ISCHEMIA

MIOCARDICĂ
ISCHEMIA MIOCARDICĂ
• Insuficienţa coronariană = dezechilibru
între fluxul sg (aport oxigen) şi necesităţile
metabolice
• Rezultă ischemia miocardică cu apariţia
cardiopatiei ischemice(CI) sau a bolii cardiace
ischemice
• Manifestarea principală este DUREREA
CORONARIANĂ
• Etiologia – ateroscleroza coronariană
peste 90%
Downloaded from: Drugs for the Heart (on 4 June 2009 11:10 AM)
© 2007 Elsevier
CLASIFICAREA BCI
 CI DUREROASĂ
- angina pectorală
- angina instabilă
- infarctul miocardic acut
 CI NEDUREROASĂ
- moartea subită coronariană
-tulburările de ritm şi de conducere de origine ischemică
- insuficienţa cardiacă de origine ischemică
ETIOLOGIE
 Ateroscleroza coronariană– 90%
 Cauze nonaterosclerotice
 afecţiuni coronariene neaterosclerotice

arterita coronariană (lues, TBC, LES, PR, SA,

periarterita nodoasă)
 modificări de vase mici (sd X, iradieri, DZ, HTA,
colagenoze)
 embolii (endocardită, PVM, coronarografii)
 anomalii congenitale ( origine anormală, fistule, punţi)
ETIOLOGIE NON-
ATEROSCLEROTICA (2)
 spasm coronarian
 abuz de cocaină (spasm)
 tromboza coronariană in situ (trombocitoză,
policitemia vera )
 disproporţie cerere/ofertă :
 cauze cardiace
 creşterea metabolismului
 hipoxie generală
Colesterolul
 MECANISME ATEROGENETICE

trombocite

monocit 5

placă

macrofag Celulă lipid

spumoasă
3 Stres
endoteliu lezat oxidativ

4
celule musculare netede
PREVALENŢA BCI
 BCI afectează 126 milioane persoane = 1,72%
din populaţia lumii
 Produce 9 milioane decese/an
 Este mai frecventă la bărbaţi
 Creşte cu vârsta dupa 40 ani
 Este cea mai frecventă în ţările Europei de Est
Prevalenţa pe glob
ANGINA PECTORALĂ STABILĂ
 Definiţie
Angina pectorală este
- o durere toracică sau în zonele adiacente,
- provocată de ischemia miocardică,
- declanşată de efortul fizic sau alte condiţii
care cresc necesarul miocardic de oxigen
- asociată cu o tulburare a funcţiei
miocardice
- fără necroză miocardică
MANIFESTĂRI CLINICE
 1) Sediul durerii
- de obicei, retrosternal difuz
- regiunea precordială
- jumătatea stângă a toracelui
- baza gâtului
- partea inf a obrazului
- regiunea epigastrică
- orice zonă de iradiere
MANIFESTĂRI CLINICE
 2) Iradierea clasică
- în braţul stâng, pe faţa ulnară a antebraţului
stâng, până la nivelul ultimelor două degete
(prezentă la 33-50% dintre cazuri)
- braţul drept şi faţa internă a ambelor braţe
- spre mandibulă
- inferior, spre zonele epigastrică şi în
hipocondrul drept (rar)
- dinţi, luetă, faringe, etc
MANIFESTĂRI CLINICE
 3) Durata
- tipic minute
- obişnuit 3 – 5 minute
- NU peste 20 minute !!!!
MANIFESTĂRI CLINICE
 4) Caracterul durerii
Durerea este frecvent comparată cu o
- “apăsare”
-”menghină”
-”gheară constrictivă”
-”zdrobire”
La alţi pacienţi este mai vagă şi descrisă ca o
- uşoară presiune
- uşoară amorţeală
MANIFESTĂRI CLINICE
 5) Condiţii de apariţie
- efort
- frig
- tahiaritmii
- factori psihoemoţionali
- efort sexual
- postprandial
MANIFESTĂRI CLINICE
 6) Condiţii de ameliorare
- se ameliorează după cateva minute de
repaos sau după NITROGLICERINĂ
sublingual/ spray
- o întârziere mai mare de 5-10 minute în
ameliorarea durerii =
* altă cauză
* semn de ischemie severă (angor agravat,
IMA –care impun o altă abordare terapeutică)
Downloaded from: Drugs for the Heart (on 4 June 2009 11:10 AM)
© 2007 Elsevier
MANIFESTĂRI CLINICE
 7) Fenomene însoţitoare
- senzaţie de moarte iminentă
- dispnee
MANIFESTĂRI CLINICE

 “Echivalenţe “ anginoase (alte simptome decât

durerea)
- dispnee
- ameţeală
- fatigabilitate
- palpitaţii
Apar în aceleaşi condiţii cu durerea şi
cedează la Nitroglicerină.
EXAMEN CLINIC -general
 arc cornean (gerontoxon)
 xantelasme
 xantomatoză
 TA crescută

- cronic – hipertensiv cunoscut

- brusc, odată cu frecvenţa cardiacă – în criza
anginoasă
 Arteriopatie obliterantă periferică

- claudicaţie intermitentă
- diminuarea/dispariţia pulsului la aa pedioase,
tibiale post, poplitee, femurale
EXAMEN CLINIC -general
 Sufluri carotidiene, latero-cervical
 Sufluri periombilicale în stenozele de aa

renale
 Artere temporale vizibile, sinuoase
 Artere brahiale cu traiect sinuos, de

consistenţă crescută
EXAMEN CLINIC -cardiac
Pot apare pe durata crizei anginoase:
 Zg III patologic (galop) – disfuncţie diastolică

pasageră VS, cu scăderea complianţei

 Raluri pulmonare de stază
 Diminuarea componentei mitrale a zg I
 Dedublarea paradoxală tranzitorie a zg II –

asinergie şi prelungirea contracţiei VS

 Sufluri sistolice apicale – disfuncţie ischemică de

pilier
 Tahicardie, aritmii
 NORMAL – cel mai frecvent !!!
ECG de repaus
 ATENŢIE !!! – traseul poate fi NORMAL în afara
crizei la 1/3 dintre pacienţi
 Modificările caracteristice

- subdenivelare ST orizontală sau uşor

descendentă, urmată de T negative sau
bifazice
- T negative simetrice şi ascuţite
 Testul de efort
N.B. !
 DIAGNOSTICUL de angor stabil de efort este
un DIAGNOSTIC CLINIC bazat pe datele
referitoare la CARACTERELE DURERII (sediu,
iradiere, durată, circumstanţe de declanşare,
circumstanţe de calmare, fenomene asociate)
care sunt SUFICIENTE pentru susţinerea
diagnosticului, dacă îndeplinesc criteriile
menţionate
N.B. !
 Pentru pacienţii care prezintă FACTORI DE
RISC pentru boala coronariană, chiar dacă
durerea nu are caracteristicile tipice, este
preferabil “SĂ GREŞIM ÎN PLUS” şi să rămânem
suspicioşi, adoptând aceleaşi măsuri.
 Se utilizează Chestionarul Franck
Evaluarea elementelor anamnestice
Elemente pozitive Elemente negative

*LOCALIZAREA DURERII
-regiunea retrosternală +3 Regiunea apexiană -1
-regiunea precordială +2
-jumătatea stg a toracelui, baza +1
gâtului, partea inf a obrazului, reg
epigastrică

*IRADIEREA DURERII
-într-un braţ +2
-în umăr, spate, gât, partea inf a +1
obrazului(când nu se menţionează
în braţ)

*CARACTERUL DURERII
-de strivire, apăsare, comprimare +3 De junghi, rană, înţepătură -1
-de greutate sau tensiune +2

*CORELAREA CU EFORTUL
-durerea este întotdeauna şi în mod +5
evident declanşată de efort Nu este legată de efort
-5
-durerea este de obicei, dar NU +1
Evaluarea elementelor anamnestice
*ALŢI FACTORI DE DECLANŞARE
-emoţia +1 Mişcări ale corpului -5
-vremea rece Factori musculo-scheletali -2
sau
-3
Respiraţia -5
În timpul mesei, dacă este -5
suspectată o patologie g-i

*DURATA EPISODULUI DUREROS

-1-4min(să dureze mai mult de Peste 30min -5
câteva sec, să nu fie fugace) +3
-5-10min +2
*AMELIORAREA PRIN REPAUS
-în 5 min sau mai puţin +2 În peste 30 min -5
Nu se ameliorează -3
N.B.! NU SE PUNCTEAZĂ DACĂ
IA ÎNTOTDEAUNA NTG
Evaluarea elementelor anamnestice

*AMELIORAREA DURERII PRIN

NITROGLICERINĂ
-în mai puţin de 5 min +5 Nu se ameliorează prin doza -5
-în 5-10 min +3 eficientă sau doar după 30
min
*AMELIORAREA DURERII PRIN
ALTE PROCEDEE
-prin nitriţi cu acţiune +1 Nu se ameliorează prin nitriţi -1
prelungită cu acţiune prelungită
CHESTIONARUL FRANCK

 Pentru un DIAGNOSTIC POZITIV trebuie ca

răspunsurile pacientului să însumeze un scor
mai mare de + 10 puncte
Diagnostic +
 Anamneza
 EKG
 Coronarografia/scintigrafia
 Proba terapeutică -RĂSPUNS la

NITROGLICERINĂ
Diagnostic diferenţial
 Dureri digestive
-hernia hiatală
-colica biliară
-dureri pancreatice
-hepatalgia de efort

 Dureri osoase
-sd Tietze
-PSH

 Dureri respiratorii
-pleurită/pleurezie
-pneumotorax
-embolie/infarct pulmonar

 Sd Da Costa
 Stări psihice
-nevroze
-depresii/anxietăţi
Evoluţie şi prognostic
 IMPREVIZIBILĂ !!!
 Gallavardin - viitorul unui bolnav care resimte

criză de angor variază între 30 secunde şi 30

de ani
 Mortalitate anuală -5%
 Boala coronariana stabila va ramane
principala cauza de mortalitate

Proiectie a mortalitatii si a impactului la nivel global a diferitelor afectiuni, perioada

2002-2030.

Mathers CD et al. PLoS Med. 2006 Nov;3:e442.

TRATAMENT
 NEMEDICAMENTOS =Modificarea stilului de viaţă
◦ STOP FUMAT !!!
◦ Sare < 5g/zi
◦ 2 - 3 porţii (200g) de legume şi fructe/zi
◦ Peşte de cel puţin 2x/săpt, minim o dată peşte gras
◦ Alcool limitat la 10g/zi ( un pahar)
◦ Scădere în greutate
◦ Exerciţiu fizic regulat (30 min/zi)
◦ Ac graşi saturaţi <10% , înlocuiţi cu ac polinesaturaţi
◦ Ac graşi trans <1%
◦ 30-40g fibre/zi(cereale integrale, fructe, legume)
 MEDICAMENTOS
 Obiectivele managementului terapeutic
in Boala Coronariana Stabila

“Modificarea-bolii” EBM „Modificarea simptomelor”

(Evidence Based Medicine)
-tratament • Ameliorarea anginei si
ischemiei
• Preventie secundara
• Antiagregante
• Statine Modificarea stilului de viata
• IECA / BRA
Tratament MEDICAMENTOS
 Nitraţi
 Beta-blocante
 Blocante de canale de calciu
 Antiagregante plachetare -
ASPIRINA,CLOPIDOGREL
 Statine
 IECA/sartani
 Ivabradină
 Ameliorarea metabolismului
cardiac(trimetazidină, ranolazină)
Nitraţii
 Nitroglicerina
-cp sublingual
-acţiune în 1-3 min
-Spray -Nitromint
 Nitraţi retard

-izosorbid dinitrat
Betablocante
 Beta-blocant1  Ivabradina1

 ↑ timpul  Vasodilatatie
 ↓ munca  ↑ timpul diastolic coronariana
inimii
diastolic

 Mentine
contractilitatea
 ↑ fluxul  ↓ munca  Nu afecteaza
coronarian inimii relaxarea
 ↑↑ fluxul miocardica
coronarian

 ↓ cererea
 ↑  ↓ cererea  Maximizeaza
de O2 oferta
de O2 aportul de O2
de O2
CONDUITA ÎN CABINETUL
STOMATOLOGIC

NU UITAŢI !
 SE OPREŞTE ORICE PROCEDURĂ

STOMATOLOGICĂ
 REPAUS ABSOLUT
TRATAMENT MEDICAMENTOS
 Nitroglicerina - sublingual spray/comprimate
- are acţiune rapidă
- efect prompt în accesele tipice , în 2-3 min
 Nitraţii folosiţi în profilaxie anginei p.o. –

cefalee intensă la început

 La prima criză anginoasă – se îndrumă la

specialişti (poate fi angor agravat)

Tratament medicamentos
 Beta-blocante
◦ Efect antiischemic dovedit
◦ De preferat cele selective (Metoprolol, Nebivolol, Carvedilol)
◦ Beneficiu maxim în angina la tineri prin stimulare simpatică
 Antagoniştii canalelor de calciu
◦ Au eficacitate similară cu beta-blocantele
◦ Indicaţie Ia (obligatorie)
 Antiagregante plachetare
◦ Acid acetilsalicilic
◦ Clopidogrel
◦ Dipiridamol
Tratament medicamentos
 Hipolipemiante
-Statine (inhibitori de Hmg-CoA-reductază)
-combat hipercolesterolemia
-eficacitate dublă în administrarea nocturnă
- obligatorii,inclusiv în SCA
-stabilizează placa de aterom
-Fibraţi – controlează hipertrigliceridemia
 Trimetazidina – ameliorează metabolismul celular
 Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei
(IECA) – indicaţi în SCA (remodelează miocardul)
ANGINA INSTABILĂ
 Definiţie
În absenţa semnelor ECG de necroză şi a
modificărilor enzimatice caracteristice IMA ,
definiţia curent acceptată a anginei instabile
include unul sau mai multe dintre
următoarele elemente de istoric clinic:
Angina instabilă
 Angina crescendo – mai severă, mai prelungită, mai
frecventă
 Angina pectorală de repaus (sau la efort minim)
 Angina cu debut recent – “de novo” – sub 1 lună
 Angina precoce postinfarct – până la 30 zile după
un IMA stabilizat
 Angina variantă (Prinzmetal)
- produsă de spasmul coronarian
- cu orar fix, frecvent nocturn
- cu supradenivelare de ST
- fără undă Q
Caracteristici clinice
 Durerea
- este mai intensă
- persistă peste 30 min
- apare în repaus şi poate trezi pacientul din
somn
- nitroglicerina şi repausul au efect incomplet
şi temporar, durerea cedează greu
Factorii care anunţă agravarea
 Reducerea abruptă şi persistentă a pragului
de efort
 Creşterea frecvenţei, severităţii şi duratei

crizelor anginoase
 Apariţia anginei de repaus sau nocturne
 Iradierea într-o nouă zonă
 Apariţia transpiraţiilor, greţei, vărsăturilor,

palpitaţiilor, dispneei, creşterea TA

(descărcări simpatice)
Examen clinic
 Zg III şi IV patologice (galop)
 Impuls apical diskinetic
 Suflu tranzitoriu de insuficienţă mitrală

(disfuncţie de pilier)
 Sunt nespecifice
ECG
 De obicei, dar NU întotdeauna – modificări
tranzitorii de ST (sub sau supradenivelare)
şi/sau inversarea undei T
 Markeri de prognostic grav – modificări

dinamice de ST (sub sau supradenivelare ≥

1mm) sau negativarea undei T
N.B.!
- 10% evoluează spre IMA
- 25- 40% din IMA sunt precedate de
angină instabilă
Este produsă de :
 fisuri/rupturi ale plăcii de aterom
 trombus plachetar parţial obstructiv
 vasomotricitate
CONDUITA DE ADOPTAT ÎN
CABINETUL DENTAR

 APELARE IMEDIATĂ 112 – solicitarea unei

ambulanţe dotate cu posibilităţi de
resuscitare cardio-vasculară
ESTE ESENŢIAL CA ÎN FIECARE CABINET SĂ FIE
PRECIZAT CINE ŞI ÎN CE MOMENT (înfuncţie de
urgenţă) VA SUNA LA 112
 INTERNARE IMEDIATĂ
Până la sosirea ambulanţei
 Se opreşte orice procedură stomatologică
 Repaus absolut
 Montarea unei linii de abord venos – înaintea

posibilei colabări
 Calmarea durerii şi anxietăţii:

- Morfină i.v. (1f în diluţie ½ cu ser fiziologic)

- sau Petidină (Fortral), Mialgin – sub
controlul TA
- sedare
Până la sosirea ambulanţei
 Oxigenoterapie – hiperbară, cu debitul de 6l/min
 Tratament coronarodilatator/de diminuare a
solicitării miocardice:
◦ Nitroglicerină
 sublingual 2-3 cp
 PEV – atenţie la TA ( TAs să nu scadă sub 100mmHg) şi
la AV (să nu crească peste 100/min)
◦ Beta-blocante – selective, pentru a scădea AV la 60/min
◦ Antagonişti calcici
• NU Nifedipină sublingual !
• Recomandate cele cu acţiune prelungită (Nifedipină GITS,
Verapamil SR)
Până la sosirea ambulanţei
Tratament anticoagulant
- HEPARINE
-administrarea poate începe în cabinetul dentar sau
imediat după internare
-se poate asocia de la început cu Ac acetilsalicilic
(160-325mg)
-se administrează i.v. În bolus 5000 UI heparină cu
greutate moleculară mare
-se continuă cu PEV cu 1000-1200UI/oră
-se monitorizează cu APTT sau timpul Howell (1,5-
2 ori N)
N.B.!
Este de dorit să existe în cabinetul dentar
- heparine fracţionate (cu greutate
moleculară mică) – se administrează s.c. şi nu
necesită controlul eficacităţii
- activator tisular al plasminogenului
Heparinele cu greutate mică
(Fraxiparina/Enoxaparina) se administrează
s.c. de 2 ori/zi şi se asociază cu Acid
acetilsalicilic/Clopidogrel (Plavix).
INFARCTUL MIOCARDIC ACUT (IMA)
 Definiţie
IMA este
- o necroză zonală a muşchiului cardiac
- datorată ischemiei acute, severă şi
prelungită
- prin ocluzia completă a unei artere
coronare
- urmată de formarea unei cicatrici fibroase
Sindroamele coronariene acute
 Angina instabilă
 Infarctul fără undă Q (subendocardic)
 Infarctul cu undă Q (transmural)

Substratul fiziopatologic comun este:

- fisura şi ruptura plăcii de aterom care determină
- formarea unui trombus
* complet obstructiv în IMA
* parţial obstructiv în angina instabilă
CONSECINŢA = atitudine competentă şi energică ,
inclusiv în cabinetul dentar, pentru a limita aria şi
profunzimea necrozei !!!
Morfopatologie
 IMA TRANSMURAL
 IMA SUBENDOCARDIC
Tablou clinic
Durerea clasică
 Intensitatea – variabilă, c m frecvent severă, uneori

insuportabilă
 Caracterul – constrictiv, de strivire, apăsare, strângere,

cuţit înfipt în torace, sfredelire

 Durata – peste 30 min, adesea câteva ore, chiar 12-24

ore. Prelungirea semnifică prelungirea ischemiei sau

complicaţie
 Localizarea şi iradierea - similare cu AP

În IMA post-inf – începe în epigastru, se însoţeşte de

greaţă, sughiţ, vărsături (r vagal sau r Bezold-Jarisch),
etichetată ca “indigestie”
N.B.!
 Bătrânii şi diabeticii
- nu au dureri ci simptome de IVS acută , slăbiciune sau
sincopă
- transpiraţii profuze, greaţă, vărsături
 Unii pacienţi au:

- slăbiciune, ameţeli, palpitaţii

- transpiraţii reci
- senzaţie de moarte iminentă
- agitaţie, anxietate
 Manifestări neurologice

- sincopă la debut
- semne de focar (embolie cerebrală asociată)
Diagnosticul diferenţial al durerii
 Angina stabilă de efort şi angina instabilă
-durata sub 20-30min
-ECG
-troponine şi CK-MB normale
 Durerea pleurală
-este ascuţită, ca o împunsătură (c m severă în pneumotorax)
-este agravată ciclic de respiraţie
-nu există modificări ECG
 Embolia pulmonară
-este localizată latero-toracic (este pleuritică)
-hemoptizie
-fără semne de IVS
Diagnosticul diferenţial al durerii
 Pericardita acută
-este precordială, iradiază în umăr şi pe marginea
trapezului şi la nivelul gâtului
-este agravată de tuse şi mişcările respiratorii
-are modificări ECG difuze
 Disecţia acută de aortă

-este retrosternală
-f severă (senzaţie de “sfâşiere”, rupere)
-persistă multe ore
-iradiază în spate şi membrele inf
-puls absent la membre
Diagnosticul diferenţial al durerii
 Afecţiuni digestive – colecistita ac, pancreatita ac,
ulcerul perforat
-localizare abdominală caracteristică
-manifestări digestive + ex obiectiv abdomen
 Sd Tietze
-inflamaţia articulaţiilor costo-condrale şi condro-
sternale II-V
-durere punctiformă, săgetătoare, accentuată de
compresie
-asociată de tumefiere, roşeaţă, eventual noduli
tegumentari
EXAMEN CLINIC - general
 Transpiraţii reci, paloarea tegumentelor (stimulare
simpatică)
 Respiraţie rapidă şi superficială, ortopnee, tuse, spută

rozată (asociere EPA)

 Tahicardie regulată/neregulată sau bradicardie

 Extrasistole ventriculare în primele 4 ore -95%

 TA crescută în primele ore prin stimulare simpatică

(160/90mmHg) sau scăzută prin şoc sau stimulare

vagală.
Pacienţii cu IMA inf – fac TAs < 90mmHg, fără
hipoperfuzie rezolvată de atropină şi poziţia
Trendelenburg
EXAMEN CLINIC - general
 Febră în primele 24-48 ore, care trece în 5-6
zile (răspuns nespecific la ţesutul necrozat)
 Frecvenţa respiratorie crescută
 Respiraţie Cheyne-Stokes – la vârstnici
 Raluri de stază (crepitante şi subcrepitante)
 Wheezing – uneori
EXAMEN CLINIC – cardio-vascular
 Galop atrial (disfuncţie diastolică VS) sau ventricular
 Sufluri sistolice de IM tranzitorii (disfuncţie ischemică

de ap valvular) sau persistente (necroză pilier, ruptură

cordaj)
 Suflu holosistolic prin ruptură de muşchi papilari sau

sept IV
 Frecătură pericardică în 6-30%
Ex laborator
 Creatinfosfokinaza (CK) – cea mai specifică CK-MB
 Mioglobina are vf la 1-4 ore, dispare în 24 ore
 Troponina - cele mai specifice sunt cTnI şi cTnT,
care cresc la 3 ore şi persistă 7-10 zile cu valori de
20 ori normalul
 Lacticodehidrogenaza (LDH) – în special LDH 1
 TGO
 Leucocitoza - creşte la 2 ore, revine la 1 săptămână
 VSH –vf la 4 - 5 zile, rămâne crescut câteva
săptămâni
 Hiperglicemia de stres
ECG
 Modificările ECG evoluează în ore
 IM transmural poate debuta cu modificări
subendocardice
 Unda Q poate apărea uneori precoce, însă cel mai
frecvent apare la 6-24 ore
 Evoluţia ECG include:
-ischemia – modifică unda T (repolarizarea)
-leziunea – modifică segmentul ST (depolarizarea
tardivă)
-necroza – afectează depolarizarea (dispariţia undei
R şi apariţia undei de potenţial endocavitar Q)
ECG
 Ischemia -subendocardică =T înalt, simetric, ascuţit
-subepicardică = T negativ
 Leziunea -subendocardică = ST subdenivelat

-subepicardică =ST supradenivelat

 Necroza -unda Q patologică ( 0,04 s, ¼ din următoarea undă R)

EVOLUŢIA TIPICĂ A IMA TRANSMURAL

 FAZA SUPRAACUTĂ (până la 4 ore)- iniţial T pozitiv, amplu, simetric

- ST subdenivelat
-leziunea subepicardică cu ST
supradenivelat, concav în sus cu T inclus
- marea undă monofazică Pardee
 FAZA ACUTĂ (2-4 ore –3 săpt) include cele trei leziuni caracteristice

– ST supradenivelat, convex în sus

cu T înglobat
- unda Q (între 6- 24 ore)
- revenirea ST cu T negativ, simetric
 FAZA CRONICĂ (peste 3 săpt)
Localizarea topografică
 IMA antero-septal – modificări în V1-V4
 IMA lateral – modificări în V5-V6, DI, aVL
 IMA postero-inferior – modificări în DII, DIII,

aVF
 IMA de ventricul drept – cu modificări în V3R-

V5R
 Complicaţii
 Tulburări de ritm şi conducere
 Disfuncţie de pompă – şoc cardiogen
 Mecanice (ruptură perete liber, sept, muşchi papilar)
 Tromboembolice (tromboembolism pulmonar şi
sistemic)
 Angina precoce post IM
 Extensia şi recidiva
 Pericardita
 Umăr dureros post IM
 Astenie
 Depresie, psihoză
CONDUITA DE ADOPTAT ÎN
CABINETUL DENTAR

 REPAUS ABSOLUT
 SE OPREŞTE ORICE PROCEDURĂ

STOMATOLOGICĂ
 SOLICITAREA AMBULANŢEI ANTI-ŞOC LA 112,

dotată cu posibilităţi de resuscitare cardio-

vasculară
CONDUITA
Tratamentul durerii – esenţial, contribuie la
diminuarea extensiei necrozei (scade eliberarea
de catecolamine)
- Algocalmin 1f i.v. +/- Diazepam 1f i.v.
- dacă este ineficient după 5-10 min, se
continuă cu:
-Morfină 1f i.v. În diluţie ½ cu ser fiziologic, sau
-Mialgin (25-50mg; 1f)/Pentazocină (Fortral)(1f
i.m.)
N.B.! Opiaceele se evită în caz de hipoTA
CONDUITA
 Tratament coronarodilatator/de diminuare a solicitării
miocardice
- Nitroglicerină: sublingual 2-3 cp în cabinet; ulterior PEV.
N.B.! Atenţie la TA (TAs să NU scadă sub 100mmHg) şi AV
(să NU crească peste 100/min)
- oxigenoterapie hiperbară, pe sondă nazală sau mască
(6l/min) - reduce necroza şi este analgetic
- beta-blocante - selective, pentru scăderea AV la 60/min
- antagonişti calcici - recomandate cele cu acţiune
prelungită (Nifedipina GITS, Verapamil SR)
- strict CI Nifedipina cu absorbţie imediată sublingual în
IMA cu salt HT !!!
CONDUITA
 IECA - interferă cu remodelarea VS postinfarct
- sunt recomandate în toate SCA
- au dovezi din studii clinice: Enalapril,
Ramipril, Trandolopril, Zofenopril
 Acid acetilsalicilic (Aspirina este doar produsul
Bayer) - 250-325mg oral - OBLIGATORIU dacă
nu există CI (alergie, ulcer activ)
 Atropina - 0,5-1mg i.v.- în caz de bradicardie
sub 50/min şi/sau hipoTA
CONDUITA
 Tratamentul trombolitic se face când:
- durerea precordială este caracteristică, cu durata peste
20-30 min
- traseul ECG cu supradenivelare ST peste 2mm sau BRS
nou apărut
- nu există CI
- ACTIVATORUL TISULAR AL PLASMINOGENULUI (t-PA)
APSAC = singurul trombolitic ce se poate administra în 5
min i.v. lent, fără obligativitatea monitorizării coagulării şi
SINGURUL care poate fi utilizat în condiţii de siguranţă în
cabinetul stomatologic
- Streptokinaza, Urokinază -nu fac parte din dotarea
obligatorie a unui cabinet dentar
Contraindicaţiile trombolizei
 AVC recent
 Intervenţii chirurgicale/puncţie

lombară/biopsii hepatice/extracţie dentară în

ultima lună
 Sarcină/perioada postpartum
 Traumatism recent
 Anevrism aortic
 HTA
 Resuscitare cardio-pulmonară prelungită
N.B.!
 Cu cât TIMPUL de la debutul IMA la
administrarea tromboliticelor este mai scurt
cu atât liza trombului este mai probabilă
 Maximum de beneficiu se obţine în 30-50

min
 Beneficiile diminuează mult peste 6 ore
 Heparina NU lizează trombul, dar previne

extensia sa. Se utilizează atunci când nu se

poate face tromboliză sau dacă timpul de la
debut depăşeşte 12 ore.
Tratament intervenţional

 Angioplastie coronariană transluminală

percutanată (PTCA/PCI) - de elecţie actual
-ANGIOPLASTIA CU BALONAŞ
-STENTURI INTRACORONARIENE
*metalice
*active
*bioresorbabile
 By-pass aorto-coronarian
Tratamentul de durată
 MODIFICAREA STILULUI DE VIAŢĂ
 Betablocante (Betaloc Zok, nebilet, carvedilol)
 IECA/sartani (perindopril, zofenopril,

enalapril)
 Statine - SORTIS 80mg/zi
 Antiagregante plachetare

-dublă antiagregare cel puţin 1 an, mai

bine TOATĂ VIAŢA după stentare