COLITA MICROSCOPICĂ

COLITA MICROSCOPICĂ
-definiție-

Afecțiune inflamatorie cronică a colonului definită prin prezența unui:

•Sindrom diareic cronic, alături de

•Modificări histologice caracteristice
•Aspect colonoscopic normal

Include următoarele entități:

•Colita colagenică
•Colita limfocitară

2
 COLITA MICROSCOPICĂ
-epidemiologie-

Incidență - 4,1/100.000 locuitori pentru colita colagenică

- 4,8/100.000 locuitori pentru colita limfocitară

• Incidență în creștere în ultimii ani

• Accesibilitate ridicată la colonoscopie
• Mai frecventă la femei comparativ cu bărbații
• Predispoziție crescută pentru vârstnici

3
 COLITA MICROSCOPICĂ
-tablou clinic-
Simptome:

•Scaune diareice, apoase (3-4 până la peste 10/zi), inclusiv

nocturne
•Incontinență anală
•Dureri abdominale
•Scădere ponderală (forme severe)
•Absența rectoragiilor
Asociere cu alte afecțiuni autoimune: DZ tip 1, psoriazis, tiroidită autoimună, poliartrită
reumatoidă

4
 COLITA MICROSCOPICĂ
-explorări paraclinice-

Tablou Biologic Colonoscopia

•Poate fi normal •Normală

•Anemie •Modificări ale mucoasei – tehnici endoscopice
•Sindrom inflamator nespecific de magnificație
•Calprotectina fecală – utilitate
redusă •Biopsii multiple, etajate (3-4 din fiecare
segment colonic)

Clisma baritată - normală

5
 COLITA MICROSCOPICĂ
-explorări paraclinice-

• Diagnosticul este histologic Infiltrarea laminei propria

• Modificările histologice – Prezența limfocitelor intraepiteliale
predominant la nivelul colonului Îngroșarea stratului de colagen
transvers și ascendent Afectarea epiteliului de suprafață

6
 COLITA MICROSCOPICĂ
-explorări paraclinice-

Colita colagenică Colita limfocitară

Îngroșarea stratului subepitelial de Creșterea nr de limfocite

colagen (peste 10 μm) intraepiteliale (>20/100 celule
epiteliale)

7
 COLITA MICROSCOPICĂ
-diagnostic pozitiv-

• Suspiciune clinică
• Diaree cronică apoasă, fără rectoragii
• Sex feminin
• Alte boli autoimune asociate

• Aspect colonoscopic și radiologic normal

• Confirmare histologică

8
 COLITA MICROSCOPICĂ
-criterii de severitate-

• Severitatea bolii este dificil de apreciat în absența unor criterii histologice

clare
Index de activitate al colitei microscopice
Nr de scaune neformate
Nr de scaune nocturne
Durere abdominală
Scădere ponderală
Defecație imperioasă
Nr episoade de incontinență anală

Remisiune clinică - < 3 scaune/zi

9
 COLITA MICROSCOPICĂ
-diagnostic diferențial-

• Bolile inflamatorii intestinale

• Sindromul de intestin iritabil

• Boala celiacă

• Colita indusă de AINS

10
 COLITA MICROSCOPICĂ
-tratament-
•Măsuri generale
• Renunțarea la fumat
• Întreruperea medicației cu risc (AINS. IPP, statine)
•Medicamentos
• Corticosteroizi oral – budesonid 9mg/zi 8 săptămâni
• 5-ASA
• Salicilatul de bismut
• Forme cortico-refractare/cortico-dependente
• Azatioprină/6-mercaptopurină
• Metotrexat
• antiTNF

11
 COLITA MICROSCOPICĂ
-tratament-

• Chirurgical

• Forme severe, non-responsive la tratament

• Colectomie cu ileostomie/pouch ileo-anal
 COLITA MICROSCOPICĂ
-prognostic-

• Prognostic bun
• Riscul de cancer colo-rectal și mortalitatea similare populației
generale
• Evoluția bolii este variabilă

13
 DIVERTICULII INTESTINALI
Diverticulii intestinului subţire:
• Dilataţii sacciforme datorită hernierii mucoasei în afara lumenului
Clasificare:
• congenitali → hernia integrală a structurilor parietale
• dobândiţi → hernia mucoasei şi m mucoase prin tunica musculară, la
nivelul arterelor nutritive
• topografică → duodenali, jejunali, ileali (div. Meckel- 2%)
 Etiopatogenie:
• consecinţa tulburării de motilitate intestinală
• anomalii str. musculare şi plex mienteric → creşte presiunea
intraluminal şi hernierea mucoasei
• div.Meckel → persistenţa canalului omfalomezenteric
Anatomie patologică:
• div.Meckel → dilataţie sacciforma cu lungimea de 5cm → situat pe
marginea antimezenterică ileon
 Tablou clinic:
• asimptomatici
• sdr. dispeptic necaracteristic
• diverticulii jejunali → diaree, stetoree, anemie, hipoproteinemie
• inflamaţie cronică → dureri periombilicale, diaree şi subocluzie
Complicaţii:
• diverticulita acută → mimează apendicita acută
• perforaţia → peritonită acută
• hemoragia digestivă
• ocluzia intestinală → invaginaţie, volvulus
• abces peridiverticular
 Diagnostic pozitiv
• rx. pe gol → nivele hidroaerice, pneumoperitoneu
• rx.baritat → opacităţi rotund ovalare paraduodenale, jejunale, ileale
• EDS → diverticulii duodenali
• angiografie selectivă
• eco.+CT→ diagnosticul complicaţiilor
Diagnostic diferenţial
• UG, UD, apendicita acută, pancreatita acută, colangita
Tratament
• complicaţii → tratament chirurgical
 Diverticulii colonului

• dilataţii sacciforme congenitale sau dobândite, produse prin hernierea

tuturor straturilor parietale sau a mucoasei prin tunica musculară la
locul de penetrare a vaselor de sânge
• frecvenţa creşte cu vârsta
• 50% → 60-80 ani
• F/B= 3/2
Diverticuli colon
 Etiopatogenie
• tulburări motilitate
• factori structurali
• factori alimentari
• sigmoid → 95%
• descendent → 40%
• transvers → 15%
• ascendent → 10%
• cec → 5%
• rect → 1%
 Anatomie patologică
• Diverticuli câştigaţi
- dilataţii multiple, rotunde, ø 1cm, frecvenţi pe sigmoid
- constituiţi din mucoasă şi musculara mucoase

• Diverticuli congenitali
- mărimi variabile, sute, ø>1cm
- structura peretelui colonului
 Tablou clinic
• asimptomatici (80%)
• simptomatici
durere fosa iliacă stângă şi hipogastru
greţuri, vărsături, flatulenţă, tenesme rectale, rectoragii
febră, frison → diverticulită acută
Examenul obiectiv
 sensibilitate fosa iliacă stângă
 Explorări paraclinice
• radiografia abdominală simplă → pneumoperitoneu, nivele
hidroaerice, colecţii aerice extracolice (diverticulită)
• clisma baritată → imagini rotunde, ovalare cu diam. 2-3cm, contur
regulat
• colonoscopie
• ecoendoscopie
• CT
• angiografie mezenterică selectivă → sediul hemoragiei
Diverticuli colonici- clisma baritată
Diverticuli colonici- clisma baritată
Diverticuli colonici- aspect endoscopic
Diverticul colonic impactat
 Diagnosticul diferenţial
• cancerul de colon
• apendicita acută
• boala Crohn
• colita ulcerohemoragică
Complicaţii
• 1.Diverticulita acută
retenţia de materii fecale, microorganisme în diverticul
dureri în fosa iliacă stângă, hipogastru, febră, frison, rectoragii,
tenesme rectale
leucocitoză cu neutrofilie
• 2. Hemoragia digestivă
5-20%, de origine arteriolară
declanşată de mici traumatisme
exteriorizată şi ocultă, colon drept

 3. Ocluzia intestinală → complicaţia diverticulilor sigmoidieni (5-10%)

 4. Abcesul pericolic
sepsis, dureri
diaree sanghinolentă
apărare musculară
formaţiune pseudotumorală
• 5. Fistulizarea
colovezicală
colocolonică
rectovaginală

 6. Perforaţia
durere intensă
greţuri, vărsături, febră, frison
stare septică
contractură musculară
absenţa peristaltismului intestinal
 Tratament
• regim igieno-dietetic
- tărâţe de grâu 15-20g/zi la mese
- supe, sucuri de fructe, salate
• tratament medical
- creşterea bolului fecal în volum
(Metamucil, Normacil)
- scăderea spasticităţii (colospasmin
4x100mg/zi)
• Diverticulita acută → 7-10 zile:
Clindamicină (1,2-2,7g/zi)+Gentamicină
(3-5mg/kgc)+Metronidazol (1mg/kg/zi)
• Complicaţii- tratament chirurgical
POLIPII COLONICI
 POLIPII COLONICI
-definiție-

• Leziune supradenivelată bine delimitată care protruzionează în

lumenul colonic

• Substrat histologic variat  evoluție și tratament diferit

 POLIPII COLONICI
- Caracteristici macroscopice -

- localizare
- mărime
- formă
- culoare
- suprafața mucoasei
- prezența/absența pediculului
- prezența ulcerației/sângerării
 POLIPII COLONICI
-clasificarea histologică-

Fără potențial de transformare malignă Cu potențial de transformare malignă

• Hiperplazici • Adenoame
• Inflamatori a. gradul de displazie:
• Hamartomatoși - grad înalt
- grad scăzut
b. vilozitate:
- tubulare
- tubulo-viloase
- viloase
• Leziuni serate
 POLIPII COLONICI
-clasificarea Paris -

Tip Aspectul endoscopic

Is Protruziv sesil (înălțimea > 2.5 mm)
Ip Protruziv pediculat (înălțimea > 2.5 mm)
IIa Superficial supradenivelat (înălțimea < 2.5 mm)
IIb Plan
IIc Superficial subdenivelat
III Excavat
 POLIPII COLONICI
-epidemiologie-

• Asimptomatici, descoperire întâmplătoare (EDI/screening CCR)

• Prevalența: crește cu vârsta
• Masculin:feminin 1,4:1
• Standard socio-economic ridicat, alimentație tip occidental
• Colon stâng > colon drept
• Cel mai frecvent tip histologic: adenoame (75%)
 POLIPII COLONICI
-etiologie-
Factori de mediu Factori genetici

• Vârsta • Mutația K-ras

• Dieta tip occidental • Mutația hMSH2, hMLH1, hPMS1,
• Consum de carne roșie hPMS2, hMSH6
• Fumat, alcool • Mutația APC și p53
• Obezitate
• BII
 POLIPII COLONICI
-tablou clinic-
• Asimptomatici
• Hemoragie digestivă inferioară: ocultă/manifestă
• Tulburări de tranzit intestinal
- constipație: polipi voluminosi, colon distal
manifestări subocluzive
- diaree: polipi viloși
deshidratare, hipoK, hipoNa, hipoCl
• Dureri abdominale: nespecifice/colicative
• Prolapsul polipului: polipi voluminoși, la copii

• Examen obiectiv: nerelevant

TR: polipi rectali/ sânge pe degetul de mănușă
 POLIPII COLONICI
-diagnostic pozitiv-
• 1. Testul hemoragiilor oculte fecale (FOBT)
- program de screening
- pozitiv doar pentru polipi > 1 cm, cu risc de sângerare
- > 50% din polipi nu sunt decelați
 POLIPII COLONICI
-diagnostic pozitiv-
• 2. Sigmoidoscopie flexibilă
- screening persoane asimptomatice
- adenoame 10-15% dintre subiecți
 POLIPII COLONICI
-diagnostic pozitiv-
• 3. Clisma baritată cu dublu contrast
- sensibilitate și specificitate redusă (80%)
 POLIPII COLONICI
-diagnostic pozitiv-
• 4. Tehnici imagistice virtuale: CT, RMN
- sensibilitate și specificitate 80-85%

polip colon ascendent

 POLIPII COLONICI
-diagnostic pozitiv-
• 5. Colonoscopie
- standardul de aur
- polipectomie terapeutică
- vizualizare, caracterizare polip:
dimensiune, culoare, mucoasă, formă, etc.
 POLIPII COLONICI
-diagnostic pozitiv-
• 6. Examen histopatologic
- necesar pentru toți polipii

polip hiperplazic polip tubulo-vilos polip sesil serat

 POLIPII COLONICI
-polipii non-neoplazici-

• Polipi hiperplazici
- cei mai frecvenți
- dimensiuni: 2-5 mm
- sesili, plați, mamelonare albicioasă
- localizare: predilecție colon stâng, regiunea rectosigmoidiană
- culoare: aceeași cu mucoasa adiacentă
- suprafața: netedă, lucioasă
- solitari/multipli
- leziuni benigne și fără displazie  supravegherea nu este necesară
 POLIPII COLONICI
-polipii non-neoplazici-
• Polipi inflamatori
- sechele ale inflamației severe a mucoasei colonice
- asociere: RCUH, BC, colita ischemică, TBC intestinală
- unici: pot fi confundați cu polipii neoplazici
- multipli: mimează sdr de polipoză
- pediculați, formă de deget de mănușă/vierme, rar- sesili
- culoare: roșie față de mucoasa din jur
- suprafața: netedă, lucioasă, ulcerații la vârf, friabilă
- nu au potențial malign
 POLIPII COLONICI
-polipii non-neoplazici-
• Polipul juvenil
- stroma cu proliferare vasculară  rectoragii abundente
- la copii, 1-10 ani
- regresie spontană/ autoamputare
- pedicul lung și subțire, cap sferic, regulat, suprafața netedă
- dimensiuni: 5-20 mm
- frecvent solitar
- localizare: rect și sigmoid
- culoare: “cireașă”, mici eroziuni gălbui pe vârful polipului
- asimptomatici/ simptomatici (HDI, volvulus, prolaps rectal)
- nu au potențial malign
 POLIPII COLONICI
-polipii non-neoplazici-

• Polipi hamartomatoși tip Peutz-Jeghers

- transmitere ereditară de tip AD
- triada: polipi colonici + pigmentare tegumentară + neoplasme
extradigestive (ovar, sân, col uterin, tiroidă)
- forme si marimi diferite
- sesili/pediculați
- solitari/multipli
- localizare: stomac, duoden, jejun, ileon, colon
- nu au potențial malign
 POLIPII COLONICI
-polipii neoplazici-
• Polipi adenomatoși
- 70% din polipii colonici
- grad de displazie
- riscul de adenocarcinom:
timp (2,5% la 5 ani, 24% la 20 ani)
dimensiunea polipului
tip histologic (maxim pentru cei viloși)
numărul polipilor
vârsta pacientului (> 60 ani)

- precursori la aproximativ 70% din totalul CCR !!

 POLIPII COLONICI
- tratament -

• Polipectomie endoscopică  examen AP

• Ansa rece/ ansa caldă ± injectare
submucoasă soluție diluată de Adrenalină
± hemostază mecanică (clipuri)
 POLIPII COLONICI
- Complicații postpolipectomie -
a. hemoragie (risc crescut pentru polipi de dimensiuni mari, pediculați 
injectare Adrenalină, montare clip)

b. perforație (risc crescut pentru polipi de tip sesil  montare clip; rar,
intervenție chirurgicală)

c. sindrom post-polipectomie  tratament conservator

- febră, durere abdominală, markeri inflamatori crescuți

d. deces- risc aproape nul

 POLIPII COLONICI
-tratament chirurgical-

• Indicații:
- polipi de mari dimensiuni care nu pot fi excizați endoscopic
- polipi cu risc crescut de sângerare
- polipi malignizați cu suspiciune de invazie submucoasă
- afectare vasculară/limfatică
- cancerul cuprinde marginea de rezecție a polipului
 POLIPII COLONICI
-complicații, prognostic-

• Secvența adenom-carcinom  10 ani

• Factori corelați cu potențialul malign:

1. numărul de polipi
2. mărimea polipului > 10 mm diametru
3. prezența displaziei de grad înalt
4. componentă viloasă > 20%

• Malignizarea este mult mai accelerată în cazul polipilor serați (3 ani, 1/3 din CCR)
CANCERUL COLO-RECTAL
 CANCERUL COLORECTAL
-definiție-

• Tumori maligne care au ca origine mucoasa colonului

• Cancer colonic: > 15 cm de marginea anală sau deasupra L3

• Cancer rectal: < 15 cm de marginea anală

 CANCERUL COLORECTAL
-epidemiologie-

• a IV a localizare a cancerului în lume

• România: incidență în creștere
• a III a neoplazie la sexul feminin (după col uterin și sân)
• a II a neoplazie la sexul masculin (după pulmon)
• > 90% din cazuri  > 50 ani
• Masculin : feminin 1,7:1
• Boală indusă predominant de factorii de mediu, dar în care factorii genetici joacă
un rol important
CANCERUL COLORECTAL
-epidemiologie-
 CANCERUL COLORECTAL
-epidemiologie-
• Factori determinanți pentru cancer colorectal

RISC MARE
RISC MODERAT
Vârsta > 50 ani RISC MIC
Stil de viață occidental Dietă bogată în carne
Sindroame ereditare roșie
Obezitate
(Polipoza adenomatoasă Istoric de polipi
Fumat
familială, sdr. Lynch) adenomatoși sau cancer
Alcool
Boli inflamatorii intestinale colorectal
Colecistectomie
cu istoric > 8-10 ani Iradiere pelvină
Diabet zaharat
 CANCERUL COLORECTAL
-epidemiologie-
• Factori protectivi pentru cancer colorectal

PROTECȚIE MICĂ

PROTECȚIE MODERATĂ Dietă bogată în fibre

Legume și fructe
Colonoscopie/rectosigmoidoscopie Tratament de substituție hormonală
Activitate fizică postmenopauză
Aspirina/AINS Suplimente cu vitamina D, calciu,
folați
 CANCERUL COLORECTAL
-patogenie-

• Rezultatul interacţiunii dintre mediu şi genomul celulei epiteliale colonice 

interacțiune care se desfășoară pe tot parcursul vieții

• Factori genetici

• Factori de mediu – stil de viață

Anomaliile genetice

• ereditare (sub 10% din totalitatea cazurilor de CCR)

• dobândite (marea majoritate a cazurilor - cancerul sporadic)

 CANCERUL COLORECTAL
-patogenie-
Modelul carcinogenezei colonice

a. secvența adenom-carcinom
APC, β-catenin K-RAS p53 DCC, DPC4

Adenom Adenom
Epiteliu normal Cancer în adenom Cancer avansat
(atipie moderată) (atipie severă)

b. tipul de novo
APC, β-catenin p53 DCC, DPC4
?
Cancer precoce
Epiteliu normal Cancer avansat
? (tip plat)
minute
adenoma APC- adenomatous polyposis coli
k-RAS- tumor suppressor gene
DCC- deleted in colorectal carcinoma
DPC4- deleted in pancreatic cancer-4
p53- tumor protein
 CANCERUL COLORECTAL
-patogenie-
Modelul carcinogenezei colonice
c. secvența colită-displazie-carcinom

p53 p53 DCC, DPC4

?

Cancer precoce Cancer avansat

Colită cronică Displazie
(tip plat)
? ?

APC, β-catenin APC, β-catenin

 CANCERUL COLORECTAL
- clasificare -

• A. Cancer colo-rectal ereditar

1. Sindomul de polipoză familială adenomatoasă
2. CCR ereditar nonpolipozic – HNPCC / sindromul Lynch

• B. Cancer colo-rectal sporadic

 Sindromul de polipoză familială adenomatoasă (Adenomatosis coli)

• afecţiune ereditară – AD
• incidența: 1/7000- 1/24.000 de nașteri
• prezenţa la nivelul tractului digestiv, în special la nivelul colonului, a peste 100 de polipi
adenomatoşi
• 30 - 100 polipi - PF formă atenuată
• gena APC- cromozomul 5, localizare 5q21
• APC- genă clasică cu rol în supresia tumorală prin intermediul inhibiţiei beta-cateninei
• defectul genei APC  expresie exagerată a beta-cateninei  hiperproliferarea epiteliului
 apariţia polipilor adenomatoşi

• pentru apariţia cancerului de colon  succesiune de mutaţii genetice, o mutaţie izolată

nefiind răspunzătoare decât pentru apariția polipilor
 Sindromul de polipoză familială adenomatoasă

• modificarea de tip adenomatos a epiteliului apare în

prima decadă de viaţă

• formele simptomatice - vârsta medie a dg este 36 ani

(cu limite între 4 şi 79 ani)

• pentru diagnosticul de cancer - vârsta medie este 39

ani

• incidenţa cancerului creşte cu vârsta, în jur de 55 ani -

100% din pacienţi au dezvoltat cancer de colon

• sunt frecvent multiple: sincrone în 41% şi metacrone

în 7% din cazuri
Polipoza adenomatoasă familială - piesă rezecţie
 Sindromul de polipoză familială adenomatoasă

• Modificări extracolonice:
- polipi gastrici

- polipi adenomatoși la nivelul duodenului, în

special periampular, care au risc mare de malignizare

- hipertrofia congenitală a epiteliului pigmentar 

examen oftalmologic: permite stabilirea diagnosticului
înainte de apariţia leziunilor colonice
 Forme particulare – FAP
Sindromul GARDNER
• manifestări extracolonice:
- chişti epidermoizi, fibroame, osteoame, anomalii dentare, anomalii diverse ale
scheletului, polipi gastrici, duodenali, intestin subţire, hiperplazie limfoidă ileală, tumori
desmoide şi tumori ale ficatului şi căilor biliare
 Forme particulare – FAP
Sindromul TURCOT

• asocierea adenoamelor colonice cu

tumori ale sistemului nervos central,
în particular glioblastoame
 Diagnosticul FAP

• antecedente heredo-colaterale tipice + vârsta tânără + leziuni adenomatoase multiple la

colonoscopie

• o privire la mucoasa colonică este suficientă pentru diagnostic

• dg de certitudine: demonstrarea naturii adenomatoase a polipilor (minim 20-30 biopsii)

 Faze ale evoluţiei naturale a bolii

1) faza latentă: evoluează în 80% din cazuri până la vârsta de 5-10 ani, în care
mucoasa colonului poate fi aparent normală, biopsia putând însă identifica leziuni
precoce (adenoame unicriptale)

2) faza de polipoză: se dezvoltă de regulă până la 20 ani, caracterizată prin tabloul

colonoscopic tipic

3) faza de cancer de colon. În evoluţie, toţi pacienţii netrataţi (tratamentul adecvat

este proctocolectomia) vor dezvolta cancer, care nu diferă de cel sporadic ca şi
aspect endoscopic
 Forme particulare – FAP
Sindromul polipozei adenomatoase atenuate

• Manifestare atenuată a aceluiași defect genetic: gena APC, cromozomul 5

• Caracteristici:
- număr mai mic de polipi (< 100, chist < 30)
- distribuție proximală (majoritatea situați la nivelul colonului drept, rectul putând fi
cruțat)
- polipii sunt plați (creștere orizontală)
- dezvoltarea cancerului la vârste medii (mai înaintate decât în sindromul clasic)
 Forme particulare – FAP
Sindromul polipozei adenomatoase atenuate

• Diagnostic: dificil, fiind ușurat doar de teste genetice

• Screening-ul colonoscopic: începe la 20 de ani, iar în caz de mucoasă normală, se

repetă examinarea la 2-3 ani, până la 40 de ani, după care se efectuează anual

• Metoda terapeutică: polipectomie endoscopică / colectomie subtotală / colectomie

totală
 CCR ereditar nonpolipozic
(hereditary nonpolyposis colorectal cancer) - HNPCC
• cea mai frecventă formă de CCR ereditar - AD
• mutaţiile - la nivelul genelor de reparare (mismatch repair gene): hMLH1, hMSH2 ( în peste 90%
din cazuri aceste două gene), hMSH6, hMSH2, PMS1, PMS2

• tumorile:
- localizate predominant la nivelul colonului drept
- frecvent nediferenţiate, cu celule în inel cu pecete
- prognostic relativ bun indiferent de stadiu (tumori diploide şi nu se asociază cu fenotip polipozic)

• în cazul acestui tip de cancer secvenţa polip-cancer este foarte rapidă  impresia că tumora a
apărut pe mucoasă normală
 Sindromul HNPCC-2 variante
1. Lynch I - apariţia CCR la vârstă tânără, în jurul celei de 40 ani, frecvent la nivelul colonului drept

2. Lynch II - tumori colonice dar şi endometriale, ale sistemului nervos central, pulmon şi alte tipuri
de cancere digestive
 Criterii clinice de identificare a HNPCC

Criteriile Amsterdam - indică necesitatea testării genetice a membrilor familiei

1. CCR în cel puţin trei membri ai familiei, unul din membri rudă de gradul I cu celelalte două

2. CCR în cel puţin două generaţii

3. CCR diagnosticat măcar la o persoană înainte de 50 ani

4. Tumorile trebuie sa fie confirmate histologic

 Criterii clinice de identificare a HNPCC

Criterii Betsheda - indică necesitatea testării tumorii pentru IMS (instabilitate microsatelită)

1. Indivizi diagnosticaţi cu CCR din familii care îndeplinesc criteriile Amsterdam

2. Indivizi cu 2 cancere asociate cu HNPCC, incluzând şi CCR meta sau sincron cu unul extradigestiv

3. Indivizi diagnosticaţi cu CCR cu o rudă cu CCR sau cancer extracolonic asociat HNPCC sau polip
adenomatos, cu condiţia ca polipul să fie diagnosticat înainte de 40 ani şi un cancer înainte de 45 ani

4. Indivizi diagnosticaţi înainte de 45 ani cu CCR sau cancer extracolonic

5. Indivizi cu CCR drept, nediferenţiat, înainte de 45 ani.

6. Indivizi cu CCR în ”inel cu pecete” înainte de 45 ani.
7. Indivizi cu polipi adenomatoşi înainte de 40 ani.
 CANCERUL COLORECTAL
-morfopatologie-
 Aspect macroscopic:  Histologic:
- forme ulcero-vegetante - adenocarcinoame tubulare, tubulo-papilare, acinoase

- forme infiltrative - bine, moderat sau slab diferențiate

- “în inel cu pecete” (colon drept)
- forme ulcerate
- adenoscuamoase
- neuroendocrine
 Localizare:
- limfoame, sarcoame, carcinoid
- 75%: colon stâng, regiunea rectosigmoidiană  Evoluție anatomică:
- rect, sigmoid, cec, colon ascendent  tumori - extensie locală
vegetante, polipoide, ulcerate
- extensie regională: peritoneu, ureter, duoden, uter, vagin,
- colon descendent  tumori infiltrative vezică urinară
- invazie ganglionară: pericolici, paracolonici
- metastaze: ficat, pulmon
 Cancerul colorectal- aspect histologic

adenocarcinom tubular adenocarcinom tubulo-papilar adenoracinom tip acinos

CANCERUL COLORECTAL
-Evoluție anatomică-
 CANCERUL COLORECTAL
-tablou clinic-
I. Cancer colorectal asimptomatic:
- descoperit prin screening sau întâmplător
- programe de screening: persoane cu risc mediu (> 50 ani) și cei cu risc crescut (antecedente de
polip sau cancer colorectal, polipoze familiale, Lynch I sau II)

Metode de screening:
- testul hemoragiilor oculte (FOBT)
- identificarea ADN-ului modificat tumoral în scaun
- rectosigmoidoscopia
- colonoscopia
- clisma baritată cu dublu contrast
- teste genetice
- colonoscopia virtuală
 Screening cancer colorectal

Categorie de risc Recomandări Vârsta Interval

inițierii
1. Risc general Populație > 50 ani care nu sunt FOBT + 50 ani FOBT anual
cu risc moderat sau mare Rectosigmoidoscopie Rectosigmoidoscopie la 5 ani
Colonoscopie Colonoscopie la 10 ani
 Screening cancer colorectal
Categorie de risc Recomandări Vârsta inițierii Interval

2. Risc moderat Polip adenomatos > 1 cm Colonoscopie La diagnosticul Colonoscopie la 3 ani/

polipului Normală  Protocol 1
Polip > 1 cm sau polipi multipli Colonoscopie La diagnosticul Colonoscopie la 3ani /
polipilor Normală
Repetată la 5 ani
Antecedente personale de CCR Colonoscopie La 1 an de la Normală  colonoscopie
rezecat rezecție peste 3 ani / normală 
colonoscopie la 5 ani
AHC de polip adenomatos sau Colonoscopie 40 ani sau cu 10 Colonoscopie la 5 ani
CCR la o rudă de gradul I la ani mai devreme
vârste < 60 ani sau la două ca ruda
indiferent de vârstă
CCR la alte rude Ca la protocolul 1 40 ani Ca la protocol 1
 Screening cancer colorectal
Categorie de risc
3. Risc mare Antecedente sau diagnostic de
polipoză familială
AHC de cancer recto-colic
nonpolipos ereditar (HNPCC)
Boli inflamatorii
Recomandări Vârsta inițierii Interval
Colonoscopie, sfat Pubertate Test genetic + sau diagnostic
Testare genetică de polipoză  colectomie
Colonoscopie la 1-2 ani
Colonoscopie, test 21 ani Test genetic +/neefectuat
genetic Colonoscopie la 2 ani până la
40, apoi anual
Colonoscopie + biopsie La 8 ani de la Colonoscopie la 1-2 ani
debutul proctitei
La 12-15 ani
atunci când există
numai afectare
stângă
 CANCERUL COLORECTAL
-tablou clinic-

II. Cancer colorectal simptomatic

Colon drept
- semne de obstrucție intestinală joasă: grețuri, vărsături, constipație, distensie
abdominală
- în absența obstrucției: anemie (severă), scădere ponderală, rar scaune moi, uneori
melenă
- examen fizic: paloare sclero-tegumentară, formațiune în fosa iliacă dreaptă
 CANCERUL COLORECTAL
-tablou clinic-
• II. Cancer colorectal simptomatic

Colon stâng
- prezentare clinică cu obstrucție: urgență chirurgicală !!
- prezentare clinică fără obstrucție: tulburări de tranzit intestinal (constipație,
diaree, alternanța constipație/diaree), rectoragie, scădere ponderală, formațiune palpabilă
în fosa iliacă stângă
- localizare rectală: rectoragie, alternanța constipație/diaree, scaun modificat “în
creion”, tenesme rectale sau urinare, senzație de evacuare incompletă
 CANCERUL COLORECTAL
-tablou clinic-
• Simptome datorate inflamației peritumorale
- febră, alterarea stării generale

• Semne de impregnație neoplazică

- scădere ponderală, paloare, anorexie

vârsta > 50 ani

sindrom anemic Orientează diagnosticul către o leziune organică
tulburare de tranzit recentă
scădere în greutate
 CANCERUL COLORECTAL
-explorări diagnostice-
A. Investigații efectuate pentru identificarea tumorii

1. Rectosigmoidoscopia cu biopsie
- tumori localizate până la 60 cm de margine anală
- trebuie urmată de investigarea întregului colon (colonoscopie/clismă baritată)  leziuni sincrone
 CANCERUL COLORECTAL
-explorări diagnostice-

2. Clisma baritată
- metodă istorică de investigație a colonului
- pregătire specială
- depinde de răbdarea și pregătirea radiologului
- performanțe slabe  completare cu rectosigmoidoscopie
- dificultăți de efectuare la vârstnici
- imposibilitatea de a preleva biopsii
- utilă pentru investigarea colonului supradiacent unei
stenoze
 CANCERUL COLORECTAL
-explorări diagnostice-
3. Colonoscopia
- examinarea standard pentru investigarea colonului
- pregătire prealabilă a colonului (ex. Fortrans)
- rata mică a complicațiilor (0,3-0,5%): perforație, hemoragie
- sensibilitate mare
- prelevarea de biopsii  diagnostic anatomo-patologic
- îndepărtarea leziunilor polipoide pediculate/sesile  polipectomie, coagulare cu laser sau argon
 CANCERUL COLORECTAL
-explorări diagnostice-

B. Investigații efectuate pentru stabilirea extinderii

1. Ecografie abdominală
2. Tomografie computerizată
3. Rezonanță magnetică nucleară (obligatoriu în cancerele rectale)
4. Ecoendoscopie (zona rectală)  profunzimea tumorii
5. Radiografie pulmonară sau CT torace
Radiografie pulmonară- MTS pulmonare
Ecografie abdominală- MTS hepatice
Tomografie computerizată- MTS hepatice
 Rezonanță magnetică nucleară

Invazia peretelui rectal MTS hepatice

Ecoendoscopie
 Markeri sugestivi pentru recidivă

• Antigen carcinoembrionar
- poate fi folosit pentru supravegherea apariţiei metastazelor
 Stabilirea rezecabilității tumorii și a tratamentului

• Clasificarea Dukes

• Stadializarea TNM
 Clasificarea Dukes a cancerului colorectal
Stadiul Caracterele cancerului colorectal
A Tumora invadează mucoasa și submucoasa
B1 Tumora invadează musculara proprie
B2 Tumora penetrează complet musculara proprie, invadând seroasa
până la grăsimea pericolică
C1 Orice grad de invazie tumorală asociată cu prezența a mai puțin de
4 metastaze ganglionare regionale
C2 Orice grad de invazie tumorală asociată cu prezența a mai mult de 4
metastaze ganglionare regionale
D Prezența metastazelor la distanță (ficat, pulmon)
 Stadializarea TNM a CCR
Tumora primitivă (T) Adenopatii regionale Metastaze la Stadiu TNM Echivalent
(N) distanță (M) Dukes
Tx: T nu poate fi evaluată Nx: N nu pot fi evaluați Mx: M nu pot fi I: T1-2, N0, M0 A
evaluate
T0: nu există T primitivă evidentă N0: fără metastaze M0: fără M II: T3-4, N0, M0 B
ganglionare
Tis: carcinom in situ, intraepitelial, fără III: T1-4, N1-2, C
invazia laminei propria M0
T1: T invadează submucoasa N1: prezența M1: prezența M la IV: T1-4, N1-2, M1 D
metastazelor ganglionare distanță
în 1-3 ganglioni limfatici
T2: T invadează musculara proprie N2: prezența
metastazelor ganglionare
în patru sau mai mulți
ganglioni limfatici
T3: T invadează până la subseroasă sau
țesutul gras pericolic, perirectal
T4: T invadează direct organe sau structuri
vecine sau peritoneul visceral
 CANCERUL COLORECTAL
-diagnostic diferențial-
Rectoragia Sindrom Tulburare de Sindrom de Masă palpabilă
subocluziv tranzit impregnare
neoplazică
Boală Diverticulită Colon iritabil Alte tumori Diverticulită
hemoroidală Volvulus Boală Crohn maligne Plastron
Fisuri anale Aderențe Rectocolita digestive apendicular
Diverticuloză postoperatorii ulcero- Tuberculoză
Angiodisplazii Boală Crohn hemoragică Fecalom
Polipi Tuberculoză Volvulus
Boli inflamatorii colonică Tumori benigne
colonice Textilom
Enterocolite
acute
Endometrioză
 CANCERUL COLORECTAL
-tratament-
• Stadiile I și II: INTERVENȚIE CHIRURGICALĂ
- rezecție tumoră + 5 cm proximal și distal de aceasta + ganglioni limfatici loco-regionali

Localizare Tehnica chirurgicală

Cec, colon ascendent, unghi hepatic Hemicolectomie dreaptă, disecție
ganglioni mezenterici
Unghi splenic, colon descendent Hemicolectomie stângă
Sigmoid Rezecție anterioară joasă, disecție
ganglioni mezenterici și hipogastrici
Rectal Rezecție anterioară joasă, disecție
ganglioni mezenterici și hipogastrici
cu prezervarea rectului
 CANCERUL COLORECTAL
-tratament-
• Stadiul III (Dukes C)  intervenție chirurgicală + CHIMIOTERAPIE
- Acid folinic 200 mg/m2/zi în bolus i.v. în 10 min +
- 5-fluorouracil 375 mg/m2/zi în piv, în 250 ml SG 5%, în 30 min, ziua 1-5; se repetă la 28
zile, 6 luni
• Oxiplatin / Irinotecan: de primă linie când există metastaze
• Cetuximab (Ac antifactor de creștere epidermic): cancer colorectal metastatic, rezultate modeste

• RADIOTERAPIE
- fără efect în cancerul de colon
- indicată preoperator (uneori postoperator): cancer rectal în stadiile II și III
 CANCERUL COLORECTAL
-tratament-

• Stadiul IV
- chimioterapia nu influențează prognosticul
- tratament chirurgical: metastazectomie
- metastaze unice sau grupate într-un singur lob hepatic sau
pulmonar
 CANCERUL COLORECTAL
-supraveghere postoperatorie-
Un pacient operat pentru cancer de colon este un bolnav cu risc crescut pentru cancer de colon toată viața!

! Program de screening

• Comportamentul tranșei chirurgicale

• Comportamentul restului colonului

 CANCERUL COLORECTAL
-strategii de supraveghere conform ghidurilor europene și americane-
Parametru ESMO ASCO
Examen clinic La 3-6 luni în primii 3 ani, apoi la La 3-6 luni în primii 3 ani, apoi
6-12 luni în următorii 2 ani la 6-12 luni în următorii 2 ani

ACE La 3-6 luni în primii 3 ani, apoi la La 3 luni în primii 3 ani

6-12 luni în următorii 2 ani

CT torace + abdomen La 6-12 luni în primii 3 ani Anual în primii 3 ani

Colonoscopie* La 1 an după chirurgie, apoi la 3-5 La 1 an după chirurgie, apoi la 5
ani ani (dacă rezultatul este în
limite normale)

* cu condiția să se efectueze o colonoscopie totală înainte de operație,

dacă nu, o colonoscopie la 6 luni postoperator
 CANCERUL COLORECTAL
-prognostic-

• stadiul în care a fost diagnosticat

• profunzimea invaziei tumorale
• prezența metastazelor la distanță
• supraviețuirea la 5 ani:
- Dukes A: 81-84%
- Dukes B: 62-65%
momentul diagnosticului
- Dukes C: 36-40%
- Dukes D: 0-3%
Starea de performanță ECOG / WHO
 Hemoroizii
• dilataţii varicoase ale plexurilor venoase hemoroidale anorectale
localizate:
 în canalul anal → hemoroizi interni

 zona cutaneomucoasă a rectului → hem. externi

 hemoroizi externi perisfincterieni → plex venos hemoroidal inferior,

aparţine venei cave inferioare
 hemoroizi interni → plex venos hemoroidal superior, componentă a
sistemului port, de care este legat prin venele mezenterice inferioare
 localizare: 2dr.(8,11); 1stg (3)
Sistemul vascular hemoroidal
 Etiopatogenie
• factori vasculari
 rolul jucat de venele hemoroidale superioare

 ortostatismul facilitează refluxul venos

 factori mecanici
 efort de defecaţie → creşte pres. intraabd.

 supraîncărcare reţele hemoroidale → turgescenţă

 laxitatea submucoasei rectale sup. faţă de plex muscular hemoroidal →

defecare → mucoasa coboară şi modifică reţeaua vasculară venoasă →

dilataţii hemoroidale
• teoria inflamatorie
 leziuni repetate ale mucoasei → iritaţie şi inflamare canal anal → crize

hemoroidale
 durere → tromboză, inflamaţie, ulceraţie

 factori predispozanţi
 tulburări de tranzit
 ereditate

 familial- constituţional

 per viaţă genitală

• Clasificare

Grad I dilatare perete vascular fără să existe prolaps

Grad II hemoroizii prolabează la efortul de defecaţie, se retrag

spontan
Grad III hemoroizii prolabează la efortul de defecaţie, reducere
manuală
Grad IV hemoroizi ireductibili, posibil trombozaţi
 Tablou clinic
• Criza hemoroidală
 durerea hemoroidală; grd III, IV

- după constipaţie
- puseu diareic acut
- durează 2-3 zile
 hemoroizi interni simptomatici

- tromboză
- hemoragie
- inflamaţie
 hemoroizi externi → sub teg., simpt. mereu

 caracterul durerii: apăsare, arsură, tenesme → dureri violente

 rectoragie → semnal de alarmă

Criza hemoroidală
• Hemoragia
 sânge roşu aprins (arterial, şunt arterio-venos

 după defecare, cantitate variabilă

 Prolaps hemoroidal

 Scurgeri mucoase sau mucosanghinolente datorate hemoroizilor

prolabaţi şi infectaţi, iritaţiei locale, pruritului
 Diagnostic
• inspecţie
• palpare → tuşeu rectal
• vizualizare cu anuscop, rectosigmoidoscop
• !!!! obligatoriu → explorarea regiunii proximale a tractului
gastrointestinal

Complicaţii
• manifestări inflamatorii
 criptite → lez mici, roşii, tumefiate

 papilite → mici formaţ anat. , localizate la niv. liniei pectinee, de

dimensiuni diferite; traduce → hiperplazie a ectodermului la injurii,

iritaţii, infecţii, inflamaţii
• manifestări trombotice
Hemoroizi externi trombozaţi
Hemoroizi externi
Hemoroizi - aspect colonoscopic
Hemoroizi interni
Hemoroizi sângerânzi
Hemoroizi externi trombozaţi
Varice rectale
Fisură anală
 Tratament
• tratament conservator
 băi locale

 regim alimentar → fără condimente, băuturi alcoolice

 tratament medical
 trofice venoase → Detralex VItb/zi 4 zile, apoi IVtb/zi

 tratament local (supozitoare, pomezi)

- protecţia mucoasei (săruri de bismut, silicoizi)

- anestezice
- AINS, corticoizi
- Hemorzon, Hemorsal, Proctolog
 Alte tratamente
• scleroterapie → în hem. – sub mucos strict
- indicaţii : hemoragia
- contraindicaţii: criza dureroasă
- accidente: escare
• hemoroidectomie
• tromboectomie
• infiltraţie intraedematoasă (Xilină 5ml 1%)
• tratament chirurgical
 indicaţii: hemoroizi prolabaţi, ireductubili, tromboză circulară, eşec

tratament medical, hemoroizi asociaţi cu fisuri sau complicaţii

inflamatorii
Trusa pentru proctologie