P. 1
Sibiulmedicalnr3_2005-1

Sibiulmedicalnr3_2005-1

|Views: 55|Likes:
Published by florentyna78

More info:

Published by: florentyna78 on Aug 13, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

09/25/2015

pdf

text

original

Sections

  • HYPERDYNAMIC CARDIOVASCULAR SYSTEM IN HYPERTHYROIDISM
  • SCREENING FOR INFANT CELIAC DISEASE. NUTRITIONAL PROFILE
  • MÃSURAREA NONINVAZIVÃ A BILIRUBINEI ÎN ICTERUL NEONATAL
  • NONINVASIVE MEASUREMENT OF BILIRUBIN IN NEWBORN FAUNDICE
  • DIAGNOSTICUL PANCREATITEI ACUTE (PA). ACTUALITATI
  • DIAGNOSIS OF ACUTE PANCREATITIS. CURRENT REVIEW
  • EVOLUÞIA OSTEOSINTEZEI CENTROMEDULARE
  • EVOLUTION OF INTRAMEDULLARY OSTEOSYNTHESIS
  • OSTHEOPOROSIS AND IMPLANTS THERAPY
  • BONE CYST – EVALUATION OF CLINICAL RESULTS
  • CT-SCAN ON EARLY ISCHEMIC STROKE
  • ERORILE MEDICALE ÎN ÎNGRIJIREA NOU-NÃSCUTULUI SPITALIZAT
  • ACUTE AORTIC DISSECTION TYPE A

ÎN ATENÞIA AUTORILOR

1. Articolele adresate revistei vor fi trimise pe adresa: Redacþia Revistei SIBIUL MEDICAL, B-dul Coposu nr. 2-4 Sibiu, tel. 0269 215050 int. 339. Informaþii ºi abonamente la tel. 0269/215252, 0269/222954. 2. Titlul articolului nu va depãºi 9 cuvinte sau 90 litere, se va scrie cu majuscule, atât în limba românã, cât ºi în englezã, ºi va fi urmat de prenumele ºi numele autorului ºi al coautorilor, urmat de spitalul, secþia sau unitatea unde a fost elaboratã lucrarea. Primul autor va menþiona ºi adresa, numãrul de telefon ºi e-mail-ul unde poate fi contactat. 3. Articolele se trimit pe format electronic (dischetã sau CD ROM – preferabil), însoþite ºi de articolul complet listat în douã exemplare, dactilografiat la douã rânduri cu caractere Times New Roman ºi fonturi de mãrimea 12. Autorul are obligaþia de a-ºi revizui lucrarea, redacþia nefãcând corecturi de formã sau gramaticã, iar lucrãrile cu greºeli nefiind acceptate. 4. Lucrãrile publicabile trebuie sã îndeplineascã toate criteriile unui articol ºtiinþific: introducere, ipotezã de lucru, material ºi metodã, discuþii, concluzii, bibliografie. Referinþele bibliografice se vor cuprinde în text, între paranteze. Lucrarea trebuie sã prezinte un rezumat în românã ºi englezã, corect ca lexic ºi gramaticã, precum ºi cuvinte-cheie, în românã ºi englezã. 5. Lucrãrile publicate trebuie sã facã parte din urmãtoarele categorii: – Referat general (maximum 8 pagini) – Articol original (cercetare, experimental, laborator, clinic) – maximum 4 pagini – Prezentare caz clinic sau eseu (pictorial) clinic – maximum 3 pagini – Recenzie articol sau carte apãrut în literaturã – maximum 1 paginã Articolele ce nu întrunesc cerinþele de mai sus vor fi returnate. 6. Imaginile aferente articolelor se trimit pe foaie separat, ºi de asemenea, separat pe suportul magnetic, având fiecare specificat numãrul (fig. 1...) ºi legenda. 7. Referinþele bibliografice vor cuprinde numele autorului, titlul publicaþiei, anul, numãrul ºi pagina. 8. Redacþia îºi rezervã dreptul de a face modificãri de formã (paginaþie) necesare tehnoredactãrii, fãrã modificãri ale fondului lucrãrilor. 9. Nu se publicã lucrãri care au apãrut în alte publicaþii sau care au fost trimise spre publicare altor reviste. 10. Lucrãrile trimise aparþin revistei Sibiul Medical ºi nu se restituie autorilor. 11. Lucrãrile se publicã numai dupã acordul recenzorilor pentru fiecare specialitate. În cazul lucrãrilor respinse, motivele respingerii se vor comunica în scris autorilor, cu recomandãri legate de revizuirea lucrãrii. 12. Pot publica doar autori principali ce posedã abonament valabil la revistã. Redacþia revistei Sibiul Medical nu agreeazã publicarea în acelaºi numãr a mai multor articole ale aceluiaºi autor principal, acestea fiind publicate în limita spaþiului de tipar în numerele urmãtoare, percepându-se o suprataxã de urgenþã (detalii la redacþia revistei). La cererea autorilor, Colegiul de Redacþie poate elibera adeverinþe privind acceptarea spre publicare a articolelor, dupã ce recenzorii de specialitate au avizat favorabil articolul.

COLEGIUL DE REDACÞIE

SIBIUL MEDICAL
THE MEDICAL JOURNAL OF SIBIU
FONDAT 1934

REVISTÃ TRIMESTRIALÃ
SERIE NOUÃ VOLUM 16 • Nr. 3 • IULIE – SEPTEMBRIE 2005

COLEGIUL DE REDACÞIE
REDACTOR ªEF ONORIFIC Prof. Dr. Marcel POPESCU REDACTOR ªEF Conf. Dr. Adrian SANTA REDACTORI ªEFI ADJUNCÞI Prof. Dr. Mircea DEAC Prof. Dr. Lorant KISS Prof. Dr. Ioan MANIÞIU Prof. Dr. Mihai NEAMÞU Prof. Dr. Dan SABÃU Prof. Dr. Ioan TOTOIANU SECRETARI ªTIINÞIFICI Conf. Dr. Manuela MIHALACHE Conf. Dr. Ovidiu BARDAC MEMBRII
Prof. Dr. Ioan BAIER, Prof. Dr. Dorin BARDAC, Dr. Emil BÃCILÃ, ªef lucr. Dr. ing. Liana Gabriela BERA, Dr. Minerva BOITAN, Prof. Dr. Virgil BOTA, Prof. Dr. Liviu COCORA, Prof. Dr. Marcel COSTACHE, Prof. Dr. Romeo ELEFTERESCU, Conf. Dr. Sanda MARCHIAN, Conf. Dr. Cosmin MIHALACHE, Prof. Dr. Mircea MIÞARU, Dr. Adrian MOGA, Conf. Dr. Marcel PEREANU, Dr. Alexandru PETROVICI, Dr. Loredana PILOFF, Prof. Dr. Zeno POPOVICI, Conf. Dr. Elena RESIGA, Prof. Dr. Liviu SAFTA, Conf. Dr. Adriana STÃNILÃ, Prof. Dr. Adrian STRETEAN, Prof. Dr. Dumitru SUCIU, Dr. Maria L. SUHASTRU, Conf. Dr. Gheorghe TALAU, Dr. Eugen TÃRªIA, Prof. Dr. Liviu VULCU SECRETAR DE REDACÞIE – Veronica CRISTEA

EDITAT DE A.M.R., FACULTATEA DE MEDICINÃ „VICTOR PAPILIAN“ A UNIVERSITÃÞII „LUCIAN BLAGA“ ªI COLEGIUL MEDICILOR SIBIU
„SIBIUL MEDICAL“ – ISSN 1221-2873 Redacþia: Sibiu, Piaþa Mare Nr. 12, etaj I, cod 2400 Telefon: 0269/21 52 52, B.C. Sibiu Cod IBAN R018 RNCB 4200000026850001

„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005

1

2

„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005

. R....... 130 CRONICÃ I....... NGWENYA: Antibioterapia în patologia chirurgicalã a cãilor biliare extrahepatice ..... B.............. SANTA............. 11 M........ PÃDURARIU..... SAFTA......... M...... I............ MÃRIEª: Studiul acþiunii amiodaronei asupra comportamentului ºoarecilor. KOVACS........ DABELEA: Complicaþiile postoperatorii ale chirurgiei cancerului tiroidian . GRIGORE......... M... I.... KISS................. MARINESCU..... 42 L...... NEAMÞU: Screening in boala celiaca la copil. E....... 93 D.......... MIHAILOV...... MÃRIEª......... M. 18 C........... 124 M........... D.............. SCÂRNECIU....... FARCAª: Strategii actuale in diagnosticul osteoporozei – tendinþe 2005 .. 5 S........... 86 D.. TIURBE: Prevenþia primei fracturi osteoporotice – rolul ei în ameliorarea calitãþii vieþii .... D. D...... FABIAN.... G. O. R............................. 27 C. B................. BOD.... V....... O.... ªOFARIU: Aspectul fistulografic în persistenþa canalului RABL..... 56 V.... SCÂRNECIU: Efectele cardiovasculare ale hormonilor tiroidieni in tireotoxicozã ....... TOADER: Modificãri hemoreologice în afecþiunile respiratorii cronice ... M....... MIHAILOV.. 32 C.... M. MARICA: Bolile aparatului respirator ºi asocierile lor cu condiþiile cavitãþii bucale ..... DANIELESCU: Evoluþia osteosintezei centromedulare .... NEGREANU......... D....... PASCU. TOMOIOAGÃ: Tratamentul actual al artroplastiilor de ºold septic complicate . CEVEI.. DIDILESCU......... M... N... 3/2005 3 ..... BURTÃ......... MARINESCU............ TRÎMBIÞAª..... M............ SCÂRNECIU: Statusul circulator hiperdinamic din hipertiroidism ...... MANIU............ C.... SOLOMON.... 103 C.................. I.. MARCU...... Profilul nutritional ...... N.. BÃÞAGA... LIXANDRU: Erorile medicale în îngrijirea nou-nãscutului spitalizat ................... A........................... CEVEI........ NAGY. BURLACU......... M. C........... ªERB. O. IOANCIO................... M.. C. M.. NICOLAE........... NEAGOE......... D.. I....... MARINESCU: Osteosinteza cu tije centromedulare zãvorâte..... L..... L.. 49 A.. FLEANCU... FIÞ.......... A. R........ SCÂRNECIU..... NAGY. KISS... D.......... NINA-IOANA ªINCU: Disecþie acutã de aortã tip A: prezentãri de cazuri ... MIHALCEA.. 35 C. SABÃU............ O..................... POPITA: Evaluarea imagistica a rãspunsului la terapia pacientului oncologic (RECIST) ......... LIANA CHICEA: Epidemiologia cancerului gastric – variaþii geografice ºi temporale ..... C. BOD................ I.... E... E................ TOMOIOAGÃ: Chistul osos esenþial – evaluarea rezultatelor clinice pe 7 ani clinica de ortopedie-traumatologie Tg........... TOTOIANU: Gusa nodulara la o pacienta cu deficit cognitiv lejer .. L..... IDOMIR: Mãsurarea noninvazivã a bilirubinei în icterul neonatal .... SCÂRNECIU: Amiodarona ºi hipertiroidismul . FALUP-PECURARIU.. M..... 95 A......... POP. SÂRBU: Diagnosticul pancreatitei acute (PA). POPA.......... C....... B..... ROTARU.... BURUIAN. PODEANU.... G....... R.... L. M...... 60 G... 109 G... 52 D.............. A........ 44 F....... D.......... S..... C. CORMOª.......... OANA........... SIMONA BÃÞAGA. S. D. DIACONESCU: Influenþe genetice în boala pulmonarã neonatalã ......................... P................. 117 B.. BÃÞAGA... M. I......... C.............. C. MANIU.... F...................... B..... RUSS........... DIDILESCU............ A... TÃNÃSESCU.... 29 S... MIHALCEA........ FALUP-PECURARIU.............. M............... GH............... CEVEI. 91 T... izolate din diverse prelevate ..... POP............. L..... 81 I. R.SUMAR REFERATE D... UDREA: Iradierea medicala .. CÃLINESCU........ 121 O........ I........... PERSU................ B........... F..... S............ TOMA.... FLEANCU............ PÃTRU: Efectele antrenamentului asupra capacitãþii de efort ºi asupra funcþiei cardiace ............... ªERB........... ANTICS.. Actualitãþi ............... E... MIU...... R......... POP: Evaluarea computer-tomografica de prima intenþie efectuatã la debutul unui accident vascular cerebral ischemic acut ......... ORGA-DUMITRIU.... CAZAN... IOANCIO........ C.......... N......... ª............ CIOBANU............ C..... 54 A.......... SCÂRNECIU. 113 B............. P. GRUION.. BAIER............... 23 C.... M. GAVRILÃ: Aspecte privind acþiunea sistemului peroxidazã-H2O2 asupra unor derivaþi fenotiazinici ....... 14 I................ NEAMTU: Patologia gastro-duodenala si infecþia cu Helicobacter Pylori la adolescent ... GROSU..... MIHALCEA...... Defect de închidere al celui de-al II-lea ºanþ branhial .......... PÃTRU. I.... FÃRCAª. FARCAS: Osteoporoza tranzitorie idiopaticã – cauzã posibilã a durerii de ºold ........ I.. 69 O.. FALUP-PECURARIU: Evoluþia statusului nutriþional în funcþie de tipul de realimentare la sugarii fãrã malnutriþie ............................... 38 AL.... MOLDOVAN: Anestezia generalã la ºoareci dupã administrarea unicã a unui extract apos de Ginkgo Biloba .......................... Valoarea transiluminaþiei osoase în realizarea ghidajului zãvorârii ..... CAZAN....................... C..... DEJICA V...... PERSU....... Mureº ..... 134 STUDII CLINICE ªI DE LABORATOR A....... 97 E. CÃLINESCU: Efectul unor factori profesionali asupra valorilor tensiunii arteriale .... A... 63 C........ L. M... 128 ÎN AJUTORUL MEDICULUI PRACTICIAN M... L........ IANCU: Bandajele compresive non-elastice: o alternativã terapeuticã în ulcerele varicoase .... BÃÞAGA..... DUMITRU........... POP. DENEª..... pe teste de psihofarmacologie .. MARCU: Potenþialul de performare cardiac la persoanele de 55-70 de ani în diverse contexte psihosocioprofesionale ........... R...... ILEANA LASZLO. ROMAN: Cronicã .. GAVRILÃ. O.. RÂJNOVEANU...... 89 T.. SOLOMON... 8 D................ S...... M. M. IDOMIR: Studiu asupra unor tulpini de Enterococcus Sp...... DUMITRA: Osteoporozã ºi terapia pe implante .. SECHEL...... CIOBANU...... 66 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr.... 47 F.......... A...

. 8 D.... 14 I.......... 113 B. FALUP-PECURARIU.... based on Psychopharmacological Tests . E. B........ SANTA.. ORGA-DUMITRIU. TOMOIOAGÃ: Actual treatment of hip arthroplasties with septic complications ....... IANCU: Non-elastic compressive dressing – a therapeutical alternative of varicous ulcers .. CEVEI... B.......... 124 M....... 60 G...... SECHEL. C.... C... Current review ....... NAGY... SCÂRNECIU.... I............ SCÂRNECIU: Amiodarone and hyperthyroidism . 52 D. L. A.......... NAGY.... 54 A......... 18 C........... L..... IDOMIR: Noninvasive measurement of bilirubin in newborn faundice ..... The role of bone transillumination in the guiding of locking ....... DIACONESCU: Genetic influences of neonatal respiratory disease ...... C.......... L.... 49 A........ B....... 32 C..................... MIHALCEA...... MÃRIEª: The Study of the Action of Amiodarone on the Behaviour of Mice. POP.. 35 C....... FARCAª: Current strategies on osteoporosis diagnosis – tendency 2005 .. I................. ILEANA LASZLO.. M................. NEAMTU: Gastroduodenal pathology in Helicobacter Pyloryinfection on teens ..... MARINESCU............... BÃÞAGA.. FARCAS: Idiopathic transient osteoporosis – a hidden cause of hip pain ...... D....... 56 V.... GRUION.... DUMITRU. POP: CT-scan on early ischemic stroke . RÂJNOVEANU........ BAIER......... TOMOIOAGÃ: Bone cyst – evaluation of clinical results ... 97 E...... 81 I. D............ MARICA: Pulmonary diseases and their associations with the conditions of the oral cavity ..... PERSU..... POP. SCÂRNECIU: Cardiovascular effects of thyroid hormones in thyrotoxicosis . FLEANCU..... L......... C...... R. 29 S. KOVACS. 95 A. Strains isolated from different pathological products ..... 63 CLINICAL AND LABORATORY STUDIES A....... R......... D.. C. 66 C. A. MARCU. DABELEA: Postoperatory Complications of Cancer Surgery of the Thyroid Gland ....... R.............. F...... SAFTA...... BOD................. MIHAILOV.... C....... FÃRCAª.............. I...... GRIGORE... UDREA: Medical irradiation ... TIURBE: The prevention of the first osteoporotic fracture – its part in quality of life improvement ........ I............ PERSU................CONTENT REVIEWS D... M.. S... ROMAN: Cronicle . D.... G.. 128 FOR YOUNG RESEARCHERS M......... LIANA CHICEA: Epidemiology of gastric cancer – geographic and temporal variations ... M............... CEVEI.. P.. 121 O. CÃLINESCU......... M..... MANIU................... FALUP-PECURARIU: Evolution of nutritional outcome depending on the type of refeeding the toddlers ..... P.. D................... MIU..... DUMITRA: Ostheoporosis and implants therapy .............. ªOFARIU: The Phystulographic appearance of RABL channel persistence......................... 134 4 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr....... 5 S............. R...... N......... O. M.. M...... L..... BÃÞAGA... L...... B... PÃTRU........... 89 T.. ªERB... KISS.... TRÎMBIÞAª..... E....... 103 C.. IOANCIO......... LIXANDRU: Medical errors in looking after a hospitalised newborn child ...... BOD...... PASCU............ A..... C.... I..... E............. B.... O..... FLEANCU.... 42 L... CIOBANU...... SIMONA BÃÞAGA.... FIÞ............. E................. POPA........ GROSU.. NICOLAE... NEAGOE...... SOLOMON.... M.. DENEª.. ANTICS................ I.. PÃTRU: Effects of physical training on effort capacity and on cardiac function ...... MOLDOVAN: General anaesthesia at mice after single administration of a Ginkgo Biloba extract .. SCÂRNECIU: Hyperdynamic cardiovascular system in hyperthyroidism ........ 109 G. TOTOIANU: Nodular goiter at a female patient with mild cognitive impairment .. R..... L. Closing flaw of second gill’s ditche .......................... 47 F.. I. SÂRBU: Diagnosis of acute pancreatitis...... M... POP..... RUSS.......... BURLACU..... GAVRILÃ: Aspects regarding the action of the peroxidases-H2O2 system on some phenothiazinic derivates .............. FALUP-PECURARIU... M...... BURUIAN.......... ROTARU......... R...... BÃÞAGA.. O.... A...... NEGREANU.... 130 CHRONICLE I.................... TOADER: Hemorheological modifications in chronic pulmonary diseases ... S. NINA-IOANA ªINCU: Acute aortic dissection type A ................. TOMA......... MANIU.... MARINESCU: The intramedullary locking nails osteosynthesis........ SABÃU........................... V. M........................... O...... S.. GAVRILÃ.......... MIHAILOV.... 91 T. M. M.... CORMOª................ IOANCIO. IDOMIR: Study of some enterococcus Sp...... M... MÃRIEª.. MIHALCEA............ S. DEJICA V........ DANIELESCU: Evolution of intramedullary osteosynthesis . 86 D.............. NEAMÞU: Screening for infant celiac disease... 38 AL....... CAZAN. MIHALCEA.. M........ nutritional profile .. PODEANU... C...... DIDILESCU............. CEVEI. SCÂRNECIU...... DIDILESCU.. CIOBANU. ªERB..... MARCU: Cardiac potential of 55-70 years male and female capacity in different psychosocioprofessional context ... C........ TÃNÃSESCU...... N... A. C. I.......... I... 3/2005 . PÃDURARIU.. M... OANA.................... SCÂRNECIU............................ BURTÃ..... CÃLINESCU: Effects of some professional factors on blood pressure ... D. D......... SOLOMON.......... MARINESCU........ 27 C...... POPITA: Who recist criteria for evaluation of the therapeutic response in oncologic patient (RECIST) .... O........ M............. A............. D... ª....... GH.. G................. C............. M. F.......... 93 D... 117 B..... R................. N... M. 69 O.. CAZAN..... KISS....... NGWENYA: Antibiotherapy in surgical pathology of extrahepatic biliary system ......... 23 C... FABIAN.. 44 F.. 11 M...........

au fost constatate diferenþe semnificative nu doar în context internaþional. Zone cu risc crescut sunt reprezentate de Japonia. Astfel. La aceste populaþii riscul de cancer gastric este de 15-20 ori mai mic comparativ cu cele care beneficiazã de un risc crescut (5).20/0000 (5). ocupând locul patru în prevalenþa mondialã a cancerelor. cu 880 000 de noi cazuri în fiecare an. ABSTRACT Gastric cancer is a major problem of public health throughout the world. situându-se pe locul doi în ce priveºte rata mortalitãþii (6). aproape douã treimi fiind înregistrate în þãrile în curs de dezvoltare (2). Lituania (37%). aceasta a fost de 22 800 de cazuri noi. la mare distanþã faþã de cancerul de pancreas (locul 3 cu 60 139 noi cazuri). Harghita). Noua Zeelandã (4). Chile) ºi statele din fosta Uniune Sovieticã (3). Estonia (34%). în timp ce în Ragusa este de numai 13. but also an important feature – constant decline of this indicators in the last decades. În acelaºi timp.80/0000 (7). China. iar pentru anul 2005. PASCU**. din care vor deceda aproximativ 11 550 pacienþi (9). În anul 2001. cu 100 000 de noi cazuri depistate. cancerul gastric prezintã douã trãsãturi caracteristice: „ variabilitatea ratei incidenþei ºi mortalitãþii în diferite þãri ºi arii geografice. în 1995. Dupã o scãdere de aproximativ 20%. Okinawa) (6). dar cu variaþii semnificative între diverse þãri: Polonia (11%). cu toate cã o scãdere a fost semnalatã încã din anii ‘70 (10. Covasna. în India. dacã în 1930 rata mortalitãþii la bãrbaþii albi era de 400/0000. Estul Europei. în Florenþa rata incidenþei cancerului gastric la bãrbaþi este de 36. dar ºi o caracteristicã importantã – declinul constant al acestor indicatori în ultimele decenii. 1. în anul 2000. Variaþii geografice ºi temporale la nivel mondial Cele mai recente estimãri privind incidenþa ºi mortalitatea globalã a cancerului gastric relevã faptul cã. tendinþã care se înregistreazã ºi în România.REFERATE EPIDEMIOLOGIA CANCERULUI GASTRIC – VARIAÞII GEOGRAFICE ªI TEMPORALE EPIDEMIOLOGY OF GASTRIC CANCER – GEOGRAPHIC AND TEMPORAL VARIATIONS D. 11). dupã cum se poate observa în tabelul 1 (12). O. la ora actualã incidenþa cancerului distal este similarã cu cea a cancerului proximal (lângã joncþiunea gastro-esofa- „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. în Japonia cancerul gastric este de 3 ori mai frecvent în prefecturile din nord (Akita. În Italia. ci ºi în cadrul aceleiaºi þãri. Japonia rãmâne în fruntea þãrilor cu incidenþã crescutã a cancerului gastric (88. Astfel. cele mai multe state din Africa. Filipine. Portugalia (33%). Miyazaki. cancerul gastric a reprezentat 22. între anii 1997-2001 aceasta a fost de numai 5. În România. Ucraina (39%). Diminuarea semnificativã a mortalitãþii prin cancer gastric a fost înregistratã îndeosebi în Statele Unite. Rata supravieþuirii la 5 ani rãmâne scãzutã. which is registered in Romania. 3/2005 5 . Rata incidenþei ºi mortalitãþii prin cancer gastric prezintã o mare variabilitate în diferite þãri ºi arii geografice. Spania (28%). Coreea. Germania (27%) ºi Franþa (25%). too. providing the second mortality rate by cancer. Letonia (34%). 3). acesta a reprezentat a doua cauzã de deces prin neoplazii (650 000 decese). Din punct de vedere epidemiologic.30/0000. ºi în Europa a fost semnalatã o schimbare a localizãrii cancerului gastric în ultimii 30 ani (4): dacã în trecut domina localizarea antralã. LIANA CHICEA* * Facultatea de Medicinã „Victor Papilian“ Sibiu ** Universitatea de Medicinã ºi Farmacie „Iuliu Haþieganu“ Cluj-Napoca REZUMAT Cancerul gastric rãmâne o importantã problemã de sãnãtate publicã la nivel mondial. Ca peste tot în lume. În Europa anului 2000. ocupând locul 2 (130 810 cazuri) dupã cancerul colorectal (304 687 cazuri). ORGA-DUMITRIU*. reprezentând a doua cauzã de deces prin neoplazii. în 2000 – 22 000 (8). unele þãri din Europa de Vest. În general. zona Bucureºti ºi jud. incidenþa este estimata la 21 860 de noi cazuri. În 1998. cum ar fi Bielorusia (47%).10/0000 în anul 2000). unde neoplasmul gastric a ajuns pe locul opt în ceea priveºte rata deceselor prin neoplazii. Yamagata) faþã de cele din sud (Kagoshima. Populaþiile cu risc scãzut sunt întâlnite la rasa albã din America de Nord. rata mortalitãþii/an este cu circa 20% mai micã decât incidenþa cancerului gastric. Teleorman (2. Australia. în ultimii ani incidenþa neoplasmului gastric în SUA s-a menþinut constantã. cancerul gastric a ocupat primul loc între neoplazii (21%). neoplasmul gastric a provocat decesul a 50 000 de pacienþi. Incidenþa cancerului gastric aratã o largã variaþie geograficã între diferitele þãri. „ tendinþa continuã de scãdere a acestor indicatori.6% dintre toate neoplaziile digestive. regiunile geografice cu risc sunt reprezentate de judeþele din nord-vestul ºi estul Transilvaniei (Arad. Marea Britanie (12%) ºi Danemarca (14%) faþã de Austria (28%). unele þãri din America Latinã (Costa Rica. Unele þãri au o incidenþã crescutã a cancerului gastric în cadrul neoplaziilor digestive. The incidence and the mortality by gastric cancer have a significant variability in different countries and geographic areas. Timiº.

Modificãri importante au survenit în ultimele decenii în incidenþa ºi mortalitatea cancerului gastric. Aspecte similare au fost constatate (13) ºi la sexul feminin începând cu anul 1969. Tabelul 3 Cancer Incidenþa globalã ºi mortalitatea principalelor neoplazii din România în 2002 Deaths 42939 4285 8787 2129 1560 2522 3013 4088 Crude Rate 395.40/0000 faþã de 32. decesele prin cancere au cunoscut o creºtere constantã. Motivele acestei evoluþii sunt încã neclare. La sexul masculin. datoritã: scãderii mortalitãþii generale. 270/0000. iar în anul 2002 – 395.9 11. ocupând locul doi între cauzele de mortalitate.9 10. ameliorãrii calitãþii diagnosticului ºi precizãrii cauzelor de deces ºi creºterii acurateþii rapoartelor statistice. Din nefericire.9 26. ceea ce reprezintã practic o dublare a mortalitãþii (tab.1 6.3 14.1 6 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr.8 23.7 11. când neoplasmul uterin a trecut pe primul loc ca incidenþã cu 22.5 10.0 19. În acelaºi timp.6 27.9 All cancers (C00-96) Colon.70/0000 cazuri faþã de 13.8 Mortalitate (per an) 2459 1913 1478 1262 1291 1320 1228 1349 1358 1312 1963 1973 1983 1990 1993 1996 1998 2000 2001 2002 37.8 39.10/0000 pentru cancerul pulmonar.9 9.7 22. România a înregistrat modificãri profunde în structura morbiditãþii ºi a mortalitãþii prin cancere. în 1995 reprezenta 350. Astfel.5 23. de la 22594 în 1963 la 42939 cazuri în 2002 (13).9 23.5 12. Evoluþia descendentã a indicatorilor principali de morbiditate ºi mortalitate ai cancerului gastric a determinat detronarea acestuia din fruntea neoplaziilor întâlnite în România.4 22.60/0000 cazuri de cancer gastric). rectum and anus (C18) Lung (C33-34) Pancreas (C25) Prostate (C61) Uterus (C53-C55. creºterii duratei medii de viaþã a populaþiei. locul sãu a fost luat de cancerul pulmonar începând cu anul 1974 (incidenþã globalã de 31. rectum and anus (C17-21) 1282 Tabelul 4 Anul Evoluþia incidenþei globale ºi a mortalitãþii prin cancer gastric în România în ultimii 40 de ani Sex masculin Incidenþã (la 100000 loc) Mortalitate (per an) 3462 3396 2737 2502 2664 2594 2476 2570 2724 2776 Sex feminin Incidenþã (la 100000 loc) 25.80/0000. dupã cum se poate remarca din tabelul 4. începând cu anul 2000 a fost constatatã o reluare a tendinþei de creºtere a incidenþei globale ºi a mortalitãþii.4 24.8 11.0 37.1 12. evoluþia acestor indicatori a cunoscut o stagnare în jurul valorii de 350/0000 pentru incidenþa globalã ºi de 3922 decese (13). dar par a avea legãturã cu scãderea prevalenþei infecþiei cu Hp în paralel cu creºterea incidenþei bolii de reflux gastroesofagian.7 11. 2.5 80. dacã în anul 1963 incidenþa globalã a cancerelor în România era de 240. dupã bolile cardiovasculare.6 21.30/0000 cazuri faþã de 210/0000 în cazul cancerului gastric.6 33. C58) Breast (C50) Stomach (C16) Colon. mai ales la bãrbaþi.gianã).2 24.8 63.4 24. dupã o scãdere constantã timp de 30 ani înregistratã începând cu Tabelul 2 Cancer All cancers (C00-96) Lung (C33-34) Prostate (C61) Breast (C50) Uterus (C53-55. 3/2005 .4 31.6 18.1 11.50/0000. iar ulterior de cel colorectal ºi bronhopulmonar (a se vedea tabelele 5 ºi 6). acesta din urmã fiind devansat ºi de cancerul mamar din anul 1981 (15. Evoluþia cancerului gastric în România În ultimele decenii. C58) Stomach (C16) Incidenþa globalã ºi mortalitatea principalelor neoplazii din România în 1963 Deaths Crude (per year) Rate 22594 2965 637 901 2384 3462 240. Frecvenþa acestora a crescut rapid. creºterii reale a incidenþei ºi mortalitãþii prin cancere ca urmare a schimbãrii continue a condiþiilor de viaþã ºi muncã. 2 ºi 3). 3247 decese faþã de 3324 decese prin neoplasm pulmonar).50/0000 ºi un total de 5921 decese).2 anul 1963 (incidenþã globalã de 63.

Tabelul 5 Incidenþa globalã ºi mortalitatea principalelor tipuri de neoplazii la sexul masculin în România anului 2002 Deaths 25132 1506 2373 2373 7070 1246 1560 1054 2776 Crude Rate 236. World Mortality Database. Cancer Science. Gastrointestinal cancers in Europe.Chiricuþã. Ed. Cancerul gastric. vol.1 Tabelul 6 Incidenþa globalã ºi mortalitatea principalelor tipuri de neoplazii la sexul feminin în România anului 2002 Deaths 17807 3013 1995 1517 1312 2522 Crude Rate 159. Prof. 9.6 Cancer All cancers (C00-96) Buccal cavity and pharynx (C00-14) Colon. evoluþia acestor indicatori a cunoscut o stagnare în jurul valorii de 350/0000 pentru incidenþa globalã ºi de 3920 decese. 2005. Philip Agop Philip. 2.I. Mano M. MRCP. 2003. Kiss L. Time trends for small gastric cancer in Japan. trebuie remarcatã diminuarea considerabilã a mortalitãþii ºi incidenþei acestuia la nivel mondial în ultimele decade.9 26. 3 (3):123-127. ChB.3. atât în þãrile cu risc crescut. BIBLIOGRAFIE 1. Bucureºti. Supercours.6 13.Weiss. Gastric Cancer. vol. 2000 Dec 27..1 14.8 22.9 22. march. Martyn Plummer. Furukawa H.7 14. Ajani. 5. Tsuji N. Marjan M. the internet and global health.iacr. Cluj-Napoca. Jaffer A. 4. Cancerul gastric.7-9. Sibiu. 11. Ishiguro S. www. Salt. 2003. PhD. Silvia Franceschi and Nubia Muñoz. Amsterdam.Medicalã. Nose K. International Agency for Research on Cancer150. Institutul Oncologic Cluj-Napoca. p.9. Epidemiology of gastric cancer.cancer. p. National Cancer Institute.. salted food intake. Alimentary Pharmacology & TherapeuticsVolume 18. Miyashiro I.169-180.232-235. Hiratsuka M. 3. 1999. rectum and anus (C18-21) Intestine (C17-21) Lung (C33-34) Pancreas (C25) Prostate (C61) Rectum and anus (C19-21) Stomach (C16) Cancer All cancers (C00-96) Breast (C50) Colon. march.4 11. 7. Gastric Carcinoma. Epidemiology. Cours Albert Thomas. and risk of gastric cancer: epidemiologic evidence.7 9.com. Tendinþe similare au fost observate ºi în România: dupã o scãdere constantã timp de 30 ani înregistratã începând cu anul 1963 (incidenþã globalã de 63. cât ºi în cele cu risc scãzut.50/0000 ºi un total de 5921 decese). Medicinã internã: Bolile digestive. Cu toate acestea. Gherasim L. Globocan 2002 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr.2 21. Chromosomal instability in gastric cancer. med News. rectum and anus (C18-21) Lung (C33-34) Stomach (C16) Uterus (C53-C55. 13. C58) CONCLUZII Cancerul gastric rãmâne în continuare o problemã importantã de sãnãtate publicã. Supplement 3. reprezentând cauza a 650 000 decese în anul 2000. p. 10. Shoichiro Tsugane. November 2003. 1984. Kasugai T. 12.0 17.6 11. MB. Nishizawa Y. p. 2005.13. sub red.gov. 6. hepatice ºi pancreatice.7 27. www. 3/2005 7 . F-69372Lyoncédex08. 240-244. Volume 96 Issue 1 Page 1 – January 2005. 2004. Ed.Universitas.3 66. France. 8. 2003. Keighley MR. Medical oncology: a comprehensive view.

STRATEGIA FACTORILOR DE RISC Un prim pas este identificarea pacienþilor cu risc înalt ºi ulterior diagnosticarea bolii. Importanþa acordatã acestei probleme a crescut semnificativ în ultimul timp. depistãrii precoce ºi tratamentul osteoporozei. cu cea mai bunã reproductibilitate în timp ºi cu doze foarte mici de iradiere. S-a calculat cã la fiecare 30 de secunde o persoanã suferã de o fracturã osteoporoticã (2. femeile atlete care sunt amenoreice dupã efort fizic intens 3.3 milioane de fracturi osteoporotice. alcoolul. pe care le comparã cu valorile medii ale densitãþii osoase ale unei populaþii de indivizi tineri sãnãtoºi. toate femeile dupã menopauzã. Toate acestea atrag costuri enorme. Problemele acestei strategii sunt legate de: stabilirea cauzalitãþii între factorii de risc ºi osteoporoza. femeile sau bãrbaþii care au urmat tratament cortizonic o perioadã mai îndelungatã 8 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. consisted in many detection strategies. DEXA este tehnica cea mai apreciatã pentru cã oferã cea mai mare exactitate. interes manifestat ºi în numeroasele strategii de depistare. raportul cost-eficienþã Modificarea incidenþei factorilor de risc în comunitate necesitã abordarea întregii populaþii.4). osteoporoza a devenit o importantã problemã de sãnãtate publicã. complianþa comunitãþii. Acest articol încearcã sã sistematizeze informaþiile existente în literatura de specialitate asupra factorilor de risc ºi tendinþelor de stadializare ºi utilizare a acestora în managementul complex al osteoporozei. Se apreciazã cã astãzi existã în lume peste 150 milioane de oameni care suferã de aceastã boalã.3). 2). de acelaºi sex. ABSTRACT Osteoporosis is a silence epidemic and severe disease of our century.STRATEGII ACTUALE IN DIAGNOSTICUL OSTEOPOROZEI – TENDINÞE 2005 CURRENT STRATEGIES ON OSTEOPOROSIS DIAGNOSIS – TENDENCY 2005 Salvina Mihalcea. Factorii de risc care trebuie luaþi în considerare: „ identificarea femeilor cu densitate mineralã osoasã (DMO) scãzut㠄 identificarea vârstnicilor cu propensiune la cãdere „ identificarea diverselor afecþiuni – cauze ale osteoporozei secundare „ identificarea pacienþilor cu tratament cortizonic Osteoporoza definitã în termenii masei osoase – evaluarea masei osoase – este piatra unghiularã a diagnosticului osteoporozei(1. dieta (3). Dupã vârsta de 50 de ani. cu consecinþe majore asupra morbiditãþii ºi mortalitãþii. which raises a high interrest in the medical world. This article tries to assess the present informations existent in the medical literature on risk factors and their aim în osteoporosis management. Facultatea de Medicinã ºi Farmacie REZUMAT Epidemie silenþioasã ºi afecþiune redutabilã a secolului nostru. Mariana Mihailov*. Repetarea examinãrii DEXA la aceeaºi persoanã dupã un anumit interval de timp (de regulã dupã doi-trei ani) permite aprecierea modificãrilor intervenite în masa osoasã (3. DEXA (Dual energy X-ray absorbtiometry) DEXA este o tehnicã radiologicã specializatã ºi reprezintã în prezent standardul de aur pentru mãsurarea densitãþii osoase. Dupã Colegiul American de Reumatologie (The American College of Rheumatology) indicaþiile osteodensitometriei sunt (2. execuþie rapidã. Scorul-T exprimã diferenþa dintre valoarea efectiv mãsuratã ºi valoarea de referinþã din cadrul populaþiei alese ca „martor“. reversibilitatea riscului. Nowadays the DEXA strategies are loosing interest in comparrison with some other strategies which will try to assess the risk factors and the fracture risk on osteoporosis diagnosis and on therapeutic decisions. Dorina-Maria Farcaº*. 5): 1. sedentarismul. cu istoric familial de osteoporozã 2. Obiceiurile care pot fi abordate sunt: fumatul. În Europa ºi Statele Unite ale Americii se produc în fiecare an aproximativ 2. STRATEGII GLOBALE Este oare un paradox faptul ca o singura boalã – osteoporoza – beneficiazã în fiecare an de un congres la care participã peste 7000 de specialiºti din întreaga lume? Acest fapt devine perfect explicabil dacã þinem cont de faptul cã în ultimele decenii. 40% din femei ºi 13%din bãrbaþi dezvoltã cel puþin o fracturã osteoporoticã. 3/2005 . atât în diagnosticul bolii cât mai ales în luarea deciziei terapeutice. În ultimele luni strategiile bazate pe DEXA pierd teren în fata unor strategii ce încearcã standardizarea factorilor de risc ºi a riscului de fracturã. Aceasta metodã poate decela modificãri ale densitãþii osoase. Spitalul Clinic de Recuperare Medicalã Bãile Felix *Universitatea din Oradea. astfel încât sunt lesne de înþeles eforturile depuse pentru realizarea unei strategii coerente ºi susþinute în vederea profilaxiei. osteoporoza beneficiazã actualmente de un interes particular. Mariana Cevei*.

prezenþi în sânge sunt osteocalcina. În osteoporozã bilanþul osos este negativ. Viitorul în managementul osteoporozei – noi tehnici de investigaþie Markerii biochimici sunt utili în diagnosticul osteoporozei. DMO la nivelul ºoldului? < = -1. Care este vârsta dumneavoastrã? >= 65. Mama dumneavoastrã a avut fracturã de ºold dupã 50 de ani? Da Nu 4. Vârsta O nouã noþiune care câºtigã teren este probabilitatea oricãrei fracturi osteoporotice (%) în urmãtorii 10 ani. Aþi avut vreo fracturã dupã 50 de ani? Da Nu 3. Estimãrile biochimice respectiv markerii biochimici 2. Tabelul 1 Indexul de fractura SCOR 0-5 ÎNTREBÃRI 1. Markerii de resorbþie osoasã. Evidenþierea radiograficã a osteopeniei ºi a deformãrilor vertebrale 3. Reducerea riscului de fractura dupã terapie antiresorbtivã este evidentã înainte ca schimbãrile maximale ale DMO sã fie observate 5. Fracturi de fragilitate: – fracturã radiocarpianã. 5). hipogonadismul primar. dar pun la încercare calificativul „de aur“. Fracturi de fragilitate în antecedente 3. istoric matern de fracturã de ºold. amenoreea. Pierderea în înãlþime ºi cifoza Factorii de risc majori includ: deficitul estrogenic. Aveþi greutatea sub 57 Kg? Da Nu 5. Este cunoscutã importanþa markerilor ca factori predictivi ai fracturii la femeile la menopauzã. hiperparatiroidism primar. Fumaþi zilnic? Da Nu 6. index de masa corporala < 19 kg /mp. de ºold 4. Indice de masã corporalã < 19 kg/mp La un scor total mai mic sau egal cu 6 se iniþiazã obligatoriu terapia antiosteoporoticã. Factorii care diminuã riscul sunt creºterea ponderalã dupã vârsta de 25 ani ºi practicarea mersului ca exerciþiu fizic. anorexia nervoasã. fie printr-o resorbþie excesivã. Dezvoltarea tehnicilor biochimice permit astãzi sã estimãm remodelajul osos prin dozajul markerilor formãrii ºi a resorbþiei osoase. fosfataza alcalinã ºi izoenzima osoasã. Calcularea indexului de fracturã este extrem de importantã. Prezenta factorilor de risc majori 2. menopauza precoce. Câºtigul de masã osoasã la nivelul coloanei vertebrale în urma tratamentului cu fluoruri nu este urmat de scãderea frecvenþei fracturilor vertebrale 3. < -2. propeptidul colagenului de tip I. 5. atestã calitatea osului ºi nu în „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. femei sau bãrbaþi cu anomalii ale vertebrelor 5. Sunt situaþii care prezic riscul de fractura independent de valoarea DMO: 1.4. Fracturi de fragilitate apãrute la valori DMO normale 2. Pentru a estima probabilitatea unei fracturi vom folosi datele din tabelul nr. 1 0 1 0 1 0 1 0 1 0 0-5 Factori de risc independenþi faþã de DMO Determinarea densitãþii minerale osoase este utilã pentru stabilirea diagnosticului osteoporozei. Echilibrul dintre resorbþie ºi formare determinã bilanþul osos.<=85 2. Vã folosiþi braþele când vã ridicaþi de pe scaun? Da Nu 7. De asemenea. La aceleaºi valori ale DMO pacienþii sub tratament cortizonic suferã mai multe fracturi faþã de cei fãrã tratament cortizonic 5. Fumatul ºi consumul crescut de alcool 6.Dexa – standardul de aur. imobilizarea prelungitã. eliminaþi în urinã piridinolinele ºi peptidele înrudite hidroxiprolina Indicaþiile acestor determinãri se regãsesc în: diagnosticul formei fiziopatologice de osteoporozã ºi monitorizarea efectului terapeutic. 1. Observaþiile clinicienilor atestã valoarea investigaþiei cu ajutorul DEXA.“ În prezenþa factorilor de risc clinici utilizarea DEXA este indicaþie certã pentru diagnostic. În cursul evoluþiei osteoporozei. Istoric familial de fracturã de ºold 4. dozajele sanguine ºi urinare ale metabolismului fosfocalcic sunt prin definiþie normale. adicã resorbþia depãºeºte formarea. 5): „ femei dupã menopauzã sub vârsta de 65 ani care au unul sau mai mulþi factori de risc pentru osteoporoz㠄 toate femeile peste 65 de ani cu factori de risc „ femei dupã menopauzã cu fracturi recente „ femei care fac tratament pentru osteoporozã Experienþa clinicã acumulatã pune semne de întrebare cu privire la sintagma ‚. dar asocierea DMO cu riscul de fractura impune luarea unei decizii terapeutice (1). sindromul posttransplant. terapie cortizonicã în dozã de 7. Elementele care susþin examinarea DEXA: 1. Fundaþia Naþionalã de Osteoporozã în SUA recomandã osteodensitometria pentru (4. fie printr-o formare insuficientã. La o creºtere minorã a DMO dupã tratament antiresorbtiv existã o reducere semnificativã a riscului de fracturã 4. sindromul Cushing. Markerii de osteoformare. Studii recente au identificat unele limite ale DMO: 1. malabsorbþia. boli renale cronice. 3/2005 9 . vertebralã. hipertiroidism. alte dezechilibre asociate cu osteoporozei(3. 5 mg într-un interval mai mare de 6 luni. femei sau bãrbaþi cu hiperparatiroidism primar Pe de altã parte.

Ultrasonografia cantitativã mãsoarã modul în care fasciculul de ultrasunete se modificã la trecerea prin picior. Garnero P. D. indiferent de vârst㠄 femeilor cu antecedente familiale de fracturi vertebrale sau de ºold. deci destul de târziu. cu alte cuvinte. Factorii de risc trebuie mult mai bine standardizaþi 5. Existã o distincþie acceptatã între diagnostic ºi decizia terapeuticã 2. Delmas P. zonã uºor accesibilã. 2005 5. Aceasta CONCLUZII 1. care mãsoarã densitatea osului. Ultrasonografia cantitativã ne poate da informaþii cu privire la structura. Examenul se recomandã: „ femeilor cu vârstã peste 65 de ani „ femeilor care au avut fracturi prin mecanism de micã energie. 2 sunt inseraþi marcherii biochimici care traduc procesul de osteoformare ºi cei ai procesului de resorbþie osoasã. Riscul pentru fracturã devine un element determinant în decizia terapeuticã 4. 3/2005 . Rizzoli R. epidemiology and social aspects of osteoporosis – 14th IOF – Advanced Training Course On Osteoporosis. Tabelul 2 Marcheri biochimici osoºi OSTEORESORBTIE CTX. NTX (ser. existã încã deficienþe în posibilitãþile de a beneficia de explorãri paraclinice performante care sã permitã un diagnostic precoce. Ultrasonometria este cea mai rãspânditã metodã de evaluare fiind utilã în evaluarea riscului de fracturã. Din analiza BUA ºi SOS aparatul poate estima densitatea osoasã ºi scorul-T. indiferent de vârst㠄 tuturor pacienþilor cu afecþiuni care cresc riscul de fracturã sau aflaþi în tratament cronic cu corticosteroizi. Lyon. Aceasta metodã se numeºte „viteza sunetului“ (Speed of Sound. DMO rãmâne standardul de aur pentru diagnostic. A.ultimul rând monitorizeazã eficacitatea tratamentului (ceea ce DMO nu poate) (3). Numãrul de biopsii este limitat la 2 / pacient. 1-3 Febr. indiferent de sex sau vârstã. Tehnici noninvazive de evaluare a osului Tomografia computerizatã este utilã în evaluarea geometriei ºi densitãþii osului fiind mult mai utilizatã pentru osul spongios. Totuºi. 2005 3. însoþitã de tasãri vertebrale. 1-3 Febr. Ultrasonografia cantitativã mai mãsoarã de asemenea viteza cu care fasciculul trece prin os. fiind vizibile numai traseele osoase verticale ale corpilor vertebrali care au un aspect striat vertical. Ultrasonografia cantitativã (Quantitative Ultrasound sau pe scurt QUS) mãsoarã calitatea osului. –Measurement of bone mass. – Definition. dar importanþa sa scade în ceea ce priveºte luarea deciziei terapeutice BIBLIOGRAFIE 1. De asemeni poate monitoriza tratamentul Dezavantajele sunt legate de expunerea la radiaþii. 1-3 Febr. Kanis J. Viitorul va aparþine globalizãrii unei definiþii a osteoporozei care va include riscul de fracturã.14th IOF – Advanced Training Course On Osteoporosis. costul crescut. urina) OSTEOFORMARE osteocalcina (în ser) fosfataza alcalina totalã + piridolina (ser. Rizzoli R. 2005 Alte tehnici de evaluare Radiologia Se foloseºte radiografia regiunii dorso-lombare (de profil)care evidenþiazã deformãrile vertebrale datorate fracturilor vertebrale. Lyon. – 14th IOF – Advanced Training Course On Osteoporosis. 2005 2. Aprecierea radiografiei se poate face calitativ sau cantitativ fiind foarte importante: – zona T12 – L5 ºi zona dorsalã mijlocie. Osteoporoza se recunoaºte radiologic printr-o hipertransparenþã difuzã a rahisului. Radiografiile recunosc pierderea de os numai când s-a produs o scãdere cu 25-30% a densitãþii osoase. care conþine os trabecular – tipul de os care se modificã cu vârsta. fiind importantã la nivelul scheletului vertebral Dezavantajele decurg din costul crescut al acestei investigaþii ºi necesitatea unui personal specializat. se apreciazã cã ºi în þãrile bogate. Înaintea apariþiei tasãrilor vertebrale sau a altor fracturi. iar cei cu risc înalt vor fi trataþi 4. dar ineficientã în diagnosticare ºi monitorizarea tratamentului. spre deosebire de DEXA. Este esenþialã în monitorizarea tratamentului deoarece include date care atestã calitatea osului sub terapie. fiind foarte utilã în diagnostic. Lyon. examenul radiologic nu are utilitate pentru diagnosticul osteoporozei. elasticitatea ºi duritatea osului. Biopsia de creasta iliacã este singura metodã care ne dã acces la nivelul intermediar de organizare al osului ºi la aspectele dinamice ale remodelãrii osoase. 3. – New biochemical marchers of bone remodeling – 14th IOF – Advanced Training Course On Osteoporosis. Lyon. Aceasta metoda se numeste „atenuare ultrasonicã în bandã largã“ (Broadband Ultrasonic Attenuation sau pe scurt BUA). evaluarea arhitecturii trabeculare. 2005 10 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. În tabelul nr. 1-3 Febr. asemãnãtor cu þesutul osos de la nivelul coloanei vertebrale. 1-3 Febr. sau pe scurt SOS). este un diagnostic tardiv. Lyon. – Local and endocrine of bone remodeling – 14 th IOF – Advanced Training Course On Osteoporosis. Rezonanta magnetica este metoda care permite evaluarea structurii osului. urina) izoenzima sa osoasã (în ser) propeptidul colagenului de tip 1 (în ser)(urina) fragmente de osteocalcinã metodã se foloseºte de regulã pentru regiunea cãlcâiului. Îmbunãtãþirea accesului la astfel de teste trebuie sã constituie o prioritate a politicii sanitare din acest domeniu (4). Transparenþa vertebrelor este mãritã.

nurse and patient group. Spre deosebire de alte boli osteoporoza este o boalã care poate fi uºor diagnosticatã ºi tratatã. The prevention keys for the first fracture consist of: a healthy lifestyle. Se estimeazã cã pânã în anul 2050. (2) Osteoporoza reprezintã o povarã socioeconomicã majorã. Portugalia desfãºuratã cu ocazia Congresului IOF in 2002 care a atras atenþia în mod deosebit asupra nevoii imperioase de a preveni prima fracturã. calitatea vieþii. acest aspect observându-se chiar în cursul unui eveniment minor din timpul activitãþilor cotidiene (1). Mariana Cevei*. Pacienþii cu osteoporozã sunt de obicei asimptomatici pânã la apariþia primei fracturi. first fracture. International Osteoporosis Foundation (IOF) considerã prevenirea primei fracturi osteoporotice o prioritate. iar riscul de fracturã creºte. medicului de familie. quality of life. Caracteristicile ei sunt reprezentate de deteriorarea microarhitecturii þesutului osos. este probabil chiar mai important de a preveni apariþia lor. IOF a elaborat conceptul de «prevenire a primei fracturi» acordându-i o importanta deosebitã. oasele devin mai poroase ºi fragile. In Europa prin creºterea duratei de viaþa a populaþiei se va dubla numãrul de pacienþi osteoporotici în urmãtorii 50 ani. In consecinþã. Cuvinte cheie: osteoporozã. cu rezultate tangibile: masa rotundã de la Lisabona. Osteoporoza este o boalã endocrinã scheleticã. Anda Maria Tiurbe*** *Universitatea din Oradea – Facultatea de Medicinã ºi Farmacie **Spitalul Clinic de Recuperare Bãile Felix ***Universitatea de Medicinã ºi Farmacie «Iuliu Haþieganu» Cluj Napoca REZUMAT Osteoporoza este o boalã silentioasã. IOF. Cheile de prevenire a primei fracturi le reprezintã un stil de viaþã sãnãtos ºi o depistare precoce prin mãsurarea densitãþii minerale osoase ºi a algoritmului factorilor de risc. silentioasã ºi endemicã. Se estimeazã cã una din trei femei ºi unul din cinci bãrbaþi cu vârsta peste 50 ani din întreaga lume suferã de osteoporozã. sistemicã. 3/2005 11 . una din doua fracturi de ºold pe fond de osteoporozã vor apãrea in Asia ºi in America Latina. ABSTRACT Osteoporosis is a silent disease with a low bone mineral density and an alteration of the bone quality. The responsibility of the first fracture prevention belongs to self. an early measure of bone mineral density and the algoritm of the risk factors. radiolog. general practitioner. Keywords: osteoporosis. caracterizatã de o densitate mineralã osoasã scãzutã precum ºi de alterarea calitãþii osului. Ligia Burtã*. Fracturile. Este de menþionat faptul cã un procent ridicat de pacienþi osteoporotici cu fracturi de ºold necesitã asistenþã medicalã îndelungatã sau permanentã. International Osteoporosis Foundation. (4) „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Se estimeaza costurile anuale directe pentru tratamentul fracturilor osteoporotice in SUA. IOF considers the prevention of the first fracture a priority. asistentei medicale cît ºi grupurilor de suport din cadrul IOF/ASPOR. dar fracturile în sine reprezintã de asemenea o cauzã importantã de mortalitate la pacienþii vârstnici. Creºterea costurilor pentru îngrijire ºi spitalizare este paralelã cu creºterea costurilor indirecte care rezultã din pierderea independenþei pacienþilor ºi necesitatea nursingului lor permanent. Canada ºi Europa cã sunt de aprox 48 bilioane USD(3). Osteoporotic patients usually have no simptoms until the first fracture. In prezent medicaþia antiosteoporoticã este variata ºi eficacitatea tratamentului a dovedit cã reduce riscul de fractura cu 50% dupa un an de la iniþierea lui. International Osteoporosis Foundation (IOF) considerã cã dacã este esenþial de a trata corect fracturile osteoporotice. radiologist/orthopaedic surgeon. în special cele de ºold ºi vertebrale cauzeazã dureri. de o masa osoasa deficitarã precum ºi de creºterea gradului de fragilitate osoasa. tema Zilei Mondiale a Osteoporozei din 2002 a fost «Prevenþia primei fracturi». Anamaria Antics*. Responsabilitatea prevenirii primei fracturi aparþine atât individului. Cheile de prevenire a primei fracturi sunt reprezentate de un stil de viaþã sãnãtos ºi o depistare precoce prin mãsurarea densitãþii minerale osoase (DMO) ºi algoritmului factorilor de risc. dizabilitãþi îndelungate ºi scãderea marcatã a calitãþii vieþii. Pacienþii osteoporotici sunt de obicei asimptomatici pânã la apariþia primei fracturi. prima fracturã. Studii demografice indicã de asemenea faptul cã osteoporoza poate atinge în curând proporþii epidemice în þãrile în curs de dezvoltare. caracterizatã de o densitate mineralã osoasã scãzutã ºi de alterarea calitãþii osului. Salvina Mihalcea**. campania lansatã în mass media de IOF de la începutul anului 2003 prin care erau încurajaþi atât femeile cît ºi bãrbaþii sã conºtientizeze riscul de osteoporozã prin efectuarea testului de 1 minut înaintea apariþiei primei fracturi. medicului ortoped.PREVENÞIA PRIMEI FRACTURI OSTEOPOROTICE – ROLUL EI ÎN AMELIORAREA CALITÃÞII VIEÞII THE PREVENTION OF THE FIRST OSTEOPOROTIC FRACTURE – ITS PART IN QUALITY OF LIFE IMPROVEMENT Dorina Maria Fãrcaº*.

000USD in Suedia ºi SUA. activitãþile sociale se desfãºoarã cu dificultate. Rolul asistentei medicale – Asistentele asigurã informaþiile esenþiale pentru pacienþi. Pânã la 30% din pacienþi trebuie sã renunþe la traiul independent ºi sã se transfere într-o formã de îngrijire instituþionalizatã. echilibrat se formeazã în tinereþe. spãlatul vaselor etc. Aceasta sugereazã cã un pacient mai în vârstã cu fracturi vertebrale întimpinã dificultãþi mai mari de adaptare faþã de un pacient mai tânãr. Fracturile coloanei lombare au un impact mai mare asupra calitãþii vieþii faþa de fracturile toracice.Întrebarea care a stârnit un viu interes a fost dacã este prima fracturã inevitabilã? Toþi oamenii pierd din masa osoasã odatã cu înaintarea în vârstã. spãlatul. menopauza precoce. gãtitul. Masa osoasã maximã poate fi obþinutã printr-o alimentaþie sãnãtoasã. utilizarea de corticos- 12 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. incidenþa unei fracturi vertebrale creºte de douã pânã la cinci ori riscul unei alte fracturi în urmãtorul an (5). toate acestea pot declanºa senzaþii de fatigabilitate. cum ar fi prelucrarea factorilor de risc ai osteoporozei. femeile sunt mai predispuse la fracturi decât bãrbaþii. diagnosticul precoce ºi tratamentul sunt factori deosebit de importanþi în prevenirea fracturilor osteoporotice. incidenþa creºte rapid. care este adesea primul medic care consultã pacientul ar trebui sã iniþieze procedura de diagnosticare sau sã îndrume pacientul la medicul de familie sau internist pentru investigaþii (incluzând mãsurarea DMO) ºi pentru tratament.). proteine ºi vitamina D. (5) Activitãþile sportive sunt imposibile. O altã întrebare cheie este: de ce sã prevenim prima fracturã? Câteva argumente ar fi: numãrul fracturilor osteoporotice creºte cu vârsta. 50% dintre toate fracturile osteoporotice apar la pacienþi care au osteopenie ºi nu au încã osteoporozã definitã prin DMO. care sã includã un aport suficient de calciu. (3). O problemã majorã este cã aprox. încheieturii mâinii sau cãlcâiului. Rolul individului – Fiecare adult. la 6. riscul de fracturã este relativ scãzut. In multe þãri. Acest lucru e valabil în special pentru fracturile vertebrale. Ei trebuie de asemenea sã fie înºtiinþaþi despre alþi factori de risc ºi sã-ºi facã Testul de Risc de 1 Minut pentru osteoporozã. Când scheletul este osteoporotic DMO este redusã. Osteoporoza este adesea denumitã „epidemie silenþioasã“ deoarece de multe ori singurul moment în care pacientul realizeazã cã se confruntã cu o problemã este atunci când suferã o fracturã ºi chiar ºi atunci diagnosticul este de multe ori neglijat de cãtre medici ºi pus în evidenþã doar daca recomanda efectuarea unui test de mãsurare a DMO. Radiologul ar trebui sã cunoascã caracteristicile radiologice ale osteoporozei ºi sã menþioneze posibilitatea acesteia în descrierea radiologicã efectuatã. fracturile cauzate de osteoporozã sunt responsabile pentru mai multe zile de spitalizare intre femeile peste 45 ani decât în orice altã boalã. (4) Mãsurarea DMO serveºte ca indicator clinic al rezistentei osoase. iar in Elveþia de 35. fiind nedureroasã ºi noninvazivã ºi în funcþie de tehnica folositã se mãsoarã densitatea minerala osoasa la nivelul ºoldului. spitalizãrilor ºi recuperãrii fracturilor de ºold este astronomic. pentru sistemele de sãnãtate publicã ºi companiile de asigurãri. În aceste cazuri. Datorita implicaþiilor majore date de fracturile osteoporotice atât asupra individului cît ºi asupra societãþii este necesarã stabilirea unei strategii care sã stabileascã ºi sã ierarhizeze responsabilitãþile de prevenire a primei fracturi. 3 milioane în 2050. Oricum la persoanele cu masã osoasã normalã. 3 milioane de fracturi osteoporotice se ridica la 27 bilioane USD. Exerciþiul fizic este recomandat pentru toate vârstele. despre factorii de risc speciali ai acestora cum ar fi – istoric familial de osteoporozã. Ortopedul. fracturile radiusului distal ºi de ºold. medicul poate recomanda o mãsurãtoare a DMO ºi iniþia tratamentul Rolul medicului ortoped / medicului radiolog – Orice medic ortoped ar trebui sã considere cã o fracturã la o persoanã de 50 ani sau peste aceastã vârstã poate fi o fracturã osteoporoticã. Cum putem preveni fracturile? Prima abordare este la nivelul asistenþei primare – deoarece un schelet armonios. fracturile humerale. 3/2005 . o fracturã vertebralã poate cauza durere severã care dureazã sãptãmâni sau luni ºi instabilitate posturalã datoratã modificãrilor anatomice survenite. fracturi vertebrale în antecedente. Este clar cã medicii ºi oficialitãþile implicate în politica sanitarã au atât o responsabilitate economicã cât ºi una moralã de a preveni apariþia primei fracturi. Calitatea vieþii scade cu înaintarea în vârstã. coloanei vertebrale. se estimeazã cã peste tot în lume numãrul fracturilor de ºold va creºte de la 1. însingurare ºi frica pierderii independenþei personale. oasele sunt mai fragile iar probabilitatea apariþiei unei fracturi chiar în urma unui traumatism minor este crescutã. el contribuind atât la formarea osului cât ºi la scãderea demineralizãrii lui. istoric familial de osteoporozã. împovãrând mult bugetele sistemelor sanitare. Cele mai frecvente semne de alarmã sunt: fracturi precedente. Uneori chiar o miºcare cum ar fi ridicatul prea brusc din pat poate cauza o fracturã. Costurile tratamentului unei singure fracturi de sold in primul an au fost estimate la 20. Educaþia. Abuzul de alcool ºi fumatul trebuie evitate. (2) Rolul medicului de familie – Medicul de familie trebuie sã fie informat despre fracturile din antecedentele pacienþilor sãi. mortalitatea totalã în primul an dupã fractura de ºold este de aproximativ 25%. (6) Osteoporoza determinã o imensã povarã financiarã atât guvernelor cât ºi sistemelor de sãnãtate din întreaga lume. in timp ce mortalitatea directã prin operaþii pentru fracturi de ºold poate fi 1%-5%. Un pacient cu una sau mai multe fracturi vertebrale întâmpinã frecvent dificultãþi în desfãºurarea ADL-urilor. Costurile anuale in Europa ºi SUA pentru tratamentul celor 2. Mulþi pacienþi mor în primele luni dupã intervenþia chirurgicalã prin complicaþii ale bolilor asociate. costurile intervenþiilor chirurgicale. (îmbrãcatul. 7 milioane în 1990. echilibratã. Cheia prevenþiei secundare o reprezintã menþinerea masei osoase în limite normale la maturitate ºi pãstrarea ei cu înaintarea în vârstã. de pelvis ºi multe fracturi costale. un stil de viaþã sãnãtos care cuprinde ºi exerciþii fizice regulate. mai ales cei peste 40 ani trebuie sã fie prevenit de faptul cã o fracturã este un semnal de alarmã atât pentru existenþa osteoporozei cât ºi pentru riscul de a prezenta ºi alte fracturi în viitor. 000USD(5). tratament anterior cu corticosteroizi sau existenþa bolilor particulare (anorexia nervoasã).

3/2005 13 . sã-ºi asigure alimentaþie corespunzãtoare ºi modificarea stilului de viaþã în care sã includã ºi exerciþiul fizic regulat. bogata în proteine ºi calciu.IOF. sã ia medicaþie adecvatã. Trebuie luatã în considerare ºi administrarea unui supliment de calciu ºi asocierea vitaminei D.teroizi. sã fie informaþi ºi vigilenþi cu privire la factorii de risc ai osteoporozei. – 14th IOF – Advanced Training Course On Osteoporosis. sedentarism. Delmas P. Lips P. 2002 4. Am. Pentru prevenirea complicaþiilor ulterioare ºi a ameliorãrii calitãþii vieþii pacienþilor cu osteoporozã aceºtia trebuie: sã fie informaþi despre osteoporoza ca boalã. EU Osteoporosis Consultation Panel Meeting – September 2002 report 2. – Definition. IOF – Osteoporosis Day October 20. Lyon. 103: 2A: 3S-11S „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. A. 1-3 Febr. Ref. abuzul de alcool ºi fumatul. sã consulte un medic cu experienþã în diagnosticarea ºi tratarea osteoporozei. sã caute sprijin la un grup de suport condus de ASPOR. 1-3 Febr. greutate corporalã scãzutã. 25. reducând astfel riscul de cãdere. anorexie. 2005 6. Lyon. Reginster JY. Rolul grupului de suport – Grupele de suport existente în cadrul IOF/ ASPOR joacã un rol important în schimbul de informaþii despre osteoporozã ºi în asigurarea suportului psihologic al pacienþilor. Medicaþia antialgicã ºi antiosteoporoticã trebuie iniþiatã cât de repede posibil de cãtre medicul specialist. BIBLIOGRAFIE: 1. Exerciþiul fizic regulat are rol important în menþinerea mobilitãþii ºi ameliorarea tonusului muscular ºi a stabilitãþii posturale. 2005 Fizioterapia se poate indica pentru ameliorarea durerilor osteoarticulare. Epidemiology and predictors of fractures associated with osteoporosis. RizzoliR. Richy F et al. (2) 5. histerectomie. Rolul terapeutului ocupaþional este de a instrui pacientul cu privire la desfãºurarea ADL-urilor sau adaptãrilor necesare din casã. Kanis J. epidemiology and social aspects of osteoporosis – 14th IOF – Advanced Training Course On Osteoporosis. – Osteoporosis in the Workplace. Pacienþii pot sã-ºi amelioreze calitatea vieþii dupã prima fracturã osteoporoticã printr-o alimentaþie adecvatã. 2002 «Invest in your bones – Quality of Life» 3. D. J Med 1997.

it is then marked by pain that intensifies with weight bearing or hip rotation.OSTEOPOROZA TRANZITORIE IDIOPATICÃ – CAUZÃ POSIBILÃ A DURERII DE ªOLD IDIOPATHIC TRANSIENT OSTEOPOROSIS – A HIDDEN CAUSE OF HIP PAIN Mariana Cevei. afecþiuni ale þesutului moale ºi radiculopatia. Tratamentul constã în observaþie. boli maligne. Dorina – Maria Farcas Universitatea din Oradea. controlul încãrcãrii ºi mãsuri de combatere a durerii. fractura de stres. Participarea pacientului la activitãþi sportive sau în alte activitãþi care determina traumatisme poate duce la confuzii în stabilirea diagnosticului. Two case reports illustrate management of the condition. iar scintigrafia ºi MRI pot ajuta la elucidarea diagnosticului diferenþial. Mariana Mihailov. de regulã. Aceastã trecere în revistã se va concentra asupra osteoporozei tranzitorii idiopatice la nivelul ºoldului (ITOH). in part because of a lack of physician familiarity with the condition. aceasta fiind cel mai comun tip. care au dureri spontane ale articulaþiilor cu tendinþe de acutizare. Diferenþierea faþã de necroza avascularã osoasã este cea mai dificilã. Osteoporoza tranzitorie idiopaticã (ITO) este o afecþiune relativ rarã. Un istoric detaliat ºi o examinare medicalã atentã poate reduce lista posibilelor diagnostice. Tabelul 1 Diagnostic diferenþial pentru ITO la nivelul ºoldului Procese intra-articulare Necroza avascularã sau osteonecroza Artropatia cristalinã Fractura de stres de femur Proces infiltrativ de mãduvã Boli inflamatorii articulare Mielomul multiplu Osteomielita Sinovita vilonodularã pigmentarã Cancer primar sau metastatic Distrofie simpaticã reflexã Artrita septicã Criza sickle – cell Condromatoza sinovialã Procese extra-articulare Hernia Proces intrapelvic Afecþiuni musculare Fracturi pelvine Boli ale coloanei vertebrale Radiculopatie lombarã superioarã Medicii care trateazã afecþiuni musculoscheletale trebuie sã fie informaþi de ITO pentru a se evita diagnosticarea tardivã ºi pentru a optimiza tratamentul. Physical exam tests can reproduce pain. este tipic o afecþiune limitatã cu vindecare completã. Delayed diagnosis is common. ITO. Daiana Popa. investigaþiile de laborator ºi imagistica sunt necesare în cazurile în care o cauzã clarã nu poate fi imediat identificatã. Diagnosticarea tardiva este frecvent întâlnitã. Treatment is typically supportive and includes pain relief and physical therapy to maximize function. Tratamentul este tipic de susþinere ºi include eliminarea durerii ºi terapie fizical. The knee. ITO poate fi mai des întâlnit la bãrbaþii de vârstã medie decât la tradiþionalul grup de femei cu „risc ridicat“ aflate în al treilea trimestru de sarcinã. This often debilitating condition most commonly affects the hip. dar are o importantã semnificaþie prognosticã ºi terapeuticã. cu trãsãturi clinice ºi radiografice distincte. De asemenea pot fi afectate genunchiul.kinetica în vederea normalizãrii funcþiei. or foot can also be affected. glezna sau piciorul. ankle. and scintigraphy and MRI can help narrow the differential. Aceastã afecþiune deseori debilitantã afecteazã în cele mai multe cazuri ºoldul. Facultatea de Medicinã ºi Farmacie Spitalul Clinic de Recuperare Medicalã Bãile Felix REZUMAT Osteoporoza tranzitorie idiopaticã (ITO) trebuie urmãritã la pacienþi adulþi activi tineri ºi de vârstã medie. artrita septicã. Diagnosticul diferenþial (tabelul 1) include necroza avascularã. se instaleazã o durere care se intensificã la încãrcare sau la mobilizarea ºoldului. decompresia chirurgicalã de mãduvã osoasã a fost utilizatã cu succes. 3/2005 . Salvina Mihalcea. totuºi. spre deosebire de necroza avascularã. 14 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. ABSTRACT Idiopathic transient osteoporosis must be considered in active young adult and middle-aged patients who have spontaneous joint pain with acute onset. În cazuri severe. în parte datoritã lipsei de informare a medicului despre aceastã afecþiune. Testele de examinare fizicã pot reproduce durerea.

vizibil cel mai bine în plan coronal. pacienþii experimentând disabilitãþi funcþionale semnificative. TESTE PARACLINICE Testele de laborator sunt în general normale. 3/2005 15 . cu iradiere atipicã spre genunchi. va apãrea osteopenie difuzã ºi subþierea corticalei la nivelul capului. la nivelul genunchiului. spontanã. s-au fãcut referiri la ITOH ca fiind sindromul edematos de mãduvã osoasã (SEMO). De atunci. marele trohanter. Scintigrafia osoasã este deseori anormalã înainte ca imaginea radiograficã sã se deterioreze. Testingul muscular pune în evidenþã la examinare numai o durere la efectuarea acestuia. pubisul ºi/sau grupele de muºchi adductori ºi flexori ai ºoldului sunt sensibili. ITO a fost de asemenea raportat. EXAMENUL CLINIC La inspecþie. Testul specific. Durerea este cel mai adesea descrisã ca intensificându-se la încãrcare sau rotaþia pasivã/activã a ºoldului. apare hipotrofia musculaturii coapsei datoritã limitãrii activitãþii de încãrcare a ºoldului. precum consumul de alcool. Între a 4-a ºi a 8-a sãptãmânã de la instalarea simptomelor. ºi pentru care nu existã nici un alt diagnostic clinic pentru a explica afecþiunea (3. ºi o afecþiune mediatã viral necunoscutã (14). Examinarea coloanei vertebrale ºi a genunchiului este în limite normale. Scintigrafia poate fi folositã pentru a urmãri evoluþia bolii. disfuncþii ale colonului ºi vezicii. ITO este extrem de rar întâlnit la copii (11). forþa muscularã fiind normalã. deseori mai intensã inghinal. Disconfortul se poate localiza la nivelul zonei mediale a coapsei sau anterior. care poate apãrea chiar foarte devreme. într-o frecvenþã descrescãtoare.TERMINOLOGIE ªI EPIDEMIOLOGIE ITOH a fost pentru prima datã prezentatã de cãtre Curtiss ºi Kincaid (1) în 1959. în caz de ITOH. afecþiuni vasculare. 12. demineralizare tranzitorie a oaselor. În ITOH. Rapoarte anterioare sugerau cã ITOH a afectat în primul rând femeile aflate în al 2-lea ºi al 3-lea trimestru de sarcinã (5). 4). Faber – ridicarea piciorului întins la 30º cu rezistenþã – provoacã durere în zona inghinalã. patologic ºi radiografic. dar nespecific. De asemenea apare ºchiopãtatul antalgic. dar cel mai adesea cliºeele demonstreazã o trabeculaþie redusã a oaselor ºi accentuarea liniilor de forþã. Astfel se face diferenþierea de durerea lombarã. gleznei ºi a mâinii (7-10). Focal apare o acumulare crescutã de radionuclid cu aspect omogen asemãnãtoare unei þinte la nivelul capului ºi gâtului femural. Evoluþia simptomelor este acutã. Anamneza completã trebuie sã aibã în vedere posibilitatea necrozei avasculare ºi factorii sãi de risc. MRI este cea mai utilã metodã în excluderea altor diagnostice. Radiografiile de ºold pot fi iniþial normale. piciorului. persoanele afectate se prezintã cu o agravare a durerii unilaterale de ºold. rezultând edem al mãduvei ºi leziuni la nivel celular. radiografiile din necroza avascularã progreseazã tipic de la sclerozã la aplatizarea suprafeþelor articulare ºi în final la colapsul subcondral ºi stadiu degenerativ articular(15). Durerea la încãrcare progreseazã ºi atinge maximul între sãptãmâna a 4-a ºi a 8-a de la debut. parestezii. 13). La palpare. Teoriile alternative considerã leziunile ca fiind rezultatul unor microtraumatisme mecanice de os. care apar de asemenea ºi în necroza avascularã. Nu sunt prezente semnele unor infecþii sau inflamaþii acute. Termenul „osteoporozã regionalã migratoare (tranzitorie)“ este folosit când sunt afectate mai multe articulaþii ale aceluiaºi individ. Modificãrile apãrute la nivelul osului acetabular sunt puse pe seama unui alt diagnostic decât ITOH. care sugereazã o leziune neurologicã. fenomen care se manifesta la femeile aflate în al 3-lea trimestru de sarcinã. ETIOLOGIE Cauza ITOH rãmâne incertã. Dacã osteopenia este gravã. evidenþiind fractura de stress. Existã numeroase teorii bazate pe trãsãturi observate clinic. artroza sau tumoarea când se pune problema diagnosticului diferenþial cu acestea. instabilitate vasomotoare ca ºi în distrofia simpaticã reflexã. TABLOU CLINIC În majoritatea cazurilor. Apare o contracturã muscularã de apãrare la rotaþia ºi abducþia ºoldului. care poate fi observat la imaginea MRI în absenþa dovezii radiografice de osteopenie. bãrbaþii între 40-70 ani reprezintã în mod curent 2/3 din cazurile raportate (6). mersul este antalgic ºi poate sã aparã mersul Trendelenburg. corticosteroizii. Afectarea poliarticularã este atipicã. Durerea se amelioreazã în re- paus. necesitând investigaþii prompte. Singurii factori cunoscuþi care predispun la ITOH sunt sarcina în trimestru 2 sau 3 ºi un trecut cu osteoporozã tranzitorie. infecþii ºi tumori. ITO ºi SEMO pot într-adevãr reprezenta aceeaºi afecþiune identificatã în studii diferite. tromboza microvascularã. algodistrofie de ºold. radiografia poate indica o articulaþie „fantomã“. ºi. gâtului femural ºi regiunii intertrohanteriene. În contrast. probabil inexact. Durerea este totodatã provocatã de încãrcarea articulaþiei ºoldului. dar per ansamblu intactã. În necroza avascularã apare o leziune fotopenicã mai de grabã decât o absorbþie ridicatã de radionuclid. Termenul SEMO este în prezent pãstrat de anumiþi autori pentru a descrie sindromul edematos difuz de mãduvã. ei au descris 3 pacienþi care aveau dureri ale ºoldului însoþite de demineralizarea tranzitorie a oaselor. boli de colagen ºi numeroase dereglãri ale metabolismului(14). Laquesne (2) a folosit denumirea de „osteoporozã tranzitorie idiopaticã la nivelul ºoldului“ pentru a descrie afecþiunea respectivã. totuºi. Imaginile se normalizeazã paralel cu remisia simptomelor(16). Aceastã teorie este susþinutã de gãsirea edemului de mãduvã în specimenele de biopsie ale ITOH ºi furnizeazã raþionamentul pentru a utiliza decompresia de miez ca ºi tratament (3. distrofie simpaticã reflexã de ºold. de edem difuz omogen medular. fãrã leziuni sau traume precedente semnificative. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Cea mai larg acceptatã teorie este cea conform cãreia leziunile la nivel microvascular cauzeazã ischemia þesutului. În timp. În 1968. corticala osoasã apare subþiatã. Edemul medular apare ca hiposemnal pe imaginea T1 ºi hipersemnal în T2. ceea ce contrasteazã cu durerea resimþitã în necroza avascularã. iar în cazul ITOH dezvãluie un model caracteristic.

Nu este disponibil nici un raport cu privire la utilizarea calcitoninei. clinicienii vor solicita întreruperea temporarã a activitãþilor profesionale. 68(6): 577-580 Bianchi S. Skeletal Radiol 1999. 7. în general un bifosfonat. Garcia J: Partial transient osteoporosis of the hand. 14). decompresia medularã care reduce presiunea ridicatã poate fi folositã cu succes. discontinuitatea corticalei. mers. transient osteoporosis. Radiol Clin North Am 1996. Ross GJ. 8. Urso JA: Transient osteoporosis of the knee. J Bone and Joint Surg (Am) 1959. Istoria naturalã a ITOH cuprinde simptome dureroase la nivelul ºoldului. Medicii care trateazã pacienþi activi de vârstã medie care acuzã dureri inexplicabile de ºold ºi asocierea acesteia cu limitarea semnificativã a activitãþii funcþionale. 26(5): 306-309 Nishiyama K. Ginsburg WW. de vârstã medie. Skeletal Radiol 1997. Orthopedics 1998. and review of the literature. 3/2005 . 10. Osteoporoza idiopaticã tranzitorie a ºoldului este o boalã relativ rarã. 19). fãrã încãrcare sau cu încãrcare redusã. iar cea mai gravã este fractura gâtului femural. Curtiss PH Jr. În literatura de specialitate nu a fost prezentat nici un tratament specific care sã schimbe cursul natural al bolii. care este totuºi tranzitorie. a cârjelor sau a altor mijloace de asistenþã). ca ºi în cazul necrozei avasculare. permiþând reluarea activitãþii funcþionale. cu toate cã utilitatea sa în tratamentul durerii asociate cu fracturã osteoporoticã este în general acceptat ºi apreciat (22). COMPLICAÞII Una din complicaþiile sigure sunt contracturile musculare periarticulare. Într-o leziune malignã. resorbþie osteoclasticã a osului. Descoperirea necrozei adipocitelor în unele cazuri presupus ITOH reprezintã de fapt primele stadii ale necrozei avasculare. Mai mulþi autori au raportat dispariþia durerii ºi reluarea rapidã a activitãþii dupã aceastã intervenþie. Vince KG. având o remisie spontanã. în timp ce o ischemie extinsã conduce la moartea osteocitelor ºi necroza avascularã (12. 106(3): 444-450 Calvo E. Kincaid WE: Transitory demineralization of the hip in pregnancy: a report of three cases. 41: 1327-1333 2. cu toate cã rolul exact al acestei tehnici în ITOH rãmâne neclar (13. ar trebui sã þinã cont de osteoporoza idiopaticã tranzitorie a ºoldului. În cazurile de durere severã ºi refractarã. Levine RB: Transient osteoporosis of the hip in pregnancy. Pentru a minimaliza decondiþionarea vom apela la contracþii izometrice. Strategiile de management ale durerii se referã la interzicerea încãrcãrii ºoldului. Boala este tot mai des întâlnitã la indivizi atletici. et al: Transient regional osteoporosis: a study of 56 cases zacortul (21). 11. Lakhanpal S. Biopsiile efectuate în cazul decompresiilor osoase terapeutice dezvãluie o subþiere sinovialã moderatã cu cartilajul normal ºi grade variate ale osului trabecular osteoporotic. Luthra HS. În funcþie de simptomatologie. Ann Rheum Dis 1968.neexistând dovada unui defect subcondral. 115: 165-168 6. medicaþie antiinflamatorie nesteroidianã ºi eventual antialgice. Clin Orthop 1992. Froberg PK. În situaþii similare se poate folosi cu succes un corticosteroid: DeflaCONCLUZII 1. formare reactivã a osului. Alendronatul. rare chiste lipidice ºi edem medular pronunþat(18). controleazã de obicei durerea. 3. Buckwalter KA: Osteonecrosis. Clin Orthop 1976. programul kinetic va progresa cu exerciþii izotonice ºi antrenament. 24). and transient bone marrow edema: current concepts. Acta Orthop Scand 1997. activi. Imaginea clinicã este caracteristicã. trebuie iniþiate fizioterapia ºi kinetoterapia. Abdelwahab IF. dar nu în întregime specificã. În toate cazurile. este necesarã o anamnezã detaliatã ºi luarea în considerare a unei palete largi de afecþiuni cu simptomatologii asemãnãtoare. Braunstein EM. 17(7): 629-632 4. 28(6): 324-329 Glockner JF. Lipsa încãrcãrii ºoldului. Pierron RL: Radiologic case study: transient migratory osteoporosis of the hip and knee. prin mijloace de asistenþã a mersului. Aceasta a condus la ipoteza conform cãreia o ischemie limitatã conduce la ITOH. Beaulieu JG. BIBLIOGRAFIE 1. începând cu SEMO. 34(2): 273-291 5. Unii autori considerã sindromul edematos al mãduvei osoase ca reprezentând primele modificãri evidenþiate MRI din cadrul necrozei avasculare ºi cã ITOH face parte dintr-un spectru de afecþiuni. 275(Feb): 199-203 16 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Lequesne M: Transient osteoporosis of the hip: a nontraumatic variety of Sudeck’s atrophy. Sundaram M. Apel DM. care evident vor solicita intervenþie ortopedico-chirurgicalã (23. Pentru diagnosticul clinic. Sakamaki T: Transient osteopenia of the hip joint in children. Kingston S: Transient osteoporosis of the hip: a role for core decompression? Orthopedics 1994. et al: Transient osteoporosis of the foot: bone marrow edema in 4 cases studied with MRI. Deoarece simptomele din perioada de apogeu a bolii sunt de intensitate crescutã. Ann Intern Med 1987. 21(5): 594-596. Razzano CD. Idealã este terapia subacvalã: exerciþii de mobilizare. sau mai multe infiltraþii rãspândite în mãduvã pot fi apreciate cu MRI sau tomografia computerizatã. care au ca obiective ameliorarea durerii ºi reabilitarea mersului (cu ajutorul unui baston. Alvarez L. 600 Parker RK. focal. care este subdiagnosticatã. Fernandez-Yruegas D. alergat în apã. 9. a fost utilizat cu succes în tratamentul durerii de ºold într-un caz de ITOH bilateral postpartum. 27(5): 463-471 3. exerciþii de creºtere a flexibilitãþii ºi mobilizare din poziþii de descãrcat. urmate de o remisie gradatã spontanã. care dureazã între 6 ºi 10 luni (19). 2. pânã la necroza avascularã(17).

J Bone Joint Surg Am 1995. letter.12. Brodell JD. Carvajal-Mendez I. Hofmann S. Garcia-Vadillo JA. 77(2): 153-156 21. Brighton CT. Pinals RS: Bone scanning in regional migratory osteoporosis: case report. Am J Phys Med Rehabil 1998. 18: 35-42 19. and algodystrophy. 13(5): 653-655 22. Apel DM. Kingston S: Transient osteoporosis of the hip: a role for core decompression? Orthopedics 1994. et al: Bone-marrow oedema syndrome and transient osteoporosis of the hip: an MRI-controlled study of treatment by core decompression. Eschberger J. Clin Orthop 1997. Mater Med Pol 1996. 21(3): 201-203 24. 186(Jun): 137-153 16. 76(6): 993-994 18. Borowicz J. 75(2): 210-216 14. O’Mara RE. Lachmann E. Burns JE Jr. and electrical stimulation. Talalaj M. Heiple KG: Transient osteoporosis of the hip in pregnancy: two cases complicated by pathological fracture. Vengust V: Displaced subcapital fracture of the hip in transient osteoporosis of pregnancy: a case report. Radiology 1970. 97(3): 579-581 17. Fokter SK. 17(7): 629-632 20. transient osteoporosis. Steinberg ME. J Bone Joint Surg Am 1989. et al: Histomorphology and bone morphometry of the bone marrow edema syndrome of the hip. J Bone Joint Surg (Br) 1994. Steinberg DR. Engel A. et al: Treatment of avascular necrosis of the femoral head by a combination of bone grafting. Neuhold A. Plenk H Jr. Iowa Orthop J 1998. Plenk H: Bone-marrow oedema. Steinberg ME: Distinguishing transient osteoporosis from avascular necrosis of the hip. et al: Transient osteoporosis of the hip: successful response to deflazacort. Clin Orthop 1984. 3/2005 17 . Clin Exp Rheumatol 1995. et al: An analgesic effect of synthetic human calcitonin in patients with primary osteoporosis. 77(4): 616-624 15. Hofmann S. J Bone Joint Surg (Br) 1993. Int Orthop 1997. 71(8): 1252-1257 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Samdani A. Nagler W: Transient osteoporosis of the hip during pregnancy: a case report. McCarthy EF: The pathology of transient regional osteoporosis. Carmona-Ortells L. Hofmann S. Vince KG. Guerra JJ. 28(3): 83-86 23. decompression. 334(Jan): 73-84 13. Kapuscinski P.

Antrenamentul aerobic determinã nu numai adaptãri funcþionale. decrease in blood pressure values. efort fizic. of cardiac output. considerãm drept efort fizic de la care trebuie sã antrenãm un bolnav. înotul etc. cât ºi în efort. swimming etc. SUMMARY Effort training is an important objective of kinotherapy. pe sexe. diminuation of myocardial O2 consumption. „ Mijloacele de antrenament fizic aplicabile unui anumit pacient. adaptation. increase of myocardial contractility. running. Aceasta se executã la o scãriþã cu trei trepte. ergometric bicycle. anatomice. pentru unii pacienþi începem antrenarea la efort cu ridicarea din pat ºi aºezarea pe scaun. ªedinþele de antrenament sunt organizate în trei pãrþi (de încãlzire. ci ºi de structurã. alergarea.. acel nivel al activitãþii fizice la care parametrii cardio-respiratori nu se pot adapta rapid ºi corespunzãtor valoric. Astfel. limitarea creºterii tensiunii arteriale. trecerea la starea de repaus). pe care îl regãsim atât în kinetoprofilaxie. limitation of blood pressure increase. of maximum O2 consumption. cel puþin teoretic. of arterial O2 extraction in periphery. una din metodele clasice de testare este aceea a efortului la scãriþã (testul Master). etc. durata ºi frecvenþa. exerciþiul propriu-zis. în cadrul reantrenãrii la efort este necesar sã cunoaºtem: „ Nivelul iniþial al efortului ºi acesta se precizeazã prin testãri de laborator sau prin simpla înregistrare a reacþiei pacientului la unele activitãþi uzuale. The cardiovascular adaptations after the effort training are present at rest and during physical effort. grad de antrenare. KEY WORDS: training. duration. Modificãri în efort: limitarea creºterii frecvenþei cardiace pe treaptã de antrenament. Metodele de antrenament la efort sunt foarte diverse: mersul. 3/2005 . Beneficiile antrenamentului la efort asupra întregului organism sunt evidenþiate atât la individul sãnãtos. cardiovascular. fiecare cu o înãlþime de 23 cm. diminuarea consumuli miocardic de O 2. þinând seama de starea pacientului. creºterea consumului maxim de O2. 18 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. accentuarea extragerii O2 arterial. EMILIA PÃTRU Universitatea de Medicinã ºi Farmacie din Craiova REZUMAT Antrenamentul la efort este un obiectiv important al kinetoprofilaxiei. aceasta fiind un rezultat al adaptãrii specifice a întregului organism la un complex excitant reprezentat de „efortul fizic“. during these sessions is also evaluated the tolerance to effort. În sala de kinetoterapie. bicicleta ergometricã. ventricular hypertrophy (especially in athlets). covorul rulant. The methods of effort training are varied: walking. De aceea. antrenamentul la efort este un obiectiv deosebit de important. activitãþi profesionale. DEFINIREA TERMENILOR În cadrul kinetologiei. increase of cardiac output. iar pentru alþii cu alergatul pe distanþe tot mai lungi ºi într-un timp tot mai scurt. CUVINTE CHEIE: antrenament. creºterea volumului-bãtaie. „ Nivelul la care se poate ajunge. Modificãri de repaus: scãderea frecvenþei cardiace de repaus (fãrã scãderea debitului cardiac). There are some conditions concerning the quantity of effort: intensity. Aceºti parametri au fost standardizaþi pe baza testãrilor a mii de indivizi de diferite vârste. Practic. cât ºi printre obiectivele kinetoterapiei de recuperare. climbing the stairs. INTRODUCERE. activitãþile de autoîngrijire ºi casnice. Training sessions have three parts. frequency. Antrenarea forþei ºi rezistenþei musculare nu atrage automat ºi creºterea capacitãþii de efort. 81xIxf/60. creºterea contractilitãþii miocardului. Scãriþa poate fi utilizatã ºi pentru antrenamentul la efort. cât ºi la pacienþii cu boli cardiovasculare. A previous testing of effort capacity is absolutely necessary. cardiovascular. Din aceste motive este necesarã testarea capacitãþii de efort. physical effort. activities of daily living. scãderea valorilor tensionale. Modifications during physical effort: limitation of cardiac frequency increase. Valoarea efortului performat în watts (W) va fi: W=4/3x Gx9. pe parcursul lor urmãrindu-se ºi toleranþa la efort. Modifications at rest: diminuation of cardiac frequency at rest. urcatul scãrilor sau al pantelor. pentru alþii cu mersul pe jos. The benefit of effort training can be emphasised both in healthy individuals and in patients with cardiovascular disorders. adaptare. creºterea debitului sistolic. La bolnavii cardiaci este absolut necesarã testarea prealabilã a capacitãþii de efort. Aerobic training leads to both functional and structural adaptations.EFECTELE ANTRENAMENTULUI ASUPRA CAPACITÃÞII DE EFORT ªI ASUPRA FUNCÞIEI CARDIACE EFFECTS OF PHYSICAL TRAINING ON EFFORT CAPACITY AND ON CARDIAC FUNCTION IULIA-RAHELA MARCU. Existã unele condiþii legate de cantitatea efortului: intensitatea. Adaptãrile cardiovasculare postantrenament se manifestã atât în repaus. dar ºi al kinetologiei de recuperare. hipertrofia ventricularã (la sportivii de performanþã).

Durata efortului la intensitatea menþionatã va fi de 10-20 minute. VO2 max/ml/min = ritm cardiac x volum cardiac bãtaie (ml) x diferenþa /a-v/ O2 (ml/dl sânge). duratã ºi frecvenþã. capacitatea oxidativã a musculaturii scheletice crescutã. urcatul scãrilor (ºi al pantelor). este de reþinut faptul cã eforturi cu intensitatea sub 50% din consumul maxim de O2. în kcal/min sau în ml O2/kg corp/min. Dezantrenarea Este de fapt tot o decondiþionare. etc. Exprimarea fitnessului se face prin valoarea capacitãþii consumului maxim de O2 (VO2 max). Intensitatea efortului la bolnavii cardiaci se recomandã sã fie de 60-80% din capacitatea funcþionalã testatã a pacientului. ereditate. Consumul miocardic maxim de oxigen (mVO2) Un cord normal. Se poate vorbi de „nivele“ de fitness. se referã la performanþa optimã a organismului ºi la starea lui de bine. de funcþia cardiacã. este un termen general care indicã nivelul de funcþionare a sistemului cardiovascular. Metodele de antrenament la efort sunt foarte diverse: mersul. Se impune definirea unor termeni care caracterizeazã antrenamentul la efort: Adaptarea este un proces îndelungat. În acest sens. activitãþile de autoîngrijire ºi casnice. I = înãlþimea (în m) a treptei. Metodologia antrenamentului la efort Pentru a se putea sconta pe o adevãratã creºtere a capacitãþii de performare. Un al doilea factor este posibilitatea muºchiului de a extrage O2 din sânge. sindromul de decondiþionare a bãtrânilor). 9. dar care apare la persoane (sau sportivi) care dupã sãptãmâni sau luni de antrenament aerobiotic (VO2 max crescut. Rezistenþa generalã (anduranþa) Este consideratã mãsura fitnessului ºi este definitã drept „capacitatea de lucru pentru perioade lungi de timp fãrã sã aparã oboseala“. între cele douã noþiuni existând un raport direct. cordul are capacitatea de a extrage 70-75% O2 din sângele arterial. covorul rulant. efortul se va exprima în multiplii de MET. care face faþã solicitãrilor fizice. gradul de antrenament. dar ca sã se înregistreze un efect favorabil se va începe cu 25-50% din aceasta..în care: G = greutatea (în kg) a subiectului. surplusul de O2 cerut se realizeazã prin creºterea circulaþiei coronariene. 81 W). caz în care în decurs de câteva sãptãmâni se pierde o mare parte din nivelul de fitness ºi anduranþã obþinute. Decondiþionarea Reprezintã pierderea antrenamentului (ºi deci a adaptãrii) care apare printr-un repaus prelungit necesar în anumite boli. Un efort mai mare este periculos ºi. funcþia cardiacã îmbunãtãþitã. Anduranþa este dependentã de funcþia pulmonarã. /min. Astfel. VO2 max poate fi crescut prin antrenamentul fizic. datoritã decondiþionãrii fizice la efort. 5-4 ml O2/kg corp/min sau cu 1. etc. dar departe de a fi bine definit ºi uniform înþeles. chiar în eforturi maximale. Antrenarea realizeazã o adaptare a organismului la efort ºi se concretizeazã prin creºterea nivelului de anduranþã. durata ºi frecvenþa. stare de boalã. dar la începutul antrenamentelor pacientul oboseºte înainte de a atinge aceastã duratã. testarea la efort se poate realiza cu ajutorul cicloergometrului sau al covorului rulant. un alt raport direct se stabileºte între riscul cardiac. cu durate mai scurte de 10 minute ºi practicate în mai puþin de 2 ºedinþe pe sãptãmânã nu pot determina creºterea capacitãþii de efort. dar ºi datoritã sedentarismului (ex. f = nr. în plus. care se produce în urma antrenamentului ºi se reflectã la nivelul sistemului cardiovascular ºi muscular prin performanþã crescutã la un travaliu ºi o creºtere a rezistenþei la obosealã. Capacitatea cardiovascularã este principalul factor limitativ al VO2 max în efort. starea de boalã. VO2 max reprezintã consumul în ml de O2 pe minut. 1 MET reprezintã energia necesarã acoperirii nevoilor organismului în condiþii bazale. În sens larg. Colegiul American de Medicinã Sportivã precizeazã urmãtoarele: „caracteristicile de care depinde eficienþa efortului fizic de antrenament sunt intensitatea. În sens strict.) opresc orice exerciþiu aerobic. Pierderea acestui echilibru determinã instalarea ischemiei cardiace. 81 = cifra de conversie a kilogrammetrilor in watts (1 kgm=9. vârstã. sex. de urcãri pe minut. în efort. 3 minute de efort. Fitness Este un termen mult utilizat. VO2 max variazã în funcþie de sex. al unui efort cu o anumitã intensitate. ciclu care se repetã 30-60 de minute). Consumul maxim de O2 (VO2 max) VO2 max se referã la capacitatea aerobicã maximã sau puterea aerobicã maximã ºi reprezintã cel mai bun indice de apreciere a rezervelor cardiovasculare ºi a fitnessului fizic. urmate de o pauzã de 30-180 de secunde. nu mai aduce o îmbunãtãþire a performanþei cardiace. De asemenea. Tot în sala de kinetoterapie. O exprimare mai modernã a intensitãþii efortului se face pe baza echivalentului metabolic (MET). care sunt determinate de vârstã. de capacitatea de transport a O2 de cãtre sânge. 2 cal. intermitente ºi repetate (ex. bicicleta ergometricã. care scade pe mãsurã ce creºte VO2 max. se recomandã ºedinþe zilnice. Pentru pacienþii care nu pot executa decât eforturi de intensitãþi mai mici ºi pe durate mai scurte. Antrenarea (conditioning) Reprezintã creºterea capacitãþii energetice musculare prin intermediul unui program de exerciþii. realizeazã permanent un echilibru între cererea de O2 ºi aportul de O2. de repaus ºi echivaleazã cu consumul a 3. Frecvenþa ºedinþelor este de 2-3 pe sãptãmânã în cazul pacienþilor cardiaci care performeazã eforturi de intensitãþi ºi durate mai mari. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. În repaus. De asemenea. 3/2005 19 . de capacitatea þesuturilor de a extrage O2 ºi de potenþialul oxidativ muscular. În aceastã situaþie se vor aplica eforturi de scurtã duratã. existã unele condiþii legate de cantitatea efortului.

la grupe de voluntari sãnãtoºi. Pulsul este cel mai uºor de cercetat în sala de kinetoterapie. Astfel. creºterii tonusului vagal secundar scãderii celui simpatic. capacitatea de efort. scãriþã. transpiraþii reci. Efectul detrimental al repausului prelungit la pat S-a demonstrat. Astfel. care îºi vede diminuate ºansele reluãrii unei vieþi personale. – partea a treia este etapa de trecere la starea de repaus. deoarece se înregistreazã un volum bãtaie crescut. dureri precordiale. la scãderea capacitãþii de efort a bolnavilor. pentru menþinerea debitului cardiac de repaus se va recurge la rezerva de frecvenþã cardiacã. antrenamentul aerobic desfãºurat timp de mai multe sãptãmâni determinã adaptãri nu numai funcþionale. fãrã efort deosebit. Cauzele acestei scãderi a capacitãþii de efort sunt multiple. În aceastã perioadã pulsul începe sã scadã ºi tensiunea arterialã revine la normal. care poate fi periculoasã la bolnavii cu accidente coronariene recente. pe primul loc situându-se hipovolemia care apare dupã clinostatism prelungit. care obligã bolnavul la manevra Valsalva. hipotensiunea ortostaticã poate determina scãderea debitului coronarian. a sângelui. Alte efecte negative ale repausului prelungit sunt reprezentate de: – creºterea hematocritului ºi a vâscozitãþii sanguine. munca. în experiment clinic. de douã ori pe zi. este redusã doar cu 7% faþã de capacitatea de efort iniþialã (în special datoritã prezervãrii reflexelor vasomotorii). favorizeazã trombozele venoase. dureazã 5-10 minute ºi este alcãtuitã din miºcãri uºoare ale membrelor. înainte ºi dupã 3 sãptãmâni de repaus la pat.alergarea. apãrând tahicardia sinusalã. a nivelului artrial de norepinefrinã ºi epinefrinã. mers relaxat. dispnee. Ideea antrenamentului fizic al bolnavilor cardiaci porneºte de la douã constatãri simple. Aceste efecte globale se realizeazã pe baza unor multiple procese de adaptare fiziologicã atât în repaus. în afara oricãrei boli. De asemenea. cu apariþia mai rapidã a discrepanþei dintre mVO2 ºi posibilitãþile de aprovizionare cu O2. care reprezintã o realã problemã în cazul indivizilor în vârstã. ameþeli. consecinþã a scãderii 20 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. La aceasta se adaugã cu o contribuþie substanþialã diminuarea reflexelor vasomotorii. în clinostatism. Efectele antrenamentului la efort Exerciþiile aerobice efectuate cu perseverenþã dupã tehnicile ºi parametrii necesari determinã un nivel crescut de fitness (VO2 max crescut) ºi o rezistenþã crescutã la activitatea fizicã. cã repausul la pat. a unui nivel crescut de fitness. aritmii. paloare. determinarea capacitãþii de efort prin test de efort. 3/2005 . ritmul cardiac de repaus va fi constant scãzut. Metodologia de antrenament presupune împãrþirea unei ºedinþe de efort în trei pãrþi: – prima parte (6-15 minute) este perioada de încãlzire sau adaptare. volumul sanguin diminuând cu pânã la 800 ml. Foarte importante sunt ºi modificãrile de tensiune arterialã ºi ale traseului electrocardiografic. alergare. covor rulant. Toleranþa la efort se urmãreºte în sala de kinetoterapie pe baza unor semne clinice: tahicardie (peste valorile admise). împreunã cu staza venoasã. din decubit sau din ºezând. la câte 30 de minute de stress ortostatic. a exerciþiilor de anduranþã. Pierderea tonusului venos al membrelor inferioare are drept consecinþã sechestrarea la acest nivel. Modificãrile hemodinamice ºi vasomotorii secundare repausului au un efect nefavorabil asupra cordului. bolnavul este supus zilnic. ci ºi de structurã anatomicã. Aceastã hipovolemie determinã scãderea presarcinii. care. nu este de neglijat reducerea masei musculare ºi a forþei contractile în urma repausului la pat. Astfel. etc. comparativ cu cel anterior începerii antrenamentului. a arãtat scãderea capacitãþii de efort cu 20-25%. – partea a doua este alcãtuitã din exerciþiul propriu-zis de efort la bicicletã. urmate de mers prin salã ºi exerciþii ample de respiraþie. Cea de a doua rezidã în creºterea capacitãþii de efort a subiecþilor sãnãtoºi sedentari în urma antrenamentului fizic. atunci când în cursul unei perioade de repaus prelungit la pat. obosealã accentuatã. clinice. – decalcifierea osoasã. fiind necesarã o perioadã de alte trei sãptãmâni pentru atingerea unei performanþe egalã cu cea iniþialã. poate reduce. responsabilã prin mecanism Frank–Starling de reducerea debitului cardiac. Modificãri în repaus Sunt deosebit de importante ºi uºor sesizabile. în ortostatism. cu creºterea importantã a postsarcinii. ceea ce agraveazã semnificativ reducerea ortostaticã a debitului sistolic. frecvenþa maximã de efort ºi consumul maxim de O2 vor fi atinse la valori mai reduse ale efortului. S-a dovedit ºi faptul cã menþinerea condiþiei fizice este dependentã ºi de expunerea bolnavului sau a subiectului sãnãtos la stressul ortostatic. Scãderea pulsului se datoreazã scãderii simpaticotoniei. cu exerciþii de gimnasticã generalã foarte lente. aducând cea mai bunã dovadã a valorii fiziologice a exerciþiilor aerobice. care semnificã depãºirea toleranþei la efort ºi necesitatea întreruperii acestuia. duce prin el însuºi. cu osteoporozã constituitã. În consecinþã. profesionale ºi sociale cvasinormale. sportul terapeutic. rezultând ºi pe aceastã cale hipotensiune arterialã ºi scãderea debitului muscular. terapia ocupaþionalã. În sfârºit. Se asociazã diminuarea reflexelor arteriale baroreceptoare. cât ºi în timpul exerciþiului fizic. înotul. Astfel. De aceeaºi importanþã este scãderea valorilor presiunii sanguine pânã la normalizarea lor. Astfel. Prima dintre ele se referã la faptul cã repausul la pat. Valoarea sa maximã admisã în timpul efortului se calculeazã dupã formula: Pmax=220-vârsta (în ani). Debitul cardiac nu scade însã. – constipaþia. prin el însuºi. – efect psihologic – repausul prelungit ºi decondiþionarea fizicã cresc depresia bolnavului. capacitatea de efort dupã 3 sãptãmâni. încât vasoconstricþia arterialã ortostaticã este întârziatã. exerciþii respiratorii. uºoarã incoordonare a miºcãrilor. Adaptãri cardiovasculare postantrenament 1.

Creºterea obiºnuitã a tensiunii arteriale la efort este limitatã la un individ antrenat deoarece rezistenþele vasculare perifericã ºi pulmonarã sunt mai scãzute. elementul generator de hipertrofie este creºterea tensiunii parietale. Aceastã scãdere nu limiteazã creºterea debitului cardiac în efort deoarece debitul-bãtaie este mare. Trebuie subliniat cã modificãrile cardiovasculare menþionate nu sunt realizate prin exerciþiile aerobice exclusiv la sãnãtoºi ºi tineri. date realizate prin studii ecocardiografice.rezistenþei vasculare periferice prin vasodilataþie la nivel muscular. Astfel. Creºterea fluxului arterial în timpul exerciþiului (determinatã ºi de scãderea tonusului simpatic. „ Creºterea extracþiei de O2 la nivelul þesuturilor. ceea ce determinã creºterea (a-v)O2. respectiv creºterea numãrului de fibre. „ Ameliorarea condiþiei psihice a bolnavului: scãderea senzaþiei de dependenþã. Din punct de vedere teoretic ar putea exista douã mecanisme de adaptare muscularã la efort: – hiperplazia. cât ºi schimbãrilor enzimatice ºi biochimice locale). „ Scãderea rezistenþei vasculare periferice. cu îmbunãtãþirea utilizãrii lui în respiraþia tisularã. 3/2005 21 . Hipertrofia ventricularã reprezintã rãspunsul adaptativ al muºchiului cardiac la o sarcinã crescutã. endoteliu etc. deºi capacitatea de vârf aerobicã (VO2 max) creºte cu 16% dupã 3 luni ºi cu 20% dupã un an de exerciþii. cu ameliorarea raportului V/Q – ameliorarea difuziunii O2. Adaptarea circulaþiei periferice la efort. Datoritã scãderii frecvenþei cardiace în efort ºi a reducerii presiunii sistolice (chiar dacã aceastã scãdere este micã. La indivizii care desfãºoarã un antrenament intensiv ºi prelungit (ex. reglatori ai fibrinolizei. sportivii de performanþã). La coronarienii vârstnici supuºi unui program aerobic susþinut (3-12 luni) nu se obþin însã ameliorãri cardiace. de duratã. Se înregistreazã de asemenea o creºtere semnificativã a (a-v)O2. un nivel crescut de fitness. Mãrirea organicã a lumenului vascular periferic. care se produce în primele luni de viaþã. se înregistreazã ºi modificãri morfologice cardiace. ca adaptabilitate dupã efortul aerobic susþinut. În ambele cazuri. Astfel. care ar stimula endoteliul vascular. doar de 10-20 mmHg) se realizeazã o importantã diminuare a consumului de O2 miocardic pentru un travaliu care cerea consumuri mari înainte de antrenamentul aerobic. „ Creºtera suprafeþei alveolo-capilare de schimb. – hipertrofia.) ºi asupra structurii peretelui vascular. „ Scãderea nivelului lipidelor serice (mai ales în hiperlipoproteinemia tip IV). cu creºterea fluxului sanguin ºi respectiv scãderea rezistenþei periferice. „ Scãderea nivelului catecolaminelor serice. analizele histologice musculare au arãtat cã la vârstnicii coronarieni a crescut densitatea capilarelor musculare cu 34%. cu creºtera celui vagal) va duce la o creºtere intraluminalã a forþelor de forfecare (tangenþialã cu peretele vascular). dar a cãrei posibilitate în caz de boalã nu este în general acceptatã. fiind atât un proces fiziologic. programele de antrenament aerobic determinã ameliorãri semnificative ale VO2 max. Efectele antrenamentului la efort asupra organismului Pot fi sintetizate astfel: „ Scãderea indicelui tensiune-timp. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. va instala cronic modificãri celulare endoteliale. la coronarienii de vârstã medie. respectiv mãrirea numãrului fibrelor. ca ºi creºterea grosimii miocardului (mai ales a peretelui posterior) cu 15-20%. ar putea fi datoratã unor modificãri structurale arteriolare induse de exerciþile aerobice (nu ºi de cele statice). cu creºterea numãrului de unitãþi contractile din fiecare fibrã – se dezvoltã fie cu menþinerea unui volum intern ventricular normal (concentricã). cu o umplere diastolicã mai bunã (asiguratã de menþinerea unei vasoconstrucþii în teritoriul splanhnic ºi de o creºtere a întoarcerii venoase datoratã contracþiilor musculare ritmice). beneficiile antrenamentului se înregistreazã ºi la pacienþii cardiovasculari ºi la vârstnici. Efectele favorabile ale antrenamentului la efort în cazul coronarienilor vârstnici se datoreazã exclusiv adaptãrilor periferice musculare. dispariþia senzaþiei de teamã în faþa efortului. dar ºi cea diastolicã. cum ar fi creºterea cu 10% a dimensiunii cavitãþii VS la sfârºitul diastolei. a dublului produs. Modificãri ce apar în efort Creºterea ritmului cardiac în efort este limitatã la individul antrenat (prin aceleaºi mecanisme care intervin în repaus). fie cu dilatarea ventricularã (excentricã). determinând o vasodilataþie localã mediatã de factorii de relaxare endoteliali (EDRF= endothelial-derived relaxing factors). se petrece doar la nivelul vaselor musculare (în alte teritorii adaptabilitatea este funcþionalã). capacitãþii de contracþie. care determinã o stimulare a sintezei de ARN ºi pe aceastã cale a sintezei proteice. ameliorarea contractilitãþii ventriculului stâng. extracþiei de O2 la periferie etc. creºterea încrederii în sine. creºterea fracþiei de ejecþie ±scãderea TAS ºi dezvoltarea circulaþiei coronariene colaterale. cu alterãri ale determinismului genic asupra unor factori locali (factori de creºtere. în supraîncãrcarea de volum sau presiune. dar în anumite limite benefic. iar activitatea succinil-dehidrogenazei (enzimã specificã metabolismului aerobic local) cu 23% dupã 3 luni de antrenament aerobic. 2. „ Scãderea amplitudinii denivelãrii segmentului ST în efort. La periferie se produce o accentuatã extragere a O2 arterial (atât datoritã creºterii circulaþiei locale. Deºi în mai micã mãsurã. Aceastã teorie a „stressului forþelor de forfecare“ afirmã cã susþinerea acestui stress prin exerciþii repetate. cât ºi prin creºterea volumului ventricular. Creºterea debitului cardiac ºi creºterea (a-v)O2 vor determina creºterea VO2 maxim. mai ales dacã subiecþii au avut iniþial valori tensionale crescute. cât ºi patologic. ale debitului cardiac. atât printr-o contractilitate miocardicã crescutã. ceea ce înseamnã o capacitate de travaliu mai mare. Scade în special tensiunea arterialã sistolicã.

Shioi Tetsuo et al. et al. miºcarea se executã astfel cu un „ „ numãr scãzut de unitãþi motorii. Wisnescky J. Holm P. Sbenghe T. intervenþionalã. Recuperarea bolnavilor cardiovasculari. alte forme de manifestare a cardiopatiei ischemice (în contextul altor mijloace de terapie farmacologicã. familialã. R. (1999) – Exerciþiul aerobic ºi antrenamentul la efort. Bucureºti. 2017-2025. CONCLUZII 1. Kinetologie profilacticã. Sbenghe T. MA. 82. (2004) – Endurance training of respiratory muscles improves cycling performance in fit young cyclists.. a forþei musculare. A. Editura Medicalã. (1995) – Efortul ºi cardiopatia ischemicã. BIBLIOGRAFIE 1. 4. 310-318. cardiac hyperthrophy. Editura „Clusium“.. „ contribuie la diminuarea riscului pe care îl reprezintã boala cardio-vascularã. terapeuticã ºi de recuperare. 3. 3: 3-11. The Journal of Clinical Investigation. 123-129. revascularizare miocardicã. Ediura Medicalã. Patners HealthCare System Boston. Antrenamentul fizic este deosebit de util pentru profilaxia primarã a bolilor cardiovasculare. (2003) – The feasibility of performing resistance exercise with acutely ill hospitalised older adults. Satter A. 4. Antrenamentul fizic este indicat actual tuturor bolnavilor coronarieni – post infarct miocardic. 19-46. 5. induction of physiological.. Antrenamentul la efort permite bolnavilor cardiaci sã-ºi foloseascã resursele de debit coronarian ºi performanþã a ventriculului stâng de care aceºtia mai dispun. Efecte asupra aparatului locomotor (creºterea mobilitãþii articulare. 7. a cooordonãrii miºcãrilor). Branea I. et al (1998) – Myocardial substrate utilisation during exercise in humans. Modificãri favorabile în coagulare ºi fibrinolizã.. scade consumul de O2 la nivelul musculaturii scheletice. 100. 4: 9-23. contribuind la reinserþia lor socialã. 2. McMullen J.. L. (2003) – Phosphoinositide 3-kinase plays a critical role for the 3. Creºterea capacitãþii sexuale. Bucureºti. (1987) – Antrenamentul la efort. având ca efect cruþarea cordului. 2. BMC Physiology. vol. Gertz E. Zdrenghea D. „ nu adaugã un risc suplimentar în evoluþia bolii. angor stabil de efort.„ „ Reducerea þesutului adipos ºi sporirea masei musculare. BMC Geriatrics. îi frâneazã evoluþia ºi creºte calitarea vieþii bolnavilor. no 21. but not pathological. Tregosi R. Mallery H. profesionalã. MacDonald E. Este elaboratã ºi cunoscutã o metodologie de investigare funcþionalã ºi de individualizare a exerciþiilor fizice: „ face parte din kinetoterapia bolilor cardiovasculare.. Bazele teoretice ºi practice ale kinetoterapiei.. vol. W. 312-346. 6. 3/2005 . 22 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. chirurgicalã).

a receptorilor β1 adrenergici. 1. prin efect indirect mediat prin SNS ºi prin efect periferic al T3 cu producerea de alterari hemodinamice specifice. 3/2005 23 . INTRODUCERE Hormonii tiroidieni. Efectul se produce prin acþiunea T3 de creºtere a expresiei genelor ce codifica lanþurile grele b de miozinã cu producerea izoenzimei V1. Tot prin efect nuclear se produce creºterea velocitaþii contracþiilor miocardice ºi deci efect inotrop pozitiv cu creºterea debitului sistolic. I. II. funcþia diastolicã. increase of miocardic oxygen consumption and diminution of the angina pectoris threshold: energy consumption which is increased with its inefficient use. aparatul cardiovascular este înalt „stresat“ în repaus. SCÂRNECIU Facultatea de Medicinã. II. cu hipertrofie ºi dilatare. Existã dovezi limitate în ceea ce priveºte influenþa hormonilor troidieni asupra transportului de glucozã ºi aminoacizi prin membranã. 2. At the peripherical level in thyrotoxicosis occurs an important vessel dilatation with diminution of RVP and characteristic changes of the blood pressure. Acest efect se produce prin creºterea sintezei proteice în general cu creºterea ARNm specific ºi total. a ATP-azei Na+K+. 1. apare numai la nivelul ventriculilor. the diastolic effect having electrophysiological effects with arterial tachyarrhythmia. SCÂRNECIU. Efectele extranucleare Efectele extranucleare se produc la nivel membranar ºi mitocondrial. Acest efect se produce prin creºterea de catre T3 a transcripþiei genei Ca++ATP-azei de la nivelul reticulului endoplasmatic ºi a pompei ionice care scoate calciul din citoplasma în diastola.EFECTELE CARDIOVASCULARE ALE HORMONILOR TIROIDIENI IN TIREOTOXICOZÃ CARDIOVASCULAR EFFECTS OF THYROID HORMONES IN THYROTOXICOSIS C. tiroxina (T4) ºi triiodotironina (T3) stimuleazã producerea de cãldurã. cât ºi hipermetabolismului cu necesitatea pierderii de cãldurã. cu activitatea ATP-azica crescuta. Greutatea cordului creºte cu 30% -50%. prin acþiune specificã cardiovascularã a hormonilor tiroidieni. I. Efectele directe Efectele directe sunt în principal nucleare dar ºi extra nucleare (membranare ºi mitocondriale): II. diferenþierea ºi proliferarea þesuturilor ºi sinteza de ARN ºi proteine ([10]). Universitatea „Transilvania“ Braºov REZUMAT Hormonii tiroidieni produc efecte cardiovasculare prin acþiune directã (nuclearã sau extra nuclearã) ºi prin acþiune indirectã (mediatã prin SNS). T3 stimuleazã activitatea Ca++ATP-azei sarcolemale ºi miºcarea calciului prin membranã cu modificarea canalelor de calciu. funcþia sistolicã cu creºterea debitului cardiac. consumul de energie care este crescut concomitent cu ineficienta sa utilizare. deoarece izoenzimele atriale sunt neinfluenþate de hormonii tiroidieni. SUMMARY The tyroid hormones induce cardiac effects through direct action (nuclear and extra nuclear) and indirect action (intermediated by S. 1. de tip fetal ºi scaderea izoenzimei V3 (existentã în mod normal la adult). La nivel periferic în tireotoxicozã se produce vasodilataþie importantã cu scãderea RVP ºi modifcãri caracteristice ale tensiunii arteriale. MECANISME DE ACÞIUNE ALE HORMONILOR TIROIDIENI Hormonii tiroidieni influenþeazã aparatul cardiovascular ([19]) prin efect direct al hormonului T3 pe cardiomiocite. Acest efect pe contractilitatea miocardica. La nivel cardiac în tireotoxicozã se produc efecte pe: geometria cordului. II. Efectele nucleare Efectele nucleare se produc prin intermediul receptorului specific THRá cardiac situat pe cromozomul 17 ºi regleazã expresia unor gene ce controleazã sinteza de proteine. S) they work both at central level (heart) and peripherical level (blood vessels). a ATP-azei de Ca. Efectul este complet reversibil odata cu obþinerea eutiroidiei. At cardiac level in thyrodoxicosis the effects can be seen on the heart geometry with hypertrophy and dilatation: the systolic function with increase of cardiac flow. efecte electrofiziologice (efect cronotrop ºi dromotrop pozitiv) cu favorizarea producerii de tahiaritmii atriale în special. Al treilea effect important nuclear la nivelulcordului este creºterea vitezei relaxarii diastolice ºi deci efect lusitrop pozitiv. 1. ºi a factorului natriuretic atrial ºi inhibã sinteza lanþului greu ß1 de miozinã. Prin efecte nucleare în tireotoxicozã se produce modificarea volumului cardiac cu hipertrofie prin creºterea grosimii pereþilor ºi a diametrelor cavitãþilor ventriculare. Astfel stimuleazã ([27]) sinteza: lanþului greu β1 de miozina. având ca rezultat scaderea calciului citoplasmatic în perioada diastolei ºi producerea relaxarii muºchiului cardiac. In tireotoxicozã (excesul de hormoni tiroidieni). A fost „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. hipercontractila. consumul miocardic de oxigen cu creºterea acestuie ºi scãderea pragului anginos. M. Ei acþioneazã atât la nivel central (cord) cât ºi la nivel periferic (vase sanguine).

similare ºi adiþionale celor ale catecolaminelor. Efectul este mediat nuclear prin stimularea sintezei de β1 receptori (efect demonstrat pe cord de ºobolani prin creºterea nivelului de ARNm al β1 receptorului) fenomen de „up regulation“. Funcþia sistolicã este multimp prezervatã. Tensiunea arterialã sistolicã (TAS) este crescutã prin creºterea reflexã a debitului cardiac secundar scãderii RVP. precum ºi creºterea dimensiunilor cavitaþilor ventriculare (cresc volumele cardiace fara creºterea presiunilor ventriculare). ceea ce permite asimilarea unei întoarceri venoase crescute fãrã creºterea presiunilor intraventriculare. 3. 1. La hipertiroidieni o mai mare parte din energia stocatã în ATP. In hipertiroidism s-a evidenþiat cã timpul 24 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. De asemenea creºte viteza relaxarii diastolice (efect lusitrop pozitiv). III. 3. Pentru a împiedica prãbuºirea postsarcinii datorate scãderii rezistenþei vasculare totale (componenta fixã a postsarcinii. Efectele periferice Tireotoxicoza produce modificãri caracteristice în hemodinamica cardiovascularã. Ipoteza miocardicã susþine cã rolul principal în susþinerea debitului cardiac crescut revine creºterii contractilitãþii miocardice independentã de condiþiile de umplere a cordului. Efectele extranucleare au ca rezultat creºterea tensiunii ºi duratei de contracþie musculare cardiace ºi producerea de efecte electrofiziologice (efect cronotrop pozitiv ºi efect dromotrop pozitiv). A. a indexului cardiac (stare circulatorie hiperdinamicã). Efecte pe geometria cordului In hipertiroidie se produce hipertrofie cardiaca (creºte greutatea cordului cu 30%-50%) cu creºterea grosimii pereþilor ventriculari (cardiomiopatie tireotoxicã). Prin acþiunea directã a T3 se produce o rapidã relaxare a muºchiului vascular ([24]) cu o scãdere semnificativã (50%) a rezistenþei vasculare III. Ipoteza vascularã susþine rolul predominant al modificãrilor hemodinamice periferice în producerea debitului cardiac crecut (mult mai avantajoasã din punct de vedere energetic) ([1]. Astfel. cu creºtzerea sucþiunii ventriculare. Efectele hormonilor tiroidieni pe cord III. Prin studii de variabilitate a frecvenþei cardiace s-au adus dovezi în sprjinul unei predominenþe simpatice relative prin dezechilibru de tonus simpato-parasimpatic (over drive relative simpatico). III. De asemenea scade perioada de preejecþie cu raport (perioada de preejecþie (PEP) / timp total de ejecþie ventricul stâng (LVET) scazut). A. astfel încât în momentul în care apare insuficienþa cardiacã aceasta este characteristic o insuficienþã cardiacã cu debit crescut ([20]). EFECTELE HORMONILOR TIROIDIENI ÎN EXCES ASUPRA APARATULUI CARDIOVASCULAR II. se transformã în cãldurã faþã de eutiroidieni la care este folositã pentru activitatea contractilã. unda de presinue reflectatã se întoarce din vasele periferice ºi se adaugã. s-a exclus ipoteza creºterii absolute a activitaþii sistemului simpato adrenergic. La nivelul nodului atrioventricular produce scaderea perioadei refractare cu favorizarea apariþiei tahiaritmiilor supraventriculare. Efecte pe funcþia diastolica In hipertiroidism scade durata totalã a diastolei prin tahicardie cu posibila reducere a umplerii ventriculare diastolice din faza II (Braunwald). III. ambele enzime contribuind la scãderea ATP-ului celular ºi creterea consumului miocardic de O2. Cea de a doua ipoteze este susþinutã de demonstrarea creºterii în hipertiroidism a numarului de receptori β1 adrenergici ([13]). în tireotoxicozã la nivelul nodului sinoatrial T3 creºte rata depolarizarii lente diastolice cu producerea tahicardiei. In concluzie efectele hormonilor tiroidieni sunt separate. creºterea forþei ºi velocitãþii contracþiei cardiace).2. componeþa pulsatil arterialã suferã modificãri compensatorii cu creºterea pulsatilitãþii ºi a tensiunii arteriale sistolice TAS. Acestã utilizare ineficientã a energiei chimice poate duce la insuficienþã cardiacã Efectele mitocontriale constau în creºterea volumului ºi numarului de mitocondrii cât ºi a numãrului de creste per mitocondrie. [4]). Viteza de circulaþie a sângelui este constant crescutã în tireotoxicozã secundar modificãrilor hemodinamice periferice. II. [26]) cu creºterea potenþialului transductor al agoniºtilor prin efect postreceptor. Speculativ creºterea frecvenþei cardiac ear putea juca un rol major. 3/2005 . prin mechanism necunoscut.demonstratã de asemenea acþiunea T3 de stimulare a activitãþii Na+/ K+ATP-azei sarcolemale. Acest lucru se evidenþiazã prin creºterea vitezei de scurtare a fibrelor miocardice. Astfel tensiunea arterialã diastolicã (TAD) este scãzutã iar diferenþiala crescutã. a debitului cardiac (DC). Efecte pe funcþia sistolic In hipertiroidism funcþia sistolicã este îmbunãtãþitã. In sprijinul acestei ipoteze privind creºterea responsivitaþii la stimuli simpatico-mimetici normali vin studii ce au demonstrate creºterea cantitaþi de AMPc la nivelul miocardului ºi modificarea nivelelor de proteine G intramiocardica cu creºterea cantitativa a proteinei Gás ºi scaderea cantitaþii de Gái ([17]. periferice (RVP) ºi modificãri specifice ale tensiunii arteriale (TA). deoarece timpul sistolic scade prin creºterea frecvenþei cardiace. Astfel. Existã douã ipoteze privind roulu predominant în susþinerea debitului cardiac crescut din hipertiroidie. Aceastã observaþie a condus la ipoteza ca unele din efectele T3 sunt mediate fie prin creºterea activitaþii sistemului simpato-adrenergic fie prin creºterea sensibiliaþii sau responsivitaþii þesutului cardiac la stimuli simpatico-mimetici normali Deoarece prin dozari umorale s-a constata ca în tireotoxicoza concentraþia sanguina ºi urinara a catecolaminelor este normala. A. crescând unda amplitudinii de presiune ºi deci crescând TAS. 2. La nivelul miocardului atrial T3 scade durata potenþialului de acþiune (PA) ºi a perioadei refractare (PR) cu favorizarea producerii tulburarilor de ritm supraventriculare. Efectele indirecte (mediate prin SNS) Multe efecte cardiace din tireotoxicozã ºi hipersimpaticotonie sunt similare (tahicardie. A. In tireotoxicozã de asemenea tonusul venos este crescut ceea ce duce la creºterea întoarcerii venoase. a fracþiei de ejecþie (FE) a debitului sistolic de repaus (DS).

de relaxare izovolumicã (TRIV) este crescut ca rezultat al îmbunãtãþirii fucþiei diastolice „per se“(proces consumator însa de energie). În tireotoxicozã astfel prin tahicardie cu scãderea diastolei se poate produce insuficienþã cardiacã hipodiastolicã.

III. A. 4. Efecte electrofiziologice Prin efect cronotrop pozitiv cu creºterea ratei depolarizarii lente diastolice a nodului sinusal se produce tahicardie sinusala cu posibilitatea inducerii unei tahicardiomiopatii – frecvenþã cardiacã peste 110 bãtãi / minut, pe o perioadã mai lungã de trei luni. Prin efect dromotrop pozitiv cu scaderea perioadei referactare (PR) la nivelul celulelor atriale ºi a nodului atrioventricular se pot produce tahiaritmii supraventriculare. Prin aceste efecte creºte consumul miocardic de oxigen, scade durata diastolei cu posibile implicaþii în fluxul diastolic coronarian ºi umplerea cordului. III. A. 5. Efecte pe munca inimii In mod normal munca inimii este legata de consumul de oxigen. La un eutiroidiean doar 12% – 14% din acesta este convertit în lucrul mecanic extern. In tireotoxicozã munca inimii pe minut creºte aproximativ paralel cu creºterea frecvenþei cardiace. Lucrul mecanic intern, 86% – 88% din consumul de oxigen al cordului este utilizat pentru interacþiunea miozina actina precum ºi pentru producerea de caldura. Fluxurile interne de ioni, Na+K+Ca++ consuma aproximativ 20%-30% din ATP. T3 stimuleazã activitatea Na+K+ATP – azei ºi a enzimelor implicate în influxul de Ca++ ºi ioni ce contribuie semnificativ la scãderea ATP-ului celular (mai mult de 20%-30%), precum ºi la creºterea consumului de oxigen. Studii în care s-a mãsurat energia chimicã stocatã în ATP în muºchiul cardiac ([12]), la statusuri tiroidiene diferite au indicat faptul cã în hipertiroidism o mare proporþie a energiei se transformã în cãldurã în timp ce la animalele eutiroidiene este utilizatã pentru activitatea contractilã. In tireotoxicozã de lunga durata ºi severitate se poate produce insuficienþa cardiaca prin acest mecanism. III. A. 6. Efecte pe consumul miocardic de oxigen In tireotoxicoza creºte consumul miocardic de oxigen cu aproximativ 34% pe unitatea de masã miocardicã. In mod normal, în repaus, consumul de oxigen este de 27 ml de oxigen / minut, echivalent cu 0. 08 ml – 0, 1 ml de oxigen/ gramul de þesut miocardic, iar extracþia de oxigen este de 12 ml – 14 ml/ 100 ml sânge echivalentul a 65% – 75% din conþinutul de oxigen al sângelui arterial. Ventriculul stâng este consumatorul principal ºi anume în faza de contracþie izovolumetrica. La efort consumul de oxigen creºte de 3ori – 5 ori. Consumul de oxigen depinde de trei factori principali: 1. Frecvenþa cardiaca. Creºterea frecvenþei cardiace duce la o marire direct proporþionala a cantitaþii de oxigen miocardic. In tireotoxicoza frecvenþa cardiaca este

obligatoriu crescuta timp de 24 ore pe zi ºi creºte disproporþional la efort. 2. Contractilitatea miocardica. Este apreciata prin masurarea vitezei maxime de scurtare a fibrei miocardice. Este influenþata de întoarcerea venoasa ºi postsarcina, ºi creºte prin stimulare b adrenergica. In tireotoxicoza contractilitatea miocardica este crescuta, prin stimulare β adrenergica ºi prin efect direct ºi indirect al hormonilor tiroidieni, prin creºterea întoarcerii venoase ºi scãderea postsarcinii. 3. tensiunea parietala ventriculara. In tireotoxicoza tensiunea parietala ventriculara este normala. In concluzie în tireotoxicoza consumul miocardic de oxigen este crescut, proprþional cu creºterea frecvenþei cardiace.

III. A. 7. Efectul pe pragul anginos In tireotoxicoza scade pragul anginos în principal prin creºterea consumului miocardic de oxigen, lucrul demonstrat la punctul III. A. 6. In scãderea pragului anginos poate fi implicatã ºi o posibilã scãdere a aportului miocardic de oxigen prin scãderea fluxului coronarian diastolic, datoratã scurtãrii excesive a diastolei în tahiaritmii precum ºi o posibilã scãdere a diametrului coronarian prin efect vasospastic al hormonilor tiroidieni. Prn creºterea consumului de oxigen miocardic ºi scãderea pragului anginos pot apare crize de anginã pectoralã la o persoanã cu coronare normale. De asemenea tireotoxicoza agraveazã crizele de anginã la un coronarian cunoscut. III. B. Efecte periferice ale hormonilor tiroidieni III. B. 1. Efectele pe tensiunea arterialã Caracteristic tensiunea arterialã diastolicã (TAD) este scãzutã secundar scãderii rezistenþei vasculare periferice (RVP) ([24]). In tireotoxicozã tensiunea arterialã sistolicã este uºor crescutã sau la limita superioarã a normalului, compensând scãderea dramaticã a postsarcinii, efectul datorându-se modificãrilor caracteristice ale undei de presiune reflectatã datorate creºterii frecvenþei cardiace. Tensiunea arterialã diferenþialã este obligatoriu crescutã. III. B. 2. Efectele pe circulaþia venoasã In tireotoxicozã tonusul venos a fost gãsit crescut pe animale de experienþã ([1], [4]). Majoritatea studiilor ([1], [4]) au gãsit un volum sanguin total crecut. Acest lucru se poate datora efectului hormonilor tiroidieni de stimulare a secreþiei de eritropoetinã cu creºterea masei eritrocitare totale, având ca rezultat creºterea secundarã a volumului sanguin total precum ºi stimulãrii producerii de hormon antidiruetic (ADH) ([28]) ºi a sistemului reninãangiotensinã – aldosteron ([21]). III. B. 3. Efectele pe viteza de circulaþie a sângelui In tireotoxicozã viteza de circulaþie a sângelui este constant crecutã ºi timpii de circulaþie sunt constanti scãzuþi (circulaþie hiperkineticã).

„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005

25

BIBLIOGRAFIE 1. A. D. Toft, N. A. Boon, Thyroid disease and heart, Heart 2000, 84; 455-460 2. Aronow WS. The heart and thyroid disease. Clinics in Geriatric Medicine 1995; 11: 219 – 229. 3. Bahouth SW. Thyroid hormones transcriptionally regulate the Bl-adrenergic receptor gene in cultured ventricular myocytes. J BioI Chem 1991; 266: 15863 – 15869. 4. Bernadette Biondi, Emiliano A. Palmieri, Gaetano Lombardi, Deradino Fazio, Effects of Thyroid Hormone on Cardiac Function: The Relative Importance of Heart Rate, Loading Conditions, and Myocardial Contractility in the Regulation of Cardiac Performance in Human Hyperthyroidism, 2002, The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 87(3): 968-974; 5. Biondi B., Fazio S, Carella C, et al. Cardiac effects of long term thyrotropin-suppressive therapy with levothyroxine. J. Clin. Endocrinol Metab 1993; 77: 334-338. 6. Biondi B., Fazio S, Cuocolo A., et al. Impaired cardiac reserve and exercice capacity in patients receving long-term thyrotropin suppressive therapy with levothyroxine. J. Clin Endocrinol Metab 1996; 81: 4224-4228. 7. Braunwald – Heard disease – A Text Book of cardiovascular medicine – VI -Edition WB Saunders Comp., 2002. 8. Braunwald – Heard disease – Tratat de boli cardiovasculare, vol. I ºi vol. II, dupa ediþia a V-a, Editura M. A. S. T., 2000. 9. Brodde OE. β1- and β2-adrenoreceptors in the human heart: properties, function, and alterations in chronic heart failure. Pharmacol Rev 1991; 43: 203-242 10. Coculescu, M., Endocrinologie clinica, Note de curs, Ed. Medicala, ed. II, Bucureºti, 1995. 11. Craiu E., Ghinghinã C., Tintoiu I., Voiculeþ C. Certitudini în cardiologia modernã. Vol I+II, Ed. Dobrogea, 2001. 12. Dillmann W. H. Thyroid hormones and the heart: basic mechanistic and clinical issues. Thriod Today 1996, 19. 11. 13. Dumitrache, C., Endocrinologie – Mica Enciclopedie – vol. I, vol. II, Ed. Naþional, 1998. 14. Dumitrache, C., Endocrinologie, Grupul editorial naþional, Ed. Medicala naþionala, 2002. 15. Fazio S, Biondi B., Carella C, et al. Diastolic dysfunction in patients on thyroid-stimulating

hormone suppressive therapy with levothyroxine: beneficial effect of b-blockade. J. Clin. Endocrinol Metab. 1995: 2222-2226. 16. Gherasim L ºi alþii. Medicina Internã. Bolile cardiovasculare ºi metabolice. Vol I+II, Ed. Medicalã, 2004. 17. Gherasim L ºi alþii. Progrese în cardiologie. Ed. Infomedica, 2002. 18. Klein I., Levery GS. The cardiovascular system in thyrotoxicosis. In: Braverman LE, Utinger RD, eds. The thyroid, 8th ed. Philadelphia; Lippincott-Raven, 2001. 19. Kahaly G. The Thyroid and the Heart. Thyroid International 4, 1998: 2-21. 20. Koshiyama H., Selliti D. F., Akamizu T., et all. Cardiomyopathy associated with Graves’ disease. Clini. Endocrinol 1996; 45, 111 – 116. 21. Ladenson PW, Block KD, Seidman JG. Modulation of atrial natriuretic factor by thyroid hormone: messenger ribonucleic acid and peptide levels in hypothyroid, euthyroid, and hyperthyroid rat atria and ventricles. Endocrinology 1988; 123: 652-659. 22. Larsen, Kronenberg, Melmed, Polonsky, Williams Textbook of Endocrinology , Tenth edition, Ed. Saunders, 2003. 23. Moruzzi P., Doria E., Agostini PG., Capacchino V., Sganzerla P. Usefulnes of L-Thyroxine to improve cardiac and exercice performance in idiopathic dilatated cardiomyopathy Am. J. . Cardiol. 1994; 73: 374-378. 24. Ojamaa K, Balkman C, Klein I. Acute effects of T3 on vascular smooth muscle cells. Ann Thorac Surg 1993; 56: 561-567 25. Otto E, Förster G., Kuhlemann K., Hansen C., Kahaly G., TSH receptor in endocrine autoimmunity. Clin. Exp. Rheumatol 1996; 14: 77-84. 26. Ransnas L, Hammond HK, Insel PA. Increased Gs in myocardial membranes from hyperthyroid pigs. Clin Res 1988; 36: 552A 27. Rohrer D, Dillmann WH. Thyroid hormone markedly increases the mRNA coding for sarcoplasmic reticulum Ca++ATPase in the rat heart. J Bioi Chern 1988; 263: 6941-6944 28. Trivalle C., Doucet J., Chassaque P., et al 1996. Differences in the signes and symptoms of Hyperthyroidism in older and younger pacients. J. Am. Geriatr. Soc. 44: 50-53. 29. Wallach Jacques Interpretarea testelor de diagnostic. Ediþie Internaþionalã. Ed, Stiinþelor Medicale 2003.

26

„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005

AMIODARONA ªI HIPERTIROIDISMUL AMIODARONE AND HYPERTHYROIDISM
C. SCÂRNECIU, I. SCÂRNECIU Facultatea de Medicinã, Universitatea „Transilvania“ Braºov

REZUMAT Amiodarona este un medicament antiaritmic asemãnãtor structural cu tiroxina ºi care conþine în structura sa 37% iod ([5]). Produce distiroidie la aproximativ 20% din totalul celor trataþi (atât hipo cât ºi hipertiroidism). Efectul asupra glandei tiroide este complex. Hipertiroidismul producându-se prin douã tipuri de leziuni. Tipul I de leziune se datoreazã excesului de iod ºi apare aproape întotdeauna pe o glandã tiroidã anterior anormalã iar tipul II de leziune este de tip tiroiditã distructivã. Ambele tipuri de leziuni pot apare concomitent astfel încât tratamentul devine o adevãratã provocare. Datoritã timpului lung de înjumãtãþire al medicamentului efectul pe glanda tiroidã poate apãrea dupã mai multe luni de la întreruperea tratamentului. Prin administrarea discontinuã a drogului se poate produce o remisie spontanã a bolii. SUMMARY Amiodarone is an anti-arrhythmic drug heaving the structure as the thyroxine and which contains in its structure 37% iodine. It induces dysthyroidia at 20% of those treated (both with hypo or hyperthyroidism). Its effect on the thyroid gland is complex. Hyperthyroidism is induced by two types of lesions. The first type of lesion is due to the excess of iodine and it appears always on an initial abnormal thyroid gland, and the second type of lesion is a destructive thyroiditis. Both lesions may occur during the treatment and it is a real challenge. Due to the long time of drug division into halves the results on the thyroid gland may be seen many months after the treatment was interrupted. By discontinuous management of the drug it may appear a spontaneous improvement of the disease. 1. AMIODARONA Amiodarona este un medicament bogat în iod mult utilizat datoritã eficacitãþii sale în combaterea aritmiilor cardiace severe. Medicamentul are efecte complexe asupra glandei tiroide interferând semnificativ cu metabolismul hormonilor tiroidieni ([13], [11]). Cu toate acestea 80% dintre pacienþi rãmân eutiroidieni pe parcursul tratramentului ([10]). Structural drogul seamãnã cu T4 ºi conþine 37% iod. Medicamentul are un timp de înjumãtãþire de 50-60 de zile astfel încât iodul rãmâne disponibil o lungã periadã de timp dupã ce drogul este oprit. 2. EFECTELE AMIODARONEI Amiodarona inhibã tipul I ºi II de 5’ de deiodazã inhibând conversia perifericã a T4 în T3. crecând astfel nivelul seric al T4. Drogul de asemenea competiþioneazã

pentru receptorul; de T3. Sub tratament cronic concentraþia sericã a FT4 creºte la valori mai mari de 60pmol/l cu valori serice subnormale de T3. Deasemenea concentraþia sericã a TSH-ului creºte iniþial revenind rapid la normal ([1]). La unii pacienþi însã TSH-ul este subpresat la valori de sub 0, 05 mU/l. Aceste modificãri ale concentraþiilor serice hormonale fac dificilã decizia de încadrare a pacientului ca eutiroidian sau hipertiroidian, mai ales cã Amiodarona prin efectele sale antiadrenergice mascheazã semnele hipertiroidismului. Concetraþia sericã a T3 pare a fi cel mai bun indicator de hipertiroidism în acest caz. Amiodarona are în acelaºi timp un efect citotoxic direct pe celulele tiroidiene cu inducerea apoptozei ([10], [1]). Fiecare tabletã de 200 mg de Amniodaronã conþine 25 mg de iod din care aproximativ 9 mg este eliberat în timpul metabolizãrii. Astfel un pacient care primeºte o dozã de menþinere de 400 mg Amiodaronã pe zi are un aport de 18 mg de iod, ceea ce înseamnã o dozã de iod de 100 de ori mai mare decât necesarul zilnic ([1]). Aceastã încãrcare cronicã cu iod poate produce hipertiroidism la personae susceptibile (bola Graves’ în remisie, guºã nodularã). De obicei încãrcarea cu iod produce efecte clinice în mod particular în zonele cu deficienþã de iod unde e întâlnitã tireotoxicoza, în timp ce în celelate zone apare mai frecvent hipotiroidia. 3. FORME DE HIPERTIROIDISM INDUS DE AMIODARONà Amiodarona induce hipertiroidism cu apariþie fie rapidã fie dupã câþiva ani de tratament.

Tipul I de hipertiroidism indus de Amiodaronã Apare secundar excesului cronic de iod la un pacient cu boalã tiroidianã anterioarã, imunã sau neimunã (boalã Graves’ în remisie clinicã guºã polinodularã). Apare în zonele cu deficit de iod ceea ce face tratamentul mai dificil. Tipul II de hipertiroidism indus de Amiodaronã Apare secundar tiroiditei distructive indusã de medicament cu nivele crescute de IL6 în ser. Apare la pacienþi fãrã boalã tiroidianã preexistentã. Aspectul este similar cu cel din tiroiditele distructive (Quervain’s, tiroidita postpartum) în care dupã o perioadã de hipertiroidism de câteva sãptãmâni urmeazã o scurtã perioadã de hipotiroidism urmatã de vindecare (în cazul în care se întrerupe drogul) ([1]). Ambele tipuri de boalã se pot produce concomitent astfel încât tratamentul este o adevãratã provocare.

„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005

27

Heart 2000. Heart 2000. The cardiovascular system in thyrotoxicosis. 8th ed. Medicalã. Medicina Internã. 455 460) Eutiroidism T3 T4 TSH Normal sau la limita inferioarã a normalului Crescut> 60 pmol/l Crescut. Williams Textbook of Endocrinology. F W F Hanna. vol. Toft. 319: 894-9.. 455-460) Tipul I Boalã tiroidianã preexistentã Guºã Radioiodocaptare Anticorpi serici anti TSH Anticorpi anti peroxidaxici Interleukinã 6 sericã Hipotiroidism consecutiv Da Difuzã sau nodularã La limitã inferioarã a normalului Pot fi prezenþi Pot fi prezenþi Normal sau uºor crescutã Nu Tipul II Nu Nu Neglijabilã Absenþi Pot fi prezenþi Foarte crescutã Posibil De aceea tiroidectomia este tratamentul de ales dacã starea clinicã o permite. 3. 13. Weirsinga WM. Oricum se va lua legãtura cu endocrinologul. Utinger RD.4. Dacã drogul este administrat discontinuu s-ar putea produce o remisie spontanã. Este obligatoriu de asemenea. Ed. sã se facã dozãri de T3. The thyroid. Boon. Davies DW. I. T4. Melmed. 10. Percloratul de potasiu poate produce creºterea vitezei recuperãrii dupã descãrcarea iodului intratiroidian ([10]).. Endocrinologie. astfel se poate continua tratamentul cu amniodaronã. 4. Thyroid disease and heart. Grossman A. la 3 ºi 6 luni de la debutul tratamentului ºi ulterior din 6 în 6 luni pe toatã perioada tratamentului. 2003. DIAGNOSTIC Diagnostic funcþional tiroidian în timpul tratamentului cu Amiodaronã (A. C. Klein I. D. 9. 84. Dumitrache.. Toft. Saunders. D. T4. anticorpi anti per oxidazici ºi dacã este posibil anticorpi antireceptori de TSH. Kahaly G. Medicala naþionala. Ed. 121-7. Grupul editorial naþional. A. Vol I+II. 79. eds. Gherasim L ºi alþii.. Thyroid International 4. Ed. 2002. II. Thyroid disease and heart. 11: 219 – 229. TRATAMENT Pentru a scãdea riscul tipului I de hipertiroidism se recomandã a se reconsidera tratamentul cu Amiodaronã la pacienþii cu evidenþã de boalã tiroidianã (dupã efectuarea examenului clinic cu evidenþierea guºii. Ediþie Internaþionalã. Thyroid disease and heart. 1998: 2-21. 11. 28 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Dacã predominã tipul II. Lippincott-Raven. Ed. 455-460 2. normal sau scãzut Hipertiroidism (Tip I ºi II) Crescut> 3 nmol/l Crescut Scãzut Hipotiroidism Scãzut sau la limita inferioarã a normalului Scãzut. Gherasim L ºi alþii. A. Amdiodarone and the thyroid. Heart 1998. Levery GS. N. A. 6. Newman CM. C. A. Boon. Clinics in Geriatric Medicine 1995. Pharmacotherapeutics of the thyroid gland. Infomedica. Toft. 5. Kronenberg. M F Scanlon Controversial aspects of thyroid disease. a practical guide to the management of the thyroid dysfunction induced by amiodarone therapy. Stiinþelor Medicale 2003. In: Braverman LE. Dumitrache. Ed. Polonsky. Boon. N. 2002. 3/2005 . 12. TSH. Progrese în cardiologie. Ed. J H Lazarus. Larsen. N. Wallach Jacques Interpretarea testelor de diagnostic. 1998. BMJ 1999. Berlin: Springer. oftalmopatie Graves’ºi teste de laborator cu evidenþierea unor concentraþii serice modificate de T3. 7. Philadelphia. The heart and thyroid disease. In: Weetman AP. Antitiroidienele de sintezã ºi radioiodul pot fi ineficiente din cauza depozitului intratiroidian crescut de iod. 84. 2004. Bolile cardiovasculare ºi metabolice. Utilizarea combinaþiei de perclorat de potasiu (1g/zi) ºi methimazol (40 mg/zi) poate fi încercvatã dacã tratamentul chirurgical nu este posibil O numãrãtoare completã a elementelor sanguine trebuie efectuatã regulat cu ricare din tratamente pentru diagnosticarea reacþiilor adverse. antiinflamatoarele steroidiene pot controla tiroidita distructivã (2-6mg de dexamethazonã /zi). Amiodarone and the thyroid. 1997: 225-87. Naþional. 84. Price A. TSH. et al. The Thyroid and the Heart. normal Crescut Diagnostic diferenþial între cele douã forme de hipertiroidism indus de Amiodaronã (A. Endocrinologie – Mica Enciclopedie – vol. ca în timpul tratamentului cu Amiodaronã. Aronow WS. ºi în anul ce urmeazã opririi drogului. D. Heard 2000. BIBLIOGRAFIE 1. 8. 5. Tenth edition.

pulsaþii arteriale). „ Pe de altã parte. Nici unul din mecanisme nu este exclusiv. 2. „ Prin efect lusitrop o frecvenþã cardiacã crescutã creºte rata relaxãrii diastolice îmbunãtãþind umplerea precoce al cordului ([3]). Se pare cã creºterea performanþei inotrope este mai puþin eficientã energetic decât cea datoratã modificãrii statusului hemodinamic. creºterea presiunii pulsului. The modifications are reversible for inducing euthyroidism. P. creºte tensiunea arterialã sistolicã ºi secundar scãderii RVP scade tensiunea arterialã diastolicã. Ca o consecinþã a circulaþiei hiperkinetice scade diferenþa arteriovenoase (AV) de oxigen. creºterea frecvenþei cardiace reduce presarcina astfel încât debitul cardiac rãmâne constant. creºterea frecvenþei cardiace scade timpul de umplere diastolicã creând o mare dependenþã a debitului cardiac de sistola atrialã ceea ce explicã impactul catastrofal al fibrilaþiei atriale asupra performanþei cardiace ([1]). 1. S-a demonstrat de asemenea cã statusul hiperdinamic din hipertiroidism este datorat efectelor centrale (cardiace) ºi periferice (vasculare) ale hormonilor tiroidieni prin acþiune la nivel genic (nuclearã) sau nongenic (extranuclearã) ([4]). diminishes the diastolic pressure. 2. EFECTELE HORMONILOR TIROIDIENI PE FRECVENÞA CARDIACà Prin acþiunea hormonilor tiroidieni pe frecvenþa cardiacã ar putea apãrea efecte centrale dar ºi efecte periferice. INTRODUCERE Este cunoscut faptul cã hipertiroidismul manifest se caracterizeazã prin status circulator hiperdinamic (tahicardie. I. o creºtere a frecvenþei cardiace la acelaºi nivel de presarcinã îmbunãtãþeºte contractilitatea. Viteza de circulaþie a sângelui este constant crescutã iar timpii de circulaþie sunt constanþi scãzuþi. Voi detalia efectele hormonilor tiroidieni pe principalii determinaþi ai debitului cardiac (frecvenþã cardiacã. V. Modificãrile pe debitul cardiac ºi rezistenþa vascularã perifericã ar putea fi ºi concomitente. 1. SUMMARY In thyrotoxicosis occurs a characteristic hyperkinetic syndrome. The diminution of the peripheric vascular resistance is the cause of increase of carcdiac discharge (CD). Acest lucru s-a demonstrate pe studii de pacing atrial ([2]). 2. „Primum movens“ în declanºarea sindromului hiperkinetic pare a fi scãderea rezistenþei vasculare periferice (RVP) prin acþiune directã a hormonilor tiroidieni ºi secundar hipermetabolismului cu necesitatea pierderii de cãldurã. Efecte periferice Creºterea frecvenþei cardiac ear putea avea ºi efecte periferice. Ipoteza vascularã susþine importanþa primordialã a modificãrilor hemodinamice periferice. As a consequence of hyperkinetic circulation decreases the difference of arteriovenous (AV) of oxygen. 1.) through direct action of the thyroid hormones and secondary to the hypermetabolism with the necessity of heat loss. The speed of blood circulation is constantly increased and the circulation times are constantly low. 2. presarcinã. Modificãrile sunt reversibile la obþinerea eutiroidismului. Secundar creºterii DC. In sens negativ: „ In general. ºoc apexian hiperdinamic. postsarcinã ºi contractilitate) încercând sã stabilesc modul în care interacþioneazã între ei ºi în ce mãsurã contribuie fiecare la creºterea performanþei cardiace. Astfel la o presarcinã constantã sau crescutã creºterea frecvenþei cardiace creºte performanþa cardiacã. Efecte centrale sau cardiace Creºterea frecvenþei cardiace afecteazã atât funcþia sistolicã cât ºi cea diastolicã. „Primum movens“ in the release of the hyperkinetic syndrome seems to be the diminution of the peripheric vascular resistance (P. SCÂRNECIU Facultatea de Medicinã. In sens pozitiv: „ conform relaþiei forþã – frecvenþã. iar ipoteza miocardicã susþine importanþa primordialã a modificãrilor de contractilitate miocardicã în susþinerea debitului cardiac crescut ([2]). Scãderea rezistenþei vasculare periferice este cea care declanºeazã reflex creºterea debitului cardiac (creºterea debitului cardiac (DC) de repaus este elementul care defineºte sindromul hiperkinetic). Actualmente existã douã ipoteze în ceea ce priveºte factorul principal care susþine debitul cardiac crescut. V. 3/2005 29 . R. Universitatea „Transilvania“ Braºov REZUMAT In tireotoxicozã se produce un sindrom hiperkinetic caracteristic.STATUSUL CIRCULATOR HIPERDINAMIC DIN HIPERTIROIDISM HYPERDYNAMIC CARDIOVASCULAR SYSTEM IN HYPERTHYROIDISM C. Ca o consecinþã a reducerii absolute a duratei sistolei unda de presiune reflectatã se întoarce din vasele periferice înainte de închiderea sigmoidelor aortice crescând amplitudinea undei de presiune ºi crescând astfel tensiunea arteriale sistolice (TAS). „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. SCÂRNECIU. The modifications on the cardiac discharge and the peripheric vascular resistance could be in the same time. Secondary to the increase of systolic blood pressure and the diminution of R. 2.

EFECTELE HORMONILOR TIROIDIENI PE PRESARCINÃ Creºterea presarcinii determinã prin mecanism Frank Starling creºterea debitului cardiac. EFECTELE HORMONILOR TIROIDIENI PE CONTRACTILITATEA MIOCARDICÃ Contractilitatea miocardicã reflectã proprietatea intrinsecã a muºchiului cardiac de a lucra independent de sarcinã sau frecvenþã cardiacã. ar fi de aºteptat ca în tahicardie. demonstratã a T3 pe fibra muscularã netedã vascularã [11]. Determinantul principal al presarciniii este întoarcerea venoasã care depinde la rândul ei de tonusul venos ºi rezistenþa vascularã sistemicã. Astfel gãsirea unor volume telediastolice normale sau la limita superioarã a normalului la un tahicardic înseamnã de fapt o presarcinã crescutã. Creºterea vitezei fluxului transmitral precoce ºi scãderea timpului de relaxare izovolumicã a vetriculului stâng au fost evidenþiate ecografic la hipertiroidoieni ([2]). Alte dovezi în favoarea creºterii presarcinii în hipertiroidism ar fi date de creºterea indicatorilor de umplere precoce a ventriculului stãng ºi a vitezei de relaxare a ventriculului stãng independente de efectele catecolanimice ºi de frecvenþa cardiacã. 2).In hipertiroidism tahicardia sinusalã în repaus este cel mai obiºnuit semn. caracteristicile undei pulsatile propagate ºi a celei reflectate). Presarcina se poate determina cu acurateþe prin cateterism cardiac Sunt indicatori fiabili ai presarcinii ventriculare ºi volumul ºi diametrele telediastolice mãsurate ecografic. Termenul de „funcþie sistolicã“ reprezintã efectul cumulativ al tuturor mecanismelor ce controleazã performanþa cardiacã (frecvenþa cardiacã. caracteristicile impedanþei aortice. Postsarcina este determinant al debitului sistolic prin relaþia forþã – velocitate ([3]). Deºi T3 are acþiune directã asupra proteinelor contractile miocardice cu creºterea teoreticã a forþei de contracþie. De asemenea în nici un studiu nu s-a fãcut corelarea volumelor ºi diametrelor ventriculare stângi la suprafaþa corporalã a pacientului cunoscându-se faptul cã hipertiroidienii prezintã scãdere ponderalã importantã faþã de eutiroidieni. Luând în considerare faptul cã existã o relaþie inversã între volumele ventriculare (presarcinã) ºi frecvenþa cardiacã. In hipertiroidie se produce o scãdere marcatã. Mecanismul este neclar speculativ. Presarcina corespunde în sens strict cu presiunea telediastolicã ventricularã având o contribuþie importantã la determinarea volumului telediastolic. postsarcina ºi contractilitatea miocardicã). In ciuda acestor dovezi pe studii ecografice la hipertiroidieni diametrele ºi volumele telediastolice ventriculare au fost gãsite normale sau la limita superioarã a normalului ([8]) ducând la concluzia cã în hipertiroidie presarcina nu e crescutã. Efectul cronotrop pozitiv ºi batmotrop pozitiv se datoreazã atât efectelor directe ale hormonilor tiroidieni la nivelul nodului sinusal ([10]) dar ºi efectelor indirecte mediate prin sistemul nervos simpatic (overdrive relativ simpatic). Statusul hiperdinamic se datoreazã probabil interacþiunii sinergice între creºterea frecveþei cardiace ºi a presarcinii ventriculare ([2]). 4. ºi de modificãri în mãrimea ºi geometria camerelor ventriculare (postsarcina cardiacã [3]). gradientul de presiune intraventricularã la hipertiroidieni se datoreazã mai degrabã creºterii sucþiunii ventriculului stâng decât creºterii semnificative a presiunii intraatriale. Componenta pulsatilã arterialã suferã modificãri compensatorii menþinând sau crescând impedanþa aorticã cea ce duce la creºterea tensiunii arteriale sistolice (TAS) prevenind astfel scãderea postsarcinii ventriculare. volumele telediastolice sã scadã. Acest lucru se produce prin acþiune directã. în numeroase studii s-a evidenþiat un volum sanguin total crescut lucru demonstrat de faptul cã hormonii tiroidieni up-regleazã. La hipertiroidieni sunt mai frecvente tahiaritmiile supraventriculare cea mai frecventã fiind fibrilaþia atrialã cu o incidenþã de 10-28% ([10]). prin studii de pacing atrial s-a demonstrat cã în hipertiroidie nu existã o creºtere realã a contractilitãþii miocardice independentã de frecvenþa cardiacã ºi presarcinã. Este cel mai eficient mecanism prin care debitul cardiac este ajustat la nevoile metabolice ale organismului. In organismul sãnãtos postsarcina este reglatã prin presiunea arterialã (postsarcinã vascularã) care la rândul ei depinde de interacþiunea între componenta fixã (rezistenþã vascularã sistemicã) ºi componenta pulsatilã (complianþa arterialã globalã. 5. comparabile la lotul de hipertiroidieni cu lotul martor (sãnãtoºi). Teoria este susþinutã de un studiu ce a evidenþiat diametre ventriculare crescute la lotul de hipertiroidieni comparativ cu lotul de persoane eutroidiene având aceeaºi frecvenþã cardiacã. Pe de altã parte scurtarea timpului de relaxare izovolumiucã s-ar putea datora îmbunãtãþirii funcþiei diastolice ca atare care prin creºterea ratei relaxãrii ventriculare cu accentuarea scãderii presiunii intraventriculare ar creºte sucþiunea ventricularã ducând astfel la creºterea fluxului transmitral fãrã o creºtere a presiuni de umplere ventriculare ([2]). Acestea demonstreazã creºterea gradientului de presiune transmitral care s-ar putea datora unei creºteri a presiunii intraatriale stângi datoratã creºterii întoarcerii venoase. Alþi determinaþi ai presarcinii sunt volumul sanguin total ºi contracþia atrialã. Acest lucru este susþinut de studii care evidenþiazã presiuni ºi volume telediastolice ventriculare stângi. presarcina. In hipertiroidism. Variabilitatea circadianã a ritmului este pãstratã fiind mai accentuatã la hipertiroidieni. Astfel o presarcinã în limite normale poate fi inadecvatã dimensiunii pacientului. In concluzie. 30 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Se poate mãsura cu acurateþe prin cateterism cardiac cu înregistrarea presiunii telesistolice a stresului de perete ºi a diametrelor ventriculare. ceea ce se întâmplã în hipertiroidism. 3. Existã controverse în ceea ce priveºte importanþa acordatã condiþiilor de umplere vis-a-vis de contractilitate miocardicã. 3/2005 . EFECTELE HORMONILOR TIROIDIENI PE POSTSARCINÃ Postsarcina se defineºte ca rezistenþa pe care trebuie sã o învingã ventriculul stâng. [10]). cu pânã 50% ([8])a rezistenþei vasculare sistemice (componenta fixã a postsarcinii) cu tendinþa de prãbuºire a tensiunii arteriale diastolice (TAD). secreþia de eritropoetinã ([2]) cu creºterea masei eritrocitare totale ceea ce duce la creºterea masei sanguine totale. La hipertiroidieni se produce o îmbunãtãþire a funcþiei sistolice a ventriculului stâng în repaus ([3]. creºterea frecvenþei cardiace ar putea juca un rol major (vezi cap.

Kahaly G. Klein I. The thyroid. Deradino Fazio.. 4. vol. A. Williams Textbook of Endocrinology. 8th ed. 7. Bernadette Biondi. Braunwald – Heard disease – Tratat de boli cardiovasculare. Heart 2000. 6. A. Kronenberg. T. In: Braverman LE. 2000. Toft. Dumitrache.. In hipertiroidism sistemul cardio-vascular este „înalt stresat“ în repaus astfel încât rezerva funcþionalã este BIBLIOGRAFIE 1. Ed. Polonsky. 9. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 87(3): 968-974. Deci statusul hiperkinetic cardiovascular în hipertiroidism este un rãspuns adaptativ la creºtera nevoilor metabolice periferice. Utinger RD. Thyroid International 4. Melmed. par a fi mai degrabã un rãspuns adaptativ la modificãrile hemodinamice periferice decât un rezultat al creºterii în principal a conntractilitãþii miocardice. Dumitrache.6. Medicina internã – Bolile cardiovasculare ºi metabolice – Ed. Philadelphia. Editura M. 2003. L. 2001. C. Effects of Thyroid Hormone on Cardiac Function: The Relative Importance of Heart Rate. Thyroid disease and heart. scãderea contractilitãþii miocardice. Endocrinologie. Acute effects of T3 on vascular smooth muscle cells. Pe de altã parte prin reducerea complianþei dinamice a arborelui arterial. 1998: 2-21. A. The cardiovascular system in thyrotoxicosis. Ann Thorac Surg 1993.. 1998... Gherasim. Gaetano Lombardi. dupa ediþia a V-a. Levery GS. creºterea frecvenþei cardiace poate duce la creºterea tensiunii arteriale sistolice ce contracareazã marcata scãdere a tensiunii arteriale diastolice datoratã prãbuºirii rezoistenþei vasculare periferice. Saunders. de îmbunãtãþire a performanþelor cardiace. 11. Efectul hormonilor tiroidieni de scãdere a rezitenþei vasculare periferice cuplat cu activarea sistemului reninã-angiotensinã-aldosteron ºi creºterea masei eritrocitatre totale duc la creºterea volumului sanguin total cu creºterea întoarcerii venoase la cord. 2002. 2002. Emiliano A. Grupul editorial naþional. Ed. Acest lucru fiind conform cu ipoteza cã nu cordul ci nevoile organismului determinã nivelul debitului cardiac. Consecutiv creºterea performanþelor ventriculului stâng v-a converti situaþia într-un status circulator hiperdinamic. Orice eveniment advers (umplere deficitarã. Lippincott-Raven. II. 455-460 2. Palmieri. vol. I ºi vol. II. 56: 561-567 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. S. The Thyroid and the Heart. Braunwald – Heard disease – A Text Book of cardiovascular medicine – VI -Edition WB Saunders Comp. eds. 3. Endocrinologie – Mica Enciclopedie – vol. redusã. I. Naþional. 5. Creºterea performanþei cardiace datoratã unei umpleri mai bune este mai eficientã energetic decât cea datoratã exclusiv creºterii contractilitãþii miocardice. C. Balkman C. N. 1999. Acest mecanism poate masca creºterea presarcinii subestimând mecanismul Frak Starling CONCLUZII Creºterea performanþei cardiace din hipertiroidismul uman. PERFORMANÞA CARDIACÃ ÎN HIPERTIROIDISM Creºterea frecvenþei cardice ºi a presarcinii se pare cã joacã un rol major în creºterea performanþei ventriculului stâng în hipertiroidie. Larsen. Chiar o frecvenþã cardiacã persistent crescutã (aliurã ventricularã peste 110 bãtãi / minut mai mult de 3 luni) poate deteriora performanþa cardiacã prin producerea unei tahimiocardiomiopatii ºi insuficienþã cardiacã. Ojamaa K. De accea cu toate cã creºterea performanþei ventriculului stâng este importantã în determinarea debitului cardiac crescut din hipertiroidism modificãrile în circulaþia perfifericã par a fi de importanþã mãcar egalã. In acelaºi timp. Medicala. creºte sucþiunea ventricularã ceea ce permite adaptarea la întoarcerea venoasã crescutã fãrã modificãri majore de dimensiune sau presiune. prin creºterea frecvenþei cardiace ºi îmbunãtãþirea funcþiei diastolice a ventriculului stâng. and Myocardial Contractility in the Regulation of Cardiac Performance in Human Hyperthyroidism . 2002. 10. aritmii) poate precipita congestia. D. Medicala naþionala. 8.. Boon. 3/2005 31 . Tenth edition. 84. Bucureºti. Klein I. Statusul hipermetabolic din hipertiroidism este acompaniat de o creºtere a indexului muncii cordului pe minut ºi a consumului miocardic de oxigen. Loading Conditions. Ed.

Variabilitatea intronului 4 (∆14) constã dintr-un polimorfism al lungimii secvenþelor microsatelitare (CA)n. BAZELE GENETICE ALE SINDROMULUI DETRESEI RESPIRATORII ACUTE surfactant. producând. Alelele SP-A au fost notate cu 6An în cazul exonilor genei SP-A1 ºi 1An pentru gena SP-A2. o lectinã de tip C. Se admite astfel cã. de asemenea. Alelele genelor SP-A1 ºi SP-A2 se aflã în dezechilibru de înlãnþuire. însã. 2. Studiul genelor-candidat Existã posibilitatea ca un numãr mare de gene necesare adaptãrii neonatale sã prezinte variabilitate a secvenþelor genice. mutaþia unora dintre aceste gene poate cauza boli respiratorii care. SDR. SP-A previne inhibarea activitãþii de suprafaþã prin intermediul unor proteine exogene ºi moduleazã rãspunsul imun acut [3]. cauza directã a SDR fiind activitatea necorespunzãtoare a surfactantului alveolar. Pentru a putea stabili. fie indirect prin intermediul factorilor de mediu sau constituþionali asociaºi. O altã clasã include proteinele surfactant. În plus. Polimorfismul exonului 4 ºi ∆14 se aflã în dezechilibru de înlãnþuire. o frecvenþã medie în populaþiile analizate. complexul lipido-proteic secretat de celulele alveolare de tip 2 este lipsit de SP-C matur ºi nu are activitate de suprafaþã. predispoziþia la displazia bronhopulmonarã (DBP) este determinatã de factori ca gradul prematuritãþii. cantitatea surfactantului alveolar este crescutã. Ontogeneza complexului surfactant ºi diferenþierea celulelor alveolare sunt controlate de o serie de factori de creºtere ºi de hormoni care interacþioneazã cu sistemul surfactant prin intermediul unor receptori specifici. Facultatea de Medicinã din Braºov Potrivit dovezilor actuale. Cea de-a treia clasã se referã la diferenþierea þesutului alveolar. factorii care interfereazã cu dezvoltarea cãilor respiratorii. deºi rare. Dintre cele câteva variante cunoscute ale genei SP-B. în general. generând predispoziþie. adaptarea respiratorie este influenþatã ºi de proteinele ce catalizeazã transportul ionic prin epiteliul elveolar [23]. cât ºi a SDR. Diaconescu. restul fiind rare [24]. 3/2005 . elasticitatea pulmonarã este redusã [5]. precum ºi toate alelele genei SP-A2 prezintã în regiunea netradusã 3' o secvenþã cu lungimea de 11 pb [9]. pe lângã sistemului surfactant. complexul surfactant intracelular. 32 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. animalele fiind predispuse la infecþii specifice [28]. La ºoarecii cu deficit de SP-D. influenþând rãspunsul imun natural. mutaþia acestora putând cauza un defect multiorganic [12]. severitatea sindromului detresei respiratorii acute (SDR). la gemeni. arhitectura pulmonarã alteratã. ea nu este suficientã pentru susþinerea etiologiei genetice. mecanismele de control al fluxului vascular pulmonar [2]. având ºi rol decisiv în prelucrarea intracelularã a complexului surfactant. caracterizate prin deleþia sau inserþia unor motive cu secvenþe specifice. iar la cei dizigoþi proporþia este de 50%. pot fi foarte severe. SP-D se leagã de fosfatidilinozitol. Locusul genei SP-B se aflã pe cromosomul 2p12-p11. în absenþa SP-B. polimorfismul exonului 4 ce influenþeazã secvenþa aminoacidicã (Ile131Thr) ar putea avea importante consecinþe funcþionale. Valorile scãzute ale SP-A sunt asociate SDR sever ºi risc crecut la DBP [8]. un numãr mare pot prezenta variabilitate geneticã.INFLUENÞE GENETICE ÎN BOALA PULMONARÃ NEONATALÃ GENETIC INFLUENCES OF NEONATAL RESPIRATORY DISEASE S. dat fiind faptul cã interfereazã cu secvenþa consens a glicozilãrii proSP-B de la capãtul N-terminal [7]. principalul factor de risc îl constituie gradul prematuritãþii. PREDISPOZIÞIA FAMILIALÃ LA SINDROMUL DETRESEI RESPIRATORII ACUTE Cu toate cã existenþa unei predispoziþii familiale ºi a heritabilitãþii a fost demonstratã într-o serie de studii anterioare. în schimb. unele dintre acestea putând influenþa riscul fie direct. SP-B îmbunãtãþeºte activitatea de suprafaþã accentuând absorbþia ºi stabilitatea superficialã a fosfolipidelor Variante uzuale ale secvenþelor proteinelor surfactant Proteina SP-A este codificatã de douã gene înlãnþuite polimorfe (SP-A1 ºi SP-A2). Lipsa expresiei SP-A nu creazã susceptibilitate la insuficienþã respiratorie la ºoarecii nãscuþi la termen [13]. Au fost descrise o serie de clase funcþionale. localizate pe cromosomul 10q22-q23. O primã clasã este reprezentatã de enzimele ºi componentele structurale implicate în biosinteza. Atât în cazul DBP. a moleculelor-semnal intracelulare ºi a factorilor de transcripþie nucleari [10]. Alela majorã 6A2 a genei SP-A1. Gemenii monozigoþi au toate genele comune. La ºoareci. Din cele peste 30 de alele descrise. Proteina surfactant A (SP-A). Varianta genicã ce interfereazã cu diferenþierea sistemului surfactant poate avea multiple consecinþe organice. Deºi ºoarecii cu deficit de SP-C sunt viabili ºi supravieþuiesc pânã la vârsta adultã. Un studiu efectuat pe 31 cupluri de gemeni a arãtat creºterea concordanþei la monozigoþi faþã de dizigoþi. În sfârºit. o influenþa geneticã semnificativã este necesar un lot care sã cuprindã cel puþin 100 cupluri de gemeni. deosebirile cu privire la rata concordanþei SDR pot stabili în mod direct influenþa geneticã în mod direct [18]. SP-C stabilizeazã surfactantul plãmânilor cu volum redus. ºi afecþiunile suprapuse sau concomitente [11]. se leagã de complexul surfactant. fãrã a prezenta anomalii pulmonare evidente. transportul intracelular ºi secreþia lipidelor surfactant. prelucrând. sugerând localizarea anumitor alele ale acestor gene (de pildã 6A2 ºi 1A0) pe acelaºi cromosom. patru alele SP-A1 ºi cinci alele SP-A2 au. Din cele câteva sute de gene implicate în adaptarea pulmonarã neonatalã. necesitatea ventilãrii artificiale. la rândul lor. susceptibilitate la infecþii respiratorii. precum ºi cei implicaþi în rãspunsul inflamator [25].

Mutaþii similare dominante au fost identificate la 11 din cei 34 copii cu boalã pulmonarã cronicã de etiologie necunoscutã.SP-C este codificatã de o genã cu locus pe braþul scurt al cromosomului 8. poziþiile aminoacizilor 223 pentru gena SP-A2 [17] ºi 11 pentru gena SP-D [15] au fost asociate infecþiei cu VSR. 48 la dizigoþi [19]. Studiile efectuate asupra frecvenþelor alelice în populaþiile finlandeze aratã cã alelele 6A2 ºi 1A0 ale SP-A sunt asociate cu creºterea. Nu s-au constatat diferenþe semnificative în ceea ce priveºte rata concordanþei la gemenii mono. modularea imunitãþii naturale ºi diminuarea hipersensibilitãþii) ºi factorul de creºtere endotelial (implicat în formarea alvelolelor ºi diferenþierea epiteliului alveolar). Pe baza asocierilor alelice constatate. este încã incert dacã relevant este rolul predispozant al alelelor SP-A cu risc înalt (6A2 ºi 1A0) sau rolul protector al alelelor SP-A cu risc redus (6A3 ºi 1A1 / 1A2). Cu toate cã SP-C nu manifestã polimorfism. în special DBP. 24]. Perspective Numeroase variante ale proteinelor surfactant au fost asociate bolii pulmonare. 15]. reglând diferenþierea acestora. cât ºi rezistenþa la infecþii ºi produºi toxici. amplifica expresia proteinelor surfactant. creºterii ºi alveolizãrii: genele care codificã SP-D (agent antioxidant ºi antiinflamator care regleazã homeostazia surfactantului. gradul de sensibilitate la hormoni ºi alþi factori se poate limita la un anumit genotip SP-A [27]. Heterogenitatea fenotipicã sugereazã. Hormonul sau factorul de creºtere poate diminua sau. alelele ºi genotipurile Ile131Thr au fost asociate intens cu SDR. Totuºi. în vecinãtatea genelor SP-A. la copil.ºi dizigoþi. atenueazã hipersensibilitatea. 21]. ºi a cãrui lipsã cauzeazã fenotipul emfizematos). Recent. Preluarea pulmonarã a oxigenului depinde de activitatea completã a câteva sute sau chiar mii de gene ce pot prezenta variabilitate. SP-A (în relaþie cu activitatea de suprafaþã. Asocierea genelor SP-A cu SDR a fost evidentã mai ales la copii nãscuþi prematur (gestaþie<32 de sãptãmâni). africane. fie implicarea factorilor de mediu sau a altor factori ai susceptibilitãþii genetice. Regiunea distalã pulmonarã este afectatã de deleþii recesive ale SP-B ºi mutaþii dominante asociate SP-C anormal. precum ºi vecinãtatea cisteinei amino-terminale ce leagã catenele tripletelor SP-D [14]. dovedind în rolul multifuncþional al SP-A. iar alela Ile în grupul non-SDR. posibil. Potrivit teoriei actuale. Pacienþii prezintã o proteinozã aleveolarã congenitalã cu detresã repiratorie neonatalã. iar factorii constituþionali ºi genetici pot interacþiona strâns cu factori de mediu. fie deficitul variabil al SP-B. pot avea rol protector. transportul ionic ºi imunitatea naturalã). responsabile de producerea unei boli respiratorii progresive recesive [20. Boli genetice rare ce implicã proteinele surfactant Au fost identificate o serie de mutaþii rare care cauzeazã absenþa SP-B. cu genotip SP-B în formã homozigotã Thr/Thr. Bolile dobândite. probele respiratorii relevã creºterea valorii SP-A. Genotipurile care determinã predispoziþie pentru SDR diferã de cele care conferã risc pentru RSV. SDR a fost diagnosticat la 201 din cele 266 de cazuri (76%). Atât proteinele SP-A. Identificarea factorilor genetici predispozanþi va permite identificarea copiilor cu risc. caucaziene [4] sau a celor de origine finlandezã [7. 55 la monozigoþi. efectul depinzând de durata gestaþiei [26] sau de cauza naºterii premature. Hormonii ºi factorii de creºtere acþioneazã asupra proteinelor surfactant. Exonii genei SP-D prezintã cel puþin trei polimorfisme mononucleotidice [14]. între polimorfismele colectinelor ºi forma severã de bronºiolitã cu virus sinciþial respirator (VSR). SP-A ºi SP-D protejeazã plãmânii ºi cãile respiratorii faþã de infecþii virale. Displazia bronho-pulmonarã Deºi existã puþine date de geneticã molecularã. Cu toate acestea. În sfârºit. sunt considerate boli multifactoriale cu posibilã componentã geneticã. generatã de mutaþii de novo sau alte mutaþii ale proSP-C [22]. totuºi. necesare activitãþii antivirale [3]. activitatea de suprafaþã. Gena SP-D este localizatã pe cromosomul 10q22-q23. Variantele genelor SP-A ºi SP-B în cazul susceptibilitãþii pentru SDR Cercetãrile de pânã acum s-au concentrat asupra variantelor genice ale SP-A ºi SP-B la populaþiile americane. domeniul colagenului [17]. cât ºi SP-B pot fi asociate cu SDR. cât ºi numeroase alte gene implicate în reglarea diferenþierii. aceste asocieri fiind determinate de genotipul SP-B Ile131Thr. precum ºi de gradul de prematuritate [7]. Aceste constatãri un prim pas în înþelegerea reþelei genetice ce influenþeazã susceptibilitatea la boli pulmonare. 3/2005 33 . alela Thr fiind hiperexprimatã în grupul SDR. Asocieri clare au fost gãsite. unele gene pot favoriza producerea leziunii sau. au rol important în apãrarea pulmonarã localã. bacteriene sau fungice [3. unele fiind asociate în copilãrie cu infecþii pulmonare ºi ale cãilor repiratorii. Variante ale proteinelor surfactant în bolile inflamatorii pulmonare Bolile respiratorii manifestate la scurt timp dupã naºtere ºi asociate cu probleme de adaptare respiratorie necesitã atât integritatea rãspunsului imun pulmonar. modularea imunitãþii active ºi. a fost identificatã o mutaþie la nivelul situsului de matisare (splicing) a genei ce codificã SP-C [21]. deficitul de SP-C ºi prezenþa anormalã a proSP-C. Pentru diagnostic este necesarã stabilirea defectului genetic specific prezent la proband ºi rudele acestuia. Gene-candidat pot fi atât cele patru gene ale proteinelor surfactant. 17]. combinând metoda tradiþionalã de studiu a gemenilor cu analiza genelor-candidat. variantele alelice ale acestor colectine putând fi asociate diferitelor boli infecþioase pulmonare [15. este posibilã intervenþia factorilor genetici în producerea DBP [11]. dimpotrivã. acesta ar putea fi. Genele proteinei surfactant pot fi asociate SDR al adultului consecutiv pneumoniei [16] sau unei boli pulmonare obstructive [6]. ceea ce sugereazã lipsa unei influenþe genetice majore directe asupra SDR la aceastã populaþie. Alte studii s-au concentrat asupra cuplurilor gemelare. susceptibilitatea la infecþii respiratorii. iar alela 6A3 cu reducerea riscului pentru SDR. Anumite genotipuri ale colectinei prezintã variaþii ale secvenþelor în regiunile cu loci posibil decisivi ai rãspunsului natural: domeniul de legare al carbohidraþilor [17]. rata concordanþei fiind de 0. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. În plus. respectiv de 0. la aceste cazuri. Toþi bolnavii au exprimat o proproteinã SP-C anormalã. SP-B (implicat în transportul intracelular al surfactantului. Pentru o mai bunã înþelegere a mecanismelor biologice ºi a consecinþelor fenotipice ale unor variante alelice predispozante sau protectoare sunt necesare investigaþii suplimentare. dimpotrivã. prezent la nivelul exonilor ce codificã proSP-C.

RAMET M. Proc Natl Acad Sci USA 2000. 344: 573–9. 161: 973–81. Chest 2002. NOGEE LM. DUNBAR AE. COMPERNOLLE V. 20. 28. Pulmonary collectins and innate host defense of the lung. 58: 181–91. and SP-D genes: association of SP-B Thr131Ile with ARDS. NOGEE LM. HAATJA R. UMSTEAD TM. WATERER GW. GLASSER SW. KELLY MM. Increased metalloproteinase activity. Association between surfactant protein A gene locus and severe respiratory syncytial virus infection in infants. 55: 720–1. Am J Respir Crit Care Med 2000. LOFGREN J. VAYRYNEN O. 21. Biol Neonate 2001. WRIGHT JR. 276: L917–24. Pediatr Res 2001. GUO X. LIN Z. WERT SE. KORFHAGEN TR. SP – A 3’-UTR is involved in the glucocorticoid inhibition of human SP-A gene expression. LE VINE AM. PEARSON C. and of SP-B-linked microsatellite markers in COPD of a Mexican population. McKENZIE R. CHINCHILLI V. JOBE AH. Am J Respir Crit Care Med 2001. MERRITT TA. KORFHAGEN TR. JOBE AH. N Engl J Med 2001. 16: 119–24. 19. ASKIN F. Proc Natl Acad Sci USA 2001. FLOROS J. Am J Physiol 1999. and emphysema in surfactant protein D geneinactivated mice. 8: 702–10. PITKANEN O. PHELPS DS. IKEGAMI M. 121(Suppl 3): 20S–1. NOGEE LM. 4. 110: 79–84. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol 2002. 18. Septic shock and respiratory failure in community-acquired pneumonia have different TNF polymorphism associations. SP-B. Regulation of surfactant proteins by LPS and proinflammatory cytokines in fetal and newborn lung. LIN HM. MARTIN N. Evaluation of the genetic susceptibility to RDS in monozygotic and dizygotic twins. et al. Nat Med 2002. HOOVER RR. Altered surfactant function and structure in SP-A gene targeted mice. NA CL. ROSS GF et al. 10. WHITSETT JA. 8. DUNBAR AE. COLE FS. 24. Lung epithelial ion transport in neonatal lung disease. LAHTI M. MARTTILA R. BRUNO MD. ACKER T. JONES T. ASKIN F. LOFGREN J. MERTTILA R. WERT S. et al. Environ Health Perspect 2002. IKEGAMI M. 16. 11. 282: L803–10. NOGEE LM. RAMET M. LE VINE AM. HALLMAN M. 80(Suppl 1): 14–7. WANG G. Surfactant protein D gene polymorphism associated with severe respiratory syncytial virus infection. HAMVAS A. et al. 27. WANG G. et al. severity of respiratory distress syndrome. YOSHIDA M. 23. Correlation with surface activity. 6. GLUMOFF V. HAMVAS A. and outcome in small premature infants. Nat Genet 1997. BLOOMSMAN D. BANCALARI E. Am Rev Respir Dis 1991. 25. WERT J. 98: 6366–71. Surfactant protein A. Human surfactant protein – a gene locus for genetic studies in the Finnish population. 97: 5972–7. 17: 387–92. DI ANGELO S. HAMALAIEN AM. FLOROSI J. oxidant production. phosphatidylcholine. Polymorphisms of human SP-A. 63: 521–54. RAMET M. 7. FAN R. QUASNEY MW. 185: 283–9. Polymorphisms of surfactant protein gene A. LEIGH R. 3/2005 . 62: 825–46. IKEGAMI M. 17. Annu Rev Physiol 2001. LIN Z. ROSS GF. whereas treatment with VEGF prevents fatal respiratory distress in premature mice. HAMVAS A. Microbes Infect 2001. RENKO M. HAATJA R. 26. AKINO T. Respiratory distress syndrome: evaluation of genetic susceptibility and protection by transmission disequilibrium test. PROFFIT SA. MARTILLA R. WERT SE. 51: 696–9. AL-MONDHIRY H. Clin Genet 2000. 93: 9594–9. Am J Respir Crit Care Med 2001. Surfactant protein (SP) B associations and interactions with SP-A in white and black subjects with respiratory distress syndrome. MACHIN G. BURHANS MS. KNIP M. Loss of HIF-2alpha and inhibition of VEGF impair fetal lung maturation. 15. Genetic disorders of neonatal respiratory function. 117(1): 249S–50. UIMARI P. 2. RAMET M. MONTANO M. HUELSMAN KM. The effect of ozone exposure on the ability of human surfactant protein a variants to stimulate cytokine production.BIBLIOGRAFIE SELECTIVÃ 1. 3. WHITSETT JA. Pediatr Int 2001. Lung development and function in preterm infants in the surfactant treatment era. et al. 22. Annu Rev Physiol 2000. 109: 351–5. 14. SANSORES R. 49: 387A. CANTOR RM. et al. HAATJA R. MARTILLA R. et al. 50: 157–62. Bronchopulmonary dysplasia. KAMADA D. 34 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. GUO X. 3: 161–6. 144: 1376–84. Dis Markers 2000. Chest 2000. A mutation in the surfactant protein C gene associated with familial interstitial lung disease. Hum Genet 2001. 43: 567–76. HALLMAN M. Mutations in the surfactant protein C gene associated with interstitial lung disease. BRUSSELMANS K. J Infect Dis 2002. B. Allelic heterogeneity in hereditary surfactant protein B (SP-B) deficiency. 9. PIETSCHMANN SM. 13. LUO J. HULL WM. HALLMAN M. 163: 1723–9. Pediatr Res 2001. 5. et al. LOFGREN J. WHITSETT JA. D. Proc Natl Acad Sci USA 1996. Induced sputum examination: diagnosis of pulmonary involvement in Fabry’s disease. WHITSETT JA. BRY K. A twin-prolonged attack on complex traits. 12. Surfactant proteins a and d and pulmonary host defense. FLOROS J. Pediatr Res 2002. RENKO M. and surfactant inhibitors in epithelial lining fluid. Thorax 2000. 163: 1599–604. CROUCH E. HALLMAN M. WERT SE. WUNDERINK RG. MARTTILA R. Altered stability of pulmonary surfactant in SP-Cdeficient mice.

Boala celiaca este subdiagnosticata desi se inregistreaza progrese considerabile pe planul investigatiilor serologice. Standardul de aur pentru diagnostic este biopsia jejunala. respectiv atrofie vilozitara totala sau subtotala ºi sindrom de malabsorbtie secundar. CRITERIILE ESPGHAN PENTRU DIAGNOSTICUL DE BC Sunt: 1. Cuvinte cheie: boala celiaca. clinic – manifestari tipice ºi atipice b. grupa de risc major „ fratii. B. SCREENING multicentric ºi intocmirea unui registru unic national pentru boala celiaca la copil „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Biopsie duodenala – jejunala – incadrare histologica – clasificarea Marsh 5. Clinica Pediatrie REZUMAT Boala celiaca. duodenala. atipical forms need an increased attention. parintii celor dg. PROFILUL NUTRITIONAL SCREENING FOR INFANT CELIAC DISEASE. jejunal biopsy and the histopathological stage. Key words: celiac disease. Remisie clinic. 3/2005 35 . screenings. Recomandariile de dieta fara gluten DFG 6. Formele latente ºi silentioase de boala celiaca cu tablou clinic atipic sunt dificil de diagnosticat. Facultatea de Medicinã „Victor Papilian“ Spitalul Clinic de Pediatrie Sibiu. modificarile histologice persista 7. Formele latente. histologic ºi raspuns serologic la dieta fara gluten 5. anti tTG IgA ºi IgG – ELISA cu valoare predictiva 99% se recomanda in SCREENING 3. Markerii serologici de BC: „ AGA IgG „ EMA IgG „ tTG IgG 4. Selectarea cazuisticii dupa criteriile: a. screening. in pediatric pathology is an entity back in the specialist’s attention. cu BC „ deficitul selectiv de IgA (risc de boala 10x) „ manifestari digestive – extradigestive de boala autoimuna 2. ETAPELE PROGRAMULUI DE SCREENING Sunt: 1. B. forme atipice. ABSTRACT Celiac disease. atipical forms. The Golden standard for diagnosis is duodenal. in patologia pediatrica se impune ca o entitate ce revine in atentia specialistilor. Profilul nutritional cu aprecierea statusului nutritional actual ºi evolutiv 3. Testarea serologica se impune ca o necesitate: anticorpi antitransglutaminaza ºi antiendomisium cu specificitate ºi sensibilitate inalta. The silent. Markeri serologici pentru aprecierea consecintelor DFG „ EMA IgG criteriul de apreciere „ AGA se normalizeaza ºi la regim cu cantitati mici de gluten 3-5 g/zi. Celiac disease is underdiagnosed although considerable progresseses are made in the serological investigations. Istoric ºi criterii clinice compatibile cu BC 2. forme fruste ºi latente de boala. Criteriul histologic compatibil cu BC – Clasificare Marsh: „ Tip 1 infiltrativ – infiltrat limfocitar „ Tip 2 hiperplazic – hiperplazia criptelor „ Tip 3a atrofie vilozitara usoara ºi infiltrat „ Tip 3b atrofie vilozitara moderata „ Tip 3c atrofie vilozitara totala 4. cu o diversitate de manifestari clinice atipice. The serological testing is imposed as a necessity: antitransglutaminase and antiendomisium with high sensitivity. Boala Celiaca (BC) este definita ca enteropatie cronica autoimuna glutensensibila cu leziuni la nivelul mucoasei intestinale. Neamþu Universitatea „Lucian Blaga“ Sibiu. Posibilitatie actuale de diagnostic serologic permit diagnosticarea formelor atipice. silentioase ºi atipice necesita un plus de atentie. stadiul histopatologic. Vârsta > 2 BC ramine in actualitate ca una dintre afectiunile subdiagnosticate. Solomon.SCREENING IN BOALA CELIACA LA COPIL. terapia prin dieta de excludere corect condusa sunt masuri de prevenire a consecintelor imediate ºi tardive ale bolii. NUTRITIONAL PROFILE Corina Cazan. latente de boala. and specificity. Diagnosticul precoce. Screening serologic de BC „ AGA IgA ºi IgG ⇒ care se recomanda la virsta < 2 ani sau in cazul deficitului selectiv IgA „ Sensibilitatea testului este in favoarea AGA – IgG „ Anticorpi antiendomisium EMA IgA ºi IgG Þ se recomanda pentru confirmarea diagnosticului „ Anticorpi antitransglutaminaza.

K p.metabolism glucidic TQ. menarha intirziata BOALA CELIACA – profilaxie. folat ºi B12 „ la start parametrii hematologici Ht. 3/2005 . magneziemie. ovaz – Produse alimentare care contin aditivi – proteine vegetale partial hidrolizate. ac. TH. fosforemie. amenoree. K intirzierea maturarii sexuale.metabolism fosfo-calcic Rahitism carential – vit. Hemoragipar – deficit vit. Hb. Fas Sdr. orz. peste vârsta de 8-12 luni Alimentatia naturala reduce riscul de BC Factori de risc sunt: Alimentatia naturala prelungita determina: „ Simptome atipice „ Virsta la care se introduce glutenul ºi cantitatea „ Debut tardiv Se recomanda „Formule de lapte“ „gluten free“ Se recomanda diversificare „gluten free“ BOALA CELIACA – PROFILUL NUTRITIONAL care impune evaluarea fiecarui caz prin determinarea ºi inscrierea parametrilor somatometrici ºi a parametrilor biologici: Ritmul de evaluare Parametrii somatometrici Greutate G (Kg) Gn – Ga „ moment de start cu evaluare completa Talie T (cm) Tn – Ta „ lunar timp de 6 luni de la diagnostic apoi Indice nutritional In „ trimestrial timp de un an apoi IMC „ semestrial Aprecierea virstei osoase Inscriere pe nomograme pentru greutate ºi talie Apreciere dupa percentile DS Z – scor Ritmul de evaluare Profilul biologic Anemia prin carenta fier. Pt elfo bilant imunologic nivel seric total IgA CE ESTE GLUTENUL? „ Fractiune proteica – prolamine + gluteline „ prolamine sunt in cereale in proportii diferite ºi anume: „ griu – gliadina 69% „ secara – secalina 30 – 50% „ ovaz – avenin 16% „ orz – hordeina 46 – 52% „ mei – panicin 40% „ porumb – ziena 55% „ orez – orzenina 5% „ hibrid de grâu – cu proprietãþile grâului ºi secarei UNDE SE GASESTE GLUTENUL? – Produse de panificatie din griu secara. TTGO. folic. varsaturi recurente „ durere abdominala recurenta – distensie abdominala „ diaree cronica alternind cu scaun normal „ constipatie „ „ „ „ „ „ „ „ „ „ „ colon iritabil stomatita aftoasa recurenta modificarea smaltului dentar anemia prin carenta de fier. folic ºi B12 refractara la terapie rahitismul vitamino-D rezistent fatigabilitate ºi modificari comportamentale durere articulara / durere osoasa convulsii dermatita herpetiforma sdr. Retic. incarcare lactoza ionograma serica. Indici eritrocitari. recomandari de alimentatie la virsta de sugar ºi copil mic INTRODUCEREA GLUTENULUI IN ALIMENTATIE ALIMENTATIE NATURALA Se recomanda introducerea tardiva a produselor cu Durata alimentatiei naturale.hemostaza Calcemie. Sideremie. minim 6 luni gluten. ac. stabilizatori ºi conservanti cu gluten – Produse lactate cu aditivi cu gluten – Produse lactate cu aditivi de gluten – Medicamente cu administrare orala. vitamine ºi supliment minerale care au in compozitie gluten sau prolamine – Produse cosmetice care contin gluten – Contaminare in timpul procesului de preparare sau depozitare 36 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. APTT Intoleranta secundara la lactoza bilant electrolitic ºi metabolic Glicemie. B12 p. „ trimestrial Feritina. D rezistent p. Astrup.Boala Celiaca – Criterii Clinice de Selectare ºi Diagnostic „ BC acuta – clasica „ BC subacuta – atipica „ BC asimptomatica – silentioasa „ BC latenta CRITERIUL CLINIC DE SELECTARE – MANIFESTARI ATIPICE „ falimentul cresterii – stagnare / scadere G ºi incetinirea cresterii staturale T „ anorexie. hemoragipar prin deficit de vit.

Burger H. Glimour JE. Rossi M. Sblattero D. Osman AA. Frau F. et al.02% din totalul de proteine „ Nivel acceptat 200 ppm – produs obtinut industrial „fara gluten“ BIBLIOGRAFIE 1. Greco L. Ventura A. Wolters V. Eur J Pediatr 161. Guariso G. 2082 – 2083 7. Stern M and the Working Group on Serologic Screening for Celiac Disease (2000) Comparative Evaluation of Serologic Tests for Celiac Disease: A European Initiative Toward Standardization. 2002 Human tissue transglutaminase anzyme linked immunosorbent assay outperforms both the guinea pig based tissue transglutaminase assay and anti-endomysium antibodies when screening for coeliac disease. Lista produselor comercializate cu eticheta „fara gluten“ Informatii difuzate prin mass media pentru produsele fara gluten. 3/2005 37 . Basso D. Clin Exp Immunol 1999 (116: 258-62) 3. Eur J Gastroenterol Hepatol 2000 (12: 1017-20) 4. Musu MP. 31-34 8. anti-endomysium and anti-R1-reticulin autoantibodies – the antibody trinity of coeliac disease. Analyzing the peripheral blood antibody repertoire of a coeliac disease patient using phage antibody libraries. 513 – 519 6.03% < 0. Clemente MG. Richter T. Clin Exp Immunol 1999 (116-71) 2. Lichtenfeld J. inscrierea valorii energetice – Kcal / KJ / 100 gr.CODEX ALIMENTARIUM Codul standard al alimentelor fara gluten elaborate de OMS – FAOUN revizuit 1999 „ „ „ „ „ „ „ Principii generale „ Standardele se aplica la alimentele special preparate „dietetice“ „ Nu se aplica la alimentele care nu contin gluten „ Alimentele „fara gluten“ continutul < 0. Auricchio R. Voous Moulaert AF. Not T. Evidence for existance of coeliac disease autoantigen apart from tisue transglutaminase. Marzari R. Mothes T. Plebani M (2002) Serological testing for coeliac disease. et al. Micillo M. IgA antibodies to tissue transglutaminase: an effective diagnostic test for coeliac disease. 284 – 287 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Uhlig HH. Unswoth DJ. Hum Antibodies 2000 (199-205) SUA – Canada – complet fara gluten – 100% fara gluten Produs autorizat – care respecta standard Codex etichetare obligatorie „fara gluten“ etichetare – lista ingredientelor / compozitie – nutrienti gr / 100gr. Maurano F. 2002 Antitisue transglutaminase antibodies outside coeliac disease J Pediatr Gastroenterol Nutr 34. 5. Clin Chem 48. Bradbury A. Lock RJ. Troncone R. J Pediatr Gastroenterol Nutr 31. Anti-tisue transglutaminase. et al. Florian F.

The total amount of bilirubin can be estimated throught carboxihemoglobin and ETCOc. Dispozitivele pentru mãsurarea transcutanatã a bilirubinei s-au dovedit a fi utile cãnd sunt folosite ca teste screening pentru identificarea nou-nãscuþilor care necesitã determinarea bilirubinei serice. rãmãne dificil de diferenþiat etiologia icterului în situaþii clinice normale. coatele ºi mãinile incluzãnd palmele [27]. Evaluarea intensitãþii culorii pielii este o metodã subiectivã ºi variazã de la persoanã la persoanã. Toate au demonstrat cã bilirubina transcutanã cunoscutã ºi ca index de bilirubinã transcutanã este corelatã semnificativ cu bilirubina sericã ºi cã existã o relaþie liniarã între aceºti doi parametrii. IDOMIR** * Spitalul de Pediatrie Braºov ** Facultatea de Medicinã. Din acest motiv au fost încercãri de standardizare a acestor observaþii clinice. Cu toate cã de atunci nu au fost gãsite explicaþii 38 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Stevenson [27] a stabilit validitatea acestor mãsurãtori. [3. Factorii de risc pentru icterul normal sau fiziologic ºi cel patologic sunt bine definiþi ºi argumentaþi.MÃSURAREA NONINVAZIVÃ A BILIRUBINEI ÎN ICTERUL NEONATAL NONINVASIVE MEASUREMENT OF BILIRUBIN IN NEWBORN FAUNDICE C. Carboxihemoglobina ºi ETCOc se numãrã printre cei mai importanþi indicatori ai hemolizei. Slusher [24] a demonstrat asocierea între producþia crescutã de CO ºi icterul nuclear ºi deces la copiii nigerieni cu icter [23]. [10] a demonstrat pentru prima datã o relaþie calitativã între gradul icterului ºi bilirubina sericã. Cuvinte cheie: nou-nãscut. FALUP-PECURARIU**. trunchiul pãnã la ombilic. necesitã timp ºi este ocazional periculoasã putãnd produce osteomielitã [15]. INDICATORI AI HEMOLIZEI – CARBOXIHEMOGLOBINA ªI ETCO Înþelegerea relaþiei dintre producerea bilirubinei ºi monoxidul de carbon este importantã în managementul icterului neonatal. Ulterior multe studii au raportat rezultate folosind acest dispozitiv. monitorizarea riguroasã a nou-nãscuþilor este importantã pentru a preveni efectele toxice potenþiale ale bilirubinei [7]. Urmãtorul pas a fost reprezentat de obiectivarea culorii galbene cu aparate transcutanate de mãsurare a bilirubinei. Cantitatea totalã de bilirubinã poate fi estimatã prin carboxihemoglobinã ºi ETCOc. De aceea. 21 ]. The transcutaneus bilirubin measuring devices proved to be useful when used as a screening methods for identifying newborns who needed a serum bilirubin determination. icter. Catabolismul hemoglobinei are ca rezultat formarea echimolarã a CO ºi a bilirubinei. Mãsurarea bilirubinei totale serice se practicã la un numãr mare de nou nãscuþi. Universitatea Transilvania Braºov REZUMAT Aceastã lucrare prezintã tehnicile care s-au dezvoltat în vederea mãsurãrii noninvazive a bilirubinei. Icterul se observã la 30-60% din nou-nãscuþii la termen ºi aproape la toþi nou-nãscuþii prematuri. De-a lungul timpului au fost diverse rapoarte ale încercãrilor de cuatificare ale culorii galbene a pielii cu ajutorul icterometrelor. Creºterea bilirubinei serice se datoreazã combinãrii distrucþiei de hematii ºi scãderii conjugãrii hepatice a bilirubinei. însã aceastã procedurã este dureroasã. regim alimentar etc. O. INTRODUCERE Icterul la nou-nãscut reprezintã o problemã frecventã [1]. La ora actualã nu se cunoaºte exact mecanimsul responsabil pentru culoarea galbenã a pielii dar se presupune cã este datã de difuzia complexelor bilirubinã-albuminã în spaþiul extravascular ºi depozitarea în membranele fosfolipide. În 1980 Yamanouchi [35] a descris un bilirubinometu portabil transcutanat (Minolta AirShields Jaundice MeterTM) care produce o mãsurare obiectivã a coloraþiei galbene a pielii bazatã pe principiul densitometriei de reflecþie. genunchii. Totuºi. PÃDURARIU*. mãsurãtorile monoxidului de carbon (CO) în aereul expirat sau sãnge pot fi folosite ca un index al hem-degradãrii ºi producþiei de bilirubinã in vivo. În 1941 Davidson ºi colab. Carboxihemoglobin and ETCOc are some of the most important indicators of hemolisis. 5. Este cunoscut din practica clinicã cã icterul dermal neonatal este predominant cefalo-caudal cuprinzãnd în special 5 regiuni – capul ºi gãtul. mãsurare non-invazivã ABSTRACT This study present techniques that have been developed to measure noninvasive bilirubin. 2. Autorul recomandã folosirea unui depresor transaparent pentru aceastã evaluare. Key words: newborn. M. Capacitatea de a da predicþii asupra gradului icterului bazat pe rata de producþie a bilirubinei este limitatã deoarece eliminarea bilirubinei variazã mult de la individ la individ în prima lunã de viaþã [27]. Aceat lucru a fost luat în evidenþã în procesul de standardizare. dar incidenþa în diferite populaþii variazã în functie de rasã. 3/2005 . jaundice. noninvasive measurement 1. Monoxidul de carbon (CO) ºi biliverdina sunt produse în canitãþi echimolare ºi biliverdina este redusã cantitativ la bilirubinã.

perioada gestaþiei ºi greutatea la naºtere [4]. Prin aceasta metodã desfãºuratã în mod adecvat se identificã nou-nãscutul care produce o mare cantitate de bilirubinã. 3/2005 39 . Creºterea volumului de CO din aerul din încapere este un indicator pentru producerea bilirubinei ºi hemolizã. Mãsurarea carboxihemoglobinei nu diferenþiazã CO exogen din CO respirat. CO se leagã de hematiile prezente în circulaþie ºi poate fi mãsurat ca ºi carboxihemoglobinã în sãnge. culorii..complete ale acestui fenomen care sã demonstreze cu acureteþe de ce hemoliza conferã un risc crescut pentru leziune ascociatã cu hiperbilirubinemia. De aceea pentru a reflecta corect rata producerii bilirubinei. 4. numãrul reticulocitelor ºi morfologia hematiilor. neinvaziv. 95. Carboxihemoglobina disociazã în plãmãni ºi CO este eliberat prin respiraþie în mod continuu. pentru a evalua rata hemolizei [9. Acest instrument s-a dovedit a fi un dispozitiv util pentru teste screening dar nu a putut înlocui mãsurarea bilirubinei serice totale (TSB). Aparatul mãsoarã densitatea opticã a luminii albastre ºi verzi ºi astfel furnizeazã o scalã a intensitãþii pentru culoarea galbenã a pielii. Testul Coombs direct determinã dacã hematiile prezintã pe suprafaþa lor anticorpi ºi pot fi predispuse hemolizei dar nu dovedeºte prezenþa hemolizei [4. Într-o populaþie omogenã formatã din nou-nãscuþi la termen [12. Analiza sãngelui. 23. 28]. coeficientul de corelare cu bilirubina sericã totalã masuratã în laboratorul clinic a fost mai mare de 0. nivelul bilirubinei totale nu diferenþiazã icterul cauzat de producerea masivã de bilirubinã (semnificãnd ratã crescutã a hemolizei) de cel cauzat de eliminare scazutã. poate asigura medicului suficientã informaþie pentru a externa nou-nãscutul cãt mai repede [8]. care funcþioneazã prin evaluarea luminii reflectate de piele (dupã o emisie dintr-un tub foto). Practica Academiei Americane de Pediatrie recomandã medicului sã determine prezenþa sau absenþa hemolizei la nou-nãscutul icteric. Chromatics Color Sciences International Inc. Testele recomandate în mod obiºnuit ca parte a reglãrii bilirubinei includ bilirubina totalã. 16. un nivel ridicat poate indica faptul cã mãduva elibereazã în circulaþie un numãr mare de reticulocite. testul Coombs direct. Corectarea volumului de CO reflectã rata producerii bilirubinei. De aceea nu este posibil sã se estimeze un nivel precis al CO endogen din mãsurarea carboxihemoglobinei [8]. 33]. Icterul neonatal ºi hiperbilirubinemia se dezvoltã ca rãspuns la producerea în cantitate mare sau eliminarea scazutã a bilirubinei. formei ºi conþinutului intracelular al eritrocitelor. În situaþii clinice obiºnuite rãmãne dificil de diferenþiat etiologia icterului neonatal. Un studiu condus în 1990 a estimat cã aproximativ 25 de milioane de dolari sunt cheltuiþi anual pentru evaluãri obiºnuite ale hiperbilirubinemiei de cãtre spitale în SUA [19]. volumul de CO va trebui reglat în aerul din incãpere. Capacitatea de a mãsura volumul de CO ºi a aplica aceastã informaþie a fost limitatã de lipsa unui test simplu rapid. Controlul de calitate a fost monitorizat prin analize lunare. 5. Identificarea acestor factori cauzativi ajutã la stabilirea unui diagnostic diferenþial sau a unui plan eficient de îngrijire. În ciuda valorii ºi a contribuþiei clinice asigurate de alte teste. New York. NY) dar utilizeazã un computer cu un algoritm sofisticat pentru evaluarea culorii fundamentale a pielii. însã nu a dat rezultatele aºteptate atunci cãnd populaþia a inclus nou-nãscuþi prematuri ºi nou-nãscuþi cu pigmentaþie diferitã a pielii [11]. NOILE DISPOZITIVE DE MASURARE TRANSCUTANATà A BILIRUBINEI Primul dispozitiv sofisticat pentru mãsurarea noninvazivã a bilirubinei a fost Minolta / Air Shields Jaundice Meter. Nivelele de bilirubinã au fost sub. Acurateþea acestui dispozitiv în special atunci cãnd este folositã fototerapia este crescutã de determinarea timpurie a tipului „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. fiind corelatã cu concentraþia biliru- binei serice [25]. Totuºi. Degradarea hemului duce la formarea echimolarã a bilirubinei ºi CO [34]. Concluzia principalã a autorilor a fost cã valorile bilirubinei variazã semnificativ faþã de limitele stabilite în cele mai multe laboratoare. care evidenþiazã variaþii ale mãrimii. Numãrarea reticulocitelor indicã producerea de hematii din mãduva osoasã ºi astfel. HEMOLIZA ªI CO Aproximativ 85% din CO endogen este un produs majoritar al catabolismului hemului [1.sau supra-estimate ºi astfel unii nou-nãscuþi nu au primit tratamentul necesar. În acelaºi mod abilitatea de a regla producerea bilirubinei aplicate în concordanþã cu recomandãrile Academiei Americane de Pediatrie. este metoda cea mai puþin concludentã pentru mãsurarea hemolizei. Tayaba [32] a raportat unul din noile aparate care se bazeazã de asemenea pe coloraþia pielii (Chromatics Colormate III. numai mãsurarea volumului de CO poate asigura o estimare a ratei hemolizei [13. Vreman [34] a comparat variabilitatea între 14 laboratoare a mãsurãtorilor de bilirubinã. 35]. Astfel producerea totalã a bilirubinei poate fi estimatã prin carboxihemoglobinã sau end-tidal carbon monoxide (ETCO). Intensitatea culorii galbene în þesutul subcutanat ºi piele este masuratã. Producerea masivã poate fi asociatã cu riscuri mai mari [26]. Aceasta este în mod special valabil pentru icterul neonatal unde nivelul de CO mãsurat în pãrþi pe milion este foarte scãzut. 14. În ciuda convenienþei mãsurãrii bilirubinei serice. grupa ºi tipul de sânge. 3. 29]. cu scopul de a stabili un plan eficient de îngrijire pentru hiperbilirubinemia neonatalã [31]. 2]. Dupã utilizarea acestui dispozitiv în clinicã. Un procent de ETCO derivã din CO ambiental. precizia acestor procedee este afectatã de pigmentãri ale pielii. determinarea nivelului de bilirubinã sericã rãmãne un marker al producþiei totale de bilirubinã. chiar înainte de producerea hiperbilirubinemiei ºi poate ajuta medicul sã stabileascã un diagnostic diferenþial al cauzelor primare producerii hiperbilirubinemiei. corelaþia între bilirubina sericã totalã (TSB) ºi bilirubina masuratã transcutanat (TcB) a fost excelentã. MANAGEMENTUL CLINIC AL ICTERULUI ªI AL BILIRUBINEMIEI Comitetul Academiei Americane de Pediatrie ºi Nou-nãscuþi recomandã dozarea bilirubinei totale la orice nou-nãscut la care se constatã icter în primele 24 de ore dupã naºtere [1].

Folosirea icterometrului ºi bilirubinometrului transcutan reprezintã metode bune pentru screeningul hiperbilirubinei pentru a BIBLIOGRAFIE 1. Hyperbilirubinemia in the newborn. Dani C. 454-457. 1992: 1160-1164. Davidson LT. consideratã a fi echivalentã cu cea dintre HPLC ºi testele de laborator [22]. – ETCOc permite medicului sã depisteze un nou nãscut predispus la riscul de dezvoltare a hiperbilirubinemiei datoritã producerii masive de bilirubinã înainte de declanºarea icterului. Fetal and Neonatal Physiology 1-st ed. Transcutaneous bilirubinometry in neonatal intensive care units. pentru ca nivelul bilirubinei va continua sa creascã dupã ce nou-nãscutul a pãrãsit spitalul [5. Am J Dis Child 1969. Correlations in term infants. Perinatol. Transcutaneous bilirubinometry: I. 61: 958-980 11. Hegyi T. Înþelegerea relaþiei între producerea bilirubinei ºi CO este importantã în managementul icterului neonatal [6]. 7. Clin Biochem 30(1). care mãsoarã bilirubina transcutanat. Advanvement of dermal icterus in the jaundiced newborn. Hiperbilirubinemia severã este principala cauzã a reinternãrii nou-nãscuþilor în primele douã sãptãmãni de viaþã [14]. Bratlid D. Forest J-C. prin care bilirubina traverseazã bariera hematoencefalicã. vãrstã ºi greutatea nou-nãscutului. Merrit KK. GA. Journal of Pediatrics 1981. Semin Neonatol 2002. Tot cu ajutorul acestui dispozitiv autorii au confirmat existenþa progresiei icterului de la faþã la torace ºi spate. ajutãnd medicul sã stabileascã un diagnostic diferenþial bazat pe producerea normalã sau ridicatã a bilirubinei. „Practice parameter: management of hyperbilirubinemia in the healthy term newborn. CONCLUZII Masurarea transcutanatã a bilirubinei este idealã pentru uzul pacientilor în ambulator ºi de asemenea este foarte folositoare în ceea ce priveºte supravegherea atentã a nou nascuþilor. Acest dipozitiv poate fi folosit atãt în spital cãt ºi în ambulatoriu ºi acasã. PA: WB Saunders Company. Autorul raporteazã eliminarea multor dificultãþi care sunt întãmplinate cu bilirubinometrul trancutan. Lumina albã e transmisã înãuntrul pielii nou-nãscutului iar lumina reflectatã e colectatã pentru a fi analizatã matematic. Mãsurarea producþiei de bilirubinã estimatã prin aerul expirat poate fi de ajutor în diagnosticul factorilor de risc cum ar fi hemoliza la nou-nãscuþi. Committee on Fetus and Newborn. Summary of workshop: early discharge and neonatal hyperbilirubinemia. Ramamurthy RS. 107(3) 4. dupã ce aceºtia au fost externaþi. 43: 167A 5. Douville P. Pediatrics 1994. Aceastã metodã poate fi folositã pentru reducerea costurilor. F53-F56. Prin aceastã analizã se izoleazã absorbþia luminii. 129-133 3. USA). Lilien LD. Ebbesen F. Knudsen ºi Brodersen au arãtat cã mecanismul prin care bilirubina e depozitatã în piele este similar cu mecanismul 6. Bertini G. Am J Dis Child 1941. Inc. 98. Britton JR. Rubaltelli F – Non invazive bilirubinometry in neonatal jaundice. Beebe SA. Bertini G. Gourley L. Una din criticile aduse acestui studiu a fost cã determinarea bilirubinei totale serice s-a realizat prin diferite tehnici (in diferite laboratoare clinice) ºi nu folosind tehnica cromatografiei lichide de înaltã performanþã (HLPC). 13. Diagnostic value of sequential readings with the Minolta Transcutaneous Bilirubinometer in normal and low-birth weight infants. 96 (4): 743-745 9.de piele a nou-nãscutului înaine de evaluarea vizualã a icterului. 2. utilizãnd întreg spectrul luminii vizibile (380-760 nm). Cashore WJ. Cel mai nou dispozitiv de mãsurare a TcB este Bilicheck (Spect Rx. Harris VJ. Pediatrics. Corectarea volumului de CO este un indicator al hemolizei ºi a producerii bilirubinei care poate fi folosit pentru a ajuta medicul în diverse moduri: – ETCOc identificã producãtorii bilirubinei. 23. Bhutani V. de factorii de interferenþã cunoscuþi (hemoglobinã. Hiatt IM. Rubaltelli FF. 1998. 1997 10. identifica nou-nãscuþii la care e necesarã determinarea bilirubinei serice. aceasta permite o mãsurare nepãrtinitoare. 1995. În teorie. Johnson L. Is breast-feeding really favoring early neonatal jaundice Pediatrics 2001. eds. Weech AA. melaninã. Multiple studii efectuate cu acest dispozitiv au demonstrat o corelare strãnsã între Bilicheck ºi HPLC. 94(3): 291-5 7. Archives of Disease in Childhood 1996. Fox W W.“ Pediatrics 1994. 1-9. Dai J.. 1996. Knudsen A. Non-invazive measurement of total serum bilirubin by multi-wavelength spectral reflectance by Bilicheck in newborn patient. Early discharge of the term newborn: a continued dilemma. independentã de rasã. Kramer LI. Criteria for treatment of neonatal jaundis. J. Britton HL. consideratã a fi standardul de aur în determinarea bilirubinei [18]. Philadelphia. Indyk L. Astfel ei au sugerat ca TcB poate fi un factor predictiv mai bun decãt TSB pentru eventualele alterãri cerebrale [11]. Pediatr Res. Neonatal osteomyelitis of the calcaneus: Complica- 40 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. – ETCOc identificã rata hemolizei. 3/2005 . 16 (3) Part 2: S83-S88 6. grosimea dermului). Bilirubin metabolism and toxicity in the newborn in: Pollin RA. et al. Managementul clinic al icterului neonatal este afectat de externarea rapidã a nou nãscutului (la mai puþin de 72 de ore). American Academy of Pediatrics. 740-741 12. Krahn J. Hanson JW et al. Tronchin M. 8. reflectatã de cãtre piele. 94(4): 558-565. Catz C. 75. 118: 454-458 14. 15. Masson M. chiar înainte de declanºarea icterului permiþãnd medicului sã planifice îngrijirea în spital ºi dupã externare. Norcross. Transcutaneous bilirubinometry: its role in the assessment of neonatal jaundice. 29. Parry DM. 30]. Pildes RS. Clinical Chemistry 1983.

tions of heel puncture. Hopper AO. Pediatrics 1980. Vreman HJ. Schumacher RE. Stevensom DK. Sender A. and yield. 33. 1985. 29. Gutcher GR. J Pediatr Gastroenterol Nutr. Clin Chem 2005: 51: 540-544. Newman TB. Tayaba R. 104-109. Vreman HJ. Noninvasive estimation of serum bilirubin. 17. Kring E. Clinical Chemistry 51. McLaren DW et al. 24. jaundice and hospital readmission. J Lab Clin Med. Vert P. 21. J Lab Clin Med 1992. Shahin SM. Effect of erythrocyte destruction of the pulmonary excretion rate of carbon monoxide in adult male Wistar rats. The influence of breast-feeding on neonatal hyperbilirubinemia. 1989. 1979. Ellefson M. 101. Igarashi I. Maisels MJ. Loskamp N. 75(2): 278-280. Neonatal bilirubin production estimated from end – tidal carbon monoxide concentration. 1995. Yamauchi Y. Conrad S. Stevenson DK. Vreman HJ. 23. 1997. 33: 237A Smith DW. Unconjugate and conjugate bilirubin pigments during perinatal development. Blanckaert N. Pediatrics 1985. Modi N. 70. 100(2): 252-254 28. Maisels MJ. Reduction of hospital readmission rates for hyperbilirubinemia is associated with use of transcutaneous bilirubin measurements. Adv Pediatr. 20. Vreman HJ. Am J Dis Child 1990. 107. 120(3): 392-399. 1767-1771. Transcutaneous bilirubinometry: A comparation of old and new methods. Acta Pediatr. cost. 1993. Rubaltelli FF. IV. 1994. et al. 25. Pediatrics 1998. et al. 18. Yamanouchi I. Inguillo D. 32. Carboxyhemoglobin measurements in the diagnosis of ABO hemolityc disease. Roth-Kleiner M. Pediatrics. et al. Glucose-6-phosphate dehydrogenase deficiency and carboxyhemoglobin concentrations associated with bilirubin-related morbidity an death in Nigerian infants.16. Wong RJ. 31 (2): 172-176. McLaren DW. Muraca M. Uetani Y. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Holzman IR. Stevenson DK. Pediatrics 2001. 19. 76. Strocchi S. et al. Gourley GR. Smith DW. 34. Pediatrics 1982. Goldman ES. 464-467. et al. 65. no. 10-14. Thornbery JM. 2005 31. Journal of Pediatrics 1976. Slusher TM. 3/2005 41 . et al. Et al. Jpn. 42: 303-334 35. Association of transcutaneous bilirubin testing in hospital with decreased readmission rate for hyperbilirubinemia. 94: 649-654.. 64. 144(3): 364-8 Petersen JR. 102: E28. Transcutaneous bilirubin measurements in full term infants. A simple carbon monoxide breath test to estimate erythrocyte turnover. Easterling MJ. Pediatrics 1998. 995-998. 1984. 3(1): 77-80 26. Use of non invasive tests to predict jaundice in full term infants: preliminary studies. Pediatr Res. Length of stay. 27. Slucher TM. Rubaltelli FF. Gribetz I. Laboratory evaluation of jaundice in newborns: frequency. Stevenson DK. J Pediatr. Martin D.and diester conjugates of bilirubin in normal serum. Gribetz D. 22. Clinical Chemistry 1983. Okorodudu AO. 126: 102-108 30. Biology of the Neonate 1993. Carbon monoxide and carboxyhemoglobin. Nakamura H. Liquid chromatographic assay and identification of mono. Okamoto O. 478-479. 3. 1264-1271. S Schwartz. Transcutaneous bilirubin measurement: A multicenter evaluation of a new device. Carboxyhemoglobin predicts bilirubin – related morbidity and mortality in infants. 195-202. Mahoney JJ. 88. Ostrander CR. Transcutaneous bilirubinometry: Preliminary studies of noninvasive transcutaneous bilirubin meter in the Okayama National Hospital. 29. Vreman HJ Carbon monoxide and bilirubin production in neonates Pediartics.. Johnson JD. Mohammad AA.

care poate fi urmarea unui derapaj al unei ligaturi hemostatice sau de origine venoasã profundã. De cele mai multe ori nu gãsim sursa sângerãrii. În douã serii mari. Mortalitatea intraoperatorie este foarte rarã în condiþiile tehnice actuale. introducem o compresã îmbibatã cu ser fiziologic cald ºi o lãsãm câteva minute pentru hemostazã. Morbidity is approximately 13 percent. Similarly. Gould ºi col. respectiv în cazul unei tehnici chirurgicale corecte. anestezie. wound infection and rarely. C. Hematomul profund datoritã distensiei într-un spaþiu mai limitat poate duce cel mai frecvent la stridor respirator prin compresie trahealã. Drenajul lojei tiroidiene fie este ineficient datoritã coagulãrii sângelui intraluminal fie nu poate face faþã debitului prea mare ºi a hematomului format. Spitalul Clinic de Urgenþã „Sf. Complications specifically attributable to thyroidectomy include nerve damage or respiratory problems. formarea de cheloid ºi mai rar criza tireotoxicã (3).Ioan“. opinia generalã este cã tireotoxicoza apare la pacienþii care nu sunt operaþi în stare de eutireozã. Tireotoxicoza se poate declanºa de orice trigger banal. experienþa noastrã se referã ºi la cazurile (evident nedorite) când nu avem la îndemânã instrumentar steril. Colcock reported no deaths in his personal series after 1954. Dacã gãsim sursa de sângerare. Dupã aceea urmeazã închiderea plãgii. hypoparathyroidism. 42 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. În mod similar Colcock au raportat o mortalitate zero la seria personalã din 1954. De aceea pentru pregãtirea operatorie. Argument în favoarea acestei constatãri este cã la tiroidele hipofuncþionale sau normofuncþionale nu avem tireotoxicozã niciodatã chiar dacã nu s-a efectuat nici un fel de pregãtire preoperatorie. Chiar ºi în aceste cazuri. nefiind legat de operaþia pe tiroidã propriu zis cum ar fi: infecþie. apar relativ rar.COMPLICAÞIILE POSTOPERATORII ALE CHIRURGIEI CANCERULUI TIROIDIAN POSTOPERATORY COMPLICATIONS OF CANCER SURGERY OF THE THYROID GLAND Al. Un avantaj relativ în aceste cazuri pentru reintervenþia de urgenþã sunt agrafele Michel care sunt mult mai uºor de îndepãrtat decât suturile obiºnuite. ABSTRACT The mortality rate from thyroidectomy is low. acestea le gãsim la tumorile tiroidiene ºi reintervenþii. Primele semne care apar în acest caz sunt îngroºarea gâtului. hipoparatiroidismul. cea mai gravã este tireotoxicoza postoperatorie. De obicei dupã forma gâtului ne putem da seama dacã hemoragia este superficialã sau profundã. În cazul hematomului superficial atitudinea este asemãnãtoare. trebuie ca tiroida sã fie hipofuncþionalã în sensul atât a scãderii secreþiei de hormoni tiroidieni cât ºi implicit o scãdere a transformãrii periferice T4-T3.5%. Ca urmare în aceste cazuri trebuie sã reintervenim de urgenþã prin deschiderea plãgii operatorii. thyroid storm. Complicaþiile chirurgiei tiroidiene în cazul cunoaºterii patologiei ºi anatomiei tiroidiene. În schimb morbiditatea este de aproximativ 13%. Dabelea Clinica Chirurgie. În cazul unei hemoragii superficiale gâtul va avea forma unui trunchi de con cu baza mare inferior. Complicaþiile specifice postoperatorii atribuite tiroidectomiei sunt leziunile nervilor laringieni sau problemele respiratorii. Morbiditate serioasã apare la mai puþin din 2% din pacienþi. Factorul responsabil de apariþia sau declanºarea tireotoxicozei ar fi cantitatea foarte mare de tireoglobulinã care se elibereazã în circulaþie. acesta va fi tratatã corespunzãtor. valorile fiind sub 0. Cauza hemoragiei este de origine arterialã. 3/2005 . Bucureºti REZUMAT Rata mortalitãþii dupã tiroidectomie este foarte micã. Cea mai bunã metodã de tratament al acestei complicaþii este prevenþia. efort fizic. infecþiile plãgii operatorii. hemoragiile tardive. avem de a face cu tumori tioridiene depãºite din punct de vedere chirurgical sau cazul unor complicaþii invazive loco-regionale (1. care de cele mai multe ori nu are o origine bine definitã dintr-o venã evidentã. 2. au raportat o mortalitate nulã la peste 1000 de pacienþi. TIREOTOXICOZA Dintre complicaþiile de naturã endocrinã. Criza tireotoxicã declanºatã de aceºti triggeri nu diferã cu nimic de cea declanºatã de operaþiile pe tiroidã. mai ales în cazul tumorilor cu hiperfuncþie tiroidianã. apoi datoritã comprimãrii laringelui ºi traheei apare asfixia mecanicã. postoperative bleeding. Dupã evacuarea hematomului trebuie sã efectuãm o revizie amãnunþitã a pediculilor vasculari ºi a suturilor parenchimatoase hemostatice. Serious morbidity occurs in fewer than 2 percent of patients. In two large series. 3). 1. Gould and coleagues reported no mortality in more than 1000 consecutive patients. Dacã este salvator gestul. dacã nu. se poate efectua deschiderea de urgenþã a plãgii operatorii cu mâna !!!!! În cazul când avem condiþii ºi timp este necsarã o revizie amãnunþitã a plãgii. orice operaþie efectuatã în afara tiroidei. în cazul hemoragiei profunde gâtul va avea o formã cilindricã. Ioancio. Chiar ºi în cazul apariþiei complicaþiilor. 2. HEMORAGII TARDIVE Apar de obicei la câteva ore de la operaþie.

foarte frecvent avem de a face cu lezarea accidentalã. 3. Bay V. Ed. manifestatã prin subfebrilitate. Chirurg. În cazul unei evoluþii necorespunzãtoare se poate apela la dializã peritonealã sau plasmaferezã. 91. TRAHEOMALACIE În zilele noastre aceastã complicaþie abia cã mai apare. 1980. digitalizare. Pacientul prezintã greaþã. 51. În general tireotoxicoza se instaleazã într-un interval de 4-16 ore de la operaþie. 2. 81-85. În starea de hipotiroidie cresc trigliceridele. Intervalul de apariþie a manifestãrilor clinice este de la câteva ore la câteva zile. cu atât probabilitatea de leziune a glandelor paratiroidiene este mai mare ºi respectiv apariþia hipoparatiroidiei postoperatorii. pacientul devenind asimptomatic. febrilitate uneori tahicardie ºi agitaþie care þine de obicei 2 pânã la 3 zile ºi nu se remite nici sub tratament medicamentos. Ed. colici abdominale. La câteva minute sau ore de la administrarea citostaticului se începe administrarea lugolului sau alþi compuºi de iod exogen. Semnele ºi simptomele hipertireozei cresc furtunos ºi se vor remite sub tratament în câteva zile sau sãptãmâni. Engel U: Komplikationen bei Schilddrusenoperationen. tulburãri de deglutiþie ºi laringospasm.Având în vedere cã pacientul nu se poate alimenta pe cale oralã alimentaþia ºi medicaþia se va efectua parenteral sau pe sondã nazogastricã.În cazul unei tiroide hiperfuncþionale care este totuºi operatã. psihozã apatia preterminalã ºi coma. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. „mâna de mamoº”. 3/2005 43 . O hipotiroidie de lungã duratã are foarte multe efecte secundare: anemie. De foarte multe ori corectarea funcºiei paratiroidiene este un lucru mult mai dificil decât corectarea funcþiei tiroidiene. Schwartz S: Principles of Surgery. Pacientul trebuie cât mai repede dus într-o secþie de terapie intensivã. pag. îndepãrtarea involuntarã sau leziunile vasculare ale paratiroidelor care duc la hipoparatiroidie. în pofida tratamentului-terapiei intensive cazurile duc la deces. Apar într-un timp relativ scurt ºi simptomele gastrointestinale: hepatomegalie. antibiotice ºi vitamine. 6. administrare de O2 de la caz la caz. Pulsul poate urca pânã spre 150. tulburãri de auz ºi tulburãri psihice. Tabloul clinic caracteristic este o hipersimpaticotonie ºi un metabolism exagerat. Febra este foarte mare (39-41°C). Respiraþia devine superficialã. sau per os. în speþã tumoare tiroidianã voluminoasã neglijatã. dar un nivel TSH bazal crescut sau crescut exagerat la stimulare cu TRH.v. Dupã acesta BIBLIOGRAFIE 1. care revine la normal în câteva zile. În aproximativ 30% din cazuri. 5. ºi apare în cazul leziunii a 2 sau 3 glande paratiroidiene. un sfert pânã la 10 ani ºi aproximativ 10% la 20 de ani. Din aceste date rezultã clar cã bolnavii au nevoie d îngrijiri postoperatorii pânã la sfârºitul vieþii. La hipoparatiroidia definitivã avem nevoie de suplimenatarea de calciu exogen sau chiar cu compuºi de vitaminã D.În cazul tumorilor tiroidiene mari voluminoase avem de a face de cele mai multe cu astfel de leziuni. Pentru evocarea hipoparatiroidismului avem la îndemânã semnele Chvostek ºi Trousseau. Probleme mai serioase sunt dacã la aproximativ 2 luni de la operaþie apare o hipotiroidie subclinicã manifestatã printr-un nivel normal al hormonilor tiroidieni. bolnavul este cald ºi transpirat. sedare. La examenul sanguin hormonii tiroidieni au un nivel asemãnãtor cu cel întâlnit la stãrile hipertiroidiene. vãrsãturi ºi diaree. tulburãri articulare ºi musculare. respectiv tumora mai mare. Ca medicaþie tireostaticã teoretic cel mai logic este propiltiouracilul dar se pot administra ºi alte citostatice cu succes. Diagnosticul trebuie pus pe baza tabloului clinic. Balazs G: Surgery of Thyroid and Parathyroid Gland. Budapest 1989. nivelul colesterolului ºi a LDL. Apariþia hipofuncþiei tiroidiene se poate foarte uºor urmãri prin determinarea nivelului postoperator al nivelului hormonilor tiroidieni ºi al TSH-ului. Distrucþia traheei poate fi urmarea unei compresii extrinseci. icter ºi pozitivarea analizelor funcþionale hepatice. rãcirea temperaturii corpului. pag. de foarte lungã duratã.1692-1693. Simptomele centrale sunt de gravitatea cea mai mare: agitaþie. Cu cât operaþia este mai de amploare. contracþii tonice la nivelul musculaturii gambelor ºi toracelui. RECIDIVA În cazul tiroidelor hiperfuncþionale operate sau tumorilor grefate pe tiroide hiperfuncþionale rata recidivelor de þesut tiroidian hiperfuncþional este în jur de 10%. care vor duce la o accelerare a procesului de aterosclerozã cu toate consecinþele sistemice care decurg de aici. Simptomele apar imediat dupã detubare ºi se manifestã prin asfixie gravã. Peste jumãtate din cazuri apar sub 5 ani. HIPOTIROIDIA POSTOPERATORIE Apariþia hipotiroidiei postoperatorii este bimodalã. Aproximativ 90% din hipotiroidiile postoperatorii se dezvoltã în primele 18 luni de la intervenþie. care va necesita reintubare ºi apoi traheopexie. În aceste cazuri apare mult mai frecvent hipotireoza manifestã clinic. 3. Hipoparatiroidia apare în general în cazul tiroidectomiei totale sau subtotale bilaterale. edemul pulmonar fiind iminent. Terapia este continuatã cu supliment cortizonic. McGraw-Hill New-York 1999. postoperator avem de multe ori de a face cu reacþie postoperatorie. HIPOPARATIROIDIE POSTOPERATORIE În cursul operaþiilor pe tiroidã. diuretice. Tahicardia este tratatã cu β-blocante i.Simptomele clinice sunt: parestezii periorale. fibrilaþia atrialã este foarte frecventã. 4. De cele mai multe ori avem de a face cu o stare de hipoparatiroidie tranziþionalã. rata de creºtere a hipotiroidiilor este de 1% pe an. Medicina. insuficienþã renalã. Apariþia probabil este legatã de osteodistrofia hipertiroidianã sau de eliberarea unei cantitãþi mari de calciu în sânge în cursul operaþiei.

astfel incat 42% din cazurile letale de PA se detecteaza la autopsie(4). iar pe baza datelor studiului britanic. Majoritatea studiilor considera ca PA este una dintre cele mai imprevizibile urgente abdominale(7). febra. tahicardie leucocitoza. ileus dinamic. MOF score).2 dipstick are the most applicable methodes in the clinical practice largely because of their simple.. diagnosticul pozitiv ºi diagnosticul diferential 2. Cu ocazia internarii sau imediat dupa aceasta se pot observa greturi sau varsaturi. Clinica Chirurgie I-Sibiu (Prof. intensitatea se diminueaza in pozitie antalgica de flexie a coapselor pe abdomen. diagnosis. Din punct de vedere clinic diagnosticul de pancreatita este relativ usor de stabilit pe baza anamnezei.. Dupa unele publicatii incidenta normoamilazemiei in momentul internarii pacientilor cu PA poate depasi 19%(5). In addition to the clinical picture. La ora actuala nu exista un standard de aur in diagnosticul PA. stabilirea gradului de severitate al PA 3. patient history. amylase. evaluarii clinice. Tãnãsescu C. Intervalul lung de la debutul simptomelor. nivelul seric al amilazelor creste din ora in ora ºi se normalizeaza de regula la 3-5 zile. precum ºi imagistica ecografica. markerii inflamatorii (PCR) ºi CT-ul cu contrast pot fi utilizate pentru stabilirea severitatii pancreatitei acute. imagisticii (3). rapid letala la unii pacienti. care sa permita stabilirea cu certitudine a diagnosticului de PA (2). inexpensive and readly available assay methodes. Este caracteristica distensia abdominala medioepigastrica pana la forma generalizata. stud. stud. fosfatazei alcaline. Durerea creste rapid in intensitate ºi poate fi severa. Dr. prin lipsa starii de soc cu colaps. Deseori se observa la internare o discrepanta intre severitatea PA ºi semnele clinice. autolimitanta pana la forma fulminanta. Acest aspect se reflecta in practica clinica. debutul ºi persistenta distensiei epigastrice fiind caracteristice. rapid. Kiss R. determination of bilirubin and alkaline phosphatase levels as well as imaging studies such as ultrasonography and ERCP can be used to distinguish between biliary and non-biliary origin of the disease. datorita simplitatii. 3/2005 . precum ºi statusul postoperator poate creste dificultatea stabilirii diagnosticului. Cuvinte cheie: pancreatita acuta. Normalizarea sa poate surveni uneori foarte rapid daca tesutul pancreatic este in cea mai mare parte distrus sau daca afectiunea se rezolva rapid. nivelurile bilirubinemiei. biologice. MOF-scoruri). In cazurile in care manifestarea clinica este atipica stabilirea diagnosticului de pancreatita acuta poate fi foarte dificila. ACTUALITATI DIAGNOSIS OF ACUTE PANCREATITIS. tripsinogenului-2. Sistemele de scor multifactoriale (Ranson-indice de prognostic.DIAGNOSTICUL PANCREATITEI ACUTE (PA). diagnosticul etiologic EVALUAREA CLINICA In majoritatea cazurilor pancreatita are un debut brusc. amilaza. cu evolutie rapida. 44 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Sârbu N. EVALUAREA BIOLOGICA Amilaza serica: determinarea activitatii totale a amilazei serice ramane metoda principala de laborator in diagnosticul PA(8). valorile enzimelor pancreatice ºi aspectele imagistice. stare confuzionala. diagnosticul se bazeaza pe semnele clinice. ca atare amilazemia nu oate fi folosita ca un element de urmarire a PA. In mod curent. Key words: acute pancreatitis. Multifactorial scaring systems (Ranson¢s prognostic signs. sunt cele mai folosite metode in practica clinica. In general evaluarea pacientului cu PA include 3 obiective: 1. Este de remarcat ca dupa 48 de ore de la debut sensibilitatea examenului clinic creste evident pentru a identifica severitatea PA insa valoarea sa pentru decizia terapeutica ramane limitata. Serum/urinary amylase. ApacheII. ºi ERCP pot fi folosite pentru diferentierea pancreatitei biliare de forma nebiliara a bolii. INTRODUCERE Simpozionul international din Atlanta 1992 privind pancreatita acuta.) REZUMAT Nu exista in prezent un standard de aur pentru mdiagnosticul pancreatitei acute. Pe langa aspectul clinic. inflamatory markers (CRP)or contrast enhaced CT can be used to assess the severity of acute pancreatitis. caci nu exista criterii clinice. measurenest of released pancreatic enzymes and imaging studies. rapiditatii metodelor de determinare. ale valorilor enzimatice. ale lipazei. starea grava a pacientilor fara dureri. The diagnosis is currently based on clinical presentation. Apache II. doar in 1/3 din cazuri de atacuri pancreatitice severe se deceleaza cu ocazia internarii (6). CURRENT REVIEW Kiss L. Doar a un numar redus de pacienti se poate decela al internare semnul lui Cullen sau al lui Grey-Turner. in bara. SUMARRY There is no golden standard for the diagnosis of acute pancreatitis. Tabloul clinic al PA variaza de la forma usoara. Determinarea valorilor amilazelor serice/urinare. Kiss L. lipase and trypsinogen. radiologice. a definit boala ca un proces inflamator acut al pancreasului cu cointeresarea variabila a tesutului peripancreatic si/sau ale mai multor sisteme (1). Incepand de la debut. cu iradiere paravertebrala(2). Simptomul dominant in 90% din cazuri este durerea abdominala proximala.. diagnostic.

Pentru lipaza sensibilitatea este intre 74-100% ºi specificitatea intre 34-100% pentru diagnosticarea PA. 2. peripancreatita extensiva hemoragica. cum este PCR. ampulom vaterian. insa se considera ca scaderea resorbtiei tubulare din cursul PA este explicatia posibila. In majoritatea studiilor publicate diagnosticul se bazeaza pe determinarea nivelului amilazemiei. cu valori de 80-800 de ori peste nivelul sau normal. In studiile recente valoarea predictiva pozitiva ºi negativa a PCR a fost de 66% ºi 90%. APACHE II etc. Determinarea amilazuriei nu creste acuratetea diagnosticului in PA(11). insa controversele raman in esenta (12). criteriul GLASGOW. cel mai tipic aspect dupa injectare de contrast este o densitate >30HU a glandei. Publicatiile recente arata ca in 14-30% din cazuri aspectrul CT este normal. Tripsinogenul 2 se secreta in concentratie mare in urina. pentru a putea beneficia de terapia moderna de la debut (nutritie parenterala. hepatic (14). Extensia ºi localizarea tesutului pancreatic necrotic are valoare prognostica. transaminaze. In studiile foarte recente. fiind un marker mai pur decat tripsinogenul 1 in PA. 15). nu exclude o PA. La ora actuala este dificil de a evalua acuratetea diagnostica a amilazemiei in PA. tripsinogen 1. elastaza polimorfonucleara. Diferentierea diagnostica intre aceste afectiuni ºi PA poate fi dificila. Etiologia Clasificarea etiologiei PA. Acuratetea CT in diagnosticul PA necrotice este mare. ºi prezinta interes in stabilirea gradului de severitate a pancreatitei acute. Pe de alta parte. cu specificarea. Un numar considerabil de autori descriu constatari de laborator (raport lipaza/amilaza. Trypsinogenul-2 Tripsinogenul este o proenzima pancreatica. insa proportia aspectului CT normal in PA nu este cunoscuta. Cauza esentiala de limitare a utilizarii sale la internare este ca nivelul PCR in ser creste doar la 48 de ore dupa debut (7. fiind prezenta sub forma a doua proenzime. rezultand o interpretare optimista a valorii acesteia. 3/2005 45 . intrucat PA biliara beneficiaza de ERCP ºi extractii de calculi in urgenta (20). Identificarea rapida a pacientilor cu forma severa a bolii are o importanta majora. Valoarea negativa a tripsinogenului 2 in 99% din cazuri indica lipsa PA (14). Tomografia computerizata (CT) Este evident ca CT-ul cu cotrast. Nu este cunoscut metabolismul acestui fenomen. Principalul avantaj a lipazei este acela ca nivelul sau ridicat. In PA ºi in alte afectiuni pancreatice. fosfataza Evaluarea de laborator Evaluarea precoce a severitatii PA este importanta pentru instituirea promta terapiei ºi monitorizarii pacientului cu manifestari severe(8). grupa a II-a fosfolipaza A2. Un aspect CT normal. insa doar proteina C reactiva a intrat in uzul practic. Sunt raportate studii care arata ca nivelul amilazei serice in diagnosticul PA prezinta o sensibilitate de 52-95% ºi o specificitate de 86-98%(9). ceea ce arata ca pentru stabilirea diagnosticului de pancretita acuta este necesara asocierea de determinari enzimatice complementare ºi imagistica (13). trebuie facuta precoce.rezultand o normoamilazemie le internare. Dintre acestia cei mai cunoscuti sunt: proteina C reactiva. ºi in aceste cazuri diagnosticul PA se pune pe semne clionice ºi enzimatice(17). Este general admis ca se considera necesara o crestere intre 1-5 ori a valorii amilazemiei fata de valoarea sa normala pentru a putea fi considerata ca element de diagnostic in PA. IL-6 Este o proteina sintetizata in ficat in faza acuta. In majoritatea cazurilor. Valoarea sa este mai mare in PA biliara decat in cea etanolica. in plus complexitatea acestora limiteaza aplicabilitatea practica larga(6. Proteina C reactiva (PCR) este considerata ca cel. nutritie enterala preoce). Lipaza Metodele noi de determinare a lipazei au o acurateta mai buna. intrucat ea nu este un standard independent pentru diagnosticul PA. EVALUAREA SPECIFICITATII PA literatura sunt publicate numele a peste 20 de mediatori inflamatorii cu valoare prognostica in evaluarea pacientului cu PA. Ca atare IL-6 poate arata gradul de severiatet al PA la internare(16). este de preferat determinarea tripsinogenului 2.). insa nivelul seric al amilazei nu are valoare in corelare cu severitatea PA. insa indica prezenta unei forme usoare. insa valori marti (>900iu/l) sunt specifice pentru PA. interleukina 6 (IL6). pancretita cronica. Sistemele de scor multifactorial Pentru o mai buna diferentiere intre formele usoare ºi severe de PA s-au introdus mai multe sisteme de scoruri multifactoriale (RANSON-semne prognostice. In acelasi timp unele studii recente atrag atentia asupra interferarii hiperlipidemiei cu determinarea amilazemiei. etiologia poate fi apreciata pe baza anamnezei ºi ecografiei. bilirubina. ca aceste procente variaza dupa metoda(9). putand da rezultate fals negative(10). Valoarea de peste 150mg/l este sugestiva pentru forma grava a bolii. se considera ca lipaza are o valoare diagnostica mult mai mare decat amilaza. Cea mai importanta caracteristica a IL-6 este ca atingerea cresterii concentratiei precede PCR cu 24-48 de ore. in PA severa. Una dintre functiile biologice ale IL-6 este inductia producerii de proteine din faza hepatica acuta. cu o sensibilitate de 95-100%. Valori fals pozitive pot fi intalnite destul de frecvent. astfel incat localizarea modificarilor la nivelul capului pancreatic are o reputatie mai buna(18). pseudochistul pancreatic. Nivelul de tripsinogen 2 poate fi crescut in insuficienta renala cronica. In „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. intrucat unii pacienti cu forma usoara nu sunt supusi examinarii CT. ramane stabil pentu o perioada lunga. Majoritatea autorilor considera ca acuratetea acestor scoruri nu este mai mare decat simpla determinare a nivelului PCR. aceste scoruri au valoare doar dupa 48 de ore de la internare ºi tocmai acest interval lung se considera a fi prea mare pentru decizii terapeutice. 7). mai util factor seric pentru diferentierea formei usoare de cea severa a PA. rectal. exista numeroase afectiuni in care amilazemia este crescuta. cancer gastric. iar in PA etanolica este mult peste nivelul amilazei serice (5). este metoda cea mai buna pentru evaluarea pacientului cu PA. sau flegmonoasa cu flegmon difuz retroperitoneal (frecvent perirenal stang) evidentiabila CT are un prognostic sever(19).

20-24. P. CATRON P. ol. LEBOVICH H. – Acute pancreatitis. – Acute pancreatitis. SEICKH A. ECC. Gut. BURGAN S. 1992. lipase. 6. – CT evaluation of acute pancreatitis. Gut. IMRIE C. 1993. WONG. RANSON H. 13. Interm. ol. J. ol. 128. C. A. 782-788. et. TEMMER S. et ol – diagnostic approach to A. et. 1960-1965. – Score in acute pancreatitis. ol. et. ºi ele necesita o CONCLUZIE Acuratetea ºi diagnosticul precoce a PA are o importanta clinica mare. B. – Diagnostic standards for acute pancreatitis. 44. 11. 234-243. BRADLEY E. 326-331. C. 28. HEDSTROM J. GUILLAUMESS – Amylase. P. 17. 1993. 2. – Rapid determination of urinary trypsinogen-2 as a screening for acute pancreatitis. Arch. HAGLUND C.. Gut 1993. P. 76. 46 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr.. 18. insa aceste metode nu se pot considera specifice. 1997. 34. P. ERCP-ul precoce la pacientii cu PA biliara severa este posibil. 3. 9. et. PUOLAKKAIMEM P. STEIM BERG W. ERCP. 2025. 764-771. 1987. Pancreas 1991. et. Atlanta. – Early ERCP in the management of biliary pancreatitis . MOULTOM J.. 29. WILSON C. HEATH D. W. – Serum trypsinogen-2. MOOSSA HR – Serum enzymes and other laboratory tests in AP. pancreatic amylase and phospholipase A.. 8... Clin. Surg. – Ahe radiologic assessment of acute panceatitis and its complications. Suppl.. ol. 19. 1788-1793. 1994. 6. HEDSTROM J. J. – Predictors of common bile duct stones prior to cholecystectomy: a meta – analisys. 12. Summary of the international symposion on A. SCHOLMERICH J. ol.. Gastroenterol 1998. J. Clin. VALTONEM V. sau ecografie endoscopica (21). 20. BERLIN J. Chem. Cancer 1996. I. Lancet 1989. KEMPPHINEME. specifice PA necesita o rapida identificare a pacientilor cu o forma severa a bolii. N.. 41-45. ol. 3/2005 . 1996. World J. 39. et. Int. Hepato-Gastroenterol 1993. Engl. et. 1995.. 450-455.. 330.. Engl. 154. 336. ABBOUD P.. 66. 41. 14. Med. KEMPPINEM E. Scand. 4. 531-537.. 21. 21. Determinarea tripsinogenului 2 poate fi folosita la screeningul PA. 1989. unde exista un risc major pentru aparitia complicatiilor. surg. 15. 219. 586-590. N.alcalina). 824-929. sept. CLAYEM PA. 1185-1198. A. ecografica.. arch. 1996. Br. in diagnosis of A. confirmare clinica. et. CARTER D. 1991. 1129-1134.. 1997. Gastroenterol. 16. 1996. – The clinical chemistry laboratory and acute pancreatitis. MARSHALL J.. – C-reactive protein (CRP) and serum phospholipase A. VANLEMTEF – Diagnostic accuracy of pancreatic enzymes. 13-22. 1988. 7. J. MACET P. Chem. BUTCH A. Acta. 11. W. – Fatal acute pancreatitis. et. Med. anty-trypsinogen complex in malignant and benign digestive tract diseases. KAZMIERCZAK S. LARVIMM – Circulating mediators in acute pancreatitis as predictory of severity. CLAVE P. Br. – Early localization of necrosis by contrast enhanced CT can predict outcome in severe acute pancreatitis. 1993. Terapiile moderne BIBLIOGRAFIE 1. 11. Surg. – Clinical based classification system for pancreatitis. 16-19. 10. J. 84. et. Chem. 1993.. Surg. 114. 5. ol. – Role of interleukin-6 mediating the acute phase protein reponse in A.. 201-204. 1198-1210. Clin. Radiol. ol. 136-142. SCHRODER T. Gastrointest Endosc. 1234-1243. care sa pledeze in favoarea PA biliare. ol. 40. Med. KIVISARI L. LARVIN M. S. 20.

cuprinzând unele îmbunãtãþiri. În România. prin asocierea osteosintezei centromedulare pe focar închis cu aplicarea extensiei continue. din1823. în 1956. precum ºi în cele care interesau treimea proximalã sau distalã a femurului sau tibiei aceastã tehnicã nu asigura însã o fixare stabilã. ruºi ºi de alte naþionalitãþi lumea medicalã a aflat cu surprindere despre tijele centromedulare pe care le aveau implantate unii dintre aceºtia la nivelul membrelor ºi despre rezultatele neaºteptat de bune pe care le avuseserã în tratamentul fracturilor diafizare ale oaselor lungi. când V. A. însã. C. în anul 1940. solidarizând-o de corticalele osoase la nivelurile respective. La ora actualã se utilizeazã mai multe sisteme de tije zãvorâte. Luminiþa MARINESCU. KLEMM ºi SCHELLMANN în 1972. DANIELESCU Clinica de Ortopedie ºi Traumatologie Cabinet Stomatologie Spitalul Clinic Judeþean Sibiu Prima referire la fixarea intramedularã provine. BRIOT ºi COPIN au propus asocierea unor mijloace ortopedice. în 1913. C. Russell-Taylor sau Uniflex. MARINESCU. I. KÜNTSCHER. realizat în 1969 a fost precursorul conceptelor moderne de zãvorâre. I. FIRICà în 1940. Astfel. POPESCU ºi T. precum AO/ASIF. o datã cu introducerea tehnicii respective. tijele centromedulare Küntscher puteau fi considerate ca primele implante eficiente în tratamentul fracturilor diafizare. Metoda zãvorârii a însemnat transfixierea tijei aflatã în poziþie centromedularã cu ºuruburi ce traverseazã orificiile situate la cele douã extremitãþi ale ei. în 1974. TEODORIU în 1943. de asemenea este considerat ca fiind creatorul primei tije zãvorâte. osteosinteza cu tijã centromedularã pe focar deschis în fracturile diafizei femurale a fost larg utilizatã pânã în anul 1970. prin ameliorarea peformanþelor montajului tratarea tuturor fracturilor diafizare instabile din punct de vedere al rotaþiei ºi al telescopãrii. care permitea totuºi o relativã mobilizare activã imediatã.EVOLUÞIA OSTEOSINTEZEI CENTROMEDULARE EVOLUTION OF INTRAMEDULLARY OSTEOSYNTHESIS F. VOINEA a descris cu amãnunþime fixarea centromedularã cu tije Küntscher. În teza sa de doctorat. ca decubitusul prelungit. care reducea riscul infecþiei ºi rata pseudartrozelor. „ Tija Grosse-Kempf-reprezintã o tijã din prima generaþie modificatã. prin aparatul numit „detensor“. pe un pat-cadru tip Rieunau. Cuprinde o serie de modificãri care mãresc rezistenþa la obosealã a implantului. Chiar dacã metoda aducea un plus de stabilitate în focar ea avea ºi numeroase incoveniente. 3/2005 47 . prin introducerea alezajului intramedular. MODNEY. La vremea aceea. determinând o fixare mai bunã. riscul de tromboflebitã. Termenul de osteosintezã centromedularã a fost folosit. Astfel. când. în Franþa au introdus osteosinteza cu tijã zãvorâtã. care permitea astfel utilizarea unor tije mai bine adaptate la mãrimea canalului medular. grãbind în schimb consolidarea fracturii. Din 1960 au început sã fie folosite alezoare flexibile. KUZMIN din Moscova a rezolvat 2 cazuri de pseudartrozã de femur prin rezecþia focarului ºi fixarea lui cu o tijã de oþel nichelatã introdusã centromedular printr-un orificiu practicat în corticalã. Ca urmare s-a încercat gãsirea unor metode mai eficiente de tratament. în Germania ºi apoi KEMPF ºi colaboratorii. aceasta a devenit metoda preferatã de tratament a fracturilor cu traiect transversal ºi oblic scurt situate în treimea medie a diafizei femurale sau tibiale. Pornind de la aceºtia. în particular extensia continuã la osteosinteza cu tijã sau placã în cazul fracturilor diafizare complexe. cu diametre progresive. De-a lungul timpului au apãrut mai multe generaþii. redori articulare ºi nu împiedica întotdeauna apariþia telescopãrii secundare. Folosirea tijelor zãvorâte (blocate) cu cele 2 tipuri de montaje realizate (static ºi dinamic) a revoluþionat tratamentul fracturilor complexe ale oaselor lungi. primele operaþii de acest gen au fost realizate de Th. Deºi tehnica originalã a lui Küntscher cuprindea alãturi de alezaj ºi utilizarea focarului închis. În fracturile cominutive. În 1975 SCHVINGT propune osteosinteza centromedularã de aliniere. pentru o perioadã medie de 4-6 sãptãmâni. Ele au permis atât extinderea indicaþiilor osteosintezei centromedulare cãtre zonele metafizare cât ºi. Cel care a stabilit principiile biomecanice ale osteosintezei centromedulare a fost Gerhard KÜNTSCHER. sub controlul unor radiografii repetate s-a extins totodatã ºi realizarea sa prin deschiderea focarului de fracturã. „ Tija tip Russell-Taylor-reprezintã a 2-a generaþie de tije centromedulare blocate. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. JIANU. pentru prima datã de LAMBOTTE. în 1945. o datã cu eliberarea prizonierilor de rãzboi americani. În 1971 KEMPF. FAZEKAª în 1942. prin apariþia amplificatoarelor de imagine s-a impus metoda focarului închis. în 1950. Dupã sfârºitul celui de-al doilea rãzboi mondial ºi capitularea Germaniei. Metoda a fost îmbunãtãþitã apoi tot de cãtre Küntscher. cum ar fi: „ Tija Klemm-Schelmann-constituie prima generaþie de astfel de tije.

„ Tija AO nealezatã. Edit Mosby-Year Book Inc. 8.În prezent existã ºi a 3-a generaþie de tije femurale. Edit Sprinter-Verlag. din secolul al XIX-lea pânã în prezent este de fapt o lungã evoluþie de la fixarea internã instabilã cãtre moderna osteosintezã biologicã. BIBLIOGRAFIE 1. A historical overwiew of operative fracture treatment. SIGVART T. 1998. p 291-364. Bone Jt. 2140-2165. CAMPBELL’S – Operative Orthopaedics. St. Istoria tratamentului chirurgical al fracturilor oaselor lungi. 60(12). LEUNG K. Surg. – Neue Implantate als Voraussetzung biologischer Osteosynthesen. Ed. Aliajele utilizate pentru fabricarea tijelor cuprind: oþel 316 L. Berlin Sprinter-Verlag 2002. 4. 3. FRIGG R. dar fãrã perturbãri majore ale perfuziei osoase. E. Orthop. BACIU Cl – Chirurgia ºi protezarea aparatului locomotor. 2. Missouri. 7. SCHEIDER R. 1992. Editura Medicalã. – Manual of Internal Fixation. POPA R. D. 30 aprilie-1 mai 2004. vol 3. GORUN N. Aceasta cuprinde: „ Tija femuralã canulatã A-M (Ace Medical). WINQUIST M. Ninth Edition. Louis. vol 3. p 2068-2070. KEMPF J. confecþionate din aliaj de titaniu. p 723-728. MULLER M. 104(4). 2085-2094. – Closed Intramedullary Nailing of Femoral Fractures. ALLGÖWER M. J. p 529-539. În categoria osteosintezelor biologice intrã ºi fixarea cu tijã din titaniu biocompatibil fãrã alezaj. Bucureºti. Paris. 2298-2308. Dec. D. titaniu. 6. acest tip inovator de osteosintezã conduce la o fixare suficient de stabilã a fragmentelor osoase. Tijele cu diametru mic sunt confecþionate din aliaje de titaniu. ULRICH D. KEMPF J. 1983. 2343-2353. 5. WILLNEGGER H. SERMON A. Chir. 3/2005 . p 335-380. Acta Chir Belg 2004 Aug. ROBERT A. – La fixation d’une fracture doit-elle être rigide ou élastique? Rev. April 1984. permiþând mobilizarea precoce. România. 9. La ora actualã noua paradigmã în fixarea fracturilor o reprezintã osteosinteza biologicã. R. titaniu-aluminiu-vanadiu (Ti-6Al-4V) ºi titaniu-aluminiu-niobiu (Ti-6Al-7Nb). Astfel. USA. – From unstable internal fixation to biological osteosynthesis. Noua percepþie în managementul fracturilor conferã mai multã importanþã conservãrii vascularizaþiei osului decât reducerii exacte anatomice. S – Practice of intramedullary locked nails-advanced techniques and special applications recommended by Association Internationale pour L’Ostéosynthese Dinamique (AIOD). p 396-400. Opiniile diferã ºi în prezent între folosirea titaniului sau a oþelului inoxidabil ca ºi cel mai bun material în producþia tijelor femurale. pentru a avea o rezistenþã mai mare la stress. BROOS PL. Ther Umsch 2003. p42-45. 48 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Bucureºti. 2132-2136. CLAWSON K. – Simpozionul internaþional al Societãþii GERHARD KÜNTSCHER. 1986. aceasta constituind o indicaþie de elecþie pentru fracturile diafizare de femur ºi tibie de la politraumatizaþi. HANSEN J.

F. Ea constituie obiectul obþinerii unui brevet de invenþie. Russell-Taylor etc. înlãturã dezavantajele metodelor cunoscute prin aceea cã utilizeazã un ghidaj direct. conform invenþiei. al zãvorârii pe baza transiluminaþiei osoase. Noua metodã îºi propune sã înlãture dezavantajele celorlalte metode. care conþine într-o proporþie de 25% apã. Principiul acestei noi metode ºi anume punerea în evidenþã a orificiilor de zãvorâre de la nivelul tijei prin fascicul luminos. utilizate în prezent. the method is based on the transillumination method applied for the first time on the bone and it is an invention patended by the OSIM. În acest scop se utilizeazã pe lângã instrumentarul obiºnuit de osteosintezã ºi un dispozitiv optic special. vizual. This new method is intended to remove the disadvantages of the current methods through a direct visual guiding of locking using the bone transillumination provided by a modified endoscope. cât ºi corticala metafizarã ºi diafizarã de la nivelul femurului sau tibiei. THE ROLE OF BONE TRANSILLUMINATION IN THE GUIDING OF LOCKING Dr. 2004 a Oficiului de Stat pentru Invenþii ºi Mãrci din România. cu ocazia osteosintezelor pe focar deschis. MATERIALE NECESARE Materialele necesare pentru realizarea intervenþiei chirurgicale dupã noua metodã sunt: a) Trusã de osteosintezã centromedularã clasicã pe focar închis.OSTEOSINTEZA CU TIJE CENTROMEDULARE ZÃVORÂTE. besides the usual osteosynthesis instruments it is also used a special optic device made from a modified bronchoscope linked to a modern light source through an optic cable. For this intervention. În urma mai multor teste efectuate cu artroscoapele din dotare s-a constatat cã fasciculul luminos poate strãbate cu uºurinþã atât un strat de 10 milimetri de þesut spongios obþinut prin secþionarea unui cap femural. cum este cazul unei corticale osoase?…În acest sens trebuie þinut cont ºi de faptul cã þesutul osos viu este un material poros. cu sau fãrã instrumentar special pentru realizarea zãvorârii. c) O parte din componentele unei linii artroscopice moderne: „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. S-a constatat aceasta în cazul mai multor pacienþi la care s-a introdus artroscopul în canalul medular. al zãvorîrii. vizual. INTRODUCERE Metoda prezentatã în rândurile de mai jos este aplicabilã în domeniul osteosintezei centromedulare cu tije zãvorâte a oaselor lungi (în special tibie ºi femur) ºi constã într-o nouã modalitate de realizare a zãvorârii tijelor respective. realizate cu ajutorul unui endoscop modificat. prin faptul cã utilizeazã un ghidaj direct. pe baza transiluminaþiei osoase cât ºi a vederii directe. MARINESCU Clinica de Ortopedie ºi Traumatologie Spitalul Clinic Judeþean Sibiu REZUMAT Metoda de faþã este aplicabilã în domeniul osteosintezei centromedulare cu tije zãvorâte a oaselor lungi ºi constã într-o nouã modalitate de realizare a zãvorârii (blocãrii) tijelor respective la nivelul osului. Therefore. 4/98 din 26. obþinut prin transiluminaþie osoasã porneºte de la o serie de observaþii efectuate în cursul intervenþiilor chirurgicale artroscopice la nivelul genunchiului ºi umãrului. certificat prin hotãrârea nr. Aceste tije pot proveni atât din trusele moderne de osteosintezã centromedularã de tip AO. obþinutã cu ajutorul unui endoscop modificat. reprezentând o invenþie brevetatã de cãtre Oficiul de Stat pentru Invenþii ºi Mãrci din România. b) Tije centromedulare rigide. VALOAREA TRANSILUMINAÞIEI OSOASE ÎN REALIZAREA GHIDAJULUI ZÃVORÂRII THE INTRAMEDULLARY LOCKING NAILS OSTEOSYNTHESIS. Noua metodã. ABSTRACT This method is used in the field of long bones intramedullary locking nails osteosynthesis and it represents a new possibility of locking the nails on the bone level. Ea se bazeazã deci pe metoda transiluminaþiei aplicatã în premierã la nivelul osului. cât ºi din prelucrarea unor tije Küntscher clasice la care se practicã orificii de zãvorâre de 5 mm diametru în apropierea ambelor capete. provenit din modificarea unui bronhoscop ºi care este cuplat printr-un cablu optic la o sursã de luminã performantã. 04. Fiind evident faptul cã fasciculul luminos al artroscopului penetreazã cu uºurinþã planurile þesuturilor moi ale articulaþiilor cât ºi materialul plastic al mulajelor ºi este vizibil din exterior s-a pus întrebarea dacã acest fascicul luminos nu poate strãbate ºi un strat osos cu o grosime de câþiva milimetri. 3/2005 49 . cu orificii de zãvorîre (blocare) proximale ºi distale.

Aceastã flexibilitate mare este necesarã pentru a strãbate curburile tijelor. Manevra este facilitatã de lumina emisã prin capãtul telescopului care ajutã la identificarea capãtului proximal al tijei. cu excepþia celor cu diametre mici. pe focar închis sau. Dacã vîrful dispozitivului împreunã cu fanta opticã nu este situat pe axul central al tijei ºi este excentric. de asemenea sã aibã un diametru intern cu circa 1-2 mm mai mare decât diametrul telescopului pentru a permite o pãtrundere uºoarã a acestuia în interiorul lor. d) Un sistem de teci flexibile din cauciuc sau plastic. 6. iar acesta la sursa de luminã care se activeazã. 14 mm) permiþând o bunã adaptare la diferite diametre ale tijei. În cadrul acestei metode se începe zãvorârea întotdeauna distal. Acest diametru poate asigura o rigiditate optimã a telescopului necesarã penetrãrii interiorului tijei implantate în canalul medular. Absenþa sistemului de lentile pentru vizualizare specifice unui endoscop. utilizându-se o putere de 80-90% din cea maximã. Diametrul lor extern trebuie sã fie de o valoare crescândã (de exemplu 10. conform acestei invenþii este descrisã mai jos. 3/2005 . cel puþin la nivelul primului orificiu. Pentru zãvorîrea proximalã. 5. astfel încât fanta opticã sã fie în dreptul orificiului de zãvorîre. fiind prevãzut ca urmare numai cu sistemul de transmitere prin fibre optice. asemãnãtoare cu tubul medular utilizat pentru schimbarea conductoarelor în timpul osteosintezei centromedulare. în plagã. Aceste teci flexibile trebuie sã aibã o lungime cu circa 1-2 cm mai micã decât telescopul dispozitivului optic pentru a nu jena transmiterea fluxului luminos prin fanta opticã ºi. având rolul de a îmbrãca telescopul ºi de a-l centra pe mijlocul tijei. Gradaþii centrimetrice ale telescopului pe partea fantei optice. 7. În toate cazurile este necesarã alezarea canalului medular pentru a evita deteriorarea telescopului în momentul introducerii acestuia în canal.Sursã de luminã performantã. realizându-se doar o micã prelungire a inciziei în distal. Acest dispozitiv optic are numai rolul de transmisie a luminii la nivelul fantei optice. tijã care poate prezenta la acel nivel modificãri în raport cu forma iniþialã. Lungime a telescopului de aproximativ 45-50 cm. realizându-se ambianþa din cursul unei artroscopii. „ „ CARACTERISTICILE DISPOZITIVULUI OPTIC Instrumentul optic ideal utilizabil în cadrul acestei noi metode provine din modificarea unui bronhoscop. 12. care pot avea lungimi de peste 40 cm. „ Un dispozitiv optic special. Aceastã lungime este necesarã pentru siguranþa penetrãrii pânã în capãtul tijelor femurale. mai ales. Pentru aceasta este absolut necesar alezajul canalului medular în momentul osteosintezei. „ Se apreciazã pe amplificatorul de imagine poziþia aproximativã a orificiilor de la nivelul tijei ºi se practicã succesiv cîte o incizie minimã la nivelul pãrþilor moi. 4. în vederea evidenþierii osului la nivelul relativ al orificiilor de zãvorâre. acest lucru poate sã nu fie necesar. Unghi al vederii laterale. având urmãtoarele caracteristici: 1. Se depãrteazã marginile plãgii utilizând la nevoie depãrtãtoare Langenbeck. Aceastã nouã poziþie faciliteazã utilizarea sa în cadrul zãvorîrii tijelor femurale. Diametru extern de 4-4. TEHNICA CHIRURGICALà Tehnica de realizare a zãvorârii tijelor centromedulare. „ Se considerã introdusã tija centromedularã dupã principiile clasice. Cablu optic realizat din fibre optice. 3. 2. „ „ Se cupleazã dispozitivul la cablul optic. în cazuri particulare pe focar deschis. 50 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. la contactul cu þesutul medular. Poziþionarea dispozitivului de conectare cu cablul optic de la baza bronhoscopului care se aflã la instrumentul clasic de partea opusã fantei optice (de unde iese fasciculul luminos) va trebui sã fie la noul instrument optic de aceeaºi parte cu fanta opticã. provenind din modificarea unui bronhoscop. O lungime mai mare poate creea însã dificultãþi de sterilizare prin imersiunea în vase cu soluþii speciale. SISTEMUL DE TECI FLEXIBILE Este format din mai multe teci flexibile de plastic sau cauciuc care îmbracã telescopul. De asemenea el trebuie sã aibã o anumitã rigiditate ºi rezistenþã pentru a putea fi împins cu un anumit grad de forþã în interiorul tijei implantate. prin orificiul sãu proximal. 5 mm. Se introduce telescopul dispozitivului optic în interiorul tijei metalice implantate. atunci lumina transmisã prin orificiul de zãvorîre ºi în continuare prin os este de o mai slabã intensitate ºi. Se stinge lumina din salã ºi se închid jaluzelele. Ele au rolul de a centra dispozitivul optic în interiorul tijelor. determinã o proiecþie falsã a orificiului de zãvorîre extern la nivelul suprafeþei osului. Instrumentul optic necesitã o flexibilitate crescutã la nivelul telescopului. care poate fi obþinutã parþial prin absenþa sistemului de lentile. respectiv de transmitere a luminii de 90° (comparativ cu unghiurile standard de 30°ºi 70°). cum este cazul tijei tibiale.

PeraSafe etc. Ulterior se pãtrunde cu burghiul prin ambele orificii de zãvorâre. pânã la evidenþierea fasciculului luminos care traverseazã orificiul de zãvorâre al tijei ºi corticala osoasã sub forma unei arii luminoase. Aceasta dovedeºte cã fasciculul luminos este perpendicular pe peretele tijei ºi. în dreptul orificiului de zãvorâre „ unghiul de deviere a luminii sã fie de 90o. precum ºi corticala opusã. dispozitive externe de þintire sau chiar utilizarea unui câmp magnetic) prin aceastã nouã metodã evidenþierea orificiilor se face în premierã din interior. cu ajutorul unui fascicul luminos transmis din interiorul tijei ºi vizibil la exterior prin transiluminaþie osoasã. gen Sidex. direct. uºor. prin utilizarea dispozitivelor de ghidaj ataºate de mânerul de implantare al tijei. pentru o aplicare în condiþii optime a metodei trebuie respectate urmãtoarele cerinþe: „ intensitatea luminii trebuie sã fie cât mai mare „ capãtul distal al telescopului trebuie sã fie localizat în axul tijei. Introducerea ºuruburilor se face sub control vizual. Implicã costuri mai reduse prin simplificarea materialelor necesare pentru zãvorâre. Gradaþiile centimetrice ajutã la aprecierea introducerii telescopului pânã la nivelul orificiilor de zãvorâre (a cãror distanþã faþã de baza tijei se poate determina preoperator). pãstrând aceeaºi orientare. Ca urmare. eventual tuburile flexibile. Întotdeauna se începe cu blocarea distalã deoarece în caz contrar. Aceastã manevrã poate scurta timpul de identificare a orificiilor de zãvorîre. pe corticala osoasã. În cazul unei tije cu diametru mai mare de 11 mm se poate utiliza o teacã flexibilã. pentru a centra telescopul ºi respectiv fanta opticã pe mijlocul tijei. cãtre orificiu. Evitarea expunerii îndelungate la raze X a echipei operatorii pe parcursul zãvorârii tijei. menþinând depãrtate marginile plãgii. ceea ce duce în timp la o degradare a calitãþii transmisiei luminii. traversând tija. utilizarea acestui nou procedeu poate aduce urmãtoarele avantaje: A. Timp de execuþie redus ºi utilizarea aceluiaºi procedeu atât pentru blocarea distalã cât ºi pentru cea proximalã. dupã aplicarea ºuruburilor proximale nu se mai poate pãtrunde cu telescopul în canal. Se practicã apoi o uºoarã miºcare de împingere ºi retragere consecutivã a telescopului. deoarece atât cablul optic cât ºi sursa de luminã pot fi cele utilizate obiºnuit în cadrul unei linii artroscopice moderne. AVANTAJELE METODEI Avantajele noii metode decurg din 3 caracteristici principale pe care le prezintã în raport cu procedeele clasice de zãvorâre: „ realizarea zãvorârii distale fãrã utilizarea razelor X „ realizarea în aceeaºi manierã a zãvorârii proximale „ utilizarea controlului vizual direct pentru inserarea ºuruburilor de blocare. perpendicular. ca ºi în cazul endoscoapelor obiºnuite. În funcþie de preferinþele chirurgului realizarea zãvorârii proximale se poate face ºi clasic. fãrã utilizarea unor alte instrumente. „ Flexia accentuatã a telescopului poate duce dupã o utilizare mai îndelungatã la degradarea sa ºi alterarea transmisiei luminii. 3/2005 51 . dupã care se retrage uºor. respectiv în sus. în os pânã la suprapunerea exactã a acestora. B. În continuare se foreazã cu burghiul un orificiu în corticala osoasã marcatã. în urma alezãrii ºi atunci când curburile tijei nu sunt exagerate telescopul va strãbate lejer tija centromedularã pe toatã lungimea ei. singurul instrument specific fiind dispozitivul optic special ºi. prezente la celelalte metode actuale. Se fixeazã dupã aceea telescopul în poziþia de intensitate maximã a zonei luminoase ºi se roteºte uºor într-o parte ºi în alta pânã se obþine iarãºi intensitatea maximã a luminii. Dacã orificiul din corticala osoasã nu se suprapune exact peste orificiile tijei se foreazã din nou. respectiv. În cazul când se folosesc ºuruburi autotarodante acestea se in- troduc direct dupã forare. extern sau superior). pentru ca fanta opticã sã fie împinsã. Se retrage burghiul ºi se observã ambele orificii de zãvorâre de la nivelul respectiv iluminate de cãtre dispozitivul optic prezent în interiorul tijei. În concluzie. Se marcheazã centrul zonei luminate de pe corticalã cu o þepuºã sau vârful unei broºe. „ „ „ „ „ Orientarea telescopului se va face cu fanta opticã spre orificiul de zãvorâre vizat (proximal sau distal. aplicatã peste telescop (mai ales în cazul tijelor tibiale). CONCLUZIE Spre deosebire de toate celelalte metode de zãvorâre utilizate în prezent. la care reperarea orificiilor de blocare a tijei centromedulare se realizeazã din exterior (fie cã este vorba de amplificatorul de imagine. DEZAVANTAJE „ Sterilizarea dispozitivului optic se face prin imersie în soluþii speciale. sub control vizual. datoritã iluminãrii orificiilor tijei. Se practicã aceastã manevrã împingînd baza telescopului cu dispozitivul de cuplare spre interior sau în jos. prin elasticitatea telescopului spre extern. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. evitând numeroasele apariþii de cãi false.Deoarece se folosesc tije metalice groase. asigurându-se astfel o intensitate mai mare a luminii. În continuare se tarodeazã dupã care se introduce ºurubul de zãvorâre. Orientarea fantei este facilitatã de poziþia asemãnãtoare a dispozitivului de cuplare cu cablul optic. cu 1-2cm telescopul. C. În mod asemãnãtor se procedeazã atât pentru zãvorârea proximalã cât ºi pentru cea distalã.

fiind evaluate in evolutie de catre acelasi evaluator. adenopatie). punctind diferitele aspecte ale modului in care se efectueaza corect aceasta evaluare. criteriile grupate sub genericul RECIST sint astazi unanim acceptate. REMISIUNE COMPLETA (RC) – disparitia tuturor leziunilor (si normalizarea markerilor tumorali) b. Modul de masurare a unei asemenea leziuni trebuie sa respecte urmatoarele cerinte: a. Se masoara diametrul cel mai lung care trece permanent prin masa tumorala 2. Stabilirea incadrarii precise in criteriile RECIST se poate face doar daca o serie de definitii privind evaluarea sint bine cuantificate. ascita. Leziuni masurabile: a. E-mail: santaadrian@xnet. with an emphasis on the corect definitions and factors that lead to correct evaluation. Se considera evolutia sa astfel: A. 3/2005 . Reprezinta orice leziune cu dimensiuni care pot fi precis evaluate (masa tumorala. pe aceeasi aparatura ºi in aceleasi conditii tehnice. cit ºi in dimensiunile luate ca ºi criterii. 52 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Masurarea se face in diametrul cel mai mare. RECIST reprezinta prescurtarea pentru Response Evaluation Criteria In Solid Tumours. REMISIUNE PARTIALA / BOALA STABILIZATA (RP/BS) – nu indeplineste criteriile pentru RP. Exista diferente atit in tehnica evaluarii CT cu tomografe conventionale versus spiral sau multislice. de asemenea notindu-se ºi toate leziunile patologice nemasurabile (NON-TARGET). grupate astfel: Remisiune completã (RC) – dispariþia completã a tuturor leziunilor detectate clinic sau imagistic. dimensiunile considerate masurabile fiind de peste 20 mm in CT clasic ºi peste 10 mm in CT spiral sau multislice. Progresie tumoralã (PT) – creºterea cu 25% sau mai mult a oricãrei leziuni iniþiale sau apariþia de noi leziuni Metoda cel mai adesea folosita in apreciere este Computer Tomografia. Boalã stabilizatã (BS) – reducerea cu mai puþin de 50% a dimensiunii sau creºterea cu mai puþin de 25% a leziunilor iniþiale ºi inexistenþa unor leziuni noi. Stabilite initial de Miller ºi agreate de OMS. tel 0722 231 962 REZUMAT Lucrarea prezinta criteriile RECIST ale OMS pentru evaluarea raspunsului la tratament al pacientului oncologic. metastaze infiltrative osoase. V POPITA** Spit Clinic Judetean Sibiu Institulul Oncologic I Chiricuta Cluj Napoca Autor principal: Santa Adrian. pentru o perioadã de cel puþin 4 sãptãmâni. pacientul se reevalueaza la interval de timp de 6-8 saptamini dupa ciclu ºi la final. pentru o perioadã de cel puþin 4 sãptãmâni. Pentru a putea avea o imagine ºi un limbaj comun referitor la evaluarea raspunsului terapeutic al pacientului oncologic. s-au incercat un numar mare de criterii care sa defineasca precis acest raspuns.ro. PROGRESIE TUMORALA (PT) – crestere cu 20% a sumei diametrelor celor mai mici leziuni sau aparitia de noi leziuni B. Evaluarea pacientului incepe intotdeauna cu o examinare considerata „baza de pornire“ (BASELINE). Leziune nemasurabila. Masuratorile trebuie sa indeplineasca criterii precise. Leziune masurabila. Se aleg maximum 5 leziuni masurabile per organ ºi maximum 10 leziuni in totalitate. limfangita. Examinarea trebuie sa aleaga un numar de leziuni considerabile ca leziuni tinta (TARGET). indiferent de orientarea sa spatiala b. Acestea sunt: 1. precum ºi normalizarea valorilor iniþial crescute ale markerilor tumorali Remisiune parþialã (RP) – reducerea cu cel puþin 50% a dimensiunilor tumorale. Alecu Russo nr 43 SIBIU. Leziuni nemasurabile a. REMISIUNE PARTIALA (RP) – reducerea cu 30% a sumei diametrelor maxime masurate anterior c. reprezentative pentru toate organele afectate ºi care se masoara conform criteriilor. ca pleurezie.EVALUAREA IMAGISTICA A RÃSPUNSULUI LA TERAPIA PACIENTULUI ONCOLOGIC (RECIST) WHO RECIST CRITERIA FOR EVALUATION OF THE THERAPEUTIC RESPONSE IN ONCOLOGIC PATIENT A SANTA*. acestea fiind expuse in continuare. In aceasta categorie intra leziunile care nu pot fi cuantificate dimensional. Nici una din leziunile iniþiale nu a progresat ºi nici nu au apãrut altele noi. mãsurate bidimensional. ABSTRACT The paper presents the WHO RECIST criteria for the evaluation of the therapeutic response in oncologic patient. BOALA STABILIZATA (BS) – nu indeplineste criteriile pentru RC sau RP d. REMISIUNE COMPLETA (RC) – disparitia tuturor leziunilor b. edem etc. Imagistic.

este esentiala o evaluare comuna imagist-oncolog. cu explicarea evolutiei leziunii. sint necesare urmatoarele modalitati de lucru: „ metoda imagistica aleasa pentru studiu trebuie sã fie disponibilã pe tot parcursul urmãririi bolnavului „ evaluãrile iniþiale trebuie efectuate cât mai aproape de debutul tratamentului (în nici un caz mai mult de 4 sãptãmâni) „ explorãrile de urmãrire trebuie efectuate în aceleaºi condiþii tehnice ca ºi explorarea iniþialã. atunci cind doua leziuni conflueaza. cu mentiunea ca leziunile restante neincadrabile la finalul tratamentului trebuie biopsiate. Creºterea doar a unei leziuni fãrã ca suma sã respecte definiþia nu înseamnã PT. Este de remarcat faptul ca: „ Rãspunsul tumoral nu este corelat întotdeauna cu prognosticul pacientului „ Rãspunsul nu se traduce întotdeauna în avantaj de supravieþuire „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. aceleasi constante ºi de preferinta de catre aceeasi echipa de examinatori. cu acelasi aparat. sub forma unui tabel de felul celui urmator: Toate leziunile (RASPUNS GLOBAL) RC RP RP BS PT PT PT Rolul evaluarii recist al pacientului vizeaza in principal: „ Stadializare „ Monitorizare tratament ºi decizie terapeutic㠄 Evaluarea tratamentului: Rata de Rãspuns Supravieþuire Calitatea vieþii Controlul simptomelor Este de subliniat de asemenea faptul ca. trebuie ca suma dimensiunilor masurate dupa criteriile RECIST sã fie în creºtere mai mare de 20%. semasoara diametrul maxim ºi se raporteaza ca ºi suma leziunilor confluente. Este de remarcat ca exista o serie de reguli ce trebuiesc respectate pentru ca raspunsul global sa fie acceptabil ca ºi corect. Leziuni noi Nu Nu Nu Nu Da sau NU Da sau Nu Da Rezultatul global se apreciaza ca cel mai bun raspuns global dimensional de la inceputul tratamentului. aprecierea corecta se face prin masurarea separata a fiecarei leziuni.cu o leziune persistenta sau cel putin un marker peste normal c. Astfel. atunci cind apreciem progresia la un pacient cu multiple leziuni. De asemenea. Din partea imagistului. PROGRESIE TUMORALA (PT) – aparitia de noi leziuni sau progresie indubitabila a celor existente Raspuns TARGET RC RC RP BS PT Orice Orice Raspuns NON-Target RC Fara RC/Fara PT Fara PT Fara PT Orice PT Orice Aprecierea starii evolutive globale se face prin corelarea tuturor masuratorilor de mai sus. pentru o cuantificare cit mai precisa a raspunsului la terapie. 3/2005 53 . facindu-se suma dimensionala. Atunci cind o leziune mai mare involueaza ºi se transforma in doua leziuni. care se raporteaza ca atare.

b. Iradierea organismului uman este naturala ºi artificiala Iradierea naturala este extraterestra (razele cosmice) ºi terestra. We witness nowadays an increasing tendency of relying too heavily on radiological examinations. singura atitudine moderna fata de acest tip de investigatie ºi de relatie a ei cu clinica ramane capacitatea de selectie ºi ierarhizare a metodelor ºi a cazurilor in care trebuie sa intervina in procesul de diagnostic ºi mai ales aprecierea valorii informatiilor furnizate.IRADIEREA MEDICALA MEDICAL IRRADIATION Dr. folosirea unor aparate ºi tehnici depasite moral. Metodele de diagnostic care folosesc radiatii ionizante (ex. Valorile dozelor primite la iradierea naturala sunt: „ iradierea extraterestra (cosmica): 0.2mGy/an (20mrad/an) Deci iradierea naturala este de aproximativ 1mGy/an (100mrad/an) avand variatii mari in functie de asezarea geografica. contaminarea interna: 0. T. Iradierea utila cuprinde procedeele de diagnostic ºi terapie aplicate in interesul bolnavului. c. am constatat ca la radiografii valoarea rezultatelor negative oscileaza intre 40-60%. Efectul biologic este disproportionat de mare fata de energia absolvita. trebuie considerate efecte stocastice. In tesutul viu energia radianta nu este cedata in mod omogen ºi are efecte drastice. Efectele biologice ale iradierii se bazeaza pe ionizarea ºi excitarea materiei vii. Efectul letal al radiatiilor ionizante se bazeaza pe leziunile ce se pot produce in unele structuri ale organismului viu. Iradierea inutila rezulta din indicatii gresite de diagnostic ºi tratament. efect letal. 3mGy/an (30mrad/an) „ iradierea terestra: a. Unii autori dau ca o scurtare medie a vietii pentru populatie de 120zile/Sv (1. efect cancerigen. ceea ce inseamna ca multe examinari radiologice se fac fara discernamant. folosirea unor aparate ºi tehnici depasite moral. efect mutagen. printre ele numarandu-se ºi efectul radiobiologic. materialul de constructie al locuintei. Keywords: radiology. by the use of out of date instruments and techniques and by the lack of proper radioprotection means. 54 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. radioprotectie ABSTRACT The irradiation of the human body may trigger major biological effects. ºi de scurtarea vietii in urma actiunii radiatilor ionizante (in special prin iradierea cronica). compozitia rocilor. Iradierea artificiala a aparut in secolul XX fiind un produs al civilizatiei umane. Utilizarea medicala a radiatiilor ionizante constituie sursa principala de iradiere a populatiei in intreaga lume. fiind preocupati in permanenta de a limita cat mai mult posibil gradul de iradiere. Intrucat in prezent asistam la o tentinta de a abuza de examene radiologice. 2zile/rem). ex. Useless medical irradiation is caused by incorrect diagnosis and treatments. 3/2005 . Este cunoscut ca radiatiile pot produce diferite forme de cancer: iradierea pielii poate duce la cancer de piele. Urmarind examinarile radiologice cu rezultate pozitive ºi negative din Laboratorul clinic de radiologie urgente medico-chirurgicale al Spitalului Clinic Judetean Sibiu. Iradierea medicala inutila rezulta din indicatii gresite de diagnostic ºi tratament. In legatura cu efectul letal al iradierii se discuta mult. Multe efecte biologice. efect teratogen. radioprotection Cu studiul mecanismelor de actiune ºi efectele radiatiilor ionizante asupra organismului viu se ocupa radiobiologia. iradierea maduvei duce la leucemii. Fondul radioactiv artificial este dat de exploziile nucleare. lipsa utilizarii mijloacelor adecvate de radioprotectie. iradierea gonadelor poate determina modificari genetice la descendenti. Iradierea medicala este utila ºi inutila. procedeele de tratament ºi cercetare care folosesc raze X ºi radioizotopi. surse minore de radiatii ionizante ºi iradierea medicala. radioscopice ºi radiografice. la radioscopii situatia fiind ºi mai „trista“. cresc in proportie mare de la an la an. therefore the only modern attitude towards this kind of investigation and towards it’s relation with the hospitals remains the ability to select and to draw a hierarchy of the methods and cases where such an examination is needed and most important to appreciate the value of the information given. reactorii atomici.5 mGy/an (50mrad/an) b. Udrea Daniel REZUMAT Iradierea organismului uman poate produce efecte biologice majore.). etc. mediul inconjurator: 0. Cuvinte cheie: radiologie. rezultatele negative osciland intre 50-70%. produsa de mediul inconjurator ºi de radionuclizii incorporate in organism care conduc la iradiere interna. Efectele iradierii sunt efecte stocastice (procese care se petrec in timp indelungat ºi al caror validare depinde de sansa). lipsa mijloacelor adecvate de radioprotectie. d. C. Iradierea organismului uman poate produce efecte somatice ºi genetice. Radiatia ionizanta poate produce efecte biologice majore: a.

pe cat posibil. Scherer „Strahlen-Therapie“ 1996 din casetele radilogice. radioscopia cu radiografia. sorturi. numai pentru faptul ca el doreste o anume examinare radiologica. New York 1998 2. Doza absorbita de pacient este direct proportionala cu dimensiunea portii de intrare iar in acest scop diafragmarea corecta a fasciculului de radiatii ci limitatea exacta a conului de raze la dimensiunea filmului sau utilizarea unui camp cat mai mic la radioscopie sunt metode de reducere a iradierii inutile dar nu intotdeauna realizabile avand in vedere vechimea aparaturii radiologice folosite. Actualmente singura atitudine moderna fata de investigatiile paraclinice ºi de relatia lor cu clinica ramane capacitatea de selectie ºi ierarhizare a metodelor. lucru de asemenea nu intotdeauna realizabil din motive neimputabile personalului din laboratoarele de radiologie. gradinite. pentru ca este bine acoperit de exam. „Regimul de lucru cu surse de radiatii nucleare. Trebuie sa admitem ca un rezultat negativ nu inseamna intotdeauna o iradiere inutila. nemai purtand „pe umeri“ doar responsabilitatea unei examinari clinice. Pres. E. H. el putand avea valoare prin excluderea unor afectiuni. etc. de aceea se recomanda sa se inlocuiasca. uzanta de a stii cand trebuie sa intervina in procesul de diagnostic ºi mai ales aprecierea informatiilor furnizate. Se va evita examinarea radiologica in primele luni de sarcina. In scaderea iradierii inutile are mare importanta „armonizarea“ filmelor cu foliile intaritoare corespunzatoare BIBLIOGRAFIE 1. de laborator. Se trimit des la radiologie pacienti cu boli ce nu au corespondent radiologic sau uneori se fac indicatii de incidente radiologice de catre medicii de medicina generala. 3/2005 55 . trimiteri la cure balneare. Se cunoaste ca radioscopia produce o iradiere mai mare. angajari. facultate. examene periodice. Problemele de radioprotectie a populatiei ºi personalului care lucreaza in mediul de radiatii ionizante sunt in prezent legiferate ºi controlate in Romania de catre CNCAN (Comisia Nationala pentru Controlul Activitatiilor Nucleare) Exista ºi o comisie internationala pentru protectie radiologica (ICRP) care a luat fiinta in anul 1928 cu ocazia celui de al II-lea Congres International de Radiologie de la Stockholm. Folosirea materialelor de radioprotectie. Schmidt „100 Jahre Roentgen – 100 Raetsel“ Conscientia diagnostica 1995 5.Cea mai importanta cauza a abuzului de examinari radiologice o constituie faptul ca unii medici trimit direct pacientul la explorari radiologice fara un examen clinic prealabil sau dupa un examen clinic superficial. reduc mult iradierea prin protejarea acelor regiuni. fara a se supune unui examen clinic complet. A. Numai medicul radiolog poate aprecia cel mai bine incidenta care trebuie efectuata. Lett J. Asemenea practice medicale nu au nici o justificare. placi de cauciuc plumbat asezate pe piele. Fara o examinare completa ºi corecta se poate „trece“ pe langa diagnostic ºi trimiterea pacientului la radiologie produce numai o iradiere medicala inutila. 4. O greseala medicala care conduce de cele mai multe ori la iradiere medicala inutila este trimiterea pacientului la examinare radiologica la cererea nemotivata a acestuia. Norme Republicane de Securitate Nucleara Bucuresti“ 2002 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. In scaderea iradierii inutile o mare importanta o are tehnica radiological folosita. Uneori daca ar trebui sa se respecte indicatia s-ar putea sa nu se precizeze diagnosticul ºi bolnavul se alege doar cu o iradiere inutila. Folosirea unui kilovoltaj ridicat in detrimentul miliamperajului reduce iradierea pacientului. Adler H. Josef Lissner „Radiologische Woche“ Munchen 1990 3. W. Folosirea unor constante electrice corecte (kV ºi mAs) reduce mult iradierea inutila.. Dar totodata trebuie sa admitem ºi ca este mult mai comod pentru unii medici sa scrie bilete de trimitere catre radiologie. Numarul mare de rezultate radiologice negative in regim de policlinica se explica ºi printr-un numar mare de examinari care se incadreaza in examene obligatorii ca inscrierea la scoli. „Advances in Radiation Biology“ Acad. Multe sunt cazurile in care pacientul ajunge la radiologie. G. radiologic ºi eventual de exam.

1997). ce are drept consecinþã o creºtere a proporþiei celulelor secretoare de mucus de la nivelul epiteliului 56 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. infecþiilor orale. iar bolile pulmonare obstructive cronice (BPOC) au fost a 6-a cauzã de mortalitate (2. M. Didilescu. S-a raportat cã bacteriile orale sunt implicate în endocardite bacteriene (Berbari et al. C. În timp ce majoritatea acestor organisme este comensalã. Reducerea progresivã a VEMS. infecþiile parodontale pot afecta statusul sistemic al pacienþilor (Mealey 1999). Bolile respiratorii sunt responsabile de un numãr însemnat de decese ºi suferinþã considerabilã la oameni. dar au gãsit o asociere între igiena oralã deficitarã ºi bolile respiratorii cronice. BPOC este responsabil de 25000 decese pe an. 3. fiind o problemã importantã de sãnãtate publicã ºi reprezentând o cauzã frecventã de absenteism în muncã (Halpin 2001). cu variaþii de la 10 la 500 decese la 100000 locuitori (Higgins ºi Thom 1989). greutate scãzutã a nou-nãscutului prematur (Offenbacher et al. Bolile parodontale pot fi asociate cu efecte sistemice. (2001) subliniazã cã patogenii parodontali. 2000). Mojon et al. Kolenbrander 2000). proiectului genomului uman. infecþiile respiratorii inferioare au fost a 3-a cauzã de mortalitate în lume. 1998). În Anglia ºi Þara Galilor. 3/2005 . (1998) au arãtat cã pierderea osului alveolar este asociatã cu un mai mare risc al BPOC. Studiile terapeutice care aratã cã eliminarea microorganismelor din placã poate fi corelatã cu ameliorãri clinice. O altã definiþie este datã de Pauwels et al. Aceste efecte sunt inconstante la majoritatea indivizilor. Terpenning et al. C. De exemplu. Studii care coreleazã majoritatea formelor de gingivite ºi parodontite cu acumularea de placã dentarã. în anul 1990. Scannapieco ºi Ho (2001) au arãtat cã existã o asociere între BPOC ºi pierderea inserþiei parodontale. 2. Wu et al. imunitatea mucoasei ºi asocierea cu condiþiile sistemice. probleme de sãnãtate oralã ºi prezenþa dinþilor. imunitatea gazdei. BPOC este diagnosticat în aproximativ 4% la bãrbaþi ºi 2% la femeile de peste 45 ani (Barnes 2000). BOLILE PULMONARE OBSTRUCTIVE CRONICE (BPOC) BPOC este starea morbidã caracterizatã printr-o obstrucþie cronicã a fluxului aerian datoratã bronºitei cronice ºi/sau emfizemului (Honig ºi Ingram 1998). ºi o varietate de boli ºi afecþiuni sistemice (Cohen ºi Slavkin 2000). Marica Facultatea de Stomatologie. Aceste boli au o prevalenþã largã. 2000). studiile au demonstrat virulenþa diferitelor bacterii din placã.BOLILE APARATULUI RESPIRATOR ªI ASOCIERILE LOR CU CONDIÞIILE CAVITÃÞII BUCALE PULMONARY DISEASES AND THEIR ASSOCIATIONS WITH THE CONDITIONS OF THE ORAL CAVITY A. 1997). Reînnoirea interesului în parodontologie s-a petrecut în momentul în care s-au produs progrese importante în domeniile microbiologiei. afecþiuni coronare ºi infarct cerebral (Beck et al. (1997) au demonstrat cã infecþiile de tract respirator sunt asociate cu o acumulare mai mare de placã dentarã. Sursele principale de evidenþiere a tipului infecþiei în afecþiunile parodontale sunt dupã Zambon (1996): 1. cariile ºi germenii microbieni cariogeni reprezintã factori semnificativi de risc pentru pneumonia de aspiraþie. În Marea Britanie. dispneea progresivã de efort ºi reversibilitatea sub 15% (inclusiv dupã inhalarea de bronhodilatatoare pentru testarea reversibilitãþii obstrucþiei) fac parte în prezent din cadrul larg al definiþiei bolii. osteomielita la copii (Dodman et al. (responsabile de 4. pneumonii de aspiraþie (Scannapieco 1999). Bronºita cronicã este rezultatul iritaþiei cãilor aeriene bronºice. cu afectarea marcatã a condiþiei sistemice (diabet. la o gazdã susceptibilã. În consecinþã. Oricum. Scannapieco et al. (1998) nu au gãsit nici o relaþie între bolile respiratorii acute ºi condiþiile orale. s-a reconsiderat interesul pentru ecologia microbianã oralã. Bolile parodontale sunt cauzate de cãtre bacteriile din placa gingivalã (Socransky ºi Haffejee 1994). infecþii HIV. (2001): BPOC este o maladie caracterizatã prin limitarea fluxului de aer prin cãile respiratorii care nu este complet reversibilã. biologiei moleculare ºi biologiei celulare ce au permis explorarea în profunzime a genomului microbian. BPOC este responsabil de aproximativ 20000 decese pe an (Maitre et al. 1996. Hayes et al. 2001). Didilescu. 3 milioane decese). U. Nivelele de mortalitate sunt diferite de la o þarã la alta. „Carol Davila“ Bucureºti Institutul de Pneumologie „Marius Nasta“ Bucureºti Aproximativ 6 miliarde de microbi reprezentând mai mult de 500 de specii bacteriene se gãsesc în cavitatea oralã (Cohen ºi Slavkin 2000. 2 milioane decese) (Murray ºi Lopez 1997). BPOC afecteazã un segment important al populaþiei. leucemie) sau cu predispoziþii genetice. In vivo ºi in vitro. un subgrup al acestora sunt patogeni oportuniºti care pot cauza boli sistemice (Paster et al. În Franþa. F. Limitarea fluxului de aer este progresivã ºi este însoþitã de un rãspuns inflamator anormal al plãmânului faþã de particule strãine sau gaze.

pneumoniae. H. vârstã înaintatã (Levison 1998). Microorganismele pot coloniza cãile aeriene inferioare prin 4 cãi posibile: „ Aspirarea organismelor ce colonizeazã orofaringele Majoritatea patogenilor pulmonari îºi au originea în flora orofaringianã. Particulele având < 5 mm în diametru ºi care conþin unul sau posibil douã microorganisme. Prevalenþa bolii la femei se ridicã odatã cu creºterea consumului de tutun (fumatului) în rândul acestora. Aspirarea acestor patogeni este cel mai comun mecanism de producere a pneumoniei. pneumoniae. pneumoniae. Bronºita cronicã este mai prevalentã la bãrbaþi decât la femei. Pot fi o cauzã primarã a exacerbãrii. disemineazã pe cale hematogenã la nivel pulmonar. ºi la pacienþii cu infecþii date de cateterele intravenoase. La momente diferite. ci mai degrabã rãmân suspendaþi în atmosferã pentru o perioadã lungã de timp. Pneumoniile nosocomiale Pneumonia nosocomialã este definitã ca rezultatul unei infecþii a parenchimului pulmonar care debuteazã dincolo de 48-72 ore de spitalizare ºi este caracterizatã prin semne clinice (febrã. S. „ Diseminarea hematogenã din regiuni extrapulmonare Infecþia. Totuºi. Este interesant cã se gãsesc rareori plãmâni fãrã emfizem. nucleatum. Germenii cel mai des asociaþi cu exacerbãrile sunt H. post-mortem. fie în spital (nosocomialã). Particulele având > 10 mm în diametru sunt depozitate. C. însoþitã de distrucþia pereþilor lor ºi fãrã o fibrozã evidentã (American Thoracic Society 1995). de-a lungul a 2 ani consecutivi (American Thoracic Society 1995. Tractul respirator inferior în care se produc schimbãrile gazoase este în general menþinut liber de microorganisme prin acþiunea combinatã a factorilor de apãrare imunitari ai gazdei ºi clearence-ul mecanic prin reflexul de tuse. gingivalis. la pacienþii care au fie endocarditã localizatã la cordul drept. Cele mai multe studii relevã cã în prezent 0. obosealã. debilitatea accentuatã. 5-1% din totalitatea pacienþilor spitalizaþi dezvoltã pneumonii nosocomiale (Bartlett 1997). dacã nu sunt indepãrtaþi prin ventilaþie sau prin filtrare la nivel pulmonar în cursul respiraþiei de aer contaminat. Studiile au arãtat cã 21-33% din cazurile de pneumonii comunitare sunt asociate cu organisme anaerobe (Mealey 1999). suficient sã determine tuse cu expectoraþie minim 3 luni pe an. diabet. Infecþiile cu Fusobacterium ale þesuturilor retrofaringiene disemineazã. pyogenes . melaninogenica. P. cele mai multe. care este rarã la persoanele sãnãtoase (< 2%). pe mãsurã ce mãrimea particulelor scade sub 5 mm. PNEUMONIA Pneumonia este un proces inflamator al parenchimului pulmonar distal care survine ca rezultat al invaziei acestor structuri anatomice de un agent infecþios reprezentat de bacterii. fie la cel stâng. afecþiuni severe (cancer. aproape 20% din totalul adulþilor de sex masculin manifestând simptome. cum ar fi: producþie crescutã de sputã având modificãri ale culorii ºi/sau consistenþã. la nivelul nasului ºi al cãilor aeriene superioare. în 2 moduri. pneumoniae .respirator. „ Pneumoniile comunitare Sunt cauzate de patogeni ce rezidã normal în mucoasa orofaringelui. M. indivizi sãnãtoºi transportã tranzitor patogeni pulmonari comuni în rinofaringe. în plãmâni. H. creºte cu spitalizarea. anormalã a spaþiilor aeriene distal de bronhiolele terminale. influenzae ºi M. deºi prezintã evidenþã histologicã de emfizem. aureus. Inhalarea aerosolilor infectanþi Depozitarea particulelor inhalate în tractul respirator este determinatã în primul rând. fungi sau mycoplasma ºi este larg apreciatã ca fiind fie dobânditã în comunitate. specii de Actinomyces. influenzae.). pneumoniae. O particulã inhalatã de mãrime adecvatã. transportul ciliar al contaminanþilor aspiraþi ºi deplasarea secreþiilor din cãile aeriene inferioare în trahee (Mealey 1999). pneumophila. nu au simptomele clinice ale acestei boli (Scannapieco 2000). S. influenzae. de diametrul particulelor. Aceºti aerosoli infectanþi sunt îndeajuns de mici ca sã treacã de apãrarea gazdei la nivelul cãilor respiratorii. secreþii traheobronºice purulente etc. infecþie HIV). virusuri. Bacteriile pot fi implicate în patogeneza exacerbãrilor. cum ar fi S. F. radiologice (infiltrate pneumonice noi sau extinderea celor preexistente) ºi de laborator (leucocitozã etc. Frecvenþa colonizãrii cu bacili aerobi Gram. nu se aºeazã datoritã gravitaþiei. 3/2005 57 . 20-30% din totalul adulþilor dupã 45 de ani raportând istorie de astm sau bronºitã cronicã (Renwick ºi Connolly 1996). Sursa patogenilor pulmonari anaerobi cum sunt P. pneumoniae ºi M. Emfizemul e definit ca o lãrgire permanentã.) sugestive. Una din complicaþiile majore ale BPOC este frecvenþa exacerbãrilor sau episoade în care existã semne obiective cã boala s-a agravat. constricþie toracicã. alternativ. tuse. C. În mod obiºnuit sunt cauzate „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. poate fi suficientã pentru a ajunge la nivel alveolar ºi sã iniþieze infecþia (Levison 1998). Incidenþa emfizemului e mai puþin bine-cunoscutã având în vedere cã instrumentul principal de diagnostic noninvaziv (Scanning CT) nu poate fi aplicat studiilor populaþionale. catarrhalis. alcoolism. M.negativi a mucoasei orofaringiene. L. este regiunea subgingivalã ºi placa dentarã care pot conþine > 1011 CFU de microorganisme/gram. Pasajele respiratorii superioare sunt frecvent colonizate cu organisme care provin din regiunile oralã. albicans ºi specii anaerobe (Scannapieco 1999). majoritatea vastã a indivizilor. de obicei cu S. Au o ratã crescutã de morbiditate ºi mortalitate. pot acþiona ca invadatori secundari dupã o infecþie viralã acutã sau o infecþie mycoplasmicã. catarrhalis . nazalã ºi faringianã. „ Inoculare directã ºi propagarea prin contiguitate Douã cãi adiþionale de transmitere a bacteriilor la plãmâni sunt inocularea directã ca rezultat al intubaþiei traheale sau plãgilor tãiate ale toracelui ºi propagarea prin contiguitate de la un loc de infecþie adiacent. Mai multe particule sunt depozitate în bronhiolele mici ºi alveole. aceºti patogeni fiind: S. Honig ºi Ingram 1998). Aceste celule secretã excesiv mucus traheobronºic. spirochete ºi streptococi anaerobi. Bronºita cronicã este destul de prevalentã. de asemenea. dispnee. în timpul anului.

21: 197-209. perioadã lungã preoperatorie.and intercountry differences. bacilii Gram-negativi sunt rãspunzãtori de 50-70% din pneumoniile nosocomiale. USA: Williams & Wilkins. K. pacienþii spitalizaþi. Sem Resp Crit Care M 18: 185-200. insuficienþa cardiacã congestivã. Halpin DMG (2001). 36: 87-90. Toews 1986. Periodontol 1999. 15. American Thoracic Society. Preventing nosocomial pneumonia: Current concepts and strategies. editori. (eds. În cazul pneumoniilor dobândite în spital. diabet zaharat. 72: 532-542. Craven DE. Tablan et al. 23-29. Barnes PJ (2000). Managing chronic obstructive pulmonary disease. 3/2005 . sunt mai puþin atenþi la igiena personalã decât alþi pacienþi mai puþin bolnavi. 19. 10. Bartlett JG (1997). 2001. p. pneumoniile bacteriene nosocomiale sunt legate de pasajul acestor organisme de la nivelul stomacului în orofaringe prin reflux. 14. cum ar fi bolile parodontale. Berbari EF.. istoric de fumãtor. interactions. În: Dilworth JP ºi Baldwin DR. 4. 2. J Periodontol 1996. Maitre B.. Pincus D (2000). În: Aubier M et al. 17.. ºi/ sau proceduri chirurgicale prelungite. Pneumonia. 589-618. 20. Factorii de risc general acceptaþi care predispun la pneumonie nosocomialã includ: prezenþa unor boli de bazã cum ar fi bolile pulmonare cronice (BPOC – risc de 4 ori mai mare datoritã reducerii clearance-ului mucociliar). pneumoniae. tratament antibiotic anterior. In: Harrison’s Principles of Internal Medicine. în concordanþã cu multiple studii în domeniul microbiologiei pneumoniilor nosocomiale. p. 12. în special cei din unitãþile de terapie intensivã. emphysema. Heiss G. p. Pneumonia. 3. editori. Levison ME (1998). Etherden I (1986). Beck J. Influence of periodontal infections on systemic health. Pneumologie. C. Am Rev Respir Dis 146: 1067-1083. rata infecþiei este crescutã la pacienþii ventilaþi mecanic (Craven et al. London: Science Press. Sethi S (1992). Cockerill FR. Craven et al. infecþii încruciºate. Astfel. Dodman T. USA: The McGraw-Hill Companies. Steger KA. Kolenbrander PE (2000). Bacterial infection in chronic obstructive pulmonary disease. Respiratory medicine. În: Pine JW. La aceºtia rata pneumoniilor nosocomiale ajunge la 18-60% (Bartlett 1997). afectarea stãrii de conºtienþã. ºi sunt considerate de unii ca având doar prezenþã tranzitorie în regiunea oralã sau orofaringianã. 18. et al. Fagon JY. Severe exacerbations of COPD patients: the role of pulmonary infections. Steckelberg JM. 9. Gibbons RJ. p. sã predispunã subiecþii la pneumonii nosocomiale. Chastre J (1996). Periodontal disease and systemic disease. 1991. 1997). Dupã Bartlett (1997). Mojon P.). Alþi factori de risc acceptaþi la pacienþii ventilaþi mecanic includ plasarea de monitoare de presiune intracranianã. Oral microbial communities: biofilms. Mayo Clin Proc 1997. Incidence. 56-71. vârsta > 70 ani. Fibronectin-degrading enzymes in saliva and their relation to oral cleanliness. reflux gastro-esofagian. Clinical epidemiology of chronic obstructive pulmonary disease. Sinclair ºi Evans 1994. BIBLIOGRAFIE 1. Management of respiratory tract infections. p. 16. 13. Higgins MW. hrãnire pe cale enteralã. terapia ulcerului de stress. prevalence and mortality: intra. Am J Med 91: S44-S53. Periodontal disease and cardiovascular disease. editori. Chronic bronchitis. USA: The McGraw-Hill Companies Inc. Ann Periodontol 1998. Bacilii Gram-negativi (enterici – E. Aceste microorganisme se gãsesc predominant în tractul gastro-intestinal. Fleming CA (1997). 7. intubaþie sau ventilaþie mecanicã. Infective endocarditis due to unusual or fastidious microorganisms. 1994). 152: S77-S121. Bronchopneumopathies chroniques obstructives. Barber TW (1991). Harrison’s Principles of Internal Medicine. În: Fauci AS et al. coli. editor. În: Hensley MJ ºi Saunders NA.. 6. Derenne JP. 1451-1460. De exemplu.. 2000. 11. Paris: Flammarion. Cohen M. p. 58 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 1997. J Paediatr Child Health 2000. 8. Robson J. and airways obstruction. Amsterdam: Harwood Academic Publishers. Sparrow D. Ingram RH (1998). Periodontal medicine. Similowski J. and genetic systems. Preventing nosocomial pneumonia: state of the art and perspectives for the 1990s. Kingella kingae infections in children. 54: 413-437. Oral health and history of respiratory tract infection in frail institutionalised elders. including necrotizing pulmonary infections (Lung abscess). Mealey BL. Hosp Phys 22: 12-17. specii de Enterobacter) sunt cunoscuþi ca fiind o cauzã majorã de infecþii nosocomiale (Scannapieco 1999). Gerodontology 1997. Cunha BA (1986). 5. Hamilton: B. Chronic obstructive pulmonary disease. Diminuarea igienei orale poate favoriza condiþiile care contribuie la apariþia pneumoniei (Scannapieco 2000). 3. Murphy TF. 67: 1123-1137. New York: Marcel Dekker. Decker Inc. p. p. Garcia R. et al.de aspirarea conþinutului orofaringian. Semin Respir Infect 11: 109-118. Standards for the diagnosis and care of patients with chronic obstructive pulmonary disease. imunosupresie. 131-155. 1-10. Honig EG. Cohen DW. Hospital-acquired pneumonias. Mijlocul cel mai obiºnuit de dobândire a pneumoniei este prin aspirarea conþinutului orofaringian. 1437-1445. Budtz-Jørgensen E. Hayes C. Thom T (1989). În: Rose LF et al. spitalizarea în timpul toamnei sau iernii ºi schimbarea circuitelor de ventilaþie la fiecare 24 ore (Cunha 1986. The association between alveolar bone loss and pulmonary function: the VA Dental Longitudinal Study. 3: 257-261. J Periodontal Res 21: 386-395. urmat de aspiraþia ºi infecþia cãilor respiratorii inferioare (Mealey 1999). 21. Steger KA. Craven DE. Am J Respir Crit Care Med 1995. et al. Slavkin HC. Ann Rev Microbiol 2000. specii de Serratia. 22. E posibil ca afecþiunile orale. editori. clinical diagnosis and treatment. 14: 9-16. 1998.

Periodontal medicine. Pauwels RA. Scannapieco FA. Trevisan M. Arden NH. 30. 3/2005 59 . 51: 177-180. Global strategy for the diagnosis. Murray CJL. Guideline for prevention of nosocomial pneumonia. (1998). Nosocomial pneumonia (1986). Lopatin DE. 36. Zambon JJ. Br J Hosp Med 1994. Scannapieco FA. Periodontal diseases: microbial factors. 33. Lopez AD. Buist AS. 5: 7-25. 29. Role of oral bacteria in respiratory infection. J Am Geriat Soc 2001. Terpenning MS. 163: 1256-1276. Lancet 1997. Scannapieco FA. Wu T. Prevalence and treatment of chronic airways obstruction in adults over the age of 45. editori. Dunford RG. Bacterial diversity in human subgingival plaque. J Bacteriol 2001. 183: 3770-3783. 34. 25. Galvin JL. 26. 1: 879-925. În: Rose LF et al. 31. Thorax 51: 164-168. Anderson LJ. Haffajee AD. Socransky SS. Papandonatos GD. Infect Control Hosp Epidemiol 1994. Jared HL. Periodontal disease and risk of cerebrovascular disease: the first national health and nutrition examination survey and its follow-up study. Calverley PM. Potential associations between chronic respiratory disease and periodontal disease: analysis of National Health and Nutrition Examination Survey III. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. p. 24. Am J Respir Crit Care Med 2001. Scannapieco FA. The Hospital Infection Control Practices Advisory Committee. Ho AW. management. Paster BJ. Centers for Disease Control and Prevention. 160: 2749-2755. Ann Periodontol 1998. Renwick DS. 28. Hamilton: B. Decker Inc.23. et al.. et al. et al. 200. Tablan OC. Aspiration pneumonia: dental and oral risk factors in an older veteran population. Ann Periodontol 1998. C. NHLBI/ WHO Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) Workshop summary. 32. Nosocomial pneumonia in the intensive care unit. 37. 38. Connolly MJ (1996). Associations between oral conditions and respiratory disease in a national sample survey population. J Periodontol 2001. Genco RJ. Sinclair DG. Arch Intern Med 2000. Offenbacher S. Periodontol 2000 1994. Toews GB.. et al. et al. 70: 793-802. J Periodontol 1999. Ann Periodontol 1996. 3: 233-250. Evans TW (1994). 349: 1269-1276. Relationships between periodontal and respiratory diseases. O’Reilly PG. 15: 588-627. Mortality by cause for eight regions of the world: global burden of disease study. Potential pathogenic mechanisms of periodontitis associated pregnancy complications. 72: 50-56. 83-97. 49: 557-563. Taylor GW. 27. Boches SK. and prevention of chronic obstructive pulmonary disease. Evidence of bacterial etiology: a historical perspective. Am J Med Sci 291: 355-367. 3: 251-256. 35.

„ alcool. „ Markeri biochimici ºi turnover-ului osos. Osteoporoza este cea mai frecventã boalã metabolicã a osului. Examenul radiologic este însã destul de relativ mai ales în fazele iniþiale. tributarã unui anumit stil de viaþã (dietã. „ diferenþele inevitabile ale compoziþiei soluþiilor revelatoare utilizate la developare. „ subþierea corticalei oaselor lungi. the implants therapy INTRODUCERE Sub numele de osteoporozã sunt reunite un ansamblu de afecþiuni de diverse etiologii. Factorii de risc sunt reprezentaþi de: „ deficit estrogenic pre ºi post-menopauzã. uneori cu o densificare suplimentarã a celor restante. „ scãderea numãrului de travee osoase. „ boli endocrine. Key words: osteophorosis. ce constau în metode imagistice complexe. miºcare fizicã). De aceea radiografia osoasã nu permite comparaþii la intervale mici de timp ºi nici aprecierea eficacitãþii unei terapii. Se cunosc de asemenea ºi alþi factori care pot influenþa evoluþia implantului la pacienþii cu osteoporozã cum ar fi terapia sistemicã. DSP. „ durata expunerii. Facultatea de Medicinã „Victor Papilian“ Universitatea Lucian Blaga Abrevieri efectuate în text Densitate mineralã osoasã – DMO REZUMAT Pentru a putea avea un prognostic bun pe o perioadã cât mai lungã de timp la pacienþii cu osteoporozã la care se va recurge la terapie prin implante. „ fumat. care produc o reducere a masei osoase pe unitatea de volum. 3/2005 .OSTEOPOROZà ªI TERAPIA PE IMPLANTE OSTHEOPOROSIS AND IMPLANTS THERAPY ªef Lucrãri Dr. afecþinuni digestive. DANA-ELENA DUMITRA. Primele modificãri evidente apar dupã câþiva ani de la debutul procesului ºi sunt constituite din: „ demineralizare difuzã. MARIANA SABÃU Facultatea de Medicinã „Victor Papilian“. afecþiuni respiratorii. cum ar fi: „ Absorbþiometria bifotonicã – DPA. Diminuarea masei osoase nu se însoþeºte de o scãdere semnificativã a raportului dintre faza mineralã ºi cea organicã. There are also other factors that can influence the evolution of an implant in ostheoporosis such as systemic therapy. medic stagiar. dictatã de solicitãri mecanice. NICOLAE. deoarece în executarea lui intervin o serie de factori cum ar fi: „ variabile de tehnicã. Universitatea Lucian Blaga Sibiu Dr. osteoporoza se caracterizeazã prin: „ diminuarea grosimii corticalei osoase. uneori insularã. Cuvinte cheie: osteoporozã. „ „ „ afecþiuni ginecologice. „ neregularitãþi ale suprafeþei endostale. dar ºi prelungirii duratei vieþii. „ Densiometria cu ultrasunete. la ora actualã folosindu-se tehnici moderne. minione. a scãderii în înãlþime sau modificãrii conformaþionale apãrute în evoluþia bolii. Riscul maxim de boalã este apreciat ca fiind la femeile albe. Importanþa diagnosticãrii osteoporozei Osteoporoza comunã este clasic împãrþitã în: „ Osteoporoza de tip I (de menopauzã) care afecteazã femeile aflate pânã la 15-20 de ani dupã menopauzã iar pierderea de os este trabecularã. prezenþa ºi localizarea fracturilor. Pe plan histologic. asiatice. precum ºi date anamnestice clinice ºi paraclinice care probeazã sediul localizãrii durerilor osoase. V. terapie prin implante ABSTRACT In order to make a good pronostic for a long period of time in the case of implanted patients with ostheoporosis choose very attentifz the materials for implant to verify the quality of the bone receptor and the periodontal tissues. „ Osteoporoza de tip II (de vârstã) predominã la ambele sexe dupã 70 de ani iar piederea de os este trabecularã ºi corticalã. ªef Lucrãri Dr. 60 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. ea reprezintã o afecþiune a societãþii moderne. nici de anomalii ale matricei osoase organice sau minerale. Medicinã Dentarã. slabe. „ scãderea numãrului ºi mãrimii trabeculelor osului spongios. „ Tomografia computerizatã cantitativã – QCT. trebuie efectuatã o alegere foarte atentã a materialelor pentru implante. „ Absorbþiometria dualã cu raze X – DEXA. trebuie verificatã calitatea osului receptor ºi a þesuturilor periodontale. Pentru evaluarea gradului de gravitate a leziunilor osteoporotice se foloseºte mãsurarea densitãþii minerale osoase (DMO).

„ un strat de os dezorganizat. între 20-30 A. Studiul indicã faptul cã activitatea muscularã din diferite faze ale edentaþiei regleazã densitatea osului în regiunile de inserþie ale musculaturii. Analizând efectul funcþiei musculare ºi a solicitãrilor funcþionale pe densitatea mineralã osoasã din diferite regiuni ale mandibulei. metode imagistice complexe). } Reconstrucþiile protetice realizate apoi pe aceste tipuri de implante trebuie sã urmãreascã de asemenea menþinerea ºi consolidarea celor douã tipuri de integrare a implantelor astfel: „ Integrarea osoasã prin realizarea unei lucrãri protetice cât mai funcþionale ºi fiziologicã. urmãrind adaptarea corectã a reconstrucþiilor protetice. Os alveolar Strat de proteoglicani Implant Figura 1 Implant osteoacceptat „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. (Fig. osteodistrofia renalã. Osteoporoza atrage dupã sine creºterea riscului de apariþie a fracturilor produse spontan sau dupã traumatisme minore. Radiografia clasicã identificã osteoporoza numai atunci când masa osoasã scade cu peste 30%. 3/2005 61 . Klemetti (1993) a efectuat un studiu în urma cãruia a fost detectatã mai ales porþiunea bazalã. 2. în consecinþã. Osteoporoza implicã „decuplarea“ osteoformãrii de resorbþia interioarã. urmãrind ca forþele transmise de la nivelul implantului la structura osoasã sã genereze periimplantar resorbþia ºi apoi apoziþia continuã de os în limitele fiziologicului. Diferenþa poate fi datoratã hiperfuncþiei musculaturii milohioidiene. cu dispariþia aproape în totalitate a procesului alveolar. osteopenia din boli maligne. astfel dispãrând delimitarea dintre os ºi implant. o importanþã deosebitã. „ Integrarea epitelio-conjunctivã prin menajarea inelului periimplantar ºi a ºanþului gingival periimplantar. „ La majoritatea implantelor aceastã delimitare la nivelul interfeþei os-implant e bine evidenþiatã atât radiologic cât ºi histologic. Patul osos receptor al implantului trebuie supus investigaþiilor radiologice. densitatea osului cortical din patru regiuni ºi din spongioasa situatã distal de foramenul mental al mandibulei. este mai mare la femeile edentate timp de 12-23 ani comparativ cu lotul dentat. „ funcþia muscularã. ceea ce sugereazã cã modificãrile determinate de extracþia dinþilor sau alþi factori locali nu sunt cele mai importante în resorbþie. Amândouã prezentând „ Epitelio-conjunctivã. el fiind afirmat numai dupã apariþia fracturilor vertebrale.Trebuie diferenþiatã de celelalte osteopatii rarefiante (osteoporoza secundarã): osteoporoza endocrinã. de col femural sau de radius distal. a fracturilor netraumatice (radiografia simplã. între 48-56 ani. indicând faptul cã grosimea cortexului lingual nu este corelat cu sexul sau vârsta. Prognostic favorabil al osteoacceptãrii are loc atunci când la interfaþa os-implant gãsim: „ un strat de proteoglicani de o grosime foarte micã. Resorbþia crestei alveolare postextracþionale este afectatã de mai mulþi factori: „ diferenþele dintre volumul osos originar. Diagnosticul se pune pe seama prezenþei simptomelor clinice (dureri osoase locale sau generalizate). la nivelul interfeþei dintre cele douã structuri. Von Wowern (1979) a descris o grosime mai mare a cortexului mandibular pe faþa lingualã decât pe cea bucalã. inclusiv osteoporoza. Reacþia ostepogeneticã a patului osos receptor al implantului ºi de remodelare fiziologicã continuã periimplantarã a þesutului osos afectat de osteoporozã. demonstrându-se astfel faptul cã implantele sunt osteoacceptate. Diagnosticul precoce al osteoporozei implicã necesitatea unor mijloace moderne de investigaþie (diverse tipuri de densimetre osoase). ca în cazul cortexului bucal. Precizãm. de asemenea. „ dieta. o problemã socio-economicã generatoare a unei înalte rate de mortalitate. osteoporoza devenind. cauza cea mai importantã a acestei pierderi osoase fiind timpul plus factorii funcþionali ºi sistemici. 1) Prognostic nefavorabil al oasteoacceptãrii apare atunci când la interfaþa os-implant gãsim: „ un strat gros de proteoglicani cu þesut conjunctiv fibros. Calitatea bimaterialului din care este confecþionat implantul. Analiza densitãþii osoase cortical de pe feþele vestibulare ºi linguale distal de foramenul mental. Klemetti (1994) a studiat prin tomografie computerizatã (CT) cantitativã. Integrarea tisularã a implantului în osteoporozã Integrarea implantului impune obligatoriu realizarea ºi menþinerea în egalã mãsurã a celor douã tipuri de integrare: „ Osoasã. Calitatea osteoacceptãrii depinde de doi factori: 1. osteomalacia. „ os organizat în contact strâns cu stratul de proteoglicani fãrã prezenþa þesutului fibros sau a osului dezorganizat. pe un lot de 77 femei aflate la post-menopauzã. ca fiind foarte important faptul cã majoritatea implantelor osoase sunt osteoacceptate ºi nu osteointegrate deoarece: „ Un implant osteointegrat impune dupã un timp asimilarea de cãtre os a acestuia ca ºi un transplant de os. astfel încât masa scheletului scade progresiv. Creºterea porozitãþii corticalei odatã cu vârsta ºi reducerea grosimii ei se produce în special la nivelul procesului alveolar. cu crearea posibilitãþilor curative ºi autocurãþire localã corectã. Corticala ºi porþiunile trabeculare ale oaselor maxilare devin diferite cu vârsta. adicã o scãdere a masei de os datoratã unui dezechilibru între cantitatea de mineral ºi matrice înlocuitã prin încorporare în cavitatea de resorbþie. Diagnosticul clinic al osteoporozei este tardiv.

traumatice. Olteanu I. 5. – Implantologia Oralã – Ed.. Stressul funcþional. – Tratat de implantologie oralã – Ed. distal de foramenul mantal. Pe de altã parte. 1991 2. Rolul osteoporozei sistemice asupra pierderii dentare este dificil de demonstrat. În toate grupele de vârstã se pare cã bãrbaþii au o ratã mai crescutã de pierdere osoasã parodontalã decât femeile. Rockler B. având atât o componentã curativã. deoarece boala parodontalã are o origine local infecþioasã. Yarb G. R.. diagnosticatã prin examene clinice ºi paraclinice. Iorgulescu D. impactul factorilor sistemici fiind limitat. Bränemark P. L. Aceasta sugereazã cã acele persoane cu status mineral general bun îºi pãstreazã mai mult timp dinþii. neexistând pat osos receptor apt pentru implante din punct de vedere calitativ ºi cantitativ. Densitatea mineralã a scheltului nu are un rol decisiv în menþinerea înãlþimii crestei alveolare reziduale dupã extracþia dinþilor. Statusul mineral al scheletului ºi calitatea osului de la nivelul maxilarelor nu influenþeazã stabilitatea dinþilor. C. de medicamente ca ºi de boli generale care determinã pierderea osoasã generalizatã. De aceea.. Deosebit de importantã pentru decizi medicului implantolog de a realiza implante dentare la pacienþii cu osteoporozã se referã la corelaþia dintre existenþa bolii parodontale.. modificãrile inflamatorii osoase din boala parodontalã genereazã o creºtere a densitãþii minerale osoase a osului înconjurãtor trabecular. cât ºi una profilacticã. Oral Surgery. 2. Gould T. fiind însoþit de supliment de Ca sau vitamina D. progesteron) este de asemenea indicat în osteoporozã. Bifosfanaþii sunt analogi sintetici ai pirofostfatului plasmatic. Deºi iniþierea bolii parodontale nu depinde de statusul mineral general al organismului. osteoporoza trebuie consideratã mai mult ca un grup de afecþiuni. factorii hormonali care apar anterior ºi post-menopauzã. Hertel R. „ reducerea incidenþei factorilor osteoporotici. 3/2005 . Kalk W. 3. „ Ca. Gãnuþã N. Tratamentul osteoporozei este complex acoperind o perioadã lungã de timp ºi fiind individualizat în funcþie de forma de osteoporozã a pacientului constând în administrarea de: „ estrogeni – progesteron. În mandibula edentatã. „ Vitamina D. „ androgeni anabolizanþi. Sãnãtatea clinicã ºi iniþierea bolii parodontale nu depinde de statusul mineral general al organismului. cauzele edentãrii fiind multiplii: probleme endodontice. poate afecta viteza de pierdere osoase. 6. cu statusul mineral al scheletului ºi densitatea mineralã osoasã a maxilarelor.. În concluzie putem spune cã pentru pacienþii afectaþi de osteoporozã ºi care sunt supuºi investigaþiilor clinice ºi paraclinice în vederea realizãrii unei terapii prin inserare de implante trebuie sã se ºtie urmãtoarele despre patul osos receptor: 1. Sylvi.. la pacienþii care prezintã boalã parodontalã avansatã ºi osteoporozã cu afectarea densitãþii minerale osoase. „ bifosfanaþi. Int. estrogenii reducând resorbþia osoasã având efecte benefice asupra patului osos. Adell R. modificãri vizibile chiar ºi examenul radiologic uzual (Markkanen 1981).. Bucureºti 2000 3. 1985 5. indivizii cu valori minerale crescute ale scheletului par sã-ºi menþinã dinþii cu pungi parodontale profunde mai uºor decât cei cu osteoporozã. Bucureºti.. Lekholm U. Augustin M. Ene – Implantele endoosoase osteointegrate în stomatologie – Ed. Timpul a fost întotdeauna acceptat ca fiind un factor important în evoluþia resorbþiei crestei alveolare. decât ca o entitate distinctã. Tratamentul hormonal de substituþie (estrogeni. Augustin M. I. J. Valorile DMO de pe porþiunea trabecularã a mandibulei nu sunt corelate cu valorile DMO ale scheletului. Obiectivele tratamentului osteoporozei „ creºterea ºi stabilizarea masei osoase. cu rol în inhibarea osteoclastelor ºi alterarea structurii acestora. Quintessenze. inhibã enzimele lizozomale ºi scade sinteza de prostaglandine. cauzat de muºchii masticatori. I.„ „ cronologia extracþiilor. Berlin.. J. protetice. 4. Astfel cã. Carabela M.. Branemark P. Naþional. Profilaxia osteoporozei are o importanþã deosebitã deoarece calitatea osului afectat de osteoporozã nu mai poate fi restabilitã. Prosthodontic 1999 62 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. În 1973 Ward ºi Manson au evidenþiat cã deºi osteoporoza nu are efect pe pierderea osoasã parodontalã.. A. ceea ce ar sugera cã modificãrile osteoporotice poste-menopauzã nu sunt factori esenþiali în determinarea pierderii osoase parodontale (Loza 1996). este foarte important ca prin profilaxie sã se încerce atingerea unui maxim de masã osoasã scheleticã. altele decât pierderea directã a suportului osos. reduce proporþia de acid lactic. Albrektsson T. BIBLIOGRAFIE SELECTIVà 1. inserarea implantelor devine o contradicþie. – Influence of the Dimensions of Implant Superstructure on Perrimplant Bone Loss. Utilizarea lor în osteoporozã poate inhiba diminuarea masei osoase. DMO a osului cortical este mai mare bucal decât lingual. : A 15 – Year Study of Osseointegrated Implants in the Treatment of the Edentulous Jaw. – Tissue – Integrated Prostheses Osseointegrated in Clinical Dentistry. Densitatea mineralã osoasã a maxilarelor e afectatã de statusul mineral al scheletului. Terapia osteoporozei În aprecierea tratamentului. este implicat în menþinerea densitãþii minerale osoase în regiunile edentate ale mandibulei.. indiferent de statusul lor parodontal. 1999 6. – Clinical Implications of the Attachment of Oral Tissue to Permucosal Implants 1994 7. Tratamentul de substituþie estrogenic are un efect pozitiv pe masa osoasã a maxilarului ºi mandibulei. Sylvi. Bucureºti 1995 4.

El a observat un efect de activare în acest caz (10). Transformarea clorpromazinei în radical-cation cu ajutorul peroxidazei a fost confirmat ºi de Lòvstad care a studiat de asemenea efectul acestui medicament asupra oxidãrilor catalizate de peroxidazã a unor catecolamine. intermediarul colorat ca fiind radicalul-cation al fenotiazinei. deci radical. Cazul clasic: Cit. În acest context sunt urmãrite mai multe aspecte: „ Elucidarea mecanismelor producerii efectelor secundare ale medicamentelor fenotiazinice.). prometazinei ºi deparkinei cu tetraacetat de plumb prezintã aceleaºi douã etape de oxidare: în prima etapã se obþine o culoare roºie care apoi. El a observat formarea rapidã a unei substanþe de culoare roºie intensã ºi decolorarea ei ulterioarã în cursul reacþiei care are ca produs final sulfoxidul. „ Optimizarea structurilor moleculare în vederea obþinerii celui mai bun raport între efectele scontate ºi efectele secundare nedorite. iar pH-ul optim =7 (Machly. – H2O2) ca acceptor de electroni (ºi de hidrogen). (12). Constanta de vitezã a reacþiei chimice ºi ºi viteza reacþiei enzimatice au fost evaluate din curba de acumulare a intermediarului cation-radical. Formarea de produºi coloraþi rezultaþi în procesele de oxidare este utilizatã pentru detectarea ºi determinarea comportãrii derivaþilor fenotiazinici (3-8). Dupã cum am mai spus. Constanta de vitezã a reacþiei chimice depinde de pH. soluþia tampon ºi concentraþia clorpromazinei (12). Cavanaugh (1) a studiat oxidarea clorpromazinei cu douã oxido-reductaze: catalaza ºi sistemul peroxidazã din hrean – H2O2. „ Descoperirea sau identificarea unor noi domenii de utilizare. în etapa a doua. Titrarea potenþiometricã a clorpromazinei. Weinryb (1966) a stabilit cã situsul activ implicã atât apoproteina cât ºi hemul. Enzima este stabilã putând fiind pãstratã câþiva ani refrigeratã sub formã de pudrã liofilizatã. c (Fe3+) + 2 H2O Se cunosc ºi cazuri în care peroxidazele activeazã oxigenul molecular reducându-l la H2O2 cu hidrogenul scindat de pe substrat: peroxidazã R-H2 + O2 R + H2O2 Peroxidaza izolatã din hrean are M ≈ 40. 1955). a condiþiilor de reacþie. Dacã se adaugã colinesterazã soluþia se decoloreazã imediat. influenþa substituenþilor cât ºi identificarea produºilor ºi intermediarilor formaþi. Ei au considerat acest sistem ca o reacþie chimicã de ordinul II cuplatã cu o reacþie enzimaticã. c (Fe2+) + 2H+ + H2O2 2Cit. (2) au identificat. Larg rãspândite în regnul vegetal ele catalizeazã numeroase procese de oxidarwe utilizând oxigenul peroxizilor (R-OOH. respectiv prin analiza de regresie non-liniarã a acestei curbe. 1955). Forme oxidate ale derivaþilor fenotiazinici au fost obþinute prin metode electrochimice. cationul atacã direct colinesteraza provocând pierderea activitãþii enzimatice. c-peroxidazã 2Cit. Reacþia dintre peroxidazã-apã oxigenatã ºi clorpromazinã ca substrat a fost investigatã ºi din punct de vedere cinetic de Escribano ºi colab. +). În timpul acþiunii sistemului peroxidazã din hrean-H2O2 asupra clorpromazinei colinesteraza din serul de ºobolan este inactivatã (pânã la pierderea totalã a activitãþii) (11). În vederea clarificãrii efectelor secundarea ale clorpromazinei s-a examinat inactivarea colinesterazei de cãtre clorpromazinã. Acest fenomen a fost interpretat ca oxidare prin pierderea succesivã a doi electroni (9). chimice ºi biochimice. Carmen Maria Gavrilã Facultatea de Medicinã „Victor Papilian“ Sibiu Având în vedere larga rãspândire a medicamentelor fenotiazinice este de la sine înþeles interesul manifestat pentru elucidarea mecanismelor de interacþiune dintre aceºti derivaþi ºi diferite enzime. Peroxidazele sunt fier-enzime care au ca grupare activã protohemul. Piette ºi colab. 3/2005 63 . când clorpromazina este oxidatã de peroxidazã H2O2 soluþia se coloreazã în roºu (spectrul de absorbþie în VIZ indicând formarea cationul radical CPZ. Au fost descrise ºapte izoenzime toate conþinând protohemina IX ca ºi grupare prosteticã. din mãsurãtori ESR ºi de absorbþie opticã. Rogozhin ºi Verkhoturov (13) au studiat cinetica oxidãrii 2-cloro-10-(dimetil-aminopropil)-fenotiazinei (aminazina) cu peroxidaza din hrean. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 000 (Machly. Se presupune în timpul oxidãrii sunt degradate resturile de triptofan din proteina enzimaticã care îºi schimbã astfel conformaþia conducând la inactivare (11). Oxidarea fenotiazinei ºi a derivaþilor sãi vizeazã determinarea agenþilor oxidanþi.ASPECTE PRIVIND ACÞIUNEA SISTEMULUI PEROXIDAZÃ-H2O2 ASUPRA UNOR DERIVAÞI FENOTIAZINICI ASPECTS REGARDING THE ACTION OF THE PEROXIDASES-H2O2 SYSTEM ON SOME PHENOTHIAZINIC DERIVATES Gabriela Cormoº. R. se decoloreazã. mecanism definit ca reacþie enzimatico-chimicã de ordinul II cu regenerare de substrat (EzC2-S.

0-7. 64 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. de natura peroxidazei. cruzi. Clomipramina ºi tioridazina au dovedit eficacitate în tratamentul ºoarecilor cu boalã Chagas modificând în mod semnificativ evoluþia infecþiei. De asemenea. Aceastã boalã este produsã de un protozoar parazit. -trifluoro. La pH-uri mai mari de 6 mecanismele devin de tip mixt. Rezultatele studiilor de pânã acum mului peroxidazã-apã oxigenatã ºi exercitã ºi alte efecte tripanocidale (15-18). Gutierrez-Coreea ºi colab. Astfel. (19) au studiat acþiunea fenotiazinelor activate cu trei tipuri de peroxidaze (peroxidaza din hrean. Inhibarea enzimelor prin sistemul peroxidazã/apã oxigenatã/ fenotiazine dã mari speranþe întratamentul bolii Chagas. precum ºi de structura fenotiazinei ºi concentraþia ei (18). precum ºi al elucidãrii mecanismelor de producere a efectelor secundare. 0. Aceºti radicali au fost obþinuþi prin peroxidarea fenotiazinei cu mieloperoxidazã sau sistemul peroxidazã din hrean – apã oxigenatã. Valorile constantei catalitice Km au fost mãsurate într-un interval de pH de la 4. s-a constatat cã radical-cationii fenotiazinici inactiveazã ireversibil dihidrolipoamid-dehidrogenaza (LADH) din T. triftazinei ºi aminazinei cu apã oxigenatã catalizatã de peroxidaza din hrean a fost studiatã în prezenþa G-strofantinei (14). Acest fenomen a fost interpretat ca fiind rezultatul legãrii unui factor stimulator de centrul activ al peroxidazei ceea ce conduce la creºterea afinitãþii enzimei pentru fericianurã. maladia Chagas afecteazã aproximativ 18 milioane de persoane ºi cca. Chimioterapia în acest caz este un domeniu deschis cercetãrii fiind o problemã încã nerezolvatã. Dupã cum se cunoaºte. Cinetica oxidãrii tioproperazinei. mieloperoxidaza ºi Mb. În prezenþa aminazinei s-a constat ºi o creºtere a vitezei de peroxidare a ferocianurii de potasiu. La pH acid. derivaþii fenotiazinici se dovedesc a fi agenþi eficienþi pentru tratarea acestei boli (20. -propionil ºi –nitril în poziþia 2 a inelului fenotiazinic scade în mod semnificativ activitatea molecularã. în timp ce în reacþia triftazinei peroxidaza este inhibatã noncompetitiv. Inactivarea enzimei depinde de timpul de incubare în prezenþa sistemului fenotiazinic. 25% din populaþia Americii Latine riscã îmbolnãvirea. Valoarea constantelor de inhibare. Cercetãrile lor au dovedit cã radical-cationii produºi prin peroxidarea fenotiazinelor inhibã în mod ireversibil enzimele din T. Grupãrile de tip –Cl. Trypanosoma cruzi. o hem-proteinã stabilizator al oxigenului în muºchii striaþi). funcþiile cardiace ºi supravieþuirea animalelor infectate experimental ºi tratate nu au diferit de cele ale animalelor neinfectate. respectiv de activare au fost determinate în intervalul de pH= 5. Autorii propun mecanisme ale peroxidãrii rapide ºi lente a acestor substrate în prezenþa G-strofantinei. Inactivarea LADH depinde de structura derivatului fenotiazinic ºi timpul de incubare. tioridazinã ºi trimetazinã (22). cruzi aratã o mare sensibilitate pentru LADH a clorpromazinei ºi perfenazinei dar o sensibilitate de 10 ori mai micã pentru promazinã. S-a constatat cã medicamentele antidepresive de tip fenotiazinic inhibã tripanotion-reductaza în prezenþa sisteCONCLUZIE Identificarea mecanismelor de interacþiune dintre derivaþii fenotiazinici (care constituie clase vaste de medicamente) ºi enzime. 3/2005 . sunt promiþãtoare din punct de vedere al sintezelor de noi medicamente fenotiazinice sau de utilizare ale celor deja existente în noi domenii. 21). Se presupune cã aceste efecte se datoreazã unei grupãri ionizabile din structura enzimei. în speþã peroxidazele sunt subiecte actuale în cercetarea chimicã ºi biochimicã datoritã importanþei practice. 5. Compararea valorilor de inactivare pentru LADH ºi tripantion-reductaza din T. Generarea cation-radicalului fenotiazinic este esenþial pentru inactivarea enzimaticã. cruzi (22). G-strofantina activeazã peroxidaza în timpul oxidãrii tioperazinei printr-un mecanism necompetitiv.Aminazina s-a dovedit un substrat pe care peroxidaza îl oxideazã cu vitezã micã. totuºi fãrã efect asupra kcat la pH de la 5 la 7. Enzimele din Trypanosoma cruzi reprezintã þinte potenþiale pentru medicamentele de sintezã având în vedere cã acestea joacã un rol esenþial în viaþa acestor organisme. 5 la 7.

BIBLIOGRAFIE 1. Cavanaugh, D. J., Science, 1957, 125, 1040-1041; 2. Piette, L. H.; Bulow, G.; Yamazaki, I., Biochim. Biophys. Acta, 1964, 88, 120-129; 3. Fossoul, C., J. Pharm. Belg., 1951, 6, 383; 4. Cavatorta, L., J. Pharm. Pharmacol, 1959, 11, 49; 5. Flanagan, T. L.; Lin, T. H.; Novick, W. J.; Rondish, I. M.; Borcher, C. A.; van Loon, E. J., J. Med. Pharm. Chem., 1959, 1, 263; 6. Heyman, J. H.; Bayne, B.; Merlis, S., Am. J. Psychiat., 1960, 116, 1108. 7. Rieder, H. P.; Bõhmer, M., Helv. Chim. Acta, 1960, 43, 638; 8. Beral, H.; Murea, L.; Madgearu, M.; Cuciureanu, E.; Wermescher, B., Pharm. Zentralhalle, 1965, 104, 231; 9. Berka, A.; Prochazkova, V.; Zyka, J., Cesk. Farm., 1964, 13, 121 in Chem. Abstr. 1964, 61, 12640a; 10. Lóvstad, R. A., Gen. Pharmacol., 1979, 10, 437-440; 11. Muraoka, S.; Miura, T., Pharmacol. Toxicol. 2003 Feb 92(2), 100-104; 12. Escribano, J.; Garcia-Canovas, F.; Garcia-Carmona, F.; Lozano, J. A., Biochim. Biophys. Acta 1985, 831 (3), 313-20; 13. Rogozhin, V. V.; Verkhoturov, V. V., Biochemistry (Mosc.) 1998, 63(5), 559-563;

14. Rogozhin, V. V.; Rogozhina, T. V., Biochemistry (Mosc.) 2000, 65(5), 558-564; 15. Barioglio, S. R.; Lacuara, J. L.; Paglini-Oliva, J. Parasitol. 1987, 73, 451-452; 16. Lacuara, J. L.; Barioglio, S.; Paglini-Oliva, P.; Bernachi, A. S.; Fernandez, A. R.; Castro, J. A.; Cazzulo, B. M.; Cazzulo, J. J., Experientia, 1991, 47, 612-616; 17. Paglini-Oliva, P.; Fernandez, A. R.; Fretes, R.; Pelsman, A., Exp. and Mol. Pathol. 1998, 65, 78-86; 18. Gutierrez-Correa, J.; Fairlamb, A. H.; Stoppani, O. M.; Free Rad. Res. 2001, 34, 363-378; 19. Benson, T. J.; McKie, J. H.; Garth, A.; Borges, A. H.; Fairlamb, A. H.; Douglas, K. T., Biochem. J., 1992, 286, 9-11; 20. Rivarola, W.; Fernandez A. R.; Enders, J. E. .; Gea, S.; Palma, J. A.; Paglini-Oliva, P., Ann. Trop. Med. and Parasitol., 1999, 93, 695-702; 21. Fernandez, A. R.; Paglini-Oliva, P.; Palma, J. A.; Lacuara, J. L., Acta Physiol. Pharmacol. Latinoam, 1991, 41(4), 397-404; 22. Gutierrez-Correa, J.; Krauth-Siegel, R. L.; Stoppani, A. O., Free Radic. Res. 2003, 37(3), 281-91.

„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005

65

STUDII CLINICE ªI DE LABORATOR MODIFICÃRI HEMOREOLOGICE ÎN AFECÞIUNILE RESPIRATORII CRONICE HEMORHEOLOGICAL MODIFICATIONS IN CHRONIC PULMONARY DISEASES
A. Fabian*, Monica Pop**, D. Dejica** V. Negreanu**, Ruxandra Râjnoveanu**, S. Toader** *Clinica de Pneumoftiziologie „Leon Daniello“ Cluj-Napoca **Universitatea de Medicinã ºi Farmacie „Iuliu Haþieganu“ Cluj-Napoca

REZUMAT În ultimii ani asistãm la o creºtere a incidenþei ºi prevalenþei afecþiunilor respiratorii cronice. Insuficienþa respiratorie cronicã evolueazã cu hipoxie de grade diferite, în funcþie de severitatea insuficienþei respiratorii. Hipoxia determinã creºterea sintezei de eritropoetinã, iar ca urmare apare poliglobulia compensatorie. Cuvinte cheie: afecþiuni respiratorii cronice, hipoxie, poliglobulie compensatorie. ABSTRACT In the last couple of years we witness a high increase of the incidence and of the prevalence of chronic pulmonary diseases. Chronic respiratory failure develops with different degrees of hipoxy, taking into account the degree of the respiratory failure. Hypoxy determines the growth of the synthesis of eritropoetine, and its effect being the compensatory poliglobuline. Key words: chronic pulmonary diseases, hypoxy, compensatory poliglobuline. Afecþiunile cãilor respiratorii sunt tot mai frecvente, iar aspectul clinic este tot mai sever. Evoluþia acestora în prezenþa sindromului obstructiv în mod inevitabil duce la insuficienþã respiratorie cronicã, respectiv la instalarea cordului pulmonar cronic. Poliglobulia secundarã este responsabilã – în cea mai mare parte – de modificãrile hemoreologice care sunt prezente la bolnavii cu insuficienþã respiratorie cronicã. Rolul hipoxemiei în stimularea eritropoezei este dovedit (1). Sunt studii care aratã modelarea rãspunsului eritropoetic la bolnavii cu cord pulmonar cronic în prezenþa infecþiei bronºice (2, 4). MATERIAL ªI METODÃ Studiul a fost efectuat pe un lot de 60 de bolnavi internaþi în Clinica de Pneumoftiziologie „Leon Daniello“ din Cluj-Napoca în perioada decembrie 2003 – ianuarie 2005. Bolnavii selectaþi au prezentat sindroame obstructive de diferite grade, prezentând astm bronºic, BPOC. Unii

din aceºti bolnavi au prezentat semnele cordului pulmonar cronic secundar afecþiunilor sus menþionate. Toþi bolnavii au prezentat insuficienþã respiratorie cronicã. Am efectuat urmãtoarele investigaþii: examen clinic general, radiografie toracicã în douã incidenþe: PA ºi LL, probe funcþionale respiratorii cu FLOWSCREEN VERSION 3. 1Ogb Erich Jäger, Würzburg, electrocardiogramã ºi investigaþii de laborator. Examinãrile de laborator au fost cele hematologice: VSH, hematocrit, hemoglobinã, vâscozitatea sângelui integral ºi vâscozitatea plasmei. Tehnicile utilizate au fost cele standard, iar vâscozitatea sângelui integral ºi a plasmei am determinat-o cu vâscozimetrul Oswald modificat de noi ºi omologat. REZULTATE Aspectul radiologic în general se poate încadra în cateva categorii: 1. hipertransparenþa câmpurilor pulmonare fãrã creºterea diametrelor toracice, aspect considerat de noi, ca scleroemfizem pulmonar 2. hipertransparenþa câmpurilor pulmonare cu creºterea concomitentã a diametrelor cutiei toracice, aspect denumit de noi emfizem pulmonar 3. hipertransparenþa ½ superioare a câmpurilor pulmonare, cu desen infrahilar accentuat sub formã de benzi radioopace, cu prezenþa discrepanþei centro-periferice ºi lipsa zonei de transparenþã între hilii pulmonari ºi opacitatea mediastinului 4. aspectele descrise mai sus acompaniate de cardiomegalie. Modificãrile probelor funcþionale respiratorii au fost prezente la toþi bolnavii luaþi în studiu. Rezultatele se pot corela cu starea clinicã a bolnavilor. La cei cu cianozã, respectiv cu dispnee mai accentuatã, probele funcþionale au fost in directã corelaþie. Toþi bolnavii au prezentat sindrom obstructiv clinic, ceea ce s-a confirmat la testele funcþionale ventilatorii. În tabelul nr. I redãm valorile probelor funcþionale ventilatorii la 5 din bolnavii luaþi în studiu, selectaþi la întâmplare.

66

„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005

Tabelul 1

Rezultatele probelor funcþionale respiratorii
REF 3,04 2,96 1,92 63,1 4,36 1,36 3,07 0,66 1,15 2,72 1,96 2,16 1,04 48,1 2,49 2,73 0,40 0,44 1,92 2,60 3,76 1,80 47,8 5,20 1,25 2,83 0,56 0,95 2,48 2,32 2,24 1,24 53,4 3,16 0,64 4,03 0,29 0,48 2,95 1,52 1,84 1,64 89,1 4,63 2,24 1,03 0,83 1,77 1,36 PRED 4,93 4,73 3,68 75,8 8,86 4,74 – 1,87 3,59 % PRED 61,6 62,5 52,1 83,2 49,2 28,6 – 35,1 32,0

PARAMETRU Bolnavul nr. 1. VC FVC FEV1 FEV1%VC PEF MEF50 MIF50 MEF25 MMEF25/75 FIV 1 Bolnavul nr. 2 VC FVC FEV1 FEV1%VC PEF MIF50 MEF25 MMEF25/75 FIV1 Bolnavul nr. 3. VC FVC FEV1 FEV1%VC PEF MEF50 MIF50 MEF25 MMEF25/75 FIV1 Bolnavul nr. 4. VC FVC FEV1 FEV1%VC PEF MEF50 MIF50 MEF25 MMEF25/75 FIV1 Bolnavul nr. 5. VC 1FVC FEV1 FEV1%VC PEF MEF50 MIF50 MEF25 MMEF25/75 FIV1

La majoritatea bolnavilor electrocardiograma a indicat ritm sinusal, însã au fost bolnavi cu fibrilaþie atrialã, respectiv 4 din bolnavii noºtri au prezentat extrasistole ventriculare ºi 5 bolnavi extrasistole supraventriculare. Toþi bolnavii au prezentat P-pulmonar, respectiv 2/3 încãrcare ventricularã dreaptã ºi 1/3 hipertrofie ventricularã dreaptã, respectiv hipertrofie biventricularã. Valorile parametrilor hematologici (la 10 bolnavi aleºi la întâmplare) sunt trecute în tabelul nr. II.
Analize/ 1 bolnav RBC HGB HTC MCV MCH MCHC 4,71 16,2 44,6 95 34,5 36,4 2 5,01 16,8 48 93 34,9 36,3 3 4,6 15,8 45 92 33,1 35,9 4 4,9 16,0 47 93 34,7 36,0 5 4,3 15,0 44,3 94 33,6 35,1 6 5,01 16,9 44,9 97 34,6 36,4 7 4,7 14,8 44,0 93 32,0 35,7 8 4,7 14,5 44,1 91 32,5 35,8 9 4,9 15,7 45,3 92 34,6 36,2 10 4,2 14,0 44 94 32,0 35

5,10 4,89 3,85 76,9 9,11 – 2,03 3,85 – 4,03 3,88 3,09 76,7 8,03 4,25 – 1,56 3,48 – 4,09 3,94 3,03 74,7 7,92 4,14 – 1,43 3,12 – 2,61 2,50 2,09 76,7 5,74 3,45 – 1,16 2,71 –

38,4 44,1 26,9 62,5 27,3 – 19,6 11,6 – 70 96,7 58,1 62,3 64,7 29,3 – 35,8 27,2 – 56,6 56,7 40,8 71,4 39,8 15,4 – 20,2 15,4 – 70 73,3 78,2 116 80,6 64,8 – 71,2 65,4 –

RBC – hematii (mil/µL) HGB – hemoglobinã (g/dL) MCV – volum eritrocitar mediu (fL) MCH – conþinutul eritrocitar mediu în hemoglobinã (pg) MCHC – concentraþia eritrocitarã medie în hemoglobinã (g/dL) HTC – hematocrit (g/dl)

La toþi bolnavii luaþi în studiu am gãsit modificãri ale vâscozitãþii sângelui, în sensul unei hipervâscozitãþi. Modificãrile vâscozitãþii sângelui sunt redate în tabelul nr. III.
Nr. crt. 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. Iniþialele bolnavului B. L. B. I. V. I. N. A. K. ª. P. V. G. A. D. V. M. A. O. M. Vs 2,18 3,07 4,15 3,4 3,04 5,04 3,20 4,1 3,8 3,46 Vp 1,2 1,1 1,1 1,12 1,28 1,06 1,28 1,2 1,11 1,25

Vs – vâscozitatea sângelui Vp – vâscozitatea plasmei

VC = capacitatea vitalã FVC = capacitatea vitalã forþatã FEV 1= volumul expirator maxim pe secundã FEV 1%VC = indice Tiffneau PEF = expirul forþat de vârf MEF 50 = expirul forþat mediu la 50% din capacitatea vitalã MIF 50 = inspirul forþat mediu la 50% din capacitatea vitalã MEF 25 = expirul forþat mediu la 25% din capacitatea vitalã MMEF 25/75 = media expirului forþat între 25 ºi 75% din capacitatea vitalã FIV 1 = inspirul forþat în prima secundã.

DISCUÞII Din datele de mai sus rezultã cã hipoxemia determinã creºterea numãrului eritrocitelor, precum ºi a cantitãþii de hemoglobinã. Creºterea numãrului eritrocitelor este proporþionalã cu hipoxemia pânã la valori medii ale acesteia, însã în hipoxemii severe aceasta nu stimuleazã ci din contrã, scade producþia de eritrocite. Acest aspect a fost demonstrat experimental de cãtre Thomas (3). De asemenea, datele din literaturã aratã cã infecþiile bronºice pot determina scãderea rãspunsului eritropoetic. Alte date aratã cã macrocitoza ºi hipocromia sunt constant prezente in cordul pulmonar cronic. Hipocromia este cauzatã de scãderea absolutã a cantitãþii de hemoglobinã (Haþieganu ºi Vancea citaþi de Olinic) (4). Agravarea cordului pulmonar cronic se produce în paralel cu creºterea cantitãþii de hemoglobinã ºi a numãrului eritrocitelor. Se apreciazã cã la bolnavii cu cord pulmonar cronic nivelul eritropoezei este rezultanta scãderii eritropoezei secundare infecþiei bronºice, respectiv a stimulãrii eritropoezei cauzatã de hipoxemie (5). Alþi autori, (2) au observat creºterea

„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005

67

hemoglobinei eritrocitare medii în cordul pulmonar cronic atât la bolnavii cu poliglobulie cât ºi la cei anemici. 3/2005 . 769-780.. Creºterea cantitãþii eritropoetinei la bolnavii cu hipoxemii cronice poate fi demonstratã experimental. 4. : 26-53. TAMMELING G.. 1971. 68 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. G. Lucrare de doctorat... 19. 5. F. BACIU I. 2. Hipoxemia prezentã în afecþiunile respiratorii cronice evolueazã cu creºterea numãrului eritrocitelor.: Cordul pulmonar cronic. FINETTI P. 1962. 2.. Sunt prezente modificãri ale vâscozitãþii sângelui. NIEWEG H. care agraveazã starea bolnavului cu afecþiune respiratorie cronicã.: Hypoxemia. 133-143.. 02. 4. E. tatea bolnavilor au prezentat o decompensare avansatã a insuficienþei respiratorii. Contribuþii la studiul cardiopatiei din cordul pulmonar cronic. J. O posibilã explicaþie constã în faptul cã majoriCONCLUZII 1. G.. VEGTER J. J. DUDEA C. RAPIN M. Nu am observat diferenþa în rãspunsul seriei eritrocitare la bolnavii cu infecþii bronºice acutizate ºi cei fãrã infecþii bronºice prezente. BIBLIOGRAFIE 1. Le poumon et le Coeur.. 18. M. 3. OPINCARU A. erythropoiesis and hemolysis. J. J. J. ºedinþa din 18. ORIE N. respectiv cu cord pulmonar cronic. OLINIC N. Klin. SLUITER H. 3.: La polyglobulie des emphysemateux en insuffisance respiratoire aigue. Lucrare comunicatã la secþia de cardiologie a filialei Cluj a USSM. 5. Rezultatele noastre sunt puþin diferite faþã de cele din literaturã. 6. Nu am observat prezenþa macrocitozei ºi nici a hipocromiei semnalate în literaturã. VEEGER W. respectiv au fost în faza de cord pulmonar cronic decompensat. 1966. Poliglobulia poate fi severã la extremis determinând scãderea VSH–ului pânã la valori de 0 mm la 1h ºi 2h. a cantitãþii hemoglobinei ºi a hematocritului 2. 1962.. 48. Medicina Thoracalis.. POCIALDO J. WOLDRING M. ROUING P. O. I.: Die humorale und nervosa Regelung der Erythropoese. LISSAC J. Cluj. Wschr.. 1970.: Dinamica modificãrilor seriei eritrocitare în cordul pulmonar cronic.

68% from the individuals. Majoritatea autorilor considerã cã. vibraþii. The blood pressure was found with values over the superior limit of the normal one at 38. hipertensiunea arterialã reprezintã principala cauzã de morbiditate ºi mortalitate cardio-vascularã. smoking). „ reactivitatea vascularã anormalã (creºte sensibilitatea la factorii vasoconstrictori). aduc argumente ºi pentru rolul intervenþiei unor factori de mediu ca: obiceiuri alimentare nesãnãtoase (prin aport hipercaloric. RVP este determinatã de factori multipli care îºi coreleazã acþiunile: „ nivelul activitãþii simpatice (vasoconstricþie). Hipertensiunea arterialã este definitã ca o creºtere persistentã a tensiunii arteriale sistolice ºi/sau diastolice la valori mai mari sau egale cu 140/90 mm Hg (se considerã cã. Facultatea de Medicinã. who are coming from different working fields. temperature. ABSTRACT Essential blood pressure is caused by the interaction of more genes as well as the result of the interaction between these and the enviromental factors. The research is concerning the following professional factors: noise. Facultatea de Medicinã Braºov. pre. eforturi fizice intense ºi prelungite. Braºov. solicitare neuropsihicã intensã. hipertensiunea arterialã esenþialã reprezintã aproximativ 90%. zgomot. medic primar Medicina Muncii. stress cronic etc. Elena Cãlinescu **. Braºov. variatii de temperatura. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. vibratii. Studiul se referã la urmãtorii factori profesionali: zgomot. *** Studentã anul IV. Lotul de studiu este format din 574 de subiecþi care provin din medii de muncã diferite. 68% din subiecþi. we can conclude that the values of blood pressure are more increasd at employees who have noxious professional factors as: variations of temperature associated with the physical effort. fumatul. bolile cardio-vasculare reprezintã o problemã majorã de sãnãtate publicã fiind prima cauzã de morbiditate ºi mortalitate. Apariþia HTA poate fi favorizatã de anumite condiþii nefavorabile la locul de munca: efort fizic intens ºi prelungit. ** Studenþi anul V. noise and neuropsyhic intense effort. Having in view the analysis of the above data. valori mai mici de 130 mmHg pentru tensiunea arterialã sistolicã ºi de 85 mmHg pentru tensiunea arterialã diastolicã defineºte o tensiune arterialã normalã). Din analiza datelor se observã cã valorile tensiunii arteriale sunt mai crescute la angajaþii având ca noxe la locul de munca: variaþii de temperaturã asociate cu efort fizic. Facultatea de Medicinã. 3/2005 69 . This paper-work is a part of a research which aimed to estimate the impact of some professional factors upon the values of blood pressure. Nicoleta Burlacu**. Tensiunea arterialã a fost gãsitã cu valori peste limita superioarã a normalului la 38. Se estimeazã cã. stress-ul socio-profesional etc. temperaturã. The professional factors were corelated to the presence or absence of an idiosyncrasy and in association with other factors of risk for the blood pressure (e. The study-batch consists of 574 individuals. hiperlipidic. influenþat la rându-i de contractilitatea miocardicã. In caz de efort fizic intens ºi prelungit poate apare HTA prin creºterea debitului cardiac (DC) ºi a rezistenþei vasculare periferice (RVP). physical and prolonged effort. Prezenta lucrare este o parte a unui studiu care ºi-a propus sã estimeze efectul unor factori profesionali asupra valorilor tensiunii arteriale. dar ºi rezultatul interacþiunii dintre acestea ºi factorii de mediu. consumul de bãuturi alcoolice. REZUMAT Hipertensiunea arteriala esenþiala este rezultatul interactiunii mai multor gene. fumatul). g.EFECTUL UNOR FACTORI PROFESIONALI ASUPRA VALORILOR TENSIUNII ARTERIALE EFFECTS OF SOME PROFESSIONAL FACTORS ON BLOOD PRESSURE Carmen Neagoe*. DC este dependent de frecvenþa ventricularã ºi de volumul sistolic. obezitatea. „ intervenþia sistemului reninã-angiotensinã-aldosteron (vasoconstricþie). sãrac în alimente de origine vegetalã). Raluca Fiþ**. zgomot. Studiile epidemiologice demonstreazã rolul evident al unei predispoziþii genetice. sedentarismul. dar. dar ºi rezultatul interacþiunii dintre acestea ºi factorii de mediu. In cadrul hipertensiunii arteriale de diverse etiologii. stress cronic profesional. Prevalenþa hipertensiunii arteriale variazã de la o þarã la alta între 10% ºi 20% din populaþia generalã. Cornelia Cãlinescu*** * ªef lucrãri disciplina Fiziologie. PARTEA GENERALà In România. hipertensiunea arterialã esenþialã este rezultatul interacþiunii mai multor gene. Factorii profesionali au fost corelaþi cu prezenþa sau absenþa unei predispoziþii ºi în asociere cu alþi factori de risc pentru hipertensiunea arteriala (ex.ºi postsarcina ventriculului stâng. chronic professional stress. vibrations. hiperglucidic.

dar. pot provoca modificari structurale ale vaselor sanguine de la acest nivel. se manifestã ºi asupra sistemului nervos (cu scãderea capacitãþii de concentrare a atenþiei. mãsurãtorile au fost efectuate în diferite etape ale expunerii la zgomot (la început. obiceiurile de viaþã. Se presupune cã. Tabelul 1 BANCA PRELUCRARE LEMN CONSTRUCÞII 1 CONSTRUCÞII 2 AMENAJARE DIGURI Total Programul de lucru prelungit influenþeazã indirect creºterea tensiunii arteriale. datoritã sedentarismului. Sunt în curs de desfãºurare. Examinarea clinicã a inclus ºi mãsurarea tensiunii arteriale la toþi subiecþii lotului. mai ales prin stimularea sistemului nervos simpatic. ceea ce determinã stimularea secreþiei de reninã ºi a reabsorbþiei de sodiu. fumatul. valorile colesterolemiei cu raportul HDH/LDL. 3/2005 . Variaþiile de temperaturã. creºterea rezistenþei vasculare periferice etc. consumul de bãuturi alcoolice. Efectele zgomotului se manifestã în primul rând asupra aparatului acustic (de la hipoacuzie la surditate). creºterea TA la stress este mai amplã ºi mai prelungitã. care lucreazã în condiþiile mai sus menþionate asociazã ºi alþi factori de risc pentru bolile cardio-vasculare: fumatul. astenie. care ºi-a propus sã estimeze efectul unor factori profesionali asupra valorilor tensiunii arteriale. expunerea timp îndelungat la zgomot ar putea duce la creºterea tensiunii arteriale prin creºterea concentraþiei de catecolamine. Stresul cronic profesional poate provoca creºterea tensiunii arteriale prin stimularea sistemului nervos central. obiceiuri alimentare nesãnãtoase (alimentaþia neraþionalã) etc. consumul de bãuturi alcoolice. alegerea fiind fãcutã astfel încât sã existe cel puþin un factor sau o noxã la locul de muncã al cãrei efect asupra valorilor tensionale este cunoscut. explicate în parte ºi prin faptul cã. cât ºi cu o eventualã asociere cu alþi factori de risc pentru hipertensiunea arterialã (obiceiuri alimentare nesãnãtoase. mai ales în activitãþile care nu necesitã efort fizic. efort fizic Societate – noxã 70 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. vibraþiile se asociazã. cu menþiunea cã. cât ºi asupra aparatului cardio-vascular (cu modificãri ale ritmului cardiac. vechimea în profesie ºi în noxele luate în discuþie. persoanele cu hipertensiune arterialã. Studiile cu privire la rolul zgomotului în producerea HTA au rezultate diferite. PARTEA SPECIALà Scopul lucrãrii Prezenta lucrare este o parte a unui studiu. Vibraþiile pot avea efecte asupra aparatului locomotor. în bancã predominã angajaþii de sex feminin (77. De asemenea. cu zgomotul. Repartiþia subiecþilor lotului dupã societãþi ºi noxe este redatã în tabelul ºi figura 1. dar. precum ºi mãsurarea înãlþimii ºi a greutãþii subiectului. fatigabilitate. temperaturã. dar. care în timp.82% sunt de sex feminin (figura 2). scãderea randamentului de muncã). numeroase studii care vor stabili dacã zgomotul poate provoca creºteri ale tensiunii arteriale.) Expunerea prelungitã la frig poate favoriza apariþia HTA prin vasoconstricþie perifericã cu cresterea rezistentei vasculare periferice.83%) 574 (100%) noxa principalã solicitare neuropsihicã zgomot efort fizic efort fizic variaþii de temperaturã. vibraþii. Repartiþia subiecþilor lotului dupã societãþi ºi noxe nr total angajaþi 177 (30.84%) 102 (17. deseori. Rezultatele obþinute Repartiþia dupã sex Repartiþia subiecþilor lotului dupã sex. descendenþii hipertensivilor sunt hiperreactivi în situaþii de expunere la stress.63%) 154 (26. fiecãrui subiect în parte i s-a întocmit un dosarul medical care a cuprins date legate de profesia pentru care are studii. deci efectul lor cardiovascular se sumeazã. eforturi fizice intense ºi prelungite.). Stimularea simatico-adrenergicã provoacã creºterea tensiunii arteriale prin: atât prin vasoconstricþie perifericã ºi creºterea frecvenþei cardiace. evidenþiazã cã. S-a constatat cã. modificãrile structurale ale vaselor de rezistenþã. In mediul industrial. meseria practicatã în locul de muncã respectiv. antecedentele personale ºi heredocolaterale.) Material ºi metodã Lotul de studiu este format din 574 de subiecþi care provin din medii de muncã diferite.„ „ mecanismele de autoreglare localã (miogenã sau prin intervenþia factorilor metabolici). datã de activarea cronicã a sistemului nervos simpatic. expunerea prelungitã la frig sau caniculã pot provoca tulburãri cardio-vasculare mai ales când se asociazã ºi alþi factori (efortul fizic. în special.77%) 80 (13. 54. Se discutã despre unele efecte ale vibraþiilor asupra sistemului cardio-vascular prin intermediul sistemului nervos simpatic. obezitatea. consumul de bãuturi alcoolice etc. stress extra profesional etc.94%) 61 (10. Prezentul studiu se referã la urmãtorii factori profesionali: zgomot. Aceºti factori de risc profesional sunt corelaþi cu prezenþa sau absenþa unei predispoziþii genetice. iar.4% din totalul personalului). De multe ori. stress cronic profesional. cât ºi prin vasoconstricþie la nivelul rinichilor cu scãderea fluxului sanguin renal. la sfârºitul expunerii). iar în societãþile de construcþii predominã angajaþii de sex masculin (tabelul ºi figura 3). 18% dintre angajaþi sunt de sex masculin ºi 45. la mijloc.

49%). de asemenea. Pe decade de vârstã se constatã cã.46 Figura 3 Repartiþia subiecþilor din lotul de studiu dupã sex ºi societãþi „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr.19 ± 9.9 ± 7. Pe societãþi. 75 ani cu limite între 18 ºi 68 de ani.82% 100% 91.9 ani la una dintre societãþile de construcþii (tabelul 4).60% 77.19 ani la bancã ºi 48.81 ± 9.30 constructii 2 48. cã.01 ± 9.6 39. AMENAJARE DIGURI 62.18% 58. în decada a patra existã cel mai mare procent de angajaþi (34. 75 ani ± 10.40% 100% 95% 5% 100% 100% PRELUCRARE LEMN 41. Tabelul 3 Societate BANCÃ CONSTRUCÞII 1 CONSTRUCNÞII 2 total Tabelul 4 Societate Varsta medie (ani) Repartiþia subiecþilor din lotul de studiu dupã sex ºi societãþi SEX M SEX F TOTAL 22.82% 100% Vârsta medie a angajaþilor din societãþile incluse în studiu banca prelucrare lemn constructii 1 40.18% 45.20% Vârsta medie Vârsta medie a subiecþilor din lotul studiat este de 41.99% 37.Figura 1 Repartiþia subiecþilor lotului dupã societãþi ºi noxe Figura 2 Repartiþia subiecþilor lotului dupã sex In societatea de prelucrare a lemnului se constatã.4 amenajare diguri 44. deºi activitatea presupune efort fizic intens ºi expunere la zgomot ºi microclimat cald. vârsta medie a angajaþilor variazã între 39.01% 100% 54. se constatã cã.24 ±15. 3/2005 71 .43 39. predominã numãrul angajaþilor de sex feminin.80% 8. iar în prima ºi ultima decadã a vieþii profesionale (vârste de pânã la 20 de ani ºi peste 60 de ani) se constatã un procent scãzut de angajaþi (tabelul ºi figura 5).

21%) 61 – 70 ani 13 (2. jumãtate din angajaþi aparþin decadei a patra.49%) 51 – 60 ani 116 (20. pe de-o parte mai mulþi angajaþi tineri. specificã fiecãrei societãþi.22%) 41 – 50 ani 198 (34. iar în construcþii se constatã. în fiecare societate se întâlneºte o altã repartizare a angajaþilor pe decade de vârstã (tabelul 6). dar cu mai multã putere de muncã ºi disponibilitate la program prelungit ºi. 72 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. cu limite între 0 ºi 51 de ani. 02 ani.74%) 21 – 30 ani 98 (17. în decada a doua de viaþã. cât ºi vechimea medie în noxã a angajaþilor pe societãþi este redatã în tabelul 7. pe de altã parte. cu limite între 0 ºi 45 de ani. 32 ± 11. 3/2005 . Analiza pe societãþi ºi decade de vârstã ne permite sã constatãm cã. 05 ani. este de 11. 26%) Decade de vârstã Repartiþia procentualã a subiecþilor Figura 5 Repartiþia procentualã a subiecþilor din lotul de studiu pe decade de vârstã angajaþi ce aparþin decadei a cincea de viaþã cu o experienþã profesionalã bogatã. Vechimea profesionalã ºi în noxã Vechimea medie în profesie este de 20. în societatea de prelucrare a lemului ºi în societatea de amenajare a digurilor cca. Vechimea medie profesionalã.07%) 31 – 40 ani 139 (24. Vechimea medie în noxa principalã.Figura 4 Tabelul 5 Vârsta medie a angajaþilor din societãþile incluse în studiu Repartiþia procentualã a subiecþilor din lotul de studiu pe decade de vârstã 16 – 20 ani 10 (1. cu puþinã experienþã. La bancã cei mai mulþi angajaþi aparþin decadei a treia. 05 ± 11.

Tabelul 6 Societate BANCA Repartiþia angajaþilor din lotul în studiu pe societãþi ºi decade de vârtsã 16-20 ani 0 2 8 0 0 10 21-30 ani 33 21 25 2 17 98 31-40 ani 69 20 7 6 37 139 41-50 ani 50 54 16 23 55 198 51-60 ani 23 5 16 29 43 116 61-70 ani 2 0 8 1 2 13 Total 177 102 80 61 154 574 PRELUCRARE LEMN CONSTRUCTII 1 CONSTRUCTII 2 AMENAJARE DIGURI Total Tabelul 7 Societate BANCA PRELUCRARE LEMN CONSTRUCTII 1 CONSTRUCTII 2 AMENAJARE DIGURI Total Vechimea medie profesionalã ºi vechimea medie în noxã a angajaþilor pe societãþi vechimea medie profesionalã (ani) 17.71 18. 89 ± 15.32 11.32 ± 11.29 21.56 ± 13.55 16.03 7.4 ani.44 ± 10. 01 ± 12.15 ±10.86 ± 10. 1 Vechimea medie profesionalã a angajaþilor pe societãþi Figura 7.64 ± 9.02 Figura 7. 21 18.62 ± 9. 13. 3/2005 73 .63 ± 8.94 26.86 9. 2 Vechimea medie în noxã a angajaþilor pe societãþi „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr.05 ± 11.19 20.248 ± 9.05 vechime medie în noxã (ani) 12.

mai mult de jumãtate dintre angajaþi (56. ºi numai 7. un procent semnificativ (35.Societatea „Construcþii 2“ are angajaþi cu cea mai mare vechime medie profesionalã (26.39% 31.06% 21 – 30 ani 163 28. 84% dintre angajaþi au o vechime în noxã de peste 31 de ani. Repartiþia pe decade a vechimii profesionale a angajaþilor din lotul de studiu 0 – 10 ani 141 24.58% 11 – 20 ani 150 26. Tabelul 8 Analiza vechimii profesionale (a se vedea tabelul 8) relevã o repartiþie relativ omogenã pe diferite decade de timp.91% vechimea în profesie numãr angajaþi procente Figura 8 Repartiþia pe decade a vechimii profesionale a angajaþilor din lotul de studiu 98%) dintre angajaþi au o vechime în noxã între 11 – 30 de ani.64% 31 – 40 ani 42 7. cu excepþia angajaþilor cu o vechime profesionalã de peste 40 de ani.52% decade de vechime în noxã numãr angajaþi procente Figura 9 Repartiþia pe decade a vechimii la noxa principalã de la locul de muncã 74 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr.07% peste 41 ani 11 1.32% peste 40 ani 3 0. Tabelul 9 Repartiþia pe decade a vechimii la noxa principalã de la locul de muncã 0 – 10 ani 323 56. Analiza pe decade a vechimii la noxa principalã de la locul de muncã (a se vedea tabelul 9) relevã cã. 91%).40 ani 109 19. 27%) au o vechime în noxã de pânã la 10 ani.25% 21 – 30 ani 84 14.27% 11 – 20 ani 122 21. care sunt doar 11 (1. 89 ani). 3/2005 . 62 ani) ºi cea mai mare vechime medie în noxã (16.

doar.75% (tabelul ºi figura 11). variazã între 19. In comparaþie cu celelalte societãþi luate în studiu.75% 22. (27%) cunosc prezenþa acestei afecþiuni la cel puþin o rudã (figura 10). Menþionãm cã. angajaþii bãncii relateazã cu cea mai mare frecvenþã (41.83%) de angajaþi au alte boli (figura 12). ceea ce justificã faptul cã sunt interesaþi de starea de sãnãtate a membrilor familiei ºi a lor.75% 14. fie angajaþii nu cunosc bolile pe care le prezintã.36%) de angajaþi au recunoscut cã. deoarece. de interesul faþã de propria lor sãnãtate ºi faþã de sãnãtatea membrilor familiei. Tabelul 11 Prevalenþa HTA printre membrii familiilor angajaþilor din societãþile luate în studiu Societate procentualã BANCA PRELUCRARE LEMN CONSTRUCTII 1 CONSTRUCTII 2 AMENAJARE DIGURI total Nr persoane 73 20 19 9 34 155 Evaluare 41. 3 (0. 3/2005 75 . uneori.08% 27% evaluare procentualã. de interesul faþã de interviul medical etc. informaþiile obþinute prin studierea antecedentelor personale nu furnizeazã date complete. acestea nu vor fi depistate în cadrul controlului medical ºi astfel. cu speranþa cã. 37 (6.Prezenþa hipertensiunii arteriale în AHC Analiza antecedentelor heredocolaterale cu privire la prezenþa în familie a unor rude cunoscute cu hipertensiune arteriale (HTA) aratã cã 155 de subiecþi din lot. analiza antecedentelor heredocolaterale cu privire la prezenþa în familie a unor rude cunoscute cu hipertensiune arterialã. prezintã ºi se trateazã pentru alte boli cardio-vasculare.52%) angajaþi au diabet zaharat. Trebuie remarcat cã. Menþionãm cã.24% 19. foarte mulþi dintre ei având ºi studii superioare. 25 (4.45%) de angajaþi au recunoscut cã. într-o „Incãrcarea“ APP In obþinerea unor informaþii prin studierea antecedentelor personale ale angajaþilor din lotul în studiu. veridicitatea informaþiilor oferite de angajaþi depinde de nivelul lor intelectual. angajaþii unei bãnci au cel puþin studii medii. Figura 10 Prevalenþa hipertensiunii arteriale în AHC La celelalte societãþi luate în studiu. iar 22 (3.61% 23.61% ºi 23. Figura 11 Prezenþa hipertensiunii arteriale printre salariaþii din societãþile luate în studiu „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. fie nu doresc sã declare afecþiunile pe care le prezintã. 24% din angajaþi) prezenþa în familie cel puþin a unui memebru cu hipertensiune arterialã. prezintã ºi se trateazã pentru hipertensiune arterialã. nu-ºi vor periclita locul de muncã.

Figura 12 Tipurile de afecþiuni prezente în antecedentele personale la subiecþii lotului Tabelul 13 Repartiþia pe societãþi a afecþiunilor cunoscute din antecedentele personale Boli cunoscute în APP BANCA PRELUCRARE LEMN CONSTRUCTII 1 CONSTRUCTII 2 AMENAJARE DIGURI total HTA 9 (5.25%) 4 (6. 257 (44.24%) de angajaþi sunt fumãtori.92%) 1 (1.08%) de angajaþi au renunþat la fumat.74%) 37 (6.52%) Alþi factori de risc 6 (3.49%) 22 (3.92%) 15 (9.36%) Diabet zaharat 0 1 (0.86%) 1 (1. iar. fumãtorii ºi foºtii fumãtori sunt evaluaþi împreunã.77%) de angajaþi sunt nefumatori (figura 14).84%) 25 (4.45%) Boli cardiovasculare 4 (2.26%) 7 (6.64%) 10 (6.39%) 4 (3.83%) Fumatul In lotul studiat se constatã cã. 3/2005 .86%) 3 (3.25%) 1 (1.75%) 3 (4. la societãþile de Figura 14 Procentajul fumãtorilor ºi nefumãtorilor din cadrul lotului în studiu 76 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr.28%) 0 3 (0.56%) 9 (5. Evaluarea procentajului de fumãtori (ºi foºti fumãtori) la angajaþii fiecãrei societãþi aratã cã. asupra aparatului cardio-vascular). 86 (14. în special. 231 (40.98%) 0 2 (3.08%) 7 (6. Prin prisma consecinþelor nefaste ale fumatului asupra organismului (ºi.

în special. iar la bancã ºi societatea de prelucrare a lemnului procentajul de fumãtori (ºi foºti fumãtori) este aproximativ 49% (figura 15). Cu filtru –81. Numãrul mediu de ani în care au fumat angajaþii fumãtori (ºi foºti fumãtori) incluºi în studiu este de 12. 3/2005 77 .04%) 52 (65%) 38 (62. observãm cã: 21. grupa fumãtorilor între 11 ºi 25 de ani este cea mai numeroasã. 58% sunt fumãtori de 11 – 25 de ani ºi aproximativ 30% sunt fumãtori de peste 25 de ani (figura 16).03%) 90 (58. 48. majoritatea fumãtorilor preferã þigãrile cu filtru ºi numai la societatea de amenajare a digurilor existã un procent ridicat de fumãtori care preferã þigãrile fãrã filtru (31. fie s-au pensionat. 89 ani cu limite între 1 ºi 50 de ani.89% Fãrã filtru – 31. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr.44%) Actuali – 65 Foºti – 23 Actuali – 47 Foºti – 2 Actuali – 41 Foºti – 11 Actuali – 20 Foºti – 18 Actuali – 58 Foºti – 32 Dacã urmãrim repartiþia fumãtorilor dupã numãrul de ani în care au fumat. Tabelul 15 Procentajul fumãtorilor ºi foºtilor fumãtori ºi tipul de þigãri preferate de fumãtorii din societãþile incluse în studiu Societate BANCA PRELUCRARE LEMN CONSTRUCÞII 1 CONSTRUCÞII 2 AMENAJARE DIGURI Numãr de fumãtori 88 (49.41% Cu filtru –68. numãrul mediu de ani în care au fumat angajaþii fumãtori (ºi foºti fumãtori) ai societãþii de prelucrare a lemnului este peste 19 ani. fie au renunþat la fumat. Se observã cã. Figura 17 prezintã numãrul mediu de ani în care au fumat angajaþii fumãtori (ºi foºti fumãtori) ai societãþilor luate în studiu.construcþii peste 60% din angajaþi sunt fumãtori (ºi foºti fumãtori).11%) (tabelul 15).72%) 49 (48.59% Fãrã filtru –18. Figura 15 Procentajul fumãtorilor (ºi foºtilor fumãtori) pe societãþi O analizã amãnunþitã aratã cã. 14% sunt fumãtori de mai puþin de 10 ani.11% Cu filtru 100% Cu filtru – 100% Tipul de þigãri preferate Cu filtru – 100% Se observã cã. un numãr de angajaþi. dublu faþã de numãrul mediu de ani în care au fumat angajaþii fumãtori (ºi foºti fumãtori) bãncii. deoarece. Numãrul angajaþilor care fumeazã de peste 25 de ani este în scãdere. din motive medicale.

29%) Numãrul mediu de þigãri fumate pe zi de cãtre fumãtorii lotului în studiu este de 10. 76 þigarete pe zi. 78 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr.22%) 17 (32.22%) 13 (25%) 12 (31. 3/2005 .61%) 96 (30. 27%) 47 (52. 45 cu limite între 1 ºi 120 de þigãri. Se observã cã. la fumãtorii din bancã ºi 14.58%) Fumãtori de peste 25 de ani 27 (30.9%) 22 (44. 53%) 12 (24.Figura 16 Repartiþia fumãtorilor dupã numãrul de ani în care au fumat Figura 17 Numãrul mediu de ani în care au fumat angajaþii fumãtori (ºi foºti fumãtori) ai societãþilor incluse în studiu Tabelul 17 Repartiþia pe societãþi a fumãtorilor dupã numãrul de ani în care au fumat Societate BANCA PRELUCRARE LEMN CONSTRUCTII 1 CONSTRUCTII 2 AMENAJARE DIGURI Total Fumãtori de mai puþin de 10 ani 15 (17.05%) 15 (15.49%) 67 (21.30%) 4 (10. numãrului mediu de þigãri fumate pe zi de cãtre fumãtorii societãþilor incluse în studiu se încadreazã între 6.56%) 22 (42.7%) 22 (57.68%) 29 (32. 37 la fumãtorii societãþii de prelucrare a lemnului (figura 18).57%) 15 (30.13%) Fumãtori de 11 – 25 ani 46 (52.9%) 154 (48.

deºi salariaþii societãþii „construcþii 2“ au vârsta medie ºi vechimea în noxã cu valorile cele mai crescute. efort fizic Din analiza datelor mai sus prezentate. „ solicitare neuropsihicã intensã. valorile tensiunii arteriale sunt crescute la angajaþii cu noxe la locul de muncã: „ variaþii de temperaturã asociate cu efort fizic.Figura 18 Numãrul mediu de þigãri fumate pe zi.79% 50. 32%) au valori tensionale normale.25% 26. Noxa de la locul de muncã solicitare neuropsihicã zgomot efort fizic efort fizic variaþii de temperaturã. de fumãtorii societãþilor incluse în studiu Valorile tensiunii arteriale mãsurate Mãsurarea tensiunii arteriale la angajaþii lotului în studiu a arãtat cã. 68%) au valori ale tensiunii arteriale sistolice mai mari sau cel puþin egale cu 140 mmHg (figura 19). 352 de persoane (61.65% 38. 3/2005 79 .25% 32. valoare ce este pe locul patru din cele cinci societãþi luate în studiu (tabelul ºi figura 20). „ zgomot.68% Numãr salariaþi cu TA crescutã 65 38 21 20 78 222 Este de observat cã. corelate cu noxa principalã de la fiecare loc de muncã se constatã cã.72% 37. iar restul de 222 de persoane (38. Repartiþia pe societãþi a angajaþilor cu hipertensiune arterialã este redatã în tabelul ºi figura 20. ei au un procent de subiecþi cu valori crescute ale tensiunii arteriale de 32. Figura 19 Repartiþia procentualã a angajaþilor lotului în studiu dupã valoarea tensiunii arteriale Tabelul 20 Repartiþia pe societãþi a angajaþilor cu hipertensiune arterialã Societãþi BANCA PRELUCRARE LEMN CONSTRUCTII 1 CONSTRUCTII 2 AMENAJARE DIGURI total Procent salariaþi cu TA crescutã 36. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr.79%.

Editura Medicala Bucuresti 2004. BULIGESCU L. 52. Occup. ICHIKAWA S. 1999. Editura Teora 2002. Vol. c. KIROV P. Ital. în lotul studiat existã o repartiþie aproximativ egalã a sexelor: a. 45% dintre ei cunosc sau recunosc cã. 80 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Heart. 44% din angajaþi sunt fumãtori ºi 31. Creating healthy work places in Northern Ireland: evaluation of a lifestyle and physical activity assessment programme. b. J. 359-369. Nr. ADDLEY K. 3. Medicina interna pentru rezidentiat. 6. RUDDLE M. SANZ MA. 6. 5. 3: 121-128. Seasonal variation in blood pressure and in proportions hypertensive in small but well-characterised urban and rural population in Varna region. în condiþiile în care doar 6. Vol. GOMES J. Partea II. 2001. NAKANISHI N. YOTOV Y. – cel mai ridicat procent de angajaþi cu alþi factori de risc declaraþi (tabelul 13). Med. 17: (Supl. 2002. b. Vol. 32: 382-386. subiecþii lotului sunt în perioada activã a vieþii: cca 79% dintre ei având vârsta cuprinsã între 30 ºi 60 de ani (tabelul ºi figura 5). 49. FESCHIEVA N. Med. vechimea în noxe este de peste 21 de ani la cca. J 2003. Vol II: 1058-1236.25% din subiecþi). CHETA D. 2) 163. 65% din subiecþii ce lucreazã în aceste mediu). 2003. pe societãþi dupã valoarea tensiunii arteriale CONCLUZII 1. 4. solicitarea neuropsihicã (36. Occup. Kuwait Med. la societatea la care s-a înregistrat procentul cel mai mare de angajaþi cu valori crescute ale tensiunii arteriale (societatea de amenajare a digurilor) existã: BIBLIOGRAFIE 1. bãrbaþii sunt în numãr mai mare la societãþile de construcþii. Medicina interna. BREBNER JA. Gender differences in the neurohumoral control of the cardiovascular system.23% din subiecþii lotului sunt fumãtori sau foºti fumãtori). NORMAN N. zgomotul (37. tensiunea arterialã a fost gãsitã cu valori peste limita superioarã a normalului la 38. 7. SUZUKI K. Boli cardiovasculare. AWAHL SH. 4. prezintã ºi se trateazã pentru HTA (figura 19 ºi figura 12). NORMAN JN. 7: 439-449.72% din angajaþii bãncii). Lifestyle and the development of hypertension: a 3-year follow-up study of middle-aged Japanese male office workers. Heat cramps in a hot desert work-site. femeile sunt în procent mai mare la bancã. STOEVA K. 22% din subiecþi (tabelul 7 ºi figura 7. 4(6): 367-370. TATARA K. 3. Med. 68% din subiecþi. 5. – 58. 2. LLOYD O. Issue 2: 109-114. The health of the workers in a rapidly developing country: effects of occupational exposure to noise and heat. fumatul (55. 3/2005 . GHERASIM L. Occup. McQUILLAN P. Gac.11% dintre ei fumeazã þigãri fãrã filtru (tabelul 15). – cel mai ridicat procent de angajaþi cu HTA cunoscutã ºi tratatã în antecedentele personale (tabelul 13). DOKOVA K. 2. 200. 8. NAKAMURA K.Figura 20 Repartiþia procentualã a angajaþilor. efortul fizic în aer liber. Nr. 51. CONTE MR. expus permanent la variaþii de temperaturã (50. d. ZEANA C.). Sanit. factorii ce favorizeazã valorile tensionale crescute par sã fie: a. POWLES J. 2.

< 0. < 0. MATERIAL ªI METODÃ Lotul de studiu cuprinde 182 de sugari. 25%) ºi 96 progresiv (52.75%) 34 (35. Singurele diferenþe au fost în lotul realimentat precoce care a avut un numãr mai mare de cazuri cu durata de evoluþie cuprinsã între 2 ºi 3 zile (48.41%) 34 (39. În tabelul urmãtor sunt prezentate datele demografice ale celor douã loturi – de studiu (realimentare precoce) ºi respectiv control (realimentare progresivã).83%) 21 (24. 05 NS. NS. În general în literaturã lotul de sugari fãrã malnutriþie reprezintã unul din subloturile de studiu.33%) 54 (56. durata evoluþiei.83%) 44 (51. 74%). evoluþie ABSTRACT This paper analyse the effect of type of refeeding on the nutritional outcome. < 0.25%) Semnificaþie NS.79%) 26 (27. Key words: early and late refeeding. din care 86 au fost realimentaþi precoce (47. numãrul scaunelor anterior includerii în studiu. În „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr.11%) 26 (30.20%) 41 (42. NS.25%) 32 (33.62%) 3 (3.08%) 29 (30.70%) 54 (56. NS. 3/2005 81 .30%) 35 (40.41%) 30 (31. Analiza datelor demografice a celor douã loturi (lotul de studiu ºi cel de control) ne aratã cã nu au existat diferenþe semnificative statistic în ceea ce priveºte vãrsta ºi sexul.05 Parametrul Vârsta 1 – 3 luni 3 – 6 luni 6 – 12 luni Sexul masculin Sexul feminin Durata evoluþiei 1 zi 2 – 3 zile > 3 zile Numãr scaune anterior includerii în studiu < 4/zi 5 – 7/zi > 7/zi Fãrã deshidratare SDA 5% SDA 7% 44 (51.48%) 18 (20. distribuþia în funcþie de gradul deshidratãrii Realimentare precoce (86) 13 (15.53%) Realimentare progresivã (96) 26 (27.16%) 8 (9.25%). Sunt analizate datele legate de vârstã. NS.12%) 43 (44. sex.05 NS.EVOLUÞIA STATUSULUI NUTRIÞIONAL ÎN FUNCÞIE DE TIPUL DE REALIMENTARE LA SUGARII FÃRÃ MALNUTRIÞIE EVOLUTION OF NUTRITIONAL OUTCOME DEPENDING ON THE TYPE OF REFEEDING THE TODDLERS Oana Falup-Pecurariu Facultatea de Medicinã Braºov REZUMAT Studiul de faþã analizeazã efectul tipului de realimentare asupra sporului ponderal. Cuvinte cheie: realimentare precoce ºi progresivã.12%) NS. NS. outcome 1. NS.48%) 42 (48.83% vs 31.08%) 27 (28.93%) 39 (40. 3.69%) 3 (3. OBIECTIVE În studiul de faþã ne-am propus analiza efectului realimentãrii precoce asupra sporului ponderal (exprimat în valoare absolutã ºi procente).23%) 46 (53. NS. 2. PREMISE Realimentarea precoce în boala diareicã a sugarului fãrã malnutriþie nu a fãcut obiectul unor studii dedicate exTabelul 1 clusiv acestui subiect.74%) 42 (48.25%) 42 (43. Datele demogracie ale celor douã loturi de sugari fãrã malnutriþie.16%) 23 (26.

08% vs 3.53%).58 – 5287.73 [5344.34 ± 14.41] 5190.12. în lotul cu realimentare precoce greutatea medie a Tabelul 5 Ziua 1 2 3 4 5 fost de 4639 grame faþã de 3736 grame în lotul cu realimentare progresivã.34 ± 9.95 ± 2160. respectiv prima.4 21.19 – 4254. În 2 zile (3 ºi 4) acestea au fost semnificative statistic.023 – 5403.29 [4484.909 – 6556.01 ± 2385.05 < 0.88] 5875.52 – 6455.25% vs 39. Tabelul 4 Distribuþia greutãþilor în cele douã grupuri în funcþie de tipul de realimentare pe zile de internare Realimentare precoce 6101.18 ± 3254.35 – 4380.45 82 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr.67 ± 3154.31 [2758.51 ± 2120.49] Realimentare progresivã 4450 ± 1332.34 0.67 ± 0.05).93 ± 1934.34 ± 2. a 2-a ºi a 5-a diferenþele nu au atins semnificaþie statisticã.63 – 5897.01] 3736.04] 4005.74 [6636.06] Semnificaþie p NS.85 ± 3044.44 [3712. Tabelul 3 Reprezentarea valorilor greutãþii medii ± DS în cele douã grupuri n 86 96 Media ± DS 5248.11] 6068.05).94 5937.12 ± 3066.48%).56 ± 1.33 ± 2377.38 Greutatea la internare Realimentare precoce Realimentare progresiv Greutatea medie la internare per ansamblu nu a avut diferenþe semnificative statistic între cele douã loturi. NS. În restul zilelor.16 [2182. NS. 1 2 3 4 5 Ziua În grupul cu realimentare progresivã în toate zilele s-au obþinut greutãþi medii mai mari decãt în lotul cu realimentare precoce. fiind mai mare în lotul realimentat progresiv.34 [5646.14] 5830.25] Semnificaþie NS.2 5.18] 7372.86 – 5003.87 [2859.76 ± 992.77 – 6532.34 22.7 17.01 – 6316.18] Realimentare progresiv 5973.34 [5605.56 < 0. în ziua a 3-a de la iniþierea dietei.56 ± 2.4 Realimentare progresivã (grame) 9.64 [3092.04 [7691. Distribuþia greutãþii medii ± DS ºi intervalului de siguranþã în cele douã loturi în funcþie de tipul de realimentare ºi vârstã Realimentare precoce 1 – 3 luni 3 – 6 luni 6 – 12 luni 4020 ± 1185.2 Semnificaþie P 0.lotul realimentat progresiv a existat un numãr mai mare de cazuri cu un numãr de scaune mai mic de 4 pe zi (56.75 – 4241.67 [3397.95] 3506. dar fãrã semnificaþie statisticã.85 ± 1736.11 – 5187. Astfel.05 0. 3/2005 .30 [4938.45 ± 2. < 0.63 ± 1526.32] 4277.31 – 5157. în timp ce în ziua a 4-a greutatea medie a fost de 4277 faþã de 3550 (p<0.23 28.6 6.05 < 0.05 NS. NS.60 [3006.45 ± 2. Sporul ponderal în funcþie de greutatea la internare pentru cele douã grupuri de studiu pe zile de evoluþie exprimat în valori absolute (grame) Realimentare precoce (grame) 34.90 ± 1051.02 ± 3399.24 ± 3056.16 – 6812.33 ± 1692.3 16.56 ± 3.34 ± 4. În lotul realimentat progresiv greutatea medie a fost mai mare decât în lotul realimentat precoce.13] 4639.50] 8290.89 [5491. precum ºi un numãr mai mare de cazuri cu Tabelul 2 sindrom de deshidratare de 5% (27.91 [3876.13] 3550. Diferenþele sunt semnificative statistic (p < 0.28 – 8890.76 – 8108.1 .

43 < 0. Sporul ponderal exprimat în procente în acest lot nu a avut diferenþe semnificative statistic.7 0.05 0. În prima zi sporul ponderal a fost 0 în ambele loturi. 3/2005 83 .76 0.4 1.45 Ziua 1 2 3 4 5 Tabelul 7 Sporul ponderal în funcþie de greutatea la internare pentru cele douã grupuri de studiu în lotul 1 – 3 luni pe zile de evoluþie exprimat în valori absolute (grame) Realimentare precoce (grame) 0 16 ± 4.34 < 0.33 1.34 Ziua 1 2 3 4 5 Tabelul 9 Sporul ponderal în funcþie de greutatea la internare pentru cele douã grupuri de studiu în lotul 3 – 6 luni pe zile de evoluþie exprimat în valoare absolutã (grame) Realimentare precoce (grame) 7. NS. 45 iar în ziua a Tabelul 6 3-a 22.05 < 0.01 0.71± 6.23 -10 ± 2.34 Semnificaþie P 0.5 60 ± 15.05 Ziua 1 2 3 4 5 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr.45 24.4 0.3 62.3 0.4 0. NS.67 25.66 ± 16.03 0.8 -18 ± 3. în restul zilelor a fost mai mare pentru lotul realimentat progresiv.27 ± 2. 2.2 1. 34 vs -12.56 0. Exprimat în procente sporul ponderal a fost mai mare în lotul realimentat precoce dar numai în zilele 2 ºi 4 acesta a fost semnificativ statistic. Aceste diferenþe au fost fãrã semnificaþie Tabelul 8 statisticã.45 -8.1 -0.66 ± 2. Astfel.3 Lotul de control 0.5 ± 2.34 4.9 0. 45 vs 5.44 ± 5.Sporul ponderal exprimat în grame a fost mai mare în lotul realimentat precoce în zilele 1. Sporul ponderal în funcþie de greutatea la internare pentru cele douã grupuri de studiu pe zile de evoluþie exprimat în procente Lotul de studiu 1.4 Realimentare progresivã (grame) 0 22 ± 3.66 ± 1. în ziua a 2-a sporul ponderal a fost 28.65 0.85 ± 17.36 ± 3. NS.56 < 0.21 0.45 50 ± 17.16 Realimentare progresivã 0.1 0.4 66. 67. Singurele zile în care a existat diferenþã semnificativã statistic au fost zilele 2 ºi 3.4 53.56 Semnificaþie P NS.6 1. Ziua 1 2 3 4 5 În lotul 1 – 3 luni sporul ponderal exprimat în grame a fost mai mare pentru lotul realimentat precoce în ziua a 5-a.12 16.1 Semnificaþie P 0.05 < 0.56 Realimentare progresivã (grame) 2.5 46 ± 9. În ziua a 2-a s-a înregistrat un spor ponderal negativ în lotul realimentat progresiv.7 1. 3 ºi 5 în timp ce în lotul realimentat progresiv acesta a fost mai mare în ziua a 4-a.2 0. NS.8 2.33 ± 12.05 < 0.02 -4 ± 1.03 1.85 Semnificaþie p 0. Sporul ponderal în funcþie de greutatea la internare pentru cele douã grupuri de studiu în lotul 1 – 3 luni pe zile de evoluþie exprimat în procente Realimentare precoce 0.

45 -43 ± 17.3 30. % 16 58 22 16.16 0. Tabelul 13 Modificãrile greutãþii corporale în timpul bolii comparativ cu greutatea la iniþierea dietei în cele douã loturi Grupul de studiu (86) Nr. NS.5 0.16 ± 14.23 0. exprimarea procentualã a sporului ponderal a fost fãrã diferenþã statisticã.66 60.05 < 0.23 12.45 -20 ± 3.05 < 0. Exprimarea procentualã a diferenþelor între clee douã loturi nu a atins semnificaþie statisticã.60 33.92 Realimentare progresivã 0 -0. Tabelul 12 Sporul ponderal în funcþie de greutatea la internare pentru cele douã grupuri de studiu în lotul 6 -12 luni pe zile de evoluþie exprimat în procente Ziua 1 2 3 4 5 Realimentare precoce 0.41 22.61 0. În schimb. 3/2005 .12 ± 12.05 84 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr.09 0.45 -62 ± 13.02 0.45 Semnificaþie P NS. % Scãdere în greutate Greutate constantã Creºtere în greutate 16 29 41 18.63 ± 2.92 ± 2. < 0.67 Realimentare progresivã (grame) -6. În zilele 2.1 0.12 0.23 Tabelul 11 Sporul ponderal în funcþie de greutatea la internare pentru cele douã grupuri de studiu în lotul 6 – 12 luni pe zile de evoluþie exprimat în valoare absolutã (grame) Ziua 1 2 3 4 5 Realimentare precoce (grame) .67 Grupul de control (96) Nr.03 0.72 47.56 < 0.3. NS.19 -0.28 0. în zilele 2-5 diferenþa fiind semnificativã statistic.57 0.22 0.03 0 -0. În lotul realimentat progresiv sporul ponderal a fost negativ în fiecare zi.Analiza sporului ponderal exprimat în grame în lotul 3-6 luni a arãtat o greutate medie pentru lotul realimentat precoce în toate cele 5 zile de la iniþierea dietei.34 56. în timp ce în lotul realimentat precoce acesta a fost negativ doar în prima zi.11 -0.64 Realimentare progresivã 0. NS.15 ± 1.75 0. Tabelul 10 Sporul ponderal în funcþie de greutatea la internare pentru cele douã grupuri de studiu în lotul 3 – 6 luni pe zile de evoluþie exprimat în procente Ziua 1 2 3 4 5 Realimentare precoce 0.05 < 0.38 ± 3.91 Semnificaþie p 0. 4 ºi 5 s-a obþinut spor ponderal negative în lotul realimentat progresiv.25 -0.34 -15.6 48.03 Semnificaþie p 0.05 < 0.52 ± 5.34 0. NS.05 Semnificaþie p NS.05 Sporul ponderal exprimat în grame a fost mai mare în lotul 6-12 luni realimentat precoce în fiecare zi de evoluþie.

Acta Paediatr 1995. Isolauri [4] conchide cã tratamentul diareei acute cu rehidratare cu soluþia de rehidratare oralã a OMS ºi realimentarea precoce cu alimentaþie integralã este sigurã. et al. 8: 75-80. Studiul ESPGAN a sugerat cã revenirea la dieta anterior îmbolnãvirii. A multicentre study on behalf if the European Society of Paediatric Gastroenterology and Nutrition Working Group on Acute Diarrhoea. 4: 366-374. 112: 191-200 2. Brown KH. Nyunt-Nyunt W. 6. Sandhu BK. Early re-feeding in the management of acute diarrhoea in infants of 0-1 year of age. 116: 868-875. Arch Dis Child. Isr J Med Sci. 3/2005 85 . Early feeding in childhood gastroenteritis. Gastanaduy AS. A comparison of rice-based oral rehydration solution and «early feeding «for thee treatment of acute diarrhea in infants. Khin MU. Effects of unrestricted diet on mild infantile diarrhoea: a practice-based study. et al. 1985. În lotul cu realimentare s-a obþinut o creºtere în greutate nesemnificativã. Acute gastroenteritis in infants under 6 months old. Pe grupe de vãrstã au existat diferenþe semnificative statistic în favoarea realimentãrii precoce. Brook CGD. Hjelt [5] a studiat tipurile de realimentare cu scopul de a studia efectul aportului energetic crescut. J Pediatr. Walker-smith JA. Fox R. De asemenea au volume de scaun mai mici ºi recuperarea lor dupã episodul diareic este mai scurtã. 114: 162-164. 522-27. J Pediatr. rapid refeeding and cholestyramine for treatment of acute diarrhea. 84(9): 1002-6. J Pediatr Gastroenterol Nutr. excluzãnd posibilele efecte negative ale lactozei. Weitzman Z. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Paerregaard A. CONCLUZII Per ansamblu tipul de realimentare nu a influenþat sporul ponderal. sub 5%. Popa M. Weitzman S. Condor M. 1999. 10. 6. Early versus late refeeding in acute infantile diarrhea. Margolis [7] bazat pe un grup de 76 copii sub 1 an a demonstrat deasemenea beneficiile laptelui de mamã. Santosham M. 1985. Litteer T. 1989. 7] Khin [6] bazat pe 2 loturi de copii sub 2 ani ajunge la concluzia cã grupul de în copii alimentaþi la sãn în timpul tratamentului au mai puþine scaune diareice. et al. fãrã lactozã (n=43) cu un grup tratat cu realimentare tardivã (n=44) ºi a ajuns la concluzia cã în primul grup s-a scurtat durata bolii ºi a scãzut eliminarea de scaun. Am J Dis Child 1990. Effect of clinical outcome of breast feeding during acute diarrhoea. 24: 175-179. Hashem M. Gradual reintroduction of full-strength milk after acute gastroenteritis in children. 8. Pacienþii au primit fie formulã. Rees L. Isolauri E. fie soluþie de electroliþi. 1990. 11. 8] au obþinut efecte favorabile asupra statusului nutriþional. dupã realimentarea precoce îmbunãtãþeºte recuperarea pierderii de greutate ºi nu a fost asociatã cu înrãutãþirea simptomelor sau prelungirea diareei [11]. Petersen W. et al. 7. Oral rehydration.DISCUÞII Surprinzãtor existã puþine studii care sã se ocupe de terapia nutriþionalã în boala diareicã acutã. Rapid versus gradual refeeding in acute gastroenteritis in childhood: energy intake and weight gain. Hjelt K. Vesikari T. Isolauri E. Krasilnikoff PA. postul versus soluþiile de electroliþi – glucozã pentru 24 – 48 de ore urmatã de o reintroducere gradatã a formulelor sau a altor alimente în urmatoarele 2-5 zile [2] sau aºa cum este cunoscut în literaturã între realimentarea precoce ºi cea tardivã. 5. inclusiv lactoza. Gazala [3] pe 2 grupuri compartive ºi Fox [38] au concluzionat cã introducerea de preparate pe bazã de soia fãrã lactozã asigurã o alternativã viabilã. Effect of continued oral feeding on clinical and nutritional outcomes of acute diarrhea in children. Regimurile de realimentare precoce descrise în literaturã au inclus: laptele de mamã [3. glucozã pãnã cãnd s-a stabilizat diareea. Myokhin AJ. 9. laptele de vacã diluat sau nu. Margolis PA. soluþie de electroliþi. formule de lapte derivate din laptele de vacã Rees ºi Brook [9] au comparat trei regimuri diferite la 46 de copii britanici între 6 sãptãmãni ºi 4 ani cu diaree uºoarã ºi mai puþin de 5 zile de boalã ºi cu deshidratare BIBLIOGRAFIE 1. Lancet 1979. 1: 770-771. 24. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 290: 587-589. et al. Gazala E. Fayad I. et al. Br Med J. 1988. Anumite studii [1. 65: 936-938. Santosham [10] într-un studiu randomizat a comparat terapia cu alimentaþie bazatã pe soia. Christiansen L. Brown [2] a obþinut rate de succes cuprinse între 90% ºi 97% în 4 grupuri de copiii care au primit formule fãrã lactozã. glucozã urmatã de reintroducerea gradatã de lapte cu creºterea de la sfert la complet a concentraþiei formulei la fiecare 8 ore. 3. J Pediatr Gastroenetrol Nutr 1997. Saaverdra JM. 1990. Nanulescu M. 4. Leen CL.

acuze subiective referitoare la memorie. fara noduli limfatici palpabili. Troficitate buna. numere de telefon. cu dificultate in efectuarea calculelor dar fara afectarea activitatilor cotidiene. dementia. menopauza la 50 ani.. geronto-psychiatric evaluation. hypothyroidism which can delay the setting up of cognitive impairment. ALGORITM APLICAT IN DIAGNOSTICUL POZITIV AL DEFICITULUI COGNITIV 1. si in special hipotiroidismul. hipotiroidismul care pot intirzia instalarea deficitului cognitiv. definita prin: „ tulburari de memorie mentionate de catre pacient. glanda tiroida de consistenta crescuta. cu internari multiple la Sectia de Endocrinologie pentru gusa polinodulara pentru care a urmat tratament de substitutie. cat si de apartinatori. „ ADL (activity of daily living – evaluarea activitatii vietii cotidiene) normale. fara sufluri auscultatorice. 1999. Antecedente personale fiziologice – prima menstruatie la 14 ani. de 75 ani. Cifo-scolioza dorsala. „ afectarea obiectivabila a memoriei sau afectarea altor zone ale functiei cognitive. ameteli posturale. mobilizabila cranio – caudal la miscarile de deglutitie. „ un scor MMSE > 24. dementa. pot culmina cu forme de dementa reversibila in conditiile depistarii precoce si a unui tratament de substitutie aplicat adecvat (12). tremor al ambelor maini. Incontinenta urinara la stress prin ruptura veche de perineu. cel mai important. mild cognitive impairment. „ scorul CDR este 0.. Pacienta relateaza o suferinta veche tiroidiana. capacitate cognitiva generala normala.5. Gh. s-a prezentat la Clinica de Geriatrie si Gerontologie din cadrul Spitalului de Urgenta Elias pentru tulburari de memorie de aproximativ un an. familie sau medic. AV: 72 / min. evaluare gerontopsihiatrica. It is presented the case of a patient with antecedents of multinodular goiter which developed in time a mild cognitive impairment. „ varsta intre 60 si 89 de ani. TA: 150 / 90 mm Hg. 4. There are reversible medical conditions under adequate therapy. Tiroida – la inspectia si palparea regiunii cervicale anterioare se deceleaza gusa mijlocie La palpare. Totoianu Facultatea de Medicina „Victor Papilian“ Sibiu REZUMAT Scopul prezentarii acestui caz a fost determinat de importanta detectarii precoce a deficitului cognitiv lejer considerat factor de risc pentru boala Alzheimer. deficit cognitiv lejer. 5.5. fara sufluri. Antecedente personale patologice – episod depresiv mediu in contextul pierderii sotului intr – un accident violent de masina (in urma cu 10 ani) Istoricul bolii Boala a debutat insidios. Deficitul cognitiv lejer se refera la starea clinica. fara raluri. ritmice. ABSTRACT The aim for presenting this case was determined by the importance of early detection of mild cognitive impairment which is considered to be the risk factor in Alzheimer disease.6. Cuvinte cheie: gusa.E. 3. activitati cotidiene normale. 2. nasteri 1. 3.Apartinatorii relateaza existenta unor lapsusuri ale pacientei: nume proprii. INTRODUCERE Definitia deficitului cognitiv lejer (mild cognitiv impairment. tremor de tip extra-piramidal al ambelor maini.4. coloana vertebrala sensibila la percutie in regiunea toracolombara ispnee la medii.GUSA NODULARA LA O PACIENTA CU DEFICIT COGNITIV LEJER NODULAR GOITER AT A FEMALE PATIENT WITH MILD COGNITIVE IMPAIRMENT Ioana IOANCIO Spitalul Clinic de Urgenta ELIAS Bucuresti I. as vitamins deficit depression. precum deficientele vitaminice. Este prezentat cazul unei paciente cu antecedente de gusa polinodulara care a dezvoltat in timp deficit cognitiv lejer. uscate. Evaluare geriatrica standardizata MMSE (Mini Mental Status Examination) (varianta GRECO) = 27 / 30 86 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Afectiunile tiroi-diene. din mediul urban. Examen neurologic: ROT diminuate global. Keywords: goiter. 3/2005 . MCI) este una „de lucru“: 1. absenta dementei. functii mnezice anormale. Torace sonor. depresia. 2. (Petersen si colab. cu o evolutie progresiva a tulburarilor de memorie. dezechilibru matinal. 2001)(3.12) MCI fiind factor de risc pentru boala Alzheimer (BA) se poate astepta ca o interventie medicala la pacientii cu MCI sa intarzie debutul BA. cu lapsusuri. „ functie cognitiva globala normala. discrete edeme palpebrale. Anamneza si istoric Pacienta V. Exista conditii medicale reversibile sub terapie adecvata. sesizate atat de pacienta. cu multiple formatiuni nodulare (noduli fermi).7. Examinare clinica / somatica Tegumente palide. de preferat coroborate cu marturia unui apartinator. nedureroasa. sarcini 1.

Gusa este o gusa veche. hipercalcemia. AQRS: -200. 9.14. Diagnosticul diferenþial al MCI se realizeazã cu: „ Depresia „ Delirium „ Droguri (medicamente) „ Diferite tipuri de demenþã Demenþã de tip Alzheimer Demenþele Non. 10. meningita cronicã) DISCUTII Pe parcursul internarii. Infecþiile (sifilis.11. 2001. Medicatia curenta beta – blocant. dozarea folaþilor eritrocitari – neefectuat din motive tehnice.15). fluenta verbala = 8/minut.7.agent dopaminergic. TGP – normale.Teste de disproteinemie – albumina: 54. 3/2005 87 .15. Evaluarea cognitiva complexa Grober Buscke: 3.15) Evaluarea greutãþii: Greutate = 68 kg. evaluarea gerontopsihiatrica a indicat un progres al functiilor cognitive: MMS = 29/30. boli infecþioase. fluenta de grup semantic: 7 / minut.13. Osteoporoza senila. Rey copiere: 36 / 5 minute. Hipertensiune arteriala esentiala grad 1 grup risc B.15) Activities of Daily Living = 6 / 6. Glucozã sericã: 105 mg/dl Creatininã: 0. Demenþa lobului frontal (boala Pick).15) 4. suferinta tiroidiana a fost diagnosticata ca gusa polinodulara cu hipotiroidie. Diagnosticul pozitiv este sustinut de criteriile lui Petersen si colab. Ecografie abdominala – relatii normale.15) Evaluarea echilibrului static ºi dinamic în timpul mersului(8. vasodilatator cerebral. lipsa progresiei R in V1 – V2. Analize de laborator Hemoleucogramã cu frotiu – normalã. Demenþa corticalã focalã progresivã (afazia primarã). s-a optat pentru instituirea tratamentului cu un inhibitor de acetilcolinesteraza – Donezepil. HIV (nu au fost necesare în acest caz).8. ADL = 6/6. testul orologiului. cu o rata de 12 – 15 % pe an. praxie executiva – normala (13. afecþiuni hepatice ºi renale. a valorilor testelor hormonale si a ecografiei tiroidiene. Pe baza anamnezei. Teste suplimentare cu indicaþii precise: test serologic pentru sifilis. Tinetti dinamic = 9 Evaluarea stãrii nutriþionale (Mini Nutritional Assessment) = 30 / 30 (8. TGO. Gusa polinodulara cu hipotiroidie. Alte analize de laborator realizate pentru excluderea altor boli ce pot asocia demenþe: hipotiroidism.10.60 m.a optat pentru un astfel de tratament? Indivizii cu MCI netratati au un risc crescut de a dezvolta boala Alzheimer. 8. Diagnosticul gerontologic Deficit cognitiv lejer (Evaluarea Clinica a Dementelor CDR 0. Osteodensitometrie: scor Z – 2.13.VSH – normal. Demenþe metabolico-toxice(Hipotiroidismul sau Deficitul de Vitaminã B12). bifosfonat.11.Alzheimer: Demenþa vascularã (demenþa multi-infarct). Demenþa progresivã supranuclearã).11.10.Demenþa cu corpi Lewy. 1999.10. Evaluarea neuro-imagisticã Tomodensitometrie cerebralã – aspect tomodensitometric normal (noiembrie 2004) 7.11. Ecografie cardiaca – relatii normale 6. Evaluarea tulburarilor comportamentale NPI = 0 (13. fata de 1 % in cazul persoanelor sanatoase cu varste peste 65 ani (1. Ionogramã sericã: normalã.10. De ce s.14. La o luna de la instituirea tratamentului cu inhibitor de acetilcolinesteraza. înãlþime = 1.14.14.15) Risc de escare (Norton) >14 fara risc (8. IMC: 27 kg / m 2 Riscul insuficienþei renale acute – calculat prin cleareance-ul creatininei = 120 ml/min (8.14.2%. Teste functionale tiroidiene – hTSH = 6. fluenta verbala: 8 / minut. Un diagnostic precoce si un tratament corect condus ar fi putut incetini „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr.11. progresia tulburarilor cognitive.10.11.. a examenului local al tiroidei. HIV. Rey evocare: 4 / 5 minute.11.15). hipoglicemia. Evaluarea activitãþii vieþii cotidiene (8.14. deficienþe nutriþionale (acid folic si vitamina B12).16.14. Boala Huntington.15) Tinetti static = 21. EEG – fãrã modificãri. Psihometrie MMSE. testul orologiului = 10 / 10.5) (Scala Deteriorarii Globale Reisberg stadiul 3) (18).13.9. Ecografie tiroidiana: ambii lobi tiroidieni mariti de volum cu zone hiperecogene mici de 3-4 mm – gusa polinodulara.4 mg/dl. AV: 75 /min.19).14.13.Demenþe subcorticale (Boala Parkinson.13. ADAS – cog (a se vedea mai jos) 5.15) 11. fluenta de grup semantic = 13 / minut.13.7 uUI/ml. Instrumental Activities of Daily Living = 8 / 8 Scara Depresiei Geriatrice Yesavage (GDS) versiune prescurtatã = 3/15 (8. S-a optat pentru tratamentul de substitutie hormonala de 50 yg /zi levotiroxina. ECG: RS.13. Evaluarea ingrijitorului (scor Zarit) 0 (13.Testul orologiului = 9 / 10 (2.75 / 18.10. substitutie hormonala tiroidiana. Optam pentru instituirea cat mai rapida a tratamentului cu inhibitori de acetilcolinesteraza pentru pacientii cu deficite cognitive lejere.14. atestata de documentele medicale ale bolnavei (17). Evaluarea activitãþilor instrumentale IADL =8/8.Testul HIV – negativ.10.12).14. CONCLUZII Testele functionale tiroidiene se impun in algoritmul diagnos-ticulului pozitiv al bolilor de memorie.

. Florina Cristescu. Bucureºti. (Editor) – Mild Cognitive Impairment: Aging to Alzheimer Disease.J. Vellas B. Wolf.2: 11-14. Shulman K. vol.. –Teste clinice pentru diagnosticul demenþei de tip Alzheimer. I.1997. – Practice parameter: Early detection of dementia: Mild cognitive impairment (an evidence-based review). Sunderland T.. Ousset P. 2003.Klein GP. Grafman JH – Clock drawing in Alzheimer disease.M. Târgu-Mureº.L.. Petersen R. Petersen R.1. Ousset P.2001. Shedletsky R. Rabins P. Romoºan I. Spiru Luiza – Tratat de geriatrie: Aspecte neuropsihiatrice la vârstnici. Editura Universitarã „Carol Davila“. MCI Forum. New York. Braing Aging. Petersen R. Editura Solness.C. Editura Universitarã „Carol Davila“. 18. Timiºoara. Bucureºti. Kurz A. Journal of the American Geriatrics Society 37: 725 – 9. 1989. Luiza Spiru. – Which rating scales should be used as an aid to diagnosis in MCI?. 8: 107-136. Casa de eiturã „Lumina Transilvaniei“. Petersen R. – Caiet de observaþie pentru pacienþii cu demenþã tip Alzheimer.V. Archieves of Neurology 2001. Breuer J – Screening for Alzheimer disease by clock drawing.. Patrascu P.DeKosky S. – Prevalenta comorbiditatilor la pacientii cu deficit cognitiv lejer. Mohs R. Ousset P. Zakharov V. Silver I – The challenge of time Clock drawing and cognitive function in the elderly. Luiza Spiru. 2000. Morris J. 16. Levy AP. – Mild Cognitive Impairment: Transition from Aging to Alzheimer Disease. 1986. Brod MS. Newhouse PA. 2002. Journal of the American Geriatics Society 37: 730-734. Thal L. 2001. Doody R. Neurology. 3. International Journal of Geriatric Psychiatry 12: 619-27. Editura Universitarã „Carol Davila“. Gunderscheimer J. Brodaty H. 11. Vasilescu Gh – Bolile tiroidei la adult ºi copil. Rossor M. II... 3: 5 -6. 10. 2004. – Geriatrie. 9. 13. Oxford University Press. – Mild cognitive impairment: syndrome or pre-dementia?. 12. 58: 1985 – 1992. 2002. 1989. Luiza Spiru.V. Editura Solness. Silverstone FA. Vellas B. Bucureºti. 7. Mellow AM.. International Journal of Geriatric Psychiatry 1: 135-140. Moore C. Gh. – Caiet de observaþie pentru pacienþii cu demenþã tip Alzheimer.C. 1993. Lawlor BA.BIBLIOGRAFIE 1.J.C. 6.C..Cummings J.T. 19. Luiza Spiru. Editura Academiei Ana Aslan Internaþional. 3/2005 . 17. Hill JL. 88 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 5.C. In Neurologic Clinics. 3: 2-3.C. 3: 3-5. 2004 4. 15. vol. 16: 463 -546.J.. MCI Forum.. Luiza Spiru. International Journal vol. Totoianu I. Bajenaru O – Which type of dementia for MCI?.G. MCI Forum. edited by K Iqbal. Raluca Dudau.. vol. Vellas B.C. 2003. Ritchie K. Winblad B – Current Concepts in Mild Cognitive Impairment. Luiza Spiru. Timiºoara. 8. 2..Ganguli M. Petersen R. 2001. Bucureºti.C. Romoºan I. – The Clock Drawing Test for dementia of the Alzheimer type: a comparison of three scoring methods in a memory disorders clinic. Romoºan I. Stevens J. 2.Tangalos E. – Geriatrie. 14. Ediþia II..

mai ales la cazurile tratate îndelung conservator. Antibioticele utilizate au fost ampicilina sau asocierea ampicilinã – gentamicinã ºi în 3 cazuri cefalosporine. Pseudomonas. B. Ngwenya Secþia Chirurgie. P. Bactero-izi. Antibioticele sunt mijloace terapeutice importante în aceste cazuri. B. B. Introducerea sau nu a antibioticelor în tra-tament. out of which 30 pacients (13. trebuie sã fie rezultatul unui proces de analizã a fiecãrui caz în parte. Piocianic. Key words: Antibiotherapy. flegmonoase) pânã la cele mai complicate: gangrenoase cu sau fãrã perforaþie. 17 cazuri (54. Patologia chirurgicalã a C. Rezultate: Antibioterapia s-a aplicat în scop curativ la 30 de cazuri. genereazã un numãr semnificativ de complicaþii infecþioase.59% din suferinþele biliare. Cuvinte cheie: antibioterapie. M. Durata medie a evoluþiei febrile a fost 6.3 zile. deoarece nu în toate cazurile ele sunt necesare ºi utile. The average period in evolution of fever was 6. P. litiazã care. Spital Municipal Mediaº REZUMAT Obiective: Scopul lucrãrii este de a evalua locul antibioterapiei în tratamentul complex a patologiei chirurgicale a C. Conclusion: Antibiotherapy must be applied to selected cases. Majoritatea bolnavilor a constituit-o femeile 25 cazuri (80. În lucrarea de faþã. astfel preoperator s-au administrat antibiotice la colecistele acute cu peritonite localizate (blocuri colecistice). iar utilizarea lor trebuie sã respecte criterii riguroase. dorim sã prezentãm conduita ºi experienþa noastrã privind antibiopterapia în afecþiunile chirurgicale ale C. Method: A clinical study was conductal upon 319 pacients between 1999 – 2004. litiaza biliarã reprezentând 222 cazuri (69.. La acest lot de bolnavi s-au administrat antibiotice în scop curativ pre.5 zile cu extreme între 6 – 9 zile. B. Folosirea antibioticelor în scop profilactic ºi curativ este esenþialã. Stafilococ ºi Enterococ. on whom surgical operation was done on the biliary system. Results: Antibiotherapy was applied to 30 patients as a curativ method. Streptococ. dintre care la un numãr de 30 cazuri (13.ANTIBIOTERAPIA ÎN PATOLOGIA CHIRURGICALÃ A CÃILOR BILIARE EXTRAHEPATICE (experienþa noastrã) ANTIBIOTHERAPY IN SURGICAL PATHOLOGY OF EXTRAHEPATIC BILIARY SYSTEM Dr.3 days. E. sub aspectele ei curative. dar totdeauna cu reacþie peritoniticã. Alegerea antibioticului s-a fãcut în aºa fel încât sã îndeplineascã cât mai multe din dezideratele „antibioticului biliar ideal“. patologia chirurgicalã a C. unele cu evoluþie potenþial severã ºi prognostic rezervat. Pentru a o evita trebuie luate toate precauþiile. atunci când infecþia este „chirurgicalã“. Majoritatea cazurilor la care a fost necesarã administrarea de antibiotice au fost reprezentate de colecistitele acute ºi litiaza de C. care reprezintã 69. MATERIAL CLINIC Studiul clinic a fost efectuat pe 319 pacienþi internaþi în perioada 1999 – 2004 la care s-a efectuat intervenþii pe cãile biliare. P. B. Ea este dominatã de litiazã.59%). B. Durata medie a tratamentului a fost 7.5% din totalul intervenþiilor chirurgicale practicate în secþia noastrã. Din totalul bolnavilor la 30 cazuri s-a efectuat antibioterapia în scop curativ. B. Flora obiºnuitã a infecþiei este reprezentatã de enterobacteriacee: Colibacili (peste 50% din cazuri). la bolnavi cu risc crescut (vârstnici. reprezintã 7.57%) a fost necesarã abordarea chirurgicalã a C. Treatment duration was 7. Nu este necesar sã insistãm asupra primatului mãsurilor chirurgicale. Klebsiella.. SUMMARY Objectives: The aim of the study is to evaluate the place of antibiotherapy in the complex treatment of surgical pathology of the extrahepatic biliary system. Surgent pathology of the extrahepatic biliary system. E. E.83%).57%) suffered surgical intervention in the extrahepatic (principle) biliary system. D. intra ºi post operator. E. Dr. Gruion. cu sindrom infecþios grav) sau la icterele „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005 89 . Metoda: Studiul clinic s-a efectuat pe 319 pacienþi în perioada 1999 – 2004 la care s-a intervenit în cãile biliare dintre care la 30 de cazuri (13.57%) a fost necesarã abordarea chirurgicalã a C.5 days with extremes between 6 – 9 days. Infecþia este o complicaþie relativ frecventã în chirurgia biliarã. angiocolite litiazice pânã la forma severã a sindromului hepato – renal (Caroli). Antibioterapia nu apãrã chirurgii de la regulile riguroase de asepsie ºi antisepsie. Antibiotherapy does not permit sergeons to devet from strict rules of sepsis and antisepsis. Concluzii: Antibioterapia trebuie instituitã la cazurile selecþionate. diabetici. Gravitatea sindromului infecþios este valabilã de la colecistitele acute simple (congestive.64%) iar decadele de vârstã cele mai afectate au fost 51 – 71 ani.

DOOLEY J. Health professionals Science INC 2002 p. Deºi nu existã „antibiotic biliar ideal“ cele mai multe criterii sunt satisfãcute de ampicilinã ºi cefalosporine. „ sã nu fie inactivate în ficat. BARTLETT J. În colecistitele acute ºi în situaþiile în care bolnavul este vârstnic. – 2004. piocolecistite acute. . º. cefalosporine. „ acþiune bactericidã. Antibioterapia curativã am instituit-o preoperator. LACYA. ENDOSC. concomitent cu celelate mãsuri de tratament conservator ºi pregãtire preoperatorie. angiocoleciste..5 grame odatã cu anestezia urmat de 750 mg i. 1999 / 13 / 952 / 7 5. cea mai bunã eliminare biliarã o au rifamicinele. la bolnavi vârstnici taraþi (diabetici). Postoperator antibioticele au fost instituite la bolnavi cu colecistite acute gangrenoase. cum este cazul cloramfenicolului ºi a sulfamidelor. antibioticele nu pot rezolva situaþia localã. Medicalã – Bucureºti 1998 2. BLACKWELL Diseases of the liver and biliary system. Am preferat în general la aceste cazuri administrarea de ampicilinã datoritã spectrului bactericid larg ºi bunei eliminãri biliare. la colecistopatiile complicate cu blocuri subhepatice ºi stare septicã. REZULTATE ªI COMENTARII Analiza materialului clinic a dovedit cã antibioterapia este utilã în scãderea complicaþiilor la distanþã ºi în scãderea supuraþilor de plagã operatorie. La cazuri selecþionate.. permiþând un tratament þintit ºi un spectru cât mai îngust. al evitãrii selecþionãrii de tulpini rezistente.3 zile. Antibioterapia nu apãrã chirurgul de abateri de la regulile riguroase de asepsie ºi antisepsie.eliminare predilectã pe cale hepato – biliarã ºi concentrare biliarã înaltã. cum sunt eritromicina ºi tetraciclinele. Williams. BIBLIOGRAFIE 1. mãsurile chirurgicale fiind neapãrat necesare. SHERLOCK S. Atunci când este posibilã antibiograma ºi bilicultura sunt foarte utile. asociat la unele cazuri selecþionate (peritonite biliare. Pocket book of Infections Diseas Theraphy Lippincot. Calea de administrare a fost i. tarat (în special diabetic) sau incidente intraoperatorii. Cefalosporina – zinacef a fost administrat 1. am asociat gentamicina. peritonite biliare. urmatã de ampicilinã.. sau i.mecanice complicate cu angiocolite acute.. HELL R. v. eritromicina ºi tetraciclinele. Durata medie a evoluþiei febrile a fost 6. Pentru a fi eficiente. HAUT. Studii bacteriologice au demonstrat cã aproximativ 30% din bolnavii cu litiazã biliarã au o bilã infectatã. Dacã infecþia depãºeºte sfera hepatobiliarã prin diseminare septicã. CUSCHIERI A. MORINO M. ictere mecanice sau incidente intraoperatorii. CROCE E. randomise trial comparing two stage vs. m.. Antibioterapia trebuie instituitã la cazurile selecþionate unde este absolut necesarã. însã nu poate înlocui mãsurile riguroase de asepsie ºi antisepsie. Nu am prelungit antibioterapia peste 9 zile iar în cazul cefalosporinelor am suprimat-o a 3 – 4 zi. cât ºi de raþiuni economice. Supuraþia odatã declanºatã. iar în cazul colecistitelor acute acest procent creºte la 50-75% (culturi din bilã ºi peretele colecistic). 1990. grevate de o hepato-toxicitate mare. antibioticele nu au fost indicate în colecistitele cronice litiazice. – UPDATE ON ANTIBIOTIC PROPHYLAXIS IN SURGERY. Prospective „ „ sã fie mai puþin metabolizate în ficat. 706 90 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. G. sã aibã o hepato – toxicitate cît mai redusã. Wilkins. 33-rd World Congress of Surgery. 3/2005 . Kreis Co Ltd Basel 1990 4. devin eficiente ºi antibioticele fãrã eliminare biliarã cum sunt aminoglicozidele. ceea ce le reduce activitatea fãrã sã o anuleze. Cu toate acestea.. Indicaþiile antibioterapiei au fost restrânse din dorinþa de a face o indicaþie corectã ºi utilã în scopul obþinerii efectului terapeutic maxim. m.a. Posologia antibioticelor a constat din 4 –5 grame ampicilinã repartizate la 4 – 6 ore câte 1 gram. v. 3. pancreatite acute asociate) cu gentamicinã 80 mg la 12 ore. Single stage management of patients with galstones disease and duct calculi. TOOL J. Cele mai importante sunt: „ spectru antimicrobian care sã acopere flora microbianã întâlnitã cu maximum de frecvenþã (Escherichia coli ºi Streptococus fecalis). Ed. ce se soldeazã cu contaminarea peritonealã (deschiderea accidentalã a piocolecistului) am indicat antibioterapia intra ºi post operatorie. MALDEN. EAES MULTICENTER SURG.5 zile cu extreme între 6 – 9 zile. MIRCEA ANGELESCU – Terapia cu antibiotice. sau i. et all. Toronto. la 8 ore timp de 3 zile.. A. LEZOCHE E. iar în 3 cazuri am administrat cefalosporine (zinacef). colestinul. Durata medie a tratamentului a fost de 7. antibioticele trebuie sã îndeplineascã câteva calitãþi proprii „antibioticului biliar“. M..

Nagy. ºi se vindecã spontan o datã cu procesul de creºtere. In 42 caese the results were excellent. iar în 20 cazuri s-a efectuat ºi examen computer tomografic. în vecinãtatea cartilajului de creºtere. în Clinica de Ortopedie-Traumatologie Tg-Mureº. În toate cazurile s-au efectuat radiografii din cele douã incidenþe standard. femurate ºi tibiale. fãrã efecte secundare. handbal. Toþi pacienþii au relatat în antecedente prezenþa a cel puþin unui traumatism. Kovacs. handbal. cu preponderenþã între 5-12 ani (1). between 1998-2004. Sunt Tabelul 1 multe teorii care stau la baza apariþiei chistului ºi care sunt grupate astfel: „ Perturbare localã a creºterii osoase „ Obstrucþie venoas㠄 Perturbarea întoarcerii limfatice „ Hemoragie intraoaosã Chistul osos se dezvoltã în centrul spongiei metafizare a oaselor lungi. Dupuytren a fost primul care l-a descris. baschet). În 90% din cazuri debutul este în copilãrie. Ciobanu. au fost tratate chirurgical 47 de cazuri. la Clinica Medicalã I (Dr. and in 5 cases they make a new surgical intervention because of local recidive. au fost cei care au adus noua definiþie de distrofie osoasã (2). baschet). Simona Bãþaga). cu chist osos esenþial. Simptomatologia nu a fost elocventã. rezultatele au fost excelente. Tomoioagã Clinica de ortopedie-traumatologie * Clinica medicalã I UMF Tg-Mureº REZUMAT Autorii prezintã conduita terapeuticã ºi rezultatele clinice în tratamentul chistului osos esenþial în Clinica de Ortopedie-Traumatologie. A. Vizkeleti în 1995. În nici unul din cazuri nu am efectuat tratament intracavitar cu produse Gortizonice. Localizãrile cele mai frecvente au fost la nivelul metafizei humerale. dintre care 18 de sex feminin ºi 29 de sex masculin. grefele osoase integrându-se. din care 18 de sex feminin ºi 29 de sex masculin. pe examenul radiologic ºi pacienþii relunîndu-ºi activitãþile socio-economice anterior afecþiunii. fiind plinã cu lichid clar sau sangvin. P. indicîndu-se tratament simptomatologic specific. apoi Enneking 1983. În 42 de cazuri. Campanacci ºi Tachdjian 1990. În 15 cazuri din cauza unor acuze digestive s-au efectuat ºi examinãri gastroenterologice. Pop. L. REZULTATE În toate cazurile s-au efectuat chiuretajul cavitãþii ºi plombaj cu þesut osos spongios autolog sau homolog deproiteinizat ºi refrigerat. Este a treia leziune benignã ºi este de 2-3 ori mai frecventã la sexul masculin. dar nu am fost nevoiþi sã efectuãm alte interveþii chirurgicale. O. Vîrsta a fost cuprinsã între 10-35 de ani. Simona Bãþaga*. În 5 cazuri. iar 15 dintre ei au fãcut sport de performanþã (fotbal. În 42 de cazuri. În toate cazurile s-au efectuat chiuretajul cavitãþii ºi plombaj cu þesut osos spongios autolog sau homolog deproitenizat ºi refrigerat.CHISTUL OSOS ESENÞIAL – EVALUAREA REZULTATELOR CLINICE PE 7 ANI CLINICA DE ORTOPEDIE-TRAUMATOLOGIE TGMUREª BONE CYST – EVALUATION OF CLINICAL RESULTS T. A. Localizarea este preferenþial la nivelul metafizei proximale a humerusului ºi a femurului. INTRODUCERE Chistul osos esenþial este o leziune benignã. am reintervenit. MATERIAL ªI METODà În perioada 1998-2004. ABSTRACT The author present they experience and clinical results in the surgical treatment of the bone cyst. Bod. Bãþaga. iar 15 dintre ei au fãcut sport de performanþã (fotbal. They do not use local cortison treatment. Vîrsta a fost cuprinsã între 10-35 de ani. Toþi pacienþii au relatat în antecedente prezenþa a cel puþin unui traumatism (3). They have 47 cases with bone cyst. l). din cauza recidivelor locale. trated by excision and plombing with marrow bone of these cavities. Au fost 47 de cazuri. Ileana Laszlo. rezultatele au Repartizarea localizãrilor chistului osos esenþial – Clinica de Ortopedie-Traumatologie Tg-Mureº HUMERUS RADIUS CUBITUS 24 CAZURI 4 CAZURI 2 CAZURI 8 CAZLIRI 6 CAZURI 3 CAZURI MEMBRU SUPERIOR MEMBRU INFERIOR FEMUR TIBIE PERONEU „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. ºi care conþine numeroase osteaclaste. with perfect integration of the marrow bone. în toate cazurile descoperirea chistului s-a datorat unei radiografii efectuate pentru un traumatism. I. (Tab. 3/2005 91 . în perioada 1998-2004.

Campanacci M – The natural history of unicameral bone cyst after steroid injection. granulomul eozinofil). fãrã o simptomatologie specificã. În nici unul dintre cazuri nu am efectuat tratament intracavitar cu produse cortizonice (Scaglieti) anevrismal. 6. 5). am reintervenit. D. Orthop Chir North America. 142-148 2. – Treatment of pathological fractures. Gitelis S. 267. din cauza recidivelor locale. 1989. 407-415 5. iar pe examenul radiologic. 2002. în toate cazurile. Makley JT. 20.. Gross AE – Bone allografts in reconstructive surgery. iar colectivul clinicii nu a efectuat tratamente conservative cu infiltraþii cu Diprofos sau Metilprednisolon local. Amsterdam. 3. În 5 cazuri. Capanna R. efectuat la 7 zile. 12. Instructional Course 4. 2003. 18 luni s-a observat o integrare perfectã a grefelor. CT ºi de RMN specifice. iar pacienþii ºi-au putut relua activitãþile socio-economice anterior afecþiunii (4. Recidivele s-au datorat unei chiuretãri incomplete a cavitãþii ºi plombajului osos insuficient. osteoblastomul. 3/2005 . Chir Orthop. 132-140 92 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr.fost excelente. dar care au imagine radiologicã. Hariingtvn K. 204-211 sã efectuãm alte intervenþii chirurgicale (rezecþii segmentare). Malinin TI. fãrã efecte secundare. 166. 3. displazia fibroasã. 1. DeI Monte A. The 20 World Congress.. Chir Orthop. Canadel J – Treatment of benigne bone tumors in children and adolescents – European Instructional Course Voll II 1995. care se descoperã de cele mai multe ori accidental printr-o radiografie efectuatã pentru un traumatism. Trebuie efectuate investigaþii specifice pentru a se putea face diagnosticul diferenþial ºi de alte afecþiuni (chistul BIBLIOGRAFIE 1. Joyce MJ – Unicameral bone cyst. grefele osoase integrîndu-se. 1996. dar nu am fost nevoiþi CONCLUZII Chistul osos este o afecþiune care. Tratamentul este chirugical.

Trîmbiþaº. L. În funcþie de ºoldul afectat. la 26 de pacienþi (29. Russ. CT ºi RMN. good in 24 cases and in 10 caeses they have local recidive of the soft tissue. with this diagnosis. Nagy. iar în 10 cazuri am avut recidive locale care au necesitat ºi alte intervenþii chirurgicale ulterioare. Flora bacterianã care a produs complicaþia septicã. O. la 26 de pacienþi (29. Deneº.49%) de 4 ani ºi la 6 pacienþi (6. Bãþaga. sumar de urinã 2. ºi care s-a determinat prin examen bacteriologic. INTRODUCERE În ultimul deceniu în România numãrul artroplastiilor de ºold a crescut prin aplicarea Programului Naþional de Proteze ºi apariþia. la 24 de pacienþi (27. care cuprinde radiogafii standard. Between 1995-2001. Flora bacterianã care a produs complicaþia septicã. În fiecare caz s a efectuat urmãtorul protocol (corespunzãtor celui al Academiei Americane de ortopedie – AANA) ºi care cuprinde: 1.49%) de 4 ani ºi la 6 pacienþi (6.54%) ºi Proteus mirabilis la 12 pacienþi (13. epidermis. Analize de laborator standard – hemogramã.02%) de 6 ani. În funcþie de ºoldul afectat. datoritã prezenþei unor afecþiuni secundare de tipul diabetului. Chiar ºi în aceste situaþii ideale. P. colli la 17 pacienþi (19. Ciobanu.78%) Staph. ºi în funcþie de acestea s a practicat în 52 de cazuri revizia pãrþilor moi. cu dublu drenaj ºi tratament cu antibiotice conform antibiagramei. au fost trataþi în aceastã clinicã 87 de pacienþi cu complicaþii septice. iar în 53 de cazuri a fost cel stîng (60. genito-urinare. ºi care s-a determinat prin examen bacteriologic.06%) ºi 33 de sex masculin (37. creatinina. and the specific antibiotherapy. endocrine. VSH. fistulografie. 3/2005 93 . cu sprijinul EFFORT. la 10 pacienþi (11. la 34 de cazuri a fost cel drept (39. urea. iar în 53 de cazuri a fost cel stâng (60.06%) ºi 33 de sex masculin (37. Vârsta medie a pacienþilor a fost de 68. ABTSRACT The authors present they experience în the treatment of the THR with septic complication.54%) ºi Proteus mirabilis la 12 pacienþi (13.08%). Vârsta medie a pacienþilor a fost de 68. O. la 34 de cazuri a fost cel drept (39.59%) de 5 ani. The authors concluded that for the treatment of the THR with septic complication is necessary to use an individual therapy protocol based on the Y. În perioada 1995-2001.9%) de 2 ani. E. TC. fiind necesare noi intervenþii chirurgicale. bune în 24 de cazuri. Fistulografie cu radiografii din incidenþe standard ºi axialã „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 70% aveau vârsta peste 65 de ani ºi cu un risc crescut pentru astfel de complicaþii. E.8%). TS. cu complicaþii septice.48%). ceea ce a dus ºi la o creºtere a complicaþiilor septice. au fost trataþi în aceastã clinicã 87 de pacienþi. scintigrafie. Bod.9%) de 2 ani. iar repartiþia pe sexe a fost: 54 de pacienþi de sex feminin (62. Oricum obiectivul este obþinerea unei remisii cât mai îndelungate. Tomoioagã Clinica de Ortopedie-Traumatologie UMF Tg-Mureº REZUMAT Lucrarea de faþã prezintã experienþa Clinicii de Ortopedie-Traumatologie Tg-Mureº II în tratamentul artroplastiilor de ºold septic complicate. Durata medie de spitalizare a fost de 76 de zile.94%). la 10 pacienþi (11.88%).59%) de 5 ani. precum ºi o imagisticã rnedicalã eficientã. iar în 35 de cazuri s-a efectuat explantarea protezei. exudat faringian. (3. Pulmonare (1. a fost repartizatã astfel: la 32 de pacienþi (36.92%). Recoltarea secreþiei din fistulã pentru antibiogramã 3. iar perioada de monitorizare a fost la 47 de pacienþi (54. Dintre pacienþii endoprotetizaþi cu astfel de complicaþii. a fost repartizatã astfel: la 32 de pacienþi (36. MATERIAL ªI METODÃ În perioada 1995 -2001.02%) de 6 ani.78%) Staph. probe biologice.88%). double lavage and specific antibiotherapy.7 ani. iar repartiþia pe sexe a fost: 54 de pacienþi de sex feminin (62. A. rata eºecurilor poate ajunge pînã la 10%. cu dublu lavaj ºi antiboterapie þintitã. double lavage and specific arnibiotherapy and in 35 caese they make the explantation of the entire prosthesis. Durata medie de spitalizare a fost de 76 de zile. S. 87 patients were treated.7 ani. index protrombinã. pre-intra and postoperatory. În fiecare caz s-au efectuat radiografii standard. fistulografie. colli la 17 pacienþi (19. iar perioada de monitorizare a fost la 47 de pacienþi (54. al Registrului Naþional de Endoproteze.ray results and antibiogram determination. Rezultatele au fost foarte bune în 53 de cazuri. C. The results were excellent in 53 caese. Esenþial în aceste cazuri a fost examenul bacteriologic ºi de laborator.8%). afecþiunilor cardiace. Pop. la 24 de pacienþi (27. epidermis. glicemia. care sã permitã efectuarea unei reimplantãri protetice. M. 4).92%). Bãþaga. In 52 cases they make the excision of the soft tissue. in the Clinic of Orthopaedy-Traumatology Tg-Mureº. probe hepatice. The authors emphasize the role of clinical examination.94%). L. pentru un protocol terapeutic adecvat. 2).TRATAMENTUL ACTUAL AL ARTROPLASTIILOR DE ªOLD SEPTIC COMPLICATE ACTUAL TREATMENT OF HIP ARTHROPLASTIES WITH SEPTIC COMPLICATIONS T.

Tratamentul afecþiunilor coexistente – Cl. cu dublu drenaj ºi tratament cu antibiotice conform antibiogramei. iar pacientul trebuie informat cu privire la posibilitatea apariþiei ºi a unor complicaþii septice ulterioare. Kay P. 1-4 June 2000. Antibioterapie þintitã timp de 5-7 zile preoperator 7. a doua de deasupra fasciei. Jescherchek. Kay P. Chiar dacã tratamentul unei astfel de complicaþii poate ajunge la suma de 70. iar în 10 cazuri am avut recidive locale care au necesitat ºi alte intervenþii chirurgicale ulterioare. Tratmentul cu antibiotic postoperator a la long are rolul de a tratata orice infecþie în formã larvarã a focarului infecþios. Austriaca. Dublu drenaj ºi lavaj timp de 14 zile 8. pag. a treia dedesubtul fasciei ºi a patra de la nivelul neoarticulaþiei. 14 zile lunar. pag. -58-61 2. R et al: Manegement beim Infekt nach Totalendoprothesen des Huftgelenkes – Acta Chir. În acelaºi timp tratamentul þesutului osos este dificil. Acta Chir. 4. Hip International 2000.cât ºi postoperator. 1-4 June 2000. 139-144 5. Simona Bãþaga 5. dar aceasta nu se efectueazã decît cel puþin dupã un an de remisie totalã. pentru a obþine remisie completã ºi a pregãti terenul pentru reimplantare. 10. Austriaca. CONCLUZII Acest tip de complicaþie este redutabilã atât pentru pacient. atît pre. bune în 24 de cazuri. BIBLIOGRAFIE 1. reproteizarea trebuie sã fie obiectivul final. pag. Effenberg H et al: Qualitatsicherung der Huft-Knieund Schulterenendoprothetic in Osstereich. pag. Bristol UK. pacienþii au avut ºold tip Girdlestone ºi au reluat mersul cu sprijin cu ajutorul unui cadru. J Bone Joint Surgery. netraumatizarea þesuturilor moi. Este esenþial ca anterior operaþiei sã se investigheze prezenþa oricãrei infecþii care trebuie atent tratatã ºi sterilizatã (6). 2002. planningul perfect al operaþiei ºi tratarea oricãrui focar septic preoperator. 2000 European Hip Society Meeting. Gambhir A. pag 159-162 94 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Recoltarea din dren pentru examen bacteriologic Tratamentul chinugical s-a efectuat în toate cazurile. Acest obiectiv se realizeazã printr-o climatizare adecvatã a sãlii de operaþie. REZULTATE Au fost foarte bune în 53 de cazuri. Gambhir A. Bristol UK. Med I – Dr. 3/2005 . trebuie fãcut totul pentru a minimaliza pericolul infecþiei.4. 2003. nr. cînd am obþinut cel puþin douã rezultate negative din recoltãrile biologice de pe dren. În cazurile cu ºold tip Girdlestone. iar pacientul ºi-a reluat mersul la 48 de ore postoperator. iar în 35 de cazuri s-a efectuat explantarea protezei. J. I. Tratament cu cefalosporine din generaþia a III-a i. 847-851 3. atât din cauza cimentului restant. Wrobleski B: The microbiology of the infected total hip replacement. În funcþie de acestea s-au practicat în 52 de cazuri revizia pãrþilor moi. în cazurile când traiectul fistulei nu ajungea la neoarticulaþie. 79 A. RH et al: Deep Wound Sepsis Following Total Hip Arthroplasty. În cazurile cu explantare. hemostazã perfectã. v. 6. Fitzgerald. cât ºi pentru medicul curant. 2000 European Hip Society Meeting. Wrobleski B: The microbiology of the primary total hip replacement. 144 -149 cu dublu lavaj ºi antiboterapie þintitã cînd acesta afecta ºi endoproteza (5). În cazurile cu rezultate foarte bune ºi bune pacienþii au urmat timp de 6 luni un tratament cu antibiotice parenteral. Tratamentul trebuie sã se bazeze pe un protocol strict. Cordeo et al: Bacterial survival mechanisms in THR. cât ºi a membranelor necrotice care se depun pe os. 000 USD. pag 157-159 6. Intraoperator am recoltat patru probe: prima de pe piele. scãderea duratei intervenþiei chirurgicale. 1998.

ASPECTUL FISTULOGRAFIC ÎN PERSISTENÞA CANALULUI RABL. DEFECT DE ÎNCHIDERE AL CELUI DE-AL II-LEA ªANÞ BRANHIAL THE PHYSTULOGRAPHIC APPEARANCE OF RABL CHANNEL PERSISTENCE. congenital lateral-cervical cysts represent the closing flows of gill’s ditches. 3/2005 95 . Obliterarea incompletã ºi acumularea de secreþii genereazã chisturi ce pot fi localizate la baza limbii. Chisturile cervicale apar în general perinatal sau la vârsta primei copilãrii. Incoalescenta ºanþului branhial al II-lea este numita de clinicieni persistenþa canalului Rabl. lateral-cervical phystula. Ciprian ªofariu** * Spitalul Clinic Judeþean Sibiu ** Spitalul Clinic de Pediatrie Sibiu REZUMAT Embriologic. cervical cysts constitutes a rare pathology with pediatric specific. CLOSING FLAW OF SECOND GILL’S DITCHE Dan Maniu*. phystulography. al doilea fiind cel mai dezvoltat. fistulã latero-cervicalã. The images show communications between lateral-cervical cyst and tonsil lodge. Clinic se palpeazãca un cordon fibros în conexiune cu hioidul ºi care se miþcã cu deglutitia. Se explicã prin teoria branhialã. ce reprezenta soluþia de continuitate tegumentara a unui chist cu deterjare intermitentã periodicã. cel intern deschizându-se la nivelul foramen caecum la baza limbii. Embriologic exista cinci perechi de arcuri branhiale despãrtite de ºanþuri. Florin Grosu*. Ilustrãm aceste forme clinice mai rar întâlnite cu imagini fistulografice la o pacientã de 12 ani la care s-a injectat substantã de contrast printr-un orificiu fistulos infrahioidian laterocervical. We illustrate rare clinical forms with phystulographic images of a 12 years old patient to whom we injected iodide contrast media through a lateral-cervical skin orifice situated below of hyoid bone. The Rabl channel persistence as well as it’s excessive development or it’s partially absorption. de aceastã datã însã ale canalului tireoglos cu localizare strict medianã. cele din urmã fiind cele mai frecvente. Menþionam evoluþia clinica în etape uneori cu suprainfectarea ºi obstrucþia canalului. Arcurile branhiale se dezvoltã inegal. majoritatea autorilor considerã aceste leziuni ca defecte de închidere ale ºanþurilor branhiale. b. fistulografie. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. supraºi infrahioidian. Mentionãm cã orificiul de deschidere al acestui canal e situat la nivelul lojei amigdaliene ºi prezintã. aceste formaþiuni chustice. un traiect rectiliniu ce trece printre arterele carotide fãrã sã depãþeascã marginea internã a muþchiului sterno-cleido-mastoidian. fistulizate sau simple. Pediatrii considerã localizarea de multe ori ca o clasificare împãrtindu-le în formaþiuni situate pe linia mediana. Cuvinte cheie: chist Rabl. Condela Maniu**. suprainfecþia chistului. fie paramedian. Embriologic cele mediane ºi cele laterale au origine diferitã: a. The development of gill’s arches is unequally. mai dezvoltatã fiind perechea a II-a. Traiectul fistulos apare neregulat urcând spre osul hioid ºi se deschide în loja amigdalianã. supuraþia acuta sau subacutã. Chisturile se împart dupã localizare în supraºi infrahioidiene. prezentând un orificiu de comunicare între cavitatea faringianã viitoare ºi regiunea cervicalã. pretraheal pânã la nivel suprasternal. rezorbtia parþiala a lui. Aceste fistule ºi chisturi reprezintã patologia de migrare a glandei tiroide ºi pot conþine histologic rudimente ale acesteia cu sau fãra funcþie endocrinã. în general. Closing deficiency of gill’s ditches is named by practitioners Rabl channel persistence. Persistenþa totala a acestui canal precum ºi dezvoltarea proliferativ excesivã. Conform acestei teorii chisturile congenitale latero-cervicale reprezintã defecte de obliterare a þanturilor branhiale. La fel ca ºi precedentele reprezintã vestigii embrionare. more developed is second pair. chisturile cervicale constituie o patologie mai rarã cu specific pediatric. Acest canal descris de Rabl intereseazã din punct de vedere al patologiei ºi reprezintã traiectul fistulelor cervicale laterale. în raport cu marginea anterioarã a muþchiului sterno-cleido-mastoidian ºi le considerã vestigii ale sistemului embrionar branhial. Fistulele bipolare au orificiul extern între hioid ºi furculiþa sternalã. simple or with skin communications can be explained through gill’s theory. This orifice represents skin injuries of a cervical cyst with periodic evacuation. Din punct de vedere al prognosticului evoluþia e benigna. Incidenþele practicate dupa injectarea de contrast evidenþiaza comunicarea bipolarã a chistului latero-cervical: tegumentar infrahioidian paramedian ºi în loja amigdalianã de aceeaþi parte. Chisturi ºi fistule congenitale laterale ale gâtului. SUMMARY Embryological these lateral-cervical cysts. Aceste arcuri se dezvolta inegal. Chisturi ºi fistule cervicale mediane. According to this theory. Key words: Rabl cyst. dar în general fãrã þanse de vindecare spontanã. situate latero-cervical se explica prin teoria branhialã.

2001. Roger Varwick. Human Anatomy. Bardaº D.. Caloghera C. prin faptul cã nu vizualizeazã decât formaþiunile transsonice (chisturile) este inferioarã fistulografiei în ceea ce priveºte diagnosticul diferenþial. Chirurgie infantilã ºi ortopedie.. 2001. 1995. Bucureºti. London. Ed. mai ales cã aceastã patologie þine de sfera pediaticã. Gray A. 1993.. Langman L. 96 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Abrahams P. Ed.. deºi reprezintã metoda imagisticã de primã intenþie. deºi imaginile obþinute cu contrast ºi reconstrucþie tridimensionalã sunt superioare fistulografiei. Chirurgia tiroidei ºi a paratiroidelor. Mosby. Ed. 1976. 21-22. Diagnosticul imagistic uzual constã în fistulografia prin injectare de contrast (în cazul nostru Ultravist 300mgI/ml) la nivelul orificiului fistulos tegumentar. Facla. Presiunea cu care se face injectarea „la mânã“ trebuie coordonatã cu controlul umplerii chistului în cazul fistulelor unipolare sau cu apariþia de contrast la polul opus al fistulei în cazul celor bipolare. Rezonanþa magneticã rãmâne actualmente prohibitivã ca accesibilitate ºi cost. London. bine delimitate. Ecografia. Varna Al. Contact internaþional. Diagnosticul imagistic se poate face ecografic în cazul chisturilor mai voluminoase ce se evidenþiazã ca formaþiuni transsonice.Clinic apar ca orificii fistuloase mediane marcate de secreþii seroase acompaniate sau nu de formaþiuni tumorale mediane corespunzãtoare chisturilor.. la care se adauga eventual incidenþe oblice. Iaºi. acestea necesitând diagnostic scintigrafic (pentru a diferenþia resturile tisulare tiroidiene de alte formaþiuni tumorale). Întotdeauna trebuie executate cel puþin douã incidenþe de faþã ºi de profil pentru a desfãºura traseul fistulos. BIBLIOGRAFIE 1. aceasta din urmã fiind de recomandat prin faptul cã este nenocivã. Tratamentul fiind chirurgical. metoda uzualã de diagnostic diferential cert între traiectele fistuloase ale chisturilor mediane ºi paramediane o reprezintã fistulografia. 3. Nu trebuie uitate situaþiile în care existã pe traiectul canalului tireoglos resturi embrionare care se dezvoltã exuberant ºi apr ca mase vizibile imagistic. 3/2005 . Embriology . 2003. Traiectul se exprimã clinic printr-un cordon fibros în conexiune cu hioidul. Editura didacticã ºi pedagogicã.. Mogoºeanu A. 1976. Ed. Elemente de chirurgie ºi ortopedie pediatricã. în cazul cãrora cateterizarea porului intern este dificilã ºi trebuie efctuatã cu ace de calibre diferite cu olivã în vârf sau braunule. 6.. Ardelean M. Gray’s Anatomy. sau hipoecogen-transsonice mediane sau latero-cervicale ºi care topografic sunt localizate pe traiectul canalelor restante descrise mai sus. London. G.. Timiºoara. 5. Bannister L. pag 60-65. Roger Varwick. catetere netãioase. pentru a evita creerea unor false traiecte. pag. 4. pag 37-38. Livingstone. ieftinã ºi repetitivã. 2.. Imagistica de vârf (computer tomografia ºi imaginile obþinute prin rezonanþã magneticã) rãmân în practica curentã de perspectivã la fel ca ºi ecografia cu reconstrucþie tridimensionalã. Ed. 7. London. Goþia D. H. Mai laborios de abordat sunt fistulele unipolare cu deschidere la baza limbii sau în loja amigdalianã. Cele mai frecvente forme constau în apariþia unei formaþiuni chistice care precede apariþia fistulei. McMinn’s Clinical Anatomy. Ed.

avand drept scop o evidenþiere precoce a existenþei unui AVC ischemic acut. 1544 de cazuri au prezentat AVC de tip ischemic „ De scanarea CT iniþialã au beneficiat toþi cei 1544 de pacienþi cu AVC ischemic admiºi în studiu – 751 de cazuri au prezentat scanare CT iniþialã negativã – În ceea ce priveºte evidenþierea semnelor precoce sugestive pentru AVC ischemic acut. Pe criteriul precocitãþii evaluãrii clinico-imagistice iniþiale. anume arie hipodensã întinsã. Factorii de risc cunoscuþi. STUDIU Studiul a fost efectuat pe un lot de 2200 de pacienþi internaþi în secþia de Neurologie a SUUB în perioada 2000-2003. Facultatea de Medicinã **Agenþia de Sãnãtate Publicã Braºov INTRODUCERE Accidentele vasculare cerebrale ischemice constituie o gravã problemã medicalã. de dimensiuni mici. 3/2005 97 . acest lucru s-a realizat în 225 de cazuri. Madlen Pop* *Universitatea Transilvania Braºov. grafic 1) „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. de semnalat faptul cã acest semn nu s-a asociat în studiul nostru cu imaginea CT de hipodensitãþi multiple. Toþi pacienþii luaþi în studiu au beneficiat de o evaluare computer-tomograficã în cel mai scurt timp de la prezentarea acestora la Camera de Urgenþa a Spitalului Universitar de Urgenþa Bucureºti. Acest tip de boalã cerebro-vascularã. care predominã în societatea modernã explicã în parte aceastã situaþie. au fost incluºi ºi pacienþi cu clinicã evidentã de AVC acut. Florin Fleancu**. localizate în diferite teritorii vasculare.EVALUAREA COMPUTER-TOMOGRAFICA DE PRIMA INTENÞIE EFECTUATà LA DEBUTUL UNUI ACCIDENT VASCULAR CEREBRAL ISCHEMIC ACUT CT-SCAN ON EARLY ISCHEMIC STROKE Andreea Fleancu*. în vederea stabilirii unei intervenþii terapeutice prompte ºi adecvate. corespunzãtoare unui teritoriu vascular bine definit. deja internaþi în SUUB pentru afecþiuni de altã naturã (urologice. concludentã pentru AVC ischemic de tip embolic) (v. cu trimitere directã la bogata cazuisticã a Clinicii de Imagisticã Medicalã a Spitalului Universitar de Urgenþã Bucureºti. atât individualã. CRITERII DE INCLUDERE ÎN LOT În lot au fost incluºi pacienþi prezentaþi la camera de gardã pentru un deficit neurologic brusc instalat la care s-au putut obþine date anamnestice cu privire la momentul ºi circumstanþele instalãrii deficitului neurologic. chirurgicale) la care deficitul neurologic s-a instalat în timpul spitalizãrii. alãturi de IMA ºi de cancer. precum ºi orientarea etiologicã a diagnosticului. Au fost excluºi pacienþii cu marcã traumaticã ºi pacienþii la care deficitul neurologic s-a remis înainte de aplicarea unei sancþiuni terapeutice. Dragnea Oana*. Majoritatea pacienþilor s-au prezentat la camera de gardã în intervalul 12-24 de ore de la debutul semnelor clinice. repartiþia acestora pe tipuri de semne fiind urmãtoarea: – ºtergerea giraþiei – 81 cazuri – ºtergerea limitelor lobului insulei – 20 cazuri – hipodensitate la nivelul ganglionilor bazali – 61 cazuri (dintre care 20 de cazuri se asociazã cu contrast spontan în ACM) – tromb la nivelul unui sinus venos al durei mater – 21 cazuri – contrast spontan la nivelul ACM sau al unei artere aferente teritoriului lezional – 279 cazuri (dintre care 217 cazuri se asociazã ºn evoluþie cu imagine CT certã de ischemie cerebralã de cauzã tromboticã. cât ºi cu factorul de eficienþã economicã ºi fiabilitate. Acest inconvenient este generat de mai multe aspecte: „ majoritatea pacienþilor sunt persoane care locuiesc singure „ ignorarea primelor semne de debut ale accidentului vascular „ dificultãþi legate de adresabilitate „ lipsa de comunicare între familie ºi personalul medical REZULTATELE SCANARII CT INIÞIALE „ Din lotulde 2200 de cazuri. cât ºi pentru serviciile de sãnãtate publicã. deþine unul din primele trei locuri în ceea ce priveºte cauzele de deces în cele mai multe þãri ºi prezintã o prevalenþã în continuã creºtere. Însã numãrul pacienþilor care s-au prezentat în primele 6-8 ore de la debut este destul de mic. Gabriela Sechel*. cardiace. precum ºi încercarea de a demonstra atât extinderea acestuia. Lucrarea de faþã îºi propune sã surprindã valoarea diagnosticã a metodelor imagistice corelatã atât cu momentul evolutiv al leziunii.

G. Nc. 98 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005 .ins.baz..SV 21 20 41 HqACM Figura 1 G. pedun-culul cerebral.Grafic 1: Ponderea cazurilor de AVC ischemic cu semne precoce CT 62 81 Gir. Lob. regiunea parahimpocampalã de partea stângã ºi emisferul cerebelos stâng Figura 3 J.. S. Trmb. care determinã o discretã ºtergere a giraþiei la acest nivel. 56 ani CT iniþial (efectuat la 7h dupã debut) – examinarea cerebro-vascularã evidenþiazã o arie de hipodensitate ischemicã localizatã în polul temporal drept ºi insular de aceeaºi parte. contrast spontan vascular la nivelul arterei bazilare ºi arterelor cerebrale medii bilateral Figura 2 acelaºi pacient reexaminarea dupã (5 zile) evidenþiazã o zonã de hipodensitate ischemicã ce intereseazã partea dorsalã ponto-mezencefalicã. sex masculin 72 ani examinarea CT iniþialã (efectuatã la 5h de la debut) – examinarea cerebro-ventricularã nu evidenþiazã modificãri endocraniene vizibile tomodensitometric la momentul examinãrii.

ce poate reprezenta semn incipient de ischemie în teritoriul profund silvian stâng Figura 5 M. 51 ani CT iniþial: la nivel fronto-temporal dreapta: ºtergere de giraþii ºi a diferenþierii dintre substanþa albã ºi cea cenuºie Figura 6 acelaºi pacient CT de control: constituirea accidentului ischemic – hipodensitate în acelaºi teritoriu. 71 ani examinare CT iniþialã (efectuatã la 36 de la debut) – examinarea cerebro-ventricularã evidenþiazã hiperdensitate spontanã la nivelul arterei cerebrale medii stângi.Figura 4 N. sex feminin. cu aspect de trombozã sylvianã stângã. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. D. A. cu perfuzie de lux corticalã Figura 7 Z.. T.. 3/2005 99 . 76 ani CT iniþial (efectuat la 9h de la debut) – examinarea cerebro-vascularã evidenþiazã ºtergerea diferenþei de densitate dintre capsula albã internã ºi nucleul lenticular de partea stângã. precum ºi stergerea diferenþierii dintre capsula albã internã ºi nucleul lenticular de aceeaºi parte.

de regulã.Grafic2:Ponderea principaleor diagnostice CT in AVC 21 201 346 tumora hq intinsa 1 ram m. de aproximativ aceeaºi vârstã. – pacienþilor cu simptomatologie neurologicã de AVC ischemic de trunchi cerebral. diseminate în mai multe teritorii vasculare (de adãugat aici cã vârsta leziunii este destul de dificil de stabilit la leziunile de dimensiuni mici. fãrã examen CT concludent – în accidentele vasculare cu imagisticã CT pozitivã pentru ischemie. IRM (efectuat la 4 zile) – examinarea evidenþiatã o leziune în hipersemnal FLAIR. 74 ani CT iniþial (efectuat la 4h de la debut) – examinarea cerebro-ventricularã nu evidenþiazã pentru moment modificãri tomodensitometrice recente sau procese înlocuitoare de spaþiu. necesitând cel mai adesea examinarea cu substanþã de contrast. 3/2005 . terit „ 568 din cazuri au prezentat scanare CT iniþialã pozitivã din care: – hipodensitate întinsã pe un teritoriul vascular bine definit – 346 cazuri – mai multe hipodensitãþi de dimensiuni mici. hipersemnal T2. cãteva dintre cazuri au necesitat ºi o evaluare IRM care. în interiorul cãreia se evidenþiazã o plajã de hipersemnal spontan T1. N. DG. putând exista ºi posibilitatea luãrii în studiu a unor leziuni relativ mai vechi) – 201 cazuri – cele 21 de cazuri tumorale au fost evidenþiate de cele mai multe ori la scanarea CT iniþialã. – AVC ischemic cu transformare hemoragicã asociat unei tromboflebite cerebrale 100 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. sex masculin. s-a efectuat în prima etapã (imediat dupã examinarea CT iniþialã) în cazul: Figura 8 acelaºi pacient examinare CT nativã de control (efectuatã la 3 zile) – arie de hipodensitate vasculo-ischemicã întinsã.m. situatã pe faþa medialã a lobului frontal.. dar cu localizare atipicã – în AVC pseudotumorale – suspiciune de trombozã de sinusuri venoase Figura 9 G. cortico-subcortical (leziune de tip vascular cu componentã hemoragicã) – acestã zonã corespunde unui deficit de semnal segmentar în jumãtatea anterioarã a sinusului sagital superior. situatã în tot teritoriul arterei cerebrale medii stângi.

este indicat: – dacã sunt mai puþin de 6 ore de la debut – examen angigrafic – dacã sunt mai mult de 6 ore de la debut – examen IRM „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. În caz de suspiciune de trombozã de trunchi bazilar. în alte studii realizate anterior am observat cã acest semn apare în multe cazuri de afecþiuni cerebrale ce nu au nici o legãturã cu patologia ischemicã cerebralã. Acest rezultat (în oarecare contradicþie cu literatura de specialitate)derivã din prezentrea tardivã a pacienþilor cu AVC ischemic acut într-o instituþie spitaliceasca specializatã (expresia imagisticã a AVC ischemic acut începe sã se pozitiveze la 6-12 h de la instalarea sindromului neurologic. sugerând diagnosticul de accident vascular ischemic DISCUÞII „ Din studiul efectuat rezultã cã o majoritate nu foarte semnificativã a subiecþilor prezintã scanare CT iniþialã negativã. având în vedere posibilitãþile noastre terapeutice actuale. Contrastul spontan în ACM (aspect intens hiperdens pe o lungime de 2-3 mm) se asociazã în exclusivitate cu evidenþierea unei hipodensitãþi întinse într-un singur teritoriu arterial ceea ce corespunde prezenþei unui trombus intraarterial. care este dificil de examinat CT datoritã artefactelor de fosã posterioarã. „ „ „ „ „ Realizarea unui examen CT de perfuzie ne este mult mai util in depistarea semnelor precoce de AVC ischemic. dar nu prezintã un beneficiu real. În ceea ce priveºte scanãrile CT iniþiale pozitive. Pe de altã parte se datorezã ºi faptului cã nu existã o obiºnuinþã în a acorda importanþã acestor semne precoce ale AVC. 3/2005 101 . iar uneori. acest lucru se poate datora ºi utilizãrii unui aparat puþin performant. Mai mult. Rãmâne sã adãugãm aici cã stabilirea gradului de hipodensitate ce corespunde cu vîrsta leziunii este mai greu de stabilit la leziunile de dimensiuni reduse. scopul imediat al examinãrii CT iniþiale fiind excluderea diagnosticului de AVC hemoragic. noi am depistat leziunea de cele mai multe ori în faza sa constituitã). D. iar timpul mediu între debut ºi prima scanare este semnificativ mai mare în cazul studiului nostru. astfel. „ Se evidenþiazã deasemenea cã semnul contrastului spontan în ACM rãmâne discutabil în ceea ce priveºte valoarea lui diagnosticã. „ Un numãr mic de scanãri CT iniþiale evidenþiazã semne precoce CT de AVC „ Numãrul mic de cazuri inventariate se poate datora pe de o parte fazei constituite a AVC în care se prezintã pacienþii . numãrul acestora este sensibil mai mic decât cel al scanãrilor CT iniþiale negative (diferenþa ar putea fi mult mai semnificativã dacã scanarea iniþialã ar putea fi realizatã la un timp mai scurt de la debutul ictusului). deci unui AVC ischemic de tip trombotic. sex masculin. 79 ani examinarea cerebro-ventricularã nativã (la 9h dupã debut) evidenþiazã o arie hipodensã cortico-subcorticalã temporo-parietalã dreaptã cu aspect de ishemie recentã în teritoriul ACM Figura 11 acelaºi pacient Reexaminarea cu substanþã de contrast (a doua zi) nu evidenþiazã o iodofilie sugestivã pentru proces înlocuitor de spaþiu la nivel temporal drept. Se remarcã o frecvenþã sensibil mai mare a evidenþierii unei hipodensitãþi întinse într-un teritoriu arterial bine definit faþã de evidenþerea mai multor hipodensitãþi de dimensiuni mici în teritorii arteriale diferite.. deoarece acesta se asociazã în egalã mãsurã cu examinãrile CT pozitive cât ºi cu cele negative.Figura 10 C.

Kothari R. Corrigan J. 30(9): 1974. Gazelle GS. Levine SR. Levine SR. Moulin T. Broderick JP. – Radiology. Ciorba E. 2002 Oct-Nov. 15. 10. 96(5): 317-23. Lewandowski CA. – Early CT scanning in stroke. 24(7-8): 687-96. Beauchamp NJ Jr. – Imaging of acute cerebral ischemia. ” – Ajnr: American Journal of Neuroradiology. Barker PB. Sartor K. Fox AJ. von Kummer R. 38(1): 31-3. Lev MH. Broderick JP. Patel SC. – “Interobserver agreement in assessing early CT signs of middle cerebral artery infarction. Welch KM. – Dense middle cerebral artery: etiologic significance and prognosis – Revue Neurologique. Halpern E. – “Agreement and variability in the interpretation of early CT changes in stroke patients qualifying for intravenous rtPA therapy. Furie KL. Chiu D. 49(6): 420-1. ” – Radiology. Koroshetz WJ. 1990. Patel S. von Kummer R. Beuriat P. Brott TG. von Kummer R. Tilley BC. . vanZijl PC. Mitsias P. Froehlich J. Marler JR. 5. 1996 Oct. 14. 17(9): 1743-8. 1999 Aug. – Acta Neurologica Scandinavica. Tanne D. Kwiatkowski T. Marks MP. Horowitz S. 1999 Feb. 11. Graeb DA. Parnetti L. – “Loss of the insular ribbon: another early CT sign of acute middle cerebral artery infarction. Gallai V – Brain CT-scan in acute stroke patients: silent infarcts and relation to outcome – Clin Exp Hypertens. Corea F. – Brain CT scan for acute cerebral infarction: early signs of ischemia. 146(3): 224-7. Lyden PD. von Kummer R. 30(2): 389-92. ” – Stroke. 3/2005 . Norman D. ” – Stroke. Buttner T. 6. – “Lack of clinical significance of early ischemic changes on computed tomography in acute stroke” – JAMA. 13. 2002 Oct-Nov. 16. ” – Neuroradiology. Haley EC Jr. Vuillier F. 1999 Aug. Becker F. 1999. –“ Detectability of cerebral hemisphere ischaemic infarcts by CT within 6 h of stroke. Mullins M. Beinfeld MT. Wang PY. Binnert D. 2. Talati S. Haley EC Jr. Thron A. Gean-Marton A. Lewandowski CA. 212(2): 307-24. 8(10): 955-64. Frankel M. Schumacher M. Grotta JC. Truwit CL. 4. Uffmann M. Lu M. Nolte PN. Patel S. Lyden PD.. Brott TG. Harris G. Corea F. Luccioli R. – Is routine computed tomography in strokes unnecessary? Costs outweigh benefits. 2001 Oct. Petersen D. 155(9): 649-55.BIBLIOGRAFIE SELECTIVÃ 1. Gleason S. Lu M. Tambasco N. Barkovich AJ. 2001 Dec 12. 8. Cattin F. Tilley BC. Koster O. Hofmann E. O’Donnell J. – Potential influence of acute CT on inpatient costs in patients with ischemic stroke – Acad Radiol. Luccioli R. 9. 1990 Sep. Tatu L.“Evaluation of early computed tomographic findings in acute ischemic stroke. Holle R. Libman R. 176(3): 801-6. Marler JR. Tambasco N. McMahon PM. 102 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Parnetti L. 286(22): 2830-8. 7. Grotta JC. – Early CT signs of supratentorial brain infarction: clinico-radiological correlations. – BMJ. 30(8): 1528-33. Gizyska U. 3. Ringelstein EB. 309(6967): 1499-500. Ciorba E. ” – Stroke. 1994 Dec 3. Schnittger H... Allison SP. 12. Giroud M. 1998 Dec. – Canadian Association of Radiologists Journal. Holmgren EB. – “Ischemic stroke and tissue hypodensity on computed tomography. – Revue Neurologique. Frankel M. Dumas R. Gallai V – “Brain CT scan in acute ischemic stroke: early signs and functional outcome” – Clin Exp Hypertens. Huff S. Gunes N. Hibri N. 1997 Nov. Jansen O. 1999 Sep. 24(7-8): 669-76. 1996 Jan.

aritmie cardiacã. aritmia cardiacã. psihologicã. myocardic ischemia. Iulia-Rahela Marcu* *Universitatea de Medicinã ºi Farmacie din Craiova. Comparativ cu femeile (N = 4). cultural integrality and they addopted a metodologic model which has to provide a complex investigation with diagnostic value over work capacity. Ne-am propus astfel cunoaºterea performanþelor cardiace. The cardiac status was reflected by the measurements: effort capacity. 66%). bãrbaþii (N = 6) au înregistrat un potenþial de performare alterat în numãr mai mare. Our purpose is to know the cardio-vascular and endocrine performances. fãrã a neglija însã dificultatea stabilirii normalitãþii la vârstnici. În învãþãmânt nu s-au evidenþiat persoane care sã prezinte modificãri ale tuturor celor trei indicatori urmãriþi. ischemia miocardicã. SUMMARY In order to evaluate the biologic potential of 55-70 years male and female capacity in different psichosocioprofessional context. In this study was 60 subjects with age between 55-70 years. industry (N=15). 33%). psichosocial. Ion Toma*. cercetarea anumitor trãsãturi de personalitate ºi a unor componente psihosociale care pot favoriza motivaþia ºi afirmarea potenþialitãþii performante pentru continuarea activitãþii profesionale dupã limita vârstei active stabilite de cãtre normativele în vigoare ºi estimarea reactivitãþii subiective în vederea continuãrii unei activitãþi productive. psichologic. ªtefan-Bogdan Persu***. vasculare ºi endocrine. evaluarea starii de sãnãtate/morbiditate în corelaþie cu tipul de comportament alimentar. Corelând aritmia cardiacã cu ischemia miocardicã ºi cu frecvenþa cardiacã (FC) atinsã din frecvenþa maximã teoreticã (FMT) la testul de efort s-a constatat cã: au prezentat reactivitate normalã 11 subiecþi din lot (18. iar în funcþie de grupa de vârstã cele mai multe persoane s-au situat în grupa 55-59 (N = 5) ºi 65-70 de ani (N = 4). capacitatea de muncã fiind cel mai bine redatã prin potenþialul de performare cardiovascular. Acestea au oferit posibilitatea unei aprecieri cu valoare predictivã a persoanelor vârstnice.POTENÞIALUL DE PERFORMARE CARDIAC LA PERSOANELE DE 55-70 DE ANI ÎN DIVERSE CONTEXTE PSIHOSOCIOPROFESIONALE CARDIAC POTENTIAL OF 55-70 YEARS MALE AND FEMALE CAPACITY IN DIFFERENT PSYCHOSOCIOPROFESSIONAL CONTEXT Emilia Pãtru*. În acest sens într-o primã etapã am urmãrit identificarea potenþialului de performare cardiac la acest segment populaþional. Funcþia cardiacã este reflectatã prin parametri urmãriþi: capacitatea de efort. in order to evaluate the possibilities which this populational category have for the professional activity continuity over the age limit. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. the authors took credit the person in study in their bodily. education (N=15). to evaluate the status health/ illness in correlation with the tipe of nutritive behaviour. Dupã gen bãrbaþii au fost repartizaþi în numãr mai mare (N = 6). cardiac dysrhythmia. ***Spitalul Clinic Judeþean de Urgenþã Craiova REZUMAT Pentru evaluarea potenþialului biologic de performare al persoanelor de 55-70 de ani în diverse contexte psihosocioprofesionale. from the most representative professions of district of Dolj: agriculture (N=15). Cei mai mulþi au fãcut parte din învãþãmânt ºi cei mai puþini din industrie (N = 1). Cuvinte cheie: potenþial de performare. the work capacity being shown in the best way through the cardio-vascular performance potential. Claudia-Raluca Persu**. 3/2005 103 . At the begining we fallow the identification of the cardiac performance potential at this population part. în vederea evaluãrii posibilitãþilor pe care aceastã categorie populaþionalã le are pentru continuarea activitãþii profesionale peste limita de vârstã. but without the neglect of dealing the difficulties of normality at the older persons. Au fost luaþi în studiu 60 de subiecþi cu vârsta cuprinsã între 55-70 de ani din cele mai reprezentative domenii de activitate din peisajul profesional al judeþului Dolj: agriculturã (N = 15). ischemie miocardicã. industrie (N = 15). **Spitalul orãºenesc Segarcea. to research certain personality figure and certain psichosocial components which can provide a good motivation and a good performance for the continuity of the professional activity over the age limit imposed by the actual legislation and the estimation of the subjective reactivity in order to continue the productive activity. All this provides the possibility of an appreciation with predictive value over the older persons. psihosocialã. din care un numãr mai mare s-a remarcat în industrie (N = 5). medicine (N=15). Asocierea aritmiei cardiace cu ischemia miocardicã ºi cu o FC sub 85% din FMT s-a observat la 10 persoane (16. învãþãmânt (N = 15) ºi sãnãtate (N = 15). culturalã ºi au adoptat un model metodologic care sã asigure investigaþii complexe cu valoare diagnosticã asupra capacitãþii de muncã. autorii au luat în considerare persoanele studiate în integralitatea lor fizicã. iar dupã grupa de vârstã persoanele din grupa 60 – 64 de ani (N = 4). capacitate de efort.

70 de ani. normali ºi hipertensivi cunoscuþi (tabelul nr. ne-am hotãrât sã studiem potenþialul biologic de performare al persoanelor vârstnice din patru sectoare de activitate. % 20 13. INTRODUCERE Foarte multe persoane îºi pãstreazã potenþialul de performare ºi dupã limita de pensionare. % 13.33 13. Echipamentul folosit a constat în cicloergometru (CASE 8000 – Marquette). 33%).66 100 12 10 9 31 10 8 11 29 60 Total Total Fem. % 26.33 20 20 53.33 46. S-a efectuat testul de efort la cicloergometru în protocolul WHO. dar mai ales în unele. cel puþin pentru câteva sectoare de activitate (agriculturã.33 13. printre care se numãrã ºi judeþul Dolj. sub.33 60 13. By the sex classification the most part was male (N=6) and by the age classification the most part was situated between 55-59 (N=5) and 65-70 (N=4). persoane care au lucrat sau lucreazã în industrie.33 40 26. 1). procesul de îmbãtrânire demograficã care este în continuã evoluþie în þara noastrã a determinat creºterea ponderii populaþiei vârstnice în populaþia generalã în toate judeþele þãrii.33 100 3 3 3 9 2 2 2 6 15 Industrie Nr. Astfel. Most of them were part of the education and the fewest were part of the industry (N=1). 104 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr.66 20 13. profesori aflaþi în activitate sau pensionari (N=15). lucrul mecanic maxim atins.33 20 46. La aceste loturi am studiat capacitatea funcþionalã cardiacã folosind testul de efort la cicloergometru ºi profilul aritmic ºi ischemic folosind monitorizarea AECG tip Holter 24 de ore. dr.33 13. medici aflaþi în perioada activã sau pensionari (N=15). 66%) from wich a greater number was in industry (N=5).66 13. cu frecvenþã de pedalare constantã (60 rotaþii pe minut).66 13. gândindu-ne cã am putea obþine o bazã de informaþie care sã permitã fundamentarea ºtiinþificã a unor acte normative care sã prevadã prelungirea perioadei active a forþei de muncã dincolo de limitele fixate de pensionare atât pentru bãrbaþi cât ºi pentru femei. Total Total general Subiecþii au fãcut parte din cele patru sectoare de activitate: agricultori cu domiciliu în comuna Breasta (N=15). univ. FC ºi lucrul mecanic la fiecare ratã a efortului ºi în timpul perioadei de revenire. myocardic ischemia. munceascã fie în acelaºi loc de muncã. sub.The cardiac dysrhytmia was correlated with myocardic ischemia and heart rate (from maximum theoretic frequency=MTF). computer la care cicloergometrul este conectat ce afiºeazã ºi înregistreazã pe hârtie milimetricã ECG în 12 derivaþii. Pe de altã parte. învãþãmânt. Pentru a obþine date de mare acurateþe subiecþii au fost internaþi în Centrul de Cardiologie Craiova cu acordul domnului Director General. Key words: performance potential.33 13. The association of cardiac dyshrhytmia with myocardic ischemia and a heart rate lower than 85% from MTF was observed at 10 persons (16. and by the age classification have a rased number the persons between 60-64 years old (N=4). sub. frânat electronic ºi. fie în alte locuri. In education was no person wich to present modification of all three numbers. FC maximã. % 20 20 13. male (N=6) have a rased number of altered performance potential. sub.33 13. de gen ºi de grupa de vârstã Grupa de vârstã 55 – 59 60 – 64 65 – 70 3 2 3 8 55 – 59 60 – 64 65 – 70 2 3 2 7 15 Agriculturã Nr. Aceastã creºtere a populaþiei vârstnice atrage atenþia asupra necesitãþii realizãrii obiectivelor OMS privind integrarea socioprofesionalã a acestui segment populaþional. REZULTATE ªI DISCUÞII Capacitatea de efort Am utilizat urmãtorii parametri ca markeri ai capacitãþii de efort: durata maximã a efortului. effort capacity.33 53. TA sistolicã ºi TA diastolicã. Dan – Dominic Ionescu. industrie. rãspunsul hipertensiv (TA sistolicã la efort). pentru determinãri medicale. în condiþii experimentale au participat voluntar 60 de subiecþi aflaþi în activitate ºi pensionari. neexpuse la noxe. care furnizeazã un stres cardiovascular ºi în care efortul creºte treptat (25 waþi din 2 în 2 minute) astfel încât întreaga intensitate a efortului sã fie parcursã într-o perioadã scurtã de timp (6-12 minute). (N= 15). unde potenþialul lor biologic este adecvat. The effort test shown that: 11 subjects presented normal reactivity (18. sãnãtate). domnul prof. au competenþã ºi doresc sã-ºi pãstreze contactul cu societatea rãmâmând sã Tabelul 1 Genul Masc.33 20 60 100 3 3 3 9 2 2 2 6 15 Sãnãtate Nr. cardiac dyshrhytmia. PARTICIPANÞI ªI METODà Pentru evaluarea performanþelor cardiace la persoanele de 55. 3/2005 .33 40 100 2 2 2 6 3 3 3 9 15 Învãþãmânt Nr. Pentru cunoaºterea profilului aritmic ºi ischemic ºi pentru culegerea semnalului analogic ECG la cei 60 de subiecþi cercetaþi am folosit un recorder ECG portabil tip Holter cu 3 canale (DIGI TRACTM PLUS) avizat de MSF.33 13. In comparation with female (N=4). Distribuþia subiecþilor investigaþi cardiovasculari în funcþie de sectorul de activitate.33 13.

Subiecþii din învãþãmânt nu au prezentat incompetenþã cronotropã. 60-64 de ani în agriculturã. 7 (11. iar la femei la grupa de vârstã 55-64 de ani în agriculturã (N = 4) ºi 65-70 de ani (N = 2) în industrie. S-a constatat o creºtere mare a TAS (TAS > 200 mmHg) la 30 de persoane (50%). durata de efort de 8-10 minute s-a constatat la grupele 55-59 de ani în sãnãtate (N = 4) ºi învãþãmânt (N = 3). Într-un procent de 10% acestea au apãrut concomitent cu ESV. Testul maximal de efort a fost realizat de mai mulþi subiecþi din învãþãmânt (N = 15) ºi de mai puþini din industrie (N = 7). La toþi 3 s-a observat status hiperlipidemic ºi comorbiditate. femeile au înregistrat într-un numãr mai mare bãtãi premature atriale (N = 16) comparativ cu bãrbaþii (N = 13). EV au fost prezente la grupa 55-64 de ani în agriculturã (N = 4). 33%).4 minute. din grupa de vârstã 60-64 de ani la care s-a observat EV multifocale. În raport cu femeile. un bãrbat (1. Cei 3 subiecþi care au prezentat markeri consideraþi a avea valoare predictivã pozitivã. În cadrul grupelor de vârstã s-a constatat salt tensional la bãrbaþi la grupele 55-59 (N = 2) ºi 65-70 de ani (N = 2) în agriculturã. La analiza ECG standard. În cadrul grupelor de vârstã. În funcþie de grupa de vârstã. oboselii musculare (15%). indiferent de sectorul de activitate. 27 de subiecþi (45.31 ºi 11. bãtãile premature atriale ºi ventriculare ºi alte modificãri de ritm ºi de conducere. 60-70 de ani în industrie (N = 3) ºi sãnãtate (N = 5).66%) sub 100 W ºi 6 (10%) peste 125 W. În cadrul grupelor de vârstã. 3 subiecþi (5%) au prezentat risc aritmic de moarte subitã: 2 din industrie (un bãrbat din grupa de vârstã 65-70 de ani care a prezentat EV frecvente. În funcþie de gen. Incapacitatea de a atinge o FC egalã cu 85% din FMT s-a observat la grupa 60-70 de ani în industrie (N = 6) ºi 60-64 de ani în sãnãtate (N = 5) ºi agriculturã (N = 3). Dintre acestea cele mai multe au fãcut parte din agriculturã (N = 9). fenomen RT) ºi un bãrbat din agriculturã. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. femeile din agriculturã (N = 6).Durata efortului a fost cuprinsã între 5. N = 2) ºi 65-70 de ani (N = 2. iar bãrbaþii peste 125 W (N = 6). la femei (N = 7). bãrbaþii din agriculturã au realizat în numãr mai mare rãspuns exagerat al TAS la efort (N = 5).33%) au înregistrat incompetenþã cronotropã (incapacitatea subiectului de a atinge o FC maximã la efort). Pe grupe de vârstã. industrie ºi sãnãtate (N = 4 pentru fiecare sector) ºi 65-70 de ani în sãnãtate ºi industrie (N = 5 pentru fiecare sector). folosind ECG standard în 12 derivaþii. presincopã. Incompetenþa cronotropã a fost depistatã mai mult la bãrbaþi (N = 14). iar dintre acestea.33%) au atins lucrul mecanic de 100-125 W. EV s-au evidenþiat mai frecvent la bãrbaþi (N = 3) în raport cu femeile (N = 2). 60-64 în agriculturã (N = 2) ºi 65-70 de ani în învãþãmânt (N = 2). ale testului. Atingerea unei FC egale cu 85% din FMT a fost înregistratã la 40 din subiecþii din lot (66. Incompetenþa cronotropã s-a datorat saltului tensional (într-un procent de 50%). Efortul sub 6 minute a fost depistat. 66%) din grupa de vârstã 65-70 de ani din agriculturã a prezentat ESV ºi 3 persoane (5%) EV (o femeie din grupa de vârstã 65-70 de ani din industrie ºi un bãrbat ºi o femeie din grupa de vârstã 60-64 de ani din învãþãmânt). monitorizarea AECG ºi ECG la testul de efort. palpitaþii). excepþie fãcând subiecþii din agriculturã unde s-au observat mai mult la femei (N = 3). ESV depistate au fost rare. S-au observat frecvente bãtãi premature ventriculare la 20 din subiecþii din lot (33. În toate sectoarele de activitate. Un numãr de 26 de subiecþi (43. Mãrirea TAS peste 200 mmHg la testul de efort s-a înregistrat la subiecþii care au prezentat HTA de repaus ºi s-a manifestat dupã primele 6 min. comparativ cu femeile (N = 6). În sãnãtate. Tulburãrile de ritm înregistrate nu au prezentat semnificaþie prognosticã. învãþãmânt (N = 4) ºi sãnãtate (N = 4) ºi la toate grupele grupele de vârstã în industrie. cele mai multe din sãnãtate (N = 13) ºi învãþãmânt (N = 12) ºi cele mai puþine din industrie (N = 11). Nu au prezentat EV subiecþii din agriculturã ºi sãnãtate. În funcþie de gravitate. lucrul mecanic de 100-125 W s-a constatat la grupele 55-59 de ani în învãþãmânt (N = 5).33%) în 8-10 minute (subiecþi din învãþãmânt (N = 6) ºi sãnãtate (N = 6)) ºi câte 7 subiecþi (11. 20 (33. persoanele din sãnãtate ºi agriculturã efectuând testul maximal de efort în numãr egal (N = 9). au înregistrat consum hipercaloric prin aport hiperlipidic ºi hiperglucidic ºi exces ponderal. durerii anginoase moderate sau severe (15%). iar cel de peste 10 minute la bãrbaþi (N = 7). Am cercetat ritmul cardiac. 55-59 de ani în învãþãmânt (N = 2). 47 de persoane (78. Numãrul subiecþilor la care au apãrut a fost acelaºi în toate sectoarele de activitate (N = 5). dublete ºi extrasistole cu fenomen RT ºi o femeie din grupa de vârstã 60–64 de ani la care s-a constatat frecvente EV sistematizate ºi de asemenea. nesistematizate fãrã semnificaþie severã. în timp ce 20 (33.66%).33%) a realizat proba de efort în 6 – 8 minute (în majoritate subiecþi din sãnãtate (N = 7) ºi din agriculturã (N = 7)). 00%) au înregistrat ESV. N = 4) în învãþãmânt ºi sãnãtate. ESV au fost înregistrate într-un procent mai mare la grupele 60-70 de ani în agriculturã (N = 6) ºi industrie (N = 6) ºi 55-59 (N = 2. Cei mai mulþi s-au observat în agriculturã (N = 8) ºi în industrie (N = 8) ºi cei mai puþini în învãþãmânt (N = 4). 3/2005 105 .66%) în mai puþin de 6 minute respectiv într-un timp de peste 10 minute. În lot. În timpul monitorizãrii AECG tip Holter. Aritmia cardiacã Am studiat aritmia cardiacã la cei 60 de subiecþi din lot normotensivi ºi hipertensivi fãrã simptome de aritmii (sincopã. femeile au atins un nivel al lucrului mecanic sub 100W (N = 7). un bãrbat din grupa de vârstã 60-64 de ani a fost depistat cu BMRS complet. Din analiza acestor indicatori am putut constata cã: toþi subiecþii din lot (100%) au înregistrat ritm sinusal atât la ECG standard cât ºi la monitorizarea AECG ºi la ECG – test de efort. apariþiei extrasistolelor ventriculare (10%) ºi dorinþei pacientului de a opri testul (10%). sãnãtate (N = 4) ºi agriculturã (N = 4).

Angina indusã de efort a fost înregistratã la 3 persoane: o femeie din agriculturã din grupa de vârstã 55-59 de ani. angina indusã de efort ºi indexul ST/HR) (tabelul nr. 65-70 de ani în învãþãmânt (N = 2) ºi 60-64 de ani în sãnãtate (N = 2). învãþãmânt (N = 1) ºi sãnãtate (N = 2) ºi 55-59 ºi 65-70 de ani în industrie (N = 2. cu modificãri mixte de repolarizare la ECG de repaus ºi ischemie inferioarã la testul de efort. Corelând aritmia cardiacã cu ischemia miocardicã ºi cu FC maximã atinsã din FMT am constatat cã: 106 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Numãrul subiecþilor cu bãtãi premature atriale sau ventriculare a fost mai mare la monitorizarea AECG (Holter) 24 de ore în raport cu persoanele la care acestea au apãrut în timpul testului de efort. un bãrbat din învãþãmânt din grupa de vârstã 60-64 de ani ºi un bãrbat din sãnãtate din grupa de vârstã 55-59 de ani. S-a observat cã modificãrile de ischemie silenþioasã au fost puse în evidenþã mai mult prin testul de efort. din grupa de vârstã 55-59 de ani. 2 subiecþi (din agriculturã ºi din sãnãtate) au prezentat EV care au dus la încetarea probei. La subiecþii din agriculturã ischemia miocardicã de repaus s-a asociat cu neperformarea probei de efort (la 3 persoane). Acestea au apãrut la un numãr mai mare de persoane din agriculturã (N = 7) ºi într-un numãr mai mic la subiecþii din sãnãtate (N = 2). Jumãtate au fãcut parte din sãnãtate (3 bãrbaþi din grupa de vârstã 65-70 de ani ºi 3 femei din grupa de vârstã 60-64 de ani). 3/2005 . 4) Pe ECG standard s-a observat subdenivelarea segmentului ST la 8 subiecþi (13. 33%): unul din agriculturã. Testul de efort a indus apariþia unui bloc fascicular anterior stâng (BFAS) la un bãrbat din agriculturã. 55-64 de ani în industrie (N = 4). cu aritmia (la o persoanã) sau a fost izolatã (la o persoanã). N = 2). 00%). Din cei cu performanþe scãzute. La 6 subiecþi din cei 12 înregistraþi s-au observat modificãri ischemice ºi pe ECG de repaus. 3 bãrbaþi din grupa de vârstã 65-70 de ani din învãþãmânt ºi 2 femei din grupa de vârstã 60-64 de ani din sãnãtate. la subiecþii din grupa de vârstã 60-64 de ani în agriculturã (N = 2) ºi sãnãtate (N = 1). Pe timpul monitorizãrii AECG. Frecvenþa EV a fost mai mare la femei (N = 10) în raport cu bãrbaþii (N = 8) ºi. Nu au fost evidenþiate alte evenimente aritmice în lot. Indexul ST/HR a prezentat valoarea peste 1 la 25 de subiecþi (43. iar la o persoanã ischemia a fost izolatã. 33 %) din grupa de vârstã 55-59 respectiv 60-64 de ani din agriculturã. de asemenea. ECG la testul de efort a evidenþiat tulburãri ischemice la 12 subiecþi (20%). dovedind substratul lor fiziologic. iar în învãþãmânt ischemia s-a asociat cu tulburãrile de ritm la o persoanã ºi a fost izolatã la 2 persoane. din grupa de vârstã 55-59 respectiv 60-70 de ani. Grupele de vârstã cele mai afectate au fost grupele 60-70 de ani în agriculturã (N = 6). bãrbaþii ºi femeile au prezentat în numãr egal subdenivelare ST (N= 4). În funcþie de gen. supradenivelarea ST. S-a observat supradenivelarea segmentului ST la un bãrbat din agriculturã. care au prezentat modificãri ischemice ºi la ECG standard. 4 din industrie. 3 din agriculturã (2 bãrbaþi din grupa de vârstã 60-64 de ani ºi o femeie din grupa 55-59 de ani) ºi 3 din industrie (un bãrbat din grupa de vârstã 65-70 de ani ºi 2 femei din grupa 55-59 de ani). Acest aspect se explicã prin dispariþia unor bãtãi premature la unii subiecþi în timpul efortului. Ischemia miocardicã Am cercetat ischemia miocardicã folosind ECG standard în 12 derivaþii (modificãri ale intervalului izoelectric ST ºi ale deflexiunii T). Supradenivelarea ST a fost prezentã la 9 subiecþi (15%): 4 din agriculturã (3 bãrbaþi din grupa de vârstã 55-64 de ani ºi o femeie din grupa 55-59 de ani). La restul subiecþilor cercetaþi (N = 58) nu s-a evidenþiat modificãri patologice de ischemie silenþioasã. o femeie din industrie din aceeaºi grupã de vârstã ºi o femeie din sãnãtate din grupa de vârstã 60-64 de ani. fãrã a fi însoþitã de durere anginoasã ºi fãrã a avea astfel risc ischemic vital. La 4 persoane din sãnãtate aritmia cardiacã s-a asociat cu ischemia. monitorizarea AECG (Hoter) 24 de ore (subdenivelarea ºi supradenivelarea ST) ºi ECG la testul de efort (subdenivelarea segmentului ST. 7 din industrie. 00%): o femeie din învãþãmânt ºi 2 femei din sãnãtate. Au prezentat subdenivelarea segmentului ST 8 subiecþi: un bãrbat din grupa de vârstã 60-64 de ani din agriculturã. În domeniul industrial 4 subiecþi cu performanþe scãzute la efort ºi 3 cu aritmie au prezentat ischemie. Testul de efort a indus apariþia EV la un numãr mai mare de persoane din industrie (N = 7) ºi la un numãr mai mic de subiecþi din sãnãtate (N = 1). 6 din învãþãmânt ºi 4 din agriculturã. ceilalþi având forme minime ca gravitate deºi n-au performat proba. 3 din industrie (2 bãrbaþi din grupa de vârstã 55-64 de ani ºi o femeie din grupa 55-59 de ani). funcþional. 55-64 de ani în învãþãmânt (N = 3). Au prezentat unda T negativã 3 subiecþi (5. unul din învãþãmânt ºi 2 din sãnãtate. din grupa de vârstã 60-64 de ani care a prezentat modificãri mixte de repolarizare la ECG de repaus ºi ischemie inferolateralã la testul de efort ºi o femeie din industrie (ST/HR = 3.Corelând aritmia cardiacã evidenþiatã prim monitorizare AECG cu capacitatea de performare a subiecþilor la testul de efort s-a constatat prezenþa unor extrasistole fãrã potenþial predictiv pozitiv la toþi subiecþii care au performat. un bãrbat ºi o femeie din grupa 65-70 de ani respectiv 55-59 de ani din industrie. ESV au fost înregistrate mai mult la femei (N = 11) comparativ cu bãrbaþii (N = 7). indiferent de sectorul de activitate. Cele mai mari valori ale ST/HR au fost înregistrate la un bãrbat din agriculturã (ST/ HR = 8. subdenivelarea ºi supradenivelarea segmentului ST s-a observat la 2 bãrbaþi (3. 57) din grupa de vârstã 55-59 de ani. 43%): 8 din sãnãtate. Grupele de vârstã afectate au fost: 60-64 de ani în agriculturã (N = 1). 55-59 de ani în industrie (N = 4) ºi. 06). În timpul testului de efort ESV au fost prezente la 18 subiecþi (30. din grupa de vârstã 60-64 de ani.

Cei mai mulþi au fãcut parte din învãþãmânt (N = 4) ºi cei mai puþini din industrie (N = 1). 2. Au prezentat ischemie izolatã 3 subiecþi (5%): 2 femei din grupa de vârstã 55-64 de ani din învãþãmânt ºi un bãrbat din grupa de vârstã 55-59 de ani din sãnãtate. Potenþialul de performare cardiac la persoanele de 55 – 70 de ani în diverse contexte psihosocioprofesionale”. la bãrbaþi ºi la persoanele peste 65 de ani. femeile deþinând o pondere mai mare decât bãrbaþii. industrie. Asocierea aritmiei cu ischemia cardiacã s-a întâlnit la 10 subiecþi (16. O stare de reactivitate normalã s-a înregistrat la aproape o treime din subiecþii din învãþãmânt. 3. cei mai mulþi din industrie (N = 8) ºi agriculturã (N = 7) (mai ales la bãrbaþi ºi la persoanele de 55-59 de ani). aceste modificãri au fost prezente mai frecvent la femei (N = 11) ºi. mai ales la subiecþii din învãþãmânt. reactivitate anormalã la grupa de vârstã 60-64 de ani (N = 4) ºi la grupele 65-70 (N = 3) ºi 55 – 59 de ani (N = 3). internaþi pentru a fi supravegheaþi ºi investigaþi cu aparaturã ultraperformantã în domeniul explorãrii cardiovasculare (cicloergometru computerizat. În învãþãmânt nu s-au evidenþiat persoane care sã prezinte modificãri ale tuturor celor trei indicatori urmãriþi. efectuat pe un eºantion de 60 de subiecþi din patru sectoare de activitate (agriculturã. Comparativ cu femeile (N = 4). În cadrul grupelor de vârstã cele mai multe persoane s-au situat în grupa de vârstã 55-59 de ani (N = 5) ºi 65-70 de ani (N = 4). Prezenþa ischemiei a afectat potenþialul biologic la foarte puþini subiecþi din învãþãmânt (N = 3). un bãrbat din grupa 60-64 de ani din învãþãmânt ºi 2 bãrbaþi ºi o femeie din grupa de vârstã 65-70 de ani din sãnãtate. Holter performant destinat cunoaºterii profilului aritmic ºi ischemic ºi culegerii continue a biopetenþialelor cardiace 24 de ore) s-au putut desprinde urmãtoarele concluzii: 1. Persoanele din agriculturã au prezentat anormalitate în numãr mai mic (N = 2). un bãrbat ºi o femeie din grupa de vârsrã 55-59 de ani ºi un bãrbat din grupa 65-70 de ani din industrie.33%) care au fãcut parte din urmãtoarele sectoare de activitate: 2 din industrie (bãrbaþi din grupa de vârstã 60-64 de ani). învãþãmânt ºi sãnãtate). 65-70 de ani din agriculturã. 66%): 3 din agriculturã. 66%) din lotul celor internaþi (N = 60). 4. 8 din învãþãmânt ºi 2 din sãnãtate. fiind decelatã la 23 de subiecþi. 3/2005 107 . fãrã a prezenta modificãri aritmice sau tulburãri ischemice. cu diferenþe nesemnificative de gen. În concluzie. Persoanele de genul feminin cu tulburãri funcþionale au prezentat valori procentuale uºor mai ridicate în raport cu sublotul masculin. diversitatea alterãrilor la ceilalþi subiecþi fiind mult mai restrânsã (doar la un parametru). provenind fie din învãþãmânt (N = 15). Dupã gen. 33%). Prezenþa aritmiei asociatã cu o FC maximã la testul de efort sub 85% din FMT s-a înregistrat la 5 subiecþi (8. indiferent de vârstã. 3 din industrie. La peste 80% dintre subiecþi nu s-a constatat asocierea aritmiei cardiace cu ischemia miocardicã ºi cu incompetenþa cronotropã. din care un numãr mai mare s-a observat în industrie (N = 5). Asocierea aritmiei cardiace cu ischemia miocardicã ºi cu o FC maximã sub 85% din FMT s-a observat la 10 persoane (16. cei mai mulþi subiecþi din industrie au prezentat alterarea tuturor parametrilor urmãriþi (N = 5). „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. la subiecþii din grupa de vârstã 65-70 de ani (N = 6). Aritmia cardiacã a avut frecvenþã mai micã la persoanele din învãþãmânt ºi sãnãtate (câte N = 9 pentru fiecare sector). în deosebi din grupa de vârstã 55-59 de ani. O treime din persoanele din lot (N = 20) nu a finalizat proba de efort prezentând incompetenþã cronotropã. de asemenea. 5. 2 din sãnãtate (bãrbaþi din aceeaºi grupã de vârstã) ºi unul din agriculturã (bãrbat din grupa de vârstã 65-70 de ani). 5 subiecþi (8. 33%) repartizaþi în lot astfel: un bãrbat ºi o femeie din grupa de vârstã 60-65 de ani ºi o femeie din grupa de vârstã CONCLUZII Din analiza rezultatelor studiului.Au prezentat reactivitate normalã 11 subiecþi din lot (18. 66%). Nu au putut realiza test maximal de efort. Dupã gen. Testul maximal de efort a fost realizat de 40 de subiecþi (66. un bãrbat din aceeaºi grupã de vârstã din industrie ºi o femeie din grupa de vârstã 60-64 de ani din sãnãtate. 66%) din care: un bãrbat ºi 2 femei din grupa de vârstã 55-59 de ani din agriculturã. Grupele de vârstã mai afectate au fost 55-59 ºi 60-64 de ani (N = 17 pentru fiecare subgrupã). bãrbaþii au fost reprezentaþi în numãr mai mare (N = 6). Aritmia izolatã s-a observat la 16 subiecþi (26. fiind depistatã mai frecvent la persoanele din industrie (N = 12) ºi agriculturã (N = 11). de asemenea.. fie din sãnãtate ºi agriculturã (N = 9 pentru fiecare sector). bãrbaþii (N = 6) au înregistrat un potenþial de performare alterat în numãr mai mare: S-a constatat.

1686 – 1744. D.. E. 74. J. David. Hypertens. 3/2005 .. Cardiology.. D. Editura Junimea. Vol113. 3. 403 – 422. 34. (1998) – Clinical Exercise Testing. Mascellanti. J. 95. 20-31. Weiss. II. R. 80. Gerstenblith. 6. Sub redacþia C. Dunn. G. Secchi. Vol 309. Seeberger. 21. Am. 1011 – 1053. Am. et al. K. Med .. (2002) – Cardiovascular risk evaluation: an inexact science. 1216 – 1219. 9. Lucente. Tokyo. M. (1994) – Usefulness of a third Holter lead for detection of myocardial ischemia. 1085-1089.. 2. Goodman. Anderson. 13. B. În J. H. E. S. În Hypertension. Editura Medicalã. Lanza. (2003) – Ambulatory blood pressure monitoring and organ damage.. Am. Am J. Blumenthal. Vol. L. McMahon.. În Cardiologia. Vol 34. 151 – 183. M.. 23. et all (1999) – Guidelines for ambulatory electocardiography: a report of the American College of Cardiology-American Hearth Associations Task Forse on Practice Guidelines (Committee to Revise the Guidelines for ambulatory Electrocardiography).. R. Sydney. ment of Diagnostic and Therapeutic Cardiovascular Procedures. Bucureºti. M. XXX Guidelines Sub-Committee (2003) – 2003 European Society of Hypertension – European Society of Cardiologie guidelines for the management of arterial hypertension. M. Cardiol. (1990) – Accuracy in chemical arrthymia detection of a real-time Holter system (Oxford Medilog 4500). Moerlen. 19. P. În Am. P. j. J. Mellits. În Journal of Hypertension. A. (1989) – Guidelines for ambulatory electrocardiography: a report of the American College of Cardiology / American Heart Association Task on Assesse- 13. B. Editura Medicalã. Engl.. 4. 94. 1005-1010. 207-209. S. Coll. 71. Gibbons. Developed in Collaboration With the American Society of Electrocardiograph. M. B. 2 – 46. D. 894 – 900 RV. M. et al. H. 8.. et. (1981) – The predictive value of a strongely pozitive stress test in a patients with minimal simptoms. Cheitlin. 16. C. Allen. C. Saunders Company. Di Marco. D. I. N. Stone. 2-46. Cardiol. Mancia.. 2127 – 2130. (1979) – Bazele geronto-cardiologiei. G.. În Journal of Hypertension. L.. Jones. 301 – 306. London. G. În Journal of the American College of Cardiology and Circulation. C. În J. 912-948.BIBLIOGRAFIE 1. 20. B. wave alternans during ambulatory ECG Monitoring. et al. Cardiol.... Am. (Committee to Revise the Guidelines for Ambulatory Electrocardiograph). M... Nearing. XXX American College of Cardiology American Heart Association (2002) – Task Force on Practice Guidelines (Committee on Exercise Testing). G. Norman L. 53-68. (1963) – Inima la bãtrâni. Negoiþã. 36. XXX Guidelines Sub-Committee (1999) – 1999 World Health Organisation – International Society of Hypertension guidelines for the management of Hypertension. S. În Am. 522-527. Aslan. Intern Med. P. J. Bragg-Remschel.. G. 1537 – 1544. Crawford. 10. Am Circulations.. XXX ACC / AHC (1999) – Task Force on Practice Guidelines. 5.. M. C et all (1983) – Prognostic value of exercise EKG testing in asymptomatic normotensive subjects: a prospective mached study. W. A. Alpert. Wu. Noninvas Electrocardiol. (1996) – The Asymptomatic Cardiac Ischemia Pilot (ACIP) Study: relationship between exercise – induced and ambulatory ischemia in patients with stable coronarydisease. M. 18. 108 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Stone. Chaitman. Wong. Iaºi.. Giagnoni. Armstrong. H. et al. et all (2002) – Guideliness up date for exercise testing: a report of the American College of Cardiology-American Hearth Associations Task Forse on Practice Guidelines (Committee to Revise the Guidelines for ambulatory Electrocardiography). J.. S. J.. P. S. B. 20. D. 12. Montreal.. N. Crawford.. (1996) – Frequency response characteristics requised for detection of T. J. Franklin. A. A. et al. S. D. Bucureºti. J. 1. 14. În Journal of the American College of Cardiology and Circulation. 15. (Subcommittee on Ambulatory Electrocardiography). (1997) – The inverse Nehle Jlead increases the sensitivity of Holter electrocardiographic monitoring for detecting myocardial ischemia. Vol 62. M. T. (1980) – Five year follow-up of maximal treadmill sress test in aympanptomatic men and women. 24.. P. R. A. Vol. În Electrocardiol. Lanza.. Knoebel. I. Reluzzi. Vol 70. 23. D. Parati. al. 71-0232. Am Heart J. Guidelines for the Clinical Application of Electrocardiography: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines . Am. F. Placentino. 22. Marcu. Coll.. 11. 912 – 948. 7. J. (1997) – ACC / AHA. În Circulation.. Cardiology. 17. W. m.. H. Aronow. (Committee on Clinical Application of Echocardiography). Am. et all.. (1982) – Frequency response caracteristics of ambulatory ECG monitoring system and their implications for Stsegment analysis. 249 – 258. 103 – 112. W. (1990) – Use of Ambulatory electrocardiographic (Holter) monitoring.. Dumitru. M.. 21. În Circulation. H. W. J. A Division of Harcourt Brace L Company Philadelphia. G. (1982) – Angina pectoris.. 103. S. Skarvan. Toronto. psilbrick. D. R. 1 – 5. Med. Verrier. În Ann. 17.. Coll.

pentru o perioada de 3 ani.5%. ureea test. patologia digestivã. the histopathogical exam of antral bioptic samples. B. endoscopical. cazurile selectate sunt la virsta adolescentei. congestiv-eroziva 26% ºi de reflux biliar 18. Py. Rezultate: Sindromul dispeptic nesistematizat predomina la virsta adolescentei 53%. Grupul populaþional la vârsta adolescenþei este considerat „grupul þinta“ adecvat pentru studiul epidemiologic ºi clinic al infecþiei cu Helicobacter Pylori. The selection criteria are the digestive-dispeptic symptoms (esofagial. ulcerative. Criteriul de selectie este suferinta digestiva – dispeptica de tip esofagian. Incidenta infectiei cu H. ulcerul duodenal ºi infecþia cu Helicobacter Pylori H. 1. Duodenal ulcer is described 12. Studiul patologiei gastro-duodenalã este o preocupare de interes pentru pediatru.5%.5%. Grupul de studiu A este divizat în raport cu vîrsta în trei subgrupe: 10-13 ani. The incidence of infection with H. Aspectul endoscopic descris pentru gastrita antrala este congestiva 44. Cazurile sunt investigate complet: endoscopic. Cazurile au fost selectate pe criteriul simptomatologiei digestive – suferintei dispeptice de tip esofagian. Solomon.PATOLOGIA GASTRO-DUODENALA SI INFECÞIA CU HELICOBACTER PYLORI LA ADOLESCENT GASTRODUODENAL PATHOLOGY IN HELICOBACTER PYLORYINFECTION ON TEENS Corina Cazan. Lotul de studiu A – la vîrsta adolescenþei 10-18 ani care provin din colectivitãþi ºcolare sunt investigate în Clinica Pediatrie Sibiu. Ulcerul duodenal este descris 12.5%. adolescenta. Facultatea de Medicina „Victor Papilian“ Spitalul Clinic de Pediatrie Sibiu. cu precadere cea gastro-duodenalã are o serie de particularitãþi care meritã a fi studiate. lucrarea îºi propune: „ studiul incidenþei patologiei gastroduodenale la vârsta adolescenþei „ formele clinice. structurat ca subgrupe criteriul de selecþie fiind vîrsta. infectie Helicobacter Pylori. testul ureazei. Conclusions: the clinical. Results: Unorganized peptic syndrome is at the the adolescence 53%. Posibilitaþile actuale de investigaþii accesibile ºi la vârsta de copil permit acuratete in diagnostic. the clinical. Neamtu Universitatea „Lucian Blaga“ Sibiu. The goals of the study: the incidence of the gastroduodenal pathology. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. erosive-congestive 26% and biliar reflux 18. adolescence.5%. Helicobacter pylori colour test. particularitati clinice. histopathological and therapeutical aspects belong to adolescents and imply a individualized attitude. examen histopatologic al prelevatului bioptic antral. the selected cases with ages between (10-18 years). B. coloratie pentru H. Studiile clinice recente atestã legaturã între gastrita antralã. Clinica Pediatrie REZUMAT Patologia gastro-duodenala la virsta adolescentei este o realitate iar studiile recente atesta relatia de cauzalitate cu infectia Helicobacter Pylori. Matherial and Method: the study is retrospective. Obiectivele studiului: incidenta patologiei gastro-duodenale. Concluzie: aspectele clinice. endoscopice ºi histopatologice care se individualizeaz㠄 incidenþa infecþiei cu Helicobacter Pylori în patologia gastroduodenalã la adolescent corelata cu datele din literatura 2. ABSTRACT Gastroduodenal pathology in adolescents is a reality and the recent studies certify the cause-effect relation with Helicobacter Pylori. endoscopice. ulceros si/sau biliar ºi au completat o fisa chestionar.5%. Helicobacter Pylori infection.5% with the particular aspect of „salamy ulcer“ and „kissing ulcer“. Py. Py. PENTRU O PERIOADA DE 3 ANI (2000-2002) Lotul de studiu – cuprinde un numãr de 40 de cazuri. endoscopical. Endoscopical aspect describing antral gastritis is congestive 44. biliar and superior digestive hemoragy). 14-16 ani ºi 17-20 ani. biliar ºi hemoragia digestive superioara. for a 3 year period. Cuvinte cheie: gastrita. La vârsta adolescenþei. histopatologice ºi terapeutice apartin virstei adolescentei ºi impun o atitudine individualizata. incidenta infectiei Helicobacter Pylori. ulceros. Material ºi metoda: studiul prezentat este retrospectiv. py is appreciated at 47. Key words: gastritis. endoscopice ºi histopatologice.5%. 3/2005 109 . cu aspect particular de „salamy ulcer“ ºi „kissing ulcer“. la copil. MATERIAL ªI METODA: STUDIUL RETROSPECTIV. OBIECTIVELE STUDIULUI Având ca date de referinþã informaþiile din literaturã. The cases are completely investigated: endoscopical. este apreciata la 47. the incidence of Helicobacter Pylori infection. 10-18 ani. and histopathological caracteristics.

3.1.5% Ulcer 5 12. În prima etapã.gastritele au fost împãrþite în: gastrite cu localizare antralã ºi gastrite cu localizare difuzã – pangastrita. Criteriul endoscopic Aspectul endoscopic este descris în conformitate cu criteriile Sydney pentru diagnosticul de gastritã.5% 17. Durerea abdominalã este episodicã. cazuri 21 9 7 2 1 % 52.05) Atrage atenþia faptul cã un numãr de 17 cazuri (71%) aparþin primelor douã grupe de vârstã ºi 4 cazuri (19%) adolescenþei târzii ceea ce demonstreazã cã la vârstele mici Tabelul 5 3. REZULTATE Structura cazuisticii pentru lotul la vârsta adolescenþei: simptomele sunt dificil de încadrat într-un anumit sindrom dispeptic în timp ce odatã cu înaintarea în vârstã simptomele au o tendinþã netã la sistematizare. În ceea ce priveºte repartiþia pe grupe de vârstã a cazurilor de sindroame dispeptice sistematizate aceasta este: Tabelul 4 Grupa de vârstã Nr.2. 19 cazuri reprezentând 47% din totalul cazuisticii.049803) ºi testul Kruskal Wallis (p=0. Sindrom dispeptic nesistematizat: simptomul central este durerea abdominalã descrisã ca epigastralgii / durere difuzã / cu localizare periombilicalã. Sindrom dispeptic sistematizat de tip esofagian. biliar B. adolescenþa târzie 17-20 ani 2. „ testul ureazei pentru prelevatul bioptic 2. ulceros.02% sunt gastrite antrale ºi restul de 4 cazuri reprezentând 14. preliminarã. Protocol de investigatii Endoscopie digestiva superioara avind ca scop: „ descrierea aspectului endoscopic gastro-duodenal „ biopsia gastrica antrala. Bartlett’s ºi testul Kruskal-Wallis. evaluarea cazuisticii s-a raportat la datele anamnestice respectiv relatarea de cãtre bolnav a simptomatologiei ºi încadrarea în formele de dispepsie: A. cazuri % Repartiþia pe grupe de vârstã a cazurilor cu sindroame dispeptice nesistematizate 10-13 ani 6 29% 14-16 ani 11 52% 17-20 ani 4 19% Corelaþia vârstã – sindroame dispeptice nesistematizate prezintã semnificaþie statisticã – testul ANOVA (p=0.98% sunt pangastrite. Tabelul 1 Repartiþia cazurilor în funcþie de tipul de sindrom dispeptic Sindrom dispeptic Nesistematizat Ulceros Hemoragic Biliar Esofagian Nr. Hemoragie digestiva superioara – hematemezã / melena.2. Încadrarea cazuisticii dupa simptomatologie: 2. Datele obþinute sunt în concordanþã cu cele relatate de alte studii de valoare prin amploarea cazuisticii. 2. C. Sub aspect endoscopic leziunea descrisã la nivelul mucoasei gastrice: Repartiþia cazurilor în funcþie de diagnosticul endoscopic principal Gastrite 19 47. 2. 4. 2. Prelucrarea statisticã a datelor în programul Epi-Info V Testele: ANOVA. 3. Din cele 27 de cazuri cu diagnostic endoscopic de gastritã 23 reprezentând 85. 1. examen histopatologic ºi coloraþie pentru H. cazuri 40 % 110 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr.049803) ºi testul Kruskal Wallis (p=0. Criteriul – simptomatologie Din cele 40 de cazuri studiate la vârsta adolescenþei.5% Corelaþia vârstã – sindroame dispeptice sistematizate prezintã semnificaþie statisticã – testul ANOVA (p=0. au avut o simptomatologie sistematizatã ºi posibil de încadrat ca sindrom dispeptic iar 21 de cazuri reprezentând 53% au prezentat o simtomatologie nesistematizatã. adolescenþa medie 14-16 ani. cazuri % 1 10% 9 45% 2 10% 7 35% Cele 7 cazuri hemoragia digestiva superioara exteriorizata ca hematemezã ºi / sau melenã este secundara ingestiei de antiinflamatorii nesteroidiene AINS / steroidiene. Py. 1. recurentã care nu respectã periodicitatea sezonierã ºi ritmul alimentaþiei ºi care inconstant este însoþitã de fenomene dispeptice dificil de sistematizat. cazuri % Repartiþia cazurilor cu sindroame dispeptice sistematizate în funcþie de vârstã 10-13 ani 5 26% 14-16 ani 7 37% 17-20 ani 7 37% 3. În literatura de specialitate pentru aceastã grupã de vârstã se face referire în mod deosebit la procentul crescut al cazurilor care prezintã sindrom dispeptic nesistematizat.05) Sindromul dispeptic sistematizat a fost individualizat ºi repartiþia este urmãtoarea: Tabelul 3 Repartiþia cazurilor cu sindrom dispeptic sistematizat Sindrom Esofagian Ulceros Biliar Hemoragic Dispeptic Nr.5% Esofagitã 6 15% Aspect normal 10 25% Diagnostic endoscopic Nr.5% 22. Tabelul 2 Grupa de vârstã Nr. Încadrarea cazuisticii dupa criteriul virsta: „ adolescenþa timpurie 10-13 ani.5% 5% 2. 3/2005 . În funcþie de localizarea leziunilor.

8%). Dupã criteriile clasificãrii Sydney revizuitã. Gastrita cronicã antralã izolatã este diagnosticatã endoscopic ºi histopatologic în 44.7%) ºi ulcerul duodenal (11. bilã. creºte odatã cu vârsta. cazuri 15 6 3 3 7 4 3 28 – Procentual % 53. Corelaþia testul ureazei pozitiv-aspectul endoscopic este semnificativã statistic pentru testul ANOVA (p=0.3%.3. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr.05) În studiul nostru am folosit pentru diagnosticul gastrita de reflux. bulbitã ºi ulcer duodenal. 2.2% iar pentru grupa 17-20 ani la 47. Tabelul 7 Repartiþia cazurilor de gastritã în funcþie de leziunile asocial Numãr cazuri 12 5 7 3 % 44. La adolescent. 4.7% 21.1%).5% la grupa de vârstã 10-13 ani urmat de creºterea progresivã a incidenþei pentru grupa 14-16 ani la 42.5%. bulbare – bulbita sau ulcerul duodenal. evidenþierea existenþei bilei în stomac anterior examinãrii. astfel: Tabelul 12 Entitãþi histopatologice corelate cu sistemul „Sydney adoptat la copil Aspecte histopatologice Gastritã nonatroficã Gastritã cronicã antralã Gastritã cronicã atroficã – multifocal atroficã – cu metaplazie intestinalã Gastritã cronicã – forme speciale – gastritã chimicã (iritanþi.5% 5.7%. 3. Tratamentul recomandat vizeazã mãsuri generale pentru modul de viaþã ordonat. Formele histopatologice de gastrita in sistemul Sydney Gastritele cronice sunt în continuare evaluate funcþie de entitãþile existente în clasificarea Sydney revizuit ºi adaptat la copil. Tabelul 8 Repartiþia cazurilor H. 4.5% – Aspect endoscopic Gastrita antralã izolatã Gastrita + Bulbita Ulcer duodenal Esofagita + gastrita antralã Aspect normal TOTAL Gastrita antralã sub aspect endoscopic se asociazã frecvent cu alte leziuni – la nivelul mucoasei esofagiene – esofagita. 5% din cazuri. formele endoscopice ºi histopatologice de gastrita antralã sunt: congestivã – eritemato-exudativã 44.3% Tipul endoscopic de gastritã Gastritã congestivã (eritemato-exudativã) Gastritã congestiv-erozivã Gastritã hemoragicã Gastritã posibil de reflux Gastritã nodularã „mozaic“ „piatra de pavaj“ In studiu. 6. eliminarea fumatului ºi consumului de alcool.6%) asociazã bulbita (25. suprimarea factorilor de agresiune.5%.7% 18. 3/2005 111 .3% 15. gastrita antralã congestiv-erozivã 26%.0% 3.000318) ºi pentru testul Kruskal-Wallis (p=0.7% 25.0% 10. terapie antiinfecþioasa respectând Consensul European Maastricht 1997 revizuit având ca scop eradicarea ºi prevenirea recurenþelor. gastrita antralã hemoragicã 3. diagnosticul endoscopic de ulcer duodenal este stabilit pentru 12. Aspectul endoscopic particular pentru vârsta adolescenþei este cel de „salamy ulcer“ constând dintr-un pliu proeminent la nivel de bulb duodenal deformat. Py pozitive în funcþie de aspectul endoscopic Nr. reflux autentic prin descrierea mucusului gastric impregnat cu bila ºi prezenþa bilei la suprafaþa epiteliului gastric la examinarea pe lamã a prelevatului bioptic. cu aspect in Y iar pe coama acestuia se constatã multiple ulceraþii. La vârsta adolescenþei. sindromul dispeptic nesistematizat este apreciat la 53% cu o tendinþã netã spre sistematizare în adolescenþa târzie.5% 7. esofagita (18. fiind de 10.Tabelul 6 Repartiþia cazurilor în funcþie de aspectul endoscopic al gastritei Nr.6% 21. NSAID) – granulomatoase Total Nr. 4% din cazuri dar majoritatea cazurilor de gastritã antralã (55.4% 18. cazuri cu testul % ureazei pozitiv 9 3 4 2 1 19 47. aspectul nodular „piatrã de pavaj“ sugestiv pentru infecþia cu Helicobacter Pylori este regãsit la 7.3% din cazuri. Un alt aspect particular de ulcer duodenal pentru adolescent este de „kissing ulcer“ descris ca leziuni ulcerative bulbare care se privesc în oglindã. 3.5% 26% 3. 5.4% 25. descrierea endoscopicã ºi examenul histopatologic al prelevatului bioptic care a permis aprecierea stãrii sfincterului piloric.8% 11.1% Diagnostic endoscopic de asociere Gastritã izolatã Gastritã + Esofagitã Gastritã + Bulbitã Gastritã + Ulcer Dd. formele particulare endoscopic sunt: „salamy ulcer“ ºi „kissing ulcer“. Infectia cu Helicobacter Pylori În literatura de specialitate infecþia cu Helicobacter Pylori se asociazã cu leziune de gastritã antralã. Incidenþa infecþiei cu Helicobacter Pylori la vârsta adolescenþei este de 47. cazuri 12 7 1 5 2 % 44. CONCLUZIILE STUDIULUI 1.5% ºi creºte cu vârsta. incidenta infectiei cu Helicobacter Pylori apreciata prin testul ureazei pozitiv ºi coloratia pe lama pentru Helicobacter Pylori este de 47.

1994 15. – Serological detection of Helicobacter Pylori antibodies in children and their parents – Journal of Clinical Microbiology. – Serology as a valid screening test for Helicobacter Pylori infection in asymptomatic subjects – Archives of Pathology and Laboratory Medicine. 3/2005 .. 43-47 10. Axon. 180-230. B.. p. 28. – Helicobacter Pylori – rezistenþa la antibiotice ºi implicaþii terapeutice. 1996 p. 1995 9. – A citric acid solution is an optimal test drink in the 13C-urea breath test for the diagnosis of Helicobacter Pylori – Departament of Gastroenterology Magdenburg Germany – Gut 40(4) 459-462 / aprilie 1997. Florescu P. – Classification and grading of gastritis. – H.. Jevon G. – Helicobacter Pylori asociat bolii gastroduodenale în copilãrie. – Helicobacter Pylori – J. 25. Appelman HD. 345-364 5. Andreica M. 81-85. – Actualitãþi în gastritele copilului. 1/1998 p. – Infecþia cu Helicobacter Pylori în bolile stomacului ºi duodenului . Hippocrate. Ed. 431 16. The updated Sydney system – Am. – Gastritis – Terminology. 24-164. Editura Dacia. De Oliveira Andrade – Increasing resistance of Helicobacter pylori of antibiotics J. S. Pediatric Gastroenterology Nutr. 1703-1707 14. Human Patology 1994. 31-39 27. Pathol. Miu N. – Helicobacter Pylori infection in Thai children with recurrent abdominal pain – Journal of the Medical Association of Thailand. vol. Etiology. Miu N. 431 22. 21-80. Andreica V. Principles and Practice. – Patologie esofagianã ºi gastricã de reflux. Gastroenterol. May. – Motility disorders of the gastrointestinal tract. Ther. Anuras S. 19. – Rapid eradication of Helicobacter Pylori infection – Aliment. 165-170 6. 1998 p. 2 / 1998 p. Py. Maria“ Iaºi 1997 20. – Gastritele copilului – Jurnalul Român de Patologie. 1995 / 1 p. 18. Blecker U. – Gastritele cronice la copil – Revista Românã de Pediatrie nr. Iunie 1997. AT – The potential value of lansoprazole in H. Aramã S. – Helicobacter Pylori in patologia gastroduodenalã la copil. Cluj Napoca. 22. 1161-1181 23. Blecker U. Infect. Bah A – Endoscopic features of Helicobacter Pylori – related gastritis – Departament of Internal Medicine – Endoscopy 1995 / Oct. gastric infections in children – Presse Med. Editura Dacia. 29. Hauser B – Simptomatology of Helicobacter Pylori infection in children – Acta Paediatrica 85(10) 1156-58 Oct. Raven Press. 35-76 24. iulie 1997. Cluj Napoca. Hassal E. Clinicalpathological correlations. p. 2 / 1998. New York 1992. Ashorn M. eradication – J. Andreica M. p. Miu N. de Copii „Sf. Sibiu. 1989 p. 1996 4. 1006-1019 7. PediatricGastroenterology 1996 p.. 17. Aanpreung P. 219-221 12. 2 nr.. p. p. Aply J. 33. – Experienþa Clinicii de Pediatrie II Cluj privind gastritele cronice ale copilului – Revista de Pediatrie Nr. 45-76. 1995 / Feb. Saunders Company. nr. – Gastritele. 20 p. 145-152 30. 41-46 13. 1996. 3 /1997. 1995. Dimmick J. Blecker U. – What are the specific features of Helicobacter Pylori gastritis in children? – Annals of Medicine 27(5) 617-20 Oct. 1994 p. Revista Românã de Pediatrie nr. 570-577. – The Prevalence of Helicobacter pylori pozitiv serology in asymptomatic children – J. Ian. Southern Medical Journal. 1994 / 26 p. 1996 p. NELSON – Pediatrics W. Gheban D. Clin. vol. ºi colab. 1640-52 112 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 21. 1997. Burlea M. Banatvala N. Dixon MF. Dominiquez Munoz JE. p. Pharmacol. Py. 293-310 26. Terapeutica ºi Toxicologie Clinicã. 168. p. Mar. Current European Concepts In The Management of Helicobacter Pylori Infection The Maastricht Consensus Raport – Gut. Sp. Bell GD. Best LM.BIBLIOGRAFIE SELECTIVA 1. Surg. 1996 / 20 p. – Pediatric Gastritis in Dahms BB. 2/1998 8. 115-124 3. J. 98-115 2. Gastrointestinal Diseases Pediatric Pathology Karger 1997. Dumitraºcu D. – Recurrent abdominal pains – Arch fis Child. Andreica V. 593-596 11. 1993. Blecker U. Cluj Napoca. Benhamou PH.

Pentru toate probele. E. ca urmare a studiilor genetice. faecalis. Am constatat larga implicare în patologie a enterococilor (infecþii ale plãgilor. MATERIAL ªI METODÃ Studiul pe care l-am efectuat a inclus un numãr de 170 tulpini de Enterococcus sp. în bacteriemii. Aceºti germeni au caracteristici comune cu bacteriile din genul Streptococcus. în care au fost constituite 5 genuri bacteriene ºi anume Streptococcus.01. lichidele de puncþie. ale plãgilor traumatice (de obicei în asociaþie cu alþi germeni). în apã. Lactococcus. E. mediul AABTL = agar-albastru de brom timol-lactozã) ºi lichide (mediul hiperclorurat lichid ºi mediul nr. În anul 1984. genul Enterococcus a fost recunoscut taxonomic. biliary. meningite. E. peritonite. intraabdominale. E. puroaiele din abcese. mai ales în infecþii ale plãgilor. We observed the wide implication of enterococci (infected wounds. Toate tulpinile au fost sensibile la penicilinã ºi vancomicinã însã s-au obþinut nivele diferite de rezistenþã la ampicilinã. faecalis (90%). cu cele 2 specii componente. Se dezvoltã la 10°C – 45°C. alte bacterii fiind transferate în cadrul acestuia. urmatã de E. În prezent. Celelalte specii cu potenþial patogen sunt rar implicate. strains isolated from different pathological products from patients hospitalized in the Braºov County Emergency Hospital for a period of 3 years.12. E. Denumirea genericã de „enterococi“ a fost sugeratã încã din anul 1903. Speciile asociate cu infecþii umane sunt E. pe plante sau pe substraturi nevii). abcesses). genital and pulmonary infections. Principala specie implicatã în patologie este E. Au fost respectate etapele standard ale diagnosticului bacteriologic. faecium. I preparat de Institutul Cantacuzino Bucureºti). All strains were sensitive to penicilin and vancomycin. care au fost izolate din diverse produse patologice prelucrate în laboratorul Spitalului Clinic Judeþean de Urgenþã Braºov. în aerobiozã. meningitis. IZOLATE DIN DIVERSE PRELEVATE STUDY OF SOME ENTEROCOCCUS SP. Vagococcus ºi Abiotrophia. urinary. flavescens. durans. 3/2005 113 . în perioada 1. casseliflavus. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Key words: Enterococcus. INTRODUCERE Datoritã progreselor spectaculoase din biologia molecularã (hibridãri de ADN. Sunt afectate în general persoane imunodeficiente sau aflate sub antibioterapie. ABSTRACT Our study has included 170 Enterococcus sp. pulmonare. Different levels of resistance to ampicilin. faecalis ºi S. utilizându-se geloza-sânge ºi mediul AABTL. endocardite subacute ºi foarte rar în meningite sau infecþii bronhopulmonare. În cazul lichidelor de puncþie s-a practicat ºi incubarea în atmosferã de CO2 5-8%. pãsãri ºi insecte. 24-72 ore. Aceºti germeni condiþionat patogeni sunt implicaþi cu precãdere în infecþii ale cãilor urinare ºi biliare. gentamicin and ciprofloxacin were observed. Enterococcus. utilizarea de anticorpi monoclonali. wound infections. Germenii din genul Enterococcus sunt ubicvitari fiind larg rãspândiþi în mediul extern (pe sol. urinare. Mihaela Elena IDOMIR** * Spitalul Clinic Judeþean de Urgenþã Braºov ** Facultatea de Medicinã. sub forma unor specii noi. Mediile însãmânþate au fost incubate la 37°C. E. raffinosus. gallinarum. Sunt habitanþi normali ai tractului gastro-intestinal la om (105-108/g materii fecale). gentamicinã ºi ciprofloxacin.STUDIU ASUPRA UNOR TULPINI DE ENTEROCOCCUS SP. La femei sunt localizaþi ºi la nivel genital. diferenþiate genotipic ºi pe baza caracterelor biochimice. dispar. Secreþiile din plãgi. E. perithonitis.2002-31. Mai frecvent enterococii sunt agenþi ai unor infecþii nosocomiale. izolate din diverse produse patologice în Laboratorul clinic din Spitalul Clinic Judeþean de Urgenþã Braºov într-o perioadã de 3 ani. a fost practicat examenul microscopic utilizându-se frotiuri colorate Gram. infecþii urinare. Universitatea „Transilvania“ din Braºov REZUMAT Studiul a inclus 170 tulpini de Enterococcus sp. bila ºi þesuturile tumorale excizate chirurgical au fost însãmânþate pe medii solide (gelozã-sânge. pe mediul AABTL ºi în mediul hiperclorurat lichid iar pentru urini s-a practicat metoda uroculturii cantitative cu anse calibrate. dar se diferenþiazã totuºi de acestea din punct de vedere genotipic ºi fenotipic. genitale. urinary infections. genul cuprinde 19 specii. faecium. Ulterior a fost reevaluat. Cuvinte-cheie: Enterococcus.2004. biliare. Sputele ºi secreþiile genitale au fost însãmânþate pe gelozã-sânge. chiar în condiþii de uscãciune. în ultimii ani au fost practicate remanieri fundamentale în cadrul familiei Streptococcaceae. pentru speciile S. diverse specii de mamifere. abcese în diverse organe). faecium. STRAINS ISOLATED FROM DIFFERENT PATHOLOGICAL PRODUCTS Gabriela GAVRILÃ*. exceptând urinile. especially in wound infections. plãgi infectate. analiza secvenþelor ARN ribozomal).

meningite. Din datele prezentate anterior se poate constata implicarea enterococilor în infecþii cu diverse localizãri (infecþii ale plãgilor. gentamicina ºi ciprofloxacinul. vancomicina.9% Intermediar sensibile Rezistente 80% 100% Figura 1 114 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. ascitã – 2). peritonite. pentru fiecare an de studiu în parte: Tulpinile din diverse prelevate izolate în anii de studiu Nr. în cazul pacienþilor investigaþi. Lichidele de puncþie din care au fost izolaþi enterococi au fost diferite (peritoneal – 9.6% 78.3% 82. Numãrul tulpinilor de Enterococcus sp. respectând recomandãrile NCCLS. izolate în anul 2002.7% Sensibile 17. În continuare am studiat comportamentul faþã de antibioticele recomandate de NCCLS a tulpinilor de Enterococcus sp. izolate a fost mult mai mare în anul 2002. Au fost testate penicilina. urinare. pleural – 2. pe caracterele de culturã (colonii mici a-hemolitice sau nehemolitice) ºi pe testul bilã-esculinã pozitiv. abcese în diverse organe). aºa cum rezultã din figura 1: Sensibilitatea la antibiotice a tulpinilor de Enterococcus sp. fapt care ar putea fi explicat atât de ameliorarea condiþiilor ºi a activitãþii în unitatea sanitarã în care s-a desfãºurat studiul cât ºi de îmbunãtãþirea diagnosticului bacteriologic. 3/2005 . izolate în anul 2002 G Cip A Va P 0% 20% 72. biliare. Pentru testarea sensibilitãþii la antibiotice a tulpinilor de Enterococcus izolate a fost efectuatã antibiograma prin metoda difuzimetricã Kirby-Bauer. izolate ºi identificate din mai multe tipuri de produse patologice. am analizat implicarea în patologia umanã a enterococilor. Tabelul 1 ilustreazã numãrul de tulpini de Enterococcus sp. tulpini 2002 49 10 18 14 9 2 4 Nr. tulpini 2004 27 1 9 1 – – 1 Produse patologice Secreþii din plãgi Puroi din abcese Urinã Lichide de puncþie Bilã Spute Secreþii genitale Menþionãm cã puroiul a fost recoltat din abcese perianale (5).4% 21. Au fost izolate 3 tulpini din secreþii vaginale ºi 1 din secreþie uretralã. parietale (1). Tabelul 1 REZULTAÞII ªI DISCUÞII Pe baza datelor obþinute ca urmare a studiului retrospectiv efectuat.Identificarea genului Enterococcus s-a bazat pe caracterele morfo-tinctoriale. genitale. pancreatice (4). ampicilina. tulpini 2003 14 – 8 – 3 – – Nr.1% 100% 100% 40% 60% 27. cefalorahidian – 1. pulmonare.

puroi din abcese sau arsuri.1% Sensibile Intermediar sensibile Rezistente 20.3% 2.5 2.6% 100% 100% 60% 80% 100% 76.6% 30.9% 92. gentamicinei ºi ciprofloxacinului au fost obþinute procente diferite de tulpini rezistente în toþi anii de studiu.6% G Cip A Va P 0% 20% 40% 66. 3/2005 115 . Tulpinile izolate din urinã ºi-au menþinut sensibilitatea la antibioticele testate.8% 5. lichide peritoneale. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Acestea au fost izolate din bilã. izolate în anul 2004 2.Rezultatele testãrii tulpinilor de Enterococcus izolate în anul 2003 la aceleaºi antibiotice sunt ilustrate grafic de figura 2.6% Figura 3 Din analiza datelor prezentate anterior se poate constata cã toate tulpinile de Enterococcus izolate în perioada studiului au fost sensibile la penicilinã ºi vancomicinã. În cazul ampicilinei. izolate în anul 2003 G Cip A Va P 0% Figura 2 56% 80% 64% 100% 100% 20% 40% 60% 44% 20% 36% Sensibile Intermediar sensibile Rezistente 80% 100% Reprezentarea graficã a rezultatelor obþinute în 2004 a fost realizatã în figura 3. Menþionãm cã majoritatea tulpinilor au prezentat rezistenþã multiplã. Sensibilitatea la antibiotice a tulpinilor de Enterococcus sp. Sensibilitatea la antibiotice a tulpinilor de Enterococcus sp.

– Analysis of the incidence and risk factors for wound infections in open bariatric surgery. Am. characterisation and antibiogram of Enterococci from clinical samples. – Effects of burn wound excision on bacterial colonization and invasion... et al. Jarand J. 2002.6%. Appalaraju B.. Parvathi S. Clin.. 5(3): 171-176. frecvenþa cea mai ridicatã de izolare fiind înregistratã în cazul plãgilor infectate. 2. Toate tulpinile de Enterococcus sp.. izolate pe parcursul studiului efectuat au fost sensibile la penicilinã ºi la vancomicinã. Infect. Joels C. abcese în diverse organe – 6. 3 (4): 337-349.2%. Matthews B.2%. et al. A case report. Hori S. Med. – Isolation.. 2000. 2...3%. 5.. Numãrul de izolãri a fost probabil influenþat atât de condiþiile de spitalizare cât ºi de eficienþa diagnosticului bacteriologic. Pediatr. 4. 2002. 8. Pediatr. Surg... peritonite – 5. Mandracchia V. 46(3): 501-503. Surg. Nippon Rinsho. et al. Teppler H. 2003. 3. Plast. 2003. – Surgical infections with enterococcus: outcome in patients treated with ertapenem versus piperacillin-tayobactam. – Hospital infection control measures for methicillin-resistant Staphylococcus aureus and 3.9%. Obes. Studiul a demonstrat implicarea enterococilor într-o gamã largã de infecþii (de plagã – 52. 7. 4. Reconstr. 111(2): 744-750. Herndon D. 2002. – Clinical characteristics and outcomes of surgical patients with vancomycin-resistant enterococcal infections. Surg. Tulpinile izolate din urinã ºi-au menþinut sensibilitatea la cele 5 antibiotice testate (100%). Indian J. 69(6): 514-519. pleurezii – 1. 6. BIBLIOGRAFIE 1. meningite – 0. vancomycin-resistant enterococci. Hayes D. În cazul majoritãþii prelevatelor. Christou N. Barret J.. genitale – 3%. Microbiol. 2004. 5.5%). urinare – 20. Brook I.6%.1%. – Microbiology and management of post-surgical wounds infection in children.CONCLUZII 1. pulmonare – 1. enterococii izolaþi au prezentat grade diferite de rezistenþã la gentamicinã. Surg. ciprofloxacin ºi ampicilinã. Rehabil. biliare – 7. Surg. 14(1): 16-22. Pathol.. – Vancomycin-resistant Enterococci infected puncture wound to the foot.. 3/2005 . 60(11): 2144-2149. McCaroll K. 2003.. 17 (1): 159-164. 116 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr.

Mãrieº D. Testele utilizate au fost: „ placa perforata (Boissier-Simon) cu ajutorul careia a fost evaluat comportamentul explorator ºi anxietatea într-un mediu nou a animalelor de experienþa. lot control (Diazepam-0. Prin experienþele noastre ne-am propus sã investigam acþiunea Amiodaronei asupra comportamentului ºoarecilor. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Diazepamul face parte din clasa benzodiazepinelor. lot cercetare 1 (Amiodaronã-5 mg/kg s. Key words: mice. Amiodarona acþioneaza blocând canalele de Na+ ºi canalele de K+.).) ºi lot cercetare 2 (Amiodaronã-5 mg/kg s. atât dupa administrarea „per se“. 1 ml/10 g ºoarece i. Comportamentul animalelor de experienþa a fost investigat cu ajutorul unor teste specifice de psihofarmacologie. c. Cuvinte cheie: ºoareci. Interpretarea statisticã a fost fãcutã cu ajutorul testului de comparare statisticã Kruskall-Wallis (pentru placa perforatã ºi planul înclinat) ºi testul Chi pãtrat corectat Yates pentru redresare. Amiodaronã. lot control. but we have not found any information about the behavioural changes which it can produce. testul evadãrii pe planul înclinat ºi testul de investigare a capacitãþii de explorare a ºoarecilor pe placa perforatã. masculi. c. pe testele de psihofarmacologie. psychopharmacology tests INTRODUCERE Amiodarona este un antiaritmic din clasa a III-a care poseda ºi caracteristici farmacodinamice ale antiaritmicelor din celelalte trei clase Vaughan Williams (4). L. Animalele de experienþa au fost grupate în patru loturi a câte ºapte ºoareci fiecare: lot martor. 05 mg/kg i. Literatura de specialitate consultatã nu ne-a oferit date cu privire la modificarile comportamentale care pot fi produse de Amiodarona asupra animalelor de laborator. The behaviour of the animals was investigated with the help of some specific psychopharmacological tests: the grip strength test.STUDIUL ACÞIUNII AMIODARONEI ASUPRA COMPORTAMENTULUI ªOARECILOR.1 ml/10 g mouse ip). c. Acesta poate fi utilizat ca anxiolitic. Amiodarone. p. In this study we have intended to investigate the influence of the Amiodarone and of the Amiodarone-Diazepam association on the behaviour of laboratory animals. În literatura de specialitate nu am gãsit date privind modificãrile comportamentale la animalele de experienþã.05 g/kg ip). and Diazepam 0. cât ºi dupa asocierea cu Diazepam. BASED ON PSYCHOPHARMACOLOGICAL TESTS ªerb B. The tests were performed on 28 mice. „ testul redresarii pe bara cu ajutorul caruia s-a apreciat coordonarea neuromusculara a animalelor. Mãrieº Lorena*. The results of our experiments pointed out statistically meaningful changes of the behaviour of mice based on psychopharmacological tests. 05 mg/kg i. Rezultatele experienþelor noastre au relevat modificãri statistic semnificative ale comportamentului ºoarecilor. Experimentele s-au efectuat pe ºoareci împãrþiþi în patru loturi: martor (apã distilatã-0. research group number 1 (Amiodarone 5mg/kg s. Diazepam.** * Facultatea de Medicina „Victor Papilian“ **Cabinet Sãnãtate Publicã „M.*. încetinind repolarizarea ºi prelungind perioada refractara (7). „ testul evadarii pe planul înclinat folosit pentru investigarea capacitaþii de orientare a animalelor într-un mediu nou ºi forþa musculara a acestora. p. the control group (Diazepam-0. which were devided into four groups: the reference group (distilled water 0. În studiul nostru ne-am propus sã investigãm acþiunea Amiodaronei asupra comportamentului ºoarecilor.). The statistical decision was made with the help of the Kruskall-Wallis comparative statistical test and the square Chi test then referred to the Yates test for correction. miorelaxant ºi anticonvulsivant. p. cât ºi dupã asocierea cu Diazepam. teste de psihofarmacologie SUMMARY According to the existing literature Amiodarone can influence the activity of the CNS. ºi Diazepam-0. PE TESTE DE PSIHOFARMACOLOGIE THE STUDY OF THE ACTION OF AMIODARONE ON THE BEHAVIOUR OF MICE. M“ REZUMAT Conform datelor din literaturã Amiodarona poate influenþa activitatea SNC. the inclined plane test and the hole-board test. rasa Swiss. hipnogen. Comportamentul animalelor de experienþã a fost investigat cu ajutorul unor teste specifice de psihofarmacologie: testul redresãrii pe barã. MATERIAL ªI METODA Experienþele s-au efectuat pe ºoareci albi. Diazepam. lot cercetare 1 ºi lot cercetare 2. c. 3/2005 117 . 05 g/kg ip). Miu Alexandra*. cu greutate de 25±10 g.) and research group number 2 (Amiodarone 5 mg/kg s.). atât dupã administrarea „per se“. sedativ.

) Cercetare 1 (Amiodaronã-5 mg/kg s.71 * ** 18.) Interpretarea statistica a rezultatelor obþinute a fost facuta cu ajutorul testului de comparare statisticã Kruskall-Wallis pentru placa perforata ºi planul înclinat. p.86 17.1 mg / 10 g) lot control (Diazepam 0. lotul control a fost tratat cu Diazepam (0.1 ml/10 g i.) 4. lotul cercetare 1 a fost tratat cu Amiodarona (5 mg/kg – subcutanat-s. mediu de explorãri în fiecare minut lot martor (Apã distilatã – 0.57 Deviaþia standard 2.3). atât faþã de lotul martor cât ºi faþã de lotul control (tabel 1). p. de explorãri în cinci minute numãrul mediu de explorãri între lotul cercetare 2 ºi lotul martor ºi control au fost semnificative statistic (p = 0. dacã între comportamentul ºoarecilor din douã loturi existã diferenþe semnificative statistic.86 * ** 17. respectiv cu un risc de 5%. c.05 mg/kg i. 2 (Amiodarona 5 mg / kg + Diazepam 0. c. lotul martor a fost tratat cu apa distilata (0.71 18. Media 25.38 1.10 Media numãrului de explorãri pe placa perforatã Cercetare 2 (Amiodaronã-5 mg/kg s. REZULTATE Datele înregistrate ne-au indicat o micã scãdere a numãrului mediu de explorãri pe placa perforatã la lotul control faþã de lotul martor ºi o scãdere mai accentuatã la loturile de cercetare. ºi Diazepam-0.) 2.21 1.5 ºi respectiv p = 0. p.) pretarea statisticã a rezultatelor obþinute pe testul redresãrii pe barã.42 24. c. ipoteza nulã este respinsã ºi ipoteza alternativã este acceptatã. Testul Chi pãtrat corectat Yates a fost utilizat pentru interTabelul 1 Lot Martor (Apã distilatã-0. De asemenea diferenþele între Media nr.42 24. 1 (Amiodarona 5 mg / kg) lot cercet.Metodologia a fost în conformitate cu cea descrisã în literaturã (3).05 mg / kg) Figura 2 Evoluþia reacþiei reflexe de investigare a ºoarecilor pe placa perforatã 118 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. lotul cercetare 2 a fost tratat cu Amiodarona ºi Diazepam (5 mg/kg -s.05 mg/kg i.05 mg/kg -i.57 20 10 0 lot martor lot control lot cercetare 1 lot cercetare 2 * semnificativ statistic faþã de martor ** semnificativ faþã de control Figura 1 Activitatea exploratorie a ºoarecilor pe placa perforatã Evoluþia în dinamicã a reacþiei reflexe de explorare pe placa perforatã este observatã în figura 2. INTERPRETAREA STATISTICÃ A DATELOR Conform ipotezei nule.05 mg / kg) lot cercet. 1) 30 25.6 ºi respectiv p = 0.1 ml/10 g ºoarece intraperitoneal-i.) 3. p. 05 mg/kg -i. 8 6 4 2 0 0 1 2 3 4 5 6 Nr. între comportamentul ºoarecilor din cele patru loturi nu existã diferenþe statistic semnificative. c.) Pe placa perforatã diferenþele între lotul cercetare 1 ºi lotul martor ºi control au fost semnificative statistic (p = 0. p.2) (fig. 3/2005 . cu o probabilitate de 95%.) Control (Diazepam-0. Animalele din fiecare lot au fost tratate dupa cum urmeaza: 1. p. ºi respectiv 0.04 1.

Amiodarona prin blocarea canalelor de K+ la nivel presinaptic ar putea sa produca stimularea eliberarii presinaptice a unor neurotransmiþatori. Pe testul placii perforate Boissier-Simon s-a înregistrat o scadere a numarului de explorari la loturile cercetare 1 ºi cercetare 2.7 71. Tabelul 2 Lot Martor (Apã distilatã-0. ceea ce sugereazã cã Amiodarona. fatigabilitate.05 mg/kg i. Perioadele de latenþã pânã la evadarea pe planul înclinat Nr. are loc influxul ionic. mediu secunde 15 22.14 24. p. În studiile efectuate pe animale.09 5. Conþine un canal de Cl-. s-a demonstrat ca Diazepamul acþioneaza asupra sistemului limbic. posibil GABA.14 24. 4) INTERPRETARE Date din literatura indica faptul ca în urma administrarii Amiodaronei la om. Receptorul GABAA este localizat la nivelul membranei postsinaptice. tulburari cognitive. Capacitatea de evadare a fost apreciatã prin perioada de latenþã a ºoarecilor pânã la urcarea pe planul înclinat (tabel 2). c.29 22. La nivel presinaptic îºi exercita acþiunea prin inhibarea canalelor de Ca2+ voltaj dependente (reducând astfel eliberarea transmiþatorului) iar la nivel postsinaptic prin deschiderea canalelor de K+ (reducând astfel excitabilitatea postsinaptica) (2).3).26) cât ºi faþã de control (p=0.86 20 15 * ** 14.86 Procente 100 90 80 70 60 50 40 30 20 10 0 85.) Control (Diazepam-0. producând efecte deprimante.3 10 lot martor lot control lot cercetare 1 lot cercetare 2 * semnificativ faþã de martor ** semnificativ faþã de control 0 lot martor lot control lot cercetare 1 lot cercetare 2 Figura 4 * semnificativ faþã de martor Evaluarea capacitãþii de redresare a ºoarecilor Figura 3 Evaluarea capacitãþii de evadare a ºoarecilor pe planul înclinat Pe testul de redresare s-a înregistrat o creºtere a capacitãþii de redresare la lotul cercetare 1 faþã de lotul martor ºi faþã de control.4) (fig. ºi Diazepam-0.1 ml/10 g i. Situsul pentru benzodiazepine se afla la nivelul subunitaþii ? din structura receptorului (2).29 * 22. p. precum ºi între lotul cercetare 2 ºi martor (p = 0. Acidul γ aminobutiric (GABA) este unul dintre principalii neurotransmitatori inhibitori de la nivelul sistemului nervos central.1 Deviaþia standard 9.87 8. Eliberarea presinaptica a neurotransmiþatorilor este scazuta prin inhibiþia canalelor de Ca2+ sau deschiderea canalelor de K+(2). ca urmare a facilitãrii mediaþiei GABA-ergice (6).) Diferenþe semnificative statistic au fost înregistrate între lotul control ºi lotul martor (p= 0. 3) Timpul mediu de evadare (secunde) cât ºi faþã de control. fiind urmatã de scaderea excitabilitaþii membranei (1). p. ºi o scãdere a capacitãþii de redresare la lotul cercetare 2 faþã de martor ºi control. Diferenþele între capacitatea de redresare a ºoarecilor din lotul cercetare 2 au fost semnificative statistic atât faþã de martor (p= 0.10) (fig. astenie. pot aparea reacþii adverse de tip ataxie. atât faþã de martor. c. neuropatii periferice motorii ºi senzoriale (5). Acesta acþioneaza pe trei tipuri de receptori: GABAA.4 57. un situs pentru benzodiazepine ºi un situs pentru GABA. a deprimat activitatea exploratorie a animalelor de experienþã. GABAB ºi GABAC (3). cefalee. talamusului ºi hipotalamusului. 3/2005 119 . Receptorul GABAB este localizat pre ºi postsinaptic fiind constituit din doua subunitaþi diferite. atât singurã cât ºi în asociere cu Diazepamul.) Cercetare 1 (Amiodaronã 5 mg/kg s. În urma acþiunii benzodiazepinelor ºi facilitarii acþiunii GABA se deschide canalul de clor. ameþeala.Pe planul înclinat s-a observat o scãdere a capacitãþii de evadare la lotul control faþã de lotul martor.05 mg/kg i. Experienþele noastre au demonstrat efecte inhibitorii asupra comportamentului animalelor sugerând posibilitatea eliberarii unor neurotransmiþatori inhibitori. tremor.) Cercetare2 (Amiodaronã-5 mg/kg s. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. ºi o scãdere mai accentuatã la loturile de cercetare.67 30 * 22.35 5. membrana celulara este hiperpolarizata.

2002. aºadar asocierea Amiodaronei cu Diazepam a scãzut capacitatea de reacþie ºi de orientare a animalelor într-un mediu nou. 397. 2001. com/xq/cfm/pageid_0/ htm_90401850. 4. Springer-Verlag Berlin Heidelberg. htm 7. iar Diazepamul îi potenþeazã acþiunea prin facilitarea ataºãrii neurotransmiþãtorului la nivelul receptorilor GABAA postsinaptici. În experienþele ulterioare ar fi interesant de investigat dacã Amiodarona stimuleazã eliberarea de GABA de la CONCLUZII 1. sau prin alt mecanism. Hillier K. 393-394. În cazul testului de redresare pe bara s-a înregistrat o scadere a capacitaþii de redresare a ºoarecilor. Liljefors T. 3. com/Cordarone. htm 120 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. ceea ce semnifica o reducere a coordonarii neuro-musculare produsã de Amiodaronã în asociere cu Diazepamul. 173-202. BIBLIOGRAFIE 1.Pe testul planului înclinat s-a înregistrat o creºtere a duratei de latenþa pâna la evadarea ºoarecilor. rxcarecanada. Krogsgaard-Larsen P. Rang HP. 5. 133. drugs. Renwick AG. – Medical Pharmacology and Therapeutics. 2002. Schölkens BA. Vogel WF: Drug discovery and Evaluation Pharmacological Assays. Capacitatea de redresare a fost diminuatã de asocierea Amiodaronã-Diazepam. cât ºi în asociere cu Diazepamul are efecte inhibitorii asupra comportamentului la ºoareci. dar ºi dupã asocierea cu Diazepam. htm/tgid_/bn_Cordarone520Intravenous/ type_pdr/qx/index. Sandow J. Pharmacology 5th Edition. 6. 2003. 128-129. din rezultatele obþinute cu aceste teste. 403-404. http: //www. nivel presinaptic. Müller G. 2. Capacitatea de explorare a ºoarecilor a fost diminuatã de Amiodarona administratã singurã. 2nd Edition. http: //www. Churchill Livingstone. – Textbook of Drug Design and Discovery – 3rd Edition. Moore PK . htm/tgid_/bn_DIAZEPAM/type_pdr/ qx/index.asp. 2. Madsen U. În concluzie. drugs. 3. Philadelphia. Waller DG. Vogel WH. Capacitatea de evadare a ºoarecilor a fost diminuatã de asocierea Amiodaronã-Diazepam. http: //www. 471. 3/2005 . Dale MM. se evidenþiaza faptul ca Amiodarona administrata „per se“. Ritter JM.com/xq/cfm/pageid_0/ htm_69213040.

In this study we tried to investigate if the barbital-induced anaesthesia may be influenced at mice after pretreatment with Ginkgo biloba extract. la ºoareci. la care sunt necesare intervenþii medico-chirurgicale sub anestezie generalã. p. b. Prin acest studiu am încercat sã investigãm dacã pretratarea ºoarecilor cu extractul de Ginkgo biloba influenþeazã anestezia generalã barbituricã. clorpromazina Substanþa cercetatã: extractul apos de Ginkgo biloba Tehnica experimentalã Tehnica experimentalã utilizatã a fost în conformitate cu cea descrisã în literaturã (7). Incidenþa anesteziei generale Incidenþa anesteziei generale la animalele din lotul de control a fost mai mare comparativ cu cea înregistratã la lotul martor (tabelul 1). (5 mg/kg ºi respectiv 25 mg/kg) i. Cuvinte cheie: extract de Ginkgo biloba. Thiopental. Observaþiile experimentale au sugerat cã administrarea unicã a extractului de Ginkgo biloba utilizat de noi. pe cale intraperitonealã (i. mice. preparat antiischemic ºi cu proprietãþi nootrope poate produce stimularea sistemului nervos central. b. În aceste experienþe ne-am propus sã studiem dacã acþiunea stimulentã a extractului de G. Animalele au fost grupate în loturi – 6 animale/lot (lot martor. dar mai micã decât cea observatã la lotul de control. Dupã 30 de minute de la injectarea extractului vegetal s-a administrat tiopental (35 mg/kg) i. Observaþiile pe animale ar putea atrage atenþia asupra unor efecte similare la pacienþii pretrataþi cu extracte de Ginkgo biloba. (25 mg/ kg) somnul narcotic nu s-a instalat la nici un animal de experienþã (tabelul 1). Our research have suggested that the Ginkgo biloba extract used by us in high dose. îmbunãtãþirea metabolismului neuronal ºi activitãþii psihice (5).. b. ABSTRACT The Ginkgo biloba L. ªoarecii din lotul martor au fost trataþi exclusiv cu tiopental (35 mg/kg).). dupã administrarea în doze mari. MATERIALE ªI METODE Animale Experienþele au fost efectuate pe ºoareci albi. La animalele din lotul pretratat cu extractul de G. control ºi douã loturi pretratate cu extractul de G. b.. Animalele din lotul de control au fost pretratate cu clorpromazinã(2. ªoarecii din cele douã loturi investigate au fost pretrataþi cu extractul de G. Key words: Ginkgo biloba extract. p.ANESTEZIA GENERALÃ LA ªOARECI DUPÃ ADMINISTRAREA UNICÃ A UNUI EXTRACT APOS DE GINKGO BILOBA GENERAL ANAESTHESIA AT MICE AFTER SINGLE ADMINISTRATION OF A GINKGO BILOBA EXTRACT B. La ºoarecii din lotul pretratat cu extractul de G. Testul T Student a fost utilizat pentru luarea deciziei statistice. Spitalul Clinic Judeþean Sibiu ****Spitalul de Psihiatrie Sibiu REZUMAT Extractul din frunzele de Ginkgo biloba L. 3/2005 121 . F. tiopental. 8). Grigore***. incidenþa anesteziei generale a fost mai mare faþã de cea înregistratã la lotul martor. INTRODUCERE În practica medicalã numeroase preparate medicamentoase care conþin extracte din frunze de Ginkgo biloba L. Experimental s-a observat cã extractul din frunzele de G. b. la animale (6). „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. (G. Moldovan**** *Facultatea de Medicinã „V. durata perioadei de latenþã pânã la instalarea somnului anestezic ºi durata anesteziei generale. after single administration had reduced the general anaesthesic effect of thiopental at mice. anaesthesia. M. Acþiunea stimulatoare a acestui preparat galenic ar putea sã influenþeze somnul fiziologic sau cel indus de medicamente.). în doze mari poate produce stimularea intensã a SNC. anestezie generalã. Papilian“ Sibiu. p. Substanþe Substanþele de referinþã utilizate au fost: tiopental. masculi.. p. b. Rezultatele au fost prelucrate procentual ºi prin calcularea mediilor aritmetice ºi ale deviaþiilor standard. ªerb*. b. Papilian“ Sibiu. REZULTATE În experienþele efectuate s-au urmãrit: incidenþa anesteziei generale. Swiss. cu greutate de 25±5 g. 5 mg/kg) i. faciliteazã procesele de învãþare la animale (4. Safta**. R. ºoareci. Nucleul de Cercetare al Spitalului de Psihiatrie Sibiu **U. p. „Iuliu Haþieganu“ Cluj-Napoca ***Facultatea de Medicinã „V. iar dupã 30 de minute au fost tratate cu tiopental (35 mg/kg) i.) sunt utilizate pentru ameliorarea circulaþiei sangvine periferice. Studiile noastre anterioare au demonstrat cã extractul de G. în dozã mare a redus efectul anestezic general al tiopentalului. extract an antiischemic drug with nootropics properties may stimulate the central nervous system after high dose administration. N. b. L. (5 mg/kg). randomizarea fiind fãcutã dupã greutate. influenþeazã anestezia generalã la ºoareci.

33 83. (5 mg/kg) nu a fost diferitã în mod Tabelul 3 Lot Martor (Tiopental 35 mg/kg) Control (Clorpromazina 2. faþã de martor (tabelul 2).32 0. Durata anesteziei generale la ºoarecii pretrataþi cu extractul de G. (25 mg/kg) deoarece somnul anestezic nu s-a instalat la nici un animal de experienþã. În schimb. 25 mg/kg + Tiopental 35 mg/kg INTERPRETAREA REZULTATELOR În experienþele noastre am încercat sã observãm dacã pretratarea animalelor de experienþã cu un extract apos de G. b. b. (5 mg/ kg) durata perioadei de latenþã pânã la instalarea anesteziei Tabelul 2 Lot Martor (Tiopental 35 mg/kg) Control (Clorpromazina 2. La animalele pretratate cu extractul de G.5 mg/kg) s-a înregistrat scãderea perioadei de latenþã pânã la instalarea anesteziei.816 0 nizeazã în mod complex mai multe tipuri de receptori. Extractul de G.57 0 Durata anesteziei generale La animalele din lotul de control. b. b.66 33.Tabelul 1 Lot Evaluarea incidenþei procentuale a anesteziei generale barbiturice. muscarinici. b.5 mg/kg + Tiopental 35 mg/kg) G. administrat în dozã de 5 mg/kg nu a influenþat în mod semnificativ incidenþa. histaminergici H1. b. iar diferenþele faþã de lotul martor au fost semnificative din punct de vedere statistic (p=0. b.33 100 33. 5 mg/kg + Tiopental 35 mg/kg G. 019) (tabelul 2). la ºoarecii pretrataþi cu substanþele cercetate (prin administrare unicã) Anestezie generalã (%) Prezentã Absentã 16. Toate aceste rezultate relevã faptul cã anestezia generalã este potenþatã de clorpromazinã. latenþa ºi durata anesteziei generale barbiturice.707 0. 5 mg/kg + Tiopental 35 mg/kg G.66 66. Totodatã a fost observatã creºterea incidenþei ºi duratei anesteziei generale. perioada de latenþã a fost absentã. Antagonizarea acestor receptori determinã la nivelul sistemului nervos central potenþarea efectelor deprimante ale anestezicului general. b. diferenþa între durata anesteziei generale la acest lot ºi lotul martor a fost semnificativã din punct de vedere statistic (p = 5. la ºoarecii pretrataþi cu substanþele cercetate (prin administrare unicã) Anestezie generalã (%) Prezentã 9.2x10-4) (tabelul 3). Clorpromazina antago- semnificativ faþã de cea înregistratã la martor (p = 0. b. 25 mg/kg + Tiopental 35 mg/kg Durata perioadei de latenþã pânã la instalarea anesteziei generale Perioada de latenþã pânã la instalarea anesteziei generale a fost mai scurtã la animalele din lotul de control. 5 mg/kg + Tiopental 35 mg/kg G. 89) (tabelul 2). poate influenþa anestezia generalã barbituricã. b.66 0 Martor (Tiopental 35 mg/kg) Control (Clorpromazina 2. Durata medie a anesteziei generale.24) (tabelul 3). decât la cea înregistratã la lotul martor (tabelul 3). Ca urmare. Durata medie a perioadelor de latenþã pânã la instalarea anesteziei generale la ºoarecii pretrataþi cu substanþele cercetate (prin administrare unicã) Anestezie generalã (%) Prezentã 4 1.5 mg/kg + Tiopental 35 mg/kg) G. Somnul anestezic nu a apãrut la nici unul dintre animalele pretratate cu extractul de G. Dintre aceºtia pot fi enumeraþi receptorii dopaminergici D2. (25 mg/kg) (tabelul 3). b. anestezia generalã a avut o duratã mai lungã.5 8 0 Absentã 0. 3/2005 . lipsa instalãrii somnului barbituric la animalele pretratate cu extractul de 122 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr.66 16. (3).5 mg/kg + Tiopental 35 mg/kg) G.707 0. etc. În cazul pretratãrii ºoarecilor cu extractul de G.5x10-6). La ºoarecii din lotul de control pretrataþi cu clorpromazinã (2.5 0 Absentã 0 1.5 50. 25 mg/kg + Tiopental 35 mg/kg generale nu a fost diferitã în mod semnificativ faþã de martor (p=0. Diferenþa a fost semnificativã din punct de vedere statistic (p = 6. b.83 4.

1998. Drug discovery and evaluation pharmacological assay. 1996. Behavior. RAYMOND C. DALE MM. 3. 4. Springer Verlag. Aºadar. Sibiul Medical.. 16-18. 2nd Edition. Totodatã experienþe efectuate cu fracþiuni din extractul de G. Mulþumim doamnei Prof. Schwabe. WINTER E. STROESCU V. Pharm. ªERB B. Churchill Livingstone. la animalele de experienþã. RAMASSAMY C. 3/2005 123 . SCHWABE W. DRIEU K. de la nivelul sistemului nervos central (1). faþã de martor. Co. b. Effects of single intraperitoneal injections of an extract of Ginkgo biloba (EGb 761) and its terpene trilactone constituents on barbital-induced narcosis in the mouse.. b. Acþiunile extractului de Ginkgo biloba L. informaþiile din literaturã aratã cã administrarea extractului de G. 1991. în dozã de 25 mg/kg sugereazã apariþia unui efect stimulator al extractului vegetal asupra sistemului nervos central. SANDOW J. Prevention by a Ginkgo biloba extract (GBE 761) of the dopaminergic neurotoxicity of MPTP. SCHÕLKENS BA. Philadelphia. Univ. 42: 785-789. VOGEL WF. 8. 1992. Biochem. General Pharmacology. Ed. Tebonin. CLOSTRE F.G. De altfel. MÜLLER G. 586-590. MOORE PK. la animalele de experienþã. COSTENTIN J. BROCHET D. administrarea unicã a extractului de Ginkgo biloba în dozã de 25 mg/kg BIBLIOGRAFIE 1. 7. 425. b. 1999. Gmbh et. b. Dr. Pharmacology. (bilobalida. Bucureºti. SAFTA L. RITTER JM. Pharmacol. Karlsruhe. dopaminei poate explica efectul stimulator al extractului vegetal asupra sistemului nervos central. ginkgolida B) au relevat modificãri comportamentale de tipul „creºterii vigilenþei corticale“ ºi „efect de tip antidepresiv“. În mod implicit perioada de latenþã ºi anestezia generalã au lipsit. 3: 249-256. 1: 37-38. Preparatul galenic administrat înaintea tiopentalului a contrabalansat efectul deprimant al anestezicului general. 2002. DeFEUDIS FV. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Editura Medicalã. CHRISTEN Y.. 5. în doze mari determinã eliberarea unor neurotransmiþãtori cum ar fi dopamina (2). care regleazã canalele membranare de clor. 38: 109-114. Berlin. 5th Edition. asupra unor teste de psihofarmacologie la animale. 528-531. J. 2003. 33. RANG HP. Viorica Hodiºan pentru sprijinul acordat la furnizarea extractului de Ginkgo biloba. Ginkgo biloba. Eliberarea CONCLUZII În urma experienþelor noastre am observat cã extractul de Ginkgo biloba (25 mg/kg) utilizat de noi pentru pretratarea ºoarecilor a redus în mod semnificativ efectul anestezic general al tiopentalului. 6. W. 1990. a confirmat efectul stimulator asupra sistemului nervos central. Bazele farmacologice ale practicii medicale. VOGEL WH. Ipotezele explicãrii acestor modificãri comportamentale fac referire la interacþiunea extractului de G. 2. cu situsul picrotoxinã/ TBPT al receptorului GABA. Pharmacol. modificãrile înregistrate fiind semnificative din punct de vedere statistic.

6 milioane de internãri anuale în spitalele americane aproximativ 44000 de oamnei decedeazã anual din cauza efectelor adverse ºi îngrijirii necorespunzãtoare [10]. Aceste mecanisme includ cursuri. 6. potenþialele surse precum ºi modalitãþile prin care pot fi evitate sau îmbunãtãþite. potential sources and ways by which they could be improved. etichetare greºitã. atãt medici cãt ºi asistente. ABSTRACT Medical errors represent a potential problem in each speciality. necesitãnd adesea perioade îndelungi de spitalizare [24]. din 100 de internãri au apãrut 91 de erori de medicaþie ºi evenimente adverse legate de medicaþie. TIPURILE DE ERORI MEDICALE ªI TERMINOLOGIE În analiza erorilor medicale primul pas este reprezentat de identificarea ºi nominalizarea erorilor de medicaþie. nou-nãscuþii avãnd potenþialul cel mai mare de a fi afectaþi [3. reinternãri repetate. trebuie sã aibã în vedere în locul fireºtii întebãri „Cine a fãcut-o?“ mai degrabã „Ce anume din sistemul de verificare a dat greº ºi a permis aceastã eroare?“ National Institute of Medicine din USA a estimat cã dintr-un numãr de 33. management. medicament neautorizat. studiul erorilor la întalnirile colectivului ºi postere educative [28]. Cu toate cã este dificil de a avea o incidenþã realã a erorilor de medicaþie. În pediatrie. distribuirii. datele actuale demonstreazã o incidenþã de 1 eroare la 20 de prescripþii medicale [3]. În unitãþile de terapie intensivã. In this paper there are described the terminology of medical errors. care sunt extrem de complexe. pediatrii ºi neonatologii au fost obligaþi sã reajusteze dozele de medicamente în funcþie de vãrsta gestaþionalã. 2. 34. 3. Prematurul sub 1250 grame are un risc mai mare de eroare medicalã deoarece necesitã mai multe manevre agresive pentru monitorizarea evolutiei sale faþã de nou-nãscutul la termen [26. scris de mãnã neinteligibil. Eroare de medicaþie înseamnã orice eroare de medicaþie mai mare sau mai micã din mometul prescripþiei pãnã la 124 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. supra sau subdozare. programe de educaþie individualã. 1. dar ºi în funcþie de vãrsta nou nãscutului calculatã în zile sau în sãptãmãni. abrevieri incorecte. management. 22]. Kaushal ºi colab. In neonatology these could be more frequent due to the lack of communications with the patients and of narrow range between therapeutic and toxic effect of drugs. Tipuri de erori medicale: eroare de prescripþie. 34]. Ileana Lixandru** * Facultatea de Medicinã. [11] într-un studiu prospetiv în douã spitale pediatrice universitare au demonstrat acest lucru. INTRODUCERE Un capitol puþin dezbãtut în literatura medicalã este cel al erorilor medicale [5. Cel mai important lucru este identificarea surselor de eroare. 28]. eroare de transcripþie ºi eroare de administrare de medicaþiei [11]. Informaþiile referitoare la erorile medicale sunt expuse publicului la ora actualã mai mult decãt oricãnd. administrãrii ºi procesului de monitorizare [28]. Universitatea Transilvania Braºov ** Spitalul de Copii Braºov REZUMAT Erorile medicale reprezintã o problemã potenþialã în fiecare specialitate. transcripþie greºitã. datele aratã cã existã un risc mai mare de eroare medicalã în unitãþile de terapie intensivã neonatalã. care s-au dovedit eficiente [12]. non-complianþã din partea pacientului [1]. Ioana Dumitru**. procesãrii. omisie de dozã.ERORILE MEDICALE ÎN ÎNGRIJIREA NOU-NÃSCUTULUI SPITALIZAT MEDICAL ERRORS IN LOOKING AFTER A HOSPITALISED NEWBORN CHILD Oana Falup-Pecurariu*. fiind astfel expuºi erorilor medicale. În aceastã lucrare este prezentatã terminologia erorilor medicale. greutatea la naºtere. DATE GENERALE Atunci cãnd apare o eroare medicalã serioasã toþi cei care sunt angrenaþi în îngrijirea nou-nãscutului. Prematurul reprezintã un risc înalt de morbiditate datoritã numeroaselor probleme medicale. medical error. Cuvinte cheie: Nou-nãscut. Printre nou-nãscuþii din alte unitãþi. Cele mai frecvente greºeli au fost legate de eroare de dictare din partea medicului. În USA se estimeazã cã erorile medicale rezultã în cel puþin un deces zilnic. din 100 de internãri au apãrut 46 de erori medicale ºi 9 evenimente adverse. Soluþiile la erorile medicale – implementarea strategiilor de educaþie în vederea reducerii erorilor medicale. 3/2005 . Astfel. În neonatologie acestea pot fi mai frecvente datoritã lipsei de comunicare cu pacientul ºi datoritã intervalului foarte mic între doza terapeuticã ºi cea toxicã. eroare medicalã. 17]. Tipurile de eroare sunt atribuite prescrierii. Odatã cu îmbunãtãþirea tehnicilor de îngrijire ale prematurului ºi ale nou nãscutului. personal indecvat. Erorile cu potenþial periculos apar de 3 ori mai frecvent la copiii spitalizaþi comparativ cu adulþii. Key words: Newborn. Deasemenea se pare cã sexul masculin este mai predispus la complicaþii severe faþã de sexul feminin [26. tehnicã greºitã de administrare. 21.

precum ºi informarea medicilor ºi asistentelor medicale. greºeli de diluþie.5 ori mai mare de a fi transferaþi în instituþii de boli cronice. Cu toate acestea în cursul anilor s-a remarcat numai o uºoarã scãdere a procentului de erori medicale.9 ± 0. dozã corectã. incluzãnd aici toþi prematurii ºi nou nãscuþii la termen dintr-o arie urbanã ºi suburbanã. Leape [15] a identificat cele mai frecvente erori de medicaþie astfel – a. La fel ca ºi în studiul lui Perlstein [23] cea mai frecventã greºealã a fost omisiunea virgulelor ºi implicit a zecimalelor.5-4. Complicaþiile majore ale prematuritãþii sunt boala cronicã pulmonarã. 33]. Folli ºi colab. cele mai multe au apãrut pe parcursul zilei.7% din cei din zonele suburbane aveau asigurare medicalã. Studiul a demonstrat subestimarea cazurilor precum ºi întãrzierea în trimiterea lor în timp util la un centru de referinþã. De la implementarea programului de urmãrire al erorilor medicale Lesar ºi colab. Analiza acestor date a relevat cã 315 erori de practicã medicalã au fost legate de o administrare de medicament. dozã. Reducerea mortalitãþii infantile se poate face prin implementarea unor programe minuþios elaborate ºi cu toate acestea ele rãmãn doar puþin modificate în decursul timpului. Conluzia studiului a fost cã populaþia aflatã la risc de eroare medicalã era cea aflatã în zona suburbanã ºi fãrã asigurare medicalã. erori de sistem care apar la transmiterea informaþiei.6% datoritã farmaciºtilor dar numai în 10. cei mai expuºi au fost cei avãnd greutatea medie la naºtere de 1704 grame. 30]. urmatã de cea cardiovascularã. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. timp de administrare corect. eficiente ºi moderne.9% de erori medicale pe secþiile de nou nãscuþi. Abia 5. probabil datorate numãrului mai mare de consultaþii ºi de internãri [11] care se ºtie sunt mai frecvente dimineaþa. 5. cantitate. În anul 1997 Kenneth ºi colab. dintre acestea 60. Tot la cei din zonele suburbane s-a constatat cel mai mare risc pentru segregare etnicã ºi de tratament. dintre care erori potenþial severe 45% ºi respectiv 19. Studiul a dovedit ºi existenþa unor diferenþe remarcabile în spitalizarea corectã ºi în tratamentul acestor copii. a sistemului nervos central. afectarea tractului gastro intestinal. Exista incã un grup mare de medici care cred încã cã anumite acte medicale desfãºurate într-o anumitã succesiune bazate pe experieneþã proprie sunt cele corecte pentru salvarea copilului [2] ºi nu cele din protocoale. De fiecare datã cãnd asistenta medicalã administrazã medicaþia. În studiul din 2000 a lui Slonim ºi colab. 29. hemoragia meningo-cerebralã. dar mai ales ar trebui stimulat personalul medical în favoarea cunoaºterii resurselor medicale corecte. dozaj ºi modalitate de administrare. ei fiind totodatã grupul cu cel mai înalt risc de morbiditate ºi mortalitate.2 sãptãmãni. Cele mai comune greºeli au fost raportate la medicaþia antimicrobianã. Eroare de prescriere medicalã înseamnã selecþie incorectã de medicament. erori de sistem atunci cãnd anumite analize inadecvate sunt disponibile sau alte informaþii necesare pacientului lipsesc. Cele mai des întãlnite greºeli medicale au fost omisiunea unor zecimale.erori de adiministrare a medicaþiei ca frecvenþã. c. favorizaþi fiind copiii din zona urbanã. [31] care au evaluat 431 de erori medicale din 5750 de prematuri care au fost reinternaþi la intervale variabile de timp. Aceste lucruri sunt cu atãt mai evidente cu cãt pacientul este cu o vãrstã mai micã ºi mai ales nou-nãscut. formã. Medicamentele cele mai adesea greºit prescrise. Tot Lesar ºi colab [20] au evaluat 200 de reþete de la un spital cu 631 de paturi pentru prescrierea corectã a dozelor ºi au concluzionat cã erau supradoze în 61% din cazuri. modalitare de administrare corectã ºi pacientul corect. Autorii au urmãrit numãrul de consultaþii ºi de reinternãri funcþie de rezidenþã dar ºi de asigurare medicalã. erau cele nou introduse pe piaþã faþã de cele mai vechi. 3/2005 125 . în turele de dimineaþã.5% din cazuri ele au fost considerate potenþial serioase. hidrocefalia. vãrsta gestaþionalã de 30. Tot aceºti copii au un risc de 2. Omisiune înseamnã cã nu a primit medicamentul. [14] au descris erorile medicale la 7883 de cazuri avãnd vãrsta de sub 24 de luni. erori de calcul. concentraþie sau interacþiune de utilizare. El a fost creat în urma analizei a 2147 de internari dintre care 57% în unitãþi de terapie intensivã ale nou nãscutului ºi 43% în cele de pediatrie. Costurile medicale în primul an de viaþã au fost de cinci ori mai mari ºi tot ei au fost cei mai expuºi erorilor medicale [7. SURSELE DE ERORI DE MEDICAÞIE Atunci cãnd analizãm o eroare de medicaþie acest lucru poate fi foarte dificil datoritã fapului cã în acest proces sunt implicate multe persoane cu responsabilitãþi diferite. [18] au avut ca obiectiv urmãrirea evoluþiei acestora pe o perioadã de 10 ani ºi au constat cã dacã în 1987 aveau 522 de erori medicale în 1995 ele erau de 2115. Reacþie adversã înseamnã orice reacþie adversã care apare la administrarea medicamentului. Problema principalã este reprezentatã de prevenirea erorilor de medicaþie care poate fi fãcutã prin asigurarea standardelor de calitate ºi programe de îmbunãtãþire care privesc tot personalul implicat în îngrijirea nou-nãscutului. Studiile ulterioare [8] au propus un chestionar tip pentru pediatrii ºi obstetricieni pentru a determina nivelul cunoaºterii adecvate a resurselor terapeutice ºi a dozelor corecte necesare prematurilor cu vãrste gestaþionale cuprinse între 24 ºi 32 de sãptãmani pentru menþinerea lor în viaþã. 4. Cu cãt numãrul de consultaþii este mai mare cu atãt creºte numãrul de erori medicale [29. De aici s-ar putea trage concluzia cã pentru îmbunãtãþirea supravieþuirii prematurului ºi a nou nãscutului ar trebui modificate obiceiurile medicale. d. trebuie sã aibã în vedere cei 5 C – medicaþie corectã.3% au apãrut datoritã asistentelor medicale.primirea medicamentului. 27]. b. Cei care fac cel mai adesea erori de terapie în secþiile de nou nãscuþi sunt rezidenþii care au numeroase ore de lucru ºi care nu au adesea un somn suficient [19].5 % erau la prematuri ºi copii. [9]au comunicat un procent de 4. cele mai multe depistate înainte de administrarea medicaþiei. DATE LEGATE DE PREVALENÞA ERORILOR MEDICALE În anul 1983 a început în Statele Unite ale Americii un program naþional de supraveghere medicalã care a avut ca obiectiv preîntãmpinarea erorilor medicale. Necesarul de medicamente pentru acest grup populaþional este de 5 ori mai mare decãt pentru populaþia nascutã la termen [32. subdoze 39%.

3. 79.pg. et al: Medication error prevention by clinical pharmacists in two hospitals. 8.6 ori mai frecvente ºi mai grave faþã de cei care dormeau suficient. Folli H. Nr. 718-722.61. 16.E. Bates D. recunoaºterea ºi analiza lor preceum ºi implementarea regulilor de evitare a lor. Greºelile de diagnostic au fost de 5. 1993. 2 119-124. 9. Error in medicine. 1994. Pediatric Critical Care Medicine 2004 vol 5 . [13] au cuantificat erorile medicale raportate de spital pe secþiile de nou nãscuþi dovedind cã ele apar la 1. 6. Rawlings et al: Expected duration of hospital stay of low birth weight infants. available: http://nap. Lucas 2004 [16] a identificat urmãtoarele posibilitãþi de reducere a erorilor medicale: „ formulare speciale pentru medicaþia nou-nãscuþilor. 6.559-564. Kohn LT. Kaushal R. „ reguli pentru managementul intervalelor de dozaj pentru fiecare medicament per kilogram corp – astfel nu se pot prescrie supradoze pentru nou-nãscut. Improving medication safety in a neonatal intensive care unit. Billings CE. Corrigan JM. STRATEGII DE PREVENÞIE Unii autori au publicat mecanisme pentru reducerea posibilitãþii de eroare în practica medicalã [4. Woods D. 50. JAMA 1995. Ajzen et al. 10. Pediatrics 1997. important lucru este identificarea erorilor medicale.)Human error in medicine. JAMA 2001: 285: 2114-2120 12. David. 25]. Implementarea acestor reguli de cãtre Lucas [16] a dus la la o creºtere a siguranþei circuitului medicaþiei evaluatã la 87% de cãtre neonatologi ºi 96% de cãtre farmaciºti. Polle R. Kantel et al: Hospital reported medical errors in premature neonates. et al.S. 123. Pediatrics 1987. „ asigurarea standardelor de calitate – prin determinarea concentraþiilor sanguine a unor medicamente injectabile ºi un dublu control al medicaþiei eliberate de farmacist. 306-307 2.2 % din pacienþii care se externeazã. 1975 288-334. iar reþetele cu doze incorecte au fost în acest serviciu de aproximativ 34%. 277: 312-137 126 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. „ listã permanentã cu medicaþia de urgenþã. Stein DS. Journal of Pediatrics 1993 vol. et al. 15]. „ training al farmaciºtilor ºi asistentelor de farmacie în medicaþia no-nãscutului. În anul 2004 Kanter ºi colab. extrem de obositoare care cresc în mod remarcabil riscul de greºealã medicalã avãnd un impact important pe morbiditatea infantilã. Reading H. Trends of medication errors in hospitalized children. Nr. American Society of Hospital Pharmacists ASHP guidelines on preventing medication error in hospitals. J. Washington. cu calcularea computerizatã a dozelor. JAMA 1997. In MS Bogner (Ed. 3/2005 . Operating at the sharp end: The complexity of human error. 42: 707-710. Cullen DJ. Landrigan C. Erorile de prescripþie reprezintã 50% din erorile care pot fi prevenite la adulþi. Lesar TS. Autorii au ajuns la concluzia cã rezidenþilor ar trebui sã li se acorde posibilitatea unui somn normal ºi nu stagii prelungite. Belief. oriunde în lume. 14. Laird N. Cook R.9% mai multe erori faþã de cei care au dormit o medie de 8 ore între douã zile de activitate. 272: 1851-7. JAMA. Arch. graphic depiction in relation to birth weight and gestational age. The patient safety movement.Munca în secþiile de terapie neonatalã este extrem de consumptivã ºi de obositoare. Postgrad Med 2001.. Lucas AJ.. 109: 13-7 5. 274: 29-34 4. Human error in in perspective. În plus într-un studiu prospectiv [11] pe 6 luni pe un numãr de 1120 pacienþi din 2 centre academice importante rata cea mai mare de eroare medicalã s-a înregistrat în secþiile de nou-nãscuþi si cele de terapie intensivã de nou nascuti.A. 2 119-124. 1986. la un numãr de 2203 pacienþi cu 634 de internãri rezidenþii au fãcut în condiþii de deprivare de somn 35. American Journal of Hospital Pharmacy. Col. 15. Pediatric Critical Care Medicine 2004 vol 5 . J Clin Pharmacol 2002.307-309. Child. Incidence of adverse drug events and potential adverse drug events: implications for prevention. Hillsdale. Bates DW. attitude. Briceland L. Brothwood H et al: Prognosis of the very low birth weight baby in relation to the gender.readingroom 11. Dis. Medication errors and adverse events in pediatric patients. Woods DD. Kantel D et al: Hospital reported medical errors in premature neonates. 1999. Erorile de calcul 7. Addison Wesley Publishing Co. 7. 17. 774-784. Kenneth et al: Socioeconomic variation in discretionary and mandatory hospitalization of infants: an ecologic analysis. cea mai frecventã eroare fiind dozarea incorectã a medicamentului [3].edu. avãnd în vedere potenþialul de eroare în farmacia spitalului. Nou-nãscuþii au risc crescut la aceste erori din cauza lipsei de colaborare ºi a concentraþiilor terapeutice de medicamente foarte aproape de cea toxicã. intention and behaviour: an introduction to theory and research. 61: 33-7. DC: National Academy of Press. Donaldson MS (Eds) To err is human: Building a safer health system (Online). Committee on Quality of Health Care in Amerca.L. reprezintã aproximatov 55% din toate erorile medicale la copil într-un studiu ºi numeroase în altul [18. Koren G. Cel mai BIBLIOGRAFIE 1. Leape LL. NJ: Lawrence Erlbaum. 1994. 13. Factors related to errors in medication prescribing. Institute of Medicine. CONCLUZII Erorile medicale sunt prezente în toate specialitãþiele. Am J Health-Syst Pharm 2004.L. 99.

18. Lesar T.S. et al: Medication prescribing errors in a teaching hospital. A 9 year experience. Arch. Intern. Med. 1997 Jul 28;157;1569-1576. 19. Landringen et al: Effects of reducing interns work hours on various medical errors in intensive care units. N.Engl.Med.J. 2004 Oct.28.351(18) 1838-1848. 20. Lesar T.S. et al: Tenfold medication dose prescribing errors . Am. Pharmacotherapy 2002 Dec.36(12) 1833-1839. 21. Naye RL, Burt LS et al: Neonatal mortality the male disadvantage. Pediatrics 1971,48,902-906. 22. Perlman RH,Palto M et al: Discordance between male and female deaths due to respiratory distress syndrome. Pediatrics 1986; 78; 238-244. 23. Perlstein P., Callison C et al: Errors in drug computation during newborn intensive care. Am.J.Dis.Child. 1979; 133; 376-379. 24. Powell PJ, Powell CV, Hollis S: When will my baby go home; Arch. Dis.Child, 1992, 67, 1214-1216. 25. Rowe C, Koren T, Koren G. Errors by paediatric residents in calculating drug doses, Arch Dis Child 1998; 79: 56-58 26. Rawlings C. et al: Expected duration of hospital stay of low birth weight infants, graphic depiction in

27. 28. 29. 30. 31. 32. 33. 34.

relation to birth weight and gestational age. Journal of Pediatrics 1993 vol. 123,pg.307-309. Resnick et al: Prospective pricing system for tertiary neonatal intensive care. Pediatrics 1986;78;820-828. Sullivan J, Buchino J. Medication errors in pediatrics – the octopus evading defeat, J Surg Oncol 2004; 88: 182-188 Slonim A.D., Tian J., Lafleur B. et al: Hospital reported medical errors in children. Pediatrics 2003; 111, 617-621. Steven B. Morse et al: Estimation of neonatal outcome and perinatal therapy use. Pediatrics 2000; vol.105 II ; 1046-1055. Slonim A.D. et al: The impact of prematurity; a perspective of intensive care units. Critical Care Medicine 2000; 28; 848-853. Resnick et al: Prospective pricing system for tertiary neonatal intensive care. Pediatrics 1986;78;820-828. Touse N.R., Susan Keckes, J.P.Thornton et al: Medication errors in neonatal and pediatric intensive care units. The Lancet, Aug. 1989 12: 374-376. Yu VH, Hewson PH, Hollingsworth E: Iatrogenic hazards of neonatal intensive care in extremly low birthweight infants. Anst. Paedr.J. 1979,15, 233-237.

„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005

127

DISECÞIE ACUTÃ DE AORTÃ TIP A: PREZENTÃRI DE CAZURI ACUTE AORTIC DISSECTION TYPE A
Maria-Daniela Podeanu, M. Buruian, Nina-Ioana ªincu Clinica de Radiologie ºi Imagistica Medicala, UMF Tg.-Mureº

REZUMAT Disecþia acuta de aorta reprezinta una din urgenþele majore cu care se confrunta departamentul nostru de tomografie computerizata (CT) . Aorta ascendenta este mai frecvent interesata în disecþie, necesitând intervenþie chirurgicala imediata. Angiografia CT (CTA) a optimizat diagnosticul ºi conduita în disecþia acuta de aorta oferind informaþii rapide despre sediul primar al disecþiei, extensia ºi complicaþiile acesteia. Data fiind importanþa examenului CT ºi interesul multidisciplinar pe care îl implica, autorii prezinta trei cazuri de disecþie acuta de aorta tip A. Cuvinte cheie: disecþie de aorta, disecþie acuta de aorta, tomografie computerizata, fald de disecþie ABSTRACT Acute aortic dissectionis one of the major causes of emergencies exams in our Emergency Computed Tomography (CT) Department. Most commonly, the site of dissection involve the ascending aorta and require surgical tratment. Computed tomography angiography (CTA) has improved the management decision of acute aortic dissection by providing rapide informations about the primary entry-site, the extension of dissection along the aorta and theirs complications. Considering the

importance of the CT exam and the multidisciplinary approach that it involves, the authors present three cases of acute aortic dissection type A. Keywords: aortic dissection, acute thoracic aortic dissection,computed tomography intimal flap PREZENTÃRI DE CAZURI Disecþia de aorta este o urgenþa medico-chirurgicala majora, cu consecinþe frecvent fatale, al carui prognostic depinde de sediul rupturii intimale primare ºi de extensia disecþiei (2,3,4). Poate debuta oriunde, mai frecvent în segmentul proximal al aortei ascendente. Consideram utila prezentarea evaluarii CT a trei cazuri de disecþie de aorta Stanford tip A (De Bakey I ºi II) având în vedere faptul ca în departamentul nostru de urgenþa examenul CT este, în mod curent, prima investigaþie imagistica la aceºti pacienþi (3,5). a) Pacient în vârsta de 58 ani, cu antecedente hipertensive; evaluarea CT stabileºte diagnosticul de disecþie de aorta tip A (De Bakey I) . Se localizeaza clar faldul de disecþie la nivelul radacinii aortei, aortei ascendente ºi crosei, cu extensie pe aorta descendenta toracica ºi abdominala, inclusiv în trunchiul arterial brahiocefalic, artera carotida comuna stânga, artera subclavia stânga ºi arterele iliace comune (Fig.1).

Figura 1

CTA (secþiuni axiale ºi reconstrucþii) – caz a) Faldul de disecþie este vizibil (CTA) de la nivelul radacinii aortei pâna în ambele iliace, fiind identificat ºi în arterele mari supraaortice, inclusiv în artera carotida comuna dreapta; constatam extensia disecþiei în trunchiul celiac ºi artera mezenterica superioara la nivelul emergenþelor (1). Ambele artere iliace au calibrul crescut ºi prezinta fald de disecþie. Lumenul fals al arterei iliace stângi este

b) La cel de-al doilea pacient, 65 ani, vechi hipertensiv, transportat de la mare distanþa prin UPU-SMURD, stabilim diagnosticul de disecþie acuta de aorta toracoabdominala tip A (De Bakey I) complicata, asociata cu rinichi în potcoava (fig.2). Una din complicaþiile majore, ruptura intrapericardica, este evidenta prin prezenþa hemopericardului (grosime maxima de 22 mm), (4).

128

„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005

Figura 2

Fald de disectie, hemopericard, rinichi in potcoava – caz b) tip A (De Bakey II) . Faldul de disecþie este identificat la nivelul radacinii aortei, cu extensie parþiala pe trunchiul arterial brahiocefalic, fara a fi vizualizat la nivelul arterei carotide comune stângi, arterei subclavia stânga sau distal de aceasta (Fig.3) . Se constata cardiomegalie, hepatomegalie ºi epanºament pleural seros bilateral.

în mare parte trombozat, iar lumenul adevarat mult comprimat, laminat, este opacifiat filiform. c) Pacient tânar, 36 ani, trimis cu diagnosticul de: insuficienþa mitrala ºi aortica severe; disecþie de aorta ascendenta confirmata prin examen ecografic transesofagian (decelata de la nivelul radacinii aortei pâna la crosa). Stabilim diagnosticul CT de disecþie de aorta

Figura 3

Extensia faldului de disecþie, epanºament pleural bilateral ramurilor mari arteriale ºi evaluarea complicaþiilor. Informaþiile obþinute astfel sunt foarte utile pentru stabilirea conduitei terapeutice. 4. Safi HJ, Estrera AL, Aortic dissection , British Journal of Surgery, 2004, 91: 523-525 5. Yoshida S, Akiba H, Tamakawa M, et al, Thoracic involvement of type A aortic dissection and intramural hematoma: diagnostic accuracy-comparison of emergency helical CT and surgical findings, Radiology, 2003, 228: 430-435

Consideram ca tehnologia de care dispunem (singleslice CT) permite un diagnostic corect, identificând sediul primar al disecþiei, extensia acesteia în aorta, implicarea BIBLIOGRAFIE 1. Borioni R, Garofalo M, De Paulis R, et al, Abdominal Aortic dissection: anatomical and clinical features and therapeutic options, Tex Heart Inst J,2005, 32:70-73 2. Erbel R, Alfonso F, Boileau C, et al, Diagnosis and management of aortic dissection: Task Force on Aortic Dissection,European Society of Cardiology, Eur Heart J, 2001, 22:1642-1681 3. Goway MB, Helical CT Evaluation of the Thoracic Aorta, Appl Radiol, 2000,29:7-28

„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005

129

cardiopatie ischemicã cronicã. boli digestive – insuficienþa hepaticã. Gabriela Iancu Facultatea de medicinã „V. sterilizarea ulcerului. Disciplina de Dermatologie REZUMAT Ulcerele varicoase. Dintre factorii implicaþi în patogenia insuficienþa venoasei cronice reþinem hipertensiunea venoasã. – stadiul 3 – edem. corectarea modificãrilor organelor interne. obstrucþia venoasã. boli pulmonare. The treatment with non-elastic compressive bandage is an therapeutic alternative very accessible in venous pathology. vârsta) (4). The effects of compressive dressings are: amelioration of muscular pump of the calf. increase of interstitial pressure. eczemã varicoasã. „ stadiul 5 – modificãri tegumentare ºi ulceraþii vindecate. boli osteo-articulare. displazii venoase congenitale) ºi factori favorizanþi (ortostatism prelungit. Pathophysiology) a insuficienþei venoase cronice deosebeºte 6 stadii evolutive: „ stadiul 0 – fãrã manifestãri clinice. improves of mierocirculation. 3/2005 . În majoritatea cazurilor. patologie frecvent întâlnitã în dermatologie. Uºurinþa efectuãrii terapiei prin bandaje compresive non-elastice ºi posibilitatea efectuãrii tratamentului în ambulator recomandã utilizarea bandajelor compresive non-elastice ca o alternativã terapeuticã beneficã la pacienþii cu ulcere varicoase. „ stadiul 4 – modificãri tegumentare (pigmentaþie. „ stadiul 2 – vene varicoase. Cuvinte cheie: ulcere varicoase. Clasificarea CEAP (Clinical. Lucrarea de faþã îºi propune prezentarea avantajelor terapiei prin bandaje compresive non-elastice în tratamentul ulcerelor varicoase. 130 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. ABSTRACT Varicous ulcers are hard heeling. „ stadiul 1 – telangiectazii sau vene reticulare. boli metabolice – diabet zaharat. Efectele utilizãrii bandajelor compresive sunt multiple ºi favorizeazã epitelizarea mai rapidã a ulcerelor. refluxul venos. debridarea. bandaje compresive non-elastice. În apariþia ulcerelor varicoase ºi a dermatitei de stazã sunt incriminaþi factori determinanþi (varicele membrelor inferioare. NOÞIUNI INTRODUCTIVE Ulcerele venoase sunt leziuni caracterizate prin pierdere de substanþã dermo-hipodermicã. acceleration of venous flux. – scleroterapie – la cazurile selecþionate ºi totdeauna necesitã asociere cu contenþie externã. prin prisma experientei noastre cu aceastã metodã terapeuticã. Etiology. Practica modernã a demonstrat cã asocierea tratamentului flebologic (scleroterapie ºi terapie compresivã) cu terapia dermatologicã a crescut procentul vindecãrilor de la 75% la 90-92% (1). necesitã spitalizare prelungitã ºi costuri ridicate datoritã timpului îndelungat necesar vindecãrii. dintre care 25% femei ºi 15% bãrbaþi (3). Papilian“ Sibiu. (4) Metodele terapeutice utilizate pentru patologia venoasã ulcerativã sunt: – clinostatism prelungit – permite o circulaþie venoasã normalã. This study want to present the advantage of non-elastic compressive dressing in treatment of varicous ulcers based on our experience with this therapeutic method. Utilizarea metodelor terapeutice compresive. Insuficienþa venoasã cronicã afecteazã 40% din populaþia SUA. – tratament medical – ce are ca scop combaterea stazei venoase. ele au evoluþie cronicã. de scleroterapie sau chirurgicale necesitã o evaluare obiectivã a sistemului venos al membrelor inferioare (5).ÎN AJUTORUL MEDICULUI PRACTICIAN BANDAJELE COMPRESIVE NON-ELASTICE: O ALTERNATIVà TERAPEUTICà ÎN ULCERELE VARICOASE NON-ELASTIC COMPRESSIVE DRESSING – A THERAPEUTICAL ALTERNATIVE OF VARICOUS ULCERS Maria Rotaru. fãrã tendinþã de vindecare spontanã ºi apar secundar msuficienþei venoase periferice. sechele de tromboflebitã profundã. boli cardiovasculare – insuficienþã cardiacã. atrofie albã Milian. non-elastic bandage. – tratament chirurgical – relativ puþin aplicat în practicã. „ oscilometrie. „ stadiul 6 – modificãri tegumentare ºi ulceraþii active. pentru excluderea patologiei arteriale. necessity a long hospitalization and high prices for hospitalization. Anatomic. Using this therapeutic method allowed a significant amelioration of efficiency/price. insuficienþã venoasã cronicã. disfuncþia de pompã muscularã (3). Key words: varicosis ulcer. Metodele de diagnostic folosite sunt: „ examinare fizicã. boli endocrine – hipertiroidie. Utilizarea acestei metode terapeutice permite o îmbunãtãþire semnificativã a raportului eficienþã/cost. hiperteniune arterialã. tratamentul venotonic sistemic susþinut nu amelioreazã semnificativ staza venoasã. hipodermosclerozã). cicatrizarea. chronic venous insufficiency. reduction of venous volume and venous pressure.

„ insuficienþã arterialã. în timpul activitãþii musculaturii gambiere dacât cu bandajele puþin elastice. „ adjuvante în edeme cardiace. examen histopatologic. punctul de plecare fiind piciorul. Posibilitatea apariþiei complicaþiilor este foarte mult redusã printr-o bunã cunoaºtere a tehnicii ºi experienþa personalului ce efectueazã aceastã manevrã terapeuticã. TEHNICA DE LUCRU Existã mai multe tehnici. severitatea refluxului ºi a obstrucþiei venoase. Se pot obþine date despre funcþionarea pompei musculare. retrogradã. „ insuficienþã venoasã cronicã. ceea ce permite pãstrarea bandajelor timp de câteva zile. „ afecþiuni dermatologice severe. fleboximetrie: evidentiazã o saturaþie crescutã în oxigen în sângele venos. Complicaþii posibile: „ dureri. Indicaþii terapeutice: „ varice hidrostatice. Acest lucru este necesar datoritã faptului cã în utilizarea bandajelor non-elastice presiunea bandajului la 3 ore de la aplicare este de 50%. DATE GENERALE DESPRE BANDAJELE COMPRESIVE NON-ELASTICE Bandajele compresive permit: „ îmbunãtãþirea funcþionãrii pompei musculare gambiere. examen doppler vascular: permite evidenþierea sistemului venos superficial. cu importante implicaþii finaciare pentru societate. dar nu se evidenþiazã localizarea exactã ºi extinderea anormalitãþii hemodinamice. cu posibilitatea mãsurãrii refluxului venos în orice segment venos al membrelor inferioare. „ ulceraþii. Lucrarea de faþã îºi propune argumentarea avantajelor terapiei prin bandaje compresive non-elastice în tratamentul dermatitei de stazã ºi a ulcerelor varicoase.„ „ „ „ „ „ „ „ flebomanometrie. „ antecedente de alergii la unele componente din bandaj. „ reducerea presiunii venoase. „ gangrenã a degetelor. Puterea presiunii bandajului aplicat variazã în funcþie de patologie: „ pentru afectare venoasã minimã este necesarã o presiune de 25-35 mmHg. „ prurit. „ afecþiuni neurologice severe. investigaþii radiologice suplimentare pentru pãrþi moi sau osoase. „ îmbunãtãþirea microcirculaþiei. „ pentru ulcere venoase sau sindrom posttrombotic este necesarã o presiune mai mare. În materialul prezentat vom descrie tehnicã în care se utilizeazã 2 bandaje compresive aplicate în sensuri contrare. transosoasã. De aceea nu se recomandã folosirea bandajelor compresive elastice la pacienþii cu insuficienþã arterialã sau diabet zaharat. „ creºterea presiunii interstiþiale. – tromboflebite. flebografie anterogradã. prin prisma experienþei noastre cu aceastã metodã terapeuticã. „ neoplazii. În cursul nopþii bandajele elastice se scot. dupã faza acutã. procese inflamatorii neinfecþioase. Aceastã metodã este recomandatã a fi prima obþiune pentru diagnosticarea refluxului venos (3). „ pentru tratamentul limfedemului este necesarã o presiune de minim 60 mmHg. „ modificãri locale de coloraþie tegumentarã. cu vindecarea lentã a episodului actual ºi reacutizãri la perioade mai lungi sau mai scurte de timp. „ sistem venos profund cu obstrucþii extinse. astfel încât nu se poate iniþia tratamentul doar pe datele obþinute din acest tip de investigaþie (3). Nu necesitã scoaterea lor în cursul nopþii. renale. „ trombozã venoasã profundã. Se respectã urmãtoarele etape: Evoluþia bolii este grefatã de caracterul cronic al afecþiunii. „ accelerarea vitezei de curgere a sângelui. „ diminuarea mobilitãþii. iar în timpul odihnei presiunea este mai mare. Pentru o bunã aplicare a bandajelor este necesar ca personalul medical sã fie instruit corespunzãtor ºi sã deþinã o experienþã în acest domeniu. termometrie cutanatã: aratã o creºtere a temperaturii locale la nivelul unor comunicante insuficiente. „ diabet zaharat. a perforantelor. profund. – limfedem. 3/2005 131 . Presiunea este mai micã „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. „ erizipel. în patologia venoasã. „ elastice: sunt combinaþii de bumbac cu vâscozã sau poliuretan-elastomer. Materialele utilizate pot fi: „ puþin elastice ºi non-elastice: sunt bumbac 100% ºi determinã presiune crescutã în cazul activitãþii musculaturii gambiere ºi presiune scãzutã în timpul odihnei. „ edem. Contraindicaþii: „ decompensare cardiacã. flebopletismografie: permite diferenþierea insuficienþei venoasã superfiale de cea profundã. 45% dupã o zi ºi 33% dupã o sãptãmânã. în caz de suspiciune de transformare malignã. ca ºi existenþa de obstrucþii acute (tromboflebite) sau cronice (sindrom posttrombotic). – reducerea volumului venos.

Figura 4 – se întoarce în jos pe direcþia bandajului (fig. sub talpã. apoi deasupra cãlcâiului. – aplicare de vatã de la degete pânã la genunchi. Figura 2 – se bandajeazã în formã de spiralã peste cãlcâi. 2). apoi peste cãlcâi. realizând astfel o formã relativ rotundã a piciorului (fig. 5). 4). Figura 5 – se fixeazã bandajul cu benzi de leucoplast (fig. 3/2005 . 3). Figura 3 – se bandajeazã circular glezna pânã sub genunchi (fig. 1). Figura l – se fixeazã bandajul de picior. – glezna pacientului trebuie sã formeze un unghi de 90 cu piciorul. – aplicarea de unguent la nivelul gambei. – se bandajeazã de 2 ori în jurul piciorului (fig.– toaleta mâinilor. 6). apoi dedesuptul cãlcâiului (fig. Figura 6 132 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr.

– Boli dermatovenerice. nr. a evidenþiat o datã în plus avantajele terapiei ulcerelor varicoase prin bandaje compresive non-elastice. 2000. Ed. Figura 8 Uºurinþa efectuãrii terapiei prin bandaje compresive non-elastice ºi posibilitatea efectuãrii tratamentului în ambulator recomandã utilizarea bandajelor compresive non-elastice ca o alternativã terapeuticã beneficã la paCONCLUZII l. Alma Mater. 4.. Bordea A. Uºurinþa efectuãrii terapiei prin bandaje compresive non-elastice ºi posibilitatea efectuãrii tratamentului în ambulator recomandã utilizarea bandajelor compresive non-elastice ca o alternativã terapeuticã beneficã la pacienþii cu ulcere varicoase. creºterea BIBLIOGRAFIE l. Ulcerele varicoase necesitã spitalizare prelungitã ºi costuri ridicate. 2003. – Valoarea contenþiei externe în tratamentul leziunilor trofice din insuficienþa venoasã cronicã a membrelor pelvine. îmbunãtãþirea microcirculaþiei. 5. 2003. Bandajele compresive permit: îmbunãtãþirea funcþionãrii pompei musculare gambiere. dar în direcþie opusã (fig. Utilizarea acestei metode terapeutice în clinica noastrã. Utilizarea acestei metode terapeutice permite o îmbunãtãþire semnificativã a raportului eficientã/cost. London. 3/2005 133 . Ed. reducerea presiunii venoase. Cristian D. Nr. accelerarea vitezei de curgere a sângelui.. vol. Medicalã Naþionalã. 7. presiunii interstiþiale. – Dermatovenerologie.. Coleridge Smith P. enciclopedie. similar. Bãrbulescu M. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Opriº D.– se aplicã al doilea bandaj. 3. A. – se fixeazã foarte bine cu benzi de leucoplast (fig. Burcoº T. Sibiu. Phlebolymphology. vol. 7). Practica modernã a demonstrat cã asocierea tratamentului flebologic (scleroterapia ºi terapia compresivã) cu terapia dermatologicã a crescut procentul vindecãrilor de la 75% la 90-92%. 4. reducerea volumului venos. cu reducerea timpului de spitalizare ºi implicit a costurilor. Voiculescu ª.. – Micronized Purified Flavonoid Fraction and the Treatment of Chronic Venous Insufficiency: Microcirculatory Mechanisms.. 3. 2. cienþii cu dermatitã de stazã ºi ulcere varicoase. 8). Bucur Ghe. 2. 5. 2004. Labropoulos N. D. Rotaru M. 2002. – Hemodynamic changes according to the CEAP classification. II. 40: 130-6. l: 31-3. 6: S35-40. Official Journal in the Microcirculatory Society. Bucureºti. datoritã timpului îndelungat necesar vindecãrii.

Freddie Fu din Pittsburgh. Mihai Roman Federaþia Europeanã a Asociaþilor Naþionale de Ortopedie ºi Traumatologie (EFORT) s-a constituit în urmã cu 12 ani. D’Arienzo a fãcut o interesantã expunere asupra algoritmului de tratament în fracturile de scafoid. Prof. Lidgren a prezentat opinia sa în cercetarea în domeniul musculo-scheletal. a ajuns la a VII-a ediþie atrãgând un numãr record de participanþi – 7000 dintre care 6000 ortopezi. Ioan Baier. Asist. Prof. SUA. simpozioane. Prof. În discursul sãu de inchidere. 3/2005 . chirurgia ºoldului. Karl Thorngren a susþinut un curs instrucþional despre perspectivele chirurgiei minim invazive în fracturile de col femural. Zilele de congres au fost pigmentate de cursuri instrucþionale. Dr. S-au atins astfel toate temele de interes major oferind informaþii de ultima orã stimulând discuþii colegiale deosebit de interesante. Ortopezi reprezentând culturi diferite au avut ocazia de a discuta abordãri diferite ale aceloraºi probleme. piciorului. Dr. 1000 expozanþi (din 91 de companii) – reprezentând în total 77 de þãri. Prof. Au fost trimise 3800 de abstracturi (cu 60% mai multe faþã de precedentul congres). Bohler (EFORT past president) ºi Dr. ºtiinþificã. workshopuri. care au fost completate de sesiuni de comunicãri orale (950 lucrãri prezentate) ºi de sesiunea de postere (1500 lucrãri). George Bentley. a evidenþiat rolul esenþial al societãþii de a coordona ºi susþine activitãþile societãþilor nationale. tumori etc. preºedintele EFFORT. despre refacerea kinematicii normale a genunchilor cu leziuni ligamentare – „ACL reconstruction: Think in 3 Dimensions“. osteonecrozei genunchelui. Dr. de a ridica standardul profesiei noastre in clinicile din toatã Europa. în 1993 la Paris. A fost o interesantã experienþã profesionalã. traumatologie sportivã. putem afirma cã acest al VII-lea Congress EFORT a fost o reuºitã. Simpozioane deosebite au avut loc pe tema navigaþiei (chirurgia asistatã de computer) în ortopedie. Univ. genunchelui. Labek au susþinut o expunere asupra registrului european de artroplastie subliniind printre altele ºi succesul registrului din România unul dintre primele proiecte funcþionale de acest gen din Europa. În decursul acestor ani activitatea acestora precum ºi numãrul membrilor afiliaþi au crescut enorm de la an la an. EFORT reprezintã actualmente 35 de þãri cumulând astfel un numãr de 35000 de membri. culturalã. Lucrãrile au avut loc în perioada 4-7 Iunie în „Centro de Congressos de Lisboa“ ºi s-au desfãºurat în paralel în 12 sãli fiind împãrþite în funcþie de tematicã – ortopedie generalã. din capitala Portugaliei – Lisabona. Mhaidli a prezentat tehnica sa de vertebroplastie percutanatã. atât ca ºi calitate ºi cantitate a informaþiei. situându-se deasupra precedentelor congrese. ale cãror rãspunsuri urmeazã a fi gãsite. au avut ocazia schimbului de opinii. Una dintre expunerile de vârf a fost aceea a Prof. Prof.CRONICà EFORT CONGRESS LISABONA 2005 AL VII-LEA CONGRES EUROPEAN DE ORTOPEDIE TRAUMATOLOGIE Prof. 134 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. S-au oferit soluþii la multe întrebãri dar s-au ºi nãscut altele. cât ºi a numãrului record de participanþi. Congresul de anul acesta. controverselor în chirurgia hallux valgusului. Concluzionând. precum ºi „Cross Fire Discussions“.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->