TUBERCULOZA EXTRAPULMONARĂ

Aspecte clinice şi diagnostice

Date epidemiolgice. În anul 2007, numărul total de cazuri raportate la nivel

mondial a fost de 777.881, reprezentând 13,8% din totalul de cazuri de TB raportate. Un
număr de 749.438 cazuri au rezultat din raportările DOTS, adică 93,6%.

În Europa, numărul de cazuri raportate în acelaşi an a fost de 53.623 cazuri de

TB extrapulmonar, reprezentând 15,3% din totalul cazurilor cu TB raportate la nivelul
continentului. În intervalul 2004-2007, conform datelor OMS, ponderea cazurilor de TB
extrapulmonar a înregistrat un trend ascendent cu tendinţǎ la inflexiune spre sfârşitul
intervalului.
În România, în intervalul 2004-2010, ponderea localizărilor extrapulmonare din
totalul localizărilor a fost, în ordinea cronologică a anilor:
14% (2004), 14%(2005), 15%(2006), 13,49% (2007), 13,41%
(2008) ,14,51% (2009) si 14,50%(2010).

În perioada 2007-2010 s-au înregistrat:

- în 2007: 3335 cazuri de TB extrapulmonarǎ (1263 cazuri de TB extrarespiratorie
şi 2088 pleurezii TB) din 24837 numǎr total de cazuri.
- în 2008: 3310 cazuri de TB extrapulmonarǎ (1252 cazuri de TB extrarespiratorie
şi 2058 pleurezii TB) din 24680 numǎr total de cazuri.
- în 2009: 3378 cazuri de TB extrapulmonarǎ (1381 cazuri de TB extrarespiratorie
şi 1997 pleurezii TB) din 23267 numǎr total de cazuri.
- în 2010: 3094 cazuri de TB extrapulmonarǎ (1304 cazuri de TB extrarespiratorie
şi 1790 pleurezii TB) din 21335 numǎr total de cazuri.

Au fost avansate câteva ipoteze care încearcă să explice creşterea numărului de

cazuri de TB extrapulmonar, raportate în ultimele decenii, în unele regiuni ale globului:
-creşterea numărului de cazuri diagnosticate şi raportate
-îmbunătăţirea tehnicilor diagnostice ce a facilitat diagnosticul formelor clinice
cu un număr mic de bacili
-situaţiile în care există imunodeficienţă severă, mai ales în cazul prezenţei
infecţiei cu HIV
-creşterea demografică a populaţiei vârstnice şi o creştere a numărului de
persoane ce lucrează în domeniul sănătăţii şi care sunt expuse acestei boli.

Afectarea extrapulmonară implică diseminarea bacililor prin intermediul fluxului

sanguin şi limfatic. Majoritatea formelor extrapulmonare de TB afectează organe
caracterizate prin condiţii suboptime de creştere bacilară. Din acest motiv TB
extrapulmonar are un debut insidios cu evoluţie lentă şi/sau prelevate paucibacilare.

TUBERCULOZA EXTRARESPIRATORIE include toate localizările tuberculozei

care nu afectează plămânul, pleura, sistemul ganglionar intratoracic şi laringele.
 Originea tuberculozelor extrarespiratorii se află de regulă în focarele metastatice
hematogene dezvoltate în perioada primoinfecţiei.
Evoluţia poate fi precoce, înainte de vindecarea infecţiei primare,
sau la distanţă de primoinfecţie, prin reactivarea leziunilor vindecate.
Caracteristicile generale ale localizărilor extrarespiratorii ale tuberculozei sunt:
 simptomatologia- mai puţin familiară medicilor;
 neglijarea unor focare concomitente;
 frecvent, localizări greu accesibile investigaţiilor;
 numărul mic de bacili din localizările extrarespiratorii face dificilă
confirmarea bacteriologică;
 infecţia HIV trebuie întotdeauna suspectată în caz de tuberculoză
extrarespiratorie.

TUBERCULOZA SISTEMULUI GANGLIONAR PERIFERIC

După 1970, studiile epidemiologice au început să arate că, deşi afectează

frecvent copiii, vârful incidenţei TB ganglionare s-a deplasat progresiv către adulţii
tineri, cu vârsta cuprinsă între 20 şi 40 de ani. După cei mai mulţi autori, aceasta probabil
reflectă rata în scădere a tuberculozei la copii în ţările dezvoltate şi predominenţa
micobacteriilor atipice la acest grup de vârstă.
În perioada 2007-2009, în Romania s-au înregistrat:
- 2007: 599 cazuri de TB ganglionarǎ (292- adenopatii intratoracice şi 307-
adenopatii extratoracice)
- 2008: 530 cazuri de TB ganglionarǎ (256- adenopatii intratoracice şi 274-
adenopatii extratoracice)
- 2009: 675 cazuri de TB ganglionarǎ (436- adenopatii intratoracice şi 239-
adenopatii extratoracice)
- 2010: 564 cazuri de TB ganglionarǎ (320- adenopatii intratoracice şi 244-
adenopatii extratoracice)

Majoritatea studiilor indică o prevalenţă mai ridicată a localizării la sexul

feminin, mai frecvent în rândul femeilor din comunităţile de indieni, asiatici şi negri.
Un risc în plus pentru apariţia TB ganglionară este infecţia HIV.
Este cea mai frecventă localizare a TB extrarespiratorii, cei mai interesaţi fiind
ganglionii latero-cervicali, submandibulari şi, mai rar, cei axilari şi epitrohleeni (Figura
1). Când se asociază infecţia HIV sunt afectaţi simultan ganglionii intra şi extratoracici.
Diagnosticul se face bacteriologic şi histopatologic din secreţia fistulară şi/sau
produsul bioptic ganglionar. IDR la tuberculină este frecvent pozitivă.
Diagnosticul diferenţial se face, cel mai adesea, cu adenitele netuberculoase
provocate de micobacterii, cu aspect clinic similar, sau cu alte limfadenite nespecifice
(sarcoidoza, neoplasme şi limfoame maligne).
-adenopatiile secundare cu localizare cervicală sunt adesea rezultatul unor
infecţii nespecifice-stafilococice, streptococice, parazitare ale regiunii feţei;
 -limfadenitele inflamatorii secundare unui focar infecţios laringo-
esofagian au un debut acut, cu tendinţǎ de abcedare, febră de tip septic, VSH crescut şi
leucocitoză, ameliorare la drenarea abcesului;
-adenovirozele, inclusiv mononucleoza infecţioasă, determină adenopatii
mici care nu abcedează (în cazul mononucleozei, testul Hăngănuţiu-Paul Bunel pozitiv).
Diagnosticul se bazează pe tabloul sanguin caracteristic, coafectarea multiplă
ganglionară;
-limfadenitele cervicale secundare unui focar dentar cedează odată cu
asanarea granulomului apical;
-actinomicoza cervicală, existentă în anumite regiuni endemice, prezintă un
puroi caracteristic, iar diagnosticul se obţine prin evidenţierea bacteriologică a agentului
patogen; modul de pătrundere (gură, faringe) al parazitului explică predilecţia pentru
regiunile submentonieră şi submaxilară;
-limfogranulomatoza poate fi întâlnită la toate vârstele, fiind o limfopatie
de sistem cu afectare viscerală şi ganglionară, iar examenul histopatologic (evidenţierea
celulelor Sternberg), inclusiv puncţia sternală favorizează diagnosticul;
-limfomul gigant folicular Brill-Symmers al cărui diagnostic se elucidează
prin examenul histopatologic al biopsiei ganglionare;
-adenopatiile din leucoze, limfo/reticulo-sarcoame ce sunt boli de sistem, al
căror diagnostic este posibil prin examenul histopatologic al prelevatului obţinut prin
biopsie ganglionară;
-metastazele ganglionare ale cancerelor viscerale în aria de drenaj
(bronhopulmonar, tiroidian) sunt adenopatii cu volum variabil, consistenţă crescută,
nedureroase, neaderente de tegumente, identificarea tumorii primare şi biopsia
ganglionară favorizând diagnosticul;
-sarcoidoza poate fi responsabilă de adenopatii periferice, însă este o
limfogranulomatoză benignă cu multiafectare sistemică;
-adenopatiile axilare şi inghinale mai ridică problema diferitelor infecţii ale
pielii extremităţilor respective: lues, limfogranulomatoză benignă, eczeme impetiginoase,
piodermite, etc.

Fig.1: Tuberculoză ganglionară perifericǎ (regiunea cervicală) ulcerată-

scrofuloză (formă de TB “istorică”)
 Având în vedere caracteristica morfopatologică a leziunilor din TB ganglionar
care presupune penetraţia dificilă a antituberculoaselor la nivelul maselor cazeoase,
tratamentul, regimul standard I al PNCT, se poate prelungi până la 9 luni (2HRZE/S-7/7+
7HR-3/7).

TUBERCULOZA TRACTULUI RESPIRATOR SUPERIOR:

EPIGLOTĂ, LARINGE, FARINGE

Aproape toate formele de tuberculoză ale tractului respirator superior reprezintă

o complicaţie a tuberculozei pulmonare, inocularea făcându-se direct prin tuse sau, mai
rar, pe cale limfatică sau vasculară.
Diagnosticul de certitudine se face prin examen histologic sau prin evidenţierea
bacilului Koch. Starea generală a bolnavului, precum şi unele suferinţe descoperite
anamnestic, trebuie să sugereze posibilitatea existenţei unei infecţii tuberculoase la un
subiect cu o răguşeală cronică, neinfluenţată de tratamentele obişnuite. (Figura 2-a ,b).
Edemul glotic şi suprainfecţiile de la acest nivel fac sǎ se agraveze senzaţia de dispnee. În
formele avansate pot exista ulceraţii la nivelul limbii. Vǎ lul palatin poate fi sediul unor
granulaţii mici, cenuşii, al unor ulceraţii multiple cu fundul acoperit de secreţie galbui-
albiciasǎ.
Tuberculoza laringianǎ, mai frecventǎ la barbaţi, a fost adesea confundatǎ cu
cancerul laringian. În tuberculoza laringianǎ adesea coexistǎ leziuni ale epiglotei şi
faringelui. Cancerul glotic, al corziilor vocale, determinǎ raguşealǎ mai frecvent ca
tuberculoza. Cancerul supraglotic determinǎ raguşealǎ târziu şi 40% din pacienţi au
noduli palpabili la nivelul gâtului. Carcinomul laringian rareori metastazeazǎ în plamani.
Limfangita cervicalǎ şi paralizia laringianǎ-comune în carcinomul avansat laringian, sunt
neobişnuite în tuberculoza laringianǎ. Tuberculoza gastro -intestinalǎ este frecventǎ la
pacienţii cu tuberculozǎ laringianǎ .

a b
Fig. 2: Tuberculoza laringiană

1.Leziuni fibroase la nivelul corzilor vocale 1.Leziune TB la nivelul luetei ;

2.Cordita fibrinoasǎ 2.Leziuni TB extinse cu sediu supraglotic;
3.Leziune TB de tip infiltrativ la nivel glotic;
4.Leziuni TB la nivelul CV drepte.
 TUBERCULOZA UROGENITALĂ

Îşi are originea în însămânţările din cursul bacilemiei iniţiale survenite în

corticala renală. Redeşteptarea bacililor dormanţi conduce la apariţia de focare cazeoase
care se pot lichefia şi elimina, determinând apariţia unei caverne în corticala renală
(abcese) (Figura 3). Din acestea bacilii se împrăştie la restul tractului urinar, unde
evoluţia lor se traduce prin cicatrici deformante sau obstructive (posibilitate de a se
instala o hidronefroză).
În anul 1935 Couland aduce confirmarea experimentală a originii hematogene a
tuberculozei renale. Cu toate că tuberculoza renală se produce în cele mai multe cazuri
prin diseminare hematogenă de la nivel pulmonar însă, rar, un proces tuberculos al
structurilor de vecinătate (coloana vertebrală-abcese tuberculoase paravertebrale) se poate
extinde la nivel renal.
Din rândul tuberculozelor extrarenale prima localizare este papilita ulcerativă;
tuberculoza ureterală este o complicaţie obişnuită a pielonefritei TB, fiind consecinţa
diseminării descendente a TB renale prin sistemul colector.
În perioada 2007- 2010, în România s-au înregistrat:
- 2007: 43 cazuri de TB renalǎ şi 20 cazuri de TB a cǎilor urinare (vezica urinarǎ,
ureter, etc.)
- 2008: 54 cazuri de TB renalǎ şi 24 cazuri de TB a cǎilor urinare (vezica urinarǎ ,
ureter, etc.)
- 2009: 34 cazuri de TB renalǎ şi 29 cazuri de TB a cǎilor urinare (vezica urinarǎ,
ureter, etc.)
- 2010: 39 cazuri de TB renalǎ şi 29 cazuri de TB a cǎilor urinare (vezica urinarǎ ,
ureter, etc.)

Diagnosticul tuberculozei urogenitale se stabileşte prin identificarea bacilului

Koch în cultura din urină (examenul microscopic pentru bK poate induce în eroare,
frecvente bacterii acido-alcoolorezistente netuberculoase fiind prezente în urină).
Foarte utile pentru diagnostic sunt:
 urografia care poate pune in evidenţă pierderi de substanţă renală şi calcificări renale
( Figura 4);
 echografia, tomografia computerizată şi rezonanţa magnetică nuclearǎ;
 cistoscopia care permite vizualizarea lezinilor de diseminare canaliculare;
 contextul simptomatologic clinic (disurie, polakiurie, hematurie, piurie, durere în
flancuri, tenesme vezicale cu urocultura negativă pentru flora banală) şi eventuala
coexistenţă a unor leziuni cu caracter bacilar în alte organe.
 a b
Fig. 3: Tuberculoza renală

a.Focare cazeoase în corticala renală (abcese)

b.Examen CT abdominal care pune în evidenţă caverna la nivelul rinichiului drept
şi dilataţie importantă a sistemului pielocaliceal- hidronefroză stângă

Fig. 4: Tuberculoza renală

Urografie ce pune în evidenţă leziuni importante cu caracter destructiv,

stenozant la nivelul rinichilor, sistemului pielo- caliceal şi ureterelor

Tuberculoza renală răspunde bine la tratamentul antituberculos standard.

Exereza renală este controversată azi, tentându-se restaurarea permeabilităţii canaliculare
în cazul conservării parţiale a funcţiei renale.
 Tuberculoza genitală la bărbaţi poate afecta prostata, veziculele seminale şi
epididimul. Bacilii tuberculoşi ajung la aceste structuri anatomice, fie pe cale
hematogenă, fie pe cale urinară. Inflamaţia acută este înlocuită ulterior de apariţia de
noduli duri sau de obstrucţii canaliculare.
În ordinea descrescătoare a incidenţei, afectarea priveşte epididimul (>40%),
veziculele seminale (>20%), prostata (~20%), testiculul (>10%), ductul deferent (>10%),
ş.a.m.d.(după Medlar şi col.-1949, Merchant-1993, Talavera şi col.-2001). Interesarea
uretrei şi penisului sunt rare. În intervalul 2007-2010, în România s-au înregistrat: 22
(2007) de cazuri de TB genitalǎ la bǎrbaţi (orhiepididimita); 27 (2008) ; 23 (2009) şi 17
(2010).
Căile de propagare a bolii au în vedere diseminarea hematogenă, diseminarea
limfatică şi extensia directă, prin contiguitate, de la tractul urinar inferior. Asupra
patogeniei TB genitale masculine există două teorii: renală (propagare limfo-canaliculară
sau numai canaliculară) şi diseminarea hematogenă separată (având ca principal punct de
fixare prostata).
Diagnosticul se stabileşte prin identificarea bacililor în urină, lichid de puncţie
şi biopsie.

Cea mai frecventă manifestare a tuberculozei genitale la femei este salpingita,

dar este posibilă şi localizarea uterină sau ovariană.
Salpingita TB este, de departe, cea mai frcventă inflamaţie granulomatoasă a
tractului genital feminin. Un procent de 5% din totalul salpingitelor au ca etiologie
tuberculoza. În 85-94% din cazurile cu TB genital la femei sunt afectate trompele uterine.
Boala se face simţită mai ales după menopauză când poate atinge 15% din cazurile cu
determinări tubare. În intervalul 2007-2010, în România s-au înregistrat: 21 (2007) de
cazuri de TB genitalǎ la femei (uter, anexe); 13 (2008) ; 9 (2009) şi 22 (2010).
Se produce în urma diseminării hematogene de la un focar tuberculos primar,
care este cel mai frecvent, pulmonar. Există şi posibilitatea ca bacilii să ajungă la nivelul
trompelor şi pe cale limfatică de la un ganglion peritoneal tuberculos sau de la un proces
tuberculos ulcerat intestinal.

Tuberculoza sânului
Tuberculoza glandei mamare este o formă rară de tuberculoză în ţările vestice.
Incidenţa este de 0,1% din totalul leziunilor sânului examinate histologic. Recent au
apărut mai multe studii în Africa de Sud şi India, acest fapt fiind legat de globalizarea
SIDA .

Tuberculoza vaginală
Este foarte rară ca localizare izolată. Poate fi o formă de localizare superficială în
cadrul tuberculozei miliare sau o complicaţie a unui proces tuberculos al uterului sau
cervixului. Se prezintă sub forma unor ulceraţii mari periuretrale comisurale sau pe faţa
internă a labiilor.
 Tuberculoza cervixului şi uterului
Cervicita TB este mai rară. Endometrita reprezintă o importantă cauză de
sterilitate. Infectarea secundară şi extensia spre alte organe constituie complicaţii
frecvente.
Clasic, au mai fost descrise o formǎ de tuberculozǎ fibro-cazeoasǎ extensivǎ care
ȋnsumeazǎ toate precedentele leziuni şi simptome, precum şi o formǎ asciticǎ, rezultatul
diseminǎrii hematogene concomitente pe peritoneul pelvian şi pe porţiunea pavilionarǎ a
trompelor.
Abcesul rece ovarian îmbracǎ aspectul unei tumori ovariene chistice, foarte
dureroasǎ şi puţin mobilǎ. De obicei evolueazǎ spre fistulǎ pelvianǎ vezicularǎ sau
rectalǎ. Tuberculoza uterinǎ solitarǎ este excepţionalǎ.

Diagnosticul se suspicionează în condiţiile unei simptomatologii de inflamaţie

cronică pelvină. Foarte utile pentru diagnostic sunt metodele imagistice:
histerosalpingografia (Figura 5) şi examenul RMN (Figura 6). Biopsia de endometru sau
cea ţintită în cursul laparotomiei asigură confirmarea histopatologică. Se poate tenta
cultivarea bacililor din sângele menstrual.

Fig. 5: Histerosalpingografie

a. Stenoză tubară istmică, cu dilatare terminală “în măciucă”;

b. Dilataţie şi stenoză segmentară tubară (cu acceptul E. Pleşea şi D. Enache, 2010)

Fig. 6: RMN – Hidrosalpinx TBC (cu acceptul E. Pleşea şi D. Enache, 2010)

 TUBERCULOZA OSTEOARTICULARĂ

Afectează în mod egal ambele sexe.

Traumatismul este elementul revelator al unei afecţiuni preexistente.
În intervalul 2007-2010 în Romania s-au înregistrat, conform clasificarii OMS
(Tabel 1):

Tabel 1: Localizarea TB osteo-articularǎ 2007-2010 în România

AN Coloana Coxo- Genunchi Alte TB TB osteo- Alte Osteo-artic.

vertebralǎ femuralǎ osteo- artic. Mb. localizari fǎrǎ
articulare ale superior osteo-artic. precizare
Mb. inferior ale TB
2007 95 21 16 26 17 20 5

2008 128 29 28 20 19 13 2

2009 154 29 30 15 17 9 4

2010 145 21 20 17 15 11 4

SPONDILITA TUBERCULOASĂ (MORBUL POTT)

Se poate localiza oriunde la nivelul coloanei vertebrale, în regiunea dorsală,

lombară şi ceva mai rar în cea cervicală.
În circa 70% din cazuri sunt afectate două corpuri vertebrale, iar în 20% trei sau
mai multe vertebre. Afectarea tuberculoasă a coloanei nu este întâlnită în primul an de
viaţă. Ea începe să se manifeste după ce copilul începe să meargă.
Mecanismele de apariţie: diseminare hematogenă în cursul primoinfecţiei; mai
rar diseminare limfatică de la cavitatea pleurală în ganglionii limfatici paravertebrali.
Tabloul clinic la debut este relativ discret, diagnosticul putând fi întârziat luni şi
chiar ani. Adesea apare durerea locală, ameliorată în repaus, cu intensitate proporţională
cu solicitarea gravitaţională a regiunii afectate. Pot fi prezente subfebrilitatea, scăderea
ponderală. Se pot forma abcese reci, mai frecvent paravertebrale, care pot fuza în
vecinătate sau la distanţă, de-a lungul psoasului sau retrofaringian.
 Abcesele reci pot fuza la nivelul toracelui, unde apare o tumefiere moale,
asemănătoare cu cea determinată de tuberculoza ganglionilor limfatici intercostali. Se pot
identifica deformări (gibozitate).
În cazul vertebrelor leziunile apar în regiunea anterioară a copilor vertebrali şi se
extind la vertebrele supra şi subiacente, cu îngustarea spaţiului intervertebral, erodarea
platourilor vertebrale, urmate de tasarea şi distrucţia corpilor vertebrali cu deformaţii ale
coloanei şi semne neurologice, uneori ireversibile (paraplegie).

Diagnosticul se pune prin identificarea bacilului Koch din cazeumul exteriorizat,

punctat sau biopsia prin chiuretarea osului afectat.

TUBERCULOZA OASELOR LUNGI

Cuprinde tuberculoza oaselor mici şi mari. În oasele lungi, după debutul în

regiunea subcondrală, este invadat cartilajul de creştere, sinoviala şi cartilajul
intraarticular, cu îngustarea spaţiului articular
Principala formă de localizare a tuberculozei în oasele mici o constituie spina
ventoza a copilului mic. Este caracterizată printr-un pseudochist osos cu metaplazie
periostală în chip de cilindru sau de sac, în urma proliferării excesive a periostului
diafizar. Deşi simptomatologia poate fi ştearsă, evoluează adesea spre fistulă cu eliminare
de sechestre. Clinic, degetul pare umflat ca un butoiaş. Cea mai frecventă determinare pe
oasele mari o constituie tuberculoza cubitusului si a peroneului. Evoluează diafizo-
metafizar, radiologic fiind vorba de o carie osoasă cu o metaplazie periostică excesivă şi
osteoporoza teritoriului respectiv. Într-un stadiu mai avansat se pot produce fistule osteo-
cutanate (os tumefiat, puţin dureros, localizat mai frecvent la joncţiunea treimii mijlocii
cu cea distală).

TUBERCULOZA OASELOR LATE

În ordinea frecvenţei: tuberculoza sacrului, coastelor, sternului, ileonului,

pubisului, ischionului şi omoplatului. În mod excepţional procesul se poate localiza la
nivelul oaselor craniene. La copii procesul se dezvoltă mai ales distal, la nivelul crestelor
iliace. Clinic, se constată tumefierea regiunii, dureri iradiante. Au fost descrise abcese
reci, la mare distanţă. Durerile se accentuează la palpare şi se poate asista la fistulizare.
Deşi este, în general difuz, procesul bacilar prezintă un focar cazeos central, bine
decelabil imagistic.

TUBERCULOZA ARTICULARĂ

Este de obicei monoarticulară, afectând în special articulaţiile mari.

Sinovita TB izolată este paucisimptomatică (limitarea mişcării).
Artrita TB se asociază cu un grad de osteită şi se manifestă prin tumefacţie
nedureroasă.
Evoluţia poate conduce la amiotrofie progresivă a grupelor musculare adiacente,
distrucţie ireversibilă a articulaţiei şi chiar fistulizare.
TUBERCULOZA COXO-FEMURALĂ

Poate sǎ implice capul femural, spaţiul articular sau ambele. Pacientul acuzǎ
dureri la mers şi la purtarea greutǎţilor. În timp se pot forma abcese reci cu caracter
migrator, cu evoluţie spre fistulizare la exterior. Examenul radiologic (radiografia)
trebuie sǎ cuprindǎ ambele şolduri, comparaţia dreapta-stânga fiind absolut necesarǎ. Mai
întâi apare îngustarea spaţiului articular între acetabulum şi capul femural; mai târziu,
prin progresiunea bolii, articulaţia poate fi distrusǎ şi femurul dislocat. Datele
anamnestice şi clinice sunt suficiente pentru a diferenţia artrita tuberculoasa a şoldului de
artritele acute, toxico-septice.

TUBERCULOZA ARTICULAŢIEI GENUNCHIULUI

Tumefierea şi durerea la nivelul spaţiilor articulare poate fi interpretatǎ iniţial de

prezenţa de lichid la acest nivel. Uneori exsudatul lichidian e în cantitate micǎ, iar
tumefierea se produce prin îngroşarea sinovialei. Existǎ şi situaţii în care boala începe în
epifiza tibialǎ superioarǎ sau în epifiza femuralǎ inferioarǎ, iar afectarea articularǎ se
produce secundar, boala descoperindu-se de obicei în aceastǎ fazǎ. Modificǎrile
radiologice iniţiale sunt similare celor ale şoldului.

TUBERCULOZA ARTICULAŢIEI TIBIO-TARSIENE

Relativ frecventă, are ca prime semne durerea şi şchiopătarea. Apariţia tumefierii

articulaţiei indică apariţia unui abces rece. Musculatura de partea bolnavă este obişnuit
hipotrofică. Pot coexista afectări tuberculoase ale unor articulaţii ale aceluişi picior.
Înroşirea pielii ce acoperă tumefierea semnalează acumularea de puroi tuberculos, iar
evacuarea sa prin puncţie previne formarea de fistule.

Alte localizari osoase şi articulare ale afectǎrii tuberculoase cuprind: articulaţia

încheieturii mâinii, palmei s.a.
Tuberculoza membrelor superioare este mai rară comparativ cu cea a membrelor
inferioare.

TUBERCULOZA CHISTICĂ A OSULUI

Este o formă particulară de tuberculoză osoasă. Ea apare în zonele unde

tuberculoza este frecventă, fiind semnalată adesea în Africa, şi se manifestă sub forma
uneia sau mai multor tumefieri dure, nedureroase şi cu creştere lentă, care nu evolueazǎ
spre abcedare şi fistulizare. Radiografia arată că tumefierea conţine nişte spaţii chistice cu
pereţii formând un fel de ţesătură. Aceste chisturi sunt pline cu cazeum şi conţin mulţi
bacili. Apar mai frecvent la mâini şi picioare, dar pot fi prezente şi la nivelul craniului sau
al oaselor lungi.

DIAGNOSTICUL DE CERTITUDINE DE TB ARTICULARĂ se susţine pe:

-examenul BK din lichidul sinovial, abcesele paraarticulare;
-examenul histopatologic din biopsia sinovialǎ;
FOARTE UTILE PENTRU DIAGNOSTICUL TB OSTEOARTICULARE SUNT:
-simptomatologia care pledează pentru etiologia TB:

La debut: -monoartrită de intensitate moderată, semne de impregnare bacilară;

-durere moderată calmată de repaus;
-impotenţă funcţională prin durere şi contractură musculară;
-dificultăţi de mers şi mers şchiopătat (când sunt afectate articulaţiile
membrelor inferioare);
-mobilitate articularǎ diminuată.

În faza de stare: -sinovială îngroşată;

-adenopatii în teritoriul supraiacent;
-rapiditatea amiotrofiei;
-şoc rotulian prezent;
-plica Alexandros;
-adenopatie satelită nedureroasă;
-atitudini vicioase (luxaţii patologice);
-abcese reci.

În faza tardivă: -articulaţia superficială e mult tumefiată, contrastând cu atrofia

musculară de vecinătate, pielea fiind albicioasă (tumora albă), uneori brăzdată de vene
dilatate, iar în vecinătate putându-se palpa tumefacţia unui abces.

- investigaţiile imagistice:
- radiografia de coloană (de profil) poate evidenţia (Figura 7):
*eroziunea anterioară a corpurilor vertebrale şi eventuala tasare a acestora cu aspect
cuneiform;
*abcesele reci paravertebrale ce creează o opacitate fuziformă suprapusă pe coloana
vertebrala (vizibil pe radiografia postero-anterioară) sau ce împinge anterior esofagul
(radiografia cervicală de pofil).
- coexistenţa altor localizări bacilare active sau stabilizate.

În diagnosticul diferenţial trebuie să se ţină seama de faptul că infecţiile cu germeni

piogeni au semne de os nou, iar procesele tumorale conservă discul intervertebral.

-CT permite vizualizarea focarelor mici de afectare osoasă, eroziuni incipiente, mici
abcese tisulare paravertebrale; asocierea maselor tisulare moi, a calcificărilor adiacente
abcesului sunt bine vizualizate pe CT şi sunt virtual diagnostice pentru tuberculoză.
-RMN aduce deasemeni informaţii utile legate de extinderea leziunilor (Figura 8);
-scintigrafia osoasă poate fi utilă numai pentru determinarea situsurilor de activitate a
bolii.
IDR frecvent pozitivă sau Quantiferon TBGold Test în cazul accesibilităţii la acesta.

Managementul artritelor tuberculoase depinde substanţial de mărimea inflamaţiei şi de

gradul distrugerii articulaţiei. Aceasta relevă importanţa diagnosticului precoce în scopul
conservării integrităţii articulaţiei. În acest sens au fost concepute, pentru a fi utilizate în
unele cazuri, criteriile de punctaj pentru diagnosticul tuberculozei osteo-articulare
(Georgescu N. şi Lupescu V.) (Tabel 2).

Tabel 2
1. Bacili acid alcoolo-rezistenţi evidenţiaţi în lichidul 3 puncte
articular, puroi, triturat de ţesuturi
2. Biopsia:
a) Folicul tuberculos 3 puncte
b) Leziuni nespecifice 1 punct
3. IDR pozitiv la PPD 3 puncte
4. Conversie IDR în ultimii 2 ani pozitivǎ 2 puncte
5. Radiografie articularǎ cu semne sugestive 2 puncte
6. Examenul clinic sugestiv 2 puncte
7. Contact TB 2 puncte
8. Radiografie articularǎ cu semne nesugestive 1 punct
9. Semne clinice generale sugestive 1 punct
10. Examenul lichidului articular (Rivalta+, limfocite, etc.) 1 punct
11. Reacţia de focar pozitivǎ 1 punct

Evaluarea punctajului :

-1-2 puncte- artropatie de altă natură decât tuberculoza

-3-4 puncte- artropatie posibil tuberculoasă necesitând internarea pentru
precizarea diagnosticului
-5-6 puncte- artropatie probabil tuberculoasǎ necesit ând investigaţii
suplimentare
-7 puncte şi mai mult- tuberculoză sigură

Figura: 7
1.Tasare de corp vertebral cu distrucţie osoasă- L1
2.Aspect cuneiform şi distrucţie osoasă vertebrală la nivelul coloanei toracice
 Figura 8: Afectare de ţesut osos şi de părţi moi
– spondilodiscită TB L5-S1

Figura: 9
Tuberculoză osoasă cu leziuni la nivelul articulaţiei genunchiului şi tibiei ce asociază
leziuni de părţi moi precum şi calcificări subiacente

TRATAMENTUL
Chimioterapia opreşte procesul destructiv în stadiul de la începutul tratamentului.
Nu repară defectele anatomice deja apărute, deşi procesul se va vindeca (cu preţul unor
distrucţii). Tratamentul are o fază intensivă cuprinzând 4 medicamente antituberculoase
(H,R,Z,E) timp de două luni şi tratament de continuare cu H,R în următoarele 7 luni.
Tratamentul ortopedic împiedică apariţia diformităţilor şi distrugerilor. Anchiloza
spontană este o modalitate de evoluţie a unei tuberculoze osteoarticulare mai frecvente la
nivelul coloanei vertebrale (67%) şi în mai mică măsură la membre (20%). Când sunt
distrugeri osoase masive, sunt rezecate abcesele şi ţesuturile necrozate, după care se
realizează grefe osoase.
 TUBERCULOZA CUTANATĂ

Leziunile tuberculoase cutanate se pot produce atât în timpul primoinfecţiei, cât

şi prin diseminare hematogenă.
Este o localizare rară, apărând uneori prin inoculare accidentală, la lucrători din
laboratoare de bacteriologie şi de anatomopatologie.
În România s-au înregistrat în ultimii ani (conform clasificǎrii OMS):
- 2007: 19 cazuri de TB cutanatǎ şi a ţesutului subcutanat ş i abces rece şi 18 cazuri
de eritem nodos
- 2008: 33 cazuri de TB cutanatǎ şi a ţesutului subcutanat ş i abces rece şi 10 cazuri
de eritem nodos
- 2009: 30 cazuri de TB cutanatǎ şi a ţesutului subcutanat ş i abces rece şi 10 cazuri
de eritem nodos
- 2010: 28 cazuri de TB cutanatǎ şi a ţesutului subcutanat ş i abces rece şi 11 cazuri
de eritem nodos

Infecţia cutanată primară (la nivelul unei soluţii de continuitate preexistente),

abcesele tuberculoase, eritemul nodos, forma cutanată miliară (frecventă la bolnavii
infectaţi cu HIV) şi cea cutanată varicoasă, precum şi ulcerele tuberculoase ale gurii,
nasului şi anusului constituie diferite tipuri de localizare a bolii (Figura 10).
Alte manifestări cutanate sunt cele de tip “lupus vulgaris”, din care pot fi
identificaţi bacili, şi “tuberculidele”, considerate manifestări de hipersensibilitate, în care
nu se identifică bacili.
Lupusul vulgar, la care însămânţările limfatice şi hematogene sunt responsabile
pentru majoritatea cazurilor, este un tip particular de tuberculoză cutanată cu aspect
destructiv şi evoluţie cronică care apare la o persoană anterior sensibilizată, putând
interesa şi mucoasele (nazală, bucală, a palatului moale). Tipuri de lupus vulgar cuprind:
leziuni psoriaziforme, ulceraţii nazale şi distrucţii cartilaginoase ale septului nazal,
precum şi diseminarea sistemică. Aceste leziuni sunt de obicei plăci solitare sau noduli ce
ulcerează şi se cicatrizează, apărând frecvent ca ” jeleu de mere” (Figura 11).

DIAGNOSTICUL
• se precizează prin biopsie şi examenul bacteriologic şi histopatologic al prelevatului

TRATAMENTUL se bazează pe chimioterapia specifică (regimul standard I al PNCT,

constând în administrarea zilnică a 4 antituberculoase esenţiale-HRZE/S timp de 2 luni,
iar apoi încă 4 luni HR în administrare intermitentă-3/7).
Metodele chirurgicale includ excizia bioptică, debridare şi pot juca, de asemenea,
un rol adjuvant în tratament.
Figura 10:
Diverse aspecte ale determinărilor cutanate TB:
1. TB verucoasă
2. Tuberculide diseminate la nivelul feţei
3. Tuberculi boselaţi cu tendinţă la confluare – Lupus mixomatos

Figura 11:
Lupus tuberculos mixomatos- înainte şi după tratament
 TUBERCULOZA PERICARDICĂ

Invazia pericardului se poate realiza pe cale hematogenă (în cursul bacilemiei

iniţiale), pe cale limfatică (de la o adenopatie tuberculoasă cazeificată) şi prin fistulizarea
unei adenopatii tuberculoase mediastinale de vecinătate (cel mai frecvent).
În România, în perioada 2007- 2010 s-au înregistrat: 55 cazuri de pericarditǎ TB
(în 2007), 48 (în 2008), 49 (în 2009) şi 58 (în 2010).

Pericardita acută –la începutul inflamaţiei:

-durere acută retrosternală;
-frecături pericardice;
-ECG (modificări ale undei T în toate derivaţiile). (Figura 12)

Figura 12: Modificǎri ECG în pericardita acutǎ- negativarea undei T în toate derivaţiile

Pericardita exsudativă:
• Clinic
-dispnee de efort/repaus;
-puls rapid şi paradoxal;
-hipotensiune arterială;
-scăderea pulsului în inspir;
-jugulare turgescente;
-hepatomegalie;
-edeme;
-ascită;
-febră.
•Examenul radiografic, completat de cel echocardiografic, evidenţiază cantitatea de
lichid (Figura 13);
•IDR la tuberculină este, de obicei, pozitivă;
•Lichidul obţinut prin puncţie pericardică este un exsudat serosanghinolent sau
sanghinolent, cu o celularitate crescută, în care predomină mononuclearele; confirmarea
bacteriologică este consemnată în 20-30%.
•Examenul histopatologic din fragmentele bioptice de pericard confirmǎ diagnosticul.

Absenţa confirmării bacteriologice şi histologice nu exclude tuberculoza

pericardică, în acest caz exsudatul pericardic fiind probabil rezultatul unei reacţii de
hipersensibilitate.
Figura 13:
Imagini radiograficǎ şi respectiv echograficǎ în pericardita exsudativǎ

Pericardita constrictivă:
-diagnosticul este sugerat de inima mică, concomitent cu edeme la membrele inferioare
(presiune crescută în sistemul venos) şi este confirmat de examenul radiologic (de profil,
inima este înconjurată de o opacifiere neregulată de intensitate supracostală) şi echografic
(Figura 14).

Figura 14:
Concreţiuni calcare la nivelul pericardului – Echo cord

Pledeazǎ pentru etiologia tuberculoasǎ a unei pericardite:

 coexistenţa altor focare TB în organism
 test tuberculinic pozitiv;
 circumstanţele epidemiologice.

Probele de certitudine pentru etiologia tuberculoasă, indiferent de forma clinică,

sunt :

•cultura BK din lichidul pericardic, recoltat prin puncţie, pozitivă la 60% din cazuri;
•examenul histopatologic, din fragmente bioptice de pericard, pozitiv la cca. 70% din
cazuri;
 Datoritǎ potenţialului sǎu de agravare, c u influenţarea prognosticului vital prin
compresiunea cardiacǎ şi posibilitatea instalǎ rii unei pericardite constrictive, pericardita
tuberculoasǎ trebuie tratatǎ prompt cu medicaţie antituberculoasǎ, imediat ce diagnosticul
este stabilit sau puternic sugerat. Se pare cǎ riscul constricţiei este mai mare la pacienţii
simptomatici pentru o perioadǎ mai lungǎ de timp.
Toţi autorii sunt de acord cǎ terapia cu corticosteroizi previne acumularea
lichidului şi scade mortalitatea; nu existǎ însǎ date concludente privind eficienţa lor
asupra progresiunii cǎtre pericardita constrictivǎ. S-ar pǎrea cǎ o dozǎ de atac de 80
mg/zi, cu scǎderea ei gradualǎ, pe o perioadǎ de 6-8 sǎptǎmâni. Corticoterapia nu ar
trebui folositǎ dacǎ existǎ suspiciunea cǎ infecţia este cauzatǎ de un bacil cu
chimiorezistenţǎ, pentru care chimioterapia antituberculoasǎ nu asigurǎ o acoperire
suficientǎ.
Pericardectomia este necesarǎ dacǎ apar tulburǎri hemodinamice importante.
Deşi pericardectomia amelioreazǎ statusul circulator, ameliorarea este temporarǎ.
Fereastra pericardicǎ cu drenaj în spaţiul pleural stâng provoacǎ deasemeni numai o
ameliorare temporarǎ . Selecţia bolnavilor pentru pericardectomie acordǎ prioritate
cazurilor cu tulburǎ ri hemodinamice severe.

TUBERCULOZA INTESTINALĂ/ PERITONEALĂ

În România, în perioada 2007-2010 s-au înregistrat: 14 (în 2007) cazuri de TB a

aparatului digestiv (fǎrǎ faringe), 12 cazuri ( în 2008), 26 de cazuri (în 2009) şi 23 (în
2010).
Primoinfecţia pe cale digestivă este posibilă şi era foarte frecventă cu mult timp
înainte.
Poarta de intrare: mucoasa gingivală, a faringelui, amigdalelor sau a plăcilor
Payer din intestin, cu afectarea grupului ganglionar satelit.
Se cunosc 3 forme clinice de tuberculoză intestinală:

1.Tuberculoza intestinală primară:

Leziunea primară se produce în peretele intestinului subţire (porţiunea ileală), de

aici, pe cale limfatică, bacilii ajungând în ganglionii mezenterici, de unde pot disemina
hematogen.
•Adenopatia mezenterică (Figura 15) poate abceda şi fistuliza în cavitatea peritoneală,
producând ascită.
Aderenţele dintre ganglionii inflamaţi şi intestin pot duce la ocluzii.
 Figura 15:
Radiografie abdominala pe gol ce evidentiaza
calcificari de ganglioni mezenterici post TB.

2. Tuberculoza intestinală secundară:

În prezent, este localizare rară, cu excepţia pacienţilor imunodeficienţi; poate

afecta tubul digestiv la orice nivel, cea mai frecvent afectată fiind însă zona ileală,
determinând leziuni ulcerative. TB izolată sau segmentară a colonului se referă la
implicarea colonului, fără regiunea ileocecală şi constitue ≈ 9,2% din toate cazurile de
TB abdominală. Sunt afectate, în ordine descrescătoare a frecvenţei, colonul sigmoid,
colonul ascendent şi cel transvers.

•simptomatologia iniţială este nespecifică: inapetenţă, deficit ponderal, durere

abdominală, diaree cronică, sângerări, formare de fistule, ascită;
Pot exista una sau mai multe formaţiuni abdominale, în general uşor de palpat, iar
cantitatea de lichid din cavitatea peritoneală poate fi atât de mare, încât să nu se poatǎ
palpa nici o formaţiune abdominală.

DIAGNOSTICUL POZITIV ESTE POSIBIL COROBORÂND URMĂTOARELE DATE:

•date clinico-anamnestice;
•rezultatul examinării radiologice a intestinului;
•CT abdominală;
•endoscopia intestinală;
•examenul bacteriologic al lichidului prelevat din cavitatea peritoneală, al puroiului de la
nivelul fistulelor şi al fecalelor;
•examenul histopatologic din fragmentele recoltate cu prilejul puncţiei-biopsie din
ganglioni, mucoasa intestinală şi/sau peritoneu (laparatomie/laparascopie).

Diagnosticul diferenţial curent vizează boala Chron, carcinomul, rareori diverticulita

sau afecţiunile inflamatorii nespecifice.
 -boala Chron poate evolua cu tablou clinic asemănător tuberculozei
intestinale, dar aspectul radiologic este caracteristic (în “pietre de pavaj”), iar
granuloamele nu se cazeifică;
-limfoamele intestinale au aspect histologic caracteristic;
-în cancerul de colon, colonoscopia şi irigografia în dublu contrast
precizează diagnosticul;
-enterocolitele cu Yersinia pot determina diaree, dureri abdominale şi
alterarea stării generale, dar aspectul anatomo-patologic şi examenul bacteriologic
infirmă tuberculoza intestinală.

3. Tuberculoza ileocecală hiperplastică

Formǎ rară, interesează cu precădere valva ileo-cecală.

Figura 16:
TBC ileocecală – (a) Spasm ileocecal; (b) Semnul Fleischner; (c) Destindere cecală,
evidenţiere noduli limfatici submucoşi măriţi de volum (cu acceptul E. Pleşea şi D.
Enache, 2010)

DIAGNOSTICUL:
•este dificil, stabilit intraoperator.

Tuberculoza peritonealǎ
În România s-au înregistrat în ultimii ani un numǎr de: 49 cazuri de peritonitǎ
TB (în 2007), 49 (în 2008), 45 (în 2009) şi 54 (în 2010).
Rezultă din însămânţările hematogene sau extensia locală, cu punct de plecare în
focare de tuberculoză intestinală, ganglionară mezenterică sau genitală (tubară).
Se prezintă sub 2 forme clinice:
-peritonita cronică adezivă (clinic: inapetenţă, deficit ponderal, subfebrilitate şi mase
tumorale abdominale).
-ascita “nedureroasă”, formǎ mai frcventă, dificil de diferenţiat de alte ascite (ale
ciroticilor alcoolici, neoplazicilor)- Figura 17.
Diagnostic
•triada: ascită + febră + IDR pozitiv, poate sugera ca probabilă etiologia tuberculoasă.
•puncţia-biopsie peritoneală (examen histopatologic), examenul citologic al lichidului
peritoneal, laparoscopia sau laparatomia cu examen histologic şi eventual bacteriologic
al fragmentelor peritoneale prelevate, sunt căile uzuale de precizare a etiologiei.

Diagnosticul diferenţial nu trebuie să omită adenitele non-TB, determinate de

micobacterii şi având acelaşi aspect clinic, limfadenitele nespecifice inflamatoare prin
procese hiperplazice sistematizate sau metastatice.

Figura 17:
Bolnav cu ascitǎ voluminoasǎ de etiologie
bacilarǎ, confirmatǎ histopatologic. Aspect CT în
secţiune axialǎ şi coronalǎ.

TUBERCULOZA SPLINEI

Puţin descrisă în literatura de specialitate, TB splenică poate rezulta prin

diseminare hematogenă sau poate fi un proces izolat. De obicei însămânţarea splenică se
face pe cale hematogenă, chiar şi în cazurile în care afectarea splinei este în aparenţă
primitivă.
TB splenică se prezintă fie cu hipersplenism sau abcese splenice, fie ca o lezine
splenică solitară. Afectarea splenică în tuberculoză are ca substrat morfologic leziunea
nodulară.
 TUBERCULOZA GLANDELOR PAROTIDE

Parotida reprezintă singura glandă salivară care poate uneori să fie afectată.
Mycobacteriile tuberculoase din spută pot ajunge la glanda parotidă prin ductul
Stenon. Morfologia lezională este similară celor din alte localizări.

TUBERCULOZA SISTEMULUI NERVOS CENTRAL

MENINGOENCEFALITA TUBERCULOASĂ

Afectează cu deosebire copii mici, fiind una din complicaţiile grave ale
tuberculozei de primoinfecţie.
Poate să apară şi la persoane foarte debilitate, cu rezistenţǎ scazută la infecţii.
Apare la 2-6 luni de la infecţie şi se asociază adesea cu miliara tuberculoasă.
Însămânţarea meningelui se produce pe cale hematogenă, secundară celei
coroidiene sau cerebrale superficiale (leziuni de tip microtuberculomatos în zonele
perivasculare).
În România, în perioada 2007- 2010 s-au înregistrat:
- 2007: 122 cazuri de meningo-encefalitǎ şi 5 cazuri de TB a SNC –alte forme
decât meningo-encefalita (tuberculom)
- 2008: 119 cazuri de meningo-encefalitǎ şi 4 cazuri de TB a SNC –alte forme
decât meningo-encefalita (tuberculom)
- 2009: 107 cazuri de meningo-encefalitǎ şi 3 cazuri de TB a SNC –alte forme
decât meningo-encefalita (tuberculom)
- 2010: 129 cazuri de meningo-encefalitǎ şi 4 cazuri de TB a SNC –alte forme
decât meningo-encefalita (tuberculom)

Diagnostic
Sindromul clinic meningian:
•febră;
•cefalee;
•vărsături;
•constipaţie;
•hiperestezie cutanată;
•fotofobie;
•bradicardie;
•semnele Kernig I şi II, Brudzinski I şi II pozitive;
•redoarea cefei;
•paralizii de nervi cranieni.
•Asociat în cele mai multe cazuri cu manifestări encefalitice (somnolenţă, comă).

Examenul LCR (obţinut prin puncţie rahidiană)

Este clar, uşor hipertensiv.

Din punct de vedere biochimic, prezintă:

a) hiperproteinorahie (peste 40 mg/dl), formând o peliculă opalescentă (văl) în LCR
păstrat nemişcat la frigider, într-o eprubetă subţire;
b) hipoglicorahie sub 50 mg/dl;
c) scăderea sub 700 mg/dl a clorurilor;
d) număr redus de elemente celulare, câteva sute/m3, rareori câteva mii, iniţial
polimorfonucleare, ulterior înlocuite de limfocite.

Din punct de vedere bacteriologic:

a) examenul microscopic identifică frecvent (25%) bacili în văl, mai rar în sediment;
b) însămânţările pe medii de cultură pentru BK adaugă un plus de probabilitate de până la
75% confirmării bacteriologice (destul de tardiv şi cu valoare practică redusă, terapia
antituberculoasă necesitând a fi instituită imediat).

Mai multe tehnici capabile să pună în evidenţă etiologia TB au fost puse la punct
în ultimii ani (unele încă insuficient confirmate în practică şi foarte costisitoare).

Interesul este legat de formele cu evoluţie gravă şi procent de confirmare redus cu

tehnicile clasice:
-detecţia de antigeni specifici prin tehnica ELISA (enzyme-linked immunosorbent
assay) sau prin testul latex aglutinare;
-detecţia secvenţelor specifice de ADN micobacterian prin reacţia de polimerizare în
lanţ PCR (polymerase chain reaction);
-demonstrarea acidului tuberculostearic, prin cromatografie sau spectrometrie de
masǎ.

Testul tuberculinic cu 2 sau 10 u.i. PPD este frecvent pozitiv în 2/3 din cazuri, mai
ales dacă se repetă testarea;
Examenul radiologic toracic evidenţiază o imagine miliară, frecvent la copil, sau
sechele ale unor episoade pulmonare vechi;
Examenul fundului de ochi arată prezenţa de tuberculi coroidieni.

TUBERCULOMUL CEREBRAL

Tuberculomul cerebral prezintǎ o simptomatologie legată de localizare:

supratentorial cu febră scazută, dureri de cap emetizante, accidente cerebrale, deficit
neurologic de focar şi edem papilar; infratentorial, mai frecvente la copii, exprimate prin
sindroame de trunchi cerebral, manifestări cerebeloase şi paralizii de nervi cranieni.

Diagnostic
Necesită CT (Figura 18) sau RMN, dar în multe din cazuri diagnosticul constitue o
surpriză intraoperatorie.
 (Colectia Dr. Gh. Murgoci)
Figura 18:
1. Formaţiuni nodulare, hipodense, cu iodofilie inelară periferică, având diametre
axiale maxime 1 cm, situate supratentorial, în regiunea fronto-parietală dreaptă.
2. Aspecte similare cu localizare infratentorială.

TUBERCULOZA SISTEMULUI ENDOCRIN

Tuberculoza endocrină afecteazǎ glandele corticosuprarenale, tiroida şi hipofiza.

1. Astăzi, localizarea tuberculozei la nivelul corticosuprarenalei este o cauză rară a

bolii descrise de Addison în 1855, în trecut aceasta fiind responsabilă de 70-90%
din cazuri.
În perioada 2007- 2010 s-a înregistrat un singur caz de TB suprarenaliană (Addison).

Diagnosticul se stabileşte pe baza simptomatologiei şi a investigaţiilor de laborator:

Clinic
-astenie fizică;
-fatigabilitate;
-ameţeli;
-hiperpigmentaţia pielii (melanodermie);
-hipotensiune arterială;
-puls mic, depresibil şi adesea tahicardic;
-tulburări gastro-intestinale (diaree recurentă).
Date de laborator:
-hipoglicemie;
-tulburări electrolitice: hiponatremie; hiperkaliemie; azotemie; hipercalcemie;
-eozinofilie ;
-cortizolul plasmatic scade sub 10 micrograme% la orele 8 a.m şi sub 4 micrograme%
la orele 4 p.m;

-dozarea metaboliţilor urinari ai cortizolului arată valori scăzute (17 hidroxisteroizii

sub 4mg/24ore, iar 17 cetosteroizii sub 7mg/24ore).

Ecografia şi CT sunt de ajutor pentru diagnostic (corticosuprarenale mărite de volum,

indurate, înconjurate de ţesut aderenţial cu posibile impregnări calcare).

2. Afectarea tiroidei de către tuberculoză se poate întâlni în cursul unui proces miliar
sau ca o formă cazeoasă, mimând în parte tabloul clinic al unei tiroidite acute
supurate.
În perioada 2007-2010 s-au înregistrat 6 cazuri de TB tiroidiană (2 în 2008 şi 4 în
2010).

Diagnosticul se bazează pe:

-antecedente;
-aspectul clinic de împrumut al tiroiditei subacute sau cronice Hashimoto;
-asocierea cu alte localizări;
-puncţia cu ac subţire care permite identificarea bacilului Koch în microscopie şi
cultură sau intraperitoneal la cobai.

Barnes P. şi Weatherstone R. (1979) au găsit doar 2 cazuri cu TB pe un lot de

75.000 de biopsii tiroidiene. Multe cazuri de tiroidită pseudotuberculoasă au fost frecvent
consemnate drept tiroidită TB, după cum nu-i mai puţin adevărat că tiroida nu este
examinată de rutină în multe din autopsiile efectuate. Ca atare, diagnosticul trebuie
acceptat după identificarea M.tuberculosis în leziune (Barnes P. şi Weatherstone R.,
1979; Talavera W. şi col., 2001).

3. A fost descrisă şi o afectare tuberculoasă a hipofizei, a hipotalamusului sau şeii

turceşti, ceea ce duce de obicei la diabet insipid, obişnuit datorat meningitelor
tuberculoase.
Poate fi rezultatul unei extinderi de la o meningită TB sau hipofiza poate fi implicată
în cadrul unei tuberculoze generalizate. Este asociată frecvent cu un adenom hipofizar
preexistent sau meningită.

4. Tuberculoza paratiroidelor
A fost descrisă cu ocazia unor tuberculoze diseminate hematogen, cu manifestări
meningeale, fiind evidenţiaţi noduli izolaţi la nivelul ţesutului glandular paratiroidian.
 5. Endocrinopatiile tuberculoase pluriglandulare
Sindromul pluriglandular cel mai frecvent îl reprezintă tuberculoza suprarenală şi
gonadică, îndeosebi testiculară (Cl.Ioanid,1980).
În aceste cazuri se cumulează tulburările hormonale, metabolice şi funcţionale
caracteristice celor două glande, realizându-se un sindrom de insuficienţă a hormonilor
steroizi, verificat prin determinări hormonale.
Potenţarea deficitului biglandular se reflectă în severitatea insuficienţei gonadice şi
mai puţin la nivelul celei corticosteroide.
Endocrinopatiile sunt reactivări ale unei infecţii mai vechi sau coexistă cu
tuberculoza pulmonară, peritoneală sau ganglionară, care au constituit sursele primare de
infecţie.

TUBERCULOZA OTICĂ

Datele epidemiologice din România privind tuberculoza otica, raportate oficial

conform Clasificaţiei OMS, cuprind global toate localizǎrile din sfera ORL (nas, ureche,
faringe, fără laringe): 13 cazuri (2007), 18 cazuri (2008), 11 cazuri (2009) şi 5 cazuri
(2010).
Propagarea tuberculozei către urechea medie şi mastoidă se face prin intermediul
trompei lui Eustachio sau pe calea vaselor limfatice.
Cele mai multe cazuri apar totuşi prin mecanisme secundare, bacilii ajungând prin
tuse de la nivelul leziunilor pulmonare în nazofaringe sau ca rezultat al răspândirii
hematogene.
Diagnosticul de otită medie tuberculoasă este confirmat prin:
•examenul în culturi al Mycobacterium tuberculosis din secreţiile locale.

Sunt utile pentru diagnostic:

-tehnica de amplificare a acidului nucleic (la pacienţii cu frotiu negativ);
-studierea histopatologică a ţesuturilor;
-IDR la tuberculină obligatorie la copil (atenţie la rezultate fals-negative);
-ameliorarea sub tratament antituberculos;
-modificări radiologice ale mastoidei (mai puţin frecvente faţă de alte tipuri de otite medii
cronice); în ciuda leziunilor grave şi a complicaţiilor precoce, mastoida se prezintă cu o
pneumatizare normalǎ .

Membrana timpanică este adesea interesată (cu una sau mai multe perforaţii).
Propagarea la urechea internă poate apare la copii mai mari şi adulţi, când boala
este subacută şi când se manifestă prin pierdere lent progresivă a auzului, mai întâi a
tonurilor înalte, ca rezultat al distrugerii cohleei.
Semnele fizice, atât în otita medie TB primară, cât şi secundară sunt adesea
nespecifice.
Diagnosticul diferenţial nu trebuie să omită: histoplsmoza, sifilisul,
granulomatoza Wegener, histiocitoza X, nocardioza, otita externă necrotizantă, limfomul
ş.a.
 TUBERCULOZA OFTALMICĂ

Baza morfopatologică a leziunilor oculare este micronodulul specific cu structura

sa tipic tuberculoasă.
El poate uneori conflua, pentru a da naştere la tuberculoame unice sau multiple.
Al II-lea tip de leziune, a cărui specificitate este pusă uneori sub semnul întrebării, este
infiltratul limfoplasmocitar perivascular cu rare elemente epitelioide şi gigante, care
poate avea şi o altă etiologie decât cea bacilară. I se atribuie o origine specifică, prin
coexistenţa sa cu tuberculoza altor organe sau cu reacţii tuberculinice hiperergice, precum
şi prin răspunsul favorabil la tratamentul antituberculos.
Intervalul 2007-2010 se caracterizeazǎ în România printr-o incidenţa micǎ a
cazurilor de tuberculozǎ ocularǎ. Astfel, au fost raportate 6 cazuri (2007), 7 cazuri
(2008), 6 cazuri (2009) şi respectiv 10 cazuri (2010) de tuberculozǎ ocularǎ (iridociclita,
uveita, retinita, etc).

Boala externă:
•tuberculoza pleoapei (abces sau masă fluctuentă, fără semnele de inflamaţie acută;
alteori lupus vulgaris extins de la faţă ce elimină o secreţie vâscoasă).
•tuberculoza conjunctivei (roşeaţă oculară, secreţii mucopurulente şi edem palpebral,
limfadenită marcată; BK poate fi uşor detectat prin frotiu sau biopsie).
•tuberculoza corneeană (keratoconjunctivita flictenulară sau keratita interstiţială); se
consideră că proteinele micobacteriene induc, ca nişte antigeni, reacţie de
hipersensibilitate.
•tuberculoza sclerală (inflamaţie granulomatoasă cronică şi necroză cazeoasă).
Examinarea produselor recoltate de la nivelul ulcerului scleral poate evidenţia BAAR şi
culturi BK pozitive.

Uveitele
Îmbolnăvirea tuberculoasă a componentelor tractului uveal apare atât separat în cadrul
unei tuberculoze de pol anterior, cât şi împreună în cadrul unei miliare a ochiului;
Este o boală granulomatoasă cronică şi adesea acompaniată de alte manifestări oculare
ale unei inflamaţii granulomatoase cronice, de tipul precipitatelor grăsoase keratice, pe
peretele posterior al corneei (colecţii de celule inflamatorii şi macrofage), precum şi de
noduli la nivelul irisului;
Se poate prezenta, deasemenea, ca o simplă irită, limitată la celule şi fragmente proteice,
în camera anterioară, sau ca o iridociclită ce implică corpul ciliar.

Coroiditele
Tuberculii coroidieni trebuie căutaţi când se efectuează examinarea fundului de ochi (FO)
la pacienţii suspectaţi de tuberculoză sau cu febră de cauză necunoscută şi constituie un
element patognomonic important.
Tuberculii coroidieni apar ca nişte pete gălbui, rotunjite şi uşor în relief, marginile nu
sunt bine delimitate, au edem înconjurător, iar diametrul de 0,5-3mm. Se găsesc adesea în
polul posterior.
Tuberculoamele coroidiene
Tuberculoamele tractului uveal au o evoluţie cronică şi tind să apară la adulţii tineri.
Pacienţii afectaţi, adesea au un istoric de TB, iar alteori, presupusul diagnostic de
tuberculom coroidian conduce la diagnosticul de TB pulmonară activă.
Tuberculoamele sunt de obicei solitare şi mai bine definte, diametrul de aproximativ
7mm şi cu mai puţin edem înconjurător, având predilecţie pentru zona foveală şi
perifoveală.
Angiografia cu fluorescenţă este utilă pentru a face diagnostic diferenţial între
hemangioamele coroidiene, corpii străini, metastaze şi melanom.
Trebuie evaluat şi răspunsul pacientului la terapie.

Tuberculomul corpului ciliar

Formǎ rară, dar agresivă a tuberculozei uveale. Pe lângă uveite acute granulomatoase, la
examinarea histopatologică au putut fi consemnate infiltrate inflamatorii ale irisului
constând în plasmocite, monocite, limfocite şi granuloame cazeoase tipice în corpul
ciliar.

Retinita tuberculoasă
Rezultă cel mai adesea prin extindere directă de la nivelul uveei subiacente, dar poate fi
determinată şi prin diseminări hematogene. Apare mai ales la tineri.
Leziunile retiniene pot fi focale sau retinite difuze.
Caracteristicile clinice cuprind: opacifierea corpului vitros şi leziuni retiniene alb-gri.
Iniţial apare o durere acută ce scade secundar vederea ducând, în final, la hemoragie
vitroasă. Ulterior remiterii hemoragiei rămân vizibile exsudate perivasculare şi
hemoragice de-a lungul vaselor retiniene.
Vasculita poate progresa spre tromboză venoasă, neurovascularizaţie, proliferare de ţesut
glial şi eventual dezlipire de retină.

Panoftalmita tuberculoasă
Apare la copii sau adulţii cu TB sistemică. Acuzele constau în pierderea progresivă,
nedureroasă a văzului, scădera motilităţii ochiului, înceţoşare corneeană, semne de
inflamare granulomatoasă oculară şi scăderea presiunii intraoculare.
Poate apărea chiar şi perforarea globului ocular.

Tuberculoza orbitală
Este foatre rară. Se prezintǎ ca un abces foarte destructiv al întregului ochi, urmare a
fistulizării în ţesutul grăsos periocular, a unei osteo-periostite de origine hematogenă.
Acuzele: proptoză dureroasă, subfebrilitate, edem palpebral, ptoză mecanică şi scăderea
vederii.
M.tuberculosis poate fi izolat din produsele obţinute din orbită cu acul de aspiraţie.
Diagnostic
În punerea diagnosticului de-a lungul anilor s-au considerat necesare:
a) anamneza-în 40% din cazuri după pleurezii bacilare;
b) examenul clinic: localizarea de elecţie ar fi regiunea maculară, afectată în peste 40%
din localizările tuberculoase de fund de ochi;
c) teste serologice pentru excluderea: lues, toxoplasmoză, richetsioze, adenoviroze;
d) examene instrumentale de specialitate: biomicroscopia, oftalmoscopia, câmpul vizual.
•Un diagnostic definitiv al tuberculozei oculare necesită demonstrarea prezenţei
Mycobacterium tuberculosis în ţesuturile oculare sau în secreţii, microscopic şi/sau în
culturi.
•Creşte posibilitatea obţinerii de culturi BK pozitive când biopsia se efectuează în
localizările bolii la pleoape, keratitelor sau în tuberculoza orbitală;
-paracenteza din umoarea vitroasă sau apoasă nu a reuşit să obţină culturi
pozitive;
-majoritatea cazurilor de afectare oculară se asociază cu caractere clinice
sistemice;
-testare tuberculinică (PPD);
-radiografie pulmonară;
-PCR (confirmare de M.tuberculosis în aspiratul umorii apoase).

Keratoconjunctivita bacilară Nodul scleral tuberculos

Coroidită granulomatoasă Tuberculi coroidieni

Figura 19:
Keratoconjunctivita, noduli sclerali, coroiditǎ granulomatoasǎ, tuberculi coroidieni.
 TUBERCULOZA EXTRARESPIRATORIE LA INFECTAŢII CU HIV

Localizările extrarespiratorii mai frecvente ale tuberculozei la indivizii HIV

pozitivi apar în stadiile avansate de imunodepresie şi sunt:
-TB ganglionară, a carei etiologie trebuie să fie exact stabilită, evitându-se confuzia cu
adenopatiile generalizate prezente în stadiul SIDA;
-TB seroaselor (ascita, pericardita); exsudatele care apar la indivizii HIV pozitiv trebuie
abordate ca fiind de etiologie bacilară;
-meningita TB care apare la infectaţii HIV pozitiv trebuie avută în vedere după
eliminarea etiologiei criptococice.
La un bolnav cu tuberculoză se suspectează infecţia concomitentă cu HIV cȃ nd
există:
-adenopatie generalizată; în stadiile tardive ale infecţiei HIV ganglionii pot fi sub
tensiune şi dureroşi;
-candidoză buco-faringiană;
-diaree cronică (mai mult de o lună);
-herpes-zoster;
-sarcom Kaposi: noduli roşii, vasculari, pe piele;
-herpes simplex, cronic, generalizat;
-dermatită pruriginoasă generalizată;
-neuropatie persistentǎ, dureroasă, la nivel genital.

Tratamentul va fi instituit în colaborare cu medicul infecţionist care tratează

pacientul cu HIV. Se administrează schemele terapeutice standard. Răspunsul terapeutic
cel mai bun se obţine dacă schema terapeutică include H şi R; R este indicat pe toată
durata tratamentului; în cazul administrării de antiretrovirale care interferă cu
Rifampicina, dacă este posibil se amână iniţierea tratamentului antiretroviral, în caz
contrar asociindu-se cele două terapii, având în vedere interacţiunea dintre R şi
antiretrovirale. În faza de continuare se recomandă asocierea HE până la 9 luni.
Rifabutina poate fi administrată în dozǎ de 10-20mg/kgc/zi, în locul Rifampicinei,
la pacienţii care primesc terapie antiretrovirală.