Sindroamele clinice în

afecţiunile tractului
gastrointestinal.
Examinarea bolnavilor cu gastrită,
ulcer gastric şi duodenal.
Cancerul gastric.
Raisa Hotineanu
 Fiziologia secretiei gastrice

 La nivelul glandelor fundice se găsesc două

tipuri de celule principale:
1. Celule parietale oxintice ce secretă acid
clorhidric şi factor intrinsec
2. Celule peptice (zimogene) secretă
pepsinogenul.
În mediul acid pepsinogenul se transformă în
substanţă activă - pepsina.
Celule principale şi parietale
 La nivelul antral se găsesc
celule endocrine
 Celula C secretă şi sintetizează gastrina
 Celula D secretă somatostatină
 Celulele EC secretă serotonina
 Celulele ECL, celulele P,D şi X au fost
identificate , dar rolul lor funcţional nu este
încă elucidat.
 Celulele epiteliale de suprafaţă produc
mucus, bicarbonaţi.
 GASTRITELE
DEFINIŢIE.
Gastritele sunt inflamaţii acute sau
cronice, difuze sau focale a mucoasei
stomacului, uneori şi celelalte straturi.
 Imagini
microscopice
– normă si
inflamaţie
CLASIFICAREA
A fost propusă în 1990 la Congresul
Mondial de Gastroenteroloie de la
Sydnei.
Din punct de vedere clinic şi evolutiv se
împart în :
A. Acute
B. Cronice
C. Alte tipuri de gastrită
Clasificarea propusă în anul
1990 la congresul Mondial de
Gastroentologie de la Sydnei.
Din punct de vedere clinic şi evolutiv:
A. Acute
a) eroziv – hemoragică
b) flegmonoasă
 B. Cronice
A) tip A - atrofică (autoimună)
B) tip B - microbiană produsă de
Helicobacter pylori
C) tip C - Chimică
- de reflux duodeno - gastral
- medicamentoasă
- alcoolică
C. Alte tipuri de gastrită

a) granulematoasă
b) hipetrofică (Menetrier)
c) limfocitară
 În funcţie de extinderea leziunilor
endoscopice şi histologice se recunosc
următoarele tipuri de gastrită:
1. Gastrita fundică (tipul A) ocupă corpul şi
fundul gastric.
2. Gastrită antrală (tipul B) este localizată
la nivelul antrului şi e legată de infecţia
cu Helicobacter pylori.
3. Gastrita multifocală (tipul AB), care se
extinde atît proximal, cît şi antral.
4. Pangastrita ocupă întreaga mucoasă
gastrică.
În funcţie de aspectul endoscopic
se descriu următoarele forme de
gastrită:

1. Gastrită eritematos – exudativă

(de regulă acută) – se caracterizează prin arii
eritematoase de 2-3 mm acoperite de un
exudat albicios punctiform, diseminate pe
mucoasă.
Gastrita eritematos-exudativa
 2. Gastrită maculo – erozivă
(leziune acută)
 se caracterizează prin apariţia unor pete
eritematoase cu diametrul de 5-15 mm pe
care există ulceraţii superficiale acoperite cu
detritus fibrino – leucocitar alb – cenuşiu.
 De multe ori eritemul din jurul ulceraţiilor se
dispune ca un halou, mucoasa dintre leziuni
fiind normală.
Gastrită maculo – erozivă
Gastrită maculo – erozivă
3. Gastrita papulo - erozivă

 este o leziune cronică reprezentată de

zone protruzive cu pantă lină, care
depăşesc planul mucoasei cu 3-4 mm, cu
diametrul de 3-5 mm.

 Uneori centrul acestor leziuni papuloase

este erodat, cu aspect hemoragic.
Gastrita papulo-eroziva
4. Gastrita atrofică

 se prezintă ca o mucoasă palidă, fără

pliuri, pe care se vede foarte bine
vascularizaţia superficială.
Gastrita atrofica
5. Gastrita hipertrofică

 se caracterizează prin prezenţa unor

pliuri înalte, care depăşesc 1 cm
înălţime şi 3-5 mm lăţime.
6. Gastrita hemoragică

 în faza de sîngerare activă, apare sub

formă unor puncte sau pete circumscrise
mai mult sau mai puţin extinse, din care
iese sînge.
Gastrita hemoragică
Gastrita hemoragică
Gastrita hemoragică
Sindroamele clinice şi
paraclinice în
afecţiunile tractului
gastro- intestinal
Gastrita acută eroziv -
hemoragică

 Gastritele acute erozive se

caracterizează prin ulceraţii
superficiale fără a depăşi musculara
mucoasei.
 Etiologia
Eroziunile acute apar într-o varietate de
condiţii etiologice:
 Acţiunea medicamentoasă (antiiflamatorii,
prednison, fier, citostatice)
 Helicobacter pylori
 Alcool
 Traumatisme locale
 Substanţe caustice
 Refluxul duodeno – gastric
8. Uremia
9. Ischemia mucoasei
10. Politraumatismele
11. Intervenţii chirurgicale extinse
12. Leziuni ale sistemului nervos central
13. Arsuri extinse
14. Septicemia
15. Şocul (septic, hipovolemic, anafilactic)
16. Insuficienţa respiratorie acută
17. Insuficienţa renală acută
18. Insuficienţa hepatică.
 Patogeneză

 Factorii etiologici enumeraţi

interacţionează cu diverse structuri
ale mucoasei gastrice.

 Factorii etiologici inhibă secreţia de

către mucoasă a prostaglandinelor,
deci se inhibă şi secreţia de
bicarbonaţi şi mucus.
 Cunoaştem că bicarbonatul şi mucusul
formează aşa – zisa „barieră mucus –
bicarbonat”.
 În stările de şoc, eroziunile gastrice se
datorează preponderent ischemiei mucoase.
 Radicalii liberi de oxigen formaţi în condiţii
de ischemie, sub acţiunea medicamentelor
antiiflamatorii şi alcoolului induc leziuni ale
mucoasei gastrice.
 Sub acţiunea factorilor etiologici are
loc dezvoltarea eroziunilor gastrice
cu participarea HCl şi pepsinei, care
acţionează pe o mucoasă lipsită de
mijloacele de apărare.
Morfologia gastritelor acute

 Gastrita acută medicamentoasă se

manifestă prin eroziuni multiple
localizate mai ales în zona antrală.

 Gastrita alcoolică lizează mai

frecvent antrul. Mucoasa este
hiperemică, fragilă cu hemoragii şi
edem.
 Gastrita acută cu Helicobacter
pylori se manifestă endoscopic prin
congestie, uneori eroziuni acute
localizate mai frecvent în antru.
 Tabloul clinic
Simptomele gastritei acute erozive
constau în:
 durere epigastrică,
 greţuri

 vomă.

La majoritatea bolnavilor hemoragia este

ocultă, evidenţierea căreia se efectuează
prin examenul maselor fecale la sânge
ocult.
 Diagnosticul
 Examenul endoscopic: se pot aprecia numărul
eroziunilor, extinderea lor (stomac, duoden) şi
„stigmatele” hemoragiei.
 Eroziunile gastrice sunt acoperite de cruste
hematice sau de fibrină. Mucoasa este
congestionată, edemaţiată şi fragilă la atingerea
cu gastroscopul.

 Complicaţiile - hemoragia
Gastrita acută flegmonoasă

 Se întîlneşte rar şi apare mai frecvent la

bolnavii cu imunodeficienţă (SIDA, trataţi
cu citostatice, transplant de organe).
Etiologia
 Bacteriile asociate gastritei flegmonoase
sunt: streptococul, E.Coli, Proteus
vulgaris, Clostridium perfringens.
 Patogeneză
 Inflamaţia purulentă se depistează mai
frecvent în submucoasă.

Morfopatologie
 Stomacul este dilatat, peretele gastric
îngroşat, infiltrat cu puroi, iar vasele
gastrice - trombozate.
Tabloul clinic

 Bolnavii cu gastrită flegmonoasă au

manifestările clinice ale abdomenului
acut.
 Durerea este iniţial localizată în
epigastru, ulterior - difuză.
 De asemenea acuză greţuri, vomă, febră.
Diagnosticul

1. Examenul radiologic :
 pune în evidenţă prezenţa aerului în
grosimea peretelui gastric (cînd agentul
etrologic este clostridium perfringens şi
formează gaze)
 în caz de perforaţie apare imaginea
pneumoperitoneului – aer în cavitatea
abdominală.
2. La determinarile bacteriologice
se poate evidenţia agentul
etiologic.
Evoluţia. Complicaţiile

 Evoluţia este severă.

 Dintre complicaţiile mai frecvente
sunt: peritonita, septicemia şi
hemoragia digestivă superioară.
 Gastritele cronice
Gastrita cronică bacteriană (tip B)
 Definiţie: inflamaţia mucoasei gastrice
(predominant antrală) indusă de
Helicobacter Pylori.
 Etiologia
 Cauza bolii este HP.
 Bacteria este gram negativă spiralată
localizată în stomac sub stratul de mucus
în jurul criptelor gastrice şi între celulele
epiteliale.
 Lungimea bacteriei este de 2-3 microni, iar
diametrul de 0,5 microni.
 Are un bogat echipament enzimatic.
Enzimele sunt: ureeza, catalaza, proteaza,
mucinaza.
Helicobacter pylori
 Enzimele sunt:
ureaza,
catalaza,
proteaza,
mucinaza.
 Patogeneza
 Prezenţa bacteriei în mucoasa
gastrică implică participarea celulelor
inflamatorii (polimorfonuclearele şi
mononucleare).
 Polimorfonuclearele eliberează
radicali liberi de oxigen ce
reacţionează cu diferite structuri ale
celulelor.
 Hipo – sau aclorhidria este
tranzitorie în infecţia cu HP.
 Bacteria generează la suprafaţa
epiteliului gastric amoniac.
 Gastrina serică creşte datorită pH – ului
alcalin
 Pepsinogenul I creşte semnificativ la bolnavii
infectaţii cu HP
 Glicoproteinele mucusului gastric sunt
modificate de proteazele bacteriene şi în
acest caz scade capacitatea de apărare a
mucusului gastric.
 De asemenea bacteria determină ischemia
mucoasei gastrice.
Morfopatologie

 La nivelul mucoasei gastrice apare

congestie predominant în antrum,
eroziuni acute sau cronice.
 După determinarea bacteriei au apărut
2 termeni histologici:
A. Gastrită cronică activă
B. Gastrită cronică inactivă
 A. Gasrita cronică activă se
defineşte prin:

 Prezenţa în mucoasa gastrică a unui

bogat infiltrat cu polimorfonucleare.
 B. Gastrita cronică inactivă
este caracterizată de:
 Prezenţa celulelor mononucleare, care
domină infiltratul inflamator
Tabloul clinic

 Durerea epigastică apare la 88% din

bolnavi.
 Greaţa şi voma sunt prezente la 60% din
cazuri.
 Simptomele sus-numite durează luni sau
chiar ani, dispar doar după tratamentul
cu antibiotice.
Diagnosticul

 În ser se determină anticorpi IgG

circulanţi.
 Testele respiratori detectează CO2
marcat radioactiv provenit din
descompunerea ureei marcate
administrate bolnavului, sub acţiunea
ureazei, produse de H. Pylori.
 Prin biopsie endoscopică se confirmă
infecţie la 90 % cazuri.
Evoluţia

 Procesul inflamator nu se limitează

numai la antru, cu timpul progresează
spre corpul gastric şi uneori spre duoden.
 Gastrita tip B poate să evolueze cu
cancer gastric.
Profilaxia

 Profilaxia infecţiei cu HP presupune

respectarea regulilor elementare de
igienă, transmiterea se face pe cale
orală.
 În spital prevenirea, transmiterea se face
prin utilizarea instrumentelor de
explorare bine sterilizate.
 Gastritele chimice
1. Gastrita de reflux (tip C)
 Definiţie: se caracterizează prin inflamaţia
mucoasei gastrice, consecinţa regurgitării
sucului duodenal în stomac.
Etiologia
 Refluxul duodenal este cauza principală a
gastritei şi are triplă origine: biliară,
pancreatică şi intestinală şi au acţiune
agresivă pe diferite structuri ale mucoasei.
Gastrita de reflux duodeno-gastric
 Patogeneza
Refluxul duodenal apare în 2 împrejurări:
 dispariţia barierei pilorice (chirurgical)

 incompetenţa sfincterului piloric

Acizi biliari acţionează ca adevăraţi detergenţi,

îndepărtând stratul de mucus de pe
suprafaţa epiteliului gastric
 Tripsina realizează proteoliza
glicoproteinelor din mucusul gastric

 Epiteliul gastric astfel modificat permite

retrodifuziunea H+ în interstiţiu şi
provoacă acidoza tisulară.
În mediul acid are loc transformarea
pepsinogenului în pepsină şi liza
mucoasei.
Tabloul clinic

 Durerea epigastrică postalimentară

refractară la mijloacele
antiulceroase.

 Greţurile şi vomele biliare sunt

frecvent întâlnite în gastrita de
reflux
Morfopatologie

 Histologic se determină vasodilataţie

şi congestie; edem interstiţial; număr
redus de celule inflamatorii.
 Diagnostic
 Examenul endoscopic şi histologic sunt
mijloacele de diagnostic obligatorii pentru
gastrita de reflux.

Determinarea refluxului se poate face prin:

 analiza biochimică a sucului gastric (acizi
biliari, bilirubină ... ş.a.)
 PH-ul sucului gastric creşte.
Evoluţia. Complicaţii

 Gastrita cronică superficială

postgastrectomie are potenţial
evolutiv spre gastrita cronică
atrofică.
 Cancerul gastric este complicaţia
cea mai severă.
Gastrita alcoolică
 Etanolul reprezintă un factor agresiv
asupra mucoasei gastrice.
Patogeneza
 Alcoolul de 70% produce în 30 – 45%
cazuri necroza celulelor epiteliale.
 Capilarele sunt trombozate cu
eritrocite şi trombi plachetari.
Morfopatologie

 Mucoasa este congestionată, friabilă

cu eroziuni cronice.

 Histologia – este hemoragia

subepitelială.
Tabloul clinic

 Durerea epigastrică, greţuri, vomă

după consumul de alcool.

 Hemoragia digestivă superioară

poate să fie uneori o manifestare a
gastritei alcoolice erozive.
Diagnostic

 La tabloul clinic prezentat de bolnavi

se adaogă informaţiile anamnestice.

 Complicaţia majoră este hemoragia

digestivă superioară.
Gastrita medicamentoasă
 Gastrita medicamentoasă este cauza
consumului de antiinflamatorii
nesteroidiene şi steroidiene.

 Poate fi şi după alte medicamente:

tetraciclină, săruri de potasiu,
citostatice.
Patogeneza

 Severitatea leziunilor se corelează

cu doza utilizată.

 Leziunile apar preponderent în

stomac (93%), iar pe duoden ≈ 45%.
Morfopatogeneza

 Leziunile endoscopice şi histologice sunt

similare cu cele din gastrita de reflux
Tabloul clinic
 Durerea epigastrică,
 greţuri,
 vomă.
Diagnostic

 Datele anamnestice.
 Complicaţii - Hemoragia digestivă
superioară este cea mai frecventă.
 Gastrita cronică atrofică
autoinmună (tip A)
 Definiţie: atrofia mucoasei cu localizarea
sa la corpul şi fundusul gastric şi
asocierea cu anemia pernicioasă şi cu
boli antoimune.
 Etiologia
1. Factorii etiologici
Exogeni:
 Agresiuni alimentare: condimente iritante
 Medicamentoşi
 Factorii fizici : alimente reci sau fierbinţi
 Factorii bacterieni: HP, virusuri, paraziţi.
 Alcool
 Fumatul
Endogeni:

 Vârsta peste 50 ani

 Condiţii patologice: generale – diabet
zaharat, hipo- sau hipertireoidism,
insuficienţă cardiacă cronică, ciroză
hepatică, insuficienţă renală cronică, boli
pulmonare cronice.
Patogeneza
 Boala este autoimună.
 Are loc prezenţa anticorpilor anticelulă
parietală (celulele parietale elimină o
proteină, care devine ca antigen),
anticorpi antifactor intrinsec: asocierea
cu boli autoimune (tiroidită Hashimoto,
boala Adison).
 Factorul etiologic declanşează
procesul inflamator de tipul gastritei
cronice superficiale la nivelul
corpului gastric care apoi în
majoritatea cazurilor evoluează spre
atrofie.
 Pe măsură ce dispar celulele
parietale, apare hipo- sau
aclorhidria.

 Gastrita cronică tip A poate în final,

la o parte din bolnavi să se asocieze
cu anemia Biermer (scăderea
nivelului seric al Vit B12) .
Morfopatologie

 Gastrita este localizată la nivelul

corpului şi fundus-ului gastric

 Endoscopic mucoasa are

caracterele atrofiei: pliuri şterse,
mucoasa palidă
Tabloul clinic

Acuze:
 inapetenţă,
 greţuri,

 balonări postalimentare.

 În asociere cu anemia pernicioasă

Diagnostic
 Examenul endoscopic şi histologic sunt
esenţiale pentru diagnostic. PH – scade
 Anemia deficitară de vit B12 (macrocite),
corpusculi Joli şi inele Kebot.
 Complicaţia cea mai frecventă este
adenocarcinomul gastric.
Ulcerul gastric şi duodenal

 Ulcerul este un defect al mucoasei

gastrice sau duodenale, care depăşeşte
în profunzime musculara şi este
înconjurat de infiltrat inflamator de tip
acut sau cronic.
Ulcerul gastric şi duodenal
 Factorii ulcerogeni
1. Acidul clorhidric: se majorează mai ales în
ulcerul duodenal. Are loc creşterea maselor
celulelor parietale şi a tonusului vagal,
hipersecreţia histaminei şi gastrinei, creşte
pepsinogenul I.
2. Refluxul duodeno – gastric:
 Sărurile biliare
 secreţia pancreatică
 secreţia intestinală
Factorii de apărare

1. Mucusul, care conţine glicoproteine

2. Bicarbonatul
3. Prostaglandinele E2, F2ą
4. Celulele epiteliului gastric
5. Factorul epidermal de creştere este un
hormon care are rol antiulceros, prin
accelerarea maturării şi stimulării
proliferării celulare. Acest factor
acţionează asupra celulelor parietale prin
inhibiţia secreţiei de HCl.
6. Microcirculaţia sanguină din mucoasa
gastrică şi duodenală, care reprezintă
aportul nutritiv şi gradul de oxigenare.
 La pacienţii cu ulcer gastric şi
duodenal toţi aceşti factori de
apărare se micşorează.
Patogeneza
1. Factorul genetic: Predomină sexul
masculin. Grupul sanguin O creşte riscul
de apariţie al ulcerului.
2. Infecţia cu Helicobater pylori:
 Ureaza – hidrolizează ureea în amoniac,
apără bacteria de mediul acid şi este în
acelaşi timp un toxic celular ce modifică
proprietăţile fizicochimice ale mucusului
gastric.
 Mucinazele şi peptidazele
interacţionează cu glicoproteinele din
mucusul gastric, astfel modificându-
le.

Fosfolipaza – acţionează asupra

fosfolipidelor din membrana celulelor
epiteliului gastric
Astfel are loc alterarea barierei
mucoasei gastrice.
3. Fumatul: creşte secreţia HCl, creşte
sinteza de pepsinogen, scade secreţia
de mucus gastric, scade sinteza
prostaglandinelor din stomac şi duoden.

4. Alimentaţia: sunt numeroase teorii şi

scheme dietice de tratament ale
ulcerului, care nu şi-au dovedit
consistenţa.
5. Stresul
6. Antiinflamatoarele: ele acţionează
asupra diferitelor structuri ale
mucoasei gastrice. Are loc
inhibarea sintezei prostaglandinelor
endogene şi se amplifică secreţia
de HCl.
Morfopatologie
 Ulcerul gastric se localizează cel mai
frecvent pe curbura mică, dar pot fi
localizate oriunde.
 Dimensiunile sunt variabile.
 Mai frecvent se întâlnesc ulcere
duodenale
 Microscopic se constată infiltratul
inflamator periulceros
Ulcer cronic peptic
Tabloul Clinic
 Durerea în regiunea epigastrală
 În ulcerele duodenale durerea
apare tardiv post alimentar (1,5 -
2 ore, uneori 4-5 ore), uneori
durerile sunt flămînde, sau
nocturne.
În ulcerul gastric
 Durerea apare postprandial după 30min – 1
oră. Caracterul durerii este variabil: arsura,
senzaţie de apăsare sau roadere, senzaţii
de gol.
Localizare:
 epigastric
 Posterior T11-T12, L1, L2 paravertebral
(punctele Boas)
 În regiunea supraombilicală, mai lateral de
linia mediană la dreapta cu 1 cm (în ulcer
duodenal)
 Caracteristicile durerii
Iradierea durerilor - în posterior (mai frecvent
în ulcer duodenal),
Durata este de 30min – 1 oră,
Cedează după ingestia de alimente sau alcaline.
Periodicitatea – la pacienţii cu ulcere duodenale:
primăvara şi toamna (condiţionate de factorii
de ordin psihic şi endocrin; factorii alimentari).
În afară de dureri, pacienţii pot
acuza:

 greţuri şi vome acide după care

durerile se ameliorează.
 Scăderea din greutate este prezentă mai
ales la pacienţii cu ulcere gastrice (≈2-3
kg) şi se explică prin alimentaţia deficitară
de teama durerilor

 Pirozis – se întâlneşte frecvent 60-80%

cazuri. Cauza este refluxul conţinutului
acid în 1/3 interioară a esofagului.
 Eructaţii – cu aer;
 Hipersalivaţia
 Greţuri – mai frecvent în ulcerul gastric.
 Vomă – cauza este pilorosmazmul. Durerea şi
greaţa preced voma şi uneori dispar după
vomă. Conţinutul vomei este cu alimente,
miros acid la început, apoi cu caracter bilios.
 Apetitul este păstrat. În ulcerul duodenal, rar
când este scăzut.
 Constipaţia – cauza este hipervagotonia.
Examenul fizic
 Aceşti bolnavi prezintă un tip constituţional
astenic cu facies supt cu pomeţii proeminenţi,
cu extremităţile umede şi reci.
 Examenul abdomenului – se determină o
sensibilitate la palpare în ulcerul gastric cu 2-
3 cm deasupra ombilicului şi în ulcerul
duodenal - cu 1 cm deasupra ombilicului şi la
dreapta.
 În aceste regiuni se determină şi o apărare
musculară.
 Diagnosticul
 Endoscopic – se evidenţiază craterul
ulceros de diverse forme şi dimensiuni,
acoperit cu o membrană alb-surie de fibrină.
Se studiază profunzimea ulcerului, mucoasa
din jurul ulcerului.
 Aceste caracteristici pot fi şi în cancer
gastric, deaceea e necesar de efectuat şi
biopsia din marginea ulcerului pentru
diagnosticul diferenţial.
Ulcer în circumferinţă
Ulcer cronic bulbar
Nişă gastrică neregulată,
ulceraţii acute
Nişă gastrică rotundă
Nisă duodenală ovală
Biopsia gastrica
I. Examenul radiologic:
Semne directe :
 prezenţa nişei (pe curbura mică în 85% din
cazuri, iar 15% din cazuri pe marea curbură, sau
regiunea pilorică)
 nişa duodenală.

Semne indirecte:
 incizură spastică pe peretele opus

 deformarea bulbului duodenal

 spasmul piloric
Ulcer gastric
Radiografia ulcer
Ulcer gastric
Nişă gastrică malignă
Nişa gastrică
Ulcer duodenal
Ulcer duodenal
II. Examenul secreţiei gastrice:

 50% din cazuri este hiperaciditate în

ulcerul duodenal
 Normală sau scăzută în ulcerul gastric
 Evidenţierea Helicobacter pylori
Complicaţiile
1. Hemoragia – vomă cu „zaţ de
cafea”, melenă. Sunt prezente
semnele de anemie acută.
2. Perforaţia ulceroasă
3. Penetraţia ulceroasă
4. Stenoza pilorică
 Perforaţia realizează revărsarea
conţinutului gastric în cavitatea
peritonială

 Penetraţia – revărsarea conţinutului

gastric este împiedicată de organe în
apropierea stomacului sau duodenului:
peritoneu, pancreas, ficat, căi biliare,
colon. Durerea în epigastriu este de
intensitate mare (ca o lovitura de
pumnal)
Ulcer - hemoragii
Examenul radiologic în
perforaţie evidenţiază:
- Prezenţa aerului în cavitatea
peritoneală.

- Examenul radiologic baritat şi

endoscopic în aceste cazuri este
contraindicat – riscul pătrunderii
aerului.
Ulcer perforat
Ulcer perforat
Stenoza pilorică

 Cauza este strâmtarea cicatricială,

edem periulceros, spasm piloric.
Simptomul principal – voma (cu resturi
de la prânzurile precedente)
 Scădere în greutate.

 Stenoza pilorică se depistează

endoscopic.
Cancerul gastric
 Cancerul gastric
Macroscopic cancerul gastric se prezintă sub una
din următoarele forme:
 ca o formaţiune protruzivă ulcerată proieminând
în lumen
 formă infiltrativă cu îngustarea lumenului gastric

 aspect polipoid

 tumoare cu extinderea superficială.

Cancerul gastric se clasifică în
profunzimea leziunii în :

 incipient

 avansat.
Etiopatogeneza
Cauza cancerului e necunoscută. Se
presupun următorii factori de risc:
 Ereditari (cu grupa sangvină A)
 Factori alimentari (cu nitraţi, consum bogat
de sare, carne, peşte afumat)
 Precanceroze gastrice: gastrita atrofică,
polipi gastrici, stări imunodificitare, infecţii
cu HP
TABLOUL CLINIC

 Cancerul gastric incipient este

asimptomatic sau se manifestă cu
fenomene dispeptice necaracteristice.
 Examenul clinic obiectiv este normal.
 Cancerul gastric avansat – se
manifestă cu dureri epigastrice
permanente, greţuri, vomă, scăderea
poftei de mâncare (uneori anorexie
selectivă pentru carne, care produce
gust amar al aminoacizilor şi ureei),
fatigabilitate, scădere ponderală.
 Dacă sunt metastaze în ficat - apare
icterul, ascită.
 Dacă sunt metastaze în pulmon –
apare dispneea.
 Dacă sunt metastaze în coloana
vertebrală - apar dureri în coloana
vertebrală
 Dacă sunt metastaze la nivelul sist.
Nervos central- cefalee, vertij
 Dacă sunt metastaze ovariene – dureri în
regiunea inferioară a abdomenului
 Examenul obiectiv
 paliditatea tegumentelor,
 se palpează ganglionii supraclaviculari
în stânga (semnul lui Virchow), axilari
în stânga, ganglionii prerectali (semnul
lui Straus)
 hepatomegalie în prezenţa
metastazelor hepatice
Cr stomacului, Mt ficat, anemie
Cr stomac
anemie,
casexie
 examenul ginecologic poate evidenţia
mărirea ovarelor prin metastază (tumoarea
Krukenberg, de obicei bilaterală).
Complicaţiile cancerului gastric
 hemoragia digestivă superioară

 insuficienţa evacuatorie gastrică în leziunile

antro-pilorice stenozante
 sindrom esofagian cu disfagie în cancerul
cardio-tuberozitar stenozant
 fistula gastro-colică (vome fetide)
 Explorarea paraclinică
Examen radiologic baritat:
 forma proliferativă apare ca defect de
umplere;
 forma ulcerativă - ca nişă, de obicei
neregulată (nişa are bază largă de
implantare, peretele gastric din jurul ei poate
fi infiltrat, rigid, iar pliurile gastrice se opresc
la distanşă de nişă).
 Forma infiltrativă - ca rigiditate segmentară
sau a întregului stomac.
Cancer fundus de stomac
Carcinoma stomac
Cr gastric antral infiltrativ-
stenozant
Tumoare gastrică
polipoidă
Cr gastric vegetant
Cr gastric ulcerat
Cr gastric (cromoendoscopie
cu indigocarmin)
Cancer gastric precoce
Cancer stomacal
Neo gastric
 Endoscopia cu biopsie şi examenul
citologic este metoda, care permite
diagnosticul corect.
Histo cancer