Salmoneloza

Salmoneloza este o maladie infecţioasă acută,

zooantroponoză, adică comună omului şi
animalelor, cauzată de Salmonele, transmisă în
majoritatea cazurilor prin alimente contaminate
şi caracterizată prin lezarea predominată a
tubului digestiv, manifestîndu-se prin diverse
forme clinice, de la purtători de germeni,
gastroenterită acută pînă la forme grave
septicemice.
 Actualitate.
Salmoneloza se prezintă printre bolile infecţioase cele mai răspîndite ale
omului. Ele apar în toate ţările de pe glob, cu o incidenţă în creştere
continuă.

Factorii care, în ultimii ani, întreţin şi favorizează marea răspîndire a

Salmonelozei sunt:

 trecerea procesului de creştere a animalelor şi păsărilor pe bază

industrială, forme de complexe mari animaliere, unde în condiţii
speciale sunt crescute 10 de mii de animale şi păsări, utilizînd hrana
artificială care adesea e infectată cu Salmonele.

 schimbului comercial de produse alimentare (praf de ouă, făină de

peşte, păsări tăiate, conserve) care pot fi contaminate cu Salmonele.

 aprovizionarea centralizată cu produse alimentare şi insuficienţa

controlului veterinar şi sanitar asupra acestor produse.

 structura etiologică variabilă şi modificările antigenice şi inexistenţa şi

ineficaciatatea imunizării naturale şi artificiale.
Din vremuri străvechi există dateIstoric
despre apariţia unor afecţiuni
provocate de consumul unor produse alimentare.
În anul 1885 savanţii americani Salmon şi Smith au izolat din organele
porcinelor pierite de ciumă bacterii suipestifer (cholrae suis).
În anul 1887 savantul german Gärntner, examinînd un focar de
toxiinfecţie alimentară, a izolat din organismul unui om sucombat şi
din carnea unei bovine un microb care a cauzat această izbucnire,
care ulterior a fost denumit enteritidis Gärtneri.
În 1890 Löffler a izolat Salmonela typhi murium în timpul unei epizootii
la şoarecii albi.
Denumirea de Salmonella pentru aceste bacterii a fost propusă de
Lignier în anul 1898 pentru B hogcholerae. Cu timpul termenul
"Salmonela" s-a extins şi asupra altor bacterii cu afinităţi morfologice
proprii acestui gen. În anul 1934 comisia internaţională de
nomenclaturaă în cadrul unei şedinţe a luat decizia să denumească
acest grup de agenţi infecţioşi Salmonele, iar acţiunea cauzată de
ele Salmoneloza.
 Etiologie
Salmonelele fac parte din genul Salmonella, familia
Enterobacteriacea. Morfologic sunt bacili, gramnegativi cu
dimensiunile 2- 4 X 0,5 mmc aerobi, nesporulaşi şi mobili,
datorită unor cili periferici. Salmonele cresc uşor pe medii uzuale
(geloză, bulion) sau pe medii speciale ca medii de îmbogăţire
(Müller- Kauffmann), medii cu selenit acid de sodiu; medii
selective (Wilson- Blair Leifson), medii diferenţiale
(Drigalski,geloză lactozată cu albastru de bromtimol).
 Structura antigenică
Salmonelele conţin antigene somatice, flagelare, iar unele din
ele şi antigene de înveliş (Vi, M, K). Antigenul somatic O
este termostabil şi conferă specificitatea de grup, antigenul
H (flagelar) conferă specificitate de tip. Antigenele de înveliş
grupează 3 antigene: Vi, M şi K, care prin prezenţa lor
împiedică aglutinabilitatea O.
Clasificarea.
Pentru identificarea Salmonelelor, există schema White-
Kauffmann bazată pe structura antigenică (antigenele O fiind
determinante de grup, iar antigenele H fiind definitorii de
serotip), cuprinzînd mai multe grupe A, B, C, D, E, F, G, H,
etc.
 Patogenie
 Salmonelele pătrund în organism pe cale digestivă, patogenitatea
Salmonelelor este determinată în fond de marea lor putere invazivă.
 Majoritatea Salmonelelor, care au trecut intact prin stomac, pătrund
în intestin şi foarte curînd se încorporează în ţesuturile duodenului şi
intestinului subţire. Procesul de încorporare a Salmonelelor în
enterocite este asigurat de o sistemă de recunoaştere biologică
ligand- receptor, care reprezintă structuri individuale ale celulei
bacteriene care determină interacţiunea cu celulele organismului
uman.
 Un număr considerabil de Salmonele rămase în lumenul intestinului
sunt distruse prin acţiunea enzimelor şi a altor substanţe protectoare
sau sunt evacuate cu masele fecale. Salmonelele se multiplică în
intestin, în lamina proprie, unde are loc multiplicarea germenilor,
altele sunt capturate de macrofagi şi transportate în ganglionii
limfatici regionali unde la fel se multiplică. Acest proces este
favorizat considerabil de proprietatea Salmonelelor de a parazita şi a
se multiplica în citoplasma macrofagilor. Cumularea Salmonelelor în
organism este însoţită concomitent de pieirea şi dezintegrarea lor
intensă, formîndu-se două tipuri de toxine endotoxine şi
enterotoxine.
 Este studiată, cunoscută acţiunea locală a endotoxinei care constă în
declanşarea unei enterite nespecifice. Acţiunea endotoxinei se exercită
prin stimularea formării enzimelor adenil-ciclazei a cărei activitate creşte
de câteva ori în celulele intestinale. Aceasta provoacă o acumulare de
ciclic- adenozin-3-5 monofosfat (AMP- ciclic) care la rândul ei stimulează
secreţia de Cl, Na în lumenul intestinului, plus potasiu, bicarbonat de sodiu
şi apă. Sistemul adenilciclază (AMP- ciclic) acţionează astfel ca mediator
al diareei, reprezentată printr-un flux de apă şi electroliţi în intestin.
 În declanşarea enteritei îşi aduc aportul şi unii mediatori care se formează
ca o consecinţă a leziunilor inflamatorii din mucoasă. Sunt eliberaţi
mediatori de o acţiune directă ca histamina, serotenina şi unele
prostaglandine care duc la mărirea permiabilităţii vaselor sanguine şi
mediatorii cu o acţiune indirectă: catecolamine, kinine, leukine care
stimulează formarea enzimei adenilatciclază.
 În rezultatul dereglării permiabilităţii membranelor în lumenul intestinal
pătrund cantităţi masive de apă şi săruri, fapt ce duce la dezechilibrări
hidroelecrolitice.
 Pierderile masive de lichid reduc volumul de sînge circulant , provoacă
scăderea presiunii arteriale şi dezvoltarea hipoxiei. La rîndul său hipoxia
este cea care dereglează procesele metabolice tisulare şi determină
acidoză.
 Salmonelele care se multiplică la nivelul mucoasei intestinului şi
ganglionilor limfatici regionali se revarsă în sînge , realizând
bacteriemie trecătoare, care poate fi urmate de variante localizări
favorizînd bacteriemie de mai lungă durată cu generalizarea
procesului infecţios, provocînd septicemie.
 În sînge se revarsă şi endotoxinele. Răspunsul general al
organismului la endotoxină e caracterizat de tulburările proceselor
funcţionale, adaptate la nivelul multor organe şi sisteme. Acţiunea
substanţelor toxice pereclitează funcţia reglatoare a sistemului neuro-
endocrin, modifică procesele metabolice, cea ce se reflectă asupra
funcţionării sistemului digestiv şi cardiovascular, antrenând în
procesul patologic complexul reacţiilor de răspuns din partea
organismului.
 Progresiunea continuă a intoxicaţiei este provocată în fond de
perversiunea metabolică, care condiţionează sporirea nivelului de
produşi incomplecţi oxidaţi şi nivelului de substanţe histaminice, cea
ce, în ultima instanţă determină dilatarea capilarelor, blocînd reacţia
lor la adrenalină.
 Şirul modificărilor din organism conturează un ,, cerc vicios”, în care
rolul principal revine dereglărilor vasculare, factorii favorizanţi fiind
constituiţi de modificările biochimice şi funcţionale din parte
sistemului nervos central, ficatul, suprarenalelor, rinichilor, altor
organe.
În formele generalizate acumularea şi proliferarea Salmonelelor
are loc în viscere şi în formaţiunile limfatice, boala evoluînd în
asemenea cazuri după tipul tifoid sau (în caz de reducere a
rezistenţei organismului) se dezvoltă septicopiemie.
O consecinţă a acţiunii endotoxineie este şi sindromul de
coagulare intravasculare diseminată. Îşi aduc aportul la
evoluţia acestui sindrom toate 3 tipuri de leziuni celulare:
 lezarea celulelor endoteliate cu o ulterioară adghezie a
trombocitelor şi activare a factorului XII.
 lezarea celulelor şi eliberarea lichidului tisular şi activarea căii
externe de coagulare în prezenţa factorului VII.
 lezarea eritrocitelor, leucocitelor şi trombocitelor cu eliberarea
fosfolipidelor care activează căile externe şi interne de
coagulare a sîngelui.
 Epidemiologie
Sursa de infecţie este în cea mai mare parte extra umană:
 animale domestice: bovine, porcine, ovinele, cabalinele,
câinii, pisicile.
 Animale sălbatice: şobolanii,şoarecii, lupii, vulpele, urşii,
cerbii.
 Păsările: curcanii, gîştile, raţele, găinele.
 Reptilele: şopîrlele, şerpii, broaştele ţestoase, peştele.
 Omul: bolnav, purtător de Salmonele.
Din organismul animalelor bolnave ori purtătoare agentul
patogen se elimină cu : urina, materiiale fecale, laptele,
mucoasa nazală, saliva. Din organismul animalelor cu portaj
Salmonelele se elimină luni şi chiar ani de zile.
 Modul de transmitere.
Cea mai frecventă cale de transmitere este cea:
 alimentară. Orice aliment poate fi contaminat, dar cel mai frecvent
sunt contaminate cu Salmonele ouăle, carnea de bovine, porcine,
păsări, laptele, produsele lactate.
 hidrică prin apă contaminată cu Salmonele
 contact direct şi indirect de la om la om: prin infectarea copilului de la
mamă şi viceversa
 pe calea aerului: prin inhalarea aerului care conţine agentul patogen.

Receptivitate. Toate vîrstele sunt receptive faţă de Salmonele.

Imunitate. Este de scurtă durată (6- 9 luni) şi tipospecifică.

 Tabloul clinic
al formei gastrointestinale
Se întîlneşte cel mai frecvent, circa 96 %.
Perioada de încubaţie este de la 2- 6 ore pînă la 2- 3 zile.
Debutul maladiei este acut cu frisoane, febră pînă la 40- 41ºC, slăbiciune
generală, cefalee, vertejuri, mialgii şi artralgii, de curând apar
simptome de lezare a tubului digestiv: dureri în abdomen, greaţă,
vomă, diaree.
Febra se întîlneşte în 70- 100 % cazuri mai frecvent se întîlneşte curba
termică de tip continuu, dar poate fi şi remitentă şi subfebrilă. Durata
febrei de la 1- 2 zile pînă la 5 zile.
Durerile în abdomen se localizează în regiunea epigastrică, a ombelicului
şi pe toată suprafaţa abdomenului.
Greaţa şi voma se întîlnesc în 40- 60 % cazuri şi sunt predecesoare
diareei. Voma mai rar de o singură dată, mai frecvent e repetată,
uneori abundentă.
Scaunul apos frecvent cu miros fetid, de culoare verzuie, întunecată şi
gălbuie. Frecvenţa lui în dependenţă de formă: în forma
gastroenteritică pînă la 10 în forma gastroenterocilitică 10- 15 şi mai
frecvent. Durata diareei este de la 1- 2 zile pînă la 5- 7 zile în formele
grave.
 Afectarea sistemului nervos se manifestă prin
slăbiciune generală, cefalee, insomnie, dureri musculare
şi în articulaţii în cazurile grave cu o neurotoxicoză
pronunţată care se manifestă prin pierderea cunoştinţei
delir, semne meninyiene, afectarea nervilor cranieni.

 Afectarea sistemului cardiovascular se observă în 80-

95 %, frecvenţa şi afectările clinice ale afectării
sistemului cardiovascular depinde de intoxicaţie,
deshidratarea organismului. La majoritatea bolnavilor se
observă hipotonie, zgomote cardiace atenuate,
modificare frecvenţei şi ritmului pulsului. Se poate
dezvolta o insuficienţă cardiacă acută (insuficienţa
cardiovasculară acută) se poate complica cu infract al
miocardului.
Afectarea sistemului respirator nu e caracteristic
pentru forma gastrointestinală.
 Afectarea pancreasului se manifestă prin
pancreatită cu simptomologia caracteristică ori
fără, unde e depistată prin teste de laborator-
amilaza, fiind mărită în urină, sînge şi salivă.
 Afectarea ficatului. Se determină hepatomegalie,
uneori se poate manifesta prin icter.
 Afectarea rinichilor. În urină microhematurie,
dereglarea funcţiei de excreţie a rinichilor în
cazurile grave oligurie şi anurie.
 Hemograma. Se întîlneşte leucocitoză,
leucopenie, normocitoză.
Forma gastroenterocalitică.
Debut ca şi în forma gastroenterică, dar cu evoluţia bolii apar
simptome de afectare a intestinului gros: scaunul este
apos, abundent cu mucos şi striuri de sînge, apar tenesme
şi scaune false, frecvenţa e de 7- 10 pînă la 20 şi peste.
Forma holeriformică.
Uneori tabloul clinic al salmonelozelor este asemănător cu
cel al holerei. Boala progresează fulgerator cu febră,
frisoane, vomă repetată, scaun lichid abundent fetid, apos,
care în scurt timp îşi pierde caracterul fecaloid şi capătă
aspectul „de zamă de orez”. Apar convulsii la gambe,
vocea devine răguşită. Diureza se micşorează, pulsul este
filiform, tensiunea arterială scăzută. Sclerele şi mucoasele
sunt uscate. Abdomenul retractat. Apar ciarcăne sub ochi,
pielea strânsă în cute, se îndreaptă cu greu.
După evoluţie formele locale pot fi uşoare, moderate şi
severe, iar după gradul de deshidratare gradul I, II şi III.
 Forma generalizată
Forma generalizată poate realiza două variante: tifoidică şi
septică.
 Forma tifoidică. Debutul poate fi similar cu cel în formele
gastrointestinale, dar nu se termină peste 3- 7 zile, ci
îmbracă trăsături asemănătoare cu febra tifoidă. Febra de
tip ondulant sau neregulat atinge 38- 39º C şi persistă timp
de 10- 14 zile şi peste. Progresează slăbiciunea, adinamia,
insomnia, cefaleea, meteorismul. Sunt stabile hepato- şi
spenomegalia, se instalează bradicardie relativă.
Leucocitoza alternează deseori cu leucopenie, însă persistă
devierea formulei leucocitare spre stînga.
Alteori maladia poate debuta cu semne de intoxicaţie:
cefalee, febră, frison, astenie. Sindromul gastroenteric este
slab pronunţat sau lipseşte. Bolnavul este indolent, cu
tegumentele palide, sclerele injectate, uneori subicterice. Pe
pielea toracelui şi abdomenului uneori apar erupţii rozeolice.
Se întîlneşte în 0,4- 2 % din cazuri de salmoneloză.
 Forma septicemică. Reprezintă, în fond, o septicemie,
determinată de salmonele. După o scurtă perioadă
incepientă cu evoluţie de tip gastroenteric, se conturează
tabloul clinic al septicemiei cu febră hectică, cefalee şi
dureri în muşchii membrelor inferioare, frisoane,
transpiraţii, tahicardie, uneori delir şi excitaţie.
Tegumentele sunt pale, uneori de nuanţă galbenă-
verzuie, acoperite cu erupţii peteşiale sau hemoragice.
Sunt caracteristice focare septicopioemice secundare de
diferită localizare (pneumonii, endocardită, abcese,
flegmoane în ţesuturi moi, pielite, cistite, periostite,
artrite, irite, iridiociclite, etc.) hepato- şi splenomegalie.
Se întîlneşte în 0,3- 1,2 % din cazuri de salmoneloză.
 Forma subclinică
Semne clinice nu sînt caracteristice salmonelele se elimină cu materiile
fecale şi cu urina. Bolnavii sînt depistaţi prin controlul persoanelor
care au fost în contact cu bolnavii de forme clinice manifeste,
confirmaţi prin metoda bacteriologică şi serologică.
Salmoneloza. Portaj de germeni.
Stare de purtător poate fi acută, cronică şi tranzitorie:
 Stare de purtător acută (după vindecarea clinică eliminarea
germenilor continuă de la 15 zile pînă la 3 luni);
 Stare de purtător cronică (eliminarea germenilor continuă peste 3
luni);
 Stare de purtător de tranzit.
Despre starea tranzitorie de excretor se poate vorbi în cazurile în care
este prezent următorul ansamblu de semne:
 lipsa simptomelor clinice de boală la moment şi în decursul a 3 luni
precedente;
 una sau 2 emisii bacilare urmate de triplu rezultat negativ al
examenului bacteriologic al urinei şi materiilor fecale;
 rezultatele negative pentru testele serologice executate în dinamică.
 Algoritmul diagnosticului la un pacient cu diaree și vomă
Vărsături, diaree
nu da Tenesme,
Febră,intoxicație chemări false

da da
Diaree, apoi
vome, deshidratare holera
dizenterie
Asocierea da Vărsături, diaree,
sdr.oftalmoplegic botulism
deshidratare acută
Dureri colicative da Toxiinfecție da
în epigastriu, alimentară
scăderea T/A stafilococică salmoneloza
da Sezon (primăvară, Subfebrilitate,
Consum de vară), dureri dereglări de
ciuperci abdominale, icter tranzit intestinal
da
Intoxicație Posibil eșerihioza,
cu zbîrciogi sau prov.de proteu
Starea foarte
da Intoxicație cu
gravă, deshidratare amaneta palidă
Salivație abundentă da Intoxicație cu
excitație burete pestriț
Contact cu erbicide Posibilă intoxicare
Mulţumesc pentru
atenţie