139 Actualiti n anestezie, terapie intensiv i medicin de urgen
GHIDURI PENTRU SEDARE I ANALGEZIE LA
PACIENTUL CRITIC Claudiu Zdrehu durerii duce la apariia unui stres caracterizat prin tahicardie, consum crescut de oxigen la nivel miocardic, hipercoagulabilitate, imunosupresie sau catabolism exagerat.(5,6) O combinaie judicioas ntre analgetice i sedative poate ameliora rspunsul la stres al pacientului critic (7,8). Durerea poate genera i disfuncie pulmo- nar prin ridigizarea sau spasmul musculaturii respiratorii, ceeea ce poate duce la limitarea mi- crilor peretelui toracic i ale diafragmului (9). O analgezie eficient poate diminua compli- caiile pulmonare, mai ales n perioada posto- peratorie (10). Percepia durerii poate fi influenat de mai muli factori cum ar fi ateptarea unei experiene dureroase, o experien dureroas anterioar, sta- tusul emoional i procesele cognitive ale pacientului (11). Este foarte important s se stabileasc un program adecvat de management al durerii (12). EVALUAREA DURERII Toate studiile din literatur, care se refer la durerea pacienilor critici, subliniaz importana unei documentri consistente i a unei evaluri sistematice (13). Cel mai bun indicator al prezenei durerii este relatarea pacientului (14). Localizarea, caracterul, factorii de agravare sau ameliorare i intensitatea durerii trebuie evaluate ulterior. Evaluarea intensitii durerii se poate realiza cu ajutorul scalelor unidimensionale pentru durere: scala verbal (VRS), scala analog vizual (VAS) i scala numeric (NRS). VAS este Cluj Napoca n acest capitol am ncercat s dezbatem utilizarea optim a sedativelor i analgeticelor la pacientul critic din terapie intensiv, prin prisma recomandrilor din literatura aprut dup 1995, bazate n principal pe ghidurile elaborate de American College of Critical Care Medicine (ACCM) i de Society of Critical Care Medicine (SCCM) (1,2). Ne vom referi n principal la seda- rea i analgezia prelungite, la pacienii aduli din terapia intensiv, meninerea unui nivel optim de confort i siguran la pacientul critic fiind un deziderat permanent. ANALGEZIA Analgezia este definit ca i absena percepiei durerii sau a altor stimuli nociceptivi. Pacienii critici din terapie intensiv, n mod obinuit, prezint durere sau diferite grade de disconfort fizic datorate unor factori multipli cum ar fi bolile preexistente, procedeele invazive sau traumatismele. Durerea i disconfortul pacien- ilor pot fi generate i de: dispozitivele tera- peutice (cateterele, drenurile, dispozitivele de ventilaie noninvazive sau sondele endotraheale), nursingul (aspirarea cilor aeriene, fizioterapia, scimbarea pansamentelor sau mobilizarea), ct i de imobilizarea prelungit (3,4). Durerea persistent poate determina tulburri de somn cu epuizare i dezorientare. Agitaia aprut la pacienii din terapia intensiv se poate datora i unui tratament inadecvat al durerii. Prezena Timioara, 2006 140 reprezentat de o rigl de 10 cm, la capete avnd indicate n scris lipsa durerii i, respectiv durerea sever. Dei nu a fost specific testat pentru terapia intensiv ea este frecvent utilizat la pacientul critic, dar pacienii vrstnici pot avea dificulti de evaluare.(15-18) NRS este o scal gradat de la 0 la 10, numrul indicat descriind intensitatea durerii, cifra 10 reprezentnd inten- sitatea maxim a durerii. NRS este de asemenea folosit n combinaie cu VAS pentru evaluarea durerii la pacienii din chirurgia cardiac (17). Datorit faptului c pacienii pot completa NRS prin scris sau verbal i pentru c este aplicabil la pacienii din toate grupele de vrst, NRS este de preferat n locul VAS la pacienii critici (19). Chestionarele multidimensionale de eva- luare a durerii, cum sunt McGill Pain Questio- naire (MPQ) i Wisconsin Brief Pain Questio- naire (BPQ), i care msoar intensitatea durerii, dar i componetele senzorial, afectiv i com- portamental ale sale, prin faptul c sunt greu de administrat nu sunt practic aplicabile la pacienii din terapia intensiv (18,20). Cel mai eficient indicator al intesitii durerii rmne relatarea pacientului, dar pacien- tul critic este de cele mai multe ori n imposi- bilitatea de a comunica nivelul durerii sale, mai ales dac este sub influena sedativelor, anesteziei sau a relaxantelor musculare. Nici VAS i nici NRS nu sunt capabile s evalueze corect durerea fiind bazate pe capacitatea pacienilor de a comunica cu personalul de ngrijire. O ncercare de evaluare a durerii la pacienii din terapie intensiv a fost combinarea VAS cu scala facial, dar nu a avut eficiena scontat pe msur ce durerea cretea n intensitate (15). ntr-un alt studiu s-a folosit scala descriptiv verbal (VDS) combinat cu scala comportamental a durerii, aceast combinaie artnd o corelare moderat cu intensitatea durerii la pacienii aflai n perioada postoperatorie (21). Scala bazat pe parametri fiziologici i comportamentali evalueaz comportamentul legat de durere (micrile, expresia facial, postura) i indicatorii fiziologici (frecvena cardiac, tensiunea arte- rial, frecvena respiratorie). Evaluarea acestor parametri nespecifici poate duce la interpretri eronate ce pot avea ca rezultat subestimarea intensitii durerii suferite de pacient (22-26). Evaluarea cea mai eficient a durerii se pare c depinde de capacitatea pacientului de a comunica i de capacitatea personalului de ingrijire n a evalua corect durerea prin prisma parametrilor comportamentali i a indicatorilor fiziologici.(19) TERAPIA ANALGETIC Pentru meninerea confortului pacientului n terapie intensiv sunt foarte importante i msurile nonfarmacologice cum sunt: poziio- narea adecvat, stabilizarea fracturilor i eliminarea stimulilor fizici iritativi (de ex. poziionarea corect a tubului endotraheal conectat la ventilator pentru a evita tracionarea sa). De asemenea confortul termic al pacientului prin nclzire sau rcire adecvate este foarte util. Msurile farmacologice includ: opioidele, antiinflamatoriile nonsteroidiene (NSAID), acetaminofenul. Selectarea unui anumit medicament analgetic depinde de farmacologia sa i de potenialele efecte adverse. Cele mai importante caracteristici ale celor mai utilizate analgetice opioide i nonopioide sunt prezentate n tabelul 1. (27,28,29) Atributele dorite ale unui analgetic opioid sunt instalarea rapid a efectului, dozarea uoar, acumulare sczut i costul sczut. Fentanylul are durata de instalare a efectului cea mai rapid, dar repetarea dozelor poate duce la acumulare i efecte prelungite. Morfina are o durat de aciune lung, aa c se prefer utili- zarea unor doze intermitente, dei poate apare hipotensiunea arterial datorat vasodilataiei i formarea unui metabolit activ care duce la sedare prelungit n cazul coexistenei unei insuficiene renale. Petidina produce un metabolit activ care este neurotoxic (putnd determina agitaie, tremurturi, delir i convulsii) i poate inter- aciona cu antidepresivele (fiind contraindicat la pacienii cu tratament cu inhibitori de mono- aminoxidaz sau cu antiserotoninice selective) (30,31). Codeina, datorit efectului su slab anal- getic, nu este foarte util. Remifentanilul utilizat n infuzie continu poate fi eficient n terapia intensiv, mai ales la pacienii la care se dorete evaluarea neurologic, avnd durat foarte scurt de aciune (32). 141 Actualiti n anestezie, terapie intensiv i medicin de urgen Existena insuficienei renale i a insufi- cienei hepatice poate altera eliminarea opioidelor sau a metaboliilor lor, n aceste cazuri fiind necesar ajustarea dozelor i urmrirea riguroas a efectelor prelungite. De asemenea pacienii vrstnici au necesar mai sczut de opioide (27,28,33,34). Efectele adverse ale opioidelor sunt foarte importante n terapia intensiv pentru c apar frecvent i pot influena negativ evoluia pacienilor. ngrijortoare sunt efectele respi- ratorii, hemodinamice, asupra sistemului nervos central i cele gastrointestinale. Depresia respi- ratorie fiind de maxim importan la pacienii n respiraie spontan sau la cei cu suport ventilator parial. Hipotensiunea arterial poate surveni n special la pacienii instabili hemodi- namic, la cei hipovolemici sau la cei cu un tonus simpatic crescut (35). Hipotensiunea determinat de opioide la un pacient normovolemic este rezultatul unei combinaii ntre simpaticoliz, bradicardie mediat vagal i eliberare de hista- min (atunci cnd sunt folosite morfina, codeina sau petidina) (36). Deprimarea contienei poate impieta asupra evalurii pacientului n stare critic, iar halucinaiile pot determina agravarea strii de agitaie la unii pacieni. Staza gastric i ileusul dinamic, prezente frecvent la pacientul n stare critic, pot fi agravate de opioide (37,38). n aceste cazuri profilaxia constipaiei cu laxative i alimentaia pe sond enteral pot fi utile (39). Opioidele pot determina i creterea presiunii intracraniene la pacienii cu traumatisme cranio- cerebrale, dar nu se cunoate cu precizie semni- ficaia clinic (40,41). TEHNICI DE ADMINISTRARE A OPIOIDELOR Profilaxia durerii este mult mai eficient dect tratarea ei dup ce a aprut. Atunci cnd pacientului i se face terapia durerii la cerere, de cele mai multe ori dozele sunt insuficiente i administrate cu oarecare ntrziere, dei impactul asupra evoluiei nu este nc pe deplin docu- mentat (42). Analgeticele ar trebui administrate n mod continuu sau la intervale regulate, cu administrarea unor doze suplimentare la cerere (14). Administrarea intravenoas presupune utilizarea unor doze mai mici dect cele pentru administrarea intramuscular. Administrarea intramuscular a opioidelor este contraindicat Analgetic Doza echiYDOHQW T 1/2 Metabolizare 0HWDEROL L Efecte adverse Doza bolus Administrare FRQWLQX Fentanyl
Hidromorfon
MorIin
Pctidin
Codcin
Remifentanil
Ketorolac
Ibuprofen Acetaminofen 200 g
1,5 mg
10 mg
75-100 mg
120 mg
.....
.....
..... ..... 1,5-6 ore
2-3 ore
3-7 ore
3-4 ore
3 ore
3-10 min
2,4-8,6 ore
1,8-2,5 ore 2 ore Oxidare
Glicuronoconjugare
Glicuronoconjugare
Dcmctilarc i hidroxilare Dcmctilarc i glicuronoconjugare
Esterificare plasmatic Rcnal
Oxidare Conjugare Nu are mctaboli i, cumulcaz Nu
Da (sedare)
Da (neuroexcitator) Da (sedare, analgezie)
Nu
Nu
Nu nu Rigiditate muscular la doze mari .......
Eliberare de histamin De evitat cu IMAO i IS Eliberare de histamin , analgczic slab .....
HDS, insuf rcnal
HDS, insuf rcnal ..... 0,35-1,5 g/kg i.v. la -1 or 10-30 g/kg i.v. la 1-2 ore 0,01-0,15 mg/kg i.v. la 1-2 ore Nu se rccomand Nu se rccomand
.....
15-30 mg iv la 6 ore, se scade doza la peste 65 ani sau gr sub 50 kg, nu mai mult de 5 zile 400 mg po la 4-6 ore 325-650 mg po la 4-6 ore 0,7-10 g/kg/or
7-15 g/kg/or
0,07-0,5 mg/kg/or
Nu se rccomand Nu se rccomand
0,6-15 g/kg/or .....
..... ..... Tabelul 1. Farmacologia analgeticelor Timioara, 2006 142 Este pacientul FRQIRUWDELOLI U dureri? NU Dg i tratamentuI cauzelor reversibile DA Lvaluarc zilnic Trczirc zilnic Continuarea terapiei 1. Tratament nonfarmacologic, ambian adecvat 2. Evaluarea durerii cu scalele pt durere 3. Lvaluarea sed rii n caz de anxietate i agita ie (scale pt sedare) -propoIol 5 g/kg/min, evaluare la 5 min -lorazepam 1-4 mg iv la 10- 20 min Exist durere: Pacient instabil hemodinamic -Fentanyl 25-100 g iv la 5-15 min -Hidromorfon 0,25-0,75 mg iv 4. evaluarea delirului (scale pt delir)
Agita ie acut : -Midazolam 2-5 mg iv la 5-15 min
Haloperidol 2-10 mg iv la 20-30 min, apoi 25% din doza la 6 ore Bolusuri mai dese de 2 ore admnistrare continu de opioid sau sedativ Pacientstabil hemodinamic -MorIin 2-5 mg la 5-15 min Figura 1. 143 Actualiti n anestezie, terapie intensiv i medicin de urgen la pacienii instabili hemodinamic datorit per- fuziei tisulare alterate i a absorbiei variabile. n administrarea intravenoas continu, stabilirea unui protocol care include trezirea zilnic prin ntreruperea analgeticului i a sedrii, a dus la o mai bun titrare a analgeticului i utilizarea unor doze mai reduse (43). De asemenea trezirea zil- nic a permis scurtarea perioadei de ventilaie mecanic i a duratei de internare n terapia inten- siv (43). n figura 1 prezentm un algoritm de utilizare a analgeticelor la pacientul ventilat mecanic. La pacientul noncritic, analgezia controlat de pacient (PCA) are avantajul c asigur o con- centraie constant de analgetic, o analgezie de calitate, sedare minim, consum mic de opioid i efecte adverse mai puine, inclusiv depresia respiratorie (10,44). De asemenea se poate utiliza un ritm bazal de perfuzie care s asigure confortul nocturn al pacientului. Dispozitivul PCA poate fi utilizat n sistemul nurse-controlled analgesia. Analgezia cu fentanyl poate fi administrat cu ajutorul unui plasture (patch), mai ales la pacienii stabili hemodinamic care au necesar analgetic cronic. Patch-ul asigur o administrare continu, dar absorbia analgeticului variaz n funcie de permeabilitate, temperatur, perfuzia tisular i de grosimea dermului. Astfel exist variaii mari ntre pacieni n ceea ce privete concentraia plasmatic. Patch-ul cu fentanyl nu se recomand pentru tratamentul durerii acute, deoarece efectul su maxim apare de abia dup 12-24 de ore. Utilizarea antagonitilor de opioide, cum este naloxonul, nu se recomand la pacienii care au primit tratament analgetic de durat cu opioide, putnd determina fenomene de sevraj cu greuri, tulburri cardio-circulatorii sau aritmii. Analgeticele agonist-antagoniste cum sunt nalbufina, butorfanolul sau buprenorfina, pot determina i ele fenomene de sevraj i trebuie evitate dup utilizarea de durat a opioidelor (19). ANALGETICELE NONOPIOIDE (NSAIDS) NASIDs determin analgezie prin inhi- barea competitiv, neselectic a ciclooxigenazei (COX), dar pot determina i reacii adverse ca hemoragii digestive, tulburri de coagulare prin inhibare plachetar sau insuficien renal. Pacienii hipovolemici, cei vrstnici sau cei cu afeciuni renale preexistente sunt mult mai susceptibili s dezvolte insuficien renal la administrarea de NSAIDs (46). Utilizarea prelungit, mai mult de 5 zile, a ketorolacului s- a asociat cu creterea de dou ori a riscului de hemoragii digestive sau la nivelul plgii operatorii. De asemenea NSAIDs sunt contrain- dicate la pacienii astmatici i la cei cu alergie la aspirin (47,48). Utilizarea NASIDs reduce necesarul de opioide, cu toate c beneficiul analgetic al acestora la pacientul critic nu a fost pe deplin demonstrat nc. Efectul benefic al inhibitorilor COX-2 la pacientul critic este nc n curs de studiu, cu toate c acetia produc complicaii digestive mai puine chiar la utilizarea de durat, spre deosebire de celelealte NSAIDs. (49). Acetaminofenul este un analgetic care se utilizeaz n tratamentul durerii de intensitate moderat. n combinaie cu un opioid, acetami- nofenul are un efect analgetic mult mai mare dect doze mari din opioidul respectiv (50). Totui rolul acetaminofenului la pacientul critic se rezum la tratamentul durerii de intensitate mic sau ca antipiretic. Precauii trebuie luate n legtur cu hepatotoxicitatea sa la doze mari, astfel c la pacienii denutrii sau cu insuficien hepatic trebuie evitat, iar la pacienii cu antecedente de consum de alcool dozele se reduc la maximum 2g/zi (51). Tramadolul, utilizat mai ales pentru trata- mentul durerii postoperatorii de mic intensitate, nu determin depresie respiratorie, nu are efecte majore toxice sau potenial de a crea dependen. Este de real folos la pacienii care sunt alergici la NSAIDs, la vrstnici i n chirurgia de o zi (45). SEDAREA Sedativele se utilizeaz ca adjuvani pentru tratamentul agitaiei i al anxietii. Cauzele anxietii la pacientul critic sunt multifactoriale i de cele mai multe ori secundare faptului c pacientul nu poate comunica eficient, existenei zgomotului continuu (alarme, personal glgios, Timioara, 2006 144 aparatur zgomotoas), lumin permanent i unei stimulri permanente (ca analgezie inadec- vat, repoziionri, lipsa de mobilitate sau tempe- ratura camerei). Lipsa de somn sau alte motive care duc la internarea n terapie intensiv deter- min creterea anxietii pacienilor, peste 50% dintre pacienii din terapie intensiv prezentnd anxietate sau tulburri de somn (33,52). Agitaia este des ntlnit la pacienii din terapie intensiv, indiferent de vrst, incidena sa putnd ajunge la 71% dintre pacieni (33). Agi- taia are i ea cauze multiple cum ar fi: anxietatea extrem, delirul, efectele adverse ale medicaiei sau durerea (33). Totui nu toi pacienii anxioi vor deveni agitai. Atunci cnd unul din pacieni prezint semne de anxietate sau agitaie, prima prioritate este s se deceleze i s se trateze tulburrile fiziopatologice care pot fi cauza lor cum ar fi: hipoxemia, hipoglicemia, hipotensiu- nea, durerea sau sindroamele de sevraj la alcool sau droguri (53,54). Studiile recente au confirmat c agitaia poate avea efecte negative asupra pacienilor determinnd disfuncie ventilatorie, creterea consumului de oxigen i scoaterea accidental a sondelor i cateterelor (33,55,56). Utilizarea sedativelor poate mbunti tolerana pacienilor fa de mediul i procedeele specifice din terapia intensiv, reducnd rspunsul la stres (57). Utili- zarea sedativelor pentru meninerea confortului i siguranei pacienilor este esenial i face parte integrant din orice plan terapeutic din terapia intensiv (TI). Sedarea pacienilor ventilai meca- nic este frecvent necesar, dar trebuie adaptat fiecrui pacient n parte i evaluat individual. Sedativele pot fi administrate intermitent, la intervale regulate, sau atunci cnd este nevoie, astfel nct s asigure o sedare eficient (19). Administrarea unui analgetic poate fi cea mai adecvat msur terapeutic acolo unde durerea este cauza agitaiei. Cu toate c opioidele produc sedare, ele nu diminu starea vigil i nu produc amnezia evenimentelor stresante trite de pacient sau produse n prezena sa (58). Fr a utiliza sedative pentru efectul lor amnezic, foarte muli pacieni vor rmne cu amintiri neplcute i chiar nfricotoare despre internarea n TI, ceea ce poate conduce la apariia simptomelor unui stres posttraumatic (21,59). Datele din literatur sugereaz c 4-15% dintre pacienii externai din TI, pot dezvolta simptomele unui stres posttraumatic (60,61,62). Pe de alt parte exist cazuri n care pacienii tratai cu sedative amnezice, paradoxal pot deveni agitai i chiar dezorientai pentru c nu-i pot aminti unde se afl sau care este motivul pentru care sunt internai n TI (19). EVALUAREA SEDRII Evaluarea subiectiv a sedrii i agitaiei. Evaluarea ct mai frecvent a gradului de sedare sau agitaie poate ameliora considerabil terapia cu sedative, astfel nct s obinem efectul dorit (63,64). O scal ideal de evaluare a sedrii ar trebui s dea informaii care se pot uor nregistra, descriu cu acuratee gradul de sedare sau agitaie, fiind un ghid util pentru terapia cu sedative i se pot aplica pacientului critic din TI. Exist multe scale ale sedrii, dar nu exist nc una care s fie pe deplin infailibil (63). Totui exist studii care arat c scala Ramsay com- binat cu un protocol de sedare a redus perioada de ventilaie mecanic i timpul de internare n TI (64). Scala Ramsay msoar trei nevele a strii de contien i trei nivele ale strii de somn (tabelul 2). Se pare c are o acuitate acceptabil comparativ cu SAS, dar nu poate face o depar- tajare prea clar i o descriere specific a fiecrui nivel n parte (65), dar rmne larg utilizat n clinic. Scala Riker de sedare-agitaie (SAS) s-a dovedit a fi prima scal utilizabil la pacientul critic adult (65). SAS acord scoruri n funcie de starea de contien i agitaie a pacientului, folosind 7 nivele care descriu comportamentul (tabel 2). Scala de evaluare a activitii motorii (MAAS), adaptat dup SAS, i-a dovedit i ea valoarea i utilitatea la pacientul critic (66). Folosete 6 parametri care descriu comportamen- tul motor al pacientului la stimulare (tabel 2). Scala Vancouver i Calmness (VICS) poate fi folosit de asemenea la evaluarea sedrii pacien- tului critic adult (67). Cu scala VICS pacienii pot fi evaluai independent n legtur cu abilita- 145 Actualiti n anestezie, terapie intensiv i medicin de urgen Tabelul 2. Scalele utilizate pentru evaluarea sedrii i agitaiei Scor Parametri Descriere Scala Riker (SAS) 7
6
5
4
3
2
1
Scala de evaluare motorie (MAAS) 6
5
4
3
2
1
0 Scala Ramsay 1 2 3 4
5
6
Scala Richmond (RASS) +4
+3
+2
+1
0
-1
-2
-3
-4
-5
Periculos, agitat
Foarte agitat
Agitat
Calm, cooperant
Sedat
Foarte sedat
Netrezibil
Periculos, agitat
Agitat
1HOLQLWLWvQSDW, dar cooperant
&DOPLFRRSHUDQW
5 VSXQGHla atingere sau la apelarea numelui
5 VSXQGHGRDUODVWLPXOLQRFLFHSWLYL
1XU VSXQGH
Treaz
Doarme
Combativ
Foarte agitat
Agitat
1HOLQLWLW
$OHUWLFDOP
8RUDPH LW
6HGDUHXRDU
6HGDUHPRGHUDW
6HGDUHSURIXQG
Netrezibil
Pacientul trage de tubul traheal, FDWHWHUHVHULGLF GLQSDWDJUHVLY cu personalul $JLWDWvQSDWQHFHVLW FRQWHQ LH PXF VRQGD $Q[LRVVDXXRUDJLWDWvQFHDUF V VHULGLFHVHFDOPHD] OD LQGLFD LDYHUEDO &DOPVHWUH]HWHXRUU VSXQGH la comenzi Se WUH]HWHJUHXODVWLPXOLYHUEDOL sau atingere, dar adoarme la loc, XUPHD] FRPHQ]LXRDUH 6HWUH]HWHODVWLPXOLIL]LFLGDUQX FRPXQLF VDXXUPHD] FRPHQ]L VHSRDWHPLFDVSRQWDQ 5 VSXQVPLQLPVDXDEVHQWOD VWLPXOLQRFLFHSWLYLQXFRPXQLF
Pacientul trage de tubul traheal, FDWHWHUHVHULGLF GLQSDWDJUHVLY cu personalulQXVHFDOPHD] cnd este rugat 7HQGLQ DGHDVHULGLFDVFRDWH PHPEUHOHGLQSDWLQXU VSXQGH la comenzi sistematic 6HPLF I U VWLPXOH[WHUQVH GH]YHOHWHWUDJHGHDWHUQXWXUL, GDUU VSXQGHODFRPHQ]L 6HPLF I U VWLPXOH[WHUQvL DUDQMHD] VLQJXUKDLQHOH U VSXQGHODFRPHQ]L Deschide ochii sau ntoarce capul VSUHVWLPXOPLF PHPEUHOHOD atingere sau la apelarea numelui Deschide ochii sau ntoarce capul VSUHVWLPXOPLF Pembrele la stimuli nociceptivi 1XVHPLF ODVWLPXOLQRFLFHSWLYL
Combativ sau violent, periculos pt personalul de ngrijire Trage de tubul traheal, catetere, agresiv cu personalul 6HPRELOL]HD] IUHFYHQWvQSDW I U PRWLYVDXSUH]LQW DVLQFURQLH cu ventilatorul An[LRVI U PLF ULDJUHVLYH
Nu este pe deplin alert, dar poate st treaz mai mult de 10 sec, SULYHWHVSUHYRFHDFDUHvO DSHOHD] Nu poate sta treaz mai mult de 10 VHFSULYHWHVSUHYRFHDFDUHvO DSHOHD] 6HPLF GDUQXSULYHWHVSUHFHO ce-l apelea] 1XU VSXQGHODYRFHGDUVHPLF la stimuli nociceptivi 1XU VSXQGHODVWLPXOLYHUEDOL sau nociceptivi Timioara, 2006 146 tea de a interaciona i comunica i de asemenea se poate evalua nivelul activitii i a repausului. Scala Comfort a fost i continu s fie larg utili- zat in TI, dar poate fi aplicat doar la copii (68). Scala Richmond de agitaie i sedare (RASS), bazat pe evaluarea a 5 niveluri de sedare, cu scoruri de 0-10, are i ea anumite limite. Se bazeaz pe capacitatea vizual i auditiv a pacienilor i astfel nu poate fi utilizat cu acuratee la pacienii critici (126). Nivelul optim de sedare al unui pacient n terapie intensiv este atins cnd avem un pacient calm, care poate fi trezit uor, i pstreaz ciclul normal de veghe i somn, dar unii pacieni pot avea nevoie de o sedare mai puternic pentru a facilita ventilaia mecanic. Nivelul de sedare se stabilete la nceputul administrrii sedativelor i trebuie reevaluat periodic n funcie de schimbrile care se produc n evoluia pacientului. EVALUAREA OBIECTIV A SEDRII. Evaluarea prin teste obiective a nivelului sedrii unui pacient poate fi util atunci cnd pacientul este profund sedat sau cnd terapia cu blocante neuromusculare mpiedic evaluarea compotamental. Semnele vitale, cum sunt frecvena cardiac i tensiunea arterial, nu sunt parametrii specifici sau destul de sensibili pentru a determina nivelul sedrii la pacienii critici. Parametri obiectivi care se folosesc n aceste cazuri sunt contractilitatea esofagului inferior i, n special, electroencefalograma (EEG) pacien- tului. De exemplu, indicele bispectral (BIS) este o metod care a demonstrat o evaluare eficient a hipnozei la pacienii anesteziai (69). Dei BIS poate reprezenta o metod obiectiv de evaluare a sedrii sau de determinare a efectelor hipnoti- celor, ea pare s aib unele limite atunci cnd se utilizeaz la pacienii din TI (70,71). Scorul BIS poate varia foarte mult la pacienii care au acelai scor subiectiv de sedare, scalele subiective de evaluare fiind mult mai fidele n a evalua sedarea uoar (70,71). Totui BIS pare s fie util la pacienii comatoi sau la cei cu bloc neuromus- cular dar utilizarea sa de rutin nu a confirmat nc. ntr-un studiu recent, Mc Dermott i colab. au evaluat utilizarea BIS n cursul sedrii la copiii ce au fost sedai pentru diferite procedee tera- peutice sau diagnostice de elecie i au constatat c exist o bun corelaie ntre BIS i alte scale de sedare (72). De asemenea s-a constatat o core- laie statistic semnificativ ntre valorile BIS i cele date de RASS, SAS i scala de com Glasgow la pacienii critici cu traumatisme cranio-cerebrale (73). BIS s-a corelat cu RASS i la pacieni critici care au fost sedai cu dexmedetomidin n TI (125). Evaluarea ct mai eficient a sedrii la pacienii din terapie intensiv ar putea fi fcut combinnd metodele obiective de evaluare a sedrii (BIS) cu cele subiective. TERAPIA SEDATIV Terapia sedativ trebuie s se ghideze pe baza evalurilor prin metode subiective i obiec- tive, pentru a evita ct mai mult posibil sedarea prea profund sau pe cea insuficient. Sedarea prea profund poate determina prelungirea perioadelor de ventilaie mecanic, iar sedarea superficial poate fi i ea dezavantajoas (125). Benzodiazepine Benzodiazepinele sunt sedative i hip- notice care blocheaz recepionarea i nmagazi- narea informaiilor noi i a experienelor potenial neplcute producnd o amnezie anterograd, dar fr a produce o amnezie retrograd. Dei nu au proprieti analgetice ele moduleaz efectul analgetic al opioidelor (73). Benzodiazepinele difer ntre ele n ceea ce privete potena, debutul efectului, durata de aciune, absorbia, distribuia, metabolismul i prezena sau absena metaboliilor activi (tabel 3). Intensitatea i durata de aciune a benzodiazepinelor depind de vrsta pacienilor, patologia asociat, abuzul de alcool n antecedente i de medicaia asociat, necesitnd titrarea individual a dozelor. Pacienii vrstnici au un clearence sczut al benzodiazepinelor sau al metaboliilor lor, au un volum de distribuie mai mare ceea ce duce la o eliminare prelungit a lor (74). Alterrile funciei hepatice sau renale pot de asemenea s nceti- 147 Actualiti n anestezie, terapie intensiv i medicin de urgen neasc clearence-ul benzodiazepinelor i al metaboliilor lor (75). Tratamentul cu benzodiazepine trebuie titrat adecvat, de cele mai multe ori necesitnd doze de ncrcare repetate. Pacienii instabili hemodinamic pot prezenta hipotensiune la admi- nistrarea sedrii cu benzodiazepine. Meninerea sedrii cu doze intermitente, regulate sau la nevoie de diazepam, lorazepam sau midazolam pot fi utile n atingerea nivelului de sedare dorit (76). Totui pacienii care au nevoie de doze bolus frecvente pentru a menine nivelul de sedare dorit pot beneficia de administrarea seda- tivelor n infuzie continu, utiliznd la nceput dozele minime. Infuzia continu trebuie utilizat cu precauie deoarece acumularea sedativului sau a metabolitului su activ poate produce un nivel prea ridicat i nedorit al sedrii. Pentru a preveni efectele sedative prelungite, nedorite necesarul de sedare al pacienilor trebuie reevaluat frecvent (64). Totui perioadele de trezire care apar dup cteva zile de sedare pot fi total imprevizibile n activitatea clinic. Pe de alt parte s-au raportat cazuri de tahifilaxie la benzodiazepine care pot aprea de la cteva ore la cteva zile de tratament, necesitnd creterea dozelor (76). Dei sunt puine date n literatur s-au observat cazuri de agitaie paradoxal n cursul sedrii uoare, acestea putnd fi puse pe seama amneziei i dezorientrii determinate de benzodiazepine. Diazepamul s-a demonstrat c are un debut i o trezire rapid dup administrarea unei singure doze (tabel 3) (77). Datorit metaboliilor si, care au aciune de lung durat, poate apare un efect sedativ prelungit la doze repetate, dar acest fapt poate fi acceptabil atunci cnd avem nevoie de o sedare de durat (77). Lorazepamul are un debut mai lent, dar doar cteva poteniale interaciuni medicamen- toase datorit metabolizrii sale prin glicurono- conjugare (75). Debutul lent al aciunii lorazepa- mului l face mai puin utilizabil pentru trata- mentul agitaiei acute. Lorazepamul are un timp de njumtire de 12-15 ore astfel c nu se reco- mand utilizarea sa n administrare continu. Ca i alternativ att lorazepamul ct i diazepamul pot fi administrate pe cale enterala sub form de comprimat sau soluie (78). De menionat c doze mari de soluie de lorazepam (60 mg din soluia 2 mg/ml la fiecare 6 ore) pot determina diaree din cauza coninutului ridicat de solvent, polietilenglicol i propilenglicol (79). Midazolamul are un debut rapid i o durat scurt de aciune fiind similar diazepamului (tabel 3) (77). Debutul rapid al midazolamului l face s fie preferat pentru tratamentul agitaiei acute. Efecte cumulative i efecte sedative prelungite s-au raportat la pacienii critici sedai cu midazolam care erau obezi, cu hipoalbumi- nemie i la cei cu insuficien renal (80). Sedativul Debutul dozei iv T 1/2 Metabolism Metabolit activ Efecte adverse Doza bolus Administrare FRQWLQX Diazepam
Lorazepam
Midazolam
Propofol
Haloperidol 2-5 min
5-20min
2-5min
1-2 min
3-20 min 20- 120ore
8-15 ore
3-11 ore
26-32 ore
18-54 ore 'HPHWLODUHL hidroxilare
Glicuronoconjugare
Oxidare
Oxidare
Oxidare Da SUHOXQJHWH DF LXQHD Nu
Da SUHOXQJHWH DF LXQHD Nu
Da
)OHELW
$FLGR] LVXILFLHQ UHQDO vQGR]H mari ......
&UHWHUHD trigliceridelor, durere la injectare Prelungirea intervalului QT 0,03-0,1 mg/kg la -6ore 0,02-0,06 mg/kg la 2-6 ore
0,02- 0,08mg/kg la -2ore ......
0,03-0,15 mg/kg la -6 ore .....
0,01-0,1 PJNJRU
0,04-0,2 PJNJRU
5-80 mg/kg/min
0,04-0,15 PJNJRU Tabelul 3. Farmacologia sedativelor Timioara, 2006 148 Efectele sedative prelungite ale midazolamului se pot datora i acumulrii unui metabolit activ, alfa-hidroxi-midazolam mai ales la pacienii cu insuficien renal (81,74). Inhibarea metaboli- zrii midazolamului s-a demonstrat i n asocie- rile sale cu propofol, diltiazem, antibioticele macrolide i inhibitori ai citocromului P450, ceea ce a influenat durata aciunii sale (75,82). ntre- ruperea zilnic a midazolamului cu trezirea pacienilor i reevaluarea sedrii utiliznd scala Ramsay a determinat reducerea necesarului de midazolam i s-a asociat cu o reducere a duratei ventilaiei mecanice i a timpului de internare in TI (43). n timpul trezirilor zilnice pacientul trebuie supravegheat ndeaproape pentru a nu i extrage accidental sondele sau cateterele. Utilizarea de rutin a antagonitilor de benzodiazepine, cum ar fi flumazenilul, nu se recomand la pacienii cu terapie prelungit cu benzodiazepine din cauza riscului crescut de apariie a simptomelor de sevraj i creterea con- sumului de oxigen miocardic (83). Totui dozele mici de flumazenil, de 0,15 mg, se asociaz cu puine fenomene de sevraj dac se administreaz pacienilor care au primit midazolam n infuzie continu (84). Dac dorim s utilizm flumaze- nilul pentru a testa o potenial sedare prelungit, dup cteva zile de terapie cu benzodiazepine, se recomand utilizarea unei doze mici, unice. Propofolul. Comparativ cu benzodiazepinele, propo- folul produce un nivel similar de amnezie la doze echisedative (85). Totui n studiile efectuate le pacienii din TI propofolul nu a produs amnezie la fel de frecvent ca i midazolamul (58). La fel ca i benzodiazepinele propofolul nu are proprietti analgetice. Avantajul propofolului const n debutul rapid i durata scurt de aciune (tabel 3). Cu toate acestea s-au raportat i cazuri de trezire ntrziat la pacienii la care s-a administrat propofol continuu, mai mult de 12 ore (86). Farmacocinetica propofolului nu este influenat de tulburrile funciei renale sau hepatice. Propofolul fiind o soluie de emulsie fosfolipidic cu o capacitate energetic de 1,1 kcal-ml trebuie considerat surs de calorii, utilizarea de durat a unor doze mari putnd determina hipertrigliceridemie (87,88). Alte efecte adverse care apar n urma utilizrii propo- folului pot fi reprezentate de hipotensiune, bradicardie i durere la injectare. Hipotensiune arterial apare mai frecvent la administrarea dozelor mari n bolus. S-au raportat i creteri ale enzimelor pancreatice la pacienii care au pri- mit propofol pe o perioad lung de timp (88,89) Dei au fost raportate cazuri de pancreatit acut dup anestezia cu propofol, nu s-a putut stabili o relaie de cauzalitate (90). De asemenea utili- zarea unor doze mari (>66 g/min) i pe perioade mai mari de 48 ore s-a asociat cu acidoz lactic, bradicardie i lipidemie crescut la copii, iar dozele >83 g/min s-au asociat cu un risc crescut de stop cardiac la aduli (91,92). De aceea este necesar ca pacienii care primesc doze mari de propofol s fie monitorizai din punct de vedere al acidozei metabolice i al aritmiilor cardiace. n timp ce propofolul pare s aib aciune anticonvulsivant, s-au descris totui i fenomene excitatorii ca mioclonii i micri extrapirami- dale. Exist i cteva prezentri de cazuri care descriu eficacitatea propofolului n status epilepticus, acolo unde tratamentul clasic nu a avut efect sau nu a fost tolerat i, de asemenea, n terapia electroconvulsivant (93,94). S-au raportat i cazuri de tratament eficient cu propofol la pacieni cu delirium tremens refractari la doze mari de benzodiazepine (95). Propofolul a fost utilizat pentru sedarea pacien- ilor neurochirurgicali avnd ca efect benefic reducerea presiunii intracraniene (PIC)(96). Un alt avantaj al sedrii cu propofol la pacienii neurochirurgicali rezid i n faptul c ntreru- perea sa poate permite n scurt timp evaluare neurologic. Propofolul scade fluxul sanguin cerebral i rata metabolismului cerebral (97). Alfaagonitii adrenergici Clonidina este utilizat n anestezia general pentru a augmenta efectele anestezicelor i de asemenea este utilizat pentru tratamentul sindroamelor de sevraj n TI (98,99). Un alt alfa2- agonist selectiv, dexmedetonidina, este utilizat ca sedativ pentru perioade scurte de timp (sub 24 de ore) la pacienii ventilai mecanic. Dexme- detonidina reduce necesarul de analgetice i sedative i produce o anxioliz comparabil cu a benzodiazepinelor avnd avantajul c pacienii 149 Actualiti n anestezie, terapie intensiv i medicin de urgen astfel sedai se pot trezi uor la stimulare minim (100,101). Totui pacienii mentinui sedai cu dexmedetonidin pot prezenta bradicardie i hipotensiune mai ales dac este prezent hipovolemia. Durata tratamentului sedativ. Exist o multitudine de studii referitoare la tratamentul sedativ prelungit efectuat pacien- ilor critici, dar toate au limite prin faptul c nu au fost efectuate orb. Este nevoie de studii mai largi, randomizate pentru a demonstra eficaci- tatea diferiilor ageni sedativi (102). Studiile randomizate efectuate la pacieni sedai pentru scurt perioad de timp (sub 24 de ore) au comparat n principal sedarea cu propofol fa de cea cu midazolam. Timpul de trezire pentru pacienii care au fost sedai cu propofol a variat ntre 1 i 105 minute spre deosebire de cei care au fost sedai cu midazolam la care timpul de trezire a variat de la 1 la 405 minute (103,104). Studii efectuate la pacieni care au fost sedai pentru o perioad intermediar (1-3 zile) au artat c timpul de trezire al pacienilor sedai cu pro- pofol este mai predictibil dect la cei sedai cu midazolam. Totui diferenele acestea nu au dus la o externare mai rapid a pacienilor din TI (104). Un alt studiu care a comparat utilizarea midazolamului, lorazepamului i a propofolului pentru sedarea pacienilor chirurgicali din TI a concluzionat c lorazepamul ar fi sedativul de preferat.(105) Aceste trei sedative au determinat acelai nivel de sedare, timpi similari necesari atingerii unei sedri adecvate i un numr similar de doze pe zi. Totui midazolamul se pare c produce sedare pe o perioad mai lung de timp n timp ce propofolul a fost asociat cu perioade mai multe de sedare insuficient, iar lorazepamul cu perioade mai mari de sedare prea profund.(105) Raportul cost-beneficiu al tratamen- tului sedativ. Costurile crescute determinate de prelun- girea perioadei de ventilaie mecanic sau a internrii n TI determinate de utilizarea sedati- velor nu au artat o potenial diferen ntre benzodiazepine i propofol (106). Dezvoltarea i implementarea unor ghiduri pentru sedarea pacienilor n TI au dus la scderea costurilor per pacient i pe zi, scderea timpului necesar ventilaiei mecanice (de la 317 la 167 ore) i sc- derea duratei de internare n TI de la 19,1 la 9,9 zile, fr a afecta mortalitatea (107). Este evident astfel c evaluarea multidisciplinar i imple- mentarea ghidurilor pentru sedare i analgezie au ca rezultat beneficii clinice i economice. ntreruperea tratamentului sedativ i analgetic Pacienii care au fost tratai un timp mai ndelungat de o sptmn cu doze mari de opioide sau sedative pot dezvolta dependen psihic sau fizic. ntreruperea brusc a unui astfel de tratament poate duce la apariia unor simptome legate de sevraj. ntreruperea brusc a tratamentului cu opioide poate determina apa- riia unor semne i simptome ca: midriaz, tran- spiraii, lacrimaie, rinoree, piloerecie, tahicar- die, vrsturi, diaree, hipertensiune arterial, febr, tahipnee, agitaie, iritabilitate, sensibilitate crescut la durere, contracturi musculare i anxietate. ntreruperea brusc a benzodiazepine- lor poate determina semne i simptome ca: disforie, tremurturi, cefalee, greuri, transpiraii, fatigabilitate, anxietate, agitaie, sensibilitate crescut la lumin i zgomot, parestezii, contrac- turi musculare, mioclonii, tulburri ale somnului, delir i chiar convulsii. ntreruperea propofolului se pare c ar avea aceleai efecte ca i cele care apar n urma ntreruperii benzodiazepinelor (108,109). Se recomand ca reducerea dozelor de opioide s nu fie mai mare de 5-10% din doza zilnic. Dac medicamentul s-a administrat intermitent schimbarea tratamentului cu un alt medicament cu aciune de lung durat poate atenua simptomele sindromului de sevraj. O alt recomandare, n cazul utilizrii opioidelor con- tinu, este reducerea duratei de administrare cu 20-40% iniial i apoi reducerea cu 10% la fiecare 12-24 ore n funcie de starea pacientului (110). DELIRUL 80% din pacienii internai n TI pot dezvolta delir caracterizat prin alterarea acut a statusului mental, lipsa ateniei, gndire Timioara, 2006 150 dezordonat i diferite grade de alterare a strii de contien care pot fi sau nu asociate cu stare de agitaie (111). Delirul poate fi asociat cu con- fuzie i diferite tulburri motorii ca hipomo- bilitate sau hipermobilitate sau o combinaie a celor dou (112). Delirul hipomobil, asociat cu un prognostic infaust, se caracterizeaz printr-o retardare psihomotorie manifestat prin calm aparent, neatenie i imobilitate. Delirul hiperactiv se caracterizeaz prin stare de agitaie, comportament combativ, dezorientare i confuzie dup terapia sedativ. Evaluarea delirului. Pentru evaluarea delirului la pacieni internai n TI se folosete metoda de evaluare a confuziei elaborat i utilizat la pacienii internai n TI (CAM-ICU) (113,114). Metoda de evaluare a delirului CAM-ICU este uor de utilizat i i-a justificat aplicarea n clinic (tabel 4) (115). Evaluarea delirului i a altor forme de tulburri cognitive la pacienii ventilai mecanic i la cei cu risc pentru sechele neuropsihologice ce pot aprea dup internarea n TI, pare a fi de importan major n monitorizarea i tratarea pacienilor critici. Tratamentul delirului. Tratamentul neadecvat, sedativ sau analgetic, poate exacerba simptomatologia delirant. Un pacient psihotic sau delirant poate s i agraveze simptomatologia devenind mai confuz i agitat n urma tratamentului sedativ. Medicamentele neuroleptice (clorproma- zina i haloperidolul) sunt cel mai frecvent utilizate pentru tratamentul pacienilor cu delir. Tabelul 4. Metoda de diagnostic al delirului n terapie intensiv (CAM-ICU) (diagnosticul de delir presupune prezena lui 1i 2 sau 3 sau 4) Parametru Evaluare 1. 7XIEXUDUc DFXt D stDtXsXIXL mental
2. LLSsD Dtcn LcL
3. *kndLUc dc]RUJDnL]Dt
4. AItcUDUcD st ULL dc FRntLcn (vigil, letargic, stuporos sau comatos)
Estc cvLdcnt R sFLPEDUc D stDtXsXIXL PcntDI? $FcDst tXIEXUDUc DS UXt DUc tcndLn D ID fIXFtXD LL? Scorurile de sedare (SAS sau MAAS) sau scorul comei (GCS) au variat n ultimele24 ore? $Uc SDFLcntXI dLfLFXIt L dc Dtcn Lc? $Uc R FDSDFLtDtc UcdXs dc D Pcn Lnc sDX FRPXtD Dtcn LD? &c sFRU DUc ID cxDPLnDUcD Dtcn LcL SULn sFDID vL]XDI $6(? ($6( tcstcD] Dtcn LD vL]XDI D SDFLcn LIRU SULn FDSDFLtDtcD dc D UcSURdXFc dLn PcPRULc R vnLUXLUc dc 1 fLJXUL, sDX tcstcD] FRPSRncntD DXdLtLv SULn stUknJcUcD minii ori de cte ori se aude litera A) &RnvcUsD Lc LUcIcvDnt sDX f U RELcFt 3t SDFLcn LL LntXED L tcst FX 4 vntUcE UL: 1. SIXtctc SLDtUD Sc DS ? 2. cxLst SctL vn PDUc? 3. un kg este mai greu ca 2 kg? 4. SR L XtLIL]D Xn FLRFDn FD s ED L Xn FXL? Pt. D cvDIXD dDF SDFLcntXI XUP Uctc vntUcEDUcD sDX FRPDndD: 1. L cstc FcvD ncFIDU? 2. RLdLF DtktcD dcJctc Fktc v L DU t! 3. $SRL L FX PknD FcDIDIt ! $IcUt: nRUPDI, RULcntDt sSRntDn, UcDF LRncD] nRUPDI Vigil: hiperalert LctDUJLF: DPc Lt, dDU XRU dc tUc]Lt, XRU dc]RULcntDt, nX LntcUDF LRncD] sSRntDn 6tXSRURs: dLfLFLI dc tUc]Lt, dc]RULcntDt, nX UcDF LRncD] sSRntDn, SRDtc fL f FXt Dtcnt dRDU FX stLPXIL vLJXURL L UcSctD L, dXS vnFctDUcD stLPXI ULL dcvLn dLn nou aresponsivi Comatos: nu poate fi trezit, f U UcsF LL sSRntDnc, nX sc Soate comunica cu SDFLcntXI nLFL FX stLPXI UL vLJXURDsc 151 Actualiti n anestezie, terapie intensiv i medicin de urgen Se pare c ele au un efect de stabilizare a funciilor cerebrale prin antagonizarea neuro- transmitorului dopaminergic la nivelul sinapse- lor cerebrale i al nucleilor bazali. Neurolepticele pot s accentueze simptomele extrapiramidale. Simptomele ca halucinaiile, iluziile sunt inhibate dar interesul pacientului pentru mediul ncon- jurtor diminu. Aceste medicamente au i un efect sedativ. Clorpromazina nu este utilizat de rutin la pacientul critic din cauza efectelor sale colinergice, sedative i alfablocante. Haloperi- dolul are un efect sedativ mai mic i un risc mai redus de a induce hipotensiune prin comparaie cu clorpromazina (116). Pentru haloperidol doza de ncrcare este de 2 mg urmat de doze repetate de dou ori mai mari la fiecare 15-20 minute administrate atta timp ct persist starea de agitaie. Dozele mari de haloperidol (>400 mg/ zi) pot determina pelungirea intervalului QT. O dat cu dispariia delirului se poate trece la doza de ntreinere (la 4-6 ore) pentru cteva zile. Administrarea n infuzie continu a haloperi- dolului (3-25 mg/or ) s-a utilizat pentru a atinge o concentraie plasmatic mai rapid (117). Medicamentele neuroleptice pot determina prelungirea intervalului QT crescnd riscul de aritmii ventriculare inclusiv torsada vrfurilor (118). Se pare c antecedentele cardiace pre- dispun pacienii la astfel de reacii adverse. SOMNUL Lipsa de somn ntrzie vindecarea pl- gilor i afecteaz funcia imun celular inducnd un stress adiional pacienilor critici (119). Asigurarea unui somn adecvat pacienilor din TI este, de cele mai multe ori, dificil de realizat. Somnul pacienilor din TI se caracte- rizeaz prin existena a numeroase treziri i perioade rare de somn REM (120). Pacienii critici tratai cu doze mari de sedative pot prezenta tulburri atipice de somn (121). Evaluarea somnului. Similar cu evaluarea durerii, relatarea pacientului este cel mai bun indicator al existenei tulburrilor de somn. Dac relatarea personal nu este posibil, un alt criteriu de evaluare al somnului pare s fie observarea sistematic a somnului pacientului de ctre personalul de ngrijire. Msuri nonfarmacologice de terapie a somnului. Ameliorarea somnului la pacientul critic poate fii realizat prin metode nonfarmacologice cum sunt: creterea confortului pacientului prin realizarea unui ambient adecvat, msuri de relaxare, masaj i meloterapie. O atenie deose- bit trebuie acordat existenei zgomotelor nedorite din jurul pacientului critic care ar putea produce tulburri ale somnului. Sursa zgomo- telor poate fi alarma monitoarelor, aparatura, telefoanele, funcionarea ventilatoarelor i perso- nalul de ngrijire. Pentru a putea dormi eficient pacienii au nevoie de mai puin de 35 de decibeli (120). Terapia relaxant poate avea un beneficiu deosebit la pacientul critic prin efectul su parasimpatic, prin scderea frecvenei respira- torii, a frecvenei cardiace i a tensiunii arteriale. Tehnicile de relaxare includ respiraiile profunde cu relaxarea secvenial a diferitelor grupe musculare. S-a demonstrat c tehnicile de rela- xare n combinaie cu meloterapia pot influena favorabil somnul pacienilor din TI. Terapia prin masaj este un adjuvant la terapia farmacologic a pacientului critic, masajul relaxant efectuat timp de 5-10 minute are efecte benefice i crete perioadele de somn (123). Terapia farmacologic a tulburrilor de somn. Pacienii care nu i amelioreaz somnul n urma msurilor nefarmacologice pot beneficia de asocierea unei combinaii de analgetice i sedative care s combat durerea, anxietatea i s permit un somn adecvat.(124) GHIDURI PENTRU SEDARE I ANALGEZIE LA PACIENTUL CRITIC 1. Toi pacienii critici au dreptul la o anal- gezie i un management al durerii ct mai adecvate. Grad de recomandare C Timioara, 2006 152 2. Evaluarea durerii i rspunsul la terapie trebuie efectuate cu regularitate utiliznd scale adecvate grupului respectiv de pacieni i docu- mentate sistematic. Grad de recomandare C. 3. Nivelul durerii exprimat de pacient trebuie considerat un standard curent de evaluare al durerii i al rspunsului la terapia analgetic ori de cte ori este posibil. Utilizarea NRS este recomandat pentru evaluarea durerii. Grad de recomandare B. 4. Pacienii care nu pot comunica se eva- lueaz prin observarea subiectiv a comporta- mentelor legate de durere (micrile, expresia facial, postura), a indicatorilor fiziologici (frec- vena cardiac, tensiunea arterial, frecvena respiratorie) i a oricrei modificri a acestor parametri aprut n urma terapiei analgetice. Grad de recomandare B. 5. Este necesar stabilirea unui plan tera- peutic i a nivelelor dorite de analgezie pentru fiecare pacient, acestea fiind comunicate tuturor celor implicai n ngrijirea pacientului critic, pentru a asigura o terapie analgetic eficient. Grad de recomandare C. 6. Dac este nevoie de administrarea unui opioid pentru asigurarea analgeziei se prefer utilizarea fentanylului sau a morfinei. Grad de recomandare C. 7. Se prefer administrarea opioizilor n doze administrate la intervale regulate sau n infuzie continu pentru a asigura o analgezie eficient. Se poate utiliza un sistem PCA pentru administrarea opioidelor dac pacientul este capabil s neleag i s utilizeze un astfel de sistem. Grad de recondare B. 8. Fentanylul i alfentanilul sunt preferate pentru tratamentul durerii acute datorit instalrii rapide a efectului lor analgetic. Grad de reco- mandare C. 9. Fentanylul, alfentanilul sau hidromorfo- nul sunt opioidele de preferat la pacienii instabili hemodinamic sau cu insuficien renal. Grad de recomandare C. 10. Morfina i hidromorfonul sunt de pre- ferat pentru un tratament intermitent datorit duratei lor lungi de aciune. Grad de reco- mandare C. 11. Analgeticele nonsteroidale sau aceta- minofenul pot fi utilizate ca adjuvani analgetici n asociere cu opioidele la pacieni selectai. Grad de recomandare B. 12. Tratamentul cu ketorolac trebuie limitat la maximum 5 zile, cu monitorizarea atent a funciei renale i a hemoragiilor digestive. Grad de recomandare B. 13. Sedarea pacienilor agitai trebuie nceput doar dup o analgezie adecvat i dup ce au fost tratate alte cauze ce au generat agitaie. Grad de recomandare C. 14. Nivelul sedrii trebuie stabilit i reeva- luat sistematic la fiecare pacient. Evaluarea siste- matic a rspunsului terapeutic trebuie docu- mentat permanent. Grad de recomandare C. 15. Se recomand utilizarea scalelor de evaluare a sedrii care i-au demonstrat efi- ciena (SAS, MAAS sau VICS). Grad de recomandare C. 16. Metodele obiective de evaluare a sedrii, cum este BIS, nu au fost pe deplin studiate i nu i-au demonstrat nc eficiena la pacienii din TI. Grad de recomandare C. 17. Midazolamul sau diazepamul pot fi utilizate atunci cnd este nevoie de sedare la un pacient cu agitaie acut. Grad de reco- mandare C. 18. Sedativul de preferat atunci cnd avem nevoie de o trezire rapid a pacientului (evaluare neurologic sau extubare) este propofolul. Grad de recomandare B. 19. Midazolamul se recomand a fi folosit pentru sedarea de scurt durat deoarece timpii de trezire i de extubare sunt impredictibili n cazul administrrii sale continue, pe o perioad mai lung de 48-72 ore. Grad de recomandare A. 20. Lorazepamul se recomand a fi utilizat pentru sedare la majoritatea pacienilor, prin administrare intravenoas intermitent sau infuzie continu. Grad de recomandare B. 21. Pentru a minimaliza efectele sedative prelungite, se recomand titrarea dozelor seda- tive i adaptarea lor zilnic n funcie de nivelul sedrii i chiar ntreruperea zilnic pe o perioad limitat de timp. Grad de recomandare A. 22. Dup dou zile de administrare con- tinu a propofolului se impune monitorizarea concentraiei serice a lipidelor, iar n bilanul caloric trebuie s fie incluse i caloriile admi- nistrate o dat cu propofolul. Grad de reco- mandare B. 153 Actualiti n anestezie, terapie intensiv i medicin de urgen 23. n caz de utilizare a sedrii la pacientul critic se recomand utilizarea ghidurilor, a algoritmelor sau a protocoalelor de administrare. Grad de recomandare B. 24. Oprirea brusc a administrrii de opioide, benzodiazepine sau propofol dup o perioad mai mare de 7 zile este contraindicat. Se recomand reducerea treptat a dozelor administrate pentru a preveni sindromul de sevraj. Grad de recomandare B. 25. Se recomand evaluarea de rutin a prezenei delirului la pacienii din TI folosind ca metod de evaluare CAM-ICU. Grad de recomandare B. 26. Haloperidolul este medicamentul de preferat pentru tratamentul delirului la pacientul critic. Grad de recomandare C. 27. n timpul tratamentului cu haloperidol se monitorizeaz modificrile ce pot aprea pe ECG (prelungirea intervalului QT, aritmii). Grad de recomandare B. 28. Asigurarea unui somn adecvat pacien- tului critic se face prin ameliorarea mediului nconjurtor i utilizarea metodelor nonfarma- cologice care s realizeze relaxarea pacientului, cu posibila asociere a hipnoticelor. Grad de recomandare B. BIBLIOGRAFIE 1. SHAPIRO, B.A.; WARREN, J.; EGOL, A.B.; et al.: Practice parameters for intravenous analgesia and sedation for adult patients in the intensive care unit: An executive summary. Crit. Care Med. 1995; 23:1596600. 2. Society of Critical Care Medicine, American Society of Health-System Pharmacists. Sedative, analgesia, and neuromuscular blockade of the critically ill adult: Revised clinical practice guidelines for 2002. Crit Care Med 2002; 30:1178. 3. NOVAES; M.A.; KNOBEL, E; BORK, A.M.; et al.: Stressors in ICU: Perception of the patient, relatives and healthcare team. Intensive Care Med 1999; 25:14216. 4. DESBIENS; N.A.; WU A.W.; BROSTE, S.K.; et al.: Pain and satisfaction with pain control in seriously ill hospitalized adults: Findings from the SUPPORT research investigators. Crit Care Med 1996; 24:195361. 5. EPSTEIN, J; BRESLOW, MJ;. The stress response of critical illness. Crit Care Clin 1999; 15:1733. 6. LEWIS, KS; WHIPPLE, JK; MICHAEL, KA; et al. Effect of analgesic treatment on the physiological consequences of acute pain. Am J Hosp Pharm 1994; 51:153954. 7. MANGANO, D.T.; SILICIAN, D.; HOLLENBERG, M., et al. Postoperative myocardial ischemia: Therapeutic trials using intensive analgesia following surgery. Anesthesiology 1992; 76:34253. 8. PARKER, S.D.; BRESLOW, M.J.; FRANK, S.M.; et al. Catecholamine and cortisol responses to lower extremity revascularization: Correlation with outcome variables. Crit Care Med 1995; 23:195461. 9. DESAI, P.M.; Pain management and pulmonary dysfunction. Crit Care Clin 1999; 15:15166. 10. GUST, R., PECHER, S., GUST, A., et al. Effect of patient-controlled analgesia on pulmonary complications after coronary artery-bypass grafting. Crit Care Med 1999; 27:221823. 11. CARROLL, K.C., ATKINS, P.J., HEROLD, G.R., et al. Pain assessment and management in critically ill postoperative and trauma patients: A multisite study. Am J Crit Care 1999; 8:10517. 12. CASWELL, D.R.; WILLIAMS, J.P.; VALLEJO, M.; et al. Improving pain management in critical care. Jt Comm J Qual Improvement 1996; 22:70212. 13. HAMILL-RUTH, R.J.; MAROHN, M.L.; Evaluation of pain in the critically ill patient. Crit Care Clin 1999; 15:3554. 14. Acute Pain Management Guideline Panel. Acute pain management. Operative or medical procedures and trauma. Clinical practice guideline. Rockville, MD: Agency for Health Care Policy and Research, 1992; AHCPR publication no. 92-0032. 15. TERAI, T.; YUKIOKA, H.; ASADA, A.; Pain evaluation in the intensive care unit: Observerreported faces scale compared with selfreported visual analog scale. Reg Anesth Pain Med 1998; 23:14751. 16. PUNTILLO, K.A.; Dimensions of procedural pain and its analgesic management in critically ill surgical patients. Am J Crit Care 1994; 3:11628. 17. MEEHAN DA, MCRAE ME, Rourke DA, et al. Analgesia administration, pain intensity, and patient satisfaction in cardiac surgical patients. Am J Crit Care 1995; 4:43542. 18. MELZACK, R.; KATZ, J.; Pain measurement in persons in pain. In: WALL PD, MELZACK R, eds. Textbook of pain. Edinburgh, Scotland: Churchill Livingstone, 1994, p.33751. 19. JACOBI, J.; FRASER, G.L.; COURSIN, D.B.; et al. Clinical practice guidelines for the sustained use of sedatives and analgesics in the critically ill adult. Crit Care Med 2002; 30:119-41. 20. HO, K.; SPENCE, J.; MURPHY, M.F.; Review of pain management tools. Ann Emerg Med 1996; 27:42732. 21. MATEO, O.M.; KRENZISCHEK, D.A.; A pilot study to assess the relationship between behavioral manifestations of pain and self-report of pain in post anesthesia care unit patients. J Post Anesth Nurs 1992; 7:1521. 22. FERGUSON, J.; GILROY, D.; PUNTILLO, K.; Dimensions of pain and analgesic administration associated with coronary artery bypass in an Australian intensive care unit. J Adv Nurs 1997; 26:106572. Timioara, 2006 154 23. PUNTILLO, K.A.; MIASKOWSKI, C.; KEHRLE, K.; et al. Relationship between behavioral and physiological indicators of pain, critical care patients self-reports of pain, and opioid administration. Crit Care Med 1997; 25:115966. 24. SJOSTROM, B.; HALJAMAE, H.; DAHLGREN, L.O.; et al. Assessment of postoperative pain: Impact of clinical experience and professional role. Acta Anaesthesiol Scand 1997; 41:33944. 25. HALL-LORD, M.L.; LARSSON, G.; STEEN, B.: Pain and distress among elderly intensive care unit patients: Comparison of patients experiences and nurses assessments. Heart Lung 1998; 27:12332. 26. STANNARD, D.; PUNTILLO, K.; MIASKOWSKI, C.; et al. Clinical judgement and management of postoperative pain in critical care patients. Am J Crit Care 1996; 5:43341. 27. WAGNER, B.K.J.; OHARA, D.A.; Pharmacokinetics and pharmacodynamics of sedatives and analgesics in the treatment of agitated critically ill patients. Clin Pharmacokinet 1997; 33:42653. 28. BARR, J.B.; DONNER, A.; Optimal intravenous dosing strategies for sedatives and analgesics in the ICU. Crit Care Clin 1995; 11:82747. 29. AmeriSource Corporation, ECHO software, version 3.1Q, release 00112. Accessed 2001 Feb 6. 30. DANZIGER, L.H.; MARTIN, S.J.; BLUM, R.A.; Central nervous system toxicity associated with meperidine use in hepatic disease. Pharmacotherapy 1994; 14:2358. 31. HANGMEYER, K.O.; MAURO, L.S.; MAURO, V.F.; Meperidine-related seizures associated with patient-controlled analgesia pumps. Ann Pharmacother 1993; 27:2932. 32. TIPPS, L.B.; COPLIN, WM.; MURRY, K.R.; et al. Safety and feasibility of continuous infusion of remifentanil in the neurosurgical intensive care unit. Neurosurgery 2000; 46:596602. 33. FRASER, G.L.; PRATO, S.; BERTHIAUME, D.; et al. Evaluation of agitation in ICU patients: Incidence, severity, and treatment in the young versus the elderly. Pharmacotherapy 2000; 20:7582. 34. HOFBAUER, R.; TESINSKY, P.; HAMMERSCHMIDT, V.; et al. No reduction in the sufentanil requirement of elderly patients undergoing ventilatory support in the medical intensive care unit. Eur J Anaesthesiol 1999; 16:7027. 35. MCARDLE, P.; Intravenous analgesia. Crit Care Clin 1999; 15:89105. 36. GROSSMAN, M.; ABIOSE, A.; TANGPHAO, O.; et al. Morphine-induced venodilation in humans. Clin Pharmacol Ther 1996; 60:55460. 37. YUAN, C.; FOSS, J.F.; OCONNOR. M.F.; et al. Effects of low-dose morphine on gastric emptying in healthy volunteers. J Clin Pharmacol 1998; 38:101720. 38. HEYLAND, D.K.; TOUGAS, G.; KING, D. et al. Impaired gastric emptying in mechanically ventilated, critically ill patients. Intensive Care Med 1996; 22:133944. 39. BOSSCHA, K.; NIEUWENHUIJS, VB.; VOS, A,; et al. Gastrointestinal motility and gastric tube feeding in mechanically ventilated patients. Crit Care Med 1998; 26:15107. 40. ALBANESE, J.; VIVIAND, X.; POTIE, F.; et al. Sufentanil, fentanyl, and alfentanil in head trauma patients: A study on cerebral hemodynamics. Crit Care Med 1999; 27:40711. 41. DENAAL, M.; MUNAR, F.; POCA, M.A.; et al. Cerebral hemodynamic effects of morphine and fentanyl in patients with severe head injury. Anesthesiology 2000; 92:119. 42. DASTA, JF.; FUHRMAN, T.M.; MCCANDLES, C.; Patterns of prescribing and administering drugs for agitation and pain in patients in a surgical intensive care unit. Crit Care Med 1994; 22:97480. 43. KRESS, J.P.; POHLMAN, A.S.; OCONNOR, M.F.; et al. Daily interruption of sedative infusions in critically ill patients undergoing mechanical ventilation. N Engl J Med 2000; 342: 14717. 44. BOLDT, J.; THALER, E.; LEHMANN, A.; et al. Pain management in cardiac surgery patients: Comparison between standard therapy and patient- controlled analgesia regimen. J Cardiothorac Vasc Anesth 1998; 12:6548. 45. BUDD, K.; LANGFORD R. Tramadol revisited. Br J Anaesth 1999; 82:493-5. 46. SCHLONDORFF, D.; Renal complications of nonsteroidal anti-inflammatory drugs. Kidney Int 1993; 44:6433. 47. FELDMAN, HI.; KINMAN, J.L.; BERLIN, J.A.; et al. Parenteral ketorolac: The risk for acute renal failure. Ann Intern Med 1997; 126:1939. 48. STROM, B.L.; BERLIN, J.A.;, KINMAN, J.L.; et al. Parenteral ketorolac and risk of gastrointestinal and operative site bleeding. JAMA 1996; 275:37682. 49. BOMBARDIER, C.; LAINE, L.; REICIN, A.; et al. Comparison of upper gastrointestinal toxicity of rofecoxib and naproxen in patients with rheumatoid arthritis. N Engl J Med 2000; 343:15208. 50. PEDUTA, V.A.; BALLABIO, M.; STEFANINI, S.; Efficacy of propacetamol in the treatment of postoperative pain. Morphine sparing effect in orthopedic surgery. Italian Collaborative Group on Propacetamol. Acta Anaesthesiol Scand 1998; 42:2938. 51. ZIMMERMAN, H.J.; MADDREY, W.; Acetaminophen hepatotoxicity with regular intake of alcohol. Analysis of instances of therapeutic misadventure. Hepatology 1995; 22:76773. 52. TREGGIARI-VENZI, M.; BORGEAT, A.; FUCHS-BUDER, T.; et al. Overnight sedation with midazolam or propofol in the ICU: Effects on sleep quality, anxiety and depression. Intensive Care Med 1996; 22:118690. 53. JENKINS, D.H.; Substance abuse and withdrawal in the intensive care unit: Contemporary issues. Surg Clin North Am 2000; 80:103353. 155 Actualiti n anestezie, terapie intensiv i medicin de urgen 54. SPIES, C.D.; ROMMELSPACHER, H.; Alcohol withdrawal in the surgical patient: Prevention and treatment. Anesth Analg 1999; 88:94654. 55. FRASER, G.L.; RIKER, R.R.; PRATO, B.S.; et al. The frequency and cost of patient-initiated device removal in the ICU. Pharmacotherapy 2001; 21:16. 56. CONTI, J.; SMITH, D.; Haemodynamic responses to extubation after cardiac surgery with and without continued sedation. Br J Anaesth 1998; 80:8346. 57. COHEN, D.; HORIUCHI, K.; KEMPER, M.; et al. Modulating effects of propofol on metabolic and cardiopulmonary responses to stressful intensive care unit procedures. Crit Care Med 1996; 24:6127. 58. WEINBROUM, A.A.; HALPERN, P.; RUDICK, V.; et al. Midazolam versus propofol for long- term sedation in the ICU: A randomized prospective comparison. Intensive Care Med 1997; 23:12581263 59. SCHELLING, G.; STOLL, C.; MEIER, M.; et al. Healthrelated quality of life and post-traumatic stress disorder in survivors of adult respiratory distress syndrome. Crit Care Med 1998; 26:6519. 60. JONES, C.; GRIFFITHS, R.D.; HUMPHRIS, G.; et al. Memory, delusions, and the development of acute post-traumatic stress disorder-related symptoms after intensive care. Crit Care Med 2001; 29:57380. 61. SCHNYDER, U.; MORGELI, H.; NIGG, C.; et al. Early psychological reactions to life-threatening injuries. Crit Care Med 2000; 28:8692. 62. SCRAGG, P.; JONES, A.; FAUVEL, N.; Psychological problems following ICU treatment. Anaesthesia 2001; 56:914. 63. DEJONGHE, B.; COOK, D.; APPERE-DE- VECCHI, C.; et al. Using and understanding sedation scoring systems: A systematic review. Intensive Care Med 2000; 26: 27585. 64. BROOK, A.D.; AHRENS, T.S.; SCHAIFF, R.; et al. Effect of a nursing-implemented sedation protocol on the duration of mechanical ventilation. Crit Care Med 1999; 27:260915. 65. RIKER, R.R.; PICARD, J.T.; FRASER, G.L.; Prospective evaluation of the Sedation-Agitation Scale for adult critically ill patients. Crit Care Med 1999; 27:13259. 66. DEVLIN, J.W.; BOLESKI, G.; MLYNAREK, M.; et al. Motor Activity Assessment Scale: A valid and reliable sedation scale for use with mechanically ventilated patients in an adult surgical intensive care unit. Crit Care Med 1999; 27:12715. 67. DELEMOS, J.; TWEEDDALE, M.; CHITTOCK, D.R.; Measuring quality of sedation in adult mechanically ventilated critically ill patients: The Vancouver Interaction and Calmness Scale. J Clin Epidemiol 2000; 53:90819. 68. AMBUEL, B.; HAMLETT, K.W.; MARX, C.M.; et al. Assessing distress in pediatric intensive care environments: The COMFORT scale. J Pediatr Psychol 1992; 17:95109. 69. LIU, J.; SINGH, H.; WHITE, P.F.; Electroencephalogram bispectral analysis predicts the depth of midazolam-induced sedation. Anesthesiology 1996; 84:649. 70. SIMMONS, L.E.; RIKER, R.R.; PRATO, B.S.; et al. Assessing sedation levels in mechanically ventilated ICU patients with the bispectral index and the sedation- agitation scale. Crit Care Med 1999; 27:1499504. 71. RIKER, R.R.; SIMMONS L.E.; FRASER, G.L.; et al. Validating the sedation-agitation scale with the bispectral index and visual analog scale in adult ICU patients after cardiac surgery. Intensive Care Med 2001; 27:8538. 72. MC DERMOTT, N.B.; VANSICKLE, T.; MOTAS, D.; et al. Validation of bispectral index monitor during conscious sedation and deep sedation in children. Anesth Analg 2003; 97:39-43. 73. DEOGAONKAR, A.; GUPTA, R.; DEGEORGIA, M.; et al: Bispectral index monitoring correlates with sedation scales in brain-injured patients. Crit Care Med 2004; 32: 2403-06. 74. FUJISAWA, T.; TAKUMA, S.; KOSEKI, H.; et al.: Recovery of intentional dynamic balance function after intravenous sedation with midazolam in young and elderly subjects. Eur J Anaesth 2006; 23:422-5. 75. MICHALETS, E.L.; Update: Clinically significant cytochrome P-450 drug interactions. Pharmacotherapy 1999; 18:84112. 76. NISHIYAMA, T.; Sedation during artificial ventilation by continuous intravenous infusion of midazolam: Effects of hepatocellular or renal damage. J Intensive Care Med 1997; 12:404. 77. ARIANO. R.E.; KASSUM, D.A.; ARONSON, K.J.; Comparison of sedative recovery time after midazolam versus diazepam administration. Crit Care Med 1994; 22:14926. 78. LUGO, R.A.; CHESTER, E.A.; CASH, J.; et al. A cost analysis of enterally administered lorazepam in the pediatric intensive care unit. Crit Care Med 1999; 27:41721. 79. SHEPHERD, M.F.; FELT-GUNDERSON, P.A.; Diarrhea associated with lorazepam solution in a tubefed patient. Nutr Clin Pract 1996; 11:11720. 80. DRIESSEN, J.J.; VREE, T.B.; GUELEN, P.J.; :The effects of acute changes in renal function on the pharmacokinetics of midazolam during long-term infusion in ICU patients. Acta Anaesthesiol Belg 1991; 42:14955. 81. BOULIEU, R.; LEHMANN, B.; SALORD, F.; et al. Pharmacokinetics of midazolam and its main metabolite 1-hydroxymidazolam in intensive care patients. Eur J Drug Metab Pharmacokinet 1998; 23:2558. 82. HAMAOKA, N.; ODA, Y.; HASE, I.; et al. Propofol decreases the clearance of midazolam by inhibiting CYP3A4: An in vivo and in vitro study. Clin Pharmacol Ther 1999; 66:1107. 83. KAMIJO, Y.; MASUDA, T.; NISHIKAWA, T.; et al. Cardiovascular response and stress reaction to flumazenil injection in patients under infusion with midazolam. Crit Care Med 2000; 28:31823. 84. BREHENY, F.X.; Reversal of midazolam sedation with flumazenil. Crit Care Med 1992; 20:7369. Timioara, 2006 156 85. VESELIS, R.A.; REINSEL, R.A.; FESHCHENKO, V.A.; et al. The comparative amnestic effects of midazolam, propofol, thiopental, and fentanyl at equi-sedative concentrations. Anesthesiology 1997; 87:74964. 86. KOWALSKI, S.D.; RAYFIELD, C.A.; A post hoc descriptive study of patients receiving propofol. Am J Crit Care 1999; 8:50713. 87. SANCHEZ-IZQUIERDO-RIERA, J.A.; CABALLERO- CUBEDO, R.E.; PEREZ-VELA, J.L.; et al. Propofol versus midazolam: Safety and efficacy for sedating the severe trauma patient. Anesth Analg 1998; 86:121924. 88. KUMAR, A.N.; ACHWARTZ, D.E.; LIM, K.G.; Propofol-induced pancreatitis: Recurrence of pancreatitis after rechallenge. Chest 1999; 115: 119899. 89. POSSIDENTE, C.J.; ROGERS, F.B.; OSLER, T.M.; et al. Elevated pancreatic enzymes after extended propofol therapy. Pharmacotherapy 1998; 18:6535. 90. LEISURE, G.S.; OFLAHERTY, J.; GREEN, L.; et al. Propofol and postoperative pancreatitis. Anesthesiology 1996; 84:2247. 91. BRAY, R.J.; Propofol infusion syndrome in children. Paediatr Anaesth 1998; 8:4919. 92. CREMER, O.L.; MOONS, K.G.M.; BOUMAN, E.A.C.; et al:Long-term propofol infusion and cardiac failure in adult head-injured patients. Lancet 2001; 357:1178. 93. AVRAMOV, M.N.; HUSAIN, M.M.; WHITE, P.F.; The comparative effects of methohexital, propofol, and etomidate for electroconvulsive therapy. Anesth Analg 1995; 81:596602. 94. STECKER, M.M.; KRAMER, T.H.; RAPS, E.C.; et al. Treatment of refractory status epilepticus with propofol: Clinical and pharmacokinetic findings. Epilepsia 1998; 39:1826. 95. MCCOWAN, C.; MARIK, P.; Refractory delirium tremens treated with propofol: A case series. Crit Care Med 2000; 28:17814. 96. KELLY, D.F.; GOODALE D.B.; WILLIAMS, J.; et al. Propofol in the treatment of moderate and severe head injury: A randomized, prospective double-blinded pilot trial. J Neurosurg 1999; 90:104252. 97. ZDREHU, C.; Fiziologia cerebral. n: Anestezie Clinic (Sub red. I. Acalovschi), Ed. Clussium, Cluj-Napoca 2005, p.39-58. 98. SPIES, C.D.; DUBISZ. N.; NEUMANN, T.; et al. Therapy of alcohol withdrawal syndrome in intensive care unit patients following trauma: Results of a prospective, randomized trial. Crit Care Med 1996; 24:41422. 99. IP YAM PC, FORBES A.; KOX W.J.;: Clonidine in the treatment of alcohol withdrawal in the intensive care unit. Br J Anaesth 1992; 69:328. 100. VENN, R.M.; BRADSHAW, C.J.; SPENCER, R.; et al. Preliminary UK experience of dexmedetomidine, a novel agent for postoperative sedation in the intensive care unit. Anaesthesia 1999; 54:113642. 101. HALL, J.E., UHRICH, T.D.; BARNET, J.A.; et al. Sedative, amnestic, and analgesic properties of small-dose dexmedetomidine infusions. Anesth Analg 2000; 90:699705. 102. OSTERMAN, M.E.; KEENAN, S.P.; SEIFERLING, R.A.; et al: Sedation in the intensive care unit, a systematic review. JAMA 2000; 283:14519. 103. SEARLE, N.R.; TAILLEFER, J.; GAGNON, L.; et al: Propofol or midazolam for sedation and early extubation following cardiac surgery. Can J Anaesth 1997; 44:62935. 104. HALL, R.I.; SANDHAM, D.; CARDINAL, P.; et al. Propofol vs midazolam for ICU sedation. A Canadian multicenter randomized trial. Chest 2001; 119:11519. 105. MCCOLLAM, J.S.; ONEIL, M.G.; NORCROSS, E.D.; et al. Continuous infusions of lorazepam,midazolam and propofol for sedation of the critically-ill surgery trauma patient: A prospective, randomized comparison. Crit Care Med 1999; 27:24548. 106. KOLLEF, M.H.; LEVY, N.T.; AHRENS, T.S.; et al. The use of continuous i.v. sedation is associated with prolongation of mechanical ventilation. Chest 1998; 114:5418. 107. MASCIA, M.F.; KOCH, M.; MEDICIS, J.J.; :Pharmacoeconomic impact of rational use guidelines on the provision of analgesia, sedation, and neuromuscular blockade in critical care. Crit Care Med 2000; 28:23006. 108. CAMMARANO, W.B.; PITTET, J.F.; WEITZ, S.; et al. Acute withdrawal syndrome related to the administration of analgesic and sedative medications in adult intensive care unit patients. Crit Care Med 1998; 26:67684. 109. FONSMARK, L.; RASMUSSEN, Y.H.; CARL, P.;: Occurrence of withdrawal in critically ill children. Crit Care Med 1999; 27:1969. 110. TOBIAS, J.D.; Subcutaneous administration of fentanyl and midazolam to prevent withdrawal after prolonged sedation in children. Crit Care Med 1999; 27:22625. 111. KOOLHOVEN, I.; TJON-A-TSIEN, M.R.S.; VAN DER MAST R.C.;: Early diagnosis of delirium after cardiac surgery. Gen Hosp Psychiatry 1996;18:44851. 112. MEAGHER, D.J.; TRZEPACZ, P.T.; Motoric subtypes of delirium. Semin Clin Neuropsychiatry 2000; 5:7585. 113. ELY, E.W.; SIEGEL, M.D.; INOUYE, S.;: Delirium in the intensive care unit: an under-recognized syndrome of organ dysfunction. Semin Resp Crit Care Med 2001; 22:11526. 114. ELY, E.W.; MARGOLIN, R.; FRANCIS, J.; et al. Evaluation of delirium in critically ill patients: Validation of the confusion assessment method for the intensive care unit (CAMICU). Crit Care Med 2001; 29:13709. 115. INOUYE, S.K.; BOGARDUS, S.T.; CHARPENTIER, P.A.; et al. A multicomponent intervention to prevent delirium in hospitalized older patients. N Engl J Med 1999; 340:66976. 157 Actualiti n anestezie, terapie intensiv i medicin de urgen 116. FRYE, M.A.; COUDREAUT, M.F.; HAKEMAN, S.M.; et al. Continuous droperidol infusion for management of agitated delirium in an intensive care unit. Psychosomatics 1995; 36:3015. 117. SHARMA, N.D.; ROSMAN, H.S.; PADHI, D.; et al. Torsades de pointes associated with intravenous haloperidol in critically ill patients. Am J Cardiol 1998; 81:23840. 118. LAWRENCE, K.R.; NASRAWAY, S.A.; Conduction disturbances associated with administration of butyrophenone antipsychotics in the critically ill: A review of the literature. Pharmacotherapy 1997; 17:5317. 119. STEIN-PARBURY, J.; MCKINLEY, S.; Patients experiences of being in an intensive care unit: A select literature review. Am J Crit Care 2000; 9:207. 120. REDEKER, N.S.; Sleep in acute care settings: An integrative review. J Nurs Scholarsh 2000; 32:318. 121. COOPER, A.B.; THORNLEY, K.S.; YOUNG, G.B.; et al. Sleep in critically ill patients requiring mechanical ventilation. Chest 2000; 117: 80918. 122. FREEDMAN, N.S.; KOTZER, N.; SCHWAB, R.J.; Patient perception of sleep quality and etiology of sleep disruption in the intensive care unit. Am J Resp Crit Care Med 1999; 159:115562. 123. RICHARDS, K.C.;: Effect of a back massage and relaxation intervention on sleep in critically ill patients. Am J Crit Care 1998; 7:28899. 124. KRACHMAN, S.L.; DALONZO, G.E., CRINER, G.J.: Sleep in the intensive care unit. Chest 1995; 107:171320. 125. TURKMEN, A.; ALTAN, A.;, TURGUT, N.; et al. The correlation between the richmond agitation-sedation scale and bispectral index during dexmedetomidine sedation. Eur J Anaesth 2006; 23: 300-4.
Rolul Farmacistului in Managementul Adecvat Al Durerii. Automedicatie Responsabila. Actualitati in Prescrierea Analgeticelor in Principalelor Sindroame Dureroase