Abordare terapeutica

MASURI GENERALE

1.Identificarea si tratarea factorilor de risc:

• incetarea obligatorie a fumatului
• tratarea DZ si a HTA
• ameliorarea dezechilibrelor lipidice
2.Corectarea factorilor agravanti:
• obezitate importanta
• insuficienta circulatorie congestiva
• anemie
• Hipertiroidism
3.Incurajarea si educarea pacientului
Tratamentul farmacologic:

• Medicatie antiischemica: asigura evitarea

dezechilibrului intre cererea si oferta de O2
la nivelul miocardului

• Medicatie patogenica: are efect

antiagregant si anticoagulant
Medicatia antiischemica:

Cuprinde 3 clase de medicamente cu actiuni

diferite:
1. Nitrati
2. ß-blocante
3. Blocante de Ca++
Nitratii:

• Sunt coronarodilatatoare atat pe vasele

sanatoase cat si pe cele aterosclerotice
• Scad presarcina prin venodilatatie periferica
• Amelioreaza perfuzia subendocardica in
miocardul hipertrofiat
• Stimuleaza dezvoltarea circulatiei colaterale
 Agenti cu durata de actiune scurta

NTG sublingual 5 mg./cp. la nevoie

NTG aerosol 0.4 mg. la nevoie

(o inhalatie)

ISDN sublingual 5-20 mg./cp. la nevoie

 Agenti cu actiune prelungita
ISDN oral 2.5,10 mg./cp. 2.510 mg./ zi

ISDN actiune 20,40,60 mg./cp. O data dim. apoi

prelungita dupa 7 h / 1 cp.
De 4 ori pe zi, cu un
NTG unguent 2 % 0.5-2 mg. iterval de 7-10 h
fara nitrat
Nitro-Mack (retard) 5 mg./cp. 515mg./ zi

NTG plasturi 0.1-0.4 mg./h Se aplica dim., se

tegumentari indeparteaza seara
ISMO 20-40 mg./cp. O data dim. Apoi
(Mono-Mack) dupa 7 h / 1cp.
 ß-blocantele

• Constituie prima linie de tratament in AP de efort

stabila; toate au proprietati antianginoase
• Agentii ß1-selectivi agraveaza mai putin bolile
respiratorii sau vasculare periferice
• Doza trebuie stabilita a. i. AV de repaus sa fie 50-
60b/min
 Agenti neselectivi

NEBIVOLOL (! Cu NO) 5-10 mg./cp.

PINDOLOL * 5-30 mg./cp. 20120mg./ zi

PROPRANOLOL 20-60 mg./cp. 80240mg./zi
PROPRANOLOL cu actiune 80-160 mg./cp. 80160mg./ zi
prelungita

TIMOLOL 5-15 mg./cp. 10 30 mg. /zi

* Are si act. ß agonista

 Agenti ß1-selectivi

ACEBUTOLOL* 200-600 mg./cp.4001200mg/zi

ATENOLOL 25-100 mg./cp. 100400mg/zi

BETAXOLOL 10-20 mg./cp. 40 80mg/zi

METOPROLOL 25-100 mg./cp. 100 200mg/zi

METOPROLOL cu actiune 50-100 mg./cp. 200400mg/zi

prelungita

* Are si act. ß-agonista

Contraindicatii:
• ! Angina vasospastica (agraveaza spasmul coronarian)
• ICC
• BAV
• Bronhospasm
• Diabet “fragil”

Efecte secundare:
• Fatigabilitate
• Bronhospasm
• Deprimarea fct. VS
• Impotenta
• Depresie
• Mascarea hipoglicemiei la diabetici
 Blocantele de calciu

• Scad frecventa, durata si intensitatea acceselor

anginoase
• Cresc pragul ischemic
• Realizeaza liza spasmului coronarian
• Indicate de electie in angina Prinzmetal
• De evitat asocierea Verapamilului cu ß-blocante
sau Disopyramide
Blocante canale de Ca++ Doza uzuala Efecte adverse
VERAPAMIL 80 mg/cp, •hTA
240320/ zi •Bradicardie
•BAV
VERAPAMIL sr. 120-480 mg./cp
•IC
DILTIAZEM 60mg/cp, •Constipatie
180240/ zi •Cresterea nivelului de
DILTIAZEM sr. 60-180mg./cp, Digoxin
120360mg/zi
BLOCANTE DE Ca++ DIHIDROPIRIDINICE

Doza uzuala Efecte adverse

NIFEDIPINA 10 mg, •! Actual se foloseste
3040mg/ zi doar NIFEDIPINA
retard
NICARDIPINA 20-40 mg, •Tahicardie
60 120/ zi •hTA
•Edeme periferice
AMLODIPINA 2.5-10 mg,
7.5 40/ zi •Cefalee
FELODIPINA (Plendil) 2.5-10 mg. •Eritem
Molsidomina:
• Actioneaza prin eliberare de NO ca si NTG, dar nu da
toleranta
• Constituie terapie de rezerva
• Doza zilnica: 2-8 mg.

Preductal (trimetazidina):
• Amelioreaza metabolismul celular
• Efect aditiv in asociere cu ß-blocante
  MEDICATIA HIPOLIPEMIANTA

1. FIBRATII- pentru controlul hipertrigliceridemiei

 Mec.de actiune- cresterea epurarii VLDL si TG prin sti-mularea
lipoproteinlipazei cu favorizarea consecutiva a desface-
rii acestora.
Ex. CLOFIBRAT, FENOFIBRAT, GEMFIBROZIL,
BEZAFIBRAT.
2. STATINELE-
STATINELE pentru controlul hipercolesterole-
miei.
 Mec.de actiune- scade sinteza colesterolului prin inhibarea HMG-
CoA-R.
Ex. SIMVASTATIN , LOVASTATIN, PRAVASTATIN, ATORVASTATIN.
  ANTIAGREGANTELE PLACHETARE

• ASPIRINA-
ASPIRINA 75-325 mg/zi
 Mec.de actiune- inactivarea ireversibila prin acetilare a COx
plachetare prevenind formarea de TXA2 si
inhiba partial agregarea produsa de ADP,
colagen, trombina.
!Nu inhiba adeziunea plachetara.
R.A.- fenomene de iritatie gastrica;
- reactii alergice;
- hemoragii(asoc. cu anticoagulante).
 PL mb.cel.endot.
PL mb.plachete
vasculare
PLA2 PLA2

AAH AAH
COx FUNCŢII PLA- COx
CHETARE(agregare)
Endoperoxizi Endoperoxizi
ciclici ciclici
PG-sin- TX-sin- PC-sin-
taza taza taza

PG TXA2 PC(PGI2)
+

A.C. PDE
ATP AMPc AMP
• TICLOPIDINA (TICLID)-
(TICLID) 250 mg x 2/zi
R.A.- diaree;
- greata;
- dureri abdominale;
- hemoragii(asoc.cu anticoagulante);
!- neutropenie(2.4%).
• CLOPIDOGREL (PLAVIX)-
(PLAVIX) 75 mg/zi
 Mec.de actiune-antagonizeaza R plachetari pentru ADP.

• TIROFIBAN (AGRASTAT)
• ABCIXIMAB (REOPRO)
• INTEGRILIN (EPTIFIBATIDE)
 Mec.de actiune- inhiba R trombocitari GP IIB/IIIA.
 Mecanismul de actiune al antiagregantelor plachetare
ADP Serotonina
Inhibitori de R
pt. ADP

PIP2
Aspirina

Colagen PLC

PIP2 Ca++ TXA2

PLC
AAH
Trombina
Endoperoxizi
ciclici

Inhibitori de Rec.GP IIB/IIIA

GP IIB/IIIA +
Fibrinogen
Inhibarea agregarii
plachetare
 MEDICATIA ANTICOAGULANTA
- angina instabila
• HEPARINA-
HEPARINA actiune imediata,durata relativ scurta.

- T1/2 al concentratiei plasmatice este depen-dent de

doza,fiind cuprins intre 1-2h.
 Mec.de actiune- se cupleaza cu o globulina plasmatica-
antitrombina III- grabind actiunea acesteia de inactivare a
trombinei, dar si a altor proteaze(F.XIIa, FXIa, FXa, FIXa).
Tratament- administrare continua i.v. in doze de 1000-1200u/h
sau
- administrare intermitenta 5000u i.v la 4h
!APTT(val.de 1.5-2.5x > ca N)
Durata tratamentului- in medie 3-5 zile, in orice caz pana la
stabilizarea anginei
- heparina se poate asocia de la inceput cu
Aspirina
- anticoagularea poate fi continuata 3 sapt.
cu medicatie din grupa antivit.K(Acenocu-
marolul-Trombostop).
• CALCIPARINA (heparina calcica)- s.c., 1 mg/kgc de 2x/zi

Tratamentul anticoagulant tb. facut sub control clinic si de laborator-

teste de coagulare, pt. a asigura eficacitatea si a evita accidentele
hemoragice.
 Complicatia majora- hemoragii ce pot apare in caz de:
 supradozare(antidot specific- sulfatul de protamina)
 doze obisnuite(bv. cu IH sau IR)
C.I.- deficiente de hemostaza;
- preexistenta unor leziuni care sangereaza sau preteaza la
sangerari(UG-D, AVC);
- interventiile chirurgicale;
- traumatismele.

Testarea eficacitatii- TC
Testarea securitatii - APTT
  HEPARINELE CU G.M. MICA
- fragmente de heparina cu M=3.000-10.000; se folosesc sub forma
de saruri.

• NADROPARINA CALCICA (FRAXIPARINA)

• ENOXAPARINA (CLEXANE)
• DELTAPARINA SODICA (FRAGMIN)
• REVIPARINA SODICA (CLIVARIN)
 Mec.de actiune- inhiba F.x-a(nu inhiba trombina).
- efectul este lent si de lunga durata;
- riscul hemoragic este mic.
Administrare- 1 mg/kgc/24h.
 Factor IX

Factor IXa,Factor VIIIa, Factor VIIa, TT,

PL, Ca++ PL, Ca++

Factor X Factor X

Factor Xa,Factor Va,

PL, Ca++

(LMWH)
Protrombina Trombina(factor IIa)

Activarea plachetara
(Heparina)
Activ.fact.V,VIII, XIII
Formarea fibrinei Activ. prot.C
TRATAMENUTUL A.I. IN
USC/UTIC
• Sa fie un tratament urgent, specializat si cu posibile
schimbari rapide de decizii, de la un tratament medical
la o terapie agresiva de revascularizare;
• Sa tina seama de factori fiziopatologici care stau la
baza A.I.:
• factori reversibili in raport cu placa de aterom
instabila: adeziunea-agregarea plachetara,
tromboza coronara incompleta, spasmul coronar;
• factori ireversibili: stenoza coronara-gradul
stenozei.
 Obiectivele tratamentului sant:

• Abolirea episoadelor de ischemie miocardica

(dureroase sau silentioase);
• prevenirea dezvoltarii IMA si a MS;
• controlul si eliminarea FR in vederea ameliorarii
prognosticului pe termen lung
 Bolnavul cu dg. de A.I. trebuie internati in USC,
supravegheati si tratati ca pt. IM iminent:
• bolnav in pat de T.I. prevazut cu facilitati de
transport/resuscitare
• abord venos: -- central - jugulara/subclavie
-- periferic - minicateter
brahial
• monitorizare continua: EKG, ritm cardiac, TA
• monitorizare hemodinamica SWAN-GANZ
• adm. O2 pe sonda nazala sau pe masca 2-4l/min,12-24h
pt.reducerea durerii si corectarea hipoxemiei din Is VS
• recoltarea analizelor de urgenta (analize standard si
enzime de citoliza)
• adm. Analgetice uzuale i.v.: Algocalmin, Piafen,
Fortral
• daca durerile sint mai intense/nu cedeaza la analgetice
uzuale, se adm. doze mici de MORFINA i.v. 2-4
mg/15-30 min. Este CI la: TAS<100mmHg sau soc, in
IsResp. severa (deprima centrul respirator). Se asociaza
un antiemetic, Morfina avand ca RA greata, poate sa
accentueze fen. vegetative. Alternativa la Morfina:
MIALGIN 20mg i.v.
• adm. NTG piv in doze incepand cu 10mcg/min care
pot creste pana la 100-200mcg/min; ritmul perfuziei
trebuie adaptat a.i. TA sa nu scada sub 100mmHg si
AV sa nu depaseasca 100/min. Perfuzia se mentine 24-
48h. NTG se adm. in doze progresiv crescande pt.
combaterea tahifilaxiei
• dupa 24-48h se trce la adm. de NTG transdermica 5-
10mg de 1-2 ori/zi sau de nitrati cu actiune prelungita:
ISOSORBID MONO/DI-NITRAT
• trat.anticoagulant: -Heparina standard
-Calciparina
-Heparine cu greutate mica:
-FRAXIPARINA
-ENOXAPARINA

• trat. antiagregant: -Aspirina

-Ticlopidina=Ticlid
-Clopidogrel=Plavix
-inhibitori de rec. trombocitari 2B/3A
-ABCIXIMAB=RHEOPRO
-TIROFIBAN
• Perioada acuta:antiagregant si anticoagulant3--5zile
• Perioada postacuta: 3 sapt.--3 luni
*antiagregant
*anticoagulant--pentru bolnavii cu risc  de
tromboza sau ischemie acuta
• Tratamentul medical intensiv care NU stopeaza
episoadele ischemice in 48--72 h :
*angiografie coronara
*proceduri de revascularizare miocardica:
CALE INTERVENTIONALA = PTCA CALE
CHIRURGICALA = CABG
 EVOLUTIA ANGINEI
• Depinde de: *evolutia
aterosclerozei (in functie de FR) *complicarea placii de
aterom (+tromboza) *tipul si numarul coronarelor
afectate --afectare unicoronariana
mortalitate 1% --afectare bicoronariana mortalitate
8% --afectare tricoronariana mortalitate 10%
--afectare trunchi coronara stg. mortalitate 15%
*aparitia aritmiilor maligne si a IsVS
• 2-3 % din pacientii cu APS  IM
 Prognosticul si FR in AI
• Pacientii sant clasificati in functie de riscul lor pt. un
viitor eveniment ischemic:
- risc scazut
- risc intermediar
- risc mare
• Indicatori import. pt. evaluarea riscului pot fi:
-IsCC, hTA sistemica
-suflu de regurgitatie mitrala
-cditii. de comorbiditate:DZ, BPOC, IsRen
toata in cursul unui episod de durere severa
• EKG:
-subdenivelare ST>1mm
-inversarea undei T asociata cu durere
• Se poate adauga o evidentiere angiografica a unor lez.
morfologice complexe, rezultand un dgn mai amanuntit
• Strategia de tratament corespunde cu gr. de risc:
-B.cu risc mare trebuie internati in USTIC/USC
-B.cu risc moderat--> in alte sectii de
supraveghere
• Viitoarele evaluari sant importante si se stabilesc in
functie de:
-evolutia simpt. cardiace;
-posibilitatea revascularizarii chirurgicale daca in
ultimul an e cunoscut cu o disfunctie de VS sau ICC;
-FE a VS poate fi evaluata prin ventriculografie de
contrast, fiind cea mai buna metoda de evaluare;
FE<50%
 Caracterele grupei cu risc mare:

• Durere>20min
• Angina + subdenivelari ST>1mm
• Semne de disfunctie miocardica ce insotesc durerea
-EPA
-suflu de regurgitatie mitrala
-aparitia Zg 3
-hTA
• Cresterea nivelului seric al enzimelor cardiace
 Caracterele grupei cu risc moderat
• Durere>20min dar rezolvata prin adm. de
antianginoase sau NTG slg.
• Angina nocturna
• IsCC clasa III/IV in ultimele 2 saptamani
• Unda q patologica sau persistenta denivelarii ST>1mm
in mai multe derivatii
• Varsta>65 ani
 Caracterele grupei cu risc scazut

• Scaderea frecventei, severitatii si duratei crizelor anginoase

• Un nou episod anginos aparut postdgn. intre 2sapt si 2luni

• EKG normal sau nemodificat

• Este important de stabilit un prognostic pt. toti pacientii
recunoscuti cu un sindr. coronarian acut atita timp cat ei
sunt in faza acuta. * 0,5-1% mor in faza
acuta * 4-6% vor dezv. o unda Q
patologica de IM *17-20% se vor dovedi
neresponsivi la tratamentul stabilit.
• Incidenta IMnonQ in faza acuta e similara cu cea a IM cu
unda Q
 “FUTURE PROSPECTS”
• Este o necesitate, in cadrul termenului de stratificare a
riscului, descoperirea si dezvoltarea unor metode de
dg. precise pt. ficare situatie clinica in parte. Acesti
markeri trebuie sa fie specifici fiecarei secvente de
evenimente: AI, inflamatie, tomboza si necroza.
 A. TROPONINA T SAU I
• Markerii serici ai necrozei: Troponina T si I incep sa fie analize
curente. Aceste proteine care interactioneaza cu mioza si care
inhiba in cele din urma interactiunea cu actina, nu se gasesc in
sangele persoanelor sanatoase pina cind fibrele miocardice sufera
un proces de distrugere.
• Cuantificarea lor reprezinta cea mai specifica si mai sensibila
metoda pt. identificarea lez. miocardice fata de masurarea CPK-
MB uzuala
• Cresterea Troponinei T si I are loc incepand cu 6h de la aparitia
simptomelor si persista in plasma 5 zile de la eveniment.
 B. MARKERI AI TROMBOZEI
• Este foarte posibil ca prezenta fragmentului 1+2 (indicatori
ai activarii protrombinei) si TAT (thrombin-antithrombin III
complex=un marker al activarii trombinei) sa ateste
stimularea constanta a sistemului litic.
• Scaderea activitatii fibrinolitice poate fi detectata prin
observarea unor factori endoteliali cum ar fii
-dimerul D
-fibrinopeptidul A (FPA)
 C. MARKERI AI INFLAMATIEI
• Sint recunoscuti 3 factori ai inflamatiei:

- proteina C reactiva

- NEOPTERINA

- factorul tisular
• Proteina C reactiva este, pana acum, singura ce poate oferi date
specifice pt. cresterea riscului complicatiilor ischemice.
• Neopterina si factorul tisular sint inca in faza de studii de
laborator
 Angina Prinzmetal
• Reprezinta o forma speciala de angina,
produsa prin spasm coronarian
localizat;
• 2/3 din pacienti asociaza leziuni
aterosclerotice;
• Aproape 50% din pacienti dezvolta in
timpul accesului de angina - aritmii
ventriculare, IMA, Moarte Subita.
 Tratamentul crizei anginoase
• NTG(sublingual/spray) 0,3-0,6mg (la
nevoie se repeta doza pana de trei ori, la
un interval de 5min).
• NTGnitrati organici(R--ONO2) NO
*guanilat ciclaza cGMP
defosforilare lanturi usoare miozina
relaxarea fibrelor musculare vasculare
• Blocanti de Ca.Pot fi utili in accesul
dureros,administrate sublingual sau
intravenos
 Tratamentul de fond
(prevenirea unei noi crize)
NITRATI:
-Isosorbid dinitrat 60-120mg;
-Isosorbid mononitrat 20mgx2/24h (7 ore
interval);
-NTG transdermica (patch 5-15mg);
-NTG 2% unguent 0,5-2mg
(aplicat la 6 ore).
 Tratamentul de fond (2)
BLOCANTII DE CALCIU:
Reprezinta tratamentul de electie in
Angina Prinzmetal
-Nifedipina 30-90mgx1/24h
-Diltiazem 60-120mgx2/24h
-Verapamil 180-240mgx1/24h
-Amlodipin 5-10mgx1/24h.
 Medicamente contraindicate
• β-BLOCANTE desi
reprezinta medicatie de baza in AP
de fort
• Cisaprida
eliberare de Ach in tubul digestiv
agonist
serotoninergic poate produce
aritmii severe,FV,TV,QT.
 Tratamentul chirurgical
Dupa ce coronarografic se demonstreaza stenoza
critica proximala pe una sau mai multe artere
coronare epicardice.

Se practica:
-Angioplastie coronara transluminala
percutana (PTCA);
-By pass aorto-coronar.
Daca coronarele sunt normale, tratamentul medical
ramane singura alternativa.