ÎN ATENÞIA AUTORILOR

1. Articolele adresate revistei vor fi trimise pe adresa: Redacþia Revistei SIBIUL MEDICAL, B-dul Coposu nr. 2-4 Sibiu, tel. 0269 215050 int. 339. Informaþii ºi abonamente la tel. 0269/215252, 0269/222954. 2. Titlul articolului nu va depãºi 9 cuvinte sau 90 litere, se va scrie cu majuscule, atât în limba românã, cât ºi în englezã, ºi va fi urmat de prenumele ºi numele autorului ºi al coautorilor, urmat de spitalul, secþia sau unitatea unde a fost elaboratã lucrarea. Primul autor va menþiona ºi adresa, numãrul de telefon ºi e-mail-ul unde poate fi contactat. 3. Articolele se trimit pe format electronic (dischetã sau CD ROM – preferabil), însoþite ºi de articolul complet listat în douã exemplare, dactilografiat la douã rânduri cu caractere Times New Roman ºi fonturi de mãrimea 12. Autorul are obligaþia de a-ºi revizui lucrarea, redacþia nefãcând corecturi de formã sau gramaticã, iar lucrãrile cu greºeli nefiind acceptate. 4. Lucrãrile publicabile trebuie sã îndeplineascã toate criteriile unui articol ºtiinþific: introducere, ipotezã de lucru, material ºi metodã, discuþii, concluzii, bibliografie. Referinþele bibliografice se vor cuprinde în text, între paranteze. Lucrarea trebuie sã prezinte un rezumat în românã ºi englezã, corect ca lexic ºi gramaticã, precum ºi cuvinte-cheie, în românã ºi englezã. 5. Lucrãrile publicate trebuie sã facã parte din urmãtoarele categorii: – Referat general (maximum 8 pagini) – Articol original (cercetare, experimental, laborator, clinic) – maximum 4 pagini – Prezentare caz clinic sau eseu (pictorial) clinic – maximum 3 pagini – Recenzie articol sau carte apãrut în literaturã – maximum 1 paginã Articolele ce nu întrunesc cerinþele de mai sus vor fi returnate. 6. Imaginile aferente articolelor se trimit pe foaie separat, ºi de asemenea, separat pe suportul magnetic, având fiecare specificat numãrul (fig. 1...) ºi legenda. 7. Referinþele bibliografice vor cuprinde numele autorului, titlul publicaþiei, anul, numãrul ºi pagina. 8. Redacþia îºi rezervã dreptul de a face modificãri de formã (paginaþie) necesare tehnoredactãrii, fãrã modificãri ale fondului lucrãrilor. 9. Nu se publicã lucrãri care au apãrut în alte publicaþii sau care au fost trimise spre publicare altor reviste. 10. Lucrãrile trimise aparþin revistei Sibiul Medical ºi nu se restituie autorilor. 11. Lucrãrile se publicã numai dupã acordul recenzorilor pentru fiecare specialitate. În cazul lucrãrilor respinse, motivele respingerii se vor comunica în scris autorilor, cu recomandãri legate de revizuirea lucrãrii. 12. Pot publica doar autori principali ce posedã abonament valabil la revistã. Redacþia revistei Sibiul Medical nu agreeazã publicarea în acelaºi numãr a mai multor articole ale aceluiaºi autor principal, acestea fiind publicate în limita spaþiului de tipar în numerele urmãtoare, percepându-se o suprataxã de urgenþã (detalii la redacþia revistei). La cererea autorilor, Colegiul de Redacþie poate elibera adeverinþe privind acceptarea spre publicare a articolelor, dupã ce recenzorii de specialitate au avizat favorabil articolul.

COLEGIUL DE REDACÞIE

SIBIUL MEDICAL
THE MEDICAL JOURNAL OF SIBIU
FONDAT 1934

REVISTÃ TRIMESTRIALÃ
SERIE NOUÃ VOLUM 16 • Nr. 3 • IULIE – SEPTEMBRIE 2005

COLEGIUL DE REDACÞIE
REDACTOR ªEF ONORIFIC Prof. Dr. Marcel POPESCU REDACTOR ªEF Conf. Dr. Adrian SANTA REDACTORI ªEFI ADJUNCÞI Prof. Dr. Mircea DEAC Prof. Dr. Lorant KISS Prof. Dr. Ioan MANIÞIU Prof. Dr. Mihai NEAMÞU Prof. Dr. Dan SABÃU Prof. Dr. Ioan TOTOIANU SECRETARI ªTIINÞIFICI Conf. Dr. Manuela MIHALACHE Conf. Dr. Ovidiu BARDAC MEMBRII
Prof. Dr. Ioan BAIER, Prof. Dr. Dorin BARDAC, Dr. Emil BÃCILÃ, ªef lucr. Dr. ing. Liana Gabriela BERA, Dr. Minerva BOITAN, Prof. Dr. Virgil BOTA, Prof. Dr. Liviu COCORA, Prof. Dr. Marcel COSTACHE, Prof. Dr. Romeo ELEFTERESCU, Conf. Dr. Sanda MARCHIAN, Conf. Dr. Cosmin MIHALACHE, Prof. Dr. Mircea MIÞARU, Dr. Adrian MOGA, Conf. Dr. Marcel PEREANU, Dr. Alexandru PETROVICI, Dr. Loredana PILOFF, Prof. Dr. Zeno POPOVICI, Conf. Dr. Elena RESIGA, Prof. Dr. Liviu SAFTA, Conf. Dr. Adriana STÃNILÃ, Prof. Dr. Adrian STRETEAN, Prof. Dr. Dumitru SUCIU, Dr. Maria L. SUHASTRU, Conf. Dr. Gheorghe TALAU, Dr. Eugen TÃRªIA, Prof. Dr. Liviu VULCU SECRETAR DE REDACÞIE – Veronica CRISTEA

EDITAT DE A.M.R., FACULTATEA DE MEDICINÃ „VICTOR PAPILIAN“ A UNIVERSITÃÞII „LUCIAN BLAGA“ ªI COLEGIUL MEDICILOR SIBIU
„SIBIUL MEDICAL“ – ISSN 1221-2873 Redacþia: Sibiu, Piaþa Mare Nr. 12, etaj I, cod 2400 Telefon: 0269/21 52 52, B.C. Sibiu Cod IBAN R018 RNCB 4200000026850001

„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005

1

2

„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005

... D............ MIHALCEA... F...... FARCAª: Strategii actuale in diagnosticul osteoporozei – tendinþe 2005 ... PERSU........ R..... D. L. C...... GRIGORE. A......... C. FLEANCU............. 29 S.. 14 I.......... O................. DANIELESCU: Evoluþia osteosintezei centromedulare ....... S............. GAVRILÃ: Aspecte privind acþiunea sistemului peroxidazã-H2O2 asupra unor derivaþi fenotiazinici .. FLEANCU...... R. 11 M............ SCÂRNECIU: Statusul circulator hiperdinamic din hipertiroidism ... GH..... MARINESCU.... UDREA: Iradierea medicala . KISS....... C.SUMAR REFERATE D. A....... SCÂRNECIU: Efectele cardiovasculare ale hormonilor tiroidieni in tireotoxicozã ....... MANIU....... SCÂRNECIU..... MANIU............... CAZAN........ E...... DEJICA V..... B.. FÃRCAª.. M... DUMITRA: Osteoporozã ºi terapia pe implante ........ 124 M......... R.. NEAGOE.. I.... 113 B...... 47 F................. O............ IANCU: Bandajele compresive non-elastice: o alternativã terapeuticã în ulcerele varicoase .. DIDILESCU........ B.. SIMONA BÃÞAGA.. P.............. SCÂRNECIU.. 103 C.. 54 A... I........ 5 S....................... I............... M............... ªERB.. NEAMTU: Patologia gastro-duodenala si infecþia cu Helicobacter Pylori la adolescent . Actualitãþi .. CÃLINESCU: Efectul unor factori profesionali asupra valorilor tensiunii arteriale ............. BOD.... ª....... TIURBE: Prevenþia primei fracturi osteoporotice – rolul ei în ameliorarea calitãþii vieþii ......... CEVEI. GRUION........ SANTA.. FALUP-PECURARIU................ D. Profilul nutritional . CAZAN... MÃRIEª..... BURTÃ...... NEGREANU. 134 STUDII CLINICE ªI DE LABORATOR A......... 91 T............ ILEANA LASZLO......... 44 F.... TRÎMBIÞAª......... pe teste de psihofarmacologie ................ IOANCIO.................. NEAMÞU: Screening in boala celiaca la copil.. PÃTRU: Efectele antrenamentului asupra capacitãþii de efort ºi asupra funcþiei cardiace ....... I......... IDOMIR: Mãsurarea noninvazivã a bilirubinei în icterul neonatal .... 18 C.......... 60 G........ DUMITRU................ PÃDURARIU. I........ NAGY... MARCU: Potenþialul de performare cardiac la persoanele de 55-70 de ani în diverse contexte psihosocioprofesionale ............................................ Defect de închidere al celui de-al II-lea ºanþ branhial ... M... MIHALCEA. G...... NICOLAE... CÃLINESCU............. P... C........... ROTARU. R............... B. ªERB............. L.... 66 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr... LIANA CHICEA: Epidemiologia cancerului gastric – variaþii geografice ºi temporale . 49 A.. MARCU.... MARINESCU.. BÃÞAGA............ FALUP-PECURARIU. 109 G............. POP........ C. POPA............. BOD................. S.. C.. IDOMIR: Studiu asupra unor tulpini de Enterococcus Sp. IOANCIO........ M. izolate din diverse prelevate .......... POP: Evaluarea computer-tomografica de prima intenþie efectuatã la debutul unui accident vascular cerebral ischemic acut .. D... 32 C. I. FALUP-PECURARIU: Evoluþia statusului nutriþional în funcþie de tipul de realimentare la sugarii fãrã malnutriþie ................ RÂJNOVEANU..... PERSU....... PASCU............ M......... BURUIAN......... PÃTRU. M. 89 T........ GROSU... 69 O........ SCÂRNECIU: Amiodarona ºi hipertiroidismul ........................... S........ M. SOLOMON..... BÃÞAGA.. ANTICS... 97 E............... POP. BAIER.............. MIU.......... E............. A. L............. 63 C.................. 3/2005 3 ............ 42 L........ MÃRIEª: Studiul acþiunii amiodaronei asupra comportamentului ºoarecilor.. SABÃU... DIACONESCU: Influenþe genetice în boala pulmonarã neonatalã .... NINA-IOANA ªINCU: Disecþie acutã de aortã tip A: prezentãri de cazuri . C.. Mureº ........ DIDILESCU........... DENEª............ BURLACU. S............... M......................... C.. M.............. D...... RUSS........................ N....... TOMOIOAGÃ: Chistul osos esenþial – evaluarea rezultatelor clinice pe 7 ani clinica de ortopedie-traumatologie Tg.. I.. C. FIÞ. SÂRBU: Diagnosticul pancreatitei acute (PA). NAGY...... 86 D....... R..... TOADER: Modificãri hemoreologice în afecþiunile respiratorii cronice ..... 27 C.... CEVEI. MIHAILOV... TÃNÃSESCU. M.... 52 D.... A.. TOMOIOAGÃ: Tratamentul actual al artroplastiilor de ºold septic complicate .... O.. 56 V... MIHALCEA........... ORGA-DUMITRIU...... N. B.. 81 I. I..... ROMAN: Cronicã .. L.. POPITA: Evaluarea imagistica a rãspunsului la terapia pacientului oncologic (RECIST) ..... TOMA.............. CIOBANU............. SECHEL........ O. E.... CEVEI................ BÃÞAGA.. R.... 8 D........ L. B............... N....... MOLDOVAN: Anestezia generalã la ºoareci dupã administrarea unicã a unui extract apos de Ginkgo Biloba ..... SAFTA.......... M.............. O..... PODEANU.. M. GAVRILÃ......... A.......... MIHAILOV... KOVACS.... G..... D............ L. M............ 130 CRONICÃ I.... OANA... MARINESCU: Osteosinteza cu tije centromedulare zãvorâte.................................... M. V..... ªOFARIU: Aspectul fistulografic în persistenþa canalului RABL.. DABELEA: Complicaþiile postoperatorii ale chirurgiei cancerului tiroidian .. 93 D..... FABIAN..... M....... MARICA: Bolile aparatului respirator ºi asocierile lor cu condiþiile cavitãþii bucale ........ KISS... 117 B..... 128 ÎN AJUTORUL MEDICULUI PRACTICIAN M........ 121 O....... M..... 35 C...... NGWENYA: Antibioterapia în patologia chirurgicalã a cãilor biliare extrahepatice .... C.............. LIXANDRU: Erorile medicale în îngrijirea nou-nãscutului spitalizat ............... 38 AL...... M... E. FARCAS: Osteoporoza tranzitorie idiopaticã – cauzã posibilã a durerii de ºold . Valoarea transiluminaþiei osoase în realizarea ghidajului zãvorârii ........ D..... CIOBANU.. SCÂRNECIU....... TOTOIANU: Gusa nodulara la o pacienta cu deficit cognitiv lejer ............... M..... L. C............................ POP. SOLOMON... 23 C........... F..... CORMOª...... 95 A...... R..... D. A.. I..........

.... 47 F...... NEAGOE. D...... 3/2005 .. BOD... MIHALCEA.............. PODEANU..... POP: CT-scan on early ischemic stroke ........ 63 CLINICAL AND LABORATORY STUDIES A..... 91 T....... M........ MÃRIEª: The Study of the Action of Amiodarone on the Behaviour of Mice....... E. C.. SIMONA BÃÞAGA.... 27 C........ MIHALCEA........... A. C.... 52 D...... Strains isolated from different pathological products .. 54 A. 56 V......... I. CEVEI.. I....... MIHAILOV... L....... 93 D.. KOVACS........ I....... N..... IOANCIO.. SCÂRNECIU...... 8 D.... DUMITRU...... The role of bone transillumination in the guiding of locking ... 130 CHRONICLE I........... 121 O......... 14 I.. PERSU....... M................... M................... FALUP-PECURARIU................... ªERB. C............... B.. GAVRILÃ.... FALUP-PECURARIU: Evolution of nutritional outcome depending on the type of refeeding the toddlers ........... CEVEI. C............... M.... RUSS. A..... CORMOª.... based on Psychopharmacological Tests ................ DEJICA V. MARCU: Cardiac potential of 55-70 years male and female capacity in different psychosocioprofessional context ...... SCÂRNECIU: Amiodarone and hyperthyroidism ....................... NINA-IOANA ªINCU: Acute aortic dissection type A ....... TOMOIOAGÃ: Bone cyst – evaluation of clinical results ....... GRUION... DIDILESCU....... S. MARICA: Pulmonary diseases and their associations with the conditions of the oral cavity .... 81 I... FARCAª: Current strategies on osteoporosis diagnosis – tendency 2005 ......... CEVEI............... R... CIOBANU.... BÃÞAGA........... BÃÞAGA. MIHAILOV..... FÃRCAª... 32 C......... L........ SCÂRNECIU: Hyperdynamic cardiovascular system in hyperthyroidism ........... CÃLINESCU.... ª....... O... M...... I..... I... F. D.. O... 42 L. NEAMÞU: Screening for infant celiac disease.. CÃLINESCU: Effects of some professional factors on blood pressure ................ M..... DABELEA: Postoperatory Complications of Cancer Surgery of the Thyroid Gland . M.... NGWENYA: Antibiotherapy in surgical pathology of extrahepatic biliary system . NAGY...... CIOBANU... SCÂRNECIU.. KISS.... PERSU.. SAFTA... I... 128 FOR YOUNG RESEARCHERS M............... IANCU: Non-elastic compressive dressing – a therapeutical alternative of varicous ulcers .... 97 E........ TOMA. ANTICS.... DIACONESCU: Genetic influences of neonatal respiratory disease . MARCU........... MARINESCU: The intramedullary locking nails osteosynthesis.. 11 M..... N. D.......... FABIAN.......... ROTARU... TIURBE: The prevention of the first osteoporotic fracture – its part in quality of life improvement ........... ROMAN: Cronicle . P.......... S................. TOADER: Hemorheological modifications in chronic pulmonary diseases ..... SCÂRNECIU.. TÃNÃSESCU.. PÃDURARIU. BAIER.. S................... SECHEL...... L....... R................ TRÎMBIÞAª...... O....... C........... M..... SABÃU... C............ ªOFARIU: The Phystulographic appearance of RABL channel persistence...... SANTA... ªERB... BURUIAN...... 95 A... 18 C........ C... E................. FLEANCU....... MANIU.......... FLEANCU..... P. G... LIANA CHICEA: Epidemiology of gastric cancer – geographic and temporal variations ............. Closing flaw of second gill’s ditche ....... PÃTRU: Effects of physical training on effort capacity and on cardiac function .................. 49 A... M... BOD......... GRIGORE..... PÃTRU.. RÂJNOVEANU... G.............. TOMOIOAGÃ: Actual treatment of hip arthroplasties with septic complications .... NICOLAE........ NEGREANU... MIHALCEA.. CAZAN. POP.. 103 C............... DIDILESCU... OANA.................... BURLACU....... POP. M........... R.......................... A........... L.................... R.................. B........ R...... FALUP-PECURARIU.. LIXANDRU: Medical errors in looking after a hospitalised newborn child ............. SOLOMON................. IDOMIR: Noninvasive measurement of bilirubin in newborn faundice . M.. D... SOLOMON.. I....... M. M.. O....... E...... KISS... 134 4 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr.. F. GROSU. R........ N.... B.. POP. BURTÃ......... Current review ... IOANCIO...... NAGY..... MÃRIEª........... A........... 38 AL. MOLDOVAN: General anaesthesia at mice after single administration of a Ginkgo Biloba extract . 29 S.... NEAMTU: Gastroduodenal pathology in Helicobacter Pyloryinfection on teens .......... 124 M..... MIU.. I....... DUMITRA: Ostheoporosis and implants therapy ........ TOTOIANU: Nodular goiter at a female patient with mild cognitive impairment ...........CONTENT REVIEWS D... 69 O. nutritional profile ... GH.................... 60 G... C. B............. 89 T........ 66 C. O..... R... GAVRILÃ: Aspects regarding the action of the peroxidases-H2O2 system on some phenothiazinic derivates .... E. SÂRBU: Diagnosis of acute pancreatitis. L.. 5 S. IDOMIR: Study of some enterococcus Sp.... C....... ILEANA LASZLO....... 86 D. MARINESCU.............. A.. B............... A. POPITA: Who recist criteria for evaluation of the therapeutic response in oncologic patient (RECIST) .. 113 B. SCÂRNECIU: Cardiovascular effects of thyroid hormones in thyrotoxicosis ..... C..... M.. D. C..................... D...... POPA... MANIU.. UDREA: Medical irradiation ................. FIÞ..... M..... D. D........... V..... BÃÞAGA..... CAZAN................ PASCU... MARINESCU... ORGA-DUMITRIU............................. 35 C.. 23 C......... FARCAS: Idiopathic transient osteoporosis – a hidden cause of hip pain .... DENEª............ L. M..... 109 G........ DANIELESCU: Evolution of intramedullary osteosynthesis . M.. I.. L.. 44 F........ 117 B............. S....... M.........

Unele þãri au o incidenþã crescutã a cancerului gastric în cadrul neoplaziilor digestive. China. cum ar fi Bielorusia (47%). ci ºi în cadrul aceleiaºi þãri. Populaþiile cu risc scãzut sunt întâlnite la rasa albã din America de Nord.80/0000 (7). 1. ºi în Europa a fost semnalatã o schimbare a localizãrii cancerului gastric în ultimii 30 ani (4): dacã în trecut domina localizarea antralã. Ucraina (39%). În România. „ tendinþa continuã de scãdere a acestor indicatori. Lituania (37%). Astfel. cele mai multe state din Africa. cu 100 000 de noi cazuri depistate. The incidence and the mortality by gastric cancer have a significant variability in different countries and geographic areas. Incidenþa cancerului gastric aratã o largã variaþie geograficã între diferitele þãri. cancerul gastric a reprezentat 22.6% dintre toate neoplaziile digestive. unele þãri din America Latinã (Costa Rica. Miyazaki. La aceste populaþii riscul de cancer gastric este de 15-20 ori mai mic comparativ cu cele care beneficiazã de un risc crescut (5).10/0000 în anul 2000).20/0000 (5). incidenþa este estimata la 21 860 de noi cazuri. Portugalia (33%). Astfel. Harghita). too. la ora actualã incidenþa cancerului distal este similarã cu cea a cancerului proximal (lângã joncþiunea gastro-esofa- „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. în Japonia cancerul gastric este de 3 ori mai frecvent în prefecturile din nord (Akita. Filipine. în anul 2000. 3). Diminuarea semnificativã a mortalitãþii prin cancer gastric a fost înregistratã îndeosebi în Statele Unite. în 1995. În 1998. Yamagata) faþã de cele din sud (Kagoshima. aproape douã treimi fiind înregistrate în þãrile în curs de dezvoltare (2). zona Bucureºti ºi jud. Variaþii geografice ºi temporale la nivel mondial Cele mai recente estimãri privind incidenþa ºi mortalitatea globalã a cancerului gastric relevã faptul cã. Coreea. Spania (28%). ABSTRACT Gastric cancer is a major problem of public health throughout the world. providing the second mortality rate by cancer. între anii 1997-2001 aceasta a fost de numai 5. în India. which is registered in Romania.REFERATE EPIDEMIOLOGIA CANCERULUI GASTRIC – VARIAÞII GEOGRAFICE ªI TEMPORALE EPIDEMIOLOGY OF GASTRIC CANCER – GEOGRAPHIC AND TEMPORAL VARIATIONS D. ocupând locul patru în prevalenþa mondialã a cancerelor. Ca peste tot în lume. Chile) ºi statele din fosta Uniune Sovieticã (3). în timp ce în Ragusa este de numai 13. În general. Noua Zeelandã (4). Covasna. unele þãri din Europa de Vest. Australia. unde neoplasmul gastric a ajuns pe locul opt în ceea priveºte rata deceselor prin neoplazii. Teleorman (2. ORGA-DUMITRIU*. dupã cum se poate observa în tabelul 1 (12). în 2000 – 22 000 (8). Rata supravieþuirii la 5 ani rãmâne scãzutã. În Italia. acesta a reprezentat a doua cauzã de deces prin neoplazii (650 000 decese). dacã în 1930 rata mortalitãþii la bãrbaþii albi era de 400/0000. situându-se pe locul doi în ce priveºte rata mortalitãþii (6). Estul Europei. la mare distanþã faþã de cancerul de pancreas (locul 3 cu 60 139 noi cazuri). Japonia rãmâne în fruntea þãrilor cu incidenþã crescutã a cancerului gastric (88. Estonia (34%). din care vor deceda aproximativ 11 550 pacienþi (9). dar cu variaþii semnificative între diverse þãri: Polonia (11%). în ultimii ani incidenþa neoplasmului gastric în SUA s-a menþinut constantã. cu toate cã o scãdere a fost semnalatã încã din anii ‘70 (10. cancerul gastric a ocupat primul loc între neoplazii (21%). Marea Britanie (12%) ºi Danemarca (14%) faþã de Austria (28%). regiunile geografice cu risc sunt reprezentate de judeþele din nord-vestul ºi estul Transilvaniei (Arad. PASCU**. tendinþã care se înregistreazã ºi în România. Rata incidenþei ºi mortalitãþii prin cancer gastric prezintã o mare variabilitate în diferite þãri ºi arii geografice. Din punct de vedere epidemiologic. neoplasmul gastric a provocat decesul a 50 000 de pacienþi. cu 880 000 de noi cazuri în fiecare an. iar pentru anul 2005. Zone cu risc crescut sunt reprezentate de Japonia. ocupând locul 2 (130 810 cazuri) dupã cancerul colorectal (304 687 cazuri). rata mortalitãþii/an este cu circa 20% mai micã decât incidenþa cancerului gastric.30/0000. O. În acelaºi timp. LIANA CHICEA* * Facultatea de Medicinã „Victor Papilian“ Sibiu ** Universitatea de Medicinã ºi Farmacie „Iuliu Haþieganu“ Cluj-Napoca REZUMAT Cancerul gastric rãmâne o importantã problemã de sãnãtate publicã la nivel mondial. aceasta a fost de 22 800 de cazuri noi. Dupã o scãdere de aproximativ 20%. au fost constatate diferenþe semnificative nu doar în context internaþional. but also an important feature – constant decline of this indicators in the last decades. dar ºi o caracteristicã importantã – declinul constant al acestor indicatori în ultimele decenii. cancerul gastric prezintã douã trãsãturi caracteristice: „ variabilitatea ratei incidenþei ºi mortalitãþii în diferite þãri ºi arii geografice. 3/2005 5 . reprezentând a doua cauzã de deces prin neoplazii. în Florenþa rata incidenþei cancerului gastric la bãrbaþi este de 36. În Europa anului 2000. Letonia (34%). Okinawa) (6). Timiº. În anul 2001. Germania (27%) ºi Franþa (25%). 11).

În acelaºi timp.5 10.5 80.50/0000 ºi un total de 5921 decese).60/0000 cazuri de cancer gastric).3 14.70/0000 cazuri faþã de 13. ameliorãrii calitãþii diagnosticului ºi precizãrii cauzelor de deces ºi creºterii acurateþii rapoartelor statistice. ocupând locul doi între cauzele de mortalitate. 2 ºi 3). iar ulterior de cel colorectal ºi bronhopulmonar (a se vedea tabelele 5 ºi 6). dupã o scãdere constantã timp de 30 ani înregistratã începând cu Tabelul 2 Cancer All cancers (C00-96) Lung (C33-34) Prostate (C61) Breast (C50) Uterus (C53-55. Modificãri importante au survenit în ultimele decenii în incidenþa ºi mortalitatea cancerului gastric. Tabelul 3 Cancer Incidenþa globalã ºi mortalitatea principalelor neoplazii din România în 2002 Deaths 42939 4285 8787 2129 1560 2522 3013 4088 Crude Rate 395.6 18.0 19. în 1995 reprezenta 350.40/0000 faþã de 32.4 24. creºterii duratei medii de viaþã a populaþiei. 3/2005 .8 39.5 23.0 37. începând cu anul 2000 a fost constatatã o reluare a tendinþei de creºtere a incidenþei globale ºi a mortalitãþii.8 Mortalitate (per an) 2459 1913 1478 1262 1291 1320 1228 1349 1358 1312 1963 1973 1983 1990 1993 1996 1998 2000 2001 2002 37.8 11. La sexul masculin. locul sãu a fost luat de cancerul pulmonar începând cu anul 1974 (incidenþã globalã de 31. 270/0000.4 31.80/0000. dupã cum se poate remarca din tabelul 4. rectum and anus (C18) Lung (C33-34) Pancreas (C25) Prostate (C61) Uterus (C53-C55. decesele prin cancere au cunoscut o creºtere constantã.2 24. Astfel. Din nefericire.8 23. creºterii reale a incidenþei ºi mortalitãþii prin cancere ca urmare a schimbãrii continue a condiþiilor de viaþã ºi muncã.gianã).2 anul 1963 (incidenþã globalã de 63. dar par a avea legãturã cu scãderea prevalenþei infecþiei cu Hp în paralel cu creºterea incidenþei bolii de reflux gastroesofagian.50/0000. ceea ce reprezintã practic o dublare a mortalitãþii (tab.10/0000 pentru cancerul pulmonar.7 11.4 22. C58) Stomach (C16) Incidenþa globalã ºi mortalitatea principalelor neoplazii din România în 1963 Deaths Crude (per year) Rate 22594 2965 637 901 2384 3462 240. datoritã: scãderii mortalitãþii generale.1 6.7 11. Evoluþia descendentã a indicatorilor principali de morbiditate ºi mortalitate ai cancerului gastric a determinat detronarea acestuia din fruntea neoplaziilor întâlnite în România. evoluþia acestor indicatori a cunoscut o stagnare în jurul valorii de 350/0000 pentru incidenþa globalã ºi de 3922 decese (13).1 12.30/0000 cazuri faþã de 210/0000 în cazul cancerului gastric. rectum and anus (C17-21) 1282 Tabelul 4 Anul Evoluþia incidenþei globale ºi a mortalitãþii prin cancer gastric în România în ultimii 40 de ani Sex masculin Incidenþã (la 100000 loc) Mortalitate (per an) 3462 3396 2737 2502 2664 2594 2476 2570 2724 2776 Sex feminin Incidenþã (la 100000 loc) 25. Aspecte similare au fost constatate (13) ºi la sexul feminin începând cu anul 1969.4 24. dupã bolile cardiovasculare. Frecvenþa acestora a crescut rapid.1 11. de la 22594 în 1963 la 42939 cazuri în 2002 (13). Evoluþia cancerului gastric în România În ultimele decenii. acesta din urmã fiind devansat ºi de cancerul mamar din anul 1981 (15. dacã în anul 1963 incidenþa globalã a cancerelor în România era de 240.6 33.7 22. iar în anul 2002 – 395.9 11.9 All cancers (C00-96) Colon. Motivele acestei evoluþii sunt încã neclare.9 10.9 23.5 12.9 26.9 9. C58) Breast (C50) Stomach (C16) Colon. 3247 decese faþã de 3324 decese prin neoplasm pulmonar). mai ales la bãrbaþi.6 27. 2.8 63.6 21. România a înregistrat modificãri profunde în structura morbiditãþii ºi a mortalitãþii prin cancere. când neoplasmul uterin a trecut pe primul loc ca incidenþã cu 22.1 6 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr.

med News. Cancerul gastric. Medicinã internã: Bolile digestive. Tendinþe similare au fost observate ºi în România: dupã o scãdere constantã timp de 30 ani înregistratã începând cu anul 1963 (incidenþã globalã de 63. Gastrointestinal cancers in Europe.Medicalã. Jaffer A. Supercours. 3/2005 7 .Universitas. p.iacr.6 13. Salt. Alimentary Pharmacology & TherapeuticsVolume 18. evoluþia acestor indicatori a cunoscut o stagnare în jurul valorii de 350/0000 pentru incidenþa globalã ºi de 3920 decese. vol. Miyashiro I. Epidemiology of gastric cancer.7 14. Keighley MR. MB. Nishizawa Y. 11. salted food intake. 9. Sibiu. Ishiguro S. Cu toate acestea. 2003. the internet and global health. Philip Agop Philip. Kasugai T. and risk of gastric cancer: epidemiologic evidence. International Agency for Research on Cancer150. march.com. 10. Cancerul gastric. p. Supplement 3. 2. France. 240-244.1 14.7-9.6 11. 1984. www. Epidemiology. sub red.7 9. Chromosomal instability in gastric cancer. Ajani. 2000 Dec 27.Tabelul 5 Incidenþa globalã ºi mortalitatea principalelor tipuri de neoplazii la sexul masculin în România anului 2002 Deaths 25132 1506 2373 2373 7070 1246 1560 1054 2776 Crude Rate 236. 2005. PhD. Ed. Tsuji N.6 Cancer All cancers (C00-96) Buccal cavity and pharynx (C00-14) Colon.232-235. 6. 2004. November 2003. 7.3 66.cancer. Ed. Marjan M. Medical oncology: a comprehensive view. Bucureºti. BIBLIOGRAFIE 1. Cluj-Napoca. Institutul Oncologic Cluj-Napoca.gov. C58) CONCLUZII Cancerul gastric rãmâne în continuare o problemã importantã de sãnãtate publicã. 3 (3):123-127. rectum and anus (C18-21) Intestine (C17-21) Lung (C33-34) Pancreas (C25) Prostate (C61) Rectum and anus (C19-21) Stomach (C16) Cancer All cancers (C00-96) Breast (C50) Colon. www. Hiratsuka M. National Cancer Institute. p.. Cancer Science.7 27. hepatice ºi pancreatice.1 Tabelul 6 Incidenþa globalã ºi mortalitatea principalelor tipuri de neoplazii la sexul feminin în România anului 2002 Deaths 17807 3013 1995 1517 1312 2522 Crude Rate 159. 12.169-180. World Mortality Database. Prof.0 17. Globocan 2002 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr.13.9. ChB. Cours Albert Thomas. Kiss L.9 22. vol. Mano M.Weiss. 2003.I.4 11. F-69372Lyoncédex08. 2005. Gastric Carcinoma. Furukawa H. 8.Chiricuþã. Silvia Franceschi and Nubia Muñoz. trebuie remarcatã diminuarea considerabilã a mortalitãþii ºi incidenþei acestuia la nivel mondial în ultimele decade. 5. march. Time trends for small gastric cancer in Japan. rectum and anus (C18-21) Lung (C33-34) Stomach (C16) Uterus (C53-C55. Nose K. atât în þãrile cu risc crescut. Gastric Cancer. p.50/0000 ºi un total de 5921 decese).3. Amsterdam. 3.2 21. Shoichiro Tsugane. cât ºi în cele cu risc scãzut.9 26. 4.8 22. 2003. reprezentând cauza a 650 000 decese în anul 2000. Gherasim L. MRCP.. 1999. Martyn Plummer. Volume 96 Issue 1 Page 1 – January 2005. 13.

3). raportul cost-eficienþã Modificarea incidenþei factorilor de risc în comunitate necesitã abordarea întregii populaþii. interes manifestat ºi în numeroasele strategii de depistare. În Europa ºi Statele Unite ale Americii se produc în fiecare an aproximativ 2. astfel încât sunt lesne de înþeles eforturile depuse pentru realizarea unei strategii coerente ºi susþinute în vederea profilaxiei.STRATEGII ACTUALE IN DIAGNOSTICUL OSTEOPOROZEI – TENDINÞE 2005 CURRENT STRATEGIES ON OSTEOPOROSIS DIAGNOSIS – TENDENCY 2005 Salvina Mihalcea.4). dieta (3). Obiceiurile care pot fi abordate sunt: fumatul. execuþie rapidã. femeile sau bãrbaþii care au urmat tratament cortizonic o perioadã mai îndelungatã 8 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. which raises a high interrest in the medical world. complianþa comunitãþii. alcoolul. Repetarea examinãrii DEXA la aceeaºi persoanã dupã un anumit interval de timp (de regulã dupã doi-trei ani) permite aprecierea modificãrilor intervenite în masa osoasã (3. Importanþa acordatã acestei probleme a crescut semnificativ în ultimul timp. DEXA este tehnica cea mai apreciatã pentru cã oferã cea mai mare exactitate. osteoporoza beneficiazã actualmente de un interes particular. S-a calculat cã la fiecare 30 de secunde o persoanã suferã de o fracturã osteoporoticã (2. Scorul-T exprimã diferenþa dintre valoarea efectiv mãsuratã ºi valoarea de referinþã din cadrul populaþiei alese ca „martor“. Aceasta metodã poate decela modificãri ale densitãþii osoase. Problemele acestei strategii sunt legate de: stabilirea cauzalitãþii între factorii de risc ºi osteoporoza. cu istoric familial de osteoporozã 2. Dupã Colegiul American de Reumatologie (The American College of Rheumatology) indicaþiile osteodensitometriei sunt (2. cu cea mai bunã reproductibilitate în timp ºi cu doze foarte mici de iradiere. Dorina-Maria Farcaº*. pe care le comparã cu valorile medii ale densitãþii osoase ale unei populaþii de indivizi tineri sãnãtoºi. reversibilitatea riscului. de acelaºi sex. 3/2005 . Se apreciazã cã astãzi existã în lume peste 150 milioane de oameni care suferã de aceastã boalã. 2). Factorii de risc care trebuie luaþi în considerare: „ identificarea femeilor cu densitate mineralã osoasã (DMO) scãzut㠄 identificarea vârstnicilor cu propensiune la cãdere „ identificarea diverselor afecþiuni – cauze ale osteoporozei secundare „ identificarea pacienþilor cu tratament cortizonic Osteoporoza definitã în termenii masei osoase – evaluarea masei osoase – este piatra unghiularã a diagnosticului osteoporozei(1. STRATEGII GLOBALE Este oare un paradox faptul ca o singura boalã – osteoporoza – beneficiazã în fiecare an de un congres la care participã peste 7000 de specialiºti din întreaga lume? Acest fapt devine perfect explicabil dacã þinem cont de faptul cã în ultimele decenii. DEXA (Dual energy X-ray absorbtiometry) DEXA este o tehnicã radiologicã specializatã ºi reprezintã în prezent standardul de aur pentru mãsurarea densitãþii osoase. În ultimele luni strategiile bazate pe DEXA pierd teren în fata unor strategii ce încearcã standardizarea factorilor de risc ºi a riscului de fracturã. depistãrii precoce ºi tratamentul osteoporozei. Toate acestea atrag costuri enorme. Mariana Mihailov*. Facultatea de Medicinã ºi Farmacie REZUMAT Epidemie silenþioasã ºi afecþiune redutabilã a secolului nostru. Mariana Cevei*. 40% din femei ºi 13%din bãrbaþi dezvoltã cel puþin o fracturã osteoporoticã. Dupã vârsta de 50 de ani. Acest articol încearcã sã sistematizeze informaþiile existente în literatura de specialitate asupra factorilor de risc ºi tendinþelor de stadializare ºi utilizare a acestora în managementul complex al osteoporozei. 5): 1. atât în diagnosticul bolii cât mai ales în luarea deciziei terapeutice. sedentarismul. femeile atlete care sunt amenoreice dupã efort fizic intens 3. Nowadays the DEXA strategies are loosing interest in comparrison with some other strategies which will try to assess the risk factors and the fracture risk on osteoporosis diagnosis and on therapeutic decisions. consisted in many detection strategies. osteoporoza a devenit o importantã problemã de sãnãtate publicã. ABSTRACT Osteoporosis is a silence epidemic and severe disease of our century. cu consecinþe majore asupra morbiditãþii ºi mortalitãþii. This article tries to assess the present informations existent in the medical literature on risk factors and their aim în osteoporosis management.3 milioane de fracturi osteoporotice. STRATEGIA FACTORILOR DE RISC Un prim pas este identificarea pacienþilor cu risc înalt ºi ulterior diagnosticarea bolii. Spitalul Clinic de Recuperare Medicalã Bãile Felix *Universitatea din Oradea. toate femeile dupã menopauzã.

Mama dumneavoastrã a avut fracturã de ºold dupã 50 de ani? Da Nu 4. Câºtigul de masã osoasã la nivelul coloanei vertebrale în urma tratamentului cu fluoruri nu este urmat de scãderea frecvenþei fracturilor vertebrale 3. menopauza precoce.“ În prezenþa factorilor de risc clinici utilizarea DEXA este indicaþie certã pentru diagnostic. Pierderea în înãlþime ºi cifoza Factorii de risc majori includ: deficitul estrogenic. index de masa corporala < 19 kg /mp. malabsorbþia. Fracturi de fragilitate în antecedente 3. amenoreea. propeptidul colagenului de tip I. Vârsta O nouã noþiune care câºtigã teren este probabilitatea oricãrei fracturi osteoporotice (%) în urmãtorii 10 ani. La aceleaºi valori ale DMO pacienþii sub tratament cortizonic suferã mai multe fracturi faþã de cei fãrã tratament cortizonic 5. Dezvoltarea tehnicilor biochimice permit astãzi sã estimãm remodelajul osos prin dozajul markerilor formãrii ºi a resorbþiei osoase. dozajele sanguine ºi urinare ale metabolismului fosfocalcic sunt prin definiþie normale. 5). La o creºtere minorã a DMO dupã tratament antiresorbtiv existã o reducere semnificativã a riscului de fracturã 4. Aveþi greutatea sub 57 Kg? Da Nu 5. femei sau bãrbaþi cu hiperparatiroidism primar Pe de altã parte. Observaþiile clinicienilor atestã valoarea investigaþiei cu ajutorul DEXA.Dexa – standardul de aur. Indice de masã corporalã < 19 kg/mp La un scor total mai mic sau egal cu 6 se iniþiazã obligatoriu terapia antiosteoporoticã. Care este vârsta dumneavoastrã? >= 65. femei sau bãrbaþi cu anomalii ale vertebrelor 5. Sunt situaþii care prezic riscul de fractura independent de valoarea DMO: 1. Factorii care diminuã riscul sunt creºterea ponderalã dupã vârsta de 25 ani ºi practicarea mersului ca exerciþiu fizic. Istoric familial de fracturã de ºold 4. Elementele care susþin examinarea DEXA: 1. fosfataza alcalinã ºi izoenzima osoasã. < -2. În cursul evoluþiei osteoporozei. Reducerea riscului de fractura dupã terapie antiresorbtivã este evidentã înainte ca schimbãrile maximale ale DMO sã fie observate 5. 1. Pentru a estima probabilitatea unei fracturi vom folosi datele din tabelul nr. dar pun la încercare calificativul „de aur“. 5. hiperparatiroidism primar. Markerii de osteoformare. Aþi avut vreo fracturã dupã 50 de ani? Da Nu 3. adicã resorbþia depãºeºte formarea. Fracturi de fragilitate: – fracturã radiocarpianã.<=85 2. Viitorul în managementul osteoporozei – noi tehnici de investigaþie Markerii biochimici sunt utili în diagnosticul osteoporozei. Estimãrile biochimice respectiv markerii biochimici 2. Calcularea indexului de fracturã este extrem de importantã. anorexia nervoasã. 5 mg într-un interval mai mare de 6 luni. imobilizarea prelungitã. Fumaþi zilnic? Da Nu 6. 5): „ femei dupã menopauzã sub vârsta de 65 ani care au unul sau mai mulþi factori de risc pentru osteoporoz㠄 toate femeile peste 65 de ani cu factori de risc „ femei dupã menopauzã cu fracturi recente „ femei care fac tratament pentru osteoporozã Experienþa clinicã acumulatã pune semne de întrebare cu privire la sintagma ‚. eliminaþi în urinã piridinolinele ºi peptidele înrudite hidroxiprolina Indicaþiile acestor determinãri se regãsesc în: diagnosticul formei fiziopatologice de osteoporozã ºi monitorizarea efectului terapeutic. hipogonadismul primar. Studii recente au identificat unele limite ale DMO: 1. Este cunoscutã importanþa markerilor ca factori predictivi ai fracturii la femeile la menopauzã. Fundaþia Naþionalã de Osteoporozã în SUA recomandã osteodensitometria pentru (4. prezenþi în sânge sunt osteocalcina. terapie cortizonicã în dozã de 7. vertebralã. atestã calitatea osului ºi nu în „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. În osteoporozã bilanþul osos este negativ. 3/2005 9 . Markerii de resorbþie osoasã. istoric matern de fracturã de ºold. Prezenta factorilor de risc majori 2. boli renale cronice. 1 0 1 0 1 0 1 0 1 0 0-5 Factori de risc independenþi faþã de DMO Determinarea densitãþii minerale osoase este utilã pentru stabilirea diagnosticului osteoporozei. fie printr-o resorbþie excesivã. Echilibrul dintre resorbþie ºi formare determinã bilanþul osos. De asemenea. fie printr-o formare insuficientã. alte dezechilibre asociate cu osteoporozei(3. dar asocierea DMO cu riscul de fractura impune luarea unei decizii terapeutice (1). sindromul posttransplant. Fumatul ºi consumul crescut de alcool 6. Tabelul 1 Indexul de fractura SCOR 0-5 ÎNTREBÃRI 1. DMO la nivelul ºoldului? < = -1. Evidenþierea radiograficã a osteopeniei ºi a deformãrilor vertebrale 3. sindromul Cushing.4. Fracturi de fragilitate apãrute la valori DMO normale 2. hipertiroidism. Vã folosiþi braþele când vã ridicaþi de pe scaun? Da Nu 7. de ºold 4.

Totuºi. Ultrasonometria este cea mai rãspânditã metodã de evaluare fiind utilã în evaluarea riscului de fracturã. indiferent de vârst㠄 femeilor cu antecedente familiale de fracturi vertebrale sau de ºold. urina) izoenzima sa osoasã (în ser) propeptidul colagenului de tip 1 (în ser)(urina) fragmente de osteocalcinã metodã se foloseºte de regulã pentru regiunea cãlcâiului. Tehnici noninvazive de evaluare a osului Tomografia computerizatã este utilã în evaluarea geometriei ºi densitãþii osului fiind mult mai utilizatã pentru osul spongios. Transparenþa vertebrelor este mãritã. Ultrasonografia cantitativã (Quantitative Ultrasound sau pe scurt QUS) mãsoarã calitatea osului. zonã uºor accesibilã. – Local and endocrine of bone remodeling – 14 th IOF – Advanced Training Course On Osteoporosis. 2005 2. existã încã deficienþe în posibilitãþile de a beneficia de explorãri paraclinice performante care sã permitã un diagnostic precoce. Rezonanta magnetica este metoda care permite evaluarea structurii osului. 3.14th IOF – Advanced Training Course On Osteoporosis. asemãnãtor cu þesutul osos de la nivelul coloanei vertebrale. – 14th IOF – Advanced Training Course On Osteoporosis. Viitorul va aparþine globalizãrii unei definiþii a osteoporozei care va include riscul de fracturã. se apreciazã cã ºi în þãrile bogate. Delmas P. Ultrasonografia cantitativã mai mãsoarã de asemenea viteza cu care fasciculul trece prin os. Biopsia de creasta iliacã este singura metodã care ne dã acces la nivelul intermediar de organizare al osului ºi la aspectele dinamice ale remodelãrii osoase. Aprecierea radiografiei se poate face calitativ sau cantitativ fiind foarte importante: – zona T12 – L5 ºi zona dorsalã mijlocie. În tabelul nr. 2005 5. 3/2005 . indiferent de sex sau vârstã. De asemeni poate monitoriza tratamentul Dezavantajele sunt legate de expunerea la radiaþii. 1-3 Febr. cu alte cuvinte. sau pe scurt SOS). examenul radiologic nu are utilitate pentru diagnosticul osteoporozei. Ultrasonografia cantitativã ne poate da informaþii cu privire la structura. spre deosebire de DEXA. Lyon. Este esenþialã în monitorizarea tratamentului deoarece include date care atestã calitatea osului sub terapie. 2005 3. fiind importantã la nivelul scheletului vertebral Dezavantajele decurg din costul crescut al acestei investigaþii ºi necesitatea unui personal specializat. – New biochemical marchers of bone remodeling – 14th IOF – Advanced Training Course On Osteoporosis. 1-3 Febr. Tabelul 2 Marcheri biochimici osoºi OSTEORESORBTIE CTX. 2005 10 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 2 sunt inseraþi marcherii biochimici care traduc procesul de osteoformare ºi cei ai procesului de resorbþie osoasã. 2005 Alte tehnici de evaluare Radiologia Se foloseºte radiografia regiunii dorso-lombare (de profil)care evidenþiazã deformãrile vertebrale datorate fracturilor vertebrale. iar cei cu risc înalt vor fi trataþi 4. –Measurement of bone mass. Numãrul de biopsii este limitat la 2 / pacient. Lyon. elasticitatea ºi duritatea osului. care conþine os trabecular – tipul de os care se modificã cu vârsta. Aceasta metoda se numeste „atenuare ultrasonicã în bandã largã“ (Broadband Ultrasonic Attenuation sau pe scurt BUA). este un diagnostic tardiv. – Definition. Aceasta metodã se numeºte „viteza sunetului“ (Speed of Sound. Înaintea apariþiei tasãrilor vertebrale sau a altor fracturi. dar importanþa sa scade în ceea ce priveºte luarea deciziei terapeutice BIBLIOGRAFIE 1.ultimul rând monitorizeazã eficacitatea tratamentului (ceea ce DMO nu poate) (3). Lyon. Rizzoli R. 1-3 Febr. Rizzoli R. D. dar ineficientã în diagnosticare ºi monitorizarea tratamentului. indiferent de vârst㠄 tuturor pacienþilor cu afecþiuni care cresc riscul de fracturã sau aflaþi în tratament cronic cu corticosteroizi. urina) OSTEOFORMARE osteocalcina (în ser) fosfataza alcalina totalã + piridolina (ser. A. evaluarea arhitecturii trabeculare. Lyon. Aceasta CONCLUZII 1. Radiografiile recunosc pierderea de os numai când s-a produs o scãdere cu 25-30% a densitãþii osoase. Factorii de risc trebuie mult mai bine standardizaþi 5. Kanis J. costul crescut. fiind vizibile numai traseele osoase verticale ale corpilor vertebrali care au un aspect striat vertical. Osteoporoza se recunoaºte radiologic printr-o hipertransparenþã difuzã a rahisului. Ultrasonografia cantitativã mãsoarã modul în care fasciculul de ultrasunete se modificã la trecerea prin picior. Din analiza BUA ºi SOS aparatul poate estima densitatea osoasã ºi scorul-T. Riscul pentru fracturã devine un element determinant în decizia terapeuticã 4. epidemiology and social aspects of osteoporosis – 14th IOF – Advanced Training Course On Osteoporosis. însoþitã de tasãri vertebrale. fiind foarte utilã în diagnostic. Lyon. deci destul de târziu. DMO rãmâne standardul de aur pentru diagnostic. Examenul se recomandã: „ femeilor cu vârstã peste 65 de ani „ femeilor care au avut fracturi prin mecanism de micã energie. Existã o distincþie acceptatã între diagnostic ºi decizia terapeuticã 2. Garnero P. Îmbunãtãþirea accesului la astfel de teste trebuie sã constituie o prioritate a politicii sanitare din acest domeniu (4). NTX (ser. care mãsoarã densitatea osului. 1-3 Febr. 1-3 Febr.

Creºterea costurilor pentru îngrijire ºi spitalizare este paralelã cu creºterea costurilor indirecte care rezultã din pierderea independenþei pacienþilor ºi necesitatea nursingului lor permanent. Pacienþii cu osteoporozã sunt de obicei asimptomatici pânã la apariþia primei fracturi. Cuvinte cheie: osteoporozã. dizabilitãþi îndelungate ºi scãderea marcatã a calitãþii vieþii. quality of life. Anda Maria Tiurbe*** *Universitatea din Oradea – Facultatea de Medicinã ºi Farmacie **Spitalul Clinic de Recuperare Bãile Felix ***Universitatea de Medicinã ºi Farmacie «Iuliu Haþieganu» Cluj Napoca REZUMAT Osteoporoza este o boalã silentioasã. Cheile de prevenire a primei fracturi sunt reprezentate de un stil de viaþã sãnãtos ºi o depistare precoce prin mãsurarea densitãþii minerale osoase (DMO) ºi algoritmului factorilor de risc. Salvina Mihalcea**. Se estimeazã cã pânã în anul 2050. radiolog. oasele devin mai poroase ºi fragile. Cheile de prevenire a primei fracturi le reprezintã un stil de viaþã sãnãtos ºi o depistare precoce prin mãsurarea densitãþii minerale osoase ºi a algoritmului factorilor de risc. este probabil chiar mai important de a preveni apariþia lor. Keywords: osteoporosis. Osteoporotic patients usually have no simptoms until the first fracture. (4) „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. prima fracturã. In Europa prin creºterea duratei de viaþa a populaþiei se va dubla numãrul de pacienþi osteoporotici în urmãtorii 50 ani. Se estimeaza costurile anuale directe pentru tratamentul fracturilor osteoporotice in SUA. (2) Osteoporoza reprezintã o povarã socioeconomicã majorã. The responsibility of the first fracture prevention belongs to self. first fracture. Se estimeazã cã una din trei femei ºi unul din cinci bãrbaþi cu vârsta peste 50 ani din întreaga lume suferã de osteoporozã. Fracturile. nurse and patient group. acest aspect observându-se chiar în cursul unui eveniment minor din timpul activitãþilor cotidiene (1). caracterizatã de o densitate mineralã osoasã scãzutã ºi de alterarea calitãþii osului. In prezent medicaþia antiosteoporoticã este variata ºi eficacitatea tratamentului a dovedit cã reduce riscul de fractura cu 50% dupa un an de la iniþierea lui. Mariana Cevei*. de o masa osoasa deficitarã precum ºi de creºterea gradului de fragilitate osoasa. IOF a elaborat conceptul de «prevenire a primei fracturi» acordându-i o importanta deosebitã. Ligia Burtã*. Spre deosebire de alte boli osteoporoza este o boalã care poate fi uºor diagnosticatã ºi tratatã. tema Zilei Mondiale a Osteoporozei din 2002 a fost «Prevenþia primei fracturi». In consecinþã. calitatea vieþii. Canada ºi Europa cã sunt de aprox 48 bilioane USD(3). medicului ortoped. International Osteoporosis Foundation. International Osteoporosis Foundation (IOF) considerã cã dacã este esenþial de a trata corect fracturile osteoporotice. 3/2005 11 . Portugalia desfãºuratã cu ocazia Congresului IOF in 2002 care a atras atenþia în mod deosebit asupra nevoii imperioase de a preveni prima fracturã. caracterizatã de o densitate mineralã osoasã scãzutã precum ºi de alterarea calitãþii osului. Osteoporoza este o boalã endocrinã scheleticã. The prevention keys for the first fracture consist of: a healthy lifestyle. ABSTRACT Osteoporosis is a silent disease with a low bone mineral density and an alteration of the bone quality. IOF considers the prevention of the first fracture a priority. Responsabilitatea prevenirii primei fracturi aparþine atât individului. dar fracturile în sine reprezintã de asemenea o cauzã importantã de mortalitate la pacienþii vârstnici.PREVENÞIA PRIMEI FRACTURI OSTEOPOROTICE – ROLUL EI ÎN AMELIORAREA CALITÃÞII VIEÞII THE PREVENTION OF THE FIRST OSTEOPOROTIC FRACTURE – ITS PART IN QUALITY OF LIFE IMPROVEMENT Dorina Maria Fãrcaº*. sistemicã. general practitioner. Este de menþionat faptul cã un procent ridicat de pacienþi osteoporotici cu fracturi de ºold necesitã asistenþã medicalã îndelungatã sau permanentã. medicului de familie. Anamaria Antics*. cu rezultate tangibile: masa rotundã de la Lisabona. campania lansatã în mass media de IOF de la începutul anului 2003 prin care erau încurajaþi atât femeile cît ºi bãrbaþii sã conºtientizeze riscul de osteoporozã prin efectuarea testului de 1 minut înaintea apariþiei primei fracturi. silentioasã ºi endemicã. International Osteoporosis Foundation (IOF) considerã prevenirea primei fracturi osteoporotice o prioritate. radiologist/orthopaedic surgeon. an early measure of bone mineral density and the algoritm of the risk factors. iar riscul de fracturã creºte. IOF. Pacienþii osteoporotici sunt de obicei asimptomatici pânã la apariþia primei fracturi. în special cele de ºold ºi vertebrale cauzeazã dureri. Caracteristicile ei sunt reprezentate de deteriorarea microarhitecturii þesutului osos. asistentei medicale cît ºi grupurilor de suport din cadrul IOF/ASPOR. Studii demografice indicã de asemenea faptul cã osteoporoza poate atinge în curând proporþii epidemice în þãrile în curs de dezvoltare. una din doua fracturi de ºold pe fond de osteoporozã vor apãrea in Asia ºi in America Latina.

000USD(5). încheieturii mâinii sau cãlcâiului. Un pacient cu una sau mai multe fracturi vertebrale întâmpinã frecvent dificultãþi în desfãºurarea ADL-urilor. 3 milioane în 2050. spãlatul. fracturile radiusului distal ºi de ºold.). proteine ºi vitamina D. Fracturile coloanei lombare au un impact mai mare asupra calitãþii vieþii faþa de fracturile toracice. Cum putem preveni fracturile? Prima abordare este la nivelul asistenþei primare – deoarece un schelet armonios. la 6. 000USD in Suedia ºi SUA.Întrebarea care a stârnit un viu interes a fost dacã este prima fracturã inevitabilã? Toþi oamenii pierd din masa osoasã odatã cu înaintarea în vârstã. de pelvis ºi multe fracturi costale. menopauza precoce. Masa osoasã maximã poate fi obþinutã printr-o alimentaþie sãnãtoasã. Când scheletul este osteoporotic DMO este redusã. În aceste cazuri. medicul poate recomanda o mãsurãtoare a DMO ºi iniþia tratamentul Rolul medicului ortoped / medicului radiolog – Orice medic ortoped ar trebui sã considere cã o fracturã la o persoanã de 50 ani sau peste aceastã vârstã poate fi o fracturã osteoporoticã. riscul de fracturã este relativ scãzut. fiind nedureroasã ºi noninvazivã ºi în funcþie de tehnica folositã se mãsoarã densitatea minerala osoasa la nivelul ºoldului. gãtitul. Cheia prevenþiei secundare o reprezintã menþinerea masei osoase în limite normale la maturitate ºi pãstrarea ei cu înaintarea în vârstã. cum ar fi prelucrarea factorilor de risc ai osteoporozei. care este adesea primul medic care consultã pacientul ar trebui sã iniþieze procedura de diagnosticare sau sã îndrume pacientul la medicul de familie sau internist pentru investigaþii (incluzând mãsurarea DMO) ºi pentru tratament. oasele sunt mai fragile iar probabilitatea apariþiei unei fracturi chiar în urma unui traumatism minor este crescutã. 3 milioane de fracturi osteoporotice se ridica la 27 bilioane USD. Costurile tratamentului unei singure fracturi de sold in primul an au fost estimate la 20. echilibratã. însingurare ºi frica pierderii independenþei personale. Este clar cã medicii ºi oficialitãþile implicate în politica sanitarã au atât o responsabilitate economicã cât ºi una moralã de a preveni apariþia primei fracturi. Cele mai frecvente semne de alarmã sunt: fracturi precedente. In multe þãri. spãlatul vaselor etc. iar in Elveþia de 35. costurile intervenþiilor chirurgicale. Ei trebuie de asemenea sã fie înºtiinþaþi despre alþi factori de risc ºi sã-ºi facã Testul de Risc de 1 Minut pentru osteoporozã. (îmbrãcatul. utilizarea de corticos- 12 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 50% dintre toate fracturile osteoporotice apar la pacienþi care au osteopenie ºi nu au încã osteoporozã definitã prin DMO. istoric familial de osteoporozã. (3). (2) Rolul medicului de familie – Medicul de familie trebuie sã fie informat despre fracturile din antecedentele pacienþilor sãi. care sã includã un aport suficient de calciu. activitãþile sociale se desfãºoarã cu dificultate. incidenþa unei fracturi vertebrale creºte de douã pânã la cinci ori riscul unei alte fracturi în urmãtorul an (5). Rolul individului – Fiecare adult. Datorita implicaþiilor majore date de fracturile osteoporotice atât asupra individului cît ºi asupra societãþii este necesarã stabilirea unei strategii care sã stabileascã ºi sã ierarhizeze responsabilitãþile de prevenire a primei fracturi. (5) Activitãþile sportive sunt imposibile. un stil de viaþã sãnãtos care cuprinde ºi exerciþii fizice regulate. Pânã la 30% din pacienþi trebuie sã renunþe la traiul independent ºi sã se transfere într-o formã de îngrijire instituþionalizatã. Oricum la persoanele cu masã osoasã normalã. despre factorii de risc speciali ai acestora cum ar fi – istoric familial de osteoporozã. mortalitatea totalã în primul an dupã fractura de ºold este de aproximativ 25%. coloanei vertebrale. Radiologul ar trebui sã cunoascã caracteristicile radiologice ale osteoporozei ºi sã menþioneze posibilitatea acesteia în descrierea radiologicã efectuatã. fracturile humerale. diagnosticul precoce ºi tratamentul sunt factori deosebit de importanþi în prevenirea fracturilor osteoporotice. echilibrat se formeazã în tinereþe. O altã întrebare cheie este: de ce sã prevenim prima fracturã? Câteva argumente ar fi: numãrul fracturilor osteoporotice creºte cu vârsta. Costurile anuale in Europa ºi SUA pentru tratamentul celor 2. Mulþi pacienþi mor în primele luni dupã intervenþia chirurgicalã prin complicaþii ale bolilor asociate. Aceasta sugereazã cã un pacient mai în vârstã cu fracturi vertebrale întimpinã dificultãþi mai mari de adaptare faþã de un pacient mai tânãr. O problemã majorã este cã aprox. incidenþa creºte rapid. Educaþia. mai ales cei peste 40 ani trebuie sã fie prevenit de faptul cã o fracturã este un semnal de alarmã atât pentru existenþa osteoporozei cât ºi pentru riscul de a prezenta ºi alte fracturi în viitor. el contribuind atât la formarea osului cât ºi la scãderea demineralizãrii lui. Acest lucru e valabil în special pentru fracturile vertebrale. tratament anterior cu corticosteroizi sau existenþa bolilor particulare (anorexia nervoasã). in timp ce mortalitatea directã prin operaþii pentru fracturi de ºold poate fi 1%-5%. 7 milioane în 1990. împovãrând mult bugetele sistemelor sanitare. Osteoporoza este adesea denumitã „epidemie silenþioasã“ deoarece de multe ori singurul moment în care pacientul realizeazã cã se confruntã cu o problemã este atunci când suferã o fracturã ºi chiar ºi atunci diagnosticul este de multe ori neglijat de cãtre medici ºi pus în evidenþã doar daca recomanda efectuarea unui test de mãsurare a DMO. fracturi vertebrale în antecedente. o fracturã vertebralã poate cauza durere severã care dureazã sãptãmâni sau luni ºi instabilitate posturalã datoratã modificãrilor anatomice survenite. (4) Mãsurarea DMO serveºte ca indicator clinic al rezistentei osoase. Exerciþiul fizic este recomandat pentru toate vârstele. toate acestea pot declanºa senzaþii de fatigabilitate. Uneori chiar o miºcare cum ar fi ridicatul prea brusc din pat poate cauza o fracturã. spitalizãrilor ºi recuperãrii fracturilor de ºold este astronomic. Ortopedul. (6) Osteoporoza determinã o imensã povarã financiarã atât guvernelor cât ºi sistemelor de sãnãtate din întreaga lume. pentru sistemele de sãnãtate publicã ºi companiile de asigurãri. Rolul asistentei medicale – Asistentele asigurã informaþiile esenþiale pentru pacienþi. 3/2005 . fracturile cauzate de osteoporozã sunt responsabile pentru mai multe zile de spitalizare intre femeile peste 45 ani decât în orice altã boalã. Calitatea vieþii scade cu înaintarea în vârstã. Abuzul de alcool ºi fumatul trebuie evitate. se estimeazã cã peste tot în lume numãrul fracturilor de ºold va creºte de la 1. femeile sunt mai predispuse la fracturi decât bãrbaþii.

greutate corporalã scãzutã. – 14th IOF – Advanced Training Course On Osteoporosis. anorexie. Lips P. – Definition. Kanis J. bogata în proteine ºi calciu. Pentru prevenirea complicaþiilor ulterioare ºi a ameliorãrii calitãþii vieþii pacienþilor cu osteoporozã aceºtia trebuie: sã fie informaþi despre osteoporoza ca boalã. 2005 6. 3/2005 13 . – Osteoporosis in the Workplace. A. BIBLIOGRAFIE: 1. Trebuie luatã în considerare ºi administrarea unui supliment de calciu ºi asocierea vitaminei D.teroizi. 2002 «Invest in your bones – Quality of Life» 3. epidemiology and social aspects of osteoporosis – 14th IOF – Advanced Training Course On Osteoporosis. Ref. Rolul grupului de suport – Grupele de suport existente în cadrul IOF/ ASPOR joacã un rol important în schimbul de informaþii despre osteoporozã ºi în asigurarea suportului psihologic al pacienþilor. Pacienþii pot sã-ºi amelioreze calitatea vieþii dupã prima fracturã osteoporoticã printr-o alimentaþie adecvatã. reducând astfel riscul de cãdere. 1-3 Febr. abuzul de alcool ºi fumatul. RizzoliR. Delmas P. Lyon. Reginster JY. sã fie informaþi ºi vigilenþi cu privire la factorii de risc ai osteoporozei. sã-ºi asigure alimentaþie corespunzãtoare ºi modificarea stilului de viaþã în care sã includã ºi exerciþiul fizic regulat. EU Osteoporosis Consultation Panel Meeting – September 2002 report 2. Am. Epidemiology and predictors of fractures associated with osteoporosis. (2) 5. Lyon. Medicaþia antialgicã ºi antiosteoporoticã trebuie iniþiatã cât de repede posibil de cãtre medicul specialist. D. 25. sã ia medicaþie adecvatã. 1-3 Febr. 103: 2A: 3S-11S „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. sedentarism. J Med 1997. Exerciþiul fizic regulat are rol important în menþinerea mobilitãþii ºi ameliorarea tonusului muscular ºi a stabilitãþii posturale. Richy F et al. Rolul terapeutului ocupaþional este de a instrui pacientul cu privire la desfãºurarea ADL-urilor sau adaptãrilor necesare din casã. 2005 Fizioterapia se poate indica pentru ameliorarea durerilor osteoarticulare. IOF – Osteoporosis Day October 20. sã consulte un medic cu experienþã în diagnosticarea ºi tratarea osteoporozei. sã caute sprijin la un grup de suport condus de ASPOR. histerectomie. 2002 4.IOF.

Participarea pacientului la activitãþi sportive sau în alte activitãþi care determina traumatisme poate duce la confuzii în stabilirea diagnosticului.OSTEOPOROZA TRANZITORIE IDIOPATICÃ – CAUZÃ POSIBILÃ A DURERII DE ªOLD IDIOPATHIC TRANSIENT OSTEOPOROSIS – A HIDDEN CAUSE OF HIP PAIN Mariana Cevei. spre deosebire de necroza avascularã. iar scintigrafia ºi MRI pot ajuta la elucidarea diagnosticului diferenþial. Daiana Popa. dar are o importantã semnificaþie prognosticã ºi terapeuticã. This often debilitating condition most commonly affects the hip. Physical exam tests can reproduce pain. ITO poate fi mai des întâlnit la bãrbaþii de vârstã medie decât la tradiþionalul grup de femei cu „risc ridicat“ aflate în al treilea trimestru de sarcinã. care au dureri spontane ale articulaþiilor cu tendinþe de acutizare. Diagnosticul diferenþial (tabelul 1) include necroza avascularã. în parte datoritã lipsei de informare a medicului despre aceastã afecþiune. Facultatea de Medicinã ºi Farmacie Spitalul Clinic de Recuperare Medicalã Bãile Felix REZUMAT Osteoporoza tranzitorie idiopaticã (ITO) trebuie urmãritã la pacienþi adulþi activi tineri ºi de vârstã medie. Un istoric detaliat ºi o examinare medicalã atentã poate reduce lista posibilelor diagnostice. Aceastã afecþiune deseori debilitantã afecteazã în cele mai multe cazuri ºoldul. artrita septicã. controlul încãrcãrii ºi mãsuri de combatere a durerii. it is then marked by pain that intensifies with weight bearing or hip rotation. Osteoporoza tranzitorie idiopaticã (ITO) este o afecþiune relativ rarã. Diferenþierea faþã de necroza avascularã osoasã este cea mai dificilã. este tipic o afecþiune limitatã cu vindecare completã. or foot can also be affected. decompresia chirurgicalã de mãduvã osoasã a fost utilizatã cu succes. ankle. Delayed diagnosis is common. and scintigraphy and MRI can help narrow the differential. afecþiuni ale þesutului moale ºi radiculopatia. 14 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr.kinetica în vederea normalizãrii funcþiei. Aceastã trecere în revistã se va concentra asupra osteoporozei tranzitorii idiopatice la nivelul ºoldului (ITOH). În cazuri severe. cu trãsãturi clinice ºi radiografice distincte. De asemenea pot fi afectate genunchiul. se instaleazã o durere care se intensificã la încãrcare sau la mobilizarea ºoldului. glezna sau piciorul. Treatment is typically supportive and includes pain relief and physical therapy to maximize function. aceasta fiind cel mai comun tip. boli maligne. Tratamentul constã în observaþie. ABSTRACT Idiopathic transient osteoporosis must be considered in active young adult and middle-aged patients who have spontaneous joint pain with acute onset. investigaþiile de laborator ºi imagistica sunt necesare în cazurile în care o cauzã clarã nu poate fi imediat identificatã. de regulã. Mariana Mihailov. totuºi. Tabelul 1 Diagnostic diferenþial pentru ITO la nivelul ºoldului Procese intra-articulare Necroza avascularã sau osteonecroza Artropatia cristalinã Fractura de stres de femur Proces infiltrativ de mãduvã Boli inflamatorii articulare Mielomul multiplu Osteomielita Sinovita vilonodularã pigmentarã Cancer primar sau metastatic Distrofie simpaticã reflexã Artrita septicã Criza sickle – cell Condromatoza sinovialã Procese extra-articulare Hernia Proces intrapelvic Afecþiuni musculare Fracturi pelvine Boli ale coloanei vertebrale Radiculopatie lombarã superioarã Medicii care trateazã afecþiuni musculoscheletale trebuie sã fie informaþi de ITO pentru a se evita diagnosticarea tardivã ºi pentru a optimiza tratamentul. fractura de stres. Tratamentul este tipic de susþinere ºi include eliminarea durerii ºi terapie fizical. Diagnosticarea tardiva este frecvent întâlnitã. Testele de examinare fizicã pot reproduce durerea. ITO. Salvina Mihalcea. in part because of a lack of physician familiarity with the condition. 3/2005 . Dorina – Maria Farcas Universitatea din Oradea. The knee. Two case reports illustrate management of the condition.

În contrast. pacienþii experimentând disabilitãþi funcþionale semnificative. corticala osoasã apare subþiatã. necesitând investigaþii prompte. ITO a fost de asemenea raportat. Durerea este totodatã provocatã de încãrcarea articulaþiei ºoldului. Apare o contracturã muscularã de apãrare la rotaþia ºi abducþia ºoldului. Termenul SEMO este în prezent pãstrat de anumiþi autori pentru a descrie sindromul edematos difuz de mãduvã. s-au fãcut referiri la ITOH ca fiind sindromul edematos de mãduvã osoasã (SEMO). piciorului. ºi pentru care nu existã nici un alt diagnostic clinic pentru a explica afecþiunea (3. În necroza avascularã apare o leziune fotopenicã mai de grabã decât o absorbþie ridicatã de radionuclid. distrofie simpaticã reflexã de ºold. gleznei ºi a mâinii (7-10). Existã numeroase teorii bazate pe trãsãturi observate clinic. care poate apãrea chiar foarte devreme. patologic ºi radiografic. radiografiile din necroza avascularã progreseazã tipic de la sclerozã la aplatizarea suprafeþelor articulare ºi în final la colapsul subcondral ºi stadiu degenerativ articular(15). de edem difuz omogen medular. evidenþiind fractura de stress. forþa muscularã fiind normalã. Astfel se face diferenþierea de durerea lombarã. mersul este antalgic ºi poate sã aparã mersul Trendelenburg. Teoriile alternative considerã leziunile ca fiind rezultatul unor microtraumatisme mecanice de os. ºi. dar per ansamblu intactã. Disconfortul se poate localiza la nivelul zonei mediale a coapsei sau anterior. Durerea la încãrcare progreseazã ºi atinge maximul între sãptãmâna a 4-a ºi a 8-a de la debut. Singurii factori cunoscuþi care predispun la ITOH sunt sarcina în trimestru 2 sau 3 ºi un trecut cu osteoporozã tranzitorie. Durerea este cel mai adesea descrisã ca intensificându-se la încãrcare sau rotaþia pasivã/activã a ºoldului. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Testingul muscular pune în evidenþã la examinare numai o durere la efectuarea acestuia. Laquesne (2) a folosit denumirea de „osteoporozã tranzitorie idiopaticã la nivelul ºoldului“ pentru a descrie afecþiunea respectivã. 13). în caz de ITOH. vizibil cel mai bine în plan coronal. Scintigrafia poate fi folositã pentru a urmãri evoluþia bolii. Anamneza completã trebuie sã aibã în vedere posibilitatea necrozei avasculare ºi factorii sãi de risc. totuºi. demineralizare tranzitorie a oaselor. persoanele afectate se prezintã cu o agravare a durerii unilaterale de ºold. infecþii ºi tumori. instabilitate vasomotoare ca ºi în distrofia simpaticã reflexã. rezultând edem al mãduvei ºi leziuni la nivel celular.TERMINOLOGIE ªI EPIDEMIOLOGIE ITOH a fost pentru prima datã prezentatã de cãtre Curtiss ºi Kincaid (1) în 1959. În timp. Între a 4-a ºi a 8-a sãptãmânã de la instalarea simptomelor. bãrbaþii între 40-70 ani reprezintã în mod curent 2/3 din cazurile raportate (6). ITO ºi SEMO pot într-adevãr reprezenta aceeaºi afecþiune identificatã în studii diferite. care poate fi observat la imaginea MRI în absenþa dovezii radiografice de osteopenie. spontanã. corticosteroizii. fenomen care se manifesta la femeile aflate în al 3-lea trimestru de sarcinã. Focal apare o acumulare crescutã de radionuclid cu aspect omogen asemãnãtoare unei þinte la nivelul capului ºi gâtului femural. care sugereazã o leziune neurologicã. Durerea se amelioreazã în re- paus. Imaginile se normalizeazã paralel cu remisia simptomelor(16). 12. ei au descris 3 pacienþi care aveau dureri ale ºoldului însoþite de demineralizarea tranzitorie a oaselor. marele trohanter. la nivelul genunchiului. Examinarea coloanei vertebrale ºi a genunchiului este în limite normale. Nu sunt prezente semnele unor infecþii sau inflamaþii acute. De atunci. ITO este extrem de rar întâlnit la copii (11). Cea mai larg acceptatã teorie este cea conform cãreia leziunile la nivel microvascular cauzeazã ischemia þesutului. probabil inexact. TABLOU CLINIC În majoritatea cazurilor. precum consumul de alcool. Edemul medular apare ca hiposemnal pe imaginea T1 ºi hipersemnal în T2. artroza sau tumoarea când se pune problema diagnosticului diferenþial cu acestea. pubisul ºi/sau grupele de muºchi adductori ºi flexori ai ºoldului sunt sensibili. ºi o afecþiune mediatã viral necunoscutã (14). boli de colagen ºi numeroase dereglãri ale metabolismului(14). Scintigrafia osoasã este deseori anormalã înainte ca imaginea radiograficã sã se deterioreze. radiografia poate indica o articulaþie „fantomã“. În 1968. va apãrea osteopenie difuzã ºi subþierea corticalei la nivelul capului. Radiografiile de ºold pot fi iniþial normale. Faber – ridicarea piciorului întins la 30º cu rezistenþã – provoacã durere în zona inghinalã. care apar de asemenea ºi în necroza avascularã. Aceastã teorie este susþinutã de gãsirea edemului de mãduvã în specimenele de biopsie ale ITOH ºi furnizeazã raþionamentul pentru a utiliza decompresia de miez ca ºi tratament (3. EXAMENUL CLINIC La inspecþie. ETIOLOGIE Cauza ITOH rãmâne incertã. iar în cazul ITOH dezvãluie un model caracteristic. gâtului femural ºi regiunii intertrohanteriene. Modificãrile apãrute la nivelul osului acetabular sunt puse pe seama unui alt diagnostic decât ITOH. MRI este cea mai utilã metodã în excluderea altor diagnostice. Dacã osteopenia este gravã. ceea ce contrasteazã cu durerea resimþitã în necroza avascularã. într-o frecvenþã descrescãtoare. TESTE PARACLINICE Testele de laborator sunt în general normale. algodistrofie de ºold. tromboza microvascularã. parestezii. 3/2005 15 . afecþiuni vasculare. 4). apare hipotrofia musculaturii coapsei datoritã limitãrii activitãþii de încãrcare a ºoldului. disfuncþii ale colonului ºi vezicii. Afectarea poliarticularã este atipicã. De asemenea apare ºchiopãtatul antalgic. La palpare. Termenul „osteoporozã regionalã migratoare (tranzitorie)“ este folosit când sunt afectate mai multe articulaþii ale aceluiaºi individ. dar nespecific. fãrã leziuni sau traume precedente semnificative. Rapoarte anterioare sugerau cã ITOH a afectat în primul rând femeile aflate în al 2-lea ºi al 3-lea trimestru de sarcinã (5). Testul specific. deseori mai intensã inghinal. cu iradiere atipicã spre genunchi. dar cel mai adesea cliºeele demonstreazã o trabeculaþie redusã a oaselor ºi accentuarea liniilor de forþã. În ITOH. Evoluþia simptomelor este acutã.

sau mai multe infiltraþii rãspândite în mãduvã pot fi apreciate cu MRI sau tomografia computerizatã. pânã la necroza avascularã(17). Lakhanpal S. Pierron RL: Radiologic case study: transient migratory osteoporosis of the hip and knee. începând cu SEMO. Levine RB: Transient osteoporosis of the hip in pregnancy. este necesarã o anamnezã detaliatã ºi luarea în considerare a unei palete largi de afecþiuni cu simptomatologii asemãnãtoare. permiþând reluarea activitãþii funcþionale. 2. prin mijloace de asistenþã a mersului. Orthopedics 1998. care dureazã între 6 ºi 10 luni (19). and transient bone marrow edema: current concepts. 7. Biopsiile efectuate în cazul decompresiilor osoase terapeutice dezvãluie o subþiere sinovialã moderatã cu cartilajul normal ºi grade variate ale osului trabecular osteoporotic. Descoperirea necrozei adipocitelor în unele cazuri presupus ITOH reprezintã de fapt primele stadii ale necrozei avasculare. Pentru diagnosticul clinic. Lequesne M: Transient osteoporosis of the hip: a nontraumatic variety of Sudeck’s atrophy. Buckwalter KA: Osteonecrosis. 10. Boala este tot mai des întâlnitã la indivizi atletici. 19). având o remisie spontanã. Aceasta a condus la ipoteza conform cãreia o ischemie limitatã conduce la ITOH. Razzano CD. transient osteoporosis. cu toate cã utilitatea sa în tratamentul durerii asociate cu fracturã osteoporoticã este în general acceptat ºi apreciat (22). 275(Feb): 199-203 16 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. În literatura de specialitate nu a fost prezentat nici un tratament specific care sã schimbe cursul natural al bolii. Nu este disponibil nici un raport cu privire la utilizarea calcitoninei. formare reactivã a osului. resorbþie osteoclasticã a osului. Ginsburg WW. ca ºi în cazul necrozei avasculare. 28(6): 324-329 Glockner JF. În toate cazurile. et al: Transient osteoporosis of the foot: bone marrow edema in 4 cases studied with MRI. Urso JA: Transient osteoporosis of the knee. Froberg PK. 14). decompresia medularã care reduce presiunea ridicatã poate fi folositã cu succes. 21(5): 594-596. 3/2005 . În funcþie de simptomatologie. a cârjelor sau a altor mijloace de asistenþã). Luthra HS. în timp ce o ischemie extinsã conduce la moartea osteocitelor ºi necroza avascularã (12. Apel DM. focal. iar cea mai gravã este fractura gâtului femural. care evident vor solicita intervenþie ortopedico-chirurgicalã (23. Sakamaki T: Transient osteopenia of the hip joint in children. programul kinetic va progresa cu exerciþii izotonice ºi antrenament. 27(5): 463-471 3. discontinuitatea corticalei. BIBLIOGRAFIE 1. În situaþii similare se poate folosi cu succes un corticosteroid: DeflaCONCLUZII 1. Ross GJ. et al: Transient regional osteoporosis: a study of 56 cases zacortul (21). COMPLICAÞII Una din complicaþiile sigure sunt contracturile musculare periarticulare. J Bone and Joint Surg (Am) 1959. Alendronatul. and review of the literature. Radiol Clin North Am 1996. Ann Rheum Dis 1968. alergat în apã. urmate de o remisie gradatã spontanã. medicaþie antiinflamatorie nesteroidianã ºi eventual antialgice. 115: 165-168 6. 68(6): 577-580 Bianchi S. Skeletal Radiol 1997. 41: 1327-1333 2. 8. dar nu în întregime specificã. Curtiss PH Jr. Acta Orthop Scand 1997. Imaginea clinicã este caracteristicã. Unii autori considerã sindromul edematos al mãduvei osoase ca reprezentând primele modificãri evidenþiate MRI din cadrul necrozei avasculare ºi cã ITOH face parte dintr-un spectru de afecþiuni. Garcia J: Partial transient osteoporosis of the hand. 17(7): 629-632 4. 600 Parker RK. care este totuºi tranzitorie. Braunstein EM. de vârstã medie. Ann Intern Med 1987. exerciþii de creºtere a flexibilitãþii ºi mobilizare din poziþii de descãrcat. trebuie iniþiate fizioterapia ºi kinetoterapia. Istoria naturalã a ITOH cuprinde simptome dureroase la nivelul ºoldului. Sundaram M. 34(2): 273-291 5. mers. Medicii care trateazã pacienþi activi de vârstã medie care acuzã dureri inexplicabile de ºold ºi asocierea acesteia cu limitarea semnificativã a activitãþii funcþionale. activi. Idealã este terapia subacvalã: exerciþii de mobilizare. Clin Orthop 1976. 9. Vince KG. Kincaid WE: Transitory demineralization of the hip in pregnancy: a report of three cases. Strategiile de management ale durerii se referã la interzicerea încãrcãrii ºoldului. Beaulieu JG. În cazurile de durere severã ºi refractarã. Clin Orthop 1992. Kingston S: Transient osteoporosis of the hip: a role for core decompression? Orthopedics 1994. controleazã de obicei durerea. Skeletal Radiol 1999. Mai mulþi autori au raportat dispariþia durerii ºi reluarea rapidã a activitãþii dupã aceastã intervenþie. 3. 11. a fost utilizat cu succes în tratamentul durerii de ºold într-un caz de ITOH bilateral postpartum. Osteoporoza idiopaticã tranzitorie a ºoldului este o boalã relativ rarã. Alvarez L. Deoarece simptomele din perioada de apogeu a bolii sunt de intensitate crescutã. rare chiste lipidice ºi edem medular pronunþat(18). care este subdiagnosticatã. Pentru a minimaliza decondiþionarea vom apela la contracþii izometrice. Într-o leziune malignã. clinicienii vor solicita întreruperea temporarã a activitãþilor profesionale. 106(3): 444-450 Calvo E. 24). care au ca obiective ameliorarea durerii ºi reabilitarea mersului (cu ajutorul unui baston. cu toate cã rolul exact al acestei tehnici în ITOH rãmâne neclar (13. 26(5): 306-309 Nishiyama K. Abdelwahab IF. Fernandez-Yruegas D. Lipsa încãrcãrii ºoldului. fãrã încãrcare sau cu încãrcare redusã. ar trebui sã þinã cont de osteoporoza idiopaticã tranzitorie a ºoldului.neexistând dovada unui defect subcondral. în general un bifosfonat.

transient osteoporosis. J Bone Joint Surg (Br) 1994. Apel DM. 77(4): 616-624 15. decompression. Samdani A. Radiology 1970. Int Orthop 1997. 13(5): 653-655 22. J Bone Joint Surg Am 1995. et al: Histomorphology and bone morphometry of the bone marrow edema syndrome of the hip. Am J Phys Med Rehabil 1998. J Bone Joint Surg (Br) 1993. O’Mara RE. 3/2005 17 . Plenk H Jr. Hofmann S. Heiple KG: Transient osteoporosis of the hip in pregnancy: two cases complicated by pathological fracture. Guerra JJ. 71(8): 1252-1257 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 334(Jan): 73-84 13. Plenk H: Bone-marrow oedema. Brodell JD. 76(6): 993-994 18. Borowicz J. et al: Transient osteoporosis of the hip: successful response to deflazacort. Clin Orthop 1997. 77(2): 153-156 21. Iowa Orthop J 1998. and algodystrophy. Steinberg ME: Distinguishing transient osteoporosis from avascular necrosis of the hip. Mater Med Pol 1996. 18: 35-42 19. Fokter SK.12. Clin Exp Rheumatol 1995. Hofmann S. 17(7): 629-632 20. and electrical stimulation. 75(2): 210-216 14. Hofmann S. Kapuscinski P. Neuhold A. Carvajal-Mendez I. Vince KG. et al: An analgesic effect of synthetic human calcitonin in patients with primary osteoporosis. Steinberg DR. McCarthy EF: The pathology of transient regional osteoporosis. Eschberger J. Kingston S: Transient osteoporosis of the hip: a role for core decompression? Orthopedics 1994. Brighton CT. Carmona-Ortells L. et al: Bone-marrow oedema syndrome and transient osteoporosis of the hip: an MRI-controlled study of treatment by core decompression. Lachmann E. Vengust V: Displaced subcapital fracture of the hip in transient osteoporosis of pregnancy: a case report. Clin Orthop 1984. 97(3): 579-581 17. 186(Jun): 137-153 16. Garcia-Vadillo JA. Engel A. Talalaj M. Steinberg ME. J Bone Joint Surg Am 1989. Pinals RS: Bone scanning in regional migratory osteoporosis: case report. Burns JE Jr. letter. Nagler W: Transient osteoporosis of the hip during pregnancy: a case report. 28(3): 83-86 23. et al: Treatment of avascular necrosis of the femoral head by a combination of bone grafting. 21(3): 201-203 24.

alergarea. increase of cardiac output. La bolnavii cardiaci este absolut necesarã testarea prealabilã a capacitãþii de efort. activities of daily living. activitãþile de autoîngrijire ºi casnice. increase of myocardial contractility. fiecare cu o înãlþime de 23 cm. limitarea creºterii tensiunii arteriale. ventricular hypertrophy (especially in athlets). scãderea valorilor tensionale. acel nivel al activitãþii fizice la care parametrii cardio-respiratori nu se pot adapta rapid ºi corespunzãtor valoric. adaptare. pentru unii pacienþi începem antrenarea la efort cu ridicarea din pat ºi aºezarea pe scaun. urcatul scãrilor sau al pantelor. iar pentru alþii cu alergatul pe distanþe tot mai lungi ºi într-un timp tot mai scurt. cât ºi în efort. dar ºi al kinetologiei de recuperare. The cardiovascular adaptations after the effort training are present at rest and during physical effort. There are some conditions concerning the quantity of effort: intensity. during these sessions is also evaluated the tolerance to effort. diminuation of myocardial O2 consumption. „ Nivelul la care se poate ajunge. physical effort. Modifications at rest: diminuation of cardiac frequency at rest. 81xIxf/60. Aceºti parametri au fost standardizaþi pe baza testãrilor a mii de indivizi de diferite vârste. creºterea consumului maxim de O2. A previous testing of effort capacity is absolutely necessary. ergometric bicycle. anatomice. cardiovascular. of arterial O2 extraction in periphery. swimming etc. Metodele de antrenament la efort sunt foarte diverse: mersul. SUMMARY Effort training is an important objective of kinotherapy. creºterea contractilitãþii miocardului. Antrenamentul aerobic determinã nu numai adaptãri funcþionale. limitation of blood pressure increase. EMILIA PÃTRU Universitatea de Medicinã ºi Farmacie din Craiova REZUMAT Antrenamentul la efort este un obiectiv important al kinetoprofilaxiei. etc. DEFINIREA TERMENILOR În cadrul kinetologiei. Valoarea efortului performat în watts (W) va fi: W=4/3x Gx9. antrenamentul la efort este un obiectiv deosebit de important. þinând seama de starea pacientului. De aceea. În sala de kinetoterapie.EFECTELE ANTRENAMENTULUI ASUPRA CAPACITÃÞII DE EFORT ªI ASUPRA FUNCÞIEI CARDIACE EFFECTS OF PHYSICAL TRAINING ON EFFORT CAPACITY AND ON CARDIAC FUNCTION IULIA-RAHELA MARCU. hipertrofia ventricularã (la sportivii de performanþã). accentuarea extragerii O2 arterial. cât ºi la pacienþii cu boli cardiovasculare. durata ºi frecvenþa. Adaptãrile cardiovasculare postantrenament se manifestã atât în repaus. diminuarea consumuli miocardic de O 2. duration. în cadrul reantrenãrii la efort este necesar sã cunoaºtem: „ Nivelul iniþial al efortului ºi acesta se precizeazã prin testãri de laborator sau prin simpla înregistrare a reacþiei pacientului la unele activitãþi uzuale. „ Mijloacele de antrenament fizic aplicabile unui anumit pacient. creºterea debitului sistolic. cel puþin teoretic. trecerea la starea de repaus). pe care îl regãsim atât în kinetoprofilaxie. CUVINTE CHEIE: antrenament. decrease in blood pressure values. efort fizic. 18 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. ªedinþele de antrenament sunt organizate în trei pãrþi (de încãlzire. adaptation. Modificãri în efort: limitarea creºterii frecvenþei cardiace pe treaptã de antrenament. bicicleta ergometricã. running. of maximum O2 consumption. Astfel. INTRODUCERE. The methods of effort training are varied: walking. Din aceste motive este necesarã testarea capacitãþii de efort. climbing the stairs. of cardiac output. aceasta fiind un rezultat al adaptãrii specifice a întregului organism la un complex excitant reprezentat de „efortul fizic“. frequency. Aerobic training leads to both functional and structural adaptations. covorul rulant. pe sexe.. Modificãri de repaus: scãderea frecvenþei cardiace de repaus (fãrã scãderea debitului cardiac). cardiovascular. creºterea volumului-bãtaie. Antrenarea forþei ºi rezistenþei musculare nu atrage automat ºi creºterea capacitãþii de efort. considerãm drept efort fizic de la care trebuie sã antrenãm un bolnav. 3/2005 . cât ºi printre obiectivele kinetoterapiei de recuperare. Modifications during physical effort: limitation of cardiac frequency increase. Training sessions have three parts. pentru alþii cu mersul pe jos. Scãriþa poate fi utilizatã ºi pentru antrenamentul la efort. The benefit of effort training can be emphasised both in healthy individuals and in patients with cardiovascular disorders. ci ºi de structurã. grad de antrenare. pe parcursul lor urmãrindu-se ºi toleranþa la efort. exerciþiul propriu-zis. Aceasta se executã la o scãriþã cu trei trepte. KEY WORDS: training. Practic. Beneficiile antrenamentului la efort asupra întregului organism sunt evidenþiate atât la individul sãnãtos. înotul etc. Existã unele condiþii legate de cantitatea efortului: intensitatea. una din metodele clasice de testare este aceea a efortului la scãriþã (testul Master). activitãþi profesionale.

2 cal. Rezistenþa generalã (anduranþa) Este consideratã mãsura fitnessului ºi este definitã drept „capacitatea de lucru pentru perioade lungi de timp fãrã sã aparã oboseala“. etc. În sens larg. Astfel. În acest sens. care scade pe mãsurã ce creºte VO2 max. sindromul de decondiþionare a bãtrânilor). 9. vârstã.. gradul de antrenament. dar care apare la persoane (sau sportivi) care dupã sãptãmâni sau luni de antrenament aerobiotic (VO2 max crescut. I = înãlþimea (în m) a treptei. etc. Dezantrenarea Este de fapt tot o decondiþionare. între cele douã noþiuni existând un raport direct. Un efort mai mare este periculos ºi. Metodologia antrenamentului la efort Pentru a se putea sconta pe o adevãratã creºtere a capacitãþii de performare. În repaus. de funcþia cardiacã. În aceastã situaþie se vor aplica eforturi de scurtã duratã. testarea la efort se poate realiza cu ajutorul cicloergometrului sau al covorului rulant. duratã ºi frecvenþã. 81 W). Durata efortului la intensitatea menþionatã va fi de 10-20 minute. un alt raport direct se stabileºte între riscul cardiac. în plus. cu durate mai scurte de 10 minute ºi practicate în mai puþin de 2 ºedinþe pe sãptãmânã nu pot determina creºterea capacitãþii de efort. dar departe de a fi bine definit ºi uniform înþeles. Intensitatea efortului la bolnavii cardiaci se recomandã sã fie de 60-80% din capacitatea funcþionalã testatã a pacientului. se referã la performanþa optimã a organismului ºi la starea lui de bine. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. în efort. Se poate vorbi de „nivele“ de fitness. existã unele condiþii legate de cantitatea efortului. Tot în sala de kinetoterapie. caz în care în decurs de câteva sãptãmâni se pierde o mare parte din nivelul de fitness ºi anduranþã obþinute. Exprimarea fitnessului se face prin valoarea capacitãþii consumului maxim de O2 (VO2 max). Colegiul American de Medicinã Sportivã precizeazã urmãtoarele: „caracteristicile de care depinde eficienþa efortului fizic de antrenament sunt intensitatea. datoritã decondiþionãrii fizice la efort. cordul are capacitatea de a extrage 70-75% O2 din sângele arterial. chiar în eforturi maximale. urmate de o pauzã de 30-180 de secunde. este de reþinut faptul cã eforturi cu intensitatea sub 50% din consumul maxim de O2. Consumul miocardic maxim de oxigen (mVO2) Un cord normal. În sens strict. covorul rulant. dar ca sã se înregistreze un efect favorabil se va începe cu 25-50% din aceasta. Antrenarea (conditioning) Reprezintã creºterea capacitãþii energetice musculare prin intermediul unui program de exerciþii. Pentru pacienþii care nu pot executa decât eforturi de intensitãþi mai mici ºi pe durate mai scurte. dar ºi datoritã sedentarismului (ex. funcþia cardiacã îmbunãtãþitã. al unui efort cu o anumitã intensitate. surplusul de O2 cerut se realizeazã prin creºterea circulaþiei coronariene. ciclu care se repetã 30-60 de minute). 1 MET reprezintã energia necesarã acoperirii nevoilor organismului în condiþii bazale. se recomandã ºedinþe zilnice. Se impune definirea unor termeni care caracterizeazã antrenamentul la efort: Adaptarea este un proces îndelungat. De asemenea. VO2 max variazã în funcþie de sex. sex. 81 = cifra de conversie a kilogrammetrilor in watts (1 kgm=9. Un al doilea factor este posibilitatea muºchiului de a extrage O2 din sânge. bicicleta ergometricã. Anduranþa este dependentã de funcþia pulmonarã. VO2 max poate fi crescut prin antrenamentul fizic. VO2 max reprezintã consumul în ml de O2 pe minut. Consumul maxim de O2 (VO2 max) VO2 max se referã la capacitatea aerobicã maximã sau puterea aerobicã maximã ºi reprezintã cel mai bun indice de apreciere a rezervelor cardiovasculare ºi a fitnessului fizic. de repaus ºi echivaleazã cu consumul a 3. Frecvenþa ºedinþelor este de 2-3 pe sãptãmânã în cazul pacienþilor cardiaci care performeazã eforturi de intensitãþi ºi durate mai mari. care sunt determinate de vârstã. Pierderea acestui echilibru determinã instalarea ischemiei cardiace.în care: G = greutatea (în kg) a subiectului. de capacitatea de transport a O2 de cãtre sânge. De asemenea. ereditate. Antrenarea realizeazã o adaptare a organismului la efort ºi se concretizeazã prin creºterea nivelului de anduranþã. în kcal/min sau în ml O2/kg corp/min. Capacitatea cardiovascularã este principalul factor limitativ al VO2 max în efort. activitãþile de autoîngrijire ºi casnice. O exprimare mai modernã a intensitãþii efortului se face pe baza echivalentului metabolic (MET). care se produce în urma antrenamentului ºi se reflectã la nivelul sistemului cardiovascular ºi muscular prin performanþã crescutã la un travaliu ºi o creºtere a rezistenþei la obosealã. care face faþã solicitãrilor fizice. de urcãri pe minut. 3 minute de efort. 5-4 ml O2/kg corp/min sau cu 1. Metodele de antrenament la efort sunt foarte diverse: mersul. /min. capacitatea oxidativã a musculaturii scheletice crescutã. starea de boalã. este un termen general care indicã nivelul de funcþionare a sistemului cardiovascular. stare de boalã. 3/2005 19 . f = nr. durata ºi frecvenþa. VO2 max/ml/min = ritm cardiac x volum cardiac bãtaie (ml) x diferenþa /a-v/ O2 (ml/dl sânge). de capacitatea þesuturilor de a extrage O2 ºi de potenþialul oxidativ muscular. intermitente ºi repetate (ex. efortul se va exprima în multiplii de MET. urcatul scãrilor (ºi al pantelor). Decondiþionarea Reprezintã pierderea antrenamentului (ºi deci a adaptãrii) care apare printr-un repaus prelungit necesar în anumite boli. dar la începutul antrenamentelor pacientul oboseºte înainte de a atinge aceastã duratã. realizeazã permanent un echilibru între cererea de O2 ºi aportul de O2. Fitness Este un termen mult utilizat. nu mai aduce o îmbunãtãþire a performanþei cardiace.) opresc orice exerciþiu aerobic.

dispnee. pentru menþinerea debitului cardiac de repaus se va recurge la rezerva de frecvenþã cardiacã. fiind necesarã o perioadã de alte trei sãptãmâni pentru atingerea unei performanþe egalã cu cea iniþialã. în afara oricãrei boli. la scãderea capacitãþii de efort a bolnavilor. a unui nivel crescut de fitness. Efectele antrenamentului la efort Exerciþiile aerobice efectuate cu perseverenþã dupã tehnicile ºi parametrii necesari determinã un nivel crescut de fitness (VO2 max crescut) ºi o rezistenþã crescutã la activitatea fizicã. în experiment clinic. cu apariþia mai rapidã a discrepanþei dintre mVO2 ºi posibilitãþile de aprovizionare cu O2. mers relaxat. Se asociazã diminuarea reflexelor arteriale baroreceptoare. înotul. Toleranþa la efort se urmãreºte în sala de kinetoterapie pe baza unor semne clinice: tahicardie (peste valorile admise). Ideea antrenamentului fizic al bolnavilor cardiaci porneºte de la douã constatãri simple. la câte 30 de minute de stress ortostatic. atunci când în cursul unei perioade de repaus prelungit la pat. poate reduce. cu exerciþii de gimnasticã generalã foarte lente. încât vasoconstricþia arterialã ortostaticã este întârziatã. care poate fi periculoasã la bolnavii cu accidente coronariene recente. capacitatea de efort. exerciþii respiratorii. care îºi vede diminuate ºansele reluãrii unei vieþi personale. Aceastã hipovolemie determinã scãderea presarcinii. Cauzele acestei scãderi a capacitãþii de efort sunt multiple. S-a dovedit ºi faptul cã menþinerea condiþiei fizice este dependentã ºi de expunerea bolnavului sau a subiectului sãnãtos la stressul ortostatic. bolnavul este supus zilnic. Pierderea tonusului venos al membrelor inferioare are drept consecinþã sechestrarea la acest nivel. La aceasta se adaugã cu o contribuþie substanþialã diminuarea reflexelor vasomotorii.alergarea. a arãtat scãderea capacitãþii de efort cu 20-25%. Metodologia de antrenament presupune împãrþirea unei ºedinþe de efort în trei pãrþi: – prima parte (6-15 minute) este perioada de încãlzire sau adaptare. Pulsul este cel mai uºor de cercetat în sala de kinetoterapie. care. volumul sanguin diminuând cu pânã la 800 ml. Astfel. la grupe de voluntari sãnãtoºi. Astfel. De asemenea. creºterii tonusului vagal secundar scãderii celui simpatic. a nivelului artrial de norepinefrinã ºi epinefrinã. dureri precordiale. clinice. cu osteoporozã constituitã. Debitul cardiac nu scade însã. 3/2005 . a exerciþiilor de anduranþã. Aceste efecte globale se realizeazã pe baza unor multiple procese de adaptare fiziologicã atât în repaus. alergare. prin el însuºi. covor rulant. În sfârºit. nu este de neglijat reducerea masei musculare ºi a forþei contractile în urma repausului la pat. consecinþã a scãderii 20 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. comparativ cu cel anterior începerii antrenamentului. Modificãri în repaus Sunt deosebit de importante ºi uºor sesizabile. transpiraþii reci. de douã ori pe zi. profesionale ºi sociale cvasinormale. urmate de mers prin salã ºi exerciþii ample de respiraþie. apãrând tahicardia sinusalã. Scãderea pulsului se datoreazã scãderii simpaticotoniei. rezultând ºi pe aceastã cale hipotensiune arterialã ºi scãderea debitului muscular. duce prin el însuºi. a sângelui. cât ºi în timpul exerciþiului fizic. În aceastã perioadã pulsul începe sã scadã ºi tensiunea arterialã revine la normal. Efectul detrimental al repausului prelungit la pat S-a demonstrat. Prima dintre ele se referã la faptul cã repausul la pat. ceea ce agraveazã semnificativ reducerea ortostaticã a debitului sistolic. uºoarã incoordonare a miºcãrilor. care semnificã depãºirea toleranþei la efort ºi necesitatea întreruperii acestuia. determinarea capacitãþii de efort prin test de efort. din decubit sau din ºezând. Adaptãri cardiovasculare postantrenament 1. în clinostatism. De aceeaºi importanþã este scãderea valorilor presiunii sanguine pânã la normalizarea lor. dureazã 5-10 minute ºi este alcãtuitã din miºcãri uºoare ale membrelor. favorizeazã trombozele venoase. responsabilã prin mecanism Frank–Starling de reducerea debitului cardiac. Alte efecte negative ale repausului prelungit sunt reprezentate de: – creºterea hematocritului ºi a vâscozitãþii sanguine. frecvenþa maximã de efort ºi consumul maxim de O2 vor fi atinse la valori mai reduse ale efortului. care reprezintã o realã problemã în cazul indivizilor în vârstã. paloare. cu creºterea importantã a postsarcinii. care obligã bolnavul la manevra Valsalva. împreunã cu staza venoasã. Modificãrile hemodinamice ºi vasomotorii secundare repausului au un efect nefavorabil asupra cordului. În consecinþã. hipotensiunea ortostaticã poate determina scãderea debitului coronarian. Astfel. cã repausul la pat. Cea de a doua rezidã în creºterea capacitãþii de efort a subiecþilor sãnãtoºi sedentari în urma antrenamentului fizic. ritmul cardiac de repaus va fi constant scãzut. Valoarea sa maximã admisã în timpul efortului se calculeazã dupã formula: Pmax=220-vârsta (în ani). pe primul loc situându-se hipovolemia care apare dupã clinostatism prelungit. în ortostatism. aducând cea mai bunã dovadã a valorii fiziologice a exerciþiilor aerobice. Astfel. obosealã accentuatã. este redusã doar cu 7% faþã de capacitatea de efort iniþialã (în special datoritã prezervãrii reflexelor vasomotorii). Astfel. – partea a doua este alcãtuitã din exerciþiul propriu-zis de efort la bicicletã. capacitatea de efort dupã 3 sãptãmâni. ameþeli. munca. deoarece se înregistreazã un volum bãtaie crescut. ci ºi de structurã anatomicã. – decalcifierea osoasã. fãrã efort deosebit. aritmii. Foarte importante sunt ºi modificãrile de tensiune arterialã ºi ale traseului electrocardiografic. terapia ocupaþionalã. scãriþã. – constipaþia. – efect psihologic – repausul prelungit ºi decondiþionarea fizicã cresc depresia bolnavului. etc. – partea a treia este etapa de trecere la starea de repaus. sportul terapeutic. antrenamentul aerobic desfãºurat timp de mai multe sãptãmâni determinã adaptãri nu numai funcþionale. înainte ºi dupã 3 sãptãmâni de repaus la pat.

Astfel. extracþiei de O2 la periferie etc. „ Creºtera suprafeþei alveolo-capilare de schimb. Din punct de vedere teoretic ar putea exista douã mecanisme de adaptare muscularã la efort: – hiperplazia. Scade în special tensiunea arterialã sistolicã. determinând o vasodilataþie localã mediatã de factorii de relaxare endoteliali (EDRF= endothelial-derived relaxing factors). la coronarienii de vârstã medie. cât ºi prin creºterea volumului ventricular. dar ºi cea diastolicã. cu o umplere diastolicã mai bunã (asiguratã de menþinerea unei vasoconstrucþii în teritoriul splanhnic ºi de o creºtere a întoarcerii venoase datoratã contracþiilor musculare ritmice). dar a cãrei posibilitate în caz de boalã nu este în general acceptatã. „ Scãderea nivelului lipidelor serice (mai ales în hiperlipoproteinemia tip IV). se înregistreazã ºi modificãri morfologice cardiace. Aceastã scãdere nu limiteazã creºterea debitului cardiac în efort deoarece debitul-bãtaie este mare. cum ar fi creºterea cu 10% a dimensiunii cavitãþii VS la sfârºitul diastolei. Adaptarea circulaþiei periferice la efort. a dublului produs. Creºterea fluxului arterial în timpul exerciþiului (determinatã ºi de scãderea tonusului simpatic. „ Scãderea rezistenþei vasculare periferice. analizele histologice musculare au arãtat cã la vârstnicii coronarieni a crescut densitatea capilarelor musculare cu 34%. un nivel crescut de fitness. cu creºtera celui vagal) va duce la o creºtere intraluminalã a forþelor de forfecare (tangenþialã cu peretele vascular). respectiv mãrirea numãrului fibrelor. deºi capacitatea de vârf aerobicã (VO2 max) creºte cu 16% dupã 3 luni ºi cu 20% dupã un an de exerciþii. Deºi în mai micã mãsurã. cât ºi patologic. 3/2005 21 . mai ales dacã subiecþii au avut iniþial valori tensionale crescute. de duratã. ca adaptabilitate dupã efortul aerobic susþinut. „ Ameliorarea condiþiei psihice a bolnavului: scãderea senzaþiei de dependenþã. va instala cronic modificãri celulare endoteliale. dar în anumite limite benefic. Creºterea obiºnuitã a tensiunii arteriale la efort este limitatã la un individ antrenat deoarece rezistenþele vasculare perifericã ºi pulmonarã sunt mai scãzute. fiind atât un proces fiziologic. creºterea fracþiei de ejecþie ±scãderea TAS ºi dezvoltarea circulaþiei coronariene colaterale.rezistenþei vasculare periferice prin vasodilataþie la nivel muscular. La periferie se produce o accentuatã extragere a O2 arterial (atât datoritã creºterii circulaþiei locale. La coronarienii vârstnici supuºi unui program aerobic susþinut (3-12 luni) nu se obþin însã ameliorãri cardiace. reglatori ai fibrinolizei. se petrece doar la nivelul vaselor musculare (în alte teritorii adaptabilitatea este funcþionalã). Astfel. ar putea fi datoratã unor modificãri structurale arteriolare induse de exerciþile aerobice (nu ºi de cele statice). atât printr-o contractilitate miocardicã crescutã. cu creºterea numãrului de unitãþi contractile din fiecare fibrã – se dezvoltã fie cu menþinerea unui volum intern ventricular normal (concentricã). capacitãþii de contracþie. care se produce în primele luni de viaþã. Trebuie subliniat cã modificãrile cardiovasculare menþionate nu sunt realizate prin exerciþiile aerobice exclusiv la sãnãtoºi ºi tineri. sportivii de performanþã). Hipertrofia ventricularã reprezintã rãspunsul adaptativ al muºchiului cardiac la o sarcinã crescutã. Creºterea debitului cardiac ºi creºterea (a-v)O2 vor determina creºterea VO2 maxim. Aceastã teorie a „stressului forþelor de forfecare“ afirmã cã susþinerea acestui stress prin exerciþii repetate. date realizate prin studii ecocardiografice. Efectele antrenamentului la efort asupra organismului Pot fi sintetizate astfel: „ Scãderea indicelui tensiune-timp. iar activitatea succinil-dehidrogenazei (enzimã specificã metabolismului aerobic local) cu 23% dupã 3 luni de antrenament aerobic. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. elementul generator de hipertrofie este creºterea tensiunii parietale. ca ºi creºterea grosimii miocardului (mai ales a peretelui posterior) cu 15-20%. dispariþia senzaþiei de teamã în faþa efortului. „ Creºterea extracþiei de O2 la nivelul þesuturilor. respectiv creºterea numãrului de fibre. La indivizii care desfãºoarã un antrenament intensiv ºi prelungit (ex. creºterea încrederii în sine. cu ameliorarea raportului V/Q – ameliorarea difuziunii O2. Datoritã scãderii frecvenþei cardiace în efort ºi a reducerii presiunii sistolice (chiar dacã aceastã scãdere este micã. cu creºterea fluxului sanguin ºi respectiv scãderea rezistenþei periferice. fie cu dilatarea ventricularã (excentricã). În ambele cazuri.) ºi asupra structurii peretelui vascular. „ Scãderea nivelului catecolaminelor serice. – hipertrofia. ameliorarea contractilitãþii ventriculului stâng. cât ºi schimbãrilor enzimatice ºi biochimice locale). programele de antrenament aerobic determinã ameliorãri semnificative ale VO2 max. cu alterãri ale determinismului genic asupra unor factori locali (factori de creºtere. Se înregistreazã de asemenea o creºtere semnificativã a (a-v)O2. endoteliu etc. ceea ce înseamnã o capacitate de travaliu mai mare. 2. Modificãri ce apar în efort Creºterea ritmului cardiac în efort este limitatã la individul antrenat (prin aceleaºi mecanisme care intervin în repaus). Efectele favorabile ale antrenamentului la efort în cazul coronarienilor vârstnici se datoreazã exclusiv adaptãrilor periferice musculare. ale debitului cardiac. Mãrirea organicã a lumenului vascular periferic. ceea ce determinã creºterea (a-v)O2. care determinã o stimulare a sintezei de ARN ºi pe aceastã cale a sintezei proteice. beneficiile antrenamentului se înregistreazã ºi la pacienþii cardiovasculari ºi la vârstnici. cu îmbunãtãþirea utilizãrii lui în respiraþia tisularã. care ar stimula endoteliul vascular. în supraîncãrcarea de volum sau presiune. doar de 10-20 mmHg) se realizeazã o importantã diminuare a consumului de O2 miocardic pentru un travaliu care cerea consumuri mari înainte de antrenamentul aerobic. „ Scãderea amplitudinii denivelãrii segmentului ST în efort.

Antrenamentul la efort permite bolnavilor cardiaci sã-ºi foloseascã resursele de debit coronarian ºi performanþã a ventriculului stâng de care aceºtia mai dispun. but not pathological. 100. 123-129. Satter A. „ contribuie la diminuarea riscului pe care îl reprezintã boala cardio-vascularã. scade consumul de O2 la nivelul musculaturii scheletice. et al (1998) – Myocardial substrate utilisation during exercise in humans. Mallery H. 6. cardiac hyperthrophy.. a cooordonãrii miºcãrilor). angor stabil de efort. Sbenghe T.. Shioi Tetsuo et al. Efecte asupra aparatului locomotor (creºterea mobilitãþii articulare. 4. vol. Bucureºti. (1987) – Antrenamentul la efort. 5. 312-346. alte forme de manifestare a cardiopatiei ischemice (în contextul altor mijloace de terapie farmacologicã. MacDonald E. a forþei musculare. Gertz E. Zdrenghea D. L. Kinetologie profilacticã. Ediura Medicalã. The Journal of Clinical Investigation. Patners HealthCare System Boston. (2004) – Endurance training of respiratory muscles improves cycling performance in fit young cyclists. McMullen J. revascularizare miocardicã. 310-318. terapeuticã ºi de recuperare. Editura Medicalã. R. Recuperarea bolnavilor cardiovasculari. 3.„ „ Reducerea þesutului adipos ºi sporirea masei musculare.. 4: 9-23. vol. no 21. având ca efect cruþarea cordului. 7. 2. BIBLIOGRAFIE 1. (1995) – Efortul ºi cardiopatia ischemicã. Wisnescky J. Este elaboratã ºi cunoscutã o metodologie de investigare funcþionalã ºi de individualizare a exerciþiilor fizice: „ face parte din kinetoterapia bolilor cardiovasculare. 2. îi frâneazã evoluþia ºi creºte calitarea vieþii bolnavilor. „ nu adaugã un risc suplimentar în evoluþia bolii. 4. contribuind la reinserþia lor socialã. Bazele teoretice ºi practice ale kinetoterapiei. Antrenamentul fizic este deosebit de util pentru profilaxia primarã a bolilor cardiovasculare.. 82. MA. 19-46. Creºterea capacitãþii sexuale. A. Bucureºti. BMC Geriatrics. intervenþionalã. Editura „Clusium“. Tregosi R. miºcarea se executã astfel cu un „ „ numãr scãzut de unitãþi motorii. profesionalã. Modificãri favorabile în coagulare ºi fibrinolizã. Antrenamentul fizic este indicat actual tuturor bolnavilor coronarieni – post infarct miocardic. CONCLUZII 1. 3: 3-11.. 22 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr.. (2003) – Phosphoinositide 3-kinase plays a critical role for the 3. et al. Sbenghe T. 3/2005 . (2003) – The feasibility of performing resistance exercise with acutely ill hospitalised older adults. Branea I.. chirurgicalã). BMC Physiology. familialã. (1999) – Exerciþiul aerobic ºi antrenamentul la efort. Holm P. 2017-2025. W. induction of physiological.

Universitatea „Transilvania“ Braºov REZUMAT Hormonii tiroidieni produc efecte cardiovasculare prin acþiune directã (nuclearã sau extra nuclearã) ºi prin acþiune indirectã (mediatã prin SNS). INTRODUCERE Hormonii tiroidieni. T3 stimuleazã activitatea Ca++ATP-azei sarcolemale ºi miºcarea calciului prin membranã cu modificarea canalelor de calciu. 3/2005 23 . At cardiac level in thyrodoxicosis the effects can be seen on the heart geometry with hypertrophy and dilatation: the systolic function with increase of cardiac flow. prin efect indirect mediat prin SNS ºi prin efect periferic al T3 cu producerea de alterari hemodinamice specifice. diferenþierea ºi proliferarea þesuturilor ºi sinteza de ARN ºi proteine ([10]).EFECTELE CARDIOVASCULARE ALE HORMONILOR TIROIDIENI IN TIREOTOXICOZÃ CARDIOVASCULAR EFFECTS OF THYROID HORMONES IN THYROTOXICOSIS C. II. I. a receptorilor β1 adrenergici. Existã dovezi limitate în ceea ce priveºte influenþa hormonilor troidieni asupra transportului de glucozã ºi aminoacizi prin membranã. SCÂRNECIU Facultatea de Medicinã. increase of miocardic oxygen consumption and diminution of the angina pectoris threshold: energy consumption which is increased with its inefficient use. având ca rezultat scaderea calciului citoplasmatic în perioada diastolei ºi producerea relaxarii muºchiului cardiac. I. In tireotoxicozã (excesul de hormoni tiroidieni). Astfel stimuleazã ([27]) sinteza: lanþului greu β1 de miozina. La nivel periferic în tireotoxicozã se produce vasodilataþie importantã cu scãderea RVP ºi modifcãri caracteristice ale tensiunii arteriale. de tip fetal ºi scaderea izoenzimei V3 (existentã în mod normal la adult). At the peripherical level in thyrotoxicosis occurs an important vessel dilatation with diminution of RVP and characteristic changes of the blood pressure. 1. funcþia sistolicã cu creºterea debitului cardiac. efecte electrofiziologice (efect cronotrop ºi dromotrop pozitiv) cu favorizarea producerii de tahiaritmii atriale în special. Efectele directe Efectele directe sunt în principal nucleare dar ºi extra nucleare (membranare ºi mitocondriale): II. Greutatea cordului creºte cu 30% -50%. II. SUMMARY The tyroid hormones induce cardiac effects through direct action (nuclear and extra nuclear) and indirect action (intermediated by S. Al treilea effect important nuclear la nivelulcordului este creºterea vitezei relaxarii diastolice ºi deci efect lusitrop pozitiv. Acest efect se produce prin creºterea sintezei proteice în general cu creºterea ARNm specific ºi total. 1. apare numai la nivelul ventriculilor. hipercontractila. Efectul este complet reversibil odata cu obþinerea eutiroidiei. S) they work both at central level (heart) and peripherical level (blood vessels). cu hipertrofie ºi dilatare. tiroxina (T4) ºi triiodotironina (T3) stimuleazã producerea de cãldurã. La nivel cardiac în tireotoxicozã se produc efecte pe: geometria cordului. II. Efectele nucleare Efectele nucleare se produc prin intermediul receptorului specific THRá cardiac situat pe cromozomul 17 ºi regleazã expresia unor gene ce controleazã sinteza de proteine. funcþia diastolicã. 1. a ATP-azei de Ca. ºi a factorului natriuretic atrial ºi inhibã sinteza lanþului greu ß1 de miozinã. Acest efect se produce prin creºterea de catre T3 a transcripþiei genei Ca++ATP-azei de la nivelul reticulului endoplasmatic ºi a pompei ionice care scoate calciul din citoplasma în diastola. Efectul se produce prin acþiunea T3 de creºtere a expresiei genelor ce codifica lanþurile grele b de miozinã cu producerea izoenzimei V1. aparatul cardiovascular este înalt „stresat“ în repaus. SCÂRNECIU. a ATP-azei Na+K+. consumul miocardic de oxigen cu creºterea acestuie ºi scãderea pragului anginos. cu activitatea ATP-azica crescuta. M. Acest efect pe contractilitatea miocardica. cât ºi hipermetabolismului cu necesitatea pierderii de cãldurã. Efectele extranucleare Efectele extranucleare se produc la nivel membranar ºi mitocondrial. Prin efecte nucleare în tireotoxicozã se produce modificarea volumului cardiac cu hipertrofie prin creºterea grosimii pereþilor ºi a diametrelor cavitãþilor ventriculare. 2. MECANISME DE ACÞIUNE ALE HORMONILOR TIROIDIENI Hormonii tiroidieni influenþeazã aparatul cardiovascular ([19]) prin efect direct al hormonului T3 pe cardiomiocite. 1. prin acþiune specificã cardiovascularã a hormonilor tiroidieni. Ei acþioneazã atât la nivel central (cord) cât ºi la nivel periferic (vase sanguine). deoarece izoenzimele atriale sunt neinfluenþate de hormonii tiroidieni. Tot prin efect nuclear se produce creºterea velocitaþii contracþiilor miocardice ºi deci efect inotrop pozitiv cu creºterea debitului sistolic. A fost „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. consumul de energie care este crescut concomitent cu ineficienta sa utilizare. the diastolic effect having electrophysiological effects with arterial tachyarrhythmia.

crescând unda amplitudinii de presiune ºi deci crescând TAS. [4]). cu creºtzerea sucþiunii ventriculare. precum ºi creºterea dimensiunilor cavitaþilor ventriculare (cresc volumele cardiace fara creºterea presiunilor ventriculare). La nivelul nodului atrioventricular produce scaderea perioadei refractare cu favorizarea apariþiei tahiaritmiilor supraventriculare. Efecte pe geometria cordului In hipertiroidie se produce hipertrofie cardiaca (creºte greutatea cordului cu 30%-50%) cu creºterea grosimii pereþilor ventriculari (cardiomiopatie tireotoxicã). Astfel tensiunea arterialã diastolicã (TAD) este scãzutã iar diferenþiala crescutã. Prin acþiunea directã a T3 se produce o rapidã relaxare a muºchiului vascular ([24]) cu o scãdere semnificativã (50%) a rezistenþei vasculare III. La nivelul miocardului atrial T3 scade durata potenþialului de acþiune (PA) ºi a perioadei refractare (PR) cu favorizarea producerii tulburarilor de ritm supraventriculare.2. 3.demonstratã de asemenea acþiunea T3 de stimulare a activitãþii Na+/ K+ATP-azei sarcolemale. deoarece timpul sistolic scade prin creºterea frecvenþei cardiace. creºterea forþei ºi velocitãþii contracþiei cardiace). II. Aceastã observaþie a condus la ipoteza ca unele din efectele T3 sunt mediate fie prin creºterea activitaþii sistemului simpato-adrenergic fie prin creºterea sensibiliaþii sau responsivitaþii þesutului cardiac la stimuli simpatico-mimetici normali Deoarece prin dozari umorale s-a constata ca în tireotoxicoza concentraþia sanguina ºi urinara a catecolaminelor este normala. In sprijinul acestei ipoteze privind creºterea responsivitaþii la stimuli simpatico-mimetici normali vin studii ce au demonstrate creºterea cantitaþi de AMPc la nivelul miocardului ºi modificarea nivelelor de proteine G intramiocardica cu creºterea cantitativa a proteinei Gás ºi scaderea cantitaþii de Gái ([17]. Acest lucru se evidenþiazã prin creºterea vitezei de scurtare a fibrelor miocardice. Efectele indirecte (mediate prin SNS) Multe efecte cardiace din tireotoxicozã ºi hipersimpaticotonie sunt similare (tahicardie. De asemenea creºte viteza relaxarii diastolice (efect lusitrop pozitiv). In tireotoxicozã de asemenea tonusul venos este crescut ceea ce duce la creºterea întoarcerii venoase. Efecte pe funcþia sistolic In hipertiroidism funcþia sistolicã este îmbunãtãþitã. EFECTELE HORMONILOR TIROIDIENI ÎN EXCES ASUPRA APARATULUI CARDIOVASCULAR II. III. Efectul este mediat nuclear prin stimularea sintezei de β1 receptori (efect demonstrat pe cord de ºobolani prin creºterea nivelului de ARNm al β1 receptorului) fenomen de „up regulation“. a debitului cardiac (DC). A. Ipoteza miocardicã susþine cã rolul principal în susþinerea debitului cardiac crescut revine creºterii contractilitãþii miocardice independentã de condiþiile de umplere a cordului. a fracþiei de ejecþie (FE) a debitului sistolic de repaus (DS). Efectele periferice Tireotoxicoza produce modificãri caracteristice în hemodinamica cardiovascularã. componeþa pulsatil arterialã suferã modificãri compensatorii cu creºterea pulsatilitãþii ºi a tensiunii arteriale sistolice TAS. în tireotoxicozã la nivelul nodului sinoatrial T3 creºte rata depolarizarii lente diastolice cu producerea tahicardiei. A. ceea ce permite asimilarea unei întoarceri venoase crescute fãrã creºterea presiunilor intraventriculare. Cea de a doua ipoteze este susþinutã de demonstrarea creºterii în hipertiroidism a numarului de receptori β1 adrenergici ([13]). Pentru a împiedica prãbuºirea postsarcinii datorate scãderii rezistenþei vasculare totale (componenta fixã a postsarcinii. III. Funcþia sistolicã este multimp prezervatã. Efecte pe funcþia diastolica In hipertiroidism scade durata totalã a diastolei prin tahicardie cu posibila reducere a umplerii ventriculare diastolice din faza II (Braunwald). unda de presinue reflectatã se întoarce din vasele periferice ºi se adaugã. Ipoteza vascularã susþine rolul predominant al modificãrilor hemodinamice periferice în producerea debitului cardiac crecut (mult mai avantajoasã din punct de vedere energetic) ([1]. 3/2005 . astfel încât în momentul în care apare insuficienþa cardiacã aceasta este characteristic o insuficienþã cardiacã cu debit crescut ([20]). Astfel. In concluzie efectele hormonilor tiroidieni sunt separate. similare ºi adiþionale celor ale catecolaminelor. De asemenea scade perioada de preejecþie cu raport (perioada de preejecþie (PEP) / timp total de ejecþie ventricul stâng (LVET) scazut). Astfel. In hipertiroidism s-a evidenþiat cã timpul 24 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. [26]) cu creºterea potenþialului transductor al agoniºtilor prin efect postreceptor. periferice (RVP) ºi modificãri specifice ale tensiunii arteriale (TA). 1. Acestã utilizare ineficientã a energiei chimice poate duce la insuficienþã cardiacã Efectele mitocontriale constau în creºterea volumului ºi numarului de mitocondrii cât ºi a numãrului de creste per mitocondrie. Viteza de circulaþie a sângelui este constant crescutã în tireotoxicozã secundar modificãrilor hemodinamice periferice. Tensiunea arterialã sistolicã (TAS) este crescutã prin creºterea reflexã a debitului cardiac secundar scãderii RVP. La hipertiroidieni o mai mare parte din energia stocatã în ATP. 3. Efectele hormonilor tiroidieni pe cord III. a indexului cardiac (stare circulatorie hiperdinamicã). Existã douã ipoteze privind roulu predominant în susþinerea debitului cardiac crescut din hipertiroidie. ambele enzime contribuind la scãderea ATP-ului celular ºi creterea consumului miocardic de O2. III. Prin studii de variabilitate a frecvenþei cardiace s-au adus dovezi în sprjinul unei predominenþe simpatice relative prin dezechilibru de tonus simpato-parasimpatic (over drive relative simpatico). se transformã în cãldurã faþã de eutiroidieni la care este folositã pentru activitatea contractilã. Speculativ creºterea frecvenþei cardiac ear putea juca un rol major. Efectele extranucleare au ca rezultat creºterea tensiunii ºi duratei de contracþie musculare cardiace ºi producerea de efecte electrofiziologice (efect cronotrop pozitiv ºi efect dromotrop pozitiv). prin mechanism necunoscut. s-a exclus ipoteza creºterii absolute a activitaþii sistemului simpato adrenergic. 2. A. A.

de relaxare izovolumicã (TRIV) este crescut ca rezultat al îmbunãtãþirii fucþiei diastolice „per se“(proces consumator însa de energie). În tireotoxicozã astfel prin tahicardie cu scãderea diastolei se poate produce insuficienþã cardiacã hipodiastolicã.

III. A. 4. Efecte electrofiziologice Prin efect cronotrop pozitiv cu creºterea ratei depolarizarii lente diastolice a nodului sinusal se produce tahicardie sinusala cu posibilitatea inducerii unei tahicardiomiopatii – frecvenþã cardiacã peste 110 bãtãi / minut, pe o perioadã mai lungã de trei luni. Prin efect dromotrop pozitiv cu scaderea perioadei referactare (PR) la nivelul celulelor atriale ºi a nodului atrioventricular se pot produce tahiaritmii supraventriculare. Prin aceste efecte creºte consumul miocardic de oxigen, scade durata diastolei cu posibile implicaþii în fluxul diastolic coronarian ºi umplerea cordului. III. A. 5. Efecte pe munca inimii In mod normal munca inimii este legata de consumul de oxigen. La un eutiroidiean doar 12% – 14% din acesta este convertit în lucrul mecanic extern. In tireotoxicozã munca inimii pe minut creºte aproximativ paralel cu creºterea frecvenþei cardiace. Lucrul mecanic intern, 86% – 88% din consumul de oxigen al cordului este utilizat pentru interacþiunea miozina actina precum ºi pentru producerea de caldura. Fluxurile interne de ioni, Na+K+Ca++ consuma aproximativ 20%-30% din ATP. T3 stimuleazã activitatea Na+K+ATP – azei ºi a enzimelor implicate în influxul de Ca++ ºi ioni ce contribuie semnificativ la scãderea ATP-ului celular (mai mult de 20%-30%), precum ºi la creºterea consumului de oxigen. Studii în care s-a mãsurat energia chimicã stocatã în ATP în muºchiul cardiac ([12]), la statusuri tiroidiene diferite au indicat faptul cã în hipertiroidism o mare proporþie a energiei se transformã în cãldurã în timp ce la animalele eutiroidiene este utilizatã pentru activitatea contractilã. In tireotoxicozã de lunga durata ºi severitate se poate produce insuficienþa cardiaca prin acest mecanism. III. A. 6. Efecte pe consumul miocardic de oxigen In tireotoxicoza creºte consumul miocardic de oxigen cu aproximativ 34% pe unitatea de masã miocardicã. In mod normal, în repaus, consumul de oxigen este de 27 ml de oxigen / minut, echivalent cu 0. 08 ml – 0, 1 ml de oxigen/ gramul de þesut miocardic, iar extracþia de oxigen este de 12 ml – 14 ml/ 100 ml sânge echivalentul a 65% – 75% din conþinutul de oxigen al sângelui arterial. Ventriculul stâng este consumatorul principal ºi anume în faza de contracþie izovolumetrica. La efort consumul de oxigen creºte de 3ori – 5 ori. Consumul de oxigen depinde de trei factori principali: 1. Frecvenþa cardiaca. Creºterea frecvenþei cardiace duce la o marire direct proporþionala a cantitaþii de oxigen miocardic. In tireotoxicoza frecvenþa cardiaca este

obligatoriu crescuta timp de 24 ore pe zi ºi creºte disproporþional la efort. 2. Contractilitatea miocardica. Este apreciata prin masurarea vitezei maxime de scurtare a fibrei miocardice. Este influenþata de întoarcerea venoasa ºi postsarcina, ºi creºte prin stimulare b adrenergica. In tireotoxicoza contractilitatea miocardica este crescuta, prin stimulare β adrenergica ºi prin efect direct ºi indirect al hormonilor tiroidieni, prin creºterea întoarcerii venoase ºi scãderea postsarcinii. 3. tensiunea parietala ventriculara. In tireotoxicoza tensiunea parietala ventriculara este normala. In concluzie în tireotoxicoza consumul miocardic de oxigen este crescut, proprþional cu creºterea frecvenþei cardiace.

III. A. 7. Efectul pe pragul anginos In tireotoxicoza scade pragul anginos în principal prin creºterea consumului miocardic de oxigen, lucrul demonstrat la punctul III. A. 6. In scãderea pragului anginos poate fi implicatã ºi o posibilã scãdere a aportului miocardic de oxigen prin scãderea fluxului coronarian diastolic, datoratã scurtãrii excesive a diastolei în tahiaritmii precum ºi o posibilã scãdere a diametrului coronarian prin efect vasospastic al hormonilor tiroidieni. Prn creºterea consumului de oxigen miocardic ºi scãderea pragului anginos pot apare crize de anginã pectoralã la o persoanã cu coronare normale. De asemenea tireotoxicoza agraveazã crizele de anginã la un coronarian cunoscut. III. B. Efecte periferice ale hormonilor tiroidieni III. B. 1. Efectele pe tensiunea arterialã Caracteristic tensiunea arterialã diastolicã (TAD) este scãzutã secundar scãderii rezistenþei vasculare periferice (RVP) ([24]). In tireotoxicozã tensiunea arterialã sistolicã este uºor crescutã sau la limita superioarã a normalului, compensând scãderea dramaticã a postsarcinii, efectul datorându-se modificãrilor caracteristice ale undei de presiune reflectatã datorate creºterii frecvenþei cardiace. Tensiunea arterialã diferenþialã este obligatoriu crescutã. III. B. 2. Efectele pe circulaþia venoasã In tireotoxicozã tonusul venos a fost gãsit crescut pe animale de experienþã ([1], [4]). Majoritatea studiilor ([1], [4]) au gãsit un volum sanguin total crecut. Acest lucru se poate datora efectului hormonilor tiroidieni de stimulare a secreþiei de eritropoetinã cu creºterea masei eritrocitare totale, având ca rezultat creºterea secundarã a volumului sanguin total precum ºi stimulãrii producerii de hormon antidiruetic (ADH) ([28]) ºi a sistemului reninãangiotensinã – aldosteron ([21]). III. B. 3. Efectele pe viteza de circulaþie a sângelui In tireotoxicozã viteza de circulaþie a sângelui este constant crecutã ºi timpii de circulaþie sunt constanti scãzuþi (circulaþie hiperkineticã).

„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005

25

BIBLIOGRAFIE 1. A. D. Toft, N. A. Boon, Thyroid disease and heart, Heart 2000, 84; 455-460 2. Aronow WS. The heart and thyroid disease. Clinics in Geriatric Medicine 1995; 11: 219 – 229. 3. Bahouth SW. Thyroid hormones transcriptionally regulate the Bl-adrenergic receptor gene in cultured ventricular myocytes. J BioI Chem 1991; 266: 15863 – 15869. 4. Bernadette Biondi, Emiliano A. Palmieri, Gaetano Lombardi, Deradino Fazio, Effects of Thyroid Hormone on Cardiac Function: The Relative Importance of Heart Rate, Loading Conditions, and Myocardial Contractility in the Regulation of Cardiac Performance in Human Hyperthyroidism, 2002, The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 87(3): 968-974; 5. Biondi B., Fazio S, Carella C, et al. Cardiac effects of long term thyrotropin-suppressive therapy with levothyroxine. J. Clin. Endocrinol Metab 1993; 77: 334-338. 6. Biondi B., Fazio S, Cuocolo A., et al. Impaired cardiac reserve and exercice capacity in patients receving long-term thyrotropin suppressive therapy with levothyroxine. J. Clin Endocrinol Metab 1996; 81: 4224-4228. 7. Braunwald – Heard disease – A Text Book of cardiovascular medicine – VI -Edition WB Saunders Comp., 2002. 8. Braunwald – Heard disease – Tratat de boli cardiovasculare, vol. I ºi vol. II, dupa ediþia a V-a, Editura M. A. S. T., 2000. 9. Brodde OE. β1- and β2-adrenoreceptors in the human heart: properties, function, and alterations in chronic heart failure. Pharmacol Rev 1991; 43: 203-242 10. Coculescu, M., Endocrinologie clinica, Note de curs, Ed. Medicala, ed. II, Bucureºti, 1995. 11. Craiu E., Ghinghinã C., Tintoiu I., Voiculeþ C. Certitudini în cardiologia modernã. Vol I+II, Ed. Dobrogea, 2001. 12. Dillmann W. H. Thyroid hormones and the heart: basic mechanistic and clinical issues. Thriod Today 1996, 19. 11. 13. Dumitrache, C., Endocrinologie – Mica Enciclopedie – vol. I, vol. II, Ed. Naþional, 1998. 14. Dumitrache, C., Endocrinologie, Grupul editorial naþional, Ed. Medicala naþionala, 2002. 15. Fazio S, Biondi B., Carella C, et al. Diastolic dysfunction in patients on thyroid-stimulating

hormone suppressive therapy with levothyroxine: beneficial effect of b-blockade. J. Clin. Endocrinol Metab. 1995: 2222-2226. 16. Gherasim L ºi alþii. Medicina Internã. Bolile cardiovasculare ºi metabolice. Vol I+II, Ed. Medicalã, 2004. 17. Gherasim L ºi alþii. Progrese în cardiologie. Ed. Infomedica, 2002. 18. Klein I., Levery GS. The cardiovascular system in thyrotoxicosis. In: Braverman LE, Utinger RD, eds. The thyroid, 8th ed. Philadelphia; Lippincott-Raven, 2001. 19. Kahaly G. The Thyroid and the Heart. Thyroid International 4, 1998: 2-21. 20. Koshiyama H., Selliti D. F., Akamizu T., et all. Cardiomyopathy associated with Graves’ disease. Clini. Endocrinol 1996; 45, 111 – 116. 21. Ladenson PW, Block KD, Seidman JG. Modulation of atrial natriuretic factor by thyroid hormone: messenger ribonucleic acid and peptide levels in hypothyroid, euthyroid, and hyperthyroid rat atria and ventricles. Endocrinology 1988; 123: 652-659. 22. Larsen, Kronenberg, Melmed, Polonsky, Williams Textbook of Endocrinology , Tenth edition, Ed. Saunders, 2003. 23. Moruzzi P., Doria E., Agostini PG., Capacchino V., Sganzerla P. Usefulnes of L-Thyroxine to improve cardiac and exercice performance in idiopathic dilatated cardiomyopathy Am. J. . Cardiol. 1994; 73: 374-378. 24. Ojamaa K, Balkman C, Klein I. Acute effects of T3 on vascular smooth muscle cells. Ann Thorac Surg 1993; 56: 561-567 25. Otto E, Förster G., Kuhlemann K., Hansen C., Kahaly G., TSH receptor in endocrine autoimmunity. Clin. Exp. Rheumatol 1996; 14: 77-84. 26. Ransnas L, Hammond HK, Insel PA. Increased Gs in myocardial membranes from hyperthyroid pigs. Clin Res 1988; 36: 552A 27. Rohrer D, Dillmann WH. Thyroid hormone markedly increases the mRNA coding for sarcoplasmic reticulum Ca++ATPase in the rat heart. J Bioi Chern 1988; 263: 6941-6944 28. Trivalle C., Doucet J., Chassaque P., et al 1996. Differences in the signes and symptoms of Hyperthyroidism in older and younger pacients. J. Am. Geriatr. Soc. 44: 50-53. 29. Wallach Jacques Interpretarea testelor de diagnostic. Ediþie Internaþionalã. Ed, Stiinþelor Medicale 2003.

26

„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005

AMIODARONA ªI HIPERTIROIDISMUL AMIODARONE AND HYPERTHYROIDISM
C. SCÂRNECIU, I. SCÂRNECIU Facultatea de Medicinã, Universitatea „Transilvania“ Braºov

REZUMAT Amiodarona este un medicament antiaritmic asemãnãtor structural cu tiroxina ºi care conþine în structura sa 37% iod ([5]). Produce distiroidie la aproximativ 20% din totalul celor trataþi (atât hipo cât ºi hipertiroidism). Efectul asupra glandei tiroide este complex. Hipertiroidismul producându-se prin douã tipuri de leziuni. Tipul I de leziune se datoreazã excesului de iod ºi apare aproape întotdeauna pe o glandã tiroidã anterior anormalã iar tipul II de leziune este de tip tiroiditã distructivã. Ambele tipuri de leziuni pot apare concomitent astfel încât tratamentul devine o adevãratã provocare. Datoritã timpului lung de înjumãtãþire al medicamentului efectul pe glanda tiroidã poate apãrea dupã mai multe luni de la întreruperea tratamentului. Prin administrarea discontinuã a drogului se poate produce o remisie spontanã a bolii. SUMMARY Amiodarone is an anti-arrhythmic drug heaving the structure as the thyroxine and which contains in its structure 37% iodine. It induces dysthyroidia at 20% of those treated (both with hypo or hyperthyroidism). Its effect on the thyroid gland is complex. Hyperthyroidism is induced by two types of lesions. The first type of lesion is due to the excess of iodine and it appears always on an initial abnormal thyroid gland, and the second type of lesion is a destructive thyroiditis. Both lesions may occur during the treatment and it is a real challenge. Due to the long time of drug division into halves the results on the thyroid gland may be seen many months after the treatment was interrupted. By discontinuous management of the drug it may appear a spontaneous improvement of the disease. 1. AMIODARONA Amiodarona este un medicament bogat în iod mult utilizat datoritã eficacitãþii sale în combaterea aritmiilor cardiace severe. Medicamentul are efecte complexe asupra glandei tiroide interferând semnificativ cu metabolismul hormonilor tiroidieni ([13], [11]). Cu toate acestea 80% dintre pacienþi rãmân eutiroidieni pe parcursul tratramentului ([10]). Structural drogul seamãnã cu T4 ºi conþine 37% iod. Medicamentul are un timp de înjumãtãþire de 50-60 de zile astfel încât iodul rãmâne disponibil o lungã periadã de timp dupã ce drogul este oprit. 2. EFECTELE AMIODARONEI Amiodarona inhibã tipul I ºi II de 5’ de deiodazã inhibând conversia perifericã a T4 în T3. crecând astfel nivelul seric al T4. Drogul de asemenea competiþioneazã

pentru receptorul; de T3. Sub tratament cronic concentraþia sericã a FT4 creºte la valori mai mari de 60pmol/l cu valori serice subnormale de T3. Deasemenea concentraþia sericã a TSH-ului creºte iniþial revenind rapid la normal ([1]). La unii pacienþi însã TSH-ul este subpresat la valori de sub 0, 05 mU/l. Aceste modificãri ale concentraþiilor serice hormonale fac dificilã decizia de încadrare a pacientului ca eutiroidian sau hipertiroidian, mai ales cã Amiodarona prin efectele sale antiadrenergice mascheazã semnele hipertiroidismului. Concetraþia sericã a T3 pare a fi cel mai bun indicator de hipertiroidism în acest caz. Amiodarona are în acelaºi timp un efect citotoxic direct pe celulele tiroidiene cu inducerea apoptozei ([10], [1]). Fiecare tabletã de 200 mg de Amniodaronã conþine 25 mg de iod din care aproximativ 9 mg este eliberat în timpul metabolizãrii. Astfel un pacient care primeºte o dozã de menþinere de 400 mg Amiodaronã pe zi are un aport de 18 mg de iod, ceea ce înseamnã o dozã de iod de 100 de ori mai mare decât necesarul zilnic ([1]). Aceastã încãrcare cronicã cu iod poate produce hipertiroidism la personae susceptibile (bola Graves’ în remisie, guºã nodularã). De obicei încãrcarea cu iod produce efecte clinice în mod particular în zonele cu deficienþã de iod unde e întâlnitã tireotoxicoza, în timp ce în celelate zone apare mai frecvent hipotiroidia. 3. FORME DE HIPERTIROIDISM INDUS DE AMIODARONà Amiodarona induce hipertiroidism cu apariþie fie rapidã fie dupã câþiva ani de tratament.

Tipul I de hipertiroidism indus de Amiodaronã Apare secundar excesului cronic de iod la un pacient cu boalã tiroidianã anterioarã, imunã sau neimunã (boalã Graves’ în remisie clinicã guºã polinodularã). Apare în zonele cu deficit de iod ceea ce face tratamentul mai dificil. Tipul II de hipertiroidism indus de Amiodaronã Apare secundar tiroiditei distructive indusã de medicament cu nivele crescute de IL6 în ser. Apare la pacienþi fãrã boalã tiroidianã preexistentã. Aspectul este similar cu cel din tiroiditele distructive (Quervain’s, tiroidita postpartum) în care dupã o perioadã de hipertiroidism de câteva sãptãmâni urmeazã o scurtã perioadã de hipotiroidism urmatã de vindecare (în cazul în care se întrerupe drogul) ([1]). Ambele tipuri de boalã se pot produce concomitent astfel încât tratamentul este o adevãratã provocare.

„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005

27

Boon. normal Crescut Diagnostic diferenþial între cele douã forme de hipertiroidism indus de Amiodaronã (A. 2003. Ediþie Internaþionalã. 11: 219 – 229. N. Boon. Lippincott-Raven. 84. Dumitrache. The heart and thyroid disease. The Thyroid and the Heart. 84. anticorpi anti per oxidazici ºi dacã este posibil anticorpi antireceptori de TSH. vol. 13. la 3 ºi 6 luni de la debutul tratamentului ºi ulterior din 6 în 6 luni pe toatã perioada tratamentului. F W F Hanna. Toft. 121-7. TSH. Utilizarea combinaþiei de perclorat de potasiu (1g/zi) ºi methimazol (40 mg/zi) poate fi încercvatã dacã tratamentul chirurgical nu este posibil O numãrãtoare completã a elementelor sanguine trebuie efectuatã regulat cu ricare din tratamente pentru diagnosticarea reacþiilor adverse. Stiinþelor Medicale 2003.. 4. 319: 894-9. Grupul editorial naþional. C. C. 2002. Davies DW. Ed. Gherasim L ºi alþii. 28 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. A.4. Tenth edition. Naþional. sã se facã dozãri de T3.. N. Thyroid disease and heart. Oricum se va lua legãtura cu endocrinologul. Toft. T4. Gherasim L ºi alþii. Newman CM. astfel se poate continua tratamentul cu amniodaronã. Medicina Internã. Medicalã. 84. Kahaly G. Endocrinologie. 8. D. M F Scanlon Controversial aspects of thyroid disease. 1998: 2-21. D. A. Williams Textbook of Endocrinology. Polonsky. Amdiodarone and the thyroid. a practical guide to the management of the thyroid dysfunction induced by amiodarone therapy. Antitiroidienele de sintezã ºi radioiodul pot fi ineficiente din cauza depozitului intratiroidian crescut de iod. Price A. normal sau scãzut Hipertiroidism (Tip I ºi II) Crescut> 3 nmol/l Crescut Scãzut Hipotiroidism Scãzut sau la limita inferioarã a normalului Scãzut. Utinger RD. 8th ed. A. 5. Este obligatoriu de asemenea. Ed. N. Ed. Dacã drogul este administrat discontinuu s-ar putea produce o remisie spontanã. Amiodarone and the thyroid.. 3/2005 . Infomedica. Klein I. 6. Endocrinologie – Mica Enciclopedie – vol. DIAGNOSTIC Diagnostic funcþional tiroidian în timpul tratamentului cu Amiodaronã (A. I. 2004. II. ca în timpul tratamentului cu Amiodaronã. Philadelphia. 3. 11. et al. BIBLIOGRAFIE 1. The thyroid. Larsen. Weirsinga WM. Berlin: Springer. 9. Thyroid disease and heart. T4. Pharmacotherapeutics of the thyroid gland. In: Weetman AP. 455-460) Tipul I Boalã tiroidianã preexistentã Guºã Radioiodocaptare Anticorpi serici anti TSH Anticorpi anti peroxidaxici Interleukinã 6 sericã Hipotiroidism consecutiv Da Difuzã sau nodularã La limitã inferioarã a normalului Pot fi prezenþi Pot fi prezenþi Normal sau uºor crescutã Nu Tipul II Nu Nu Neglijabilã Absenþi Pot fi prezenþi Foarte crescutã Posibil De aceea tiroidectomia este tratamentul de ales dacã starea clinicã o permite. Ed. J H Lazarus. Heart 2000. D. Saunders. BMJ 1999. eds. 2002. Thyroid disease and heart. Aronow WS. 455 460) Eutiroidism T3 T4 TSH Normal sau la limita inferioarã a normalului Crescut> 60 pmol/l Crescut. TRATAMENT Pentru a scãdea riscul tipului I de hipertiroidism se recomandã a se reconsidera tratamentul cu Amiodaronã la pacienþii cu evidenþã de boalã tiroidianã (dupã efectuarea examenului clinic cu evidenþierea guºii. Kronenberg. Levery GS. Melmed. 455-460 2. Heart 2000. Bolile cardiovasculare ºi metabolice. The cardiovascular system in thyrotoxicosis. 7. In: Braverman LE. 1998. Heard 2000. Boon. Percloratul de potasiu poate produce creºterea vitezei recuperãrii dupã descãrcarea iodului intratiroidian ([10]). Wallach Jacques Interpretarea testelor de diagnostic. 5. TSH.. Dacã predominã tipul II. Clinics in Geriatric Medicine 1995. antiinflamatoarele steroidiene pot controla tiroidita distructivã (2-6mg de dexamethazonã /zi). Ed. 10. Ed. Grossman A. ºi în anul ce urmeazã opririi drogului. A. Medicala naþionala. Toft. Heart 1998. Thyroid International 4. 1997: 225-87. 12. 79. oftalmopatie Graves’ºi teste de laborator cu evidenþierea unor concentraþii serice modificate de T3. Progrese în cardiologie. Dumitrache. Vol I+II.

creºterea frecvenþei cardiace reduce presarcina astfel încât debitul cardiac rãmâne constant. R. Actualmente existã douã ipoteze în ceea ce priveºte factorul principal care susþine debitul cardiac crescut. 2. postsarcinã ºi contractilitate) încercând sã stabilesc modul în care interacþioneazã între ei ºi în ce mãsurã contribuie fiecare la creºterea performanþei cardiace. 1. Modificãrile pe debitul cardiac ºi rezistenþa vascularã perifericã ar putea fi ºi concomitente. P. presarcinã. Scãderea rezistenþei vasculare periferice este cea care declanºeazã reflex creºterea debitului cardiac (creºterea debitului cardiac (DC) de repaus este elementul care defineºte sindromul hiperkinetic). Viteza de circulaþie a sângelui este constant crescutã iar timpii de circulaþie sunt constanþi scãzuþi. V.STATUSUL CIRCULATOR HIPERDINAMIC DIN HIPERTIROIDISM HYPERDYNAMIC CARDIOVASCULAR SYSTEM IN HYPERTHYROIDISM C. SCÂRNECIU. Ipoteza vascularã susþine importanþa primordialã a modificãrilor hemodinamice periferice. diminishes the diastolic pressure. Ca o consecinþã a reducerii absolute a duratei sistolei unda de presiune reflectatã se întoarce din vasele periferice înainte de închiderea sigmoidelor aortice crescând amplitudinea undei de presiune ºi crescând astfel tensiunea arteriale sistolice (TAS). pulsaþii arteriale). V. „Primum movens“ in the release of the hyperkinetic syndrome seems to be the diminution of the peripheric vascular resistance (P. Se pare cã creºterea performanþei inotrope este mai puþin eficientã energetic decât cea datoratã modificãrii statusului hemodinamic. creºte tensiunea arterialã sistolicã ºi secundar scãderii RVP scade tensiunea arterialã diastolicã. „ Prin efect lusitrop o frecvenþã cardiacã crescutã creºte rata relaxãrii diastolice îmbunãtãþind umplerea precoce al cordului ([3]). Nici unul din mecanisme nu este exclusiv. Universitatea „Transilvania“ Braºov REZUMAT In tireotoxicozã se produce un sindrom hiperkinetic caracteristic. 3/2005 29 .) through direct action of the thyroid hormones and secondary to the hypermetabolism with the necessity of heat loss. Voi detalia efectele hormonilor tiroidieni pe principalii determinaþi ai debitului cardiac (frecvenþã cardiacã. „ Pe de altã parte. 2. Secundar creºterii DC. SCÂRNECIU Facultatea de Medicinã. „Primum movens“ în declanºarea sindromului hiperkinetic pare a fi scãderea rezistenþei vasculare periferice (RVP) prin acþiune directã a hormonilor tiroidieni ºi secundar hipermetabolismului cu necesitatea pierderii de cãldurã. The modifications on the cardiac discharge and the peripheric vascular resistance could be in the same time. 1. Ca o consecinþã a circulaþiei hiperkinetice scade diferenþa arteriovenoase (AV) de oxigen. 2. As a consequence of hyperkinetic circulation decreases the difference of arteriovenous (AV) of oxygen. In sens pozitiv: „ conform relaþiei forþã – frecvenþã. INTRODUCERE Este cunoscut faptul cã hipertiroidismul manifest se caracterizeazã prin status circulator hiperdinamic (tahicardie. The modifications are reversible for inducing euthyroidism. Modificãrile sunt reversibile la obþinerea eutiroidismului. The speed of blood circulation is constantly increased and the circulation times are constantly low. 1. Efecte centrale sau cardiace Creºterea frecvenþei cardiace afecteazã atât funcþia sistolicã cât ºi cea diastolicã. S-a demonstrat de asemenea cã statusul hiperdinamic din hipertiroidism este datorat efectelor centrale (cardiace) ºi periferice (vasculare) ale hormonilor tiroidieni prin acþiune la nivel genic (nuclearã) sau nongenic (extranuclearã) ([4]). Efecte periferice Creºterea frecvenþei cardiac ear putea avea ºi efecte periferice. 2. creºterea frecvenþei cardiace scade timpul de umplere diastolicã creând o mare dependenþã a debitului cardiac de sistola atrialã ceea ce explicã impactul catastrofal al fibrilaþiei atriale asupra performanþei cardiace ([1]). SUMMARY In thyrotoxicosis occurs a characteristic hyperkinetic syndrome. Secondary to the increase of systolic blood pressure and the diminution of R. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. The diminution of the peripheric vascular resistance is the cause of increase of carcdiac discharge (CD). In sens negativ: „ In general. 2. creºterea presiunii pulsului. I. iar ipoteza miocardicã susþine importanþa primordialã a modificãrilor de contractilitate miocardicã în susþinerea debitului cardiac crescut ([2]). o creºtere a frecvenþei cardiace la acelaºi nivel de presarcinã îmbunãtãþeºte contractilitatea. Acest lucru s-a demonstrate pe studii de pacing atrial ([2]). EFECTELE HORMONILOR TIROIDIENI PE FRECVENÞA CARDIACà Prin acþiunea hormonilor tiroidieni pe frecvenþa cardiacã ar putea apãrea efecte centrale dar ºi efecte periferice. ºoc apexian hiperdinamic. Astfel la o presarcinã constantã sau crescutã creºterea frecvenþei cardiace creºte performanþa cardiacã.

In concluzie. demonstratã a T3 pe fibra muscularã netedã vascularã [11]. [10]). Efectul cronotrop pozitiv ºi batmotrop pozitiv se datoreazã atât efectelor directe ale hormonilor tiroidieni la nivelul nodului sinusal ([10]) dar ºi efectelor indirecte mediate prin sistemul nervos simpatic (overdrive relativ simpatic). ar fi de aºteptat ca în tahicardie. Alte dovezi în favoarea creºterii presarcinii în hipertiroidism ar fi date de creºterea indicatorilor de umplere precoce a ventriculului stãng ºi a vitezei de relaxare a ventriculului stãng independente de efectele catecolanimice ºi de frecvenþa cardiacã. EFECTELE HORMONILOR TIROIDIENI PE CONTRACTILITATEA MIOCARDICÃ Contractilitatea miocardicã reflectã proprietatea intrinsecã a muºchiului cardiac de a lucra independent de sarcinã sau frecvenþã cardiacã. 2). Astfel o presarcinã în limite normale poate fi inadecvatã dimensiunii pacientului. ºi de modificãri în mãrimea ºi geometria camerelor ventriculare (postsarcina cardiacã [3]). în numeroase studii s-a evidenþiat un volum sanguin total crescut lucru demonstrat de faptul cã hormonii tiroidieni up-regleazã. Astfel gãsirea unor volume telediastolice normale sau la limita superioarã a normalului la un tahicardic înseamnã de fapt o presarcinã crescutã. caracteristicile impedanþei aortice. Acest lucru este susþinut de studii care evidenþiazã presiuni ºi volume telediastolice ventriculare stângi. 5. 3. 3/2005 . cu pânã 50% ([8])a rezistenþei vasculare sistemice (componenta fixã a postsarcinii) cu tendinþa de prãbuºire a tensiunii arteriale diastolice (TAD). presarcina. Acestea demonstreazã creºterea gradientului de presiune transmitral care s-ar putea datora unei creºteri a presiunii intraatriale stângi datoratã creºterii întoarcerii venoase. Existã controverse în ceea ce priveºte importanþa acordatã condiþiilor de umplere vis-a-vis de contractilitate miocardicã. Mecanismul este neclar speculativ. ceea ce se întâmplã în hipertiroidism. volumele telediastolice sã scadã. Luând în considerare faptul cã existã o relaþie inversã între volumele ventriculare (presarcinã) ºi frecvenþa cardiacã. Statusul hiperdinamic se datoreazã probabil interacþiunii sinergice între creºterea frecveþei cardiace ºi a presarcinii ventriculare ([2]). Teoria este susþinutã de un studiu ce a evidenþiat diametre ventriculare crescute la lotul de hipertiroidieni comparativ cu lotul de persoane eutroidiene având aceeaºi frecvenþã cardiacã. gradientul de presiune intraventricularã la hipertiroidieni se datoreazã mai degrabã creºterii sucþiunii ventriculului stâng decât creºterii semnificative a presiunii intraatriale. Este cel mai eficient mecanism prin care debitul cardiac este ajustat la nevoile metabolice ale organismului. Deºi T3 are acþiune directã asupra proteinelor contractile miocardice cu creºterea teoreticã a forþei de contracþie. Variabilitatea circadianã a ritmului este pãstratã fiind mai accentuatã la hipertiroidieni.In hipertiroidism tahicardia sinusalã în repaus este cel mai obiºnuit semn. Termenul de „funcþie sistolicã“ reprezintã efectul cumulativ al tuturor mecanismelor ce controleazã performanþa cardiacã (frecvenþa cardiacã. secreþia de eritropoetinã ([2]) cu creºterea masei eritrocitare totale ceea ce duce la creºterea masei sanguine totale. Pe de altã parte scurtarea timpului de relaxare izovolumiucã s-ar putea datora îmbunãtãþirii funcþiei diastolice ca atare care prin creºterea ratei relaxãrii ventriculare cu accentuarea scãderii presiunii intraventriculare ar creºte sucþiunea ventricularã ducând astfel la creºterea fluxului transmitral fãrã o creºtere a presiuni de umplere ventriculare ([2]). Componenta pulsatilã arterialã suferã modificãri compensatorii menþinând sau crescând impedanþa aorticã cea ce duce la creºterea tensiunii arteriale sistolice (TAS) prevenind astfel scãderea postsarcinii ventriculare. Determinantul principal al presarciniii este întoarcerea venoasã care depinde la rândul ei de tonusul venos ºi rezistenþa vascularã sistemicã. prin studii de pacing atrial s-a demonstrat cã în hipertiroidie nu existã o creºtere realã a contractilitãþii miocardice independentã de frecvenþa cardiacã ºi presarcinã. Se poate mãsura cu acurateþe prin cateterism cardiac cu înregistrarea presiunii telesistolice a stresului de perete ºi a diametrelor ventriculare. Alþi determinaþi ai presarcinii sunt volumul sanguin total ºi contracþia atrialã. 30 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. comparabile la lotul de hipertiroidieni cu lotul martor (sãnãtoºi). Presarcina corespunde în sens strict cu presiunea telediastolicã ventricularã având o contribuþie importantã la determinarea volumului telediastolic. creºterea frecvenþei cardiace ar putea juca un rol major (vezi cap. postsarcina ºi contractilitatea miocardicã). In ciuda acestor dovezi pe studii ecografice la hipertiroidieni diametrele ºi volumele telediastolice ventriculare au fost gãsite normale sau la limita superioarã a normalului ([8]) ducând la concluzia cã în hipertiroidie presarcina nu e crescutã. De asemenea în nici un studiu nu s-a fãcut corelarea volumelor ºi diametrelor ventriculare stângi la suprafaþa corporalã a pacientului cunoscându-se faptul cã hipertiroidienii prezintã scãdere ponderalã importantã faþã de eutiroidieni. In hipertiroidie se produce o scãdere marcatã. Creºterea vitezei fluxului transmitral precoce ºi scãderea timpului de relaxare izovolumicã a vetriculului stâng au fost evidenþiate ecografic la hipertiroidoieni ([2]). 4. In hipertiroidism. La hipertiroidieni se produce o îmbunãtãþire a funcþiei sistolice a ventriculului stâng în repaus ([3]. EFECTELE HORMONILOR TIROIDIENI PE PRESARCINÃ Creºterea presarcinii determinã prin mecanism Frank Starling creºterea debitului cardiac. La hipertiroidieni sunt mai frecvente tahiaritmiile supraventriculare cea mai frecventã fiind fibrilaþia atrialã cu o incidenþã de 10-28% ([10]). Postsarcina este determinant al debitului sistolic prin relaþia forþã – velocitate ([3]). EFECTELE HORMONILOR TIROIDIENI PE POSTSARCINÃ Postsarcina se defineºte ca rezistenþa pe care trebuie sã o învingã ventriculul stâng. Acest lucru se produce prin acþiune directã. In organismul sãnãtos postsarcina este reglatã prin presiunea arterialã (postsarcinã vascularã) care la rândul ei depinde de interacþiunea între componenta fixã (rezistenþã vascularã sistemicã) ºi componenta pulsatilã (complianþa arterialã globalã. caracteristicile undei pulsatile propagate ºi a celei reflectate). Presarcina se poate determina cu acurateþe prin cateterism cardiac Sunt indicatori fiabili ai presarcinii ventriculare ºi volumul ºi diametrele telediastolice mãsurate ecografic.

creºterea frecvenþei cardiace poate duce la creºterea tensiunii arteriale sistolice ce contracareazã marcata scãdere a tensiunii arteriale diastolice datoratã prãbuºirii rezoistenþei vasculare periferice. C. creºte sucþiunea ventricularã ceea ce permite adaptarea la întoarcerea venoasã crescutã fãrã modificãri majore de dimensiune sau presiune. S. 8th ed. 10. vol. Kahaly G. Ed. Klein I. II. Gaetano Lombardi. 8. 3. Boon. L. dupa ediþia a V-a. 2002. Endocrinologie – Mica Enciclopedie – vol. de îmbunãtãþire a performanþelor cardiace. 6.. A. Williams Textbook of Endocrinology. The cardiovascular system in thyrotoxicosis. and Myocardial Contractility in the Regulation of Cardiac Performance in Human Hyperthyroidism . prin creºterea frecvenþei cardiace ºi îmbunãtãþirea funcþiei diastolice a ventriculului stâng. Acest mecanism poate masca creºterea presarcinii subestimând mecanismul Frak Starling CONCLUZII Creºterea performanþei cardiace din hipertiroidismul uman. In acelaºi timp. 1999. Chiar o frecvenþã cardiacã persistent crescutã (aliurã ventricularã peste 110 bãtãi / minut mai mult de 3 luni) poate deteriora performanþa cardiacã prin producerea unei tahimiocardiomiopatii ºi insuficienþã cardiacã. Melmed. Deci statusul hiperkinetic cardiovascular în hipertiroidism este un rãspuns adaptativ la creºtera nevoilor metabolice periferice. 2003.. Deradino Fazio. 84. Emiliano A. A.6. eds. N. Bucureºti. The thyroid. 9. 56: 561-567 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. aritmii) poate precipita congestia. Effects of Thyroid Hormone on Cardiac Function: The Relative Importance of Heart Rate. Polonsky. Ojamaa K. Utinger RD. Grupul editorial naþional. Braunwald – Heard disease – A Text Book of cardiovascular medicine – VI -Edition WB Saunders Comp. Medicala naþionala. 5. The Thyroid and the Heart. Ed. De accea cu toate cã creºterea performanþei ventriculului stâng este importantã în determinarea debitului cardiac crescut din hipertiroidism modificãrile în circulaþia perfifericã par a fi de importanþã mãcar egalã.. II. Levery GS. 2002. 2002. Palmieri. Medicala. 4. par a fi mai degrabã un rãspuns adaptativ la modificãrile hemodinamice periferice decât un rezultat al creºterii în principal a conntractilitãþii miocardice. Consecutiv creºterea performanþelor ventriculului stâng v-a converti situaþia într-un status circulator hiperdinamic. D. Philadelphia. Naþional. 3/2005 31 . Bernadette Biondi. Heart 2000. 2001. Creºterea performanþei cardiace datoratã unei umpleri mai bune este mai eficientã energetic decât cea datoratã exclusiv creºterii contractilitãþii miocardice. Acute effects of T3 on vascular smooth muscle cells. C. Statusul hipermetabolic din hipertiroidism este acompaniat de o creºtere a indexului muncii cordului pe minut ºi a consumului miocardic de oxigen. scãderea contractilitãþii miocardice. I ºi vol. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 87(3): 968-974. Balkman C. vol. Efectul hormonilor tiroidieni de scãdere a rezitenþei vasculare periferice cuplat cu activarea sistemului reninã-angiotensinã-aldosteron ºi creºterea masei eritrocitatre totale duc la creºterea volumului sanguin total cu creºterea întoarcerii venoase la cord. Gherasim. In: Braverman LE. Thyroid International 4. 1998: 2-21. Orice eveniment advers (umplere deficitarã. Loading Conditions. Dumitrache. In hipertiroidism sistemul cardio-vascular este „înalt stresat“ în repaus astfel încât rezerva funcþionalã este BIBLIOGRAFIE 1. Endocrinologie. 1998. Saunders.. A. Acest lucru fiind conform cu ipoteza cã nu cordul ci nevoile organismului determinã nivelul debitului cardiac. Pe de altã parte prin reducerea complianþei dinamice a arborelui arterial. I. Larsen. Thyroid disease and heart. Ed. 2000. 11. Kronenberg. 7. Klein I. 455-460 2. T.. Editura M. Dumitrache. Medicina internã – Bolile cardiovasculare ºi metabolice – Ed.. Tenth edition. Toft. Ann Thorac Surg 1993. Lippincott-Raven. redusã. PERFORMANÞA CARDIACÃ ÎN HIPERTIROIDISM Creºterea frecvenþei cardice ºi a presarcinii se pare cã joacã un rol major în creºterea performanþei ventriculului stâng în hipertiroidie. Braunwald – Heard disease – Tratat de boli cardiovasculare.

Deºi ºoarecii cu deficit de SP-C sunt viabili ºi supravieþuiesc pânã la vârsta adultã. în general. complexul lipido-proteic secretat de celulele alveolare de tip 2 este lipsit de SP-C matur ºi nu are activitate de suprafaþã. o influenþa geneticã semnificativã este necesar un lot care sã cuprindã cel puþin 100 cupluri de gemeni. însã. restul fiind rare [24]. Alelele genelor SP-A1 ºi SP-A2 se aflã în dezechilibru de înlãnþuire. iar la cei dizigoþi proporþia este de 50%. SP-B îmbunãtãþeºte activitatea de suprafaþã accentuând absorbþia ºi stabilitatea superficialã a fosfolipidelor Variante uzuale ale secvenþelor proteinelor surfactant Proteina SP-A este codificatã de douã gene înlãnþuite polimorfe (SP-A1 ºi SP-A2). PREDISPOZIÞIA FAMILIALÃ LA SINDROMUL DETRESEI RESPIRATORII ACUTE Cu toate cã existenþa unei predispoziþii familiale ºi a heritabilitãþii a fost demonstratã într-o serie de studii anterioare. 32 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. factorii care interfereazã cu dezvoltarea cãilor respiratorii. SP-C stabilizeazã surfactantul plãmânilor cu volum redus. dat fiind faptul cã interfereazã cu secvenþa consens a glicozilãrii proSP-B de la capãtul N-terminal [7]. transportul intracelular ºi secreþia lipidelor surfactant. unele dintre acestea putând influenþa riscul fie direct. Locusul genei SP-B se aflã pe cromosomul 2p12-p11. O altã clasã include proteinele surfactant. polimorfismul exonului 4 ce influenþeazã secvenþa aminoacidicã (Ile131Thr) ar putea avea importante consecinþe funcþionale. precum ºi toate alelele genei SP-A2 prezintã în regiunea netradusã 3' o secvenþã cu lungimea de 11 pb [9]. a moleculelor-semnal intracelulare ºi a factorilor de transcripþie nucleari [10]. Ontogeneza complexului surfactant ºi diferenþierea celulelor alveolare sunt controlate de o serie de factori de creºtere ºi de hormoni care interacþioneazã cu sistemul surfactant prin intermediul unor receptori specifici. deºi rare. Diaconescu. principalul factor de risc îl constituie gradul prematuritãþii. Varianta genicã ce interfereazã cu diferenþierea sistemului surfactant poate avea multiple consecinþe organice. având ºi rol decisiv în prelucrarea intracelularã a complexului surfactant. o frecvenþã medie în populaþiile analizate. elasticitatea pulmonarã este redusã [5]. Din cele peste 30 de alele descrise. 2. Polimorfismul exonului 4 ºi ∆14 se aflã în dezechilibru de înlãnþuire. deosebirile cu privire la rata concordanþei SDR pot stabili în mod direct influenþa geneticã în mod direct [18]. În sfârºit. Din cele câteva sute de gene implicate în adaptarea pulmonarã neonatalã. în absenþa SP-B. Un studiu efectuat pe 31 cupluri de gemeni a arãtat creºterea concordanþei la monozigoþi faþã de dizigoþi. pot fi foarte severe. Au fost descrise o serie de clase funcþionale. prelucrând. Lipsa expresiei SP-A nu creazã susceptibilitate la insuficienþã respiratorie la ºoarecii nãscuþi la termen [13].INFLUENÞE GENETICE ÎN BOALA PULMONARÃ NEONATALÃ GENETIC INFLUENCES OF NEONATAL RESPIRATORY DISEASE S. precum ºi cei implicaþi în rãspunsul inflamator [25]. la gemeni. mutaþia unora dintre aceste gene poate cauza boli respiratorii care. producând. Proteina surfactant A (SP-A). Alelele SP-A au fost notate cu 6An în cazul exonilor genei SP-A1 ºi 1An pentru gena SP-A2. cantitatea surfactantului alveolar este crescutã. Se admite astfel cã. La ºoarecii cu deficit de SP-D. animalele fiind predispuse la infecþii specifice [28]. Dintre cele câteva variante cunoscute ale genei SP-B. localizate pe cromosomul 10q22-q23. susceptibilitate la infecþii respiratorii. fie indirect prin intermediul factorilor de mediu sau constituþionali asociaºi. ºi afecþiunile suprapuse sau concomitente [11]. ea nu este suficientã pentru susþinerea etiologiei genetice. mecanismele de control al fluxului vascular pulmonar [2]. SP-A previne inhibarea activitãþii de suprafaþã prin intermediul unor proteine exogene ºi moduleazã rãspunsul imun acut [3]. Cea de-a treia clasã se referã la diferenþierea þesutului alveolar. Atât în cazul DBP. Alela majorã 6A2 a genei SP-A1. se leagã de complexul surfactant. SDR. BAZELE GENETICE ALE SINDROMULUI DETRESEI RESPIRATORII ACUTE surfactant. în schimb. Variabilitatea intronului 4 (∆14) constã dintr-un polimorfism al lungimii secvenþelor microsatelitare (CA)n. la rândul lor. Valorile scãzute ale SP-A sunt asociate SDR sever ºi risc crecut la DBP [8]. O primã clasã este reprezentatã de enzimele ºi componentele structurale implicate în biosinteza. cât ºi a SDR. de asemenea. caracterizate prin deleþia sau inserþia unor motive cu secvenþe specifice. sugerând localizarea anumitor alele ale acestor gene (de pildã 6A2 ºi 1A0) pe acelaºi cromosom. Pentru a putea stabili. adaptarea respiratorie este influenþatã ºi de proteinele ce catalizeazã transportul ionic prin epiteliul elveolar [23]. patru alele SP-A1 ºi cinci alele SP-A2 au. necesitatea ventilãrii artificiale. Facultatea de Medicinã din Braºov Potrivit dovezilor actuale. predispoziþia la displazia bronhopulmonarã (DBP) este determinatã de factori ca gradul prematuritãþii. În plus. fãrã a prezenta anomalii pulmonare evidente. severitatea sindromului detresei respiratorii acute (SDR). Studiul genelor-candidat Existã posibilitatea ca un numãr mare de gene necesare adaptãrii neonatale sã prezinte variabilitate a secvenþelor genice. Gemenii monozigoþi au toate genele comune. generând predispoziþie. La ºoareci. cauza directã a SDR fiind activitatea necorespunzãtoare a surfactantului alveolar. un numãr mare pot prezenta variabilitate geneticã. 3/2005 . pe lângã sistemului surfactant. mutaþia acestora putând cauza un defect multiorganic [12]. complexul surfactant intracelular. o lectinã de tip C. arhitectura pulmonarã alteratã. SP-D se leagã de fosfatidilinozitol. influenþând rãspunsul imun natural.

modularea imunitãþii active ºi. În plus. 55 la monozigoþi. caucaziene [4] sau a celor de origine finlandezã [7. Gena SP-D este localizatã pe cromosomul 10q22-q23. iar alela 6A3 cu reducerea riscului pentru SDR. prezent la nivelul exonilor ce codificã proSP-C. africane. Heterogenitatea fenotipicã sugereazã. au rol important în apãrarea pulmonarã localã. fie deficitul variabil al SP-B. Variantele genelor SP-A ºi SP-B în cazul susceptibilitãþii pentru SDR Cercetãrile de pânã acum s-au concentrat asupra variantelor genice ale SP-A ºi SP-B la populaþiile americane. cu genotip SP-B în formã homozigotã Thr/Thr. 48 la dizigoþi [19]. Cu toate cã SP-C nu manifestã polimorfism. rata concordanþei fiind de 0. în special DBP. pot avea rol protector. Gene-candidat pot fi atât cele patru gene ale proteinelor surfactant. dimpotrivã. cât ºi SP-B pot fi asociate cu SDR. respectiv de 0. Pacienþii prezintã o proteinozã aleveolarã congenitalã cu detresã repiratorie neonatalã. unele fiind asociate în copilãrie cu infecþii pulmonare ºi ale cãilor repiratorii. efectul depinzând de durata gestaþiei [26] sau de cauza naºterii premature. probele respiratorii relevã creºterea valorii SP-A. sunt considerate boli multifactoriale cu posibilã componentã geneticã. Perspective Numeroase variante ale proteinelor surfactant au fost asociate bolii pulmonare. Cu toate acestea. transportul ionic ºi imunitatea naturalã). Variante ale proteinelor surfactant în bolile inflamatorii pulmonare Bolile respiratorii manifestate la scurt timp dupã naºtere ºi asociate cu probleme de adaptare respiratorie necesitã atât integritatea rãspunsului imun pulmonar. Pe baza asocierilor alelice constatate. aceste asocieri fiind determinate de genotipul SP-B Ile131Thr. Bolile dobândite. Exonii genei SP-D prezintã cel puþin trei polimorfisme mononucleotidice [14]. SP-B (implicat în transportul intracelular al surfactantului. creºterii ºi alveolizãrii: genele care codificã SP-D (agent antioxidant ºi antiinflamator care regleazã homeostazia surfactantului. SP-A (în relaþie cu activitatea de suprafaþã. Preluarea pulmonarã a oxigenului depinde de activitatea completã a câteva sute sau chiar mii de gene ce pot prezenta variabilitate. modularea imunitãþii naturale ºi diminuarea hipersensibilitãþii) ºi factorul de creºtere endotelial (implicat în formarea alvelolelor ºi diferenþierea epiteliului alveolar). ceea ce sugereazã lipsa unei influenþe genetice majore directe asupra SDR la aceastã populaþie. reglând diferenþierea acestora. Aceste constatãri un prim pas în înþelegerea reþelei genetice ce influenþeazã susceptibilitatea la boli pulmonare.SP-C este codificatã de o genã cu locus pe braþul scurt al cromosomului 8. posibil. generatã de mutaþii de novo sau alte mutaþii ale proSP-C [22]. Atât proteinele SP-A. cât ºi numeroase alte gene implicate în reglarea diferenþierii. responsabile de producerea unei boli respiratorii progresive recesive [20. atenueazã hipersensibilitatea. Pentru diagnostic este necesarã stabilirea defectului genetic specific prezent la proband ºi rudele acestuia. Potrivit teoriei actuale. precum ºi de gradul de prematuritate [7]. Genele proteinei surfactant pot fi asociate SDR al adultului consecutiv pneumoniei [16] sau unei boli pulmonare obstructive [6]. În sfârºit. la copil. bacteriene sau fungice [3. la aceste cazuri. Identificarea factorilor genetici predispozanþi va permite identificarea copiilor cu risc. Asocierea genelor SP-A cu SDR a fost evidentã mai ales la copii nãscuþi prematur (gestaþie<32 de sãptãmâni). a fost identificatã o mutaþie la nivelul situsului de matisare (splicing) a genei ce codificã SP-C [21]. Toþi bolnavii au exprimat o proproteinã SP-C anormalã. iar factorii constituþionali ºi genetici pot interacþiona strâns cu factori de mediu. Hormonii ºi factorii de creºtere acþioneazã asupra proteinelor surfactant. Boli genetice rare ce implicã proteinele surfactant Au fost identificate o serie de mutaþii rare care cauzeazã absenþa SP-B. ºi a cãrui lipsã cauzeazã fenotipul emfizematos).ºi dizigoþi. între polimorfismele colectinelor ºi forma severã de bronºiolitã cu virus sinciþial respirator (VSR). combinând metoda tradiþionalã de studiu a gemenilor cu analiza genelor-candidat. alela Thr fiind hiperexprimatã în grupul SDR. 21]. Genotipurile care determinã predispoziþie pentru SDR diferã de cele care conferã risc pentru RSV. alelele ºi genotipurile Ile131Thr au fost asociate intens cu SDR. 15]. 17]. este posibilã intervenþia factorilor genetici în producerea DBP [11]. Recent. activitatea de suprafaþã. Pentru o mai bunã înþelegere a mecanismelor biologice ºi a consecinþelor fenotipice ale unor variante alelice predispozante sau protectoare sunt necesare investigaþii suplimentare. gradul de sensibilitate la hormoni ºi alþi factori se poate limita la un anumit genotip SP-A [27]. Nu s-au constatat diferenþe semnificative în ceea ce priveºte rata concordanþei la gemenii mono. deficitul de SP-C ºi prezenþa anormalã a proSP-C. totuºi. SP-A ºi SP-D protejeazã plãmânii ºi cãile respiratorii faþã de infecþii virale. precum ºi vecinãtatea cisteinei amino-terminale ce leagã catenele tripletelor SP-D [14]. 3/2005 33 . necesare activitãþii antivirale [3]. Regiunea distalã pulmonarã este afectatã de deleþii recesive ale SP-B ºi mutaþii dominante asociate SP-C anormal. variantele alelice ale acestor colectine putând fi asociate diferitelor boli infecþioase pulmonare [15. Displazia bronho-pulmonarã Deºi existã puþine date de geneticã molecularã. acesta ar putea fi. este încã incert dacã relevant este rolul predispozant al alelelor SP-A cu risc înalt (6A2 ºi 1A0) sau rolul protector al alelelor SP-A cu risc redus (6A3 ºi 1A1 / 1A2). Mutaþii similare dominante au fost identificate la 11 din cei 34 copii cu boalã pulmonarã cronicã de etiologie necunoscutã. fie implicarea factorilor de mediu sau a altor factori ai susceptibilitãþii genetice. susceptibilitatea la infecþii respiratorii. Hormonul sau factorul de creºtere poate diminua sau. iar alela Ile în grupul non-SDR. Totuºi. poziþiile aminoacizilor 223 pentru gena SP-A2 [17] ºi 11 pentru gena SP-D [15] au fost asociate infecþiei cu VSR. Asocieri clare au fost gãsite. 24]. Studiile efectuate asupra frecvenþelor alelice în populaþiile finlandeze aratã cã alelele 6A2 ºi 1A0 ale SP-A sunt asociate cu creºterea. în vecinãtatea genelor SP-A. Anumite genotipuri ale colectinei prezintã variaþii ale secvenþelor în regiunile cu loci posibil decisivi ai rãspunsului natural: domeniul de legare al carbohidraþilor [17]. SDR a fost diagnosticat la 201 din cele 266 de cazuri (76%). amplifica expresia proteinelor surfactant. dimpotrivã. dovedind în rolul multifuncþional al SP-A. Alte studii s-au concentrat asupra cuplurilor gemelare. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. domeniul colagenului [17]. cât ºi rezistenþa la infecþii ºi produºi toxici. unele gene pot favoriza producerea leziunii sau.

COMPERNOLLE V. HOOVER RR. WERT SE. 109: 351–5. 10. HALLMAN M. Nat Med 2002. JONES T. ACKER T. RAMET M. IKEGAMI M. LE VINE AM. et al. 25. WRIGHT JR. Nat Genet 1997. and SP-D genes: association of SP-B Thr131Ile with ARDS. ASKIN F. KNIP M. MONTANO M. McKENZIE R. severity of respiratory distress syndrome. LIN Z. MARTILLA R. 144: 1376–84. Respiratory distress syndrome: evaluation of genetic susceptibility and protection by transmission disequilibrium test. HULL WM. 49: 387A. Altered stability of pulmonary surfactant in SP-Cdeficient mice. PHELPS DS. 13. WERT SE. 18. 7. Dis Markers 2000. BRUNO MD. Human surfactant protein – a gene locus for genetic studies in the Finnish population. RENKO M. Am J Respir Crit Care Med 2000. UIMARI P. 9. NA CL. Pulmonary collectins and innate host defense of the lung. IKEGAMI M. RAMET M. 3/2005 . ASKIN F. Association between surfactant protein A gene locus and severe respiratory syncytial virus infection in infants. Surfactant protein (SP) B associations and interactions with SP-A in white and black subjects with respiratory distress syndrome. MARTIN N. RAMET M. WANG G. JOBE AH. Proc Natl Acad Sci USA 1996. SANSORES R. Pediatr Res 2002. HAMVAS A. 276: L917–24. ROSS GF et al. GLASSER SW. Mutations in the surfactant protein C gene associated with interstitial lung disease. 16: 119–24. 63: 521–54. 22. J Infect Dis 2002. FLOROSI J. PROFFIT SA. 17. Environ Health Perspect 2002. 14. 344: 573–9. HALLMAN M. ROSS GF. JOBE AH. Septic shock and respiratory failure in community-acquired pneumonia have different TNF polymorphism associations. LIN Z. 282: L803–10. 26. Genetic disorders of neonatal respiratory function. 3: 161–6. WHITSETT JA. 185: 283–9. et al. et al. 80(Suppl 1): 14–7. 97: 5972–7. and surfactant inhibitors in epithelial lining fluid. WHITSETT JA. WERT S. YOSHIDA M. Annu Rev Physiol 2001. Proc Natl Acad Sci USA 2001. PITKANEN O. Loss of HIF-2alpha and inhibition of VEGF impair fetal lung maturation. 58: 181–91. LEIGH R. AKINO T. DI ANGELO S. PEARSON C. Clin Genet 2000. HUELSMAN KM. BRUSSELMANS K. WERT J. COLE FS. HAMALAIEN AM. GUO X. NOGEE LM. LOFGREN J. Hum Genet 2001. NOGEE LM. 62: 825–46. Increased metalloproteinase activity. SP-B.BIBLIOGRAFIE SELECTIVÃ 1. Pediatr Int 2001. et al. 16. HAMVAS A. 15. 19. MACHIN G. phosphatidylcholine. 23. and outcome in small premature infants. 17: 387–92. A twin-prolonged attack on complex traits. LOFGREN J. Bronchopulmonary dysplasia. LOFGREN J. RAMET M. 98: 6366–71. 3. WHITSETT JA. BRY K. 50: 157–62. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol 2002. Polymorphisms of human SP-A. VAYRYNEN O. 8: 702–10. B. MARTTILA R. LE VINE AM. BLOOMSMAN D. 5. RENKO M. Evaluation of the genetic susceptibility to RDS in monozygotic and dizygotic twins. 163: 1723–9. Am J Respir Crit Care Med 2001. HAMVAS A. 11. 20. 6. KAMADA D. HALLMAN M. Polymorphisms of surfactant protein gene A. NOGEE LM. KELLY MM. Am Rev Respir Dis 1991. et al. FLOROS J. Microbes Infect 2001. 4. CANTOR RM. Surfactant proteins a and d and pulmonary host defense. MERRITT TA. 24. WATERER GW. Correlation with surface activity. Surfactant protein D gene polymorphism associated with severe respiratory syncytial virus infection. N Engl J Med 2001. et al. Thorax 2000. BANCALARI E. LUO J. BURHANS MS. HAATJA R. WANG G. HAATJA R. Regulation of surfactant proteins by LPS and proinflammatory cytokines in fetal and newborn lung. Pediatr Res 2001. and of SP-B-linked microsatellite markers in COPD of a Mexican population. 51: 696–9. whereas treatment with VEGF prevents fatal respiratory distress in premature mice. Biol Neonate 2001. The effect of ozone exposure on the ability of human surfactant protein a variants to stimulate cytokine production. GUO X. 21. Altered surfactant function and structure in SP-A gene targeted mice. 43: 567–76. 161: 973–81. KORFHAGEN TR. WERT SE. MARTILLA R. FLOROS J. IKEGAMI M. Am J Physiol 1999. 121(Suppl 3): 20S–1. and emphysema in surfactant protein D geneinactivated mice. LAHTI M. MERTTILA R. CHINCHILLI V. QUASNEY MW. UMSTEAD TM. HAATJA R. Lung epithelial ion transport in neonatal lung disease. GLUMOFF V. AL-MONDHIRY H. Lung development and function in preterm infants in the surfactant treatment era. oxidant production. KORFHAGEN TR. WHITSETT JA. Surfactant protein A. 27. 8. LIN HM. Am J Respir Crit Care Med 2001. 110: 79–84. et al. MARTTILA R. SP – A 3’-UTR is involved in the glucocorticoid inhibition of human SP-A gene expression. 12. 28. et al. 93: 9594–9. FAN R. DUNBAR AE. 55: 720–1. CROUCH E. Allelic heterogeneity in hereditary surfactant protein B (SP-B) deficiency. D. Induced sputum examination: diagnosis of pulmonary involvement in Fabry’s disease. NOGEE LM. 117(1): 249S–50. DUNBAR AE. PIETSCHMANN SM. Chest 2002. A mutation in the surfactant protein C gene associated with familial interstitial lung disease. 2. 163: 1599–604. Proc Natl Acad Sci USA 2000. Annu Rev Physiol 2000. Chest 2000. HALLMAN M. Pediatr Res 2001. WUNDERINK RG. 34 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr.

screenings. Boala celiaca este subdiagnosticata desi se inregistreaza progrese considerabile pe planul investigatiilor serologice. parintii celor dg. Formele latente. Diagnosticul precoce. histologic ºi raspuns serologic la dieta fara gluten 5. Remisie clinic. atipical forms need an increased attention. respectiv atrofie vilozitara totala sau subtotala ºi sindrom de malabsorbtie secundar. CRITERIILE ESPGHAN PENTRU DIAGNOSTICUL DE BC Sunt: 1. Markeri serologici pentru aprecierea consecintelor DFG „ EMA IgG criteriul de apreciere „ AGA se normalizeaza ºi la regim cu cantitati mici de gluten 3-5 g/zi. Solomon. Facultatea de Medicinã „Victor Papilian“ Spitalul Clinic de Pediatrie Sibiu. latente de boala. Neamþu Universitatea „Lucian Blaga“ Sibiu. Posibilitatie actuale de diagnostic serologic permit diagnosticarea formelor atipice. ETAPELE PROGRAMULUI DE SCREENING Sunt: 1. B. Testarea serologica se impune ca o necesitate: anticorpi antitransglutaminaza ºi antiendomisium cu specificitate ºi sensibilitate inalta. Profilul nutritional cu aprecierea statusului nutritional actual ºi evolutiv 3. Selectarea cazuisticii dupa criteriile: a. 3/2005 35 . Biopsie duodenala – jejunala – incadrare histologica – clasificarea Marsh 5. in patologia pediatrica se impune ca o entitate ce revine in atentia specialistilor. terapia prin dieta de excludere corect condusa sunt masuri de prevenire a consecintelor imediate ºi tardive ale bolii. Markerii serologici de BC: „ AGA IgG „ EMA IgG „ tTG IgG 4. cu BC „ deficitul selectiv de IgA (risc de boala 10x) „ manifestari digestive – extradigestive de boala autoimuna 2.SCREENING IN BOALA CELIACA LA COPIL. silentioase ºi atipice necesita un plus de atentie. B. Clinica Pediatrie REZUMAT Boala celiaca. jejunal biopsy and the histopathological stage. Celiac disease is underdiagnosed although considerable progresseses are made in the serological investigations. forme atipice. clinic – manifestari tipice ºi atipice b. PROFILUL NUTRITIONAL SCREENING FOR INFANT CELIAC DISEASE. Recomandariile de dieta fara gluten DFG 6. forme fruste ºi latente de boala. SCREENING multicentric ºi intocmirea unui registru unic national pentru boala celiaca la copil „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Vârsta > 2 BC ramine in actualitate ca una dintre afectiunile subdiagnosticate. and specificity. Screening serologic de BC „ AGA IgA ºi IgG ⇒ care se recomanda la virsta < 2 ani sau in cazul deficitului selectiv IgA „ Sensibilitatea testului este in favoarea AGA – IgG „ Anticorpi antiendomisium EMA IgA ºi IgG Þ se recomanda pentru confirmarea diagnosticului „ Anticorpi antitransglutaminaza. NUTRITIONAL PROFILE Corina Cazan. stadiul histopatologic. ABSTRACT Celiac disease. Boala Celiaca (BC) este definita ca enteropatie cronica autoimuna glutensensibila cu leziuni la nivelul mucoasei intestinale. The silent. Key words: celiac disease. The Golden standard for diagnosis is duodenal. Standardul de aur pentru diagnostic este biopsia jejunala. cu o diversitate de manifestari clinice atipice. duodenala. in pediatric pathology is an entity back in the specialist’s attention. grupa de risc major „ fratii. The serological testing is imposed as a necessity: antitransglutaminase and antiendomisium with high sensitivity. Criteriul histologic compatibil cu BC – Clasificare Marsh: „ Tip 1 infiltrativ – infiltrat limfocitar „ Tip 2 hiperplazic – hiperplazia criptelor „ Tip 3a atrofie vilozitara usoara ºi infiltrat „ Tip 3b atrofie vilozitara moderata „ Tip 3c atrofie vilozitara totala 4. screening. Istoric ºi criterii clinice compatibile cu BC 2. atipical forms. anti tTG IgA ºi IgG – ELISA cu valoare predictiva 99% se recomanda in SCREENING 3. Cuvinte cheie: boala celiaca. Formele latente ºi silentioase de boala celiaca cu tablou clinic atipic sunt dificil de diagnosticat. modificarile histologice persista 7.

magneziemie. K intirzierea maturarii sexuale. orz. folic. APTT Intoleranta secundara la lactoza bilant electrolitic ºi metabolic Glicemie. Astrup.Boala Celiaca – Criterii Clinice de Selectare ºi Diagnostic „ BC acuta – clasica „ BC subacuta – atipica „ BC asimptomatica – silentioasa „ BC latenta CRITERIUL CLINIC DE SELECTARE – MANIFESTARI ATIPICE „ falimentul cresterii – stagnare / scadere G ºi incetinirea cresterii staturale T „ anorexie. stabilizatori ºi conservanti cu gluten – Produse lactate cu aditivi cu gluten – Produse lactate cu aditivi de gluten – Medicamente cu administrare orala. peste vârsta de 8-12 luni Alimentatia naturala reduce riscul de BC Factori de risc sunt: Alimentatia naturala prelungita determina: „ Simptome atipice „ Virsta la care se introduce glutenul ºi cantitatea „ Debut tardiv Se recomanda „Formule de lapte“ „gluten free“ Se recomanda diversificare „gluten free“ BOALA CELIACA – PROFILUL NUTRITIONAL care impune evaluarea fiecarui caz prin determinarea ºi inscrierea parametrilor somatometrici ºi a parametrilor biologici: Ritmul de evaluare Parametrii somatometrici Greutate G (Kg) Gn – Ga „ moment de start cu evaluare completa Talie T (cm) Tn – Ta „ lunar timp de 6 luni de la diagnostic apoi Indice nutritional In „ trimestrial timp de un an apoi IMC „ semestrial Aprecierea virstei osoase Inscriere pe nomograme pentru greutate ºi talie Apreciere dupa percentile DS Z – scor Ritmul de evaluare Profilul biologic Anemia prin carenta fier.metabolism fosfo-calcic Rahitism carential – vit. menarha intirziata BOALA CELIACA – profilaxie. Sideremie. ac. 3/2005 . Hb.hemostaza Calcemie. Fas Sdr. Indici eritrocitari. varsaturi recurente „ durere abdominala recurenta – distensie abdominala „ diaree cronica alternind cu scaun normal „ constipatie „ „ „ „ „ „ „ „ „ „ „ colon iritabil stomatita aftoasa recurenta modificarea smaltului dentar anemia prin carenta de fier. ac. K p. „ trimestrial Feritina. folic ºi B12 refractara la terapie rahitismul vitamino-D rezistent fatigabilitate ºi modificari comportamentale durere articulara / durere osoasa convulsii dermatita herpetiforma sdr. B12 p.metabolism glucidic TQ. Retic. Hemoragipar – deficit vit. hemoragipar prin deficit de vit. incarcare lactoza ionograma serica. TH. minim 6 luni gluten. fosforemie. vitamine ºi supliment minerale care au in compozitie gluten sau prolamine – Produse cosmetice care contin gluten – Contaminare in timpul procesului de preparare sau depozitare 36 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. ovaz – Produse alimentare care contin aditivi – proteine vegetale partial hidrolizate. folat ºi B12 „ la start parametrii hematologici Ht. TTGO. amenoree. recomandari de alimentatie la virsta de sugar ºi copil mic INTRODUCEREA GLUTENULUI IN ALIMENTATIE ALIMENTATIE NATURALA Se recomanda introducerea tardiva a produselor cu Durata alimentatiei naturale. Pt elfo bilant imunologic nivel seric total IgA CE ESTE GLUTENUL? „ Fractiune proteica – prolamine + gluteline „ prolamine sunt in cereale in proportii diferite ºi anume: „ griu – gliadina 69% „ secara – secalina 30 – 50% „ ovaz – avenin 16% „ orz – hordeina 46 – 52% „ mei – panicin 40% „ porumb – ziena 55% „ orez – orzenina 5% „ hibrid de grâu – cu proprietãþile grâului ºi secarei UNDE SE GASESTE GLUTENUL? – Produse de panificatie din griu secara. D rezistent p.

Voous Moulaert AF. Glimour JE. Ventura A. Bradbury A. Basso D. Auricchio R.CODEX ALIMENTARIUM Codul standard al alimentelor fara gluten elaborate de OMS – FAOUN revizuit 1999 „ „ „ „ „ „ „ Principii generale „ Standardele se aplica la alimentele special preparate „dietetice“ „ Nu se aplica la alimentele care nu contin gluten „ Alimentele „fara gluten“ continutul < 0. 31-34 8. Richter T. Lock RJ. Osman AA. Marzari R. Burger H. Clin Exp Immunol 1999 (116-71) 2. et al. et al. Musu MP. Lichtenfeld J. 2082 – 2083 7. Unswoth DJ. et al. Lista produselor comercializate cu eticheta „fara gluten“ Informatii difuzate prin mass media pentru produsele fara gluten. 3/2005 37 . 2002 Human tissue transglutaminase anzyme linked immunosorbent assay outperforms both the guinea pig based tissue transglutaminase assay and anti-endomysium antibodies when screening for coeliac disease. Plebani M (2002) Serological testing for coeliac disease. Greco L. 284 – 287 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Wolters V. Evidence for existance of coeliac disease autoantigen apart from tisue transglutaminase. Uhlig HH. Anti-tisue transglutaminase. Maurano F. J Pediatr Gastroenterol Nutr 31. Eur J Gastroenterol Hepatol 2000 (12: 1017-20) 4. Troncone R. Hum Antibodies 2000 (199-205) SUA – Canada – complet fara gluten – 100% fara gluten Produs autorizat – care respecta standard Codex etichetare obligatorie „fara gluten“ etichetare – lista ingredientelor / compozitie – nutrienti gr / 100gr. Analyzing the peripheral blood antibody repertoire of a coeliac disease patient using phage antibody libraries. Sblattero D. Frau F. 5. IgA antibodies to tissue transglutaminase: an effective diagnostic test for coeliac disease. Micillo M. anti-endomysium and anti-R1-reticulin autoantibodies – the antibody trinity of coeliac disease. Clin Exp Immunol 1999 (116: 258-62) 3. 2002 Antitisue transglutaminase antibodies outside coeliac disease J Pediatr Gastroenterol Nutr 34. Eur J Pediatr 161. Rossi M. inscrierea valorii energetice – Kcal / KJ / 100 gr. 513 – 519 6. Mothes T. Florian F. Clemente MG. Guariso G. Clin Chem 48. Stern M and the Working Group on Serologic Screening for Celiac Disease (2000) Comparative Evaluation of Serologic Tests for Celiac Disease: A European Initiative Toward Standardization. Not T.02% din totalul de proteine „ Nivel acceptat 200 ppm – produs obtinut industrial „fara gluten“ BIBLIOGRAFIE 1.03% < 0.

Toate au demonstrat cã bilirubina transcutanã cunoscutã ºi ca index de bilirubinã transcutanã este corelatã semnificativ cu bilirubina sericã ºi cã existã o relaþie liniarã între aceºti doi parametrii. FALUP-PECURARIU**. Urmãtorul pas a fost reprezentat de obiectivarea culorii galbene cu aparate transcutanate de mãsurare a bilirubinei. De-a lungul timpului au fost diverse rapoarte ale încercãrilor de cuatificare ale culorii galbene a pielii cu ajutorul icterometrelor. Evaluarea intensitãþii culorii pielii este o metodã subiectivã ºi variazã de la persoanã la persoanã. Din acest motiv au fost încercãri de standardizare a acestor observaþii clinice.MÃSURAREA NONINVAZIVÃ A BILIRUBINEI ÎN ICTERUL NEONATAL NONINVASIVE MEASUREMENT OF BILIRUBIN IN NEWBORN FAUNDICE C. Autorul recomandã folosirea unui depresor transaparent pentru aceastã evaluare. În 1941 Davidson ºi colab. Cu toate cã de atunci nu au fost gãsite explicaþii 38 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. rãmãne dificil de diferenþiat etiologia icterului în situaþii clinice normale. Cantitatea totalã de bilirubinã poate fi estimatã prin carboxihemoglobinã ºi ETCOc. Stevenson [27] a stabilit validitatea acestor mãsurãtori. Universitatea Transilvania Braºov REZUMAT Aceastã lucrare prezintã tehnicile care s-au dezvoltat în vederea mãsurãrii noninvazive a bilirubinei. icter. dar incidenþa în diferite populaþii variazã în functie de rasã. Aceat lucru a fost luat în evidenþã în procesul de standardizare. mãsurãtorile monoxidului de carbon (CO) în aereul expirat sau sãnge pot fi folosite ca un index al hem-degradãrii ºi producþiei de bilirubinã in vivo. Creºterea bilirubinei serice se datoreazã combinãrii distrucþiei de hematii ºi scãderii conjugãrii hepatice a bilirubinei. coatele ºi mãinile incluzãnd palmele [27]. Factorii de risc pentru icterul normal sau fiziologic ºi cel patologic sunt bine definiþi ºi argumentaþi. INTRODUCERE Icterul la nou-nãscut reprezintã o problemã frecventã [1]. genunchii. Icterul se observã la 30-60% din nou-nãscuþii la termen ºi aproape la toþi nou-nãscuþii prematuri. [3. noninvasive measurement 1. Cuvinte cheie: nou-nãscut. 21 ]. Dispozitivele pentru mãsurarea transcutanatã a bilirubinei s-au dovedit a fi utile cãnd sunt folosite ca teste screening pentru identificarea nou-nãscuþilor care necesitã determinarea bilirubinei serice. trunchiul pãnã la ombilic. Totuºi. De aceea. mãsurare non-invazivã ABSTRACT This study present techniques that have been developed to measure noninvasive bilirubin. 2. Slusher [24] a demonstrat asocierea între producþia crescutã de CO ºi icterul nuclear ºi deces la copiii nigerieni cu icter [23]. Ulterior multe studii au raportat rezultate folosind acest dispozitiv. Mãsurarea bilirubinei totale serice se practicã la un numãr mare de nou nãscuþi. Key words: newborn. Monoxidul de carbon (CO) ºi biliverdina sunt produse în canitãþi echimolare ºi biliverdina este redusã cantitativ la bilirubinã. monitorizarea riguroasã a nou-nãscuþilor este importantã pentru a preveni efectele toxice potenþiale ale bilirubinei [7]. PÃDURARIU*. O. 3/2005 . The total amount of bilirubin can be estimated throught carboxihemoglobin and ETCOc. IDOMIR** * Spitalul de Pediatrie Braºov ** Facultatea de Medicinã. însã aceastã procedurã este dureroasã. 5. regim alimentar etc. Carboxihemoglobina ºi ETCOc se numãrã printre cei mai importanþi indicatori ai hemolizei. INDICATORI AI HEMOLIZEI – CARBOXIHEMOGLOBINA ªI ETCO Înþelegerea relaþiei dintre producerea bilirubinei ºi monoxidul de carbon este importantã în managementul icterului neonatal. M. Carboxihemoglobin and ETCOc are some of the most important indicators of hemolisis. [10] a demonstrat pentru prima datã o relaþie calitativã între gradul icterului ºi bilirubina sericã. La ora actualã nu se cunoaºte exact mecanimsul responsabil pentru culoarea galbenã a pielii dar se presupune cã este datã de difuzia complexelor bilirubinã-albuminã în spaþiul extravascular ºi depozitarea în membranele fosfolipide. Este cunoscut din practica clinicã cã icterul dermal neonatal este predominant cefalo-caudal cuprinzãnd în special 5 regiuni – capul ºi gãtul. necesitã timp ºi este ocazional periculoasã putãnd produce osteomielitã [15]. The transcutaneus bilirubin measuring devices proved to be useful when used as a screening methods for identifying newborns who needed a serum bilirubin determination. Catabolismul hemoglobinei are ca rezultat formarea echimolarã a CO ºi a bilirubinei. jaundice. Capacitatea de a da predicþii asupra gradului icterului bazat pe rata de producþie a bilirubinei este limitatã deoarece eliminarea bilirubinei variazã mult de la individ la individ în prima lunã de viaþã [27]. În 1980 Yamanouchi [35] a descris un bilirubinometu portabil transcutanat (Minolta AirShields Jaundice MeterTM) care produce o mãsurare obiectivã a coloraþiei galbene a pielii bazatã pe principiul densitometriei de reflecþie.

poate asigura medicului suficientã informaþie pentru a externa nou-nãscutul cãt mai repede [8]. 35]. fiind corelatã cu concentraþia biliru- binei serice [25]. Creºterea volumului de CO din aerul din încapere este un indicator pentru producerea bilirubinei ºi hemolizã. Vreman [34] a comparat variabilitatea între 14 laboratoare a mãsurãtorilor de bilirubinã. care evidenþiazã variaþii ale mãrimii. 33]. neinvaziv. numai mãsurarea volumului de CO poate asigura o estimare a ratei hemolizei [13. Totuºi. 14. Identificarea acestor factori cauzativi ajutã la stabilirea unui diagnostic diferenþial sau a unui plan eficient de îngrijire. 23.. determinarea nivelului de bilirubinã sericã rãmãne un marker al producþiei totale de bilirubinã. Acest instrument s-a dovedit a fi un dispozitiv util pentru teste screening dar nu a putut înlocui mãsurarea bilirubinei serice totale (TSB). Carboxihemoglobina disociazã în plãmãni ºi CO este eliberat prin respiraþie în mod continuu. 95. un nivel ridicat poate indica faptul cã mãduva elibereazã în circulaþie un numãr mare de reticulocite. Un procent de ETCO derivã din CO ambiental. 29]. volumul de CO va trebui reglat în aerul din incãpere. NY) dar utilizeazã un computer cu un algoritm sofisticat pentru evaluarea culorii fundamentale a pielii. 2]. 3. În acelaºi mod abilitatea de a regla producerea bilirubinei aplicate în concordanþã cu recomandãrile Academiei Americane de Pediatrie. În ciuda convenienþei mãsurãrii bilirubinei serice. Un studiu condus în 1990 a estimat cã aproximativ 25 de milioane de dolari sunt cheltuiþi anual pentru evaluãri obiºnuite ale hiperbilirubinemiei de cãtre spitale în SUA [19]. coeficientul de corelare cu bilirubina sericã totalã masuratã în laboratorul clinic a fost mai mare de 0. 4. Acurateþea acestui dispozitiv în special atunci cãnd este folositã fototerapia este crescutã de determinarea timpurie a tipului „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Dupã utilizarea acestui dispozitiv în clinicã. NOILE DISPOZITIVE DE MASURARE TRANSCUTANATà A BILIRUBINEI Primul dispozitiv sofisticat pentru mãsurarea noninvazivã a bilirubinei a fost Minolta / Air Shields Jaundice Meter. 28]. Concluzia principalã a autorilor a fost cã valorile bilirubinei variazã semnificativ faþã de limitele stabilite în cele mai multe laboratoare. care funcþioneazã prin evaluarea luminii reflectate de piele (dupã o emisie dintr-un tub foto). Testul Coombs direct determinã dacã hematiile prezintã pe suprafaþa lor anticorpi ºi pot fi predispuse hemolizei dar nu dovedeºte prezenþa hemolizei [4. numãrul reticulocitelor ºi morfologia hematiilor. chiar înainte de producerea hiperbilirubinemiei ºi poate ajuta medicul sã stabileascã un diagnostic diferenþial al cauzelor primare producerii hiperbilirubinemiei. Într-o populaþie omogenã formatã din nou-nãscuþi la termen [12. Icterul neonatal ºi hiperbilirubinemia se dezvoltã ca rãspuns la producerea în cantitate mare sau eliminarea scazutã a bilirubinei. Nivelele de bilirubinã au fost sub. Prin aceasta metodã desfãºuratã în mod adecvat se identificã nou-nãscutul care produce o mare cantitate de bilirubinã. În situaþii clinice obiºnuite rãmãne dificil de diferenþiat etiologia icterului neonatal. În ciuda valorii ºi a contribuþiei clinice asigurate de alte teste. Aparatul mãsoarã densitatea opticã a luminii albastre ºi verzi ºi astfel furnizeazã o scalã a intensitãþii pentru culoarea galbenã a pielii. corelaþia între bilirubina sericã totalã (TSB) ºi bilirubina masuratã transcutanat (TcB) a fost excelentã.complete ale acestui fenomen care sã demonstreze cu acureteþe de ce hemoliza conferã un risc crescut pentru leziune ascociatã cu hiperbilirubinemia. Tayaba [32] a raportat unul din noile aparate care se bazeazã de asemenea pe coloraþia pielii (Chromatics Colormate III. Intensitatea culorii galbene în þesutul subcutanat ºi piele este masuratã. De aceea pentru a reflecta corect rata producerii bilirubinei. testul Coombs direct. New York. perioada gestaþiei ºi greutatea la naºtere [4]. Mãsurarea carboxihemoglobinei nu diferenþiazã CO exogen din CO respirat. nivelul bilirubinei totale nu diferenþiazã icterul cauzat de producerea masivã de bilirubinã (semnificãnd ratã crescutã a hemolizei) de cel cauzat de eliminare scazutã. Controlul de calitate a fost monitorizat prin analize lunare. Analiza sãngelui. este metoda cea mai puþin concludentã pentru mãsurarea hemolizei. pentru a evalua rata hemolizei [9. însã nu a dat rezultatele aºteptate atunci cãnd populaþia a inclus nou-nãscuþi prematuri ºi nou-nãscuþi cu pigmentaþie diferitã a pielii [11]. cu scopul de a stabili un plan eficient de îngrijire pentru hiperbilirubinemia neonatalã [31]. MANAGEMENTUL CLINIC AL ICTERULUI ªI AL BILIRUBINEMIEI Comitetul Academiei Americane de Pediatrie ºi Nou-nãscuþi recomandã dozarea bilirubinei totale la orice nou-nãscut la care se constatã icter în primele 24 de ore dupã naºtere [1]. Practica Academiei Americane de Pediatrie recomandã medicului sã determine prezenþa sau absenþa hemolizei la nou-nãscutul icteric. Degradarea hemului duce la formarea echimolarã a bilirubinei ºi CO [34]. Testele recomandate în mod obiºnuit ca parte a reglãrii bilirubinei includ bilirubina totalã. HEMOLIZA ªI CO Aproximativ 85% din CO endogen este un produs majoritar al catabolismului hemului [1.sau supra-estimate ºi astfel unii nou-nãscuþi nu au primit tratamentul necesar. culorii. formei ºi conþinutului intracelular al eritrocitelor. Capacitatea de a mãsura volumul de CO ºi a aplica aceastã informaþie a fost limitatã de lipsa unui test simplu rapid. grupa ºi tipul de sânge. De aceea nu este posibil sã se estimeze un nivel precis al CO endogen din mãsurarea carboxihemoglobinei [8]. Corectarea volumului de CO reflectã rata producerii bilirubinei. Astfel producerea totalã a bilirubinei poate fi estimatã prin carboxihemoglobinã sau end-tidal carbon monoxide (ETCO). 3/2005 39 . CO se leagã de hematiile prezente în circulaþie ºi poate fi mãsurat ca ºi carboxihemoglobinã în sãnge. Chromatics Color Sciences International Inc. precizia acestor procedee este afectatã de pigmentãri ale pielii. 5. Aceasta este în mod special valabil pentru icterul neonatal unde nivelul de CO mãsurat în pãrþi pe milion este foarte scãzut. 16. Producerea masivã poate fi asociatã cu riscuri mai mari [26]. Numãrarea reticulocitelor indicã producerea de hematii din mãduva osoasã ºi astfel.

American Academy of Pediatrics. dupã ce aceºtia au fost externaþi. consideratã a fi echivalentã cu cea dintre HPLC ºi testele de laborator [22]. care mãsoarã bilirubina transcutanat. 61: 958-980 11. Corectarea volumului de CO este un indicator al hemolizei ºi a producerii bilirubinei care poate fi folosit pentru a ajuta medicul în diverse moduri: – ETCOc identificã producãtorii bilirubinei. Bertini G. Tot cu ajutorul acestui dispozitiv autorii au confirmat existenþa progresiei icterului de la faþã la torace ºi spate. 1998. de factorii de interferenþã cunoscuþi (hemoglobinã. 1996. Gourley L. 740-741 12. Philadelphia. 13. Inc. 1992: 1160-1164.. 1-9. Kramer LI. Non-invazive measurement of total serum bilirubin by multi-wavelength spectral reflectance by Bilicheck in newborn patient. CONCLUZII Masurarea transcutanatã a bilirubinei este idealã pentru uzul pacientilor în ambulator ºi de asemenea este foarte folositoare în ceea ce priveºte supravegherea atentã a nou nascuþilor. pentru ca nivelul bilirubinei va continua sa creascã dupã ce nou-nãscutul a pãrãsit spitalul [5. Committee on Fetus and Newborn. Clin Biochem 30(1). Beebe SA. 1995. utilizãnd întreg spectrul luminii vizibile (380-760 nm). Acest dipozitiv poate fi folosit atãt în spital cãt ºi în ambulatoriu ºi acasã. melaninã. Knudsen A. independentã de rasã. Knudsen ºi Brodersen au arãtat cã mecanismul prin care bilirubina e depozitatã în piele este similar cu mecanismul 6. Clinical Chemistry 1983. Britton JR. Dai J. 29. Krahn J. Am J Dis Child 1941. – ETCOc permite medicului sã depisteze un nou nãscut predispus la riscul de dezvoltare a hiperbilirubinemiei datoritã producerii masive de bilirubinã înainte de declanºarea icterului. 8. Hiatt IM. Transcutaneous bilirubinometry: its role in the assessment of neonatal jaundice. Hegyi T. Parry DM. 16 (3) Part 2: S83-S88 6. F53-F56. ajutãnd medicul sã stabileascã un diagnostic diferenþial bazat pe producerea normalã sau ridicatã a bilirubinei. Pediatrics. Archives of Disease in Childhood 1996. Johnson L. USA). Early discharge of the term newborn: a continued dilemma. reflectatã de cãtre piele. 1997 10. Bratlid D. Correlations in term infants. Harris VJ. Mãsurarea producþiei de bilirubinã estimatã prin aerul expirat poate fi de ajutor în diagnosticul factorilor de risc cum ar fi hemoliza la nou-nãscuþi. 7. Davidson LT. 15. Transcutaneous bilirubinometry in neonatal intensive care units. Masson M. Diagnostic value of sequential readings with the Minolta Transcutaneous Bilirubinometer in normal and low-birth weight infants.“ Pediatrics 1994. Advanvement of dermal icterus in the jaundiced newborn. J. 43: 167A 5. În teorie. Criteria for treatment of neonatal jaundis. Tronchin M.de piele a nou-nãscutului înaine de evaluarea vizualã a icterului. eds. Înþelegerea relaþiei între producerea bilirubinei ºi CO este importantã în managementul icterului neonatal [6]. Managementul clinic al icterului neonatal este afectat de externarea rapidã a nou nãscutului (la mai puþin de 72 de ore). 129-133 3. Fox W W. 3/2005 . 94(3): 291-5 7. 75. Folosirea icterometrului ºi bilirubinometrului transcutan reprezintã metode bune pentru screeningul hiperbilirubinei pentru a BIBLIOGRAFIE 1. Autorul raporteazã eliminarea multor dificultãþi care sunt întãmplinate cu bilirubinometrul trancutan. 107(3) 4. Weech AA. Ramamurthy RS. Rubaltelli F – Non invazive bilirubinometry in neonatal jaundice. Semin Neonatol 2002. aceasta permite o mãsurare nepãrtinitoare. 2. Britton HL. Is breast-feeding really favoring early neonatal jaundice Pediatrics 2001. Rubaltelli FF. Multiple studii efectuate cu acest dispozitiv au demonstrat o corelare strãnsã între Bilicheck ºi HPLC. Forest J-C. Pediatr Res. Indyk L. GA. Hiperbilirubinemia severã este principala cauzã a reinternãrii nou-nãscuþilor în primele douã sãptãmãni de viaþã [14]. 23. Una din criticile aduse acestui studiu a fost cã determinarea bilirubinei totale serice s-a realizat prin diferite tehnici (in diferite laboratoare clinice) ºi nu folosind tehnica cromatografiei lichide de înaltã performanþã (HLPC). 96 (4): 743-745 9. Cashore WJ. Lumina albã e transmisã înãuntrul pielii nou-nãscutului iar lumina reflectatã e colectatã pentru a fi analizatã matematic. Perinatol. Hyperbilirubinemia in the newborn. vãrstã ºi greutatea nou-nãscutului. Journal of Pediatrics 1981. 30]. Transcutaneous bilirubinometry: I. Fetal and Neonatal Physiology 1-st ed. 98. consideratã a fi standardul de aur în determinarea bilirubinei [18]. Aceastã metodã poate fi folositã pentru reducerea costurilor. et al. chiar înainte de declanºarea icterului permiþãnd medicului sã planifice îngrijirea în spital ºi dupã externare. 454-457. PA: WB Saunders Company. Merrit KK. – ETCOc identificã rata hemolizei. Bhutani V. 118: 454-458 14. grosimea dermului). prin care bilirubina traverseazã bariera hematoencefalicã. Summary of workshop: early discharge and neonatal hyperbilirubinemia. Norcross. Am J Dis Child 1969. Catz C. Ebbesen F. Hanson JW et al. „Practice parameter: management of hyperbilirubinemia in the healthy term newborn. Astfel ei au sugerat ca TcB poate fi un factor predictiv mai bun decãt TSB pentru eventualele alterãri cerebrale [11]. Pildes RS. Prin aceastã analizã se izoleazã absorbþia luminii. Neonatal osteomyelitis of the calcaneus: Complica- 40 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. identifica nou-nãscuþii la care e necesarã determinarea bilirubinei serice. Pediatrics 1994. 94(4): 558-565. Bilirubin metabolism and toxicity in the newborn in: Pollin RA. Bertini G. Douville P. Lilien LD. Dani C. Cel mai nou dispozitiv de mãsurare a TcB este Bilicheck (Spect Rx.

Maisels MJ. 65. Newman TB. Muraca M. Smith DW. Unconjugate and conjugate bilirubin pigments during perinatal development. 100(2): 252-254 28. Maisels MJ.. Wong RJ. Reduction of hospital readmission rates for hyperbilirubinemia is associated with use of transcutaneous bilirubin measurements. Yamanouchi I. tions of heel puncture. 88. Loskamp N. Stevenson DK.. Uetani Y. 3. 101. 2005 31. Adv Pediatr. Holzman IR. Pediatrics 1982. 94: 649-654. Clinical Chemistry 1983. A simple carbon monoxide breath test to estimate erythrocyte turnover. 19. et al. Okamoto O. Gribetz I. and yield. 1993. 75(2): 278-280. 1989. Glucose-6-phosphate dehydrogenase deficiency and carboxyhemoglobin concentrations associated with bilirubin-related morbidity an death in Nigerian infants. 195-202. Pediatrics 1985. Nakamura H. Biology of the Neonate 1993. Carbon monoxide and carboxyhemoglobin. Length of stay. 29. Neonatal bilirubin production estimated from end – tidal carbon monoxide concentration. 478-479. Transcutaneous bilirubin measurements in full term infants. J Lab Clin Med. 1984. 10-14. Et al. Liquid chromatographic assay and identification of mono. Stevenson DK. Yamauchi Y. Stevensom DK. cost. Vert P. IV.and diester conjugates of bilirubin in normal serum. Igarashi I. 64. Goldman ES. McLaren DW. Shahin SM. Pediatrics 2001. Blanckaert N. Kring E. Conrad S. Laboratory evaluation of jaundice in newborns: frequency. Johnson JD. Transcutaneous bilirubinometry: A comparation of old and new methods. J Lab Clin Med 1992. Effect of erythrocyte destruction of the pulmonary excretion rate of carbon monoxide in adult male Wistar rats. Modi N. 25. et al. 70. 3(1): 77-80 26. Martin D. 23. Carboxyhemoglobin measurements in the diagnosis of ABO hemolityc disease. Vreman HJ. Noninvasive estimation of serum bilirubin. 21. The influence of breast-feeding on neonatal hyperbilirubinemia. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 31 (2): 172-176. Am J Dis Child 1990. 76. Hopper AO. et al. Okorodudu AO. Vreman HJ. 104-109. Mohammad AA. Rubaltelli FF. jaundice and hospital readmission. 1264-1271. Pediatrics 1998. no. Inguillo D. Schumacher RE. 17. Strocchi S. 32. Slusher TM. 120(3): 392-399. 24.16. 464-467. Ellefson M. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. et al. Transcutaneous bilirubin measurement: A multicenter evaluation of a new device. Easterling MJ. Pediatrics 1980. et al. Acta Pediatr. 102: E28. Journal of Pediatrics 1976. Jpn. Association of transcutaneous bilirubin testing in hospital with decreased readmission rate for hyperbilirubinemia. Carboxyhemoglobin predicts bilirubin – related morbidity and mortality in infants. 1985. Tayaba R. Rubaltelli FF. Use of non invasive tests to predict jaundice in full term infants: preliminary studies. Clin Chem 2005: 51: 540-544. Pediatrics 1998. 107. Slucher TM. S Schwartz. 3/2005 41 . 18. Vreman HJ. et al. 126: 102-108 30. 1997. Sender A. 995-998. McLaren DW et al. Vreman HJ. 27. 1979. Roth-Kleiner M. Stevenson DK. J Pediatr. Ostrander CR. 22. 1767-1771. Vreman HJ Carbon monoxide and bilirubin production in neonates Pediartics. 33. Transcutaneous bilirubinometry: Preliminary studies of noninvasive transcutaneous bilirubin meter in the Okayama National Hospital. 42: 303-334 35. 33: 237A Smith DW. 1994. Clinical Chemistry 51. Gourley GR. Mahoney JJ. 29. Thornbery JM. 1995. Gribetz D. 34. Pediatrics. 20. Pediatr Res. 144(3): 364-8 Petersen JR. Gutcher GR.

Ioan“. In two large series. trebuie ca tiroida sã fie hipofuncþionalã în sensul atât a scãderii secreþiei de hormoni tiroidieni cât ºi implicit o scãdere a transformãrii periferice T4-T3. Dacã este salvator gestul. avem de a face cu tumori tioridiene depãºite din punct de vedere chirurgical sau cazul unor complicaþii invazive loco-regionale (1. De aceea pentru pregãtirea operatorie. Dupã evacuarea hematomului trebuie sã efectuãm o revizie amãnunþitã a pediculilor vasculari ºi a suturilor parenchimatoase hemostatice. Un avantaj relativ în aceste cazuri pentru reintervenþia de urgenþã sunt agrafele Michel care sunt mult mai uºor de îndepãrtat decât suturile obiºnuite. Cauza hemoragiei este de origine arterialã. wound infection and rarely. 2. Mortalitatea intraoperatorie este foarte rarã în condiþiile tehnice actuale. Complicaþiile chirurgiei tiroidiene în cazul cunoaºterii patologiei ºi anatomiei tiroidiene. TIREOTOXICOZA Dintre complicaþiile de naturã endocrinã. De obicei dupã forma gâtului ne putem da seama dacã hemoragia este superficialã sau profundã. În mod similar Colcock au raportat o mortalitate zero la seria personalã din 1954. În douã serii mari. respectiv în cazul unei tehnici chirurgicale corecte. Similarly. Spitalul Clinic de Urgenþã „Sf. Hematomul profund datoritã distensiei într-un spaþiu mai limitat poate duce cel mai frecvent la stridor respirator prin compresie trahealã. au raportat o mortalitate nulã la peste 1000 de pacienþi. De cele mai multe ori nu gãsim sursa sângerãrii. Ca urmare în aceste cazuri trebuie sã reintervenim de urgenþã prin deschiderea plãgii operatorii. Criza tireotoxicã declanºatã de aceºti triggeri nu diferã cu nimic de cea declanºatã de operaþiile pe tiroidã. Dacã gãsim sursa de sângerare. ABSTRACT The mortality rate from thyroidectomy is low. Chiar ºi în cazul apariþiei complicaþiilor. Complicaþiile specifice postoperatorii atribuite tiroidectomiei sunt leziunile nervilor laringieni sau problemele respiratorii. Primele semne care apar în acest caz sunt îngroºarea gâtului. hypoparathyroidism. 1. cea mai gravã este tireotoxicoza postoperatorie. acestea le gãsim la tumorile tiroidiene ºi reintervenþii. Gould and coleagues reported no mortality in more than 1000 consecutive patients. nefiind legat de operaþia pe tiroidã propriu zis cum ar fi: infecþie. Cea mai bunã metodã de tratament al acestei complicaþii este prevenþia. Morbidity is approximately 13 percent. Gould ºi col. infecþiile plãgii operatorii. Drenajul lojei tiroidiene fie este ineficient datoritã coagulãrii sângelui intraluminal fie nu poate face faþã debitului prea mare ºi a hematomului format. HEMORAGII TARDIVE Apar de obicei la câteva ore de la operaþie. 2. Chiar ºi în aceste cazuri. hemoragiile tardive. Argument în favoarea acestei constatãri este cã la tiroidele hipofuncþionale sau normofuncþionale nu avem tireotoxicozã niciodatã chiar dacã nu s-a efectuat nici un fel de pregãtire preoperatorie. orice operaþie efectuatã în afara tiroidei. 3/2005 . 3). Morbiditate serioasã apare la mai puþin din 2% din pacienþi. experienþa noastrã se referã ºi la cazurile (evident nedorite) când nu avem la îndemânã instrumentar steril. În cazul hematomului superficial atitudinea este asemãnãtoare. Serious morbidity occurs in fewer than 2 percent of patients. Tireotoxicoza se poate declanºa de orice trigger banal. care de cele mai multe ori nu are o origine bine definitã dintr-o venã evidentã. anestezie. În cazul unei hemoragii superficiale gâtul va avea forma unui trunchi de con cu baza mare inferior. Colcock reported no deaths in his personal series after 1954. efort fizic. apar relativ rar. C. introducem o compresã îmbibatã cu ser fiziologic cald ºi o lãsãm câteva minute pentru hemostazã. dacã nu. acesta va fi tratatã corespunzãtor. apoi datoritã comprimãrii laringelui ºi traheei apare asfixia mecanicã. Bucureºti REZUMAT Rata mortalitãþii dupã tiroidectomie este foarte micã. valorile fiind sub 0. Ioancio. mai ales în cazul tumorilor cu hiperfuncþie tiroidianã. în cazul hemoragiei profunde gâtul va avea o formã cilindricã. Dupã aceea urmeazã închiderea plãgii. Factorul responsabil de apariþia sau declanºarea tireotoxicozei ar fi cantitatea foarte mare de tireoglobulinã care se elibereazã în circulaþie.COMPLICAÞIILE POSTOPERATORII ALE CHIRURGIEI CANCERULUI TIROIDIAN POSTOPERATORY COMPLICATIONS OF CANCER SURGERY OF THE THYROID GLAND Al. thyroid storm. Dabelea Clinica Chirurgie. opinia generalã este cã tireotoxicoza apare la pacienþii care nu sunt operaþi în stare de eutireozã. formarea de cheloid ºi mai rar criza tireotoxicã (3). care poate fi urmarea unui derapaj al unei ligaturi hemostatice sau de origine venoasã profundã. 42 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. postoperative bleeding. hipoparatiroidismul. Complications specifically attributable to thyroidectomy include nerve damage or respiratory problems. În schimb morbiditatea este de aproximativ 13%. se poate efectua deschiderea de urgenþã a plãgii operatorii cu mâna !!!!! În cazul când avem condiþii ºi timp este necsarã o revizie amãnunþitã a plãgii.5%.

HIPOTIROIDIA POSTOPERATORIE Apariþia hipotiroidiei postoperatorii este bimodalã. foarte frecvent avem de a face cu lezarea accidentalã. care revine la normal în câteva zile. La examenul sanguin hormonii tiroidieni au un nivel asemãnãtor cu cel întâlnit la stãrile hipertiroidiene. manifestatã prin subfebrilitate. Probleme mai serioase sunt dacã la aproximativ 2 luni de la operaþie apare o hipotiroidie subclinicã manifestatã printr-un nivel normal al hormonilor tiroidieni. diuretice. 5. tulburãri de deglutiþie ºi laringospasm. Distrucþia traheei poate fi urmarea unei compresii extrinseci. Intervalul de apariþie a manifestãrilor clinice este de la câteva ore la câteva zile. care vor duce la o accelerare a procesului de aterosclerozã cu toate consecinþele sistemice care decurg de aici. febrilitate uneori tahicardie ºi agitaþie care þine de obicei 2 pânã la 3 zile ºi nu se remite nici sub tratament medicamentos. Aproximativ 90% din hipotiroidiile postoperatorii se dezvoltã în primele 18 luni de la intervenþie. Apariþia hipofuncþiei tiroidiene se poate foarte uºor urmãri prin determinarea nivelului postoperator al nivelului hormonilor tiroidieni ºi al TSH-ului. De cele mai multe ori avem de a face cu o stare de hipoparatiroidie tranziþionalã. de foarte lungã duratã. Pacientul prezintã greaþã. Hipoparatiroidia apare în general în cazul tiroidectomiei totale sau subtotale bilaterale.1692-1693. Diagnosticul trebuie pus pe baza tabloului clinic. Semnele ºi simptomele hipertireozei cresc furtunos ºi se vor remite sub tratament în câteva zile sau sãptãmâni. icter ºi pozitivarea analizelor funcþionale hepatice. 2. pag. Ed.Având în vedere cã pacientul nu se poate alimenta pe cale oralã alimentaþia ºi medicaþia se va efectua parenteral sau pe sondã nazogastricã. Apariþia probabil este legatã de osteodistrofia hipertiroidianã sau de eliberarea unei cantitãþi mari de calciu în sânge în cursul operaþiei. 4. Cu cât operaþia este mai de amploare. edemul pulmonar fiind iminent. 3. Budapest 1989. tulburãri articulare ºi musculare. La hipoparatiroidia definitivã avem nevoie de suplimenatarea de calciu exogen sau chiar cu compuºi de vitaminã D. în speþã tumoare tiroidianã voluminoasã neglijatã. Peste jumãtate din cazuri apar sub 5 ani. Simptomele apar imediat dupã detubare ºi se manifestã prin asfixie gravã. De foarte multe ori corectarea funcºiei paratiroidiene este un lucru mult mai dificil decât corectarea funcþiei tiroidiene. în pofida tratamentului-terapiei intensive cazurile duc la deces. contracþii tonice la nivelul musculaturii gambelor ºi toracelui. Pentru evocarea hipoparatiroidismului avem la îndemânã semnele Chvostek ºi Trousseau. Pulsul poate urca pânã spre 150. dar un nivel TSH bazal crescut sau crescut exagerat la stimulare cu TRH. Pacientul trebuie cât mai repede dus într-o secþie de terapie intensivã. 81-85. tulburãri de auz ºi tulburãri psihice. Tahicardia este tratatã cu β-blocante i. Ca medicaþie tireostaticã teoretic cel mai logic este propiltiouracilul dar se pot administra ºi alte citostatice cu succes. bolnavul este cald ºi transpirat. un sfert pânã la 10 ani ºi aproximativ 10% la 20 de ani. nivelul colesterolului ºi a LDL. Chirurg. În aproximativ 30% din cazuri. Tabloul clinic caracteristic este o hipersimpaticotonie ºi un metabolism exagerat. ºi apare în cazul leziunii a 2 sau 3 glande paratiroidiene.În cazul unei tiroide hiperfuncþionale care este totuºi operatã. Ed. Simptomele centrale sunt de gravitatea cea mai mare: agitaþie. Schwartz S: Principles of Surgery. fibrilaþia atrialã este foarte frecventã. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Bay V. pacientul devenind asimptomatic. postoperator avem de multe ori de a face cu reacþie postoperatorie. Respiraþia devine superficialã. TRAHEOMALACIE În zilele noastre aceastã complicaþie abia cã mai apare. În starea de hipotiroidie cresc trigliceridele.În cazul tumorilor tiroidiene mari voluminoase avem de a face de cele mai multe cu astfel de leziuni. antibiotice ºi vitamine.v. McGraw-Hill New-York 1999.Simptomele clinice sunt: parestezii periorale. Terapia este continuatã cu supliment cortizonic. Dupã acesta BIBLIOGRAFIE 1. îndepãrtarea involuntarã sau leziunile vasculare ale paratiroidelor care duc la hipoparatiroidie. În general tireotoxicoza se instaleazã într-un interval de 4-16 ore de la operaþie. HIPOPARATIROIDIE POSTOPERATORIE În cursul operaþiilor pe tiroidã. O hipotiroidie de lungã duratã are foarte multe efecte secundare: anemie. rata de creºtere a hipotiroidiilor este de 1% pe an. 91. 3. RECIDIVA În cazul tiroidelor hiperfuncþionale operate sau tumorilor grefate pe tiroide hiperfuncþionale rata recidivelor de þesut tiroidian hiperfuncþional este în jur de 10%. Balazs G: Surgery of Thyroid and Parathyroid Gland. 1980. În cazul unei evoluþii necorespunzãtoare se poate apela la dializã peritonealã sau plasmaferezã. cu atât probabilitatea de leziune a glandelor paratiroidiene este mai mare ºi respectiv apariþia hipoparatiroidiei postoperatorii. sau per os. insuficienþã renalã. 3/2005 43 . Din aceste date rezultã clar cã bolnavii au nevoie d îngrijiri postoperatorii pânã la sfârºitul vieþii. digitalizare. 6. administrare de O2 de la caz la caz. Febra este foarte mare (39-41°C). care va necesita reintubare ºi apoi traheopexie. Engel U: Komplikationen bei Schilddrusenoperationen. Medicina. 51. rãcirea temperaturii corpului. sedare. pag. vãrsãturi ºi diaree. La câteva minute sau ore de la administrarea citostaticului se începe administrarea lugolului sau alþi compuºi de iod exogen. Apar într-un timp relativ scurt ºi simptomele gastrointestinale: hepatomegalie. În aceste cazuri apare mult mai frecvent hipotireoza manifestã clinic. „mâna de mamoº”. respectiv tumora mai mare. colici abdominale. psihozã apatia preterminalã ºi coma.

Doar a un numar redus de pacienti se poate decela al internare semnul lui Cullen sau al lui Grey-Turner.. fosfatazei alcaline. caci nu exista criterii clinice. debutul ºi persistenta distensiei epigastrice fiind caracteristice. Kiss R. measurenest of released pancreatic enzymes and imaging studies. Sistemele de scor multifactoriale (Ranson-indice de prognostic. diagnosis. Cu ocazia internarii sau imediat dupa aceasta se pot observa greturi sau varsaturi. iar pe baza datelor studiului britanic. In general evaluarea pacientului cu PA include 3 obiective: 1. febra. Sârbu N. stud. care sa permita stabilirea cu certitudine a diagnosticului de PA (2). Cuvinte cheie: pancreatita acuta. astfel incat 42% din cazurile letale de PA se detecteaza la autopsie(4). rapid. in bara.2 dipstick are the most applicable methodes in the clinical practice largely because of their simple. tripsinogenului-2.. Normalizarea sa poate surveni uneori foarte rapid daca tesutul pancreatic este in cea mai mare parte distrus sau daca afectiunea se rezolva rapid. diagnosticul pozitiv ºi diagnosticul diferential 2. MOF score). ApacheII. Deseori se observa la internare o discrepanta intre severitatea PA ºi semnele clinice. ºi ERCP pot fi folosite pentru diferentierea pancreatitei biliare de forma nebiliara a bolii. rapiditatii metodelor de determinare. Din punct de vedere clinic diagnosticul de pancreatita este relativ usor de stabilit pe baza anamnezei. diagnosticul se bazeaza pe semnele clinice. starea grava a pacientilor fara dureri. tahicardie leucocitoza. ileus dinamic. Kiss L. stud. doar in 1/3 din cazuri de atacuri pancreatitice severe se deceleaza cu ocazia internarii (6). lipase and trypsinogen. radiologice.. cu evolutie rapida. In addition to the clinical picture. valorile enzimelor pancreatice ºi aspectele imagistice. SUMARRY There is no golden standard for the diagnosis of acute pancreatitis. Multifactorial scaring systems (Ranson¢s prognostic signs. amylase. Determinarea valorilor amilazelor serice/urinare. imagisticii (3). Key words: acute pancreatitis. diagnosticul etiologic EVALUAREA CLINICA In majoritatea cazurilor pancreatita are un debut brusc. ale valorilor enzimatice. precum ºi imagistica ecografica. Este de remarcat ca dupa 48 de ore de la debut sensibilitatea examenului clinic creste evident pentru a identifica severitatea PA insa valoarea sa pentru decizia terapeutica ramane limitata. In mod curent. MOF-scoruri). CURRENT REVIEW Kiss L. diagnostic. Intervalul lung de la debutul simptomelor. rapid letala la unii pacienti. intensitatea se diminueaza in pozitie antalgica de flexie a coapselor pe abdomen. amilaza. prin lipsa starii de soc cu colaps. In cazurile in care manifestarea clinica este atipica stabilirea diagnosticului de pancreatita acuta poate fi foarte dificila. Incepand de la debut. evaluarii clinice. Apache II. inflamatory markers (CRP)or contrast enhaced CT can be used to assess the severity of acute pancreatitis. 3/2005 . INTRODUCERE Simpozionul international din Atlanta 1992 privind pancreatita acuta. Pe langa aspectul clinic. ca atare amilazemia nu oate fi folosita ca un element de urmarire a PA. patient history. Durerea creste rapid in intensitate ºi poate fi severa. EVALUAREA BIOLOGICA Amilaza serica: determinarea activitatii totale a amilazei serice ramane metoda principala de laborator in diagnosticul PA(8). Dr. determination of bilirubin and alkaline phosphatase levels as well as imaging studies such as ultrasonography and ERCP can be used to distinguish between biliary and non-biliary origin of the disease. autolimitanta pana la forma fulminanta. Clinica Chirurgie I-Sibiu (Prof. cu iradiere paravertebrala(2). nivelurile bilirubinemiei. La ora actuala nu exista un standard de aur in diagnosticul PA. Tabloul clinic al PA variaza de la forma usoara. Este caracteristica distensia abdominala medioepigastrica pana la forma generalizata. The diagnosis is currently based on clinical presentation. precum ºi statusul postoperator poate creste dificultatea stabilirii diagnosticului.) REZUMAT Nu exista in prezent un standard de aur pentru mdiagnosticul pancreatitei acute. ACTUALITATI DIAGNOSIS OF ACUTE PANCREATITIS. Serum/urinary amylase. 44 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. stabilirea gradului de severitate al PA 3. Simptomul dominant in 90% din cazuri este durerea abdominala proximala. Dupa unele publicatii incidenta normoamilazemiei in momentul internarii pacientilor cu PA poate depasi 19%(5). datorita simplitatii. a definit boala ca un proces inflamator acut al pancreasului cu cointeresarea variabila a tesutului peripancreatic si/sau ale mai multor sisteme (1). Tãnãsescu C. Acest aspect se reflecta in practica clinica. nivelul seric al amilazelor creste din ora in ora ºi se normalizeaza de regula la 3-5 zile. markerii inflamatorii (PCR) ºi CT-ul cu contrast pot fi utilizate pentru stabilirea severitatii pancreatitei acute. inexpensive and readly available assay methodes. ale lipazei.DIAGNOSTICUL PANCREATITEI ACUTE (PA). sunt cele mai folosite metode in practica clinica. biologice. Majoritatea studiilor considera ca PA este una dintre cele mai imprevizibile urgente abdominale(7). stare confuzionala.

3/2005 45 . Extensia ºi localizarea tesutului pancreatic necrotic are valoare prognostica. Sistemele de scor multifactorial Pentru o mai buna diferentiere intre formele usoare ºi severe de PA s-au introdus mai multe sisteme de scoruri multifactoriale (RANSON-semne prognostice. se considera ca lipaza are o valoare diagnostica mult mai mare decat amilaza. cu valori de 80-800 de ori peste nivelul sau normal. este metoda cea mai buna pentru evaluarea pacientului cu PA. Majoritatea autorilor considera ca acuratetea acestor scoruri nu este mai mare decat simpla determinare a nivelului PCR. Identificarea rapida a pacientilor cu forma severa a bolii are o importanta majora. intrucat ea nu este un standard independent pentru diagnosticul PA. Ca atare IL-6 poate arata gradul de severiatet al PA la internare(16). in plus complexitatea acestora limiteaza aplicabilitatea practica larga(6.rezultand o normoamilazemie le internare. fiind prezenta sub forma a doua proenzime.). Publicatiile recente arata ca in 14-30% din cazuri aspectrul CT este normal. nu exclude o PA. ºi in aceste cazuri diagnosticul PA se pune pe semne clionice ºi enzimatice(17). fiind un marker mai pur decat tripsinogenul 1 in PA. elastaza polimorfonucleara. In studiile recente valoarea predictiva pozitiva ºi negativa a PCR a fost de 66% ºi 90%. Trypsinogenul-2 Tripsinogenul este o proenzima pancreatica. In PA ºi in alte afectiuni pancreatice. Tripsinogenul 2 se secreta in concentratie mare in urina. Lipaza Metodele noi de determinare a lipazei au o acurateta mai buna. insa se considera ca scaderea resorbtiei tubulare din cursul PA este explicatia posibila. Nu este cunoscut metabolismul acestui fenomen. pseudochistul pancreatic. cel mai tipic aspect dupa injectare de contrast este o densitate >30HU a glandei. fosfataza Evaluarea de laborator Evaluarea precoce a severitatii PA este importanta pentru instituirea promta terapiei ºi monitorizarii pacientului cu manifestari severe(8). sau flegmonoasa cu flegmon difuz retroperitoneal (frecvent perirenal stang) evidentiabila CT are un prognostic sever(19). iar in PA etanolica este mult peste nivelul amilazei serice (5). Un aspect CT normal. intrucat PA biliara beneficiaza de ERCP ºi extractii de calculi in urgenta (20). APACHE II etc. La ora actuala este dificil de a evalua acuratetea diagnostica a amilazemiei in PA. Un numar considerabil de autori descriu constatari de laborator (raport lipaza/amilaza. insa proportia aspectului CT normal in PA nu este cunoscuta. Valoarea de peste 150mg/l este sugestiva pentru forma grava a bolii. intrucat unii pacienti cu forma usoara nu sunt supusi examinarii CT. 15). Nivelul de tripsinogen 2 poate fi crescut in insuficienta renala cronica. Este general admis ca se considera necesara o crestere intre 1-5 ori a valorii amilazemiei fata de valoarea sa normala pentru a putea fi considerata ca element de diagnostic in PA. criteriul GLASGOW. este de preferat determinarea tripsinogenului 2. 7). Cauza esentiala de limitare a utilizarii sale la internare este ca nivelul PCR in ser creste doar la 48 de ore dupa debut (7. rectal. Pe de alta parte. astfel incat localizarea modificarilor la nivelul capului pancreatic are o reputatie mai buna(18). transaminaze. Sunt raportate studii care arata ca nivelul amilazei serice in diagnosticul PA prezinta o sensibilitate de 52-95% ºi o specificitate de 86-98%(9). insa nivelul seric al amilazei nu are valoare in corelare cu severitatea PA. Valori fals pozitive pot fi intalnite destul de frecvent. cu o sensibilitate de 95-100%. cancer gastric. insa doar proteina C reactiva a intrat in uzul practic. Cea mai importanta caracteristica a IL-6 este ca atingerea cresterii concentratiei precede PCR cu 24-48 de ore. ceea ce arata ca pentru stabilirea diagnosticului de pancretita acuta este necesara asocierea de determinari enzimatice complementare ºi imagistica (13). cu specificarea. in PA severa. ca aceste procente variaza dupa metoda(9). hepatic (14). In majoritatea studiilor publicate diagnosticul se bazeaza pe determinarea nivelului amilazemiei. tripsinogen 1. Valoarea sa este mai mare in PA biliara decat in cea etanolica. In studiile foarte recente. In „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. peripancreatita extensiva hemoragica. bilirubina. interleukina 6 (IL6). pentru a putea beneficia de terapia moderna de la debut (nutritie parenterala. grupa a II-a fosfolipaza A2. ampulom vaterian. mai util factor seric pentru diferentierea formei usoare de cea severa a PA. Pentru lipaza sensibilitatea este intre 74-100% ºi specificitatea intre 34-100% pentru diagnosticarea PA. rezultand o interpretare optimista a valorii acesteia. Proteina C reactiva (PCR) este considerata ca cel. exista numeroase afectiuni in care amilazemia este crescuta. cum este PCR. In acelasi timp unele studii recente atrag atentia asupra interferarii hiperlipidemiei cu determinarea amilazemiei. insa valori marti (>900iu/l) sunt specifice pentru PA. Diferentierea diagnostica intre aceste afectiuni ºi PA poate fi dificila. ramane stabil pentu o perioada lunga. putand da rezultate fals negative(10). insa controversele raman in esenta (12). trebuie facuta precoce. Acuratetea CT in diagnosticul PA necrotice este mare. In majoritatea cazurilor. IL-6 Este o proteina sintetizata in ficat in faza acuta. Principalul avantaj a lipazei este acela ca nivelul sau ridicat. Una dintre functiile biologice ale IL-6 este inductia producerii de proteine din faza hepatica acuta. Dintre acestia cei mai cunoscuti sunt: proteina C reactiva. Tomografia computerizata (CT) Este evident ca CT-ul cu cotrast. Etiologia Clasificarea etiologiei PA. Valoarea negativa a tripsinogenului 2 in 99% din cazuri indica lipsa PA (14). 2. aceste scoruri au valoare doar dupa 48 de ore de la internare ºi tocmai acest interval lung se considera a fi prea mare pentru decizii terapeutice. Determinarea amilazuriei nu creste acuratetea diagnosticului in PA(11). ºi prezinta interes in stabilirea gradului de severitate a pancreatitei acute. nutritie enterala preoce). EVALUAREA SPECIFICITATII PA literatura sunt publicate numele a peste 20 de mediatori inflamatorii cu valoare prognostica in evaluarea pacientului cu PA. pancretita cronica. etiologia poate fi apreciata pe baza anamnezei ºi ecografiei. insa indica prezenta unei forme usoare.

– C-reactive protein (CRP) and serum phospholipase A.. et. TEMMER S. 114. 11. ol. 1993. RANSON H. arch. 21. HEATH D. C. ol. MARSHALL J. et. 2025. 19. 6. 1788-1793. CATRON P. unde exista un risc major pentru aparitia complicatiilor.. 3. Med. C. et. – Rapid determination of urinary trypsinogen-2 as a screening for acute pancreatitis. 39.. – Serum trypsinogen-2. Surg. 1993. PUOLAKKAIMEM P. SCHOLMERICH J. confirmare clinica. Scand. SEICKH A. in diagnosis of A. P. 13.. 28. Br. ol. Lancet 1989. 7. WILSON C. sept. ol. et. et. Gastroenterol 1998. Summary of the international symposion on A. 18. 450-455. 1994. ECC. 16. 84. 782-788. et. A. VANLEMTEF – Diagnostic accuracy of pancreatic enzymes. IMRIE C. et ol – diagnostic approach to A. 1234-1243. specifice PA necesita o rapida identificare a pacientilor cu o forma severa a bolii. Gastrointest Endosc. KEMPPINEM E. 12. 1995. 1996. ERCP-ul precoce la pacientii cu PA biliara severa este posibil. P. 21. Clin. – Acute pancreatitis. 824-929. 1185-1198. et. ol. J. 201-204.. 11. 1198-1210. 8. et. 9. 1960-1965. Radiol. P. 46 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 586-590.. Terapiile moderne BIBLIOGRAFIE 1. I. lipase. ol. Med. 136-142. 10. 15.. J. 764-771. Chem. ol. – Early localization of necrosis by contrast enhanced CT can predict outcome in severe acute pancreatitis. Arch. 16-19. 1993. ABBOUD P. Hepato-Gastroenterol 1993. Int. World J. S.. STEIM BERG W.. 6. 20. VALTONEM V. N. – Early ERCP in the management of biliary pancreatitis . insa aceste metode nu se pot considera specifice. Chem. 154. 40. pancreatic amylase and phospholipase A. ecografica.. 20-24. 336. 1987. Pancreas 1991. 14. ºi ele necesita o CONCLUZIE Acuratetea ºi diagnosticul precoce a PA are o importanta clinica mare. P. Engl. 330. KEMPPHINEME. J. Engl. Cancer 1996. 1996. 17. surg. Clin.. care sa pledeze in favoarea PA biliare. HEDSTROM J. anty-trypsinogen complex in malignant and benign digestive tract diseases. Med. Determinarea tripsinogenului 2 poate fi folosita la screeningul PA. A. N. HAGLUND C. MOOSSA HR – Serum enzymes and other laboratory tests in AP. 326-331. – Acute pancreatitis. 1992.. KAZMIERCZAK S. 29. BRADLEY E. 1129-1134. ol... 531-537.. et. KIVISARI L. Surg. MOULTOM J. J. ol.alcalina). BERLIN J. – Fatal acute pancreatitis. J. 1988. et. 1989.. 4. 234-243. SCHRODER T. 1993. WONG. 41-45. 128. – Predictors of common bile duct stones prior to cholecystectomy: a meta – analisys. 44. CLAVE P. Gastroenterol. 34. ERCP. – CT evaluation of acute pancreatitis. Atlanta. 219. Gut. sau ecografie endoscopica (21). 3/2005 . W. Gut 1993. W. – Clinical based classification system for pancreatitis.. 1997. Br.. Interm. CLAYEM PA. Acta. Surg. 1991. ol. 2. LEBOVICH H. GUILLAUMESS – Amylase. – The clinical chemistry laboratory and acute pancreatitis. 11. Suppl. – Diagnostic standards for acute pancreatitis. 76. HEDSTROM J. 1996. Chem. 1997. – Role of interleukin-6 mediating the acute phase protein reponse in A. B. BURGAN S. 41.. Gut. LARVIMM – Circulating mediators in acute pancreatitis as predictory of severity. Clin. BUTCH A. 66. LARVIN M. CARTER D. 13-22. 5. 20. – Score in acute pancreatitis. – Ahe radiologic assessment of acute panceatitis and its complications. MACET P.

I. în anul 1940. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. tijele centromedulare Küntscher puteau fi considerate ca primele implante eficiente în tratamentul fracturilor diafizare. Dupã sfârºitul celui de-al doilea rãzboi mondial ºi capitularea Germaniei. prin aparatul numit „detensor“. ca decubitusul prelungit. ruºi ºi de alte naþionalitãþi lumea medicalã a aflat cu surprindere despre tijele centromedulare pe care le aveau implantate unii dintre aceºtia la nivelul membrelor ºi despre rezultatele neaºteptat de bune pe care le avuseserã în tratamentul fracturilor diafizare ale oaselor lungi. primele operaþii de acest gen au fost realizate de Th. De-a lungul timpului au apãrut mai multe generaþii. La vremea aceea. În fracturile cominutive. MODNEY. cuprinzând unele îmbunãtãþiri. Deºi tehnica originalã a lui Küntscher cuprindea alãturi de alezaj ºi utilizarea focarului închis. pentru o perioadã medie de 4-6 sãptãmâni. cum ar fi: „ Tija Klemm-Schelmann-constituie prima generaþie de astfel de tije. „ Tija tip Russell-Taylor-reprezintã a 2-a generaþie de tije centromedulare blocate. Cuprinde o serie de modificãri care mãresc rezistenþa la obosealã a implantului. VOINEA a descris cu amãnunþime fixarea centromedularã cu tije Küntscher. grãbind în schimb consolidarea fracturii. redori articulare ºi nu împiedica întotdeauna apariþia telescopãrii secundare. precum AO/ASIF. pentru prima datã de LAMBOTTE. Chiar dacã metoda aducea un plus de stabilitate în focar ea avea ºi numeroase incoveniente. Metoda zãvorârii a însemnat transfixierea tijei aflatã în poziþie centromedularã cu ºuruburi ce traverseazã orificiile situate la cele douã extremitãþi ale ei. În teza sa de doctorat. KÜNTSCHER. În România. Termenul de osteosintezã centromedularã a fost folosit. FIRICà în 1940. însã. osteosinteza cu tijã centromedularã pe focar deschis în fracturile diafizei femurale a fost larg utilizatã pânã în anul 1970. Ele au permis atât extinderea indicaþiilor osteosintezei centromedulare cãtre zonele metafizare cât ºi. în 1950. prin ameliorarea peformanþelor montajului tratarea tuturor fracturilor diafizare instabile din punct de vedere al rotaþiei ºi al telescopãrii. Astfel. în 1913. solidarizând-o de corticalele osoase la nivelurile respective. o datã cu eliberarea prizonierilor de rãzboi americani. în 1956. „ Tija Grosse-Kempf-reprezintã o tijã din prima generaþie modificatã. o datã cu introducerea tehnicii respective. în 1974. prin introducerea alezajului intramedular. FAZEKAª în 1942. JIANU. C. de asemenea este considerat ca fiind creatorul primei tije zãvorâte. în Germania ºi apoi KEMPF ºi colaboratorii. TEODORIU în 1943. riscul de tromboflebitã. care permitea astfel utilizarea unor tije mai bine adaptate la mãrimea canalului medular. în particular extensia continuã la osteosinteza cu tijã sau placã în cazul fracturilor diafizare complexe. MARINESCU. I. precum ºi în cele care interesau treimea proximalã sau distalã a femurului sau tibiei aceastã tehnicã nu asigura însã o fixare stabilã. pe un pat-cadru tip Rieunau. care reducea riscul infecþiei ºi rata pseudartrozelor. KLEMM ºi SCHELLMANN în 1972. Cel care a stabilit principiile biomecanice ale osteosintezei centromedulare a fost Gerhard KÜNTSCHER. Astfel. determinând o fixare mai bunã. BRIOT ºi COPIN au propus asocierea unor mijloace ortopedice. În 1975 SCHVINGT propune osteosinteza centromedularã de aliniere. prin apariþia amplificatoarelor de imagine s-a impus metoda focarului închis. din1823. În 1971 KEMPF. când V. realizat în 1969 a fost precursorul conceptelor moderne de zãvorâre. cu diametre progresive. sub controlul unor radiografii repetate s-a extins totodatã ºi realizarea sa prin deschiderea focarului de fracturã. La ora actualã se utilizeazã mai multe sisteme de tije zãvorâte. în Franþa au introdus osteosinteza cu tijã zãvorâtã. 3/2005 47 . care permitea totuºi o relativã mobilizare activã imediatã. în 1945. Din 1960 au început sã fie folosite alezoare flexibile. Russell-Taylor sau Uniflex. Pornind de la aceºtia. Metoda a fost îmbunãtãþitã apoi tot de cãtre Küntscher. când. POPESCU ºi T. prin asocierea osteosintezei centromedulare pe focar închis cu aplicarea extensiei continue. KUZMIN din Moscova a rezolvat 2 cazuri de pseudartrozã de femur prin rezecþia focarului ºi fixarea lui cu o tijã de oþel nichelatã introdusã centromedular printr-un orificiu practicat în corticalã. Ca urmare s-a încercat gãsirea unor metode mai eficiente de tratament. A.EVOLUÞIA OSTEOSINTEZEI CENTROMEDULARE EVOLUTION OF INTRAMEDULLARY OSTEOSYNTHESIS F. Folosirea tijelor zãvorâte (blocate) cu cele 2 tipuri de montaje realizate (static ºi dinamic) a revoluþionat tratamentul fracturilor complexe ale oaselor lungi. DANIELESCU Clinica de Ortopedie ºi Traumatologie Cabinet Stomatologie Spitalul Clinic Judeþean Sibiu Prima referire la fixarea intramedularã provine. C. aceasta a devenit metoda preferatã de tratament a fracturilor cu traiect transversal ºi oblic scurt situate în treimea medie a diafizei femurale sau tibiale. Luminiþa MARINESCU.

Louis. Bucureºti. GORUN N. – Manual of Internal Fixation. BROOS PL. – Closed Intramedullary Nailing of Femoral Fractures. „ Tija AO nealezatã. KEMPF J. 1983. ROBERT A. 2140-2165. Tijele cu diametru mic sunt confecþionate din aliaje de titaniu. Berlin Sprinter-Verlag 2002. Paris. Ed. 9. Opiniile diferã ºi în prezent între folosirea titaniului sau a oþelului inoxidabil ca ºi cel mai bun material în producþia tijelor femurale. 3/2005 . Bone Jt. p 396-400. vol 3. SCHEIDER R. p 529-539. vol 3. 5. WILLNEGGER H. SERMON A. Missouri. Edit Mosby-Year Book Inc. E. Chir. p42-45. 104(4). Ninth Edition. România. 2343-2353. – Neue Implantate als Voraussetzung biologischer Osteosynthesen. p 2068-2070. 2132-2136. – Simpozionul internaþional al Societãþii GERHARD KÜNTSCHER. 8. KEMPF J. BACIU Cl – Chirurgia ºi protezarea aparatului locomotor. St. 2. p 291-364. permiþând mobilizarea precoce. p 335-380. 3. 7. din secolul al XIX-lea pânã în prezent este de fapt o lungã evoluþie de la fixarea internã instabilã cãtre moderna osteosintezã biologicã. Editura Medicalã. MULLER M. LEUNG K. 4. A historical overwiew of operative fracture treatment. Istoria tratamentului chirurgical al fracturilor oaselor lungi. 30 aprilie-1 mai 2004. Noua percepþie în managementul fracturilor conferã mai multã importanþã conservãrii vascularizaþiei osului decât reducerii exacte anatomice. Astfel. 48 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 1998. D. CLAWSON K. titaniu. Dec. April 1984. În categoria osteosintezelor biologice intrã ºi fixarea cu tijã din titaniu biocompatibil fãrã alezaj. 2298-2308. D. – From unstable internal fixation to biological osteosynthesis.În prezent existã ºi a 3-a generaþie de tije femurale. 2085-2094. pentru a avea o rezistenþã mai mare la stress. S – Practice of intramedullary locked nails-advanced techniques and special applications recommended by Association Internationale pour L’Ostéosynthese Dinamique (AIOD). 1992. dar fãrã perturbãri majore ale perfuziei osoase. R. Aliajele utilizate pentru fabricarea tijelor cuprind: oþel 316 L. Aceasta cuprinde: „ Tija femuralã canulatã A-M (Ace Medical). POPA R. FRIGG R. BIBLIOGRAFIE 1. Edit Sprinter-Verlag. CAMPBELL’S – Operative Orthopaedics. SIGVART T. aceasta constituind o indicaþie de elecþie pentru fracturile diafizare de femur ºi tibie de la politraumatizaþi. Bucureºti. Surg. WINQUIST M. confecþionate din aliaj de titaniu. p 723-728. ALLGÖWER M. 6. Acta Chir Belg 2004 Aug. 60(12). Ther Umsch 2003. Orthop. ULRICH D. USA. J. 1986. – La fixation d’une fracture doit-elle être rigide ou élastique? Rev. acest tip inovator de osteosintezã conduce la o fixare suficient de stabilã a fragmentelor osoase. titaniu-aluminiu-vanadiu (Ti-6Al-4V) ºi titaniu-aluminiu-niobiu (Ti-6Al-7Nb). HANSEN J. La ora actualã noua paradigmã în fixarea fracturilor o reprezintã osteosinteza biologicã.

For this intervention. Therefore. În urma mai multor teste efectuate cu artroscoapele din dotare s-a constatat cã fasciculul luminos poate strãbate cu uºurinþã atât un strat de 10 milimetri de þesut spongios obþinut prin secþionarea unui cap femural. obþinutã cu ajutorul unui endoscop modificat. Principiul acestei noi metode ºi anume punerea în evidenþã a orificiilor de zãvorâre de la nivelul tijei prin fascicul luminos. al zãvorîrii. provenit din modificarea unui bronhoscop ºi care este cuplat printr-un cablu optic la o sursã de luminã performantã. cu ocazia osteosintezelor pe focar deschis. certificat prin hotãrârea nr. În acest scop se utilizeazã pe lângã instrumentarul obiºnuit de osteosintezã ºi un dispozitiv optic special. 2004 a Oficiului de Stat pentru Invenþii ºi Mãrci din România. cu sau fãrã instrumentar special pentru realizarea zãvorârii. reprezentând o invenþie brevetatã de cãtre Oficiul de Stat pentru Invenþii ºi Mãrci din România. Fiind evident faptul cã fasciculul luminos al artroscopului penetreazã cu uºurinþã planurile þesuturilor moi ale articulaþiilor cât ºi materialul plastic al mulajelor ºi este vizibil din exterior s-a pus întrebarea dacã acest fascicul luminos nu poate strãbate ºi un strat osos cu o grosime de câþiva milimetri. 3/2005 49 . pe baza transiluminaþiei osoase cât ºi a vederii directe. S-a constatat aceasta în cazul mai multor pacienþi la care s-a introdus artroscopul în canalul medular. prin faptul cã utilizeazã un ghidaj direct. INTRODUCERE Metoda prezentatã în rândurile de mai jos este aplicabilã în domeniul osteosintezei centromedulare cu tije zãvorâte a oaselor lungi (în special tibie ºi femur) ºi constã într-o nouã modalitate de realizare a zãvorârii tijelor respective. MARINESCU Clinica de Ortopedie ºi Traumatologie Spitalul Clinic Judeþean Sibiu REZUMAT Metoda de faþã este aplicabilã în domeniul osteosintezei centromedulare cu tije zãvorâte a oaselor lungi ºi constã într-o nouã modalitate de realizare a zãvorârii (blocãrii) tijelor respective la nivelul osului. utilizate în prezent. cum este cazul unei corticale osoase?…În acest sens trebuie þinut cont ºi de faptul cã þesutul osos viu este un material poros. F. care conþine într-o proporþie de 25% apã. the method is based on the transillumination method applied for the first time on the bone and it is an invention patended by the OSIM. Ea se bazeazã deci pe metoda transiluminaþiei aplicatã în premierã la nivelul osului. c) O parte din componentele unei linii artroscopice moderne: „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. cu orificii de zãvorîre (blocare) proximale ºi distale. 04. vizual. This new method is intended to remove the disadvantages of the current methods through a direct visual guiding of locking using the bone transillumination provided by a modified endoscope. Noua metodã. b) Tije centromedulare rigide. conform invenþiei. besides the usual osteosynthesis instruments it is also used a special optic device made from a modified bronchoscope linked to a modern light source through an optic cable. Ea constituie obiectul obþinerii unui brevet de invenþie. cât ºi din prelucrarea unor tije Küntscher clasice la care se practicã orificii de zãvorâre de 5 mm diametru în apropierea ambelor capete. înlãturã dezavantajele metodelor cunoscute prin aceea cã utilizeazã un ghidaj direct. Russell-Taylor etc. 4/98 din 26. Noua metodã îºi propune sã înlãture dezavantajele celorlalte metode. MATERIALE NECESARE Materialele necesare pentru realizarea intervenþiei chirurgicale dupã noua metodã sunt: a) Trusã de osteosintezã centromedularã clasicã pe focar închis.OSTEOSINTEZA CU TIJE CENTROMEDULARE ZÃVORÂTE. ABSTRACT This method is used in the field of long bones intramedullary locking nails osteosynthesis and it represents a new possibility of locking the nails on the bone level. Aceste tije pot proveni atât din trusele moderne de osteosintezã centromedularã de tip AO. cât ºi corticala metafizarã ºi diafizarã de la nivelul femurului sau tibiei. THE ROLE OF BONE TRANSILLUMINATION IN THE GUIDING OF LOCKING Dr. vizual. al zãvorârii pe baza transiluminaþiei osoase. VALOAREA TRANSILUMINAÞIEI OSOASE ÎN REALIZAREA GHIDAJULUI ZÃVORÂRII THE INTRAMEDULLARY LOCKING NAILS OSTEOSYNTHESIS. obþinut prin transiluminaþie osoasã porneºte de la o serie de observaþii efectuate în cursul intervenþiilor chirurgicale artroscopice la nivelul genunchiului ºi umãrului. realizate cu ajutorul unui endoscop modificat.

Aceastã lungime este necesarã pentru siguranþa penetrãrii pânã în capãtul tijelor femurale. Cablu optic realizat din fibre optice. Aceastã nouã poziþie faciliteazã utilizarea sa în cadrul zãvorîrii tijelor femurale. O lungime mai mare poate creea însã dificultãþi de sterilizare prin imersiunea în vase cu soluþii speciale. 4. „ Se apreciazã pe amplificatorul de imagine poziþia aproximativã a orificiilor de la nivelul tijei ºi se practicã succesiv cîte o incizie minimã la nivelul pãrþilor moi. 7. Pentru zãvorîrea proximalã. fiind prevãzut ca urmare numai cu sistemul de transmitere prin fibre optice. cum este cazul tijei tibiale. Manevra este facilitatã de lumina emisã prin capãtul telescopului care ajutã la identificarea capãtului proximal al tijei. Absenþa sistemului de lentile pentru vizualizare specifice unui endoscop. Acest diametru poate asigura o rigiditate optimã a telescopului necesarã penetrãrii interiorului tijei implantate în canalul medular. Acest dispozitiv optic are numai rolul de transmisie a luminii la nivelul fantei optice. Aceste teci flexibile trebuie sã aibã o lungime cu circa 1-2 cm mai micã decât telescopul dispozitivului optic pentru a nu jena transmiterea fluxului luminos prin fanta opticã ºi. Pentru aceasta este absolut necesar alezajul canalului medular în momentul osteosintezei. Ele au rolul de a centra dispozitivul optic în interiorul tijelor. prin orificiul sãu proximal. Unghi al vederii laterale. tijã care poate prezenta la acel nivel modificãri în raport cu forma iniþialã. cel puþin la nivelul primului orificiu. la contactul cu þesutul medular. realizându-se doar o micã prelungire a inciziei în distal. provenind din modificarea unui bronhoscop. 5. TEHNICA CHIRURGICALà Tehnica de realizare a zãvorârii tijelor centromedulare. Gradaþii centrimetrice ale telescopului pe partea fantei optice. De asemenea el trebuie sã aibã o anumitã rigiditate ºi rezistenþã pentru a putea fi împins cu un anumit grad de forþã în interiorul tijei implantate. utilizându-se o putere de 80-90% din cea maximã. „ Se considerã introdusã tija centromedularã dupã principiile clasice. acest lucru poate sã nu fie necesar. atunci lumina transmisã prin orificiul de zãvorîre ºi în continuare prin os este de o mai slabã intensitate ºi. Lungime a telescopului de aproximativ 45-50 cm. Poziþionarea dispozitivului de conectare cu cablul optic de la baza bronhoscopului care se aflã la instrumentul clasic de partea opusã fantei optice (de unde iese fasciculul luminos) va trebui sã fie la noul instrument optic de aceeaºi parte cu fanta opticã. 50 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. conform acestei invenþii este descrisã mai jos. în vederea evidenþierii osului la nivelul relativ al orificiilor de zãvorâre. care poate fi obþinutã parþial prin absenþa sistemului de lentile. Se introduce telescopul dispozitivului optic în interiorul tijei metalice implantate. mai ales. Aceastã flexibilitate mare este necesarã pentru a strãbate curburile tijelor. asemãnãtoare cu tubul medular utilizat pentru schimbarea conductoarelor în timpul osteosintezei centromedulare. Se depãrteazã marginile plãgii utilizând la nevoie depãrtãtoare Langenbeck. „ Un dispozitiv optic special. determinã o proiecþie falsã a orificiului de zãvorîre extern la nivelul suprafeþei osului. 12. pe focar închis sau. 6. Instrumentul optic necesitã o flexibilitate crescutã la nivelul telescopului. Dacã vîrful dispozitivului împreunã cu fanta opticã nu este situat pe axul central al tijei ºi este excentric. având rolul de a îmbrãca telescopul ºi de a-l centra pe mijlocul tijei. cu excepþia celor cu diametre mici. care pot avea lungimi de peste 40 cm. Se stinge lumina din salã ºi se închid jaluzelele. SISTEMUL DE TECI FLEXIBILE Este format din mai multe teci flexibile de plastic sau cauciuc care îmbracã telescopul. Diametrul lor extern trebuie sã fie de o valoare crescândã (de exemplu 10. în cazuri particulare pe focar deschis. 14 mm) permiþând o bunã adaptare la diferite diametre ale tijei. astfel încât fanta opticã sã fie în dreptul orificiului de zãvorîre. 5 mm. realizându-se ambianþa din cursul unei artroscopii. de asemenea sã aibã un diametru intern cu circa 1-2 mm mai mare decât diametrul telescopului pentru a permite o pãtrundere uºoarã a acestuia în interiorul lor. 3. „ „ Se cupleazã dispozitivul la cablul optic. iar acesta la sursa de luminã care se activeazã. având urmãtoarele caracteristici: 1. respectiv de transmitere a luminii de 90° (comparativ cu unghiurile standard de 30°ºi 70°).Sursã de luminã performantã. 3/2005 . d) Un sistem de teci flexibile din cauciuc sau plastic. Diametru extern de 4-4. „ „ CARACTERISTICILE DISPOZITIVULUI OPTIC Instrumentul optic ideal utilizabil în cadrul acestei noi metode provine din modificarea unui bronhoscop. în plagã. În toate cazurile este necesarã alezarea canalului medular pentru a evita deteriorarea telescopului în momentul introducerii acestuia în canal. În cadrul acestei metode se începe zãvorârea întotdeauna distal. 2.

traversând tija. În continuare se foreazã cu burghiul un orificiu în corticala osoasã marcatã. evitând numeroasele apariþii de cãi false. B. Aceasta dovedeºte cã fasciculul luminos este perpendicular pe peretele tijei ºi. prezente la celelalte metode actuale. uºor. Timp de execuþie redus ºi utilizarea aceluiaºi procedeu atât pentru blocarea distalã cât ºi pentru cea proximalã. Se marcheazã centrul zonei luminate de pe corticalã cu o þepuºã sau vârful unei broºe. sub control vizual. Aceastã manevrã poate scurta timpul de identificare a orificiilor de zãvorîre. „ Flexia accentuatã a telescopului poate duce dupã o utilizare mai îndelungatã la degradarea sa ºi alterarea transmisiei luminii. fãrã utilizarea unor alte instrumente. respectiv. menþinând depãrtate marginile plãgii. Evitarea expunerii îndelungate la raze X a echipei operatorii pe parcursul zãvorârii tijei. ca ºi în cazul endoscoapelor obiºnuite. Introducerea ºuruburilor se face sub control vizual. „ „ „ „ „ Orientarea telescopului se va face cu fanta opticã spre orificiul de zãvorâre vizat (proximal sau distal. Implicã costuri mai reduse prin simplificarea materialelor necesare pentru zãvorâre. cu ajutorul unui fascicul luminos transmis din interiorul tijei ºi vizibil la exterior prin transiluminaþie osoasã. pentru a centra telescopul ºi respectiv fanta opticã pe mijlocul tijei. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. datoritã iluminãrii orificiilor tijei. Dacã orificiul din corticala osoasã nu se suprapune exact peste orificiile tijei se foreazã din nou. În concluzie. Orientarea fantei este facilitatã de poziþia asemãnãtoare a dispozitivului de cuplare cu cablul optic. 3/2005 51 . singurul instrument specific fiind dispozitivul optic special ºi. În funcþie de preferinþele chirurgului realizarea zãvorârii proximale se poate face ºi clasic.Deoarece se folosesc tije metalice groase. pentru ca fanta opticã sã fie împinsã. În cazul când se folosesc ºuruburi autotarodante acestea se in- troduc direct dupã forare. pânã la evidenþierea fasciculului luminos care traverseazã orificiul de zãvorâre al tijei ºi corticala osoasã sub forma unei arii luminoase. prin utilizarea dispozitivelor de ghidaj ataºate de mânerul de implantare al tijei. DEZAVANTAJE „ Sterilizarea dispozitivului optic se face prin imersie în soluþii speciale. AVANTAJELE METODEI Avantajele noii metode decurg din 3 caracteristici principale pe care le prezintã în raport cu procedeele clasice de zãvorâre: „ realizarea zãvorârii distale fãrã utilizarea razelor X „ realizarea în aceeaºi manierã a zãvorârii proximale „ utilizarea controlului vizual direct pentru inserarea ºuruburilor de blocare. asigurându-se astfel o intensitate mai mare a luminii. Se practicã aceastã manevrã împingînd baza telescopului cu dispozitivul de cuplare spre interior sau în jos. În cazul unei tije cu diametru mai mare de 11 mm se poate utiliza o teacã flexibilã. Ca urmare. În continuare se tarodeazã dupã care se introduce ºurubul de zãvorâre. deoarece atât cablul optic cât ºi sursa de luminã pot fi cele utilizate obiºnuit în cadrul unei linii artroscopice moderne. la care reperarea orificiilor de blocare a tijei centromedulare se realizeazã din exterior (fie cã este vorba de amplificatorul de imagine. Gradaþiile centimetrice ajutã la aprecierea introducerii telescopului pânã la nivelul orificiilor de zãvorâre (a cãror distanþã faþã de baza tijei se poate determina preoperator). respectiv în sus. prin elasticitatea telescopului spre extern. Întotdeauna se începe cu blocarea distalã deoarece în caz contrar. extern sau superior). Ulterior se pãtrunde cu burghiul prin ambele orificii de zãvorâre. gen Sidex. aplicatã peste telescop (mai ales în cazul tijelor tibiale). PeraSafe etc. cãtre orificiu. Se fixeazã dupã aceea telescopul în poziþia de intensitate maximã a zonei luminoase ºi se roteºte uºor într-o parte ºi în alta pânã se obþine iarãºi intensitatea maximã a luminii. dispozitive externe de þintire sau chiar utilizarea unui câmp magnetic) prin aceastã nouã metodã evidenþierea orificiilor se face în premierã din interior. pãstrând aceeaºi orientare. în dreptul orificiului de zãvorâre „ unghiul de deviere a luminii sã fie de 90o. pentru o aplicare în condiþii optime a metodei trebuie respectate urmãtoarele cerinþe: „ intensitatea luminii trebuie sã fie cât mai mare „ capãtul distal al telescopului trebuie sã fie localizat în axul tijei. în os pânã la suprapunerea exactã a acestora. dupã care se retrage uºor. în urma alezãrii ºi atunci când curburile tijei nu sunt exagerate telescopul va strãbate lejer tija centromedularã pe toatã lungimea ei. cu 1-2cm telescopul. C. utilizarea acestui nou procedeu poate aduce urmãtoarele avantaje: A. precum ºi corticala opusã. dupã aplicarea ºuruburilor proximale nu se mai poate pãtrunde cu telescopul în canal. Se practicã apoi o uºoarã miºcare de împingere ºi retragere consecutivã a telescopului. perpendicular. Se retrage burghiul ºi se observã ambele orificii de zãvorâre de la nivelul respectiv iluminate de cãtre dispozitivul optic prezent în interiorul tijei. ceea ce duce în timp la o degradare a calitãþii transmisiei luminii. CONCLUZIE Spre deosebire de toate celelalte metode de zãvorâre utilizate în prezent. direct. pe corticala osoasã. În mod asemãnãtor se procedeazã atât pentru zãvorârea proximalã cât ºi pentru cea distalã. eventual tuburile flexibile.

Imagistic. mãsurate bidimensional. ABSTRACT The paper presents the WHO RECIST criteria for the evaluation of the therapeutic response in oncologic patient. REMISIUNE COMPLETA (RC) – disparitia tuturor leziunilor (si normalizarea markerilor tumorali) b.EVALUAREA IMAGISTICA A RÃSPUNSULUI LA TERAPIA PACIENTULUI ONCOLOGIC (RECIST) WHO RECIST CRITERIA FOR EVALUATION OF THE THERAPEUTIC RESPONSE IN ONCOLOGIC PATIENT A SANTA*. REMISIUNE PARTIALA / BOALA STABILIZATA (RP/BS) – nu indeplineste criteriile pentru RP. RECIST reprezinta prescurtarea pentru Response Evaluation Criteria In Solid Tumours. In aceasta categorie intra leziunile care nu pot fi cuantificate dimensional. ca pleurezie. Leziuni nemasurabile a. Se masoara diametrul cel mai lung care trece permanent prin masa tumorala 2. Boalã stabilizatã (BS) – reducerea cu mai puþin de 50% a dimensiunii sau creºterea cu mai puþin de 25% a leziunilor iniþiale ºi inexistenþa unor leziuni noi. criteriile grupate sub genericul RECIST sint astazi unanim acceptate. PROGRESIE TUMORALA (PT) – crestere cu 20% a sumei diametrelor celor mai mici leziuni sau aparitia de noi leziuni B. Leziune masurabila. tel 0722 231 962 REZUMAT Lucrarea prezinta criteriile RECIST ale OMS pentru evaluarea raspunsului la tratament al pacientului oncologic. fiind evaluate in evolutie de catre acelasi evaluator. cit ºi in dimensiunile luate ca ºi criterii. grupate astfel: Remisiune completã (RC) – dispariþia completã a tuturor leziunilor detectate clinic sau imagistic. ascita. pacientul se reevalueaza la interval de timp de 6-8 saptamini dupa ciclu ºi la final. dimensiunile considerate masurabile fiind de peste 20 mm in CT clasic ºi peste 10 mm in CT spiral sau multislice. Pentru a putea avea o imagine ºi un limbaj comun referitor la evaluarea raspunsului terapeutic al pacientului oncologic. Stabilite initial de Miller ºi agreate de OMS. metastaze infiltrative osoase. Modul de masurare a unei asemenea leziuni trebuie sa respecte urmatoarele cerinte: a. REMISIUNE COMPLETA (RC) – disparitia tuturor leziunilor b. BOALA STABILIZATA (BS) – nu indeplineste criteriile pentru RC sau RP d. Masurarea se face in diametrul cel mai mare. V POPITA** Spit Clinic Judetean Sibiu Institulul Oncologic I Chiricuta Cluj Napoca Autor principal: Santa Adrian. s-au incercat un numar mare de criterii care sa defineasca precis acest raspuns. REMISIUNE PARTIALA (RP) – reducerea cu 30% a sumei diametrelor maxime masurate anterior c. pentru o perioadã de cel puþin 4 sãptãmâni. precum ºi normalizarea valorilor iniþial crescute ale markerilor tumorali Remisiune parþialã (RP) – reducerea cu cel puþin 50% a dimensiunilor tumorale. Leziune nemasurabila. Se aleg maximum 5 leziuni masurabile per organ ºi maximum 10 leziuni in totalitate. Acestea sunt: 1. indiferent de orientarea sa spatiala b.ro. Leziuni masurabile: a. Nici una din leziunile iniþiale nu a progresat ºi nici nu au apãrut altele noi. Stabilirea incadrarii precise in criteriile RECIST se poate face doar daca o serie de definitii privind evaluarea sint bine cuantificate. de asemenea notindu-se ºi toate leziunile patologice nemasurabile (NON-TARGET). acestea fiind expuse in continuare. Evaluarea pacientului incepe intotdeauna cu o examinare considerata „baza de pornire“ (BASELINE). Se considera evolutia sa astfel: A. Reprezinta orice leziune cu dimensiuni care pot fi precis evaluate (masa tumorala. Exista diferente atit in tehnica evaluarii CT cu tomografe conventionale versus spiral sau multislice. Examinarea trebuie sa aleaga un numar de leziuni considerabile ca leziuni tinta (TARGET). 3/2005 . reprezentative pentru toate organele afectate ºi care se masoara conform criteriilor. limfangita. Alecu Russo nr 43 SIBIU. pe aceeasi aparatura ºi in aceleasi conditii tehnice. pentru o perioadã de cel puþin 4 sãptãmâni. E-mail: santaadrian@xnet. with an emphasis on the corect definitions and factors that lead to correct evaluation. adenopatie). 52 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. edem etc. Progresie tumoralã (PT) – creºterea cu 25% sau mai mult a oricãrei leziuni iniþiale sau apariþia de noi leziuni Metoda cel mai adesea folosita in apreciere este Computer Tomografia. punctind diferitele aspecte ale modului in care se efectueaza corect aceasta evaluare. Masuratorile trebuie sa indeplineasca criterii precise.

Leziuni noi Nu Nu Nu Nu Da sau NU Da sau Nu Da Rezultatul global se apreciaza ca cel mai bun raspuns global dimensional de la inceputul tratamentului. aceleasi constante ºi de preferinta de catre aceeasi echipa de examinatori. este esentiala o evaluare comuna imagist-oncolog. sint necesare urmatoarele modalitati de lucru: „ metoda imagistica aleasa pentru studiu trebuie sã fie disponibilã pe tot parcursul urmãririi bolnavului „ evaluãrile iniþiale trebuie efectuate cât mai aproape de debutul tratamentului (în nici un caz mai mult de 4 sãptãmâni) „ explorãrile de urmãrire trebuie efectuate în aceleaºi condiþii tehnice ca ºi explorarea iniþialã.cu o leziune persistenta sau cel putin un marker peste normal c. semasoara diametrul maxim ºi se raporteaza ca ºi suma leziunilor confluente. Astfel. cu acelasi aparat. cu explicarea evolutiei leziunii. Atunci cind o leziune mai mare involueaza ºi se transforma in doua leziuni. trebuie ca suma dimensiunilor masurate dupa criteriile RECIST sã fie în creºtere mai mare de 20%. Este de remarcat faptul ca: „ Rãspunsul tumoral nu este corelat întotdeauna cu prognosticul pacientului „ Rãspunsul nu se traduce întotdeauna în avantaj de supravieþuire „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. cu mentiunea ca leziunile restante neincadrabile la finalul tratamentului trebuie biopsiate. De asemenea. atunci cind doua leziuni conflueaza. sub forma unui tabel de felul celui urmator: Toate leziunile (RASPUNS GLOBAL) RC RP RP BS PT PT PT Rolul evaluarii recist al pacientului vizeaza in principal: „ Stadializare „ Monitorizare tratament ºi decizie terapeutic㠄 Evaluarea tratamentului: Rata de Rãspuns Supravieþuire Calitatea vieþii Controlul simptomelor Este de subliniat de asemenea faptul ca. facindu-se suma dimensionala. care se raporteaza ca atare. pentru o cuantificare cit mai precisa a raspunsului la terapie. aprecierea corecta se face prin masurarea separata a fiecarei leziuni. 3/2005 53 . PROGRESIE TUMORALA (PT) – aparitia de noi leziuni sau progresie indubitabila a celor existente Raspuns TARGET RC RC RP BS PT Orice Orice Raspuns NON-Target RC Fara RC/Fara PT Fara PT Fara PT Orice PT Orice Aprecierea starii evolutive globale se face prin corelarea tuturor masuratorilor de mai sus. Este de remarcat ca exista o serie de reguli ce trebuiesc respectate pentru ca raspunsul global sa fie acceptabil ca ºi corect. atunci cind apreciem progresia la un pacient cu multiple leziuni. Creºterea doar a unei leziuni fãrã ca suma sã respecte definiþia nu înseamnã PT. Din partea imagistului.

trebuie considerate efecte stocastice. produsa de mediul inconjurator ºi de radionuclizii incorporate in organism care conduc la iradiere interna. efect letal. cresc in proportie mare de la an la an. contaminarea interna: 0. procedeele de tratament ºi cercetare care folosesc raze X ºi radioizotopi. ceea ce inseamna ca multe examinari radiologice se fac fara discernamant. Fondul radioactiv artificial este dat de exploziile nucleare. lipsa mijloacelor adecvate de radioprotectie. Cuvinte cheie: radiologie. Iradierea utila cuprinde procedeele de diagnostic ºi terapie aplicate in interesul bolnavului. 3mGy/an (30mrad/an) „ iradierea terestra: a. Utilizarea medicala a radiatiilor ionizante constituie sursa principala de iradiere a populatiei in intreaga lume. Efectul letal al radiatiilor ionizante se bazeaza pe leziunile ce se pot produce in unele structuri ale organismului viu. la radioscopii situatia fiind ºi mai „trista“. C. Udrea Daniel REZUMAT Iradierea organismului uman poate produce efecte biologice majore. singura atitudine moderna fata de acest tip de investigatie ºi de relatie a ei cu clinica ramane capacitatea de selectie ºi ierarhizare a metodelor ºi a cazurilor in care trebuie sa intervina in procesul de diagnostic ºi mai ales aprecierea valorii informatiilor furnizate. therefore the only modern attitude towards this kind of investigation and towards it’s relation with the hospitals remains the ability to select and to draw a hierarchy of the methods and cases where such an examination is needed and most important to appreciate the value of the information given. Efectele biologice ale iradierii se bazeaza pe ionizarea ºi excitarea materiei vii. reactorii atomici. Intrucat in prezent asistam la o tentinta de a abuza de examene radiologice. Este cunoscut ca radiatiile pot produce diferite forme de cancer: iradierea pielii poate duce la cancer de piele. ºi de scurtarea vietii in urma actiunii radiatilor ionizante (in special prin iradierea cronica). radioscopice ºi radiografice. materialul de constructie al locuintei. surse minore de radiatii ionizante ºi iradierea medicala. iradierea maduvei duce la leucemii. printre ele numarandu-se ºi efectul radiobiologic. 2zile/rem). mediul inconjurator: 0. Keywords: radiology.5 mGy/an (50mrad/an) b. efect teratogen. radioprotectie ABSTRACT The irradiation of the human body may trigger major biological effects. Iradierea artificiala a aparut in secolul XX fiind un produs al civilizatiei umane. b. radioprotection Cu studiul mecanismelor de actiune ºi efectele radiatiilor ionizante asupra organismului viu se ocupa radiobiologia. rezultatele negative osciland intre 50-70%. efect cancerigen. efect mutagen. Multe efecte biologice. ex. Valorile dozelor primite la iradierea naturala sunt: „ iradierea extraterestra (cosmica): 0. Metodele de diagnostic care folosesc radiatii ionizante (ex. iradierea gonadelor poate determina modificari genetice la descendenti. Useless medical irradiation is caused by incorrect diagnosis and treatments.IRADIEREA MEDICALA MEDICAL IRRADIATION Dr.2mGy/an (20mrad/an) Deci iradierea naturala este de aproximativ 1mGy/an (100mrad/an) avand variatii mari in functie de asezarea geografica. folosirea unor aparate ºi tehnici depasite moral. compozitia rocilor. Efectul biologic este disproportionat de mare fata de energia absolvita. etc. by the use of out of date instruments and techniques and by the lack of proper radioprotection means. 3/2005 . In tesutul viu energia radianta nu este cedata in mod omogen ºi are efecte drastice. c. fiind preocupati in permanenta de a limita cat mai mult posibil gradul de iradiere. folosirea unor aparate ºi tehnici depasite moral. Urmarind examinarile radiologice cu rezultate pozitive ºi negative din Laboratorul clinic de radiologie urgente medico-chirurgicale al Spitalului Clinic Judetean Sibiu. am constatat ca la radiografii valoarea rezultatelor negative oscileaza intre 40-60%. Radiatia ionizanta poate produce efecte biologice majore: a. Iradierea medicala inutila rezulta din indicatii gresite de diagnostic ºi tratament.). Efectele iradierii sunt efecte stocastice (procese care se petrec in timp indelungat ºi al caror validare depinde de sansa). Unii autori dau ca o scurtare medie a vietii pentru populatie de 120zile/Sv (1. Iradierea inutila rezulta din indicatii gresite de diagnostic ºi tratament. In legatura cu efectul letal al iradierii se discuta mult. Iradierea organismului uman este naturala ºi artificiala Iradierea naturala este extraterestra (razele cosmice) ºi terestra. Iradierea medicala este utila ºi inutila. T. lipsa utilizarii mijloacelor adecvate de radioprotectie. Iradierea organismului uman poate produce efecte somatice ºi genetice. We witness nowadays an increasing tendency of relying too heavily on radiological examinations. 54 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. d.

sorturi. examene periodice. etc. pentru ca este bine acoperit de exam.. Se va evita examinarea radiologica in primele luni de sarcina. Schmidt „100 Jahre Roentgen – 100 Raetsel“ Conscientia diagnostica 1995 5. gradinite. Folosirea materialelor de radioprotectie. Lett J. Numarul mare de rezultate radiologice negative in regim de policlinica se explica ºi printr-un numar mare de examinari care se incadreaza in examene obligatorii ca inscrierea la scoli. uzanta de a stii cand trebuie sa intervina in procesul de diagnostic ºi mai ales aprecierea informatiilor furnizate. Dar totodata trebuie sa admitem ºi ca este mult mai comod pentru unii medici sa scrie bilete de trimitere catre radiologie. Folosirea unor constante electrice corecte (kV ºi mAs) reduce mult iradierea inutila. In scaderea iradierii inutile o mare importanta o are tehnica radiological folosita. numai pentru faptul ca el doreste o anume examinare radiologica. 3/2005 55 . Se trimit des la radiologie pacienti cu boli ce nu au corespondent radiologic sau uneori se fac indicatii de incidente radiologice de catre medicii de medicina generala. Adler H. radioscopia cu radiografia. W. Uneori daca ar trebui sa se respecte indicatia s-ar putea sa nu se precizeze diagnosticul ºi bolnavul se alege doar cu o iradiere inutila. pe cat posibil. de aceea se recomanda sa se inlocuiasca.Cea mai importanta cauza a abuzului de examinari radiologice o constituie faptul ca unii medici trimit direct pacientul la explorari radiologice fara un examen clinic prealabil sau dupa un examen clinic superficial. trimiteri la cure balneare. el putand avea valoare prin excluderea unor afectiuni. fara a se supune unui examen clinic complet. Multe sunt cazurile in care pacientul ajunge la radiologie. facultate. New York 1998 2. Se cunoaste ca radioscopia produce o iradiere mai mare. Pres. G. In scaderea iradierii inutile are mare importanta „armonizarea“ filmelor cu foliile intaritoare corespunzatoare BIBLIOGRAFIE 1. lucru de asemenea nu intotdeauna realizabil din motive neimputabile personalului din laboratoarele de radiologie. de laborator. O greseala medicala care conduce de cele mai multe ori la iradiere medicala inutila este trimiterea pacientului la examinare radiologica la cererea nemotivata a acestuia. Norme Republicane de Securitate Nucleara Bucuresti“ 2002 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. H. „Regimul de lucru cu surse de radiatii nucleare. nemai purtand „pe umeri“ doar responsabilitatea unei examinari clinice. E. Doza absorbita de pacient este direct proportionala cu dimensiunea portii de intrare iar in acest scop diafragmarea corecta a fasciculului de radiatii ci limitatea exacta a conului de raze la dimensiunea filmului sau utilizarea unui camp cat mai mic la radioscopie sunt metode de reducere a iradierii inutile dar nu intotdeauna realizabile avand in vedere vechimea aparaturii radiologice folosite. Asemenea practice medicale nu au nici o justificare. Numai medicul radiolog poate aprecia cel mai bine incidenta care trebuie efectuata. Josef Lissner „Radiologische Woche“ Munchen 1990 3. Problemele de radioprotectie a populatiei ºi personalului care lucreaza in mediul de radiatii ionizante sunt in prezent legiferate ºi controlate in Romania de catre CNCAN (Comisia Nationala pentru Controlul Activitatiilor Nucleare) Exista ºi o comisie internationala pentru protectie radiologica (ICRP) care a luat fiinta in anul 1928 cu ocazia celui de al II-lea Congres International de Radiologie de la Stockholm. Actualmente singura atitudine moderna fata de investigatiile paraclinice ºi de relatia lor cu clinica ramane capacitatea de selectie ºi ierarhizare a metodelor. Fara o examinare completa ºi corecta se poate „trece“ pe langa diagnostic ºi trimiterea pacientului la radiologie produce numai o iradiere medicala inutila. radiologic ºi eventual de exam. „Advances in Radiation Biology“ Acad. placi de cauciuc plumbat asezate pe piele. Trebuie sa admitem ca un rezultat negativ nu inseamna intotdeauna o iradiere inutila. Folosirea unui kilovoltaj ridicat in detrimentul miliamperajului reduce iradierea pacientului. reduc mult iradierea prin protejarea acelor regiuni. angajari. Scherer „Strahlen-Therapie“ 1996 din casetele radilogice. A. 4.

imunitatea mucoasei ºi asocierea cu condiþiile sistemice. un subgrup al acestora sunt patogeni oportuniºti care pot cauza boli sistemice (Paster et al. (1998) nu au gãsit nici o relaþie între bolile respiratorii acute ºi condiþiile orale. 2 milioane decese) (Murray ºi Lopez 1997). BPOC este responsabil de 25000 decese pe an. Oricum. pneumonii de aspiraþie (Scannapieco 1999). F. infecþiile parodontale pot afecta statusul sistemic al pacienþilor (Mealey 1999). Wu et al. 2000). (1997) au demonstrat cã infecþiile de tract respirator sunt asociate cu o acumulare mai mare de placã dentarã. Sursele principale de evidenþiere a tipului infecþiei în afecþiunile parodontale sunt dupã Zambon (1996): 1. biologiei moleculare ºi biologiei celulare ce au permis explorarea în profunzime a genomului microbian. greutate scãzutã a nou-nãscutului prematur (Offenbacher et al. BPOC este responsabil de aproximativ 20000 decese pe an (Maitre et al. 1996. Nivelele de mortalitate sunt diferite de la o þarã la alta. 3/2005 . în anul 1990. leucemie) sau cu predispoziþii genetice. BOLILE PULMONARE OBSTRUCTIVE CRONICE (BPOC) BPOC este starea morbidã caracterizatã printr-o obstrucþie cronicã a fluxului aerian datoratã bronºitei cronice ºi/sau emfizemului (Honig ºi Ingram 1998). O altã definiþie este datã de Pauwels et al. infecþii HIV. C. „Carol Davila“ Bucureºti Institutul de Pneumologie „Marius Nasta“ Bucureºti Aproximativ 6 miliarde de microbi reprezentând mai mult de 500 de specii bacteriene se gãsesc în cavitatea oralã (Cohen ºi Slavkin 2000. iar bolile pulmonare obstructive cronice (BPOC) au fost a 6-a cauzã de mortalitate (2. De exemplu. 1997). C. infecþiilor orale. (2001): BPOC este o maladie caracterizatã prin limitarea fluxului de aer prin cãile respiratorii care nu este complet reversibilã. (1998) au arãtat cã pierderea osului alveolar este asociatã cu un mai mare risc al BPOC. 2. Studii care coreleazã majoritatea formelor de gingivite ºi parodontite cu acumularea de placã dentarã. Aceste efecte sunt inconstante la majoritatea indivizilor. imunitatea gazdei. S-a raportat cã bacteriile orale sunt implicate în endocardite bacteriene (Berbari et al. cu variaþii de la 10 la 500 decese la 100000 locuitori (Higgins ºi Thom 1989). cu afectarea marcatã a condiþiei sistemice (diabet. osteomielita la copii (Dodman et al.BOLILE APARATULUI RESPIRATOR ªI ASOCIERILE LOR CU CONDIÞIILE CAVITÃÞII BUCALE PULMONARY DISEASES AND THEIR ASSOCIATIONS WITH THE CONDITIONS OF THE ORAL CAVITY A. În Marea Britanie. BPOC este diagnosticat în aproximativ 4% la bãrbaþi ºi 2% la femeile de peste 45 ani (Barnes 2000). cariile ºi germenii microbieni cariogeni reprezintã factori semnificativi de risc pentru pneumonia de aspiraþie. 2001). Bolile parodontale sunt cauzate de cãtre bacteriile din placa gingivalã (Socransky ºi Haffejee 1994). 1998). fiind o problemã importantã de sãnãtate publicã ºi reprezentând o cauzã frecventã de absenteism în muncã (Halpin 2001). 2000). la o gazdã susceptibilã. (2001) subliniazã cã patogenii parodontali. dar au gãsit o asociere între igiena oralã deficitarã ºi bolile respiratorii cronice. U. Reducerea progresivã a VEMS. Bronºita cronicã este rezultatul iritaþiei cãilor aeriene bronºice. Kolenbrander 2000). proiectului genomului uman. afecþiuni coronare ºi infarct cerebral (Beck et al. BPOC afecteazã un segment important al populaþiei. În timp ce majoritatea acestor organisme este comensalã. ºi o varietate de boli ºi afecþiuni sistemice (Cohen ºi Slavkin 2000). Marica Facultatea de Stomatologie. Hayes et al. Didilescu. Bolile respiratorii sunt responsabile de un numãr însemnat de decese ºi suferinþã considerabilã la oameni. ce are drept consecinþã o creºtere a proporþiei celulelor secretoare de mucus de la nivelul epiteliului 56 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Scannapieco et al. Aceste boli au o prevalenþã largã. s-a reconsiderat interesul pentru ecologia microbianã oralã. În Anglia ºi Þara Galilor. Scannapieco ºi Ho (2001) au arãtat cã existã o asociere între BPOC ºi pierderea inserþiei parodontale. probleme de sãnãtate oralã ºi prezenþa dinþilor. studiile au demonstrat virulenþa diferitelor bacterii din placã. 1997). Didilescu. Reînnoirea interesului în parodontologie s-a petrecut în momentul în care s-au produs progrese importante în domeniile microbiologiei. Terpenning et al. În consecinþã. Limitarea fluxului de aer este progresivã ºi este însoþitã de un rãspuns inflamator anormal al plãmânului faþã de particule strãine sau gaze. (responsabile de 4. 3. M. Studiile terapeutice care aratã cã eliminarea microorganismelor din placã poate fi corelatã cu ameliorãri clinice. In vivo ºi in vitro. Bolile parodontale pot fi asociate cu efecte sistemice. dispneea progresivã de efort ºi reversibilitatea sub 15% (inclusiv dupã inhalarea de bronhodilatatoare pentru testarea reversibilitãþii obstrucþiei) fac parte în prezent din cadrul larg al definiþiei bolii. În Franþa. infecþiile respiratorii inferioare au fost a 3-a cauzã de mortalitate în lume. 3 milioane decese). Mojon et al.

H. aceºti patogeni fiind: S. Tractul respirator inferior în care se produc schimbãrile gazoase este în general menþinut liber de microorganisme prin acþiunea combinatã a factorilor de apãrare imunitari ai gazdei ºi clearence-ul mecanic prin reflexul de tuse. Prevalenþa bolii la femei se ridicã odatã cu creºterea consumului de tutun (fumatului) în rândul acestora. Sursa patogenilor pulmonari anaerobi cum sunt P. influenzae ºi M. fie la cel stâng. pneumoniae. ci mai degrabã rãmân suspendaþi în atmosferã pentru o perioadã lungã de timp. pe mãsurã ce mãrimea particulelor scade sub 5 mm. L. 5-1% din totalitatea pacienþilor spitalizaþi dezvoltã pneumonii nosocomiale (Bartlett 1997). pneumoniae. catarrhalis . melaninogenica. aureus. 3/2005 57 . alcoolism. 20-30% din totalul adulþilor dupã 45 de ani raportând istorie de astm sau bronºitã cronicã (Renwick ºi Connolly 1996). Pasajele respiratorii superioare sunt frecvent colonizate cu organisme care provin din regiunile oralã. aproape 20% din totalul adulþilor de sex masculin manifestând simptome. pneumoniae . nazalã ºi faringianã. disemineazã pe cale hematogenã la nivel pulmonar. Particulele având > 10 mm în diametru sunt depozitate. Inhalarea aerosolilor infectanþi Depozitarea particulelor inhalate în tractul respirator este determinatã în primul rând. Totuºi. infecþie HIV). debilitatea accentuatã. H. S. post-mortem. radiologice (infiltrate pneumonice noi sau extinderea celor preexistente) ºi de laborator (leucocitozã etc. virusuri.respirator. pyogenes . O particulã inhalatã de mãrime adecvatã. pneumophila. F. nu au simptomele clinice ale acestei boli (Scannapieco 2000). C. În mod obiºnuit sunt cauzate „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Au o ratã crescutã de morbiditate ºi mortalitate.negativi a mucoasei orofaringiene. obosealã. fie în spital (nosocomialã). Particulele având < 5 mm în diametru ºi care conþin unul sau posibil douã microorganisme. în 2 moduri. cum ar fi: producþie crescutã de sputã având modificãri ale culorii ºi/sau consistenþã. de-a lungul a 2 ani consecutivi (American Thoracic Society 1995. Bronºita cronicã este mai prevalentã la bãrbaþi decât la femei. alternativ. Aspirarea acestor patogeni este cel mai comun mecanism de producere a pneumoniei. indivizi sãnãtoºi transportã tranzitor patogeni pulmonari comuni în rinofaringe. Una din complicaþiile majore ale BPOC este frecvenþa exacerbãrilor sau episoade în care existã semne obiective cã boala s-a agravat. Cele mai multe studii relevã cã în prezent 0. La momente diferite. C. Studiile au arãtat cã 21-33% din cazurile de pneumonii comunitare sunt asociate cu organisme anaerobe (Mealey 1999). cele mai multe. Aceºti aerosoli infectanþi sunt îndeajuns de mici ca sã treacã de apãrarea gazdei la nivelul cãilor respiratorii. Mai multe particule sunt depozitate în bronhiolele mici ºi alveole. M. Pot fi o cauzã primarã a exacerbãrii. Incidenþa emfizemului e mai puþin bine-cunoscutã având în vedere cã instrumentul principal de diagnostic noninvaziv (Scanning CT) nu poate fi aplicat studiilor populaþionale. ºi la pacienþii cu infecþii date de cateterele intravenoase. vârstã înaintatã (Levison 1998). Frecvenþa colonizãrii cu bacili aerobi Gram. S. Germenii cel mai des asociaþi cu exacerbãrile sunt H. nu se aºeazã datoritã gravitaþiei. suficient sã determine tuse cu expectoraþie minim 3 luni pe an. Bronºita cronicã este destul de prevalentã. Honig ºi Ingram 1998). Microorganismele pot coloniza cãile aeriene inferioare prin 4 cãi posibile: „ Aspirarea organismelor ce colonizeazã orofaringele Majoritatea patogenilor pulmonari îºi au originea în flora orofaringianã. în plãmâni. pot acþiona ca invadatori secundari dupã o infecþie viralã acutã sau o infecþie mycoplasmicã. nucleatum.). creºte cu spitalizarea. P. M. care este rarã la persoanele sãnãtoase (< 2%). Infecþiile cu Fusobacterium ale þesuturilor retrofaringiene disemineazã. pneumoniae. deºi prezintã evidenþã histologicã de emfizem. Emfizemul e definit ca o lãrgire permanentã. constricþie toracicã. de diametrul particulelor. majoritatea vastã a indivizilor. influenzae. Pneumoniile nosocomiale Pneumonia nosocomialã este definitã ca rezultatul unei infecþii a parenchimului pulmonar care debuteazã dincolo de 48-72 ore de spitalizare ºi este caracterizatã prin semne clinice (febrã. poate fi suficientã pentru a ajunge la nivel alveolar ºi sã iniþieze infecþia (Levison 1998). Aceste celule secretã excesiv mucus traheobronºic. dacã nu sunt indepãrtaþi prin ventilaþie sau prin filtrare la nivel pulmonar în cursul respiraþiei de aer contaminat. „ Pneumoniile comunitare Sunt cauzate de patogeni ce rezidã normal în mucoasa orofaringelui. fungi sau mycoplasma ºi este larg apreciatã ca fiind fie dobânditã în comunitate. pneumoniae ºi M. dispnee. pneumoniae. la nivelul nasului ºi al cãilor aeriene superioare. catarrhalis. însoþitã de distrucþia pereþilor lor ºi fãrã o fibrozã evidentã (American Thoracic Society 1995). diabet. în timpul anului. tuse. transportul ciliar al contaminanþilor aspiraþi ºi deplasarea secreþiilor din cãile aeriene inferioare în trahee (Mealey 1999). afecþiuni severe (cancer. „ Diseminarea hematogenã din regiuni extrapulmonare Infecþia. PNEUMONIA Pneumonia este un proces inflamator al parenchimului pulmonar distal care survine ca rezultat al invaziei acestor structuri anatomice de un agent infecþios reprezentat de bacterii. de asemenea. Este interesant cã se gãsesc rareori plãmâni fãrã emfizem. anormalã a spaþiilor aeriene distal de bronhiolele terminale. este regiunea subgingivalã ºi placa dentarã care pot conþine > 1011 CFU de microorganisme/gram. cum ar fi S. specii de Actinomyces. de obicei cu S. „ Inoculare directã ºi propagarea prin contiguitate Douã cãi adiþionale de transmitere a bacteriilor la plãmâni sunt inocularea directã ca rezultat al intubaþiei traheale sau plãgilor tãiate ale toracelui ºi propagarea prin contiguitate de la un loc de infecþie adiacent. albicans ºi specii anaerobe (Scannapieco 1999). Bacteriile pot fi implicate în patogeneza exacerbãrilor.) sugestive. influenzae. la pacienþii care au fie endocarditã localizatã la cordul drept. spirochete ºi streptococi anaerobi. gingivalis. secreþii traheobronºice purulente etc.

Beck J. Management of respiratory tract infections. Diminuarea igienei orale poate favoriza condiþiile care contribuie la apariþia pneumoniei (Scannapieco 2000). perioadã lungã preoperatorie. hrãnire pe cale enteralã. Cohen DW. Mijlocul cel mai obiºnuit de dobândire a pneumoniei este prin aspirarea conþinutului orofaringian. p. Halpin DMG (2001). 131-155. Ann Rev Microbiol 2000. 3/2005 . Astfel. p. afectarea stãrii de conºtienþã. Tablan et al. 17. clinical diagnosis and treatment. Periodontal medicine. Fibronectin-degrading enzymes in saliva and their relation to oral cleanliness. 23-29. Cunha BA (1986). Higgins MW. Influence of periodontal infections on systemic health. et al. editor.. Steger KA. et al. p. Periodontol 1999. 3: 257-261. K. 7. Bronchopneumopathies chroniques obstructives. Maitre B. Ingram RH (1998). 21. J Periodontol 1996. terapia ulcerului de stress. Aceste microorganisme se gãsesc predominant în tractul gastro-intestinal. În: Fauci AS et al. Kingella kingae infections in children. În: Dilworth JP ºi Baldwin DR.. Heiss G. Murphy TF. Ann Periodontol 1998. Kolenbrander PE (2000). specii de Enterobacter) sunt cunoscuþi ca fiind o cauzã majorã de infecþii nosocomiale (Scannapieco 1999). 15. p. Incidence. Pneumologie. Respiratory medicine. 2001. 58 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 12. Derenne JP. Craven DE. Oral microbial communities: biofilms. Steckelberg JM. vârsta > 70 ani. USA: Williams & Wilkins. Sinclair ºi Evans 1994. p. Sethi S (1992). Craven DE. 1437-1445. În: Aubier M et al. reflux gastro-esofagian. Preventing nosocomial pneumonia: Current concepts and strategies. Mayo Clin Proc 1997. bacilii Gram-negativi sunt rãspunzãtori de 50-70% din pneumoniile nosocomiale. 6. J Periodontal Res 21: 386-395. 152: S77-S121. 56-71. Decker Inc. In: Harrison’s Principles of Internal Medicine. În: Hensley MJ ºi Saunders NA. 22. editori. Slavkin HC. p. 18. and genetic systems. în concordanþã cu multiple studii în domeniul microbiologiei pneumoniilor nosocomiale. editori. Bartlett JG (1997). Mojon P. 2.. Sem Resp Crit Care M 18: 185-200. 1451-1460. Thom T (1989). 36: 87-90. tratament antibiotic anterior. Barnes PJ (2000).). cum ar fi bolile parodontale. Sparrow D. infecþii încruciºate. Clinical epidemiology of chronic obstructive pulmonary disease. Robson J. Infective endocarditis due to unusual or fastidious microorganisms. 589-618. 3. Am Rev Respir Dis 146: 1067-1083. Hayes C.de aspirarea conþinutului orofaringian. insuficienþa cardiacã congestivã. USA: The McGraw-Hill Companies Inc. 14: 9-16. Cohen M. urmat de aspiraþia ºi infecþia cãilor respiratorii inferioare (Mealey 1999). Oral health and history of respiratory tract infection in frail institutionalised elders. ºi sunt considerate de unii ca având doar prezenþã tranzitorie în regiunea oralã sau orofaringianã. coli. În: Pine JW. Gerodontology 1997. Periodontal disease and systemic disease. prevalence and mortality: intra. London: Science Press.. The association between alveolar bone loss and pulmonary function: the VA Dental Longitudinal Study. Steger KA. 14. Alþi factori de risc acceptaþi la pacienþii ventilaþi mecanic includ plasarea de monitoare de presiune intracranianã. Dupã Bartlett (1997). 5. sã predispunã subiecþii la pneumonii nosocomiale. Factorii de risc general acceptaþi care predispun la pneumonie nosocomialã includ: prezenþa unor boli de bazã cum ar fi bolile pulmonare cronice (BPOC – risc de 4 ori mai mare datoritã reducerii clearance-ului mucociliar). 20. BIBLIOGRAFIE 1. 19. Preventing nosocomial pneumonia: state of the art and perspectives for the 1990s. istoric de fumãtor. sunt mai puþin atenþi la igiena personalã decât alþi pacienþi mai puþin bolnavi.and intercountry differences. Gibbons RJ. Pincus D (2000). pneumoniile bacteriene nosocomiale sunt legate de pasajul acestor organisme de la nivelul stomacului în orofaringe prin reflux. 1991. Am J Respir Crit Care Med 1995. imunosupresie. Hosp Phys 22: 12-17. Bacilii Gram-negativi (enterici – E. pneumoniae. Severe exacerbations of COPD patients: the role of pulmonary infections. Garcia R. editori. Bacterial infection in chronic obstructive pulmonary disease. Toews 1986. Pneumonia. specii de Serratia. Craven et al. Fagon JY. 9. Chronic bronchitis. 16. Amsterdam: Harwood Academic Publishers. Levison ME (1998). J Paediatr Child Health 2000. p. Etherden I (1986). spitalizarea în timpul toamnei sau iernii ºi schimbarea circuitelor de ventilaþie la fiecare 24 ore (Cunha 1986. emphysema. American Thoracic Society. (eds. Hamilton: B. 21: 197-209. 13. 1997. rata infecþiei este crescutã la pacienþii ventilaþi mecanic (Craven et al. Similowski J. including necrotizing pulmonary infections (Lung abscess). 1994). 11. Cockerill FR. Semin Respir Infect 11: 109-118. interactions. Periodontal disease and cardiovascular disease. Chronic obstructive pulmonary disease. E posibil ca afecþiunile orale. USA: The McGraw-Hill Companies. C. Managing chronic obstructive pulmonary disease. p. Fleming CA (1997). 2000. New York: Marcel Dekker. Chastre J (1996). Hospital-acquired pneumonias. Barber TW (1991). intubaþie sau ventilaþie mecanicã. 8. în special cei din unitãþile de terapie intensivã. et al. În: Rose LF et al. 1997). Mealey BL. 1998. 4. Berbari EF. Pneumonia. De exemplu. ºi/ sau proceduri chirurgicale prelungite. 54: 413-437. 72: 532-542.. 1-10. Honig EG. La aceºtia rata pneumoniilor nosocomiale ajunge la 18-60% (Bartlett 1997). Am J Med 91: S44-S53. 67: 1123-1137. Paris: Flammarion. Dodman T. and airways obstruction. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 3. diabet zaharat. Budtz-Jørgensen E. Standards for the diagnosis and care of patients with chronic obstructive pulmonary disease. 10. pacienþii spitalizaþi. editori. În cazul pneumoniilor dobândite în spital.

. 30. Periodontol 2000 1994. O’Reilly PG. Boches SK. 72: 50-56. 37. management. Tablan OC.. Centers for Disease Control and Prevention. Role of oral bacteria in respiratory infection. Ann Periodontol 1996. NHLBI/ WHO Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) Workshop summary. 31. et al. Periodontal medicine. Ann Periodontol 1998. Toews GB. 26. Wu T. Dunford RG. 25. The Hospital Infection Control Practices Advisory Committee. (1998). Arch Intern Med 2000. Ann Periodontol 1998. Hamilton: B. Lancet 1997. Decker Inc. et al. Paster BJ. et al. Evidence of bacterial etiology: a historical perspective. Taylor GW. Guideline for prevention of nosocomial pneumonia. Zambon JJ. Murray CJL. Renwick DS. Relationships between periodontal and respiratory diseases. Thorax 51: 164-168. 349: 1269-1276. 3: 233-250. 35. and prevention of chronic obstructive pulmonary disease. Genco RJ. Socransky SS. Scannapieco FA. 24. p. Trevisan M. 27. 3: 251-256. Anderson LJ. Potential pathogenic mechanisms of periodontitis associated pregnancy complications. Mortality by cause for eight regions of the world: global burden of disease study. 29. J Periodontol 1999. J Periodontol 2001. Periodontal diseases: microbial factors. Am J Med Sci 291: 355-367. 160: 2749-2755. 163: 1256-1276. Lopez AD.23. 15: 588-627. Scannapieco FA. Sinclair DG. Prevalence and treatment of chronic airways obstruction in adults over the age of 45. 70: 793-802. 3/2005 59 . 51: 177-180. 1: 879-925. Associations between oral conditions and respiratory disease in a national sample survey population. În: Rose LF et al. Am J Respir Crit Care Med 2001. Connolly MJ (1996). Pauwels RA. Br J Hosp Med 1994. 36. 32. Papandonatos GD. Arden NH. Galvin JL. 200. Scannapieco FA. Calverley PM. 83-97. Nosocomial pneumonia in the intensive care unit. J Bacteriol 2001. editori. Buist AS. 28. J Am Geriat Soc 2001. 33. Global strategy for the diagnosis. 5: 7-25. Potential associations between chronic respiratory disease and periodontal disease: analysis of National Health and Nutrition Examination Survey III. Bacterial diversity in human subgingival plaque. Nosocomial pneumonia (1986). C. 34. Periodontal disease and risk of cerebrovascular disease: the first national health and nutrition examination survey and its follow-up study. et al. Infect Control Hosp Epidemiol 1994. Terpenning MS. Aspiration pneumonia: dental and oral risk factors in an older veteran population. Ho AW. Haffajee AD. Lopatin DE. 183: 3770-3783. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 38. Evans TW (1994). Scannapieco FA. 49: 557-563. Offenbacher S. Jared HL. et al.

Examenul radiologic este însã destul de relativ mai ales în fazele iniþiale. tributarã unui anumit stil de viaþã (dietã. slabe. cum ar fi: „ Absorbþiometria bifotonicã – DPA. Importanþa diagnosticãrii osteoporozei Osteoporoza comunã este clasic împãrþitã în: „ Osteoporoza de tip I (de menopauzã) care afecteazã femeile aflate pânã la 15-20 de ani dupã menopauzã iar pierderea de os este trabecularã. Diminuarea masei osoase nu se însoþeºte de o scãdere semnificativã a raportului dintre faza mineralã ºi cea organicã. Riscul maxim de boalã este apreciat ca fiind la femeile albe. terapie prin implante ABSTRACT In order to make a good pronostic for a long period of time in the case of implanted patients with ostheoporosis choose very attentifz the materials for implant to verify the quality of the bone receptor and the periodontal tissues. afecþiuni respiratorii. „ Absorbþiometria dualã cu raze X – DEXA. Se cunosc de asemenea ºi alþi factori care pot influenþa evoluþia implantului la pacienþii cu osteoporozã cum ar fi terapia sistemicã. care produc o reducere a masei osoase pe unitatea de volum. precum ºi date anamnestice clinice ºi paraclinice care probeazã sediul localizãrii durerilor osoase. „ fumat. DSP. ce constau în metode imagistice complexe. De aceea radiografia osoasã nu permite comparaþii la intervale mici de timp ºi nici aprecierea eficacitãþii unei terapii. „ Densiometria cu ultrasunete. miºcare fizicã). „ scãderea numãrului ºi mãrimii trabeculelor osului spongios. prezenþa ºi localizarea fracturilor. dar ºi prelungirii duratei vieþii. the implants therapy INTRODUCERE Sub numele de osteoporozã sunt reunite un ansamblu de afecþiuni de diverse etiologii. „ scãderea numãrului de travee osoase. „ Tomografia computerizatã cantitativã – QCT. trebuie verificatã calitatea osului receptor ºi a þesuturilor periodontale. „ neregularitãþi ale suprafeþei endostale. deoarece în executarea lui intervin o serie de factori cum ar fi: „ variabile de tehnicã. „ alcool. „ boli endocrine. la ora actualã folosindu-se tehnici moderne. „ subþierea corticalei oaselor lungi. osteoporoza se caracterizeazã prin: „ diminuarea grosimii corticalei osoase. ea reprezintã o afecþiune a societãþii moderne. trebuie efectuatã o alegere foarte atentã a materialelor pentru implante. a scãderii în înãlþime sau modificãrii conformaþionale apãrute în evoluþia bolii. MARIANA SABÃU Facultatea de Medicinã „Victor Papilian“. 60 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr.OSTEOPOROZà ªI TERAPIA PE IMPLANTE OSTHEOPOROSIS AND IMPLANTS THERAPY ªef Lucrãri Dr. Pe plan histologic. Osteoporoza este cea mai frecventã boalã metabolicã a osului. asiatice. „ Osteoporoza de tip II (de vârstã) predominã la ambele sexe dupã 70 de ani iar piederea de os este trabecularã ºi corticalã. NICOLAE. Pentru evaluarea gradului de gravitate a leziunilor osteoporotice se foloseºte mãsurarea densitãþii minerale osoase (DMO). „ durata expunerii. medic stagiar. „ „ „ afecþiuni ginecologice. uneori cu o densificare suplimentarã a celor restante. ªef Lucrãri Dr. afecþinuni digestive. nici de anomalii ale matricei osoase organice sau minerale. Key words: osteophorosis. DANA-ELENA DUMITRA. Factorii de risc sunt reprezentaþi de: „ deficit estrogenic pre ºi post-menopauzã. Facultatea de Medicinã „Victor Papilian“ Universitatea Lucian Blaga Abrevieri efectuate în text Densitate mineralã osoasã – DMO REZUMAT Pentru a putea avea un prognostic bun pe o perioadã cât mai lungã de timp la pacienþii cu osteoporozã la care se va recurge la terapie prin implante. Universitatea Lucian Blaga Sibiu Dr. „ diferenþele inevitabile ale compoziþiei soluþiilor revelatoare utilizate la developare. „ Markeri biochimici ºi turnover-ului osos. dictatã de solicitãri mecanice. Cuvinte cheie: osteoporozã. There are also other factors that can influence the evolution of an implant in ostheoporosis such as systemic therapy. 3/2005 . minione. V. Medicinã Dentarã. Primele modificãri evidente apar dupã câþiva ani de la debutul procesului ºi sunt constituite din: „ demineralizare difuzã. uneori insularã.

ceea ce sugereazã cã modificãrile determinate de extracþia dinþilor sau alþi factori locali nu sunt cele mai importante în resorbþie. ca în cazul cortexului bucal. „ funcþia muscularã. Analiza densitãþii osoase cortical de pe feþele vestibulare ºi linguale distal de foramenul mental. la nivelul interfeþei dintre cele douã structuri. Analizând efectul funcþiei musculare ºi a solicitãrilor funcþionale pe densitatea mineralã osoasã din diferite regiuni ale mandibulei.Trebuie diferenþiatã de celelalte osteopatii rarefiante (osteoporoza secundarã): osteoporoza endocrinã. între 48-56 ani. Corticala ºi porþiunile trabeculare ale oaselor maxilare devin diferite cu vârsta. osteoporoza devenind. astfel dispãrând delimitarea dintre os ºi implant. Osteoporoza implicã „decuplarea“ osteoformãrii de resorbþia interioarã. „ un strat de os dezorganizat. Radiografia clasicã identificã osteoporoza numai atunci când masa osoasã scade cu peste 30%. Creºterea porozitãþii corticalei odatã cu vârsta ºi reducerea grosimii ei se produce în special la nivelul procesului alveolar. indicând faptul cã grosimea cortexului lingual nu este corelat cu sexul sau vârsta. urmãrind adaptarea corectã a reconstrucþiilor protetice. Diagnosticul se pune pe seama prezenþei simptomelor clinice (dureri osoase locale sau generalizate). „ La majoritatea implantelor aceastã delimitare la nivelul interfeþei os-implant e bine evidenþiatã atât radiologic cât ºi histologic. pe un lot de 77 femei aflate la post-menopauzã. în consecinþã. de col femural sau de radius distal. a fracturilor netraumatice (radiografia simplã. între 20-30 A. Klemetti (1993) a efectuat un studiu în urma cãruia a fost detectatã mai ales porþiunea bazalã. Prognostic favorabil al osteoacceptãrii are loc atunci când la interfaþa os-implant gãsim: „ un strat de proteoglicani de o grosime foarte micã. osteomalacia. Resorbþia crestei alveolare postextracþionale este afectatã de mai mulþi factori: „ diferenþele dintre volumul osos originar. (Fig. 2. urmãrind ca forþele transmise de la nivelul implantului la structura osoasã sã genereze periimplantar resorbþia ºi apoi apoziþia continuã de os în limitele fiziologicului. demonstrându-se astfel faptul cã implantele sunt osteoacceptate. adicã o scãdere a masei de os datoratã unui dezechilibru între cantitatea de mineral ºi matrice înlocuitã prin încorporare în cavitatea de resorbþie. Von Wowern (1979) a descris o grosime mai mare a cortexului mandibular pe faþa lingualã decât pe cea bucalã. astfel încât masa scheletului scade progresiv. „ Integrarea epitelio-conjunctivã prin menajarea inelului periimplantar ºi a ºanþului gingival periimplantar. ca fiind foarte important faptul cã majoritatea implantelor osoase sunt osteoacceptate ºi nu osteointegrate deoarece: „ Un implant osteointegrat impune dupã un timp asimilarea de cãtre os a acestuia ca ºi un transplant de os. este mai mare la femeile edentate timp de 12-23 ani comparativ cu lotul dentat. Amândouã prezentând „ Epitelio-conjunctivã. el fiind afirmat numai dupã apariþia fracturilor vertebrale. Integrarea tisularã a implantului în osteoporozã Integrarea implantului impune obligatoriu realizarea ºi menþinerea în egalã mãsurã a celor douã tipuri de integrare: „ Osoasã. Diferenþa poate fi datoratã hiperfuncþiei musculaturii milohioidiene. Calitatea osteoacceptãrii depinde de doi factori: 1. cu crearea posibilitãþilor curative ºi autocurãþire localã corectã. „ dieta. cu dispariþia aproape în totalitate a procesului alveolar. o importanþã deosebitã. osteodistrofia renalã. inclusiv osteoporoza. } Reconstrucþiile protetice realizate apoi pe aceste tipuri de implante trebuie sã urmãreascã de asemenea menþinerea ºi consolidarea celor douã tipuri de integrare a implantelor astfel: „ Integrarea osoasã prin realizarea unei lucrãri protetice cât mai funcþionale ºi fiziologicã. Osteoporoza atrage dupã sine creºterea riscului de apariþie a fracturilor produse spontan sau dupã traumatisme minore. de asemenea. 3/2005 61 . Klemetti (1994) a studiat prin tomografie computerizatã (CT) cantitativã. o problemã socio-economicã generatoare a unei înalte rate de mortalitate. Reacþia ostepogeneticã a patului osos receptor al implantului ºi de remodelare fiziologicã continuã periimplantarã a þesutului osos afectat de osteoporozã. densitatea osului cortical din patru regiuni ºi din spongioasa situatã distal de foramenul mental al mandibulei. metode imagistice complexe). Patul osos receptor al implantului trebuie supus investigaþiilor radiologice. osteopenia din boli maligne. Precizãm. cauza cea mai importantã a acestei pierderi osoase fiind timpul plus factorii funcþionali ºi sistemici. Studiul indicã faptul cã activitatea muscularã din diferite faze ale edentaþiei regleazã densitatea osului în regiunile de inserþie ale musculaturii. 1) Prognostic nefavorabil al oasteoacceptãrii apare atunci când la interfaþa os-implant gãsim: „ un strat gros de proteoglicani cu þesut conjunctiv fibros. Diagnosticul precoce al osteoporozei implicã necesitatea unor mijloace moderne de investigaþie (diverse tipuri de densimetre osoase). Calitatea bimaterialului din care este confecþionat implantul. „ os organizat în contact strâns cu stratul de proteoglicani fãrã prezenþa þesutului fibros sau a osului dezorganizat. Os alveolar Strat de proteoglicani Implant Figura 1 Implant osteoacceptat „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Diagnosticul clinic al osteoporozei este tardiv.

indivizii cu valori minerale crescute ale scheletului par sã-ºi menþinã dinþii cu pungi parodontale profunde mai uºor decât cei cu osteoporozã. Deosebit de importantã pentru decizi medicului implantolog de a realiza implante dentare la pacienþii cu osteoporozã se referã la corelaþia dintre existenþa bolii parodontale. De aceea. ceea ce ar sugera cã modificãrile osteoporotice poste-menopauzã nu sunt factori esenþiali în determinarea pierderii osoase parodontale (Loza 1996).. Deºi iniþierea bolii parodontale nu depinde de statusul mineral general al organismului. Albrektsson T. inhibã enzimele lizozomale ºi scade sinteza de prostaglandine. 1991 2. Bränemark P. L. osteoporoza trebuie consideratã mai mult ca un grup de afecþiuni. Stressul funcþional. I. deoarece boala parodontalã are o origine local infecþioasã. cauzat de muºchii masticatori. – Tissue – Integrated Prostheses Osseointegrated in Clinical Dentistry. modificãri vizibile chiar ºi examenul radiologic uzual (Markkanen 1981). Bifosfanaþii sunt analogi sintetici ai pirofostfatului plasmatic.. J. Gould T.. Gãnuþã N.. 2. Valorile DMO de pe porþiunea trabecularã a mandibulei nu sunt corelate cu valorile DMO ale scheletului. cu rol în inhibarea osteoclastelor ºi alterarea structurii acestora. Obiectivele tratamentului osteoporozei „ creºterea ºi stabilizarea masei osoase. cât ºi una profilacticã. În toate grupele de vârstã se pare cã bãrbaþii au o ratã mai crescutã de pierdere osoasã parodontalã decât femeile. Branemark P. 3/2005 . modificãrile inflamatorii osoase din boala parodontalã genereazã o creºtere a densitãþii minerale osoase a osului înconjurãtor trabecular. 5. Pe de altã parte. I. Densitatea mineralã a scheltului nu are un rol decisiv în menþinerea înãlþimii crestei alveolare reziduale dupã extracþia dinþilor. În mandibula edentatã. Bucureºti 2000 3. estrogenii reducând resorbþia osoasã având efecte benefice asupra patului osos. la pacienþii care prezintã boalã parodontalã avansatã ºi osteoporozã cu afectarea densitãþii minerale osoase.. „ Vitamina D. cauzele edentãrii fiind multiplii: probleme endodontice. fiind însoþit de supliment de Ca sau vitamina D. poate afecta viteza de pierdere osoase. Tratamentul de substituþie estrogenic are un efect pozitiv pe masa osoasã a maxilarului ºi mandibulei. factorii hormonali care apar anterior ºi post-menopauzã. Rockler B. impactul factorilor sistemici fiind limitat.. J. 6. este foarte important ca prin profilaxie sã se încerce atingerea unui maxim de masã osoasã scheleticã. neexistând pat osos receptor apt pentru implante din punct de vedere calitativ ºi cantitativ.. indiferent de statusul lor parodontal. Utilizarea lor în osteoporozã poate inhiba diminuarea masei osoase.. Profilaxia osteoporozei are o importanþã deosebitã deoarece calitatea osului afectat de osteoporozã nu mai poate fi restabilitã. Quintessenze.„ „ cronologia extracþiilor. de medicamente ca ºi de boli generale care determinã pierderea osoasã generalizatã. DMO a osului cortical este mai mare bucal decât lingual. Hertel R. Sãnãtatea clinicã ºi iniþierea bolii parodontale nu depinde de statusul mineral general al organismului. inserarea implantelor devine o contradicþie. progesteron) este de asemenea indicat în osteoporozã.. Iorgulescu D. Adell R. Ene – Implantele endoosoase osteointegrate în stomatologie – Ed. Terapia osteoporozei În aprecierea tratamentului. – Implantologia Oralã – Ed. Timpul a fost întotdeauna acceptat ca fiind un factor important în evoluþia resorbþiei crestei alveolare. protetice. reduce proporþia de acid lactic. Augustin M. „ Ca. este implicat în menþinerea densitãþii minerale osoase în regiunile edentate ale mandibulei. Augustin M. altele decât pierderea directã a suportului osos. „ androgeni anabolizanþi.. – Tratat de implantologie oralã – Ed. Kalk W. 1999 6. „ bifosfanaþi. 3. Carabela M. traumatice. Naþional.. Astfel cã. 4. având atât o componentã curativã. Tratamentul osteoporozei este complex acoperind o perioadã lungã de timp ºi fiind individualizat în funcþie de forma de osteoporozã a pacientului constând în administrarea de: „ estrogeni – progesteron. BIBLIOGRAFIE SELECTIVà 1. Statusul mineral al scheletului ºi calitatea osului de la nivelul maxilarelor nu influenþeazã stabilitatea dinþilor. Aceasta sugereazã cã acele persoane cu status mineral general bun îºi pãstreazã mai mult timp dinþii. Berlin. În concluzie putem spune cã pentru pacienþii afectaþi de osteoporozã ºi care sunt supuºi investigaþiilor clinice ºi paraclinice în vederea realizãrii unei terapii prin inserare de implante trebuie sã se ºtie urmãtoarele despre patul osos receptor: 1. Densitatea mineralã osoasã a maxilarelor e afectatã de statusul mineral al scheletului. R. : A 15 – Year Study of Osseointegrated Implants in the Treatment of the Edentulous Jaw. 1985 5. Rolul osteoporozei sistemice asupra pierderii dentare este dificil de demonstrat. Bucureºti 1995 4. – Influence of the Dimensions of Implant Superstructure on Perrimplant Bone Loss. C. Sylvi. Olteanu I. Tratamentul hormonal de substituþie (estrogeni. Yarb G. decât ca o entitate distinctã. „ reducerea incidenþei factorilor osteoporotici. diagnosticatã prin examene clinice ºi paraclinice. A. cu statusul mineral al scheletului ºi densitatea mineralã osoasã a maxilarelor.. Oral Surgery. Int. Sylvi. Bucureºti. Prosthodontic 1999 62 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. În 1973 Ward ºi Manson au evidenþiat cã deºi osteoporoza nu are efect pe pierderea osoasã parodontalã. distal de foramenul mantal. Lekholm U. – Clinical Implications of the Attachment of Oral Tissue to Permucosal Implants 1994 7.

– H2O2) ca acceptor de electroni (ºi de hidrogen). 1955). În acest context sunt urmãrite mai multe aspecte: „ Elucidarea mecanismelor producerii efectelor secundare ale medicamentelor fenotiazinice. chimice ºi biochimice. (12). Transformarea clorpromazinei în radical-cation cu ajutorul peroxidazei a fost confirmat ºi de Lòvstad care a studiat de asemenea efectul acestui medicament asupra oxidãrilor catalizate de peroxidazã a unor catecolamine. Ei au considerat acest sistem ca o reacþie chimicã de ordinul II cuplatã cu o reacþie enzimaticã. cationul atacã direct colinesteraza provocând pierderea activitãþii enzimatice. în etapa a doua. (2) au identificat. respectiv prin analiza de regresie non-liniarã a acestei curbe. Constanta de vitezã a reacþiei chimice ºi ºi viteza reacþiei enzimatice au fost evaluate din curba de acumulare a intermediarului cation-radical. Enzima este stabilã putând fiind pãstratã câþiva ani refrigeratã sub formã de pudrã liofilizatã. +). c-peroxidazã 2Cit. El a observat formarea rapidã a unei substanþe de culoare roºie intensã ºi decolorarea ei ulterioarã în cursul reacþiei care are ca produs final sulfoxidul. Rogozhin ºi Verkhoturov (13) au studiat cinetica oxidãrii 2-cloro-10-(dimetil-aminopropil)-fenotiazinei (aminazina) cu peroxidaza din hrean. din mãsurãtori ESR ºi de absorbþie opticã. „ Descoperirea sau identificarea unor noi domenii de utilizare. În vederea clarificãrii efectelor secundarea ale clorpromazinei s-a examinat inactivarea colinesterazei de cãtre clorpromazinã. „ Optimizarea structurilor moleculare în vederea obþinerii celui mai bun raport între efectele scontate ºi efectele secundare nedorite. a condiþiilor de reacþie. Weinryb (1966) a stabilit cã situsul activ implicã atât apoproteina cât ºi hemul. Dupã cum am mai spus. Piette ºi colab. 1955). c (Fe2+) + 2H+ + H2O2 2Cit. R. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Peroxidazele sunt fier-enzime care au ca grupare activã protohemul. Larg rãspândite în regnul vegetal ele catalizeazã numeroase procese de oxidarwe utilizând oxigenul peroxizilor (R-OOH. prometazinei ºi deparkinei cu tetraacetat de plumb prezintã aceleaºi douã etape de oxidare: în prima etapã se obþine o culoare roºie care apoi. când clorpromazina este oxidatã de peroxidazã H2O2 soluþia se coloreazã în roºu (spectrul de absorbþie în VIZ indicând formarea cationul radical CPZ. se decoloreazã. mecanism definit ca reacþie enzimatico-chimicã de ordinul II cu regenerare de substrat (EzC2-S. Reacþia dintre peroxidazã-apã oxigenatã ºi clorpromazinã ca substrat a fost investigatã ºi din punct de vedere cinetic de Escribano ºi colab. Se presupune în timpul oxidãrii sunt degradate resturile de triptofan din proteina enzimaticã care îºi schimbã astfel conformaþia conducând la inactivare (11). Titrarea potenþiometricã a clorpromazinei. Constanta de vitezã a reacþiei chimice depinde de pH. El a observat un efect de activare în acest caz (10). Carmen Maria Gavrilã Facultatea de Medicinã „Victor Papilian“ Sibiu Având în vedere larga rãspândire a medicamentelor fenotiazinice este de la sine înþeles interesul manifestat pentru elucidarea mecanismelor de interacþiune dintre aceºti derivaþi ºi diferite enzime. Cazul clasic: Cit. deci radical. c (Fe3+) + 2 H2O Se cunosc ºi cazuri în care peroxidazele activeazã oxigenul molecular reducându-l la H2O2 cu hidrogenul scindat de pe substrat: peroxidazã R-H2 + O2 R + H2O2 Peroxidaza izolatã din hrean are M ≈ 40. Au fost descrise ºapte izoenzime toate conþinând protohemina IX ca ºi grupare prosteticã. Forme oxidate ale derivaþilor fenotiazinici au fost obþinute prin metode electrochimice. Cavanaugh (1) a studiat oxidarea clorpromazinei cu douã oxido-reductaze: catalaza ºi sistemul peroxidazã din hrean – H2O2. influenþa substituenþilor cât ºi identificarea produºilor ºi intermediarilor formaþi.). Formarea de produºi coloraþi rezultaþi în procesele de oxidare este utilizatã pentru detectarea ºi determinarea comportãrii derivaþilor fenotiazinici (3-8). Dacã se adaugã colinesterazã soluþia se decoloreazã imediat. 3/2005 63 . iar pH-ul optim =7 (Machly. Acest fenomen a fost interpretat ca oxidare prin pierderea succesivã a doi electroni (9). intermediarul colorat ca fiind radicalul-cation al fenotiazinei.ASPECTE PRIVIND ACÞIUNEA SISTEMULUI PEROXIDAZÃ-H2O2 ASUPRA UNOR DERIVAÞI FENOTIAZINICI ASPECTS REGARDING THE ACTION OF THE PEROXIDASES-H2O2 SYSTEM ON SOME PHENOTHIAZINIC DERIVATES Gabriela Cormoº. 000 (Machly. Oxidarea fenotiazinei ºi a derivaþilor sãi vizeazã determinarea agenþilor oxidanþi. soluþia tampon ºi concentraþia clorpromazinei (12). În timpul acþiunii sistemului peroxidazã din hrean-H2O2 asupra clorpromazinei colinesteraza din serul de ºobolan este inactivatã (pânã la pierderea totalã a activitãþii) (11).

Aminazina s-a dovedit un substrat pe care peroxidaza îl oxideazã cu vitezã micã. sunt promiþãtoare din punct de vedere al sintezelor de noi medicamente fenotiazinice sau de utilizare ale celor deja existente în noi domenii. -trifluoro. funcþiile cardiace ºi supravieþuirea animalelor infectate experimental ºi tratate nu au diferit de cele ale animalelor neinfectate. Acest fenomen a fost interpretat ca fiind rezultatul legãrii unui factor stimulator de centrul activ al peroxidazei ceea ce conduce la creºterea afinitãþii enzimei pentru fericianurã. totuºi fãrã efect asupra kcat la pH de la 5 la 7. Valorile constantei catalitice Km au fost mãsurate într-un interval de pH de la 4. triftazinei ºi aminazinei cu apã oxigenatã catalizatã de peroxidaza din hrean a fost studiatã în prezenþa G-strofantinei (14). G-strofantina activeazã peroxidaza în timpul oxidãrii tioperazinei printr-un mecanism necompetitiv. De asemenea. S-a constatat cã medicamentele antidepresive de tip fenotiazinic inhibã tripanotion-reductaza în prezenþa sisteCONCLUZIE Identificarea mecanismelor de interacþiune dintre derivaþii fenotiazinici (care constituie clase vaste de medicamente) ºi enzime. Enzimele din Trypanosoma cruzi reprezintã þinte potenþiale pentru medicamentele de sintezã având în vedere cã acestea joacã un rol esenþial în viaþa acestor organisme. derivaþii fenotiazinici se dovedesc a fi agenþi eficienþi pentru tratarea acestei boli (20. 0-7. Generarea cation-radicalului fenotiazinic este esenþial pentru inactivarea enzimaticã. 21). Rezultatele studiilor de pânã acum mului peroxidazã-apã oxigenatã ºi exercitã ºi alte efecte tripanocidale (15-18). Se presupune cã aceste efecte se datoreazã unei grupãri ionizabile din structura enzimei. 3/2005 . În prezenþa aminazinei s-a constat ºi o creºtere a vitezei de peroxidare a ferocianurii de potasiu. Chimioterapia în acest caz este un domeniu deschis cercetãrii fiind o problemã încã nerezolvatã. de natura peroxidazei. Aceºti radicali au fost obþinuþi prin peroxidarea fenotiazinei cu mieloperoxidazã sau sistemul peroxidazã din hrean – apã oxigenatã. Grupãrile de tip –Cl. Compararea valorilor de inactivare pentru LADH ºi tripantion-reductaza din T. cruzi. 64 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Aceastã boalã este produsã de un protozoar parazit. Gutierrez-Coreea ºi colab. cruzi (22). -propionil ºi –nitril în poziþia 2 a inelului fenotiazinic scade în mod semnificativ activitatea molecularã. Inhibarea enzimelor prin sistemul peroxidazã/apã oxigenatã/ fenotiazine dã mari speranþe întratamentul bolii Chagas. mieloperoxidaza ºi Mb. (19) au studiat acþiunea fenotiazinelor activate cu trei tipuri de peroxidaze (peroxidaza din hrean. tioridazinã ºi trimetazinã (22). precum ºi al elucidãrii mecanismelor de producere a efectelor secundare. în timp ce în reacþia triftazinei peroxidaza este inhibatã noncompetitiv. 5. s-a constatat cã radical-cationii fenotiazinici inactiveazã ireversibil dihidrolipoamid-dehidrogenaza (LADH) din T. Cinetica oxidãrii tioproperazinei. Cercetãrile lor au dovedit cã radical-cationii produºi prin peroxidarea fenotiazinelor inhibã în mod ireversibil enzimele din T. cruzi aratã o mare sensibilitate pentru LADH a clorpromazinei ºi perfenazinei dar o sensibilitate de 10 ori mai micã pentru promazinã. respectiv de activare au fost determinate în intervalul de pH= 5. Inactivarea enzimei depinde de timpul de incubare în prezenþa sistemului fenotiazinic. Clomipramina ºi tioridazina au dovedit eficacitate în tratamentul ºoarecilor cu boalã Chagas modificând în mod semnificativ evoluþia infecþiei. o hem-proteinã stabilizator al oxigenului în muºchii striaþi). Trypanosoma cruzi. 0. 25% din populaþia Americii Latine riscã îmbolnãvirea. Autorii propun mecanisme ale peroxidãrii rapide ºi lente a acestor substrate în prezenþa G-strofantinei. Valoarea constantelor de inhibare. precum ºi de structura fenotiazinei ºi concentraþia ei (18). 5 la 7. Inactivarea LADH depinde de structura derivatului fenotiazinic ºi timpul de incubare. La pH-uri mai mari de 6 mecanismele devin de tip mixt. în speþã peroxidazele sunt subiecte actuale în cercetarea chimicã ºi biochimicã datoritã importanþei practice. Astfel. La pH acid. Dupã cum se cunoaºte. maladia Chagas afecteazã aproximativ 18 milioane de persoane ºi cca.

BIBLIOGRAFIE 1. Cavanaugh, D. J., Science, 1957, 125, 1040-1041; 2. Piette, L. H.; Bulow, G.; Yamazaki, I., Biochim. Biophys. Acta, 1964, 88, 120-129; 3. Fossoul, C., J. Pharm. Belg., 1951, 6, 383; 4. Cavatorta, L., J. Pharm. Pharmacol, 1959, 11, 49; 5. Flanagan, T. L.; Lin, T. H.; Novick, W. J.; Rondish, I. M.; Borcher, C. A.; van Loon, E. J., J. Med. Pharm. Chem., 1959, 1, 263; 6. Heyman, J. H.; Bayne, B.; Merlis, S., Am. J. Psychiat., 1960, 116, 1108. 7. Rieder, H. P.; Bõhmer, M., Helv. Chim. Acta, 1960, 43, 638; 8. Beral, H.; Murea, L.; Madgearu, M.; Cuciureanu, E.; Wermescher, B., Pharm. Zentralhalle, 1965, 104, 231; 9. Berka, A.; Prochazkova, V.; Zyka, J., Cesk. Farm., 1964, 13, 121 in Chem. Abstr. 1964, 61, 12640a; 10. Lóvstad, R. A., Gen. Pharmacol., 1979, 10, 437-440; 11. Muraoka, S.; Miura, T., Pharmacol. Toxicol. 2003 Feb 92(2), 100-104; 12. Escribano, J.; Garcia-Canovas, F.; Garcia-Carmona, F.; Lozano, J. A., Biochim. Biophys. Acta 1985, 831 (3), 313-20; 13. Rogozhin, V. V.; Verkhoturov, V. V., Biochemistry (Mosc.) 1998, 63(5), 559-563;

14. Rogozhin, V. V.; Rogozhina, T. V., Biochemistry (Mosc.) 2000, 65(5), 558-564; 15. Barioglio, S. R.; Lacuara, J. L.; Paglini-Oliva, J. Parasitol. 1987, 73, 451-452; 16. Lacuara, J. L.; Barioglio, S.; Paglini-Oliva, P.; Bernachi, A. S.; Fernandez, A. R.; Castro, J. A.; Cazzulo, B. M.; Cazzulo, J. J., Experientia, 1991, 47, 612-616; 17. Paglini-Oliva, P.; Fernandez, A. R.; Fretes, R.; Pelsman, A., Exp. and Mol. Pathol. 1998, 65, 78-86; 18. Gutierrez-Correa, J.; Fairlamb, A. H.; Stoppani, O. M.; Free Rad. Res. 2001, 34, 363-378; 19. Benson, T. J.; McKie, J. H.; Garth, A.; Borges, A. H.; Fairlamb, A. H.; Douglas, K. T., Biochem. J., 1992, 286, 9-11; 20. Rivarola, W.; Fernandez A. R.; Enders, J. E. .; Gea, S.; Palma, J. A.; Paglini-Oliva, P., Ann. Trop. Med. and Parasitol., 1999, 93, 695-702; 21. Fernandez, A. R.; Paglini-Oliva, P.; Palma, J. A.; Lacuara, J. L., Acta Physiol. Pharmacol. Latinoam, 1991, 41(4), 397-404; 22. Gutierrez-Correa, J.; Krauth-Siegel, R. L.; Stoppani, A. O., Free Radic. Res. 2003, 37(3), 281-91.

„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005

65

STUDII CLINICE ªI DE LABORATOR MODIFICÃRI HEMOREOLOGICE ÎN AFECÞIUNILE RESPIRATORII CRONICE HEMORHEOLOGICAL MODIFICATIONS IN CHRONIC PULMONARY DISEASES
A. Fabian*, Monica Pop**, D. Dejica** V. Negreanu**, Ruxandra Râjnoveanu**, S. Toader** *Clinica de Pneumoftiziologie „Leon Daniello“ Cluj-Napoca **Universitatea de Medicinã ºi Farmacie „Iuliu Haþieganu“ Cluj-Napoca

REZUMAT În ultimii ani asistãm la o creºtere a incidenþei ºi prevalenþei afecþiunilor respiratorii cronice. Insuficienþa respiratorie cronicã evolueazã cu hipoxie de grade diferite, în funcþie de severitatea insuficienþei respiratorii. Hipoxia determinã creºterea sintezei de eritropoetinã, iar ca urmare apare poliglobulia compensatorie. Cuvinte cheie: afecþiuni respiratorii cronice, hipoxie, poliglobulie compensatorie. ABSTRACT In the last couple of years we witness a high increase of the incidence and of the prevalence of chronic pulmonary diseases. Chronic respiratory failure develops with different degrees of hipoxy, taking into account the degree of the respiratory failure. Hypoxy determines the growth of the synthesis of eritropoetine, and its effect being the compensatory poliglobuline. Key words: chronic pulmonary diseases, hypoxy, compensatory poliglobuline. Afecþiunile cãilor respiratorii sunt tot mai frecvente, iar aspectul clinic este tot mai sever. Evoluþia acestora în prezenþa sindromului obstructiv în mod inevitabil duce la insuficienþã respiratorie cronicã, respectiv la instalarea cordului pulmonar cronic. Poliglobulia secundarã este responsabilã – în cea mai mare parte – de modificãrile hemoreologice care sunt prezente la bolnavii cu insuficienþã respiratorie cronicã. Rolul hipoxemiei în stimularea eritropoezei este dovedit (1). Sunt studii care aratã modelarea rãspunsului eritropoetic la bolnavii cu cord pulmonar cronic în prezenþa infecþiei bronºice (2, 4). MATERIAL ªI METODÃ Studiul a fost efectuat pe un lot de 60 de bolnavi internaþi în Clinica de Pneumoftiziologie „Leon Daniello“ din Cluj-Napoca în perioada decembrie 2003 – ianuarie 2005. Bolnavii selectaþi au prezentat sindroame obstructive de diferite grade, prezentând astm bronºic, BPOC. Unii

din aceºti bolnavi au prezentat semnele cordului pulmonar cronic secundar afecþiunilor sus menþionate. Toþi bolnavii au prezentat insuficienþã respiratorie cronicã. Am efectuat urmãtoarele investigaþii: examen clinic general, radiografie toracicã în douã incidenþe: PA ºi LL, probe funcþionale respiratorii cu FLOWSCREEN VERSION 3. 1Ogb Erich Jäger, Würzburg, electrocardiogramã ºi investigaþii de laborator. Examinãrile de laborator au fost cele hematologice: VSH, hematocrit, hemoglobinã, vâscozitatea sângelui integral ºi vâscozitatea plasmei. Tehnicile utilizate au fost cele standard, iar vâscozitatea sângelui integral ºi a plasmei am determinat-o cu vâscozimetrul Oswald modificat de noi ºi omologat. REZULTATE Aspectul radiologic în general se poate încadra în cateva categorii: 1. hipertransparenþa câmpurilor pulmonare fãrã creºterea diametrelor toracice, aspect considerat de noi, ca scleroemfizem pulmonar 2. hipertransparenþa câmpurilor pulmonare cu creºterea concomitentã a diametrelor cutiei toracice, aspect denumit de noi emfizem pulmonar 3. hipertransparenþa ½ superioare a câmpurilor pulmonare, cu desen infrahilar accentuat sub formã de benzi radioopace, cu prezenþa discrepanþei centro-periferice ºi lipsa zonei de transparenþã între hilii pulmonari ºi opacitatea mediastinului 4. aspectele descrise mai sus acompaniate de cardiomegalie. Modificãrile probelor funcþionale respiratorii au fost prezente la toþi bolnavii luaþi în studiu. Rezultatele se pot corela cu starea clinicã a bolnavilor. La cei cu cianozã, respectiv cu dispnee mai accentuatã, probele funcþionale au fost in directã corelaþie. Toþi bolnavii au prezentat sindrom obstructiv clinic, ceea ce s-a confirmat la testele funcþionale ventilatorii. În tabelul nr. I redãm valorile probelor funcþionale ventilatorii la 5 din bolnavii luaþi în studiu, selectaþi la întâmplare.

66

„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005

Tabelul 1

Rezultatele probelor funcþionale respiratorii
REF 3,04 2,96 1,92 63,1 4,36 1,36 3,07 0,66 1,15 2,72 1,96 2,16 1,04 48,1 2,49 2,73 0,40 0,44 1,92 2,60 3,76 1,80 47,8 5,20 1,25 2,83 0,56 0,95 2,48 2,32 2,24 1,24 53,4 3,16 0,64 4,03 0,29 0,48 2,95 1,52 1,84 1,64 89,1 4,63 2,24 1,03 0,83 1,77 1,36 PRED 4,93 4,73 3,68 75,8 8,86 4,74 – 1,87 3,59 % PRED 61,6 62,5 52,1 83,2 49,2 28,6 – 35,1 32,0

PARAMETRU Bolnavul nr. 1. VC FVC FEV1 FEV1%VC PEF MEF50 MIF50 MEF25 MMEF25/75 FIV 1 Bolnavul nr. 2 VC FVC FEV1 FEV1%VC PEF MIF50 MEF25 MMEF25/75 FIV1 Bolnavul nr. 3. VC FVC FEV1 FEV1%VC PEF MEF50 MIF50 MEF25 MMEF25/75 FIV1 Bolnavul nr. 4. VC FVC FEV1 FEV1%VC PEF MEF50 MIF50 MEF25 MMEF25/75 FIV1 Bolnavul nr. 5. VC 1FVC FEV1 FEV1%VC PEF MEF50 MIF50 MEF25 MMEF25/75 FIV1

La majoritatea bolnavilor electrocardiograma a indicat ritm sinusal, însã au fost bolnavi cu fibrilaþie atrialã, respectiv 4 din bolnavii noºtri au prezentat extrasistole ventriculare ºi 5 bolnavi extrasistole supraventriculare. Toþi bolnavii au prezentat P-pulmonar, respectiv 2/3 încãrcare ventricularã dreaptã ºi 1/3 hipertrofie ventricularã dreaptã, respectiv hipertrofie biventricularã. Valorile parametrilor hematologici (la 10 bolnavi aleºi la întâmplare) sunt trecute în tabelul nr. II.
Analize/ 1 bolnav RBC HGB HTC MCV MCH MCHC 4,71 16,2 44,6 95 34,5 36,4 2 5,01 16,8 48 93 34,9 36,3 3 4,6 15,8 45 92 33,1 35,9 4 4,9 16,0 47 93 34,7 36,0 5 4,3 15,0 44,3 94 33,6 35,1 6 5,01 16,9 44,9 97 34,6 36,4 7 4,7 14,8 44,0 93 32,0 35,7 8 4,7 14,5 44,1 91 32,5 35,8 9 4,9 15,7 45,3 92 34,6 36,2 10 4,2 14,0 44 94 32,0 35

5,10 4,89 3,85 76,9 9,11 – 2,03 3,85 – 4,03 3,88 3,09 76,7 8,03 4,25 – 1,56 3,48 – 4,09 3,94 3,03 74,7 7,92 4,14 – 1,43 3,12 – 2,61 2,50 2,09 76,7 5,74 3,45 – 1,16 2,71 –

38,4 44,1 26,9 62,5 27,3 – 19,6 11,6 – 70 96,7 58,1 62,3 64,7 29,3 – 35,8 27,2 – 56,6 56,7 40,8 71,4 39,8 15,4 – 20,2 15,4 – 70 73,3 78,2 116 80,6 64,8 – 71,2 65,4 –

RBC – hematii (mil/µL) HGB – hemoglobinã (g/dL) MCV – volum eritrocitar mediu (fL) MCH – conþinutul eritrocitar mediu în hemoglobinã (pg) MCHC – concentraþia eritrocitarã medie în hemoglobinã (g/dL) HTC – hematocrit (g/dl)

La toþi bolnavii luaþi în studiu am gãsit modificãri ale vâscozitãþii sângelui, în sensul unei hipervâscozitãþi. Modificãrile vâscozitãþii sângelui sunt redate în tabelul nr. III.
Nr. crt. 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. Iniþialele bolnavului B. L. B. I. V. I. N. A. K. ª. P. V. G. A. D. V. M. A. O. M. Vs 2,18 3,07 4,15 3,4 3,04 5,04 3,20 4,1 3,8 3,46 Vp 1,2 1,1 1,1 1,12 1,28 1,06 1,28 1,2 1,11 1,25

Vs – vâscozitatea sângelui Vp – vâscozitatea plasmei

VC = capacitatea vitalã FVC = capacitatea vitalã forþatã FEV 1= volumul expirator maxim pe secundã FEV 1%VC = indice Tiffneau PEF = expirul forþat de vârf MEF 50 = expirul forþat mediu la 50% din capacitatea vitalã MIF 50 = inspirul forþat mediu la 50% din capacitatea vitalã MEF 25 = expirul forþat mediu la 25% din capacitatea vitalã MMEF 25/75 = media expirului forþat între 25 ºi 75% din capacitatea vitalã FIV 1 = inspirul forþat în prima secundã.

DISCUÞII Din datele de mai sus rezultã cã hipoxemia determinã creºterea numãrului eritrocitelor, precum ºi a cantitãþii de hemoglobinã. Creºterea numãrului eritrocitelor este proporþionalã cu hipoxemia pânã la valori medii ale acesteia, însã în hipoxemii severe aceasta nu stimuleazã ci din contrã, scade producþia de eritrocite. Acest aspect a fost demonstrat experimental de cãtre Thomas (3). De asemenea, datele din literaturã aratã cã infecþiile bronºice pot determina scãderea rãspunsului eritropoetic. Alte date aratã cã macrocitoza ºi hipocromia sunt constant prezente in cordul pulmonar cronic. Hipocromia este cauzatã de scãderea absolutã a cantitãþii de hemoglobinã (Haþieganu ºi Vancea citaþi de Olinic) (4). Agravarea cordului pulmonar cronic se produce în paralel cu creºterea cantitãþii de hemoglobinã ºi a numãrului eritrocitelor. Se apreciazã cã la bolnavii cu cord pulmonar cronic nivelul eritropoezei este rezultanta scãderii eritropoezei secundare infecþiei bronºice, respectiv a stimulãrii eritropoezei cauzatã de hipoxemie (5). Alþi autori, (2) au observat creºterea

„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005

67

I. respectiv cu cord pulmonar cronic. LISSAC J. ROUING P. 769-780. J. G.. J. a cantitãþii hemoglobinei ºi a hematocritului 2. 6. VEGTER J. 02.. Klin. 68 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. G.. J.. Lucrare comunicatã la secþia de cardiologie a filialei Cluj a USSM.. 19. E. 1971. 4.: Hypoxemia. J. M. Hipoxemia prezentã în afecþiunile respiratorii cronice evolueazã cu creºterea numãrului eritrocitelor. Nu am observat diferenþa în rãspunsul seriei eritrocitare la bolnavii cu infecþii bronºice acutizate ºi cei fãrã infecþii bronºice prezente. F. WOLDRING M. 5.: La polyglobulie des emphysemateux en insuffisance respiratoire aigue. 3. tatea bolnavilor au prezentat o decompensare avansatã a insuficienþei respiratorii. NIEWEG H. 2. 1962.. BIBLIOGRAFIE 1. Nu am observat prezenþa macrocitozei ºi nici a hipocromiei semnalate în literaturã. 18.. 4.: Cordul pulmonar cronic. SLUITER H. erythropoiesis and hemolysis. : 26-53. VEEGER W. Poliglobulia poate fi severã la extremis determinând scãderea VSH–ului pânã la valori de 0 mm la 1h ºi 2h. Creºterea cantitãþii eritropoetinei la bolnavii cu hipoxemii cronice poate fi demonstratã experimental. 2.: Die humorale und nervosa Regelung der Erythropoese. O posibilã explicaþie constã în faptul cã majoriCONCLUZII 1. ºedinþa din 18.hemoglobinei eritrocitare medii în cordul pulmonar cronic atât la bolnavii cu poliglobulie cât ºi la cei anemici.. DUDEA C. 1966. care agraveazã starea bolnavului cu afecþiune respiratorie cronicã. Medicina Thoracalis. 3. OPINCARU A. J. BACIU I.. Cluj. TAMMELING G. 48. POCIALDO J.: Dinamica modificãrilor seriei eritrocitare în cordul pulmonar cronic. 1962. Le poumon et le Coeur.. 5. Lucrare de doctorat.. Contribuþii la studiul cardiopatiei din cordul pulmonar cronic. O. 1970. Wschr. 3/2005 . RAPIN M. ORIE N. Sunt prezente modificãri ale vâscozitãþii sângelui. respectiv au fost în faza de cord pulmonar cronic decompensat. 133-143. OLINIC N. FINETTI P. Rezultatele noastre sunt puþin diferite faþã de cele din literaturã.

ABSTRACT Essential blood pressure is caused by the interaction of more genes as well as the result of the interaction between these and the enviromental factors. 68% from the individuals. Nicoleta Burlacu**. sãrac în alimente de origine vegetalã). vibratii. Lotul de studiu este format din 574 de subiecþi care provin din medii de muncã diferite. hipertensiunea arterialã esenþialã reprezintã aproximativ 90%. ** Studenþi anul V.ºi postsarcina ventriculului stâng. temperaturã. hipertensiunea arterialã reprezintã principala cauzã de morbiditate ºi mortalitate cardio-vascularã. Having in view the analysis of the above data. Majoritatea autorilor considerã cã. Apariþia HTA poate fi favorizatã de anumite condiþii nefavorabile la locul de munca: efort fizic intens ºi prelungit. consumul de bãuturi alcoolice. stress-ul socio-profesional etc. The professional factors were corelated to the presence or absence of an idiosyncrasy and in association with other factors of risk for the blood pressure (e. obezitatea. eforturi fizice intense ºi prelungite. Braºov. fumatul). Hipertensiunea arterialã este definitã ca o creºtere persistentã a tensiunii arteriale sistolice ºi/sau diastolice la valori mai mari sau egale cu 140/90 mm Hg (se considerã cã. aduc argumente ºi pentru rolul intervenþiei unor factori de mediu ca: obiceiuri alimentare nesãnãtoase (prin aport hipercaloric. influenþat la rându-i de contractilitatea miocardicã. 3/2005 69 . solicitare neuropsihicã intensã.EFECTUL UNOR FACTORI PROFESIONALI ASUPRA VALORILOR TENSIUNII ARTERIALE EFFECTS OF SOME PROFESSIONAL FACTORS ON BLOOD PRESSURE Carmen Neagoe*. sedentarismul. vibrations. Elena Cãlinescu **. hiperlipidic. Prezenta lucrare este o parte a unui studiu care ºi-a propus sã estimeze efectul unor factori profesionali asupra valorilor tensiunii arteriale. The blood pressure was found with values over the superior limit of the normal one at 38. Tensiunea arterialã a fost gãsitã cu valori peste limita superioarã a normalului la 38. „ intervenþia sistemului reninã-angiotensinã-aldosteron (vasoconstricþie). 68% din subiecþi. Facultatea de Medicinã. zgomot. pre. Din analiza datelor se observã cã valorile tensiunii arteriale sunt mai crescute la angajaþii având ca noxe la locul de munca: variaþii de temperaturã asociate cu efort fizic. Se estimeazã cã. The study-batch consists of 574 individuals. g. In caz de efort fizic intens ºi prelungit poate apare HTA prin creºterea debitului cardiac (DC) ºi a rezistenþei vasculare periferice (RVP). who are coming from different working fields. noise and neuropsyhic intense effort. RVP este determinatã de factori multipli care îºi coreleazã acþiunile: „ nivelul activitãþii simpatice (vasoconstricþie). smoking). „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. dar ºi rezultatul interacþiunii dintre acestea ºi factorii de mediu. zgomot. stress cronic profesional. valori mai mici de 130 mmHg pentru tensiunea arterialã sistolicã ºi de 85 mmHg pentru tensiunea arterialã diastolicã defineºte o tensiune arterialã normalã). The research is concerning the following professional factors: noise. dar ºi rezultatul interacþiunii dintre acestea ºi factorii de mediu. Prevalenþa hipertensiunii arteriale variazã de la o þarã la alta între 10% ºi 20% din populaþia generalã. vibraþii. Braºov. physical and prolonged effort. In cadrul hipertensiunii arteriale de diverse etiologii. DC este dependent de frecvenþa ventricularã ºi de volumul sistolic. Factorii profesionali au fost corelaþi cu prezenþa sau absenþa unei predispoziþii ºi în asociere cu alþi factori de risc pentru hipertensiunea arteriala (ex. PARTEA GENERALà In România. REZUMAT Hipertensiunea arteriala esenþiala este rezultatul interactiunii mai multor gene. *** Studentã anul IV. Raluca Fiþ**. bolile cardio-vasculare reprezintã o problemã majorã de sãnãtate publicã fiind prima cauzã de morbiditate ºi mortalitate. This paper-work is a part of a research which aimed to estimate the impact of some professional factors upon the values of blood pressure. variatii de temperatura. Studiile epidemiologice demonstreazã rolul evident al unei predispoziþii genetice. Cornelia Cãlinescu*** * ªef lucrãri disciplina Fiziologie. fumatul. Facultatea de Medicinã. Studiul se referã la urmãtorii factori profesionali: zgomot. medic primar Medicina Muncii. chronic professional stress. stress cronic etc. „ reactivitatea vascularã anormalã (creºte sensibilitatea la factorii vasoconstrictori). hipertensiunea arterialã esenþialã este rezultatul interacþiunii mai multor gene. hiperglucidic. temperature. dar. Facultatea de Medicinã Braºov. we can conclude that the values of blood pressure are more increasd at employees who have noxious professional factors as: variations of temperature associated with the physical effort.

cât ºi asupra aparatului cardio-vascular (cu modificãri ale ritmului cardiac. astenie. cât ºi prin vasoconstricþie la nivelul rinichilor cu scãderea fluxului sanguin renal. modificãrile structurale ale vaselor de rezistenþã. obiceiuri alimentare nesãnãtoase (alimentaþia neraþionalã) etc. expunerea prelungitã la frig sau caniculã pot provoca tulburãri cardio-vasculare mai ales când se asociazã ºi alþi factori (efortul fizic.84%) 102 (17. stress extra profesional etc.4% din totalul personalului). Tabelul 1 BANCA PRELUCRARE LEMN CONSTRUCÞII 1 CONSTRUCÞII 2 AMENAJARE DIGURI Total Programul de lucru prelungit influenþeazã indirect creºterea tensiunii arteriale. la mijloc. dar. Repartiþia subiecþilor lotului dupã societãþi ºi noxe nr total angajaþi 177 (30. ceea ce determinã stimularea secreþiei de reninã ºi a reabsorbþiei de sodiu. dar. mãsurãtorile au fost efectuate în diferite etape ale expunerii la zgomot (la început. valorile colesterolemiei cu raportul HDH/LDL. în bancã predominã angajaþii de sex feminin (77. Vibraþiile pot avea efecte asupra aparatului locomotor. consumul de bãuturi alcoolice etc. Repartiþia subiecþilor lotului dupã societãþi ºi noxe este redatã în tabelul ºi figura 1. deseori. S-a constatat cã. temperaturã.82% sunt de sex feminin (figura 2). Stresul cronic profesional poate provoca creºterea tensiunii arteriale prin stimularea sistemului nervos central. numeroase studii care vor stabili dacã zgomotul poate provoca creºteri ale tensiunii arteriale. vechimea în profesie ºi în noxele luate în discuþie. deci efectul lor cardiovascular se sumeazã. expunerea timp îndelungat la zgomot ar putea duce la creºterea tensiunii arteriale prin creºterea concentraþiei de catecolamine. fatigabilitate. cu zgomotul. persoanele cu hipertensiune arterialã. iar. De asemenea. datoritã sedentarismului. fiecãrui subiect în parte i s-a întocmit un dosarul medical care a cuprins date legate de profesia pentru care are studii. explicate în parte ºi prin faptul cã. stress cronic profesional. care ºi-a propus sã estimeze efectul unor factori profesionali asupra valorilor tensiunii arteriale. consumul de bãuturi alcoolice. Stimularea simatico-adrenergicã provoacã creºterea tensiunii arteriale prin: atât prin vasoconstricþie perifericã ºi creºterea frecvenþei cardiace. mai ales în activitãþile care nu necesitã efort fizic. meseria practicatã în locul de muncã respectiv. In mediul industrial.83%) 574 (100%) noxa principalã solicitare neuropsihicã zgomot efort fizic efort fizic variaþii de temperaturã. vibraþii. De multe ori. Aceºti factori de risc profesional sunt corelaþi cu prezenþa sau absenþa unei predispoziþii genetice. creºterea rezistenþei vasculare periferice etc. obiceiurile de viaþã. scãderea randamentului de muncã). PARTEA SPECIALà Scopul lucrãrii Prezenta lucrare este o parte a unui studiu. alegerea fiind fãcutã astfel încât sã existe cel puþin un factor sau o noxã la locul de muncã al cãrei efect asupra valorilor tensionale este cunoscut.) Expunerea prelungitã la frig poate favoriza apariþia HTA prin vasoconstricþie perifericã cu cresterea rezistentei vasculare periferice. Se discutã despre unele efecte ale vibraþiilor asupra sistemului cardio-vascular prin intermediul sistemului nervos simpatic. Prezentul studiu se referã la urmãtorii factori profesionali: zgomot. pot provoca modificari structurale ale vaselor sanguine de la acest nivel. descendenþii hipertensivilor sunt hiperreactivi în situaþii de expunere la stress. se manifestã ºi asupra sistemului nervos (cu scãderea capacitãþii de concentrare a atenþiei. Examinarea clinicã a inclus ºi mãsurarea tensiunii arteriale la toþi subiecþii lotului. iar în societãþile de construcþii predominã angajaþii de sex masculin (tabelul ºi figura 3).94%) 61 (10.„ „ mecanismele de autoreglare localã (miogenã sau prin intervenþia factorilor metabolici).63%) 154 (26. care lucreazã în condiþiile mai sus menþionate asociazã ºi alþi factori de risc pentru bolile cardio-vasculare: fumatul. Rezultatele obþinute Repartiþia dupã sex Repartiþia subiecþilor lotului dupã sex.77%) 80 (13. evidenþiazã cã. Se presupune cã.).) Material ºi metodã Lotul de studiu este format din 574 de subiecþi care provin din medii de muncã diferite. eforturi fizice intense ºi prelungite. Studiile cu privire la rolul zgomotului în producerea HTA au rezultate diferite. cât ºi cu o eventualã asociere cu alþi factori de risc pentru hipertensiunea arterialã (obiceiuri alimentare nesãnãtoase. cu menþiunea cã. fumatul. Variaþiile de temperaturã. 18% dintre angajaþi sunt de sex masculin ºi 45. Efectele zgomotului se manifestã în primul rând asupra aparatului acustic (de la hipoacuzie la surditate). antecedentele personale ºi heredocolaterale. la sfârºitul expunerii). datã de activarea cronicã a sistemului nervos simpatic. creºterea TA la stress este mai amplã ºi mai prelungitã. mai ales prin stimularea sistemului nervos simpatic. vibraþiile se asociazã. 3/2005 . efort fizic Societate – noxã 70 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. precum ºi mãsurarea înãlþimii ºi a greutãþii subiectului. obezitatea. dar. în special. Sunt în curs de desfãºurare. care în timp. 54. consumul de bãuturi alcoolice.

predominã numãrul angajaþilor de sex feminin.40% 100% 95% 5% 100% 100% PRELUCRARE LEMN 41. Pe societãþi. 3/2005 71 .49%).20% Vârsta medie Vârsta medie a subiecþilor din lotul studiat este de 41.43 39. în decada a patra existã cel mai mare procent de angajaþi (34. AMENAJARE DIGURI 62.24 ±15. Tabelul 3 Societate BANCÃ CONSTRUCÞII 1 CONSTRUCNÞII 2 total Tabelul 4 Societate Varsta medie (ani) Repartiþia subiecþilor din lotul de studiu dupã sex ºi societãþi SEX M SEX F TOTAL 22. vârsta medie a angajaþilor variazã între 39. 75 ani cu limite între 18 ºi 68 de ani. se constatã cã.99% 37.01% 100% 54.4 amenajare diguri 44. 75 ani ± 10.6 39. de asemenea.81 ± 9.18% 45.30 constructii 2 48.9 ± 7. deºi activitatea presupune efort fizic intens ºi expunere la zgomot ºi microclimat cald.46 Figura 3 Repartiþia subiecþilor din lotul de studiu dupã sex ºi societãþi „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr.Figura 1 Repartiþia subiecþilor lotului dupã societãþi ºi noxe Figura 2 Repartiþia subiecþilor lotului dupã sex In societatea de prelucrare a lemnului se constatã.60% 77.19 ani la bancã ºi 48.9 ani la una dintre societãþile de construcþii (tabelul 4).82% 100% 91. cã.80% 8.18% 58.82% 100% Vârsta medie a angajaþilor din societãþile incluse în studiu banca prelucrare lemn constructii 1 40.19 ± 9. iar în prima ºi ultima decadã a vieþii profesionale (vârste de pânã la 20 de ani ºi peste 60 de ani) se constatã un procent scãzut de angajaþi (tabelul ºi figura 5). Pe decade de vârstã se constatã cã.01 ± 9.

32 ± 11. 02 ani. Vechimea medie în noxa principalã. cu limite între 0 ºi 45 de ani. pe de altã parte. 3/2005 . este de 11. 26%) Decade de vârstã Repartiþia procentualã a subiecþilor Figura 5 Repartiþia procentualã a subiecþilor din lotul de studiu pe decade de vârstã angajaþi ce aparþin decadei a cincea de viaþã cu o experienþã profesionalã bogatã.07%) 31 – 40 ani 139 (24. jumãtate din angajaþi aparþin decadei a patra. cât ºi vechimea medie în noxã a angajaþilor pe societãþi este redatã în tabelul 7. 05 ani. dar cu mai multã putere de muncã ºi disponibilitate la program prelungit ºi. specificã fiecãrei societãþi. 05 ± 11. pe de-o parte mai mulþi angajaþi tineri.Figura 4 Tabelul 5 Vârsta medie a angajaþilor din societãþile incluse în studiu Repartiþia procentualã a subiecþilor din lotul de studiu pe decade de vârstã 16 – 20 ani 10 (1. Vechimea medie profesionalã.74%) 21 – 30 ani 98 (17. în decada a doua de viaþã. cu puþinã experienþã. în societatea de prelucrare a lemului ºi în societatea de amenajare a digurilor cca. iar în construcþii se constatã. Vechimea profesionalã ºi în noxã Vechimea medie în profesie este de 20. în fiecare societate se întâlneºte o altã repartizare a angajaþilor pe decade de vârstã (tabelul 6).22%) 41 – 50 ani 198 (34. 72 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. cu limite între 0 ºi 51 de ani.49%) 51 – 60 ani 116 (20.21%) 61 – 70 ani 13 (2. La bancã cei mai mulþi angajaþi aparþin decadei a treia. Analiza pe societãþi ºi decade de vârstã ne permite sã constatãm cã.

55 16. 13.94 26.02 Figura 7.44 ± 10.15 ±10.71 18.64 ± 9.63 ± 8.86 ± 10.03 7.56 ± 13.32 11.4 ani. 01 ± 12.248 ± 9. 21 18. 89 ± 15. 1 Vechimea medie profesionalã a angajaþilor pe societãþi Figura 7.Tabelul 6 Societate BANCA Repartiþia angajaþilor din lotul în studiu pe societãþi ºi decade de vârtsã 16-20 ani 0 2 8 0 0 10 21-30 ani 33 21 25 2 17 98 31-40 ani 69 20 7 6 37 139 41-50 ani 50 54 16 23 55 198 51-60 ani 23 5 16 29 43 116 61-70 ani 2 0 8 1 2 13 Total 177 102 80 61 154 574 PRELUCRARE LEMN CONSTRUCTII 1 CONSTRUCTII 2 AMENAJARE DIGURI Total Tabelul 7 Societate BANCA PRELUCRARE LEMN CONSTRUCTII 1 CONSTRUCTII 2 AMENAJARE DIGURI Total Vechimea medie profesionalã ºi vechimea medie în noxã a angajaþilor pe societãþi vechimea medie profesionalã (ani) 17.19 20. 2 Vechimea medie în noxã a angajaþilor pe societãþi „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr.86 9.62 ± 9. 3/2005 73 .29 21.05 ± 11.32 ± 11.05 vechime medie în noxã (ani) 12.

Tabelul 8 Analiza vechimii profesionale (a se vedea tabelul 8) relevã o repartiþie relativ omogenã pe diferite decade de timp.32% peste 40 ani 3 0.07% peste 41 ani 11 1. 27%) au o vechime în noxã de pânã la 10 ani.91% vechimea în profesie numãr angajaþi procente Figura 8 Repartiþia pe decade a vechimii profesionale a angajaþilor din lotul de studiu 98%) dintre angajaþi au o vechime în noxã între 11 – 30 de ani.64% 31 – 40 ani 42 7. care sunt doar 11 (1. un procent semnificativ (35. 3/2005 . 89 ani). Tabelul 9 Repartiþia pe decade a vechimii la noxa principalã de la locul de muncã 0 – 10 ani 323 56. 62 ani) ºi cea mai mare vechime medie în noxã (16. cu excepþia angajaþilor cu o vechime profesionalã de peste 40 de ani.52% decade de vechime în noxã numãr angajaþi procente Figura 9 Repartiþia pe decade a vechimii la noxa principalã de la locul de muncã 74 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr.40 ani 109 19. 84% dintre angajaþi au o vechime în noxã de peste 31 de ani.39% 31.06% 21 – 30 ani 163 28. Repartiþia pe decade a vechimii profesionale a angajaþilor din lotul de studiu 0 – 10 ani 141 24.25% 21 – 30 ani 84 14.58% 11 – 20 ani 150 26.27% 11 – 20 ani 122 21. 91%). mai mult de jumãtate dintre angajaþi (56.Societatea „Construcþii 2“ are angajaþi cu cea mai mare vechime medie profesionalã (26. ºi numai 7. Analiza pe decade a vechimii la noxa principalã de la locul de muncã (a se vedea tabelul 9) relevã cã.

deoarece. Figura 11 Prezenþa hipertensiunii arteriale printre salariaþii din societãþile luate în studiu „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. de interesul faþã de interviul medical etc. prezintã ºi se trateazã pentru alte boli cardio-vasculare. fie nu doresc sã declare afecþiunile pe care le prezintã. Figura 10 Prevalenþa hipertensiunii arteriale în AHC La celelalte societãþi luate în studiu. 25 (4.61% 23. Menþionãm cã. variazã între 19. doar. ceea ce justificã faptul cã sunt interesaþi de starea de sãnãtate a membrilor familiei ºi a lor. prezintã ºi se trateazã pentru hipertensiune arterialã. Menþionãm cã. 3/2005 75 . iar 22 (3. In comparaþie cu celelalte societãþi luate în studiu.36%) de angajaþi au recunoscut cã. (27%) cunosc prezenþa acestei afecþiuni la cel puþin o rudã (figura 10).75% 22. cu speranþa cã.24% 19. fie angajaþii nu cunosc bolile pe care le prezintã. într-o „Incãrcarea“ APP In obþinerea unor informaþii prin studierea antecedentelor personale ale angajaþilor din lotul în studiu. uneori. angajaþii unei bãnci au cel puþin studii medii.75% (tabelul ºi figura 11).75% 14. informaþiile obþinute prin studierea antecedentelor personale nu furnizeazã date complete. acestea nu vor fi depistate în cadrul controlului medical ºi astfel. analiza antecedentelor heredocolaterale cu privire la prezenþa în familie a unor rude cunoscute cu hipertensiune arterialã.61% ºi 23. 37 (6. foarte mulþi dintre ei având ºi studii superioare. 24% din angajaþi) prezenþa în familie cel puþin a unui memebru cu hipertensiune arterialã.83%) de angajaþi au alte boli (figura 12). angajaþii bãncii relateazã cu cea mai mare frecvenþã (41.Prezenþa hipertensiunii arteriale în AHC Analiza antecedentelor heredocolaterale cu privire la prezenþa în familie a unor rude cunoscute cu hipertensiune arteriale (HTA) aratã cã 155 de subiecþi din lot. nu-ºi vor periclita locul de muncã.08% 27% evaluare procentualã. 3 (0. Tabelul 11 Prevalenþa HTA printre membrii familiilor angajaþilor din societãþile luate în studiu Societate procentualã BANCA PRELUCRARE LEMN CONSTRUCTII 1 CONSTRUCTII 2 AMENAJARE DIGURI total Nr persoane 73 20 19 9 34 155 Evaluare 41. de interesul faþã de propria lor sãnãtate ºi faþã de sãnãtatea membrilor familiei. veridicitatea informaþiilor oferite de angajaþi depinde de nivelul lor intelectual.52%) angajaþi au diabet zaharat.45%) de angajaþi au recunoscut cã. Trebuie remarcat cã.

08%) de angajaþi au renunþat la fumat.39%) 4 (3.Figura 12 Tipurile de afecþiuni prezente în antecedentele personale la subiecþii lotului Tabelul 13 Repartiþia pe societãþi a afecþiunilor cunoscute din antecedentele personale Boli cunoscute în APP BANCA PRELUCRARE LEMN CONSTRUCTII 1 CONSTRUCTII 2 AMENAJARE DIGURI total HTA 9 (5. în special. 3/2005 . asupra aparatului cardio-vascular). 257 (44. Prin prisma consecinþelor nefaste ale fumatului asupra organismului (ºi. iar.26%) 7 (6. la societãþile de Figura 14 Procentajul fumãtorilor ºi nefumãtorilor din cadrul lotului în studiu 76 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr.84%) 25 (4.24%) de angajaþi sunt fumãtori.75%) 3 (4.86%) 1 (1.25%) 1 (1.64%) 10 (6.86%) 3 (3.45%) Boli cardiovasculare 4 (2.98%) 0 2 (3.77%) de angajaþi sunt nefumatori (figura 14).36%) Diabet zaharat 0 1 (0.83%) Fumatul In lotul studiat se constatã cã.25%) 4 (6.08%) 7 (6.92%) 15 (9.92%) 1 (1.49%) 22 (3.52%) Alþi factori de risc 6 (3.28%) 0 3 (0.74%) 37 (6. 231 (40. 86 (14. Evaluarea procentajului de fumãtori (ºi foºti fumãtori) la angajaþii fiecãrei societãþi aratã cã.56%) 9 (5. fumãtorii ºi foºtii fumãtori sunt evaluaþi împreunã.

11% Cu filtru 100% Cu filtru – 100% Tipul de þigãri preferate Cu filtru – 100% Se observã cã.89% Fãrã filtru – 31. în special. Se observã cã. dublu faþã de numãrul mediu de ani în care au fumat angajaþii fumãtori (ºi foºti fumãtori) bãncii. 58% sunt fumãtori de 11 – 25 de ani ºi aproximativ 30% sunt fumãtori de peste 25 de ani (figura 16).11%) (tabelul 15). 3/2005 77 . numãrul mediu de ani în care au fumat angajaþii fumãtori (ºi foºti fumãtori) ai societãþii de prelucrare a lemnului este peste 19 ani. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 14% sunt fumãtori de mai puþin de 10 ani. Tabelul 15 Procentajul fumãtorilor ºi foºtilor fumãtori ºi tipul de þigãri preferate de fumãtorii din societãþile incluse în studiu Societate BANCA PRELUCRARE LEMN CONSTRUCÞII 1 CONSTRUCÞII 2 AMENAJARE DIGURI Numãr de fumãtori 88 (49. din motive medicale. Numãrul mediu de ani în care au fumat angajaþii fumãtori (ºi foºti fumãtori) incluºi în studiu este de 12. grupa fumãtorilor între 11 ºi 25 de ani este cea mai numeroasã. Figura 17 prezintã numãrul mediu de ani în care au fumat angajaþii fumãtori (ºi foºti fumãtori) ai societãþilor luate în studiu.44%) Actuali – 65 Foºti – 23 Actuali – 47 Foºti – 2 Actuali – 41 Foºti – 11 Actuali – 20 Foºti – 18 Actuali – 58 Foºti – 32 Dacã urmãrim repartiþia fumãtorilor dupã numãrul de ani în care au fumat.construcþii peste 60% din angajaþi sunt fumãtori (ºi foºti fumãtori).41% Cu filtru –68. fie au renunþat la fumat.04%) 52 (65%) 38 (62.72%) 49 (48. 48. Figura 15 Procentajul fumãtorilor (ºi foºtilor fumãtori) pe societãþi O analizã amãnunþitã aratã cã. un numãr de angajaþi. Numãrul angajaþilor care fumeazã de peste 25 de ani este în scãdere. observãm cã: 21. majoritatea fumãtorilor preferã þigãrile cu filtru ºi numai la societatea de amenajare a digurilor existã un procent ridicat de fumãtori care preferã þigãrile fãrã filtru (31. iar la bancã ºi societatea de prelucrare a lemnului procentajul de fumãtori (ºi foºti fumãtori) este aproximativ 49% (figura 15).59% Fãrã filtru –18. Cu filtru –81. deoarece.03%) 90 (58. 89 ani cu limite între 1 ºi 50 de ani. fie s-au pensionat.

53%) 12 (24.61%) 96 (30.22%) 17 (32.9%) 154 (48.05%) 15 (15.68%) 29 (32.58%) Fumãtori de peste 25 de ani 27 (30.13%) Fumãtori de 11 – 25 ani 46 (52.30%) 4 (10. 76 þigarete pe zi.29%) Numãrul mediu de þigãri fumate pe zi de cãtre fumãtorii lotului în studiu este de 10.22%) 13 (25%) 12 (31. 45 cu limite între 1 ºi 120 de þigãri.56%) 22 (42. la fumãtorii din bancã ºi 14.57%) 15 (30.7%) 22 (57.Figura 16 Repartiþia fumãtorilor dupã numãrul de ani în care au fumat Figura 17 Numãrul mediu de ani în care au fumat angajaþii fumãtori (ºi foºti fumãtori) ai societãþilor incluse în studiu Tabelul 17 Repartiþia pe societãþi a fumãtorilor dupã numãrul de ani în care au fumat Societate BANCA PRELUCRARE LEMN CONSTRUCTII 1 CONSTRUCTII 2 AMENAJARE DIGURI Total Fumãtori de mai puþin de 10 ani 15 (17. 3/2005 . numãrului mediu de þigãri fumate pe zi de cãtre fumãtorii societãþilor incluse în studiu se încadreazã între 6. 37 la fumãtorii societãþii de prelucrare a lemnului (figura 18). 27%) 47 (52. 78 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr.49%) 67 (21.9%) 22 (44. Se observã cã.

corelate cu noxa principalã de la fiecare loc de muncã se constatã cã. 32%) au valori tensionale normale. „ solicitare neuropsihicã intensã. efort fizic Din analiza datelor mai sus prezentate. ei au un procent de subiecþi cu valori crescute ale tensiunii arteriale de 32. valoare ce este pe locul patru din cele cinci societãþi luate în studiu (tabelul ºi figura 20). valorile tensiunii arteriale sunt crescute la angajaþii cu noxe la locul de muncã: „ variaþii de temperaturã asociate cu efort fizic. Figura 19 Repartiþia procentualã a angajaþilor lotului în studiu dupã valoarea tensiunii arteriale Tabelul 20 Repartiþia pe societãþi a angajaþilor cu hipertensiune arterialã Societãþi BANCA PRELUCRARE LEMN CONSTRUCTII 1 CONSTRUCTII 2 AMENAJARE DIGURI total Procent salariaþi cu TA crescutã 36.25% 32.Figura 18 Numãrul mediu de þigãri fumate pe zi.68% Numãr salariaþi cu TA crescutã 65 38 21 20 78 222 Este de observat cã. 352 de persoane (61. „ zgomot. iar restul de 222 de persoane (38. deºi salariaþii societãþii „construcþii 2“ au vârsta medie ºi vechimea în noxã cu valorile cele mai crescute.65% 38. Noxa de la locul de muncã solicitare neuropsihicã zgomot efort fizic efort fizic variaþii de temperaturã. Repartiþia pe societãþi a angajaþilor cu hipertensiune arterialã este redatã în tabelul ºi figura 20. 68%) au valori ale tensiunii arteriale sistolice mai mari sau cel puþin egale cu 140 mmHg (figura 19). „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005 79 . de fumãtorii societãþilor incluse în studiu Valorile tensiunii arteriale mãsurate Mãsurarea tensiunii arteriale la angajaþii lotului în studiu a arãtat cã.79%.25% 26.79% 50.72% 37.

NORMAN JN. tensiunea arterialã a fost gãsitã cu valori peste limita superioarã a normalului la 38. subiecþii lotului sunt în perioada activã a vieþii: cca 79% dintre ei având vârsta cuprinsã între 30 ºi 60 de ani (tabelul ºi figura 5). Vol. Ital. Kuwait Med. YOTOV Y. Occup. Vol. CONTE MR. Sanit. expus permanent la variaþii de temperaturã (50. McQUILLAN P. 6.Figura 20 Repartiþia procentualã a angajaþilor. SUZUKI K. RUDDLE M. 52. efortul fizic în aer liber. prezintã ºi se trateazã pentru HTA (figura 19 ºi figura 12). 5. Gac. Editura Teora 2002. Partea II. NORMAN N. KIROV P. 3. 2001. NAKAMURA K. FESCHIEVA N. Heart. 7: 439-449. BREBNER JA. ADDLEY K. la societatea la care s-a înregistrat procentul cel mai mare de angajaþi cu valori crescute ale tensiunii arteriale (societatea de amenajare a digurilor) existã: BIBLIOGRAFIE 1. 80 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Med. solicitarea neuropsihicã (36. Creating healthy work places in Northern Ireland: evaluation of a lifestyle and physical activity assessment programme. TATARA K. Occup. în condiþiile în care doar 6. Occup.25% din subiecþi). ICHIKAWA S. d. Med. 32: 382-386. 17: (Supl. femeile sunt în procent mai mare la bancã. 3/2005 . J. LLOYD O. 200.72% din angajaþii bãncii). 22% din subiecþi (tabelul 7 ºi figura 7. SANZ MA. Seasonal variation in blood pressure and in proportions hypertensive in small but well-characterised urban and rural population in Varna region. în lotul studiat existã o repartiþie aproximativ egalã a sexelor: a.23% din subiecþii lotului sunt fumãtori sau foºti fumãtori). 68% din subiecþi. 2003. Nr. Nr. 5. 49. The health of the workers in a rapidly developing country: effects of occupational exposure to noise and heat. Issue 2: 109-114. 4. Medicina interna pentru rezidentiat. DOKOVA K. 6. 2) 163. 1999. bãrbaþii sunt în numãr mai mare la societãþile de construcþii.11% dintre ei fumeazã þigãri fãrã filtru (tabelul 15). pe societãþi dupã valoarea tensiunii arteriale CONCLUZII 1. CHETA D. 65% din subiecþii ce lucreazã în aceste mediu). Lifestyle and the development of hypertension: a 3-year follow-up study of middle-aged Japanese male office workers. Vol II: 1058-1236. 3. 359-369. AWAHL SH. STOEVA K. 44% din angajaþi sunt fumãtori ºi 31. 3: 121-128. zgomotul (37. Gender differences in the neurohumoral control of the cardiovascular system. 2. ZEANA C. Heat cramps in a hot desert work-site. Med. 51. c. Medicina interna. b. 45% dintre ei cunosc sau recunosc cã. POWLES J. J 2003. Vol. vechimea în noxe este de peste 21 de ani la cca. – cel mai ridicat procent de angajaþi cu alþi factori de risc declaraþi (tabelul 13). 2002. Editura Medicala Bucuresti 2004. 2. 4(6): 367-370. 4. 8. factorii ce favorizeazã valorile tensionale crescute par sã fie: a. BULIGESCU L. – 58. fumatul (55. b. – cel mai ridicat procent de angajaþi cu HTA cunoscutã ºi tratatã în antecedentele personale (tabelul 13). GHERASIM L. NAKANISHI N. 7. 2. GOMES J. Boli cardiovasculare.).

53%) Realimentare progresivã (96) 26 (27.93%) 39 (40. 2.74%) 42 (48.25%) Semnificaþie NS.79%) 26 (27. sex. NS. Datele demogracie ale celor douã loturi de sugari fãrã malnutriþie.48%) 42 (48. durata evoluþiei.20%) 41 (42. Analiza datelor demografice a celor douã loturi (lotul de studiu ºi cel de control) ne aratã cã nu au existat diferenþe semnificative statistic în ceea ce priveºte vãrsta ºi sexul. În general în literaturã lotul de sugari fãrã malnutriþie reprezintã unul din subloturile de studiu. NS.05 NS.08%) 27 (28.70%) 54 (56.12%) 43 (44. outcome 1. < 0.23%) 46 (53.12%) NS. 3. < 0. În tabelul urmãtor sunt prezentate datele demografice ale celor douã loturi – de studiu (realimentare precoce) ºi respectiv control (realimentare progresivã).11%) 26 (30. NS. OBIECTIVE În studiul de faþã ne-am propus analiza efectului realimentãrii precoce asupra sporului ponderal (exprimat în valoare absolutã ºi procente).05 Parametrul Vârsta 1 – 3 luni 3 – 6 luni 6 – 12 luni Sexul masculin Sexul feminin Durata evoluþiei 1 zi 2 – 3 zile > 3 zile Numãr scaune anterior includerii în studiu < 4/zi 5 – 7/zi > 7/zi Fãrã deshidratare SDA 5% SDA 7% 44 (51. NS.16%) 23 (26. PREMISE Realimentarea precoce în boala diareicã a sugarului fãrã malnutriþie nu a fãcut obiectul unor studii dedicate exTabelul 1 clusiv acestui subiect. 25%) ºi 96 progresiv (52.33%) 54 (56. distribuþia în funcþie de gradul deshidratãrii Realimentare precoce (86) 13 (15.69%) 3 (3.41%) 34 (39. Key words: early and late refeeding.25%).83% vs 31.48%) 18 (20. Cuvinte cheie: realimentare precoce ºi progresivã. 74%). din care 86 au fost realimentaþi precoce (47. Sunt analizate datele legate de vârstã. Singurele diferenþe au fost în lotul realimentat precoce care a avut un numãr mai mare de cazuri cu durata de evoluþie cuprinsã între 2 ºi 3 zile (48.83%) 21 (24. NS. 05 NS.EVOLUÞIA STATUSULUI NUTRIÞIONAL ÎN FUNCÞIE DE TIPUL DE REALIMENTARE LA SUGARII FÃRÃ MALNUTRIÞIE EVOLUTION OF NUTRITIONAL OUTCOME DEPENDING ON THE TYPE OF REFEEDING THE TODDLERS Oana Falup-Pecurariu Facultatea de Medicinã Braºov REZUMAT Studiul de faþã analizeazã efectul tipului de realimentare asupra sporului ponderal. NS.30%) 35 (40.08%) 29 (30.75%) 34 (35.25%) 42 (43.83%) 44 (51. NS. 3/2005 81 .16%) 8 (9.41%) 30 (31. < 0.62%) 3 (3. numãrul scaunelor anterior includerii în studiu.25%) 32 (33. evoluþie ABSTRACT This paper analyse the effect of type of refeeding on the nutritional outcome. În „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. MATERIAL ªI METODÃ Lotul de studiu cuprinde 182 de sugari.

06] Semnificaþie p NS. a 2-a ºi a 5-a diferenþele nu au atins semnificaþie statisticã.05 < 0.4 Realimentare progresivã (grame) 9.76 – 8108.12 ± 3066.25] Semnificaþie NS.24 ± 3056.67 ± 0.63 ± 1526.2 5. Astfel.023 – 5403.34 ± 9.01 ± 2385.89 [5491.11] 6068.04] 4005.48%). În 2 zile (3 ºi 4) acestea au fost semnificative statistic.28 – 8890.93 ± 1934.25% vs 39.1 . Sporul ponderal în funcþie de greutatea la internare pentru cele douã grupuri de studiu pe zile de evoluþie exprimat în valori absolute (grame) Realimentare precoce (grame) 34.31 – 5157. fiind mai mare în lotul realimentat progresiv.94 5937. Tabelul 4 Distribuþia greutãþilor în cele douã grupuri în funcþie de tipul de realimentare pe zile de internare Realimentare precoce 6101. NS.05 < 0. În restul zilelor.88] 5875.6 6.41] 5190.45 82 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. NS.18 ± 3254.23 28. NS.67 [3397.34 ± 4.05 NS.74 [6636.32] 4277.85 ± 3044.95] 3506.02 ± 3399.30 [4938.34 ± 2.05).lotul realimentat progresiv a existat un numãr mai mare de cazuri cu un numãr de scaune mai mic de 4 pe zi (56.12.29 [4484.16 [2182.16 – 6812.87 [2859.4 21.34 22.90 ± 1051.56 ± 1.44 [3712.33 ± 2377.77 – 6532. 1 2 3 4 5 Ziua În grupul cu realimentare progresivã în toate zilele s-au obþinut greutãþi medii mai mari decãt în lotul cu realimentare precoce.34 [5605. < 0. dar fãrã semnificaþie statisticã. în ziua a 3-a de la iniþierea dietei.86 – 5003. precum ºi un numãr mai mare de cazuri cu Tabelul 2 sindrom de deshidratare de 5% (27.18] 7372. în timp ce în ziua a 4-a greutatea medie a fost de 4277 faþã de 3550 (p<0. Diferenþele sunt semnificative statistic (p < 0.34 0.19 – 4254.53%).35 – 4380. Tabelul 3 Reprezentarea valorilor greutãþii medii ± DS în cele douã grupuri n 86 96 Media ± DS 5248.58 – 5287.63 – 5897.50] 8290.05 0.51 ± 2120. respectiv prima.67 ± 3154. În lotul realimentat progresiv greutatea medie a fost mai mare decât în lotul realimentat precoce.01] 3736.56 ± 3. Distribuþia greutãþii medii ± DS ºi intervalului de siguranþã în cele douã loturi în funcþie de tipul de realimentare ºi vârstã Realimentare precoce 1 – 3 luni 3 – 6 luni 6 – 12 luni 4020 ± 1185.13] 4639.14] 5830.85 ± 1736.45 ± 2. 3/2005 .13] 3550.75 – 4241.34 [5646.52 – 6455.3 16. în lotul cu realimentare precoce greutatea medie a Tabelul 5 Ziua 1 2 3 4 5 fost de 4639 grame faþã de 3736 grame în lotul cu realimentare progresivã.76 ± 992.73 [5344.04 [7691.2 Semnificaþie P 0.33 ± 1692.49] Realimentare progresivã 4450 ± 1332.08% vs 3.909 – 6556.31 [2758.60 [3006.05).91 [3876.11 – 5187.95 ± 2160.56 ± 2.01 – 6316.45 ± 2.34 ± 14.18] Realimentare progresiv 5973.38 Greutatea la internare Realimentare precoce Realimentare progresiv Greutatea medie la internare per ansamblu nu a avut diferenþe semnificative statistic între cele douã loturi.64 [3092.7 17.56 < 0.

3/2005 83 .4 1. Ziua 1 2 3 4 5 În lotul 1 – 3 luni sporul ponderal exprimat în grame a fost mai mare pentru lotul realimentat precoce în ziua a 5-a. În ziua a 2-a s-a înregistrat un spor ponderal negativ în lotul realimentat progresiv. NS.2 1.5 46 ± 9.03 0.05 Ziua 1 2 3 4 5 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr.4 0.43 < 0.8 2.3 62. În prima zi sporul ponderal a fost 0 în ambele loturi. Exprimat în procente sporul ponderal a fost mai mare în lotul realimentat precoce dar numai în zilele 2 ºi 4 acesta a fost semnificativ statistic.6 1.56 Realimentare progresivã (grame) 2.02 -4 ± 1. 3 ºi 5 în timp ce în lotul realimentat progresiv acesta a fost mai mare în ziua a 4-a. Sporul ponderal în funcþie de greutatea la internare pentru cele douã grupuri de studiu pe zile de evoluþie exprimat în procente Lotul de studiu 1.66 ± 2.4 Realimentare progresivã (grame) 0 22 ± 3. Sporul ponderal în funcþie de greutatea la internare pentru cele douã grupuri de studiu în lotul 1 – 3 luni pe zile de evoluþie exprimat în procente Realimentare precoce 0.56 Semnificaþie P NS.33 ± 12. 45 iar în ziua a Tabelul 6 3-a 22.65 0.67 25.4 66. în ziua a 2-a sporul ponderal a fost 28.Sporul ponderal exprimat în grame a fost mai mare în lotul realimentat precoce în zilele 1.45 24.4 53.05 < 0.1 0.76 0.16 Realimentare progresivã 0. NS. 34 vs -12. Sporul ponderal exprimat în procente în acest lot nu a avut diferenþe semnificative statistic.66 ± 1.4 0.1 -0. NS.44 ± 5.9 0.33 1.56 < 0.45 Ziua 1 2 3 4 5 Tabelul 7 Sporul ponderal în funcþie de greutatea la internare pentru cele douã grupuri de studiu în lotul 1 – 3 luni pe zile de evoluþie exprimat în valori absolute (grame) Realimentare precoce (grame) 0 16 ± 4.34 4.3 Lotul de control 0.45 50 ± 17.5 60 ± 15.36 ± 3.5 ± 2.23 -10 ± 2.71± 6.8 -18 ± 3.05 < 0. Aceste diferenþe au fost fãrã semnificaþie Tabelul 8 statisticã.3 0.05 0.7 1.01 0.45 -8. 45 vs 5.2 0.12 16.34 < 0.85 Semnificaþie p 0. în restul zilelor a fost mai mare pentru lotul realimentat progresiv.27 ± 2.1 Semnificaþie P 0.21 0. 67.7 0.34 Semnificaþie P 0.66 ± 16.85 ± 17.34 Ziua 1 2 3 4 5 Tabelul 9 Sporul ponderal în funcþie de greutatea la internare pentru cele douã grupuri de studiu în lotul 3 – 6 luni pe zile de evoluþie exprimat în valoare absolutã (grame) Realimentare precoce (grame) 7.03 1. NS. Astfel.56 0.05 < 0. 2. Singurele zile în care a existat diferenþã semnificativã statistic au fost zilele 2 ºi 3.

63 ± 2.66 60.92 ± 2.09 0. NS.45 -62 ± 13. Tabelul 13 Modificãrile greutãþii corporale în timpul bolii comparativ cu greutatea la iniþierea dietei în cele douã loturi Grupul de studiu (86) Nr.23 0.05 84 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr.03 0 -0. % 16 58 22 16. exprimarea procentualã a sporului ponderal a fost fãrã diferenþã statisticã.61 0. În schimb.67 Grupul de control (96) Nr.91 Semnificaþie p 0. în zilele 2-5 diferenþa fiind semnificativã statistic. NS.45 -43 ± 17. < 0.60 33.5 0. 3/2005 .11 -0. % Scãdere în greutate Greutate constantã Creºtere în greutate 16 29 41 18.6 48.92 Realimentare progresivã 0 -0. În zilele 2.16 ± 14.12 ± 12.03 0.34 -15.02 0. Tabelul 12 Sporul ponderal în funcþie de greutatea la internare pentru cele douã grupuri de studiu în lotul 6 -12 luni pe zile de evoluþie exprimat în procente Ziua 1 2 3 4 5 Realimentare precoce 0.15 ± 1. 4 ºi 5 s-a obþinut spor ponderal negative în lotul realimentat progresiv.23 12. NS.64 Realimentare progresivã 0.05 Semnificaþie p NS.05 < 0.16 0.57 0.25 -0.67 Realimentare progresivã (grame) -6.34 0.3 30.Analiza sporului ponderal exprimat în grame în lotul 3-6 luni a arãtat o greutate medie pentru lotul realimentat precoce în toate cele 5 zile de la iniþierea dietei.38 ± 3.05 < 0.52 ± 5.56 < 0. În lotul realimentat progresiv sporul ponderal a fost negativ în fiecare zi.12 0.3.34 56.28 0.45 -20 ± 3. Exprimarea procentualã a diferenþelor între clee douã loturi nu a atins semnificaþie statisticã.1 0.45 Semnificaþie P NS. NS. în timp ce în lotul realimentat precoce acesta a fost negativ doar în prima zi. Tabelul 10 Sporul ponderal în funcþie de greutatea la internare pentru cele douã grupuri de studiu în lotul 3 – 6 luni pe zile de evoluþie exprimat în procente Ziua 1 2 3 4 5 Realimentare precoce 0.19 -0.22 0.05 < 0.05 < 0.23 Tabelul 11 Sporul ponderal în funcþie de greutatea la internare pentru cele douã grupuri de studiu în lotul 6 – 12 luni pe zile de evoluþie exprimat în valoare absolutã (grame) Ziua 1 2 3 4 5 Realimentare precoce (grame) .03 Semnificaþie p 0.72 47.05 Sporul ponderal exprimat în grame a fost mai mare în lotul 6-12 luni realimentat precoce în fiecare zi de evoluþie.75 0.41 22.

rapid refeeding and cholestyramine for treatment of acute diarrhea. Petersen W. Isolauri E. Litteer T. 24. 1999. Brown KH. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 1985. fãrã lactozã (n=43) cu un grup tratat cu realimentare tardivã (n=44) ºi a ajuns la concluzia cã în primul grup s-a scurtat durata bolii ºi a scãzut eliminarea de scaun. Oral rehydration. Early re-feeding in the management of acute diarrhoea in infants of 0-1 year of age. De asemenea au volume de scaun mai mici ºi recuperarea lor dupã episodul diareic este mai scurtã. 7. glucozã urmatã de reintroducerea gradatã de lapte cu creºterea de la sfert la complet a concentraþiei formulei la fiecare 8 ore. Effect of clinical outcome of breast feeding during acute diarrhoea. 114: 162-164. Margolis [7] bazat pe un grup de 76 copii sub 1 an a demonstrat deasemenea beneficiile laptelui de mamã. 24: 175-179. Isolauri [4] conchide cã tratamentul diareei acute cu rehidratare cu soluþia de rehidratare oralã a OMS ºi realimentarea precoce cu alimentaþie integralã este sigurã. Rees L. Acute gastroenteritis in infants under 6 months old. 116: 868-875. Lancet 1979. Gastanaduy AS. Brown [2] a obþinut rate de succes cuprinse între 90% ºi 97% în 4 grupuri de copiii care au primit formule fãrã lactozã. Popa M. laptele de vacã diluat sau nu. J Pediatr. Gradual reintroduction of full-strength milk after acute gastroenteritis in children. Gazala [3] pe 2 grupuri compartive ºi Fox [38] au concluzionat cã introducerea de preparate pe bazã de soia fãrã lactozã asigurã o alternativã viabilã. 65: 936-938. CONCLUZII Per ansamblu tipul de realimentare nu a influenþat sporul ponderal. et al. Regimurile de realimentare precoce descrise în literaturã au inclus: laptele de mamã [3. J Pediatr. Studiul ESPGAN a sugerat cã revenirea la dieta anterior îmbolnãvirii. fie soluþie de electroliþi. Hjelt [5] a studiat tipurile de realimentare cu scopul de a studia efectul aportului energetic crescut. Pe grupe de vãrstã au existat diferenþe semnificative statistic în favoarea realimentãrii precoce. 1985. et al. 1990. Isr J Med Sci. Sandhu BK. excluzãnd posibilele efecte negative ale lactozei. Paerregaard A. În lotul cu realimentare s-a obþinut o creºtere în greutate nesemnificativã. et al. 1: 770-771. postul versus soluþiile de electroliþi – glucozã pentru 24 – 48 de ore urmatã de o reintroducere gradatã a formulelor sau a altor alimente în urmatoarele 2-5 zile [2] sau aºa cum este cunoscut în literaturã între realimentarea precoce ºi cea tardivã. dupã realimentarea precoce îmbunãtãþeºte recuperarea pierderii de greutate ºi nu a fost asociatã cu înrãutãþirea simptomelor sau prelungirea diareei [11]. et al. Leen CL. Margolis PA. Effects of unrestricted diet on mild infantile diarrhoea: a practice-based study. 6. 1989. Weitzman Z. Vesikari T. Pacienþii au primit fie formulã. 8] au obþinut efecte favorabile asupra statusului nutriþional. Early feeding in childhood gastroenteritis. 11. 290: 587-589. formule de lapte derivate din laptele de vacã Rees ºi Brook [9] au comparat trei regimuri diferite la 46 de copii britanici între 6 sãptãmãni ºi 4 ani cu diaree uºoarã ºi mai puþin de 5 zile de boalã ºi cu deshidratare BIBLIOGRAFIE 1. 9. soluþie de electroliþi. 3/2005 85 . Early versus late refeeding in acute infantile diarrhea. glucozã pãnã cãnd s-a stabilizat diareea. Christiansen L. 1990. Santosham [10] într-un studiu randomizat a comparat terapia cu alimentaþie bazatã pe soia. Weitzman S. Condor M. Rapid versus gradual refeeding in acute gastroenteritis in childhood: energy intake and weight gain. 1988. Nanulescu M. Nyunt-Nyunt W. Fayad I. Myokhin AJ.DISCUÞII Surprinzãtor existã puþine studii care sã se ocupe de terapia nutriþionalã în boala diareicã acutã. Brook CGD. Isolauri E. et al. 6. Khin MU. 7] Khin [6] bazat pe 2 loturi de copii sub 2 ani ajunge la concluzia cã grupul de în copii alimentaþi la sãn în timpul tratamentului au mai puþine scaune diareice. Hjelt K. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 10. Saaverdra JM. 5. Acta Paediatr 1995. Krasilnikoff PA. Arch Dis Child. Walker-smith JA. Am J Dis Child 1990. 8. 4: 366-374. A multicentre study on behalf if the European Society of Paediatric Gastroenterology and Nutrition Working Group on Acute Diarrhoea. A comparison of rice-based oral rehydration solution and «early feeding «for thee treatment of acute diarrhea in infants. inclusiv lactoza. Br Med J. sub 5%. Hashem M. Effect of continued oral feeding on clinical and nutritional outcomes of acute diarrhea in children. Gazala E. 522-27. 112: 191-200 2. Santosham M. 4. Anumite studii [1. 8: 75-80. 84(9): 1002-6. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. et al. J Pediatr Gastroenetrol Nutr 1997. 3. Fox R.

2001)(3. s-a prezentat la Clinica de Geriatrie si Gerontologie din cadrul Spitalului de Urgenta Elias pentru tulburari de memorie de aproximativ un an. „ scorul CDR este 0. discrete edeme palpebrale. Incontinenta urinara la stress prin ruptura veche de perineu. 2. MCI) este una „de lucru“: 1. Cuvinte cheie: gusa. Deficitul cognitiv lejer se refera la starea clinica. dementia. ALGORITM APLICAT IN DIAGNOSTICUL POZITIV AL DEFICITULUI COGNITIV 1. de 75 ani. acuze subiective referitoare la memorie. functii mnezice anormale. 2. Este prezentat cazul unei paciente cu antecedente de gusa polinodulara care a dezvoltat in timp deficit cognitiv lejer. tremor de tip extra-piramidal al ambelor maini. Exista conditii medicale reversibile sub terapie adecvata. cu internari multiple la Sectia de Endocrinologie pentru gusa polinodulara pentru care a urmat tratament de substitutie. INTRODUCERE Definitia deficitului cognitiv lejer (mild cognitiv impairment. „ ADL (activity of daily living – evaluarea activitatii vietii cotidiene) normale. deficit cognitiv lejer. Tiroida – la inspectia si palparea regiunii cervicale anterioare se deceleaza gusa mijlocie La palpare.6. familie sau medic. There are reversible medical conditions under adequate therapy. „ un scor MMSE > 24. AV: 72 / min. Gh. nasteri 1. nedureroasa. 1999. cel mai important.4. capacitate cognitiva generala normala. Anamneza si istoric Pacienta V. fara sufluri auscultatorice. fara raluri. depresia.E. mobilizabila cranio – caudal la miscarile de deglutitie. TA: 150 / 90 mm Hg.. ritmice.GUSA NODULARA LA O PACIENTA CU DEFICIT COGNITIV LEJER NODULAR GOITER AT A FEMALE PATIENT WITH MILD COGNITIVE IMPAIRMENT Ioana IOANCIO Spitalul Clinic de Urgenta ELIAS Bucuresti I. „ functie cognitiva globala normala. Afectiunile tiroi-diene. activitati cotidiene normale. absenta dementei. cu o evolutie progresiva a tulburarilor de memorie. 3/2005 . cu lapsusuri. ameteli posturale. „ varsta intre 60 si 89 de ani. It is presented the case of a patient with antecedents of multinodular goiter which developed in time a mild cognitive impairment. sesizate atat de pacienta. (Petersen si colab. evaluare gerontopsihiatrica.12) MCI fiind factor de risc pentru boala Alzheimer (BA) se poate astepta ca o interventie medicala la pacientii cu MCI sa intarzie debutul BA. Totoianu Facultatea de Medicina „Victor Papilian“ Sibiu REZUMAT Scopul prezentarii acestui caz a fost determinat de importanta detectarii precoce a deficitului cognitiv lejer considerat factor de risc pentru boala Alzheimer.Apartinatorii relateaza existenta unor lapsusuri ale pacientei: nume proprii. 4. de preferat coroborate cu marturia unui apartinator. cat si de apartinatori. Cifo-scolioza dorsala. Antecedente personale patologice – episod depresiv mediu in contextul pierderii sotului intr – un accident violent de masina (in urma cu 10 ani) Istoricul bolii Boala a debutat insidios. Keywords: goiter. sarcini 1. mild cognitive impairment. glanda tiroida de consistenta crescuta. pot culmina cu forme de dementa reversibila in conditiile depistarii precoce si a unui tratament de substitutie aplicat adecvat (12). precum deficientele vitaminice. 3.. ABSTRACT The aim for presenting this case was determined by the importance of early detection of mild cognitive impairment which is considered to be the risk factor in Alzheimer disease. Examinare clinica / somatica Tegumente palide. fara sufluri. „ afectarea obiectivabila a memoriei sau afectarea altor zone ale functiei cognitive. 3. hypothyroidism which can delay the setting up of cognitive impairment. cu dificultate in efectuarea calculelor dar fara afectarea activitatilor cotidiene. dementa. geronto-psychiatric evaluation. dezechilibru matinal. fara noduli limfatici palpabili. Troficitate buna. menopauza la 50 ani.5. coloana vertebrala sensibila la percutie in regiunea toracolombara ispnee la medii. Antecedente personale fiziologice – prima menstruatie la 14 ani. Examen neurologic: ROT diminuate global. definita prin: „ tulburari de memorie mentionate de catre pacient. uscate. cu multiple formatiuni nodulare (noduli fermi).7. Torace sonor. din mediul urban. 5. as vitamins deficit depression. Evaluare geriatrica standardizata MMSE (Mini Mental Status Examination) (varianta GRECO) = 27 / 30 86 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. hipotiroidismul care pot intirzia instalarea deficitului cognitiv. Pacienta relateaza o suferinta veche tiroidiana. numere de telefon. si in special hipotiroidismul.5. tremor al ambelor maini.

13. fluenta verbala = 8/minut. Psihometrie MMSE. Gusa este o gusa veche.13. progresia tulburarilor cognitive.10. S-a optat pentru tratamentul de substitutie hormonala de 50 yg /zi levotiroxina. atestata de documentele medicale ale bolnavei (17). Ionogramã sericã: normalã.13.Teste de disproteinemie – albumina: 54. Glucozã sericã: 105 mg/dl Creatininã: 0.14.14. AQRS: -200.14.14.11. cu o rata de 12 – 15 % pe an. Osteoporoza senila.11. lipsa progresiei R in V1 – V2.7.15). 8. Analize de laborator Hemoleucogramã cu frotiu – normalã. fluenta de grup semantic = 13 / minut.14. Osteodensitometrie: scor Z – 2.10. Rey copiere: 36 / 5 minute. Un diagnostic precoce si un tratament corect condus ar fi putut incetini „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Evaluarea activitãþii vieþii cotidiene (8. Demenþa lobului frontal (boala Pick).15).VSH – normal. Evaluarea ingrijitorului (scor Zarit) 0 (13. fluenta verbala: 8 / minut.a optat pentru un astfel de tratament? Indivizii cu MCI netratati au un risc crescut de a dezvolta boala Alzheimer.12).10.agent dopaminergic.19).11. 1999.14.9. Infecþiile (sifilis. Hipertensiune arteriala esentiala grad 1 grup risc B.13. Ecografie cardiaca – relatii normale 6.15) Evaluarea echilibrului static ºi dinamic în timpul mersului(8. La o luna de la instituirea tratamentului cu inhibitor de acetilcolinesteraza.14. fata de 1 % in cazul persoanelor sanatoase cu varste peste 65 ani (1. Evaluarea cognitiva complexa Grober Buscke: 3.11. EEG – fãrã modificãri. De ce s. testul orologiului. ECG: RS.14. 2001.10.60 m. deficienþe nutriþionale (acid folic si vitamina B12). hipoglicemia. HIV.10. boli infecþioase.14. IMC: 27 kg / m 2 Riscul insuficienþei renale acute – calculat prin cleareance-ul creatininei = 120 ml/min (8.15) Evaluarea greutãþii: Greutate = 68 kg. TGP – normale.4 mg/dl.Alzheimer: Demenþa vascularã (demenþa multi-infarct). Evaluarea neuro-imagisticã Tomodensitometrie cerebralã – aspect tomodensitometric normal (noiembrie 2004) 7. Ecografie tiroidiana: ambii lobi tiroidieni mariti de volum cu zone hiperecogene mici de 3-4 mm – gusa polinodulara.11. Diagnosticul pozitiv este sustinut de criteriile lui Petersen si colab. Diagnosticul gerontologic Deficit cognitiv lejer (Evaluarea Clinica a Dementelor CDR 0. evaluarea gerontopsihiatrica a indicat un progres al functiilor cognitive: MMS = 29/30.Demenþe subcorticale (Boala Parkinson. afecþiuni hepatice ºi renale.15) 11. Ecografie abdominala – relatii normale.13. înãlþime = 1. Evaluarea activitãþilor instrumentale IADL =8/8. CONCLUZII Testele functionale tiroidiene se impun in algoritmul diagnos-ticulului pozitiv al bolilor de memorie. Demenþa corticalã focalã progresivã (afazia primarã).Demenþa cu corpi Lewy. a valorilor testelor hormonale si a ecografiei tiroidiene. 10.5) (Scala Deteriorarii Globale Reisberg stadiul 3) (18). praxie executiva – normala (13. 3/2005 87 . Rey evocare: 4 / 5 minute. suferinta tiroidiana a fost diagnosticata ca gusa polinodulara cu hipotiroidie. Pe baza anamnezei.7 uUI/ml.2%.11. ADAS – cog (a se vedea mai jos) 5. Teste functionale tiroidiene – hTSH = 6.13. Boala Huntington. meningita cronicã) DISCUTII Pe parcursul internarii.11.15) Activities of Daily Living = 6 / 6.15) 4.15) Risc de escare (Norton) >14 fara risc (8.14. Tinetti dinamic = 9 Evaluarea stãrii nutriþionale (Mini Nutritional Assessment) = 30 / 30 (8. s-a optat pentru instituirea tratamentului cu un inhibitor de acetilcolinesteraza – Donezepil.13. Evaluarea tulburarilor comportamentale NPI = 0 (13. HIV (nu au fost necesare în acest caz).15. Demenþe metabolico-toxice(Hipotiroidismul sau Deficitul de Vitaminã B12). substitutie hormonala tiroidiana. dozarea folaþilor eritrocitari – neefectuat din motive tehnice.15) Tinetti static = 21. Gusa polinodulara cu hipotiroidie.10. Teste suplimentare cu indicaþii precise: test serologic pentru sifilis. Diagnosticul diferenþial al MCI se realizeazã cu: „ Depresia „ Delirium „ Droguri (medicamente) „ Diferite tipuri de demenþã Demenþã de tip Alzheimer Demenþele Non. testul orologiului = 10 / 10. bifosfonat.16. ADL = 6/6.. Alte analize de laborator realizate pentru excluderea altor boli ce pot asocia demenþe: hipotiroidism. Optam pentru instituirea cat mai rapida a tratamentului cu inhibitori de acetilcolinesteraza pentru pacientii cu deficite cognitive lejere. TGO. Demenþa progresivã supranuclearã). fluenta de grup semantic: 7 / minut. 9. hipercalcemia.8. Medicatia curenta beta – blocant. a examenului local al tiroidei.75 / 18. AV: 75 /min. vasodilatator cerebral.10. Instrumental Activities of Daily Living = 8 / 8 Scara Depresiei Geriatrice Yesavage (GDS) versiune prescurtatã = 3/15 (8.Testul orologiului = 9 / 10 (2.Testul HIV – negativ.

Luiza Spiru.J. Braing Aging. Oxford University Press. Mohs R. 2002. Zakharov V. 2004. Editura Solness.. Petersen R. Raluca Dudau. 1986. –Teste clinice pentru diagnosticul demenþei de tip Alzheimer. – The Clock Drawing Test for dementia of the Alzheimer type: a comparison of three scoring methods in a memory disorders clinic. Bajenaru O – Which type of dementia for MCI?. Brodaty H.. Archieves of Neurology 2001. – Caiet de observaþie pentru pacienþii cu demenþã tip Alzheimer. – Which rating scales should be used as an aid to diagnosis in MCI?. vol. 2001.G.. Wolf. II. Totoianu I. Mellow AM. – Geriatrie. 8.C.L. Ousset P. 2003.Ganguli M. Stevens J.C. 15.C.T. Spiru Luiza – Tratat de geriatrie: Aspecte neuropsihiatrice la vârstnici. Gunderscheimer J.C. Bucureºti. edited by K Iqbal. Editura Universitarã „Carol Davila“. (Editor) – Mild Cognitive Impairment: Aging to Alzheimer Disease.2: 11-14. 2000.BIBLIOGRAFIE 1. Journal of the American Geriatics Society 37: 730-734. 3: 5 -6. I. 9. International Journal vol. 19.. Editura Universitarã „Carol Davila“. Rabins P. 18.J.J. Gh.DeKosky S. 2002.V. MCI Forum. 5. Thal L. Târgu-Mureº. 13. Luiza Spiru. Florina Cristescu. 17. Editura Solness. – Prevalenta comorbiditatilor la pacientii cu deficit cognitiv lejer.Cummings J.. – Mild Cognitive Impairment: Transition from Aging to Alzheimer Disease... Luiza Spiru. International Journal of Geriatric Psychiatry 1: 135-140. 12. 2. 1989.Klein GP. In Neurologic Clinics. 2004 4. Luiza Spiru. 88 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr..V. Bucureºti. Newhouse PA. – Practice parameter: Early detection of dementia: Mild cognitive impairment (an evidence-based review). Winblad B – Current Concepts in Mild Cognitive Impairment. 3. Petersen R. Shedletsky R. Bucureºti.M. Romoºan I.. MCI Forum. 2003. Editura Academiei Ana Aslan Internaþional. Vellas B. vol.. Ediþia II. Timiºoara. – Geriatrie. Editura Universitarã „Carol Davila“.. Sunderland T. Vellas B. 16. Ousset P. Bucureºti. 3/2005 . 3: 2-3. Hill JL.. Doody R. Levy AP. Petersen R. 2. Morris J. – Caiet de observaþie pentru pacienþii cu demenþã tip Alzheimer. Luiza Spiru. 16: 463 -546. Shulman K. 7.. Moore C. Breuer J – Screening for Alzheimer disease by clock drawing. Vellas B. vol. Journal of the American Geriatrics Society 37: 725 – 9. Patrascu P. Romoºan I.C.Tangalos E. Rossor M. Kurz A. MCI Forum. Silver I – The challenge of time Clock drawing and cognitive function in the elderly. Vasilescu Gh – Bolile tiroidei la adult ºi copil.1. Casa de eiturã „Lumina Transilvaniei“. 6. Luiza Spiru.C. Petersen R. Ritchie K. Lawlor BA. Grafman JH – Clock drawing in Alzheimer disease.C.C.. Timiºoara. 11. 10. 14. Romoºan I. New York. 8: 107-136. 1993. 58: 1985 – 1992. Neurology.1997. – Mild cognitive impairment: syndrome or pre-dementia?. 3: 3-5.2001. Silverstone FA. Ousset P. Petersen R. International Journal of Geriatric Psychiatry 12: 619-27. 2001. Brod MS. 1989.

59% din suferinþele biliare. B. Ngwenya Secþia Chirurgie.3 zile. mai ales la cazurile tratate îndelung conservator. dintre care la un numãr de 30 cazuri (13. atunci când infecþia este „chirurgicalã“. B. Method: A clinical study was conductal upon 319 pacients between 1999 – 2004. Gravitatea sindromului infecþios este valabilã de la colecistitele acute simple (congestive. Bactero-izi. intra ºi post operator. astfel preoperator s-au administrat antibiotice la colecistele acute cu peritonite localizate (blocuri colecistice). iar utilizarea lor trebuie sã respecte criterii riguroase. În lucrarea de faþã. Majoritatea bolnavilor a constituit-o femeile 25 cazuri (80. Infecþia este o complicaþie relativ frecventã în chirurgia biliarã. E. patologia chirurgicalã a C. Metoda: Studiul clinic s-a efectuat pe 319 pacienþi în perioada 1999 – 2004 la care s-a intervenit în cãile biliare dintre care la 30 de cazuri (13.5% din totalul intervenþiilor chirurgicale practicate în secþia noastrã. Results: Antibiotherapy was applied to 30 patients as a curativ method. Streptococ. Surgent pathology of the extrahepatic biliary system. P. Treatment duration was 7. cu sindrom infecþios grav) sau la icterele „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. P. unele cu evoluþie potenþial severã ºi prognostic rezervat. B. Majoritatea cazurilor la care a fost necesarã administrarea de antibiotice au fost reprezentate de colecistitele acute ºi litiaza de C. Antibioticele utilizate au fost ampicilina sau asocierea ampicilinã – gentamicinã ºi în 3 cazuri cefalosporine.59%). Piocianic. Durata medie a tratamentului a fost 7. Pseudomonas.. Folosirea antibioticelor în scop profilactic ºi curativ este esenþialã. trebuie sã fie rezultatul unui proces de analizã a fiecãrui caz în parte. Ea este dominatã de litiazã. E.57%) a fost necesarã abordarea chirurgicalã a C. Stafilococ ºi Enterococ. la bolnavi cu risc crescut (vârstnici. litiazã care. Alegerea antibioticului s-a fãcut în aºa fel încât sã îndeplineascã cât mai multe din dezideratele „antibioticului biliar ideal“. reprezintã 7. E. deoarece nu în toate cazurile ele sunt necesare ºi utile. Din totalul bolnavilor la 30 cazuri s-a efectuat antibioterapia în scop curativ..5 zile cu extreme între 6 – 9 zile.3 days. Pentru a o evita trebuie luate toate precauþiile. SUMMARY Objectives: The aim of the study is to evaluate the place of antibiotherapy in the complex treatment of surgical pathology of the extrahepatic biliary system.ANTIBIOTERAPIA ÎN PATOLOGIA CHIRURGICALÃ A CÃILOR BILIARE EXTRAHEPATICE (experienþa noastrã) ANTIBIOTHERAPY IN SURGICAL PATHOLOGY OF EXTRAHEPATIC BILIARY SYSTEM Dr. 17 cazuri (54. Klebsiella. Introducerea sau nu a antibioticelor în tra-tament. Rezultate: Antibioterapia s-a aplicat în scop curativ la 30 de cazuri. Antibioterapia nu apãrã chirurgii de la regulile riguroase de asepsie ºi antisepsie. Spital Municipal Mediaº REZUMAT Obiective: Scopul lucrãrii este de a evalua locul antibioterapiei în tratamentul complex a patologiei chirurgicale a C. Durata medie a evoluþiei febrile a fost 6. B. dar totdeauna cu reacþie peritoniticã. La acest lot de bolnavi s-au administrat antibiotice în scop curativ pre.57%) suffered surgical intervention in the extrahepatic (principle) biliary system. flegmonoase) pânã la cele mai complicate: gangrenoase cu sau fãrã perforaþie. B. Concluzii: Antibioterapia trebuie instituitã la cazurile selecþionate. genereazã un numãr semnificativ de complicaþii infecþioase. P.57%) a fost necesarã abordarea chirurgicalã a C. E. The average period in evolution of fever was 6. out of which 30 pacients (13. Gruion. litiaza biliarã reprezentând 222 cazuri (69. Antibiotherapy does not permit sergeons to devet from strict rules of sepsis and antisepsis. B. dorim sã prezentãm conduita ºi experienþa noastrã privind antibiopterapia în afecþiunile chirurgicale ale C. Key words: Antibiotherapy.64%) iar decadele de vârstã cele mai afectate au fost 51 – 71 ani. sub aspectele ei curative. Antibioticele sunt mijloace terapeutice importante în aceste cazuri.83%). B. D. care reprezintã 69. angiocolite litiazice pânã la forma severã a sindromului hepato – renal (Caroli). on whom surgical operation was done on the biliary system. Flora obiºnuitã a infecþiei este reprezentatã de enterobacteriacee: Colibacili (peste 50% din cazuri). Nu este necesar sã insistãm asupra primatului mãsurilor chirurgicale. M. MATERIAL CLINIC Studiul clinic a fost efectuat pe 319 pacienþi internaþi în perioada 1999 – 2004 la care s-a efectuat intervenþii pe cãile biliare. Cuvinte cheie: antibioterapie. diabetici. Conclusion: Antibiotherapy must be applied to selected cases.5 days with extremes between 6 – 9 days. 3/2005 89 . Patologia chirurgicalã a C. Dr.

Single stage management of patients with galstones disease and duct calculi. antibioticele trebuie sã îndeplineascã câteva calitãþi proprii „antibioticului biliar“. În colecistitele acute ºi în situaþiile în care bolnavul este vârstnic. Antibioterapia trebuie instituitã la cazurile selecþionate unde este absolut necesarã. Prospective „ „ sã fie mai puþin metabolizate în ficat. cât ºi de raþiuni economice. peritonite biliare. iar în cazul colecistitelor acute acest procent creºte la 50-75% (culturi din bilã ºi peretele colecistic). iar în 3 cazuri am administrat cefalosporine (zinacef). urmatã de ampicilinã. A. Cu toate acestea. Williams.. devin eficiente ºi antibioticele fãrã eliminare biliarã cum sunt aminoglicozidele.. al evitãrii selecþionãrii de tulpini rezistente. TOOL J.. º. ce se soldeazã cu contaminarea peritonealã (deschiderea accidentalã a piocolecistului) am indicat antibioterapia intra ºi post operatorie. mãsurile chirurgicale fiind neapãrat necesare. cefalosporine. colestinul.3 zile. Dacã infecþia depãºeºte sfera hepatobiliarã prin diseminare septicã. Cefalosporina – zinacef a fost administrat 1. Medicalã – Bucureºti 1998 2. 1999 / 13 / 952 / 7 5. grevate de o hepato-toxicitate mare. – UPDATE ON ANTIBIOTIC PROPHYLAXIS IN SURGERY.. Durata medie a tratamentului a fost de 7. . am asociat gentamicina. Kreis Co Ltd Basel 1990 4. asociat la unele cazuri selecþionate (peritonite biliare. Atunci când este posibilã antibiograma ºi bilicultura sunt foarte utile. v. BARTLETT J.5 zile cu extreme între 6 – 9 zile. sã aibã o hepato – toxicitate cît mai redusã. eritromicina ºi tetraciclinele. la colecistopatiile complicate cu blocuri subhepatice ºi stare septicã. HAUT. antibioticele nu au fost indicate în colecistitele cronice litiazice.5 grame odatã cu anestezia urmat de 750 mg i. CROCE E. ENDOSC. v. cum este cazul cloramfenicolului ºi a sulfamidelor. Pentru a fi eficiente. Health professionals Science INC 2002 p. Durata medie a evoluþiei febrile a fost 6. Postoperator antibioticele au fost instituite la bolnavi cu colecistite acute gangrenoase.a. CUSCHIERI A. m.. Posologia antibioticelor a constat din 4 –5 grame ampicilinã repartizate la 4 – 6 ore câte 1 gram. permiþând un tratament þintit ºi un spectru cât mai îngust. 3/2005 . BIBLIOGRAFIE 1. Am preferat în general la aceste cazuri administrarea de ampicilinã datoritã spectrului bactericid larg ºi bunei eliminãri biliare. Toronto. MIRCEA ANGELESCU – Terapia cu antibiotice. – 2004. sau i. Deºi nu existã „antibiotic biliar ideal“ cele mai multe criterii sunt satisfãcute de ampicilinã ºi cefalosporine. cum sunt eritromicina ºi tetraciclinele. randomise trial comparing two stage vs. La cazuri selecþionate. HELL R. Antibioterapia nu apãrã chirurgul de abateri de la regulile riguroase de asepsie ºi antisepsie.mecanice complicate cu angiocolite acute. Calea de administrare a fost i. 1990.. la 8 ore timp de 3 zile. antibioticele nu pot rezolva situaþia localã. sau i. MALDEN. MORINO M. angiocoleciste. Ed. BLACKWELL Diseases of the liver and biliary system. LACYA. REZULTATE ªI COMENTARII Analiza materialului clinic a dovedit cã antibioterapia este utilã în scãderea complicaþiilor la distanþã ºi în scãderea supuraþilor de plagã operatorie. m. Cele mai importante sunt: „ spectru antimicrobian care sã acopere flora microbianã întâlnitã cu maximum de frecvenþã (Escherichia coli ºi Streptococus fecalis). Wilkins. ceea ce le reduce activitatea fãrã sã o anuleze. Studii bacteriologice au demonstrat cã aproximativ 30% din bolnavii cu litiazã biliarã au o bilã infectatã. G. Pocket book of Infections Diseas Theraphy Lippincot.. Indicaþiile antibioterapiei au fost restrânse din dorinþa de a face o indicaþie corectã ºi utilã în scopul obþinerii efectului terapeutic maxim. 33-rd World Congress of Surgery. „ acþiune bactericidã. concomitent cu celelate mãsuri de tratament conservator ºi pregãtire preoperatorie. Nu am prelungit antibioterapia peste 9 zile iar în cazul cefalosporinelor am suprimat-o a 3 – 4 zi. LEZOCHE E. Supuraþia odatã declanºatã. M. EAES MULTICENTER SURG. piocolecistite acute. însã nu poate înlocui mãsurile riguroase de asepsie ºi antisepsie. cea mai bunã eliminare biliarã o au rifamicinele. et all.. ictere mecanice sau incidente intraoperatorii. „ sã nu fie inactivate în ficat. pancreatite acute asociate) cu gentamicinã 80 mg la 12 ore.eliminare predilectã pe cale hepato – biliarã ºi concentrare biliarã înaltã. tarat (în special diabetic) sau incidente intraoperatorii. 706 90 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. SHERLOCK S. DOOLEY J. la bolnavi vârstnici taraþi (diabetici). 3. Antibioterapia curativã am instituit-o preoperator.

P. They have 47 cases with bone cyst. În 42 de cazuri. Este a treia leziune benignã ºi este de 2-3 ori mai frecventã la sexul masculin. INTRODUCERE Chistul osos esenþial este o leziune benignã. Kovacs. Sunt Tabelul 1 multe teorii care stau la baza apariþiei chistului ºi care sunt grupate astfel: „ Perturbare localã a creºterii osoase „ Obstrucþie venoas㠄 Perturbarea întoarcerii limfatice „ Hemoragie intraoaosã Chistul osos se dezvoltã în centrul spongiei metafizare a oaselor lungi. pe examenul radiologic ºi pacienþii relunîndu-ºi activitãþile socio-economice anterior afecþiunii. baschet). În toate cazurile s-au efectuat radiografii din cele douã incidenþe standard. with perfect integration of the marrow bone. au fost cei care au adus noua definiþie de distrofie osoasã (2). between 1998-2004. femurate ºi tibiale. În 42 de cazuri. 3/2005 91 . Simona Bãþaga). În nici unul din cazuri nu am efectuat tratament intracavitar cu produse Gortizonice. Toþi pacienþii au relatat în antecedente prezenþa a cel puþin unui traumatism. rezultatele au fost excelente. din cauza recidivelor locale. ºi care conþine numeroase osteaclaste. indicîndu-se tratament simptomatologic specific.CHISTUL OSOS ESENÞIAL – EVALUAREA REZULTATELOR CLINICE PE 7 ANI CLINICA DE ORTOPEDIE-TRAUMATOLOGIE TGMUREª BONE CYST – EVALUATION OF CLINICAL RESULTS T. They do not use local cortison treatment. în Clinica de Ortopedie-Traumatologie Tg-Mureº. În 15 cazuri din cauza unor acuze digestive s-au efectuat ºi examinãri gastroenterologice. Ciobanu. cu chist osos esenþial. ºi se vindecã spontan o datã cu procesul de creºtere. In 42 caese the results were excellent. I. au fost tratate chirurgical 47 de cazuri. baschet). fiind plinã cu lichid clar sau sangvin. apoi Enneking 1983. Dupuytren a fost primul care l-a descris. Pop. L. Ileana Laszlo. Simona Bãþaga*. la Clinica Medicalã I (Dr. din care 18 de sex feminin ºi 29 de sex masculin. iar 15 dintre ei au fãcut sport de performanþã (fotbal. cu preponderenþã între 5-12 ani (1). iar 15 dintre ei au fãcut sport de performanþã (fotbal. dar nu am fost nevoiþi sã efectuãm alte interveþii chirurgicale. A. în vecinãtatea cartilajului de creºtere. Vîrsta a fost cuprinsã între 10-35 de ani. and in 5 cases they make a new surgical intervention because of local recidive. Nagy. handbal. ABSTRACT The author present they experience and clinical results in the surgical treatment of the bone cyst. Vîrsta a fost cuprinsã între 10-35 de ani. Toþi pacienþii au relatat în antecedente prezenþa a cel puþin unui traumatism (3). Tomoioagã Clinica de ortopedie-traumatologie * Clinica medicalã I UMF Tg-Mureº REZUMAT Autorii prezintã conduita terapeuticã ºi rezultatele clinice în tratamentul chistului osos esenþial în Clinica de Ortopedie-Traumatologie. A. Campanacci ºi Tachdjian 1990. rezultatele au Repartizarea localizãrilor chistului osos esenþial – Clinica de Ortopedie-Traumatologie Tg-Mureº HUMERUS RADIUS CUBITUS 24 CAZURI 4 CAZURI 2 CAZURI 8 CAZLIRI 6 CAZURI 3 CAZURI MEMBRU SUPERIOR MEMBRU INFERIOR FEMUR TIBIE PERONEU „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Au fost 47 de cazuri. În 5 cazuri. l). dintre care 18 de sex feminin ºi 29 de sex masculin. În 90% din cazuri debutul este în copilãrie. Simptomatologia nu a fost elocventã. în toate cazurile descoperirea chistului s-a datorat unei radiografii efectuate pentru un traumatism. handbal. trated by excision and plombing with marrow bone of these cavities. grefele osoase integrându-se. iar în 20 cazuri s-a efectuat ºi examen computer tomografic. Localizãrile cele mai frecvente au fost la nivelul metafizei humerale. fãrã efecte secundare. Vizkeleti în 1995. am reintervenit. MATERIAL ªI METODà În perioada 1998-2004. În toate cazurile s-au efectuat chiuretajul cavitãþii ºi plombaj cu þesut osos spongios autolog sau homolog deproitenizat ºi refrigerat. în perioada 1998-2004. Bãþaga. (Tab. O. Bod. REZULTATE În toate cazurile s-au efectuat chiuretajul cavitãþii ºi plombaj cu þesut osos spongios autolog sau homolog deproiteinizat ºi refrigerat. Localizarea este preferenþial la nivelul metafizei proximale a humerusului ºi a femurului.

. Amsterdam. dar care au imagine radiologicã. 12. 6. 20. 132-140 92 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. În nici unul dintre cazuri nu am efectuat tratament intracavitar cu produse cortizonice (Scaglieti) anevrismal. iar pacienþii ºi-au putut relua activitãþile socio-economice anterior afecþiunii (4. granulomul eozinofil). Malinin TI. iar pe examenul radiologic. am reintervenit. 3. în toate cazurile.. efectuat la 7 zile. The 20 World Congress. CT ºi de RMN specifice. 166. dar nu am fost nevoiþi CONCLUZII Chistul osos este o afecþiune care. din cauza recidivelor locale. Chir Orthop. 1989. D. DeI Monte A. În 5 cazuri. grefele osoase integrîndu-se. osteoblastomul. Canadel J – Treatment of benigne bone tumors in children and adolescents – European Instructional Course Voll II 1995. 1. 3/2005 . 1996. Capanna R. Recidivele s-au datorat unei chiuretãri incomplete a cavitãþii ºi plombajului osos insuficient. Tratamentul este chirugical. – Treatment of pathological fractures. Campanacci M – The natural history of unicameral bone cyst after steroid injection. Orthop Chir North America. displazia fibroasã. fãrã o simptomatologie specificã. care se descoperã de cele mai multe ori accidental printr-o radiografie efectuatã pentru un traumatism. Instructional Course 4. Gitelis S. iar colectivul clinicii nu a efectuat tratamente conservative cu infiltraþii cu Diprofos sau Metilprednisolon local. 5). Joyce MJ – Unicameral bone cyst. 18 luni s-a observat o integrare perfectã a grefelor. 407-415 5. 142-148 2. 3. 2003. Chir Orthop. Trebuie efectuate investigaþii specifice pentru a se putea face diagnosticul diferenþial ºi de alte afecþiuni (chistul BIBLIOGRAFIE 1. 204-211 sã efectuãm alte intervenþii chirurgicale (rezecþii segmentare). Makley JT.fost excelente. 2002. fãrã efecte secundare. 267. Gross AE – Bone allografts in reconstructive surgery. Hariingtvn K.

iar repartiþia pe sexe a fost: 54 de pacienþi de sex feminin (62. iar în 35 de cazuri s-a efectuat explantarea protezei. endocrine. Durata medie de spitalizare a fost de 76 de zile. la 34 de cazuri a fost cel drept (39. double lavage and specific antibiotherapy. În perioada 1995-2001. care sã permitã efectuarea unei reimplantãri protetice.ray results and antibiogram determination. S. INTRODUCERE În ultimul deceniu în România numãrul artroplastiilor de ºold a crescut prin aplicarea Programului Naþional de Proteze ºi apariþia. epidermis. Flora bacterianã care a produs complicaþia septicã.TRATAMENTUL ACTUAL AL ARTROPLASTIILOR DE ªOLD SEPTIC COMPLICATE ACTUAL TREATMENT OF HIP ARTHROPLASTIES WITH SEPTIC COMPLICATIONS T. rata eºecurilor poate ajunge pînã la 10%. cu dublu lavaj ºi antiboterapie þintitã. In 52 cases they make the excision of the soft tissue. Analize de laborator standard – hemogramã. TC.78%) Staph. TS. pentru un protocol terapeutic adecvat. Recoltarea secreþiei din fistulã pentru antibiogramã 3. Fistulografie cu radiografii din incidenþe standard ºi axialã „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. probe biologice. E. iar perioada de monitorizare a fost la 47 de pacienþi (54. care cuprinde radiogafii standard.08%).8%).92%). MATERIAL ªI METODÃ În perioada 1995 -2001. urea. Bãþaga. 4). (3. Bãþaga. probe hepatice. genito-urinare. Pop. epidermis.88%). În fiecare caz s-au efectuat radiografii standard. ºi în funcþie de acestea s a practicat în 52 de cazuri revizia pãrþilor moi. 87 patients were treated. Tomoioagã Clinica de Ortopedie-Traumatologie UMF Tg-Mureº REZUMAT Lucrarea de faþã prezintã experienþa Clinicii de Ortopedie-Traumatologie Tg-Mureº II în tratamentul artroplastiilor de ºold septic complicate.7 ani.02%) de 6 ani. cu complicaþii septice. C. Ciobanu.9%) de 2 ani.06%) ºi 33 de sex masculin (37. cu dublu drenaj ºi tratament cu antibiotice conform antibiagramei. la 26 de pacienþi (29. la 24 de pacienþi (27. The authors emphasize the role of clinical examination. in the Clinic of Orthopaedy-Traumatology Tg-Mureº. cu sprijinul EFFORT. L. ºi care s-a determinat prin examen bacteriologic.54%) ºi Proteus mirabilis la 12 pacienþi (13. datoritã prezenþei unor afecþiuni secundare de tipul diabetului. good in 24 cases and in 10 caeses they have local recidive of the soft tissue.02%) de 6 ani. precum ºi o imagisticã rnedicalã eficientã. Trîmbiþaº. fiind necesare noi intervenþii chirurgicale. Vârsta medie a pacienþilor a fost de 68. În fiecare caz s a efectuat urmãtorul protocol (corespunzãtor celui al Academiei Americane de ortopedie – AANA) ºi care cuprinde: 1. fistulografie. Durata medie de spitalizare a fost de 76 de zile. la 10 pacienþi (11. iar în 53 de cazuri a fost cel stîng (60. index protrombinã. exudat faringian. colli la 17 pacienþi (19. Deneº. M. O. bune în 24 de cazuri. Chiar ºi în aceste situaþii ideale. Russ. The results were excellent in 53 caese. iar în 53 de cazuri a fost cel stâng (60. E. Bod. Esenþial în aceste cazuri a fost examenul bacteriologic ºi de laborator. P. Nagy. with this diagnosis. 70% aveau vârsta peste 65 de ani ºi cu un risc crescut pentru astfel de complicaþii. 2). În funcþie de ºoldul afectat.94%). pre-intra and postoperatory. VSH.9%) de 2 ani. double lavage and specific arnibiotherapy and in 35 caese they make the explantation of the entire prosthesis. Between 1995-2001. The authors concluded that for the treatment of the THR with septic complication is necessary to use an individual therapy protocol based on the Y. glicemia. colli la 17 pacienþi (19.88%). Flora bacterianã care a produs complicaþia septicã.7 ani. and the specific antibiotherapy.94%).06%) ºi 33 de sex masculin (37. au fost trataþi în aceastã clinicã 87 de pacienþi cu complicaþii septice. al Registrului Naþional de Endoproteze. Oricum obiectivul este obþinerea unei remisii cât mai îndelungate. iar în 10 cazuri am avut recidive locale care au necesitat ºi alte intervenþii chirurgicale ulterioare. CT ºi RMN. iar perioada de monitorizare a fost la 47 de pacienþi (54.59%) de 5 ani.49%) de 4 ani ºi la 6 pacienþi (6. la 10 pacienþi (11.78%) Staph. a fost repartizatã astfel: la 32 de pacienþi (36. 3/2005 93 . sumar de urinã 2. afecþiunilor cardiace. Vârsta medie a pacienþilor a fost de 68. În funcþie de ºoldul afectat. fistulografie. Pulmonare (1. la 24 de pacienþi (27.8%). ABTSRACT The authors present they experience în the treatment of the THR with septic complication. scintigrafie. iar repartiþia pe sexe a fost: 54 de pacienþi de sex feminin (62. la 34 de cazuri a fost cel drept (39. O.49%) de 4 ani ºi la 6 pacienþi (6.92%). ceea ce a dus ºi la o creºtere a complicaþiilor septice.48%). A. Rezultatele au fost foarte bune în 53 de cazuri. L. a fost repartizatã astfel: la 32 de pacienþi (36.59%) de 5 ani. Dintre pacienþii endoprotetizaþi cu astfel de complicaþii. creatinina. la 26 de pacienþi (29. au fost trataþi în aceastã clinicã 87 de pacienþi.54%) ºi Proteus mirabilis la 12 pacienþi (13. ºi care s-a determinat prin examen bacteriologic.

pag 157-159 6. 1-4 June 2000. RH et al: Deep Wound Sepsis Following Total Hip Arthroplasty. iar în 10 cazuri am avut recidive locale care au necesitat ºi alte intervenþii chirurgicale ulterioare. a doua de deasupra fasciei. Gambhir A. Med I – Dr. 139-144 5. Cordeo et al: Bacterial survival mechanisms in THR. atât din cauza cimentului restant. I. -58-61 2. 6. 3/2005 . Gambhir A. pentru a obþine remisie completã ºi a pregãti terenul pentru reimplantare. Tratamentul afecþiunilor coexistente – Cl. în cazurile când traiectul fistulei nu ajungea la neoarticulaþie. 847-851 3. J. netraumatizarea þesuturilor moi. În funcþie de acestea s-au practicat în 52 de cazuri revizia pãrþilor moi. Recoltarea din dren pentru examen bacteriologic Tratamentul chinugical s-a efectuat în toate cazurile. Chiar dacã tratamentul unei astfel de complicaþii poate ajunge la suma de 70. a treia dedesubtul fasciei ºi a patra de la nivelul neoarticulaþiei. cât ºi a membranelor necrotice care se depun pe os. iar în 35 de cazuri s-a efectuat explantarea protezei. Jescherchek. pag. REZULTATE Au fost foarte bune în 53 de cazuri. iar pacientul trebuie informat cu privire la posibilitatea apariþiei ºi a unor complicaþii septice ulterioare. 1998. Este esenþial ca anterior operaþiei sã se investigheze prezenþa oricãrei infecþii care trebuie atent tratatã ºi sterilizatã (6). pag. cu dublu drenaj ºi tratament cu antibiotice conform antibiogramei. Wrobleski B: The microbiology of the primary total hip replacement. 4. Antibioterapie þintitã timp de 5-7 zile preoperator 7. pacienþii au avut ºold tip Girdlestone ºi au reluat mersul cu sprijin cu ajutorul unui cadru. Austriaca. Dublu drenaj ºi lavaj timp de 14 zile 8. Tratamentul trebuie sã se bazeze pe un protocol strict. Acta Chir. planningul perfect al operaþiei ºi tratarea oricãrui focar septic preoperator. În cazurile cu rezultate foarte bune ºi bune pacienþii au urmat timp de 6 luni un tratament cu antibiotice parenteral. 2003. hemostazã perfectã. În cazurile cu explantare. J Bone Joint Surgery. 2002.4. Kay P. 2000 European Hip Society Meeting. Hip International 2000. R et al: Manegement beim Infekt nach Totalendoprothesen des Huftgelenkes – Acta Chir. 10. 144 -149 cu dublu lavaj ºi antiboterapie þintitã cînd acesta afecta ºi endoproteza (5). Simona Bãþaga 5. Bristol UK. În cazurile cu ºold tip Girdlestone. reproteizarea trebuie sã fie obiectivul final. scãderea duratei intervenþiei chirurgicale. v. dar aceasta nu se efectueazã decît cel puþin dupã un an de remisie totalã. Effenberg H et al: Qualitatsicherung der Huft-Knieund Schulterenendoprothetic in Osstereich. Austriaca. Fitzgerald. Bristol UK. În acelaºi timp tratamentul þesutului osos este dificil. iar pacientul ºi-a reluat mersul la 48 de ore postoperator. atît pre. Tratmentul cu antibiotic postoperator a la long are rolul de a tratata orice infecþie în formã larvarã a focarului infecþios. bune în 24 de cazuri. 79 A. pag. 1-4 June 2000. pag. Wrobleski B: The microbiology of the infected total hip replacement.cât ºi postoperator. Tratament cu cefalosporine din generaþia a III-a i. 2000 European Hip Society Meeting. Intraoperator am recoltat patru probe: prima de pe piele. 000 USD. CONCLUZII Acest tip de complicaþie este redutabilã atât pentru pacient. BIBLIOGRAFIE 1. Acest obiectiv se realizeazã printr-o climatizare adecvatã a sãlii de operaþie. nr. pag 159-162 94 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Kay P. 14 zile lunar. cât ºi pentru medicul curant. cînd am obþinut cel puþin douã rezultate negative din recoltãrile biologice de pe dren. trebuie fãcut totul pentru a minimaliza pericolul infecþiei.

Clinic se palpeazãca un cordon fibros în conexiune cu hioidul ºi care se miþcã cu deglutitia. aceste formaþiuni chustice. Incoalescenta ºanþului branhial al II-lea este numita de clinicieni persistenþa canalului Rabl. Pediatrii considerã localizarea de multe ori ca o clasificare împãrtindu-le în formaþiuni situate pe linia mediana. fistulografie. La fel ca ºi precedentele reprezintã vestigii embrionare. Condela Maniu**. Aceste arcuri se dezvolta inegal. ce reprezenta soluþia de continuitate tegumentara a unui chist cu deterjare intermitentã periodicã. în raport cu marginea anterioarã a muþchiului sterno-cleido-mastoidian ºi le considerã vestigii ale sistemului embrionar branhial. Chisturile se împart dupã localizare în supraºi infrahioidiene. Aceste fistule ºi chisturi reprezintã patologia de migrare a glandei tiroide ºi pot conþine histologic rudimente ale acesteia cu sau fãra funcþie endocrinã. simple or with skin communications can be explained through gill’s theory. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Cuvinte cheie: chist Rabl. lateral-cervical phystula. Ciprian ªofariu** * Spitalul Clinic Judeþean Sibiu ** Spitalul Clinic de Pediatrie Sibiu REZUMAT Embriologic. Closing deficiency of gill’s ditches is named by practitioners Rabl channel persistence. Florin Grosu*. CLOSING FLAW OF SECOND GILL’S DITCHE Dan Maniu*. According to this theory. Key words: Rabl cyst. dar în general fãrã þanse de vindecare spontanã. fistulã latero-cervicalã. Chisturi ºi fistule cervicale mediane. fistulizate sau simple. Conform acestei teorii chisturile congenitale latero-cervicale reprezintã defecte de obliterare a þanturilor branhiale. Chisturi ºi fistule congenitale laterale ale gâtului. phystulography. în general. de aceastã datã însã ale canalului tireoglos cu localizare strict medianã. un traiect rectiliniu ce trece printre arterele carotide fãrã sã depãþeascã marginea internã a muþchiului sterno-cleido-mastoidian. cel intern deschizându-se la nivelul foramen caecum la baza limbii. supuraþia acuta sau subacutã. Acest canal descris de Rabl intereseazã din punct de vedere al patologiei ºi reprezintã traiectul fistulelor cervicale laterale. Incidenþele practicate dupa injectarea de contrast evidenþiaza comunicarea bipolarã a chistului latero-cervical: tegumentar infrahioidian paramedian ºi în loja amigdalianã de aceeaþi parte.ASPECTUL FISTULOGRAFIC ÎN PERSISTENÞA CANALULUI RABL. Embriologic exista cinci perechi de arcuri branhiale despãrtite de ºanþuri. pretraheal pânã la nivel suprasternal. Fistulele bipolare au orificiul extern între hioid ºi furculiþa sternalã. prezentând un orificiu de comunicare între cavitatea faringianã viitoare ºi regiunea cervicalã. rezorbtia parþiala a lui. more developed is second pair. Embriologic cele mediane ºi cele laterale au origine diferitã: a. cele din urmã fiind cele mai frecvente. Persistenþa totala a acestui canal precum ºi dezvoltarea proliferativ excesivã. Se explicã prin teoria branhialã. Obliterarea incompletã ºi acumularea de secreþii genereazã chisturi ce pot fi localizate la baza limbii. This orifice represents skin injuries of a cervical cyst with periodic evacuation. Din punct de vedere al prognosticului evoluþia e benigna. mai dezvoltatã fiind perechea a II-a. The Rabl channel persistence as well as it’s excessive development or it’s partially absorption. cervical cysts constitutes a rare pathology with pediatric specific. supraºi infrahioidian. majoritatea autorilor considerã aceste leziuni ca defecte de închidere ale ºanþurilor branhiale. congenital lateral-cervical cysts represent the closing flows of gill’s ditches. Traiectul fistulos apare neregulat urcând spre osul hioid ºi se deschide în loja amigdalianã. suprainfecþia chistului. 3/2005 95 . Ilustrãm aceste forme clinice mai rar întâlnite cu imagini fistulografice la o pacientã de 12 ani la care s-a injectat substantã de contrast printr-un orificiu fistulos infrahioidian laterocervical. Menþionam evoluþia clinica în etape uneori cu suprainfectarea ºi obstrucþia canalului. Arcurile branhiale se dezvoltã inegal. We illustrate rare clinical forms with phystulographic images of a 12 years old patient to whom we injected iodide contrast media through a lateral-cervical skin orifice situated below of hyoid bone. fie paramedian. b. The development of gill’s arches is unequally. Mentionãm cã orificiul de deschidere al acestui canal e situat la nivelul lojei amigdaliene ºi prezintã. chisturile cervicale constituie o patologie mai rarã cu specific pediatric. situate latero-cervical se explica prin teoria branhialã. Chisturile cervicale apar în general perinatal sau la vârsta primei copilãrii. al doilea fiind cel mai dezvoltat. SUMMARY Embryological these lateral-cervical cysts. The images show communications between lateral-cervical cyst and tonsil lodge. DEFECT DE ÎNCHIDERE AL CELUI DE-AL II-LEA ªANÞ BRANHIAL THE PHYSTULOGRAPHIC APPEARANCE OF RABL CHANNEL PERSISTENCE.

Imagistica de vârf (computer tomografia ºi imaginile obþinute prin rezonanþã magneticã) rãmân în practica curentã de perspectivã la fel ca ºi ecografia cu reconstrucþie tridimensionalã. catetere netãioase. 7. Livingstone. London.. 3. Human Anatomy. deºi reprezintã metoda imagisticã de primã intenþie. Contact internaþional. Ardelean M. Ed. acestea necesitând diagnostic scintigrafic (pentru a diferenþia resturile tisulare tiroidiene de alte formaþiuni tumorale). pag 37-38. Bannister L. Ed. Goþia D. sau hipoecogen-transsonice mediane sau latero-cervicale ºi care topografic sunt localizate pe traiectul canalelor restante descrise mai sus. Nu trebuie uitate situaþiile în care existã pe traiectul canalului tireoglos resturi embrionare care se dezvoltã exuberant ºi apr ca mase vizibile imagistic. Mai laborios de abordat sunt fistulele unipolare cu deschidere la baza limbii sau în loja amigdalianã. Ed. Ecografia. deºi imaginile obþinute cu contrast ºi reconstrucþie tridimensionalã sunt superioare fistulografiei. Varna Al. 96 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr.. Chirurgia tiroidei ºi a paratiroidelor. London. 3/2005 . 4. 2001. Embriology . Traiectul se exprimã clinic printr-un cordon fibros în conexiune cu hioidul.. Bardaº D. Cele mai frecvente forme constau în apariþia unei formaþiuni chistice care precede apariþia fistulei... Presiunea cu care se face injectarea „la mânã“ trebuie coordonatã cu controlul umplerii chistului în cazul fistulelor unipolare sau cu apariþia de contrast la polul opus al fistulei în cazul celor bipolare. Bucureºti. Mogoºeanu A. Întotdeauna trebuie executate cel puþin douã incidenþe de faþã ºi de profil pentru a desfãºura traseul fistulos. Abrahams P. Ed. Editura didacticã ºi pedagogicã. 2. Chirurgie infantilã ºi ortopedie. Tratamentul fiind chirurgical. 2001. 1995. Diagnosticul imagistic se poate face ecografic în cazul chisturilor mai voluminoase ce se evidenþiazã ca formaþiuni transsonice. Langman L. Gray’s Anatomy. în cazul cãrora cateterizarea porului intern este dificilã ºi trebuie efctuatã cu ace de calibre diferite cu olivã în vârf sau braunule. G. 1976. Diagnosticul imagistic uzual constã în fistulografia prin injectare de contrast (în cazul nostru Ultravist 300mgI/ml) la nivelul orificiului fistulos tegumentar. 21-22. ieftinã ºi repetitivã. 2003. bine delimitate. la care se adauga eventual incidenþe oblice. mai ales cã aceastã patologie þine de sfera pediaticã. McMinn’s Clinical Anatomy.. Facla. 1993. 1976. Elemente de chirurgie ºi ortopedie pediatricã. Gray A. 5.. pentru a evita creerea unor false traiecte. Mosby. H. Ed. 6. BIBLIOGRAFIE 1. metoda uzualã de diagnostic diferential cert între traiectele fistuloase ale chisturilor mediane ºi paramediane o reprezintã fistulografia. aceasta din urmã fiind de recomandat prin faptul cã este nenocivã. Roger Varwick.Clinic apar ca orificii fistuloase mediane marcate de secreþii seroase acompaniate sau nu de formaþiuni tumorale mediane corespunzãtoare chisturilor.. pag 60-65. Iaºi. pag. Ed. London. London. Timiºoara. Roger Varwick.. Rezonanþa magneticã rãmâne actualmente prohibitivã ca accesibilitate ºi cost. prin faptul cã nu vizualizeazã decât formaþiunile transsonice (chisturile) este inferioarã fistulografiei în ceea ce priveºte diagnosticul diferenþial. Caloghera C.

Gabriela Sechel*. Au fost excluºi pacienþii cu marcã traumaticã ºi pacienþii la care deficitul neurologic s-a remis înainte de aplicarea unei sancþiuni terapeutice. acest lucru s-a realizat în 225 de cazuri. localizate în diferite teritorii vasculare. Majoritatea pacienþilor s-au prezentat la camera de gardã în intervalul 12-24 de ore de la debutul semnelor clinice. precum ºi orientarea etiologicã a diagnosticului. 3/2005 97 . Însã numãrul pacienþilor care s-au prezentat în primele 6-8 ore de la debut este destul de mic. cât ºi cu factorul de eficienþã economicã ºi fiabilitate. Acest tip de boalã cerebro-vascularã. deja internaþi în SUUB pentru afecþiuni de altã naturã (urologice. grafic 1) „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Madlen Pop* *Universitatea Transilvania Braºov. Acest inconvenient este generat de mai multe aspecte: „ majoritatea pacienþilor sunt persoane care locuiesc singure „ ignorarea primelor semne de debut ale accidentului vascular „ dificultãþi legate de adresabilitate „ lipsa de comunicare între familie ºi personalul medical REZULTATELE SCANARII CT INIÞIALE „ Din lotulde 2200 de cazuri. Florin Fleancu**. corespunzãtoare unui teritoriu vascular bine definit. precum ºi încercarea de a demonstra atât extinderea acestuia. de dimensiuni mici. 1544 de cazuri au prezentat AVC de tip ischemic „ De scanarea CT iniþialã au beneficiat toþi cei 1544 de pacienþi cu AVC ischemic admiºi în studiu – 751 de cazuri au prezentat scanare CT iniþialã negativã – În ceea ce priveºte evidenþierea semnelor precoce sugestive pentru AVC ischemic acut. care predominã în societatea modernã explicã în parte aceastã situaþie. repartiþia acestora pe tipuri de semne fiind urmãtoarea: – ºtergerea giraþiei – 81 cazuri – ºtergerea limitelor lobului insulei – 20 cazuri – hipodensitate la nivelul ganglionilor bazali – 61 cazuri (dintre care 20 de cazuri se asociazã cu contrast spontan în ACM) – tromb la nivelul unui sinus venos al durei mater – 21 cazuri – contrast spontan la nivelul ACM sau al unei artere aferente teritoriului lezional – 279 cazuri (dintre care 217 cazuri se asociazã ºn evoluþie cu imagine CT certã de ischemie cerebralã de cauzã tromboticã. cât ºi pentru serviciile de sãnãtate publicã. de semnalat faptul cã acest semn nu s-a asociat în studiul nostru cu imaginea CT de hipodensitãþi multiple. avand drept scop o evidenþiere precoce a existenþei unui AVC ischemic acut. Factorii de risc cunoscuþi. atât individualã. alãturi de IMA ºi de cancer. deþine unul din primele trei locuri în ceea ce priveºte cauzele de deces în cele mai multe þãri ºi prezintã o prevalenþã în continuã creºtere.EVALUAREA COMPUTER-TOMOGRAFICA DE PRIMA INTENÞIE EFECTUATà LA DEBUTUL UNUI ACCIDENT VASCULAR CEREBRAL ISCHEMIC ACUT CT-SCAN ON EARLY ISCHEMIC STROKE Andreea Fleancu*. anume arie hipodensã întinsã. cardiace. cu trimitere directã la bogata cazuisticã a Clinicii de Imagisticã Medicalã a Spitalului Universitar de Urgenþã Bucureºti. CRITERII DE INCLUDERE ÎN LOT În lot au fost incluºi pacienþi prezentaþi la camera de gardã pentru un deficit neurologic brusc instalat la care s-au putut obþine date anamnestice cu privire la momentul ºi circumstanþele instalãrii deficitului neurologic. STUDIU Studiul a fost efectuat pe un lot de 2200 de pacienþi internaþi în secþia de Neurologie a SUUB în perioada 2000-2003. Lucrarea de faþã îºi propune sã surprindã valoarea diagnosticã a metodelor imagistice corelatã atât cu momentul evolutiv al leziunii. au fost incluºi ºi pacienþi cu clinicã evidentã de AVC acut. Dragnea Oana*. Toþi pacienþii luaþi în studiu au beneficiat de o evaluare computer-tomograficã în cel mai scurt timp de la prezentarea acestora la Camera de Urgenþa a Spitalului Universitar de Urgenþa Bucureºti. în vederea stabilirii unei intervenþii terapeutice prompte ºi adecvate. Facultatea de Medicinã **Agenþia de Sãnãtate Publicã Braºov INTRODUCERE Accidentele vasculare cerebrale ischemice constituie o gravã problemã medicalã. concludentã pentru AVC ischemic de tip embolic) (v. chirurgicale) la care deficitul neurologic s-a instalat în timpul spitalizãrii. Pe criteriul precocitãþii evaluãrii clinico-imagistice iniþiale.

sex masculin 72 ani examinarea CT iniþialã (efectuatã la 5h de la debut) – examinarea cerebro-ventricularã nu evidenþiazã modificãri endocraniene vizibile tomodensitometric la momentul examinãrii. care determinã o discretã ºtergere a giraþiei la acest nivel.baz.ins.SV 21 20 41 HqACM Figura 1 G. Nc. pedun-culul cerebral. Trmb. regiunea parahimpocampalã de partea stângã ºi emisferul cerebelos stâng Figura 3 J. contrast spontan vascular la nivelul arterei bazilare ºi arterelor cerebrale medii bilateral Figura 2 acelaºi pacient reexaminarea dupã (5 zile) evidenþiazã o zonã de hipodensitate ischemicã ce intereseazã partea dorsalã ponto-mezencefalicã. Lob.Grafic 1: Ponderea cazurilor de AVC ischemic cu semne precoce CT 62 81 Gir.. 3/2005 . 98 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 56 ani CT iniþial (efectuat la 7h dupã debut) – examinarea cerebro-vascularã evidenþiazã o arie de hipodensitate ischemicã localizatã în polul temporal drept ºi insular de aceeaºi parte.. G. S.

76 ani CT iniþial (efectuat la 9h de la debut) – examinarea cerebro-vascularã evidenþiazã ºtergerea diferenþei de densitate dintre capsula albã internã ºi nucleul lenticular de partea stângã. sex feminin. 51 ani CT iniþial: la nivel fronto-temporal dreapta: ºtergere de giraþii ºi a diferenþierii dintre substanþa albã ºi cea cenuºie Figura 6 acelaºi pacient CT de control: constituirea accidentului ischemic – hipodensitate în acelaºi teritoriu. 3/2005 99 . precum ºi stergerea diferenþierii dintre capsula albã internã ºi nucleul lenticular de aceeaºi parte.Figura 4 N. T. D. 71 ani examinare CT iniþialã (efectuatã la 36 de la debut) – examinarea cerebro-ventricularã evidenþiazã hiperdensitate spontanã la nivelul arterei cerebrale medii stângi. A. cu aspect de trombozã sylvianã stângã. ce poate reprezenta semn incipient de ischemie în teritoriul profund silvian stâng Figura 5 M... cu perfuzie de lux corticalã Figura 7 Z. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr.

hipersemnal T2. de regulã. s-a efectuat în prima etapã (imediat dupã examinarea CT iniþialã) în cazul: Figura 8 acelaºi pacient examinare CT nativã de control (efectuatã la 3 zile) – arie de hipodensitate vasculo-ischemicã întinsã.Grafic2:Ponderea principaleor diagnostice CT in AVC 21 201 346 tumora hq intinsa 1 ram m. N. fãrã examen CT concludent – în accidentele vasculare cu imagisticã CT pozitivã pentru ischemie. în interiorul cãreia se evidenþiazã o plajã de hipersemnal spontan T1. dar cu localizare atipicã – în AVC pseudotumorale – suspiciune de trombozã de sinusuri venoase Figura 9 G. – pacienþilor cu simptomatologie neurologicã de AVC ischemic de trunchi cerebral. situatã pe faþa medialã a lobului frontal. terit „ 568 din cazuri au prezentat scanare CT iniþialã pozitivã din care: – hipodensitate întinsã pe un teritoriul vascular bine definit – 346 cazuri – mai multe hipodensitãþi de dimensiuni mici. IRM (efectuat la 4 zile) – examinarea evidenþiatã o leziune în hipersemnal FLAIR.. de aproximativ aceeaºi vârstã. necesitând cel mai adesea examinarea cu substanþã de contrast.m. 74 ani CT iniþial (efectuat la 4h de la debut) – examinarea cerebro-ventricularã nu evidenþiazã pentru moment modificãri tomodensitometrice recente sau procese înlocuitoare de spaþiu. cortico-subcortical (leziune de tip vascular cu componentã hemoragicã) – acestã zonã corespunde unui deficit de semnal segmentar în jumãtatea anterioarã a sinusului sagital superior. 3/2005 . putând exista ºi posibilitatea luãrii în studiu a unor leziuni relativ mai vechi) – 201 cazuri – cele 21 de cazuri tumorale au fost evidenþiate de cele mai multe ori la scanarea CT iniþialã. DG. situatã în tot teritoriul arterei cerebrale medii stângi. diseminate în mai multe teritorii vasculare (de adãugat aici cã vârsta leziunii este destul de dificil de stabilit la leziunile de dimensiuni mici. sex masculin. cãteva dintre cazuri au necesitat ºi o evaluare IRM care. – AVC ischemic cu transformare hemoragicã asociat unei tromboflebite cerebrale 100 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr.

În caz de suspiciune de trombozã de trunchi bazilar. acest lucru se poate datora ºi utilizãrii unui aparat puþin performant. sex masculin. În ceea ce priveºte scanãrile CT iniþiale pozitive. Pe de altã parte se datorezã ºi faptului cã nu existã o obiºnuinþã în a acorda importanþã acestor semne precoce ale AVC. sugerând diagnosticul de accident vascular ischemic DISCUÞII „ Din studiul efectuat rezultã cã o majoritate nu foarte semnificativã a subiecþilor prezintã scanare CT iniþialã negativã. scopul imediat al examinãrii CT iniþiale fiind excluderea diagnosticului de AVC hemoragic. deoarece acesta se asociazã în egalã mãsurã cu examinãrile CT pozitive cât ºi cu cele negative. astfel. D. noi am depistat leziunea de cele mai multe ori în faza sa constituitã). Se remarcã o frecvenþã sensibil mai mare a evidenþierii unei hipodensitãþi întinse într-un teritoriu arterial bine definit faþã de evidenþerea mai multor hipodensitãþi de dimensiuni mici în teritorii arteriale diferite. având în vedere posibilitãþile noastre terapeutice actuale. deci unui AVC ischemic de tip trombotic. dar nu prezintã un beneficiu real. 79 ani examinarea cerebro-ventricularã nativã (la 9h dupã debut) evidenþiazã o arie hipodensã cortico-subcorticalã temporo-parietalã dreaptã cu aspect de ishemie recentã în teritoriul ACM Figura 11 acelaºi pacient Reexaminarea cu substanþã de contrast (a doua zi) nu evidenþiazã o iodofilie sugestivã pentru proces înlocuitor de spaþiu la nivel temporal drept. iar timpul mediu între debut ºi prima scanare este semnificativ mai mare în cazul studiului nostru. „ Se evidenþiazã deasemenea cã semnul contrastului spontan în ACM rãmâne discutabil în ceea ce priveºte valoarea lui diagnosticã. numãrul acestora este sensibil mai mic decât cel al scanãrilor CT iniþiale negative (diferenþa ar putea fi mult mai semnificativã dacã scanarea iniþialã ar putea fi realizatã la un timp mai scurt de la debutul ictusului). Contrastul spontan în ACM (aspect intens hiperdens pe o lungime de 2-3 mm) se asociazã în exclusivitate cu evidenþierea unei hipodensitãþi întinse într-un singur teritoriu arterial ceea ce corespunde prezenþei unui trombus intraarterial. Acest rezultat (în oarecare contradicþie cu literatura de specialitate)derivã din prezentrea tardivã a pacienþilor cu AVC ischemic acut într-o instituþie spitaliceasca specializatã (expresia imagisticã a AVC ischemic acut începe sã se pozitiveze la 6-12 h de la instalarea sindromului neurologic. Rãmâne sã adãugãm aici cã stabilirea gradului de hipodensitate ce corespunde cu vîrsta leziunii este mai greu de stabilit la leziunile de dimensiuni reduse. iar uneori. 3/2005 101 . în alte studii realizate anterior am observat cã acest semn apare în multe cazuri de afecþiuni cerebrale ce nu au nici o legãturã cu patologia ischemicã cerebralã.. „ „ „ „ „ Realizarea unui examen CT de perfuzie ne este mult mai util in depistarea semnelor precoce de AVC ischemic. „ Un numãr mic de scanãri CT iniþiale evidenþiazã semne precoce CT de AVC „ Numãrul mic de cazuri inventariate se poate datora pe de o parte fazei constituite a AVC în care se prezintã pacienþii . Mai mult. care este dificil de examinat CT datoritã artefactelor de fosã posterioarã. este indicat: – dacã sunt mai puþin de 6 ore de la debut – examen angigrafic – dacã sunt mai mult de 6 ore de la debut – examen IRM „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr.Figura 10 C.

Tilley BC. 155(9): 649-55. – Brain CT scan for acute cerebral infarction: early signs of ischemia. Fox AJ. Koroshetz WJ. 38(1): 31-3. 102 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. von Kummer R. Koster O. Lyden PD. – “Ischemic stroke and tissue hypodensity on computed tomography. Grotta JC. 8. Mitsias P. Levine SR. – Early CT scanning in stroke. Haley EC Jr. Ciorba E. Lu M. Beauchamp NJ Jr. Luccioli R. ” – Stroke. – “Interobserver agreement in assessing early CT signs of middle cerebral artery infarction. Holle R. 1999 Aug. Libman R. Corrigan J. ” – Stroke.“Evaluation of early computed tomographic findings in acute ischemic stroke. Patel S. Frankel M. Jansen O. Corea F. – Revue Neurologique. – “Lack of clinical significance of early ischemic changes on computed tomography in acute stroke” – JAMA. 30(9): 1974. Grotta JC. 96(5): 317-23. 14. Ringelstein EB. Barkovich AJ. 1996 Oct. Furie KL. 286(22): 2830-8. 1990 Sep. – Canadian Association of Radiologists Journal. – Early CT signs of supratentorial brain infarction: clinico-radiological correlations. Gean-Marton A. Frankel M. – Radiology. Patel S. 4. Thron A. 24(7-8): 687-96. Tanne D. vanZijl PC. Lu M. Barker PB. Graeb DA. 212(2): 307-24. 13. Levine SR. 2002 Oct-Nov. Broderick JP. Talati S. 1994 Dec 3. Schumacher M. Cattin F. Buttner T. Becker F. ” – Radiology. Corea F. ” – Ajnr: American Journal of Neuroradiology. 1999 Aug. Kwiatkowski T. Parnetti L. Petersen D. 1999 Feb. Moulin T. Gallai V – Brain CT-scan in acute stroke patients: silent infarcts and relation to outcome – Clin Exp Hypertens. 2. – Imaging of acute cerebral ischemia. Froehlich J. Haley EC Jr. 6. Horowitz S. 3/2005 . Holmgren EB. 146(3): 224-7. Gazelle GS. Beuriat P. 309(6967): 1499-500. Gizyska U. . Harris G. Norman D. McMahon PM. –“ Detectability of cerebral hemisphere ischaemic infarcts by CT within 6 h of stroke. 10. 1990. Lewandowski CA. Binnert D. Marler JR. Schnittger H. Uffmann M. 24(7-8): 669-76. 1996 Jan.. 11. 5. Gunes N. Welch KM. 2001 Oct.BIBLIOGRAFIE SELECTIVÃ 1. Mullins M. ” – Neuroradiology. 9. Hibri N. 30(8): 1528-33. Allison SP. 1998 Dec. von Kummer R. Brott TG. Vuillier F. 1997 Nov. Luccioli R. Brott TG. Tambasco N. Lewandowski CA. Giroud M. – Dense middle cerebral artery: etiologic significance and prognosis – Revue Neurologique. Ciorba E. Nolte PN. von Kummer R. Broderick JP. Wang PY. Huff S. 16. Tatu L. Truwit CL. Hofmann E. Lyden PD. 1999. von Kummer R. – “Loss of the insular ribbon: another early CT sign of acute middle cerebral artery infarction. Patel SC. 30(2): 389-92. 49(6): 420-1. Beinfeld MT. – Acta Neurologica Scandinavica. 15. Tilley BC. 8(10): 955-64. Marks MP. – Potential influence of acute CT on inpatient costs in patients with ischemic stroke – Acad Radiol. Chiu D. O’Donnell J. Marler JR. 7. 17(9): 1743-8. Sartor K. Parnetti L. ” – Stroke. 176(3): 801-6. 3. Gallai V – “Brain CT scan in acute ischemic stroke: early signs and functional outcome” – Clin Exp Hypertens. 1999 Sep. Halpern E. 2001 Dec 12. 2002 Oct-Nov. – Is routine computed tomography in strokes unnecessary? Costs outweigh benefits. Dumas R. Gleason S. – BMJ... – “Agreement and variability in the interpretation of early CT changes in stroke patients qualifying for intravenous rtPA therapy. Kothari R. 12. Tambasco N. Lev MH.

Comparativ cu femeile (N = 4). iar dupã grupa de vârstã persoanele din grupa 60 – 64 de ani (N = 4). the authors took credit the person in study in their bodily. **Spitalul orãºenesc Segarcea. cardiac dysrhythmia. but without the neglect of dealing the difficulties of normality at the older persons.POTENÞIALUL DE PERFORMARE CARDIAC LA PERSOANELE DE 55-70 DE ANI ÎN DIVERSE CONTEXTE PSIHOSOCIOPROFESIONALE CARDIAC POTENTIAL OF 55-70 YEARS MALE AND FEMALE CAPACITY IN DIFFERENT PSYCHOSOCIOPROFESSIONAL CONTEXT Emilia Pãtru*. fãrã a neglija însã dificultatea stabilirii normalitãþii la vârstnici. Cei mai mulþi au fãcut parte din învãþãmânt ºi cei mai puþini din industrie (N = 1). ischemia miocardicã. Ne-am propus astfel cunoaºterea performanþelor cardiace. ischemie miocardicã. myocardic ischemia. education (N=15). to evaluate the status health/ illness in correlation with the tipe of nutritive behaviour. iar în funcþie de grupa de vârstã cele mai multe persoane s-au situat în grupa 55-59 (N = 5) ºi 65-70 de ani (N = 4). în vederea evaluãrii posibilitãþilor pe care aceastã categorie populaþionalã le are pentru continuarea activitãþii profesionale peste limita de vârstã. from the most representative professions of district of Dolj: agriculture (N=15). 66%). Our purpose is to know the cardio-vascular and endocrine performances. învãþãmânt (N = 15) ºi sãnãtate (N = 15). Dupã gen bãrbaþii au fost repartizaþi în numãr mai mare (N = 6). psichosocial. Acestea au oferit posibilitatea unei aprecieri cu valoare predictivã a persoanelor vârstnice. culturalã ºi au adoptat un model metodologic care sã asigure investigaþii complexe cu valoare diagnosticã asupra capacitãþii de muncã. cercetarea anumitor trãsãturi de personalitate ºi a unor componente psihosociale care pot favoriza motivaþia ºi afirmarea potenþialitãþii performante pentru continuarea activitãþii profesionale dupã limita vârstei active stabilite de cãtre normativele în vigoare ºi estimarea reactivitãþii subiective în vederea continuãrii unei activitãþi productive. Funcþia cardiacã este reflectatã prin parametri urmãriþi: capacitatea de efort. capacitatea de muncã fiind cel mai bine redatã prin potenþialul de performare cardiovascular. psichologic. 33%). psihosocialã. aritmia cardiacã. All this provides the possibility of an appreciation with predictive value over the older persons. Au fost luaþi în studiu 60 de subiecþi cu vârsta cuprinsã între 55-70 de ani din cele mai reprezentative domenii de activitate din peisajul profesional al judeþului Dolj: agriculturã (N = 15). aritmie cardiacã. evaluarea starii de sãnãtate/morbiditate în corelaþie cu tipul de comportament alimentar. industrie (N = 15). Iulia-Rahela Marcu* *Universitatea de Medicinã ºi Farmacie din Craiova. The cardiac status was reflected by the measurements: effort capacity. industry (N=15). vasculare ºi endocrine. Claudia-Raluca Persu**. Cuvinte cheie: potenþial de performare. bãrbaþii (N = 6) au înregistrat un potenþial de performare alterat în numãr mai mare. SUMMARY In order to evaluate the biologic potential of 55-70 years male and female capacity in different psichosocioprofessional context. cultural integrality and they addopted a metodologic model which has to provide a complex investigation with diagnostic value over work capacity. Corelând aritmia cardiacã cu ischemia miocardicã ºi cu frecvenþa cardiacã (FC) atinsã din frecvenþa maximã teoreticã (FMT) la testul de efort s-a constatat cã: au prezentat reactivitate normalã 11 subiecþi din lot (18. În învãþãmânt nu s-au evidenþiat persoane care sã prezinte modificãri ale tuturor celor trei indicatori urmãriþi. din care un numãr mai mare s-a remarcat în industrie (N = 5). În acest sens într-o primã etapã am urmãrit identificarea potenþialului de performare cardiac la acest segment populaþional. to research certain personality figure and certain psichosocial components which can provide a good motivation and a good performance for the continuity of the professional activity over the age limit imposed by the actual legislation and the estimation of the subjective reactivity in order to continue the productive activity. Asocierea aritmiei cardiace cu ischemia miocardicã ºi cu o FC sub 85% din FMT s-a observat la 10 persoane (16. In this study was 60 subjects with age between 55-70 years. Ion Toma*. ªtefan-Bogdan Persu***. the work capacity being shown in the best way through the cardio-vascular performance potential. At the begining we fallow the identification of the cardiac performance potential at this population part. ***Spitalul Clinic Judeþean de Urgenþã Craiova REZUMAT Pentru evaluarea potenþialului biologic de performare al persoanelor de 55-70 de ani în diverse contexte psihosocioprofesionale. autorii au luat în considerare persoanele studiate în integralitatea lor fizicã. capacitate de efort. 3/2005 103 . in order to evaluate the possibilities which this populational category have for the professional activity continuity over the age limit. medicine (N=15). „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. psihologicã.

Pe de altã parte. domnul prof. FC maximã. sub. (N= 15). REZULTATE ªI DISCUÞII Capacitatea de efort Am utilizat urmãtorii parametri ca markeri ai capacitãþii de efort: durata maximã a efortului. cardiac dyshrhytmia.33 40 100 2 2 2 6 3 3 3 9 15 Învãþãmânt Nr. în condiþii experimentale au participat voluntar 60 de subiecþi aflaþi în activitate ºi pensionari. 3/2005 . Aceastã creºtere a populaþiei vârstnice atrage atenþia asupra necesitãþii realizãrii obiectivelor OMS privind integrarea socioprofesionalã a acestui segment populaþional. male (N=6) have a rased number of altered performance potential.The cardiac dysrhytmia was correlated with myocardic ischemia and heart rate (from maximum theoretic frequency=MTF). In comparation with female (N=4). Key words: performance potential.33 13.33 13. rãspunsul hipertensiv (TA sistolicã la efort). ne-am hotãrât sã studiem potenþialul biologic de performare al persoanelor vârstnice din patru sectoare de activitate.66 20 13. PARTICIPANÞI ªI METODà Pentru evaluarea performanþelor cardiace la persoanele de 55. Most of them were part of the education and the fewest were part of the industry (N=1). gândindu-ne cã am putea obþine o bazã de informaþie care sã permitã fundamentarea ºtiinþificã a unor acte normative care sã prevadã prelungirea perioadei active a forþei de muncã dincolo de limitele fixate de pensionare atât pentru bãrbaþi cât ºi pentru femei. dar mai ales în unele. effort capacity. 66%) from wich a greater number was in industry (N=5).33 13. sub. INTRODUCERE Foarte multe persoane îºi pãstreazã potenþialul de performare ºi dupã limita de pensionare. învãþãmânt. unde potenþialul lor biologic este adecvat.33 60 13.33 13.33 13.66 100 12 10 9 31 10 8 11 29 60 Total Total Fem. The effort test shown that: 11 subjects presented normal reactivity (18. 1). Dan – Dominic Ionescu.33 13.33 100 3 3 3 9 2 2 2 6 15 Industrie Nr. The association of cardiac dyshrhytmia with myocardic ischemia and a heart rate lower than 85% from MTF was observed at 10 persons (16. In education was no person wich to present modification of all three numbers. Distribuþia subiecþilor investigaþi cardiovasculari în funcþie de sectorul de activitate. profesori aflaþi în activitate sau pensionari (N=15). and by the age classification have a rased number the persons between 60-64 years old (N=4).70 de ani. FC ºi lucrul mecanic la fiecare ratã a efortului ºi în timpul perioadei de revenire. Total Total general Subiecþii au fãcut parte din cele patru sectoare de activitate: agricultori cu domiciliu în comuna Breasta (N=15). cu frecvenþã de pedalare constantã (60 rotaþii pe minut). industrie. printre care se numãrã ºi judeþul Dolj. cel puþin pentru câteva sectoare de activitate (agriculturã. au competenþã ºi doresc sã-ºi pãstreze contactul cu societatea rãmâmând sã Tabelul 1 Genul Masc. myocardic ischemia. neexpuse la noxe. sub. munceascã fie în acelaºi loc de muncã. dr. fie în alte locuri. By the sex classification the most part was male (N=6) and by the age classification the most part was situated between 55-59 (N=5) and 65-70 (N=4). univ. 104 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr.33 46. Echipamentul folosit a constat în cicloergometru (CASE 8000 – Marquette).33 40 26.33 20 60 100 3 3 3 9 2 2 2 6 15 Sãnãtate Nr. frânat electronic ºi. pentru determinãri medicale. % 26.33 13. sãnãtate).66 13. La aceste loturi am studiat capacitatea funcþionalã cardiacã folosind testul de efort la cicloergometru ºi profilul aritmic ºi ischemic folosind monitorizarea AECG tip Holter 24 de ore. medici aflaþi în perioada activã sau pensionari (N=15). % 13.66 13. normali ºi hipertensivi cunoscuþi (tabelul nr. persoane care au lucrat sau lucreazã în industrie. TA sistolicã ºi TA diastolicã. Pentru cunoaºterea profilului aritmic ºi ischemic ºi pentru culegerea semnalului analogic ECG la cei 60 de subiecþi cercetaþi am folosit un recorder ECG portabil tip Holter cu 3 canale (DIGI TRACTM PLUS) avizat de MSF. Pentru a obþine date de mare acurateþe subiecþii au fost internaþi în Centrul de Cardiologie Craiova cu acordul domnului Director General. de gen ºi de grupa de vârstã Grupa de vârstã 55 – 59 60 – 64 65 – 70 3 2 3 8 55 – 59 60 – 64 65 – 70 2 3 2 7 15 Agriculturã Nr. procesul de îmbãtrânire demograficã care este în continuã evoluþie în þara noastrã a determinat creºterea ponderii populaþiei vârstnice în populaþia generalã în toate judeþele þãrii.33 20 20 53. lucrul mecanic maxim atins. S-a efectuat testul de efort la cicloergometru în protocolul WHO. care furnizeazã un stres cardiovascular ºi în care efortul creºte treptat (25 waþi din 2 în 2 minute) astfel încât întreaga intensitate a efortului sã fie parcursã într-o perioadã scurtã de timp (6-12 minute). computer la care cicloergometrul este conectat ce afiºeazã ºi înregistreazã pe hârtie milimetricã ECG în 12 derivaþii.33 20 46. sub. 33%). % 20 20 13. Astfel.33 53. % 20 13.

În toate sectoarele de activitate. iar dintre acestea. nesistematizate fãrã semnificaþie severã. fenomen RT) ºi un bãrbat din agriculturã. În funcþie de gen. iar bãrbaþii peste 125 W (N = 6). durata de efort de 8-10 minute s-a constatat la grupele 55-59 de ani în sãnãtate (N = 4) ºi învãþãmânt (N = 3). palpitaþii).31 ºi 11. La toþi 3 s-a observat status hiperlipidemic ºi comorbiditate. 00%) au înregistrat ESV. N = 2) ºi 65-70 de ani (N = 2. În funcþie de gravitate.33%) au înregistrat incompetenþã cronotropã (incapacitatea subiectului de a atinge o FC maximã la efort). În timpul monitorizãrii AECG tip Holter. 47 de persoane (78. Aritmia cardiacã Am studiat aritmia cardiacã la cei 60 de subiecþi din lot normotensivi ºi hipertensivi fãrã simptome de aritmii (sincopã. ale testului.66%).33%) în 8-10 minute (subiecþi din învãþãmânt (N = 6) ºi sãnãtate (N = 6)) ºi câte 7 subiecþi (11. 55-59 de ani în învãþãmânt (N = 2). Într-un procent de 10% acestea au apãrut concomitent cu ESV.66%) sub 100 W ºi 6 (10%) peste 125 W. Efortul sub 6 minute a fost depistat. Cei 3 subiecþi care au prezentat markeri consideraþi a avea valoare predictivã pozitivã. Dintre acestea cele mai multe au fãcut parte din agriculturã (N = 9). Cei mai mulþi s-au observat în agriculturã (N = 8) ºi în industrie (N = 8) ºi cei mai puþini în învãþãmânt (N = 4). industrie ºi sãnãtate (N = 4 pentru fiecare sector) ºi 65-70 de ani în sãnãtate ºi industrie (N = 5 pentru fiecare sector). „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. S-au observat frecvente bãtãi premature ventriculare la 20 din subiecþii din lot (33. 66%) din grupa de vârstã 65-70 de ani din agriculturã a prezentat ESV ºi 3 persoane (5%) EV (o femeie din grupa de vârstã 65-70 de ani din industrie ºi un bãrbat ºi o femeie din grupa de vârstã 60-64 de ani din învãþãmânt).33%) a realizat proba de efort în 6 – 8 minute (în majoritate subiecþi din sãnãtate (N = 7) ºi din agriculturã (N = 7)). folosind ECG standard în 12 derivaþii. monitorizarea AECG ºi ECG la testul de efort. În cadrul grupelor de vârstã. În raport cu femeile. comparativ cu femeile (N = 6).4 minute. ESV depistate au fost rare. În funcþie de grupa de vârstã. lucrul mecanic de 100-125 W s-a constatat la grupele 55-59 de ani în învãþãmânt (N = 5). În cadrul grupelor de vârstã. EV au fost prezente la grupa 55-64 de ani în agriculturã (N = 4). În lot. N = 4) în învãþãmânt ºi sãnãtate. La analiza ECG standard. persoanele din sãnãtate ºi agriculturã efectuând testul maximal de efort în numãr egal (N = 9).33%) au atins lucrul mecanic de 100-125 W. Incompetenþa cronotropã s-a datorat saltului tensional (într-un procent de 50%). 20 (33. durerii anginoase moderate sau severe (15%). presincopã. În cadrul grupelor de vârstã s-a constatat salt tensional la bãrbaþi la grupele 55-59 (N = 2) ºi 65-70 de ani (N = 2) în agriculturã. bãrbaþii din agriculturã au realizat în numãr mai mare rãspuns exagerat al TAS la efort (N = 5). excepþie fãcând subiecþii din agriculturã unde s-au observat mai mult la femei (N = 3).66%) în mai puþin de 6 minute respectiv într-un timp de peste 10 minute. EV s-au evidenþiat mai frecvent la bãrbaþi (N = 3) în raport cu femeile (N = 2). bãtãile premature atriale ºi ventriculare ºi alte modificãri de ritm ºi de conducere. un bãrbat din grupa de vârstã 60-64 de ani a fost depistat cu BMRS complet. Subiecþii din învãþãmânt nu au prezentat incompetenþã cronotropã. iar la femei la grupa de vârstã 55-64 de ani în agriculturã (N = 4) ºi 65-70 de ani (N = 2) în industrie. 3/2005 105 . Atingerea unei FC egale cu 85% din FMT a fost înregistratã la 40 din subiecþii din lot (66. Nu au prezentat EV subiecþii din agriculturã ºi sãnãtate. 60-64 în agriculturã (N = 2) ºi 65-70 de ani în învãþãmânt (N = 2). 27 de subiecþi (45. 7 (11. femeile au înregistrat într-un numãr mai mare bãtãi premature atriale (N = 16) comparativ cu bãrbaþii (N = 13). 33%). În sãnãtate. Incapacitatea de a atinge o FC egalã cu 85% din FMT s-a observat la grupa 60-70 de ani în industrie (N = 6) ºi 60-64 de ani în sãnãtate (N = 5) ºi agriculturã (N = 3). 3 subiecþi (5%) au prezentat risc aritmic de moarte subitã: 2 din industrie (un bãrbat din grupa de vârstã 65-70 de ani care a prezentat EV frecvente. învãþãmânt (N = 4) ºi sãnãtate (N = 4) ºi la toate grupele grupele de vârstã în industrie. Un numãr de 26 de subiecþi (43. Testul maximal de efort a fost realizat de mai mulþi subiecþi din învãþãmânt (N = 15) ºi de mai puþini din industrie (N = 7). apariþiei extrasistolelor ventriculare (10%) ºi dorinþei pacientului de a opri testul (10%). Tulburãrile de ritm înregistrate nu au prezentat semnificaþie prognosticã. femeile din agriculturã (N = 6). Pe grupe de vârstã. iar cel de peste 10 minute la bãrbaþi (N = 7). dublete ºi extrasistole cu fenomen RT ºi o femeie din grupa de vârstã 60–64 de ani la care s-a constatat frecvente EV sistematizate ºi de asemenea.Durata efortului a fost cuprinsã între 5. cele mai multe din sãnãtate (N = 13) ºi învãþãmânt (N = 12) ºi cele mai puþine din industrie (N = 11). un bãrbat (1. Am cercetat ritmul cardiac. Incompetenþa cronotropã a fost depistatã mai mult la bãrbaþi (N = 14). 60-70 de ani în industrie (N = 3) ºi sãnãtate (N = 5). indiferent de sectorul de activitate. Numãrul subiecþilor la care au apãrut a fost acelaºi în toate sectoarele de activitate (N = 5). femeile au atins un nivel al lucrului mecanic sub 100W (N = 7). S-a constatat o creºtere mare a TAS (TAS > 200 mmHg) la 30 de persoane (50%). oboselii musculare (15%). Mãrirea TAS peste 200 mmHg la testul de efort s-a înregistrat la subiecþii care au prezentat HTA de repaus ºi s-a manifestat dupã primele 6 min. ESV au fost înregistrate într-un procent mai mare la grupele 60-70 de ani în agriculturã (N = 6) ºi industrie (N = 6) ºi 55-59 (N = 2. Din analiza acestor indicatori am putut constata cã: toþi subiecþii din lot (100%) au înregistrat ritm sinusal atât la ECG standard cât ºi la monitorizarea AECG ºi la ECG – test de efort. sãnãtate (N = 4) ºi agriculturã (N = 4). 60-64 de ani în agriculturã. la femei (N = 7). au înregistrat consum hipercaloric prin aport hiperlipidic ºi hiperglucidic ºi exces ponderal. din grupa de vârstã 60-64 de ani la care s-a observat EV multifocale. în timp ce 20 (33.

Au prezentat unda T negativã 3 subiecþi (5. Indexul ST/HR a prezentat valoarea peste 1 la 25 de subiecþi (43. Au prezentat subdenivelarea segmentului ST 8 subiecþi: un bãrbat din grupa de vârstã 60-64 de ani din agriculturã. 55-64 de ani în învãþãmânt (N = 3). 65-70 de ani în învãþãmânt (N = 2) ºi 60-64 de ani în sãnãtate (N = 2). 3 din agriculturã (2 bãrbaþi din grupa de vârstã 60-64 de ani ºi o femeie din grupa 55-59 de ani) ºi 3 din industrie (un bãrbat din grupa de vârstã 65-70 de ani ºi 2 femei din grupa 55-59 de ani). ceilalþi având forme minime ca gravitate deºi n-au performat proba. La subiecþii din agriculturã ischemia miocardicã de repaus s-a asociat cu neperformarea probei de efort (la 3 persoane). 33%): unul din agriculturã. unul din învãþãmânt ºi 2 din sãnãtate. Din cei cu performanþe scãzute. subdenivelarea ºi supradenivelarea segmentului ST s-a observat la 2 bãrbaþi (3. funcþional. care au prezentat modificãri ischemice ºi la ECG standard. 4) Pe ECG standard s-a observat subdenivelarea segmentului ST la 8 subiecþi (13. învãþãmânt (N = 1) ºi sãnãtate (N = 2) ºi 55-59 ºi 65-70 de ani în industrie (N = 2. din grupa de vârstã 60-64 de ani care a prezentat modificãri mixte de repolarizare la ECG de repaus ºi ischemie inferolateralã la testul de efort ºi o femeie din industrie (ST/HR = 3. Supradenivelarea ST a fost prezentã la 9 subiecþi (15%): 4 din agriculturã (3 bãrbaþi din grupa de vârstã 55-64 de ani ºi o femeie din grupa 55-59 de ani). Jumãtate au fãcut parte din sãnãtate (3 bãrbaþi din grupa de vârstã 65-70 de ani ºi 3 femei din grupa de vârstã 60-64 de ani). 57) din grupa de vârstã 55-59 de ani. 06). N = 2). Testul de efort a indus apariþia unui bloc fascicular anterior stâng (BFAS) la un bãrbat din agriculturã. 33 %) din grupa de vârstã 55-59 respectiv 60-64 de ani din agriculturã. cu aritmia (la o persoanã) sau a fost izolatã (la o persoanã). Acest aspect se explicã prin dispariþia unor bãtãi premature la unii subiecþi în timpul efortului. 55-64 de ani în industrie (N = 4). Ischemia miocardicã Am cercetat ischemia miocardicã folosind ECG standard în 12 derivaþii (modificãri ale intervalului izoelectric ST ºi ale deflexiunii T). 43%): 8 din sãnãtate. la subiecþii din grupa de vârstã 60-64 de ani în agriculturã (N = 2) ºi sãnãtate (N = 1). Testul de efort a indus apariþia EV la un numãr mai mare de persoane din industrie (N = 7) ºi la un numãr mai mic de subiecþi din sãnãtate (N = 1). În funcþie de gen. Grupele de vârstã cele mai afectate au fost grupele 60-70 de ani în agriculturã (N = 6). angina indusã de efort ºi indexul ST/HR) (tabelul nr. iar în învãþãmânt ischemia s-a asociat cu tulburãrile de ritm la o persoanã ºi a fost izolatã la 2 persoane. Frecvenþa EV a fost mai mare la femei (N = 10) în raport cu bãrbaþii (N = 8) ºi. Angina indusã de efort a fost înregistratã la 3 persoane: o femeie din agriculturã din grupa de vârstã 55-59 de ani. ECG la testul de efort a evidenþiat tulburãri ischemice la 12 subiecþi (20%). un bãrbat din învãþãmânt din grupa de vârstã 60-64 de ani ºi un bãrbat din sãnãtate din grupa de vârstã 55-59 de ani. 7 din industrie. de asemenea. monitorizarea AECG (Hoter) 24 de ore (subdenivelarea ºi supradenivelarea ST) ºi ECG la testul de efort (subdenivelarea segmentului ST. bãrbaþii ºi femeile au prezentat în numãr egal subdenivelare ST (N= 4). Cele mai mari valori ale ST/HR au fost înregistrate la un bãrbat din agriculturã (ST/ HR = 8. S-a observat supradenivelarea segmentului ST la un bãrbat din agriculturã. dovedind substratul lor fiziologic. Pe timpul monitorizãrii AECG. 3 bãrbaþi din grupa de vârstã 65-70 de ani din învãþãmânt ºi 2 femei din grupa de vârstã 60-64 de ani din sãnãtate. 2 subiecþi (din agriculturã ºi din sãnãtate) au prezentat EV care au dus la încetarea probei. Nu au fost evidenþiate alte evenimente aritmice în lot. fãrã a fi însoþitã de durere anginoasã ºi fãrã a avea astfel risc ischemic vital. o femeie din industrie din aceeaºi grupã de vârstã ºi o femeie din sãnãtate din grupa de vârstã 60-64 de ani. indiferent de sectorul de activitate. supradenivelarea ST. din grupa de vârstã 55-59 respectiv 60-70 de ani. 4 din industrie. La 6 subiecþi din cei 12 înregistraþi s-au observat modificãri ischemice ºi pe ECG de repaus. ESV au fost înregistrate mai mult la femei (N = 11) comparativ cu bãrbaþii (N = 7). cu modificãri mixte de repolarizare la ECG de repaus ºi ischemie inferioarã la testul de efort.Corelând aritmia cardiacã evidenþiatã prim monitorizare AECG cu capacitatea de performare a subiecþilor la testul de efort s-a constatat prezenþa unor extrasistole fãrã potenþial predictiv pozitiv la toþi subiecþii care au performat. 3/2005 . un bãrbat ºi o femeie din grupa 65-70 de ani respectiv 55-59 de ani din industrie. din grupa de vârstã 55-59 de ani. iar la o persoanã ischemia a fost izolatã. 3 din industrie (2 bãrbaþi din grupa de vârstã 55-64 de ani ºi o femeie din grupa 55-59 de ani). În domeniul industrial 4 subiecþi cu performanþe scãzute la efort ºi 3 cu aritmie au prezentat ischemie. 00%). 55-59 de ani în industrie (N = 4) ºi. La 4 persoane din sãnãtate aritmia cardiacã s-a asociat cu ischemia. 00%): o femeie din învãþãmânt ºi 2 femei din sãnãtate. S-a observat cã modificãrile de ischemie silenþioasã au fost puse în evidenþã mai mult prin testul de efort. Numãrul subiecþilor cu bãtãi premature atriale sau ventriculare a fost mai mare la monitorizarea AECG (Holter) 24 de ore în raport cu persoanele la care acestea au apãrut în timpul testului de efort. Corelând aritmia cardiacã cu ischemia miocardicã ºi cu FC maximã atinsã din FMT am constatat cã: 106 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. În timpul testului de efort ESV au fost prezente la 18 subiecþi (30. La restul subiecþilor cercetaþi (N = 58) nu s-a evidenþiat modificãri patologice de ischemie silenþioasã. din grupa de vârstã 60-64 de ani. Acestea au apãrut la un numãr mai mare de persoane din agriculturã (N = 7) ºi într-un numãr mai mic la subiecþii din sãnãtate (N = 2). 6 din învãþãmânt ºi 4 din agriculturã. Grupele de vârstã afectate au fost: 60-64 de ani în agriculturã (N = 1).

cu diferenþe nesemnificative de gen. 2 din sãnãtate (bãrbaþi din aceeaºi grupã de vârstã) ºi unul din agriculturã (bãrbat din grupa de vârstã 65-70 de ani). 66%) din lotul celor internaþi (N = 60). provenind fie din învãþãmânt (N = 15). Asocierea aritmiei cu ischemia cardiacã s-a întâlnit la 10 subiecþi (16. fie din sãnãtate ºi agriculturã (N = 9 pentru fiecare sector). industrie. La peste 80% dintre subiecþi nu s-a constatat asocierea aritmiei cardiace cu ischemia miocardicã ºi cu incompetenþa cronotropã. 3 din industrie. 3. Testul maximal de efort a fost realizat de 40 de subiecþi (66. fãrã a prezenta modificãri aritmice sau tulburãri ischemice. 65-70 de ani din agriculturã. Aritmia izolatã s-a observat la 16 subiecþi (26. cei mai mulþi subiecþi din industrie au prezentat alterarea tuturor parametrilor urmãriþi (N = 5). 2. cei mai mulþi din industrie (N = 8) ºi agriculturã (N = 7) (mai ales la bãrbaþi ºi la persoanele de 55-59 de ani). un bãrbat din aceeaºi grupã de vârstã din industrie ºi o femeie din grupa de vârstã 60-64 de ani din sãnãtate. femeile deþinând o pondere mai mare decât bãrbaþii. Dupã gen. Asocierea aritmiei cardiace cu ischemia miocardicã ºi cu o FC maximã sub 85% din FMT s-a observat la 10 persoane (16.. Au prezentat ischemie izolatã 3 subiecþi (5%): 2 femei din grupa de vârstã 55-64 de ani din învãþãmânt ºi un bãrbat din grupa de vârstã 55-59 de ani din sãnãtate. la bãrbaþi ºi la persoanele peste 65 de ani. 3/2005 107 . la subiecþii din grupa de vârstã 65-70 de ani (N = 6). 66%) din care: un bãrbat ºi 2 femei din grupa de vârstã 55-59 de ani din agriculturã. 33%). în deosebi din grupa de vârstã 55-59 de ani.33%) care au fãcut parte din urmãtoarele sectoare de activitate: 2 din industrie (bãrbaþi din grupa de vârstã 60-64 de ani). Holter performant destinat cunoaºterii profilului aritmic ºi ischemic ºi culegerii continue a biopetenþialelor cardiace 24 de ore) s-au putut desprinde urmãtoarele concluzii: 1. aceste modificãri au fost prezente mai frecvent la femei (N = 11) ºi. un bãrbat din grupa 60-64 de ani din învãþãmânt ºi 2 bãrbaþi ºi o femeie din grupa de vârstã 65-70 de ani din sãnãtate. 4. 5 subiecþi (8. Prezenþa aritmiei asociatã cu o FC maximã la testul de efort sub 85% din FMT s-a înregistrat la 5 subiecþi (8. internaþi pentru a fi supravegheaþi ºi investigaþi cu aparaturã ultraperformantã în domeniul explorãrii cardiovasculare (cicloergometru computerizat. efectuat pe un eºantion de 60 de subiecþi din patru sectoare de activitate (agriculturã. O treime din persoanele din lot (N = 20) nu a finalizat proba de efort prezentând incompetenþã cronotropã. Aritmia cardiacã a avut frecvenþã mai micã la persoanele din învãþãmânt ºi sãnãtate (câte N = 9 pentru fiecare sector). Grupele de vârstã mai afectate au fost 55-59 ºi 60-64 de ani (N = 17 pentru fiecare subgrupã). În învãþãmânt nu s-au evidenþiat persoane care sã prezinte modificãri ale tuturor celor trei indicatori urmãriþi. Persoanele din agriculturã au prezentat anormalitate în numãr mai mic (N = 2). 33%) repartizaþi în lot astfel: un bãrbat ºi o femeie din grupa de vârstã 60-65 de ani ºi o femeie din grupa de vârstã CONCLUZII Din analiza rezultatelor studiului. 8 din învãþãmânt ºi 2 din sãnãtate. O stare de reactivitate normalã s-a înregistrat la aproape o treime din subiecþii din învãþãmânt. învãþãmânt ºi sãnãtate). Potenþialul de performare cardiac la persoanele de 55 – 70 de ani în diverse contexte psihosocioprofesionale”. În cadrul grupelor de vârstã cele mai multe persoane s-au situat în grupa de vârstã 55-59 de ani (N = 5) ºi 65-70 de ani (N = 4). Prezenþa ischemiei a afectat potenþialul biologic la foarte puþini subiecþi din învãþãmânt (N = 3). bãrbaþii (N = 6) au înregistrat un potenþial de performare alterat în numãr mai mare: S-a constatat. bãrbaþii au fost reprezentaþi în numãr mai mare (N = 6). 66%): 3 din agriculturã. fiind decelatã la 23 de subiecþi. un bãrbat ºi o femeie din grupa de vârsrã 55-59 de ani ºi un bãrbat din grupa 65-70 de ani din industrie. 5. fiind depistatã mai frecvent la persoanele din industrie (N = 12) ºi agriculturã (N = 11). de asemenea. din care un numãr mai mare s-a observat în industrie (N = 5). mai ales la subiecþii din învãþãmânt. diversitatea alterãrilor la ceilalþi subiecþi fiind mult mai restrânsã (doar la un parametru). În concluzie. Nu au putut realiza test maximal de efort. Cei mai mulþi au fãcut parte din învãþãmânt (N = 4) ºi cei mai puþini din industrie (N = 1). Dupã gen. reactivitate anormalã la grupa de vârstã 60-64 de ani (N = 4) ºi la grupele 65-70 (N = 3) ºi 55 – 59 de ani (N = 3).Au prezentat reactivitate normalã 11 subiecþi din lot (18. indiferent de vârstã. de asemenea. Persoanele de genul feminin cu tulburãri funcþionale au prezentat valori procentuale uºor mai ridicate în raport cu sublotul masculin. Comparativ cu femeile (N = 4). 66%). „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr.

2127 – 2130. Coll. Parati. M.. et al. T. M. Marcu. M. (1982) – Angina pectoris. 1537 – 1544. D. 95. Vol. Wong. Di Marco. S. Mellits. 17. wave alternans during ambulatory ECG Monitoring. 2-46. XXX Guidelines Sub-Committee (1999) – 1999 World Health Organisation – International Society of Hypertension guidelines for the management of Hypertension. În Electrocardiol. Mancia. et all. Verrier. K. B. ment of Diagnostic and Therapeutic Cardiovascular Procedures. Montreal. În Cardiologia. et al. M. Am. Hypertens. P. Goodman. XXX ACC / AHC (1999) – Task Force on Practice Guidelines. (1994) – Usefulness of a third Holter lead for detection of myocardial ischemia. Cardiol. 3. Am. Vol 70.. 36. S. J. H.. 103. 18. 5. Am. 71-0232. D.. Franklin. Developed in Collaboration With the American Society of Electrocardiograph. 74. J. Alpert. (2003) – Ambulatory blood pressure monitoring and organ damage. P. Negoiþã.. J. A Division of Harcourt Brace L Company Philadelphia. Vol. J. (1963) – Inima la bãtrâni. Editura Medicalã. (1990) – Use of Ambulatory electrocardiographic (Holter) monitoring.. J. Bucureºti. (1989) – Guidelines for ambulatory electrocardiography: a report of the American College of Cardiology / American Heart Association Task on Assesse- 13. În Am. (1996) – Frequency response characteristics requised for detection of T. 34. M. J. 80. În Journal of Hypertension.. Allen. R. 15. 894 – 900 RV.. (Subcommittee on Ambulatory Electrocardiography). (1981) – The predictive value of a strongely pozitive stress test in a patients with minimal simptoms. (1982) – Frequency response caracteristics of ambulatory ECG monitoring system and their implications for Stsegment analysis. Lanza. 912 – 948.. (1979) – Bazele geronto-cardiologiei. (1997) – ACC / AHA. et al. al.. A. Intern Med. Cheitlin. 1. 21. S. A.. Lanza.. A. et al. D. Vol 34. Engl. Am Heart J. 8.. F. Norman L. Gerstenblith. D. În Journal of Hypertension. McMahon.. W. B. 13. Saunders Company. G. C. 10. D. P. Moerlen. E... R. Iaºi. B. Mascellanti. 207-209. 1686 – 1744. 151 – 183. Sydney.. S. Sub redacþia C. Lucente. Placentino. S. 7. B. 522-527. H. C. Knoebel. Blumenthal. 24. În Circulation. M. Crawford. H.. 4. 1011 – 1053. 20.. Dumitru. G.. 9. E. 6. L. Dunn. W. Vol 309. (1997) – The inverse Nehle Jlead increases the sensitivity of Holter electrocardiographic monitoring for detecting myocardial ischemia. London. M. Cardiol. P. H. Stone. j. M. Aslan. 912-948. W. Editura Medicalã. 23. Anderson. P. J. În Am. M. 3/2005 . Coll. 11. XXX Guidelines Sub-Committee (2003) – 2003 European Society of Hypertension – European Society of Cardiologie guidelines for the management of arterial hypertension. B. 16. XXX American College of Cardiology American Heart Association (2002) – Task Force on Practice Guidelines (Committee on Exercise Testing). et. În Hypertension.. 53-68. G. Guidelines for the Clinical Application of Electrocardiography: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines . 403 – 422. Am. Aronow. Cardiology.. G.. 2. 249 – 258. 71. Editura Junimea. Med. Wu. A. (1998) – Clinical Exercise Testing. În Ann. W. et all (2002) – Guideliness up date for exercise testing: a report of the American College of Cardiology-American Hearth Associations Task Forse on Practice Guidelines (Committee to Revise the Guidelines for ambulatory Electrocardiography).. Skarvan. C et all (1983) – Prognostic value of exercise EKG testing in asymptomatic normotensive subjects: a prospective mached study. D.. m. 20. Am J. 94. N. psilbrick. Med . (1980) – Five year follow-up of maximal treadmill sress test in aympanptomatic men and women. Chaitman. J. Giagnoni. În J. (2002) – Cardiovascular risk evaluation: an inexact science. 103 – 112.. I. M.. I. Jones. 1 – 5.. 19. 1005-1010. Coll. Cardiology. D. Am Circulations. R. Crawford. Bucureºti. David. În J. 1085-1089.. 2 – 46. Bragg-Remschel. Secchi. Cardiol... S. 301 – 306.. În Journal of the American College of Cardiology and Circulation. 108 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. D. 21. Tokyo. Am. Vol113. 23. (1996) – The Asymptomatic Cardiac Ischemia Pilot (ACIP) Study: relationship between exercise – induced and ambulatory ischemia in patients with stable coronarydisease. Gibbons. Seeberger. G. Noninvas Electrocardiol. C.. R. 17. (1990) – Accuracy in chemical arrthymia detection of a real-time Holter system (Oxford Medilog 4500).. Am. A. Vol 62. În Journal of the American College of Cardiology and Circulation. S. (Committee to Revise the Guidelines for Ambulatory Electrocardiograph). 20-31. Reluzzi. Weiss. II.. J. L. G. În Circulation. 22. 1216 – 1219.BIBLIOGRAFIE 1. N.. H. 12. et al. Toronto. et all (1999) – Guidelines for ambulatory electocardiography: a report of the American College of Cardiology-American Hearth Associations Task Forse on Practice Guidelines (Committee to Revise the Guidelines for ambulatory Electrocardiography). Nearing. M. 14.. Stone. J. Armstrong. (Committee on Clinical Application of Echocardiography).

The incidence of infection with H. Cuvinte cheie: gastrita. Grupul de studiu A este divizat în raport cu vîrsta în trei subgrupe: 10-13 ani. structurat ca subgrupe criteriul de selecþie fiind vîrsta. Matherial and Method: the study is retrospective. cu precadere cea gastro-duodenalã are o serie de particularitãþi care meritã a fi studiate. testul ureazei. examen histopatologic al prelevatului bioptic antral. Ulcerul duodenal este descris 12. Helicobacter pylori colour test. Solomon. endoscopical. The selection criteria are the digestive-dispeptic symptoms (esofagial.5%. pentru o perioada de 3 ani.5%. biliar ºi hemoragia digestive superioara. Cazurile sunt investigate complet: endoscopic. Incidenta infectiei cu H. Criteriul de selectie este suferinta digestiva – dispeptica de tip esofagian. The goals of the study: the incidence of the gastroduodenal pathology. Obiectivele studiului: incidenta patologiei gastro-duodenale. ulceros. Concluzie: aspectele clinice. ulcerul duodenal ºi infecþia cu Helicobacter Pylori H. coloratie pentru H. patologia digestivã. infectie Helicobacter Pylori. ulcerative. Posibilitaþile actuale de investigaþii accesibile ºi la vârsta de copil permit acuratete in diagnostic. Py. adolescence. ABSTRACT Gastroduodenal pathology in adolescents is a reality and the recent studies certify the cause-effect relation with Helicobacter Pylori. PENTRU O PERIOADA DE 3 ANI (2000-2002) Lotul de studiu – cuprinde un numãr de 40 de cazuri. Results: Unorganized peptic syndrome is at the the adolescence 53%. Cazurile au fost selectate pe criteriul simptomatologiei digestive – suferintei dispeptice de tip esofagian. Duodenal ulcer is described 12. Helicobacter Pylori infection.5% with the particular aspect of „salamy ulcer“ and „kissing ulcer“. endoscopical. la copil. MATERIAL ªI METODA: STUDIUL RETROSPECTIV. particularitati clinice. lucrarea îºi propune: „ studiul incidenþei patologiei gastroduodenale la vârsta adolescenþei „ formele clinice.5%. OBIECTIVELE STUDIULUI Având ca date de referinþã informaþiile din literaturã. Lotul de studiu A – la vîrsta adolescenþei 10-18 ani care provin din colectivitãþi ºcolare sunt investigate în Clinica Pediatrie Sibiu. 14-16 ani ºi 17-20 ani. The cases are completely investigated: endoscopical. the selected cases with ages between (10-18 years). endoscopice. Endoscopical aspect describing antral gastritis is congestive 44. biliar and superior digestive hemoragy).PATOLOGIA GASTRO-DUODENALA SI INFECÞIA CU HELICOBACTER PYLORI LA ADOLESCENT GASTRODUODENAL PATHOLOGY IN HELICOBACTER PYLORYINFECTION ON TEENS Corina Cazan. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. este apreciata la 47. B. cu aspect particular de „salamy ulcer“ ºi „kissing ulcer“. Material ºi metoda: studiul prezentat este retrospectiv. Py. the clinical. histopatologice ºi terapeutice apartin virstei adolescentei ºi impun o atitudine individualizata. Neamtu Universitatea „Lucian Blaga“ Sibiu. for a 3 year period. Aspectul endoscopic descris pentru gastrita antrala este congestiva 44. Conclusions: the clinical. py is appreciated at 47. ureea test. La vârsta adolescenþei. B. Rezultate: Sindromul dispeptic nesistematizat predomina la virsta adolescentei 53%. Facultatea de Medicina „Victor Papilian“ Spitalul Clinic de Pediatrie Sibiu. Studiul patologiei gastro-duodenalã este o preocupare de interes pentru pediatru. the incidence of Helicobacter Pylori infection. adolescenta. ulceros si/sau biliar ºi au completat o fisa chestionar. incidenta infectiei Helicobacter Pylori. Studiile clinice recente atestã legaturã între gastrita antralã. 1. 3/2005 109 . the histopathogical exam of antral bioptic samples. congestiv-eroziva 26% ºi de reflux biliar 18.5%. 10-18 ani. Key words: gastritis.5%. Clinica Pediatrie REZUMAT Patologia gastro-duodenala la virsta adolescentei este o realitate iar studiile recente atesta relatia de cauzalitate cu infectia Helicobacter Pylori. Grupul populaþional la vârsta adolescenþei este considerat „grupul þinta“ adecvat pentru studiul epidemiologic ºi clinic al infecþiei cu Helicobacter Pylori. and histopathological caracteristics.5%. Py. endoscopice ºi histopatologice care se individualizeaz㠄 incidenþa infecþiei cu Helicobacter Pylori în patologia gastroduodenalã la adolescent corelata cu datele din literatura 2.5%. endoscopice ºi histopatologice. erosive-congestive 26% and biliar reflux 18. cazurile selectate sunt la virsta adolescentei. histopathological and therapeutical aspects belong to adolescents and imply a individualized attitude.

Datele obþinute sunt în concordanþã cu cele relatate de alte studii de valoare prin amploarea cazuisticii. Încadrarea cazuisticii dupa simptomatologie: 2.2. au avut o simptomatologie sistematizatã ºi posibil de încadrat ca sindrom dispeptic iar 21 de cazuri reprezentând 53% au prezentat o simtomatologie nesistematizatã.5% 22. adolescenþa târzie 17-20 ani 2.5% Esofagitã 6 15% Aspect normal 10 25% Diagnostic endoscopic Nr.049803) ºi testul Kruskal Wallis (p=0. Tabelul 1 Repartiþia cazurilor în funcþie de tipul de sindrom dispeptic Sindrom dispeptic Nesistematizat Ulceros Hemoragic Biliar Esofagian Nr. Criteriul – simptomatologie Din cele 40 de cazuri studiate la vârsta adolescenþei. 2. recurentã care nu respectã periodicitatea sezonierã ºi ritmul alimentaþiei ºi care inconstant este însoþitã de fenomene dispeptice dificil de sistematizat.049803) ºi testul Kruskal Wallis (p=0. Prelucrarea statisticã a datelor în programul Epi-Info V Testele: ANOVA. ulceros.5% Ulcer 5 12. Sindrom dispeptic sistematizat de tip esofagian.05) Sindromul dispeptic sistematizat a fost individualizat ºi repartiþia este urmãtoarea: Tabelul 3 Repartiþia cazurilor cu sindrom dispeptic sistematizat Sindrom Esofagian Ulceros Biliar Hemoragic Dispeptic Nr. În prima etapã. Criteriul endoscopic Aspectul endoscopic este descris în conformitate cu criteriile Sydney pentru diagnosticul de gastritã. În funcþie de localizarea leziunilor. cazuri % Repartiþia pe grupe de vârstã a cazurilor cu sindroame dispeptice nesistematizate 10-13 ani 6 29% 14-16 ani 11 52% 17-20 ani 4 19% Corelaþia vârstã – sindroame dispeptice nesistematizate prezintã semnificaþie statisticã – testul ANOVA (p=0. „ testul ureazei pentru prelevatul bioptic 2. 4. 1.gastritele au fost împãrþite în: gastrite cu localizare antralã ºi gastrite cu localizare difuzã – pangastrita.5% 17. 3. Durerea abdominalã este episodicã. 2. evaluarea cazuisticii s-a raportat la datele anamnestice respectiv relatarea de cãtre bolnav a simptomatologiei ºi încadrarea în formele de dispepsie: A. Sindrom dispeptic nesistematizat: simptomul central este durerea abdominalã descrisã ca epigastralgii / durere difuzã / cu localizare periombilicalã. Din cele 27 de cazuri cu diagnostic endoscopic de gastritã 23 reprezentând 85. Hemoragie digestiva superioara – hematemezã / melena. Bartlett’s ºi testul Kruskal-Wallis. Py. cazuri % Repartiþia cazurilor cu sindroame dispeptice sistematizate în funcþie de vârstã 10-13 ani 5 26% 14-16 ani 7 37% 17-20 ani 7 37% 3. biliar B. 19 cazuri reprezentând 47% din totalul cazuisticii. adolescenþa medie 14-16 ani. examen histopatologic ºi coloraþie pentru H.02% sunt gastrite antrale ºi restul de 4 cazuri reprezentând 14. 3/2005 . În literatura de specialitate pentru aceastã grupã de vârstã se face referire în mod deosebit la procentul crescut al cazurilor care prezintã sindrom dispeptic nesistematizat. preliminarã.2. În ceea ce priveºte repartiþia pe grupe de vârstã a cazurilor de sindroame dispeptice sistematizate aceasta este: Tabelul 4 Grupa de vârstã Nr. Sub aspect endoscopic leziunea descrisã la nivelul mucoasei gastrice: Repartiþia cazurilor în funcþie de diagnosticul endoscopic principal Gastrite 19 47. 1. 3.5% 5% 2.98% sunt pangastrite.1.5% Corelaþia vârstã – sindroame dispeptice sistematizate prezintã semnificaþie statisticã – testul ANOVA (p=0. Protocol de investigatii Endoscopie digestiva superioara avind ca scop: „ descrierea aspectului endoscopic gastro-duodenal „ biopsia gastrica antrala.05) Atrage atenþia faptul cã un numãr de 17 cazuri (71%) aparþin primelor douã grupe de vârstã ºi 4 cazuri (19%) adolescenþei târzii ceea ce demonstreazã cã la vârstele mici Tabelul 5 3. cazuri 21 9 7 2 1 % 52. cazuri % 1 10% 9 45% 2 10% 7 35% Cele 7 cazuri hemoragia digestiva superioara exteriorizata ca hematemezã ºi / sau melenã este secundara ingestiei de antiinflamatorii nesteroidiene AINS / steroidiene. 2. REZULTATE Structura cazuisticii pentru lotul la vârsta adolescenþei: simptomele sunt dificil de încadrat într-un anumit sindrom dispeptic în timp ce odatã cu înaintarea în vârstã simptomele au o tendinþã netã la sistematizare. cazuri 40 % 110 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Încadrarea cazuisticii dupa criteriul virsta: „ adolescenþa timpurie 10-13 ani. Tabelul 2 Grupa de vârstã Nr. C.

Un alt aspect particular de ulcer duodenal pentru adolescent este de „kissing ulcer“ descris ca leziuni ulcerative bulbare care se privesc în oglindã. Infectia cu Helicobacter Pylori În literatura de specialitate infecþia cu Helicobacter Pylori se asociazã cu leziune de gastritã antralã.0% 10. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr.5%.3% Tipul endoscopic de gastritã Gastritã congestivã (eritemato-exudativã) Gastritã congestiv-erozivã Gastritã hemoragicã Gastritã posibil de reflux Gastritã nodularã „mozaic“ „piatra de pavaj“ In studiu. evidenþierea existenþei bilei în stomac anterior examinãrii. Py pozitive în funcþie de aspectul endoscopic Nr.3%. sindromul dispeptic nesistematizat este apreciat la 53% cu o tendinþã netã spre sistematizare în adolescenþa târzie.5% 26% 3. CONCLUZIILE STUDIULUI 1. cazuri cu testul % ureazei pozitiv 9 3 4 2 1 19 47. creºte odatã cu vârsta. 5% din cazuri. 3.7% 25.3% din cazuri. La vârsta adolescenþei.8% 11. 4. gastrita antralã hemoragicã 3. 4% din cazuri dar majoritatea cazurilor de gastritã antralã (55. Tabelul 8 Repartiþia cazurilor H.6% 21. NSAID) – granulomatoase Total Nr. terapie antiinfecþioasa respectând Consensul European Maastricht 1997 revizuit având ca scop eradicarea ºi prevenirea recurenþelor. Tratamentul recomandat vizeazã mãsuri generale pentru modul de viaþã ordonat.7% 21. incidenta infectiei cu Helicobacter Pylori apreciata prin testul ureazei pozitiv ºi coloratia pe lama pentru Helicobacter Pylori este de 47.7%) ºi ulcerul duodenal (11. bilã. cu aspect in Y iar pe coama acestuia se constatã multiple ulceraþii.3% 15.Tabelul 6 Repartiþia cazurilor în funcþie de aspectul endoscopic al gastritei Nr. cazuri 15 6 3 3 7 4 3 28 – Procentual % 53. reflux autentic prin descrierea mucusului gastric impregnat cu bila ºi prezenþa bilei la suprafaþa epiteliului gastric la examinarea pe lamã a prelevatului bioptic.5% 7.1%). Corelaþia testul ureazei pozitiv-aspectul endoscopic este semnificativã statistic pentru testul ANOVA (p=0.4% 25.7%.000318) ºi pentru testul Kruskal-Wallis (p=0. 5. descrierea endoscopicã ºi examenul histopatologic al prelevatului bioptic care a permis aprecierea stãrii sfincterului piloric. gastrita antralã congestiv-erozivã 26%. formele endoscopice ºi histopatologice de gastrita antralã sunt: congestivã – eritemato-exudativã 44.7% 18. 4. cazuri 12 7 1 5 2 % 44. aspectul nodular „piatrã de pavaj“ sugestiv pentru infecþia cu Helicobacter Pylori este regãsit la 7. bulbare – bulbita sau ulcerul duodenal.5%. La adolescent.2% iar pentru grupa 17-20 ani la 47.5% la grupa de vârstã 10-13 ani urmat de creºterea progresivã a incidenþei pentru grupa 14-16 ani la 42.05) În studiul nostru am folosit pentru diagnosticul gastrita de reflux. suprimarea factorilor de agresiune. esofagita (18. Tabelul 7 Repartiþia cazurilor de gastritã în funcþie de leziunile asocial Numãr cazuri 12 5 7 3 % 44.5% 5.5% – Aspect endoscopic Gastrita antralã izolatã Gastrita + Bulbita Ulcer duodenal Esofagita + gastrita antralã Aspect normal TOTAL Gastrita antralã sub aspect endoscopic se asociazã frecvent cu alte leziuni – la nivelul mucoasei esofagiene – esofagita. diagnosticul endoscopic de ulcer duodenal este stabilit pentru 12.4% 18. 2. bulbitã ºi ulcer duodenal.5% ºi creºte cu vârsta.1% Diagnostic endoscopic de asociere Gastritã izolatã Gastritã + Esofagitã Gastritã + Bulbitã Gastritã + Ulcer Dd.8%). Dupã criteriile clasificãrii Sydney revizuitã. Incidenþa infecþiei cu Helicobacter Pylori la vârsta adolescenþei este de 47. formele particulare endoscopic sunt: „salamy ulcer“ ºi „kissing ulcer“. 6. Formele histopatologice de gastrita in sistemul Sydney Gastritele cronice sunt în continuare evaluate funcþie de entitãþile existente în clasificarea Sydney revizuit ºi adaptat la copil.0% 3. Gastrita cronicã antralã izolatã este diagnosticatã endoscopic ºi histopatologic în 44. fiind de 10. 3/2005 111 . Aspectul endoscopic particular pentru vârsta adolescenþei este cel de „salamy ulcer“ constând dintr-un pliu proeminent la nivel de bulb duodenal deformat.3.6%) asociazã bulbita (25. eliminarea fumatului ºi consumului de alcool. astfel: Tabelul 12 Entitãþi histopatologice corelate cu sistemul „Sydney adoptat la copil Aspecte histopatologice Gastritã nonatroficã Gastritã cronicã antralã Gastritã cronicã atroficã – multifocal atroficã – cu metaplazie intestinalã Gastritã cronicã – forme speciale – gastritã chimicã (iritanþi. 3.

25. Benhamou PH. Surg. 1994 15. Gheban D. 180-230. 1994 p. Terapeutica ºi Toxicologie Clinicã. – Helicobacter Pylori asociat bolii gastroduodenale în copilãrie. Dimmick J. Jevon G. Bah A – Endoscopic features of Helicobacter Pylori – related gastritis – Departament of Internal Medicine – Endoscopy 1995 / Oct. Dominiquez Munoz JE.. Clin. Iunie 1997.. Ashorn M.. 17. Bell GD. 165-170 6. Florescu P. 21-80. 21. Andreica M. 18. Burlea M. Banatvala N. Cluj Napoca. Raven Press. 3/2005 . p. 1996 4. – What are the specific features of Helicobacter Pylori gastritis in children? – Annals of Medicine 27(5) 617-20 Oct. NELSON – Pediatrics W. 345-364 5. 1994 / 26 p. – H. De Oliveira Andrade – Increasing resistance of Helicobacter pylori of antibiotics J. 43-47 10. – Helicobacter Pylori infection in Thai children with recurrent abdominal pain – Journal of the Medical Association of Thailand. Mar. – Patologie esofagianã ºi gastricã de reflux. The updated Sydney system – Am. 22. Blecker U. Human Patology 1994. 570-577. Andreica V. Pharmacol. – Infecþia cu Helicobacter Pylori în bolile stomacului ºi duodenului . Aply J. PediatricGastroenterology 1996 p. – Actualitãþi în gastritele copilului. 2 / 1998. 293-310 26. 24-164. gastric infections in children – Presse Med. Saunders Company. 35-76 24. vol. – The Prevalence of Helicobacter pylori pozitiv serology in asymptomatic children – J. – Classification and grading of gastritis. 1006-1019 7. Hippocrate. p. Miu N. 1998 p. Dixon MF. 2 nr. Pathol. Blecker U. 45-76. AT – The potential value of lansoprazole in H. 33. iulie 1997. Anuras S. 1997. Miu N. 19. 81-85. – Serological detection of Helicobacter Pylori antibodies in children and their parents – Journal of Clinical Microbiology. 1703-1707 14.. Miu N. 1989 p. Principles and Practice. eradication – J. Pediatric Gastroenterology Nutr. – Serology as a valid screening test for Helicobacter Pylori infection in asymptomatic subjects – Archives of Pathology and Laboratory Medicine. 2 / 1998 p. Sibiu. 431 16. Aramã S. J. 2/1998 8. 28. New York 1992. 115-124 3. 219-221 12. Gastrointestinal Diseases Pediatric Pathology Karger 1997. ºi colab. Infect. Axon. Aanpreung P. 41-46 13.. 145-152 30. 1995 / 1 p. Blecker U. 1993. Cluj Napoca. Py. nr. 1/1998 p. 20 p. – Helicobacter Pylori in patologia gastroduodenalã la copil. Revista Românã de Pediatrie nr. 1995. Andreica M. Blecker U. – Gastritele cronice la copil – Revista Românã de Pediatrie nr. Clinicalpathological correlations. Maria“ Iaºi 1997 20. Ther. 1161-1181 23. p. Editura Dacia. 1995 9. Py. de Copii „Sf. – A citric acid solution is an optimal test drink in the 13C-urea breath test for the diagnosis of Helicobacter Pylori – Departament of Gastroenterology Magdenburg Germany – Gut 40(4) 459-462 / aprilie 1997. 3 /1997. Southern Medical Journal. – Recurrent abdominal pains – Arch fis Child. Gastroenterol. vol. Cluj Napoca. Ed. 98-115 2. 29. p. – Gastritele. May. 1996. 168. 1996 / 20 p. Sp. – Experienþa Clinicii de Pediatrie II Cluj privind gastritele cronice ale copilului – Revista de Pediatrie Nr. Ian. 593-596 11. Current European Concepts In The Management of Helicobacter Pylori Infection The Maastricht Consensus Raport – Gut. 31-39 27. – Motility disorders of the gastrointestinal tract. – Pediatric Gastritis in Dahms BB. Best LM. S. Etiology. B. 1996 p. Editura Dacia. – Helicobacter Pylori – rezistenþa la antibiotice ºi implicaþii terapeutice. 431 22. Andreica V.BIBLIOGRAFIE SELECTIVA 1. 1640-52 112 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. – Rapid eradication of Helicobacter Pylori infection – Aliment. – Gastritis – Terminology. p. Appelman HD. 1995 / Feb. p. Hassal E. – Helicobacter Pylori – J. Dumitraºcu D. Hauser B – Simptomatology of Helicobacter Pylori infection in children – Acta Paediatrica 85(10) 1156-58 Oct. – Gastritele copilului – Jurnalul Român de Patologie. p. 1996 p.

E. All strains were sensitive to penicilin and vancomycin. mediul AABTL = agar-albastru de brom timol-lactozã) ºi lichide (mediul hiperclorurat lichid ºi mediul nr. în apã. genitale. E. analiza secvenþelor ARN ribozomal). În anul 1984. gentamicinã ºi ciprofloxacin. Principala specie implicatã în patologie este E.2002-31. pulmonare. MATERIAL ªI METODÃ Studiul pe care l-am efectuat a inclus un numãr de 170 tulpini de Enterococcus sp. 3/2005 113 . a fost practicat examenul microscopic utilizându-se frotiuri colorate Gram. puroaiele din abcese. faecalis. durans. Au fost respectate etapele standard ale diagnosticului bacteriologic. gallinarum. faecalis ºi S. ABSTRACT Our study has included 170 Enterococcus sp. E. Sunt habitanþi normali ai tractului gastro-intestinal la om (105-108/g materii fecale). faecium. biliare. ca urmare a studiilor genetice. genul cuprinde 19 specii. pentru speciile S. Speciile asociate cu infecþii umane sunt E. izolate din diverse produse patologice în Laboratorul clinic din Spitalul Clinic Judeþean de Urgenþã Braºov într-o perioadã de 3 ani. în care au fost constituite 5 genuri bacteriene ºi anume Streptococcus. chiar în condiþii de uscãciune. sub forma unor specii noi. exceptând urinile. alte bacterii fiind transferate în cadrul acestuia. strains isolated from different pathological products from patients hospitalized in the Braºov County Emergency Hospital for a period of 3 years. urinare. în aerobiozã. IZOLATE DIN DIVERSE PRELEVATE STUDY OF SOME ENTEROCOCCUS SP. Sunt afectate în general persoane imunodeficiente sau aflate sub antibioterapie.STUDIU ASUPRA UNOR TULPINI DE ENTEROCOCCUS SP. lichidele de puncþie. Mai frecvent enterococii sunt agenþi ai unor infecþii nosocomiale. perithonitis. Denumirea genericã de „enterococi“ a fost sugeratã încã din anul 1903. Germenii din genul Enterococcus sunt ubicvitari fiind larg rãspândiþi în mediul extern (pe sol. faecium. mai ales în infecþii ale plãgilor. Different levels of resistance to ampicilin. infecþii urinare. urinary infections. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. utilizarea de anticorpi monoclonali.12. Universitatea „Transilvania“ din Braºov REZUMAT Studiul a inclus 170 tulpini de Enterococcus sp. endocardite subacute ºi foarte rar în meningite sau infecþii bronhopulmonare. diverse specii de mamifere. Pentru toate probele. ale plãgilor traumatice (de obicei în asociaþie cu alþi germeni). Ulterior a fost reevaluat. 24-72 ore. E. wound infections. biliary. E. Enterococcus. especially in wound infections. dar se diferenþiazã totuºi de acestea din punct de vedere genotipic ºi fenotipic. E. Am constatat larga implicare în patologie a enterococilor (infecþii ale plãgilor. Celelalte specii cu potenþial patogen sunt rar implicate. meningitis. Key words: Enterococcus. abcese în diverse organe). INTRODUCERE Datoritã progreselor spectaculoase din biologia molecularã (hibridãri de ADN. cu cele 2 specii componente. Toate tulpinile au fost sensibile la penicilinã ºi vancomicinã însã s-au obþinut nivele diferite de rezistenþã la ampicilinã. Aceºti germeni au caracteristici comune cu bacteriile din genul Streptococcus. Sputele ºi secreþiile genitale au fost însãmânþate pe gelozã-sânge. Se dezvoltã la 10°C – 45°C. dispar. flavescens. pe plante sau pe substraturi nevii). care au fost izolate din diverse produse patologice prelucrate în laboratorul Spitalului Clinic Judeþean de Urgenþã Braºov. raffinosus. pãsãri ºi insecte. Mediile însãmânþate au fost incubate la 37°C. I preparat de Institutul Cantacuzino Bucureºti). pe mediul AABTL ºi în mediul hiperclorurat lichid iar pentru urini s-a practicat metoda uroculturii cantitative cu anse calibrate. intraabdominale. diferenþiate genotipic ºi pe baza caracterelor biochimice. faecalis (90%). În prezent. E. La femei sunt localizaþi ºi la nivel genital. Aceºti germeni condiþionat patogeni sunt implicaþi cu precãdere în infecþii ale cãilor urinare ºi biliare. Mihaela Elena IDOMIR** * Spitalul Clinic Judeþean de Urgenþã Braºov ** Facultatea de Medicinã. urinary. Secreþiile din plãgi.2004. Cuvinte-cheie: Enterococcus. în bacteriemii. gentamicin and ciprofloxacin were observed. Vagococcus ºi Abiotrophia. Lactococcus. We observed the wide implication of enterococci (infected wounds. urmatã de E. utilizându-se geloza-sânge ºi mediul AABTL. meningite. peritonite. bila ºi þesuturile tumorale excizate chirurgical au fost însãmânþate pe medii solide (gelozã-sânge. genital and pulmonary infections.01. casseliflavus. genul Enterococcus a fost recunoscut taxonomic. STRAINS ISOLATED FROM DIFFERENT PATHOLOGICAL PRODUCTS Gabriela GAVRILÃ*. în perioada 1. faecium. plãgi infectate. abcesses). în ultimii ani au fost practicate remanieri fundamentale în cadrul familiei Streptococcaceae. În cazul lichidelor de puncþie s-a practicat ºi incubarea în atmosferã de CO2 5-8%.

tulpini 2003 14 – 8 – 3 – – Nr. Tabelul 1 ilustreazã numãrul de tulpini de Enterococcus sp. Au fost testate penicilina. Lichidele de puncþie din care au fost izolaþi enterococi au fost diferite (peritoneal – 9. fapt care ar putea fi explicat atât de ameliorarea condiþiilor ºi a activitãþii în unitatea sanitarã în care s-a desfãºurat studiul cât ºi de îmbunãtãþirea diagnosticului bacteriologic. respectând recomandãrile NCCLS. cefalorahidian – 1. urinare. meningite. izolate a fost mult mai mare în anul 2002. Tabelul 1 REZULTAÞII ªI DISCUÞII Pe baza datelor obþinute ca urmare a studiului retrospectiv efectuat. gentamicina ºi ciprofloxacinul.3% 82. în cazul pacienþilor investigaþi.9% Intermediar sensibile Rezistente 80% 100% Figura 1 114 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Numãrul tulpinilor de Enterococcus sp. ascitã – 2). abcese în diverse organe). biliare. pe caracterele de culturã (colonii mici a-hemolitice sau nehemolitice) ºi pe testul bilã-esculinã pozitiv. tulpini 2004 27 1 9 1 – – 1 Produse patologice Secreþii din plãgi Puroi din abcese Urinã Lichide de puncþie Bilã Spute Secreþii genitale Menþionãm cã puroiul a fost recoltat din abcese perianale (5). am analizat implicarea în patologia umanã a enterococilor. izolate în anul 2002 G Cip A Va P 0% 20% 72. ampicilina. pulmonare. parietale (1). Din datele prezentate anterior se poate constata implicarea enterococilor în infecþii cu diverse localizãri (infecþii ale plãgilor. 3/2005 . Au fost izolate 3 tulpini din secreþii vaginale ºi 1 din secreþie uretralã.Identificarea genului Enterococcus s-a bazat pe caracterele morfo-tinctoriale.4% 21. pentru fiecare an de studiu în parte: Tulpinile din diverse prelevate izolate în anii de studiu Nr. peritonite. tulpini 2002 49 10 18 14 9 2 4 Nr. vancomicina.6% 78. aºa cum rezultã din figura 1: Sensibilitatea la antibiotice a tulpinilor de Enterococcus sp. pleural – 2.1% 100% 100% 40% 60% 27. pancreatice (4). izolate ºi identificate din mai multe tipuri de produse patologice.7% Sensibile 17. izolate în anul 2002. În continuare am studiat comportamentul faþã de antibioticele recomandate de NCCLS a tulpinilor de Enterococcus sp. Pentru testarea sensibilitãþii la antibiotice a tulpinilor de Enterococcus izolate a fost efectuatã antibiograma prin metoda difuzimetricã Kirby-Bauer. genitale.

6% 100% 100% 60% 80% 100% 76. izolate în anul 2003 G Cip A Va P 0% Figura 2 56% 80% 64% 100% 100% 20% 40% 60% 44% 20% 36% Sensibile Intermediar sensibile Rezistente 80% 100% Reprezentarea graficã a rezultatelor obþinute în 2004 a fost realizatã în figura 3.6% 30. Sensibilitatea la antibiotice a tulpinilor de Enterococcus sp. Menþionãm cã majoritatea tulpinilor au prezentat rezistenþã multiplã. În cazul ampicilinei. puroi din abcese sau arsuri. gentamicinei ºi ciprofloxacinului au fost obþinute procente diferite de tulpini rezistente în toþi anii de studiu.9% 92.6% Figura 3 Din analiza datelor prezentate anterior se poate constata cã toate tulpinile de Enterococcus izolate în perioada studiului au fost sensibile la penicilinã ºi vancomicinã.6% G Cip A Va P 0% 20% 40% 66.5 2.8% 5. izolate în anul 2004 2. Tulpinile izolate din urinã ºi-au menþinut sensibilitatea la antibioticele testate. Sensibilitatea la antibiotice a tulpinilor de Enterococcus sp.Rezultatele testãrii tulpinilor de Enterococcus izolate în anul 2003 la aceleaºi antibiotice sunt ilustrate grafic de figura 2.3% 2. 3/2005 115 . lichide peritoneale. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Acestea au fost izolate din bilã.1% Sensibile Intermediar sensibile Rezistente 20.

genitale – 3%. 2003. Appalaraju B. pulmonare – 1.. Reconstr. 8. Microbiol. 17 (1): 159-164. et al.3%. – Surgical infections with enterococcus: outcome in patients treated with ertapenem versus piperacillin-tayobactam.1%. 5. – Analysis of the incidence and risk factors for wound infections in open bariatric surgery. – Clinical characteristics and outcomes of surgical patients with vancomycin-resistant enterococcal infections. McCaroll K. Barret J. Brook I. Clin. – Isolation. 3/2005 . Indian J.. Surg. În cazul majoritãþii prelevatelor.. 2003. 2. Obes. Jarand J. Am. 4. urinare – 20. 3.6%.. Herndon D.. Plast. ciprofloxacin ºi ampicilinã. Toate tulpinile de Enterococcus sp.. Infect. meningite – 0. et al. 3 (4): 337-349. 5. 4.. frecvenþa cea mai ridicatã de izolare fiind înregistratã în cazul plãgilor infectate. Med. 2003. Joels C. pleurezii – 1. Pediatr. 46(3): 501-503.. Pediatr. 5(3): 171-176. vancomycin-resistant enterococci. Mandracchia V. Surg. 2002. Numãrul de izolãri a fost probabil influenþat atât de condiþiile de spitalizare cât ºi de eficienþa diagnosticului bacteriologic. – Effects of burn wound excision on bacterial colonization and invasion. 7.. Surg. 2002. Studiul a demonstrat implicarea enterococilor într-o gamã largã de infecþii (de plagã – 52. – Hospital infection control measures for methicillin-resistant Staphylococcus aureus and 3. – Vancomycin-resistant Enterococci infected puncture wound to the foot. Surg. 111(2): 744-750. et al. characterisation and antibiogram of Enterococci from clinical samples.2%. izolate pe parcursul studiului efectuat au fost sensibile la penicilinã ºi la vancomicinã.. 6. Christou N.. Matthews B. Parvathi S. 2002.... abcese în diverse organe – 6. Nippon Rinsho. Teppler H. 116 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. BIBLIOGRAFIE 1. 69(6): 514-519. 2000. – Microbiology and management of post-surgical wounds infection in children. Surg. 2004. Hori S.. Pathol.CONCLUZII 1. 2.6%. Hayes D. 14(1): 16-22. 60(11): 2144-2149. A case report. peritonite – 5.9%. biliare – 7.2%. Tulpinile izolate din urinã ºi-au menþinut sensibilitatea la cele 5 antibiotice testate (100%).5%). Rehabil. enterococii izolaþi au prezentat grade diferite de rezistenþã la gentamicinã.

the control group (Diazepam-0. 05 g/kg ip). Cuvinte cheie: ºoareci. M“ REZUMAT Conform datelor din literaturã Amiodarona poate influenþa activitatea SNC. 05 mg/kg i.). p. În literatura de specialitate nu am gãsit date privind modificãrile comportamentale la animalele de experienþã. Amiodarona acþioneaza blocând canalele de Na+ ºi canalele de K+. Key words: mice. Amiodaronã. BASED ON PSYCHOPHARMACOLOGICAL TESTS ªerb B.*. MATERIAL ªI METODA Experienþele s-au efectuat pe ºoareci albi. Testele utilizate au fost: „ placa perforata (Boissier-Simon) cu ajutorul careia a fost evaluat comportamentul explorator ºi anxietatea într-un mediu nou a animalelor de experienþa. cât ºi dupa asocierea cu Diazepam. hipnogen. which were devided into four groups: the reference group (distilled water 0. ºi Diazepam-0. Diazepamul face parte din clasa benzodiazepinelor. lot control. rasa Swiss. The results of our experiments pointed out statistically meaningful changes of the behaviour of mice based on psychopharmacological tests. The tests were performed on 28 mice. Acesta poate fi utilizat ca anxiolitic. sedativ. Diazepam. The behaviour of the animals was investigated with the help of some specific psychopharmacological tests: the grip strength test. atât dupa administrarea „per se“. testul evadãrii pe planul înclinat ºi testul de investigare a capacitãþii de explorare a ºoarecilor pe placa perforatã.).STUDIUL ACÞIUNII AMIODARONEI ASUPRA COMPORTAMENTULUI ªOARECILOR. p. but we have not found any information about the behavioural changes which it can produce.) ºi lot cercetare 2 (Amiodaronã-5 mg/kg s. the inclined plane test and the hole-board test. c. L. încetinind repolarizarea ºi prelungind perioada refractara (7). „ testul evadarii pe planul înclinat folosit pentru investigarea capacitaþii de orientare a animalelor într-un mediu nou ºi forþa musculara a acestora. lot control (Diazepam-0. The statistical decision was made with the help of the Kruskall-Wallis comparative statistical test and the square Chi test then referred to the Yates test for correction. Comportamentul animalelor de experienþã a fost investigat cu ajutorul unor teste specifice de psihofarmacologie: testul redresãrii pe barã. Literatura de specialitate consultatã nu ne-a oferit date cu privire la modificarile comportamentale care pot fi produse de Amiodarona asupra animalelor de laborator. atât dupã administrarea „per se“. lot cercetare 1 (Amiodaronã-5 mg/kg s. Amiodarone.). „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. cât ºi dupã asocierea cu Diazepam. c. Mãrieº D. pe testele de psihofarmacologie. Miu Alexandra*. psychopharmacology tests INTRODUCERE Amiodarona este un antiaritmic din clasa a III-a care poseda ºi caracteristici farmacodinamice ale antiaritmicelor din celelalte trei clase Vaughan Williams (4). 1 ml/10 g ºoarece i. Diazepam. cu greutate de 25±10 g. „ testul redresarii pe bara cu ajutorul caruia s-a apreciat coordonarea neuromusculara a animalelor. c.1 ml/10 g mouse ip). and Diazepam 0. teste de psihofarmacologie SUMMARY According to the existing literature Amiodarone can influence the activity of the CNS. Experimentele s-au efectuat pe ºoareci împãrþiþi în patru loturi: martor (apã distilatã-0.05 g/kg ip). In this study we have intended to investigate the influence of the Amiodarone and of the Amiodarone-Diazepam association on the behaviour of laboratory animals. În studiul nostru ne-am propus sã investigãm acþiunea Amiodaronei asupra comportamentului ºoarecilor. 3/2005 117 . 05 mg/kg i. p. lot cercetare 1 ºi lot cercetare 2. Rezultatele experienþelor noastre au relevat modificãri statistic semnificative ale comportamentului ºoarecilor. Prin experienþele noastre ne-am propus sã investigam acþiunea Amiodaronei asupra comportamentului ºoarecilor. research group number 1 (Amiodarone 5mg/kg s.** * Facultatea de Medicina „Victor Papilian“ **Cabinet Sãnãtate Publicã „M. Comportamentul animalelor de experienþa a fost investigat cu ajutorul unor teste specifice de psihofarmacologie. masculi. PE TESTE DE PSIHOFARMACOLOGIE THE STUDY OF THE ACTION OF AMIODARONE ON THE BEHAVIOUR OF MICE. Interpretarea statisticã a fost fãcutã cu ajutorul testului de comparare statisticã Kruskall-Wallis (pentru placa perforatã ºi planul înclinat) ºi testul Chi pãtrat corectat Yates pentru redresare. Animalele de experienþa au fost grupate în patru loturi a câte ºapte ºoareci fiecare: lot martor. miorelaxant ºi anticonvulsivant. c.) and research group number 2 (Amiodarone 5 mg/kg s. Mãrieº Lorena*.

ºi respectiv 0. de explorãri în cinci minute numãrul mediu de explorãri între lotul cercetare 2 ºi lotul martor ºi control au fost semnificative statistic (p = 0.05 mg / kg) lot cercet.05 mg / kg) Figura 2 Evoluþia reacþiei reflexe de investigare a ºoarecilor pe placa perforatã 118 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr.57 Deviaþia standard 2.) Cercetare 1 (Amiodaronã-5 mg/kg s.86 17. lotul cercetare 1 a fost tratat cu Amiodarona (5 mg/kg – subcutanat-s. cu o probabilitate de 95%. ipoteza nulã este respinsã ºi ipoteza alternativã este acceptatã.1 ml/10 g i.) Control (Diazepam-0. 1) 30 25. c.10 Media numãrului de explorãri pe placa perforatã Cercetare 2 (Amiodaronã-5 mg/kg s. 3/2005 . c.) 2.86 * ** 17. 2 (Amiodarona 5 mg / kg + Diazepam 0. atât faþã de lotul martor cât ºi faþã de lotul control (tabel 1). între comportamentul ºoarecilor din cele patru loturi nu existã diferenþe statistic semnificative.71 18. REZULTATE Datele înregistrate ne-au indicat o micã scãdere a numãrului mediu de explorãri pe placa perforatã la lotul control faþã de lotul martor ºi o scãdere mai accentuatã la loturile de cercetare. De asemenea diferenþele între Media nr.) 3.05 mg/kg i. mediu de explorãri în fiecare minut lot martor (Apã distilatã – 0.) Interpretarea statistica a rezultatelor obþinute a fost facuta cu ajutorul testului de comparare statisticã Kruskall-Wallis pentru placa perforata ºi planul înclinat.3). 8 6 4 2 0 0 1 2 3 4 5 6 Nr. c.57 20 10 0 lot martor lot control lot cercetare 1 lot cercetare 2 * semnificativ statistic faþã de martor ** semnificativ faþã de control Figura 1 Activitatea exploratorie a ºoarecilor pe placa perforatã Evoluþia în dinamicã a reacþiei reflexe de explorare pe placa perforatã este observatã în figura 2. Testul Chi pãtrat corectat Yates a fost utilizat pentru interTabelul 1 Lot Martor (Apã distilatã-0.1 ml/10 g ºoarece intraperitoneal-i. p.05 mg/kg -i.05 mg/kg i. respectiv cu un risc de 5%. Media 25. Animalele din fiecare lot au fost tratate dupa cum urmeaza: 1.38 1. ºi Diazepam-0. lotul control a fost tratat cu Diazepam (0. p.71 * ** 18.) 4.42 24. lotul martor a fost tratat cu apa distilata (0.6 ºi respectiv p = 0.5 ºi respectiv p = 0. c.) pretarea statisticã a rezultatelor obþinute pe testul redresãrii pe barã. p.2) (fig.1 mg / 10 g) lot control (Diazepam 0.Metodologia a fost în conformitate cu cea descrisã în literaturã (3). 05 mg/kg -i.42 24. lotul cercetare 2 a fost tratat cu Amiodarona ºi Diazepam (5 mg/kg -s. p.) Pe placa perforatã diferenþele între lotul cercetare 1 ºi lotul martor ºi control au fost semnificative statistic (p = 0.21 1.04 1. dacã între comportamentul ºoarecilor din douã loturi existã diferenþe semnificative statistic. p. p. 1 (Amiodarona 5 mg / kg) lot cercet. INTERPRETAREA STATISTICÃ A DATELOR Conform ipotezei nule.

Eliberarea presinaptica a neurotransmiþatorilor este scazuta prin inhibiþia canalelor de Ca2+ sau deschiderea canalelor de K+(2). pot aparea reacþii adverse de tip ataxie. Pe testul placii perforate Boissier-Simon s-a înregistrat o scadere a numarului de explorari la loturile cercetare 1 ºi cercetare 2. ceea ce sugereazã cã Amiodarona. În studiile efectuate pe animale. c.) Control (Diazepam-0.Pe planul înclinat s-a observat o scãdere a capacitãþii de evadare la lotul control faþã de lotul martor.10) (fig. posibil GABA.) Cercetare 1 (Amiodaronã 5 mg/kg s. ºi Diazepam-0.3 10 lot martor lot control lot cercetare 1 lot cercetare 2 * semnificativ faþã de martor ** semnificativ faþã de control 0 lot martor lot control lot cercetare 1 lot cercetare 2 Figura 4 * semnificativ faþã de martor Evaluarea capacitãþii de redresare a ºoarecilor Figura 3 Evaluarea capacitãþii de evadare a ºoarecilor pe planul înclinat Pe testul de redresare s-a înregistrat o creºtere a capacitãþii de redresare la lotul cercetare 1 faþã de lotul martor ºi faþã de control.86 20 15 * ** 14. În urma acþiunii benzodiazepinelor ºi facilitarii acþiunii GABA se deschide canalul de clor.86 Procente 100 90 80 70 60 50 40 30 20 10 0 85. Acidul γ aminobutiric (GABA) este unul dintre principalii neurotransmitatori inhibitori de la nivelul sistemului nervos central. tulburari cognitive. Acesta acþioneaza pe trei tipuri de receptori: GABAA. fatigabilitate.1 ml/10 g i. producând efecte deprimante. s-a demonstrat ca Diazepamul acþioneaza asupra sistemului limbic.4) (fig. p. 4) INTERPRETARE Date din literatura indica faptul ca în urma administrarii Amiodaronei la om. ºi o scãdere mai accentuatã la loturile de cercetare. atât faþã de martor. ca urmare a facilitãrii mediaþiei GABA-ergice (6). a deprimat activitatea exploratorie a animalelor de experienþã. Situsul pentru benzodiazepine se afla la nivelul subunitaþii ? din structura receptorului (2). precum ºi între lotul cercetare 2 ºi martor (p = 0.26) cât ºi faþã de control (p=0.35 5.3). membrana celulara este hiperpolarizata. Experienþele noastre au demonstrat efecte inhibitorii asupra comportamentului animalelor sugerând posibilitatea eliberarii unor neurotransmiþatori inhibitori. Diferenþele între capacitatea de redresare a ºoarecilor din lotul cercetare 2 au fost semnificative statistic atât faþã de martor (p= 0. p.) Diferenþe semnificative statistic au fost înregistrate între lotul control ºi lotul martor (p= 0. cefalee.67 30 * 22.09 5.7 71.87 8.29 * 22. Tabelul 2 Lot Martor (Apã distilatã-0. Amiodarona prin blocarea canalelor de K+ la nivel presinaptic ar putea sa produca stimularea eliberarii presinaptice a unor neurotransmiþatori. Capacitatea de evadare a fost apreciatã prin perioada de latenþã a ºoarecilor pânã la urcarea pe planul înclinat (tabel 2).14 24.4 57. ºi o scãdere a capacitãþii de redresare la lotul cercetare 2 faþã de martor ºi control. c. Conþine un canal de Cl-. fiind urmatã de scaderea excitabilitaþii membranei (1).1 Deviaþia standard 9. La nivel presinaptic îºi exercita acþiunea prin inhibarea canalelor de Ca2+ voltaj dependente (reducând astfel eliberarea transmiþatorului) iar la nivel postsinaptic prin deschiderea canalelor de K+ (reducând astfel excitabilitatea postsinaptica) (2). „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3) Timpul mediu de evadare (secunde) cât ºi faþã de control. p.) Cercetare2 (Amiodaronã-5 mg/kg s.14 24. un situs pentru benzodiazepine ºi un situs pentru GABA.29 22. are loc influxul ionic. tremor. 3/2005 119 . ameþeala. mediu secunde 15 22. Receptorul GABAB este localizat pre ºi postsinaptic fiind constituit din doua subunitaþi diferite. GABAB ºi GABAC (3). Receptorul GABAA este localizat la nivelul membranei postsinaptice. astenie.05 mg/kg i.05 mg/kg i. talamusului ºi hipotalamusului. atât singurã cât ºi în asociere cu Diazepamul. Perioadele de latenþã pânã la evadarea pe planul înclinat Nr. neuropatii periferice motorii ºi senzoriale (5).

2003. 3/2005 . Churchill Livingstone. Ritter JM. dar ºi dupã asocierea cu Diazepam. http: //www. 173-202. În cazul testului de redresare pe bara s-a înregistrat o scadere a capacitaþii de redresare a ºoarecilor. – Medical Pharmacology and Therapeutics. Capacitatea de redresare a fost diminuatã de asocierea Amiodaronã-Diazepam. Dale MM. Schölkens BA. rxcarecanada. se evidenþiaza faptul ca Amiodarona administrata „per se“. Waller DG. Vogel WH. Rang HP. BIBLIOGRAFIE 1. Springer-Verlag Berlin Heidelberg. 5. cât ºi în asociere cu Diazepamul are efecte inhibitorii asupra comportamentului la ºoareci. 3. Philadelphia. ceea ce semnifica o reducere a coordonarii neuro-musculare produsã de Amiodaronã în asociere cu Diazepamul. Sandow J. din rezultatele obþinute cu aceste teste. nivel presinaptic. 4.Pe testul planului înclinat s-a înregistrat o creºtere a duratei de latenþa pâna la evadarea ºoarecilor. Vogel WF: Drug discovery and Evaluation Pharmacological Assays. 397. Capacitatea de evadare a ºoarecilor a fost diminuatã de asocierea Amiodaronã-Diazepam. 128-129. drugs. com/xq/cfm/pageid_0/ htm_90401850.com/xq/cfm/pageid_0/ htm_69213040.asp. În concluzie. 471. drugs. 2001. sau prin alt mecanism. Pharmacology 5th Edition. Madsen U. Liljefors T. Müller G. 2. http: //www. 2nd Edition. iar Diazepamul îi potenþeazã acþiunea prin facilitarea ataºãrii neurotransmiþãtorului la nivelul receptorilor GABAA postsinaptici. Krogsgaard-Larsen P. 6. htm/tgid_/bn_DIAZEPAM/type_pdr/ qx/index. htm 120 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. – Textbook of Drug Design and Discovery – 3rd Edition. 2. htm/tgid_/bn_Cordarone520Intravenous/ type_pdr/qx/index. 2002. 3. aºadar asocierea Amiodaronei cu Diazepam a scãzut capacitatea de reacþie ºi de orientare a animalelor într-un mediu nou. 403-404. Renwick AG. În experienþele ulterioare ar fi interesant de investigat dacã Amiodarona stimuleazã eliberarea de GABA de la CONCLUZII 1. 133. 2002. Moore PK . Capacitatea de explorare a ºoarecilor a fost diminuatã de Amiodarona administratã singurã. htm 7. Hillier K. http: //www. com/Cordarone. 393-394.

Swiss. faciliteazã procesele de învãþare la animale (4. Grigore***. p. clorpromazina Substanþa cercetatã: extractul apos de Ginkgo biloba Tehnica experimentalã Tehnica experimentalã utilizatã a fost în conformitate cu cea descrisã în literaturã (7). La animalele din lotul pretratat cu extractul de G. ªoarecii din cele douã loturi investigate au fost pretrataþi cu extractul de G. la ºoareci.ANESTEZIA GENERALÃ LA ªOARECI DUPÃ ADMINISTRAREA UNICÃ A UNUI EXTRACT APOS DE GINKGO BILOBA GENERAL ANAESTHESIA AT MICE AFTER SINGLE ADMINISTRATION OF A GINKGO BILOBA EXTRACT B. In this study we tried to investigate if the barbital-induced anaesthesia may be influenced at mice after pretreatment with Ginkgo biloba extract. în dozã mare a redus efectul anestezic general al tiopentalului. R.. Substanþe Substanþele de referinþã utilizate au fost: tiopental. Moldovan**** *Facultatea de Medicinã „V. b. Animalele din lotul de control au fost pretratate cu clorpromazinã(2. durata perioadei de latenþã pânã la instalarea somnului anestezic ºi durata anesteziei generale. Acþiunea stimulatoare a acestui preparat galenic ar putea sã influenþeze somnul fiziologic sau cel indus de medicamente. Observaþiile pe animale ar putea atrage atenþia asupra unor efecte similare la pacienþii pretrataþi cu extracte de Ginkgo biloba. dar mai micã decât cea observatã la lotul de control. 3/2005 121 . MATERIALE ªI METODE Animale Experienþele au fost efectuate pe ºoareci albi. masculi. ABSTRACT The Ginkgo biloba L. b.) sunt utilizate pentru ameliorarea circulaþiei sangvine periferice. Observaþiile experimentale au sugerat cã administrarea unicã a extractului de Ginkgo biloba utilizat de noi. Our research have suggested that the Ginkgo biloba extract used by us in high dose. N. REZULTATE În experienþele efectuate s-au urmãrit: incidenþa anesteziei generale. (5 mg/kg). tiopental. Studiile noastre anterioare au demonstrat cã extractul de G. ªoarecii din lotul martor au fost trataþi exclusiv cu tiopental (35 mg/kg). L. îmbunãtãþirea metabolismului neuronal ºi activitãþii psihice (5). Papilian“ Sibiu. extract an antiischemic drug with nootropics properties may stimulate the central nervous system after high dose administration. Incidenþa anesteziei generale Incidenþa anesteziei generale la animalele din lotul de control a fost mai mare comparativ cu cea înregistratã la lotul martor (tabelul 1). cu greutate de 25±5 g. la animale (6).. în doze mari poate produce stimularea intensã a SNC. preparat antiischemic ºi cu proprietãþi nootrope poate produce stimularea sistemului nervos central. Safta**. În aceste experienþe ne-am propus sã studiem dacã acþiunea stimulentã a extractului de G. (G. INTRODUCERE În practica medicalã numeroase preparate medicamentoase care conþin extracte din frunze de Ginkgo biloba L. control ºi douã loturi pretratate cu extractul de G.. dupã administrarea în doze mari. p. Cuvinte cheie: extract de Ginkgo biloba. iar dupã 30 de minute au fost tratate cu tiopental (35 mg/kg) i. Testul T Student a fost utilizat pentru luarea deciziei statistice. Rezultatele au fost prelucrate procentual ºi prin calcularea mediilor aritmetice ºi ale deviaþiilor standard. Animalele au fost grupate în loturi – 6 animale/lot (lot martor. b. b. b. p. F. pe cale intraperitonealã (i. ªerb*. Experimental s-a observat cã extractul din frunzele de G. after single administration had reduced the general anaesthesic effect of thiopental at mice. Nucleul de Cercetare al Spitalului de Psihiatrie Sibiu **U. (5 mg/kg ºi respectiv 25 mg/kg) i. Thiopental.). Key words: Ginkgo biloba extract. M. anaesthesia. p. anestezie generalã. Prin acest studiu am încercat sã investigãm dacã pretratarea ºoarecilor cu extractul de Ginkgo biloba influenþeazã anestezia generalã barbituricã. „Iuliu Haþieganu“ Cluj-Napoca ***Facultatea de Medicinã „V.). mice. influenþeazã anestezia generalã la ºoareci. Papilian“ Sibiu. la care sunt necesare intervenþii medico-chirurgicale sub anestezie generalã. b. b. (25 mg/ kg) somnul narcotic nu s-a instalat la nici un animal de experienþã (tabelul 1). Spitalul Clinic Judeþean Sibiu ****Spitalul de Psihiatrie Sibiu REZUMAT Extractul din frunzele de Ginkgo biloba L. randomizarea fiind fãcutã dupã greutate. La ºoarecii din lotul pretratat cu extractul de G. 5 mg/kg) i. Dupã 30 de minute de la injectarea extractului vegetal s-a administrat tiopental (35 mg/kg) i. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. ºoareci. 8). b. p. incidenþa anesteziei generale a fost mai mare faþã de cea înregistratã la lotul martor.

În cazul pretratãrii ºoarecilor cu extractul de G. Durata medie a perioadelor de latenþã pânã la instalarea anesteziei generale la ºoarecii pretrataþi cu substanþele cercetate (prin administrare unicã) Anestezie generalã (%) Prezentã 4 1. lipsa instalãrii somnului barbituric la animalele pretratate cu extractul de 122 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. (5 mg/kg) nu a fost diferitã în mod Tabelul 3 Lot Martor (Tiopental 35 mg/kg) Control (Clorpromazina 2. 5 mg/kg + Tiopental 35 mg/kg G. (25 mg/kg) (tabelul 3). perioada de latenþã a fost absentã. 5 mg/kg + Tiopental 35 mg/kg G. b. 3/2005 . b.5 mg/kg + Tiopental 35 mg/kg) G. b.66 0 Martor (Tiopental 35 mg/kg) Control (Clorpromazina 2. La animalele pretratate cu extractul de G.707 0. Diferenþa a fost semnificativã din punct de vedere statistic (p = 6. latenþa ºi durata anesteziei generale barbiturice. Totodatã a fost observatã creºterea incidenþei ºi duratei anesteziei generale. 25 mg/kg + Tiopental 35 mg/kg INTERPRETAREA REZULTATELOR În experienþele noastre am încercat sã observãm dacã pretratarea animalelor de experienþã cu un extract apos de G. b. b. faþã de martor (tabelul 2). 5 mg/kg + Tiopental 35 mg/kg G.33 100 33. histaminergici H1.Tabelul 1 Lot Evaluarea incidenþei procentuale a anesteziei generale barbiturice. Durata anesteziei generale la ºoarecii pretrataþi cu extractul de G. decât la cea înregistratã la lotul martor (tabelul 3). 89) (tabelul 2).5 mg/kg) s-a înregistrat scãderea perioadei de latenþã pânã la instalarea anesteziei.57 0 Durata anesteziei generale La animalele din lotul de control.5x10-6). La ºoarecii din lotul de control pretrataþi cu clorpromazinã (2. muscarinici. b. b. 25 mg/kg + Tiopental 35 mg/kg generale nu a fost diferitã în mod semnificativ faþã de martor (p=0. la ºoarecii pretrataþi cu substanþele cercetate (prin administrare unicã) Anestezie generalã (%) Prezentã 9. Toate aceste rezultate relevã faptul cã anestezia generalã este potenþatã de clorpromazinã. b. b. Clorpromazina antago- semnificativ faþã de cea înregistratã la martor (p = 0. (25 mg/kg) deoarece somnul anestezic nu s-a instalat la nici un animal de experienþã. etc.5 mg/kg + Tiopental 35 mg/kg) G. Extractul de G.66 66. Dintre aceºtia pot fi enumeraþi receptorii dopaminergici D2. anestezia generalã a avut o duratã mai lungã. b. (5 mg/ kg) durata perioadei de latenþã pânã la instalarea anesteziei Tabelul 2 Lot Martor (Tiopental 35 mg/kg) Control (Clorpromazina 2.32 0. b.5 50. administrat în dozã de 5 mg/kg nu a influenþat în mod semnificativ incidenþa.33 83. 25 mg/kg + Tiopental 35 mg/kg Durata perioadei de latenþã pânã la instalarea anesteziei generale Perioada de latenþã pânã la instalarea anesteziei generale a fost mai scurtã la animalele din lotul de control. iar diferenþele faþã de lotul martor au fost semnificative din punct de vedere statistic (p=0. 019) (tabelul 2). la ºoarecii pretrataþi cu substanþele cercetate (prin administrare unicã) Anestezie generalã (%) Prezentã Absentã 16.66 16.2x10-4) (tabelul 3). diferenþa între durata anesteziei generale la acest lot ºi lotul martor a fost semnificativã din punct de vedere statistic (p = 5. În schimb. Ca urmare. poate influenþa anestezia generalã barbituricã.816 0 nizeazã în mod complex mai multe tipuri de receptori.5 0 Absentã 0 1. b. Somnul anestezic nu a apãrut la nici unul dintre animalele pretratate cu extractul de G.24) (tabelul 3).66 33.5 8 0 Absentã 0.5 mg/kg + Tiopental 35 mg/kg) G. Antagonizarea acestor receptori determinã la nivelul sistemului nervos central potenþarea efectelor deprimante ale anestezicului general. Durata medie a anesteziei generale.707 0. (3).83 4.

RITTER JM. WINTER E. BROCHET D. Preparatul galenic administrat înaintea tiopentalului a contrabalansat efectul deprimant al anestezicului general.. 1998. De altfel. RANG HP. Ginkgo biloba. 16-18. În mod implicit perioada de latenþã ºi anestezia generalã au lipsit. Eliberarea CONCLUZII În urma experienþelor noastre am observat cã extractul de Ginkgo biloba (25 mg/kg) utilizat de noi pentru pretratarea ºoarecilor a redus în mod semnificativ efectul anestezic general al tiopentalului. SCHWABE W. 4. CHRISTEN Y. Univ. b. ginkgolida B) au relevat modificãri comportamentale de tipul „creºterii vigilenþei corticale“ ºi „efect de tip antidepresiv“. J.. faþã de martor. administrarea unicã a extractului de Ginkgo biloba în dozã de 25 mg/kg BIBLIOGRAFIE 1. b. a confirmat efectul stimulator asupra sistemului nervos central. 586-590. RAMASSAMY C. 33. Editura Medicalã. la animalele de experienþã. Churchill Livingstone. Behavior.. de la nivelul sistemului nervos central (1). informaþiile din literaturã aratã cã administrarea extractului de G. Mulþumim doamnei Prof. 1996. Pharm. 2. Springer Verlag. Tebonin. 528-531. Acþiunile extractului de Ginkgo biloba L. 3. Pharmacol. General Pharmacology. în doze mari determinã eliberarea unor neurotransmiþãtori cum ar fi dopamina (2). Berlin. Bazele farmacologice ale practicii medicale. 3: 249-256. DRIEU K. Viorica Hodiºan pentru sprijinul acordat la furnizarea extractului de Ginkgo biloba. b. Totodatã experienþe efectuate cu fracþiuni din extractul de G. 7. MÜLLER G. care regleazã canalele membranare de clor. 38: 109-114. Karlsruhe. Gmbh et. Drug discovery and evaluation pharmacological assay. SANDOW J. cu situsul picrotoxinã/ TBPT al receptorului GABA. 1991. Bucureºti. VOGEL WF. Pharmacol. RAYMOND C. Prevention by a Ginkgo biloba extract (GBE 761) of the dopaminergic neurotoxicity of MPTP. Biochem. DALE MM. 1990. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Schwabe. Aºadar. Effects of single intraperitoneal injections of an extract of Ginkgo biloba (EGb 761) and its terpene trilactone constituents on barbital-induced narcosis in the mouse. 42: 785-789. Ed. 1992. în dozã de 25 mg/kg sugereazã apariþia unui efect stimulator al extractului vegetal asupra sistemului nervos central. 2nd Edition. Pharmacology.G. 2002. dopaminei poate explica efectul stimulator al extractului vegetal asupra sistemului nervos central. COSTENTIN J. SAFTA L. Philadelphia. W. la animalele de experienþã. DeFEUDIS FV. 8. ªERB B. 1999. modificãrile înregistrate fiind semnificative din punct de vedere statistic. CLOSTRE F. 3/2005 123 . SCHÕLKENS BA. asupra unor teste de psihofarmacologie la animale. MOORE PK. 425. (bilobalida. Co. 1: 37-38. b. Sibiul Medical. 5th Edition. VOGEL WH. Ipotezele explicãrii acestor modificãri comportamentale fac referire la interacþiunea extractului de G. Dr. 6. 5. 2003. STROESCU V.

care s-au dovedit eficiente [12]. programe de educaþie individualã. tehnicã greºitã de administrare. scris de mãnã neinteligibil. eroare de transcripþie ºi eroare de administrare de medicaþiei [11]. transcripþie greºitã. 1. 6. In neonatology these could be more frequent due to the lack of communications with the patients and of narrow range between therapeutic and toxic effect of drugs. trebuie sã aibã în vedere în locul fireºtii întebãri „Cine a fãcut-o?“ mai degrabã „Ce anume din sistemul de verificare a dat greº ºi a permis aceastã eroare?“ National Institute of Medicine din USA a estimat cã dintr-un numãr de 33. care sunt extrem de complexe. Tipurile de eroare sunt atribuite prescrierii. În unitãþile de terapie intensivã. abrevieri incorecte. Prematurul reprezintã un risc înalt de morbiditate datoritã numeroaselor probleme medicale. Erorile cu potenþial periculos apar de 3 ori mai frecvent la copiii spitalizaþi comparativ cu adulþii. TIPURILE DE ERORI MEDICALE ªI TERMINOLOGIE În analiza erorilor medicale primul pas este reprezentat de identificarea ºi nominalizarea erorilor de medicaþie. In this paper there are described the terminology of medical errors. Soluþiile la erorile medicale – implementarea strategiilor de educaþie în vederea reducerii erorilor medicale. greutatea la naºtere. Cuvinte cheie: Nou-nãscut. dar ºi în funcþie de vãrsta nou nãscutului calculatã în zile sau în sãptãmãni. 2. atãt medici cãt ºi asistente. studiul erorilor la întalnirile colectivului ºi postere educative [28]. supra sau subdozare. 21. potenþialele surse precum ºi modalitãþile prin care pot fi evitate sau îmbunãtãþite. management. datele actuale demonstreazã o incidenþã de 1 eroare la 20 de prescripþii medicale [3]. Cu toate cã este dificil de a avea o incidenþã realã a erorilor de medicaþie. 34. Astfel. Ileana Lixandru** * Facultatea de Medicinã. [11] într-un studiu prospetiv în douã spitale pediatrice universitare au demonstrat acest lucru. 17]. medicament neautorizat. omisie de dozã. INTRODUCERE Un capitol puþin dezbãtut în literatura medicalã este cel al erorilor medicale [5. Deasemenea se pare cã sexul masculin este mai predispus la complicaþii severe faþã de sexul feminin [26. datele aratã cã existã un risc mai mare de eroare medicalã în unitãþile de terapie intensivã neonatalã. În neonatologie acestea pot fi mai frecvente datoritã lipsei de comunicare cu pacientul ºi datoritã intervalului foarte mic între doza terapeuticã ºi cea toxicã. Key words: Newborn. 22]. eroare medicalã.6 milioane de internãri anuale în spitalele americane aproximativ 44000 de oamnei decedeazã anual din cauza efectelor adverse ºi îngrijirii necorespunzãtoare [10]. etichetare greºitã. potential sources and ways by which they could be improved. din 100 de internãri au apãrut 91 de erori de medicaþie ºi evenimente adverse legate de medicaþie. Cel mai important lucru este identificarea surselor de eroare. reinternãri repetate. Eroare de medicaþie înseamnã orice eroare de medicaþie mai mare sau mai micã din mometul prescripþiei pãnã la 124 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. ABSTRACT Medical errors represent a potential problem in each speciality. personal indecvat. administrãrii ºi procesului de monitorizare [28]. Printre nou-nãscuþii din alte unitãþi. Tipuri de erori medicale: eroare de prescripþie. 3. Informaþiile referitoare la erorile medicale sunt expuse publicului la ora actualã mai mult decãt oricãnd. În aceastã lucrare este prezentatã terminologia erorilor medicale. management. Prematurul sub 1250 grame are un risc mai mare de eroare medicalã deoarece necesitã mai multe manevre agresive pentru monitorizarea evolutiei sale faþã de nou-nãscutul la termen [26. Aceste mecanisme includ cursuri. nou-nãscuþii avãnd potenþialul cel mai mare de a fi afectaþi [3. procesãrii. 34]. DATE GENERALE Atunci cãnd apare o eroare medicalã serioasã toþi cei care sunt angrenaþi în îngrijirea nou-nãscutului. În pediatrie. 28]. 3/2005 . Cele mai frecvente greºeli au fost legate de eroare de dictare din partea medicului.ERORILE MEDICALE ÎN ÎNGRIJIREA NOU-NÃSCUTULUI SPITALIZAT MEDICAL ERRORS IN LOOKING AFTER A HOSPITALISED NEWBORN CHILD Oana Falup-Pecurariu*. medical error. Universitatea Transilvania Braºov ** Spitalul de Copii Braºov REZUMAT Erorile medicale reprezintã o problemã potenþialã în fiecare specialitate. Odatã cu îmbunãtãþirea tehnicilor de îngrijire ale prematurului ºi ale nou nãscutului. din 100 de internãri au apãrut 46 de erori medicale ºi 9 evenimente adverse. fiind astfel expuºi erorilor medicale. Kaushal ºi colab. non-complianþã din partea pacientului [1]. Ioana Dumitru**. necesitãnd adesea perioade îndelungi de spitalizare [24]. În USA se estimeazã cã erorile medicale rezultã în cel puþin un deces zilnic. pediatrii ºi neonatologii au fost obligaþi sã reajusteze dozele de medicamente în funcþie de vãrsta gestaþionalã. distribuirii.

c. d. erau cele nou introduse pe piaþã faþã de cele mai vechi. [18] au avut ca obiectiv urmãrirea evoluþiei acestora pe o perioadã de 10 ani ºi au constat cã dacã în 1987 aveau 522 de erori medicale în 1995 ele erau de 2115.9 ± 0. Studiul a dovedit ºi existenþa unor diferenþe remarcabile în spitalizarea corectã ºi în tratamentul acestor copii. cele mai multe depistate înainte de administrarea medicaþiei. hidrocefalia. trebuie sã aibã în vedere cei 5 C – medicaþie corectã. afectarea tractului gastro intestinal. Studiul a demonstrat subestimarea cazurilor precum ºi întãrzierea în trimiterea lor în timp util la un centru de referinþã. Tot la cei din zonele suburbane s-a constatat cel mai mare risc pentru segregare etnicã ºi de tratament. [14] au descris erorile medicale la 7883 de cazuri avãnd vãrsta de sub 24 de luni. SURSELE DE ERORI DE MEDICAÞIE Atunci cãnd analizãm o eroare de medicaþie acest lucru poate fi foarte dificil datoritã fapului cã în acest proces sunt implicate multe persoane cu responsabilitãþi diferite.primirea medicamentului.5 % erau la prematuri ºi copii. formã.5 ori mai mare de a fi transferaþi în instituþii de boli cronice.6% datoritã farmaciºtilor dar numai în 10. La fel ca ºi în studiul lui Perlstein [23] cea mai frecventã greºealã a fost omisiunea virgulelor ºi implicit a zecimalelor. Medicamentele cele mai adesea greºit prescrise. 33]. În studiul din 2000 a lui Slonim ºi colab. erori de sistem care apar la transmiterea informaþiei. Necesarul de medicamente pentru acest grup populaþional este de 5 ori mai mare decãt pentru populaþia nascutã la termen [32. cei mai expuºi au fost cei avãnd greutatea medie la naºtere de 1704 grame. 4. El a fost creat în urma analizei a 2147 de internari dintre care 57% în unitãþi de terapie intensivã ale nou nãscutului ºi 43% în cele de pediatrie. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. cele mai multe au apãrut pe parcursul zilei. Eroare de prescriere medicalã înseamnã selecþie incorectã de medicament. Cele mai comune greºeli au fost raportate la medicaþia antimicrobianã. dozaj ºi modalitate de administrare. Cele mai des întãlnite greºeli medicale au fost omisiunea unor zecimale. Tot Lesar ºi colab [20] au evaluat 200 de reþete de la un spital cu 631 de paturi pentru prescrierea corectã a dozelor ºi au concluzionat cã erau supradoze în 61% din cazuri. Autorii au urmãrit numãrul de consultaþii ºi de reinternãri funcþie de rezidenþã dar ºi de asigurare medicalã. dintre care erori potenþial severe 45% ºi respectiv 19. timp de administrare corect. Exista incã un grup mare de medici care cred încã cã anumite acte medicale desfãºurate într-o anumitã succesiune bazate pe experieneþã proprie sunt cele corecte pentru salvarea copilului [2] ºi nu cele din protocoale. Problema principalã este reprezentatã de prevenirea erorilor de medicaþie care poate fi fãcutã prin asigurarea standardelor de calitate ºi programe de îmbunãtãþire care privesc tot personalul implicat în îngrijirea nou-nãscutului. Cu cãt numãrul de consultaþii este mai mare cu atãt creºte numãrul de erori medicale [29. 5. urmatã de cea cardiovascularã. erori de sistem atunci cãnd anumite analize inadecvate sunt disponibile sau alte informaþii necesare pacientului lipsesc.erori de adiministrare a medicaþiei ca frecvenþã. concentraþie sau interacþiune de utilizare.7% din cei din zonele suburbane aveau asigurare medicalã. a sistemului nervos central. în turele de dimineaþã. favorizaþi fiind copiii din zona urbanã. b. Leape [15] a identificat cele mai frecvente erori de medicaþie astfel – a. modalitare de administrare corectã ºi pacientul corect. Cu toate acestea în cursul anilor s-a remarcat numai o uºoarã scãdere a procentului de erori medicale. [31] care au evaluat 431 de erori medicale din 5750 de prematuri care au fost reinternaþi la intervale variabile de timp. Folli ºi colab. Tot aceºti copii au un risc de 2. greºeli de diluþie. Reacþie adversã înseamnã orice reacþie adversã care apare la administrarea medicamentului. De aici s-ar putea trage concluzia cã pentru îmbunãtãþirea supravieþuirii prematurului ºi a nou nãscutului ar trebui modificate obiceiurile medicale. eficiente ºi moderne.9% de erori medicale pe secþiile de nou nãscuþi. dozã. dintre acestea 60. Cei care fac cel mai adesea erori de terapie în secþiile de nou nãscuþi sunt rezidenþii care au numeroase ore de lucru ºi care nu au adesea un somn suficient [19]. hemoragia meningo-cerebralã. 3/2005 125 . incluzãnd aici toþi prematurii ºi nou nãscuþii la termen dintr-o arie urbanã ºi suburbanã. cantitate.5% din cazuri ele au fost considerate potenþial serioase. DATE LEGATE DE PREVALENÞA ERORILOR MEDICALE În anul 1983 a început în Statele Unite ale Americii un program naþional de supraveghere medicalã care a avut ca obiectiv preîntãmpinarea erorilor medicale. precum ºi informarea medicilor ºi asistentelor medicale. În anul 1997 Kenneth ºi colab. [9]au comunicat un procent de 4. Analiza acestor date a relevat cã 315 erori de practicã medicalã au fost legate de o administrare de medicament. De fiecare datã cãnd asistenta medicalã administrazã medicaþia. erori de calcul. Aceste lucruri sunt cu atãt mai evidente cu cãt pacientul este cu o vãrstã mai micã ºi mai ales nou-nãscut. De la implementarea programului de urmãrire al erorilor medicale Lesar ºi colab. 29. Costurile medicale în primul an de viaþã au fost de cinci ori mai mari ºi tot ei au fost cei mai expuºi erorilor medicale [7.2 sãptãmãni.3% au apãrut datoritã asistentelor medicale. dozã corectã. Reducerea mortalitãþii infantile se poate face prin implementarea unor programe minuþios elaborate ºi cu toate acestea ele rãmãn doar puþin modificate în decursul timpului. probabil datorate numãrului mai mare de consultaþii ºi de internãri [11] care se ºtie sunt mai frecvente dimineaþa.5-4. Conluzia studiului a fost cã populaþia aflatã la risc de eroare medicalã era cea aflatã în zona suburbanã ºi fãrã asigurare medicalã. 27]. Studiile ulterioare [8] au propus un chestionar tip pentru pediatrii ºi obstetricieni pentru a determina nivelul cunoaºterii adecvate a resurselor terapeutice ºi a dozelor corecte necesare prematurilor cu vãrste gestaþionale cuprinse între 24 ºi 32 de sãptãmani pentru menþinerea lor în viaþã. dar mai ales ar trebui stimulat personalul medical în favoarea cunoaºterii resurselor medicale corecte. Omisiune înseamnã cã nu a primit medicamentul. ei fiind totodatã grupul cu cel mai înalt risc de morbiditate ºi mortalitate. Abia 5. vãrsta gestaþionalã de 30. Complicaþiile majore ale prematuritãþii sunt boala cronicã pulmonarã. 30]. subdoze 39%.

„ asigurarea standardelor de calitate – prin determinarea concentraþiilor sanguine a unor medicamente injectabile ºi un dublu control al medicaþiei eliberate de farmacist. graphic depiction in relation to birth weight and gestational age. 42: 707-710. Briceland L..E. et al.pg. Improving medication safety in a neonatal intensive care unit. David.)Human error in medicine.L. 17. [13] au cuantificat erorile medicale raportate de spital pe secþiile de nou nãscuþi dovedind cã ele apar la 1. 2 119-124. Rawlings et al: Expected duration of hospital stay of low birth weight infants. JAMA. Am J Health-Syst Pharm 2004. Cullen DJ. În plus într-un studiu prospectiv [11] pe 6 luni pe un numãr de 1120 pacienþi din 2 centre academice importante rata cea mai mare de eroare medicalã s-a înregistrat în secþiile de nou-nãscuþi si cele de terapie intensivã de nou nascuti. JAMA 2001: 285: 2114-2120 12. 2 119-124. In MS Bogner (Ed. Autorii au ajuns la concluzia cã rezidenþilor ar trebui sã li se acorde posibilitatea unui somn normal ºi nu stagii prelungite. 13.61. Washington. 8. 1994. 9. avãnd în vedere potenþialul de eroare în farmacia spitalului. American Journal of Hospital Pharmacy. Reading H. Woods D. 718-722. Landrigan C. Erorile de calcul 7. NJ: Lawrence Erlbaum. În anul 2004 Kanter ºi colab. 306-307 2. Journal of Pediatrics 1993 vol. „ training al farmaciºtilor ºi asistentelor de farmacie în medicaþia no-nãscutului. 6. recunoaºterea ºi analiza lor preceum ºi implementarea regulilor de evitare a lor. Pediatrics 1987. Corrigan JM. Billings CE. Greºelile de diagnostic au fost de 5. Koren G. 272: 1851-7. Polle R. Medication errors and adverse events in pediatric patients.A. 16. Child. 14. Donaldson MS (Eds) To err is human: Building a safer health system (Online). Folli H. intention and behaviour: an introduction to theory and research. 277: 312-137 126 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr.L. Factors related to errors in medication prescribing. Bates DW. DC: National Academy of Press. available: http://nap. STRATEGII DE PREVENÞIE Unii autori au publicat mecanisme pentru reducerea posibilitãþii de eroare în practica medicalã [4. Operating at the sharp end: The complexity of human error.edu. et al: Medication error prevention by clinical pharmacists in two hospitals. Brothwood H et al: Prognosis of the very low birth weight baby in relation to the gender. Hillsdale. Nou-nãscuþii au risc crescut la aceste erori din cauza lipsei de colaborare ºi a concentraþiilor terapeutice de medicamente foarte aproape de cea toxicã. The patient safety movement. Postgrad Med 2001. Belief. J Clin Pharmacol 2002. Col. Kantel et al: Hospital reported medical errors in premature neonates.307-309. Institute of Medicine. 274: 29-34 4. extrem de obositoare care cresc în mod remarcabil riscul de greºealã medicalã avãnd un impact important pe morbiditatea infantilã. JAMA 1997.2 % din pacienþii care se externeazã. 6. Lesar TS. „ reguli pentru managementul intervalelor de dozaj pentru fiecare medicament per kilogram corp – astfel nu se pot prescrie supradoze pentru nou-nãscut. 1999.559-564. Trends of medication errors in hospitalized children. Error in medicine. Cook R. 1994. American Society of Hospital Pharmacists ASHP guidelines on preventing medication error in hospitals. Leape LL. Ajzen et al. 10. CONCLUZII Erorile medicale sunt prezente în toate specialitãþiele. Stein DS. Pediatrics 1997.Munca în secþiile de terapie neonatalã este extrem de consumptivã ºi de obositoare. 3. Dis. 1993. 61: 33-7. Committee on Quality of Health Care in Amerca. Lucas 2004 [16] a identificat urmãtoarele posibilitãþi de reducere a erorilor medicale: „ formulare speciale pentru medicaþia nou-nãscuþilor. et al. Human error in in perspective. Erorile de prescripþie reprezintã 50% din erorile care pot fi prevenite la adulþi. Pediatric Critical Care Medicine 2004 vol 5 . 1986. important lucru este identificarea erorilor medicale. Arch. Bates D.S. 15. 109: 13-7 5. reprezintã aproximatov 55% din toate erorile medicale la copil într-un studiu ºi numeroase în altul [18. 774-784. 15]. cu calcularea computerizatã a dozelor. Implementarea acestor reguli de cãtre Lucas [16] a dus la la o creºtere a siguranþei circuitului medicaþiei evaluatã la 87% de cãtre neonatologi ºi 96% de cãtre farmaciºti. 25]. cea mai frecventã eroare fiind dozarea incorectã a medicamentului [3]. Cel mai BIBLIOGRAFIE 1. Incidence of adverse drug events and potential adverse drug events: implications for prevention.. Nr. Addison Wesley Publishing Co. Woods DD.9% mai multe erori faþã de cei care au dormit o medie de 8 ore între douã zile de activitate. attitude. Kantel D et al: Hospital reported medical errors in premature neonates. Lucas AJ.6 ori mai frecvente ºi mai grave faþã de cei care dormeau suficient. 79. 3/2005 . Nr. oriunde în lume. Kaushal R. Kenneth et al: Socioeconomic variation in discretionary and mandatory hospitalization of infants: an ecologic analysis. JAMA 1995.readingroom 11. 123. „ listã permanentã cu medicaþia de urgenþã. iar reþetele cu doze incorecte au fost în acest serviciu de aproximativ 34%. 50. Kohn LT. Pediatric Critical Care Medicine 2004 vol 5 . la un numãr de 2203 pacienþi cu 634 de internãri rezidenþii au fãcut în condiþii de deprivare de somn 35. 1975 288-334. J. 99. Laird N. 7.

18. Lesar T.S. et al: Medication prescribing errors in a teaching hospital. A 9 year experience. Arch. Intern. Med. 1997 Jul 28;157;1569-1576. 19. Landringen et al: Effects of reducing interns work hours on various medical errors in intensive care units. N.Engl.Med.J. 2004 Oct.28.351(18) 1838-1848. 20. Lesar T.S. et al: Tenfold medication dose prescribing errors . Am. Pharmacotherapy 2002 Dec.36(12) 1833-1839. 21. Naye RL, Burt LS et al: Neonatal mortality the male disadvantage. Pediatrics 1971,48,902-906. 22. Perlman RH,Palto M et al: Discordance between male and female deaths due to respiratory distress syndrome. Pediatrics 1986; 78; 238-244. 23. Perlstein P., Callison C et al: Errors in drug computation during newborn intensive care. Am.J.Dis.Child. 1979; 133; 376-379. 24. Powell PJ, Powell CV, Hollis S: When will my baby go home; Arch. Dis.Child, 1992, 67, 1214-1216. 25. Rowe C, Koren T, Koren G. Errors by paediatric residents in calculating drug doses, Arch Dis Child 1998; 79: 56-58 26. Rawlings C. et al: Expected duration of hospital stay of low birth weight infants, graphic depiction in

27. 28. 29. 30. 31. 32. 33. 34.

relation to birth weight and gestational age. Journal of Pediatrics 1993 vol. 123,pg.307-309. Resnick et al: Prospective pricing system for tertiary neonatal intensive care. Pediatrics 1986;78;820-828. Sullivan J, Buchino J. Medication errors in pediatrics – the octopus evading defeat, J Surg Oncol 2004; 88: 182-188 Slonim A.D., Tian J., Lafleur B. et al: Hospital reported medical errors in children. Pediatrics 2003; 111, 617-621. Steven B. Morse et al: Estimation of neonatal outcome and perinatal therapy use. Pediatrics 2000; vol.105 II ; 1046-1055. Slonim A.D. et al: The impact of prematurity; a perspective of intensive care units. Critical Care Medicine 2000; 28; 848-853. Resnick et al: Prospective pricing system for tertiary neonatal intensive care. Pediatrics 1986;78;820-828. Touse N.R., Susan Keckes, J.P.Thornton et al: Medication errors in neonatal and pediatric intensive care units. The Lancet, Aug. 1989 12: 374-376. Yu VH, Hewson PH, Hollingsworth E: Iatrogenic hazards of neonatal intensive care in extremly low birthweight infants. Anst. Paedr.J. 1979,15, 233-237.

„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005

127

DISECÞIE ACUTÃ DE AORTÃ TIP A: PREZENTÃRI DE CAZURI ACUTE AORTIC DISSECTION TYPE A
Maria-Daniela Podeanu, M. Buruian, Nina-Ioana ªincu Clinica de Radiologie ºi Imagistica Medicala, UMF Tg.-Mureº

REZUMAT Disecþia acuta de aorta reprezinta una din urgenþele majore cu care se confrunta departamentul nostru de tomografie computerizata (CT) . Aorta ascendenta este mai frecvent interesata în disecþie, necesitând intervenþie chirurgicala imediata. Angiografia CT (CTA) a optimizat diagnosticul ºi conduita în disecþia acuta de aorta oferind informaþii rapide despre sediul primar al disecþiei, extensia ºi complicaþiile acesteia. Data fiind importanþa examenului CT ºi interesul multidisciplinar pe care îl implica, autorii prezinta trei cazuri de disecþie acuta de aorta tip A. Cuvinte cheie: disecþie de aorta, disecþie acuta de aorta, tomografie computerizata, fald de disecþie ABSTRACT Acute aortic dissectionis one of the major causes of emergencies exams in our Emergency Computed Tomography (CT) Department. Most commonly, the site of dissection involve the ascending aorta and require surgical tratment. Computed tomography angiography (CTA) has improved the management decision of acute aortic dissection by providing rapide informations about the primary entry-site, the extension of dissection along the aorta and theirs complications. Considering the

importance of the CT exam and the multidisciplinary approach that it involves, the authors present three cases of acute aortic dissection type A. Keywords: aortic dissection, acute thoracic aortic dissection,computed tomography intimal flap PREZENTÃRI DE CAZURI Disecþia de aorta este o urgenþa medico-chirurgicala majora, cu consecinþe frecvent fatale, al carui prognostic depinde de sediul rupturii intimale primare ºi de extensia disecþiei (2,3,4). Poate debuta oriunde, mai frecvent în segmentul proximal al aortei ascendente. Consideram utila prezentarea evaluarii CT a trei cazuri de disecþie de aorta Stanford tip A (De Bakey I ºi II) având în vedere faptul ca în departamentul nostru de urgenþa examenul CT este, în mod curent, prima investigaþie imagistica la aceºti pacienþi (3,5). a) Pacient în vârsta de 58 ani, cu antecedente hipertensive; evaluarea CT stabileºte diagnosticul de disecþie de aorta tip A (De Bakey I) . Se localizeaza clar faldul de disecþie la nivelul radacinii aortei, aortei ascendente ºi crosei, cu extensie pe aorta descendenta toracica ºi abdominala, inclusiv în trunchiul arterial brahiocefalic, artera carotida comuna stânga, artera subclavia stânga ºi arterele iliace comune (Fig.1).

Figura 1

CTA (secþiuni axiale ºi reconstrucþii) – caz a) Faldul de disecþie este vizibil (CTA) de la nivelul radacinii aortei pâna în ambele iliace, fiind identificat ºi în arterele mari supraaortice, inclusiv în artera carotida comuna dreapta; constatam extensia disecþiei în trunchiul celiac ºi artera mezenterica superioara la nivelul emergenþelor (1). Ambele artere iliace au calibrul crescut ºi prezinta fald de disecþie. Lumenul fals al arterei iliace stângi este

b) La cel de-al doilea pacient, 65 ani, vechi hipertensiv, transportat de la mare distanþa prin UPU-SMURD, stabilim diagnosticul de disecþie acuta de aorta toracoabdominala tip A (De Bakey I) complicata, asociata cu rinichi în potcoava (fig.2). Una din complicaþiile majore, ruptura intrapericardica, este evidenta prin prezenþa hemopericardului (grosime maxima de 22 mm), (4).

128

„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005

Figura 2

Fald de disectie, hemopericard, rinichi in potcoava – caz b) tip A (De Bakey II) . Faldul de disecþie este identificat la nivelul radacinii aortei, cu extensie parþiala pe trunchiul arterial brahiocefalic, fara a fi vizualizat la nivelul arterei carotide comune stângi, arterei subclavia stânga sau distal de aceasta (Fig.3) . Se constata cardiomegalie, hepatomegalie ºi epanºament pleural seros bilateral.

în mare parte trombozat, iar lumenul adevarat mult comprimat, laminat, este opacifiat filiform. c) Pacient tânar, 36 ani, trimis cu diagnosticul de: insuficienþa mitrala ºi aortica severe; disecþie de aorta ascendenta confirmata prin examen ecografic transesofagian (decelata de la nivelul radacinii aortei pâna la crosa). Stabilim diagnosticul CT de disecþie de aorta

Figura 3

Extensia faldului de disecþie, epanºament pleural bilateral ramurilor mari arteriale ºi evaluarea complicaþiilor. Informaþiile obþinute astfel sunt foarte utile pentru stabilirea conduitei terapeutice. 4. Safi HJ, Estrera AL, Aortic dissection , British Journal of Surgery, 2004, 91: 523-525 5. Yoshida S, Akiba H, Tamakawa M, et al, Thoracic involvement of type A aortic dissection and intramural hematoma: diagnostic accuracy-comparison of emergency helical CT and surgical findings, Radiology, 2003, 228: 430-435

Consideram ca tehnologia de care dispunem (singleslice CT) permite un diagnostic corect, identificând sediul primar al disecþiei, extensia acesteia în aorta, implicarea BIBLIOGRAFIE 1. Borioni R, Garofalo M, De Paulis R, et al, Abdominal Aortic dissection: anatomical and clinical features and therapeutic options, Tex Heart Inst J,2005, 32:70-73 2. Erbel R, Alfonso F, Boileau C, et al, Diagnosis and management of aortic dissection: Task Force on Aortic Dissection,European Society of Cardiology, Eur Heart J, 2001, 22:1642-1681 3. Goway MB, Helical CT Evaluation of the Thoracic Aorta, Appl Radiol, 2000,29:7-28

„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005

129

sechele de tromboflebitã profundã. This study want to present the advantage of non-elastic compressive dressing in treatment of varicous ulcers based on our experience with this therapeutic method. (4) Metodele terapeutice utilizate pentru patologia venoasã ulcerativã sunt: – clinostatism prelungit – permite o circulaþie venoasã normalã. prin prisma experientei noastre cu aceastã metodã terapeuticã. Key words: varicosis ulcer. boli pulmonare. Etiology. Pathophysiology) a insuficienþei venoase cronice deosebeºte 6 stadii evolutive: „ stadiul 0 – fãrã manifestãri clinice. Practica modernã a demonstrat cã asocierea tratamentului flebologic (scleroterapie ºi terapie compresivã) cu terapia dermatologicã a crescut procentul vindecãrilor de la 75% la 90-92% (1). În apariþia ulcerelor varicoase ºi a dermatitei de stazã sunt incriminaþi factori determinanþi (varicele membrelor inferioare. bandaje compresive non-elastice. Cuvinte cheie: ulcere varicoase. Gabriela Iancu Facultatea de medicinã „V. hiperteniune arterialã. Efectele utilizãrii bandajelor compresive sunt multiple ºi favorizeazã epitelizarea mai rapidã a ulcerelor. dintre care 25% femei ºi 15% bãrbaþi (3). atrofie albã Milian. acceleration of venous flux. Anatomic. Lucrarea de faþã îºi propune prezentarea avantajelor terapiei prin bandaje compresive non-elastice în tratamentul ulcerelor varicoase. „ stadiul 1 – telangiectazii sau vene reticulare. tratamentul venotonic sistemic susþinut nu amelioreazã semnificativ staza venoasã. ele au evoluþie cronicã. „ stadiul 4 – modificãri tegumentare (pigmentaþie. non-elastic bandage. refluxul venos. Papilian“ Sibiu. cicatrizarea. The treatment with non-elastic compressive bandage is an therapeutic alternative very accessible in venous pathology. The effects of compressive dressings are: amelioration of muscular pump of the calf. boli osteo-articulare. – tratament chirurgical – relativ puþin aplicat în practicã. corectarea modificãrilor organelor interne. sterilizarea ulcerului. În majoritatea cazurilor. improves of mierocirculation. Utilizarea acestei metode terapeutice permite o îmbunãtãþire semnificativã a raportului eficienþã/cost. Clasificarea CEAP (Clinical. – scleroterapie – la cazurile selecþionate ºi totdeauna necesitã asociere cu contenþie externã. „ stadiul 6 – modificãri tegumentare ºi ulceraþii active. – tratament medical – ce are ca scop combaterea stazei venoase. debridarea. – stadiul 3 – edem. reduction of venous volume and venous pressure. obstrucþia venoasã. Utilizarea metodelor terapeutice compresive. Using this therapeutic method allowed a significant amelioration of efficiency/price. Uºurinþa efectuãrii terapiei prin bandaje compresive non-elastice ºi posibilitatea efectuãrii tratamentului în ambulator recomandã utilizarea bandajelor compresive non-elastice ca o alternativã terapeuticã beneficã la pacienþii cu ulcere varicoase. hipodermosclerozã). fãrã tendinþã de vindecare spontanã ºi apar secundar msuficienþei venoase periferice. patologie frecvent întâlnitã în dermatologie. ABSTRACT Varicous ulcers are hard heeling. Dintre factorii implicaþi în patogenia insuficienþa venoasei cronice reþinem hipertensiunea venoasã. Metodele de diagnostic folosite sunt: „ examinare fizicã. insuficienþã venoasã cronicã. vârsta) (4). displazii venoase congenitale) ºi factori favorizanþi (ortostatism prelungit.ÎN AJUTORUL MEDICULUI PRACTICIAN BANDAJELE COMPRESIVE NON-ELASTICE: O ALTERNATIVà TERAPEUTICà ÎN ULCERELE VARICOASE NON-ELASTIC COMPRESSIVE DRESSING – A THERAPEUTICAL ALTERNATIVE OF VARICOUS ULCERS Maria Rotaru. boli digestive – insuficienþa hepaticã. „ stadiul 2 – vene varicoase. cardiopatie ischemicã cronicã. Insuficienþa venoasã cronicã afecteazã 40% din populaþia SUA. Disciplina de Dermatologie REZUMAT Ulcerele varicoase. boli cardiovasculare – insuficienþã cardiacã. de scleroterapie sau chirurgicale necesitã o evaluare obiectivã a sistemului venos al membrelor inferioare (5). increase of interstitial pressure. boli endocrine – hipertiroidie. necesitã spitalizare prelungitã ºi costuri ridicate datoritã timpului îndelungat necesar vindecãrii. eczemã varicoasã. NOÞIUNI INTRODUCTIVE Ulcerele venoase sunt leziuni caracterizate prin pierdere de substanþã dermo-hipodermicã. chronic venous insufficiency. 130 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. boli metabolice – diabet zaharat. pentru excluderea patologiei arteriale. „ oscilometrie. 3/2005 . disfuncþia de pompã muscularã (3). „ stadiul 5 – modificãri tegumentare ºi ulceraþii vindecate. necessity a long hospitalization and high prices for hospitalization.

În materialul prezentat vom descrie tehnicã în care se utilizeazã 2 bandaje compresive aplicate în sensuri contrare. TEHNICA DE LUCRU Existã mai multe tehnici. ca ºi existenþa de obstrucþii acute (tromboflebite) sau cronice (sindrom posttrombotic). examen histopatologic. Contraindicaþii: „ decompensare cardiacã. DATE GENERALE DESPRE BANDAJELE COMPRESIVE NON-ELASTICE Bandajele compresive permit: „ îmbunãtãþirea funcþionãrii pompei musculare gambiere. „ afecþiuni neurologice severe. „ ulceraþii. Aceastã metodã este recomandatã a fi prima obþiune pentru diagnosticarea refluxului venos (3). „ diminuarea mobilitãþii. Lucrarea de faþã îºi propune argumentarea avantajelor terapiei prin bandaje compresive non-elastice în tratamentul dermatitei de stazã ºi a ulcerelor varicoase. „ sistem venos profund cu obstrucþii extinse. „ edem. „ trombozã venoasã profundã. cu importante implicaþii finaciare pentru societate. „ modificãri locale de coloraþie tegumentarã. „ îmbunãtãþirea microcirculaþiei. în timpul activitãþii musculaturii gambiere dacât cu bandajele puþin elastice. „ adjuvante în edeme cardiace. a perforantelor. termometrie cutanatã: aratã o creºtere a temperaturii locale la nivelul unor comunicante insuficiente. cu vindecarea lentã a episodului actual ºi reacutizãri la perioade mai lungi sau mai scurte de timp. În cursul nopþii bandajele elastice se scot. în patologia venoasã. „ prurit. 45% dupã o zi ºi 33% dupã o sãptãmânã. „ gangrenã a degetelor. „ antecedente de alergii la unele componente din bandaj. prin prisma experienþei noastre cu aceastã metodã terapeuticã. retrogradã. Acest lucru este necesar datoritã faptului cã în utilizarea bandajelor non-elastice presiunea bandajului la 3 ore de la aplicare este de 50%. Posibilitatea apariþiei complicaþiilor este foarte mult redusã printr-o bunã cunoaºtere a tehnicii ºi experienþa personalului ce efectueazã aceastã manevrã terapeuticã. Se respectã urmãtoarele etape: Evoluþia bolii este grefatã de caracterul cronic al afecþiunii. renale. „ elastice: sunt combinaþii de bumbac cu vâscozã sau poliuretan-elastomer. dar nu se evidenþiazã localizarea exactã ºi extinderea anormalitãþii hemodinamice. în caz de suspiciune de transformare malignã. profund.„ „ „ „ „ „ „ „ flebomanometrie. „ pentru tratamentul limfedemului este necesarã o presiune de minim 60 mmHg. Pentru o bunã aplicare a bandajelor este necesar ca personalul medical sã fie instruit corespunzãtor ºi sã deþinã o experienþã în acest domeniu. procese inflamatorii neinfecþioase. „ reducerea presiunii venoase. „ erizipel. Presiunea este mai micã „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Se pot obþine date despre funcþionarea pompei musculare. Materialele utilizate pot fi: „ puþin elastice ºi non-elastice: sunt bumbac 100% ºi determinã presiune crescutã în cazul activitãþii musculaturii gambiere ºi presiune scãzutã în timpul odihnei. – reducerea volumului venos. iar în timpul odihnei presiunea este mai mare. „ accelerarea vitezei de curgere a sângelui. flebografie anterogradã. flebopletismografie: permite diferenþierea insuficienþei venoasã superfiale de cea profundã. 3/2005 131 . ceea ce permite pãstrarea bandajelor timp de câteva zile. „ neoplazii. „ diabet zaharat. examen doppler vascular: permite evidenþierea sistemului venos superficial. punctul de plecare fiind piciorul. Indicaþii terapeutice: „ varice hidrostatice. „ pentru ulcere venoase sau sindrom posttrombotic este necesarã o presiune mai mare. Nu necesitã scoaterea lor în cursul nopþii. Puterea presiunii bandajului aplicat variazã în funcþie de patologie: „ pentru afectare venoasã minimã este necesarã o presiune de 25-35 mmHg. cu posibilitatea mãsurãrii refluxului venos în orice segment venos al membrelor inferioare. – limfedem. „ creºterea presiunii interstiþiale. Complicaþii posibile: „ dureri. dupã faza acutã. transosoasã. „ afecþiuni dermatologice severe. astfel încât nu se poate iniþia tratamentul doar pe datele obþinute din acest tip de investigaþie (3). „ insuficienþã arterialã. – tromboflebite. fleboximetrie: evidentiazã o saturaþie crescutã în oxigen în sângele venos. investigaþii radiologice suplimentare pentru pãrþi moi sau osoase. De aceea nu se recomandã folosirea bandajelor compresive elastice la pacienþii cu insuficienþã arterialã sau diabet zaharat. severitatea refluxului ºi a obstrucþiei venoase. „ insuficienþã venoasã cronicã.

– glezna pacientului trebuie sã formeze un unghi de 90 cu piciorul. Figura l – se fixeazã bandajul de picior. 3/2005 . Figura 6 132 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. apoi peste cãlcâi. 2). apoi deasupra cãlcâiului. – se bandajeazã de 2 ori în jurul piciorului (fig. 4). 6). Figura 2 – se bandajeazã în formã de spiralã peste cãlcâi. Figura 4 – se întoarce în jos pe direcþia bandajului (fig. apoi dedesuptul cãlcâiului (fig. Figura 3 – se bandajeazã circular glezna pânã sub genunchi (fig. 3). Figura 5 – se fixeazã bandajul cu benzi de leucoplast (fig. – aplicarea de unguent la nivelul gambei. realizând astfel o formã relativ rotundã a piciorului (fig. 5).– toaleta mâinilor. sub talpã. 1). – aplicare de vatã de la degete pânã la genunchi.

2003. Labropoulos N. 2004. – Hemodynamic changes according to the CEAP classification. Ulcerele varicoase necesitã spitalizare prelungitã ºi costuri ridicate. II. 7. 2000. Opriº D. creºterea BIBLIOGRAFIE l. presiunii interstiþiale. Cristian D. Phlebolymphology. Burcoº T. – Boli dermatovenerice. 8). Ed. vol. similar. îmbunãtãþirea microcirculaþiei.. cu reducerea timpului de spitalizare ºi implicit a costurilor. 4. 7). – se fixeazã foarte bine cu benzi de leucoplast (fig. 5. a evidenþiat o datã în plus avantajele terapiei ulcerelor varicoase prin bandaje compresive non-elastice. l: 31-3. Bordea A. 2002. vol. Uºurinþa efectuãrii terapiei prin bandaje compresive non-elastice ºi posibilitatea efectuãrii tratamentului în ambulator recomandã utilizarea bandajelor compresive non-elastice ca o alternativã terapeuticã beneficã la pacienþii cu ulcere varicoase. A. 5. cienþii cu dermatitã de stazã ºi ulcere varicoase.. 3.– se aplicã al doilea bandaj. Sibiu. – Micronized Purified Flavonoid Fraction and the Treatment of Chronic Venous Insufficiency: Microcirculatory Mechanisms. 2003. Ed. Bandajele compresive permit: îmbunãtãþirea funcþionãrii pompei musculare gambiere. dar în direcþie opusã (fig. Utilizarea acestei metode terapeutice permite o îmbunãtãþire semnificativã a raportului eficientã/cost. accelerarea vitezei de curgere a sângelui. datoritã timpului îndelungat necesar vindecãrii.. Rotaru M. – Valoarea contenþiei externe în tratamentul leziunilor trofice din insuficienþa venoasã cronicã a membrelor pelvine. Nr. 6: S35-40. Voiculescu ª.. reducerea volumului venos. Official Journal in the Microcirculatory Society. Coleridge Smith P. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 2. Medicalã Naþionalã. Figura 8 Uºurinþa efectuãrii terapiei prin bandaje compresive non-elastice ºi posibilitatea efectuãrii tratamentului în ambulator recomandã utilizarea bandajelor compresive non-elastice ca o alternativã terapeuticã beneficã la paCONCLUZII l. 40: 130-6. Utilizarea acestei metode terapeutice în clinica noastrã. – Dermatovenerologie. Bucureºti. enciclopedie. nr. Practica modernã a demonstrat cã asocierea tratamentului flebologic (scleroterapia ºi terapia compresivã) cu terapia dermatologicã a crescut procentul vindecãrilor de la 75% la 90-92%. London.. D. 4. 3. 2. reducerea presiunii venoase. Alma Mater. 3/2005 133 . Bãrbulescu M. Bucur Ghe.

situându-se deasupra precedentelor congrese. 134 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Una dintre expunerile de vârf a fost aceea a Prof. preºedintele EFFORT. piciorului. a ajuns la a VII-a ediþie atrãgând un numãr record de participanþi – 7000 dintre care 6000 ortopezi. Prof. Dr. Prof. workshopuri. Prof. Prof. Simpozioane deosebite au avut loc pe tema navigaþiei (chirurgia asistatã de computer) în ortopedie. Zilele de congres au fost pigmentate de cursuri instrucþionale. Mihai Roman Federaþia Europeanã a Asociaþilor Naþionale de Ortopedie ºi Traumatologie (EFORT) s-a constituit în urmã cu 12 ani. În decursul acestor ani activitatea acestora precum ºi numãrul membrilor afiliaþi au crescut enorm de la an la an. despre refacerea kinematicii normale a genunchilor cu leziuni ligamentare – „ACL reconstruction: Think in 3 Dimensions“. care au fost completate de sesiuni de comunicãri orale (950 lucrãri prezentate) ºi de sesiunea de postere (1500 lucrãri). Mhaidli a prezentat tehnica sa de vertebroplastie percutanatã. Bohler (EFORT past president) ºi Dr. 3/2005 . Concluzionând. A fost o interesantã experienþã profesionalã. a evidenþiat rolul esenþial al societãþii de a coordona ºi susþine activitãþile societãþilor nationale. chirurgia ºoldului.CRONICà EFORT CONGRESS LISABONA 2005 AL VII-LEA CONGRES EUROPEAN DE ORTOPEDIE TRAUMATOLOGIE Prof. Ortopezi reprezentând culturi diferite au avut ocazia de a discuta abordãri diferite ale aceloraºi probleme. culturalã. SUA. Dr. tumori etc. în 1993 la Paris. putem afirma cã acest al VII-lea Congress EFORT a fost o reuºitã. Univ. controverselor în chirurgia hallux valgusului. Ioan Baier. ºtiinþificã. osteonecrozei genunchelui. din capitala Portugaliei – Lisabona. George Bentley. traumatologie sportivã. Asist. Karl Thorngren a susþinut un curs instrucþional despre perspectivele chirurgiei minim invazive în fracturile de col femural. Dr. de a ridica standardul profesiei noastre in clinicile din toatã Europa. S-au oferit soluþii la multe întrebãri dar s-au ºi nãscut altele. Freddie Fu din Pittsburgh. D’Arienzo a fãcut o interesantã expunere asupra algoritmului de tratament în fracturile de scafoid. Lidgren a prezentat opinia sa în cercetarea în domeniul musculo-scheletal. În discursul sãu de inchidere. simpozioane. S-au atins astfel toate temele de interes major oferind informaþii de ultima orã stimulând discuþii colegiale deosebit de interesante. au avut ocazia schimbului de opinii. precum ºi „Cross Fire Discussions“. Congresul de anul acesta. Labek au susþinut o expunere asupra registrului european de artroplastie subliniind printre altele ºi succesul registrului din România unul dintre primele proiecte funcþionale de acest gen din Europa. cât ºi a numãrului record de participanþi. EFORT reprezintã actualmente 35 de þãri cumulând astfel un numãr de 35000 de membri. atât ca ºi calitate ºi cantitate a informaþiei. genunchelui. ale cãror rãspunsuri urmeazã a fi gãsite. Lucrãrile au avut loc în perioada 4-7 Iunie în „Centro de Congressos de Lisboa“ ºi s-au desfãºurat în paralel în 12 sãli fiind împãrþite în funcþie de tematicã – ortopedie generalã. Prof. 1000 expozanþi (din 91 de companii) – reprezentând în total 77 de þãri. Au fost trimise 3800 de abstracturi (cu 60% mai multe faþã de precedentul congres).

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful