ÎN ATENÞIA AUTORILOR

1. Articolele adresate revistei vor fi trimise pe adresa: Redacþia Revistei SIBIUL MEDICAL, B-dul Coposu nr. 2-4 Sibiu, tel. 0269 215050 int. 339. Informaþii ºi abonamente la tel. 0269/215252, 0269/222954. 2. Titlul articolului nu va depãºi 9 cuvinte sau 90 litere, se va scrie cu majuscule, atât în limba românã, cât ºi în englezã, ºi va fi urmat de prenumele ºi numele autorului ºi al coautorilor, urmat de spitalul, secþia sau unitatea unde a fost elaboratã lucrarea. Primul autor va menþiona ºi adresa, numãrul de telefon ºi e-mail-ul unde poate fi contactat. 3. Articolele se trimit pe format electronic (dischetã sau CD ROM – preferabil), însoþite ºi de articolul complet listat în douã exemplare, dactilografiat la douã rânduri cu caractere Times New Roman ºi fonturi de mãrimea 12. Autorul are obligaþia de a-ºi revizui lucrarea, redacþia nefãcând corecturi de formã sau gramaticã, iar lucrãrile cu greºeli nefiind acceptate. 4. Lucrãrile publicabile trebuie sã îndeplineascã toate criteriile unui articol ºtiinþific: introducere, ipotezã de lucru, material ºi metodã, discuþii, concluzii, bibliografie. Referinþele bibliografice se vor cuprinde în text, între paranteze. Lucrarea trebuie sã prezinte un rezumat în românã ºi englezã, corect ca lexic ºi gramaticã, precum ºi cuvinte-cheie, în românã ºi englezã. 5. Lucrãrile publicate trebuie sã facã parte din urmãtoarele categorii: – Referat general (maximum 8 pagini) – Articol original (cercetare, experimental, laborator, clinic) – maximum 4 pagini – Prezentare caz clinic sau eseu (pictorial) clinic – maximum 3 pagini – Recenzie articol sau carte apãrut în literaturã – maximum 1 paginã Articolele ce nu întrunesc cerinþele de mai sus vor fi returnate. 6. Imaginile aferente articolelor se trimit pe foaie separat, ºi de asemenea, separat pe suportul magnetic, având fiecare specificat numãrul (fig. 1...) ºi legenda. 7. Referinþele bibliografice vor cuprinde numele autorului, titlul publicaþiei, anul, numãrul ºi pagina. 8. Redacþia îºi rezervã dreptul de a face modificãri de formã (paginaþie) necesare tehnoredactãrii, fãrã modificãri ale fondului lucrãrilor. 9. Nu se publicã lucrãri care au apãrut în alte publicaþii sau care au fost trimise spre publicare altor reviste. 10. Lucrãrile trimise aparþin revistei Sibiul Medical ºi nu se restituie autorilor. 11. Lucrãrile se publicã numai dupã acordul recenzorilor pentru fiecare specialitate. În cazul lucrãrilor respinse, motivele respingerii se vor comunica în scris autorilor, cu recomandãri legate de revizuirea lucrãrii. 12. Pot publica doar autori principali ce posedã abonament valabil la revistã. Redacþia revistei Sibiul Medical nu agreeazã publicarea în acelaºi numãr a mai multor articole ale aceluiaºi autor principal, acestea fiind publicate în limita spaþiului de tipar în numerele urmãtoare, percepându-se o suprataxã de urgenþã (detalii la redacþia revistei). La cererea autorilor, Colegiul de Redacþie poate elibera adeverinþe privind acceptarea spre publicare a articolelor, dupã ce recenzorii de specialitate au avizat favorabil articolul.

COLEGIUL DE REDACÞIE

SIBIUL MEDICAL
THE MEDICAL JOURNAL OF SIBIU
FONDAT 1934

REVISTÃ TRIMESTRIALÃ
SERIE NOUÃ VOLUM 16 • Nr. 3 • IULIE – SEPTEMBRIE 2005

COLEGIUL DE REDACÞIE
REDACTOR ªEF ONORIFIC Prof. Dr. Marcel POPESCU REDACTOR ªEF Conf. Dr. Adrian SANTA REDACTORI ªEFI ADJUNCÞI Prof. Dr. Mircea DEAC Prof. Dr. Lorant KISS Prof. Dr. Ioan MANIÞIU Prof. Dr. Mihai NEAMÞU Prof. Dr. Dan SABÃU Prof. Dr. Ioan TOTOIANU SECRETARI ªTIINÞIFICI Conf. Dr. Manuela MIHALACHE Conf. Dr. Ovidiu BARDAC MEMBRII
Prof. Dr. Ioan BAIER, Prof. Dr. Dorin BARDAC, Dr. Emil BÃCILÃ, ªef lucr. Dr. ing. Liana Gabriela BERA, Dr. Minerva BOITAN, Prof. Dr. Virgil BOTA, Prof. Dr. Liviu COCORA, Prof. Dr. Marcel COSTACHE, Prof. Dr. Romeo ELEFTERESCU, Conf. Dr. Sanda MARCHIAN, Conf. Dr. Cosmin MIHALACHE, Prof. Dr. Mircea MIÞARU, Dr. Adrian MOGA, Conf. Dr. Marcel PEREANU, Dr. Alexandru PETROVICI, Dr. Loredana PILOFF, Prof. Dr. Zeno POPOVICI, Conf. Dr. Elena RESIGA, Prof. Dr. Liviu SAFTA, Conf. Dr. Adriana STÃNILÃ, Prof. Dr. Adrian STRETEAN, Prof. Dr. Dumitru SUCIU, Dr. Maria L. SUHASTRU, Conf. Dr. Gheorghe TALAU, Dr. Eugen TÃRªIA, Prof. Dr. Liviu VULCU SECRETAR DE REDACÞIE – Veronica CRISTEA

EDITAT DE A.M.R., FACULTATEA DE MEDICINÃ „VICTOR PAPILIAN“ A UNIVERSITÃÞII „LUCIAN BLAGA“ ªI COLEGIUL MEDICILOR SIBIU
„SIBIUL MEDICAL“ – ISSN 1221-2873 Redacþia: Sibiu, Piaþa Mare Nr. 12, etaj I, cod 2400 Telefon: 0269/21 52 52, B.C. Sibiu Cod IBAN R018 RNCB 4200000026850001

„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005

1

2

„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005

..... SOLOMON......... FÃRCAª... NEAGOE. SOLOMON...... L.............. 130 CRONICÃ I.... M. NAGY.... MIHALCEA..... 69 O........ N...... D.. 23 C. NEAMTU: Patologia gastro-duodenala si infecþia cu Helicobacter Pylori la adolescent ................... 44 F... KOVACS... CIOBANU.. A.. BOD... 38 AL....... I... 89 T.... 93 D........ DEJICA V................ BÃÞAGA... SCÂRNECIU.... DENEª........... 66 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr.......... L......... L........ SABÃU. SCÂRNECIU......... B... NINA-IOANA ªINCU: Disecþie acutã de aortã tip A: prezentãri de cazuri ....... B...... MIHALCEA.... B.... M. M............... BURUIAN.. SIMONA BÃÞAGA........... C... MIHAILOV......... OANA........ 124 M... ORGA-DUMITRIU. 42 L.. E.. D........ 47 F..... C.... BURTÃ. V.. DABELEA: Complicaþiile postoperatorii ale chirurgiei cancerului tiroidian ... 81 I........... ª..... GRUION..... ANTICS. MARCU. FARCAª: Strategii actuale in diagnosticul osteoporozei – tendinþe 2005 ............... L.. E.. MARINESCU: Osteosinteza cu tije centromedulare zãvorâte... POP... I... 56 V......... B. TÃNÃSESCU............. G..... Valoarea transiluminaþiei osoase în realizarea ghidajului zãvorârii .... TOMOIOAGÃ: Chistul osos esenþial – evaluarea rezultatelor clinice pe 7 ani clinica de ortopedie-traumatologie Tg........ D.......... UDREA: Iradierea medicala .. SECHEL... IDOMIR: Studiu asupra unor tulpini de Enterococcus Sp........ PÃDURARIU.. 3/2005 3 .......... I. M....... D..................... TOTOIANU: Gusa nodulara la o pacienta cu deficit cognitiv lejer .. CORMOª............. M.................................... Mureº .................... I............... CÃLINESCU: Efectul unor factori profesionali asupra valorilor tensiunii arteriale ........... R..... R. M............... ªERB..... POPA..... 63 C... DANIELESCU: Evoluþia osteosintezei centromedulare ......... B... GROSU............. Profilul nutritional ....... A....... ILEANA LASZLO......... IOANCIO.......... 60 G.. PERSU........ BÃÞAGA. FIÞ..... BAIER..... POP......... CEVEI. KISS. 29 S......... MÃRIEª: Studiul acþiunii amiodaronei asupra comportamentului ºoarecilor......... RUSS... A.............. M....................... GH.. L. CEVEI.. POP.. D... E...... 35 C........... SÂRBU: Diagnosticul pancreatitei acute (PA).. 54 A..... MIHALCEA.................... 27 C.. M... 117 B......... 121 O.......... LIXANDRU: Erorile medicale în îngrijirea nou-nãscutului spitalizat . O. M.... C....... POPITA: Evaluarea imagistica a rãspunsului la terapia pacientului oncologic (RECIST) ....... A......... CÃLINESCU..... BOD... M.... NEGREANU.... P........................ POP: Evaluarea computer-tomografica de prima intenþie efectuatã la debutul unui accident vascular cerebral ischemic acut .. S........................ NEAMÞU: Screening in boala celiaca la copil............ R... Actualitãþi .. 134 STUDII CLINICE ªI DE LABORATOR A.... DUMITRU. C... DIACONESCU: Influenþe genetice în boala pulmonarã neonatalã . I... F...................... IANCU: Bandajele compresive non-elastice: o alternativã terapeuticã în ulcerele varicoase .. M.. FALUP-PECURARIU. KISS. A.................... C....... I..... L...... M. TOADER: Modificãri hemoreologice în afecþiunile respiratorii cronice .. PÃTRU: Efectele antrenamentului asupra capacitãþii de efort ºi asupra funcþiei cardiace .................... D... FALUP-PECURARIU. 49 A................ S......... C......... DIDILESCU..... MÃRIEª....... LIANA CHICEA: Epidemiologia cancerului gastric – variaþii geografice ºi temporale ................ M... C. O. NGWENYA: Antibioterapia în patologia chirurgicalã a cãilor biliare extrahepatice ....................... BURLACU... 128 ÎN AJUTORUL MEDICULUI PRACTICIAN M........ FARCAS: Osteoporoza tranzitorie idiopaticã – cauzã posibilã a durerii de ºold ..... MIU......... M.. izolate din diverse prelevate .............. DUMITRA: Osteoporozã ºi terapia pe implante .... I.. DIDILESCU.. MANIU.... ªERB. PODEANU... 11 M.... I..... Defect de închidere al celui de-al II-lea ºanþ branhial ......... TIURBE: Prevenþia primei fracturi osteoporotice – rolul ei în ameliorarea calitãþii vieþii ... C....... MARCU: Potenþialul de performare cardiac la persoanele de 55-70 de ani în diverse contexte psihosocioprofesionale ... TRÎMBIÞAª....... C................ I...... N... SANTA............ MARINESCU........ SCÂRNECIU: Amiodarona ºi hipertiroidismul ... O..... P..... 52 D... BÃÞAGA....... TOMA............ GAVRILÃ: Aspecte privind acþiunea sistemului peroxidazã-H2O2 asupra unor derivaþi fenotiazinici .... 14 I.......... 113 B............ R...SUMAR REFERATE D..... IOANCIO.. SCÂRNECIU... L. NICOLAE.... ROTARU....... CEVEI............ CAZAN............... FLEANCU... MIHAILOV.. ROMAN: Cronicã .......... MOLDOVAN: Anestezia generalã la ºoareci dupã administrarea unicã a unui extract apos de Ginkgo Biloba .............. N........ O......... SCÂRNECIU: Efectele cardiovasculare ale hormonilor tiroidieni in tireotoxicozã ... 109 G........... 97 E..... MARICA: Bolile aparatului respirator ºi asocierile lor cu condiþiile cavitãþii bucale ... GAVRILÃ..... 91 T.... C.......... 103 C.. E.. 8 D...... TOMOIOAGÃ: Tratamentul actual al artroplastiilor de ºold septic complicate ... FLEANCU... FALUP-PECURARIU: Evoluþia statusului nutriþional în funcþie de tipul de realimentare la sugarii fãrã malnutriþie . PASCU............. GRIGORE........ O........ MANIU........................ M. M.......................... M.... A..................... S....... 5 S....... SCÂRNECIU: Statusul circulator hiperdinamic din hipertiroidism ............ NAGY.. R. 32 C...... PERSU.. M. CAZAN... R. 95 A.... SAFTA.......... G. CIOBANU...... FABIAN... 86 D... RÂJNOVEANU..... ªOFARIU: Aspectul fistulografic în persistenþa canalului RABL.................. S........................... PÃTRU.. D........... C............... D............... F...... 18 C. MARINESCU... IDOMIR: Mãsurarea noninvazivã a bilirubinei în icterul neonatal .... R... pe teste de psihofarmacologie ........

........ M.. SANTA.... The role of bone transillumination in the guiding of locking ....... 81 I.............. F... R. 113 B. A.............. KOVACS..... BURTÃ.... 63 CLINICAL AND LABORATORY STUDIES A.... L.. CEVEI.. RUSS.... SCÂRNECIU. 47 F.. MIHAILOV.... C.... MIHALCEA......... LIANA CHICEA: Epidemiology of gastric cancer – geographic and temporal variations .......... S............ N.. GRIGORE. N.. FLEANCU............ IOANCIO.......CONTENT REVIEWS D. SCÂRNECIU......................... MARINESCU: The intramedullary locking nails osteosynthesis.... SCÂRNECIU: Amiodarone and hyperthyroidism ... PODEANU... DIACONESCU: Genetic influences of neonatal respiratory disease .. CÃLINESCU............. BÃÞAGA..... BÃÞAGA.. NGWENYA: Antibiotherapy in surgical pathology of extrahepatic biliary system ........... MARCU: Cardiac potential of 55-70 years male and female capacity in different psychosocioprofessional context .... 66 C. NAGY. SOLOMON..... 124 M... C........... B. 117 B...... MOLDOVAN: General anaesthesia at mice after single administration of a Ginkgo Biloba extract . O... C. 103 C......... D. I.... 97 E... 130 CHRONICLE I... R. L...... NEAMÞU: Screening for infant celiac disease................. 121 O......... SCÂRNECIU..... S.................. FARCAS: Idiopathic transient osteoporosis – a hidden cause of hip pain ..... O. PÃTRU....................... N.. BURLACU.. IOANCIO........ B...................... BOD.. UDREA: Medical irradiation . 11 M........... M...... B.................. MARICA: Pulmonary diseases and their associations with the conditions of the oral cavity ..... POPITA: Who recist criteria for evaluation of the therapeutic response in oncologic patient (RECIST) ........ O.............. SCÂRNECIU: Cardiovascular effects of thyroid hormones in thyrotoxicosis ............ FALUP-PECURARIU: Evolution of nutritional outcome depending on the type of refeeding the toddlers . E..... MÃRIEª. 128 FOR YOUNG RESEARCHERS M..... 134 4 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr..... C.......... S....... 18 C....... BOD. R..... M. CEVEI...... D... CORMOª. M... M........ O.......... GROSU.................. GAVRILÃ: Aspects regarding the action of the peroxidases-H2O2 system on some phenothiazinic derivates ..... MARINESCU....... IANCU: Non-elastic compressive dressing – a therapeutical alternative of varicous ulcers . M........... D....... 32 C... NAGY..... 56 V.. D.......................... FALUP-PECURARIU............ PÃDURARIU.... M..... L. GH.... MIHALCEA....... POP............ M. E. FIÞ... I. F................... DIDILESCU............ MIU... C........... MÃRIEª: The Study of the Action of Amiodarone on the Behaviour of Mice..... M... CAZAN. I........ MANIU... IDOMIR: Noninvasive measurement of bilirubin in newborn faundice .... A............... 23 C.................. L........ R........ TOTOIANU: Nodular goiter at a female patient with mild cognitive impairment . I... A.. FABIAN.................. 42 L.. M..... P..... G.. C............. ROTARU..... 35 C. SIMONA BÃÞAGA. 29 S. 44 F.... M.... MARINESCU... A.......... CIOBANU.............. SAFTA.............. TOMA....... V........... Current review . CAZAN.. I.... I. POP... SÂRBU: Diagnosis of acute pancreatitis............. MIHAILOV.... 52 D.. PÃTRU: Effects of physical training on effort capacity and on cardiac function ..... PERSU.... C................ ªERB........... ROMAN: Cronicle ......... DABELEA: Postoperatory Complications of Cancer Surgery of the Thyroid Gland .. P........ DEJICA V....... E....... NICOLAE. DIDILESCU......... BAIER.. R.... 95 A.. OANA. E.......... NEAGOE.... 38 AL.............. I........................ NEGREANU. MIHALCEA........ ªOFARIU: The Phystulographic appearance of RABL channel persistence.. R. NINA-IOANA ªINCU: Acute aortic dissection type A ....... TRÎMBIÞAª........... M...... DUMITRA: Ostheoporosis and implants therapy ....... MARCU.... 49 A. IDOMIR: Study of some enterococcus Sp... G... M............. KISS. POPA......... TOADER: Hemorheological modifications in chronic pulmonary diseases ........ D........... DUMITRU......... ªERB.......... PERSU....... M.. M...... FÃRCAª.. GRUION................. C.... ILEANA LASZLO..... TOMOIOAGÃ: Bone cyst – evaluation of clinical results ........ D............. MANIU.......... C... L...... 27 C... 69 O. CÃLINESCU: Effects of some professional factors on blood pressure .. M.......... GAVRILÃ............... L... I..... SECHEL.. 93 D............. NEAMTU: Gastroduodenal pathology in Helicobacter Pyloryinfection on teens ..... 86 D...... B. C........... L. POP: CT-scan on early ischemic stroke ....... 3/2005 .... PASCU. R....... 5 S................. 8 D......... 89 T.......................... M........ SCÂRNECIU: Hyperdynamic cardiovascular system in hyperthyroidism . D........ BÃÞAGA... RÂJNOVEANU............... C............. ª. FLEANCU...... nutritional profile ... 91 T...... M........... FARCAª: Current strategies on osteoporosis diagnosis – tendency 2005 ... 14 I.......... TOMOIOAGÃ: Actual treatment of hip arthroplasties with septic complications . DENEª. Closing flaw of second gill’s ditche ... 109 G.. LIXANDRU: Medical errors in looking after a hospitalised newborn child ....... 54 A.... O........ TIURBE: The prevention of the first osteoporotic fracture – its part in quality of life improvement .. KISS..... based on Psychopharmacological Tests ... A..... S.. D. POP... B. FALUP-PECURARIU. SOLOMON. Strains isolated from different pathological products .. ANTICS........ ORGA-DUMITRIU. A.. DANIELESCU: Evolution of intramedullary osteosynthesis .... CEVEI.......... CIOBANU. BURUIAN.................. TÃNÃSESCU...... I........... 60 G....... SABÃU...

cancerul gastric a ocupat primul loc între neoplazii (21%). În acelaºi timp. providing the second mortality rate by cancer. aceasta a fost de 22 800 de cazuri noi. Astfel. O. Timiº. în ultimii ani incidenþa neoplasmului gastric în SUA s-a menþinut constantã. ci ºi în cadrul aceleiaºi þãri. Noua Zeelandã (4). Letonia (34%).20/0000 (5). în anul 2000. au fost constatate diferenþe semnificative nu doar în context internaþional. În anul 2001. ORGA-DUMITRIU*. Diminuarea semnificativã a mortalitãþii prin cancer gastric a fost înregistratã îndeosebi în Statele Unite. Chile) ºi statele din fosta Uniune Sovieticã (3). Unele þãri au o incidenþã crescutã a cancerului gastric în cadrul neoplaziilor digestive. Rata supravieþuirii la 5 ani rãmâne scãzutã. cele mai multe state din Africa. iar pentru anul 2005. Din punct de vedere epidemiologic. 11). cancerul gastric a reprezentat 22. acesta a reprezentat a doua cauzã de deces prin neoplazii (650 000 decese). În Europa anului 2000. în Japonia cancerul gastric este de 3 ori mai frecvent în prefecturile din nord (Akita.80/0000 (7). În general.6% dintre toate neoplaziile digestive. zona Bucureºti ºi jud. cu 880 000 de noi cazuri în fiecare an. The incidence and the mortality by gastric cancer have a significant variability in different countries and geographic areas. but also an important feature – constant decline of this indicators in the last decades. Ca peste tot în lume. Populaþiile cu risc scãzut sunt întâlnite la rasa albã din America de Nord. Japonia rãmâne în fruntea þãrilor cu incidenþã crescutã a cancerului gastric (88. Portugalia (33%). în 1995. Estonia (34%). Spania (28%). too. în 2000 – 22 000 (8). Teleorman (2. cu toate cã o scãdere a fost semnalatã încã din anii ‘70 (10. ocupând locul 2 (130 810 cazuri) dupã cancerul colorectal (304 687 cazuri). regiunile geografice cu risc sunt reprezentate de judeþele din nord-vestul ºi estul Transilvaniei (Arad.30/0000. La aceste populaþii riscul de cancer gastric este de 15-20 ori mai mic comparativ cu cele care beneficiazã de un risc crescut (5). 3/2005 5 . Germania (27%) ºi Franþa (25%). dacã în 1930 rata mortalitãþii la bãrbaþii albi era de 400/0000. În 1998. unele þãri din America Latinã (Costa Rica. din care vor deceda aproximativ 11 550 pacienþi (9). În Italia. în Florenþa rata incidenþei cancerului gastric la bãrbaþi este de 36. tendinþã care se înregistreazã ºi în România. ºi în Europa a fost semnalatã o schimbare a localizãrii cancerului gastric în ultimii 30 ani (4): dacã în trecut domina localizarea antralã. rata mortalitãþii/an este cu circa 20% mai micã decât incidenþa cancerului gastric. situându-se pe locul doi în ce priveºte rata mortalitãþii (6). dar ºi o caracteristicã importantã – declinul constant al acestor indicatori în ultimele decenii. Astfel. Zone cu risc crescut sunt reprezentate de Japonia. aproape douã treimi fiind înregistrate în þãrile în curs de dezvoltare (2). Filipine. Incidenþa cancerului gastric aratã o largã variaþie geograficã între diferitele þãri. cu 100 000 de noi cazuri depistate. în timp ce în Ragusa este de numai 13. Rata incidenþei ºi mortalitãþii prin cancer gastric prezintã o mare variabilitate în diferite þãri ºi arii geografice. cancerul gastric prezintã douã trãsãturi caracteristice: „ variabilitatea ratei incidenþei ºi mortalitãþii în diferite þãri ºi arii geografice. Australia. În România. unde neoplasmul gastric a ajuns pe locul opt în ceea priveºte rata deceselor prin neoplazii. Lituania (37%). Ucraina (39%). neoplasmul gastric a provocat decesul a 50 000 de pacienþi. Dupã o scãdere de aproximativ 20%. Miyazaki. ABSTRACT Gastric cancer is a major problem of public health throughout the world. dar cu variaþii semnificative între diverse þãri: Polonia (11%). Variaþii geografice ºi temporale la nivel mondial Cele mai recente estimãri privind incidenþa ºi mortalitatea globalã a cancerului gastric relevã faptul cã. la ora actualã incidenþa cancerului distal este similarã cu cea a cancerului proximal (lângã joncþiunea gastro-esofa- „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Coreea. ocupând locul patru în prevalenþa mondialã a cancerelor. Estul Europei. dupã cum se poate observa în tabelul 1 (12). China.REFERATE EPIDEMIOLOGIA CANCERULUI GASTRIC – VARIAÞII GEOGRAFICE ªI TEMPORALE EPIDEMIOLOGY OF GASTRIC CANCER – GEOGRAPHIC AND TEMPORAL VARIATIONS D. Yamagata) faþã de cele din sud (Kagoshima. incidenþa este estimata la 21 860 de noi cazuri. Marea Britanie (12%) ºi Danemarca (14%) faþã de Austria (28%). între anii 1997-2001 aceasta a fost de numai 5. LIANA CHICEA* * Facultatea de Medicinã „Victor Papilian“ Sibiu ** Universitatea de Medicinã ºi Farmacie „Iuliu Haþieganu“ Cluj-Napoca REZUMAT Cancerul gastric rãmâne o importantã problemã de sãnãtate publicã la nivel mondial. unele þãri din Europa de Vest. în India.10/0000 în anul 2000). reprezentând a doua cauzã de deces prin neoplazii. 3). PASCU**. Okinawa) (6). cum ar fi Bielorusia (47%). 1. Covasna. which is registered in Romania. la mare distanþã faþã de cancerul de pancreas (locul 3 cu 60 139 noi cazuri). „ tendinþa continuã de scãdere a acestor indicatori. Harghita).

8 63. 270/0000. creºterii reale a incidenþei ºi mortalitãþii prin cancere ca urmare a schimbãrii continue a condiþiilor de viaþã ºi muncã.9 26. când neoplasmul uterin a trecut pe primul loc ca incidenþã cu 22.0 37.70/0000 cazuri faþã de 13. Evoluþia descendentã a indicatorilor principali de morbiditate ºi mortalitate ai cancerului gastric a determinat detronarea acestuia din fruntea neoplaziilor întâlnite în România.4 31.8 Mortalitate (per an) 2459 1913 1478 1262 1291 1320 1228 1349 1358 1312 1963 1973 1983 1990 1993 1996 1998 2000 2001 2002 37. România a înregistrat modificãri profunde în structura morbiditãþii ºi a mortalitãþii prin cancere. Aspecte similare au fost constatate (13) ºi la sexul feminin începând cu anul 1969. 2.1 6 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr.5 12. locul sãu a fost luat de cancerul pulmonar începând cu anul 1974 (incidenþã globalã de 31.8 39.8 23.9 11.4 24.80/0000. La sexul masculin.9 23.3 14.6 18. În acelaºi timp. ocupând locul doi între cauzele de mortalitate.8 11. decesele prin cancere au cunoscut o creºtere constantã. 3247 decese faþã de 3324 decese prin neoplasm pulmonar). Modificãri importante au survenit în ultimele decenii în incidenþa ºi mortalitatea cancerului gastric. C58) Stomach (C16) Incidenþa globalã ºi mortalitatea principalelor neoplazii din România în 1963 Deaths Crude (per year) Rate 22594 2965 637 901 2384 3462 240. ceea ce reprezintã practic o dublare a mortalitãþii (tab. rectum and anus (C18) Lung (C33-34) Pancreas (C25) Prostate (C61) Uterus (C53-C55.2 24. Din nefericire.6 21.10/0000 pentru cancerul pulmonar.5 10.2 anul 1963 (incidenþã globalã de 63. Tabelul 3 Cancer Incidenþa globalã ºi mortalitatea principalelor neoplazii din România în 2002 Deaths 42939 4285 8787 2129 1560 2522 3013 4088 Crude Rate 395. dacã în anul 1963 incidenþa globalã a cancerelor în România era de 240. iar în anul 2002 – 395. datoritã: scãderii mortalitãþii generale. Frecvenþa acestora a crescut rapid.1 6.gianã). evoluþia acestor indicatori a cunoscut o stagnare în jurul valorii de 350/0000 pentru incidenþa globalã ºi de 3922 decese (13).0 19.50/0000 ºi un total de 5921 decese). iar ulterior de cel colorectal ºi bronhopulmonar (a se vedea tabelele 5 ºi 6).7 11.7 11. 2 ºi 3). în 1995 reprezenta 350. dar par a avea legãturã cu scãderea prevalenþei infecþiei cu Hp în paralel cu creºterea incidenþei bolii de reflux gastroesofagian. ameliorãrii calitãþii diagnosticului ºi precizãrii cauzelor de deces ºi creºterii acurateþii rapoartelor statistice. de la 22594 în 1963 la 42939 cazuri în 2002 (13).4 24. Astfel. rectum and anus (C17-21) 1282 Tabelul 4 Anul Evoluþia incidenþei globale ºi a mortalitãþii prin cancer gastric în România în ultimii 40 de ani Sex masculin Incidenþã (la 100000 loc) Mortalitate (per an) 3462 3396 2737 2502 2664 2594 2476 2570 2724 2776 Sex feminin Incidenþã (la 100000 loc) 25.5 23.1 11.1 12.9 9.50/0000. Evoluþia cancerului gastric în România În ultimele decenii. dupã o scãdere constantã timp de 30 ani înregistratã începând cu Tabelul 2 Cancer All cancers (C00-96) Lung (C33-34) Prostate (C61) Breast (C50) Uterus (C53-55.30/0000 cazuri faþã de 210/0000 în cazul cancerului gastric.6 27.9 All cancers (C00-96) Colon. C58) Breast (C50) Stomach (C16) Colon. 3/2005 . creºterii duratei medii de viaþã a populaþiei.7 22. mai ales la bãrbaþi.40/0000 faþã de 32. începând cu anul 2000 a fost constatatã o reluare a tendinþei de creºtere a incidenþei globale ºi a mortalitãþii.6 33.9 10. acesta din urmã fiind devansat ºi de cancerul mamar din anul 1981 (15. dupã bolile cardiovasculare.60/0000 cazuri de cancer gastric). Motivele acestei evoluþii sunt încã neclare.5 80. dupã cum se poate remarca din tabelul 4.4 22.

p.Universitas. Mano M. Amsterdam. November 2003.Chiricuþã. Time trends for small gastric cancer in Japan. Martyn Plummer.. Miyashiro I.gov. Medical oncology: a comprehensive view. Philip Agop Philip.Tabelul 5 Incidenþa globalã ºi mortalitatea principalelor tipuri de neoplazii la sexul masculin în România anului 2002 Deaths 25132 1506 2373 2373 7070 1246 1560 1054 2776 Crude Rate 236. Ed. www. 240-244. Shoichiro Tsugane. Cancerul gastric. 2004. Ishiguro S. Keighley MR. cât ºi în cele cu risc scãzut. Cancerul gastric. Alimentary Pharmacology & TherapeuticsVolume 18.7-9. Gastrointestinal cancers in Europe.4 11.13. Gherasim L. ChB. rectum and anus (C18-21) Lung (C33-34) Stomach (C16) Uterus (C53-C55.2 21.7 27. sub red.9 26. Sibiu.I. 11.1 14. 2000 Dec 27. p. Kiss L. Bucureºti.Medicalã. France. Institutul Oncologic Cluj-Napoca.50/0000 ºi un total de 5921 decese).6 13. 13.Weiss. Gastric Cancer. Salt.6 Cancer All cancers (C00-96) Buccal cavity and pharynx (C00-14) Colon. 9. Chromosomal instability in gastric cancer.9 22. 3/2005 7 . Volume 96 Issue 1 Page 1 – January 2005.1 Tabelul 6 Incidenþa globalã ºi mortalitatea principalelor tipuri de neoplazii la sexul feminin în România anului 2002 Deaths 17807 3013 1995 1517 1312 2522 Crude Rate 159. and risk of gastric cancer: epidemiologic evidence. C58) CONCLUZII Cancerul gastric rãmâne în continuare o problemã importantã de sãnãtate publicã. F-69372Lyoncédex08. Gastric Carcinoma. Nishizawa Y. 10. Globocan 2002 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr.3. Cours Albert Thomas. rectum and anus (C18-21) Intestine (C17-21) Lung (C33-34) Pancreas (C25) Prostate (C61) Rectum and anus (C19-21) Stomach (C16) Cancer All cancers (C00-96) Breast (C50) Colon. 3 (3):123-127. trebuie remarcatã diminuarea considerabilã a mortalitãþii ºi incidenþei acestuia la nivel mondial în ultimele decade. Tendinþe similare au fost observate ºi în România: dupã o scãdere constantã timp de 30 ani înregistratã începând cu anul 1963 (incidenþã globalã de 63. p. Marjan M. Hiratsuka M.0 17.com. march. vol. Epidemiology of gastric cancer. the internet and global health. 7. Kasugai T. BIBLIOGRAFIE 1. 1984. p. MB. National Cancer Institute. 2. salted food intake. Silvia Franceschi and Nubia Muñoz.7 14. vol. Ajani. www. Nose K. Medicinã internã: Bolile digestive. evoluþia acestor indicatori a cunoscut o stagnare în jurul valorii de 350/0000 pentru incidenþa globalã ºi de 3920 decese. 2003. Ed. 2003. 6. Cu toate acestea. 4.3 66. Cluj-Napoca. hepatice ºi pancreatice. Supercours.7 9. Cancer Science. reprezentând cauza a 650 000 decese în anul 2000.cancer. 2003. Tsuji N. International Agency for Research on Cancer150..169-180.232-235. march. 2005.9. 1999. 5.iacr. atât în þãrile cu risc crescut. Prof. Jaffer A. Furukawa H. med News. PhD.6 11. 3.8 22. 12. World Mortality Database. 8. Supplement 3. MRCP. 2005. Epidemiology.

S-a calculat cã la fiecare 30 de secunde o persoanã suferã de o fracturã osteoporoticã (2. de acelaºi sex. STRATEGII GLOBALE Este oare un paradox faptul ca o singura boalã – osteoporoza – beneficiazã în fiecare an de un congres la care participã peste 7000 de specialiºti din întreaga lume? Acest fapt devine perfect explicabil dacã þinem cont de faptul cã în ultimele decenii. Factorii de risc care trebuie luaþi în considerare: „ identificarea femeilor cu densitate mineralã osoasã (DMO) scãzut㠄 identificarea vârstnicilor cu propensiune la cãdere „ identificarea diverselor afecþiuni – cauze ale osteoporozei secundare „ identificarea pacienþilor cu tratament cortizonic Osteoporoza definitã în termenii masei osoase – evaluarea masei osoase – este piatra unghiularã a diagnosticului osteoporozei(1. This article tries to assess the present informations existent in the medical literature on risk factors and their aim în osteoporosis management. Mariana Cevei*. 2). cu istoric familial de osteoporozã 2. alcoolul. DEXA este tehnica cea mai apreciatã pentru cã oferã cea mai mare exactitate. Acest articol încearcã sã sistematizeze informaþiile existente în literatura de specialitate asupra factorilor de risc ºi tendinþelor de stadializare ºi utilizare a acestora în managementul complex al osteoporozei. astfel încât sunt lesne de înþeles eforturile depuse pentru realizarea unei strategii coerente ºi susþinute în vederea profilaxiei. Spitalul Clinic de Recuperare Medicalã Bãile Felix *Universitatea din Oradea. Problemele acestei strategii sunt legate de: stabilirea cauzalitãþii între factorii de risc ºi osteoporoza.STRATEGII ACTUALE IN DIAGNOSTICUL OSTEOPOROZEI – TENDINÞE 2005 CURRENT STRATEGIES ON OSTEOPOROSIS DIAGNOSIS – TENDENCY 2005 Salvina Mihalcea. În ultimele luni strategiile bazate pe DEXA pierd teren în fata unor strategii ce încearcã standardizarea factorilor de risc ºi a riscului de fracturã. Toate acestea atrag costuri enorme. femeile atlete care sunt amenoreice dupã efort fizic intens 3.4). Mariana Mihailov*. femeile sau bãrbaþii care au urmat tratament cortizonic o perioadã mai îndelungatã 8 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005 .3 milioane de fracturi osteoporotice. osteoporoza a devenit o importantã problemã de sãnãtate publicã. Facultatea de Medicinã ºi Farmacie REZUMAT Epidemie silenþioasã ºi afecþiune redutabilã a secolului nostru. toate femeile dupã menopauzã. Obiceiurile care pot fi abordate sunt: fumatul. osteoporoza beneficiazã actualmente de un interes particular. pe care le comparã cu valorile medii ale densitãþii osoase ale unei populaþii de indivizi tineri sãnãtoºi.3). Repetarea examinãrii DEXA la aceeaºi persoanã dupã un anumit interval de timp (de regulã dupã doi-trei ani) permite aprecierea modificãrilor intervenite în masa osoasã (3. Se apreciazã cã astãzi existã în lume peste 150 milioane de oameni care suferã de aceastã boalã. interes manifestat ºi în numeroasele strategii de depistare. Nowadays the DEXA strategies are loosing interest in comparrison with some other strategies which will try to assess the risk factors and the fracture risk on osteoporosis diagnosis and on therapeutic decisions. ABSTRACT Osteoporosis is a silence epidemic and severe disease of our century. 40% din femei ºi 13%din bãrbaþi dezvoltã cel puþin o fracturã osteoporoticã. Importanþa acordatã acestei probleme a crescut semnificativ în ultimul timp. dieta (3). STRATEGIA FACTORILOR DE RISC Un prim pas este identificarea pacienþilor cu risc înalt ºi ulterior diagnosticarea bolii. depistãrii precoce ºi tratamentul osteoporozei. atât în diagnosticul bolii cât mai ales în luarea deciziei terapeutice. complianþa comunitãþii. DEXA (Dual energy X-ray absorbtiometry) DEXA este o tehnicã radiologicã specializatã ºi reprezintã în prezent standardul de aur pentru mãsurarea densitãþii osoase. execuþie rapidã. 5): 1. cu cea mai bunã reproductibilitate în timp ºi cu doze foarte mici de iradiere. Aceasta metodã poate decela modificãri ale densitãþii osoase. sedentarismul. Dupã vârsta de 50 de ani. Dorina-Maria Farcaº*. reversibilitatea riscului. consisted in many detection strategies. cu consecinþe majore asupra morbiditãþii ºi mortalitãþii. Scorul-T exprimã diferenþa dintre valoarea efectiv mãsuratã ºi valoarea de referinþã din cadrul populaþiei alese ca „martor“. raportul cost-eficienþã Modificarea incidenþei factorilor de risc în comunitate necesitã abordarea întregii populaþii. În Europa ºi Statele Unite ale Americii se produc în fiecare an aproximativ 2. Dupã Colegiul American de Reumatologie (The American College of Rheumatology) indicaþiile osteodensitometriei sunt (2. which raises a high interrest in the medical world.

anorexia nervoasã. sindromul posttransplant. DMO la nivelul ºoldului? < = -1. de ºold 4. Prezenta factorilor de risc majori 2. 5): „ femei dupã menopauzã sub vârsta de 65 ani care au unul sau mai mulþi factori de risc pentru osteoporoz㠄 toate femeile peste 65 de ani cu factori de risc „ femei dupã menopauzã cu fracturi recente „ femei care fac tratament pentru osteoporozã Experienþa clinicã acumulatã pune semne de întrebare cu privire la sintagma ‚. hiperparatiroidism primar. adicã resorbþia depãºeºte formarea. imobilizarea prelungitã. 1 0 1 0 1 0 1 0 1 0 0-5 Factori de risc independenþi faþã de DMO Determinarea densitãþii minerale osoase este utilã pentru stabilirea diagnosticului osteoporozei.“ În prezenþa factorilor de risc clinici utilizarea DEXA este indicaþie certã pentru diagnostic. Mama dumneavoastrã a avut fracturã de ºold dupã 50 de ani? Da Nu 4. Indice de masã corporalã < 19 kg/mp La un scor total mai mic sau egal cu 6 se iniþiazã obligatoriu terapia antiosteoporoticã. Care este vârsta dumneavoastrã? >= 65. istoric matern de fracturã de ºold. femei sau bãrbaþi cu hiperparatiroidism primar Pe de altã parte.<=85 2. Aveþi greutatea sub 57 Kg? Da Nu 5. index de masa corporala < 19 kg /mp. hipertiroidism. Pentru a estima probabilitatea unei fracturi vom folosi datele din tabelul nr. 5). Fracturi de fragilitate apãrute la valori DMO normale 2. terapie cortizonicã în dozã de 7. Vã folosiþi braþele când vã ridicaþi de pe scaun? Da Nu 7. dar asocierea DMO cu riscul de fractura impune luarea unei decizii terapeutice (1). 5 mg într-un interval mai mare de 6 luni.4. Reducerea riscului de fractura dupã terapie antiresorbtivã este evidentã înainte ca schimbãrile maximale ale DMO sã fie observate 5. Vârsta O nouã noþiune care câºtigã teren este probabilitatea oricãrei fracturi osteoporotice (%) în urmãtorii 10 ani. În osteoporozã bilanþul osos este negativ. Echilibrul dintre resorbþie ºi formare determinã bilanþul osos. Fracturi de fragilitate în antecedente 3. prezenþi în sânge sunt osteocalcina. Aþi avut vreo fracturã dupã 50 de ani? Da Nu 3. Viitorul în managementul osteoporozei – noi tehnici de investigaþie Markerii biochimici sunt utili în diagnosticul osteoporozei. dozajele sanguine ºi urinare ale metabolismului fosfocalcic sunt prin definiþie normale. femei sau bãrbaþi cu anomalii ale vertebrelor 5. Observaþiile clinicienilor atestã valoarea investigaþiei cu ajutorul DEXA. De asemenea. eliminaþi în urinã piridinolinele ºi peptidele înrudite hidroxiprolina Indicaþiile acestor determinãri se regãsesc în: diagnosticul formei fiziopatologice de osteoporozã ºi monitorizarea efectului terapeutic. Calcularea indexului de fracturã este extrem de importantã. atestã calitatea osului ºi nu în „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. fie printr-o resorbþie excesivã.Dexa – standardul de aur. propeptidul colagenului de tip I. < -2. La o creºtere minorã a DMO dupã tratament antiresorbtiv existã o reducere semnificativã a riscului de fracturã 4. alte dezechilibre asociate cu osteoporozei(3. fosfataza alcalinã ºi izoenzima osoasã. 1. menopauza precoce. boli renale cronice. dar pun la încercare calificativul „de aur“. Factorii care diminuã riscul sunt creºterea ponderalã dupã vârsta de 25 ani ºi practicarea mersului ca exerciþiu fizic. 3/2005 9 . sindromul Cushing. Dezvoltarea tehnicilor biochimice permit astãzi sã estimãm remodelajul osos prin dozajul markerilor formãrii ºi a resorbþiei osoase. În cursul evoluþiei osteoporozei. Estimãrile biochimice respectiv markerii biochimici 2. Tabelul 1 Indexul de fractura SCOR 0-5 ÎNTREBÃRI 1. vertebralã. 5. Fumaþi zilnic? Da Nu 6. Pierderea în înãlþime ºi cifoza Factorii de risc majori includ: deficitul estrogenic. hipogonadismul primar. La aceleaºi valori ale DMO pacienþii sub tratament cortizonic suferã mai multe fracturi faþã de cei fãrã tratament cortizonic 5. amenoreea. Fracturi de fragilitate: – fracturã radiocarpianã. Sunt situaþii care prezic riscul de fractura independent de valoarea DMO: 1. Elementele care susþin examinarea DEXA: 1. Fumatul ºi consumul crescut de alcool 6. Câºtigul de masã osoasã la nivelul coloanei vertebrale în urma tratamentului cu fluoruri nu este urmat de scãderea frecvenþei fracturilor vertebrale 3. Evidenþierea radiograficã a osteopeniei ºi a deformãrilor vertebrale 3. Istoric familial de fracturã de ºold 4. malabsorbþia. Studii recente au identificat unele limite ale DMO: 1. fie printr-o formare insuficientã. Markerii de resorbþie osoasã. Este cunoscutã importanþa markerilor ca factori predictivi ai fracturii la femeile la menopauzã. Fundaþia Naþionalã de Osteoporozã în SUA recomandã osteodensitometria pentru (4. Markerii de osteoformare.

dar ineficientã în diagnosticare ºi monitorizarea tratamentului. 3/2005 . cu alte cuvinte. Existã o distincþie acceptatã între diagnostic ºi decizia terapeuticã 2. Tabelul 2 Marcheri biochimici osoºi OSTEORESORBTIE CTX. Aceasta CONCLUZII 1. Aprecierea radiografiei se poate face calitativ sau cantitativ fiind foarte importante: – zona T12 – L5 ºi zona dorsalã mijlocie. indiferent de vârst㠄 tuturor pacienþilor cu afecþiuni care cresc riscul de fracturã sau aflaþi în tratament cronic cu corticosteroizi. 2005 5. 3. – Local and endocrine of bone remodeling – 14 th IOF – Advanced Training Course On Osteoporosis. DMO rãmâne standardul de aur pentru diagnostic. care mãsoarã densitatea osului. Transparenþa vertebrelor este mãritã. examenul radiologic nu are utilitate pentru diagnosticul osteoporozei. NTX (ser. Este esenþialã în monitorizarea tratamentului deoarece include date care atestã calitatea osului sub terapie. costul crescut. spre deosebire de DEXA. 2005 Alte tehnici de evaluare Radiologia Se foloseºte radiografia regiunii dorso-lombare (de profil)care evidenþiazã deformãrile vertebrale datorate fracturilor vertebrale. Lyon. Biopsia de creasta iliacã este singura metodã care ne dã acces la nivelul intermediar de organizare al osului ºi la aspectele dinamice ale remodelãrii osoase. Înaintea apariþiei tasãrilor vertebrale sau a altor fracturi. Delmas P. – 14th IOF – Advanced Training Course On Osteoporosis. 2005 3. asemãnãtor cu þesutul osos de la nivelul coloanei vertebrale. Lyon. Ultrasonografia cantitativã mai mãsoarã de asemenea viteza cu care fasciculul trece prin os. însoþitã de tasãri vertebrale. 1-3 Febr. se apreciazã cã ºi în þãrile bogate. Factorii de risc trebuie mult mai bine standardizaþi 5. Aceasta metodã se numeºte „viteza sunetului“ (Speed of Sound. elasticitatea ºi duritatea osului. fiind foarte utilã în diagnostic. –Measurement of bone mass. Totuºi. Ultrasonografia cantitativã mãsoarã modul în care fasciculul de ultrasunete se modificã la trecerea prin picior. Examenul se recomandã: „ femeilor cu vârstã peste 65 de ani „ femeilor care au avut fracturi prin mecanism de micã energie. Viitorul va aparþine globalizãrii unei definiþii a osteoporozei care va include riscul de fracturã. 1-3 Febr. Ultrasonografia cantitativã (Quantitative Ultrasound sau pe scurt QUS) mãsoarã calitatea osului. Ultrasonometria este cea mai rãspânditã metodã de evaluare fiind utilã în evaluarea riscului de fracturã. existã încã deficienþe în posibilitãþile de a beneficia de explorãri paraclinice performante care sã permitã un diagnostic precoce. Rizzoli R. Garnero P. urina) izoenzima sa osoasã (în ser) propeptidul colagenului de tip 1 (în ser)(urina) fragmente de osteocalcinã metodã se foloseºte de regulã pentru regiunea cãlcâiului. Lyon. A. sau pe scurt SOS). fiind importantã la nivelul scheletului vertebral Dezavantajele decurg din costul crescut al acestei investigaþii ºi necesitatea unui personal specializat. Lyon. D. 1-3 Febr. 2005 10 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Riscul pentru fracturã devine un element determinant în decizia terapeuticã 4. epidemiology and social aspects of osteoporosis – 14th IOF – Advanced Training Course On Osteoporosis. În tabelul nr.ultimul rând monitorizeazã eficacitatea tratamentului (ceea ce DMO nu poate) (3).14th IOF – Advanced Training Course On Osteoporosis. De asemeni poate monitoriza tratamentul Dezavantajele sunt legate de expunerea la radiaþii. 2 sunt inseraþi marcherii biochimici care traduc procesul de osteoformare ºi cei ai procesului de resorbþie osoasã. iar cei cu risc înalt vor fi trataþi 4. Aceasta metoda se numeste „atenuare ultrasonicã în bandã largã“ (Broadband Ultrasonic Attenuation sau pe scurt BUA). – Definition. Ultrasonografia cantitativã ne poate da informaþii cu privire la structura. indiferent de sex sau vârstã. evaluarea arhitecturii trabeculare. Rezonanta magnetica este metoda care permite evaluarea structurii osului. urina) OSTEOFORMARE osteocalcina (în ser) fosfataza alcalina totalã + piridolina (ser. deci destul de târziu. – New biochemical marchers of bone remodeling – 14th IOF – Advanced Training Course On Osteoporosis. Numãrul de biopsii este limitat la 2 / pacient. fiind vizibile numai traseele osoase verticale ale corpilor vertebrali care au un aspect striat vertical. Osteoporoza se recunoaºte radiologic printr-o hipertransparenþã difuzã a rahisului. Lyon. Radiografiile recunosc pierderea de os numai când s-a produs o scãdere cu 25-30% a densitãþii osoase. Kanis J. Rizzoli R. 1-3 Febr. care conþine os trabecular – tipul de os care se modificã cu vârsta. Din analiza BUA ºi SOS aparatul poate estima densitatea osoasã ºi scorul-T. 2005 2. 1-3 Febr. este un diagnostic tardiv. Tehnici noninvazive de evaluare a osului Tomografia computerizatã este utilã în evaluarea geometriei ºi densitãþii osului fiind mult mai utilizatã pentru osul spongios. dar importanþa sa scade în ceea ce priveºte luarea deciziei terapeutice BIBLIOGRAFIE 1. indiferent de vârst㠄 femeilor cu antecedente familiale de fracturi vertebrale sau de ºold. Îmbunãtãþirea accesului la astfel de teste trebuie sã constituie o prioritate a politicii sanitare din acest domeniu (4). zonã uºor accesibilã.

calitatea vieþii. IOF a elaborat conceptul de «prevenire a primei fracturi» acordându-i o importanta deosebitã. medicului ortoped. The prevention keys for the first fracture consist of: a healthy lifestyle. Anamaria Antics*. asistentei medicale cît ºi grupurilor de suport din cadrul IOF/ASPOR. Portugalia desfãºuratã cu ocazia Congresului IOF in 2002 care a atras atenþia în mod deosebit asupra nevoii imperioase de a preveni prima fracturã. caracterizatã de o densitate mineralã osoasã scãzutã precum ºi de alterarea calitãþii osului. silentioasã ºi endemicã. de o masa osoasa deficitarã precum ºi de creºterea gradului de fragilitate osoasa. In Europa prin creºterea duratei de viaþa a populaþiei se va dubla numãrul de pacienþi osteoporotici în urmãtorii 50 ani. este probabil chiar mai important de a preveni apariþia lor. The responsibility of the first fracture prevention belongs to self. Cheile de prevenire a primei fracturi le reprezintã un stil de viaþã sãnãtos ºi o depistare precoce prin mãsurarea densitãþii minerale osoase ºi a algoritmului factorilor de risc. iar riscul de fracturã creºte. general practitioner. Pacienþii cu osteoporozã sunt de obicei asimptomatici pânã la apariþia primei fracturi. radiolog. acest aspect observându-se chiar în cursul unui eveniment minor din timpul activitãþilor cotidiene (1). In consecinþã. nurse and patient group. Mariana Cevei*. Se estimeazã cã una din trei femei ºi unul din cinci bãrbaþi cu vârsta peste 50 ani din întreaga lume suferã de osteoporozã. Salvina Mihalcea**. Fracturile. Spre deosebire de alte boli osteoporoza este o boalã care poate fi uºor diagnosticatã ºi tratatã. an early measure of bone mineral density and the algoritm of the risk factors. International Osteoporosis Foundation (IOF) considerã cã dacã este esenþial de a trata corect fracturile osteoporotice. Pacienþii osteoporotici sunt de obicei asimptomatici pânã la apariþia primei fracturi. IOF. Caracteristicile ei sunt reprezentate de deteriorarea microarhitecturii þesutului osos. first fracture. Osteoporotic patients usually have no simptoms until the first fracture. în special cele de ºold ºi vertebrale cauzeazã dureri. ABSTRACT Osteoporosis is a silent disease with a low bone mineral density and an alteration of the bone quality. prima fracturã. Responsabilitatea prevenirii primei fracturi aparþine atât individului. tema Zilei Mondiale a Osteoporozei din 2002 a fost «Prevenþia primei fracturi». oasele devin mai poroase ºi fragile. Anda Maria Tiurbe*** *Universitatea din Oradea – Facultatea de Medicinã ºi Farmacie **Spitalul Clinic de Recuperare Bãile Felix ***Universitatea de Medicinã ºi Farmacie «Iuliu Haþieganu» Cluj Napoca REZUMAT Osteoporoza este o boalã silentioasã. Cheile de prevenire a primei fracturi sunt reprezentate de un stil de viaþã sãnãtos ºi o depistare precoce prin mãsurarea densitãþii minerale osoase (DMO) ºi algoritmului factorilor de risc. dar fracturile în sine reprezintã de asemenea o cauzã importantã de mortalitate la pacienþii vârstnici. Cuvinte cheie: osteoporozã. sistemicã. Osteoporoza este o boalã endocrinã scheleticã. IOF considers the prevention of the first fracture a priority. Se estimeaza costurile anuale directe pentru tratamentul fracturilor osteoporotice in SUA. dizabilitãþi îndelungate ºi scãderea marcatã a calitãþii vieþii. Canada ºi Europa cã sunt de aprox 48 bilioane USD(3). cu rezultate tangibile: masa rotundã de la Lisabona. Se estimeazã cã pânã în anul 2050. radiologist/orthopaedic surgeon. International Osteoporosis Foundation. Ligia Burtã*. Creºterea costurilor pentru îngrijire ºi spitalizare este paralelã cu creºterea costurilor indirecte care rezultã din pierderea independenþei pacienþilor ºi necesitatea nursingului lor permanent. quality of life. 3/2005 11 . Keywords: osteoporosis. caracterizatã de o densitate mineralã osoasã scãzutã ºi de alterarea calitãþii osului. una din doua fracturi de ºold pe fond de osteoporozã vor apãrea in Asia ºi in America Latina. International Osteoporosis Foundation (IOF) considerã prevenirea primei fracturi osteoporotice o prioritate. Studii demografice indicã de asemenea faptul cã osteoporoza poate atinge în curând proporþii epidemice în þãrile în curs de dezvoltare. (2) Osteoporoza reprezintã o povarã socioeconomicã majorã. medicului de familie.PREVENÞIA PRIMEI FRACTURI OSTEOPOROTICE – ROLUL EI ÎN AMELIORAREA CALITÃÞII VIEÞII THE PREVENTION OF THE FIRST OSTEOPOROTIC FRACTURE – ITS PART IN QUALITY OF LIFE IMPROVEMENT Dorina Maria Fãrcaº*. In prezent medicaþia antiosteoporoticã este variata ºi eficacitatea tratamentului a dovedit cã reduce riscul de fractura cu 50% dupa un an de la iniþierea lui. (4) „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. campania lansatã în mass media de IOF de la începutul anului 2003 prin care erau încurajaþi atât femeile cît ºi bãrbaþii sã conºtientizeze riscul de osteoporozã prin efectuarea testului de 1 minut înaintea apariþiei primei fracturi. Este de menþionat faptul cã un procent ridicat de pacienþi osteoporotici cu fracturi de ºold necesitã asistenþã medicalã îndelungatã sau permanentã.

fracturi vertebrale în antecedente. Ei trebuie de asemenea sã fie înºtiinþaþi despre alþi factori de risc ºi sã-ºi facã Testul de Risc de 1 Minut pentru osteoporozã. oasele sunt mai fragile iar probabilitatea apariþiei unei fracturi chiar în urma unui traumatism minor este crescutã. 7 milioane în 1990. iar in Elveþia de 35. Costurile anuale in Europa ºi SUA pentru tratamentul celor 2. cum ar fi prelucrarea factorilor de risc ai osteoporozei. 000USD in Suedia ºi SUA. incidenþa creºte rapid. Este clar cã medicii ºi oficialitãþile implicate în politica sanitarã au atât o responsabilitate economicã cât ºi una moralã de a preveni apariþia primei fracturi. o fracturã vertebralã poate cauza durere severã care dureazã sãptãmâni sau luni ºi instabilitate posturalã datoratã modificãrilor anatomice survenite. 3 milioane în 2050. fracturile radiusului distal ºi de ºold. toate acestea pot declanºa senzaþii de fatigabilitate. (2) Rolul medicului de familie – Medicul de familie trebuie sã fie informat despre fracturile din antecedentele pacienþilor sãi. Pânã la 30% din pacienþi trebuie sã renunþe la traiul independent ºi sã se transfere într-o formã de îngrijire instituþionalizatã. echilibrat se formeazã în tinereþe. încheieturii mâinii sau cãlcâiului. Exerciþiul fizic este recomandat pentru toate vârstele. istoric familial de osteoporozã. Calitatea vieþii scade cu înaintarea în vârstã. Fracturile coloanei lombare au un impact mai mare asupra calitãþii vieþii faþa de fracturile toracice. (5) Activitãþile sportive sunt imposibile. 50% dintre toate fracturile osteoporotice apar la pacienþi care au osteopenie ºi nu au încã osteoporozã definitã prin DMO. Când scheletul este osteoporotic DMO este redusã. pentru sistemele de sãnãtate publicã ºi companiile de asigurãri. spãlatul. Osteoporoza este adesea denumitã „epidemie silenþioasã“ deoarece de multe ori singurul moment în care pacientul realizeazã cã se confruntã cu o problemã este atunci când suferã o fracturã ºi chiar ºi atunci diagnosticul este de multe ori neglijat de cãtre medici ºi pus în evidenþã doar daca recomanda efectuarea unui test de mãsurare a DMO. despre factorii de risc speciali ai acestora cum ar fi – istoric familial de osteoporozã. Radiologul ar trebui sã cunoascã caracteristicile radiologice ale osteoporozei ºi sã menþioneze posibilitatea acesteia în descrierea radiologicã efectuatã. menopauza precoce. Mulþi pacienþi mor în primele luni dupã intervenþia chirurgicalã prin complicaþii ale bolilor asociate. Costurile tratamentului unei singure fracturi de sold in primul an au fost estimate la 20. de pelvis ºi multe fracturi costale. însingurare ºi frica pierderii independenþei personale. Aceasta sugereazã cã un pacient mai în vârstã cu fracturi vertebrale întimpinã dificultãþi mai mari de adaptare faþã de un pacient mai tânãr. 3/2005 . Educaþia. spitalizãrilor ºi recuperãrii fracturilor de ºold este astronomic. gãtitul. spãlatul vaselor etc. in timp ce mortalitatea directã prin operaþii pentru fracturi de ºold poate fi 1%-5%. tratament anterior cu corticosteroizi sau existenþa bolilor particulare (anorexia nervoasã). un stil de viaþã sãnãtos care cuprinde ºi exerciþii fizice regulate. Abuzul de alcool ºi fumatul trebuie evitate. (4) Mãsurarea DMO serveºte ca indicator clinic al rezistentei osoase. proteine ºi vitamina D.Întrebarea care a stârnit un viu interes a fost dacã este prima fracturã inevitabilã? Toþi oamenii pierd din masa osoasã odatã cu înaintarea în vârstã. (6) Osteoporoza determinã o imensã povarã financiarã atât guvernelor cât ºi sistemelor de sãnãtate din întreaga lume. fracturile humerale. Un pacient cu una sau mai multe fracturi vertebrale întâmpinã frecvent dificultãþi în desfãºurarea ADL-urilor. incidenþa unei fracturi vertebrale creºte de douã pânã la cinci ori riscul unei alte fracturi în urmãtorul an (5). el contribuind atât la formarea osului cât ºi la scãderea demineralizãrii lui. 000USD(5). Acest lucru e valabil în special pentru fracturile vertebrale. la 6. Ortopedul. împovãrând mult bugetele sistemelor sanitare. 3 milioane de fracturi osteoporotice se ridica la 27 bilioane USD. femeile sunt mai predispuse la fracturi decât bãrbaþii. Rolul asistentei medicale – Asistentele asigurã informaþiile esenþiale pentru pacienþi. (îmbrãcatul. riscul de fracturã este relativ scãzut. In multe þãri. fracturile cauzate de osteoporozã sunt responsabile pentru mai multe zile de spitalizare intre femeile peste 45 ani decât în orice altã boalã. costurile intervenþiilor chirurgicale. coloanei vertebrale.). Masa osoasã maximã poate fi obþinutã printr-o alimentaþie sãnãtoasã. fiind nedureroasã ºi noninvazivã ºi în funcþie de tehnica folositã se mãsoarã densitatea minerala osoasa la nivelul ºoldului. echilibratã. se estimeazã cã peste tot în lume numãrul fracturilor de ºold va creºte de la 1. diagnosticul precoce ºi tratamentul sunt factori deosebit de importanþi în prevenirea fracturilor osteoporotice. Cele mai frecvente semne de alarmã sunt: fracturi precedente. activitãþile sociale se desfãºoarã cu dificultate. Rolul individului – Fiecare adult. O altã întrebare cheie este: de ce sã prevenim prima fracturã? Câteva argumente ar fi: numãrul fracturilor osteoporotice creºte cu vârsta. care sã includã un aport suficient de calciu. mai ales cei peste 40 ani trebuie sã fie prevenit de faptul cã o fracturã este un semnal de alarmã atât pentru existenþa osteoporozei cât ºi pentru riscul de a prezenta ºi alte fracturi în viitor. În aceste cazuri. Oricum la persoanele cu masã osoasã normalã. utilizarea de corticos- 12 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Uneori chiar o miºcare cum ar fi ridicatul prea brusc din pat poate cauza o fracturã. care este adesea primul medic care consultã pacientul ar trebui sã iniþieze procedura de diagnosticare sau sã îndrume pacientul la medicul de familie sau internist pentru investigaþii (incluzând mãsurarea DMO) ºi pentru tratament. mortalitatea totalã în primul an dupã fractura de ºold este de aproximativ 25%. O problemã majorã este cã aprox. medicul poate recomanda o mãsurãtoare a DMO ºi iniþia tratamentul Rolul medicului ortoped / medicului radiolog – Orice medic ortoped ar trebui sã considere cã o fracturã la o persoanã de 50 ani sau peste aceastã vârstã poate fi o fracturã osteoporoticã. Cum putem preveni fracturile? Prima abordare este la nivelul asistenþei primare – deoarece un schelet armonios. (3). Datorita implicaþiilor majore date de fracturile osteoporotice atât asupra individului cît ºi asupra societãþii este necesarã stabilirea unei strategii care sã stabileascã ºi sã ierarhizeze responsabilitãþile de prevenire a primei fracturi. Cheia prevenþiei secundare o reprezintã menþinerea masei osoase în limite normale la maturitate ºi pãstrarea ei cu înaintarea în vârstã.

Epidemiology and predictors of fractures associated with osteoporosis. Reginster JY. 2002 4. abuzul de alcool ºi fumatul. greutate corporalã scãzutã. Lyon. sã ia medicaþie adecvatã. Pentru prevenirea complicaþiilor ulterioare ºi a ameliorãrii calitãþii vieþii pacienþilor cu osteoporozã aceºtia trebuie: sã fie informaþi despre osteoporoza ca boalã. Delmas P. sã-ºi asigure alimentaþie corespunzãtoare ºi modificarea stilului de viaþã în care sã includã ºi exerciþiul fizic regulat. Medicaþia antialgicã ºi antiosteoporoticã trebuie iniþiatã cât de repede posibil de cãtre medicul specialist. 25. Pacienþii pot sã-ºi amelioreze calitatea vieþii dupã prima fracturã osteoporoticã printr-o alimentaþie adecvatã. RizzoliR. Trebuie luatã în considerare ºi administrarea unui supliment de calciu ºi asocierea vitaminei D. 1-3 Febr. Am. sã caute sprijin la un grup de suport condus de ASPOR.teroizi. 2002 «Invest in your bones – Quality of Life» 3. Exerciþiul fizic regulat are rol important în menþinerea mobilitãþii ºi ameliorarea tonusului muscular ºi a stabilitãþii posturale. BIBLIOGRAFIE: 1. Rolul grupului de suport – Grupele de suport existente în cadrul IOF/ ASPOR joacã un rol important în schimbul de informaþii despre osteoporozã ºi în asigurarea suportului psihologic al pacienþilor. Lyon. J Med 1997. – Definition. 2005 Fizioterapia se poate indica pentru ameliorarea durerilor osteoarticulare. sedentarism. sã consulte un medic cu experienþã în diagnosticarea ºi tratarea osteoporozei. bogata în proteine ºi calciu.IOF. 103: 2A: 3S-11S „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 2005 6. sã fie informaþi ºi vigilenþi cu privire la factorii de risc ai osteoporozei. Kanis J. – 14th IOF – Advanced Training Course On Osteoporosis. D. IOF – Osteoporosis Day October 20. 1-3 Febr. EU Osteoporosis Consultation Panel Meeting – September 2002 report 2. Rolul terapeutului ocupaþional este de a instrui pacientul cu privire la desfãºurarea ADL-urilor sau adaptãrilor necesare din casã. epidemiology and social aspects of osteoporosis – 14th IOF – Advanced Training Course On Osteoporosis. Lips P. – Osteoporosis in the Workplace. (2) 5. A. 3/2005 13 . reducând astfel riscul de cãdere. Ref. histerectomie. anorexie. Richy F et al.

iar scintigrafia ºi MRI pot ajuta la elucidarea diagnosticului diferenþial. Aceastã trecere în revistã se va concentra asupra osteoporozei tranzitorii idiopatice la nivelul ºoldului (ITOH). Delayed diagnosis is common. Un istoric detaliat ºi o examinare medicalã atentã poate reduce lista posibilelor diagnostice. aceasta fiind cel mai comun tip. This often debilitating condition most commonly affects the hip. Diagnosticarea tardiva este frecvent întâlnitã. este tipic o afecþiune limitatã cu vindecare completã. Testele de examinare fizicã pot reproduce durerea. glezna sau piciorul. Physical exam tests can reproduce pain. se instaleazã o durere care se intensificã la încãrcare sau la mobilizarea ºoldului. Facultatea de Medicinã ºi Farmacie Spitalul Clinic de Recuperare Medicalã Bãile Felix REZUMAT Osteoporoza tranzitorie idiopaticã (ITO) trebuie urmãritã la pacienþi adulþi activi tineri ºi de vârstã medie. Osteoporoza tranzitorie idiopaticã (ITO) este o afecþiune relativ rarã. ITO poate fi mai des întâlnit la bãrbaþii de vârstã medie decât la tradiþionalul grup de femei cu „risc ridicat“ aflate în al treilea trimestru de sarcinã. Diferenþierea faþã de necroza avascularã osoasã este cea mai dificilã. Tabelul 1 Diagnostic diferenþial pentru ITO la nivelul ºoldului Procese intra-articulare Necroza avascularã sau osteonecroza Artropatia cristalinã Fractura de stres de femur Proces infiltrativ de mãduvã Boli inflamatorii articulare Mielomul multiplu Osteomielita Sinovita vilonodularã pigmentarã Cancer primar sau metastatic Distrofie simpaticã reflexã Artrita septicã Criza sickle – cell Condromatoza sinovialã Procese extra-articulare Hernia Proces intrapelvic Afecþiuni musculare Fracturi pelvine Boli ale coloanei vertebrale Radiculopatie lombarã superioarã Medicii care trateazã afecþiuni musculoscheletale trebuie sã fie informaþi de ITO pentru a se evita diagnosticarea tardivã ºi pentru a optimiza tratamentul. dar are o importantã semnificaþie prognosticã ºi terapeuticã. În cazuri severe. 3/2005 . fractura de stres. Salvina Mihalcea. Diagnosticul diferenþial (tabelul 1) include necroza avascularã. ITO. afecþiuni ale þesutului moale ºi radiculopatia. Tratamentul este tipic de susþinere ºi include eliminarea durerii ºi terapie fizical. totuºi. în parte datoritã lipsei de informare a medicului despre aceastã afecþiune.kinetica în vederea normalizãrii funcþiei. in part because of a lack of physician familiarity with the condition. artrita septicã. Two case reports illustrate management of the condition. Participarea pacientului la activitãþi sportive sau în alte activitãþi care determina traumatisme poate duce la confuzii în stabilirea diagnosticului. or foot can also be affected. Tratamentul constã în observaþie. spre deosebire de necroza avascularã.OSTEOPOROZA TRANZITORIE IDIOPATICÃ – CAUZÃ POSIBILÃ A DURERII DE ªOLD IDIOPATHIC TRANSIENT OSTEOPOROSIS – A HIDDEN CAUSE OF HIP PAIN Mariana Cevei. controlul încãrcãrii ºi mãsuri de combatere a durerii. Mariana Mihailov. Daiana Popa. Aceastã afecþiune deseori debilitantã afecteazã în cele mai multe cazuri ºoldul. it is then marked by pain that intensifies with weight bearing or hip rotation. de regulã. and scintigraphy and MRI can help narrow the differential. 14 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Dorina – Maria Farcas Universitatea din Oradea. ankle. The knee. cu trãsãturi clinice ºi radiografice distincte. decompresia chirurgicalã de mãduvã osoasã a fost utilizatã cu succes. care au dureri spontane ale articulaþiilor cu tendinþe de acutizare. Treatment is typically supportive and includes pain relief and physical therapy to maximize function. De asemenea pot fi afectate genunchiul. ABSTRACT Idiopathic transient osteoporosis must be considered in active young adult and middle-aged patients who have spontaneous joint pain with acute onset. investigaþiile de laborator ºi imagistica sunt necesare în cazurile în care o cauzã clarã nu poate fi imediat identificatã. boli maligne.

Laquesne (2) a folosit denumirea de „osteoporozã tranzitorie idiopaticã la nivelul ºoldului“ pentru a descrie afecþiunea respectivã. în caz de ITOH. forþa muscularã fiind normalã. apare hipotrofia musculaturii coapsei datoritã limitãrii activitãþii de încãrcare a ºoldului. fãrã leziuni sau traume precedente semnificative. iar în cazul ITOH dezvãluie un model caracteristic. EXAMENUL CLINIC La inspecþie. Singurii factori cunoscuþi care predispun la ITOH sunt sarcina în trimestru 2 sau 3 ºi un trecut cu osteoporozã tranzitorie. La palpare. În 1968. precum consumul de alcool. evidenþiind fractura de stress. rezultând edem al mãduvei ºi leziuni la nivel celular. 12. Edemul medular apare ca hiposemnal pe imaginea T1 ºi hipersemnal în T2. pubisul ºi/sau grupele de muºchi adductori ºi flexori ai ºoldului sunt sensibili. ºi o afecþiune mediatã viral necunoscutã (14). De asemenea apare ºchiopãtatul antalgic. Între a 4-a ºi a 8-a sãptãmânã de la instalarea simptomelor. Focal apare o acumulare crescutã de radionuclid cu aspect omogen asemãnãtoare unei þinte la nivelul capului ºi gâtului femural. instabilitate vasomotoare ca ºi în distrofia simpaticã reflexã. În ITOH. Testingul muscular pune în evidenþã la examinare numai o durere la efectuarea acestuia. Scintigrafia osoasã este deseori anormalã înainte ca imaginea radiograficã sã se deterioreze. Afectarea poliarticularã este atipicã. Anamneza completã trebuie sã aibã în vedere posibilitatea necrozei avasculare ºi factorii sãi de risc. ei au descris 3 pacienþi care aveau dureri ale ºoldului însoþite de demineralizarea tranzitorie a oaselor. Scintigrafia poate fi folositã pentru a urmãri evoluþia bolii. tromboza microvascularã. radiografia poate indica o articulaþie „fantomã“. bãrbaþii între 40-70 ani reprezintã în mod curent 2/3 din cazurile raportate (6). de edem difuz omogen medular. marele trohanter. Nu sunt prezente semnele unor infecþii sau inflamaþii acute. Teoriile alternative considerã leziunile ca fiind rezultatul unor microtraumatisme mecanice de os. gleznei ºi a mâinii (7-10). radiografiile din necroza avascularã progreseazã tipic de la sclerozã la aplatizarea suprafeþelor articulare ºi în final la colapsul subcondral ºi stadiu degenerativ articular(15). cu iradiere atipicã spre genunchi. Existã numeroase teorii bazate pe trãsãturi observate clinic. În necroza avascularã apare o leziune fotopenicã mai de grabã decât o absorbþie ridicatã de radionuclid. corticala osoasã apare subþiatã. ITO este extrem de rar întâlnit la copii (11). pacienþii experimentând disabilitãþi funcþionale semnificative. 3/2005 15 . va apãrea osteopenie difuzã ºi subþierea corticalei la nivelul capului. Durerea este cel mai adesea descrisã ca intensificându-se la încãrcare sau rotaþia pasivã/activã a ºoldului. Durerea este totodatã provocatã de încãrcarea articulaþiei ºoldului. piciorului. totuºi. TABLOU CLINIC În majoritatea cazurilor. mersul este antalgic ºi poate sã aparã mersul Trendelenburg. într-o frecvenþã descrescãtoare. care sugereazã o leziune neurologicã. care poate fi observat la imaginea MRI în absenþa dovezii radiografice de osteopenie. demineralizare tranzitorie a oaselor. parestezii. dar nespecific. Modificãrile apãrute la nivelul osului acetabular sunt puse pe seama unui alt diagnostic decât ITOH. În timp. TESTE PARACLINICE Testele de laborator sunt în general normale. 4). fenomen care se manifesta la femeile aflate în al 3-lea trimestru de sarcinã. algodistrofie de ºold. Testul specific. gâtului femural ºi regiunii intertrohanteriene. care apar de asemenea ºi în necroza avascularã. vizibil cel mai bine în plan coronal. Termenul SEMO este în prezent pãstrat de anumiþi autori pentru a descrie sindromul edematos difuz de mãduvã. la nivelul genunchiului. artroza sau tumoarea când se pune problema diagnosticului diferenþial cu acestea. dar cel mai adesea cliºeele demonstreazã o trabeculaþie redusã a oaselor ºi accentuarea liniilor de forþã. ºi. Astfel se face diferenþierea de durerea lombarã. Disconfortul se poate localiza la nivelul zonei mediale a coapsei sau anterior. Durerea se amelioreazã în re- paus. corticosteroizii. ITO a fost de asemenea raportat. Dacã osteopenia este gravã. afecþiuni vasculare. probabil inexact. De atunci. Aceastã teorie este susþinutã de gãsirea edemului de mãduvã în specimenele de biopsie ale ITOH ºi furnizeazã raþionamentul pentru a utiliza decompresia de miez ca ºi tratament (3. dar per ansamblu intactã. disfuncþii ale colonului ºi vezicii. ETIOLOGIE Cauza ITOH rãmâne incertã. ITO ºi SEMO pot într-adevãr reprezenta aceeaºi afecþiune identificatã în studii diferite. Termenul „osteoporozã regionalã migratoare (tranzitorie)“ este folosit când sunt afectate mai multe articulaþii ale aceluiaºi individ. ceea ce contrasteazã cu durerea resimþitã în necroza avascularã. patologic ºi radiografic. Durerea la încãrcare progreseazã ºi atinge maximul între sãptãmâna a 4-a ºi a 8-a de la debut. Rapoarte anterioare sugerau cã ITOH a afectat în primul rând femeile aflate în al 2-lea ºi al 3-lea trimestru de sarcinã (5).TERMINOLOGIE ªI EPIDEMIOLOGIE ITOH a fost pentru prima datã prezentatã de cãtre Curtiss ºi Kincaid (1) în 1959. distrofie simpaticã reflexã de ºold. Faber – ridicarea piciorului întins la 30º cu rezistenþã – provoacã durere în zona inghinalã. infecþii ºi tumori. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Imaginile se normalizeazã paralel cu remisia simptomelor(16). persoanele afectate se prezintã cu o agravare a durerii unilaterale de ºold. În contrast. deseori mai intensã inghinal. necesitând investigaþii prompte. s-au fãcut referiri la ITOH ca fiind sindromul edematos de mãduvã osoasã (SEMO). Evoluþia simptomelor este acutã. ºi pentru care nu existã nici un alt diagnostic clinic pentru a explica afecþiunea (3. MRI este cea mai utilã metodã în excluderea altor diagnostice. Radiografiile de ºold pot fi iniþial normale. spontanã. Examinarea coloanei vertebrale ºi a genunchiului este în limite normale. Cea mai larg acceptatã teorie este cea conform cãreia leziunile la nivel microvascular cauzeazã ischemia þesutului. boli de colagen ºi numeroase dereglãri ale metabolismului(14). Apare o contracturã muscularã de apãrare la rotaþia ºi abducþia ºoldului. care poate apãrea chiar foarte devreme. 13).

În cazurile de durere severã ºi refractarã. Abdelwahab IF. rare chiste lipidice ºi edem medular pronunþat(18). în general un bifosfonat. Descoperirea necrozei adipocitelor în unele cazuri presupus ITOH reprezintã de fapt primele stadii ale necrozei avasculare. Lakhanpal S. Medicii care trateazã pacienþi activi de vârstã medie care acuzã dureri inexplicabile de ºold ºi asocierea acesteia cu limitarea semnificativã a activitãþii funcþionale. Garcia J: Partial transient osteoporosis of the hand. Idealã este terapia subacvalã: exerciþii de mobilizare. 28(6): 324-329 Glockner JF. Mai mulþi autori au raportat dispariþia durerii ºi reluarea rapidã a activitãþii dupã aceastã intervenþie. În funcþie de simptomatologie. Deoarece simptomele din perioada de apogeu a bolii sunt de intensitate crescutã. Froberg PK. 106(3): 444-450 Calvo E. Alvarez L. de vârstã medie. alergat în apã. Levine RB: Transient osteoporosis of the hip in pregnancy. Pentru diagnosticul clinic. Vince KG. mers. În toate cazurile. Kincaid WE: Transitory demineralization of the hip in pregnancy: a report of three cases. Sakamaki T: Transient osteopenia of the hip joint in children. 41: 1327-1333 2. Skeletal Radiol 1997. 9. Clin Orthop 1992. iar cea mai gravã este fractura gâtului femural. Aceasta a condus la ipoteza conform cãreia o ischemie limitatã conduce la ITOH. Fernandez-Yruegas D. Ginsburg WW. Nu este disponibil nici un raport cu privire la utilizarea calcitoninei. ca ºi în cazul necrozei avasculare. transient osteoporosis. and transient bone marrow edema: current concepts. a fost utilizat cu succes în tratamentul durerii de ºold într-un caz de ITOH bilateral postpartum. urmate de o remisie gradatã spontanã. fãrã încãrcare sau cu încãrcare redusã. medicaþie antiinflamatorie nesteroidianã ºi eventual antialgice. sau mai multe infiltraþii rãspândite în mãduvã pot fi apreciate cu MRI sau tomografia computerizatã. 17(7): 629-632 4. Lipsa încãrcãrii ºoldului. exerciþii de creºtere a flexibilitãþii ºi mobilizare din poziþii de descãrcat. În literatura de specialitate nu a fost prezentat nici un tratament specific care sã schimbe cursul natural al bolii. controleazã de obicei durerea. Ann Intern Med 1987. Osteoporoza idiopaticã tranzitorie a ºoldului este o boalã relativ rarã. et al: Transient regional osteoporosis: a study of 56 cases zacortul (21). 10. permiþând reluarea activitãþii funcþionale. J Bone and Joint Surg (Am) 1959. 2. În situaþii similare se poate folosi cu succes un corticosteroid: DeflaCONCLUZII 1. COMPLICAÞII Una din complicaþiile sigure sunt contracturile musculare periarticulare. Razzano CD. 11. formare reactivã a osului. Apel DM. 115: 165-168 6. prin mijloace de asistenþã a mersului. care este totuºi tranzitorie. Luthra HS. 3/2005 . Strategiile de management ale durerii se referã la interzicerea încãrcãrii ºoldului. care dureazã între 6 ºi 10 luni (19). Orthopedics 1998. clinicienii vor solicita întreruperea temporarã a activitãþilor profesionale. BIBLIOGRAFIE 1. trebuie iniþiate fizioterapia ºi kinetoterapia. resorbþie osteoclasticã a osului. 275(Feb): 199-203 16 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 68(6): 577-580 Bianchi S. Lequesne M: Transient osteoporosis of the hip: a nontraumatic variety of Sudeck’s atrophy. care au ca obiective ameliorarea durerii ºi reabilitarea mersului (cu ajutorul unui baston. Kingston S: Transient osteoporosis of the hip: a role for core decompression? Orthopedics 1994. Ross GJ. Pierron RL: Radiologic case study: transient migratory osteoporosis of the hip and knee. Clin Orthop 1976. Biopsiile efectuate în cazul decompresiilor osoase terapeutice dezvãluie o subþiere sinovialã moderatã cu cartilajul normal ºi grade variate ale osului trabecular osteoporotic. and review of the literature. et al: Transient osteoporosis of the foot: bone marrow edema in 4 cases studied with MRI. Buckwalter KA: Osteonecrosis. 8. programul kinetic va progresa cu exerciþii izotonice ºi antrenament. 27(5): 463-471 3. Imaginea clinicã este caracteristicã. care este subdiagnosticatã. Într-o leziune malignã. 14). Boala este tot mai des întâlnitã la indivizi atletici. 7. Radiol Clin North Am 1996. este necesarã o anamnezã detaliatã ºi luarea în considerare a unei palete largi de afecþiuni cu simptomatologii asemãnãtoare. 26(5): 306-309 Nishiyama K. 24). Istoria naturalã a ITOH cuprinde simptome dureroase la nivelul ºoldului. începând cu SEMO. a cârjelor sau a altor mijloace de asistenþã). care evident vor solicita intervenþie ortopedico-chirurgicalã (23. 19). Ann Rheum Dis 1968. discontinuitatea corticalei. în timp ce o ischemie extinsã conduce la moartea osteocitelor ºi necroza avascularã (12. Pentru a minimaliza decondiþionarea vom apela la contracþii izometrice. Braunstein EM. având o remisie spontanã. cu toate cã rolul exact al acestei tehnici în ITOH rãmâne neclar (13.neexistând dovada unui defect subcondral. activi. cu toate cã utilitatea sa în tratamentul durerii asociate cu fracturã osteoporoticã este în general acceptat ºi apreciat (22). focal. decompresia medularã care reduce presiunea ridicatã poate fi folositã cu succes. Unii autori considerã sindromul edematos al mãduvei osoase ca reprezentând primele modificãri evidenþiate MRI din cadrul necrozei avasculare ºi cã ITOH face parte dintr-un spectru de afecþiuni. Urso JA: Transient osteoporosis of the knee. Acta Orthop Scand 1997. Alendronatul. pânã la necroza avascularã(17). 34(2): 273-291 5. Sundaram M. 3. Beaulieu JG. Skeletal Radiol 1999. dar nu în întregime specificã. Curtiss PH Jr. 600 Parker RK. ar trebui sã þinã cont de osteoporoza idiopaticã tranzitorie a ºoldului. 21(5): 594-596.

334(Jan): 73-84 13. J Bone Joint Surg Am 1995. Engel A. 17(7): 629-632 20. J Bone Joint Surg Am 1989. Guerra JJ. McCarthy EF: The pathology of transient regional osteoporosis. Kapuscinski P. Plenk H: Bone-marrow oedema. Clin Orthop 1997. Carvajal-Mendez I. Plenk H Jr. Eschberger J.12. 77(4): 616-624 15. O’Mara RE. Garcia-Vadillo JA. transient osteoporosis. decompression. Mater Med Pol 1996. Heiple KG: Transient osteoporosis of the hip in pregnancy: two cases complicated by pathological fracture. Samdani A. Fokter SK. Iowa Orthop J 1998. Clin Exp Rheumatol 1995. Hofmann S. 76(6): 993-994 18. Nagler W: Transient osteoporosis of the hip during pregnancy: a case report. 97(3): 579-581 17. Radiology 1970. Kingston S: Transient osteoporosis of the hip: a role for core decompression? Orthopedics 1994. 71(8): 1252-1257 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. et al: Transient osteoporosis of the hip: successful response to deflazacort. 21(3): 201-203 24. Talalaj M. Vince KG. et al: An analgesic effect of synthetic human calcitonin in patients with primary osteoporosis. Steinberg DR. J Bone Joint Surg (Br) 1993. Borowicz J. Pinals RS: Bone scanning in regional migratory osteoporosis: case report. and electrical stimulation. and algodystrophy. Steinberg ME. et al: Histomorphology and bone morphometry of the bone marrow edema syndrome of the hip. Neuhold A. Brodell JD. Lachmann E. Int Orthop 1997. Am J Phys Med Rehabil 1998. 3/2005 17 . Steinberg ME: Distinguishing transient osteoporosis from avascular necrosis of the hip. Brighton CT. et al: Bone-marrow oedema syndrome and transient osteoporosis of the hip: an MRI-controlled study of treatment by core decompression. 13(5): 653-655 22. letter. et al: Treatment of avascular necrosis of the femoral head by a combination of bone grafting. Clin Orthop 1984. Vengust V: Displaced subcapital fracture of the hip in transient osteoporosis of pregnancy: a case report. 186(Jun): 137-153 16. 75(2): 210-216 14. J Bone Joint Surg (Br) 1994. Carmona-Ortells L. 28(3): 83-86 23. Apel DM. Hofmann S. Burns JE Jr. 18: 35-42 19. 77(2): 153-156 21. Hofmann S.

cât ºi în efort. Metodele de antrenament la efort sunt foarte diverse: mersul. diminuation of myocardial O2 consumption. Antrenamentul aerobic determinã nu numai adaptãri funcþionale. Aceasta se executã la o scãriþã cu trei trepte. ci ºi de structurã. aceasta fiind un rezultat al adaptãrii specifice a întregului organism la un complex excitant reprezentat de „efortul fizic“. scãderea valorilor tensionale. cardiovascular. „ Mijloacele de antrenament fizic aplicabile unui anumit pacient. Existã unele condiþii legate de cantitatea efortului: intensitatea. covorul rulant. exerciþiul propriu-zis. La bolnavii cardiaci este absolut necesarã testarea prealabilã a capacitãþii de efort. durata ºi frecvenþa. SUMMARY Effort training is an important objective of kinotherapy. grad de antrenare. Modifications during physical effort: limitation of cardiac frequency increase. The cardiovascular adaptations after the effort training are present at rest and during physical effort. KEY WORDS: training. pentru alþii cu mersul pe jos. of arterial O2 extraction in periphery. „ Nivelul la care se poate ajunge. În sala de kinetoterapie. anatomice. duration. etc. decrease in blood pressure values. 81xIxf/60. 3/2005 . De aceea. running. þinând seama de starea pacientului. Modificãri de repaus: scãderea frecvenþei cardiace de repaus (fãrã scãderea debitului cardiac). DEFINIREA TERMENILOR În cadrul kinetologiei. activitãþile de autoîngrijire ºi casnice. înotul etc. alergarea. pentru unii pacienþi începem antrenarea la efort cu ridicarea din pat ºi aºezarea pe scaun. cel puþin teoretic. în cadrul reantrenãrii la efort este necesar sã cunoaºtem: „ Nivelul iniþial al efortului ºi acesta se precizeazã prin testãri de laborator sau prin simpla înregistrare a reacþiei pacientului la unele activitãþi uzuale. dar ºi al kinetologiei de recuperare. INTRODUCERE. accentuarea extragerii O2 arterial. Scãriþa poate fi utilizatã ºi pentru antrenamentul la efort. The methods of effort training are varied: walking. during these sessions is also evaluated the tolerance to effort. Training sessions have three parts. activities of daily living. swimming etc. creºterea contractilitãþii miocardului. There are some conditions concerning the quantity of effort: intensity. diminuarea consumuli miocardic de O 2. frequency. limitarea creºterii tensiunii arteriale. hipertrofia ventricularã (la sportivii de performanþã). Din aceste motive este necesarã testarea capacitãþii de efort. fiecare cu o înãlþime de 23 cm. Aceºti parametri au fost standardizaþi pe baza testãrilor a mii de indivizi de diferite vârste. cât ºi printre obiectivele kinetoterapiei de recuperare. pe sexe. adaptation. Antrenarea forþei ºi rezistenþei musculare nu atrage automat ºi creºterea capacitãþii de efort. Valoarea efortului performat în watts (W) va fi: W=4/3x Gx9. The benefit of effort training can be emphasised both in healthy individuals and in patients with cardiovascular disorders. acel nivel al activitãþii fizice la care parametrii cardio-respiratori nu se pot adapta rapid ºi corespunzãtor valoric. increase of cardiac output. pe parcursul lor urmãrindu-se ºi toleranþa la efort. Beneficiile antrenamentului la efort asupra întregului organism sunt evidenþiate atât la individul sãnãtos. Modifications at rest: diminuation of cardiac frequency at rest. Aerobic training leads to both functional and structural adaptations. cât ºi la pacienþii cu boli cardiovasculare. ªedinþele de antrenament sunt organizate în trei pãrþi (de încãlzire. Modificãri în efort: limitarea creºterii frecvenþei cardiace pe treaptã de antrenament. Adaptãrile cardiovasculare postantrenament se manifestã atât în repaus. creºterea volumului-bãtaie. una din metodele clasice de testare este aceea a efortului la scãriþã (testul Master). ergometric bicycle. activitãþi profesionale.EFECTELE ANTRENAMENTULUI ASUPRA CAPACITÃÞII DE EFORT ªI ASUPRA FUNCÞIEI CARDIACE EFFECTS OF PHYSICAL TRAINING ON EFFORT CAPACITY AND ON CARDIAC FUNCTION IULIA-RAHELA MARCU. pe care îl regãsim atât în kinetoprofilaxie. iar pentru alþii cu alergatul pe distanþe tot mai lungi ºi într-un timp tot mai scurt. ventricular hypertrophy (especially in athlets). increase of myocardial contractility.. cardiovascular. of cardiac output. antrenamentul la efort este un obiectiv deosebit de important. creºterea consumului maxim de O2. CUVINTE CHEIE: antrenament. 18 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. A previous testing of effort capacity is absolutely necessary. bicicleta ergometricã. efort fizic. climbing the stairs. limitation of blood pressure increase. considerãm drept efort fizic de la care trebuie sã antrenãm un bolnav. EMILIA PÃTRU Universitatea de Medicinã ºi Farmacie din Craiova REZUMAT Antrenamentul la efort este un obiectiv important al kinetoprofilaxiei. physical effort. urcatul scãrilor sau al pantelor. creºterea debitului sistolic. Practic. adaptare. trecerea la starea de repaus). Astfel. of maximum O2 consumption.

Dezantrenarea Este de fapt tot o decondiþionare. În sens strict. un alt raport direct se stabileºte între riscul cardiac. Metodologia antrenamentului la efort Pentru a se putea sconta pe o adevãratã creºtere a capacitãþii de performare. Pierderea acestui echilibru determinã instalarea ischemiei cardiace. de urcãri pe minut. efortul se va exprima în multiplii de MET. vârstã. Consumul maxim de O2 (VO2 max) VO2 max se referã la capacitatea aerobicã maximã sau puterea aerobicã maximã ºi reprezintã cel mai bun indice de apreciere a rezervelor cardiovasculare ºi a fitnessului fizic. Un efort mai mare este periculos ºi. care sunt determinate de vârstã. Antrenarea (conditioning) Reprezintã creºterea capacitãþii energetice musculare prin intermediul unui program de exerciþii. 81 = cifra de conversie a kilogrammetrilor in watts (1 kgm=9. care scade pe mãsurã ce creºte VO2 max. urmate de o pauzã de 30-180 de secunde. funcþia cardiacã îmbunãtãþitã. Fitness Este un termen mult utilizat. testarea la efort se poate realiza cu ajutorul cicloergometrului sau al covorului rulant. etc. care face faþã solicitãrilor fizice. cordul are capacitatea de a extrage 70-75% O2 din sângele arterial. covorul rulant. În acest sens. Capacitatea cardiovascularã este principalul factor limitativ al VO2 max în efort. VO2 max reprezintã consumul în ml de O2 pe minut. intermitente ºi repetate (ex. în plus. dar care apare la persoane (sau sportivi) care dupã sãptãmâni sau luni de antrenament aerobiotic (VO2 max crescut. caz în care în decurs de câteva sãptãmâni se pierde o mare parte din nivelul de fitness ºi anduranþã obþinute. 5-4 ml O2/kg corp/min sau cu 1. urcatul scãrilor (ºi al pantelor). Se poate vorbi de „nivele“ de fitness. Exprimarea fitnessului se face prin valoarea capacitãþii consumului maxim de O2 (VO2 max). activitãþile de autoîngrijire ºi casnice. O exprimare mai modernã a intensitãþii efortului se face pe baza echivalentului metabolic (MET). existã unele condiþii legate de cantitatea efortului. starea de boalã.în care: G = greutatea (în kg) a subiectului. 2 cal. Metodele de antrenament la efort sunt foarte diverse: mersul. în kcal/min sau în ml O2/kg corp/min. între cele douã noþiuni existând un raport direct. etc. 9. de repaus ºi echivaleazã cu consumul a 3. În sens larg. De asemenea. Consumul miocardic maxim de oxigen (mVO2) Un cord normal. Se impune definirea unor termeni care caracterizeazã antrenamentul la efort: Adaptarea este un proces îndelungat. bicicleta ergometricã. 1 MET reprezintã energia necesarã acoperirii nevoilor organismului în condiþii bazale. 3/2005 19 . durata ºi frecvenþa. sex. Astfel. Decondiþionarea Reprezintã pierderea antrenamentului (ºi deci a adaptãrii) care apare printr-un repaus prelungit necesar în anumite boli. Anduranþa este dependentã de funcþia pulmonarã. cu durate mai scurte de 10 minute ºi practicate în mai puþin de 2 ºedinþe pe sãptãmânã nu pot determina creºterea capacitãþii de efort. în efort. dar la începutul antrenamentelor pacientul oboseºte înainte de a atinge aceastã duratã. se recomandã ºedinþe zilnice. nu mai aduce o îmbunãtãþire a performanþei cardiace. Intensitatea efortului la bolnavii cardiaci se recomandã sã fie de 60-80% din capacitatea funcþionalã testatã a pacientului. VO2 max/ml/min = ritm cardiac x volum cardiac bãtaie (ml) x diferenþa /a-v/ O2 (ml/dl sânge). ciclu care se repetã 30-60 de minute).. Rezistenþa generalã (anduranþa) Este consideratã mãsura fitnessului ºi este definitã drept „capacitatea de lucru pentru perioade lungi de timp fãrã sã aparã oboseala“. duratã ºi frecvenþã. Tot în sala de kinetoterapie. f = nr. al unui efort cu o anumitã intensitate. datoritã decondiþionãrii fizice la efort. Colegiul American de Medicinã Sportivã precizeazã urmãtoarele: „caracteristicile de care depinde eficienþa efortului fizic de antrenament sunt intensitatea. În repaus. ereditate. care se produce în urma antrenamentului ºi se reflectã la nivelul sistemului cardiovascular ºi muscular prin performanþã crescutã la un travaliu ºi o creºtere a rezistenþei la obosealã. În aceastã situaþie se vor aplica eforturi de scurtã duratã.) opresc orice exerciþiu aerobic. surplusul de O2 cerut se realizeazã prin creºterea circulaþiei coronariene. gradul de antrenament. VO2 max poate fi crescut prin antrenamentul fizic. Durata efortului la intensitatea menþionatã va fi de 10-20 minute. stare de boalã. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. este un termen general care indicã nivelul de funcþionare a sistemului cardiovascular. 81 W). este de reþinut faptul cã eforturi cu intensitatea sub 50% din consumul maxim de O2. Pentru pacienþii care nu pot executa decât eforturi de intensitãþi mai mici ºi pe durate mai scurte. dar ca sã se înregistreze un efect favorabil se va începe cu 25-50% din aceasta. de capacitatea þesuturilor de a extrage O2 ºi de potenþialul oxidativ muscular. de funcþia cardiacã. sindromul de decondiþionare a bãtrânilor). Un al doilea factor este posibilitatea muºchiului de a extrage O2 din sânge. VO2 max variazã în funcþie de sex. Antrenarea realizeazã o adaptare a organismului la efort ºi se concretizeazã prin creºterea nivelului de anduranþã. dar ºi datoritã sedentarismului (ex. Frecvenþa ºedinþelor este de 2-3 pe sãptãmânã în cazul pacienþilor cardiaci care performeazã eforturi de intensitãþi ºi durate mai mari. 3 minute de efort. dar departe de a fi bine definit ºi uniform înþeles. realizeazã permanent un echilibru între cererea de O2 ºi aportul de O2. de capacitatea de transport a O2 de cãtre sânge. chiar în eforturi maximale. capacitatea oxidativã a musculaturii scheletice crescutã. I = înãlþimea (în m) a treptei. De asemenea. /min. se referã la performanþa optimã a organismului ºi la starea lui de bine.

paloare. pe primul loc situându-se hipovolemia care apare dupã clinostatism prelungit. dureri precordiale. urmate de mers prin salã ºi exerciþii ample de respiraþie. cu exerciþii de gimnasticã generalã foarte lente. atunci când în cursul unei perioade de repaus prelungit la pat. clinice. În consecinþã. uºoarã incoordonare a miºcãrilor. la grupe de voluntari sãnãtoºi. Astfel. este redusã doar cu 7% faþã de capacitatea de efort iniþialã (în special datoritã prezervãrii reflexelor vasomotorii). Cauzele acestei scãderi a capacitãþii de efort sunt multiple. la scãderea capacitãþii de efort a bolnavilor. ameþeli. S-a dovedit ºi faptul cã menþinerea condiþiei fizice este dependentã ºi de expunerea bolnavului sau a subiectului sãnãtos la stressul ortostatic. Toleranþa la efort se urmãreºte în sala de kinetoterapie pe baza unor semne clinice: tahicardie (peste valorile admise). care reprezintã o realã problemã în cazul indivizilor în vârstã. Scãderea pulsului se datoreazã scãderii simpaticotoniei. cu osteoporozã constituitã. – partea a treia este etapa de trecere la starea de repaus. împreunã cu staza venoasã. poate reduce. Valoarea sa maximã admisã în timpul efortului se calculeazã dupã formula: Pmax=220-vârsta (în ani). cã repausul la pat. În aceastã perioadã pulsul începe sã scadã ºi tensiunea arterialã revine la normal. duce prin el însuºi. volumul sanguin diminuând cu pânã la 800 ml. munca. Ideea antrenamentului fizic al bolnavilor cardiaci porneºte de la douã constatãri simple. prin el însuºi. Efectul detrimental al repausului prelungit la pat S-a demonstrat. nu este de neglijat reducerea masei musculare ºi a forþei contractile în urma repausului la pat. dureazã 5-10 minute ºi este alcãtuitã din miºcãri uºoare ale membrelor. înotul. din decubit sau din ºezând. cu creºterea importantã a postsarcinii. a exerciþiilor de anduranþã. Efectele antrenamentului la efort Exerciþiile aerobice efectuate cu perseverenþã dupã tehnicile ºi parametrii necesari determinã un nivel crescut de fitness (VO2 max crescut) ºi o rezistenþã crescutã la activitatea fizicã. a arãtat scãderea capacitãþii de efort cu 20-25%. La aceasta se adaugã cu o contribuþie substanþialã diminuarea reflexelor vasomotorii. aducând cea mai bunã dovadã a valorii fiziologice a exerciþiilor aerobice. încât vasoconstricþia arterialã ortostaticã este întârziatã. a nivelului artrial de norepinefrinã ºi epinefrinã. antrenamentul aerobic desfãºurat timp de mai multe sãptãmâni determinã adaptãri nu numai funcþionale. ci ºi de structurã anatomicã. fãrã efort deosebit. ritmul cardiac de repaus va fi constant scãzut. Se asociazã diminuarea reflexelor arteriale baroreceptoare. – decalcifierea osoasã. Pulsul este cel mai uºor de cercetat în sala de kinetoterapie. frecvenþa maximã de efort ºi consumul maxim de O2 vor fi atinse la valori mai reduse ale efortului. cu apariþia mai rapidã a discrepanþei dintre mVO2 ºi posibilitãþile de aprovizionare cu O2. apãrând tahicardia sinusalã. Astfel. De aceeaºi importanþã este scãderea valorilor presiunii sanguine pânã la normalizarea lor. care îºi vede diminuate ºansele reluãrii unei vieþi personale. a unui nivel crescut de fitness. care. 3/2005 . transpiraþii reci. Prima dintre ele se referã la faptul cã repausul la pat. capacitatea de efort. bolnavul este supus zilnic. rezultând ºi pe aceastã cale hipotensiune arterialã ºi scãderea debitului muscular. sportul terapeutic. hipotensiunea ortostaticã poate determina scãderea debitului coronarian. la câte 30 de minute de stress ortostatic. Alte efecte negative ale repausului prelungit sunt reprezentate de: – creºterea hematocritului ºi a vâscozitãþii sanguine. ceea ce agraveazã semnificativ reducerea ortostaticã a debitului sistolic. favorizeazã trombozele venoase. etc. aritmii. comparativ cu cel anterior începerii antrenamentului. alergare. dispnee. determinarea capacitãþii de efort prin test de efort. Aceastã hipovolemie determinã scãderea presarcinii. responsabilã prin mecanism Frank–Starling de reducerea debitului cardiac. creºterii tonusului vagal secundar scãderii celui simpatic. care obligã bolnavul la manevra Valsalva. înainte ºi dupã 3 sãptãmâni de repaus la pat. – partea a doua este alcãtuitã din exerciþiul propriu-zis de efort la bicicletã. de douã ori pe zi. Debitul cardiac nu scade însã. în clinostatism. profesionale ºi sociale cvasinormale. Modificãri în repaus Sunt deosebit de importante ºi uºor sesizabile. mers relaxat. Metodologia de antrenament presupune împãrþirea unei ºedinþe de efort în trei pãrþi: – prima parte (6-15 minute) este perioada de încãlzire sau adaptare. – efect psihologic – repausul prelungit ºi decondiþionarea fizicã cresc depresia bolnavului. fiind necesarã o perioadã de alte trei sãptãmâni pentru atingerea unei performanþe egalã cu cea iniþialã. Pierderea tonusului venos al membrelor inferioare are drept consecinþã sechestrarea la acest nivel. capacitatea de efort dupã 3 sãptãmâni. covor rulant. care semnificã depãºirea toleranþei la efort ºi necesitatea întreruperii acestuia. terapia ocupaþionalã. Modificãrile hemodinamice ºi vasomotorii secundare repausului au un efect nefavorabil asupra cordului. – constipaþia. în experiment clinic. în afara oricãrei boli. în ortostatism. scãriþã. care poate fi periculoasã la bolnavii cu accidente coronariene recente. În sfârºit. De asemenea. Astfel. exerciþii respiratorii. Astfel. Foarte importante sunt ºi modificãrile de tensiune arterialã ºi ale traseului electrocardiografic. pentru menþinerea debitului cardiac de repaus se va recurge la rezerva de frecvenþã cardiacã. consecinþã a scãderii 20 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. a sângelui.alergarea. Cea de a doua rezidã în creºterea capacitãþii de efort a subiecþilor sãnãtoºi sedentari în urma antrenamentului fizic. Aceste efecte globale se realizeazã pe baza unor multiple procese de adaptare fiziologicã atât în repaus. deoarece se înregistreazã un volum bãtaie crescut. obosealã accentuatã. Adaptãri cardiovasculare postantrenament 1. Astfel. cât ºi în timpul exerciþiului fizic.

Deºi în mai micã mãsurã. ca ºi creºterea grosimii miocardului (mai ales a peretelui posterior) cu 15-20%. dar ºi cea diastolicã. ameliorarea contractilitãþii ventriculului stâng. elementul generator de hipertrofie este creºterea tensiunii parietale. deºi capacitatea de vârf aerobicã (VO2 max) creºte cu 16% dupã 3 luni ºi cu 20% dupã un an de exerciþii. atât printr-o contractilitate miocardicã crescutã. „ Scãderea amplitudinii denivelãrii segmentului ST în efort. Astfel. dispariþia senzaþiei de teamã în faþa efortului. reglatori ai fibrinolizei. 3/2005 21 . La periferie se produce o accentuatã extragere a O2 arterial (atât datoritã creºterii circulaþiei locale. „ Scãderea nivelului catecolaminelor serice. va instala cronic modificãri celulare endoteliale. Datoritã scãderii frecvenþei cardiace în efort ºi a reducerii presiunii sistolice (chiar dacã aceastã scãdere este micã. cu îmbunãtãþirea utilizãrii lui în respiraþia tisularã. ar putea fi datoratã unor modificãri structurale arteriolare induse de exerciþile aerobice (nu ºi de cele statice). mai ales dacã subiecþii au avut iniþial valori tensionale crescute. cu creºterea numãrului de unitãþi contractile din fiecare fibrã – se dezvoltã fie cu menþinerea unui volum intern ventricular normal (concentricã). creºterea încrederii în sine. „ Scãderea nivelului lipidelor serice (mai ales în hiperlipoproteinemia tip IV). fie cu dilatarea ventricularã (excentricã). a dublului produs. endoteliu etc. Aceastã teorie a „stressului forþelor de forfecare“ afirmã cã susþinerea acestui stress prin exerciþii repetate. fiind atât un proces fiziologic. ceea ce determinã creºterea (a-v)O2. cu o umplere diastolicã mai bunã (asiguratã de menþinerea unei vasoconstrucþii în teritoriul splanhnic ºi de o creºtere a întoarcerii venoase datoratã contracþiilor musculare ritmice). Efectele antrenamentului la efort asupra organismului Pot fi sintetizate astfel: „ Scãderea indicelui tensiune-timp. se înregistreazã ºi modificãri morfologice cardiace. Aceastã scãdere nu limiteazã creºterea debitului cardiac în efort deoarece debitul-bãtaie este mare. care ar stimula endoteliul vascular. „ Ameliorarea condiþiei psihice a bolnavului: scãderea senzaþiei de dependenþã. care determinã o stimulare a sintezei de ARN ºi pe aceastã cale a sintezei proteice. Mãrirea organicã a lumenului vascular periferic. Creºterea debitului cardiac ºi creºterea (a-v)O2 vor determina creºterea VO2 maxim. sportivii de performanþã). cât ºi patologic. extracþiei de O2 la periferie etc. Astfel. Se înregistreazã de asemenea o creºtere semnificativã a (a-v)O2. beneficiile antrenamentului se înregistreazã ºi la pacienþii cardiovasculari ºi la vârstnici. cu creºterea fluxului sanguin ºi respectiv scãderea rezistenþei periferice. – hipertrofia. de duratã. capacitãþii de contracþie. dar a cãrei posibilitate în caz de boalã nu este în general acceptatã. determinând o vasodilataþie localã mediatã de factorii de relaxare endoteliali (EDRF= endothelial-derived relaxing factors). Trebuie subliniat cã modificãrile cardiovasculare menþionate nu sunt realizate prin exerciþiile aerobice exclusiv la sãnãtoºi ºi tineri. Efectele favorabile ale antrenamentului la efort în cazul coronarienilor vârstnici se datoreazã exclusiv adaptãrilor periferice musculare. „ Creºtera suprafeþei alveolo-capilare de schimb. analizele histologice musculare au arãtat cã la vârstnicii coronarieni a crescut densitatea capilarelor musculare cu 34%. Hipertrofia ventricularã reprezintã rãspunsul adaptativ al muºchiului cardiac la o sarcinã crescutã. programele de antrenament aerobic determinã ameliorãri semnificative ale VO2 max. În ambele cazuri. cât ºi schimbãrilor enzimatice ºi biochimice locale). ale debitului cardiac. Modificãri ce apar în efort Creºterea ritmului cardiac în efort este limitatã la individul antrenat (prin aceleaºi mecanisme care intervin în repaus). cum ar fi creºterea cu 10% a dimensiunii cavitãþii VS la sfârºitul diastolei. ceea ce înseamnã o capacitate de travaliu mai mare. Din punct de vedere teoretic ar putea exista douã mecanisme de adaptare muscularã la efort: – hiperplazia. La coronarienii vârstnici supuºi unui program aerobic susþinut (3-12 luni) nu se obþin însã ameliorãri cardiace.rezistenþei vasculare periferice prin vasodilataþie la nivel muscular. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. dar în anumite limite benefic. doar de 10-20 mmHg) se realizeazã o importantã diminuare a consumului de O2 miocardic pentru un travaliu care cerea consumuri mari înainte de antrenamentul aerobic.) ºi asupra structurii peretelui vascular. la coronarienii de vârstã medie. Adaptarea circulaþiei periferice la efort. Creºterea obiºnuitã a tensiunii arteriale la efort este limitatã la un individ antrenat deoarece rezistenþele vasculare perifericã ºi pulmonarã sunt mai scãzute. se petrece doar la nivelul vaselor musculare (în alte teritorii adaptabilitatea este funcþionalã). în supraîncãrcarea de volum sau presiune. un nivel crescut de fitness. „ Scãderea rezistenþei vasculare periferice. cu alterãri ale determinismului genic asupra unor factori locali (factori de creºtere. respectiv creºterea numãrului de fibre. cu creºtera celui vagal) va duce la o creºtere intraluminalã a forþelor de forfecare (tangenþialã cu peretele vascular). creºterea fracþiei de ejecþie ±scãderea TAS ºi dezvoltarea circulaþiei coronariene colaterale. Creºterea fluxului arterial în timpul exerciþiului (determinatã ºi de scãderea tonusului simpatic. care se produce în primele luni de viaþã. date realizate prin studii ecocardiografice. respectiv mãrirea numãrului fibrelor. 2. ca adaptabilitate dupã efortul aerobic susþinut. Scade în special tensiunea arterialã sistolicã. cât ºi prin creºterea volumului ventricular. iar activitatea succinil-dehidrogenazei (enzimã specificã metabolismului aerobic local) cu 23% dupã 3 luni de antrenament aerobic. „ Creºterea extracþiei de O2 la nivelul þesuturilor. La indivizii care desfãºoarã un antrenament intensiv ºi prelungit (ex. cu ameliorarea raportului V/Q – ameliorarea difuziunii O2.

4: 9-23. 3. Sbenghe T. Bazele teoretice ºi practice ale kinetoterapiei. Branea I. 123-129. A.. 2. et al. no 21. Satter A. (2003) – The feasibility of performing resistance exercise with acutely ill hospitalised older adults. terapeuticã ºi de recuperare. Creºterea capacitãþii sexuale. (2004) – Endurance training of respiratory muscles improves cycling performance in fit young cyclists. Wisnescky J. având ca efect cruþarea cordului. CONCLUZII 1. Mallery H. Kinetologie profilacticã.. angor stabil de efort. (2003) – Phosphoinositide 3-kinase plays a critical role for the 3. 312-346. Este elaboratã ºi cunoscutã o metodologie de investigare funcþionalã ºi de individualizare a exerciþiilor fizice: „ face parte din kinetoterapia bolilor cardiovasculare. Antrenamentul la efort permite bolnavilor cardiaci sã-ºi foloseascã resursele de debit coronarian ºi performanþã a ventriculului stâng de care aceºtia mai dispun. 2. revascularizare miocardicã. BMC Physiology. cardiac hyperthrophy. MA. vol. familialã. îi frâneazã evoluþia ºi creºte calitarea vieþii bolnavilor. scade consumul de O2 la nivelul musculaturii scheletice. 4.. Editura Medicalã. miºcarea se executã astfel cu un „ „ numãr scãzut de unitãþi motorii. MacDonald E. 3: 3-11. vol. Tregosi R. Shioi Tetsuo et al. L. intervenþionalã.. chirurgicalã). Gertz E. Bucureºti. Antrenamentul fizic este indicat actual tuturor bolnavilor coronarieni – post infarct miocardic. BIBLIOGRAFIE 1.. Efecte asupra aparatului locomotor (creºterea mobilitãþii articulare.. 6. „ nu adaugã un risc suplimentar în evoluþia bolii. alte forme de manifestare a cardiopatiei ischemice (în contextul altor mijloace de terapie farmacologicã. Editura „Clusium“. 310-318. 3/2005 . R. 19-46. contribuind la reinserþia lor socialã. a cooordonãrii miºcãrilor). (1995) – Efortul ºi cardiopatia ischemicã.. a forþei musculare. Sbenghe T. 22 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr.„ „ Reducerea þesutului adipos ºi sporirea masei musculare. Bucureºti. „ contribuie la diminuarea riscului pe care îl reprezintã boala cardio-vascularã. 5. profesionalã. 100. Antrenamentul fizic este deosebit de util pentru profilaxia primarã a bolilor cardiovasculare. Holm P. 82. 2017-2025. McMullen J. Recuperarea bolnavilor cardiovasculari. et al (1998) – Myocardial substrate utilisation during exercise in humans. (1999) – Exerciþiul aerobic ºi antrenamentul la efort. but not pathological. induction of physiological. Modificãri favorabile în coagulare ºi fibrinolizã. (1987) – Antrenamentul la efort. W. 7. Patners HealthCare System Boston. BMC Geriatrics. 4. The Journal of Clinical Investigation. Ediura Medicalã. Zdrenghea D.

prin acþiune specificã cardiovascularã a hormonilor tiroidieni. a receptorilor β1 adrenergici. prin efect indirect mediat prin SNS ºi prin efect periferic al T3 cu producerea de alterari hemodinamice specifice. 3/2005 23 . Acest efect se produce prin creºterea sintezei proteice în general cu creºterea ARNm specific ºi total. Efectul este complet reversibil odata cu obþinerea eutiroidiei. At cardiac level in thyrodoxicosis the effects can be seen on the heart geometry with hypertrophy and dilatation: the systolic function with increase of cardiac flow. A fost „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Efectele directe Efectele directe sunt în principal nucleare dar ºi extra nucleare (membranare ºi mitocondriale): II. diferenþierea ºi proliferarea þesuturilor ºi sinteza de ARN ºi proteine ([10]). 1. apare numai la nivelul ventriculilor. Acest efect se produce prin creºterea de catre T3 a transcripþiei genei Ca++ATP-azei de la nivelul reticulului endoplasmatic ºi a pompei ionice care scoate calciul din citoplasma în diastola. INTRODUCERE Hormonii tiroidieni. At the peripherical level in thyrotoxicosis occurs an important vessel dilatation with diminution of RVP and characteristic changes of the blood pressure. Prin efecte nucleare în tireotoxicozã se produce modificarea volumului cardiac cu hipertrofie prin creºterea grosimii pereþilor ºi a diametrelor cavitãþilor ventriculare. I. consumul miocardic de oxigen cu creºterea acestuie ºi scãderea pragului anginos. Acest efect pe contractilitatea miocardica. de tip fetal ºi scaderea izoenzimei V3 (existentã în mod normal la adult). având ca rezultat scaderea calciului citoplasmatic în perioada diastolei ºi producerea relaxarii muºchiului cardiac. cu hipertrofie ºi dilatare. Ei acþioneazã atât la nivel central (cord) cât ºi la nivel periferic (vase sanguine). Existã dovezi limitate în ceea ce priveºte influenþa hormonilor troidieni asupra transportului de glucozã ºi aminoacizi prin membranã. increase of miocardic oxygen consumption and diminution of the angina pectoris threshold: energy consumption which is increased with its inefficient use. a ATP-azei Na+K+. deoarece izoenzimele atriale sunt neinfluenþate de hormonii tiroidieni. funcþia sistolicã cu creºterea debitului cardiac. Efectele extranucleare Efectele extranucleare se produc la nivel membranar ºi mitocondrial. T3 stimuleazã activitatea Ca++ATP-azei sarcolemale ºi miºcarea calciului prin membranã cu modificarea canalelor de calciu. cât ºi hipermetabolismului cu necesitatea pierderii de cãldurã.EFECTELE CARDIOVASCULARE ALE HORMONILOR TIROIDIENI IN TIREOTOXICOZÃ CARDIOVASCULAR EFFECTS OF THYROID HORMONES IN THYROTOXICOSIS C. 1. In tireotoxicozã (excesul de hormoni tiroidieni). ºi a factorului natriuretic atrial ºi inhibã sinteza lanþului greu ß1 de miozinã. M. La nivel periferic în tireotoxicozã se produce vasodilataþie importantã cu scãderea RVP ºi modifcãri caracteristice ale tensiunii arteriale. S) they work both at central level (heart) and peripherical level (blood vessels). consumul de energie care este crescut concomitent cu ineficienta sa utilizare. Universitatea „Transilvania“ Braºov REZUMAT Hormonii tiroidieni produc efecte cardiovasculare prin acþiune directã (nuclearã sau extra nuclearã) ºi prin acþiune indirectã (mediatã prin SNS). Astfel stimuleazã ([27]) sinteza: lanþului greu β1 de miozina. 1. aparatul cardiovascular este înalt „stresat“ în repaus. hipercontractila. Efectele nucleare Efectele nucleare se produc prin intermediul receptorului specific THRá cardiac situat pe cromozomul 17 ºi regleazã expresia unor gene ce controleazã sinteza de proteine. a ATP-azei de Ca. I. tiroxina (T4) ºi triiodotironina (T3) stimuleazã producerea de cãldurã. the diastolic effect having electrophysiological effects with arterial tachyarrhythmia. 2. Tot prin efect nuclear se produce creºterea velocitaþii contracþiilor miocardice ºi deci efect inotrop pozitiv cu creºterea debitului sistolic. cu activitatea ATP-azica crescuta. efecte electrofiziologice (efect cronotrop ºi dromotrop pozitiv) cu favorizarea producerii de tahiaritmii atriale în special. Efectul se produce prin acþiunea T3 de creºtere a expresiei genelor ce codifica lanþurile grele b de miozinã cu producerea izoenzimei V1. Greutatea cordului creºte cu 30% -50%. 1. SCÂRNECIU. Al treilea effect important nuclear la nivelulcordului este creºterea vitezei relaxarii diastolice ºi deci efect lusitrop pozitiv. II. II. La nivel cardiac în tireotoxicozã se produc efecte pe: geometria cordului. SUMMARY The tyroid hormones induce cardiac effects through direct action (nuclear and extra nuclear) and indirect action (intermediated by S. funcþia diastolicã. SCÂRNECIU Facultatea de Medicinã. II. MECANISME DE ACÞIUNE ALE HORMONILOR TIROIDIENI Hormonii tiroidieni influenþeazã aparatul cardiovascular ([19]) prin efect direct al hormonului T3 pe cardiomiocite.

Ipoteza miocardicã susþine cã rolul principal în susþinerea debitului cardiac crescut revine creºterii contractilitãþii miocardice independentã de condiþiile de umplere a cordului. se transformã în cãldurã faþã de eutiroidieni la care este folositã pentru activitatea contractilã. A. Efectele indirecte (mediate prin SNS) Multe efecte cardiace din tireotoxicozã ºi hipersimpaticotonie sunt similare (tahicardie. Speculativ creºterea frecvenþei cardiac ear putea juca un rol major. Funcþia sistolicã este multimp prezervatã. La nivelul nodului atrioventricular produce scaderea perioadei refractare cu favorizarea apariþiei tahiaritmiilor supraventriculare. La nivelul miocardului atrial T3 scade durata potenþialului de acþiune (PA) ºi a perioadei refractare (PR) cu favorizarea producerii tulburarilor de ritm supraventriculare. 2. Prin acþiunea directã a T3 se produce o rapidã relaxare a muºchiului vascular ([24]) cu o scãdere semnificativã (50%) a rezistenþei vasculare III. Efectele hormonilor tiroidieni pe cord III. Existã douã ipoteze privind roulu predominant în susþinerea debitului cardiac crescut din hipertiroidie. De asemenea creºte viteza relaxarii diastolice (efect lusitrop pozitiv). In hipertiroidism s-a evidenþiat cã timpul 24 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. EFECTELE HORMONILOR TIROIDIENI ÎN EXCES ASUPRA APARATULUI CARDIOVASCULAR II. Prin studii de variabilitate a frecvenþei cardiace s-au adus dovezi în sprjinul unei predominenþe simpatice relative prin dezechilibru de tonus simpato-parasimpatic (over drive relative simpatico). Efectele periferice Tireotoxicoza produce modificãri caracteristice în hemodinamica cardiovascularã. cu creºtzerea sucþiunii ventriculare. Efecte pe funcþia diastolica In hipertiroidism scade durata totalã a diastolei prin tahicardie cu posibila reducere a umplerii ventriculare diastolice din faza II (Braunwald). ceea ce permite asimilarea unei întoarceri venoase crescute fãrã creºterea presiunilor intraventriculare. creºterea forþei ºi velocitãþii contracþiei cardiace). III. 3/2005 . In concluzie efectele hormonilor tiroidieni sunt separate. La hipertiroidieni o mai mare parte din energia stocatã în ATP. 1. Astfel. Ipoteza vascularã susþine rolul predominant al modificãrilor hemodinamice periferice în producerea debitului cardiac crecut (mult mai avantajoasã din punct de vedere energetic) ([1]. In sprijinul acestei ipoteze privind creºterea responsivitaþii la stimuli simpatico-mimetici normali vin studii ce au demonstrate creºterea cantitaþi de AMPc la nivelul miocardului ºi modificarea nivelelor de proteine G intramiocardica cu creºterea cantitativa a proteinei Gás ºi scaderea cantitaþii de Gái ([17]. Efecte pe geometria cordului In hipertiroidie se produce hipertrofie cardiaca (creºte greutatea cordului cu 30%-50%) cu creºterea grosimii pereþilor ventriculari (cardiomiopatie tireotoxicã). periferice (RVP) ºi modificãri specifice ale tensiunii arteriale (TA). Tensiunea arterialã sistolicã (TAS) este crescutã prin creºterea reflexã a debitului cardiac secundar scãderii RVP. A. ambele enzime contribuind la scãderea ATP-ului celular ºi creterea consumului miocardic de O2. II. [4]). III.demonstratã de asemenea acþiunea T3 de stimulare a activitãþii Na+/ K+ATP-azei sarcolemale. Astfel. A. Efectul este mediat nuclear prin stimularea sintezei de β1 receptori (efect demonstrat pe cord de ºobolani prin creºterea nivelului de ARNm al β1 receptorului) fenomen de „up regulation“. deoarece timpul sistolic scade prin creºterea frecvenþei cardiace. prin mechanism necunoscut. Efecte pe funcþia sistolic In hipertiroidism funcþia sistolicã este îmbunãtãþitã. a fracþiei de ejecþie (FE) a debitului sistolic de repaus (DS). astfel încât în momentul în care apare insuficienþa cardiacã aceasta este characteristic o insuficienþã cardiacã cu debit crescut ([20]). Acestã utilizare ineficientã a energiei chimice poate duce la insuficienþã cardiacã Efectele mitocontriale constau în creºterea volumului ºi numarului de mitocondrii cât ºi a numãrului de creste per mitocondrie. Viteza de circulaþie a sângelui este constant crescutã în tireotoxicozã secundar modificãrilor hemodinamice periferice. Cea de a doua ipoteze este susþinutã de demonstrarea creºterii în hipertiroidism a numarului de receptori β1 adrenergici ([13]). s-a exclus ipoteza creºterii absolute a activitaþii sistemului simpato adrenergic. a debitului cardiac (DC). [26]) cu creºterea potenþialului transductor al agoniºtilor prin efect postreceptor. Aceastã observaþie a condus la ipoteza ca unele din efectele T3 sunt mediate fie prin creºterea activitaþii sistemului simpato-adrenergic fie prin creºterea sensibiliaþii sau responsivitaþii þesutului cardiac la stimuli simpatico-mimetici normali Deoarece prin dozari umorale s-a constata ca în tireotoxicoza concentraþia sanguina ºi urinara a catecolaminelor este normala. III. unda de presinue reflectatã se întoarce din vasele periferice ºi se adaugã. A. Efectele extranucleare au ca rezultat creºterea tensiunii ºi duratei de contracþie musculare cardiace ºi producerea de efecte electrofiziologice (efect cronotrop pozitiv ºi efect dromotrop pozitiv). Pentru a împiedica prãbuºirea postsarcinii datorate scãderii rezistenþei vasculare totale (componenta fixã a postsarcinii. Acest lucru se evidenþiazã prin creºterea vitezei de scurtare a fibrelor miocardice. De asemenea scade perioada de preejecþie cu raport (perioada de preejecþie (PEP) / timp total de ejecþie ventricul stâng (LVET) scazut). precum ºi creºterea dimensiunilor cavitaþilor ventriculare (cresc volumele cardiace fara creºterea presiunilor ventriculare). componeþa pulsatil arterialã suferã modificãri compensatorii cu creºterea pulsatilitãþii ºi a tensiunii arteriale sistolice TAS.2. în tireotoxicozã la nivelul nodului sinoatrial T3 creºte rata depolarizarii lente diastolice cu producerea tahicardiei. 3. a indexului cardiac (stare circulatorie hiperdinamicã). 3. crescând unda amplitudinii de presiune ºi deci crescând TAS. In tireotoxicozã de asemenea tonusul venos este crescut ceea ce duce la creºterea întoarcerii venoase. similare ºi adiþionale celor ale catecolaminelor. Astfel tensiunea arterialã diastolicã (TAD) este scãzutã iar diferenþiala crescutã.

de relaxare izovolumicã (TRIV) este crescut ca rezultat al îmbunãtãþirii fucþiei diastolice „per se“(proces consumator însa de energie). În tireotoxicozã astfel prin tahicardie cu scãderea diastolei se poate produce insuficienþã cardiacã hipodiastolicã.

III. A. 4. Efecte electrofiziologice Prin efect cronotrop pozitiv cu creºterea ratei depolarizarii lente diastolice a nodului sinusal se produce tahicardie sinusala cu posibilitatea inducerii unei tahicardiomiopatii – frecvenþã cardiacã peste 110 bãtãi / minut, pe o perioadã mai lungã de trei luni. Prin efect dromotrop pozitiv cu scaderea perioadei referactare (PR) la nivelul celulelor atriale ºi a nodului atrioventricular se pot produce tahiaritmii supraventriculare. Prin aceste efecte creºte consumul miocardic de oxigen, scade durata diastolei cu posibile implicaþii în fluxul diastolic coronarian ºi umplerea cordului. III. A. 5. Efecte pe munca inimii In mod normal munca inimii este legata de consumul de oxigen. La un eutiroidiean doar 12% – 14% din acesta este convertit în lucrul mecanic extern. In tireotoxicozã munca inimii pe minut creºte aproximativ paralel cu creºterea frecvenþei cardiace. Lucrul mecanic intern, 86% – 88% din consumul de oxigen al cordului este utilizat pentru interacþiunea miozina actina precum ºi pentru producerea de caldura. Fluxurile interne de ioni, Na+K+Ca++ consuma aproximativ 20%-30% din ATP. T3 stimuleazã activitatea Na+K+ATP – azei ºi a enzimelor implicate în influxul de Ca++ ºi ioni ce contribuie semnificativ la scãderea ATP-ului celular (mai mult de 20%-30%), precum ºi la creºterea consumului de oxigen. Studii în care s-a mãsurat energia chimicã stocatã în ATP în muºchiul cardiac ([12]), la statusuri tiroidiene diferite au indicat faptul cã în hipertiroidism o mare proporþie a energiei se transformã în cãldurã în timp ce la animalele eutiroidiene este utilizatã pentru activitatea contractilã. In tireotoxicozã de lunga durata ºi severitate se poate produce insuficienþa cardiaca prin acest mecanism. III. A. 6. Efecte pe consumul miocardic de oxigen In tireotoxicoza creºte consumul miocardic de oxigen cu aproximativ 34% pe unitatea de masã miocardicã. In mod normal, în repaus, consumul de oxigen este de 27 ml de oxigen / minut, echivalent cu 0. 08 ml – 0, 1 ml de oxigen/ gramul de þesut miocardic, iar extracþia de oxigen este de 12 ml – 14 ml/ 100 ml sânge echivalentul a 65% – 75% din conþinutul de oxigen al sângelui arterial. Ventriculul stâng este consumatorul principal ºi anume în faza de contracþie izovolumetrica. La efort consumul de oxigen creºte de 3ori – 5 ori. Consumul de oxigen depinde de trei factori principali: 1. Frecvenþa cardiaca. Creºterea frecvenþei cardiace duce la o marire direct proporþionala a cantitaþii de oxigen miocardic. In tireotoxicoza frecvenþa cardiaca este

obligatoriu crescuta timp de 24 ore pe zi ºi creºte disproporþional la efort. 2. Contractilitatea miocardica. Este apreciata prin masurarea vitezei maxime de scurtare a fibrei miocardice. Este influenþata de întoarcerea venoasa ºi postsarcina, ºi creºte prin stimulare b adrenergica. In tireotoxicoza contractilitatea miocardica este crescuta, prin stimulare β adrenergica ºi prin efect direct ºi indirect al hormonilor tiroidieni, prin creºterea întoarcerii venoase ºi scãderea postsarcinii. 3. tensiunea parietala ventriculara. In tireotoxicoza tensiunea parietala ventriculara este normala. In concluzie în tireotoxicoza consumul miocardic de oxigen este crescut, proprþional cu creºterea frecvenþei cardiace.

III. A. 7. Efectul pe pragul anginos In tireotoxicoza scade pragul anginos în principal prin creºterea consumului miocardic de oxigen, lucrul demonstrat la punctul III. A. 6. In scãderea pragului anginos poate fi implicatã ºi o posibilã scãdere a aportului miocardic de oxigen prin scãderea fluxului coronarian diastolic, datoratã scurtãrii excesive a diastolei în tahiaritmii precum ºi o posibilã scãdere a diametrului coronarian prin efect vasospastic al hormonilor tiroidieni. Prn creºterea consumului de oxigen miocardic ºi scãderea pragului anginos pot apare crize de anginã pectoralã la o persoanã cu coronare normale. De asemenea tireotoxicoza agraveazã crizele de anginã la un coronarian cunoscut. III. B. Efecte periferice ale hormonilor tiroidieni III. B. 1. Efectele pe tensiunea arterialã Caracteristic tensiunea arterialã diastolicã (TAD) este scãzutã secundar scãderii rezistenþei vasculare periferice (RVP) ([24]). In tireotoxicozã tensiunea arterialã sistolicã este uºor crescutã sau la limita superioarã a normalului, compensând scãderea dramaticã a postsarcinii, efectul datorându-se modificãrilor caracteristice ale undei de presiune reflectatã datorate creºterii frecvenþei cardiace. Tensiunea arterialã diferenþialã este obligatoriu crescutã. III. B. 2. Efectele pe circulaþia venoasã In tireotoxicozã tonusul venos a fost gãsit crescut pe animale de experienþã ([1], [4]). Majoritatea studiilor ([1], [4]) au gãsit un volum sanguin total crecut. Acest lucru se poate datora efectului hormonilor tiroidieni de stimulare a secreþiei de eritropoetinã cu creºterea masei eritrocitare totale, având ca rezultat creºterea secundarã a volumului sanguin total precum ºi stimulãrii producerii de hormon antidiruetic (ADH) ([28]) ºi a sistemului reninãangiotensinã – aldosteron ([21]). III. B. 3. Efectele pe viteza de circulaþie a sângelui In tireotoxicozã viteza de circulaþie a sângelui este constant crecutã ºi timpii de circulaþie sunt constanti scãzuþi (circulaþie hiperkineticã).

„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005

25

BIBLIOGRAFIE 1. A. D. Toft, N. A. Boon, Thyroid disease and heart, Heart 2000, 84; 455-460 2. Aronow WS. The heart and thyroid disease. Clinics in Geriatric Medicine 1995; 11: 219 – 229. 3. Bahouth SW. Thyroid hormones transcriptionally regulate the Bl-adrenergic receptor gene in cultured ventricular myocytes. J BioI Chem 1991; 266: 15863 – 15869. 4. Bernadette Biondi, Emiliano A. Palmieri, Gaetano Lombardi, Deradino Fazio, Effects of Thyroid Hormone on Cardiac Function: The Relative Importance of Heart Rate, Loading Conditions, and Myocardial Contractility in the Regulation of Cardiac Performance in Human Hyperthyroidism, 2002, The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 87(3): 968-974; 5. Biondi B., Fazio S, Carella C, et al. Cardiac effects of long term thyrotropin-suppressive therapy with levothyroxine. J. Clin. Endocrinol Metab 1993; 77: 334-338. 6. Biondi B., Fazio S, Cuocolo A., et al. Impaired cardiac reserve and exercice capacity in patients receving long-term thyrotropin suppressive therapy with levothyroxine. J. Clin Endocrinol Metab 1996; 81: 4224-4228. 7. Braunwald – Heard disease – A Text Book of cardiovascular medicine – VI -Edition WB Saunders Comp., 2002. 8. Braunwald – Heard disease – Tratat de boli cardiovasculare, vol. I ºi vol. II, dupa ediþia a V-a, Editura M. A. S. T., 2000. 9. Brodde OE. β1- and β2-adrenoreceptors in the human heart: properties, function, and alterations in chronic heart failure. Pharmacol Rev 1991; 43: 203-242 10. Coculescu, M., Endocrinologie clinica, Note de curs, Ed. Medicala, ed. II, Bucureºti, 1995. 11. Craiu E., Ghinghinã C., Tintoiu I., Voiculeþ C. Certitudini în cardiologia modernã. Vol I+II, Ed. Dobrogea, 2001. 12. Dillmann W. H. Thyroid hormones and the heart: basic mechanistic and clinical issues. Thriod Today 1996, 19. 11. 13. Dumitrache, C., Endocrinologie – Mica Enciclopedie – vol. I, vol. II, Ed. Naþional, 1998. 14. Dumitrache, C., Endocrinologie, Grupul editorial naþional, Ed. Medicala naþionala, 2002. 15. Fazio S, Biondi B., Carella C, et al. Diastolic dysfunction in patients on thyroid-stimulating

hormone suppressive therapy with levothyroxine: beneficial effect of b-blockade. J. Clin. Endocrinol Metab. 1995: 2222-2226. 16. Gherasim L ºi alþii. Medicina Internã. Bolile cardiovasculare ºi metabolice. Vol I+II, Ed. Medicalã, 2004. 17. Gherasim L ºi alþii. Progrese în cardiologie. Ed. Infomedica, 2002. 18. Klein I., Levery GS. The cardiovascular system in thyrotoxicosis. In: Braverman LE, Utinger RD, eds. The thyroid, 8th ed. Philadelphia; Lippincott-Raven, 2001. 19. Kahaly G. The Thyroid and the Heart. Thyroid International 4, 1998: 2-21. 20. Koshiyama H., Selliti D. F., Akamizu T., et all. Cardiomyopathy associated with Graves’ disease. Clini. Endocrinol 1996; 45, 111 – 116. 21. Ladenson PW, Block KD, Seidman JG. Modulation of atrial natriuretic factor by thyroid hormone: messenger ribonucleic acid and peptide levels in hypothyroid, euthyroid, and hyperthyroid rat atria and ventricles. Endocrinology 1988; 123: 652-659. 22. Larsen, Kronenberg, Melmed, Polonsky, Williams Textbook of Endocrinology , Tenth edition, Ed. Saunders, 2003. 23. Moruzzi P., Doria E., Agostini PG., Capacchino V., Sganzerla P. Usefulnes of L-Thyroxine to improve cardiac and exercice performance in idiopathic dilatated cardiomyopathy Am. J. . Cardiol. 1994; 73: 374-378. 24. Ojamaa K, Balkman C, Klein I. Acute effects of T3 on vascular smooth muscle cells. Ann Thorac Surg 1993; 56: 561-567 25. Otto E, Förster G., Kuhlemann K., Hansen C., Kahaly G., TSH receptor in endocrine autoimmunity. Clin. Exp. Rheumatol 1996; 14: 77-84. 26. Ransnas L, Hammond HK, Insel PA. Increased Gs in myocardial membranes from hyperthyroid pigs. Clin Res 1988; 36: 552A 27. Rohrer D, Dillmann WH. Thyroid hormone markedly increases the mRNA coding for sarcoplasmic reticulum Ca++ATPase in the rat heart. J Bioi Chern 1988; 263: 6941-6944 28. Trivalle C., Doucet J., Chassaque P., et al 1996. Differences in the signes and symptoms of Hyperthyroidism in older and younger pacients. J. Am. Geriatr. Soc. 44: 50-53. 29. Wallach Jacques Interpretarea testelor de diagnostic. Ediþie Internaþionalã. Ed, Stiinþelor Medicale 2003.

26

„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005

AMIODARONA ªI HIPERTIROIDISMUL AMIODARONE AND HYPERTHYROIDISM
C. SCÂRNECIU, I. SCÂRNECIU Facultatea de Medicinã, Universitatea „Transilvania“ Braºov

REZUMAT Amiodarona este un medicament antiaritmic asemãnãtor structural cu tiroxina ºi care conþine în structura sa 37% iod ([5]). Produce distiroidie la aproximativ 20% din totalul celor trataþi (atât hipo cât ºi hipertiroidism). Efectul asupra glandei tiroide este complex. Hipertiroidismul producându-se prin douã tipuri de leziuni. Tipul I de leziune se datoreazã excesului de iod ºi apare aproape întotdeauna pe o glandã tiroidã anterior anormalã iar tipul II de leziune este de tip tiroiditã distructivã. Ambele tipuri de leziuni pot apare concomitent astfel încât tratamentul devine o adevãratã provocare. Datoritã timpului lung de înjumãtãþire al medicamentului efectul pe glanda tiroidã poate apãrea dupã mai multe luni de la întreruperea tratamentului. Prin administrarea discontinuã a drogului se poate produce o remisie spontanã a bolii. SUMMARY Amiodarone is an anti-arrhythmic drug heaving the structure as the thyroxine and which contains in its structure 37% iodine. It induces dysthyroidia at 20% of those treated (both with hypo or hyperthyroidism). Its effect on the thyroid gland is complex. Hyperthyroidism is induced by two types of lesions. The first type of lesion is due to the excess of iodine and it appears always on an initial abnormal thyroid gland, and the second type of lesion is a destructive thyroiditis. Both lesions may occur during the treatment and it is a real challenge. Due to the long time of drug division into halves the results on the thyroid gland may be seen many months after the treatment was interrupted. By discontinuous management of the drug it may appear a spontaneous improvement of the disease. 1. AMIODARONA Amiodarona este un medicament bogat în iod mult utilizat datoritã eficacitãþii sale în combaterea aritmiilor cardiace severe. Medicamentul are efecte complexe asupra glandei tiroide interferând semnificativ cu metabolismul hormonilor tiroidieni ([13], [11]). Cu toate acestea 80% dintre pacienþi rãmân eutiroidieni pe parcursul tratramentului ([10]). Structural drogul seamãnã cu T4 ºi conþine 37% iod. Medicamentul are un timp de înjumãtãþire de 50-60 de zile astfel încât iodul rãmâne disponibil o lungã periadã de timp dupã ce drogul este oprit. 2. EFECTELE AMIODARONEI Amiodarona inhibã tipul I ºi II de 5’ de deiodazã inhibând conversia perifericã a T4 în T3. crecând astfel nivelul seric al T4. Drogul de asemenea competiþioneazã

pentru receptorul; de T3. Sub tratament cronic concentraþia sericã a FT4 creºte la valori mai mari de 60pmol/l cu valori serice subnormale de T3. Deasemenea concentraþia sericã a TSH-ului creºte iniþial revenind rapid la normal ([1]). La unii pacienþi însã TSH-ul este subpresat la valori de sub 0, 05 mU/l. Aceste modificãri ale concentraþiilor serice hormonale fac dificilã decizia de încadrare a pacientului ca eutiroidian sau hipertiroidian, mai ales cã Amiodarona prin efectele sale antiadrenergice mascheazã semnele hipertiroidismului. Concetraþia sericã a T3 pare a fi cel mai bun indicator de hipertiroidism în acest caz. Amiodarona are în acelaºi timp un efect citotoxic direct pe celulele tiroidiene cu inducerea apoptozei ([10], [1]). Fiecare tabletã de 200 mg de Amniodaronã conþine 25 mg de iod din care aproximativ 9 mg este eliberat în timpul metabolizãrii. Astfel un pacient care primeºte o dozã de menþinere de 400 mg Amiodaronã pe zi are un aport de 18 mg de iod, ceea ce înseamnã o dozã de iod de 100 de ori mai mare decât necesarul zilnic ([1]). Aceastã încãrcare cronicã cu iod poate produce hipertiroidism la personae susceptibile (bola Graves’ în remisie, guºã nodularã). De obicei încãrcarea cu iod produce efecte clinice în mod particular în zonele cu deficienþã de iod unde e întâlnitã tireotoxicoza, în timp ce în celelate zone apare mai frecvent hipotiroidia. 3. FORME DE HIPERTIROIDISM INDUS DE AMIODARONà Amiodarona induce hipertiroidism cu apariþie fie rapidã fie dupã câþiva ani de tratament.

Tipul I de hipertiroidism indus de Amiodaronã Apare secundar excesului cronic de iod la un pacient cu boalã tiroidianã anterioarã, imunã sau neimunã (boalã Graves’ în remisie clinicã guºã polinodularã). Apare în zonele cu deficit de iod ceea ce face tratamentul mai dificil. Tipul II de hipertiroidism indus de Amiodaronã Apare secundar tiroiditei distructive indusã de medicament cu nivele crescute de IL6 în ser. Apare la pacienþi fãrã boalã tiroidianã preexistentã. Aspectul este similar cu cel din tiroiditele distructive (Quervain’s, tiroidita postpartum) în care dupã o perioadã de hipertiroidism de câteva sãptãmâni urmeazã o scurtã perioadã de hipotiroidism urmatã de vindecare (în cazul în care se întrerupe drogul) ([1]). Ambele tipuri de boalã se pot produce concomitent astfel încât tratamentul este o adevãratã provocare.

„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005

27

3. Grossman A. M F Scanlon Controversial aspects of thyroid disease. A. Infomedica. Boon. BIBLIOGRAFIE 1. ºi în anul ce urmeazã opririi drogului. D. TSH. Oricum se va lua legãtura cu endocrinologul. TSH.. N. 3/2005 . astfel se poate continua tratamentul cu amniodaronã. 8th ed.4. Heard 2000. The cardiovascular system in thyrotoxicosis. normal Crescut Diagnostic diferenþial între cele douã forme de hipertiroidism indus de Amiodaronã (A. Ediþie Internaþionalã. C. vol. et al. DIAGNOSTIC Diagnostic funcþional tiroidian în timpul tratamentului cu Amiodaronã (A. T4. Dumitrache. anticorpi anti per oxidazici ºi dacã este posibil anticorpi antireceptori de TSH. F W F Hanna. 6. Medicala naþionala. 2002. Thyroid disease and heart. Tenth edition. Toft. 121-7. Ed.. 9. Thyroid disease and heart. N.. 319: 894-9. 12. Thyroid disease and heart. Lippincott-Raven. Gherasim L ºi alþii. Medicina Internã. In: Weetman AP. oftalmopatie Graves’ºi teste de laborator cu evidenþierea unor concentraþii serice modificate de T3. sã se facã dozãri de T3. Utilizarea combinaþiei de perclorat de potasiu (1g/zi) ºi methimazol (40 mg/zi) poate fi încercvatã dacã tratamentul chirurgical nu este posibil O numãrãtoare completã a elementelor sanguine trebuie efectuatã regulat cu ricare din tratamente pentru diagnosticarea reacþiilor adverse. Dacã drogul este administrat discontinuu s-ar putea produce o remisie spontanã. la 3 ºi 6 luni de la debutul tratamentului ºi ulterior din 6 în 6 luni pe toatã perioada tratamentului. Price A. Ed. The heart and thyroid disease. Berlin: Springer. N. 5. A. Kronenberg. Antitiroidienele de sintezã ºi radioiodul pot fi ineficiente din cauza depozitului intratiroidian crescut de iod. Williams Textbook of Endocrinology. D. antiinflamatoarele steroidiene pot controla tiroidita distructivã (2-6mg de dexamethazonã /zi). T4. 11. BMJ 1999. Heart 1998. Heart 2000. 455 460) Eutiroidism T3 T4 TSH Normal sau la limita inferioarã a normalului Crescut> 60 pmol/l Crescut. 84. D. Clinics in Geriatric Medicine 1995. 1998: 2-21. 13. Wallach Jacques Interpretarea testelor de diagnostic. Grupul editorial naþional. Weirsinga WM. J H Lazarus. I. Utinger RD. Aronow WS. 84. Amdiodarone and the thyroid. 28 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr.. Bolile cardiovasculare ºi metabolice. Saunders. Endocrinologie – Mica Enciclopedie – vol. Ed. Newman CM. Endocrinologie. 1997: 225-87. Levery GS. 455-460) Tipul I Boalã tiroidianã preexistentã Guºã Radioiodocaptare Anticorpi serici anti TSH Anticorpi anti peroxidaxici Interleukinã 6 sericã Hipotiroidism consecutiv Da Difuzã sau nodularã La limitã inferioarã a normalului Pot fi prezenþi Pot fi prezenþi Normal sau uºor crescutã Nu Tipul II Nu Nu Neglijabilã Absenþi Pot fi prezenþi Foarte crescutã Posibil De aceea tiroidectomia este tratamentul de ales dacã starea clinicã o permite. Thyroid International 4. 2003. Vol I+II. The Thyroid and the Heart. Toft. Ed. Naþional. 8. a practical guide to the management of the thyroid dysfunction induced by amiodarone therapy. Klein I. 5. normal sau scãzut Hipertiroidism (Tip I ºi II) Crescut> 3 nmol/l Crescut Scãzut Hipotiroidism Scãzut sau la limita inferioarã a normalului Scãzut. ca în timpul tratamentului cu Amiodaronã. Stiinþelor Medicale 2003. 11: 219 – 229. Dumitrache. 7. Percloratul de potasiu poate produce creºterea vitezei recuperãrii dupã descãrcarea iodului intratiroidian ([10]). Polonsky. A. Melmed. Dacã predominã tipul II. Davies DW. 10. eds. Larsen. Amiodarone and the thyroid. Ed. 2002. 1998. In: Braverman LE. Progrese în cardiologie. TRATAMENT Pentru a scãdea riscul tipului I de hipertiroidism se recomandã a se reconsidera tratamentul cu Amiodaronã la pacienþii cu evidenþã de boalã tiroidianã (dupã efectuarea examenului clinic cu evidenþierea guºii. Este obligatoriu de asemenea. Boon. Medicalã. 2004. Ed. 4. 455-460 2. A. II. Philadelphia. Gherasim L ºi alþii. Toft. C. The thyroid. 84. Heart 2000. 79. Pharmacotherapeutics of the thyroid gland. Kahaly G. Boon.

2. „ Pe de altã parte. „Primum movens“ in the release of the hyperkinetic syndrome seems to be the diminution of the peripheric vascular resistance (P. SCÂRNECIU. Se pare cã creºterea performanþei inotrope este mai puþin eficientã energetic decât cea datoratã modificãrii statusului hemodinamic. pulsaþii arteriale). Universitatea „Transilvania“ Braºov REZUMAT In tireotoxicozã se produce un sindrom hiperkinetic caracteristic. S-a demonstrat de asemenea cã statusul hiperdinamic din hipertiroidism este datorat efectelor centrale (cardiace) ºi periferice (vasculare) ale hormonilor tiroidieni prin acþiune la nivel genic (nuclearã) sau nongenic (extranuclearã) ([4]). Viteza de circulaþie a sângelui este constant crescutã iar timpii de circulaþie sunt constanþi scãzuþi. EFECTELE HORMONILOR TIROIDIENI PE FRECVENÞA CARDIACà Prin acþiunea hormonilor tiroidieni pe frecvenþa cardiacã ar putea apãrea efecte centrale dar ºi efecte periferice. Nici unul din mecanisme nu este exclusiv. creºterea frecvenþei cardiace scade timpul de umplere diastolicã creând o mare dependenþã a debitului cardiac de sistola atrialã ceea ce explicã impactul catastrofal al fibrilaþiei atriale asupra performanþei cardiace ([1]). SUMMARY In thyrotoxicosis occurs a characteristic hyperkinetic syndrome. „ Prin efect lusitrop o frecvenþã cardiacã crescutã creºte rata relaxãrii diastolice îmbunãtãþind umplerea precoce al cordului ([3]). The modifications are reversible for inducing euthyroidism. 3/2005 29 . 2. 2. 2. INTRODUCERE Este cunoscut faptul cã hipertiroidismul manifest se caracterizeazã prin status circulator hiperdinamic (tahicardie. 2. postsarcinã ºi contractilitate) încercând sã stabilesc modul în care interacþioneazã între ei ºi în ce mãsurã contribuie fiecare la creºterea performanþei cardiace. I. SCÂRNECIU Facultatea de Medicinã. creºterea frecvenþei cardiace reduce presarcina astfel încât debitul cardiac rãmâne constant. As a consequence of hyperkinetic circulation decreases the difference of arteriovenous (AV) of oxygen. o creºtere a frecvenþei cardiace la acelaºi nivel de presarcinã îmbunãtãþeºte contractilitatea. V. presarcinã. In sens pozitiv: „ conform relaþiei forþã – frecvenþã. Acest lucru s-a demonstrate pe studii de pacing atrial ([2]).) through direct action of the thyroid hormones and secondary to the hypermetabolism with the necessity of heat loss. In sens negativ: „ In general. diminishes the diastolic pressure. 1. Modificãrile pe debitul cardiac ºi rezistenþa vascularã perifericã ar putea fi ºi concomitente. creºte tensiunea arterialã sistolicã ºi secundar scãderii RVP scade tensiunea arterialã diastolicã. Ca o consecinþã a reducerii absolute a duratei sistolei unda de presiune reflectatã se întoarce din vasele periferice înainte de închiderea sigmoidelor aortice crescând amplitudinea undei de presiune ºi crescând astfel tensiunea arteriale sistolice (TAS). Scãderea rezistenþei vasculare periferice este cea care declanºeazã reflex creºterea debitului cardiac (creºterea debitului cardiac (DC) de repaus este elementul care defineºte sindromul hiperkinetic). 1. The diminution of the peripheric vascular resistance is the cause of increase of carcdiac discharge (CD). V. 1. Modificãrile sunt reversibile la obþinerea eutiroidismului. Ipoteza vascularã susþine importanþa primordialã a modificãrilor hemodinamice periferice. Actualmente existã douã ipoteze în ceea ce priveºte factorul principal care susþine debitul cardiac crescut. Voi detalia efectele hormonilor tiroidieni pe principalii determinaþi ai debitului cardiac (frecvenþã cardiacã.STATUSUL CIRCULATOR HIPERDINAMIC DIN HIPERTIROIDISM HYPERDYNAMIC CARDIOVASCULAR SYSTEM IN HYPERTHYROIDISM C. creºterea presiunii pulsului. The modifications on the cardiac discharge and the peripheric vascular resistance could be in the same time. Ca o consecinþã a circulaþiei hiperkinetice scade diferenþa arteriovenoase (AV) de oxigen. The speed of blood circulation is constantly increased and the circulation times are constantly low. ºoc apexian hiperdinamic. R. iar ipoteza miocardicã susþine importanþa primordialã a modificãrilor de contractilitate miocardicã în susþinerea debitului cardiac crescut ([2]). Efecte centrale sau cardiace Creºterea frecvenþei cardiace afecteazã atât funcþia sistolicã cât ºi cea diastolicã. Secondary to the increase of systolic blood pressure and the diminution of R. Efecte periferice Creºterea frecvenþei cardiac ear putea avea ºi efecte periferice. Secundar creºterii DC. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. „Primum movens“ în declanºarea sindromului hiperkinetic pare a fi scãderea rezistenþei vasculare periferice (RVP) prin acþiune directã a hormonilor tiroidieni ºi secundar hipermetabolismului cu necesitatea pierderii de cãldurã. P. Astfel la o presarcinã constantã sau crescutã creºterea frecvenþei cardiace creºte performanþa cardiacã.

De asemenea în nici un studiu nu s-a fãcut corelarea volumelor ºi diametrelor ventriculare stângi la suprafaþa corporalã a pacientului cunoscându-se faptul cã hipertiroidienii prezintã scãdere ponderalã importantã faþã de eutiroidieni. La hipertiroidieni se produce o îmbunãtãþire a funcþiei sistolice a ventriculului stâng în repaus ([3]. caracteristicile undei pulsatile propagate ºi a celei reflectate). 3/2005 . în numeroase studii s-a evidenþiat un volum sanguin total crescut lucru demonstrat de faptul cã hormonii tiroidieni up-regleazã. cu pânã 50% ([8])a rezistenþei vasculare sistemice (componenta fixã a postsarcinii) cu tendinþa de prãbuºire a tensiunii arteriale diastolice (TAD). 3. Presarcina corespunde în sens strict cu presiunea telediastolicã ventricularã având o contribuþie importantã la determinarea volumului telediastolic. Acest lucru se produce prin acþiune directã. gradientul de presiune intraventricularã la hipertiroidieni se datoreazã mai degrabã creºterii sucþiunii ventriculului stâng decât creºterii semnificative a presiunii intraatriale. Termenul de „funcþie sistolicã“ reprezintã efectul cumulativ al tuturor mecanismelor ce controleazã performanþa cardiacã (frecvenþa cardiacã. demonstratã a T3 pe fibra muscularã netedã vascularã [11]. caracteristicile impedanþei aortice. Deºi T3 are acþiune directã asupra proteinelor contractile miocardice cu creºterea teoreticã a forþei de contracþie. presarcina. Alþi determinaþi ai presarcinii sunt volumul sanguin total ºi contracþia atrialã. Astfel gãsirea unor volume telediastolice normale sau la limita superioarã a normalului la un tahicardic înseamnã de fapt o presarcinã crescutã.In hipertiroidism tahicardia sinusalã în repaus este cel mai obiºnuit semn. secreþia de eritropoetinã ([2]) cu creºterea masei eritrocitare totale ceea ce duce la creºterea masei sanguine totale. Presarcina se poate determina cu acurateþe prin cateterism cardiac Sunt indicatori fiabili ai presarcinii ventriculare ºi volumul ºi diametrele telediastolice mãsurate ecografic. Teoria este susþinutã de un studiu ce a evidenþiat diametre ventriculare crescute la lotul de hipertiroidieni comparativ cu lotul de persoane eutroidiene având aceeaºi frecvenþã cardiacã. 4. Postsarcina este determinant al debitului sistolic prin relaþia forþã – velocitate ([3]). La hipertiroidieni sunt mai frecvente tahiaritmiile supraventriculare cea mai frecventã fiind fibrilaþia atrialã cu o incidenþã de 10-28% ([10]). Statusul hiperdinamic se datoreazã probabil interacþiunii sinergice între creºterea frecveþei cardiace ºi a presarcinii ventriculare ([2]). Astfel o presarcinã în limite normale poate fi inadecvatã dimensiunii pacientului. EFECTELE HORMONILOR TIROIDIENI PE PRESARCINÃ Creºterea presarcinii determinã prin mecanism Frank Starling creºterea debitului cardiac. Se poate mãsura cu acurateþe prin cateterism cardiac cu înregistrarea presiunii telesistolice a stresului de perete ºi a diametrelor ventriculare. ºi de modificãri în mãrimea ºi geometria camerelor ventriculare (postsarcina cardiacã [3]). In hipertiroidie se produce o scãdere marcatã. Determinantul principal al presarciniii este întoarcerea venoasã care depinde la rândul ei de tonusul venos ºi rezistenþa vascularã sistemicã. Pe de altã parte scurtarea timpului de relaxare izovolumiucã s-ar putea datora îmbunãtãþirii funcþiei diastolice ca atare care prin creºterea ratei relaxãrii ventriculare cu accentuarea scãderii presiunii intraventriculare ar creºte sucþiunea ventricularã ducând astfel la creºterea fluxului transmitral fãrã o creºtere a presiuni de umplere ventriculare ([2]). In organismul sãnãtos postsarcina este reglatã prin presiunea arterialã (postsarcinã vascularã) care la rândul ei depinde de interacþiunea între componenta fixã (rezistenþã vascularã sistemicã) ºi componenta pulsatilã (complianþa arterialã globalã. postsarcina ºi contractilitatea miocardicã). [10]). In concluzie. EFECTELE HORMONILOR TIROIDIENI PE CONTRACTILITATEA MIOCARDICÃ Contractilitatea miocardicã reflectã proprietatea intrinsecã a muºchiului cardiac de a lucra independent de sarcinã sau frecvenþã cardiacã. Creºterea vitezei fluxului transmitral precoce ºi scãderea timpului de relaxare izovolumicã a vetriculului stâng au fost evidenþiate ecografic la hipertiroidoieni ([2]). Efectul cronotrop pozitiv ºi batmotrop pozitiv se datoreazã atât efectelor directe ale hormonilor tiroidieni la nivelul nodului sinusal ([10]) dar ºi efectelor indirecte mediate prin sistemul nervos simpatic (overdrive relativ simpatic). volumele telediastolice sã scadã. Acest lucru este susþinut de studii care evidenþiazã presiuni ºi volume telediastolice ventriculare stângi. In hipertiroidism. Alte dovezi în favoarea creºterii presarcinii în hipertiroidism ar fi date de creºterea indicatorilor de umplere precoce a ventriculului stãng ºi a vitezei de relaxare a ventriculului stãng independente de efectele catecolanimice ºi de frecvenþa cardiacã. creºterea frecvenþei cardiace ar putea juca un rol major (vezi cap. Variabilitatea circadianã a ritmului este pãstratã fiind mai accentuatã la hipertiroidieni. 2). 30 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Componenta pulsatilã arterialã suferã modificãri compensatorii menþinând sau crescând impedanþa aorticã cea ce duce la creºterea tensiunii arteriale sistolice (TAS) prevenind astfel scãderea postsarcinii ventriculare. comparabile la lotul de hipertiroidieni cu lotul martor (sãnãtoºi). In ciuda acestor dovezi pe studii ecografice la hipertiroidieni diametrele ºi volumele telediastolice ventriculare au fost gãsite normale sau la limita superioarã a normalului ([8]) ducând la concluzia cã în hipertiroidie presarcina nu e crescutã. Mecanismul este neclar speculativ. prin studii de pacing atrial s-a demonstrat cã în hipertiroidie nu existã o creºtere realã a contractilitãþii miocardice independentã de frecvenþa cardiacã ºi presarcinã. Existã controverse în ceea ce priveºte importanþa acordatã condiþiilor de umplere vis-a-vis de contractilitate miocardicã. EFECTELE HORMONILOR TIROIDIENI PE POSTSARCINÃ Postsarcina se defineºte ca rezistenþa pe care trebuie sã o învingã ventriculul stâng. Luând în considerare faptul cã existã o relaþie inversã între volumele ventriculare (presarcinã) ºi frecvenþa cardiacã. Este cel mai eficient mecanism prin care debitul cardiac este ajustat la nevoile metabolice ale organismului. ar fi de aºteptat ca în tahicardie. 5. ceea ce se întâmplã în hipertiroidism. Acestea demonstreazã creºterea gradientului de presiune transmitral care s-ar putea datora unei creºteri a presiunii intraatriale stângi datoratã creºterii întoarcerii venoase.

The Thyroid and the Heart. 3/2005 31 . Thyroid International 4. L. 84.. Klein I. S. Dumitrache. Melmed. De accea cu toate cã creºterea performanþei ventriculului stâng este importantã în determinarea debitului cardiac crescut din hipertiroidism modificãrile în circulaþia perfifericã par a fi de importanþã mãcar egalã. Bucureºti.. In: Braverman LE. 2003. Bernadette Biondi. 4. Efectul hormonilor tiroidieni de scãdere a rezitenþei vasculare periferice cuplat cu activarea sistemului reninã-angiotensinã-aldosteron ºi creºterea masei eritrocitatre totale duc la creºterea volumului sanguin total cu creºterea întoarcerii venoase la cord. 3. Endocrinologie – Mica Enciclopedie – vol. C. 5. Acest mecanism poate masca creºterea presarcinii subestimând mecanismul Frak Starling CONCLUZII Creºterea performanþei cardiace din hipertiroidismul uman. 11. Deci statusul hiperkinetic cardiovascular în hipertiroidism este un rãspuns adaptativ la creºtera nevoilor metabolice periferice. I. 8. Medicina internã – Bolile cardiovasculare ºi metabolice – Ed. C. par a fi mai degrabã un rãspuns adaptativ la modificãrile hemodinamice periferice decât un rezultat al creºterii în principal a conntractilitãþii miocardice. 2002. A. Creºterea performanþei cardiace datoratã unei umpleri mai bune este mai eficientã energetic decât cea datoratã exclusiv creºterii contractilitãþii miocardice. Orice eveniment advers (umplere deficitarã. Tenth edition. eds. The thyroid. prin creºterea frecvenþei cardiace ºi îmbunãtãþirea funcþiei diastolice a ventriculului stâng.. PERFORMANÞA CARDIACÃ ÎN HIPERTIROIDISM Creºterea frecvenþei cardice ºi a presarcinii se pare cã joacã un rol major în creºterea performanþei ventriculului stâng în hipertiroidie. Medicala. scãderea contractilitãþii miocardice. Editura M. vol. Klein I. Lippincott-Raven. 1998: 2-21. de îmbunãtãþire a performanþelor cardiace. vol. Larsen.6. Grupul editorial naþional. Ed. D. Braunwald – Heard disease – Tratat de boli cardiovasculare. Gherasim. Levery GS. creºterea frecvenþei cardiace poate duce la creºterea tensiunii arteriale sistolice ce contracareazã marcata scãdere a tensiunii arteriale diastolice datoratã prãbuºirii rezoistenþei vasculare periferice. The cardiovascular system in thyrotoxicosis. 2001. A. Heart 2000. In hipertiroidism sistemul cardio-vascular este „înalt stresat“ în repaus astfel încât rezerva funcþionalã este BIBLIOGRAFIE 1. Consecutiv creºterea performanþelor ventriculului stâng v-a converti situaþia într-un status circulator hiperdinamic. 10. In acelaºi timp. 2002. Braunwald – Heard disease – A Text Book of cardiovascular medicine – VI -Edition WB Saunders Comp. Medicala naþionala. Utinger RD. Williams Textbook of Endocrinology. 8th ed. Balkman C. Philadelphia. Naþional. Ed. 1999.. 2002. I ºi vol. and Myocardial Contractility in the Regulation of Cardiac Performance in Human Hyperthyroidism . T. Acute effects of T3 on vascular smooth muscle cells. N. II. Deradino Fazio. 2000. Pe de altã parte prin reducerea complianþei dinamice a arborelui arterial. Ann Thorac Surg 1993. 9. Endocrinologie. redusã. creºte sucþiunea ventricularã ceea ce permite adaptarea la întoarcerea venoasã crescutã fãrã modificãri majore de dimensiune sau presiune. Thyroid disease and heart. Kahaly G.. Polonsky. 455-460 2. Loading Conditions. aritmii) poate precipita congestia. 7. Ojamaa K. Palmieri. 56: 561-567 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Chiar o frecvenþã cardiacã persistent crescutã (aliurã ventricularã peste 110 bãtãi / minut mai mult de 3 luni) poate deteriora performanþa cardiacã prin producerea unei tahimiocardiomiopatii ºi insuficienþã cardiacã. Boon. Kronenberg. Ed. Effects of Thyroid Hormone on Cardiac Function: The Relative Importance of Heart Rate. 1998. Gaetano Lombardi. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 87(3): 968-974. Toft. 6. Statusul hipermetabolic din hipertiroidism este acompaniat de o creºtere a indexului muncii cordului pe minut ºi a consumului miocardic de oxigen. A. dupa ediþia a V-a. II. Acest lucru fiind conform cu ipoteza cã nu cordul ci nevoile organismului determinã nivelul debitului cardiac. Emiliano A. Dumitrache. Saunders..

deºi rare. un numãr mare pot prezenta variabilitate geneticã. însã. animalele fiind predispuse la infecþii specifice [28]. Variabilitatea intronului 4 (∆14) constã dintr-un polimorfism al lungimii secvenþelor microsatelitare (CA)n. cantitatea surfactantului alveolar este crescutã. ea nu este suficientã pentru susþinerea etiologiei genetice. SP-B îmbunãtãþeºte activitatea de suprafaþã accentuând absorbþia ºi stabilitatea superficialã a fosfolipidelor Variante uzuale ale secvenþelor proteinelor surfactant Proteina SP-A este codificatã de douã gene înlãnþuite polimorfe (SP-A1 ºi SP-A2). iar la cei dizigoþi proporþia este de 50%. 2. SP-C stabilizeazã surfactantul plãmânilor cu volum redus. adaptarea respiratorie este influenþatã ºi de proteinele ce catalizeazã transportul ionic prin epiteliul elveolar [23]. O altã clasã include proteinele surfactant. complexul surfactant intracelular. Lipsa expresiei SP-A nu creazã susceptibilitate la insuficienþã respiratorie la ºoarecii nãscuþi la termen [13]. Deºi ºoarecii cu deficit de SP-C sunt viabili ºi supravieþuiesc pânã la vârsta adultã. mutaþia unora dintre aceste gene poate cauza boli respiratorii care. fie indirect prin intermediul factorilor de mediu sau constituþionali asociaºi. Facultatea de Medicinã din Braºov Potrivit dovezilor actuale. în absenþa SP-B. o lectinã de tip C. 3/2005 . 32 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. sugerând localizarea anumitor alele ale acestor gene (de pildã 6A2 ºi 1A0) pe acelaºi cromosom. a moleculelor-semnal intracelulare ºi a factorilor de transcripþie nucleari [10]. pot fi foarte severe. se leagã de complexul surfactant. elasticitatea pulmonarã este redusã [5]. arhitectura pulmonarã alteratã. În plus. Pentru a putea stabili. BAZELE GENETICE ALE SINDROMULUI DETRESEI RESPIRATORII ACUTE surfactant. complexul lipido-proteic secretat de celulele alveolare de tip 2 este lipsit de SP-C matur ºi nu are activitate de suprafaþã. SP-A previne inhibarea activitãþii de suprafaþã prin intermediul unor proteine exogene ºi moduleazã rãspunsul imun acut [3]. La ºoarecii cu deficit de SP-D. Cea de-a treia clasã se referã la diferenþierea þesutului alveolar. de asemenea. Ontogeneza complexului surfactant ºi diferenþierea celulelor alveolare sunt controlate de o serie de factori de creºtere ºi de hormoni care interacþioneazã cu sistemul surfactant prin intermediul unor receptori specifici. Locusul genei SP-B se aflã pe cromosomul 2p12-p11. principalul factor de risc îl constituie gradul prematuritãþii. transportul intracelular ºi secreþia lipidelor surfactant. SP-D se leagã de fosfatidilinozitol. fãrã a prezenta anomalii pulmonare evidente. Proteina surfactant A (SP-A). Un studiu efectuat pe 31 cupluri de gemeni a arãtat creºterea concordanþei la monozigoþi faþã de dizigoþi. dat fiind faptul cã interfereazã cu secvenþa consens a glicozilãrii proSP-B de la capãtul N-terminal [7]. Studiul genelor-candidat Existã posibilitatea ca un numãr mare de gene necesare adaptãrii neonatale sã prezinte variabilitate a secvenþelor genice. cât ºi a SDR. cauza directã a SDR fiind activitatea necorespunzãtoare a surfactantului alveolar. unele dintre acestea putând influenþa riscul fie direct. predispoziþia la displazia bronhopulmonarã (DBP) este determinatã de factori ca gradul prematuritãþii. mutaþia acestora putând cauza un defect multiorganic [12]. în schimb. mecanismele de control al fluxului vascular pulmonar [2]. La ºoareci. Alelele genelor SP-A1 ºi SP-A2 se aflã în dezechilibru de înlãnþuire. În sfârºit. Din cele câteva sute de gene implicate în adaptarea pulmonarã neonatalã. Atât în cazul DBP. având ºi rol decisiv în prelucrarea intracelularã a complexului surfactant. localizate pe cromosomul 10q22-q23. o frecvenþã medie în populaþiile analizate. susceptibilitate la infecþii respiratorii. caracterizate prin deleþia sau inserþia unor motive cu secvenþe specifice. Varianta genicã ce interfereazã cu diferenþierea sistemului surfactant poate avea multiple consecinþe organice. generând predispoziþie. Valorile scãzute ale SP-A sunt asociate SDR sever ºi risc crecut la DBP [8]. Alelele SP-A au fost notate cu 6An în cazul exonilor genei SP-A1 ºi 1An pentru gena SP-A2. Gemenii monozigoþi au toate genele comune. Au fost descrise o serie de clase funcþionale. Alela majorã 6A2 a genei SP-A1. SDR. ºi afecþiunile suprapuse sau concomitente [11]. Din cele peste 30 de alele descrise. PREDISPOZIÞIA FAMILIALÃ LA SINDROMUL DETRESEI RESPIRATORII ACUTE Cu toate cã existenþa unei predispoziþii familiale ºi a heritabilitãþii a fost demonstratã într-o serie de studii anterioare. influenþând rãspunsul imun natural. patru alele SP-A1 ºi cinci alele SP-A2 au. necesitatea ventilãrii artificiale. o influenþa geneticã semnificativã este necesar un lot care sã cuprindã cel puþin 100 cupluri de gemeni. polimorfismul exonului 4 ce influenþeazã secvenþa aminoacidicã (Ile131Thr) ar putea avea importante consecinþe funcþionale. Se admite astfel cã. la gemeni.INFLUENÞE GENETICE ÎN BOALA PULMONARÃ NEONATALÃ GENETIC INFLUENCES OF NEONATAL RESPIRATORY DISEASE S. Dintre cele câteva variante cunoscute ale genei SP-B. severitatea sindromului detresei respiratorii acute (SDR). precum ºi toate alelele genei SP-A2 prezintã în regiunea netradusã 3' o secvenþã cu lungimea de 11 pb [9]. Diaconescu. precum ºi cei implicaþi în rãspunsul inflamator [25]. deosebirile cu privire la rata concordanþei SDR pot stabili în mod direct influenþa geneticã în mod direct [18]. O primã clasã este reprezentatã de enzimele ºi componentele structurale implicate în biosinteza. restul fiind rare [24]. Polimorfismul exonului 4 ºi ∆14 se aflã în dezechilibru de înlãnþuire. pe lângã sistemului surfactant. producând. prelucrând. factorii care interfereazã cu dezvoltarea cãilor respiratorii. în general. la rândul lor.

iar alela Ile în grupul non-SDR. posibil. Studiile efectuate asupra frecvenþelor alelice în populaþiile finlandeze aratã cã alelele 6A2 ºi 1A0 ale SP-A sunt asociate cu creºterea. Alte studii s-au concentrat asupra cuplurilor gemelare. caucaziene [4] sau a celor de origine finlandezã [7. cât ºi SP-B pot fi asociate cu SDR. precum ºi vecinãtatea cisteinei amino-terminale ce leagã catenele tripletelor SP-D [14]. amplifica expresia proteinelor surfactant. unele fiind asociate în copilãrie cu infecþii pulmonare ºi ale cãilor repiratorii. Variante ale proteinelor surfactant în bolile inflamatorii pulmonare Bolile respiratorii manifestate la scurt timp dupã naºtere ºi asociate cu probleme de adaptare respiratorie necesitã atât integritatea rãspunsului imun pulmonar. alela Thr fiind hiperexprimatã în grupul SDR. variantele alelice ale acestor colectine putând fi asociate diferitelor boli infecþioase pulmonare [15. activitatea de suprafaþã. 21]. Perspective Numeroase variante ale proteinelor surfactant au fost asociate bolii pulmonare. între polimorfismele colectinelor ºi forma severã de bronºiolitã cu virus sinciþial respirator (VSR). Nu s-au constatat diferenþe semnificative în ceea ce priveºte rata concordanþei la gemenii mono. sunt considerate boli multifactoriale cu posibilã componentã geneticã. modularea imunitãþii active ºi. domeniul colagenului [17].ºi dizigoþi. Mutaþii similare dominante au fost identificate la 11 din cei 34 copii cu boalã pulmonarã cronicã de etiologie necunoscutã. 17]. cât ºi rezistenþa la infecþii ºi produºi toxici. transportul ionic ºi imunitatea naturalã). dimpotrivã. modularea imunitãþii naturale ºi diminuarea hipersensibilitãþii) ºi factorul de creºtere endotelial (implicat în formarea alvelolelor ºi diferenþierea epiteliului alveolar). prezent la nivelul exonilor ce codificã proSP-C. Totuºi. 55 la monozigoþi. dovedind în rolul multifuncþional al SP-A. africane. SP-A (în relaþie cu activitatea de suprafaþã. Bolile dobândite. acesta ar putea fi. reglând diferenþierea acestora. SP-A ºi SP-D protejeazã plãmânii ºi cãile respiratorii faþã de infecþii virale. responsabile de producerea unei boli respiratorii progresive recesive [20. fie deficitul variabil al SP-B. pot avea rol protector. deficitul de SP-C ºi prezenþa anormalã a proSP-C. Asocierea genelor SP-A cu SDR a fost evidentã mai ales la copii nãscuþi prematur (gestaþie<32 de sãptãmâni). Hormonii ºi factorii de creºtere acþioneazã asupra proteinelor surfactant. În plus. Gena SP-D este localizatã pe cromosomul 10q22-q23. combinând metoda tradiþionalã de studiu a gemenilor cu analiza genelor-candidat. Toþi bolnavii au exprimat o proproteinã SP-C anormalã. Preluarea pulmonarã a oxigenului depinde de activitatea completã a câteva sute sau chiar mii de gene ce pot prezenta variabilitate. Cu toate acestea. Recent. necesare activitãþii antivirale [3]. este posibilã intervenþia factorilor genetici în producerea DBP [11]. în special DBP. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005 33 . în vecinãtatea genelor SP-A. unele gene pot favoriza producerea leziunii sau. atenueazã hipersensibilitatea. Hormonul sau factorul de creºtere poate diminua sau. 15]. Heterogenitatea fenotipicã sugereazã. cât ºi numeroase alte gene implicate în reglarea diferenþierii. 24]. 48 la dizigoþi [19]. respectiv de 0. fie implicarea factorilor de mediu sau a altor factori ai susceptibilitãþii genetice. gradul de sensibilitate la hormoni ºi alþi factori se poate limita la un anumit genotip SP-A [27]. iar alela 6A3 cu reducerea riscului pentru SDR. Displazia bronho-pulmonarã Deºi existã puþine date de geneticã molecularã. dimpotrivã. aceste asocieri fiind determinate de genotipul SP-B Ile131Thr. totuºi. Asocieri clare au fost gãsite. Exonii genei SP-D prezintã cel puþin trei polimorfisme mononucleotidice [14]. a fost identificatã o mutaþie la nivelul situsului de matisare (splicing) a genei ce codificã SP-C [21]. iar factorii constituþionali ºi genetici pot interacþiona strâns cu factori de mediu.SP-C este codificatã de o genã cu locus pe braþul scurt al cromosomului 8. probele respiratorii relevã creºterea valorii SP-A. rata concordanþei fiind de 0. În sfârºit. Aceste constatãri un prim pas în înþelegerea reþelei genetice ce influenþeazã susceptibilitatea la boli pulmonare. Pe baza asocierilor alelice constatate. Regiunea distalã pulmonarã este afectatã de deleþii recesive ale SP-B ºi mutaþii dominante asociate SP-C anormal. creºterii ºi alveolizãrii: genele care codificã SP-D (agent antioxidant ºi antiinflamator care regleazã homeostazia surfactantului. poziþiile aminoacizilor 223 pentru gena SP-A2 [17] ºi 11 pentru gena SP-D [15] au fost asociate infecþiei cu VSR. Gene-candidat pot fi atât cele patru gene ale proteinelor surfactant. precum ºi de gradul de prematuritate [7]. cu genotip SP-B în formã homozigotã Thr/Thr. alelele ºi genotipurile Ile131Thr au fost asociate intens cu SDR. efectul depinzând de durata gestaþiei [26] sau de cauza naºterii premature. ceea ce sugereazã lipsa unei influenþe genetice majore directe asupra SDR la aceastã populaþie. Boli genetice rare ce implicã proteinele surfactant Au fost identificate o serie de mutaþii rare care cauzeazã absenþa SP-B. bacteriene sau fungice [3. la copil. Atât proteinele SP-A. susceptibilitatea la infecþii respiratorii. au rol important în apãrarea pulmonarã localã. ºi a cãrui lipsã cauzeazã fenotipul emfizematos). Anumite genotipuri ale colectinei prezintã variaþii ale secvenþelor în regiunile cu loci posibil decisivi ai rãspunsului natural: domeniul de legare al carbohidraþilor [17]. Pacienþii prezintã o proteinozã aleveolarã congenitalã cu detresã repiratorie neonatalã. Pentru diagnostic este necesarã stabilirea defectului genetic specific prezent la proband ºi rudele acestuia. SP-B (implicat în transportul intracelular al surfactantului. Variantele genelor SP-A ºi SP-B în cazul susceptibilitãþii pentru SDR Cercetãrile de pânã acum s-au concentrat asupra variantelor genice ale SP-A ºi SP-B la populaþiile americane. Cu toate cã SP-C nu manifestã polimorfism. la aceste cazuri. Genele proteinei surfactant pot fi asociate SDR al adultului consecutiv pneumoniei [16] sau unei boli pulmonare obstructive [6]. Genotipurile care determinã predispoziþie pentru SDR diferã de cele care conferã risc pentru RSV. Potrivit teoriei actuale. Pentru o mai bunã înþelegere a mecanismelor biologice ºi a consecinþelor fenotipice ale unor variante alelice predispozante sau protectoare sunt necesare investigaþii suplimentare. generatã de mutaþii de novo sau alte mutaþii ale proSP-C [22]. SDR a fost diagnosticat la 201 din cele 266 de cazuri (76%). este încã incert dacã relevant este rolul predispozant al alelelor SP-A cu risc înalt (6A2 ºi 1A0) sau rolul protector al alelelor SP-A cu risc redus (6A3 ºi 1A1 / 1A2). Identificarea factorilor genetici predispozanþi va permite identificarea copiilor cu risc.

UMSTEAD TM. SANSORES R. 97: 5972–7. oxidant production. BRUSSELMANS K. NA CL. LUO J. Induced sputum examination: diagnosis of pulmonary involvement in Fabry’s disease. 10. 13. Chest 2000. Proc Natl Acad Sci USA 1996. PIETSCHMANN SM. MARTILLA R. 185: 283–9. 18. ASKIN F. PITKANEN O. 26. Increased metalloproteinase activity. IKEGAMI M. Correlation with surface activity. 344: 573–9. KORFHAGEN TR. Polymorphisms of surfactant protein gene A. Lung epithelial ion transport in neonatal lung disease. 163: 1599–604. Human surfactant protein – a gene locus for genetic studies in the Finnish population. Loss of HIF-2alpha and inhibition of VEGF impair fetal lung maturation. Surfactant protein A. Clin Genet 2000. 62: 825–46. 282: L803–10. and SP-D genes: association of SP-B Thr131Ile with ARDS. WANG G. ASKIN F. MONTANO M. 34 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 22. 20. FLOROS J. A twin-prolonged attack on complex traits. LOFGREN J. KNIP M. Nat Med 2002. LOFGREN J. 93: 9594–9. 3/2005 . IKEGAMI M. Bronchopulmonary dysplasia. DUNBAR AE. Thorax 2000. HALLMAN M. et al. MARTILLA R. WUNDERINK RG. JONES T. 28. et al. and emphysema in surfactant protein D geneinactivated mice. LAHTI M. 17: 387–92. LIN Z. Dis Markers 2000. COLE FS. et al. HAATJA R. WERT J. LIN HM. 98: 6366–71. LEIGH R. WHITSETT JA. RAMET M. FLOROSI J. The effect of ozone exposure on the ability of human surfactant protein a variants to stimulate cytokine production. GUO X. Am J Respir Crit Care Med 2001. HALLMAN M. HALLMAN M. KELLY MM. ROSS GF et al. Am J Respir Crit Care Med 2000. Am J Physiol 1999. WHITSETT JA. Proc Natl Acad Sci USA 2000. 24. Surfactant proteins a and d and pulmonary host defense. HAATJA R. NOGEE LM. NOGEE LM. YOSHIDA M. HAMVAS A. COMPERNOLLE V. RAMET M. 121(Suppl 3): 20S–1. 2. BRUNO MD. Allelic heterogeneity in hereditary surfactant protein B (SP-B) deficiency. CHINCHILLI V. 50: 157–62. 27. BANCALARI E. HOOVER RR. RENKO M. MARTIN N. Altered stability of pulmonary surfactant in SP-Cdeficient mice. WERT SE. 16: 119–24. Annu Rev Physiol 2001. WATERER GW. Biol Neonate 2001. 21. McKENZIE R. Pediatr Int 2001. et al. VAYRYNEN O. severity of respiratory distress syndrome. Surfactant protein (SP) B associations and interactions with SP-A in white and black subjects with respiratory distress syndrome. KORFHAGEN TR. CANTOR RM. KAMADA D. DI ANGELO S. HULL WM. 3. 163: 1723–9. 15. WERT S. LE VINE AM. LE VINE AM. 6. HUELSMAN KM. JOBE AH. HAMALAIEN AM. UIMARI P. 80(Suppl 1): 14–7. HAMVAS A. DUNBAR AE. 9. 117(1): 249S–50. Environ Health Perspect 2002. 55: 720–1. WHITSETT JA. and outcome in small premature infants. 14. MERTTILA R. Genetic disorders of neonatal respiratory function. ROSS GF. GUO X. Hum Genet 2001. 63: 521–54. Chest 2002. RAMET M. WHITSETT JA. AL-MONDHIRY H. WERT SE. Altered surfactant function and structure in SP-A gene targeted mice. BRY K. HALLMAN M. Respiratory distress syndrome: evaluation of genetic susceptibility and protection by transmission disequilibrium test. WRIGHT JR. WANG G. SP – A 3’-UTR is involved in the glucocorticoid inhibition of human SP-A gene expression. 4. 23. whereas treatment with VEGF prevents fatal respiratory distress in premature mice. 43: 567–76. et al. RAMET M. 110: 79–84. JOBE AH. WERT SE. LOFGREN J. 5. and surfactant inhibitors in epithelial lining fluid. GLUMOFF V. IKEGAMI M. B. 8. 276: L917–24. 109: 351–5. MERRITT TA. Lung development and function in preterm infants in the surfactant treatment era. 16. Pediatr Res 2002. 3: 161–6. BURHANS MS.BIBLIOGRAFIE SELECTIVÃ 1. SP-B. D. J Infect Dis 2002. Polymorphisms of human SP-A. QUASNEY MW. MARTTILA R. PROFFIT SA. NOGEE LM. et al. Am J Respir Crit Care Med 2001. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol 2002. CROUCH E. FLOROS J. Association between surfactant protein A gene locus and severe respiratory syncytial virus infection in infants. Nat Genet 1997. 7. Mutations in the surfactant protein C gene associated with interstitial lung disease. Evaluation of the genetic susceptibility to RDS in monozygotic and dizygotic twins. and of SP-B-linked microsatellite markers in COPD of a Mexican population. 11. 144: 1376–84. 12. LIN Z. RENKO M. GLASSER SW. PHELPS DS. Pulmonary collectins and innate host defense of the lung. PEARSON C. 25. Annu Rev Physiol 2000. Microbes Infect 2001. phosphatidylcholine. 17. 49: 387A. et al. et al. Pediatr Res 2001. 8: 702–10. Regulation of surfactant proteins by LPS and proinflammatory cytokines in fetal and newborn lung. MACHIN G. 19. BLOOMSMAN D. Pediatr Res 2001. 51: 696–9. FAN R. N Engl J Med 2001. HAATJA R. A mutation in the surfactant protein C gene associated with familial interstitial lung disease. HAMVAS A. 58: 181–91. Am Rev Respir Dis 1991. ACKER T. Septic shock and respiratory failure in community-acquired pneumonia have different TNF polymorphism associations. Surfactant protein D gene polymorphism associated with severe respiratory syncytial virus infection. MARTTILA R. NOGEE LM. Proc Natl Acad Sci USA 2001. AKINO T. 161: 973–81.

cu BC „ deficitul selectiv de IgA (risc de boala 10x) „ manifestari digestive – extradigestive de boala autoimuna 2. B. in patologia pediatrica se impune ca o entitate ce revine in atentia specialistilor. grupa de risc major „ fratii. forme fruste ºi latente de boala. silentioase ºi atipice necesita un plus de atentie. respectiv atrofie vilozitara totala sau subtotala ºi sindrom de malabsorbtie secundar. in pediatric pathology is an entity back in the specialist’s attention. atipical forms need an increased attention. Profilul nutritional cu aprecierea statusului nutritional actual ºi evolutiv 3. terapia prin dieta de excludere corect condusa sunt masuri de prevenire a consecintelor imediate ºi tardive ale bolii. B. Cuvinte cheie: boala celiaca. jejunal biopsy and the histopathological stage. and specificity. Biopsie duodenala – jejunala – incadrare histologica – clasificarea Marsh 5. Testarea serologica se impune ca o necesitate: anticorpi antitransglutaminaza ºi antiendomisium cu specificitate ºi sensibilitate inalta. histologic ºi raspuns serologic la dieta fara gluten 5. latente de boala. The serological testing is imposed as a necessity: antitransglutaminase and antiendomisium with high sensitivity. clinic – manifestari tipice ºi atipice b. PROFILUL NUTRITIONAL SCREENING FOR INFANT CELIAC DISEASE. SCREENING multicentric ºi intocmirea unui registru unic national pentru boala celiaca la copil „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Recomandariile de dieta fara gluten DFG 6. 3/2005 35 . The silent. Boala Celiaca (BC) este definita ca enteropatie cronica autoimuna glutensensibila cu leziuni la nivelul mucoasei intestinale. Istoric ºi criterii clinice compatibile cu BC 2. anti tTG IgA ºi IgG – ELISA cu valoare predictiva 99% se recomanda in SCREENING 3. NUTRITIONAL PROFILE Corina Cazan. Screening serologic de BC „ AGA IgA ºi IgG ⇒ care se recomanda la virsta < 2 ani sau in cazul deficitului selectiv IgA „ Sensibilitatea testului este in favoarea AGA – IgG „ Anticorpi antiendomisium EMA IgA ºi IgG Þ se recomanda pentru confirmarea diagnosticului „ Anticorpi antitransglutaminaza. Neamþu Universitatea „Lucian Blaga“ Sibiu. Boala celiaca este subdiagnosticata desi se inregistreaza progrese considerabile pe planul investigatiilor serologice. Formele latente. ABSTRACT Celiac disease.SCREENING IN BOALA CELIACA LA COPIL. Facultatea de Medicinã „Victor Papilian“ Spitalul Clinic de Pediatrie Sibiu. CRITERIILE ESPGHAN PENTRU DIAGNOSTICUL DE BC Sunt: 1. cu o diversitate de manifestari clinice atipice. Posibilitatie actuale de diagnostic serologic permit diagnosticarea formelor atipice. Celiac disease is underdiagnosed although considerable progresseses are made in the serological investigations. Markeri serologici pentru aprecierea consecintelor DFG „ EMA IgG criteriul de apreciere „ AGA se normalizeaza ºi la regim cu cantitati mici de gluten 3-5 g/zi. Key words: celiac disease. atipical forms. Vârsta > 2 BC ramine in actualitate ca una dintre afectiunile subdiagnosticate. Clinica Pediatrie REZUMAT Boala celiaca. modificarile histologice persista 7. Selectarea cazuisticii dupa criteriile: a. Criteriul histologic compatibil cu BC – Clasificare Marsh: „ Tip 1 infiltrativ – infiltrat limfocitar „ Tip 2 hiperplazic – hiperplazia criptelor „ Tip 3a atrofie vilozitara usoara ºi infiltrat „ Tip 3b atrofie vilozitara moderata „ Tip 3c atrofie vilozitara totala 4. Formele latente ºi silentioase de boala celiaca cu tablou clinic atipic sunt dificil de diagnosticat. screening. duodenala. Solomon. Diagnosticul precoce. Standardul de aur pentru diagnostic este biopsia jejunala. ETAPELE PROGRAMULUI DE SCREENING Sunt: 1. Remisie clinic. stadiul histopatologic. forme atipice. parintii celor dg. screenings. Markerii serologici de BC: „ AGA IgG „ EMA IgG „ tTG IgG 4. The Golden standard for diagnosis is duodenal.

„ trimestrial Feritina. ac. Hemoragipar – deficit vit. Fas Sdr. TTGO. Pt elfo bilant imunologic nivel seric total IgA CE ESTE GLUTENUL? „ Fractiune proteica – prolamine + gluteline „ prolamine sunt in cereale in proportii diferite ºi anume: „ griu – gliadina 69% „ secara – secalina 30 – 50% „ ovaz – avenin 16% „ orz – hordeina 46 – 52% „ mei – panicin 40% „ porumb – ziena 55% „ orez – orzenina 5% „ hibrid de grâu – cu proprietãþile grâului ºi secarei UNDE SE GASESTE GLUTENUL? – Produse de panificatie din griu secara. Astrup. minim 6 luni gluten. K p. peste vârsta de 8-12 luni Alimentatia naturala reduce riscul de BC Factori de risc sunt: Alimentatia naturala prelungita determina: „ Simptome atipice „ Virsta la care se introduce glutenul ºi cantitatea „ Debut tardiv Se recomanda „Formule de lapte“ „gluten free“ Se recomanda diversificare „gluten free“ BOALA CELIACA – PROFILUL NUTRITIONAL care impune evaluarea fiecarui caz prin determinarea ºi inscrierea parametrilor somatometrici ºi a parametrilor biologici: Ritmul de evaluare Parametrii somatometrici Greutate G (Kg) Gn – Ga „ moment de start cu evaluare completa Talie T (cm) Tn – Ta „ lunar timp de 6 luni de la diagnostic apoi Indice nutritional In „ trimestrial timp de un an apoi IMC „ semestrial Aprecierea virstei osoase Inscriere pe nomograme pentru greutate ºi talie Apreciere dupa percentile DS Z – scor Ritmul de evaluare Profilul biologic Anemia prin carenta fier. Indici eritrocitari. hemoragipar prin deficit de vit.hemostaza Calcemie. orz. folic.metabolism fosfo-calcic Rahitism carential – vit. D rezistent p. amenoree. stabilizatori ºi conservanti cu gluten – Produse lactate cu aditivi cu gluten – Produse lactate cu aditivi de gluten – Medicamente cu administrare orala.Boala Celiaca – Criterii Clinice de Selectare ºi Diagnostic „ BC acuta – clasica „ BC subacuta – atipica „ BC asimptomatica – silentioasa „ BC latenta CRITERIUL CLINIC DE SELECTARE – MANIFESTARI ATIPICE „ falimentul cresterii – stagnare / scadere G ºi incetinirea cresterii staturale T „ anorexie. ac. Hb. Sideremie. TH. folat ºi B12 „ la start parametrii hematologici Ht. vitamine ºi supliment minerale care au in compozitie gluten sau prolamine – Produse cosmetice care contin gluten – Contaminare in timpul procesului de preparare sau depozitare 36 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. K intirzierea maturarii sexuale. recomandari de alimentatie la virsta de sugar ºi copil mic INTRODUCEREA GLUTENULUI IN ALIMENTATIE ALIMENTATIE NATURALA Se recomanda introducerea tardiva a produselor cu Durata alimentatiei naturale. varsaturi recurente „ durere abdominala recurenta – distensie abdominala „ diaree cronica alternind cu scaun normal „ constipatie „ „ „ „ „ „ „ „ „ „ „ colon iritabil stomatita aftoasa recurenta modificarea smaltului dentar anemia prin carenta de fier. folic ºi B12 refractara la terapie rahitismul vitamino-D rezistent fatigabilitate ºi modificari comportamentale durere articulara / durere osoasa convulsii dermatita herpetiforma sdr. ovaz – Produse alimentare care contin aditivi – proteine vegetale partial hidrolizate. Retic. APTT Intoleranta secundara la lactoza bilant electrolitic ºi metabolic Glicemie. 3/2005 . incarcare lactoza ionograma serica. B12 p. fosforemie.metabolism glucidic TQ. magneziemie. menarha intirziata BOALA CELIACA – profilaxie.

Analyzing the peripheral blood antibody repertoire of a coeliac disease patient using phage antibody libraries. Troncone R. Maurano F. Guariso G. 2002 Antitisue transglutaminase antibodies outside coeliac disease J Pediatr Gastroenterol Nutr 34. Wolters V. 5. 284 – 287 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Evidence for existance of coeliac disease autoantigen apart from tisue transglutaminase. Glimour JE. Marzari R. Musu MP.CODEX ALIMENTARIUM Codul standard al alimentelor fara gluten elaborate de OMS – FAOUN revizuit 1999 „ „ „ „ „ „ „ Principii generale „ Standardele se aplica la alimentele special preparate „dietetice“ „ Nu se aplica la alimentele care nu contin gluten „ Alimentele „fara gluten“ continutul < 0. 513 – 519 6. Richter T. 31-34 8.02% din totalul de proteine „ Nivel acceptat 200 ppm – produs obtinut industrial „fara gluten“ BIBLIOGRAFIE 1. Micillo M. Stern M and the Working Group on Serologic Screening for Celiac Disease (2000) Comparative Evaluation of Serologic Tests for Celiac Disease: A European Initiative Toward Standardization. anti-endomysium and anti-R1-reticulin autoantibodies – the antibody trinity of coeliac disease. Voous Moulaert AF. Clin Chem 48. Unswoth DJ. Lichtenfeld J. Clin Exp Immunol 1999 (116: 258-62) 3. Eur J Pediatr 161. Eur J Gastroenterol Hepatol 2000 (12: 1017-20) 4. Anti-tisue transglutaminase. Osman AA. 2082 – 2083 7. Lock RJ. Ventura A. Rossi M. Auricchio R. et al. 3/2005 37 .03% < 0. Frau F. Clemente MG. Not T. Sblattero D. inscrierea valorii energetice – Kcal / KJ / 100 gr. et al. Greco L. Hum Antibodies 2000 (199-205) SUA – Canada – complet fara gluten – 100% fara gluten Produs autorizat – care respecta standard Codex etichetare obligatorie „fara gluten“ etichetare – lista ingredientelor / compozitie – nutrienti gr / 100gr. Lista produselor comercializate cu eticheta „fara gluten“ Informatii difuzate prin mass media pentru produsele fara gluten. Clin Exp Immunol 1999 (116-71) 2. Uhlig HH. Bradbury A. Plebani M (2002) Serological testing for coeliac disease. Basso D. Mothes T. J Pediatr Gastroenterol Nutr 31. et al. Florian F. 2002 Human tissue transglutaminase anzyme linked immunosorbent assay outperforms both the guinea pig based tissue transglutaminase assay and anti-endomysium antibodies when screening for coeliac disease. Burger H. IgA antibodies to tissue transglutaminase: an effective diagnostic test for coeliac disease.

Dispozitivele pentru mãsurarea transcutanatã a bilirubinei s-au dovedit a fi utile cãnd sunt folosite ca teste screening pentru identificarea nou-nãscuþilor care necesitã determinarea bilirubinei serice. O. Universitatea Transilvania Braºov REZUMAT Aceastã lucrare prezintã tehnicile care s-au dezvoltat în vederea mãsurãrii noninvazive a bilirubinei. mãsurãtorile monoxidului de carbon (CO) în aereul expirat sau sãnge pot fi folosite ca un index al hem-degradãrii ºi producþiei de bilirubinã in vivo. Autorul recomandã folosirea unui depresor transaparent pentru aceastã evaluare.MÃSURAREA NONINVAZIVÃ A BILIRUBINEI ÎN ICTERUL NEONATAL NONINVASIVE MEASUREMENT OF BILIRUBIN IN NEWBORN FAUNDICE C. Totuºi. The total amount of bilirubin can be estimated throught carboxihemoglobin and ETCOc. [10] a demonstrat pentru prima datã o relaþie calitativã între gradul icterului ºi bilirubina sericã. Este cunoscut din practica clinicã cã icterul dermal neonatal este predominant cefalo-caudal cuprinzãnd în special 5 regiuni – capul ºi gãtul. Carboxihemoglobina ºi ETCOc se numãrã printre cei mai importanþi indicatori ai hemolizei. Key words: newborn. Mãsurarea bilirubinei totale serice se practicã la un numãr mare de nou nãscuþi. Catabolismul hemoglobinei are ca rezultat formarea echimolarã a CO ºi a bilirubinei. 3/2005 . Cantitatea totalã de bilirubinã poate fi estimatã prin carboxihemoglobinã ºi ETCOc. Aceat lucru a fost luat în evidenþã în procesul de standardizare. 5. dar incidenþa în diferite populaþii variazã în functie de rasã. Icterul se observã la 30-60% din nou-nãscuþii la termen ºi aproape la toþi nou-nãscuþii prematuri. regim alimentar etc. genunchii. [3. trunchiul pãnã la ombilic. Creºterea bilirubinei serice se datoreazã combinãrii distrucþiei de hematii ºi scãderii conjugãrii hepatice a bilirubinei. Din acest motiv au fost încercãri de standardizare a acestor observaþii clinice. INTRODUCERE Icterul la nou-nãscut reprezintã o problemã frecventã [1]. necesitã timp ºi este ocazional periculoasã putãnd produce osteomielitã [15]. FALUP-PECURARIU**. The transcutaneus bilirubin measuring devices proved to be useful when used as a screening methods for identifying newborns who needed a serum bilirubin determination. Monoxidul de carbon (CO) ºi biliverdina sunt produse în canitãþi echimolare ºi biliverdina este redusã cantitativ la bilirubinã. M. Cu toate cã de atunci nu au fost gãsite explicaþii 38 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 2. INDICATORI AI HEMOLIZEI – CARBOXIHEMOGLOBINA ªI ETCO Înþelegerea relaþiei dintre producerea bilirubinei ºi monoxidul de carbon este importantã în managementul icterului neonatal. IDOMIR** * Spitalul de Pediatrie Braºov ** Facultatea de Medicinã. La ora actualã nu se cunoaºte exact mecanimsul responsabil pentru culoarea galbenã a pielii dar se presupune cã este datã de difuzia complexelor bilirubinã-albuminã în spaþiul extravascular ºi depozitarea în membranele fosfolipide. Carboxihemoglobin and ETCOc are some of the most important indicators of hemolisis. Urmãtorul pas a fost reprezentat de obiectivarea culorii galbene cu aparate transcutanate de mãsurare a bilirubinei. 21 ]. însã aceastã procedurã este dureroasã. În 1941 Davidson ºi colab. Stevenson [27] a stabilit validitatea acestor mãsurãtori. mãsurare non-invazivã ABSTRACT This study present techniques that have been developed to measure noninvasive bilirubin. Toate au demonstrat cã bilirubina transcutanã cunoscutã ºi ca index de bilirubinã transcutanã este corelatã semnificativ cu bilirubina sericã ºi cã existã o relaþie liniarã între aceºti doi parametrii. Slusher [24] a demonstrat asocierea între producþia crescutã de CO ºi icterul nuclear ºi deces la copiii nigerieni cu icter [23]. noninvasive measurement 1. PÃDURARIU*. icter. Cuvinte cheie: nou-nãscut. De aceea. monitorizarea riguroasã a nou-nãscuþilor este importantã pentru a preveni efectele toxice potenþiale ale bilirubinei [7]. De-a lungul timpului au fost diverse rapoarte ale încercãrilor de cuatificare ale culorii galbene a pielii cu ajutorul icterometrelor. Ulterior multe studii au raportat rezultate folosind acest dispozitiv. Evaluarea intensitãþii culorii pielii este o metodã subiectivã ºi variazã de la persoanã la persoanã. În 1980 Yamanouchi [35] a descris un bilirubinometu portabil transcutanat (Minolta AirShields Jaundice MeterTM) care produce o mãsurare obiectivã a coloraþiei galbene a pielii bazatã pe principiul densitometriei de reflecþie. Factorii de risc pentru icterul normal sau fiziologic ºi cel patologic sunt bine definiþi ºi argumentaþi. rãmãne dificil de diferenþiat etiologia icterului în situaþii clinice normale. Capacitatea de a da predicþii asupra gradului icterului bazat pe rata de producþie a bilirubinei este limitatã deoarece eliminarea bilirubinei variazã mult de la individ la individ în prima lunã de viaþã [27]. coatele ºi mãinile incluzãnd palmele [27]. jaundice.

Un procent de ETCO derivã din CO ambiental. 5. chiar înainte de producerea hiperbilirubinemiei ºi poate ajuta medicul sã stabileascã un diagnostic diferenþial al cauzelor primare producerii hiperbilirubinemiei. corelaþia între bilirubina sericã totalã (TSB) ºi bilirubina masuratã transcutanat (TcB) a fost excelentã. cu scopul de a stabili un plan eficient de îngrijire pentru hiperbilirubinemia neonatalã [31]. 4. testul Coombs direct. Acurateþea acestui dispozitiv în special atunci cãnd este folositã fototerapia este crescutã de determinarea timpurie a tipului „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 29]. Creºterea volumului de CO din aerul din încapere este un indicator pentru producerea bilirubinei ºi hemolizã. fiind corelatã cu concentraþia biliru- binei serice [25]. precizia acestor procedee este afectatã de pigmentãri ale pielii. culorii. Capacitatea de a mãsura volumul de CO ºi a aplica aceastã informaþie a fost limitatã de lipsa unui test simplu rapid. este metoda cea mai puþin concludentã pentru mãsurarea hemolizei. Nivelele de bilirubinã au fost sub. Vreman [34] a comparat variabilitatea între 14 laboratoare a mãsurãtorilor de bilirubinã. Prin aceasta metodã desfãºuratã în mod adecvat se identificã nou-nãscutul care produce o mare cantitate de bilirubinã. Identificarea acestor factori cauzativi ajutã la stabilirea unui diagnostic diferenþial sau a unui plan eficient de îngrijire. 35]. Analiza sãngelui. formei ºi conþinutului intracelular al eritrocitelor. În situaþii clinice obiºnuite rãmãne dificil de diferenþiat etiologia icterului neonatal. neinvaziv. nivelul bilirubinei totale nu diferenþiazã icterul cauzat de producerea masivã de bilirubinã (semnificãnd ratã crescutã a hemolizei) de cel cauzat de eliminare scazutã. Producerea masivã poate fi asociatã cu riscuri mai mari [26]. care evidenþiazã variaþii ale mãrimii. De aceea pentru a reflecta corect rata producerii bilirubinei. Carboxihemoglobina disociazã în plãmãni ºi CO este eliberat prin respiraþie în mod continuu. Un studiu condus în 1990 a estimat cã aproximativ 25 de milioane de dolari sunt cheltuiþi anual pentru evaluãri obiºnuite ale hiperbilirubinemiei de cãtre spitale în SUA [19]. Aceasta este în mod special valabil pentru icterul neonatal unde nivelul de CO mãsurat în pãrþi pe milion este foarte scãzut. New York. Dupã utilizarea acestui dispozitiv în clinicã. 3. 16. CO se leagã de hematiile prezente în circulaþie ºi poate fi mãsurat ca ºi carboxihemoglobinã în sãnge. În ciuda valorii ºi a contribuþiei clinice asigurate de alte teste. care funcþioneazã prin evaluarea luminii reflectate de piele (dupã o emisie dintr-un tub foto). 95. NY) dar utilizeazã un computer cu un algoritm sofisticat pentru evaluarea culorii fundamentale a pielii. poate asigura medicului suficientã informaþie pentru a externa nou-nãscutul cãt mai repede [8].sau supra-estimate ºi astfel unii nou-nãscuþi nu au primit tratamentul necesar. 33]. 23. volumul de CO va trebui reglat în aerul din incãpere. HEMOLIZA ªI CO Aproximativ 85% din CO endogen este un produs majoritar al catabolismului hemului [1. Testul Coombs direct determinã dacã hematiile prezintã pe suprafaþa lor anticorpi ºi pot fi predispuse hemolizei dar nu dovedeºte prezenþa hemolizei [4. Într-o populaþie omogenã formatã din nou-nãscuþi la termen [12. Tayaba [32] a raportat unul din noile aparate care se bazeazã de asemenea pe coloraþia pielii (Chromatics Colormate III. 28]. Totuºi. Mãsurarea carboxihemoglobinei nu diferenþiazã CO exogen din CO respirat. Aparatul mãsoarã densitatea opticã a luminii albastre ºi verzi ºi astfel furnizeazã o scalã a intensitãþii pentru culoarea galbenã a pielii. Acest instrument s-a dovedit a fi un dispozitiv util pentru teste screening dar nu a putut înlocui mãsurarea bilirubinei serice totale (TSB). perioada gestaþiei ºi greutatea la naºtere [4]. pentru a evalua rata hemolizei [9.. Chromatics Color Sciences International Inc. Testele recomandate în mod obiºnuit ca parte a reglãrii bilirubinei includ bilirubina totalã. 14. Icterul neonatal ºi hiperbilirubinemia se dezvoltã ca rãspuns la producerea în cantitate mare sau eliminarea scazutã a bilirubinei. Concluzia principalã a autorilor a fost cã valorile bilirubinei variazã semnificativ faþã de limitele stabilite în cele mai multe laboratoare. De aceea nu este posibil sã se estimeze un nivel precis al CO endogen din mãsurarea carboxihemoglobinei [8]. 2]. un nivel ridicat poate indica faptul cã mãduva elibereazã în circulaþie un numãr mare de reticulocite. determinarea nivelului de bilirubinã sericã rãmãne un marker al producþiei totale de bilirubinã. Corectarea volumului de CO reflectã rata producerii bilirubinei. Practica Academiei Americane de Pediatrie recomandã medicului sã determine prezenþa sau absenþa hemolizei la nou-nãscutul icteric. NOILE DISPOZITIVE DE MASURARE TRANSCUTANATà A BILIRUBINEI Primul dispozitiv sofisticat pentru mãsurarea noninvazivã a bilirubinei a fost Minolta / Air Shields Jaundice Meter. însã nu a dat rezultatele aºteptate atunci cãnd populaþia a inclus nou-nãscuþi prematuri ºi nou-nãscuþi cu pigmentaþie diferitã a pielii [11]. numãrul reticulocitelor ºi morfologia hematiilor. 3/2005 39 . Astfel producerea totalã a bilirubinei poate fi estimatã prin carboxihemoglobinã sau end-tidal carbon monoxide (ETCO). Intensitatea culorii galbene în þesutul subcutanat ºi piele este masuratã. MANAGEMENTUL CLINIC AL ICTERULUI ªI AL BILIRUBINEMIEI Comitetul Academiei Americane de Pediatrie ºi Nou-nãscuþi recomandã dozarea bilirubinei totale la orice nou-nãscut la care se constatã icter în primele 24 de ore dupã naºtere [1].complete ale acestui fenomen care sã demonstreze cu acureteþe de ce hemoliza conferã un risc crescut pentru leziune ascociatã cu hiperbilirubinemia. În ciuda convenienþei mãsurãrii bilirubinei serice. În acelaºi mod abilitatea de a regla producerea bilirubinei aplicate în concordanþã cu recomandãrile Academiei Americane de Pediatrie. numai mãsurarea volumului de CO poate asigura o estimare a ratei hemolizei [13. Numãrarea reticulocitelor indicã producerea de hematii din mãduva osoasã ºi astfel. Controlul de calitate a fost monitorizat prin analize lunare. Degradarea hemului duce la formarea echimolarã a bilirubinei ºi CO [34]. coeficientul de corelare cu bilirubina sericã totalã masuratã în laboratorul clinic a fost mai mare de 0. grupa ºi tipul de sânge.

Summary of workshop: early discharge and neonatal hyperbilirubinemia. 1995. prin care bilirubina traverseazã bariera hematoencefalicã. – ETCOc permite medicului sã depisteze un nou nãscut predispus la riscul de dezvoltare a hiperbilirubinemiei datoritã producerii masive de bilirubinã înainte de declanºarea icterului. 1-9. Prin aceastã analizã se izoleazã absorbþia luminii. 43: 167A 5. 23. 16 (3) Part 2: S83-S88 6. 1992: 1160-1164. melaninã. „Practice parameter: management of hyperbilirubinemia in the healthy term newborn. Semin Neonatol 2002. eds. Beebe SA. Douville P. Diagnostic value of sequential readings with the Minolta Transcutaneous Bilirubinometer in normal and low-birth weight infants. 129-133 3. Clinical Chemistry 1983. USA). vãrstã ºi greutatea nou-nãscutului. Davidson LT. 13. consideratã a fi echivalentã cu cea dintre HPLC ºi testele de laborator [22]. Pediatrics 1994. pentru ca nivelul bilirubinei va continua sa creascã dupã ce nou-nãscutul a pãrãsit spitalul [5. 3/2005 . 15.. GA. Catz C. Pediatr Res. Bertini G. 98. American Academy of Pediatrics. et al. Lumina albã e transmisã înãuntrul pielii nou-nãscutului iar lumina reflectatã e colectatã pentru a fi analizatã matematic. Cel mai nou dispozitiv de mãsurare a TcB este Bilicheck (Spect Rx. F53-F56. Fetal and Neonatal Physiology 1-st ed. 94(4): 558-565. Archives of Disease in Childhood 1996.de piele a nou-nãscutului înaine de evaluarea vizualã a icterului. Inc. 1996. Parry DM. CONCLUZII Masurarea transcutanatã a bilirubinei este idealã pentru uzul pacientilor în ambulator ºi de asemenea este foarte folositoare în ceea ce priveºte supravegherea atentã a nou nascuþilor. Norcross. Hanson JW et al. Neonatal osteomyelitis of the calcaneus: Complica- 40 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Dai J. 107(3) 4. Criteria for treatment of neonatal jaundis. Knudsen A. 454-457. J. Lilien LD. Harris VJ. Pediatrics. 61: 958-980 11. consideratã a fi standardul de aur în determinarea bilirubinei [18]. Advanvement of dermal icterus in the jaundiced newborn. chiar înainte de declanºarea icterului permiþãnd medicului sã planifice îngrijirea în spital ºi dupã externare. Folosirea icterometrului ºi bilirubinometrului transcutan reprezintã metode bune pentru screeningul hiperbilirubinei pentru a BIBLIOGRAFIE 1. Mãsurarea producþiei de bilirubinã estimatã prin aerul expirat poate fi de ajutor în diagnosticul factorilor de risc cum ar fi hemoliza la nou-nãscuþi. Journal of Pediatrics 1981. Hiperbilirubinemia severã este principala cauzã a reinternãrii nou-nãscuþilor în primele douã sãptãmãni de viaþã [14]. Britton HL. 2. Johnson L. Am J Dis Child 1969. Philadelphia. Perinatol. Merrit KK. Fox W W. Correlations in term infants. Bratlid D. grosimea dermului). 7. Indyk L. Early discharge of the term newborn: a continued dilemma. Acest dipozitiv poate fi folosit atãt în spital cãt ºi în ambulatoriu ºi acasã. Forest J-C. Rubaltelli FF. Krahn J. Ramamurthy RS. reflectatã de cãtre piele. Ebbesen F. independentã de rasã. În teorie. care mãsoarã bilirubina transcutanat. dupã ce aceºtia au fost externaþi. Una din criticile aduse acestui studiu a fost cã determinarea bilirubinei totale serice s-a realizat prin diferite tehnici (in diferite laboratoare clinice) ºi nu folosind tehnica cromatografiei lichide de înaltã performanþã (HLPC). – ETCOc identificã rata hemolizei. Managementul clinic al icterului neonatal este afectat de externarea rapidã a nou nãscutului (la mai puþin de 72 de ore). Masson M. 94(3): 291-5 7. Cashore WJ. Bilirubin metabolism and toxicity in the newborn in: Pollin RA. 1997 10. Weech AA. 96 (4): 743-745 9. Non-invazive measurement of total serum bilirubin by multi-wavelength spectral reflectance by Bilicheck in newborn patient. 1998. Committee on Fetus and Newborn. Hiatt IM. Dani C. Knudsen ºi Brodersen au arãtat cã mecanismul prin care bilirubina e depozitatã în piele este similar cu mecanismul 6. Astfel ei au sugerat ca TcB poate fi un factor predictiv mai bun decãt TSB pentru eventualele alterãri cerebrale [11]. 30]. Clin Biochem 30(1). ajutãnd medicul sã stabileascã un diagnostic diferenþial bazat pe producerea normalã sau ridicatã a bilirubinei. Britton JR. Transcutaneous bilirubinometry in neonatal intensive care units. Bhutani V. Gourley L. Corectarea volumului de CO este un indicator al hemolizei ºi a producerii bilirubinei care poate fi folosit pentru a ajuta medicul în diverse moduri: – ETCOc identificã producãtorii bilirubinei. Am J Dis Child 1941. Transcutaneous bilirubinometry: its role in the assessment of neonatal jaundice. de factorii de interferenþã cunoscuþi (hemoglobinã. 740-741 12. aceasta permite o mãsurare nepãrtinitoare. Hyperbilirubinemia in the newborn. identifica nou-nãscuþii la care e necesarã determinarea bilirubinei serice. Tot cu ajutorul acestui dispozitiv autorii au confirmat existenþa progresiei icterului de la faþã la torace ºi spate. Is breast-feeding really favoring early neonatal jaundice Pediatrics 2001. 29. Aceastã metodã poate fi folositã pentru reducerea costurilor. 8. utilizãnd întreg spectrul luminii vizibile (380-760 nm). Multiple studii efectuate cu acest dispozitiv au demonstrat o corelare strãnsã între Bilicheck ºi HPLC. Tronchin M. Kramer LI. Autorul raporteazã eliminarea multor dificultãþi care sunt întãmplinate cu bilirubinometrul trancutan. Transcutaneous bilirubinometry: I. PA: WB Saunders Company. Pildes RS. Rubaltelli F – Non invazive bilirubinometry in neonatal jaundice. Înþelegerea relaþiei între producerea bilirubinei ºi CO este importantã în managementul icterului neonatal [6]. Bertini G. 118: 454-458 14. Hegyi T.“ Pediatrics 1994. 75.

et al. Mohammad AA. Stevenson DK. et al. Gribetz D. 22. Am J Dis Child 1990. 29. McLaren DW et al. Pediatr Res. 20. Thornbery JM. 21. Okamoto O. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 107. 76. Vreman HJ. Shahin SM. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. et al. Gutcher GR. Sender A. Vreman HJ. Pediatrics 1998. Transcutaneous bilirubinometry: A comparation of old and new methods. Unconjugate and conjugate bilirubin pigments during perinatal development. Clinical Chemistry 51. Goldman ES. tions of heel puncture.16. 101. Length of stay. IV.. Stevensom DK.and diester conjugates of bilirubin in normal serum. Stevenson DK. no. Association of transcutaneous bilirubin testing in hospital with decreased readmission rate for hyperbilirubinemia. 100(2): 252-254 28. Liquid chromatographic assay and identification of mono. Clin Chem 2005: 51: 540-544. 144(3): 364-8 Petersen JR. 25. Journal of Pediatrics 1976. 102: E28. Laboratory evaluation of jaundice in newborns: frequency. 10-14. et al. Igarashi I. Loskamp N. Blanckaert N. Reduction of hospital readmission rates for hyperbilirubinemia is associated with use of transcutaneous bilirubin measurements. 88. and yield. 1985. 33. 104-109. et al. Ellefson M. Stevenson DK. Gourley GR. 120(3): 392-399. Ostrander CR. Rubaltelli FF. 18. Holzman IR. 1989. Slusher TM. Roth-Kleiner M. 23. Vreman HJ Carbon monoxide and bilirubin production in neonates Pediartics. 2005 31. Vreman HJ. Slucher TM. Strocchi S. 195-202. 995-998. 1997. 33: 237A Smith DW. 1767-1771. jaundice and hospital readmission. 1979. Easterling MJ. A simple carbon monoxide breath test to estimate erythrocyte turnover. 17. Noninvasive estimation of serum bilirubin. Transcutaneous bilirubin measurements in full term infants. Pediatrics 1982. 19. Hopper AO. Biology of the Neonate 1993. Schumacher RE. Glucose-6-phosphate dehydrogenase deficiency and carboxyhemoglobin concentrations associated with bilirubin-related morbidity an death in Nigerian infants. 34. Mahoney JJ. Vreman HJ. Pediatrics 1980. 24. Martin D. J Lab Clin Med. 29. 32. Kring E. Use of non invasive tests to predict jaundice in full term infants: preliminary studies. Transcutaneous bilirubin measurement: A multicenter evaluation of a new device. 1994. 3(1): 77-80 26. Clinical Chemistry 1983. Pediatrics 1998. Modi N. J Pediatr. 3. Adv Pediatr. Smith DW. Conrad S. Uetani Y. 65. 64. 27. Wong RJ. 1993. Pediatrics 1985. Gribetz I. Transcutaneous bilirubinometry: Preliminary studies of noninvasive transcutaneous bilirubin meter in the Okayama National Hospital. cost. 94: 649-654. J Lab Clin Med 1992. The influence of breast-feeding on neonatal hyperbilirubinemia. McLaren DW. Muraca M. Jpn. Rubaltelli FF. 42: 303-334 35. 31 (2): 172-176. Neonatal bilirubin production estimated from end – tidal carbon monoxide concentration. 464-467. 3/2005 41 . Et al. 126: 102-108 30. Carboxyhemoglobin predicts bilirubin – related morbidity and mortality in infants. Johnson JD. S Schwartz. Pediatrics 2001. 1264-1271. 478-479. 1984. Vert P.. Newman TB. Nakamura H. et al. Pediatrics. Maisels MJ. Tayaba R. 1995. Carboxyhemoglobin measurements in the diagnosis of ABO hemolityc disease. Effect of erythrocyte destruction of the pulmonary excretion rate of carbon monoxide in adult male Wistar rats. 75(2): 278-280. Carbon monoxide and carboxyhemoglobin. Acta Pediatr. Okorodudu AO. Maisels MJ. Inguillo D. Yamanouchi I. Yamauchi Y. 70.

hipoparatiroidismul. Dacã gãsim sursa de sângerare. apoi datoritã comprimãrii laringelui ºi traheei apare asfixia mecanicã. Complicaþiile chirurgiei tiroidiene în cazul cunoaºterii patologiei ºi anatomiei tiroidiene. În schimb morbiditatea este de aproximativ 13%. care de cele mai multe ori nu are o origine bine definitã dintr-o venã evidentã. efort fizic. infecþiile plãgii operatorii. respectiv în cazul unei tehnici chirurgicale corecte. Morbiditate serioasã apare la mai puþin din 2% din pacienþi. Gould ºi col. nefiind legat de operaþia pe tiroidã propriu zis cum ar fi: infecþie. Serious morbidity occurs in fewer than 2 percent of patients. Gould and coleagues reported no mortality in more than 1000 consecutive patients. anestezie. HEMORAGII TARDIVE Apar de obicei la câteva ore de la operaþie. în cazul hemoragiei profunde gâtul va avea o formã cilindricã. Dabelea Clinica Chirurgie. De obicei dupã forma gâtului ne putem da seama dacã hemoragia este superficialã sau profundã. care poate fi urmarea unui derapaj al unei ligaturi hemostatice sau de origine venoasã profundã. Morbidity is approximately 13 percent. În mod similar Colcock au raportat o mortalitate zero la seria personalã din 1954. 3). introducem o compresã îmbibatã cu ser fiziologic cald ºi o lãsãm câteva minute pentru hemostazã.COMPLICAÞIILE POSTOPERATORII ALE CHIRURGIEI CANCERULUI TIROIDIAN POSTOPERATORY COMPLICATIONS OF CANCER SURGERY OF THE THYROID GLAND Al. Dupã evacuarea hematomului trebuie sã efectuãm o revizie amãnunþitã a pediculilor vasculari ºi a suturilor parenchimatoase hemostatice. Criza tireotoxicã declanºatã de aceºti triggeri nu diferã cu nimic de cea declanºatã de operaþiile pe tiroidã. 1. Similarly. Bucureºti REZUMAT Rata mortalitãþii dupã tiroidectomie este foarte micã. Dacã este salvator gestul. De cele mai multe ori nu gãsim sursa sângerãrii. Tireotoxicoza se poate declanºa de orice trigger banal.5%. Complicaþiile specifice postoperatorii atribuite tiroidectomiei sunt leziunile nervilor laringieni sau problemele respiratorii. In two large series. Complications specifically attributable to thyroidectomy include nerve damage or respiratory problems. orice operaþie efectuatã în afara tiroidei. Cea mai bunã metodã de tratament al acestei complicaþii este prevenþia. 2. Ioancio. hemoragiile tardive. mai ales în cazul tumorilor cu hiperfuncþie tiroidianã. Chiar ºi în aceste cazuri. acesta va fi tratatã corespunzãtor. În cazul unei hemoragii superficiale gâtul va avea forma unui trunchi de con cu baza mare inferior. În cazul hematomului superficial atitudinea este asemãnãtoare. se poate efectua deschiderea de urgenþã a plãgii operatorii cu mâna !!!!! În cazul când avem condiþii ºi timp este necsarã o revizie amãnunþitã a plãgii. 42 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Colcock reported no deaths in his personal series after 1954. Primele semne care apar în acest caz sunt îngroºarea gâtului. postoperative bleeding. hypoparathyroidism. 3/2005 . 2. C. Spitalul Clinic de Urgenþã „Sf. wound infection and rarely. Argument în favoarea acestei constatãri este cã la tiroidele hipofuncþionale sau normofuncþionale nu avem tireotoxicozã niciodatã chiar dacã nu s-a efectuat nici un fel de pregãtire preoperatorie. Cauza hemoragiei este de origine arterialã. În douã serii mari. Hematomul profund datoritã distensiei într-un spaþiu mai limitat poate duce cel mai frecvent la stridor respirator prin compresie trahealã. Mortalitatea intraoperatorie este foarte rarã în condiþiile tehnice actuale. opinia generalã este cã tireotoxicoza apare la pacienþii care nu sunt operaþi în stare de eutireozã. Factorul responsabil de apariþia sau declanºarea tireotoxicozei ar fi cantitatea foarte mare de tireoglobulinã care se elibereazã în circulaþie. Chiar ºi în cazul apariþiei complicaþiilor. avem de a face cu tumori tioridiene depãºite din punct de vedere chirurgical sau cazul unor complicaþii invazive loco-regionale (1. trebuie ca tiroida sã fie hipofuncþionalã în sensul atât a scãderii secreþiei de hormoni tiroidieni cât ºi implicit o scãdere a transformãrii periferice T4-T3. acestea le gãsim la tumorile tiroidiene ºi reintervenþii. thyroid storm. Ca urmare în aceste cazuri trebuie sã reintervenim de urgenþã prin deschiderea plãgii operatorii. Dupã aceea urmeazã închiderea plãgii. cea mai gravã este tireotoxicoza postoperatorie. TIREOTOXICOZA Dintre complicaþiile de naturã endocrinã. dacã nu. experienþa noastrã se referã ºi la cazurile (evident nedorite) când nu avem la îndemânã instrumentar steril. formarea de cheloid ºi mai rar criza tireotoxicã (3). Drenajul lojei tiroidiene fie este ineficient datoritã coagulãrii sângelui intraluminal fie nu poate face faþã debitului prea mare ºi a hematomului format. ABSTRACT The mortality rate from thyroidectomy is low. valorile fiind sub 0. Un avantaj relativ în aceste cazuri pentru reintervenþia de urgenþã sunt agrafele Michel care sunt mult mai uºor de îndepãrtat decât suturile obiºnuite. apar relativ rar.Ioan“. au raportat o mortalitate nulã la peste 1000 de pacienþi. De aceea pentru pregãtirea operatorie.

tulburãri de deglutiþie ºi laringospasm. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. O hipotiroidie de lungã duratã are foarte multe efecte secundare: anemie. Pulsul poate urca pânã spre 150. tulburãri de auz ºi tulburãri psihice. Apariþia hipofuncþiei tiroidiene se poate foarte uºor urmãri prin determinarea nivelului postoperator al nivelului hormonilor tiroidieni ºi al TSH-ului. Pacientul prezintã greaþã. insuficienþã renalã. digitalizare. icter ºi pozitivarea analizelor funcþionale hepatice. McGraw-Hill New-York 1999. rata de creºtere a hipotiroidiilor este de 1% pe an. un sfert pânã la 10 ani ºi aproximativ 10% la 20 de ani. În general tireotoxicoza se instaleazã într-un interval de 4-16 ore de la operaþie. în speþã tumoare tiroidianã voluminoasã neglijatã. Aproximativ 90% din hipotiroidiile postoperatorii se dezvoltã în primele 18 luni de la intervenþie. în pofida tratamentului-terapiei intensive cazurile duc la deces. HIPOPARATIROIDIE POSTOPERATORIE În cursul operaþiilor pe tiroidã. manifestatã prin subfebrilitate. febrilitate uneori tahicardie ºi agitaþie care þine de obicei 2 pânã la 3 zile ºi nu se remite nici sub tratament medicamentos. de foarte lungã duratã. În aproximativ 30% din cazuri. 51. vãrsãturi ºi diaree. Schwartz S: Principles of Surgery. diuretice. ºi apare în cazul leziunii a 2 sau 3 glande paratiroidiene. În cazul unei evoluþii necorespunzãtoare se poate apela la dializã peritonealã sau plasmaferezã. pag.În cazul tumorilor tiroidiene mari voluminoase avem de a face de cele mai multe cu astfel de leziuni. bolnavul este cald ºi transpirat. pag. În starea de hipotiroidie cresc trigliceridele. foarte frecvent avem de a face cu lezarea accidentalã. Intervalul de apariþie a manifestãrilor clinice este de la câteva ore la câteva zile. Apar într-un timp relativ scurt ºi simptomele gastrointestinale: hepatomegalie. 2. sedare. De foarte multe ori corectarea funcºiei paratiroidiene este un lucru mult mai dificil decât corectarea funcþiei tiroidiene. Cu cât operaþia este mai de amploare. La hipoparatiroidia definitivã avem nevoie de suplimenatarea de calciu exogen sau chiar cu compuºi de vitaminã D. Ed. colici abdominale. antibiotice ºi vitamine. Simptomele centrale sunt de gravitatea cea mai mare: agitaþie. În aceste cazuri apare mult mai frecvent hipotireoza manifestã clinic. Din aceste date rezultã clar cã bolnavii au nevoie d îngrijiri postoperatorii pânã la sfârºitul vieþii. administrare de O2 de la caz la caz. dar un nivel TSH bazal crescut sau crescut exagerat la stimulare cu TRH. Respiraþia devine superficialã. Balazs G: Surgery of Thyroid and Parathyroid Gland. 6. Tabloul clinic caracteristic este o hipersimpaticotonie ºi un metabolism exagerat. 81-85. 4. tulburãri articulare ºi musculare. care revine la normal în câteva zile. Ed. Apariþia probabil este legatã de osteodistrofia hipertiroidianã sau de eliberarea unei cantitãþi mari de calciu în sânge în cursul operaþiei. De cele mai multe ori avem de a face cu o stare de hipoparatiroidie tranziþionalã. respectiv tumora mai mare. Peste jumãtate din cazuri apar sub 5 ani. Terapia este continuatã cu supliment cortizonic. fibrilaþia atrialã este foarte frecventã. Budapest 1989. RECIDIVA În cazul tiroidelor hiperfuncþionale operate sau tumorilor grefate pe tiroide hiperfuncþionale rata recidivelor de þesut tiroidian hiperfuncþional este în jur de 10%. Febra este foarte mare (39-41°C). La examenul sanguin hormonii tiroidieni au un nivel asemãnãtor cu cel întâlnit la stãrile hipertiroidiene. 3. postoperator avem de multe ori de a face cu reacþie postoperatorie. HIPOTIROIDIA POSTOPERATORIE Apariþia hipotiroidiei postoperatorii este bimodalã. nivelul colesterolului ºi a LDL. psihozã apatia preterminalã ºi coma.În cazul unei tiroide hiperfuncþionale care este totuºi operatã. care va necesita reintubare ºi apoi traheopexie. Probleme mai serioase sunt dacã la aproximativ 2 luni de la operaþie apare o hipotiroidie subclinicã manifestatã printr-un nivel normal al hormonilor tiroidieni. sau per os. Ca medicaþie tireostaticã teoretic cel mai logic este propiltiouracilul dar se pot administra ºi alte citostatice cu succes. Tahicardia este tratatã cu β-blocante i. Distrucþia traheei poate fi urmarea unei compresii extrinseci. 3/2005 43 .Simptomele clinice sunt: parestezii periorale. rãcirea temperaturii corpului. Simptomele apar imediat dupã detubare ºi se manifestã prin asfixie gravã. TRAHEOMALACIE În zilele noastre aceastã complicaþie abia cã mai apare. contracþii tonice la nivelul musculaturii gambelor ºi toracelui. Engel U: Komplikationen bei Schilddrusenoperationen. 3. 5. pacientul devenind asimptomatic. „mâna de mamoº”. care vor duce la o accelerare a procesului de aterosclerozã cu toate consecinþele sistemice care decurg de aici. Medicina. îndepãrtarea involuntarã sau leziunile vasculare ale paratiroidelor care duc la hipoparatiroidie.1692-1693. 91. Pentru evocarea hipoparatiroidismului avem la îndemânã semnele Chvostek ºi Trousseau. Bay V. Hipoparatiroidia apare în general în cazul tiroidectomiei totale sau subtotale bilaterale. Pacientul trebuie cât mai repede dus într-o secþie de terapie intensivã. Chirurg. Semnele ºi simptomele hipertireozei cresc furtunos ºi se vor remite sub tratament în câteva zile sau sãptãmâni. Diagnosticul trebuie pus pe baza tabloului clinic. Dupã acesta BIBLIOGRAFIE 1. cu atât probabilitatea de leziune a glandelor paratiroidiene este mai mare ºi respectiv apariþia hipoparatiroidiei postoperatorii.v. edemul pulmonar fiind iminent.Având în vedere cã pacientul nu se poate alimenta pe cale oralã alimentaþia ºi medicaþia se va efectua parenteral sau pe sondã nazogastricã. La câteva minute sau ore de la administrarea citostaticului se începe administrarea lugolului sau alþi compuºi de iod exogen. 1980.

Tabloul clinic al PA variaza de la forma usoara. Simptomul dominant in 90% din cazuri este durerea abdominala proximala. Acest aspect se reflecta in practica clinica. Pe langa aspectul clinic. ca atare amilazemia nu oate fi folosita ca un element de urmarire a PA. Este caracteristica distensia abdominala medioepigastrica pana la forma generalizata. rapiditatii metodelor de determinare. sunt cele mai folosite metode in practica clinica. iar pe baza datelor studiului britanic. determination of bilirubin and alkaline phosphatase levels as well as imaging studies such as ultrasonography and ERCP can be used to distinguish between biliary and non-biliary origin of the disease. biologice. amilaza. debutul ºi persistenta distensiei epigastrice fiind caracteristice. Normalizarea sa poate surveni uneori foarte rapid daca tesutul pancreatic este in cea mai mare parte distrus sau daca afectiunea se rezolva rapid. diagnosis. MOF score). Durerea creste rapid in intensitate ºi poate fi severa. Apache II. lipase and trypsinogen. doar in 1/3 din cazuri de atacuri pancreatitice severe se deceleaza cu ocazia internarii (6). imagisticii (3). Kiss R. Sârbu N. Serum/urinary amylase. tahicardie leucocitoza. ACTUALITATI DIAGNOSIS OF ACUTE PANCREATITIS. Sistemele de scor multifactoriale (Ranson-indice de prognostic. ale valorilor enzimatice. Multifactorial scaring systems (Ranson¢s prognostic signs. cu evolutie rapida. markerii inflamatorii (PCR) ºi CT-ul cu contrast pot fi utilizate pentru stabilirea severitatii pancreatitei acute. 44 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Key words: acute pancreatitis. stud. 3/2005 ..) REZUMAT Nu exista in prezent un standard de aur pentru mdiagnosticul pancreatitei acute. ApacheII. stare confuzionala. stud. diagnosticul pozitiv ºi diagnosticul diferential 2. fosfatazei alcaline. Majoritatea studiilor considera ca PA este una dintre cele mai imprevizibile urgente abdominale(7). Este de remarcat ca dupa 48 de ore de la debut sensibilitatea examenului clinic creste evident pentru a identifica severitatea PA insa valoarea sa pentru decizia terapeutica ramane limitata. CURRENT REVIEW Kiss L. ileus dinamic. intensitatea se diminueaza in pozitie antalgica de flexie a coapselor pe abdomen. rapid. a definit boala ca un proces inflamator acut al pancreasului cu cointeresarea variabila a tesutului peripancreatic si/sau ale mai multor sisteme (1). Cu ocazia internarii sau imediat dupa aceasta se pot observa greturi sau varsaturi. tripsinogenului-2. diagnosticul etiologic EVALUAREA CLINICA In majoritatea cazurilor pancreatita are un debut brusc. In general evaluarea pacientului cu PA include 3 obiective: 1. Dupa unele publicatii incidenta normoamilazemiei in momentul internarii pacientilor cu PA poate depasi 19%(5). precum ºi imagistica ecografica. valorile enzimelor pancreatice ºi aspectele imagistice. In mod curent. Determinarea valorilor amilazelor serice/urinare. prin lipsa starii de soc cu colaps. diagnosticul se bazeaza pe semnele clinice. Doar a un numar redus de pacienti se poate decela al internare semnul lui Cullen sau al lui Grey-Turner. Incepand de la debut. precum ºi statusul postoperator poate creste dificultatea stabilirii diagnosticului. inexpensive and readly available assay methodes. diagnostic. amylase. ºi ERCP pot fi folosite pentru diferentierea pancreatitei biliare de forma nebiliara a bolii. starea grava a pacientilor fara dureri. rapid letala la unii pacienti. febra. Kiss L. astfel incat 42% din cazurile letale de PA se detecteaza la autopsie(4). caci nu exista criterii clinice.DIAGNOSTICUL PANCREATITEI ACUTE (PA). cu iradiere paravertebrala(2). MOF-scoruri). nivelul seric al amilazelor creste din ora in ora ºi se normalizeaza de regula la 3-5 zile. Clinica Chirurgie I-Sibiu (Prof. Dr. datorita simplitatii. Tãnãsescu C. Cuvinte cheie: pancreatita acuta. nivelurile bilirubinemiei.2 dipstick are the most applicable methodes in the clinical practice largely because of their simple. La ora actuala nu exista un standard de aur in diagnosticul PA. radiologice. INTRODUCERE Simpozionul international din Atlanta 1992 privind pancreatita acuta. The diagnosis is currently based on clinical presentation. In addition to the clinical picture. ale lipazei. EVALUAREA BIOLOGICA Amilaza serica: determinarea activitatii totale a amilazei serice ramane metoda principala de laborator in diagnosticul PA(8). in bara. patient history. care sa permita stabilirea cu certitudine a diagnosticului de PA (2). Intervalul lung de la debutul simptomelor. stabilirea gradului de severitate al PA 3. SUMARRY There is no golden standard for the diagnosis of acute pancreatitis. Deseori se observa la internare o discrepanta intre severitatea PA ºi semnele clinice. inflamatory markers (CRP)or contrast enhaced CT can be used to assess the severity of acute pancreatitis. In cazurile in care manifestarea clinica este atipica stabilirea diagnosticului de pancreatita acuta poate fi foarte dificila.. Din punct de vedere clinic diagnosticul de pancreatita este relativ usor de stabilit pe baza anamnezei. measurenest of released pancreatic enzymes and imaging studies. evaluarii clinice.. autolimitanta pana la forma fulminanta.

hepatic (14). ceea ce arata ca pentru stabilirea diagnosticului de pancretita acuta este necesara asocierea de determinari enzimatice complementare ºi imagistica (13). Determinarea amilazuriei nu creste acuratetea diagnosticului in PA(11). ºi in aceste cazuri diagnosticul PA se pune pe semne clionice ºi enzimatice(17). criteriul GLASGOW. etiologia poate fi apreciata pe baza anamnezei ºi ecografiei. fosfataza Evaluarea de laborator Evaluarea precoce a severitatii PA este importanta pentru instituirea promta terapiei ºi monitorizarii pacientului cu manifestari severe(8). nutritie enterala preoce). insa indica prezenta unei forme usoare. APACHE II etc. Un numar considerabil de autori descriu constatari de laborator (raport lipaza/amilaza. pentru a putea beneficia de terapia moderna de la debut (nutritie parenterala. grupa a II-a fosfolipaza A2. putand da rezultate fals negative(10). in PA severa. Principalul avantaj a lipazei este acela ca nivelul sau ridicat. cel mai tipic aspect dupa injectare de contrast este o densitate >30HU a glandei. Ca atare IL-6 poate arata gradul de severiatet al PA la internare(16). Valoarea de peste 150mg/l este sugestiva pentru forma grava a bolii. ca aceste procente variaza dupa metoda(9). La ora actuala este dificil de a evalua acuratetea diagnostica a amilazemiei in PA. transaminaze. 3/2005 45 . sau flegmonoasa cu flegmon difuz retroperitoneal (frecvent perirenal stang) evidentiabila CT are un prognostic sever(19). cum este PCR. intrucat PA biliara beneficiaza de ERCP ºi extractii de calculi in urgenta (20). fiind un marker mai pur decat tripsinogenul 1 in PA. Extensia ºi localizarea tesutului pancreatic necrotic are valoare prognostica. Sistemele de scor multifactorial Pentru o mai buna diferentiere intre formele usoare ºi severe de PA s-au introdus mai multe sisteme de scoruri multifactoriale (RANSON-semne prognostice. Publicatiile recente arata ca in 14-30% din cazuri aspectrul CT este normal. bilirubina. Pe de alta parte. insa se considera ca scaderea resorbtiei tubulare din cursul PA este explicatia posibila. Una dintre functiile biologice ale IL-6 este inductia producerii de proteine din faza hepatica acuta. Un aspect CT normal. Lipaza Metodele noi de determinare a lipazei au o acurateta mai buna. pancretita cronica. Tripsinogenul 2 se secreta in concentratie mare in urina. cu specificarea. Identificarea rapida a pacientilor cu forma severa a bolii are o importanta majora. Etiologia Clasificarea etiologiei PA. In majoritatea cazurilor. iar in PA etanolica este mult peste nivelul amilazei serice (5). peripancreatita extensiva hemoragica. In studiile foarte recente. In studiile recente valoarea predictiva pozitiva ºi negativa a PCR a fost de 66% ºi 90%. cu valori de 80-800 de ori peste nivelul sau normal. In PA ºi in alte afectiuni pancreatice. 7). ºi prezinta interes in stabilirea gradului de severitate a pancreatitei acute. IL-6 Este o proteina sintetizata in ficat in faza acuta. In majoritatea studiilor publicate diagnosticul se bazeaza pe determinarea nivelului amilazemiei. insa valori marti (>900iu/l) sunt specifice pentru PA. fiind prezenta sub forma a doua proenzime. elastaza polimorfonucleara. insa proportia aspectului CT normal in PA nu este cunoscuta. Nivelul de tripsinogen 2 poate fi crescut in insuficienta renala cronica. Dintre acestia cei mai cunoscuti sunt: proteina C reactiva. Tomografia computerizata (CT) Este evident ca CT-ul cu cotrast. mai util factor seric pentru diferentierea formei usoare de cea severa a PA. cancer gastric. este metoda cea mai buna pentru evaluarea pacientului cu PA. Pentru lipaza sensibilitatea este intre 74-100% ºi specificitatea intre 34-100% pentru diagnosticarea PA. Acuratetea CT in diagnosticul PA necrotice este mare. Diferentierea diagnostica intre aceste afectiuni ºi PA poate fi dificila. rectal. insa controversele raman in esenta (12). ramane stabil pentu o perioada lunga. nu exclude o PA. astfel incat localizarea modificarilor la nivelul capului pancreatic are o reputatie mai buna(18). Valoarea negativa a tripsinogenului 2 in 99% din cazuri indica lipsa PA (14). Nu este cunoscut metabolismul acestui fenomen. Cauza esentiala de limitare a utilizarii sale la internare este ca nivelul PCR in ser creste doar la 48 de ore dupa debut (7. pseudochistul pancreatic. Majoritatea autorilor considera ca acuratetea acestor scoruri nu este mai mare decat simpla determinare a nivelului PCR. se considera ca lipaza are o valoare diagnostica mult mai mare decat amilaza.rezultand o normoamilazemie le internare. EVALUAREA SPECIFICITATII PA literatura sunt publicate numele a peste 20 de mediatori inflamatorii cu valoare prognostica in evaluarea pacientului cu PA. intrucat ea nu este un standard independent pentru diagnosticul PA. tripsinogen 1. In „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. intrucat unii pacienti cu forma usoara nu sunt supusi examinarii CT. este de preferat determinarea tripsinogenului 2. insa nivelul seric al amilazei nu are valoare in corelare cu severitatea PA. In acelasi timp unele studii recente atrag atentia asupra interferarii hiperlipidemiei cu determinarea amilazemiei. Valoarea sa este mai mare in PA biliara decat in cea etanolica.). ampulom vaterian. Sunt raportate studii care arata ca nivelul amilazei serice in diagnosticul PA prezinta o sensibilitate de 52-95% ºi o specificitate de 86-98%(9). Trypsinogenul-2 Tripsinogenul este o proenzima pancreatica. Valori fals pozitive pot fi intalnite destul de frecvent. interleukina 6 (IL6). exista numeroase afectiuni in care amilazemia este crescuta. Cea mai importanta caracteristica a IL-6 este ca atingerea cresterii concentratiei precede PCR cu 24-48 de ore. Este general admis ca se considera necesara o crestere intre 1-5 ori a valorii amilazemiei fata de valoarea sa normala pentru a putea fi considerata ca element de diagnostic in PA. in plus complexitatea acestora limiteaza aplicabilitatea practica larga(6. Proteina C reactiva (PCR) este considerata ca cel. insa doar proteina C reactiva a intrat in uzul practic. cu o sensibilitate de 95-100%. trebuie facuta precoce. 15). aceste scoruri au valoare doar dupa 48 de ore de la internare ºi tocmai acest interval lung se considera a fi prea mare pentru decizii terapeutice. rezultand o interpretare optimista a valorii acesteia. 2.

1989. 11. 1991. surg. 1993. 201-204. Surg. 21. ol. confirmare clinica. – Ahe radiologic assessment of acute panceatitis and its complications. 586-590. LEBOVICH H. 219. Br... Summary of the international symposion on A. 1960-1965. Gastroenterol. 1996. S. 531-537. CARTER D. ol. 11.. ol. J. ECC. W. – Early localization of necrosis by contrast enhanced CT can predict outcome in severe acute pancreatitis. et. 450-455. – Rapid determination of urinary trypsinogen-2 as a screening for acute pancreatitis. 1129-1134. 21. I. ol. arch. 15. 19. – Early ERCP in the management of biliary pancreatitis . – Acute pancreatitis. 16. Determinarea tripsinogenului 2 poate fi folosita la screeningul PA. – CT evaluation of acute pancreatitis.. – Role of interleukin-6 mediating the acute phase protein reponse in A. 6. 4. VALTONEM V. BRADLEY E. BURGAN S. J.. 7. C. et ol – diagnostic approach to A. Clin. 136-142. KEMPPINEM E. lipase. CLAYEM PA. 76. et. 6. HEDSTROM J. 1993. CATRON P. GUILLAUMESS – Amylase. CLAVE P. 1997. specifice PA necesita o rapida identificare a pacientilor cu o forma severa a bolii. – Predictors of common bile duct stones prior to cholecystectomy: a meta – analisys. SCHRODER T. Engl. Surg. – Acute pancreatitis. 41. et... – Fatal acute pancreatitis. Hepato-Gastroenterol 1993. unde exista un risc major pentru aparitia complicatiilor. et. ABBOUD P. 84. WILSON C. 114. – Diagnostic standards for acute pancreatitis. Chem.. 8. 128. ol. N. 12. 1988. sau ecografie endoscopica (21). MOOSSA HR – Serum enzymes and other laboratory tests in AP. 11. Gastrointest Endosc. 29. Suppl. 1987. 13-22. 13. – Score in acute pancreatitis. 17. – C-reactive protein (CRP) and serum phospholipase A. 14. 40. MOULTOM J. 1996. ol. J. 20. 39. P. Med. KEMPPHINEME. 1995. RANSON H. et. Arch. anty-trypsinogen complex in malignant and benign digestive tract diseases. 1994. BUTCH A.. 34.. et.. Acta. ol. ERCP. Br. KIVISARI L. 1185-1198. WONG. Gut. et. B.. HEDSTROM J. 336. ol. J. P. 2025. 3. BERLIN J. 16-19. et. Med. et. C. 154. KAZMIERCZAK S. 41-45. J. ERCP-ul precoce la pacientii cu PA biliara severa este posibil. insa aceste metode nu se pot considera specifice. Terapiile moderne BIBLIOGRAFIE 1. ol. 326-331. Gastroenterol 1998. 1993. Med. Atlanta. 2. in diagnosis of A.. Int. Radiol. N. STEIM BERG W. Pancreas 1991. MARSHALL J. 18. W. – The clinical chemistry laboratory and acute pancreatitis.. et. pancreatic amylase and phospholipase A. LARVIN M. 234-243. – Clinical based classification system for pancreatitis. Clin. 66.. 1992. TEMMER S. Gut. World J. 20. 1198-1210. ºi ele necesita o CONCLUZIE Acuratetea ºi diagnosticul precoce a PA are o importanta clinica mare. 20-24. sept. Chem. 9. HEATH D. 1993. LARVIMM – Circulating mediators in acute pancreatitis as predictory of severity. 5. PUOLAKKAIMEM P. HAGLUND C. ol. – Serum trypsinogen-2. 44. IMRIE C. 46 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr.alcalina). 824-929.. VANLEMTEF – Diagnostic accuracy of pancreatic enzymes. 3/2005 . 1997.. Lancet 1989.. 28. care sa pledeze in favoarea PA biliare. SCHOLMERICH J. 782-788. 1996. 330. SEICKH A. 764-771. Scand. 10. Clin.. ecografica. Chem. MACET P. A. A. Interm. Surg. Gut 1993. Engl. Cancer 1996. 1788-1793. 1234-1243. P. P.

DANIELESCU Clinica de Ortopedie ºi Traumatologie Cabinet Stomatologie Spitalul Clinic Judeþean Sibiu Prima referire la fixarea intramedularã provine. BRIOT ºi COPIN au propus asocierea unor mijloace ortopedice. tijele centromedulare Küntscher puteau fi considerate ca primele implante eficiente în tratamentul fracturilor diafizare. ruºi ºi de alte naþionalitãþi lumea medicalã a aflat cu surprindere despre tijele centromedulare pe care le aveau implantate unii dintre aceºtia la nivelul membrelor ºi despre rezultatele neaºteptat de bune pe care le avuseserã în tratamentul fracturilor diafizare ale oaselor lungi. FIRICà în 1940. care permitea astfel utilizarea unor tije mai bine adaptate la mãrimea canalului medular. În România. grãbind în schimb consolidarea fracturii. de asemenea este considerat ca fiind creatorul primei tije zãvorâte. când. aceasta a devenit metoda preferatã de tratament a fracturilor cu traiect transversal ºi oblic scurt situate în treimea medie a diafizei femurale sau tibiale. pentru o perioadã medie de 4-6 sãptãmâni. Astfel. C. în 1974. KUZMIN din Moscova a rezolvat 2 cazuri de pseudartrozã de femur prin rezecþia focarului ºi fixarea lui cu o tijã de oþel nichelatã introdusã centromedular printr-un orificiu practicat în corticalã. 3/2005 47 . „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Pornind de la aceºtia. VOINEA a descris cu amãnunþime fixarea centromedularã cu tije Küntscher. În 1975 SCHVINGT propune osteosinteza centromedularã de aliniere. C. pe un pat-cadru tip Rieunau. Luminiþa MARINESCU. Chiar dacã metoda aducea un plus de stabilitate în focar ea avea ºi numeroase incoveniente. I. Dupã sfârºitul celui de-al doilea rãzboi mondial ºi capitularea Germaniei. Metoda a fost îmbunãtãþitã apoi tot de cãtre Küntscher. La ora actualã se utilizeazã mai multe sisteme de tije zãvorâte. determinând o fixare mai bunã. Cel care a stabilit principiile biomecanice ale osteosintezei centromedulare a fost Gerhard KÜNTSCHER. precum ºi în cele care interesau treimea proximalã sau distalã a femurului sau tibiei aceastã tehnicã nu asigura însã o fixare stabilã. KLEMM ºi SCHELLMANN în 1972. precum AO/ASIF. în 1950. pentru prima datã de LAMBOTTE. TEODORIU în 1943. în anul 1940. însã. în 1945. De-a lungul timpului au apãrut mai multe generaþii. În fracturile cominutive. osteosinteza cu tijã centromedularã pe focar deschis în fracturile diafizei femurale a fost larg utilizatã pânã în anul 1970. prin introducerea alezajului intramedular. KÜNTSCHER. realizat în 1969 a fost precursorul conceptelor moderne de zãvorâre. prin aparatul numit „detensor“. care reducea riscul infecþiei ºi rata pseudartrozelor. în particular extensia continuã la osteosinteza cu tijã sau placã în cazul fracturilor diafizare complexe. în Germania ºi apoi KEMPF ºi colaboratorii. Folosirea tijelor zãvorâte (blocate) cu cele 2 tipuri de montaje realizate (static ºi dinamic) a revoluþionat tratamentul fracturilor complexe ale oaselor lungi. sub controlul unor radiografii repetate s-a extins totodatã ºi realizarea sa prin deschiderea focarului de fracturã. ca decubitusul prelungit. Astfel. când V. o datã cu eliberarea prizonierilor de rãzboi americani. Termenul de osteosintezã centromedularã a fost folosit. „ Tija Grosse-Kempf-reprezintã o tijã din prima generaþie modificatã.EVOLUÞIA OSTEOSINTEZEI CENTROMEDULARE EVOLUTION OF INTRAMEDULLARY OSTEOSYNTHESIS F. redori articulare ºi nu împiedica întotdeauna apariþia telescopãrii secundare. „ Tija tip Russell-Taylor-reprezintã a 2-a generaþie de tije centromedulare blocate. riscul de tromboflebitã. în 1913. MARINESCU. din1823. cuprinzând unele îmbunãtãþiri. Ca urmare s-a încercat gãsirea unor metode mai eficiente de tratament. Ele au permis atât extinderea indicaþiilor osteosintezei centromedulare cãtre zonele metafizare cât ºi. Cuprinde o serie de modificãri care mãresc rezistenþa la obosealã a implantului. FAZEKAª în 1942. cum ar fi: „ Tija Klemm-Schelmann-constituie prima generaþie de astfel de tije. Din 1960 au început sã fie folosite alezoare flexibile. La vremea aceea. primele operaþii de acest gen au fost realizate de Th. care permitea totuºi o relativã mobilizare activã imediatã. JIANU. în 1956. prin ameliorarea peformanþelor montajului tratarea tuturor fracturilor diafizare instabile din punct de vedere al rotaþiei ºi al telescopãrii. A. I. În teza sa de doctorat. în Franþa au introdus osteosinteza cu tijã zãvorâtã. Deºi tehnica originalã a lui Küntscher cuprindea alãturi de alezaj ºi utilizarea focarului închis. cu diametre progresive. Metoda zãvorârii a însemnat transfixierea tijei aflatã în poziþie centromedularã cu ºuruburi ce traverseazã orificiile situate la cele douã extremitãþi ale ei. POPESCU ºi T. o datã cu introducerea tehnicii respective. solidarizând-o de corticalele osoase la nivelurile respective. prin asocierea osteosintezei centromedulare pe focar închis cu aplicarea extensiei continue. prin apariþia amplificatoarelor de imagine s-a impus metoda focarului închis. Russell-Taylor sau Uniflex. MODNEY. În 1971 KEMPF.

104(4). p42-45. D. vol 3. Edit Mosby-Year Book Inc. Astfel. CAMPBELL’S – Operative Orthopaedics. p 335-380. BROOS PL. 5. titaniu. 2298-2308. Editura Medicalã. R.În prezent existã ºi a 3-a generaþie de tije femurale. KEMPF J. FRIGG R. KEMPF J. 1992. USA. ULRICH D. – Neue Implantate als Voraussetzung biologischer Osteosynthesen. Bucureºti. La ora actualã noua paradigmã în fixarea fracturilor o reprezintã osteosinteza biologicã. Orthop. Istoria tratamentului chirurgical al fracturilor oaselor lungi. ALLGÖWER M. J. p 723-728. Louis. permiþând mobilizarea precoce. POPA R. p 396-400. dar fãrã perturbãri majore ale perfuziei osoase. 2. – La fixation d’une fracture doit-elle être rigide ou élastique? Rev. 4. BIBLIOGRAFIE 1. Bucureºti. Chir. aceasta constituind o indicaþie de elecþie pentru fracturile diafizare de femur ºi tibie de la politraumatizaþi. Opiniile diferã ºi în prezent între folosirea titaniului sau a oþelului inoxidabil ca ºi cel mai bun material în producþia tijelor femurale. HANSEN J. Surg. 2343-2353. Missouri. 8. Noua percepþie în managementul fracturilor conferã mai multã importanþã conservãrii vascularizaþiei osului decât reducerii exacte anatomice. 2085-2094. 3. confecþionate din aliaj de titaniu. Aceasta cuprinde: „ Tija femuralã canulatã A-M (Ace Medical). p 291-364. LEUNG K. p 2068-2070. pentru a avea o rezistenþã mai mare la stress. Bone Jt. Edit Sprinter-Verlag. Ed. April 1984. SIGVART T. 3/2005 . acest tip inovator de osteosintezã conduce la o fixare suficient de stabilã a fragmentelor osoase. – Simpozionul internaþional al Societãþii GERHARD KÜNTSCHER. Tijele cu diametru mic sunt confecþionate din aliaje de titaniu. SCHEIDER R. ROBERT A. E. România. Ninth Edition. În categoria osteosintezelor biologice intrã ºi fixarea cu tijã din titaniu biocompatibil fãrã alezaj. 9. A historical overwiew of operative fracture treatment. 6. – Closed Intramedullary Nailing of Femoral Fractures. titaniu-aluminiu-vanadiu (Ti-6Al-4V) ºi titaniu-aluminiu-niobiu (Ti-6Al-7Nb). 30 aprilie-1 mai 2004. 1998. Aliajele utilizate pentru fabricarea tijelor cuprind: oþel 316 L. 60(12). S – Practice of intramedullary locked nails-advanced techniques and special applications recommended by Association Internationale pour L’Ostéosynthese Dinamique (AIOD). Dec. BACIU Cl – Chirurgia ºi protezarea aparatului locomotor. WILLNEGGER H. St. din secolul al XIX-lea pânã în prezent este de fapt o lungã evoluþie de la fixarea internã instabilã cãtre moderna osteosintezã biologicã. 48 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 2132-2136. MULLER M. vol 3. Berlin Sprinter-Verlag 2002. CLAWSON K. 1986. WINQUIST M. GORUN N. SERMON A. 1983. 7. p 529-539. 2140-2165. „ Tija AO nealezatã. Paris. – Manual of Internal Fixation. Ther Umsch 2003. Acta Chir Belg 2004 Aug. – From unstable internal fixation to biological osteosynthesis. D.

care conþine într-o proporþie de 25% apã. cu orificii de zãvorîre (blocare) proximale ºi distale. MATERIALE NECESARE Materialele necesare pentru realizarea intervenþiei chirurgicale dupã noua metodã sunt: a) Trusã de osteosintezã centromedularã clasicã pe focar închis. 04. MARINESCU Clinica de Ortopedie ºi Traumatologie Spitalul Clinic Judeþean Sibiu REZUMAT Metoda de faþã este aplicabilã în domeniul osteosintezei centromedulare cu tije zãvorâte a oaselor lungi ºi constã într-o nouã modalitate de realizare a zãvorârii (blocãrii) tijelor respective la nivelul osului. cu sau fãrã instrumentar special pentru realizarea zãvorârii. pe baza transiluminaþiei osoase cât ºi a vederii directe. THE ROLE OF BONE TRANSILLUMINATION IN THE GUIDING OF LOCKING Dr. ABSTRACT This method is used in the field of long bones intramedullary locking nails osteosynthesis and it represents a new possibility of locking the nails on the bone level. 4/98 din 26. cu ocazia osteosintezelor pe focar deschis. This new method is intended to remove the disadvantages of the current methods through a direct visual guiding of locking using the bone transillumination provided by a modified endoscope. vizual. Therefore. the method is based on the transillumination method applied for the first time on the bone and it is an invention patended by the OSIM. reprezentând o invenþie brevetatã de cãtre Oficiul de Stat pentru Invenþii ºi Mãrci din România. cât ºi din prelucrarea unor tije Küntscher clasice la care se practicã orificii de zãvorâre de 5 mm diametru în apropierea ambelor capete. F. S-a constatat aceasta în cazul mai multor pacienþi la care s-a introdus artroscopul în canalul medular. realizate cu ajutorul unui endoscop modificat. obþinutã cu ajutorul unui endoscop modificat. vizual. b) Tije centromedulare rigide. VALOAREA TRANSILUMINAÞIEI OSOASE ÎN REALIZAREA GHIDAJULUI ZÃVORÂRII THE INTRAMEDULLARY LOCKING NAILS OSTEOSYNTHESIS. cât ºi corticala metafizarã ºi diafizarã de la nivelul femurului sau tibiei. obþinut prin transiluminaþie osoasã porneºte de la o serie de observaþii efectuate în cursul intervenþiilor chirurgicale artroscopice la nivelul genunchiului ºi umãrului. Russell-Taylor etc. Ea constituie obiectul obþinerii unui brevet de invenþie. For this intervention. INTRODUCERE Metoda prezentatã în rândurile de mai jos este aplicabilã în domeniul osteosintezei centromedulare cu tije zãvorâte a oaselor lungi (în special tibie ºi femur) ºi constã într-o nouã modalitate de realizare a zãvorârii tijelor respective. Noua metodã îºi propune sã înlãture dezavantajele celorlalte metode. În urma mai multor teste efectuate cu artroscoapele din dotare s-a constatat cã fasciculul luminos poate strãbate cu uºurinþã atât un strat de 10 milimetri de þesut spongios obþinut prin secþionarea unui cap femural. cum este cazul unei corticale osoase?…În acest sens trebuie þinut cont ºi de faptul cã þesutul osos viu este un material poros. înlãturã dezavantajele metodelor cunoscute prin aceea cã utilizeazã un ghidaj direct. Noua metodã. al zãvorîrii. certificat prin hotãrârea nr. Aceste tije pot proveni atât din trusele moderne de osteosintezã centromedularã de tip AO. c) O parte din componentele unei linii artroscopice moderne: „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Principiul acestei noi metode ºi anume punerea în evidenþã a orificiilor de zãvorâre de la nivelul tijei prin fascicul luminos. În acest scop se utilizeazã pe lângã instrumentarul obiºnuit de osteosintezã ºi un dispozitiv optic special. prin faptul cã utilizeazã un ghidaj direct. Ea se bazeazã deci pe metoda transiluminaþiei aplicatã în premierã la nivelul osului. provenit din modificarea unui bronhoscop ºi care este cuplat printr-un cablu optic la o sursã de luminã performantã.OSTEOSINTEZA CU TIJE CENTROMEDULARE ZÃVORÂTE. al zãvorârii pe baza transiluminaþiei osoase. utilizate în prezent. 2004 a Oficiului de Stat pentru Invenþii ºi Mãrci din România. besides the usual osteosynthesis instruments it is also used a special optic device made from a modified bronchoscope linked to a modern light source through an optic cable. Fiind evident faptul cã fasciculul luminos al artroscopului penetreazã cu uºurinþã planurile þesuturilor moi ale articulaþiilor cât ºi materialul plastic al mulajelor ºi este vizibil din exterior s-a pus întrebarea dacã acest fascicul luminos nu poate strãbate ºi un strat osos cu o grosime de câþiva milimetri. 3/2005 49 . conform invenþiei.

12. Diametrul lor extern trebuie sã fie de o valoare crescândã (de exemplu 10. 5 mm. conform acestei invenþii este descrisã mai jos. 7. Aceste teci flexibile trebuie sã aibã o lungime cu circa 1-2 cm mai micã decât telescopul dispozitivului optic pentru a nu jena transmiterea fluxului luminos prin fanta opticã ºi. acest lucru poate sã nu fie necesar. Se stinge lumina din salã ºi se închid jaluzelele. mai ales. respectiv de transmitere a luminii de 90° (comparativ cu unghiurile standard de 30°ºi 70°). „ Se considerã introdusã tija centromedularã dupã principiile clasice. la contactul cu þesutul medular. în vederea evidenþierii osului la nivelul relativ al orificiilor de zãvorâre. care poate fi obþinutã parþial prin absenþa sistemului de lentile. 2. determinã o proiecþie falsã a orificiului de zãvorîre extern la nivelul suprafeþei osului. cel puþin la nivelul primului orificiu. Pentru zãvorîrea proximalã. SISTEMUL DE TECI FLEXIBILE Este format din mai multe teci flexibile de plastic sau cauciuc care îmbracã telescopul. Dacã vîrful dispozitivului împreunã cu fanta opticã nu este situat pe axul central al tijei ºi este excentric. 5. Acest dispozitiv optic are numai rolul de transmisie a luminii la nivelul fantei optice. „ „ CARACTERISTICILE DISPOZITIVULUI OPTIC Instrumentul optic ideal utilizabil în cadrul acestei noi metode provine din modificarea unui bronhoscop. Instrumentul optic necesitã o flexibilitate crescutã la nivelul telescopului. 3/2005 . tijã care poate prezenta la acel nivel modificãri în raport cu forma iniþialã. „ Un dispozitiv optic special. 50 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. utilizându-se o putere de 80-90% din cea maximã. Unghi al vederii laterale. De asemenea el trebuie sã aibã o anumitã rigiditate ºi rezistenþã pentru a putea fi împins cu un anumit grad de forþã în interiorul tijei implantate. pe focar închis sau. În cadrul acestei metode se începe zãvorârea întotdeauna distal. iar acesta la sursa de luminã care se activeazã. astfel încât fanta opticã sã fie în dreptul orificiului de zãvorîre. realizându-se ambianþa din cursul unei artroscopii. având urmãtoarele caracteristici: 1. Pentru aceasta este absolut necesar alezajul canalului medular în momentul osteosintezei. fiind prevãzut ca urmare numai cu sistemul de transmitere prin fibre optice. în plagã. Se depãrteazã marginile plãgii utilizând la nevoie depãrtãtoare Langenbeck. O lungime mai mare poate creea însã dificultãþi de sterilizare prin imersiunea în vase cu soluþii speciale. prin orificiul sãu proximal. provenind din modificarea unui bronhoscop. Manevra este facilitatã de lumina emisã prin capãtul telescopului care ajutã la identificarea capãtului proximal al tijei. care pot avea lungimi de peste 40 cm. cum este cazul tijei tibiale. Acest diametru poate asigura o rigiditate optimã a telescopului necesarã penetrãrii interiorului tijei implantate în canalul medular. d) Un sistem de teci flexibile din cauciuc sau plastic. Cablu optic realizat din fibre optice. 3. „ „ Se cupleazã dispozitivul la cablul optic. asemãnãtoare cu tubul medular utilizat pentru schimbarea conductoarelor în timpul osteosintezei centromedulare. realizându-se doar o micã prelungire a inciziei în distal.Sursã de luminã performantã. Lungime a telescopului de aproximativ 45-50 cm. cu excepþia celor cu diametre mici. Poziþionarea dispozitivului de conectare cu cablul optic de la baza bronhoscopului care se aflã la instrumentul clasic de partea opusã fantei optice (de unde iese fasciculul luminos) va trebui sã fie la noul instrument optic de aceeaºi parte cu fanta opticã. Se introduce telescopul dispozitivului optic în interiorul tijei metalice implantate. „ Se apreciazã pe amplificatorul de imagine poziþia aproximativã a orificiilor de la nivelul tijei ºi se practicã succesiv cîte o incizie minimã la nivelul pãrþilor moi. Aceastã nouã poziþie faciliteazã utilizarea sa în cadrul zãvorîrii tijelor femurale. 14 mm) permiþând o bunã adaptare la diferite diametre ale tijei. 4. Gradaþii centrimetrice ale telescopului pe partea fantei optice. Diametru extern de 4-4. Absenþa sistemului de lentile pentru vizualizare specifice unui endoscop. în cazuri particulare pe focar deschis. atunci lumina transmisã prin orificiul de zãvorîre ºi în continuare prin os este de o mai slabã intensitate ºi. Aceastã flexibilitate mare este necesarã pentru a strãbate curburile tijelor. TEHNICA CHIRURGICALà Tehnica de realizare a zãvorârii tijelor centromedulare. de asemenea sã aibã un diametru intern cu circa 1-2 mm mai mare decât diametrul telescopului pentru a permite o pãtrundere uºoarã a acestuia în interiorul lor. În toate cazurile este necesarã alezarea canalului medular pentru a evita deteriorarea telescopului în momentul introducerii acestuia în canal. 6. având rolul de a îmbrãca telescopul ºi de a-l centra pe mijlocul tijei. Aceastã lungime este necesarã pentru siguranþa penetrãrii pânã în capãtul tijelor femurale. Ele au rolul de a centra dispozitivul optic în interiorul tijelor.

ceea ce duce în timp la o degradare a calitãþii transmisiei luminii. singurul instrument specific fiind dispozitivul optic special ºi. În cazul unei tije cu diametru mai mare de 11 mm se poate utiliza o teacã flexibilã. Se practicã apoi o uºoarã miºcare de împingere ºi retragere consecutivã a telescopului. Se fixeazã dupã aceea telescopul în poziþia de intensitate maximã a zonei luminoase ºi se roteºte uºor într-o parte ºi în alta pânã se obþine iarãºi intensitatea maximã a luminii. Aceastã manevrã poate scurta timpul de identificare a orificiilor de zãvorîre. direct. menþinând depãrtate marginile plãgii. prin elasticitatea telescopului spre extern. Ulterior se pãtrunde cu burghiul prin ambele orificii de zãvorâre. pe corticala osoasã. Se marcheazã centrul zonei luminate de pe corticalã cu o þepuºã sau vârful unei broºe. prin utilizarea dispozitivelor de ghidaj ataºate de mânerul de implantare al tijei. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. pãstrând aceeaºi orientare. dupã aplicarea ºuruburilor proximale nu se mai poate pãtrunde cu telescopul în canal. la care reperarea orificiilor de blocare a tijei centromedulare se realizeazã din exterior (fie cã este vorba de amplificatorul de imagine. Întotdeauna se începe cu blocarea distalã deoarece în caz contrar. pânã la evidenþierea fasciculului luminos care traverseazã orificiul de zãvorâre al tijei ºi corticala osoasã sub forma unei arii luminoase. dupã care se retrage uºor.Deoarece se folosesc tije metalice groase. Aceasta dovedeºte cã fasciculul luminos este perpendicular pe peretele tijei ºi. „ „ „ „ „ Orientarea telescopului se va face cu fanta opticã spre orificiul de zãvorâre vizat (proximal sau distal. În funcþie de preferinþele chirurgului realizarea zãvorârii proximale se poate face ºi clasic. precum ºi corticala opusã. în dreptul orificiului de zãvorâre „ unghiul de deviere a luminii sã fie de 90o. extern sau superior). eventual tuburile flexibile. CONCLUZIE Spre deosebire de toate celelalte metode de zãvorâre utilizate în prezent. Evitarea expunerii îndelungate la raze X a echipei operatorii pe parcursul zãvorârii tijei. gen Sidex. evitând numeroasele apariþii de cãi false. fãrã utilizarea unor alte instrumente. În cazul când se folosesc ºuruburi autotarodante acestea se in- troduc direct dupã forare. În continuare se tarodeazã dupã care se introduce ºurubul de zãvorâre. C. 3/2005 51 . DEZAVANTAJE „ Sterilizarea dispozitivului optic se face prin imersie în soluþii speciale. în urma alezãrii ºi atunci când curburile tijei nu sunt exagerate telescopul va strãbate lejer tija centromedularã pe toatã lungimea ei. utilizarea acestui nou procedeu poate aduce urmãtoarele avantaje: A. uºor. „ Flexia accentuatã a telescopului poate duce dupã o utilizare mai îndelungatã la degradarea sa ºi alterarea transmisiei luminii. deoarece atât cablul optic cât ºi sursa de luminã pot fi cele utilizate obiºnuit în cadrul unei linii artroscopice moderne. ca ºi în cazul endoscoapelor obiºnuite. respectiv. PeraSafe etc. pentru o aplicare în condiþii optime a metodei trebuie respectate urmãtoarele cerinþe: „ intensitatea luminii trebuie sã fie cât mai mare „ capãtul distal al telescopului trebuie sã fie localizat în axul tijei. AVANTAJELE METODEI Avantajele noii metode decurg din 3 caracteristici principale pe care le prezintã în raport cu procedeele clasice de zãvorâre: „ realizarea zãvorârii distale fãrã utilizarea razelor X „ realizarea în aceeaºi manierã a zãvorârii proximale „ utilizarea controlului vizual direct pentru inserarea ºuruburilor de blocare. cãtre orificiu. Introducerea ºuruburilor se face sub control vizual. prezente la celelalte metode actuale. dispozitive externe de þintire sau chiar utilizarea unui câmp magnetic) prin aceastã nouã metodã evidenþierea orificiilor se face în premierã din interior. Orientarea fantei este facilitatã de poziþia asemãnãtoare a dispozitivului de cuplare cu cablul optic. În concluzie. B. Timp de execuþie redus ºi utilizarea aceluiaºi procedeu atât pentru blocarea distalã cât ºi pentru cea proximalã. Se retrage burghiul ºi se observã ambele orificii de zãvorâre de la nivelul respectiv iluminate de cãtre dispozitivul optic prezent în interiorul tijei. pentru a centra telescopul ºi respectiv fanta opticã pe mijlocul tijei. Implicã costuri mai reduse prin simplificarea materialelor necesare pentru zãvorâre. Dacã orificiul din corticala osoasã nu se suprapune exact peste orificiile tijei se foreazã din nou. în os pânã la suprapunerea exactã a acestora. perpendicular. datoritã iluminãrii orificiilor tijei. Gradaþiile centimetrice ajutã la aprecierea introducerii telescopului pânã la nivelul orificiilor de zãvorâre (a cãror distanþã faþã de baza tijei se poate determina preoperator). traversând tija. aplicatã peste telescop (mai ales în cazul tijelor tibiale). sub control vizual. Ca urmare. asigurându-se astfel o intensitate mai mare a luminii. În continuare se foreazã cu burghiul un orificiu în corticala osoasã marcatã. pentru ca fanta opticã sã fie împinsã. În mod asemãnãtor se procedeazã atât pentru zãvorârea proximalã cât ºi pentru cea distalã. cu ajutorul unui fascicul luminos transmis din interiorul tijei ºi vizibil la exterior prin transiluminaþie osoasã. respectiv în sus. cu 1-2cm telescopul. Se practicã aceastã manevrã împingînd baza telescopului cu dispozitivul de cuplare spre interior sau în jos.

In aceasta categorie intra leziunile care nu pot fi cuantificate dimensional. Masuratorile trebuie sa indeplineasca criterii precise. 52 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. punctind diferitele aspecte ale modului in care se efectueaza corect aceasta evaluare. pe aceeasi aparatura ºi in aceleasi conditii tehnice. REMISIUNE PARTIALA / BOALA STABILIZATA (RP/BS) – nu indeplineste criteriile pentru RP. REMISIUNE COMPLETA (RC) – disparitia tuturor leziunilor (si normalizarea markerilor tumorali) b. indiferent de orientarea sa spatiala b. Alecu Russo nr 43 SIBIU. pacientul se reevalueaza la interval de timp de 6-8 saptamini dupa ciclu ºi la final. tel 0722 231 962 REZUMAT Lucrarea prezinta criteriile RECIST ale OMS pentru evaluarea raspunsului la tratament al pacientului oncologic.EVALUAREA IMAGISTICA A RÃSPUNSULUI LA TERAPIA PACIENTULUI ONCOLOGIC (RECIST) WHO RECIST CRITERIA FOR EVALUATION OF THE THERAPEUTIC RESPONSE IN ONCOLOGIC PATIENT A SANTA*. Se considera evolutia sa astfel: A. pentru o perioadã de cel puþin 4 sãptãmâni. Leziune masurabila. Pentru a putea avea o imagine ºi un limbaj comun referitor la evaluarea raspunsului terapeutic al pacientului oncologic. Reprezinta orice leziune cu dimensiuni care pot fi precis evaluate (masa tumorala. Leziuni masurabile: a. RECIST reprezinta prescurtarea pentru Response Evaluation Criteria In Solid Tumours. Acestea sunt: 1. cit ºi in dimensiunile luate ca ºi criterii. ca pleurezie. edem etc. Progresie tumoralã (PT) – creºterea cu 25% sau mai mult a oricãrei leziuni iniþiale sau apariþia de noi leziuni Metoda cel mai adesea folosita in apreciere este Computer Tomografia. adenopatie). reprezentative pentru toate organele afectate ºi care se masoara conform criteriilor. dimensiunile considerate masurabile fiind de peste 20 mm in CT clasic ºi peste 10 mm in CT spiral sau multislice. Se masoara diametrul cel mai lung care trece permanent prin masa tumorala 2. de asemenea notindu-se ºi toate leziunile patologice nemasurabile (NON-TARGET). fiind evaluate in evolutie de catre acelasi evaluator. Nici una din leziunile iniþiale nu a progresat ºi nici nu au apãrut altele noi. REMISIUNE PARTIALA (RP) – reducerea cu 30% a sumei diametrelor maxime masurate anterior c. limfangita. Examinarea trebuie sa aleaga un numar de leziuni considerabile ca leziuni tinta (TARGET). Leziune nemasurabila. acestea fiind expuse in continuare.ro. Stabilirea incadrarii precise in criteriile RECIST se poate face doar daca o serie de definitii privind evaluarea sint bine cuantificate. Boalã stabilizatã (BS) – reducerea cu mai puþin de 50% a dimensiunii sau creºterea cu mai puþin de 25% a leziunilor iniþiale ºi inexistenþa unor leziuni noi. ABSTRACT The paper presents the WHO RECIST criteria for the evaluation of the therapeutic response in oncologic patient. s-au incercat un numar mare de criterii care sa defineasca precis acest raspuns. precum ºi normalizarea valorilor iniþial crescute ale markerilor tumorali Remisiune parþialã (RP) – reducerea cu cel puþin 50% a dimensiunilor tumorale. REMISIUNE COMPLETA (RC) – disparitia tuturor leziunilor b. Masurarea se face in diametrul cel mai mare. mãsurate bidimensional. Evaluarea pacientului incepe intotdeauna cu o examinare considerata „baza de pornire“ (BASELINE). metastaze infiltrative osoase. BOALA STABILIZATA (BS) – nu indeplineste criteriile pentru RC sau RP d. Leziuni nemasurabile a. Se aleg maximum 5 leziuni masurabile per organ ºi maximum 10 leziuni in totalitate. grupate astfel: Remisiune completã (RC) – dispariþia completã a tuturor leziunilor detectate clinic sau imagistic. PROGRESIE TUMORALA (PT) – crestere cu 20% a sumei diametrelor celor mai mici leziuni sau aparitia de noi leziuni B. V POPITA** Spit Clinic Judetean Sibiu Institulul Oncologic I Chiricuta Cluj Napoca Autor principal: Santa Adrian. Stabilite initial de Miller ºi agreate de OMS. pentru o perioadã de cel puþin 4 sãptãmâni. criteriile grupate sub genericul RECIST sint astazi unanim acceptate. ascita. Modul de masurare a unei asemenea leziuni trebuie sa respecte urmatoarele cerinte: a. 3/2005 . Exista diferente atit in tehnica evaluarii CT cu tomografe conventionale versus spiral sau multislice. with an emphasis on the corect definitions and factors that lead to correct evaluation. Imagistic. E-mail: santaadrian@xnet.

atunci cind doua leziuni conflueaza. Din partea imagistului. cu explicarea evolutiei leziunii. sub forma unui tabel de felul celui urmator: Toate leziunile (RASPUNS GLOBAL) RC RP RP BS PT PT PT Rolul evaluarii recist al pacientului vizeaza in principal: „ Stadializare „ Monitorizare tratament ºi decizie terapeutic㠄 Evaluarea tratamentului: Rata de Rãspuns Supravieþuire Calitatea vieþii Controlul simptomelor Este de subliniat de asemenea faptul ca. care se raporteaza ca atare. Este de remarcat faptul ca: „ Rãspunsul tumoral nu este corelat întotdeauna cu prognosticul pacientului „ Rãspunsul nu se traduce întotdeauna în avantaj de supravieþuire „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005 53 . cu mentiunea ca leziunile restante neincadrabile la finalul tratamentului trebuie biopsiate.cu o leziune persistenta sau cel putin un marker peste normal c. trebuie ca suma dimensiunilor masurate dupa criteriile RECIST sã fie în creºtere mai mare de 20%. atunci cind apreciem progresia la un pacient cu multiple leziuni. Leziuni noi Nu Nu Nu Nu Da sau NU Da sau Nu Da Rezultatul global se apreciaza ca cel mai bun raspuns global dimensional de la inceputul tratamentului. Atunci cind o leziune mai mare involueaza ºi se transforma in doua leziuni. PROGRESIE TUMORALA (PT) – aparitia de noi leziuni sau progresie indubitabila a celor existente Raspuns TARGET RC RC RP BS PT Orice Orice Raspuns NON-Target RC Fara RC/Fara PT Fara PT Fara PT Orice PT Orice Aprecierea starii evolutive globale se face prin corelarea tuturor masuratorilor de mai sus. facindu-se suma dimensionala. cu acelasi aparat. aprecierea corecta se face prin masurarea separata a fiecarei leziuni. Astfel. sint necesare urmatoarele modalitati de lucru: „ metoda imagistica aleasa pentru studiu trebuie sã fie disponibilã pe tot parcursul urmãririi bolnavului „ evaluãrile iniþiale trebuie efectuate cât mai aproape de debutul tratamentului (în nici un caz mai mult de 4 sãptãmâni) „ explorãrile de urmãrire trebuie efectuate în aceleaºi condiþii tehnice ca ºi explorarea iniþialã. semasoara diametrul maxim ºi se raporteaza ca ºi suma leziunilor confluente. aceleasi constante ºi de preferinta de catre aceeasi echipa de examinatori. pentru o cuantificare cit mai precisa a raspunsului la terapie. De asemenea. este esentiala o evaluare comuna imagist-oncolog. Creºterea doar a unei leziuni fãrã ca suma sã respecte definiþia nu înseamnã PT. Este de remarcat ca exista o serie de reguli ce trebuiesc respectate pentru ca raspunsul global sa fie acceptabil ca ºi corect.

Este cunoscut ca radiatiile pot produce diferite forme de cancer: iradierea pielii poate duce la cancer de piele. Multe efecte biologice. rezultatele negative osciland intre 50-70%. efect letal. Iradierea utila cuprinde procedeele de diagnostic ºi terapie aplicate in interesul bolnavului. reactorii atomici. lipsa utilizarii mijloacelor adecvate de radioprotectie. procedeele de tratament ºi cercetare care folosesc raze X ºi radioizotopi. printre ele numarandu-se ºi efectul radiobiologic. Iradierea organismului uman poate produce efecte somatice ºi genetice. cresc in proportie mare de la an la an. 3mGy/an (30mrad/an) „ iradierea terestra: a. ceea ce inseamna ca multe examinari radiologice se fac fara discernamant. efect mutagen. Metodele de diagnostic care folosesc radiatii ionizante (ex. folosirea unor aparate ºi tehnici depasite moral.2mGy/an (20mrad/an) Deci iradierea naturala este de aproximativ 1mGy/an (100mrad/an) avand variatii mari in functie de asezarea geografica. Intrucat in prezent asistam la o tentinta de a abuza de examene radiologice. In legatura cu efectul letal al iradierii se discuta mult. Valorile dozelor primite la iradierea naturala sunt: „ iradierea extraterestra (cosmica): 0. Iradierea medicala inutila rezulta din indicatii gresite de diagnostic ºi tratament. c. Utilizarea medicala a radiatiilor ionizante constituie sursa principala de iradiere a populatiei in intreaga lume. In tesutul viu energia radianta nu este cedata in mod omogen ºi are efecte drastice. etc. Radiatia ionizanta poate produce efecte biologice majore: a. radioscopice ºi radiografice. T. lipsa mijloacelor adecvate de radioprotectie. 2zile/rem). efect cancerigen. Udrea Daniel REZUMAT Iradierea organismului uman poate produce efecte biologice majore. singura atitudine moderna fata de acest tip de investigatie ºi de relatie a ei cu clinica ramane capacitatea de selectie ºi ierarhizare a metodelor ºi a cazurilor in care trebuie sa intervina in procesul de diagnostic ºi mai ales aprecierea valorii informatiilor furnizate.5 mGy/an (50mrad/an) b. 54 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Keywords: radiology. folosirea unor aparate ºi tehnici depasite moral. mediul inconjurator: 0. Efectul letal al radiatiilor ionizante se bazeaza pe leziunile ce se pot produce in unele structuri ale organismului viu. surse minore de radiatii ionizante ºi iradierea medicala. Iradierea organismului uman este naturala ºi artificiala Iradierea naturala este extraterestra (razele cosmice) ºi terestra.IRADIEREA MEDICALA MEDICAL IRRADIATION Dr. radioprotection Cu studiul mecanismelor de actiune ºi efectele radiatiilor ionizante asupra organismului viu se ocupa radiobiologia. la radioscopii situatia fiind ºi mai „trista“. Iradierea artificiala a aparut in secolul XX fiind un produs al civilizatiei umane. C. contaminarea interna: 0. Efectele iradierii sunt efecte stocastice (procese care se petrec in timp indelungat ºi al caror validare depinde de sansa). trebuie considerate efecte stocastice. iradierea maduvei duce la leucemii. Efectele biologice ale iradierii se bazeaza pe ionizarea ºi excitarea materiei vii. 3/2005 . compozitia rocilor. Urmarind examinarile radiologice cu rezultate pozitive ºi negative din Laboratorul clinic de radiologie urgente medico-chirurgicale al Spitalului Clinic Judetean Sibiu. efect teratogen. Useless medical irradiation is caused by incorrect diagnosis and treatments. radioprotectie ABSTRACT The irradiation of the human body may trigger major biological effects. am constatat ca la radiografii valoarea rezultatelor negative oscileaza intre 40-60%. by the use of out of date instruments and techniques and by the lack of proper radioprotection means. Fondul radioactiv artificial este dat de exploziile nucleare. d. materialul de constructie al locuintei. b. We witness nowadays an increasing tendency of relying too heavily on radiological examinations. iradierea gonadelor poate determina modificari genetice la descendenti. Iradierea medicala este utila ºi inutila. therefore the only modern attitude towards this kind of investigation and towards it’s relation with the hospitals remains the ability to select and to draw a hierarchy of the methods and cases where such an examination is needed and most important to appreciate the value of the information given. ex. ºi de scurtarea vietii in urma actiunii radiatilor ionizante (in special prin iradierea cronica). Efectul biologic este disproportionat de mare fata de energia absolvita. Cuvinte cheie: radiologie. fiind preocupati in permanenta de a limita cat mai mult posibil gradul de iradiere.). Iradierea inutila rezulta din indicatii gresite de diagnostic ºi tratament. produsa de mediul inconjurator ºi de radionuclizii incorporate in organism care conduc la iradiere interna. Unii autori dau ca o scurtare medie a vietii pentru populatie de 120zile/Sv (1.

Cea mai importanta cauza a abuzului de examinari radiologice o constituie faptul ca unii medici trimit direct pacientul la explorari radiologice fara un examen clinic prealabil sau dupa un examen clinic superficial. Pres. reduc mult iradierea prin protejarea acelor regiuni. Problemele de radioprotectie a populatiei ºi personalului care lucreaza in mediul de radiatii ionizante sunt in prezent legiferate ºi controlate in Romania de catre CNCAN (Comisia Nationala pentru Controlul Activitatiilor Nucleare) Exista ºi o comisie internationala pentru protectie radiologica (ICRP) care a luat fiinta in anul 1928 cu ocazia celui de al II-lea Congres International de Radiologie de la Stockholm. A. fara a se supune unui examen clinic complet. O greseala medicala care conduce de cele mai multe ori la iradiere medicala inutila este trimiterea pacientului la examinare radiologica la cererea nemotivata a acestuia. numai pentru faptul ca el doreste o anume examinare radiologica. Multe sunt cazurile in care pacientul ajunge la radiologie. pentru ca este bine acoperit de exam. Se cunoaste ca radioscopia produce o iradiere mai mare. examene periodice. facultate. In scaderea iradierii inutile are mare importanta „armonizarea“ filmelor cu foliile intaritoare corespunzatoare BIBLIOGRAFIE 1. gradinite. Numai medicul radiolog poate aprecia cel mai bine incidenta care trebuie efectuata. W. Adler H. pe cat posibil. Lett J. Josef Lissner „Radiologische Woche“ Munchen 1990 3. New York 1998 2. uzanta de a stii cand trebuie sa intervina in procesul de diagnostic ºi mai ales aprecierea informatiilor furnizate. 3/2005 55 . Folosirea unui kilovoltaj ridicat in detrimentul miliamperajului reduce iradierea pacientului. Schmidt „100 Jahre Roentgen – 100 Raetsel“ Conscientia diagnostica 1995 5. Dar totodata trebuie sa admitem ºi ca este mult mai comod pentru unii medici sa scrie bilete de trimitere catre radiologie. el putand avea valoare prin excluderea unor afectiuni. Norme Republicane de Securitate Nucleara Bucuresti“ 2002 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. „Regimul de lucru cu surse de radiatii nucleare. 4. Uneori daca ar trebui sa se respecte indicatia s-ar putea sa nu se precizeze diagnosticul ºi bolnavul se alege doar cu o iradiere inutila. Se va evita examinarea radiologica in primele luni de sarcina. Folosirea unor constante electrice corecte (kV ºi mAs) reduce mult iradierea inutila. Doza absorbita de pacient este direct proportionala cu dimensiunea portii de intrare iar in acest scop diafragmarea corecta a fasciculului de radiatii ci limitatea exacta a conului de raze la dimensiunea filmului sau utilizarea unui camp cat mai mic la radioscopie sunt metode de reducere a iradierii inutile dar nu intotdeauna realizabile avand in vedere vechimea aparaturii radiologice folosite. In scaderea iradierii inutile o mare importanta o are tehnica radiological folosita. radioscopia cu radiografia. „Advances in Radiation Biology“ Acad. Trebuie sa admitem ca un rezultat negativ nu inseamna intotdeauna o iradiere inutila. Folosirea materialelor de radioprotectie. trimiteri la cure balneare.. E. nemai purtand „pe umeri“ doar responsabilitatea unei examinari clinice. Asemenea practice medicale nu au nici o justificare. Numarul mare de rezultate radiologice negative in regim de policlinica se explica ºi printr-un numar mare de examinari care se incadreaza in examene obligatorii ca inscrierea la scoli. H. G. Se trimit des la radiologie pacienti cu boli ce nu au corespondent radiologic sau uneori se fac indicatii de incidente radiologice de catre medicii de medicina generala. etc. de aceea se recomanda sa se inlocuiasca. placi de cauciuc plumbat asezate pe piele. angajari. lucru de asemenea nu intotdeauna realizabil din motive neimputabile personalului din laboratoarele de radiologie. Fara o examinare completa ºi corecta se poate „trece“ pe langa diagnostic ºi trimiterea pacientului la radiologie produce numai o iradiere medicala inutila. radiologic ºi eventual de exam. de laborator. sorturi. Actualmente singura atitudine moderna fata de investigatiile paraclinice ºi de relatia lor cu clinica ramane capacitatea de selectie ºi ierarhizare a metodelor. Scherer „Strahlen-Therapie“ 1996 din casetele radilogice.

2000). 2000). În Marea Britanie. infecþii HIV. În timp ce majoritatea acestor organisme este comensalã. Marica Facultatea de Stomatologie. ºi o varietate de boli ºi afecþiuni sistemice (Cohen ºi Slavkin 2000). 3/2005 . Bolile parodontale sunt cauzate de cãtre bacteriile din placa gingivalã (Socransky ºi Haffejee 1994). greutate scãzutã a nou-nãscutului prematur (Offenbacher et al. dispneea progresivã de efort ºi reversibilitatea sub 15% (inclusiv dupã inhalarea de bronhodilatatoare pentru testarea reversibilitãþii obstrucþiei) fac parte în prezent din cadrul larg al definiþiei bolii. Bolile respiratorii sunt responsabile de un numãr însemnat de decese ºi suferinþã considerabilã la oameni. Mojon et al. BPOC este responsabil de 25000 decese pe an. în anul 1990. BPOC afecteazã un segment important al populaþiei. 3 milioane decese). biologiei moleculare ºi biologiei celulare ce au permis explorarea în profunzime a genomului microbian. cu variaþii de la 10 la 500 decese la 100000 locuitori (Higgins ºi Thom 1989). Didilescu. 2 milioane decese) (Murray ºi Lopez 1997). s-a reconsiderat interesul pentru ecologia microbianã oralã. infecþiile parodontale pot afecta statusul sistemic al pacienþilor (Mealey 1999). Scannapieco ºi Ho (2001) au arãtat cã existã o asociere între BPOC ºi pierderea inserþiei parodontale. In vivo ºi in vitro. proiectului genomului uman. C. 2. (1998) au arãtat cã pierderea osului alveolar este asociatã cu un mai mare risc al BPOC. În consecinþã. cu afectarea marcatã a condiþiei sistemice (diabet. (2001): BPOC este o maladie caracterizatã prin limitarea fluxului de aer prin cãile respiratorii care nu este complet reversibilã. BPOC este responsabil de aproximativ 20000 decese pe an (Maitre et al. (responsabile de 4. De exemplu. cariile ºi germenii microbieni cariogeni reprezintã factori semnificativi de risc pentru pneumonia de aspiraþie. Studiile terapeutice care aratã cã eliminarea microorganismelor din placã poate fi corelatã cu ameliorãri clinice. Bolile parodontale pot fi asociate cu efecte sistemice. un subgrup al acestora sunt patogeni oportuniºti care pot cauza boli sistemice (Paster et al. iar bolile pulmonare obstructive cronice (BPOC) au fost a 6-a cauzã de mortalitate (2. fiind o problemã importantã de sãnãtate publicã ºi reprezentând o cauzã frecventã de absenteism în muncã (Halpin 2001). probleme de sãnãtate oralã ºi prezenþa dinþilor. Scannapieco et al. afecþiuni coronare ºi infarct cerebral (Beck et al. (2001) subliniazã cã patogenii parodontali. U.BOLILE APARATULUI RESPIRATOR ªI ASOCIERILE LOR CU CONDIÞIILE CAVITÃÞII BUCALE PULMONARY DISEASES AND THEIR ASSOCIATIONS WITH THE CONDITIONS OF THE ORAL CAVITY A. 2001). imunitatea mucoasei ºi asocierea cu condiþiile sistemice. (1997) au demonstrat cã infecþiile de tract respirator sunt asociate cu o acumulare mai mare de placã dentarã. O altã definiþie este datã de Pauwels et al. infecþiilor orale. C. BPOC este diagnosticat în aproximativ 4% la bãrbaþi ºi 2% la femeile de peste 45 ani (Barnes 2000). Didilescu. Oricum. Reducerea progresivã a VEMS. M. 1997). infecþiile respiratorii inferioare au fost a 3-a cauzã de mortalitate în lume. BOLILE PULMONARE OBSTRUCTIVE CRONICE (BPOC) BPOC este starea morbidã caracterizatã printr-o obstrucþie cronicã a fluxului aerian datoratã bronºitei cronice ºi/sau emfizemului (Honig ºi Ingram 1998). osteomielita la copii (Dodman et al. „Carol Davila“ Bucureºti Institutul de Pneumologie „Marius Nasta“ Bucureºti Aproximativ 6 miliarde de microbi reprezentând mai mult de 500 de specii bacteriene se gãsesc în cavitatea oralã (Cohen ºi Slavkin 2000. Reînnoirea interesului în parodontologie s-a petrecut în momentul în care s-au produs progrese importante în domeniile microbiologiei. Aceste efecte sunt inconstante la majoritatea indivizilor. la o gazdã susceptibilã. ce are drept consecinþã o creºtere a proporþiei celulelor secretoare de mucus de la nivelul epiteliului 56 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. În Franþa. Nivelele de mortalitate sunt diferite de la o þarã la alta. Studii care coreleazã majoritatea formelor de gingivite ºi parodontite cu acumularea de placã dentarã. F. Limitarea fluxului de aer este progresivã ºi este însoþitã de un rãspuns inflamator anormal al plãmânului faþã de particule strãine sau gaze. pneumonii de aspiraþie (Scannapieco 1999). S-a raportat cã bacteriile orale sunt implicate în endocardite bacteriene (Berbari et al. În Anglia ºi Þara Galilor. Terpenning et al. dar au gãsit o asociere între igiena oralã deficitarã ºi bolile respiratorii cronice. imunitatea gazdei. Wu et al. 1996. (1998) nu au gãsit nici o relaþie între bolile respiratorii acute ºi condiþiile orale. Hayes et al. Sursele principale de evidenþiere a tipului infecþiei în afecþiunile parodontale sunt dupã Zambon (1996): 1. Aceste boli au o prevalenþã largã. 1998). 3. studiile au demonstrat virulenþa diferitelor bacterii din placã. 1997). Bronºita cronicã este rezultatul iritaþiei cãilor aeriene bronºice. leucemie) sau cu predispoziþii genetice. Kolenbrander 2000).

„ Diseminarea hematogenã din regiuni extrapulmonare Infecþia. Incidenþa emfizemului e mai puþin bine-cunoscutã având în vedere cã instrumentul principal de diagnostic noninvaziv (Scanning CT) nu poate fi aplicat studiilor populaþionale. în 2 moduri. pneumoniae . afecþiuni severe (cancer. specii de Actinomyces. „ Inoculare directã ºi propagarea prin contiguitate Douã cãi adiþionale de transmitere a bacteriilor la plãmâni sunt inocularea directã ca rezultat al intubaþiei traheale sau plãgilor tãiate ale toracelui ºi propagarea prin contiguitate de la un loc de infecþie adiacent. S. C. H. diabet. În mod obiºnuit sunt cauzate „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. O particulã inhalatã de mãrime adecvatã. P. nucleatum. influenzae. Cele mai multe studii relevã cã în prezent 0. în plãmâni. de-a lungul a 2 ani consecutivi (American Thoracic Society 1995. ºi la pacienþii cu infecþii date de cateterele intravenoase. F. Infecþiile cu Fusobacterium ale þesuturilor retrofaringiene disemineazã. alcoolism. dispnee. obosealã. Au o ratã crescutã de morbiditate ºi mortalitate. melaninogenica. pyogenes . Pneumoniile nosocomiale Pneumonia nosocomialã este definitã ca rezultatul unei infecþii a parenchimului pulmonar care debuteazã dincolo de 48-72 ore de spitalizare ºi este caracterizatã prin semne clinice (febrã. spirochete ºi streptococi anaerobi. la pacienþii care au fie endocarditã localizatã la cordul drept. pneumoniae. Pot fi o cauzã primarã a exacerbãrii. pneumoniae ºi M. Germenii cel mai des asociaþi cu exacerbãrile sunt H. catarrhalis. Frecvenþa colonizãrii cu bacili aerobi Gram. Honig ºi Ingram 1998). pneumoniae. Aceºti aerosoli infectanþi sunt îndeajuns de mici ca sã treacã de apãrarea gazdei la nivelul cãilor respiratorii. Aceste celule secretã excesiv mucus traheobronºic. ci mai degrabã rãmân suspendaþi în atmosferã pentru o perioadã lungã de timp. nu au simptomele clinice ale acestei boli (Scannapieco 2000). post-mortem. H. indivizi sãnãtoºi transportã tranzitor patogeni pulmonari comuni în rinofaringe. Inhalarea aerosolilor infectanþi Depozitarea particulelor inhalate în tractul respirator este determinatã în primul rând. fungi sau mycoplasma ºi este larg apreciatã ca fiind fie dobânditã în comunitate. care este rarã la persoanele sãnãtoase (< 2%). secreþii traheobronºice purulente etc. „ Pneumoniile comunitare Sunt cauzate de patogeni ce rezidã normal în mucoasa orofaringelui. însoþitã de distrucþia pereþilor lor ºi fãrã o fibrozã evidentã (American Thoracic Society 1995). albicans ºi specii anaerobe (Scannapieco 1999). Bacteriile pot fi implicate în patogeneza exacerbãrilor. Studiile au arãtat cã 21-33% din cazurile de pneumonii comunitare sunt asociate cu organisme anaerobe (Mealey 1999). S. radiologice (infiltrate pneumonice noi sau extinderea celor preexistente) ºi de laborator (leucocitozã etc.respirator. anormalã a spaþiilor aeriene distal de bronhiolele terminale. Totuºi. infecþie HIV). aureus. Pasajele respiratorii superioare sunt frecvent colonizate cu organisme care provin din regiunile oralã. deºi prezintã evidenþã histologicã de emfizem. poate fi suficientã pentru a ajunge la nivel alveolar ºi sã iniþieze infecþia (Levison 1998). în timpul anului. 3/2005 57 . Aspirarea acestor patogeni este cel mai comun mecanism de producere a pneumoniei. pe mãsurã ce mãrimea particulelor scade sub 5 mm. vârstã înaintatã (Levison 1998). este regiunea subgingivalã ºi placa dentarã care pot conþine > 1011 CFU de microorganisme/gram. majoritatea vastã a indivizilor. suficient sã determine tuse cu expectoraþie minim 3 luni pe an. Particulele având < 5 mm în diametru ºi care conþin unul sau posibil douã microorganisme. debilitatea accentuatã. cele mai multe. Microorganismele pot coloniza cãile aeriene inferioare prin 4 cãi posibile: „ Aspirarea organismelor ce colonizeazã orofaringele Majoritatea patogenilor pulmonari îºi au originea în flora orofaringianã. pneumophila. Particulele având > 10 mm în diametru sunt depozitate. tuse. de obicei cu S. PNEUMONIA Pneumonia este un proces inflamator al parenchimului pulmonar distal care survine ca rezultat al invaziei acestor structuri anatomice de un agent infecþios reprezentat de bacterii. fie la cel stâng. catarrhalis .) sugestive. gingivalis. pneumoniae. alternativ. creºte cu spitalizarea. Bronºita cronicã este mai prevalentã la bãrbaþi decât la femei. aceºti patogeni fiind: S. cum ar fi S.negativi a mucoasei orofaringiene. pot acþiona ca invadatori secundari dupã o infecþie viralã acutã sau o infecþie mycoplasmicã. L. influenzae. La momente diferite. 5-1% din totalitatea pacienþilor spitalizaþi dezvoltã pneumonii nosocomiale (Bartlett 1997). Sursa patogenilor pulmonari anaerobi cum sunt P. virusuri. dacã nu sunt indepãrtaþi prin ventilaþie sau prin filtrare la nivel pulmonar în cursul respiraþiei de aer contaminat. M. Tractul respirator inferior în care se produc schimbãrile gazoase este în general menþinut liber de microorganisme prin acþiunea combinatã a factorilor de apãrare imunitari ai gazdei ºi clearence-ul mecanic prin reflexul de tuse. de diametrul particulelor. Prevalenþa bolii la femei se ridicã odatã cu creºterea consumului de tutun (fumatului) în rândul acestora. Emfizemul e definit ca o lãrgire permanentã. Bronºita cronicã este destul de prevalentã. Mai multe particule sunt depozitate în bronhiolele mici ºi alveole.). nazalã ºi faringianã. 20-30% din totalul adulþilor dupã 45 de ani raportând istorie de astm sau bronºitã cronicã (Renwick ºi Connolly 1996). constricþie toracicã. influenzae ºi M. Este interesant cã se gãsesc rareori plãmâni fãrã emfizem. aproape 20% din totalul adulþilor de sex masculin manifestând simptome. C. transportul ciliar al contaminanþilor aspiraþi ºi deplasarea secreþiilor din cãile aeriene inferioare în trahee (Mealey 1999). disemineazã pe cale hematogenã la nivel pulmonar. cum ar fi: producþie crescutã de sputã având modificãri ale culorii ºi/sau consistenþã. pneumoniae. de asemenea. Una din complicaþiile majore ale BPOC este frecvenþa exacerbãrilor sau episoade în care existã semne obiective cã boala s-a agravat. la nivelul nasului ºi al cãilor aeriene superioare. nu se aºeazã datoritã gravitaþiei. M. fie în spital (nosocomialã).

Hamilton: B. terapia ulcerului de stress. p. 1998. prevalence and mortality: intra. Sethi S (1992). 58 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 13. Gerodontology 1997. editori. Pneumologie. 6. Barber TW (1991). Gibbons RJ. Dodman T. hrãnire pe cale enteralã. Maitre B. Similowski J. De exemplu. Dupã Bartlett (1997). Amsterdam: Harwood Academic Publishers. insuficienþa cardiacã congestivã. BIBLIOGRAFIE 1. 1451-1460. emphysema. infecþii încruciºate. Berbari EF. Infective endocarditis due to unusual or fastidious microorganisms. 3/2005 .). În: Hensley MJ ºi Saunders NA. 1994). Slavkin HC. afectarea stãrii de conºtienþã. reflux gastro-esofagian. Hosp Phys 22: 12-17. Ann Rev Microbiol 2000. Preventing nosocomial pneumonia: Current concepts and strategies. intubaþie sau ventilaþie mecanicã. et al. et al. USA: The McGraw-Hill Companies Inc. Craven DE. 2001. Pincus D (2000). 131-155. 589-618. Craven DE. USA: Williams & Wilkins. 18. Barnes PJ (2000). 14. 19. 20. Standards for the diagnosis and care of patients with chronic obstructive pulmonary disease. Management of respiratory tract infections.. Mojon P. Kolenbrander PE (2000). Clinical epidemiology of chronic obstructive pulmonary disease. Cohen DW. USA: The McGraw-Hill Companies. 2. În: Fauci AS et al. Cockerill FR. 72: 532-542. Sem Resp Crit Care M 18: 185-200. Mealey BL. 36: 87-90. ºi sunt considerate de unii ca având doar prezenþã tranzitorie în regiunea oralã sau orofaringianã. În: Aubier M et al. 5. Hayes C. editor. Beck J. Craven et al. Mijlocul cel mai obiºnuit de dobândire a pneumoniei este prin aspirarea conþinutului orofaringian. Preventing nosocomial pneumonia: state of the art and perspectives for the 1990s. J Paediatr Child Health 2000. Am J Respir Crit Care Med 1995. 23-29. sã predispunã subiecþii la pneumonii nosocomiale. tratament antibiotic anterior. Higgins MW. Heiss G. Aceste microorganisme se gãsesc predominant în tractul gastro-intestinal. Toews 1986. 3: 257-261. 11. Levison ME (1998). specii de Serratia.. sunt mai puþin atenþi la igiena personalã decât alþi pacienþi mai puþin bolnavi. (eds. Paris: Flammarion. 3. imunosupresie. 14: 9-16. 1-10. Kingella kingae infections in children. editori. Decker Inc. 67: 1123-1137. p. Fleming CA (1997). editori. Fagon JY. în concordanþã cu multiple studii în domeniul microbiologiei pneumoniilor nosocomiale. Etherden I (1986). Steger KA. Harrison’s Principles of Internal Medicine. Halpin DMG (2001). and genetic systems. Ingram RH (1998). vârsta > 70 ani. Ann Periodontol 1998. Chronic obstructive pulmonary disease. J Periodontol 1996. K.and intercountry differences. Chronic bronchitis. In: Harrison’s Principles of Internal Medicine. 1997). Bacterial infection in chronic obstructive pulmonary disease. p. 1997. Pneumonia. spitalizarea în timpul toamnei sau iernii ºi schimbarea circuitelor de ventilaþie la fiecare 24 ore (Cunha 1986.. 7. Thom T (1989). În: Rose LF et al. Bacilii Gram-negativi (enterici – E. pneumoniae. 21: 197-209. perioadã lungã preoperatorie. editori. C. Steckelberg JM.. 54: 413-437. Budtz-Jørgensen E. Honig EG. diabet zaharat. 4. 9. 1437-1445. rata infecþiei este crescutã la pacienþii ventilaþi mecanic (Craven et al. Cunha BA (1986). New York: Marcel Dekker. Bartlett JG (1997). 2000. În: Pine JW. including necrotizing pulmonary infections (Lung abscess). 8. Respiratory medicine. Murphy TF. J Periodontal Res 21: 386-395. Cohen M. urmat de aspiraþia ºi infecþia cãilor respiratorii inferioare (Mealey 1999). Bronchopneumopathies chroniques obstructives. cum ar fi bolile parodontale. 22. Periodontal medicine. interactions. and airways obstruction. 56-71. Hospital-acquired pneumonias. Severe exacerbations of COPD patients: the role of pulmonary infections. specii de Enterobacter) sunt cunoscuþi ca fiind o cauzã majorã de infecþii nosocomiale (Scannapieco 1999). Managing chronic obstructive pulmonary disease. 1991. 10. Sinclair ºi Evans 1994. Mayo Clin Proc 1997. Incidence. În: Dilworth JP ºi Baldwin DR. În cazul pneumoniilor dobândite în spital.. p. Steger KA. Oral microbial communities: biofilms. Factorii de risc general acceptaþi care predispun la pneumonie nosocomialã includ: prezenþa unor boli de bazã cum ar fi bolile pulmonare cronice (BPOC – risc de 4 ori mai mare datoritã reducerii clearance-ului mucociliar). Alþi factori de risc acceptaþi la pacienþii ventilaþi mecanic includ plasarea de monitoare de presiune intracranianã. 12. Am J Med 91: S44-S53. Pneumonia. Chastre J (1996). coli. Derenne JP. 21. American Thoracic Society. clinical diagnosis and treatment. Periodontal disease and cardiovascular disease. The association between alveolar bone loss and pulmonary function: the VA Dental Longitudinal Study. Sparrow D. Robson J. 3. bacilii Gram-negativi sunt rãspunzãtori de 50-70% din pneumoniile nosocomiale. Tablan et al. în special cei din unitãþile de terapie intensivã. Garcia R. p. et al. 152: S77-S121. Fibronectin-degrading enzymes in saliva and their relation to oral cleanliness. Periodontal disease and systemic disease.de aspirarea conþinutului orofaringian. London: Science Press. p. Periodontol 1999. p. ºi/ sau proceduri chirurgicale prelungite. Diminuarea igienei orale poate favoriza condiþiile care contribuie la apariþia pneumoniei (Scannapieco 2000). p. E posibil ca afecþiunile orale. 17. Oral health and history of respiratory tract infection in frail institutionalised elders. Am Rev Respir Dis 146: 1067-1083. Astfel. La aceºtia rata pneumoniilor nosocomiale ajunge la 18-60% (Bartlett 1997). 16. Semin Respir Infect 11: 109-118. pneumoniile bacteriene nosocomiale sunt legate de pasajul acestor organisme de la nivelul stomacului în orofaringe prin reflux. istoric de fumãtor. Influence of periodontal infections on systemic health. 15. pacienþii spitalizaþi.

Nosocomial pneumonia (1986). J Periodontol 2001. Offenbacher S. Trevisan M. 3/2005 59 . 33. Ho AW. Terpenning MS. et al. Wu T. J Bacteriol 2001. 28. Papandonatos GD. p. Periodontol 2000 1994. 163: 1256-1276. Paster BJ. Scannapieco FA. Haffajee AD. 15: 588-627. Anderson LJ. Boches SK. Jared HL.. Potential pathogenic mechanisms of periodontitis associated pregnancy complications. 29. Global strategy for the diagnosis. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. (1998). Hamilton: B. 70: 793-802. O’Reilly PG. 1: 879-925. et al. 3: 251-256. 49: 557-563. 160: 2749-2755. Periodontal diseases: microbial factors. et al. Ann Periodontol 1996. The Hospital Infection Control Practices Advisory Committee. J Periodontol 1999. Calverley PM. 37. 38. Lopez AD.23. Scannapieco FA. Renwick DS. editori. Taylor GW. C. Ann Periodontol 1998.. management. 3: 233-250. Arch Intern Med 2000. 36. 5: 7-25. 349: 1269-1276. 30. et al. 24. Infect Control Hosp Epidemiol 1994. Nosocomial pneumonia in the intensive care unit. Periodontal medicine. Galvin JL. Socransky SS. Potential associations between chronic respiratory disease and periodontal disease: analysis of National Health and Nutrition Examination Survey III. Zambon JJ. Scannapieco FA. Toews GB. Connolly MJ (1996). NHLBI/ WHO Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) Workshop summary. 26. Guideline for prevention of nosocomial pneumonia. Lopatin DE. Sinclair DG. Centers for Disease Control and Prevention. Bacterial diversity in human subgingival plaque. 27. and prevention of chronic obstructive pulmonary disease. 31. Tablan OC. Buist AS. Evidence of bacterial etiology: a historical perspective. Mortality by cause for eight regions of the world: global burden of disease study. Relationships between periodontal and respiratory diseases. Lancet 1997. 51: 177-180. 183: 3770-3783. Prevalence and treatment of chronic airways obstruction in adults over the age of 45. Br J Hosp Med 1994. 72: 50-56. Periodontal disease and risk of cerebrovascular disease: the first national health and nutrition examination survey and its follow-up study. 32. 25. În: Rose LF et al. Scannapieco FA. Am J Respir Crit Care Med 2001. Role of oral bacteria in respiratory infection. 83-97. 35. Genco RJ. Associations between oral conditions and respiratory disease in a national sample survey population. Ann Periodontol 1998. Pauwels RA. 34. et al. Arden NH. Dunford RG. Evans TW (1994). Murray CJL. J Am Geriat Soc 2001. Decker Inc. Aspiration pneumonia: dental and oral risk factors in an older veteran population. Am J Med Sci 291: 355-367. 200. Thorax 51: 164-168.

„ scãderea numãrului ºi mãrimii trabeculelor osului spongios. osteoporoza se caracterizeazã prin: „ diminuarea grosimii corticalei osoase. afecþinuni digestive. „ Tomografia computerizatã cantitativã – QCT. De aceea radiografia osoasã nu permite comparaþii la intervale mici de timp ºi nici aprecierea eficacitãþii unei terapii. precum ºi date anamnestice clinice ºi paraclinice care probeazã sediul localizãrii durerilor osoase. „ Osteoporoza de tip II (de vârstã) predominã la ambele sexe dupã 70 de ani iar piederea de os este trabecularã ºi corticalã. Pentru evaluarea gradului de gravitate a leziunilor osteoporotice se foloseºte mãsurarea densitãþii minerale osoase (DMO). deoarece în executarea lui intervin o serie de factori cum ar fi: „ variabile de tehnicã. „ Absorbþiometria dualã cu raze X – DEXA. „ boli endocrine. prezenþa ºi localizarea fracturilor. care produc o reducere a masei osoase pe unitatea de volum. MARIANA SABÃU Facultatea de Medicinã „Victor Papilian“. Key words: osteophorosis. dictatã de solicitãri mecanice. Primele modificãri evidente apar dupã câþiva ani de la debutul procesului ºi sunt constituite din: „ demineralizare difuzã. minione. ce constau în metode imagistice complexe. Importanþa diagnosticãrii osteoporozei Osteoporoza comunã este clasic împãrþitã în: „ Osteoporoza de tip I (de menopauzã) care afecteazã femeile aflate pânã la 15-20 de ani dupã menopauzã iar pierderea de os este trabecularã. cum ar fi: „ Absorbþiometria bifotonicã – DPA. miºcare fizicã). Riscul maxim de boalã este apreciat ca fiind la femeile albe. trebuie efectuatã o alegere foarte atentã a materialelor pentru implante. Cuvinte cheie: osteoporozã. ea reprezintã o afecþiune a societãþii moderne. NICOLAE. „ neregularitãþi ale suprafeþei endostale. „ fumat. „ durata expunerii. nici de anomalii ale matricei osoase organice sau minerale. the implants therapy INTRODUCERE Sub numele de osteoporozã sunt reunite un ansamblu de afecþiuni de diverse etiologii. Diminuarea masei osoase nu se însoþeºte de o scãdere semnificativã a raportului dintre faza mineralã ºi cea organicã. terapie prin implante ABSTRACT In order to make a good pronostic for a long period of time in the case of implanted patients with ostheoporosis choose very attentifz the materials for implant to verify the quality of the bone receptor and the periodontal tissues. trebuie verificatã calitatea osului receptor ºi a þesuturilor periodontale. Se cunosc de asemenea ºi alþi factori care pot influenþa evoluþia implantului la pacienþii cu osteoporozã cum ar fi terapia sistemicã. uneori cu o densificare suplimentarã a celor restante. V. afecþiuni respiratorii. „ alcool. 60 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. „ diferenþele inevitabile ale compoziþiei soluþiilor revelatoare utilizate la developare. Factorii de risc sunt reprezentaþi de: „ deficit estrogenic pre ºi post-menopauzã. a scãderii în înãlþime sau modificãrii conformaþionale apãrute în evoluþia bolii. Medicinã Dentarã. Pe plan histologic. There are also other factors that can influence the evolution of an implant in ostheoporosis such as systemic therapy. „ Markeri biochimici ºi turnover-ului osos. „ Densiometria cu ultrasunete. tributarã unui anumit stil de viaþã (dietã. „ subþierea corticalei oaselor lungi. medic stagiar. Facultatea de Medicinã „Victor Papilian“ Universitatea Lucian Blaga Abrevieri efectuate în text Densitate mineralã osoasã – DMO REZUMAT Pentru a putea avea un prognostic bun pe o perioadã cât mai lungã de timp la pacienþii cu osteoporozã la care se va recurge la terapie prin implante. slabe. la ora actualã folosindu-se tehnici moderne. 3/2005 . dar ºi prelungirii duratei vieþii. DANA-ELENA DUMITRA. ªef Lucrãri Dr. DSP. Examenul radiologic este însã destul de relativ mai ales în fazele iniþiale. „ „ „ afecþiuni ginecologice. asiatice. uneori insularã. Universitatea Lucian Blaga Sibiu Dr. Osteoporoza este cea mai frecventã boalã metabolicã a osului. „ scãderea numãrului de travee osoase.OSTEOPOROZà ªI TERAPIA PE IMPLANTE OSTHEOPOROSIS AND IMPLANTS THERAPY ªef Lucrãri Dr.

Precizãm. osteodistrofia renalã. Diagnosticul clinic al osteoporozei este tardiv. pe un lot de 77 femei aflate la post-menopauzã. Diferenþa poate fi datoratã hiperfuncþiei musculaturii milohioidiene. Osteoporoza atrage dupã sine creºterea riscului de apariþie a fracturilor produse spontan sau dupã traumatisme minore. o problemã socio-economicã generatoare a unei înalte rate de mortalitate. indicând faptul cã grosimea cortexului lingual nu este corelat cu sexul sau vârsta. Amândouã prezentând „ Epitelio-conjunctivã. Patul osos receptor al implantului trebuie supus investigaþiilor radiologice. Osteoporoza implicã „decuplarea“ osteoformãrii de resorbþia interioarã. „ funcþia muscularã. a fracturilor netraumatice (radiografia simplã. Von Wowern (1979) a descris o grosime mai mare a cortexului mandibular pe faþa lingualã decât pe cea bucalã. în consecinþã. o importanþã deosebitã. ca fiind foarte important faptul cã majoritatea implantelor osoase sunt osteoacceptate ºi nu osteointegrate deoarece: „ Un implant osteointegrat impune dupã un timp asimilarea de cãtre os a acestuia ca ºi un transplant de os. (Fig. adicã o scãdere a masei de os datoratã unui dezechilibru între cantitatea de mineral ºi matrice înlocuitã prin încorporare în cavitatea de resorbþie. „ un strat de os dezorganizat. 2. astfel dispãrând delimitarea dintre os ºi implant. 3/2005 61 . Os alveolar Strat de proteoglicani Implant Figura 1 Implant osteoacceptat „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. între 20-30 A. „ dieta. Klemetti (1993) a efectuat un studiu în urma cãruia a fost detectatã mai ales porþiunea bazalã. Radiografia clasicã identificã osteoporoza numai atunci când masa osoasã scade cu peste 30%. inclusiv osteoporoza. Analizând efectul funcþiei musculare ºi a solicitãrilor funcþionale pe densitatea mineralã osoasã din diferite regiuni ale mandibulei. osteopenia din boli maligne. ca în cazul cortexului bucal. Prognostic favorabil al osteoacceptãrii are loc atunci când la interfaþa os-implant gãsim: „ un strat de proteoglicani de o grosime foarte micã. osteomalacia. este mai mare la femeile edentate timp de 12-23 ani comparativ cu lotul dentat. Creºterea porozitãþii corticalei odatã cu vârsta ºi reducerea grosimii ei se produce în special la nivelul procesului alveolar. } Reconstrucþiile protetice realizate apoi pe aceste tipuri de implante trebuie sã urmãreascã de asemenea menþinerea ºi consolidarea celor douã tipuri de integrare a implantelor astfel: „ Integrarea osoasã prin realizarea unei lucrãri protetice cât mai funcþionale ºi fiziologicã. Klemetti (1994) a studiat prin tomografie computerizatã (CT) cantitativã. Reacþia ostepogeneticã a patului osos receptor al implantului ºi de remodelare fiziologicã continuã periimplantarã a þesutului osos afectat de osteoporozã. Studiul indicã faptul cã activitatea muscularã din diferite faze ale edentaþiei regleazã densitatea osului în regiunile de inserþie ale musculaturii. ceea ce sugereazã cã modificãrile determinate de extracþia dinþilor sau alþi factori locali nu sunt cele mai importante în resorbþie. demonstrându-se astfel faptul cã implantele sunt osteoacceptate. urmãrind adaptarea corectã a reconstrucþiilor protetice. astfel încât masa scheletului scade progresiv. „ Integrarea epitelio-conjunctivã prin menajarea inelului periimplantar ºi a ºanþului gingival periimplantar. Corticala ºi porþiunile trabeculare ale oaselor maxilare devin diferite cu vârsta. 1) Prognostic nefavorabil al oasteoacceptãrii apare atunci când la interfaþa os-implant gãsim: „ un strat gros de proteoglicani cu þesut conjunctiv fibros.Trebuie diferenþiatã de celelalte osteopatii rarefiante (osteoporoza secundarã): osteoporoza endocrinã. densitatea osului cortical din patru regiuni ºi din spongioasa situatã distal de foramenul mental al mandibulei. Calitatea osteoacceptãrii depinde de doi factori: 1. „ os organizat în contact strâns cu stratul de proteoglicani fãrã prezenþa þesutului fibros sau a osului dezorganizat. „ La majoritatea implantelor aceastã delimitare la nivelul interfeþei os-implant e bine evidenþiatã atât radiologic cât ºi histologic. Diagnosticul precoce al osteoporozei implicã necesitatea unor mijloace moderne de investigaþie (diverse tipuri de densimetre osoase). urmãrind ca forþele transmise de la nivelul implantului la structura osoasã sã genereze periimplantar resorbþia ºi apoi apoziþia continuã de os în limitele fiziologicului. el fiind afirmat numai dupã apariþia fracturilor vertebrale. Diagnosticul se pune pe seama prezenþei simptomelor clinice (dureri osoase locale sau generalizate). cauza cea mai importantã a acestei pierderi osoase fiind timpul plus factorii funcþionali ºi sistemici. la nivelul interfeþei dintre cele douã structuri. metode imagistice complexe). de asemenea. cu dispariþia aproape în totalitate a procesului alveolar. Calitatea bimaterialului din care este confecþionat implantul. Analiza densitãþii osoase cortical de pe feþele vestibulare ºi linguale distal de foramenul mental. osteoporoza devenind. de col femural sau de radius distal. cu crearea posibilitãþilor curative ºi autocurãþire localã corectã. Integrarea tisularã a implantului în osteoporozã Integrarea implantului impune obligatoriu realizarea ºi menþinerea în egalã mãsurã a celor douã tipuri de integrare: „ Osoasã. între 48-56 ani. Resorbþia crestei alveolare postextracþionale este afectatã de mai mulþi factori: „ diferenþele dintre volumul osos originar.

Adell R. protetice. 2. 6. : A 15 – Year Study of Osseointegrated Implants in the Treatment of the Edentulous Jaw.. decât ca o entitate distinctã. Profilaxia osteoporozei are o importanþã deosebitã deoarece calitatea osului afectat de osteoporozã nu mai poate fi restabilitã. De aceea. În concluzie putem spune cã pentru pacienþii afectaþi de osteoporozã ºi care sunt supuºi investigaþiilor clinice ºi paraclinice în vederea realizãrii unei terapii prin inserare de implante trebuie sã se ºtie urmãtoarele despre patul osos receptor: 1. 4. 1999 6. de medicamente ca ºi de boli generale care determinã pierderea osoasã generalizatã. altele decât pierderea directã a suportului osos. Int. – Tratat de implantologie oralã – Ed. cu statusul mineral al scheletului ºi densitatea mineralã osoasã a maxilarelor. cât ºi una profilacticã.. Rolul osteoporozei sistemice asupra pierderii dentare este dificil de demonstrat. indiferent de statusul lor parodontal. inhibã enzimele lizozomale ºi scade sinteza de prostaglandine. Prosthodontic 1999 62 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. estrogenii reducând resorbþia osoasã având efecte benefice asupra patului osos. indivizii cu valori minerale crescute ale scheletului par sã-ºi menþinã dinþii cu pungi parodontale profunde mai uºor decât cei cu osteoporozã. traumatice. este implicat în menþinerea densitãþii minerale osoase în regiunile edentate ale mandibulei. Carabela M. impactul factorilor sistemici fiind limitat. deoarece boala parodontalã are o origine local infecþioasã. I.. J. „ Ca. DMO a osului cortical este mai mare bucal decât lingual. inserarea implantelor devine o contradicþie. Rockler B. „ reducerea incidenþei factorilor osteoporotici.. Tratamentul hormonal de substituþie (estrogeni. – Clinical Implications of the Attachment of Oral Tissue to Permucosal Implants 1994 7. Lekholm U.„ „ cronologia extracþiilor. Bucureºti. Bifosfanaþii sunt analogi sintetici ai pirofostfatului plasmatic. Statusul mineral al scheletului ºi calitatea osului de la nivelul maxilarelor nu influenþeazã stabilitatea dinþilor. reduce proporþia de acid lactic. Gould T. Ene – Implantele endoosoase osteointegrate în stomatologie – Ed. Augustin M. Deºi iniþierea bolii parodontale nu depinde de statusul mineral general al organismului. Branemark P. – Implantologia Oralã – Ed. Bucureºti 2000 3. Obiectivele tratamentului osteoporozei „ creºterea ºi stabilizarea masei osoase. distal de foramenul mantal. „ androgeni anabolizanþi. neexistând pat osos receptor apt pentru implante din punct de vedere calitativ ºi cantitativ. În toate grupele de vârstã se pare cã bãrbaþii au o ratã mai crescutã de pierdere osoasã parodontalã decât femeile. – Tissue – Integrated Prostheses Osseointegrated in Clinical Dentistry. – Influence of the Dimensions of Implant Superstructure on Perrimplant Bone Loss. Berlin. Stressul funcþional. „ bifosfanaþi. Sylvi. Densitatea mineralã osoasã a maxilarelor e afectatã de statusul mineral al scheletului. Sylvi. Gãnuþã N. Albrektsson T. diagnosticatã prin examene clinice ºi paraclinice. cauzat de muºchii masticatori. Kalk W. Deosebit de importantã pentru decizi medicului implantolog de a realiza implante dentare la pacienþii cu osteoporozã se referã la corelaþia dintre existenþa bolii parodontale. cauzele edentãrii fiind multiplii: probleme endodontice. Terapia osteoporozei În aprecierea tratamentului.. Tratamentul osteoporozei este complex acoperind o perioadã lungã de timp ºi fiind individualizat în funcþie de forma de osteoporozã a pacientului constând în administrarea de: „ estrogeni – progesteron... factorii hormonali care apar anterior ºi post-menopauzã. BIBLIOGRAFIE SELECTIVà 1. 1991 2. 5.. Tratamentul de substituþie estrogenic are un efect pozitiv pe masa osoasã a maxilarului ºi mandibulei. I. modificãri vizibile chiar ºi examenul radiologic uzual (Markkanen 1981). R. Timpul a fost întotdeauna acceptat ca fiind un factor important în evoluþia resorbþiei crestei alveolare.. Iorgulescu D. Densitatea mineralã a scheltului nu are un rol decisiv în menþinerea înãlþimii crestei alveolare reziduale dupã extracþia dinþilor. 3. Astfel cã. modificãrile inflamatorii osoase din boala parodontalã genereazã o creºtere a densitãþii minerale osoase a osului înconjurãtor trabecular.. 3/2005 . ceea ce ar sugera cã modificãrile osteoporotice poste-menopauzã nu sunt factori esenþiali în determinarea pierderii osoase parodontale (Loza 1996). Yarb G. poate afecta viteza de pierdere osoase. Oral Surgery. Aceasta sugereazã cã acele persoane cu status mineral general bun îºi pãstreazã mai mult timp dinþii. Bucureºti 1995 4. fiind însoþit de supliment de Ca sau vitamina D. Valorile DMO de pe porþiunea trabecularã a mandibulei nu sunt corelate cu valorile DMO ale scheletului. Bränemark P. J. A. Augustin M. C.. osteoporoza trebuie consideratã mai mult ca un grup de afecþiuni. 1985 5. „ Vitamina D. Olteanu I. În 1973 Ward ºi Manson au evidenþiat cã deºi osteoporoza nu are efect pe pierderea osoasã parodontalã. Hertel R. progesteron) este de asemenea indicat în osteoporozã. cu rol în inhibarea osteoclastelor ºi alterarea structurii acestora. L.. având atât o componentã curativã. la pacienþii care prezintã boalã parodontalã avansatã ºi osteoporozã cu afectarea densitãþii minerale osoase. Quintessenze. Naþional. În mandibula edentatã. Sãnãtatea clinicã ºi iniþierea bolii parodontale nu depinde de statusul mineral general al organismului. Utilizarea lor în osteoporozã poate inhiba diminuarea masei osoase. Pe de altã parte. este foarte important ca prin profilaxie sã se încerce atingerea unui maxim de masã osoasã scheleticã.

1955). Rogozhin ºi Verkhoturov (13) au studiat cinetica oxidãrii 2-cloro-10-(dimetil-aminopropil)-fenotiazinei (aminazina) cu peroxidaza din hrean. Au fost descrise ºapte izoenzime toate conþinând protohemina IX ca ºi grupare prosteticã. (12). 3/2005 63 . Constanta de vitezã a reacþiei chimice depinde de pH. Larg rãspândite în regnul vegetal ele catalizeazã numeroase procese de oxidarwe utilizând oxigenul peroxizilor (R-OOH. soluþia tampon ºi concentraþia clorpromazinei (12). respectiv prin analiza de regresie non-liniarã a acestei curbe. Oxidarea fenotiazinei ºi a derivaþilor sãi vizeazã determinarea agenþilor oxidanþi. chimice ºi biochimice. „ Descoperirea sau identificarea unor noi domenii de utilizare. Se presupune în timpul oxidãrii sunt degradate resturile de triptofan din proteina enzimaticã care îºi schimbã astfel conformaþia conducând la inactivare (11). Reacþia dintre peroxidazã-apã oxigenatã ºi clorpromazinã ca substrat a fost investigatã ºi din punct de vedere cinetic de Escribano ºi colab. prometazinei ºi deparkinei cu tetraacetat de plumb prezintã aceleaºi douã etape de oxidare: în prima etapã se obþine o culoare roºie care apoi. Acest fenomen a fost interpretat ca oxidare prin pierderea succesivã a doi electroni (9). Ei au considerat acest sistem ca o reacþie chimicã de ordinul II cuplatã cu o reacþie enzimaticã. intermediarul colorat ca fiind radicalul-cation al fenotiazinei. cationul atacã direct colinesteraza provocând pierderea activitãþii enzimatice. în etapa a doua. Peroxidazele sunt fier-enzime care au ca grupare activã protohemul. El a observat formarea rapidã a unei substanþe de culoare roºie intensã ºi decolorarea ei ulterioarã în cursul reacþiei care are ca produs final sulfoxidul. c (Fe3+) + 2 H2O Se cunosc ºi cazuri în care peroxidazele activeazã oxigenul molecular reducându-l la H2O2 cu hidrogenul scindat de pe substrat: peroxidazã R-H2 + O2 R + H2O2 Peroxidaza izolatã din hrean are M ≈ 40. c (Fe2+) + 2H+ + H2O2 2Cit.). mecanism definit ca reacþie enzimatico-chimicã de ordinul II cu regenerare de substrat (EzC2-S. Piette ºi colab. Enzima este stabilã putând fiind pãstratã câþiva ani refrigeratã sub formã de pudrã liofilizatã. Transformarea clorpromazinei în radical-cation cu ajutorul peroxidazei a fost confirmat ºi de Lòvstad care a studiat de asemenea efectul acestui medicament asupra oxidãrilor catalizate de peroxidazã a unor catecolamine. Carmen Maria Gavrilã Facultatea de Medicinã „Victor Papilian“ Sibiu Având în vedere larga rãspândire a medicamentelor fenotiazinice este de la sine înþeles interesul manifestat pentru elucidarea mecanismelor de interacþiune dintre aceºti derivaþi ºi diferite enzime. R. deci radical. – H2O2) ca acceptor de electroni (ºi de hidrogen). Weinryb (1966) a stabilit cã situsul activ implicã atât apoproteina cât ºi hemul. din mãsurãtori ESR ºi de absorbþie opticã. (2) au identificat. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. „ Optimizarea structurilor moleculare în vederea obþinerii celui mai bun raport între efectele scontate ºi efectele secundare nedorite. Formarea de produºi coloraþi rezultaþi în procesele de oxidare este utilizatã pentru detectarea ºi determinarea comportãrii derivaþilor fenotiazinici (3-8). Constanta de vitezã a reacþiei chimice ºi ºi viteza reacþiei enzimatice au fost evaluate din curba de acumulare a intermediarului cation-radical. Titrarea potenþiometricã a clorpromazinei. c-peroxidazã 2Cit. În vederea clarificãrii efectelor secundarea ale clorpromazinei s-a examinat inactivarea colinesterazei de cãtre clorpromazinã. În timpul acþiunii sistemului peroxidazã din hrean-H2O2 asupra clorpromazinei colinesteraza din serul de ºobolan este inactivatã (pânã la pierderea totalã a activitãþii) (11).ASPECTE PRIVIND ACÞIUNEA SISTEMULUI PEROXIDAZÃ-H2O2 ASUPRA UNOR DERIVAÞI FENOTIAZINICI ASPECTS REGARDING THE ACTION OF THE PEROXIDASES-H2O2 SYSTEM ON SOME PHENOTHIAZINIC DERIVATES Gabriela Cormoº. Cazul clasic: Cit. iar pH-ul optim =7 (Machly. Dupã cum am mai spus. Cavanaugh (1) a studiat oxidarea clorpromazinei cu douã oxido-reductaze: catalaza ºi sistemul peroxidazã din hrean – H2O2. +). a condiþiilor de reacþie. El a observat un efect de activare în acest caz (10). 1955). Dacã se adaugã colinesterazã soluþia se decoloreazã imediat. Forme oxidate ale derivaþilor fenotiazinici au fost obþinute prin metode electrochimice. influenþa substituenþilor cât ºi identificarea produºilor ºi intermediarilor formaþi. se decoloreazã. 000 (Machly. În acest context sunt urmãrite mai multe aspecte: „ Elucidarea mecanismelor producerii efectelor secundare ale medicamentelor fenotiazinice. când clorpromazina este oxidatã de peroxidazã H2O2 soluþia se coloreazã în roºu (spectrul de absorbþie în VIZ indicând formarea cationul radical CPZ.

21). în timp ce în reacþia triftazinei peroxidaza este inhibatã noncompetitiv. 5. Inhibarea enzimelor prin sistemul peroxidazã/apã oxigenatã/ fenotiazine dã mari speranþe întratamentul bolii Chagas. cruzi aratã o mare sensibilitate pentru LADH a clorpromazinei ºi perfenazinei dar o sensibilitate de 10 ori mai micã pentru promazinã. Acest fenomen a fost interpretat ca fiind rezultatul legãrii unui factor stimulator de centrul activ al peroxidazei ceea ce conduce la creºterea afinitãþii enzimei pentru fericianurã. Dupã cum se cunoaºte. o hem-proteinã stabilizator al oxigenului în muºchii striaþi). Trypanosoma cruzi. -trifluoro. Autorii propun mecanisme ale peroxidãrii rapide ºi lente a acestor substrate în prezenþa G-strofantinei. Se presupune cã aceste efecte se datoreazã unei grupãri ionizabile din structura enzimei. Grupãrile de tip –Cl. Gutierrez-Coreea ºi colab. Aceºti radicali au fost obþinuþi prin peroxidarea fenotiazinei cu mieloperoxidazã sau sistemul peroxidazã din hrean – apã oxigenatã. cruzi. triftazinei ºi aminazinei cu apã oxigenatã catalizatã de peroxidaza din hrean a fost studiatã în prezenþa G-strofantinei (14). Valorile constantei catalitice Km au fost mãsurate într-un interval de pH de la 4. maladia Chagas afecteazã aproximativ 18 milioane de persoane ºi cca.Aminazina s-a dovedit un substrat pe care peroxidaza îl oxideazã cu vitezã micã. 0-7. 3/2005 . sunt promiþãtoare din punct de vedere al sintezelor de noi medicamente fenotiazinice sau de utilizare ale celor deja existente în noi domenii. În prezenþa aminazinei s-a constat ºi o creºtere a vitezei de peroxidare a ferocianurii de potasiu. 5 la 7. Astfel. Cercetãrile lor au dovedit cã radical-cationii produºi prin peroxidarea fenotiazinelor inhibã în mod ireversibil enzimele din T. La pH acid. Cinetica oxidãrii tioproperazinei. (19) au studiat acþiunea fenotiazinelor activate cu trei tipuri de peroxidaze (peroxidaza din hrean. 0. respectiv de activare au fost determinate în intervalul de pH= 5. Chimioterapia în acest caz este un domeniu deschis cercetãrii fiind o problemã încã nerezolvatã. Clomipramina ºi tioridazina au dovedit eficacitate în tratamentul ºoarecilor cu boalã Chagas modificând în mod semnificativ evoluþia infecþiei. 25% din populaþia Americii Latine riscã îmbolnãvirea. Enzimele din Trypanosoma cruzi reprezintã þinte potenþiale pentru medicamentele de sintezã având în vedere cã acestea joacã un rol esenþial în viaþa acestor organisme. Aceastã boalã este produsã de un protozoar parazit. tioridazinã ºi trimetazinã (22). G-strofantina activeazã peroxidaza în timpul oxidãrii tioperazinei printr-un mecanism necompetitiv. Compararea valorilor de inactivare pentru LADH ºi tripantion-reductaza din T. precum ºi al elucidãrii mecanismelor de producere a efectelor secundare. Generarea cation-radicalului fenotiazinic este esenþial pentru inactivarea enzimaticã. s-a constatat cã radical-cationii fenotiazinici inactiveazã ireversibil dihidrolipoamid-dehidrogenaza (LADH) din T. S-a constatat cã medicamentele antidepresive de tip fenotiazinic inhibã tripanotion-reductaza în prezenþa sisteCONCLUZIE Identificarea mecanismelor de interacþiune dintre derivaþii fenotiazinici (care constituie clase vaste de medicamente) ºi enzime. de natura peroxidazei. Rezultatele studiilor de pânã acum mului peroxidazã-apã oxigenatã ºi exercitã ºi alte efecte tripanocidale (15-18). -propionil ºi –nitril în poziþia 2 a inelului fenotiazinic scade în mod semnificativ activitatea molecularã. totuºi fãrã efect asupra kcat la pH de la 5 la 7. funcþiile cardiace ºi supravieþuirea animalelor infectate experimental ºi tratate nu au diferit de cele ale animalelor neinfectate. Valoarea constantelor de inhibare. cruzi (22). Inactivarea enzimei depinde de timpul de incubare în prezenþa sistemului fenotiazinic. precum ºi de structura fenotiazinei ºi concentraþia ei (18). 64 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. derivaþii fenotiazinici se dovedesc a fi agenþi eficienþi pentru tratarea acestei boli (20. în speþã peroxidazele sunt subiecte actuale în cercetarea chimicã ºi biochimicã datoritã importanþei practice. De asemenea. La pH-uri mai mari de 6 mecanismele devin de tip mixt. Inactivarea LADH depinde de structura derivatului fenotiazinic ºi timpul de incubare. mieloperoxidaza ºi Mb.

BIBLIOGRAFIE 1. Cavanaugh, D. J., Science, 1957, 125, 1040-1041; 2. Piette, L. H.; Bulow, G.; Yamazaki, I., Biochim. Biophys. Acta, 1964, 88, 120-129; 3. Fossoul, C., J. Pharm. Belg., 1951, 6, 383; 4. Cavatorta, L., J. Pharm. Pharmacol, 1959, 11, 49; 5. Flanagan, T. L.; Lin, T. H.; Novick, W. J.; Rondish, I. M.; Borcher, C. A.; van Loon, E. J., J. Med. Pharm. Chem., 1959, 1, 263; 6. Heyman, J. H.; Bayne, B.; Merlis, S., Am. J. Psychiat., 1960, 116, 1108. 7. Rieder, H. P.; Bõhmer, M., Helv. Chim. Acta, 1960, 43, 638; 8. Beral, H.; Murea, L.; Madgearu, M.; Cuciureanu, E.; Wermescher, B., Pharm. Zentralhalle, 1965, 104, 231; 9. Berka, A.; Prochazkova, V.; Zyka, J., Cesk. Farm., 1964, 13, 121 in Chem. Abstr. 1964, 61, 12640a; 10. Lóvstad, R. A., Gen. Pharmacol., 1979, 10, 437-440; 11. Muraoka, S.; Miura, T., Pharmacol. Toxicol. 2003 Feb 92(2), 100-104; 12. Escribano, J.; Garcia-Canovas, F.; Garcia-Carmona, F.; Lozano, J. A., Biochim. Biophys. Acta 1985, 831 (3), 313-20; 13. Rogozhin, V. V.; Verkhoturov, V. V., Biochemistry (Mosc.) 1998, 63(5), 559-563;

14. Rogozhin, V. V.; Rogozhina, T. V., Biochemistry (Mosc.) 2000, 65(5), 558-564; 15. Barioglio, S. R.; Lacuara, J. L.; Paglini-Oliva, J. Parasitol. 1987, 73, 451-452; 16. Lacuara, J. L.; Barioglio, S.; Paglini-Oliva, P.; Bernachi, A. S.; Fernandez, A. R.; Castro, J. A.; Cazzulo, B. M.; Cazzulo, J. J., Experientia, 1991, 47, 612-616; 17. Paglini-Oliva, P.; Fernandez, A. R.; Fretes, R.; Pelsman, A., Exp. and Mol. Pathol. 1998, 65, 78-86; 18. Gutierrez-Correa, J.; Fairlamb, A. H.; Stoppani, O. M.; Free Rad. Res. 2001, 34, 363-378; 19. Benson, T. J.; McKie, J. H.; Garth, A.; Borges, A. H.; Fairlamb, A. H.; Douglas, K. T., Biochem. J., 1992, 286, 9-11; 20. Rivarola, W.; Fernandez A. R.; Enders, J. E. .; Gea, S.; Palma, J. A.; Paglini-Oliva, P., Ann. Trop. Med. and Parasitol., 1999, 93, 695-702; 21. Fernandez, A. R.; Paglini-Oliva, P.; Palma, J. A.; Lacuara, J. L., Acta Physiol. Pharmacol. Latinoam, 1991, 41(4), 397-404; 22. Gutierrez-Correa, J.; Krauth-Siegel, R. L.; Stoppani, A. O., Free Radic. Res. 2003, 37(3), 281-91.

„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005

65

STUDII CLINICE ªI DE LABORATOR MODIFICÃRI HEMOREOLOGICE ÎN AFECÞIUNILE RESPIRATORII CRONICE HEMORHEOLOGICAL MODIFICATIONS IN CHRONIC PULMONARY DISEASES
A. Fabian*, Monica Pop**, D. Dejica** V. Negreanu**, Ruxandra Râjnoveanu**, S. Toader** *Clinica de Pneumoftiziologie „Leon Daniello“ Cluj-Napoca **Universitatea de Medicinã ºi Farmacie „Iuliu Haþieganu“ Cluj-Napoca

REZUMAT În ultimii ani asistãm la o creºtere a incidenþei ºi prevalenþei afecþiunilor respiratorii cronice. Insuficienþa respiratorie cronicã evolueazã cu hipoxie de grade diferite, în funcþie de severitatea insuficienþei respiratorii. Hipoxia determinã creºterea sintezei de eritropoetinã, iar ca urmare apare poliglobulia compensatorie. Cuvinte cheie: afecþiuni respiratorii cronice, hipoxie, poliglobulie compensatorie. ABSTRACT In the last couple of years we witness a high increase of the incidence and of the prevalence of chronic pulmonary diseases. Chronic respiratory failure develops with different degrees of hipoxy, taking into account the degree of the respiratory failure. Hypoxy determines the growth of the synthesis of eritropoetine, and its effect being the compensatory poliglobuline. Key words: chronic pulmonary diseases, hypoxy, compensatory poliglobuline. Afecþiunile cãilor respiratorii sunt tot mai frecvente, iar aspectul clinic este tot mai sever. Evoluþia acestora în prezenþa sindromului obstructiv în mod inevitabil duce la insuficienþã respiratorie cronicã, respectiv la instalarea cordului pulmonar cronic. Poliglobulia secundarã este responsabilã – în cea mai mare parte – de modificãrile hemoreologice care sunt prezente la bolnavii cu insuficienþã respiratorie cronicã. Rolul hipoxemiei în stimularea eritropoezei este dovedit (1). Sunt studii care aratã modelarea rãspunsului eritropoetic la bolnavii cu cord pulmonar cronic în prezenþa infecþiei bronºice (2, 4). MATERIAL ªI METODÃ Studiul a fost efectuat pe un lot de 60 de bolnavi internaþi în Clinica de Pneumoftiziologie „Leon Daniello“ din Cluj-Napoca în perioada decembrie 2003 – ianuarie 2005. Bolnavii selectaþi au prezentat sindroame obstructive de diferite grade, prezentând astm bronºic, BPOC. Unii

din aceºti bolnavi au prezentat semnele cordului pulmonar cronic secundar afecþiunilor sus menþionate. Toþi bolnavii au prezentat insuficienþã respiratorie cronicã. Am efectuat urmãtoarele investigaþii: examen clinic general, radiografie toracicã în douã incidenþe: PA ºi LL, probe funcþionale respiratorii cu FLOWSCREEN VERSION 3. 1Ogb Erich Jäger, Würzburg, electrocardiogramã ºi investigaþii de laborator. Examinãrile de laborator au fost cele hematologice: VSH, hematocrit, hemoglobinã, vâscozitatea sângelui integral ºi vâscozitatea plasmei. Tehnicile utilizate au fost cele standard, iar vâscozitatea sângelui integral ºi a plasmei am determinat-o cu vâscozimetrul Oswald modificat de noi ºi omologat. REZULTATE Aspectul radiologic în general se poate încadra în cateva categorii: 1. hipertransparenþa câmpurilor pulmonare fãrã creºterea diametrelor toracice, aspect considerat de noi, ca scleroemfizem pulmonar 2. hipertransparenþa câmpurilor pulmonare cu creºterea concomitentã a diametrelor cutiei toracice, aspect denumit de noi emfizem pulmonar 3. hipertransparenþa ½ superioare a câmpurilor pulmonare, cu desen infrahilar accentuat sub formã de benzi radioopace, cu prezenþa discrepanþei centro-periferice ºi lipsa zonei de transparenþã între hilii pulmonari ºi opacitatea mediastinului 4. aspectele descrise mai sus acompaniate de cardiomegalie. Modificãrile probelor funcþionale respiratorii au fost prezente la toþi bolnavii luaþi în studiu. Rezultatele se pot corela cu starea clinicã a bolnavilor. La cei cu cianozã, respectiv cu dispnee mai accentuatã, probele funcþionale au fost in directã corelaþie. Toþi bolnavii au prezentat sindrom obstructiv clinic, ceea ce s-a confirmat la testele funcþionale ventilatorii. În tabelul nr. I redãm valorile probelor funcþionale ventilatorii la 5 din bolnavii luaþi în studiu, selectaþi la întâmplare.

66

„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005

Tabelul 1

Rezultatele probelor funcþionale respiratorii
REF 3,04 2,96 1,92 63,1 4,36 1,36 3,07 0,66 1,15 2,72 1,96 2,16 1,04 48,1 2,49 2,73 0,40 0,44 1,92 2,60 3,76 1,80 47,8 5,20 1,25 2,83 0,56 0,95 2,48 2,32 2,24 1,24 53,4 3,16 0,64 4,03 0,29 0,48 2,95 1,52 1,84 1,64 89,1 4,63 2,24 1,03 0,83 1,77 1,36 PRED 4,93 4,73 3,68 75,8 8,86 4,74 – 1,87 3,59 % PRED 61,6 62,5 52,1 83,2 49,2 28,6 – 35,1 32,0

PARAMETRU Bolnavul nr. 1. VC FVC FEV1 FEV1%VC PEF MEF50 MIF50 MEF25 MMEF25/75 FIV 1 Bolnavul nr. 2 VC FVC FEV1 FEV1%VC PEF MIF50 MEF25 MMEF25/75 FIV1 Bolnavul nr. 3. VC FVC FEV1 FEV1%VC PEF MEF50 MIF50 MEF25 MMEF25/75 FIV1 Bolnavul nr. 4. VC FVC FEV1 FEV1%VC PEF MEF50 MIF50 MEF25 MMEF25/75 FIV1 Bolnavul nr. 5. VC 1FVC FEV1 FEV1%VC PEF MEF50 MIF50 MEF25 MMEF25/75 FIV1

La majoritatea bolnavilor electrocardiograma a indicat ritm sinusal, însã au fost bolnavi cu fibrilaþie atrialã, respectiv 4 din bolnavii noºtri au prezentat extrasistole ventriculare ºi 5 bolnavi extrasistole supraventriculare. Toþi bolnavii au prezentat P-pulmonar, respectiv 2/3 încãrcare ventricularã dreaptã ºi 1/3 hipertrofie ventricularã dreaptã, respectiv hipertrofie biventricularã. Valorile parametrilor hematologici (la 10 bolnavi aleºi la întâmplare) sunt trecute în tabelul nr. II.
Analize/ 1 bolnav RBC HGB HTC MCV MCH MCHC 4,71 16,2 44,6 95 34,5 36,4 2 5,01 16,8 48 93 34,9 36,3 3 4,6 15,8 45 92 33,1 35,9 4 4,9 16,0 47 93 34,7 36,0 5 4,3 15,0 44,3 94 33,6 35,1 6 5,01 16,9 44,9 97 34,6 36,4 7 4,7 14,8 44,0 93 32,0 35,7 8 4,7 14,5 44,1 91 32,5 35,8 9 4,9 15,7 45,3 92 34,6 36,2 10 4,2 14,0 44 94 32,0 35

5,10 4,89 3,85 76,9 9,11 – 2,03 3,85 – 4,03 3,88 3,09 76,7 8,03 4,25 – 1,56 3,48 – 4,09 3,94 3,03 74,7 7,92 4,14 – 1,43 3,12 – 2,61 2,50 2,09 76,7 5,74 3,45 – 1,16 2,71 –

38,4 44,1 26,9 62,5 27,3 – 19,6 11,6 – 70 96,7 58,1 62,3 64,7 29,3 – 35,8 27,2 – 56,6 56,7 40,8 71,4 39,8 15,4 – 20,2 15,4 – 70 73,3 78,2 116 80,6 64,8 – 71,2 65,4 –

RBC – hematii (mil/µL) HGB – hemoglobinã (g/dL) MCV – volum eritrocitar mediu (fL) MCH – conþinutul eritrocitar mediu în hemoglobinã (pg) MCHC – concentraþia eritrocitarã medie în hemoglobinã (g/dL) HTC – hematocrit (g/dl)

La toþi bolnavii luaþi în studiu am gãsit modificãri ale vâscozitãþii sângelui, în sensul unei hipervâscozitãþi. Modificãrile vâscozitãþii sângelui sunt redate în tabelul nr. III.
Nr. crt. 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. Iniþialele bolnavului B. L. B. I. V. I. N. A. K. ª. P. V. G. A. D. V. M. A. O. M. Vs 2,18 3,07 4,15 3,4 3,04 5,04 3,20 4,1 3,8 3,46 Vp 1,2 1,1 1,1 1,12 1,28 1,06 1,28 1,2 1,11 1,25

Vs – vâscozitatea sângelui Vp – vâscozitatea plasmei

VC = capacitatea vitalã FVC = capacitatea vitalã forþatã FEV 1= volumul expirator maxim pe secundã FEV 1%VC = indice Tiffneau PEF = expirul forþat de vârf MEF 50 = expirul forþat mediu la 50% din capacitatea vitalã MIF 50 = inspirul forþat mediu la 50% din capacitatea vitalã MEF 25 = expirul forþat mediu la 25% din capacitatea vitalã MMEF 25/75 = media expirului forþat între 25 ºi 75% din capacitatea vitalã FIV 1 = inspirul forþat în prima secundã.

DISCUÞII Din datele de mai sus rezultã cã hipoxemia determinã creºterea numãrului eritrocitelor, precum ºi a cantitãþii de hemoglobinã. Creºterea numãrului eritrocitelor este proporþionalã cu hipoxemia pânã la valori medii ale acesteia, însã în hipoxemii severe aceasta nu stimuleazã ci din contrã, scade producþia de eritrocite. Acest aspect a fost demonstrat experimental de cãtre Thomas (3). De asemenea, datele din literaturã aratã cã infecþiile bronºice pot determina scãderea rãspunsului eritropoetic. Alte date aratã cã macrocitoza ºi hipocromia sunt constant prezente in cordul pulmonar cronic. Hipocromia este cauzatã de scãderea absolutã a cantitãþii de hemoglobinã (Haþieganu ºi Vancea citaþi de Olinic) (4). Agravarea cordului pulmonar cronic se produce în paralel cu creºterea cantitãþii de hemoglobinã ºi a numãrului eritrocitelor. Se apreciazã cã la bolnavii cu cord pulmonar cronic nivelul eritropoezei este rezultanta scãderii eritropoezei secundare infecþiei bronºice, respectiv a stimulãrii eritropoezei cauzatã de hipoxemie (5). Alþi autori, (2) au observat creºterea

„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005

67

. Klin. FINETTI P. OLINIC N. BACIU I.: Dinamica modificãrilor seriei eritrocitare în cordul pulmonar cronic. O. J. ORIE N. Lucrare de doctorat.. respectiv cu cord pulmonar cronic. G..: Die humorale und nervosa Regelung der Erythropoese. tatea bolnavilor au prezentat o decompensare avansatã a insuficienþei respiratorii. M. 769-780. 68 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. E. VEGTER J.. ROUING P. Hipoxemia prezentã în afecþiunile respiratorii cronice evolueazã cu creºterea numãrului eritrocitelor. TAMMELING G.hemoglobinei eritrocitare medii în cordul pulmonar cronic atât la bolnavii cu poliglobulie cât ºi la cei anemici. LISSAC J..: La polyglobulie des emphysemateux en insuffisance respiratoire aigue. J. RAPIN M. 5. J. F. 18. SLUITER H. care agraveazã starea bolnavului cu afecþiune respiratorie cronicã.: Cordul pulmonar cronic. NIEWEG H. Poliglobulia poate fi severã la extremis determinând scãderea VSH–ului pânã la valori de 0 mm la 1h ºi 2h. 1970. 133-143.. Wschr. WOLDRING M. 4. 5. Sunt prezente modificãri ale vâscozitãþii sângelui. Nu am observat prezenþa macrocitozei ºi nici a hipocromiei semnalate în literaturã. Le poumon et le Coeur. 1962. 2. 1962.. ºedinþa din 18. Rezultatele noastre sunt puþin diferite faþã de cele din literaturã. erythropoiesis and hemolysis. 4. 2.: Hypoxemia. 3/2005 . a cantitãþii hemoglobinei ºi a hematocritului 2. J. 02. respectiv au fost în faza de cord pulmonar cronic decompensat. 1971.. Contribuþii la studiul cardiopatiei din cordul pulmonar cronic. 19. O posibilã explicaþie constã în faptul cã majoriCONCLUZII 1... Creºterea cantitãþii eritropoetinei la bolnavii cu hipoxemii cronice poate fi demonstratã experimental. BIBLIOGRAFIE 1. 6. OPINCARU A. Lucrare comunicatã la secþia de cardiologie a filialei Cluj a USSM. G. Nu am observat diferenþa în rãspunsul seriei eritrocitare la bolnavii cu infecþii bronºice acutizate ºi cei fãrã infecþii bronºice prezente. 1966. I. 3. VEEGER W. 3. 48.. POCIALDO J. : 26-53. DUDEA C. J. Cluj. Medicina Thoracalis.

The research is concerning the following professional factors: noise. Majoritatea autorilor considerã cã. Facultatea de Medicinã. *** Studentã anul IV. stress-ul socio-profesional etc. „ reactivitatea vascularã anormalã (creºte sensibilitatea la factorii vasoconstrictori). 3/2005 69 . DC este dependent de frecvenþa ventricularã ºi de volumul sistolic. In cadrul hipertensiunii arteriale de diverse etiologii. dar. Apariþia HTA poate fi favorizatã de anumite condiþii nefavorabile la locul de munca: efort fizic intens ºi prelungit. obezitatea. we can conclude that the values of blood pressure are more increasd at employees who have noxious professional factors as: variations of temperature associated with the physical effort. who are coming from different working fields. Factorii profesionali au fost corelaþi cu prezenþa sau absenþa unei predispoziþii ºi în asociere cu alþi factori de risc pentru hipertensiunea arteriala (ex. influenþat la rându-i de contractilitatea miocardicã. vibrations. g. sãrac în alimente de origine vegetalã). 68% from the individuals. zgomot. hipertensiunea arterialã esenþialã este rezultatul interacþiunii mai multor gene. temperature. temperaturã. Cornelia Cãlinescu*** * ªef lucrãri disciplina Fiziologie. Se estimeazã cã. eforturi fizice intense ºi prelungite. Facultatea de Medicinã Braºov. fumatul. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. ** Studenþi anul V. Prevalenþa hipertensiunii arteriale variazã de la o þarã la alta între 10% ºi 20% din populaþia generalã. Prezenta lucrare este o parte a unui studiu care ºi-a propus sã estimeze efectul unor factori profesionali asupra valorilor tensiunii arteriale. PARTEA GENERALà In România. Braºov. variatii de temperatura. vibratii.EFECTUL UNOR FACTORI PROFESIONALI ASUPRA VALORILOR TENSIUNII ARTERIALE EFFECTS OF SOME PROFESSIONAL FACTORS ON BLOOD PRESSURE Carmen Neagoe*. Braºov. pre. consumul de bãuturi alcoolice. Tensiunea arterialã a fost gãsitã cu valori peste limita superioarã a normalului la 38. 68% din subiecþi. solicitare neuropsihicã intensã. fumatul). zgomot.ºi postsarcina ventriculului stâng. smoking). In caz de efort fizic intens ºi prelungit poate apare HTA prin creºterea debitului cardiac (DC) ºi a rezistenþei vasculare periferice (RVP). Studiul se referã la urmãtorii factori profesionali: zgomot. stress cronic etc. valori mai mici de 130 mmHg pentru tensiunea arterialã sistolicã ºi de 85 mmHg pentru tensiunea arterialã diastolicã defineºte o tensiune arterialã normalã). stress cronic profesional. ABSTRACT Essential blood pressure is caused by the interaction of more genes as well as the result of the interaction between these and the enviromental factors. The blood pressure was found with values over the superior limit of the normal one at 38. noise and neuropsyhic intense effort. sedentarismul. bolile cardio-vasculare reprezintã o problemã majorã de sãnãtate publicã fiind prima cauzã de morbiditate ºi mortalitate. medic primar Medicina Muncii. Lotul de studiu este format din 574 de subiecþi care provin din medii de muncã diferite. hiperlipidic. Din analiza datelor se observã cã valorile tensiunii arteriale sunt mai crescute la angajaþii având ca noxe la locul de munca: variaþii de temperaturã asociate cu efort fizic. Raluca Fiþ**. vibraþii. hiperglucidic. dar ºi rezultatul interacþiunii dintre acestea ºi factorii de mediu. dar ºi rezultatul interacþiunii dintre acestea ºi factorii de mediu. aduc argumente ºi pentru rolul intervenþiei unor factori de mediu ca: obiceiuri alimentare nesãnãtoase (prin aport hipercaloric. „ intervenþia sistemului reninã-angiotensinã-aldosteron (vasoconstricþie). hipertensiunea arterialã reprezintã principala cauzã de morbiditate ºi mortalitate cardio-vascularã. Facultatea de Medicinã. hipertensiunea arterialã esenþialã reprezintã aproximativ 90%. The study-batch consists of 574 individuals. Elena Cãlinescu **. Nicoleta Burlacu**. This paper-work is a part of a research which aimed to estimate the impact of some professional factors upon the values of blood pressure. REZUMAT Hipertensiunea arteriala esenþiala este rezultatul interactiunii mai multor gene. Having in view the analysis of the above data. physical and prolonged effort. The professional factors were corelated to the presence or absence of an idiosyncrasy and in association with other factors of risk for the blood pressure (e. RVP este determinatã de factori multipli care îºi coreleazã acþiunile: „ nivelul activitãþii simpatice (vasoconstricþie). chronic professional stress. Studiile epidemiologice demonstreazã rolul evident al unei predispoziþii genetice. Hipertensiunea arterialã este definitã ca o creºtere persistentã a tensiunii arteriale sistolice ºi/sau diastolice la valori mai mari sau egale cu 140/90 mm Hg (se considerã cã.

PARTEA SPECIALà Scopul lucrãrii Prezenta lucrare este o parte a unui studiu. descendenþii hipertensivilor sunt hiperreactivi în situaþii de expunere la stress. Examinarea clinicã a inclus ºi mãsurarea tensiunii arteriale la toþi subiecþii lotului. obezitatea. fiecãrui subiect în parte i s-a întocmit un dosarul medical care a cuprins date legate de profesia pentru care are studii. cu zgomotul.) Expunerea prelungitã la frig poate favoriza apariþia HTA prin vasoconstricþie perifericã cu cresterea rezistentei vasculare periferice. precum ºi mãsurarea înãlþimii ºi a greutãþii subiectului. Variaþiile de temperaturã. dar. mai ales prin stimularea sistemului nervos simpatic. dar. dar. antecedentele personale ºi heredocolaterale. stress extra profesional etc. care ºi-a propus sã estimeze efectul unor factori profesionali asupra valorilor tensiunii arteriale. Stimularea simatico-adrenergicã provoacã creºterea tensiunii arteriale prin: atât prin vasoconstricþie perifericã ºi creºterea frecvenþei cardiace. care lucreazã în condiþiile mai sus menþionate asociazã ºi alþi factori de risc pentru bolile cardio-vasculare: fumatul. la sfârºitul expunerii). deseori.82% sunt de sex feminin (figura 2). creºterea TA la stress este mai amplã ºi mai prelungitã. cu menþiunea cã.4% din totalul personalului). iar în societãþile de construcþii predominã angajaþii de sex masculin (tabelul ºi figura 3). expunerea prelungitã la frig sau caniculã pot provoca tulburãri cardio-vasculare mai ales când se asociazã ºi alþi factori (efortul fizic. S-a constatat cã. De asemenea. numeroase studii care vor stabili dacã zgomotul poate provoca creºteri ale tensiunii arteriale. Repartiþia subiecþilor lotului dupã societãþi ºi noxe este redatã în tabelul ºi figura 1. 18% dintre angajaþi sunt de sex masculin ºi 45. modificãrile structurale ale vaselor de rezistenþã. consumul de bãuturi alcoolice. consumul de bãuturi alcoolice.„ „ mecanismele de autoreglare localã (miogenã sau prin intervenþia factorilor metabolici). Se presupune cã. evidenþiazã cã. alegerea fiind fãcutã astfel încât sã existe cel puþin un factor sau o noxã la locul de muncã al cãrei efect asupra valorilor tensionale este cunoscut. Rezultatele obþinute Repartiþia dupã sex Repartiþia subiecþilor lotului dupã sex. la mijloc. vibraþii. mãsurãtorile au fost efectuate în diferite etape ale expunerii la zgomot (la început.63%) 154 (26. persoanele cu hipertensiune arterialã. fumatul. Tabelul 1 BANCA PRELUCRARE LEMN CONSTRUCÞII 1 CONSTRUCÞII 2 AMENAJARE DIGURI Total Programul de lucru prelungit influenþeazã indirect creºterea tensiunii arteriale. obiceiurile de viaþã. pot provoca modificari structurale ale vaselor sanguine de la acest nivel. In mediul industrial. cât ºi prin vasoconstricþie la nivelul rinichilor cu scãderea fluxului sanguin renal. astenie. obiceiuri alimentare nesãnãtoase (alimentaþia neraþionalã) etc. 54. mai ales în activitãþile care nu necesitã efort fizic. valorile colesterolemiei cu raportul HDH/LDL. Repartiþia subiecþilor lotului dupã societãþi ºi noxe nr total angajaþi 177 (30. temperaturã. iar. explicate în parte ºi prin faptul cã. ceea ce determinã stimularea secreþiei de reninã ºi a reabsorbþiei de sodiu. Vibraþiile pot avea efecte asupra aparatului locomotor. scãderea randamentului de muncã). fatigabilitate. expunerea timp îndelungat la zgomot ar putea duce la creºterea tensiunii arteriale prin creºterea concentraþiei de catecolamine. cât ºi asupra aparatului cardio-vascular (cu modificãri ale ritmului cardiac. datã de activarea cronicã a sistemului nervos simpatic.77%) 80 (13. consumul de bãuturi alcoolice etc. Se discutã despre unele efecte ale vibraþiilor asupra sistemului cardio-vascular prin intermediul sistemului nervos simpatic. datoritã sedentarismului. deci efectul lor cardiovascular se sumeazã. meseria practicatã în locul de muncã respectiv. vibraþiile se asociazã. Aceºti factori de risc profesional sunt corelaþi cu prezenþa sau absenþa unei predispoziþii genetice. vechimea în profesie ºi în noxele luate în discuþie. în bancã predominã angajaþii de sex feminin (77. efort fizic Societate – noxã 70 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Studiile cu privire la rolul zgomotului în producerea HTA au rezultate diferite. Sunt în curs de desfãºurare. 3/2005 . care în timp.) Material ºi metodã Lotul de studiu este format din 574 de subiecþi care provin din medii de muncã diferite. eforturi fizice intense ºi prelungite.94%) 61 (10.). se manifestã ºi asupra sistemului nervos (cu scãderea capacitãþii de concentrare a atenþiei. Efectele zgomotului se manifestã în primul rând asupra aparatului acustic (de la hipoacuzie la surditate). Prezentul studiu se referã la urmãtorii factori profesionali: zgomot. Stresul cronic profesional poate provoca creºterea tensiunii arteriale prin stimularea sistemului nervos central.84%) 102 (17. stress cronic profesional. în special.83%) 574 (100%) noxa principalã solicitare neuropsihicã zgomot efort fizic efort fizic variaþii de temperaturã. creºterea rezistenþei vasculare periferice etc. De multe ori. cât ºi cu o eventualã asociere cu alþi factori de risc pentru hipertensiunea arterialã (obiceiuri alimentare nesãnãtoase.

99% 37.9 ani la una dintre societãþile de construcþii (tabelul 4).81 ± 9. vârsta medie a angajaþilor variazã între 39.9 ± 7.19 ± 9.4 amenajare diguri 44. de asemenea.30 constructii 2 48. Tabelul 3 Societate BANCÃ CONSTRUCÞII 1 CONSTRUCNÞII 2 total Tabelul 4 Societate Varsta medie (ani) Repartiþia subiecþilor din lotul de studiu dupã sex ºi societãþi SEX M SEX F TOTAL 22.49%).18% 45. Pe societãþi. 75 ani ± 10.46 Figura 3 Repartiþia subiecþilor din lotul de studiu dupã sex ºi societãþi „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr.6 39.Figura 1 Repartiþia subiecþilor lotului dupã societãþi ºi noxe Figura 2 Repartiþia subiecþilor lotului dupã sex In societatea de prelucrare a lemnului se constatã. 75 ani cu limite între 18 ºi 68 de ani. cã.19 ani la bancã ºi 48. deºi activitatea presupune efort fizic intens ºi expunere la zgomot ºi microclimat cald. se constatã cã. 3/2005 71 .82% 100% Vârsta medie a angajaþilor din societãþile incluse în studiu banca prelucrare lemn constructii 1 40.01% 100% 54.82% 100% 91. predominã numãrul angajaþilor de sex feminin.40% 100% 95% 5% 100% 100% PRELUCRARE LEMN 41. AMENAJARE DIGURI 62.60% 77.01 ± 9.24 ±15.20% Vârsta medie Vârsta medie a subiecþilor din lotul studiat este de 41.18% 58.43 39. Pe decade de vârstã se constatã cã. iar în prima ºi ultima decadã a vieþii profesionale (vârste de pânã la 20 de ani ºi peste 60 de ani) se constatã un procent scãzut de angajaþi (tabelul ºi figura 5). în decada a patra existã cel mai mare procent de angajaþi (34.80% 8.

cât ºi vechimea medie în noxã a angajaþilor pe societãþi este redatã în tabelul 7. dar cu mai multã putere de muncã ºi disponibilitate la program prelungit ºi. în societatea de prelucrare a lemului ºi în societatea de amenajare a digurilor cca. 02 ani.Figura 4 Tabelul 5 Vârsta medie a angajaþilor din societãþile incluse în studiu Repartiþia procentualã a subiecþilor din lotul de studiu pe decade de vârstã 16 – 20 ani 10 (1. Vechimea profesionalã ºi în noxã Vechimea medie în profesie este de 20. Vechimea medie profesionalã.74%) 21 – 30 ani 98 (17. 05 ± 11. 72 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. în fiecare societate se întâlneºte o altã repartizare a angajaþilor pe decade de vârstã (tabelul 6). iar în construcþii se constatã. 32 ± 11. este de 11.07%) 31 – 40 ani 139 (24. 26%) Decade de vârstã Repartiþia procentualã a subiecþilor Figura 5 Repartiþia procentualã a subiecþilor din lotul de studiu pe decade de vârstã angajaþi ce aparþin decadei a cincea de viaþã cu o experienþã profesionalã bogatã. Analiza pe societãþi ºi decade de vârstã ne permite sã constatãm cã. cu limite între 0 ºi 51 de ani. jumãtate din angajaþi aparþin decadei a patra. în decada a doua de viaþã. 3/2005 . specificã fiecãrei societãþi. La bancã cei mai mulþi angajaþi aparþin decadei a treia.22%) 41 – 50 ani 198 (34. 05 ani.49%) 51 – 60 ani 116 (20. Vechimea medie în noxa principalã. cu puþinã experienþã. cu limite între 0 ºi 45 de ani. pe de-o parte mai mulþi angajaþi tineri. pe de altã parte.21%) 61 – 70 ani 13 (2.

94 26.56 ± 13.15 ±10.05 ± 11. 01 ± 12.248 ± 9.62 ± 9. 89 ± 15.02 Figura 7.29 21.32 ± 11. 13.55 16.44 ± 10.03 7.86 9.63 ± 8.64 ± 9.71 18.32 11. 21 18.4 ani.05 vechime medie în noxã (ani) 12. 2 Vechimea medie în noxã a angajaþilor pe societãþi „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr.86 ± 10.19 20. 1 Vechimea medie profesionalã a angajaþilor pe societãþi Figura 7.Tabelul 6 Societate BANCA Repartiþia angajaþilor din lotul în studiu pe societãþi ºi decade de vârtsã 16-20 ani 0 2 8 0 0 10 21-30 ani 33 21 25 2 17 98 31-40 ani 69 20 7 6 37 139 41-50 ani 50 54 16 23 55 198 51-60 ani 23 5 16 29 43 116 61-70 ani 2 0 8 1 2 13 Total 177 102 80 61 154 574 PRELUCRARE LEMN CONSTRUCTII 1 CONSTRUCTII 2 AMENAJARE DIGURI Total Tabelul 7 Societate BANCA PRELUCRARE LEMN CONSTRUCTII 1 CONSTRUCTII 2 AMENAJARE DIGURI Total Vechimea medie profesionalã ºi vechimea medie în noxã a angajaþilor pe societãþi vechimea medie profesionalã (ani) 17. 3/2005 73 .

un procent semnificativ (35.39% 31. 27%) au o vechime în noxã de pânã la 10 ani. cu excepþia angajaþilor cu o vechime profesionalã de peste 40 de ani. mai mult de jumãtate dintre angajaþi (56. Repartiþia pe decade a vechimii profesionale a angajaþilor din lotul de studiu 0 – 10 ani 141 24. 89 ani).25% 21 – 30 ani 84 14.91% vechimea în profesie numãr angajaþi procente Figura 8 Repartiþia pe decade a vechimii profesionale a angajaþilor din lotul de studiu 98%) dintre angajaþi au o vechime în noxã între 11 – 30 de ani.58% 11 – 20 ani 150 26.40 ani 109 19.64% 31 – 40 ani 42 7. Tabelul 9 Repartiþia pe decade a vechimii la noxa principalã de la locul de muncã 0 – 10 ani 323 56. 91%). Analiza pe decade a vechimii la noxa principalã de la locul de muncã (a se vedea tabelul 9) relevã cã. 3/2005 .27% 11 – 20 ani 122 21. care sunt doar 11 (1.52% decade de vechime în noxã numãr angajaþi procente Figura 9 Repartiþia pe decade a vechimii la noxa principalã de la locul de muncã 74 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 84% dintre angajaþi au o vechime în noxã de peste 31 de ani.32% peste 40 ani 3 0.06% 21 – 30 ani 163 28. ºi numai 7. 62 ani) ºi cea mai mare vechime medie în noxã (16.Societatea „Construcþii 2“ are angajaþi cu cea mai mare vechime medie profesionalã (26.07% peste 41 ani 11 1. Tabelul 8 Analiza vechimii profesionale (a se vedea tabelul 8) relevã o repartiþie relativ omogenã pe diferite decade de timp.

cu speranþa cã.61% ºi 23. analiza antecedentelor heredocolaterale cu privire la prezenþa în familie a unor rude cunoscute cu hipertensiune arterialã. informaþiile obþinute prin studierea antecedentelor personale nu furnizeazã date complete. veridicitatea informaþiilor oferite de angajaþi depinde de nivelul lor intelectual. Figura 10 Prevalenþa hipertensiunii arteriale în AHC La celelalte societãþi luate în studiu.61% 23. angajaþii unei bãnci au cel puþin studii medii. foarte mulþi dintre ei având ºi studii superioare. prezintã ºi se trateazã pentru alte boli cardio-vasculare. In comparaþie cu celelalte societãþi luate în studiu.52%) angajaþi au diabet zaharat. Trebuie remarcat cã. ceea ce justificã faptul cã sunt interesaþi de starea de sãnãtate a membrilor familiei ºi a lor.24% 19. prezintã ºi se trateazã pentru hipertensiune arterialã. variazã între 19.Prezenþa hipertensiunii arteriale în AHC Analiza antecedentelor heredocolaterale cu privire la prezenþa în familie a unor rude cunoscute cu hipertensiune arteriale (HTA) aratã cã 155 de subiecþi din lot. de interesul faþã de interviul medical etc. fie angajaþii nu cunosc bolile pe care le prezintã. 3 (0. doar. într-o „Incãrcarea“ APP In obþinerea unor informaþii prin studierea antecedentelor personale ale angajaþilor din lotul în studiu. Tabelul 11 Prevalenþa HTA printre membrii familiilor angajaþilor din societãþile luate în studiu Societate procentualã BANCA PRELUCRARE LEMN CONSTRUCTII 1 CONSTRUCTII 2 AMENAJARE DIGURI total Nr persoane 73 20 19 9 34 155 Evaluare 41. acestea nu vor fi depistate în cadrul controlului medical ºi astfel. 24% din angajaþi) prezenþa în familie cel puþin a unui memebru cu hipertensiune arterialã.45%) de angajaþi au recunoscut cã. nu-ºi vor periclita locul de muncã. de interesul faþã de propria lor sãnãtate ºi faþã de sãnãtatea membrilor familiei. 37 (6.75% 14. Menþionãm cã.08% 27% evaluare procentualã. Menþionãm cã.75% (tabelul ºi figura 11).75% 22. 3/2005 75 . (27%) cunosc prezenþa acestei afecþiuni la cel puþin o rudã (figura 10). Figura 11 Prezenþa hipertensiunii arteriale printre salariaþii din societãþile luate în studiu „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr.83%) de angajaþi au alte boli (figura 12). iar 22 (3. uneori.36%) de angajaþi au recunoscut cã. 25 (4. angajaþii bãncii relateazã cu cea mai mare frecvenþã (41. deoarece. fie nu doresc sã declare afecþiunile pe care le prezintã.

45%) Boli cardiovasculare 4 (2.28%) 0 3 (0. 3/2005 . asupra aparatului cardio-vascular).49%) 22 (3.77%) de angajaþi sunt nefumatori (figura 14).75%) 3 (4.36%) Diabet zaharat 0 1 (0.74%) 37 (6.83%) Fumatul In lotul studiat se constatã cã. 257 (44. 231 (40.39%) 4 (3.08%) de angajaþi au renunþat la fumat.98%) 0 2 (3.52%) Alþi factori de risc 6 (3. Evaluarea procentajului de fumãtori (ºi foºti fumãtori) la angajaþii fiecãrei societãþi aratã cã.24%) de angajaþi sunt fumãtori.86%) 1 (1.08%) 7 (6. la societãþile de Figura 14 Procentajul fumãtorilor ºi nefumãtorilor din cadrul lotului în studiu 76 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr.64%) 10 (6. iar.86%) 3 (3. fumãtorii ºi foºtii fumãtori sunt evaluaþi împreunã.92%) 15 (9. Prin prisma consecinþelor nefaste ale fumatului asupra organismului (ºi.56%) 9 (5.84%) 25 (4.26%) 7 (6.92%) 1 (1.Figura 12 Tipurile de afecþiuni prezente în antecedentele personale la subiecþii lotului Tabelul 13 Repartiþia pe societãþi a afecþiunilor cunoscute din antecedentele personale Boli cunoscute în APP BANCA PRELUCRARE LEMN CONSTRUCTII 1 CONSTRUCTII 2 AMENAJARE DIGURI total HTA 9 (5. 86 (14.25%) 1 (1. în special.25%) 4 (6.

„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005 77 .89% Fãrã filtru – 31. Numãrul mediu de ani în care au fumat angajaþii fumãtori (ºi foºti fumãtori) incluºi în studiu este de 12. în special.construcþii peste 60% din angajaþi sunt fumãtori (ºi foºti fumãtori). dublu faþã de numãrul mediu de ani în care au fumat angajaþii fumãtori (ºi foºti fumãtori) bãncii. deoarece. Tabelul 15 Procentajul fumãtorilor ºi foºtilor fumãtori ºi tipul de þigãri preferate de fumãtorii din societãþile incluse în studiu Societate BANCA PRELUCRARE LEMN CONSTRUCÞII 1 CONSTRUCÞII 2 AMENAJARE DIGURI Numãr de fumãtori 88 (49. observãm cã: 21. un numãr de angajaþi. Numãrul angajaþilor care fumeazã de peste 25 de ani este în scãdere. Figura 17 prezintã numãrul mediu de ani în care au fumat angajaþii fumãtori (ºi foºti fumãtori) ai societãþilor luate în studiu. Figura 15 Procentajul fumãtorilor (ºi foºtilor fumãtori) pe societãþi O analizã amãnunþitã aratã cã. 48.41% Cu filtru –68.11% Cu filtru 100% Cu filtru – 100% Tipul de þigãri preferate Cu filtru – 100% Se observã cã.11%) (tabelul 15). fie s-au pensionat. 14% sunt fumãtori de mai puþin de 10 ani. Cu filtru –81.72%) 49 (48. din motive medicale. fie au renunþat la fumat. numãrul mediu de ani în care au fumat angajaþii fumãtori (ºi foºti fumãtori) ai societãþii de prelucrare a lemnului este peste 19 ani.04%) 52 (65%) 38 (62. grupa fumãtorilor între 11 ºi 25 de ani este cea mai numeroasã.44%) Actuali – 65 Foºti – 23 Actuali – 47 Foºti – 2 Actuali – 41 Foºti – 11 Actuali – 20 Foºti – 18 Actuali – 58 Foºti – 32 Dacã urmãrim repartiþia fumãtorilor dupã numãrul de ani în care au fumat. 89 ani cu limite între 1 ºi 50 de ani. iar la bancã ºi societatea de prelucrare a lemnului procentajul de fumãtori (ºi foºti fumãtori) este aproximativ 49% (figura 15). 58% sunt fumãtori de 11 – 25 de ani ºi aproximativ 30% sunt fumãtori de peste 25 de ani (figura 16).59% Fãrã filtru –18. majoritatea fumãtorilor preferã þigãrile cu filtru ºi numai la societatea de amenajare a digurilor existã un procent ridicat de fumãtori care preferã þigãrile fãrã filtru (31. Se observã cã.03%) 90 (58.

22%) 13 (25%) 12 (31.68%) 29 (32. Se observã cã.9%) 22 (44.Figura 16 Repartiþia fumãtorilor dupã numãrul de ani în care au fumat Figura 17 Numãrul mediu de ani în care au fumat angajaþii fumãtori (ºi foºti fumãtori) ai societãþilor incluse în studiu Tabelul 17 Repartiþia pe societãþi a fumãtorilor dupã numãrul de ani în care au fumat Societate BANCA PRELUCRARE LEMN CONSTRUCTII 1 CONSTRUCTII 2 AMENAJARE DIGURI Total Fumãtori de mai puþin de 10 ani 15 (17. 76 þigarete pe zi. 78 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. numãrului mediu de þigãri fumate pe zi de cãtre fumãtorii societãþilor incluse în studiu se încadreazã între 6.7%) 22 (57. 53%) 12 (24.05%) 15 (15. 27%) 47 (52. 3/2005 .9%) 154 (48.49%) 67 (21.57%) 15 (30. la fumãtorii din bancã ºi 14.58%) Fumãtori de peste 25 de ani 27 (30.29%) Numãrul mediu de þigãri fumate pe zi de cãtre fumãtorii lotului în studiu este de 10.61%) 96 (30.13%) Fumãtori de 11 – 25 ani 46 (52.22%) 17 (32. 37 la fumãtorii societãþii de prelucrare a lemnului (figura 18).30%) 4 (10. 45 cu limite între 1 ºi 120 de þigãri.56%) 22 (42.

„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr.25% 32.68% Numãr salariaþi cu TA crescutã 65 38 21 20 78 222 Este de observat cã.65% 38. efort fizic Din analiza datelor mai sus prezentate.25% 26.Figura 18 Numãrul mediu de þigãri fumate pe zi.79%. Noxa de la locul de muncã solicitare neuropsihicã zgomot efort fizic efort fizic variaþii de temperaturã. deºi salariaþii societãþii „construcþii 2“ au vârsta medie ºi vechimea în noxã cu valorile cele mai crescute. 352 de persoane (61. „ solicitare neuropsihicã intensã. iar restul de 222 de persoane (38. ei au un procent de subiecþi cu valori crescute ale tensiunii arteriale de 32. Figura 19 Repartiþia procentualã a angajaþilor lotului în studiu dupã valoarea tensiunii arteriale Tabelul 20 Repartiþia pe societãþi a angajaþilor cu hipertensiune arterialã Societãþi BANCA PRELUCRARE LEMN CONSTRUCTII 1 CONSTRUCTII 2 AMENAJARE DIGURI total Procent salariaþi cu TA crescutã 36. 3/2005 79 .79% 50. 68%) au valori ale tensiunii arteriale sistolice mai mari sau cel puþin egale cu 140 mmHg (figura 19). „ zgomot. corelate cu noxa principalã de la fiecare loc de muncã se constatã cã.72% 37. Repartiþia pe societãþi a angajaþilor cu hipertensiune arterialã este redatã în tabelul ºi figura 20. valorile tensiunii arteriale sunt crescute la angajaþii cu noxe la locul de muncã: „ variaþii de temperaturã asociate cu efort fizic. 32%) au valori tensionale normale. de fumãtorii societãþilor incluse în studiu Valorile tensiunii arteriale mãsurate Mãsurarea tensiunii arteriale la angajaþii lotului în studiu a arãtat cã. valoare ce este pe locul patru din cele cinci societãþi luate în studiu (tabelul ºi figura 20).

5. 4. 65% din subiecþii ce lucreazã în aceste mediu). 7. Partea II. 51. bãrbaþii sunt în numãr mai mare la societãþile de construcþii. ADDLEY K. CONTE MR. Occup. ICHIKAWA S. Heart. SUZUKI K. fumatul (55. Lifestyle and the development of hypertension: a 3-year follow-up study of middle-aged Japanese male office workers. femeile sunt în procent mai mare la bancã.). 4(6): 367-370. 44% din angajaþi sunt fumãtori ºi 31. Med.Figura 20 Repartiþia procentualã a angajaþilor. subiecþii lotului sunt în perioada activã a vieþii: cca 79% dintre ei având vârsta cuprinsã între 30 ºi 60 de ani (tabelul ºi figura 5). 4. Issue 2: 109-114. 2. Kuwait Med. 2. 359-369. 2002. NORMAN N. pe societãþi dupã valoarea tensiunii arteriale CONCLUZII 1. NAKAMURA K. Vol. 2003. – cel mai ridicat procent de angajaþi cu alþi factori de risc declaraþi (tabelul 13). – 58. Boli cardiovasculare. 2. vechimea în noxe este de peste 21 de ani la cca. în lotul studiat existã o repartiþie aproximativ egalã a sexelor: a. 80 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr.25% din subiecþi). în condiþiile în care doar 6. la societatea la care s-a înregistrat procentul cel mai mare de angajaþi cu valori crescute ale tensiunii arteriale (societatea de amenajare a digurilor) existã: BIBLIOGRAFIE 1. Occup. RUDDLE M.11% dintre ei fumeazã þigãri fãrã filtru (tabelul 15). 32: 382-386. Vol. expus permanent la variaþii de temperaturã (50. zgomotul (37. GOMES J. KIROV P. DOKOVA K. Editura Teora 2002. 45% dintre ei cunosc sau recunosc cã. Gender differences in the neurohumoral control of the cardiovascular system. Creating healthy work places in Northern Ireland: evaluation of a lifestyle and physical activity assessment programme. b. STOEVA K. 2) 163. – cel mai ridicat procent de angajaþi cu HTA cunoscutã ºi tratatã în antecedentele personale (tabelul 13). 17: (Supl. Occup. AWAHL SH. SANZ MA. YOTOV Y. d. Vol. Med. 200. TATARA K. 3.23% din subiecþii lotului sunt fumãtori sau foºti fumãtori). Editura Medicala Bucuresti 2004. 1999. LLOYD O. Heat cramps in a hot desert work-site. NAKANISHI N. 6. NORMAN JN. 3. Medicina interna. 68% din subiecþi. prezintã ºi se trateazã pentru HTA (figura 19 ºi figura 12). J 2003. Seasonal variation in blood pressure and in proportions hypertensive in small but well-characterised urban and rural population in Varna region. factorii ce favorizeazã valorile tensionale crescute par sã fie: a. efortul fizic în aer liber. solicitarea neuropsihicã (36. Sanit. Nr. Med. POWLES J. J. 3: 121-128. Gac. 7: 439-449. Vol II: 1058-1236.72% din angajaþii bãncii). BULIGESCU L. The health of the workers in a rapidly developing country: effects of occupational exposure to noise and heat. CHETA D. Medicina interna pentru rezidentiat. 52. McQUILLAN P. 3/2005 . Ital. 6. Nr. b. BREBNER JA. c. tensiunea arterialã a fost gãsitã cu valori peste limita superioarã a normalului la 38. ZEANA C. FESCHIEVA N. GHERASIM L. 22% din subiecþi (tabelul 7 ºi figura 7. 2001. 5. 49. 8.

NS.05 Parametrul Vârsta 1 – 3 luni 3 – 6 luni 6 – 12 luni Sexul masculin Sexul feminin Durata evoluþiei 1 zi 2 – 3 zile > 3 zile Numãr scaune anterior includerii în studiu < 4/zi 5 – 7/zi > 7/zi Fãrã deshidratare SDA 5% SDA 7% 44 (51.83%) 44 (51. Datele demogracie ale celor douã loturi de sugari fãrã malnutriþie. durata evoluþiei.16%) 8 (9.69%) 3 (3.08%) 27 (28.83%) 21 (24. NS.62%) 3 (3.41%) 34 (39.48%) 18 (20. NS.25%) Semnificaþie NS. 3/2005 81 .23%) 46 (53. 05 NS. distribuþia în funcþie de gradul deshidratãrii Realimentare precoce (86) 13 (15.41%) 30 (31. < 0. < 0.08%) 29 (30.83% vs 31. NS.11%) 26 (30. În „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr.70%) 54 (56. Cuvinte cheie: realimentare precoce ºi progresivã. sex.25%) 42 (43. NS.93%) 39 (40.30%) 35 (40. 2. Key words: early and late refeeding.53%) Realimentare progresivã (96) 26 (27.12%) 43 (44.33%) 54 (56.05 NS. În general în literaturã lotul de sugari fãrã malnutriþie reprezintã unul din subloturile de studiu.16%) 23 (26.25%) 32 (33. 3.75%) 34 (35. numãrul scaunelor anterior includerii în studiu. din care 86 au fost realimentaþi precoce (47. PREMISE Realimentarea precoce în boala diareicã a sugarului fãrã malnutriþie nu a fãcut obiectul unor studii dedicate exTabelul 1 clusiv acestui subiect.12%) NS. outcome 1.79%) 26 (27. Singurele diferenþe au fost în lotul realimentat precoce care a avut un numãr mai mare de cazuri cu durata de evoluþie cuprinsã între 2 ºi 3 zile (48. < 0.20%) 41 (42. Analiza datelor demografice a celor douã loturi (lotul de studiu ºi cel de control) ne aratã cã nu au existat diferenþe semnificative statistic în ceea ce priveºte vãrsta ºi sexul. evoluþie ABSTRACT This paper analyse the effect of type of refeeding on the nutritional outcome. OBIECTIVE În studiul de faþã ne-am propus analiza efectului realimentãrii precoce asupra sporului ponderal (exprimat în valoare absolutã ºi procente).EVOLUÞIA STATUSULUI NUTRIÞIONAL ÎN FUNCÞIE DE TIPUL DE REALIMENTARE LA SUGARII FÃRÃ MALNUTRIÞIE EVOLUTION OF NUTRITIONAL OUTCOME DEPENDING ON THE TYPE OF REFEEDING THE TODDLERS Oana Falup-Pecurariu Facultatea de Medicinã Braºov REZUMAT Studiul de faþã analizeazã efectul tipului de realimentare asupra sporului ponderal. NS. 25%) ºi 96 progresiv (52.74%) 42 (48.25%). Sunt analizate datele legate de vârstã.48%) 42 (48. În tabelul urmãtor sunt prezentate datele demografice ale celor douã loturi – de studiu (realimentare precoce) ºi respectiv control (realimentare progresivã). MATERIAL ªI METODÃ Lotul de studiu cuprinde 182 de sugari. 74%). NS.

58 – 5287.34 ± 9.18 ± 3254.91 [3876. în timp ce în ziua a 4-a greutatea medie a fost de 4277 faþã de 3550 (p<0.19 – 4254.51 ± 2120.04] 4005.95] 3506.13] 3550.85 ± 3044.45 82 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr.38 Greutatea la internare Realimentare precoce Realimentare progresiv Greutatea medie la internare per ansamblu nu a avut diferenþe semnificative statistic între cele douã loturi. În restul zilelor.41] 5190.64 [3092.23 28. precum ºi un numãr mai mare de cazuri cu Tabelul 2 sindrom de deshidratare de 5% (27.52 – 6455.04 [7691. Sporul ponderal în funcþie de greutatea la internare pentru cele douã grupuri de studiu pe zile de evoluþie exprimat în valori absolute (grame) Realimentare precoce (grame) 34.05 NS. În lotul realimentat progresiv greutatea medie a fost mai mare decât în lotul realimentat precoce.12.34 [5646. NS. < 0.28 – 8890.45 ± 2. 3/2005 .34 ± 2.67 [3397. NS.05 0.33 ± 2377.11] 6068.4 21.13] 4639.lotul realimentat progresiv a existat un numãr mai mare de cazuri cu un numãr de scaune mai mic de 4 pe zi (56.44 [3712.56 ± 2. a 2-a ºi a 5-a diferenþele nu au atins semnificaþie statisticã.34 22.30 [4938.33 ± 1692.49] Realimentare progresivã 4450 ± 1332.34 0.50] 8290.90 ± 1051. respectiv prima.34 ± 14.93 ± 1934. Diferenþele sunt semnificative statistic (p < 0.76 ± 992.6 6.3 16.05 < 0.2 5. în lotul cu realimentare precoce greutatea medie a Tabelul 5 Ziua 1 2 3 4 5 fost de 4639 grame faþã de 3736 grame în lotul cu realimentare progresivã.18] 7372.56 < 0.01 – 6316.53%).76 – 8108.08% vs 3.29 [4484.85 ± 1736.67 ± 0.34 ± 4. Astfel.45 ± 2.909 – 6556.63 – 5897. dar fãrã semnificaþie statisticã.87 [2859.2 Semnificaþie P 0.11 – 5187.31 [2758.16 – 6812.60 [3006.7 17.88] 5875.24 ± 3056. în ziua a 3-a de la iniþierea dietei.63 ± 1526. În 2 zile (3 ºi 4) acestea au fost semnificative statistic.12 ± 3066.01 ± 2385.75 – 4241.73 [5344.74 [6636.05 < 0.34 [5605.56 ± 1.02 ± 3399.31 – 5157.18] Realimentare progresiv 5973. Tabelul 4 Distribuþia greutãþilor în cele douã grupuri în funcþie de tipul de realimentare pe zile de internare Realimentare precoce 6101. fiind mai mare în lotul realimentat progresiv.32] 4277.05).94 5937.25% vs 39.48%).67 ± 3154.4 Realimentare progresivã (grame) 9.14] 5830.86 – 5003. 1 2 3 4 5 Ziua În grupul cu realimentare progresivã în toate zilele s-au obþinut greutãþi medii mai mari decãt în lotul cu realimentare precoce.95 ± 2160.25] Semnificaþie NS.01] 3736.35 – 4380.05).56 ± 3. Tabelul 3 Reprezentarea valorilor greutãþii medii ± DS în cele douã grupuri n 86 96 Media ± DS 5248.1 .023 – 5403. Distribuþia greutãþii medii ± DS ºi intervalului de siguranþã în cele douã loturi în funcþie de tipul de realimentare ºi vârstã Realimentare precoce 1 – 3 luni 3 – 6 luni 6 – 12 luni 4020 ± 1185.77 – 6532.89 [5491.06] Semnificaþie p NS.16 [2182. NS.

6 1.56 Realimentare progresivã (grame) 2. 3/2005 83 .3 62.05 0.33 ± 12.3 0.34 Semnificaþie P 0. Sporul ponderal exprimat în procente în acest lot nu a avut diferenþe semnificative statistic.33 1. Astfel.1 -0.9 0.43 < 0. 45 vs 5.45 24. Ziua 1 2 3 4 5 În lotul 1 – 3 luni sporul ponderal exprimat în grame a fost mai mare pentru lotul realimentat precoce în ziua a 5-a. 45 iar în ziua a Tabelul 6 3-a 22. 2.45 50 ± 17.45 Ziua 1 2 3 4 5 Tabelul 7 Sporul ponderal în funcþie de greutatea la internare pentru cele douã grupuri de studiu în lotul 1 – 3 luni pe zile de evoluþie exprimat în valori absolute (grame) Realimentare precoce (grame) 0 16 ± 4.02 -4 ± 1.05 < 0.2 1. În ziua a 2-a s-a înregistrat un spor ponderal negativ în lotul realimentat progresiv. în restul zilelor a fost mai mare pentru lotul realimentat progresiv. În prima zi sporul ponderal a fost 0 în ambele loturi.05 < 0.66 ± 2.44 ± 5. Exprimat în procente sporul ponderal a fost mai mare în lotul realimentat precoce dar numai în zilele 2 ºi 4 acesta a fost semnificativ statistic.4 66.34 < 0.3 Lotul de control 0.03 1.45 -8.4 1.1 0.66 ± 16. Sporul ponderal în funcþie de greutatea la internare pentru cele douã grupuri de studiu în lotul 1 – 3 luni pe zile de evoluþie exprimat în procente Realimentare precoce 0. Aceste diferenþe au fost fãrã semnificaþie Tabelul 8 statisticã.2 0. 67. 34 vs -12.27 ± 2.56 Semnificaþie P NS.66 ± 1.01 0.34 4.23 -10 ± 2.4 Realimentare progresivã (grame) 0 22 ± 3.05 Ziua 1 2 3 4 5 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr.65 0. NS. în ziua a 2-a sporul ponderal a fost 28.Sporul ponderal exprimat în grame a fost mai mare în lotul realimentat precoce în zilele 1.7 0. NS.4 0.7 1. Sporul ponderal în funcþie de greutatea la internare pentru cele douã grupuri de studiu pe zile de evoluþie exprimat în procente Lotul de studiu 1.56 0. 3 ºi 5 în timp ce în lotul realimentat progresiv acesta a fost mai mare în ziua a 4-a.67 25. NS.5 ± 2.5 46 ± 9.12 16. NS.5 60 ± 15.34 Ziua 1 2 3 4 5 Tabelul 9 Sporul ponderal în funcþie de greutatea la internare pentru cele douã grupuri de studiu în lotul 3 – 6 luni pe zile de evoluþie exprimat în valoare absolutã (grame) Realimentare precoce (grame) 7. Singurele zile în care a existat diferenþã semnificativã statistic au fost zilele 2 ºi 3.56 < 0.8 -18 ± 3.36 ± 3.03 0.8 2.71± 6.85 Semnificaþie p 0.4 53.4 0.16 Realimentare progresivã 0.1 Semnificaþie P 0.85 ± 17.76 0.05 < 0.21 0.

05 < 0.56 < 0.92 ± 2.63 ± 2.12 0.45 -62 ± 13. % 16 58 22 16. NS.09 0. În schimb.16 0. exprimarea procentualã a sporului ponderal a fost fãrã diferenþã statisticã.38 ± 3. NS.34 56.1 0.03 0 -0.6 48.05 Semnificaþie p NS.05 84 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr.05 < 0.02 0.34 -15. în zilele 2-5 diferenþa fiind semnificativã statistic. În zilele 2.66 60. NS.5 0.15 ± 1.61 0.23 12.45 -20 ± 3.25 -0. < 0.23 0.67 Grupul de control (96) Nr. 3/2005 . Tabelul 13 Modificãrile greutãþii corporale în timpul bolii comparativ cu greutatea la iniþierea dietei în cele douã loturi Grupul de studiu (86) Nr. în timp ce în lotul realimentat precoce acesta a fost negativ doar în prima zi.05 < 0.52 ± 5.67 Realimentare progresivã (grame) -6.64 Realimentare progresivã 0.41 22. % Scãdere în greutate Greutate constantã Creºtere în greutate 16 29 41 18.60 33.05 < 0.03 Semnificaþie p 0.11 -0.23 Tabelul 11 Sporul ponderal în funcþie de greutatea la internare pentru cele douã grupuri de studiu în lotul 6 – 12 luni pe zile de evoluþie exprimat în valoare absolutã (grame) Ziua 1 2 3 4 5 Realimentare precoce (grame) .19 -0.12 ± 12.28 0.57 0.45 Semnificaþie P NS.Analiza sporului ponderal exprimat în grame în lotul 3-6 luni a arãtat o greutate medie pentru lotul realimentat precoce în toate cele 5 zile de la iniþierea dietei. 4 ºi 5 s-a obþinut spor ponderal negative în lotul realimentat progresiv.3. Tabelul 12 Sporul ponderal în funcþie de greutatea la internare pentru cele douã grupuri de studiu în lotul 6 -12 luni pe zile de evoluþie exprimat în procente Ziua 1 2 3 4 5 Realimentare precoce 0.91 Semnificaþie p 0.05 Sporul ponderal exprimat în grame a fost mai mare în lotul 6-12 luni realimentat precoce în fiecare zi de evoluþie.75 0. NS.92 Realimentare progresivã 0 -0.34 0.16 ± 14. În lotul realimentat progresiv sporul ponderal a fost negativ în fiecare zi.45 -43 ± 17.03 0. Exprimarea procentualã a diferenþelor între clee douã loturi nu a atins semnificaþie statisticã.72 47. Tabelul 10 Sporul ponderal în funcþie de greutatea la internare pentru cele douã grupuri de studiu în lotul 3 – 6 luni pe zile de evoluþie exprimat în procente Ziua 1 2 3 4 5 Realimentare precoce 0.22 0.3 30.

J Pediatr. CONCLUZII Per ansamblu tipul de realimentare nu a influenþat sporul ponderal. Am J Dis Child 1990. Paerregaard A. A multicentre study on behalf if the European Society of Paediatric Gastroenterology and Nutrition Working Group on Acute Diarrhoea. Br Med J. 11. inclusiv lactoza. et al. 65: 936-938. et al. Brown KH. 112: 191-200 2. excluzãnd posibilele efecte negative ale lactozei. 6. 3/2005 85 . Brown [2] a obþinut rate de succes cuprinse între 90% ºi 97% în 4 grupuri de copiii care au primit formule fãrã lactozã. De asemenea au volume de scaun mai mici ºi recuperarea lor dupã episodul diareic este mai scurtã. 522-27. fãrã lactozã (n=43) cu un grup tratat cu realimentare tardivã (n=44) ºi a ajuns la concluzia cã în primul grup s-a scurtat durata bolii ºi a scãzut eliminarea de scaun. formule de lapte derivate din laptele de vacã Rees ºi Brook [9] au comparat trei regimuri diferite la 46 de copii britanici între 6 sãptãmãni ºi 4 ani cu diaree uºoarã ºi mai puþin de 5 zile de boalã ºi cu deshidratare BIBLIOGRAFIE 1. 7. Fox R. laptele de vacã diluat sau nu. Weitzman S. Regimurile de realimentare precoce descrise în literaturã au inclus: laptele de mamã [3. Hjelt [5] a studiat tipurile de realimentare cu scopul de a studia efectul aportului energetic crescut. Sandhu BK. Effect of continued oral feeding on clinical and nutritional outcomes of acute diarrhea in children. 3. 6. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Margolis [7] bazat pe un grup de 76 copii sub 1 an a demonstrat deasemenea beneficiile laptelui de mamã. Santosham [10] într-un studiu randomizat a comparat terapia cu alimentaþie bazatã pe soia. sub 5%. glucozã pãnã cãnd s-a stabilizat diareea. Effect of clinical outcome of breast feeding during acute diarrhoea. Gradual reintroduction of full-strength milk after acute gastroenteritis in children. Gastanaduy AS. 290: 587-589. Litteer T. Vesikari T. et al. Acta Paediatr 1995. et al. et al. 1990. J Pediatr. 1985. Walker-smith JA.DISCUÞII Surprinzãtor existã puþine studii care sã se ocupe de terapia nutriþionalã în boala diareicã acutã. Weitzman Z. 8] au obþinut efecte favorabile asupra statusului nutriþional. Early re-feeding in the management of acute diarrhoea in infants of 0-1 year of age. Isr J Med Sci. Rapid versus gradual refeeding in acute gastroenteritis in childhood: energy intake and weight gain. 1989. Saaverdra JM. 1988. Isolauri E. Popa M. 114: 162-164. Khin MU. Myokhin AJ. Oral rehydration. A comparison of rice-based oral rehydration solution and «early feeding «for thee treatment of acute diarrhea in infants. Gazala E. 5. Krasilnikoff PA. J Pediatr Gastroenetrol Nutr 1997. Petersen W. Early feeding in childhood gastroenteritis. 8. 8: 75-80. 1: 770-771. 24. 116: 868-875. Condor M. Isolauri E. Anumite studii [1. Pacienþii au primit fie formulã. 4. 84(9): 1002-6. Pe grupe de vãrstã au existat diferenþe semnificative statistic în favoarea realimentãrii precoce. 9. Hjelt K. Studiul ESPGAN a sugerat cã revenirea la dieta anterior îmbolnãvirii. 7] Khin [6] bazat pe 2 loturi de copii sub 2 ani ajunge la concluzia cã grupul de în copii alimentaþi la sãn în timpul tratamentului au mai puþine scaune diareice. 10. Margolis PA. Nyunt-Nyunt W. 1999. dupã realimentarea precoce îmbunãtãþeºte recuperarea pierderii de greutate ºi nu a fost asociatã cu înrãutãþirea simptomelor sau prelungirea diareei [11]. glucozã urmatã de reintroducerea gradatã de lapte cu creºterea de la sfert la complet a concentraþiei formulei la fiecare 8 ore. Isolauri [4] conchide cã tratamentul diareei acute cu rehidratare cu soluþia de rehidratare oralã a OMS ºi realimentarea precoce cu alimentaþie integralã este sigurã. Rees L. fie soluþie de electroliþi. rapid refeeding and cholestyramine for treatment of acute diarrhea. postul versus soluþiile de electroliþi – glucozã pentru 24 – 48 de ore urmatã de o reintroducere gradatã a formulelor sau a altor alimente în urmatoarele 2-5 zile [2] sau aºa cum este cunoscut în literaturã între realimentarea precoce ºi cea tardivã. Nanulescu M. Acute gastroenteritis in infants under 6 months old. 24: 175-179. Leen CL. În lotul cu realimentare s-a obþinut o creºtere în greutate nesemnificativã. et al. Arch Dis Child. 4: 366-374. 1990. Lancet 1979. Santosham M. Brook CGD. 1985. Gazala [3] pe 2 grupuri compartive ºi Fox [38] au concluzionat cã introducerea de preparate pe bazã de soia fãrã lactozã asigurã o alternativã viabilã. Early versus late refeeding in acute infantile diarrhea. Christiansen L. soluþie de electroliþi. Effects of unrestricted diet on mild infantile diarrhoea: a practice-based study. J Pediatr Gastroenterol Nutr. Hashem M. J Pediatr Gastroenterol Nutr. Fayad I.

Pacienta relateaza o suferinta veche tiroidiana. geronto-psychiatric evaluation. Incontinenta urinara la stress prin ruptura veche de perineu. nedureroasa. numere de telefon.4. Cifo-scolioza dorsala. MCI) este una „de lucru“: 1. sesizate atat de pacienta. 2. It is presented the case of a patient with antecedents of multinodular goiter which developed in time a mild cognitive impairment. fara raluri. ABSTRACT The aim for presenting this case was determined by the importance of early detection of mild cognitive impairment which is considered to be the risk factor in Alzheimer disease. ritmice.5. cu dificultate in efectuarea calculelor dar fara afectarea activitatilor cotidiene. 2. Evaluare geriatrica standardizata MMSE (Mini Mental Status Examination) (varianta GRECO) = 27 / 30 86 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. „ un scor MMSE > 24. de 75 ani. ALGORITM APLICAT IN DIAGNOSTICUL POZITIV AL DEFICITULUI COGNITIV 1. 3. hypothyroidism which can delay the setting up of cognitive impairment. dezechilibru matinal. „ varsta intre 60 si 89 de ani. coloana vertebrala sensibila la percutie in regiunea toracolombara ispnee la medii. TA: 150 / 90 mm Hg. familie sau medic. „ scorul CDR este 0.12) MCI fiind factor de risc pentru boala Alzheimer (BA) se poate astepta ca o interventie medicala la pacientii cu MCI sa intarzie debutul BA. Gh.7. 4.E. Antecedente personale fiziologice – prima menstruatie la 14 ani. glanda tiroida de consistenta crescuta. 5. activitati cotidiene normale. AV: 72 / min. cu o evolutie progresiva a tulburarilor de memorie. „ afectarea obiectivabila a memoriei sau afectarea altor zone ale functiei cognitive. „ functie cognitiva globala normala. definita prin: „ tulburari de memorie mentionate de catre pacient. Torace sonor. 2001)(3. Examinare clinica / somatica Tegumente palide. fara noduli limfatici palpabili. cu internari multiple la Sectia de Endocrinologie pentru gusa polinodulara pentru care a urmat tratament de substitutie.GUSA NODULARA LA O PACIENTA CU DEFICIT COGNITIV LEJER NODULAR GOITER AT A FEMALE PATIENT WITH MILD COGNITIVE IMPAIRMENT Ioana IOANCIO Spitalul Clinic de Urgenta ELIAS Bucuresti I. INTRODUCERE Definitia deficitului cognitiv lejer (mild cognitiv impairment. s-a prezentat la Clinica de Geriatrie si Gerontologie din cadrul Spitalului de Urgenta Elias pentru tulburari de memorie de aproximativ un an. uscate.6. si in special hipotiroidismul. nasteri 1. dementa. Examen neurologic: ROT diminuate global.5. 3. Exista conditii medicale reversibile sub terapie adecvata. cu multiple formatiuni nodulare (noduli fermi). Cuvinte cheie: gusa. tremor al ambelor maini. capacitate cognitiva generala normala.Apartinatorii relateaza existenta unor lapsusuri ale pacientei: nume proprii. There are reversible medical conditions under adequate therapy. depresia. Troficitate buna. 3/2005 . Afectiunile tiroi-diene. Deficitul cognitiv lejer se refera la starea clinica. Antecedente personale patologice – episod depresiv mediu in contextul pierderii sotului intr – un accident violent de masina (in urma cu 10 ani) Istoricul bolii Boala a debutat insidios.. as vitamins deficit depression. Tiroida – la inspectia si palparea regiunii cervicale anterioare se deceleaza gusa mijlocie La palpare. ameteli posturale. de preferat coroborate cu marturia unui apartinator. Este prezentat cazul unei paciente cu antecedente de gusa polinodulara care a dezvoltat in timp deficit cognitiv lejer. (Petersen si colab. discrete edeme palpebrale. acuze subiective referitoare la memorie. dementia. fara sufluri. deficit cognitiv lejer. cel mai important.. mild cognitive impairment. evaluare gerontopsihiatrica. absenta dementei. cat si de apartinatori. fara sufluri auscultatorice. Keywords: goiter. sarcini 1. „ ADL (activity of daily living – evaluarea activitatii vietii cotidiene) normale. functii mnezice anormale. tremor de tip extra-piramidal al ambelor maini. din mediul urban. Anamneza si istoric Pacienta V. pot culmina cu forme de dementa reversibila in conditiile depistarii precoce si a unui tratament de substitutie aplicat adecvat (12). Totoianu Facultatea de Medicina „Victor Papilian“ Sibiu REZUMAT Scopul prezentarii acestui caz a fost determinat de importanta detectarii precoce a deficitului cognitiv lejer considerat factor de risc pentru boala Alzheimer. menopauza la 50 ani. cu lapsusuri. hipotiroidismul care pot intirzia instalarea deficitului cognitiv. mobilizabila cranio – caudal la miscarile de deglutitie. precum deficientele vitaminice. 1999.

Ecografie cardiaca – relatii normale 6. fluenta verbala: 8 / minut. Hipertensiune arteriala esentiala grad 1 grup risc B. IMC: 27 kg / m 2 Riscul insuficienþei renale acute – calculat prin cleareance-ul creatininei = 120 ml/min (8. Demenþe metabolico-toxice(Hipotiroidismul sau Deficitul de Vitaminã B12). Ionogramã sericã: normalã. 1999.10. AV: 75 /min. praxie executiva – normala (13.15) 4.9.Demenþa cu corpi Lewy. La o luna de la instituirea tratamentului cu inhibitor de acetilcolinesteraza. Gusa polinodulara cu hipotiroidie. Rey copiere: 36 / 5 minute.Teste de disproteinemie – albumina: 54. afecþiuni hepatice ºi renale. Psihometrie MMSE. Glucozã sericã: 105 mg/dl Creatininã: 0. fluenta verbala = 8/minut. Pe baza anamnezei. Demenþa lobului frontal (boala Pick).15) Activities of Daily Living = 6 / 6. Diagnosticul gerontologic Deficit cognitiv lejer (Evaluarea Clinica a Dementelor CDR 0.13.13. Evaluarea tulburarilor comportamentale NPI = 0 (13. Gusa este o gusa veche. dozarea folaþilor eritrocitari – neefectuat din motive tehnice. ECG: RS.15) 11.11.60 m. testul orologiului. Diagnosticul pozitiv este sustinut de criteriile lui Petersen si colab..10. 2001.VSH – normal. Evaluarea activitãþii vieþii cotidiene (8. evaluarea gerontopsihiatrica a indicat un progres al functiilor cognitive: MMS = 29/30. fluenta de grup semantic = 13 / minut. substitutie hormonala tiroidiana.19). s-a optat pentru instituirea tratamentului cu un inhibitor de acetilcolinesteraza – Donezepil. Analize de laborator Hemoleucogramã cu frotiu – normalã. TGP – normale. HIV. Evaluarea cognitiva complexa Grober Buscke: 3.14. Optam pentru instituirea cat mai rapida a tratamentului cu inhibitori de acetilcolinesteraza pentru pacientii cu deficite cognitive lejere. CONCLUZII Testele functionale tiroidiene se impun in algoritmul diagnos-ticulului pozitiv al bolilor de memorie.7 uUI/ml. Evaluarea activitãþilor instrumentale IADL =8/8. hipercalcemia.4 mg/dl. De ce s.11. a examenului local al tiroidei.11.Testul HIV – negativ. lipsa progresiei R in V1 – V2.13.16. 9.5) (Scala Deteriorarii Globale Reisberg stadiul 3) (18).15.14.15). ADL = 6/6. 8.Testul orologiului = 9 / 10 (2.15) Evaluarea greutãþii: Greutate = 68 kg.Alzheimer: Demenþa vascularã (demenþa multi-infarct).14.10. HIV (nu au fost necesare în acest caz).13. vasodilatator cerebral. cu o rata de 12 – 15 % pe an.12). 10. Osteoporoza senila.15) Tinetti static = 21.75 / 18.14.14. TGO. înãlþime = 1.11.13.14. Ecografie abdominala – relatii normale. Rey evocare: 4 / 5 minute. Evaluarea ingrijitorului (scor Zarit) 0 (13.13.Demenþe subcorticale (Boala Parkinson. hipoglicemia. bifosfonat. Medicatia curenta beta – blocant.10. deficienþe nutriþionale (acid folic si vitamina B12).agent dopaminergic. boli infecþioase. ADAS – cog (a se vedea mai jos) 5. Boala Huntington.10. Demenþa progresivã supranuclearã).11. AQRS: -200.15) Risc de escare (Norton) >14 fara risc (8. meningita cronicã) DISCUTII Pe parcursul internarii. atestata de documentele medicale ale bolnavei (17). Diagnosticul diferenþial al MCI se realizeazã cu: „ Depresia „ Delirium „ Droguri (medicamente) „ Diferite tipuri de demenþã Demenþã de tip Alzheimer Demenþele Non. progresia tulburarilor cognitive.14. Tinetti dinamic = 9 Evaluarea stãrii nutriþionale (Mini Nutritional Assessment) = 30 / 30 (8. testul orologiului = 10 / 10. EEG – fãrã modificãri. Teste functionale tiroidiene – hTSH = 6. Demenþa corticalã focalã progresivã (afazia primarã).11.a optat pentru un astfel de tratament? Indivizii cu MCI netratati au un risc crescut de a dezvolta boala Alzheimer.8.14. S-a optat pentru tratamentul de substitutie hormonala de 50 yg /zi levotiroxina. Ecografie tiroidiana: ambii lobi tiroidieni mariti de volum cu zone hiperecogene mici de 3-4 mm – gusa polinodulara. Un diagnostic precoce si un tratament corect condus ar fi putut incetini „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr.10.11.7.15) Evaluarea echilibrului static ºi dinamic în timpul mersului(8.10.14. Alte analize de laborator realizate pentru excluderea altor boli ce pot asocia demenþe: hipotiroidism. fluenta de grup semantic: 7 / minut.13. a valorilor testelor hormonale si a ecografiei tiroidiene. Instrumental Activities of Daily Living = 8 / 8 Scara Depresiei Geriatrice Yesavage (GDS) versiune prescurtatã = 3/15 (8. Osteodensitometrie: scor Z – 2. Evaluarea neuro-imagisticã Tomodensitometrie cerebralã – aspect tomodensitometric normal (noiembrie 2004) 7.15). Infecþiile (sifilis. fata de 1 % in cazul persoanelor sanatoase cu varste peste 65 ani (1. suferinta tiroidiana a fost diagnosticata ca gusa polinodulara cu hipotiroidie.2%. 3/2005 87 . Teste suplimentare cu indicaþii precise: test serologic pentru sifilis.14.

Gh.L. Rossor M. 1989.M. Raluca Dudau.C. 17. I. – Geriatrie. Editura Universitarã „Carol Davila“.J..1997.V. International Journal vol. – Mild cognitive impairment: syndrome or pre-dementia?. 58: 1985 – 1992. Bucureºti. Timiºoara. 15. Totoianu I.. Petersen R.. –Teste clinice pentru diagnosticul demenþei de tip Alzheimer. Ritchie K. 12.V. Silver I – The challenge of time Clock drawing and cognitive function in the elderly.DeKosky S. Florina Cristescu. Sunderland T. Petersen R. Silverstone FA. MCI Forum.C. Editura Academiei Ana Aslan Internaþional. Breuer J – Screening for Alzheimer disease by clock drawing. Spiru Luiza – Tratat de geriatrie: Aspecte neuropsihiatrice la vârstnici. Editura Solness. Bucureºti. Grafman JH – Clock drawing in Alzheimer disease. Casa de eiturã „Lumina Transilvaniei“. International Journal of Geriatric Psychiatry 1: 135-140. Ediþia II. Ousset P. Petersen R..C. Petersen R.C.. Editura Solness. – The Clock Drawing Test for dementia of the Alzheimer type: a comparison of three scoring methods in a memory disorders clinic. Mohs R. – Which rating scales should be used as an aid to diagnosis in MCI?. Hill JL. Petersen R. MCI Forum.. Oxford University Press. 16: 463 -546. 2001.2: 11-14. 2. 5. Luiza Spiru. Doody R.C. 2003.1. 3: 5 -6. – Caiet de observaþie pentru pacienþii cu demenþã tip Alzheimer. Stevens J. Luiza Spiru..Tangalos E. 1989.BIBLIOGRAFIE 1. 11. 2003.. II. Luiza Spiru. 1986.J. – Caiet de observaþie pentru pacienþii cu demenþã tip Alzheimer. vol. Wolf. (Editor) – Mild Cognitive Impairment: Aging to Alzheimer Disease... Editura Universitarã „Carol Davila“. Morris J. In Neurologic Clinics. 3. Bucureºti. 3: 3-5. Lawlor BA. Kurz A.T. Târgu-Mureº. Zakharov V. Romoºan I. 9.C. 1993. Luiza Spiru. Neurology. Romoºan I. Gunderscheimer J. Bajenaru O – Which type of dementia for MCI?.C. 2004 4. vol. vol. Bucureºti. – Practice parameter: Early detection of dementia: Mild cognitive impairment (an evidence-based review).J. Romoºan I.Ganguli M. Braing Aging. MCI Forum. 2000. Mellow AM. 8. Thal L. 6. – Geriatrie.2001. 14. Vellas B. edited by K Iqbal. Levy AP. 16. 3/2005 . Patrascu P. Newhouse PA. 3: 2-3.Klein GP. 10.Cummings J. 19. 18. Ousset P.C.G. Editura Universitarã „Carol Davila“. Ousset P. 2004. Vellas B. New York. 8: 107-136. Archieves of Neurology 2001. 88 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Journal of the American Geriatics Society 37: 730-734.. Vellas B. Winblad B – Current Concepts in Mild Cognitive Impairment. Vasilescu Gh – Bolile tiroidei la adult ºi copil.. 7. Shulman K. – Mild Cognitive Impairment: Transition from Aging to Alzheimer Disease. Luiza Spiru. – Prevalenta comorbiditatilor la pacientii cu deficit cognitiv lejer. Rabins P. 2. Shedletsky R. Brod MS. International Journal of Geriatric Psychiatry 12: 619-27. Luiza Spiru. 2002. Journal of the American Geriatrics Society 37: 725 – 9. Moore C. Timiºoara. 13.. Brodaty H.. 2002. 2001.

Ngwenya Secþia Chirurgie. Metoda: Studiul clinic s-a efectuat pe 319 pacienþi în perioada 1999 – 2004 la care s-a intervenit în cãile biliare dintre care la 30 de cazuri (13. Pseudomonas. E. dorim sã prezentãm conduita ºi experienþa noastrã privind antibiopterapia în afecþiunile chirurgicale ale C. unele cu evoluþie potenþial severã ºi prognostic rezervat. Antibioticele utilizate au fost ampicilina sau asocierea ampicilinã – gentamicinã ºi în 3 cazuri cefalosporine. Stafilococ ºi Enterococ. Majoritatea cazurilor la care a fost necesarã administrarea de antibiotice au fost reprezentate de colecistitele acute ºi litiaza de C.5 days with extremes between 6 – 9 days. Key words: Antibiotherapy. Durata medie a evoluþiei febrile a fost 6. B.59%). genereazã un numãr semnificativ de complicaþii infecþioase. Method: A clinical study was conductal upon 319 pacients between 1999 – 2004. 3/2005 89 . la bolnavi cu risc crescut (vârstnici. cu sindrom infecþios grav) sau la icterele „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. B. Piocianic. flegmonoase) pânã la cele mai complicate: gangrenoase cu sau fãrã perforaþie. P. Folosirea antibioticelor în scop profilactic ºi curativ este esenþialã.57%) a fost necesarã abordarea chirurgicalã a C. litiaza biliarã reprezentând 222 cazuri (69. E.83%). D. Gravitatea sindromului infecþios este valabilã de la colecistitele acute simple (congestive. care reprezintã 69. Introducerea sau nu a antibioticelor în tra-tament. B. Ea este dominatã de litiazã. Klebsiella. Rezultate: Antibioterapia s-a aplicat în scop curativ la 30 de cazuri. M. on whom surgical operation was done on the biliary system. Concluzii: Antibioterapia trebuie instituitã la cazurile selecþionate. iar utilizarea lor trebuie sã respecte criterii riguroase.ANTIBIOTERAPIA ÎN PATOLOGIA CHIRURGICALÃ A CÃILOR BILIARE EXTRAHEPATICE (experienþa noastrã) ANTIBIOTHERAPY IN SURGICAL PATHOLOGY OF EXTRAHEPATIC BILIARY SYSTEM Dr. deoarece nu în toate cazurile ele sunt necesare ºi utile. Antibioticele sunt mijloace terapeutice importante în aceste cazuri. Pentru a o evita trebuie luate toate precauþiile. În lucrarea de faþã. Bactero-izi. mai ales la cazurile tratate îndelung conservator. E. patologia chirurgicalã a C. Surgent pathology of the extrahepatic biliary system. Treatment duration was 7. Din totalul bolnavilor la 30 cazuri s-a efectuat antibioterapia în scop curativ. Patologia chirurgicalã a C. P. Streptococ.. reprezintã 7. Durata medie a tratamentului a fost 7. Antibiotherapy does not permit sergeons to devet from strict rules of sepsis and antisepsis.3 zile. Nu este necesar sã insistãm asupra primatului mãsurilor chirurgicale. Dr. Cuvinte cheie: antibioterapie. out of which 30 pacients (13. litiazã care.5 zile cu extreme între 6 – 9 zile. B. Spital Municipal Mediaº REZUMAT Obiective: Scopul lucrãrii este de a evalua locul antibioterapiei în tratamentul complex a patologiei chirurgicale a C. E.3 days. Antibioterapia nu apãrã chirurgii de la regulile riguroase de asepsie ºi antisepsie.57%) suffered surgical intervention in the extrahepatic (principle) biliary system. angiocolite litiazice pânã la forma severã a sindromului hepato – renal (Caroli). dintre care la un numãr de 30 cazuri (13. trebuie sã fie rezultatul unui proces de analizã a fiecãrui caz în parte. Flora obiºnuitã a infecþiei este reprezentatã de enterobacteriacee: Colibacili (peste 50% din cazuri). astfel preoperator s-au administrat antibiotice la colecistele acute cu peritonite localizate (blocuri colecistice). The average period in evolution of fever was 6. Gruion. sub aspectele ei curative. diabetici. MATERIAL CLINIC Studiul clinic a fost efectuat pe 319 pacienþi internaþi în perioada 1999 – 2004 la care s-a efectuat intervenþii pe cãile biliare. 17 cazuri (54. La acest lot de bolnavi s-au administrat antibiotice în scop curativ pre. intra ºi post operator. Alegerea antibioticului s-a fãcut în aºa fel încât sã îndeplineascã cât mai multe din dezideratele „antibioticului biliar ideal“. Results: Antibiotherapy was applied to 30 patients as a curativ method. P. Conclusion: Antibiotherapy must be applied to selected cases. Infecþia este o complicaþie relativ frecventã în chirurgia biliarã. dar totdeauna cu reacþie peritoniticã. B.. Majoritatea bolnavilor a constituit-o femeile 25 cazuri (80.57%) a fost necesarã abordarea chirurgicalã a C. B.5% din totalul intervenþiilor chirurgicale practicate în secþia noastrã. atunci când infecþia este „chirurgicalã“. B. SUMMARY Objectives: The aim of the study is to evaluate the place of antibiotherapy in the complex treatment of surgical pathology of the extrahepatic biliary system.64%) iar decadele de vârstã cele mai afectate au fost 51 – 71 ani.59% din suferinþele biliare.

Postoperator antibioticele au fost instituite la bolnavi cu colecistite acute gangrenoase. Ed. LACYA. Indicaþiile antibioterapiei au fost restrânse din dorinþa de a face o indicaþie corectã ºi utilã în scopul obþinerii efectului terapeutic maxim. ce se soldeazã cu contaminarea peritonealã (deschiderea accidentalã a piocolecistului) am indicat antibioterapia intra ºi post operatorie. însã nu poate înlocui mãsurile riguroase de asepsie ºi antisepsie. Antibioterapia curativã am instituit-o preoperator. MIRCEA ANGELESCU – Terapia cu antibiotice. Toronto. MALDEN. Supuraþia odatã declanºatã. Calea de administrare a fost i. Medicalã – Bucureºti 1998 2. Antibioterapia nu apãrã chirurgul de abateri de la regulile riguroase de asepsie ºi antisepsie. DOOLEY J. urmatã de ampicilinã. º. 1999 / 13 / 952 / 7 5. sã aibã o hepato – toxicitate cît mai redusã. G. cât ºi de raþiuni economice. antibioticele nu au fost indicate în colecistitele cronice litiazice. – 2004. mãsurile chirurgicale fiind neapãrat necesare. v. piocolecistite acute. Williams. sau i. antibioticele nu pot rezolva situaþia localã. v. 706 90 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. m. TOOL J. 33-rd World Congress of Surgery. 1990. MORINO M. Dacã infecþia depãºeºte sfera hepatobiliarã prin diseminare septicã. la bolnavi vârstnici taraþi (diabetici).5 zile cu extreme între 6 – 9 zile. devin eficiente ºi antibioticele fãrã eliminare biliarã cum sunt aminoglicozidele. Durata medie a tratamentului a fost de 7.. Deºi nu existã „antibiotic biliar ideal“ cele mai multe criterii sunt satisfãcute de ampicilinã ºi cefalosporine. Pocket book of Infections Diseas Theraphy Lippincot. Am preferat în general la aceste cazuri administrarea de ampicilinã datoritã spectrului bactericid larg ºi bunei eliminãri biliare. cea mai bunã eliminare biliarã o au rifamicinele. HELL R. permiþând un tratament þintit ºi un spectru cât mai îngust. „ sã nu fie inactivate în ficat. La cazuri selecþionate. „ acþiune bactericidã. sau i. BIBLIOGRAFIE 1. angiocoleciste. et all. concomitent cu celelate mãsuri de tratament conservator ºi pregãtire preoperatorie. ENDOSC.. la 8 ore timp de 3 zile. Posologia antibioticelor a constat din 4 –5 grame ampicilinã repartizate la 4 – 6 ore câte 1 gram. 3. eritromicina ºi tetraciclinele. peritonite biliare. Durata medie a evoluþiei febrile a fost 6. Prospective „ „ sã fie mai puþin metabolizate în ficat. am asociat gentamicina. grevate de o hepato-toxicitate mare. CUSCHIERI A.3 zile. colestinul. Antibioterapia trebuie instituitã la cazurile selecþionate unde este absolut necesarã.. Kreis Co Ltd Basel 1990 4.mecanice complicate cu angiocolite acute. 3/2005 . A. În colecistitele acute ºi în situaþiile în care bolnavul este vârstnic. Cu toate acestea. LEZOCHE E. m.5 grame odatã cu anestezia urmat de 750 mg i. M. tarat (în special diabetic) sau incidente intraoperatorii. Pentru a fi eficiente. Studii bacteriologice au demonstrat cã aproximativ 30% din bolnavii cu litiazã biliarã au o bilã infectatã. Cele mai importante sunt: „ spectru antimicrobian care sã acopere flora microbianã întâlnitã cu maximum de frecvenþã (Escherichia coli ºi Streptococus fecalis). ictere mecanice sau incidente intraoperatorii. Nu am prelungit antibioterapia peste 9 zile iar în cazul cefalosporinelor am suprimat-o a 3 – 4 zi. la colecistopatiile complicate cu blocuri subhepatice ºi stare septicã.. randomise trial comparing two stage vs. antibioticele trebuie sã îndeplineascã câteva calitãþi proprii „antibioticului biliar“. Single stage management of patients with galstones disease and duct calculi. Wilkins. BARTLETT J. EAES MULTICENTER SURG. CROCE E. cum este cazul cloramfenicolului ºi a sulfamidelor.. SHERLOCK S. iar în 3 cazuri am administrat cefalosporine (zinacef). ceea ce le reduce activitatea fãrã sã o anuleze.. pancreatite acute asociate) cu gentamicinã 80 mg la 12 ore. HAUT. iar în cazul colecistitelor acute acest procent creºte la 50-75% (culturi din bilã ºi peretele colecistic).. cum sunt eritromicina ºi tetraciclinele. REZULTATE ªI COMENTARII Analiza materialului clinic a dovedit cã antibioterapia este utilã în scãderea complicaþiilor la distanþã ºi în scãderea supuraþilor de plagã operatorie. BLACKWELL Diseases of the liver and biliary system. asociat la unele cazuri selecþionate (peritonite biliare.a. – UPDATE ON ANTIBIOTIC PROPHYLAXIS IN SURGERY. . Atunci când este posibilã antibiograma ºi bilicultura sunt foarte utile.. Cefalosporina – zinacef a fost administrat 1. cefalosporine. al evitãrii selecþionãrii de tulpini rezistente. Health professionals Science INC 2002 p.eliminare predilectã pe cale hepato – biliarã ºi concentrare biliarã înaltã.

handbal. din cauza recidivelor locale. au fost tratate chirurgical 47 de cazuri. (Tab. Este a treia leziune benignã ºi este de 2-3 ori mai frecventã la sexul masculin. în perioada 1998-2004. pe examenul radiologic ºi pacienþii relunîndu-ºi activitãþile socio-economice anterior afecþiunii. apoi Enneking 1983. cu chist osos esenþial. handbal. Nagy. Kovacs. L. la Clinica Medicalã I (Dr. l). grefele osoase integrându-se. and in 5 cases they make a new surgical intervention because of local recidive. Bod. Dupuytren a fost primul care l-a descris. baschet). fiind plinã cu lichid clar sau sangvin. Ileana Laszlo. Au fost 47 de cazuri. with perfect integration of the marrow bone. Simona Bãþaga). indicîndu-se tratament simptomatologic specific. They have 47 cases with bone cyst. Simptomatologia nu a fost elocventã. baschet). between 1998-2004. trated by excision and plombing with marrow bone of these cavities. A. din care 18 de sex feminin ºi 29 de sex masculin. În 90% din cazuri debutul este în copilãrie. Bãþaga. Vizkeleti în 1995. dintre care 18 de sex feminin ºi 29 de sex masculin. I. ºi care conþine numeroase osteaclaste. ºi se vindecã spontan o datã cu procesul de creºtere. În 42 de cazuri.CHISTUL OSOS ESENÞIAL – EVALUAREA REZULTATELOR CLINICE PE 7 ANI CLINICA DE ORTOPEDIE-TRAUMATOLOGIE TGMUREª BONE CYST – EVALUATION OF CLINICAL RESULTS T. În 42 de cazuri. Tomoioagã Clinica de ortopedie-traumatologie * Clinica medicalã I UMF Tg-Mureº REZUMAT Autorii prezintã conduita terapeuticã ºi rezultatele clinice în tratamentul chistului osos esenþial în Clinica de Ortopedie-Traumatologie. Simona Bãþaga*. Localizarea este preferenþial la nivelul metafizei proximale a humerusului ºi a femurului. iar în 20 cazuri s-a efectuat ºi examen computer tomografic. Toþi pacienþii au relatat în antecedente prezenþa a cel puþin unui traumatism (3). Pop. iar 15 dintre ei au fãcut sport de performanþã (fotbal. Localizãrile cele mai frecvente au fost la nivelul metafizei humerale. cu preponderenþã între 5-12 ani (1). dar nu am fost nevoiþi sã efectuãm alte interveþii chirurgicale. femurate ºi tibiale. în vecinãtatea cartilajului de creºtere. INTRODUCERE Chistul osos esenþial este o leziune benignã. Ciobanu. Campanacci ºi Tachdjian 1990. În nici unul din cazuri nu am efectuat tratament intracavitar cu produse Gortizonice. A. rezultatele au fost excelente. iar 15 dintre ei au fãcut sport de performanþã (fotbal. Toþi pacienþii au relatat în antecedente prezenþa a cel puþin unui traumatism. ABSTRACT The author present they experience and clinical results in the surgical treatment of the bone cyst. în toate cazurile descoperirea chistului s-a datorat unei radiografii efectuate pentru un traumatism. în Clinica de Ortopedie-Traumatologie Tg-Mureº. Vîrsta a fost cuprinsã între 10-35 de ani. În 5 cazuri. Sunt Tabelul 1 multe teorii care stau la baza apariþiei chistului ºi care sunt grupate astfel: „ Perturbare localã a creºterii osoase „ Obstrucþie venoas㠄 Perturbarea întoarcerii limfatice „ Hemoragie intraoaosã Chistul osos se dezvoltã în centrul spongiei metafizare a oaselor lungi. In 42 caese the results were excellent. rezultatele au Repartizarea localizãrilor chistului osos esenþial – Clinica de Ortopedie-Traumatologie Tg-Mureº HUMERUS RADIUS CUBITUS 24 CAZURI 4 CAZURI 2 CAZURI 8 CAZLIRI 6 CAZURI 3 CAZURI MEMBRU SUPERIOR MEMBRU INFERIOR FEMUR TIBIE PERONEU „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. O. În 15 cazuri din cauza unor acuze digestive s-au efectuat ºi examinãri gastroenterologice. REZULTATE În toate cazurile s-au efectuat chiuretajul cavitãþii ºi plombaj cu þesut osos spongios autolog sau homolog deproiteinizat ºi refrigerat. MATERIAL ªI METODà În perioada 1998-2004. 3/2005 91 . În toate cazurile s-au efectuat chiuretajul cavitãþii ºi plombaj cu þesut osos spongios autolog sau homolog deproitenizat ºi refrigerat. Vîrsta a fost cuprinsã între 10-35 de ani. P. They do not use local cortison treatment. am reintervenit. fãrã efecte secundare. au fost cei care au adus noua definiþie de distrofie osoasã (2). În toate cazurile s-au efectuat radiografii din cele douã incidenþe standard.

Instructional Course 4. Recidivele s-au datorat unei chiuretãri incomplete a cavitãþii ºi plombajului osos insuficient. Trebuie efectuate investigaþii specifice pentru a se putea face diagnosticul diferenþial ºi de alte afecþiuni (chistul BIBLIOGRAFIE 1. Campanacci M – The natural history of unicameral bone cyst after steroid injection. 18 luni s-a observat o integrare perfectã a grefelor. fãrã o simptomatologie specificã. 2002. 3. În nici unul dintre cazuri nu am efectuat tratament intracavitar cu produse cortizonice (Scaglieti) anevrismal. iar colectivul clinicii nu a efectuat tratamente conservative cu infiltraþii cu Diprofos sau Metilprednisolon local. 132-140 92 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. granulomul eozinofil). D. am reintervenit.. 5). care se descoperã de cele mai multe ori accidental printr-o radiografie efectuatã pentru un traumatism. 1. Capanna R. Gross AE – Bone allografts in reconstructive surgery. CT ºi de RMN specifice. dar care au imagine radiologicã. 1989. Orthop Chir North America. Amsterdam. 12. 20. dar nu am fost nevoiþi CONCLUZII Chistul osos este o afecþiune care. The 20 World Congress. iar pacienþii ºi-au putut relua activitãþile socio-economice anterior afecþiunii (4. displazia fibroasã. Gitelis S. iar pe examenul radiologic. din cauza recidivelor locale. 3. osteoblastomul. fãrã efecte secundare.. 3/2005 . 407-415 5. Chir Orthop. Malinin TI. 2003. 204-211 sã efectuãm alte intervenþii chirurgicale (rezecþii segmentare). Makley JT. 142-148 2. Chir Orthop.fost excelente. Tratamentul este chirugical. 166. grefele osoase integrîndu-se. Hariingtvn K. – Treatment of pathological fractures. efectuat la 7 zile. 1996. DeI Monte A. 6. Joyce MJ – Unicameral bone cyst. În 5 cazuri. în toate cazurile. Canadel J – Treatment of benigne bone tumors in children and adolescents – European Instructional Course Voll II 1995. 267.

Flora bacterianã care a produs complicaþia septicã. ABTSRACT The authors present they experience în the treatment of the THR with septic complication. TC. The authors concluded that for the treatment of the THR with septic complication is necessary to use an individual therapy protocol based on the Y. Deneº. a fost repartizatã astfel: la 32 de pacienþi (36. al Registrului Naþional de Endoproteze. Durata medie de spitalizare a fost de 76 de zile. bune în 24 de cazuri. O.7 ani. E. The results were excellent in 53 caese.49%) de 4 ani ºi la 6 pacienþi (6.ray results and antibiogram determination. cu dublu drenaj ºi tratament cu antibiotice conform antibiagramei. iar perioada de monitorizare a fost la 47 de pacienþi (54.9%) de 2 ani. and the specific antibiotherapy. Bãþaga. care sã permitã efectuarea unei reimplantãri protetice. Durata medie de spitalizare a fost de 76 de zile. cu dublu lavaj ºi antiboterapie þintitã. scintigrafie. care cuprinde radiogafii standard. la 34 de cazuri a fost cel drept (39. genito-urinare. good in 24 cases and in 10 caeses they have local recidive of the soft tissue.59%) de 5 ani. Bãþaga.7 ani. In 52 cases they make the excision of the soft tissue. TS. S.88%).TRATAMENTUL ACTUAL AL ARTROPLASTIILOR DE ªOLD SEPTIC COMPLICATE ACTUAL TREATMENT OF HIP ARTHROPLASTIES WITH SEPTIC COMPLICATIONS T.02%) de 6 ani. M. la 24 de pacienþi (27. Oricum obiectivul este obþinerea unei remisii cât mai îndelungate.54%) ºi Proteus mirabilis la 12 pacienþi (13.88%). INTRODUCERE În ultimul deceniu în România numãrul artroplastiilor de ºold a crescut prin aplicarea Programului Naþional de Proteze ºi apariþia. iar în 35 de cazuri s-a efectuat explantarea protezei. P. 3/2005 93 . la 26 de pacienþi (29. E. 70% aveau vârsta peste 65 de ani ºi cu un risc crescut pentru astfel de complicaþii.9%) de 2 ani. ºi în funcþie de acestea s a practicat în 52 de cazuri revizia pãrþilor moi. În funcþie de ºoldul afectat. Nagy. au fost trataþi în aceastã clinicã 87 de pacienþi. iar perioada de monitorizare a fost la 47 de pacienþi (54. Analize de laborator standard – hemogramã. MATERIAL ªI METODÃ În perioada 1995 -2001. la 10 pacienþi (11. fiind necesare noi intervenþii chirurgicale. double lavage and specific arnibiotherapy and in 35 caese they make the explantation of the entire prosthesis.49%) de 4 ani ºi la 6 pacienþi (6. probe hepatice.94%). colli la 17 pacienþi (19. iar repartiþia pe sexe a fost: 54 de pacienþi de sex feminin (62. double lavage and specific antibiotherapy. iar repartiþia pe sexe a fost: 54 de pacienþi de sex feminin (62. precum ºi o imagisticã rnedicalã eficientã.02%) de 6 ani.92%). la 26 de pacienþi (29. Flora bacterianã care a produs complicaþia septicã. afecþiunilor cardiace. (3.78%) Staph. Trîmbiþaº. fistulografie. Bod. datoritã prezenþei unor afecþiuni secundare de tipul diabetului. colli la 17 pacienþi (19.78%) Staph. Ciobanu.94%). Fistulografie cu radiografii din incidenþe standard ºi axialã „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr.06%) ºi 33 de sex masculin (37. 2). epidermis. ºi care s-a determinat prin examen bacteriologic. Vârsta medie a pacienþilor a fost de 68. la 34 de cazuri a fost cel drept (39. Recoltarea secreþiei din fistulã pentru antibiogramã 3.92%).48%). a fost repartizatã astfel: la 32 de pacienþi (36. În funcþie de ºoldul afectat. C. cu complicaþii septice.54%) ºi Proteus mirabilis la 12 pacienþi (13.06%) ºi 33 de sex masculin (37. creatinina. ceea ce a dus ºi la o creºtere a complicaþiilor septice. epidermis. A. iar în 53 de cazuri a fost cel stîng (60. la 10 pacienþi (11. L. iar în 53 de cazuri a fost cel stâng (60. sumar de urinã 2. exudat faringian. În perioada 1995-2001. fistulografie. rata eºecurilor poate ajunge pînã la 10%. probe biologice. În fiecare caz s a efectuat urmãtorul protocol (corespunzãtor celui al Academiei Americane de ortopedie – AANA) ºi care cuprinde: 1. pre-intra and postoperatory. 4). Pop. Vârsta medie a pacienþilor a fost de 68. cu sprijinul EFFORT. 87 patients were treated. O. The authors emphasize the role of clinical examination. Pulmonare (1. au fost trataþi în aceastã clinicã 87 de pacienþi cu complicaþii septice.8%). VSH. endocrine. Russ. pentru un protocol terapeutic adecvat. index protrombinã. Esenþial în aceste cazuri a fost examenul bacteriologic ºi de laborator.08%). ºi care s-a determinat prin examen bacteriologic. Between 1995-2001. Tomoioagã Clinica de Ortopedie-Traumatologie UMF Tg-Mureº REZUMAT Lucrarea de faþã prezintã experienþa Clinicii de Ortopedie-Traumatologie Tg-Mureº II în tratamentul artroplastiilor de ºold septic complicate. with this diagnosis. iar în 10 cazuri am avut recidive locale care au necesitat ºi alte intervenþii chirurgicale ulterioare. Rezultatele au fost foarte bune în 53 de cazuri. glicemia. L.59%) de 5 ani. Chiar ºi în aceste situaþii ideale. in the Clinic of Orthopaedy-Traumatology Tg-Mureº. În fiecare caz s-au efectuat radiografii standard. Dintre pacienþii endoprotetizaþi cu astfel de complicaþii. CT ºi RMN. urea. la 24 de pacienþi (27.8%).

atît pre. Jescherchek. Gambhir A. 139-144 5. 3/2005 . v. pag 157-159 6. În funcþie de acestea s-au practicat în 52 de cazuri revizia pãrþilor moi. a doua de deasupra fasciei. Chiar dacã tratamentul unei astfel de complicaþii poate ajunge la suma de 70. 2003. 6. În cazurile cu explantare. Austriaca. Este esenþial ca anterior operaþiei sã se investigheze prezenþa oricãrei infecþii care trebuie atent tratatã ºi sterilizatã (6). iar pacientul trebuie informat cu privire la posibilitatea apariþiei ºi a unor complicaþii septice ulterioare.cât ºi postoperator. cât ºi a membranelor necrotice care se depun pe os. iar în 35 de cazuri s-a efectuat explantarea protezei. REZULTATE Au fost foarte bune în 53 de cazuri. Med I – Dr. I. 79 A. dar aceasta nu se efectueazã decît cel puþin dupã un an de remisie totalã. trebuie fãcut totul pentru a minimaliza pericolul infecþiei. Wrobleski B: The microbiology of the primary total hip replacement. Wrobleski B: The microbiology of the infected total hip replacement. în cazurile când traiectul fistulei nu ajungea la neoarticulaþie. Bristol UK. 2000 European Hip Society Meeting. Cordeo et al: Bacterial survival mechanisms in THR. a treia dedesubtul fasciei ºi a patra de la nivelul neoarticulaþiei.4. R et al: Manegement beim Infekt nach Totalendoprothesen des Huftgelenkes – Acta Chir. Intraoperator am recoltat patru probe: prima de pe piele. CONCLUZII Acest tip de complicaþie este redutabilã atât pentru pacient. 10. 14 zile lunar. Tratament cu cefalosporine din generaþia a III-a i. bune în 24 de cazuri. pag. 000 USD. hemostazã perfectã. Tratmentul cu antibiotic postoperator a la long are rolul de a tratata orice infecþie în formã larvarã a focarului infecþios. iar pacientul ºi-a reluat mersul la 48 de ore postoperator. nr. Simona Bãþaga 5. RH et al: Deep Wound Sepsis Following Total Hip Arthroplasty. În cazurile cu ºold tip Girdlestone. Recoltarea din dren pentru examen bacteriologic Tratamentul chinugical s-a efectuat în toate cazurile. Bristol UK. cu dublu drenaj ºi tratament cu antibiotice conform antibiogramei. scãderea duratei intervenþiei chirurgicale. 144 -149 cu dublu lavaj ºi antiboterapie þintitã cînd acesta afecta ºi endoproteza (5). atât din cauza cimentului restant. J Bone Joint Surgery. pag 159-162 94 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Tratamentul afecþiunilor coexistente – Cl. Dublu drenaj ºi lavaj timp de 14 zile 8. 1998. Fitzgerald. 1-4 June 2000. Effenberg H et al: Qualitatsicherung der Huft-Knieund Schulterenendoprothetic in Osstereich. pag. Acta Chir. iar în 10 cazuri am avut recidive locale care au necesitat ºi alte intervenþii chirurgicale ulterioare. pag. Gambhir A. Hip International 2000. Antibioterapie þintitã timp de 5-7 zile preoperator 7. Acest obiectiv se realizeazã printr-o climatizare adecvatã a sãlii de operaþie. 2002. Kay P. reproteizarea trebuie sã fie obiectivul final. J. În acelaºi timp tratamentul þesutului osos este dificil. Tratamentul trebuie sã se bazeze pe un protocol strict. pentru a obþine remisie completã ºi a pregãti terenul pentru reimplantare. 4. Austriaca. 2000 European Hip Society Meeting. planningul perfect al operaþiei ºi tratarea oricãrui focar septic preoperator. În cazurile cu rezultate foarte bune ºi bune pacienþii au urmat timp de 6 luni un tratament cu antibiotice parenteral. cînd am obþinut cel puþin douã rezultate negative din recoltãrile biologice de pe dren. -58-61 2. BIBLIOGRAFIE 1. pag. 847-851 3. 1-4 June 2000. netraumatizarea þesuturilor moi. pacienþii au avut ºold tip Girdlestone ºi au reluat mersul cu sprijin cu ajutorul unui cadru. cât ºi pentru medicul curant. Kay P.

fistulografie. supuraþia acuta sau subacutã. DEFECT DE ÎNCHIDERE AL CELUI DE-AL II-LEA ªANÞ BRANHIAL THE PHYSTULOGRAPHIC APPEARANCE OF RABL CHANNEL PERSISTENCE. cel intern deschizându-se la nivelul foramen caecum la baza limbii. La fel ca ºi precedentele reprezintã vestigii embrionare. Pediatrii considerã localizarea de multe ori ca o clasificare împãrtindu-le în formaþiuni situate pe linia mediana. în general. Menþionam evoluþia clinica în etape uneori cu suprainfectarea ºi obstrucþia canalului. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. simple or with skin communications can be explained through gill’s theory. supraºi infrahioidian. Din punct de vedere al prognosticului evoluþia e benigna. Incoalescenta ºanþului branhial al II-lea este numita de clinicieni persistenþa canalului Rabl. ce reprezenta soluþia de continuitate tegumentara a unui chist cu deterjare intermitentã periodicã. lateral-cervical phystula. mai dezvoltatã fiind perechea a II-a. Conform acestei teorii chisturile congenitale latero-cervicale reprezintã defecte de obliterare a þanturilor branhiale. Embriologic exista cinci perechi de arcuri branhiale despãrtite de ºanþuri. cele din urmã fiind cele mai frecvente. majoritatea autorilor considerã aceste leziuni ca defecte de închidere ale ºanþurilor branhiale. Fistulele bipolare au orificiul extern între hioid ºi furculiþa sternalã. suprainfecþia chistului. Florin Grosu*. Mentionãm cã orificiul de deschidere al acestui canal e situat la nivelul lojei amigdaliene ºi prezintã. Clinic se palpeazãca un cordon fibros în conexiune cu hioidul ºi care se miþcã cu deglutitia. chisturile cervicale constituie o patologie mai rarã cu specific pediatric. Ilustrãm aceste forme clinice mai rar întâlnite cu imagini fistulografice la o pacientã de 12 ani la care s-a injectat substantã de contrast printr-un orificiu fistulos infrahioidian laterocervical. 3/2005 95 . Incidenþele practicate dupa injectarea de contrast evidenþiaza comunicarea bipolarã a chistului latero-cervical: tegumentar infrahioidian paramedian ºi în loja amigdalianã de aceeaþi parte. Embriologic cele mediane ºi cele laterale au origine diferitã: a. Ciprian ªofariu** * Spitalul Clinic Judeþean Sibiu ** Spitalul Clinic de Pediatrie Sibiu REZUMAT Embriologic. Chisturile se împart dupã localizare în supraºi infrahioidiene. This orifice represents skin injuries of a cervical cyst with periodic evacuation. Persistenþa totala a acestui canal precum ºi dezvoltarea proliferativ excesivã. Condela Maniu**. Closing deficiency of gill’s ditches is named by practitioners Rabl channel persistence. fistulizate sau simple. Chisturi ºi fistule cervicale mediane. Aceste arcuri se dezvolta inegal. CLOSING FLAW OF SECOND GILL’S DITCHE Dan Maniu*. Chisturi ºi fistule congenitale laterale ale gâtului. prezentând un orificiu de comunicare între cavitatea faringianã viitoare ºi regiunea cervicalã. dar în general fãrã þanse de vindecare spontanã. The development of gill’s arches is unequally. b. de aceastã datã însã ale canalului tireoglos cu localizare strict medianã. în raport cu marginea anterioarã a muþchiului sterno-cleido-mastoidian ºi le considerã vestigii ale sistemului embrionar branhial. congenital lateral-cervical cysts represent the closing flows of gill’s ditches. fistulã latero-cervicalã. cervical cysts constitutes a rare pathology with pediatric specific. The images show communications between lateral-cervical cyst and tonsil lodge. SUMMARY Embryological these lateral-cervical cysts. aceste formaþiuni chustice. rezorbtia parþiala a lui. situate latero-cervical se explica prin teoria branhialã. Cuvinte cheie: chist Rabl.ASPECTUL FISTULOGRAFIC ÎN PERSISTENÞA CANALULUI RABL. fie paramedian. phystulography. Key words: Rabl cyst. The Rabl channel persistence as well as it’s excessive development or it’s partially absorption. Se explicã prin teoria branhialã. Arcurile branhiale se dezvoltã inegal. Obliterarea incompletã ºi acumularea de secreþii genereazã chisturi ce pot fi localizate la baza limbii. more developed is second pair. Acest canal descris de Rabl intereseazã din punct de vedere al patologiei ºi reprezintã traiectul fistulelor cervicale laterale. Chisturile cervicale apar în general perinatal sau la vârsta primei copilãrii. pretraheal pânã la nivel suprasternal. Aceste fistule ºi chisturi reprezintã patologia de migrare a glandei tiroide ºi pot conþine histologic rudimente ale acesteia cu sau fãra funcþie endocrinã. un traiect rectiliniu ce trece printre arterele carotide fãrã sã depãþeascã marginea internã a muþchiului sterno-cleido-mastoidian. Traiectul fistulos apare neregulat urcând spre osul hioid ºi se deschide în loja amigdalianã. al doilea fiind cel mai dezvoltat. We illustrate rare clinical forms with phystulographic images of a 12 years old patient to whom we injected iodide contrast media through a lateral-cervical skin orifice situated below of hyoid bone. According to this theory.

Traiectul se exprimã clinic printr-un cordon fibros în conexiune cu hioidul. 4.Clinic apar ca orificii fistuloase mediane marcate de secreþii seroase acompaniate sau nu de formaþiuni tumorale mediane corespunzãtoare chisturilor. Mosby. Contact internaþional. Bannister L. aceasta din urmã fiind de recomandat prin faptul cã este nenocivã. 1995. 2001. metoda uzualã de diagnostic diferential cert între traiectele fistuloase ale chisturilor mediane ºi paramediane o reprezintã fistulografia.. Facla. H. Gray’s Anatomy. Roger Varwick. Chirurgie infantilã ºi ortopedie. Mai laborios de abordat sunt fistulele unipolare cu deschidere la baza limbii sau în loja amigdalianã. pentru a evita creerea unor false traiecte. acestea necesitând diagnostic scintigrafic (pentru a diferenþia resturile tisulare tiroidiene de alte formaþiuni tumorale). Gray A. London. Chirurgia tiroidei ºi a paratiroidelor. 3. G. 21-22. pag 60-65.. Bucureºti. London. deºi reprezintã metoda imagisticã de primã intenþie. Bardaº D. 2001. pag. Iaºi. prin faptul cã nu vizualizeazã decât formaþiunile transsonice (chisturile) este inferioarã fistulografiei în ceea ce priveºte diagnosticul diferenþial. Nu trebuie uitate situaþiile în care existã pe traiectul canalului tireoglos resturi embrionare care se dezvoltã exuberant ºi apr ca mase vizibile imagistic. Tratamentul fiind chirurgical. sau hipoecogen-transsonice mediane sau latero-cervicale ºi care topografic sunt localizate pe traiectul canalelor restante descrise mai sus. Ed. 2.. catetere netãioase.. Abrahams P. 7. Ed. Roger Varwick. 1993. Întotdeauna trebuie executate cel puþin douã incidenþe de faþã ºi de profil pentru a desfãºura traseul fistulos. Human Anatomy. 96 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. London. deºi imaginile obþinute cu contrast ºi reconstrucþie tridimensionalã sunt superioare fistulografiei. Elemente de chirurgie ºi ortopedie pediatricã. 3/2005 . 1976.. în cazul cãrora cateterizarea porului intern este dificilã ºi trebuie efctuatã cu ace de calibre diferite cu olivã în vârf sau braunule. Diagnosticul imagistic se poate face ecografic în cazul chisturilor mai voluminoase ce se evidenþiazã ca formaþiuni transsonice. bine delimitate.. mai ales cã aceastã patologie þine de sfera pediaticã. ieftinã ºi repetitivã. London. Editura didacticã ºi pedagogicã. Ed. 1976. Timiºoara. Ardelean M. pag 37-38. Varna Al. Diagnosticul imagistic uzual constã în fistulografia prin injectare de contrast (în cazul nostru Ultravist 300mgI/ml) la nivelul orificiului fistulos tegumentar. Ecografia. Ed. BIBLIOGRAFIE 1. 5. Langman L. Mogoºeanu A. Presiunea cu care se face injectarea „la mânã“ trebuie coordonatã cu controlul umplerii chistului în cazul fistulelor unipolare sau cu apariþia de contrast la polul opus al fistulei în cazul celor bipolare. 2003. la care se adauga eventual incidenþe oblice. Embriology .. Rezonanþa magneticã rãmâne actualmente prohibitivã ca accesibilitate ºi cost. Ed.. Goþia D. Imagistica de vârf (computer tomografia ºi imaginile obþinute prin rezonanþã magneticã) rãmân în practica curentã de perspectivã la fel ca ºi ecografia cu reconstrucþie tridimensionalã. 6. Caloghera C. Cele mai frecvente forme constau în apariþia unei formaþiuni chistice care precede apariþia fistulei. McMinn’s Clinical Anatomy.. Ed. Livingstone.

anume arie hipodensã întinsã. au fost incluºi ºi pacienþi cu clinicã evidentã de AVC acut. care predominã în societatea modernã explicã în parte aceastã situaþie. de dimensiuni mici. Madlen Pop* *Universitatea Transilvania Braºov. Gabriela Sechel*. cât ºi pentru serviciile de sãnãtate publicã. cardiace. Majoritatea pacienþilor s-au prezentat la camera de gardã în intervalul 12-24 de ore de la debutul semnelor clinice. Florin Fleancu**. Facultatea de Medicinã **Agenþia de Sãnãtate Publicã Braºov INTRODUCERE Accidentele vasculare cerebrale ischemice constituie o gravã problemã medicalã. cât ºi cu factorul de eficienþã economicã ºi fiabilitate. Toþi pacienþii luaþi în studiu au beneficiat de o evaluare computer-tomograficã în cel mai scurt timp de la prezentarea acestora la Camera de Urgenþa a Spitalului Universitar de Urgenþa Bucureºti. Dragnea Oana*. atât individualã. CRITERII DE INCLUDERE ÎN LOT În lot au fost incluºi pacienþi prezentaþi la camera de gardã pentru un deficit neurologic brusc instalat la care s-au putut obþine date anamnestice cu privire la momentul ºi circumstanþele instalãrii deficitului neurologic. alãturi de IMA ºi de cancer. în vederea stabilirii unei intervenþii terapeutice prompte ºi adecvate. avand drept scop o evidenþiere precoce a existenþei unui AVC ischemic acut. grafic 1) „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005 97 . corespunzãtoare unui teritoriu vascular bine definit. deja internaþi în SUUB pentru afecþiuni de altã naturã (urologice. Acest tip de boalã cerebro-vascularã. STUDIU Studiul a fost efectuat pe un lot de 2200 de pacienþi internaþi în secþia de Neurologie a SUUB în perioada 2000-2003. Factorii de risc cunoscuþi. Însã numãrul pacienþilor care s-au prezentat în primele 6-8 ore de la debut este destul de mic. precum ºi orientarea etiologicã a diagnosticului. Lucrarea de faþã îºi propune sã surprindã valoarea diagnosticã a metodelor imagistice corelatã atât cu momentul evolutiv al leziunii. localizate în diferite teritorii vasculare. cu trimitere directã la bogata cazuisticã a Clinicii de Imagisticã Medicalã a Spitalului Universitar de Urgenþã Bucureºti. acest lucru s-a realizat în 225 de cazuri. deþine unul din primele trei locuri în ceea ce priveºte cauzele de deces în cele mai multe þãri ºi prezintã o prevalenþã în continuã creºtere. repartiþia acestora pe tipuri de semne fiind urmãtoarea: – ºtergerea giraþiei – 81 cazuri – ºtergerea limitelor lobului insulei – 20 cazuri – hipodensitate la nivelul ganglionilor bazali – 61 cazuri (dintre care 20 de cazuri se asociazã cu contrast spontan în ACM) – tromb la nivelul unui sinus venos al durei mater – 21 cazuri – contrast spontan la nivelul ACM sau al unei artere aferente teritoriului lezional – 279 cazuri (dintre care 217 cazuri se asociazã ºn evoluþie cu imagine CT certã de ischemie cerebralã de cauzã tromboticã. chirurgicale) la care deficitul neurologic s-a instalat în timpul spitalizãrii. Acest inconvenient este generat de mai multe aspecte: „ majoritatea pacienþilor sunt persoane care locuiesc singure „ ignorarea primelor semne de debut ale accidentului vascular „ dificultãþi legate de adresabilitate „ lipsa de comunicare între familie ºi personalul medical REZULTATELE SCANARII CT INIÞIALE „ Din lotulde 2200 de cazuri. precum ºi încercarea de a demonstra atât extinderea acestuia.EVALUAREA COMPUTER-TOMOGRAFICA DE PRIMA INTENÞIE EFECTUATà LA DEBUTUL UNUI ACCIDENT VASCULAR CEREBRAL ISCHEMIC ACUT CT-SCAN ON EARLY ISCHEMIC STROKE Andreea Fleancu*. Au fost excluºi pacienþii cu marcã traumaticã ºi pacienþii la care deficitul neurologic s-a remis înainte de aplicarea unei sancþiuni terapeutice. concludentã pentru AVC ischemic de tip embolic) (v. de semnalat faptul cã acest semn nu s-a asociat în studiul nostru cu imaginea CT de hipodensitãþi multiple. 1544 de cazuri au prezentat AVC de tip ischemic „ De scanarea CT iniþialã au beneficiat toþi cei 1544 de pacienþi cu AVC ischemic admiºi în studiu – 751 de cazuri au prezentat scanare CT iniþialã negativã – În ceea ce priveºte evidenþierea semnelor precoce sugestive pentru AVC ischemic acut. Pe criteriul precocitãþii evaluãrii clinico-imagistice iniþiale.

SV 21 20 41 HqACM Figura 1 G. pedun-culul cerebral. S. sex masculin 72 ani examinarea CT iniþialã (efectuatã la 5h de la debut) – examinarea cerebro-ventricularã nu evidenþiazã modificãri endocraniene vizibile tomodensitometric la momentul examinãrii. Trmb.. 56 ani CT iniþial (efectuat la 7h dupã debut) – examinarea cerebro-vascularã evidenþiazã o arie de hipodensitate ischemicã localizatã în polul temporal drept ºi insular de aceeaºi parte. 3/2005 . Nc.. Lob.baz. G.ins. care determinã o discretã ºtergere a giraþiei la acest nivel.Grafic 1: Ponderea cazurilor de AVC ischemic cu semne precoce CT 62 81 Gir. 98 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. contrast spontan vascular la nivelul arterei bazilare ºi arterelor cerebrale medii bilateral Figura 2 acelaºi pacient reexaminarea dupã (5 zile) evidenþiazã o zonã de hipodensitate ischemicã ce intereseazã partea dorsalã ponto-mezencefalicã. regiunea parahimpocampalã de partea stângã ºi emisferul cerebelos stâng Figura 3 J.

cu perfuzie de lux corticalã Figura 7 Z. cu aspect de trombozã sylvianã stângã. 51 ani CT iniþial: la nivel fronto-temporal dreapta: ºtergere de giraþii ºi a diferenþierii dintre substanþa albã ºi cea cenuºie Figura 6 acelaºi pacient CT de control: constituirea accidentului ischemic – hipodensitate în acelaºi teritoriu. D. precum ºi stergerea diferenþierii dintre capsula albã internã ºi nucleul lenticular de aceeaºi parte. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr.. sex feminin.Figura 4 N. 71 ani examinare CT iniþialã (efectuatã la 36 de la debut) – examinarea cerebro-ventricularã evidenþiazã hiperdensitate spontanã la nivelul arterei cerebrale medii stângi. T. 3/2005 99 . A.. 76 ani CT iniþial (efectuat la 9h de la debut) – examinarea cerebro-vascularã evidenþiazã ºtergerea diferenþei de densitate dintre capsula albã internã ºi nucleul lenticular de partea stângã. ce poate reprezenta semn incipient de ischemie în teritoriul profund silvian stâng Figura 5 M.

diseminate în mai multe teritorii vasculare (de adãugat aici cã vârsta leziunii este destul de dificil de stabilit la leziunile de dimensiuni mici. 74 ani CT iniþial (efectuat la 4h de la debut) – examinarea cerebro-ventricularã nu evidenþiazã pentru moment modificãri tomodensitometrice recente sau procese înlocuitoare de spaþiu.Grafic2:Ponderea principaleor diagnostice CT in AVC 21 201 346 tumora hq intinsa 1 ram m. terit „ 568 din cazuri au prezentat scanare CT iniþialã pozitivã din care: – hipodensitate întinsã pe un teritoriul vascular bine definit – 346 cazuri – mai multe hipodensitãþi de dimensiuni mici. necesitând cel mai adesea examinarea cu substanþã de contrast. DG. 3/2005 . situatã pe faþa medialã a lobului frontal. în interiorul cãreia se evidenþiazã o plajã de hipersemnal spontan T1.m. cãteva dintre cazuri au necesitat ºi o evaluare IRM care. de regulã.. hipersemnal T2. situatã în tot teritoriul arterei cerebrale medii stângi. IRM (efectuat la 4 zile) – examinarea evidenþiatã o leziune în hipersemnal FLAIR. cortico-subcortical (leziune de tip vascular cu componentã hemoragicã) – acestã zonã corespunde unui deficit de semnal segmentar în jumãtatea anterioarã a sinusului sagital superior. putând exista ºi posibilitatea luãrii în studiu a unor leziuni relativ mai vechi) – 201 cazuri – cele 21 de cazuri tumorale au fost evidenþiate de cele mai multe ori la scanarea CT iniþialã. fãrã examen CT concludent – în accidentele vasculare cu imagisticã CT pozitivã pentru ischemie. N. sex masculin. de aproximativ aceeaºi vârstã. – AVC ischemic cu transformare hemoragicã asociat unei tromboflebite cerebrale 100 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. – pacienþilor cu simptomatologie neurologicã de AVC ischemic de trunchi cerebral. s-a efectuat în prima etapã (imediat dupã examinarea CT iniþialã) în cazul: Figura 8 acelaºi pacient examinare CT nativã de control (efectuatã la 3 zile) – arie de hipodensitate vasculo-ischemicã întinsã. dar cu localizare atipicã – în AVC pseudotumorale – suspiciune de trombozã de sinusuri venoase Figura 9 G.

scopul imediat al examinãrii CT iniþiale fiind excluderea diagnosticului de AVC hemoragic. D. Mai mult. 79 ani examinarea cerebro-ventricularã nativã (la 9h dupã debut) evidenþiazã o arie hipodensã cortico-subcorticalã temporo-parietalã dreaptã cu aspect de ishemie recentã în teritoriul ACM Figura 11 acelaºi pacient Reexaminarea cu substanþã de contrast (a doua zi) nu evidenþiazã o iodofilie sugestivã pentru proces înlocuitor de spaþiu la nivel temporal drept. dar nu prezintã un beneficiu real. acest lucru se poate datora ºi utilizãrii unui aparat puþin performant. iar uneori. „ „ „ „ „ Realizarea unui examen CT de perfuzie ne este mult mai util in depistarea semnelor precoce de AVC ischemic. Rãmâne sã adãugãm aici cã stabilirea gradului de hipodensitate ce corespunde cu vîrsta leziunii este mai greu de stabilit la leziunile de dimensiuni reduse. „ Se evidenþiazã deasemenea cã semnul contrastului spontan în ACM rãmâne discutabil în ceea ce priveºte valoarea lui diagnosticã. iar timpul mediu între debut ºi prima scanare este semnificativ mai mare în cazul studiului nostru. astfel. „ Un numãr mic de scanãri CT iniþiale evidenþiazã semne precoce CT de AVC „ Numãrul mic de cazuri inventariate se poate datora pe de o parte fazei constituite a AVC în care se prezintã pacienþii . Acest rezultat (în oarecare contradicþie cu literatura de specialitate)derivã din prezentrea tardivã a pacienþilor cu AVC ischemic acut într-o instituþie spitaliceasca specializatã (expresia imagisticã a AVC ischemic acut începe sã se pozitiveze la 6-12 h de la instalarea sindromului neurologic. sex masculin. Pe de altã parte se datorezã ºi faptului cã nu existã o obiºnuinþã în a acorda importanþã acestor semne precoce ale AVC. Contrastul spontan în ACM (aspect intens hiperdens pe o lungime de 2-3 mm) se asociazã în exclusivitate cu evidenþierea unei hipodensitãþi întinse într-un singur teritoriu arterial ceea ce corespunde prezenþei unui trombus intraarterial. este indicat: – dacã sunt mai puþin de 6 ore de la debut – examen angigrafic – dacã sunt mai mult de 6 ore de la debut – examen IRM „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. deci unui AVC ischemic de tip trombotic.. În caz de suspiciune de trombozã de trunchi bazilar. în alte studii realizate anterior am observat cã acest semn apare în multe cazuri de afecþiuni cerebrale ce nu au nici o legãturã cu patologia ischemicã cerebralã. având în vedere posibilitãþile noastre terapeutice actuale. În ceea ce priveºte scanãrile CT iniþiale pozitive. numãrul acestora este sensibil mai mic decât cel al scanãrilor CT iniþiale negative (diferenþa ar putea fi mult mai semnificativã dacã scanarea iniþialã ar putea fi realizatã la un timp mai scurt de la debutul ictusului).Figura 10 C. sugerând diagnosticul de accident vascular ischemic DISCUÞII „ Din studiul efectuat rezultã cã o majoritate nu foarte semnificativã a subiecþilor prezintã scanare CT iniþialã negativã. deoarece acesta se asociazã în egalã mãsurã cu examinãrile CT pozitive cât ºi cu cele negative. care este dificil de examinat CT datoritã artefactelor de fosã posterioarã. 3/2005 101 . Se remarcã o frecvenþã sensibil mai mare a evidenþierii unei hipodensitãþi întinse într-un teritoriu arterial bine definit faþã de evidenþerea mai multor hipodensitãþi de dimensiuni mici în teritorii arteriale diferite. noi am depistat leziunea de cele mai multe ori în faza sa constituitã).

Moulin T. 1999 Feb. Tatu L. Corrigan J. 15. 2. Broderick JP. 1998 Dec. Brott TG. Gizyska U. McMahon PM. Binnert D. Beinfeld MT. – “Lack of clinical significance of early ischemic changes on computed tomography in acute stroke” – JAMA. Chiu D. . Buttner T. von Kummer R. Harris G. Luccioli R. – “Loss of the insular ribbon: another early CT sign of acute middle cerebral artery infarction. Giroud M. Tanne D. 5. ” – Stroke. – Dense middle cerebral artery: etiologic significance and prognosis – Revue Neurologique. 1996 Jan. Patel S. Nolte PN. Gazelle GS. Levine SR. 1990. Mitsias P. 286(22): 2830-8. – “Ischemic stroke and tissue hypodensity on computed tomography. 6. ” – Radiology. – Revue Neurologique. Barkovich AJ. Lev MH. Vuillier F. 2001 Dec 12. Allison SP. – BMJ. ” – Stroke. Frankel M. – Is routine computed tomography in strokes unnecessary? Costs outweigh benefits. 212(2): 307-24.. Beauchamp NJ Jr. 102 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Schnittger H. Truwit CL. Tilley BC. ” – Stroke. Parnetti L. 7. Lu M. Broderick JP. Uffmann M. Ringelstein EB. Levine SR. von Kummer R. Norman D. Froehlich J. Holmgren EB. Halpern E. Petersen D. Hibri N. 13. 1997 Nov. 4. Parnetti L. 8(10): 955-64. 12. 8. 9. Welch KM. Lewandowski CA. 96(5): 317-23. Marler JR. O’Donnell J. von Kummer R. 3. – Imaging of acute cerebral ischemia. Tambasco N. vanZijl PC. Dumas R. Gallai V – “Brain CT scan in acute ischemic stroke: early signs and functional outcome” – Clin Exp Hypertens. Wang PY. 1996 Oct. Koroshetz WJ. – Canadian Association of Radiologists Journal. Marks MP. 2002 Oct-Nov. 176(3): 801-6. Tambasco N. 49(6): 420-1. Becker F. – “Interobserver agreement in assessing early CT signs of middle cerebral artery infarction. Grotta JC. –“ Detectability of cerebral hemisphere ischaemic infarcts by CT within 6 h of stroke. – Radiology. 1990 Sep. 1999 Sep. Beuriat P. 1999. Gleason S. ” – Neuroradiology. – Early CT signs of supratentorial brain infarction: clinico-radiological correlations. Corea F. Tilley BC. Kwiatkowski T. Koster O. Frankel M. 17(9): 1743-8. Cattin F. 16. 1999 Aug. – Potential influence of acute CT on inpatient costs in patients with ischemic stroke – Acad Radiol. Hofmann E. Libman R. Barker PB. 30(2): 389-92. Ciorba E. Lewandowski CA. Gean-Marton A. – Brain CT scan for acute cerebral infarction: early signs of ischemia. – Acta Neurologica Scandinavica. Gunes N. 3/2005 . Lyden PD. Horowitz S. Marler JR. 2002 Oct-Nov. 24(7-8): 669-76. Huff S. Patel S. Ciorba E.BIBLIOGRAFIE SELECTIVÃ 1. Lyden PD. 30(8): 1528-33. Brott TG. 10. 24(7-8): 687-96. Furie KL. von Kummer R.“Evaluation of early computed tomographic findings in acute ischemic stroke. Holle R.. 14. Patel SC. Sartor K. Haley EC Jr. 11. 38(1): 31-3. 155(9): 649-55. 309(6967): 1499-500. Mullins M. – Early CT scanning in stroke. Kothari R. Jansen O. Corea F. Luccioli R. – “Agreement and variability in the interpretation of early CT changes in stroke patients qualifying for intravenous rtPA therapy. Fox AJ. Talati S. 1994 Dec 3. Graeb DA. 146(3): 224-7.. Haley EC Jr. Gallai V – Brain CT-scan in acute stroke patients: silent infarcts and relation to outcome – Clin Exp Hypertens. 2001 Oct. 1999 Aug. Schumacher M. Thron A. Lu M. ” – Ajnr: American Journal of Neuroradiology. 30(9): 1974. Grotta JC.

psihosocialã. **Spitalul orãºenesc Segarcea. din care un numãr mai mare s-a remarcat în industrie (N = 5). În învãþãmânt nu s-au evidenþiat persoane care sã prezinte modificãri ale tuturor celor trei indicatori urmãriþi. Claudia-Raluca Persu**. Cei mai mulþi au fãcut parte din învãþãmânt ºi cei mai puþini din industrie (N = 1). The cardiac status was reflected by the measurements: effort capacity. to research certain personality figure and certain psichosocial components which can provide a good motivation and a good performance for the continuity of the professional activity over the age limit imposed by the actual legislation and the estimation of the subjective reactivity in order to continue the productive activity. capacitate de efort. SUMMARY In order to evaluate the biologic potential of 55-70 years male and female capacity in different psichosocioprofessional context. in order to evaluate the possibilities which this populational category have for the professional activity continuity over the age limit. învãþãmânt (N = 15) ºi sãnãtate (N = 15). 33%). aritmia cardiacã. In this study was 60 subjects with age between 55-70 years. iar în funcþie de grupa de vârstã cele mai multe persoane s-au situat în grupa 55-59 (N = 5) ºi 65-70 de ani (N = 4). psichosocial. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Au fost luaþi în studiu 60 de subiecþi cu vârsta cuprinsã între 55-70 de ani din cele mai reprezentative domenii de activitate din peisajul profesional al judeþului Dolj: agriculturã (N = 15). culturalã ºi au adoptat un model metodologic care sã asigure investigaþii complexe cu valoare diagnosticã asupra capacitãþii de muncã. capacitatea de muncã fiind cel mai bine redatã prin potenþialul de performare cardiovascular. Corelând aritmia cardiacã cu ischemia miocardicã ºi cu frecvenþa cardiacã (FC) atinsã din frecvenþa maximã teoreticã (FMT) la testul de efort s-a constatat cã: au prezentat reactivitate normalã 11 subiecþi din lot (18. the authors took credit the person in study in their bodily. psichologic. Ion Toma*. cercetarea anumitor trãsãturi de personalitate ºi a unor componente psihosociale care pot favoriza motivaþia ºi afirmarea potenþialitãþii performante pentru continuarea activitãþii profesionale dupã limita vârstei active stabilite de cãtre normativele în vigoare ºi estimarea reactivitãþii subiective în vederea continuãrii unei activitãþi productive. 66%). Funcþia cardiacã este reflectatã prin parametri urmãriþi: capacitatea de efort.POTENÞIALUL DE PERFORMARE CARDIAC LA PERSOANELE DE 55-70 DE ANI ÎN DIVERSE CONTEXTE PSIHOSOCIOPROFESIONALE CARDIAC POTENTIAL OF 55-70 YEARS MALE AND FEMALE CAPACITY IN DIFFERENT PSYCHOSOCIOPROFESSIONAL CONTEXT Emilia Pãtru*. ischemia miocardicã. industrie (N = 15). bãrbaþii (N = 6) au înregistrat un potenþial de performare alterat în numãr mai mare. vasculare ºi endocrine. cardiac dysrhythmia. Ne-am propus astfel cunoaºterea performanþelor cardiace. În acest sens într-o primã etapã am urmãrit identificarea potenþialului de performare cardiac la acest segment populaþional. psihologicã. Asocierea aritmiei cardiace cu ischemia miocardicã ºi cu o FC sub 85% din FMT s-a observat la 10 persoane (16. iar dupã grupa de vârstã persoanele din grupa 60 – 64 de ani (N = 4). aritmie cardiacã. but without the neglect of dealing the difficulties of normality at the older persons. cultural integrality and they addopted a metodologic model which has to provide a complex investigation with diagnostic value over work capacity. Our purpose is to know the cardio-vascular and endocrine performances. ischemie miocardicã. medicine (N=15). myocardic ischemia. fãrã a neglija însã dificultatea stabilirii normalitãþii la vârstnici. ***Spitalul Clinic Judeþean de Urgenþã Craiova REZUMAT Pentru evaluarea potenþialului biologic de performare al persoanelor de 55-70 de ani în diverse contexte psihosocioprofesionale. All this provides the possibility of an appreciation with predictive value over the older persons. the work capacity being shown in the best way through the cardio-vascular performance potential. Comparativ cu femeile (N = 4). At the begining we fallow the identification of the cardiac performance potential at this population part. industry (N=15). Cuvinte cheie: potenþial de performare. autorii au luat în considerare persoanele studiate în integralitatea lor fizicã. evaluarea starii de sãnãtate/morbiditate în corelaþie cu tipul de comportament alimentar. Acestea au oferit posibilitatea unei aprecieri cu valoare predictivã a persoanelor vârstnice. to evaluate the status health/ illness in correlation with the tipe of nutritive behaviour. education (N=15). from the most representative professions of district of Dolj: agriculture (N=15). Dupã gen bãrbaþii au fost repartizaþi în numãr mai mare (N = 6). în vederea evaluãrii posibilitãþilor pe care aceastã categorie populaþionalã le are pentru continuarea activitãþii profesionale peste limita de vârstã. ªtefan-Bogdan Persu***. 3/2005 103 . Iulia-Rahela Marcu* *Universitatea de Medicinã ºi Farmacie din Craiova.

învãþãmânt. REZULTATE ªI DISCUÞII Capacitatea de efort Am utilizat urmãtorii parametri ca markeri ai capacitãþii de efort: durata maximã a efortului. Astfel. cu frecvenþã de pedalare constantã (60 rotaþii pe minut). Pentru a obþine date de mare acurateþe subiecþii au fost internaþi în Centrul de Cardiologie Craiova cu acordul domnului Director General. unde potenþialul lor biologic este adecvat. % 20 13. pentru determinãri medicale. cardiac dyshrhytmia. % 26. 3/2005 . lucrul mecanic maxim atins. 66%) from wich a greater number was in industry (N=5). male (N=6) have a rased number of altered performance potential. printre care se numãrã ºi judeþul Dolj. (N= 15).33 20 60 100 3 3 3 9 2 2 2 6 15 Sãnãtate Nr. PARTICIPANÞI ªI METODà Pentru evaluarea performanþelor cardiace la persoanele de 55. FC ºi lucrul mecanic la fiecare ratã a efortului ºi în timpul perioadei de revenire. 104 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. frânat electronic ºi. effort capacity. munceascã fie în acelaºi loc de muncã.33 13. sub. univ. procesul de îmbãtrânire demograficã care este în continuã evoluþie în þara noastrã a determinat creºterea ponderii populaþiei vârstnice în populaþia generalã în toate judeþele þãrii.66 20 13. S-a efectuat testul de efort la cicloergometru în protocolul WHO.33 53.33 20 46. cel puþin pentru câteva sectoare de activitate (agriculturã. 33%). dr. In education was no person wich to present modification of all three numbers.33 13.The cardiac dysrhytmia was correlated with myocardic ischemia and heart rate (from maximum theoretic frequency=MTF). sãnãtate). La aceste loturi am studiat capacitatea funcþionalã cardiacã folosind testul de efort la cicloergometru ºi profilul aritmic ºi ischemic folosind monitorizarea AECG tip Holter 24 de ore. fie în alte locuri. gândindu-ne cã am putea obþine o bazã de informaþie care sã permitã fundamentarea ºtiinþificã a unor acte normative care sã prevadã prelungirea perioadei active a forþei de muncã dincolo de limitele fixate de pensionare atât pentru bãrbaþi cât ºi pentru femei. ne-am hotãrât sã studiem potenþialul biologic de performare al persoanelor vârstnice din patru sectoare de activitate. The effort test shown that: 11 subjects presented normal reactivity (18. myocardic ischemia. persoane care au lucrat sau lucreazã în industrie. and by the age classification have a rased number the persons between 60-64 years old (N=4). profesori aflaþi în activitate sau pensionari (N=15). Most of them were part of the education and the fewest were part of the industry (N=1).33 13. rãspunsul hipertensiv (TA sistolicã la efort). Total Total general Subiecþii au fãcut parte din cele patru sectoare de activitate: agricultori cu domiciliu în comuna Breasta (N=15).33 13.70 de ani. sub.33 60 13.33 100 3 3 3 9 2 2 2 6 15 Industrie Nr. medici aflaþi în perioada activã sau pensionari (N=15). sub. % 20 20 13. care furnizeazã un stres cardiovascular ºi în care efortul creºte treptat (25 waþi din 2 în 2 minute) astfel încât întreaga intensitate a efortului sã fie parcursã într-o perioadã scurtã de timp (6-12 minute). dar mai ales în unele. în condiþii experimentale au participat voluntar 60 de subiecþi aflaþi în activitate ºi pensionari. Pe de altã parte. INTRODUCERE Foarte multe persoane îºi pãstreazã potenþialul de performare ºi dupã limita de pensionare.33 46.33 13. FC maximã. In comparation with female (N=4). TA sistolicã ºi TA diastolicã. Pentru cunoaºterea profilului aritmic ºi ischemic ºi pentru culegerea semnalului analogic ECG la cei 60 de subiecþi cercetaþi am folosit un recorder ECG portabil tip Holter cu 3 canale (DIGI TRACTM PLUS) avizat de MSF. By the sex classification the most part was male (N=6) and by the age classification the most part was situated between 55-59 (N=5) and 65-70 (N=4). au competenþã ºi doresc sã-ºi pãstreze contactul cu societatea rãmâmând sã Tabelul 1 Genul Masc. de gen ºi de grupa de vârstã Grupa de vârstã 55 – 59 60 – 64 65 – 70 3 2 3 8 55 – 59 60 – 64 65 – 70 2 3 2 7 15 Agriculturã Nr.33 20 20 53.33 40 100 2 2 2 6 3 3 3 9 15 Învãþãmânt Nr. Aceastã creºtere a populaþiei vârstnice atrage atenþia asupra necesitãþii realizãrii obiectivelor OMS privind integrarea socioprofesionalã a acestui segment populaþional.33 40 26. sub. Distribuþia subiecþilor investigaþi cardiovasculari în funcþie de sectorul de activitate. domnul prof. computer la care cicloergometrul este conectat ce afiºeazã ºi înregistreazã pe hârtie milimetricã ECG în 12 derivaþii. normali ºi hipertensivi cunoscuþi (tabelul nr. industrie. neexpuse la noxe. % 13.66 13. Echipamentul folosit a constat în cicloergometru (CASE 8000 – Marquette).33 13.66 100 12 10 9 31 10 8 11 29 60 Total Total Fem. Key words: performance potential. The association of cardiac dyshrhytmia with myocardic ischemia and a heart rate lower than 85% from MTF was observed at 10 persons (16. 1).33 13.66 13. Dan – Dominic Ionescu.

Nu au prezentat EV subiecþii din agriculturã ºi sãnãtate. lucrul mecanic de 100-125 W s-a constatat la grupele 55-59 de ani în învãþãmânt (N = 5). fenomen RT) ºi un bãrbat din agriculturã. Numãrul subiecþilor la care au apãrut a fost acelaºi în toate sectoarele de activitate (N = 5). durata de efort de 8-10 minute s-a constatat la grupele 55-59 de ani în sãnãtate (N = 4) ºi învãþãmânt (N = 3). ale testului. Am cercetat ritmul cardiac. În cadrul grupelor de vârstã. palpitaþii). S-au observat frecvente bãtãi premature ventriculare la 20 din subiecþii din lot (33. ESV au fost înregistrate într-un procent mai mare la grupele 60-70 de ani în agriculturã (N = 6) ºi industrie (N = 6) ºi 55-59 (N = 2. bãrbaþii din agriculturã au realizat în numãr mai mare rãspuns exagerat al TAS la efort (N = 5). În funcþie de gen. sãnãtate (N = 4) ºi agriculturã (N = 4). Atingerea unei FC egale cu 85% din FMT a fost înregistratã la 40 din subiecþii din lot (66. Cei mai mulþi s-au observat în agriculturã (N = 8) ºi în industrie (N = 8) ºi cei mai puþini în învãþãmânt (N = 4). 3/2005 105 . excepþie fãcând subiecþii din agriculturã unde s-au observat mai mult la femei (N = 3).4 minute.33%) au atins lucrul mecanic de 100-125 W. 20 (33. EV s-au evidenþiat mai frecvent la bãrbaþi (N = 3) în raport cu femeile (N = 2). În cadrul grupelor de vârstã s-a constatat salt tensional la bãrbaþi la grupele 55-59 (N = 2) ºi 65-70 de ani (N = 2) în agriculturã. în timp ce 20 (33. au înregistrat consum hipercaloric prin aport hiperlipidic ºi hiperglucidic ºi exces ponderal. cele mai multe din sãnãtate (N = 13) ºi învãþãmânt (N = 12) ºi cele mai puþine din industrie (N = 11). Din analiza acestor indicatori am putut constata cã: toþi subiecþii din lot (100%) au înregistrat ritm sinusal atât la ECG standard cât ºi la monitorizarea AECG ºi la ECG – test de efort. Incapacitatea de a atinge o FC egalã cu 85% din FMT s-a observat la grupa 60-70 de ani în industrie (N = 6) ºi 60-64 de ani în sãnãtate (N = 5) ºi agriculturã (N = 3). 60-64 în agriculturã (N = 2) ºi 65-70 de ani în învãþãmânt (N = 2). Subiecþii din învãþãmânt nu au prezentat incompetenþã cronotropã. În timpul monitorizãrii AECG tip Holter. În lot. Un numãr de 26 de subiecþi (43. iar cel de peste 10 minute la bãrbaþi (N = 7). Cei 3 subiecþi care au prezentat markeri consideraþi a avea valoare predictivã pozitivã. ESV depistate au fost rare. femeile din agriculturã (N = 6). În toate sectoarele de activitate. 00%) au înregistrat ESV. Dintre acestea cele mai multe au fãcut parte din agriculturã (N = 9). industrie ºi sãnãtate (N = 4 pentru fiecare sector) ºi 65-70 de ani în sãnãtate ºi industrie (N = 5 pentru fiecare sector). 60-70 de ani în industrie (N = 3) ºi sãnãtate (N = 5). În sãnãtate. 27 de subiecþi (45. iar bãrbaþii peste 125 W (N = 6). durerii anginoase moderate sau severe (15%).33%) în 8-10 minute (subiecþi din învãþãmânt (N = 6) ºi sãnãtate (N = 6)) ºi câte 7 subiecþi (11. N = 2) ºi 65-70 de ani (N = 2. S-a constatat o creºtere mare a TAS (TAS > 200 mmHg) la 30 de persoane (50%). 60-64 de ani în agriculturã. N = 4) în învãþãmânt ºi sãnãtate. 3 subiecþi (5%) au prezentat risc aritmic de moarte subitã: 2 din industrie (un bãrbat din grupa de vârstã 65-70 de ani care a prezentat EV frecvente. 7 (11. dublete ºi extrasistole cu fenomen RT ºi o femeie din grupa de vârstã 60–64 de ani la care s-a constatat frecvente EV sistematizate ºi de asemenea. În funcþie de gravitate. învãþãmânt (N = 4) ºi sãnãtate (N = 4) ºi la toate grupele grupele de vârstã în industrie. Mãrirea TAS peste 200 mmHg la testul de efort s-a înregistrat la subiecþii care au prezentat HTA de repaus ºi s-a manifestat dupã primele 6 min.66%) sub 100 W ºi 6 (10%) peste 125 W. Testul maximal de efort a fost realizat de mai mulþi subiecþi din învãþãmânt (N = 15) ºi de mai puþini din industrie (N = 7). din grupa de vârstã 60-64 de ani la care s-a observat EV multifocale. monitorizarea AECG ºi ECG la testul de efort. Pe grupe de vârstã.33%) a realizat proba de efort în 6 – 8 minute (în majoritate subiecþi din sãnãtate (N = 7) ºi din agriculturã (N = 7)). presincopã. 47 de persoane (78. indiferent de sectorul de activitate. un bãrbat din grupa de vârstã 60-64 de ani a fost depistat cu BMRS complet. În cadrul grupelor de vârstã.66%). 55-59 de ani în învãþãmânt (N = 2).31 ºi 11. comparativ cu femeile (N = 6). Într-un procent de 10% acestea au apãrut concomitent cu ESV. 66%) din grupa de vârstã 65-70 de ani din agriculturã a prezentat ESV ºi 3 persoane (5%) EV (o femeie din grupa de vârstã 65-70 de ani din industrie ºi un bãrbat ºi o femeie din grupa de vârstã 60-64 de ani din învãþãmânt). Incompetenþa cronotropã a fost depistatã mai mult la bãrbaþi (N = 14). 33%).Durata efortului a fost cuprinsã între 5. oboselii musculare (15%).33%) au înregistrat incompetenþã cronotropã (incapacitatea subiectului de a atinge o FC maximã la efort). În raport cu femeile. iar la femei la grupa de vârstã 55-64 de ani în agriculturã (N = 4) ºi 65-70 de ani (N = 2) în industrie. femeile au înregistrat într-un numãr mai mare bãtãi premature atriale (N = 16) comparativ cu bãrbaþii (N = 13). La analiza ECG standard. apariþiei extrasistolelor ventriculare (10%) ºi dorinþei pacientului de a opri testul (10%). La toþi 3 s-a observat status hiperlipidemic ºi comorbiditate. iar dintre acestea. femeile au atins un nivel al lucrului mecanic sub 100W (N = 7). EV au fost prezente la grupa 55-64 de ani în agriculturã (N = 4). „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. persoanele din sãnãtate ºi agriculturã efectuând testul maximal de efort în numãr egal (N = 9). folosind ECG standard în 12 derivaþii. la femei (N = 7). Aritmia cardiacã Am studiat aritmia cardiacã la cei 60 de subiecþi din lot normotensivi ºi hipertensivi fãrã simptome de aritmii (sincopã. Tulburãrile de ritm înregistrate nu au prezentat semnificaþie prognosticã. un bãrbat (1. nesistematizate fãrã semnificaþie severã. Efortul sub 6 minute a fost depistat. În funcþie de grupa de vârstã.66%) în mai puþin de 6 minute respectiv într-un timp de peste 10 minute. Incompetenþa cronotropã s-a datorat saltului tensional (într-un procent de 50%). bãtãile premature atriale ºi ventriculare ºi alte modificãri de ritm ºi de conducere.

La 4 persoane din sãnãtate aritmia cardiacã s-a asociat cu ischemia. În domeniul industrial 4 subiecþi cu performanþe scãzute la efort ºi 3 cu aritmie au prezentat ischemie. fãrã a fi însoþitã de durere anginoasã ºi fãrã a avea astfel risc ischemic vital. dovedind substratul lor fiziologic. iar în învãþãmânt ischemia s-a asociat cu tulburãrile de ritm la o persoanã ºi a fost izolatã la 2 persoane. ESV au fost înregistrate mai mult la femei (N = 11) comparativ cu bãrbaþii (N = 7). Din cei cu performanþe scãzute. un bãrbat din învãþãmânt din grupa de vârstã 60-64 de ani ºi un bãrbat din sãnãtate din grupa de vârstã 55-59 de ani. Testul de efort a indus apariþia EV la un numãr mai mare de persoane din industrie (N = 7) ºi la un numãr mai mic de subiecþi din sãnãtate (N = 1). supradenivelarea ST. învãþãmânt (N = 1) ºi sãnãtate (N = 2) ºi 55-59 ºi 65-70 de ani în industrie (N = 2. 3 din agriculturã (2 bãrbaþi din grupa de vârstã 60-64 de ani ºi o femeie din grupa 55-59 de ani) ºi 3 din industrie (un bãrbat din grupa de vârstã 65-70 de ani ºi 2 femei din grupa 55-59 de ani). cu aritmia (la o persoanã) sau a fost izolatã (la o persoanã). din grupa de vârstã 55-59 de ani. angina indusã de efort ºi indexul ST/HR) (tabelul nr. un bãrbat ºi o femeie din grupa 65-70 de ani respectiv 55-59 de ani din industrie. o femeie din industrie din aceeaºi grupã de vârstã ºi o femeie din sãnãtate din grupa de vârstã 60-64 de ani. Testul de efort a indus apariþia unui bloc fascicular anterior stâng (BFAS) la un bãrbat din agriculturã. care au prezentat modificãri ischemice ºi la ECG standard. de asemenea. 00%). 55-64 de ani în industrie (N = 4). bãrbaþii ºi femeile au prezentat în numãr egal subdenivelare ST (N= 4). 43%): 8 din sãnãtate. subdenivelarea ºi supradenivelarea segmentului ST s-a observat la 2 bãrbaþi (3. N = 2).Corelând aritmia cardiacã evidenþiatã prim monitorizare AECG cu capacitatea de performare a subiecþilor la testul de efort s-a constatat prezenþa unor extrasistole fãrã potenþial predictiv pozitiv la toþi subiecþii care au performat. Numãrul subiecþilor cu bãtãi premature atriale sau ventriculare a fost mai mare la monitorizarea AECG (Holter) 24 de ore în raport cu persoanele la care acestea au apãrut în timpul testului de efort. din grupa de vârstã 60-64 de ani care a prezentat modificãri mixte de repolarizare la ECG de repaus ºi ischemie inferolateralã la testul de efort ºi o femeie din industrie (ST/HR = 3. la subiecþii din grupa de vârstã 60-64 de ani în agriculturã (N = 2) ºi sãnãtate (N = 1). 55-59 de ani în industrie (N = 4) ºi. 4) Pe ECG standard s-a observat subdenivelarea segmentului ST la 8 subiecþi (13. S-a observat supradenivelarea segmentului ST la un bãrbat din agriculturã. În timpul testului de efort ESV au fost prezente la 18 subiecþi (30. Acest aspect se explicã prin dispariþia unor bãtãi premature la unii subiecþi în timpul efortului. Indexul ST/HR a prezentat valoarea peste 1 la 25 de subiecþi (43. Grupele de vârstã cele mai afectate au fost grupele 60-70 de ani în agriculturã (N = 6). Acestea au apãrut la un numãr mai mare de persoane din agriculturã (N = 7) ºi într-un numãr mai mic la subiecþii din sãnãtate (N = 2). Nu au fost evidenþiate alte evenimente aritmice în lot. indiferent de sectorul de activitate. Frecvenþa EV a fost mai mare la femei (N = 10) în raport cu bãrbaþii (N = 8) ºi. Pe timpul monitorizãrii AECG. 33 %) din grupa de vârstã 55-59 respectiv 60-64 de ani din agriculturã. Cele mai mari valori ale ST/HR au fost înregistrate la un bãrbat din agriculturã (ST/ HR = 8. Supradenivelarea ST a fost prezentã la 9 subiecþi (15%): 4 din agriculturã (3 bãrbaþi din grupa de vârstã 55-64 de ani ºi o femeie din grupa 55-59 de ani). 6 din învãþãmânt ºi 4 din agriculturã. S-a observat cã modificãrile de ischemie silenþioasã au fost puse în evidenþã mai mult prin testul de efort. 65-70 de ani în învãþãmânt (N = 2) ºi 60-64 de ani în sãnãtate (N = 2). iar la o persoanã ischemia a fost izolatã. 4 din industrie. 06). Jumãtate au fãcut parte din sãnãtate (3 bãrbaþi din grupa de vârstã 65-70 de ani ºi 3 femei din grupa de vârstã 60-64 de ani). funcþional. monitorizarea AECG (Hoter) 24 de ore (subdenivelarea ºi supradenivelarea ST) ºi ECG la testul de efort (subdenivelarea segmentului ST. Angina indusã de efort a fost înregistratã la 3 persoane: o femeie din agriculturã din grupa de vârstã 55-59 de ani. 3 bãrbaþi din grupa de vârstã 65-70 de ani din învãþãmânt ºi 2 femei din grupa de vârstã 60-64 de ani din sãnãtate. 33%): unul din agriculturã. ceilalþi având forme minime ca gravitate deºi n-au performat proba. Au prezentat subdenivelarea segmentului ST 8 subiecþi: un bãrbat din grupa de vârstã 60-64 de ani din agriculturã. unul din învãþãmânt ºi 2 din sãnãtate. 7 din industrie. 3 din industrie (2 bãrbaþi din grupa de vârstã 55-64 de ani ºi o femeie din grupa 55-59 de ani). cu modificãri mixte de repolarizare la ECG de repaus ºi ischemie inferioarã la testul de efort. din grupa de vârstã 55-59 respectiv 60-70 de ani. În funcþie de gen. La 6 subiecþi din cei 12 înregistraþi s-au observat modificãri ischemice ºi pe ECG de repaus. 2 subiecþi (din agriculturã ºi din sãnãtate) au prezentat EV care au dus la încetarea probei. 55-64 de ani în învãþãmânt (N = 3). 00%): o femeie din învãþãmânt ºi 2 femei din sãnãtate. La subiecþii din agriculturã ischemia miocardicã de repaus s-a asociat cu neperformarea probei de efort (la 3 persoane). din grupa de vârstã 60-64 de ani. Corelând aritmia cardiacã cu ischemia miocardicã ºi cu FC maximã atinsã din FMT am constatat cã: 106 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005 . Grupele de vârstã afectate au fost: 60-64 de ani în agriculturã (N = 1). ECG la testul de efort a evidenþiat tulburãri ischemice la 12 subiecþi (20%). La restul subiecþilor cercetaþi (N = 58) nu s-a evidenþiat modificãri patologice de ischemie silenþioasã. Au prezentat unda T negativã 3 subiecþi (5. Ischemia miocardicã Am cercetat ischemia miocardicã folosind ECG standard în 12 derivaþii (modificãri ale intervalului izoelectric ST ºi ale deflexiunii T). 57) din grupa de vârstã 55-59 de ani.

Holter performant destinat cunoaºterii profilului aritmic ºi ischemic ºi culegerii continue a biopetenþialelor cardiace 24 de ore) s-au putut desprinde urmãtoarele concluzii: 1. cu diferenþe nesemnificative de gen. femeile deþinând o pondere mai mare decât bãrbaþii. 65-70 de ani din agriculturã. din care un numãr mai mare s-a observat în industrie (N = 5). un bãrbat din grupa 60-64 de ani din învãþãmânt ºi 2 bãrbaþi ºi o femeie din grupa de vârstã 65-70 de ani din sãnãtate. cei mai mulþi subiecþi din industrie au prezentat alterarea tuturor parametrilor urmãriþi (N = 5). 4. efectuat pe un eºantion de 60 de subiecþi din patru sectoare de activitate (agriculturã. provenind fie din învãþãmânt (N = 15). 33%) repartizaþi în lot astfel: un bãrbat ºi o femeie din grupa de vârstã 60-65 de ani ºi o femeie din grupa de vârstã CONCLUZII Din analiza rezultatelor studiului. Cei mai mulþi au fãcut parte din învãþãmânt (N = 4) ºi cei mai puþini din industrie (N = 1). în deosebi din grupa de vârstã 55-59 de ani. Persoanele de genul feminin cu tulburãri funcþionale au prezentat valori procentuale uºor mai ridicate în raport cu sublotul masculin. 66%): 3 din agriculturã. Asocierea aritmiei cardiace cu ischemia miocardicã ºi cu o FC maximã sub 85% din FMT s-a observat la 10 persoane (16. cei mai mulþi din industrie (N = 8) ºi agriculturã (N = 7) (mai ales la bãrbaþi ºi la persoanele de 55-59 de ani). la bãrbaþi ºi la persoanele peste 65 de ani. În învãþãmânt nu s-au evidenþiat persoane care sã prezinte modificãri ale tuturor celor trei indicatori urmãriþi.. fiind depistatã mai frecvent la persoanele din industrie (N = 12) ºi agriculturã (N = 11). În concluzie. industrie. bãrbaþii (N = 6) au înregistrat un potenþial de performare alterat în numãr mai mare: S-a constatat. mai ales la subiecþii din învãþãmânt. un bãrbat ºi o femeie din grupa de vârsrã 55-59 de ani ºi un bãrbat din grupa 65-70 de ani din industrie. O stare de reactivitate normalã s-a înregistrat la aproape o treime din subiecþii din învãþãmânt. 8 din învãþãmânt ºi 2 din sãnãtate. Prezenþa aritmiei asociatã cu o FC maximã la testul de efort sub 85% din FMT s-a înregistrat la 5 subiecþi (8. Asocierea aritmiei cu ischemia cardiacã s-a întâlnit la 10 subiecþi (16. 66%) din care: un bãrbat ºi 2 femei din grupa de vârstã 55-59 de ani din agriculturã. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Aritmia izolatã s-a observat la 16 subiecþi (26. Prezenþa ischemiei a afectat potenþialul biologic la foarte puþini subiecþi din învãþãmânt (N = 3). 3 din industrie. Dupã gen. Grupele de vârstã mai afectate au fost 55-59 ºi 60-64 de ani (N = 17 pentru fiecare subgrupã). O treime din persoanele din lot (N = 20) nu a finalizat proba de efort prezentând incompetenþã cronotropã. 2. 3/2005 107 . Comparativ cu femeile (N = 4). diversitatea alterãrilor la ceilalþi subiecþi fiind mult mai restrânsã (doar la un parametru). Potenþialul de performare cardiac la persoanele de 55 – 70 de ani în diverse contexte psihosocioprofesionale”.Au prezentat reactivitate normalã 11 subiecþi din lot (18. bãrbaþii au fost reprezentaþi în numãr mai mare (N = 6). aceste modificãri au fost prezente mai frecvent la femei (N = 11) ºi. de asemenea. internaþi pentru a fi supravegheaþi ºi investigaþi cu aparaturã ultraperformantã în domeniul explorãrii cardiovasculare (cicloergometru computerizat. Testul maximal de efort a fost realizat de 40 de subiecþi (66. Au prezentat ischemie izolatã 3 subiecþi (5%): 2 femei din grupa de vârstã 55-64 de ani din învãþãmânt ºi un bãrbat din grupa de vârstã 55-59 de ani din sãnãtate. Nu au putut realiza test maximal de efort. În cadrul grupelor de vârstã cele mai multe persoane s-au situat în grupa de vârstã 55-59 de ani (N = 5) ºi 65-70 de ani (N = 4).33%) care au fãcut parte din urmãtoarele sectoare de activitate: 2 din industrie (bãrbaþi din grupa de vârstã 60-64 de ani). Persoanele din agriculturã au prezentat anormalitate în numãr mai mic (N = 2). 2 din sãnãtate (bãrbaþi din aceeaºi grupã de vârstã) ºi unul din agriculturã (bãrbat din grupa de vârstã 65-70 de ani). 5 subiecþi (8. La peste 80% dintre subiecþi nu s-a constatat asocierea aritmiei cardiace cu ischemia miocardicã ºi cu incompetenþa cronotropã. reactivitate anormalã la grupa de vârstã 60-64 de ani (N = 4) ºi la grupele 65-70 (N = 3) ºi 55 – 59 de ani (N = 3). 66%) din lotul celor internaþi (N = 60). Dupã gen. un bãrbat din aceeaºi grupã de vârstã din industrie ºi o femeie din grupa de vârstã 60-64 de ani din sãnãtate. învãþãmânt ºi sãnãtate). 5. fãrã a prezenta modificãri aritmice sau tulburãri ischemice. 33%). fie din sãnãtate ºi agriculturã (N = 9 pentru fiecare sector). la subiecþii din grupa de vârstã 65-70 de ani (N = 6). Aritmia cardiacã a avut frecvenþã mai micã la persoanele din învãþãmânt ºi sãnãtate (câte N = 9 pentru fiecare sector). 3. fiind decelatã la 23 de subiecþi. indiferent de vârstã. 66%). de asemenea.

95. 10. Cardiology. Cardiol. Toronto. 21. Giagnoni.. 912-948. N. 36. Allen. R. 2. 16. Editura Medicalã. În J. În Circulation. 249 – 258. Vol113. Cheitlin.. Hypertens. 912 – 948. 23. În Journal of the American College of Cardiology and Circulation.. R.. Vol 70.. (Subcommittee on Ambulatory Electrocardiography). În Journal of Hypertension.. În J. D. În Electrocardiol. Cardiol. Mancia. D. Noninvas Electrocardiol. Am Circulations.. Gibbons. 20. B. Crawford. W. (1990) – Use of Ambulatory electrocardiographic (Holter) monitoring. L. Sub redacþia C. 103. (1979) – Bazele geronto-cardiologiei. wave alternans during ambulatory ECG Monitoring. Secchi. 22. P. Reluzzi.. Wu. În Am. David. Vol 62.. Lanza. În Journal of the American College of Cardiology and Circulation. m. 74. Di Marco. Dumitru. Blumenthal. et all (1999) – Guidelines for ambulatory electocardiography: a report of the American College of Cardiology-American Hearth Associations Task Forse on Practice Guidelines (Committee to Revise the Guidelines for ambulatory Electrocardiography). E. H. Coll. 3. 14... Skarvan. M. Negoiþã. Lanza. Vol. (1980) – Five year follow-up of maximal treadmill sress test in aympanptomatic men and women. 108 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Nearing. A. S. Bragg-Remschel. L. B. M.. 1216 – 1219. Cardiology.. Armstrong. S.. 2 – 46. 20-31. Norman L. Bucureºti. S. F. II.. M. G. G. 3/2005 . 1537 – 1544.. 12. 1085-1089. A Division of Harcourt Brace L Company Philadelphia. C et all (1983) – Prognostic value of exercise EKG testing in asymptomatic normotensive subjects: a prospective mached study. XXX Guidelines Sub-Committee (2003) – 2003 European Society of Hypertension – European Society of Cardiologie guidelines for the management of arterial hypertension. 301 – 306. D. XXX ACC / AHC (1999) – Task Force on Practice Guidelines. Saunders Company. Am. (1963) – Inima la bãtrâni. Verrier. 5. 53-68. London. C. J. Cardiol. J. Weiss. H. Guidelines for the Clinical Application of Electrocardiography: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines . J. J. În Circulation. XXX Guidelines Sub-Committee (1999) – 1999 World Health Organisation – International Society of Hypertension guidelines for the management of Hypertension. C. G. 2127 – 2130. Am. (1996) – The Asymptomatic Cardiac Ischemia Pilot (ACIP) Study: relationship between exercise – induced and ambulatory ischemia in patients with stable coronarydisease. W. (Committee on Clinical Application of Echocardiography). Am Heart J. Wong. (1996) – Frequency response characteristics requised for detection of T. S. Montreal. 894 – 900 RV. 15. Vol 309.. Sydney.. 71. 18.BIBLIOGRAFIE 1. (2003) – Ambulatory blood pressure monitoring and organ damage. psilbrick. (Committee to Revise the Guidelines for Ambulatory Electrocardiograph). T. 151 – 183. M. Developed in Collaboration With the American Society of Electrocardiograph. XXX American College of Cardiology American Heart Association (2002) – Task Force on Practice Guidelines (Committee on Exercise Testing). P. j. A.. 1011 – 1053. 11. et al. G. D. N. M. Marcu. E. (1982) – Frequency response caracteristics of ambulatory ECG monitoring system and their implications for Stsegment analysis. 23. et al. I. 6. 80. G. al. B. (1989) – Guidelines for ambulatory electrocardiography: a report of the American College of Cardiology / American Heart Association Task on Assesse- 13. S. (1981) – The predictive value of a strongely pozitive stress test in a patients with minimal simptoms. În Ann. Anderson. Franklin. Tokyo. Med . În Cardiologia.. et al. Gerstenblith. et al. Placentino. P. 522-527. M... 8. 94. R. În Am. et all (2002) – Guideliness up date for exercise testing: a report of the American College of Cardiology-American Hearth Associations Task Forse on Practice Guidelines (Committee to Revise the Guidelines for ambulatory Electrocardiography). 4. D. 17. J. 1686 – 1744. Bucureºti. Engl.. et. J. D.. A. C. M.... În Hypertension. M. A. Seeberger. S. K. Iaºi. Aslan. Vol 34. 71-0232. H.. S. H. P. (1997) – ACC / AHA. M.. Goodman. 103 – 112. A. Aronow. D. (2002) – Cardiovascular risk evaluation: an inexact science. H. J. Stone. În Journal of Hypertension. Am. W. J. 21. (1990) – Accuracy in chemical arrthymia detection of a real-time Holter system (Oxford Medilog 4500). 7. Chaitman. 1005-1010. Alpert. 403 – 422. 2-46. 34. 20. 13. Editura Junimea. Am. D. (1982) – Angina pectoris.. B. (1998) – Clinical Exercise Testing. Am... Stone. Editura Medicalã. W. Jones. ment of Diagnostic and Therapeutic Cardiovascular Procedures. Coll. Crawford. 207-209. Mascellanti. Med. P. J. Am J.. M.. Vol. Mellits. Lucente. Am... 17. 19. (1997) – The inverse Nehle Jlead increases the sensitivity of Holter electrocardiographic monitoring for detecting myocardial ischemia. et al. 1. B. G. McMahon. Coll. 1 – 5. Moerlen. Knoebel. Dunn. 24. R. J. Parati.. 9. M. Intern Med. (1994) – Usefulness of a third Holter lead for detection of myocardial ischemia. I. et all.

the selected cases with ages between (10-18 years). ulceros si/sau biliar ºi au completat o fisa chestionar.5%. structurat ca subgrupe criteriul de selecþie fiind vîrsta. endoscopical. Aspectul endoscopic descris pentru gastrita antrala este congestiva 44. biliar and superior digestive hemoragy). Incidenta infectiei cu H. particularitati clinice.5% with the particular aspect of „salamy ulcer“ and „kissing ulcer“. patologia digestivã. Clinica Pediatrie REZUMAT Patologia gastro-duodenala la virsta adolescentei este o realitate iar studiile recente atesta relatia de cauzalitate cu infectia Helicobacter Pylori. the incidence of Helicobacter Pylori infection. PENTRU O PERIOADA DE 3 ANI (2000-2002) Lotul de studiu – cuprinde un numãr de 40 de cazuri.5%. 10-18 ani. The selection criteria are the digestive-dispeptic symptoms (esofagial.PATOLOGIA GASTRO-DUODENALA SI INFECÞIA CU HELICOBACTER PYLORI LA ADOLESCENT GASTRODUODENAL PATHOLOGY IN HELICOBACTER PYLORYINFECTION ON TEENS Corina Cazan. Lotul de studiu A – la vîrsta adolescenþei 10-18 ani care provin din colectivitãþi ºcolare sunt investigate în Clinica Pediatrie Sibiu. cu precadere cea gastro-duodenalã are o serie de particularitãþi care meritã a fi studiate. Cazurile au fost selectate pe criteriul simptomatologiei digestive – suferintei dispeptice de tip esofagian. examen histopatologic al prelevatului bioptic antral. Key words: gastritis.5%.5%. ulcerul duodenal ºi infecþia cu Helicobacter Pylori H. adolescence. Py. este apreciata la 47. Posibilitaþile actuale de investigaþii accesibile ºi la vârsta de copil permit acuratete in diagnostic. Conclusions: the clinical. MATERIAL ªI METODA: STUDIUL RETROSPECTIV. Endoscopical aspect describing antral gastritis is congestive 44. Studiul patologiei gastro-duodenalã este o preocupare de interes pentru pediatru. ulceros. histopathological and therapeutical aspects belong to adolescents and imply a individualized attitude. lucrarea îºi propune: „ studiul incidenþei patologiei gastroduodenale la vârsta adolescenþei „ formele clinice. B. Grupul populaþional la vârsta adolescenþei este considerat „grupul þinta“ adecvat pentru studiul epidemiologic ºi clinic al infecþiei cu Helicobacter Pylori. histopatologice ºi terapeutice apartin virstei adolescentei ºi impun o atitudine individualizata. Criteriul de selectie este suferinta digestiva – dispeptica de tip esofagian. for a 3 year period. coloratie pentru H. ABSTRACT Gastroduodenal pathology in adolescents is a reality and the recent studies certify the cause-effect relation with Helicobacter Pylori. Cuvinte cheie: gastrita. Py. pentru o perioada de 3 ani. Facultatea de Medicina „Victor Papilian“ Spitalul Clinic de Pediatrie Sibiu. erosive-congestive 26% and biliar reflux 18. endoscopice. Rezultate: Sindromul dispeptic nesistematizat predomina la virsta adolescentei 53%. The cases are completely investigated: endoscopical. biliar ºi hemoragia digestive superioara. 14-16 ani ºi 17-20 ani. endoscopical. Results: Unorganized peptic syndrome is at the the adolescence 53%. adolescenta. Ulcerul duodenal este descris 12. Helicobacter Pylori infection. endoscopice ºi histopatologice care se individualizeaz㠄 incidenþa infecþiei cu Helicobacter Pylori în patologia gastroduodenalã la adolescent corelata cu datele din literatura 2. Cazurile sunt investigate complet: endoscopic. Material ºi metoda: studiul prezentat este retrospectiv. The goals of the study: the incidence of the gastroduodenal pathology.5%. The incidence of infection with H. the clinical. La vârsta adolescenþei. endoscopice ºi histopatologice. congestiv-eroziva 26% ºi de reflux biliar 18. Neamtu Universitatea „Lucian Blaga“ Sibiu. Obiectivele studiului: incidenta patologiei gastro-duodenale. testul ureazei. 1. infectie Helicobacter Pylori. cazurile selectate sunt la virsta adolescentei. Matherial and Method: the study is retrospective.5%. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005 109 . incidenta infectiei Helicobacter Pylori. B. ulcerative. Concluzie: aspectele clinice. Helicobacter pylori colour test. the histopathogical exam of antral bioptic samples.5%. ureea test. and histopathological caracteristics. Grupul de studiu A este divizat în raport cu vîrsta în trei subgrupe: 10-13 ani. Py. OBIECTIVELE STUDIULUI Având ca date de referinþã informaþiile din literaturã. Solomon. la copil. Duodenal ulcer is described 12. py is appreciated at 47. cu aspect particular de „salamy ulcer“ ºi „kissing ulcer“. Studiile clinice recente atestã legaturã între gastrita antralã.

Sindrom dispeptic sistematizat de tip esofagian. cazuri 40 % 110 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr.5% 22. 1. În literatura de specialitate pentru aceastã grupã de vârstã se face referire în mod deosebit la procentul crescut al cazurilor care prezintã sindrom dispeptic nesistematizat. Prelucrarea statisticã a datelor în programul Epi-Info V Testele: ANOVA.2. 2.049803) ºi testul Kruskal Wallis (p=0. cazuri % 1 10% 9 45% 2 10% 7 35% Cele 7 cazuri hemoragia digestiva superioara exteriorizata ca hematemezã ºi / sau melenã este secundara ingestiei de antiinflamatorii nesteroidiene AINS / steroidiene. Încadrarea cazuisticii dupa criteriul virsta: „ adolescenþa timpurie 10-13 ani. Sub aspect endoscopic leziunea descrisã la nivelul mucoasei gastrice: Repartiþia cazurilor în funcþie de diagnosticul endoscopic principal Gastrite 19 47. În prima etapã. REZULTATE Structura cazuisticii pentru lotul la vârsta adolescenþei: simptomele sunt dificil de încadrat într-un anumit sindrom dispeptic în timp ce odatã cu înaintarea în vârstã simptomele au o tendinþã netã la sistematizare.5% Corelaþia vârstã – sindroame dispeptice sistematizate prezintã semnificaþie statisticã – testul ANOVA (p=0. În ceea ce priveºte repartiþia pe grupe de vârstã a cazurilor de sindroame dispeptice sistematizate aceasta este: Tabelul 4 Grupa de vârstã Nr. Încadrarea cazuisticii dupa simptomatologie: 2. adolescenþa târzie 17-20 ani 2. Din cele 27 de cazuri cu diagnostic endoscopic de gastritã 23 reprezentând 85.05) Atrage atenþia faptul cã un numãr de 17 cazuri (71%) aparþin primelor douã grupe de vârstã ºi 4 cazuri (19%) adolescenþei târzii ceea ce demonstreazã cã la vârstele mici Tabelul 5 3. Tabelul 2 Grupa de vârstã Nr. 2. Hemoragie digestiva superioara – hematemezã / melena. evaluarea cazuisticii s-a raportat la datele anamnestice respectiv relatarea de cãtre bolnav a simptomatologiei ºi încadrarea în formele de dispepsie: A. Datele obþinute sunt în concordanþã cu cele relatate de alte studii de valoare prin amploarea cazuisticii. 2. 4.5% 17. Bartlett’s ºi testul Kruskal-Wallis.02% sunt gastrite antrale ºi restul de 4 cazuri reprezentând 14.05) Sindromul dispeptic sistematizat a fost individualizat ºi repartiþia este urmãtoarea: Tabelul 3 Repartiþia cazurilor cu sindrom dispeptic sistematizat Sindrom Esofagian Ulceros Biliar Hemoragic Dispeptic Nr. Py. adolescenþa medie 14-16 ani. au avut o simptomatologie sistematizatã ºi posibil de încadrat ca sindrom dispeptic iar 21 de cazuri reprezentând 53% au prezentat o simtomatologie nesistematizatã.5% 5% 2. biliar B. recurentã care nu respectã periodicitatea sezonierã ºi ritmul alimentaþiei ºi care inconstant este însoþitã de fenomene dispeptice dificil de sistematizat.2.049803) ºi testul Kruskal Wallis (p=0. preliminarã. C. examen histopatologic ºi coloraþie pentru H. „ testul ureazei pentru prelevatul bioptic 2. Sindrom dispeptic nesistematizat: simptomul central este durerea abdominalã descrisã ca epigastralgii / durere difuzã / cu localizare periombilicalã.1.5% Ulcer 5 12. Durerea abdominalã este episodicã. 1.gastritele au fost împãrþite în: gastrite cu localizare antralã ºi gastrite cu localizare difuzã – pangastrita. Protocol de investigatii Endoscopie digestiva superioara avind ca scop: „ descrierea aspectului endoscopic gastro-duodenal „ biopsia gastrica antrala. cazuri % Repartiþia pe grupe de vârstã a cazurilor cu sindroame dispeptice nesistematizate 10-13 ani 6 29% 14-16 ani 11 52% 17-20 ani 4 19% Corelaþia vârstã – sindroame dispeptice nesistematizate prezintã semnificaþie statisticã – testul ANOVA (p=0. 3. cazuri % Repartiþia cazurilor cu sindroame dispeptice sistematizate în funcþie de vârstã 10-13 ani 5 26% 14-16 ani 7 37% 17-20 ani 7 37% 3. 3/2005 . 19 cazuri reprezentând 47% din totalul cazuisticii. 3.98% sunt pangastrite. ulceros. cazuri 21 9 7 2 1 % 52. În funcþie de localizarea leziunilor. Criteriul endoscopic Aspectul endoscopic este descris în conformitate cu criteriile Sydney pentru diagnosticul de gastritã.5% Esofagitã 6 15% Aspect normal 10 25% Diagnostic endoscopic Nr. Tabelul 1 Repartiþia cazurilor în funcþie de tipul de sindrom dispeptic Sindrom dispeptic Nesistematizat Ulceros Hemoragic Biliar Esofagian Nr. Criteriul – simptomatologie Din cele 40 de cazuri studiate la vârsta adolescenþei.

05) În studiul nostru am folosit pentru diagnosticul gastrita de reflux. 3/2005 111 . descrierea endoscopicã ºi examenul histopatologic al prelevatului bioptic care a permis aprecierea stãrii sfincterului piloric.5% ºi creºte cu vârsta. Py pozitive în funcþie de aspectul endoscopic Nr. cazuri 15 6 3 3 7 4 3 28 – Procentual % 53.3.000318) ºi pentru testul Kruskal-Wallis (p=0.7% 25. cazuri 12 7 1 5 2 % 44. NSAID) – granulomatoase Total Nr.6% 21.5% 5. terapie antiinfecþioasa respectând Consensul European Maastricht 1997 revizuit având ca scop eradicarea ºi prevenirea recurenþelor. evidenþierea existenþei bilei în stomac anterior examinãrii. 4.7%.Tabelul 6 Repartiþia cazurilor în funcþie de aspectul endoscopic al gastritei Nr. suprimarea factorilor de agresiune. esofagita (18. gastrita antralã hemoragicã 3.0% 3. 5. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr.6%) asociazã bulbita (25. 4% din cazuri dar majoritatea cazurilor de gastritã antralã (55.3% 15. bulbitã ºi ulcer duodenal. Dupã criteriile clasificãrii Sydney revizuitã. 3. La adolescent.5% 26% 3.8%). Un alt aspect particular de ulcer duodenal pentru adolescent este de „kissing ulcer“ descris ca leziuni ulcerative bulbare care se privesc în oglindã. Tabelul 7 Repartiþia cazurilor de gastritã în funcþie de leziunile asocial Numãr cazuri 12 5 7 3 % 44. 4. bulbare – bulbita sau ulcerul duodenal. Formele histopatologice de gastrita in sistemul Sydney Gastritele cronice sunt în continuare evaluate funcþie de entitãþile existente în clasificarea Sydney revizuit ºi adaptat la copil. incidenta infectiei cu Helicobacter Pylori apreciata prin testul ureazei pozitiv ºi coloratia pe lama pentru Helicobacter Pylori este de 47. cazuri cu testul % ureazei pozitiv 9 3 4 2 1 19 47. Corelaþia testul ureazei pozitiv-aspectul endoscopic este semnificativã statistic pentru testul ANOVA (p=0. CONCLUZIILE STUDIULUI 1. fiind de 10.7% 18.1% Diagnostic endoscopic de asociere Gastritã izolatã Gastritã + Esofagitã Gastritã + Bulbitã Gastritã + Ulcer Dd. Tratamentul recomandat vizeazã mãsuri generale pentru modul de viaþã ordonat. Infectia cu Helicobacter Pylori În literatura de specialitate infecþia cu Helicobacter Pylori se asociazã cu leziune de gastritã antralã. gastrita antralã congestiv-erozivã 26%.3% din cazuri. bilã.4% 18.5%. Gastrita cronicã antralã izolatã este diagnosticatã endoscopic ºi histopatologic în 44. 5% din cazuri.5% la grupa de vârstã 10-13 ani urmat de creºterea progresivã a incidenþei pentru grupa 14-16 ani la 42. Tabelul 8 Repartiþia cazurilor H. Incidenþa infecþiei cu Helicobacter Pylori la vârsta adolescenþei este de 47.1%). diagnosticul endoscopic de ulcer duodenal este stabilit pentru 12. 3. La vârsta adolescenþei. 2.8% 11.7%) ºi ulcerul duodenal (11. astfel: Tabelul 12 Entitãþi histopatologice corelate cu sistemul „Sydney adoptat la copil Aspecte histopatologice Gastritã nonatroficã Gastritã cronicã antralã Gastritã cronicã atroficã – multifocal atroficã – cu metaplazie intestinalã Gastritã cronicã – forme speciale – gastritã chimicã (iritanþi. reflux autentic prin descrierea mucusului gastric impregnat cu bila ºi prezenþa bilei la suprafaþa epiteliului gastric la examinarea pe lamã a prelevatului bioptic. aspectul nodular „piatrã de pavaj“ sugestiv pentru infecþia cu Helicobacter Pylori este regãsit la 7.5%.3%. creºte odatã cu vârsta.5% 7.5% – Aspect endoscopic Gastrita antralã izolatã Gastrita + Bulbita Ulcer duodenal Esofagita + gastrita antralã Aspect normal TOTAL Gastrita antralã sub aspect endoscopic se asociazã frecvent cu alte leziuni – la nivelul mucoasei esofagiene – esofagita. Aspectul endoscopic particular pentru vârsta adolescenþei este cel de „salamy ulcer“ constând dintr-un pliu proeminent la nivel de bulb duodenal deformat.7% 21. eliminarea fumatului ºi consumului de alcool. sindromul dispeptic nesistematizat este apreciat la 53% cu o tendinþã netã spre sistematizare în adolescenþa târzie. formele endoscopice ºi histopatologice de gastrita antralã sunt: congestivã – eritemato-exudativã 44. formele particulare endoscopic sunt: „salamy ulcer“ ºi „kissing ulcer“.0% 10.2% iar pentru grupa 17-20 ani la 47.3% Tipul endoscopic de gastritã Gastritã congestivã (eritemato-exudativã) Gastritã congestiv-erozivã Gastritã hemoragicã Gastritã posibil de reflux Gastritã nodularã „mozaic“ „piatra de pavaj“ In studiu. cu aspect in Y iar pe coama acestuia se constatã multiple ulceraþii. 6.4% 25.

2 / 1998.. 19. Dumitraºcu D. Current European Concepts In The Management of Helicobacter Pylori Infection The Maastricht Consensus Raport – Gut. – Helicobacter Pylori infection in Thai children with recurrent abdominal pain – Journal of the Medical Association of Thailand. Hauser B – Simptomatology of Helicobacter Pylori infection in children – Acta Paediatrica 85(10) 1156-58 Oct. – Gastritis – Terminology. Miu N. Andreica V. Andreica M. iulie 1997. 593-596 11. Andreica M. 1996 p. 2 nr. Iunie 1997. Banatvala N. Miu N. p. Florescu P. Hassal E. p. – Serology as a valid screening test for Helicobacter Pylori infection in asymptomatic subjects – Archives of Pathology and Laboratory Medicine. NELSON – Pediatrics W. Dixon MF. – Motility disorders of the gastrointestinal tract. Principles and Practice. – The Prevalence of Helicobacter pylori pozitiv serology in asymptomatic children – J. J. 1996. – Serological detection of Helicobacter Pylori antibodies in children and their parents – Journal of Clinical Microbiology. 431 16. vol. Pharmacol. Blecker U. 1994 / 26 p. – Gastritele cronice la copil – Revista Românã de Pediatrie nr.. 81-85. 1703-1707 14. 570-577. vol. PediatricGastroenterology 1996 p. – Recurrent abdominal pains – Arch fis Child. Miu N. Sp. Surg. 1994 15. Appelman HD. Gastroenterol. 1995. Cluj Napoca. Ther. p. Andreica V. 21. B. 2/1998 8. 1997. 31-39 27. Aply J. 180-230. 41-46 13. Editura Dacia. 1996 / 20 p. – Helicobacter Pylori – J. 1006-1019 7. 1995 / 1 p. Pathol. – Patologie esofagianã ºi gastricã de reflux. Bell GD. – Gastritele copilului – Jurnalul Român de Patologie. 115-124 3. 168. 1996 4. Human Patology 1994. 1/1998 p. 1996 p. S. 33. – What are the specific features of Helicobacter Pylori gastritis in children? – Annals of Medicine 27(5) 617-20 Oct. – Actualitãþi în gastritele copilului. de Copii „Sf. – H. Raven Press. 2 / 1998 p. 1989 p. 45-76. Ian. 35-76 24. 22. Southern Medical Journal. Dominiquez Munoz JE. May. – Infecþia cu Helicobacter Pylori în bolile stomacului ºi duodenului . – Pediatric Gastritis in Dahms BB. Clinicalpathological correlations.BIBLIOGRAFIE SELECTIVA 1. 1161-1181 23. p. 1995 / Feb. – Rapid eradication of Helicobacter Pylori infection – Aliment. Cluj Napoca. ºi colab. – Helicobacter Pylori – rezistenþa la antibiotice ºi implicaþii terapeutice. Dimmick J. Blecker U. Terapeutica ºi Toxicologie Clinicã. Etiology. Aanpreung P. 165-170 6. Infect. Burlea M. 293-310 26. 20 p. Clin. – Gastritele. 21-80. Anuras S. Jevon G. 345-364 5. – Experienþa Clinicii de Pediatrie II Cluj privind gastritele cronice ale copilului – Revista de Pediatrie Nr. 1994 p. – Helicobacter Pylori asociat bolii gastroduodenale în copilãrie. Revista Românã de Pediatrie nr. – A citric acid solution is an optimal test drink in the 13C-urea breath test for the diagnosis of Helicobacter Pylori – Departament of Gastroenterology Magdenburg Germany – Gut 40(4) 459-462 / aprilie 1997. 25. 18. Py. Ashorn M. De Oliveira Andrade – Increasing resistance of Helicobacter pylori of antibiotics J. Benhamou PH. Blecker U. 1640-52 112 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 98-115 2. 17. 1993. New York 1992. 219-221 12. Pediatric Gastroenterology Nutr. Cluj Napoca. gastric infections in children – Presse Med. Ed. p. Bah A – Endoscopic features of Helicobacter Pylori – related gastritis – Departament of Internal Medicine – Endoscopy 1995 / Oct. Aramã S. Hippocrate. Mar. 29. Saunders Company. 1998 p. Py. Maria“ Iaºi 1997 20. – Helicobacter Pylori in patologia gastroduodenalã la copil... p. – Classification and grading of gastritis. Gheban D. Best LM. 43-47 10. 1995 9. 3 /1997. Gastrointestinal Diseases Pediatric Pathology Karger 1997. 24-164. nr. 28. Editura Dacia. AT – The potential value of lansoprazole in H. eradication – J.. The updated Sydney system – Am. 145-152 30. Blecker U. Sibiu. Axon. p. 431 22. 3/2005 .

faecium. MATERIAL ªI METODÃ Studiul pe care l-am efectuat a inclus un numãr de 170 tulpini de Enterococcus sp. faecalis ºi S. În cazul lichidelor de puncþie s-a practicat ºi incubarea în atmosferã de CO2 5-8%. Cuvinte-cheie: Enterococcus.STUDIU ASUPRA UNOR TULPINI DE ENTEROCOCCUS SP. Enterococcus. pentru speciile S. abcese în diverse organe). urinary infections. ale plãgilor traumatice (de obicei în asociaþie cu alþi germeni). mai ales în infecþii ale plãgilor. E. pe mediul AABTL ºi în mediul hiperclorurat lichid iar pentru urini s-a practicat metoda uroculturii cantitative cu anse calibrate. E. genul cuprinde 19 specii. biliary. în care au fost constituite 5 genuri bacteriene ºi anume Streptococcus. izolate din diverse produse patologice în Laboratorul clinic din Spitalul Clinic Judeþean de Urgenþã Braºov într-o perioadã de 3 ani. meningite. Sunt afectate în general persoane imunodeficiente sau aflate sub antibioterapie. Mediile însãmânþate au fost incubate la 37°C. În prezent. în ultimii ani au fost practicate remanieri fundamentale în cadrul familiei Streptococcaceae. durans. chiar în condiþii de uscãciune. sub forma unor specii noi. în apã. IZOLATE DIN DIVERSE PRELEVATE STUDY OF SOME ENTEROCOCCUS SP. Toate tulpinile au fost sensibile la penicilinã ºi vancomicinã însã s-au obþinut nivele diferite de rezistenþã la ampicilinã.2004. mediul AABTL = agar-albastru de brom timol-lactozã) ºi lichide (mediul hiperclorurat lichid ºi mediul nr. în bacteriemii. Speciile asociate cu infecþii umane sunt E. diverse specii de mamifere. În anul 1984. Celelalte specii cu potenþial patogen sunt rar implicate. E. urmatã de E. biliare. lichidele de puncþie. gentamicinã ºi ciprofloxacin. ABSTRACT Our study has included 170 Enterococcus sp. Aceºti germeni condiþionat patogeni sunt implicaþi cu precãdere în infecþii ale cãilor urinare ºi biliare. flavescens. especially in wound infections. cu cele 2 specii componente. peritonite. abcesses). All strains were sensitive to penicilin and vancomycin. utilizarea de anticorpi monoclonali. Se dezvoltã la 10°C – 45°C. a fost practicat examenul microscopic utilizându-se frotiuri colorate Gram.12. în aerobiozã. perithonitis. E. infecþii urinare. Principala specie implicatã în patologie este E. casseliflavus. urinary. Mai frecvent enterococii sunt agenþi ai unor infecþii nosocomiale. strains isolated from different pathological products from patients hospitalized in the Braºov County Emergency Hospital for a period of 3 years. în perioada 1. Mihaela Elena IDOMIR** * Spitalul Clinic Judeþean de Urgenþã Braºov ** Facultatea de Medicinã. alte bacterii fiind transferate în cadrul acestuia. Different levels of resistance to ampicilin. La femei sunt localizaþi ºi la nivel genital. E. bila ºi þesuturile tumorale excizate chirurgical au fost însãmânþate pe medii solide (gelozã-sânge. I preparat de Institutul Cantacuzino Bucureºti). gallinarum. care au fost izolate din diverse produse patologice prelucrate în laboratorul Spitalului Clinic Judeþean de Urgenþã Braºov. faecalis (90%). meningitis.2002-31. genitale. faecium. gentamicin and ciprofloxacin were observed. E. exceptând urinile. Germenii din genul Enterococcus sunt ubicvitari fiind larg rãspândiþi în mediul extern (pe sol. pãsãri ºi insecte. 24-72 ore. ca urmare a studiilor genetice. Universitatea „Transilvania“ din Braºov REZUMAT Studiul a inclus 170 tulpini de Enterococcus sp. Key words: Enterococcus. puroaiele din abcese. dispar. analiza secvenþelor ARN ribozomal). 3/2005 113 . utilizându-se geloza-sânge ºi mediul AABTL. pe plante sau pe substraturi nevii). Pentru toate probele. Denumirea genericã de „enterococi“ a fost sugeratã încã din anul 1903. STRAINS ISOLATED FROM DIFFERENT PATHOLOGICAL PRODUCTS Gabriela GAVRILÃ*. genul Enterococcus a fost recunoscut taxonomic. plãgi infectate. INTRODUCERE Datoritã progreselor spectaculoase din biologia molecularã (hibridãri de ADN. intraabdominale. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Vagococcus ºi Abiotrophia. Lactococcus. faecium. Am constatat larga implicare în patologie a enterococilor (infecþii ale plãgilor. faecalis. raffinosus. genital and pulmonary infections. We observed the wide implication of enterococci (infected wounds. Au fost respectate etapele standard ale diagnosticului bacteriologic.01. urinare. diferenþiate genotipic ºi pe baza caracterelor biochimice. E. Secreþiile din plãgi. Sputele ºi secreþiile genitale au fost însãmânþate pe gelozã-sânge. dar se diferenþiazã totuºi de acestea din punct de vedere genotipic ºi fenotipic. endocardite subacute ºi foarte rar în meningite sau infecþii bronhopulmonare. wound infections. Sunt habitanþi normali ai tractului gastro-intestinal la om (105-108/g materii fecale). Ulterior a fost reevaluat. pulmonare. Aceºti germeni au caracteristici comune cu bacteriile din genul Streptococcus.

Tabelul 1 ilustreazã numãrul de tulpini de Enterococcus sp. izolate ºi identificate din mai multe tipuri de produse patologice. parietale (1). Au fost izolate 3 tulpini din secreþii vaginale ºi 1 din secreþie uretralã.Identificarea genului Enterococcus s-a bazat pe caracterele morfo-tinctoriale. ascitã – 2). izolate în anul 2002 G Cip A Va P 0% 20% 72. Din datele prezentate anterior se poate constata implicarea enterococilor în infecþii cu diverse localizãri (infecþii ale plãgilor. respectând recomandãrile NCCLS. Numãrul tulpinilor de Enterococcus sp. urinare. 3/2005 . aºa cum rezultã din figura 1: Sensibilitatea la antibiotice a tulpinilor de Enterococcus sp. fapt care ar putea fi explicat atât de ameliorarea condiþiilor ºi a activitãþii în unitatea sanitarã în care s-a desfãºurat studiul cât ºi de îmbunãtãþirea diagnosticului bacteriologic. În continuare am studiat comportamentul faþã de antibioticele recomandate de NCCLS a tulpinilor de Enterococcus sp. abcese în diverse organe). Tabelul 1 REZULTAÞII ªI DISCUÞII Pe baza datelor obþinute ca urmare a studiului retrospectiv efectuat.4% 21. Pentru testarea sensibilitãþii la antibiotice a tulpinilor de Enterococcus izolate a fost efectuatã antibiograma prin metoda difuzimetricã Kirby-Bauer. genitale. tulpini 2003 14 – 8 – 3 – – Nr. meningite. am analizat implicarea în patologia umanã a enterococilor.6% 78. pleural – 2.1% 100% 100% 40% 60% 27. izolate a fost mult mai mare în anul 2002. tulpini 2004 27 1 9 1 – – 1 Produse patologice Secreþii din plãgi Puroi din abcese Urinã Lichide de puncþie Bilã Spute Secreþii genitale Menþionãm cã puroiul a fost recoltat din abcese perianale (5).3% 82. ampicilina.9% Intermediar sensibile Rezistente 80% 100% Figura 1 114 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. peritonite. gentamicina ºi ciprofloxacinul. izolate în anul 2002. biliare. pe caracterele de culturã (colonii mici a-hemolitice sau nehemolitice) ºi pe testul bilã-esculinã pozitiv.7% Sensibile 17. Au fost testate penicilina. pancreatice (4). tulpini 2002 49 10 18 14 9 2 4 Nr. pulmonare. cefalorahidian – 1. vancomicina. Lichidele de puncþie din care au fost izolaþi enterococi au fost diferite (peritoneal – 9. în cazul pacienþilor investigaþi. pentru fiecare an de studiu în parte: Tulpinile din diverse prelevate izolate în anii de studiu Nr.

3% 2. Sensibilitatea la antibiotice a tulpinilor de Enterococcus sp. Sensibilitatea la antibiotice a tulpinilor de Enterococcus sp. 3/2005 115 . „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Tulpinile izolate din urinã ºi-au menþinut sensibilitatea la antibioticele testate. izolate în anul 2003 G Cip A Va P 0% Figura 2 56% 80% 64% 100% 100% 20% 40% 60% 44% 20% 36% Sensibile Intermediar sensibile Rezistente 80% 100% Reprezentarea graficã a rezultatelor obþinute în 2004 a fost realizatã în figura 3.5 2. lichide peritoneale.1% Sensibile Intermediar sensibile Rezistente 20. Acestea au fost izolate din bilã.6% G Cip A Va P 0% 20% 40% 66. puroi din abcese sau arsuri.9% 92. În cazul ampicilinei.Rezultatele testãrii tulpinilor de Enterococcus izolate în anul 2003 la aceleaºi antibiotice sunt ilustrate grafic de figura 2.6% Figura 3 Din analiza datelor prezentate anterior se poate constata cã toate tulpinile de Enterococcus izolate în perioada studiului au fost sensibile la penicilinã ºi vancomicinã. Menþionãm cã majoritatea tulpinilor au prezentat rezistenþã multiplã. izolate în anul 2004 2.6% 30.6% 100% 100% 60% 80% 100% 76.8% 5. gentamicinei ºi ciprofloxacinului au fost obþinute procente diferite de tulpini rezistente în toþi anii de studiu.

genitale – 3%. Pathol..6%. BIBLIOGRAFIE 1. vancomycin-resistant enterococci.. urinare – 20. biliare – 7. 46(3): 501-503. Plast.CONCLUZII 1. A case report. abcese în diverse organe – 6. 2003. Teppler H.1%. 4. 5. – Clinical characteristics and outcomes of surgical patients with vancomycin-resistant enterococcal infections. izolate pe parcursul studiului efectuat au fost sensibile la penicilinã ºi la vancomicinã. 4.. characterisation and antibiogram of Enterococci from clinical samples.2%.. 17 (1): 159-164. 2003.. 2004. et al. 3. Pediatr. Pediatr. 2002... Studiul a demonstrat implicarea enterococilor într-o gamã largã de infecþii (de plagã – 52. 8. 3/2005 .5%). 60(11): 2144-2149. Am. Infect. Surg. Obes. ciprofloxacin ºi ampicilinã. Matthews B. Surg. 2003. – Analysis of the incidence and risk factors for wound infections in open bariatric surgery.. pulmonare – 1. Microbiol. 7. 116 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 2. – Vancomycin-resistant Enterococci infected puncture wound to the foot. Barret J. Surg. Christou N. – Isolation. 2002. Tulpinile izolate din urinã ºi-au menþinut sensibilitatea la cele 5 antibiotice testate (100%). meningite – 0. 3 (4): 337-349. Numãrul de izolãri a fost probabil influenþat atât de condiþiile de spitalizare cât ºi de eficienþa diagnosticului bacteriologic. et al. McCaroll K.6%.3%. Joels C.9%. Surg. Indian J. Jarand J.. Brook I.. 111(2): 744-750.2%. Toate tulpinile de Enterococcus sp. 2. Herndon D. 14(1): 16-22. 2000. Surg. – Effects of burn wound excision on bacterial colonization and invasion. frecvenþa cea mai ridicatã de izolare fiind înregistratã în cazul plãgilor infectate.. Hayes D. – Surgical infections with enterococcus: outcome in patients treated with ertapenem versus piperacillin-tayobactam. 5.. – Microbiology and management of post-surgical wounds infection in children. peritonite – 5. Appalaraju B. 69(6): 514-519. Med. În cazul majoritãþii prelevatelor. – Hospital infection control measures for methicillin-resistant Staphylococcus aureus and 3. Rehabil. et al. enterococii izolaþi au prezentat grade diferite de rezistenþã la gentamicinã.. 6... 5(3): 171-176. Nippon Rinsho. 2002. Mandracchia V. Clin. pleurezii – 1. Reconstr. Hori S. Parvathi S.

1 ml/10 g mouse ip). Literatura de specialitate consultatã nu ne-a oferit date cu privire la modificarile comportamentale care pot fi produse de Amiodarona asupra animalelor de laborator. and Diazepam 0. lot control (Diazepam-0. Amiodarona acþioneaza blocând canalele de Na+ ºi canalele de K+.05 g/kg ip). In this study we have intended to investigate the influence of the Amiodarone and of the Amiodarone-Diazepam association on the behaviour of laboratory animals. În literatura de specialitate nu am gãsit date privind modificãrile comportamentale la animalele de experienþã. MATERIAL ªI METODA Experienþele s-au efectuat pe ºoareci albi. c.). Diazepamul face parte din clasa benzodiazepinelor. lot cercetare 1 (Amiodaronã-5 mg/kg s. lot control. p. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005 117 . atât dupã administrarea „per se“. testul evadãrii pe planul înclinat ºi testul de investigare a capacitãþii de explorare a ºoarecilor pe placa perforatã.STUDIUL ACÞIUNII AMIODARONEI ASUPRA COMPORTAMENTULUI ªOARECILOR. lot cercetare 1 ºi lot cercetare 2. psychopharmacology tests INTRODUCERE Amiodarona este un antiaritmic din clasa a III-a care poseda ºi caracteristici farmacodinamice ale antiaritmicelor din celelalte trei clase Vaughan Williams (4). cât ºi dupa asocierea cu Diazepam. Mãrieº D. The behaviour of the animals was investigated with the help of some specific psychopharmacological tests: the grip strength test. Amiodaronã. but we have not found any information about the behavioural changes which it can produce. „ testul evadarii pe planul înclinat folosit pentru investigarea capacitaþii de orientare a animalelor într-un mediu nou ºi forþa musculara a acestora. The results of our experiments pointed out statistically meaningful changes of the behaviour of mice based on psychopharmacological tests. Diazepam. p. În studiul nostru ne-am propus sã investigãm acþiunea Amiodaronei asupra comportamentului ºoarecilor. Animalele de experienþa au fost grupate în patru loturi a câte ºapte ºoareci fiecare: lot martor. M“ REZUMAT Conform datelor din literaturã Amiodarona poate influenþa activitatea SNC. Prin experienþele noastre ne-am propus sã investigam acþiunea Amiodaronei asupra comportamentului ºoarecilor. Rezultatele experienþelor noastre au relevat modificãri statistic semnificative ale comportamentului ºoarecilor. The statistical decision was made with the help of the Kruskall-Wallis comparative statistical test and the square Chi test then referred to the Yates test for correction. masculi. BASED ON PSYCHOPHARMACOLOGICAL TESTS ªerb B.) and research group number 2 (Amiodarone 5 mg/kg s. Interpretarea statisticã a fost fãcutã cu ajutorul testului de comparare statisticã Kruskall-Wallis (pentru placa perforatã ºi planul înclinat) ºi testul Chi pãtrat corectat Yates pentru redresare. Cuvinte cheie: ºoareci.*. „ testul redresarii pe bara cu ajutorul caruia s-a apreciat coordonarea neuromusculara a animalelor. Comportamentul animalelor de experienþã a fost investigat cu ajutorul unor teste specifice de psihofarmacologie: testul redresãrii pe barã. p. Acesta poate fi utilizat ca anxiolitic. c. c. sedativ. Miu Alexandra*. The tests were performed on 28 mice. pe testele de psihofarmacologie. cât ºi dupã asocierea cu Diazepam.). Key words: mice. miorelaxant ºi anticonvulsivant. ºi Diazepam-0. 1 ml/10 g ºoarece i. 05 mg/kg i.). teste de psihofarmacologie SUMMARY According to the existing literature Amiodarone can influence the activity of the CNS. PE TESTE DE PSIHOFARMACOLOGIE THE STUDY OF THE ACTION OF AMIODARONE ON THE BEHAVIOUR OF MICE. Experimentele s-au efectuat pe ºoareci împãrþiþi în patru loturi: martor (apã distilatã-0. Comportamentul animalelor de experienþa a fost investigat cu ajutorul unor teste specifice de psihofarmacologie. rasa Swiss. which were devided into four groups: the reference group (distilled water 0. 05 mg/kg i. Diazepam. încetinind repolarizarea ºi prelungind perioada refractara (7). L. atât dupa administrarea „per se“. Mãrieº Lorena*. c. 05 g/kg ip). the inclined plane test and the hole-board test. the control group (Diazepam-0. Testele utilizate au fost: „ placa perforata (Boissier-Simon) cu ajutorul careia a fost evaluat comportamentul explorator ºi anxietatea într-un mediu nou a animalelor de experienþa. cu greutate de 25±10 g.** * Facultatea de Medicina „Victor Papilian“ **Cabinet Sãnãtate Publicã „M. research group number 1 (Amiodarone 5mg/kg s. hipnogen.) ºi lot cercetare 2 (Amiodaronã-5 mg/kg s. Amiodarone.

) 4.05 mg / kg) Figura 2 Evoluþia reacþiei reflexe de investigare a ºoarecilor pe placa perforatã 118 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr.) 2.) 3. c.86 17. p. REZULTATE Datele înregistrate ne-au indicat o micã scãdere a numãrului mediu de explorãri pe placa perforatã la lotul control faþã de lotul martor ºi o scãdere mai accentuatã la loturile de cercetare.1 mg / 10 g) lot control (Diazepam 0. 2 (Amiodarona 5 mg / kg + Diazepam 0. p.) Cercetare 1 (Amiodaronã-5 mg/kg s.1 ml/10 g i. Testul Chi pãtrat corectat Yates a fost utilizat pentru interTabelul 1 Lot Martor (Apã distilatã-0.10 Media numãrului de explorãri pe placa perforatã Cercetare 2 (Amiodaronã-5 mg/kg s. cu o probabilitate de 95%. lotul cercetare 1 a fost tratat cu Amiodarona (5 mg/kg – subcutanat-s.05 mg/kg i.) pretarea statisticã a rezultatelor obþinute pe testul redresãrii pe barã. c. ºi respectiv 0.) Interpretarea statistica a rezultatelor obþinute a fost facuta cu ajutorul testului de comparare statisticã Kruskall-Wallis pentru placa perforata ºi planul înclinat.42 24. de explorãri în cinci minute numãrul mediu de explorãri între lotul cercetare 2 ºi lotul martor ºi control au fost semnificative statistic (p = 0.71 18. 8 6 4 2 0 0 1 2 3 4 5 6 Nr. c.05 mg/kg i.1 ml/10 g ºoarece intraperitoneal-i. p.21 1.6 ºi respectiv p = 0. p. ºi Diazepam-0.04 1. respectiv cu un risc de 5%. p.3).38 1. Media 25. 05 mg/kg -i.05 mg / kg) lot cercet.05 mg/kg -i.5 ºi respectiv p = 0.86 * ** 17. Animalele din fiecare lot au fost tratate dupa cum urmeaza: 1.71 * ** 18. 3/2005 . ipoteza nulã este respinsã ºi ipoteza alternativã este acceptatã. lotul control a fost tratat cu Diazepam (0. lotul martor a fost tratat cu apa distilata (0. între comportamentul ºoarecilor din cele patru loturi nu existã diferenþe statistic semnificative. mediu de explorãri în fiecare minut lot martor (Apã distilatã – 0.57 20 10 0 lot martor lot control lot cercetare 1 lot cercetare 2 * semnificativ statistic faþã de martor ** semnificativ faþã de control Figura 1 Activitatea exploratorie a ºoarecilor pe placa perforatã Evoluþia în dinamicã a reacþiei reflexe de explorare pe placa perforatã este observatã în figura 2. lotul cercetare 2 a fost tratat cu Amiodarona ºi Diazepam (5 mg/kg -s. De asemenea diferenþele între Media nr.) Pe placa perforatã diferenþele între lotul cercetare 1 ºi lotul martor ºi control au fost semnificative statistic (p = 0. atât faþã de lotul martor cât ºi faþã de lotul control (tabel 1). p.Metodologia a fost în conformitate cu cea descrisã în literaturã (3).) Control (Diazepam-0. c.2) (fig.57 Deviaþia standard 2. dacã între comportamentul ºoarecilor din douã loturi existã diferenþe semnificative statistic. 1 (Amiodarona 5 mg / kg) lot cercet. INTERPRETAREA STATISTICÃ A DATELOR Conform ipotezei nule. 1) 30 25.42 24.

astenie.3 10 lot martor lot control lot cercetare 1 lot cercetare 2 * semnificativ faþã de martor ** semnificativ faþã de control 0 lot martor lot control lot cercetare 1 lot cercetare 2 Figura 4 * semnificativ faþã de martor Evaluarea capacitãþii de redresare a ºoarecilor Figura 3 Evaluarea capacitãþii de evadare a ºoarecilor pe planul înclinat Pe testul de redresare s-a înregistrat o creºtere a capacitãþii de redresare la lotul cercetare 1 faþã de lotul martor ºi faþã de control.7 71. ºi Diazepam-0. c. are loc influxul ionic. Experienþele noastre au demonstrat efecte inhibitorii asupra comportamentului animalelor sugerând posibilitatea eliberarii unor neurotransmiþatori inhibitori.86 20 15 * ** 14. Diferenþele între capacitatea de redresare a ºoarecilor din lotul cercetare 2 au fost semnificative statistic atât faþã de martor (p= 0. Receptorul GABAA este localizat la nivelul membranei postsinaptice. ameþeala. 3) Timpul mediu de evadare (secunde) cât ºi faþã de control. În studiile efectuate pe animale.1 Deviaþia standard 9.09 5. Amiodarona prin blocarea canalelor de K+ la nivel presinaptic ar putea sa produca stimularea eliberarii presinaptice a unor neurotransmiþatori.) Diferenþe semnificative statistic au fost înregistrate între lotul control ºi lotul martor (p= 0. mediu secunde 15 22. ca urmare a facilitãrii mediaþiei GABA-ergice (6).87 8. Eliberarea presinaptica a neurotransmiþatorilor este scazuta prin inhibiþia canalelor de Ca2+ sau deschiderea canalelor de K+(2). tremor. Capacitatea de evadare a fost apreciatã prin perioada de latenþã a ºoarecilor pânã la urcarea pe planul înclinat (tabel 2). talamusului ºi hipotalamusului. ºi o scãdere a capacitãþii de redresare la lotul cercetare 2 faþã de martor ºi control.Pe planul înclinat s-a observat o scãdere a capacitãþii de evadare la lotul control faþã de lotul martor. p. Acesta acþioneaza pe trei tipuri de receptori: GABAA. Tabelul 2 Lot Martor (Apã distilatã-0.05 mg/kg i. atât faþã de martor. p. precum ºi între lotul cercetare 2 ºi martor (p = 0.) Cercetare2 (Amiodaronã-5 mg/kg s. posibil GABA. ºi o scãdere mai accentuatã la loturile de cercetare.67 30 * 22. Situsul pentru benzodiazepine se afla la nivelul subunitaþii ? din structura receptorului (2). La nivel presinaptic îºi exercita acþiunea prin inhibarea canalelor de Ca2+ voltaj dependente (reducând astfel eliberarea transmiþatorului) iar la nivel postsinaptic prin deschiderea canalelor de K+ (reducând astfel excitabilitatea postsinaptica) (2). ceea ce sugereazã cã Amiodarona. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. un situs pentru benzodiazepine ºi un situs pentru GABA. GABAB ºi GABAC (3). Conþine un canal de Cl-. Pe testul placii perforate Boissier-Simon s-a înregistrat o scadere a numarului de explorari la loturile cercetare 1 ºi cercetare 2. fatigabilitate.86 Procente 100 90 80 70 60 50 40 30 20 10 0 85.29 22.3).26) cât ºi faþã de control (p=0.) Control (Diazepam-0. Acidul γ aminobutiric (GABA) este unul dintre principalii neurotransmitatori inhibitori de la nivelul sistemului nervos central. a deprimat activitatea exploratorie a animalelor de experienþã. În urma acþiunii benzodiazepinelor ºi facilitarii acþiunii GABA se deschide canalul de clor. Receptorul GABAB este localizat pre ºi postsinaptic fiind constituit din doua subunitaþi diferite.) Cercetare 1 (Amiodaronã 5 mg/kg s.05 mg/kg i.29 * 22. atât singurã cât ºi în asociere cu Diazepamul. neuropatii periferice motorii ºi senzoriale (5).10) (fig. 4) INTERPRETARE Date din literatura indica faptul ca în urma administrarii Amiodaronei la om. s-a demonstrat ca Diazepamul acþioneaza asupra sistemului limbic. Perioadele de latenþã pânã la evadarea pe planul înclinat Nr.1 ml/10 g i. membrana celulara este hiperpolarizata. tulburari cognitive.4) (fig. fiind urmatã de scaderea excitabilitaþii membranei (1).35 5.4 57. pot aparea reacþii adverse de tip ataxie. producând efecte deprimante. 3/2005 119 .14 24. c. p. cefalee.14 24.

htm 120 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 2nd Edition. 3/2005 . Hillier K. 2003. aºadar asocierea Amiodaronei cu Diazepam a scãzut capacitatea de reacþie ºi de orientare a animalelor într-un mediu nou. drugs. Madsen U. ceea ce semnifica o reducere a coordonarii neuro-musculare produsã de Amiodaronã în asociere cu Diazepamul. http: //www. com/Cordarone. 2002.Pe testul planului înclinat s-a înregistrat o creºtere a duratei de latenþa pâna la evadarea ºoarecilor. – Medical Pharmacology and Therapeutics. În cazul testului de redresare pe bara s-a înregistrat o scadere a capacitaþii de redresare a ºoarecilor. 4. Waller DG. Springer-Verlag Berlin Heidelberg. 128-129. 2001. Dale MM. Sandow J. din rezultatele obþinute cu aceste teste. Philadelphia. Pharmacology 5th Edition. În concluzie. Capacitatea de redresare a fost diminuatã de asocierea Amiodaronã-Diazepam. Ritter JM. rxcarecanada. Renwick AG. Capacitatea de explorare a ºoarecilor a fost diminuatã de Amiodarona administratã singurã. Churchill Livingstone. 5. 2. iar Diazepamul îi potenþeazã acþiunea prin facilitarea ataºãrii neurotransmiþãtorului la nivelul receptorilor GABAA postsinaptici. htm/tgid_/bn_DIAZEPAM/type_pdr/ qx/index. Rang HP. com/xq/cfm/pageid_0/ htm_90401850. 6. 173-202. 3. cât ºi în asociere cu Diazepamul are efecte inhibitorii asupra comportamentului la ºoareci. se evidenþiaza faptul ca Amiodarona administrata „per se“.com/xq/cfm/pageid_0/ htm_69213040. sau prin alt mecanism. Schölkens BA. 3. 397. În experienþele ulterioare ar fi interesant de investigat dacã Amiodarona stimuleazã eliberarea de GABA de la CONCLUZII 1. 403-404. – Textbook of Drug Design and Discovery – 3rd Edition. http: //www. BIBLIOGRAFIE 1. Vogel WF: Drug discovery and Evaluation Pharmacological Assays. Moore PK . 2. Capacitatea de evadare a ºoarecilor a fost diminuatã de asocierea Amiodaronã-Diazepam. Vogel WH. Liljefors T. 133. Müller G. htm 7.asp. http: //www. 471. drugs. htm/tgid_/bn_Cordarone520Intravenous/ type_pdr/qx/index. Krogsgaard-Larsen P. nivel presinaptic. dar ºi dupã asocierea cu Diazepam. 393-394. 2002.

anestezie generalã. Testul T Student a fost utilizat pentru luarea deciziei statistice. dar mai micã decât cea observatã la lotul de control. M. îmbunãtãþirea metabolismului neuronal ºi activitãþii psihice (5). Dupã 30 de minute de la injectarea extractului vegetal s-a administrat tiopental (35 mg/kg) i. iar dupã 30 de minute au fost tratate cu tiopental (35 mg/kg) i. durata perioadei de latenþã pânã la instalarea somnului anestezic ºi durata anesteziei generale. cu greutate de 25±5 g. faciliteazã procesele de învãþare la animale (4. Rezultatele au fost prelucrate procentual ºi prin calcularea mediilor aritmetice ºi ale deviaþiilor standard. Spitalul Clinic Judeþean Sibiu ****Spitalul de Psihiatrie Sibiu REZUMAT Extractul din frunzele de Ginkgo biloba L. INTRODUCERE În practica medicalã numeroase preparate medicamentoase care conþin extracte din frunze de Ginkgo biloba L. MATERIALE ªI METODE Animale Experienþele au fost efectuate pe ºoareci albi. ªoarecii din cele douã loturi investigate au fost pretrataþi cu extractul de G. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. ªoarecii din lotul martor au fost trataþi exclusiv cu tiopental (35 mg/kg).ANESTEZIA GENERALÃ LA ªOARECI DUPÃ ADMINISTRAREA UNICÃ A UNUI EXTRACT APOS DE GINKGO BILOBA GENERAL ANAESTHESIA AT MICE AFTER SINGLE ADMINISTRATION OF A GINKGO BILOBA EXTRACT B. N. influenþeazã anestezia generalã la ºoareci. p. Safta**. mice. L. preparat antiischemic ºi cu proprietãþi nootrope poate produce stimularea sistemului nervos central. Swiss. tiopental. Key words: Ginkgo biloba extract.). control ºi douã loturi pretratate cu extractul de G. (5 mg/kg). after single administration had reduced the general anaesthesic effect of thiopental at mice. pe cale intraperitonealã (i. Nucleul de Cercetare al Spitalului de Psihiatrie Sibiu **U. la care sunt necesare intervenþii medico-chirurgicale sub anestezie generalã. Incidenþa anesteziei generale Incidenþa anesteziei generale la animalele din lotul de control a fost mai mare comparativ cu cea înregistratã la lotul martor (tabelul 1). incidenþa anesteziei generale a fost mai mare faþã de cea înregistratã la lotul martor. la ºoareci. (G.). În aceste experienþe ne-am propus sã studiem dacã acþiunea stimulentã a extractului de G. p. Observaþiile pe animale ar putea atrage atenþia asupra unor efecte similare la pacienþii pretrataþi cu extracte de Ginkgo biloba. b. Studiile noastre anterioare au demonstrat cã extractul de G. La animalele din lotul pretratat cu extractul de G. la animale (6).. p. Animalele din lotul de control au fost pretratate cu clorpromazinã(2. 5 mg/kg) i. b. anaesthesia.. b. Papilian“ Sibiu. Cuvinte cheie: extract de Ginkgo biloba. Thiopental.) sunt utilizate pentru ameliorarea circulaþiei sangvine periferice. ªerb*. Animalele au fost grupate în loturi – 6 animale/lot (lot martor. b. în dozã mare a redus efectul anestezic general al tiopentalului. 8). Papilian“ Sibiu. Experimental s-a observat cã extractul din frunzele de G. Substanþe Substanþele de referinþã utilizate au fost: tiopental. b. extract an antiischemic drug with nootropics properties may stimulate the central nervous system after high dose administration. 3/2005 121 . randomizarea fiind fãcutã dupã greutate. clorpromazina Substanþa cercetatã: extractul apos de Ginkgo biloba Tehnica experimentalã Tehnica experimentalã utilizatã a fost în conformitate cu cea descrisã în literaturã (7). b. p. Observaþiile experimentale au sugerat cã administrarea unicã a extractului de Ginkgo biloba utilizat de noi. ºoareci.. Moldovan**** *Facultatea de Medicinã „V. La ºoarecii din lotul pretratat cu extractul de G. b. REZULTATE În experienþele efectuate s-au urmãrit: incidenþa anesteziei generale. R. F. „Iuliu Haþieganu“ Cluj-Napoca ***Facultatea de Medicinã „V. Acþiunea stimulatoare a acestui preparat galenic ar putea sã influenþeze somnul fiziologic sau cel indus de medicamente. dupã administrarea în doze mari. (25 mg/ kg) somnul narcotic nu s-a instalat la nici un animal de experienþã (tabelul 1). p. ABSTRACT The Ginkgo biloba L. Grigore***. In this study we tried to investigate if the barbital-induced anaesthesia may be influenced at mice after pretreatment with Ginkgo biloba extract. Prin acest studiu am încercat sã investigãm dacã pretratarea ºoarecilor cu extractul de Ginkgo biloba influenþeazã anestezia generalã barbituricã. (5 mg/kg ºi respectiv 25 mg/kg) i. b. în doze mari poate produce stimularea intensã a SNC. masculi. Our research have suggested that the Ginkgo biloba extract used by us in high dose.

57 0 Durata anesteziei generale La animalele din lotul de control. În schimb. b. poate influenþa anestezia generalã barbituricã.33 100 33. (25 mg/kg) (tabelul 3). La animalele pretratate cu extractul de G. Antagonizarea acestor receptori determinã la nivelul sistemului nervos central potenþarea efectelor deprimante ale anestezicului general.66 0 Martor (Tiopental 35 mg/kg) Control (Clorpromazina 2.2x10-4) (tabelul 3).83 4. (5 mg/kg) nu a fost diferitã în mod Tabelul 3 Lot Martor (Tiopental 35 mg/kg) Control (Clorpromazina 2. 25 mg/kg + Tiopental 35 mg/kg INTERPRETAREA REZULTATELOR În experienþele noastre am încercat sã observãm dacã pretratarea animalelor de experienþã cu un extract apos de G. b. 25 mg/kg + Tiopental 35 mg/kg Durata perioadei de latenþã pânã la instalarea anesteziei generale Perioada de latenþã pânã la instalarea anesteziei generale a fost mai scurtã la animalele din lotul de control. la ºoarecii pretrataþi cu substanþele cercetate (prin administrare unicã) Anestezie generalã (%) Prezentã Absentã 16. lipsa instalãrii somnului barbituric la animalele pretratate cu extractul de 122 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005 . decât la cea înregistratã la lotul martor (tabelul 3).Tabelul 1 Lot Evaluarea incidenþei procentuale a anesteziei generale barbiturice.5 mg/kg + Tiopental 35 mg/kg) G. b. Dintre aceºtia pot fi enumeraþi receptorii dopaminergici D2. iar diferenþele faþã de lotul martor au fost semnificative din punct de vedere statistic (p=0.5 mg/kg) s-a înregistrat scãderea perioadei de latenþã pânã la instalarea anesteziei. (25 mg/kg) deoarece somnul anestezic nu s-a instalat la nici un animal de experienþã. administrat în dozã de 5 mg/kg nu a influenþat în mod semnificativ incidenþa. Extractul de G. Clorpromazina antago- semnificativ faþã de cea înregistratã la martor (p = 0. Durata medie a perioadelor de latenþã pânã la instalarea anesteziei generale la ºoarecii pretrataþi cu substanþele cercetate (prin administrare unicã) Anestezie generalã (%) Prezentã 4 1. latenþa ºi durata anesteziei generale barbiturice. perioada de latenþã a fost absentã. Durata medie a anesteziei generale.5 8 0 Absentã 0. b.5 50. Somnul anestezic nu a apãrut la nici unul dintre animalele pretratate cu extractul de G. (3).816 0 nizeazã în mod complex mai multe tipuri de receptori. b. 5 mg/kg + Tiopental 35 mg/kg G. (5 mg/ kg) durata perioadei de latenþã pânã la instalarea anesteziei Tabelul 2 Lot Martor (Tiopental 35 mg/kg) Control (Clorpromazina 2.24) (tabelul 3). muscarinici.707 0. Durata anesteziei generale la ºoarecii pretrataþi cu extractul de G.66 33. Totodatã a fost observatã creºterea incidenþei ºi duratei anesteziei generale. 5 mg/kg + Tiopental 35 mg/kg G.32 0. b. b. În cazul pretratãrii ºoarecilor cu extractul de G. b.5 mg/kg + Tiopental 35 mg/kg) G. 5 mg/kg + Tiopental 35 mg/kg G. la ºoarecii pretrataþi cu substanþele cercetate (prin administrare unicã) Anestezie generalã (%) Prezentã 9. 25 mg/kg + Tiopental 35 mg/kg generale nu a fost diferitã în mod semnificativ faþã de martor (p=0. faþã de martor (tabelul 2). b. b. La ºoarecii din lotul de control pretrataþi cu clorpromazinã (2.5 0 Absentã 0 1. diferenþa între durata anesteziei generale la acest lot ºi lotul martor a fost semnificativã din punct de vedere statistic (p = 5.33 83.66 16.66 66. b.5x10-6). b. Diferenþa a fost semnificativã din punct de vedere statistic (p = 6. 89) (tabelul 2). etc. anestezia generalã a avut o duratã mai lungã. histaminergici H1. 019) (tabelul 2). Toate aceste rezultate relevã faptul cã anestezia generalã este potenþatã de clorpromazinã.5 mg/kg + Tiopental 35 mg/kg) G. Ca urmare.707 0.

CHRISTEN Y.. COSTENTIN J. b. 1990. RAMASSAMY C. Drug discovery and evaluation pharmacological assay. b. Berlin. MÜLLER G. Prevention by a Ginkgo biloba extract (GBE 761) of the dopaminergic neurotoxicity of MPTP. b. 1991. 38: 109-114.. DeFEUDIS FV. 33. Co. RITTER JM. a confirmat efectul stimulator asupra sistemului nervos central. (bilobalida. Behavior. b. 1: 37-38. VOGEL WF. J. General Pharmacology. Univ. Bazele farmacologice ale practicii medicale. Pharmacol. Acþiunile extractului de Ginkgo biloba L. modificãrile înregistrate fiind semnificative din punct de vedere statistic. cu situsul picrotoxinã/ TBPT al receptorului GABA. Effects of single intraperitoneal injections of an extract of Ginkgo biloba (EGb 761) and its terpene trilactone constituents on barbital-induced narcosis in the mouse. DRIEU K. DALE MM. WINTER E. în doze mari determinã eliberarea unor neurotransmiþãtori cum ar fi dopamina (2). 528-531. 3. Viorica Hodiºan pentru sprijinul acordat la furnizarea extractului de Ginkgo biloba. Totodatã experienþe efectuate cu fracþiuni din extractul de G. 8. de la nivelul sistemului nervos central (1). 2. 2002. ªERB B. Churchill Livingstone. Ginkgo biloba. De altfel. 425. Biochem. CLOSTRE F. informaþiile din literaturã aratã cã administrarea extractului de G. 1996. 2nd Edition. Aºadar. Mulþumim doamnei Prof. Eliberarea CONCLUZII În urma experienþelor noastre am observat cã extractul de Ginkgo biloba (25 mg/kg) utilizat de noi pentru pretratarea ºoarecilor a redus în mod semnificativ efectul anestezic general al tiopentalului. VOGEL WH. 6. Pharmacology. Gmbh et.G. SCHWABE W. 3: 249-256. asupra unor teste de psihofarmacologie la animale. Tebonin. 4. Pharmacol. Bucureºti. Preparatul galenic administrat înaintea tiopentalului a contrabalansat efectul deprimant al anestezicului general. RAYMOND C. Sibiul Medical. Karlsruhe. SAFTA L. Ed. Springer Verlag. MOORE PK. Philadelphia. Schwabe. administrarea unicã a extractului de Ginkgo biloba în dozã de 25 mg/kg BIBLIOGRAFIE 1. 1999. la animalele de experienþã. BROCHET D. W. care regleazã canalele membranare de clor. 2003. În mod implicit perioada de latenþã ºi anestezia generalã au lipsit. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. în dozã de 25 mg/kg sugereazã apariþia unui efect stimulator al extractului vegetal asupra sistemului nervos central. SANDOW J. Editura Medicalã. faþã de martor. STROESCU V. 7. 5. 16-18. 586-590. 3/2005 123 .. 5th Edition. 42: 785-789. ginkgolida B) au relevat modificãri comportamentale de tipul „creºterii vigilenþei corticale“ ºi „efect de tip antidepresiv“. 1998. dopaminei poate explica efectul stimulator al extractului vegetal asupra sistemului nervos central. Ipotezele explicãrii acestor modificãri comportamentale fac referire la interacþiunea extractului de G. SCHÕLKENS BA. la animalele de experienþã. Dr. Pharm. RANG HP. 1992.

transcripþie greºitã. datele actuale demonstreazã o incidenþã de 1 eroare la 20 de prescripþii medicale [3]. programe de educaþie individualã. trebuie sã aibã în vedere în locul fireºtii întebãri „Cine a fãcut-o?“ mai degrabã „Ce anume din sistemul de verificare a dat greº ºi a permis aceastã eroare?“ National Institute of Medicine din USA a estimat cã dintr-un numãr de 33. personal indecvat. management. care sunt extrem de complexe. 34]. Universitatea Transilvania Braºov ** Spitalul de Copii Braºov REZUMAT Erorile medicale reprezintã o problemã potenþialã în fiecare specialitate. TIPURILE DE ERORI MEDICALE ªI TERMINOLOGIE În analiza erorilor medicale primul pas este reprezentat de identificarea ºi nominalizarea erorilor de medicaþie. nou-nãscuþii avãnd potenþialul cel mai mare de a fi afectaþi [3. ABSTRACT Medical errors represent a potential problem in each speciality.ERORILE MEDICALE ÎN ÎNGRIJIREA NOU-NÃSCUTULUI SPITALIZAT MEDICAL ERRORS IN LOOKING AFTER A HOSPITALISED NEWBORN CHILD Oana Falup-Pecurariu*. Cele mai frecvente greºeli au fost legate de eroare de dictare din partea medicului. potenþialele surse precum ºi modalitãþile prin care pot fi evitate sau îmbunãtãþite. eroare medicalã. În unitãþile de terapie intensivã. procesãrii. fiind astfel expuºi erorilor medicale. Aceste mecanisme includ cursuri. Erorile cu potenþial periculos apar de 3 ori mai frecvent la copiii spitalizaþi comparativ cu adulþii. potential sources and ways by which they could be improved. Deasemenea se pare cã sexul masculin este mai predispus la complicaþii severe faþã de sexul feminin [26. studiul erorilor la întalnirile colectivului ºi postere educative [28]. management. Soluþiile la erorile medicale – implementarea strategiilor de educaþie în vederea reducerii erorilor medicale. pediatrii ºi neonatologii au fost obligaþi sã reajusteze dozele de medicamente în funcþie de vãrsta gestaþionalã. Prematurul reprezintã un risc înalt de morbiditate datoritã numeroaselor probleme medicale. Cel mai important lucru este identificarea surselor de eroare. medical error. Cuvinte cheie: Nou-nãscut. În aceastã lucrare este prezentatã terminologia erorilor medicale. In this paper there are described the terminology of medical errors. 21. non-complianþã din partea pacientului [1]. administrãrii ºi procesului de monitorizare [28]. 28]. distribuirii. În pediatrie. eroare de transcripþie ºi eroare de administrare de medicaþiei [11]. Cu toate cã este dificil de a avea o incidenþã realã a erorilor de medicaþie. 2. omisie de dozã. Informaþiile referitoare la erorile medicale sunt expuse publicului la ora actualã mai mult decãt oricãnd. Odatã cu îmbunãtãþirea tehnicilor de îngrijire ale prematurului ºi ale nou nãscutului. În USA se estimeazã cã erorile medicale rezultã în cel puþin un deces zilnic. Printre nou-nãscuþii din alte unitãþi. greutatea la naºtere. Prematurul sub 1250 grame are un risc mai mare de eroare medicalã deoarece necesitã mai multe manevre agresive pentru monitorizarea evolutiei sale faþã de nou-nãscutul la termen [26. [11] într-un studiu prospetiv în douã spitale pediatrice universitare au demonstrat acest lucru. scris de mãnã neinteligibil. din 100 de internãri au apãrut 46 de erori medicale ºi 9 evenimente adverse. In neonatology these could be more frequent due to the lack of communications with the patients and of narrow range between therapeutic and toxic effect of drugs. Astfel. 3/2005 . 34. INTRODUCERE Un capitol puþin dezbãtut în literatura medicalã este cel al erorilor medicale [5. 17]. reinternãri repetate. 3. Ileana Lixandru** * Facultatea de Medicinã. care s-au dovedit eficiente [12]. În neonatologie acestea pot fi mai frecvente datoritã lipsei de comunicare cu pacientul ºi datoritã intervalului foarte mic între doza terapeuticã ºi cea toxicã. Tipuri de erori medicale: eroare de prescripþie. Ioana Dumitru**. DATE GENERALE Atunci cãnd apare o eroare medicalã serioasã toþi cei care sunt angrenaþi în îngrijirea nou-nãscutului. tehnicã greºitã de administrare. Tipurile de eroare sunt atribuite prescrierii. 1. din 100 de internãri au apãrut 91 de erori de medicaþie ºi evenimente adverse legate de medicaþie. datele aratã cã existã un risc mai mare de eroare medicalã în unitãþile de terapie intensivã neonatalã. 6. medicament neautorizat. Key words: Newborn. Kaushal ºi colab. Eroare de medicaþie înseamnã orice eroare de medicaþie mai mare sau mai micã din mometul prescripþiei pãnã la 124 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr.6 milioane de internãri anuale în spitalele americane aproximativ 44000 de oamnei decedeazã anual din cauza efectelor adverse ºi îngrijirii necorespunzãtoare [10]. dar ºi în funcþie de vãrsta nou nãscutului calculatã în zile sau în sãptãmãni. 22]. necesitãnd adesea perioade îndelungi de spitalizare [24]. atãt medici cãt ºi asistente. supra sau subdozare. abrevieri incorecte. etichetare greºitã.

Omisiune înseamnã cã nu a primit medicamentul. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. cele mai multe au apãrut pe parcursul zilei.9 ± 0. De fiecare datã cãnd asistenta medicalã administrazã medicaþia. dar mai ales ar trebui stimulat personalul medical în favoarea cunoaºterii resurselor medicale corecte.3% au apãrut datoritã asistentelor medicale. [31] care au evaluat 431 de erori medicale din 5750 de prematuri care au fost reinternaþi la intervale variabile de timp. subdoze 39%. dozã corectã. Medicamentele cele mai adesea greºit prescrise.5-4.5 ori mai mare de a fi transferaþi în instituþii de boli cronice. Abia 5. trebuie sã aibã în vedere cei 5 C – medicaþie corectã. Cele mai comune greºeli au fost raportate la medicaþia antimicrobianã.5% din cazuri ele au fost considerate potenþial serioase. eficiente ºi moderne.5 % erau la prematuri ºi copii. Autorii au urmãrit numãrul de consultaþii ºi de reinternãri funcþie de rezidenþã dar ºi de asigurare medicalã. Aceste lucruri sunt cu atãt mai evidente cu cãt pacientul este cu o vãrstã mai micã ºi mai ales nou-nãscut. formã. dintre care erori potenþial severe 45% ºi respectiv 19. dintre acestea 60. erori de sistem atunci cãnd anumite analize inadecvate sunt disponibile sau alte informaþii necesare pacientului lipsesc. El a fost creat în urma analizei a 2147 de internari dintre care 57% în unitãþi de terapie intensivã ale nou nãscutului ºi 43% în cele de pediatrie. 3/2005 125 . Cele mai des întãlnite greºeli medicale au fost omisiunea unor zecimale. c. Exista incã un grup mare de medici care cred încã cã anumite acte medicale desfãºurate într-o anumitã succesiune bazate pe experieneþã proprie sunt cele corecte pentru salvarea copilului [2] ºi nu cele din protocoale. DATE LEGATE DE PREVALENÞA ERORILOR MEDICALE În anul 1983 a început în Statele Unite ale Americii un program naþional de supraveghere medicalã care a avut ca obiectiv preîntãmpinarea erorilor medicale. Folli ºi colab. vãrsta gestaþionalã de 30. Analiza acestor date a relevat cã 315 erori de practicã medicalã au fost legate de o administrare de medicament. cele mai multe depistate înainte de administrarea medicaþiei. [18] au avut ca obiectiv urmãrirea evoluþiei acestora pe o perioadã de 10 ani ºi au constat cã dacã în 1987 aveau 522 de erori medicale în 1995 ele erau de 2115. La fel ca ºi în studiul lui Perlstein [23] cea mai frecventã greºealã a fost omisiunea virgulelor ºi implicit a zecimalelor.primirea medicamentului. dozã. Cu toate acestea în cursul anilor s-a remarcat numai o uºoarã scãdere a procentului de erori medicale. Problema principalã este reprezentatã de prevenirea erorilor de medicaþie care poate fi fãcutã prin asigurarea standardelor de calitate ºi programe de îmbunãtãþire care privesc tot personalul implicat în îngrijirea nou-nãscutului. De aici s-ar putea trage concluzia cã pentru îmbunãtãþirea supravieþuirii prematurului ºi a nou nãscutului ar trebui modificate obiceiurile medicale. SURSELE DE ERORI DE MEDICAÞIE Atunci cãnd analizãm o eroare de medicaþie acest lucru poate fi foarte dificil datoritã fapului cã în acest proces sunt implicate multe persoane cu responsabilitãþi diferite.7% din cei din zonele suburbane aveau asigurare medicalã. Tot la cei din zonele suburbane s-a constatat cel mai mare risc pentru segregare etnicã ºi de tratament. timp de administrare corect. [9]au comunicat un procent de 4.6% datoritã farmaciºtilor dar numai în 10. probabil datorate numãrului mai mare de consultaþii ºi de internãri [11] care se ºtie sunt mai frecvente dimineaþa. dozaj ºi modalitate de administrare. 5. În studiul din 2000 a lui Slonim ºi colab. 29.9% de erori medicale pe secþiile de nou nãscuþi. Studiile ulterioare [8] au propus un chestionar tip pentru pediatrii ºi obstetricieni pentru a determina nivelul cunoaºterii adecvate a resurselor terapeutice ºi a dozelor corecte necesare prematurilor cu vãrste gestaþionale cuprinse între 24 ºi 32 de sãptãmani pentru menþinerea lor în viaþã. Eroare de prescriere medicalã înseamnã selecþie incorectã de medicament.erori de adiministrare a medicaþiei ca frecvenþã. 27]. cei mai expuºi au fost cei avãnd greutatea medie la naºtere de 1704 grame.2 sãptãmãni. b. incluzãnd aici toþi prematurii ºi nou nãscuþii la termen dintr-o arie urbanã ºi suburbanã. Conluzia studiului a fost cã populaþia aflatã la risc de eroare medicalã era cea aflatã în zona suburbanã ºi fãrã asigurare medicalã. 33]. 4. Tot Lesar ºi colab [20] au evaluat 200 de reþete de la un spital cu 631 de paturi pentru prescrierea corectã a dozelor ºi au concluzionat cã erau supradoze în 61% din cazuri. Costurile medicale în primul an de viaþã au fost de cinci ori mai mari ºi tot ei au fost cei mai expuºi erorilor medicale [7. hemoragia meningo-cerebralã. [14] au descris erorile medicale la 7883 de cazuri avãnd vãrsta de sub 24 de luni. erori de sistem care apar la transmiterea informaþiei. d. hidrocefalia. Cei care fac cel mai adesea erori de terapie în secþiile de nou nãscuþi sunt rezidenþii care au numeroase ore de lucru ºi care nu au adesea un somn suficient [19]. favorizaþi fiind copiii din zona urbanã. Cu cãt numãrul de consultaþii este mai mare cu atãt creºte numãrul de erori medicale [29. 30]. a sistemului nervos central. Reacþie adversã înseamnã orice reacþie adversã care apare la administrarea medicamentului. Studiul a dovedit ºi existenþa unor diferenþe remarcabile în spitalizarea corectã ºi în tratamentul acestor copii. Complicaþiile majore ale prematuritãþii sunt boala cronicã pulmonarã. De la implementarea programului de urmãrire al erorilor medicale Lesar ºi colab. Necesarul de medicamente pentru acest grup populaþional este de 5 ori mai mare decãt pentru populaþia nascutã la termen [32. precum ºi informarea medicilor ºi asistentelor medicale. Tot aceºti copii au un risc de 2. urmatã de cea cardiovascularã. Leape [15] a identificat cele mai frecvente erori de medicaþie astfel – a. erori de calcul. afectarea tractului gastro intestinal. ei fiind totodatã grupul cu cel mai înalt risc de morbiditate ºi mortalitate. Studiul a demonstrat subestimarea cazurilor precum ºi întãrzierea în trimiterea lor în timp util la un centru de referinþã. în turele de dimineaþã. În anul 1997 Kenneth ºi colab. concentraþie sau interacþiune de utilizare. cantitate. erau cele nou introduse pe piaþã faþã de cele mai vechi. modalitare de administrare corectã ºi pacientul corect. greºeli de diluþie. Reducerea mortalitãþii infantile se poate face prin implementarea unor programe minuþios elaborate ºi cu toate acestea ele rãmãn doar puþin modificate în decursul timpului.

Corrigan JM. la un numãr de 2203 pacienþi cu 634 de internãri rezidenþii au fãcut în condiþii de deprivare de somn 35. 42: 707-710. Arch. Addison Wesley Publishing Co. 123. attitude. Landrigan C.. Folli H. intention and behaviour: an introduction to theory and research. Nr. 1975 288-334. 1994. Am J Health-Syst Pharm 2004. Kenneth et al: Socioeconomic variation in discretionary and mandatory hospitalization of infants: an ecologic analysis. Leape LL. 50. Institute of Medicine. Belief. Trends of medication errors in hospitalized children. 16. Nou-nãscuþii au risc crescut la aceste erori din cauza lipsei de colaborare ºi a concentraþiilor terapeutice de medicamente foarte aproape de cea toxicã. Implementarea acestor reguli de cãtre Lucas [16] a dus la la o creºtere a siguranþei circuitului medicaþiei evaluatã la 87% de cãtre neonatologi ºi 96% de cãtre farmaciºti. extrem de obositoare care cresc în mod remarcabil riscul de greºealã medicalã avãnd un impact important pe morbiditatea infantilã. 15]. JAMA 2001: 285: 2114-2120 12. [13] au cuantificat erorile medicale raportate de spital pe secþiile de nou nãscuþi dovedind cã ele apar la 1. Brothwood H et al: Prognosis of the very low birth weight baby in relation to the gender. 774-784. The patient safety movement. 8. 272: 1851-7. 1999. Pediatrics 1997.E. American Society of Hospital Pharmacists ASHP guidelines on preventing medication error in hospitals. Cook R. 99. 79. 15. 25]. important lucru este identificarea erorilor medicale. În anul 2004 Kanter ºi colab. Pediatrics 1987. 277: 312-137 126 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Kantel et al: Hospital reported medical errors in premature neonates. În plus într-un studiu prospectiv [11] pe 6 luni pe un numãr de 1120 pacienþi din 2 centre academice importante rata cea mai mare de eroare medicalã s-a înregistrat în secþiile de nou-nãscuþi si cele de terapie intensivã de nou nascuti. Improving medication safety in a neonatal intensive care unit. Lesar TS. Incidence of adverse drug events and potential adverse drug events: implications for prevention. Col. „ asigurarea standardelor de calitate – prin determinarea concentraþiilor sanguine a unor medicamente injectabile ºi un dublu control al medicaþiei eliberate de farmacist. „ reguli pentru managementul intervalelor de dozaj pentru fiecare medicament per kilogram corp – astfel nu se pot prescrie supradoze pentru nou-nãscut. 9.6 ori mai frecvente ºi mai grave faþã de cei care dormeau suficient. Operating at the sharp end: The complexity of human error. cu calcularea computerizatã a dozelor. Woods DD. cea mai frecventã eroare fiind dozarea incorectã a medicamentului [3].Munca în secþiile de terapie neonatalã este extrem de consumptivã ºi de obositoare. DC: National Academy of Press. et al. Pediatric Critical Care Medicine 2004 vol 5 .)Human error in medicine. Hillsdale. David. Rawlings et al: Expected duration of hospital stay of low birth weight infants. Polle R. Postgrad Med 2001. Reading H. 14. Journal of Pediatrics 1993 vol.L. JAMA 1997. Lucas 2004 [16] a identificat urmãtoarele posibilitãþi de reducere a erorilor medicale: „ formulare speciale pentru medicaþia nou-nãscuþilor. Donaldson MS (Eds) To err is human: Building a safer health system (Online). 1986. Cel mai BIBLIOGRAFIE 1. STRATEGII DE PREVENÞIE Unii autori au publicat mecanisme pentru reducerea posibilitãþii de eroare în practica medicalã [4.307-309. 306-307 2. 61: 33-7. Kohn LT. 3/2005 . Briceland L. JAMA 1995.A.L. Billings CE.559-564. 10. Factors related to errors in medication prescribing. American Journal of Hospital Pharmacy. J Clin Pharmacol 2002. Error in medicine.edu. Washington. reprezintã aproximatov 55% din toate erorile medicale la copil într-un studiu ºi numeroase în altul [18. Kaushal R. recunoaºterea ºi analiza lor preceum ºi implementarea regulilor de evitare a lor.pg. oriunde în lume. Greºelile de diagnostic au fost de 5. Nr. 7.9% mai multe erori faþã de cei care au dormit o medie de 8 ore între douã zile de activitate. 6. Child. Bates D. CONCLUZII Erorile medicale sunt prezente în toate specialitãþiele. 2 119-124. Autorii au ajuns la concluzia cã rezidenþilor ar trebui sã li se acorde posibilitatea unui somn normal ºi nu stagii prelungite. „ listã permanentã cu medicaþia de urgenþã. Pediatric Critical Care Medicine 2004 vol 5 . 274: 29-34 4. 718-722. J. Ajzen et al. 109: 13-7 5. 3.S. JAMA. Laird N. avãnd în vedere potenþialul de eroare în farmacia spitalului. Woods D. Medication errors and adverse events in pediatric patients. Erorile de calcul 7. iar reþetele cu doze incorecte au fost în acest serviciu de aproximativ 34%. Stein DS. Dis. et al. Cullen DJ. Committee on Quality of Health Care in Amerca. Erorile de prescripþie reprezintã 50% din erorile care pot fi prevenite la adulþi. 1993. 6. In MS Bogner (Ed. 2 119-124. Bates DW. „ training al farmaciºtilor ºi asistentelor de farmacie în medicaþia no-nãscutului.. Kantel D et al: Hospital reported medical errors in premature neonates. available: http://nap.readingroom 11. Lucas AJ. Koren G. 13. et al: Medication error prevention by clinical pharmacists in two hospitals. Human error in in perspective. 1994. graphic depiction in relation to birth weight and gestational age.61.2 % din pacienþii care se externeazã. NJ: Lawrence Erlbaum. 17.

18. Lesar T.S. et al: Medication prescribing errors in a teaching hospital. A 9 year experience. Arch. Intern. Med. 1997 Jul 28;157;1569-1576. 19. Landringen et al: Effects of reducing interns work hours on various medical errors in intensive care units. N.Engl.Med.J. 2004 Oct.28.351(18) 1838-1848. 20. Lesar T.S. et al: Tenfold medication dose prescribing errors . Am. Pharmacotherapy 2002 Dec.36(12) 1833-1839. 21. Naye RL, Burt LS et al: Neonatal mortality the male disadvantage. Pediatrics 1971,48,902-906. 22. Perlman RH,Palto M et al: Discordance between male and female deaths due to respiratory distress syndrome. Pediatrics 1986; 78; 238-244. 23. Perlstein P., Callison C et al: Errors in drug computation during newborn intensive care. Am.J.Dis.Child. 1979; 133; 376-379. 24. Powell PJ, Powell CV, Hollis S: When will my baby go home; Arch. Dis.Child, 1992, 67, 1214-1216. 25. Rowe C, Koren T, Koren G. Errors by paediatric residents in calculating drug doses, Arch Dis Child 1998; 79: 56-58 26. Rawlings C. et al: Expected duration of hospital stay of low birth weight infants, graphic depiction in

27. 28. 29. 30. 31. 32. 33. 34.

relation to birth weight and gestational age. Journal of Pediatrics 1993 vol. 123,pg.307-309. Resnick et al: Prospective pricing system for tertiary neonatal intensive care. Pediatrics 1986;78;820-828. Sullivan J, Buchino J. Medication errors in pediatrics – the octopus evading defeat, J Surg Oncol 2004; 88: 182-188 Slonim A.D., Tian J., Lafleur B. et al: Hospital reported medical errors in children. Pediatrics 2003; 111, 617-621. Steven B. Morse et al: Estimation of neonatal outcome and perinatal therapy use. Pediatrics 2000; vol.105 II ; 1046-1055. Slonim A.D. et al: The impact of prematurity; a perspective of intensive care units. Critical Care Medicine 2000; 28; 848-853. Resnick et al: Prospective pricing system for tertiary neonatal intensive care. Pediatrics 1986;78;820-828. Touse N.R., Susan Keckes, J.P.Thornton et al: Medication errors in neonatal and pediatric intensive care units. The Lancet, Aug. 1989 12: 374-376. Yu VH, Hewson PH, Hollingsworth E: Iatrogenic hazards of neonatal intensive care in extremly low birthweight infants. Anst. Paedr.J. 1979,15, 233-237.

„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005

127

DISECÞIE ACUTÃ DE AORTÃ TIP A: PREZENTÃRI DE CAZURI ACUTE AORTIC DISSECTION TYPE A
Maria-Daniela Podeanu, M. Buruian, Nina-Ioana ªincu Clinica de Radiologie ºi Imagistica Medicala, UMF Tg.-Mureº

REZUMAT Disecþia acuta de aorta reprezinta una din urgenþele majore cu care se confrunta departamentul nostru de tomografie computerizata (CT) . Aorta ascendenta este mai frecvent interesata în disecþie, necesitând intervenþie chirurgicala imediata. Angiografia CT (CTA) a optimizat diagnosticul ºi conduita în disecþia acuta de aorta oferind informaþii rapide despre sediul primar al disecþiei, extensia ºi complicaþiile acesteia. Data fiind importanþa examenului CT ºi interesul multidisciplinar pe care îl implica, autorii prezinta trei cazuri de disecþie acuta de aorta tip A. Cuvinte cheie: disecþie de aorta, disecþie acuta de aorta, tomografie computerizata, fald de disecþie ABSTRACT Acute aortic dissectionis one of the major causes of emergencies exams in our Emergency Computed Tomography (CT) Department. Most commonly, the site of dissection involve the ascending aorta and require surgical tratment. Computed tomography angiography (CTA) has improved the management decision of acute aortic dissection by providing rapide informations about the primary entry-site, the extension of dissection along the aorta and theirs complications. Considering the

importance of the CT exam and the multidisciplinary approach that it involves, the authors present three cases of acute aortic dissection type A. Keywords: aortic dissection, acute thoracic aortic dissection,computed tomography intimal flap PREZENTÃRI DE CAZURI Disecþia de aorta este o urgenþa medico-chirurgicala majora, cu consecinþe frecvent fatale, al carui prognostic depinde de sediul rupturii intimale primare ºi de extensia disecþiei (2,3,4). Poate debuta oriunde, mai frecvent în segmentul proximal al aortei ascendente. Consideram utila prezentarea evaluarii CT a trei cazuri de disecþie de aorta Stanford tip A (De Bakey I ºi II) având în vedere faptul ca în departamentul nostru de urgenþa examenul CT este, în mod curent, prima investigaþie imagistica la aceºti pacienþi (3,5). a) Pacient în vârsta de 58 ani, cu antecedente hipertensive; evaluarea CT stabileºte diagnosticul de disecþie de aorta tip A (De Bakey I) . Se localizeaza clar faldul de disecþie la nivelul radacinii aortei, aortei ascendente ºi crosei, cu extensie pe aorta descendenta toracica ºi abdominala, inclusiv în trunchiul arterial brahiocefalic, artera carotida comuna stânga, artera subclavia stânga ºi arterele iliace comune (Fig.1).

Figura 1

CTA (secþiuni axiale ºi reconstrucþii) – caz a) Faldul de disecþie este vizibil (CTA) de la nivelul radacinii aortei pâna în ambele iliace, fiind identificat ºi în arterele mari supraaortice, inclusiv în artera carotida comuna dreapta; constatam extensia disecþiei în trunchiul celiac ºi artera mezenterica superioara la nivelul emergenþelor (1). Ambele artere iliace au calibrul crescut ºi prezinta fald de disecþie. Lumenul fals al arterei iliace stângi este

b) La cel de-al doilea pacient, 65 ani, vechi hipertensiv, transportat de la mare distanþa prin UPU-SMURD, stabilim diagnosticul de disecþie acuta de aorta toracoabdominala tip A (De Bakey I) complicata, asociata cu rinichi în potcoava (fig.2). Una din complicaþiile majore, ruptura intrapericardica, este evidenta prin prezenþa hemopericardului (grosime maxima de 22 mm), (4).

128

„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005

Figura 2

Fald de disectie, hemopericard, rinichi in potcoava – caz b) tip A (De Bakey II) . Faldul de disecþie este identificat la nivelul radacinii aortei, cu extensie parþiala pe trunchiul arterial brahiocefalic, fara a fi vizualizat la nivelul arterei carotide comune stângi, arterei subclavia stânga sau distal de aceasta (Fig.3) . Se constata cardiomegalie, hepatomegalie ºi epanºament pleural seros bilateral.

în mare parte trombozat, iar lumenul adevarat mult comprimat, laminat, este opacifiat filiform. c) Pacient tânar, 36 ani, trimis cu diagnosticul de: insuficienþa mitrala ºi aortica severe; disecþie de aorta ascendenta confirmata prin examen ecografic transesofagian (decelata de la nivelul radacinii aortei pâna la crosa). Stabilim diagnosticul CT de disecþie de aorta

Figura 3

Extensia faldului de disecþie, epanºament pleural bilateral ramurilor mari arteriale ºi evaluarea complicaþiilor. Informaþiile obþinute astfel sunt foarte utile pentru stabilirea conduitei terapeutice. 4. Safi HJ, Estrera AL, Aortic dissection , British Journal of Surgery, 2004, 91: 523-525 5. Yoshida S, Akiba H, Tamakawa M, et al, Thoracic involvement of type A aortic dissection and intramural hematoma: diagnostic accuracy-comparison of emergency helical CT and surgical findings, Radiology, 2003, 228: 430-435

Consideram ca tehnologia de care dispunem (singleslice CT) permite un diagnostic corect, identificând sediul primar al disecþiei, extensia acesteia în aorta, implicarea BIBLIOGRAFIE 1. Borioni R, Garofalo M, De Paulis R, et al, Abdominal Aortic dissection: anatomical and clinical features and therapeutic options, Tex Heart Inst J,2005, 32:70-73 2. Erbel R, Alfonso F, Boileau C, et al, Diagnosis and management of aortic dissection: Task Force on Aortic Dissection,European Society of Cardiology, Eur Heart J, 2001, 22:1642-1681 3. Goway MB, Helical CT Evaluation of the Thoracic Aorta, Appl Radiol, 2000,29:7-28

„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005

129

tratamentul venotonic sistemic susþinut nu amelioreazã semnificativ staza venoasã. „ stadiul 6 – modificãri tegumentare ºi ulceraþii active. de scleroterapie sau chirurgicale necesitã o evaluare obiectivã a sistemului venos al membrelor inferioare (5). dintre care 25% femei ºi 15% bãrbaþi (3). fãrã tendinþã de vindecare spontanã ºi apar secundar msuficienþei venoase periferice. boli metabolice – diabet zaharat. – tratament medical – ce are ca scop combaterea stazei venoase. non-elastic bandage. atrofie albã Milian. Anatomic. hipodermosclerozã). sterilizarea ulcerului. ABSTRACT Varicous ulcers are hard heeling. acceleration of venous flux. boli osteo-articulare.ÎN AJUTORUL MEDICULUI PRACTICIAN BANDAJELE COMPRESIVE NON-ELASTICE: O ALTERNATIVà TERAPEUTICà ÎN ULCERELE VARICOASE NON-ELASTIC COMPRESSIVE DRESSING – A THERAPEUTICAL ALTERNATIVE OF VARICOUS ULCERS Maria Rotaru. eczemã varicoasã. (4) Metodele terapeutice utilizate pentru patologia venoasã ulcerativã sunt: – clinostatism prelungit – permite o circulaþie venoasã normalã. „ oscilometrie. hiperteniune arterialã. Utilizarea acestei metode terapeutice permite o îmbunãtãþire semnificativã a raportului eficienþã/cost. necesitã spitalizare prelungitã ºi costuri ridicate datoritã timpului îndelungat necesar vindecãrii. chronic venous insufficiency. Practica modernã a demonstrat cã asocierea tratamentului flebologic (scleroterapie ºi terapie compresivã) cu terapia dermatologicã a crescut procentul vindecãrilor de la 75% la 90-92% (1). În apariþia ulcerelor varicoase ºi a dermatitei de stazã sunt incriminaþi factori determinanþi (varicele membrelor inferioare. debridarea. corectarea modificãrilor organelor interne. displazii venoase congenitale) ºi factori favorizanþi (ortostatism prelungit. obstrucþia venoasã. necessity a long hospitalization and high prices for hospitalization. The treatment with non-elastic compressive bandage is an therapeutic alternative very accessible in venous pathology. Papilian“ Sibiu. increase of interstitial pressure. patologie frecvent întâlnitã în dermatologie. Uºurinþa efectuãrii terapiei prin bandaje compresive non-elastice ºi posibilitatea efectuãrii tratamentului în ambulator recomandã utilizarea bandajelor compresive non-elastice ca o alternativã terapeuticã beneficã la pacienþii cu ulcere varicoase. cicatrizarea. Lucrarea de faþã îºi propune prezentarea avantajelor terapiei prin bandaje compresive non-elastice în tratamentul ulcerelor varicoase. Insuficienþa venoasã cronicã afecteazã 40% din populaþia SUA. Cuvinte cheie: ulcere varicoase. „ stadiul 5 – modificãri tegumentare ºi ulceraþii vindecate. Using this therapeutic method allowed a significant amelioration of efficiency/price. insuficienþã venoasã cronicã. Gabriela Iancu Facultatea de medicinã „V. Pathophysiology) a insuficienþei venoase cronice deosebeºte 6 stadii evolutive: „ stadiul 0 – fãrã manifestãri clinice. ele au evoluþie cronicã. „ stadiul 4 – modificãri tegumentare (pigmentaþie. Metodele de diagnostic folosite sunt: „ examinare fizicã. boli endocrine – hipertiroidie. NOÞIUNI INTRODUCTIVE Ulcerele venoase sunt leziuni caracterizate prin pierdere de substanþã dermo-hipodermicã. boli cardiovasculare – insuficienþã cardiacã. pentru excluderea patologiei arteriale. boli digestive – insuficienþa hepaticã. Etiology. sechele de tromboflebitã profundã. 130 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. reduction of venous volume and venous pressure. prin prisma experientei noastre cu aceastã metodã terapeuticã. În majoritatea cazurilor. Key words: varicosis ulcer. Utilizarea metodelor terapeutice compresive. cardiopatie ischemicã cronicã. bandaje compresive non-elastice. Efectele utilizãrii bandajelor compresive sunt multiple ºi favorizeazã epitelizarea mai rapidã a ulcerelor. 3/2005 . Dintre factorii implicaþi în patogenia insuficienþa venoasei cronice reþinem hipertensiunea venoasã. refluxul venos. vârsta) (4). Clasificarea CEAP (Clinical. boli pulmonare. – scleroterapie – la cazurile selecþionate ºi totdeauna necesitã asociere cu contenþie externã. – tratament chirurgical – relativ puþin aplicat în practicã. – stadiul 3 – edem. „ stadiul 1 – telangiectazii sau vene reticulare. „ stadiul 2 – vene varicoase. Disciplina de Dermatologie REZUMAT Ulcerele varicoase. improves of mierocirculation. disfuncþia de pompã muscularã (3). The effects of compressive dressings are: amelioration of muscular pump of the calf. This study want to present the advantage of non-elastic compressive dressing in treatment of varicous ulcers based on our experience with this therapeutic method.

„ insuficienþã arterialã. examen doppler vascular: permite evidenþierea sistemului venos superficial. Pentru o bunã aplicare a bandajelor este necesar ca personalul medical sã fie instruit corespunzãtor ºi sã deþinã o experienþã în acest domeniu. în timpul activitãþii musculaturii gambiere dacât cu bandajele puþin elastice. „ creºterea presiunii interstiþiale. cu posibilitatea mãsurãrii refluxului venos în orice segment venos al membrelor inferioare. „ insuficienþã venoasã cronicã. – tromboflebite. 45% dupã o zi ºi 33% dupã o sãptãmânã. Se respectã urmãtoarele etape: Evoluþia bolii este grefatã de caracterul cronic al afecþiunii. ceea ce permite pãstrarea bandajelor timp de câteva zile. „ antecedente de alergii la unele componente din bandaj. În materialul prezentat vom descrie tehnicã în care se utilizeazã 2 bandaje compresive aplicate în sensuri contrare. severitatea refluxului ºi a obstrucþiei venoase.„ „ „ „ „ „ „ „ flebomanometrie. „ erizipel. – limfedem. „ ulceraþii. astfel încât nu se poate iniþia tratamentul doar pe datele obþinute din acest tip de investigaþie (3). DATE GENERALE DESPRE BANDAJELE COMPRESIVE NON-ELASTICE Bandajele compresive permit: „ îmbunãtãþirea funcþionãrii pompei musculare gambiere. prin prisma experienþei noastre cu aceastã metodã terapeuticã. „ reducerea presiunii venoase. Posibilitatea apariþiei complicaþiilor este foarte mult redusã printr-o bunã cunoaºtere a tehnicii ºi experienþa personalului ce efectueazã aceastã manevrã terapeuticã. Materialele utilizate pot fi: „ puþin elastice ºi non-elastice: sunt bumbac 100% ºi determinã presiune crescutã în cazul activitãþii musculaturii gambiere ºi presiune scãzutã în timpul odihnei. Acest lucru este necesar datoritã faptului cã în utilizarea bandajelor non-elastice presiunea bandajului la 3 ore de la aplicare este de 50%. dupã faza acutã. „ îmbunãtãþirea microcirculaþiei. investigaþii radiologice suplimentare pentru pãrþi moi sau osoase. iar în timpul odihnei presiunea este mai mare. Puterea presiunii bandajului aplicat variazã în funcþie de patologie: „ pentru afectare venoasã minimã este necesarã o presiune de 25-35 mmHg. transosoasã. Complicaþii posibile: „ dureri. „ afecþiuni neurologice severe. profund. în caz de suspiciune de transformare malignã. „ diabet zaharat. ca ºi existenþa de obstrucþii acute (tromboflebite) sau cronice (sindrom posttrombotic). examen histopatologic. dar nu se evidenþiazã localizarea exactã ºi extinderea anormalitãþii hemodinamice. Presiunea este mai micã „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. „ gangrenã a degetelor. punctul de plecare fiind piciorul. în patologia venoasã. Contraindicaþii: „ decompensare cardiacã. cu importante implicaþii finaciare pentru societate. termometrie cutanatã: aratã o creºtere a temperaturii locale la nivelul unor comunicante insuficiente. retrogradã. „ neoplazii. Lucrarea de faþã îºi propune argumentarea avantajelor terapiei prin bandaje compresive non-elastice în tratamentul dermatitei de stazã ºi a ulcerelor varicoase. flebografie anterogradã. – reducerea volumului venos. „ pentru ulcere venoase sau sindrom posttrombotic este necesarã o presiune mai mare. „ elastice: sunt combinaþii de bumbac cu vâscozã sau poliuretan-elastomer. Aceastã metodã este recomandatã a fi prima obþiune pentru diagnosticarea refluxului venos (3). Indicaþii terapeutice: „ varice hidrostatice. „ pentru tratamentul limfedemului este necesarã o presiune de minim 60 mmHg. Nu necesitã scoaterea lor în cursul nopþii. procese inflamatorii neinfecþioase. „ accelerarea vitezei de curgere a sângelui. flebopletismografie: permite diferenþierea insuficienþei venoasã superfiale de cea profundã. „ prurit. „ modificãri locale de coloraþie tegumentarã. renale. TEHNICA DE LUCRU Existã mai multe tehnici. În cursul nopþii bandajele elastice se scot. „ edem. fleboximetrie: evidentiazã o saturaþie crescutã în oxigen în sângele venos. „ adjuvante în edeme cardiace. cu vindecarea lentã a episodului actual ºi reacutizãri la perioade mai lungi sau mai scurte de timp. 3/2005 131 . „ trombozã venoasã profundã. „ sistem venos profund cu obstrucþii extinse. Se pot obþine date despre funcþionarea pompei musculare. „ afecþiuni dermatologice severe. „ diminuarea mobilitãþii. De aceea nu se recomandã folosirea bandajelor compresive elastice la pacienþii cu insuficienþã arterialã sau diabet zaharat. a perforantelor.

1). – se bandajeazã de 2 ori în jurul piciorului (fig.– toaleta mâinilor. 5). 2). 3/2005 . 3). Figura 2 – se bandajeazã în formã de spiralã peste cãlcâi. sub talpã. Figura 3 – se bandajeazã circular glezna pânã sub genunchi (fig. Figura 5 – se fixeazã bandajul cu benzi de leucoplast (fig. Figura 6 132 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 4). apoi dedesuptul cãlcâiului (fig. – glezna pacientului trebuie sã formeze un unghi de 90 cu piciorul. Figura l – se fixeazã bandajul de picior. 6). – aplicare de vatã de la degete pânã la genunchi. apoi peste cãlcâi. apoi deasupra cãlcâiului. Figura 4 – se întoarce în jos pe direcþia bandajului (fig. realizând astfel o formã relativ rotundã a piciorului (fig. – aplicarea de unguent la nivelul gambei.

– Micronized Purified Flavonoid Fraction and the Treatment of Chronic Venous Insufficiency: Microcirculatory Mechanisms. Alma Mater. 2000. 5. Utilizarea acestei metode terapeutice permite o îmbunãtãþire semnificativã a raportului eficientã/cost. Official Journal in the Microcirculatory Society. 2003. 3/2005 133 . – Boli dermatovenerice. Cristian D... Bãrbulescu M. II. îmbunãtãþirea microcirculaþiei. l: 31-3. similar. Bandajele compresive permit: îmbunãtãþirea funcþionãrii pompei musculare gambiere. Phlebolymphology. 4. 8). enciclopedie. Utilizarea acestei metode terapeutice în clinica noastrã. D. Ed.. Nr. 40: 130-6. vol. 2004. Figura 8 Uºurinþa efectuãrii terapiei prin bandaje compresive non-elastice ºi posibilitatea efectuãrii tratamentului în ambulator recomandã utilizarea bandajelor compresive non-elastice ca o alternativã terapeuticã beneficã la paCONCLUZII l. presiunii interstiþiale. Sibiu. Bucur Ghe. Rotaru M. 6: S35-40. Labropoulos N. accelerarea vitezei de curgere a sângelui. creºterea BIBLIOGRAFIE l. 4. 3. Practica modernã a demonstrat cã asocierea tratamentului flebologic (scleroterapia ºi terapia compresivã) cu terapia dermatologicã a crescut procentul vindecãrilor de la 75% la 90-92%. A. reducerea presiunii venoase.– se aplicã al doilea bandaj. 2003. – Valoarea contenþiei externe în tratamentul leziunilor trofice din insuficienþa venoasã cronicã a membrelor pelvine. Bucureºti. Burcoº T. London. – Hemodynamic changes according to the CEAP classification. 2. Opriº D. vol. 7). datoritã timpului îndelungat necesar vindecãrii. nr. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. reducerea volumului venos. Bordea A. 7. – Dermatovenerologie. Medicalã Naþionalã.. 2.. Ulcerele varicoase necesitã spitalizare prelungitã ºi costuri ridicate. Uºurinþa efectuãrii terapiei prin bandaje compresive non-elastice ºi posibilitatea efectuãrii tratamentului în ambulator recomandã utilizarea bandajelor compresive non-elastice ca o alternativã terapeuticã beneficã la pacienþii cu ulcere varicoase. a evidenþiat o datã în plus avantajele terapiei ulcerelor varicoase prin bandaje compresive non-elastice. cu reducerea timpului de spitalizare ºi implicit a costurilor. 3. dar în direcþie opusã (fig. 2002. 5. cienþii cu dermatitã de stazã ºi ulcere varicoase. – se fixeazã foarte bine cu benzi de leucoplast (fig. Voiculescu ª. Coleridge Smith P. Ed.

Dr. Au fost trimise 3800 de abstracturi (cu 60% mai multe faþã de precedentul congres). traumatologie sportivã. Freddie Fu din Pittsburgh. workshopuri. Simpozioane deosebite au avut loc pe tema navigaþiei (chirurgia asistatã de computer) în ortopedie. Prof. osteonecrozei genunchelui. Asist. 1000 expozanþi (din 91 de companii) – reprezentând în total 77 de þãri. D’Arienzo a fãcut o interesantã expunere asupra algoritmului de tratament în fracturile de scafoid. Univ. preºedintele EFFORT. din capitala Portugaliei – Lisabona. precum ºi „Cross Fire Discussions“. chirurgia ºoldului. Mihai Roman Federaþia Europeanã a Asociaþilor Naþionale de Ortopedie ºi Traumatologie (EFORT) s-a constituit în urmã cu 12 ani. Zilele de congres au fost pigmentate de cursuri instrucþionale. a ajuns la a VII-a ediþie atrãgând un numãr record de participanþi – 7000 dintre care 6000 ortopezi. despre refacerea kinematicii normale a genunchilor cu leziuni ligamentare – „ACL reconstruction: Think in 3 Dimensions“. 134 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. S-au oferit soluþii la multe întrebãri dar s-au ºi nãscut altele. Labek au susþinut o expunere asupra registrului european de artroplastie subliniind printre altele ºi succesul registrului din România unul dintre primele proiecte funcþionale de acest gen din Europa. Dr. culturalã. simpozioane. genunchelui. piciorului. a evidenþiat rolul esenþial al societãþii de a coordona ºi susþine activitãþile societãþilor nationale. în 1993 la Paris. Ioan Baier. Prof. de a ridica standardul profesiei noastre in clinicile din toatã Europa. EFORT reprezintã actualmente 35 de þãri cumulând astfel un numãr de 35000 de membri. Concluzionând. au avut ocazia schimbului de opinii. ale cãror rãspunsuri urmeazã a fi gãsite. Congresul de anul acesta. A fost o interesantã experienþã profesionalã. Una dintre expunerile de vârf a fost aceea a Prof. Lidgren a prezentat opinia sa în cercetarea în domeniul musculo-scheletal. Bohler (EFORT past president) ºi Dr. Karl Thorngren a susþinut un curs instrucþional despre perspectivele chirurgiei minim invazive în fracturile de col femural. tumori etc. Prof. În discursul sãu de inchidere. care au fost completate de sesiuni de comunicãri orale (950 lucrãri prezentate) ºi de sesiunea de postere (1500 lucrãri). Lucrãrile au avut loc în perioada 4-7 Iunie în „Centro de Congressos de Lisboa“ ºi s-au desfãºurat în paralel în 12 sãli fiind împãrþite în funcþie de tematicã – ortopedie generalã. cât ºi a numãrului record de participanþi. Ortopezi reprezentând culturi diferite au avut ocazia de a discuta abordãri diferite ale aceloraºi probleme. controverselor în chirurgia hallux valgusului. În decursul acestor ani activitatea acestora precum ºi numãrul membrilor afiliaþi au crescut enorm de la an la an. ºtiinþificã. George Bentley. Mhaidli a prezentat tehnica sa de vertebroplastie percutanatã.CRONICà EFORT CONGRESS LISABONA 2005 AL VII-LEA CONGRES EUROPEAN DE ORTOPEDIE TRAUMATOLOGIE Prof. Prof. situându-se deasupra precedentelor congrese. Prof. putem afirma cã acest al VII-lea Congress EFORT a fost o reuºitã. S-au atins astfel toate temele de interes major oferind informaþii de ultima orã stimulând discuþii colegiale deosebit de interesante. SUA. Dr. 3/2005 . atât ca ºi calitate ºi cantitate a informaþiei.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful