Patologia nervului optic

Curs 2012
 Edemul papilar
Definiţie : proeminenţa capului nervului optic, ca urmare a creşterii
presiunii LCR

► la debut, este rezultatul stazei axo-plasmice la nivelul capului

nervului optic
► ulterior, apar şi modificări vasculare secundare (hiperemie,
congestie venoasă, hemoragii)

► edemul papilar este de regulă bilateral, dar cu grade diferite de

severitate a manifestărilor.
► Există 2 situaţii în care nu apare edemul papilar:
- miopia forte,
- atrofia optică.
► Edemul papilar apare la 1- 5 zile de la instalarea tensiunii
intracraniene. Excepţie – hemoragia intracraniană acută –
edemul apare la 2 – 8 ore de la debutul accidentului
vascular.

► Edemul papilar la copii apare mai tîrziu, datorită

distensibilităţii crescute a cutiei craniene, la vîrste foarte
mici. Forme severe de edem papilar la copii întîlnim în
tumorile de fosă cerebeloasă (astrocitom cerebelos).

► Dispariţia edemului papilar se face lent, în 6-8 săptămîni

de la înlăturarea cauzei.
 Edemul papilar – stadiul precoce
EXAMEN OFTALMOSCOPIC:
- accentuarea striaţiilor stratului fibrelor optice la marginile
papilei (iniţial sectoarele superior şi inferior, ulterior nazal şi
abia la sfîrşit temporal)
- hiperemia papilei
- dilatarea capilarelor de la nivelul
discului papilar
Unul dintre semnele certe la debut:
- mascarea peretelui vascular la
nivelul marginii papilare, de către
stratul edemaţiat al fibrelor optice.
 Edemul papilar – perioada de stare
EXAMEN OFTALMOSCOPIC:
- Proeminenţa discului optic – 1 mm de proeminenţă
echivalează cu 3D
- Obliterarea parţială sau totală a escavaţiei fiziologice.
- Hemoragii papilare sau juxtapapilare, ce pot fi “în
flacără” sau punctiforme,
- Exudate punctiforme la nivelul papilei sau juxtapapilar,
- Edem macular cu aspect de “stea” maculară
- Striuri retiniene concentrice discului papilar edemaţiat.
- Dispariţia pulsului venos spontan
 Edemul papilar cronic
- Apare glioza în jurul discului papilar, cu întecuiri ale vaselor
centrale retiniene,
- Progresiv se instalează atrofia optică.
- Atrofia optică apare la 6 – 8 luni de la debutul edemului papilar.
Semne şi simptome asociate:
- tulburări tranzitorii de vedere de tip amauroză şi diplopie,
- AV – normală,
- cefalee – poate fi acută sau cronică, de tip hemicranie sau
generalizată, de intensitate mică, medie sau severă; mai puternică
dimineaţa, accentuată la tuse sau strănut, uneori asociată cu
greaţă şi vărsături.
Edemul papilar cronic
aspect oftalmoscopic
► Diagnostic diferenţial:

- pseudopapilita hipermetropică
- papilita
- retinopatia hipertensivă malignă
- ocluzia VCR
- corioretinita juxtapapilară
papilita
Tratamentul aparţine neurologului şi
neurochirurgului, obligatoriu într-o
secţie de specialitate din spital.
 Papilita
Este denumirea dată edemului papilar asociat cu
scăderea marcată a vederii, determinat de:
- inflamaţie,
- tulburări vasculare ale capului nervului optic.

Cuprinde:
- nevrita optică
- neuropatia optică ischemică.
 Nevrita optică
► determinată de inflamaţia sau demielinizarea capului nervului
optic
Forme clinice :
- nevrita optică retrobulbară – leziuni ale NO în faza acută, fără
leziuni ale fundului de ochi

- papilita – disc optic hiperemic şi proeminent, cu fine opacităţi în

vitros şi întecuiri venoase

- neuroretinita – leziuni similare cu papilita; indică extensia

procesului inflamator la retina învecinată şi uvee.
 Nevrita optică idiopatică acută
Apare caracteristic la femei tinere (30 ani), unilateral.
Examinarea RMN cerebrală pozitivă pt 80% din cazuri – arată
leziuni multifocale demielinizante.
La copii apare forma bilaterală.
Cauza cea mai frecventă este scleroza multiplă.
Riscul de apariţie a sclerozei multiple la adulţii cu nevrită optică
idiopatică este de 50%, iar apariţia altor semne de scleroză
multiplă se face în următorii 2 ani de la atacul de nevrită optică.
Alte cauze infecţioase specifice:
- boala Lyme – boală infecţioasă transmisă prin muşcătura de
căpuşă. Dacă nu se institue tratament cu antibiotice, se ajunge la
stadiul cronic cu afectări articulare, cardiace, oftalmologice,
neurologice.
- neurosifilisul.
 Nevrita optică - simptomatologie
Concomitent: - scăderea progresivă a vederii în 2 – 5 zile
- pierderea simţului cromatic (discromatopsii)
- pierderea vederii stereoscopice.
- durere oculară ( surdă / retroorbitară / la mişcările oculare)
precede scăderea vederii cu 24 – 48 ore
Alte simptome oculare asociate
- modificări ale CV ( depresie generalizată, scotom centro-cecal)
- înceţoşări tranzitorii ale vederii
- alterarea reflexului fotomotor direct
Semne neurologice asociate: parestezii, senzaţie de arsură,
diminuarea dexterităţii, episoade de vertij, tulburări senzitive ale
trunchiului, tulburări sfincteriene.
 Oftalmoscopia în nevrita optică
- 38% aspect de papilită – estomparea conturului
papilar şi hiperemie, hemoragii în “flacără”
- 44% aspect FO normal
- Decolorare papilară temporală – marchează stadiul
final al nevritei.
 Diagnostic diferenţial în nevrita optică

- scăderea vederii de tip isteric,

- edemul papilar din hipertensiunea intracraniană
- corioretinita juxtapapilară
- neuropatia optică ischemică
- polinevrita optică luetică
 Diagnosticul clinic şi paraclinic
- oftalmoscopia
- reacţia pupilară directă
- potenţiale evocate vizuale (PEV)
- RMN (leziuni demielinizante focale)
- analize de sînge:
VSH, fibrinogen
pentru detectia inflamaţiei
 Tratamentul nevritei optice
► Intravenos : Methylprednisolone 1g/zi (250 mg la 6
ore) timp de 3 zile
apoi,
► Per os : Prednison 1mg/kg corp/zi, timp de 11 zile.

Pentru prevenirea recurenţelor şi a progresiei sclerozei

multiple:
- interferon beta-1a (Avonex 1fiolă/săpt.),
- interferon beta-1b (Betaseron)
- glatiramer (Copaxone).
Neuropatia optică ischemică anterioară
Infarctizarea nervului optic anterior, prelaminar, prin
ocluzia celor două artere ciliare posterioare.

Arterita temporală
 Neuropatia optică ischemică anterioară
Cele 3 cauze principale:
- arterita cu celule-gigant: arterita temporală Horton -
frecventă la femei peste 60 ani;

- arterioscleroza nonarteritică – mai frecvent la bărbaţi,

cu vîrste mai tinere (46 – 65 ani) cu afecţiuni vasculare
sistemice: HTA, DZ, hiperlipidemia.

- accidentele de tip embolic în circulaţia ciliară: adesea

bilaterale, complicaţia by-pass-ului coronarian.
 Arterita temporală
► Simptomatologie:

- nu include durere oculară

- durere în tîmplă sau cefalee
- claudicaţii la niv. mandibulei
- artere temporale sensibile la palpare,
foarte vizibile
- amaurosis fugax (episoade de cîteva sec/min
de pieredere a vederii la un ochi)
- anorexie, scădere în greutate, oboseala, depresie, febra
- VSH crescut (peste 50 mm la 1 oră)
 Examenul obiectiv
► Acuitate vizuală:
- de cele mai multe ori scădere severă,
- dar sunt şi cazuri cu AV normală

► defect de cîmp vizual

► Reflexul fotomotor direct – abolit în ischemii severe

► FO: stadiul de debut – paloare papilară, apoi apare

proeminenţa discului optic (edem), cu apariţia
exsudatelor vătoase moi şi a hemoragiilor în “flacără”,
peripapilare, artere retiniene filiforme.
 Examenul paraclinic în arterita temporală
► HLG – anemie hipocromă moderată, leucocitoză,
► VSH
► proteina C reactivă pozitivă
► Fibrinogen crescut
► α2 globuline crescute, β globuline crescute
► Diagnostic (+) biopsia arterei temporale ( ocluzia
lumenului arterial, infiltrat inflamator)
 Tratamentul arteritei temporale
► Methylprednisolone, im, 60 – 80 mg/zi,doze care după
perioada iniţială se reduc treptat pînă la 20 mg/zi sau
mai puţin, în funcţie de VSH şi valoarea fibrinogenului.

► doza de intreţinere 20mg/zi – administrată per os - timp

de cel puţin 6 luni

► Ulterior, se repetă la 2 săptămîni VSH pentru

verificarea stabilităţii.

► cazurile netratate au o mortalitate de 12%