Sunteți pe pagina 1din 50

NEFROPATIILE

TUBULO-INTERSTIŢIALE
Dr. Mircea PENESCU
Definiţie. Clasificare
Nefropatiile interstiţiale sunt afecţiuni renale plurietiologice, acute
sau cronice, caracterizate histopatologic prin afectarea dominantă
a interstiţiului renal şi a tubilor, leziunile glomerulare şi vasculare
fiind de importanţă minoră.

 Criteriul etiologic
 NTI infecţioase (microbiene):
• nespecifice
• specifice
 NTI amicrobiene
 Criteriul etiologic şi morfologic
 NTI nesupurate
 NTI granulomatoase:
• NTI secundare infecţiilor:
- NTI tuberculoasă
- NTI din lepră
­ NTI din:
 mononucleoza infecţioasă
 febra tifoidă
 toxoplasmoză
 aspergilloză
 candidoză
• NTI din sarcoidoză
• NTI din angeitele necrozante
- NTI din granulomatoza Wegener
- NTI din boala granulomatoasă cronică familială
- NTI granulomatoasă criptogenetică
 Criteriul topografic
• NTI unilaterale
• NTI bilaterale
 Criteriul evolutiv
• NTI acute
• NTI cronice
 Criteriul etiopatogenic
• NTI de cauză urologică
• NTI de cauză medicală
• NTI cu etiologia necunoscută
Patogenie.
 Majoritatea NTI sunt determinate de factori infecţioşi sau toxici, ce
acţionează direct asupra interstiţiului şi tubilor.
 Germenii implicaţi acţionează fie direct asupra structurilor renale, fie prin
intermediul exotoxinelor pe care le eliberează în circulaţie.
 Medicamentele şi substanţele toxice acţionează, de asemenea, asupra unei
anumite zone din rinichi, deci au un tropism special.
 Implicarea mecanismelor imune în geneza NTI este numai parţial
demonstrată:
 producerea de NTI prin modele experimentale pe animale
folosind anumite metode imunologice;
 compoziţia infiltratului inflamator (limfocite, plasmocite);
 transformarea frecventă a formelor acute în cele cronice;
 mecanismele imunologice pot perpetua răspunsul inflamator,
chiar în situaţia în care răspunsul iniţial nu a fost imunologic.
Fiziopatologie.
 Particularităţi anatomo-funcţionale care fac rinichiul vulnerabil la unele
agresiuni:
 Fluxul sanguin ridicat;
 Capacitatea nefrocitelor de a decupla legăturile proteice;
 Substanţele care în mod normal nu sunt toxice la pH = 6,8-7,4
pot deveni foarte toxice;
 Fagocitoza este diminuată în condiţiile creşterii osmolarităţii.
 Concentraţia ridicată a amoniacului din interstiţiul renal inhibă
activarea complementului.
 Consecinţele funcţionale ale afectării structurilor medulare (ansa Henle,
vasa recta, celulele interstiţiale şi tubii colectori) sunt:
• Scăderea capacităţii de concentrare a urinii.
• Scăderea capacităţii renale de conservare a sodiului.
• Acidoza renală.
• Reducerea excreţiei renale a potasiului.
Anatomie patologică
 Macroscopic:
 rinichii de dimensiuni reduse inegali ca talie şi greutate;
 suprafaţa neregulată, cu cicatrici profunde;
 capsula apare îngroşată, fibrozată şi infiltrată;
 pe secţiune transversală apar treneuri albe, care merg de la
papilă la corticală.
 Microscopic:
 predominanţa leziunilor în interstiţiul renal, evidente îndeosebi
în zona corticală;
 alternanţa zonelor inflamatorii cu arii de parenchim sănătos;
 leziunile dominante sunt în interstiţiul renal şi secundar în tubi;
 leziunile tubulare sunt de grade variabile: de la simpla
tumefacţie a celulelor epiteliale tubulare, cu alterarea marginii
în perie, până la tubulo-necroză şi tubulo-rhexis;
Anatomie patologică (2)

 glomerulii şi vasele apar frecvent normale sau, uneori, prezintă un


grad de ischemie;
 papila renală este afectată în unele forme etiologice de NTI
(analgetice, diabet zaharat, obstrucţia tractului urinar, siclemie, etc.),
mergând până la necroză papilară;
 examenul în IF poate furniza aspecte variabile:
 prezenţa de anticorpi anti-MBT;
 prezenţa de complexe imune (Ig şi C) de-a lungul MBT şi în
interstiţiul renal;
 anomalii nespecifice: fibrină în interstiţiu, C3 liniar sau
granular de-a lungul MBT.
Fig 1. Pielonefrita cronica este sugerata de fibroza tubulo-interstitiala si cicatrici
glomerulare, dispuse neregulat alternand cu arii intacte. Exista o disproportie intre
inflamatia tubulo-interstitiala totdeauna marcata si afectarea glomerulara discreta.
(coloratia Jones Silver, marirea X 100).
Fig 2. Cicatrici glomerulare prezente cu localizare focala si segmentara in cursul unei
PNC prin nefropatia de reflux. Semne sugestive pentru diagnosticul acestei afectiuni sunt
cicatricele periglomerulare inconjurand glomeruli relativ intacti si ingrosarea capsulei
Bowman. Marirea glomerulelor poate fi prezenta in aceasta forma de GNFS secundara.
Patternul cicatricelor tubulo-interstitiale este “regional” - patern geografic. (coloratia
Jones Silver, marire X 120).
Fig 3. PNA: infiltrat interstitial limfo-plasmocitar asociat cu edem. Glomerulii, in
general, sunt respectati, eventual, cu modificari minime, in special in nefrita la
analgezice. (coloratia Jones silver, marirea X 100).
Simptomatologie
Examenul clinic
Anamneza
 infecţii generale (septicemii) sau locale de vecinătate;
 afecţiuni inflamatorii în micul bazin (mai ales la femei);
 tulburări digestive (constipaţie, dispepsii intestinale, enterocolite,
megadolicocolon);
 tulburări endocrino-metabolice;
 consumul exagerat de medicamente (antinevralgice, sulfamide,
antibiotice, etc.).
Manifestările clinice generale
 Sindromul infecţios: febră, frisoane sau frisonete, astenie, adinamie,
cefalee, transpiraţii moderate, artralgii, mialgii, scădere ponderală.
 Sindromul digestiv: anorexie, greţuri, vărsături, fără a fi legate
totdeauna de alimentaţie, tulburări de tranzit intestinal.
Simptomatologie. (2)
Tulburările funcţionale renale
 Dureri reno-urinare, care pot ajunge la tabloul unei colici
nefretice, dureri suprapubiene, incontinenţă sau retenţie de urină;
 Tulburări ale diurezei sub formă de poliurie sau oligurie;
 Tulburări de micţiune de tipul disuriei sau polakiuriei.
Examenul fizic
 tegumente palide, uneori hiperpigmentate;
 mucoase palide şi uscate;
 strat celular subcutanat diminuat;
 tensiunea arterială este normală sau crescută la 18-80% din cazuri;
 examenul local nefro-urinar poate constata: dureri la palparea
foselor lombare, ptoză renală uni sau bilaterală, puncte
costomusculare şi costovertebrale dureroase, manevra Giordano
pozitivă uni sau bilateral, şi, uneori, prezenţa globului vezical;
 tactul rectal şi tactul vaginal
Investigaţiile paraclinice.

 Examenul de urină
Cantitatea de urină din 24 ore este variabilă în raport cu stadiul bolii;
Densitatea urinară, valabilă în urina din 24 ore, este scăzută;
Culoarea urinii este palidă, îmbrăcând adeseori aspect hidruric;
Proteinuria este, în general, discretă până la moderată;
Sedimentul: leucociturie, cilindri leucocitari, “glitter cells”, ±
hematurie.
 Probele de provocare a leucocituriei şi cilindruriei:
 Testul Pears-Hutt-Wardener de provocare a leucocituriei prin
injectare de pirogeni;
 Testul Katz-Wardener de provocare a leucocituriei şi cilindruriei prin
injectarea a 40mg de hemisuccinat de hidrocortizon.
 Examenul bacteriologic al urinii şi efectuarea antibiogramei, care în
cazul prezenţei germenilor are o valoare foarte mare pentru
pielonefrite.
Investigaţiile paraclinice. (2)
 Probele funcţionale renale
 tulburări de concentrare a urinii;
 tulburări de acidifiere a urinii;
 natriureză, care merge până la aspectul de diabet sodat;
 fugă de bicarbonaţi, care induce acidoză;
 scăderea filtratului glomerular în faze mai avansate.
 Alte investigaţii de laborator
 hemograma arată anemie normocromă normocitară, leucocitoză
moderată;
 viteza de sedimentare a hematiilor este constant crescută;
 ionograma sanguină şi urinară arată modificări în pielonefrite;
 fibrinogenul înregistrează valori moderat crescute, atestând
prezenţa proceselor inflamatorii în rinichi;
 electroforeza poate evidenţia hiper- şi hiper--globulinemie.
 Examenele imagistice
 Examenele radiologice
• Radiografia renală simplă evidenţiază:
 rinichi asimetrici ca talie, cu diferenţă mai mare de 1,5cm ;
 conturul neregulat, boselat;
 calcificări posibile.
• Urografia:
 papilele renale apar modificate sub formă de măciucă, farfurie;
 hidrocalicoză;
 indicele parenchimatos redus;
 hipoplazii polare segmentare.
• Arteriografia renală globală şi selectivă:
 vascularizaţie redusă;
 întârzierea apariţiei substanţei de contrast.
 Scintigrafia renală:
 asimetrie renală dimensională;
 captare slabă, neomogenă a radiofarmaceuticului;
 Sonografia evidenţiază forma, dimensiunile rinichilor, ecostructura
parenchimului şi a cavităţilor reno-urinare.
Biopsia renală

 Biopsia renală, combinată de preferinţă cu microlombotomie:


 infiltrate inflamatorii în interstiţiul renal;
 scleroză interstiţială radiară, plecând de la calice;
 atrofia epiteliului tubular cu dilataţia tubilor;
 prezenţa în tubi a cilindrilor coloizi, care conferă un aspect
pseudotiroidian;
 hialinoză periglomerulară;
 endarterită proliferativă.
Principalele forme etiopatogenice şi clinice
de nefropatii interstiţiale
 Nefropatiile interstiţiale prin uropatie obstructivă
 Nefropatiile tubulo-interstiţiale de cauză medicală:
 Nefropatiile tubulo-interstiţiale infecţioase (pielonefritele)
 Nefropatiile tubulo-interstiţiale toxic-medicamentoase
 Nefropatiile interstiţiale de cauză metabolică (hiperuricemică,
hipercalcemică (nefrocalcinoza), oxalică, kaliopenică, cistinoza renală)
 Nefropatiile interstiţiale imunologice
 Nefropatiile tubulo-interstiţiale granulomatoase
 Nefropatiile tubulo-interstiţiale în hemopatii sau neoplazii (NTI
infiltrative)
 Nefropatiile tubulo-interstiţiale în bolile ereditare
 Nefropatiile interstiţiale de cauză necunoscută (Nefrita interstiţială
primitivă cronică, Pielonefrita xantogranulomatoasă, Nefropatia
endemică balcanică)
Nefropatiile interstiţiale prin uropatie
obstructivă
 Definiţie. Nefropatia interstiţială prin uropatie obstructivă reprezintă
tulburările funcţionale şi afectarea structurală a rinichiului secundare
unui obstacol intrinsec, mecanic sau funcţional, existent la nivelul
tractului urinar.
 Termenul de nefropatie prin uropatie obstructivă versus uropatie
obstructivă şi hidronefroză:
 uropatie obstructivă: modificări structurale ale tractului urinar
proximal, produse de un obstacol la acest nivel;
 nefropatia prin uropatie obstructivă (nefropatia obstructivă):
tulburări funcţionale şi modificări structurale de intensitate
variabilă ale tractului reno-urinar.
 În obstrucţiile urinare, există trei consecinţe importante:
• insuficienţă renală funcţională indusă de hiperpresiunea
pielică;
• leziuni organice în amonte de obstacol, datorită stazei;
• supraadăugarea infecţiei urinare, care agravează leziunile.
Principalele cauze de uropatie obstructivă
 Corpi străini: calculi, coaguli, papile necrozate
 Inflamaţie – procese fibroase
 tuberculoză urinară (bazinet, ureter, vezică, prostată, uretră)
 stricturi ureterale nespecifice
 fibroză retroperitoneală periureterală
 cistita interstiţială
 retracţia post-iradiere a vezicii (scleroza vezicală)
 fibroză prostatică, prostatite
 stricturi uretrale
 rupturi traumatice de uretră
 bilharzioze
 Malformaţii congenitale
 disectazie pielo-ureterală = boală sau sindrom de colet
 dilataţia chistică a ureterului terminal
 uretere retrocave
 compresiuni printr-o arteră anormală
 megauretere
 boală de col vezical
 valve uretrale
 anomalii ale meatului uretral
Principalele cauze de uropatie obstructivă (2)
 Tumori

 adenom de prostată
 cancer al prostatei
 tumori papilomatoase ale ureterului sau vezicii
 cancer vezical
 cancer secundar ganglionar retroperitoneal
 infiltraţia canceroasă a micului bazin şi a ţesutului retroperitoneal

Leziuni neurologice – vezica neurologică

 paraplegia post-traumatică prin:


 afecţiuni medulare
 tabes
 polinevrita diabetică
 accidente vasculare cerebrale
Cauzele uropatiei obstructive
Forme clinice de nefropatii prin uropatii
obstructive
Nefropatia interstiţială prin obstacol ureteral unilateral

 Obstrucţia completă a ureterului produce în primele 6 ore tulburări


funcţionale complet reversibile, în primele 5-6 zile tulburări
funcţionale, dar şi structurale la nivelul tubilor, în 3 săptămâni
rinichiul fiind profund deteriorat, astfel încât funcţia renală nu mai este
decât vag ameliorată după ridicarea obstacolului. Între 3 săptămâni şi
3 luni se definitivează distrucţia completă a rinichiului.

 Obstrucţia incompletă a ureterului, acută sau cronică duce la


distrugerea progresivă a rinichiului respectiv într-o perioadă mai
îndelungată, în raport cu gradul hipertensiunii pielice.
Nefropatia interstiţială prin obstacol
ureteral unilateral.
 Fiziopatologie. Obstrucţia ureterală unilaterală este asociată cu o
creştere a infiltratului inflamator renal cu macrofage, responsabile de
acumularea celulelor inflamatorii fiind moleculele de adeziune.
 Anatomie patologică. Macroscopic, se pot înregistra următoarele
modificări:

 distensie mare a pelvisului şi arborelui caliceal, acumulându-se


până la 3L urină
 reducerea parenchimului renal la o simplă lamă, cu ştergerea
diferenţei dintre corticală şi medulară
 rinichiul contralateral indemn se hipertrofiază

 Microscopic, găsim leziuni tubulare şi glomerulare, vasele şi interstiţiul


păstrând structura lor. Apare o fibroză difuză, extensivă şi rară în nuclei.
Nefropatia interstiţială prin obstacol pe
calea urinară comună sau prin obstacol pe
ureter unic.
 Obstrucţia completă duce la retenţie acută de urină, dacă obstacolul
este subvezical sau la anurie, dacă obstacolul se găseşte pe un ureter
unic.
 Este posibil ca anuria să fie reflexă prin spasm al sfincterului
preglomerular Clara.
 Din punct de vedere clinic şi biologic anuria mecanică induce tabloul
clinic al unei IRA.

 Obstrucţia incompletă, cu persistenţa diurezei. Obstrucţia


incompletă pe calea comună determină apariţia progresivă a
hidronefrozei bilaterale sau unilaterale, în caz de ureter unic.
Nefropatia de reflux.

 Prin nefropatie de reflux se înţelege inflamaţia rinichiului, consecutivă


fluxului urinar retrograd la nivelul ductelor Bellini.
 Consecutiv refluxului intrarenal, apare ruptura epiteliului cu
extravazarea urinii în interstiţiu cu răspuns inflamator la urina sterilă
sau un răspuns mult mai amplu în cazul urinei infectate, conducând în
final la fibroză.
 Progresiunea fibrozei şi deteriorarea funcţiei renale după rezoluţia
refluxului este o consecinţă a HTA renin-dependente ce se instalează.
 Tratamentul constă în:
 menţinerea urinii sterile;
 evitarea constipaţiei;
 golirea periodică a vezicii urinare;
 cistografii micţionale anual.
Nefropatiile tubulo-interstiţiale de cauză
medicală
Nefropatiile tubulo-interstiţiale infecţioase (pielonefritele)
 Pielonefritele acute
 Definiţie. Prin pielonefrită acută se înţelege o afecţiune bacteriană
acută concomitentă a ţesutului interstiţial renal şi a pielonului,
infecţia fiind propagată pe cale ascendentă sau hematogenă
(descendentă).
 Pielonefrita acută ascendentă (NTI acută ascendentă)
 Etiopatogenie: două categorii de factori: factorii determinanţi
microbieni şi factorii favorizanţi.
 într-o treime din pielonefritele acute tractul urinar este normal.
 Infecţia se produce pe cale ascendentă: ureterală şi, mai rar, prin
căile limfatice, localizându-se iniţial în medulară, unde sunt
condiţii de dezvoltare a infecţiei.
Pielonefritele acute.

Anatomie patologică.
 Macroscopic:
 rinichii sunt edematoşi, măriţi de volum, prezintă multiple abcese
vizibile la suprafaţă, care uneori străpung capsula.
 Suprafaţa rinichiului prezintă regiuni parcelare de congestie şi
paloare.
 Pe secţiune se observă zone triunghiulare, cenuşii-albicioase, cu
dispoziţie radiară, cu vârful la papilă, precum şi abcese în
corticală.
 Arborele pielo-caliceal apare dilatat, congestionat şi acoperit cu
secreţii purulente.
 Microscopic:
 inflamaţie acută cu edem interstiţial şi infiltraţie focală cu
polinucleare neutrofile, mici abcese;
 necroza epiteliului tubular, dispariţia MBT, cilindri granuloşi în
lumen;
 în formele severe, glomeruli invadaţi de PMN (glomerulită
invazivă);
 tromboza capilarelor segmentare, uneori cu ruptura membranelor
bazale capsulare şi capilare, cu proliferare celulară mezangială;
 în formele severe apar: excluderea circulaţiei prin obliterarea
arterelor de calibru mediu, cu zone de ischemie în jur;
 leziunile sunt parcelare, ceea ce explică discrepanţa dintre tabloul
clinic şi rezultatele puncţiei biopsie renală;
 dacă boala nu este stăpânită, se formează o supuraţie renală
extinsă, cu topirea piramidelor Bertin şi risc de moarte;
 vindecarea se realizează prin apariţia de cicatrice lineare cu
retracţie în medulară.
Fig 4. Pielonefrita acuta este diagnosticata prin evidentiere agregarilor
intratubulare de neutrofile polimorfonucleare, inconjurate de inflamatie
interstitiala continand PMN, limfocite, plasmocite; inflamatia este predominanta
la nivelul tubulilor. (Coloratia Jones Silver , marirea X 200).
Pielonefritele acute. (2)
Simptomatologia.
 Debutul
 Examenul fizic
 Investigaţiile paraclinice:
 Examenul sumar de urină;
 Examenul urinii din 24 ore;
 Examenul bacteriologic (uroculturi, hemoculturi);
 Probele funcţionale renale;
 Examenul sângelui.
 Examenul radiologic:
• Radiografia renală simplă.
• Urografia
 Biopsia renală
Pielonefritele acute.(3)
 Diagnosticul pozitiv:
 anamneză care relevă prezenţa unor factori favorizanţi,
 sindrom infecţios
 lombalgii, colici nefretice
 sindrom cistitic
 examen de urină cu proteinurie discretă, leucociturie-piurie,
cilindri leucocitari, uroculturi pozitive
 mărirea de volum a rinichilor la examenul radio-urografic.
 Diagnosticul diferenţial se va face cu:
 cistitele, cistopielitele, litiaza renală
 tuberculoza renală
 bolile febrile (malarie, septicemii, febra tifoidă, meningită)
 pneumonia bazală
 pancreatita acută.
Pielonefritele acute.(4)
 Evoluţia şi prognosticul PNA. Tratată corect PNA ascendentă are un
prognostic favorabil. Se poate vindeca spontan, dar în acest caz există
riscul cronicizării. Se va îndepărta orice factor favorizant, iar bolnavul
va fi urmărit 1-2 ani prin examene de urină periodice.
 Complicaţiile PNA sunt:
- Pionefroza, care este secundară, de regulă, unor factori
obstructivi.
- Flegmonul perinefretic, apărut datorită efracţiei focarelor
corticale prin capsulă în atmosfera perirenală.
- Necroza papilară, care este atât o complicaţie, cât şi o formă
clinică.
- Septicemia, care apare prin deversarea masivă a germenilor în
circulaţie.
- Insuficienţa renală acută, care survine numai în formele
severe de PNA.
Nefrita interstiţială hematogenă (pielonefrita
acută hematogenă sau descendentă)
 Etiopatogenie. Însămânţarea parenchimului renal se face pe cale
hematogenă (descendentă), cu germeni proveniţi din focare de infecţie
de vecinătate sau de la distanţă.
 Germenii implicaţi: Staphylococcus aureus, Enterococcus,
Pseudomonas aeruginosa, leptospire, ricketsii, brucele
 germenii Gram negativi (Escherichia coli, Proteus, Klebsiella).
 Anatomie patologică. Leziunile apar la 3-7 zile de la localizarea
germenilor, fiind asemănătoare cu cele din PNA ascendentă.
Microscopic:
 focarele de inflamaţie acută parcelară, abcese, distrucţii de tubi sau
tubi îngroşaţi, destinşi de conţinutul leucocitar sau de cilindri.
 În vasele medulare apar trombi în primele trei zile, secundar cărora
rezultă infecţii septice.
 Procesul difuzează radiar, “în pană” spre cortex.
Nefrita interstiţială hematogenă (2)

 Simptomatologia este marcată de tabloul septicemiei şi numai


examenele sistematice de urină surprind localizarea germenilor în
rinichi.
 Evoluţia şi prognosticul:
 se confundă cu cel ale bolii cauzale
 unele forme regresează sub tratamentul instituit, altele se complică
cu IRA
 altele se cronicizează
 linia evolutivă este în funcţie de virulenţa germenului, de prezenţa
factorilor favorizanţi.
 Tratamentul este în principal cel al bolii cauzale.
Pielonefrita cu Candida albicans
 Cauze: utilizarea abuzivă a antibioticelor, corticoterapia prelungită.
 Teren: copii, gravide, bătrâni, cei cu boli consumptive sau cu
deficienţe imunitare.
 Rinichiul poate fi infectat pe două căi: hematogenă sau ascendentă
 Histologic: nefrită interstiţială în focare, cu elemente granulomatoase
care pot conflua şi apoi fistulizează în parechim sau în atmosfera
perirenală cu diseminare în întregul rinichi (corticală şi medulară),
abcesele drenând prin căile excretorii renale.
 Simptomatologia poate fi dramatică, îmbrăcând aspectul unei PNA
uni sau bilaterale, conducând la apariţia unor abcese cu necroze
papilare.
 Alteori, bolnavii prezintă subfebrilitate prelungită, lombalgii sau
chiar colici nefretice repetate, ducând la confuzii cu tuberculoza
renală.
Pielonefrita cu Candida albicans (2)
 Investigaţiile:
 examenele de urină, uroculturile pe mediu Sabouraud (ce
evidenţiază colonii albe cu aspect cremos)
 urografia (caverne confluente şi traiecte fistulare)
 deficite imune: hipogammaglobulinemii, limfocitopenie.
 Evoluţie. În absenţa tratamentului specific - distrugerea rinichilor.
 Tratamentul trebuie instituit cât mai precoce cu putinţă şi vizează
suprimarea cauzelor favorizante:
 echilibrarea unui eventual diabet
 suprimarea antibioticelor, a corticoizilor
 suprimarea infecţiilor fungice de vecinătate (uretrite, vaginite).
 Antibioticul de elecţie ar fi Amfotericina B, administrat în perfuzii
intravenoase, în doze de 0,75-1mg/kg/zi, timp de 30 zile.
 Nefrotoxicitatea Amfotericinei B obligă la înlocuirea sa cu alt
antifungic: stamicină sau mycostatin sau cu diflucan (fluconazol).
Tratamentul pielonefritelor acute
 Măsuri generale de tratament
 Principii esenţiale de terapie a PNA
 Tratamentul antibiotic Înainte de identificarea germenilor, se va
administra ampicilină 3-4g/zi, după care se trece la terapia ţintită
conform antibiogramei, timp de câteva săptămâni.
 Tratament de atac: cefalosporine (ceftazidim, ceftriaxon, cefuroxim),
tetracicline, carbenicilina (Pyopen) - singure sau in combinaţii
 În cazurile grave, se indică administrarea parenterală a antibioticelor
pentru a realiza concentraţii sanguine ridicate.
 tratamentul de întreţinere: quinolone sau sulfamide cu acţiune prelungită.
 În PNA recidivantă există două atitudini posibile:
 tratarea fiecărui puseu acut timp de 10-15 zile cu antibiotic;
 tratament continuu: iniţial se administrează ampicilină 3-4g/zi ca
tratament de atac, apoi se continuă cu unul din preparatele: cotrimoxazol,
norfloxacin – dimineaţa şi seara.
 Prezenţa unei septicemii obligă la administrarea a două antibiotice:
ampicilină 3-4g/zi x 20 zile plus gentamicină 80mg la 8 ore x 10 zile.
Tratamentul pielonefritelor acute (2)

 PNA la gravide. În cazul PNA la gravide se pot utiliza: ampicilină,


unele cefalosporine şi carbenicilină, iar furantoinul cu mari rezerve.
Sunt contraindicate:
 tetraciclinele ce prezintă riscuri pentru: mamă (icter grav sau
IRA), şi pentru făt (fixare în ţesutul osos şi mugurii dentari)
 sulfamidele, în special cotrimoxazolul, datorită acţiunii
antifolice şi teratogene a trimetoprimului
 streptomicina şi kanamicina care au efecte toxice pe nervii
cranieni ai fătului
 rifampicina care este toxică în primul trimestru de sarcină
 quinolonele ce trebuie evitate în primele trei luni şi după luna a
opta; acidul nalidixic induce icter fetal prin inhibarea
glucuroniltransferazei
 cloramfenicolul care este hematotoxic medular pentru făt şi
mamă
Pielonefrita cronică

Definiţie. Pielonefrita cronică reprezintă o nefrită interstiţială bacteriană


asociată cu inflamaţia bazinetului, în care leziunile sunt dominante în
interstiţiul renal şi secundare în tubi.
Epidemiologie. PNC reprezintă cauza a minimum 20% din insuficienţele
renale cronice.
Etiologie.
Bacteriologia PNC după diferiţi autori
Germen (%) Sarre Kienitz Legrain Ursea
Escherichia coli 32,8 35 60 68,5
Enterococcus 32,6 17 10 4,6
Streptococcus 9,3 - - 0,4
Proteus mirabilis 7,2 15 10-20 3,6
Klebsiella 4,2 7 5-10 12,3
Pseudomonas aeruginosa 3,8 4 5-10 1,8
Staphylococcus aureus 2,6 9 2,5 0,5
Alkaligenes 2,2 - - 1,4
Aerobacter cloacae 2,6 - - 1,6
Simptomatologia PNC.
Manifestări clinice.

 Generale  Digestive:
 febră, frisoane  anorexie, vomismente
 astenie, adinamie  limbă saburală
 scădere ponderală  hepatosplenomegalie
 cefalee, migrenă  Osoase:
 Cutanate  osteopatie
 pigmentare pseudo-addisonia  Nefro-urinare:
 Cardio-vasculare  lombalgii
 HTA  colici nefretice
 hipertrofie ventricul stâng/  polakiurie
 disurie
 hipertrofie cardiacă globală
 urini tulburi, urât mirositoare
 pericardită
Simptomatologia PNC.
Investigaţii paraclinice.
 Examen de urină:  Hematologic:
 hipo-izo-subizostenurie  anemie moderată, leucocitoză
 osmolaritate urinară scăzută  VSH crescută
 leucociturie, piurie  Radiologic:
 celule Sternheimer-Malbin  rinichi mici asimetrici
 cilindri leucocitari  contur neregulat
 hematurie microscopică  indice parenchimatos redus
  deformări caliceale
bacteriurie
 Examen biochimic:  Explorări izotopice +
 diselectrolitemie sonografia:
 inegalitate morfologică şi
 acidoză funcţională între rinichi
 azotemie  zone de hipocaptare
 Explorarea funcţională  Biopsie renală:
renală:  infiltrat inflamator şi zone de
 clearance-urile scăzute scleroză în interstiţiu, alternând
 natriureză cu zone sănătoase
 probă de concentrare deficitară  tubi deformaţi, îngroşaţi cu
 acidoză hipercloremică
aspect pseudotiroidian
Semnele radiourografice de PNC.
 Anomalii ale parenchimului renal
- reducerea globală a dimensiunilor rinichilor, dar asimetrie între ei
(unul fiind cu peste 1,5 cmmai mic decât celălalt)
- contur neregulat cu ancoşe şi boseluri, expresie a cicatricelor renale
- atrofia unui pol renal (hipoplazie segmentară)
- distanţa de la papilă la bord (indicele parenchimatos) este redusă
datorită atrofiei corticale
- calcificări: litiază, nefrocalcinoză
 Modificări ale cavităţilor excretorii (care apar remaniate)
 calicele mici apar apropiate, tasate, împinse, cu contur păstrat
 evantaiul pielocaliceal, aspect de “flori ofilite”
 papilele în formă de: “farfurie”, “măciucă”, “ciupercă”
 necroză papilară cu aspect de “inel” sau “cleşte de crab”
 bazinetul dilatat, hipoton, cu contur neregulat, fuziform, verticalizat
 ureterele sunt hipotone
 Obstacol urinar în cazul efectuării cistografiei: hidronefroză,
hidroureter, reziduu vezical
 Semne asociate: litiază, reflux vezico-ureteral
Tratamentul PNC.
 Principii:
 tratarea infecţiei urinare - tratament antiinfecţios;
 tratarea hipertensiunii arteriale;
 corectarea factorilor care favorizează infecţia parenchimului renal
- tratament urologic;
 corectarea tulburărilor funcţiei renale - tratament fiziopatologic şi
simptomatic.
 Măsuri generale
 Tratamentul antibiotic - imperative:
 identificarea agentului infecţios şi a sensibilităţii acestuia;
 înlăturarea factorilor favorizanţi
 tratamentul antiinfecţios nu va fi instituit până nu s-au recoltat cel
puţin două uroculturi şi o hemocultură
 administrarea iniţială a unei scheme de atac timp de 3-4 săptămâni,
urmate de un tratament de lungă durată care poate fi aplicat
continuu în doze reduse, timp de mai multe luni până la 1 an sau
intermitent 7-10 zile/lună, în doze mari, timp de ani de zile.
Tratamentul PNC. (2)

 În alegerea medicamnetului antiinfecţios trebuie respectate câteva


principii:
 să aibă un spectru cât mai limitat la agentul infecţios izolat din
urină;
 să se elimine predominant prin urină sub formă de metaboliţi
activi;
 să nu precipite în urină, indiferent de pH;
 să fie bine tolerat;
 să producă cât mai puţină rezistenţă microbiană.
Nefropatiile tubulo-interstiţiale toxic-medica-
mentoase. Nefropatia la analgetice.
Definiţie. Nefropatia la analgetice este o nefropatie interstiţială cronică,
asociată cu necroze papilare datorate consumului excesiv şi prelungit
de analgetice.
Patogenie. Necroza papilară este rezultanta a două categorii de factori
agresivi: ischemici şi toxici.
Prototip - nefropatie la la fenacetină (Zollinger şi Spuhler).
 Ipoteza acţiunii toxice a ingredientelor asociate cu fenacetina;
 Ipoteza diminuării rezistenţei la infecţiile renale;
 Ipoteza imuno-alergică (reacţie de hipersensibilitate întârziată).
Anatomia patologică: nefropatie interstiţială bilaterală, având drept
caracteristică prezenţa obligatorie a necrozelor papilare.
 Macroscopic:
• rinichii apar de dimensiuni reduse, cu capsula aderentă, brăzdaţi
de striuri albicioase
• Suprafaţa rinichilor apare neregulată cu cicatrici retractile
• chiste, necrozele papilare, calcificări, sechestre de papilă.
Nefropatia la analgetice.
Anatomia patologică (2).
 Microscopic:
 necrozele papilare şi sărăcia infiltratului inflamator în interstiţiu
 pigment brun-auriu, intracitoplasmatic, foarte asemănător lipofusci-
nei
 pigment brun-negricios în papilele necrotice şi alte ţesuturi cum ar fi
cartilajele ce reprezintă un metabolit al fenacetinei, 3-amino-7-etoxi-
fenazona;
- necroza celulelor interstiţiale, a anselor Henle şi a capilarelor;
- fine calcificări ale MB îngroşate ale anselor Henle;
- existenţa de zone sănătoase şi zone necrotice, ultimele conţinând
cristale birefringente aciculare;
- îngroşarea importantă a capilarelor situate sub endoteliul pielic şi
ureteral, precum şi în vezică.
- modificările cortexului renal apar numai în fazele avansate sau
severe.
Fig 5. Fragment de papila medulara necrozata prezent in urina
Fig 6. Necroza papilara in nefropatia la analgetice.