1. Constantin Lupu ANIVERSARE SIgmuNd fREud. 150 ANI dE lA NAtERE . . . 3 2.

2. Felicia Iftene, Elena Predescu dIAgNOStIC PSIHOlOgIC PRIN mEtOdA CAlItAtIV N A.d.H.d. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .5 Psychological Diagnosys Using The Qualitative Method In A.d.h.d. 3. Anca Dobrean, Daniel David INtERVENIA PSIHOtERAPEutIC N A.d.H.d. . . . . . . . . . . . 11 Psychoterapeutic Intervention In A.D.H.D. 4. Violeta-Olivia Stan, Ctlina Zaboril, mircea dragu, Simona Jugariu, delia Ciobu, laura Czeis, ghizela Kanala, Maria Moron dIAgNOZ I ABORdARE PREVENtIV N fAVOAREA COPIIlOR AfECtAI dE INuNdAII . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .17 Diagnosys And Intervention For Children Living In Western Part Of Romania Affected By Floods 5. Otilia Secar dEfICItE NEuROPSIHOlOgICE N tulBuRRIlE PERVASIVE dE dEZVOltARE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .25 Neuropsychological Deficits In Pervasive Developmental Disorder 6. dafin mureanu SEmNAlIZAREA NEuRONAl . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .43 Neuronal Signaling 7. georgeta diaconu, Ioana grigore, gabriela Spulber PARAlIZIIlE CEREBRAlE - ASPECtE ClINICO-EtIOlOgICE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 49 Cerebral Palsy Clinical And Etiologic Aspects 8. gabriela Adriana Via, Valeria Ene, livia maria Ognean CONVulSIIlE NEONAtAlE dE EtIOlOgIE INfECIOAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59 Neonatal Seizures Of Infectious Etiology 9. Cristina Bojan, Cristina Scuiu, ligia Robnescu ASPECtE AlE REEduCRII RESPIRAtORII lA COPIlul Cu AfECIuNI NEuROmOtORII . . . . . . . . . . . . . 65 The Aspects Of Breathing Education At Child With Neuromotor Afection 10. Necrolog . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 69

Sumarul REVIStEI SNPCAR, VOl. 9, NR. 2/2006

Revista SNPCAR n anul 2006 apare trimestrial: 4 numere pe an Redactarea i tiparul se execut cu fonduri provenite din cotizaiile membrilor i din sponsorizrile reprezentanilor firmelor: - SANOFI-AVENTIS - JANSSEN-CILAG - ELLY-LILLY - EBEWE - IPSEN - FOURNIER PHARMA - Editura ARTPRESS Timioara REVISTA SNPCAR este acreditat CMR, iar abonaii la aceast publicaie sunt creditai cu 2.5 credite CMR. Articolele publicate sunt creditate conform Programului Naional de EMC al CMR.

2006

Revista SNPCAR

VOL. 9

NR. 2

ANIVERSARE SIGMUND FREUD 150 ANI dE lA NAtERE

Constantin Lupu
Clinica de Neurologie i Psihiatrie a Copilului i Adolescentului, Timioara Presa i publicaiile tiinifice din lume l readuc n discuie, chiar n actualitate pe savantul, medicul, creatorul i filozoful S. Freud ca pe un mare i controversat gnditor al secolului XX. Aniversarea acestui descoperitor i interpret al psihicului uman este pomenit n toate marile cotidiene i n emisiunile televizate, fiecare subliniind geniul savantului , dar i opoziia fa de teoriile sale expuse sub stufoasa denumire de psihanaliz. n prima jumtate din secolul XX omenirea a preluat multe idei din cercetrile lui Freud iar acestea au determinat progrese n domenii ca filozofia, arta, medicina, psihologia, politica etc. S-a spus c ntr-adevr Freud a adus bucurie n lume: n l. german Freude nseamn bucurie. Dup attea accepiuni i opoziii mi pun ntrebarea parafraznd: dac secolul XXI va fi sau nu va fi psihanalist?. Antropologia lui S. Freud descris nViaa meaeste actul psihanalitic cunoscut de toi profesionitii i laicii care s-au ntlnit cu aspecte din gndirea savantului. Citind aceast prezentare, parcurgi actul de autocunoatere care-l ofer Freud posteritii, fiind dovada c noi ceilali, ne putem oferi un act propriu psihanalitic, ce poate fi ulterior adugat mulat dup sinuozitile vieii,, dup ecforrile i reconstituirile care le trim. Preocuprile de cercettor ale lui S. Freud ne-au adus multiple clarificri valabile i astzi n domeniul neuropsihiatriei copilului. n perioada 1891-1902 el era considerat ca primul specialist al Europei n problema paraliziilor infantile i ale afaziilor. S. Freud este medicul care a stabilit termenul de paralizie cerebral, folosit i astzi n terminologia OMS, iar prin intuirea legturilor dintre tririle psihice ale copilriei i psihismul adultului, Freud poate fi considerat un mare ocrotitor al copiilor i unul din fondatorii pedopsihiatriei Se poate afirma c descrierea tririlor micului Hans este un nceput al psihiatriei copilului, continuat de multiple contribuii ale psihanalitilor Anna Freud, Margareth Mahler, S. Bowlby etc, etc. n prezent ne este clar c trecerea de la concepiile prefreudiene la cele freuidiene a fost dur i abrupt ca orice tranziie major. Cred c prin conceptualizarea psihanalizaei freudiene am devenit mai bogai i mai calificai. Este destul s amintesc bogata motenire a terminologiei psihanalitice prezentat n dicionarele D-nei Roudinesco i avem deja o bibliografie vast a acestei tiine. Concepia principal lansat de S. Freud a fost aceea de a demistifica incontientul, artndu-i importana n unitatea psihismului, circumscriindu-l la evenimentele realitii biologice i sociale i artnd funcionalitatea dinamic ntre incontient, eu i supraeul social. Printre multiple descoperiri el a susinut c afectivitatea este factorul esenial al vieii noastre psihice, fiind mai important chiar dect inteligena(Heuyer).Dac este s dau exemple a aminti c ecforarea i descoperirea unor triri de angoas, de panic, anxietate sau fobie au fost realizate prin metoda Canapelei psihanalitice iar prin aceste relaii muli pacieni au putut s-i explice tririle psihopatologice.(fig. 1) Datorm astfel lui Freud descoperirea dimensiunilor profunde ale psihicului uman, legtura tririlor din copilrie cu psihopatologia adultului, intuiia legturii dintre sexualitate i psihism, existena frustrrilor i mai ales posibilitatea autocunoaterii prin psihanaliz i eliberarea gndirii de restricii i anxieti arhaice, ca fiind printre principalele intuiii ale acestui mare savant. Despre S. Freud, ca om putem afirma c a fost un mare cunsctor al istoriei i mitologiei clasice ceea ce i-a permis s se inspire din legendele Greciei antice i a latinitii, din terminologia

Revista SNPCAR

VOL. 9

NR. 2

2006

biblic dar i din istoria recent pe care le-a transpus n teoriile psihanalizei.El a fost un mare lupttor cu destinul su: ncepnd cu anul 1923 a suferit multiple operaii pentru cancerul bucal, de atunci a avut o plac palatinal care-i permitea s vorbeasc cu greu, a trecut prin desrdcinare i refugiu de la Viena la Londra fiind ameninat pentru originea sa, a fost n frecvente conflicte cu marii si prieteni devenii opozani. Dac a ncerca s-i fac un scurt portret psihanalitic, a spune c a parcurs un drum al evreului inteligent, mai repede ateu dect practicant, liberal prin concepii i liber cugettor n evoluie, care a tiut s-i exprime apoi s-i stpneasc narcisismul, a intuit, a descoperit i a descris multe nouti filozofice, psihologice i medicale, pe care apoi ni-le-a transmis. Sau cum spun dumanii lui: a fost un geniu al timpului su, ne-a pornit pe drumuri noi reale i imaginare i ne-a permis s fim la rndul nostru descoperitori. S. Freud ne-a lsat o vast oper psihanalitic de cunoatere umanist, din care putem s ne inspirm nc mult timp. Urmeaz ca fiecare dintre noi s hotrasc ce importan dm psihanalizei n profesiile noastre, tiind c aceast teorie i concepie st la baza multor cunotine actuale ale gndirii i practicilor noastre.

Figura 1 Anxietatea pe canapeaua psihanalitic

2006

Revista SNPCAR

VOL. 9

NR. 2

dIAgNOStIC PSIHOlOgIC PRIN mEtOdA CAlItAtIV N A.d.H.d. PSYCHOlOgICAl dIAgNOSYS uSINg tHE QuAlItAtIVE mEtHOd IN A.d.H.d.
Felicia Iftene, Elena Predescu
Catedra de Psihiatrie Pediatric, UMF I. Haeganu Cluj Napoca

Introducere: A.D.H.D. cu o prevalen de 3-10 % este un diagnostic frecvent n patologia pedopsihiatric i necesit obinerea de informaii din surse multiple. Prezentarea de fa dorete s evidenieze importana diagnosticului multiprofesional, n special cel psihologic, alaturi de cel psihiatric. Material i metoda: Am utilizat subieci care s-au prezentat n Clinica de Psihiatrie Pediatric Cluj-Napoca cu suspiciunea de A.D.H.D. Ca metod am folosit analiza calitativ (interviu nregistrat i transcris cu analiza datelor) i o baterie de teste standardizate (IOWA Conners i SKAM). Rezultate: Analiza calitativ i scorurile obinute la testele psihologice au completat informaiile pentru obinerea setului complet de criterii diagnostice conform D.S.M.-IV-TR. Concluzii: Diagnosticul psihologic relev importana diagnosticului multiprofesional n A.D.H.D. ce poate fi urmat de o abordare terapeutic corespunztoare. Cuvinte cheie: A.D.H.D., diagnostic, metoda calitativ Intoduction: A.D.H.D. with a prevalence 3-10% is a common diagnosis in pedopsychiatry. Establishing a diagnosis of A.D.H.D.is complex and requires information obtained from multiple sources. This report wants to underscore the importance of multiprofessional diagnosis, especially psychological diagnosis. Methode: 4 year old gils and 6 years old boys refered to the Pedopsychiatry Departement Cluj-Napoca with suspected A.D.H.D. We used qualitative methode (interviews tape-recorded in details with data analysis) and two rating scales (IOWA Conners and SKAM). Results: Qualitative analysis and the scores obteined at IOWA and SKAM rating scale are used to complete the diagnosis according to D.S.M.-IV-TR criteria. Coclusions: Psychological diagnosis reveal the importance of multiprofessional diagnosis in A.D.H.D. and this fact involve an adequate management of intervention strategies. Key words: A.D.H.D., diagnosis, qualitative method A.D.H.D. cu o prevalen de 3-5% este un diagnostic frecvent ntlnit n patologia pedopsihiatric. Ne-am propus s evideniem importana diagnosticului multiprofesional, n special cel psihologic prin analiza hiperactivitii n sarcini academice desfurate individual pe baza unui proces de observaie. Obiective: Obiectivul principal al acestui studiu este acela de a observa modul de manifestare al subiecilor cu deficit atenional i hiperactivitate i performana ntr-o sarcin individual academic de atenie susinut n comparaie cu subiecii normali. Ipoteza: Exist diferene semnificative n ceea ce privete manifestrile comportamentale i performan ntre copiii cu deficit atenional i hiperactivitate i copiii normali n sarcini academice individuale.

Rezumat

Abstract

Revista SNPCAR

VOL. 9

NR. 2

2006

Metoda
Subieci: Au fost selectai 15 copii cu vrsta de 5 i 7 ani care au fost diagnosticai clinic de ctre un medic specialist psihiatrie pediatrica cu ADHD subtipul combinat conform criteriilor de diagnostic DSM-IV. Copiii au luat parte la acest studiu la ndrumarea prinilor sau a educatorilor sau a medicilor neuropsihiatri in evidena crora se afl. Copiii nu prezentau alte dificulti sau tulburri asociate cum ar fi tulburri de conduit, autism sau retard psihic, ei sunt integrai n grdini sau scoal de mas cu program normal sau prelungit. Lotul de control a fost constituit din 16 subieci normali selectai aleator din grupe astfel nct au aceleai caracteristici demografice ca i subiecii cu deficit atenional i hiperactivitate (cu vrsta cuprins ntre 5 i 7 ani, care fac parte din grdinie de mas cu program normal sau prelungit).

Instruciunile se prezentau n forma urmtoare: evaluatorul intra n camer odat cu copilul, dup ce se aezau la mas evaluatorul i prezenta copilului ceea ce trebuia s fac: s potriveasc figura din partea de sus a paginii cu una din figurile din partea de jos a paginii i s o coloreze n culoarea figurii identificate n bar cu meniunea de a nu depi conturul. Dup ce colora prima figur asistat de evaluator, cnd evaluatorul este sigur c copilul a neles sarcina, acesta evoca un motiv, de cele mai multe ori motivul era c trebuie s discute cu educatorul i prsea sala nu nainte de a i spune copilului c va lipsi cteva minute timp n care el este rugat s continue s deseneze urmtoarele pagini, s nu se ridice de pe scaun sau s se joace cu jucriile. Evaluatorul prsea sala, din acel moment se pornea cronometrul i se intra napoi n sal dup 10 minute. Variabile dependente: S-a luat n calcul urmtoarele tipuri de variabile dependente: 1. Frecvena rateurilor. Sunt considerate rateuri orice comportament care nu poate fi relaionat cu activitatea copilului. Copilul a fost evaluat ca fiind n afara activitii ori de cte ori fcea altceva dect ceea ce a fost instruit s fac (s deseneze). Orice activitate nerelaionat cu aceasta era considerat activitate n afara sarcinii. Dac ns colora, sau schimba creioane colorate, sau ntorcea pagina pentru a continua activitatea se considera c desfoar sarcina. 2. Ridicarea copilului de pe scaun. S-a considerat c copilul s-a ridicat de pe scaun dac 50% din corp se gsea n afara scaunului. Astfel ridicarea pentru a ajunge la o jucrie interzis, deplasarea de lng msu, constituie cteva exemple de variabile codate. Pentru fiecare copil s-a calculat numrul de ridicri de pe scaun. 3. Durata n care copilul nu era aezat. Fiecare dintre comportamentele nregistrate la punctul 3 a fost cronometrat, scorul total obinndu-se din nsumarea timpilor pariali. 4. Atingerea jucriilor. Acest comportament era codat de fiecare dat cnd copilul

Materiale folosite
S-au folosit creioane colorate (30) de diferite nuane, foi A4, camera video digital, cronometru, jucrii, PC ( cu un soft de achiziie pentru filme), CD-uri.

Procedura de lucru
Proba de desen const n: 1) potrivirea figurii din partea de sus a paginii cu una dintre cele 10 figuri de dimensiuni reduse aflate n subsolul paginii i care erau desenate n diferite culori. 2) colorarea figurii centrale de dimensiuni mai mari (7/8 cm) n culoarea figurii din bar. Proba de desen s-a desfurat ntr-o camer special amenajat cu o msu i scaun, pe mas i n jurul ei au fost dispuse cteva jucrii atractive adecvate vrstei i sexului copilului, pe msua erau aezate un set de foi, fiecare foaie reprezentnd alt figur (protocoalele) ce urmau a fi desenate i creioanele colorate. Pe un suport era aezat camera video, camuflat astfel nct copilul s nu-i dea seama de existena ei, camera se punea n funciune n momentul intrrii copilului n camer.

2006

Revista SNPCAR

VOL. 9

NR. 2

atingea oricare din jucriile din ncpere. 5. Numrul de figuri corect colorate. Dup ncheierea fiecrei activiti de colorat de 10 minute, evaluatorul numra cte figuri a colorat corect copilul. Se considera c o figura a fost corect colorat dac avea culoarea corespunztoare celei similare aflate n partea de jos a paginii. Nu se considerau greeli, deplasrile minore de la conturul figurii int. Prima figur, cea realizat n prezena evaluatorului nu se lua n considerare deoarece cele 10 minute erau socotite dup ce evaluatorul prsea camera. grila de codare a observaiei individuale: Variabilele dependente luate n calcul s-au stabilit n urma unei analize complexe asupra comportamentului copiilor cu deficit atenional i hiperactivitate, n grila de observaie, s-au notat doar acele comportamente relevante. Ancorele comportamentale constau n propoziii care pot identifica cu precizie un comportament specific unei tulburri. Paii urmrii n construerea scalei : Pasul 1. Am reunit un numr de 5 experi la care le-am solicitat s formuleze individual un set de dimensiuni care permit calificarea unei persoane ca avnd deficit atenional i hiperactivitate n contextul unei probe de desen desfurate individual. S-a repetat procedura nc la dou grupuri de specialiti i am reinut 5 dimensiuni care au frecvena mai mare : frecvena rateurilor, ridicarea de pe scaun, atingerea jucriilor, numrul de figuri corect colorate. Apoi experii au elaborat definiii explicative pentru fiecare dimensiune. Pasul 2. Unui alt grup de experi i se d o list cu dimensiunile i definiiile lor i alta cu exemplele aranjate aleator. Acetia au sarcina de a repartiza fiecare exemplu la dimensiunea pentru care a fost scris. Am eliminat exemplele care nu pot fi repartizate la categoria pentru care au fost concepute. Am reinut itemii care au o frecven de reancorare mai mare de 67%. Grila de obsevaie este transmis la 3 evaluatori care nu au fost familiarizai cu sarcina pentru a nu biasa rezultatele datorit

biasrii. Grila a fost construit astfel: in partea de sus, pe coloane s-au trecut variabilele dependente: frecvena rateurilor, ridicarea de pe scaun, atingerea jucriilor, numrul de figuri corect colorate. Timpul de 10 minute a fost mprit pe secvene a cte 10 secunde, astfel s-au obinut 50 de rnduri. Fiecare evaluator a notat individual pentru fiecare copil numrul de comportamentele i durata n funcie de secvena de timp corespunztoare. Aadar timpul total al probei a fost mprit n intervale a cte 10 secunde, evaluatorul a notat n gril comportamentele (frecvena rateurilor, ridicarea de pe scaun, atingerea jucriilor) corespunztoare secvenei respective de timp dup care s-a trecut la codarea secvenei urmtoare de timp. La sfrit s-au nsumat comportamentele, durata lor i numrul de figuri corect desenate. Figurile desenate au fost cotate dup urmtorul algoritm: s-a acordat cte un punct pentru potrivirea culorii, n sensul c dac figura desenat de copil avea aceeai culoare cu figura miniatural din parte de jos a paginii i se acorda un punct, dac nu potrivea culorile nu primea nici un punct. De asemenea dac nu a depit conturul figurii, mai primea nc un punct pentru respectarea ncadrrii culorii.

Rezultate:
Comparativ se pot remarca diferene ntre grupul de control i cel experimental. De exemplu la variabila durata ridicrii de pe scaun s-au obinut diferene foarte mari: grupul de control are media duratei 7 i grupul experimental are media duratei 80, aproape de 10 ori mai mare, n schimb pentru ultimele dou variabile (atingerea jucriilor i numrul de figuri colorate) analiza outputurilor arat c diferenele observate nu sunt semnificative statistic .

8
Anexa 1 1 min

Revista SNPCAR
Sec 1-10 11-20 21-30 31-40 41-50 51-60 1-10 11-20 21-30 31-40 41-50 51-60 1-10 11-20 21-30 31-40 41-50 51-60 1-10 11-20 21-30 31-40 41-50 51-60 1-10 11-20 21-30 31-40 41-50 51-60 1-10 11-20 21-30 31-40 41-50 51-60 1-10 11-20 21-30 31-40 41-50 51-60 1-10 11-20 21-30 31-40 41-50 51-60 1-10 11-20 21-30 31-40 41-50 51-60 1-10 11-20 21-30 31-40 41-50 51-60 frecvena rateurilor

VOL. 9
Ridicarea de pe scaun Durata n care nu st aezat

NR. 2
Atingerea jucriilor

2006
Nr. de figuri corect colorate

10

2006

Revista SNPCAR
fig. 1 frecventa rateurilor

VOL. 9

NR. 2

Concluzii
Metoda observaiei este util n precizarea diagnosticului de A.D.H.D. conform criteriilor D.S.M.-IV T.R prin aprecierea performanei copiilor cu A.D.H.D. n activiti academice care necesit atenie susinut, performan care este diferit de cea obinut de copiii din lotul de control.

27 .5 27 26 .5 26 25 .5 25 24 .5 24 23 .5 23 22 .5 1

grup control grup exper

fig. 2 Ridicarea de pe scaun

Bibliografie
1. Baban A., Metodologia cercetrii aplicative, Presa universitar Clujana, 2002, pag. 71-78. 2. Iftene F. Psihiatria copilului i adolescentului, Casa Crii de tiint, 1999, pag. 135-136.

10 8 6 4 2 0 1 grup control grup exper

fig. 3 durata ridicarii de pe scaun

90 80 70 60 50 40 30 20 10 0 1

grup control grup exper

fig. 4 Atingerea jucariilor

2 .5 2 1 .5 1 0 .5 0 1

grup control grup exper

fIg. 5 figuri colorate

5 4 3 2 1 0 1 grup control grup exper

10

Revista SNPCAR

VOL. 9

NR. 2

2006

2006

Revista SNPCAR

VOL. 9

NR. 2

11

INtERVENIA PSIHOtERAPEutIC N A.d.H.d. PSYCHOtERAPEutIC INtERVENtION IN A.d.H.d.

Anca Dobrean, Daniel David
Institutul Internaional de Studii Avansate n Psihoterapie i Sntate Mental Aplicat, Universitatea Babe-Bolyai, Cluj Napoca Programul de Psihologie Clinic i Psihoterapie, Catedra de Psihologie, Universitatea Babe-Bolyai, Cluj-Napoca Deficitul de atenie i hiperactivitate (ADHD) este o tulburare de dezvoltare caracterizat printr-un patern extrem, pervaziv i persistent de intenie, impulsivitate i hiperactivitate. Prin definiie, tulburarea se manifest naintea vrstei de 7 ani, ns simptomele pot fi identificate cu uurin ncepnd cu vrsta de 5 ani i adesea nainte de 2 ani (Taylor i colab., 2004). ADHD persist i n adolescen i viaa adult dac nu este tratat la timp, constituind un factor de vulnerabilitate pentru dezvoltarea altor forme de patologie. In majoritatea cazurilor tulburarea este nsoit de comportamente de tip antisocial, delincvent i dificulti de adaptare colar respectiv anormaliti n dezvoltarea personalitii la vrsta adult, cu implicaii sociale i economice majore. Aadar, prin implicaiile ei ADHD constituie una dintre cele mai severe tulburri existente n patologia copilului i adolescentului. postpsihoterapie. Conceptualizarea clinic urmrete identificarea mecanismelor etiopatogenetice implicate n apariia tabloului clinic; conceptualizarea clinic este profesional (utiliznd un limbaj de specialitate) i de interfa (utiliznd un limbaj accesibil pacientului). Intervenia psihoterapeutic vizeaz implementarea n cadrul sedinelor i ntre edinele de psihoterapie a unor proceduri psihologice care vizeaz modificarea mecanismelor etiopatogenetice implicate n tabloul clinic i identificate prin conceptualizarea clinic. Relaia psihoterapeutic, caracterizat adesea prin empatie, colaborare, congruen i acceptarea necondiionat a pacientului, asigur cadrul general n care acioneaz componentele descrise mai sus, cataliznd ntregul demers psihoterapeutic. Dei exist un numr mare de coli de psihoterapie (aprox. 2000) numai cteva sunt psihoterapii validate tiinific (David, 2006). Psihoterapia validat tiinific nseamn c eficiena ei a fost testat n cadrul unor studii clinice controlate (pe baza unor ghiduri i protocoale clinice) i aceasta sa dovedit mai eficient n ameliorarea tabloului clinic prin raportare la un grup de control i/ sau de tip placebo; n plus, adesea ea este eficient sub aspectul costurilor i are o teorie a schimbrii (etiopatogenetic) valid.

Psihoterapie-fundamente
Psihoterapia este intervenie psihologic n sntate (optimizare i dezvoltare personal) i boal (ameliorarea tabloului clinic). Componentele procesului psihoterapeutic constau n: (1) psihodiagnostic i evaluare clinic; (2) conceptualizarea clinic; (3) pachete de intervenie psihoterapeutic i (4) relaia psihoterapeutic. Psihodiagnosticul i evaluarea clinic vizeaz prin interviu clinic i testare psihologic ncadrarea tabloului clinic ntr-o anumit categoria nosologic; de asemenea prin aceste proceduri se urmrete evoluia pacientului n cadrul psihoterapiei i

Psihoterapie i AdHd
Cercetarea i practica psihoterapeutic se afl n prezent n stadiul n care eficiena tratamentelor psihologice a fost demonstrat pentru un spectru larg de tulburri mintale. n cazul specific al ADHD eficiena psihoterapiei

12

Revista SNPCAR

VOL. 9

NR. 2

2006

a fost investigat ntr-o serie de studii clinice controlate (Pelham, 1998; Dopfner et. al, 2004), care au vizat att impactul ei specific ct i eficiena combinaiei acesteia cu farmacoterapia. Astfel, cel mai extins studiu clinic controlat existent in literatura de specialitate n domeniul interveniei n ADHD l constituie studiul multicentric (MTA) realizat in Statele Unite cu finanarea Guvernului Federal prin National Institute of Mental Health (NIMH) (MTA Cooperative Group, 1999a; MTA Cooperative Group, 1999b). In cadrul acestui studiu, pe baza datelor existent n literatura de specialitate, s-a decis ca psihoterapia testat sa ia forma interveniilor cognitivcomportamentale. Intervenia cognitiv-comportamentala a fost impresionant ca intensitate; aceasta a cuprins: a) 27 sesiuni de grup i 8 sesiuni individuale cu prinii; b) 8 sptmni, 5 zile pe sptmna, 9 ore pe zi de intervenie cognitiv-comportamental realizat ntr-un program de coal de var, program n care copiii au beneficiat de managementul contingentelor, modelare, strategii de rezolvare de probleme, recunoatere sociala i tehnici de nvare eficiente; c) tehnici de management al clasei, acesta cuprinznd ntre 10 i 16 ntlniri cu profesorii n scopul de a stabili cu acetia un program de management comportamental la clas. Pe baza studiilor clinice controlate de acest gen, interveniile cognitiv-comportamentale sunt considerate cele mai eficiente tratamente psihologice pentru ADHD. Faptul c studiile clinice controlate au artat c interveniile de tip cognitiv-comportamnetal sunt eficiente n ameliorarea tabloului clinic al ADHD nu sugereaz c ale forme de psihoterapie sunt ineficiente; studiile clinice viitoare pot reliefa i alte forme de intervenie psihoterapeutic util pentru tratamentul ADHD. Administrarea psihoterapiei cognitiv-comportamentale este complex, acionnd la mai multe niveluri: 1) la nivel individual, 2) la nivel familial, respectiv 3) la nivelul clasei/grupei din care face parte copilul la coal/grdini. Le descriem succint pe fiecare dintre acestea n continuare (pentru detalii vezi David, i colab, 2000).

Intervenia cognitivcomportamental la nivel individual

Aceast intervenie poate fi aplicat din momentul n care copilul este capabil s utilizeze tehnici de auto-management comportamental i cognitiv n practic de la vrsta de aproximativ 6-7 ani (Taylor et. al., 2004). Eficiena acestor tehnici a fost testat prin programe de training n timpul colilor de var (terapie de grup)sau prin edine terapeutice individuale (MTA, 1999; Pelham et al., 1998). S-a observat c eficiena este mai mare cu ct simptomele de inatenie i impulsivitate interfereaz cu funcionarea optim n situaii de nvare zilnice. Tehnicile de intervenie cognitiv-comportamental pot fi aplicate att acas, ct i n clas (ele sunt adaptate de psihoterapeut la mediul de aplicare). Principalele proceduri n cazul ADHD se refer la: nvarea unor tehnici de autoinstruire (ex. Stop! Care este problema?, Care sunt posibilele soluii? Care este cel mai bun plan?, Cum m pot verifica?) Restructurare cognitiv. Se vizeaz identifcarea i nlocuirea cogniiilor disfuncionale (iraionale) cu cogniii funcionale (raionale) care susin comportamente i emoii adaptative. Dezvoltarea deprinderilor sociale. Copiii cu ADHD au deseori probleme interpersonale i se lovesc de respingere din partea colegilor, toate cauzate de comportamente agresive, impulsivitate, timiditate, izolare social. Aceste training-uri permit copiilor s se implice mai mult n situaiile problem mpreun cu un grup de colegi (nva cum s se comporte pentru a fi acceptai de colegii lor). Detalii privind programele de intervenie cognitiv-comportamental la nivel individual pot fi gsite n: McGinnis, E., & Goldstein, A. P. (1997). Skill-streaming the adolescent: New strategies and perspectives for teaching prosocial skills. Champaign, IL: Research Press Company. Barkley, R.A., Copeland, A., & Sivage, C. (1980). A self-control classroom for

2006

Revista SNPCAR

VOL. 9

NR. 2

13

hyperactive children. Journal of Autism and Developmental Disorders, 1, 75-89.

traingul parental prin intervenia cognitiv-comportamental n familie

Traingul parental prin intervenie cognitiv-comportamental n familie i-a dovedit eficacitatea ntr-o serie de studii clinice (Pelham, 1998; Dopfner et. al, 2004). Aceste tehnici au la baz principiile nvrii sociale, a cror utilitate a fost demonstrat n numeroase studii (Barkley,1987; Forehand & McMahon, 1981; Patterson, 1982). Foarte muli copii manifest uneori anumite probleme comportamentale, dar n cazul copiilor cu deficit de atenie i hiperactivitate aceste comportamentale dezadaptative sunt mai intense i mai frecvente datorit tulburrii, provocnd dificulti n relaionarea cu prinii, profesorii, colegii, prietenii, realizarea sarcinilor i a responsabilitilor, atingerea performanei optime. Scopul acestor traininguri este de a dezvolta la prini abiliti i deprinderi, cu ajutorul crora s poat interveni n comportamentul copiilor. Exist diferite abordri ale trainingului cu prinii, ns pe baza consensului specialitilor (Taylor et. al., 2004; Barkley, 1998; Dopfner et al., 2006; Pelham, et al., 2000), sugestiile de intervenie psihologic se refer la: Oferirea de informaii cu privire la: cauzele, manifestarea i evoluia ADHD, la cauzele comportamentelor inadecvate ale copilului i cu privire la conceptele generale de management al comportamentului; aceste au nu doar o funcie educaional ci i funcia de a crete reziliena prinilor la stres prin adoptarea unui set cognitiv raional fa de tulburarea copilului (ex., crete tolerana la frustrarea a prinilor, se reduce gndirea absolutist i inflexibil a acestora, se reduc evalurile globale negative asupra copilului i asupra propriei persoane i catastrofarea). Identificarea situaiilor problem specifice, a comportamentelor problematice din cadrul lor precum i a factorilor care menin aceste comportamente. Monitorizarea

continu a progresului copilului. Analiza cu prinii a consecinelor pozitive i negative i ale contingenelor comportamentelor adecvate i problematice. Dac sunt identificate relaii deficitare printe-copil, respectiv puine interaciuni pozitive se recomand creterea frecvenei acestora prin activiti de joc supervizate. nvarea de ctre prini a unor metode eficiente de stabilire a regulilor i comunicare cu copilul (ex. stabilirea unui contact vizual prelungit cu copilul, solicitarea unei singure cerine la un moment dat, formularea cerinelor n termeni pozitivi, etc.). Utilizarea unor sisteme de recompens pentru a ntri comportamentele adecvate. Sunt de preferat ca recompense activitile comune printe-copil (ex. excursii, activiti de joc, vizionarea de filme, etc.). Formularea mpreun cu prinii a pedepselor pentru comportamente problematice. Aceste consecine trebuie s urmeze imediat comportamentului indezirabil pentru care au fost gndite; Detalii privind programele de intervenie adresate prinilor pot fi gsite n: Barkley RA (1987). Defiant Children: A Clinicians Manual for Parent Training. New York: Guilford. McMahon, R.J., & Forehand, R. (2003). Helping the noncompliant child: Family-based treatment for oppositional behavior (2nd ed.). New York: Guilford Press. Pisterman, S., Firestone, P., McGrath, P., Goodman, J. T., Webster, I., Mallory, R., & Goffin, B. (1992). The role of parent training in treatment of preschoolers with ADDH. American Journal of Orthopsychiatry, 62, 397-408. Dpfner, M., Schrmann, S., Frlich, J. (2006). Program terapeutic pentru copiii cu probleme comportamentale de tip hiperchinetic i opozant. Editura RTS, Cluj Napoca. Intervenii cognitiv-comportamentale la nivelul clasei/grupei din care face parte copilul la coal/grdini Acest training vizeaz n principal dou aspecte: modificri n mediul clasei i implementarea unor programe de management al comportamentului

14

Revista SNPCAR

VOL. 9

NR. 2

2006

a. Modificri n mediul clasei. Prin tehnici specifice se ncerc obinerea unui mediu motivant pentru efort i performan academic, n scopul creterii ateniei n timpul orelor, n timpul testrilor etc. Spre exemplu, copilul hiperactiv trebuie aezat n proximitatea spaial a profesorului (se favorizeaz o comunicare mai bun, scade distractibilitatea), iar comportamentul adaptativ al acestuia trebui ntrit continuu. b. Implementarea unor programe de management al comportamentului la clas include n principal: Realizarea unor contracte comportamentale, prin care s se stabileasc recompense pentru comportamente dezirabile i pedepse pentru comportamente deviante (ex.: laud pentru interaciuni pozitive i mustrare pentru ceart cu colegii). Modificarea rutinelor de nvare. Se recomand utilizarea unor pauze frecvente ntre sarcini, astfel nct s se impun o rutin de tip nvare-joc. Pot aprea probleme la nceput, copii mai mici avnd nevoie de mai mult timp pentru a se liniti dup pauz, dar n timp aceast rutin conduce la creterea motivaiei pentru ndeplinirea sarcinilor colare. De asemenea trebuie create oportuniti pentru repetarea i exersarea celor nvate, acestea fiind o ocazie foarte bun pentru copiii cu probleme de neatenie i impulsivitate s depeasc dificultile, pentru fiecare. Dezvoltarea deprinderilor de nvare i organizare. Se recomand ca sarcinile s fie clar structurate i s se utilizeze diferite strategii de organizare a materialelor de lucru (etichete diferit colorate pe bnci, pe sertare, pe caiete, carneele pentru sarcinile din clas sau pentru teme . ncurajarea suportului din partea colegilor. n cadrul acestei dimensiuni se recomand: crearea unor oportuniti pentru dezvoltarea relaiilor pozitive cu colegii, att n clas, ct i la joac (copilul cu ADHD poate fi pus n echip cu un elev mai bun la nvtur i cu un comportament exemplar, care s-l ajute la lecii i s-i fie model). Adoptarea unui stil de predare activ i a unor tehnici de predare variate: lectur, joc

de rol, demonstraii, prezentri ale elevilor, alegerea unor teme relevante pentru ei, oferirea de exemple, utilizarea unor ajutoare vizuale (diagrame, hri, grafice, imagini). Dezvoltarea unor strategii pentru situaiile de evaluare. Evaluarea copiilor poate fi fcut prin utilizarea unor teste adaptate din punct de vedere al structurii (mai puine ntrebri, alternarea ntrebrilor uoare cu cele dificile pentru motivarea elevilor, punctarea rspunsurilor corecte. De asemenea se pot lua n considerare alternative diferite la testare: timp prelungit, teste pentru acas, evaluare oral, elevii sunt ncurajai s finalizeze testul (testul e fragmentat n componente mai mici, se explic clar ce urmrete testul, se d un exemplu concret de rezolvare, similar cu exerciiile din test, se dau sarcini distractive la final, dup realizarea testului). Utilizarea tehnicii time-out. Aceasta tehnic se recomand a fi utilizat pentru comportamente extrem de problematice; ea presupune scoaterea pentru o anumit perioad de timp din situaia de recompens a unui elev care nu respect regulile sau manifest un comportament inadecvat. Detalii privind programele de intervenie colar pot fi gsite n: Abramowitz, A. J., & O'Leary, S. G. (1991). Behavioral interventions for the classroom: Implications for students with ADHD. School Psychology Review, 20, 220-234. DuPaul, G. J. & Stoner, G. (1994). ADHD in the schools: Assessment and intervention strategies. New York: Guilford Press. DuPaul, G., Guevremont, D., & Barkley, R. A. (1993). Attention Deficit Hyperactivity Disorder. In L. Craighead, W. Craighead, A. Kazdin, & M. Mahoney (Eds.), Cognitive behavioral interventions (pp. 235-250). Boston: Allyn & Bacon. Pfiffner, L.J.; and Barkley, R.A. "Educational Placement and Classroom Management." In R.A. Barkley (ed.), AttentionDeficit Hyperactivity Disorder: A Handbook for Diagnosis and Treatment. New York: Guilford Press, 1990. Reif, Sandra. F. ( 1993). How to Reach and Teach ADD/ADHD Children. Practical

2006

Revista SNPCAR

VOL. 9

NR. 2

15

Techniques, Strategies, and Interventions for Helping Children with Attention Problems and Hyperactivity. West Nyack, NY: Center for Applied Research in Education.).

Concluzii
Studiile clinice controlate au artat c interveniile psihoterapeutice pot ameliora semnificativ tabloul clinic al pacienilor cuADHD. Setul acestor intervenii psihoterapeutice poate fi gsite n literatura indicat n acest articol i/sau pe site-ul Asociaiei Americane de Psihologie (www.apa.org). Interveniile psihoterapeutice pot fi implementate impreun cu tratamentul farmacologic, potenndu-i reciproc efectul asupra ameliorrii tabloului clinic. Mai mult, interveniile cognitivcomportamentale pot crete aderena la tratamentul medicamentos att a pacienilor ct i a aparintorilor acestora, facilitnd astfel tratamentul farmacoterapeutic. n plus, innd cont de acceptabilitatea crescut a interveniilor de tip psihologic la prini i educatori, coroborat cu studiile clinice controlate asupra eficienei farmacoterapiei i psihoterapiei, rezult ca pachetul de intervenie terapeutic pentru ADHD este indicat s conin nu nucleu farmacologic principal nsoit de un pachet de intervenii cognitiv-comportamentale. Faptul c studiile clinice controlate au artat c interveniile de tip cognitiv-comportamental sunt cele care sunt eficiente n ameliorarea tabloului clinic al ADHD nu sugereaz c ale forme de psihoterapie sunt ineficiente; studiile clinice viitoare pot reliefa i alte forme de intervenie psihoterapeutic util pentru tratmanetul ADHD. Este ns fundamental ca procedurile psihoterapeutice s fie aplicate de profesioniti atestai n psihoterapie, altfel dei eficiente, prost aplicate pot nu doar s nu afecteze deloc tabloul clinic dar chiar s-l complice. Att Federaia Romn de Psihoterapie ct i Colegiul Psihologilor din Romnia au un registru al profesionitilor atestai n implementarea eficient a procedurilor de psihoterapie. n ar resurse pentru cercetare i intervenii psihoterapeutice validate tiinific de tip cognitiv i comportamental n cazul

ADHD pot fi gsite specific n cadrul: Institutului Internaional de Studii Avansate n Psihoterapie i Sntate Mental Aplicat (www.psychotherapy.ro) Asociaiei de Psihoterapii Cognitive i Comportamentale din Romnia

Bibliografie
Barkley R.A. (1998). Attention-deficit hyperactivity disorder: a handbook for diagnosis and treatment. New York, NY, Guilford Press. Barkley RA (1987), Defiant Children: A Clinician_s Manual for Parent Training. New York: Guilford Press david i colab. (2000). Psihoterapie i hipnoterapie cognitiv-comportamental. Editura Risoprint: Cluj-Napoca. David, D. (2006). Psihologie clinic i psihoterapie. Editura Polirom: Bucureti Dopfner M. et al. (2004). Effectiveness of an adaptive multimodal treatment in children with Attention-Deficit Hyperactivity Disorder global outcome. European Child & Adolescent Psychiatry, 13 (S1), 117-129. forehand Rl, mcmahon RJ (1981). Helping the Noncompliant Child: A Clinicians Guide to Parent Training. New York: The Guilford Press mtA Cooperative group. (1999a). A 14Month randomized clinical trial of treatment strategies for attention-deficit/hyperactivity disorder. Archives of General Psychiatry, 56, 1073-1086. mtA Cooperative group. (1999b). Moderators and mediators of treatment response for children with attention-deficit/ hyperactivity disorder: the multimodal treatment study of children with attentiondeficit hyperactivity disorder. Archives of General Psychiatry, 56, 1088-1096.

16

Revista SNPCAR

VOL. 9

NR. 2

2006

Patterson, G. R. (1982). Coercive family process. Eugene, OR: Castalia Pelham, W.E., et al. (2000). Behavioral vs. behavioral and pharmacological treatment in ADHD children attending a summer treatment program. Journal of Abnormal Child Psychology, 28, 507-525. Pelham, W.E., Jr.,Wheeler, t.,Chronis,A. (1998). Empirically supported psychosocial treatments for attention deficit hyperactivity disorder. Journal of Clinical Child Psychology 27(2):190-205, 1998 taylor E, dopfner m, Sergeant J et al. (2004). European clinical guidelines for hyperkinetic disorder first upgrade. Eur Child Adolesc Psychiatry; 13 (suppl 1): 17130

2006

Revista SNPCAR

VOL. 9

NR. 2

17

dIAgNOZ SI ABORdARE PREVENtIV N fAVOAREA COPIIlOR AfECtAI dE INuNdAII dIAgNOSYS ANd INtERVENtION fOR CHIldREN lIVINg IN WEStERN PARt Of ROmANIA AffECtEd BY flOOdS
Violeta-Olivia Stan, Ctlina Zaboril, mircea dragu, Simona Jugariu, delia Ciobu, laura Czeis, ghizela Kanala, maria moron UMF Victor Babe Timioara

Prezenta lucrare ofer la nceput date teoretice legate de rezilien i stres ct i de abordarea prin prisma nevoilor copiilor i problematicii acestora, atunci cnd se afl in situaii stresante (calamiti ).Este necesar o trecere in revist a literaturii de specialitate pentru a documenta i n limba romn o intervenie in spiritul promovrii activitilor de sntate mental Selectarea strategiilor care promoveaz factorii protectivi n procesul de cercetare-aciune angajeaz procesul rezilient s-a efectuat legat de inundatiile din2005 in zona de vest in satele Foeni, Otelec, Ionel din zona de vest a Romniei. Utilizarea explicit a abordrilor de tip participativ, respectnd tradiiile i spiritul locurilor ntrete nc de la nceput comunitatea n eforturile de autosusinere i transformare n sensul pozitiv al culturii locale. Abordarea ca voluntar n echipa multidisciplinar n spiritul Conveniei ONU cu privire la drepturile copilului subliniaz importana interveniei in aceste situaii din aceast prism. Cercetarea care este n curs intenioneaz ca n final s ofere o orientare n principiile de aciune cu scop protectiv n interveniile din catastrofe, n favoarea copilului. Depistarea precoce a semnelor specifice pot orienta copilul i familia aflat n diferite etape de dezvoltare ctre o diagnoz i abordare psihologic i sau psihiatric necesare pentru sntatea lor mental Cuvinte cheie: inundaii, intervenie ,rezilien ,drepturile copilului ,abordare preventiv The beginning of this paper will present some theoretical approaches that need to be taken in consideration in dealing with the topic of adressing childrens needs when they are in stressful situations /disasters. The overvue of literature is necessary since is missing in Romanian and the actions on behalf of children need to be documented in order to increase the advocacy actions and to justify the need of networking in mental health. It is important to select the strategies that will be more likely to engage the protective factors that will enhance than process of resilience in children and their families .Using participatory approach to empower local communities in their efforts to make sustainable livelihoods need to be explicite from the very beginning and translate to local culture, that should be highly respected .Valuing diversity, team work and multidisciplinarity and volunteership as principle in action will increase the awareness concerning the principle of CRC.The programme in action will offer guidelines for data collection concerning children and their families and school Signs that will engage specific intervention from psychological diagnosys to psychiatrical intervention needed to be adjusted to specific age related and individualized joint intervention will be emphasized . Key words: floods, intervention, resilience ,CRC, preventive approach

Rezumat

Abstract

18

Revista SNPCAR

VOL. 9

NR. 2

2006

Introducere
A interveni ntr-o situaie de calamitate natural, ntr-o zon de dezastru presupune din partea actorilor interveniei nu numai credibilitate, altruism, perspicacitate, spirit de echip dar i capacitate de a te organiza rapid i corect i a-i convinge i pe ceilali s o fac pentru bucuria de a te simi supravieuitor n situaii limit. Diversele organizaii de voluntari acreditate pentru intervenii n favoarea copilului cunosc ns faptul c valoarea interveniei pe termen lung crete cu ct expertiza ctigat n domeniu este de nalt calitate i aciunile implic persoane cu abiliti n domeniu, acionnd cu scopuri clar determinate i cu impact imediat i pe termen lung reuesc s lase n urma lor pentru cei ce vor fi solicitai n situaii similare, amprentele unor pai de urmat pentru a iei cu succes din situaii limit. Proiectul de diagnoz n zona de vest inundat, mai 2005 iniiat de Salvai Copiii Timi reprezint o astfel de ncercare cu sperana de a fi util oricror ONG-uri care se angajeaz ntr-o intervenie de acest tip n favoarea copilului ct i celor din domeniul sntii mentale. n primul rnd trebuie cunoscut faptul c dei n literatur exist accesibil acum i prin biblioteca virtual a internetului opinii, impresii i descrieri diverse ale unor astfel de aciuni umanitare generate de Tsunami sau Katarina (n momente apropiate celui n care scriem) aceste surse se refer mai ales la prioritizarea aciunilor de salvare, a msurilor preventive n domeniul sntii fizice i de protecie imediat i la asistarea persoanelor rnite fizic sau ocate. ntr-o cutare mai atent a resurselor din perspectiva angrenrii sntii mentale ulterioare, Asociaia American de Psihiatrie a elaborat la sfrsitul anului 2004 un important Ghid practic de orientare diagnostic i tratament referitor la situaii de stres posttraumatic i anxietate generalizat, cuprinznd exhaustiv msurile obligatorii i cele dezirabile inclusiv tratamentul me-

dicamentos n aceste stri extreme din punct de vedere psiho-traumatic. Sunt importante de cunoscut i tratat atent de ctre specialitii din intervenie aspectele legate de starea adulilor, mai ales c acestia reprezint figurile de referin i persoanele cu rol protectiv i formativ de maxim importan pentru copil. Se ridic ns problema interveniilor preventive legate de copil n mod direct i indirect . Cnd i cum se face pentru ca s evitm sau s minimalizm efectele psihotraumatizante pe termen lung? Abordm copilul din perspectiva victimizrii sau rezilienei sale? Ce trebuie ncurajat? Inundaiile continu s fac victime att n Romnia ct i n alte pri ale lumii i procesul de cercetare-aciune formare aflat n desfurare poate servi ca punct de plecare pentru o abordare din perspectiva sntii mentale la care sunt invitai specialitii s participe pentru a profesionaliza actul interveniilor umanitare. definiii ale rezilientei Capacitatea de a reui s trieti i s te dezvoli n mod pozitiv, acceptabil social n ciuda adversitii i stresului, care comport n mod normal un risc crescut pentru un rezultat negativ Boris Cyrulnik (1999) Un consens stabilit pentru a defini reziliena drept capacitatea individului de a se construi i tri ntr-o manier satisfctoare n ciuda dificultilor i situaiilor traumatogene cu care el se poate confrunta De Tichey 2001 Capacitatea de a menine o homeostazie endopsihic i intersubiectiv n condiii traumatogene Bessoles 2001 Reziliena este capacitatea unei persoane sau grup de a se dezvolta bine, de a continua s se proiecteze n viitor n ciuda evenimentelor destabilizante, a condiiilor de via dificile, traumatismelor severe. Manciaux, Lecomte i Cyrulnik 2001 Stresul Stresul poate fi privit ca tranzacie ntre persoan i mediul nconjurtor, n care situaia e evaluat de individ ca depindu-i resursele i punndu-i n pericol bunstarea personal

2006

Revista SNPCAR

VOL. 9

NR. 2 factori predispozani PtSd: - tulburri psihologice n familie - tulburri psihologice ale copilului - evenimente traumatice anterioare

19

Evaluarea primar (a circumstanelor situaiei) i cea secundar (referitoare la strategiile de adaptare disponibile i adecvate)se refer la stresul perceput( Lazarus i Folkman 1984) Garmezy i Rutter apreciaz factorii de stres pornind de la evenimente negative i condiii nefavorabile de via (srcie, boli deces, divorul prinilor etc.) Reziliena poate fi considerat att proces de remaniere psihic ct i rezultanta acestui travaliu n termeni de adaptabilitate i interaciune cu mediul social i psiho-afectiv. (Coordonatoarea acestei cercetri ,Violeta Stan a abordat n cadrul unui alt articol publicat anterior acestuia n aceeai revist) n cursul procesului de cercetare-aciune am inut cont de depistarea factorilor de risc. innd cont de factorii de factori de risc: - Stima de sine scazut - Informaii neadecvate - Abiliti fizice i sociale sczute - Dificulti de nvare - Dificulti de relaionare - Nencredere n cei din jur - Eficiena parental sczut - Absena monitorizrii copilului - Comportament necompliant - Agresivitate fa de persoanele din jur care cresc riscul de accidentare asociai sindromului de stres posttraumatic: vrsta sex etnie stadiul de dezvoltare (al copilului) psihopatologia preexistent (n familie, la copil) evenimente deosebite/traumatizante din ultimii 3-5 ani - Am evaluat prin intermediul interviului nainte, n cursul, dup inundaii comportamentul de adaptare/ coping i suportul social - n cursul inundaiilor: gradul ameninrii percepute proximitatea (n raport cu locul unde s-au produs inundaiile) factori de vulnerabilizare considerai : - prezena simptomelor PTSD la prini i copii

Etape / activiti
1. diagnoz - analiza literaturii de specialitate - colectarea informaiilor cu privire la numrul copiilor din zonele afectate de inundaii din judeul Timi - conceperea planului de diagnoz - elaborarea instrumentelor de diagnoz - pregtirea persoanelor care aplic instrumentele de diagnoz n teren - aplicarea planului de diagnoz n teren (colectarea datelor) - prelucrarea datelor 2. Plan intervenie - analiza datelor din teren - analiza nevoilor de intervenie pe grupe de vrst - selectarea unor specialiti n intervenie (pe grupe de vrst) - conceperea unui plan de intervenie n raport cu nevoile depistate n teren 3. ghid metodologic - colectarea informaiilor i a observaiilor - analiza datelor prelucrate - redactarea unui ghid metodologic destinat voluntarilor ONG Semnificaia interveniei n perimetrul obiectivelor proiectului de fa, prin intervenie se nelege un set de aciuni orientate spre oferirea de suport de specialitate i spre restabilirea strii de confort psihologic, aciuni planificate n raport cu datele colectate n teren (n etapa de diagnoz) i desfurate n acord cu nevoile identificate ori declarate ale persoanelor din zonele afectate de inundaii. Tipuri de intervenie - de grup - individual (cazurile care necesit aceast abordare)

20

Revista SNPCAR

VOL. 9

NR. 2

2006

Plan intervenie
etap/activitate stadiu analiza literaturii de spe- - au fost analizate studii de specialitate, axate pe problematica PTSD n situaii de cialitate dezastre naturale, simptome i modaliti de intervenie n cazul copiilor; - informaii nregistrate n raportul preliminar (decembrie 2005) colectarea informaiilor - au fost colectate date pentru satele Foeni, Ionel, Cruceni, Otelec cu privire la numrul copii- - informaii nregistrate n raportul preliminar (decembrie 2005) lor din zonele afectate de inundaii din judeul Timi conceperea planului de - planul de diagnoz a fost conceput pe grupe de vrst i include interviuri cu diagnoz prinii copiilor - informaii nregistrate n raportul preliminar (decembrie 2005) elaborarea instrumen- - au fost elaborate 2 tipuri de instrumente de diagnoz: ghid de interviu i telor de diagnoz ghid de observaie - informaii nregistrate n raportul preliminar (decembrie 2005) diagnoz pregtirea persoanelor - un grup de voluntari a fost instruit pentru aplicarea instrumentelor n teren; grupul care aplic instrumentele include studeni ai seciei Psihologie a Facultii de Sociologie i Psihologie (UVT) de diagnoz n teren i psihologi ai CJAP - informaii nregistrate n raportul preliminar (decembrie 2005) aplicarea planului de - planul de diagnoz a fost aplicat complet n satul Foeni; datele au fost colectate n diagnoz n teren (colec- forma fielor de observaie, a transcriptelor interviurilor nregistrate cu adolesceni i tarea datelor) prinii copiilor sub 10 ani i a nregistrrilor video a activitilor cu copii sub 10 ani au fost intervievai i observai 130 elevi (16 cl. a IIIa, 17 cl. a IVa, 23 cl. a Va, 24 cl. a VIa, 22 cl. a VIIa, 28 cl. a VIIIa) au fost realizate activiti de grup (observaie i nregistrate video) cu 91 de copii sub 10 ani - au nceput activitile n satul Ionel (obinere acord participare de la prini, ntlniri cu copii sub 10 ani, interviuri cu adolesceni) au fost intervievai i observai 22 elevi (12 cl. aIa, 22 cl. a IIa) prelucrarea datelor - datele sunt centralizate - n curs de realizare analiza datelor din teren - inta au constituit-o cazurile urgente (abuz, sindrom burnout) depistate n teren i cazurile recomandate de voluntarii din teren pentru consiliere - au fost citite i interpretate un numar de 31 de fise de observatie i tot atatea desene (copii sub 10 ani, sat Foeni) - n curs de procesare analiza nevoilor de - din datele analizate (31), la acest moment: intervenie pe grupe de 1 caz sindrom hiperkinetic vrst 1 caz tulburare hiperkinetic cu deficit de atenie 4 cazuri abuz emotional i fizic 8 cazuri cu semne de PTSD : comaruri, frica de ap, frica de a nu reveni inundaiile, retrirea evenimentului traumatic. La majoritatea copiilor este prezent teama de separare de prini i familie, care persist i acum. - n curs de procesare selectarea unor spe- - au fost selectai psihologi i psihiatri cu competene de lucru pe secvenele de cialiti n intervenie (pe intervenie prevzute n plan grupe de vrst) conceperea unui plan de - a fost conceput un plan de intervenie bazat pe consiliere intervenie n raport cu nevoile depistate n teren intervenie implementarea planului de intervenie - n curs - au fost abordate cazurile urgente (abuz, sindrom burnout) prin consiliere i intervenie de specialitate (psihiatric)

plan intervenie

ghid ONG

redactarea unui ghid - n curs metodologic destinat voluntarilor ONG

2006
etap/activitate diagnoz

Revista SNPCAR
stadiu

VOL. 9

NR. 2

21

analiza literaturii de specialitate colectarea informaiilor cu privire la numrul copiilor din zonele afectate de inundaii din judeul Timi

- au fost analizate studii de specialitate, axate pe problematica PTSD n situaii de dezastre naturale, simptome i modaliti de intervenie n cazul copiilor; - informaii nregistrate n raportul preliminar (decembrie 2005) - au fost colectate date pentru satele Foeni, Ionel, Cruceni, Otelec - informaii nregistrate n raportul preliminar (decembrie 2005)

conceperea planului de - planul de diagnoz a fost conceput pe grupe de vrst i include interviuri cu diagnoz prinii copiilor - informaii nregistrate n raportul preliminar (decembrie 2005) elaborarea instrumentelor de diagnoz - au fost elaborate 2 tipuri de instrumente de diagnoz: ghid de interviu i ghid de observaie - informaii nregistrate n raportul preliminar (decembrie 2005)

pregtirea persoane-lor - un grup de voluntari a fost instruit pentru aplicarea instrumentelor n teren; grupul care aplic instru-mentele include studeni ai seciei Psihologie a Facultii de Sociologie i Psihologie (UVT) de diagnoz n teren i psihologi ai CJAP - informaii nregistrate n raportul preliminar (decembrie 2005) aplicarea planului de diagnoz n teren (colectarea datelor) - planul de diagnoz a fost aplicat complet n satul Foeni; datele au fost colectate n forma fielor de observaie, a transcriptelor interviurilor nregistrate cu adolesceni i prinii copiilor sub 10 ani i a nregistrrilor video a activitilor cu copii sub 10 ani au fost intervievai i observai 130 elevi (16 cl. a IIIa, 17 cl. a IVa, 23 cl. a Va, 24 cl. a VIa, 22 cl. a VIIa, 28 cl. a VIIIa) au fost realizate activiti de grup (observaie i nregistrate video) cu 91 de copii sub 10 ani - au nceput activitile n satul Ionel (obinere acord participare de la prini, ntlniri cu copii sub 10 ani, interviuri cu adolesceni) au fost intervievai i observai 22 elevi (12 cl. aIa, 22 cl. a IIa) - datele sunt centralizate - n curs de realizare

prelucrarea datelor plan intervenie

analiza datelor din teren - inta au constituit-o cazurile urgente (abuz, sindrom burnout) depistate n teren i cazurile recomandate de voluntarii din teren pentru consiliere - au fost citite i interpretate un numar de 31 de fise de observatie i tot atatea desene (copii sub 10 ani, sat Foeni) - n curs de procesare analiza nevoilor de - din datele analizate (31), la acest moment: intervenie pe grupe de 1 caz tulburare hiperkinetica cu deficit de atentie vrst 4 cazuri posibil abuz emotional i fizic 1 caz deficit de atentie 8 cazuri cu semne de PTSD : cosmaruri, frica de apa, frica de a nu reveni inundatiile, retrairea evenimentului traumatic.La majoritatea copiilor este prezenta teama de separare de parinti i familie, care persista i acum. - n curs de procesare selectarea unor - au fost selectai psihologi i psihiatri cu competene de lucru pe secvenele de specialiti n intervenie intervenie prevzute n plan (pe grupe de vrst) conceperea unui plan de - a fost conceput un plan de intervenie bazat pe consiliere intervenie n raport cu nevoile depistate n teren

intervenie

implementarea pla-nului - n curs de intervenie - au fost abordate cazurile urgente (abuz, sindrom burnout) prin consiliere i intervenie de specialitate (psihiatric) redactarea unui ghid - n curs metodologic destinat voluntarilor ONG

ghid ONG

22

Revista SNPCAR Nivelul interveniei

VOL. 9

NR. 2

2006

Aciunile i metodele orientate spre oferirea de suport i spre restabilirea strii de confort psihologic persoanelor din zonele afectate de inundaii s-au desfurat la nivelul consilierii psihologice i nu au depit acest cadru. Prin consiliere nelegem un proces intensiv constnd n asistena oferit persoanelor normale, pentru ca acestea s ating anumite obiective sau pentru a funciona mai eficient.

dimensiuni ale interveniei i termeni de lucru

Intervenia este planificat pe patru dimensiuni lund n considerare problemele descoperite n teren, capacitatea echipei proiectului de a adresa aceste probleme i principiile generale de intervenie posttraum: 1. intervenie general intervenie la nivel individual pentru cazurile de abuz fizic, emoional, sexual, neglijare, relaii conflictuale intrafamiliale (copil-parinte); planul de intervenie poate avea o durat scurt sau medie . 2. intervenie n situaii de criz intervenie la nivel individual pentru cazurile care prezint simptome ale sindromului de stres posttraumatic ori alte simptome ale unor tulburri psihologice consecutive traumei produse de inundaii; planul de intervenie va fi stabilit de responsabilul de intervenie pentru fiecare caz n parte i poate avea o durat medie, funcie de particulariti; dac responsabilul de intervenie a considerat c problema depete cadrul consilierii, a referit cazul ctre Clinica de Psihiatrie a Copilului i Adolescentului, Timioara 3. intervenie cathartic intervenie realizat n grup, orientat de scopul oferirii unui cadru securizant n care indivizii s mprteasc experiena personal generat de inundaii; - grupurile sunt facilitate de un responsabil de intervenie cu experien n lucrul cu grupurile de vrst vizate;

- toi responsabilii de intervenie care se implic pe aceast dimensiune de intervenie vor aplica aceleai principii de lucru n facilitarea grupului (aceste principii sunt discutate cu coordonatorul proiectului); - grupurile pot fi organizate pentru copii, adolesceni i aduli; - intervenia este de scurt durat iar grupurile se organizeaz o singur dat n cazul fiecrei localiti (se pot organiza mai multe grupuri pentru acelai segment de vrst, dar experiena va fi singular pentru fiecare participant) 4. intervenie autoreglat - intervenie la nivel individual sau de grup cu caracter spontan, aleas de specialist n cazurile evaluate de acesta ca necesitnd asisten psihologic; - evaluarea i alegerea acestui tip de intervenie e fundamentat de competenele specialistului n cazurile care i se prezint la faa locului, n teren; - n situaia n care problemele aprute i depesc competenele profesionale, specialistul sesizeaz membrii echipei de proiect asupra necesitii interveniei n cazul observat; - acest tip de intervenie este de scurt durat i poate continua, n funcie de specific, ntr-o intervenie n situaii de criz Prezentm n continuare ca exemplu situaia din cadrul localitii Foieni Lotul cercetat n Foeni (cercetare in curs)
Nivel de varsta clasa nr diagnoza scolari 3-6(7) gradinita 30 7(8)-10(11) I, II, 70 III, IV total diagnosticat 30 22 (I & IV clase) ramasi 48 (II & III clase, doar prima intlnire de grup a avut loc) 30 (clasa a VI a) 174

adoles- 10(11)-18 V, VI, ceni VII, VIII aduli (prini intervievai)

100 70 200 26

Tipul de date colectate - Observaie - Transcrierea interviului

2006

Revista SNPCAR

VOL. 9

NR. 2

23

- Aplicarea interviului - Filmarea interaciunilor de grup Simptomatologie depistat Aduli - Tristee, depresie, disperare pentru pierderea bunurilor materiale. - Sentimente de neajutorare n faa cererilor copiilor i amintirilor triste - Sindrom de burnout prin prelungirea stresului legat de condiii de locuit improprii i teama legat de faptul c acestea afecteaz performanele colare ale copiilor - Negare, blocaje, modaliti maladaptative de expresie a proceselor de coping, anhedonie - Teama de noi inundaii cu distrugerea a ce abia au realizat - Mnie fa de autoriti, vecini (care au primit mai mult ajutor) - Abuz emoional i fizic n familie Adolesceni - Tristee preluat dramatic de la prini, amplificat de drama pierderii copilriei - Confuzie asupra rolului lor n familie - Preocupri anxioase cu izbucniri n atacuri de panic sau manifestri manioase - Tulburri din sfera oro-alimentar i sfincterian - Tulburri ale dispoziiei- anhedonie - Scderea randamentului colar - Supramotivare, asumare de roluri valorizante - Tulburri de comportament Copii Anxietate generalizat i anxietate de separaie - Tulburri n sfera oro-alimentar i sfincterian - Sindroame psihosomatice tip dureri abdominale, cefalee, vrsturi, tuse spastic, miciuni frecvente - Tulburri de tip opoziionist - Tulburri de concentrarea ateniei - Perturbri n relaiile cu prinii (prin neglijare) - Teama unor repetate separri (dup ce au fost trimii n tabr la mare) - Teama de ruperea digurilor, invadarea de ctre ape i pierderea animalului favorit,

a jucriilor preferate, a locurilor de joac investite cu caliti protective.

n loc de comentarii
Persoana uman este de la nceput un obiect de valoare, ea nu poate exista, nu se poate construi i persista dect ca suport de valori. Familia este aceea care d copilului sentimentul valorii sale investindu-l i recunoscndu-l drept al su. Aceast valoare dovedete/mrturisete dorina celuilalt care d sens i impuls, care mobilizeaz copilul i-i activeaz propria dorin de a exista prin i pentru el nsui. Comunitatea completeaz procesul. (R. Perron, 1971) Exist un fel de plasticitate fizic i psihic care faciliteaz n anumite condiii interne i externe declanarea resortului necesar rezilienei. Procesul se poate bloca sau redireciona dup ce a deviat, n funcie de sentimentul persoanei care se simte depit, sufocat de excesul de stimuli (stres), catastrofe, nefericire, mizerie moral care nu ajunge s o trateze sau nu, fiind dominat de sentimentul de a fi supravieuitor n pofida ororilor. Pentru a determina o comunitate s se solidarizeze n jurul nevoilor copilului este necesar intervenie gndit n acest sens, coerent structurat i responsabil asumat de acea comunitate creia copilul i aparine Cercetarea fiind n curs lansm cititorilor revistei invitaia de a contribui cu experiene personale la definitivarea unui ghid de bune practici pentru intervenia voluntarilor n astfel de situaii spre a realiza anticul principiu Primum non nocere i apoi s favorizm instalarea proceselor de rezilien la cei aflai n astfel de situaii n sensul promovrii sntii mentale.

24

Revista SNPCAR

VOL. 9

NR. 2

2006

Bibliografie
1. Bolton, d., ORyan, d., udwin, O., Boyle, S., Yule, W. (2000). The Long-term Pschological Effects of a Disaster Experienced in Adolescence. 2: General Psychopathology, Journal of Child Psychology and Psychiatry, 41(4), p. 513-523. 2. Brown, E.J. (2005). Clinical Characteristics and Efficacious Treatment of Posttraumatic Stress Disorder in Children and Adolescents, Pediatric Annals, 34(2), p. 139-146. 3. Crane, P. A., Clements, P. t. (2005). Psychological response to Disasters: Focus on Adolescents, Journal of Psychosocial Nursing, 43(8), p. 31-38. 4. fivush, R., mcdermott Sales, J., goldberg, A., Bahrick, l., Parker, J. (2004). Weathering the Storm: Childrens Long-term Recall of Hurricane Andrew, Memory, 12(1), p. 104-118.

5. Hagan, J.f., foy, J.m., Coleman, W.l., Goldson, E. (2005). Psychosocial Implications of Disaster or Terrorism on Children: A Guide for the Pediatrician, Pediatrics, 116(3), p. 787-795. 6. Joshi, P.t., lewin, S.m. (2004). Disaster, Terrorism, and Children, Psychiatric Annals, 24(9), p . 710-716 . 7. Kilic, E.Z., Ozguven, H.d., Sayil I. (2003). The Psychological Effects of Parental Mental Health on Children Experiencing Disaster: The Experience of Bolu Earthquake in Turkey, Family Process, 42(4), p. 485-495. 8. lindy, J.d., green, B.l., grace, m., titchener, J. (1983). Psychotherapy with Survivors of the Beverly Hills Supper Club Fire, American Journal of Psychotherapy, XXXXVII (4), p. 593-610. 9. lonigan, C.J., Anthony, J.l., Shannon, M.P. (1998). Diagnostic Efficacy of Posttraumatic Symptoms in Children Exposed to Disaster, Journal of Clinical Child Psychology, 27(3), p. 255-267 . 10. mcdermott, B.m., lee, E.m., Judd, m, Gibbon, P. (2005). Posttraumatic Stress Disorder and general Psychopathology in Children and Adolescents Following a Wildfire Disaster, Canadian Journal of Psychiatry, 50(3), p. 137-143. 11. Miller, L. (1999). Treating Posttraumatic Stress Disorder in Children and Families: Basic

Principles and Clinical Applications, The American Journal of Familiy Therapy, 27(1), p. 21-34. 12. Prewitt diaz, J.O. (1999). Stressors in Puerto Rican Children as a Result of Hurricane Georges, Education, 119(4), p. 658-650. 13. Reijneveld, S.A., Crone, m.R., Verhulst, f.C., Verloove-Vanhorick, S.P. (2003). The Effect of a Severe Disaster on the Mental Health of Adolescents: A Controlled Study, The Lancet, Vol. 362, August 30, p. 691-696. 14. Roussos, A., goenjian, A.K., Steinberg, A.m., Sotiropoulu, C., Kakaki, m., Kabakos, m., Karagianni, S., manouras, Y. (2005). Posttraumatic Stress and drpressive Reactions Among Children and Adolescents After the 1999 Earthquake in Ano Liosia, Greece, The American Journal of Psychiatry, 162(3), p. 530-537. 15. Smith, S.m., tremethick, J., Clockin, G.J. (2005). Disaster Response. Reducing the Psychological Impact of Disaster on Children, Professional Safety, 50(1), p. 49-54. 16. Sugar, m. (1988). A Preschooler in a Disaster, American Journal of Psychotherapy, XLII(4), p. 619-629. 17. Vernberg, E.m., Vogel, J. m. (1993). Task Force Report. Part 2: Interventions With Children After Disasters, Journal of Clinical Child Psychology, 22(4), p. 485-498. 18. Vogel, J. m., Vernberg, E.m. (1993). Task Force Report. Part 1: Childrens Psychological Responses to Disasters, Journal of Clinical Child Psychology, 22(4), p. 464-484. 19. Yule, W., Bolton, d., udwin, O., Boyle S., ORyan, d., Nurrish, J. (2000). The Long-term Pschological Effects of a Disaster Experienced in Adolescence. 1: The Incidence and Course of PTSD, Journal of Child Psychology and Psychiatry, 41(4), p. 503-511.

2006

Revista SNPCAR

VOL. 9

NR. 2

25

dEfICItE NEuROPSIHOlOgICE N tulBuRRIlE PERVASIVE dE dEZVOltARE NEuROPSYCHOlOgICAl dEfICItS IN PERVASIVE dEVElOPmENtAl dISORdER
Otilia Secar1
1-Medic specialist psihiatria copilului i adolescentului Centrul Comunitar pentru Copii Autiti Casa Faenza Timioara, asistent universitar la disciplina de Psihologie i Psihiatrie a Copilului i Adolescentului, Universitatea de Medicin i Farmacie Victor Babe Timioara Progresele n tiinele comportamentale i neurotiintele developmentale vor transforma, cu mare probabilitate, sistemele i criteriile diagnostice i de clasificare. Pe msur ce tim tot mai multe despre fundamentele psihopatologiei developmentale, vom discuta i vom studia pacienii cu tulburri de funcionare social i comunicativ n termeni de clase de gene, interaciune geneambient i dimensiuni neurocognitive subjacente. Cunotiinele tot mai mari despre dezvoltarea i functionarea creierului i sistemele comportamentale i cognitive asociate vor permite, ca n medicina somatic, nelegerea bolii pe baza mecanismelor fiziopatologice, i cu aceasta o nou epistemologie clinic. Articolul trece n revist actualele discuii privind deficitele neuropsihologice n tulburrile pervasive de dezvoltare. Cuvinte cheie: autism, psihopatologie developmentala, deficite neuro-psihologice The progesses in behavioral sciences and developmental neurosciences will probably transform radically the diagnostic and classification systems. As we know more about the fundamentals of developmental psychopathology, well study and discuss patients with disorders of social and communicative functionning in terms of classes of genes, genes-environment interaction and underlying neurocognitive aspects. The growing knowledge abot the brain development and functionning and associated behavioral and cognitive systems will allow (as in somatic medicine) to understand the disorder through the physiopathologic mechanisms,giving raise to a new clinical epistemology. The article reviews the recent discussions about neuropsichological deficits of pervasive developmental disorders. Key-words: autism, developmental psychopathology, neuro-psychologic deficits Considerat iniial de Kanner, n 1943, ca fiind un defect constituional, apoi o tulburare psihogenic, autismul, cu deficitul su neuropsihologic subjacent constituie o adevrat provocare pentru teoriile tradiionale. Iniial, teoriile psihanalitice privind etiologia autismului au prevalat. Acestea implicau prinii ca fiind cauza dezvoltrii deviante i ntrziate. Aa cum spunea Kanner ntr-o revist, copiii cu autism infantil sunt produsul unor prini intelectuali, extrem de bine organizai, reci i raionali, care, din ntmplare, s-au dezgheat exact atta timp ct pentru a produce un copil (revista Time, iulie 1960). Dezvoltarea superioar a emisferului cerebral drept fa de cel stng la natere la oameni se datoreaz interaciunilor emoionale i vizuo-spaiale cu mama, n cadrul procesului de ataament. Exist o sumedenie de dovezi despre disfuncionalitatea emisferului drept la sugarii autiti. Aadar, observaia ab initio a lui Kanner despre o relaie imperfect mamcopil nu a fost cu totul eronat. Aproape toate centrele care studiaz au-

Rezumat

Abstract

26

Revista SNPCAR

VOL. 9

NR. 2

2006

tismul cad de acord asupra faptului c simptomele autiste sunt un rspuns comportamental la un substrat organic al creierului. Cu alte cuvinte, autismul este un complex sindrom developmental, reprezentnd un grup eterogen de indivizi cu simptome similare, dar etiologii biologice multiple. Pentru a analiza o funcionare normal sau anormal, n neuropsihologie se analizeaz att structurile cerebrale, ct i procesele ce implementeaz o anume funcie. Determinarea fenotipului neuro-psihologic al autismului este o sarcin inter-disciplinar, ce implic psihiatrul de copii, psihologul dezvoltrii cognitive, psiho-lingviti developmentali i chiar filosofi i antropologi deoarece aici exist o configuraie neobinuit a aptitudinilor precoce interferate i a celor intacte . Studiile de neuro-psihologia autismului urmresc explicarea simptomelor n termenii caracteristicilor cognitive subjacente - caracteristici ce rezult, la rndul lor, din multiplele cauze biologice implicate n aceast tulburare (Gillberg & Coleman, 1992). Analiznd ce anume funcioneaz altfel n mintea individului cu autism, se pot face legturi cauzale ntre simptomele comportamentale ale autismului i originile biologice ale acestora. Precocitatea instalrii i patternul familial dovedesc o baz biologic pentru autism; n prezent, date substaniale incrimineaz att mecanisme cerebrale, ct i genetice. Din perspectiva modelelor de neuroanatomie funcional existente n prezent, nu exist nici un mecanism-cheie care s explice triada deficitelor din autism. Patternul anormalitii cerebrale este discret, deoarece n autism sunt implicate multe sisteme perceptive i cognitive. Schultz (2000) sugereaz c insulta cerebral iniial este localizat; procesele tranzacionale din timpul dezvoltrii fac ca deficitele acestui prim sistem s aib un impact negativ asupra dezvoltrii altor sisteme neurale. Acest model de tip Big Bang arat cum un anumit defect iniial afecteaz experiena cumulativ a copilului n dezvoltare.

Cercetrile asupra fundamentelor neuro-psihologice ale autismului s-au concentrat asupra disfunciei sociale. Motivul? Specificitatea absolut a acestei disfuncii pentru autism . Retardul de limbaj i deficitul de comunicare se regsesc i n tulburrile de limbaj. Hipersensibilitatea senzorial, stereotipiile i interesele restrnse - n retardul mintal. Apoi, disfuncia social condiioneaz i apariia celorlalte disfuncii. De exemplu, dezvoltarea normal a limbajului la copil (n special nvarea cuvintelor) e dat de capacitatea copilului de a nelege ce gndesc i ce vor ali oameni (Bloom, 2000). Siller i Sigman (2002) arat c gradul sincronizrii ateniei mamei cu a copilului (atenia conjugat) este predictiv pentru dezvoltarea limbajului 16 ani mai tarziu. n autism, n care exist deficite profunde de atenie conjugat i intersubiectivitate (evidente nc din primul an de via) ntrzierea limbajului devine o consecin logic (Carpenter, 1998). Mai mult, terapia de ameliorare a comunicrii non-verbale amelioreaz i limbajul formal (Mundy i colab, 1995, 2001). Cercetarea autismului a adus n atenie abilitile sociale i cognitive precoce ale copiilor normali, ridicnd ntrebri fundamentale ale psihologiei i filosofiei. De exemplu, cum devenim noi contieni de minile altora? Ce este o persoan i cum i formeaz copiii conceptul de persoan? Cum se dezvolt selful? Care sunt necesitile cognitive pentru formarea inter-subiectivitii i relaiilor inter-umane de mai trziu? Cum se coreleaz dezvoltarea social i cea cognitiv precoce? Unele procese cognitive sociale precoce s-au dovedit a nu fi specific afectate n autism- incluznd comportamentul de ataament, auto-identificarea, recunoaterea persoanelor, responsivitatea social difereniat. Specific interferate sunt urmtoarele procese cognitive sociale precoce: imitaia, percepia emoiilor, atenia conjugat, theory of mind (Intelegerea), pragmatismul i jocul simbolic. La un nivel extrem de general, toate aceste procese afectate necesit reprezentarea st-

2006

Revista SNPCAR

VOL. 9

NR. 2

27

rii mentale subjacente ale unei persoane (intenii, emotii, focalizarea ateniei, convingerile i cunotinele). Caracteristicile principale ale autismului (n special deficitele sociale, comunicare i de simbolizare) arat limpede c diferitele funcii cognitive asociate cu ele sunt afectate n mod specific. Discuia nu este dac autismul este un deficit cognitiv sau social ci mai degrab cum aceste deficite cognitive i sociale pot fi considerate ca emergente dintr-o disfuncie primar comun. Se pare astfel ca deficitul cognitiv este un deficit cortical (neocortex), ce decurge dintrun deficit social primordial care este subcortical (paleocortex).

nespecific de nvare la nivel cortical, care duce la achiziionarea cunotintelor despre trsturile faciale (CONLEARN) i care apare din experiena cu fee umane. Bebeluii percep faa uman analitic, concentrndu-se pe anumite pri ale figurii (ochi, nas, gur, forma capului) punnd laolalt aceste pri n stadiul de procesare; pe msur ce copilul crete, percepe tot mai mult integral figura (aa-numita strategie holistic, intlnit la persoanele adulte). Deci la nceput copilul nva s categoriseasc trsturile feei n parte, iar apoi, treptat, ajunge s le proceseze holistic. Bebelui mici Bebelui mari

Procesarea figurii umane

Procesarea figurii umane n mica copilrie este important de discutat n cazul autismului, deoarece aceasta este o condiie primar necesare pentru stabilirea interaciunii sociale (abilitatea de a deosebi oamenii) (Slater, 1999). Recunoaterea feelor este parte integrant a interaciunilor interpersonale i a funcionrii eficiente n grupul social. E important s fii capabil s difereniezi rapid prieteni, poteniali parteneri, strini, dumani n orice ntlnire. Percepia feei umane este de dou tipuri: pe de-o parte, recunoaterea identitii persoanei (prin trsturile structurale ale feei), i, pe de alta, recunoaterea strii afective a unui alt individ (independent de identitatea acestuia), prin forma trsturilor individuale i modificrile distanelor relative una de alta n timpul expresiei. Bebeluii, de la bun nceput, sunt fascinai de figurile umane. Aceast preferin pentru figuri umane, n comparaie cu ali stimuli non-figurativi este explicat printr-o serie de teorii i controverse n literatura de specialitate . Morton i Johnson explic preferina nnscut a bebeluilor pentru fee umane printr-un mecanism subcortical care asigur focalizarea ateniei bebeluilor asupra configuraiei structurale a feei umane (CONSPEC). ncepnd cu luna a doua de via, acest mecanism ar fi nlocuit de un mecanism

Fig. 1 Paradigma Fantz: Privirea preferenial a figurii umane

Simion i colab arat n 2003 ca nou-nscuii deja sunt sensibili la infomaie relaional de prim ordin (localizarea relativ a trsturilor), dar o utilizare similar adulilor a informaiei de ordin secund (spaiul dintre trsturi) este posibil abia la 14 ani. Cercetrile asupra procesrii figurii umane de ctre aduli arat c recunoaterea feelor este sever afectat atunci cnd feele sunt prezentate n poziie invers (mult mai mult n comparaie cu alte tipuri de obiecte). Acest fapt

28

Revista SNPCAR

VOL. 9

NR. 2

2006

Fig. 2 Dac la vrsta de 1 lun copilul scaneaz cu privirea doar zonele cu contrast crescut, la 2 luni deja scanarea feei umane este complet (Maurer i Salapatek, 1976)

se poate explica prin imposibilitatea de a utiliza informaia configural-relaional. Copiii sub 6 ani au ns o capacitate mult mai bun de a recunoate figurile inversate (folosesc nc o scanare analitic a trsturilor)(Tanaka, 1998). Ali autori contest existena vreunei abiliti nnscute de a recunoate feele umane. Ei susin c preferina pentru fee a nou-nscutului s-ar datora patternului vizual (frecvene spaiale nalte i contrast) al feei sau experienei haptice cu fee n timpul perioadei prenatale . Nelson (2001) lanseaz o teorie construc-tivist/interacional; el arat c rafinarea developmental a potenialului cortical de recunoatere a figurilor umane necesit experien. Procesele de evoluie au dus la

Fig. 3 La vrsta de 2 luni nc nu discrimineaz figuri n care trsturile sunt n poziie normal sau sunt amestecate (procesare exclusiv analitic).De la 3 luni prefer figuri umane cu trsturi n poziie normal (ncepe dezvoltarea procesrii configurale sau holistice)

Fig. 5 Efectul Thatcher (Thomson, 1980): Cnd figura este inversat, informaia configural nu este disponibil, aa c observatorul nu reuete s perceap faptul c unele trsturi (ochi, gura) sunt orientate diferit fa de restul feei fapt uor de identificat n poziie vertical.

Fig. 4 Bhatt i colab. arat (2005) c la vrsta de 5 l (nu i la 3 l) copiii percep diferena ntre o fa cu trsturi normale i una n care distanele ntre ochi i ntre gur i nas au fost mrite. Aceast capacitate a copiilor de 5 l de a discrimina modificri de ordin secund dispare n cazul inversrii feelor.

un cortex care este flexibil i deschis la nvare n timpul dezvoltrii. Fineea percepiei ar surveni odat cu expunerea sporit la stimuli. Asadar, experientele precoce specializeaza cortexul i sistemul de recunoastere a fetelor. n sprijinul acestei teorii, el aduce dovezi comportamentale i electrofiziologice, care arat specializarea gradual, dependent de experien, a sistemelor corticale de procesare a figurii, care are loc n cea mai mare parte n primul an de via. n plus, Nelson mai arat c experii aduli n obiecte non-umane (maini sau psri) activeaz n timpul recunoasterii acestor obiecte - regiunile temporale ventrale n creierul adult, regiuni selective pentru procesarea figurii umane. S-a demonstrat deja ca n primul an de

2006

Revista SNPCAR

VOL. 9

NR. 2

29

via copiii sunt mai buni dect adulii n discriminarea sunetelor i fonemelor din limbi straine, capacitate pe care o pierd ns mai trziu. Nelson arat c la fel stau lucrurile i cu figurile percepia feei pare s urmeze un pattern developmental similar cu al limbii. Pe msura ce zi de zi copiii vd fee umane, ei devin experi n recunoaterea feelor umane, i, n consecin, i pierd abilitatea de a discrimina alte fee. ntr-un studiu din 2002, Pascalis, deHaan i Nelson arat c bebeluii de 6 l sunt capabili s discrimineze intre fee familiare i non-familiare de maimue, dar bebeluii de 9 l nu mai sunt capabili.

Anormaliti n procesarea figurii umane i substratul lor neurologic

Dei nu intr n criteriile diagnostice curente, sunt multe dovezi ce arat dizabilitatea autistului n percepia feei. (Derulle et al., 2004; Joseph & Tanaka, 2002; Klin et al., 1999). Lipsa interesului pentru fetele celorlalti este evidenta n primele 6 l de viata i e unul dintre cei mai buni predictori ai diagnosticului ulterior (Maestro, 2002). Dei copiii autiti par a nu avea dificulti n recunoaterea identitii unei persoane n figuri, i pot recunoate sexul i vrsta n feele umane (Baron-Cohen, 1991; Campbell, 1993), ei au unele strategii bizare de procesare a figurii umane. Baron-Cohen arat c indivizii obisnuii se orienteaz spre regiunea ochilor ca s obin informaii despre ce gndete i ce vrea o alt persoan; autitii ns au

dificulti semnificative n decodarea acestor informaii din urmrirea ochilor. n 2002, Klin i colab, utiliznd tehnologie de urmrire n infrarou a micrilor ochilor, au urmrit cile de scanare vizual i timpul ct este privit o anumit regiune a feei, la un grup de adolescenti cu tulburare autista n timp ce urmarea un videoclip cu prim-planuri a doi oameni care se cearta (secvente din Whos afraid of Virginia Woolf). Studiul lor a aratat ca persoanele autiste privesc gura, i deloc ochii aceasta singura caracteristica de scanare fiind 100% reliabila n diferentierea subiectilor autiti de cei non-autiti. Kanwisher (2000) arat c, la subiecii normali, identificarea figurilor umane are loc n aria facial fuziforma din girusul fuziform temporal. Aceast arie se activeaz de dou ori mai puternic la cnd subiecii urmresc fee, dect atunci cnd urmresc obiecte nonfigurative (animale fr capete, obiecte, cefe umane). Leziunile ariei fuziforme duc la prosopagnozie (Damasio, 1990) ns nu afecteaz decodarea expresiilor emoionale. Prosopagnozia este o tulburare neurologic n care pacienii nu mai recunosc fee faimoase, prieteni, rude i nici chiar propriile lor fee n oglind. Ei pot spune c privesc o fa uman, dar nu pot spune a cui este faaiar atunci cnd recunosc o persoan, este pe baza altor informaii (voce, mbrcminte, context etc). Abilitatea de a percepe fee pentru a obine informaii despre identitatea persoanei i statusul ei emoional e de importan critic pentru dezvoltarea abilitilor sociale. Aceste abiliti de percepie a feei asigur monitorizarea necesar n timpul interaciunilor sociale a comunicrilor non-verbale rapide transmise n mare parte prin fa. Aria facial fuziform devine parte integral a reelei cognitive sociale treptat n copilrie. Persoanele autiste nu decodeaz nici exprimarea facial a emoiilor. Copiii autiti nu recurg la procesul de scanare a figurii de ataament pentru decodarea unor situaii ambigui (Philips, 1992), fapt explicabil prin dificultile de atenie conjugat. Aceste deficite au mai fost descrise la grupuri de schizofreni,

30

Revista SNPCAR

VOL. 9

NR. 2

2006

Fig. 8 Activarea ariei faciale fuziforme (n cercurile roii) la subieci normali (A) fa de autiti (B). Ariile roii/galbene se activeaz n procesarea feelor, iar ariile albastre n procesarea obiectelor Fig. 6 Sistemul central de analiz vizual a feelor (Haxby, 1999)

temporalis superior - amigdala (o structur cu reacie rapid la stimuli emoionali puternici) semnalizeaz tuturor ariilor cerebrale un anume eveniment. Amigdala are un rol crucial n arousalul emotional, acordnd semnificatii stimulilor din mediu i mediind formarea asocierilor vizual-recompensatorii (invatarea emotionala) - Anderson i Sobel, 2003. Activarea

Fig. 7 Efectul expresiei faciale in activarea ariei faciale fuziforme la subiecti normali; activarea mai mare in girusul fuziform drept.

retard mental, copii abuzai, copii surzi. Se pare, de asemenea, c specific autismului ar fi nerecunoaterea unor emoii complexe de exemplu, surpriza - i nu a unor emoii primare (cum ar fi bucurie sau tristee) Schultz arat ca morfologia girusului fuziform este modificat la autiti (MRI structural de rezoluie nalt). Girusul fuziform apare semnificativ lrgit n adolescen (fiind vorba, aadar, de un proces de cretere aberant ce se extinde pn n perioada de adult tnr). Dac girusul fuziform e responsabil de percepia identitaii faciale, amigdala joaca un rol important n stadiile primare de procesare a expresiei faciale (Morris, 1999; Zald, 2003). Dei nu este implicat n procesri superioare a expresiilor faciale cum este sulcus

Fig. 9 A: Activitate crescut n amigdal la vederea unor expresii faciale de fric (Breiter i colab, 1996) B: Activitate crescut n amigdala dreapt cnd se urmrete o figur cu contact vizual direct (Kawashima et. al. 1999)

2006

Revista SNPCAR

VOL. 9

NR. 2

31

amigdalei pare a fi automat i declanat de stimuli vizuali; este implicat n judecarea caracteristicilor de personalitate din poze. Datorit cilor sale de transmisie rapid magnocelulare, amigdala transmite informatii critice (cu semnificatie emotionala, cum ar fi amenintari sau figuri infricosatoare) ariilor corticale (unde se continu procesarea). Amigdala are conexiuni dense cu cortexul ventral de procesare vizual, fiind astfel capabil s influeneze aria facial fuziform (rol modulator). Hipoactivarea ariei faciale fuziforme la autiti poate fi astfel explicat (n parte) prin procesele bazate pe amigdal. n studiile de anatomie patologic a autismului se observ arborizaii incomplete ale neuronilor, neuronii prea mici i prea deni datorit dezvoltrii limitate a arborelui dendritic. n timpul sarcinilor de percepie facial, amigdala se hipoactiveaz la autiti (Baron-Cohenet al., 1999; Critchley et al., 2000; Pierce et al., 2001). Concomitent cu lipsa de interes pentru figura uman, autitii sunt adesea preocupai cu obiecte/pri de obiecte (muchii, roi, scame). Aceasta indic o preferin pentru patternuri vizuale cu frecven spaial nalt (similar nou-nscutului i sugarului mic). Un obiect cu frecvene spaiale nalte (HFS) are, de exemplu, modificri brute ale strlucirii (multe muchii). Frecvenele nalte sunt n mod special importante pentru identificarea trsturilor individuale. Frecvenele spaiale joase (LSF) pe de alt parte captureaz informaii despre configuraia spaial a trsturilor. La nivel neuronal, exist dovezi c sistemul vizual magnocelular e mai sensibil la LSF, i cel parvocelular la HSF (Merigan i Maunsell, 1993; Vidyasagar, 1999). Preferina nou-nscuilor pentru figurile umane se crede a fi mediat de un sistem vizual subcortical (Morton i Johnson, 1991). Acest sistem transfer informaiile de la retin la coliculus superior, nucleul pulvinar al talamusului i apoi amigdala (Pasley et al., 2004). Vuilleumieret al. (2003) arat c calea vizual subcortical este orientat preferenial spre informaii vizuale cu frecven spaial joas (LSF).

De vreme ce, la natere, cortexul vizual este imatur funcional (Kraemer i Sjostrom, 1998), atenia diminuat acordat figurilor umane (observabil nc din primele luni de via ale copiilor autiti) se explic printr-o anomalie congenital a sistemului vizual subcortical implicnd amigdala (Maestro, 2002). Aceast anomalie ar fi prima dintr-o cascad de probleme sociale developmentale. Anormalitatea congenital a amigdalei duce la lipsa de orientare ctre stimuli sociali importani (figuri umane) i blocheaz dezvoltarea expertizei mediate de aria facial fuziform. Amigdala, n conjuncie cu centrii dopaminergici ai recompensei din creierul ventral (amigdala extinsa) sunt implicate n recompensarea preferinei de a se uita la fee (conexiune existent doar ntr-o perioad de graie, sensibila, n mica copilrie). Leziunile amigdalei dup copilrie au un impact mai mic asupra funciilor sociale, regiunile corticale fiind deja dezvoltate. ntre percepie i cunoatere exist conexiuni importante la individul obinuit (cunoaterea conceptual se bazeaz pe sistemele perceptuale - Barsalou, 2003). Sistemele neuronale implicate n percepie encodeaz i proceseaz i reprezentrile semantice, i cunotinele despre respectiva categorie perceptual. Astfel, leziunile lobului temporo-occipital ventral cauzeaz prosopagnozie i agnozia obiectului, de la un nivel sever al dificultilor perceptuale (inabilitatea de a repera fie i trsturi de baz ale feei) pn la cealalt extrem, cnd procesele perceptuale sunt n mare parte intacte, dar pacientul nu poate s asocieze obiectului perceput un neles. nc din 1890, Lissauer a fcut aceste distincii, difereniind agnozia aperceptiv dificulti perceptive fundamentale de agnozia asociativ cu un nivel intact de vedere, dar cu dificultate de a asocia o semnificaie obiectului sau figurii umane percepute. Cazurile de agnozie asociativ se aseamn mult cu autitii. Percepia vizual apare inaintea unui stadiu gnostic, n care elementele vizuale perceptive se leag de reprezentri stocate. Agnosticii asociativi vizuali nu pot

32

Revista SNPCAR

VOL. 9

NR. 2

2006

lega percepia obiectului cu experiena anterioar (cum se numete acel obiect, proprietile funcionale) ceea ce sugereaz pierderea cunotintelor semantice despre obiectul n cauz. Autismul ar fi o form natural de prosopagnozie asociativ developmentala (Schultz, 2005) datorat unor anomalii perceptuale fundamentale, cum ar fi: a) bazarea pe informaie HSF i procesare analitic, n defavoarea procesrii holistice, i b) perturbarea capacitii de a obine i de a reine o informaie semantic sociale din experienele interpersonale fa-n-fa. Deficiena persoanei autiste ar fi, aadar, incapacitatea de a asocia informaiile despre identitatea unei persoane cu figura acestei persoane, i incapacitatea de a aprecia starea afectiv a altei persoane (exprimat prin expresii faciale). n acest fel, intregul set normal de experiene necesare pentru a dezvolta reprezentri perceptive i conceptuale despre oameni este deviat . Desigur, i alte anomalii congenitale pot fi implicate (cile de transmitere sau sistemul de proiecie occipito-temporal).

nelegerea (sau theory of mind)

Oamenii sunt fiine sociale. Cretem i suntem crescui de oameni, trim n familie, cooperm, concurm i comunicm. i modul nostru de gndire este unul social; pe de-o parte, ne formm o serie de preri despre oameni, relaii, grupuri, instituii sociale, convenii, maniere, moral, iar pe de alta parte i putem nelege pe ceilalti oameni, gndindu-ne la convingerile, dorinele, speranele, elurile, sentimentele lor. n lumea social nvm devreme c, dac vrei s faci pe cineva fericit, i dai ce vrea; dac altcineva i dorete un obiect pe care-l vrei i tu, l poi nela, spunndu-i c nu mai este disponibil; dac tii ceva ce alii nu tiu, poi s le spui sau s nu le spui. Abilitatea uman de a utiliza eficient aceste teme a vrea, a mulumi, a nela, a informa n funcionarea social a fost subiectul unor cercetri intense n ultimii cinsprezece ani.

Theory of Mind (sau nelegerea) este abilitatea cognitiv prin care omul: - nelege, pe de-o parte, ca i ceilalti oameni au o minte proprie, gndesc i au convingeri, dorine, emoii, percepii i intenii - apoi, este capabil s fac ipoteze operaionale (teorii) sau modele mintale (cu un anume grad de acuratee), cam care ar fi respectivele convingeri, dorine, stri mintale i intenii ale celorlali. Sigur c acestea nu pot fi direct observate, ci trebuie conchise. Pe baza acestor atribuiri, omul va face predicii (cum se va comporta cineva sau de ce s-a comportat ntr-un anume fel) Prin introspecie, fiecare dintre noi tie c avem dorine, convingeri i intenii i deducem, prin extensie - i utiliznd propria nelegere - ca toi oamenii normali mprtesc aceast abilitate cognitiv i au gnduri i sentimente (desigur diferite de ale noastre). Aceast abilitate, specializat n a-i nelege pe alii (dar i i pe noi nine) n termeni de statusuri mentale (dorine i intenii) ne permite s nelegem i prezicem un anumit comportament. Este un mecanism determinat de evoluie, care ne permite s pricepem structura cauzal subjacent a lumii, pe baza evenimentelor pe care le observm. Implicit se presupune s poi face o distincie ntre lumea real i reprezentrile mentale ale lumii. Abilitatea pare s fie nnscut la oameni i la unele alte specii necesitnd ns experiena social pentru a-i atinge maximum de potenial la vrsta adult. n celebrul articol din 1978, Does the chimpanzee have a theory of mind?, Premack i Woodruff arat c speciile de primate (i delfinii) au o nelegere intenional a lumii sociale; aceasta contrazice teoriile anterioare, n care se presupunea c numai limbajul ar furniza un mediu reprezentaional pentru neles i intenionalitate. Leslie (1997), Baron-Cohen (1995), Fodor (1994) descriu structurile cognitive subjacente nelegerii ca fiind un modul nnscut, care se activeaz n jurul vrstei de 3 ani. Din perspectiva evoluionist (Byrne & Whiten 1988; 1997) modulul cognitiv al nelegerii ar fi un rezultat al unei presiuni de

2006

Revista SNPCAR

VOL. 9

NR. 2

33

selecie, conferind avantaje de integrare indivizilor dotai cu capacitatea de nelegere. nelegerea ar reprezenta astfel inteligena social, un tip de inteligen ce surclaseaz nevoile imediate (hrana, evitarea atacatorilor, hrana puilor etc) fiind avantajoas pentru manipulare social, amgire i cooperare aadar, cu o evoluie diferit fa de limbaj. Ca i n cazul limbajului, modulul nelegerii este specific, rapid, automat, parial ncapsulat, cu o funcionalitate independent n cea mai mare parte de capacitatea intelectual general a individului. nelegerea pare s aib o att de mare valoare n evoluie (Byrne & Whiten, 1988; Whiten, 1991) nct numai distrugerea creierului (prin nedezvoltare/ injurie prenatal/ traumatism) poate produce deficiente n aceast arie. Modulul poate fi afectat specific sau poate funciona n prezena altor deficiene mentale. Astfel, copiilor autiti le lipseste nelegerea, dar sunt inteligeni n alte arii (Baron-Cohen, Tager-Flusberg, Cohen, 1993), copii cu sd Williams au nelegere intact, n ciuda intrzierii dezvoltrii mintale (Karmiloff-Smith, Klima, Bellugi, Grant, Baron-Cohen 1995). Baron-Cohen susine c ar exista patru subsisteme sau mecanisme discrete ce ar compune laolalt sistemul omenesc de nelegere sau de citire a minilor. Primul -detectorul de intenii ar fi un instrument de percepie, prin care se interpreteaz strile mentale voliionale primitive cum ar fi scopul i dorinta fundamental necesare pentru a nelege micarea tuturor organismelor din mediu; Al doilea - detectorul direciei privirii ar avea trei funcii fundamentale, i anume de a detecta prezena unor stimuli similari ochilor, apoi de a analiza dac ochii sunt indreptai ctre mine sau ntr-o alt direcie i n cele din urm de a trage concluzia c, dac acei ochi sunt ndreptai ntr-o alt direcie, chiar vd ceva. Cu alte cuvinte, eu atribui respectivului organism o stare perceptual (maimua vede banana sau mami m vede pe mine). Ambele mecanisme permit copilului mic s interpreteze comportamentul observat sub forma de dorin sau intenie. De asemenea,

interpretarea e pe un nivel diadic a: ntre organism i copil, b: ntre organism i obiectul pe care-l vede . Al treilea mecanismul ateniei mprtite ar fi o aptitudine de ordin superior, ce permite individului s formeze ceea ce se numete reprezentare triadic (percep starea perceptual a celuilalt, analizez atenia mprtit i compar percepia celuilalt cu percepia ta curent). Al patrulea mecanismul nelegerii ar fi un sistem de deducie din gama complet a statusurilor mentale observate din comportamentul uman i animal. Rolul direciei privirii n interaciunea social este descris de Lee i colab (1998); astfel, la animale, poate stabili dominana, poate iniia sau finaliza comportamentul agresiv, indica sursa de hran, semnaliza un pericol iminent . Baron Cohen, aa cum artam mai sus, susine c, n interaciunea uman, direcia privirii ar avea o funcie exclusiv uman mpreun cu monitorizarea direciei privirii i anume citirea gndurilor sau nregistrarea unor informaii despre atenia, dorina sau convingerile unei alte persoane. Utiliznd informaiile din direcia privirii, copilul ncepe s deduc ce vor ali oameni declanndu-se mecanismul ateniei conjugate. Dup Baron-Cohen, acest mecanism de atenie conjugat apare dintr-o contientizare a intenionalitii (care se dezvolt) i din monitorizarea direciei privirii ambele apar pn la sfritul primului an de via. Efectul net este de a-l capacita pe copil s identifice obiectul ateniei unei persoane i s deduc din ce motiv este respectiva persoan atent la acel obiect. Intenia (s acionezi ntr-un anume fel contient sau nu - pentru a determina un anume rezultat) este de asemenea un indicator precoce al nelegerii. n primul an de via, bebeluii ncep s neleag c comportamentul celorlali este orientat spre un anumit scop. Comunicarea intenional ncepe sub forma gesturilor i micrilor, dezvoltndu-se ctre limbajul simplu. Atenia conjugat este o form de comunicare intenional (arat cu

34

Revista SNPCAR

VOL. 9

NR. 2

2006

degetul sau aduce obiectul care l intereseaz unei alte persoane, ca s mprteasc plcerea, sau i schimb direcia privirii ca s mprteasc atenia cu cellalt. Atenia conjugat lipsete de la autiti (dei poate arta cu degetul obiectul pe care l cere) i lipsesc gesturile de comunicare. Adic, persoanei autiste i lipsesc prerechizitele nelegerii. Privirea diadic, a crei funcie principal este de a regla interaciunea social fa n fa (ca s pot observa dac cealalt persoan se uit la mine sau altundeva) poate fi observat nc de la 2-3 l. Privirea triadic (la cine sau la ce se uit cealalt persoan) apare mai trziu, n jur de 6 l. n jurul vrstei de un an, copilul ncepe s foloseasc direcia privirii adultului ca s stabileasc atenia conjugat, iar n jur de 18 l identific corect la ce este atent cealalt persoan. La 18 l, copiii nu folosesc doar privirea triadic, ci i diferii indicatori de direcie (arat cu degetul, orienteaz capul) ca s mbunteasc comunicarea cu adultul (de exemplu, s i se denumeasc un obiect i s nvee cuvinte noi). Utilizarea indicilor non-verbali pentru a deduce dorina altei persoane este prezent de la vrsta de doi ani (direcia privirii, ntoarcerea capului i artatul cu mna). Lipsa sensibilitii fa de direcia privirii se coreleaz cu afectarea abilitatilor sociale i cognitive (observate n autism). Dezvoltarea nelegerii ncepe devreme n via, iar n cazul autitilor i devierea ei de la dezvoltarea normal. Precursorii nelegerii sunt evideni n perioada de sugar. Astfel, scanarea i procesarea figurii umane n ansamblu (nu doar a direciei privirii) pentru a putea dezvolta nelegerea exist nc la nou-nscut. La 5 l, copilul poate recunoate expresii faciale diferite, dar nelege cteva luni mai trziu coninutul lor emoional. De la 7 l, copiii apar surprini cnd vd un obiect mecanic micndu-se fr s l mite o persoan, dar nu se arat surprini cnd o persoan se mic (aadar, difereniaz obiectele animate de cele inanimate). nc din primul an de via, copilul ncepe s imite aciunile persoanelor (dar nu i ale obiectelor

mecanice!) i devin foarte agitai cnd oamenii nu se comport contingent, sau cnd pstreaz still face (fa imobil). Odat ce un copil mic e capabil s interpreteze corect expresia facial a celorlali, ncepe s foloseasc aceste informaii non-verbale n adaptarea comportamentului. De aici, apare referenialul social; astfel, n anumite situaii, un copil de 10 l privete figura printelui, i n consecin se poart fa de respectivul obiect (sau situaie) n funcie de emoia artat de printe acest lucru nu se datorete pur i simplu contagiunii emoionale, pentru c referenialul social este utilizat specific n situaii n care ntlnete un obiect necunoscut. Aadar, copilul de 10 l caut informaia emoional de la printe (care nu e furnizat doar de figur, ci i de informaia din voce, prozodie) i interpreteaz displayul emoional ca furniznd informaii despre emoia printelui despre respectivul obiect/persoan/situaie. Dawson & Osterling (1994) au studiat casete video de la prima aniversare i au gsit

Fig. 10 Scena de Fals Convingere din Albca-Zpada. Abia la 4 ani, un copil este capabil s spun Alb-ca-Zpada crede c btrna i d un mr foarte bun. Ea nu tie c acest mr este otrvit!. Un copil mai mic va spune: Alba-caZpada tie c mrul este otrvit (nu deosebete convingerile sale de convingerile altora)

2006

Revista SNPCAR

VOL. 9

NR. 2

35

Fig. 11 Jastrow (raa/iepure). Un copil de 6 ani poate vedea ambele figuri

c cel mai bun predictor pentru un diagnostic viitor de autism era lipsa de atenie pentru figura celorlali. La vrsta de doi ani apare jocul pretins, iar copilul nelege, ntr-o oarecare msur, c m prefac (c dorm, c m joc cu o carmid ca i cum ar fi o mainu). Copiii autiti nu se joac ns imaginativ sau pretins, ci doar exploreaz aspectele fizice ale obiectelor. De asemenea, la vrsta de doi ani, copilul tie care e dorina celuilalt (care poate fi diferit de a lui). Folosete, la 2 ani, cuvinte cum ar fi:vesel, trist, vrea mi place (Wellman, 1995).Autistul nu. La 3-4 ani, dezvoltarea nelegerii este uluitoare. Un copil de 3 ani nc nu deosebete convingerile proprii i ale altora cnd sunt false (Testul Falselor Convingeri d rezultate corecte doar n 20% cazuri la vrsta de 30 l, n 50% cazuri la 44 l i n 100% cazuri la 4 ani), ns toi copiii cu autism, chiar cu IQ bun, eueaz la acest test. n jurul vrstei de 6 ani, copiii neleg interpretarea i ambiguitatea. Astfel, abia acum copiii sunt capabili s vad ambele figuri n celebrul desen al lui Jastrow, i numai cnd sunt informai despre ambiguitatea desenului. Copiii cu autism nu genereaz spontan ambele interpretri ale figurii, i pstreaz o interpretare unic (n comparaie cu normalii). Capacitatea de inversare a figurilor ambigui se coreleaz cu abiliti reprezentaionale de ordin superior, implicate, de asemenea, n funcionarea social.

Un copil autist are mari dificulti n a se pune n papucii celuilalt; chiar dac unii dintre autitii nalt funcionali vor trece aceste teste (mult mai trziu dect 4 ani), nu vor trece de teste de ordin secund (Ce crede Mia c crede Anca despre situaia X). Chiar dac uneori sunt capabili s denumeasc emoiile, persoanele autiste nu ofer explicaii pentru emoii. Cercetrile arat c, la copiii normali, cu ct sunt mai frecvene experienele de interaciune/joc cu copii mai mari sau cu aduli, cu atat mai repede vor indeplini corect sarcinile de False-Convingeri (avand mai multe oportunitati de a se preface, de a urmri pe altcineva cum se joac de-a. ) De asemenea, cunotinele copiilor despre emoii sunt facilitate de conversaiile din familie pe aceste teme se pare c feele sunt angajate mai mult n discutarea sentimentelor de tristee, fericire. Discursul despre i nelegerea cauzelor i explicaia emoiilor contribuie, n mod special, la nelegerea sporit despre mintea i modul de gndire ale altor oameni (Tager-Flusberg, 1992). n timpul anilor de coal, copiii nva c aciunile oamenilor nu reflect ntotdeauna sentimentele adevrate, i c oamenii pot avea mai multe sentimente simultan, unele conflictuale. neleg ironia, sarcasmul, minciunile sociale, distincia ntre vorbirea literar i dialect, metaforele (abilitate mai avansat de a nelege convingerile altora). Persoanele autiste nu neleg remarca plin de nduf a unui printe Ce ordine e la tine n camera azi! , un comentariu cum ar fi Are o limb ascuit! sau o comand cum ar fi ntoarce oseta pe fa! Gordon (1986) avanseaz ideea c capacitatea noastr de nelegere ar depinde de abilitatea de a derula simulri cognitive (ipoteza simulrii mentale). Conform acestei ipoteze, e posibil s prezicem inteniile i aciunile viitoare ale altor oameni utiliznd propria noastr minte ca model pentru a lor. Trebuie doar s fim capabili s derulm mental un proces de luare a deciziilor, s pretindem c am fi n pielea celuilalt i s vedem cum ar judeca mintea noastra dac am fi n respectivul context. Simularea nu ar

36

Revista SNPCAR

VOL. 9

NR. 2

2006

implic o nelegere complex, ci doar capacitatea de a pretinde i s ne punem n locul celuilalt. Aceast ipotez explic, ntr-adevr, aparitia mult mai devreme a capacitii de a te pretinde n stadii mici ale dezvoltrii fa de nelegere, ca resurs cognitiv complet diferit. Gopnik i Meltzoff (2001) arat ns c nelegerea nu ar depinde de un orar nnscut, ci are loc prin formarea, revizuirea i inlocuirea mai multor nelegeri succesive. Ca i oamenii de tiin, copiii neleg lumea construind puncte de vedere coerente asupra ei, i modificnd aceste puncte de vedere, pe msur ce obine noi dovezi. Copiii joac aici un rol activ (fac predicii, cauta explicatii i au n vedere toate dovezile relevante). Sistemul nnscut ar fi ns special conceput pentru a construi hri cauzale ale lumii abstracte, coerente.

Anormaliti n nelegerea altei persoane i substratul lor neurologic

Autismul se arat a fi cea mai sever disturbare n achiziionarea normal a Intelegerii. Deficitul de Intelegere se observa devreme (inca de la sfarsitul primului an de viata, incluzand aici deficitul de atentie conjugata) i este intalnit la toti copiii cu tulburare pervasiva de dezvoltare. Baron-Cohen i Hammer arata, n 1997, ca i parintii copiilor cu sindrom Asperger au de asemenea dificultati de atribuire a statusurilor mintale, n testele de citire a regiunii ochilor, insa cu o severitate mai putin pronuntata. Aparitia limbajului i comunicarii par s isi aiba radacinile ntr-o forma primitiva a Intelegerii (asa cum este evident n atenia conjugata). Astfel, mecanismele social-cognitive subjacente atentiei conjugate i cunostintele conceptuale corelate despre natura mintala a oamenilor sunt legate indisolubil de instalarea comunicarii i limbajului. Afectarea atentiei conjugate n autism explica intarzierea limbajului i, ntr-o extrema, poate explica de ce un numar semnificativ de copii autiti nu vorbesc vreodata.

Deficitele primare ale Intelegerii pot explica i o serie de afectari pragmatice n autism. Inregistrarea video a interactiunilor arata ca autistii initiaza i raspund la atentie conjugata mai putin decat copii cu Down, retard mintal sau normali. Comportamentul de solicitare e raportat mai rar la autiti, ca i jocul functional i simbolic. Se uita mai putin la alti oameni, indiferent ce ar face acestia, i asta influenteaza negativ jocul (ca s imite, i s pretinda, copilul trebuie s observe actiunile i reactiile celorlalti). Howlin, Baron-Cohen & Hadwin (1999) au identificat i decepia, empatia, contiina i utilizarea persuasiunii ca depinznd de nelegere. Persoanele autiste nu neleg multitudinea de reguli sociale nescrise existente ntr-o cultur tipic, i ca aceste reguli se schimb n funcie de context. De exemplu, pot vorbi la nesfrit despre un subiect i nu pot detecta semnalele non-verbale ale asculttorului c acel subiect nu-l intereseaz. Pot fi brutal de sinceri, i iau i toate cuvintele ca fiind adevrate. Nu neleg decena, ceea ce i pune

Fig. 12 Amigdala n judecile sociale recunoaterea gndurilor, inteniilor i emoiilor pe feele altor indivizi. Activitate nul n amigdal la subieci autiti (spre deosebire de lotul de control non-autiti). Ariile galbene: active la nonautiti. Ariile roii: active la autiti (sd.Asperger) Ariile albastre: active la ambii.

2006

Revista SNPCAR

VOL. 9

NR. 2

37

adesea n pericol. Ca mecanism biologic subjacent deficitului de nelegere, cercetrile demonstreaz din nou implicarea amigdalei. n plus, ar mai fi implicai i neuronii-oglind din cortexul prefrontal stng. La maimue, neuronii-oglind faciliteaz imitarea. La oameni, lezarea cortexului prefrontal stng se asociaza cu deficite n capacitatea de a imita actiunile altora. Studii de imagistica cerebrala la subiecti normali angajati n sarcini ce necesitau utilizarea Intelegerii arata o activare a unor regiuni frontale. Indivizii cu lezarea lobului frontal au o functionare sociala i emotionala anormale (Saver i Damasio, 1991). Afectarea traumatica a emisferului drept pare s duca la deficite sociale i comunicative similare individizilor autiti cu functionalitate buna (Happe, Brownell i Winner, 1999). Prin studii PET n timpul unor povestiri ce necesita atribuiri sociale, Fletcher i colab. (1995) arata activarea unor regiuni frontale mediale stangi la subiectii normali, iar Gallagher, Happe, Fletcher, Frith (2000) implica regiuni frontale mediale i paracingulate, jonctiunea temporo-parietala i polii temporali. Pacienii cu autism arat nivele sczute de activitate n cortexul medio-frontal stng fa de non-autiti n sarcini de Theory of Mind. Baron-Cohen et. al. (1994) incrimineaz regiunile orbito-frontale drepte. i n alte conditii clinice ns nelegerea este deficient. Frith, n 1992, arat c schizofrenia poate fi neleas ca o tulburare a reprezentrilor statusurilor mintale; semnele i simptomele schizofreniei reflect deficite cognitive subjacente (intr-un sistem care permite, n mod normal, s recunoti i s monitorizezi inteniile altcuiva, precum i atribuirea inteniilor, gndurilor i convingerilor altor persoane). De exemplu, delirul de control, inseria sau furtul gndirii sau halucinaiile auditive se crede c ar rezulta dintr-un eec al pacientului n a-i monitoriza propriile intenii de aciune. Delirul paranoid ar proveni din eecul de reprezentare a inteniilor i convingerilor altora. n special pacienii cu simptome negative au deficit de ntelegere similar autitilor. Avnd n vedere deficitul de empatie la

psihopaii aduli, s-a explorat capacitatea de nelegere cu testele Happe de ordin superior. Acestea ns au fost trecute cu succes de adulii cu tulburare de personalitate, dovedindu-se astfel c la baza lipsei de empatie a sociopailor st un alt tip de deficien dect n autism. Mai mult, prin tehnici ce msoar conductivitatea pielii la stimuli stressani, Blair arat c copiii autiti au un rspuns fiziologic empatic normal! Fonagy, ntr-o serie de studii (1989 1997) asupra personalitilor narcisice i borderline, arat dificulti de nelegere i mentalizare (referiri deficitare, similare autitilor, la sentimente - statusuri mintale - n interviuri semistructurate cum ar fi Adult Attachment Interview). El arat c, n aceste cazuri, capacitatea de nelegere nu se poate dezvolta sau este activ inhibat (ca mecanism psihologic de aprare) n condiii de abuz, lipsa de empatie i ambivalen extreme din mediul familial n copilrie. Explicaia lui Fonagy este c reprezentarea de ordin secund (sau simbolic) a statusurilor mintale evolueaz n contextul relaiei de ataament (Fonagy 1995). Astfel, mama ce i linitete copilul n vrst de 8 l dup o injecie reflect rapid emoia copilului, dar aceast oglindire e amestecat cu alte afecte (zmbet, ntrebare, maimureal); astfel, ea se asigur c copilul recunoate emoia ei ca fiind analog, dar nu izomorf cu experiena sa, i astfel procesul formrii simbolurilor poate ncepe. n acest fel, mappingul reprezentaional ntre propriul afect i emoiile celorlali, schimbul de afecte ntre copilul mic i mama reprezint o surs unic de informaii despre propriile stri afective. n cazul unei lipse de empatie a mamei, lipse de reflexie sau inconsecven n oglindirea emoiei, aceast unic surs de informaii ar disprea. Fonagy mai sugereaz, de asemenea, c, dei nelegerea este inexistent sau disfuncional n relaia printe-copil, ea ar putea fi intact de exemplu n relaia pacient-terapeut . n cazul pacienilor cu tulburare de conduit, Happe i Frith arat c un mediu n care predomin atitudinea negativ (abuzul

38

Revista SNPCAR

VOL. 9

NR. 2

2006

i neglijarea similare cu situaia psihopailor borderline) modeleaz nelegerea acestora. Aadar, este vorba de o ntrziere (prin ambient non-reflexiv, non-empatic) i o dezvoltare deviant a nelegerii (din start, inteniile negative ale celuilalt sunt presupuse). La acestea se adaug i aptitudinile executive precare (n special planificare i inhibarea impulsurilor) (Pennington & Bennetto, 1993) ce se coreleaz cu nelegerea. Copiii surzi inainte de achiziionarea limbajului receptiv, cu prini ce aud normal, nu vor comunica cu acetia asupra statusurilor mintale abstracte, non-observabile, artnd deficite de nelegere similare copiilor autiti. n schimb, cei care au prini la rndul lor surzi, ce comunic fluent n limbajul semnelor, nu arat deficite n testele de nelegere. n cazul cecitii congenitale, copilul nu este expus la situaii de atenie conjugat, gesturi, expresii faciale i limbaj corporal, de unde apar caracteristici similare autismului (joc simbolic ntrziat, confuzia pronominal, abiliti precare de a prelua perspectiva altcuiva.) n sfrit, pacienii cu tulburare semantic-pragmatic au o deficien specific n a nelege intenia comunicativ a vorbitorului, avnd n vedere nevoia informaional a celui care ascult.

Fig. 13 Cercurile Tichner. Happe arat c persoanele autiste nu au aceast iluzie perceptual clasic, deoarece ei se concentreaz asupra fiecrui cerc n parte, fiind imuni la efectele inductoare de iluzie ale contextului general al imaginii.

Coerena central
Conceptul de coeren central se refer la tendina subiecilor normali aduli de a gndi i a percepe unitar o anume informaie, n relaie cu contextul i adecvat. Dac coerena central e redus, se percepe detaliul i amnuntul. Datorit acestei procesri globale apare memoria schematic, prin care se encodeaPerforman neobinuit Memorarea irurilor de cuvinte Memorarea unor itemi necorelai Ecolalie fr sens Impunerea unui pattern Traforaj dup form Sortarea figurilor umane dup accesorii Recunoaterea feelor cu capul n jos

z doar informaiile eseniale ale unui eveniment (de exemplu, cnd ii aminteti despre ce e vorba ntr-un film sau un roman, fr prea multe detalii). Frith sugereaz c aceast caracteristic universal a procesrii informaiei de ctre om a fost distorsionat n autism; persoanele autiste proceseaz ntotdeauna analitic i local informaia. Lipsa coerenei centrale ar putea astfel explica, parial, performanele i deficitele din tab.3. n sarcini ce solicit atenia acordat informaiei locale, lipsa coerenei centrale este un avantaj dar aceast deficien mpiedic detectarea nelesului global. Procesarea figurii umane implic att o procesare a trsturilor, ct i a cofiguraiei (Tanaka & Farah, 1993). Cnd feele sunt prezentate inversate (cu capul n jos) procesarea configuraiei este disturbat (Rhodes, Brake & Atkinson, 1993; Bartlett & Searcy, 1993). Aceasta ar putea explica performana uluitoare a subiecilor autiti ce pot recunoate figurile inversate (Langdell, 1978; Hobson, Ouston

tabel 3 Performane i deficite surprinztoare n sarcini cognitive autiti vs. normali

Deficien neobinuit Memoria propoziiilor (Hermelin & OConnor, 1967) Memoria pentru itemi corelai (Tager-Flusberg, 1991) Ecolalie fr reparare (Aurnhammer-Frith, 1969) Detectarea patternului (Frith, 1970) Traforaj dup poz (Frith & Hermelin, 1969) Sortarea figurilor umane n funcie de persoan (Weeks & Hobson, 1987) Recunoaterea feelor n poziie normal (Langdell, 1978)

2006

Revista SNPCAR

VOL. 9

NR. 2

39

& Lee, 1988). Avantajele procesrii trsturilor dispare cnd trebuie recunoscut expresia emoional n care este nevoie de o procesare a configuraiei. Absena coerenei centrale ar putea explica i aptitudinile neobinuite ale unor autiti de exemplu, pot desena ncepnd cu detalii secunde, nesemnificative, continund apoi desenul din aproape n aproape. Caracteristicile procesrii n cazul unei coerene centrale sczut confer att avantaje, cat i dezavantaje; se presupune existena unui anume echilibru ntre modalitile de procesare, ce variaz n populaia normal. Persoanele autiste au performane superioare i ntr-un alt tip de test ce necesit segmentarea prilor unei scene, n loc s se analizeze ntreaga scen (Gestalt). Embedded Figures Task solicit s se gseasc o figur (sau mai multe figuri) care sunt ascunse ntr-o scen complex. Subiecii normali pot fi destul de leni, iar autitii gsesc mai repede figurile ascunse (deoarece proceseaz caracteristicile locale i nu sunt distrasi de ansamblul figurii). Ring testeaz acest test cu RMN, artnd c subiecii normali activeaz arii asociate cu memoria de lucru din cortexul prefrontal drept dorso-lateral, n timp ce autitii activeaz arii din regiunile ventrale occipito-temporale (cuneus, girusul occipital inferior, girusul occipital mijlociu) care sunt componente ale sistemului vizual. Cu alte cuvinte, non-autitii utilizeaz memoria de lucru pentru a analiza scena ca pe un intreg, n timp ce participanii autiti i utilizeaz sistemul vizual pentru o analiza a caracteristicilor obiectului. n sarcinile ce necesit o procesare globala (secvenializare temporal pentru surse de memorie), autitii au performane sczute fa de subiecii normali, dar performanele lor sunt similare cu ale subiecilor normali n sarcini ce solicit memoria de tip recunoatere. Rezultate interesante au fost obinute n teste n care se solicita analizarea unui ansamblu de linii i puncte animate (care constituie o figur semnificativ). n aceste teste, performanele sunt egale ntre grupul de autiti i grupul de normali.

Cnd ns ansamblul de linii i puncte reconstituie micarea biologic, performanele sunt mult sczute la subiecii autiti.

funciile executive
Termenul-umbrel de funcii executive include o serie de funcii cognitive de ordin superior, ce se suprapun parial att cu conceptul de coeren central, ct i cu cel de Theory of Mind. Duncan (1986) arat c funciile executive sunt procese complexe variate subjacente comportamentului orientat spre un anumit scop, planificat n mai multi pai - cum ar fi anticipare, planificare, orientarea spre aciune, flexibilitatea cognitiv/capacitatea de adaptare la schimbare, coordonarea informaiilor/proceselor, secvenializare i pstrarea n vizor a obiectivului. Astfel, funciile executive se asociaz de obicei cu operaiunile cortexului prefrontal.

Fig. 14 Performane sczute ale subiecilor autiti n recunoaterea micrii biologice Sursa: www.biomotionlab.ca

Dovezile din neuroanatomie i psihologie developmental (Hughes, 1998) arat c funciile executive i prefrontale fundamentale apar n mica copilrie, avnd trei componente principale: memoria de lucru, controlul inhibitor i flexibilitatea atenional. Exist teste neuropsihologice, aplicabile colarilor mici (Testul Zoo) sau la cei mai mari (Turnul din Hanoi/Londra; Testul Crilor de Joc - de flexibilitate cognitiv) ce analizeaz capacitatea de planificare i de rezolvare

40

Revista SNPCAR

VOL. 9

NR. 2

2006

a problemelor, cu modul de comportament ce depinde de secvenializarea timpului. Ozonoff, Rogers & Pennington (1991) arat c, dei nu toate persoanele autiste eueaz n testele de Theory of Mind (n special autitii cu funcionalitate bune execut sarcini de ordinul I), toi au deficiene n Wisconsin Card Sorting Test i Tower of Hanoi (o deficien n capacitatea de schimbare a obiectivelor, n inhibitie i n planificare). Au postulat astfel o deficien cognitiv suplimentar: funcia executiv. Cu certitudine, aceast deficien ar putea explica anumite comportamente autiste (chiar dac nespecifice) cum ar fi stereotipiile, incapacitatea de a planifica, impulsivitatea. Behavioral Assessment of the Dysexecutive Syndrome for Children (BADS-C) permite o evaluare comportamental a sindromului disexecutiv n special disfunciile legate de activitatea cotidian. Se apreciaz flexibilitatea i perseverarea, abilitatea de rezolvare a problemelor, secvenializarea, utilizarea feedback-ului, planificarea aciunilor, impulsivitatea i urmarea instruciunilor. Frith (1992) arat c aptitudinile metacognitive necesare pentru nelegerea statusurilor mentale sunt un prerechizit necesar pentru controlul executiv. La autiti, performan la testele celor dou funcii au indici ridicai de corelaie; aadar, o disfuncie executiv precoce are consecine negative pentru abilitatea copilului autist att de a se angaja ntr-o activitate cu scop, ct i n jocul pretins, ambele favoriznd perceperea statusurilor mentale.

Bibliografie
1. Akshoomoff N, Pierce K, Courchesne E. The neurobiological basis of autism from a developmental perspective. Development and Psychopathology, 2002; 14: 613-634. 2. Attwood, A.H., frith, u. & Hermelin, B. (1988) The understanding and use of interpersonal gestures by autistic and Downs syndrome children. Journal of Autism and Developmental Disorders, 18, 241-257. 3. Baron-Cohen, S. (2001). Theory of

mind and autism: A review. International Review of research n Mental Retardation, 23, 169-184. 4. Baron-Cohen, S., Ring, H.A., Bullmore, E.t., Wheelwright, S., Ashwina, C., & Williams, S.C.R. (2000). The amygdala theory of autism. Neuroscience and Biobehavioral Reviews, 24, 355364. The brain scans are from Figure 2, p. 361. 5. Baron-Cohen, S., tager-flusberg, H. & Cohen, d.J. (Eds.) (2001) Understanding Other Minds: Perspectives from Autism. Oxford: Oxford University Press. 6. Bartlett, J.C. & Searcy, J. (1993) Inversion and configuration of faces. Cognitive Psychology, 25, 281-316. 7. Bemnetto, l., Pennington, B.f., & Rogers, S.J. (1996). Intact and impaired memory functions n autism. Child Development, 67(4), 1816-1835. 8. Blake, R., turner, l.m., Smoski, m.J., Pozdol, S.l., & Stone, W.l. (2003). Visual recognition of biological motion is impaired n children with autism. Psychological Science, 14(2), 151-157. 9. Bertone, A., mottron, l., Jelenic, P, & faubert, J. (2003). Motion perception n autism: A complex issue. Journal of Cognitive Neuroscience, 15(2), 218-225. 10. Byrne, R. & Whiten, A. (Eds.) (1988) Machiavellian Intelligence: Social expertise and the evolution of intellect n monkeys, apes, and humans. Oxford: Clarendon Press. 11. Carpenter, m., Pennington, B. f., & Rogers, S. J. (2001). Understanding of others intentions n children with autism. Journal of Autism and Developmental Disorders, 31, 589-599. 12. Cassidy, J, Shaver, P (Eds) Handbook of Attachment Theory, Research and Clinical Applications , The Guilford Press, London, 1999 13. Courchesne E. Carper R, Akshoomoff N. Evidence of brain overgrowth n the first year of life n autism. JAMA, 2003; 290(3): 337-344 . 14. department of Health and Human Services. Mental Health: A Report of the Surgeon General. Rockville, MD: Department of

2006

Revista SNPCAR

VOL. 9

NR. 2

41

Health and Human Services, Substance Abuse and Mental Health Services Administration, Center for Mental Health Services, National Institute of Mental Health, 1999. 15. f. Poustka (1994) Basic Approaches to Genetic and Molecularbiological Developmental Psychiatry Quintessenz VerlagsGmbH, Mnchen 16. fletcher P.C., Happe, f., frith, u., Baker, S.C., dolan, R.J., frack-owiak, R.S.J., frith, C.d. (1995). Other minds n the brain: a functional imaging study of theory of mind n story comprehension. Cognition 57, pp. 10928. 17. Fodor, J.A. (1983). The Modularity of Mind. Cambridge, MA: MIT Press 18. frith u. 1992 The Cognitive Neuropsychology of Schizophrenia. Hove: Eribaum 19. gallagher, H.l., Happe, f., Brunswick, N., fletcher, P.C., frith, u., frith, C.D. (2000) Reading the mind n cartoons and stories: an fMRI study of theory of mind n verbal and nonverbal tasks. Neuropsychologia 38, pp. 1121. 20. gillberg C., Coleman m. The Biology of Autistic Sindrome, Mac Keith Press 2000 21. Happ, f.g.E. (1996) Studying weak central coherence at low levels: children with autism do not succumb to visual illusions: a research note. Journal of Child Psychology & Psychiatry, 7, 873877. 22. 35. Haxby, J, Hoffmann E, gabini I (2001) Human Neural Systems for Face recognition and social communication, Journal of Biological Psychiatry 23. Hobson, R.P., Ouston, J. & lee, t. (1988) Whats n a face? The case of autism. British Journal of Psychology, 79, 441-453. 24. Johnson, m (2001) Functional Brain Development n Humans, Neuroscience 25. lee K., Eskritt m., Symons l., and Muir D. 1998 Childrens use of triadic eye gaze information for mindreading. Developmental Psychology 34(3) 525-539 26. leslie, A.m., frith, u., (1990). Prospects for a cognitive neuropsychology of autism: Hobsons choice. Psychological Review, 97(1): pp. 122-131. 27. minshew, N., goldstein, g. Autism

as a disorder of complex information process Mental retardation and developmental disabilities research reviews 4/1998 28. Notredaeme m, Amorosa, H, mildenberger K, Sitter, S, minow, f (2001): Evaluation of attention problems n children with autism and children with a specific language disorder European Child & Adolescent Psychiatry, 1/2001 29. Ozonoff, S., Pennington, B.f. & Rogers, S.J. (1991) Executive function deficits n high-functioning autistic children: relationship to theory of mind. Journal of Child Psychology and Psychiatry, 32, 1081-1106. 30. Ring, H.A., Baron-Cohen, S., Wheelwright, S., Williams, S.C.R., Brammer, m., Andrew, C., & Bullmore, E.t. (1999). Cerebral correlates of preserved cognitive skills n autism: A functional MRI study of Embedded Figures Task performance. Brain, 122, 1305-1315. 31. Rutter, M Nature, Nurture and Development : from Evangelism through Science toward Policy and Practice Child Development, January February 2002, vol. 73 pag 1-21 32. Saver, J.L., Damasio, A.R., (1991). Preserved access and processing of social knowledge n a patient with acquired sociopathy due to ventromedial frontal damage. Neuropsychologia 29, pp.12411249. 33. Schultz, R (2005) Developmental deficits n social perception n autism: the role of amigdala and fusiform face area. International Journmal of Developmental Neuroscience 34. tanka, J.W. & farah, m.J. (1993) Parts and wholes n face recognition. The Quarterly Journal of Experimental Psychology, 46A, 225-245. 35. Williams, J.H.g., Whiten, A., & Perrett, D.I. (2001). Imitation, mirror neurons and autism. Neuroscience and Biobehavioral Reviews, 25, 287-295.

42

Revista SNPCAR

VOL. 9

NR. 2

2006

2006

Revista SNPCAR

VOL. 9

NR. 2

43

SEMNALIZAREA NEuRONAl NEURONAL SIGNALING

dafin mureanu1
1-Confereniar UMF Iuliu Haeganu Cluj-Napoca, medic primar neurolog, doctor n medicin Neuronii, n repaus, la fel ca i multe alte celule din organism conin un uor exces de sarcini negative. Cu alte cuvinte, voltajul n interiorul celulei este mai negativ dect spaiul extracelular (cu aproximativ 70 mV). La sfritul secolului 19 fiziologii au realizat c, potenialele i curenii n membranele excitabile sunt generate prin difuzia ionilor. Neuronii pot s-i modifice rapid voltajul (potenialul electric) prin modificarea sarcinilor care intr i ies din celule . Sarcina este transportat de ioni: anioni (Cl-) i cationi (Na+, K+ i Ca2+). Potenialul de membran al unei celule depinde de permeabilitatea i gradientul concentraiei prin membran. Dac un ion nu poate trece prin membran (permeabilitate sczut) el nu poate modifica potenialul membranei. Dac membrana este permeabil pentru un anumit ion, efectul asupra potenialului de membran depinde de sarcina ionului i direcia n care acesta se deplaseaz. Ionii nu pot trece prin lipidele din membran, dar trec prin porii formai de proteinele canal care se afl (plutesc) n membran. Canalele sunt selective pentru anumii ioni. Selectivitatea poate fi pentru anioni sau cationi sau pentru ioni individuali ca de exemplu canalele selective pentru sodiu i canalele selective pentru potasiu. Direcia micrii ionilor depinde de doi parametrii: gradientul electric i gradientul de concentraie. Information transmission can be understood in terms of two major components: Electrical signals and chemical signals. Transient electrical signals are important for transferring information over long distances rapidly within the neuron. Chemical signals, on the other hand, are mainly involved in the transmission of information between neurons. Electrical signals (receptor potential, synaptic potential and action potential) are all caused by transient changes in the current flow into and out of the neuron, that drives the electrical potential across the plasma membrane away of its resting condition. Every neuron has a separation of electrical charge across its cell membrane. The membrane potential results from a separation of positive and negative charges across the cell membrane. The relative excess of positive charges outside and negative charges inside the membrane of a nerve cell at rest is maintained because the lipid bilayer acts as a barrier to the diffusion of ions, and give rise to an electrical potential difference, which ranges from about 70 mV. The charge separation across the membrane, and therefore the resting membrane potential, is disturbed whenever there is a net flux of ions into or out of the cell. A reduction of the charge separation is called depolarization; an increase in charge separation is called hyperpolarization. Transient current flow and therefore rapid changes in potential are made possible by ion channel, a class of integral proteins that traverse the cell membrane. Key-words: membrane potential, ionic pump, ionic channnel.

Rezumat:

Abstract:

44

Revista SNPCAR POtENIAlElE dE mEmBRAN Partea a 2-a

VOL. 9

NR. 2

2006

deschiderea i nchiderea canalelor ionice

Proteinele canal pot s-i modifice conformaia i astfel canalul poate fi deschis sau nchis pentru trecerea ionilor. Aceast proprietate este cel mai important mecanism pentru reglarea canalelor. Trei parametrii controleaz deschiderea i nchiderea canalelor: voltajul, liganzii (neurotransmitorii) i forele mecanice. Prezentm mai jos cte un exemplu. 1 . Canalul selectiv pentru Na+ are rol n producerea potenialului de aciune (Figura 5); are o conductan de 25 picosiemens (ps) i este deschis de voltaj (cnd celula este depolarizat); 2. Canalul deschis de acetilcolin este prototipul canalelor deshise de liganzi; este selectiv pentru Na+ i K+ i are o conductan de 25 ps (Figura 6); 3. n sistemul auditiv canalele situate la nivelul cililor celulelor senzoriale sunt deschise sub aciunea forelor mecanice, care determin traducerea sunetului n activitate bioelectric. Principala poart care stabilete dac ionii vor trece prin canal se numete poart de activare. n unele canale exist i o alt poart denumit poart de inactivare. Poarta de inactivare care poate fi de asemenea voltaj dependent, n mod obinuit se mic mai ncet i n oglind, n comparaie cu poarta de activare. Lund ca exemplu canalul pentru sodiu activat de voltaj (Figura 7) n condiii de repaus (-70 mV) majoritatea canalelor pentru sodiu au poarta pentru activare nchis i poarta pentru inactivare deschis. Pentru c ambele pori trebuie s fie deschise, ca ionii s treac prin canal, canalul este efectiv nchis. Depolarizarea poate deschide poarta de activare permind trecerea fluxului de ioni prin canal, dar apoi se nchide poarta de inactivare care blocheaz fluxul de ioni. Canalul de sodiu se menine n aceast stare inactivat pn

Figura 1. Canalele ale cror pori sunt voltaj acionate sunt formate din proteine care traverseaz membrana de multe ori. A Componentele funcionale i plierea peptidei. Principala subunitate a canalelor activate de voltaj pentru sodiu i calciu deine patru domenii (I-IV), i n fiecare domeniu proteina traverseaz membrana de ase ori. Al patrulea segment (S4, n negru) al fiecrui domeniu se combin mpreun, pentru a forma un senzor pentru voltaj. Bucla care unete segmentele S5 i S6 formeaz porul canalului. B. Canalele pentru potasiu acionate de voltaj pot conine subuniti echivalente cu un singur domeniu din constituia canalului pentru sodiu sau calciu. Segmentele transmembranare sunt reprezentate prin cilindrii pentru c lanul proteic din constituia lor este dispus sub form de -helix

cnd celula se hiperpolarizeaz napoi la 70 mV, valoare la care poarta pentru activare se nchide i poarta de inactivare se deschide. Efectul net al porii de inactivare este acela de a face ca fluxul de sodiu prin canal s fie tranzitoriu, chiar dac celula este depolarizat o perioad lung de timp.

2006

Revista SNPCAR

VOL. 9

NR. 2

45

uniti electrice
Unitile electrice sunt definite dup cum urmeaz: 1. Voltajul (V) este o msur a energiei poteniale pe unitatea de sarcin, msurat n voli (V). Voltajele biologice au valori n domeniul 100 mV; 2. Intensitatea curentului (I) este o msur a vitezei fluxului de sarcini electrice i se msoar n amperi (A). Curenii biologici au intensiti n domeniul picoamperi (pA, 10-12A) la nanoamperi (nA, 10-9A); 3. Conductana (g) este o msur a uurinei cu care trece fluxul de ioni i se msoar n Siemens (S). Inversul conductanei este rezistena (R) care se msoar n ohmi. Conductana membranelor biologice se msoar n domeniul microsiemens (10-6) la nanosiemens10-9; 4. Legea lui Ohm stabilete relaiile ntre aceste cantiti V=IR sau I=Vg; 5. Capacitatea (C) este abilitatea de a depozita sau separa sarcina i se msoar n farazi. Capacitatea membranei tinde s scad rspunsul voltajului la curentul sinaptic. Aceast ntrziere a rspunsului, denumit constant de timp, este egal cu RC; 6. Un ion este un atom sau molecul care poart o sarcin electric. Cationii sunt ncrcai pozitiv i anionii sunt ncrcai negativ . Ioni importani n sistemele biologice sunt Na+, K+, Ca2+, Cl- .

Figura 2. Canalele ale cror pori sunt acionate de liganzi, ca receptor- canalele pentru acetilcolin, acid -aminobutiric, i glicin sunt formate din cinci subuniti. Fiecare subunitate traverseaz membrana de patru ori. Al doilea segment care traverseaz membrana (M2) din fiecare subunitate particip la formarea porului canalului activat de acetilcolin

Potenialele de aciune
Porile canalelor pot fi acionate (deschise sau nchise) prin modificarea potenialului transmembranar. Majoritatea canalelor dependente de voltaj se deschid cnd celula este depolarizat de la potenialul de repaus. Probabilitatea ca un canal s se deschid crete odat cu depolarizarea pn se ajunge la probabilitatea de deschidere maxim. n acest mod rspund dou tipuri de canale (canalul pentru sodiu i canalul pentru potasiu), care sunt implicate n producerea potenialului de aciune clasic.

Figura 3. Activarea i inactivarea canalelor de sodiu, ale cror pori sunt acionate de voltaj. 1. La potenialul de repaus (-70 mV) poarta de activare este nchis i poarta de inactivare este deschis; 2. n cursul unei depolarizri poarta de activare se deschide i ionii de sodiu pot trece prin canal; 3. n timpul ct membrana mai este depolarizat, se nchide poarta de inactivare blocnd porul. Canalul rmne blocat pn cnd revine la starea iniial prin hiperpolarizare

46

Revista SNPCAR

VOL. 9

NR. 2

2006

Canalele ale cror pori sunt acionate de voltaj posed urmtoarele proprieti: 1. Probabilitatea de deschidere a canalelor depinde de voltajul membranei(potenialul membranei); 2. La majoritatea canalelor probabilitatea de deschidere crete cu gradul de depolarizare al membranei celulare; 3. Canalul conine un senzor de voltaj, care regleaz poarta canalului; 4. Canalul mai poate conine pori pentru inactivarea canalului, sensibile la voltaj. Canalele pentru sodiu i canalele pentru calciu au structuri asemntoare (Figura 5): Canalul este format din subuniti multiple; Exist o subunitate principal (alfa - ) care poate forma singur canalul sensibil la voltaj; Subunitatea este alctuit dintr-un polipeptid lung care conine patru domenii (IIV) (Figura 5); Fiecare din aceste domenii ale subunitii traverseaz membrana de ase ori (S1-S6); Exist o bucl P ntre S5 i S6 ale subunitii care se adncete n membran i delimiteaz porul canalului; Subunitatea beta () este ataat de partea citoplasmatic a subunitii . Canalul pentru potasiu are urmtoarea structur: Subunitatea are un singur domeniu care conine S1-S6; Aceast subunitate formeaz probabil tetrameri. Cele patru astfel de subuniti sunt echivalente cu cele patru domenii din constituia subunitilor , care formeaz canalul pentru sodiu i canalul pentru calciu. Structur-Funcie Regiunea S4 a subunitii conine aminoacizi ncrcai cu sarcini pozitive care acioneaz ca un senzor de voltaj; Bucla P a subunitii formeaz porul i determin selectivitatea ionului; Bucla citoplasmatic dintre domeniile III i IV al subunitii , care formeaz canalul pentru sodiu, mediaz inactivarea; Subunitatea modific sensibilitatea la voltaj. n canalele pentru calciu, subunitatea intensific curentul pn la 10 ori.

n cazul multor canale ale cror pori sunt acionate de voltaj se cunoate secvena aminoacizilor i structura tridimensional. Canalele voltaj- dependente n majoritatea cazurilor sunt formate de o protein lung (subunitatea ) care e alctuit din patru domenii foarte asemntoare. n fiecare domeniu proteina traverseaz membrana de ase ori (Figura 5A) i segmentul al patrulea transmembranar conine mai muli aminoacizi ncrcai cu sarcini pozitive. Cnd potenialul de membran se modific, aceti aminoacizi ncrcai cu sarcini electrice se deplaseaz i aceast deplasare determin deschiderea sau nchiderea porii. O alt parte a domeniului este reprezentat de o bucl scurt, care se pliaz n membran. Aceast bucl (denumit bucla P sau H5) care se afl ntre domeniile transmembranare cinci i ase este important pentru c formeaz pereii canalului prin care trec ionii. Modificarea acestei bucle poate schimba selectivitatea sau conductana canalului. La unele canale inactivarea este produs de ctre bucla citoplasmatic a subunitii care ptrunde n deschiderea canalului i astfel l blocheaz. Canalele dependente de voltaj nu sunt compuse numai din aceast protein denumit subunitatea , ci mai conin alte subuniti ajuttoare (, etc.) care sunt ataate de subunitatea principal i modific n mod rafinat proprietile canalului. Aceast descriere general se potrivete canalelor de sodiu i calciu voltaj dependente de sodiu i calciu. Canalele dependente de voltaj pentru potasiu sunt uor diferite i prezint o diversitate mai mare. De exemplu, unele canale pentru potasiu conin proteine mult mai scurte, care sunt echivalente cu un singur domeniu al canalului pentru sodiu i calciu, dar n canalul pentru potasiu sunt grupate mpreun patru astfel de proteine pentru a forma echivalentul celor patru domenii al canalelor pentru sodiu sau calciu.

2006

Revista SNPCAR

VOL. 9

NR. 2

47

Bibliografie
1. Abbott, N. J. (2002) Astrocyteendothelial interactions and blood-brain barrier permeability. J. Anat. 200,629-638 2. Blomstrand, f., Khatibi, S., muyderman, H., Hansson, E., Olsson, t., Rnnbck, l. (1999) 5-Hydroxytryptamine and glutamate modulate velocity and extent of intercellular calcium signalling in hippocampal astroglial cells in primary cultures. Neuroscience 88,1241-1253 3. Blomstrand, f., berg, N. d., Eriksson, P., Hansson, E., Rnnbck, l. (1999) Extent of intercellular calcium wave propagation is related to gap junction permeability and level of connexin-43 expression in astrocytes in primary cultures from four brain regions. Neuroscience 92,255-265 4. Blomstrand, f., giaume, C., Hansson, E., Rnnbck, l. (1999) Distinct pharmacological properties of ET-1 and ET-3 on astroglial gap junctions and Ca2+ signaling. Am. J. Physiol. 277,C616-C627 5. Blondel, O., Collin, C., mcCarran, W. J., Zhu, S., Zamostiano, R., gozes, I., Brenneman, d. E., mcKay, R. d. g. (2000) A glia-derived signal regulating neuronal differentiation. J. Neurosci. 20,8012-8020 6. Carmignoto, g., Pasti, l., Zonta, m., Pozzan, t., Vicini, S. (1999) [Ca2+]i oscillations in astrocytes regulate a fast, quantal-like release of glutamate. Soc. Neurosci. Abstr. 25,17.12 7. Ciccarelli, R., Di Iorio, P., DAlimonte, I., giuliani, P., florio, t., Caciagli, f., middlemiss, P. J., Rathbone, m. P. (2000) Cultured astrocyte proliferation induced by extracellular guanosine involves endogenous adenosine and is raised by the co-presence of microglia. Glia 29,202-211

8. du, Y., dreyfus, C. f. (2002) Oligodendrocytes as providers of growth factors. J. Neurosci. Res. 68,647-654 9. guthrie, P. B., Knappenberger, J., Segal, m., Bennett, m. V. l., Charles, A. C., Kater, S. B. (1999) ATP released from astrocytes mediates glial calcium waves. J. Neurosci. 19,520-528 10. Hansson, E., Rnnbck, l. (2003) Astrocytic receptors and second messenger systems. Hertz, L. eds. Non-neuronal Cells in the Nervous System: Function and Dysfunction Elsevier In press 11. John, g. R., Scemes, E., Suadicani, S. O., liu, J. S. H., Charles, P. C., lee, S. C., Spray, d. C., Brosnan, C. f. (1999) IL1 differentially regulates calcium wave propagation between primary human fetal astrocytes via pathways involving P2 receptors and gap junction channels. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 96,11613-11618 12. muyderman, H., ngehagen, m., Sandberg, m., Bjrklund, u., Olsson, t., Hansson, E., Nilsson, m. (2001) 1-Adrenergic modulation of metabotropic glutamate receptor-induced calcium oscillations and glutamate release. J. Biol. Chem. 49,4650446514 13. Pasti, l., Zonta, m., Pozzan, t., Vicini, S., Carmignoto, g. (2001) Cytosolic calcium oscillations in astrocytes may regulate exocytotic release of glutamate. J. Neurosci. 21,477-484 14. Rouach, N., glowinski, J., giaume, C. (2000) Activity-dependent neuronal control of gap-junctional communication in astrocytes. J. Cell Biol. 149,1513-1526 Rose, C. R., Konnerth, A. (2001) Exciting glial oscillations. Nat. Neurosci. 4,773-774 15. Soliven, B. (2001) Calcium signalling in cells of oligodendroglial lineage. Microscop. Res. Technol. 52,672-679

48

Revista SNPCAR

VOL. 9

NR. 2

2006

16. Shelton, m. K., mcCarthy, K. d. (2000) Hippocampal astrocytes exhibit Ca2+-elevating muscarinic cholinergic and histaminergic receptors in situ. J. Neurochem. 74,555-563 17. Schilling, t., Nitsch, R., Heinemann, u., Haas, d., Eder, C. (2001) Astrocyte-released cytokines induce ramification and outward K+ channel expression in microglia via distinct signalling pathways. Eur. J. Neurosci. 14,463-473 18. Ventura, R., Harris, K. m. (1999) Three-dimensional relationships between hippocampal synapses and astrocytes. J. Neurosci. 19,6897-6906 19. Verderio, C., Matteoli, M. (2001) ATP mediates calcium signaling between astrocytes and microglial cells: modulation by IFN-. J. Immunol. 166,6383-6391

20. ullian, E. m., Sapperstein, S. K., Christopherson, K. S., Barres, B. A. (2001) Control synapse number by glia. Science 291,657-661 21. Walz, W. (2000) Role of astrocytes in the clearance of excess extracellular potassium. Neurochem. Int. 36,291-300 22. Yoneda, K., Yamamoto, N., Asai, K., Sobue, K., fujita, Y., fujita, m., mase, m., Yamada, K., Nakanishi, m., tada, t., et al (2001) Regulation of aquaporin-4 expression in astrocytes. Mol. Brain Res. 89,94-102

2006

Revista SNPCAR

VOL. 9

NR. 2

49

PARAlIZIIlE CEREBRAlE - ASPECtE ClINICO-EtIOlOgICE CEREBRAl PAlSY ClINICAl ANd EtIOlOgIC ASPECtS
Georgeta diaconu, Ioana grigore*, Gabriela Spulber*
Secia Neurologie Pediatric, Spitalul Clinic de Urgen pentru Copii ,,Sf. Maria Iai *Doctorand UMF. ,,Gr. T. Popa Iai Paraliziile cerebrale (PC) cuprind un grup de afeciuni cronice care afecteaz micrile corpului i coordonarea muscular, fiind cauzate de leziuni ale uneia sau mai multor arii specifice cerebrale, produse n perioada embriofetal, n timpul sau imediat dup natere. Astfel, numeroi factori care acioneaz asupra unui creier aflat n dezvoltare pot determina apariia unei PC. Clinic PC sunt clasificate n funcie de prezena simptomelor neuromotorii n trei categorii principale: spastic, distonic-diskinetic i ataxic. A patra categorie, paraliziile cerebrale mixte, combin semne clinice din dou sau mai multe tipuri de PC. Cuvinte cheie: paralizie cerebral, etiopatogenie, simptome asociate. Cerebral palsy (CP) is a term used to describe a group of chronic conditions affecting body movement and muscle coordination and it is caused by damage to one or more specific areas of the brain, usually occurring during fetal development, before, during, or shortly after birth. A large number of factors, which can injure the developing brain, may produce CP. Clinical CP is classify into three principal categories: spastic, dystonic- dyskinetic and ataxic. A fourth category, mixed CP, can be a mixture of signs of two or more types of CP. Key words: cerebral palsy, etiopathogenic aspects, associated symptoms. Paraliziile cerebrale constituie dup epilepsie i retard mental unul dintre cele mai importante capitole ale patologiei neurologice pediatrice prin frecvena i problemele diagnostice i terapeutice pe care le ridic. Heterogenitatea PC a condus la formularea mai multor definiii ce au comun faptul c tulburarea motorie care produce o patologie a micrii i posturii este consecina unei leziuni sau a unui defect neprogresiv al creierului imatur (Arthuis, 1998). Caracteristica particular care le distinge de alte patologii cu debut precoce este fixitatea leziunii chiar dac tabloul clinic se poate agrava n decursul anilor. Prevalena global a PC este n medie de 1,5-2,5/1000 nou-nscui fiind mai ridicat n rile n curs de dezvoltare. Studiile epidemiologice din ultimele decade raporteaz creterea prevalenei PC realizat pe seama nou-nscuilor cu greutate mic la natere n paralel cu creterea ratei de supravieuire a acestora (Stanley, 1991). Etiologia PC este multifactorial, factorii antenatali fiind n principal implicai n apariia PC (Grether, 1992). Malformaile structurale cerebrale (porencefalie, encefalopatie multichistic, tulburri de migrare neuronal, holoprozencefalie lobar) reprezint principalii factori etiologici ai PC, circa 1/3 din PC fiind corelate cu disgenezia cortical (Leviton, 1990). Patologia matern (hemoragie uterin, avorturi spontane, toxemie, infecii, diabet zaharat, intoxicaii diverse) reprezint un factor de risc pentru PC (Torfs, 1990). Substane chimice diverse pot afecta dezvoltarea creierului la ft, astfel consumul de alcool i droguri n timpul sarcinii dezvolt diferite tipuri de PC asociate cu retard mental.

Rezumat

Abstract

50

Revista SNPCAR

VOL. 9

NR. 2

2006

Kuban (1994) a observat c gravidele cu hipertiroidie sau cele care primesc hormoni tiroidieni sau estrogeni au un risc crescut de a avea un copil cu PC. Factorii genetici sunt implicai n etiologia PC, aspect dovedit de prezena istoricului familial pentru tulburri motorii neprogresive asociate cu anomalii cromosomiale sau metabolice i existena unei legturi ntre PC i gemenii monozigoi (Petterson, 1993). Infeciile intrauterine, n particular sindromul TORCH, sunt factori importani n apariia ulterioar a tablourilor clinice de PC. Cauzele perinatale sunt responsabile de aproximativ 8% din totalul PC. Nou-nscuii prematuri au un risc de 25 ori mai mare de a dezvolta PC dect cei nscui la termen sau cu greutate la natere peste 2500g, riscul de PC fiind invers proporional cu greutatea la natere (Volpe, 1990). Astfel, 10% din nou-nscuii cu greutate sub 1500g la natere vor prezenta un tablou clinic de PC (Rosenbloom, 1995). Nou-nscuii prematuri prezint un risc crescut de sechele neurologice datorit prezenei leucomalaciei periventriculare (LPV), leziunilor cerebrale secundare hemoragiei intracraniene i hidrocefaliei posthemoragice. Fazzi, ntr-un studiu publicat n 1991, a urmrit corelaia dintre manifestrile clinice i modificrile prezente la prematuri la echografia transfontanelar, remarcnd leziuni de LPV la 89% din copiii care ulterior au dezvoltat un tablou clinic de PC. Cooke (1990) consider c vrsta gestaional mic i greutatea sczut la natere reprezint cei mai importani factori de risc pentru LPV i PC. De asemenea, acidoza, apneea recurent, hipotensiunea, scorul Apgar sczut, sepsisul i infeciile SNC pot reprezenta factori de risc pentru un handicap motor. Prezentaiile anormale (pelvin, facial) se pot asocia cu o inciden crescut a PC, deoarece naterea pe cale natural a unui ft hipoton va fi mai dificil n aceste poziii, iar traumatismele obstetricale cranio-cerebrale sunt mai frecvente (Torfs, 1990). Factorii postnatali cauzeaz circa 5% din totalul PC (Menkes, 1995).

Neuroinfeciile SNC de tipul meningoencefalitelor, microabceselor cerebrale, tromboflebitelor sunt frecvent citate printre cauzele PC. Traumatismele cranio-cerebrale (TCC) sunt o cauz mai important de PC la vrstele mai mari, dect cele la care acioneaz ceilali factori etilogici. Unul din mecanismele posibile prin care TCC pot determina sechele neurologice este reprezentat de tendina copiilor mici de a dezvolta edem cerebral masiv, chiar i dup TCC minore. Ali factori postnatali implicai n etiologia PC sunt intoxicaiile accidentale cu diverse substane, accidentele cerebro-vasculare, anomaliile metabolice grave, encefalozele (sindrom hemolitic-uremic, sindrom de deshidratare acut, intoxicaia cu hormon antidiuretic, carene proteice) (Mgureanu, 1999). Etiologia PC poate rmne neidentificat n circa 20% din cazuri. Forme clinice Tablourile clinice sunt cel mai adesea polisimptomatice mixte, prevalente fiind dou forme: piramidal sau spastic i extrapiramidal sau distonic-diskinetic . PC ataxic ,,forma pur este n realitate foarte rar i cel mai adesea se refer la un tablou genetic mai mult sau mai puin evolutiv (Miller, 1998). Formele spastice reprezint aproximativ 70-80% din cazurile de PC (Parker, 1993) i se caracterizeaz prin hipertonie accentuat pn la contractur, n general major pe muchii flexori la membrele superioare (MS) i extensori la membrele inferioare (MI) i ntotdeauna prevalent pe segmentele distale. Paralizia poate avea gravitate i distribuie topografic divers realiznd urmtoarele tablouri clinice: tetraplegia este forma cea mai sever de PC caracterizat prin atingerea celor 4 membre (prevalent MS), spasticitate accentuat, microcefalie, tulburri vasomotorii i pseudobulbare, epilepsie, retard mental accentuat . diplegia cu spasticitate bilateral, adesea cauzat de prematuritate, afecteaz

2006

Revista SNPCAR

VOL. 9

NR. 2

51

cele 4 membre (prevalent MI); asociaz strabism convergent, convulsii, intelect normal. Hemiplegia este afectarea motorie a unui hemicorp n majoritatea cazurilor mai accentuat la MS (adesea de partea dreapt), evideniat dup natere prin motilitate spontan redus cu hipotrofie i hipoplazie succesiv a membrelor afectate.

este redus i se face n bloc. n poziie prono este prezent o sinergie flexorie global. Capul nu poate fi ridicat,

tetraplegia spastic
Tetraplegia spastic (TS) reprezint 5% din cazurile de PC i se ntlnete de obicei la nou-nscuii la termen. Etiologia n cazurile de TS grav este dominat de malformaii cerebrale grave, infecii intrauterine, anoxie sever, natere traumatizant. Naterea prematur ca urmare a unei sarcini patologice reprezint un alt factor etiologic frecvent. Aceti copii se opresc n stadii de dezvoltare foarte elementare. Deseori suferina neonatal las nou-nscutul hipoton, letargic, dar exist copii aa numii nou-nscui hipertonici care sar peste faza de dominan a sinergiei flexorii neonatale i contureaz un tablou de PC tetraplegic. Aceste forme foarte grave de PC afecteaz ntregul corp, tabloul neurologic fiind caracterizat de prezena spasticitii i a sindromului piramidal. n poziie supino exist spasticitate extensorie accentuat: capul este n hiperextensie, toracele i umerii sunt retractai, MI sunt n extensie-adducie-intrarotate chiar forfecate cu flexie plantar a piciorului. Dac capul este pe linia median, braele sunt flectate n abducie i rotate extern cu minile nchise n pumn i police n adducie. Curnd se dezvolt contracturi ale adductorilor ce pot cauza luxaia ambelor olduri. Reflexele tonice cervicale asimetrice (RTCA) sunt obinuit pronunate, ceea ce va determina asimetria toracelui i oblicitatea bazinului (figura 1). Copilul este incapabil s ridice capul, s flecteze oldul i de aceea nu poate sta n poziie eznd. Retracia umerilor face imposibil rostogolirea. Motilitatea spontan

A. B. Figura 1. A i B. Tetraplegie spastic grav la un bolnav de 7 ani; Sunt prezente reflexe tonice cervicale i reflexe tonice labirintice.

toracele este flectat, braele sunt n adducie i flectate sub torace, MI sunt n flexie, copilul nu reuete s roteasc capul pentru a elibera cile respiratorii. Mersul n patru labe este dificil deoarece MS semiflectate sunt foarte rigide i de aceea prefer s stea n genunchi, n poziie eznd sau s se trasc, ceea ce va agrava spasticitatea flexorie, ce va duce la contracturi i deformri n flexie ale toracelui i MI. Examenul neurologic arat existena sindromului piramidal la toate membrele. La copiii cu tS grav coexist aproape constant probleme de masticaie i deglutiie legate de controlul insuficient al capului. Unii bolnavi vor avea probleme respiratorii severe, n special n cursul nopii. Strabismul i atrofia optic sunt frecvente i de asemenea microcefalia, retardul mental sever i problemele de limbaj. Formele de TS grav expun copilul la complicaii ortopedice (luxaie de old, scolioz, deformarea picoarelor), cazuri n care prognosticul funcional este negativ. Progresele motorii

52

Revista SNPCAR

VOL. 9

NR. 2

2006

sunt limitate chiar i n condiiile unei reeducri neuromotorii precoce, ce poate n schimb s mpiedice apariia contracturilor. Bolnavii cu tS uoar vor putea s stea n poziie eznd fr sprijin, reuind apoi s se ridice n picioare, dar majoritatea nu vor avea mers autonom datorit problemelor de echilibru i bazei de sprijin foarte restrnse. Cognitiv copilul cu TS medie i uoar datorit deficitului de manipulare va avea mari dificulti de orientare spaial, o proast cunoatere a schemei corporale i deci o limitare considerabil a autonomiei n viaa cotidian. Handicapul va fi mai grav la cei la care se asociaz retard mental, crize epileptice, deficite vizuale i probleme de limbaj.

La nivelul MI motilitatea spontan este diminuat, micarea realizndu-se n bloc; iniial gambele prezint spasticitate redus, sunt n abducie dar opun rezisten moderat la abducia pasiv complet. Susinut de torace, pentru a ncerca ortostaiunea, copilul se sprijin pe MI rigide n rotaie intern i adducie, cu picioarele plantiflectate i halucele cu vrful pe sol fr nici o stabilitate. Examenul neurologic evideniaz un sindrom piramidal la nivelul MI: hipertonie spastic, picioare n equin, genunchii i oldurile n flexie lejer, coapsele n adducie. ROT sunt polikinetice; semnele Rossolimo i Babinski sunt prezente. Examenul atent al MS poate identifica elemente de sindrom piramidal: police n flexie-adducie, prehensiune palmar, pronaie automat, mn n gt de lebd. Afectarea MS se poate releva mai trziu cu ocazia eforturilor de meninere a posturii sau ncercrii de a scrie, prin atitudinea minii n flexie-pronaie i prin distoniile degetelor. Obinuit, DS nu este diagnosticat nainte de vrsta de 8-9 luni, iar n cazurile uoare diagnosticul ntrzie pn la 18-24 luni, cnd copilul se ridic n picioare i ncepe s mearg pe vrfuri. Poziia eznd, deseori posibil spre vrsta 2-3 ani cnd dezvolt folosirea braelor i minilor pentru sprijin n lateral i n fa, este instabil datorit controlului insuficient al toracelui; copilul st n poziie eznd pe sacru i compenseaz flexia insuficient a oldurilor printr-o cifoz excesiv cu flexia accentuat a capului. n poziia n patru labe se deplaseaz fr micri alternante ale MI, efectund mici salturi de la poziia cu bazinul ntre taloane la una asemntoare fr a avea nevoie s transfere greutatea alternativ pe MI (mers de iepure). Mersul acestor copii este caracteristic, diplegicul se deplaseaz nainte flectnd toracele pe olduri i avanseaz apoi cu gambele pe vrfuri pentru a nu cdea nainte, rezultatul acestui tip de mers fiind retracia treptat a tendonului Achile (figura 2). Vrsta

diplegia spastic (boala little)

Cu un secol i jumtate n urm (1861) W.J. Little atrgea atenia asupra influenei anomaliilor din timpul sarcinii, a naterii premature i asfixiei neonatale asupra statusului mental i psihic al copilului i mai ales asupra deformrilor i descria rigiditatea spasmodic congenital a membrelor. Caracteristicile generale ale diplegiei spastice (DS) sunt: afectarea predominant a MI care sunt n flexie-rotaie intern cu adducia oldurilor, flexia sau extensia genunchilor, cu picior n valgus sau varus equin, la care se asociaz afectarea MS n grade diferite, inteligen normal, strabism frecvent i dificulti vizuale. Etiologia DS este legat de prematuritate n 80% din cazuri; greutatea mic la natere, sarcina patologic i suferina neonatal sunt implicate n restul cazurilor. Diversitatea leziunilor anatomo-patologice (LPV, atrofie cortical, porencefalie, microgirie, dilataie ventricular) reflect multitudinea de factori etiologici implicai. Clinic copilul poate aprea normal pn la vrsta de 8-9 luni, perioad n care are dificulti n a se roti din poziie supino n prono i demonstreaz un control incomplet al toracelui, motiv pentru care nu st cu siguran n poziie eznd.

2006

Revista SNPCAR

VOL. 9

NR. 2

53

de achiziie a mersului autonom depinde de importana contracturii spastice, gradul de deficit al tonusului postural, posibilitatea echilibrului lateral. n formele uoare mersul dobndit ntre 3-4 ani este spastic pe vrful picioarelor. n DS medie mersul independent este posibil n jurul vrstei de 6 ani dup mai multe etape de mers cu ajutor. n formele severe de DS deplasarea rmne dependent de sprijinul fix n MS.

masticaia i articularea i impune reeducare ortofonic; probleme vezico-sfincteriene; epilepsie i retard mental n formele severe complicaii ortopedice (luxaie de old, scolioz, lordoz lombar, deformri ireductibile ale genunchilor i picioarelor) ce necesit intervenii chirurgicale dificile.

Hemiplegia congenital
Hemiplegia (HP) congenital reprezint 70-90% din PC de tip spastic i afecteaz predominant sexul masculin. Etiologia este dominat de factori antenatali. Anatomo-patologic se descriu urmtoarele leziuni: chist porencefalic, atrofie periventricular asimetric, hemiatrofie cortico-subcortical. tablou clinic. Diagnosticul HP congenitale este de regul posibil dup un interval liber de 4-9 luni, perioad n care deficitul se va exprima n funcie de maturizarea SNC. Excepional o asimetrie de tonus i de activitate motorie spontan s-a observat nc de la natere sau din primele sptmni de via. Asimetria posturilor i micrilor copilului sunt evidente uneori curnd, ceea ce permite terapia nc de la vrsta de 5 luni. De regul n primele 3 luni copilul nu prezint o asimetrie evident de micare, iniial fiind prezent un tablou de hipotonie mai mult sau mai puin accentuat i ulterior o dominan relativ de startle i RTCA. Inspecia confirm reducerea motilitii spontane a unui MS care prezint mna nchis n pumn cu degetele flectate pe police, articulaia pumnului fiind n pronaie. n poziie supino copilul orienteaz capul i deplaseaz greutatea ctre partea sntoas, deoarece nu poate folosi mna i gamba afectat pentru aceast micare; nu este posibil s uneasc minile pe linia median i nici s duc la gur mna afectat. Copilul cu HP spastic nu accept poziia prono deoarece are dificultate n susinerea greutii de partea plegic i de aceea ncepe

A. B. Figura 2. A i B. Diplegie spastic grav la un copil de 7 ani. Ortostaiunea dependent de sprijinul fix n MS este cu baz restrns de sprijin; MI sunt rigide n rotaie intern i adducie cu picior plantiflectat i haluce cu vrful pe sol.

n DS membrele superioare pot fi sever afectate, micrile fiind libere doar n poziie eznd cu un sprijin bun al toracelui. Uneori apar semne extrapiramidale (atitudini distonice ale minilor i degetelor) accentuate de efortul de postur i de mers. Semne asociate: strabismul convergent este constant n DS, fiind justificat de reperele anatomopatologice ale leziunii localizat la nivelul capsulei interne, n particular n zonele de trecere ale radiaiilor optice; afectarea buco-facial mpiedic

54

Revista SNPCAR

VOL. 9

NR. 2

2006

s organizeze un sprijin pe antebraul sntos, braul afectat rmne n flexie i este eliberat cu greu de sub torace. n poziie eznd cade de partea plegic. Copiii hemiplegici necesit mult timp pentru a nva s stea n poziie eznd, deoarece au probleme de echilibru i foarte trziu vor nva s ajung n aceast poziie pornind din poziia prono sau supino. Flexia i pronaia MS afectat asociat retraciei umrului i minii nchis n pumn determin reacii asociate. Bolnavul i concentreaz atenia pe activitile prii sntoase, partea plegic fiind ignorat total, la acesta contribuind i deficitul senzorial. Schema flexorie a braului se combin mereu cu flexia lateral a gtului i toracelui de partea bolnav ce preseaz centura scapular i ridic bazinul, determinnd o scurtare aparent a prii plegice inclusiv a MI. n ortostatism greutatea corpului este susinut n principal de MI sntos care este flectat la nivelul genunchiului, n timp ce MI de partea plegic este n semiabducie cu genunchiul n flexie i picior plantiflectat (figura 3). n mers greutatea este total orientat

de partea sntoas i MI plegic este trt n plantiflexie i supinaie sau plantiflexie compensat de valgismul piciorului. Copiii cu HP care nu au urmat un program de reeducare neuromotorie au MI plegic afectat n lungime i circumferin, diferena fiind mai pronunat la MS chiar dac a fost supus curnd terapiei, deoarece la muli copii utilizarea MS este limitat. Examenul neurologic evideniaz un sindrom piramidal, iar dificultile de funcionare predomin la MS. Hipoplazia de partea hemiplegic ce dovedete vechimea afeciunii este uor de obiectivat. Reflexele arhaice persist peste vrsta de un an. Paralizia de nerv facial de tip central este rar n cazul HP congenitale. Semnele de distonie-diskinezie pot s apar de-a lungul anilor. Exist cazuri rare de HP pur distonic-atetozice pe care le putem numi hemidistonice sau hemiatetozice. Semnele asociate hemiplegiei congenitale pot fi: epilepsie focal cu sau fr generalizare secundar ce apare n 40% din cazuri; ntrziere mintal (50-65%) de diverse grade ce se coreleaz cu gravitatea epilepsiei; deficite vizuale: strabism convergent, hemianopsie, vicii de refracie, atrofie optic; probleme de praxie i gnozie; tulburrile de vorbire i limbaj, tulburrile de comportament.

tetraplegia atetozic
Tetraplegia atetozic este responsabil de o invaliditate sever, cel mai frecvent fiind afectai nou-nscuii la termen cu greutate normal, dar cu anoxie neonatal. Prematuritatea i greutatea mic la natere sunt cauze rare, iar icterul nuclear este astzi rar ntlnit prin administrarea de imunoglobulin G anti-D femeilor Rh negative. Semiologia clinic evolueaz progresiv cu diferite grade de hipotonie. Copilul cu suferin neonatal, apatic i linitit n primele zile de via prezint n mod constant dificulti

A. B. Figura 3. Hemiplegie congenital stng. A. Postur asimetric: MI stng este n semiabducie cu genunchiul n flexie i picior plantiflectat. Atitudine tipic a MS stng. B. IRM - polimicrogirie unilateral; emisferul drept este mai mic cu spaiul subarahnoidian lrgit.

2006

Revista SNPCAR

VOL. 9

NR. 2

55

de alimentare, tulburri respiratorii, infecii pulmonare frecvente. n poziie supino cnd copilul devine mai activ, reacioneaz prin atacuri distonice care perturb postura i micrile voluntare. Controlul capului este absent pentru muli ani n poziie supino (capul este rotat lateral sub influena RTCA i lipsete posibilitatea unei alinieri active), la proba de traciune i n poziie vertical n braele mamei. Copilul nu traverseaz faza de dezvoltare important a orientrii pe linia median i a simetriei prin utilizarea bilateral a minilor. Cnd extinde gtul i centura scapular tinde s deschid mult gura, ceea ce poate cauza apariia unei subluxaii a mandibulei; copilul are dificultate n a nchide maxilarul i buzele i prezint salivaie exagerat. n poziie eznd atetozicul cade nainte, cednd la nivelul oldurilor i dac este susinut se mpinge napoi i cade pe partea mai afectat. Poziia asimetric a toracelui i absena orientrii pe linia median determin scolioz i uneori subluxaia oldului. Copilul manifest dorin accentuat de a se mica, ns efortul mai ales n extensia capului i a corpului va produce micri involuntare i spasme intermitente ale membrelor. Micrile anormale exagerate de emoii afecteaz mimica, motricitatea lingual, masticaia, deglutiia i vorbirea. Copiii cu tetraplegie atetozic medie pot s fac lent anumite achiziii motorii n primii 7 ani de via. Astfel vor putea s stea n ezut i apoi n ortostaiune doar dac MI sunt mai puin afectate dect capul i MS. Unii copii merg fr sprijin la 12-14 ani. Marea dificultate n ortostaiune este legat de imposibilitatea de a utiliza minile pentru sprijin, echilibrul n ortostaiune fiind dificil i este atins dup mult timp. Merge cu baz larg de susinere, trnd piciorul de o parte i de alta nereuind s pun o gamb naintea celeilalte. oldurile sunt uor flectate cu uoar lordoz lombar compensatorie. Toracele i umerii sunt nclinate ndrt dnd impresia c trunchiul urmrete gambele care merg. Capul este ntors ctre partea mai

afectat. Hagberg n clasificarea PC (1975) face distincie ntre tablourile diskinetice i cele distonice. Formele distonice cele mai grave asociaz deficit mental constant i probleme de aliniere a capului i MS pe tot parcursul vieii. Capacitatea de a urmri un obiect este dificil chiar i atunci cnd inteligena este conservat. Dependena de mediu i cerina de ngrijire rmne o trstur distinctiv, care menine raportul cu prinii n mod simbiotic pentru mult timp . Elementele de prognostic sunt definite de caracteristicile afectrii neuromotorii, dificultile de comunicare, nivelul intelectual i deficitele senzoriale asociate. Caracteristici neuromotorii. n formele n care predomin hipotonia bolnavii fac greu progrese motorii i rmn de regul dependeni; n aceste cazuri luxaiile de old i scoliozele sunt posibile. n formele cu spasme tonice asimetria posturii expune la luxaii de old i scolioz, iar extremitile se fixeaz prin deformri articulare. Dificulti de comunicare. Problemele motorii afecteaz limba, muchii buco-faciali i muchii fonaiei determinnd disartrie agravat de micrile i poziiile anormale ale capului. Apraxia buco-facial i micrile atetozice ale limbii care jeneaz masticaia i deglutiia perturb articularea. Intelectul copiilor cu PC atetozic este normal n 60-70% din cazuri, dar deficitul motor, micrile anormale, dificultile de vorbire contribuie la subestimarea frecvent a intelectului. Epilepsia este mai puin frecvent dect n PC spastice. Afectarea vizual poate fi ntlnit la 60% din copiii cu atetoz. Paralizia cerebral hipoton/aton (floppy infant, ppu de crp) Cele mai frecvente cauze de PC hipoton sunt malformaiile cerebrale severe (agirie, pahigirie) urmate de suferina perinatal (traumatisme, encefalopatie hipoxicischemic, hemoragie intraventricular) i de cauze infecioase (TORCH i HIV). Anatomo-patologic sunt descrise leziuni

56

Revista SNPCAR

VOL. 9

NR. 2

2006

de trunchi cerebral, calcificri bilaterale ale talamusului, leziuni cerebeloase i frontale. Majoritatea nou-nscuilor cu hipotonie cerebral nu pun probleme diagnostice avnd n mod obinuit anamnez i examen obiectiv sugestive pentru sediul leziunii cerebrale. Clinic bolnavul prezint hipotonie muscular generalizat peste vrsta de 2-3 ani ce va mpiedica dezvoltarea neuromotorie. n poziie supino nu prezint nici o tentativ de a ridica capul, nu-l rotete, l menine imobil sau l mic foarte puin. Micrile spontane sunt reduse, coapsele sunt n hiperabducie i rotaie extern cu gambele n unghi drept pe coapse (postur de broasc); braele pot fi extinse de-a lungul trunchiului sau flectate la nivelul coatelor, mna este nchis n pumn cu policele constant acoperit de celelalte degete. Astenia prelungit a muchilor peretelui toracic determin apariia unui pectus escavatum. n poziie prono nu ridic capul, nici nu l rotete pentru a elibera cile aeriene. La proba de traciune controlul capului i suportul toracelui sunt absente sau deficitare. n poziie ridicat sau eznd prezint postura ppuii de crp. Reflexele posturale pot fi determinate la sugarii cu hipotonie cerebral chiar i atunci cnd motilitatea spontan este redus. Reflexele tonice cervicale sunt un semn important de anomalie cerebral n cazul n care rspunsurile sunt exagerate i persist dup luna a 6-a de via. n prezena unei leziuni emisferice grave cu trunchi cerebral intact, rotaia capului provoac extensia complet a membrelor de aceeai parte i flexie rezistent n cele de partea opus. ROT sunt normale sau vii; sunt prezente semnele Babinski i Rossolimo. Fora muscular este obinuit relativ normal, iar tonusul muscular este sczut. La proba de suspendare vertical poziia MI n adducie cu gambele chiar ncruciate sunt semne ce preced apariia unei spasticiti indicnd leziune cerebral (tabel I).

Disfuncii cerebrale (alterarea strii de contien/ convulsii) Dismorfisme Malformaii la nivelul altor organe Mini nchise n pumn Poziie n foarfece ale membrelor inferioare n timpul suspendrii verticale Reflexe posturale prezente Reflexe osteo-tendinoase normale sau vii

tabel I. Indici de hipotonie cerebral.

n funcie de structurile anatomice lezate, PC aton poate evolua spre o form spastic, distonicdiskinetic, dar mai frecvent ataxic. Formele grave n care nu se produc modificri maturaionale ale creierului vor persista ca forme hipotone ,,pure avnd prognostic sever . Simptomele asociate acestor forme de PC sunt tulburrile respiratorii, perturbarea reflexelor de supt i deglutiie, absena micrilor oculare, ptoza palpebral, ntrzierea n dezvoltarea psihic i epilepsia. Diagnosticul de PC hipoton este dificil deoarece exist multe boli neurologice al cror tablou clinic este dominat de hipotonie (atrofie muscular spinal, polineuropatii congenitale, boli ale transmisiei neuromusculare, miopatii congenitale, leziuni medulare perinatale, cromosomopatii, etc.). n final exist un grup de copii cu hipotonie la care nu se poate evidenia nici o patologie a SNC, a celulelor din cornul anterior al mduvei spinrii, nervilor periferici, jonciunii neuromusculare sau a muchilor. Acetia sunt considerai ca avnd hipotonie congenital benign, tabloul clinic ameliorndu-se spontan n primul an de via.

Paralizia cerebral ataxic

Paralizia cerebral ataxic reprezint aproximativ 10-15% din totalitatea PC. Etiologia este dominat n peste 50% din cazuri de factorii prenatali, hemoragiile parenchimatoase cerebeloase fiind regsite n special la prematuri; factorii genetici au fost identificai n unele ataxii neevolutive. Factorii perinatali ca agresiunea hipoxic-ischemic, infeciile, hemoragiile intracraniene sunt

2006

Revista SNPCAR

VOL. 9

NR. 2

57

rareori cauz de PC ataxic. n funcie de aspectul semiologic n cadrul ataxiilor cerebeloase neevolutive cu debut precoce se pot distinge sindromul de dezechilibru i formele n care sunt prevalente alte simptome cerebeloase (dismetrie, asinergie, tremor static i cinetic). Clinic manifestrile precoce constau n hipotonie, oscilaii ale trunchiului n poziie eznd, asinergie ntre micrile trunchiului i MI, tremor intenional, mers ebrios. Mersul independent apare dup vrsta de 3-4 ani i este nesigur cu cderi frecvente. Compromiterea scrisului i a altor micri ce necesit coordonare fin afecteaz negativ eforturile educaionale. Examenul neurologic evideniaz semne de sindrom cerebelos. La unii pacieni nu exist dismetrie sau ataxie la MS ceea ce corespunde sindromului de dezechilibru (Hagberg 1972). Copiii care au un sindrom cerebelos static predominant merg trziu dup vrsta de 6 ani sau deloc i asociaz retard mental sever sau trsturi autiste. Tabloul sindromului de dezechilibru (Hagberg, 1972), datorat unei leziuni precoce a arhicerebelului reprezint o entitate particular ce const n absena total a sensului de poziie al corpului n spaiu cu tendin la cdere, ndeosebi din poziie ridicat cu absena reaciilor compensatorii i de aprare. Aceast form evolueaz lent ctre o compensare funcional, mersul autonom fiind atins ctre vrsta de 9-10 ani. Alte forme de ataxii infantile neevolutive sunt ataxiile simple i diplegiile ataxice n care sunt evidente componentele dismetrice i asinergice, reaciile de echilibru fiind prezente dar impropriu realizate; exist instabilitate n ortostaiune i n mers, dar fr cdere datorate dismetriei i asinergiei MI i toracelui. n formele diplegic-ataxice pe lng spasticitate exist i alte tulburri neurologice asociate, ca de exemplu distonie-hiperkinezie extrapiramidal. Aceste cazuri evolueaz ctre o compensare funcional, mersul autonom fiind dobndit ctre vrsta de 4-5 ani. Exist forme tranzitorii ntre sindromul

de dezechilibru i ataxiile simple n care simptomele sunt adesea incomplete i atipice, ce pot fi explicate fie de momentul n care a acionat noxa ce condiioneaz compromiterea selectiv a unor structuri i funcii determinate, fie de tipul structurii implicate adesea nu doar cerebeloas.

Concluzii
1. Paralizia cerebral reprezint o tulburare de micare i postur datorat unei leziuni sau unui defect neprogresiv al creierului imatur . 2. Etiologia paraliziilor cerebrale este multifactorial, fiind implicai factori antenatali, perinatali i postnatali. 3. Tablourile clinice se caracterizeaz n principal prin prezena simptomelor neuromotorii la care se pot asocia n mod variabil, dar nu ntmpltor (n funcie de patogenie) tulburri cognitive, deficite senzoriale, epilepsie, tulburri respiratorii i probleme digestive. 4. Patologia asociat trebuie avut n vedere la bolnavii cu PC, deoarece influeneaz prognosticul i calitatea vieii, chiar dac nu furnizeaz date privitoare la etiologie sau forma clinic de PC. 5. Manifestrile asociate vor trebui ntotdeauna cutate la copilul cu PC n finalul unui bilan neurologic corect.

Bibliografie
1. Arthuis m. (1998) - Infirmit motrices d`origine crbrale. In: Arthuis M., Ponsot G., Dulac O. (ed): Neurologie pdiatrique, Medicine-Science Flammarion., 2nd ed., 11, 285 315. 2. Cooke RW. (1990) - Cerebral palsy in very low birthweight infants. Arch Dis Child 65:201-6 . 3. fazzi E., lanzi g., gerardo A. (1991) - Correlation between clinical and ultrasound findings in preterm infants with cystic periventricular leukomalacia. Ital J Neurol Sci 12:199-203.

58

Revista SNPCAR

VOL. 9

NR. 2

2006

4. grether JK., Cummins SK., Nelson KB. (1992) - The California Cerebral Palsy project. Pediatr Perinatol Epidemiol 6:339351 . 5. Hagberg B., Sanner g., Steen m . (1972) - The dysequilibrium syndrome in cerebral palsy. Acta Paediatr. Scand., 61, suppl . 226 . 6. Hagberg B., Olow I. (1975) - The changing panorama of cerebral palsy in Sweden. Analysis of the general changes. Acta Pediatr. Scand., 64,187-192. 7. Kuban KCK., levinton A. (1994) Cerebral Palsy. The New England Journal of Medicine, 20:188-194. 8. levinton A., Paneth N. (1990) - White matter damage in preterm newborns an epidemiological perspective. Early Hum Dev, 24:1-22 . 9. mgureanu S. (1999) - Paraliziile cerebrale. Elemente de neurologie pediatric, 46-59. 10. menkes J.H. (1995) - Textbook of the child neurology. Williams and Wilkins, Baltimore., 5nd ed, 341-364.

11. Miller G. (1998) - Ataxic cerebral palsy and genetic predisposition. Arch Dis Child, 63,1260. 12. Parker df., Carriere l., Hebestreit H., Salsberg A., (1993) - Muscle performance and gross motor function of children with spastic cerebral palsy. Dev Med Child Neurol 35:17-23 . 13. Petterson B., Stanley fJ., garner BJ. (1993) - Spastic quadriplegia in Western Australia. Pedigrees and family patterns of birthweight and gestational age. Dev Med Child Neurol 35:202-15. 14. Rosenbloom L. (1995) - Diagnosis and management of cerebral palsy. Archives of Disease in Childhood 72:350-354. 15. Stanley fJ., Blair E. (1991) - Why have we failed to reduce the frequency of cerebral palsy? Med J Aust 154:623-6. 16. torfs CP, van den Berg B., Oechsli fW., Cummins S. (1990) - Prenatal and perinatal factors in the etiology of cerebral palsy. J pediatr 116:615-9. 17. Volpe JJ. (1990) - Brain injury in the premature infant: is it preventable? Pediatr Res 27:528-33.

2006

Revista SNPCAR

VOL. 9

NR. 2

59

CONVulSIIlE NEONAtAlE dE EtIOlOgIE INfECIOAS NEONAtAl SEIZuRES Of INfECtIOuS EtIOlOgY

gabriela Adriana Via1, Valeria Ene2, livia maria Ognean3
1-Spitalul Clinic de Pediatrie Sibiu, str. Gh. Bariiu 1 - 3 2-Spitalul de Psihiatrie Gh. Preda Sibiu 3-Spitalul Clinic Judeean Sibiu

Am luat n studiu 21 copii cu convulsii neonatale asociate patologiei infecioase, nscui n perioada 1 ianuarie 1995 31 decembrie 2005. Am urmrit incidena convulsiilor, aspecte legate de evoluia sarcinii, debutul infeciei i al manifestrilor convulsive, tipul i complexitatea convulsiilor. Examinrile clinice i paraclinice au pus n eviden etiologia infecioas precum i afectarea neurologic. Cei mai frecveni ageni patogeni au fost din grupul Streptoccocus i Escherichia coli. 76,2% din cazuri au evoluat cu sechele: retard mintal, ntrziere n dezvoltarea psihomotorie, paralizie cerebral, epilepsie. Cuvinte cheie: infecii, sistemul nervos central, convulsii neonatale We study a lot of 21 children with neonatal seizures and infectious disease born between 1995 January 1st and 2005 December 31. We follow up the seizure incidence, pregnancy evolution, the onset of infection and seizures, type and complexity of seizures. The clinical and paraclinical examination identifies the infectious etiology and neurological disease. The most frequent germs belong to Streptoccocus and Escherichia coli. 76.5% of cases evolve with sequelae: mental retardation, developmental delay, cerebral palsy, epilepsy. Keyword: infections, central nervous system, neonatal seizures

Rezumat

Abstract

Introducere
Infeciile sistemului nervos central (SNC) simptomatice n perioada neonatal pot surveni n orice etap a dezvoltrii ncepnd cu perioada intrauterin, n momentul naterii sau n perioada postnatal imediat (primele zile, sptmni). Susceptibilitatea i sensibilitatea la infecii a sistemului nervos este crescut de faptul c acesta se afl n plin proces de dezvoltare, maturizare. n aceast period orice factor patogen care acioneaz poate produce leziuni importante, cu grad mare de sechelaritate. Microorganismele implicate n producerea acestor infecii sunt reprezentate de virusuri, protozoare, bacterii, fungi.

Sindromul TORCH (T toxoplasmoza, O others: sifilis, virusul imunodeficienei umane - HIV, etc., R rubeola, C citomegalvirus, H herpes virus) este definit ca un grup de boli ce apar n perioada intrauterin i determin leziuni severe ale SNC. Volpe prefer termenul SCRATCHES n care S sifilis, C citomegalvirus, R rubeola, A AIDS, T toxoplasmoza, C varicela, ES enterovirus . n cea mai mare parte a cazurilor pacienii cu infecii din grupul TORCH sunt asimptomatici n perioada neonatal, excepie fcnd infecia cu virus Herpes simplex. Enterovirusurile, varicela, coriomeningita limfocitar pot determina i ele infecii fetale sau neonatale.

60

Revista SNPCAR

VOL. 9

NR. 2

2006

Mecanismele prin care infeciile non - bacteriene acioneaz asupra sistemului nervos sunt de tip inflamator distructiv (ex.meningoencefalita) sau de tip teratogen cu inducerea unor tulburri de dezvoltare (tulburri de migrare neuronal). Aceste mecanisme se pot suprapune. Infeciile bacteriene ale SNC sunt destul de frecvente n perioada neonatal i au importan clinic deosebit. Ele pot evolua cu meningoencefalit, abcese cerebrale, empiem cerebral. Lezarea SNC poate fi secundar i afectrii multisistemice (septicemie, butulism, tetanos). Debutul simptomatologiei poate fi precoce n primele ore sau tardiv, dup 5 zile de via. Cele mai frecvente bacterii implicate sunt Streptococcus de grup B, D,E, Staphylococcus, Escherichia coli, germeni gram negativi (Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella, Enterobacter, Proteus, Citrobacter, Serratia marcescens), Listeria monocytogenes, Haemophilus influenzae, Sallmonella, etc.

- teste serologice: hemoleucogram, glicemie, ionograma sangvin, pHul sangvin, bilirubin, creatinfosfokinaza (CPK), lacticdehidrogenaza (LDH), culturi - lichid cefalorahidian (LCR): biochimie, culturi - secreii faringiene, nazale, otice culturi - electroencefalograma (EEG) - Imagistic: ecografie transfontanelar, tomografie computerizat, rezonan magnetic nuclear.

Rezultate i discuii
Incidena convulsiilor neonatale de etiologie infecioas n intervalul celor 11 ani studiai este de 0,43 . n cadrul lotului de copii cu convulsii neonatale patologia infecioas se ntlnete la 10,19% din cazuri. Numrul bieilor a fost mai mare dect al fetelor, proporia fiind de 1,6:1. Din punct de vedere al mediului de provenien 52,4% din copii au fost din mediu urban i 47,6% din mediul rural.

Studiu clinic material i metod

n perioada 1 ianuarie 1995 31 decembrie 2005 am luat n studiu nou nscuii cu convulsii n primele 44 sptmni postmenstruale. Din lot 21 au avut convulsii asociate patologiei infecioase. Acetia au fost examinai n perioada neonatal i urmrii din punct de vedere neurologic pe secia Neurologie pediatric, Ambulatoriu i LSM aparinnd Spitalului de Psihiatrie Gh.Preda Sibiu i Ambulatoriul de Specialitate aparinnd Spitalului Clinic de Pediatrie Sibiu. Datele necesare studiului au fost preluate din foile de observaie din Maternitate i din cele de urmrire neurologic i au fost completate prin anamneza mamelor. A fost efectuat examenul clinic neurologic, oftalmologic, otorinolaringologic, examenul psihologic. n cadrul examinrilor paraclinice au fost urmrii: - parametrii biologici i biochimici:

Fig. 1. Proporia cazurilor cu convulsii neonatale de etiologie infecioas

Incidena n grupul prematurilor a fost mai mare dect cea la nou nscuii la termen (Fig 2).

Fig. 2. Repartiia n funcie de vrsta gestaional

2006

Revista SNPCAR

VOL. 9

NR. 2

61

Greutatea la natere a variat ntre 900g i 4170g cu o medie de 2523 1031 g . Repartiia cazurilor n funcie de greutate este ilustrat n Fig 3. Cele mai multe cazuri au avut greutatea ntre 1500 4000g. Patologia de sarcin a fost reprezentat de iminena de avort sau natere prematur la 4 (19%) cazuri, viroze respiratorii 2 (9,5%)cazuri. La 7 (33,3%) cazuri naterea s-a produs prin operaie cezarian. Patologie de cordon ombilical s-a ntlit la 1 (4,7%) caz, prolabare de un membru 1 (4,7%) caz, oc neonatal 1 (4,7%) caz, aspirare de lichid amniotic meconial la 5 (23,8%) cazuri , oc hemoragic matern 1(4,7%) caz.

Mecanismele fiziopatologice ale afectrii SNC au fost de tip sepsis la 16 (76,19%) cazuri, meningoencefalit la 4 (19,04%) cazuri sau abcese cerebrale multiple la 1 (4,76%) caz. Momentul infeciei a avut loc n primul trimestru de sarcin n 2 (9,52%) cazuri, n trimestrul trei n 5 (23,8%) cazuri i n perioada neonatal n 14 (66,66%) cazuri. Debutul convulsiilor sa produs la majoritatea cazurilor (71,42 %) n primele 48 ore de via (fig 5).

Fig. 5. Debutul convulsiilor

Cel mai frecvent tip de convulsii a fost reprezentat de convulsiile fruste urmat de convulsii clonice, tonice, mioclonice (Fig 6).
Fig. 3. Greutatea la natere

Dintre factorii favorizani pentru apariia convulsiilor neonatale asociai infeciilor un rol important are suferina fetal. Aceasta poate fi acut, cronic sau cronic acutizat. n fig 4 se observ c cele mai multe cazuri asociaz o suferin fetal de tip acut. Scorul Apgar la 1 minut a fost n medie 6,57 2,26 (minim 1, maxim10) iar la 5 minute 7,16 2,40 (minim2, maxim 10).
SFA suferin fetal acut, SFC suferin fetal cronic, SFCA suferin fetal cronic acutizat

Fig 6. Tipul de convulsii n perioada neonatal

Fig. 4. Suferina fetal asociat infeciei

A existat un singur caz (4,7%) de status epileptic i dou cazuri (9,5%) de convulsii generalizate. Frecvena redus a acestora poate fi explicat de particularitile SNC n perioada neonatal caracterizat prin imaturitate funcional, absena mielinizrii corpului calos, comisurii anterioare, lamina terminalis care realizeaz conexiunile interemisferice i favorizeaz transmiterea paroxismelor. Cele mai multe cazuri au avut un singur tip de convulsii (10 cazuri). Nou nscuii cu dou sau mai multe tipuri de crize au avut, n general, o evoluie mai puin favorabil, gradul sechelaritii corelndu-se direct

62

Revista SNPCAR

VOL. 9

NR. 2

2006

proporional cu varietatea manifestrilor critice. Complexitatea manifestrilor convulsive la lotul studiat se reflect n Fig 7.

la 6 cazuri (28,57%) (Fig 8, Fig 9). Electroencefalograma (EEG) s-a efectuat la 42,9% din copii n perioada neonatal i a avut aspect normal la 14,3% din cazuri. Anomalii moderate de tipul pattern intermediar, hipovoltaj, traseu asimetric au aprut la 19% din cazuri. Traseu cu modificri severe de tipul descrcrilor de vrfuri, vrf und sau traseu inactiv (< 10 V) a aprut la 9.5% din cazuri.

Fig. 7. Complexitatea manifestrilor convulsive

Sindromul neurologic, conform clasificrii lui Sarnat, a fost mediu n 61,9% din cazuri, respectiv sever n 38,1% din cazuri. La 5 cazuri (23,8%) sau impus msuri de resuscitare n perioada imediat dup natere. Coma a fost semnalat la un caz. Investigaiile paraclinice efectuate n perioada neonatal au identificat la 71,4% din cazuri agentul patogen. Spectrul microorganismelor implicate n infeciile din lotul studiat este ilustrat n Tabelul 1. Se observ c infeciile cu germeni din grupul Streptococcus i Escherichia coli au fost cele mai frecvente infecii simptomatice n perioada neonatal. Infeciile sau asociat n 16 (76,19%) cazuri cu insult ischemic. La 4 (19,4%) cazuri sau evideniat leziuni de tip hemoragie cerebral.
microorganism Staphylococcus aureus Streptococcus Escherichia coli Enterobacter Serratia marcescens Toxoplasma gondi Varicela Germen neidentificat Nr cazuri 2 6 3 2 1 1 1 6 % din lot 9,52 28,57 14,28 9,57 4,76 4,76 4,76 28,57

Fig. 8. Abcese cerebrale multiple n infecia cu Serratia marcescens

tabel 1. Etiologia infeciilor SNC Ecografia transfontanelar efectuat n perioada de nou nscut a identificat anomalii moderate (densiti periventriculare mici, hemoragie intraventricular gr I/II) la 8 cazuri (38,09%) i anomalii severe (leziuni talamice, ale substanei albe sau cortexului cerebral, hemoragie intraventricular gr III / IV)

Fig. 9. Ventriculit

Urmrirea neurologic a copiilor a evideniat o evoluie fr sechele neuro psihice doar n 5 cazuri (23,8%). Restul copiilor (76,2%) au dezvoltat una sau mai multe tipuri de sechele: epilepsie, retard psihic, retard motor, paralizie cerebral (fig 10).

2006

Revista SNPCAR

VOL. 9

NR. 2

63

Concluzii
Infeciile SNC simptomatice n perioada neonatal i asociate cu convulsii neonatale la lotul studiat: Sunt determinate cel mai frecvent de germeni din grupul Streptoccocus i Escherichia coli Momentul producerii infeciei este de obicei neonatal Evolueaz cu sechele n peste 75% din cazuri Cele mai ntlnite sechele sunt retardul mintal, ntrzierea n dezvoltarea psihomotorie pe etape de vrst i paralizia cerebral

Fig. 10. Sechele neuro-psihice

Se observ predominana sechelelor de tip retard mintal, ntrziere n dezvoltarea pe etape de vrst i paralizie cerebral. Afectarea SNC n cadrul formelor septicemice este mai uoar comparativ cu a meningoencefalitei sau a abceselor cerebrale. Astfel 25% din cazurile cu sepsis nu au dezvoltat sechele neurologice, 37,5% au evoluat cu sechele uoare (retard psihomotor pe etape de vrst, tulburare hiperkinetic, ventriculomegalie) i 37,5% din cazuri au prezentat sechele severe (paralizie cerebral, epilepsie, retard psihic sever). Cazurile cu meningoencefalit au avut o evoluie bun ntr-un caz (25%), 1 (25%) caz a prezentat sechele uoare i 2 cazuri (50%) au evoluat cu sechele severe. Cazul care a avut infecia cu Serratia marcescens a evoluat cu abcese cerebrale multiple i cu epilepsie necontrolat medicamentos, retard psihomotor. Evoluia cazurilor n funcie de mecanismul fiziopatologic este ilustrat n fig 11.

Bibliografie
1. Arpino C, domizio S, Carrieri mP, Brescianini dS, Sabatino mg, guratolo P Prenatal and perinatal determinants of neonatal seizures occuring in the first week of life, J Child Neurol; 16(9): 651 656, 2001 2. Cowan f, Rutherford mary, groenendaal floris, mercuri E, Bydder gm, meiners linda C, dubowitz lilly mS, de Vries Linda S Origin and timing of brain lesions in term infants with neonatal encephalopathy, The Lancet, vol 131, March 1, 2003, 736 742 3. Evans D, Levene M Neonatal seizures, Arch Dis Child Fetal Neonatal; 78: F70 75, 1998 4. lombroso Ct Neonatal seizures: a clinicians overview, Brain Dev 1996, 18(1): 1 28 5. mizrahi Em Consensus and controversy in the clinical management of neonatal seizures, Clin Perinatol, 16: 485500, 1989 6. Saliba Rm, Annegers Jf, Waller dK, tyson JE, mizrahi Em Risk Factors for Neonatal Seizures: A Population based Study, Harris County, Texas, 1992 1994, Am J Epidemiol; 154(1): 14 20, 2001 7. Sher mS Seizures in the Newborn Infant. Diagnosis, Treatment and Outcome, Clin Perinatol, 24: 735-772, 1997 8. Sheth Rd, Hobbs gR, mullett m Neonatal seizures: incidence, onset and

Fig. 11. Evoluia cazurilor n funcie de substratul fiziopatologic

64

Revista SNPCAR

VOL. 9

NR. 2

2006

etiology by gestational age, J Perinatol, 19(1): 40-3, 1999 9. tekgul H, gauvreau Kimberly, Soul S Janet, murphy lauren, Robertson R, Steward Blaise Bourgeois Jane, Volpe JJ, du Plessis A Cause and Outcome of Neonatal Sizures in the Term Newborn Infant, Annals of Neurology; suppl 1, 2002 10. Volpe JJ Neurology of the newborn, third edition, WB Saunders Co, Philadelphia, London, Toronto, Montreal, Sydney, Tokyo, 1995

2006

Revista SNPCAR

VOL. 9

NR. 2

65

ASPECtE AlE REEduCRII RESPIRAtORII lA COPIlul Cu AfECIuNI NEuROmOtORII tHE ASPECtS Of BREAtHINg EduCAtION At CHIld WItH NEuROmOtOR AfECtION
Cristina Bojan, Cristina Scuiu, ligia Robnescu
Clinica de Neurologie Pediatric Bucureti Spit. Alex. Obregia La copilul paralizat, implicarea respiratorie cronic este de tip restrictiv. Realizarea iniial a unui bilan complet este indispensabil i va preceda procesul de reeducare respiratorie. Sarcina kinetoterapeutului este complex, urmrind optimizarea funciilor existente, prevenirea evoluiei defavorabile a sindromului respirator restrictiv i supleerea funciei deficiente. Se descriu manevre utile degajrii respiratorii, drenajului bronho-pulmonar, facilitrii tusei, de asemeni sunt menionate posibilitile de apareiere i elementele pentru prevenirea amiotrofiei funcionale. Manevrele descrise pot fi abordate n cursul edinelor cotidiene att la domiciliu ct i la spital. Pe toat durata tratamentului, supravegherea evoluiei va fi permanent prin analizarea criteriilor obiective i subiective. Cuvinte cheie: afeciuni neuromotorii, reeducare respiratorie. At a paralyzed child, the breathing involvement is of a restricted type. The initial realization of a complete balance is indispensable and it will take place before the breathing reeducation. The responsibility of the physiotherapist is complex, pursuing the optimization of the existing function the prevention of the unfavorable evolution of a restrictive breathing syndrome and the substitution of the malfunction. There are described breathing techniques bronco-pulmonary evacuations which can be the cause.There are also mentioned possibilities of attenuation and basic elements of functional amyotrophic prevention. The techniques described can be applied in daily basis both at home or at the hospital. Throughout the treatment, the supervision of the evolution will be constant through criteria analysis both objective and subjective. Key words: neuromotor afection, breathing education. La copilul paralizat exist pericolul instalrii unei insuficiene respiratorii cronice, de tip restrictiv . n faa unui astfel de caz, se va proceda n primul rnd la realizarea unui bilan respirator, innd seama ns i de interaciunile de ordin ortopedic, neurologic, psihologic, etc. a. apreciem mimica i gesturile copilului b. examen cutanat - eventuale leziuni cutanate provocate de apareiere - escare - cicatrice c. deformaii toracice - torace n plnie - torace n caren - reborduri costale evazate - torace aplatizat - torace n par datorat paraliziei muchilor intercostali - giboziti toracice d. deformaii rahidiene - cifoze n special hipercifoz dorsal - scolioze

Rezumat

Abstract

INSPECIA

66

Revista SNPCAR

VOL. 9 -

NR. 2 paloare transpiraie apnee anxietate

2006

- spate plan - hiperlordoz lombar e. examenul apareiajului - dac nu limiteaz micrile respiratorii f. localizarea amiotrofiilor - afectarea izolat a muchilor intercostali - afectarea intercostalilor i a muchilor abdominali - afectarea izolat a muchilor abdominali - afectarea predominant a diafragmului cu tiraj subcostal a abdomenului n inspiraie - afectarea muchilor respiratori accesorii - provoac deformri toracice localizate g. aspecte de cinetic respiratorie - se urmrete bolnavul n decubit dorsal, n eznd i ortostatism, copilul fiind neapareiat h. aprecierea semnelor de insuficien respiratorie cronic - frecvena respiratorie n repaos (de obicei crescut) (N = la n.n. 2 luni = 40 50 / min - la copilul mare = 16 17 / min) - dispneea - semne de lupt respiratorie, cu efort muscular exagerat - n inspir. i expir.- tiraj suprasternal - tiraj subcostal - balans toraco-abdominal - semne de detres respiratorie Scorul Silverman > 5 = form grav de detres respiratorie) - alte semne clinice - cianoz generalizat - tahipnee sau bradipnee
Cotaia Balans toraco-abdominal tiraj Stern n plnie Bti ale aripilor nasului geamt respirator 0 Abs Abs Abs Abs Abs

SCORUL SILVERMANN PALPAREA a) palparea pasiv - pentru a percepe micrile respiratorii - pentru a percepe vibraiile n cazul secreiilor bronice b) palpareaactiv - apreciaz supleea toracic, variabil de la un sector la altul a cutiei toracice ASCultAIA - pune n eviden zonele pulmonare silenioase, hipoventilate sau zonele cu secreii abundente BIlANul ARtICulAR glOBAl a) se apreciaz limitele amplitudinii articulare, cu repercursiuni asupra mecanicii respiratorii b) se va ine seama de osteoporoza existent la aceti copii, cu posibilitatea producerii fracturilor EVAluAREA POSIBIlItIlOR MUSCULARE a) evaluarea forei musculare - analitic - pe grupe musculare b) evaluarea exensibilitii musculare - aprecierea tonusului muscular - aprecierea retraciilor musculare BIlANul SPIROgRAfIC a) n decubit dorsal i n eznd, fr apareiaj b) n decubit dorsal cu centur abdominal c) n eznd sau n ortostatism cu apareiaj CV < 10% din CV normal = dispnee
1 2 Respiraie paradoxal Intercostal, supraclavic, substernal Intens Intens Audibili permanent

torace imobil i exagerarea mic. Abd. Intercostal moderat Moderat Moderat Perceptibil numai cu stetoscopul

2006

Revista SNPCAR

VOL. 9

NR. 2

67

OBIECtIVElE REEduCRII RESPIRAtORII N fAZA dE StABIlItAtE A. Prevenirea evoluiei defavorabile a sindromului respirator restrictiv B. Optimizarea funciilor existente C. Supleerea funciilor deficiente A. Prevenirea evoluiei defavorabile a sindromului respirator restrictiv 1. Prevenirea defectelor de cretere toracic, pulmonar i alveolar - Ventilaia asistat prin tehnica Bird. 2. Lupta mpotriva factorilor agravani a. prevenirea retraciilor musc.tendinoase i a deform. ortopedice - mobilizarea pasiv a articulaiilor distale - ridicarea pasiv a coastelor i elongaia m. intercostali (ventilaia n 4 timpi) : I. Inspiraie abdominal II. Apnee inspiratorie controlat III. Inspiraie costal IV. Expiraie lent - modelajul toracic - mobilizarea artic. costo-vertebrale - lupta mpotriva prbuirii ant. post. a toracelui - mobilizarea marginii inf. a toracelui - evitarea antepulsiei umerilor - apareierea - perne - orteze diverse de repaos - orteze tip sige pentru poziionarea n eznd - atele pentru mini i degete - corset pentru scolioze (se va aprecia CV cu sau fr corset) b. prevenirea amiotrofiei funcionale - nu se va introduce reeducarea muscular activ la copiii cu mersul conservat; se va utiliza mersul - interzis lucrul musc. activ n perioadele evolutive ale bolii - se vor evita exerciiile analitice; se va utiliza exerciiul global - nu se va folosi lucrul cu rezisten pauzele vor fi de 4 ori mai mari dect timpul de lucru - de preferat lucrul n ap - se va urmri meninerea posturrii n

eznd i verticalizarea cu ajutorul apareierii c. prevenirea pierderii schemei respiratorii - prin gimnastic activ respiratorie d. prevenirea tulburrilor ortostatice pentru pstrarea posibilitii verticalizrii - apareiaj adaptat - atenie fa de tulb. vagale - plasarea antebraelor pe un plan orizontal sub linia umerilor pentru ca braele s se deplaseze pe un plan aflat la 60 fa de vertical B. Optimizarea funciilor existente 1. Promovarea calitii bune a vieii - evitarea fumatului n camera copilului - umidificarea corect a aerului - respectarea orarului de somn - alimentaie echilibrat combaterea obezitii - respectarea igienei cutanate - activitate intelectual bogat i diversificat, activitate ludic organizat 2. Lupta mpotriva durerilor i facilitarea activitii musculare a. masajul - decontracturant, trofic - presiuni prin alunecare - masajul cicatricial - vibraii toracice pe timpul expirator - masaj fragmentat al cadrului colic - de evitat - percuiile - petrisajul - masajul maselor musculare profunde b. facilitarea posturilor respiratorii - posturi de drenaj 15-20 - posturi de facilitare respiratorie C. Supleerea funciilor deficiente 1. Utilizarea centurii abdominale elastice pentru restabilirea sinergiei abdominodiafragmatice. 2. Respiraia gloso-faringian posibil i la copilul traheotomizat. a. Inspiraia are 4 timpi 1. umplerea cu aer a cavitii bucale 2. nchiderea gurii 3. limba mpinge aerul spre laringe, glota se deschide, aerul ptrunde n plmni 4. nchiderea glotei b. Expiraia pasiv sau activ - copilul

68

Revista SNPCAR

VOL. 9

NR. 2

2006

va fi antrenat treptat pentru a executa cca 10 de astfel de cicluri 3. Obinerea tusei eficace Situaii - tuse posibil dar ineficace, prin paralizie muscular - tuse posibil, dar apare rapid oboseal muscular - tuse imposibil Strategia - pstrarea unei CV suficiente unei ventilaii corecte - ameliorarea sinergiilor musculare perturbante Mod de realizare - n decubit dorsal, poziie decliv - n eznd sau la vertical, folosirea centurii abdominale - presiune manual pe abdomen i torace pentru accelerarea fluxului expirator OBIECtIVElE REEduCRII RESPIRAtORII N fAZA ACut A. Diminuarea oboselii - Ventilaia asistat - Posturi ce faciliteaz respiraia - ntreinerea supleei artic. toracice, scapulare, rahidiene. B. Asigurarea ventilaiei n toate sectoarele pulmonare - drenaj br. pulmonar- vibraii mecanice transtoracice - accelerarea pasiv a fluxului expirator - aspirarea mucozitilor - posturi de localizare ventilatorie la cei cu ventilaie asistat Bird C. Asigurarea igienei corecte pt. evitarea suprainfeciilor d. Supravegherea evoluiei - msurarea CV regulat - observarea ritmului i frecvenei respiraiei, culoarea tegumentelor - aprecierea senzaiilor pacientului E. Evitarea eventualei stri de anxietate, de agitaie a copilului.

2. Barois A., Estournet-mathiand B (1990) - Prise en charge respiratoire au cours des myopathies. IAMA, actualits thrapeutiques, 45 -47 3. Barois A., Estournet B (1990) - Les problmes respiratoires de lenfant myopathe. Radaptation 366. 4. Corche A., lupu C (2002) Tratamentul insuficienei respiratorii n bolile neuromusculare genetice. Ventilaia mecanic asistat. Revista SNPCAR, vol. 5/4, 44 -49. 5. Demos J - Reducation de la myopathie. EMC Kin et red. fonctionelle. Paris, 3.24.10, 26475 A-10. 6. Jones R.H. Jr., de Vivo d.C., darras B.t. (2003) - Neuromuscular disorders of infancy, childhood and adolescence. Elsevier science, 1275 1278 7. Krause J (1990) - Disorders of neuromuscular function and respiration. Pneumologie, febr. 44, suppl., 131 136 8. Ledoux P., Larroque A (1995) Kinsithrapie de lenfant paralys. Masson, 57 108, 125 126, 138 141 9. Paindestrey (1987) - Reducation et maladie neuromusculaire. Kinsithrapie Sci 262, , 33 82 10. Recloux C., Stutel C., Baudin C (1990) - Place et rl du kinsitherapeute dans la prise en charge de linsuffisant respiratoire grave domicile. C. R. 4 e journe de kinsithrapie et de reanimation, Paris, p. 131 139 11. Serratrice g., Pellisier J.f., Pouget J (1997) - Les maladies neuromusculaires. Masson, 17 38, 80 81.

Bibliografie
1. Arthuis m., dulac O., Ponsot g., Pinsard N., Mancini J (1998) - Ed. Flammarion Mdicine-Sciences , 2e ed., 875 878

2006

Revista SNPCAR

VOL. 9

NR. 2

69

NECROLOG
DR. ENE VALERIA - nscut tancou n 8 ianuarie 1947 la Sibiu - ncepe studiile primare n 1953, termin Liceul Gh. Lazr din Sibiu n 1964 - urmeaz cursurile Facultii de Medicin Cluj n perioada 1964-1970 - la terminarea facultii se cstorete cu dr. Ene Gheorghe - primete repartiie n jud Galai unde lucreaz timp de 6 ani (1970-1976) - n acest perioad se nate fiica Angela - n 1976 ncepe specializarea neuropsihiatrie infantil la Bucureti i Cluj - din 1978 lucreaz ca medic neuropsihiatru la Spitalul de Psihiatrie Gh. Preda Sibiu - din 1982 a fost ef de secie Neurologie Pediatric n acelai spital - examenul de primariat a fost susinut la Bucureti - n 2004 susine teza de doctorat Encefalopatia hipoxic-ischemic perinatal. Diagnostic precoce. Metodologie de urmrire. Perspective evolutive - n perioada 1991-2006 a fcut parte din colectivul care a participat la proiectul de colaborare cu Kinderzentrum Munchen - a fcut parte din colectivul de iniiere i organizare a Simpozionului de neurologie i psihiatrie developmental care se desfoar la Sibiu din 1999 i a contribuit la transformarea acestuia n Conferin - a avut numeroase comunicri la manifestri naionale i internaionale, articole publicate n reviste de specialitate - a fcut parte din Comisia de Specialitate Neurologie Pediatric din cadrul Ministerului Sntii n perioada 2004-2006 - a fost membr a Societii de Neurologie i Psihiatria Copilului i Adolescentului din Romnia, membr a Ligii mpotriva Epilepsiei Romnia - din 2005 a colaborat cu Universitatea de Medicin V Papilian din Sibiu, disciplina Neurologie Pediatric S-a stins dup o grea suferin n 4 iulie 2006 la Spitalul Fundeni, Bucureti.

Nu este ntmpltor faptul c astzi 4 iulie mi-a sosit un mesaj, de altfel cu care ne-am obnuit de civa ani,de invitaie la Prima Conferin naional de neurologie ,psihiatrie developmental i recuperare ce va avea loc ntre 9-11 nov. anul acesta la Sibiu i unde Dr. Valeria Ene ne ntmpina cu zmbetul deschis a lui m bucur c ne revedem i suntem mpreun din nou. Anul acesta nu se va mai ntmpla la fel pentru c ne-a prsit, poate pentru o lume mai bun, lsnd neterminat de aceast dat invitaia. Probabil c sibienii i vor simi lipsa, tot aa cum i noi cei ce alctuim marea familie profesional

70

Revista SNPCAR

VOL. 9

NR. 2

2006

simim c am pierdut un specialist de nalt inut profesional i tiinific, druit calitii de medic i formator al tinerei generaii. Amintirea ntlnirilor profesionale organizate ntr-o not de perfeciune i solicitudine fa de toi participanii, eforturile deosebite fcute pentru a mulumi i n acelasi timp pentru a te simi bine la care trebuie subliniat faptul c din punct de vedere tiinific calitatea ntlnirilor a fost impecabil. Pierderea suferit de societatea profesional este ireparabil, iar amintirea D-nei Conf. Dr. Valeria Ene va fi marcat de exemplaritatea unui profesionist care i-a dedicat viaa medicinii, n special neuro-psihiatriei copilului i adolescentului. Suntem alturi de familia ndoliat n greaua pierdere suferit. Preedinte SNPCAR Prof. Dr. Tiberiu Mircea