Șocul traumatic

ŞOCUL TRAUMATIC

Şocul traumatic este un proces tipic patologic care

s-a format evolutiv, este cauzat de leziuni grave
corporale si se dezvoltă în perioada acută a
maladiei traumatice (G.J.Nazarenco, 1997)
 Scurt istoric
 ÎN ANUL 1737 RENUMITUL CHIRURG
FRANCEZ
LE DRAN A PROPUS TERMENUL
„SOCCUSSE” PENTRU STĂRILE
DUPĂ UNELE GRAVE STRESSE
CORPORALE, PSIHICE ȘI DUPĂ
UNELE GRAVE TRAUMATIZĂRI
CORPORALE.

 PESTE UN AN – ÎN ANUL 1738 – ACEST

TERMEN A FOST TRADUS ÎN LIMBA
ENGLEZĂ „SHOCK” CARE ŞI-A
OBŢINUT O LARGĂ UTILIZARE
INTERNAŢIONALĂ.
Frecvenţa şocului traumatic
Întraumatisme izolate: de la 1
până la 3%
În politraumatisme:
traumatisme multiple-
până la 25%
traumatisme asociate –
până la 50%
Întraumatisme combinate –
până la 75%
 Patogenia şocului traumatic
3 teorii

Hemoragia şi hipovolemia Neurogenă Toxică

Hemoragia și hipovolemia

Este o manifestare polifactorială:

• hemoragiile în focarele de leziune (externe,

interne);

• pierderea generalizată a sîngelui;

• translocaţia extravasculară a componentului

lichid a sîngelui şi limfei ( plasmo- şi limforeea).
 Dereglările circulatorii în şocul traumatic se
dezvoltă în modul următor:

• În faza compensată a şocului creşte tonusul

sistemului nervos simpatic, se activează funcţia
glandelor endocrine, prioritar a hipofizei şi
suprarenalelor (noradrenalina, adrenalina şi
altele) cu spasmarea vaselor sangvine periferice cu
scopul de centralizare a hemodinamicii, pentru
aprovizionarea cu sânge a organelor cu funcție
vitală, cum ar fi creierul, cordul,pulmonii.
 În ţesuturile periferice se
declanşează şi se agravează
hipoxia cu acumularea
metabiliţilor biologic activi,
care induc o acidoză locală cu
înlăturarea gradientului ionic
si ulterior necroza celulară.

 Șocul relativ uşor şi de o

durată nu prea mare,cu
acordarea tratamentul antişoc
efecient, spasmarea periferică
se lichidează rapid şi cantitatea
acestor metaboliţi nu ajunge la
nivelul critic pentru organism.
 În hipoxie tisulara îndelungată se acumulează şi sunt
asimilate în circuitul sangvin cantităţi masive de metaboliţi
(histamină, serotonină, bradikinină, prostaglandine, etc.) ce
sunt biologic activi, care cauzează dilatarea arteriolelor,
capilarelor și favorizează spasmul venulelor ce va limita si
mai tare circulația sangvină in țesuturi.

 Se creează o deprimare patologică a sîngelui în sistemul

capilar a muşchilor, dermei, altor tesuturi, care în final
agravează hipovolemia.

 Restituţia tardivă a volumului de sînge circulant cauzează

„criza microcirculaţiei” şi schimbări ireversibile în ţesuturi,
organe.
Circulaţia sangvină limitată în ţesuturi,
acumularea în cantităţi enorme a metaboliţilor
biologic activi, accidoza favorizează agregarea
intravasculară a hematiilor, generând CID-
sindromul (faza de hipercoagulare).

În perioadele precoce procesul de

microcoagulaţie este reversibil sub acţiunea
fibrinolizinei şi heparinei endogene.

În durata mai mare a CID-sindromului se crează

necroze focale în ţesuturi, organe.
Mecanisme compensatorii
 Reflexele baroreceptorilor

 Vasoconstricția vaselor

 Reflexele chemoreceptorilor

 Reabsorbția renalăde sodiu și apă

(activarea mecanismului Renină-
Angiotensină-Aldosteron)
 Teoria neurogenă

 Termenul şoc neurogen se

referă la insuficienţa cardio-
circulatorie instalată ca
urmare directă a unei injurii
grave neurologice de tip:
-traumă cerebrală;
-hemoragie subarahnoidiană
sau intracerebrală;
-status epilepticus;
-afectare nervoasă
periferică.
Afectare nervoasă periferică (reflectorie)
Reprezintă aferența masivă din focare de
traumatism (strivire de țesuturi moi, fracturi,
leziuni prin arme de foc) spre sistemul nervos
central cu excitaţia regională ulterior
generală a scoarţei cerebrale urmată de
inhibaţia proceselor neurogene din cauza
mediatorilor neurochimici cu decompensarea
cerebrală și consecințele specifice.
Teoria “toxică”
 AFECȚIUNE, CARE APARE BRUSC DUPĂ O
INFECȚIE ORI DIN CAUZA PĂTRUNDERII ÎN
CIRCUITUL SANGVIN A MEDIATORILOR
INFLAMATORI IN EXCES DIN FOCARUL
LEZIUNILOR TRAUMATICE, A SUBSTANȚELOR
CHIMICE, TOXINE BACTERIENE, ETC.
 SINDROMUL DE SOC TOXIC PROGRESEAZA
FOARTE RAPID, FIIND NECESAR TRATAMENT
MEDICAL IMEDIAT.
Patogenia șocului “toxic”
1.Eliberarea de mediatori (bradikinine, histamină, serotonină)
2. Activarea complementului
3. Modularea metabolismului arahidonic
4.Formarea de leucotriene, prostaglandine, tromboxan

5.Hipotensiune prin vasodilatație periferica + compromiterea

căilor aeriene ( bronhospasm, bronhoree, angioedem)

6.Compromiterea vitalității
 ŞOCUL TRAUMATIC
Manifestările clinice ale
şocului traumatic
Pentru prima dată descrierea
manifestărilor clinice ale
şocului traumatic a fost
efectuată de James Latta în
1795, dar, spre regret, nu s-a
păstrat până în timpul nostru.
 ŞOCUL TRAUMATIC
Manifestările clinice ale şocului traumatic

Renumitul chirurg rus N. Pirogov a descris

cu lux de amănunte manifestările clinice ale
şocului traumatic la ostaşii grav răniți în
războiul ruso-turc (1853-1854) în lucrarea sa
clasică „Начала общей военной хирургии”
(1865, cтр. 71): „Amorţitul culcat stă
nemişcat, nu strigă, nu oftează, nu plânge,
nu participă la nimic şi nu cere nimic; corpul
lui este rece, faţa palidă-surie, privirea fixă în
depărtare; pulsul filiform, respiraţia este
aproape insesizabilă, plăgile şi pielea –
asensibile”.
ŞOCUL TRAUMATIC
Manifestările clinice ale şocului traumatic
Fazele şocului traumatic:
I - faza erectilă - se epuizează foarte rapid (de la câteva
clipe – până la 20-30 minute) şi are următoarele
manifestări clinice:
• agitația traumatizatului;
• comportament neadecvat;
• excitaţie motorică şi logoree;
• hipertonus muscular;
• hiperstezia generalizată;
• hiperreflexia tendinoasă, dermală;
• tahipnoe;
• pulsul mai expresiv, uşoară tahicardie;
• majorare lentă a tensiunei arteriale sistolice sau
normotonia;
• uneori pot avea loc involuntar acte de defecaţie,
micțiune.
 ŞOCUL TRAUMATIC
Manifestările clinice ale şocului traumatic
Fazele şocului traumatic:
II – faza torpidă - divizată în trei grade în funcţie de starea
generală a bolnavului şi manifestările locale:
Gradul I – uşor:
• starea generală de gravitate medie, puţin obnubilat
• paliditatea tegumentelor
• temperatura pielei nu este schimbată
• simptomul ”petei albe” – până la 3 sec
• GTRD (gradientul temperaturii recto-dermale)- pină la 7 ºC
• respiraţia normală sau o uşoară tahipnoe
• TA sistolică scăzută până la 100 mmHg.
• pulsul frecvent, tahicardie până la 100 bătăi pe 1 min.
 ŞOCUL TRAUMATIC
Manifestările clinice ale şocului traumatic
Fazele şocului traumatic:
II – faza torpidă divizată în trei grade în funcţie de starea
generală a bolnavului şi manifestările locale:
Gradul II – grav:
• starea generală gravă
• în conştiinţă, obnubilaţia este mai vădită
• hiporeflexie, hipotonie musculară
• paliditate – cianotizarea tegumentară
• temperatura pielei este scăzută
• simptomul “petei albe” – până la 5 sec
• GTRD – 7 °C – 10 °C
• TA sistolică scăzută până la 70 mmHg.
• tahicardie - 130 – 140 bătăi pe minut.
 ŞOCUL TRAUMATIC
Manifestările clinice ale şocului traumatic
Fazele şocului traumatic:
II – faza torpidă divizată în trei grade în funcţie de starea
generală a bolnavului şi manifestările locale:
Gradul III – extrem de grav:
• starea generală este extrem de gravă

• conștiința profund obnubilată sau lipseşte

• tegumentele sure – palide – cianotizate
• hiporeflexie şi hipotonie musculară vădită
• temperatura tegumentelor este foarte scăzută
• simptomul “petei albe” – peste 5 secunde
• GTRD - 10 °C - 14 °C
• respiraţia superficială frecventă
• TA sistolică scăzută sub 70 mmHg
• tahicardie peste 150 bătăi pe minut
 ŞOCUL TRAUMATIC
Indexul Algover ( 1977)
pentru gradaţia şocului traumatic

Ind. Algover P / TA sistolică N - 0,5 - 0,6

• gr. I 0,6 - 0,8
• gr. ll 0,9 - 1,2
• gr. lll mai sus de 1,2
 ŞOCUL TRAUMATIC
CARACTERISTICA ȘOCULUI COMPENSAT
( faza erectilă, şoc gr. 1 )
• Paliditatea pielei şi a mucoaselor
• simptomul "petei albe“ - până la 3 secunde
• GTRD nu este mai mare de 7 ºC ( N - 3 - 5º C)
• TA sistolică normală, puţin ridicată sau hipotonie
uşoară până la 100-110 mm. col. Hg
• Tahicardie moderată - 90 – 100 bătăi pe 1 min.
• Lipsa manifestărilor de hipoxie a miocardului după
datele ECG
• Lipsa simptomelor de hipoxie cerebrală
• Tensiunea centrală venoasă nu este schimbată sau
puţin scăzută
 ŞOCUL TRAUMATIC
CARACTERTSTICA ŞOCULUI DECOMPENSAT
( şoc gr. II - III )
• Hipovolemia progresivă polifactorală
• Hipotensiune arterială sub 100 mmHg
• Anurie
• Criză microcirculatorie cu agregare intravasculară a
hematiilor, refractaritatea microvasculară la aminele
presoare endogene şi exogene
• Acidoză metabolică decompensată
• GTRD - peste 7 ºC
• Simptomul “petei albe”- peste 3 secunde
 ŞOCUL TRAUMATIC
COMPONENTELE ASISTENŢEI MEDICALE PRIMARE
(primul ajutor, asistenţa premedicală)
1.) Unele momente organizatorice:
• eliberarea traumatizatului de acţiunea agentului
mecanic
• asigurarea securităţii pacientului şi a personalului
medical
• eliberarea de compresia hainelor, unor elemente ale
lor
• asigurarea liniştei, aerului curat
2.) Hemostaza provizorie prin procedee simple şi
atraumatice (după indicaţii - pansament compresiv,
aplicarea garoului, pense hemostatice pe capetele
vaselor în plagă)
 ŞOCUL TRAUMATIC
COMPONENTELE ASISTENŢEI MEDICALE PRIMARE
(primul ajutor, asistenţa premedicală)

3.) Aplicarea pansamentului aseptic în leziunile deschise

4.) Imobilizarea sau instalarea raţională a pacientului
pentru evacuare
5.) Hipotermia locală cu asigurarea normotermiei
generale
6.) Administrarea analgezicilor, enteral sau parenteral în
funcţie de traumatism şi de etapă
7.) Asistenţa simptomatică:
• saturarea cu lichid alcalin
• cardiotonice şi alt.
 ŞOCUL TRAUMATIC
Volumul asistenţei medicale în şocul traumatic acordată de
medicul de familie, echipele de urgenţă, de medicul-
generalist:
• Infuzia intravenoasă a soluţiilor antişoc: poliglucină,
reopoliglucină, gelofuzin, refortan şi alte dextrane cu greutate
moleculară mare;
• Administrarea intravasculară a preparatelor analgezice;
• Aplicarea (sau corectarea) imobilizaţiei calitative pentru
transportarea gravului traumatizat;
• Asistenţa simptomatică în funcţie de manifestările clinice;
• Continuarea terapiei infuzionale pe parcursul evacuării
traumatizatului spre instituţia medicală traumatologică
(chirurgicală).
ŞOCUL TRAUMATIC
TRATAMENTUL ŞOCUL TRAUMATIC
( acţiuni de ordin local )

1.) Anestezie locală în focar sau trunculară, regională

2.) Imobilizarea perfectă cu restabilirea maximal
posibilă a poziţiei segmentului traumatizat.
3.) Hemostază locală în leziunile deschise
4.) Profilaxia asimilării produselor necrozei locale în
leziunile masive, grave, prin hipotermie,
pansamente compresive şi alt.
5.) Profilaxia proceselor infecţioase locale prin
administrarea locală şi generală a antibioticelor,
preparatelor antiseptice.
 ŞOCUL TRAUMATIC
TRATAMENTUL ŞOCULUI TRAUMATIC
( Terapia generală antişoc )

1.) Restabilirea volumului sângelui circulant se

efectuează prin infuzia soluţiilor coloidale
şi cristaloide, şi transfuziei sângelui şi
preparatelor sangvine:
• În şoc de gr. I – infuzia în volum de 1500-
2000 ml a soluţiilor coloidale – cristaloide
în raport 1:1, cu o viteză medie de 200
ml/oră;
 ŞOCUL TRAUMATIC
TRATAMENTUL ŞOCULUI TRAUMATIC
( Terapia generală antişoc )

• În şoc de gr. II – infuzia-transfuzia soluţiilor

coloidale – cristaloide - sânge şi preparatele
lui în raport 1:1:1 în volum de 2000-3500 ml
cu o viteză medie de 300 ml/oră;
• În şoc de gr. III – transfuzia-infuzia sângelui
– coloidale - cristaloide în raport 2:1:1 în
volum de până la 6000 ml cu o viteză medie
de 600 ml/oră.
 ŞOCUL TRAUMATIC
2.) Tratamentul antialgic şi corecţia funcţiei sistemului
nervos central:
• antidolorante, inclusiv şi preparate narcotice
• tranchilizatori
• blocaje cu anestezice
• ketamine, somnifere, sedative
3.) Menţinerea sistemului de transportare a O :
• sânge şi preparatele sângelui (plasmă, masă eritrocitară
etc.)
• substituenţi ai sângelui, coloidali şi cristaloizi.
4.) Compensarea activităţii cardiace: preparate cardiotonice
( sol. CaCl2, glucozide cardiace )
• preparate cardiostimulatoare ( izadrin şi alt.)
• vazopresori (noradrenalină, metazon, dopamin)
 ŞOCUL TRAUMATIC
TRATAMENTUL ŞOCULUI TRAUMATIC
( Terapia generală antişoc )
5.) Combaterea stresului psihoemoţional:
• tranchilizante ( fenozepam, seduxen, dlazepam, etc. )
6.) Restabilirea metabolismului proteic şi glucidic:
• plasma nativă, proteină, albumină, plasma secca.
7.) Lichidarea hipoxiei:
• Vit C, B6, B12
• soluţii de glucoză
• O2
• ventilaţia pulmonară asistată
 ŞOCUL TRAUMATIC
TRATAMENTUL ŞOCULUI TRAUMATIC
( Terapia generală antişoc )
8.) Normalizarea activităţii endocrine
corticosteroide şi alt.
9.) Normalizarea funcţiei renale
• diuretice osmotice - manitol, sorbitol
10.) Corecţia echilibrului acido - bazic şi a dereglărilor
electrolitice:
• substituenţi cristaloizi
• soluţii - bufer
• soluţii 2 - 4% de NaHCO3
 ŞOCUL TRAUMATIC
TRATAMENTUL ŞOCULUI TRAUMATIC
( Terapia generală antişoc )
11.) Normalizarea calităţilor reologice a sângelui
12.) Lichidarea hipercoagulabilității ( anticoagulanţi )
13.) Restabilirea metabolismului transcapilar
• preparate antihistaminice
14.) Combaterea intoxicaţiei
• substituenţi ai sângelui cu destinaţie detoxică
(hemodeză, polideză)
• hemosorbţia, limfosorbţia, plasmoforeza
• imunomodulatori
 ŞOCUL TRAUMATIC
TRATAMENTUL ŞOCULUI TRAUMATIC
În stare de şoc este admisă efectuarea numai
unor intervenţii chirurgicale, care au destinaţie
antişoc:
1. Trepanaţiile craniene în cazurile prezenţei
manifestărilor clinice de accelerată dezvoltare a
hematoamelor epi-, subdurale şi altele cu
compresia creierului;
2. Toracotomia în masive hemoragii intra- şi
extrapleurale, în leziuni grave de cord, pulmoni;
3. Laparatomii – în hemoragii masive intraabdominale
cu leziuni ale organelor parenchimatoase, vaselor
sangvine mari şi alt.
4. În leziuni complete ale vaselor sangvine magistrale
periferice cu restituirea lor şi restabilirea circulaţiei
sangvine.