ÎN ATENÞIA AUTORILOR

1. Articolele adresate revistei vor fi trimise pe adresa: Redacþia Revistei SIBIUL MEDICAL, B-dul Coposu nr. 2-4 Sibiu, tel. 0269 215050 int. 339. Informaþii ºi abonamente la tel. 0269/215252, 0269/222954. 2. Titlul articolului nu va depãºi 9 cuvinte sau 90 litere, se va scrie cu majuscule, atât în limba românã, cât ºi în englezã, ºi va fi urmat de prenumele ºi numele autorului ºi al coautorilor, urmat de spitalul, secþia sau unitatea unde a fost elaboratã lucrarea. Primul autor va menþiona ºi adresa, numãrul de telefon ºi e-mail-ul unde poate fi contactat. 3. Articolele se trimit pe format electronic (dischetã sau CD ROM – preferabil), însoþite ºi de articolul complet listat în douã exemplare, dactilografiat la douã rânduri cu caractere Times New Roman ºi fonturi de mãrimea 12. Autorul are obligaþia de a-ºi revizui lucrarea, redacþia nefãcând corecturi de formã sau gramaticã, iar lucrãrile cu greºeli nefiind acceptate. 4. Lucrãrile publicabile trebuie sã îndeplineascã toate criteriile unui articol ºtiinþific: introducere, ipotezã de lucru, material ºi metodã, discuþii, concluzii, bibliografie. Referinþele bibliografice se vor cuprinde în text, între paranteze. Lucrarea trebuie sã prezinte un rezumat în românã ºi englezã, corect ca lexic ºi gramaticã, precum ºi cuvinte-cheie, în românã ºi englezã. 5. Lucrãrile publicate trebuie sã facã parte din urmãtoarele categorii: – Referat general (maximum 8 pagini) – Articol original (cercetare, experimental, laborator, clinic) – maximum 4 pagini – Prezentare caz clinic sau eseu (pictorial) clinic – maximum 3 pagini – Recenzie articol sau carte apãrut în literaturã – maximum 1 paginã Articolele ce nu întrunesc cerinþele de mai sus vor fi returnate. 6. Imaginile aferente articolelor se trimit pe foaie separat, ºi de asemenea, separat pe suportul magnetic, având fiecare specificat numãrul (fig. 1...) ºi legenda. 7. Referinþele bibliografice vor cuprinde numele autorului, titlul publicaþiei, anul, numãrul ºi pagina. 8. Redacþia îºi rezervã dreptul de a face modificãri de formã (paginaþie) necesare tehnoredactãrii, fãrã modificãri ale fondului lucrãrilor. 9. Nu se publicã lucrãri care au apãrut în alte publicaþii sau care au fost trimise spre publicare altor reviste. 10. Lucrãrile trimise aparþin revistei Sibiul Medical ºi nu se restituie autorilor. 11. Lucrãrile se publicã numai dupã acordul recenzorilor pentru fiecare specialitate. În cazul lucrãrilor respinse, motivele respingerii se vor comunica în scris autorilor, cu recomandãri legate de revizuirea lucrãrii. 12. Pot publica doar autori principali ce posedã abonament valabil la revistã. Redacþia revistei Sibiul Medical nu agreeazã publicarea în acelaºi numãr a mai multor articole ale aceluiaºi autor principal, acestea fiind publicate în limita spaþiului de tipar în numerele urmãtoare, percepându-se o suprataxã de urgenþã (detalii la redacþia revistei). La cererea autorilor, Colegiul de Redacþie poate elibera adeverinþe privind acceptarea spre publicare a articolelor, dupã ce recenzorii de specialitate au avizat favorabil articolul.

COLEGIUL DE REDACÞIE

SIBIUL MEDICAL
THE MEDICAL JOURNAL OF SIBIU
FONDAT 1934

REVISTÃ TRIMESTRIALÃ
SERIE NOUÃ VOLUM 16 • Nr. 3 • IULIE – SEPTEMBRIE 2005

COLEGIUL DE REDACÞIE
REDACTOR ªEF ONORIFIC Prof. Dr. Marcel POPESCU REDACTOR ªEF Conf. Dr. Adrian SANTA REDACTORI ªEFI ADJUNCÞI Prof. Dr. Mircea DEAC Prof. Dr. Lorant KISS Prof. Dr. Ioan MANIÞIU Prof. Dr. Mihai NEAMÞU Prof. Dr. Dan SABÃU Prof. Dr. Ioan TOTOIANU SECRETARI ªTIINÞIFICI Conf. Dr. Manuela MIHALACHE Conf. Dr. Ovidiu BARDAC MEMBRII
Prof. Dr. Ioan BAIER, Prof. Dr. Dorin BARDAC, Dr. Emil BÃCILÃ, ªef lucr. Dr. ing. Liana Gabriela BERA, Dr. Minerva BOITAN, Prof. Dr. Virgil BOTA, Prof. Dr. Liviu COCORA, Prof. Dr. Marcel COSTACHE, Prof. Dr. Romeo ELEFTERESCU, Conf. Dr. Sanda MARCHIAN, Conf. Dr. Cosmin MIHALACHE, Prof. Dr. Mircea MIÞARU, Dr. Adrian MOGA, Conf. Dr. Marcel PEREANU, Dr. Alexandru PETROVICI, Dr. Loredana PILOFF, Prof. Dr. Zeno POPOVICI, Conf. Dr. Elena RESIGA, Prof. Dr. Liviu SAFTA, Conf. Dr. Adriana STÃNILÃ, Prof. Dr. Adrian STRETEAN, Prof. Dr. Dumitru SUCIU, Dr. Maria L. SUHASTRU, Conf. Dr. Gheorghe TALAU, Dr. Eugen TÃRªIA, Prof. Dr. Liviu VULCU SECRETAR DE REDACÞIE – Veronica CRISTEA

EDITAT DE A.M.R., FACULTATEA DE MEDICINÃ „VICTOR PAPILIAN“ A UNIVERSITÃÞII „LUCIAN BLAGA“ ªI COLEGIUL MEDICILOR SIBIU
„SIBIUL MEDICAL“ – ISSN 1221-2873 Redacþia: Sibiu, Piaþa Mare Nr. 12, etaj I, cod 2400 Telefon: 0269/21 52 52, B.C. Sibiu Cod IBAN R018 RNCB 4200000026850001

„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005

1

2

„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005

... PODEANU.. 121 O. P.......... 42 L.. GRUION.... CÃLINESCU... 35 C... TOMOIOAGÃ: Chistul osos esenþial – evaluarea rezultatelor clinice pe 7 ani clinica de ortopedie-traumatologie Tg.... CEVEI...... 91 T.......... I. O. 18 C.. A...... 56 V..... NEAGOE.. GROSU....... S. MARCU.............. E.......... M......... 117 B................. POP....... O....... SCÂRNECIU.... TRÎMBIÞAª........... SÂRBU: Diagnosticul pancreatitei acute (PA)..... FIÞ. M........... pe teste de psihofarmacologie .... DEJICA V............ POPITA: Evaluarea imagistica a rãspunsului la terapia pacientului oncologic (RECIST) . KISS........... FLEANCU.......... C.... 134 STUDII CLINICE ªI DE LABORATOR A.......... MANIU.......... MARINESCU: Osteosinteza cu tije centromedulare zãvorâte. D..... BAIER.................... M.. izolate din diverse prelevate .... LIANA CHICEA: Epidemiologia cancerului gastric – variaþii geografice ºi temporale . PÃTRU...... M.. MIHALCEA. TOTOIANU: Gusa nodulara la o pacienta cu deficit cognitiv lejer ... 124 M.......... UDREA: Iradierea medicala . A.. C......... O..... I.... BOD.................. NGWENYA: Antibioterapia în patologia chirurgicalã a cãilor biliare extrahepatice ...... DANIELESCU: Evoluþia osteosintezei centromedulare ......... FABIAN. O.............. CIOBANU..... D........................ NEAMTU: Patologia gastro-duodenala si infecþia cu Helicobacter Pylori la adolescent .... POPA.. CORMOª... S... NAGY... CEVEI.... L.. TOADER: Modificãri hemoreologice în afecþiunile respiratorii cronice . SCÂRNECIU. L................. FARCAS: Osteoporoza tranzitorie idiopaticã – cauzã posibilã a durerii de ºold ...... C................. R........ MANIU.... RUSS.... ªOFARIU: Aspectul fistulografic în persistenþa canalului RABL........ CIOBANU.... MIHAILOV.. C............. B.. BÃÞAGA......... N...... F. I................... L................... SCÂRNECIU.............. I........... 29 S.... FÃRCAª........ M. R.................... DABELEA: Complicaþiile postoperatorii ale chirurgiei cancerului tiroidian ...... I................ 44 F....... 14 I.... IDOMIR: Mãsurarea noninvazivã a bilirubinei în icterul neonatal .. L....... R..... IOANCIO..... CÃLINESCU: Efectul unor factori profesionali asupra valorilor tensiunii arteriale .... C........................... 103 C.... TOMOIOAGÃ: Tratamentul actual al artroplastiilor de ºold septic complicate .............. MIHALCEA.... DIDILESCU...... MOLDOVAN: Anestezia generalã la ºoareci dupã administrarea unicã a unui extract apos de Ginkgo Biloba .... M........ A... F.... FALUP-PECURARIU: Evoluþia statusului nutriþional în funcþie de tipul de realimentare la sugarii fãrã malnutriþie ............... OANA.... O.... Valoarea transiluminaþiei osoase în realizarea ghidajului zãvorârii ... 109 G........... KOVACS.............................. DIACONESCU: Influenþe genetice în boala pulmonarã neonatalã ...... N. Actualitãþi ........... L..... M... Defect de închidere al celui de-al II-lea ºanþ branhial . 3/2005 3 ....... 23 C... P. CEVEI..... MIU.... PÃDURARIU................... TIURBE: Prevenþia primei fracturi osteoporotice – rolul ei în ameliorarea calitãþii vieþii ................... TÃNÃSESCU. E. I............. TOMA....... 69 O... BOD....... 95 A........ 89 T...... 52 D... B............... MÃRIEª: Studiul acþiunii amiodaronei asupra comportamentului ºoarecilor.... I. E.......... S. MARINESCU...... I....... 130 CRONICÃ I................. R........... ILEANA LASZLO.. DENEª... M..... C. BURUIAN. MARINESCU........... MARICA: Bolile aparatului respirator ºi asocierile lor cu condiþiile cavitãþii bucale ... PASCU.. B. C....... 32 C....... POP.............. FALUP-PECURARIU....... L....... 81 I... ªERB........... SANTA.... ROTARU. NEAMÞU: Screening in boala celiaca la copil... Profilul nutritional .... DUMITRU...... GH.... Mureº ....... M... GRIGORE..... 66 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr............ R. 49 A.. ªERB........ SCÂRNECIU: Statusul circulator hiperdinamic din hipertiroidism .... BÃÞAGA... S... D............. G. 60 G.. ANTICS............. M... I..... GAVRILÃ: Aspecte privind acþiunea sistemului peroxidazã-H2O2 asupra unor derivaþi fenotiazinici ....... 47 F............................. PERSU.. 93 D......... 86 D... E. CAZAN............SUMAR REFERATE D.... BURTÃ........ 5 S............ M..... 97 E..... C............ FALUP-PECURARIU...... DUMITRA: Osteoporozã ºi terapia pe implante ....... MIHAILOV.... NEGREANU. PÃTRU: Efectele antrenamentului asupra capacitãþii de efort ºi asupra funcþiei cardiace .. M........ POP......... M...... 27 C.. SCÂRNECIU: Amiodarona ºi hipertiroidismul ......... M.. MIHALCEA................... D... RÂJNOVEANU...... C................................. ROMAN: Cronicã ....... GAVRILÃ............... 113 B........ G.............. NAGY. NINA-IOANA ªINCU: Disecþie acutã de aortã tip A: prezentãri de cazuri ... MARCU: Potenþialul de performare cardiac la persoanele de 55-70 de ani în diverse contexte psihosocioprofesionale . LIXANDRU: Erorile medicale în îngrijirea nou-nãscutului spitalizat .. SAFTA........ M..... SECHEL.. SABÃU...... L. R.. DIDILESCU. CAZAN................... IOANCIO.... 63 C. B. V. 128 ÎN AJUTORUL MEDICULUI PRACTICIAN M..... PERSU. B. A.. POP: Evaluarea computer-tomografica de prima intenþie efectuatã la debutul unui accident vascular cerebral ischemic acut .... MÃRIEª.......... A...................... SIMONA BÃÞAGA... R.... M............ SOLOMON...... M..... N.. D........... D... 11 M... 38 AL... M.......................... C... SCÂRNECIU: Efectele cardiovasculare ale hormonilor tiroidieni in tireotoxicozã ... FARCAª: Strategii actuale in diagnosticul osteoporozei – tendinþe 2005 ..... 8 D......... IDOMIR: Studiu asupra unor tulpini de Enterococcus Sp.... FLEANCU........ SOLOMON. ORGA-DUMITRIU... D. C.... NICOLAE..... IANCU: Bandajele compresive non-elastice: o alternativã terapeuticã în ulcerele varicoase . D...... 54 A.... ª............... A..... BÃÞAGA................ KISS...................... BURLACU.

......... 81 I. POP: CT-scan on early ischemic stroke . LIXANDRU: Medical errors in looking after a hospitalised newborn child .... IOANCIO. NINA-IOANA ªINCU: Acute aortic dissection type A .. OANA......... BOD.......... BURLACU.... ROMAN: Cronicle ......... 124 M.......... MIHALCEA. M. MÃRIEª... 47 F.......... TOMOIOAGÃ: Bone cyst – evaluation of clinical results . FÃRCAª.............. R....... SAFTA... 113 B....... CORMOª.. FLEANCU................ R..... NEAMTU: Gastroduodenal pathology in Helicobacter Pyloryinfection on teens .. Closing flaw of second gill’s ditche . BÃÞAGA. TÃNÃSESCU. 3/2005 ......... D... A.... NAGY......... MIHALCEA.......... I...... M.................. KISS. L... SÂRBU: Diagnosis of acute pancreatitis.. Current review .. PASCU..... 49 A...... M........... A.. CÃLINESCU: Effects of some professional factors on blood pressure ..... ANTICS.......... I.... M...... ªERB........ C................... SCÂRNECIU: Hyperdynamic cardiovascular system in hyperthyroidism .......... I...... 44 F. DANIELESCU: Evolution of intramedullary osteosynthesis . N. PÃTRU: Effects of physical training on effort capacity and on cardiac function ..... M..... C. 29 S...... 121 O.. M. UDREA: Medical irradiation .... POP... 63 CLINICAL AND LABORATORY STUDIES A............... A. GAVRILÃ: Aspects regarding the action of the peroxidases-H2O2 system on some phenothiazinic derivates ............ F.. PÃTRU........... R................ MARINESCU....... M............................... 130 CHRONICLE I.................................. DUMITRA: Ostheoporosis and implants therapy .... DABELEA: Postoperatory Complications of Cancer Surgery of the Thyroid Gland .......................... C..... M. D.. S....... MARICA: Pulmonary diseases and their associations with the conditions of the oral cavity ... PODEANU... V. 117 B................... O...... 95 A...... M.. FLEANCU..... 14 I......... Strains isolated from different pathological products .... I.... C.. B........ M. I.. O. 60 G........ SOLOMON.... FARCAª: Current strategies on osteoporosis diagnosis – tendency 2005 ........ E..... SCÂRNECIU: Amiodarone and hyperthyroidism ........ DENEª........ FARCAS: Idiopathic transient osteoporosis – a hidden cause of hip pain ............ FALUP-PECURARIU...... BAIER...................... 54 A........ 5 S............ SIMONA BÃÞAGA......... ORGA-DUMITRIU........ 32 C... DEJICA V........ MIU..... IOANCIO.... SANTA...... TIURBE: The prevention of the first osteoporotic fracture – its part in quality of life improvement ...... NICOLAE. G. The role of bone transillumination in the guiding of locking ... SCÂRNECIU. ROTARU.................... F..................................... R. B........ RÂJNOVEANU...... CEVEI.. D.. D. 97 E............ TOMOIOAGÃ: Actual treatment of hip arthroplasties with septic complications ............... E.. C........ GRUION.. M...... TOMA....... POPA...... O...... M. I... CÃLINESCU. BOD.. O... POP.. R....... L. N...... MIHAILOV.. E..... 89 T.............. 69 O..... B...... C... M..... D.......... GAVRILÃ........ S. FALUP-PECURARIU: Evolution of nutritional outcome depending on the type of refeeding the toddlers .... NEAMÞU: Screening for infant celiac disease. 103 C...... KISS. M. PÃDURARIU. A............. L........... L.. ªERB. N.. 128 FOR YOUNG RESEARCHERS M... P.. 56 V.... R......... BURUIAN. DUMITRU........... D..... GRIGORE.. O... 8 D..... M... MARINESCU: The intramedullary locking nails osteosynthesis... L............. 86 D.. M..... I....................... TOTOIANU: Nodular goiter at a female patient with mild cognitive impairment . MOLDOVAN: General anaesthesia at mice after single administration of a Ginkgo Biloba extract .. KOVACS.. BÃÞAGA...... based on Psychopharmacological Tests .. L...... GH.. DIDILESCU................. MARCU.......... FALUP-PECURARIU................ L.. A.... ªOFARIU: The Phystulographic appearance of RABL channel persistence.. 23 C............. SABÃU.. BÃÞAGA... 11 M....... PERSU.......... SCÂRNECIU: Cardiovascular effects of thyroid hormones in thyrotoxicosis ....... 38 AL...... DIDILESCU... NEGREANU...... E...... CEVEI. DIACONESCU: Genetic influences of neonatal respiratory disease ..... 66 C. MARCU: Cardiac potential of 55-70 years male and female capacity in different psychosocioprofessional context . S.. MÃRIEª: The Study of the Action of Amiodarone on the Behaviour of Mice....... NEAGOE. CIOBANU.. IANCU: Non-elastic compressive dressing – a therapeutical alternative of varicous ulcers ... C...... ª............. C............... IDOMIR: Study of some enterococcus Sp.. MIHAILOV... I. C..................... 35 C. MARINESCU....... 42 L.... SECHEL.......... 27 C... R.... NGWENYA: Antibiotherapy in surgical pathology of extrahepatic biliary system ................... D... TOADER: Hemorheological modifications in chronic pulmonary diseases ............... NAGY.. B.... C... G....... IDOMIR: Noninvasive measurement of bilirubin in newborn faundice ...... 109 G....... FIÞ......... 93 D.................. ILEANA LASZLO....... CEVEI..... MANIU............... MANIU.... BURTÃ.. I...... C........ POP....................... 18 C..... FABIAN... PERSU........... SOLOMON... LIANA CHICEA: Epidemiology of gastric cancer – geographic and temporal variations ...... RUSS... GROSU....... SCÂRNECIU......... S.... M.... P.. POPITA: Who recist criteria for evaluation of the therapeutic response in oncologic patient (RECIST) ......... 91 T...... nutritional profile ............ B. D.. SCÂRNECIU.. M....... CAZAN...... CAZAN.... MIHALCEA... 52 D....... CIOBANU.CONTENT REVIEWS D........................ TRÎMBIÞAª.. A.. 134 4 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr.

incidenþa este estimata la 21 860 de noi cazuri.80/0000 (7). ocupând locul patru în prevalenþa mondialã a cancerelor. cum ar fi Bielorusia (47%). În general. în 2000 – 22 000 (8). 3/2005 5 . but also an important feature – constant decline of this indicators in the last decades. Rata supravieþuirii la 5 ani rãmâne scãzutã. too. zona Bucureºti ºi jud. ºi în Europa a fost semnalatã o schimbare a localizãrii cancerului gastric în ultimii 30 ani (4): dacã în trecut domina localizarea antralã. unele þãri din Europa de Vest. PASCU**. în India. în timp ce în Ragusa este de numai 13. Incidenþa cancerului gastric aratã o largã variaþie geograficã între diferitele þãri. which is registered in Romania.30/0000. Estonia (34%).10/0000 în anul 2000). Diminuarea semnificativã a mortalitãþii prin cancer gastric a fost înregistratã îndeosebi în Statele Unite. În România. Astfel. în Japonia cancerul gastric este de 3 ori mai frecvent în prefecturile din nord (Akita. Din punct de vedere epidemiologic. Estul Europei. providing the second mortality rate by cancer. Miyazaki. la ora actualã incidenþa cancerului distal este similarã cu cea a cancerului proximal (lângã joncþiunea gastro-esofa- „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. cu 880 000 de noi cazuri în fiecare an. O. Germania (27%) ºi Franþa (25%). Astfel. situându-se pe locul doi în ce priveºte rata mortalitãþii (6). aproape douã treimi fiind înregistrate în þãrile în curs de dezvoltare (2). În Italia. Yamagata) faþã de cele din sud (Kagoshima. Filipine. regiunile geografice cu risc sunt reprezentate de judeþele din nord-vestul ºi estul Transilvaniei (Arad. în 1995. la mare distanþã faþã de cancerul de pancreas (locul 3 cu 60 139 noi cazuri). The incidence and the mortality by gastric cancer have a significant variability in different countries and geographic areas. Variaþii geografice ºi temporale la nivel mondial Cele mai recente estimãri privind incidenþa ºi mortalitatea globalã a cancerului gastric relevã faptul cã. Spania (28%). ORGA-DUMITRIU*. Ca peste tot în lume. Letonia (34%). tendinþã care se înregistreazã ºi în România. Harghita). ABSTRACT Gastric cancer is a major problem of public health throughout the world. cu toate cã o scãdere a fost semnalatã încã din anii ‘70 (10.20/0000 (5). între anii 1997-2001 aceasta a fost de numai 5. LIANA CHICEA* * Facultatea de Medicinã „Victor Papilian“ Sibiu ** Universitatea de Medicinã ºi Farmacie „Iuliu Haþieganu“ Cluj-Napoca REZUMAT Cancerul gastric rãmâne o importantã problemã de sãnãtate publicã la nivel mondial. Japonia rãmâne în fruntea þãrilor cu incidenþã crescutã a cancerului gastric (88. cancerul gastric a ocupat primul loc între neoplazii (21%). 3). dacã în 1930 rata mortalitãþii la bãrbaþii albi era de 400/0000. Unele þãri au o incidenþã crescutã a cancerului gastric în cadrul neoplaziilor digestive. La aceste populaþii riscul de cancer gastric este de 15-20 ori mai mic comparativ cu cele care beneficiazã de un risc crescut (5). Australia. au fost constatate diferenþe semnificative nu doar în context internaþional. iar pentru anul 2005. În acelaºi timp. Teleorman (2. dupã cum se poate observa în tabelul 1 (12). ocupând locul 2 (130 810 cazuri) dupã cancerul colorectal (304 687 cazuri). Rata incidenþei ºi mortalitãþii prin cancer gastric prezintã o mare variabilitate în diferite þãri ºi arii geografice. unele þãri din America Latinã (Costa Rica.6% dintre toate neoplaziile digestive. Marea Britanie (12%) ºi Danemarca (14%) faþã de Austria (28%). cancerul gastric a reprezentat 22. 1. dar ºi o caracteristicã importantã – declinul constant al acestor indicatori în ultimele decenii. Covasna. În anul 2001. dar cu variaþii semnificative între diverse þãri: Polonia (11%). China. din care vor deceda aproximativ 11 550 pacienþi (9). Timiº. aceasta a fost de 22 800 de cazuri noi. În Europa anului 2000. cancerul gastric prezintã douã trãsãturi caracteristice: „ variabilitatea ratei incidenþei ºi mortalitãþii în diferite þãri ºi arii geografice. cele mai multe state din Africa. unde neoplasmul gastric a ajuns pe locul opt în ceea priveºte rata deceselor prin neoplazii. Coreea. în anul 2000. Populaþiile cu risc scãzut sunt întâlnite la rasa albã din America de Nord. ci ºi în cadrul aceleiaºi þãri. Chile) ºi statele din fosta Uniune Sovieticã (3). În 1998. „ tendinþa continuã de scãdere a acestor indicatori. neoplasmul gastric a provocat decesul a 50 000 de pacienþi. Ucraina (39%). Portugalia (33%). în ultimii ani incidenþa neoplasmului gastric în SUA s-a menþinut constantã. Noua Zeelandã (4). Zone cu risc crescut sunt reprezentate de Japonia. reprezentând a doua cauzã de deces prin neoplazii. Lituania (37%).REFERATE EPIDEMIOLOGIA CANCERULUI GASTRIC – VARIAÞII GEOGRAFICE ªI TEMPORALE EPIDEMIOLOGY OF GASTRIC CANCER – GEOGRAPHIC AND TEMPORAL VARIATIONS D. în Florenþa rata incidenþei cancerului gastric la bãrbaþi este de 36. cu 100 000 de noi cazuri depistate. 11). acesta a reprezentat a doua cauzã de deces prin neoplazii (650 000 decese). rata mortalitãþii/an este cu circa 20% mai micã decât incidenþa cancerului gastric. Okinawa) (6). Dupã o scãdere de aproximativ 20%.

7 11.50/0000.6 18. iar ulterior de cel colorectal ºi bronhopulmonar (a se vedea tabelele 5 ºi 6).6 21. 2.8 39.8 Mortalitate (per an) 2459 1913 1478 1262 1291 1320 1228 1349 1358 1312 1963 1973 1983 1990 1993 1996 1998 2000 2001 2002 37. 3/2005 . în 1995 reprezenta 350.60/0000 cazuri de cancer gastric).10/0000 pentru cancerul pulmonar. Evoluþia cancerului gastric în România În ultimele decenii. Motivele acestei evoluþii sunt încã neclare.7 11. dupã bolile cardiovasculare.50/0000 ºi un total de 5921 decese). ameliorãrii calitãþii diagnosticului ºi precizãrii cauzelor de deces ºi creºterii acurateþii rapoartelor statistice. C58) Stomach (C16) Incidenþa globalã ºi mortalitatea principalelor neoplazii din România în 1963 Deaths Crude (per year) Rate 22594 2965 637 901 2384 3462 240.9 11.9 All cancers (C00-96) Colon. creºterii duratei medii de viaþã a populaþiei. Astfel.4 31.0 37. rectum and anus (C18) Lung (C33-34) Pancreas (C25) Prostate (C61) Uterus (C53-C55. 2 ºi 3).80/0000.1 12. România a înregistrat modificãri profunde în structura morbiditãþii ºi a mortalitãþii prin cancere. locul sãu a fost luat de cancerul pulmonar începând cu anul 1974 (incidenþã globalã de 31. Tabelul 3 Cancer Incidenþa globalã ºi mortalitatea principalelor neoplazii din România în 2002 Deaths 42939 4285 8787 2129 1560 2522 3013 4088 Crude Rate 395.5 12.5 80. Modificãri importante au survenit în ultimele decenii în incidenþa ºi mortalitatea cancerului gastric.2 24. iar în anul 2002 – 395.6 33.8 23. dupã o scãdere constantã timp de 30 ani înregistratã începând cu Tabelul 2 Cancer All cancers (C00-96) Lung (C33-34) Prostate (C61) Breast (C50) Uterus (C53-55. dacã în anul 1963 incidenþa globalã a cancerelor în România era de 240.7 22.8 63.5 10.1 6. Frecvenþa acestora a crescut rapid.4 24.gianã).2 anul 1963 (incidenþã globalã de 63.0 19.5 23. creºterii reale a incidenþei ºi mortalitãþii prin cancere ca urmare a schimbãrii continue a condiþiilor de viaþã ºi muncã.4 24. 3247 decese faþã de 3324 decese prin neoplasm pulmonar). La sexul masculin. acesta din urmã fiind devansat ºi de cancerul mamar din anul 1981 (15. mai ales la bãrbaþi. 270/0000. În acelaºi timp.40/0000 faþã de 32.1 6 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr.6 27.9 23.4 22. dar par a avea legãturã cu scãderea prevalenþei infecþiei cu Hp în paralel cu creºterea incidenþei bolii de reflux gastroesofagian.30/0000 cazuri faþã de 210/0000 în cazul cancerului gastric. rectum and anus (C17-21) 1282 Tabelul 4 Anul Evoluþia incidenþei globale ºi a mortalitãþii prin cancer gastric în România în ultimii 40 de ani Sex masculin Incidenþã (la 100000 loc) Mortalitate (per an) 3462 3396 2737 2502 2664 2594 2476 2570 2724 2776 Sex feminin Incidenþã (la 100000 loc) 25.3 14. Evoluþia descendentã a indicatorilor principali de morbiditate ºi mortalitate ai cancerului gastric a determinat detronarea acestuia din fruntea neoplaziilor întâlnite în România.9 9. Aspecte similare au fost constatate (13) ºi la sexul feminin începând cu anul 1969. când neoplasmul uterin a trecut pe primul loc ca incidenþã cu 22. decesele prin cancere au cunoscut o creºtere constantã. ceea ce reprezintã practic o dublare a mortalitãþii (tab.9 10. datoritã: scãderii mortalitãþii generale. C58) Breast (C50) Stomach (C16) Colon. dupã cum se poate remarca din tabelul 4.8 11.1 11. începând cu anul 2000 a fost constatatã o reluare a tendinþei de creºtere a incidenþei globale ºi a mortalitãþii. ocupând locul doi între cauzele de mortalitate. Din nefericire. evoluþia acestor indicatori a cunoscut o stagnare în jurul valorii de 350/0000 pentru incidenþa globalã ºi de 3922 decese (13).70/0000 cazuri faþã de 13.9 26. de la 22594 în 1963 la 42939 cazuri în 2002 (13).

240-244.gov. Martyn Plummer. Time trends for small gastric cancer in Japan. 7.Universitas. Epidemiology of gastric cancer. 2003. Supercours.Medicalã. Gherasim L. Shoichiro Tsugane. Cancer Science. 5.3.. Tsuji N. trebuie remarcatã diminuarea considerabilã a mortalitãþii ºi incidenþei acestuia la nivel mondial în ultimele decade.9 22. 13. Nose K. Medicinã internã: Bolile digestive. www.8 22. Epidemiology.cancer. Globocan 2002 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 2005. November 2003.Tabelul 5 Incidenþa globalã ºi mortalitatea principalelor tipuri de neoplazii la sexul masculin în România anului 2002 Deaths 25132 1506 2373 2373 7070 1246 1560 1054 2776 Crude Rate 236. 8. atât în þãrile cu risc crescut.Chiricuþã.7-9.50/0000 ºi un total de 5921 decese). C58) CONCLUZII Cancerul gastric rãmâne în continuare o problemã importantã de sãnãtate publicã. Ed. Mano M. www. Silvia Franceschi and Nubia Muñoz. Marjan M. cât ºi în cele cu risc scãzut. 1984. Cours Albert Thomas. 1999. Cluj-Napoca. ChB. Volume 96 Issue 1 Page 1 – January 2005. National Cancer Institute. Tendinþe similare au fost observate ºi în România: dupã o scãdere constantã timp de 30 ani înregistratã începând cu anul 1963 (incidenþã globalã de 63.7 9. 2003. 12. Prof. p. 2.7 14. and risk of gastric cancer: epidemiologic evidence. 9. Gastric Cancer. p. the internet and global health.3 66. 3 (3):123-127. 10. 2005. p.169-180. p.232-235. sub red.0 17. Cancerul gastric. 3.. Philip Agop Philip. 2000 Dec 27. Kiss L. Jaffer A. Alimentary Pharmacology & TherapeuticsVolume 18.I. France.iacr. med News. Chromosomal instability in gastric cancer.9.4 11.Weiss. Cu toate acestea. Miyashiro I. 2003. Furukawa H. Hiratsuka M. Medical oncology: a comprehensive view. 4. Cancerul gastric.1 14. International Agency for Research on Cancer150. Nishizawa Y.13.6 11. Gastric Carcinoma. MB. Salt. Bucureºti. rectum and anus (C18-21) Intestine (C17-21) Lung (C33-34) Pancreas (C25) Prostate (C61) Rectum and anus (C19-21) Stomach (C16) Cancer All cancers (C00-96) Breast (C50) Colon. march.9 26. rectum and anus (C18-21) Lung (C33-34) Stomach (C16) Uterus (C53-C55. BIBLIOGRAFIE 1. reprezentând cauza a 650 000 decese în anul 2000. 11. MRCP. Sibiu. Kasugai T. Amsterdam. march.2 21. Gastrointestinal cancers in Europe. vol. vol. Ed.1 Tabelul 6 Incidenþa globalã ºi mortalitatea principalelor tipuri de neoplazii la sexul feminin în România anului 2002 Deaths 17807 3013 1995 1517 1312 2522 Crude Rate 159.7 27. Supplement 3.6 Cancer All cancers (C00-96) Buccal cavity and pharynx (C00-14) Colon. Ishiguro S. PhD. evoluþia acestor indicatori a cunoscut o stagnare în jurul valorii de 350/0000 pentru incidenþa globalã ºi de 3920 decese. Keighley MR.com. Institutul Oncologic Cluj-Napoca.6 13. Ajani. 3/2005 7 . World Mortality Database. F-69372Lyoncédex08. hepatice ºi pancreatice. 6. 2004. salted food intake.

consisted in many detection strategies.3). Dupã vârsta de 50 de ani. femeile atlete care sunt amenoreice dupã efort fizic intens 3. Acest articol încearcã sã sistematizeze informaþiile existente în literatura de specialitate asupra factorilor de risc ºi tendinþelor de stadializare ºi utilizare a acestora în managementul complex al osteoporozei. reversibilitatea riscului. raportul cost-eficienþã Modificarea incidenþei factorilor de risc în comunitate necesitã abordarea întregii populaþii. Toate acestea atrag costuri enorme. complianþa comunitãþii. which raises a high interrest in the medical world.3 milioane de fracturi osteoporotice. execuþie rapidã. 40% din femei ºi 13%din bãrbaþi dezvoltã cel puþin o fracturã osteoporoticã. Importanþa acordatã acestei probleme a crescut semnificativ în ultimul timp. Repetarea examinãrii DEXA la aceeaºi persoanã dupã un anumit interval de timp (de regulã dupã doi-trei ani) permite aprecierea modificãrilor intervenite în masa osoasã (3. În Europa ºi Statele Unite ale Americii se produc în fiecare an aproximativ 2. pe care le comparã cu valorile medii ale densitãþii osoase ale unei populaþii de indivizi tineri sãnãtoºi. Facultatea de Medicinã ºi Farmacie REZUMAT Epidemie silenþioasã ºi afecþiune redutabilã a secolului nostru. dieta (3). interes manifestat ºi în numeroasele strategii de depistare. depistãrii precoce ºi tratamentul osteoporozei.4). cu consecinþe majore asupra morbiditãþii ºi mortalitãþii. Dupã Colegiul American de Reumatologie (The American College of Rheumatology) indicaþiile osteodensitometriei sunt (2. ABSTRACT Osteoporosis is a silence epidemic and severe disease of our century. 5): 1. astfel încât sunt lesne de înþeles eforturile depuse pentru realizarea unei strategii coerente ºi susþinute în vederea profilaxiei. Nowadays the DEXA strategies are loosing interest in comparrison with some other strategies which will try to assess the risk factors and the fracture risk on osteoporosis diagnosis and on therapeutic decisions. toate femeile dupã menopauzã. cu istoric familial de osteoporozã 2. osteoporoza a devenit o importantã problemã de sãnãtate publicã. femeile sau bãrbaþii care au urmat tratament cortizonic o perioadã mai îndelungatã 8 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. de acelaºi sex.STRATEGII ACTUALE IN DIAGNOSTICUL OSTEOPOROZEI – TENDINÞE 2005 CURRENT STRATEGIES ON OSTEOPOROSIS DIAGNOSIS – TENDENCY 2005 Salvina Mihalcea. Mariana Cevei*. Aceasta metodã poate decela modificãri ale densitãþii osoase. atât în diagnosticul bolii cât mai ales în luarea deciziei terapeutice. STRATEGII GLOBALE Este oare un paradox faptul ca o singura boalã – osteoporoza – beneficiazã în fiecare an de un congres la care participã peste 7000 de specialiºti din întreaga lume? Acest fapt devine perfect explicabil dacã þinem cont de faptul cã în ultimele decenii. 2). Obiceiurile care pot fi abordate sunt: fumatul. Scorul-T exprimã diferenþa dintre valoarea efectiv mãsuratã ºi valoarea de referinþã din cadrul populaþiei alese ca „martor“. Se apreciazã cã astãzi existã în lume peste 150 milioane de oameni care suferã de aceastã boalã. This article tries to assess the present informations existent in the medical literature on risk factors and their aim în osteoporosis management. În ultimele luni strategiile bazate pe DEXA pierd teren în fata unor strategii ce încearcã standardizarea factorilor de risc ºi a riscului de fracturã. Mariana Mihailov*. alcoolul. osteoporoza beneficiazã actualmente de un interes particular. 3/2005 . STRATEGIA FACTORILOR DE RISC Un prim pas este identificarea pacienþilor cu risc înalt ºi ulterior diagnosticarea bolii. cu cea mai bunã reproductibilitate în timp ºi cu doze foarte mici de iradiere. Factorii de risc care trebuie luaþi în considerare: „ identificarea femeilor cu densitate mineralã osoasã (DMO) scãzut㠄 identificarea vârstnicilor cu propensiune la cãdere „ identificarea diverselor afecþiuni – cauze ale osteoporozei secundare „ identificarea pacienþilor cu tratament cortizonic Osteoporoza definitã în termenii masei osoase – evaluarea masei osoase – este piatra unghiularã a diagnosticului osteoporozei(1. S-a calculat cã la fiecare 30 de secunde o persoanã suferã de o fracturã osteoporoticã (2. DEXA (Dual energy X-ray absorbtiometry) DEXA este o tehnicã radiologicã specializatã ºi reprezintã în prezent standardul de aur pentru mãsurarea densitãþii osoase. DEXA este tehnica cea mai apreciatã pentru cã oferã cea mai mare exactitate. Dorina-Maria Farcaº*. Problemele acestei strategii sunt legate de: stabilirea cauzalitãþii între factorii de risc ºi osteoporoza. Spitalul Clinic de Recuperare Medicalã Bãile Felix *Universitatea din Oradea. sedentarismul.

Dezvoltarea tehnicilor biochimice permit astãzi sã estimãm remodelajul osos prin dozajul markerilor formãrii ºi a resorbþiei osoase. eliminaþi în urinã piridinolinele ºi peptidele înrudite hidroxiprolina Indicaþiile acestor determinãri se regãsesc în: diagnosticul formei fiziopatologice de osteoporozã ºi monitorizarea efectului terapeutic. De asemenea. Aveþi greutatea sub 57 Kg? Da Nu 5. propeptidul colagenului de tip I. sindromul Cushing.4. Fracturi de fragilitate: – fracturã radiocarpianã. menopauza precoce. imobilizarea prelungitã. amenoreea. hipertiroidism.“ În prezenþa factorilor de risc clinici utilizarea DEXA este indicaþie certã pentru diagnostic. Fracturi de fragilitate apãrute la valori DMO normale 2. La o creºtere minorã a DMO dupã tratament antiresorbtiv existã o reducere semnificativã a riscului de fracturã 4.Dexa – standardul de aur. dozajele sanguine ºi urinare ale metabolismului fosfocalcic sunt prin definiþie normale. 3/2005 9 . Markerii de resorbþie osoasã. Markerii de osteoformare. Calcularea indexului de fracturã este extrem de importantã. Care este vârsta dumneavoastrã? >= 65. dar asocierea DMO cu riscul de fractura impune luarea unei decizii terapeutice (1). 5. Viitorul în managementul osteoporozei – noi tehnici de investigaþie Markerii biochimici sunt utili în diagnosticul osteoporozei. Elementele care susþin examinarea DEXA: 1. 5). Echilibrul dintre resorbþie ºi formare determinã bilanþul osos. Câºtigul de masã osoasã la nivelul coloanei vertebrale în urma tratamentului cu fluoruri nu este urmat de scãderea frecvenþei fracturilor vertebrale 3. atestã calitatea osului ºi nu în „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. În cursul evoluþiei osteoporozei. În osteoporozã bilanþul osos este negativ. index de masa corporala < 19 kg /mp. Istoric familial de fracturã de ºold 4. Pentru a estima probabilitatea unei fracturi vom folosi datele din tabelul nr. Factorii care diminuã riscul sunt creºterea ponderalã dupã vârsta de 25 ani ºi practicarea mersului ca exerciþiu fizic. La aceleaºi valori ale DMO pacienþii sub tratament cortizonic suferã mai multe fracturi faþã de cei fãrã tratament cortizonic 5. anorexia nervoasã. Observaþiile clinicienilor atestã valoarea investigaþiei cu ajutorul DEXA. hiperparatiroidism primar. Este cunoscutã importanþa markerilor ca factori predictivi ai fracturii la femeile la menopauzã. alte dezechilibre asociate cu osteoporozei(3. Evidenþierea radiograficã a osteopeniei ºi a deformãrilor vertebrale 3. prezenþi în sânge sunt osteocalcina. fie printr-o formare insuficientã. Fundaþia Naþionalã de Osteoporozã în SUA recomandã osteodensitometria pentru (4. Fumatul ºi consumul crescut de alcool 6. Prezenta factorilor de risc majori 2.<=85 2. Tabelul 1 Indexul de fractura SCOR 0-5 ÎNTREBÃRI 1. dar pun la încercare calificativul „de aur“. < -2. boli renale cronice. Aþi avut vreo fracturã dupã 50 de ani? Da Nu 3. femei sau bãrbaþi cu hiperparatiroidism primar Pe de altã parte. sindromul posttransplant. Estimãrile biochimice respectiv markerii biochimici 2. vertebralã. 5 mg într-un interval mai mare de 6 luni. Mama dumneavoastrã a avut fracturã de ºold dupã 50 de ani? Da Nu 4. DMO la nivelul ºoldului? < = -1. Fracturi de fragilitate în antecedente 3. Pierderea în înãlþime ºi cifoza Factorii de risc majori includ: deficitul estrogenic. terapie cortizonicã în dozã de 7. fosfataza alcalinã ºi izoenzima osoasã. 1 0 1 0 1 0 1 0 1 0 0-5 Factori de risc independenþi faþã de DMO Determinarea densitãþii minerale osoase este utilã pentru stabilirea diagnosticului osteoporozei. Indice de masã corporalã < 19 kg/mp La un scor total mai mic sau egal cu 6 se iniþiazã obligatoriu terapia antiosteoporoticã. 5): „ femei dupã menopauzã sub vârsta de 65 ani care au unul sau mai mulþi factori de risc pentru osteoporoz㠄 toate femeile peste 65 de ani cu factori de risc „ femei dupã menopauzã cu fracturi recente „ femei care fac tratament pentru osteoporozã Experienþa clinicã acumulatã pune semne de întrebare cu privire la sintagma ‚. Fumaþi zilnic? Da Nu 6. istoric matern de fracturã de ºold. 1. Sunt situaþii care prezic riscul de fractura independent de valoarea DMO: 1. malabsorbþia. Vã folosiþi braþele când vã ridicaþi de pe scaun? Da Nu 7. Vârsta O nouã noþiune care câºtigã teren este probabilitatea oricãrei fracturi osteoporotice (%) în urmãtorii 10 ani. Studii recente au identificat unele limite ale DMO: 1. hipogonadismul primar. femei sau bãrbaþi cu anomalii ale vertebrelor 5. fie printr-o resorbþie excesivã. adicã resorbþia depãºeºte formarea. de ºold 4. Reducerea riscului de fractura dupã terapie antiresorbtivã este evidentã înainte ca schimbãrile maximale ale DMO sã fie observate 5.

Numãrul de biopsii este limitat la 2 / pacient. Lyon. elasticitatea ºi duritatea osului. zonã uºor accesibilã. fiind vizibile numai traseele osoase verticale ale corpilor vertebrali care au un aspect striat vertical. Din analiza BUA ºi SOS aparatul poate estima densitatea osoasã ºi scorul-T. De asemeni poate monitoriza tratamentul Dezavantajele sunt legate de expunerea la radiaþii. indiferent de sex sau vârstã. 1-3 Febr. Osteoporoza se recunoaºte radiologic printr-o hipertransparenþã difuzã a rahisului.14th IOF – Advanced Training Course On Osteoporosis. Lyon. Delmas P. dar ineficientã în diagnosticare ºi monitorizarea tratamentului. 3/2005 . Este esenþialã în monitorizarea tratamentului deoarece include date care atestã calitatea osului sub terapie. cu alte cuvinte. Kanis J. Totuºi. Garnero P. 1-3 Febr. NTX (ser. Ultrasonografia cantitativã mai mãsoarã de asemenea viteza cu care fasciculul trece prin os. – 14th IOF – Advanced Training Course On Osteoporosis. Examenul se recomandã: „ femeilor cu vârstã peste 65 de ani „ femeilor care au avut fracturi prin mecanism de micã energie. Existã o distincþie acceptatã între diagnostic ºi decizia terapeuticã 2. este un diagnostic tardiv. Transparenþa vertebrelor este mãritã. DMO rãmâne standardul de aur pentru diagnostic. 3. Biopsia de creasta iliacã este singura metodã care ne dã acces la nivelul intermediar de organizare al osului ºi la aspectele dinamice ale remodelãrii osoase.ultimul rând monitorizeazã eficacitatea tratamentului (ceea ce DMO nu poate) (3). existã încã deficienþe în posibilitãþile de a beneficia de explorãri paraclinice performante care sã permitã un diagnostic precoce. se apreciazã cã ºi în þãrile bogate. indiferent de vârst㠄 tuturor pacienþilor cu afecþiuni care cresc riscul de fracturã sau aflaþi în tratament cronic cu corticosteroizi. Lyon. Lyon. 2 sunt inseraþi marcherii biochimici care traduc procesul de osteoformare ºi cei ai procesului de resorbþie osoasã. care mãsoarã densitatea osului. – Local and endocrine of bone remodeling – 14 th IOF – Advanced Training Course On Osteoporosis. Aceasta metodã se numeºte „viteza sunetului“ (Speed of Sound. 1-3 Febr. 1-3 Febr. Înaintea apariþiei tasãrilor vertebrale sau a altor fracturi. iar cei cu risc înalt vor fi trataþi 4. Ultrasonografia cantitativã (Quantitative Ultrasound sau pe scurt QUS) mãsoarã calitatea osului. 1-3 Febr. A. Rizzoli R. 2005 Alte tehnici de evaluare Radiologia Se foloseºte radiografia regiunii dorso-lombare (de profil)care evidenþiazã deformãrile vertebrale datorate fracturilor vertebrale. Radiografiile recunosc pierderea de os numai când s-a produs o scãdere cu 25-30% a densitãþii osoase. Aprecierea radiografiei se poate face calitativ sau cantitativ fiind foarte importante: – zona T12 – L5 ºi zona dorsalã mijlocie. 2005 10 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 2005 5. Tabelul 2 Marcheri biochimici osoºi OSTEORESORBTIE CTX. Factorii de risc trebuie mult mai bine standardizaþi 5. Aceasta metoda se numeste „atenuare ultrasonicã în bandã largã“ (Broadband Ultrasonic Attenuation sau pe scurt BUA). care conþine os trabecular – tipul de os care se modificã cu vârsta. Aceasta CONCLUZII 1. Viitorul va aparþine globalizãrii unei definiþii a osteoporozei care va include riscul de fracturã. evaluarea arhitecturii trabeculare. 2005 3. Rizzoli R. deci destul de târziu. epidemiology and social aspects of osteoporosis – 14th IOF – Advanced Training Course On Osteoporosis. urina) izoenzima sa osoasã (în ser) propeptidul colagenului de tip 1 (în ser)(urina) fragmente de osteocalcinã metodã se foloseºte de regulã pentru regiunea cãlcâiului. asemãnãtor cu þesutul osos de la nivelul coloanei vertebrale. sau pe scurt SOS). examenul radiologic nu are utilitate pentru diagnosticul osteoporozei. Îmbunãtãþirea accesului la astfel de teste trebuie sã constituie o prioritate a politicii sanitare din acest domeniu (4). dar importanþa sa scade în ceea ce priveºte luarea deciziei terapeutice BIBLIOGRAFIE 1. – Definition. Riscul pentru fracturã devine un element determinant în decizia terapeuticã 4. urina) OSTEOFORMARE osteocalcina (în ser) fosfataza alcalina totalã + piridolina (ser. însoþitã de tasãri vertebrale. indiferent de vârst㠄 femeilor cu antecedente familiale de fracturi vertebrale sau de ºold. În tabelul nr. Tehnici noninvazive de evaluare a osului Tomografia computerizatã este utilã în evaluarea geometriei ºi densitãþii osului fiind mult mai utilizatã pentru osul spongios. D. fiind importantã la nivelul scheletului vertebral Dezavantajele decurg din costul crescut al acestei investigaþii ºi necesitatea unui personal specializat. –Measurement of bone mass. 2005 2. costul crescut. Ultrasonografia cantitativã ne poate da informaþii cu privire la structura. Lyon. fiind foarte utilã în diagnostic. Ultrasonometria este cea mai rãspânditã metodã de evaluare fiind utilã în evaluarea riscului de fracturã. – New biochemical marchers of bone remodeling – 14th IOF – Advanced Training Course On Osteoporosis. Rezonanta magnetica este metoda care permite evaluarea structurii osului. spre deosebire de DEXA. Ultrasonografia cantitativã mãsoarã modul în care fasciculul de ultrasunete se modificã la trecerea prin picior.

Cuvinte cheie: osteoporozã. In consecinþã. International Osteoporosis Foundation (IOF) considerã prevenirea primei fracturi osteoporotice o prioritate. nurse and patient group. Portugalia desfãºuratã cu ocazia Congresului IOF in 2002 care a atras atenþia în mod deosebit asupra nevoii imperioase de a preveni prima fracturã. cu rezultate tangibile: masa rotundã de la Lisabona. Osteoporotic patients usually have no simptoms until the first fracture. The responsibility of the first fracture prevention belongs to self. an early measure of bone mineral density and the algoritm of the risk factors. Este de menþionat faptul cã un procent ridicat de pacienþi osteoporotici cu fracturi de ºold necesitã asistenþã medicalã îndelungatã sau permanentã. Anamaria Antics*. International Osteoporosis Foundation (IOF) considerã cã dacã este esenþial de a trata corect fracturile osteoporotice. medicului ortoped. radiologist/orthopaedic surgeon. 3/2005 11 . caracterizatã de o densitate mineralã osoasã scãzutã ºi de alterarea calitãþii osului. ABSTRACT Osteoporosis is a silent disease with a low bone mineral density and an alteration of the bone quality. Salvina Mihalcea**. asistentei medicale cît ºi grupurilor de suport din cadrul IOF/ASPOR. Osteoporoza este o boalã endocrinã scheleticã. oasele devin mai poroase ºi fragile. Creºterea costurilor pentru îngrijire ºi spitalizare este paralelã cu creºterea costurilor indirecte care rezultã din pierderea independenþei pacienþilor ºi necesitatea nursingului lor permanent. Cheile de prevenire a primei fracturi sunt reprezentate de un stil de viaþã sãnãtos ºi o depistare precoce prin mãsurarea densitãþii minerale osoase (DMO) ºi algoritmului factorilor de risc. Pacienþii osteoporotici sunt de obicei asimptomatici pânã la apariþia primei fracturi. Cheile de prevenire a primei fracturi le reprezintã un stil de viaþã sãnãtos ºi o depistare precoce prin mãsurarea densitãþii minerale osoase ºi a algoritmului factorilor de risc. In Europa prin creºterea duratei de viaþa a populaþiei se va dubla numãrul de pacienþi osteoporotici în urmãtorii 50 ani. Spre deosebire de alte boli osteoporoza este o boalã care poate fi uºor diagnosticatã ºi tratatã. Anda Maria Tiurbe*** *Universitatea din Oradea – Facultatea de Medicinã ºi Farmacie **Spitalul Clinic de Recuperare Bãile Felix ***Universitatea de Medicinã ºi Farmacie «Iuliu Haþieganu» Cluj Napoca REZUMAT Osteoporoza este o boalã silentioasã. medicului de familie. Responsabilitatea prevenirii primei fracturi aparþine atât individului. dar fracturile în sine reprezintã de asemenea o cauzã importantã de mortalitate la pacienþii vârstnici. tema Zilei Mondiale a Osteoporozei din 2002 a fost «Prevenþia primei fracturi». Ligia Burtã*. Fracturile. The prevention keys for the first fracture consist of: a healthy lifestyle. (2) Osteoporoza reprezintã o povarã socioeconomicã majorã. Pacienþii cu osteoporozã sunt de obicei asimptomatici pânã la apariþia primei fracturi. prima fracturã. Studii demografice indicã de asemenea faptul cã osteoporoza poate atinge în curând proporþii epidemice în þãrile în curs de dezvoltare. general practitioner. este probabil chiar mai important de a preveni apariþia lor. radiolog. campania lansatã în mass media de IOF de la începutul anului 2003 prin care erau încurajaþi atât femeile cît ºi bãrbaþii sã conºtientizeze riscul de osteoporozã prin efectuarea testului de 1 minut înaintea apariþiei primei fracturi.PREVENÞIA PRIMEI FRACTURI OSTEOPOROTICE – ROLUL EI ÎN AMELIORAREA CALITÃÞII VIEÞII THE PREVENTION OF THE FIRST OSTEOPOROTIC FRACTURE – ITS PART IN QUALITY OF LIFE IMPROVEMENT Dorina Maria Fãrcaº*. quality of life. Mariana Cevei*. Se estimeaza costurile anuale directe pentru tratamentul fracturilor osteoporotice in SUA. Se estimeazã cã pânã în anul 2050. în special cele de ºold ºi vertebrale cauzeazã dureri. Keywords: osteoporosis. Canada ºi Europa cã sunt de aprox 48 bilioane USD(3). first fracture. dizabilitãþi îndelungate ºi scãderea marcatã a calitãþii vieþii. IOF a elaborat conceptul de «prevenire a primei fracturi» acordându-i o importanta deosebitã. caracterizatã de o densitate mineralã osoasã scãzutã precum ºi de alterarea calitãþii osului. una din doua fracturi de ºold pe fond de osteoporozã vor apãrea in Asia ºi in America Latina. acest aspect observându-se chiar în cursul unui eveniment minor din timpul activitãþilor cotidiene (1). de o masa osoasa deficitarã precum ºi de creºterea gradului de fragilitate osoasa. Caracteristicile ei sunt reprezentate de deteriorarea microarhitecturii þesutului osos. sistemicã. iar riscul de fracturã creºte. In prezent medicaþia antiosteoporoticã este variata ºi eficacitatea tratamentului a dovedit cã reduce riscul de fractura cu 50% dupa un an de la iniþierea lui. International Osteoporosis Foundation. silentioasã ºi endemicã. IOF. (4) „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. calitatea vieþii. Se estimeazã cã una din trei femei ºi unul din cinci bãrbaþi cu vârsta peste 50 ani din întreaga lume suferã de osteoporozã. IOF considers the prevention of the first fracture a priority.

pentru sistemele de sãnãtate publicã ºi companiile de asigurãri. la 6. Un pacient cu una sau mai multe fracturi vertebrale întâmpinã frecvent dificultãþi în desfãºurarea ADL-urilor. diagnosticul precoce ºi tratamentul sunt factori deosebit de importanþi în prevenirea fracturilor osteoporotice. Datorita implicaþiilor majore date de fracturile osteoporotice atât asupra individului cît ºi asupra societãþii este necesarã stabilirea unei strategii care sã stabileascã ºi sã ierarhizeze responsabilitãþile de prevenire a primei fracturi. costurile intervenþiilor chirurgicale. Fracturile coloanei lombare au un impact mai mare asupra calitãþii vieþii faþa de fracturile toracice. un stil de viaþã sãnãtos care cuprinde ºi exerciþii fizice regulate. (6) Osteoporoza determinã o imensã povarã financiarã atât guvernelor cât ºi sistemelor de sãnãtate din întreaga lume. gãtitul. spãlatul. Costurile anuale in Europa ºi SUA pentru tratamentul celor 2. riscul de fracturã este relativ scãzut. O altã întrebare cheie este: de ce sã prevenim prima fracturã? Câteva argumente ar fi: numãrul fracturilor osteoporotice creºte cu vârsta. Cheia prevenþiei secundare o reprezintã menþinerea masei osoase în limite normale la maturitate ºi pãstrarea ei cu înaintarea în vârstã. Uneori chiar o miºcare cum ar fi ridicatul prea brusc din pat poate cauza o fracturã. 3 milioane de fracturi osteoporotice se ridica la 27 bilioane USD. însingurare ºi frica pierderii independenþei personale. o fracturã vertebralã poate cauza durere severã care dureazã sãptãmâni sau luni ºi instabilitate posturalã datoratã modificãrilor anatomice survenite. fracturile cauzate de osteoporozã sunt responsabile pentru mai multe zile de spitalizare intre femeile peste 45 ani decât în orice altã boalã. care este adesea primul medic care consultã pacientul ar trebui sã iniþieze procedura de diagnosticare sau sã îndrume pacientul la medicul de familie sau internist pentru investigaþii (incluzând mãsurarea DMO) ºi pentru tratament. echilibrat se formeazã în tinereþe. O problemã majorã este cã aprox. Cum putem preveni fracturile? Prima abordare este la nivelul asistenþei primare – deoarece un schelet armonios. de pelvis ºi multe fracturi costale. medicul poate recomanda o mãsurãtoare a DMO ºi iniþia tratamentul Rolul medicului ortoped / medicului radiolog – Orice medic ortoped ar trebui sã considere cã o fracturã la o persoanã de 50 ani sau peste aceastã vârstã poate fi o fracturã osteoporoticã. împovãrând mult bugetele sistemelor sanitare. cum ar fi prelucrarea factorilor de risc ai osteoporozei. Oricum la persoanele cu masã osoasã normalã. Masa osoasã maximã poate fi obþinutã printr-o alimentaþie sãnãtoasã. Rolul asistentei medicale – Asistentele asigurã informaþiile esenþiale pentru pacienþi. 7 milioane în 1990. (îmbrãcatul. Pânã la 30% din pacienþi trebuie sã renunþe la traiul independent ºi sã se transfere într-o formã de îngrijire instituþionalizatã. Când scheletul este osteoporotic DMO este redusã. spitalizãrilor ºi recuperãrii fracturilor de ºold este astronomic. Abuzul de alcool ºi fumatul trebuie evitate. Educaþia. Ei trebuie de asemenea sã fie înºtiinþaþi despre alþi factori de risc ºi sã-ºi facã Testul de Risc de 1 Minut pentru osteoporozã. 3 milioane în 2050.Întrebarea care a stârnit un viu interes a fost dacã este prima fracturã inevitabilã? Toþi oamenii pierd din masa osoasã odatã cu înaintarea în vârstã. Acest lucru e valabil în special pentru fracturile vertebrale. (2) Rolul medicului de familie – Medicul de familie trebuie sã fie informat despre fracturile din antecedentele pacienþilor sãi. fracturile radiusului distal ºi de ºold. Calitatea vieþii scade cu înaintarea în vârstã. 000USD(5). el contribuind atât la formarea osului cât ºi la scãderea demineralizãrii lui. femeile sunt mai predispuse la fracturi decât bãrbaþii. In multe þãri. spãlatul vaselor etc. Aceasta sugereazã cã un pacient mai în vârstã cu fracturi vertebrale întimpinã dificultãþi mai mari de adaptare faþã de un pacient mai tânãr. oasele sunt mai fragile iar probabilitatea apariþiei unei fracturi chiar în urma unui traumatism minor este crescutã.). mai ales cei peste 40 ani trebuie sã fie prevenit de faptul cã o fracturã este un semnal de alarmã atât pentru existenþa osteoporozei cât ºi pentru riscul de a prezenta ºi alte fracturi în viitor. coloanei vertebrale. incidenþa creºte rapid. încheieturii mâinii sau cãlcâiului. Cele mai frecvente semne de alarmã sunt: fracturi precedente. (5) Activitãþile sportive sunt imposibile. 3/2005 . În aceste cazuri. Rolul individului – Fiecare adult. tratament anterior cu corticosteroizi sau existenþa bolilor particulare (anorexia nervoasã). in timp ce mortalitatea directã prin operaþii pentru fracturi de ºold poate fi 1%-5%. (3). menopauza precoce. fracturi vertebrale în antecedente. care sã includã un aport suficient de calciu. Osteoporoza este adesea denumitã „epidemie silenþioasã“ deoarece de multe ori singurul moment în care pacientul realizeazã cã se confruntã cu o problemã este atunci când suferã o fracturã ºi chiar ºi atunci diagnosticul este de multe ori neglijat de cãtre medici ºi pus în evidenþã doar daca recomanda efectuarea unui test de mãsurare a DMO. fiind nedureroasã ºi noninvazivã ºi în funcþie de tehnica folositã se mãsoarã densitatea minerala osoasa la nivelul ºoldului. fracturile humerale. Costurile tratamentului unei singure fracturi de sold in primul an au fost estimate la 20. toate acestea pot declanºa senzaþii de fatigabilitate. Exerciþiul fizic este recomandat pentru toate vârstele. incidenþa unei fracturi vertebrale creºte de douã pânã la cinci ori riscul unei alte fracturi în urmãtorul an (5). 50% dintre toate fracturile osteoporotice apar la pacienþi care au osteopenie ºi nu au încã osteoporozã definitã prin DMO. Ortopedul. Radiologul ar trebui sã cunoascã caracteristicile radiologice ale osteoporozei ºi sã menþioneze posibilitatea acesteia în descrierea radiologicã efectuatã. echilibratã. (4) Mãsurarea DMO serveºte ca indicator clinic al rezistentei osoase. mortalitatea totalã în primul an dupã fractura de ºold este de aproximativ 25%. istoric familial de osteoporozã. 000USD in Suedia ºi SUA. utilizarea de corticos- 12 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. proteine ºi vitamina D. despre factorii de risc speciali ai acestora cum ar fi – istoric familial de osteoporozã. se estimeazã cã peste tot în lume numãrul fracturilor de ºold va creºte de la 1. Este clar cã medicii ºi oficialitãþile implicate în politica sanitarã au atât o responsabilitate economicã cât ºi una moralã de a preveni apariþia primei fracturi. Mulþi pacienþi mor în primele luni dupã intervenþia chirurgicalã prin complicaþii ale bolilor asociate. iar in Elveþia de 35. activitãþile sociale se desfãºoarã cu dificultate.

25. (2) 5. sã consulte un medic cu experienþã în diagnosticarea ºi tratarea osteoporozei. Medicaþia antialgicã ºi antiosteoporoticã trebuie iniþiatã cât de repede posibil de cãtre medicul specialist. – 14th IOF – Advanced Training Course On Osteoporosis. A. J Med 1997. Kanis J. Lyon. 2005 Fizioterapia se poate indica pentru ameliorarea durerilor osteoarticulare. abuzul de alcool ºi fumatul. D. epidemiology and social aspects of osteoporosis – 14th IOF – Advanced Training Course On Osteoporosis. – Osteoporosis in the Workplace. Reginster JY. Exerciþiul fizic regulat are rol important în menþinerea mobilitãþii ºi ameliorarea tonusului muscular ºi a stabilitãþii posturale. EU Osteoporosis Consultation Panel Meeting – September 2002 report 2. Ref. 103: 2A: 3S-11S „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Lips P. sã fie informaþi ºi vigilenþi cu privire la factorii de risc ai osteoporozei. RizzoliR. Delmas P. Trebuie luatã în considerare ºi administrarea unui supliment de calciu ºi asocierea vitaminei D.teroizi. Richy F et al. bogata în proteine ºi calciu. Rolul grupului de suport – Grupele de suport existente în cadrul IOF/ ASPOR joacã un rol important în schimbul de informaþii despre osteoporozã ºi în asigurarea suportului psihologic al pacienþilor. – Definition. 1-3 Febr. greutate corporalã scãzutã. Lyon. sedentarism. histerectomie. Epidemiology and predictors of fractures associated with osteoporosis. Rolul terapeutului ocupaþional este de a instrui pacientul cu privire la desfãºurarea ADL-urilor sau adaptãrilor necesare din casã. 3/2005 13 . 1-3 Febr. Am. 2002 4. anorexie. sã-ºi asigure alimentaþie corespunzãtoare ºi modificarea stilului de viaþã în care sã includã ºi exerciþiul fizic regulat. reducând astfel riscul de cãdere. BIBLIOGRAFIE: 1. IOF – Osteoporosis Day October 20. Pacienþii pot sã-ºi amelioreze calitatea vieþii dupã prima fracturã osteoporoticã printr-o alimentaþie adecvatã. 2005 6. Pentru prevenirea complicaþiilor ulterioare ºi a ameliorãrii calitãþii vieþii pacienþilor cu osteoporozã aceºtia trebuie: sã fie informaþi despre osteoporoza ca boalã.IOF. sã ia medicaþie adecvatã. sã caute sprijin la un grup de suport condus de ASPOR. 2002 «Invest in your bones – Quality of Life» 3.

ankle. Un istoric detaliat ºi o examinare medicalã atentã poate reduce lista posibilelor diagnostice. Facultatea de Medicinã ºi Farmacie Spitalul Clinic de Recuperare Medicalã Bãile Felix REZUMAT Osteoporoza tranzitorie idiopaticã (ITO) trebuie urmãritã la pacienþi adulþi activi tineri ºi de vârstã medie. În cazuri severe. Two case reports illustrate management of the condition. De asemenea pot fi afectate genunchiul. aceasta fiind cel mai comun tip. Dorina – Maria Farcas Universitatea din Oradea. iar scintigrafia ºi MRI pot ajuta la elucidarea diagnosticului diferenþial. controlul încãrcãrii ºi mãsuri de combatere a durerii. Diferenþierea faþã de necroza avascularã osoasã este cea mai dificilã. totuºi. 3/2005 . Daiana Popa. cu trãsãturi clinice ºi radiografice distincte. dar are o importantã semnificaþie prognosticã ºi terapeuticã. Diagnosticarea tardiva este frecvent întâlnitã. Treatment is typically supportive and includes pain relief and physical therapy to maximize function. este tipic o afecþiune limitatã cu vindecare completã.kinetica în vederea normalizãrii funcþiei. în parte datoritã lipsei de informare a medicului despre aceastã afecþiune. or foot can also be affected. care au dureri spontane ale articulaþiilor cu tendinþe de acutizare. The knee. ITO poate fi mai des întâlnit la bãrbaþii de vârstã medie decât la tradiþionalul grup de femei cu „risc ridicat“ aflate în al treilea trimestru de sarcinã. and scintigraphy and MRI can help narrow the differential. Physical exam tests can reproduce pain. artrita septicã. Tabelul 1 Diagnostic diferenþial pentru ITO la nivelul ºoldului Procese intra-articulare Necroza avascularã sau osteonecroza Artropatia cristalinã Fractura de stres de femur Proces infiltrativ de mãduvã Boli inflamatorii articulare Mielomul multiplu Osteomielita Sinovita vilonodularã pigmentarã Cancer primar sau metastatic Distrofie simpaticã reflexã Artrita septicã Criza sickle – cell Condromatoza sinovialã Procese extra-articulare Hernia Proces intrapelvic Afecþiuni musculare Fracturi pelvine Boli ale coloanei vertebrale Radiculopatie lombarã superioarã Medicii care trateazã afecþiuni musculoscheletale trebuie sã fie informaþi de ITO pentru a se evita diagnosticarea tardivã ºi pentru a optimiza tratamentul. glezna sau piciorul. ABSTRACT Idiopathic transient osteoporosis must be considered in active young adult and middle-aged patients who have spontaneous joint pain with acute onset. de regulã. in part because of a lack of physician familiarity with the condition. investigaþiile de laborator ºi imagistica sunt necesare în cazurile în care o cauzã clarã nu poate fi imediat identificatã.OSTEOPOROZA TRANZITORIE IDIOPATICÃ – CAUZÃ POSIBILÃ A DURERII DE ªOLD IDIOPATHIC TRANSIENT OSTEOPOROSIS – A HIDDEN CAUSE OF HIP PAIN Mariana Cevei. afecþiuni ale þesutului moale ºi radiculopatia. fractura de stres. Aceastã trecere în revistã se va concentra asupra osteoporozei tranzitorii idiopatice la nivelul ºoldului (ITOH). 14 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Mariana Mihailov. Delayed diagnosis is common. Testele de examinare fizicã pot reproduce durerea. Tratamentul constã în observaþie. se instaleazã o durere care se intensificã la încãrcare sau la mobilizarea ºoldului. it is then marked by pain that intensifies with weight bearing or hip rotation. spre deosebire de necroza avascularã. This often debilitating condition most commonly affects the hip. Osteoporoza tranzitorie idiopaticã (ITO) este o afecþiune relativ rarã. boli maligne. decompresia chirurgicalã de mãduvã osoasã a fost utilizatã cu succes. ITO. Diagnosticul diferenþial (tabelul 1) include necroza avascularã. Participarea pacientului la activitãþi sportive sau în alte activitãþi care determina traumatisme poate duce la confuzii în stabilirea diagnosticului. Salvina Mihalcea. Tratamentul este tipic de susþinere ºi include eliminarea durerii ºi terapie fizical. Aceastã afecþiune deseori debilitantã afecteazã în cele mai multe cazuri ºoldul.

la nivelul genunchiului. De atunci. Durerea este cel mai adesea descrisã ca intensificându-se la încãrcare sau rotaþia pasivã/activã a ºoldului. fãrã leziuni sau traume precedente semnificative. Apare o contracturã muscularã de apãrare la rotaþia ºi abducþia ºoldului. forþa muscularã fiind normalã. ºi. Astfel se face diferenþierea de durerea lombarã. dar per ansamblu intactã. Focal apare o acumulare crescutã de radionuclid cu aspect omogen asemãnãtoare unei þinte la nivelul capului ºi gâtului femural. 4). deseori mai intensã inghinal. care poate fi observat la imaginea MRI în absenþa dovezii radiografice de osteopenie. Termenul „osteoporozã regionalã migratoare (tranzitorie)“ este folosit când sunt afectate mai multe articulaþii ale aceluiaºi individ. Testul specific. Singurii factori cunoscuþi care predispun la ITOH sunt sarcina în trimestru 2 sau 3 ºi un trecut cu osteoporozã tranzitorie. radiografia poate indica o articulaþie „fantomã“. Laquesne (2) a folosit denumirea de „osteoporozã tranzitorie idiopaticã la nivelul ºoldului“ pentru a descrie afecþiunea respectivã. Examinarea coloanei vertebrale ºi a genunchiului este în limite normale. Scintigrafia poate fi folositã pentru a urmãri evoluþia bolii. Durerea se amelioreazã în re- paus. spontanã. iar în cazul ITOH dezvãluie un model caracteristic.TERMINOLOGIE ªI EPIDEMIOLOGIE ITOH a fost pentru prima datã prezentatã de cãtre Curtiss ºi Kincaid (1) în 1959. dar nespecific. EXAMENUL CLINIC La inspecþie. În necroza avascularã apare o leziune fotopenicã mai de grabã decât o absorbþie ridicatã de radionuclid. totuºi. corticala osoasã apare subþiatã. instabilitate vasomotoare ca ºi în distrofia simpaticã reflexã. pubisul ºi/sau grupele de muºchi adductori ºi flexori ai ºoldului sunt sensibili. Durerea la încãrcare progreseazã ºi atinge maximul între sãptãmâna a 4-a ºi a 8-a de la debut. În ITOH. demineralizare tranzitorie a oaselor. piciorului. MRI este cea mai utilã metodã în excluderea altor diagnostice. ºi pentru care nu existã nici un alt diagnostic clinic pentru a explica afecþiunea (3. va apãrea osteopenie difuzã ºi subþierea corticalei la nivelul capului. corticosteroizii. gâtului femural ºi regiunii intertrohanteriene. Durerea este totodatã provocatã de încãrcarea articulaþiei ºoldului. ITO este extrem de rar întâlnit la copii (11). Faber – ridicarea piciorului întins la 30º cu rezistenþã – provoacã durere în zona inghinalã. distrofie simpaticã reflexã de ºold. radiografiile din necroza avascularã progreseazã tipic de la sclerozã la aplatizarea suprafeþelor articulare ºi în final la colapsul subcondral ºi stadiu degenerativ articular(15). de edem difuz omogen medular. bãrbaþii între 40-70 ani reprezintã în mod curent 2/3 din cazurile raportate (6). Dacã osteopenia este gravã. Aceastã teorie este susþinutã de gãsirea edemului de mãduvã în specimenele de biopsie ale ITOH ºi furnizeazã raþionamentul pentru a utiliza decompresia de miez ca ºi tratament (3. 3/2005 15 . dar cel mai adesea cliºeele demonstreazã o trabeculaþie redusã a oaselor ºi accentuarea liniilor de forþã. infecþii ºi tumori. Între a 4-a ºi a 8-a sãptãmânã de la instalarea simptomelor. vizibil cel mai bine în plan coronal. algodistrofie de ºold. rezultând edem al mãduvei ºi leziuni la nivel celular. TESTE PARACLINICE Testele de laborator sunt în general normale. s-au fãcut referiri la ITOH ca fiind sindromul edematos de mãduvã osoasã (SEMO). În timp. disfuncþii ale colonului ºi vezicii. tromboza microvascularã. în caz de ITOH. TABLOU CLINIC În majoritatea cazurilor. La palpare. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 12. cu iradiere atipicã spre genunchi. Existã numeroase teorii bazate pe trãsãturi observate clinic. Testingul muscular pune în evidenþã la examinare numai o durere la efectuarea acestuia. În 1968. Scintigrafia osoasã este deseori anormalã înainte ca imaginea radiograficã sã se deterioreze. afecþiuni vasculare. Teoriile alternative considerã leziunile ca fiind rezultatul unor microtraumatisme mecanice de os. boli de colagen ºi numeroase dereglãri ale metabolismului(14). artroza sau tumoarea când se pune problema diagnosticului diferenþial cu acestea. 13). patologic ºi radiografic. probabil inexact. De asemenea apare ºchiopãtatul antalgic. parestezii. În contrast. Afectarea poliarticularã este atipicã. Radiografiile de ºold pot fi iniþial normale. ei au descris 3 pacienþi care aveau dureri ale ºoldului însoþite de demineralizarea tranzitorie a oaselor. Imaginile se normalizeazã paralel cu remisia simptomelor(16). Nu sunt prezente semnele unor infecþii sau inflamaþii acute. într-o frecvenþã descrescãtoare. Evoluþia simptomelor este acutã. care sugereazã o leziune neurologicã. persoanele afectate se prezintã cu o agravare a durerii unilaterale de ºold. care apar de asemenea ºi în necroza avascularã. marele trohanter. Edemul medular apare ca hiposemnal pe imaginea T1 ºi hipersemnal în T2. necesitând investigaþii prompte. ETIOLOGIE Cauza ITOH rãmâne incertã. evidenþiind fractura de stress. ceea ce contrasteazã cu durerea resimþitã în necroza avascularã. Rapoarte anterioare sugerau cã ITOH a afectat în primul rând femeile aflate în al 2-lea ºi al 3-lea trimestru de sarcinã (5). care poate apãrea chiar foarte devreme. ITO a fost de asemenea raportat. apare hipotrofia musculaturii coapsei datoritã limitãrii activitãþii de încãrcare a ºoldului. pacienþii experimentând disabilitãþi funcþionale semnificative. mersul este antalgic ºi poate sã aparã mersul Trendelenburg. fenomen care se manifesta la femeile aflate în al 3-lea trimestru de sarcinã. Cea mai larg acceptatã teorie este cea conform cãreia leziunile la nivel microvascular cauzeazã ischemia þesutului. precum consumul de alcool. Modificãrile apãrute la nivelul osului acetabular sunt puse pe seama unui alt diagnostic decât ITOH. Disconfortul se poate localiza la nivelul zonei mediale a coapsei sau anterior. Termenul SEMO este în prezent pãstrat de anumiþi autori pentru a descrie sindromul edematos difuz de mãduvã. Anamneza completã trebuie sã aibã în vedere posibilitatea necrozei avasculare ºi factorii sãi de risc. ºi o afecþiune mediatã viral necunoscutã (14). gleznei ºi a mâinii (7-10). ITO ºi SEMO pot într-adevãr reprezenta aceeaºi afecþiune identificatã în studii diferite.

Lipsa încãrcãrii ºoldului. Sakamaki T: Transient osteopenia of the hip joint in children. Descoperirea necrozei adipocitelor în unele cazuri presupus ITOH reprezintã de fapt primele stadii ale necrozei avasculare. cu toate cã rolul exact al acestei tehnici în ITOH rãmâne neclar (13. Levine RB: Transient osteoporosis of the hip in pregnancy. Ross GJ. resorbþie osteoclasticã a osului. decompresia medularã care reduce presiunea ridicatã poate fi folositã cu succes. Luthra HS. pânã la necroza avascularã(17). Froberg PK. care evident vor solicita intervenþie ortopedico-chirurgicalã (23. Idealã este terapia subacvalã: exerciþii de mobilizare. 27(5): 463-471 3. 106(3): 444-450 Calvo E. Acta Orthop Scand 1997. transient osteoporosis. 68(6): 577-580 Bianchi S. Osteoporoza idiopaticã tranzitorie a ºoldului este o boalã relativ rarã. Apel DM. discontinuitatea corticalei. în general un bifosfonat. care este subdiagnosticatã. ar trebui sã þinã cont de osteoporoza idiopaticã tranzitorie a ºoldului. Lakhanpal S. Alendronatul. programul kinetic va progresa cu exerciþii izotonice ºi antrenament. et al: Transient osteoporosis of the foot: bone marrow edema in 4 cases studied with MRI. Pierron RL: Radiologic case study: transient migratory osteoporosis of the hip and knee. sau mai multe infiltraþii rãspândite în mãduvã pot fi apreciate cu MRI sau tomografia computerizatã. Aceasta a condus la ipoteza conform cãreia o ischemie limitatã conduce la ITOH. exerciþii de creºtere a flexibilitãþii ºi mobilizare din poziþii de descãrcat. 3. Orthopedics 1998. 26(5): 306-309 Nishiyama K. În cazurile de durere severã ºi refractarã. Medicii care trateazã pacienþi activi de vârstã medie care acuzã dureri inexplicabile de ºold ºi asocierea acesteia cu limitarea semnificativã a activitãþii funcþionale. clinicienii vor solicita întreruperea temporarã a activitãþilor profesionale. În funcþie de simptomatologie. formare reactivã a osului. 8. 28(6): 324-329 Glockner JF. Ginsburg WW. Unii autori considerã sindromul edematos al mãduvei osoase ca reprezentând primele modificãri evidenþiate MRI din cadrul necrozei avasculare ºi cã ITOH face parte dintr-un spectru de afecþiuni. activi. medicaþie antiinflamatorie nesteroidianã ºi eventual antialgice. Curtiss PH Jr. cu toate cã utilitatea sa în tratamentul durerii asociate cu fracturã osteoporoticã este în general acceptat ºi apreciat (22). 7. 24). 275(Feb): 199-203 16 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 17(7): 629-632 4. iar cea mai gravã este fractura gâtului femural. în timp ce o ischemie extinsã conduce la moartea osteocitelor ºi necroza avascularã (12. Nu este disponibil nici un raport cu privire la utilizarea calcitoninei. et al: Transient regional osteoporosis: a study of 56 cases zacortul (21). În situaþii similare se poate folosi cu succes un corticosteroid: DeflaCONCLUZII 1. Pentru diagnosticul clinic. prin mijloace de asistenþã a mersului. Beaulieu JG. Skeletal Radiol 1997. care au ca obiective ameliorarea durerii ºi reabilitarea mersului (cu ajutorul unui baston. care dureazã între 6 ºi 10 luni (19). BIBLIOGRAFIE 1. având o remisie spontanã. Kincaid WE: Transitory demineralization of the hip in pregnancy: a report of three cases. 10. COMPLICAÞII Una din complicaþiile sigure sunt contracturile musculare periarticulare. Mai mulþi autori au raportat dispariþia durerii ºi reluarea rapidã a activitãþii dupã aceastã intervenþie. Istoria naturalã a ITOH cuprinde simptome dureroase la nivelul ºoldului. Imaginea clinicã este caracteristicã. începând cu SEMO. Clin Orthop 1976. 14). rare chiste lipidice ºi edem medular pronunþat(18). 2. 600 Parker RK. Urso JA: Transient osteoporosis of the knee. Razzano CD. Braunstein EM. de vârstã medie. 3/2005 . Sundaram M. 19). fãrã încãrcare sau cu încãrcare redusã. Kingston S: Transient osteoporosis of the hip: a role for core decompression? Orthopedics 1994. Alvarez L. J Bone and Joint Surg (Am) 1959. ca ºi în cazul necrozei avasculare. Într-o leziune malignã. and review of the literature. urmate de o remisie gradatã spontanã. Deoarece simptomele din perioada de apogeu a bolii sunt de intensitate crescutã. Clin Orthop 1992. care este totuºi tranzitorie. Lequesne M: Transient osteoporosis of the hip: a nontraumatic variety of Sudeck’s atrophy. 11. a cârjelor sau a altor mijloace de asistenþã). În toate cazurile. 34(2): 273-291 5. controleazã de obicei durerea.neexistând dovada unui defect subcondral. Skeletal Radiol 1999. Pentru a minimaliza decondiþionarea vom apela la contracþii izometrice. dar nu în întregime specificã. este necesarã o anamnezã detaliatã ºi luarea în considerare a unei palete largi de afecþiuni cu simptomatologii asemãnãtoare. trebuie iniþiate fizioterapia ºi kinetoterapia. Vince KG. 9. 41: 1327-1333 2. Fernandez-Yruegas D. alergat în apã. 115: 165-168 6. and transient bone marrow edema: current concepts. Boala este tot mai des întâlnitã la indivizi atletici. focal. Biopsiile efectuate în cazul decompresiilor osoase terapeutice dezvãluie o subþiere sinovialã moderatã cu cartilajul normal ºi grade variate ale osului trabecular osteoporotic. În literatura de specialitate nu a fost prezentat nici un tratament specific care sã schimbe cursul natural al bolii. Buckwalter KA: Osteonecrosis. a fost utilizat cu succes în tratamentul durerii de ºold într-un caz de ITOH bilateral postpartum. Garcia J: Partial transient osteoporosis of the hand. Ann Rheum Dis 1968. mers. Abdelwahab IF. Strategiile de management ale durerii se referã la interzicerea încãrcãrii ºoldului. permiþând reluarea activitãþii funcþionale. Ann Intern Med 1987. 21(5): 594-596. Radiol Clin North Am 1996.

97(3): 579-581 17. J Bone Joint Surg (Br) 1994. Radiology 1970. 18: 35-42 19.12. Iowa Orthop J 1998. Hofmann S. et al: Transient osteoporosis of the hip: successful response to deflazacort. Hofmann S. Heiple KG: Transient osteoporosis of the hip in pregnancy: two cases complicated by pathological fracture. Carvajal-Mendez I. et al: Bone-marrow oedema syndrome and transient osteoporosis of the hip: an MRI-controlled study of treatment by core decompression. Nagler W: Transient osteoporosis of the hip during pregnancy: a case report. 334(Jan): 73-84 13. decompression. letter. 17(7): 629-632 20. 21(3): 201-203 24. Brighton CT. Engel A. J Bone Joint Surg (Br) 1993. 71(8): 1252-1257 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Talalaj M. Vengust V: Displaced subcapital fracture of the hip in transient osteoporosis of pregnancy: a case report. et al: Treatment of avascular necrosis of the femoral head by a combination of bone grafting. Guerra JJ. Brodell JD. Carmona-Ortells L. Am J Phys Med Rehabil 1998. Hofmann S. McCarthy EF: The pathology of transient regional osteoporosis. Clin Orthop 1984. Kingston S: Transient osteoporosis of the hip: a role for core decompression? Orthopedics 1994. et al: Histomorphology and bone morphometry of the bone marrow edema syndrome of the hip. Kapuscinski P. and algodystrophy. 28(3): 83-86 23. J Bone Joint Surg Am 1989. 186(Jun): 137-153 16. Burns JE Jr. et al: An analgesic effect of synthetic human calcitonin in patients with primary osteoporosis. 3/2005 17 . Apel DM. Plenk H Jr. 76(6): 993-994 18. Samdani A. 77(2): 153-156 21. O’Mara RE. Clin Orthop 1997. Plenk H: Bone-marrow oedema. 77(4): 616-624 15. 75(2): 210-216 14. Steinberg DR. Eschberger J. Steinberg ME. Fokter SK. Steinberg ME: Distinguishing transient osteoporosis from avascular necrosis of the hip. Neuhold A. Borowicz J. Lachmann E. Pinals RS: Bone scanning in regional migratory osteoporosis: case report. transient osteoporosis. Mater Med Pol 1996. Garcia-Vadillo JA. Vince KG. J Bone Joint Surg Am 1995. 13(5): 653-655 22. Clin Exp Rheumatol 1995. and electrical stimulation. Int Orthop 1997.

adaptation. înotul etc. Valoarea efortului performat în watts (W) va fi: W=4/3x Gx9. INTRODUCERE. exerciþiul propriu-zis. creºterea volumului-bãtaie. SUMMARY Effort training is an important objective of kinotherapy. Astfel. efort fizic. Aceºti parametri au fost standardizaþi pe baza testãrilor a mii de indivizi de diferite vârste. cât ºi printre obiectivele kinetoterapiei de recuperare. Adaptãrile cardiovasculare postantrenament se manifestã atât în repaus. DEFINIREA TERMENILOR În cadrul kinetologiei.. limitation of blood pressure increase. aceasta fiind un rezultat al adaptãrii specifice a întregului organism la un complex excitant reprezentat de „efortul fizic“. pe parcursul lor urmãrindu-se ºi toleranþa la efort. diminuation of myocardial O2 consumption. pentru unii pacienþi începem antrenarea la efort cu ridicarea din pat ºi aºezarea pe scaun. frequency. The cardiovascular adaptations after the effort training are present at rest and during physical effort. Metodele de antrenament la efort sunt foarte diverse: mersul. þinând seama de starea pacientului. iar pentru alþii cu alergatul pe distanþe tot mai lungi ºi într-un timp tot mai scurt. pe sexe. Existã unele condiþii legate de cantitatea efortului: intensitatea. cât ºi în efort. „ Nivelul la care se poate ajunge. Antrenarea forþei ºi rezistenþei musculare nu atrage automat ºi creºterea capacitãþii de efort. ergometric bicycle. Modifications at rest: diminuation of cardiac frequency at rest. creºterea debitului sistolic. creºterea contractilitãþii miocardului. A previous testing of effort capacity is absolutely necessary. fiecare cu o înãlþime de 23 cm. Aerobic training leads to both functional and structural adaptations. cât ºi la pacienþii cu boli cardiovasculare. of cardiac output. alergarea. during these sessions is also evaluated the tolerance to effort. ci ºi de structurã. activities of daily living. 18 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. La bolnavii cardiaci este absolut necesarã testarea prealabilã a capacitãþii de efort. durata ºi frecvenþa. Modificãri în efort: limitarea creºterii frecvenþei cardiace pe treaptã de antrenament. There are some conditions concerning the quantity of effort: intensity. Practic. diminuarea consumuli miocardic de O 2. duration. Training sessions have three parts. creºterea consumului maxim de O2. CUVINTE CHEIE: antrenament. increase of myocardial contractility. Din aceste motive este necesarã testarea capacitãþii de efort. scãderea valorilor tensionale. urcatul scãrilor sau al pantelor. KEY WORDS: training. considerãm drept efort fizic de la care trebuie sã antrenãm un bolnav. acel nivel al activitãþii fizice la care parametrii cardio-respiratori nu se pot adapta rapid ºi corespunzãtor valoric. hipertrofia ventricularã (la sportivii de performanþã). dar ºi al kinetologiei de recuperare. covorul rulant. EMILIA PÃTRU Universitatea de Medicinã ºi Farmacie din Craiova REZUMAT Antrenamentul la efort este un obiectiv important al kinetoprofilaxiei. în cadrul reantrenãrii la efort este necesar sã cunoaºtem: „ Nivelul iniþial al efortului ºi acesta se precizeazã prin testãri de laborator sau prin simpla înregistrare a reacþiei pacientului la unele activitãþi uzuale. În sala de kinetoterapie. of maximum O2 consumption. 3/2005 . climbing the stairs. anatomice. cardiovascular. grad de antrenare. bicicleta ergometricã. Aceasta se executã la o scãriþã cu trei trepte. of arterial O2 extraction in periphery. ventricular hypertrophy (especially in athlets). swimming etc. Modificãri de repaus: scãderea frecvenþei cardiace de repaus (fãrã scãderea debitului cardiac). pentru alþii cu mersul pe jos. Antrenamentul aerobic determinã nu numai adaptãri funcþionale. Modifications during physical effort: limitation of cardiac frequency increase. „ Mijloacele de antrenament fizic aplicabile unui anumit pacient. cardiovascular. The benefit of effort training can be emphasised both in healthy individuals and in patients with cardiovascular disorders. increase of cardiac output. activitãþile de autoîngrijire ºi casnice. The methods of effort training are varied: walking. limitarea creºterii tensiunii arteriale. accentuarea extragerii O2 arterial. decrease in blood pressure values. Scãriþa poate fi utilizatã ºi pentru antrenamentul la efort.EFECTELE ANTRENAMENTULUI ASUPRA CAPACITÃÞII DE EFORT ªI ASUPRA FUNCÞIEI CARDIACE EFFECTS OF PHYSICAL TRAINING ON EFFORT CAPACITY AND ON CARDIAC FUNCTION IULIA-RAHELA MARCU. pe care îl regãsim atât în kinetoprofilaxie. trecerea la starea de repaus). etc. activitãþi profesionale. Beneficiile antrenamentului la efort asupra întregului organism sunt evidenþiate atât la individul sãnãtos. 81xIxf/60. adaptare. una din metodele clasice de testare este aceea a efortului la scãriþã (testul Master). cel puþin teoretic. running. physical effort. De aceea. antrenamentul la efort este un obiectiv deosebit de important. ªedinþele de antrenament sunt organizate în trei pãrþi (de încãlzire.

starea de boalã. durata ºi frecvenþa. gradul de antrenament. Exprimarea fitnessului se face prin valoarea capacitãþii consumului maxim de O2 (VO2 max). Un efort mai mare este periculos ºi. De asemenea. ereditate. funcþia cardiacã îmbunãtãþitã. Tot în sala de kinetoterapie. Pierderea acestui echilibru determinã instalarea ischemiei cardiace. efortul se va exprima în multiplii de MET. testarea la efort se poate realiza cu ajutorul cicloergometrului sau al covorului rulant. activitãþile de autoîngrijire ºi casnice. 3/2005 19 . 3 minute de efort. de repaus ºi echivaleazã cu consumul a 3. Se impune definirea unor termeni care caracterizeazã antrenamentul la efort: Adaptarea este un proces îndelungat. 81 = cifra de conversie a kilogrammetrilor in watts (1 kgm=9. covorul rulant. /min. În repaus. dar departe de a fi bine definit ºi uniform înþeles. Fitness Este un termen mult utilizat. dar ca sã se înregistreze un efect favorabil se va începe cu 25-50% din aceasta.) opresc orice exerciþiu aerobic. Durata efortului la intensitatea menþionatã va fi de 10-20 minute. În acest sens. 9. VO2 max variazã în funcþie de sex. cu durate mai scurte de 10 minute ºi practicate în mai puþin de 2 ºedinþe pe sãptãmânã nu pot determina creºterea capacitãþii de efort. Metodele de antrenament la efort sunt foarte diverse: mersul. Antrenarea (conditioning) Reprezintã creºterea capacitãþii energetice musculare prin intermediul unui program de exerciþii. De asemenea. 81 W). în plus. care sunt determinate de vârstã. bicicleta ergometricã. cordul are capacitatea de a extrage 70-75% O2 din sângele arterial. Consumul miocardic maxim de oxigen (mVO2) Un cord normal. În aceastã situaþie se vor aplica eforturi de scurtã duratã. între cele douã noþiuni existând un raport direct. un alt raport direct se stabileºte între riscul cardiac. Capacitatea cardiovascularã este principalul factor limitativ al VO2 max în efort. care face faþã solicitãrilor fizice. 2 cal. dar care apare la persoane (sau sportivi) care dupã sãptãmâni sau luni de antrenament aerobiotic (VO2 max crescut. f = nr. VO2 max/ml/min = ritm cardiac x volum cardiac bãtaie (ml) x diferenþa /a-v/ O2 (ml/dl sânge). ciclu care se repetã 30-60 de minute). În sens strict. nu mai aduce o îmbunãtãþire a performanþei cardiace. al unui efort cu o anumitã intensitate. Rezistenþa generalã (anduranþa) Este consideratã mãsura fitnessului ºi este definitã drept „capacitatea de lucru pentru perioade lungi de timp fãrã sã aparã oboseala“. Frecvenþa ºedinþelor este de 2-3 pe sãptãmânã în cazul pacienþilor cardiaci care performeazã eforturi de intensitãþi ºi durate mai mari. datoritã decondiþionãrii fizice la efort. etc. Astfel. Un al doilea factor este posibilitatea muºchiului de a extrage O2 din sânge. Intensitatea efortului la bolnavii cardiaci se recomandã sã fie de 60-80% din capacitatea funcþionalã testatã a pacientului. se recomandã ºedinþe zilnice. VO2 max poate fi crescut prin antrenamentul fizic. sex. în efort. Anduranþa este dependentã de funcþia pulmonarã. chiar în eforturi maximale. de capacitatea þesuturilor de a extrage O2 ºi de potenþialul oxidativ muscular. este de reþinut faptul cã eforturi cu intensitatea sub 50% din consumul maxim de O2. Antrenarea realizeazã o adaptare a organismului la efort ºi se concretizeazã prin creºterea nivelului de anduranþã. Decondiþionarea Reprezintã pierderea antrenamentului (ºi deci a adaptãrii) care apare printr-un repaus prelungit necesar în anumite boli. de capacitatea de transport a O2 de cãtre sânge. surplusul de O2 cerut se realizeazã prin creºterea circulaþiei coronariene. dar la începutul antrenamentelor pacientul oboseºte înainte de a atinge aceastã duratã. stare de boalã. dar ºi datoritã sedentarismului (ex.în care: G = greutatea (în kg) a subiectului. urcatul scãrilor (ºi al pantelor). în kcal/min sau în ml O2/kg corp/min. 5-4 ml O2/kg corp/min sau cu 1. urmate de o pauzã de 30-180 de secunde. VO2 max reprezintã consumul în ml de O2 pe minut. de funcþia cardiacã.. Dezantrenarea Este de fapt tot o decondiþionare. caz în care în decurs de câteva sãptãmâni se pierde o mare parte din nivelul de fitness ºi anduranþã obþinute. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. etc. În sens larg. care scade pe mãsurã ce creºte VO2 max. duratã ºi frecvenþã. vârstã. Pentru pacienþii care nu pot executa decât eforturi de intensitãþi mai mici ºi pe durate mai scurte. existã unele condiþii legate de cantitatea efortului. Colegiul American de Medicinã Sportivã precizeazã urmãtoarele: „caracteristicile de care depinde eficienþa efortului fizic de antrenament sunt intensitatea. Consumul maxim de O2 (VO2 max) VO2 max se referã la capacitatea aerobicã maximã sau puterea aerobicã maximã ºi reprezintã cel mai bun indice de apreciere a rezervelor cardiovasculare ºi a fitnessului fizic. intermitente ºi repetate (ex. capacitatea oxidativã a musculaturii scheletice crescutã. este un termen general care indicã nivelul de funcþionare a sistemului cardiovascular. O exprimare mai modernã a intensitãþii efortului se face pe baza echivalentului metabolic (MET). se referã la performanþa optimã a organismului ºi la starea lui de bine. Se poate vorbi de „nivele“ de fitness. care se produce în urma antrenamentului ºi se reflectã la nivelul sistemului cardiovascular ºi muscular prin performanþã crescutã la un travaliu ºi o creºtere a rezistenþei la obosealã. 1 MET reprezintã energia necesarã acoperirii nevoilor organismului în condiþii bazale. I = înãlþimea (în m) a treptei. de urcãri pe minut. Metodologia antrenamentului la efort Pentru a se putea sconta pe o adevãratã creºtere a capacitãþii de performare. sindromul de decondiþionare a bãtrânilor). realizeazã permanent un echilibru între cererea de O2 ºi aportul de O2.

apãrând tahicardia sinusalã. Se asociazã diminuarea reflexelor arteriale baroreceptoare. Astfel. Aceste efecte globale se realizeazã pe baza unor multiple procese de adaptare fiziologicã atât în repaus. Aceastã hipovolemie determinã scãderea presarcinii. a unui nivel crescut de fitness. În aceastã perioadã pulsul începe sã scadã ºi tensiunea arterialã revine la normal. scãriþã. a exerciþiilor de anduranþã. În consecinþã. În sfârºit. care obligã bolnavul la manevra Valsalva. prin el însuºi. cu apariþia mai rapidã a discrepanþei dintre mVO2 ºi posibilitãþile de aprovizionare cu O2. – partea a doua este alcãtuitã din exerciþiul propriu-zis de efort la bicicletã. aducând cea mai bunã dovadã a valorii fiziologice a exerciþiilor aerobice. care semnificã depãºirea toleranþei la efort ºi necesitatea întreruperii acestuia. Ideea antrenamentului fizic al bolnavilor cardiaci porneºte de la douã constatãri simple. etc. 3/2005 . obosealã accentuatã. atunci când în cursul unei perioade de repaus prelungit la pat. Valoarea sa maximã admisã în timpul efortului se calculeazã dupã formula: Pmax=220-vârsta (în ani). paloare. Cea de a doua rezidã în creºterea capacitãþii de efort a subiecþilor sãnãtoºi sedentari în urma antrenamentului fizic. De asemenea. Alte efecte negative ale repausului prelungit sunt reprezentate de: – creºterea hematocritului ºi a vâscozitãþii sanguine. S-a dovedit ºi faptul cã menþinerea condiþiei fizice este dependentã ºi de expunerea bolnavului sau a subiectului sãnãtos la stressul ortostatic. volumul sanguin diminuând cu pânã la 800 ml. uºoarã incoordonare a miºcãrilor. Efectele antrenamentului la efort Exerciþiile aerobice efectuate cu perseverenþã dupã tehnicile ºi parametrii necesari determinã un nivel crescut de fitness (VO2 max crescut) ºi o rezistenþã crescutã la activitatea fizicã. dispnee. rezultând ºi pe aceastã cale hipotensiune arterialã ºi scãderea debitului muscular. la grupe de voluntari sãnãtoºi. fãrã efort deosebit. înotul. profesionale ºi sociale cvasinormale. împreunã cu staza venoasã.alergarea. favorizeazã trombozele venoase. cu creºterea importantã a postsarcinii. cu osteoporozã constituitã. nu este de neglijat reducerea masei musculare ºi a forþei contractile în urma repausului la pat. care îºi vede diminuate ºansele reluãrii unei vieþi personale. exerciþii respiratorii. mers relaxat. – partea a treia este etapa de trecere la starea de repaus. covor rulant. a sângelui. aritmii. Adaptãri cardiovasculare postantrenament 1. frecvenþa maximã de efort ºi consumul maxim de O2 vor fi atinse la valori mai reduse ale efortului. Astfel. în experiment clinic. dureri precordiale. pe primul loc situându-se hipovolemia care apare dupã clinostatism prelungit. Cauzele acestei scãderi a capacitãþii de efort sunt multiple. creºterii tonusului vagal secundar scãderii celui simpatic. care reprezintã o realã problemã în cazul indivizilor în vârstã. Modificãrile hemodinamice ºi vasomotorii secundare repausului au un efect nefavorabil asupra cordului. cât ºi în timpul exerciþiului fizic. care. ci ºi de structurã anatomicã. în clinostatism. din decubit sau din ºezând. este redusã doar cu 7% faþã de capacitatea de efort iniþialã (în special datoritã prezervãrii reflexelor vasomotorii). Pierderea tonusului venos al membrelor inferioare are drept consecinþã sechestrarea la acest nivel. Astfel. în ortostatism. hipotensiunea ortostaticã poate determina scãderea debitului coronarian. dureazã 5-10 minute ºi este alcãtuitã din miºcãri uºoare ale membrelor. de douã ori pe zi. Astfel. ritmul cardiac de repaus va fi constant scãzut. care poate fi periculoasã la bolnavii cu accidente coronariene recente. poate reduce. comparativ cu cel anterior începerii antrenamentului. Efectul detrimental al repausului prelungit la pat S-a demonstrat. Foarte importante sunt ºi modificãrile de tensiune arterialã ºi ale traseului electrocardiografic. Prima dintre ele se referã la faptul cã repausul la pat. înainte ºi dupã 3 sãptãmâni de repaus la pat. cã repausul la pat. ceea ce agraveazã semnificativ reducerea ortostaticã a debitului sistolic. la scãderea capacitãþii de efort a bolnavilor. bolnavul este supus zilnic. Astfel. – constipaþia. Pulsul este cel mai uºor de cercetat în sala de kinetoterapie. antrenamentul aerobic desfãºurat timp de mai multe sãptãmâni determinã adaptãri nu numai funcþionale. în afara oricãrei boli. Toleranþa la efort se urmãreºte în sala de kinetoterapie pe baza unor semne clinice: tahicardie (peste valorile admise). a nivelului artrial de norepinefrinã ºi epinefrinã. a arãtat scãderea capacitãþii de efort cu 20-25%. Scãderea pulsului se datoreazã scãderii simpaticotoniei. consecinþã a scãderii 20 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. cu exerciþii de gimnasticã generalã foarte lente. determinarea capacitãþii de efort prin test de efort. De aceeaºi importanþã este scãderea valorilor presiunii sanguine pânã la normalizarea lor. Metodologia de antrenament presupune împãrþirea unei ºedinþe de efort în trei pãrþi: – prima parte (6-15 minute) este perioada de încãlzire sau adaptare. La aceasta se adaugã cu o contribuþie substanþialã diminuarea reflexelor vasomotorii. responsabilã prin mecanism Frank–Starling de reducerea debitului cardiac. capacitatea de efort dupã 3 sãptãmâni. alergare. duce prin el însuºi. Debitul cardiac nu scade însã. capacitatea de efort. sportul terapeutic. încât vasoconstricþia arterialã ortostaticã este întârziatã. terapia ocupaþionalã. clinice. deoarece se înregistreazã un volum bãtaie crescut. munca. urmate de mers prin salã ºi exerciþii ample de respiraþie. la câte 30 de minute de stress ortostatic. ameþeli. fiind necesarã o perioadã de alte trei sãptãmâni pentru atingerea unei performanþe egalã cu cea iniþialã. transpiraþii reci. – efect psihologic – repausul prelungit ºi decondiþionarea fizicã cresc depresia bolnavului. – decalcifierea osoasã. Modificãri în repaus Sunt deosebit de importante ºi uºor sesizabile. pentru menþinerea debitului cardiac de repaus se va recurge la rezerva de frecvenþã cardiacã.

Hipertrofia ventricularã reprezintã rãspunsul adaptativ al muºchiului cardiac la o sarcinã crescutã. Astfel. va instala cronic modificãri celulare endoteliale. cât ºi schimbãrilor enzimatice ºi biochimice locale). Aceastã scãdere nu limiteazã creºterea debitului cardiac în efort deoarece debitul-bãtaie este mare. Efectele antrenamentului la efort asupra organismului Pot fi sintetizate astfel: „ Scãderea indicelui tensiune-timp. cu creºterea fluxului sanguin ºi respectiv scãderea rezistenþei periferice. care determinã o stimulare a sintezei de ARN ºi pe aceastã cale a sintezei proteice. dar ºi cea diastolicã. „ Scãderea rezistenþei vasculare periferice. în supraîncãrcarea de volum sau presiune. cu ameliorarea raportului V/Q – ameliorarea difuziunii O2. Scade în special tensiunea arterialã sistolicã. La indivizii care desfãºoarã un antrenament intensiv ºi prelungit (ex. date realizate prin studii ecocardiografice. determinând o vasodilataþie localã mediatã de factorii de relaxare endoteliali (EDRF= endothelial-derived relaxing factors). cu îmbunãtãþirea utilizãrii lui în respiraþia tisularã. elementul generator de hipertrofie este creºterea tensiunii parietale. respectiv mãrirea numãrului fibrelor. fiind atât un proces fiziologic. Deºi în mai micã mãsurã. „ Ameliorarea condiþiei psihice a bolnavului: scãderea senzaþiei de dependenþã. dispariþia senzaþiei de teamã în faþa efortului. La coronarienii vârstnici supuºi unui program aerobic susþinut (3-12 luni) nu se obþin însã ameliorãri cardiace.) ºi asupra structurii peretelui vascular. Se înregistreazã de asemenea o creºtere semnificativã a (a-v)O2. Creºterea debitului cardiac ºi creºterea (a-v)O2 vor determina creºterea VO2 maxim. Modificãri ce apar în efort Creºterea ritmului cardiac în efort este limitatã la individul antrenat (prin aceleaºi mecanisme care intervin în repaus). – hipertrofia. ca ºi creºterea grosimii miocardului (mai ales a peretelui posterior) cu 15-20%. cu creºterea numãrului de unitãþi contractile din fiecare fibrã – se dezvoltã fie cu menþinerea unui volum intern ventricular normal (concentricã). 3/2005 21 . doar de 10-20 mmHg) se realizeazã o importantã diminuare a consumului de O2 miocardic pentru un travaliu care cerea consumuri mari înainte de antrenamentul aerobic. care ar stimula endoteliul vascular. Din punct de vedere teoretic ar putea exista douã mecanisme de adaptare muscularã la efort: – hiperplazia. cum ar fi creºterea cu 10% a dimensiunii cavitãþii VS la sfârºitul diastolei. creºterea fracþiei de ejecþie ±scãderea TAS ºi dezvoltarea circulaþiei coronariene colaterale. ameliorarea contractilitãþii ventriculului stâng. 2. ceea ce determinã creºterea (a-v)O2. extracþiei de O2 la periferie etc.rezistenþei vasculare periferice prin vasodilataþie la nivel muscular. Trebuie subliniat cã modificãrile cardiovasculare menþionate nu sunt realizate prin exerciþiile aerobice exclusiv la sãnãtoºi ºi tineri. capacitãþii de contracþie. mai ales dacã subiecþii au avut iniþial valori tensionale crescute. Creºterea fluxului arterial în timpul exerciþiului (determinatã ºi de scãderea tonusului simpatic. ca adaptabilitate dupã efortul aerobic susþinut. „ Scãderea amplitudinii denivelãrii segmentului ST în efort. dar în anumite limite benefic. cât ºi patologic. Creºterea obiºnuitã a tensiunii arteriale la efort este limitatã la un individ antrenat deoarece rezistenþele vasculare perifericã ºi pulmonarã sunt mai scãzute. un nivel crescut de fitness. cât ºi prin creºterea volumului ventricular. respectiv creºterea numãrului de fibre. atât printr-o contractilitate miocardicã crescutã. La periferie se produce o accentuatã extragere a O2 arterial (atât datoritã creºterii circulaþiei locale. Mãrirea organicã a lumenului vascular periferic. fie cu dilatarea ventricularã (excentricã). „ Creºtera suprafeþei alveolo-capilare de schimb. Adaptarea circulaþiei periferice la efort. de duratã. „ Scãderea nivelului catecolaminelor serice. În ambele cazuri. a dublului produs. Efectele favorabile ale antrenamentului la efort în cazul coronarienilor vârstnici se datoreazã exclusiv adaptãrilor periferice musculare. cu creºtera celui vagal) va duce la o creºtere intraluminalã a forþelor de forfecare (tangenþialã cu peretele vascular). cu o umplere diastolicã mai bunã (asiguratã de menþinerea unei vasoconstrucþii în teritoriul splanhnic ºi de o creºtere a întoarcerii venoase datoratã contracþiilor musculare ritmice). „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Datoritã scãderii frecvenþei cardiace în efort ºi a reducerii presiunii sistolice (chiar dacã aceastã scãdere este micã. se petrece doar la nivelul vaselor musculare (în alte teritorii adaptabilitatea este funcþionalã). ceea ce înseamnã o capacitate de travaliu mai mare. reglatori ai fibrinolizei. „ Scãderea nivelului lipidelor serice (mai ales în hiperlipoproteinemia tip IV). cu alterãri ale determinismului genic asupra unor factori locali (factori de creºtere. beneficiile antrenamentului se înregistreazã ºi la pacienþii cardiovasculari ºi la vârstnici. Aceastã teorie a „stressului forþelor de forfecare“ afirmã cã susþinerea acestui stress prin exerciþii repetate. Astfel. „ Creºterea extracþiei de O2 la nivelul þesuturilor. se înregistreazã ºi modificãri morfologice cardiace. care se produce în primele luni de viaþã. programele de antrenament aerobic determinã ameliorãri semnificative ale VO2 max. ar putea fi datoratã unor modificãri structurale arteriolare induse de exerciþile aerobice (nu ºi de cele statice). sportivii de performanþã). creºterea încrederii în sine. ale debitului cardiac. la coronarienii de vârstã medie. analizele histologice musculare au arãtat cã la vârstnicii coronarieni a crescut densitatea capilarelor musculare cu 34%. dar a cãrei posibilitate în caz de boalã nu este în general acceptatã. endoteliu etc. iar activitatea succinil-dehidrogenazei (enzimã specificã metabolismului aerobic local) cu 23% dupã 3 luni de antrenament aerobic. deºi capacitatea de vârf aerobicã (VO2 max) creºte cu 16% dupã 3 luni ºi cu 20% dupã un an de exerciþii.

(2004) – Endurance training of respiratory muscles improves cycling performance in fit young cyclists. intervenþionalã. MA. BMC Geriatrics.. et al.. 4.. Sbenghe T. familialã. 123-129. 6. 22 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. A. et al (1998) – Myocardial substrate utilisation during exercise in humans. Wisnescky J. Este elaboratã ºi cunoscutã o metodologie de investigare funcþionalã ºi de individualizare a exerciþiilor fizice: „ face parte din kinetoterapia bolilor cardiovasculare. 3/2005 . (1995) – Efortul ºi cardiopatia ischemicã. Mallery H. Bazele teoretice ºi practice ale kinetoterapiei. Zdrenghea D. Editura „Clusium“. The Journal of Clinical Investigation. având ca efect cruþarea cordului. Creºterea capacitãþii sexuale... 4. 2017-2025. 3. 82. Antrenamentul la efort permite bolnavilor cardiaci sã-ºi foloseascã resursele de debit coronarian ºi performanþã a ventriculului stâng de care aceºtia mai dispun. 100. Editura Medicalã. Bucureºti. no 21.. vol. vol. Ediura Medicalã. (1987) – Antrenamentul la efort. scade consumul de O2 la nivelul musculaturii scheletice. chirurgicalã). Recuperarea bolnavilor cardiovasculari.„ „ Reducerea þesutului adipos ºi sporirea masei musculare. profesionalã. 3: 3-11. cardiac hyperthrophy. Modificãri favorabile în coagulare ºi fibrinolizã. Sbenghe T. (1999) – Exerciþiul aerobic ºi antrenamentul la efort. 19-46. Antrenamentul fizic este indicat actual tuturor bolnavilor coronarieni – post infarct miocardic. BMC Physiology. miºcarea se executã astfel cu un „ „ numãr scãzut de unitãþi motorii. W. Kinetologie profilacticã. Tregosi R. Satter A. but not pathological. 312-346. Patners HealthCare System Boston. Shioi Tetsuo et al. R. L. Holm P. a forþei musculare. Efecte asupra aparatului locomotor (creºterea mobilitãþii articulare. alte forme de manifestare a cardiopatiei ischemice (în contextul altor mijloace de terapie farmacologicã. CONCLUZII 1. (2003) – The feasibility of performing resistance exercise with acutely ill hospitalised older adults. 7. McMullen J. 2. Branea I. induction of physiological. (2003) – Phosphoinositide 3-kinase plays a critical role for the 3. 310-318. MacDonald E. revascularizare miocardicã. terapeuticã ºi de recuperare. „ contribuie la diminuarea riscului pe care îl reprezintã boala cardio-vascularã. BIBLIOGRAFIE 1. 5. angor stabil de efort. Bucureºti. a cooordonãrii miºcãrilor). Gertz E. 4: 9-23. contribuind la reinserþia lor socialã. Antrenamentul fizic este deosebit de util pentru profilaxia primarã a bolilor cardiovasculare.. îi frâneazã evoluþia ºi creºte calitarea vieþii bolnavilor. „ nu adaugã un risc suplimentar în evoluþia bolii. 2.

3/2005 23 . 1. INTRODUCERE Hormonii tiroidieni. a ATP-azei Na+K+. funcþia sistolicã cu creºterea debitului cardiac. T3 stimuleazã activitatea Ca++ATP-azei sarcolemale ºi miºcarea calciului prin membranã cu modificarea canalelor de calciu. S) they work both at central level (heart) and peripherical level (blood vessels). La nivel periferic în tireotoxicozã se produce vasodilataþie importantã cu scãderea RVP ºi modifcãri caracteristice ale tensiunii arteriale. 1. Acest efect se produce prin creºterea de catre T3 a transcripþiei genei Ca++ATP-azei de la nivelul reticulului endoplasmatic ºi a pompei ionice care scoate calciul din citoplasma în diastola. a receptorilor β1 adrenergici. SCÂRNECIU. 1. funcþia diastolicã. SCÂRNECIU Facultatea de Medicinã. Existã dovezi limitate în ceea ce priveºte influenþa hormonilor troidieni asupra transportului de glucozã ºi aminoacizi prin membranã. a ATP-azei de Ca. Astfel stimuleazã ([27]) sinteza: lanþului greu β1 de miozina. Efectele extranucleare Efectele extranucleare se produc la nivel membranar ºi mitocondrial. efecte electrofiziologice (efect cronotrop ºi dromotrop pozitiv) cu favorizarea producerii de tahiaritmii atriale în special. increase of miocardic oxygen consumption and diminution of the angina pectoris threshold: energy consumption which is increased with its inefficient use. consumul de energie care este crescut concomitent cu ineficienta sa utilizare. 1. Efectul se produce prin acþiunea T3 de creºtere a expresiei genelor ce codifica lanþurile grele b de miozinã cu producerea izoenzimei V1. II. având ca rezultat scaderea calciului citoplasmatic în perioada diastolei ºi producerea relaxarii muºchiului cardiac. II. cât ºi hipermetabolismului cu necesitatea pierderii de cãldurã. Tot prin efect nuclear se produce creºterea velocitaþii contracþiilor miocardice ºi deci efect inotrop pozitiv cu creºterea debitului sistolic. cu activitatea ATP-azica crescuta. Efectul este complet reversibil odata cu obþinerea eutiroidiei. hipercontractila. Efectele directe Efectele directe sunt în principal nucleare dar ºi extra nucleare (membranare ºi mitocondriale): II. consumul miocardic de oxigen cu creºterea acestuie ºi scãderea pragului anginos. aparatul cardiovascular este înalt „stresat“ în repaus. de tip fetal ºi scaderea izoenzimei V3 (existentã în mod normal la adult). II. I.EFECTELE CARDIOVASCULARE ALE HORMONILOR TIROIDIENI IN TIREOTOXICOZÃ CARDIOVASCULAR EFFECTS OF THYROID HORMONES IN THYROTOXICOSIS C. Acest efect pe contractilitatea miocardica. Prin efecte nucleare în tireotoxicozã se produce modificarea volumului cardiac cu hipertrofie prin creºterea grosimii pereþilor ºi a diametrelor cavitãþilor ventriculare. tiroxina (T4) ºi triiodotironina (T3) stimuleazã producerea de cãldurã. deoarece izoenzimele atriale sunt neinfluenþate de hormonii tiroidieni. ºi a factorului natriuretic atrial ºi inhibã sinteza lanþului greu ß1 de miozinã. La nivel cardiac în tireotoxicozã se produc efecte pe: geometria cordului. At cardiac level in thyrodoxicosis the effects can be seen on the heart geometry with hypertrophy and dilatation: the systolic function with increase of cardiac flow. In tireotoxicozã (excesul de hormoni tiroidieni). MECANISME DE ACÞIUNE ALE HORMONILOR TIROIDIENI Hormonii tiroidieni influenþeazã aparatul cardiovascular ([19]) prin efect direct al hormonului T3 pe cardiomiocite. Acest efect se produce prin creºterea sintezei proteice în general cu creºterea ARNm specific ºi total. Greutatea cordului creºte cu 30% -50%. Efectele nucleare Efectele nucleare se produc prin intermediul receptorului specific THRá cardiac situat pe cromozomul 17 ºi regleazã expresia unor gene ce controleazã sinteza de proteine. Al treilea effect important nuclear la nivelulcordului este creºterea vitezei relaxarii diastolice ºi deci efect lusitrop pozitiv. Universitatea „Transilvania“ Braºov REZUMAT Hormonii tiroidieni produc efecte cardiovasculare prin acþiune directã (nuclearã sau extra nuclearã) ºi prin acþiune indirectã (mediatã prin SNS). Ei acþioneazã atât la nivel central (cord) cât ºi la nivel periferic (vase sanguine). the diastolic effect having electrophysiological effects with arterial tachyarrhythmia. apare numai la nivelul ventriculilor. diferenþierea ºi proliferarea þesuturilor ºi sinteza de ARN ºi proteine ([10]). cu hipertrofie ºi dilatare. prin efect indirect mediat prin SNS ºi prin efect periferic al T3 cu producerea de alterari hemodinamice specifice. At the peripherical level in thyrotoxicosis occurs an important vessel dilatation with diminution of RVP and characteristic changes of the blood pressure. SUMMARY The tyroid hormones induce cardiac effects through direct action (nuclear and extra nuclear) and indirect action (intermediated by S. A fost „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. prin acþiune specificã cardiovascularã a hormonilor tiroidieni. I. M. 2.

se transformã în cãldurã faþã de eutiroidieni la care este folositã pentru activitatea contractilã. Efecte pe geometria cordului In hipertiroidie se produce hipertrofie cardiaca (creºte greutatea cordului cu 30%-50%) cu creºterea grosimii pereþilor ventriculari (cardiomiopatie tireotoxicã). Efectele extranucleare au ca rezultat creºterea tensiunii ºi duratei de contracþie musculare cardiace ºi producerea de efecte electrofiziologice (efect cronotrop pozitiv ºi efect dromotrop pozitiv). astfel încât în momentul în care apare insuficienþa cardiacã aceasta este characteristic o insuficienþã cardiacã cu debit crescut ([20]). III. A. A. crescând unda amplitudinii de presiune ºi deci crescând TAS.demonstratã de asemenea acþiunea T3 de stimulare a activitãþii Na+/ K+ATP-azei sarcolemale. Ipoteza vascularã susþine rolul predominant al modificãrilor hemodinamice periferice în producerea debitului cardiac crecut (mult mai avantajoasã din punct de vedere energetic) ([1]. 2. Speculativ creºterea frecvenþei cardiac ear putea juca un rol major. In concluzie efectele hormonilor tiroidieni sunt separate. II. creºterea forþei ºi velocitãþii contracþiei cardiace). ambele enzime contribuind la scãderea ATP-ului celular ºi creterea consumului miocardic de O2. In sprijinul acestei ipoteze privind creºterea responsivitaþii la stimuli simpatico-mimetici normali vin studii ce au demonstrate creºterea cantitaþi de AMPc la nivelul miocardului ºi modificarea nivelelor de proteine G intramiocardica cu creºterea cantitativa a proteinei Gás ºi scaderea cantitaþii de Gái ([17]. Tensiunea arterialã sistolicã (TAS) este crescutã prin creºterea reflexã a debitului cardiac secundar scãderii RVP. prin mechanism necunoscut. Efectele indirecte (mediate prin SNS) Multe efecte cardiace din tireotoxicozã ºi hipersimpaticotonie sunt similare (tahicardie. unda de presinue reflectatã se întoarce din vasele periferice ºi se adaugã. Aceastã observaþie a condus la ipoteza ca unele din efectele T3 sunt mediate fie prin creºterea activitaþii sistemului simpato-adrenergic fie prin creºterea sensibiliaþii sau responsivitaþii þesutului cardiac la stimuli simpatico-mimetici normali Deoarece prin dozari umorale s-a constata ca în tireotoxicoza concentraþia sanguina ºi urinara a catecolaminelor este normala. De asemenea creºte viteza relaxarii diastolice (efect lusitrop pozitiv). 3/2005 . s-a exclus ipoteza creºterii absolute a activitaþii sistemului simpato adrenergic. Funcþia sistolicã este multimp prezervatã.2. [26]) cu creºterea potenþialului transductor al agoniºtilor prin efect postreceptor. deoarece timpul sistolic scade prin creºterea frecvenþei cardiace. Efectul este mediat nuclear prin stimularea sintezei de β1 receptori (efect demonstrat pe cord de ºobolani prin creºterea nivelului de ARNm al β1 receptorului) fenomen de „up regulation“. Astfel tensiunea arterialã diastolicã (TAD) este scãzutã iar diferenþiala crescutã. Cea de a doua ipoteze este susþinutã de demonstrarea creºterii în hipertiroidism a numarului de receptori β1 adrenergici ([13]). Acestã utilizare ineficientã a energiei chimice poate duce la insuficienþã cardiacã Efectele mitocontriale constau în creºterea volumului ºi numarului de mitocondrii cât ºi a numãrului de creste per mitocondrie. Viteza de circulaþie a sângelui este constant crescutã în tireotoxicozã secundar modificãrilor hemodinamice periferice. similare ºi adiþionale celor ale catecolaminelor. Prin studii de variabilitate a frecvenþei cardiace s-au adus dovezi în sprjinul unei predominenþe simpatice relative prin dezechilibru de tonus simpato-parasimpatic (over drive relative simpatico). Astfel. Efectele hormonilor tiroidieni pe cord III. în tireotoxicozã la nivelul nodului sinoatrial T3 creºte rata depolarizarii lente diastolice cu producerea tahicardiei. Ipoteza miocardicã susþine cã rolul principal în susþinerea debitului cardiac crescut revine creºterii contractilitãþii miocardice independentã de condiþiile de umplere a cordului. Efecte pe funcþia diastolica In hipertiroidism scade durata totalã a diastolei prin tahicardie cu posibila reducere a umplerii ventriculare diastolice din faza II (Braunwald). precum ºi creºterea dimensiunilor cavitaþilor ventriculare (cresc volumele cardiace fara creºterea presiunilor ventriculare). Prin acþiunea directã a T3 se produce o rapidã relaxare a muºchiului vascular ([24]) cu o scãdere semnificativã (50%) a rezistenþei vasculare III. In hipertiroidism s-a evidenþiat cã timpul 24 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. a fracþiei de ejecþie (FE) a debitului sistolic de repaus (DS). a debitului cardiac (DC). Acest lucru se evidenþiazã prin creºterea vitezei de scurtare a fibrelor miocardice. Existã douã ipoteze privind roulu predominant în susþinerea debitului cardiac crescut din hipertiroidie. 3. La hipertiroidieni o mai mare parte din energia stocatã în ATP. La nivelul nodului atrioventricular produce scaderea perioadei refractare cu favorizarea apariþiei tahiaritmiilor supraventriculare. A. a indexului cardiac (stare circulatorie hiperdinamicã). III. componeþa pulsatil arterialã suferã modificãri compensatorii cu creºterea pulsatilitãþii ºi a tensiunii arteriale sistolice TAS. In tireotoxicozã de asemenea tonusul venos este crescut ceea ce duce la creºterea întoarcerii venoase. 3. Astfel. cu creºtzerea sucþiunii ventriculare. 1. EFECTELE HORMONILOR TIROIDIENI ÎN EXCES ASUPRA APARATULUI CARDIOVASCULAR II. De asemenea scade perioada de preejecþie cu raport (perioada de preejecþie (PEP) / timp total de ejecþie ventricul stâng (LVET) scazut). III. Efectele periferice Tireotoxicoza produce modificãri caracteristice în hemodinamica cardiovascularã. Efecte pe funcþia sistolic In hipertiroidism funcþia sistolicã este îmbunãtãþitã. Pentru a împiedica prãbuºirea postsarcinii datorate scãderii rezistenþei vasculare totale (componenta fixã a postsarcinii. [4]). A. ceea ce permite asimilarea unei întoarceri venoase crescute fãrã creºterea presiunilor intraventriculare. periferice (RVP) ºi modificãri specifice ale tensiunii arteriale (TA). La nivelul miocardului atrial T3 scade durata potenþialului de acþiune (PA) ºi a perioadei refractare (PR) cu favorizarea producerii tulburarilor de ritm supraventriculare.

de relaxare izovolumicã (TRIV) este crescut ca rezultat al îmbunãtãþirii fucþiei diastolice „per se“(proces consumator însa de energie). În tireotoxicozã astfel prin tahicardie cu scãderea diastolei se poate produce insuficienþã cardiacã hipodiastolicã.

III. A. 4. Efecte electrofiziologice Prin efect cronotrop pozitiv cu creºterea ratei depolarizarii lente diastolice a nodului sinusal se produce tahicardie sinusala cu posibilitatea inducerii unei tahicardiomiopatii – frecvenþã cardiacã peste 110 bãtãi / minut, pe o perioadã mai lungã de trei luni. Prin efect dromotrop pozitiv cu scaderea perioadei referactare (PR) la nivelul celulelor atriale ºi a nodului atrioventricular se pot produce tahiaritmii supraventriculare. Prin aceste efecte creºte consumul miocardic de oxigen, scade durata diastolei cu posibile implicaþii în fluxul diastolic coronarian ºi umplerea cordului. III. A. 5. Efecte pe munca inimii In mod normal munca inimii este legata de consumul de oxigen. La un eutiroidiean doar 12% – 14% din acesta este convertit în lucrul mecanic extern. In tireotoxicozã munca inimii pe minut creºte aproximativ paralel cu creºterea frecvenþei cardiace. Lucrul mecanic intern, 86% – 88% din consumul de oxigen al cordului este utilizat pentru interacþiunea miozina actina precum ºi pentru producerea de caldura. Fluxurile interne de ioni, Na+K+Ca++ consuma aproximativ 20%-30% din ATP. T3 stimuleazã activitatea Na+K+ATP – azei ºi a enzimelor implicate în influxul de Ca++ ºi ioni ce contribuie semnificativ la scãderea ATP-ului celular (mai mult de 20%-30%), precum ºi la creºterea consumului de oxigen. Studii în care s-a mãsurat energia chimicã stocatã în ATP în muºchiul cardiac ([12]), la statusuri tiroidiene diferite au indicat faptul cã în hipertiroidism o mare proporþie a energiei se transformã în cãldurã în timp ce la animalele eutiroidiene este utilizatã pentru activitatea contractilã. In tireotoxicozã de lunga durata ºi severitate se poate produce insuficienþa cardiaca prin acest mecanism. III. A. 6. Efecte pe consumul miocardic de oxigen In tireotoxicoza creºte consumul miocardic de oxigen cu aproximativ 34% pe unitatea de masã miocardicã. In mod normal, în repaus, consumul de oxigen este de 27 ml de oxigen / minut, echivalent cu 0. 08 ml – 0, 1 ml de oxigen/ gramul de þesut miocardic, iar extracþia de oxigen este de 12 ml – 14 ml/ 100 ml sânge echivalentul a 65% – 75% din conþinutul de oxigen al sângelui arterial. Ventriculul stâng este consumatorul principal ºi anume în faza de contracþie izovolumetrica. La efort consumul de oxigen creºte de 3ori – 5 ori. Consumul de oxigen depinde de trei factori principali: 1. Frecvenþa cardiaca. Creºterea frecvenþei cardiace duce la o marire direct proporþionala a cantitaþii de oxigen miocardic. In tireotoxicoza frecvenþa cardiaca este

obligatoriu crescuta timp de 24 ore pe zi ºi creºte disproporþional la efort. 2. Contractilitatea miocardica. Este apreciata prin masurarea vitezei maxime de scurtare a fibrei miocardice. Este influenþata de întoarcerea venoasa ºi postsarcina, ºi creºte prin stimulare b adrenergica. In tireotoxicoza contractilitatea miocardica este crescuta, prin stimulare β adrenergica ºi prin efect direct ºi indirect al hormonilor tiroidieni, prin creºterea întoarcerii venoase ºi scãderea postsarcinii. 3. tensiunea parietala ventriculara. In tireotoxicoza tensiunea parietala ventriculara este normala. In concluzie în tireotoxicoza consumul miocardic de oxigen este crescut, proprþional cu creºterea frecvenþei cardiace.

III. A. 7. Efectul pe pragul anginos In tireotoxicoza scade pragul anginos în principal prin creºterea consumului miocardic de oxigen, lucrul demonstrat la punctul III. A. 6. In scãderea pragului anginos poate fi implicatã ºi o posibilã scãdere a aportului miocardic de oxigen prin scãderea fluxului coronarian diastolic, datoratã scurtãrii excesive a diastolei în tahiaritmii precum ºi o posibilã scãdere a diametrului coronarian prin efect vasospastic al hormonilor tiroidieni. Prn creºterea consumului de oxigen miocardic ºi scãderea pragului anginos pot apare crize de anginã pectoralã la o persoanã cu coronare normale. De asemenea tireotoxicoza agraveazã crizele de anginã la un coronarian cunoscut. III. B. Efecte periferice ale hormonilor tiroidieni III. B. 1. Efectele pe tensiunea arterialã Caracteristic tensiunea arterialã diastolicã (TAD) este scãzutã secundar scãderii rezistenþei vasculare periferice (RVP) ([24]). In tireotoxicozã tensiunea arterialã sistolicã este uºor crescutã sau la limita superioarã a normalului, compensând scãderea dramaticã a postsarcinii, efectul datorându-se modificãrilor caracteristice ale undei de presiune reflectatã datorate creºterii frecvenþei cardiace. Tensiunea arterialã diferenþialã este obligatoriu crescutã. III. B. 2. Efectele pe circulaþia venoasã In tireotoxicozã tonusul venos a fost gãsit crescut pe animale de experienþã ([1], [4]). Majoritatea studiilor ([1], [4]) au gãsit un volum sanguin total crecut. Acest lucru se poate datora efectului hormonilor tiroidieni de stimulare a secreþiei de eritropoetinã cu creºterea masei eritrocitare totale, având ca rezultat creºterea secundarã a volumului sanguin total precum ºi stimulãrii producerii de hormon antidiruetic (ADH) ([28]) ºi a sistemului reninãangiotensinã – aldosteron ([21]). III. B. 3. Efectele pe viteza de circulaþie a sângelui In tireotoxicozã viteza de circulaþie a sângelui este constant crecutã ºi timpii de circulaþie sunt constanti scãzuþi (circulaþie hiperkineticã).

„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005

25

BIBLIOGRAFIE 1. A. D. Toft, N. A. Boon, Thyroid disease and heart, Heart 2000, 84; 455-460 2. Aronow WS. The heart and thyroid disease. Clinics in Geriatric Medicine 1995; 11: 219 – 229. 3. Bahouth SW. Thyroid hormones transcriptionally regulate the Bl-adrenergic receptor gene in cultured ventricular myocytes. J BioI Chem 1991; 266: 15863 – 15869. 4. Bernadette Biondi, Emiliano A. Palmieri, Gaetano Lombardi, Deradino Fazio, Effects of Thyroid Hormone on Cardiac Function: The Relative Importance of Heart Rate, Loading Conditions, and Myocardial Contractility in the Regulation of Cardiac Performance in Human Hyperthyroidism, 2002, The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 87(3): 968-974; 5. Biondi B., Fazio S, Carella C, et al. Cardiac effects of long term thyrotropin-suppressive therapy with levothyroxine. J. Clin. Endocrinol Metab 1993; 77: 334-338. 6. Biondi B., Fazio S, Cuocolo A., et al. Impaired cardiac reserve and exercice capacity in patients receving long-term thyrotropin suppressive therapy with levothyroxine. J. Clin Endocrinol Metab 1996; 81: 4224-4228. 7. Braunwald – Heard disease – A Text Book of cardiovascular medicine – VI -Edition WB Saunders Comp., 2002. 8. Braunwald – Heard disease – Tratat de boli cardiovasculare, vol. I ºi vol. II, dupa ediþia a V-a, Editura M. A. S. T., 2000. 9. Brodde OE. β1- and β2-adrenoreceptors in the human heart: properties, function, and alterations in chronic heart failure. Pharmacol Rev 1991; 43: 203-242 10. Coculescu, M., Endocrinologie clinica, Note de curs, Ed. Medicala, ed. II, Bucureºti, 1995. 11. Craiu E., Ghinghinã C., Tintoiu I., Voiculeþ C. Certitudini în cardiologia modernã. Vol I+II, Ed. Dobrogea, 2001. 12. Dillmann W. H. Thyroid hormones and the heart: basic mechanistic and clinical issues. Thriod Today 1996, 19. 11. 13. Dumitrache, C., Endocrinologie – Mica Enciclopedie – vol. I, vol. II, Ed. Naþional, 1998. 14. Dumitrache, C., Endocrinologie, Grupul editorial naþional, Ed. Medicala naþionala, 2002. 15. Fazio S, Biondi B., Carella C, et al. Diastolic dysfunction in patients on thyroid-stimulating

hormone suppressive therapy with levothyroxine: beneficial effect of b-blockade. J. Clin. Endocrinol Metab. 1995: 2222-2226. 16. Gherasim L ºi alþii. Medicina Internã. Bolile cardiovasculare ºi metabolice. Vol I+II, Ed. Medicalã, 2004. 17. Gherasim L ºi alþii. Progrese în cardiologie. Ed. Infomedica, 2002. 18. Klein I., Levery GS. The cardiovascular system in thyrotoxicosis. In: Braverman LE, Utinger RD, eds. The thyroid, 8th ed. Philadelphia; Lippincott-Raven, 2001. 19. Kahaly G. The Thyroid and the Heart. Thyroid International 4, 1998: 2-21. 20. Koshiyama H., Selliti D. F., Akamizu T., et all. Cardiomyopathy associated with Graves’ disease. Clini. Endocrinol 1996; 45, 111 – 116. 21. Ladenson PW, Block KD, Seidman JG. Modulation of atrial natriuretic factor by thyroid hormone: messenger ribonucleic acid and peptide levels in hypothyroid, euthyroid, and hyperthyroid rat atria and ventricles. Endocrinology 1988; 123: 652-659. 22. Larsen, Kronenberg, Melmed, Polonsky, Williams Textbook of Endocrinology , Tenth edition, Ed. Saunders, 2003. 23. Moruzzi P., Doria E., Agostini PG., Capacchino V., Sganzerla P. Usefulnes of L-Thyroxine to improve cardiac and exercice performance in idiopathic dilatated cardiomyopathy Am. J. . Cardiol. 1994; 73: 374-378. 24. Ojamaa K, Balkman C, Klein I. Acute effects of T3 on vascular smooth muscle cells. Ann Thorac Surg 1993; 56: 561-567 25. Otto E, Förster G., Kuhlemann K., Hansen C., Kahaly G., TSH receptor in endocrine autoimmunity. Clin. Exp. Rheumatol 1996; 14: 77-84. 26. Ransnas L, Hammond HK, Insel PA. Increased Gs in myocardial membranes from hyperthyroid pigs. Clin Res 1988; 36: 552A 27. Rohrer D, Dillmann WH. Thyroid hormone markedly increases the mRNA coding for sarcoplasmic reticulum Ca++ATPase in the rat heart. J Bioi Chern 1988; 263: 6941-6944 28. Trivalle C., Doucet J., Chassaque P., et al 1996. Differences in the signes and symptoms of Hyperthyroidism in older and younger pacients. J. Am. Geriatr. Soc. 44: 50-53. 29. Wallach Jacques Interpretarea testelor de diagnostic. Ediþie Internaþionalã. Ed, Stiinþelor Medicale 2003.

26

„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005

AMIODARONA ªI HIPERTIROIDISMUL AMIODARONE AND HYPERTHYROIDISM
C. SCÂRNECIU, I. SCÂRNECIU Facultatea de Medicinã, Universitatea „Transilvania“ Braºov

REZUMAT Amiodarona este un medicament antiaritmic asemãnãtor structural cu tiroxina ºi care conþine în structura sa 37% iod ([5]). Produce distiroidie la aproximativ 20% din totalul celor trataþi (atât hipo cât ºi hipertiroidism). Efectul asupra glandei tiroide este complex. Hipertiroidismul producându-se prin douã tipuri de leziuni. Tipul I de leziune se datoreazã excesului de iod ºi apare aproape întotdeauna pe o glandã tiroidã anterior anormalã iar tipul II de leziune este de tip tiroiditã distructivã. Ambele tipuri de leziuni pot apare concomitent astfel încât tratamentul devine o adevãratã provocare. Datoritã timpului lung de înjumãtãþire al medicamentului efectul pe glanda tiroidã poate apãrea dupã mai multe luni de la întreruperea tratamentului. Prin administrarea discontinuã a drogului se poate produce o remisie spontanã a bolii. SUMMARY Amiodarone is an anti-arrhythmic drug heaving the structure as the thyroxine and which contains in its structure 37% iodine. It induces dysthyroidia at 20% of those treated (both with hypo or hyperthyroidism). Its effect on the thyroid gland is complex. Hyperthyroidism is induced by two types of lesions. The first type of lesion is due to the excess of iodine and it appears always on an initial abnormal thyroid gland, and the second type of lesion is a destructive thyroiditis. Both lesions may occur during the treatment and it is a real challenge. Due to the long time of drug division into halves the results on the thyroid gland may be seen many months after the treatment was interrupted. By discontinuous management of the drug it may appear a spontaneous improvement of the disease. 1. AMIODARONA Amiodarona este un medicament bogat în iod mult utilizat datoritã eficacitãþii sale în combaterea aritmiilor cardiace severe. Medicamentul are efecte complexe asupra glandei tiroide interferând semnificativ cu metabolismul hormonilor tiroidieni ([13], [11]). Cu toate acestea 80% dintre pacienþi rãmân eutiroidieni pe parcursul tratramentului ([10]). Structural drogul seamãnã cu T4 ºi conþine 37% iod. Medicamentul are un timp de înjumãtãþire de 50-60 de zile astfel încât iodul rãmâne disponibil o lungã periadã de timp dupã ce drogul este oprit. 2. EFECTELE AMIODARONEI Amiodarona inhibã tipul I ºi II de 5’ de deiodazã inhibând conversia perifericã a T4 în T3. crecând astfel nivelul seric al T4. Drogul de asemenea competiþioneazã

pentru receptorul; de T3. Sub tratament cronic concentraþia sericã a FT4 creºte la valori mai mari de 60pmol/l cu valori serice subnormale de T3. Deasemenea concentraþia sericã a TSH-ului creºte iniþial revenind rapid la normal ([1]). La unii pacienþi însã TSH-ul este subpresat la valori de sub 0, 05 mU/l. Aceste modificãri ale concentraþiilor serice hormonale fac dificilã decizia de încadrare a pacientului ca eutiroidian sau hipertiroidian, mai ales cã Amiodarona prin efectele sale antiadrenergice mascheazã semnele hipertiroidismului. Concetraþia sericã a T3 pare a fi cel mai bun indicator de hipertiroidism în acest caz. Amiodarona are în acelaºi timp un efect citotoxic direct pe celulele tiroidiene cu inducerea apoptozei ([10], [1]). Fiecare tabletã de 200 mg de Amniodaronã conþine 25 mg de iod din care aproximativ 9 mg este eliberat în timpul metabolizãrii. Astfel un pacient care primeºte o dozã de menþinere de 400 mg Amiodaronã pe zi are un aport de 18 mg de iod, ceea ce înseamnã o dozã de iod de 100 de ori mai mare decât necesarul zilnic ([1]). Aceastã încãrcare cronicã cu iod poate produce hipertiroidism la personae susceptibile (bola Graves’ în remisie, guºã nodularã). De obicei încãrcarea cu iod produce efecte clinice în mod particular în zonele cu deficienþã de iod unde e întâlnitã tireotoxicoza, în timp ce în celelate zone apare mai frecvent hipotiroidia. 3. FORME DE HIPERTIROIDISM INDUS DE AMIODARONà Amiodarona induce hipertiroidism cu apariþie fie rapidã fie dupã câþiva ani de tratament.

Tipul I de hipertiroidism indus de Amiodaronã Apare secundar excesului cronic de iod la un pacient cu boalã tiroidianã anterioarã, imunã sau neimunã (boalã Graves’ în remisie clinicã guºã polinodularã). Apare în zonele cu deficit de iod ceea ce face tratamentul mai dificil. Tipul II de hipertiroidism indus de Amiodaronã Apare secundar tiroiditei distructive indusã de medicament cu nivele crescute de IL6 în ser. Apare la pacienþi fãrã boalã tiroidianã preexistentã. Aspectul este similar cu cel din tiroiditele distructive (Quervain’s, tiroidita postpartum) în care dupã o perioadã de hipertiroidism de câteva sãptãmâni urmeazã o scurtã perioadã de hipotiroidism urmatã de vindecare (în cazul în care se întrerupe drogul) ([1]). Ambele tipuri de boalã se pot produce concomitent astfel încât tratamentul este o adevãratã provocare.

„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005

27

Amiodarone and the thyroid. D. Dacã drogul este administrat discontinuu s-ar putea produce o remisie spontanã. Grupul editorial naþional. Levery GS. Naþional. 455-460 2. 8. ºi în anul ce urmeazã opririi drogului. The thyroid. N. Boon. N. Ed. Percloratul de potasiu poate produce creºterea vitezei recuperãrii dupã descãrcarea iodului intratiroidian ([10]). 1998: 2-21. C. J H Lazarus. sã se facã dozãri de T3. 79. Gherasim L ºi alþii. Saunders. normal sau scãzut Hipertiroidism (Tip I ºi II) Crescut> 3 nmol/l Crescut Scãzut Hipotiroidism Scãzut sau la limita inferioarã a normalului Scãzut. Lippincott-Raven. Wallach Jacques Interpretarea testelor de diagnostic. 28 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Ed. 455-460) Tipul I Boalã tiroidianã preexistentã Guºã Radioiodocaptare Anticorpi serici anti TSH Anticorpi anti peroxidaxici Interleukinã 6 sericã Hipotiroidism consecutiv Da Difuzã sau nodularã La limitã inferioarã a normalului Pot fi prezenþi Pot fi prezenþi Normal sau uºor crescutã Nu Tipul II Nu Nu Neglijabilã Absenþi Pot fi prezenþi Foarte crescutã Posibil De aceea tiroidectomia este tratamentul de ales dacã starea clinicã o permite. 11. Utinger RD. A. In: Braverman LE. Melmed. The Thyroid and the Heart. N. Kronenberg. Heart 2000.. astfel se poate continua tratamentul cu amniodaronã. Dumitrache. Este obligatoriu de asemenea. vol. Ed. Dumitrache.. Ed. The cardiovascular system in thyrotoxicosis. Amdiodarone and the thyroid. 1998. 84. 3. 13. Medicala naþionala. a practical guide to the management of the thyroid dysfunction induced by amiodarone therapy. A. Medicina Internã. T4. Weirsinga WM. Toft. TSH. 2004. 455 460) Eutiroidism T3 T4 TSH Normal sau la limita inferioarã a normalului Crescut> 60 pmol/l Crescut. Toft. 5. 1997: 225-87. M F Scanlon Controversial aspects of thyroid disease. Vol I+II. Thyroid disease and heart. 6. Ed. BMJ 1999. TRATAMENT Pentru a scãdea riscul tipului I de hipertiroidism se recomandã a se reconsidera tratamentul cu Amiodaronã la pacienþii cu evidenþã de boalã tiroidianã (dupã efectuarea examenului clinic cu evidenþierea guºii. Thyroid disease and heart. 7. 2003. 8th ed. et al. Antitiroidienele de sintezã ºi radioiodul pot fi ineficiente din cauza depozitului intratiroidian crescut de iod.4. Bolile cardiovasculare ºi metabolice. la 3 ºi 6 luni de la debutul tratamentului ºi ulterior din 6 în 6 luni pe toatã perioada tratamentului. Boon. 12. Kahaly G. The heart and thyroid disease. Medicalã. Endocrinologie. 121-7. Toft. In: Weetman AP. C. Aronow WS. Stiinþelor Medicale 2003. Progrese în cardiologie. Ed.. DIAGNOSTIC Diagnostic funcþional tiroidian în timpul tratamentului cu Amiodaronã (A. F W F Hanna. Newman CM. 84. 4. anticorpi anti per oxidazici ºi dacã este posibil anticorpi antireceptori de TSH. 2002. Davies DW. Ediþie Internaþionalã. Pharmacotherapeutics of the thyroid gland. Klein I. 84. normal Crescut Diagnostic diferenþial între cele douã forme de hipertiroidism indus de Amiodaronã (A. antiinflamatoarele steroidiene pot controla tiroidita distructivã (2-6mg de dexamethazonã /zi). 9. A. Berlin: Springer. 2002. Boon. D.. Price A. Infomedica. oftalmopatie Graves’ºi teste de laborator cu evidenþierea unor concentraþii serice modificate de T3. D. II. Endocrinologie – Mica Enciclopedie – vol. I. 5. TSH. Utilizarea combinaþiei de perclorat de potasiu (1g/zi) ºi methimazol (40 mg/zi) poate fi încercvatã dacã tratamentul chirurgical nu este posibil O numãrãtoare completã a elementelor sanguine trebuie efectuatã regulat cu ricare din tratamente pentru diagnosticarea reacþiilor adverse. A. Heard 2000. BIBLIOGRAFIE 1. Gherasim L ºi alþii. Dacã predominã tipul II. Williams Textbook of Endocrinology. eds. ca în timpul tratamentului cu Amiodaronã. Grossman A. 10. Tenth edition. Polonsky. Larsen. Clinics in Geriatric Medicine 1995. 11: 219 – 229. 319: 894-9. Heart 2000. T4. Philadelphia. Thyroid disease and heart. Thyroid International 4. 3/2005 . Heart 1998. Oricum se va lua legãtura cu endocrinologul.

3/2005 29 . Nici unul din mecanisme nu este exclusiv. V. „Primum movens“ in the release of the hyperkinetic syndrome seems to be the diminution of the peripheric vascular resistance (P. The modifications are reversible for inducing euthyroidism. V. Astfel la o presarcinã constantã sau crescutã creºterea frecvenþei cardiace creºte performanþa cardiacã.) through direct action of the thyroid hormones and secondary to the hypermetabolism with the necessity of heat loss. 2. Voi detalia efectele hormonilor tiroidieni pe principalii determinaþi ai debitului cardiac (frecvenþã cardiacã. The diminution of the peripheric vascular resistance is the cause of increase of carcdiac discharge (CD). Secondary to the increase of systolic blood pressure and the diminution of R. creºte tensiunea arterialã sistolicã ºi secundar scãderii RVP scade tensiunea arterialã diastolicã. creºterea frecvenþei cardiace scade timpul de umplere diastolicã creând o mare dependenþã a debitului cardiac de sistola atrialã ceea ce explicã impactul catastrofal al fibrilaþiei atriale asupra performanþei cardiace ([1]). „ Prin efect lusitrop o frecvenþã cardiacã crescutã creºte rata relaxãrii diastolice îmbunãtãþind umplerea precoce al cordului ([3]). presarcinã. As a consequence of hyperkinetic circulation decreases the difference of arteriovenous (AV) of oxygen. I. Modificãrile pe debitul cardiac ºi rezistenþa vascularã perifericã ar putea fi ºi concomitente. Universitatea „Transilvania“ Braºov REZUMAT In tireotoxicozã se produce un sindrom hiperkinetic caracteristic. S-a demonstrat de asemenea cã statusul hiperdinamic din hipertiroidism este datorat efectelor centrale (cardiace) ºi periferice (vasculare) ale hormonilor tiroidieni prin acþiune la nivel genic (nuclearã) sau nongenic (extranuclearã) ([4]). SCÂRNECIU Facultatea de Medicinã. „Primum movens“ în declanºarea sindromului hiperkinetic pare a fi scãderea rezistenþei vasculare periferice (RVP) prin acþiune directã a hormonilor tiroidieni ºi secundar hipermetabolismului cu necesitatea pierderii de cãldurã. Efecte centrale sau cardiace Creºterea frecvenþei cardiace afecteazã atât funcþia sistolicã cât ºi cea diastolicã. pulsaþii arteriale). In sens negativ: „ In general. R. Actualmente existã douã ipoteze în ceea ce priveºte factorul principal care susþine debitul cardiac crescut. postsarcinã ºi contractilitate) încercând sã stabilesc modul în care interacþioneazã între ei ºi în ce mãsurã contribuie fiecare la creºterea performanþei cardiace. SUMMARY In thyrotoxicosis occurs a characteristic hyperkinetic syndrome. Ca o consecinþã a reducerii absolute a duratei sistolei unda de presiune reflectatã se întoarce din vasele periferice înainte de închiderea sigmoidelor aortice crescând amplitudinea undei de presiune ºi crescând astfel tensiunea arteriale sistolice (TAS). 2. Secundar creºterii DC. INTRODUCERE Este cunoscut faptul cã hipertiroidismul manifest se caracterizeazã prin status circulator hiperdinamic (tahicardie. o creºtere a frecvenþei cardiace la acelaºi nivel de presarcinã îmbunãtãþeºte contractilitatea. diminishes the diastolic pressure. The modifications on the cardiac discharge and the peripheric vascular resistance could be in the same time. 2. Viteza de circulaþie a sângelui este constant crescutã iar timpii de circulaþie sunt constanþi scãzuþi. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. creºterea presiunii pulsului. P. Efecte periferice Creºterea frecvenþei cardiac ear putea avea ºi efecte periferice. Se pare cã creºterea performanþei inotrope este mai puþin eficientã energetic decât cea datoratã modificãrii statusului hemodinamic. Ipoteza vascularã susþine importanþa primordialã a modificãrilor hemodinamice periferice. Scãderea rezistenþei vasculare periferice este cea care declanºeazã reflex creºterea debitului cardiac (creºterea debitului cardiac (DC) de repaus este elementul care defineºte sindromul hiperkinetic). EFECTELE HORMONILOR TIROIDIENI PE FRECVENÞA CARDIACà Prin acþiunea hormonilor tiroidieni pe frecvenþa cardiacã ar putea apãrea efecte centrale dar ºi efecte periferice. In sens pozitiv: „ conform relaþiei forþã – frecvenþã. ºoc apexian hiperdinamic. 2. 1. iar ipoteza miocardicã susþine importanþa primordialã a modificãrilor de contractilitate miocardicã în susþinerea debitului cardiac crescut ([2]). Modificãrile sunt reversibile la obþinerea eutiroidismului. 2. Ca o consecinþã a circulaþiei hiperkinetice scade diferenþa arteriovenoase (AV) de oxigen. „ Pe de altã parte. 1.STATUSUL CIRCULATOR HIPERDINAMIC DIN HIPERTIROIDISM HYPERDYNAMIC CARDIOVASCULAR SYSTEM IN HYPERTHYROIDISM C. The speed of blood circulation is constantly increased and the circulation times are constantly low. creºterea frecvenþei cardiace reduce presarcina astfel încât debitul cardiac rãmâne constant. Acest lucru s-a demonstrate pe studii de pacing atrial ([2]). SCÂRNECIU. 1.

volumele telediastolice sã scadã. Creºterea vitezei fluxului transmitral precoce ºi scãderea timpului de relaxare izovolumicã a vetriculului stâng au fost evidenþiate ecografic la hipertiroidoieni ([2]). Statusul hiperdinamic se datoreazã probabil interacþiunii sinergice între creºterea frecveþei cardiace ºi a presarcinii ventriculare ([2]). In concluzie. EFECTELE HORMONILOR TIROIDIENI PE CONTRACTILITATEA MIOCARDICÃ Contractilitatea miocardicã reflectã proprietatea intrinsecã a muºchiului cardiac de a lucra independent de sarcinã sau frecvenþã cardiacã. ar fi de aºteptat ca în tahicardie. Astfel gãsirea unor volume telediastolice normale sau la limita superioarã a normalului la un tahicardic înseamnã de fapt o presarcinã crescutã. cu pânã 50% ([8])a rezistenþei vasculare sistemice (componenta fixã a postsarcinii) cu tendinþa de prãbuºire a tensiunii arteriale diastolice (TAD). EFECTELE HORMONILOR TIROIDIENI PE POSTSARCINÃ Postsarcina se defineºte ca rezistenþa pe care trebuie sã o învingã ventriculul stâng. Acest lucru este susþinut de studii care evidenþiazã presiuni ºi volume telediastolice ventriculare stângi. Acest lucru se produce prin acþiune directã. Alþi determinaþi ai presarcinii sunt volumul sanguin total ºi contracþia atrialã. presarcina. In hipertiroidism. creºterea frecvenþei cardiace ar putea juca un rol major (vezi cap. La hipertiroidieni sunt mai frecvente tahiaritmiile supraventriculare cea mai frecventã fiind fibrilaþia atrialã cu o incidenþã de 10-28% ([10]). caracteristicile undei pulsatile propagate ºi a celei reflectate). Presarcina corespunde în sens strict cu presiunea telediastolicã ventricularã având o contribuþie importantã la determinarea volumului telediastolic. în numeroase studii s-a evidenþiat un volum sanguin total crescut lucru demonstrat de faptul cã hormonii tiroidieni up-regleazã. Existã controverse în ceea ce priveºte importanþa acordatã condiþiilor de umplere vis-a-vis de contractilitate miocardicã. Se poate mãsura cu acurateþe prin cateterism cardiac cu înregistrarea presiunii telesistolice a stresului de perete ºi a diametrelor ventriculare. secreþia de eritropoetinã ([2]) cu creºterea masei eritrocitare totale ceea ce duce la creºterea masei sanguine totale. Determinantul principal al presarciniii este întoarcerea venoasã care depinde la rândul ei de tonusul venos ºi rezistenþa vascularã sistemicã.In hipertiroidism tahicardia sinusalã în repaus este cel mai obiºnuit semn. Astfel o presarcinã în limite normale poate fi inadecvatã dimensiunii pacientului. Pe de altã parte scurtarea timpului de relaxare izovolumiucã s-ar putea datora îmbunãtãþirii funcþiei diastolice ca atare care prin creºterea ratei relaxãrii ventriculare cu accentuarea scãderii presiunii intraventriculare ar creºte sucþiunea ventricularã ducând astfel la creºterea fluxului transmitral fãrã o creºtere a presiuni de umplere ventriculare ([2]). Este cel mai eficient mecanism prin care debitul cardiac este ajustat la nevoile metabolice ale organismului. [10]). EFECTELE HORMONILOR TIROIDIENI PE PRESARCINÃ Creºterea presarcinii determinã prin mecanism Frank Starling creºterea debitului cardiac. Postsarcina este determinant al debitului sistolic prin relaþia forþã – velocitate ([3]). Acestea demonstreazã creºterea gradientului de presiune transmitral care s-ar putea datora unei creºteri a presiunii intraatriale stângi datoratã creºterii întoarcerii venoase. demonstratã a T3 pe fibra muscularã netedã vascularã [11]. Deºi T3 are acþiune directã asupra proteinelor contractile miocardice cu creºterea teoreticã a forþei de contracþie. Luând în considerare faptul cã existã o relaþie inversã între volumele ventriculare (presarcinã) ºi frecvenþa cardiacã. prin studii de pacing atrial s-a demonstrat cã în hipertiroidie nu existã o creºtere realã a contractilitãþii miocardice independentã de frecvenþa cardiacã ºi presarcinã. Componenta pulsatilã arterialã suferã modificãri compensatorii menþinând sau crescând impedanþa aorticã cea ce duce la creºterea tensiunii arteriale sistolice (TAS) prevenind astfel scãderea postsarcinii ventriculare. 2). Variabilitatea circadianã a ritmului este pãstratã fiind mai accentuatã la hipertiroidieni. Termenul de „funcþie sistolicã“ reprezintã efectul cumulativ al tuturor mecanismelor ce controleazã performanþa cardiacã (frecvenþa cardiacã. caracteristicile impedanþei aortice. 5. Mecanismul este neclar speculativ. 4. 3/2005 . Presarcina se poate determina cu acurateþe prin cateterism cardiac Sunt indicatori fiabili ai presarcinii ventriculare ºi volumul ºi diametrele telediastolice mãsurate ecografic. Alte dovezi în favoarea creºterii presarcinii în hipertiroidism ar fi date de creºterea indicatorilor de umplere precoce a ventriculului stãng ºi a vitezei de relaxare a ventriculului stãng independente de efectele catecolanimice ºi de frecvenþa cardiacã. ceea ce se întâmplã în hipertiroidism. postsarcina ºi contractilitatea miocardicã). In organismul sãnãtos postsarcina este reglatã prin presiunea arterialã (postsarcinã vascularã) care la rândul ei depinde de interacþiunea între componenta fixã (rezistenþã vascularã sistemicã) ºi componenta pulsatilã (complianþa arterialã globalã. Efectul cronotrop pozitiv ºi batmotrop pozitiv se datoreazã atât efectelor directe ale hormonilor tiroidieni la nivelul nodului sinusal ([10]) dar ºi efectelor indirecte mediate prin sistemul nervos simpatic (overdrive relativ simpatic). ºi de modificãri în mãrimea ºi geometria camerelor ventriculare (postsarcina cardiacã [3]). gradientul de presiune intraventricularã la hipertiroidieni se datoreazã mai degrabã creºterii sucþiunii ventriculului stâng decât creºterii semnificative a presiunii intraatriale. De asemenea în nici un studiu nu s-a fãcut corelarea volumelor ºi diametrelor ventriculare stângi la suprafaþa corporalã a pacientului cunoscându-se faptul cã hipertiroidienii prezintã scãdere ponderalã importantã faþã de eutiroidieni. Teoria este susþinutã de un studiu ce a evidenþiat diametre ventriculare crescute la lotul de hipertiroidieni comparativ cu lotul de persoane eutroidiene având aceeaºi frecvenþã cardiacã. 30 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3. In hipertiroidie se produce o scãdere marcatã. comparabile la lotul de hipertiroidieni cu lotul martor (sãnãtoºi). La hipertiroidieni se produce o îmbunãtãþire a funcþiei sistolice a ventriculului stâng în repaus ([3]. In ciuda acestor dovezi pe studii ecografice la hipertiroidieni diametrele ºi volumele telediastolice ventriculare au fost gãsite normale sau la limita superioarã a normalului ([8]) ducând la concluzia cã în hipertiroidie presarcina nu e crescutã.

Braunwald – Heard disease – Tratat de boli cardiovasculare.. II. Emiliano A. Dumitrache. S. Efectul hormonilor tiroidieni de scãdere a rezitenþei vasculare periferice cuplat cu activarea sistemului reninã-angiotensinã-aldosteron ºi creºterea masei eritrocitatre totale duc la creºterea volumului sanguin total cu creºterea întoarcerii venoase la cord. A. and Myocardial Contractility in the Regulation of Cardiac Performance in Human Hyperthyroidism . 8. N. aritmii) poate precipita congestia. C. Ann Thorac Surg 1993.. Grupul editorial naþional. T. A. Orice eveniment advers (umplere deficitarã. Chiar o frecvenþã cardiacã persistent crescutã (aliurã ventricularã peste 110 bãtãi / minut mai mult de 3 luni) poate deteriora performanþa cardiacã prin producerea unei tahimiocardiomiopatii ºi insuficienþã cardiacã. Balkman C. 11. Klein I. 2002. Editura M. Acute effects of T3 on vascular smooth muscle cells. 2000. The thyroid. Klein I. A. Endocrinologie – Mica Enciclopedie – vol. 84. 5. 3. Utinger RD. D. Polonsky. Medicala naþionala. The cardiovascular system in thyrotoxicosis. Tenth edition. L. I. Acest lucru fiind conform cu ipoteza cã nu cordul ci nevoile organismului determinã nivelul debitului cardiac. I ºi vol. C. 6. 56: 561-567 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Williams Textbook of Endocrinology. Naþional. Bucureºti.. In: Braverman LE. Lippincott-Raven. 10. Philadelphia. 2002. 3/2005 31 . eds. The Thyroid and the Heart. Medicala.. 1998. Ed.6. de îmbunãtãþire a performanþelor cardiace. Consecutiv creºterea performanþelor ventriculului stâng v-a converti situaþia într-un status circulator hiperdinamic. 1998: 2-21. Pe de altã parte prin reducerea complianþei dinamice a arborelui arterial. Bernadette Biondi. Endocrinologie. dupa ediþia a V-a. vol. creºte sucþiunea ventricularã ceea ce permite adaptarea la întoarcerea venoasã crescutã fãrã modificãri majore de dimensiune sau presiune. Deci statusul hiperkinetic cardiovascular în hipertiroidism este un rãspuns adaptativ la creºtera nevoilor metabolice periferice. Ed. Boon. Thyroid International 4. Gaetano Lombardi. 1999. 7. vol. Effects of Thyroid Hormone on Cardiac Function: The Relative Importance of Heart Rate. Deradino Fazio. par a fi mai degrabã un rãspuns adaptativ la modificãrile hemodinamice periferice decât un rezultat al creºterii în principal a conntractilitãþii miocardice. Creºterea performanþei cardiace datoratã unei umpleri mai bune este mai eficientã energetic decât cea datoratã exclusiv creºterii contractilitãþii miocardice. In hipertiroidism sistemul cardio-vascular este „înalt stresat“ în repaus astfel încât rezerva funcþionalã este BIBLIOGRAFIE 1. Toft. Heart 2000. Dumitrache. Melmed. Kahaly G. redusã. Kronenberg. Ed. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 87(3): 968-974. Saunders. Palmieri. 9. Acest mecanism poate masca creºterea presarcinii subestimând mecanismul Frak Starling CONCLUZII Creºterea performanþei cardiace din hipertiroidismul uman. Thyroid disease and heart. Braunwald – Heard disease – A Text Book of cardiovascular medicine – VI -Edition WB Saunders Comp.. Gherasim. De accea cu toate cã creºterea performanþei ventriculului stâng este importantã în determinarea debitului cardiac crescut din hipertiroidism modificãrile în circulaþia perfifericã par a fi de importanþã mãcar egalã. 2003. prin creºterea frecvenþei cardiace ºi îmbunãtãþirea funcþiei diastolice a ventriculului stâng. 4. Larsen. creºterea frecvenþei cardiace poate duce la creºterea tensiunii arteriale sistolice ce contracareazã marcata scãdere a tensiunii arteriale diastolice datoratã prãbuºirii rezoistenþei vasculare periferice. Levery GS.. 8th ed. In acelaºi timp. PERFORMANÞA CARDIACÃ ÎN HIPERTIROIDISM Creºterea frecvenþei cardice ºi a presarcinii se pare cã joacã un rol major în creºterea performanþei ventriculului stâng în hipertiroidie. Statusul hipermetabolic din hipertiroidism este acompaniat de o creºtere a indexului muncii cordului pe minut ºi a consumului miocardic de oxigen. II. 455-460 2. Loading Conditions. Medicina internã – Bolile cardiovasculare ºi metabolice – Ed. Ojamaa K. 2001. 2002. scãderea contractilitãþii miocardice.

dat fiind faptul cã interfereazã cu secvenþa consens a glicozilãrii proSP-B de la capãtul N-terminal [7]. cauza directã a SDR fiind activitatea necorespunzãtoare a surfactantului alveolar. SP-B îmbunãtãþeºte activitatea de suprafaþã accentuând absorbþia ºi stabilitatea superficialã a fosfolipidelor Variante uzuale ale secvenþelor proteinelor surfactant Proteina SP-A este codificatã de douã gene înlãnþuite polimorfe (SP-A1 ºi SP-A2). necesitatea ventilãrii artificiale. o influenþa geneticã semnificativã este necesar un lot care sã cuprindã cel puþin 100 cupluri de gemeni. SP-A previne inhibarea activitãþii de suprafaþã prin intermediul unor proteine exogene ºi moduleazã rãspunsul imun acut [3]. Un studiu efectuat pe 31 cupluri de gemeni a arãtat creºterea concordanþei la monozigoþi faþã de dizigoþi. Variabilitatea intronului 4 (∆14) constã dintr-un polimorfism al lungimii secvenþelor microsatelitare (CA)n. SDR. deosebirile cu privire la rata concordanþei SDR pot stabili în mod direct influenþa geneticã în mod direct [18]. predispoziþia la displazia bronhopulmonarã (DBP) este determinatã de factori ca gradul prematuritãþii. Atât în cazul DBP. O altã clasã include proteinele surfactant. restul fiind rare [24]. prelucrând. Deºi ºoarecii cu deficit de SP-C sunt viabili ºi supravieþuiesc pânã la vârsta adultã. Pentru a putea stabili. în schimb. în absenþa SP-B. Polimorfismul exonului 4 ºi ∆14 se aflã în dezechilibru de înlãnþuire. Dintre cele câteva variante cunoscute ale genei SP-B. Alelele genelor SP-A1 ºi SP-A2 se aflã în dezechilibru de înlãnþuire. Alelele SP-A au fost notate cu 6An în cazul exonilor genei SP-A1 ºi 1An pentru gena SP-A2. sugerând localizarea anumitor alele ale acestor gene (de pildã 6A2 ºi 1A0) pe acelaºi cromosom.INFLUENÞE GENETICE ÎN BOALA PULMONARÃ NEONATALÃ GENETIC INFLUENCES OF NEONATAL RESPIRATORY DISEASE S. transportul intracelular ºi secreþia lipidelor surfactant. 3/2005 . Facultatea de Medicinã din Braºov Potrivit dovezilor actuale. având ºi rol decisiv în prelucrarea intracelularã a complexului surfactant. animalele fiind predispuse la infecþii specifice [28]. complexul surfactant intracelular. SP-C stabilizeazã surfactantul plãmânilor cu volum redus. a moleculelor-semnal intracelulare ºi a factorilor de transcripþie nucleari [10]. un numãr mare pot prezenta variabilitate geneticã. patru alele SP-A1 ºi cinci alele SP-A2 au. Valorile scãzute ale SP-A sunt asociate SDR sever ºi risc crecut la DBP [8]. mecanismele de control al fluxului vascular pulmonar [2]. arhitectura pulmonarã alteratã. BAZELE GENETICE ALE SINDROMULUI DETRESEI RESPIRATORII ACUTE surfactant. În plus. Diaconescu. fie indirect prin intermediul factorilor de mediu sau constituþionali asociaºi. 2. ea nu este suficientã pentru susþinerea etiologiei genetice. Locusul genei SP-B se aflã pe cromosomul 2p12-p11. severitatea sindromului detresei respiratorii acute (SDR). susceptibilitate la infecþii respiratorii. unele dintre acestea putând influenþa riscul fie direct. iar la cei dizigoþi proporþia este de 50%. mutaþia acestora putând cauza un defect multiorganic [12]. la rândul lor. O primã clasã este reprezentatã de enzimele ºi componentele structurale implicate în biosinteza. polimorfismul exonului 4 ce influenþeazã secvenþa aminoacidicã (Ile131Thr) ar putea avea importante consecinþe funcþionale. deºi rare. PREDISPOZIÞIA FAMILIALÃ LA SINDROMUL DETRESEI RESPIRATORII ACUTE Cu toate cã existenþa unei predispoziþii familiale ºi a heritabilitãþii a fost demonstratã într-o serie de studii anterioare. Varianta genicã ce interfereazã cu diferenþierea sistemului surfactant poate avea multiple consecinþe organice. precum ºi toate alelele genei SP-A2 prezintã în regiunea netradusã 3' o secvenþã cu lungimea de 11 pb [9]. Din cele câteva sute de gene implicate în adaptarea pulmonarã neonatalã. Gemenii monozigoþi au toate genele comune. precum ºi cei implicaþi în rãspunsul inflamator [25]. o lectinã de tip C. generând predispoziþie. ºi afecþiunile suprapuse sau concomitente [11]. fãrã a prezenta anomalii pulmonare evidente. caracterizate prin deleþia sau inserþia unor motive cu secvenþe specifice. se leagã de complexul surfactant. Ontogeneza complexului surfactant ºi diferenþierea celulelor alveolare sunt controlate de o serie de factori de creºtere ºi de hormoni care interacþioneazã cu sistemul surfactant prin intermediul unor receptori specifici. La ºoareci. complexul lipido-proteic secretat de celulele alveolare de tip 2 este lipsit de SP-C matur ºi nu are activitate de suprafaþã. Lipsa expresiei SP-A nu creazã susceptibilitate la insuficienþã respiratorie la ºoarecii nãscuþi la termen [13]. adaptarea respiratorie este influenþatã ºi de proteinele ce catalizeazã transportul ionic prin epiteliul elveolar [23]. localizate pe cromosomul 10q22-q23. la gemeni. producând. Au fost descrise o serie de clase funcþionale. Alela majorã 6A2 a genei SP-A1. SP-D se leagã de fosfatidilinozitol. Studiul genelor-candidat Existã posibilitatea ca un numãr mare de gene necesare adaptãrii neonatale sã prezinte variabilitate a secvenþelor genice. Proteina surfactant A (SP-A). în general. principalul factor de risc îl constituie gradul prematuritãþii. influenþând rãspunsul imun natural. cât ºi a SDR. 32 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. pe lângã sistemului surfactant. însã. Se admite astfel cã. o frecvenþã medie în populaþiile analizate. În sfârºit. Din cele peste 30 de alele descrise. mutaþia unora dintre aceste gene poate cauza boli respiratorii care. factorii care interfereazã cu dezvoltarea cãilor respiratorii. cantitatea surfactantului alveolar este crescutã. pot fi foarte severe. Cea de-a treia clasã se referã la diferenþierea þesutului alveolar. de asemenea. La ºoarecii cu deficit de SP-D. elasticitatea pulmonarã este redusã [5].

rata concordanþei fiind de 0. Identificarea factorilor genetici predispozanþi va permite identificarea copiilor cu risc. ºi a cãrui lipsã cauzeazã fenotipul emfizematos). poziþiile aminoacizilor 223 pentru gena SP-A2 [17] ºi 11 pentru gena SP-D [15] au fost asociate infecþiei cu VSR. În sfârºit. Pe baza asocierilor alelice constatate. reglând diferenþierea acestora. variantele alelice ale acestor colectine putând fi asociate diferitelor boli infecþioase pulmonare [15. Variante ale proteinelor surfactant în bolile inflamatorii pulmonare Bolile respiratorii manifestate la scurt timp dupã naºtere ºi asociate cu probleme de adaptare respiratorie necesitã atât integritatea rãspunsului imun pulmonar. 24]. Totuºi. africane. domeniul colagenului [17].SP-C este codificatã de o genã cu locus pe braþul scurt al cromosomului 8. Studiile efectuate asupra frecvenþelor alelice în populaþiile finlandeze aratã cã alelele 6A2 ºi 1A0 ale SP-A sunt asociate cu creºterea. totuºi. Exonii genei SP-D prezintã cel puþin trei polimorfisme mononucleotidice [14]. Mutaþii similare dominante au fost identificate la 11 din cei 34 copii cu boalã pulmonarã cronicã de etiologie necunoscutã. aceste asocieri fiind determinate de genotipul SP-B Ile131Thr. este încã incert dacã relevant este rolul predispozant al alelelor SP-A cu risc înalt (6A2 ºi 1A0) sau rolul protector al alelelor SP-A cu risc redus (6A3 ºi 1A1 / 1A2). unele gene pot favoriza producerea leziunii sau. bacteriene sau fungice [3. unele fiind asociate în copilãrie cu infecþii pulmonare ºi ale cãilor repiratorii. cu genotip SP-B în formã homozigotã Thr/Thr. au rol important în apãrarea pulmonarã localã. la copil. prezent la nivelul exonilor ce codificã proSP-C. dovedind în rolul multifuncþional al SP-A. Genele proteinei surfactant pot fi asociate SDR al adultului consecutiv pneumoniei [16] sau unei boli pulmonare obstructive [6]. Atât proteinele SP-A. alelele ºi genotipurile Ile131Thr au fost asociate intens cu SDR. În plus. Genotipurile care determinã predispoziþie pentru SDR diferã de cele care conferã risc pentru RSV. deficitul de SP-C ºi prezenþa anormalã a proSP-C. Regiunea distalã pulmonarã este afectatã de deleþii recesive ale SP-B ºi mutaþii dominante asociate SP-C anormal. probele respiratorii relevã creºterea valorii SP-A. Pentru o mai bunã înþelegere a mecanismelor biologice ºi a consecinþelor fenotipice ale unor variante alelice predispozante sau protectoare sunt necesare investigaþii suplimentare. Perspective Numeroase variante ale proteinelor surfactant au fost asociate bolii pulmonare. Cu toate cã SP-C nu manifestã polimorfism. Nu s-au constatat diferenþe semnificative în ceea ce priveºte rata concordanþei la gemenii mono. efectul depinzând de durata gestaþiei [26] sau de cauza naºterii premature. între polimorfismele colectinelor ºi forma severã de bronºiolitã cu virus sinciþial respirator (VSR). responsabile de producerea unei boli respiratorii progresive recesive [20. Boli genetice rare ce implicã proteinele surfactant Au fost identificate o serie de mutaþii rare care cauzeazã absenþa SP-B. modularea imunitãþii active ºi. a fost identificatã o mutaþie la nivelul situsului de matisare (splicing) a genei ce codificã SP-C [21]. posibil. Toþi bolnavii au exprimat o proproteinã SP-C anormalã. alela Thr fiind hiperexprimatã în grupul SDR. ceea ce sugereazã lipsa unei influenþe genetice majore directe asupra SDR la aceastã populaþie. amplifica expresia proteinelor surfactant. activitatea de suprafaþã. Hormonul sau factorul de creºtere poate diminua sau. Asocierea genelor SP-A cu SDR a fost evidentã mai ales la copii nãscuþi prematur (gestaþie<32 de sãptãmâni). precum ºi de gradul de prematuritate [7]. Pacienþii prezintã o proteinozã aleveolarã congenitalã cu detresã repiratorie neonatalã. modularea imunitãþii naturale ºi diminuarea hipersensibilitãþii) ºi factorul de creºtere endotelial (implicat în formarea alvelolelor ºi diferenþierea epiteliului alveolar). 3/2005 33 . fie implicarea factorilor de mediu sau a altor factori ai susceptibilitãþii genetice. 17]. 15]. Preluarea pulmonarã a oxigenului depinde de activitatea completã a câteva sute sau chiar mii de gene ce pot prezenta variabilitate. gradul de sensibilitate la hormoni ºi alþi factori se poate limita la un anumit genotip SP-A [27]. 48 la dizigoþi [19]. transportul ionic ºi imunitatea naturalã). Bolile dobândite. iar factorii constituþionali ºi genetici pot interacþiona strâns cu factori de mediu. Potrivit teoriei actuale. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Recent. acesta ar putea fi. dimpotrivã. 55 la monozigoþi. 21]. cât ºi rezistenþa la infecþii ºi produºi toxici. generatã de mutaþii de novo sau alte mutaþii ale proSP-C [22]. Cu toate acestea. sunt considerate boli multifactoriale cu posibilã componentã geneticã. cât ºi SP-B pot fi asociate cu SDR. Displazia bronho-pulmonarã Deºi existã puþine date de geneticã molecularã. precum ºi vecinãtatea cisteinei amino-terminale ce leagã catenele tripletelor SP-D [14]. necesare activitãþii antivirale [3]. la aceste cazuri. SDR a fost diagnosticat la 201 din cele 266 de cazuri (76%). susceptibilitatea la infecþii respiratorii. Gene-candidat pot fi atât cele patru gene ale proteinelor surfactant. respectiv de 0. combinând metoda tradiþionalã de studiu a gemenilor cu analiza genelor-candidat. atenueazã hipersensibilitatea. pot avea rol protector. Pentru diagnostic este necesarã stabilirea defectului genetic specific prezent la proband ºi rudele acestuia. fie deficitul variabil al SP-B. SP-B (implicat în transportul intracelular al surfactantului. SP-A (în relaþie cu activitatea de suprafaþã. Hormonii ºi factorii de creºtere acþioneazã asupra proteinelor surfactant. Heterogenitatea fenotipicã sugereazã. în vecinãtatea genelor SP-A. iar alela Ile în grupul non-SDR. Aceste constatãri un prim pas în înþelegerea reþelei genetice ce influenþeazã susceptibilitatea la boli pulmonare. în special DBP. SP-A ºi SP-D protejeazã plãmânii ºi cãile respiratorii faþã de infecþii virale. Asocieri clare au fost gãsite. Anumite genotipuri ale colectinei prezintã variaþii ale secvenþelor în regiunile cu loci posibil decisivi ai rãspunsului natural: domeniul de legare al carbohidraþilor [17]. caucaziene [4] sau a celor de origine finlandezã [7.ºi dizigoþi. dimpotrivã. este posibilã intervenþia factorilor genetici în producerea DBP [11]. cât ºi numeroase alte gene implicate în reglarea diferenþierii. Variantele genelor SP-A ºi SP-B în cazul susceptibilitãþii pentru SDR Cercetãrile de pânã acum s-au concentrat asupra variantelor genice ale SP-A ºi SP-B la populaþiile americane. creºterii ºi alveolizãrii: genele care codificã SP-D (agent antioxidant ºi antiinflamator care regleazã homeostazia surfactantului. iar alela 6A3 cu reducerea riscului pentru SDR. Alte studii s-au concentrat asupra cuplurilor gemelare. Gena SP-D este localizatã pe cromosomul 10q22-q23.

BRUSSELMANS K. MACHIN G. 276: L917–24. WATERER GW. LOFGREN J. SANSORES R. Respiratory distress syndrome: evaluation of genetic susceptibility and protection by transmission disequilibrium test. Pediatr Res 2001. BANCALARI E. Pediatr Res 2001. HALLMAN M. 58: 181–91. Proc Natl Acad Sci USA 1996. Am J Physiol 1999. IKEGAMI M. LIN Z. KORFHAGEN TR. HUELSMAN KM. CHINCHILLI V. 109: 351–5. 97: 5972–7. Altered stability of pulmonary surfactant in SP-Cdeficient mice. BRUNO MD. Microbes Infect 2001. 8. 3/2005 . LOFGREN J. Proc Natl Acad Sci USA 2001. D. whereas treatment with VEGF prevents fatal respiratory distress in premature mice. Bronchopulmonary dysplasia. 17: 387–92. and outcome in small premature infants. HALLMAN M. 17. 25. FAN R. RAMET M. N Engl J Med 2001. 51: 696–9. LUO J. et al. B. 63: 521–54. 18. NOGEE LM. LAHTI M. ASKIN F. DUNBAR AE. KNIP M. Surfactant protein D gene polymorphism associated with severe respiratory syncytial virus infection. Pulmonary collectins and innate host defense of the lung. Hum Genet 2001. PIETSCHMANN SM. RAMET M. Allelic heterogeneity in hereditary surfactant protein B (SP-B) deficiency. FLOROS J. Mutations in the surfactant protein C gene associated with interstitial lung disease. FLOROS J. IKEGAMI M. RENKO M. Polymorphisms of surfactant protein gene A. 98: 6366–71. J Infect Dis 2002. 20. PITKANEN O. NOGEE LM. 80(Suppl 1): 14–7. and SP-D genes: association of SP-B Thr131Ile with ARDS. 55: 720–1. 50: 157–62. FLOROSI J. BLOOMSMAN D. 282: L803–10. BRY K. MERTTILA R. Pediatr Res 2002. et al. 23. JOBE AH. 6. AL-MONDHIRY H. BURHANS MS. GUO X. Pediatr Int 2001. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol 2002. Chest 2000. 15. 21. WERT S. 16. and surfactant inhibitors in epithelial lining fluid. Annu Rev Physiol 2000. A mutation in the surfactant protein C gene associated with familial interstitial lung disease. 3. Loss of HIF-2alpha and inhibition of VEGF impair fetal lung maturation. 185: 283–9. HAATJA R. KAMADA D. CROUCH E. WERT SE. PROFFIT SA. HOOVER RR. MARTTILA R. KORFHAGEN TR. Clin Genet 2000. 161: 973–81. oxidant production. Correlation with surface activity. A twin-prolonged attack on complex traits. Increased metalloproteinase activity. JOBE AH. SP-B. et al. Lung development and function in preterm infants in the surfactant treatment era. ASKIN F. McKENZIE R. 5. The effect of ozone exposure on the ability of human surfactant protein a variants to stimulate cytokine production. MARTILLA R. ACKER T.BIBLIOGRAFIE SELECTIVÃ 1. Nat Genet 1997. NOGEE LM. ROSS GF. GUO X. LIN Z. and emphysema in surfactant protein D geneinactivated mice. HAMALAIEN AM. Association between surfactant protein A gene locus and severe respiratory syncytial virus infection in infants. et al. Thorax 2000. 27. UIMARI P. Surfactant protein A. COMPERNOLLE V. phosphatidylcholine. ROSS GF et al. 2. DI ANGELO S. Genetic disorders of neonatal respiratory function. Am Rev Respir Dis 1991. Human surfactant protein – a gene locus for genetic studies in the Finnish population. Biol Neonate 2001. 26. 34 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. HAMVAS A. KELLY MM. severity of respiratory distress syndrome. 11. MARTIN N. DUNBAR AE. UMSTEAD TM. WERT SE. et al. HALLMAN M. Dis Markers 2000. Am J Respir Crit Care Med 2001. IKEGAMI M. HAMVAS A. 14. 8: 702–10. 43: 567–76. LE VINE AM. WANG G. CANTOR RM. NA CL. Nat Med 2002. JONES T. HALLMAN M. Environ Health Perspect 2002. 144: 1376–84. 24. WRIGHT JR. 10. MONTANO M. 93: 9594–9. WHITSETT JA. MARTILLA R. 344: 573–9. Evaluation of the genetic susceptibility to RDS in monozygotic and dizygotic twins. WERT J. 28. et al. QUASNEY MW. Proc Natl Acad Sci USA 2000. MARTTILA R. et al. 7. Surfactant proteins a and d and pulmonary host defense. 121(Suppl 3): 20S–1. 19. SP – A 3’-UTR is involved in the glucocorticoid inhibition of human SP-A gene expression. COLE FS. VAYRYNEN O. 3: 161–6. GLASSER SW. AKINO T. 163: 1599–604. HAMVAS A. NOGEE LM. Chest 2002. 16: 119–24. Annu Rev Physiol 2001. Am J Respir Crit Care Med 2001. HAATJA R. WHITSETT JA. 110: 79–84. Septic shock and respiratory failure in community-acquired pneumonia have different TNF polymorphism associations. RENKO M. HAATJA R. and of SP-B-linked microsatellite markers in COPD of a Mexican population. PEARSON C. LEIGH R. 12. Induced sputum examination: diagnosis of pulmonary involvement in Fabry’s disease. LE VINE AM. HULL WM. RAMET M. LOFGREN J. Polymorphisms of human SP-A. 9. et al. 163: 1723–9. 13. YOSHIDA M. LIN HM. 4. Altered surfactant function and structure in SP-A gene targeted mice. 22. WHITSETT JA. MERRITT TA. RAMET M. WHITSETT JA. GLUMOFF V. 62: 825–46. WERT SE. 49: 387A. Lung epithelial ion transport in neonatal lung disease. 117(1): 249S–50. WANG G. Surfactant protein (SP) B associations and interactions with SP-A in white and black subjects with respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med 2000. PHELPS DS. WUNDERINK RG. Regulation of surfactant proteins by LPS and proinflammatory cytokines in fetal and newborn lung.

parintii celor dg. cu o diversitate de manifestari clinice atipice. in pediatric pathology is an entity back in the specialist’s attention. Remisie clinic. jejunal biopsy and the histopathological stage. respectiv atrofie vilozitara totala sau subtotala ºi sindrom de malabsorbtie secundar.SCREENING IN BOALA CELIACA LA COPIL. The serological testing is imposed as a necessity: antitransglutaminase and antiendomisium with high sensitivity. terapia prin dieta de excludere corect condusa sunt masuri de prevenire a consecintelor imediate ºi tardive ale bolii. B. ABSTRACT Celiac disease. SCREENING multicentric ºi intocmirea unui registru unic national pentru boala celiaca la copil „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Vârsta > 2 BC ramine in actualitate ca una dintre afectiunile subdiagnosticate. B. Posibilitatie actuale de diagnostic serologic permit diagnosticarea formelor atipice. Screening serologic de BC „ AGA IgA ºi IgG ⇒ care se recomanda la virsta < 2 ani sau in cazul deficitului selectiv IgA „ Sensibilitatea testului este in favoarea AGA – IgG „ Anticorpi antiendomisium EMA IgA ºi IgG Þ se recomanda pentru confirmarea diagnosticului „ Anticorpi antitransglutaminaza. Neamþu Universitatea „Lucian Blaga“ Sibiu. Formele latente ºi silentioase de boala celiaca cu tablou clinic atipic sunt dificil de diagnosticat. forme atipice. Formele latente. Biopsie duodenala – jejunala – incadrare histologica – clasificarea Marsh 5. ETAPELE PROGRAMULUI DE SCREENING Sunt: 1. Selectarea cazuisticii dupa criteriile: a. Standardul de aur pentru diagnostic este biopsia jejunala. Cuvinte cheie: boala celiaca. grupa de risc major „ fratii. Solomon. PROFILUL NUTRITIONAL SCREENING FOR INFANT CELIAC DISEASE. NUTRITIONAL PROFILE Corina Cazan. histologic ºi raspuns serologic la dieta fara gluten 5. duodenala. 3/2005 35 . Boala celiaca este subdiagnosticata desi se inregistreaza progrese considerabile pe planul investigatiilor serologice. Istoric ºi criterii clinice compatibile cu BC 2. Markerii serologici de BC: „ AGA IgG „ EMA IgG „ tTG IgG 4. modificarile histologice persista 7. atipical forms need an increased attention. Markeri serologici pentru aprecierea consecintelor DFG „ EMA IgG criteriul de apreciere „ AGA se normalizeaza ºi la regim cu cantitati mici de gluten 3-5 g/zi. Facultatea de Medicinã „Victor Papilian“ Spitalul Clinic de Pediatrie Sibiu. Clinica Pediatrie REZUMAT Boala celiaca. Diagnosticul precoce. and specificity. atipical forms. Profilul nutritional cu aprecierea statusului nutritional actual ºi evolutiv 3. Celiac disease is underdiagnosed although considerable progresseses are made in the serological investigations. screening. Testarea serologica se impune ca o necesitate: anticorpi antitransglutaminaza ºi antiendomisium cu specificitate ºi sensibilitate inalta. Recomandariile de dieta fara gluten DFG 6. clinic – manifestari tipice ºi atipice b. Criteriul histologic compatibil cu BC – Clasificare Marsh: „ Tip 1 infiltrativ – infiltrat limfocitar „ Tip 2 hiperplazic – hiperplazia criptelor „ Tip 3a atrofie vilozitara usoara ºi infiltrat „ Tip 3b atrofie vilozitara moderata „ Tip 3c atrofie vilozitara totala 4. The silent. CRITERIILE ESPGHAN PENTRU DIAGNOSTICUL DE BC Sunt: 1. latente de boala. Key words: celiac disease. forme fruste ºi latente de boala. Boala Celiaca (BC) este definita ca enteropatie cronica autoimuna glutensensibila cu leziuni la nivelul mucoasei intestinale. anti tTG IgA ºi IgG – ELISA cu valoare predictiva 99% se recomanda in SCREENING 3. in patologia pediatrica se impune ca o entitate ce revine in atentia specialistilor. stadiul histopatologic. screenings. The Golden standard for diagnosis is duodenal. cu BC „ deficitul selectiv de IgA (risc de boala 10x) „ manifestari digestive – extradigestive de boala autoimuna 2. silentioase ºi atipice necesita un plus de atentie.

3/2005 . Retic.hemostaza Calcemie. vitamine ºi supliment minerale care au in compozitie gluten sau prolamine – Produse cosmetice care contin gluten – Contaminare in timpul procesului de preparare sau depozitare 36 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. K p. Sideremie. ovaz – Produse alimentare care contin aditivi – proteine vegetale partial hidrolizate. ac. TTGO. K intirzierea maturarii sexuale. folat ºi B12 „ la start parametrii hematologici Ht.metabolism fosfo-calcic Rahitism carential – vit. B12 p. APTT Intoleranta secundara la lactoza bilant electrolitic ºi metabolic Glicemie. D rezistent p.Boala Celiaca – Criterii Clinice de Selectare ºi Diagnostic „ BC acuta – clasica „ BC subacuta – atipica „ BC asimptomatica – silentioasa „ BC latenta CRITERIUL CLINIC DE SELECTARE – MANIFESTARI ATIPICE „ falimentul cresterii – stagnare / scadere G ºi incetinirea cresterii staturale T „ anorexie. fosforemie. TH. Fas Sdr. Indici eritrocitari. menarha intirziata BOALA CELIACA – profilaxie. hemoragipar prin deficit de vit. „ trimestrial Feritina. Hb. Hemoragipar – deficit vit. incarcare lactoza ionograma serica. amenoree. orz. varsaturi recurente „ durere abdominala recurenta – distensie abdominala „ diaree cronica alternind cu scaun normal „ constipatie „ „ „ „ „ „ „ „ „ „ „ colon iritabil stomatita aftoasa recurenta modificarea smaltului dentar anemia prin carenta de fier. stabilizatori ºi conservanti cu gluten – Produse lactate cu aditivi cu gluten – Produse lactate cu aditivi de gluten – Medicamente cu administrare orala. peste vârsta de 8-12 luni Alimentatia naturala reduce riscul de BC Factori de risc sunt: Alimentatia naturala prelungita determina: „ Simptome atipice „ Virsta la care se introduce glutenul ºi cantitatea „ Debut tardiv Se recomanda „Formule de lapte“ „gluten free“ Se recomanda diversificare „gluten free“ BOALA CELIACA – PROFILUL NUTRITIONAL care impune evaluarea fiecarui caz prin determinarea ºi inscrierea parametrilor somatometrici ºi a parametrilor biologici: Ritmul de evaluare Parametrii somatometrici Greutate G (Kg) Gn – Ga „ moment de start cu evaluare completa Talie T (cm) Tn – Ta „ lunar timp de 6 luni de la diagnostic apoi Indice nutritional In „ trimestrial timp de un an apoi IMC „ semestrial Aprecierea virstei osoase Inscriere pe nomograme pentru greutate ºi talie Apreciere dupa percentile DS Z – scor Ritmul de evaluare Profilul biologic Anemia prin carenta fier. folic ºi B12 refractara la terapie rahitismul vitamino-D rezistent fatigabilitate ºi modificari comportamentale durere articulara / durere osoasa convulsii dermatita herpetiforma sdr. recomandari de alimentatie la virsta de sugar ºi copil mic INTRODUCEREA GLUTENULUI IN ALIMENTATIE ALIMENTATIE NATURALA Se recomanda introducerea tardiva a produselor cu Durata alimentatiei naturale. folic. Astrup. minim 6 luni gluten.metabolism glucidic TQ. ac. Pt elfo bilant imunologic nivel seric total IgA CE ESTE GLUTENUL? „ Fractiune proteica – prolamine + gluteline „ prolamine sunt in cereale in proportii diferite ºi anume: „ griu – gliadina 69% „ secara – secalina 30 – 50% „ ovaz – avenin 16% „ orz – hordeina 46 – 52% „ mei – panicin 40% „ porumb – ziena 55% „ orez – orzenina 5% „ hibrid de grâu – cu proprietãþile grâului ºi secarei UNDE SE GASESTE GLUTENUL? – Produse de panificatie din griu secara. magneziemie.

Micillo M. Rossi M. Anti-tisue transglutaminase. Lista produselor comercializate cu eticheta „fara gluten“ Informatii difuzate prin mass media pentru produsele fara gluten. 31-34 8. 513 – 519 6. Eur J Gastroenterol Hepatol 2000 (12: 1017-20) 4. 284 – 287 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. anti-endomysium and anti-R1-reticulin autoantibodies – the antibody trinity of coeliac disease. inscrierea valorii energetice – Kcal / KJ / 100 gr. Clemente MG. 2082 – 2083 7. Mothes T.03% < 0. Analyzing the peripheral blood antibody repertoire of a coeliac disease patient using phage antibody libraries. Evidence for existance of coeliac disease autoantigen apart from tisue transglutaminase. Basso D.CODEX ALIMENTARIUM Codul standard al alimentelor fara gluten elaborate de OMS – FAOUN revizuit 1999 „ „ „ „ „ „ „ Principii generale „ Standardele se aplica la alimentele special preparate „dietetice“ „ Nu se aplica la alimentele care nu contin gluten „ Alimentele „fara gluten“ continutul < 0. Florian F. Wolters V. Eur J Pediatr 161. Maurano F. 3/2005 37 . et al. Osman AA. Frau F. 5. 2002 Antitisue transglutaminase antibodies outside coeliac disease J Pediatr Gastroenterol Nutr 34. Auricchio R. Lock RJ. Clin Chem 48. Richter T. et al. Guariso G. J Pediatr Gastroenterol Nutr 31. Greco L. Clin Exp Immunol 1999 (116: 258-62) 3. Plebani M (2002) Serological testing for coeliac disease. 2002 Human tissue transglutaminase anzyme linked immunosorbent assay outperforms both the guinea pig based tissue transglutaminase assay and anti-endomysium antibodies when screening for coeliac disease. Clin Exp Immunol 1999 (116-71) 2. et al. Glimour JE. Not T. Lichtenfeld J. Musu MP. Hum Antibodies 2000 (199-205) SUA – Canada – complet fara gluten – 100% fara gluten Produs autorizat – care respecta standard Codex etichetare obligatorie „fara gluten“ etichetare – lista ingredientelor / compozitie – nutrienti gr / 100gr.02% din totalul de proteine „ Nivel acceptat 200 ppm – produs obtinut industrial „fara gluten“ BIBLIOGRAFIE 1. Stern M and the Working Group on Serologic Screening for Celiac Disease (2000) Comparative Evaluation of Serologic Tests for Celiac Disease: A European Initiative Toward Standardization. Bradbury A. Marzari R. Troncone R. Sblattero D. IgA antibodies to tissue transglutaminase: an effective diagnostic test for coeliac disease. Voous Moulaert AF. Ventura A. Burger H. Unswoth DJ. Uhlig HH.

De aceea. Cantitatea totalã de bilirubinã poate fi estimatã prin carboxihemoglobinã ºi ETCOc. În 1941 Davidson ºi colab. mãsurãtorile monoxidului de carbon (CO) în aereul expirat sau sãnge pot fi folosite ca un index al hem-degradãrii ºi producþiei de bilirubinã in vivo. jaundice. trunchiul pãnã la ombilic. genunchii. FALUP-PECURARIU**. Icterul se observã la 30-60% din nou-nãscuþii la termen ºi aproape la toþi nou-nãscuþii prematuri. The total amount of bilirubin can be estimated throught carboxihemoglobin and ETCOc. La ora actualã nu se cunoaºte exact mecanimsul responsabil pentru culoarea galbenã a pielii dar se presupune cã este datã de difuzia complexelor bilirubinã-albuminã în spaþiul extravascular ºi depozitarea în membranele fosfolipide. monitorizarea riguroasã a nou-nãscuþilor este importantã pentru a preveni efectele toxice potenþiale ale bilirubinei [7]. noninvasive measurement 1. dar incidenþa în diferite populaþii variazã în functie de rasã. icter. Totuºi.MÃSURAREA NONINVAZIVÃ A BILIRUBINEI ÎN ICTERUL NEONATAL NONINVASIVE MEASUREMENT OF BILIRUBIN IN NEWBORN FAUNDICE C. Este cunoscut din practica clinicã cã icterul dermal neonatal este predominant cefalo-caudal cuprinzãnd în special 5 regiuni – capul ºi gãtul. Slusher [24] a demonstrat asocierea între producþia crescutã de CO ºi icterul nuclear ºi deces la copiii nigerieni cu icter [23]. The transcutaneus bilirubin measuring devices proved to be useful when used as a screening methods for identifying newborns who needed a serum bilirubin determination. Carboxihemoglobina ºi ETCOc se numãrã printre cei mai importanþi indicatori ai hemolizei. Monoxidul de carbon (CO) ºi biliverdina sunt produse în canitãþi echimolare ºi biliverdina este redusã cantitativ la bilirubinã. M. Urmãtorul pas a fost reprezentat de obiectivarea culorii galbene cu aparate transcutanate de mãsurare a bilirubinei. Dispozitivele pentru mãsurarea transcutanatã a bilirubinei s-au dovedit a fi utile cãnd sunt folosite ca teste screening pentru identificarea nou-nãscuþilor care necesitã determinarea bilirubinei serice. necesitã timp ºi este ocazional periculoasã putãnd produce osteomielitã [15]. Stevenson [27] a stabilit validitatea acestor mãsurãtori. 3/2005 . 5. Evaluarea intensitãþii culorii pielii este o metodã subiectivã ºi variazã de la persoanã la persoanã. INDICATORI AI HEMOLIZEI – CARBOXIHEMOGLOBINA ªI ETCO Înþelegerea relaþiei dintre producerea bilirubinei ºi monoxidul de carbon este importantã în managementul icterului neonatal. [3. INTRODUCERE Icterul la nou-nãscut reprezintã o problemã frecventã [1]. Cu toate cã de atunci nu au fost gãsite explicaþii 38 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 2. În 1980 Yamanouchi [35] a descris un bilirubinometu portabil transcutanat (Minolta AirShields Jaundice MeterTM) care produce o mãsurare obiectivã a coloraþiei galbene a pielii bazatã pe principiul densitometriei de reflecþie. Din acest motiv au fost încercãri de standardizare a acestor observaþii clinice. De-a lungul timpului au fost diverse rapoarte ale încercãrilor de cuatificare ale culorii galbene a pielii cu ajutorul icterometrelor. Autorul recomandã folosirea unui depresor transaparent pentru aceastã evaluare. rãmãne dificil de diferenþiat etiologia icterului în situaþii clinice normale. coatele ºi mãinile incluzãnd palmele [27]. Creºterea bilirubinei serice se datoreazã combinãrii distrucþiei de hematii ºi scãderii conjugãrii hepatice a bilirubinei. Catabolismul hemoglobinei are ca rezultat formarea echimolarã a CO ºi a bilirubinei. Mãsurarea bilirubinei totale serice se practicã la un numãr mare de nou nãscuþi. [10] a demonstrat pentru prima datã o relaþie calitativã între gradul icterului ºi bilirubina sericã. Aceat lucru a fost luat în evidenþã în procesul de standardizare. Universitatea Transilvania Braºov REZUMAT Aceastã lucrare prezintã tehnicile care s-au dezvoltat în vederea mãsurãrii noninvazive a bilirubinei. mãsurare non-invazivã ABSTRACT This study present techniques that have been developed to measure noninvasive bilirubin. 21 ]. Ulterior multe studii au raportat rezultate folosind acest dispozitiv. însã aceastã procedurã este dureroasã. Carboxihemoglobin and ETCOc are some of the most important indicators of hemolisis. Key words: newborn. IDOMIR** * Spitalul de Pediatrie Braºov ** Facultatea de Medicinã. Toate au demonstrat cã bilirubina transcutanã cunoscutã ºi ca index de bilirubinã transcutanã este corelatã semnificativ cu bilirubina sericã ºi cã existã o relaþie liniarã între aceºti doi parametrii. regim alimentar etc. Factorii de risc pentru icterul normal sau fiziologic ºi cel patologic sunt bine definiþi ºi argumentaþi. Capacitatea de a da predicþii asupra gradului icterului bazat pe rata de producþie a bilirubinei este limitatã deoarece eliminarea bilirubinei variazã mult de la individ la individ în prima lunã de viaþã [27]. O. Cuvinte cheie: nou-nãscut. PÃDURARIU*.

grupa ºi tipul de sânge. 16. 23. Intensitatea culorii galbene în þesutul subcutanat ºi piele este masuratã. Un studiu condus în 1990 a estimat cã aproximativ 25 de milioane de dolari sunt cheltuiþi anual pentru evaluãri obiºnuite ale hiperbilirubinemiei de cãtre spitale în SUA [19]. Vreman [34] a comparat variabilitatea între 14 laboratoare a mãsurãtorilor de bilirubinã. 2]. HEMOLIZA ªI CO Aproximativ 85% din CO endogen este un produs majoritar al catabolismului hemului [1. Acest instrument s-a dovedit a fi un dispozitiv util pentru teste screening dar nu a putut înlocui mãsurarea bilirubinei serice totale (TSB). Nivelele de bilirubinã au fost sub. 3/2005 39 . Prin aceasta metodã desfãºuratã în mod adecvat se identificã nou-nãscutul care produce o mare cantitate de bilirubinã. De aceea pentru a reflecta corect rata producerii bilirubinei.. Dupã utilizarea acestui dispozitiv în clinicã. Analiza sãngelui. numai mãsurarea volumului de CO poate asigura o estimare a ratei hemolizei [13. un nivel ridicat poate indica faptul cã mãduva elibereazã în circulaþie un numãr mare de reticulocite. determinarea nivelului de bilirubinã sericã rãmãne un marker al producþiei totale de bilirubinã. Aceasta este în mod special valabil pentru icterul neonatal unde nivelul de CO mãsurat în pãrþi pe milion este foarte scãzut. formei ºi conþinutului intracelular al eritrocitelor. 33]. însã nu a dat rezultatele aºteptate atunci cãnd populaþia a inclus nou-nãscuþi prematuri ºi nou-nãscuþi cu pigmentaþie diferitã a pielii [11]. Aparatul mãsoarã densitatea opticã a luminii albastre ºi verzi ºi astfel furnizeazã o scalã a intensitãþii pentru culoarea galbenã a pielii. 95. Chromatics Color Sciences International Inc. NOILE DISPOZITIVE DE MASURARE TRANSCUTANATà A BILIRUBINEI Primul dispozitiv sofisticat pentru mãsurarea noninvazivã a bilirubinei a fost Minolta / Air Shields Jaundice Meter. Icterul neonatal ºi hiperbilirubinemia se dezvoltã ca rãspuns la producerea în cantitate mare sau eliminarea scazutã a bilirubinei. În ciuda convenienþei mãsurãrii bilirubinei serice. 29]. Tayaba [32] a raportat unul din noile aparate care se bazeazã de asemenea pe coloraþia pielii (Chromatics Colormate III. Totuºi. CO se leagã de hematiile prezente în circulaþie ºi poate fi mãsurat ca ºi carboxihemoglobinã în sãnge. Astfel producerea totalã a bilirubinei poate fi estimatã prin carboxihemoglobinã sau end-tidal carbon monoxide (ETCO). Degradarea hemului duce la formarea echimolarã a bilirubinei ºi CO [34]. Controlul de calitate a fost monitorizat prin analize lunare. care funcþioneazã prin evaluarea luminii reflectate de piele (dupã o emisie dintr-un tub foto). Producerea masivã poate fi asociatã cu riscuri mai mari [26]. nivelul bilirubinei totale nu diferenþiazã icterul cauzat de producerea masivã de bilirubinã (semnificãnd ratã crescutã a hemolizei) de cel cauzat de eliminare scazutã. Acurateþea acestui dispozitiv în special atunci cãnd este folositã fototerapia este crescutã de determinarea timpurie a tipului „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. neinvaziv. chiar înainte de producerea hiperbilirubinemiei ºi poate ajuta medicul sã stabileascã un diagnostic diferenþial al cauzelor primare producerii hiperbilirubinemiei. numãrul reticulocitelor ºi morfologia hematiilor. Mãsurarea carboxihemoglobinei nu diferenþiazã CO exogen din CO respirat. De aceea nu este posibil sã se estimeze un nivel precis al CO endogen din mãsurarea carboxihemoglobinei [8]. testul Coombs direct. este metoda cea mai puþin concludentã pentru mãsurarea hemolizei. 35]. Corectarea volumului de CO reflectã rata producerii bilirubinei. MANAGEMENTUL CLINIC AL ICTERULUI ªI AL BILIRUBINEMIEI Comitetul Academiei Americane de Pediatrie ºi Nou-nãscuþi recomandã dozarea bilirubinei totale la orice nou-nãscut la care se constatã icter în primele 24 de ore dupã naºtere [1]. 3. Concluzia principalã a autorilor a fost cã valorile bilirubinei variazã semnificativ faþã de limitele stabilite în cele mai multe laboratoare.sau supra-estimate ºi astfel unii nou-nãscuþi nu au primit tratamentul necesar. Identificarea acestor factori cauzativi ajutã la stabilirea unui diagnostic diferenþial sau a unui plan eficient de îngrijire. Un procent de ETCO derivã din CO ambiental. Carboxihemoglobina disociazã în plãmãni ºi CO este eliberat prin respiraþie în mod continuu. Capacitatea de a mãsura volumul de CO ºi a aplica aceastã informaþie a fost limitatã de lipsa unui test simplu rapid. poate asigura medicului suficientã informaþie pentru a externa nou-nãscutul cãt mai repede [8]. Testele recomandate în mod obiºnuit ca parte a reglãrii bilirubinei includ bilirubina totalã. coeficientul de corelare cu bilirubina sericã totalã masuratã în laboratorul clinic a fost mai mare de 0. Creºterea volumului de CO din aerul din încapere este un indicator pentru producerea bilirubinei ºi hemolizã. În acelaºi mod abilitatea de a regla producerea bilirubinei aplicate în concordanþã cu recomandãrile Academiei Americane de Pediatrie. New York. corelaþia între bilirubina sericã totalã (TSB) ºi bilirubina masuratã transcutanat (TcB) a fost excelentã. Într-o populaþie omogenã formatã din nou-nãscuþi la termen [12. Numãrarea reticulocitelor indicã producerea de hematii din mãduva osoasã ºi astfel. 5. 4. 14. perioada gestaþiei ºi greutatea la naºtere [4]. culorii. cu scopul de a stabili un plan eficient de îngrijire pentru hiperbilirubinemia neonatalã [31]. În situaþii clinice obiºnuite rãmãne dificil de diferenþiat etiologia icterului neonatal. precizia acestor procedee este afectatã de pigmentãri ale pielii. Practica Academiei Americane de Pediatrie recomandã medicului sã determine prezenþa sau absenþa hemolizei la nou-nãscutul icteric. fiind corelatã cu concentraþia biliru- binei serice [25]. care evidenþiazã variaþii ale mãrimii. În ciuda valorii ºi a contribuþiei clinice asigurate de alte teste. volumul de CO va trebui reglat în aerul din incãpere. pentru a evalua rata hemolizei [9.complete ale acestui fenomen care sã demonstreze cu acureteþe de ce hemoliza conferã un risc crescut pentru leziune ascociatã cu hiperbilirubinemia. NY) dar utilizeazã un computer cu un algoritm sofisticat pentru evaluarea culorii fundamentale a pielii. 28]. Testul Coombs direct determinã dacã hematiile prezintã pe suprafaþa lor anticorpi ºi pot fi predispuse hemolizei dar nu dovedeºte prezenþa hemolizei [4.

Pildes RS. Gourley L. Lumina albã e transmisã înãuntrul pielii nou-nãscutului iar lumina reflectatã e colectatã pentru a fi analizatã matematic. Hiatt IM. Rubaltelli F – Non invazive bilirubinometry in neonatal jaundice. care mãsoarã bilirubina transcutanat. „Practice parameter: management of hyperbilirubinemia in the healthy term newborn. Bratlid D. Bilirubin metabolism and toxicity in the newborn in: Pollin RA. Bhutani V. reflectatã de cãtre piele. PA: WB Saunders Company. 1997 10. 61: 958-980 11. F53-F56. Advanvement of dermal icterus in the jaundiced newborn. Multiple studii efectuate cu acest dispozitiv au demonstrat o corelare strãnsã între Bilicheck ºi HPLC. Fox W W. 13. Managementul clinic al icterului neonatal este afectat de externarea rapidã a nou nãscutului (la mai puþin de 72 de ore). Hegyi T. Indyk L. Semin Neonatol 2002. 118: 454-458 14. 29. de factorii de interferenþã cunoscuþi (hemoglobinã. Non-invazive measurement of total serum bilirubin by multi-wavelength spectral reflectance by Bilicheck in newborn patient. 740-741 12. Înþelegerea relaþiei între producerea bilirubinei ºi CO este importantã în managementul icterului neonatal [6]. Weech AA. 2. Britton HL. 3/2005 . Knudsen A. aceasta permite o mãsurare nepãrtinitoare. identifica nou-nãscuþii la care e necesarã determinarea bilirubinei serice. consideratã a fi standardul de aur în determinarea bilirubinei [18]. În teorie. Hiperbilirubinemia severã este principala cauzã a reinternãrii nou-nãscuþilor în primele douã sãptãmãni de viaþã [14]. Beebe SA. Ramamurthy RS. 23. Perinatol. Mãsurarea producþiei de bilirubinã estimatã prin aerul expirat poate fi de ajutor în diagnosticul factorilor de risc cum ar fi hemoliza la nou-nãscuþi. Astfel ei au sugerat ca TcB poate fi un factor predictiv mai bun decãt TSB pentru eventualele alterãri cerebrale [11]. Archives of Disease in Childhood 1996. 129-133 3. 30]. Kramer LI. 98. 1-9. Pediatrics 1994. Britton JR. Diagnostic value of sequential readings with the Minolta Transcutaneous Bilirubinometer in normal and low-birth weight infants. Ebbesen F. Pediatrics. Philadelphia. 15. Inc. Forest J-C.de piele a nou-nãscutului înaine de evaluarea vizualã a icterului. Harris VJ. Una din criticile aduse acestui studiu a fost cã determinarea bilirubinei totale serice s-a realizat prin diferite tehnici (in diferite laboratoare clinice) ºi nu folosind tehnica cromatografiei lichide de înaltã performanþã (HLPC). Hyperbilirubinemia in the newborn. Johnson L. Aceastã metodã poate fi folositã pentru reducerea costurilor. Is breast-feeding really favoring early neonatal jaundice Pediatrics 2001. – ETCOc identificã rata hemolizei. Cel mai nou dispozitiv de mãsurare a TcB este Bilicheck (Spect Rx. 107(3) 4. utilizãnd întreg spectrul luminii vizibile (380-760 nm). Autorul raporteazã eliminarea multor dificultãþi care sunt întãmplinate cu bilirubinometrul trancutan. Early discharge of the term newborn: a continued dilemma. Transcutaneous bilirubinometry: I. Committee on Fetus and Newborn. 43: 167A 5. USA). Pediatr Res. Correlations in term infants. Cashore WJ. Summary of workshop: early discharge and neonatal hyperbilirubinemia. 1996. J. 94(4): 558-565.“ Pediatrics 1994. grosimea dermului). Clin Biochem 30(1). 8. Am J Dis Child 1941. Neonatal osteomyelitis of the calcaneus: Complica- 40 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 1995. Corectarea volumului de CO este un indicator al hemolizei ºi a producerii bilirubinei care poate fi folosit pentru a ajuta medicul în diverse moduri: – ETCOc identificã producãtorii bilirubinei. Knudsen ºi Brodersen au arãtat cã mecanismul prin care bilirubina e depozitatã în piele este similar cu mecanismul 6. Clinical Chemistry 1983. Transcutaneous bilirubinometry in neonatal intensive care units. 1992: 1160-1164. pentru ca nivelul bilirubinei va continua sa creascã dupã ce nou-nãscutul a pãrãsit spitalul [5. ajutãnd medicul sã stabileascã un diagnostic diferenþial bazat pe producerea normalã sau ridicatã a bilirubinei. 94(3): 291-5 7. Davidson LT. Fetal and Neonatal Physiology 1-st ed. Catz C. Criteria for treatment of neonatal jaundis. Hanson JW et al. Acest dipozitiv poate fi folosit atãt în spital cãt ºi în ambulatoriu ºi acasã. dupã ce aceºtia au fost externaþi. prin care bilirubina traverseazã bariera hematoencefalicã. Krahn J. et al. melaninã. consideratã a fi echivalentã cu cea dintre HPLC ºi testele de laborator [22]. Rubaltelli FF. chiar înainte de declanºarea icterului permiþãnd medicului sã planifice îngrijirea în spital ºi dupã externare. 1998. Bertini G. Parry DM. Dai J. eds. vãrstã ºi greutatea nou-nãscutului. Masson M. Lilien LD. Tronchin M. 75. 16 (3) Part 2: S83-S88 6. Dani C. American Academy of Pediatrics. Merrit KK. 454-457.. 96 (4): 743-745 9. Am J Dis Child 1969. Norcross. GA. Douville P. – ETCOc permite medicului sã depisteze un nou nãscut predispus la riscul de dezvoltare a hiperbilirubinemiei datoritã producerii masive de bilirubinã înainte de declanºarea icterului. Tot cu ajutorul acestui dispozitiv autorii au confirmat existenþa progresiei icterului de la faþã la torace ºi spate. Prin aceastã analizã se izoleazã absorbþia luminii. Transcutaneous bilirubinometry: its role in the assessment of neonatal jaundice. independentã de rasã. Bertini G. Journal of Pediatrics 1981. Folosirea icterometrului ºi bilirubinometrului transcutan reprezintã metode bune pentru screeningul hiperbilirubinei pentru a BIBLIOGRAFIE 1. CONCLUZII Masurarea transcutanatã a bilirubinei este idealã pentru uzul pacientilor în ambulator ºi de asemenea este foarte folositoare în ceea ce priveºte supravegherea atentã a nou nascuþilor. 7.

Adv Pediatr. Ostrander CR. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 88. Hopper AO. Vreman HJ. Noninvasive estimation of serum bilirubin. 34. Laboratory evaluation of jaundice in newborns: frequency. et al. 3(1): 77-80 26. 3. J Lab Clin Med 1992. tions of heel puncture. Vreman HJ. 1994. Slusher TM. 102: E28. Stevenson DK. 70. Reduction of hospital readmission rates for hyperbilirubinemia is associated with use of transcutaneous bilirubin measurements. 2005 31. 126: 102-108 30. Smith DW. The influence of breast-feeding on neonatal hyperbilirubinemia. Journal of Pediatrics 1976. Stevensom DK. Tayaba R. Blanckaert N. Strocchi S. Liquid chromatographic assay and identification of mono. Okorodudu AO. 101. Martin D. Uetani Y. J Pediatr. 1979. Johnson JD. Transcutaneous bilirubinometry: A comparation of old and new methods. Transcutaneous bilirubin measurement: A multicenter evaluation of a new device. Vreman HJ Carbon monoxide and bilirubin production in neonates Pediartics. 1984. 29.. 107. Conrad S. 29. Use of non invasive tests to predict jaundice in full term infants: preliminary studies. Wong RJ. Maisels MJ. Pediatrics 1982. Mohammad AA. 1767-1771. Goldman ES. Length of stay. 10-14. 104-109. Unconjugate and conjugate bilirubin pigments during perinatal development. 120(3): 392-399. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Yamanouchi I. 18. 144(3): 364-8 Petersen JR. Carboxyhemoglobin predicts bilirubin – related morbidity and mortality in infants.and diester conjugates of bilirubin in normal serum. Pediatrics 1998. Neonatal bilirubin production estimated from end – tidal carbon monoxide concentration. 31 (2): 172-176. Nakamura H. Am J Dis Child 1990. Rubaltelli FF. Transcutaneous bilirubinometry: Preliminary studies of noninvasive transcutaneous bilirubin meter in the Okayama National Hospital. Igarashi I. jaundice and hospital readmission. Modi N. Gribetz I. 33: 237A Smith DW. Easterling MJ. Thornbery JM. 21. 42: 303-334 35. Mahoney JJ. Association of transcutaneous bilirubin testing in hospital with decreased readmission rate for hyperbilirubinemia. 19. 33. 1264-1271. Vreman HJ. 22. 100(2): 252-254 28.. Pediatr Res. 478-479. Pediatrics 1980. 65. 64. Holzman IR. 1997. Transcutaneous bilirubin measurements in full term infants. J Lab Clin Med. Roth-Kleiner M. Et al. 1993. Pediatrics 2001. IV. Loskamp N. 25. 23. Gribetz D. Gutcher GR. Newman TB. Stevenson DK. 464-467. Ellefson M. Clin Chem 2005: 51: 540-544. Acta Pediatr. 1995. 20. 1989. 995-998. Rubaltelli FF. 75(2): 278-280. Yamauchi Y. et al. McLaren DW et al. 76. et al. A simple carbon monoxide breath test to estimate erythrocyte turnover. et al. Biology of the Neonate 1993. 1985. McLaren DW. 32. Vert P. Kring E. 24. Carboxyhemoglobin measurements in the diagnosis of ABO hemolityc disease. and yield. Schumacher RE. Glucose-6-phosphate dehydrogenase deficiency and carboxyhemoglobin concentrations associated with bilirubin-related morbidity an death in Nigerian infants. Okamoto O. 195-202. Inguillo D. Vreman HJ. no. Effect of erythrocyte destruction of the pulmonary excretion rate of carbon monoxide in adult male Wistar rats. 94: 649-654. Shahin SM. Jpn. Pediatrics. Gourley GR. et al. Clinical Chemistry 1983. Slucher TM. 17. Pediatrics 1985. Clinical Chemistry 51. Sender A. 3/2005 41 . Maisels MJ. cost. S Schwartz. Muraca M.16. et al. Stevenson DK. 27. Pediatrics 1998. Carbon monoxide and carboxyhemoglobin.

Complications specifically attributable to thyroidectomy include nerve damage or respiratory problems. nefiind legat de operaþia pe tiroidã propriu zis cum ar fi: infecþie. În cazul hematomului superficial atitudinea este asemãnãtoare. TIREOTOXICOZA Dintre complicaþiile de naturã endocrinã. acesta va fi tratatã corespunzãtor. Chiar ºi în aceste cazuri. În schimb morbiditatea este de aproximativ 13%. trebuie ca tiroida sã fie hipofuncþionalã în sensul atât a scãderii secreþiei de hormoni tiroidieni cât ºi implicit o scãdere a transformãrii periferice T4-T3.Ioan“. dacã nu. thyroid storm. HEMORAGII TARDIVE Apar de obicei la câteva ore de la operaþie.COMPLICAÞIILE POSTOPERATORII ALE CHIRURGIEI CANCERULUI TIROIDIAN POSTOPERATORY COMPLICATIONS OF CANCER SURGERY OF THE THYROID GLAND Al. introducem o compresã îmbibatã cu ser fiziologic cald ºi o lãsãm câteva minute pentru hemostazã. efort fizic. formarea de cheloid ºi mai rar criza tireotoxicã (3). se poate efectua deschiderea de urgenþã a plãgii operatorii cu mâna !!!!! În cazul când avem condiþii ºi timp este necsarã o revizie amãnunþitã a plãgii. Mortalitatea intraoperatorie este foarte rarã în condiþiile tehnice actuale. În douã serii mari. Morbiditate serioasã apare la mai puþin din 2% din pacienþi. 1. Ca urmare în aceste cazuri trebuie sã reintervenim de urgenþã prin deschiderea plãgii operatorii. Spitalul Clinic de Urgenþã „Sf. experienþa noastrã se referã ºi la cazurile (evident nedorite) când nu avem la îndemânã instrumentar steril. hypoparathyroidism. Serious morbidity occurs in fewer than 2 percent of patients.5%. De cele mai multe ori nu gãsim sursa sângerãrii. 3). cea mai gravã este tireotoxicoza postoperatorie. avem de a face cu tumori tioridiene depãºite din punct de vedere chirurgical sau cazul unor complicaþii invazive loco-regionale (1. 2. infecþiile plãgii operatorii. hipoparatiroidismul. Gould ºi col. De obicei dupã forma gâtului ne putem da seama dacã hemoragia este superficialã sau profundã. Argument în favoarea acestei constatãri este cã la tiroidele hipofuncþionale sau normofuncþionale nu avem tireotoxicozã niciodatã chiar dacã nu s-a efectuat nici un fel de pregãtire preoperatorie. Bucureºti REZUMAT Rata mortalitãþii dupã tiroidectomie este foarte micã. ABSTRACT The mortality rate from thyroidectomy is low. Dabelea Clinica Chirurgie. În cazul unei hemoragii superficiale gâtul va avea forma unui trunchi de con cu baza mare inferior. Dupã aceea urmeazã închiderea plãgii. anestezie. Chiar ºi în cazul apariþiei complicaþiilor. Morbidity is approximately 13 percent. Criza tireotoxicã declanºatã de aceºti triggeri nu diferã cu nimic de cea declanºatã de operaþiile pe tiroidã. orice operaþie efectuatã în afara tiroidei. mai ales în cazul tumorilor cu hiperfuncþie tiroidianã. care de cele mai multe ori nu are o origine bine definitã dintr-o venã evidentã. 2. Cauza hemoragiei este de origine arterialã. Ioancio. Dacã este salvator gestul. Primele semne care apar în acest caz sunt îngroºarea gâtului. De aceea pentru pregãtirea operatorie. hemoragiile tardive. C. Complicaþiile specifice postoperatorii atribuite tiroidectomiei sunt leziunile nervilor laringieni sau problemele respiratorii. postoperative bleeding. Colcock reported no deaths in his personal series after 1954. valorile fiind sub 0. respectiv în cazul unei tehnici chirurgicale corecte. Un avantaj relativ în aceste cazuri pentru reintervenþia de urgenþã sunt agrafele Michel care sunt mult mai uºor de îndepãrtat decât suturile obiºnuite. Similarly. apar relativ rar. 3/2005 . In two large series. Dacã gãsim sursa de sângerare. în cazul hemoragiei profunde gâtul va avea o formã cilindricã. În mod similar Colcock au raportat o mortalitate zero la seria personalã din 1954. Tireotoxicoza se poate declanºa de orice trigger banal. Gould and coleagues reported no mortality in more than 1000 consecutive patients. acestea le gãsim la tumorile tiroidiene ºi reintervenþii. Factorul responsabil de apariþia sau declanºarea tireotoxicozei ar fi cantitatea foarte mare de tireoglobulinã care se elibereazã în circulaþie. Cea mai bunã metodã de tratament al acestei complicaþii este prevenþia. au raportat o mortalitate nulã la peste 1000 de pacienþi. 42 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Complicaþiile chirurgiei tiroidiene în cazul cunoaºterii patologiei ºi anatomiei tiroidiene. care poate fi urmarea unui derapaj al unei ligaturi hemostatice sau de origine venoasã profundã. apoi datoritã comprimãrii laringelui ºi traheei apare asfixia mecanicã. Drenajul lojei tiroidiene fie este ineficient datoritã coagulãrii sângelui intraluminal fie nu poate face faþã debitului prea mare ºi a hematomului format. Hematomul profund datoritã distensiei într-un spaþiu mai limitat poate duce cel mai frecvent la stridor respirator prin compresie trahealã. wound infection and rarely. Dupã evacuarea hematomului trebuie sã efectuãm o revizie amãnunþitã a pediculilor vasculari ºi a suturilor parenchimatoase hemostatice. opinia generalã este cã tireotoxicoza apare la pacienþii care nu sunt operaþi în stare de eutireozã.

edemul pulmonar fiind iminent. Medicina. îndepãrtarea involuntarã sau leziunile vasculare ale paratiroidelor care duc la hipoparatiroidie. 3. care revine la normal în câteva zile. Bay V. Simptomele apar imediat dupã detubare ºi se manifestã prin asfixie gravã. HIPOTIROIDIA POSTOPERATORIE Apariþia hipotiroidiei postoperatorii este bimodalã. De cele mai multe ori avem de a face cu o stare de hipoparatiroidie tranziþionalã. 51. Probleme mai serioase sunt dacã la aproximativ 2 luni de la operaþie apare o hipotiroidie subclinicã manifestatã printr-un nivel normal al hormonilor tiroidieni. Ed. În aceste cazuri apare mult mai frecvent hipotireoza manifestã clinic. Engel U: Komplikationen bei Schilddrusenoperationen. Pacientul trebuie cât mai repede dus într-o secþie de terapie intensivã. Distrucþia traheei poate fi urmarea unei compresii extrinseci. Respiraþia devine superficialã. Peste jumãtate din cazuri apar sub 5 ani. La examenul sanguin hormonii tiroidieni au un nivel asemãnãtor cu cel întâlnit la stãrile hipertiroidiene. bolnavul este cald ºi transpirat. Aproximativ 90% din hipotiroidiile postoperatorii se dezvoltã în primele 18 luni de la intervenþie. În aproximativ 30% din cazuri. RECIDIVA În cazul tiroidelor hiperfuncþionale operate sau tumorilor grefate pe tiroide hiperfuncþionale rata recidivelor de þesut tiroidian hiperfuncþional este în jur de 10%.v. Apariþia hipofuncþiei tiroidiene se poate foarte uºor urmãri prin determinarea nivelului postoperator al nivelului hormonilor tiroidieni ºi al TSH-ului. foarte frecvent avem de a face cu lezarea accidentalã. La câteva minute sau ore de la administrarea citostaticului se începe administrarea lugolului sau alþi compuºi de iod exogen. în speþã tumoare tiroidianã voluminoasã neglijatã. La hipoparatiroidia definitivã avem nevoie de suplimenatarea de calciu exogen sau chiar cu compuºi de vitaminã D. Pentru evocarea hipoparatiroidismului avem la îndemânã semnele Chvostek ºi Trousseau. febrilitate uneori tahicardie ºi agitaþie care þine de obicei 2 pânã la 3 zile ºi nu se remite nici sub tratament medicamentos. care va necesita reintubare ºi apoi traheopexie. colici abdominale.În cazul tumorilor tiroidiene mari voluminoase avem de a face de cele mai multe cu astfel de leziuni. Intervalul de apariþie a manifestãrilor clinice este de la câteva ore la câteva zile. fibrilaþia atrialã este foarte frecventã. TRAHEOMALACIE În zilele noastre aceastã complicaþie abia cã mai apare. „mâna de mamoº”. icter ºi pozitivarea analizelor funcþionale hepatice. tulburãri articulare ºi musculare. McGraw-Hill New-York 1999. respectiv tumora mai mare. tulburãri de deglutiþie ºi laringospasm. 3/2005 43 . Diagnosticul trebuie pus pe baza tabloului clinic. Febra este foarte mare (39-41°C). Schwartz S: Principles of Surgery. în pofida tratamentului-terapiei intensive cazurile duc la deces. Balazs G: Surgery of Thyroid and Parathyroid Gland. 81-85. contracþii tonice la nivelul musculaturii gambelor ºi toracelui. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Ed. dar un nivel TSH bazal crescut sau crescut exagerat la stimulare cu TRH. O hipotiroidie de lungã duratã are foarte multe efecte secundare: anemie. Chirurg. rata de creºtere a hipotiroidiilor este de 1% pe an. care vor duce la o accelerare a procesului de aterosclerozã cu toate consecinþele sistemice care decurg de aici. Pacientul prezintã greaþã. Tabloul clinic caracteristic este o hipersimpaticotonie ºi un metabolism exagerat. psihozã apatia preterminalã ºi coma. În cazul unei evoluþii necorespunzãtoare se poate apela la dializã peritonealã sau plasmaferezã. 5. diuretice. vãrsãturi ºi diaree. nivelul colesterolului ºi a LDL. administrare de O2 de la caz la caz.Simptomele clinice sunt: parestezii periorale. Dupã acesta BIBLIOGRAFIE 1. manifestatã prin subfebrilitate. Semnele ºi simptomele hipertireozei cresc furtunos ºi se vor remite sub tratament în câteva zile sau sãptãmâni. Cu cât operaþia este mai de amploare. De foarte multe ori corectarea funcºiei paratiroidiene este un lucru mult mai dificil decât corectarea funcþiei tiroidiene.1692-1693. de foarte lungã duratã. digitalizare. Tahicardia este tratatã cu β-blocante i. 3. insuficienþã renalã. cu atât probabilitatea de leziune a glandelor paratiroidiene este mai mare ºi respectiv apariþia hipoparatiroidiei postoperatorii. Ca medicaþie tireostaticã teoretic cel mai logic este propiltiouracilul dar se pot administra ºi alte citostatice cu succes. 2. Apariþia probabil este legatã de osteodistrofia hipertiroidianã sau de eliberarea unei cantitãþi mari de calciu în sânge în cursul operaþiei. pag. Apar într-un timp relativ scurt ºi simptomele gastrointestinale: hepatomegalie. Simptomele centrale sunt de gravitatea cea mai mare: agitaþie. ºi apare în cazul leziunii a 2 sau 3 glande paratiroidiene. pag. 91. În starea de hipotiroidie cresc trigliceridele.În cazul unei tiroide hiperfuncþionale care este totuºi operatã. 4. un sfert pânã la 10 ani ºi aproximativ 10% la 20 de ani.Având în vedere cã pacientul nu se poate alimenta pe cale oralã alimentaþia ºi medicaþia se va efectua parenteral sau pe sondã nazogastricã. sedare. 6. Pulsul poate urca pânã spre 150. Hipoparatiroidia apare în general în cazul tiroidectomiei totale sau subtotale bilaterale. tulburãri de auz ºi tulburãri psihice. antibiotice ºi vitamine. Din aceste date rezultã clar cã bolnavii au nevoie d îngrijiri postoperatorii pânã la sfârºitul vieþii. postoperator avem de multe ori de a face cu reacþie postoperatorie. În general tireotoxicoza se instaleazã într-un interval de 4-16 ore de la operaþie. Budapest 1989. pacientul devenind asimptomatic. HIPOPARATIROIDIE POSTOPERATORIE În cursul operaþiilor pe tiroidã. rãcirea temperaturii corpului. Terapia este continuatã cu supliment cortizonic. sau per os. 1980.

stabilirea gradului de severitate al PA 3. Majoritatea studiilor considera ca PA este una dintre cele mai imprevizibile urgente abdominale(7). tahicardie leucocitoza.) REZUMAT Nu exista in prezent un standard de aur pentru mdiagnosticul pancreatitei acute. Sistemele de scor multifactoriale (Ranson-indice de prognostic. Tabloul clinic al PA variaza de la forma usoara. Intervalul lung de la debutul simptomelor.. Incepand de la debut. MOF-scoruri). In addition to the clinical picture. nivelul seric al amilazelor creste din ora in ora ºi se normalizeaza de regula la 3-5 zile. In cazurile in care manifestarea clinica este atipica stabilirea diagnosticului de pancreatita acuta poate fi foarte dificila. Din punct de vedere clinic diagnosticul de pancreatita este relativ usor de stabilit pe baza anamnezei. caci nu exista criterii clinice. care sa permita stabilirea cu certitudine a diagnosticului de PA (2). radiologice. ale valorilor enzimatice. starea grava a pacientilor fara dureri. stare confuzionala. measurenest of released pancreatic enzymes and imaging studies.2 dipstick are the most applicable methodes in the clinical practice largely because of their simple. rapid letala la unii pacienti. astfel incat 42% din cazurile letale de PA se detecteaza la autopsie(4). febra. determination of bilirubin and alkaline phosphatase levels as well as imaging studies such as ultrasonography and ERCP can be used to distinguish between biliary and non-biliary origin of the disease. Serum/urinary amylase. Apache II. ileus dinamic. imagisticii (3). fosfatazei alcaline. 3/2005 . biologice. valorile enzimelor pancreatice ºi aspectele imagistice. Cuvinte cheie: pancreatita acuta. MOF score). In mod curent. In general evaluarea pacientului cu PA include 3 obiective: 1. Tãnãsescu C. autolimitanta pana la forma fulminanta. Key words: acute pancreatitis. datorita simplitatii. debutul ºi persistenta distensiei epigastrice fiind caracteristice. Clinica Chirurgie I-Sibiu (Prof. The diagnosis is currently based on clinical presentation. CURRENT REVIEW Kiss L. iar pe baza datelor studiului britanic. Dupa unele publicatii incidenta normoamilazemiei in momentul internarii pacientilor cu PA poate depasi 19%(5). SUMARRY There is no golden standard for the diagnosis of acute pancreatitis. La ora actuala nu exista un standard de aur in diagnosticul PA. rapid. inexpensive and readly available assay methodes. EVALUAREA BIOLOGICA Amilaza serica: determinarea activitatii totale a amilazei serice ramane metoda principala de laborator in diagnosticul PA(8). Este de remarcat ca dupa 48 de ore de la debut sensibilitatea examenului clinic creste evident pentru a identifica severitatea PA insa valoarea sa pentru decizia terapeutica ramane limitata. Kiss R. markerii inflamatorii (PCR) ºi CT-ul cu contrast pot fi utilizate pentru stabilirea severitatii pancreatitei acute.DIAGNOSTICUL PANCREATITEI ACUTE (PA). doar in 1/3 din cazuri de atacuri pancreatitice severe se deceleaza cu ocazia internarii (6). Dr. amilaza. Sârbu N. Normalizarea sa poate surveni uneori foarte rapid daca tesutul pancreatic este in cea mai mare parte distrus sau daca afectiunea se rezolva rapid. intensitatea se diminueaza in pozitie antalgica de flexie a coapselor pe abdomen. Determinarea valorilor amilazelor serice/urinare.. ACTUALITATI DIAGNOSIS OF ACUTE PANCREATITIS. ApacheII. a definit boala ca un proces inflamator acut al pancreasului cu cointeresarea variabila a tesutului peripancreatic si/sau ale mai multor sisteme (1). Acest aspect se reflecta in practica clinica. stud. ale lipazei. patient history. stud. rapiditatii metodelor de determinare. Durerea creste rapid in intensitate ºi poate fi severa. precum ºi imagistica ecografica. prin lipsa starii de soc cu colaps. Doar a un numar redus de pacienti se poate decela al internare semnul lui Cullen sau al lui Grey-Turner. Cu ocazia internarii sau imediat dupa aceasta se pot observa greturi sau varsaturi. Kiss L. diagnosis. ca atare amilazemia nu oate fi folosita ca un element de urmarire a PA. evaluarii clinice. lipase and trypsinogen. Simptomul dominant in 90% din cazuri este durerea abdominala proximala. Multifactorial scaring systems (Ranson¢s prognostic signs. Este caracteristica distensia abdominala medioepigastrica pana la forma generalizata. diagnosticul etiologic EVALUAREA CLINICA In majoritatea cazurilor pancreatita are un debut brusc. Deseori se observa la internare o discrepanta intre severitatea PA ºi semnele clinice. inflamatory markers (CRP)or contrast enhaced CT can be used to assess the severity of acute pancreatitis. in bara. INTRODUCERE Simpozionul international din Atlanta 1992 privind pancreatita acuta. nivelurile bilirubinemiei. Pe langa aspectul clinic. amylase. tripsinogenului-2. 44 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr.. cu iradiere paravertebrala(2). diagnostic. diagnosticul pozitiv ºi diagnosticul diferential 2. precum ºi statusul postoperator poate creste dificultatea stabilirii diagnosticului. sunt cele mai folosite metode in practica clinica. cu evolutie rapida. diagnosticul se bazeaza pe semnele clinice. ºi ERCP pot fi folosite pentru diferentierea pancreatitei biliare de forma nebiliara a bolii.

EVALUAREA SPECIFICITATII PA literatura sunt publicate numele a peste 20 de mediatori inflamatorii cu valoare prognostica in evaluarea pacientului cu PA. iar in PA etanolica este mult peste nivelul amilazei serice (5). Lipaza Metodele noi de determinare a lipazei au o acurateta mai buna. insa valori marti (>900iu/l) sunt specifice pentru PA.rezultand o normoamilazemie le internare. insa se considera ca scaderea resorbtiei tubulare din cursul PA este explicatia posibila. pancretita cronica. Ca atare IL-6 poate arata gradul de severiatet al PA la internare(16). 15). Proteina C reactiva (PCR) este considerata ca cel. nutritie enterala preoce). 3/2005 45 . intrucat unii pacienti cu forma usoara nu sunt supusi examinarii CT. Extensia ºi localizarea tesutului pancreatic necrotic are valoare prognostica. Principalul avantaj a lipazei este acela ca nivelul sau ridicat. intrucat ea nu este un standard independent pentru diagnosticul PA. in PA severa. cum este PCR. Sunt raportate studii care arata ca nivelul amilazei serice in diagnosticul PA prezinta o sensibilitate de 52-95% ºi o specificitate de 86-98%(9). rectal. rezultand o interpretare optimista a valorii acesteia. Dintre acestia cei mai cunoscuti sunt: proteina C reactiva. insa indica prezenta unei forme usoare. in plus complexitatea acestora limiteaza aplicabilitatea practica larga(6. bilirubina. Un aspect CT normal. sau flegmonoasa cu flegmon difuz retroperitoneal (frecvent perirenal stang) evidentiabila CT are un prognostic sever(19). ºi in aceste cazuri diagnosticul PA se pune pe semne clionice ºi enzimatice(17). Nu este cunoscut metabolismul acestui fenomen. Cauza esentiala de limitare a utilizarii sale la internare este ca nivelul PCR in ser creste doar la 48 de ore dupa debut (7. Tripsinogenul 2 se secreta in concentratie mare in urina. etiologia poate fi apreciata pe baza anamnezei ºi ecografiei. Identificarea rapida a pacientilor cu forma severa a bolii are o importanta majora. ramane stabil pentu o perioada lunga. este de preferat determinarea tripsinogenului 2. pseudochistul pancreatic. Este general admis ca se considera necesara o crestere intre 1-5 ori a valorii amilazemiei fata de valoarea sa normala pentru a putea fi considerata ca element de diagnostic in PA. Cea mai importanta caracteristica a IL-6 este ca atingerea cresterii concentratiei precede PCR cu 24-48 de ore. In majoritatea studiilor publicate diagnosticul se bazeaza pe determinarea nivelului amilazemiei. ampulom vaterian. Pentru lipaza sensibilitatea este intre 74-100% ºi specificitatea intre 34-100% pentru diagnosticarea PA. Majoritatea autorilor considera ca acuratetea acestor scoruri nu este mai mare decat simpla determinare a nivelului PCR. cancer gastric. insa controversele raman in esenta (12). este metoda cea mai buna pentru evaluarea pacientului cu PA. insa doar proteina C reactiva a intrat in uzul practic. Valoarea sa este mai mare in PA biliara decat in cea etanolica. APACHE II etc. Valori fals pozitive pot fi intalnite destul de frecvent. pentru a putea beneficia de terapia moderna de la debut (nutritie parenterala. hepatic (14). cu valori de 80-800 de ori peste nivelul sau normal. Acuratetea CT in diagnosticul PA necrotice este mare. fiind un marker mai pur decat tripsinogenul 1 in PA. 2. In „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. cu o sensibilitate de 95-100%.). se considera ca lipaza are o valoare diagnostica mult mai mare decat amilaza. Diferentierea diagnostica intre aceste afectiuni ºi PA poate fi dificila. In studiile foarte recente. elastaza polimorfonucleara. insa proportia aspectului CT normal in PA nu este cunoscuta. fiind prezenta sub forma a doua proenzime. Etiologia Clasificarea etiologiei PA. Tomografia computerizata (CT) Este evident ca CT-ul cu cotrast. ceea ce arata ca pentru stabilirea diagnosticului de pancretita acuta este necesara asocierea de determinari enzimatice complementare ºi imagistica (13). cu specificarea. Trypsinogenul-2 Tripsinogenul este o proenzima pancreatica. cel mai tipic aspect dupa injectare de contrast este o densitate >30HU a glandei. mai util factor seric pentru diferentierea formei usoare de cea severa a PA. Publicatiile recente arata ca in 14-30% din cazuri aspectrul CT este normal. grupa a II-a fosfolipaza A2. criteriul GLASGOW. trebuie facuta precoce. peripancreatita extensiva hemoragica. Pe de alta parte. fosfataza Evaluarea de laborator Evaluarea precoce a severitatii PA este importanta pentru instituirea promta terapiei ºi monitorizarii pacientului cu manifestari severe(8). In studiile recente valoarea predictiva pozitiva ºi negativa a PCR a fost de 66% ºi 90%. nu exclude o PA. transaminaze. intrucat PA biliara beneficiaza de ERCP ºi extractii de calculi in urgenta (20). insa nivelul seric al amilazei nu are valoare in corelare cu severitatea PA. La ora actuala este dificil de a evalua acuratetea diagnostica a amilazemiei in PA. In PA ºi in alte afectiuni pancreatice. tripsinogen 1. Un numar considerabil de autori descriu constatari de laborator (raport lipaza/amilaza. Nivelul de tripsinogen 2 poate fi crescut in insuficienta renala cronica. Valoarea negativa a tripsinogenului 2 in 99% din cazuri indica lipsa PA (14). IL-6 Este o proteina sintetizata in ficat in faza acuta. aceste scoruri au valoare doar dupa 48 de ore de la internare ºi tocmai acest interval lung se considera a fi prea mare pentru decizii terapeutice. Una dintre functiile biologice ale IL-6 este inductia producerii de proteine din faza hepatica acuta. interleukina 6 (IL6). 7). astfel incat localizarea modificarilor la nivelul capului pancreatic are o reputatie mai buna(18). Valoarea de peste 150mg/l este sugestiva pentru forma grava a bolii. Sistemele de scor multifactorial Pentru o mai buna diferentiere intre formele usoare ºi severe de PA s-au introdus mai multe sisteme de scoruri multifactoriale (RANSON-semne prognostice. exista numeroase afectiuni in care amilazemia este crescuta. In majoritatea cazurilor. ºi prezinta interes in stabilirea gradului de severitate a pancreatitei acute. In acelasi timp unele studii recente atrag atentia asupra interferarii hiperlipidemiei cu determinarea amilazemiei. putand da rezultate fals negative(10). ca aceste procente variaza dupa metoda(9). Determinarea amilazuriei nu creste acuratetea diagnosticului in PA(11).

– Serum trypsinogen-2. STEIM BERG W. BERLIN J. ol. 6. 20. 336. Engl. lipase. sept. confirmare clinica. ol. 7. ERCP. ol. I. Summary of the international symposion on A. Clin. PUOLAKKAIMEM P. VALTONEM V. ECC. – Clinical based classification system for pancreatitis.. 8. 39.. surg. sau ecografie endoscopica (21). 136-142. ol. – Ahe radiologic assessment of acute panceatitis and its complications. 1996.. 1995. MACET P. – Acute pancreatitis. P. 13. Scand.. BUTCH A. 1988. Terapiile moderne BIBLIOGRAFIE 1. 21. 84.. insa aceste metode nu se pot considera specifice.. P. Chem. Suppl. MARSHALL J. J. 764-771. 4. ecografica. BRADLEY E. 46 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. GUILLAUMESS – Amylase. et. 782-788. 201-204. 1960-1965. Br. 34. ol. 1993. Br. W. arch.. Lancet 1989. IMRIE C. 1198-1210. specifice PA necesita o rapida identificare a pacientilor cu o forma severa a bolii. World J. CARTER D. 531-537. 1997. 1997. et. LARVIMM – Circulating mediators in acute pancreatitis as predictory of severity.. 41-45. 17. et. 66. et. Pancreas 1991. anty-trypsinogen complex in malignant and benign digestive tract diseases. 128. S... et. 20.. Chem. Chem. 5. VANLEMTEF – Diagnostic accuracy of pancreatic enzymes. – The clinical chemistry laboratory and acute pancreatitis. 1996. Surg. HAGLUND C.. TEMMER S. 11. 28. N. 1234-1243. ol. CLAYEM PA. 19. 18. ol. Gastrointest Endosc. 234-243. 3. unde exista un risc major pentru aparitia complicatiilor.. RANSON H. 20-24. 21. A. Acta. et. Surg.. 219. 1987. 16-19. – Rapid determination of urinary trypsinogen-2 as a screening for acute pancreatitis. 2025. B. KEMPPINEM E. 1993. 9. 10. – Diagnostic standards for acute pancreatitis. SCHOLMERICH J. SEICKH A. et. 114. – Score in acute pancreatitis. Gut. ol. C. KIVISARI L. 326-331.. A. 1989. 1129-1134.. Int. 824-929. J. et. LEBOVICH H. ABBOUD P. 40. MOULTOM J. SCHRODER T. Cancer 1996. 1994. 11. J. Gut 1993. P. 1788-1793. CATRON P. 14. in diagnosis of A. J. WONG. 15. Clin. Surg. N. P. ºi ele necesita o CONCLUZIE Acuratetea ºi diagnosticul precoce a PA are o importanta clinica mare. ol. 29. J. 6. HEDSTROM J. – C-reactive protein (CRP) and serum phospholipase A. – Fatal acute pancreatitis. W. 1993. 44. Med. – Role of interleukin-6 mediating the acute phase protein reponse in A. Arch. Interm. 76. 1996. ol. HEDSTROM J. 12. et ol – diagnostic approach to A. Med. 13-22. 3/2005 . ERCP-ul precoce la pacientii cu PA biliara severa este posibil. 450-455. 1991. – Early localization of necrosis by contrast enhanced CT can predict outcome in severe acute pancreatitis. KEMPPHINEME. Radiol. BURGAN S. 16. MOOSSA HR – Serum enzymes and other laboratory tests in AP. 1993. C. 330. LARVIN M. Gastroenterol 1998. 2. Engl. 154. HEATH D. KAZMIERCZAK S.. Med. Hepato-Gastroenterol 1993. 11. Determinarea tripsinogenului 2 poate fi folosita la screeningul PA. pancreatic amylase and phospholipase A. Atlanta. care sa pledeze in favoarea PA biliare. Clin. 1992... – Early ERCP in the management of biliary pancreatitis . WILSON C.alcalina). CLAVE P. – Acute pancreatitis. Gastroenterol. – CT evaluation of acute pancreatitis. et. 1185-1198. Gut. – Predictors of common bile duct stones prior to cholecystectomy: a meta – analisys. et. 41. 586-590.

În 1975 SCHVINGT propune osteosinteza centromedularã de aliniere. prin introducerea alezajului intramedular. însã. Din 1960 au început sã fie folosite alezoare flexibile. MARINESCU. DANIELESCU Clinica de Ortopedie ºi Traumatologie Cabinet Stomatologie Spitalul Clinic Judeþean Sibiu Prima referire la fixarea intramedularã provine. A. FIRICà în 1940. C. cum ar fi: „ Tija Klemm-Schelmann-constituie prima generaþie de astfel de tije. Deºi tehnica originalã a lui Küntscher cuprindea alãturi de alezaj ºi utilizarea focarului închis. Ele au permis atât extinderea indicaþiilor osteosintezei centromedulare cãtre zonele metafizare cât ºi. pentru o perioadã medie de 4-6 sãptãmâni. „ Tija Grosse-Kempf-reprezintã o tijã din prima generaþie modificatã. pentru prima datã de LAMBOTTE. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. „ Tija tip Russell-Taylor-reprezintã a 2-a generaþie de tije centromedulare blocate. JIANU. tijele centromedulare Küntscher puteau fi considerate ca primele implante eficiente în tratamentul fracturilor diafizare. În fracturile cominutive. BRIOT ºi COPIN au propus asocierea unor mijloace ortopedice. În teza sa de doctorat. Termenul de osteosintezã centromedularã a fost folosit. POPESCU ºi T. Metoda a fost îmbunãtãþitã apoi tot de cãtre Küntscher. pe un pat-cadru tip Rieunau. La ora actualã se utilizeazã mai multe sisteme de tije zãvorâte. care reducea riscul infecþiei ºi rata pseudartrozelor. în particular extensia continuã la osteosinteza cu tijã sau placã în cazul fracturilor diafizare complexe. Russell-Taylor sau Uniflex. osteosinteza cu tijã centromedularã pe focar deschis în fracturile diafizei femurale a fost larg utilizatã pânã în anul 1970. sub controlul unor radiografii repetate s-a extins totodatã ºi realizarea sa prin deschiderea focarului de fracturã. prin aparatul numit „detensor“. Dupã sfârºitul celui de-al doilea rãzboi mondial ºi capitularea Germaniei. Cuprinde o serie de modificãri care mãresc rezistenþa la obosealã a implantului. I. Ca urmare s-a încercat gãsirea unor metode mai eficiente de tratament. solidarizând-o de corticalele osoase la nivelurile respective. Luminiþa MARINESCU. precum AO/ASIF. în 1956. De-a lungul timpului au apãrut mai multe generaþii. realizat în 1969 a fost precursorul conceptelor moderne de zãvorâre. Pornind de la aceºtia. în 1945. în anul 1940. Metoda zãvorârii a însemnat transfixierea tijei aflatã în poziþie centromedularã cu ºuruburi ce traverseazã orificiile situate la cele douã extremitãþi ale ei. cuprinzând unele îmbunãtãþiri. TEODORIU în 1943. din1823. KÜNTSCHER. grãbind în schimb consolidarea fracturii. Chiar dacã metoda aducea un plus de stabilitate în focar ea avea ºi numeroase incoveniente. în 1950. determinând o fixare mai bunã. 3/2005 47 . Astfel. primele operaþii de acest gen au fost realizate de Th. în Germania ºi apoi KEMPF ºi colaboratorii. în 1974. când V. când. redori articulare ºi nu împiedica întotdeauna apariþia telescopãrii secundare. care permitea astfel utilizarea unor tije mai bine adaptate la mãrimea canalului medular. Astfel. în Franþa au introdus osteosinteza cu tijã zãvorâtã. care permitea totuºi o relativã mobilizare activã imediatã. C. prin apariþia amplificatoarelor de imagine s-a impus metoda focarului închis. VOINEA a descris cu amãnunþime fixarea centromedularã cu tije Küntscher. MODNEY. I. ca decubitusul prelungit. KLEMM ºi SCHELLMANN în 1972.EVOLUÞIA OSTEOSINTEZEI CENTROMEDULARE EVOLUTION OF INTRAMEDULLARY OSTEOSYNTHESIS F. prin asocierea osteosintezei centromedulare pe focar închis cu aplicarea extensiei continue. KUZMIN din Moscova a rezolvat 2 cazuri de pseudartrozã de femur prin rezecþia focarului ºi fixarea lui cu o tijã de oþel nichelatã introdusã centromedular printr-un orificiu practicat în corticalã. Folosirea tijelor zãvorâte (blocate) cu cele 2 tipuri de montaje realizate (static ºi dinamic) a revoluþionat tratamentul fracturilor complexe ale oaselor lungi. aceasta a devenit metoda preferatã de tratament a fracturilor cu traiect transversal ºi oblic scurt situate în treimea medie a diafizei femurale sau tibiale. cu diametre progresive. o datã cu introducerea tehnicii respective. FAZEKAª în 1942. În România. riscul de tromboflebitã. în 1913. Cel care a stabilit principiile biomecanice ale osteosintezei centromedulare a fost Gerhard KÜNTSCHER. precum ºi în cele care interesau treimea proximalã sau distalã a femurului sau tibiei aceastã tehnicã nu asigura însã o fixare stabilã. ruºi ºi de alte naþionalitãþi lumea medicalã a aflat cu surprindere despre tijele centromedulare pe care le aveau implantate unii dintre aceºtia la nivelul membrelor ºi despre rezultatele neaºteptat de bune pe care le avuseserã în tratamentul fracturilor diafizare ale oaselor lungi. prin ameliorarea peformanþelor montajului tratarea tuturor fracturilor diafizare instabile din punct de vedere al rotaþiei ºi al telescopãrii. de asemenea este considerat ca fiind creatorul primei tije zãvorâte. La vremea aceea. În 1971 KEMPF. o datã cu eliberarea prizonierilor de rãzboi americani.

Acta Chir Belg 2004 Aug. 1983. BACIU Cl – Chirurgia ºi protezarea aparatului locomotor. p 723-728. Tijele cu diametru mic sunt confecþionate din aliaje de titaniu. SIGVART T. acest tip inovator de osteosintezã conduce la o fixare suficient de stabilã a fragmentelor osoase. Missouri. Astfel. Bucureºti. Paris. – La fixation d’une fracture doit-elle être rigide ou élastique? Rev. pentru a avea o rezistenþã mai mare la stress. 3. 8. CAMPBELL’S – Operative Orthopaedics. 2343-2353. SERMON A. BIBLIOGRAFIE 1. 1998. Berlin Sprinter-Verlag 2002. Edit Mosby-Year Book Inc. La ora actualã noua paradigmã în fixarea fracturilor o reprezintã osteosinteza biologicã. 48 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 7. p42-45. 60(12). E. Surg. aceasta constituind o indicaþie de elecþie pentru fracturile diafizare de femur ºi tibie de la politraumatizaþi. 2298-2308. 3/2005 . FRIGG R. WINQUIST M. În categoria osteosintezelor biologice intrã ºi fixarea cu tijã din titaniu biocompatibil fãrã alezaj. 5. Noua percepþie în managementul fracturilor conferã mai multã importanþã conservãrii vascularizaþiei osului decât reducerii exacte anatomice. p 529-539. CLAWSON K. POPA R. – Neue Implantate als Voraussetzung biologischer Osteosynthesen. 2085-2094. din secolul al XIX-lea pânã în prezent este de fapt o lungã evoluþie de la fixarea internã instabilã cãtre moderna osteosintezã biologicã. 104(4). 6. 4. Istoria tratamentului chirurgical al fracturilor oaselor lungi. titaniu-aluminiu-vanadiu (Ti-6Al-4V) ºi titaniu-aluminiu-niobiu (Ti-6Al-7Nb). KEMPF J. Orthop. p 291-364. Edit Sprinter-Verlag. p 2068-2070. – Closed Intramedullary Nailing of Femoral Fractures. – Simpozionul internaþional al Societãþii GERHARD KÜNTSCHER. – Manual of Internal Fixation. R. Editura Medicalã. LEUNG K. Aliajele utilizate pentru fabricarea tijelor cuprind: oþel 316 L. Louis. April 1984. România. Bucureºti. – From unstable internal fixation to biological osteosynthesis. 2132-2136. 30 aprilie-1 mai 2004. Ninth Edition. 1986. J. KEMPF J. A historical overwiew of operative fracture treatment. HANSEN J. 2140-2165. Dec. vol 3. BROOS PL. ALLGÖWER M.În prezent existã ºi a 3-a generaþie de tije femurale. ULRICH D. St. Ther Umsch 2003. p 396-400. Aceasta cuprinde: „ Tija femuralã canulatã A-M (Ace Medical). 1992. Opiniile diferã ºi în prezent între folosirea titaniului sau a oþelului inoxidabil ca ºi cel mai bun material în producþia tijelor femurale. dar fãrã perturbãri majore ale perfuziei osoase. MULLER M. WILLNEGGER H. GORUN N. D. Chir. S – Practice of intramedullary locked nails-advanced techniques and special applications recommended by Association Internationale pour L’Ostéosynthese Dinamique (AIOD). Ed. Bone Jt. 2. p 335-380. „ Tija AO nealezatã. titaniu. permiþând mobilizarea precoce. D. vol 3. confecþionate din aliaj de titaniu. 9. ROBERT A. SCHEIDER R. USA.

OSTEOSINTEZA CU TIJE CENTROMEDULARE ZÃVORÂTE. al zãvorîrii. cu sau fãrã instrumentar special pentru realizarea zãvorârii. realizate cu ajutorul unui endoscop modificat. Noua metodã îºi propune sã înlãture dezavantajele celorlalte metode. vizual. reprezentând o invenþie brevetatã de cãtre Oficiul de Stat pentru Invenþii ºi Mãrci din România. În urma mai multor teste efectuate cu artroscoapele din dotare s-a constatat cã fasciculul luminos poate strãbate cu uºurinþã atât un strat de 10 milimetri de þesut spongios obþinut prin secþionarea unui cap femural. Fiind evident faptul cã fasciculul luminos al artroscopului penetreazã cu uºurinþã planurile þesuturilor moi ale articulaþiilor cât ºi materialul plastic al mulajelor ºi este vizibil din exterior s-a pus întrebarea dacã acest fascicul luminos nu poate strãbate ºi un strat osos cu o grosime de câþiva milimetri. For this intervention. b) Tije centromedulare rigide. Noua metodã. Russell-Taylor etc. VALOAREA TRANSILUMINAÞIEI OSOASE ÎN REALIZAREA GHIDAJULUI ZÃVORÂRII THE INTRAMEDULLARY LOCKING NAILS OSTEOSYNTHESIS. This new method is intended to remove the disadvantages of the current methods through a direct visual guiding of locking using the bone transillumination provided by a modified endoscope. MARINESCU Clinica de Ortopedie ºi Traumatologie Spitalul Clinic Judeþean Sibiu REZUMAT Metoda de faþã este aplicabilã în domeniul osteosintezei centromedulare cu tije zãvorâte a oaselor lungi ºi constã într-o nouã modalitate de realizare a zãvorârii (blocãrii) tijelor respective la nivelul osului. vizual. utilizate în prezent. Therefore. the method is based on the transillumination method applied for the first time on the bone and it is an invention patended by the OSIM. c) O parte din componentele unei linii artroscopice moderne: „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Ea constituie obiectul obþinerii unui brevet de invenþie. Principiul acestei noi metode ºi anume punerea în evidenþã a orificiilor de zãvorâre de la nivelul tijei prin fascicul luminos. cum este cazul unei corticale osoase?…În acest sens trebuie þinut cont ºi de faptul cã þesutul osos viu este un material poros. MATERIALE NECESARE Materialele necesare pentru realizarea intervenþiei chirurgicale dupã noua metodã sunt: a) Trusã de osteosintezã centromedularã clasicã pe focar închis. prin faptul cã utilizeazã un ghidaj direct. 3/2005 49 . pe baza transiluminaþiei osoase cât ºi a vederii directe. besides the usual osteosynthesis instruments it is also used a special optic device made from a modified bronchoscope linked to a modern light source through an optic cable. conform invenþiei. Ea se bazeazã deci pe metoda transiluminaþiei aplicatã în premierã la nivelul osului. INTRODUCERE Metoda prezentatã în rândurile de mai jos este aplicabilã în domeniul osteosintezei centromedulare cu tije zãvorâte a oaselor lungi (în special tibie ºi femur) ºi constã într-o nouã modalitate de realizare a zãvorârii tijelor respective. cât ºi din prelucrarea unor tije Küntscher clasice la care se practicã orificii de zãvorâre de 5 mm diametru în apropierea ambelor capete. Aceste tije pot proveni atât din trusele moderne de osteosintezã centromedularã de tip AO. 4/98 din 26. certificat prin hotãrârea nr. obþinutã cu ajutorul unui endoscop modificat. F. 04. care conþine într-o proporþie de 25% apã. cu ocazia osteosintezelor pe focar deschis. S-a constatat aceasta în cazul mai multor pacienþi la care s-a introdus artroscopul în canalul medular. obþinut prin transiluminaþie osoasã porneºte de la o serie de observaþii efectuate în cursul intervenþiilor chirurgicale artroscopice la nivelul genunchiului ºi umãrului. provenit din modificarea unui bronhoscop ºi care este cuplat printr-un cablu optic la o sursã de luminã performantã. înlãturã dezavantajele metodelor cunoscute prin aceea cã utilizeazã un ghidaj direct. 2004 a Oficiului de Stat pentru Invenþii ºi Mãrci din România. cât ºi corticala metafizarã ºi diafizarã de la nivelul femurului sau tibiei. ABSTRACT This method is used in the field of long bones intramedullary locking nails osteosynthesis and it represents a new possibility of locking the nails on the bone level. al zãvorârii pe baza transiluminaþiei osoase. cu orificii de zãvorîre (blocare) proximale ºi distale. În acest scop se utilizeazã pe lângã instrumentarul obiºnuit de osteosintezã ºi un dispozitiv optic special. THE ROLE OF BONE TRANSILLUMINATION IN THE GUIDING OF LOCKING Dr.

3. cu excepþia celor cu diametre mici. În cadrul acestei metode se începe zãvorârea întotdeauna distal. 4. 50 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr.Sursã de luminã performantã. TEHNICA CHIRURGICALà Tehnica de realizare a zãvorârii tijelor centromedulare. „ Se considerã introdusã tija centromedularã dupã principiile clasice. în plagã. prin orificiul sãu proximal. care poate fi obþinutã parþial prin absenþa sistemului de lentile. „ Un dispozitiv optic special. Se introduce telescopul dispozitivului optic în interiorul tijei metalice implantate. având rolul de a îmbrãca telescopul ºi de a-l centra pe mijlocul tijei. Diametrul lor extern trebuie sã fie de o valoare crescândã (de exemplu 10. provenind din modificarea unui bronhoscop. astfel încât fanta opticã sã fie în dreptul orificiului de zãvorîre. 5 mm. asemãnãtoare cu tubul medular utilizat pentru schimbarea conductoarelor în timpul osteosintezei centromedulare. Se depãrteazã marginile plãgii utilizând la nevoie depãrtãtoare Langenbeck. având urmãtoarele caracteristici: 1. tijã care poate prezenta la acel nivel modificãri în raport cu forma iniþialã. SISTEMUL DE TECI FLEXIBILE Este format din mai multe teci flexibile de plastic sau cauciuc care îmbracã telescopul. Ele au rolul de a centra dispozitivul optic în interiorul tijelor. Aceastã nouã poziþie faciliteazã utilizarea sa în cadrul zãvorîrii tijelor femurale. care pot avea lungimi de peste 40 cm. Se stinge lumina din salã ºi se închid jaluzelele. 7. în cazuri particulare pe focar deschis. Instrumentul optic necesitã o flexibilitate crescutã la nivelul telescopului. 6. 14 mm) permiþând o bunã adaptare la diferite diametre ale tijei. atunci lumina transmisã prin orificiul de zãvorîre ºi în continuare prin os este de o mai slabã intensitate ºi. „ „ Se cupleazã dispozitivul la cablul optic. determinã o proiecþie falsã a orificiului de zãvorîre extern la nivelul suprafeþei osului. „ „ CARACTERISTICILE DISPOZITIVULUI OPTIC Instrumentul optic ideal utilizabil în cadrul acestei noi metode provine din modificarea unui bronhoscop. Dacã vîrful dispozitivului împreunã cu fanta opticã nu este situat pe axul central al tijei ºi este excentric. de asemenea sã aibã un diametru intern cu circa 1-2 mm mai mare decât diametrul telescopului pentru a permite o pãtrundere uºoarã a acestuia în interiorul lor. Acest diametru poate asigura o rigiditate optimã a telescopului necesarã penetrãrii interiorului tijei implantate în canalul medular. acest lucru poate sã nu fie necesar. Manevra este facilitatã de lumina emisã prin capãtul telescopului care ajutã la identificarea capãtului proximal al tijei. O lungime mai mare poate creea însã dificultãþi de sterilizare prin imersiunea în vase cu soluþii speciale. respectiv de transmitere a luminii de 90° (comparativ cu unghiurile standard de 30°ºi 70°). Diametru extern de 4-4. În toate cazurile este necesarã alezarea canalului medular pentru a evita deteriorarea telescopului în momentul introducerii acestuia în canal. 12. De asemenea el trebuie sã aibã o anumitã rigiditate ºi rezistenþã pentru a putea fi împins cu un anumit grad de forþã în interiorul tijei implantate. iar acesta la sursa de luminã care se activeazã. Aceastã lungime este necesarã pentru siguranþa penetrãrii pânã în capãtul tijelor femurale. 5. Lungime a telescopului de aproximativ 45-50 cm. Aceste teci flexibile trebuie sã aibã o lungime cu circa 1-2 cm mai micã decât telescopul dispozitivului optic pentru a nu jena transmiterea fluxului luminos prin fanta opticã ºi. Pentru zãvorîrea proximalã. realizându-se doar o micã prelungire a inciziei în distal. cum este cazul tijei tibiale. utilizându-se o putere de 80-90% din cea maximã. Cablu optic realizat din fibre optice. fiind prevãzut ca urmare numai cu sistemul de transmitere prin fibre optice. Acest dispozitiv optic are numai rolul de transmisie a luminii la nivelul fantei optice. Absenþa sistemului de lentile pentru vizualizare specifice unui endoscop. Pentru aceasta este absolut necesar alezajul canalului medular în momentul osteosintezei. cel puþin la nivelul primului orificiu. 3/2005 . la contactul cu þesutul medular. conform acestei invenþii este descrisã mai jos. realizându-se ambianþa din cursul unei artroscopii. 2. Poziþionarea dispozitivului de conectare cu cablul optic de la baza bronhoscopului care se aflã la instrumentul clasic de partea opusã fantei optice (de unde iese fasciculul luminos) va trebui sã fie la noul instrument optic de aceeaºi parte cu fanta opticã. d) Un sistem de teci flexibile din cauciuc sau plastic. Unghi al vederii laterale. „ Se apreciazã pe amplificatorul de imagine poziþia aproximativã a orificiilor de la nivelul tijei ºi se practicã succesiv cîte o incizie minimã la nivelul pãrþilor moi. Gradaþii centrimetrice ale telescopului pe partea fantei optice. mai ales. pe focar închis sau. în vederea evidenþierii osului la nivelul relativ al orificiilor de zãvorâre. Aceastã flexibilitate mare este necesarã pentru a strãbate curburile tijelor.

singurul instrument specific fiind dispozitivul optic special ºi. la care reperarea orificiilor de blocare a tijei centromedulare se realizeazã din exterior (fie cã este vorba de amplificatorul de imagine. dupã care se retrage uºor. Timp de execuþie redus ºi utilizarea aceluiaºi procedeu atât pentru blocarea distalã cât ºi pentru cea proximalã. pentru o aplicare în condiþii optime a metodei trebuie respectate urmãtoarele cerinþe: „ intensitatea luminii trebuie sã fie cât mai mare „ capãtul distal al telescopului trebuie sã fie localizat în axul tijei. aplicatã peste telescop (mai ales în cazul tijelor tibiale). dispozitive externe de þintire sau chiar utilizarea unui câmp magnetic) prin aceastã nouã metodã evidenþierea orificiilor se face în premierã din interior. respectiv. Aceastã manevrã poate scurta timpul de identificare a orificiilor de zãvorîre. Ulterior se pãtrunde cu burghiul prin ambele orificii de zãvorâre. asigurându-se astfel o intensitate mai mare a luminii. În cazul când se folosesc ºuruburi autotarodante acestea se in- troduc direct dupã forare. în urma alezãrii ºi atunci când curburile tijei nu sunt exagerate telescopul va strãbate lejer tija centromedularã pe toatã lungimea ei. în dreptul orificiului de zãvorâre „ unghiul de deviere a luminii sã fie de 90o. Orientarea fantei este facilitatã de poziþia asemãnãtoare a dispozitivului de cuplare cu cablul optic. uºor. utilizarea acestui nou procedeu poate aduce urmãtoarele avantaje: A. pãstrând aceeaºi orientare. pe corticala osoasã. deoarece atât cablul optic cât ºi sursa de luminã pot fi cele utilizate obiºnuit în cadrul unei linii artroscopice moderne. prezente la celelalte metode actuale. Ca urmare. Evitarea expunerii îndelungate la raze X a echipei operatorii pe parcursul zãvorârii tijei. Implicã costuri mai reduse prin simplificarea materialelor necesare pentru zãvorâre. cu 1-2cm telescopul. În continuare se foreazã cu burghiul un orificiu în corticala osoasã marcatã. ceea ce duce în timp la o degradare a calitãþii transmisiei luminii. În funcþie de preferinþele chirurgului realizarea zãvorârii proximale se poate face ºi clasic. În concluzie. În continuare se tarodeazã dupã care se introduce ºurubul de zãvorâre. Gradaþiile centimetrice ajutã la aprecierea introducerii telescopului pânã la nivelul orificiilor de zãvorâre (a cãror distanþã faþã de baza tijei se poate determina preoperator). „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Se practicã apoi o uºoarã miºcare de împingere ºi retragere consecutivã a telescopului. precum ºi corticala opusã. În cazul unei tije cu diametru mai mare de 11 mm se poate utiliza o teacã flexibilã. „ „ „ „ „ Orientarea telescopului se va face cu fanta opticã spre orificiul de zãvorâre vizat (proximal sau distal. „ Flexia accentuatã a telescopului poate duce dupã o utilizare mai îndelungatã la degradarea sa ºi alterarea transmisiei luminii. ca ºi în cazul endoscoapelor obiºnuite. în os pânã la suprapunerea exactã a acestora. Dacã orificiul din corticala osoasã nu se suprapune exact peste orificiile tijei se foreazã din nou. datoritã iluminãrii orificiilor tijei. respectiv în sus.Deoarece se folosesc tije metalice groase. fãrã utilizarea unor alte instrumente. B. eventual tuburile flexibile. PeraSafe etc. dupã aplicarea ºuruburilor proximale nu se mai poate pãtrunde cu telescopul în canal. Introducerea ºuruburilor se face sub control vizual. gen Sidex. sub control vizual. pentru ca fanta opticã sã fie împinsã. cãtre orificiu. Se fixeazã dupã aceea telescopul în poziþia de intensitate maximã a zonei luminoase ºi se roteºte uºor într-o parte ºi în alta pânã se obþine iarãºi intensitatea maximã a luminii. menþinând depãrtate marginile plãgii. prin elasticitatea telescopului spre extern. direct. traversând tija. DEZAVANTAJE „ Sterilizarea dispozitivului optic se face prin imersie în soluþii speciale. evitând numeroasele apariþii de cãi false. 3/2005 51 . Aceasta dovedeºte cã fasciculul luminos este perpendicular pe peretele tijei ºi. Se marcheazã centrul zonei luminate de pe corticalã cu o þepuºã sau vârful unei broºe. Se retrage burghiul ºi se observã ambele orificii de zãvorâre de la nivelul respectiv iluminate de cãtre dispozitivul optic prezent în interiorul tijei. C. În mod asemãnãtor se procedeazã atât pentru zãvorârea proximalã cât ºi pentru cea distalã. CONCLUZIE Spre deosebire de toate celelalte metode de zãvorâre utilizate în prezent. pânã la evidenþierea fasciculului luminos care traverseazã orificiul de zãvorâre al tijei ºi corticala osoasã sub forma unei arii luminoase. extern sau superior). AVANTAJELE METODEI Avantajele noii metode decurg din 3 caracteristici principale pe care le prezintã în raport cu procedeele clasice de zãvorâre: „ realizarea zãvorârii distale fãrã utilizarea razelor X „ realizarea în aceeaºi manierã a zãvorârii proximale „ utilizarea controlului vizual direct pentru inserarea ºuruburilor de blocare. Se practicã aceastã manevrã împingînd baza telescopului cu dispozitivul de cuplare spre interior sau în jos. cu ajutorul unui fascicul luminos transmis din interiorul tijei ºi vizibil la exterior prin transiluminaþie osoasã. pentru a centra telescopul ºi respectiv fanta opticã pe mijlocul tijei. prin utilizarea dispozitivelor de ghidaj ataºate de mânerul de implantare al tijei. perpendicular. Întotdeauna se începe cu blocarea distalã deoarece în caz contrar.

Se masoara diametrul cel mai lung care trece permanent prin masa tumorala 2. metastaze infiltrative osoase. Se aleg maximum 5 leziuni masurabile per organ ºi maximum 10 leziuni in totalitate. E-mail: santaadrian@xnet. de asemenea notindu-se ºi toate leziunile patologice nemasurabile (NON-TARGET). REMISIUNE PARTIALA (RP) – reducerea cu 30% a sumei diametrelor maxime masurate anterior c. ca pleurezie. Nici una din leziunile iniþiale nu a progresat ºi nici nu au apãrut altele noi. Leziuni masurabile: a. 52 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Stabilite initial de Miller ºi agreate de OMS. s-au incercat un numar mare de criterii care sa defineasca precis acest raspuns. BOALA STABILIZATA (BS) – nu indeplineste criteriile pentru RC sau RP d. Se considera evolutia sa astfel: A.EVALUAREA IMAGISTICA A RÃSPUNSULUI LA TERAPIA PACIENTULUI ONCOLOGIC (RECIST) WHO RECIST CRITERIA FOR EVALUATION OF THE THERAPEUTIC RESPONSE IN ONCOLOGIC PATIENT A SANTA*. mãsurate bidimensional. pe aceeasi aparatura ºi in aceleasi conditii tehnice. PROGRESIE TUMORALA (PT) – crestere cu 20% a sumei diametrelor celor mai mici leziuni sau aparitia de noi leziuni B. Leziuni nemasurabile a. ascita. Boalã stabilizatã (BS) – reducerea cu mai puþin de 50% a dimensiunii sau creºterea cu mai puþin de 25% a leziunilor iniþiale ºi inexistenþa unor leziuni noi. precum ºi normalizarea valorilor iniþial crescute ale markerilor tumorali Remisiune parþialã (RP) – reducerea cu cel puþin 50% a dimensiunilor tumorale. RECIST reprezinta prescurtarea pentru Response Evaluation Criteria In Solid Tumours. Leziune masurabila. acestea fiind expuse in continuare. Reprezinta orice leziune cu dimensiuni care pot fi precis evaluate (masa tumorala. Examinarea trebuie sa aleaga un numar de leziuni considerabile ca leziuni tinta (TARGET). Imagistic. Masurarea se face in diametrul cel mai mare. with an emphasis on the corect definitions and factors that lead to correct evaluation. limfangita. Leziune nemasurabila. REMISIUNE COMPLETA (RC) – disparitia tuturor leziunilor b. Stabilirea incadrarii precise in criteriile RECIST se poate face doar daca o serie de definitii privind evaluarea sint bine cuantificate. Acestea sunt: 1. grupate astfel: Remisiune completã (RC) – dispariþia completã a tuturor leziunilor detectate clinic sau imagistic.ro. In aceasta categorie intra leziunile care nu pot fi cuantificate dimensional. dimensiunile considerate masurabile fiind de peste 20 mm in CT clasic ºi peste 10 mm in CT spiral sau multislice. 3/2005 . Pentru a putea avea o imagine ºi un limbaj comun referitor la evaluarea raspunsului terapeutic al pacientului oncologic. Progresie tumoralã (PT) – creºterea cu 25% sau mai mult a oricãrei leziuni iniþiale sau apariþia de noi leziuni Metoda cel mai adesea folosita in apreciere este Computer Tomografia. REMISIUNE COMPLETA (RC) – disparitia tuturor leziunilor (si normalizarea markerilor tumorali) b. Exista diferente atit in tehnica evaluarii CT cu tomografe conventionale versus spiral sau multislice. Masuratorile trebuie sa indeplineasca criterii precise. V POPITA** Spit Clinic Judetean Sibiu Institulul Oncologic I Chiricuta Cluj Napoca Autor principal: Santa Adrian. reprezentative pentru toate organele afectate ºi care se masoara conform criteriilor. pentru o perioadã de cel puþin 4 sãptãmâni. fiind evaluate in evolutie de catre acelasi evaluator. criteriile grupate sub genericul RECIST sint astazi unanim acceptate. REMISIUNE PARTIALA / BOALA STABILIZATA (RP/BS) – nu indeplineste criteriile pentru RP. ABSTRACT The paper presents the WHO RECIST criteria for the evaluation of the therapeutic response in oncologic patient. Evaluarea pacientului incepe intotdeauna cu o examinare considerata „baza de pornire“ (BASELINE). adenopatie). tel 0722 231 962 REZUMAT Lucrarea prezinta criteriile RECIST ale OMS pentru evaluarea raspunsului la tratament al pacientului oncologic. pentru o perioadã de cel puþin 4 sãptãmâni. Modul de masurare a unei asemenea leziuni trebuie sa respecte urmatoarele cerinte: a. punctind diferitele aspecte ale modului in care se efectueaza corect aceasta evaluare. indiferent de orientarea sa spatiala b. pacientul se reevalueaza la interval de timp de 6-8 saptamini dupa ciclu ºi la final. cit ºi in dimensiunile luate ca ºi criterii. Alecu Russo nr 43 SIBIU. edem etc.

cu mentiunea ca leziunile restante neincadrabile la finalul tratamentului trebuie biopsiate. Din partea imagistului. aceleasi constante ºi de preferinta de catre aceeasi echipa de examinatori. Este de remarcat faptul ca: „ Rãspunsul tumoral nu este corelat întotdeauna cu prognosticul pacientului „ Rãspunsul nu se traduce întotdeauna în avantaj de supravieþuire „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. cu acelasi aparat. Creºterea doar a unei leziuni fãrã ca suma sã respecte definiþia nu înseamnã PT. care se raporteaza ca atare. semasoara diametrul maxim ºi se raporteaza ca ºi suma leziunilor confluente. Astfel. pentru o cuantificare cit mai precisa a raspunsului la terapie. Atunci cind o leziune mai mare involueaza ºi se transforma in doua leziuni. cu explicarea evolutiei leziunii. sub forma unui tabel de felul celui urmator: Toate leziunile (RASPUNS GLOBAL) RC RP RP BS PT PT PT Rolul evaluarii recist al pacientului vizeaza in principal: „ Stadializare „ Monitorizare tratament ºi decizie terapeutic㠄 Evaluarea tratamentului: Rata de Rãspuns Supravieþuire Calitatea vieþii Controlul simptomelor Este de subliniat de asemenea faptul ca. trebuie ca suma dimensiunilor masurate dupa criteriile RECIST sã fie în creºtere mai mare de 20%. atunci cind doua leziuni conflueaza. 3/2005 53 . Este de remarcat ca exista o serie de reguli ce trebuiesc respectate pentru ca raspunsul global sa fie acceptabil ca ºi corect. De asemenea. aprecierea corecta se face prin masurarea separata a fiecarei leziuni. facindu-se suma dimensionala. este esentiala o evaluare comuna imagist-oncolog.cu o leziune persistenta sau cel putin un marker peste normal c. PROGRESIE TUMORALA (PT) – aparitia de noi leziuni sau progresie indubitabila a celor existente Raspuns TARGET RC RC RP BS PT Orice Orice Raspuns NON-Target RC Fara RC/Fara PT Fara PT Fara PT Orice PT Orice Aprecierea starii evolutive globale se face prin corelarea tuturor masuratorilor de mai sus. Leziuni noi Nu Nu Nu Nu Da sau NU Da sau Nu Da Rezultatul global se apreciaza ca cel mai bun raspuns global dimensional de la inceputul tratamentului. sint necesare urmatoarele modalitati de lucru: „ metoda imagistica aleasa pentru studiu trebuie sã fie disponibilã pe tot parcursul urmãririi bolnavului „ evaluãrile iniþiale trebuie efectuate cât mai aproape de debutul tratamentului (în nici un caz mai mult de 4 sãptãmâni) „ explorãrile de urmãrire trebuie efectuate în aceleaºi condiþii tehnice ca ºi explorarea iniþialã. atunci cind apreciem progresia la un pacient cu multiple leziuni.

Iradierea organismului uman poate produce efecte somatice ºi genetice. Cuvinte cheie: radiologie. mediul inconjurator: 0. trebuie considerate efecte stocastice. Este cunoscut ca radiatiile pot produce diferite forme de cancer: iradierea pielii poate duce la cancer de piele. printre ele numarandu-se ºi efectul radiobiologic.). Valorile dozelor primite la iradierea naturala sunt: „ iradierea extraterestra (cosmica): 0. contaminarea interna: 0. la radioscopii situatia fiind ºi mai „trista“. folosirea unor aparate ºi tehnici depasite moral.2mGy/an (20mrad/an) Deci iradierea naturala este de aproximativ 1mGy/an (100mrad/an) avand variatii mari in functie de asezarea geografica. radioprotection Cu studiul mecanismelor de actiune ºi efectele radiatiilor ionizante asupra organismului viu se ocupa radiobiologia. singura atitudine moderna fata de acest tip de investigatie ºi de relatie a ei cu clinica ramane capacitatea de selectie ºi ierarhizare a metodelor ºi a cazurilor in care trebuie sa intervina in procesul de diagnostic ºi mai ales aprecierea valorii informatiilor furnizate. radioscopice ºi radiografice. Udrea Daniel REZUMAT Iradierea organismului uman poate produce efecte biologice majore. Iradierea organismului uman este naturala ºi artificiala Iradierea naturala este extraterestra (razele cosmice) ºi terestra. surse minore de radiatii ionizante ºi iradierea medicala. Urmarind examinarile radiologice cu rezultate pozitive ºi negative din Laboratorul clinic de radiologie urgente medico-chirurgicale al Spitalului Clinic Judetean Sibiu. Efectele iradierii sunt efecte stocastice (procese care se petrec in timp indelungat ºi al caror validare depinde de sansa). iradierea gonadelor poate determina modificari genetice la descendenti. Multe efecte biologice. efect teratogen. radioprotectie ABSTRACT The irradiation of the human body may trigger major biological effects. efect letal. Efectele biologice ale iradierii se bazeaza pe ionizarea ºi excitarea materiei vii. 3/2005 .5 mGy/an (50mrad/an) b. Unii autori dau ca o scurtare medie a vietii pentru populatie de 120zile/Sv (1. ex. d. Intrucat in prezent asistam la o tentinta de a abuza de examene radiologice. folosirea unor aparate ºi tehnici depasite moral. Iradierea medicala este utila ºi inutila. ceea ce inseamna ca multe examinari radiologice se fac fara discernamant. Efectul letal al radiatiilor ionizante se bazeaza pe leziunile ce se pot produce in unele structuri ale organismului viu. Iradierea artificiala a aparut in secolul XX fiind un produs al civilizatiei umane. ºi de scurtarea vietii in urma actiunii radiatilor ionizante (in special prin iradierea cronica). In tesutul viu energia radianta nu este cedata in mod omogen ºi are efecte drastice. reactorii atomici. cresc in proportie mare de la an la an. etc. Metodele de diagnostic care folosesc radiatii ionizante (ex. efect mutagen. produsa de mediul inconjurator ºi de radionuclizii incorporate in organism care conduc la iradiere interna. fiind preocupati in permanenta de a limita cat mai mult posibil gradul de iradiere. iradierea maduvei duce la leucemii. 3mGy/an (30mrad/an) „ iradierea terestra: a. Iradierea utila cuprinde procedeele de diagnostic ºi terapie aplicate in interesul bolnavului. am constatat ca la radiografii valoarea rezultatelor negative oscileaza intre 40-60%. Useless medical irradiation is caused by incorrect diagnosis and treatments. We witness nowadays an increasing tendency of relying too heavily on radiological examinations. efect cancerigen. In legatura cu efectul letal al iradierii se discuta mult. lipsa utilizarii mijloacelor adecvate de radioprotectie. procedeele de tratament ºi cercetare care folosesc raze X ºi radioizotopi. Iradierea inutila rezulta din indicatii gresite de diagnostic ºi tratament. Efectul biologic este disproportionat de mare fata de energia absolvita. Iradierea medicala inutila rezulta din indicatii gresite de diagnostic ºi tratament. Fondul radioactiv artificial este dat de exploziile nucleare. by the use of out of date instruments and techniques and by the lack of proper radioprotection means.IRADIEREA MEDICALA MEDICAL IRRADIATION Dr. T. materialul de constructie al locuintei. 54 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. lipsa mijloacelor adecvate de radioprotectie. Utilizarea medicala a radiatiilor ionizante constituie sursa principala de iradiere a populatiei in intreaga lume. rezultatele negative osciland intre 50-70%. Radiatia ionizanta poate produce efecte biologice majore: a. therefore the only modern attitude towards this kind of investigation and towards it’s relation with the hospitals remains the ability to select and to draw a hierarchy of the methods and cases where such an examination is needed and most important to appreciate the value of the information given. C. compozitia rocilor. 2zile/rem). b. Keywords: radiology. c.

pe cat posibil. In scaderea iradierii inutile are mare importanta „armonizarea“ filmelor cu foliile intaritoare corespunzatoare BIBLIOGRAFIE 1. Asemenea practice medicale nu au nici o justificare. O greseala medicala care conduce de cele mai multe ori la iradiere medicala inutila este trimiterea pacientului la examinare radiologica la cererea nemotivata a acestuia. fara a se supune unui examen clinic complet. Problemele de radioprotectie a populatiei ºi personalului care lucreaza in mediul de radiatii ionizante sunt in prezent legiferate ºi controlate in Romania de catre CNCAN (Comisia Nationala pentru Controlul Activitatiilor Nucleare) Exista ºi o comisie internationala pentru protectie radiologica (ICRP) care a luat fiinta in anul 1928 cu ocazia celui de al II-lea Congres International de Radiologie de la Stockholm. Numarul mare de rezultate radiologice negative in regim de policlinica se explica ºi printr-un numar mare de examinari care se incadreaza in examene obligatorii ca inscrierea la scoli. E. numai pentru faptul ca el doreste o anume examinare radiologica. reduc mult iradierea prin protejarea acelor regiuni. Se cunoaste ca radioscopia produce o iradiere mai mare. 3/2005 55 . W. radiologic ºi eventual de exam. Dar totodata trebuie sa admitem ºi ca este mult mai comod pentru unii medici sa scrie bilete de trimitere catre radiologie. In scaderea iradierii inutile o mare importanta o are tehnica radiological folosita. Uneori daca ar trebui sa se respecte indicatia s-ar putea sa nu se precizeze diagnosticul ºi bolnavul se alege doar cu o iradiere inutila. uzanta de a stii cand trebuie sa intervina in procesul de diagnostic ºi mai ales aprecierea informatiilor furnizate. placi de cauciuc plumbat asezate pe piele. Lett J. de aceea se recomanda sa se inlocuiasca. Pres. Numai medicul radiolog poate aprecia cel mai bine incidenta care trebuie efectuata. gradinite. de laborator. nemai purtand „pe umeri“ doar responsabilitatea unei examinari clinice. New York 1998 2. lucru de asemenea nu intotdeauna realizabil din motive neimputabile personalului din laboratoarele de radiologie. Trebuie sa admitem ca un rezultat negativ nu inseamna intotdeauna o iradiere inutila. Josef Lissner „Radiologische Woche“ Munchen 1990 3. Schmidt „100 Jahre Roentgen – 100 Raetsel“ Conscientia diagnostica 1995 5. „Advances in Radiation Biology“ Acad. Folosirea unui kilovoltaj ridicat in detrimentul miliamperajului reduce iradierea pacientului. Se va evita examinarea radiologica in primele luni de sarcina. Norme Republicane de Securitate Nucleara Bucuresti“ 2002 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. G.. pentru ca este bine acoperit de exam. H. trimiteri la cure balneare. radioscopia cu radiografia. examene periodice. „Regimul de lucru cu surse de radiatii nucleare. el putand avea valoare prin excluderea unor afectiuni. etc. Fara o examinare completa ºi corecta se poate „trece“ pe langa diagnostic ºi trimiterea pacientului la radiologie produce numai o iradiere medicala inutila.Cea mai importanta cauza a abuzului de examinari radiologice o constituie faptul ca unii medici trimit direct pacientul la explorari radiologice fara un examen clinic prealabil sau dupa un examen clinic superficial. sorturi. Folosirea materialelor de radioprotectie. facultate. Multe sunt cazurile in care pacientul ajunge la radiologie. Doza absorbita de pacient este direct proportionala cu dimensiunea portii de intrare iar in acest scop diafragmarea corecta a fasciculului de radiatii ci limitatea exacta a conului de raze la dimensiunea filmului sau utilizarea unui camp cat mai mic la radioscopie sunt metode de reducere a iradierii inutile dar nu intotdeauna realizabile avand in vedere vechimea aparaturii radiologice folosite. 4. A. Actualmente singura atitudine moderna fata de investigatiile paraclinice ºi de relatia lor cu clinica ramane capacitatea de selectie ºi ierarhizare a metodelor. angajari. Folosirea unor constante electrice corecte (kV ºi mAs) reduce mult iradierea inutila. Se trimit des la radiologie pacienti cu boli ce nu au corespondent radiologic sau uneori se fac indicatii de incidente radiologice de catre medicii de medicina generala. Adler H. Scherer „Strahlen-Therapie“ 1996 din casetele radilogice.

un subgrup al acestora sunt patogeni oportuniºti care pot cauza boli sistemice (Paster et al. (1997) au demonstrat cã infecþiile de tract respirator sunt asociate cu o acumulare mai mare de placã dentarã. Terpenning et al. 2001). greutate scãzutã a nou-nãscutului prematur (Offenbacher et al. „Carol Davila“ Bucureºti Institutul de Pneumologie „Marius Nasta“ Bucureºti Aproximativ 6 miliarde de microbi reprezentând mai mult de 500 de specii bacteriene se gãsesc în cavitatea oralã (Cohen ºi Slavkin 2000. cu afectarea marcatã a condiþiei sistemice (diabet. Bolile parodontale pot fi asociate cu efecte sistemice. Hayes et al. În timp ce majoritatea acestor organisme este comensalã. 1997). Studii care coreleazã majoritatea formelor de gingivite ºi parodontite cu acumularea de placã dentarã. Scannapieco et al. leucemie) sau cu predispoziþii genetice. Reducerea progresivã a VEMS. imunitatea mucoasei ºi asocierea cu condiþiile sistemice. dar au gãsit o asociere între igiena oralã deficitarã ºi bolile respiratorii cronice. biologiei moleculare ºi biologiei celulare ce au permis explorarea în profunzime a genomului microbian. Sursele principale de evidenþiere a tipului infecþiei în afecþiunile parodontale sunt dupã Zambon (1996): 1. Kolenbrander 2000). osteomielita la copii (Dodman et al. s-a reconsiderat interesul pentru ecologia microbianã oralã. dispneea progresivã de efort ºi reversibilitatea sub 15% (inclusiv dupã inhalarea de bronhodilatatoare pentru testarea reversibilitãþii obstrucþiei) fac parte în prezent din cadrul larg al definiþiei bolii. C. cariile ºi germenii microbieni cariogeni reprezintã factori semnificativi de risc pentru pneumonia de aspiraþie. BPOC este responsabil de aproximativ 20000 decese pe an (Maitre et al. BPOC este responsabil de 25000 decese pe an. S-a raportat cã bacteriile orale sunt implicate în endocardite bacteriene (Berbari et al. pneumonii de aspiraþie (Scannapieco 1999). Marica Facultatea de Stomatologie. In vivo ºi in vitro. Aceste efecte sunt inconstante la majoritatea indivizilor. 2. Oricum. Reînnoirea interesului în parodontologie s-a petrecut în momentul în care s-au produs progrese importante în domeniile microbiologiei. Bronºita cronicã este rezultatul iritaþiei cãilor aeriene bronºice. infecþiilor orale. (2001) subliniazã cã patogenii parodontali. 1998). probleme de sãnãtate oralã ºi prezenþa dinþilor. Bolile respiratorii sunt responsabile de un numãr însemnat de decese ºi suferinþã considerabilã la oameni. ºi o varietate de boli ºi afecþiuni sistemice (Cohen ºi Slavkin 2000). În Marea Britanie. în anul 1990. BPOC afecteazã un segment important al populaþiei. Nivelele de mortalitate sunt diferite de la o þarã la alta. la o gazdã susceptibilã. 3 milioane decese). studiile au demonstrat virulenþa diferitelor bacterii din placã. 1996. imunitatea gazdei. 1997). afecþiuni coronare ºi infarct cerebral (Beck et al. M. 2 milioane decese) (Murray ºi Lopez 1997). Scannapieco ºi Ho (2001) au arãtat cã existã o asociere între BPOC ºi pierderea inserþiei parodontale. ce are drept consecinþã o creºtere a proporþiei celulelor secretoare de mucus de la nivelul epiteliului 56 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. (responsabile de 4. Bolile parodontale sunt cauzate de cãtre bacteriile din placa gingivalã (Socransky ºi Haffejee 1994). (2001): BPOC este o maladie caracterizatã prin limitarea fluxului de aer prin cãile respiratorii care nu este complet reversibilã. Aceste boli au o prevalenþã largã. Studiile terapeutice care aratã cã eliminarea microorganismelor din placã poate fi corelatã cu ameliorãri clinice. C. BPOC este diagnosticat în aproximativ 4% la bãrbaþi ºi 2% la femeile de peste 45 ani (Barnes 2000). Limitarea fluxului de aer este progresivã ºi este însoþitã de un rãspuns inflamator anormal al plãmânului faþã de particule strãine sau gaze. cu variaþii de la 10 la 500 decese la 100000 locuitori (Higgins ºi Thom 1989). 3. fiind o problemã importantã de sãnãtate publicã ºi reprezentând o cauzã frecventã de absenteism în muncã (Halpin 2001). Didilescu. 3/2005 . De exemplu. În consecinþã. U. (1998) nu au gãsit nici o relaþie între bolile respiratorii acute ºi condiþiile orale. Wu et al. (1998) au arãtat cã pierderea osului alveolar este asociatã cu un mai mare risc al BPOC. infecþii HIV. Mojon et al. iar bolile pulmonare obstructive cronice (BPOC) au fost a 6-a cauzã de mortalitate (2. În Anglia ºi Þara Galilor.BOLILE APARATULUI RESPIRATOR ªI ASOCIERILE LOR CU CONDIÞIILE CAVITÃÞII BUCALE PULMONARY DISEASES AND THEIR ASSOCIATIONS WITH THE CONDITIONS OF THE ORAL CAVITY A. F. infecþiile parodontale pot afecta statusul sistemic al pacienþilor (Mealey 1999). infecþiile respiratorii inferioare au fost a 3-a cauzã de mortalitate în lume. 2000). 2000). proiectului genomului uman. Didilescu. O altã definiþie este datã de Pauwels et al. BOLILE PULMONARE OBSTRUCTIVE CRONICE (BPOC) BPOC este starea morbidã caracterizatã printr-o obstrucþie cronicã a fluxului aerian datoratã bronºitei cronice ºi/sau emfizemului (Honig ºi Ingram 1998). În Franþa.

Tractul respirator inferior în care se produc schimbãrile gazoase este în general menþinut liber de microorganisme prin acþiunea combinatã a factorilor de apãrare imunitari ai gazdei ºi clearence-ul mecanic prin reflexul de tuse. tuse. pot acþiona ca invadatori secundari dupã o infecþie viralã acutã sau o infecþie mycoplasmicã. majoritatea vastã a indivizilor. Aceste celule secretã excesiv mucus traheobronºic. nazalã ºi faringianã. alcoolism. nu se aºeazã datoritã gravitaþiei. creºte cu spitalizarea. S. specii de Actinomyces. C. deºi prezintã evidenþã histologicã de emfizem. pneumoniae. Aceºti aerosoli infectanþi sunt îndeajuns de mici ca sã treacã de apãrarea gazdei la nivelul cãilor respiratorii. este regiunea subgingivalã ºi placa dentarã care pot conþine > 1011 CFU de microorganisme/gram. de asemenea. 3/2005 57 . M. pneumoniae. vârstã înaintatã (Levison 1998). în 2 moduri. gingivalis. La momente diferite. Este interesant cã se gãsesc rareori plãmâni fãrã emfizem. la pacienþii care au fie endocarditã localizatã la cordul drept. cum ar fi S. nucleatum.respirator.) sugestive. Mai multe particule sunt depozitate în bronhiolele mici ºi alveole. Particulele având < 5 mm în diametru ºi care conþin unul sau posibil douã microorganisme. virusuri. Bronºita cronicã este destul de prevalentã. aureus. Pneumoniile nosocomiale Pneumonia nosocomialã este definitã ca rezultatul unei infecþii a parenchimului pulmonar care debuteazã dincolo de 48-72 ore de spitalizare ºi este caracterizatã prin semne clinice (febrã. care este rarã la persoanele sãnãtoase (< 2%). Germenii cel mai des asociaþi cu exacerbãrile sunt H. obosealã. aceºti patogeni fiind: S. Studiile au arãtat cã 21-33% din cazurile de pneumonii comunitare sunt asociate cu organisme anaerobe (Mealey 1999). dispnee. influenzae. melaninogenica. pneumophila. albicans ºi specii anaerobe (Scannapieco 1999). Aspirarea acestor patogeni este cel mai comun mecanism de producere a pneumoniei. ºi la pacienþii cu infecþii date de cateterele intravenoase. Au o ratã crescutã de morbiditate ºi mortalitate. alternativ. pe mãsurã ce mãrimea particulelor scade sub 5 mm. în timpul anului. Infecþiile cu Fusobacterium ale þesuturilor retrofaringiene disemineazã. fie la cel stâng. cele mai multe. diabet. M. transportul ciliar al contaminanþilor aspiraþi ºi deplasarea secreþiilor din cãile aeriene inferioare în trahee (Mealey 1999). catarrhalis . Emfizemul e definit ca o lãrgire permanentã. H. pyogenes . de obicei cu S. indivizi sãnãtoºi transportã tranzitor patogeni pulmonari comuni în rinofaringe. Incidenþa emfizemului e mai puþin bine-cunoscutã având în vedere cã instrumentul principal de diagnostic noninvaziv (Scanning CT) nu poate fi aplicat studiilor populaþionale. Prevalenþa bolii la femei se ridicã odatã cu creºterea consumului de tutun (fumatului) în rândul acestora. Pasajele respiratorii superioare sunt frecvent colonizate cu organisme care provin din regiunile oralã. influenzae ºi M. „ Inoculare directã ºi propagarea prin contiguitate Douã cãi adiþionale de transmitere a bacteriilor la plãmâni sunt inocularea directã ca rezultat al intubaþiei traheale sau plãgilor tãiate ale toracelui ºi propagarea prin contiguitate de la un loc de infecþie adiacent. constricþie toracicã. secreþii traheobronºice purulente etc. aproape 20% din totalul adulþilor de sex masculin manifestând simptome. H. PNEUMONIA Pneumonia este un proces inflamator al parenchimului pulmonar distal care survine ca rezultat al invaziei acestor structuri anatomice de un agent infecþios reprezentat de bacterii. L. fie în spital (nosocomialã). pneumoniae. Totuºi. Honig ºi Ingram 1998). pneumoniae . Inhalarea aerosolilor infectanþi Depozitarea particulelor inhalate în tractul respirator este determinatã în primul rând. 20-30% din totalul adulþilor dupã 45 de ani raportând istorie de astm sau bronºitã cronicã (Renwick ºi Connolly 1996). anormalã a spaþiilor aeriene distal de bronhiolele terminale. Bronºita cronicã este mai prevalentã la bãrbaþi decât la femei. Bacteriile pot fi implicate în patogeneza exacerbãrilor. ci mai degrabã rãmân suspendaþi în atmosferã pentru o perioadã lungã de timp. Frecvenþa colonizãrii cu bacili aerobi Gram. pneumoniae ºi M. suficient sã determine tuse cu expectoraþie minim 3 luni pe an. Sursa patogenilor pulmonari anaerobi cum sunt P. fungi sau mycoplasma ºi este larg apreciatã ca fiind fie dobânditã în comunitate. 5-1% din totalitatea pacienþilor spitalizaþi dezvoltã pneumonii nosocomiale (Bartlett 1997). influenzae. disemineazã pe cale hematogenã la nivel pulmonar. catarrhalis. poate fi suficientã pentru a ajunge la nivel alveolar ºi sã iniþieze infecþia (Levison 1998).). O particulã inhalatã de mãrime adecvatã. post-mortem. Particulele având > 10 mm în diametru sunt depozitate. „ Diseminarea hematogenã din regiuni extrapulmonare Infecþia. P. În mod obiºnuit sunt cauzate „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. pneumoniae. cum ar fi: producþie crescutã de sputã având modificãri ale culorii ºi/sau consistenþã. nu au simptomele clinice ale acestei boli (Scannapieco 2000). de diametrul particulelor.negativi a mucoasei orofaringiene. la nivelul nasului ºi al cãilor aeriene superioare. în plãmâni. infecþie HIV). Pot fi o cauzã primarã a exacerbãrii. S. Cele mai multe studii relevã cã în prezent 0. afecþiuni severe (cancer. Microorganismele pot coloniza cãile aeriene inferioare prin 4 cãi posibile: „ Aspirarea organismelor ce colonizeazã orofaringele Majoritatea patogenilor pulmonari îºi au originea în flora orofaringianã. debilitatea accentuatã. dacã nu sunt indepãrtaþi prin ventilaþie sau prin filtrare la nivel pulmonar în cursul respiraþiei de aer contaminat. Una din complicaþiile majore ale BPOC este frecvenþa exacerbãrilor sau episoade în care existã semne obiective cã boala s-a agravat. radiologice (infiltrate pneumonice noi sau extinderea celor preexistente) ºi de laborator (leucocitozã etc. F. „ Pneumoniile comunitare Sunt cauzate de patogeni ce rezidã normal în mucoasa orofaringelui. de-a lungul a 2 ani consecutivi (American Thoracic Society 1995. C. spirochete ºi streptococi anaerobi. însoþitã de distrucþia pereþilor lor ºi fãrã o fibrozã evidentã (American Thoracic Society 1995).

Harrison’s Principles of Internal Medicine. Hamilton: B. Mojon P. Honig EG. Levison ME (1998). 5. 2001. ºi/ sau proceduri chirurgicale prelungite. Craven et al. Periodontal medicine. 4. p. 54: 413-437.de aspirarea conþinutului orofaringian. Bacilii Gram-negativi (enterici – E. et al. Sethi S (1992). Chastre J (1996). Steger KA. Decker Inc. 3: 257-261. 7. intubaþie sau ventilaþie mecanicã. Kingella kingae infections in children. coli. 1998. Craven DE. New York: Marcel Dekker. 1451-1460. Am J Med 91: S44-S53. 9. 2000. Similowski J. spitalizarea în timpul toamnei sau iernii ºi schimbarea circuitelor de ventilaþie la fiecare 24 ore (Cunha 1986. 6. Etherden I (1986). Budtz-Jørgensen E. tratament antibiotic anterior. Bacterial infection in chronic obstructive pulmonary disease. J Paediatr Child Health 2000. Chronic obstructive pulmonary disease. 1994). Sem Resp Crit Care M 18: 185-200. Steckelberg JM. prevalence and mortality: intra.. p. În: Hensley MJ ºi Saunders NA. În: Pine JW. În: Dilworth JP ºi Baldwin DR. Cohen M. Thom T (1989). London: Science Press. 3. ºi sunt considerate de unii ca având doar prezenþã tranzitorie în regiunea oralã sau orofaringianã. 8. editori. cum ar fi bolile parodontale. Periodontol 1999. sunt mai puþin atenþi la igiena personalã decât alþi pacienþi mai puþin bolnavi. hrãnire pe cale enteralã. J Periodontal Res 21: 386-395. Hosp Phys 22: 12-17. BIBLIOGRAFIE 1. Pneumonia. 11. C. 152: S77-S121. 1997). Hospital-acquired pneumonias. p. Astfel. editori. (eds. afectarea stãrii de conºtienþã. American Thoracic Society. J Periodontol 1996. Oral health and history of respiratory tract infection in frail institutionalised elders. Influence of periodontal infections on systemic health. 20. La aceºtia rata pneumoniilor nosocomiale ajunge la 18-60% (Bartlett 1997). Halpin DMG (2001). Hayes C. E posibil ca afecþiunile orale. Dupã Bartlett (1997). USA: Williams & Wilkins. De exemplu. Maitre B. Respiratory medicine. Sinclair ºi Evans 1994. Severe exacerbations of COPD patients: the role of pulmonary infections. reflux gastro-esofagian. Sparrow D. Cohen DW. Fagon JY. p. Slavkin HC.. 72: 532-542. Heiss G. Cockerill FR. pacienþii spitalizaþi. Gibbons RJ. 56-71. 21. Mayo Clin Proc 1997. Management of respiratory tract infections. 58 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. et al. Preventing nosocomial pneumonia: state of the art and perspectives for the 1990s. 14: 9-16. 17. Pneumonia. în special cei din unitãþile de terapie intensivã. 1991. perioadã lungã preoperatorie. 22. 23-29. 2. emphysema. clinical diagnosis and treatment. p. infecþii încruciºate. 1-10. editor. Am J Respir Crit Care Med 1995. Craven DE. pneumoniae. 19. Factorii de risc general acceptaþi care predispun la pneumonie nosocomialã includ: prezenþa unor boli de bazã cum ar fi bolile pulmonare cronice (BPOC – risc de 4 ori mai mare datoritã reducerii clearance-ului mucociliar). Incidence. specii de Serratia. În: Aubier M et al. and genetic systems. bacilii Gram-negativi sunt rãspunzãtori de 50-70% din pneumoniile nosocomiale. interactions. 1997. p. Robson J. Ingram RH (1998). diabet zaharat. imunosupresie. 589-618.. Aceste microorganisme se gãsesc predominant în tractul gastro-intestinal. Amsterdam: Harwood Academic Publishers. istoric de fumãtor. editori. Murphy TF. în concordanþã cu multiple studii în domeniul microbiologiei pneumoniilor nosocomiale. Bartlett JG (1997). p. Mijlocul cel mai obiºnuit de dobândire a pneumoniei este prin aspirarea conþinutului orofaringian. p. Higgins MW.and intercountry differences. Dodman T. editori. Steger KA. Fleming CA (1997). 10. K. Barnes PJ (2000). Semin Respir Infect 11: 109-118.. 36: 87-90. In: Harrison’s Principles of Internal Medicine. 21: 197-209. rata infecþiei este crescutã la pacienþii ventilaþi mecanic (Craven et al. Garcia R. 3/2005 . Managing chronic obstructive pulmonary disease. Tablan et al. Gerodontology 1997. Fibronectin-degrading enzymes in saliva and their relation to oral cleanliness. 1437-1445. Ann Rev Microbiol 2000. 3. Cunha BA (1986). În: Fauci AS et al. Oral microbial communities: biofilms. 14. Preventing nosocomial pneumonia: Current concepts and strategies. 12. 131-155. et al. and airways obstruction. insuficienþa cardiacã congestivã. Diminuarea igienei orale poate favoriza condiþiile care contribuie la apariþia pneumoniei (Scannapieco 2000).. În: Rose LF et al. Periodontal disease and cardiovascular disease. Bronchopneumopathies chroniques obstructives. Chronic bronchitis. Mealey BL. Paris: Flammarion. USA: The McGraw-Hill Companies.). Beck J. pneumoniile bacteriene nosocomiale sunt legate de pasajul acestor organisme de la nivelul stomacului în orofaringe prin reflux. Toews 1986. vârsta > 70 ani. 16. The association between alveolar bone loss and pulmonary function: the VA Dental Longitudinal Study. urmat de aspiraþia ºi infecþia cãilor respiratorii inferioare (Mealey 1999). Alþi factori de risc acceptaþi la pacienþii ventilaþi mecanic includ plasarea de monitoare de presiune intracranianã. terapia ulcerului de stress. Kolenbrander PE (2000). Periodontal disease and systemic disease. Barber TW (1991). including necrotizing pulmonary infections (Lung abscess). 18. specii de Enterobacter) sunt cunoscuþi ca fiind o cauzã majorã de infecþii nosocomiale (Scannapieco 1999). Am Rev Respir Dis 146: 1067-1083. 67: 1123-1137. Clinical epidemiology of chronic obstructive pulmonary disease. 15. USA: The McGraw-Hill Companies Inc. În cazul pneumoniilor dobândite în spital. Derenne JP. Infective endocarditis due to unusual or fastidious microorganisms. Ann Periodontol 1998. 13. sã predispunã subiecþii la pneumonii nosocomiale. Berbari EF. Pincus D (2000). Standards for the diagnosis and care of patients with chronic obstructive pulmonary disease. Pneumologie.

83-97. Global strategy for the diagnosis. Centers for Disease Control and Prevention. Terpenning MS. C. Zambon JJ. Nosocomial pneumonia in the intensive care unit. et al. 29. 349: 1269-1276. J Am Geriat Soc 2001. Wu T. Scannapieco FA. Am J Med Sci 291: 355-367. Calverley PM. Renwick DS. 31. Dunford RG. et al. 51: 177-180. 36. editori. J Periodontol 2001. 183: 3770-3783.. et al. 26. Aspiration pneumonia: dental and oral risk factors in an older veteran population. Connolly MJ (1996). et al. Arden NH. 25. Evidence of bacterial etiology: a historical perspective. NHLBI/ WHO Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) Workshop summary. Buist AS. 27. and prevention of chronic obstructive pulmonary disease. Evans TW (1994). Bacterial diversity in human subgingival plaque. Infect Control Hosp Epidemiol 1994. J Periodontol 1999. 15: 588-627. Periodontal diseases: microbial factors. Lancet 1997. 37. Trevisan M. 24. 28. Jared HL. 35. 32. Toews GB. 49: 557-563. Genco RJ. Haffajee AD. 160: 2749-2755. 3/2005 59 . Galvin JL. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. management. J Bacteriol 2001. 72: 50-56. Lopez AD. Ho AW. Associations between oral conditions and respiratory disease in a national sample survey population. Decker Inc. Periodontol 2000 1994. Boches SK. Br J Hosp Med 1994. 30. 38. Murray CJL. 163: 1256-1276. Scannapieco FA. Nosocomial pneumonia (1986). Relationships between periodontal and respiratory diseases. Mortality by cause for eight regions of the world: global burden of disease study. Ann Periodontol 1998. The Hospital Infection Control Practices Advisory Committee. 5: 7-25. 70: 793-802. Offenbacher S. Anderson LJ. Lopatin DE. p. (1998). Scannapieco FA. et al. Hamilton: B. Socransky SS.23. Arch Intern Med 2000. 34. Role of oral bacteria in respiratory infection. Am J Respir Crit Care Med 2001. Potential pathogenic mechanisms of periodontitis associated pregnancy complications. Sinclair DG. Paster BJ. Potential associations between chronic respiratory disease and periodontal disease: analysis of National Health and Nutrition Examination Survey III. Taylor GW.. Periodontal disease and risk of cerebrovascular disease: the first national health and nutrition examination survey and its follow-up study. Thorax 51: 164-168. 3: 251-256. Prevalence and treatment of chronic airways obstruction in adults over the age of 45. 1: 879-925. O’Reilly PG. Periodontal medicine. Pauwels RA. Papandonatos GD. Ann Periodontol 1996. 200. 33. 3: 233-250. Guideline for prevention of nosocomial pneumonia. Scannapieco FA. În: Rose LF et al. Ann Periodontol 1998. Tablan OC.

Universitatea Lucian Blaga Sibiu Dr. precum ºi date anamnestice clinice ºi paraclinice care probeazã sediul localizãrii durerilor osoase. Facultatea de Medicinã „Victor Papilian“ Universitatea Lucian Blaga Abrevieri efectuate în text Densitate mineralã osoasã – DMO REZUMAT Pentru a putea avea un prognostic bun pe o perioadã cât mai lungã de timp la pacienþii cu osteoporozã la care se va recurge la terapie prin implante. „ Absorbþiometria dualã cu raze X – DEXA. ea reprezintã o afecþiune a societãþii moderne. miºcare fizicã). „ „ „ afecþiuni ginecologice. MARIANA SABÃU Facultatea de Medicinã „Victor Papilian“. minione. „ Tomografia computerizatã cantitativã – QCT. „ fumat. 3/2005 . Medicinã Dentarã. Se cunosc de asemenea ºi alþi factori care pot influenþa evoluþia implantului la pacienþii cu osteoporozã cum ar fi terapia sistemicã. Pentru evaluarea gradului de gravitate a leziunilor osteoporotice se foloseºte mãsurarea densitãþii minerale osoase (DMO). trebuie efectuatã o alegere foarte atentã a materialelor pentru implante. „ durata expunerii. Factorii de risc sunt reprezentaþi de: „ deficit estrogenic pre ºi post-menopauzã. la ora actualã folosindu-se tehnici moderne. Primele modificãri evidente apar dupã câþiva ani de la debutul procesului ºi sunt constituite din: „ demineralizare difuzã.OSTEOPOROZà ªI TERAPIA PE IMPLANTE OSTHEOPOROSIS AND IMPLANTS THERAPY ªef Lucrãri Dr. dictatã de solicitãri mecanice. uneori insularã. DANA-ELENA DUMITRA. afecþiuni respiratorii. DSP. „ Densiometria cu ultrasunete. deoarece în executarea lui intervin o serie de factori cum ar fi: „ variabile de tehnicã. „ alcool. ce constau în metode imagistice complexe. De aceea radiografia osoasã nu permite comparaþii la intervale mici de timp ºi nici aprecierea eficacitãþii unei terapii. ªef Lucrãri Dr. care produc o reducere a masei osoase pe unitatea de volum. „ diferenþele inevitabile ale compoziþiei soluþiilor revelatoare utilizate la developare. Cuvinte cheie: osteoporozã. NICOLAE. prezenþa ºi localizarea fracturilor. Riscul maxim de boalã este apreciat ca fiind la femeile albe. Key words: osteophorosis. Pe plan histologic. „ Markeri biochimici ºi turnover-ului osos. Importanþa diagnosticãrii osteoporozei Osteoporoza comunã este clasic împãrþitã în: „ Osteoporoza de tip I (de menopauzã) care afecteazã femeile aflate pânã la 15-20 de ani dupã menopauzã iar pierderea de os este trabecularã. dar ºi prelungirii duratei vieþii. terapie prin implante ABSTRACT In order to make a good pronostic for a long period of time in the case of implanted patients with ostheoporosis choose very attentifz the materials for implant to verify the quality of the bone receptor and the periodontal tissues. the implants therapy INTRODUCERE Sub numele de osteoporozã sunt reunite un ansamblu de afecþiuni de diverse etiologii. There are also other factors that can influence the evolution of an implant in ostheoporosis such as systemic therapy. 60 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. slabe. afecþinuni digestive. tributarã unui anumit stil de viaþã (dietã. „ scãderea numãrului de travee osoase. medic stagiar. asiatice. Diminuarea masei osoase nu se însoþeºte de o scãdere semnificativã a raportului dintre faza mineralã ºi cea organicã. uneori cu o densificare suplimentarã a celor restante. a scãderii în înãlþime sau modificãrii conformaþionale apãrute în evoluþia bolii. nici de anomalii ale matricei osoase organice sau minerale. Examenul radiologic este însã destul de relativ mai ales în fazele iniþiale. osteoporoza se caracterizeazã prin: „ diminuarea grosimii corticalei osoase. „ Osteoporoza de tip II (de vârstã) predominã la ambele sexe dupã 70 de ani iar piederea de os este trabecularã ºi corticalã. „ boli endocrine. „ neregularitãþi ale suprafeþei endostale. V. Osteoporoza este cea mai frecventã boalã metabolicã a osului. cum ar fi: „ Absorbþiometria bifotonicã – DPA. „ subþierea corticalei oaselor lungi. „ scãderea numãrului ºi mãrimii trabeculelor osului spongios. trebuie verificatã calitatea osului receptor ºi a þesuturilor periodontale.

o importanþã deosebitã. densitatea osului cortical din patru regiuni ºi din spongioasa situatã distal de foramenul mental al mandibulei. Precizãm. ca fiind foarte important faptul cã majoritatea implantelor osoase sunt osteoacceptate ºi nu osteointegrate deoarece: „ Un implant osteointegrat impune dupã un timp asimilarea de cãtre os a acestuia ca ºi un transplant de os. cauza cea mai importantã a acestei pierderi osoase fiind timpul plus factorii funcþionali ºi sistemici. urmãrind adaptarea corectã a reconstrucþiilor protetice. Os alveolar Strat de proteoglicani Implant Figura 1 Implant osteoacceptat „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. „ Integrarea epitelio-conjunctivã prin menajarea inelului periimplantar ºi a ºanþului gingival periimplantar. „ un strat de os dezorganizat. „ dieta. o problemã socio-economicã generatoare a unei înalte rate de mortalitate. în consecinþã. cu dispariþia aproape în totalitate a procesului alveolar. inclusiv osteoporoza. Analizând efectul funcþiei musculare ºi a solicitãrilor funcþionale pe densitatea mineralã osoasã din diferite regiuni ale mandibulei. de col femural sau de radius distal. Diferenþa poate fi datoratã hiperfuncþiei musculaturii milohioidiene.Trebuie diferenþiatã de celelalte osteopatii rarefiante (osteoporoza secundarã): osteoporoza endocrinã. urmãrind ca forþele transmise de la nivelul implantului la structura osoasã sã genereze periimplantar resorbþia ºi apoi apoziþia continuã de os în limitele fiziologicului. Diagnosticul se pune pe seama prezenþei simptomelor clinice (dureri osoase locale sau generalizate). Studiul indicã faptul cã activitatea muscularã din diferite faze ale edentaþiei regleazã densitatea osului în regiunile de inserþie ale musculaturii. Resorbþia crestei alveolare postextracþionale este afectatã de mai mulþi factori: „ diferenþele dintre volumul osos originar. pe un lot de 77 femei aflate la post-menopauzã. } Reconstrucþiile protetice realizate apoi pe aceste tipuri de implante trebuie sã urmãreascã de asemenea menþinerea ºi consolidarea celor douã tipuri de integrare a implantelor astfel: „ Integrarea osoasã prin realizarea unei lucrãri protetice cât mai funcþionale ºi fiziologicã. Klemetti (1993) a efectuat un studiu în urma cãruia a fost detectatã mai ales porþiunea bazalã. Prognostic favorabil al osteoacceptãrii are loc atunci când la interfaþa os-implant gãsim: „ un strat de proteoglicani de o grosime foarte micã. de asemenea. 3/2005 61 . demonstrându-se astfel faptul cã implantele sunt osteoacceptate. Creºterea porozitãþii corticalei odatã cu vârsta ºi reducerea grosimii ei se produce în special la nivelul procesului alveolar. Von Wowern (1979) a descris o grosime mai mare a cortexului mandibular pe faþa lingualã decât pe cea bucalã. osteoporoza devenind. Reacþia ostepogeneticã a patului osos receptor al implantului ºi de remodelare fiziologicã continuã periimplantarã a þesutului osos afectat de osteoporozã. la nivelul interfeþei dintre cele douã structuri. Diagnosticul clinic al osteoporozei este tardiv. osteodistrofia renalã. el fiind afirmat numai dupã apariþia fracturilor vertebrale. Radiografia clasicã identificã osteoporoza numai atunci când masa osoasã scade cu peste 30%. ca în cazul cortexului bucal. „ La majoritatea implantelor aceastã delimitare la nivelul interfeþei os-implant e bine evidenþiatã atât radiologic cât ºi histologic. 1) Prognostic nefavorabil al oasteoacceptãrii apare atunci când la interfaþa os-implant gãsim: „ un strat gros de proteoglicani cu þesut conjunctiv fibros. cu crearea posibilitãþilor curative ºi autocurãþire localã corectã. Diagnosticul precoce al osteoporozei implicã necesitatea unor mijloace moderne de investigaþie (diverse tipuri de densimetre osoase). astfel dispãrând delimitarea dintre os ºi implant. Integrarea tisularã a implantului în osteoporozã Integrarea implantului impune obligatoriu realizarea ºi menþinerea în egalã mãsurã a celor douã tipuri de integrare: „ Osoasã. Amândouã prezentând „ Epitelio-conjunctivã. (Fig. a fracturilor netraumatice (radiografia simplã. între 48-56 ani. osteomalacia. Analiza densitãþii osoase cortical de pe feþele vestibulare ºi linguale distal de foramenul mental. Calitatea osteoacceptãrii depinde de doi factori: 1. „ os organizat în contact strâns cu stratul de proteoglicani fãrã prezenþa þesutului fibros sau a osului dezorganizat. este mai mare la femeile edentate timp de 12-23 ani comparativ cu lotul dentat. Corticala ºi porþiunile trabeculare ale oaselor maxilare devin diferite cu vârsta. Patul osos receptor al implantului trebuie supus investigaþiilor radiologice. 2. Osteoporoza implicã „decuplarea“ osteoformãrii de resorbþia interioarã. osteopenia din boli maligne. astfel încât masa scheletului scade progresiv. indicând faptul cã grosimea cortexului lingual nu este corelat cu sexul sau vârsta. ceea ce sugereazã cã modificãrile determinate de extracþia dinþilor sau alþi factori locali nu sunt cele mai importante în resorbþie. Klemetti (1994) a studiat prin tomografie computerizatã (CT) cantitativã. „ funcþia muscularã. Osteoporoza atrage dupã sine creºterea riscului de apariþie a fracturilor produse spontan sau dupã traumatisme minore. Calitatea bimaterialului din care este confecþionat implantul. între 20-30 A. metode imagistice complexe). adicã o scãdere a masei de os datoratã unui dezechilibru între cantitatea de mineral ºi matrice înlocuitã prin încorporare în cavitatea de resorbþie.

Branemark P. indivizii cu valori minerale crescute ale scheletului par sã-ºi menþinã dinþii cu pungi parodontale profunde mai uºor decât cei cu osteoporozã. progesteron) este de asemenea indicat în osteoporozã. Adell R. Kalk W. Augustin M. 5. indiferent de statusul lor parodontal. Astfel cã. – Tissue – Integrated Prostheses Osseointegrated in Clinical Dentistry. distal de foramenul mantal. Naþional. 1999 6... Utilizarea lor în osteoporozã poate inhiba diminuarea masei osoase. În mandibula edentatã. Sylvi. „ bifosfanaþi. 4. cu rol în inhibarea osteoclastelor ºi alterarea structurii acestora. impactul factorilor sistemici fiind limitat. 2. Bränemark P.. deoarece boala parodontalã are o origine local infecþioasã. diagnosticatã prin examene clinice ºi paraclinice. R. Stressul funcþional. „ reducerea incidenþei factorilor osteoporotici. Prosthodontic 1999 62 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Yarb G.. Carabela M. este foarte important ca prin profilaxie sã se încerce atingerea unui maxim de masã osoasã scheleticã.. Deºi iniþierea bolii parodontale nu depinde de statusul mineral general al organismului. cauzele edentãrii fiind multiplii: probleme endodontice. : A 15 – Year Study of Osseointegrated Implants in the Treatment of the Edentulous Jaw. poate afecta viteza de pierdere osoase. De aceea. Bucureºti. Olteanu I. Hertel R. Sãnãtatea clinicã ºi iniþierea bolii parodontale nu depinde de statusul mineral general al organismului. Aceasta sugereazã cã acele persoane cu status mineral general bun îºi pãstreazã mai mult timp dinþii. 6.. modificãri vizibile chiar ºi examenul radiologic uzual (Markkanen 1981). Lekholm U. Iorgulescu D. Quintessenze. având atât o componentã curativã. cu statusul mineral al scheletului ºi densitatea mineralã osoasã a maxilarelor. DMO a osului cortical este mai mare bucal decât lingual. traumatice. cauzat de muºchii masticatori.. 3. Sylvi. factorii hormonali care apar anterior ºi post-menopauzã. 1991 2. osteoporoza trebuie consideratã mai mult ca un grup de afecþiuni. altele decât pierderea directã a suportului osos. În toate grupele de vârstã se pare cã bãrbaþii au o ratã mai crescutã de pierdere osoasã parodontalã decât femeile. 3/2005 . J. L. Densitatea mineralã a scheltului nu are un rol decisiv în menþinerea înãlþimii crestei alveolare reziduale dupã extracþia dinþilor.. J. Tratamentul osteoporozei este complex acoperind o perioadã lungã de timp ºi fiind individualizat în funcþie de forma de osteoporozã a pacientului constând în administrarea de: „ estrogeni – progesteron. Ene – Implantele endoosoase osteointegrate în stomatologie – Ed. inserarea implantelor devine o contradicþie. „ Vitamina D. cât ºi una profilacticã. Berlin. Bucureºti 1995 4. – Influence of the Dimensions of Implant Superstructure on Perrimplant Bone Loss. C. Bifosfanaþii sunt analogi sintetici ai pirofostfatului plasmatic. BIBLIOGRAFIE SELECTIVà 1. Rockler B. Profilaxia osteoporozei are o importanþã deosebitã deoarece calitatea osului afectat de osteoporozã nu mai poate fi restabilitã. inhibã enzimele lizozomale ºi scade sinteza de prostaglandine. Tratamentul hormonal de substituþie (estrogeni. Tratamentul de substituþie estrogenic are un efect pozitiv pe masa osoasã a maxilarului ºi mandibulei. Terapia osteoporozei În aprecierea tratamentului. Timpul a fost întotdeauna acceptat ca fiind un factor important în evoluþia resorbþiei crestei alveolare. I. modificãrile inflamatorii osoase din boala parodontalã genereazã o creºtere a densitãþii minerale osoase a osului înconjurãtor trabecular. Gould T. Augustin M.. la pacienþii care prezintã boalã parodontalã avansatã ºi osteoporozã cu afectarea densitãþii minerale osoase. neexistând pat osos receptor apt pentru implante din punct de vedere calitativ ºi cantitativ.. ceea ce ar sugera cã modificãrile osteoporotice poste-menopauzã nu sunt factori esenþiali în determinarea pierderii osoase parodontale (Loza 1996). fiind însoþit de supliment de Ca sau vitamina D. de medicamente ca ºi de boli generale care determinã pierderea osoasã generalizatã. Obiectivele tratamentului osteoporozei „ creºterea ºi stabilizarea masei osoase. Oral Surgery. „ Ca. – Clinical Implications of the Attachment of Oral Tissue to Permucosal Implants 1994 7. este implicat în menþinerea densitãþii minerale osoase în regiunile edentate ale mandibulei. „ androgeni anabolizanþi. În concluzie putem spune cã pentru pacienþii afectaþi de osteoporozã ºi care sunt supuºi investigaþiilor clinice ºi paraclinice în vederea realizãrii unei terapii prin inserare de implante trebuie sã se ºtie urmãtoarele despre patul osos receptor: 1. Gãnuþã N. – Tratat de implantologie oralã – Ed. Densitatea mineralã osoasã a maxilarelor e afectatã de statusul mineral al scheletului. Statusul mineral al scheletului ºi calitatea osului de la nivelul maxilarelor nu influenþeazã stabilitatea dinþilor. Bucureºti 2000 3. În 1973 Ward ºi Manson au evidenþiat cã deºi osteoporoza nu are efect pe pierderea osoasã parodontalã. protetice. – Implantologia Oralã – Ed. 1985 5. Pe de altã parte.. reduce proporþia de acid lactic. A. decât ca o entitate distinctã. estrogenii reducând resorbþia osoasã având efecte benefice asupra patului osos. Rolul osteoporozei sistemice asupra pierderii dentare este dificil de demonstrat. Valorile DMO de pe porþiunea trabecularã a mandibulei nu sunt corelate cu valorile DMO ale scheletului.„ „ cronologia extracþiilor. Deosebit de importantã pentru decizi medicului implantolog de a realiza implante dentare la pacienþii cu osteoporozã se referã la corelaþia dintre existenþa bolii parodontale. I. Albrektsson T. Int..

+). intermediarul colorat ca fiind radicalul-cation al fenotiazinei. Peroxidazele sunt fier-enzime care au ca grupare activã protohemul. R. 000 (Machly. mecanism definit ca reacþie enzimatico-chimicã de ordinul II cu regenerare de substrat (EzC2-S. Transformarea clorpromazinei în radical-cation cu ajutorul peroxidazei a fost confirmat ºi de Lòvstad care a studiat de asemenea efectul acestui medicament asupra oxidãrilor catalizate de peroxidazã a unor catecolamine. prometazinei ºi deparkinei cu tetraacetat de plumb prezintã aceleaºi douã etape de oxidare: în prima etapã se obþine o culoare roºie care apoi. „ Descoperirea sau identificarea unor noi domenii de utilizare. în etapa a doua. Piette ºi colab. când clorpromazina este oxidatã de peroxidazã H2O2 soluþia se coloreazã în roºu (spectrul de absorbþie în VIZ indicând formarea cationul radical CPZ. c (Fe3+) + 2 H2O Se cunosc ºi cazuri în care peroxidazele activeazã oxigenul molecular reducându-l la H2O2 cu hidrogenul scindat de pe substrat: peroxidazã R-H2 + O2 R + H2O2 Peroxidaza izolatã din hrean are M ≈ 40. Oxidarea fenotiazinei ºi a derivaþilor sãi vizeazã determinarea agenþilor oxidanþi. Constanta de vitezã a reacþiei chimice depinde de pH. Au fost descrise ºapte izoenzime toate conþinând protohemina IX ca ºi grupare prosteticã. Weinryb (1966) a stabilit cã situsul activ implicã atât apoproteina cât ºi hemul. Constanta de vitezã a reacþiei chimice ºi ºi viteza reacþiei enzimatice au fost evaluate din curba de acumulare a intermediarului cation-radical. (2) au identificat. respectiv prin analiza de regresie non-liniarã a acestei curbe. 3/2005 63 . Cavanaugh (1) a studiat oxidarea clorpromazinei cu douã oxido-reductaze: catalaza ºi sistemul peroxidazã din hrean – H2O2. Ei au considerat acest sistem ca o reacþie chimicã de ordinul II cuplatã cu o reacþie enzimaticã. a condiþiilor de reacþie. – H2O2) ca acceptor de electroni (ºi de hidrogen). (12). Se presupune în timpul oxidãrii sunt degradate resturile de triptofan din proteina enzimaticã care îºi schimbã astfel conformaþia conducând la inactivare (11). c (Fe2+) + 2H+ + H2O2 2Cit. Acest fenomen a fost interpretat ca oxidare prin pierderea succesivã a doi electroni (9). Enzima este stabilã putând fiind pãstratã câþiva ani refrigeratã sub formã de pudrã liofilizatã. deci radical. Carmen Maria Gavrilã Facultatea de Medicinã „Victor Papilian“ Sibiu Având în vedere larga rãspândire a medicamentelor fenotiazinice este de la sine înþeles interesul manifestat pentru elucidarea mecanismelor de interacþiune dintre aceºti derivaþi ºi diferite enzime. se decoloreazã.ASPECTE PRIVIND ACÞIUNEA SISTEMULUI PEROXIDAZÃ-H2O2 ASUPRA UNOR DERIVAÞI FENOTIAZINICI ASPECTS REGARDING THE ACTION OF THE PEROXIDASES-H2O2 SYSTEM ON SOME PHENOTHIAZINIC DERIVATES Gabriela Cormoº. Larg rãspândite în regnul vegetal ele catalizeazã numeroase procese de oxidarwe utilizând oxigenul peroxizilor (R-OOH. Reacþia dintre peroxidazã-apã oxigenatã ºi clorpromazinã ca substrat a fost investigatã ºi din punct de vedere cinetic de Escribano ºi colab. c-peroxidazã 2Cit. cationul atacã direct colinesteraza provocând pierderea activitãþii enzimatice. În timpul acþiunii sistemului peroxidazã din hrean-H2O2 asupra clorpromazinei colinesteraza din serul de ºobolan este inactivatã (pânã la pierderea totalã a activitãþii) (11). iar pH-ul optim =7 (Machly. Dupã cum am mai spus. 1955). Dacã se adaugã colinesterazã soluþia se decoloreazã imediat. din mãsurãtori ESR ºi de absorbþie opticã. În acest context sunt urmãrite mai multe aspecte: „ Elucidarea mecanismelor producerii efectelor secundare ale medicamentelor fenotiazinice. Rogozhin ºi Verkhoturov (13) au studiat cinetica oxidãrii 2-cloro-10-(dimetil-aminopropil)-fenotiazinei (aminazina) cu peroxidaza din hrean. Forme oxidate ale derivaþilor fenotiazinici au fost obþinute prin metode electrochimice. El a observat formarea rapidã a unei substanþe de culoare roºie intensã ºi decolorarea ei ulterioarã în cursul reacþiei care are ca produs final sulfoxidul. chimice ºi biochimice. 1955). Formarea de produºi coloraþi rezultaþi în procesele de oxidare este utilizatã pentru detectarea ºi determinarea comportãrii derivaþilor fenotiazinici (3-8). Titrarea potenþiometricã a clorpromazinei. influenþa substituenþilor cât ºi identificarea produºilor ºi intermediarilor formaþi. El a observat un efect de activare în acest caz (10). „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr.). Cazul clasic: Cit. „ Optimizarea structurilor moleculare în vederea obþinerii celui mai bun raport între efectele scontate ºi efectele secundare nedorite. În vederea clarificãrii efectelor secundarea ale clorpromazinei s-a examinat inactivarea colinesterazei de cãtre clorpromazinã. soluþia tampon ºi concentraþia clorpromazinei (12).

Valoarea constantelor de inhibare. În prezenþa aminazinei s-a constat ºi o creºtere a vitezei de peroxidare a ferocianurii de potasiu. 5 la 7. 21). cruzi (22). Chimioterapia în acest caz este un domeniu deschis cercetãrii fiind o problemã încã nerezolvatã. precum ºi de structura fenotiazinei ºi concentraþia ei (18). totuºi fãrã efect asupra kcat la pH de la 5 la 7. Compararea valorilor de inactivare pentru LADH ºi tripantion-reductaza din T. Clomipramina ºi tioridazina au dovedit eficacitate în tratamentul ºoarecilor cu boalã Chagas modificând în mod semnificativ evoluþia infecþiei. Se presupune cã aceste efecte se datoreazã unei grupãri ionizabile din structura enzimei. maladia Chagas afecteazã aproximativ 18 milioane de persoane ºi cca. 64 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Astfel. sunt promiþãtoare din punct de vedere al sintezelor de noi medicamente fenotiazinice sau de utilizare ale celor deja existente în noi domenii. Inhibarea enzimelor prin sistemul peroxidazã/apã oxigenatã/ fenotiazine dã mari speranþe întratamentul bolii Chagas. Generarea cation-radicalului fenotiazinic este esenþial pentru inactivarea enzimaticã. Inactivarea enzimei depinde de timpul de incubare în prezenþa sistemului fenotiazinic. derivaþii fenotiazinici se dovedesc a fi agenþi eficienþi pentru tratarea acestei boli (20. -trifluoro. Trypanosoma cruzi. cruzi aratã o mare sensibilitate pentru LADH a clorpromazinei ºi perfenazinei dar o sensibilitate de 10 ori mai micã pentru promazinã. La pH acid. funcþiile cardiace ºi supravieþuirea animalelor infectate experimental ºi tratate nu au diferit de cele ale animalelor neinfectate. Inactivarea LADH depinde de structura derivatului fenotiazinic ºi timpul de incubare. 3/2005 . -propionil ºi –nitril în poziþia 2 a inelului fenotiazinic scade în mod semnificativ activitatea molecularã. La pH-uri mai mari de 6 mecanismele devin de tip mixt. 5. Rezultatele studiilor de pânã acum mului peroxidazã-apã oxigenatã ºi exercitã ºi alte efecte tripanocidale (15-18). Grupãrile de tip –Cl. în speþã peroxidazele sunt subiecte actuale în cercetarea chimicã ºi biochimicã datoritã importanþei practice. (19) au studiat acþiunea fenotiazinelor activate cu trei tipuri de peroxidaze (peroxidaza din hrean. S-a constatat cã medicamentele antidepresive de tip fenotiazinic inhibã tripanotion-reductaza în prezenþa sisteCONCLUZIE Identificarea mecanismelor de interacþiune dintre derivaþii fenotiazinici (care constituie clase vaste de medicamente) ºi enzime. mieloperoxidaza ºi Mb. cruzi. s-a constatat cã radical-cationii fenotiazinici inactiveazã ireversibil dihidrolipoamid-dehidrogenaza (LADH) din T. De asemenea. în timp ce în reacþia triftazinei peroxidaza este inhibatã noncompetitiv. 0. tioridazinã ºi trimetazinã (22).Aminazina s-a dovedit un substrat pe care peroxidaza îl oxideazã cu vitezã micã. Acest fenomen a fost interpretat ca fiind rezultatul legãrii unui factor stimulator de centrul activ al peroxidazei ceea ce conduce la creºterea afinitãþii enzimei pentru fericianurã. precum ºi al elucidãrii mecanismelor de producere a efectelor secundare. 25% din populaþia Americii Latine riscã îmbolnãvirea. Aceºti radicali au fost obþinuþi prin peroxidarea fenotiazinei cu mieloperoxidazã sau sistemul peroxidazã din hrean – apã oxigenatã. o hem-proteinã stabilizator al oxigenului în muºchii striaþi). Cercetãrile lor au dovedit cã radical-cationii produºi prin peroxidarea fenotiazinelor inhibã în mod ireversibil enzimele din T. Aceastã boalã este produsã de un protozoar parazit. Enzimele din Trypanosoma cruzi reprezintã þinte potenþiale pentru medicamentele de sintezã având în vedere cã acestea joacã un rol esenþial în viaþa acestor organisme. Dupã cum se cunoaºte. Valorile constantei catalitice Km au fost mãsurate într-un interval de pH de la 4. Gutierrez-Coreea ºi colab. 0-7. triftazinei ºi aminazinei cu apã oxigenatã catalizatã de peroxidaza din hrean a fost studiatã în prezenþa G-strofantinei (14). de natura peroxidazei. G-strofantina activeazã peroxidaza în timpul oxidãrii tioperazinei printr-un mecanism necompetitiv. Autorii propun mecanisme ale peroxidãrii rapide ºi lente a acestor substrate în prezenþa G-strofantinei. respectiv de activare au fost determinate în intervalul de pH= 5. Cinetica oxidãrii tioproperazinei.

BIBLIOGRAFIE 1. Cavanaugh, D. J., Science, 1957, 125, 1040-1041; 2. Piette, L. H.; Bulow, G.; Yamazaki, I., Biochim. Biophys. Acta, 1964, 88, 120-129; 3. Fossoul, C., J. Pharm. Belg., 1951, 6, 383; 4. Cavatorta, L., J. Pharm. Pharmacol, 1959, 11, 49; 5. Flanagan, T. L.; Lin, T. H.; Novick, W. J.; Rondish, I. M.; Borcher, C. A.; van Loon, E. J., J. Med. Pharm. Chem., 1959, 1, 263; 6. Heyman, J. H.; Bayne, B.; Merlis, S., Am. J. Psychiat., 1960, 116, 1108. 7. Rieder, H. P.; Bõhmer, M., Helv. Chim. Acta, 1960, 43, 638; 8. Beral, H.; Murea, L.; Madgearu, M.; Cuciureanu, E.; Wermescher, B., Pharm. Zentralhalle, 1965, 104, 231; 9. Berka, A.; Prochazkova, V.; Zyka, J., Cesk. Farm., 1964, 13, 121 in Chem. Abstr. 1964, 61, 12640a; 10. Lóvstad, R. A., Gen. Pharmacol., 1979, 10, 437-440; 11. Muraoka, S.; Miura, T., Pharmacol. Toxicol. 2003 Feb 92(2), 100-104; 12. Escribano, J.; Garcia-Canovas, F.; Garcia-Carmona, F.; Lozano, J. A., Biochim. Biophys. Acta 1985, 831 (3), 313-20; 13. Rogozhin, V. V.; Verkhoturov, V. V., Biochemistry (Mosc.) 1998, 63(5), 559-563;

14. Rogozhin, V. V.; Rogozhina, T. V., Biochemistry (Mosc.) 2000, 65(5), 558-564; 15. Barioglio, S. R.; Lacuara, J. L.; Paglini-Oliva, J. Parasitol. 1987, 73, 451-452; 16. Lacuara, J. L.; Barioglio, S.; Paglini-Oliva, P.; Bernachi, A. S.; Fernandez, A. R.; Castro, J. A.; Cazzulo, B. M.; Cazzulo, J. J., Experientia, 1991, 47, 612-616; 17. Paglini-Oliva, P.; Fernandez, A. R.; Fretes, R.; Pelsman, A., Exp. and Mol. Pathol. 1998, 65, 78-86; 18. Gutierrez-Correa, J.; Fairlamb, A. H.; Stoppani, O. M.; Free Rad. Res. 2001, 34, 363-378; 19. Benson, T. J.; McKie, J. H.; Garth, A.; Borges, A. H.; Fairlamb, A. H.; Douglas, K. T., Biochem. J., 1992, 286, 9-11; 20. Rivarola, W.; Fernandez A. R.; Enders, J. E. .; Gea, S.; Palma, J. A.; Paglini-Oliva, P., Ann. Trop. Med. and Parasitol., 1999, 93, 695-702; 21. Fernandez, A. R.; Paglini-Oliva, P.; Palma, J. A.; Lacuara, J. L., Acta Physiol. Pharmacol. Latinoam, 1991, 41(4), 397-404; 22. Gutierrez-Correa, J.; Krauth-Siegel, R. L.; Stoppani, A. O., Free Radic. Res. 2003, 37(3), 281-91.

„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005

65

STUDII CLINICE ªI DE LABORATOR MODIFICÃRI HEMOREOLOGICE ÎN AFECÞIUNILE RESPIRATORII CRONICE HEMORHEOLOGICAL MODIFICATIONS IN CHRONIC PULMONARY DISEASES
A. Fabian*, Monica Pop**, D. Dejica** V. Negreanu**, Ruxandra Râjnoveanu**, S. Toader** *Clinica de Pneumoftiziologie „Leon Daniello“ Cluj-Napoca **Universitatea de Medicinã ºi Farmacie „Iuliu Haþieganu“ Cluj-Napoca

REZUMAT În ultimii ani asistãm la o creºtere a incidenþei ºi prevalenþei afecþiunilor respiratorii cronice. Insuficienþa respiratorie cronicã evolueazã cu hipoxie de grade diferite, în funcþie de severitatea insuficienþei respiratorii. Hipoxia determinã creºterea sintezei de eritropoetinã, iar ca urmare apare poliglobulia compensatorie. Cuvinte cheie: afecþiuni respiratorii cronice, hipoxie, poliglobulie compensatorie. ABSTRACT In the last couple of years we witness a high increase of the incidence and of the prevalence of chronic pulmonary diseases. Chronic respiratory failure develops with different degrees of hipoxy, taking into account the degree of the respiratory failure. Hypoxy determines the growth of the synthesis of eritropoetine, and its effect being the compensatory poliglobuline. Key words: chronic pulmonary diseases, hypoxy, compensatory poliglobuline. Afecþiunile cãilor respiratorii sunt tot mai frecvente, iar aspectul clinic este tot mai sever. Evoluþia acestora în prezenþa sindromului obstructiv în mod inevitabil duce la insuficienþã respiratorie cronicã, respectiv la instalarea cordului pulmonar cronic. Poliglobulia secundarã este responsabilã – în cea mai mare parte – de modificãrile hemoreologice care sunt prezente la bolnavii cu insuficienþã respiratorie cronicã. Rolul hipoxemiei în stimularea eritropoezei este dovedit (1). Sunt studii care aratã modelarea rãspunsului eritropoetic la bolnavii cu cord pulmonar cronic în prezenþa infecþiei bronºice (2, 4). MATERIAL ªI METODÃ Studiul a fost efectuat pe un lot de 60 de bolnavi internaþi în Clinica de Pneumoftiziologie „Leon Daniello“ din Cluj-Napoca în perioada decembrie 2003 – ianuarie 2005. Bolnavii selectaþi au prezentat sindroame obstructive de diferite grade, prezentând astm bronºic, BPOC. Unii

din aceºti bolnavi au prezentat semnele cordului pulmonar cronic secundar afecþiunilor sus menþionate. Toþi bolnavii au prezentat insuficienþã respiratorie cronicã. Am efectuat urmãtoarele investigaþii: examen clinic general, radiografie toracicã în douã incidenþe: PA ºi LL, probe funcþionale respiratorii cu FLOWSCREEN VERSION 3. 1Ogb Erich Jäger, Würzburg, electrocardiogramã ºi investigaþii de laborator. Examinãrile de laborator au fost cele hematologice: VSH, hematocrit, hemoglobinã, vâscozitatea sângelui integral ºi vâscozitatea plasmei. Tehnicile utilizate au fost cele standard, iar vâscozitatea sângelui integral ºi a plasmei am determinat-o cu vâscozimetrul Oswald modificat de noi ºi omologat. REZULTATE Aspectul radiologic în general se poate încadra în cateva categorii: 1. hipertransparenþa câmpurilor pulmonare fãrã creºterea diametrelor toracice, aspect considerat de noi, ca scleroemfizem pulmonar 2. hipertransparenþa câmpurilor pulmonare cu creºterea concomitentã a diametrelor cutiei toracice, aspect denumit de noi emfizem pulmonar 3. hipertransparenþa ½ superioare a câmpurilor pulmonare, cu desen infrahilar accentuat sub formã de benzi radioopace, cu prezenþa discrepanþei centro-periferice ºi lipsa zonei de transparenþã între hilii pulmonari ºi opacitatea mediastinului 4. aspectele descrise mai sus acompaniate de cardiomegalie. Modificãrile probelor funcþionale respiratorii au fost prezente la toþi bolnavii luaþi în studiu. Rezultatele se pot corela cu starea clinicã a bolnavilor. La cei cu cianozã, respectiv cu dispnee mai accentuatã, probele funcþionale au fost in directã corelaþie. Toþi bolnavii au prezentat sindrom obstructiv clinic, ceea ce s-a confirmat la testele funcþionale ventilatorii. În tabelul nr. I redãm valorile probelor funcþionale ventilatorii la 5 din bolnavii luaþi în studiu, selectaþi la întâmplare.

66

„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005

Tabelul 1

Rezultatele probelor funcþionale respiratorii
REF 3,04 2,96 1,92 63,1 4,36 1,36 3,07 0,66 1,15 2,72 1,96 2,16 1,04 48,1 2,49 2,73 0,40 0,44 1,92 2,60 3,76 1,80 47,8 5,20 1,25 2,83 0,56 0,95 2,48 2,32 2,24 1,24 53,4 3,16 0,64 4,03 0,29 0,48 2,95 1,52 1,84 1,64 89,1 4,63 2,24 1,03 0,83 1,77 1,36 PRED 4,93 4,73 3,68 75,8 8,86 4,74 – 1,87 3,59 % PRED 61,6 62,5 52,1 83,2 49,2 28,6 – 35,1 32,0

PARAMETRU Bolnavul nr. 1. VC FVC FEV1 FEV1%VC PEF MEF50 MIF50 MEF25 MMEF25/75 FIV 1 Bolnavul nr. 2 VC FVC FEV1 FEV1%VC PEF MIF50 MEF25 MMEF25/75 FIV1 Bolnavul nr. 3. VC FVC FEV1 FEV1%VC PEF MEF50 MIF50 MEF25 MMEF25/75 FIV1 Bolnavul nr. 4. VC FVC FEV1 FEV1%VC PEF MEF50 MIF50 MEF25 MMEF25/75 FIV1 Bolnavul nr. 5. VC 1FVC FEV1 FEV1%VC PEF MEF50 MIF50 MEF25 MMEF25/75 FIV1

La majoritatea bolnavilor electrocardiograma a indicat ritm sinusal, însã au fost bolnavi cu fibrilaþie atrialã, respectiv 4 din bolnavii noºtri au prezentat extrasistole ventriculare ºi 5 bolnavi extrasistole supraventriculare. Toþi bolnavii au prezentat P-pulmonar, respectiv 2/3 încãrcare ventricularã dreaptã ºi 1/3 hipertrofie ventricularã dreaptã, respectiv hipertrofie biventricularã. Valorile parametrilor hematologici (la 10 bolnavi aleºi la întâmplare) sunt trecute în tabelul nr. II.
Analize/ 1 bolnav RBC HGB HTC MCV MCH MCHC 4,71 16,2 44,6 95 34,5 36,4 2 5,01 16,8 48 93 34,9 36,3 3 4,6 15,8 45 92 33,1 35,9 4 4,9 16,0 47 93 34,7 36,0 5 4,3 15,0 44,3 94 33,6 35,1 6 5,01 16,9 44,9 97 34,6 36,4 7 4,7 14,8 44,0 93 32,0 35,7 8 4,7 14,5 44,1 91 32,5 35,8 9 4,9 15,7 45,3 92 34,6 36,2 10 4,2 14,0 44 94 32,0 35

5,10 4,89 3,85 76,9 9,11 – 2,03 3,85 – 4,03 3,88 3,09 76,7 8,03 4,25 – 1,56 3,48 – 4,09 3,94 3,03 74,7 7,92 4,14 – 1,43 3,12 – 2,61 2,50 2,09 76,7 5,74 3,45 – 1,16 2,71 –

38,4 44,1 26,9 62,5 27,3 – 19,6 11,6 – 70 96,7 58,1 62,3 64,7 29,3 – 35,8 27,2 – 56,6 56,7 40,8 71,4 39,8 15,4 – 20,2 15,4 – 70 73,3 78,2 116 80,6 64,8 – 71,2 65,4 –

RBC – hematii (mil/µL) HGB – hemoglobinã (g/dL) MCV – volum eritrocitar mediu (fL) MCH – conþinutul eritrocitar mediu în hemoglobinã (pg) MCHC – concentraþia eritrocitarã medie în hemoglobinã (g/dL) HTC – hematocrit (g/dl)

La toþi bolnavii luaþi în studiu am gãsit modificãri ale vâscozitãþii sângelui, în sensul unei hipervâscozitãþi. Modificãrile vâscozitãþii sângelui sunt redate în tabelul nr. III.
Nr. crt. 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. Iniþialele bolnavului B. L. B. I. V. I. N. A. K. ª. P. V. G. A. D. V. M. A. O. M. Vs 2,18 3,07 4,15 3,4 3,04 5,04 3,20 4,1 3,8 3,46 Vp 1,2 1,1 1,1 1,12 1,28 1,06 1,28 1,2 1,11 1,25

Vs – vâscozitatea sângelui Vp – vâscozitatea plasmei

VC = capacitatea vitalã FVC = capacitatea vitalã forþatã FEV 1= volumul expirator maxim pe secundã FEV 1%VC = indice Tiffneau PEF = expirul forþat de vârf MEF 50 = expirul forþat mediu la 50% din capacitatea vitalã MIF 50 = inspirul forþat mediu la 50% din capacitatea vitalã MEF 25 = expirul forþat mediu la 25% din capacitatea vitalã MMEF 25/75 = media expirului forþat între 25 ºi 75% din capacitatea vitalã FIV 1 = inspirul forþat în prima secundã.

DISCUÞII Din datele de mai sus rezultã cã hipoxemia determinã creºterea numãrului eritrocitelor, precum ºi a cantitãþii de hemoglobinã. Creºterea numãrului eritrocitelor este proporþionalã cu hipoxemia pânã la valori medii ale acesteia, însã în hipoxemii severe aceasta nu stimuleazã ci din contrã, scade producþia de eritrocite. Acest aspect a fost demonstrat experimental de cãtre Thomas (3). De asemenea, datele din literaturã aratã cã infecþiile bronºice pot determina scãderea rãspunsului eritropoetic. Alte date aratã cã macrocitoza ºi hipocromia sunt constant prezente in cordul pulmonar cronic. Hipocromia este cauzatã de scãderea absolutã a cantitãþii de hemoglobinã (Haþieganu ºi Vancea citaþi de Olinic) (4). Agravarea cordului pulmonar cronic se produce în paralel cu creºterea cantitãþii de hemoglobinã ºi a numãrului eritrocitelor. Se apreciazã cã la bolnavii cu cord pulmonar cronic nivelul eritropoezei este rezultanta scãderii eritropoezei secundare infecþiei bronºice, respectiv a stimulãrii eritropoezei cauzatã de hipoxemie (5). Alþi autori, (2) au observat creºterea

„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005

67

2. care agraveazã starea bolnavului cu afecþiune respiratorie cronicã.. 4. OLINIC N. Medicina Thoracalis. G. FINETTI P.. 1971. J. 1970. SLUITER H. POCIALDO J.: Die humorale und nervosa Regelung der Erythropoese. Lucrare comunicatã la secþia de cardiologie a filialei Cluj a USSM. BIBLIOGRAFIE 1. O posibilã explicaþie constã în faptul cã majoriCONCLUZII 1. O. 4. respectiv au fost în faza de cord pulmonar cronic decompensat.: Dinamica modificãrilor seriei eritrocitare în cordul pulmonar cronic. 5. 19. 18. Poliglobulia poate fi severã la extremis determinând scãderea VSH–ului pânã la valori de 0 mm la 1h ºi 2h. 133-143. Cluj. Sunt prezente modificãri ale vâscozitãþii sângelui. Klin.. Le poumon et le Coeur... Lucrare de doctorat.: La polyglobulie des emphysemateux en insuffisance respiratoire aigue.: Hypoxemia. 68 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. erythropoiesis and hemolysis. J. I.. G. 1962.. RAPIN M. DUDEA C. 2. 6. : 26-53. 5.. VEEGER W. a cantitãþii hemoglobinei ºi a hematocritului 2. ROUING P. 3/2005 . ORIE N. VEGTER J. Rezultatele noastre sunt puþin diferite faþã de cele din literaturã. J. Hipoxemia prezentã în afecþiunile respiratorii cronice evolueazã cu creºterea numãrului eritrocitelor. OPINCARU A.. WOLDRING M. Wschr. Creºterea cantitãþii eritropoetinei la bolnavii cu hipoxemii cronice poate fi demonstratã experimental. TAMMELING G.hemoglobinei eritrocitare medii în cordul pulmonar cronic atât la bolnavii cu poliglobulie cât ºi la cei anemici. 1966. F. Nu am observat diferenþa în rãspunsul seriei eritrocitare la bolnavii cu infecþii bronºice acutizate ºi cei fãrã infecþii bronºice prezente. BACIU I. tatea bolnavilor au prezentat o decompensare avansatã a insuficienþei respiratorii. 02. ºedinþa din 18. 769-780. respectiv cu cord pulmonar cronic. 3. M.. J. 48.. Nu am observat prezenþa macrocitozei ºi nici a hipocromiei semnalate în literaturã. 3. Contribuþii la studiul cardiopatiei din cordul pulmonar cronic. LISSAC J. NIEWEG H. 1962. J. E.: Cordul pulmonar cronic.

ABSTRACT Essential blood pressure is caused by the interaction of more genes as well as the result of the interaction between these and the enviromental factors. REZUMAT Hipertensiunea arteriala esenþiala este rezultatul interactiunii mai multor gene. 68% din subiecþi. vibraþii. fumatul. physical and prolonged effort. Tensiunea arterialã a fost gãsitã cu valori peste limita superioarã a normalului la 38. dar. Hipertensiunea arterialã este definitã ca o creºtere persistentã a tensiunii arteriale sistolice ºi/sau diastolice la valori mai mari sau egale cu 140/90 mm Hg (se considerã cã. Majoritatea autorilor considerã cã. eforturi fizice intense ºi prelungite. stress-ul socio-profesional etc. temperaturã. temperature. Facultatea de Medicinã Braºov. influenþat la rându-i de contractilitatea miocardicã. Se estimeazã cã. The research is concerning the following professional factors: noise. Prevalenþa hipertensiunii arteriale variazã de la o þarã la alta între 10% ºi 20% din populaþia generalã. DC este dependent de frecvenþa ventricularã ºi de volumul sistolic. Apariþia HTA poate fi favorizatã de anumite condiþii nefavorabile la locul de munca: efort fizic intens ºi prelungit. zgomot. 68% from the individuals. hipertensiunea arterialã esenþialã este rezultatul interacþiunii mai multor gene. vibrations.EFECTUL UNOR FACTORI PROFESIONALI ASUPRA VALORILOR TENSIUNII ARTERIALE EFFECTS OF SOME PROFESSIONAL FACTORS ON BLOOD PRESSURE Carmen Neagoe*. The professional factors were corelated to the presence or absence of an idiosyncrasy and in association with other factors of risk for the blood pressure (e. This paper-work is a part of a research which aimed to estimate the impact of some professional factors upon the values of blood pressure. who are coming from different working fields. Studiile epidemiologice demonstreazã rolul evident al unei predispoziþii genetice. Facultatea de Medicinã. Facultatea de Medicinã. stress cronic profesional. variatii de temperatura. we can conclude that the values of blood pressure are more increasd at employees who have noxious professional factors as: variations of temperature associated with the physical effort. g. sedentarismul. *** Studentã anul IV. Braºov. noise and neuropsyhic intense effort. aduc argumente ºi pentru rolul intervenþiei unor factori de mediu ca: obiceiuri alimentare nesãnãtoase (prin aport hipercaloric. Elena Cãlinescu **. Factorii profesionali au fost corelaþi cu prezenþa sau absenþa unei predispoziþii ºi în asociere cu alþi factori de risc pentru hipertensiunea arteriala (ex. hipertensiunea arterialã esenþialã reprezintã aproximativ 90%.ºi postsarcina ventriculului stâng. In caz de efort fizic intens ºi prelungit poate apare HTA prin creºterea debitului cardiac (DC) ºi a rezistenþei vasculare periferice (RVP). medic primar Medicina Muncii. The blood pressure was found with values over the superior limit of the normal one at 38. fumatul). dar ºi rezultatul interacþiunii dintre acestea ºi factorii de mediu. The study-batch consists of 574 individuals. In cadrul hipertensiunii arteriale de diverse etiologii. valori mai mici de 130 mmHg pentru tensiunea arterialã sistolicã ºi de 85 mmHg pentru tensiunea arterialã diastolicã defineºte o tensiune arterialã normalã). chronic professional stress. ** Studenþi anul V. Lotul de studiu este format din 574 de subiecþi care provin din medii de muncã diferite. PARTEA GENERALà In România. sãrac în alimente de origine vegetalã). Raluca Fiþ**. Nicoleta Burlacu**. hiperglucidic. solicitare neuropsihicã intensã. dar ºi rezultatul interacþiunii dintre acestea ºi factorii de mediu. smoking). „ reactivitatea vascularã anormalã (creºte sensibilitatea la factorii vasoconstrictori). zgomot. Prezenta lucrare este o parte a unui studiu care ºi-a propus sã estimeze efectul unor factori profesionali asupra valorilor tensiunii arteriale. Braºov. hiperlipidic. Din analiza datelor se observã cã valorile tensiunii arteriale sunt mai crescute la angajaþii având ca noxe la locul de munca: variaþii de temperaturã asociate cu efort fizic. 3/2005 69 . consumul de bãuturi alcoolice. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. hipertensiunea arterialã reprezintã principala cauzã de morbiditate ºi mortalitate cardio-vascularã. vibratii. stress cronic etc. obezitatea. Studiul se referã la urmãtorii factori profesionali: zgomot. Cornelia Cãlinescu*** * ªef lucrãri disciplina Fiziologie. bolile cardio-vasculare reprezintã o problemã majorã de sãnãtate publicã fiind prima cauzã de morbiditate ºi mortalitate. pre. „ intervenþia sistemului reninã-angiotensinã-aldosteron (vasoconstricþie). RVP este determinatã de factori multipli care îºi coreleazã acþiunile: „ nivelul activitãþii simpatice (vasoconstricþie). Having in view the analysis of the above data.

efort fizic Societate – noxã 70 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. dar. numeroase studii care vor stabili dacã zgomotul poate provoca creºteri ale tensiunii arteriale.„ „ mecanismele de autoreglare localã (miogenã sau prin intervenþia factorilor metabolici). care lucreazã în condiþiile mai sus menþionate asociazã ºi alþi factori de risc pentru bolile cardio-vasculare: fumatul. mai ales prin stimularea sistemului nervos simpatic. consumul de bãuturi alcoolice. astenie. Examinarea clinicã a inclus ºi mãsurarea tensiunii arteriale la toþi subiecþii lotului. consumul de bãuturi alcoolice. cât ºi prin vasoconstricþie la nivelul rinichilor cu scãderea fluxului sanguin renal. iar în societãþile de construcþii predominã angajaþii de sex masculin (tabelul ºi figura 3). Sunt în curs de desfãºurare. Stimularea simatico-adrenergicã provoacã creºterea tensiunii arteriale prin: atât prin vasoconstricþie perifericã ºi creºterea frecvenþei cardiace. antecedentele personale ºi heredocolaterale. cât ºi cu o eventualã asociere cu alþi factori de risc pentru hipertensiunea arterialã (obiceiuri alimentare nesãnãtoase. Repartiþia subiecþilor lotului dupã societãþi ºi noxe este redatã în tabelul ºi figura 1. fumatul. scãderea randamentului de muncã). expunerea prelungitã la frig sau caniculã pot provoca tulburãri cardio-vasculare mai ales când se asociazã ºi alþi factori (efortul fizic.82% sunt de sex feminin (figura 2).77%) 80 (13. temperaturã. datã de activarea cronicã a sistemului nervos simpatic. iar. în bancã predominã angajaþii de sex feminin (77. obiceiuri alimentare nesãnãtoase (alimentaþia neraþionalã) etc. valorile colesterolemiei cu raportul HDH/LDL. expunerea timp îndelungat la zgomot ar putea duce la creºterea tensiunii arteriale prin creºterea concentraþiei de catecolamine. vibraþiile se asociazã. persoanele cu hipertensiune arterialã. Studiile cu privire la rolul zgomotului în producerea HTA au rezultate diferite. 18% dintre angajaþi sunt de sex masculin ºi 45.) Expunerea prelungitã la frig poate favoriza apariþia HTA prin vasoconstricþie perifericã cu cresterea rezistentei vasculare periferice. vibraþii. De asemenea. S-a constatat cã. eforturi fizice intense ºi prelungite. fatigabilitate. obiceiurile de viaþã. se manifestã ºi asupra sistemului nervos (cu scãderea capacitãþii de concentrare a atenþiei. PARTEA SPECIALà Scopul lucrãrii Prezenta lucrare este o parte a unui studiu.). descendenþii hipertensivilor sunt hiperreactivi în situaþii de expunere la stress. Vibraþiile pot avea efecte asupra aparatului locomotor. în special. evidenþiazã cã. In mediul industrial. 3/2005 . stress extra profesional etc. cu zgomotul. vechimea în profesie ºi în noxele luate în discuþie. Efectele zgomotului se manifestã în primul rând asupra aparatului acustic (de la hipoacuzie la surditate). Aceºti factori de risc profesional sunt corelaþi cu prezenþa sau absenþa unei predispoziþii genetice. ceea ce determinã stimularea secreþiei de reninã ºi a reabsorbþiei de sodiu. stress cronic profesional.94%) 61 (10. dar. dar. consumul de bãuturi alcoolice etc. fiecãrui subiect în parte i s-a întocmit un dosarul medical care a cuprins date legate de profesia pentru care are studii. Se presupune cã. Se discutã despre unele efecte ale vibraþiilor asupra sistemului cardio-vascular prin intermediul sistemului nervos simpatic. cât ºi asupra aparatului cardio-vascular (cu modificãri ale ritmului cardiac. alegerea fiind fãcutã astfel încât sã existe cel puþin un factor sau o noxã la locul de muncã al cãrei efect asupra valorilor tensionale este cunoscut. la sfârºitul expunerii). explicate în parte ºi prin faptul cã. cu menþiunea cã. Repartiþia subiecþilor lotului dupã societãþi ºi noxe nr total angajaþi 177 (30. precum ºi mãsurarea înãlþimii ºi a greutãþii subiectului. 54. deseori. creºterea TA la stress este mai amplã ºi mai prelungitã. meseria practicatã în locul de muncã respectiv.) Material ºi metodã Lotul de studiu este format din 574 de subiecþi care provin din medii de muncã diferite.63%) 154 (26. Variaþiile de temperaturã. mãsurãtorile au fost efectuate în diferite etape ale expunerii la zgomot (la început.84%) 102 (17. la mijloc. Tabelul 1 BANCA PRELUCRARE LEMN CONSTRUCÞII 1 CONSTRUCÞII 2 AMENAJARE DIGURI Total Programul de lucru prelungit influenþeazã indirect creºterea tensiunii arteriale. care ºi-a propus sã estimeze efectul unor factori profesionali asupra valorilor tensiunii arteriale. Stresul cronic profesional poate provoca creºterea tensiunii arteriale prin stimularea sistemului nervos central. obezitatea. modificãrile structurale ale vaselor de rezistenþã. De multe ori.83%) 574 (100%) noxa principalã solicitare neuropsihicã zgomot efort fizic efort fizic variaþii de temperaturã. pot provoca modificari structurale ale vaselor sanguine de la acest nivel. care în timp. deci efectul lor cardiovascular se sumeazã. mai ales în activitãþile care nu necesitã efort fizic. creºterea rezistenþei vasculare periferice etc. Rezultatele obþinute Repartiþia dupã sex Repartiþia subiecþilor lotului dupã sex. datoritã sedentarismului. Prezentul studiu se referã la urmãtorii factori profesionali: zgomot.4% din totalul personalului).

75 ani cu limite între 18 ºi 68 de ani.81 ± 9. Tabelul 3 Societate BANCÃ CONSTRUCÞII 1 CONSTRUCNÞII 2 total Tabelul 4 Societate Varsta medie (ani) Repartiþia subiecþilor din lotul de studiu dupã sex ºi societãþi SEX M SEX F TOTAL 22.01 ± 9. Pe decade de vârstã se constatã cã.99% 37.80% 8. 3/2005 71 .60% 77. predominã numãrul angajaþilor de sex feminin.9 ani la una dintre societãþile de construcþii (tabelul 4). 75 ani ± 10.20% Vârsta medie Vârsta medie a subiecþilor din lotul studiat este de 41.82% 100% Vârsta medie a angajaþilor din societãþile incluse în studiu banca prelucrare lemn constructii 1 40.9 ± 7.30 constructii 2 48. vârsta medie a angajaþilor variazã între 39. de asemenea.6 39.43 39.01% 100% 54.18% 45.Figura 1 Repartiþia subiecþilor lotului dupã societãþi ºi noxe Figura 2 Repartiþia subiecþilor lotului dupã sex In societatea de prelucrare a lemnului se constatã. iar în prima ºi ultima decadã a vieþii profesionale (vârste de pânã la 20 de ani ºi peste 60 de ani) se constatã un procent scãzut de angajaþi (tabelul ºi figura 5). se constatã cã.4 amenajare diguri 44. cã.49%).46 Figura 3 Repartiþia subiecþilor din lotul de studiu dupã sex ºi societãþi „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr.82% 100% 91.40% 100% 95% 5% 100% 100% PRELUCRARE LEMN 41. în decada a patra existã cel mai mare procent de angajaþi (34. deºi activitatea presupune efort fizic intens ºi expunere la zgomot ºi microclimat cald. Pe societãþi. AMENAJARE DIGURI 62.18% 58.24 ±15.19 ani la bancã ºi 48.19 ± 9.

specificã fiecãrei societãþi. 32 ± 11. dar cu mai multã putere de muncã ºi disponibilitate la program prelungit ºi. în decada a doua de viaþã. 02 ani.07%) 31 – 40 ani 139 (24.Figura 4 Tabelul 5 Vârsta medie a angajaþilor din societãþile incluse în studiu Repartiþia procentualã a subiecþilor din lotul de studiu pe decade de vârstã 16 – 20 ani 10 (1. cu puþinã experienþã. în fiecare societate se întâlneºte o altã repartizare a angajaþilor pe decade de vârstã (tabelul 6). Vechimea medie profesionalã. cu limite între 0 ºi 45 de ani. 26%) Decade de vârstã Repartiþia procentualã a subiecþilor Figura 5 Repartiþia procentualã a subiecþilor din lotul de studiu pe decade de vârstã angajaþi ce aparþin decadei a cincea de viaþã cu o experienþã profesionalã bogatã. pe de-o parte mai mulþi angajaþi tineri.22%) 41 – 50 ani 198 (34. 72 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. jumãtate din angajaþi aparþin decadei a patra. în societatea de prelucrare a lemului ºi în societatea de amenajare a digurilor cca. 05 ani. cu limite între 0 ºi 51 de ani. 3/2005 . Vechimea profesionalã ºi în noxã Vechimea medie în profesie este de 20. cât ºi vechimea medie în noxã a angajaþilor pe societãþi este redatã în tabelul 7. Vechimea medie în noxa principalã. este de 11. La bancã cei mai mulþi angajaþi aparþin decadei a treia. iar în construcþii se constatã.21%) 61 – 70 ani 13 (2. pe de altã parte.74%) 21 – 30 ani 98 (17.49%) 51 – 60 ani 116 (20. 05 ± 11. Analiza pe societãþi ºi decade de vârstã ne permite sã constatãm cã.

05 ± 11.32 ± 11.94 26. 13.62 ± 9.55 16.03 7. 01 ± 12.56 ± 13.Tabelul 6 Societate BANCA Repartiþia angajaþilor din lotul în studiu pe societãþi ºi decade de vârtsã 16-20 ani 0 2 8 0 0 10 21-30 ani 33 21 25 2 17 98 31-40 ani 69 20 7 6 37 139 41-50 ani 50 54 16 23 55 198 51-60 ani 23 5 16 29 43 116 61-70 ani 2 0 8 1 2 13 Total 177 102 80 61 154 574 PRELUCRARE LEMN CONSTRUCTII 1 CONSTRUCTII 2 AMENAJARE DIGURI Total Tabelul 7 Societate BANCA PRELUCRARE LEMN CONSTRUCTII 1 CONSTRUCTII 2 AMENAJARE DIGURI Total Vechimea medie profesionalã ºi vechimea medie în noxã a angajaþilor pe societãþi vechimea medie profesionalã (ani) 17.4 ani.86 9.86 ± 10.02 Figura 7.15 ±10.19 20.64 ± 9. 3/2005 73 .32 11.29 21. 1 Vechimea medie profesionalã a angajaþilor pe societãþi Figura 7.63 ± 8.248 ± 9. 89 ± 15.05 vechime medie în noxã (ani) 12. 2 Vechimea medie în noxã a angajaþilor pe societãþi „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 21 18.71 18.44 ± 10.

care sunt doar 11 (1.64% 31 – 40 ani 42 7.40 ani 109 19. Tabelul 9 Repartiþia pe decade a vechimii la noxa principalã de la locul de muncã 0 – 10 ani 323 56. 89 ani).06% 21 – 30 ani 163 28. 84% dintre angajaþi au o vechime în noxã de peste 31 de ani. Tabelul 8 Analiza vechimii profesionale (a se vedea tabelul 8) relevã o repartiþie relativ omogenã pe diferite decade de timp.91% vechimea în profesie numãr angajaþi procente Figura 8 Repartiþia pe decade a vechimii profesionale a angajaþilor din lotul de studiu 98%) dintre angajaþi au o vechime în noxã între 11 – 30 de ani. 27%) au o vechime în noxã de pânã la 10 ani. Repartiþia pe decade a vechimii profesionale a angajaþilor din lotul de studiu 0 – 10 ani 141 24. 62 ani) ºi cea mai mare vechime medie în noxã (16. un procent semnificativ (35.Societatea „Construcþii 2“ are angajaþi cu cea mai mare vechime medie profesionalã (26.27% 11 – 20 ani 122 21. mai mult de jumãtate dintre angajaþi (56.25% 21 – 30 ani 84 14.52% decade de vechime în noxã numãr angajaþi procente Figura 9 Repartiþia pe decade a vechimii la noxa principalã de la locul de muncã 74 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. ºi numai 7.32% peste 40 ani 3 0. 91%).58% 11 – 20 ani 150 26. Analiza pe decade a vechimii la noxa principalã de la locul de muncã (a se vedea tabelul 9) relevã cã.39% 31.07% peste 41 ani 11 1. cu excepþia angajaþilor cu o vechime profesionalã de peste 40 de ani. 3/2005 .

ceea ce justificã faptul cã sunt interesaþi de starea de sãnãtate a membrilor familiei ºi a lor.83%) de angajaþi au alte boli (figura 12).75% 22.61% 23. într-o „Incãrcarea“ APP In obþinerea unor informaþii prin studierea antecedentelor personale ale angajaþilor din lotul în studiu.45%) de angajaþi au recunoscut cã. cu speranþa cã. Figura 11 Prezenþa hipertensiunii arteriale printre salariaþii din societãþile luate în studiu „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. prezintã ºi se trateazã pentru hipertensiune arterialã. Trebuie remarcat cã. uneori. 3 (0. nu-ºi vor periclita locul de muncã. de interesul faþã de interviul medical etc.75% (tabelul ºi figura 11). doar. (27%) cunosc prezenþa acestei afecþiuni la cel puþin o rudã (figura 10). analiza antecedentelor heredocolaterale cu privire la prezenþa în familie a unor rude cunoscute cu hipertensiune arterialã.61% ºi 23. prezintã ºi se trateazã pentru alte boli cardio-vasculare. 25 (4. fie nu doresc sã declare afecþiunile pe care le prezintã. 3/2005 75 . Tabelul 11 Prevalenþa HTA printre membrii familiilor angajaþilor din societãþile luate în studiu Societate procentualã BANCA PRELUCRARE LEMN CONSTRUCTII 1 CONSTRUCTII 2 AMENAJARE DIGURI total Nr persoane 73 20 19 9 34 155 Evaluare 41. acestea nu vor fi depistate în cadrul controlului medical ºi astfel. de interesul faþã de propria lor sãnãtate ºi faþã de sãnãtatea membrilor familiei.Prezenþa hipertensiunii arteriale în AHC Analiza antecedentelor heredocolaterale cu privire la prezenþa în familie a unor rude cunoscute cu hipertensiune arteriale (HTA) aratã cã 155 de subiecþi din lot. foarte mulþi dintre ei având ºi studii superioare. veridicitatea informaþiilor oferite de angajaþi depinde de nivelul lor intelectual. Menþionãm cã.52%) angajaþi au diabet zaharat. angajaþii bãncii relateazã cu cea mai mare frecvenþã (41. fie angajaþii nu cunosc bolile pe care le prezintã.36%) de angajaþi au recunoscut cã. informaþiile obþinute prin studierea antecedentelor personale nu furnizeazã date complete. angajaþii unei bãnci au cel puþin studii medii. Figura 10 Prevalenþa hipertensiunii arteriale în AHC La celelalte societãþi luate în studiu.08% 27% evaluare procentualã. 24% din angajaþi) prezenþa în familie cel puþin a unui memebru cu hipertensiune arterialã. 37 (6. Menþionãm cã.24% 19. variazã între 19. deoarece.75% 14. In comparaþie cu celelalte societãþi luate în studiu. iar 22 (3.

39%) 4 (3.86%) 3 (3. Prin prisma consecinþelor nefaste ale fumatului asupra organismului (ºi.52%) Alþi factori de risc 6 (3. asupra aparatului cardio-vascular).84%) 25 (4. 86 (14.Figura 12 Tipurile de afecþiuni prezente în antecedentele personale la subiecþii lotului Tabelul 13 Repartiþia pe societãþi a afecþiunilor cunoscute din antecedentele personale Boli cunoscute în APP BANCA PRELUCRARE LEMN CONSTRUCTII 1 CONSTRUCTII 2 AMENAJARE DIGURI total HTA 9 (5.74%) 37 (6.25%) 4 (6.36%) Diabet zaharat 0 1 (0.77%) de angajaþi sunt nefumatori (figura 14).24%) de angajaþi sunt fumãtori. 3/2005 .98%) 0 2 (3.64%) 10 (6. 257 (44.56%) 9 (5.83%) Fumatul In lotul studiat se constatã cã.28%) 0 3 (0.86%) 1 (1.75%) 3 (4.45%) Boli cardiovasculare 4 (2.92%) 1 (1. fumãtorii ºi foºtii fumãtori sunt evaluaþi împreunã.08%) 7 (6. la societãþile de Figura 14 Procentajul fumãtorilor ºi nefumãtorilor din cadrul lotului în studiu 76 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 231 (40. iar.25%) 1 (1.26%) 7 (6.92%) 15 (9.49%) 22 (3. în special. Evaluarea procentajului de fumãtori (ºi foºti fumãtori) la angajaþii fiecãrei societãþi aratã cã.08%) de angajaþi au renunþat la fumat.

Numãrul angajaþilor care fumeazã de peste 25 de ani este în scãdere. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Figura 15 Procentajul fumãtorilor (ºi foºtilor fumãtori) pe societãþi O analizã amãnunþitã aratã cã. în special.11% Cu filtru 100% Cu filtru – 100% Tipul de þigãri preferate Cu filtru – 100% Se observã cã. Numãrul mediu de ani în care au fumat angajaþii fumãtori (ºi foºti fumãtori) incluºi în studiu este de 12. un numãr de angajaþi. Figura 17 prezintã numãrul mediu de ani în care au fumat angajaþii fumãtori (ºi foºti fumãtori) ai societãþilor luate în studiu. fie s-au pensionat.41% Cu filtru –68. grupa fumãtorilor între 11 ºi 25 de ani este cea mai numeroasã.72%) 49 (48. observãm cã: 21. Cu filtru –81. iar la bancã ºi societatea de prelucrare a lemnului procentajul de fumãtori (ºi foºti fumãtori) este aproximativ 49% (figura 15). deoarece. 89 ani cu limite între 1 ºi 50 de ani. 48.44%) Actuali – 65 Foºti – 23 Actuali – 47 Foºti – 2 Actuali – 41 Foºti – 11 Actuali – 20 Foºti – 18 Actuali – 58 Foºti – 32 Dacã urmãrim repartiþia fumãtorilor dupã numãrul de ani în care au fumat. numãrul mediu de ani în care au fumat angajaþii fumãtori (ºi foºti fumãtori) ai societãþii de prelucrare a lemnului este peste 19 ani. 3/2005 77 .construcþii peste 60% din angajaþi sunt fumãtori (ºi foºti fumãtori). Se observã cã.04%) 52 (65%) 38 (62.11%) (tabelul 15). din motive medicale. majoritatea fumãtorilor preferã þigãrile cu filtru ºi numai la societatea de amenajare a digurilor existã un procent ridicat de fumãtori care preferã þigãrile fãrã filtru (31. 58% sunt fumãtori de 11 – 25 de ani ºi aproximativ 30% sunt fumãtori de peste 25 de ani (figura 16). 14% sunt fumãtori de mai puþin de 10 ani. fie au renunþat la fumat. dublu faþã de numãrul mediu de ani în care au fumat angajaþii fumãtori (ºi foºti fumãtori) bãncii.03%) 90 (58.89% Fãrã filtru – 31. Tabelul 15 Procentajul fumãtorilor ºi foºtilor fumãtori ºi tipul de þigãri preferate de fumãtorii din societãþile incluse în studiu Societate BANCA PRELUCRARE LEMN CONSTRUCÞII 1 CONSTRUCÞII 2 AMENAJARE DIGURI Numãr de fumãtori 88 (49.59% Fãrã filtru –18.

53%) 12 (24.13%) Fumãtori de 11 – 25 ani 46 (52.57%) 15 (30. 76 þigarete pe zi.22%) 13 (25%) 12 (31. 45 cu limite între 1 ºi 120 de þigãri. 3/2005 .7%) 22 (57.29%) Numãrul mediu de þigãri fumate pe zi de cãtre fumãtorii lotului în studiu este de 10.49%) 67 (21.9%) 22 (44.Figura 16 Repartiþia fumãtorilor dupã numãrul de ani în care au fumat Figura 17 Numãrul mediu de ani în care au fumat angajaþii fumãtori (ºi foºti fumãtori) ai societãþilor incluse în studiu Tabelul 17 Repartiþia pe societãþi a fumãtorilor dupã numãrul de ani în care au fumat Societate BANCA PRELUCRARE LEMN CONSTRUCTII 1 CONSTRUCTII 2 AMENAJARE DIGURI Total Fumãtori de mai puþin de 10 ani 15 (17. la fumãtorii din bancã ºi 14. 27%) 47 (52.58%) Fumãtori de peste 25 de ani 27 (30.68%) 29 (32.05%) 15 (15.22%) 17 (32.9%) 154 (48. numãrului mediu de þigãri fumate pe zi de cãtre fumãtorii societãþilor incluse în studiu se încadreazã între 6.30%) 4 (10. 37 la fumãtorii societãþii de prelucrare a lemnului (figura 18).61%) 96 (30. Se observã cã. 78 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr.56%) 22 (42.

Repartiþia pe societãþi a angajaþilor cu hipertensiune arterialã este redatã în tabelul ºi figura 20.Figura 18 Numãrul mediu de þigãri fumate pe zi. valorile tensiunii arteriale sunt crescute la angajaþii cu noxe la locul de muncã: „ variaþii de temperaturã asociate cu efort fizic. iar restul de 222 de persoane (38.25% 26. 352 de persoane (61. 3/2005 79 . Figura 19 Repartiþia procentualã a angajaþilor lotului în studiu dupã valoarea tensiunii arteriale Tabelul 20 Repartiþia pe societãþi a angajaþilor cu hipertensiune arterialã Societãþi BANCA PRELUCRARE LEMN CONSTRUCTII 1 CONSTRUCTII 2 AMENAJARE DIGURI total Procent salariaþi cu TA crescutã 36. 68%) au valori ale tensiunii arteriale sistolice mai mari sau cel puþin egale cu 140 mmHg (figura 19).72% 37.79% 50.79%.65% 38. ei au un procent de subiecþi cu valori crescute ale tensiunii arteriale de 32. „ zgomot. „ solicitare neuropsihicã intensã. valoare ce este pe locul patru din cele cinci societãþi luate în studiu (tabelul ºi figura 20).25% 32. 32%) au valori tensionale normale. efort fizic Din analiza datelor mai sus prezentate. deºi salariaþii societãþii „construcþii 2“ au vârsta medie ºi vechimea în noxã cu valorile cele mai crescute. corelate cu noxa principalã de la fiecare loc de muncã se constatã cã. de fumãtorii societãþilor incluse în studiu Valorile tensiunii arteriale mãsurate Mãsurarea tensiunii arteriale la angajaþii lotului în studiu a arãtat cã. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Noxa de la locul de muncã solicitare neuropsihicã zgomot efort fizic efort fizic variaþii de temperaturã.68% Numãr salariaþi cu TA crescutã 65 38 21 20 78 222 Este de observat cã.

80 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. fumatul (55. Vol II: 1058-1236. 68% din subiecþi. Vol. 5. solicitarea neuropsihicã (36. Lifestyle and the development of hypertension: a 3-year follow-up study of middle-aged Japanese male office workers. subiecþii lotului sunt în perioada activã a vieþii: cca 79% dintre ei având vârsta cuprinsã între 30 ºi 60 de ani (tabelul ºi figura 5). ADDLEY K. Med. Vol. Nr. – cel mai ridicat procent de angajaþi cu HTA cunoscutã ºi tratatã în antecedentele personale (tabelul 13). 65% din subiecþii ce lucreazã în aceste mediu). Seasonal variation in blood pressure and in proportions hypertensive in small but well-characterised urban and rural population in Varna region. BREBNER JA. 2) 163. Med. CHETA D. – 58. 44% din angajaþi sunt fumãtori ºi 31.72% din angajaþii bãncii). J. 359-369. Kuwait Med. Medicina interna. expus permanent la variaþii de temperaturã (50. 2. TATARA K. bãrbaþii sunt în numãr mai mare la societãþile de construcþii. b. Nr. Editura Medicala Bucuresti 2004. tensiunea arterialã a fost gãsitã cu valori peste limita superioarã a normalului la 38. ZEANA C. POWLES J. GHERASIM L. Occup. 6. 7: 439-449. 1999. FESCHIEVA N. RUDDLE M. 3. la societatea la care s-a înregistrat procentul cel mai mare de angajaþi cu valori crescute ale tensiunii arteriale (societatea de amenajare a digurilor) existã: BIBLIOGRAFIE 1.25% din subiecþi). J 2003. 2001. factorii ce favorizeazã valorile tensionale crescute par sã fie: a. 2. NAKANISHI N. LLOYD O. 52. 2. 49. Sanit. McQUILLAN P. 2003. ICHIKAWA S. 22% din subiecþi (tabelul 7 ºi figura 7. GOMES J. Med. Heat cramps in a hot desert work-site.). SUZUKI K. – cel mai ridicat procent de angajaþi cu alþi factori de risc declaraþi (tabelul 13). în lotul studiat existã o repartiþie aproximativ egalã a sexelor: a. The health of the workers in a rapidly developing country: effects of occupational exposure to noise and heat. 4. NORMAN JN. 45% dintre ei cunosc sau recunosc cã. Boli cardiovasculare. STOEVA K. 7. DOKOVA K.Figura 20 Repartiþia procentualã a angajaþilor. Editura Teora 2002. Partea II. Gender differences in the neurohumoral control of the cardiovascular system. YOTOV Y. Vol. 32: 382-386. 3: 121-128. Gac. 8.11% dintre ei fumeazã þigãri fãrã filtru (tabelul 15). femeile sunt în procent mai mare la bancã. Creating healthy work places in Northern Ireland: evaluation of a lifestyle and physical activity assessment programme.23% din subiecþii lotului sunt fumãtori sau foºti fumãtori). 6. prezintã ºi se trateazã pentru HTA (figura 19 ºi figura 12). Ital. efortul fizic în aer liber. d. pe societãþi dupã valoarea tensiunii arteriale CONCLUZII 1. Heart. 51. AWAHL SH. SANZ MA. 17: (Supl. Occup. în condiþiile în care doar 6. 5. 2002. zgomotul (37. NORMAN N. Occup. 4. Medicina interna pentru rezidentiat. BULIGESCU L. NAKAMURA K. CONTE MR. Issue 2: 109-114. 200. b. 3/2005 . 4(6): 367-370. vechimea în noxe este de peste 21 de ani la cca. c. KIROV P. 3.

Singurele diferenþe au fost în lotul realimentat precoce care a avut un numãr mai mare de cazuri cu durata de evoluþie cuprinsã între 2 ºi 3 zile (48.08%) 27 (28.79%) 26 (27. NS. 74%).25%) 32 (33.20%) 41 (42. NS. durata evoluþiei. În tabelul urmãtor sunt prezentate datele demografice ale celor douã loturi – de studiu (realimentare precoce) ºi respectiv control (realimentare progresivã).74%) 42 (48.EVOLUÞIA STATUSULUI NUTRIÞIONAL ÎN FUNCÞIE DE TIPUL DE REALIMENTARE LA SUGARII FÃRÃ MALNUTRIÞIE EVOLUTION OF NUTRITIONAL OUTCOME DEPENDING ON THE TYPE OF REFEEDING THE TODDLERS Oana Falup-Pecurariu Facultatea de Medicinã Braºov REZUMAT Studiul de faþã analizeazã efectul tipului de realimentare asupra sporului ponderal. din care 86 au fost realimentaþi precoce (47.30%) 35 (40. 3/2005 81 . < 0. outcome 1. OBIECTIVE În studiul de faþã ne-am propus analiza efectului realimentãrii precoce asupra sporului ponderal (exprimat în valoare absolutã ºi procente). sex.83%) 21 (24. evoluþie ABSTRACT This paper analyse the effect of type of refeeding on the nutritional outcome.83%) 44 (51. numãrul scaunelor anterior includerii în studiu.41%) 30 (31. PREMISE Realimentarea precoce în boala diareicã a sugarului fãrã malnutriþie nu a fãcut obiectul unor studii dedicate exTabelul 1 clusiv acestui subiect.16%) 8 (9. 3. În „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Key words: early and late refeeding. 05 NS.16%) 23 (26.08%) 29 (30.93%) 39 (40. În general în literaturã lotul de sugari fãrã malnutriþie reprezintã unul din subloturile de studiu.11%) 26 (30. Datele demogracie ale celor douã loturi de sugari fãrã malnutriþie. NS.05 NS.25%) 42 (43. Sunt analizate datele legate de vârstã.05 Parametrul Vârsta 1 – 3 luni 3 – 6 luni 6 – 12 luni Sexul masculin Sexul feminin Durata evoluþiei 1 zi 2 – 3 zile > 3 zile Numãr scaune anterior includerii în studiu < 4/zi 5 – 7/zi > 7/zi Fãrã deshidratare SDA 5% SDA 7% 44 (51. NS.83% vs 31.25%).12%) NS.75%) 34 (35. < 0. 2.70%) 54 (56.48%) 18 (20.23%) 46 (53. < 0. MATERIAL ªI METODÃ Lotul de studiu cuprinde 182 de sugari.69%) 3 (3.62%) 3 (3. 25%) ºi 96 progresiv (52. NS.53%) Realimentare progresivã (96) 26 (27.33%) 54 (56. Cuvinte cheie: realimentare precoce ºi progresivã. NS. Analiza datelor demografice a celor douã loturi (lotul de studiu ºi cel de control) ne aratã cã nu au existat diferenþe semnificative statistic în ceea ce priveºte vãrsta ºi sexul.12%) 43 (44.41%) 34 (39. distribuþia în funcþie de gradul deshidratãrii Realimentare precoce (86) 13 (15.25%) Semnificaþie NS. NS.48%) 42 (48.

16 [2182.48%).12 ± 3066. În 2 zile (3 ºi 4) acestea au fost semnificative statistic.34 ± 14. dar fãrã semnificaþie statisticã.86 – 5003.45 82 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr.30 [4938.38 Greutatea la internare Realimentare precoce Realimentare progresiv Greutatea medie la internare per ansamblu nu a avut diferenþe semnificative statistic între cele douã loturi. < 0.16 – 6812.45 ± 2.05).93 ± 1934.23 28. fiind mai mare în lotul realimentat progresiv.7 17.4 21.58 – 5287.05).44 [3712.023 – 5403.75 – 4241. NS.06] Semnificaþie p NS.11] 6068.05 0.25% vs 39.2 5.6 6.35 – 4380. În restul zilelor. Tabelul 4 Distribuþia greutãþilor în cele douã grupuri în funcþie de tipul de realimentare pe zile de internare Realimentare precoce 6101.34 [5646.95] 3506.05 < 0.87 [2859.12.67 [3397.31 – 5157. precum ºi un numãr mai mare de cazuri cu Tabelul 2 sindrom de deshidratare de 5% (27.31 [2758.67 ± 0.74 [6636.34 ± 2.25] Semnificaþie NS.56 ± 1.29 [4484.85 ± 1736.11 – 5187.34 ± 9.13] 4639.50] 8290.52 – 6455.34 22. în timp ce în ziua a 4-a greutatea medie a fost de 4277 faþã de 3550 (p<0. 3/2005 . Astfel.19 – 4254.85 ± 3044.49] Realimentare progresivã 4450 ± 1332.76 ± 992.4 Realimentare progresivã (grame) 9.67 ± 3154.56 ± 3. în ziua a 3-a de la iniþierea dietei.18] 7372.2 Semnificaþie P 0.89 [5491.3 16.88] 5875.76 – 8108.56 < 0. 1 2 3 4 5 Ziua În grupul cu realimentare progresivã în toate zilele s-au obþinut greutãþi medii mai mari decãt în lotul cu realimentare precoce.34 ± 4.05 NS.04 [7691.63 – 5897.24 ± 3056.05 < 0.64 [3092.909 – 6556.18] Realimentare progresiv 5973.91 [3876.34 0.34 [5605. Tabelul 3 Reprezentarea valorilor greutãþii medii ± DS în cele douã grupuri n 86 96 Media ± DS 5248.60 [3006.51 ± 2120. Distribuþia greutãþii medii ± DS ºi intervalului de siguranþã în cele douã loturi în funcþie de tipul de realimentare ºi vârstã Realimentare precoce 1 – 3 luni 3 – 6 luni 6 – 12 luni 4020 ± 1185.08% vs 3.01] 3736.73 [5344.32] 4277.28 – 8890.33 ± 2377.lotul realimentat progresiv a existat un numãr mai mare de cazuri cu un numãr de scaune mai mic de 4 pe zi (56.41] 5190. În lotul realimentat progresiv greutatea medie a fost mai mare decât în lotul realimentat precoce.01 – 6316.56 ± 2.02 ± 3399. NS.01 ± 2385. Sporul ponderal în funcþie de greutatea la internare pentru cele douã grupuri de studiu pe zile de evoluþie exprimat în valori absolute (grame) Realimentare precoce (grame) 34.14] 5830.33 ± 1692.63 ± 1526.45 ± 2.1 . Diferenþele sunt semnificative statistic (p < 0.77 – 6532. în lotul cu realimentare precoce greutatea medie a Tabelul 5 Ziua 1 2 3 4 5 fost de 4639 grame faþã de 3736 grame în lotul cu realimentare progresivã.94 5937.04] 4005. NS.90 ± 1051.13] 3550.18 ± 3254.95 ± 2160. a 2-a ºi a 5-a diferenþele nu au atins semnificaþie statisticã.53%). respectiv prima.

33 1. În prima zi sporul ponderal a fost 0 în ambele loturi.1 Semnificaþie P 0.27 ± 2.16 Realimentare progresivã 0.56 0.43 < 0.66 ± 1.5 46 ± 9. în restul zilelor a fost mai mare pentru lotul realimentat progresiv.4 1. Sporul ponderal în funcþie de greutatea la internare pentru cele douã grupuri de studiu în lotul 1 – 3 luni pe zile de evoluþie exprimat în procente Realimentare precoce 0.56 Realimentare progresivã (grame) 2.5 ± 2. 2.8 2.05 < 0. 3 ºi 5 în timp ce în lotul realimentat progresiv acesta a fost mai mare în ziua a 4-a.4 0.45 24.4 53.01 0.9 0. în ziua a 2-a sporul ponderal a fost 28.34 4.36 ± 3.34 Semnificaþie P 0.05 Ziua 1 2 3 4 5 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr.34 Ziua 1 2 3 4 5 Tabelul 9 Sporul ponderal în funcþie de greutatea la internare pentru cele douã grupuri de studiu în lotul 3 – 6 luni pe zile de evoluþie exprimat în valoare absolutã (grame) Realimentare precoce (grame) 7.65 0.7 0.23 -10 ± 2.1 0. NS.66 ± 2. Ziua 1 2 3 4 5 În lotul 1 – 3 luni sporul ponderal exprimat în grame a fost mai mare pentru lotul realimentat precoce în ziua a 5-a.67 25.4 66.8 -18 ± 3.45 Ziua 1 2 3 4 5 Tabelul 7 Sporul ponderal în funcþie de greutatea la internare pentru cele douã grupuri de studiu în lotul 1 – 3 luni pe zile de evoluþie exprimat în valori absolute (grame) Realimentare precoce (grame) 0 16 ± 4.5 60 ± 15.56 Semnificaþie P NS.Sporul ponderal exprimat în grame a fost mai mare în lotul realimentat precoce în zilele 1. Exprimat în procente sporul ponderal a fost mai mare în lotul realimentat precoce dar numai în zilele 2 ºi 4 acesta a fost semnificativ statistic.4 0.44 ± 5. Astfel. Sporul ponderal în funcþie de greutatea la internare pentru cele douã grupuri de studiu pe zile de evoluþie exprimat în procente Lotul de studiu 1.12 16.66 ± 16. Aceste diferenþe au fost fãrã semnificaþie Tabelul 8 statisticã. NS.21 0. Singurele zile în care a existat diferenþã semnificativã statistic au fost zilele 2 ºi 3.05 < 0.3 0.05 0.71± 6.3 Lotul de control 0.03 1.7 1.85 Semnificaþie p 0.02 -4 ± 1.2 0.1 -0.2 1.3 62. În ziua a 2-a s-a înregistrat un spor ponderal negativ în lotul realimentat progresiv. NS.05 < 0. NS. 3/2005 83 .34 < 0.85 ± 17. 45 iar în ziua a Tabelul 6 3-a 22. 34 vs -12. 45 vs 5.03 0. Sporul ponderal exprimat în procente în acest lot nu a avut diferenþe semnificative statistic. 67.6 1.4 Realimentare progresivã (grame) 0 22 ± 3.56 < 0.45 50 ± 17.33 ± 12.76 0.45 -8.

05 Semnificaþie p NS. Exprimarea procentualã a diferenþelor între clee douã loturi nu a atins semnificaþie statisticã.16 0.60 33.41 22. NS.52 ± 5.03 Semnificaþie p 0. NS. exprimarea procentualã a sporului ponderal a fost fãrã diferenþã statisticã.5 0. NS.63 ± 2.67 Grupul de control (96) Nr. 4 ºi 5 s-a obþinut spor ponderal negative în lotul realimentat progresiv.23 Tabelul 11 Sporul ponderal în funcþie de greutatea la internare pentru cele douã grupuri de studiu în lotul 6 – 12 luni pe zile de evoluþie exprimat în valoare absolutã (grame) Ziua 1 2 3 4 5 Realimentare precoce (grame) .45 -62 ± 13.19 -0.05 Sporul ponderal exprimat în grame a fost mai mare în lotul 6-12 luni realimentat precoce în fiecare zi de evoluþie. NS.91 Semnificaþie p 0.12 ± 12.23 12. în timp ce în lotul realimentat precoce acesta a fost negativ doar în prima zi.92 ± 2.64 Realimentare progresivã 0. Tabelul 10 Sporul ponderal în funcþie de greutatea la internare pentru cele douã grupuri de studiu în lotul 3 – 6 luni pe zile de evoluþie exprimat în procente Ziua 1 2 3 4 5 Realimentare precoce 0.66 60.67 Realimentare progresivã (grame) -6.02 0.3.56 < 0. Tabelul 13 Modificãrile greutãþii corporale în timpul bolii comparativ cu greutatea la iniþierea dietei în cele douã loturi Grupul de studiu (86) Nr.34 0.22 0.05 < 0. 3/2005 .34 -15.1 0. În lotul realimentat progresiv sporul ponderal a fost negativ în fiecare zi.28 0.45 -20 ± 3.11 -0.09 0.16 ± 14. în zilele 2-5 diferenþa fiind semnificativã statistic.45 Semnificaþie P NS.05 < 0. < 0.75 0.72 47. În schimb.05 < 0.23 0.38 ± 3. % Scãdere în greutate Greutate constantã Creºtere în greutate 16 29 41 18.34 56.25 -0. Tabelul 12 Sporul ponderal în funcþie de greutatea la internare pentru cele douã grupuri de studiu în lotul 6 -12 luni pe zile de evoluþie exprimat în procente Ziua 1 2 3 4 5 Realimentare precoce 0.12 0.57 0.03 0 -0.05 < 0.6 48. % 16 58 22 16.92 Realimentare progresivã 0 -0.45 -43 ± 17.03 0.3 30. În zilele 2.15 ± 1.Analiza sporului ponderal exprimat în grame în lotul 3-6 luni a arãtat o greutate medie pentru lotul realimentat precoce în toate cele 5 zile de la iniþierea dietei.61 0.05 84 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr.

De asemenea au volume de scaun mai mici ºi recuperarea lor dupã episodul diareic este mai scurtã. Petersen W. Walker-smith JA. Fox R. Santosham M. 9. 112: 191-200 2. Khin MU. Isolauri [4] conchide cã tratamentul diareei acute cu rehidratare cu soluþia de rehidratare oralã a OMS ºi realimentarea precoce cu alimentaþie integralã este sigurã. Gradual reintroduction of full-strength milk after acute gastroenteritis in children. 3/2005 85 . Fayad I. sub 5%. Lancet 1979. Br Med J. 10. dupã realimentarea precoce îmbunãtãþeºte recuperarea pierderii de greutate ºi nu a fost asociatã cu înrãutãþirea simptomelor sau prelungirea diareei [11]. 1990. Paerregaard A. Krasilnikoff PA. Leen CL. Isolauri E. 6. 3. inclusiv lactoza. J Pediatr. Anumite studii [1. fãrã lactozã (n=43) cu un grup tratat cu realimentare tardivã (n=44) ºi a ajuns la concluzia cã în primul grup s-a scurtat durata bolii ºi a scãzut eliminarea de scaun. et al. 8: 75-80. rapid refeeding and cholestyramine for treatment of acute diarrhea. 1: 770-771. Early feeding in childhood gastroenteritis. J Pediatr Gastroenterol Nutr. J Pediatr. Brown [2] a obþinut rate de succes cuprinse între 90% ºi 97% în 4 grupuri de copiii care au primit formule fãrã lactozã. Saaverdra JM. Gastanaduy AS. A comparison of rice-based oral rehydration solution and «early feeding «for thee treatment of acute diarrhea in infants. 84(9): 1002-6. 1990. Rapid versus gradual refeeding in acute gastroenteritis in childhood: energy intake and weight gain. Studiul ESPGAN a sugerat cã revenirea la dieta anterior îmbolnãvirii. Litteer T. Gazala [3] pe 2 grupuri compartive ºi Fox [38] au concluzionat cã introducerea de preparate pe bazã de soia fãrã lactozã asigurã o alternativã viabilã. 4. 1985. glucozã urmatã de reintroducerea gradatã de lapte cu creºterea de la sfert la complet a concentraþiei formulei la fiecare 8 ore. Vesikari T. Effect of clinical outcome of breast feeding during acute diarrhoea. 114: 162-164. fie soluþie de electroliþi. Pe grupe de vãrstã au existat diferenþe semnificative statistic în favoarea realimentãrii precoce. 24: 175-179. formule de lapte derivate din laptele de vacã Rees ºi Brook [9] au comparat trei regimuri diferite la 46 de copii britanici între 6 sãptãmãni ºi 4 ani cu diaree uºoarã ºi mai puþin de 5 zile de boalã ºi cu deshidratare BIBLIOGRAFIE 1. 8. 116: 868-875. Margolis [7] bazat pe un grup de 76 copii sub 1 an a demonstrat deasemenea beneficiile laptelui de mamã. Acta Paediatr 1995. 4: 366-374. soluþie de electroliþi. glucozã pãnã cãnd s-a stabilizat diareea. Brown KH. Brook CGD. J Pediatr Gastroenterol Nutr. et al. 8] au obþinut efecte favorabile asupra statusului nutriþional. postul versus soluþiile de electroliþi – glucozã pentru 24 – 48 de ore urmatã de o reintroducere gradatã a formulelor sau a altor alimente în urmatoarele 2-5 zile [2] sau aºa cum este cunoscut în literaturã între realimentarea precoce ºi cea tardivã. Christiansen L. CONCLUZII Per ansamblu tipul de realimentare nu a influenþat sporul ponderal. Weitzman S. Popa M. Effect of continued oral feeding on clinical and nutritional outcomes of acute diarrhea in children. Am J Dis Child 1990. 1985. Oral rehydration. Effects of unrestricted diet on mild infantile diarrhoea: a practice-based study. Isr J Med Sci. Hashem M. 1989. În lotul cu realimentare s-a obþinut o creºtere în greutate nesemnificativã. 1988. et al. Gazala E. J Pediatr Gastroenetrol Nutr 1997. 7] Khin [6] bazat pe 2 loturi de copii sub 2 ani ajunge la concluzia cã grupul de în copii alimentaþi la sãn în timpul tratamentului au mai puþine scaune diareice. 522-27. A multicentre study on behalf if the European Society of Paediatric Gastroenterology and Nutrition Working Group on Acute Diarrhoea. Nyunt-Nyunt W. Nanulescu M. 65: 936-938. Early re-feeding in the management of acute diarrhoea in infants of 0-1 year of age. 11. Hjelt [5] a studiat tipurile de realimentare cu scopul de a studia efectul aportului energetic crescut. excluzãnd posibilele efecte negative ale lactozei. Pacienþii au primit fie formulã. Margolis PA. Myokhin AJ. 7. Condor M. Sandhu BK. Acute gastroenteritis in infants under 6 months old. 290: 587-589. 6. 24. Regimurile de realimentare precoce descrise în literaturã au inclus: laptele de mamã [3. Weitzman Z. 1999. Santosham [10] într-un studiu randomizat a comparat terapia cu alimentaþie bazatã pe soia. 5. Arch Dis Child. Early versus late refeeding in acute infantile diarrhea. Rees L. laptele de vacã diluat sau nu. et al. et al. Hjelt K. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. et al.DISCUÞII Surprinzãtor existã puþine studii care sã se ocupe de terapia nutriþionalã în boala diareicã acutã. Isolauri E.

de preferat coroborate cu marturia unui apartinator. Antecedente personale patologice – episod depresiv mediu in contextul pierderii sotului intr – un accident violent de masina (in urma cu 10 ani) Istoricul bolii Boala a debutat insidios. sesizate atat de pacienta. 3. dementia. 1999. Cuvinte cheie: gusa. 2001)(3. cel mai important. pot culmina cu forme de dementa reversibila in conditiile depistarii precoce si a unui tratament de substitutie aplicat adecvat (12). mild cognitive impairment. Keywords: goiter. Exista conditii medicale reversibile sub terapie adecvata. 2. AV: 72 / min. „ scorul CDR este 0. ameteli posturale. activitati cotidiene normale. Gh. tremor al ambelor maini. „ afectarea obiectivabila a memoriei sau afectarea altor zone ale functiei cognitive. tremor de tip extra-piramidal al ambelor maini. Este prezentat cazul unei paciente cu antecedente de gusa polinodulara care a dezvoltat in timp deficit cognitiv lejer. Antecedente personale fiziologice – prima menstruatie la 14 ani. ABSTRACT The aim for presenting this case was determined by the importance of early detection of mild cognitive impairment which is considered to be the risk factor in Alzheimer disease. There are reversible medical conditions under adequate therapy. Afectiunile tiroi-diene. definita prin: „ tulburari de memorie mentionate de catre pacient. fara sufluri. Deficitul cognitiv lejer se refera la starea clinica. din mediul urban. 3/2005 . glanda tiroida de consistenta crescuta. dementa. 5. „ un scor MMSE > 24. INTRODUCERE Definitia deficitului cognitiv lejer (mild cognitiv impairment. ALGORITM APLICAT IN DIAGNOSTICUL POZITIV AL DEFICITULUI COGNITIV 1. cu internari multiple la Sectia de Endocrinologie pentru gusa polinodulara pentru care a urmat tratament de substitutie. cu lapsusuri. cu o evolutie progresiva a tulburarilor de memorie. fara sufluri auscultatorice.E.. coloana vertebrala sensibila la percutie in regiunea toracolombara ispnee la medii. uscate. cat si de apartinatori. hipotiroidismul care pot intirzia instalarea deficitului cognitiv.5. acuze subiective referitoare la memorie. Cifo-scolioza dorsala. MCI) este una „de lucru“: 1. 4.12) MCI fiind factor de risc pentru boala Alzheimer (BA) se poate astepta ca o interventie medicala la pacientii cu MCI sa intarzie debutul BA. „ functie cognitiva globala normala.4. geronto-psychiatric evaluation. deficit cognitiv lejer. dezechilibru matinal. precum deficientele vitaminice. depresia. cu dificultate in efectuarea calculelor dar fara afectarea activitatilor cotidiene. Pacienta relateaza o suferinta veche tiroidiana. de 75 ani. „ ADL (activity of daily living – evaluarea activitatii vietii cotidiene) normale. absenta dementei. „ varsta intre 60 si 89 de ani. nedureroasa. Examen neurologic: ROT diminuate global. Anamneza si istoric Pacienta V. Tiroida – la inspectia si palparea regiunii cervicale anterioare se deceleaza gusa mijlocie La palpare. (Petersen si colab.Apartinatorii relateaza existenta unor lapsusuri ale pacientei: nume proprii.7. cu multiple formatiuni nodulare (noduli fermi). Examinare clinica / somatica Tegumente palide. nasteri 1. menopauza la 50 ani. mobilizabila cranio – caudal la miscarile de deglutitie. It is presented the case of a patient with antecedents of multinodular goiter which developed in time a mild cognitive impairment. fara raluri. Troficitate buna. familie sau medic. Totoianu Facultatea de Medicina „Victor Papilian“ Sibiu REZUMAT Scopul prezentarii acestui caz a fost determinat de importanta detectarii precoce a deficitului cognitiv lejer considerat factor de risc pentru boala Alzheimer.6. 2.GUSA NODULARA LA O PACIENTA CU DEFICIT COGNITIV LEJER NODULAR GOITER AT A FEMALE PATIENT WITH MILD COGNITIVE IMPAIRMENT Ioana IOANCIO Spitalul Clinic de Urgenta ELIAS Bucuresti I. s-a prezentat la Clinica de Geriatrie si Gerontologie din cadrul Spitalului de Urgenta Elias pentru tulburari de memorie de aproximativ un an.5. si in special hipotiroidismul. capacitate cognitiva generala normala. hypothyroidism which can delay the setting up of cognitive impairment. Incontinenta urinara la stress prin ruptura veche de perineu.. evaluare gerontopsihiatrica. 3. fara noduli limfatici palpabili. TA: 150 / 90 mm Hg. Evaluare geriatrica standardizata MMSE (Mini Mental Status Examination) (varianta GRECO) = 27 / 30 86 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. ritmice. discrete edeme palpebrale. functii mnezice anormale. Torace sonor. as vitamins deficit depression. sarcini 1. numere de telefon.

Demenþa lobului frontal (boala Pick).15) Risc de escare (Norton) >14 fara risc (8. TGP – normale.VSH – normal.14. Psihometrie MMSE.10.13.13. afecþiuni hepatice ºi renale.15. Optam pentru instituirea cat mai rapida a tratamentului cu inhibitori de acetilcolinesteraza pentru pacientii cu deficite cognitive lejere. testul orologiului = 10 / 10.14. Rey copiere: 36 / 5 minute. Medicatia curenta beta – blocant. Demenþe metabolico-toxice(Hipotiroidismul sau Deficitul de Vitaminã B12). ECG: RS.14. fluenta de grup semantic = 13 / minut. Analize de laborator Hemoleucogramã cu frotiu – normalã. Evaluarea neuro-imagisticã Tomodensitometrie cerebralã – aspect tomodensitometric normal (noiembrie 2004) 7.5) (Scala Deteriorarii Globale Reisberg stadiul 3) (18). AQRS: -200.60 m. a valorilor testelor hormonale si a ecografiei tiroidiene.10. Teste functionale tiroidiene – hTSH = 6. Alte analize de laborator realizate pentru excluderea altor boli ce pot asocia demenþe: hipotiroidism. bifosfonat. suferinta tiroidiana a fost diagnosticata ca gusa polinodulara cu hipotiroidie.11. fluenta verbala = 8/minut.14. Evaluarea activitãþilor instrumentale IADL =8/8. Diagnosticul gerontologic Deficit cognitiv lejer (Evaluarea Clinica a Dementelor CDR 0.2%.Demenþa cu corpi Lewy. progresia tulburarilor cognitive. Demenþa corticalã focalã progresivã (afazia primarã). 8.13. cu o rata de 12 – 15 % pe an.15) 4. Pe baza anamnezei. 9. Osteodensitometrie: scor Z – 2.16.7. Rey evocare: 4 / 5 minute. Gusa polinodulara cu hipotiroidie.13.11.10. AV: 75 /min. Osteoporoza senila.11.15) 11. Hipertensiune arteriala esentiala grad 1 grup risc B. meningita cronicã) DISCUTII Pe parcursul internarii.10.75 / 18.14. dozarea folaþilor eritrocitari – neefectuat din motive tehnice.4 mg/dl. s-a optat pentru instituirea tratamentului cu un inhibitor de acetilcolinesteraza – Donezepil.agent dopaminergic.Testul orologiului = 9 / 10 (2. Diagnosticul diferenþial al MCI se realizeazã cu: „ Depresia „ Delirium „ Droguri (medicamente) „ Diferite tipuri de demenþã Demenþã de tip Alzheimer Demenþele Non. Un diagnostic precoce si un tratament corect condus ar fi putut incetini „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr.Teste de disproteinemie – albumina: 54. CONCLUZII Testele functionale tiroidiene se impun in algoritmul diagnos-ticulului pozitiv al bolilor de memorie. ADAS – cog (a se vedea mai jos) 5.10. Demenþa progresivã supranuclearã). Evaluarea tulburarilor comportamentale NPI = 0 (13.8. fluenta de grup semantic: 7 / minut. TGO. HIV. deficienþe nutriþionale (acid folic si vitamina B12).14.12).15) Evaluarea echilibrului static ºi dinamic în timpul mersului(8. Instrumental Activities of Daily Living = 8 / 8 Scara Depresiei Geriatrice Yesavage (GDS) versiune prescurtatã = 3/15 (8. fata de 1 % in cazul persoanelor sanatoase cu varste peste 65 ani (1. substitutie hormonala tiroidiana.15). Tinetti dinamic = 9 Evaluarea stãrii nutriþionale (Mini Nutritional Assessment) = 30 / 30 (8.14. hipercalcemia.Demenþe subcorticale (Boala Parkinson. Infecþiile (sifilis. Ecografie tiroidiana: ambii lobi tiroidieni mariti de volum cu zone hiperecogene mici de 3-4 mm – gusa polinodulara. IMC: 27 kg / m 2 Riscul insuficienþei renale acute – calculat prin cleareance-ul creatininei = 120 ml/min (8.15) Tinetti static = 21. S-a optat pentru tratamentul de substitutie hormonala de 50 yg /zi levotiroxina.14. Glucozã sericã: 105 mg/dl Creatininã: 0.14. hipoglicemia.13. Evaluarea ingrijitorului (scor Zarit) 0 (13. 10. 2001. testul orologiului. înãlþime = 1.19).15) Activities of Daily Living = 6 / 6.15).11. Teste suplimentare cu indicaþii precise: test serologic pentru sifilis. boli infecþioase.10. Ecografie cardiaca – relatii normale 6. Gusa este o gusa veche. Evaluarea cognitiva complexa Grober Buscke: 3. evaluarea gerontopsihiatrica a indicat un progres al functiilor cognitive: MMS = 29/30.13.15) Evaluarea greutãþii: Greutate = 68 kg. 3/2005 87 . ADL = 6/6.13. vasodilatator cerebral. fluenta verbala: 8 / minut.. Evaluarea activitãþii vieþii cotidiene (8.11. HIV (nu au fost necesare în acest caz). De ce s. lipsa progresiei R in V1 – V2. La o luna de la instituirea tratamentului cu inhibitor de acetilcolinesteraza. a examenului local al tiroidei. praxie executiva – normala (13. atestata de documentele medicale ale bolnavei (17). Ecografie abdominala – relatii normale. EEG – fãrã modificãri.9. Diagnosticul pozitiv este sustinut de criteriile lui Petersen si colab. Ionogramã sericã: normalã. Boala Huntington.Testul HIV – negativ.11.14.a optat pentru un astfel de tratament? Indivizii cu MCI netratati au un risc crescut de a dezvolta boala Alzheimer.7 uUI/ml. 1999.10.Alzheimer: Demenþa vascularã (demenþa multi-infarct).11.

Bucureºti. Vellas B. Mohs R. Luiza Spiru.L. Editura Academiei Ana Aslan Internaþional. 1989.. Zakharov V. Gh. Editura Solness. edited by K Iqbal. 58: 1985 – 1992. 2003. Morris J.DeKosky S. Sunderland T. Bucureºti. 3: 3-5. Journal of the American Geriatrics Society 37: 725 – 9. Petersen R.C. Vellas B.C. Editura Universitarã „Carol Davila“. vol. Thal L. 19. 88 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Shedletsky R. 2001.. 7. 10. 2001. 5. 2000. vol. Romoºan I. Lawlor BA. – Mild Cognitive Impairment: Transition from Aging to Alzheimer Disease. – The Clock Drawing Test for dementia of the Alzheimer type: a comparison of three scoring methods in a memory disorders clinic. Patrascu P.C. –Teste clinice pentru diagnosticul demenþei de tip Alzheimer. 16. Moore C. Doody R. – Prevalenta comorbiditatilor la pacientii cu deficit cognitiv lejer. Breuer J – Screening for Alzheimer disease by clock drawing. 8. International Journal of Geriatric Psychiatry 1: 135-140.C. Brod MS. 2002. International Journal vol. Stevens J. – Geriatrie. 2004 4.. 13.V. Petersen R.. Ediþia II. Braing Aging. Brodaty H.1997. (Editor) – Mild Cognitive Impairment: Aging to Alzheimer Disease. 18.V. MCI Forum.G. Romoºan I. 3. 3: 2-3. vol. 2002. Ousset P.Cummings J. Casa de eiturã „Lumina Transilvaniei“.. Winblad B – Current Concepts in Mild Cognitive Impairment. Rossor M. Timiºoara. Luiza Spiru. 2003. Totoianu I. 17. 1986. Newhouse PA.2001. Ritchie K. 2. Journal of the American Geriatics Society 37: 730-734.BIBLIOGRAFIE 1. 3: 5 -6. Bucureºti. Shulman K.. MCI Forum. Luiza Spiru. Editura Universitarã „Carol Davila“. Grafman JH – Clock drawing in Alzheimer disease.. Luiza Spiru. Petersen R. – Geriatrie. Hill JL.. Târgu-Mureº.J.. 2. – Caiet de observaþie pentru pacienþii cu demenþã tip Alzheimer. Timiºoara. Gunderscheimer J. – Caiet de observaþie pentru pacienþii cu demenþã tip Alzheimer.. Silver I – The challenge of time Clock drawing and cognitive function in the elderly. Petersen R. Bajenaru O – Which type of dementia for MCI?. 12.. Romoºan I. – Which rating scales should be used as an aid to diagnosis in MCI?. I.Tangalos E.Klein GP. Editura Universitarã „Carol Davila“. 9. Petersen R. Mellow AM. 6.1. Levy AP.C. Bucureºti. 3/2005 . Archieves of Neurology 2001. – Mild cognitive impairment: syndrome or pre-dementia?. Vasilescu Gh – Bolile tiroidei la adult ºi copil. Vellas B. New York. 11. Wolf.J.Ganguli M.J.M. International Journal of Geriatric Psychiatry 12: 619-27. Kurz A. 1989.C. 14.2: 11-14. 8: 107-136. 15. 2004. Neurology. Oxford University Press. Ousset P. In Neurologic Clinics. 1993.T. Raluca Dudau.C. Ousset P. MCI Forum. Spiru Luiza – Tratat de geriatrie: Aspecte neuropsihiatrice la vârstnici.. 16: 463 -546. Silverstone FA. Florina Cristescu. – Practice parameter: Early detection of dementia: Mild cognitive impairment (an evidence-based review). Rabins P. II.. Luiza Spiru. Luiza Spiru..C. Editura Solness.

B. B. Durata medie a evoluþiei febrile a fost 6. Pentru a o evita trebuie luate toate precauþiile.5% din totalul intervenþiilor chirurgicale practicate în secþia noastrã. Conclusion: Antibiotherapy must be applied to selected cases.57%) a fost necesarã abordarea chirurgicalã a C. dintre care la un numãr de 30 cazuri (13. Results: Antibiotherapy was applied to 30 patients as a curativ method. B. unele cu evoluþie potenþial severã ºi prognostic rezervat. genereazã un numãr semnificativ de complicaþii infecþioase. B. Concluzii: Antibioterapia trebuie instituitã la cazurile selecþionate. Treatment duration was 7. litiazã care.5 zile cu extreme între 6 – 9 zile. Patologia chirurgicalã a C. MATERIAL CLINIC Studiul clinic a fost efectuat pe 319 pacienþi internaþi în perioada 1999 – 2004 la care s-a efectuat intervenþii pe cãile biliare. D. Flora obiºnuitã a infecþiei este reprezentatã de enterobacteriacee: Colibacili (peste 50% din cazuri). Introducerea sau nu a antibioticelor în tra-tament. care reprezintã 69. Gruion. Piocianic. Majoritatea cazurilor la care a fost necesarã administrarea de antibiotice au fost reprezentate de colecistitele acute ºi litiaza de C. În lucrarea de faþã. Spital Municipal Mediaº REZUMAT Obiective: Scopul lucrãrii este de a evalua locul antibioterapiei în tratamentul complex a patologiei chirurgicale a C. E. Antibioticele sunt mijloace terapeutice importante în aceste cazuri. P. flegmonoase) pânã la cele mai complicate: gangrenoase cu sau fãrã perforaþie. Antibiotherapy does not permit sergeons to devet from strict rules of sepsis and antisepsis.59% din suferinþele biliare. Folosirea antibioticelor în scop profilactic ºi curativ este esenþialã. Infecþia este o complicaþie relativ frecventã în chirurgia biliarã. Din totalul bolnavilor la 30 cazuri s-a efectuat antibioterapia în scop curativ. Dr. La acest lot de bolnavi s-au administrat antibiotice în scop curativ pre. dar totdeauna cu reacþie peritoniticã. la bolnavi cu risc crescut (vârstnici. E. Surgent pathology of the extrahepatic biliary system. P. diabetici. mai ales la cazurile tratate îndelung conservator.3 days. Gravitatea sindromului infecþios este valabilã de la colecistitele acute simple (congestive.. litiaza biliarã reprezentând 222 cazuri (69. cu sindrom infecþios grav) sau la icterele „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Key words: Antibiotherapy.57%) suffered surgical intervention in the extrahepatic (principle) biliary system.3 zile.. angiocolite litiazice pânã la forma severã a sindromului hepato – renal (Caroli).83%).64%) iar decadele de vârstã cele mai afectate au fost 51 – 71 ani.59%). Method: A clinical study was conductal upon 319 pacients between 1999 – 2004. astfel preoperator s-au administrat antibiotice la colecistele acute cu peritonite localizate (blocuri colecistice). patologia chirurgicalã a C. Majoritatea bolnavilor a constituit-o femeile 25 cazuri (80. Stafilococ ºi Enterococ. Cuvinte cheie: antibioterapie. Pseudomonas. M. reprezintã 7. Alegerea antibioticului s-a fãcut în aºa fel încât sã îndeplineascã cât mai multe din dezideratele „antibioticului biliar ideal“. deoarece nu în toate cazurile ele sunt necesare ºi utile. sub aspectele ei curative.57%) a fost necesarã abordarea chirurgicalã a C. Streptococ. SUMMARY Objectives: The aim of the study is to evaluate the place of antibiotherapy in the complex treatment of surgical pathology of the extrahepatic biliary system. The average period in evolution of fever was 6. out of which 30 pacients (13. intra ºi post operator. Metoda: Studiul clinic s-a efectuat pe 319 pacienþi în perioada 1999 – 2004 la care s-a intervenit în cãile biliare dintre care la 30 de cazuri (13.ANTIBIOTERAPIA ÎN PATOLOGIA CHIRURGICALÃ A CÃILOR BILIARE EXTRAHEPATICE (experienþa noastrã) ANTIBIOTHERAPY IN SURGICAL PATHOLOGY OF EXTRAHEPATIC BILIARY SYSTEM Dr. E. Rezultate: Antibioterapia s-a aplicat în scop curativ la 30 de cazuri. Antibioticele utilizate au fost ampicilina sau asocierea ampicilinã – gentamicinã ºi în 3 cazuri cefalosporine. P. Ea este dominatã de litiazã. Durata medie a tratamentului a fost 7. Klebsiella. 3/2005 89 . B. Bactero-izi. dorim sã prezentãm conduita ºi experienþa noastrã privind antibiopterapia în afecþiunile chirurgicale ale C. on whom surgical operation was done on the biliary system. B. E. Ngwenya Secþia Chirurgie. 17 cazuri (54. B. Nu este necesar sã insistãm asupra primatului mãsurilor chirurgicale. atunci când infecþia este „chirurgicalã“. Antibioterapia nu apãrã chirurgii de la regulile riguroase de asepsie ºi antisepsie.5 days with extremes between 6 – 9 days. trebuie sã fie rezultatul unui proces de analizã a fiecãrui caz în parte. iar utilizarea lor trebuie sã respecte criterii riguroase.

Supuraþia odatã declanºatã. EAES MULTICENTER SURG. A. 3/2005 .3 zile. º. Antibioterapia trebuie instituitã la cazurile selecþionate unde este absolut necesarã. La cazuri selecþionate. DOOLEY J. concomitent cu celelate mãsuri de tratament conservator ºi pregãtire preoperatorie.. Kreis Co Ltd Basel 1990 4. cât ºi de raþiuni economice. ENDOSC. sã aibã o hepato – toxicitate cît mai redusã. Health professionals Science INC 2002 p. HAUT. Durata medie a evoluþiei febrile a fost 6. ceea ce le reduce activitatea fãrã sã o anuleze. Single stage management of patients with galstones disease and duct calculi. sau i. Durata medie a tratamentului a fost de 7. Antibioterapia curativã am instituit-o preoperator. MIRCEA ANGELESCU – Terapia cu antibiotice. TOOL J. 3. antibioticele nu pot rezolva situaþia localã. tarat (în special diabetic) sau incidente intraoperatorii. eritromicina ºi tetraciclinele. BIBLIOGRAFIE 1. et all.. peritonite biliare. mãsurile chirurgicale fiind neapãrat necesare. devin eficiente ºi antibioticele fãrã eliminare biliarã cum sunt aminoglicozidele. cefalosporine. G. Toronto. cea mai bunã eliminare biliarã o au rifamicinele. Pocket book of Infections Diseas Theraphy Lippincot. pancreatite acute asociate) cu gentamicinã 80 mg la 12 ore. MALDEN. Antibioterapia nu apãrã chirurgul de abateri de la regulile riguroase de asepsie ºi antisepsie. Calea de administrare a fost i.. colestinul. BLACKWELL Diseases of the liver and biliary system. randomise trial comparing two stage vs. m. Studii bacteriologice au demonstrat cã aproximativ 30% din bolnavii cu litiazã biliarã au o bilã infectatã.. urmatã de ampicilinã. Posologia antibioticelor a constat din 4 –5 grame ampicilinã repartizate la 4 – 6 ore câte 1 gram. Cele mai importante sunt: „ spectru antimicrobian care sã acopere flora microbianã întâlnitã cu maximum de frecvenþã (Escherichia coli ºi Streptococus fecalis). BARTLETT J. REZULTATE ªI COMENTARII Analiza materialului clinic a dovedit cã antibioterapia este utilã în scãderea complicaþiilor la distanþã ºi în scãderea supuraþilor de plagã operatorie...a. 1999 / 13 / 952 / 7 5. cum este cazul cloramfenicolului ºi a sulfamidelor. v. HELL R. Wilkins. Prospective „ „ sã fie mai puþin metabolizate în ficat. al evitãrii selecþionãrii de tulpini rezistente. la colecistopatiile complicate cu blocuri subhepatice ºi stare septicã. Dacã infecþia depãºeºte sfera hepatobiliarã prin diseminare septicã. Postoperator antibioticele au fost instituite la bolnavi cu colecistite acute gangrenoase. ictere mecanice sau incidente intraoperatorii. M. antibioticele trebuie sã îndeplineascã câteva calitãþi proprii „antibioticului biliar“. m. „ sã nu fie inactivate în ficat. însã nu poate înlocui mãsurile riguroase de asepsie ºi antisepsie. grevate de o hepato-toxicitate mare. antibioticele nu au fost indicate în colecistitele cronice litiazice. SHERLOCK S. 33-rd World Congress of Surgery. – UPDATE ON ANTIBIOTIC PROPHYLAXIS IN SURGERY. Cefalosporina – zinacef a fost administrat 1.. piocolecistite acute. „ acþiune bactericidã.mecanice complicate cu angiocolite acute.. Nu am prelungit antibioterapia peste 9 zile iar în cazul cefalosporinelor am suprimat-o a 3 – 4 zi. Medicalã – Bucureºti 1998 2. – 2004. CROCE E. Atunci când este posibilã antibiograma ºi bilicultura sunt foarte utile. LACYA. la 8 ore timp de 3 zile. 1990. Pentru a fi eficiente. Deºi nu existã „antibiotic biliar ideal“ cele mai multe criterii sunt satisfãcute de ampicilinã ºi cefalosporine. v. LEZOCHE E. Williams.5 grame odatã cu anestezia urmat de 750 mg i. Am preferat în general la aceste cazuri administrarea de ampicilinã datoritã spectrului bactericid larg ºi bunei eliminãri biliare. . sau i. cum sunt eritromicina ºi tetraciclinele. am asociat gentamicina. Ed.eliminare predilectã pe cale hepato – biliarã ºi concentrare biliarã înaltã. MORINO M. În colecistitele acute ºi în situaþiile în care bolnavul este vârstnic. permiþând un tratament þintit ºi un spectru cât mai îngust. Cu toate acestea. angiocoleciste. CUSCHIERI A. 706 90 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Indicaþiile antibioterapiei au fost restrânse din dorinþa de a face o indicaþie corectã ºi utilã în scopul obþinerii efectului terapeutic maxim. ce se soldeazã cu contaminarea peritonealã (deschiderea accidentalã a piocolecistului) am indicat antibioterapia intra ºi post operatorie. la bolnavi vârstnici taraþi (diabetici). iar în cazul colecistitelor acute acest procent creºte la 50-75% (culturi din bilã ºi peretele colecistic). iar în 3 cazuri am administrat cefalosporine (zinacef).5 zile cu extreme între 6 – 9 zile. asociat la unele cazuri selecþionate (peritonite biliare.

În toate cazurile s-au efectuat radiografii din cele douã incidenþe standard. iar 15 dintre ei au fãcut sport de performanþã (fotbal.CHISTUL OSOS ESENÞIAL – EVALUAREA REZULTATELOR CLINICE PE 7 ANI CLINICA DE ORTOPEDIE-TRAUMATOLOGIE TGMUREª BONE CYST – EVALUATION OF CLINICAL RESULTS T. Bod. în perioada 1998-2004. am reintervenit. ºi se vindecã spontan o datã cu procesul de creºtere. fãrã efecte secundare. Vîrsta a fost cuprinsã între 10-35 de ani. Kovacs. handbal. trated by excision and plombing with marrow bone of these cavities. Vizkeleti în 1995. baschet). În 15 cazuri din cauza unor acuze digestive s-au efectuat ºi examinãri gastroenterologice. REZULTATE În toate cazurile s-au efectuat chiuretajul cavitãþii ºi plombaj cu þesut osos spongios autolog sau homolog deproiteinizat ºi refrigerat. Nagy. pe examenul radiologic ºi pacienþii relunîndu-ºi activitãþile socio-economice anterior afecþiunii. P. A. (Tab. between 1998-2004. Tomoioagã Clinica de ortopedie-traumatologie * Clinica medicalã I UMF Tg-Mureº REZUMAT Autorii prezintã conduita terapeuticã ºi rezultatele clinice în tratamentul chistului osos esenþial în Clinica de Ortopedie-Traumatologie. fiind plinã cu lichid clar sau sangvin. iar în 20 cazuri s-a efectuat ºi examen computer tomografic. Este a treia leziune benignã ºi este de 2-3 ori mai frecventã la sexul masculin. Localizarea este preferenþial la nivelul metafizei proximale a humerusului ºi a femurului. Campanacci ºi Tachdjian 1990. Simona Bãþaga*. au fost cei care au adus noua definiþie de distrofie osoasã (2). Simona Bãþaga). În 42 de cazuri. Ileana Laszlo. Toþi pacienþii au relatat în antecedente prezenþa a cel puþin unui traumatism (3). MATERIAL ªI METODà În perioada 1998-2004. iar 15 dintre ei au fãcut sport de performanþã (fotbal. I. They have 47 cases with bone cyst. la Clinica Medicalã I (Dr. În 42 de cazuri. din cauza recidivelor locale. În toate cazurile s-au efectuat chiuretajul cavitãþii ºi plombaj cu þesut osos spongios autolog sau homolog deproitenizat ºi refrigerat. rezultatele au Repartizarea localizãrilor chistului osos esenþial – Clinica de Ortopedie-Traumatologie Tg-Mureº HUMERUS RADIUS CUBITUS 24 CAZURI 4 CAZURI 2 CAZURI 8 CAZLIRI 6 CAZURI 3 CAZURI MEMBRU SUPERIOR MEMBRU INFERIOR FEMUR TIBIE PERONEU „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. femurate ºi tibiale. and in 5 cases they make a new surgical intervention because of local recidive. dintre care 18 de sex feminin ºi 29 de sex masculin. Sunt Tabelul 1 multe teorii care stau la baza apariþiei chistului ºi care sunt grupate astfel: „ Perturbare localã a creºterii osoase „ Obstrucþie venoas㠄 Perturbarea întoarcerii limfatice „ Hemoragie intraoaosã Chistul osos se dezvoltã în centrul spongiei metafizare a oaselor lungi. din care 18 de sex feminin ºi 29 de sex masculin. handbal. În 90% din cazuri debutul este în copilãrie. A. L. în Clinica de Ortopedie-Traumatologie Tg-Mureº. În nici unul din cazuri nu am efectuat tratament intracavitar cu produse Gortizonice. They do not use local cortison treatment. În 5 cazuri. rezultatele au fost excelente. dar nu am fost nevoiþi sã efectuãm alte interveþii chirurgicale. In 42 caese the results were excellent. cu chist osos esenþial. INTRODUCERE Chistul osos esenþial este o leziune benignã. Simptomatologia nu a fost elocventã. 3/2005 91 . ºi care conþine numeroase osteaclaste. au fost tratate chirurgical 47 de cazuri. Au fost 47 de cazuri. în vecinãtatea cartilajului de creºtere. grefele osoase integrându-se. apoi Enneking 1983. l). with perfect integration of the marrow bone. ABSTRACT The author present they experience and clinical results in the surgical treatment of the bone cyst. Toþi pacienþii au relatat în antecedente prezenþa a cel puþin unui traumatism. în toate cazurile descoperirea chistului s-a datorat unei radiografii efectuate pentru un traumatism. Bãþaga. baschet). Dupuytren a fost primul care l-a descris. Ciobanu. Localizãrile cele mai frecvente au fost la nivelul metafizei humerale. cu preponderenþã între 5-12 ani (1). O. Pop. Vîrsta a fost cuprinsã între 10-35 de ani. indicîndu-se tratament simptomatologic specific.

Trebuie efectuate investigaþii specifice pentru a se putea face diagnosticul diferenþial ºi de alte afecþiuni (chistul BIBLIOGRAFIE 1. 6. iar pe examenul radiologic. 5). Hariingtvn K. care se descoperã de cele mai multe ori accidental printr-o radiografie efectuatã pentru un traumatism. Capanna R. dar care au imagine radiologicã. efectuat la 7 zile. Tratamentul este chirugical. fãrã efecte secundare. Gross AE – Bone allografts in reconstructive surgery.. Joyce MJ – Unicameral bone cyst. osteoblastomul. 12. dar nu am fost nevoiþi CONCLUZII Chistul osos este o afecþiune care. Chir Orthop.fost excelente. 2002. Orthop Chir North America. grefele osoase integrîndu-se. Gitelis S. În 5 cazuri. 3. iar colectivul clinicii nu a efectuat tratamente conservative cu infiltraþii cu Diprofos sau Metilprednisolon local. Makley JT. CT ºi de RMN specifice. Campanacci M – The natural history of unicameral bone cyst after steroid injection. 1989. The 20 World Congress. 142-148 2. 20. în toate cazurile. Chir Orthop. Recidivele s-au datorat unei chiuretãri incomplete a cavitãþii ºi plombajului osos insuficient.. iar pacienþii ºi-au putut relua activitãþile socio-economice anterior afecþiunii (4. fãrã o simptomatologie specificã. 132-140 92 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. displazia fibroasã. Malinin TI. Instructional Course 4. 3/2005 . DeI Monte A. granulomul eozinofil). D. am reintervenit. 166. 3. Canadel J – Treatment of benigne bone tumors in children and adolescents – European Instructional Course Voll II 1995. 1. din cauza recidivelor locale. 2003. 407-415 5. Amsterdam. 1996. 267. 18 luni s-a observat o integrare perfectã a grefelor. – Treatment of pathological fractures. 204-211 sã efectuãm alte intervenþii chirurgicale (rezecþii segmentare). În nici unul dintre cazuri nu am efectuat tratament intracavitar cu produse cortizonice (Scaglieti) anevrismal.

iar în 53 de cazuri a fost cel stâng (60. Flora bacterianã care a produs complicaþia septicã. În funcþie de ºoldul afectat. double lavage and specific arnibiotherapy and in 35 caese they make the explantation of the entire prosthesis.8%). VSH.88%). 3/2005 93 . a fost repartizatã astfel: la 32 de pacienþi (36. la 24 de pacienþi (27. Trîmbiþaº. Bãþaga. cu dublu drenaj ºi tratament cu antibiotice conform antibiagramei. la 10 pacienþi (11. la 34 de cazuri a fost cel drept (39. In 52 cases they make the excision of the soft tissue. 70% aveau vârsta peste 65 de ani ºi cu un risc crescut pentru astfel de complicaþii. exudat faringian. Vârsta medie a pacienþilor a fost de 68. creatinina. probe hepatice. urea. Bod.54%) ºi Proteus mirabilis la 12 pacienþi (13. iar în 35 de cazuri s-a efectuat explantarea protezei. Ciobanu. ºi care s-a determinat prin examen bacteriologic. colli la 17 pacienþi (19. au fost trataþi în aceastã clinicã 87 de pacienþi. Tomoioagã Clinica de Ortopedie-Traumatologie UMF Tg-Mureº REZUMAT Lucrarea de faþã prezintã experienþa Clinicii de Ortopedie-Traumatologie Tg-Mureº II în tratamentul artroplastiilor de ºold septic complicate. iar în 10 cazuri am avut recidive locale care au necesitat ºi alte intervenþii chirurgicale ulterioare. Between 1995-2001.92%). fistulografie. iar repartiþia pe sexe a fost: 54 de pacienþi de sex feminin (62.92%). epidermis. afecþiunilor cardiace.02%) de 6 ani. Pop. Fistulografie cu radiografii din incidenþe standard ºi axialã „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. A. double lavage and specific antibiotherapy. endocrine. au fost trataþi în aceastã clinicã 87 de pacienþi cu complicaþii septice.9%) de 2 ani. Nagy. O.94%). in the Clinic of Orthopaedy-Traumatology Tg-Mureº. with this diagnosis.54%) ºi Proteus mirabilis la 12 pacienþi (13. CT ºi RMN.78%) Staph.02%) de 6 ani. Deneº. În fiecare caz s a efectuat urmãtorul protocol (corespunzãtor celui al Academiei Americane de ortopedie – AANA) ºi care cuprinde: 1. Bãþaga. iar perioada de monitorizare a fost la 47 de pacienþi (54.59%) de 5 ani.88%). la 34 de cazuri a fost cel drept (39. În perioada 1995-2001. genito-urinare.TRATAMENTUL ACTUAL AL ARTROPLASTIILOR DE ªOLD SEPTIC COMPLICATE ACTUAL TREATMENT OF HIP ARTHROPLASTIES WITH SEPTIC COMPLICATIONS T. ºi care s-a determinat prin examen bacteriologic.ray results and antibiogram determination. pentru un protocol terapeutic adecvat. Flora bacterianã care a produs complicaþia septicã.06%) ºi 33 de sex masculin (37. ºi în funcþie de acestea s a practicat în 52 de cazuri revizia pãrþilor moi. sumar de urinã 2.49%) de 4 ani ºi la 6 pacienþi (6. glicemia. În funcþie de ºoldul afectat.49%) de 4 ani ºi la 6 pacienþi (6. L. a fost repartizatã astfel: la 32 de pacienþi (36. fistulografie. 2). INTRODUCERE În ultimul deceniu în România numãrul artroplastiilor de ºold a crescut prin aplicarea Programului Naþional de Proteze ºi apariþia. ABTSRACT The authors present they experience în the treatment of the THR with septic complication. E. Recoltarea secreþiei din fistulã pentru antibiogramã 3.7 ani. 87 patients were treated. O. colli la 17 pacienþi (19. Analize de laborator standard – hemogramã. Durata medie de spitalizare a fost de 76 de zile. L. M. Vârsta medie a pacienþilor a fost de 68. Russ.8%). good in 24 cases and in 10 caeses they have local recidive of the soft tissue.08%). MATERIAL ªI METODÃ În perioada 1995 -2001. Dintre pacienþii endoprotetizaþi cu astfel de complicaþii. Durata medie de spitalizare a fost de 76 de zile. iar în 53 de cazuri a fost cel stîng (60. În fiecare caz s-au efectuat radiografii standard. cu complicaþii septice. fiind necesare noi intervenþii chirurgicale. 4). precum ºi o imagisticã rnedicalã eficientã. C. ceea ce a dus ºi la o creºtere a complicaþiilor septice. probe biologice. Chiar ºi în aceste situaþii ideale. (3. The authors emphasize the role of clinical examination.9%) de 2 ani. la 26 de pacienþi (29. Oricum obiectivul este obþinerea unei remisii cât mai îndelungate. index protrombinã. The results were excellent in 53 caese.59%) de 5 ani. Rezultatele au fost foarte bune în 53 de cazuri. care cuprinde radiogafii standard. P. S. Pulmonare (1.78%) Staph. scintigrafie. rata eºecurilor poate ajunge pînã la 10%. cu dublu lavaj ºi antiboterapie þintitã. and the specific antibiotherapy.48%). The authors concluded that for the treatment of the THR with septic complication is necessary to use an individual therapy protocol based on the Y. Esenþial în aceste cazuri a fost examenul bacteriologic ºi de laborator. care sã permitã efectuarea unei reimplantãri protetice. bune în 24 de cazuri. datoritã prezenþei unor afecþiuni secundare de tipul diabetului. la 26 de pacienþi (29. TC.06%) ºi 33 de sex masculin (37. pre-intra and postoperatory. la 24 de pacienþi (27. cu sprijinul EFFORT. E.7 ani. TS. al Registrului Naþional de Endoproteze. epidermis.94%). iar repartiþia pe sexe a fost: 54 de pacienþi de sex feminin (62. la 10 pacienþi (11. iar perioada de monitorizare a fost la 47 de pacienþi (54.

pag 157-159 6. 14 zile lunar. Wrobleski B: The microbiology of the infected total hip replacement. 3/2005 . 2000 European Hip Society Meeting. pag. trebuie fãcut totul pentru a minimaliza pericolul infecþiei. Jescherchek. Tratamentul trebuie sã se bazeze pe un protocol strict.cât ºi postoperator. hemostazã perfectã. 6. Wrobleski B: The microbiology of the primary total hip replacement. a doua de deasupra fasciei. iar în 35 de cazuri s-a efectuat explantarea protezei. cât ºi pentru medicul curant. Kay P. În funcþie de acestea s-au practicat în 52 de cazuri revizia pãrþilor moi. 2002. Dublu drenaj ºi lavaj timp de 14 zile 8. nr. pag 159-162 94 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Hip International 2000. Bristol UK. Tratament cu cefalosporine din generaþia a III-a i. Simona Bãþaga 5. iar pacientul ºi-a reluat mersul la 48 de ore postoperator. J Bone Joint Surgery. Recoltarea din dren pentru examen bacteriologic Tratamentul chinugical s-a efectuat în toate cazurile. În cazurile cu explantare. J. Este esenþial ca anterior operaþiei sã se investigheze prezenþa oricãrei infecþii care trebuie atent tratatã ºi sterilizatã (6). 10. scãderea duratei intervenþiei chirurgicale. RH et al: Deep Wound Sepsis Following Total Hip Arthroplasty. pag. În acelaºi timp tratamentul þesutului osos este dificil. atît pre. BIBLIOGRAFIE 1. -58-61 2. cât ºi a membranelor necrotice care se depun pe os. Kay P. I. Gambhir A.4. 1-4 June 2000. dar aceasta nu se efectueazã decît cel puþin dupã un an de remisie totalã. Fitzgerald. Cordeo et al: Bacterial survival mechanisms in THR. iar pacientul trebuie informat cu privire la posibilitatea apariþiei ºi a unor complicaþii septice ulterioare. 144 -149 cu dublu lavaj ºi antiboterapie þintitã cînd acesta afecta ºi endoproteza (5). Austriaca. Tratamentul afecþiunilor coexistente – Cl. atât din cauza cimentului restant. 000 USD. CONCLUZII Acest tip de complicaþie este redutabilã atât pentru pacient. Gambhir A. a treia dedesubtul fasciei ºi a patra de la nivelul neoarticulaþiei. în cazurile când traiectul fistulei nu ajungea la neoarticulaþie. Antibioterapie þintitã timp de 5-7 zile preoperator 7. v. Intraoperator am recoltat patru probe: prima de pe piele. Acta Chir. Chiar dacã tratamentul unei astfel de complicaþii poate ajunge la suma de 70. Austriaca. În cazurile cu ºold tip Girdlestone. pag. Effenberg H et al: Qualitatsicherung der Huft-Knieund Schulterenendoprothetic in Osstereich. 1998. planningul perfect al operaþiei ºi tratarea oricãrui focar septic preoperator. 1-4 June 2000. 2003. pacienþii au avut ºold tip Girdlestone ºi au reluat mersul cu sprijin cu ajutorul unui cadru. cînd am obþinut cel puþin douã rezultate negative din recoltãrile biologice de pe dren. În cazurile cu rezultate foarte bune ºi bune pacienþii au urmat timp de 6 luni un tratament cu antibiotice parenteral. cu dublu drenaj ºi tratament cu antibiotice conform antibiogramei. 79 A. Tratmentul cu antibiotic postoperator a la long are rolul de a tratata orice infecþie în formã larvarã a focarului infecþios. 847-851 3. netraumatizarea þesuturilor moi. Bristol UK. iar în 10 cazuri am avut recidive locale care au necesitat ºi alte intervenþii chirurgicale ulterioare. pentru a obþine remisie completã ºi a pregãti terenul pentru reimplantare. Med I – Dr. 139-144 5. bune în 24 de cazuri. Acest obiectiv se realizeazã printr-o climatizare adecvatã a sãlii de operaþie. reproteizarea trebuie sã fie obiectivul final. REZULTATE Au fost foarte bune în 53 de cazuri. R et al: Manegement beim Infekt nach Totalendoprothesen des Huftgelenkes – Acta Chir. 2000 European Hip Society Meeting. pag. 4.

Embriologic exista cinci perechi de arcuri branhiale despãrtite de ºanþuri. Closing deficiency of gill’s ditches is named by practitioners Rabl channel persistence. fistulografie. b. 3/2005 95 . Embriologic cele mediane ºi cele laterale au origine diferitã: a. phystulography. Condela Maniu**. suprainfecþia chistului. Chisturi ºi fistule congenitale laterale ale gâtului. DEFECT DE ÎNCHIDERE AL CELUI DE-AL II-LEA ªANÞ BRANHIAL THE PHYSTULOGRAPHIC APPEARANCE OF RABL CHANNEL PERSISTENCE. cele din urmã fiind cele mai frecvente. Chisturile cervicale apar în general perinatal sau la vârsta primei copilãrii. fistulã latero-cervicalã. în general. Incidenþele practicate dupa injectarea de contrast evidenþiaza comunicarea bipolarã a chistului latero-cervical: tegumentar infrahioidian paramedian ºi în loja amigdalianã de aceeaþi parte. Acest canal descris de Rabl intereseazã din punct de vedere al patologiei ºi reprezintã traiectul fistulelor cervicale laterale. SUMMARY Embryological these lateral-cervical cysts. Ciprian ªofariu** * Spitalul Clinic Judeþean Sibiu ** Spitalul Clinic de Pediatrie Sibiu REZUMAT Embriologic. prezentând un orificiu de comunicare între cavitatea faringianã viitoare ºi regiunea cervicalã. în raport cu marginea anterioarã a muþchiului sterno-cleido-mastoidian ºi le considerã vestigii ale sistemului embrionar branhial. dar în general fãrã þanse de vindecare spontanã. Traiectul fistulos apare neregulat urcând spre osul hioid ºi se deschide în loja amigdalianã. aceste formaþiuni chustice. cel intern deschizându-se la nivelul foramen caecum la baza limbii. CLOSING FLAW OF SECOND GILL’S DITCHE Dan Maniu*. simple or with skin communications can be explained through gill’s theory. Cuvinte cheie: chist Rabl. situate latero-cervical se explica prin teoria branhialã. Arcurile branhiale se dezvoltã inegal. Pediatrii considerã localizarea de multe ori ca o clasificare împãrtindu-le în formaþiuni situate pe linia mediana. The Rabl channel persistence as well as it’s excessive development or it’s partially absorption. Din punct de vedere al prognosticului evoluþia e benigna. chisturile cervicale constituie o patologie mai rarã cu specific pediatric. de aceastã datã însã ale canalului tireoglos cu localizare strict medianã. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. The development of gill’s arches is unequally. The images show communications between lateral-cervical cyst and tonsil lodge. Se explicã prin teoria branhialã. Persistenþa totala a acestui canal precum ºi dezvoltarea proliferativ excesivã. rezorbtia parþiala a lui. supraºi infrahioidian. cervical cysts constitutes a rare pathology with pediatric specific. Ilustrãm aceste forme clinice mai rar întâlnite cu imagini fistulografice la o pacientã de 12 ani la care s-a injectat substantã de contrast printr-un orificiu fistulos infrahioidian laterocervical. La fel ca ºi precedentele reprezintã vestigii embrionare. Chisturi ºi fistule cervicale mediane. un traiect rectiliniu ce trece printre arterele carotide fãrã sã depãþeascã marginea internã a muþchiului sterno-cleido-mastoidian. We illustrate rare clinical forms with phystulographic images of a 12 years old patient to whom we injected iodide contrast media through a lateral-cervical skin orifice situated below of hyoid bone. According to this theory. al doilea fiind cel mai dezvoltat. Obliterarea incompletã ºi acumularea de secreþii genereazã chisturi ce pot fi localizate la baza limbii. Clinic se palpeazãca un cordon fibros în conexiune cu hioidul ºi care se miþcã cu deglutitia. Conform acestei teorii chisturile congenitale latero-cervicale reprezintã defecte de obliterare a þanturilor branhiale. fistulizate sau simple. more developed is second pair. Aceste fistule ºi chisturi reprezintã patologia de migrare a glandei tiroide ºi pot conþine histologic rudimente ale acesteia cu sau fãra funcþie endocrinã. supuraþia acuta sau subacutã. This orifice represents skin injuries of a cervical cyst with periodic evacuation. pretraheal pânã la nivel suprasternal. Florin Grosu*. mai dezvoltatã fiind perechea a II-a. Menþionam evoluþia clinica în etape uneori cu suprainfectarea ºi obstrucþia canalului. fie paramedian. majoritatea autorilor considerã aceste leziuni ca defecte de închidere ale ºanþurilor branhiale. Aceste arcuri se dezvolta inegal. Mentionãm cã orificiul de deschidere al acestui canal e situat la nivelul lojei amigdaliene ºi prezintã. congenital lateral-cervical cysts represent the closing flows of gill’s ditches. Incoalescenta ºanþului branhial al II-lea este numita de clinicieni persistenþa canalului Rabl. lateral-cervical phystula. ce reprezenta soluþia de continuitate tegumentara a unui chist cu deterjare intermitentã periodicã. Key words: Rabl cyst.ASPECTUL FISTULOGRAFIC ÎN PERSISTENÞA CANALULUI RABL. Fistulele bipolare au orificiul extern între hioid ºi furculiþa sternalã. Chisturile se împart dupã localizare în supraºi infrahioidiene.

bine delimitate. Gray’s Anatomy. Gray A. sau hipoecogen-transsonice mediane sau latero-cervicale ºi care topografic sunt localizate pe traiectul canalelor restante descrise mai sus. Contact internaþional. 1995.Clinic apar ca orificii fistuloase mediane marcate de secreþii seroase acompaniate sau nu de formaþiuni tumorale mediane corespunzãtoare chisturilor. pag 37-38.. Facla. Bannister L. 2001. Timiºoara. 3. 1976. Human Anatomy. acestea necesitând diagnostic scintigrafic (pentru a diferenþia resturile tisulare tiroidiene de alte formaþiuni tumorale). Rezonanþa magneticã rãmâne actualmente prohibitivã ca accesibilitate ºi cost. prin faptul cã nu vizualizeazã decât formaþiunile transsonice (chisturile) este inferioarã fistulografiei în ceea ce priveºte diagnosticul diferenþial. Ed. Mogoºeanu A. McMinn’s Clinical Anatomy. Diagnosticul imagistic uzual constã în fistulografia prin injectare de contrast (în cazul nostru Ultravist 300mgI/ml) la nivelul orificiului fistulos tegumentar. Chirurgie infantilã ºi ortopedie. ieftinã ºi repetitivã. mai ales cã aceastã patologie þine de sfera pediaticã. Ed. Chirurgia tiroidei ºi a paratiroidelor. Iaºi. Ed. 1993. pentru a evita creerea unor false traiecte. London. 1976. Varna Al. Embriology . 2. la care se adauga eventual incidenþe oblice. London.. Bardaº D. 21-22. Ed. Goþia D. Langman L. aceasta din urmã fiind de recomandat prin faptul cã este nenocivã.. Întotdeauna trebuie executate cel puþin douã incidenþe de faþã ºi de profil pentru a desfãºura traseul fistulos. Livingstone. 4. Cele mai frecvente forme constau în apariþia unei formaþiuni chistice care precede apariþia fistulei. H. G. 5. Editura didacticã ºi pedagogicã. Presiunea cu care se face injectarea „la mânã“ trebuie coordonatã cu controlul umplerii chistului în cazul fistulelor unipolare sau cu apariþia de contrast la polul opus al fistulei în cazul celor bipolare. deºi reprezintã metoda imagisticã de primã intenþie. Caloghera C. BIBLIOGRAFIE 1.. Abrahams P. Ed... Roger Varwick.. Mosby. în cazul cãrora cateterizarea porului intern este dificilã ºi trebuie efctuatã cu ace de calibre diferite cu olivã în vârf sau braunule. Roger Varwick. 2003. 6. London. pag 60-65. Bucureºti.. 7. Diagnosticul imagistic se poate face ecografic în cazul chisturilor mai voluminoase ce se evidenþiazã ca formaþiuni transsonice. Elemente de chirurgie ºi ortopedie pediatricã. catetere netãioase. Traiectul se exprimã clinic printr-un cordon fibros în conexiune cu hioidul. 3/2005 . Nu trebuie uitate situaþiile în care existã pe traiectul canalului tireoglos resturi embrionare care se dezvoltã exuberant ºi apr ca mase vizibile imagistic. 96 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. pag. 2001. London. deºi imaginile obþinute cu contrast ºi reconstrucþie tridimensionalã sunt superioare fistulografiei. Tratamentul fiind chirurgical. Imagistica de vârf (computer tomografia ºi imaginile obþinute prin rezonanþã magneticã) rãmân în practica curentã de perspectivã la fel ca ºi ecografia cu reconstrucþie tridimensionalã. Ecografia. Ardelean M.. metoda uzualã de diagnostic diferential cert între traiectele fistuloase ale chisturilor mediane ºi paramediane o reprezintã fistulografia. Ed. Mai laborios de abordat sunt fistulele unipolare cu deschidere la baza limbii sau în loja amigdalianã.

Pe criteriul precocitãþii evaluãrii clinico-imagistice iniþiale. Dragnea Oana*. atât individualã. repartiþia acestora pe tipuri de semne fiind urmãtoarea: – ºtergerea giraþiei – 81 cazuri – ºtergerea limitelor lobului insulei – 20 cazuri – hipodensitate la nivelul ganglionilor bazali – 61 cazuri (dintre care 20 de cazuri se asociazã cu contrast spontan în ACM) – tromb la nivelul unui sinus venos al durei mater – 21 cazuri – contrast spontan la nivelul ACM sau al unei artere aferente teritoriului lezional – 279 cazuri (dintre care 217 cazuri se asociazã ºn evoluþie cu imagine CT certã de ischemie cerebralã de cauzã tromboticã. cardiace. 3/2005 97 . alãturi de IMA ºi de cancer. deja internaþi în SUUB pentru afecþiuni de altã naturã (urologice. au fost incluºi ºi pacienþi cu clinicã evidentã de AVC acut. Gabriela Sechel*. 1544 de cazuri au prezentat AVC de tip ischemic „ De scanarea CT iniþialã au beneficiat toþi cei 1544 de pacienþi cu AVC ischemic admiºi în studiu – 751 de cazuri au prezentat scanare CT iniþialã negativã – În ceea ce priveºte evidenþierea semnelor precoce sugestive pentru AVC ischemic acut. care predominã în societatea modernã explicã în parte aceastã situaþie. cu trimitere directã la bogata cazuisticã a Clinicii de Imagisticã Medicalã a Spitalului Universitar de Urgenþã Bucureºti. precum ºi orientarea etiologicã a diagnosticului. STUDIU Studiul a fost efectuat pe un lot de 2200 de pacienþi internaþi în secþia de Neurologie a SUUB în perioada 2000-2003. Lucrarea de faþã îºi propune sã surprindã valoarea diagnosticã a metodelor imagistice corelatã atât cu momentul evolutiv al leziunii. cât ºi pentru serviciile de sãnãtate publicã. avand drept scop o evidenþiere precoce a existenþei unui AVC ischemic acut. corespunzãtoare unui teritoriu vascular bine definit. localizate în diferite teritorii vasculare. Facultatea de Medicinã **Agenþia de Sãnãtate Publicã Braºov INTRODUCERE Accidentele vasculare cerebrale ischemice constituie o gravã problemã medicalã. de dimensiuni mici. Acest inconvenient este generat de mai multe aspecte: „ majoritatea pacienþilor sunt persoane care locuiesc singure „ ignorarea primelor semne de debut ale accidentului vascular „ dificultãþi legate de adresabilitate „ lipsa de comunicare între familie ºi personalul medical REZULTATELE SCANARII CT INIÞIALE „ Din lotulde 2200 de cazuri. Toþi pacienþii luaþi în studiu au beneficiat de o evaluare computer-tomograficã în cel mai scurt timp de la prezentarea acestora la Camera de Urgenþa a Spitalului Universitar de Urgenþa Bucureºti. în vederea stabilirii unei intervenþii terapeutice prompte ºi adecvate. Florin Fleancu**. Au fost excluºi pacienþii cu marcã traumaticã ºi pacienþii la care deficitul neurologic s-a remis înainte de aplicarea unei sancþiuni terapeutice. chirurgicale) la care deficitul neurologic s-a instalat în timpul spitalizãrii. precum ºi încercarea de a demonstra atât extinderea acestuia. acest lucru s-a realizat în 225 de cazuri. Însã numãrul pacienþilor care s-au prezentat în primele 6-8 ore de la debut este destul de mic. CRITERII DE INCLUDERE ÎN LOT În lot au fost incluºi pacienþi prezentaþi la camera de gardã pentru un deficit neurologic brusc instalat la care s-au putut obþine date anamnestice cu privire la momentul ºi circumstanþele instalãrii deficitului neurologic. anume arie hipodensã întinsã. Factorii de risc cunoscuþi. concludentã pentru AVC ischemic de tip embolic) (v. deþine unul din primele trei locuri în ceea ce priveºte cauzele de deces în cele mai multe þãri ºi prezintã o prevalenþã în continuã creºtere. grafic 1) „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. de semnalat faptul cã acest semn nu s-a asociat în studiul nostru cu imaginea CT de hipodensitãþi multiple. Madlen Pop* *Universitatea Transilvania Braºov. Majoritatea pacienþilor s-au prezentat la camera de gardã în intervalul 12-24 de ore de la debutul semnelor clinice.EVALUAREA COMPUTER-TOMOGRAFICA DE PRIMA INTENÞIE EFECTUATà LA DEBUTUL UNUI ACCIDENT VASCULAR CEREBRAL ISCHEMIC ACUT CT-SCAN ON EARLY ISCHEMIC STROKE Andreea Fleancu*. Acest tip de boalã cerebro-vascularã. cât ºi cu factorul de eficienþã economicã ºi fiabilitate.

98 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. S. G. Lob. sex masculin 72 ani examinarea CT iniþialã (efectuatã la 5h de la debut) – examinarea cerebro-ventricularã nu evidenþiazã modificãri endocraniene vizibile tomodensitometric la momentul examinãrii. regiunea parahimpocampalã de partea stângã ºi emisferul cerebelos stâng Figura 3 J.SV 21 20 41 HqACM Figura 1 G. 3/2005 . pedun-culul cerebral. care determinã o discretã ºtergere a giraþiei la acest nivel..Grafic 1: Ponderea cazurilor de AVC ischemic cu semne precoce CT 62 81 Gir. contrast spontan vascular la nivelul arterei bazilare ºi arterelor cerebrale medii bilateral Figura 2 acelaºi pacient reexaminarea dupã (5 zile) evidenþiazã o zonã de hipodensitate ischemicã ce intereseazã partea dorsalã ponto-mezencefalicã. 56 ani CT iniþial (efectuat la 7h dupã debut) – examinarea cerebro-vascularã evidenþiazã o arie de hipodensitate ischemicã localizatã în polul temporal drept ºi insular de aceeaºi parte.ins. Nc.baz. Trmb..

„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 71 ani examinare CT iniþialã (efectuatã la 36 de la debut) – examinarea cerebro-ventricularã evidenþiazã hiperdensitate spontanã la nivelul arterei cerebrale medii stângi.Figura 4 N. cu aspect de trombozã sylvianã stângã. ce poate reprezenta semn incipient de ischemie în teritoriul profund silvian stâng Figura 5 M. sex feminin.. A.. 3/2005 99 . T. precum ºi stergerea diferenþierii dintre capsula albã internã ºi nucleul lenticular de aceeaºi parte. 51 ani CT iniþial: la nivel fronto-temporal dreapta: ºtergere de giraþii ºi a diferenþierii dintre substanþa albã ºi cea cenuºie Figura 6 acelaºi pacient CT de control: constituirea accidentului ischemic – hipodensitate în acelaºi teritoriu. 76 ani CT iniþial (efectuat la 9h de la debut) – examinarea cerebro-vascularã evidenþiazã ºtergerea diferenþei de densitate dintre capsula albã internã ºi nucleul lenticular de partea stângã. D. cu perfuzie de lux corticalã Figura 7 Z.

74 ani CT iniþial (efectuat la 4h de la debut) – examinarea cerebro-ventricularã nu evidenþiazã pentru moment modificãri tomodensitometrice recente sau procese înlocuitoare de spaþiu. DG. dar cu localizare atipicã – în AVC pseudotumorale – suspiciune de trombozã de sinusuri venoase Figura 9 G. N. hipersemnal T2. necesitând cel mai adesea examinarea cu substanþã de contrast. cortico-subcortical (leziune de tip vascular cu componentã hemoragicã) – acestã zonã corespunde unui deficit de semnal segmentar în jumãtatea anterioarã a sinusului sagital superior. IRM (efectuat la 4 zile) – examinarea evidenþiatã o leziune în hipersemnal FLAIR. s-a efectuat în prima etapã (imediat dupã examinarea CT iniþialã) în cazul: Figura 8 acelaºi pacient examinare CT nativã de control (efectuatã la 3 zile) – arie de hipodensitate vasculo-ischemicã întinsã..m. – AVC ischemic cu transformare hemoragicã asociat unei tromboflebite cerebrale 100 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. de regulã. de aproximativ aceeaºi vârstã. diseminate în mai multe teritorii vasculare (de adãugat aici cã vârsta leziunii este destul de dificil de stabilit la leziunile de dimensiuni mici. terit „ 568 din cazuri au prezentat scanare CT iniþialã pozitivã din care: – hipodensitate întinsã pe un teritoriul vascular bine definit – 346 cazuri – mai multe hipodensitãþi de dimensiuni mici. în interiorul cãreia se evidenþiazã o plajã de hipersemnal spontan T1. 3/2005 . situatã în tot teritoriul arterei cerebrale medii stângi. sex masculin. fãrã examen CT concludent – în accidentele vasculare cu imagisticã CT pozitivã pentru ischemie. putând exista ºi posibilitatea luãrii în studiu a unor leziuni relativ mai vechi) – 201 cazuri – cele 21 de cazuri tumorale au fost evidenþiate de cele mai multe ori la scanarea CT iniþialã.Grafic2:Ponderea principaleor diagnostice CT in AVC 21 201 346 tumora hq intinsa 1 ram m. situatã pe faþa medialã a lobului frontal. – pacienþilor cu simptomatologie neurologicã de AVC ischemic de trunchi cerebral. cãteva dintre cazuri au necesitat ºi o evaluare IRM care.

iar timpul mediu între debut ºi prima scanare este semnificativ mai mare în cazul studiului nostru. noi am depistat leziunea de cele mai multe ori în faza sa constituitã). „ „ „ „ „ Realizarea unui examen CT de perfuzie ne este mult mai util in depistarea semnelor precoce de AVC ischemic. sugerând diagnosticul de accident vascular ischemic DISCUÞII „ Din studiul efectuat rezultã cã o majoritate nu foarte semnificativã a subiecþilor prezintã scanare CT iniþialã negativã. sex masculin. deci unui AVC ischemic de tip trombotic. „ Un numãr mic de scanãri CT iniþiale evidenþiazã semne precoce CT de AVC „ Numãrul mic de cazuri inventariate se poate datora pe de o parte fazei constituite a AVC în care se prezintã pacienþii . 79 ani examinarea cerebro-ventricularã nativã (la 9h dupã debut) evidenþiazã o arie hipodensã cortico-subcorticalã temporo-parietalã dreaptã cu aspect de ishemie recentã în teritoriul ACM Figura 11 acelaºi pacient Reexaminarea cu substanþã de contrast (a doua zi) nu evidenþiazã o iodofilie sugestivã pentru proces înlocuitor de spaþiu la nivel temporal drept. acest lucru se poate datora ºi utilizãrii unui aparat puþin performant. astfel.. Mai mult. în alte studii realizate anterior am observat cã acest semn apare în multe cazuri de afecþiuni cerebrale ce nu au nici o legãturã cu patologia ischemicã cerebralã. care este dificil de examinat CT datoritã artefactelor de fosã posterioarã. „ Se evidenþiazã deasemenea cã semnul contrastului spontan în ACM rãmâne discutabil în ceea ce priveºte valoarea lui diagnosticã. scopul imediat al examinãrii CT iniþiale fiind excluderea diagnosticului de AVC hemoragic. iar uneori. având în vedere posibilitãþile noastre terapeutice actuale.Figura 10 C. 3/2005 101 . Rãmâne sã adãugãm aici cã stabilirea gradului de hipodensitate ce corespunde cu vîrsta leziunii este mai greu de stabilit la leziunile de dimensiuni reduse. dar nu prezintã un beneficiu real. D. este indicat: – dacã sunt mai puþin de 6 ore de la debut – examen angigrafic – dacã sunt mai mult de 6 ore de la debut – examen IRM „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Se remarcã o frecvenþã sensibil mai mare a evidenþierii unei hipodensitãþi întinse într-un teritoriu arterial bine definit faþã de evidenþerea mai multor hipodensitãþi de dimensiuni mici în teritorii arteriale diferite. Pe de altã parte se datorezã ºi faptului cã nu existã o obiºnuinþã în a acorda importanþã acestor semne precoce ale AVC. Contrastul spontan în ACM (aspect intens hiperdens pe o lungime de 2-3 mm) se asociazã în exclusivitate cu evidenþierea unei hipodensitãþi întinse într-un singur teritoriu arterial ceea ce corespunde prezenþei unui trombus intraarterial. numãrul acestora este sensibil mai mic decât cel al scanãrilor CT iniþiale negative (diferenþa ar putea fi mult mai semnificativã dacã scanarea iniþialã ar putea fi realizatã la un timp mai scurt de la debutul ictusului). În caz de suspiciune de trombozã de trunchi bazilar. În ceea ce priveºte scanãrile CT iniþiale pozitive. Acest rezultat (în oarecare contradicþie cu literatura de specialitate)derivã din prezentrea tardivã a pacienþilor cu AVC ischemic acut într-o instituþie spitaliceasca specializatã (expresia imagisticã a AVC ischemic acut începe sã se pozitiveze la 6-12 h de la instalarea sindromului neurologic. deoarece acesta se asociazã în egalã mãsurã cu examinãrile CT pozitive cât ºi cu cele negative.

” – Neuroradiology. Ciorba E. Luccioli R. Buttner T. 8. Ciorba E. – “Interobserver agreement in assessing early CT signs of middle cerebral artery infarction. Parnetti L. – Imaging of acute cerebral ischemia. ” – Stroke. Broderick JP.. 4. 30(9): 1974. Grotta JC. 1998 Dec. 1999 Aug. McMahon PM. Tambasco N. Koster O. Halpern E. Tilley BC. 38(1): 31-3. von Kummer R.“Evaluation of early computed tomographic findings in acute ischemic stroke. O’Donnell J. Vuillier F. Hibri N. 2. Wang PY. Haley EC Jr. 17(9): 1743-8. – “Lack of clinical significance of early ischemic changes on computed tomography in acute stroke” – JAMA.. 146(3): 224-7. Levine SR. Uffmann M. 2001 Oct. Tatu L. Hofmann E. 8(10): 955-64. 102 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Broderick JP. Holle R. Tambasco N. Moulin T. Beinfeld MT. Barkovich AJ. Graeb DA. – “Ischemic stroke and tissue hypodensity on computed tomography. – Dense middle cerebral artery: etiologic significance and prognosis – Revue Neurologique. Patel S. Frankel M. Ringelstein EB. Chiu D. Lev MH. 1996 Jan. Thron A. 30(8): 1528-33. Beuriat P. 6. Welch KM. 2002 Oct-Nov. Haley EC Jr. Furie KL. Marler JR. 5. 2002 Oct-Nov. Gallai V – Brain CT-scan in acute stroke patients: silent infarcts and relation to outcome – Clin Exp Hypertens. Koroshetz WJ. 15. 1999 Feb. Libman R. Becker F. – Brain CT scan for acute cerebral infarction: early signs of ischemia. ” – Ajnr: American Journal of Neuroradiology. Beauchamp NJ Jr. 24(7-8): 669-76. von Kummer R. Lewandowski CA. Binnert D. Corrigan J. – “Agreement and variability in the interpretation of early CT changes in stroke patients qualifying for intravenous rtPA therapy. – “Loss of the insular ribbon: another early CT sign of acute middle cerebral artery infarction. Cattin F. – Revue Neurologique. Harris G. 14. Corea F. 155(9): 649-55. Talati S. 96(5): 317-23. 24(7-8): 687-96. Brott TG. Giroud M. Tanne D. Truwit CL. Gazelle GS. Lewandowski CA. Lyden PD. Parnetti L. Frankel M. Barker PB. Kwiatkowski T. 12. .. –“ Detectability of cerebral hemisphere ischaemic infarcts by CT within 6 h of stroke. Holmgren EB. 212(2): 307-24. Froehlich J. Patel SC. Mullins M. Kothari R. Levine SR. Allison SP. – Acta Neurologica Scandinavica. 3. Marks MP. Gallai V – “Brain CT scan in acute ischemic stroke: early signs and functional outcome” – Clin Exp Hypertens. vanZijl PC. 16. Gean-Marton A. Mitsias P. Luccioli R. Petersen D. – Early CT scanning in stroke. Corea F. Gizyska U. 1990. ” – Stroke. 1997 Nov. Nolte PN. Schumacher M. – BMJ. – Radiology. Marler JR. Norman D. ” – Stroke. 176(3): 801-6. 309(6967): 1499-500. 9. 49(6): 420-1. Fox AJ. – Is routine computed tomography in strokes unnecessary? Costs outweigh benefits.BIBLIOGRAFIE SELECTIVÃ 1. 1996 Oct. 30(2): 389-92. – Early CT signs of supratentorial brain infarction: clinico-radiological correlations. ” – Radiology. Patel S. 2001 Dec 12. Lyden PD. Tilley BC. 7. Gleason S. Brott TG. 13. Sartor K. Huff S. Grotta JC. von Kummer R. 286(22): 2830-8. Gunes N. – Potential influence of acute CT on inpatient costs in patients with ischemic stroke – Acad Radiol. Dumas R. Lu M. Lu M. Schnittger H. – Canadian Association of Radiologists Journal. 10. 1999. von Kummer R. 1994 Dec 3. Jansen O. 1990 Sep. 1999 Sep. 3/2005 . 1999 Aug. Horowitz S. 11.

Dupã gen bãrbaþii au fost repartizaþi în numãr mai mare (N = 6). Ion Toma*. but without the neglect of dealing the difficulties of normality at the older persons. cercetarea anumitor trãsãturi de personalitate ºi a unor componente psihosociale care pot favoriza motivaþia ºi afirmarea potenþialitãþii performante pentru continuarea activitãþii profesionale dupã limita vârstei active stabilite de cãtre normativele în vigoare ºi estimarea reactivitãþii subiective în vederea continuãrii unei activitãþi productive. to research certain personality figure and certain psichosocial components which can provide a good motivation and a good performance for the continuity of the professional activity over the age limit imposed by the actual legislation and the estimation of the subjective reactivity in order to continue the productive activity. Acestea au oferit posibilitatea unei aprecieri cu valoare predictivã a persoanelor vârstnice. psihosocialã. aritmia cardiacã. At the begining we fallow the identification of the cardiac performance potential at this population part. capacitatea de muncã fiind cel mai bine redatã prin potenþialul de performare cardiovascular. din care un numãr mai mare s-a remarcat în industrie (N = 5). în vederea evaluãrii posibilitãþilor pe care aceastã categorie populaþionalã le are pentru continuarea activitãþii profesionale peste limita de vârstã. education (N=15). from the most representative professions of district of Dolj: agriculture (N=15). bãrbaþii (N = 6) au înregistrat un potenþial de performare alterat în numãr mai mare. Our purpose is to know the cardio-vascular and endocrine performances. Ne-am propus astfel cunoaºterea performanþelor cardiace. 66%). evaluarea starii de sãnãtate/morbiditate în corelaþie cu tipul de comportament alimentar. Asocierea aritmiei cardiace cu ischemia miocardicã ºi cu o FC sub 85% din FMT s-a observat la 10 persoane (16. **Spitalul orãºenesc Segarcea. ischemia miocardicã. in order to evaluate the possibilities which this populational category have for the professional activity continuity over the age limit. SUMMARY In order to evaluate the biologic potential of 55-70 years male and female capacity in different psichosocioprofessional context. medicine (N=15). În acest sens într-o primã etapã am urmãrit identificarea potenþialului de performare cardiac la acest segment populaþional. psihologicã.POTENÞIALUL DE PERFORMARE CARDIAC LA PERSOANELE DE 55-70 DE ANI ÎN DIVERSE CONTEXTE PSIHOSOCIOPROFESIONALE CARDIAC POTENTIAL OF 55-70 YEARS MALE AND FEMALE CAPACITY IN DIFFERENT PSYCHOSOCIOPROFESSIONAL CONTEXT Emilia Pãtru*. to evaluate the status health/ illness in correlation with the tipe of nutritive behaviour. ªtefan-Bogdan Persu***. Cei mai mulþi au fãcut parte din învãþãmânt ºi cei mai puþini din industrie (N = 1). myocardic ischemia. Corelând aritmia cardiacã cu ischemia miocardicã ºi cu frecvenþa cardiacã (FC) atinsã din frecvenþa maximã teoreticã (FMT) la testul de efort s-a constatat cã: au prezentat reactivitate normalã 11 subiecþi din lot (18. industry (N=15). iar dupã grupa de vârstã persoanele din grupa 60 – 64 de ani (N = 4). 33%). vasculare ºi endocrine. iar în funcþie de grupa de vârstã cele mai multe persoane s-au situat în grupa 55-59 (N = 5) ºi 65-70 de ani (N = 4). industrie (N = 15). Au fost luaþi în studiu 60 de subiecþi cu vârsta cuprinsã între 55-70 de ani din cele mai reprezentative domenii de activitate din peisajul profesional al judeþului Dolj: agriculturã (N = 15). Comparativ cu femeile (N = 4). învãþãmânt (N = 15) ºi sãnãtate (N = 15). cardiac dysrhythmia. the work capacity being shown in the best way through the cardio-vascular performance potential. ***Spitalul Clinic Judeþean de Urgenþã Craiova REZUMAT Pentru evaluarea potenþialului biologic de performare al persoanelor de 55-70 de ani în diverse contexte psihosocioprofesionale. capacitate de efort. culturalã ºi au adoptat un model metodologic care sã asigure investigaþii complexe cu valoare diagnosticã asupra capacitãþii de muncã. cultural integrality and they addopted a metodologic model which has to provide a complex investigation with diagnostic value over work capacity. In this study was 60 subjects with age between 55-70 years. aritmie cardiacã. autorii au luat în considerare persoanele studiate în integralitatea lor fizicã. the authors took credit the person in study in their bodily. ischemie miocardicã. Claudia-Raluca Persu**. Cuvinte cheie: potenþial de performare. The cardiac status was reflected by the measurements: effort capacity. În învãþãmânt nu s-au evidenþiat persoane care sã prezinte modificãri ale tuturor celor trei indicatori urmãriþi. Iulia-Rahela Marcu* *Universitatea de Medicinã ºi Farmacie din Craiova. psichosocial. 3/2005 103 . All this provides the possibility of an appreciation with predictive value over the older persons. Funcþia cardiacã este reflectatã prin parametri urmãriþi: capacitatea de efort. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. fãrã a neglija însã dificultatea stabilirii normalitãþii la vârstnici. psichologic.

By the sex classification the most part was male (N=6) and by the age classification the most part was situated between 55-59 (N=5) and 65-70 (N=4). % 20 20 13.33 46. Key words: performance potential. male (N=6) have a rased number of altered performance potential. Most of them were part of the education and the fewest were part of the industry (N=1).66 13. profesori aflaþi în activitate sau pensionari (N=15). In education was no person wich to present modification of all three numbers. ne-am hotãrât sã studiem potenþialul biologic de performare al persoanelor vârstnice din patru sectoare de activitate.33 53. % 13. S-a efectuat testul de efort la cicloergometru în protocolul WHO. (N= 15).66 20 13. gândindu-ne cã am putea obþine o bazã de informaþie care sã permitã fundamentarea ºtiinþificã a unor acte normative care sã prevadã prelungirea perioadei active a forþei de muncã dincolo de limitele fixate de pensionare atât pentru bãrbaþi cât ºi pentru femei.33 13. PARTICIPANÞI ªI METODà Pentru evaluarea performanþelor cardiace la persoanele de 55. Aceastã creºtere a populaþiei vârstnice atrage atenþia asupra necesitãþii realizãrii obiectivelor OMS privind integrarea socioprofesionalã a acestui segment populaþional. Pentru cunoaºterea profilului aritmic ºi ischemic ºi pentru culegerea semnalului analogic ECG la cei 60 de subiecþi cercetaþi am folosit un recorder ECG portabil tip Holter cu 3 canale (DIGI TRACTM PLUS) avizat de MSF. procesul de îmbãtrânire demograficã care este în continuã evoluþie în þara noastrã a determinat creºterea ponderii populaþiei vârstnice în populaþia generalã în toate judeþele þãrii. The effort test shown that: 11 subjects presented normal reactivity (18. sub. The association of cardiac dyshrhytmia with myocardic ischemia and a heart rate lower than 85% from MTF was observed at 10 persons (16. unde potenþialul lor biologic este adecvat. effort capacity.33 40 26. INTRODUCERE Foarte multe persoane îºi pãstreazã potenþialul de performare ºi dupã limita de pensionare. REZULTATE ªI DISCUÞII Capacitatea de efort Am utilizat urmãtorii parametri ca markeri ai capacitãþii de efort: durata maximã a efortului.33 13. FC maximã. Dan – Dominic Ionescu. rãspunsul hipertensiv (TA sistolicã la efort). univ. TA sistolicã ºi TA diastolicã. computer la care cicloergometrul este conectat ce afiºeazã ºi înregistreazã pe hârtie milimetricã ECG în 12 derivaþii. învãþãmânt. cel puþin pentru câteva sectoare de activitate (agriculturã. medici aflaþi în perioada activã sau pensionari (N=15). pentru determinãri medicale. Echipamentul folosit a constat în cicloergometru (CASE 8000 – Marquette). Pentru a obþine date de mare acurateþe subiecþii au fost internaþi în Centrul de Cardiologie Craiova cu acordul domnului Director General. La aceste loturi am studiat capacitatea funcþionalã cardiacã folosind testul de efort la cicloergometru ºi profilul aritmic ºi ischemic folosind monitorizarea AECG tip Holter 24 de ore.33 13. 104 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. sub. normali ºi hipertensivi cunoscuþi (tabelul nr. 1). sub. 33%).33 40 100 2 2 2 6 3 3 3 9 15 Învãþãmânt Nr. munceascã fie în acelaºi loc de muncã. printre care se numãrã ºi judeþul Dolj. 66%) from wich a greater number was in industry (N=5). persoane care au lucrat sau lucreazã în industrie. and by the age classification have a rased number the persons between 60-64 years old (N=4). sãnãtate).33 60 13. neexpuse la noxe. Pe de altã parte.33 100 3 3 3 9 2 2 2 6 15 Industrie Nr.33 13. sub. Total Total general Subiecþii au fãcut parte din cele patru sectoare de activitate: agricultori cu domiciliu în comuna Breasta (N=15).33 20 46. % 26.33 20 60 100 3 3 3 9 2 2 2 6 15 Sãnãtate Nr. myocardic ischemia. domnul prof. lucrul mecanic maxim atins. Astfel.66 13.33 13. dar mai ales în unele.66 100 12 10 9 31 10 8 11 29 60 Total Total Fem.The cardiac dysrhytmia was correlated with myocardic ischemia and heart rate (from maximum theoretic frequency=MTF). fie în alte locuri.33 13. dr. 3/2005 . % 20 13.70 de ani. In comparation with female (N=4). de gen ºi de grupa de vârstã Grupa de vârstã 55 – 59 60 – 64 65 – 70 3 2 3 8 55 – 59 60 – 64 65 – 70 2 3 2 7 15 Agriculturã Nr. cardiac dyshrhytmia. Distribuþia subiecþilor investigaþi cardiovasculari în funcþie de sectorul de activitate. în condiþii experimentale au participat voluntar 60 de subiecþi aflaþi în activitate ºi pensionari.33 13. industrie. care furnizeazã un stres cardiovascular ºi în care efortul creºte treptat (25 waþi din 2 în 2 minute) astfel încât întreaga intensitate a efortului sã fie parcursã într-o perioadã scurtã de timp (6-12 minute). au competenþã ºi doresc sã-ºi pãstreze contactul cu societatea rãmâmând sã Tabelul 1 Genul Masc. cu frecvenþã de pedalare constantã (60 rotaþii pe minut). frânat electronic ºi. FC ºi lucrul mecanic la fiecare ratã a efortului ºi în timpul perioadei de revenire.33 20 20 53.

monitorizarea AECG ºi ECG la testul de efort. femeile au înregistrat într-un numãr mai mare bãtãi premature atriale (N = 16) comparativ cu bãrbaþii (N = 13). 66%) din grupa de vârstã 65-70 de ani din agriculturã a prezentat ESV ºi 3 persoane (5%) EV (o femeie din grupa de vârstã 65-70 de ani din industrie ºi un bãrbat ºi o femeie din grupa de vârstã 60-64 de ani din învãþãmânt). Pe grupe de vârstã. nesistematizate fãrã semnificaþie severã. un bãrbat din grupa de vârstã 60-64 de ani a fost depistat cu BMRS complet. durerii anginoase moderate sau severe (15%). ESV au fost înregistrate într-un procent mai mare la grupele 60-70 de ani în agriculturã (N = 6) ºi industrie (N = 6) ºi 55-59 (N = 2. 20 (33. La analiza ECG standard. Dintre acestea cele mai multe au fãcut parte din agriculturã (N = 9). Testul maximal de efort a fost realizat de mai mulþi subiecþi din învãþãmânt (N = 15) ºi de mai puþini din industrie (N = 7). Într-un procent de 10% acestea au apãrut concomitent cu ESV. Incompetenþa cronotropã s-a datorat saltului tensional (într-un procent de 50%). folosind ECG standard în 12 derivaþii.33%) a realizat proba de efort în 6 – 8 minute (în majoritate subiecþi din sãnãtate (N = 7) ºi din agriculturã (N = 7)). femeile din agriculturã (N = 6). au înregistrat consum hipercaloric prin aport hiperlipidic ºi hiperglucidic ºi exces ponderal.33%) au atins lucrul mecanic de 100-125 W. Mãrirea TAS peste 200 mmHg la testul de efort s-a înregistrat la subiecþii care au prezentat HTA de repaus ºi s-a manifestat dupã primele 6 min. 00%) au înregistrat ESV. EV au fost prezente la grupa 55-64 de ani în agriculturã (N = 4). În lot. 3/2005 105 . industrie ºi sãnãtate (N = 4 pentru fiecare sector) ºi 65-70 de ani în sãnãtate ºi industrie (N = 5 pentru fiecare sector). La toþi 3 s-a observat status hiperlipidemic ºi comorbiditate. În cadrul grupelor de vârstã. persoanele din sãnãtate ºi agriculturã efectuând testul maximal de efort în numãr egal (N = 9). Nu au prezentat EV subiecþii din agriculturã ºi sãnãtate. dublete ºi extrasistole cu fenomen RT ºi o femeie din grupa de vârstã 60–64 de ani la care s-a constatat frecvente EV sistematizate ºi de asemenea. N = 4) în învãþãmânt ºi sãnãtate. 3 subiecþi (5%) au prezentat risc aritmic de moarte subitã: 2 din industrie (un bãrbat din grupa de vârstã 65-70 de ani care a prezentat EV frecvente. Incompetenþa cronotropã a fost depistatã mai mult la bãrbaþi (N = 14). sãnãtate (N = 4) ºi agriculturã (N = 4). 47 de persoane (78. 55-59 de ani în învãþãmânt (N = 2). fenomen RT) ºi un bãrbat din agriculturã. Cei mai mulþi s-au observat în agriculturã (N = 8) ºi în industrie (N = 8) ºi cei mai puþini în învãþãmânt (N = 4). Incapacitatea de a atinge o FC egalã cu 85% din FMT s-a observat la grupa 60-70 de ani în industrie (N = 6) ºi 60-64 de ani în sãnãtate (N = 5) ºi agriculturã (N = 3). S-a constatat o creºtere mare a TAS (TAS > 200 mmHg) la 30 de persoane (50%). iar cel de peste 10 minute la bãrbaþi (N = 7). În raport cu femeile. 60-64 de ani în agriculturã. În cadrul grupelor de vârstã s-a constatat salt tensional la bãrbaþi la grupele 55-59 (N = 2) ºi 65-70 de ani (N = 2) în agriculturã. 60-70 de ani în industrie (N = 3) ºi sãnãtate (N = 5). 27 de subiecþi (45. din grupa de vârstã 60-64 de ani la care s-a observat EV multifocale. În funcþie de gravitate.Durata efortului a fost cuprinsã între 5. indiferent de sectorul de activitate. bãtãile premature atriale ºi ventriculare ºi alte modificãri de ritm ºi de conducere. bãrbaþii din agriculturã au realizat în numãr mai mare rãspuns exagerat al TAS la efort (N = 5). lucrul mecanic de 100-125 W s-a constatat la grupele 55-59 de ani în învãþãmânt (N = 5). EV s-au evidenþiat mai frecvent la bãrbaþi (N = 3) în raport cu femeile (N = 2). un bãrbat (1. Numãrul subiecþilor la care au apãrut a fost acelaºi în toate sectoarele de activitate (N = 5). apariþiei extrasistolelor ventriculare (10%) ºi dorinþei pacientului de a opri testul (10%). învãþãmânt (N = 4) ºi sãnãtate (N = 4) ºi la toate grupele grupele de vârstã în industrie. 33%). Cei 3 subiecþi care au prezentat markeri consideraþi a avea valoare predictivã pozitivã.66%). În funcþie de grupa de vârstã. În sãnãtate. iar dintre acestea. excepþie fãcând subiecþii din agriculturã unde s-au observat mai mult la femei (N = 3).4 minute. Am cercetat ritmul cardiac. N = 2) ºi 65-70 de ani (N = 2.33%) în 8-10 minute (subiecþi din învãþãmânt (N = 6) ºi sãnãtate (N = 6)) ºi câte 7 subiecþi (11. cele mai multe din sãnãtate (N = 13) ºi învãþãmânt (N = 12) ºi cele mai puþine din industrie (N = 11). Efortul sub 6 minute a fost depistat. durata de efort de 8-10 minute s-a constatat la grupele 55-59 de ani în sãnãtate (N = 4) ºi învãþãmânt (N = 3). comparativ cu femeile (N = 6). Din analiza acestor indicatori am putut constata cã: toþi subiecþii din lot (100%) au înregistrat ritm sinusal atât la ECG standard cât ºi la monitorizarea AECG ºi la ECG – test de efort. ale testului. femeile au atins un nivel al lucrului mecanic sub 100W (N = 7).33%) au înregistrat incompetenþã cronotropã (incapacitatea subiectului de a atinge o FC maximã la efort). În toate sectoarele de activitate. presincopã. Aritmia cardiacã Am studiat aritmia cardiacã la cei 60 de subiecþi din lot normotensivi ºi hipertensivi fãrã simptome de aritmii (sincopã. 7 (11.31 ºi 11. la femei (N = 7). în timp ce 20 (33. Un numãr de 26 de subiecþi (43. 60-64 în agriculturã (N = 2) ºi 65-70 de ani în învãþãmânt (N = 2). iar bãrbaþii peste 125 W (N = 6). „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. În cadrul grupelor de vârstã. Subiecþii din învãþãmânt nu au prezentat incompetenþã cronotropã. În timpul monitorizãrii AECG tip Holter. palpitaþii). Atingerea unei FC egale cu 85% din FMT a fost înregistratã la 40 din subiecþii din lot (66. ESV depistate au fost rare. Tulburãrile de ritm înregistrate nu au prezentat semnificaþie prognosticã. În funcþie de gen. iar la femei la grupa de vârstã 55-64 de ani în agriculturã (N = 4) ºi 65-70 de ani (N = 2) în industrie. S-au observat frecvente bãtãi premature ventriculare la 20 din subiecþii din lot (33.66%) în mai puþin de 6 minute respectiv într-un timp de peste 10 minute. oboselii musculare (15%).66%) sub 100 W ºi 6 (10%) peste 125 W.

Acest aspect se explicã prin dispariþia unor bãtãi premature la unii subiecþi în timpul efortului. Au prezentat subdenivelarea segmentului ST 8 subiecþi: un bãrbat din grupa de vârstã 60-64 de ani din agriculturã. ECG la testul de efort a evidenþiat tulburãri ischemice la 12 subiecþi (20%). ESV au fost înregistrate mai mult la femei (N = 11) comparativ cu bãrbaþii (N = 7). Numãrul subiecþilor cu bãtãi premature atriale sau ventriculare a fost mai mare la monitorizarea AECG (Holter) 24 de ore în raport cu persoanele la care acestea au apãrut în timpul testului de efort. o femeie din industrie din aceeaºi grupã de vârstã ºi o femeie din sãnãtate din grupa de vârstã 60-64 de ani. 55-64 de ani în învãþãmânt (N = 3). 57) din grupa de vârstã 55-59 de ani. Supradenivelarea ST a fost prezentã la 9 subiecþi (15%): 4 din agriculturã (3 bãrbaþi din grupa de vârstã 55-64 de ani ºi o femeie din grupa 55-59 de ani).Corelând aritmia cardiacã evidenþiatã prim monitorizare AECG cu capacitatea de performare a subiecþilor la testul de efort s-a constatat prezenþa unor extrasistole fãrã potenþial predictiv pozitiv la toþi subiecþii care au performat. 55-64 de ani în industrie (N = 4). 3 din industrie (2 bãrbaþi din grupa de vârstã 55-64 de ani ºi o femeie din grupa 55-59 de ani). Ischemia miocardicã Am cercetat ischemia miocardicã folosind ECG standard în 12 derivaþii (modificãri ale intervalului izoelectric ST ºi ale deflexiunii T). 33%): unul din agriculturã. 00%). cu aritmia (la o persoanã) sau a fost izolatã (la o persoanã). Pe timpul monitorizãrii AECG. 43%): 8 din sãnãtate. din grupa de vârstã 60-64 de ani care a prezentat modificãri mixte de repolarizare la ECG de repaus ºi ischemie inferolateralã la testul de efort ºi o femeie din industrie (ST/HR = 3. În timpul testului de efort ESV au fost prezente la 18 subiecþi (30. care au prezentat modificãri ischemice ºi la ECG standard. supradenivelarea ST. 06). dovedind substratul lor fiziologic. 00%): o femeie din învãþãmânt ºi 2 femei din sãnãtate. la subiecþii din grupa de vârstã 60-64 de ani în agriculturã (N = 2) ºi sãnãtate (N = 1). 4 din industrie. Indexul ST/HR a prezentat valoarea peste 1 la 25 de subiecþi (43. unul din învãþãmânt ºi 2 din sãnãtate. Testul de efort a indus apariþia EV la un numãr mai mare de persoane din industrie (N = 7) ºi la un numãr mai mic de subiecþi din sãnãtate (N = 1). din grupa de vârstã 55-59 respectiv 60-70 de ani. La restul subiecþilor cercetaþi (N = 58) nu s-a evidenþiat modificãri patologice de ischemie silenþioasã. Grupele de vârstã afectate au fost: 60-64 de ani în agriculturã (N = 1). indiferent de sectorul de activitate. 3/2005 . un bãrbat ºi o femeie din grupa 65-70 de ani respectiv 55-59 de ani din industrie. din grupa de vârstã 60-64 de ani. ceilalþi având forme minime ca gravitate deºi n-au performat proba. fãrã a fi însoþitã de durere anginoasã ºi fãrã a avea astfel risc ischemic vital. monitorizarea AECG (Hoter) 24 de ore (subdenivelarea ºi supradenivelarea ST) ºi ECG la testul de efort (subdenivelarea segmentului ST. La 4 persoane din sãnãtate aritmia cardiacã s-a asociat cu ischemia. 2 subiecþi (din agriculturã ºi din sãnãtate) au prezentat EV care au dus la încetarea probei. Frecvenþa EV a fost mai mare la femei (N = 10) în raport cu bãrbaþii (N = 8) ºi. din grupa de vârstã 55-59 de ani. S-a observat cã modificãrile de ischemie silenþioasã au fost puse în evidenþã mai mult prin testul de efort. bãrbaþii ºi femeile au prezentat în numãr egal subdenivelare ST (N= 4). Acestea au apãrut la un numãr mai mare de persoane din agriculturã (N = 7) ºi într-un numãr mai mic la subiecþii din sãnãtate (N = 2). Grupele de vârstã cele mai afectate au fost grupele 60-70 de ani în agriculturã (N = 6). Nu au fost evidenþiate alte evenimente aritmice în lot. de asemenea. Corelând aritmia cardiacã cu ischemia miocardicã ºi cu FC maximã atinsã din FMT am constatat cã: 106 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Angina indusã de efort a fost înregistratã la 3 persoane: o femeie din agriculturã din grupa de vârstã 55-59 de ani. 4) Pe ECG standard s-a observat subdenivelarea segmentului ST la 8 subiecþi (13. iar la o persoanã ischemia a fost izolatã. iar în învãþãmânt ischemia s-a asociat cu tulburãrile de ritm la o persoanã ºi a fost izolatã la 2 persoane. În domeniul industrial 4 subiecþi cu performanþe scãzute la efort ºi 3 cu aritmie au prezentat ischemie. angina indusã de efort ºi indexul ST/HR) (tabelul nr. 6 din învãþãmânt ºi 4 din agriculturã. 65-70 de ani în învãþãmânt (N = 2) ºi 60-64 de ani în sãnãtate (N = 2). 3 bãrbaþi din grupa de vârstã 65-70 de ani din învãþãmânt ºi 2 femei din grupa de vârstã 60-64 de ani din sãnãtate. 55-59 de ani în industrie (N = 4) ºi. Testul de efort a indus apariþia unui bloc fascicular anterior stâng (BFAS) la un bãrbat din agriculturã. cu modificãri mixte de repolarizare la ECG de repaus ºi ischemie inferioarã la testul de efort. Jumãtate au fãcut parte din sãnãtate (3 bãrbaþi din grupa de vârstã 65-70 de ani ºi 3 femei din grupa de vârstã 60-64 de ani). 3 din agriculturã (2 bãrbaþi din grupa de vârstã 60-64 de ani ºi o femeie din grupa 55-59 de ani) ºi 3 din industrie (un bãrbat din grupa de vârstã 65-70 de ani ºi 2 femei din grupa 55-59 de ani). Cele mai mari valori ale ST/HR au fost înregistrate la un bãrbat din agriculturã (ST/ HR = 8. Din cei cu performanþe scãzute. învãþãmânt (N = 1) ºi sãnãtate (N = 2) ºi 55-59 ºi 65-70 de ani în industrie (N = 2. În funcþie de gen. La 6 subiecþi din cei 12 înregistraþi s-au observat modificãri ischemice ºi pe ECG de repaus. funcþional. La subiecþii din agriculturã ischemia miocardicã de repaus s-a asociat cu neperformarea probei de efort (la 3 persoane). N = 2). S-a observat supradenivelarea segmentului ST la un bãrbat din agriculturã. 33 %) din grupa de vârstã 55-59 respectiv 60-64 de ani din agriculturã. Au prezentat unda T negativã 3 subiecþi (5. subdenivelarea ºi supradenivelarea segmentului ST s-a observat la 2 bãrbaþi (3. un bãrbat din învãþãmânt din grupa de vârstã 60-64 de ani ºi un bãrbat din sãnãtate din grupa de vârstã 55-59 de ani. 7 din industrie.

mai ales la subiecþii din învãþãmânt. învãþãmânt ºi sãnãtate). industrie. aceste modificãri au fost prezente mai frecvent la femei (N = 11) ºi. un bãrbat din aceeaºi grupã de vârstã din industrie ºi o femeie din grupa de vârstã 60-64 de ani din sãnãtate. Grupele de vârstã mai afectate au fost 55-59 ºi 60-64 de ani (N = 17 pentru fiecare subgrupã). O treime din persoanele din lot (N = 20) nu a finalizat proba de efort prezentând incompetenþã cronotropã. Asocierea aritmiei cu ischemia cardiacã s-a întâlnit la 10 subiecþi (16.Au prezentat reactivitate normalã 11 subiecþi din lot (18. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 66%): 3 din agriculturã. Aritmia izolatã s-a observat la 16 subiecþi (26. fãrã a prezenta modificãri aritmice sau tulburãri ischemice. fiind depistatã mai frecvent la persoanele din industrie (N = 12) ºi agriculturã (N = 11). 65-70 de ani din agriculturã. bãrbaþii au fost reprezentaþi în numãr mai mare (N = 6). Comparativ cu femeile (N = 4). un bãrbat din grupa 60-64 de ani din învãþãmânt ºi 2 bãrbaþi ºi o femeie din grupa de vârstã 65-70 de ani din sãnãtate. diversitatea alterãrilor la ceilalþi subiecþi fiind mult mai restrânsã (doar la un parametru). O stare de reactivitate normalã s-a înregistrat la aproape o treime din subiecþii din învãþãmânt. în deosebi din grupa de vârstã 55-59 de ani. 2 din sãnãtate (bãrbaþi din aceeaºi grupã de vârstã) ºi unul din agriculturã (bãrbat din grupa de vârstã 65-70 de ani). bãrbaþii (N = 6) au înregistrat un potenþial de performare alterat în numãr mai mare: S-a constatat. femeile deþinând o pondere mai mare decât bãrbaþii. Persoanele din agriculturã au prezentat anormalitate în numãr mai mic (N = 2). 33%) repartizaþi în lot astfel: un bãrbat ºi o femeie din grupa de vârstã 60-65 de ani ºi o femeie din grupa de vârstã CONCLUZII Din analiza rezultatelor studiului. În învãþãmânt nu s-au evidenþiat persoane care sã prezinte modificãri ale tuturor celor trei indicatori urmãriþi. 3/2005 107 . La peste 80% dintre subiecþi nu s-a constatat asocierea aritmiei cardiace cu ischemia miocardicã ºi cu incompetenþa cronotropã. Prezenþa ischemiei a afectat potenþialul biologic la foarte puþini subiecþi din învãþãmânt (N = 3). la subiecþii din grupa de vârstã 65-70 de ani (N = 6). din care un numãr mai mare s-a observat în industrie (N = 5). 2. Dupã gen. 33%). efectuat pe un eºantion de 60 de subiecþi din patru sectoare de activitate (agriculturã. 5 subiecþi (8. Asocierea aritmiei cardiace cu ischemia miocardicã ºi cu o FC maximã sub 85% din FMT s-a observat la 10 persoane (16. internaþi pentru a fi supravegheaþi ºi investigaþi cu aparaturã ultraperformantã în domeniul explorãrii cardiovasculare (cicloergometru computerizat. Potenþialul de performare cardiac la persoanele de 55 – 70 de ani în diverse contexte psihosocioprofesionale”. 4. Cei mai mulþi au fãcut parte din învãþãmânt (N = 4) ºi cei mai puþini din industrie (N = 1).33%) care au fãcut parte din urmãtoarele sectoare de activitate: 2 din industrie (bãrbaþi din grupa de vârstã 60-64 de ani). cei mai mulþi subiecþi din industrie au prezentat alterarea tuturor parametrilor urmãriþi (N = 5). 66%) din care: un bãrbat ºi 2 femei din grupa de vârstã 55-59 de ani din agriculturã. Testul maximal de efort a fost realizat de 40 de subiecþi (66. 3. 8 din învãþãmânt ºi 2 din sãnãtate. fiind decelatã la 23 de subiecþi. indiferent de vârstã. provenind fie din învãþãmânt (N = 15). 66%). cei mai mulþi din industrie (N = 8) ºi agriculturã (N = 7) (mai ales la bãrbaþi ºi la persoanele de 55-59 de ani). Au prezentat ischemie izolatã 3 subiecþi (5%): 2 femei din grupa de vârstã 55-64 de ani din învãþãmânt ºi un bãrbat din grupa de vârstã 55-59 de ani din sãnãtate. 3 din industrie. În cadrul grupelor de vârstã cele mai multe persoane s-au situat în grupa de vârstã 55-59 de ani (N = 5) ºi 65-70 de ani (N = 4). Prezenþa aritmiei asociatã cu o FC maximã la testul de efort sub 85% din FMT s-a înregistrat la 5 subiecþi (8. Persoanele de genul feminin cu tulburãri funcþionale au prezentat valori procentuale uºor mai ridicate în raport cu sublotul masculin. un bãrbat ºi o femeie din grupa de vârsrã 55-59 de ani ºi un bãrbat din grupa 65-70 de ani din industrie. Nu au putut realiza test maximal de efort. În concluzie. fie din sãnãtate ºi agriculturã (N = 9 pentru fiecare sector). cu diferenþe nesemnificative de gen. de asemenea.. 5. la bãrbaþi ºi la persoanele peste 65 de ani. reactivitate anormalã la grupa de vârstã 60-64 de ani (N = 4) ºi la grupele 65-70 (N = 3) ºi 55 – 59 de ani (N = 3). Dupã gen. de asemenea. 66%) din lotul celor internaþi (N = 60). Aritmia cardiacã a avut frecvenþã mai micã la persoanele din învãþãmânt ºi sãnãtate (câte N = 9 pentru fiecare sector). Holter performant destinat cunoaºterii profilului aritmic ºi ischemic ºi culegerii continue a biopetenþialelor cardiace 24 de ore) s-au putut desprinde urmãtoarele concluzii: 1.

C et all (1983) – Prognostic value of exercise EKG testing in asymptomatic normotensive subjects: a prospective mached study.. D. (Subcommittee on Ambulatory Electrocardiography). 16. P. În Circulation. Am Circulations. În Cardiologia. A. Cheitlin. C... Editura Junimea. Cardiol. 20. A. I. London. 7. Skarvan. et al. 19. Lucente. H. G. În Circulation. (1998) – Clinical Exercise Testing. et all (2002) – Guideliness up date for exercise testing: a report of the American College of Cardiology-American Hearth Associations Task Forse on Practice Guidelines (Committee to Revise the Guidelines for ambulatory Electrocardiography). N. J. 80. Blumenthal. M. Cardiol. 912 – 948. (1996) – The Asymptomatic Cardiac Ischemia Pilot (ACIP) Study: relationship between exercise – induced and ambulatory ischemia in patients with stable coronarydisease. H.. A Division of Harcourt Brace L Company Philadelphia. 74. S. Lanza.. M. M. K. Montreal. G. Aslan.. 71-0232. 95. et all (1999) – Guidelines for ambulatory electocardiography: a report of the American College of Cardiology-American Hearth Associations Task Forse on Practice Guidelines (Committee to Revise the Guidelines for ambulatory Electrocardiography). (1997) – The inverse Nehle Jlead increases the sensitivity of Holter electrocardiographic monitoring for detecting myocardial ischemia. (1982) – Angina pectoris.. Coll. J. 6. Negoiþã. Norman L. Med. În Ann. Jones. Dunn. Developed in Collaboration With the American Society of Electrocardiograph. Am. Guidelines for the Clinical Application of Electrocardiography: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines . 2 – 46. 21. (1996) – Frequency response characteristics requised for detection of T. 151 – 183. 207-209. Allen. XXX ACC / AHC (1999) – Task Force on Practice Guidelines. S.. S. 1 – 5. În Journal of Hypertension. Verrier. j. (Committee to Revise the Guidelines for Ambulatory Electrocardiograph). În Journal of the American College of Cardiology and Circulation. M. Secchi. Armstrong.. Sub redacþia C. Lanza. Am. et al.. 5. 1686 – 1744. 2-46. Vol 34. În J. David. Crawford. B. Seeberger. Reluzzi. 301 – 306. Bucureºti. (1982) – Frequency response caracteristics of ambulatory ECG monitoring system and their implications for Stsegment analysis. 13. (2002) – Cardiovascular risk evaluation: an inexact science. Vol 309. 912-948. 1537 – 1544. 12. Saunders Company. Dumitru. Crawford. R. XXX Guidelines Sub-Committee (2003) – 2003 European Society of Hypertension – European Society of Cardiologie guidelines for the management of arterial hypertension. J. H. M. S. S. M. wave alternans during ambulatory ECG Monitoring. J. 53-68.. S. Goodman. M. R.. Noninvas Electrocardiol.. În Am. M. Tokyo. Vol.. (1980) – Five year follow-up of maximal treadmill sress test in aympanptomatic men and women. D. În Hypertension. 894 – 900 RV. McMahon. Hypertens. Iaºi.. Wong. Editura Medicalã.. D.. Mascellanti. L. Vol. S. 36. Editura Medicalã. R. 1085-1089. 3. L. Weiss. 34. 18. Am. W. (1990) – Accuracy in chemical arrthymia detection of a real-time Holter system (Oxford Medilog 4500). 94. Coll.. 1011 – 1053. 9. B. Chaitman. Bragg-Remschel.. (2003) – Ambulatory blood pressure monitoring and organ damage. 8. În Journal of Hypertension. M. B. m. 20-31. al. 21. 23. E. Parati. P. 1216 – 1219. P. În Electrocardiol. Vol113. Sydney. (1994) – Usefulness of a third Holter lead for detection of myocardial ischemia. W. B. I. Stone. 22. 249 – 258. et. Marcu. Cardiol. G. P. Vol 62.. (1981) – The predictive value of a strongely pozitive stress test in a patients with minimal simptoms. Knoebel. et al. J. Franklin. Cardiology. Gibbons. ment of Diagnostic and Therapeutic Cardiovascular Procedures. 17. 1. A. Bucureºti. G. J. Vol 70. Am. Engl. 1005-1010. 2. Am. Coll. 20. XXX Guidelines Sub-Committee (1999) – 1999 World Health Organisation – International Society of Hypertension guidelines for the management of Hypertension. H. P. 15. Anderson. 3/2005 . 10. (1990) – Use of Ambulatory electrocardiographic (Holter) monitoring. H.BIBLIOGRAFIE 1.. Giagnoni. Placentino. Gerstenblith. 23. Nearing.. Am J. II... et al. J. 403 – 422. Moerlen. 103. XXX American College of Cardiology American Heart Association (2002) – Task Force on Practice Guidelines (Committee on Exercise Testing). Alpert... F. Aronow. 11.. 103 – 112. 24. 71. (1989) – Guidelines for ambulatory electrocardiography: a report of the American College of Cardiology / American Heart Association Task on Assesse- 13.. D.. W. E. A. G. Intern Med.. În Am. J. 14. (1963) – Inima la bãtrâni. 108 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Med .. J. D. Am. M. 17. W. Stone. Mellits. 522-527.. (Committee on Clinical Application of Echocardiography). psilbrick. A. În J. Toronto. 4.. D. T. J. Mancia. D.. G.. 2127 – 2130. (1997) – ACC / AHA. Di Marco. M. C.. B. Wu. N. D. În Journal of the American College of Cardiology and Circulation. C.. Am Heart J. Cardiology. R. (1979) – Bazele geronto-cardiologiei. et all. et al.

Py. Studiul patologiei gastro-duodenalã este o preocupare de interes pentru pediatru. lucrarea îºi propune: „ studiul incidenþei patologiei gastroduodenale la vârsta adolescenþei „ formele clinice. Solomon. ulceros si/sau biliar ºi au completat o fisa chestionar. endoscopical.5%. 1. ABSTRACT Gastroduodenal pathology in adolescents is a reality and the recent studies certify the cause-effect relation with Helicobacter Pylori. Concluzie: aspectele clinice. ulcerative. Studiile clinice recente atestã legaturã între gastrita antralã. cu precadere cea gastro-duodenalã are o serie de particularitãþi care meritã a fi studiate. incidenta infectiei Helicobacter Pylori. Matherial and Method: the study is retrospective. Aspectul endoscopic descris pentru gastrita antrala este congestiva 44. Helicobacter Pylori infection. py is appreciated at 47. and histopathological caracteristics. Results: Unorganized peptic syndrome is at the the adolescence 53%. ulcerul duodenal ºi infecþia cu Helicobacter Pylori H. examen histopatologic al prelevatului bioptic antral. Criteriul de selectie este suferinta digestiva – dispeptica de tip esofagian. Duodenal ulcer is described 12.5%. 10-18 ani.5%. endoscopice ºi histopatologice. congestiv-eroziva 26% ºi de reflux biliar 18. The goals of the study: the incidence of the gastroduodenal pathology. MATERIAL ªI METODA: STUDIUL RETROSPECTIV.5%. Conclusions: the clinical. endoscopice ºi histopatologice care se individualizeaz㠄 incidenþa infecþiei cu Helicobacter Pylori în patologia gastroduodenalã la adolescent corelata cu datele din literatura 2. Obiectivele studiului: incidenta patologiei gastro-duodenale. adolescenta. OBIECTIVELE STUDIULUI Având ca date de referinþã informaþiile din literaturã. structurat ca subgrupe criteriul de selecþie fiind vîrsta. B. infectie Helicobacter Pylori. cazurile selectate sunt la virsta adolescentei. the selected cases with ages between (10-18 years). the histopathogical exam of antral bioptic samples. PENTRU O PERIOADA DE 3 ANI (2000-2002) Lotul de studiu – cuprinde un numãr de 40 de cazuri. Neamtu Universitatea „Lucian Blaga“ Sibiu. The incidence of infection with H. ulceros. Ulcerul duodenal este descris 12. Py. Material ºi metoda: studiul prezentat este retrospectiv. for a 3 year period. Incidenta infectiei cu H. Cazurile sunt investigate complet: endoscopic. ureea test. the clinical. 14-16 ani ºi 17-20 ani.5%. Rezultate: Sindromul dispeptic nesistematizat predomina la virsta adolescentei 53%. Lotul de studiu A – la vîrsta adolescenþei 10-18 ani care provin din colectivitãþi ºcolare sunt investigate în Clinica Pediatrie Sibiu.5% with the particular aspect of „salamy ulcer“ and „kissing ulcer“. 3/2005 109 . The cases are completely investigated: endoscopical.PATOLOGIA GASTRO-DUODENALA SI INFECÞIA CU HELICOBACTER PYLORI LA ADOLESCENT GASTRODUODENAL PATHOLOGY IN HELICOBACTER PYLORYINFECTION ON TEENS Corina Cazan. Grupul de studiu A este divizat în raport cu vîrsta în trei subgrupe: 10-13 ani. coloratie pentru H. Grupul populaþional la vârsta adolescenþei este considerat „grupul þinta“ adecvat pentru studiul epidemiologic ºi clinic al infecþiei cu Helicobacter Pylori.5%. La vârsta adolescenþei. The selection criteria are the digestive-dispeptic symptoms (esofagial. Helicobacter pylori colour test. particularitati clinice. endoscopice. Facultatea de Medicina „Victor Papilian“ Spitalul Clinic de Pediatrie Sibiu. endoscopical. histopatologice ºi terapeutice apartin virstei adolescentei ºi impun o atitudine individualizata. Py. histopathological and therapeutical aspects belong to adolescents and imply a individualized attitude. Clinica Pediatrie REZUMAT Patologia gastro-duodenala la virsta adolescentei este o realitate iar studiile recente atesta relatia de cauzalitate cu infectia Helicobacter Pylori. la copil.5%. Posibilitaþile actuale de investigaþii accesibile ºi la vârsta de copil permit acuratete in diagnostic. Cuvinte cheie: gastrita. Cazurile au fost selectate pe criteriul simptomatologiei digestive – suferintei dispeptice de tip esofagian. biliar and superior digestive hemoragy). the incidence of Helicobacter Pylori infection. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Key words: gastritis. B. adolescence. testul ureazei. erosive-congestive 26% and biliar reflux 18. patologia digestivã. biliar ºi hemoragia digestive superioara. pentru o perioada de 3 ani. cu aspect particular de „salamy ulcer“ ºi „kissing ulcer“. este apreciata la 47. Endoscopical aspect describing antral gastritis is congestive 44.

„ testul ureazei pentru prelevatul bioptic 2. Sindrom dispeptic nesistematizat: simptomul central este durerea abdominalã descrisã ca epigastralgii / durere difuzã / cu localizare periombilicalã. biliar B. 2.05) Atrage atenþia faptul cã un numãr de 17 cazuri (71%) aparþin primelor douã grupe de vârstã ºi 4 cazuri (19%) adolescenþei târzii ceea ce demonstreazã cã la vârstele mici Tabelul 5 3. Din cele 27 de cazuri cu diagnostic endoscopic de gastritã 23 reprezentând 85.5% Ulcer 5 12. examen histopatologic ºi coloraþie pentru H. Încadrarea cazuisticii dupa simptomatologie: 2. 1.1. 4. 2.2.049803) ºi testul Kruskal Wallis (p=0. În prima etapã.05) Sindromul dispeptic sistematizat a fost individualizat ºi repartiþia este urmãtoarea: Tabelul 3 Repartiþia cazurilor cu sindrom dispeptic sistematizat Sindrom Esofagian Ulceros Biliar Hemoragic Dispeptic Nr. Durerea abdominalã este episodicã. Protocol de investigatii Endoscopie digestiva superioara avind ca scop: „ descrierea aspectului endoscopic gastro-duodenal „ biopsia gastrica antrala. 3. 1. Tabelul 1 Repartiþia cazurilor în funcþie de tipul de sindrom dispeptic Sindrom dispeptic Nesistematizat Ulceros Hemoragic Biliar Esofagian Nr. adolescenþa târzie 17-20 ani 2. au avut o simptomatologie sistematizatã ºi posibil de încadrat ca sindrom dispeptic iar 21 de cazuri reprezentând 53% au prezentat o simtomatologie nesistematizatã.2. evaluarea cazuisticii s-a raportat la datele anamnestice respectiv relatarea de cãtre bolnav a simptomatologiei ºi încadrarea în formele de dispepsie: A. 3. Criteriul – simptomatologie Din cele 40 de cazuri studiate la vârsta adolescenþei.gastritele au fost împãrþite în: gastrite cu localizare antralã ºi gastrite cu localizare difuzã – pangastrita. În literatura de specialitate pentru aceastã grupã de vârstã se face referire în mod deosebit la procentul crescut al cazurilor care prezintã sindrom dispeptic nesistematizat. În funcþie de localizarea leziunilor. Tabelul 2 Grupa de vârstã Nr.5% 5% 2. cazuri 21 9 7 2 1 % 52. Py. ulceros.5% 17. Datele obþinute sunt în concordanþã cu cele relatate de alte studii de valoare prin amploarea cazuisticii.5% Esofagitã 6 15% Aspect normal 10 25% Diagnostic endoscopic Nr.5% 22. REZULTATE Structura cazuisticii pentru lotul la vârsta adolescenþei: simptomele sunt dificil de încadrat într-un anumit sindrom dispeptic în timp ce odatã cu înaintarea în vârstã simptomele au o tendinþã netã la sistematizare. adolescenþa medie 14-16 ani. recurentã care nu respectã periodicitatea sezonierã ºi ritmul alimentaþiei ºi care inconstant este însoþitã de fenomene dispeptice dificil de sistematizat.98% sunt pangastrite. Hemoragie digestiva superioara – hematemezã / melena. cazuri 40 % 110 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Sub aspect endoscopic leziunea descrisã la nivelul mucoasei gastrice: Repartiþia cazurilor în funcþie de diagnosticul endoscopic principal Gastrite 19 47.5% Corelaþia vârstã – sindroame dispeptice sistematizate prezintã semnificaþie statisticã – testul ANOVA (p=0. Criteriul endoscopic Aspectul endoscopic este descris în conformitate cu criteriile Sydney pentru diagnosticul de gastritã. cazuri % Repartiþia pe grupe de vârstã a cazurilor cu sindroame dispeptice nesistematizate 10-13 ani 6 29% 14-16 ani 11 52% 17-20 ani 4 19% Corelaþia vârstã – sindroame dispeptice nesistematizate prezintã semnificaþie statisticã – testul ANOVA (p=0. Prelucrarea statisticã a datelor în programul Epi-Info V Testele: ANOVA. cazuri % Repartiþia cazurilor cu sindroame dispeptice sistematizate în funcþie de vârstã 10-13 ani 5 26% 14-16 ani 7 37% 17-20 ani 7 37% 3. În ceea ce priveºte repartiþia pe grupe de vârstã a cazurilor de sindroame dispeptice sistematizate aceasta este: Tabelul 4 Grupa de vârstã Nr.049803) ºi testul Kruskal Wallis (p=0. 19 cazuri reprezentând 47% din totalul cazuisticii. 2. Sindrom dispeptic sistematizat de tip esofagian. cazuri % 1 10% 9 45% 2 10% 7 35% Cele 7 cazuri hemoragia digestiva superioara exteriorizata ca hematemezã ºi / sau melenã este secundara ingestiei de antiinflamatorii nesteroidiene AINS / steroidiene. 3/2005 .02% sunt gastrite antrale ºi restul de 4 cazuri reprezentând 14. C. Bartlett’s ºi testul Kruskal-Wallis. preliminarã. Încadrarea cazuisticii dupa criteriul virsta: „ adolescenþa timpurie 10-13 ani.

incidenta infectiei cu Helicobacter Pylori apreciata prin testul ureazei pozitiv ºi coloratia pe lama pentru Helicobacter Pylori este de 47. cu aspect in Y iar pe coama acestuia se constatã multiple ulceraþii.3% 15. 4% din cazuri dar majoritatea cazurilor de gastritã antralã (55.5%. 5% din cazuri.5% ºi creºte cu vârsta. gastrita antralã congestiv-erozivã 26%.7% 18. cazuri 12 7 1 5 2 % 44.0% 3. suprimarea factorilor de agresiune. eliminarea fumatului ºi consumului de alcool. terapie antiinfecþioasa respectând Consensul European Maastricht 1997 revizuit având ca scop eradicarea ºi prevenirea recurenþelor. cazuri cu testul % ureazei pozitiv 9 3 4 2 1 19 47. Formele histopatologice de gastrita in sistemul Sydney Gastritele cronice sunt în continuare evaluate funcþie de entitãþile existente în clasificarea Sydney revizuit ºi adaptat la copil. 3. CONCLUZIILE STUDIULUI 1. descrierea endoscopicã ºi examenul histopatologic al prelevatului bioptic care a permis aprecierea stãrii sfincterului piloric.3%. La vârsta adolescenþei. Gastrita cronicã antralã izolatã este diagnosticatã endoscopic ºi histopatologic în 44. Py pozitive în funcþie de aspectul endoscopic Nr.6%) asociazã bulbita (25. creºte odatã cu vârsta. gastrita antralã hemoragicã 3.8%).7% 25. Infectia cu Helicobacter Pylori În literatura de specialitate infecþia cu Helicobacter Pylori se asociazã cu leziune de gastritã antralã.5% 7. diagnosticul endoscopic de ulcer duodenal este stabilit pentru 12.1% Diagnostic endoscopic de asociere Gastritã izolatã Gastritã + Esofagitã Gastritã + Bulbitã Gastritã + Ulcer Dd. Aspectul endoscopic particular pentru vârsta adolescenþei este cel de „salamy ulcer“ constând dintr-un pliu proeminent la nivel de bulb duodenal deformat.5% la grupa de vârstã 10-13 ani urmat de creºterea progresivã a incidenþei pentru grupa 14-16 ani la 42.7% 21. La adolescent. astfel: Tabelul 12 Entitãþi histopatologice corelate cu sistemul „Sydney adoptat la copil Aspecte histopatologice Gastritã nonatroficã Gastritã cronicã antralã Gastritã cronicã atroficã – multifocal atroficã – cu metaplazie intestinalã Gastritã cronicã – forme speciale – gastritã chimicã (iritanþi.3% din cazuri. fiind de 10. formele endoscopice ºi histopatologice de gastrita antralã sunt: congestivã – eritemato-exudativã 44. aspectul nodular „piatrã de pavaj“ sugestiv pentru infecþia cu Helicobacter Pylori este regãsit la 7.3% Tipul endoscopic de gastritã Gastritã congestivã (eritemato-exudativã) Gastritã congestiv-erozivã Gastritã hemoragicã Gastritã posibil de reflux Gastritã nodularã „mozaic“ „piatra de pavaj“ In studiu.5% 26% 3. NSAID) – granulomatoase Total Nr. Un alt aspect particular de ulcer duodenal pentru adolescent este de „kissing ulcer“ descris ca leziuni ulcerative bulbare care se privesc în oglindã. Dupã criteriile clasificãrii Sydney revizuitã. bulbitã ºi ulcer duodenal.4% 25. reflux autentic prin descrierea mucusului gastric impregnat cu bila ºi prezenþa bilei la suprafaþa epiteliului gastric la examinarea pe lamã a prelevatului bioptic.000318) ºi pentru testul Kruskal-Wallis (p=0. esofagita (18. 6.Tabelul 6 Repartiþia cazurilor în funcþie de aspectul endoscopic al gastritei Nr.8% 11.5%. Tabelul 8 Repartiþia cazurilor H. evidenþierea existenþei bilei în stomac anterior examinãrii. Incidenþa infecþiei cu Helicobacter Pylori la vârsta adolescenþei este de 47.3. 5.1%). sindromul dispeptic nesistematizat este apreciat la 53% cu o tendinþã netã spre sistematizare în adolescenþa târzie.5% 5.5% – Aspect endoscopic Gastrita antralã izolatã Gastrita + Bulbita Ulcer duodenal Esofagita + gastrita antralã Aspect normal TOTAL Gastrita antralã sub aspect endoscopic se asociazã frecvent cu alte leziuni – la nivelul mucoasei esofagiene – esofagita. Corelaþia testul ureazei pozitiv-aspectul endoscopic este semnificativã statistic pentru testul ANOVA (p=0.7%. bilã. 4. 2. Tratamentul recomandat vizeazã mãsuri generale pentru modul de viaþã ordonat. 4. Tabelul 7 Repartiþia cazurilor de gastritã în funcþie de leziunile asocial Numãr cazuri 12 5 7 3 % 44. bulbare – bulbita sau ulcerul duodenal. formele particulare endoscopic sunt: „salamy ulcer“ ºi „kissing ulcer“. cazuri 15 6 3 3 7 4 3 28 – Procentual % 53.7%) ºi ulcerul duodenal (11.2% iar pentru grupa 17-20 ani la 47.4% 18.0% 10. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr.05) În studiul nostru am folosit pentru diagnosticul gastrita de reflux. 3/2005 111 .6% 21. 3.

Dominiquez Munoz JE. 1998 p. 1997. 17. Andreica M. vol. gastric infections in children – Presse Med. Dixon MF. Ther. – Motility disorders of the gastrointestinal tract. Florescu P. – What are the specific features of Helicobacter Pylori gastritis in children? – Annals of Medicine 27(5) 617-20 Oct. 1989 p. 431 16. 2 / 1998 p. – Helicobacter Pylori – J. 2 nr. – Pediatric Gastritis in Dahms BB. Cluj Napoca. B. 22. 31-39 27. 1703-1707 14. 115-124 3. 28. – Gastritele. 81-85. Andreica M. PediatricGastroenterology 1996 p. 1996 / 20 p. 1161-1181 23. 19. Gastrointestinal Diseases Pediatric Pathology Karger 1997. Ed. Andreica V. 168. Human Patology 1994. 1996 p. Appelman HD. Etiology. Editura Dacia. Dimmick J. 1/1998 p. 1994 p. 431 22. Bell GD. nr. 1995 / Feb. Raven Press. – Helicobacter Pylori in patologia gastroduodenalã la copil. 570-577. – A citric acid solution is an optimal test drink in the 13C-urea breath test for the diagnosis of Helicobacter Pylori – Departament of Gastroenterology Magdenburg Germany – Gut 40(4) 459-462 / aprilie 1997. Cluj Napoca. – Recurrent abdominal pains – Arch fis Child. Banatvala N. May. Ian.. Miu N. eradication – J. Jevon G. Benhamou PH. 1996 p. – Gastritele copilului – Jurnalul Român de Patologie. S. New York 1992. – Serology as a valid screening test for Helicobacter Pylori infection in asymptomatic subjects – Archives of Pathology and Laboratory Medicine. Southern Medical Journal. 3 /1997. Sp. Blecker U. Saunders Company. 180-230. Cluj Napoca. 1993. 41-46 13. 3/2005 .. Blecker U. Pathol. iulie 1997. Revista Românã de Pediatrie nr. Dumitraºcu D. 29. Surg. Iunie 1997. 219-221 12. p. 1994 / 26 p. de Copii „Sf. 1996 4. p. 293-310 26. 98-115 2. p. 345-364 5. 20 p. – Rapid eradication of Helicobacter Pylori infection – Aliment. 145-152 30. Hippocrate. p. Blecker U. – The Prevalence of Helicobacter pylori pozitiv serology in asymptomatic children – J. Maria“ Iaºi 1997 20. 1006-1019 7. – Actualitãþi în gastritele copilului. – Classification and grading of gastritis. Hauser B – Simptomatology of Helicobacter Pylori infection in children – Acta Paediatrica 85(10) 1156-58 Oct. Principles and Practice. J. The updated Sydney system – Am. 35-76 24. Gheban D. 1640-52 112 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. – Helicobacter Pylori asociat bolii gastroduodenale în copilãrie. Pediatric Gastroenterology Nutr. Bah A – Endoscopic features of Helicobacter Pylori – related gastritis – Departament of Internal Medicine – Endoscopy 1995 / Oct.. Clinicalpathological correlations. – H. – Gastritis – Terminology. De Oliveira Andrade – Increasing resistance of Helicobacter pylori of antibiotics J. Mar. Clin. Ashorn M. Py. 45-76. 18. p. Py. Editura Dacia. 25. Infect. 33.. 21. Aply J. 2/1998 8. Miu N. Andreica V. – Infecþia cu Helicobacter Pylori în bolile stomacului ºi duodenului . – Patologie esofagianã ºi gastricã de reflux. – Helicobacter Pylori infection in Thai children with recurrent abdominal pain – Journal of the Medical Association of Thailand. 1996. Hassal E. Aanpreung P. Axon. NELSON – Pediatrics W. – Serological detection of Helicobacter Pylori antibodies in children and their parents – Journal of Clinical Microbiology. – Gastritele cronice la copil – Revista Românã de Pediatrie nr. p. 43-47 10. Best LM. Anuras S. 165-170 6.BIBLIOGRAFIE SELECTIVA 1. 21-80. AT – The potential value of lansoprazole in H. Burlea M. 1995 / 1 p. – Helicobacter Pylori – rezistenþa la antibiotice ºi implicaþii terapeutice. Terapeutica ºi Toxicologie Clinicã. p. 1995. Gastroenterol. 593-596 11. 1995 9. – Experienþa Clinicii de Pediatrie II Cluj privind gastritele cronice ale copilului – Revista de Pediatrie Nr. 2 / 1998. Pharmacol. Current European Concepts In The Management of Helicobacter Pylori Infection The Maastricht Consensus Raport – Gut. Blecker U. 1994 15. Sibiu. Miu N. Aramã S. ºi colab. vol. 24-164..

genital and pulmonary infections. Sunt habitanþi normali ai tractului gastro-intestinal la om (105-108/g materii fecale). pulmonare. în aerobiozã. pe plante sau pe substraturi nevii). 3/2005 113 . flavescens. cu cele 2 specii componente. All strains were sensitive to penicilin and vancomycin. E. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. în perioada 1. faecium. diferenþiate genotipic ºi pe baza caracterelor biochimice. faecium. genul cuprinde 19 specii. în care au fost constituite 5 genuri bacteriene ºi anume Streptococcus. Aceºti germeni au caracteristici comune cu bacteriile din genul Streptococcus. I preparat de Institutul Cantacuzino Bucureºti). în ultimii ani au fost practicate remanieri fundamentale în cadrul familiei Streptococcaceae.12. biliare. ca urmare a studiilor genetice. biliary. meningitis. meningite. Aceºti germeni condiþionat patogeni sunt implicaþi cu precãdere în infecþii ale cãilor urinare ºi biliare. utilizarea de anticorpi monoclonali. plãgi infectate. faecalis (90%). E. pe mediul AABTL ºi în mediul hiperclorurat lichid iar pentru urini s-a practicat metoda uroculturii cantitative cu anse calibrate. E. Denumirea genericã de „enterococi“ a fost sugeratã încã din anul 1903. Mai frecvent enterococii sunt agenþi ai unor infecþii nosocomiale. Ulterior a fost reevaluat. mai ales în infecþii ale plãgilor. Sputele ºi secreþiile genitale au fost însãmânþate pe gelozã-sânge. Lactococcus. wound infections. izolate din diverse produse patologice în Laboratorul clinic din Spitalul Clinic Judeþean de Urgenþã Braºov într-o perioadã de 3 ani. mediul AABTL = agar-albastru de brom timol-lactozã) ºi lichide (mediul hiperclorurat lichid ºi mediul nr.STUDIU ASUPRA UNOR TULPINI DE ENTEROCOCCUS SP. Vagococcus ºi Abiotrophia. Universitatea „Transilvania“ din Braºov REZUMAT Studiul a inclus 170 tulpini de Enterococcus sp. E. chiar în condiþii de uscãciune. ABSTRACT Our study has included 170 Enterococcus sp. Toate tulpinile au fost sensibile la penicilinã ºi vancomicinã însã s-au obþinut nivele diferite de rezistenþã la ampicilinã. Am constatat larga implicare în patologie a enterococilor (infecþii ale plãgilor. STRAINS ISOLATED FROM DIFFERENT PATHOLOGICAL PRODUCTS Gabriela GAVRILÃ*. Cuvinte-cheie: Enterococcus. urinary. gallinarum. diverse specii de mamifere. urinary infections. We observed the wide implication of enterococci (infected wounds. E. Key words: Enterococcus. especially in wound infections. abcese în diverse organe). endocardite subacute ºi foarte rar în meningite sau infecþii bronhopulmonare. Pentru toate probele. perithonitis. abcesses). faecium. puroaiele din abcese. Se dezvoltã la 10°C – 45°C. gentamicin and ciprofloxacin were observed. a fost practicat examenul microscopic utilizându-se frotiuri colorate Gram. La femei sunt localizaþi ºi la nivel genital. dar se diferenþiazã totuºi de acestea din punct de vedere genotipic ºi fenotipic.2002-31. strains isolated from different pathological products from patients hospitalized in the Braºov County Emergency Hospital for a period of 3 years.2004. intraabdominale. Mediile însãmânþate au fost incubate la 37°C. MATERIAL ªI METODÃ Studiul pe care l-am efectuat a inclus un numãr de 170 tulpini de Enterococcus sp. faecalis. lichidele de puncþie. în bacteriemii. IZOLATE DIN DIVERSE PRELEVATE STUDY OF SOME ENTEROCOCCUS SP. raffinosus. faecalis ºi S. Au fost respectate etapele standard ale diagnosticului bacteriologic. alte bacterii fiind transferate în cadrul acestuia. Different levels of resistance to ampicilin. care au fost izolate din diverse produse patologice prelucrate în laboratorul Spitalului Clinic Judeþean de Urgenþã Braºov. Enterococcus. Secreþiile din plãgi. genitale. Germenii din genul Enterococcus sunt ubicvitari fiind larg rãspândiþi în mediul extern (pe sol. analiza secvenþelor ARN ribozomal). Mihaela Elena IDOMIR** * Spitalul Clinic Judeþean de Urgenþã Braºov ** Facultatea de Medicinã. peritonite. bila ºi þesuturile tumorale excizate chirurgical au fost însãmânþate pe medii solide (gelozã-sânge. durans. în apã. Celelalte specii cu potenþial patogen sunt rar implicate. gentamicinã ºi ciprofloxacin. pãsãri ºi insecte. exceptând urinile. urinare. În anul 1984. În cazul lichidelor de puncþie s-a practicat ºi incubarea în atmosferã de CO2 5-8%. dispar. Principala specie implicatã în patologie este E. Sunt afectate în general persoane imunodeficiente sau aflate sub antibioterapie. urmatã de E. Speciile asociate cu infecþii umane sunt E.01. ale plãgilor traumatice (de obicei în asociaþie cu alþi germeni). sub forma unor specii noi. utilizându-se geloza-sânge ºi mediul AABTL. E. casseliflavus. infecþii urinare. În prezent. 24-72 ore. genul Enterococcus a fost recunoscut taxonomic. E. pentru speciile S. INTRODUCERE Datoritã progreselor spectaculoase din biologia molecularã (hibridãri de ADN.

tulpini 2004 27 1 9 1 – – 1 Produse patologice Secreþii din plãgi Puroi din abcese Urinã Lichide de puncþie Bilã Spute Secreþii genitale Menþionãm cã puroiul a fost recoltat din abcese perianale (5). Lichidele de puncþie din care au fost izolaþi enterococi au fost diferite (peritoneal – 9.4% 21. în cazul pacienþilor investigaþi. peritonite. Tabelul 1 ilustreazã numãrul de tulpini de Enterococcus sp. gentamicina ºi ciprofloxacinul. Au fost testate penicilina. abcese în diverse organe). parietale (1).7% Sensibile 17. Tabelul 1 REZULTAÞII ªI DISCUÞII Pe baza datelor obþinute ca urmare a studiului retrospectiv efectuat.9% Intermediar sensibile Rezistente 80% 100% Figura 1 114 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr.1% 100% 100% 40% 60% 27. am analizat implicarea în patologia umanã a enterococilor. pleural – 2. respectând recomandãrile NCCLS. 3/2005 . pancreatice (4). izolate ºi identificate din mai multe tipuri de produse patologice. Au fost izolate 3 tulpini din secreþii vaginale ºi 1 din secreþie uretralã. meningite. biliare. tulpini 2003 14 – 8 – 3 – – Nr. izolate în anul 2002 G Cip A Va P 0% 20% 72. pentru fiecare an de studiu în parte: Tulpinile din diverse prelevate izolate în anii de studiu Nr. aºa cum rezultã din figura 1: Sensibilitatea la antibiotice a tulpinilor de Enterococcus sp. fapt care ar putea fi explicat atât de ameliorarea condiþiilor ºi a activitãþii în unitatea sanitarã în care s-a desfãºurat studiul cât ºi de îmbunãtãþirea diagnosticului bacteriologic. tulpini 2002 49 10 18 14 9 2 4 Nr. urinare. Din datele prezentate anterior se poate constata implicarea enterococilor în infecþii cu diverse localizãri (infecþii ale plãgilor. izolate în anul 2002.6% 78.Identificarea genului Enterococcus s-a bazat pe caracterele morfo-tinctoriale. cefalorahidian – 1.3% 82. pe caracterele de culturã (colonii mici a-hemolitice sau nehemolitice) ºi pe testul bilã-esculinã pozitiv. pulmonare. izolate a fost mult mai mare în anul 2002. ampicilina. În continuare am studiat comportamentul faþã de antibioticele recomandate de NCCLS a tulpinilor de Enterococcus sp. Pentru testarea sensibilitãþii la antibiotice a tulpinilor de Enterococcus izolate a fost efectuatã antibiograma prin metoda difuzimetricã Kirby-Bauer. vancomicina. ascitã – 2). Numãrul tulpinilor de Enterococcus sp. genitale.

6% Figura 3 Din analiza datelor prezentate anterior se poate constata cã toate tulpinile de Enterococcus izolate în perioada studiului au fost sensibile la penicilinã ºi vancomicinã. gentamicinei ºi ciprofloxacinului au fost obþinute procente diferite de tulpini rezistente în toþi anii de studiu. 3/2005 115 .1% Sensibile Intermediar sensibile Rezistente 20. lichide peritoneale.6% 30. puroi din abcese sau arsuri.5 2. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr.Rezultatele testãrii tulpinilor de Enterococcus izolate în anul 2003 la aceleaºi antibiotice sunt ilustrate grafic de figura 2. Sensibilitatea la antibiotice a tulpinilor de Enterococcus sp. În cazul ampicilinei. Sensibilitatea la antibiotice a tulpinilor de Enterococcus sp.6% G Cip A Va P 0% 20% 40% 66.9% 92. izolate în anul 2003 G Cip A Va P 0% Figura 2 56% 80% 64% 100% 100% 20% 40% 60% 44% 20% 36% Sensibile Intermediar sensibile Rezistente 80% 100% Reprezentarea graficã a rezultatelor obþinute în 2004 a fost realizatã în figura 3. Menþionãm cã majoritatea tulpinilor au prezentat rezistenþã multiplã. izolate în anul 2004 2.6% 100% 100% 60% 80% 100% 76.3% 2. Tulpinile izolate din urinã ºi-au menþinut sensibilitatea la antibioticele testate.8% 5. Acestea au fost izolate din bilã.

– Surgical infections with enterococcus: outcome in patients treated with ertapenem versus piperacillin-tayobactam. 2002. 8. Surg. 60(11): 2144-2149. Surg. enterococii izolaþi au prezentat grade diferite de rezistenþã la gentamicinã. Microbiol. Pathol. Barret J.2%.. Infect. Jarand J. vancomycin-resistant enterococci. 4. Pediatr. 2003. meningite – 0.. Am. pulmonare – 1. Herndon D. Matthews B. Numãrul de izolãri a fost probabil influenþat atât de condiþiile de spitalizare cât ºi de eficienþa diagnosticului bacteriologic.. 4. 3. 2.. Reconstr. Med. Hori S. Appalaraju B. 5(3): 171-176.6%. Surg. 5.6%. McCaroll K. Surg. 69(6): 514-519. Tulpinile izolate din urinã ºi-au menþinut sensibilitatea la cele 5 antibiotice testate (100%). Rehabil. 2000. 111(2): 744-750.9%. – Vancomycin-resistant Enterococci infected puncture wound to the foot. – Microbiology and management of post-surgical wounds infection in children. et al. frecvenþa cea mai ridicatã de izolare fiind înregistratã în cazul plãgilor infectate. ciprofloxacin ºi ampicilinã.. 3/2005 . et al. A case report. 2003. Studiul a demonstrat implicarea enterococilor într-o gamã largã de infecþii (de plagã – 52. 2.. 3 (4): 337-349. characterisation and antibiogram of Enterococci from clinical samples. Hayes D. Pediatr. 2002. Obes.. Plast. et al. Indian J. 17 (1): 159-164. 7. – Analysis of the incidence and risk factors for wound infections in open bariatric surgery. – Clinical characteristics and outcomes of surgical patients with vancomycin-resistant enterococcal infections. urinare – 20..3%.. pleurezii – 1... 2002. Nippon Rinsho. Toate tulpinile de Enterococcus sp. Teppler H. Christou N. Surg.1%. abcese în diverse organe – 6. biliare – 7. – Hospital infection control measures for methicillin-resistant Staphylococcus aureus and 3. Parvathi S.. peritonite – 5. 6. 116 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr.2%. genitale – 3%. Brook I.. Clin..CONCLUZII 1. – Isolation. 5. 2004. – Effects of burn wound excision on bacterial colonization and invasion.5%). BIBLIOGRAFIE 1. 14(1): 16-22.. În cazul majoritãþii prelevatelor. izolate pe parcursul studiului efectuat au fost sensibile la penicilinã ºi la vancomicinã. Joels C. 46(3): 501-503. Mandracchia V. 2003.

Amiodaronã. psychopharmacology tests INTRODUCERE Amiodarona este un antiaritmic din clasa a III-a care poseda ºi caracteristici farmacodinamice ale antiaritmicelor din celelalte trei clase Vaughan Williams (4). Interpretarea statisticã a fost fãcutã cu ajutorul testului de comparare statisticã Kruskall-Wallis (pentru placa perforatã ºi planul înclinat) ºi testul Chi pãtrat corectat Yates pentru redresare. Mãrieº D.1 ml/10 g mouse ip). the inclined plane test and the hole-board test. atât dupã administrarea „per se“.05 g/kg ip).*. L. PE TESTE DE PSIHOFARMACOLOGIE THE STUDY OF THE ACTION OF AMIODARONE ON THE BEHAVIOUR OF MICE.) ºi lot cercetare 2 (Amiodaronã-5 mg/kg s. c. lot control. The tests were performed on 28 mice. c. „ testul evadarii pe planul înclinat folosit pentru investigarea capacitaþii de orientare a animalelor într-un mediu nou ºi forþa musculara a acestora. Experimentele s-au efectuat pe ºoareci împãrþiþi în patru loturi: martor (apã distilatã-0. Comportamentul animalelor de experienþa a fost investigat cu ajutorul unor teste specifice de psihofarmacologie. testul evadãrii pe planul înclinat ºi testul de investigare a capacitãþii de explorare a ºoarecilor pe placa perforatã. rasa Swiss. hipnogen. 3/2005 117 . miorelaxant ºi anticonvulsivant. research group number 1 (Amiodarone 5mg/kg s. The results of our experiments pointed out statistically meaningful changes of the behaviour of mice based on psychopharmacological tests. Rezultatele experienþelor noastre au relevat modificãri statistic semnificative ale comportamentului ºoarecilor. 05 g/kg ip). cât ºi dupa asocierea cu Diazepam. Amiodarone. „ testul redresarii pe bara cu ajutorul caruia s-a apreciat coordonarea neuromusculara a animalelor. but we have not found any information about the behavioural changes which it can produce. Prin experienþele noastre ne-am propus sã investigam acþiunea Amiodaronei asupra comportamentului ºoarecilor.** * Facultatea de Medicina „Victor Papilian“ **Cabinet Sãnãtate Publicã „M. Diazepam. În literatura de specialitate nu am gãsit date privind modificãrile comportamentale la animalele de experienþã. M“ REZUMAT Conform datelor din literaturã Amiodarona poate influenþa activitatea SNC. Amiodarona acþioneaza blocând canalele de Na+ ºi canalele de K+. and Diazepam 0. atât dupa administrarea „per se“. Diazepam. În studiul nostru ne-am propus sã investigãm acþiunea Amiodaronei asupra comportamentului ºoarecilor. MATERIAL ªI METODA Experienþele s-au efectuat pe ºoareci albi. lot control (Diazepam-0.). The behaviour of the animals was investigated with the help of some specific psychopharmacological tests: the grip strength test. încetinind repolarizarea ºi prelungind perioada refractara (7). ºi Diazepam-0. p. Comportamentul animalelor de experienþã a fost investigat cu ajutorul unor teste specifice de psihofarmacologie: testul redresãrii pe barã. Cuvinte cheie: ºoareci. p. p. which were devided into four groups: the reference group (distilled water 0. lot cercetare 1 (Amiodaronã-5 mg/kg s. Miu Alexandra*. In this study we have intended to investigate the influence of the Amiodarone and of the Amiodarone-Diazepam association on the behaviour of laboratory animals. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. masculi. pe testele de psihofarmacologie. Animalele de experienþa au fost grupate în patru loturi a câte ºapte ºoareci fiecare: lot martor.) and research group number 2 (Amiodarone 5 mg/kg s. teste de psihofarmacologie SUMMARY According to the existing literature Amiodarone can influence the activity of the CNS. BASED ON PSYCHOPHARMACOLOGICAL TESTS ªerb B. Acesta poate fi utilizat ca anxiolitic. c. Testele utilizate au fost: „ placa perforata (Boissier-Simon) cu ajutorul careia a fost evaluat comportamentul explorator ºi anxietatea într-un mediu nou a animalelor de experienþa. c. Diazepamul face parte din clasa benzodiazepinelor.). cât ºi dupã asocierea cu Diazepam. 05 mg/kg i. lot cercetare 1 ºi lot cercetare 2. Literatura de specialitate consultatã nu ne-a oferit date cu privire la modificarile comportamentale care pot fi produse de Amiodarona asupra animalelor de laborator. the control group (Diazepam-0. Key words: mice.STUDIUL ACÞIUNII AMIODARONEI ASUPRA COMPORTAMENTULUI ªOARECILOR. Mãrieº Lorena*. 05 mg/kg i. The statistical decision was made with the help of the Kruskall-Wallis comparative statistical test and the square Chi test then referred to the Yates test for correction. 1 ml/10 g ºoarece i.). sedativ. cu greutate de 25±10 g.

REZULTATE Datele înregistrate ne-au indicat o micã scãdere a numãrului mediu de explorãri pe placa perforatã la lotul control faþã de lotul martor ºi o scãdere mai accentuatã la loturile de cercetare.) Control (Diazepam-0.) pretarea statisticã a rezultatelor obþinute pe testul redresãrii pe barã.05 mg/kg i.) Pe placa perforatã diferenþele între lotul cercetare 1 ºi lotul martor ºi control au fost semnificative statistic (p = 0. c. Media 25.05 mg / kg) Figura 2 Evoluþia reacþiei reflexe de investigare a ºoarecilor pe placa perforatã 118 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr.57 Deviaþia standard 2. De asemenea diferenþele între Media nr.5 ºi respectiv p = 0.) Interpretarea statistica a rezultatelor obþinute a fost facuta cu ajutorul testului de comparare statisticã Kruskall-Wallis pentru placa perforata ºi planul înclinat. p.1 mg / 10 g) lot control (Diazepam 0.05 mg/kg -i.) 3.86 17.Metodologia a fost în conformitate cu cea descrisã în literaturã (3). 1) 30 25.86 * ** 17. mediu de explorãri în fiecare minut lot martor (Apã distilatã – 0. dacã între comportamentul ºoarecilor din douã loturi existã diferenþe semnificative statistic. p.42 24.) 4.) 2.42 24. de explorãri în cinci minute numãrul mediu de explorãri între lotul cercetare 2 ºi lotul martor ºi control au fost semnificative statistic (p = 0.57 20 10 0 lot martor lot control lot cercetare 1 lot cercetare 2 * semnificativ statistic faþã de martor ** semnificativ faþã de control Figura 1 Activitatea exploratorie a ºoarecilor pe placa perforatã Evoluþia în dinamicã a reacþiei reflexe de explorare pe placa perforatã este observatã în figura 2.04 1.05 mg/kg i. atât faþã de lotul martor cât ºi faþã de lotul control (tabel 1).1 ml/10 g ºoarece intraperitoneal-i. Animalele din fiecare lot au fost tratate dupa cum urmeaza: 1. p. 1 (Amiodarona 5 mg / kg) lot cercet.71 18. c.71 * ** 18.38 1. între comportamentul ºoarecilor din cele patru loturi nu existã diferenþe statistic semnificative. 2 (Amiodarona 5 mg / kg + Diazepam 0. 3/2005 . ºi Diazepam-0. ipoteza nulã este respinsã ºi ipoteza alternativã este acceptatã. lotul cercetare 1 a fost tratat cu Amiodarona (5 mg/kg – subcutanat-s. lotul martor a fost tratat cu apa distilata (0.) Cercetare 1 (Amiodaronã-5 mg/kg s. lotul cercetare 2 a fost tratat cu Amiodarona ºi Diazepam (5 mg/kg -s. c.10 Media numãrului de explorãri pe placa perforatã Cercetare 2 (Amiodaronã-5 mg/kg s.6 ºi respectiv p = 0.2) (fig. c.3). p. ºi respectiv 0. 05 mg/kg -i. respectiv cu un risc de 5%. lotul control a fost tratat cu Diazepam (0. INTERPRETAREA STATISTICÃ A DATELOR Conform ipotezei nule. Testul Chi pãtrat corectat Yates a fost utilizat pentru interTabelul 1 Lot Martor (Apã distilatã-0. p.21 1. 8 6 4 2 0 0 1 2 3 4 5 6 Nr.1 ml/10 g i. p.05 mg / kg) lot cercet. cu o probabilitate de 95%.

La nivel presinaptic îºi exercita acþiunea prin inhibarea canalelor de Ca2+ voltaj dependente (reducând astfel eliberarea transmiþatorului) iar la nivel postsinaptic prin deschiderea canalelor de K+ (reducând astfel excitabilitatea postsinaptica) (2). ºi o scãdere mai accentuatã la loturile de cercetare.4 57. ameþeala. În urma acþiunii benzodiazepinelor ºi facilitarii acþiunii GABA se deschide canalul de clor. Tabelul 2 Lot Martor (Apã distilatã-0. membrana celulara este hiperpolarizata. 4) INTERPRETARE Date din literatura indica faptul ca în urma administrarii Amiodaronei la om. p.09 5. p. astenie.35 5. talamusului ºi hipotalamusului.3 10 lot martor lot control lot cercetare 1 lot cercetare 2 * semnificativ faþã de martor ** semnificativ faþã de control 0 lot martor lot control lot cercetare 1 lot cercetare 2 Figura 4 * semnificativ faþã de martor Evaluarea capacitãþii de redresare a ºoarecilor Figura 3 Evaluarea capacitãþii de evadare a ºoarecilor pe planul înclinat Pe testul de redresare s-a înregistrat o creºtere a capacitãþii de redresare la lotul cercetare 1 faþã de lotul martor ºi faþã de control. În studiile efectuate pe animale. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Pe testul placii perforate Boissier-Simon s-a înregistrat o scadere a numarului de explorari la loturile cercetare 1 ºi cercetare 2. fatigabilitate. c.29 22.Pe planul înclinat s-a observat o scãdere a capacitãþii de evadare la lotul control faþã de lotul martor.86 Procente 100 90 80 70 60 50 40 30 20 10 0 85. neuropatii periferice motorii ºi senzoriale (5). posibil GABA. Perioadele de latenþã pânã la evadarea pe planul înclinat Nr.14 24. s-a demonstrat ca Diazepamul acþioneaza asupra sistemului limbic.05 mg/kg i. tremor. Diferenþele între capacitatea de redresare a ºoarecilor din lotul cercetare 2 au fost semnificative statistic atât faþã de martor (p= 0. Experienþele noastre au demonstrat efecte inhibitorii asupra comportamentului animalelor sugerând posibilitatea eliberarii unor neurotransmiþatori inhibitori.10) (fig. Receptorul GABAA este localizat la nivelul membranei postsinaptice.86 20 15 * ** 14.) Control (Diazepam-0. cefalee. 3/2005 119 . mediu secunde 15 22.) Diferenþe semnificative statistic au fost înregistrate între lotul control ºi lotul martor (p= 0. p. Eliberarea presinaptica a neurotransmiþatorilor este scazuta prin inhibiþia canalelor de Ca2+ sau deschiderea canalelor de K+(2). c. precum ºi între lotul cercetare 2 ºi martor (p = 0. tulburari cognitive.14 24. fiind urmatã de scaderea excitabilitaþii membranei (1).1 ml/10 g i.29 * 22. pot aparea reacþii adverse de tip ataxie.26) cât ºi faþã de control (p=0. ºi o scãdere a capacitãþii de redresare la lotul cercetare 2 faþã de martor ºi control. a deprimat activitatea exploratorie a animalelor de experienþã.87 8. GABAB ºi GABAC (3). Receptorul GABAB este localizat pre ºi postsinaptic fiind constituit din doua subunitaþi diferite. are loc influxul ionic.3). Capacitatea de evadare a fost apreciatã prin perioada de latenþã a ºoarecilor pânã la urcarea pe planul înclinat (tabel 2).67 30 * 22.1 Deviaþia standard 9. atât faþã de martor. ºi Diazepam-0. Acidul γ aminobutiric (GABA) este unul dintre principalii neurotransmitatori inhibitori de la nivelul sistemului nervos central.4) (fig. ca urmare a facilitãrii mediaþiei GABA-ergice (6). producând efecte deprimante. Situsul pentru benzodiazepine se afla la nivelul subunitaþii ? din structura receptorului (2). atât singurã cât ºi în asociere cu Diazepamul. 3) Timpul mediu de evadare (secunde) cât ºi faþã de control.7 71. Amiodarona prin blocarea canalelor de K+ la nivel presinaptic ar putea sa produca stimularea eliberarii presinaptice a unor neurotransmiþatori.05 mg/kg i. Conþine un canal de Cl-.) Cercetare2 (Amiodaronã-5 mg/kg s. Acesta acþioneaza pe trei tipuri de receptori: GABAA. ceea ce sugereazã cã Amiodarona.) Cercetare 1 (Amiodaronã 5 mg/kg s. un situs pentru benzodiazepine ºi un situs pentru GABA.

6. 173-202. Waller DG. Renwick AG. htm 120 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. http: //www. 2nd Edition. 2. Churchill Livingstone. 4. Vogel WH. cât ºi în asociere cu Diazepamul are efecte inhibitorii asupra comportamentului la ºoareci. http: //www. 2. Pharmacology 5th Edition. ceea ce semnifica o reducere a coordonarii neuro-musculare produsã de Amiodaronã în asociere cu Diazepamul. 5. 2002. Capacitatea de explorare a ºoarecilor a fost diminuatã de Amiodarona administratã singurã.asp. Rang HP. Dale MM. 403-404. htm/tgid_/bn_Cordarone520Intravenous/ type_pdr/qx/index. 3. drugs. 3. Capacitatea de evadare a ºoarecilor a fost diminuatã de asocierea Amiodaronã-Diazepam.Pe testul planului înclinat s-a înregistrat o creºtere a duratei de latenþa pâna la evadarea ºoarecilor. 393-394. Ritter JM. – Medical Pharmacology and Therapeutics. 2003. nivel presinaptic. Krogsgaard-Larsen P. Moore PK . În concluzie. sau prin alt mecanism. Madsen U. 471. În cazul testului de redresare pe bara s-a înregistrat o scadere a capacitaþii de redresare a ºoarecilor. 2002. Vogel WF: Drug discovery and Evaluation Pharmacological Assays. Müller G. În experienþele ulterioare ar fi interesant de investigat dacã Amiodarona stimuleazã eliberarea de GABA de la CONCLUZII 1. din rezultatele obþinute cu aceste teste. rxcarecanada. dar ºi dupã asocierea cu Diazepam. – Textbook of Drug Design and Discovery – 3rd Edition. iar Diazepamul îi potenþeazã acþiunea prin facilitarea ataºãrii neurotransmiþãtorului la nivelul receptorilor GABAA postsinaptici. aºadar asocierea Amiodaronei cu Diazepam a scãzut capacitatea de reacþie ºi de orientare a animalelor într-un mediu nou. Capacitatea de redresare a fost diminuatã de asocierea Amiodaronã-Diazepam. htm 7. Schölkens BA. Springer-Verlag Berlin Heidelberg. se evidenþiaza faptul ca Amiodarona administrata „per se“. http: //www. com/xq/cfm/pageid_0/ htm_90401850. htm/tgid_/bn_DIAZEPAM/type_pdr/ qx/index. drugs. Sandow J. Hillier K. BIBLIOGRAFIE 1. 133.com/xq/cfm/pageid_0/ htm_69213040. 2001. com/Cordarone. Philadelphia. 397. 128-129. 3/2005 . Liljefors T.

(5 mg/kg ºi respectiv 25 mg/kg) i. Observaþiile pe animale ar putea atrage atenþia asupra unor efecte similare la pacienþii pretrataþi cu extracte de Ginkgo biloba. Substanþe Substanþele de referinþã utilizate au fost: tiopental. În aceste experienþe ne-am propus sã studiem dacã acþiunea stimulentã a extractului de G. Incidenþa anesteziei generale Incidenþa anesteziei generale la animalele din lotul de control a fost mai mare comparativ cu cea înregistratã la lotul martor (tabelul 1). (G. INTRODUCERE În practica medicalã numeroase preparate medicamentoase care conþin extracte din frunze de Ginkgo biloba L.) sunt utilizate pentru ameliorarea circulaþiei sangvine periferice. dar mai micã decât cea observatã la lotul de control. b. randomizarea fiind fãcutã dupã greutate. p. mice. b. b. p. Nucleul de Cercetare al Spitalului de Psihiatrie Sibiu **U. extract an antiischemic drug with nootropics properties may stimulate the central nervous system after high dose administration.. Spitalul Clinic Judeþean Sibiu ****Spitalul de Psihiatrie Sibiu REZUMAT Extractul din frunzele de Ginkgo biloba L. Our research have suggested that the Ginkgo biloba extract used by us in high dose. în dozã mare a redus efectul anestezic general al tiopentalului. Studiile noastre anterioare au demonstrat cã extractul de G. clorpromazina Substanþa cercetatã: extractul apos de Ginkgo biloba Tehnica experimentalã Tehnica experimentalã utilizatã a fost în conformitate cu cea descrisã în literaturã (7). influenþeazã anestezia generalã la ºoareci. L.. La animalele din lotul pretratat cu extractul de G. durata perioadei de latenþã pânã la instalarea somnului anestezic ºi durata anesteziei generale. Experimental s-a observat cã extractul din frunzele de G. Testul T Student a fost utilizat pentru luarea deciziei statistice. iar dupã 30 de minute au fost tratate cu tiopental (35 mg/kg) i. la ºoareci. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. pe cale intraperitonealã (i. tiopental. Safta**. dupã administrarea în doze mari. Animalele au fost grupate în loturi – 6 animale/lot (lot martor. anaesthesia. control ºi douã loturi pretratate cu extractul de G. b. 3/2005 121 . b. faciliteazã procesele de învãþare la animale (4. la care sunt necesare intervenþii medico-chirurgicale sub anestezie generalã. în doze mari poate produce stimularea intensã a SNC. (5 mg/kg). cu greutate de 25±5 g. Observaþiile experimentale au sugerat cã administrarea unicã a extractului de Ginkgo biloba utilizat de noi. Papilian“ Sibiu. anestezie generalã. b. „Iuliu Haþieganu“ Cluj-Napoca ***Facultatea de Medicinã „V.). ABSTRACT The Ginkgo biloba L. Cuvinte cheie: extract de Ginkgo biloba.. p. In this study we tried to investigate if the barbital-induced anaesthesia may be influenced at mice after pretreatment with Ginkgo biloba extract. Prin acest studiu am încercat sã investigãm dacã pretratarea ºoarecilor cu extractul de Ginkgo biloba influenþeazã anestezia generalã barbituricã. ªoarecii din lotul martor au fost trataþi exclusiv cu tiopental (35 mg/kg). Papilian“ Sibiu. La ºoarecii din lotul pretratat cu extractul de G. (25 mg/ kg) somnul narcotic nu s-a instalat la nici un animal de experienþã (tabelul 1). R. Animalele din lotul de control au fost pretratate cu clorpromazinã(2. preparat antiischemic ºi cu proprietãþi nootrope poate produce stimularea sistemului nervos central. Rezultatele au fost prelucrate procentual ºi prin calcularea mediilor aritmetice ºi ale deviaþiilor standard. Dupã 30 de minute de la injectarea extractului vegetal s-a administrat tiopental (35 mg/kg) i. Thiopental. ºoareci. F. p. N. masculi. la animale (6). 8). REZULTATE În experienþele efectuate s-au urmãrit: incidenþa anesteziei generale. after single administration had reduced the general anaesthesic effect of thiopental at mice. MATERIALE ªI METODE Animale Experienþele au fost efectuate pe ºoareci albi. ªoarecii din cele douã loturi investigate au fost pretrataþi cu extractul de G. b. Key words: Ginkgo biloba extract. Grigore***. incidenþa anesteziei generale a fost mai mare faþã de cea înregistratã la lotul martor. 5 mg/kg) i. Acþiunea stimulatoare a acestui preparat galenic ar putea sã influenþeze somnul fiziologic sau cel indus de medicamente. p. Swiss. ªerb*. b. Moldovan**** *Facultatea de Medicinã „V. îmbunãtãþirea metabolismului neuronal ºi activitãþii psihice (5).).ANESTEZIA GENERALÃ LA ªOARECI DUPÃ ADMINISTRAREA UNICÃ A UNUI EXTRACT APOS DE GINKGO BILOBA GENERAL ANAESTHESIA AT MICE AFTER SINGLE ADMINISTRATION OF A GINKGO BILOBA EXTRACT B. M.

histaminergici H1. Ca urmare. administrat în dozã de 5 mg/kg nu a influenþat în mod semnificativ incidenþa. La ºoarecii din lotul de control pretrataþi cu clorpromazinã (2. 25 mg/kg + Tiopental 35 mg/kg generale nu a fost diferitã în mod semnificativ faþã de martor (p=0.33 100 33. Extractul de G. 5 mg/kg + Tiopental 35 mg/kg G. faþã de martor (tabelul 2). (25 mg/kg) deoarece somnul anestezic nu s-a instalat la nici un animal de experienþã.707 0. la ºoarecii pretrataþi cu substanþele cercetate (prin administrare unicã) Anestezie generalã (%) Prezentã Absentã 16.66 33.33 83. b.66 16. b.5 mg/kg) s-a înregistrat scãderea perioadei de latenþã pânã la instalarea anesteziei.24) (tabelul 3).5 8 0 Absentã 0. Antagonizarea acestor receptori determinã la nivelul sistemului nervos central potenþarea efectelor deprimante ale anestezicului general.5 mg/kg + Tiopental 35 mg/kg) G. 25 mg/kg + Tiopental 35 mg/kg Durata perioadei de latenþã pânã la instalarea anesteziei generale Perioada de latenþã pânã la instalarea anesteziei generale a fost mai scurtã la animalele din lotul de control.2x10-4) (tabelul 3).66 66. (3). latenþa ºi durata anesteziei generale barbiturice. poate influenþa anestezia generalã barbituricã.5 mg/kg + Tiopental 35 mg/kg) G. iar diferenþele faþã de lotul martor au fost semnificative din punct de vedere statistic (p=0. lipsa instalãrii somnului barbituric la animalele pretratate cu extractul de 122 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr.5 mg/kg + Tiopental 35 mg/kg) G.5 0 Absentã 0 1. 25 mg/kg + Tiopental 35 mg/kg INTERPRETAREA REZULTATELOR În experienþele noastre am încercat sã observãm dacã pretratarea animalelor de experienþã cu un extract apos de G. Toate aceste rezultate relevã faptul cã anestezia generalã este potenþatã de clorpromazinã. La animalele pretratate cu extractul de G. (5 mg/kg) nu a fost diferitã în mod Tabelul 3 Lot Martor (Tiopental 35 mg/kg) Control (Clorpromazina 2. b. Durata medie a anesteziei generale. Totodatã a fost observatã creºterea incidenþei ºi duratei anesteziei generale. etc.83 4.32 0.816 0 nizeazã în mod complex mai multe tipuri de receptori. la ºoarecii pretrataþi cu substanþele cercetate (prin administrare unicã) Anestezie generalã (%) Prezentã 9. 5 mg/kg + Tiopental 35 mg/kg G. Durata anesteziei generale la ºoarecii pretrataþi cu extractul de G.Tabelul 1 Lot Evaluarea incidenþei procentuale a anesteziei generale barbiturice. În schimb. (5 mg/ kg) durata perioadei de latenþã pânã la instalarea anesteziei Tabelul 2 Lot Martor (Tiopental 35 mg/kg) Control (Clorpromazina 2. 019) (tabelul 2).5 50. Somnul anestezic nu a apãrut la nici unul dintre animalele pretratate cu extractul de G. b. b. b. b. În cazul pretratãrii ºoarecilor cu extractul de G. Durata medie a perioadelor de latenþã pânã la instalarea anesteziei generale la ºoarecii pretrataþi cu substanþele cercetate (prin administrare unicã) Anestezie generalã (%) Prezentã 4 1.66 0 Martor (Tiopental 35 mg/kg) Control (Clorpromazina 2. diferenþa între durata anesteziei generale la acest lot ºi lotul martor a fost semnificativã din punct de vedere statistic (p = 5. (25 mg/kg) (tabelul 3). perioada de latenþã a fost absentã. b.5x10-6). 5 mg/kg + Tiopental 35 mg/kg G.707 0. b. Clorpromazina antago- semnificativ faþã de cea înregistratã la martor (p = 0. b. decât la cea înregistratã la lotul martor (tabelul 3). muscarinici. Diferenþa a fost semnificativã din punct de vedere statistic (p = 6. b. b. 89) (tabelul 2).57 0 Durata anesteziei generale La animalele din lotul de control. 3/2005 . anestezia generalã a avut o duratã mai lungã. Dintre aceºtia pot fi enumeraþi receptorii dopaminergici D2.

administrarea unicã a extractului de Ginkgo biloba în dozã de 25 mg/kg BIBLIOGRAFIE 1. 586-590. 1998. Co. de la nivelul sistemului nervos central (1). Eliberarea CONCLUZII În urma experienþelor noastre am observat cã extractul de Ginkgo biloba (25 mg/kg) utilizat de noi pentru pretratarea ºoarecilor a redus în mod semnificativ efectul anestezic general al tiopentalului. CLOSTRE F. Karlsruhe. 3/2005 123 . Behavior. Pharmacol. 1990. 1: 37-38. Totodatã experienþe efectuate cu fracþiuni din extractul de G. SANDOW J. Viorica Hodiºan pentru sprijinul acordat la furnizarea extractului de Ginkgo biloba. DeFEUDIS FV. cu situsul picrotoxinã/ TBPT al receptorului GABA. COSTENTIN J. 1999. 2003. 3. 1991.G. 4. DALE MM. 3: 249-256. În mod implicit perioada de latenþã ºi anestezia generalã au lipsit. Drug discovery and evaluation pharmacological assay. 1996. Pharmacology. Univ. Preparatul galenic administrat înaintea tiopentalului a contrabalansat efectul deprimant al anestezicului general. RAYMOND C. Churchill Livingstone. RITTER JM. De altfel. CHRISTEN Y. Bucureºti. Ginkgo biloba. 5th Edition. faþã de martor. 6. la animalele de experienþã. 2nd Edition. 16-18. Gmbh et. Schwabe. W.. VOGEL WH. a confirmat efectul stimulator asupra sistemului nervos central. J. informaþiile din literaturã aratã cã administrarea extractului de G. SAFTA L. (bilobalida. 5. SCHÕLKENS BA. dopaminei poate explica efectul stimulator al extractului vegetal asupra sistemului nervos central. Effects of single intraperitoneal injections of an extract of Ginkgo biloba (EGb 761) and its terpene trilactone constituents on barbital-induced narcosis in the mouse. Ipotezele explicãrii acestor modificãri comportamentale fac referire la interacþiunea extractului de G.. RANG HP. Springer Verlag. la animalele de experienþã. asupra unor teste de psihofarmacologie la animale. 425. Aºadar. în dozã de 25 mg/kg sugereazã apariþia unui efect stimulator al extractului vegetal asupra sistemului nervos central. Pharmacol. ginkgolida B) au relevat modificãri comportamentale de tipul „creºterii vigilenþei corticale“ ºi „efect de tip antidepresiv“. 2. Ed. Bazele farmacologice ale practicii medicale. VOGEL WF. Tebonin. Mulþumim doamnei Prof. MÜLLER G. Acþiunile extractului de Ginkgo biloba L. Dr. DRIEU K. Sibiul Medical. modificãrile înregistrate fiind semnificative din punct de vedere statistic. Biochem. Philadelphia. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 528-531. 42: 785-789.. MOORE PK. b. care regleazã canalele membranare de clor. 2002. Pharm. b. RAMASSAMY C. SCHWABE W. 8. 38: 109-114. General Pharmacology. 33. Berlin. b. BROCHET D. în doze mari determinã eliberarea unor neurotransmiþãtori cum ar fi dopamina (2). 1992. b. Prevention by a Ginkgo biloba extract (GBE 761) of the dopaminergic neurotoxicity of MPTP. ªERB B. STROESCU V. Editura Medicalã. 7. WINTER E.

6 milioane de internãri anuale în spitalele americane aproximativ 44000 de oamnei decedeazã anual din cauza efectelor adverse ºi îngrijirii necorespunzãtoare [10]. În pediatrie. DATE GENERALE Atunci cãnd apare o eroare medicalã serioasã toþi cei care sunt angrenaþi în îngrijirea nou-nãscutului. dar ºi în funcþie de vãrsta nou nãscutului calculatã în zile sau în sãptãmãni. 3/2005 . Deasemenea se pare cã sexul masculin este mai predispus la complicaþii severe faþã de sexul feminin [26. din 100 de internãri au apãrut 91 de erori de medicaþie ºi evenimente adverse legate de medicaþie. Tipuri de erori medicale: eroare de prescripþie. Erorile cu potenþial periculos apar de 3 ori mai frecvent la copiii spitalizaþi comparativ cu adulþii. medicament neautorizat. Cele mai frecvente greºeli au fost legate de eroare de dictare din partea medicului. Astfel. care sunt extrem de complexe. potenþialele surse precum ºi modalitãþile prin care pot fi evitate sau îmbunãtãþite. În unitãþile de terapie intensivã. 34]. Prematurul sub 1250 grame are un risc mai mare de eroare medicalã deoarece necesitã mai multe manevre agresive pentru monitorizarea evolutiei sale faþã de nou-nãscutul la termen [26. In neonatology these could be more frequent due to the lack of communications with the patients and of narrow range between therapeutic and toxic effect of drugs. Key words: Newborn. omisie de dozã. management. [11] într-un studiu prospetiv în douã spitale pediatrice universitare au demonstrat acest lucru. greutatea la naºtere. abrevieri incorecte. In this paper there are described the terminology of medical errors. 17]. eroare de transcripþie ºi eroare de administrare de medicaþiei [11]. procesãrii. eroare medicalã. reinternãri repetate. necesitãnd adesea perioade îndelungi de spitalizare [24]. 34. scris de mãnã neinteligibil. din 100 de internãri au apãrut 46 de erori medicale ºi 9 evenimente adverse. Prematurul reprezintã un risc înalt de morbiditate datoritã numeroaselor probleme medicale. personal indecvat. Cu toate cã este dificil de a avea o incidenþã realã a erorilor de medicaþie. 21. În neonatologie acestea pot fi mai frecvente datoritã lipsei de comunicare cu pacientul ºi datoritã intervalului foarte mic între doza terapeuticã ºi cea toxicã. Universitatea Transilvania Braºov ** Spitalul de Copii Braºov REZUMAT Erorile medicale reprezintã o problemã potenþialã în fiecare specialitate. potential sources and ways by which they could be improved. 22]. distribuirii. 3. supra sau subdozare. În USA se estimeazã cã erorile medicale rezultã în cel puþin un deces zilnic. TIPURILE DE ERORI MEDICALE ªI TERMINOLOGIE În analiza erorilor medicale primul pas este reprezentat de identificarea ºi nominalizarea erorilor de medicaþie. care s-au dovedit eficiente [12]. datele actuale demonstreazã o incidenþã de 1 eroare la 20 de prescripþii medicale [3]. tehnicã greºitã de administrare. Tipurile de eroare sunt atribuite prescrierii. studiul erorilor la întalnirile colectivului ºi postere educative [28]. fiind astfel expuºi erorilor medicale. administrãrii ºi procesului de monitorizare [28]. Cel mai important lucru este identificarea surselor de eroare. atãt medici cãt ºi asistente.ERORILE MEDICALE ÎN ÎNGRIJIREA NOU-NÃSCUTULUI SPITALIZAT MEDICAL ERRORS IN LOOKING AFTER A HOSPITALISED NEWBORN CHILD Oana Falup-Pecurariu*. pediatrii ºi neonatologii au fost obligaþi sã reajusteze dozele de medicamente în funcþie de vãrsta gestaþionalã. INTRODUCERE Un capitol puþin dezbãtut în literatura medicalã este cel al erorilor medicale [5. nou-nãscuþii avãnd potenþialul cel mai mare de a fi afectaþi [3. trebuie sã aibã în vedere în locul fireºtii întebãri „Cine a fãcut-o?“ mai degrabã „Ce anume din sistemul de verificare a dat greº ºi a permis aceastã eroare?“ National Institute of Medicine din USA a estimat cã dintr-un numãr de 33. Printre nou-nãscuþii din alte unitãþi. Informaþiile referitoare la erorile medicale sunt expuse publicului la ora actualã mai mult decãt oricãnd. medical error. Odatã cu îmbunãtãþirea tehnicilor de îngrijire ale prematurului ºi ale nou nãscutului. Cuvinte cheie: Nou-nãscut. 1. Ileana Lixandru** * Facultatea de Medicinã. programe de educaþie individualã. transcripþie greºitã. non-complianþã din partea pacientului [1]. 2. ABSTRACT Medical errors represent a potential problem in each speciality. Soluþiile la erorile medicale – implementarea strategiilor de educaþie în vederea reducerii erorilor medicale. management. etichetare greºitã. Ioana Dumitru**. datele aratã cã existã un risc mai mare de eroare medicalã în unitãþile de terapie intensivã neonatalã. 6. Aceste mecanisme includ cursuri. Eroare de medicaþie înseamnã orice eroare de medicaþie mai mare sau mai micã din mometul prescripþiei pãnã la 124 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. În aceastã lucrare este prezentatã terminologia erorilor medicale. 28]. Kaushal ºi colab.

Studiul a demonstrat subestimarea cazurilor precum ºi întãrzierea în trimiterea lor în timp util la un centru de referinþã. Aceste lucruri sunt cu atãt mai evidente cu cãt pacientul este cu o vãrstã mai micã ºi mai ales nou-nãscut. erori de calcul. dintre acestea 60. a sistemului nervos central. b. [31] care au evaluat 431 de erori medicale din 5750 de prematuri care au fost reinternaþi la intervale variabile de timp. dar mai ales ar trebui stimulat personalul medical în favoarea cunoaºterii resurselor medicale corecte. Exista incã un grup mare de medici care cred încã cã anumite acte medicale desfãºurate într-o anumitã succesiune bazate pe experieneþã proprie sunt cele corecte pentru salvarea copilului [2] ºi nu cele din protocoale.5 % erau la prematuri ºi copii.5-4. dozaj ºi modalitate de administrare. Complicaþiile majore ale prematuritãþii sunt boala cronicã pulmonarã. favorizaþi fiind copiii din zona urbanã. În studiul din 2000 a lui Slonim ºi colab. 33]. Reducerea mortalitãþii infantile se poate face prin implementarea unor programe minuþios elaborate ºi cu toate acestea ele rãmãn doar puþin modificate în decursul timpului. trebuie sã aibã în vedere cei 5 C – medicaþie corectã.9% de erori medicale pe secþiile de nou nãscuþi. 3/2005 125 . Autorii au urmãrit numãrul de consultaþii ºi de reinternãri funcþie de rezidenþã dar ºi de asigurare medicalã. În anul 1997 Kenneth ºi colab. timp de administrare corect. subdoze 39%. incluzãnd aici toþi prematurii ºi nou nãscuþii la termen dintr-o arie urbanã ºi suburbanã. erau cele nou introduse pe piaþã faþã de cele mai vechi. Tot aceºti copii au un risc de 2. 4. El a fost creat în urma analizei a 2147 de internari dintre care 57% în unitãþi de terapie intensivã ale nou nãscutului ºi 43% în cele de pediatrie. hemoragia meningo-cerebralã. Cele mai comune greºeli au fost raportate la medicaþia antimicrobianã. Cu cãt numãrul de consultaþii este mai mare cu atãt creºte numãrul de erori medicale [29. hidrocefalia. afectarea tractului gastro intestinal. c. Folli ºi colab. în turele de dimineaþã. Analiza acestor date a relevat cã 315 erori de practicã medicalã au fost legate de o administrare de medicament. probabil datorate numãrului mai mare de consultaþii ºi de internãri [11] care se ºtie sunt mai frecvente dimineaþa. Studiile ulterioare [8] au propus un chestionar tip pentru pediatrii ºi obstetricieni pentru a determina nivelul cunoaºterii adecvate a resurselor terapeutice ºi a dozelor corecte necesare prematurilor cu vãrste gestaþionale cuprinse între 24 ºi 32 de sãptãmani pentru menþinerea lor în viaþã. ei fiind totodatã grupul cu cel mai înalt risc de morbiditate ºi mortalitate. Costurile medicale în primul an de viaþã au fost de cinci ori mai mari ºi tot ei au fost cei mai expuºi erorilor medicale [7. La fel ca ºi în studiul lui Perlstein [23] cea mai frecventã greºealã a fost omisiunea virgulelor ºi implicit a zecimalelor.6% datoritã farmaciºtilor dar numai în 10.2 sãptãmãni. greºeli de diluþie. DATE LEGATE DE PREVALENÞA ERORILOR MEDICALE În anul 1983 a început în Statele Unite ale Americii un program naþional de supraveghere medicalã care a avut ca obiectiv preîntãmpinarea erorilor medicale. De fiecare datã cãnd asistenta medicalã administrazã medicaþia. cei mai expuºi au fost cei avãnd greutatea medie la naºtere de 1704 grame. modalitare de administrare corectã ºi pacientul corect. erori de sistem atunci cãnd anumite analize inadecvate sunt disponibile sau alte informaþii necesare pacientului lipsesc. Cu toate acestea în cursul anilor s-a remarcat numai o uºoarã scãdere a procentului de erori medicale. [14] au descris erorile medicale la 7883 de cazuri avãnd vãrsta de sub 24 de luni. [18] au avut ca obiectiv urmãrirea evoluþiei acestora pe o perioadã de 10 ani ºi au constat cã dacã în 1987 aveau 522 de erori medicale în 1995 ele erau de 2115. Conluzia studiului a fost cã populaþia aflatã la risc de eroare medicalã era cea aflatã în zona suburbanã ºi fãrã asigurare medicalã. Reacþie adversã înseamnã orice reacþie adversã care apare la administrarea medicamentului. Problema principalã este reprezentatã de prevenirea erorilor de medicaþie care poate fi fãcutã prin asigurarea standardelor de calitate ºi programe de îmbunãtãþire care privesc tot personalul implicat în îngrijirea nou-nãscutului. dozã. [9]au comunicat un procent de 4. dozã corectã. Abia 5. erori de sistem care apar la transmiterea informaþiei. Necesarul de medicamente pentru acest grup populaþional este de 5 ori mai mare decãt pentru populaþia nascutã la termen [32. formã. cantitate.9 ± 0.3% au apãrut datoritã asistentelor medicale. dintre care erori potenþial severe 45% ºi respectiv 19. Eroare de prescriere medicalã înseamnã selecþie incorectã de medicament. vãrsta gestaþionalã de 30. De la implementarea programului de urmãrire al erorilor medicale Lesar ºi colab. 27].5% din cazuri ele au fost considerate potenþial serioase.erori de adiministrare a medicaþiei ca frecvenþã.primirea medicamentului. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. cele mai multe au apãrut pe parcursul zilei. precum ºi informarea medicilor ºi asistentelor medicale. SURSELE DE ERORI DE MEDICAÞIE Atunci cãnd analizãm o eroare de medicaþie acest lucru poate fi foarte dificil datoritã fapului cã în acest proces sunt implicate multe persoane cu responsabilitãþi diferite. Medicamentele cele mai adesea greºit prescrise. 29. Omisiune înseamnã cã nu a primit medicamentul. urmatã de cea cardiovascularã.7% din cei din zonele suburbane aveau asigurare medicalã.5 ori mai mare de a fi transferaþi în instituþii de boli cronice. De aici s-ar putea trage concluzia cã pentru îmbunãtãþirea supravieþuirii prematurului ºi a nou nãscutului ar trebui modificate obiceiurile medicale. eficiente ºi moderne. concentraþie sau interacþiune de utilizare. Cele mai des întãlnite greºeli medicale au fost omisiunea unor zecimale. Cei care fac cel mai adesea erori de terapie în secþiile de nou nãscuþi sunt rezidenþii care au numeroase ore de lucru ºi care nu au adesea un somn suficient [19]. Tot la cei din zonele suburbane s-a constatat cel mai mare risc pentru segregare etnicã ºi de tratament. Tot Lesar ºi colab [20] au evaluat 200 de reþete de la un spital cu 631 de paturi pentru prescrierea corectã a dozelor ºi au concluzionat cã erau supradoze în 61% din cazuri. Leape [15] a identificat cele mai frecvente erori de medicaþie astfel – a. cele mai multe depistate înainte de administrarea medicaþiei. 5. 30]. Studiul a dovedit ºi existenþa unor diferenþe remarcabile în spitalizarea corectã ºi în tratamentul acestor copii. d.

cea mai frecventã eroare fiind dozarea incorectã a medicamentului [3]. Lucas 2004 [16] a identificat urmãtoarele posibilitãþi de reducere a erorilor medicale: „ formulare speciale pentru medicaþia nou-nãscuþilor. 306-307 2. The patient safety movement. STRATEGII DE PREVENÞIE Unii autori au publicat mecanisme pentru reducerea posibilitãþii de eroare în practica medicalã [4. 6. et al: Medication error prevention by clinical pharmacists in two hospitals. Addison Wesley Publishing Co. 272: 1851-7. JAMA 1997. Nr. 16. 277: 312-137 126 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr.Munca în secþiile de terapie neonatalã este extrem de consumptivã ºi de obositoare. În anul 2004 Kanter ºi colab. 9. 14. Folli H. Improving medication safety in a neonatal intensive care unit. iar reþetele cu doze incorecte au fost în acest serviciu de aproximativ 34%. Implementarea acestor reguli de cãtre Lucas [16] a dus la la o creºtere a siguranþei circuitului medicaþiei evaluatã la 87% de cãtre neonatologi ºi 96% de cãtre farmaciºti. 1993. Stein DS. 274: 29-34 4. 10. Pediatric Critical Care Medicine 2004 vol 5 . Billings CE. Human error in in perspective. Pediatrics 1987. attitude. Factors related to errors in medication prescribing. [13] au cuantificat erorile medicale raportate de spital pe secþiile de nou nãscuþi dovedind cã ele apar la 1. Koren G. 99. Erorile de calcul 7. 1994. Child.)Human error in medicine. Kenneth et al: Socioeconomic variation in discretionary and mandatory hospitalization of infants: an ecologic analysis. Donaldson MS (Eds) To err is human: Building a safer health system (Online). 25]. Postgrad Med 2001.559-564. In MS Bogner (Ed. avãnd în vedere potenþialul de eroare în farmacia spitalului. Greºelile de diagnostic au fost de 5.pg. Briceland L. Erorile de prescripþie reprezintã 50% din erorile care pot fi prevenite la adulþi. JAMA 1995. 42: 707-710. Nou-nãscuþii au risc crescut la aceste erori din cauza lipsei de colaborare ºi a concentraþiilor terapeutice de medicamente foarte aproape de cea toxicã. Woods D. Pediatrics 1997. „ training al farmaciºtilor ºi asistentelor de farmacie în medicaþia no-nãscutului. 3/2005 . 109: 13-7 5. extrem de obositoare care cresc în mod remarcabil riscul de greºealã medicalã avãnd un impact important pe morbiditatea infantilã. Corrigan JM. Am J Health-Syst Pharm 2004. Error in medicine. 61: 33-7. Kantel et al: Hospital reported medical errors in premature neonates.9% mai multe erori faþã de cei care au dormit o medie de 8 ore între douã zile de activitate. 2 119-124.S. cu calcularea computerizatã a dozelor. important lucru este identificarea erorilor medicale. Pediatric Critical Care Medicine 2004 vol 5 . Lucas AJ. Leape LL. Operating at the sharp end: The complexity of human error. JAMA 2001: 285: 2114-2120 12. Col. 774-784. „ listã permanentã cu medicaþia de urgenþã. reprezintã aproximatov 55% din toate erorile medicale la copil într-un studiu ºi numeroase în altul [18. NJ: Lawrence Erlbaum. „ asigurarea standardelor de calitate – prin determinarea concentraþiilor sanguine a unor medicamente injectabile ºi un dublu control al medicaþiei eliberate de farmacist. J. 50. Dis. 1999. Washington. Belief. În plus într-un studiu prospectiv [11] pe 6 luni pe un numãr de 1120 pacienþi din 2 centre academice importante rata cea mai mare de eroare medicalã s-a înregistrat în secþiile de nou-nãscuþi si cele de terapie intensivã de nou nascuti. American Journal of Hospital Pharmacy. Bates DW. 718-722. Reading H. Bates D. Autorii au ajuns la concluzia cã rezidenþilor ar trebui sã li se acorde posibilitatea unui somn normal ºi nu stagii prelungite. Kaushal R. Lesar TS.L.. Rawlings et al: Expected duration of hospital stay of low birth weight infants.6 ori mai frecvente ºi mai grave faþã de cei care dormeau suficient. Kohn LT. 2 119-124. 17. Kantel D et al: Hospital reported medical errors in premature neonates. David. Woods DD. 1986. Brothwood H et al: Prognosis of the very low birth weight baby in relation to the gender. Laird N.E. la un numãr de 2203 pacienþi cu 634 de internãri rezidenþii au fãcut în condiþii de deprivare de somn 35.readingroom 11. Institute of Medicine. intention and behaviour: an introduction to theory and research. Ajzen et al. Landrigan C. graphic depiction in relation to birth weight and gestational age. 3. J Clin Pharmacol 2002. Cullen DJ. Cel mai BIBLIOGRAFIE 1.A.. Trends of medication errors in hospitalized children. Incidence of adverse drug events and potential adverse drug events: implications for prevention. oriunde în lume. Arch. 6. „ reguli pentru managementul intervalelor de dozaj pentru fiecare medicament per kilogram corp – astfel nu se pot prescrie supradoze pentru nou-nãscut. et al.61.edu. Committee on Quality of Health Care in Amerca. 1975 288-334.307-309. available: http://nap. 79.2 % din pacienþii care se externeazã. Journal of Pediatrics 1993 vol. Cook R. CONCLUZII Erorile medicale sunt prezente în toate specialitãþiele. American Society of Hospital Pharmacists ASHP guidelines on preventing medication error in hospitals. Hillsdale. 15]. JAMA. 8. 1994. 7. 15. Nr. 13. et al. Medication errors and adverse events in pediatric patients. recunoaºterea ºi analiza lor preceum ºi implementarea regulilor de evitare a lor.L. Polle R. DC: National Academy of Press. 123.

18. Lesar T.S. et al: Medication prescribing errors in a teaching hospital. A 9 year experience. Arch. Intern. Med. 1997 Jul 28;157;1569-1576. 19. Landringen et al: Effects of reducing interns work hours on various medical errors in intensive care units. N.Engl.Med.J. 2004 Oct.28.351(18) 1838-1848. 20. Lesar T.S. et al: Tenfold medication dose prescribing errors . Am. Pharmacotherapy 2002 Dec.36(12) 1833-1839. 21. Naye RL, Burt LS et al: Neonatal mortality the male disadvantage. Pediatrics 1971,48,902-906. 22. Perlman RH,Palto M et al: Discordance between male and female deaths due to respiratory distress syndrome. Pediatrics 1986; 78; 238-244. 23. Perlstein P., Callison C et al: Errors in drug computation during newborn intensive care. Am.J.Dis.Child. 1979; 133; 376-379. 24. Powell PJ, Powell CV, Hollis S: When will my baby go home; Arch. Dis.Child, 1992, 67, 1214-1216. 25. Rowe C, Koren T, Koren G. Errors by paediatric residents in calculating drug doses, Arch Dis Child 1998; 79: 56-58 26. Rawlings C. et al: Expected duration of hospital stay of low birth weight infants, graphic depiction in

27. 28. 29. 30. 31. 32. 33. 34.

relation to birth weight and gestational age. Journal of Pediatrics 1993 vol. 123,pg.307-309. Resnick et al: Prospective pricing system for tertiary neonatal intensive care. Pediatrics 1986;78;820-828. Sullivan J, Buchino J. Medication errors in pediatrics – the octopus evading defeat, J Surg Oncol 2004; 88: 182-188 Slonim A.D., Tian J., Lafleur B. et al: Hospital reported medical errors in children. Pediatrics 2003; 111, 617-621. Steven B. Morse et al: Estimation of neonatal outcome and perinatal therapy use. Pediatrics 2000; vol.105 II ; 1046-1055. Slonim A.D. et al: The impact of prematurity; a perspective of intensive care units. Critical Care Medicine 2000; 28; 848-853. Resnick et al: Prospective pricing system for tertiary neonatal intensive care. Pediatrics 1986;78;820-828. Touse N.R., Susan Keckes, J.P.Thornton et al: Medication errors in neonatal and pediatric intensive care units. The Lancet, Aug. 1989 12: 374-376. Yu VH, Hewson PH, Hollingsworth E: Iatrogenic hazards of neonatal intensive care in extremly low birthweight infants. Anst. Paedr.J. 1979,15, 233-237.

„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005

127

DISECÞIE ACUTÃ DE AORTÃ TIP A: PREZENTÃRI DE CAZURI ACUTE AORTIC DISSECTION TYPE A
Maria-Daniela Podeanu, M. Buruian, Nina-Ioana ªincu Clinica de Radiologie ºi Imagistica Medicala, UMF Tg.-Mureº

REZUMAT Disecþia acuta de aorta reprezinta una din urgenþele majore cu care se confrunta departamentul nostru de tomografie computerizata (CT) . Aorta ascendenta este mai frecvent interesata în disecþie, necesitând intervenþie chirurgicala imediata. Angiografia CT (CTA) a optimizat diagnosticul ºi conduita în disecþia acuta de aorta oferind informaþii rapide despre sediul primar al disecþiei, extensia ºi complicaþiile acesteia. Data fiind importanþa examenului CT ºi interesul multidisciplinar pe care îl implica, autorii prezinta trei cazuri de disecþie acuta de aorta tip A. Cuvinte cheie: disecþie de aorta, disecþie acuta de aorta, tomografie computerizata, fald de disecþie ABSTRACT Acute aortic dissectionis one of the major causes of emergencies exams in our Emergency Computed Tomography (CT) Department. Most commonly, the site of dissection involve the ascending aorta and require surgical tratment. Computed tomography angiography (CTA) has improved the management decision of acute aortic dissection by providing rapide informations about the primary entry-site, the extension of dissection along the aorta and theirs complications. Considering the

importance of the CT exam and the multidisciplinary approach that it involves, the authors present three cases of acute aortic dissection type A. Keywords: aortic dissection, acute thoracic aortic dissection,computed tomography intimal flap PREZENTÃRI DE CAZURI Disecþia de aorta este o urgenþa medico-chirurgicala majora, cu consecinþe frecvent fatale, al carui prognostic depinde de sediul rupturii intimale primare ºi de extensia disecþiei (2,3,4). Poate debuta oriunde, mai frecvent în segmentul proximal al aortei ascendente. Consideram utila prezentarea evaluarii CT a trei cazuri de disecþie de aorta Stanford tip A (De Bakey I ºi II) având în vedere faptul ca în departamentul nostru de urgenþa examenul CT este, în mod curent, prima investigaþie imagistica la aceºti pacienþi (3,5). a) Pacient în vârsta de 58 ani, cu antecedente hipertensive; evaluarea CT stabileºte diagnosticul de disecþie de aorta tip A (De Bakey I) . Se localizeaza clar faldul de disecþie la nivelul radacinii aortei, aortei ascendente ºi crosei, cu extensie pe aorta descendenta toracica ºi abdominala, inclusiv în trunchiul arterial brahiocefalic, artera carotida comuna stânga, artera subclavia stânga ºi arterele iliace comune (Fig.1).

Figura 1

CTA (secþiuni axiale ºi reconstrucþii) – caz a) Faldul de disecþie este vizibil (CTA) de la nivelul radacinii aortei pâna în ambele iliace, fiind identificat ºi în arterele mari supraaortice, inclusiv în artera carotida comuna dreapta; constatam extensia disecþiei în trunchiul celiac ºi artera mezenterica superioara la nivelul emergenþelor (1). Ambele artere iliace au calibrul crescut ºi prezinta fald de disecþie. Lumenul fals al arterei iliace stângi este

b) La cel de-al doilea pacient, 65 ani, vechi hipertensiv, transportat de la mare distanþa prin UPU-SMURD, stabilim diagnosticul de disecþie acuta de aorta toracoabdominala tip A (De Bakey I) complicata, asociata cu rinichi în potcoava (fig.2). Una din complicaþiile majore, ruptura intrapericardica, este evidenta prin prezenþa hemopericardului (grosime maxima de 22 mm), (4).

128

„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005

Figura 2

Fald de disectie, hemopericard, rinichi in potcoava – caz b) tip A (De Bakey II) . Faldul de disecþie este identificat la nivelul radacinii aortei, cu extensie parþiala pe trunchiul arterial brahiocefalic, fara a fi vizualizat la nivelul arterei carotide comune stângi, arterei subclavia stânga sau distal de aceasta (Fig.3) . Se constata cardiomegalie, hepatomegalie ºi epanºament pleural seros bilateral.

în mare parte trombozat, iar lumenul adevarat mult comprimat, laminat, este opacifiat filiform. c) Pacient tânar, 36 ani, trimis cu diagnosticul de: insuficienþa mitrala ºi aortica severe; disecþie de aorta ascendenta confirmata prin examen ecografic transesofagian (decelata de la nivelul radacinii aortei pâna la crosa). Stabilim diagnosticul CT de disecþie de aorta

Figura 3

Extensia faldului de disecþie, epanºament pleural bilateral ramurilor mari arteriale ºi evaluarea complicaþiilor. Informaþiile obþinute astfel sunt foarte utile pentru stabilirea conduitei terapeutice. 4. Safi HJ, Estrera AL, Aortic dissection , British Journal of Surgery, 2004, 91: 523-525 5. Yoshida S, Akiba H, Tamakawa M, et al, Thoracic involvement of type A aortic dissection and intramural hematoma: diagnostic accuracy-comparison of emergency helical CT and surgical findings, Radiology, 2003, 228: 430-435

Consideram ca tehnologia de care dispunem (singleslice CT) permite un diagnostic corect, identificând sediul primar al disecþiei, extensia acesteia în aorta, implicarea BIBLIOGRAFIE 1. Borioni R, Garofalo M, De Paulis R, et al, Abdominal Aortic dissection: anatomical and clinical features and therapeutic options, Tex Heart Inst J,2005, 32:70-73 2. Erbel R, Alfonso F, Boileau C, et al, Diagnosis and management of aortic dissection: Task Force on Aortic Dissection,European Society of Cardiology, Eur Heart J, 2001, 22:1642-1681 3. Goway MB, Helical CT Evaluation of the Thoracic Aorta, Appl Radiol, 2000,29:7-28

„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005

129

dintre care 25% femei ºi 15% bãrbaþi (3). boli endocrine – hipertiroidie. insuficienþã venoasã cronicã. obstrucþia venoasã. Insuficienþa venoasã cronicã afecteazã 40% din populaþia SUA. – tratament chirurgical – relativ puþin aplicat în practicã. Etiology. Clasificarea CEAP (Clinical. Utilizarea metodelor terapeutice compresive. Papilian“ Sibiu. „ stadiul 6 – modificãri tegumentare ºi ulceraþii active. tratamentul venotonic sistemic susþinut nu amelioreazã semnificativ staza venoasã. non-elastic bandage. „ stadiul 2 – vene varicoase. improves of mierocirculation. necesitã spitalizare prelungitã ºi costuri ridicate datoritã timpului îndelungat necesar vindecãrii. – scleroterapie – la cazurile selecþionate ºi totdeauna necesitã asociere cu contenþie externã. chronic venous insufficiency. increase of interstitial pressure. În apariþia ulcerelor varicoase ºi a dermatitei de stazã sunt incriminaþi factori determinanþi (varicele membrelor inferioare. ABSTRACT Varicous ulcers are hard heeling. „ stadiul 4 – modificãri tegumentare (pigmentaþie. disfuncþia de pompã muscularã (3). Dintre factorii implicaþi în patogenia insuficienþa venoasei cronice reþinem hipertensiunea venoasã. acceleration of venous flux. Anatomic. Practica modernã a demonstrat cã asocierea tratamentului flebologic (scleroterapie ºi terapie compresivã) cu terapia dermatologicã a crescut procentul vindecãrilor de la 75% la 90-92% (1). Lucrarea de faþã îºi propune prezentarea avantajelor terapiei prin bandaje compresive non-elastice în tratamentul ulcerelor varicoase. de scleroterapie sau chirurgicale necesitã o evaluare obiectivã a sistemului venos al membrelor inferioare (5). – tratament medical – ce are ca scop combaterea stazei venoase. „ stadiul 1 – telangiectazii sau vene reticulare. atrofie albã Milian. pentru excluderea patologiei arteriale. (4) Metodele terapeutice utilizate pentru patologia venoasã ulcerativã sunt: – clinostatism prelungit – permite o circulaþie venoasã normalã. sechele de tromboflebitã profundã. reduction of venous volume and venous pressure. 130 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. boli metabolice – diabet zaharat. Metodele de diagnostic folosite sunt: „ examinare fizicã. În majoritatea cazurilor. „ oscilometrie. This study want to present the advantage of non-elastic compressive dressing in treatment of varicous ulcers based on our experience with this therapeutic method. patologie frecvent întâlnitã în dermatologie. vârsta) (4). necessity a long hospitalization and high prices for hospitalization. The effects of compressive dressings are: amelioration of muscular pump of the calf. boli osteo-articulare. boli digestive – insuficienþa hepaticã. sterilizarea ulcerului. Using this therapeutic method allowed a significant amelioration of efficiency/price. refluxul venos. cardiopatie ischemicã cronicã. Uºurinþa efectuãrii terapiei prin bandaje compresive non-elastice ºi posibilitatea efectuãrii tratamentului în ambulator recomandã utilizarea bandajelor compresive non-elastice ca o alternativã terapeuticã beneficã la pacienþii cu ulcere varicoase. prin prisma experientei noastre cu aceastã metodã terapeuticã. – stadiul 3 – edem. boli pulmonare. 3/2005 . Pathophysiology) a insuficienþei venoase cronice deosebeºte 6 stadii evolutive: „ stadiul 0 – fãrã manifestãri clinice. Key words: varicosis ulcer. „ stadiul 5 – modificãri tegumentare ºi ulceraþii vindecate. Efectele utilizãrii bandajelor compresive sunt multiple ºi favorizeazã epitelizarea mai rapidã a ulcerelor. corectarea modificãrilor organelor interne. hipodermosclerozã). Cuvinte cheie: ulcere varicoase. hiperteniune arterialã. debridarea. displazii venoase congenitale) ºi factori favorizanþi (ortostatism prelungit. fãrã tendinþã de vindecare spontanã ºi apar secundar msuficienþei venoase periferice. NOÞIUNI INTRODUCTIVE Ulcerele venoase sunt leziuni caracterizate prin pierdere de substanþã dermo-hipodermicã. Gabriela Iancu Facultatea de medicinã „V. cicatrizarea. eczemã varicoasã. bandaje compresive non-elastice. boli cardiovasculare – insuficienþã cardiacã. Disciplina de Dermatologie REZUMAT Ulcerele varicoase. The treatment with non-elastic compressive bandage is an therapeutic alternative very accessible in venous pathology.ÎN AJUTORUL MEDICULUI PRACTICIAN BANDAJELE COMPRESIVE NON-ELASTICE: O ALTERNATIVà TERAPEUTICà ÎN ULCERELE VARICOASE NON-ELASTIC COMPRESSIVE DRESSING – A THERAPEUTICAL ALTERNATIVE OF VARICOUS ULCERS Maria Rotaru. ele au evoluþie cronicã. Utilizarea acestei metode terapeutice permite o îmbunãtãþire semnificativã a raportului eficienþã/cost.

examen histopatologic. în timpul activitãþii musculaturii gambiere dacât cu bandajele puþin elastice. „ elastice: sunt combinaþii de bumbac cu vâscozã sau poliuretan-elastomer. cu posibilitatea mãsurãrii refluxului venos în orice segment venos al membrelor inferioare. în patologia venoasã. „ prurit. 3/2005 131 . profund. a perforantelor. investigaþii radiologice suplimentare pentru pãrþi moi sau osoase. „ edem. „ sistem venos profund cu obstrucþii extinse. „ pentru tratamentul limfedemului este necesarã o presiune de minim 60 mmHg. Materialele utilizate pot fi: „ puþin elastice ºi non-elastice: sunt bumbac 100% ºi determinã presiune crescutã în cazul activitãþii musculaturii gambiere ºi presiune scãzutã în timpul odihnei. Nu necesitã scoaterea lor în cursul nopþii. severitatea refluxului ºi a obstrucþiei venoase. „ afecþiuni dermatologice severe. în caz de suspiciune de transformare malignã. „ creºterea presiunii interstiþiale. ca ºi existenþa de obstrucþii acute (tromboflebite) sau cronice (sindrom posttrombotic). prin prisma experienþei noastre cu aceastã metodã terapeuticã. iar în timpul odihnei presiunea este mai mare. Aceastã metodã este recomandatã a fi prima obþiune pentru diagnosticarea refluxului venos (3). „ ulceraþii. „ diabet zaharat. renale. cu vindecarea lentã a episodului actual ºi reacutizãri la perioade mai lungi sau mai scurte de timp. examen doppler vascular: permite evidenþierea sistemului venos superficial. Se pot obþine date despre funcþionarea pompei musculare. 45% dupã o zi ºi 33% dupã o sãptãmânã. Posibilitatea apariþiei complicaþiilor este foarte mult redusã printr-o bunã cunoaºtere a tehnicii ºi experienþa personalului ce efectueazã aceastã manevrã terapeuticã. dupã faza acutã. dar nu se evidenþiazã localizarea exactã ºi extinderea anormalitãþii hemodinamice. „ diminuarea mobilitãþii. transosoasã. punctul de plecare fiind piciorul. flebopletismografie: permite diferenþierea insuficienþei venoasã superfiale de cea profundã. Complicaþii posibile: „ dureri. TEHNICA DE LUCRU Existã mai multe tehnici. „ pentru ulcere venoase sau sindrom posttrombotic este necesarã o presiune mai mare. Puterea presiunii bandajului aplicat variazã în funcþie de patologie: „ pentru afectare venoasã minimã este necesarã o presiune de 25-35 mmHg. „ accelerarea vitezei de curgere a sângelui. „ erizipel. „ insuficienþã arterialã. „ adjuvante în edeme cardiace. DATE GENERALE DESPRE BANDAJELE COMPRESIVE NON-ELASTICE Bandajele compresive permit: „ îmbunãtãþirea funcþionãrii pompei musculare gambiere. cu importante implicaþii finaciare pentru societate. „ insuficienþã venoasã cronicã. În materialul prezentat vom descrie tehnicã în care se utilizeazã 2 bandaje compresive aplicate în sensuri contrare. „ neoplazii. „ afecþiuni neurologice severe. procese inflamatorii neinfecþioase. „ gangrenã a degetelor. În cursul nopþii bandajele elastice se scot. „ antecedente de alergii la unele componente din bandaj. Presiunea este mai micã „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. „ trombozã venoasã profundã. termometrie cutanatã: aratã o creºtere a temperaturii locale la nivelul unor comunicante insuficiente.„ „ „ „ „ „ „ „ flebomanometrie. retrogradã. Pentru o bunã aplicare a bandajelor este necesar ca personalul medical sã fie instruit corespunzãtor ºi sã deþinã o experienþã în acest domeniu. „ reducerea presiunii venoase. „ modificãri locale de coloraþie tegumentarã. De aceea nu se recomandã folosirea bandajelor compresive elastice la pacienþii cu insuficienþã arterialã sau diabet zaharat. Lucrarea de faþã îºi propune argumentarea avantajelor terapiei prin bandaje compresive non-elastice în tratamentul dermatitei de stazã ºi a ulcerelor varicoase. Indicaþii terapeutice: „ varice hidrostatice. „ îmbunãtãþirea microcirculaþiei. – limfedem. ceea ce permite pãstrarea bandajelor timp de câteva zile. flebografie anterogradã. Se respectã urmãtoarele etape: Evoluþia bolii este grefatã de caracterul cronic al afecþiunii. – reducerea volumului venos. fleboximetrie: evidentiazã o saturaþie crescutã în oxigen în sângele venos. astfel încât nu se poate iniþia tratamentul doar pe datele obþinute din acest tip de investigaþie (3). Contraindicaþii: „ decompensare cardiacã. Acest lucru este necesar datoritã faptului cã în utilizarea bandajelor non-elastice presiunea bandajului la 3 ore de la aplicare este de 50%. – tromboflebite.

2). 3). Figura l – se fixeazã bandajul de picior. Figura 2 – se bandajeazã în formã de spiralã peste cãlcâi. – se bandajeazã de 2 ori în jurul piciorului (fig. Figura 5 – se fixeazã bandajul cu benzi de leucoplast (fig. 1). 4). – aplicare de vatã de la degete pânã la genunchi.– toaleta mâinilor. – glezna pacientului trebuie sã formeze un unghi de 90 cu piciorul. apoi peste cãlcâi. Figura 4 – se întoarce în jos pe direcþia bandajului (fig. 6). apoi deasupra cãlcâiului. sub talpã. – aplicarea de unguent la nivelul gambei. Figura 3 – se bandajeazã circular glezna pânã sub genunchi (fig. 3/2005 . 5). realizând astfel o formã relativ rotundã a piciorului (fig. Figura 6 132 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. apoi dedesuptul cãlcâiului (fig.

. accelerarea vitezei de curgere a sângelui. a evidenþiat o datã în plus avantajele terapiei ulcerelor varicoase prin bandaje compresive non-elastice. – Hemodynamic changes according to the CEAP classification. Ulcerele varicoase necesitã spitalizare prelungitã ºi costuri ridicate.– se aplicã al doilea bandaj. reducerea presiunii venoase. 2. îmbunãtãþirea microcirculaþiei. Nr.. Uºurinþa efectuãrii terapiei prin bandaje compresive non-elastice ºi posibilitatea efectuãrii tratamentului în ambulator recomandã utilizarea bandajelor compresive non-elastice ca o alternativã terapeuticã beneficã la pacienþii cu ulcere varicoase. Bandajele compresive permit: îmbunãtãþirea funcþionãrii pompei musculare gambiere. 6: S35-40. similar. nr. London.. Medicalã Naþionalã. – Dermatovenerologie. Sibiu. 2004. Practica modernã a demonstrat cã asocierea tratamentului flebologic (scleroterapia ºi terapia compresivã) cu terapia dermatologicã a crescut procentul vindecãrilor de la 75% la 90-92%. l: 31-3. A. dar în direcþie opusã (fig. Bucureºti.. Voiculescu ª. 2000. Bãrbulescu M. Official Journal in the Microcirculatory Society. 5. Bordea A. reducerea volumului venos. creºterea BIBLIOGRAFIE l. datoritã timpului îndelungat necesar vindecãrii. 2003. – Valoarea contenþiei externe în tratamentul leziunilor trofice din insuficienþa venoasã cronicã a membrelor pelvine. Opriº D. Bucur Ghe. 2002. cu reducerea timpului de spitalizare ºi implicit a costurilor. 4. Ed. Burcoº T. Coleridge Smith P. – se fixeazã foarte bine cu benzi de leucoplast (fig. vol. 7). cienþii cu dermatitã de stazã ºi ulcere varicoase. 2003.. Utilizarea acestei metode terapeutice permite o îmbunãtãþire semnificativã a raportului eficientã/cost. 4. Utilizarea acestei metode terapeutice în clinica noastrã. Phlebolymphology. 8). 5. vol. – Boli dermatovenerice. 3/2005 133 . II. 7. 3. Labropoulos N. 3. Ed. Figura 8 Uºurinþa efectuãrii terapiei prin bandaje compresive non-elastice ºi posibilitatea efectuãrii tratamentului în ambulator recomandã utilizarea bandajelor compresive non-elastice ca o alternativã terapeuticã beneficã la paCONCLUZII l. Cristian D. enciclopedie. D. 40: 130-6. 2. presiunii interstiþiale. Alma Mater. Rotaru M. – Micronized Purified Flavonoid Fraction and the Treatment of Chronic Venous Insufficiency: Microcirculatory Mechanisms. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr.

George Bentley. chirurgia ºoldului. care au fost completate de sesiuni de comunicãri orale (950 lucrãri prezentate) ºi de sesiunea de postere (1500 lucrãri). Univ. SUA. simpozioane. Zilele de congres au fost pigmentate de cursuri instrucþionale. au avut ocazia schimbului de opinii. Mihai Roman Federaþia Europeanã a Asociaþilor Naþionale de Ortopedie ºi Traumatologie (EFORT) s-a constituit în urmã cu 12 ani. În decursul acestor ani activitatea acestora precum ºi numãrul membrilor afiliaþi au crescut enorm de la an la an. Mhaidli a prezentat tehnica sa de vertebroplastie percutanatã. controverselor în chirurgia hallux valgusului. Prof. Congresul de anul acesta. Ioan Baier. precum ºi „Cross Fire Discussions“. D’Arienzo a fãcut o interesantã expunere asupra algoritmului de tratament în fracturile de scafoid. de a ridica standardul profesiei noastre in clinicile din toatã Europa. Labek au susþinut o expunere asupra registrului european de artroplastie subliniind printre altele ºi succesul registrului din România unul dintre primele proiecte funcþionale de acest gen din Europa. Bohler (EFORT past president) ºi Dr. S-au atins astfel toate temele de interes major oferind informaþii de ultima orã stimulând discuþii colegiale deosebit de interesante. 1000 expozanþi (din 91 de companii) – reprezentând în total 77 de þãri. piciorului. atât ca ºi calitate ºi cantitate a informaþiei. Karl Thorngren a susþinut un curs instrucþional despre perspectivele chirurgiei minim invazive în fracturile de col femural. tumori etc. Prof. a evidenþiat rolul esenþial al societãþii de a coordona ºi susþine activitãþile societãþilor nationale. În discursul sãu de inchidere. Freddie Fu din Pittsburgh. Una dintre expunerile de vârf a fost aceea a Prof. Dr. workshopuri. EFORT reprezintã actualmente 35 de þãri cumulând astfel un numãr de 35000 de membri. culturalã. S-au oferit soluþii la multe întrebãri dar s-au ºi nãscut altele. Au fost trimise 3800 de abstracturi (cu 60% mai multe faþã de precedentul congres). din capitala Portugaliei – Lisabona. Concluzionând. 134 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. despre refacerea kinematicii normale a genunchilor cu leziuni ligamentare – „ACL reconstruction: Think in 3 Dimensions“. în 1993 la Paris. osteonecrozei genunchelui. Lucrãrile au avut loc în perioada 4-7 Iunie în „Centro de Congressos de Lisboa“ ºi s-au desfãºurat în paralel în 12 sãli fiind împãrþite în funcþie de tematicã – ortopedie generalã. a ajuns la a VII-a ediþie atrãgând un numãr record de participanþi – 7000 dintre care 6000 ortopezi. 3/2005 . ale cãror rãspunsuri urmeazã a fi gãsite. A fost o interesantã experienþã profesionalã. Dr. Prof. Dr. putem afirma cã acest al VII-lea Congress EFORT a fost o reuºitã. genunchelui. Ortopezi reprezentând culturi diferite au avut ocazia de a discuta abordãri diferite ale aceloraºi probleme. Lidgren a prezentat opinia sa în cercetarea în domeniul musculo-scheletal. cât ºi a numãrului record de participanþi. Simpozioane deosebite au avut loc pe tema navigaþiei (chirurgia asistatã de computer) în ortopedie. Asist.CRONICà EFORT CONGRESS LISABONA 2005 AL VII-LEA CONGRES EUROPEAN DE ORTOPEDIE TRAUMATOLOGIE Prof. Prof. Prof. preºedintele EFFORT. situându-se deasupra precedentelor congrese. ºtiinþificã. traumatologie sportivã.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful