul pericardic are tendinta la malignizare
6. chisturile pericardice contin lichid clar
7. chistul bronhogen este frecvent malign
8. chisturile neuroenterice apar frecvent in mediastinul anterior
9. cele mai frecvente hernii diafragmatice survin prin foramenul Bochdalek
10. cea mai frecventa formatiune mediastinala este tiroida retrosternala
33. Sunt adevarate urmatoarele afirmatii despre patologia mediastinala :
1. pozitia si caracterele imagistice ale leziunii orienteaza diagnosticul etiologic
2. majoritatea pacientilor cu tumori timice asociaza sindrom Good (defect al imunitatii umorale si celulare)
3. tiroida intratoracica nu are niciodata caracter compresiv
4. chisturile pericardice sunt situate tipic pe partea stanga
5. tumorile timice se asociaza cu miastenia gravis
6. chisturile neuroenterice apartin tipic mediastinului anterior
7. chisturile pericardice sunt situate tipic pe partea dreapta
8. tratamentul unei tiroide retrosternale simptomatice este chirugical
9. tumorile timice se gasesc uzual la nivelul mediastinului superior si anterior
10. chistul pericardic nu necesita urmarire in timp
34. Sunt adevarate urmatoarele afirmatii despre patologia mediastinala :
1. cea mai fecventa formatiune mediastinala este chistul neuroenteric
2. majoritatea pacientilor cu tiroida retrosternala asociaza sindrom Good (defect al imunitatii umorale si celulare)
3. limfomul se manifesta tipic prin adenopatii interesand mediastinul mijlociu
4. chisturile pericardice nu au tendinta de malignizare
5. cea mai frecventa formatiune mediastinala este tiroda retrosternala
6. tumorile mediastinale sunt frecvente in populatia generala
7. chisturile pericardice pot avea diametre de ordinul centimetrilor
8. tumorile timice se gasesc uzual la nivelul mediastinului superior si anterior
9. tiroida intratoracica nu are niciodata caracter compresiv
10. examinarea RMN nu este utila in diagnosticul patologiei mediastinale
35. Spectrul etiologic al pleureziei exsudative include :
1. Atelectazia pulmonară
2. Boli de colagen
3. Boli infecțioase
4. Sindromul nefrotic
5. Dializa peritoneală
6. Malnutriția
7. Embolia pulmonara
8. Afecțiuni ale pancreasului
9. Insuficiența cardiacă
10. Boli neoplazice
36. Exsudatul pleural se caracterizează prin (conform criteriilor Light):
1. LDH pleural > 2/3 din limita superioara de normalitate pentru LDH seric
2. LDH pleural 200 U/L
3. Proteine pleurale/ proteine serice > 0.5
4. Glucoza < 30 mg/dL
5. LDH in lichidul pleural/ LDH seric > 0.6
 6. Amilaza x 6 fata de nivelul sangvin normal
7. pH < 7.1-7.2
8. Limfocite > 85%
9. ADA > 60 U/mL
10. Proteine pleurale > 3 g/dl
37. Funcțiile spațiului pleural:
1. Permite distribuția egală a presiunilor de inflație din plămâni
2. Permite mișcarea liberă a plămânilor
3. Previne supradistensia alveolelor de la suprafața plămânului
4. Rol de protecție împotriva traumatismelor
5. Rol de protecție împotriva bacteriilor
6. Reprezintă o zona tampon
7. Limitează mișcările plămânilor
8. Preia excesul de lichid alveolar
9. Realizează oxigenarea sângelui venos
10. Rezervor de sânge
38. La persoanele sănătoase, cavitatea pleurală, conține:
1. aproximativ 0,3 mL/kg de lichid pleural
2. Aproximativ 50 ml de lichid pleural
3. Lichid cu concentrația de glucoză mai mică decît de cea serică
4. Lichid care facilitează alunecarea celor două foițe pleurale
5. Lichid cu concentrația de glucoză apropiată de cea serică
6. Lichid ce poate fi considerat ca un ultrafiltrat plasmatic
7. Lichid care conține albumină în concentrații mai mari decât în sânge
8. Aer
9. Un exsudat fibrinos
10. Un lichid care se formează și se resoarbe continuu (aproximativ 650 ml/ zi)
39. Mecanisme de formare a lichidului pleural:
1. scăderea permeabilității pleurale
2. Creșterea presiunii hidrostatice capilare
3. Creșterea drenajului limfatic
4. dezechilibrul presional de la acest nivel
5. plasarea corectă a cateterului venos central
6. Reducerea presiunii în spațiul pleural
7. creșterea permeabilității pleurale
8. Reducerea presiunii coloid-osmotice intravasculare
9. Reducerea presiunii coloid-osmotice intravasculare
10. Reducerea transportului din peritoneală în cea pleurală prin canalele Ranvier
40. Diagnosticul pozitiv al pleureziei poate fi susținut prin:
1. Ecografie
2. Puncția pleurală
3. Toracoscopie
4. Simptome clinice
5. Examen bacteriologic
6. Scintigrafie pulmonară
7. Mediastinoscopie
8. Computer-tomografie
9. Radiografia de torace
10. Bronhoscopie
41. Etiologia TB a pleureziei poate fi susținută prin:
1. Identificarea BAAR la examenul microscopic
2. Aspectul de lichid lăptos
3. Concentrația crescută a adenozindeaminazei
4. Predominanța neutrofilelor în lichidul pleural
5. Prezența de colonii pe mediul Lowenstein-Jensen
6. Aspectul hemoragic
7. Teste genetice pozitive pentru ADN de M. tuberculosis
8. Identificarea de granuloame cu cazeificare la biopsia pleurală
9. Creșterea LDH în lichidul pleural
10. Creșterea amilazei în lichidul pleural
42. Spectrul etiologic al pleureziei transsudative include :
1. Insuficiența cardiacă
2. Embolia pulmonară
3. Boli de colagen
4. Dializa peritoneală
5. Sarcoidoza
6. Boli neoplazice
7. Sindromul nefrotic
8. Malnutriția
9. Boli infecțioase
10. Afecțiuni ale pancreasului
43. Următoarele afirmații cu privire la pleurezia de cauză malignă sunt adevărate:
1. Este frecvent bilaterală masivă
 2. Este de obicei tip transsudat
3. Majoritatea pacienților cu pleurezii maligne sunt simptomatici
4. Apare cel mai frecvent în cazul neoplasmului pleural
5. Citologia este cu predominanță neutrofilică
6. Citologia este cu predominanță limfocitară
7. Este de tip exsudat în peste 95% din cazuri
8. Este frecvent unilaterală masivă
9. Majoritatea pacienților cu pleurezii maligne sunt asimptomatici
10. Frecvent secundară neoplasmului bronhopulmonar și de sân și limfoamelor
44. Următoarele afirmații cu privire la pleurezia din insuficiența cardiacă sunt adevărate:
1. Citologia este cu predominanță neutrofilică
2. Toracenteza terapeutică poate fi indicată numai atunci când este prezent un revărsat pleural în cantitate mare.
3. Este frecvent unilaterală
4. Dozarea NT-proBNP poate fi utilă în stabilirea diagnosticului
5. Lichidul este un transsudat
6. Etiologia cardiacă este rareori întâlnită
7. Este de obicei tip exssudat
8. Insuficiența cardiacă este cea mai frecventă cauză de revărsat pleural lichidian
9. Este frecvent bilaterală
10. Necesită de obicei drenaj pleural
45. Următoarele afirmații despre pleura parietală sunt corecte:
1. Este impermeabilă
2. tapetează suprafața plămânilor
3. trimite eferențe senzitive
4. Nu participă la formarea lichidului pleural
5. Nu conține fibre senzitive
6. Vascularizația provine din arterele intercostale și mamare interne
7. delimitează spațiul pleural
8. Este formată din celule mezoteliale
9. Vascularizația arterială este asigurată de arterele bronșice
10. tapetează suprafața internă a toracelui
46. Spectrul etiologic al pleureziei exsudative include :
1. Tuberculoza
2. Glomerulonefrită
3. Ruptura de esofag
4. Tumorile de sân
5. Obstrucția venei cave superioare
6. Tulburări de proteoliză
7. Infecțiile virale
8. Reducerea suprafeței de absorbție
9. Malnutriția proteică
10. Tumorile pulmonare
47. Spectrul etiologic al pleureziei transudative include :
1. Obstrucția venei cave superioare
2. Hernia diafragmatica
3. Tulburări de proteoliză
4. Atelectazie pulmonară
5. Tratament cu anumite medicamente
6. Glomerulonefrită
7. Malnutriția proteică
8. Reducerea suprafeței de absorbție
9. Poliartrită reumatoidă
10. Lupus eritematos sistemic
48. Următoarele afirmații despre durerea de tip pleuritic sunt corecte:
1. este resimțită în regiunea în care este localizat procesul patologic
2. Nu poate fi prezentă
3. Pleura viscerală nu prezintă nociceptori
4. Este secundară inflamației
5. Este mediată de pleura parietală
6. este în strânsă legătura cu ciclul respirator
7. Se corelează cu imaginea radiologică
8. Nu poate fi difuză, este numai localizată
9. Pleura viscerală prezintă nociceptori
10. se poate accentua sau poate dispărea odată cu apariția efuziunii pleurale
49. Ecografia toracică în evaluarea pleureziilor este :
1. Permite diferențierea exsudatelor de transsudate
2. utilă
3. poate identifica existența septurilor sau a loculațiilor
4. poate realiza rapid diagnosticul diferențial al opacităților
5. Nu oferă informații privind modificările pleurale
6. inutilă
7. se poate evidenția și marca locul optim de efectuare a puncției pleurale
8. Nu permite estimarea cantității de lichid
 9. Este iradiantă
10. poate cuantifica cantitatea de lichid
50. Care dintre urmatoarele afirmatii despre neoplaziile tractului respirator sunt adevarate :
1. prezenta unei cavitati cu necroza centrala sugereaza un adenocarcinom
2. expunerea la nichel este un factor de risc pentru aparitia cancerului pulmonar
3. fumatul este responsabil pentru peste 80% dintre cazurile de cancer pulmonar
4. expunerea la azbest este un factor de risc pentru aparitia cancerului pulmonar
5. carcinomul cu celule mari este cel mai frecvent intalnit tip histologic de neoplasm pulmonar
6. prezenta unei cavitati cu necroza centrala sugereaza un carcinom cu celule mici
7. cancerul pulmonar este cea mai frecventa tumora maligna la nivel mondial
8. hipercalcemia paraneoplazica este cauzata tipic de carcinomul cu celule mari
9. expunerea la radon este un factor de risc pentru aparitia cancerului pulmonar
10. sindromul Eaton Lambert este o forma de dermatomiozita paraneoplazica
51. Care dintre urmatoarele afirmatii despre neoplaziile tractului respirator sunt adevarate :
1. in majoritatea cazurilor tumorile carcinoide bronsice secreta serotonina
2. tumorile carcinoide sunt tumori cu crestere rapida
3. mutatiile EGFR (epidermal growth factor receptor) sunt mai frecvente la nefumatori
4. infectia HIV este un factor de risc pentru aparitia cancerului pulmonar
5. expunerea la arsen este un factor de risc pentru aparitia cancerului pulmonar
6. tumorile carcinoide reprezinta aproximativ 10% din totalul tumorilor bronsice
7. expunerea la hidrocarburi aromatice este un factor de risc pentru aparitia cancerului pulmonar
8. fibroza pulmonara este un factor de risc pentru aparitia cancerului pulmonar
9. tumorile carcinoide sunt in majoritatea cazurilor neoplasme cu grad crescut de malignitate
10. un pacient cu status de performanta ECOG 5 este complet activ
52. Care dintre urmatoarele afirmatii despre neoplaziile tractului respirator sunt adevarate :
1. metastazele suprarenaliene determina in general insuficienta suprarenaliana
2. mutatiile EGFR (epidermal growth factor receptor) sunt mai frecvente la persoane de origine asiatica
3. mutatiile EGFR (epidermal growth factor receptor) sunt mai frecvente la femei
4. anomalia ALK este frecvent intalnita la pacienti tineri
5. adenocarcinomul este cel mai frecvent tip de cancer la fumatori
6. pleureziile maligne sunt in general asimptomatice
7. metastazele suprarenaliene sunt in general extrem de dureroase
8. examenul computer tomografic toracic nu este util in stadializarea bolii neoplazice
9. anomalia ALK este frecvent intalnita la nefumatori sau fosti fumatori
10. radiografia toracica poate fi normala
53. Care dintre urmatoarele afirmatii despre neoplaziile tractului respirator sunt adevarate :
1. sindromul Horner cuprinde midriaza, ptoza palpebrala si anhidroza
2. hipercalcemia paraneoplazica este cauzata tipic de carcinomul cu celule mici
3. radiografia toracica arata intotdeauna modificari specifice la pacientii cu cancer pulmonar
4. disfonia asociata cancerului pulmonar este datorata cel mai frecvent compresiei nervului recurent drept
5. anomalia ALK este frecvent intalnita la persoane de origine asiatica
6. adenocarcinomul este cel mai frecvent tip histologic de cancer pulmonar la nefumatori
7. adenocarcinomul are originea in celulele glandulare secretoare de mucus
8. examenul tomografic computerizat este util pentru aprecierea extinderii bolii
9. carcinomul scuamocelular metastazeaza in general tardiv
10. carcinomul scuamocelular apare din celulele epiteliale asociate cu productia de keratina
54. Care dintre urmatoarele afirmatii despre neoplaziile tractului respirator sunt adevarate :
1. carcinomul cu celule mici secreta adesea hormoni polipetidici
2. carcinomul bronhioloalveolar este un subtip de adenocarcinom
3. carcinomul cu celule mari este de obicei slab diferentiat
4. adenocarcinomul secreta adesea hormoni polipeptidici
5. carcinomul cu celule mari metastazeaza precoce
6. dispneea este simptomul cel mai frecvent intalnit in cancerul pulmonar
7. hipercalcemia paraneoplazica este cauzata tipic de carcinomul cu celule mici
8. mutatiile EGFR sunt frecvent inalnite la fumatori
9. un pacient cu status de performata ECOG 4 este inca capabil sa munceasca
10. carcinomul cu celule mici are origine in celulele neuroendocrine
55. Care dintre urmatoarele afirmatii despre neoplaziile tractului respirator sunt adevarate :
1. tusea este simptomul cel mai frecvent intalnit in cancerul pulmonar
2. disfonia asociata cancerului pulmonar este datorata cel mai frecvent compresiei nervului recurent stang
3. tusea persistenta pentru mai mult de trei saptamani impune efectuarea unei radiografii toracice
4. mutatiile EGFR sunt frecvent inalnite la pacienti varstnici
5. sindromul Horner este datorat compresiei structurilor sistemului simpatic din regiunea cervicala
6. un pacient cu status de performata ECOG 3 este inca capabil sa munceasca
7. carcinomul scuamos secreta adesea hormoni polipeptidici
8. hipercalcemia paraneoplazica este cauzata tipic de carcinomul cu celule mari
9. carcinomul cu celule mici metastazeaza precoce
10. hemoptizia este simptomul cel mai frecvent intalnit in cancerul pulmonar
56. Care dintre urmatoarele afirmatii despre neoplaziile tractului respirator sunt adevarate :
1. hipercalcemia paraneoplazica este cauzata tipic de adenocarcinom
2. prezenta unui cancer pulmonar poate determina aparitia unei anemii hemolitice ca sindrom paraneoplazic
3. sediile de metastazare frecventa a cancerului pulmonar sunt ficatul si glandele suprarenale
4. hipercalcemia paraneoplazica este cauzata tipic de carcinomul scuamos
 5. tumorile traheale se manifesta uzual prin dispnee progresiva si stridor
6. disfonia este simptomul cel mai frecvent intalnit in cancerul pulmonar
7. sindromul Horner cuprinde mioza, ptoza palpebrala si anhidroza
8. un pacient cu status de performata ECOG 2 este inca capabil sa munceasca
9. carcinomul cu celule mari secreta adesea hormoni polipeptidici
10. mutatiile EGFR sunt mai frecvent intalnite la sexul masculin
57. Care dintre urmatoarele afirmatii despre neoplaziile tractului respirator sunt adevarate :
1. carcinomul scuamocelular tinde sa determine obstructii bronsice si pneumonii retrostenotice
2. carcinomul bronhioloalveolar este un tip de carcinom scuamos
3. un pacient cu status de performata ECOG 0 nu este capabil sa se autoingrijeasca
4. sindromul Lambert Eaton presupune secretie inadecvata de hormon antidiuretic
5. prezenta unei cavitati cu necroza centrala sugereaza un carcinom scuamos
6. cea mai frecventa manifestare clinica a mezoteliomului este hemoptizia
7. carcinomul cu celule mici tinde sa se dezvolte central
8. radiografia toracica este intotdeauna nespecifica
9. adenocarcinomul tinde sa realizeze leziuni periferice
10. pleureziile maligne determina frecvent dispnee
58. Care dintre urmatoarele afirmatii despre neoplaziile tractului respirator sunt adevarate :
1. sindromul Lambert Eaton presupune existenta unei purpure trombotice trombocitopenice
2. rezonanta magnetica nucleara poate fi utila in evaluarea metastazelor cerebrale
3. cea mai frecventa manifestare clinica a mezoteliomului este disfonia
4. carcinomul scuamos este cel mai raspandit tip de cancer pulmonar la nefumatori
5. suspiciunea imagistica a implicarii neoplazice a unui ganglion mediastinal este formulata daca diametrul acestuia depaseste 1
cm
6. carcinomul cu celule mici isi are originea in celulele gladulare secretoare de mucus
7. un pacient cu status de performata ECOG 1 nu este capabil sa se autoingrijeasca
8. o persoana de 65 ani, fosta fumatoare are indicatie de principiu pentru screening prin CT cu doza mica
9. metastazele suprarenaliene nu determina uzual insuficienta suprarenaliana
10. pleureziile maligne se asociaza cu durere de tip pleuritic
59. Care dintre urmatoarele afirmatii despre neoplaziile tractului respirator sunt adevarate :
1. carcinomul cu celule mici este cel mai raspandit tip de cancer pulmonar la nefumatori
2. screeningul pentru cancer pulmonar se face uzual prin CT cu doza mica
3. tumorile carcinoide sunt neoplasme cu grad scazut de malignitate
4. un pacient cu status de performata ECOG 2 nu este capabil sa se autoingrijeasca
5. statusul de performanta ECOG 1 corespunde unor limitari ale activitatilor fizice solicitante cu pastrarea capacitatii de a efectua
munci usoare
6. carcinomul scuamos isi are originea in celulele gladulare secretoare de mucus
7. screeningul pentru cancer pulmonar este adresat in general persoanelor peste 55 ani
8. tumorile carcinoide au in general crestere lenta
9. sindromul Lambert Eaton presupune existenta hipocratismului digital
10. cea mai frecventa manifestare clinica a mezoteliomului este wheezing-ul localizat
60. Care dintre urmatoarele afirmatii despre neoplaziile tractului respirator sunt adevarate :
1. prezenta metastazelor hepatice poate determina durere in hipocondrul drept
2. hemoptizia este simptomul cel mai frecvent intalnit in cancerul pulmonar
3. sindromul Horner cuprinde midriaza, ptoza palpebrala si anhidroza
4. trombocitoza este o manifestare hematologic frecvent asociata cancerului pulmonar
5. hipercalcemia paraneoplazica este cauzata tipic de carcinomul cu celule mari
6. tumorile care determina obstructie partiala a cailor respiratori se insotesc frecvent de pneumonie retrostenotica
7. aproximativ 10% dintre cancerele cu celule mici produc hormoni ectopici
8. tumorile carcinoide sunt tumori cu crestere rapida
9. examenul computer tomografic toracic nu este util in stadializarea bolii neoplazice
10. prezenta metastazelor hepatice poate determina anorexie si greata
61. Care dintre urmatoarele afirmatii despre neoplaziile tractului respirator sunt adevarate :
1. Ganglionii limfatici cu diametrul sub 1 cm nu contin niciodata celule maligne
2. in general tumorile carcinoide bronsice secreta hormon adrenocorticotrop
3. rezonanta magnetica nucleara este utila in principal in diagnosticul carcinomului in situ
4. majoritatea nodulilor pulmonari decelati fortuit prin examinari CT toracesunt de natura maligna
5. mezoteliomul pleural este aproape intotdeauna legat de expunerea la azbest
6. cea mai frecventa manifestare a mezoteliomului este revarsatul pleural
7. scorul Brock este utilizat pentru statializarea tumorilor de apex pulmonar (Pancoast)
8. evaluarea functionala respiratorie nu este indicata de rutina inainte unor tratamente radicale
9. aspectul histologic al unei tumori carcionoide poate varia de la tipic la atipic
10. acanthosis nigricans poate surveni ca o manifestare extrapulmonara a unui cancer pulmonar
62. Care dintre urmatoarele afirmatii despre neoplaziile tractului respirator sunt adevarate :
1. prezenta unor adenopatii mediastinale voluminoase poate determina o durere toracica surda
2. sindroamele paraneoplazice endocrine insotesc in majoritatea cazurilor adenocarcinoamele
3. 90% dintre cancerele pulmonare secreta hormoni ectopici
4. tumora Pancoast poate invada plexul brahial
5. ganglionii limfatici cervicali nu sunt uzual afectati
6. metastazele osoase pot determina aparitia unor fracturi pe os patologic
7. computer tomografia efectuata cu scop de stadializare trebuie sa includa rinichii
8. tromboflebita migratorie poate surveni ca o manifestare extrapulmonara a unui cancer pulmonar
9. hipocratismul digital este o manifestare extrapulmonara rara a neoplasmului pulmonar
 10. statusul de performanta ECOG 5 corespunde decesului
63. Care dintre urmatoarele afirmatii despre neoplaziile tractului respirator sunt adevarate :
1. secretia inadecvata de hormon antidiuretic face parte dintre manifestarile extrapulmonare non-metastatice ale cancerului
pulmonar
2. durerea intensa de tip pleuritic insoteste de obicei tumorile centrale
3. hemoptizia este simptomul cel mai frecvent intalnit la pacientii cu cancer pulmonar
4. determinarile secundare cerebrale pot determina manifestari clinice de presiune intracraniana crescuta
5. disfonia ce insoteste cancerul pulmonar este cel mai frecvent datorata compresiei nervului frenic
6. dozarea sodiului seric se efectueaza uzual la pacientii cu neoplasm bronhopulmonar
7. tumorile traheale determina tipic obstructii ale cavei superioare
8. sindromul Horner invazia tumorala a nervului frenic determina paralizia diafragmului controlateral
9. uzual examinarea computer tomografica include ficatul si glandele suprarenale
10. dozarea calciului seric se efectueaza uzual la pacientii cu neoplasm bronhopulmonar
64. Care dintre urmatoarele afirmatii despre neoplaziile tractului respirator sunt adevarate :
1. punctia transtoracica ghidata ecografic este o metoda utila pentru obtinerea unor rezultate histologice si citologice
2. fibrobronhoscopia este o metoda utila pentru obtinerea unor rezultate histologice si citologice
3. nodulul pulmonar solitar este in majoritatea cazurilor benign
4. adenocarcinomul este un tip de cancer pulmonar cu celule mici
5. expunerea la radiatii ionizante nu este un factor de risc pentru cancerul pulmonar
6. diametrul unui nodul pulmonar solitar este prin definitie sub 3 cm
7. mezoteliomul este intotdeauna corelat cu expunerea la radon
8. incidenta cancerului pulmonar este mai mare in mediul rural
9. tratamentul cancerului pulmonar nu depinde de tipul histologic
10. nodulii reumatoizi se gasesc intre entitatile ce pot explica prezenta unui nodul pulmonar solitar
65. În bronhopneumopatia obstructivă cronică, spirometria evidențiază:
1. Întotdeauna disfuncție ventilatorie restrictivă
2. Creșterea capacității pulmonare totale în rândul pacienților cu emfizem pulmonar
3. Creșterea CVF, care este mai evidentă cu cât boala progresează
4. VEMS/CVF>0,9
5. Reducerea CVF, care este mai evidentă cu cât boala progresează
6. VEMS/CVF<0,7(Volum expirator Maxim în prima Secundă/Capacitate Vitală Forțată)
7. Creșterea VEMS
8. Reducerea VEMS
9. Disfuncție ventilatorie obstructivă
10. Scăderea capacității pulmonare totale în rândul pacienților cu emfizem pulmonar
66. La ora actuală sunt cunoscute următoarele fenotipuri de bronhopneumopatie obstructivă cronică(BPOC):
1. Bronșitic cronic
2. Overlap-Astm-BPOC (ACO): coexistența criteriilor de diagnostic de astm (test bronhodilatator negativ), fără elemente de
diagnostic pentru BPOC
3. Exacerbator frecvent: o exacerbare moderată necesitând antibiotic+/-corticoterapie
4. Bonșitic cronic: tuse productivă maximum o lună pe an
5. Exacerbator frecvent
6. Overlap Astm-BPOC (ACO)
7. Bronşitic acut
8. Emfizematos
9. Overlap bronșiectazii-BPOC
10. Bronşitic subacut
67. În diagnosticul diferențial dintre astm și bronhopneumopatia obstructivă cronică (BPOC), sunt considerate elemente pro BPOC:
1. Simptomatologia este mereu accentuată în timpul nopții
2. Progresia lentă a simptomelor
3. Istoric de fumat
4. Antecedente familiale de astm bronșic
5. Debut frecvent în copilărie
6. Simptomele variază întotdeauna de la o zi la alta
7. Debut la vârstă mijlocie
8. Prezența în mod constant a alergiilor, rinitei și/sau a eczemelor
9. Istoric de expunere la alte gaze nocive
10. Spirometria confirmă limitarea fluxului de aer care nu este total reversibilă
68. Următoarele entități clinice sunt comorbidități frecvente ale bronhopneumopatiei obstructive cronice:
1. Sindromul nefrotic
2. Erizipelul
3. Sindromul vestibular
4. Osteoporoza
5. Rinita cronică
6. Diabetul
7. Depresia
8. Cardiopatia ischemică
9. Insuficiența cardiacă
10. Meningita
69. Următoarele afirmaţii referitoare la exacerbarea din bronhopneumopatia obstructivă cronică (BPOC) sunt adevărate:
1. Interleukina-8 (IL-8) are întotdeauna valori scăzute
2. Nu necesită niciodată o ajustare a schemei de tratament de fond al BPOC
3. Pentru a vorbi de o exacerbare, durata evenimentului trebuie să depășească 24 de ore
 4. Interleukina-6 (IL-6) are întotdeauna valori scăzute
5. Pentru a vorbi de o exacerbare, durata evenimentului nu trebuie să depășească 2 ore
6. Poate determina o modificare în schema de tratament a pacientului
7. Proteina C reactivă este cel mai semnificativ biomarker al exacerbărilor
8. Exacerbarea BPOC este definită prin schimbarea caracterului bazal al dispneei, tusei sau expectorației pacientului,
suplimentar față de variația zilnică cunoscută a acestor simptome
9. Mediatorii inflamației aeriene și sistemice din BPOC sunt mai crescuți
10. Mediatorii inflamației sistemice din BPOC nu suferă niciodată modificări
70. Referitor la tratamentul farmacologic în bronhopneumopatia obstructivă cronică (BPOC), sunt adevărate următoarele afirmații:
1. Printre anticolinergicele cu durată ultralungă (24 ore) de acțiune se numără tiotropium si umeclidinium
2. β2-agoniștii cu durată scurtă de acțiune (BADSA) intră în acțiune în câteva ore și își mențin activitatea 2-3 zile
3. Metilxantinele prezintă numeroase efecte adverse și o marjă terapeutică îngustă (dozele terapeutice sunt aproape de cele
toxice)
4. Metilxantinele prezintă efecte adverse discrete și nu impun monitorizarea nivelelor serice
5. β2-agoniștii cu durată scurtă de acțiune (BADSA) intră în acțiune în câteva minute și își mențin activitatea 4-6 ore
6. Anticolinergicele se administrează pentru blocarea bronhoconstricției, prin inhibarea acetilcolinei la nivelul receptorilor
muscarinici
7. Nu se utilizează niciodată antimuscarinice cu durată scurtă de acțiune (tiotropium)
8. β2-agoniștii cu durată lungă de acțiune (BADLA) intră în acțiune în câteva minute și își mențin activitatea 4-6 ore
9. β2-agoniștii cu durată lungă de acțiune (BADLA) intră mai lent în acțiune, dar au o durată de acțiune mai lungă
10. Printre anticolinergicele cu durată ultralungă (24 ore) de acțiune se numără aclidinium
71. În ceea ce privește bronhopneumopatia obstructivă cronică (BPOC) clasificată ca grup C, sunt adevărate următoarele afirmații:
1. Definirea grupui C presupune un scor CAT<10
2. Grupul C este considerat fenotip de exacerbator infrecvent
3. Dacă se constată exacerbări recurente la un VEMS >50%, în contextul clinic de bronșită cronică, se poate insera Roflumilast
4. Referitor la algoritmul de tratament, se recomandă corticosteroizi inhalatori pentru început
5. Definirea grupui C presupune un scor CAT>10
6. Definirea grupului C include include dispnee 2-3 mMRC
7. Referitor la algoritmul de tratament, se recomandă anticolinergic cu durată lungă de acțiune (ACDLA) pentru început
8. Definirea grupului C include include dispnee 0-1 mMRC
9. Dacă simptomele se intensifică, se poate trece la combinația β2-agonist cu durată lungă de acțiune+ corticosteroid inhalator
(BADLA+CSI)
10. Dacă simptomele se intensifică, se poate utiliza în schema terapeutică combinația anticolinergic cu durată lungă de acțiune+
β2-agonist cu durată lungă de acțiune (ACDLA+BADLA)
72. În ceea ce privește bronhopneumopatia obstructivă cronică (BPOC) clasificată ca grup D, sunt adevărate următoarele afirmații:
1. Definirea grupului D include include dispnee 0-1 mMRC
2. Definirea grupului D include include dispnee mMRC ≥2
3. Referitor la algoritmul de tratament, se preferă asocierea unui anticolinergic cu durată lungă de acțiune și a unui β2-agonist cu
durată lungă de acțiune (ACDLA+BADLA)
4. Adăugarea de corticosteroid inhalator(CSI) în schema terapeutică se va lua în calcul ori de câte ori simptomele nu pot fi
controlate
5. Dacă se constată exacerbări recurente la un VEMS >70%, în contextul clinic de bronșită cronică, se poate insera Azitromicină
în regimul terapeutic
6. Grupul D este considerat fenotip de exacerbator infrecvent
7. Definirea grupui D presupune un scor CAT≥10
8. Riscul de exacerbare al pacienților cu BPOC încadrați în grupul D este mai mare, comparativ cu riscul pacienților cu BPOC
încadrați în grupul B
9. Definirea grupului D presupune un scor CAT<10
10. Referitor la algoritmul de tratament, se preferă asocierea unui corticosteroid inhalator și a unui β2-agonist cu durată lungă de
acțiune (CSI+BADLA)
73. Următoarele afirmații referitoare la exacerbările severe din bronhopneumopatia obstructivă cronică sunt adevărate:
1. Se tratează în general doar cu bronhodilatatoare cu durată scurtă de acțiune
2. Ventilația invazivă este rezervată cazurilor grave (pacient inconștient, instabil hemodinamic, cu hipoxemie ireductibilă prin alte
metode)
3. Un element de demarcare a severității este prezența sau absența insuficienței respiratorii cronice amenințătoare de viață
4. Nu necesită niciodată tratament cu corticosteroizi sistemici
5. În schema terapeutică sunt incluși corticosteroizii sistemici, timp de 5-7 zile
6. Nu necesită niciodată oxigenoterapie
7. În caz de acidoză respiratorie și semne de epuizare a mușchilor respiratori, se poate iniția ventilație mecanică non-invazivă
8. Impun spitalizare/adresare la camera de gardă
9. Nu necesită niciodată spitalizare
10. Un element de demarcare al severității este prezența sau absența insuficienței respiratorii acute amenințătoare de viață
74. Diagnosticul diferențial al exacerbării din bronhopneumopatia obstructivă cronică se poate face cu:
1. Pneumonia acută comunitară, întotdeauna la tineri
2. Embolia pulmonară, care poate fi pusă în evidență cu ajutorul dozării D-dimerilor și a angioscannerului pulmonar (angio-CT)
3. Embolia pulmonară, care presupune întotdeauna hipercapnie
4. Hidropneumotorax
5. Sindromul de apnee în somn
6. Embolia pulmonară, care presupune hipoxemie și/sau hipocapnie
7. Edemul pulmonar necardiogen, în caz de disfuncție ventriculară stângă
8. Edemul pulmonar cardiogen
9. Rinita cronică
10. Pneumonia acută comunitară
75. Sunt semne în cadrul tabloului clinic din bronhopneumopatia obstructivă cronică (BPOC):
1. Pacienții cu hipocapnie prezintă întotdeauna asterixis (flapping tremor)
2. Raluri sibilante
3. Plămânii pot prezenta hiperinflație
4. Edemul papilar este specific pentru diagnosticul BPOC
5. Pacienții cu hipercapnie prezintă mereu vasoconstricție periferică
6. Polipnee și expir prelungit în formele severe de BPOC
7. Pacienții cu hipercapnie pot prezenta asterixis (flapping tremor)
8. Pacienții care își conservă răspunsul la dioxid de carbon prezintă de obicei dispnee, dar rareori cianoză
9. În formele ușoare pacienții prezintă frecvent polipnee
10. Pacienții dezvoltă hipertensiune pulmonară și cord pulmonar încă de la debut
76. Următoarele afirmații privind investigațiile din bronhopneumopatia obstructivă cronică (BPOC) sunt adevărate:
1. Gazometria arterială poate fi utilă pentru identificarea insuficienței respiratorii
2. Factorul de transfer gazos al monoxidului de carbon este mereu scăzut în prezența unui grad redus de emfizem
3. La pacienții cu hipertensiune pulmonară secundară BPOC, unda P este aplatizată (P mitral)
4. Măsurarea nivelului seric și a genotipului de α1-antitripsină este recomandată mereu la pacienții fumători sau cu debut tardiv al
bolii
5. Factorul de transfer gazos al monoxidului de carbon este scăzut în prezența unui grad semnificativ de emfizem
6. Indicele Tiffeneau este crescut întotdeauna
7. Hemoglobina și hematocritul pot fi scăzute datorită hipoxemiei persistente
8. Radiografia toracică este adesea normală, chiar și în stadiile avansate ale bolii
9. Testele funcționale pulmonare arată obstrucție difuză a căilor aeriene
10. Tomografia computerizată cu rezoluție înaltă toracică (HRCT) poate fi utilă, mai ales când radiografia pulmonară este normală
77. Strategiile de tratament în bronhopneumopatia obstructivă cronică (BPOC) presupun următoarele abordări:
1. Oxigenoterapia continuă pe termen lung la domiciliu aduce un beneficiu pacienților care prezintă PaO2<60mmHg și care
asociază policitemie secundară, hipoxemie nocturnă, edeme periferice sau semne de hipertensiune pulmonară
2. Cea mai utilă masură terapeutică este cea de a convinge pacientul să oprească fumatul
3. Utilizarea regulată a unui anticolinergic cu durată lungă de acțiune ameliorează funcția pulmonară, dispneea și calitatea vieții
pacienților
4. Oxigenoterapia continuă pe termen lung la domiciliu aduce un beneficiu pacienților care prezintă PaO2>65mmHg în aer
ambiant
5. Preparatele de teofilină cu durată scurtă de acțiune aduc un beneficiu cert în BPOC
6. Utilizarea corticosteroizilor inhalatori (CSI) se recomandă exclusiv pacienților cu un număr scăzut de eozinofile sangvine
7. Folosirea anticolinergicelor cu durată lungă de acțiune previne întotdeauna declinul VEMS
8. Se poate utiliza ca terapie adjuvantă un inhibitor de fosfodiesterază (Roflumilast) în tratamentul de întreținere la pacienții cu
VEMS<50% din valoarea prezisă și cu bronșită cronică
9. Oxigenoterapia continuă pe termen lung la domiciliu aduce un beneficiu pacienților care prezintă PaO2<55mmHg în aer
ambiant
10. Oxigenoterapia continuă pe termen lung la domiciliu aduce un beneficiu pacienților care prezintă PaO2>70mmHg și care
asociază policitemie secundară, hipoxemie nocturnă, edeme periferice sau semne de hipertensiune pulmonară
78. Tratamentul exacerbării bronhopneumopatiei obstructive cronice (BPOC) constă din următoarele măsuri:
1. Oxigenoterapie
2. Se poate utiliza mască cu procent fix (masca Venturi) pentru a furniza concentrații controlate de oxigen
3. În ceea ce privește masca cu procent fix (masca Venturi), sunt disponibile doar măști care furnizează o concentrație inspirată
de oxigen de 24%
4. Fizioterapia toracică nu este utilă în eliminarea adecvată a secrețiilor
5. Eliminarea secrețiilor retenționate prin fizioterapie toracică
6. Administrare de corticosteroizi sistemici
7. Ventilație non-invazivă exclusiv în cazurile cu alcaloză respiratorie persistentă
8. Ventilația non-invazivă crește întotdeauna mortalitatea
9. La pacienții cu hipercapnie, oxigenoterapia se ajustează pentru a menține saturația mai mare de 96%
10. Dacă există argumente de acidoză respiratorie, în pofida tratamentului medical, se va lua în considerare ventilația non-
invazivă, dacă nu există contraindicații
79. Următoarele afirmații referitoare la bronhopneumopatia obstructivă cronică (BPOC) sunt adevărate:
1. Stadiul 4 GOLD presupune VEMS>40% din prezis
2. Din punct de vedere histopatologic, se observă inflamația căilor aeriene și modificări structurale ale căilor aeriene și ale
parenchimului pulmonar
3. Nu se recomandă niciodată transplant uni-pulmonar la pacienții cu emfizem terminal
4. Pacienții cu BPOC ar trebui să primească vaccinare antigripală anuală
5. BPOC se asociază frecvent cu multiple comorbidități
6. Obstrucția căilor aeriene este de obicei progresivă şi se asociază cu un răspuns inflamator anormal al plămânilor la particule şi
gaze nocive
7. Vârsta înaintată nu este factor de prognostic nefavorabil în BPOC
8. Infecția respiratorie este deseori cauza precipitantă a exacerbărilor acute ale bolii
9. Nu se recomandă niciodată excizia chirurgicală a bulelor emfizematoase mari care reduc capacitatea pulmonară
10. Emfizemul centro-acinar se asociază mereu cu deficitul de α1-antitripsină
80. Inflamatia bronsica din astm implica:
1. neutrofile
2. histiocite
3. limfocite T
4. eozinofile
5. reticulocite
6. hipertrofia celulelor musculare netede
 7. celule gigante
8. celule epitelioide
9. formarea de dopuri de mucus
10. mastocite
81. Fiziopatologia astmului bronsic include:
1. impactarea cailor aerienecu mucus
2. Obstructia difuza a cailor aeriene
3. Remodelarea cailor aeriene
4. Inflamatia bronsica
5. Areactivitate bronsica
6. Dilatatii bronsice
7. Inflamatie de tip granulomatos
8. Hiperreactivitatea bronsica
9. Distrugerea alveolelor pulmonare
10. Fibroza interstitiala
82. Astmul poate fi clasificat in functie de:
1. Comorbiditati
2. Factorii sai declansatori
3. Testul de difuziune al monoxidului de carbon(TLCO)
4. Raspunsul la tratament
5. Varsta de debut
6. Suprainfectia bacteriana
7. Capacitatea pulmonara totala
8. Aspectul radiologic
9. Severitate
10. Subtipul inflamator
83. Factori declansatori ai astmului:
1. Expunerea la lumina polarizata.
2. Corticosteroizii inhalatori
3. Efortul fizic
4. Beta-2 agonistii
5. Medicamente
6. Poluarea
7. Sensibilizanti ocupationali
8. Alergene
9. Efortul intelectual intens
10. Inhibitorii de receptori de leucotriene
84. Tabloul clinic al astmului cuprinde:
1. Durere toracica
2. Otalgie
3. Alterarea calitatii vietii
4. Senzatie de constrictie toracica
5. Bronhoree purulenta
6. Wheezing
7. Hemoptizie
8. Tuse nocturna
9. Dispnee episodica
10. Disfagie
85. Investigatiile de diagnostic in astm cuprind:
1. Testele de provocare alergenica
2. Poligrafia respiratorie de somn
3. Tomografia computerizata toracica
4. Masurarea debitului expirator de vârf (PEF)
5. Testul de difuziune al monoxidului de carbon(TLCO)
6. Determinarea eozinofilelor din sange si sputa
7. Scintigrafia pulmonara
8. Spirometria
9. EKG
10. Oxidul nitric din aerul expirat
86. Tratamentul medicamentos in astm:
1. Se folosesc medicamente inhalatorii sub forma de pulbere
2. Terapia inhalatorie este optiunea principala
3. Terapia antiinflamatorie se initiaza chiar in formele usoare.
4. Se folosesc medicamente inhalatorii sub forma de aerosoli
5. Oxigenoterapia este obligatorie
6. Se pot utiliza camere de inhalare (spacers)
7. Se prefera medicatia administrata oral
8. Corticosteroizii inhalatori se administreaza doar in astmul moderat si sever.
9. Efectele secundare sistemice sunt numeroase.
10. Se prefera medicatia administrata injectabil
87. Ghidurile de tratament al astmului recomanda:
1. Astmul ar trebui sa fie auto-gestionat de pacient, cu monitorizare regulata.
2. Medicatia de control poate fi intrerupta cand simptomele se amelioreaza.
 3. Medicatia se administreaza in trepte terapeutice.
4. Terapia antiinflamatorie (decontrol) nu ar trebui initiata in formele usoare de astm.
5. Bronhodilatatoarele cu durata scurta de actiune se recomanda doar pentru ameliorarea simptomelor.
6. Folosirea crescânda a medicatieibronhodilatatoare pentruameliorarea simptomelor este unindicator de deteriorare a bolii.
7. Terapia antiinflamatorie (decontrol) ar trebui initiata chiarsi în formele usoare de astm.
8. Folosirea crescânda a medicatiei bronhodilatatoare pentru ameliorarea simptomelor este un indicator de ameliorare a bolii.
9. Astmul poate fi gestionat numai de catre medicul pneumolog.
10. Bronhodilatatoarele cu durata scurta de actiune se recomanda ca terapie de control.
88. Referitor la exacerbarile astmului:
1. Pot fi declansate de infectii cu virusuri respiratorii.
2. Pot aparea spontan
3. Pot fi declansate de un medicament
4. Nu pot aparea spontan
5. Nu au legatura cu virusurile respiratorii.
6. Pot fi declansate de expunerea la un alergen
7. Nu se amelioreaza cu terapie prin nebulizare.
8. Sunt cel mai frecvent cauzate de lipsa aderentei la tratament
9. Nu pot fi declansate de un medicament.
10. Nu sunt influentate de lipsa aderentei la tratament
89. Pacientii cu exacerbare astmatica severa:
1. PEF > 50% din valoarea prezisa
2. PEF de 33-50% din valoarea prezisa
3. Necesita o cura de 2 saptamani cu prednison 30-60 mg/zi
4. Nu pot termina o propozitie in timpul unei singure respiratii
5. Prezinta doar simptome nocturne.
6. tahicardie >110/min
7. Necesita spitalizare in terapie intensiva
8. frecventa respiratorie ramane sub 25/min
9. frecventa respiratorie >25/min
10. Prednisonul nu este eficient
90. Manifestarile unei exacerbari astmatice amenintatoare de viata sunt:
1. Cianoza
2. Parestezii
3. SpO2 > 92%
4. Tahicardie
5. Hipotensiune
6. Alterarea starii de constienta
7. Hipertensiune
8. PEF < 33% din valoarea prezisa
9. Bradicardie
10. Insomnie
91. Intr-o exacerbare astmatica severa, amenintatoare de viata:
1. pH arterial este scazut sau in scadere
2. PaO2 > 60 mmHg
3. PaO2 < 60 mmHg
4. Pulsoximetria este utila în monitorizarea saturatiei oxigenului
5. pH arterial este crescut
6. Pulsoximetria nu este utila.
7. Analiza gazelor sanguine trebuie întotdeauna efectuata
8. Analiza gazelor sanguine este optionala.
9. PaCO2 > 45 mmHg
10. PaCO2 < 40 mmHg
92. Tratamentul exacerbarii astmatice severe (acasa):
1. Se administreaza 60 mg prednison oral
2. Se administreaza oxigen
3. Se administreaza 5 mg de salbutamol prin nebulizare
4. Se administreaza 200 mg hidrocortizon i.v
5. Nu se administreaza prednison oral
6. Daca debitul expirator de vârf (PEF) este <150 Lmin, ar trebuisolicitata o ambulanta.
7. Se administreaza 5 mg de salbutamol prin nebulizare la fiecare 20 min
8. Nu se administreaza oxigen
9. Daca SpO2 este 95-96%, ar trebui solicitata o ambulanta.
10. Se administreaza 600 mg hidrocortizon i.v
93. Tratamentul exacerbarii astmatice severe (in spital):
1. Se administreaza o singura doza de 5 mg de salbutamol prin nebulizare
2. Nu se asociaza bromura de ipratropium 0.5 mg prin nebulizare la salbutamol.
3. Se administrează Teofilină inhalator
4. Se administreaza hidrocortizon 200 mg i.v.
5. Se masoara gazele sanguine; daca PaC02 este >60 mmHg, oxigenoterapia este suficienta.
6. Se administreaza 5 mg de salbutamol prin nebulizare la fiecare 4 ore.
7. Se administreaza oxigen 40-60%
8. Se instituie obligatoriu ventilatie non-invaziva.
9. Se asociaza bromura de ipratropium 0.5 mg prin nebulizare la salbutamol
 10. Se masoara gazele sanguine; daca PaC02 este >60 mmHg, ventilatia mecanica poate fi necesara.
94. Medicamentele utilizate in astm:
1. Beta-blocante inhalatorii
2. Corticostroizi inhalatori
3. Agonisti muscarinici
4. Teofilina inhalatorie
5. Beta-2 agonisti inhalatori cu durata lunga de actiune
6. Inhibitori ai monoaminoxidazei.
7. Anticolinergice inhalatorii
8. Antagonisti ai leucotrienelor
9. Anticolinergice orale
10. Combinatii de beta-2 agonisti inhalatori cu durata lunga de actiune si corticosteroizi inhalatori
95. Referitor la manifestările extra-pulmonare ale pneumoniilor comunitare, care dintre următoarele afirmații sunt adevărate?
1. Eritemul nodos nu apare în pneumonii
2. Mialgiile sunt frecvente în infecțiile determinate de Mycoplasma pneumoniae
3. Artralgiile sunt frecvente mai ales în infecțiile determinate de Legionella pneumophila
4. Diareea și vărsăturile sunt frecvente
5. Cefaleea este rără în pneumonia cu Legionella
6. Meningoencefalita este foarte frecventă
7. Reactivarea Herpes simplex labial este frecventă în pneumonia cu pneumococ
8. Pneumonia cu Legionella nu poate avea hepatita drept manifestare extrapulmonară
9. Eritemul polimorf este întâlnit în infecțiile cu Mycoplasma pneumoniae
10. Sindromul Stevens-Johnson este o complicație frecventă a pneumoniei
96. Despre clinica pneumoniilor comunitare NU se poate afirma că:
1. Hemoptizia însoțește uneori tusea
2. În faza inițială a bolii se poate asculta frecătura pleurală
3. Empiemul nu se caracterizează prin febră oscilantă
4. Tusea nu poate fi însoțită de hemoptizie
5. Un scor CURB-65 de 3+ necesită îngrijire într-o secție de terapie intensivă
6. Tabloul clinic variază în funcție de statusul imun al pacientului
7. Un scor CURB-65 de 3+ înseamnă că pacientul poate fi tratat ambulator
8. Durerea toracică are de obicei natură pleuritică
9. Un scor CURB-65 de 2 nu necesită internarea în spital
10. Tinerii au un tablou clinic atipic, cum ar fi stare confuzională sau căderi recurente
97. Care dintre următoarele afirmații cu privire la investigațiile necesare evaluării bolnavului cu Pneumonie Comunitară sunt adevărate?
1. O neutrofilie de 90% este un indicator pentru pneumonia cu Legionella
2. Radiografia toracică normală exclude diagnosticul de pneumonie
3. În infecțiile cu Mycoplasma numărul de leucocite este, de obicei, foarte crescut
4. Hemoculturile sunt necesare doar la pacienții cu comorbidități
5. Testul „Coombs” direct este util în infecțiile cu Mycoplasma
6. Radiografia toracică normală la prezentare trebuie repetată la 2-3 zile de la suspiciunea clinică de pneumonie comunitară
7. Infecția cu Streptoccocus pneumoniae determină creșteri semnificative ale probelor inflamatorii biologice.
8. Limfopenia și nivele mari al transaminazelor serice orientează diagnosticul către o pneumonie cu Legionella
9. Infecția HIV nediagnosticată anterior frecvent debutează cu pneumonie
10. Dacă saturația sângelui este sub 94% în aerul ambiental, gazometria sangvină nu este necesară
98. Din tratamentul pneumoniei comunitare face parte:
1. La pacientul internat peste 12 ore se recomandă o doză mică de heparină cu greutate moleculară mică
2. Amoxicilina se administrează în doză de încărcare inițială de 200 mg
3. Suplimentarea nutrițională parenterală, la toate formele de pneumonie
4. Antibioticul nu trebuie administrat până la rezultatul investigațiilor indiferent de criteriile de risc
5. Tratamentul unei pneumonii cu scor CURB-65 se începe cu amoxicilină 500 mgx2/zi
6. Antiinflamatoriile nonsteroidiene reduc riscurile de complicații datorate restricției respirației secundară durerii
7. Fizioterapia este utilă în cazurile cu retenție de spută
8. Paracetamolul este inutil în tratamentul durerii pleuritice
9. Oxigenul suplimentar
10. Antibiotice administrate în prima oră după identificarea oricărui criteriu de risc înalt
99. Care dintre afirmațiile cu privire la tratamentul antibiotic în pneumonia comunitară sunt corecte?
1. La bolnavii cu pneumonie comunitară nu se administrează fluorochinolone
2. Doza de claritromicină este de 500 mg x2/zi
3. La bolnavii cu pneumonie comunitară nu se asociază claritromicina la niciun regim terapeutic
4. Doza de combinație amoxicilină+acid clavulanic (co-amoxiclav) este de 200 mg x2/zi, administrată oral
5. Doza de combinație amoxicilină+acid clavulanic (co-amoxiclav) este de 1,2 g x3/zi, administrată intravenos
6. Doza de claritromicină este 1,2 g x3/zi
7. Amoxicilina se poate administra împreună cu claritromicina dacă scorul CURB-65 este de 2
8. La un pacient alergic la penicilină, se poate administra levofloxacină 500 mgx2/zi, oral
9. Pentru un scor CURB-65 de 3 sau peste 3, trebui administată doxiciclină 100 mg/zi
10. Dacă se suspectează infecția cu Legionella pneumophila (boala legionarilor) trebuie administrată o fluorochinolonă
100. Dintre complicațiile pneumoniei fac parte:
1. Alergia la penicilină
2. Revărsatul pleural
3. Insuficiența hepatică
4. Insuficiența respiratorie
5. Bronhopneumopatia obstructivă cronică
 6. Abcesul pulmonar
7. Angiolupoidul Broq-Paultier
8. Empiem
9. Sepsis
10. Abcesul dentar
101. Care dintre afirmațiile următoare cu privire la pleurezia parapneumonică sunt adevărate?
1. Empiemul indică faptul că revărsatul pleural este un transsudat
2. Agenții patogeni sunt rareori detectați în lichidul pleural din empiem
3. Un pH mai mic de 7,2 în lichidul pleural este normal
4. Empiemul nu este necesar a fi drenat
5. Pleurezia este frecventă la pacienții cu pneumonie
6. Empiemul trebuie drenat urgent
7. Empiemul scurtează tratamentul antibiotic din pneumonii
8. Lichidul extras prin toracocenteză trebuie colorat Gram
9. Prezența empiemului crește riscul de deces
10. Majoritatea pleureziilor din pneumonii sunt revărsate exudative simple
102. Care dintre afirmațiile următoare, cu privire la complicațiile pneumoniei sunt adevărate?
1. Nu se izolează niciodată Staphyloccocus aures în abcesul pulmonar
2. Mycobacterium tuberculosis nu poate fi izolat în abcesul pulmonar
3. Un lichid pleural cu PH mai mic de 7,2 este intens sugestiv pentru empiem
4. Fara enunt
5. Mycobacterium tuberculosis poate fi un microorganism cauzal obișnuit în abcesul pulmonar
6. În abcesul pulmonar, poate apărea anemia normocitară
7. Abcseul pulmonar reprezintă supurația pulmonară generalizată
8. Respirația și producția de spută cu miros fetid se datorează prezenței florei anaerobe din abcesul pulmonar
9. Probele inflamatorii ale pacienților cu abces pulmonar sunt, de obicei, normale sau scăzute.
10. Abcesul pulmonar poate avea drept cauză aspirația de corp străin
103. Care dintre următoarele microorganisme pot fi cauze ale abcesului pulmonar?
1. Bacili enterici Gram-negativi
2. Mycobacterium gordonae
3. Mycobacterium tuberculosis
4. Klebsiella pneumoniae
5. Staphylococcus aureus
6. Pneumocystis jirovecii
7. Haemophilus influenzae
8. Bacilul Calmette-Guerin
9. Acinetobacter baumanii
10. Borrelia burgdoferi
104. În legătură cu pneumonia nosocomială se poate afirma că:
1. Este a doua cea mai frecventă cauză de infecție nosocomială
2. Acinetobacter spp. poate fi o cauză de pneumonie nosocomială
3. Microorganismele responsabile de pneumonia nosocomială sunt Klebsiella pneumoniae și Mycobacterium tuberculosis
4. Pneumonia nosocomială nu este însoțită de modificări radiologice
5. Este frecvent produsă de germeni care colonizează în mod obișnuit tractul respirator al pacientului
6. Pneumonia nosocomială nu crește riscul de deces
7. Este o pneumonie dobândită în spital
8. Poate fi determinată de bacterii gram negative
9. Pneumonia nosocomială reprezintă un nou debut de tuse și expectorație purulentă asociate cu condesare pe radiografia
toracică la pacienții care au fost spitalizați în decurs de 24 de ore.
10. Se diagnostichează la pacienții care au fost într-o instituție medicală în ultimele 3 luni
105. Despre pneumonia de aspirație se poate afirma că:
1. Tratamentul poate fi efectuat cu asocierea amoxicilină și acid clavulanic
2. Aspirația de conținut gastric în plămâni poate fi fatală
3. Cel mai frecvent se localizează în lobul mediu și lobul inferior drept
4. Pneumonia de aspirație nu se tratează antibiotic
5. Spectrul terapeutic trebuie extins dacă nu există un răspuns sau forma de pneumonie de aspirație este severă
6. Pneumonia de aspirație care persistă este întotdeauna cauzată de bacterii Gram pozitive, aerobe
7. Datorită anatomiei bronșice, materialul aspirat ajunge frecvent la nivelul lobului superior drept
8. Tratamentul cu combinația amoxicilină și acid clavulanic este util doar în formele severe de pneumonie de aspirație
9. Tratamentul pneumoniei de aspirație se face cu doxiciclină în doză inițială de încărcare de 200 mg/zi apoi 100 mg/zi
10. Poate progresa către bronșiectazii
106. Alegeți variantele corecte cu privire la pneumonia la pacienții imunodeprimați:
1. Pneumonia cu P. jirovecii este deseori întâlnita la pacien¿ii cu mai pu¿in de 200 de limfocite CD4 /mm3.
2. Clinic, pacienții prezintă febră înaltă și tuse seacă
3. Pneumonia cu Pneumocystis jirovecii este produsă mai degrabă prin reactivarea microorganismelor dobândite în copilărie
4. Diagnosticul poate fi afirmat și prin lavaj bronhioloalveolar
5. Pacienții tratați cu anticorpi monoclonali sau metotrexat sunt protejați de a dezvolta o formă de pneumonie.
6. Tratamentul empiric în pneumonia cu P. jirovecii nu se justifică nici măcar la cei cu forme severe de boală
7. Pneumonia la pacienții imunodeprimați are drept cauză doar microorganisme oportuniste, care nu ar fi de așteptat să cauzeze
o boală
8. Tabloul clinic al pneumoniei la pacienții imunodeprimați poate fi nespecific
9. Pneumonia cu Pneumocystis jirovecii este produsă mai degrabă prin reinfecție
10. Tratamentul de primă linie al pneumoniei cu P. jirovecii este cu combinația amoxicilină+acid clavulanic
107. Alegeți variantele greșite cu privire la pacienții cu pneumonie cu Pneumocystis jirovecii:
1. Tratamentul de primă linie este cu co-amoxiclav (combinația amoxicilină + acid clavulanic)
2. Tratamentul empiric nu se justifică niciodată
3. Pneumocystis jirovecii este prezent în aer
4. Ace¿ti pacien¿i au un numar de limfocite CD4 peste 200 celule/mm3
5. Aspectul radiologic tipic este de condensare unică, localizată în treimea medie a câmpurilor pulmonare
6. Acești pacienți sunt sub terapie pentru boli autoimune
7. Desaturarea rapidă la efort este o manifestare caracteristică
8. Acești pacienți prezintă tuse cu expectorație fetidă, fără febră
9. Se produce mai degrabă prin reinfecție
10. Este cea mai frecvent întâlnită infecție oportunistă din practica clinică
108. Care dintre următoarele afirmații cu privire la pneumonii sunt adevărate?
1. Vaccinarea antigripală se recomandă ca măsură preventivă în pneumonia comunitară
2. Tromboprofilaxia este inutilă la pacientul spitalizat, cu pneumonie comunitară
3. Severitatea pneumoniei comunitare este, de obicei, evaluată prin scorul CURB-65 sau CRB-65
4. O cauză de pneumonie cu rezoluție lentă este trombembolismul pulmonar
5. Empiemul este o complicație a pneumoniei
6. Vaccinarea antigripală nu aduce niciun beneficiu în managementul pneumoniei comunitare
7. Pneumonia cu Pneumocystis jirovecii se complică întotdeaună cu empiem
8. Pneumonia eosinofilică este o cauză de abces pulmonar
9. Hipocratismul digital nu apare niciodată în supurația cronică
10. Miocardita poate fi o manifestare extrapulmonară în pneumonia cu Mycoplasma pneumoniae
109. Care dintre următoarele afirmații cu privire la pneumonii sunt false?
1. La pacienții cu pneumonie comunitară trebuie administrate doze mari de oxigen, mai ales la pacienții cu risc de retenție de
bioxid de carbon
2. Embolii septici conțin, de obicei, stafilococi
3. La un scor CRB-65 de 0 este recomandat tratamentul la domiciliu
4. Diagnosticul de pneumonie cu Pneumocystis jirovecii trebuie confirmat prin imunofluorescență indirectă, pe spută indusă
5. Tratamentul imunosupresor este un factor de risc
6. În caz alergie la penicilinp, la pacienții cu scor CURB-65 de 4 sau 5, se poate administra amoxicilină orală, în doze de 200
mg/zi
7. Pneumonia comunitară poate fi o infecție localizată sau difuză
8. Pneumonia asociată ventilației este deseori produsă de Pneumocystis jirovecii
9. Pacienții cu un scor CURB-65 de 0 sau 1 necesită internare urgentă în spital
10. Regimul antibiotic trebuie continuat indiferent de rezultatul antibiogramelor
110. Chestionarul STOP BANG utilizat în apneea de somn tip obstructiv urmărește:
1. Circumferința taliei
2. Fatigabilitatea
3. Circumferința gâtului
4. Indicele de masă corporală
5. Vârsta și genul
6. Sforăitul
7. Frecvența cardiacă
8. Trezirile nocturne
9. Obstrucția nazală
10. Frecvența respiratorie
111. Apneea în somn de tip obstructiv:
1. Se întâlnește mai frecvent la femei
2. Nu se corelează cu frecvența obezității
3. Constă în episode de apnee și hipopnee obstructive asociate cu desaturare
4. Prezintă episode de apnee și hipopnee obstructive neasociate cu desaturare
5. Se caracterizează prin colabarea căilor respiratorii superioare
6. Are o prevalență crescută la pacienții cu tulburări endocrine
7. Constă în colabarea căilor respiratorii inferioare
8. Poate apărea și la copiii cu hipetrofie amigdaliană
9. Nu se întâlnește la copiii cu trisomie 21
10. Are o prevalență crescută la pacienții la pacienții cu obezitate
112. Fiziopatologia sindromului de apnee în somn tip obstructiv cuprinde:
1. Muschii dilatatori ai faringelui isi mentin tonusul in timpul somnului.
2. O activitate a mușchilor respiratori diminuată în timpul somnului cu mișcări oculare rapide (REM)
3. În timpul somnului cu mișcări oculare rapide (REM), diafragmul este inactiv
4. Cauzele determinante nu pot fi corectate
5. Diafragmul este singurul mușchi activ în timpul somnului cu mișcări oculare rapide (REM)
6. Instalarea hipoxiei și a efortului respirator intens odată cu instalarea apneei
7. Hipopneea nu este determinată de îngustarea căii aeriene până la un nivel critic
8. Apariția apneei determinate de ocluzia completă a căii aeriene
9. Colabarea părții posterioare a gâtului datorită presiunii inspiratorii negative
10. Trezirea din somn a pacientului nu este produsă de combinația stimulării hipoxice centrale și a efortului necesar pentru
depășirea obstrucției
113. Diagnosticul sindromului de apnee în somn de tip obstructiv:
1. Pacienții pot acuza dificultăți de concentrare
2. Nu necesită utilizarea scalei Epworth
3. Frecvent rudele pacienților pot relata simptomatologia acestora
 4. Chestionarele de screening nu dețin un rol important în stabilirea diagnosticului
5. Senzația matinală de somn neodihnitor este frecventă la pacienții cu această patologie
6. Utilizează scala de somnolență Epworth
7. Nu implică utilizarea Chestionarului STOP BANG
8. Nu necesită investigații suplimentare anamnezei
9. Ronhopatia nu este un diagnostic diferențial
10. Utilizează Chestionarul STOP BANG
114. Investigațiile sindromului de apnee în somn de tip obstructive implică:
1. Severitatea apneei în somn nu poate fi determinată de indicele de desaturare în oxigen (IDO)
2. Indicele de desaturare în oxigen (IDO) nu se corelează cu indicele de apnee-hipopnee
3. Folosirea pulsoximetriei nocturne
4. Desaturăririle ciclice au aspect tipic de zimți de fierăstrău
5. Oximetria nocturnă poate diferenția între episoadele de apnee obstructivă și cele centrale
6. Severitatea apneei în somn poate fi determinata cu ajutorul indicelui de desaturare în oxigen (IDO)
7. Numărul de desaturări pe oră este măsurat de indicele de desaturare în oxigen (IDO)
8. Studiile somnografice nu dețin un rol important în stabilirea diagnosticului
9. Poligrafia include și electroencefalografia
10. Monitorizarea pulsului și a nivelului de oxigen
115. Despre sindromul de apnee în somn de tip obstructiv se poate afirma că:
1. Indicele apnee-hipopnee (IAH) este considerat normal când are valori sub 5
2. Indicele de desaturare în oxigen (IDO) măsoară numărul de desaturări pe minut
3. Studiile somnografice se recomandă în cazul unui diagnostic incert
4. Indicele apnee-hipopnee (IAH) cu o valoare între 15-30 relevă o formă ușoară a apneei în somn de tip obstructiv
5. Severitatea se definește prin numărul de episode de apnee și hipopnee pe oră de somn, cunoscut ca indicele apnee-hipopnee
(IAH)
6. Indicele apnee-hipopnee (IAH) este considerat normal când are valori peste 30
7. Indicele apnee-hipopnee (IAH) cu o valoare între 5-15 relevă o formă moderată a apneei în somn de tip obstructiv
8. Indicele apnee-hipopnee (IAH) cu o valoare peste 30 sugerează o formă severă a apneei în somn de tip obstructiv
9. Indicele apnee-hipopnee (IAH) cu o valoare între 5-15 relevă o formă ușoară a apneei în somn de tip obstructiv
10. Severitatea apneei în somn nu se corelează cu indicele de apnee-hipopnee
116. Tratamentul sindromului de apnee în somn de tip obstructiv:
1. Nu recomandă presiunea pozitivă continuă
2. Include diminuarea consumului de alcool
3. Recomandă presiunea pozitivă continuă la pacienții cu somnolență diurnă
4. Presiunea pozitivă continuă nu se recomandă la pacienții care acuză și somnolență diurnă
5. Tratamentul nu constă în corectarea cauzelor reversibile
6. Nu s-a demonstrat îmbunătițirea simptomelor cu ajutorul presiunii pozitive continue
7. Constă în corectarea cauzelor reversibile
8. Include încurajarea scăderii în greutate
9. Recomandă presiunea negativă continuă
10. Presiunea pozitivă continua nu permite colabarea căilor aeriene superioare
117. Cauzele apneei de somn obstructive care pot fi corectate sunt:
1. Hipertensiunea arteriala
2. Obezitatea
3. Ateroscleroza
4. Acromegalia
5. Hipertrofia amigdaliana
6. Emfizemul pulmonar
7. Vegetatiile adenoidiene
8. Hipertensiunea pulmonara
9. Obstructia bronsica
10. Medicamentele cu efect deprimant respirator
118. Despre stabilirea diagnosticului în Tromboembolismul pulmonar, sunt adevărate următoarele:
1. Când scorul Wells indică probabilitate mică de embolie pulmonară și D-Dimerii sunt negativi sunt necesare investigații
suplimentare
2. Investigația imagistică este esențială la pacienții cu nivel crescut de D-Dimeri
3. Importanța D-Dimerilor în diagnostic se bazează pe valoarea lor predictivă negativă
4. Cea mai comună tehnică imagistică în diagnosticul tromboembolismului pulmonar este radiografia toracică
5. Echocardiografia transtoracică la patul bolnavului nu este indicată
6. Se va ține cont de prezența factorilor de risc pentru trombembolism venos (TEV)
7. Se ia în considerare folosirea scorului Wells cu 2 nivele
8. Cea mai sensibilă și disponibilă investigație imagistică este echografia
9. Măsurarea D-Dimerilor nu este recomandă la pacienți cu scor Wells mare
10. Când scorul Wells indică probabilitate mică de embolie pulmonară, D-Dimeri negativi exclud diagnosticul fără investigații
suplimentare
119. În cazul suspiciunii de embolie pulmonară fără șoc sau hipotensiune, sunt adevărate următoarele afirmații :
1. IRM toracic este mereu necesar
2. Este necesară dozarea D-Dimerilor
3. Este necesară evaluarea clinică a probabilității prin scorul Wells
4. Hemoleucograma este mereu necesară
5. Este necesară angiografia pulmonară prin tomografie computerizată (angio-CT)
6. D-Dimeri negativi la un pacient cu scor Wells improbabil pentru TEP=este exclusă EP
7. Radiografie toracică este mereu necesară
 8. Echografie abdominală este mereu necesară
9. Examenul de spută este mereu necesar
10. Angiografia pulmonară prin tomografie computerizată (angio-CT) confirmă EP
120. Despre algoritmul de management al emboliei pulmonare (EP) cu șoc sau hipotensiune se poate afirma că:
1. Lipsa disfuncției ventriculare drepte stabilește indicația de tromboliză
2. Nu se vor căuta alte cauze de instabilitate hemodinamică dacă nu sunt semne de disfuncție sau supraîncărcare a ventricolului
drept
3. Dacă angiografia pulmonarp prin tomografie computerizată este negativă pentru EP se vor căuta alte cauze de instabilitate
hemodinamică
4. La suspiciunea de EP cu șoc sau hipotensiune se ia în calcul, în primul rând dozarea D-Dimerilor
5. Tratamentul emboliei pulmonare se poate face endovascular
6. Dacă apare o supraîncărcare sau disfuncție de ventricul drept (VD) se institutie tratament specific pentru EP
7. Tratamentul emboliei pulmonare se poate face prin tromboliză
8. Se caută alte cauze de instabilitate hemodinamică dacă angiografia pulmonarp prin tomografie computerizată este pozitivă
pentru EP
9. Tratamentul EP poate fi chirurgical, prin embolectomie
10. Suspiciunea de EP cu hipotensiune se referă la scăderea presiunii sistolice sub 40 mmHg
121. Care dintre următoarele afirmații cu privire la tromboembolismul pulmonar (TEP, EP) sunt adevărate?
1. D-Dimerii negativi exclud EP la dacă scorul Wells este ridicat
2. Abordarea diagnostică a EP este similarp cu cea a trombozei venoase profunde (TVP)
3. Dacă angiografia pulmonară prin tomografie computerizată oferă un rezultat negativ, atunci suspiciunea de EP este eliminată
4. La un scor Wells sub 4 EP este improbabilă
5. Dacă scorul Wells indică EP probabilă, se recomandă angiografie pulmonară prin tomografie computerizată
6. angiografia pulmonară prin tomografie computerizată nu este sensibilă și deci poate fi exclusă din algoritmul de diagnostic al
EP
7. Femeile gravide nu sunt considerate cu risc înalt pentru EP
8. Scorul Wells cu 2 niveluri pentru EP definește drept probabilă embolia pulmonară dacă are o valoare peste 4
9. Scorul Wells pentru EP ridică suspiciunea de risc înalt dacă este mai mic decât 1
10. Dacă angiografia pulmonară prin tomografie computerizată oferă un rezultat negativ, atunci suspiciunea de EP este
investigată prin D-Dimeri
122. Scorul Wells cu 2 niveluri pentru Embolia Pulmonară (EP) ia în calcul:
1. Istoricul de tromboză venoasă profundă/embolie pulmonară (TVP/EP)
2. Cancer sub tratament în ultimele 6 luni sau paleație
3. Durerea la palpare a venelor mâinii drepte
4. EP improbabilă la un scor Wells peste 5
5. Diagnosticul alternativ mai improbabil decât EP
6. Intervenție chirurgicală în ultimii 3 ani
7. hematemeza
8. Alura ventriculară sub 100 /min
9. Hemoptizia
10. Edem al piciorului
123. Despre Hipertensiunea Arterială Pulmonară (HTAP) se poate afirma că:
1. Se asociază cu boli ale țesutului conjunctiv
2. Radiografia toracică este investigația de elecție în diagnosticul HTAP
3. Cateterismul cardiac drept este o investigație facultativă și nu se indică în diagnosticul HTAP
4. Poate fi asociată cu schisostomiază
5. Poate fi ereditară
6. Poate fi idiopatică
7. Apare la valori ale presiunii arteriale pulmonare medii (PAPm) de peste 25 mmHg în repaos, măsurată prin cateterism cardiac
drept
8. Apare la valori ale presiunii arteriale pulmonare medii (PAPm) de sub 25 mmHg în repaos, măsurată prin cateterism cardiac
stâng
9. Pacienții cu HTAP nu au semne de hipertrofie ventriculară dreaptă
10. Este o consecință a unei infecții
124. Care dintre următoarele întrebări cu privire la tratamentul hipertensiunii arteriale pulmonare (HTAP) sunt adevărate?
1. Anticoagularea orală este susținută pentru pacienții cu HTAP ereditară, idiopatică și secundară, cu menținerea INR între 2 și 3
2. Inhibitorii de fosfodiesterază-5 produc vasoconstricție în teritoriul vascular pulmonar
3. Transplantul pulmonar este indicat doar în cazurile cu prognostic favorabil pe termen lung
4. Supraviețuirea post-transplant, la 5 ani, este de doar 40-50%
5. Digoxinul poate fi util la pacienții cu tahiaritmii
6. Pacientele cu HTAP trebuie să folosească obligatoriu contraceptive orale pe bază de estrogeni
7. Diureticele sunt utilizate la pacienții cu insuficiență cardiacă dreaptă
8. Vaccinarea se contraindică în HTAP
9. Anestezia generală este preferată celei epidurale în cazul pacienților cu HTAP
10. Prostaciclina este un vasodilatator potent care inhibă proliferarea celulară
125. Alegeți afirmațiile corecte cu privire la investigațiile paraclinice din Hipertensiunea Arterială Pulmonară (HTAP):
1. Pentru a evalua seriat funcția ventriculară dreaptă se folosește IRM
2. Medicamentele sau substanțele toxice pot fi agentul etiologic al hipertensiunii arteriale pulmonare ereditare
3. Radiografia toracică pune n evidență anomaliile arterelor pulmonare
4. Insuficiența cardiacă dreaptă conduce la edeme centrale și hepatopatie toxică
5. Echografia abdominală este utilă în evaluarea hipertensiunii portale
6. Oxidul nitric este o opțiune pentru tratamentul pacienților cu HTAP
7. Regurgitarea tricuspidiană poate fi pusă în evidență prin echografie cardiacă
 8. Activitatea fizică nu este indicată
9. Determinarea presiunii arteriale pulmonare poate fi făcută prin echocardiografie
10. De rutină, se recomandă testarea sensibilității la prostacicline
126. Alegeți variantele corecte cu privire la Hipertensiunea Arterială Pulmonară (HTAP):
1. Prostaciclinele sintetice acționează pe o durată scurtă
2. Prostaciclinele au un efect de lungă durată
3. Blocantele de calciu pot fi eficiente în doze mari
4. Fibroza pulmonară este frecvent asociată cu HTAP
5. Prostanoizii nu sunt indicați în tratamentul HTAP
6. În cazurile severe de HTAP se poate lua în considerare septostomia atrială cu balon
7. Blocantele de calciu sunt eficiente în doze mici la pacienții cu forma ereditară de HTAP
8. Hipertensiunea pulmonară cronică tromboembolică se dezvoltă după un episod de tromboembolism pulmonar acut
9. Anticoagularea orală țintește obținerea unui INR sub 2
10. În timpul călătoriei cu avionul, pacienții cu HTAP trebuie să primească medicație bronhodilatatoare
127. În legătură cu Hipertensiunea Arterială Pulmonară (HTAP), următoarele afirmații sunt false:
1. Presiunea atrială dreaptă nu se estimează prin ecuația lui Bernoulli
2. Dilatarea ventriculară dreaptă nu poate fi vizualizată prin radiografie toracică
3. IRM este utilă în bolile cardiace congenitale ale adultului
4. EKG-ul poate pune în evidență hipertrofie ventriculară dreaptă
5. Radiografia toracică relevă opacități pulmonare la nivelul apexurilor pulmonare
6. EKG-ul pune în evidență prezența undei „p” pulmonară
7. Pentru evaluarea clinică a HTAP se indică cateterismul cardiac stâng
8. HTAP progresivă duce la hipertrofie și dilatare ventriculară dreaptă
9. Probele de sânge de rutină includ doar funcția hepatică și serologia pentru bolile autoimune
10. Pentru a identifica pacienții care pot beneficia de terapia vasodilatatoare, trebuie efectuată o probă cu oxid nitric inhalat sau
adenozină