Sindroamele clinice n

afeciunile tractului
gastrointestinal.
Examinarea bolnavilor cu gastrit,
ulcer gastric i duodenal.
Cancerul gastric.
Raisa Hotineanu
 Fiziologia secretiei gastrice

La nivelul glandelor fundice se gsesc dou

tipuri de celule principale:
1. Celule parietale oxintice ce secret acid
clorhidric i factor intrinsec
2. Celule peptice (zimogene) secret
pepsinogenul.
n mediul acid pepsinogenul se transform n
substan activ - pepsina.
Celule principale i parietale
 La nivelul antral se gsesc
celule endocrine
Celula C secret i sintetizeaz gastrina
Celula D secret somatostatin
Celulele EC secret serotonina
Celulele ECL, celulele P,D i X au fost
identificate , dar rolul lor funcional nu este
nc elucidat.
Celulele epiteliale de suprafa produc
mucus, bicarbonai.
 GASTRITELE
DEFINIIE.
Gastritele sunt inflamaii acute sau
cronice, difuze sau focale a mucoasei
stomacului, uneori i celelalte straturi.
 Imagini
microscopice
norm si
inflamaie
CLASIFICAREA
A fost propus n 1990 la Congresul
Mondial de Gastroenteroloie de la
Sydnei.
Din punct de vedere clinic i evolutiv se
mpart n :
A. Acute
B. Cronice
C. Alte tipuri de gastrit
Clasificarea propus n anul
1990 la congresul Mondial de
Gastroentologie de la Sydnei.
Din punct de vedere clinic i evolutiv:
A. Acute
a) eroziv hemoragic
b) flegmonoas
 B. Cronice
A) tip A - atrofic (autoimun)
B) tip B - microbian produs de
Helicobacter pylori
C) tip C - Chimic
- de reflux duodeno - gastral
- medicamentoas
- alcoolic
C. Alte tipuri de gastrit

a) granulematoas
b) hipetrofic (Menetrier)
c) limfocitar
 n funcie de extinderea leziunilor
endoscopice i histologice se recunosc
urmtoarele tipuri de gastrit:
1. Gastrita fundic (tipul A) ocup corpul i
fundul gastric.
2. Gastrit antral (tipul B) este localizat
la nivelul antrului i e legat de infecia
cu Helicobacter pylori.
3. Gastrita multifocal (tipul AB), care se
extinde att proximal, ct i antral.
4. Pangastrita ocup ntreaga mucoas
gastric.
n funcie de aspectul endoscopic
se descriu urmtoarele forme de
gastrit:

1. Gastrit eritematos exudativ

(de regul acut) se caracterizeaz prin arii
eritematoase de 2-3 mm acoperite de un
exudat albicios punctiform, diseminate pe
mucoas.
Gastrita eritematos-exudativa
 2. Gastrit maculo eroziv
(leziune acut)
se caracterizeaz prin apariia unor pete
eritematoase cu diametrul de 5-15 mm pe
care exist ulceraii superficiale acoperite cu
detritus fibrino leucocitar alb cenuiu.
De multe ori eritemul din jurul ulceraiilor se
dispune ca un halou, mucoasa dintre leziuni
fiind normal.
Gastrit maculo eroziv
Gastrit maculo eroziv
3. Gastrita papulo - eroziv

este o leziune cronic reprezentat de

zone protruzive cu pant lin, care
depesc planul mucoasei cu 3-4 mm, cu
diametrul de 3-5 mm.

Uneori centrul acestor leziuni papuloase

este erodat, cu aspect hemoragic.
Gastrita papulo-eroziva
4. Gastrita atrofic

se prezint ca o mucoas palid, fr

pliuri, pe care se vede foarte bine
vascularizaia superficial.
Gastrita atrofica
5. Gastrita hipertrofic

se caracterizeaz prin prezena unor

pliuri nalte, care depesc 1 cm
nlime i 3-5 mm lime.
6. Gastrita hemoragic

n faza de sngerare activ, apare sub

form unor puncte sau pete circumscrise
mai mult sau mai puin extinse, din care
iese snge.
Gastrita hemoragic
Gastrita hemoragic
Gastrita hemoragic
Sindroamele clinice i
paraclinice n
afeciunile tractului
gastro- intestinal
Gastrita acut eroziv -
hemoragic

Gastritele acute erozive se

caracterizeaz prin ulceraii
superficiale fr a depi musculara
mucoasei.
 Etiologia
Eroziunile acute apar ntr-o varietate de
condiii etiologice:
Aciunea medicamentoas (antiiflamatorii,
prednison, fier, citostatice)
Helicobacter pylori
Alcool
Traumatisme locale
Substane caustice
Refluxul duodeno gastric
8. Uremia
9. Ischemia mucoasei
10. Politraumatismele
11. Intervenii chirurgicale extinse
12. Leziuni ale sistemului nervos central
13. Arsuri extinse
14. Septicemia
15. ocul (septic, hipovolemic, anafilactic)
16. Insuficiena respiratorie acut
17. Insuficiena renal acut
18. Insuficiena hepatic.
 Patogenez

Factorii etiologici enumerai

interacioneaz cu diverse structuri
ale mucoasei gastrice.

Factorii etiologici inhib secreia de

ctre mucoas a prostaglandinelor,
deci se inhib i secreia de
bicarbonai i mucus.
 Cunoatem c bicarbonatul i mucusul
formeaz aa zisa barier mucus
bicarbonat.
n strile de oc, eroziunile gastrice se
datoreaz preponderent ischemiei mucoase.
Radicalii liberi de oxigen formai n condiii
de ischemie, sub aciunea medicamentelor
antiiflamatorii i alcoolului induc leziuni ale
mucoasei gastrice.
 Sub aciunea factorilor etiologici are
loc dezvoltarea eroziunilor gastrice
cu participarea HCl i pepsinei, care
acioneaz pe o mucoas lipsit de
mijloacele de aprare.
Morfologia gastritelor acute

Gastrita acut medicamentoas se

manifest prin eroziuni multiple
localizate mai ales n zona antral.

Gastrita alcoolic lizeaz mai

frecvent antrul. Mucoasa este
hiperemic, fragil cu hemoragii i
edem.
 Gastrita acut cu Helicobacter
pylori se manifest endoscopic prin
congestie, uneori eroziuni acute
localizate mai frecvent n antru.
 Tabloul clinic
Simptomele gastritei acute erozive
constau n:
durere epigastric,
greuri

vom.

La majoritatea bolnavilor hemoragia este

ocult, evidenierea creia se efectueaz
prin examenul maselor fecale la snge
ocult.
 Diagnosticul
Examenul endoscopic: se pot aprecia numrul
eroziunilor, extinderea lor (stomac, duoden) i
stigmatele hemoragiei.
Eroziunile gastrice sunt acoperite de cruste
hematice sau de fibrin. Mucoasa este
congestionat, edemaiat i fragil la atingerea
cu gastroscopul.

Complicaiile - hemoragia
Gastrita acut flegmonoas

Se ntlnete rar i apare mai frecvent la

bolnavii cu imunodeficien (SIDA, tratai
cu citostatice, transplant de organe).
Etiologia
Bacteriile asociate gastritei flegmonoase
sunt: streptococul, E.Coli, Proteus
vulgaris, Clostridium perfringens.
 Patogenez
Inflamaia purulent se depisteaz mai
frecvent n submucoas.

Morfopatologie
Stomacul este dilatat, peretele gastric
ngroat, infiltrat cu puroi, iar vasele
gastrice - trombozate.
Tabloul clinic

Bolnavii cu gastrit flegmonoas au

manifestrile clinice ale abdomenului
acut.
Durerea este iniial localizat n
epigastru, ulterior - difuz.
De asemenea acuz greuri, vom, febr.
Diagnosticul

1. Examenul radiologic :
pune n eviden prezena aerului n
grosimea peretelui gastric (cnd agentul
etrologic este clostridium perfringens i
formeaz gaze)
n caz de perforaie apare imaginea
pneumoperitoneului aer n cavitatea
abdominal.
2. La determinarile bacteriologice
se poate evidenia agentul
etiologic.
Evoluia. Complicaiile

Evoluia este sever.

Dintre complicaiile mai frecvente
sunt: peritonita, septicemia i
hemoragia digestiv superioar.
 Gastritele cronice
Gastrita cronic bacterian (tip B)
Definiie: inflamaia mucoasei gastrice
(predominant antral) indus de
Helicobacter Pylori.
 Etiologia
Cauza bolii este HP.
Bacteria este gram negativ spiralat
localizat n stomac sub stratul de mucus
n jurul criptelor gastrice i ntre celulele
epiteliale.
Lungimea bacteriei este de 2-3 microni, iar
diametrul de 0,5 microni.
Are un bogat echipament enzimatic.
Enzimele sunt: ureeza, catalaza, proteaza,
mucinaza.
Helicobacter pylori
 Enzimele sunt:
ureaza,
catalaza,
proteaza,
mucinaza.
 Patogeneza
Prezena bacteriei n mucoasa
gastric implic participarea celulelor
inflamatorii (polimorfonuclearele i
mononucleare).
Polimorfonuclearele elibereaz
radicali liberi de oxigen ce
reacioneaz cu diferite structuri ale
celulelor.
 Hipo sau aclorhidria este
tranzitorie n infecia cu HP.
Bacteria genereaz la suprafaa
epiteliului gastric amoniac.
 Gastrina seric crete datorit pH ului
alcalin
Pepsinogenul I crete semnificativ la bolnavii
infectaii cu HP
Glicoproteinele mucusului gastric sunt
modificate de proteazele bacteriene i n
acest caz scade capacitatea de aprare a
mucusului gastric.
De asemenea bacteria determin ischemia
mucoasei gastrice.
Morfopatologie

La nivelul mucoasei gastrice apare

congestie predominant n antrum,
eroziuni acute sau cronice.
Dup determinarea bacteriei au aprut
2 termeni histologici:
A. Gastrit cronic activ
B. Gastrit cronic inactiv
 A. Gasrita cronic activ se
definete prin:

Prezena n mucoasa gastric a unui

bogat infiltrat cu polimorfonucleare.
 B. Gastrita cronic inactiv
este caracterizat de:
Prezena celulelor mononucleare, care
domin infiltratul inflamator
Tabloul clinic

Durerea epigastic apare la 88% din

bolnavi.
Greaa i voma sunt prezente la 60% din
cazuri.
Simptomele sus-numite dureaz luni sau
chiar ani, dispar doar dup tratamentul
cu antibiotice.
Diagnosticul

n ser se determin anticorpi IgG

circulani.
Testele respiratori detecteaz CO2
marcat radioactiv provenit din
descompunerea ureei marcate
administrate bolnavului, sub aciunea
ureazei, produse de H. Pylori.
 Prin biopsie endoscopic se confirm
infecie la 90 % cazuri.
Evoluia

Procesul inflamator nu se limiteaz

numai la antru, cu timpul progreseaz
spre corpul gastric i uneori spre duoden.
Gastrita tip B poate s evolueze cu
cancer gastric.
Profilaxia

Profilaxia infeciei cu HP presupune

respectarea regulilor elementare de
igien, transmiterea se face pe cale
oral.
n spital prevenirea, transmiterea se face
prin utilizarea instrumentelor de
explorare bine sterilizate.
 Gastritele chimice
1. Gastrita de reflux (tip C)
Definiie: se caracterizeaz prin inflamaia
mucoasei gastrice, consecina regurgitrii
sucului duodenal n stomac.
Etiologia
Refluxul duodenal este cauza principal a
gastritei i are tripl origine: biliar,
pancreatic i intestinal i au aciune
agresiv pe diferite structuri ale mucoasei.
Gastrita de reflux duodeno-gastric
 Patogeneza
Refluxul duodenal apare n 2 mprejurri:
dispariia barierei pilorice (chirurgical)

incompetena sfincterului piloric

Acizi biliari acioneaz ca adevrai detergeni,

ndeprtnd stratul de mucus de pe
suprafaa epiteliului gastric
 Tripsina realizeaz proteoliza
glicoproteinelor din mucusul gastric

Epiteliul gastric astfel modificat permite

retrodifuziunea H+ n interstiiu i
provoac acidoza tisular.
n mediul acid are loc transformarea
pepsinogenului n pepsin i liza
mucoasei.
Tabloul clinic

Durerea epigastric postalimentar

refractar la mijloacele
antiulceroase.

Greurile i vomele biliare sunt

frecvent ntlnite n gastrita de
reflux
Morfopatologie

Histologic se determin vasodilataie

i congestie; edem interstiial; numr
redus de celule inflamatorii.
 Diagnostic
Examenul endoscopic i histologic sunt
mijloacele de diagnostic obligatorii pentru
gastrita de reflux.

Determinarea refluxului se poate face prin:

analiza biochimic a sucului gastric (acizi
biliari, bilirubin ... .a.)
PH-ul sucului gastric crete.
Evoluia. Complicaii

Gastrita cronic superficial

postgastrectomie are potenial
evolutiv spre gastrita cronic
atrofic.
Cancerul gastric este complicaia
cea mai sever.
Gastrita alcoolic
Etanolul reprezint un factor agresiv
asupra mucoasei gastrice.
Patogeneza
Alcoolul de 70% produce n 30 45%
cazuri necroza celulelor epiteliale.
Capilarele sunt trombozate cu
eritrocite i trombi plachetari.
Morfopatologie

Mucoasa este congestionat, friabil

cu eroziuni cronice.

Histologia este hemoragia

subepitelial.
Tabloul clinic

Durerea epigastric, greuri, vom

dup consumul de alcool.

Hemoragia digestiv superioar

poate s fie uneori o manifestare a
gastritei alcoolice erozive.
Diagnostic

La tabloul clinic prezentat de bolnavi

se adaog informaiile anamnestice.

Complicaia major este hemoragia

digestiv superioar.
Gastrita medicamentoas
Gastrita medicamentoas este cauza
consumului de antiinflamatorii
nesteroidiene i steroidiene.

Poate fi i dup alte medicamente:

tetraciclin, sruri de potasiu,
citostatice.
Patogeneza

Severitatea leziunilor se coreleaz

cu doza utilizat.

Leziunile apar preponderent n

stomac (93%), iar pe duoden 45%.
Morfopatogeneza

Leziunile endoscopice i histologice sunt

similare cu cele din gastrita de reflux
Tabloul clinic
Durerea epigastric,
greuri,
vom.
Diagnostic

Datele anamnestice.
Complicaii - Hemoragia digestiv
superioar este cea mai frecvent.
 Gastrita cronic atrofic
autoinmun (tip A)
Definiie: atrofia mucoasei cu localizarea
sa la corpul i fundusul gastric i
asocierea cu anemia pernicioas i cu
boli antoimune.
 Etiologia
1. Factorii etiologici
Exogeni:
Agresiuni alimentare: condimente iritante
Medicamentoi
Factorii fizici : alimente reci sau fierbini
Factorii bacterieni: HP, virusuri, parazii.
Alcool
Fumatul
Endogeni:

Vrsta peste 50 ani

Condiii patologice: generale diabet
zaharat, hipo- sau hipertireoidism,
insuficien cardiac cronic, ciroz
hepatic, insuficien renal cronic, boli
pulmonare cronice.
Patogeneza
Boala este autoimun.
Are loc prezena anticorpilor anticelul
parietal (celulele parietale elimin o
protein, care devine ca antigen),
anticorpi antifactor intrinsec: asocierea
cu boli autoimune (tiroidit Hashimoto,
boala Adison).
 Factorul etiologic declaneaz
procesul inflamator de tipul gastritei
cronice superficiale la nivelul
corpului gastric care apoi n
majoritatea cazurilor evolueaz spre
atrofie.
 Pe msur ce dispar celulele
parietale, apare hipo- sau
aclorhidria.

Gastrita cronic tip A poate n final,

la o parte din bolnavi s se asocieze
cu anemia Biermer (scderea
nivelului seric al Vit B12) .
Morfopatologie

Gastrita este localizat la nivelul

corpului i fundus-ului gastric

Endoscopic mucoasa are

caracterele atrofiei: pliuri terse,
mucoasa palid
Tabloul clinic

Acuze:
inapeten,
greuri,

balonri postalimentare.

n asociere cu anemia pernicioas

Diagnostic
Examenul endoscopic i histologic sunt
eseniale pentru diagnostic. PH scade
Anemia deficitar de vit B12 (macrocite),
corpusculi Joli i inele Kebot.
Complicaia cea mai frecvent este
adenocarcinomul gastric.
Ulcerul gastric i duodenal

Ulcerul este un defect al mucoasei

gastrice sau duodenale, care depete
n profunzime musculara i este
nconjurat de infiltrat inflamator de tip
acut sau cronic.
Ulcerul gastric i duodenal
 Factorii ulcerogeni
1. Acidul clorhidric: se majoreaz mai ales n
ulcerul duodenal. Are loc creterea maselor
celulelor parietale i a tonusului vagal,
hipersecreia histaminei i gastrinei, crete
pepsinogenul I.
2. Refluxul duodeno gastric:
Srurile biliare
secreia pancreatic
secreia intestinal
Factorii de aprare

1. Mucusul, care conine glicoproteine

2. Bicarbonatul
3. Prostaglandinele E2, F2
4. Celulele epiteliului gastric
5. Factorul epidermal de cretere este un
hormon care are rol antiulceros, prin
accelerarea maturrii i stimulrii
proliferrii celulare. Acest factor
acioneaz asupra celulelor parietale prin
inhibiia secreiei de HCl.
6. Microcirculaia sanguin din mucoasa
gastric i duodenal, care reprezint
aportul nutritiv i gradul de oxigenare.
 La pacienii cu ulcer gastric i
duodenal toi aceti factori de
aprare se micoreaz.
Patogeneza
1. Factorul genetic: Predomin sexul
masculin. Grupul sanguin O crete riscul
de apariie al ulcerului.
2. Infecia cu Helicobater pylori:
Ureaza hidrolizeaz ureea n amoniac,
apr bacteria de mediul acid i este n
acelai timp un toxic celular ce modific
proprietile fizicochimice ale mucusului
gastric.
 Mucinazele i peptidazele
interacioneaz cu glicoproteinele din
mucusul gastric, astfel modificndu-
le.

Fosfolipaza acioneaz asupra

fosfolipidelor din membrana celulelor
epiteliului gastric
Astfel are loc alterarea barierei
mucoasei gastrice.
3. Fumatul: crete secreia HCl, crete
sinteza de pepsinogen, scade secreia
de mucus gastric, scade sinteza
prostaglandinelor din stomac i duoden.

4. Alimentaia: sunt numeroase teorii i

scheme dietice de tratament ale
ulcerului, care nu i-au dovedit
consistena.
5. Stresul
6. Antiinflamatoarele: ele acioneaz
asupra diferitelor structuri ale
mucoasei gastrice. Are loc
inhibarea sintezei prostaglandinelor
endogene i se amplific secreia
de HCl.
Morfopatologie
Ulcerul gastric se localizeaz cel mai
frecvent pe curbura mic, dar pot fi
localizate oriunde.
Dimensiunile sunt variabile.
Mai frecvent se ntlnesc ulcere
duodenale
Microscopic se constat infiltratul
inflamator periulceros
Ulcer cronic peptic
Tabloul Clinic
Durerea n regiunea epigastral
n ulcerele duodenale durerea
apare tardiv post alimentar (1,5 -
2 ore, uneori 4-5 ore), uneori
durerile sunt flmnde, sau
nocturne.
n ulcerul gastric
Durerea apare postprandial dup 30min 1
or. Caracterul durerii este variabil: arsura,
senzaie de apsare sau roadere, senzaii
de gol.
Localizare:
epigastric
Posterior T11-T12, L1, L2 paravertebral
(punctele Boas)
n regiunea supraombilical, mai lateral de
linia median la dreapta cu 1 cm (n ulcer
duodenal)
 Caracteristicile durerii
Iradierea durerilor - n posterior (mai frecvent
n ulcer duodenal),
Durata este de 30min 1 or,
Cedeaz dup ingestia de alimente sau alcaline.
Periodicitatea la pacienii cu ulcere duodenale:
primvara i toamna (condiionate de factorii
de ordin psihic i endocrin; factorii alimentari).
n afar de dureri, pacienii pot
acuza:

greuri i vome acide dup care

durerile se amelioreaz.
 Scderea din greutate este prezent mai
ales la pacienii cu ulcere gastrice (2-3
kg) i se explic prin alimentaia deficitar
de teama durerilor

Pirozis se ntlnete frecvent 60-80%

cazuri. Cauza este refluxul coninutului
acid n 1/3 interioar a esofagului.
 Eructaii cu aer;
Hipersalivaia
Greuri mai frecvent n ulcerul gastric.
Vom cauza este pilorosmazmul. Durerea i
greaa preced voma i uneori dispar dup
vom. Coninutul vomei este cu alimente,
miros acid la nceput, apoi cu caracter bilios.
Apetitul este pstrat. n ulcerul duodenal, rar
cnd este sczut.
Constipaia cauza este hipervagotonia.
Examenul fizic
Aceti bolnavi prezint un tip constituional
astenic cu facies supt cu pomeii proemineni,
cu extremitile umede i reci.
Examenul abdomenului se determin o
sensibilitate la palpare n ulcerul gastric cu 2-
3 cm deasupra ombilicului i n ulcerul
duodenal - cu 1 cm deasupra ombilicului i la
dreapta.
n aceste regiuni se determin i o aprare
muscular.
 Diagnosticul
Endoscopic se evideniaz craterul
ulceros de diverse forme i dimensiuni,
acoperit cu o membran alb-surie de fibrin.
Se studiaz profunzimea ulcerului, mucoasa
din jurul ulcerului.
Aceste caracteristici pot fi i n cancer
gastric, deaceea e necesar de efectuat i
biopsia din marginea ulcerului pentru
diagnosticul diferenial.
Ulcer n circumferin
Ulcer cronic bulbar
Ni gastric neregulat,
ulceraii acute
Ni gastric rotund
Nis duodenal oval
Biopsia gastrica
I. Examenul radiologic:
Semne directe :
prezena niei (pe curbura mic n 85% din
cazuri, iar 15% din cazuri pe marea curbur, sau
regiunea piloric)
nia duodenal.

Semne indirecte:
incizur spastic pe peretele opus

deformarea bulbului duodenal

spasmul piloric
Ulcer gastric
Radiografia ulcer
Ulcer gastric
Ni gastric malign
Nia gastric
Ulcer duodenal
Ulcer duodenal
II. Examenul secreiei gastrice:

50% din cazuri este hiperaciditate n

ulcerul duodenal
Normal sau sczut n ulcerul gastric
Evidenierea Helicobacter pylori
Complicaiile
1. Hemoragia vom cu za de
cafea, melen. Sunt prezente
semnele de anemie acut.
2. Perforaia ulceroas
3. Penetraia ulceroas
4. Stenoza piloric
 Perforaia realizeaz revrsarea
coninutului gastric n cavitatea
peritonial

Penetraia revrsarea coninutului

gastric este mpiedicat de organe n
apropierea stomacului sau duodenului:
peritoneu, pancreas, ficat, ci biliare,
colon. Durerea n epigastriu este de
intensitate mare (ca o lovitura de
pumnal)
Ulcer - hemoragii
Examenul radiologic n
perforaie evideniaz:
- Prezena aerului n cavitatea
peritoneal.

- Examenul radiologic baritat i

endoscopic n aceste cazuri este
contraindicat riscul ptrunderii
aerului.
Ulcer perforat
Ulcer perforat
Stenoza piloric

Cauza este strmtarea cicatricial,

edem periulceros, spasm piloric.
Simptomul principal voma (cu resturi
de la prnzurile precedente)
Scdere n greutate.

Stenoza piloric se depisteaz

endoscopic.
Cancerul gastric
 Cancerul gastric
Macroscopic cancerul gastric se prezint sub una
din urmtoarele forme:
ca o formaiune protruziv ulcerat proieminnd
n lumen
form infiltrativ cu ngustarea lumenului gastric

aspect polipoid

tumoare cu extinderea superficial.

Cancerul gastric se clasific n
profunzimea leziunii n :

incipient

avansat.
Etiopatogeneza
Cauza cancerului e necunoscut. Se
presupun urmtorii factori de risc:
Ereditari (cu grupa sangvin A)
Factori alimentari (cu nitrai, consum bogat
de sare, carne, pete afumat)
Precanceroze gastrice: gastrita atrofic,
polipi gastrici, stri imunodificitare, infecii
cu HP
TABLOUL CLINIC

Cancerul gastric incipient este

asimptomatic sau se manifest cu
fenomene dispeptice necaracteristice.
Examenul clinic obiectiv este normal.
 Cancerul gastric avansat se
manifest cu dureri epigastrice
permanente, greuri, vom, scderea
poftei de mncare (uneori anorexie
selectiv pentru carne, care produce
gust amar al aminoacizilor i ureei),
fatigabilitate, scdere ponderal.
Dac sunt metastaze n ficat - apare
icterul, ascit.
 Dac sunt metastaze n pulmon
apare dispneea.
Dac sunt metastaze n coloana
vertebral - apar dureri n coloana
vertebral
Dac sunt metastaze la nivelul sist.
Nervos central- cefalee, vertij
Dac sunt metastaze ovariene dureri n
regiunea inferioar a abdomenului
 Examenul obiectiv
paliditatea tegumentelor,
se palpeaz ganglionii supraclaviculari
n stnga (semnul lui Virchow), axilari
n stnga, ganglionii prerectali (semnul
lui Straus)
hepatomegalie n prezena
metastazelor hepatice
Cr stomacului, Mt ficat, anemie
Cr stomac
anemie,
casexie
 examenul ginecologic poate evidenia
mrirea ovarelor prin metastaz (tumoarea
Krukenberg, de obicei bilateral).
Complicaiile cancerului gastric
hemoragia digestiv superioar

insuficiena evacuatorie gastric n leziunile

antro-pilorice stenozante
sindrom esofagian cu disfagie n cancerul
cardio-tuberozitar stenozant
fistula gastro-colic (vome fetide)
 Explorarea paraclinic
Examen radiologic baritat:
forma proliferativ apare ca defect de
umplere;
forma ulcerativ - ca ni, de obicei
neregulat (nia are baz larg de
implantare, peretele gastric din jurul ei poate
fi infiltrat, rigid, iar pliurile gastrice se opresc
la distan de ni).
Forma infiltrativ - ca rigiditate segmentar
sau a ntregului stomac.
Cancer fundus de stomac
Carcinoma stomac
Cr gastric antral infiltrativ-
stenozant
Tumoare gastric
polipoid
Cr gastric vegetant
Cr gastric ulcerat
Cr gastric (cromoendoscopie
cu indigocarmin)
Cancer gastric precoce
Cancer stomacal
Neo gastric
 Endoscopia cu biopsie i examenul
citologic este metoda, care permite
diagnosticul corect.
Histo cancer