TUBERCULOZA PULMONARA

Definiţie
Boală infecto-contagioasă,
endemică  Complexul Mycobacterium
Produsă de Mycobacterium tuberculosis:
tuberculosis (bacilul Koch)  M. tuberculosis (bacilul Koch)
Granuloame + inflamaţie +  M. bovis – rar (transmitere
distrucţie digestiva)
Mai frecvent Pulmonară,  M. africanum – rar (Africa
uneori extrapulmonară Centrala si Occidentala)
Evoluţie cronică,
consumptivă şi deseori fatală

Stadii:
1. infectia primara
2. diseminarea hematogena
3. Infectia de organ
 Bacilul Koch
Robert Koch identifica BK – 1882
Tuberculina – instrument de
diagnostic
1901: Koch afirmă că bacilii care
provoacă tuberculoza la om și
animale nu sunt identici
1905 premiul Nobel
Waksman – prima terapie:
streptomicina 1943
1924 – primul vaccin BCG
Situatii clinice
Tuberculoza infectie

Contact anterior cu BK

Indivizi aparent sanatosi

Este necesar tratamentul profilactic ?

 Tari cu incidenta scazuta: Infectare recenta = tratament profilactic
 Tari cu incidenta crescuta: profilaxie cu izoniazida (HIN) la:
Copii <5 ani
Imunosupresie - HIV – in toate cazurile

Tuberculoza boala
 Incidenta TB
 O treime din populatia mondiala este infectata (TB latent)
 9.6 milioane cazuri noi 2014 (5.4 mil. barbati, 3.2 mil. femei,
1 mil. la copii)
 1.2 mil. cazuri noi TB + SIDA
 4 milioane de cazuri pozitive microscopic
 Subdiagnosticare !!!
 1,5 milioane de decese anual
 Zona Europeana 450.000 cazuri cu 70.000 decese
 Statele din Est +++
 Romania: 54 cazuri /100.000 loc. in 2017
 Romania: 2017 – 11630 cazuri noi
 Incidenta TB in lume

58% Asia de sud-est

28% Africa
14% Europa, America, Rusia Asiatica
Mortalitatea prin TB
 TB in Romania
Incidenta TB in Romania este de 40%000 loc
Incidenta este mai crescuta la:
barbati
grupele de varsta 25-29 ani pana la 60-64 ani
Incidenta rezistentei primare la H 4%
Incidenta MDR primara mica
Incidenta XDR necunoscuta
Co-infectia HIV-MTB
Infectia HIV – cel mai mare factor de risc pentru
progresia infectiei latente spre TB activa
Infectati MTB ce se infecteaza HIV – risc de 8-10% pe
an de a face TB activa
Infectati HIV ce se infecteaza MTB – risc si mai mare de
a face TB activa
Riscul creste odata cu scaderea CD4+
Forme diseminate la cei cu CD4+<100 cel/mm3
Etiologie
Complexul Mycobacterium tuberculosis (MTB):
M. tuberculosis
M. bovis – rar (transmitere digestiva)
M. africanum – rar (Africa Centrala si Occidentala)
Alte micobacterii:
patogene: M. leprae (lepra)
conditionat patogene: M. kansasii, M. scrofulaceum,
complexul MAI (M. avium-intracellulare), etc.
saprofite
Caracterele MTB
Rezistent la colorare / decolorare
(bacili acid-alcoolo-rezistenţi = BAAR)
Caracteristica data de compozitia peretelui celular
Creştere lentă – timp de generaţie de 18-24 h
3 săptămâni pe medii solide de cultură
1-2 săptămâni pe medii lichide
Obligatoriu aerob
Parazit intracelular facultativ
Distrus de radiatiile ultraviolete
Transmiterea tuberculozei
-sursa de infectie-
Bolnavii cu TB pulmonară, în special cei cu
microscopie pozitivă

Contagiozitatea sursei:
densitatea bK in sputa (M+ >>> M-)
frecventa tusei
Contagiozitate mai scazuta decat alte boli cu
transmitere aeriana
Contagiozitate nula in formele extrapulmonare (daca
nu au atingere pulmonara)
Transmiterea tuberculozei
Bolnavi cu TB pulmonara

tuse, stranut, vorbire

picaturi mici

nuclei de picatura

Gazda sanatoasa
Riscul de infectie
Densitatea surselor de infectie (TBP/M+)
gradul de pozitivitate a sputei
capacitatea de aerosolizare

Durata si proximitatea contactului cu sursele

intimitatea contactului
durata contactului

Alte
virulenta tulpinilor de bK
capacitatea de apărare (rezistenta indivizilor la
infectie, bolile asociate)
Tuberculoza primara
(la copil si adolescent)
 Primo infectia

Ansamblu de modificari biologice, clinice, radiologice,

consecinta a primului contact cu bacilii Koch la un
organism indemn de orice contact anterior cu
tuberculoza.
Inhalarea particulei infectante Multiplicarea MTB
Evolutia primoinfectiei
Reducerea treptata a populatiei micobacteriene
eliminare completa
persistenta unor bacili dormanti

Rezorbtia focarelor inflamatorii, uneori precedata de

necroza cazeoasa

Fibroza si eventual calcificarea focarelor de

multiplicare
Leziunile initiale radiologice sunt reprezentate de:
complexul Ghon-Ranke
•Afectul primar=focar Ghon
•Focar Ghon + limfangita+adenopatie=complex
Ranke
Complex primar Ranke

1. sancrul de inoculare
2. limfangita
3. adenopatii localizate
hilar sau paratraheal
 adenopatie

limfangita
complex primar
•in 95 % din cazuri,aparitia imunitatii mediate celular
controleaza infectia tuberculoasa-complexul primar
se fibrozeaza si se calcifica
•exista situatii de tuberculoza primara progresiva cu
aparitia unor forme complexe si complicate
excavarea afectului
primar cu aparitia
cavernei primare
adenopatie
voluminoasa
paratraheala si
hilara
adenopatie
paratraheala
 TBC miliara

adenopatie
paratraheala dr.

noduli miliari
TUBERCULOZA SECUNDARA

A ADULTULUI
Manifestări clinice - Debut
Manifestări generale
Insidios Simptome respiratorii

Pseudogripal

Acut Pseudopneumonic

Hemoptizie

Asimptomatic Imagine radiologică patologică

Sindroame de debut in TB
1. ERITEM NODOS

2. TIFOBACILOZA LANDOUZI: 2-3 sapt, febra lent

instalata-platou 38-39C.

3. [Link]-REUMATISMAL-dureri articulare,
[Link] acut.

4. KERATOCONJUNCTIVITA FLICTENULARA
(lacrimare, fotofobie, flictene conjunctivale)
Manifestări generale
Astenie fizică

Anorexie

Scădere ponderală (semnificativ > 10% din masa

corporala iniţială)
Transpiraţii

Ascensiune termică variabilă (posibil absentă)

Amenoree nejustificată (femei)

Simptome respiratorii
Tuse persistentă (peste 3 săptămâni) = simptomul
central

Expectoraţie mucoasă / mucopurulentă

Hemoptizie (uneori inaugurală)

desori mică (spute hemoptoice)
rareori masivă (ameninţătoare de viaţă)
Manifestări clinice
nespecifice

uneori absente

tusea persistentă = cel mai important semn evocator

pentru tuberculoza pulmonară
 Radiografia Toracica
Rx. = Element central în diagnosticul tusei

persistente
NU permite stabilirea diagnosticului pozitiv

Nici o imagine radiografica nu este patognomonica

(desi f sugestive = Element de orientare

diagnostică )
 Criterii radiografice de suspiciune a
tuberculozei
Localizarea leziunii principale cu precădere în:
Segmentele apical şi posterior ale lobului superior
Segmentul apical al lobului inferior
Asocierea de leziuni diferite pe aceeaşi radiografie
(cavitati, noduli, leziuni fibroase)

Asocierea de leziuni la distanţă (doi lobi / ambii

plămâni)

Dinamică lentă în timp a leziunilor

 Semiologie Radiologica
1. opacitati alveolare cu un caracter sistematizat sau
nesistematizat
2. imagini nodulare
3. imagini cavitare
4. leziuni fibroase

• leziunile se pot asocia

• Existenta de leziuni cu “varste” diferite orienteaza dg
• Teritoriile afectate cu predilectie sunt segmentele dorsale
si apicale ale lobilor superiori si segmentele apicale ale
lobilor inferiori
TBC infiltrativa

opacitati nodulare izolate sau grupate ,cu un contur difuz,uneori

confluente,localizate apical si subclavicular
•leziuni nodulare apicale
•leziuni nodulare apicale
Evolutia leziunilor infiltrative:
• rezorbtie integrala
• organizare fibroasa
• cazeificare cu aparitia de zone de excavare si
tendinta la extensie
infiltrat segmentar care ocupa aproape in intrgime lobul superior drept;
tendinta la excavare centrala
 Pneumoniile tuberculoase
Radiologic:
• sindrom de umplere alveolara

cu distributie segmentara sau lobara

• cu bronhograma aerica
• lobi superiori
• cel mai frecvent pe dreapta
• tendinta la excavare centrala
• modificarile radiologice au o dinamica lenta
• caracterul retractil al acestei pneumonii este frecvent, precoce si

are un prognostic functional rau

 Tuberculoza cavitara
• aspectul radiologic al cavernelor este in functie de stadiul in care se
gasesc
• se localizeaza de regula la nivelul segmentelor apical si dorsal lobi
superiori si apical lobi inferiori
• unice dar mai frecvent multiple
• daca sunt mici si multiple realizeaza un aspect in miez de paine
• imagini aerice, rar hidroaerice
• uneori pe tomografii se poate evidentia bronsia de drenaj
• sindromul cavitar este asociat si cu alte tipuri de leziuni cel mai adesea
cu noduli acinari diseminati ,consecinta extinderii pe cale bronhogena
caverna cu un perete net localizata subclavicular drept
 caverne TBC cu bronhie de dren
caverna

bronhie de dren

intre bronsie si hil se poate

bronhie de dren
observa bronhia de dren
•caverne multiple
Complicatiile tuberculozei fibro-cazeoase:
• pleurezia sero-fibrinoasa
• dupa resorbtia exsudatului raman simfize si ingrosari pleurale
• empiemul pleural-apare ca urmare a infectarii exsudatului
Empieme TBC
Empiem TBC
 Pneumotorax –TBC
Deschiderea in pleura a unei caverne juxtapleurale
conduce la un pneumotorax spontan

•hipertransparenta cu
absenta desenului
vascular •leziuni
infiltrative
•plamin colabat la hil
extinse
 Pneumotorax -TBC

pneumotorax
drept

leziuni infiltrativ cavitare bilateral

 Tuberculomul
• Apare si in tuberculoza primara si in cea secundara
• la 5% din pacienti este singura leziune care apare pe radiografie
• radiologic:opacitate rotunda ,ovalara, incapsulata
• structura omogena sau neomogena
• central poate prezenta necroza de cazeificare
• poate fi solitar sau multiplu
• diametru intre 0,5-4 cm
• contur net
• leziuni satelite in proportie de peste 80%
• calcificari in 20-30% cu aspect nodular sau concentric
• radiografiile seriate arata stabilitatea leziunii in timp
opacitati multiple bine delimitate ,contur net,omogene
Tuberculom
 Diagnosticul diferential al tuberculomului
este foarte important (dg. nodulului solitar pulmonar)
1. Afectiuni tumorale
Tumori maligne
carcinom bronhogenic
limfom pulmonar primitiv
sarcom pulmonar
metastaza unica

Alte tumori:

•hamartom
•carcinoid bronsic
•leiomiom
2. Boli inflamatorii/infectioase

 infectie cu Nocardia, Aspergillus

 pneumonie rotunda
 abces
 chist hidatic
 histoplasmom
 granulomatoza Wegener
 noduli reumatoizi

Investigatiile suplimentare include CT cu contrast, bronhoscopia cu

biopsie si eventual toracotomia de diagnostic.
Tuberculoza extrapulmonară
Reprezintă 1/6 din cazurile de tuberculoză (la HIV–)
Cuprinde toate localizările – exceptând plămânul
Pleurezia TB este clasificata ca TB extrapulmonara
Mai frecventă la infectaţii HIV

Origine – focarele de diseminare hematogenă

Leziuni paucibacilare

Diagnostic pozitiv: bacteriologic şi/ sau histopatologic

 Pleurezia tuberculoasă
Forma cea mai frecventă de TB extrapulmonară
ESTE O MANIFESTARE PRECOCE POST INFECTIE

Adult tânăr, adolescent

Origine:
 rar diseminare hematogenă
 ruperea in pleura a unui nodul pulmonar subpleural

Mecanism – reactie inflamatorie granulomatoasa intensa la

prezenta Ag micobacteriene

Poate apare ca o complicaţie a tuberculozei pulmonare

Manifestări clinice
Debut acut
Durere intensa cu caracter pleural (junghi)
Ascensiune termică
Tuse seacă
+/- polipnee

 Semne generale anterioare

Astenie fizică
Inapetenţă
Scădere ponderală
Examen fizic
Sindrom lichidian pleural:
Matitate bazala intensa, deplasabilă
Abolirea vibraţiilor vocale
Abolirea murmurului vezicular
+/- suflu pleuretic la marginea superioară a matităţii
Paraclinic
1. Rx: opacitate de tip lichidian
2. IDR la PPD pozitiv sau initial negativ si se pozitivează în
cursul tratamentului = argument dg retrospectiv
Test Quantiferon TB Gold pozitiv
1. Ex. lichidului pleural:
 Serocitrin
 Exsudat (proteine > 3 g/dl, LDH > 2/3 din LDH plasmatic)
 Numeroase limfocite (> 90%)
 ADA crescută (> 45 UI/l)

2. Ex. histopatologic – biopsie pleurală (+) în 80% din

cazuri; randamentul creste cand se asociaza cultura
fragmentelor bioptice. Se prefera biopsia prin
toracoscopie.
Diagnosticul pozitiv
 Diagnosticul pozitiv al pleureziei TB se bazeaza, in primul rand,

pe confirmarea bacteriologica si histologica, capabile impreuna sa

asigure diagnosticul la peste 85% din cazuri.
 Argumentele mai importante pentru etiologia bacilara
- varsta sub 35-40 ani;
- lichid serocitrin cu predominanta de limfocite(>90%);
- proteine in lichidul pleural peste 3 g/dl si glicopleurie sub 0,80 g/l;
- IDR pozitiva la tuberculina sau care se pozitiveaza dupa 4-6
saptamani de tratament tuberculostatic;
- Test Quantiferon TB pozitiv
- ADA crescuta in lichidul pleural;
- vindecarea cu sechele;
- evolutie favorabila sub tratament cu medicamente
tuberculostatice.
 Metode de diagnostic
Examenul bacteriologic

Examenul histopatologic

Testarea cutanata tuberculinica

Testul Quantiferron TB

Teste de biologie moleculara

 Examenul bacteriologic
Microscopie optica (evidentierea BAAR)
Sensibilitate 10000 bacili / ml

Cultura micobacteriilor si identificarea speciei

Metoda de electie
Sensibilitate 100 bacili / ml
 Probe clinice
TB pulmonara
Sputa spontana sau indusa cu aerosoli
Mai rar altele

TB extrapulmonara (sterile)

Lichid pleural, peritoneal, pericardic
Lichid cefalorahidian
Lichid articular
Urina
Fragmente bioptice: de la pacienti suspecti de TB
INAINTEA introducerii in formol.
 Examenul microscopic
Coloratia Ziehl-Neelsen
Este metoda Standard de diagnostic
Identifica Mycobacteriile evidentiind proprietatea de
acid –alcoolo-rezistenta (nu este specifica de gen)
Citirea lamelor este relativ laborioasa: examinarea - la
MO cu obiectiv cu imersie 100x ; Se numara BAAR pe
100 de campuri

MB - bastonase subtiri, rosii, usor incurbate, mai mult

sau mai putin granulare, izolate sau grupate în
perechi, pe fond albastru
Sensibilitatea metodei este destul de redusa :
Daca bacilii sunt distribuiti uniform:
Volumul de sputa pe lama = 0,01 ml
Lama are 10.000 campuri
Pentru a gasi 1 bacil pe 100 campuri = 10.000 bacili/ml
1 bacil pe 10 campuri= 100,000 bacili/ml
1 bacil pe fiecare camp=1,000,000 bacili/ml
Doar 100 -200 de campuri sunt examinate (1% din lama)
Sensibilitatea creste prin examinareamai multor lame
(probe de sputa) 1= 80%, 2 = 10-15%, 3= 5-10%
50-70% din TB sunt + la ex direct
Pt un examen pozitiv sunt necesari aprox. 10,000
bacili//ml
 Examenul microscopic
Coloratii fluorescente

Rapide ( 15 min pe ZN =
2 min pe Auramina-
rhodamina) se
xamineaza la x 25 (x 100
pt Z-N)
Rezultatul pozitiv
necesita confirmare prin
Z-N
 Cultura micobacteriilor
Metoda standard de diagnostic al TB (documenteaza in
plus 20 – 30% din cazuri)
Permit identificarea speciei
Permit ulterior testarea sensibilitatii
Mult mai sensibile
Medii solide, de ex. Lowenstein-Jensen (medii pe baza de
ou + glycerol si asparagina)
 Standard
 Crestere in 4-6 saptamani
 minim 100 bacili /proba
Medii lichide (agar + albumina sau ser bovin)
 Rapide (incepand de la cateva zile)
 10 bacili/poba
 Mult mai scumpe
 Testarea sensibilitatii la tuberculostatice
(antibiograma)
Dificila, costisitoare

Rezistenta MTB la antituberculoase este definita

cantitativ (> 1% bacili rezistenti)
Este obligatorie:
Pentru izoniazida si rifampicina
La retratament sau in suspiciunea de chimiorezistenta
initiala
 Examenul histopatologic
Probe clinice

Fragment pleural (biopsie pe ac sau toracoscopica)

Ganglion
Fragment pericardic sau peritoneal
Os sau membrana sinoviala
Perete bronsic, laringe, plaman
Rar altele
Fotografie macroscopica pe sectiune de plaman observandu-se
o cavitate cu cazeum (alb) in interior
 Testele Imunologice
Testarea cutanata la tuberculina

Evaluarea immunitatii celulare – teste ce

masoara productia de mediatori ai inflamatiei
dupa stimularea cu antigene SECIFICE M.
tuberculosis (interferon gama in special)
 Testele IGRA
Interferon gamma release assay
Se exprima ca – pozitiv, negativ, indeterminabil

Usor de realizat ( o singura consultatie) – rezultat in 24 h

Mai scumpe decat IDR

Mai specifice (rata de fals pozitivi mai redusa)

Foarte probabil mai sensibile

nu este afectat de vaccinare BCG anterioara

Inlocuiesc treptat IDR

Datele preliminare arata o predictie buna a infectiei recente in

populatia vaccinata
 Teste de biologie moleculara
(GENE Xpert)
A. Pentru diagnosticul de boala (identificarea MTB)
 In specimenele BK+ la direct permite confirmarea
RAPIDA a genului MTB
 Sensibilitate 70% fata de cultura
 Specificitate buna/f buna
 Rapiditatea dg nu compenseaza erorile si pretul ridicat

B. Permite evaluarea rapida a sensibilitatii dupa realizarea

culturii primare
 Standardul diagnostic
 Toate persoanele care tusesc de peste 3 saptamani si care nu au o
cauza identificata a tusei TREBUIE evaluate ca suspecte de TB

 Tuturor persoanelor cu leziuni radiologice compatibile cu TB

trebuie sa li se recolteze sputa pentru ex direct/cultura chiar daca
istoricul de TB este cunoscut

 Daca leziunile radiologice sunt evolutive, sau nu exista o radiografie

de referinta, examenul sputei trebuie facut,
indiferent de examenele anterioare

 La toti pacientii (adulti, adolescenti sau copii) care sunt capabili sa

expectoreze TREBUIE sa se recolteze minim 2 probe de sputa.

 Cel putin o proba de sputa trebuie sa fie recoltata dimineata

Infectia tuberculoasa latenta
Depistare: testare tuberculinica (diagnostic dificil in
tarile unde vaccinarea BCG este obligatorie)+ IGRA
(Quantiferon TB Gold)

Tratament (chimioprofilaxie): izoniazida 5

mg/kgcorp/zi (max. 300 mg) timp de 6 luni
 Tratamentul tuberculozei
= Administrarea de antibiotice cu efect asupra MTB
(chimioterapie antituberculoasa)

Decizia administrarii tratamentului – argumente:

epidemiologice
clinice
radiologice
examenul microscopic al sputei
Necesitatea de a asocia mai multe antibiotice pentru
tratamentul tuberculozei deriva din caracteristicile de
crestere a MTB si a evolutiei populatiilor bacteriene
 Efectul medicamentelor antiTB
Efect bactericid - pe populatii cu multiplicare rapida
 ↓ rapida a populatiilor micobacteriene (dispare contagiozitatea)
 ↓ durata tratamentului
 favorizeaza trecerea in faza de multiplicare lenta/intermitenta

Efect sterilizant - pe populatii cu multiplicare lenta

/intermitenta
 preventia recidivelor
 contribuie la ↓ duratei trat.
 trebuie administrate de la inceput

Postefectul = permite administrarea la intervale mai mari de 3-4

ori timpul de injumatatire (administrare 3/7)
 Tipuri de chimiorezistenta
Chimiorezistenta dobandita (secundara) prin
monoterapie cu un singur medicament antiTB

Chimiorezistenta initiala (primara)– infectare cu o

tulpina deja rezistenta - creste riscul esecului
pentru ca numarul de antituberculoase scade in
faza de continuare a tratamentului => dezvoltarea
seriala de rezistente la tratament
Cerinte tratament antituberculos

Asociere de minim trei antituberculoase eficiente

+
Efect bactericid + Efect sterilizant
+
Durata suficienta

Sterilizarea organismului  prevenirea recidivelor
 Medicamente antiTB
De prima linie Izoniazida
Rifampicina
eficienta 
Pirazinamida
toxicitate ↓ Etambutol
Streptomicina
utilizate in regimurile standard

De linia a II-a sau de rezerva

eficienta ↓
toxicitate 
utilizate in regimuri individualizate in TB
multichimiorezistenta (MDR)
Izoniazida (H, HIN)
Activitatea bactericida cea mai intensa
Actioneaza in special pe populatiile
cu multiplicare rapida
extracelulare

Rifampicina (RMP, R)

Intens bactericida
Efect sterilizant puternic
Activa pe toate populatiile micobacteriene
Pirazinamida (PZM, Z)
Modest bactericida
Efect sterilizant puternic
Actioneaza pe populatii intracelulare, la pH acid
Streptomicina (SM, S)
1943
Efect bactericid modest
Nu are efect sterilizant

Etambutol (EMB, E)
• Efect bacteriostatic modest
• Nu are efect sterilizant
Dozele medicamentelor antiTB la adult
Administrare
zilnica (7/7) intermitenta (3/7)
Doza uzuala Doza max. (mg) Doza uzuala Doza max.
(mg/kC/priza) (mg/kC/priza) (mg)
H 5 300 10 600

R 10 600 10 600

Z 25 2000 35 3000

E 15 1600 30 2000
S 15 1000 15 1000
Principii de tratament antiTB
Asociere de medicamente anti-TB
2 faze
initiala (intensiva) – reducerea rapida a populatiei
micobacteriene
de continuare – distrugerea micobacteriilor restante
Durata tratamentului – 6 luni sau mai mult
(sterilizeaza organismul + previne recidivele)
Ritm de administrare:
zilnic/intermitent
priza unica, a jeun
Principii de tratament antiTB
H + R (6 luni) + Z (in primele 2 luni)
vindeca > 95% din TB cu germeni sensibili
constituie baza regimurilor de tratament antiTB

Asocierea de S/E
protejeaza fata de monorezistenta initiala
 Regimuri terapeutice
Reg Tipuri de cazuri Regim terapeutic
INH INH INH INH INH INH
1 TB BAAR+ (caz nou)
RMP RMP RMP RMP RMP RMP
Categoria 1 TBEP severa PZM PZM
EMB

2 TB BAAR+ INH INH INH INH INH INH INH INH

Categoria 2 (retratament) RMP RMP RMP RMP RMP RMP RMP RMP
EMB EMB EMB EMB EMB EMB EMB EMB
PZM PZM PZM
SM SM

Categoria 3 Cazuri de TB MDR/XDR

Reacţii adverse severe la Individualizat
Individualizat medicamente de linia I
Mono-/polirezistențe
Micobacterioze atipice
 Adaptarea tratamentului
Daca la sfarsitul perioadei intensive pacientul este BK + ,
durata acestei faze se prelungeste cu o luna
Rezistenta la PZM (M Bovis) = > 9 luni
Rar = laptele pasteurizat
Rezistenta la HIN
Evolutie favorabila => +7 luni de RMP + ETB
Neafavorabil sau BK +++ de adaugat cel putin un alt
antituberculos (chinolone)
Monitorizarea tratamentului
1. Aderenta la tratament

2. Eficienta tratamentului

3. Monitorizarea efectelor adverse

 Eficienta tratamentului
Monitorizare clinica
scaderea/disparitia febrei
reducerea/disparitia tusei
revenirea apetitului alimentar
cresterea in greutate

Monitorizare bacteriologica - cea mai

importanta !!!!!
 Tratament eficient
Negativarea sputei in microscopie la sfarsitul fazei
intensive (absenta negativarii  prelungirea fazei
intensive la 3 luni)

Negativarea persistenta in culturi a sputei in cursul

tratamentului, incepand de la sfarsitul a 4 luni de
tratament

Completarea certa a intregului tratament, chiar in

absenta examenelor bacteriologice
 Tratament ineficient
Examen bacteriologic al sputei pozitiv (microscopie /
cultura) incepand de la sfarsitul a 4 luni de tratament
Oprirea prematura a tratamentului

Reluarea tratamentului (retratament)

confirmare bacteriologica obligatorie
antibiograma obligatorie (suspiciune mare de
chimiorezistenta)
Monitorizarea efectelor adverse
Hepatita medicamentoasa
 principalul efect advers

 determinata de H, R si/sau Z

 mai frecventa la cei cu alcoolism cronic, boli hepatice cronice

 monitorizarea enzimelor hepatice (TGO, TGP) la cei cu factori de risc

sau cu enzime crescute la debutul tratamentului

 depistare: clinica (simptome) sau prin citoliza hepatica

 atitudine: 5x  oprirea H,R,Z (SE la cei gravi sau foarte contagiosi)

urmata de reluarea secventiala pentru identificarea medicamentului

incriminat care va fi oprit definitiv
Monitorizarea efecte adverse
Eruptii cutanate (S, E)

Neuropatie periferica (H) – piridoxina

Surditate, vertij (S)

Nevrita optica retrobulbara (E)

Purpura trombocitopenica, anemie hemolitica,

insuficienta renala acuta (R)