PATOLOGIA COLONULUI, COLECISTULUI, PANCREASULUI

Conf. Dr. Laura TRIBUS

Diciplina Medicină Internă
Facultatea de Medicină Dentară, U.M.F. Carol Davila București
1
CANCERUL COLORECTAL
 cel mai frecvent cancer digestiv
 ce poate fi PREVENIT prin aplicarea programelor de screening populațional

EPIDEMIOLOGIE
 150.000 cazuri nou diagnosticate/an, SUA
 sexe: femei = bărbați
 vârsta: în creștere sub 50 de ani (prin cancere de colon stâng și rect)
 deși mortalitatea prin cancer de colon s-a redus prin programele de screening
populațional - depistarea precoce - rămâne o cauză semnificativă de deces

2
 ETIOLOGIE - afecțiune plurifactorială

1. FACTORI GENETICI - anomaliile genetice - determină polipi adenomatoși

și leziuni displazice - ce fac parte din sdr. genetice specifice

2. FACTORI DE MEDIU

3. AFECȚIUNI DIG. PREDISPOZANTE: BOLI INFLAMATORII INTESTINALE

3
1. FACTORII GENETICI - anomaliile genetice - favorizează:
- apariția polipi (adenomatoși și lez. displazice intestinale)
- respectiv, sdr. genetice specifice - risc evolutiv spre CCR

a) Polipoza adenomatoasă familială - 100% dintre pacienți - CCR

b) Sdr. Peutz-Jegers: polipi stomac-intestin subțire-gros +

pigmentări periorificiale (în jurul gurii, nasului, mucoasa bucală,
anală, genitală)

c) Sdr. Gardner: polipi intestin subțire și gros +

t. teg.: lipoame, osteoame (mandibulă, maxilar),
dinți supranumerari

d) Sdr. Turcot: polipi colonici + tumori cerebrale

e) Sdr. Lynch - CCR nonpolipozic + CA urotelial și genital 4

2. FACTORII DE MEDIU
FACTORII ALIMENTARI
- dietele vestice - bogate în carne roșie și grăsimi - cresc riscul CCR
- dietele bogate în fructe, legume, fibre - rol protector
• fibrele din dietă: accelerează tranzitul intestinal - ↓ contactul mutagenilor cu muc colonică
- ↑ eliminarea carcinogenilor

OBEZITATEA (nu și DZ),

FUMATUL,
ALCOOLISMUL,
SEDENTARISMUL

3. BOLILE INFLAMATORII INTESTINALE: COLITA ULCERATIVĂ, BOALA CROHN5

ANATOMIE PATOLOGICĂ
MACROSCOPIC
Forme vegetante /ulcero-vegetante - cec, ascendent: lumen larg

Forme stenozante/infiltrative - descendent, sigmoid: lumen îngust

MICROSCOPIC
a) EPITELIALE - Adenocarcinoame - >95%
b) NON-EPITELIALE
Sarcoame
Limfoame
Tumori carcinoide 6
 TABLOUL CLINIC
• datorită măsurilor profilactice, CCR este decelat anterior apariției simpt.
• simptome "colonice":
- dureri abdominale difuze
- tenesme rectale
- modificarea tranzit. intestinal: episoade de diaree repetitivă, fără cauză clară
alternanța constipație/diaree
• hemoragii digestive: rectoragii - sânge roşu amestecat cu materiile fecale
hematokezie - sânge roşu-cărămiziu
melenă - sânge digerat, negru ca păcura (CA colon asc.)
• manifestările clinice ale anemiei: astenie fizică, paloare
7
ÎN FUNCȚIE DE LOCALIZARE:
CCR al colonului drept:
a) vârstă tânără
b) diaree cronică
c) anemie feriprivă (prin sângerări oculte -
lumenul mai larg al colonului drept
permite dezvoltarea endoluminală a t. -
necrozează - sângerează ocult - anemie)

CCR al colonului stâng:

d) vârstă avansată
e) ocluzie intestinală (colon stâng - lumen
redus fiziologic) 8
 EXPLORĂRI PARACLINICE

ANALIZE ANALIZA EXPLORĂRI IMAGISTICE

SÂNGE MATERII
FECALE
uzuale: TESTUL 1. COLONOSCOPIA - rol diagnostic și terapeutic
hemograma, HEMORAGII (îndepărtarea polipilor și biopsia leziunilor);
biochimia OCULTE
Ag (FOB) (pozitiv 2. IRIGOGRAFIA (CLISMA BARITATĂ) - când nu este posibilă
carcinoembrionar în CCR) colonoscopia, evidențiază:
- indică prezența  forrmele vegetante: imagine de lacună
metastazelor  formele ulcero-vegetante: imagine de nișă în lacună
(decât prezența  formele stenozante: aspect în "cotor de măr„
CCR)
3. ECOGRAFIA ABDOMINALA:
 evidenţierea adenopatiilor
 evidenţierea metastazelor hepatice
 evidenţierea lichidului de ascită

4. TOMOGRAFIA COMPUTERIZATA - stadializare

9
DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL

1. BOALA CROHN
2. COLITA ULCERATIVĂ
3. SDR. DE INTESTIN IRITABIL
4. ISCHEMIA MEZENTERICĂ
5. DIVERTICULOZA COLONICĂ

10
COMPLICAȚII
1. HEMORAGIA DIGESTIVĂ
2. OCLUZIA INTESTINALĂ - aspect caracteristic la Radiografia abdominală
simplă (fără barium) - nivele hidroaerice
3. PERFORAȚIA (colonul = organ cavitar) - pneumoperitoneu (aer în peritoneu)
4. FISTULIZAREA - comunicarea între colon și alt organ cavitar de vecinătate
5. METASTAZELE: hepatice, peritoneale (ascită), pulmonare, cerebrale, osoase

ocluzie: nivele hidroaerice pneumoperitoneu 11

TRATAMENT

I. TRATAMENT PROFILACTIC

A. SCREENING

B. SCHIMBAREA STILULUI DE VIAȚĂ

C. PROFILAXIA FARMACOLOGICĂ

II. TRATAMENT CURATIV

12
I. TRATAMENTUL PROFILACTIC
1. SCREENING - conform ghidurilor, în funcție de afecțiunea colonică de bază,
de AHC ale pacientului
- OBLIGATORIE: colonoscopia măcar o dată în viață peste vârsta
de 50 de ani, indiferent de prezența/absența simptomelor, AHC sau APP

2. SCHIMBAREA STILULUI DE VIAȚĂ

 renunțarea la fumat, la consumul de băuturi alcoolice
 scăderea ponderală: dietă și exetciții fizice
 suplimente de vitamina D și Calciu - discutabilă în prevenție

3. PREVENȚIA FARMACOLOGICĂ
Aspirina - doze mici - peste vârsta de 50 ani (ACG) 13
II. TRATAMENT CURATIV

• POLIPECTOMIA endoscopică

• REZECȚIE CHIRURGICALĂ

• RADIOTERAPIE

• CHIMIOTERAPIE

14
LITIAZA BILIARĂ VEZICULARĂ

 formarea și acumularea de calculi în vezicula biliară

 se pot manifesta acut: colica biliară
 inflamație cronică a veziculei biliare: colecistită cronică - fibroză - rareori,
neoplasm al veziculei biliare
15
EPIDEMIOLOGIC

• prevalență crescută în țările dezvoltate

• femeile mai des afectate - vârstă fertile (anomalii hormonale ce cresc

sinteza calculilor de colesterol)

• vârste avansate

16
 ETIOLOGIE

diferită, în funcție de tipul de calculi

CALCULI DE COLESTEROL

CALCULI PIGMENTARI (negru-maronii)

17
CALCULII DE COLESTEROL
- la femei
- se dezvoltă o dată cu înaintarea în vârsta
- factorii de risc:
 obezitatea
 DZ
 HTA
 dislipidemia
 sarcina - staza biliară
 medicamentele - hipolipemiantele (fibrații)
 repausul digestiv prelungit (staza biliară)
 scăderea ponderală rapidă
18

CALCULII NEGRI/BRUN PIGMENTARI
 afecțiuni hematologice - anomalii ale metabolismului hemului - talasemie
- ciroza cu hipersplenism

19
PATOGENIE: calculii apar când anumite substanțe prezente normal în bilă (Colesterolul, Bilirubinatul de calciu) sunt
în concentrații mai mari ce depășesc capacitatea lor de solubilitate → precipită → microcristale → în mucusul biliar→
sludge→ în timp, calculi macroscopici

CALCULII DE COLESTEROL CALCULII PIGMENTARI CALCULII MICȘTI

- reprezintă 80% din totalitatea  ficatul secretă Bilirubină

calculilor
- hepatocitele secretă Col și săruri
biliare în bilă (utile pentru
solubilizarea Col)
- când cantitatea de Col depășește
capacitatea de solubilizare a sărurilor
biliare sau săr. biliare sunt secretate
în cantitate redusă - CRISTALE
(CALCULII DE COL)
conjugată în bilă
 deși bila este sterilă, uneori,
bacteriile colonizează bila →
hidrolizează Bil conjugată → crește
Bil neconjugată → bilirubinat de
calciu (calculi)

20
TABLOUL CLINIC

LITIAZA BILIARĂ VEZICULARĂ EVOLUEAZĂ ÎN 3 STADII DIFERITE:

1. calculii asimptomatici

2. episoadele de colică biliară

3. litiaza biliară veziculară complicată

21
CALCULII ASIMPTOMATICI
 decoperiți întâmplător la un examen ecografic

 prezenți decade, șansele de a deveni simptomatici fiind de 1-2%/an

 deși dispepsia ce apare, uneori, după ingestia alimentelor bogate în

grăsimi este atribuită acestor calculi (meteorism, eructații, flatulență,
dureri abdominale difuze) - în realitate, cauza acestor simptome: sdr.
de intestin iritabil; de aceea, colecistectomia la acești pacienți este
inutilă, iar simptomele vor persista postoperator
22
 COLICA BILIARĂ

apare când calculii din vezicula biliară se fixează în canalul cistic → creșterea bruscă a
presiunii în vezicula biliară
dacă calculii depășesc spontan canalul cistic - presiunea scade și durerea se remite după 30
- 90 minute
durerea - debutează brusc în epigastru, iradiază, ulterior în hipocondrul drept,
S posterior, omoplatul drept (semnul Collins)
O
C - la circa o oră postprandial, după ingestia de alimente grase
R - este intensă, constantă
A
T - durează circa o oră
E - nu este ameliorată de vărsături, emisia de scaune sau sch. de poziție
S
- simptome de însoțire: vărsături, diaforeză 23
EXAMENUL OBIECTIV:
- pacienții cu calculi asimptomatici - nimic la ex. obiectiv
- COLICA BILARĂ NECOMPLICATĂ - durere la palpare în
hipocondrul drept, fără semne de iritație peritoneală, fără
febră
- COLECISTITA ACUTĂ:
 la palpare, cu s. de iritație peritoneală (contractură musc.)
 semnul Murphy: inspir profund - menținut - palpare
profundă în hipocondrul drept: durere
 febră
 complicații:
colangită: triada CHARCOT: durere, febră, icter
pancreatită acută: durere în etajul abdominal superior

24
PARACLINIC
ECHOGRAFIA ABDOMINALĂ
- metodă neinvazivă
- evidențiază:
calculii - imagini hiperecogene (albe) cu con de umbră posterioară
pereții colecistului - grosimea (peste 3mm - sugerează colecistita)

calcul - imagine hiperecogenă sludge biliar

Biologic:
- leucocitoză
- colestază colecist
calculi

con de umbră
25
COMPLICAȚII

LA NIVELUL COLECISTULUI
1. Colecistita acută → necroza peretelui colecistic → perforația acestuia:
peritonită, abcese pericolecistice
2. Colecistita cronică: persistența calculilor în colecist - iritarea cronică a
pereților - fibroza: reducerea funcțiilor colecistului
3. Cancerul veziculei biliare: la unii pacienți cu calculi și cloecistită cronică
4. Fistule colecistoenterice (între colecist și duoden) - trecerea calculilor în
tubul digestiv - dacă sunt suficient de mari - obstrucția lumenului acestuia
- ILEUS BILIAR 26
COMPLICAȚII LA NIVELUL COLEDOCULUI (CĂII BILIARE PRINCIPALE)
 calculii migrați în CPB - suprapopularea bacteriană a stazei biliare: colangită
acută;
 calculii migrați în CPB - impactează în ampula Vater: pancreatită acută;
 sdr. Mirizzi - compresia extrinsecă a CBP de către calculii voluminoși, din
colecist

27
pancreatita acută biliară sdr. Mirizzi
DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL

1. Pancreatita acută
2. Apendicita acută
3. Colangiocarcinomul
4. Episoade de gastroenterita
5. Cancerul veziculei biliaree
6. Ulcerul
7. Infarctul miocardic acut - durerea cu debut în epigastru

28
 TRATAMENT
CALCULII ASIMPTOMATICI
• nu este recomandată colecistectomia
• excepție: pacienții cu calculi mari (risc de apariție al cancerului veziculei biliare)
• tratamentul medicamentos: ACID URSODEOXICOLIC - dizolvă calculii de colesterol (procent
mic), risc de recidivă și complicații

CALCULII SIMPTOMATICI
1. tratamentul durerii: antispastice, antialgice (NU MORFINĂ: spasm al sfincterului Odii)
2. colecistectomie: laparoscopic/intervenție operatorie clasică
3. extragerea calculilor migrați în CBP - ERCP (colangiopancreatografie retrogradă
endoscopică)
29
ERCP
30
PROFILAXIA

regimurile hipocalorice par a avea rol preventiv în apariția colicii biliare

decât în formarea calculilor

31
PANCREATITA CRONICĂ
• inflamație cronică a pancreasului ce duce la modificări morfologice și
funcționale ireversibile: insuficiență pancreatică exocrină și endocrină

ETIOLOGIE
 T- cauze toxice, metabolice: alcoolul, hipertrigliceridemia, hipercalcemia
 I - idiopatică - cauză necunoscută
 G - genetică (ereditară) - mutații ale unor gene
 A - autoimună
 R - pancreatite acute recurente severe
 O - obstructivă - posttraumatică - leziunile ductului pancreatic se vindecă
cu fibroză - stenoză - PC 32
TABLOUL CLINIC
1. durerea abdominală - pattern necaracteristic - întârzie stabilirea dg
- etajul abdominal superior, iradiată posterior
- postprandial sau fără legătură cu masa
- continuă, cu durata de ore
- apare în pusee dureroase sau este cronică și surdă
2. diareea - steatoree peste 7g lipide în scaun/24 ore: sdr. de
malabsorbție
- scaune decolorate, chitoase
- aderente de vasul de toaletă/plutesc în apa vasului

3. malnutriție steatoree

4. DZ 33
EXAMEN OBIECTIV

• necaracteristic
• uneori, în timpul puseelor dureroase: decubit lateral stâng, cu
genunchii flectați
• sensibilitate la palpare
• reducerea paniculului adipos
• semne de malnutriție

34
PARACLINIC
SÂNGE
• ușoară creștere a amilazei și lipazei în perioadele de acutizare
• normalizarea acestora în stadiile avansate ale PC (din cauza ț. fibros)
• creșterea glicemiei
• sdr. de colestază: creșterea FAL, GGT, BILIRUBINEI

TESTE FECALE - sdr. de maldigestie/malabsorbție devine clinic manifest

când pancreasul este distrus în proporție de 90%
• steatoreea
• dozarea elastazei 1 35
 EXPLORĂRI IMAGISTICE
• Radiografia abdominală -calcificări în aria de proiecție a
pancreasului

• Echografia abdominală: pancreas de dimensiuni reduse, cu

calcificări, pseudochiste

• CT - metoda ideală de evaluare a modificărolor morfologice

pancreatice
• MRI sau colangioMRI
• Echoendoscopia
• ERCP - evaluarea ductelor pancreatice (nu și parenchimul)
- stimularea cu colecistokinină - colectarea sucului
pancreatic - măsurarea amilazei, lipazei, bicarbonatului
36
ERCP - duct pancreatic neregulat
DIAGNOSTIC POZITIV

• dificil în formele paucisimptomatice

• sugestiv la pacienții alcoolici cu:
1. durere abdominală
2. sdr. de malabsorbție - steatoree
3. DZ
4. imagistic - modificări sugestive

37
DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL

1. CANCERUL PANCREATIC
2. PANCREATITA ACUTĂ
3. COLICA BILIARĂ
4. PERFORAȚII INTESTINALE
5. ISCHEMIA MEZENTERICĂ
6. ULCERUL
7. BOALA CROHN

38
COMPLICAȚII

1. SDR. DE MALABSORBȚIE: MALNUTRIȚIA

2. DIABET ZAHARAT

3. CANCER PANCREAS

39
TRATAMENT

OPRIREA CONSUMULUI DE ALCOOL ȘI A FUMATULUI

• continuarea consumului de alcool crește de 3 ori rata de deces în PC
SUPLIMENTE EXOGENE DE ENZIME PANCREATICE
• pun pancreasul în repaus - ameliorează durerea
- ameliorează scaunele
BLOCAREA GANGLIONULUI CELIAC - TRATAREA DURERII
TRATAREA SDR. DE MALABSORBȚIE: lipide, TRG cu lanț mediu, vit. liposolubile:
A, D, E, K

40
TRATAMENTUL CHIRURGICAL
• rezervat cazurilor în care durerea nu poate fi calmată:
a) rezecția capului pancreatic (dacă boala este localizată aici),
b) pancreatectomie totală - rata mare de mortalitate

TRATAMENT ENDOSCOPIC
• drenarea chisturilor
• stentarea ductului pancreatic principal
• extracții de calculi pancreatici

DIETA - săracă în grăsimi, bogată în proteine 41

PERIOADELE DE ACUTIZARE (PANCREATITA CRONICĂ ACUTIZATĂ)

• internarea pacientului
• repaus digestiv
• hidratare parenterală
• tratamentul durerii

42
CANCERUL PANCREATIC (CA P)
• reprezintă cel de-al 10-lea cel mai comun tip de cancer la bărbați, cel
de-al 9-lea în rândul femeilor
• cea de-a 4-a cauză de deces prin cancer
• vârsta medie a pacienților: 69 de ani

43
ETIOLOGIE/FACTORI DE RISC

1. FUMATUL - cel mai comun factor de risc în CA P

2. CONSUMUL DE BĂUTURI ALCOOLICE
3. OBEZITATEA
4. DIABETUL - riscul de apariție al cancerului se menține cel puțin 20 de
ani după apariția diabetului
5. PANCREATITA CRONICĂ
6. CANCERUL PANCREATIC FAMILIAL
7. UNII FACTORI ALIMENTARI - consumul de carne roșie
• cafeaua - NU este factor de risc în CA P
44
ANATOMIE PATOLOGICĂ
• 75% din totalitatea CAP se dezvoltă la nivelul capului, restul corp și coadă

CA CAP PANCREAS - invadează CA CORP ȘI COADĂ PANCREAS -

ampula Vater, coledocul, destinde comprimă coloana vertebrală (nu
vezicula biliară - ICTER icter)
OBSTRUCTIV

• metastaze rapide, generalizate: ficat, plămâni, oase,

45
TABLOUL CLINIC
• simptome necaracteristice, cu instalare progresivă, asemănătoare PC
• inapetență, scădere ponderală involuntară
• durere:
- în epigastru cu iradiere posterioară (iradierea post.: semn de gravitate, apare
prin invazia zonei retroperitoneale)
- accentuată de ingestia de alimente
- accentuată în timpul nopții, de decubitul dorsal
- parțial ameliorată de aplecarea în față
• diaree (steatoree)
• debut al DZ
• depresie
• tromboflebită migratorie Trousseau
46
• CA CAP PANCREAS
- icter obstructiv, fără durere abdominală inițial (durerea apare
în stadiile tardive, după icter):
- tegumente și mucoase icterice, urini hipercrome, scaune
acholice, prurit

EXAMEN OBIECTIV:
 excoriații prin prurit
 vezicula biliară palpabilă: semnul Courvoisier Terrier
 hepatomegalie (metastaze)
 splenomegalie (HTP)
 ascită (metastaze peritoneale)
 nodul subcutanați paraombilical (nodul Sister Mary Joseph)
 ggl supraclavicular stg - Virchow
47
PARACLINIC

A. TESTE DE LABORATOR
 nespecifice
 sdr. de colestază
 ușoară creștere a amilazei și lipazei, glicemiei
 markerii tumorali
- Ag CA19-9 - crește la 75% dintre pacienții cu CA P
- poate fi ↑ - valori fals pozitive - la pacienți peste 40 ani,
fără relevanță clinică
- Ag Carcinoembrionar (CEA) - crește la 50% dintre pacienții cu CA P
48
 B. EXPLORĂRI IMAGISTICE
• ECHOGRAFIA ABDOMINALĂ
- dg. dificil, pancreasul - mascat deseori de gaze
- colecistul destins, nedurereos, metastazele hepatice
• ECOENDOSCOPIA + bio
• ERCP
• CT - standardul de aur al diagnosticului

ECOGRAFIE ABDOMINALĂ ECOGRAFIE - MTZ HEP CT ABDOMINAL ECOENDOSCOPIE 49

• TRANZITUL BARITAT - rar folosit în prezent
• lărgirea potcoavei duodenale
• deplasarea caudală a colonului transvers
• cadrul duodenal: cifra 3 intoarsă
• mărirea spaţiului retrogastric

50
DIAGNOSTIC POZITIV
• tardiv
• triada: scădere ponderală, icter, durere abdominală (icterul precede apariția
durerii, spre deosebire de colica biliara: durere, urmata de instalarea icterului)

DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL: alte afecțiuni ce det. durere abd. sau icter

• PANCREATITA CRONICĂ
• LITIAZA BILIARĂ VEZICULARĂ CU COLICĂ BILIARĂ
• ALTE CAUZE DE ICTER: CIROZA
CANCER HEPATIC
COLANGITA
51
TRATAMENT
A. Chirurgical - când tumora localizată la pancreas, fără invazia org. vecine, fără metastaze
- tratamentul ideal

Cazuri inoperabile
B. radioterapie
C. citostatice

D. paliativ - simptomatic
 combaterea durerii
 combaterea pruritului
 tratamentul denutriţiei - suplimente de enzime pancreatice, dietă bogată în proteine,
săracă în lipide
52