ÎN ATENÞIA AUTORILOR

1. Articolele adresate revistei vor fi trimise pe adresa: Redacþia Revistei SIBIUL MEDICAL, B-dul Coposu nr. 2-4 Sibiu, tel. 0269 215050 int. 339. Informaþii ºi abonamente la tel. 0269/215252, 0269/222954. 2. Titlul articolului nu va depãºi 9 cuvinte sau 90 litere, se va scrie cu majuscule, atât în limba românã, cât ºi în englezã, ºi va fi urmat de prenumele ºi numele autorului ºi al coautorilor, urmat de spitalul, secþia sau unitatea unde a fost elaboratã lucrarea. Primul autor va menþiona ºi adresa, numãrul de telefon ºi e-mail-ul unde poate fi contactat. 3. Articolele se trimit pe format electronic (dischetã sau CD ROM – preferabil), însoþite ºi de articolul complet listat în douã exemplare, dactilografiat la douã rânduri cu caractere Times New Roman ºi fonturi de mãrimea 12. Autorul are obligaþia de a-ºi revizui lucrarea, redacþia nefãcând corecturi de formã sau gramaticã, iar lucrãrile cu greºeli nefiind acceptate. 4. Lucrãrile publicabile trebuie sã îndeplineascã toate criteriile unui articol ºtiinþific: introducere, ipotezã de lucru, material ºi metodã, discuþii, concluzii, bibliografie. Referinþele bibliografice se vor cuprinde în text, între paranteze. Lucrarea trebuie sã prezinte un rezumat în românã ºi englezã, corect ca lexic ºi gramaticã, precum ºi cuvinte-cheie, în românã ºi englezã. 5. Lucrãrile publicate trebuie sã facã parte din urmãtoarele categorii: – Referat general (maximum 8 pagini) – Articol original (cercetare, experimental, laborator, clinic) – maximum 4 pagini – Prezentare caz clinic sau eseu (pictorial) clinic – maximum 3 pagini – Recenzie articol sau carte apãrut în literaturã – maximum 1 paginã Articolele ce nu întrunesc cerinþele de mai sus vor fi returnate. 6. Imaginile aferente articolelor se trimit pe foaie separat, ºi de asemenea, separat pe suportul magnetic, având fiecare specificat numãrul (fig. 1...) ºi legenda. 7. Referinþele bibliografice vor cuprinde numele autorului, titlul publicaþiei, anul, numãrul ºi pagina. 8. Redacþia îºi rezervã dreptul de a face modificãri de formã (paginaþie) necesare tehnoredactãrii, fãrã modificãri ale fondului lucrãrilor. 9. Nu se publicã lucrãri care au apãrut în alte publicaþii sau care au fost trimise spre publicare altor reviste. 10. Lucrãrile trimise aparþin revistei Sibiul Medical ºi nu se restituie autorilor. 11. Lucrãrile se publicã numai dupã acordul recenzorilor pentru fiecare specialitate. În cazul lucrãrilor respinse, motivele respingerii se vor comunica în scris autorilor, cu recomandãri legate de revizuirea lucrãrii. 12. Pot publica doar autori principali ce posedã abonament valabil la revistã. Redacþia revistei Sibiul Medical nu agreeazã publicarea în acelaºi numãr a mai multor articole ale aceluiaºi autor principal, acestea fiind publicate în limita spaþiului de tipar în numerele urmãtoare, percepându-se o suprataxã de urgenþã (detalii la redacþia revistei). La cererea autorilor, Colegiul de Redacþie poate elibera adeverinþe privind acceptarea spre publicare a articolelor, dupã ce recenzorii de specialitate au avizat favorabil articolul.

COLEGIUL DE REDACÞIE

SIBIUL MEDICAL
THE MEDICAL JOURNAL OF SIBIU
FONDAT 1934

REVISTÃ TRIMESTRIALÃ
SERIE NOUÃ VOLUM 16 • Nr. 3 • IULIE – SEPTEMBRIE 2005

COLEGIUL DE REDACÞIE
REDACTOR ªEF ONORIFIC Prof. Dr. Marcel POPESCU REDACTOR ªEF Conf. Dr. Adrian SANTA REDACTORI ªEFI ADJUNCÞI Prof. Dr. Mircea DEAC Prof. Dr. Lorant KISS Prof. Dr. Ioan MANIÞIU Prof. Dr. Mihai NEAMÞU Prof. Dr. Dan SABÃU Prof. Dr. Ioan TOTOIANU SECRETARI ªTIINÞIFICI Conf. Dr. Manuela MIHALACHE Conf. Dr. Ovidiu BARDAC MEMBRII
Prof. Dr. Ioan BAIER, Prof. Dr. Dorin BARDAC, Dr. Emil BÃCILÃ, ªef lucr. Dr. ing. Liana Gabriela BERA, Dr. Minerva BOITAN, Prof. Dr. Virgil BOTA, Prof. Dr. Liviu COCORA, Prof. Dr. Marcel COSTACHE, Prof. Dr. Romeo ELEFTERESCU, Conf. Dr. Sanda MARCHIAN, Conf. Dr. Cosmin MIHALACHE, Prof. Dr. Mircea MIÞARU, Dr. Adrian MOGA, Conf. Dr. Marcel PEREANU, Dr. Alexandru PETROVICI, Dr. Loredana PILOFF, Prof. Dr. Zeno POPOVICI, Conf. Dr. Elena RESIGA, Prof. Dr. Liviu SAFTA, Conf. Dr. Adriana STÃNILÃ, Prof. Dr. Adrian STRETEAN, Prof. Dr. Dumitru SUCIU, Dr. Maria L. SUHASTRU, Conf. Dr. Gheorghe TALAU, Dr. Eugen TÃRªIA, Prof. Dr. Liviu VULCU SECRETAR DE REDACÞIE – Veronica CRISTEA

EDITAT DE A.M.R., FACULTATEA DE MEDICINÃ „VICTOR PAPILIAN“ A UNIVERSITÃÞII „LUCIAN BLAGA“ ªI COLEGIUL MEDICILOR SIBIU
„SIBIUL MEDICAL“ – ISSN 1221-2873 Redacþia: Sibiu, Piaþa Mare Nr. 12, etaj I, cod 2400 Telefon: 0269/21 52 52, B.C. Sibiu Cod IBAN R018 RNCB 4200000026850001

„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005

1

2

„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005

.... CEVEI..... C.. DABELEA: Complicaþiile postoperatorii ale chirurgiei cancerului tiroidian . ªERB............................................ DUMITRA: Osteoporozã ºi terapia pe implante . TOMA.. FALUP-PECURARIU.... ª............. GRUION...................... O... ANTICS.... BÃÞAGA.................. MÃRIEª: Studiul acþiunii amiodaronei asupra comportamentului ºoarecilor.. 134 STUDII CLINICE ªI DE LABORATOR A.... pe teste de psihofarmacologie ... CEVEI. CÃLINESCU: Efectul unor factori profesionali asupra valorilor tensiunii arteriale ........ SANTA. BURLACU....... 11 M... NEAGOE.. M.. MARINESCU.. PODEANU......... 91 T.. O... 69 O... B........ I.... 56 V... 52 D....... 35 C........... C......... FIÞ......... 23 C........ 49 A..... R... NINA-IOANA ªINCU: Disecþie acutã de aortã tip A: prezentãri de cazuri . 89 T................... POPA. I... L.......... MARINESCU... ROTARU.... D....... 54 A.... D........... M.... PÃTRU: Efectele antrenamentului asupra capacitãþii de efort ºi asupra funcþiei cardiace . M........ 63 C.. POP....... CIOBANU. C. FLEANCU... IDOMIR: Mãsurarea noninvazivã a bilirubinei în icterul neonatal .............. CORMOª........... P..... GROSU... SECHEL.... 66 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr........ MOLDOVAN: Anestezia generalã la ºoareci dupã administrarea unicã a unui extract apos de Ginkgo Biloba . ªERB.... TOADER: Modificãri hemoreologice în afecþiunile respiratorii cronice . C. G. C.......... B................. MIHALCEA.. FÃRCAª.... I.......... DEJICA V............... MIHALCEA. A.... M......... Profilul nutritional ......... 95 A.. FLEANCU...... D...... C. L........................ D... L..... 128 ÎN AJUTORUL MEDICULUI PRACTICIAN M......... M..... M. N............. Actualitãþi ......... O.. D.... NAGY........... A... SIMONA BÃÞAGA... O.... SAFTA... MIHALCEA..... DENEª........ A............ BAIER.. M.. 81 I.. FABIAN....... Defect de închidere al celui de-al II-lea ºanþ branhial ............. GH.. CEVEI. R.. GAVRILÃ: Aspecte privind acþiunea sistemului peroxidazã-H2O2 asupra unor derivaþi fenotiazinici .. A.. 44 F...... UDREA: Iradierea medicala ............... S..... R.. SCÂRNECIU... I......... M.. G................... TÃNÃSESCU. 14 I...................... A............... DIDILESCU................... M........ E... 113 B... SABÃU...... MARINESCU: Osteosinteza cu tije centromedulare zãvorâte........... M....... MIU.... BÃÞAGA..... FARCAª: Strategii actuale in diagnosticul osteoporozei – tendinþe 2005 ........ I... M............. OANA.. M... MARCU: Potenþialul de performare cardiac la persoanele de 55-70 de ani în diverse contexte psihosocioprofesionale ....... E....................... DIACONESCU: Influenþe genetice în boala pulmonarã neonatalã .SUMAR REFERATE D........... M........... BOD.. 47 F.. S....... TOMOIOAGÃ: Tratamentul actual al artroplastiilor de ºold septic complicate ..... M........ FALUP-PECURARIU: Evoluþia statusului nutriþional în funcþie de tipul de realimentare la sugarii fãrã malnutriþie ......... E........ N...... S... PÃTRU... FARCAS: Osteoporoza tranzitorie idiopaticã – cauzã posibilã a durerii de ºold ................... MIHAILOV.... R.................... P....... MIHAILOV...... BOD.... L. Mureº ........ POP.... TRÎMBIÞAª.......... B. 18 C.. C....... KISS..... SCÂRNECIU.. CAZAN..... N.............. POP: Evaluarea computer-tomografica de prima intenþie efectuatã la debutul unui accident vascular cerebral ischemic acut ......................... FALUP-PECURARIU............................... CÃLINESCU.. PERSU........ L.... 5 S. POPITA: Evaluarea imagistica a rãspunsului la terapia pacientului oncologic (RECIST) .............. D.......... POP.. NEAMÞU: Screening in boala celiaca la copil........... 29 S........ KISS... PASCU. E..... R....... TOMOIOAGÃ: Chistul osos esenþial – evaluarea rezultatelor clinice pe 7 ani clinica de ortopedie-traumatologie Tg.. SCÂRNECIU: Efectele cardiovasculare ale hormonilor tiroidieni in tireotoxicozã .... CAZAN....... izolate din diverse prelevate .. M............ NGWENYA: Antibioterapia în patologia chirurgicalã a cãilor biliare extrahepatice ...... IOANCIO.... I...... M.. 32 C... F............. MANIU......... 121 O... SCÂRNECIU: Amiodarona ºi hipertiroidismul ......... 130 CRONICÃ I...... RUSS... C... CIOBANU. ILEANA LASZLO. IDOMIR: Studiu asupra unor tulpini de Enterococcus Sp............ L...... TOTOIANU: Gusa nodulara la o pacienta cu deficit cognitiv lejer ... M... 109 G. MARICA: Bolile aparatului respirator ºi asocierile lor cu condiþiile cavitãþii bucale ....... D................................... B........ C... SOLOMON..... IANCU: Bandajele compresive non-elastice: o alternativã terapeuticã în ulcerele varicoase .... ORGA-DUMITRIU.... Valoarea transiluminaþiei osoase în realizarea ghidajului zãvorârii .... PERSU....... R. NICOLAE..... KOVACS........ V. M. LIXANDRU: Erorile medicale în îngrijirea nou-nãscutului spitalizat ........ NAGY... NEGREANU........... O.................. D.... GAVRILÃ....... SCÂRNECIU: Statusul circulator hiperdinamic din hipertiroidism ......... C. 38 AL...... BÃÞAGA. DANIELESCU: Evoluþia osteosintezei centromedulare ..... PÃDURARIU.. 93 D.. 60 G... 86 D... RÂJNOVEANU. MÃRIEª.................. I......... SCÂRNECIU.... IOANCIO..... 42 L........ SÂRBU: Diagnosticul pancreatitei acute (PA)... 27 C... BURTÃ.......... 103 C....... LIANA CHICEA: Epidemiologia cancerului gastric – variaþii geografice ºi temporale . I..... F.......... 117 B.......... I. B.. DIDILESCU....... R......................... DUMITRU...... ªOFARIU: Aspectul fistulografic în persistenþa canalului RABL......... L........ SOLOMON.. 124 M.............. S..... GRIGORE........ A....... 8 D........... BURUIAN. MANIU... C... ROMAN: Cronicã ......... MARCU............. 3/2005 3 .............................................. 97 E. NEAMTU: Patologia gastro-duodenala si infecþia cu Helicobacter Pylori la adolescent .. TIURBE: Prevenþia primei fracturi osteoporotice – rolul ei în ameliorarea calitãþii vieþii .

............... GROSU............. FARCAS: Idiopathic transient osteoporosis – a hidden cause of hip pain . SIMONA BÃÞAGA.. TRÎMBIÞAª........ E.... SCÂRNECIU.. MOLDOVAN: General anaesthesia at mice after single administration of a Ginkgo Biloba extract .......... 29 S....... SCÂRNECIU.. BURUIAN........... based on Psychopharmacological Tests ......... 86 D......... C.. MIHALCEA........ nutritional profile ........ L... R......... N.. FLEANCU..... IDOMIR: Study of some enterococcus Sp.. L. TÃNÃSESCU. 44 F..... I.... R.. B.. DANIELESCU: Evolution of intramedullary osteosynthesis ... KOVACS........ M...... L.. R... IOANCIO.. CAZAN... SAFTA..... CAZAN... D. 11 M...... MÃRIEª....... 56 V..... E................ I.. BÃÞAGA..... O.... ROTARU. B... I.. N......... SCÂRNECIU: Hyperdynamic cardiovascular system in hyperthyroidism ...................... I...... TIURBE: The prevention of the first osteoporotic fracture – its part in quality of life improvement .... POP................ IOANCIO.. GRUION...... I.. 103 C. ROMAN: Cronicle ..... POPA.. RÂJNOVEANU.... SOLOMON. PODEANU.... C...... MIHALCEA.... MARICA: Pulmonary diseases and their associations with the conditions of the oral cavity .... FALUP-PECURARIU.... ORGA-DUMITRIU......... 27 C. F.. 124 M. GAVRILÃ: Aspects regarding the action of the peroxidases-H2O2 system on some phenothiazinic derivates .......... ªERB........... POP. A.... 93 D............... MIHALCEA... MIHAILOV.. L. D..... M.................... 54 A.. C. NAGY.... L.. M............ V............ A............ B....... SCÂRNECIU: Amiodarone and hyperthyroidism . M. A....... D.................... GH... The role of bone transillumination in the guiding of locking ....... 42 L...... I.. TOMOIOAGÃ: Bone cyst – evaluation of clinical results ........ 49 A.. A.............. 60 G..... C...... 117 B..... FLEANCU........... DUMITRU..... DUMITRA: Ostheoporosis and implants therapy .. R............ NGWENYA: Antibiotherapy in surgical pathology of extrahepatic biliary system ........ G....... M..... G...... 95 A........................... A.......... CEVEI....................... 109 G...... D.... M. C.. IDOMIR: Noninvasive measurement of bilirubin in newborn faundice ... FIÞ.............. TOTOIANU: Nodular goiter at a female patient with mild cognitive impairment . MÃRIEª: The Study of the Action of Amiodarone on the Behaviour of Mice.. C..... M................. BOD. GAVRILÃ.. C... ªERB.. LIXANDRU: Medical errors in looking after a hospitalised newborn child .............. M. M............. C.... D. FARCAª: Current strategies on osteoporosis diagnosis – tendency 2005 ... N........ FALUP-PECURARIU.. S....... SÂRBU: Diagnosis of acute pancreatitis. GRIGORE... POPITA: Who recist criteria for evaluation of the therapeutic response in oncologic patient (RECIST) ............. Strains isolated from different pathological products . S........ DIACONESCU: Genetic influences of neonatal respiratory disease ........... PASCU. FALUP-PECURARIU: Evolution of nutritional outcome depending on the type of refeeding the toddlers . 130 CHRONICLE I... IANCU: Non-elastic compressive dressing – a therapeutical alternative of varicous ulcers ... SECHEL.. FÃRCAª......... BURTÃ... P...... C. O.... DIDILESCU.. M. CORMOª..... 52 D... R. M............ 32 C............ PERSU.... Closing flaw of second gill’s ditche .. CIOBANU......... 63 CLINICAL AND LABORATORY STUDIES A.... R. F........ PÃTRU............... SOLOMON.... M.. MARINESCU: The intramedullary locking nails osteosynthesis.... NINA-IOANA ªINCU: Acute aortic dissection type A . R. LIANA CHICEA: Epidemiology of gastric cancer – geographic and temporal variations . BAIER... 18 C. PÃTRU: Effects of physical training on effort capacity and on cardiac function . UDREA: Medical irradiation ...... D..... ªOFARIU: The Phystulographic appearance of RABL channel persistence... 69 O...... 23 C... POP........ FABIAN. B.. 47 F........................ TOMOIOAGÃ: Actual treatment of hip arthroplasties with septic complications .......................... DABELEA: Postoperatory Complications of Cancer Surgery of the Thyroid Gland .......... SCÂRNECIU.... CÃLINESCU: Effects of some professional factors on blood pressure . C.......... O. D.. NEAMTU: Gastroduodenal pathology in Helicobacter Pyloryinfection on teens .. O...... 134 4 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr....... OANA......... 113 B.... O..... SABÃU.. NEAMÞU: Screening for infant celiac disease............... MARINESCU............. D......... BÃÞAGA. DEJICA V.... M......... M..... L........... MARCU: Cardiac potential of 55-70 years male and female capacity in different psychosocioprofessional context ..... M................ MIHAILOV................. A...... I. PERSU. MARCU.. E......... 3/2005 .............................. 5 S. S.................... SANTA................... NEGREANU.... M..CONTENT REVIEWS D.................. ILEANA LASZLO...... I. KISS. E....... P.. 97 E.............. 89 T.. DENEª... 121 O........ TOADER: Hemorheological modifications in chronic pulmonary diseases ... SCÂRNECIU: Cardiovascular effects of thyroid hormones in thyrotoxicosis . 38 AL.... NEAGOE. 128 FOR YOUNG RESEARCHERS M.. B. DIDILESCU............ L....... PÃDURARIU... CEVEI........ ª.. MARINESCU.............. C.. 8 D.... 91 T... MIU............. RUSS... 66 C............. BOD.... BÃÞAGA..... BURLACU.......... CEVEI........ TOMA........ I. M....... MANIU... 35 C...... KISS........... CIOBANU... 81 I..... 14 I........................ S................ M......... CÃLINESCU.......... NAGY...... POP: CT-scan on early ischemic stroke ... NICOLAE................ ANTICS.. Current review ................... MANIU..........

ocupând locul 2 (130 810 cazuri) dupã cancerul colorectal (304 687 cazuri). Dupã o scãdere de aproximativ 20%. Variaþii geografice ºi temporale la nivel mondial Cele mai recente estimãri privind incidenþa ºi mortalitatea globalã a cancerului gastric relevã faptul cã. 11). 3/2005 5 . dupã cum se poate observa în tabelul 1 (12). între anii 1997-2001 aceasta a fost de numai 5. Rata supravieþuirii la 5 ani rãmâne scãzutã. în Japonia cancerul gastric este de 3 ori mai frecvent în prefecturile din nord (Akita.6% dintre toate neoplaziile digestive. cu 880 000 de noi cazuri în fiecare an. La aceste populaþii riscul de cancer gastric este de 15-20 ori mai mic comparativ cu cele care beneficiazã de un risc crescut (5). cancerul gastric a ocupat primul loc între neoplazii (21%). la mare distanþã faþã de cancerul de pancreas (locul 3 cu 60 139 noi cazuri). situându-se pe locul doi în ce priveºte rata mortalitãþii (6). Spania (28%). cu toate cã o scãdere a fost semnalatã încã din anii ‘70 (10. aceasta a fost de 22 800 de cazuri noi. neoplasmul gastric a provocat decesul a 50 000 de pacienþi. unele þãri din Europa de Vest. în anul 2000. O. În Europa anului 2000. ABSTRACT Gastric cancer is a major problem of public health throughout the world. dar ºi o caracteristicã importantã – declinul constant al acestor indicatori în ultimele decenii. ºi în Europa a fost semnalatã o schimbare a localizãrii cancerului gastric în ultimii 30 ani (4): dacã în trecut domina localizarea antralã. Unele þãri au o incidenþã crescutã a cancerului gastric în cadrul neoplaziilor digestive. Lituania (37%). ORGA-DUMITRIU*. ocupând locul patru în prevalenþa mondialã a cancerelor. 1. providing the second mortality rate by cancer.20/0000 (5). iar pentru anul 2005. Diminuarea semnificativã a mortalitãþii prin cancer gastric a fost înregistratã îndeosebi în Statele Unite. acesta a reprezentat a doua cauzã de deces prin neoplazii (650 000 decese). Japonia rãmâne în fruntea þãrilor cu incidenþã crescutã a cancerului gastric (88. Covasna. unde neoplasmul gastric a ajuns pe locul opt în ceea priveºte rata deceselor prin neoplazii. Ca peste tot în lume. Incidenþa cancerului gastric aratã o largã variaþie geograficã între diferitele þãri. Yamagata) faþã de cele din sud (Kagoshima. tendinþã care se înregistreazã ºi în România. Portugalia (33%). Germania (27%) ºi Franþa (25%). LIANA CHICEA* * Facultatea de Medicinã „Victor Papilian“ Sibiu ** Universitatea de Medicinã ºi Farmacie „Iuliu Haþieganu“ Cluj-Napoca REZUMAT Cancerul gastric rãmâne o importantã problemã de sãnãtate publicã la nivel mondial. incidenþa este estimata la 21 860 de noi cazuri. Coreea. Astfel. În România. Chile) ºi statele din fosta Uniune Sovieticã (3). which is registered in Romania. zona Bucureºti ºi jud. Astfel. cancerul gastric a reprezentat 22. Timiº. în Florenþa rata incidenþei cancerului gastric la bãrbaþi este de 36. PASCU**. Letonia (34%). 3). în ultimii ani incidenþa neoplasmului gastric în SUA s-a menþinut constantã. Teleorman (2. Populaþiile cu risc scãzut sunt întâlnite la rasa albã din America de Nord. Estul Europei. cum ar fi Bielorusia (47%). În 1998. Harghita). În anul 2001. În Italia. Estonia (34%). reprezentând a doua cauzã de deces prin neoplazii. cu 100 000 de noi cazuri depistate. The incidence and the mortality by gastric cancer have a significant variability in different countries and geographic areas. În acelaºi timp. China. Zone cu risc crescut sunt reprezentate de Japonia. „ tendinþa continuã de scãdere a acestor indicatori. dar cu variaþii semnificative între diverse þãri: Polonia (11%). cancerul gastric prezintã douã trãsãturi caracteristice: „ variabilitatea ratei incidenþei ºi mortalitãþii în diferite þãri ºi arii geografice. cele mai multe state din Africa. dacã în 1930 rata mortalitãþii la bãrbaþii albi era de 400/0000. Ucraina (39%).10/0000 în anul 2000). rata mortalitãþii/an este cu circa 20% mai micã decât incidenþa cancerului gastric. în timp ce în Ragusa este de numai 13.80/0000 (7). În general. Okinawa) (6). au fost constatate diferenþe semnificative nu doar în context internaþional.30/0000. la ora actualã incidenþa cancerului distal este similarã cu cea a cancerului proximal (lângã joncþiunea gastro-esofa- „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. regiunile geografice cu risc sunt reprezentate de judeþele din nord-vestul ºi estul Transilvaniei (Arad. Australia. Rata incidenþei ºi mortalitãþii prin cancer gastric prezintã o mare variabilitate în diferite þãri ºi arii geografice. Din punct de vedere epidemiologic. Miyazaki. în 2000 – 22 000 (8). but also an important feature – constant decline of this indicators in the last decades. too. din care vor deceda aproximativ 11 550 pacienþi (9). în India. în 1995. aproape douã treimi fiind înregistrate în þãrile în curs de dezvoltare (2). Filipine.REFERATE EPIDEMIOLOGIA CANCERULUI GASTRIC – VARIAÞII GEOGRAFICE ªI TEMPORALE EPIDEMIOLOGY OF GASTRIC CANCER – GEOGRAPHIC AND TEMPORAL VARIATIONS D. ci ºi în cadrul aceleiaºi þãri. unele þãri din America Latinã (Costa Rica. Noua Zeelandã (4). Marea Britanie (12%) ºi Danemarca (14%) faþã de Austria (28%).

dupã cum se poate remarca din tabelul 4. România a înregistrat modificãri profunde în structura morbiditãþii ºi a mortalitãþii prin cancere.8 11.40/0000 faþã de 32.7 11.2 24. 270/0000.9 10.8 23.2 anul 1963 (incidenþã globalã de 63. 3247 decese faþã de 3324 decese prin neoplasm pulmonar). dupã o scãdere constantã timp de 30 ani înregistratã începând cu Tabelul 2 Cancer All cancers (C00-96) Lung (C33-34) Prostate (C61) Breast (C50) Uterus (C53-55.9 11. C58) Stomach (C16) Incidenþa globalã ºi mortalitatea principalelor neoplazii din România în 1963 Deaths Crude (per year) Rate 22594 2965 637 901 2384 3462 240.80/0000.6 27.30/0000 cazuri faþã de 210/0000 în cazul cancerului gastric.7 11. Astfel. Tabelul 3 Cancer Incidenþa globalã ºi mortalitatea principalelor neoplazii din România în 2002 Deaths 42939 4285 8787 2129 1560 2522 3013 4088 Crude Rate 395. iar în anul 2002 – 395.9 9. ceea ce reprezintã practic o dublare a mortalitãþii (tab.3 14.4 24. când neoplasmul uterin a trecut pe primul loc ca incidenþã cu 22.5 23. dar par a avea legãturã cu scãderea prevalenþei infecþiei cu Hp în paralel cu creºterea incidenþei bolii de reflux gastroesofagian. La sexul masculin.1 11. datoritã: scãderii mortalitãþii generale. Evoluþia cancerului gastric în România În ultimele decenii.gianã). Aspecte similare au fost constatate (13) ºi la sexul feminin începând cu anul 1969.8 Mortalitate (per an) 2459 1913 1478 1262 1291 1320 1228 1349 1358 1312 1963 1973 1983 1990 1993 1996 1998 2000 2001 2002 37. ocupând locul doi între cauzele de mortalitate. evoluþia acestor indicatori a cunoscut o stagnare în jurul valorii de 350/0000 pentru incidenþa globalã ºi de 3922 decese (13). În acelaºi timp. creºterii reale a incidenþei ºi mortalitãþii prin cancere ca urmare a schimbãrii continue a condiþiilor de viaþã ºi muncã. de la 22594 în 1963 la 42939 cazuri în 2002 (13).8 63.10/0000 pentru cancerul pulmonar. 2.6 33.4 22.4 31. mai ales la bãrbaþi. locul sãu a fost luat de cancerul pulmonar începând cu anul 1974 (incidenþã globalã de 31. creºterii duratei medii de viaþã a populaþiei.7 22. Evoluþia descendentã a indicatorilor principali de morbiditate ºi mortalitate ai cancerului gastric a determinat detronarea acestuia din fruntea neoplaziilor întâlnite în România. C58) Breast (C50) Stomach (C16) Colon.9 23. Frecvenþa acestora a crescut rapid.5 80. dacã în anul 1963 incidenþa globalã a cancerelor în România era de 240.8 39. iar ulterior de cel colorectal ºi bronhopulmonar (a se vedea tabelele 5 ºi 6). decesele prin cancere au cunoscut o creºtere constantã. 3/2005 . ameliorãrii calitãþii diagnosticului ºi precizãrii cauzelor de deces ºi creºterii acurateþii rapoartelor statistice. Din nefericire. acesta din urmã fiind devansat ºi de cancerul mamar din anul 1981 (15. Modificãri importante au survenit în ultimele decenii în incidenþa ºi mortalitatea cancerului gastric.50/0000 ºi un total de 5921 decese).9 26.60/0000 cazuri de cancer gastric).1 12.0 19.4 24.5 10.1 6 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr.50/0000.9 All cancers (C00-96) Colon.70/0000 cazuri faþã de 13.6 18.1 6. rectum and anus (C17-21) 1282 Tabelul 4 Anul Evoluþia incidenþei globale ºi a mortalitãþii prin cancer gastric în România în ultimii 40 de ani Sex masculin Incidenþã (la 100000 loc) Mortalitate (per an) 3462 3396 2737 2502 2664 2594 2476 2570 2724 2776 Sex feminin Incidenþã (la 100000 loc) 25.5 12. 2 ºi 3).0 37. rectum and anus (C18) Lung (C33-34) Pancreas (C25) Prostate (C61) Uterus (C53-C55.6 21. în 1995 reprezenta 350. Motivele acestei evoluþii sunt încã neclare. dupã bolile cardiovasculare. începând cu anul 2000 a fost constatatã o reluare a tendinþei de creºtere a incidenþei globale ºi a mortalitãþii.

atât în þãrile cu risc crescut. 2. ChB. 3/2005 7 . salted food intake. Cu toate acestea. Supercours.Chiricuþã.8 22. p.1 Tabelul 6 Incidenþa globalã ºi mortalitatea principalelor tipuri de neoplazii la sexul feminin în România anului 2002 Deaths 17807 3013 1995 1517 1312 2522 Crude Rate 159. 1999. 6. Ishiguro S. Sibiu.7 14. Ed. 2003. march.3 66.0 17. rectum and anus (C18-21) Lung (C33-34) Stomach (C16) Uterus (C53-C55.2 21. 8.. www. 1984.iacr. International Agency for Research on Cancer150. trebuie remarcatã diminuarea considerabilã a mortalitãþii ºi incidenþei acestuia la nivel mondial în ultimele decade. 2000 Dec 27. Prof. p. Tsuji N. 2004.7 9. 3 (3):123-127.7 27. MRCP. Nose K. Tendinþe similare au fost observate ºi în România: dupã o scãdere constantã timp de 30 ani înregistratã începând cu anul 1963 (incidenþã globalã de 63. Keighley MR. 10. Furukawa H. Silvia Franceschi and Nubia Muñoz.6 Cancer All cancers (C00-96) Buccal cavity and pharynx (C00-14) Colon. PhD. Gastric Cancer. Globocan 2002 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Kiss L.Weiss. Cluj-Napoca. Ed. vol. MB. Epidemiology of gastric cancer. 240-244. Supplement 3. Marjan M. the internet and global health. evoluþia acestor indicatori a cunoscut o stagnare în jurul valorii de 350/0000 pentru incidenþa globalã ºi de 3920 decese. 12. 3. med News. F-69372Lyoncédex08. Jaffer A. Alimentary Pharmacology & TherapeuticsVolume 18. Amsterdam. Shoichiro Tsugane. 4. 2005. Cancerul gastric. Ajani.13. Salt.4 11.Tabelul 5 Incidenþa globalã ºi mortalitatea principalelor tipuri de neoplazii la sexul masculin în România anului 2002 Deaths 25132 1506 2373 2373 7070 1246 1560 1054 2776 Crude Rate 236. Medical oncology: a comprehensive view. Gastrointestinal cancers in Europe. sub red.9 22. p. National Cancer Institute. Cancerul gastric. Nishizawa Y. cât ºi în cele cu risc scãzut.169-180. Institutul Oncologic Cluj-Napoca. World Mortality Database. and risk of gastric cancer: epidemiologic evidence. Kasugai T.Universitas.1 14. Hiratsuka M. march. 2005. Time trends for small gastric cancer in Japan.9. Volume 96 Issue 1 Page 1 – January 2005. rectum and anus (C18-21) Intestine (C17-21) Lung (C33-34) Pancreas (C25) Prostate (C61) Rectum and anus (C19-21) Stomach (C16) Cancer All cancers (C00-96) Breast (C50) Colon.Medicalã. 2003. BIBLIOGRAFIE 1.9 26. 2003. Epidemiology.6 13. Martyn Plummer. reprezentând cauza a 650 000 decese în anul 2000. Miyashiro I. November 2003. p. 5. 13. 9. C58) CONCLUZII Cancerul gastric rãmâne în continuare o problemã importantã de sãnãtate publicã. Cancer Science. vol. France. Mano M. www.. Cours Albert Thomas. 7.232-235. 11.com. Bucureºti.cancer. Chromosomal instability in gastric cancer.7-9. Philip Agop Philip.50/0000 ºi un total de 5921 decese). Gherasim L. Medicinã internã: Bolile digestive.3.I. hepatice ºi pancreatice.gov. Gastric Carcinoma.6 11.

Dorina-Maria Farcaº*. Problemele acestei strategii sunt legate de: stabilirea cauzalitãþii între factorii de risc ºi osteoporoza. depistãrii precoce ºi tratamentul osteoporozei. 3/2005 . În Europa ºi Statele Unite ale Americii se produc în fiecare an aproximativ 2. ABSTRACT Osteoporosis is a silence epidemic and severe disease of our century. DEXA este tehnica cea mai apreciatã pentru cã oferã cea mai mare exactitate. Obiceiurile care pot fi abordate sunt: fumatul. dieta (3).3 milioane de fracturi osteoporotice. raportul cost-eficienþã Modificarea incidenþei factorilor de risc în comunitate necesitã abordarea întregii populaþii.4). Mariana Mihailov*. Dupã Colegiul American de Reumatologie (The American College of Rheumatology) indicaþiile osteodensitometriei sunt (2. S-a calculat cã la fiecare 30 de secunde o persoanã suferã de o fracturã osteoporoticã (2. osteoporoza a devenit o importantã problemã de sãnãtate publicã. pe care le comparã cu valorile medii ale densitãþii osoase ale unei populaþii de indivizi tineri sãnãtoºi. reversibilitatea riscului. DEXA (Dual energy X-ray absorbtiometry) DEXA este o tehnicã radiologicã specializatã ºi reprezintã în prezent standardul de aur pentru mãsurarea densitãþii osoase. toate femeile dupã menopauzã. Nowadays the DEXA strategies are loosing interest in comparrison with some other strategies which will try to assess the risk factors and the fracture risk on osteoporosis diagnosis and on therapeutic decisions. alcoolul. Scorul-T exprimã diferenþa dintre valoarea efectiv mãsuratã ºi valoarea de referinþã din cadrul populaþiei alese ca „martor“. cu istoric familial de osteoporozã 2. femeile atlete care sunt amenoreice dupã efort fizic intens 3. Spitalul Clinic de Recuperare Medicalã Bãile Felix *Universitatea din Oradea. de acelaºi sex.3). STRATEGII GLOBALE Este oare un paradox faptul ca o singura boalã – osteoporoza – beneficiazã în fiecare an de un congres la care participã peste 7000 de specialiºti din întreaga lume? Acest fapt devine perfect explicabil dacã þinem cont de faptul cã în ultimele decenii. Dupã vârsta de 50 de ani. femeile sau bãrbaþii care au urmat tratament cortizonic o perioadã mai îndelungatã 8 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. complianþa comunitãþii. Repetarea examinãrii DEXA la aceeaºi persoanã dupã un anumit interval de timp (de regulã dupã doi-trei ani) permite aprecierea modificãrilor intervenite în masa osoasã (3. cu cea mai bunã reproductibilitate în timp ºi cu doze foarte mici de iradiere. atât în diagnosticul bolii cât mai ales în luarea deciziei terapeutice. Facultatea de Medicinã ºi Farmacie REZUMAT Epidemie silenþioasã ºi afecþiune redutabilã a secolului nostru. cu consecinþe majore asupra morbiditãþii ºi mortalitãþii. interes manifestat ºi în numeroasele strategii de depistare. Factorii de risc care trebuie luaþi în considerare: „ identificarea femeilor cu densitate mineralã osoasã (DMO) scãzut㠄 identificarea vârstnicilor cu propensiune la cãdere „ identificarea diverselor afecþiuni – cauze ale osteoporozei secundare „ identificarea pacienþilor cu tratament cortizonic Osteoporoza definitã în termenii masei osoase – evaluarea masei osoase – este piatra unghiularã a diagnosticului osteoporozei(1. 2). sedentarismul. which raises a high interrest in the medical world. 5): 1. Importanþa acordatã acestei probleme a crescut semnificativ în ultimul timp. execuþie rapidã. astfel încât sunt lesne de înþeles eforturile depuse pentru realizarea unei strategii coerente ºi susþinute în vederea profilaxiei. consisted in many detection strategies. Se apreciazã cã astãzi existã în lume peste 150 milioane de oameni care suferã de aceastã boalã. Toate acestea atrag costuri enorme. Mariana Cevei*. STRATEGIA FACTORILOR DE RISC Un prim pas este identificarea pacienþilor cu risc înalt ºi ulterior diagnosticarea bolii. 40% din femei ºi 13%din bãrbaþi dezvoltã cel puþin o fracturã osteoporoticã. În ultimele luni strategiile bazate pe DEXA pierd teren în fata unor strategii ce încearcã standardizarea factorilor de risc ºi a riscului de fracturã.STRATEGII ACTUALE IN DIAGNOSTICUL OSTEOPOROZEI – TENDINÞE 2005 CURRENT STRATEGIES ON OSTEOPOROSIS DIAGNOSIS – TENDENCY 2005 Salvina Mihalcea. osteoporoza beneficiazã actualmente de un interes particular. Acest articol încearcã sã sistematizeze informaþiile existente în literatura de specialitate asupra factorilor de risc ºi tendinþelor de stadializare ºi utilizare a acestora în managementul complex al osteoporozei. Aceasta metodã poate decela modificãri ale densitãþii osoase. This article tries to assess the present informations existent in the medical literature on risk factors and their aim în osteoporosis management.

propeptidul colagenului de tip I. Estimãrile biochimice respectiv markerii biochimici 2.<=85 2. Care este vârsta dumneavoastrã? >= 65. Dezvoltarea tehnicilor biochimice permit astãzi sã estimãm remodelajul osos prin dozajul markerilor formãrii ºi a resorbþiei osoase. femei sau bãrbaþi cu hiperparatiroidism primar Pe de altã parte. 5). adicã resorbþia depãºeºte formarea. Factorii care diminuã riscul sunt creºterea ponderalã dupã vârsta de 25 ani ºi practicarea mersului ca exerciþiu fizic. Markerii de resorbþie osoasã. 1. Fundaþia Naþionalã de Osteoporozã în SUA recomandã osteodensitometria pentru (4. atestã calitatea osului ºi nu în „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. hipertiroidism. vertebralã. DMO la nivelul ºoldului? < = -1. hiperparatiroidism primar. Evidenþierea radiograficã a osteopeniei ºi a deformãrilor vertebrale 3. 5): „ femei dupã menopauzã sub vârsta de 65 ani care au unul sau mai mulþi factori de risc pentru osteoporoz㠄 toate femeile peste 65 de ani cu factori de risc „ femei dupã menopauzã cu fracturi recente „ femei care fac tratament pentru osteoporozã Experienþa clinicã acumulatã pune semne de întrebare cu privire la sintagma ‚. Studii recente au identificat unele limite ale DMO: 1. < -2. Fumatul ºi consumul crescut de alcool 6. dar pun la încercare calificativul „de aur“. malabsorbþia. Observaþiile clinicienilor atestã valoarea investigaþiei cu ajutorul DEXA. anorexia nervoasã. Pentru a estima probabilitatea unei fracturi vom folosi datele din tabelul nr. Calcularea indexului de fracturã este extrem de importantã. Echilibrul dintre resorbþie ºi formare determinã bilanþul osos. hipogonadismul primar. 5 mg într-un interval mai mare de 6 luni. Fracturi de fragilitate apãrute la valori DMO normale 2. Vã folosiþi braþele când vã ridicaþi de pe scaun? Da Nu 7. Viitorul în managementul osteoporozei – noi tehnici de investigaþie Markerii biochimici sunt utili în diagnosticul osteoporozei. imobilizarea prelungitã. dar asocierea DMO cu riscul de fractura impune luarea unei decizii terapeutice (1). Fumaþi zilnic? Da Nu 6. Vârsta O nouã noþiune care câºtigã teren este probabilitatea oricãrei fracturi osteoporotice (%) în urmãtorii 10 ani. De asemenea. terapie cortizonicã în dozã de 7. amenoreea. sindromul posttransplant. index de masa corporala < 19 kg /mp.Dexa – standardul de aur. fosfataza alcalinã ºi izoenzima osoasã. fie printr-o formare insuficientã. prezenþi în sânge sunt osteocalcina. Sunt situaþii care prezic riscul de fractura independent de valoarea DMO: 1. La aceleaºi valori ale DMO pacienþii sub tratament cortizonic suferã mai multe fracturi faþã de cei fãrã tratament cortizonic 5. de ºold 4. Aveþi greutatea sub 57 Kg? Da Nu 5. istoric matern de fracturã de ºold. Este cunoscutã importanþa markerilor ca factori predictivi ai fracturii la femeile la menopauzã.4. dozajele sanguine ºi urinare ale metabolismului fosfocalcic sunt prin definiþie normale. În cursul evoluþiei osteoporozei. 3/2005 9 . femei sau bãrbaþi cu anomalii ale vertebrelor 5. Prezenta factorilor de risc majori 2. Mama dumneavoastrã a avut fracturã de ºold dupã 50 de ani? Da Nu 4. alte dezechilibre asociate cu osteoporozei(3. eliminaþi în urinã piridinolinele ºi peptidele înrudite hidroxiprolina Indicaþiile acestor determinãri se regãsesc în: diagnosticul formei fiziopatologice de osteoporozã ºi monitorizarea efectului terapeutic. Tabelul 1 Indexul de fractura SCOR 0-5 ÎNTREBÃRI 1. Istoric familial de fracturã de ºold 4. boli renale cronice. Indice de masã corporalã < 19 kg/mp La un scor total mai mic sau egal cu 6 se iniþiazã obligatoriu terapia antiosteoporoticã. 1 0 1 0 1 0 1 0 1 0 0-5 Factori de risc independenþi faþã de DMO Determinarea densitãþii minerale osoase este utilã pentru stabilirea diagnosticului osteoporozei. Pierderea în înãlþime ºi cifoza Factorii de risc majori includ: deficitul estrogenic. fie printr-o resorbþie excesivã. sindromul Cushing. Reducerea riscului de fractura dupã terapie antiresorbtivã este evidentã înainte ca schimbãrile maximale ale DMO sã fie observate 5. menopauza precoce. Fracturi de fragilitate în antecedente 3. Câºtigul de masã osoasã la nivelul coloanei vertebrale în urma tratamentului cu fluoruri nu este urmat de scãderea frecvenþei fracturilor vertebrale 3.“ În prezenþa factorilor de risc clinici utilizarea DEXA este indicaþie certã pentru diagnostic. 5. În osteoporozã bilanþul osos este negativ. La o creºtere minorã a DMO dupã tratament antiresorbtiv existã o reducere semnificativã a riscului de fracturã 4. Elementele care susþin examinarea DEXA: 1. Markerii de osteoformare. Aþi avut vreo fracturã dupã 50 de ani? Da Nu 3. Fracturi de fragilitate: – fracturã radiocarpianã.

Biopsia de creasta iliacã este singura metodã care ne dã acces la nivelul intermediar de organizare al osului ºi la aspectele dinamice ale remodelãrii osoase. 1-3 Febr. Numãrul de biopsii este limitat la 2 / pacient. Riscul pentru fracturã devine un element determinant în decizia terapeuticã 4. spre deosebire de DEXA. indiferent de vârst㠄 femeilor cu antecedente familiale de fracturi vertebrale sau de ºold. Aprecierea radiografiei se poate face calitativ sau cantitativ fiind foarte importante: – zona T12 – L5 ºi zona dorsalã mijlocie. costul crescut. Ultrasonometria este cea mai rãspânditã metodã de evaluare fiind utilã în evaluarea riscului de fracturã.14th IOF – Advanced Training Course On Osteoporosis. Lyon. Factorii de risc trebuie mult mai bine standardizaþi 5. Viitorul va aparþine globalizãrii unei definiþii a osteoporozei care va include riscul de fracturã. – Definition. urina) izoenzima sa osoasã (în ser) propeptidul colagenului de tip 1 (în ser)(urina) fragmente de osteocalcinã metodã se foloseºte de regulã pentru regiunea cãlcâiului. 1-3 Febr. epidemiology and social aspects of osteoporosis – 14th IOF – Advanced Training Course On Osteoporosis. Lyon. Aceasta metoda se numeste „atenuare ultrasonicã în bandã largã“ (Broadband Ultrasonic Attenuation sau pe scurt BUA). Rezonanta magnetica este metoda care permite evaluarea structurii osului. existã încã deficienþe în posibilitãþile de a beneficia de explorãri paraclinice performante care sã permitã un diagnostic precoce. dar importanþa sa scade în ceea ce priveºte luarea deciziei terapeutice BIBLIOGRAFIE 1. urina) OSTEOFORMARE osteocalcina (în ser) fosfataza alcalina totalã + piridolina (ser. Kanis J. 1-3 Febr. Existã o distincþie acceptatã între diagnostic ºi decizia terapeuticã 2. indiferent de vârst㠄 tuturor pacienþilor cu afecþiuni care cresc riscul de fracturã sau aflaþi în tratament cronic cu corticosteroizi. DMO rãmâne standardul de aur pentru diagnostic. deci destul de târziu.ultimul rând monitorizeazã eficacitatea tratamentului (ceea ce DMO nu poate) (3). Lyon. zonã uºor accesibilã. Delmas P. D. este un diagnostic tardiv. Ultrasonografia cantitativã mai mãsoarã de asemenea viteza cu care fasciculul trece prin os. 1-3 Febr. care mãsoarã densitatea osului. Transparenþa vertebrelor este mãritã. Osteoporoza se recunoaºte radiologic printr-o hipertransparenþã difuzã a rahisului. Aceasta metodã se numeºte „viteza sunetului“ (Speed of Sound. Tabelul 2 Marcheri biochimici osoºi OSTEORESORBTIE CTX. fiind vizibile numai traseele osoase verticale ale corpilor vertebrali care au un aspect striat vertical. se apreciazã cã ºi în þãrile bogate. cu alte cuvinte. Ultrasonografia cantitativã (Quantitative Ultrasound sau pe scurt QUS) mãsoarã calitatea osului. asemãnãtor cu þesutul osos de la nivelul coloanei vertebrale. Rizzoli R. 2 sunt inseraþi marcherii biochimici care traduc procesul de osteoformare ºi cei ai procesului de resorbþie osoasã. Tehnici noninvazive de evaluare a osului Tomografia computerizatã este utilã în evaluarea geometriei ºi densitãþii osului fiind mult mai utilizatã pentru osul spongios. – Local and endocrine of bone remodeling – 14 th IOF – Advanced Training Course On Osteoporosis. sau pe scurt SOS). care conþine os trabecular – tipul de os care se modificã cu vârsta. 2005 10 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. –Measurement of bone mass. Ultrasonografia cantitativã mãsoarã modul în care fasciculul de ultrasunete se modificã la trecerea prin picior. 2005 3. examenul radiologic nu are utilitate pentru diagnosticul osteoporozei. însoþitã de tasãri vertebrale. Lyon. De asemeni poate monitoriza tratamentul Dezavantajele sunt legate de expunerea la radiaþii. Aceasta CONCLUZII 1. – New biochemical marchers of bone remodeling – 14th IOF – Advanced Training Course On Osteoporosis. dar ineficientã în diagnosticare ºi monitorizarea tratamentului. fiind foarte utilã în diagnostic. NTX (ser. – 14th IOF – Advanced Training Course On Osteoporosis. 1-3 Febr. Este esenþialã în monitorizarea tratamentului deoarece include date care atestã calitatea osului sub terapie. În tabelul nr. Rizzoli R. Îmbunãtãþirea accesului la astfel de teste trebuie sã constituie o prioritate a politicii sanitare din acest domeniu (4). Înaintea apariþiei tasãrilor vertebrale sau a altor fracturi. fiind importantã la nivelul scheletului vertebral Dezavantajele decurg din costul crescut al acestei investigaþii ºi necesitatea unui personal specializat. 2005 5. Din analiza BUA ºi SOS aparatul poate estima densitatea osoasã ºi scorul-T. Garnero P. Ultrasonografia cantitativã ne poate da informaþii cu privire la structura. 3. elasticitatea ºi duritatea osului. Radiografiile recunosc pierderea de os numai când s-a produs o scãdere cu 25-30% a densitãþii osoase. A. evaluarea arhitecturii trabeculare. 2005 Alte tehnici de evaluare Radiologia Se foloseºte radiografia regiunii dorso-lombare (de profil)care evidenþiazã deformãrile vertebrale datorate fracturilor vertebrale. Totuºi. iar cei cu risc înalt vor fi trataþi 4. 2005 2. indiferent de sex sau vârstã. Examenul se recomandã: „ femeilor cu vârstã peste 65 de ani „ femeilor care au avut fracturi prin mecanism de micã energie. 3/2005 . Lyon.

medicului ortoped. caracterizatã de o densitate mineralã osoasã scãzutã ºi de alterarea calitãþii osului. nurse and patient group. dar fracturile în sine reprezintã de asemenea o cauzã importantã de mortalitate la pacienþii vârstnici. In prezent medicaþia antiosteoporoticã este variata ºi eficacitatea tratamentului a dovedit cã reduce riscul de fractura cu 50% dupa un an de la iniþierea lui. radiolog. în special cele de ºold ºi vertebrale cauzeazã dureri. radiologist/orthopaedic surgeon. IOF considers the prevention of the first fracture a priority. International Osteoporosis Foundation (IOF) considerã prevenirea primei fracturi osteoporotice o prioritate. first fracture. (2) Osteoporoza reprezintã o povarã socioeconomicã majorã. tema Zilei Mondiale a Osteoporozei din 2002 a fost «Prevenþia primei fracturi». Anamaria Antics*. Creºterea costurilor pentru îngrijire ºi spitalizare este paralelã cu creºterea costurilor indirecte care rezultã din pierderea independenþei pacienþilor ºi necesitatea nursingului lor permanent. Mariana Cevei*. Salvina Mihalcea**. asistentei medicale cît ºi grupurilor de suport din cadrul IOF/ASPOR. The prevention keys for the first fracture consist of: a healthy lifestyle. Cheile de prevenire a primei fracturi le reprezintã un stil de viaþã sãnãtos ºi o depistare precoce prin mãsurarea densitãþii minerale osoase ºi a algoritmului factorilor de risc. Canada ºi Europa cã sunt de aprox 48 bilioane USD(3). The responsibility of the first fracture prevention belongs to self. Se estimeaza costurile anuale directe pentru tratamentul fracturilor osteoporotice in SUA. silentioasã ºi endemicã. International Osteoporosis Foundation (IOF) considerã cã dacã este esenþial de a trata corect fracturile osteoporotice. una din doua fracturi de ºold pe fond de osteoporozã vor apãrea in Asia ºi in America Latina. IOF. iar riscul de fracturã creºte. campania lansatã în mass media de IOF de la începutul anului 2003 prin care erau încurajaþi atât femeile cît ºi bãrbaþii sã conºtientizeze riscul de osteoporozã prin efectuarea testului de 1 minut înaintea apariþiei primei fracturi. de o masa osoasa deficitarã precum ºi de creºterea gradului de fragilitate osoasa. este probabil chiar mai important de a preveni apariþia lor. quality of life. Studii demografice indicã de asemenea faptul cã osteoporoza poate atinge în curând proporþii epidemice în þãrile în curs de dezvoltare. Pacienþii osteoporotici sunt de obicei asimptomatici pânã la apariþia primei fracturi. Este de menþionat faptul cã un procent ridicat de pacienþi osteoporotici cu fracturi de ºold necesitã asistenþã medicalã îndelungatã sau permanentã. dizabilitãþi îndelungate ºi scãderea marcatã a calitãþii vieþii. Caracteristicile ei sunt reprezentate de deteriorarea microarhitecturii þesutului osos. prima fracturã. acest aspect observându-se chiar în cursul unui eveniment minor din timpul activitãþilor cotidiene (1). In Europa prin creºterea duratei de viaþa a populaþiei se va dubla numãrul de pacienþi osteoporotici în urmãtorii 50 ani. Spre deosebire de alte boli osteoporoza este o boalã care poate fi uºor diagnosticatã ºi tratatã. medicului de familie. Cheile de prevenire a primei fracturi sunt reprezentate de un stil de viaþã sãnãtos ºi o depistare precoce prin mãsurarea densitãþii minerale osoase (DMO) ºi algoritmului factorilor de risc. calitatea vieþii. oasele devin mai poroase ºi fragile. Osteoporotic patients usually have no simptoms until the first fracture. an early measure of bone mineral density and the algoritm of the risk factors. ABSTRACT Osteoporosis is a silent disease with a low bone mineral density and an alteration of the bone quality. Anda Maria Tiurbe*** *Universitatea din Oradea – Facultatea de Medicinã ºi Farmacie **Spitalul Clinic de Recuperare Bãile Felix ***Universitatea de Medicinã ºi Farmacie «Iuliu Haþieganu» Cluj Napoca REZUMAT Osteoporoza este o boalã silentioasã. In consecinþã. Pacienþii cu osteoporozã sunt de obicei asimptomatici pânã la apariþia primei fracturi. International Osteoporosis Foundation. sistemicã. Se estimeazã cã una din trei femei ºi unul din cinci bãrbaþi cu vârsta peste 50 ani din întreaga lume suferã de osteoporozã. 3/2005 11 . Portugalia desfãºuratã cu ocazia Congresului IOF in 2002 care a atras atenþia în mod deosebit asupra nevoii imperioase de a preveni prima fracturã. caracterizatã de o densitate mineralã osoasã scãzutã precum ºi de alterarea calitãþii osului. Osteoporoza este o boalã endocrinã scheleticã. Ligia Burtã*.PREVENÞIA PRIMEI FRACTURI OSTEOPOROTICE – ROLUL EI ÎN AMELIORAREA CALITÃÞII VIEÞII THE PREVENTION OF THE FIRST OSTEOPOROTIC FRACTURE – ITS PART IN QUALITY OF LIFE IMPROVEMENT Dorina Maria Fãrcaº*. Cuvinte cheie: osteoporozã. Fracturile. IOF a elaborat conceptul de «prevenire a primei fracturi» acordându-i o importanta deosebitã. cu rezultate tangibile: masa rotundã de la Lisabona. Se estimeazã cã pânã în anul 2050. general practitioner. (4) „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Keywords: osteoporosis. Responsabilitatea prevenirii primei fracturi aparþine atât individului.

Cele mai frecvente semne de alarmã sunt: fracturi precedente. Ei trebuie de asemenea sã fie înºtiinþaþi despre alþi factori de risc ºi sã-ºi facã Testul de Risc de 1 Minut pentru osteoporozã. În aceste cazuri. Acest lucru e valabil în special pentru fracturile vertebrale. Cum putem preveni fracturile? Prima abordare este la nivelul asistenþei primare – deoarece un schelet armonios. împovãrând mult bugetele sistemelor sanitare. spãlatul vaselor etc. Rolul individului – Fiecare adult. Oricum la persoanele cu masã osoasã normalã. incidenþa creºte rapid. femeile sunt mai predispuse la fracturi decât bãrbaþii. încheieturii mâinii sau cãlcâiului. (5) Activitãþile sportive sunt imposibile. se estimeazã cã peste tot în lume numãrul fracturilor de ºold va creºte de la 1. Un pacient cu una sau mai multe fracturi vertebrale întâmpinã frecvent dificultãþi în desfãºurarea ADL-urilor. însingurare ºi frica pierderii independenþei personale. incidenþa unei fracturi vertebrale creºte de douã pânã la cinci ori riscul unei alte fracturi în urmãtorul an (5). proteine ºi vitamina D. Exerciþiul fizic este recomandat pentru toate vârstele.). Mulþi pacienþi mor în primele luni dupã intervenþia chirurgicalã prin complicaþii ale bolilor asociate. care este adesea primul medic care consultã pacientul ar trebui sã iniþieze procedura de diagnosticare sau sã îndrume pacientul la medicul de familie sau internist pentru investigaþii (incluzând mãsurarea DMO) ºi pentru tratament. iar in Elveþia de 35. riscul de fracturã este relativ scãzut. fracturi vertebrale în antecedente. Cheia prevenþiei secundare o reprezintã menþinerea masei osoase în limite normale la maturitate ºi pãstrarea ei cu înaintarea în vârstã. oasele sunt mai fragile iar probabilitatea apariþiei unei fracturi chiar în urma unui traumatism minor este crescutã. menopauza precoce. 3/2005 . 7 milioane în 1990. coloanei vertebrale. Abuzul de alcool ºi fumatul trebuie evitate. Radiologul ar trebui sã cunoascã caracteristicile radiologice ale osteoporozei ºi sã menþioneze posibilitatea acesteia în descrierea radiologicã efectuatã. fracturile cauzate de osteoporozã sunt responsabile pentru mai multe zile de spitalizare intre femeile peste 45 ani decât în orice altã boalã. Costurile anuale in Europa ºi SUA pentru tratamentul celor 2. echilibrat se formeazã în tinereþe. Rolul asistentei medicale – Asistentele asigurã informaþiile esenþiale pentru pacienþi. O altã întrebare cheie este: de ce sã prevenim prima fracturã? Câteva argumente ar fi: numãrul fracturilor osteoporotice creºte cu vârsta. 3 milioane în 2050. echilibratã. fracturile radiusului distal ºi de ºold. spitalizãrilor ºi recuperãrii fracturilor de ºold este astronomic. medicul poate recomanda o mãsurãtoare a DMO ºi iniþia tratamentul Rolul medicului ortoped / medicului radiolog – Orice medic ortoped ar trebui sã considere cã o fracturã la o persoanã de 50 ani sau peste aceastã vârstã poate fi o fracturã osteoporoticã. el contribuind atât la formarea osului cât ºi la scãderea demineralizãrii lui. In multe þãri. utilizarea de corticos- 12 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Pânã la 30% din pacienþi trebuie sã renunþe la traiul independent ºi sã se transfere într-o formã de îngrijire instituþionalizatã. un stil de viaþã sãnãtos care cuprinde ºi exerciþii fizice regulate. 3 milioane de fracturi osteoporotice se ridica la 27 bilioane USD.Întrebarea care a stârnit un viu interes a fost dacã este prima fracturã inevitabilã? Toþi oamenii pierd din masa osoasã odatã cu înaintarea în vârstã. cum ar fi prelucrarea factorilor de risc ai osteoporozei. in timp ce mortalitatea directã prin operaþii pentru fracturi de ºold poate fi 1%-5%. gãtitul. mortalitatea totalã în primul an dupã fractura de ºold este de aproximativ 25%. mai ales cei peste 40 ani trebuie sã fie prevenit de faptul cã o fracturã este un semnal de alarmã atât pentru existenþa osteoporozei cât ºi pentru riscul de a prezenta ºi alte fracturi în viitor. Aceasta sugereazã cã un pacient mai în vârstã cu fracturi vertebrale întimpinã dificultãþi mai mari de adaptare faþã de un pacient mai tânãr. Educaþia. despre factorii de risc speciali ai acestora cum ar fi – istoric familial de osteoporozã. Masa osoasã maximã poate fi obþinutã printr-o alimentaþie sãnãtoasã. (îmbrãcatul. (4) Mãsurarea DMO serveºte ca indicator clinic al rezistentei osoase. de pelvis ºi multe fracturi costale. la 6. spãlatul. toate acestea pot declanºa senzaþii de fatigabilitate. Fracturile coloanei lombare au un impact mai mare asupra calitãþii vieþii faþa de fracturile toracice. fiind nedureroasã ºi noninvazivã ºi în funcþie de tehnica folositã se mãsoarã densitatea minerala osoasa la nivelul ºoldului. Când scheletul este osteoporotic DMO este redusã. costurile intervenþiilor chirurgicale. Este clar cã medicii ºi oficialitãþile implicate în politica sanitarã au atât o responsabilitate economicã cât ºi una moralã de a preveni apariþia primei fracturi. O problemã majorã este cã aprox. 50% dintre toate fracturile osteoporotice apar la pacienþi care au osteopenie ºi nu au încã osteoporozã definitã prin DMO. tratament anterior cu corticosteroizi sau existenþa bolilor particulare (anorexia nervoasã). diagnosticul precoce ºi tratamentul sunt factori deosebit de importanþi în prevenirea fracturilor osteoporotice. activitãþile sociale se desfãºoarã cu dificultate. Uneori chiar o miºcare cum ar fi ridicatul prea brusc din pat poate cauza o fracturã. (2) Rolul medicului de familie – Medicul de familie trebuie sã fie informat despre fracturile din antecedentele pacienþilor sãi. istoric familial de osteoporozã. o fracturã vertebralã poate cauza durere severã care dureazã sãptãmâni sau luni ºi instabilitate posturalã datoratã modificãrilor anatomice survenite. Ortopedul. Costurile tratamentului unei singure fracturi de sold in primul an au fost estimate la 20. 000USD(5). fracturile humerale. Calitatea vieþii scade cu înaintarea în vârstã. Osteoporoza este adesea denumitã „epidemie silenþioasã“ deoarece de multe ori singurul moment în care pacientul realizeazã cã se confruntã cu o problemã este atunci când suferã o fracturã ºi chiar ºi atunci diagnosticul este de multe ori neglijat de cãtre medici ºi pus în evidenþã doar daca recomanda efectuarea unui test de mãsurare a DMO. care sã includã un aport suficient de calciu. (6) Osteoporoza determinã o imensã povarã financiarã atât guvernelor cât ºi sistemelor de sãnãtate din întreaga lume. Datorita implicaþiilor majore date de fracturile osteoporotice atât asupra individului cît ºi asupra societãþii este necesarã stabilirea unei strategii care sã stabileascã ºi sã ierarhizeze responsabilitãþile de prevenire a primei fracturi. pentru sistemele de sãnãtate publicã ºi companiile de asigurãri. (3). 000USD in Suedia ºi SUA.

anorexie. Delmas P. Pentru prevenirea complicaþiilor ulterioare ºi a ameliorãrii calitãþii vieþii pacienþilor cu osteoporozã aceºtia trebuie: sã fie informaþi despre osteoporoza ca boalã. J Med 1997. abuzul de alcool ºi fumatul. 25. Lyon. histerectomie. Kanis J. Medicaþia antialgicã ºi antiosteoporoticã trebuie iniþiatã cât de repede posibil de cãtre medicul specialist. A. 2002 4. (2) 5.teroizi. RizzoliR. 3/2005 13 . EU Osteoporosis Consultation Panel Meeting – September 2002 report 2. Lyon. sã ia medicaþie adecvatã. bogata în proteine ºi calciu. – 14th IOF – Advanced Training Course On Osteoporosis. Exerciþiul fizic regulat are rol important în menþinerea mobilitãþii ºi ameliorarea tonusului muscular ºi a stabilitãþii posturale. 1-3 Febr. Pacienþii pot sã-ºi amelioreze calitatea vieþii dupã prima fracturã osteoporoticã printr-o alimentaþie adecvatã. Ref. BIBLIOGRAFIE: 1. 2005 6.IOF. Am. Reginster JY. greutate corporalã scãzutã. sã-ºi asigure alimentaþie corespunzãtoare ºi modificarea stilului de viaþã în care sã includã ºi exerciþiul fizic regulat. 2005 Fizioterapia se poate indica pentru ameliorarea durerilor osteoarticulare. Rolul terapeutului ocupaþional este de a instrui pacientul cu privire la desfãºurarea ADL-urilor sau adaptãrilor necesare din casã. 1-3 Febr. Trebuie luatã în considerare ºi administrarea unui supliment de calciu ºi asocierea vitaminei D. sedentarism. reducând astfel riscul de cãdere. Lips P. Rolul grupului de suport – Grupele de suport existente în cadrul IOF/ ASPOR joacã un rol important în schimbul de informaþii despre osteoporozã ºi în asigurarea suportului psihologic al pacienþilor. sã consulte un medic cu experienþã în diagnosticarea ºi tratarea osteoporozei. sã fie informaþi ºi vigilenþi cu privire la factorii de risc ai osteoporozei. epidemiology and social aspects of osteoporosis – 14th IOF – Advanced Training Course On Osteoporosis. D. – Osteoporosis in the Workplace. – Definition. IOF – Osteoporosis Day October 20. Richy F et al. 103: 2A: 3S-11S „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. sã caute sprijin la un grup de suport condus de ASPOR. Epidemiology and predictors of fractures associated with osteoporosis. 2002 «Invest in your bones – Quality of Life» 3.

controlul încãrcãrii ºi mãsuri de combatere a durerii. it is then marked by pain that intensifies with weight bearing or hip rotation. Mariana Mihailov. Diagnosticul diferenþial (tabelul 1) include necroza avascularã.OSTEOPOROZA TRANZITORIE IDIOPATICÃ – CAUZÃ POSIBILÃ A DURERII DE ªOLD IDIOPATHIC TRANSIENT OSTEOPOROSIS – A HIDDEN CAUSE OF HIP PAIN Mariana Cevei. de regulã. iar scintigrafia ºi MRI pot ajuta la elucidarea diagnosticului diferenþial. De asemenea pot fi afectate genunchiul. ankle. Physical exam tests can reproduce pain. În cazuri severe. Diferenþierea faþã de necroza avascularã osoasã este cea mai dificilã. Facultatea de Medicinã ºi Farmacie Spitalul Clinic de Recuperare Medicalã Bãile Felix REZUMAT Osteoporoza tranzitorie idiopaticã (ITO) trebuie urmãritã la pacienþi adulþi activi tineri ºi de vârstã medie. 14 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. afecþiuni ale þesutului moale ºi radiculopatia. Aceastã afecþiune deseori debilitantã afecteazã în cele mai multe cazuri ºoldul. aceasta fiind cel mai comun tip. boli maligne. dar are o importantã semnificaþie prognosticã ºi terapeuticã. glezna sau piciorul. 3/2005 . Participarea pacientului la activitãþi sportive sau în alte activitãþi care determina traumatisme poate duce la confuzii în stabilirea diagnosticului. Delayed diagnosis is common. totuºi. în parte datoritã lipsei de informare a medicului despre aceastã afecþiune. Testele de examinare fizicã pot reproduce durerea. decompresia chirurgicalã de mãduvã osoasã a fost utilizatã cu succes. ITO. Two case reports illustrate management of the condition. Daiana Popa. cu trãsãturi clinice ºi radiografice distincte. Tratamentul este tipic de susþinere ºi include eliminarea durerii ºi terapie fizical. Salvina Mihalcea. ITO poate fi mai des întâlnit la bãrbaþii de vârstã medie decât la tradiþionalul grup de femei cu „risc ridicat“ aflate în al treilea trimestru de sarcinã. Treatment is typically supportive and includes pain relief and physical therapy to maximize function. spre deosebire de necroza avascularã. or foot can also be affected. This often debilitating condition most commonly affects the hip. care au dureri spontane ale articulaþiilor cu tendinþe de acutizare. in part because of a lack of physician familiarity with the condition. Aceastã trecere în revistã se va concentra asupra osteoporozei tranzitorii idiopatice la nivelul ºoldului (ITOH). artrita septicã. Osteoporoza tranzitorie idiopaticã (ITO) este o afecþiune relativ rarã. este tipic o afecþiune limitatã cu vindecare completã. Dorina – Maria Farcas Universitatea din Oradea. fractura de stres.kinetica în vederea normalizãrii funcþiei. and scintigraphy and MRI can help narrow the differential. Tabelul 1 Diagnostic diferenþial pentru ITO la nivelul ºoldului Procese intra-articulare Necroza avascularã sau osteonecroza Artropatia cristalinã Fractura de stres de femur Proces infiltrativ de mãduvã Boli inflamatorii articulare Mielomul multiplu Osteomielita Sinovita vilonodularã pigmentarã Cancer primar sau metastatic Distrofie simpaticã reflexã Artrita septicã Criza sickle – cell Condromatoza sinovialã Procese extra-articulare Hernia Proces intrapelvic Afecþiuni musculare Fracturi pelvine Boli ale coloanei vertebrale Radiculopatie lombarã superioarã Medicii care trateazã afecþiuni musculoscheletale trebuie sã fie informaþi de ITO pentru a se evita diagnosticarea tardivã ºi pentru a optimiza tratamentul. se instaleazã o durere care se intensificã la încãrcare sau la mobilizarea ºoldului. investigaþiile de laborator ºi imagistica sunt necesare în cazurile în care o cauzã clarã nu poate fi imediat identificatã. Un istoric detaliat ºi o examinare medicalã atentã poate reduce lista posibilelor diagnostice. Tratamentul constã în observaþie. ABSTRACT Idiopathic transient osteoporosis must be considered in active young adult and middle-aged patients who have spontaneous joint pain with acute onset. Diagnosticarea tardiva este frecvent întâlnitã. The knee.

ºi pentru care nu existã nici un alt diagnostic clinic pentru a explica afecþiunea (3. instabilitate vasomotoare ca ºi în distrofia simpaticã reflexã. patologic ºi radiografic. Apare o contracturã muscularã de apãrare la rotaþia ºi abducþia ºoldului. parestezii. ei au descris 3 pacienþi care aveau dureri ale ºoldului însoþite de demineralizarea tranzitorie a oaselor. ITO este extrem de rar întâlnit la copii (11). Termenul SEMO este în prezent pãstrat de anumiþi autori pentru a descrie sindromul edematos difuz de mãduvã. ETIOLOGIE Cauza ITOH rãmâne incertã. Testingul muscular pune în evidenþã la examinare numai o durere la efectuarea acestuia. În 1968. Între a 4-a ºi a 8-a sãptãmânã de la instalarea simptomelor. Teoriile alternative considerã leziunile ca fiind rezultatul unor microtraumatisme mecanice de os. TABLOU CLINIC În majoritatea cazurilor. Focal apare o acumulare crescutã de radionuclid cu aspect omogen asemãnãtoare unei þinte la nivelul capului ºi gâtului femural. Durerea la încãrcare progreseazã ºi atinge maximul între sãptãmâna a 4-a ºi a 8-a de la debut. Evoluþia simptomelor este acutã. MRI este cea mai utilã metodã în excluderea altor diagnostice. cu iradiere atipicã spre genunchi. boli de colagen ºi numeroase dereglãri ale metabolismului(14). dar per ansamblu intactã. Scintigrafia poate fi folositã pentru a urmãri evoluþia bolii. Astfel se face diferenþierea de durerea lombarã. Existã numeroase teorii bazate pe trãsãturi observate clinic. Testul specific. fenomen care se manifesta la femeile aflate în al 3-lea trimestru de sarcinã. radiografiile din necroza avascularã progreseazã tipic de la sclerozã la aplatizarea suprafeþelor articulare ºi în final la colapsul subcondral ºi stadiu degenerativ articular(15). în caz de ITOH. EXAMENUL CLINIC La inspecþie.TERMINOLOGIE ªI EPIDEMIOLOGIE ITOH a fost pentru prima datã prezentatã de cãtre Curtiss ºi Kincaid (1) în 1959. Rapoarte anterioare sugerau cã ITOH a afectat în primul rând femeile aflate în al 2-lea ºi al 3-lea trimestru de sarcinã (5). Nu sunt prezente semnele unor infecþii sau inflamaþii acute. ºi. s-au fãcut referiri la ITOH ca fiind sindromul edematos de mãduvã osoasã (SEMO). care sugereazã o leziune neurologicã. gâtului femural ºi regiunii intertrohanteriene. În necroza avascularã apare o leziune fotopenicã mai de grabã decât o absorbþie ridicatã de radionuclid. dar nespecific. corticosteroizii. Durerea este cel mai adesea descrisã ca intensificându-se la încãrcare sau rotaþia pasivã/activã a ºoldului. precum consumul de alcool. Aceastã teorie este susþinutã de gãsirea edemului de mãduvã în specimenele de biopsie ale ITOH ºi furnizeazã raþionamentul pentru a utiliza decompresia de miez ca ºi tratament (3. TESTE PARACLINICE Testele de laborator sunt în general normale. Laquesne (2) a folosit denumirea de „osteoporozã tranzitorie idiopaticã la nivelul ºoldului“ pentru a descrie afecþiunea respectivã. spontanã. care poate apãrea chiar foarte devreme. marele trohanter. 12. vizibil cel mai bine în plan coronal. Anamneza completã trebuie sã aibã în vedere posibilitatea necrozei avasculare ºi factorii sãi de risc. 4). Durerea se amelioreazã în re- paus. Singurii factori cunoscuþi care predispun la ITOH sunt sarcina în trimestru 2 sau 3 ºi un trecut cu osteoporozã tranzitorie. afecþiuni vasculare. pacienþii experimentând disabilitãþi funcþionale semnificative. forþa muscularã fiind normalã. La palpare. De asemenea apare ºchiopãtatul antalgic. Modificãrile apãrute la nivelul osului acetabular sunt puse pe seama unui alt diagnostic decât ITOH. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. pubisul ºi/sau grupele de muºchi adductori ºi flexori ai ºoldului sunt sensibili. infecþii ºi tumori. rezultând edem al mãduvei ºi leziuni la nivel celular. Edemul medular apare ca hiposemnal pe imaginea T1 ºi hipersemnal în T2. Disconfortul se poate localiza la nivelul zonei mediale a coapsei sau anterior. apare hipotrofia musculaturii coapsei datoritã limitãrii activitãþii de încãrcare a ºoldului. Imaginile se normalizeazã paralel cu remisia simptomelor(16). deseori mai intensã inghinal. dar cel mai adesea cliºeele demonstreazã o trabeculaþie redusã a oaselor ºi accentuarea liniilor de forþã. de edem difuz omogen medular. care apar de asemenea ºi în necroza avascularã. ceea ce contrasteazã cu durerea resimþitã în necroza avascularã. radiografia poate indica o articulaþie „fantomã“. ITO a fost de asemenea raportat. necesitând investigaþii prompte. 13). 3/2005 15 . Cea mai larg acceptatã teorie este cea conform cãreia leziunile la nivel microvascular cauzeazã ischemia þesutului. disfuncþii ale colonului ºi vezicii. corticala osoasã apare subþiatã. fãrã leziuni sau traume precedente semnificative. probabil inexact. Faber – ridicarea piciorului întins la 30º cu rezistenþã – provoacã durere în zona inghinalã. demineralizare tranzitorie a oaselor. gleznei ºi a mâinii (7-10). ITO ºi SEMO pot într-adevãr reprezenta aceeaºi afecþiune identificatã în studii diferite. distrofie simpaticã reflexã de ºold. ºi o afecþiune mediatã viral necunoscutã (14). tromboza microvascularã. Scintigrafia osoasã este deseori anormalã înainte ca imaginea radiograficã sã se deterioreze. În ITOH. evidenþiind fractura de stress. În contrast. Termenul „osteoporozã regionalã migratoare (tranzitorie)“ este folosit când sunt afectate mai multe articulaþii ale aceluiaºi individ. la nivelul genunchiului. algodistrofie de ºold. piciorului. va apãrea osteopenie difuzã ºi subþierea corticalei la nivelul capului. Dacã osteopenia este gravã. care poate fi observat la imaginea MRI în absenþa dovezii radiografice de osteopenie. Afectarea poliarticularã este atipicã. într-o frecvenþã descrescãtoare. Examinarea coloanei vertebrale ºi a genunchiului este în limite normale. În timp. Durerea este totodatã provocatã de încãrcarea articulaþiei ºoldului. artroza sau tumoarea când se pune problema diagnosticului diferenþial cu acestea. persoanele afectate se prezintã cu o agravare a durerii unilaterale de ºold. iar în cazul ITOH dezvãluie un model caracteristic. totuºi. mersul este antalgic ºi poate sã aparã mersul Trendelenburg. Radiografiile de ºold pot fi iniþial normale. De atunci. bãrbaþii între 40-70 ani reprezintã în mod curent 2/3 din cazurile raportate (6).

Razzano CD. Ann Rheum Dis 1968. Ginsburg WW. Urso JA: Transient osteoporosis of the knee. Froberg PK. Unii autori considerã sindromul edematos al mãduvei osoase ca reprezentând primele modificãri evidenþiate MRI din cadrul necrozei avasculare ºi cã ITOH face parte dintr-un spectru de afecþiuni. 41: 1327-1333 2. Deoarece simptomele din perioada de apogeu a bolii sunt de intensitate crescutã. este necesarã o anamnezã detaliatã ºi luarea în considerare a unei palete largi de afecþiuni cu simptomatologii asemãnãtoare. Garcia J: Partial transient osteoporosis of the hand. Acta Orthop Scand 1997. iar cea mai gravã este fractura gâtului femural. discontinuitatea corticalei. Buckwalter KA: Osteonecrosis. 28(6): 324-329 Glockner JF. Vince KG. Braunstein EM. Pierron RL: Radiologic case study: transient migratory osteoporosis of the hip and knee. Ann Intern Med 1987. exerciþii de creºtere a flexibilitãþii ºi mobilizare din poziþii de descãrcat. a cârjelor sau a altor mijloace de asistenþã). Abdelwahab IF. Lequesne M: Transient osteoporosis of the hip: a nontraumatic variety of Sudeck’s atrophy. Ross GJ. BIBLIOGRAFIE 1. focal. care este subdiagnosticatã. care dureazã între 6 ºi 10 luni (19). 34(2): 273-291 5. resorbþie osteoclasticã a osului. Alendronatul. 106(3): 444-450 Calvo E. 68(6): 577-580 Bianchi S. în timp ce o ischemie extinsã conduce la moartea osteocitelor ºi necroza avascularã (12. 26(5): 306-309 Nishiyama K. COMPLICAÞII Una din complicaþiile sigure sunt contracturile musculare periarticulare. în general un bifosfonat. permiþând reluarea activitãþii funcþionale. 24). Într-o leziune malignã. Skeletal Radiol 1997. et al: Transient osteoporosis of the foot: bone marrow edema in 4 cases studied with MRI. fãrã încãrcare sau cu încãrcare redusã. Descoperirea necrozei adipocitelor în unele cazuri presupus ITOH reprezintã de fapt primele stadii ale necrozei avasculare. Clin Orthop 1976. Clin Orthop 1992. alergat în apã. and review of the literature. Imaginea clinicã este caracteristicã. pânã la necroza avascularã(17). and transient bone marrow edema: current concepts. Biopsiile efectuate în cazul decompresiilor osoase terapeutice dezvãluie o subþiere sinovialã moderatã cu cartilajul normal ºi grade variate ale osului trabecular osteoporotic. Sakamaki T: Transient osteopenia of the hip joint in children. cu toate cã rolul exact al acestei tehnici în ITOH rãmâne neclar (13. Strategiile de management ale durerii se referã la interzicerea încãrcãrii ºoldului. controleazã de obicei durerea. a fost utilizat cu succes în tratamentul durerii de ºold într-un caz de ITOH bilateral postpartum. 3. Pentru a minimaliza decondiþionarea vom apela la contracþii izometrice. formare reactivã a osului. Curtiss PH Jr. mers. transient osteoporosis. Lipsa încãrcãrii ºoldului. sau mai multe infiltraþii rãspândite în mãduvã pot fi apreciate cu MRI sau tomografia computerizatã. Medicii care trateazã pacienþi activi de vârstã medie care acuzã dureri inexplicabile de ºold ºi asocierea acesteia cu limitarea semnificativã a activitãþii funcþionale. începând cu SEMO. Fernandez-Yruegas D. care este totuºi tranzitorie. cu toate cã utilitatea sa în tratamentul durerii asociate cu fracturã osteoporoticã este în general acceptat ºi apreciat (22). În toate cazurile. 17(7): 629-632 4. În funcþie de simptomatologie. Sundaram M. Boala este tot mai des întâlnitã la indivizi atletici. ar trebui sã þinã cont de osteoporoza idiopaticã tranzitorie a ºoldului. Kincaid WE: Transitory demineralization of the hip in pregnancy: a report of three cases. rare chiste lipidice ºi edem medular pronunþat(18). programul kinetic va progresa cu exerciþii izotonice ºi antrenament. Idealã este terapia subacvalã: exerciþii de mobilizare. activi. decompresia medularã care reduce presiunea ridicatã poate fi folositã cu succes. Levine RB: Transient osteoporosis of the hip in pregnancy. Nu este disponibil nici un raport cu privire la utilizarea calcitoninei. trebuie iniþiate fizioterapia ºi kinetoterapia. Skeletal Radiol 1999. 3/2005 . medicaþie antiinflamatorie nesteroidianã ºi eventual antialgice. 9. dar nu în întregime specificã. Luthra HS. 600 Parker RK. 8. ca ºi în cazul necrozei avasculare. 115: 165-168 6. Mai mulþi autori au raportat dispariþia durerii ºi reluarea rapidã a activitãþii dupã aceastã intervenþie. Istoria naturalã a ITOH cuprinde simptome dureroase la nivelul ºoldului. 19). care au ca obiective ameliorarea durerii ºi reabilitarea mersului (cu ajutorul unui baston. 2. de vârstã medie. 10. 7. În situaþii similare se poate folosi cu succes un corticosteroid: DeflaCONCLUZII 1. 21(5): 594-596. Apel DM. prin mijloace de asistenþã a mersului. clinicienii vor solicita întreruperea temporarã a activitãþilor profesionale. 11. et al: Transient regional osteoporosis: a study of 56 cases zacortul (21). În literatura de specialitate nu a fost prezentat nici un tratament specific care sã schimbe cursul natural al bolii. Osteoporoza idiopaticã tranzitorie a ºoldului este o boalã relativ rarã. J Bone and Joint Surg (Am) 1959. Aceasta a condus la ipoteza conform cãreia o ischemie limitatã conduce la ITOH. Beaulieu JG. 14). Lakhanpal S. Kingston S: Transient osteoporosis of the hip: a role for core decompression? Orthopedics 1994. Pentru diagnosticul clinic. Orthopedics 1998. Alvarez L. În cazurile de durere severã ºi refractarã. având o remisie spontanã.neexistând dovada unui defect subcondral. urmate de o remisie gradatã spontanã. 275(Feb): 199-203 16 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Radiol Clin North Am 1996. care evident vor solicita intervenþie ortopedico-chirurgicalã (23. 27(5): 463-471 3.

Steinberg ME. Neuhold A. O’Mara RE. 13(5): 653-655 22. Clin Orthop 1997. Am J Phys Med Rehabil 1998. McCarthy EF: The pathology of transient regional osteoporosis. 76(6): 993-994 18. Engel A. 28(3): 83-86 23. Plenk H: Bone-marrow oedema. Carmona-Ortells L. Vince KG. and electrical stimulation. Eschberger J. Fokter SK. Clin Orthop 1984. and algodystrophy. transient osteoporosis. Pinals RS: Bone scanning in regional migratory osteoporosis: case report. 186(Jun): 137-153 16. 75(2): 210-216 14. Steinberg DR. Int Orthop 1997. 334(Jan): 73-84 13. 71(8): 1252-1257 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Heiple KG: Transient osteoporosis of the hip in pregnancy: two cases complicated by pathological fracture. J Bone Joint Surg (Br) 1993.12. J Bone Joint Surg Am 1995. Kingston S: Transient osteoporosis of the hip: a role for core decompression? Orthopedics 1994. 77(2): 153-156 21. J Bone Joint Surg Am 1989. Clin Exp Rheumatol 1995. Lachmann E. 17(7): 629-632 20. 3/2005 17 . Hofmann S. Mater Med Pol 1996. Borowicz J. J Bone Joint Surg (Br) 1994. et al: Histomorphology and bone morphometry of the bone marrow edema syndrome of the hip. Hofmann S. Samdani A. Apel DM. Vengust V: Displaced subcapital fracture of the hip in transient osteoporosis of pregnancy: a case report. Nagler W: Transient osteoporosis of the hip during pregnancy: a case report. et al: An analgesic effect of synthetic human calcitonin in patients with primary osteoporosis. Guerra JJ. et al: Treatment of avascular necrosis of the femoral head by a combination of bone grafting. Brighton CT. Steinberg ME: Distinguishing transient osteoporosis from avascular necrosis of the hip. decompression. 18: 35-42 19. Talalaj M. Plenk H Jr. Garcia-Vadillo JA. Iowa Orthop J 1998. et al: Bone-marrow oedema syndrome and transient osteoporosis of the hip: an MRI-controlled study of treatment by core decompression. Burns JE Jr. 77(4): 616-624 15. letter. Radiology 1970. 21(3): 201-203 24. Kapuscinski P. Carvajal-Mendez I. et al: Transient osteoporosis of the hip: successful response to deflazacort. 97(3): 579-581 17. Hofmann S. Brodell JD.

3/2005 . covorul rulant. durata ºi frecvenþa. INTRODUCERE. limitation of blood pressure increase. The benefit of effort training can be emphasised both in healthy individuals and in patients with cardiovascular disorders. Modifications during physical effort: limitation of cardiac frequency increase. Adaptãrile cardiovasculare postantrenament se manifestã atât în repaus. pe parcursul lor urmãrindu-se ºi toleranþa la efort. increase of myocardial contractility. înotul etc. cardiovascular. Practic. swimming etc. creºterea contractilitãþii miocardului. acel nivel al activitãþii fizice la care parametrii cardio-respiratori nu se pot adapta rapid ºi corespunzãtor valoric. during these sessions is also evaluated the tolerance to effort. În sala de kinetoterapie. EMILIA PÃTRU Universitatea de Medicinã ºi Farmacie din Craiova REZUMAT Antrenamentul la efort este un obiectiv important al kinetoprofilaxiei. Metodele de antrenament la efort sunt foarte diverse: mersul. Training sessions have three parts. etc. activitãþi profesionale. diminuation of myocardial O2 consumption. decrease in blood pressure values. trecerea la starea de repaus). efort fizic. urcatul scãrilor sau al pantelor. pe care îl regãsim atât în kinetoprofilaxie. în cadrul reantrenãrii la efort este necesar sã cunoaºtem: „ Nivelul iniþial al efortului ºi acesta se precizeazã prin testãri de laborator sau prin simpla înregistrare a reacþiei pacientului la unele activitãþi uzuale. ci ºi de structurã. antrenamentul la efort este un obiectiv deosebit de important. bicicleta ergometricã. CUVINTE CHEIE: antrenament. cel puþin teoretic. Astfel. La bolnavii cardiaci este absolut necesarã testarea prealabilã a capacitãþii de efort. ªedinþele de antrenament sunt organizate în trei pãrþi (de încãlzire. duration. Existã unele condiþii legate de cantitatea efortului: intensitatea. Aceºti parametri au fost standardizaþi pe baza testãrilor a mii de indivizi de diferite vârste. Valoarea efortului performat în watts (W) va fi: W=4/3x Gx9. anatomice. increase of cardiac output.EFECTELE ANTRENAMENTULUI ASUPRA CAPACITÃÞII DE EFORT ªI ASUPRA FUNCÞIEI CARDIACE EFFECTS OF PHYSICAL TRAINING ON EFFORT CAPACITY AND ON CARDIAC FUNCTION IULIA-RAHELA MARCU. of cardiac output. þinând seama de starea pacientului. iar pentru alþii cu alergatul pe distanþe tot mai lungi ºi într-un timp tot mai scurt. Beneficiile antrenamentului la efort asupra întregului organism sunt evidenþiate atât la individul sãnãtos. of arterial O2 extraction in periphery. adaptare. The cardiovascular adaptations after the effort training are present at rest and during physical effort. Scãriþa poate fi utilizatã ºi pentru antrenamentul la efort. Modificãri în efort: limitarea creºterii frecvenþei cardiace pe treaptã de antrenament. grad de antrenare. creºterea debitului sistolic. activitãþile de autoîngrijire ºi casnice. ergometric bicycle. creºterea consumului maxim de O2. Modifications at rest: diminuation of cardiac frequency at rest. De aceea. accentuarea extragerii O2 arterial. There are some conditions concerning the quantity of effort: intensity. Modificãri de repaus: scãderea frecvenþei cardiace de repaus (fãrã scãderea debitului cardiac). pentru unii pacienþi începem antrenarea la efort cu ridicarea din pat ºi aºezarea pe scaun. Aceasta se executã la o scãriþã cu trei trepte.. frequency. ventricular hypertrophy (especially in athlets). dar ºi al kinetologiei de recuperare. alergarea. cardiovascular. creºterea volumului-bãtaie. running. exerciþiul propriu-zis. DEFINIREA TERMENILOR În cadrul kinetologiei. scãderea valorilor tensionale. cât ºi în efort. Din aceste motive este necesarã testarea capacitãþii de efort. fiecare cu o înãlþime de 23 cm. 18 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. considerãm drept efort fizic de la care trebuie sã antrenãm un bolnav. cât ºi la pacienþii cu boli cardiovasculare. „ Mijloacele de antrenament fizic aplicabile unui anumit pacient. climbing the stairs. hipertrofia ventricularã (la sportivii de performanþã). cât ºi printre obiectivele kinetoterapiei de recuperare. pe sexe. Antrenamentul aerobic determinã nu numai adaptãri funcþionale. una din metodele clasice de testare este aceea a efortului la scãriþã (testul Master). pentru alþii cu mersul pe jos. The methods of effort training are varied: walking. physical effort. Antrenarea forþei ºi rezistenþei musculare nu atrage automat ºi creºterea capacitãþii de efort. SUMMARY Effort training is an important objective of kinotherapy. „ Nivelul la care se poate ajunge. aceasta fiind un rezultat al adaptãrii specifice a întregului organism la un complex excitant reprezentat de „efortul fizic“. adaptation. 81xIxf/60. Aerobic training leads to both functional and structural adaptations. A previous testing of effort capacity is absolutely necessary. limitarea creºterii tensiunii arteriale. activities of daily living. of maximum O2 consumption. diminuarea consumuli miocardic de O 2. KEY WORDS: training.

în efort. testarea la efort se poate realiza cu ajutorul cicloergometrului sau al covorului rulant. Pierderea acestui echilibru determinã instalarea ischemiei cardiace. între cele douã noþiuni existând un raport direct. se referã la performanþa optimã a organismului ºi la starea lui de bine. stare de boalã. Fitness Este un termen mult utilizat. existã unele condiþii legate de cantitatea efortului. Se impune definirea unor termeni care caracterizeazã antrenamentul la efort: Adaptarea este un proces îndelungat. Dezantrenarea Este de fapt tot o decondiþionare. În acest sens.) opresc orice exerciþiu aerobic. 2 cal. etc. vârstã. Frecvenþa ºedinþelor este de 2-3 pe sãptãmânã în cazul pacienþilor cardiaci care performeazã eforturi de intensitãþi ºi durate mai mari. dar la începutul antrenamentelor pacientul oboseºte înainte de a atinge aceastã duratã. urcatul scãrilor (ºi al pantelor). Metodele de antrenament la efort sunt foarte diverse: mersul. În repaus. f = nr. gradul de antrenament. VO2 max poate fi crescut prin antrenamentul fizic. se recomandã ºedinþe zilnice. capacitatea oxidativã a musculaturii scheletice crescutã. cu durate mai scurte de 10 minute ºi practicate în mai puþin de 2 ºedinþe pe sãptãmânã nu pot determina creºterea capacitãþii de efort. care sunt determinate de vârstã. VO2 max/ml/min = ritm cardiac x volum cardiac bãtaie (ml) x diferenþa /a-v/ O2 (ml/dl sânge). Decondiþionarea Reprezintã pierderea antrenamentului (ºi deci a adaptãrii) care apare printr-un repaus prelungit necesar în anumite boli. cordul are capacitatea de a extrage 70-75% O2 din sângele arterial. În aceastã situaþie se vor aplica eforturi de scurtã duratã. de capacitatea de transport a O2 de cãtre sânge. Intensitatea efortului la bolnavii cardiaci se recomandã sã fie de 60-80% din capacitatea funcþionalã testatã a pacientului. în plus. este un termen general care indicã nivelul de funcþionare a sistemului cardiovascular. Un efort mai mare este periculos ºi. dar departe de a fi bine definit ºi uniform înþeles. ciclu care se repetã 30-60 de minute).. în kcal/min sau în ml O2/kg corp/min. de repaus ºi echivaleazã cu consumul a 3. Durata efortului la intensitatea menþionatã va fi de 10-20 minute. sindromul de decondiþionare a bãtrânilor). Colegiul American de Medicinã Sportivã precizeazã urmãtoarele: „caracteristicile de care depinde eficienþa efortului fizic de antrenament sunt intensitatea. care scade pe mãsurã ce creºte VO2 max. funcþia cardiacã îmbunãtãþitã. intermitente ºi repetate (ex. Capacitatea cardiovascularã este principalul factor limitativ al VO2 max în efort. nu mai aduce o îmbunãtãþire a performanþei cardiace. În sens larg. de urcãri pe minut. care face faþã solicitãrilor fizice. /min. efortul se va exprima în multiplii de MET. Consumul miocardic maxim de oxigen (mVO2) Un cord normal. Tot în sala de kinetoterapie. Metodologia antrenamentului la efort Pentru a se putea sconta pe o adevãratã creºtere a capacitãþii de performare. 3/2005 19 . 1 MET reprezintã energia necesarã acoperirii nevoilor organismului în condiþii bazale. De asemenea. realizeazã permanent un echilibru între cererea de O2 ºi aportul de O2. urmate de o pauzã de 30-180 de secunde. VO2 max variazã în funcþie de sex. durata ºi frecvenþa. I = înãlþimea (în m) a treptei. Consumul maxim de O2 (VO2 max) VO2 max se referã la capacitatea aerobicã maximã sau puterea aerobicã maximã ºi reprezintã cel mai bun indice de apreciere a rezervelor cardiovasculare ºi a fitnessului fizic. etc. datoritã decondiþionãrii fizice la efort. sex. De asemenea. duratã ºi frecvenþã. În sens strict. un alt raport direct se stabileºte între riscul cardiac. care se produce în urma antrenamentului ºi se reflectã la nivelul sistemului cardiovascular ºi muscular prin performanþã crescutã la un travaliu ºi o creºtere a rezistenþei la obosealã. Exprimarea fitnessului se face prin valoarea capacitãþii consumului maxim de O2 (VO2 max). dar ºi datoritã sedentarismului (ex. al unui efort cu o anumitã intensitate. 81 = cifra de conversie a kilogrammetrilor in watts (1 kgm=9. Se poate vorbi de „nivele“ de fitness. VO2 max reprezintã consumul în ml de O2 pe minut. ereditate. este de reþinut faptul cã eforturi cu intensitatea sub 50% din consumul maxim de O2. 5-4 ml O2/kg corp/min sau cu 1. Antrenarea realizeazã o adaptare a organismului la efort ºi se concretizeazã prin creºterea nivelului de anduranþã. starea de boalã. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3 minute de efort. bicicleta ergometricã. dar care apare la persoane (sau sportivi) care dupã sãptãmâni sau luni de antrenament aerobiotic (VO2 max crescut. 81 W). surplusul de O2 cerut se realizeazã prin creºterea circulaþiei coronariene. Rezistenþa generalã (anduranþa) Este consideratã mãsura fitnessului ºi este definitã drept „capacitatea de lucru pentru perioade lungi de timp fãrã sã aparã oboseala“. dar ca sã se înregistreze un efect favorabil se va începe cu 25-50% din aceasta. de funcþia cardiacã. Un al doilea factor este posibilitatea muºchiului de a extrage O2 din sânge. O exprimare mai modernã a intensitãþii efortului se face pe baza echivalentului metabolic (MET). activitãþile de autoîngrijire ºi casnice. Pentru pacienþii care nu pot executa decât eforturi de intensitãþi mai mici ºi pe durate mai scurte. caz în care în decurs de câteva sãptãmâni se pierde o mare parte din nivelul de fitness ºi anduranþã obþinute. Astfel.în care: G = greutatea (în kg) a subiectului. covorul rulant. de capacitatea þesuturilor de a extrage O2 ºi de potenþialul oxidativ muscular. chiar în eforturi maximale. Antrenarea (conditioning) Reprezintã creºterea capacitãþii energetice musculare prin intermediul unui program de exerciþii. Anduranþa este dependentã de funcþia pulmonarã. 9.

în clinostatism. ci ºi de structurã anatomicã. ritmul cardiac de repaus va fi constant scãzut. care semnificã depãºirea toleranþei la efort ºi necesitatea întreruperii acestuia. – partea a doua este alcãtuitã din exerciþiul propriu-zis de efort la bicicletã. în afara oricãrei boli. aritmii. Valoarea sa maximã admisã în timpul efortului se calculeazã dupã formula: Pmax=220-vârsta (în ani). pe primul loc situându-se hipovolemia care apare dupã clinostatism prelungit. la câte 30 de minute de stress ortostatic. este redusã doar cu 7% faþã de capacitatea de efort iniþialã (în special datoritã prezervãrii reflexelor vasomotorii).alergarea. Foarte importante sunt ºi modificãrile de tensiune arterialã ºi ale traseului electrocardiografic. dureri precordiale. frecvenþa maximã de efort ºi consumul maxim de O2 vor fi atinse la valori mai reduse ale efortului. Modificãrile hemodinamice ºi vasomotorii secundare repausului au un efect nefavorabil asupra cordului. favorizeazã trombozele venoase. Astfel. De asemenea. scãriþã. Metodologia de antrenament presupune împãrþirea unei ºedinþe de efort în trei pãrþi: – prima parte (6-15 minute) este perioada de încãlzire sau adaptare. – partea a treia este etapa de trecere la starea de repaus. La aceasta se adaugã cu o contribuþie substanþialã diminuarea reflexelor vasomotorii. la grupe de voluntari sãnãtoºi. Ideea antrenamentului fizic al bolnavilor cardiaci porneºte de la douã constatãri simple. responsabilã prin mecanism Frank–Starling de reducerea debitului cardiac. Alte efecte negative ale repausului prelungit sunt reprezentate de: – creºterea hematocritului ºi a vâscozitãþii sanguine. a arãtat scãderea capacitãþii de efort cu 20-25%. Cea de a doua rezidã în creºterea capacitãþii de efort a subiecþilor sãnãtoºi sedentari în urma antrenamentului fizic. munca. fiind necesarã o perioadã de alte trei sãptãmâni pentru atingerea unei performanþe egalã cu cea iniþialã. În sfârºit. S-a dovedit ºi faptul cã menþinerea condiþiei fizice este dependentã ºi de expunerea bolnavului sau a subiectului sãnãtos la stressul ortostatic. volumul sanguin diminuând cu pânã la 800 ml. Aceste efecte globale se realizeazã pe baza unor multiple procese de adaptare fiziologicã atât în repaus. Astfel. cu creºterea importantã a postsarcinii. împreunã cu staza venoasã. cu apariþia mai rapidã a discrepanþei dintre mVO2 ºi posibilitãþile de aprovizionare cu O2. Modificãri în repaus Sunt deosebit de importante ºi uºor sesizabile. În aceastã perioadã pulsul începe sã scadã ºi tensiunea arterialã revine la normal. deoarece se înregistreazã un volum bãtaie crescut. înotul. cu osteoporozã constituitã. nu este de neglijat reducerea masei musculare ºi a forþei contractile în urma repausului la pat. a exerciþiilor de anduranþã. – efect psihologic – repausul prelungit ºi decondiþionarea fizicã cresc depresia bolnavului. duce prin el însuºi. la scãderea capacitãþii de efort a bolnavilor. creºterii tonusului vagal secundar scãderii celui simpatic. covor rulant. cât ºi în timpul exerciþiului fizic. etc. bolnavul este supus zilnic. paloare. din decubit sau din ºezând. De aceeaºi importanþã este scãderea valorilor presiunii sanguine pânã la normalizarea lor. – decalcifierea osoasã. În consecinþã. profesionale ºi sociale cvasinormale. determinarea capacitãþii de efort prin test de efort. Se asociazã diminuarea reflexelor arteriale baroreceptoare. uºoarã incoordonare a miºcãrilor. Efectul detrimental al repausului prelungit la pat S-a demonstrat. Pierderea tonusului venos al membrelor inferioare are drept consecinþã sechestrarea la acest nivel. a unui nivel crescut de fitness. Scãderea pulsului se datoreazã scãderii simpaticotoniei. mers relaxat. obosealã accentuatã. urmate de mers prin salã ºi exerciþii ample de respiraþie. capacitatea de efort dupã 3 sãptãmâni. a sângelui. Astfel. Aceastã hipovolemie determinã scãderea presarcinii. ameþeli. comparativ cu cel anterior începerii antrenamentului. cu exerciþii de gimnasticã generalã foarte lente. încât vasoconstricþia arterialã ortostaticã este întârziatã. apãrând tahicardia sinusalã. fãrã efort deosebit. – constipaþia. clinice. capacitatea de efort. în experiment clinic. care îºi vede diminuate ºansele reluãrii unei vieþi personale. atunci când în cursul unei perioade de repaus prelungit la pat. dispnee. Cauzele acestei scãderi a capacitãþii de efort sunt multiple. consecinþã a scãderii 20 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. prin el însuºi. care obligã bolnavul la manevra Valsalva. Debitul cardiac nu scade însã. înainte ºi dupã 3 sãptãmâni de repaus la pat. care. care reprezintã o realã problemã în cazul indivizilor în vârstã. terapia ocupaþionalã. transpiraþii reci. care poate fi periculoasã la bolnavii cu accidente coronariene recente. Prima dintre ele se referã la faptul cã repausul la pat. Efectele antrenamentului la efort Exerciþiile aerobice efectuate cu perseverenþã dupã tehnicile ºi parametrii necesari determinã un nivel crescut de fitness (VO2 max crescut) ºi o rezistenþã crescutã la activitatea fizicã. cã repausul la pat. poate reduce. Astfel. rezultând ºi pe aceastã cale hipotensiune arterialã ºi scãderea debitului muscular. a nivelului artrial de norepinefrinã ºi epinefrinã. aducând cea mai bunã dovadã a valorii fiziologice a exerciþiilor aerobice. în ortostatism. pentru menþinerea debitului cardiac de repaus se va recurge la rezerva de frecvenþã cardiacã. 3/2005 . Adaptãri cardiovasculare postantrenament 1. dureazã 5-10 minute ºi este alcãtuitã din miºcãri uºoare ale membrelor. Toleranþa la efort se urmãreºte în sala de kinetoterapie pe baza unor semne clinice: tahicardie (peste valorile admise). hipotensiunea ortostaticã poate determina scãderea debitului coronarian. Pulsul este cel mai uºor de cercetat în sala de kinetoterapie. alergare. sportul terapeutic. ceea ce agraveazã semnificativ reducerea ortostaticã a debitului sistolic. de douã ori pe zi. antrenamentul aerobic desfãºurat timp de mai multe sãptãmâni determinã adaptãri nu numai funcþionale. exerciþii respiratorii. Astfel.

dar în anumite limite benefic. analizele histologice musculare au arãtat cã la vârstnicii coronarieni a crescut densitatea capilarelor musculare cu 34%. reglatori ai fibrinolizei. a dublului produs. dar ºi cea diastolicã. programele de antrenament aerobic determinã ameliorãri semnificative ale VO2 max. Trebuie subliniat cã modificãrile cardiovasculare menþionate nu sunt realizate prin exerciþiile aerobice exclusiv la sãnãtoºi ºi tineri. endoteliu etc. „ Ameliorarea condiþiei psihice a bolnavului: scãderea senzaþiei de dependenþã. Efectele favorabile ale antrenamentului la efort în cazul coronarienilor vârstnici se datoreazã exclusiv adaptãrilor periferice musculare. „ Scãderea rezistenþei vasculare periferice. La periferie se produce o accentuatã extragere a O2 arterial (atât datoritã creºterii circulaþiei locale. fie cu dilatarea ventricularã (excentricã). dar a cãrei posibilitate în caz de boalã nu este în general acceptatã. Modificãri ce apar în efort Creºterea ritmului cardiac în efort este limitatã la individul antrenat (prin aceleaºi mecanisme care intervin în repaus). extracþiei de O2 la periferie etc. respectiv creºterea numãrului de fibre. ca adaptabilitate dupã efortul aerobic susþinut. ar putea fi datoratã unor modificãri structurale arteriolare induse de exerciþile aerobice (nu ºi de cele statice). respectiv mãrirea numãrului fibrelor. ameliorarea contractilitãþii ventriculului stâng. cum ar fi creºterea cu 10% a dimensiunii cavitãþii VS la sfârºitul diastolei. dispariþia senzaþiei de teamã în faþa efortului. Adaptarea circulaþiei periferice la efort. Scade în special tensiunea arterialã sistolicã. fiind atât un proces fiziologic. beneficiile antrenamentului se înregistreazã ºi la pacienþii cardiovasculari ºi la vârstnici. de duratã. Se înregistreazã de asemenea o creºtere semnificativã a (a-v)O2. care ar stimula endoteliul vascular. atât printr-o contractilitate miocardicã crescutã. cu creºterea fluxului sanguin ºi respectiv scãderea rezistenþei periferice. cu ameliorarea raportului V/Q – ameliorarea difuziunii O2. iar activitatea succinil-dehidrogenazei (enzimã specificã metabolismului aerobic local) cu 23% dupã 3 luni de antrenament aerobic. cu o umplere diastolicã mai bunã (asiguratã de menþinerea unei vasoconstrucþii în teritoriul splanhnic ºi de o creºtere a întoarcerii venoase datoratã contracþiilor musculare ritmice). elementul generator de hipertrofie este creºterea tensiunii parietale. la coronarienii de vârstã medie. Aceastã teorie a „stressului forþelor de forfecare“ afirmã cã susþinerea acestui stress prin exerciþii repetate.rezistenþei vasculare periferice prin vasodilataþie la nivel muscular. un nivel crescut de fitness. doar de 10-20 mmHg) se realizeazã o importantã diminuare a consumului de O2 miocardic pentru un travaliu care cerea consumuri mari înainte de antrenamentul aerobic. Aceastã scãdere nu limiteazã creºterea debitului cardiac în efort deoarece debitul-bãtaie este mare. 3/2005 21 . cât ºi schimbãrilor enzimatice ºi biochimice locale). creºterea încrederii în sine. sportivii de performanþã). ceea ce înseamnã o capacitate de travaliu mai mare. „ Creºtera suprafeþei alveolo-capilare de schimb. ca ºi creºterea grosimii miocardului (mai ales a peretelui posterior) cu 15-20%. Mãrirea organicã a lumenului vascular periferic. „ Scãderea amplitudinii denivelãrii segmentului ST în efort. deºi capacitatea de vârf aerobicã (VO2 max) creºte cu 16% dupã 3 luni ºi cu 20% dupã un an de exerciþii. creºterea fracþiei de ejecþie ±scãderea TAS ºi dezvoltarea circulaþiei coronariene colaterale. cu creºtera celui vagal) va duce la o creºtere intraluminalã a forþelor de forfecare (tangenþialã cu peretele vascular). Astfel. Creºterea debitului cardiac ºi creºterea (a-v)O2 vor determina creºterea VO2 maxim.) ºi asupra structurii peretelui vascular. „ Creºterea extracþiei de O2 la nivelul þesuturilor. Hipertrofia ventricularã reprezintã rãspunsul adaptativ al muºchiului cardiac la o sarcinã crescutã. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. capacitãþii de contracþie. ceea ce determinã creºterea (a-v)O2. care determinã o stimulare a sintezei de ARN ºi pe aceastã cale a sintezei proteice. va instala cronic modificãri celulare endoteliale. în supraîncãrcarea de volum sau presiune. 2. determinând o vasodilataþie localã mediatã de factorii de relaxare endoteliali (EDRF= endothelial-derived relaxing factors). Efectele antrenamentului la efort asupra organismului Pot fi sintetizate astfel: „ Scãderea indicelui tensiune-timp. cât ºi patologic. În ambele cazuri. Deºi în mai micã mãsurã. „ Scãderea nivelului catecolaminelor serice. La indivizii care desfãºoarã un antrenament intensiv ºi prelungit (ex. ale debitului cardiac. cu îmbunãtãþirea utilizãrii lui în respiraþia tisularã. Creºterea obiºnuitã a tensiunii arteriale la efort este limitatã la un individ antrenat deoarece rezistenþele vasculare perifericã ºi pulmonarã sunt mai scãzute. cu creºterea numãrului de unitãþi contractile din fiecare fibrã – se dezvoltã fie cu menþinerea unui volum intern ventricular normal (concentricã). mai ales dacã subiecþii au avut iniþial valori tensionale crescute. cât ºi prin creºterea volumului ventricular. Din punct de vedere teoretic ar putea exista douã mecanisme de adaptare muscularã la efort: – hiperplazia. se înregistreazã ºi modificãri morfologice cardiace. Datoritã scãderii frecvenþei cardiace în efort ºi a reducerii presiunii sistolice (chiar dacã aceastã scãdere este micã. Creºterea fluxului arterial în timpul exerciþiului (determinatã ºi de scãderea tonusului simpatic. date realizate prin studii ecocardiografice. „ Scãderea nivelului lipidelor serice (mai ales în hiperlipoproteinemia tip IV). se petrece doar la nivelul vaselor musculare (în alte teritorii adaptabilitatea este funcþionalã). La coronarienii vârstnici supuºi unui program aerobic susþinut (3-12 luni) nu se obþin însã ameliorãri cardiace. cu alterãri ale determinismului genic asupra unor factori locali (factori de creºtere. care se produce în primele luni de viaþã. – hipertrofia. Astfel.

revascularizare miocardicã. (2003) – Phosphoinositide 3-kinase plays a critical role for the 3. R. 3/2005 . profesionalã. but not pathological. (2003) – The feasibility of performing resistance exercise with acutely ill hospitalised older adults. MA. Tregosi R.. miºcarea se executã astfel cu un „ „ numãr scãzut de unitãþi motorii. a cooordonãrii miºcãrilor). Zdrenghea D. Efecte asupra aparatului locomotor (creºterea mobilitãþii articulare. Modificãri favorabile în coagulare ºi fibrinolizã. (1999) – Exerciþiul aerobic ºi antrenamentul la efort. 22 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. BMC Geriatrics. 310-318.„ „ Reducerea þesutului adipos ºi sporirea masei musculare.. Antrenamentul fizic este deosebit de util pentru profilaxia primarã a bolilor cardiovasculare. a forþei musculare. 123-129. 2. Sbenghe T. terapeuticã ºi de recuperare. Recuperarea bolnavilor cardiovasculari. Mallery H. vol. (1987) – Antrenamentul la efort. 6. CONCLUZII 1. Gertz E. 19-46. îi frâneazã evoluþia ºi creºte calitarea vieþii bolnavilor. no 21. 2017-2025. (1995) – Efortul ºi cardiopatia ischemicã. Bucureºti. Editura Medicalã. chirurgicalã). Branea I. intervenþionalã. 2. 100. et al (1998) – Myocardial substrate utilisation during exercise in humans. The Journal of Clinical Investigation. 7. Patners HealthCare System Boston. 312-346. Antrenamentul fizic este indicat actual tuturor bolnavilor coronarieni – post infarct miocardic. Satter A. Este elaboratã ºi cunoscutã o metodologie de investigare funcþionalã ºi de individualizare a exerciþiilor fizice: „ face parte din kinetoterapia bolilor cardiovasculare. 4. angor stabil de efort. Holm P. familialã. vol. et al. 5. 82. 3. contribuind la reinserþia lor socialã. Bucureºti. Antrenamentul la efort permite bolnavilor cardiaci sã-ºi foloseascã resursele de debit coronarian ºi performanþã a ventriculului stâng de care aceºtia mai dispun. Shioi Tetsuo et al. alte forme de manifestare a cardiopatiei ischemice (în contextul altor mijloace de terapie farmacologicã. scade consumul de O2 la nivelul musculaturii scheletice. Kinetologie profilacticã.... induction of physiological. Editura „Clusium“. 4. având ca efect cruþarea cordului. (2004) – Endurance training of respiratory muscles improves cycling performance in fit young cyclists.. cardiac hyperthrophy. Creºterea capacitãþii sexuale. McMullen J. Bazele teoretice ºi practice ale kinetoterapiei. Sbenghe T. BIBLIOGRAFIE 1. 4: 9-23. L. „ nu adaugã un risc suplimentar în evoluþia bolii. W.. „ contribuie la diminuarea riscului pe care îl reprezintã boala cardio-vascularã. MacDonald E. Wisnescky J. 3: 3-11. Ediura Medicalã. BMC Physiology. A.

consumul de energie care este crescut concomitent cu ineficienta sa utilizare. Astfel stimuleazã ([27]) sinteza: lanþului greu β1 de miozina. 3/2005 23 . de tip fetal ºi scaderea izoenzimei V3 (existentã în mod normal la adult). the diastolic effect having electrophysiological effects with arterial tachyarrhythmia. S) they work both at central level (heart) and peripherical level (blood vessels). apare numai la nivelul ventriculilor. ºi a factorului natriuretic atrial ºi inhibã sinteza lanþului greu ß1 de miozinã. având ca rezultat scaderea calciului citoplasmatic în perioada diastolei ºi producerea relaxarii muºchiului cardiac. aparatul cardiovascular este înalt „stresat“ în repaus. Efectele extranucleare Efectele extranucleare se produc la nivel membranar ºi mitocondrial. deoarece izoenzimele atriale sunt neinfluenþate de hormonii tiroidieni. consumul miocardic de oxigen cu creºterea acestuie ºi scãderea pragului anginos. II. Existã dovezi limitate în ceea ce priveºte influenþa hormonilor troidieni asupra transportului de glucozã ºi aminoacizi prin membranã. In tireotoxicozã (excesul de hormoni tiroidieni). A fost „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. funcþia sistolicã cu creºterea debitului cardiac. efecte electrofiziologice (efect cronotrop ºi dromotrop pozitiv) cu favorizarea producerii de tahiaritmii atriale în special. Tot prin efect nuclear se produce creºterea velocitaþii contracþiilor miocardice ºi deci efect inotrop pozitiv cu creºterea debitului sistolic. cât ºi hipermetabolismului cu necesitatea pierderii de cãldurã. Al treilea effect important nuclear la nivelulcordului este creºterea vitezei relaxarii diastolice ºi deci efect lusitrop pozitiv. 2. cu hipertrofie ºi dilatare. prin efect indirect mediat prin SNS ºi prin efect periferic al T3 cu producerea de alterari hemodinamice specifice. Efectul este complet reversibil odata cu obþinerea eutiroidiei. Prin efecte nucleare în tireotoxicozã se produce modificarea volumului cardiac cu hipertrofie prin creºterea grosimii pereþilor ºi a diametrelor cavitãþilor ventriculare. At the peripherical level in thyrotoxicosis occurs an important vessel dilatation with diminution of RVP and characteristic changes of the blood pressure. a receptorilor β1 adrenergici. T3 stimuleazã activitatea Ca++ATP-azei sarcolemale ºi miºcarea calciului prin membranã cu modificarea canalelor de calciu. Acest efect pe contractilitatea miocardica. Acest efect se produce prin creºterea de catre T3 a transcripþiei genei Ca++ATP-azei de la nivelul reticulului endoplasmatic ºi a pompei ionice care scoate calciul din citoplasma în diastola. 1. I. hipercontractila. MECANISME DE ACÞIUNE ALE HORMONILOR TIROIDIENI Hormonii tiroidieni influenþeazã aparatul cardiovascular ([19]) prin efect direct al hormonului T3 pe cardiomiocite. Efectele nucleare Efectele nucleare se produc prin intermediul receptorului specific THRá cardiac situat pe cromozomul 17 ºi regleazã expresia unor gene ce controleazã sinteza de proteine. At cardiac level in thyrodoxicosis the effects can be seen on the heart geometry with hypertrophy and dilatation: the systolic function with increase of cardiac flow. La nivel periferic în tireotoxicozã se produce vasodilataþie importantã cu scãderea RVP ºi modifcãri caracteristice ale tensiunii arteriale. M. a ATP-azei de Ca. SCÂRNECIU. tiroxina (T4) ºi triiodotironina (T3) stimuleazã producerea de cãldurã. Ei acþioneazã atât la nivel central (cord) cât ºi la nivel periferic (vase sanguine). 1. increase of miocardic oxygen consumption and diminution of the angina pectoris threshold: energy consumption which is increased with its inefficient use. Universitatea „Transilvania“ Braºov REZUMAT Hormonii tiroidieni produc efecte cardiovasculare prin acþiune directã (nuclearã sau extra nuclearã) ºi prin acþiune indirectã (mediatã prin SNS). funcþia diastolicã. 1. II. La nivel cardiac în tireotoxicozã se produc efecte pe: geometria cordului. Acest efect se produce prin creºterea sintezei proteice în general cu creºterea ARNm specific ºi total. Greutatea cordului creºte cu 30% -50%. prin acþiune specificã cardiovascularã a hormonilor tiroidieni.EFECTELE CARDIOVASCULARE ALE HORMONILOR TIROIDIENI IN TIREOTOXICOZÃ CARDIOVASCULAR EFFECTS OF THYROID HORMONES IN THYROTOXICOSIS C. II. Efectele directe Efectele directe sunt în principal nucleare dar ºi extra nucleare (membranare ºi mitocondriale): II. diferenþierea ºi proliferarea þesuturilor ºi sinteza de ARN ºi proteine ([10]). 1. SUMMARY The tyroid hormones induce cardiac effects through direct action (nuclear and extra nuclear) and indirect action (intermediated by S. a ATP-azei Na+K+. INTRODUCERE Hormonii tiroidieni. Efectul se produce prin acþiunea T3 de creºtere a expresiei genelor ce codifica lanþurile grele b de miozinã cu producerea izoenzimei V1. SCÂRNECIU Facultatea de Medicinã. I. cu activitatea ATP-azica crescuta.

[26]) cu creºterea potenþialului transductor al agoniºtilor prin efect postreceptor. similare ºi adiþionale celor ale catecolaminelor. 3. Aceastã observaþie a condus la ipoteza ca unele din efectele T3 sunt mediate fie prin creºterea activitaþii sistemului simpato-adrenergic fie prin creºterea sensibiliaþii sau responsivitaþii þesutului cardiac la stimuli simpatico-mimetici normali Deoarece prin dozari umorale s-a constata ca în tireotoxicoza concentraþia sanguina ºi urinara a catecolaminelor este normala. crescând unda amplitudinii de presiune ºi deci crescând TAS. In hipertiroidism s-a evidenþiat cã timpul 24 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. unda de presinue reflectatã se întoarce din vasele periferice ºi se adaugã. III. [4]). Efectele extranucleare au ca rezultat creºterea tensiunii ºi duratei de contracþie musculare cardiace ºi producerea de efecte electrofiziologice (efect cronotrop pozitiv ºi efect dromotrop pozitiv). Astfel tensiunea arterialã diastolicã (TAD) este scãzutã iar diferenþiala crescutã. La nivelul nodului atrioventricular produce scaderea perioadei refractare cu favorizarea apariþiei tahiaritmiilor supraventriculare. La hipertiroidieni o mai mare parte din energia stocatã în ATP. 1. Prin studii de variabilitate a frecvenþei cardiace s-au adus dovezi în sprjinul unei predominenþe simpatice relative prin dezechilibru de tonus simpato-parasimpatic (over drive relative simpatico). Efectele periferice Tireotoxicoza produce modificãri caracteristice în hemodinamica cardiovascularã. Ipoteza vascularã susþine rolul predominant al modificãrilor hemodinamice periferice în producerea debitului cardiac crecut (mult mai avantajoasã din punct de vedere energetic) ([1]. componeþa pulsatil arterialã suferã modificãri compensatorii cu creºterea pulsatilitãþii ºi a tensiunii arteriale sistolice TAS. precum ºi creºterea dimensiunilor cavitaþilor ventriculare (cresc volumele cardiace fara creºterea presiunilor ventriculare). periferice (RVP) ºi modificãri specifice ale tensiunii arteriale (TA). II. deoarece timpul sistolic scade prin creºterea frecvenþei cardiace. Astfel. Speculativ creºterea frecvenþei cardiac ear putea juca un rol major. A. Tensiunea arterialã sistolicã (TAS) este crescutã prin creºterea reflexã a debitului cardiac secundar scãderii RVP. In tireotoxicozã de asemenea tonusul venos este crescut ceea ce duce la creºterea întoarcerii venoase. Acest lucru se evidenþiazã prin creºterea vitezei de scurtare a fibrelor miocardice. Ipoteza miocardicã susþine cã rolul principal în susþinerea debitului cardiac crescut revine creºterii contractilitãþii miocardice independentã de condiþiile de umplere a cordului. Efectele indirecte (mediate prin SNS) Multe efecte cardiace din tireotoxicozã ºi hipersimpaticotonie sunt similare (tahicardie. Funcþia sistolicã este multimp prezervatã. De asemenea scade perioada de preejecþie cu raport (perioada de preejecþie (PEP) / timp total de ejecþie ventricul stâng (LVET) scazut). De asemenea creºte viteza relaxarii diastolice (efect lusitrop pozitiv). Efectul este mediat nuclear prin stimularea sintezei de β1 receptori (efect demonstrat pe cord de ºobolani prin creºterea nivelului de ARNm al β1 receptorului) fenomen de „up regulation“.demonstratã de asemenea acþiunea T3 de stimulare a activitãþii Na+/ K+ATP-azei sarcolemale. EFECTELE HORMONILOR TIROIDIENI ÎN EXCES ASUPRA APARATULUI CARDIOVASCULAR II. se transformã în cãldurã faþã de eutiroidieni la care este folositã pentru activitatea contractilã. Efecte pe geometria cordului In hipertiroidie se produce hipertrofie cardiaca (creºte greutatea cordului cu 30%-50%) cu creºterea grosimii pereþilor ventriculari (cardiomiopatie tireotoxicã). Efectele hormonilor tiroidieni pe cord III. Prin acþiunea directã a T3 se produce o rapidã relaxare a muºchiului vascular ([24]) cu o scãdere semnificativã (50%) a rezistenþei vasculare III. ambele enzime contribuind la scãderea ATP-ului celular ºi creterea consumului miocardic de O2. s-a exclus ipoteza creºterii absolute a activitaþii sistemului simpato adrenergic. A. 3/2005 . Astfel. creºterea forþei ºi velocitãþii contracþiei cardiace). a indexului cardiac (stare circulatorie hiperdinamicã). A. a debitului cardiac (DC). La nivelul miocardului atrial T3 scade durata potenþialului de acþiune (PA) ºi a perioadei refractare (PR) cu favorizarea producerii tulburarilor de ritm supraventriculare. Viteza de circulaþie a sângelui este constant crescutã în tireotoxicozã secundar modificãrilor hemodinamice periferice. In sprijinul acestei ipoteze privind creºterea responsivitaþii la stimuli simpatico-mimetici normali vin studii ce au demonstrate creºterea cantitaþi de AMPc la nivelul miocardului ºi modificarea nivelelor de proteine G intramiocardica cu creºterea cantitativa a proteinei Gás ºi scaderea cantitaþii de Gái ([17]. Existã douã ipoteze privind roulu predominant în susþinerea debitului cardiac crescut din hipertiroidie. III. In concluzie efectele hormonilor tiroidieni sunt separate. Pentru a împiedica prãbuºirea postsarcinii datorate scãderii rezistenþei vasculare totale (componenta fixã a postsarcinii. A. Cea de a doua ipoteze este susþinutã de demonstrarea creºterii în hipertiroidism a numarului de receptori β1 adrenergici ([13]). III. Efecte pe funcþia sistolic In hipertiroidism funcþia sistolicã este îmbunãtãþitã. cu creºtzerea sucþiunii ventriculare. 3. prin mechanism necunoscut. în tireotoxicozã la nivelul nodului sinoatrial T3 creºte rata depolarizarii lente diastolice cu producerea tahicardiei. 2. astfel încât în momentul în care apare insuficienþa cardiacã aceasta este characteristic o insuficienþã cardiacã cu debit crescut ([20]). Efecte pe funcþia diastolica In hipertiroidism scade durata totalã a diastolei prin tahicardie cu posibila reducere a umplerii ventriculare diastolice din faza II (Braunwald). Acestã utilizare ineficientã a energiei chimice poate duce la insuficienþã cardiacã Efectele mitocontriale constau în creºterea volumului ºi numarului de mitocondrii cât ºi a numãrului de creste per mitocondrie. ceea ce permite asimilarea unei întoarceri venoase crescute fãrã creºterea presiunilor intraventriculare.2. a fracþiei de ejecþie (FE) a debitului sistolic de repaus (DS).

de relaxare izovolumicã (TRIV) este crescut ca rezultat al îmbunãtãþirii fucþiei diastolice „per se“(proces consumator însa de energie). În tireotoxicozã astfel prin tahicardie cu scãderea diastolei se poate produce insuficienþã cardiacã hipodiastolicã.

III. A. 4. Efecte electrofiziologice Prin efect cronotrop pozitiv cu creºterea ratei depolarizarii lente diastolice a nodului sinusal se produce tahicardie sinusala cu posibilitatea inducerii unei tahicardiomiopatii – frecvenþã cardiacã peste 110 bãtãi / minut, pe o perioadã mai lungã de trei luni. Prin efect dromotrop pozitiv cu scaderea perioadei referactare (PR) la nivelul celulelor atriale ºi a nodului atrioventricular se pot produce tahiaritmii supraventriculare. Prin aceste efecte creºte consumul miocardic de oxigen, scade durata diastolei cu posibile implicaþii în fluxul diastolic coronarian ºi umplerea cordului. III. A. 5. Efecte pe munca inimii In mod normal munca inimii este legata de consumul de oxigen. La un eutiroidiean doar 12% – 14% din acesta este convertit în lucrul mecanic extern. In tireotoxicozã munca inimii pe minut creºte aproximativ paralel cu creºterea frecvenþei cardiace. Lucrul mecanic intern, 86% – 88% din consumul de oxigen al cordului este utilizat pentru interacþiunea miozina actina precum ºi pentru producerea de caldura. Fluxurile interne de ioni, Na+K+Ca++ consuma aproximativ 20%-30% din ATP. T3 stimuleazã activitatea Na+K+ATP – azei ºi a enzimelor implicate în influxul de Ca++ ºi ioni ce contribuie semnificativ la scãderea ATP-ului celular (mai mult de 20%-30%), precum ºi la creºterea consumului de oxigen. Studii în care s-a mãsurat energia chimicã stocatã în ATP în muºchiul cardiac ([12]), la statusuri tiroidiene diferite au indicat faptul cã în hipertiroidism o mare proporþie a energiei se transformã în cãldurã în timp ce la animalele eutiroidiene este utilizatã pentru activitatea contractilã. In tireotoxicozã de lunga durata ºi severitate se poate produce insuficienþa cardiaca prin acest mecanism. III. A. 6. Efecte pe consumul miocardic de oxigen In tireotoxicoza creºte consumul miocardic de oxigen cu aproximativ 34% pe unitatea de masã miocardicã. In mod normal, în repaus, consumul de oxigen este de 27 ml de oxigen / minut, echivalent cu 0. 08 ml – 0, 1 ml de oxigen/ gramul de þesut miocardic, iar extracþia de oxigen este de 12 ml – 14 ml/ 100 ml sânge echivalentul a 65% – 75% din conþinutul de oxigen al sângelui arterial. Ventriculul stâng este consumatorul principal ºi anume în faza de contracþie izovolumetrica. La efort consumul de oxigen creºte de 3ori – 5 ori. Consumul de oxigen depinde de trei factori principali: 1. Frecvenþa cardiaca. Creºterea frecvenþei cardiace duce la o marire direct proporþionala a cantitaþii de oxigen miocardic. In tireotoxicoza frecvenþa cardiaca este

obligatoriu crescuta timp de 24 ore pe zi ºi creºte disproporþional la efort. 2. Contractilitatea miocardica. Este apreciata prin masurarea vitezei maxime de scurtare a fibrei miocardice. Este influenþata de întoarcerea venoasa ºi postsarcina, ºi creºte prin stimulare b adrenergica. In tireotoxicoza contractilitatea miocardica este crescuta, prin stimulare β adrenergica ºi prin efect direct ºi indirect al hormonilor tiroidieni, prin creºterea întoarcerii venoase ºi scãderea postsarcinii. 3. tensiunea parietala ventriculara. In tireotoxicoza tensiunea parietala ventriculara este normala. In concluzie în tireotoxicoza consumul miocardic de oxigen este crescut, proprþional cu creºterea frecvenþei cardiace.

III. A. 7. Efectul pe pragul anginos In tireotoxicoza scade pragul anginos în principal prin creºterea consumului miocardic de oxigen, lucrul demonstrat la punctul III. A. 6. In scãderea pragului anginos poate fi implicatã ºi o posibilã scãdere a aportului miocardic de oxigen prin scãderea fluxului coronarian diastolic, datoratã scurtãrii excesive a diastolei în tahiaritmii precum ºi o posibilã scãdere a diametrului coronarian prin efect vasospastic al hormonilor tiroidieni. Prn creºterea consumului de oxigen miocardic ºi scãderea pragului anginos pot apare crize de anginã pectoralã la o persoanã cu coronare normale. De asemenea tireotoxicoza agraveazã crizele de anginã la un coronarian cunoscut. III. B. Efecte periferice ale hormonilor tiroidieni III. B. 1. Efectele pe tensiunea arterialã Caracteristic tensiunea arterialã diastolicã (TAD) este scãzutã secundar scãderii rezistenþei vasculare periferice (RVP) ([24]). In tireotoxicozã tensiunea arterialã sistolicã este uºor crescutã sau la limita superioarã a normalului, compensând scãderea dramaticã a postsarcinii, efectul datorându-se modificãrilor caracteristice ale undei de presiune reflectatã datorate creºterii frecvenþei cardiace. Tensiunea arterialã diferenþialã este obligatoriu crescutã. III. B. 2. Efectele pe circulaþia venoasã In tireotoxicozã tonusul venos a fost gãsit crescut pe animale de experienþã ([1], [4]). Majoritatea studiilor ([1], [4]) au gãsit un volum sanguin total crecut. Acest lucru se poate datora efectului hormonilor tiroidieni de stimulare a secreþiei de eritropoetinã cu creºterea masei eritrocitare totale, având ca rezultat creºterea secundarã a volumului sanguin total precum ºi stimulãrii producerii de hormon antidiruetic (ADH) ([28]) ºi a sistemului reninãangiotensinã – aldosteron ([21]). III. B. 3. Efectele pe viteza de circulaþie a sângelui In tireotoxicozã viteza de circulaþie a sângelui este constant crecutã ºi timpii de circulaþie sunt constanti scãzuþi (circulaþie hiperkineticã).

„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005

25

BIBLIOGRAFIE 1. A. D. Toft, N. A. Boon, Thyroid disease and heart, Heart 2000, 84; 455-460 2. Aronow WS. The heart and thyroid disease. Clinics in Geriatric Medicine 1995; 11: 219 – 229. 3. Bahouth SW. Thyroid hormones transcriptionally regulate the Bl-adrenergic receptor gene in cultured ventricular myocytes. J BioI Chem 1991; 266: 15863 – 15869. 4. Bernadette Biondi, Emiliano A. Palmieri, Gaetano Lombardi, Deradino Fazio, Effects of Thyroid Hormone on Cardiac Function: The Relative Importance of Heart Rate, Loading Conditions, and Myocardial Contractility in the Regulation of Cardiac Performance in Human Hyperthyroidism, 2002, The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 87(3): 968-974; 5. Biondi B., Fazio S, Carella C, et al. Cardiac effects of long term thyrotropin-suppressive therapy with levothyroxine. J. Clin. Endocrinol Metab 1993; 77: 334-338. 6. Biondi B., Fazio S, Cuocolo A., et al. Impaired cardiac reserve and exercice capacity in patients receving long-term thyrotropin suppressive therapy with levothyroxine. J. Clin Endocrinol Metab 1996; 81: 4224-4228. 7. Braunwald – Heard disease – A Text Book of cardiovascular medicine – VI -Edition WB Saunders Comp., 2002. 8. Braunwald – Heard disease – Tratat de boli cardiovasculare, vol. I ºi vol. II, dupa ediþia a V-a, Editura M. A. S. T., 2000. 9. Brodde OE. β1- and β2-adrenoreceptors in the human heart: properties, function, and alterations in chronic heart failure. Pharmacol Rev 1991; 43: 203-242 10. Coculescu, M., Endocrinologie clinica, Note de curs, Ed. Medicala, ed. II, Bucureºti, 1995. 11. Craiu E., Ghinghinã C., Tintoiu I., Voiculeþ C. Certitudini în cardiologia modernã. Vol I+II, Ed. Dobrogea, 2001. 12. Dillmann W. H. Thyroid hormones and the heart: basic mechanistic and clinical issues. Thriod Today 1996, 19. 11. 13. Dumitrache, C., Endocrinologie – Mica Enciclopedie – vol. I, vol. II, Ed. Naþional, 1998. 14. Dumitrache, C., Endocrinologie, Grupul editorial naþional, Ed. Medicala naþionala, 2002. 15. Fazio S, Biondi B., Carella C, et al. Diastolic dysfunction in patients on thyroid-stimulating

hormone suppressive therapy with levothyroxine: beneficial effect of b-blockade. J. Clin. Endocrinol Metab. 1995: 2222-2226. 16. Gherasim L ºi alþii. Medicina Internã. Bolile cardiovasculare ºi metabolice. Vol I+II, Ed. Medicalã, 2004. 17. Gherasim L ºi alþii. Progrese în cardiologie. Ed. Infomedica, 2002. 18. Klein I., Levery GS. The cardiovascular system in thyrotoxicosis. In: Braverman LE, Utinger RD, eds. The thyroid, 8th ed. Philadelphia; Lippincott-Raven, 2001. 19. Kahaly G. The Thyroid and the Heart. Thyroid International 4, 1998: 2-21. 20. Koshiyama H., Selliti D. F., Akamizu T., et all. Cardiomyopathy associated with Graves’ disease. Clini. Endocrinol 1996; 45, 111 – 116. 21. Ladenson PW, Block KD, Seidman JG. Modulation of atrial natriuretic factor by thyroid hormone: messenger ribonucleic acid and peptide levels in hypothyroid, euthyroid, and hyperthyroid rat atria and ventricles. Endocrinology 1988; 123: 652-659. 22. Larsen, Kronenberg, Melmed, Polonsky, Williams Textbook of Endocrinology , Tenth edition, Ed. Saunders, 2003. 23. Moruzzi P., Doria E., Agostini PG., Capacchino V., Sganzerla P. Usefulnes of L-Thyroxine to improve cardiac and exercice performance in idiopathic dilatated cardiomyopathy Am. J. . Cardiol. 1994; 73: 374-378. 24. Ojamaa K, Balkman C, Klein I. Acute effects of T3 on vascular smooth muscle cells. Ann Thorac Surg 1993; 56: 561-567 25. Otto E, Förster G., Kuhlemann K., Hansen C., Kahaly G., TSH receptor in endocrine autoimmunity. Clin. Exp. Rheumatol 1996; 14: 77-84. 26. Ransnas L, Hammond HK, Insel PA. Increased Gs in myocardial membranes from hyperthyroid pigs. Clin Res 1988; 36: 552A 27. Rohrer D, Dillmann WH. Thyroid hormone markedly increases the mRNA coding for sarcoplasmic reticulum Ca++ATPase in the rat heart. J Bioi Chern 1988; 263: 6941-6944 28. Trivalle C., Doucet J., Chassaque P., et al 1996. Differences in the signes and symptoms of Hyperthyroidism in older and younger pacients. J. Am. Geriatr. Soc. 44: 50-53. 29. Wallach Jacques Interpretarea testelor de diagnostic. Ediþie Internaþionalã. Ed, Stiinþelor Medicale 2003.

26

„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005

AMIODARONA ªI HIPERTIROIDISMUL AMIODARONE AND HYPERTHYROIDISM
C. SCÂRNECIU, I. SCÂRNECIU Facultatea de Medicinã, Universitatea „Transilvania“ Braºov

REZUMAT Amiodarona este un medicament antiaritmic asemãnãtor structural cu tiroxina ºi care conþine în structura sa 37% iod ([5]). Produce distiroidie la aproximativ 20% din totalul celor trataþi (atât hipo cât ºi hipertiroidism). Efectul asupra glandei tiroide este complex. Hipertiroidismul producându-se prin douã tipuri de leziuni. Tipul I de leziune se datoreazã excesului de iod ºi apare aproape întotdeauna pe o glandã tiroidã anterior anormalã iar tipul II de leziune este de tip tiroiditã distructivã. Ambele tipuri de leziuni pot apare concomitent astfel încât tratamentul devine o adevãratã provocare. Datoritã timpului lung de înjumãtãþire al medicamentului efectul pe glanda tiroidã poate apãrea dupã mai multe luni de la întreruperea tratamentului. Prin administrarea discontinuã a drogului se poate produce o remisie spontanã a bolii. SUMMARY Amiodarone is an anti-arrhythmic drug heaving the structure as the thyroxine and which contains in its structure 37% iodine. It induces dysthyroidia at 20% of those treated (both with hypo or hyperthyroidism). Its effect on the thyroid gland is complex. Hyperthyroidism is induced by two types of lesions. The first type of lesion is due to the excess of iodine and it appears always on an initial abnormal thyroid gland, and the second type of lesion is a destructive thyroiditis. Both lesions may occur during the treatment and it is a real challenge. Due to the long time of drug division into halves the results on the thyroid gland may be seen many months after the treatment was interrupted. By discontinuous management of the drug it may appear a spontaneous improvement of the disease. 1. AMIODARONA Amiodarona este un medicament bogat în iod mult utilizat datoritã eficacitãþii sale în combaterea aritmiilor cardiace severe. Medicamentul are efecte complexe asupra glandei tiroide interferând semnificativ cu metabolismul hormonilor tiroidieni ([13], [11]). Cu toate acestea 80% dintre pacienþi rãmân eutiroidieni pe parcursul tratramentului ([10]). Structural drogul seamãnã cu T4 ºi conþine 37% iod. Medicamentul are un timp de înjumãtãþire de 50-60 de zile astfel încât iodul rãmâne disponibil o lungã periadã de timp dupã ce drogul este oprit. 2. EFECTELE AMIODARONEI Amiodarona inhibã tipul I ºi II de 5’ de deiodazã inhibând conversia perifericã a T4 în T3. crecând astfel nivelul seric al T4. Drogul de asemenea competiþioneazã

pentru receptorul; de T3. Sub tratament cronic concentraþia sericã a FT4 creºte la valori mai mari de 60pmol/l cu valori serice subnormale de T3. Deasemenea concentraþia sericã a TSH-ului creºte iniþial revenind rapid la normal ([1]). La unii pacienþi însã TSH-ul este subpresat la valori de sub 0, 05 mU/l. Aceste modificãri ale concentraþiilor serice hormonale fac dificilã decizia de încadrare a pacientului ca eutiroidian sau hipertiroidian, mai ales cã Amiodarona prin efectele sale antiadrenergice mascheazã semnele hipertiroidismului. Concetraþia sericã a T3 pare a fi cel mai bun indicator de hipertiroidism în acest caz. Amiodarona are în acelaºi timp un efect citotoxic direct pe celulele tiroidiene cu inducerea apoptozei ([10], [1]). Fiecare tabletã de 200 mg de Amniodaronã conþine 25 mg de iod din care aproximativ 9 mg este eliberat în timpul metabolizãrii. Astfel un pacient care primeºte o dozã de menþinere de 400 mg Amiodaronã pe zi are un aport de 18 mg de iod, ceea ce înseamnã o dozã de iod de 100 de ori mai mare decât necesarul zilnic ([1]). Aceastã încãrcare cronicã cu iod poate produce hipertiroidism la personae susceptibile (bola Graves’ în remisie, guºã nodularã). De obicei încãrcarea cu iod produce efecte clinice în mod particular în zonele cu deficienþã de iod unde e întâlnitã tireotoxicoza, în timp ce în celelate zone apare mai frecvent hipotiroidia. 3. FORME DE HIPERTIROIDISM INDUS DE AMIODARONà Amiodarona induce hipertiroidism cu apariþie fie rapidã fie dupã câþiva ani de tratament.

Tipul I de hipertiroidism indus de Amiodaronã Apare secundar excesului cronic de iod la un pacient cu boalã tiroidianã anterioarã, imunã sau neimunã (boalã Graves’ în remisie clinicã guºã polinodularã). Apare în zonele cu deficit de iod ceea ce face tratamentul mai dificil. Tipul II de hipertiroidism indus de Amiodaronã Apare secundar tiroiditei distructive indusã de medicament cu nivele crescute de IL6 în ser. Apare la pacienþi fãrã boalã tiroidianã preexistentã. Aspectul este similar cu cel din tiroiditele distructive (Quervain’s, tiroidita postpartum) în care dupã o perioadã de hipertiroidism de câteva sãptãmâni urmeazã o scurtã perioadã de hipotiroidism urmatã de vindecare (în cazul în care se întrerupe drogul) ([1]). Ambele tipuri de boalã se pot produce concomitent astfel încât tratamentul este o adevãratã provocare.

„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005

27

D. Stiinþelor Medicale 2003. N. 3/2005 . Ed. 2002. Ed. Kahaly G. Dacã predominã tipul II. 1998. Saunders. Boon. astfel se poate continua tratamentul cu amniodaronã. Toft. The thyroid. ºi în anul ce urmeazã opririi drogului. Ed. N. 84. Price A. a practical guide to the management of the thyroid dysfunction induced by amiodarone therapy. 6. A. 455 460) Eutiroidism T3 T4 TSH Normal sau la limita inferioarã a normalului Crescut> 60 pmol/l Crescut. Thyroid International 4. Medicalã. Kronenberg. Levery GS. N. 79. Thyroid disease and heart.. 2002. Ediþie Internaþionalã. Medicina Internã. 84. Davies DW. 5. Williams Textbook of Endocrinology. The heart and thyroid disease. Philadelphia. 8th ed. T4. Wallach Jacques Interpretarea testelor de diagnostic. Weirsinga WM. Vol I+II. BIBLIOGRAFIE 1. BMJ 1999. Heart 2000. 84. Klein I. Utinger RD. TRATAMENT Pentru a scãdea riscul tipului I de hipertiroidism se recomandã a se reconsidera tratamentul cu Amiodaronã la pacienþii cu evidenþã de boalã tiroidianã (dupã efectuarea examenului clinic cu evidenþierea guºii. Amdiodarone and the thyroid. J H Lazarus. 455-460) Tipul I Boalã tiroidianã preexistentã Guºã Radioiodocaptare Anticorpi serici anti TSH Anticorpi anti peroxidaxici Interleukinã 6 sericã Hipotiroidism consecutiv Da Difuzã sau nodularã La limitã inferioarã a normalului Pot fi prezenþi Pot fi prezenþi Normal sau uºor crescutã Nu Tipul II Nu Nu Neglijabilã Absenþi Pot fi prezenþi Foarte crescutã Posibil De aceea tiroidectomia este tratamentul de ales dacã starea clinicã o permite. Bolile cardiovasculare ºi metabolice. I. et al. Melmed. The Thyroid and the Heart. Naþional. sã se facã dozãri de T3. 8. Clinics in Geriatric Medicine 1995. C. D. Thyroid disease and heart.4. Newman CM. In: Braverman LE. 455-460 2. Thyroid disease and heart. 3. Heard 2000. Boon. D. Gherasim L ºi alþii. A. Este obligatoriu de asemenea. Aronow WS. 5. TSH. Percloratul de potasiu poate produce creºterea vitezei recuperãrii dupã descãrcarea iodului intratiroidian ([10]). In: Weetman AP. Antitiroidienele de sintezã ºi radioiodul pot fi ineficiente din cauza depozitului intratiroidian crescut de iod. 2003. 121-7. DIAGNOSTIC Diagnostic funcþional tiroidian în timpul tratamentului cu Amiodaronã (A. oftalmopatie Graves’ºi teste de laborator cu evidenþierea unor concentraþii serice modificate de T3. Berlin: Springer. T4. Oricum se va lua legãtura cu endocrinologul. Ed. 9. normal sau scãzut Hipertiroidism (Tip I ºi II) Crescut> 3 nmol/l Crescut Scãzut Hipotiroidism Scãzut sau la limita inferioarã a normalului Scãzut. A. 11. 11: 219 – 229. Endocrinologie – Mica Enciclopedie – vol. II. Dacã drogul este administrat discontinuu s-ar putea produce o remisie spontanã. Dumitrache. Tenth edition. antiinflamatoarele steroidiene pot controla tiroidita distructivã (2-6mg de dexamethazonã /zi). Heart 1998. Ed. vol. 10. Infomedica. Larsen. The cardiovascular system in thyrotoxicosis. normal Crescut Diagnostic diferenþial între cele douã forme de hipertiroidism indus de Amiodaronã (A. 28 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 7. 12. F W F Hanna. Endocrinologie. 4. ca în timpul tratamentului cu Amiodaronã. la 3 ºi 6 luni de la debutul tratamentului ºi ulterior din 6 în 6 luni pe toatã perioada tratamentului. TSH. M F Scanlon Controversial aspects of thyroid disease. Dumitrache.. 2004. Ed. Toft. A. Boon. eds. Gherasim L ºi alþii. 1997: 225-87.. 319: 894-9. Grupul editorial naþional. Pharmacotherapeutics of the thyroid gland. Medicala naþionala. C. Amiodarone and the thyroid. Heart 2000. Progrese în cardiologie. Toft. Polonsky. Lippincott-Raven. 13. anticorpi anti per oxidazici ºi dacã este posibil anticorpi antireceptori de TSH. Grossman A.. Utilizarea combinaþiei de perclorat de potasiu (1g/zi) ºi methimazol (40 mg/zi) poate fi încercvatã dacã tratamentul chirurgical nu este posibil O numãrãtoare completã a elementelor sanguine trebuie efectuatã regulat cu ricare din tratamente pentru diagnosticarea reacþiilor adverse. 1998: 2-21.

) through direct action of the thyroid hormones and secondary to the hypermetabolism with the necessity of heat loss. Actualmente existã douã ipoteze în ceea ce priveºte factorul principal care susþine debitul cardiac crescut. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. The diminution of the peripheric vascular resistance is the cause of increase of carcdiac discharge (CD). Modificãrile pe debitul cardiac ºi rezistenþa vascularã perifericã ar putea fi ºi concomitente. postsarcinã ºi contractilitate) încercând sã stabilesc modul în care interacþioneazã între ei ºi în ce mãsurã contribuie fiecare la creºterea performanþei cardiace. „Primum movens“ in the release of the hyperkinetic syndrome seems to be the diminution of the peripheric vascular resistance (P. Nici unul din mecanisme nu este exclusiv. As a consequence of hyperkinetic circulation decreases the difference of arteriovenous (AV) of oxygen. creºterea frecvenþei cardiace reduce presarcina astfel încât debitul cardiac rãmâne constant. creºterea frecvenþei cardiace scade timpul de umplere diastolicã creând o mare dependenþã a debitului cardiac de sistola atrialã ceea ce explicã impactul catastrofal al fibrilaþiei atriale asupra performanþei cardiace ([1]). In sens pozitiv: „ conform relaþiei forþã – frecvenþã. SUMMARY In thyrotoxicosis occurs a characteristic hyperkinetic syndrome. P. Acest lucru s-a demonstrate pe studii de pacing atrial ([2]).STATUSUL CIRCULATOR HIPERDINAMIC DIN HIPERTIROIDISM HYPERDYNAMIC CARDIOVASCULAR SYSTEM IN HYPERTHYROIDISM C. diminishes the diastolic pressure. o creºtere a frecvenþei cardiace la acelaºi nivel de presarcinã îmbunãtãþeºte contractilitatea. S-a demonstrat de asemenea cã statusul hiperdinamic din hipertiroidism este datorat efectelor centrale (cardiace) ºi periferice (vasculare) ale hormonilor tiroidieni prin acþiune la nivel genic (nuclearã) sau nongenic (extranuclearã) ([4]). 1. V. Voi detalia efectele hormonilor tiroidieni pe principalii determinaþi ai debitului cardiac (frecvenþã cardiacã. Scãderea rezistenþei vasculare periferice este cea care declanºeazã reflex creºterea debitului cardiac (creºterea debitului cardiac (DC) de repaus este elementul care defineºte sindromul hiperkinetic). INTRODUCERE Este cunoscut faptul cã hipertiroidismul manifest se caracterizeazã prin status circulator hiperdinamic (tahicardie. Ca o consecinþã a circulaþiei hiperkinetice scade diferenþa arteriovenoase (AV) de oxigen. Se pare cã creºterea performanþei inotrope este mai puþin eficientã energetic decât cea datoratã modificãrii statusului hemodinamic. Astfel la o presarcinã constantã sau crescutã creºterea frecvenþei cardiace creºte performanþa cardiacã. „ Pe de altã parte. Modificãrile sunt reversibile la obþinerea eutiroidismului. The modifications are reversible for inducing euthyroidism. SCÂRNECIU. Ca o consecinþã a reducerii absolute a duratei sistolei unda de presiune reflectatã se întoarce din vasele periferice înainte de închiderea sigmoidelor aortice crescând amplitudinea undei de presiune ºi crescând astfel tensiunea arteriale sistolice (TAS). R. 2. Universitatea „Transilvania“ Braºov REZUMAT In tireotoxicozã se produce un sindrom hiperkinetic caracteristic. In sens negativ: „ In general. Ipoteza vascularã susþine importanþa primordialã a modificãrilor hemodinamice periferice. I. EFECTELE HORMONILOR TIROIDIENI PE FRECVENÞA CARDIACà Prin acþiunea hormonilor tiroidieni pe frecvenþa cardiacã ar putea apãrea efecte centrale dar ºi efecte periferice. Efecte centrale sau cardiace Creºterea frecvenþei cardiace afecteazã atât funcþia sistolicã cât ºi cea diastolicã. creºterea presiunii pulsului. V. pulsaþii arteriale). iar ipoteza miocardicã susþine importanþa primordialã a modificãrilor de contractilitate miocardicã în susþinerea debitului cardiac crescut ([2]). Viteza de circulaþie a sângelui este constant crescutã iar timpii de circulaþie sunt constanþi scãzuþi. The speed of blood circulation is constantly increased and the circulation times are constantly low. 2. 2. „Primum movens“ în declanºarea sindromului hiperkinetic pare a fi scãderea rezistenþei vasculare periferice (RVP) prin acþiune directã a hormonilor tiroidieni ºi secundar hipermetabolismului cu necesitatea pierderii de cãldurã. SCÂRNECIU Facultatea de Medicinã. 3/2005 29 . „ Prin efect lusitrop o frecvenþã cardiacã crescutã creºte rata relaxãrii diastolice îmbunãtãþind umplerea precoce al cordului ([3]). presarcinã. 2. Efecte periferice Creºterea frecvenþei cardiac ear putea avea ºi efecte periferice. Secondary to the increase of systolic blood pressure and the diminution of R. 1. 1. Secundar creºterii DC. ºoc apexian hiperdinamic. creºte tensiunea arterialã sistolicã ºi secundar scãderii RVP scade tensiunea arterialã diastolicã. 2. The modifications on the cardiac discharge and the peripheric vascular resistance could be in the same time.

caracteristicile impedanþei aortice. Mecanismul este neclar speculativ. demonstratã a T3 pe fibra muscularã netedã vascularã [11]. ar fi de aºteptat ca în tahicardie. Astfel o presarcinã în limite normale poate fi inadecvatã dimensiunii pacientului. 3/2005 . Creºterea vitezei fluxului transmitral precoce ºi scãderea timpului de relaxare izovolumicã a vetriculului stâng au fost evidenþiate ecografic la hipertiroidoieni ([2]). Este cel mai eficient mecanism prin care debitul cardiac este ajustat la nevoile metabolice ale organismului. Acest lucru este susþinut de studii care evidenþiazã presiuni ºi volume telediastolice ventriculare stângi. creºterea frecvenþei cardiace ar putea juca un rol major (vezi cap. Determinantul principal al presarciniii este întoarcerea venoasã care depinde la rândul ei de tonusul venos ºi rezistenþa vascularã sistemicã. Acest lucru se produce prin acþiune directã. Se poate mãsura cu acurateþe prin cateterism cardiac cu înregistrarea presiunii telesistolice a stresului de perete ºi a diametrelor ventriculare. caracteristicile undei pulsatile propagate ºi a celei reflectate). La hipertiroidieni se produce o îmbunãtãþire a funcþiei sistolice a ventriculului stâng în repaus ([3]. [10]). comparabile la lotul de hipertiroidieni cu lotul martor (sãnãtoºi). Astfel gãsirea unor volume telediastolice normale sau la limita superioarã a normalului la un tahicardic înseamnã de fapt o presarcinã crescutã. Variabilitatea circadianã a ritmului este pãstratã fiind mai accentuatã la hipertiroidieni. ceea ce se întâmplã în hipertiroidism. De asemenea în nici un studiu nu s-a fãcut corelarea volumelor ºi diametrelor ventriculare stângi la suprafaþa corporalã a pacientului cunoscându-se faptul cã hipertiroidienii prezintã scãdere ponderalã importantã faþã de eutiroidieni. EFECTELE HORMONILOR TIROIDIENI PE PRESARCINÃ Creºterea presarcinii determinã prin mecanism Frank Starling creºterea debitului cardiac. ºi de modificãri în mãrimea ºi geometria camerelor ventriculare (postsarcina cardiacã [3]). 30 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. La hipertiroidieni sunt mai frecvente tahiaritmiile supraventriculare cea mai frecventã fiind fibrilaþia atrialã cu o incidenþã de 10-28% ([10]). în numeroase studii s-a evidenþiat un volum sanguin total crescut lucru demonstrat de faptul cã hormonii tiroidieni up-regleazã. Deºi T3 are acþiune directã asupra proteinelor contractile miocardice cu creºterea teoreticã a forþei de contracþie. postsarcina ºi contractilitatea miocardicã). In concluzie. volumele telediastolice sã scadã. 3. Termenul de „funcþie sistolicã“ reprezintã efectul cumulativ al tuturor mecanismelor ce controleazã performanþa cardiacã (frecvenþa cardiacã. Existã controverse în ceea ce priveºte importanþa acordatã condiþiilor de umplere vis-a-vis de contractilitate miocardicã. 4. Pe de altã parte scurtarea timpului de relaxare izovolumiucã s-ar putea datora îmbunãtãþirii funcþiei diastolice ca atare care prin creºterea ratei relaxãrii ventriculare cu accentuarea scãderii presiunii intraventriculare ar creºte sucþiunea ventricularã ducând astfel la creºterea fluxului transmitral fãrã o creºtere a presiuni de umplere ventriculare ([2]). 2). secreþia de eritropoetinã ([2]) cu creºterea masei eritrocitare totale ceea ce duce la creºterea masei sanguine totale. EFECTELE HORMONILOR TIROIDIENI PE POSTSARCINÃ Postsarcina se defineºte ca rezistenþa pe care trebuie sã o învingã ventriculul stâng. Presarcina corespunde în sens strict cu presiunea telediastolicã ventricularã având o contribuþie importantã la determinarea volumului telediastolic. Luând în considerare faptul cã existã o relaþie inversã între volumele ventriculare (presarcinã) ºi frecvenþa cardiacã. In organismul sãnãtos postsarcina este reglatã prin presiunea arterialã (postsarcinã vascularã) care la rândul ei depinde de interacþiunea între componenta fixã (rezistenþã vascularã sistemicã) ºi componenta pulsatilã (complianþa arterialã globalã. presarcina. Statusul hiperdinamic se datoreazã probabil interacþiunii sinergice între creºterea frecveþei cardiace ºi a presarcinii ventriculare ([2]). Componenta pulsatilã arterialã suferã modificãri compensatorii menþinând sau crescând impedanþa aorticã cea ce duce la creºterea tensiunii arteriale sistolice (TAS) prevenind astfel scãderea postsarcinii ventriculare. Efectul cronotrop pozitiv ºi batmotrop pozitiv se datoreazã atât efectelor directe ale hormonilor tiroidieni la nivelul nodului sinusal ([10]) dar ºi efectelor indirecte mediate prin sistemul nervos simpatic (overdrive relativ simpatic). prin studii de pacing atrial s-a demonstrat cã în hipertiroidie nu existã o creºtere realã a contractilitãþii miocardice independentã de frecvenþa cardiacã ºi presarcinã. Acestea demonstreazã creºterea gradientului de presiune transmitral care s-ar putea datora unei creºteri a presiunii intraatriale stângi datoratã creºterii întoarcerii venoase. Presarcina se poate determina cu acurateþe prin cateterism cardiac Sunt indicatori fiabili ai presarcinii ventriculare ºi volumul ºi diametrele telediastolice mãsurate ecografic. gradientul de presiune intraventricularã la hipertiroidieni se datoreazã mai degrabã creºterii sucþiunii ventriculului stâng decât creºterii semnificative a presiunii intraatriale. In ciuda acestor dovezi pe studii ecografice la hipertiroidieni diametrele ºi volumele telediastolice ventriculare au fost gãsite normale sau la limita superioarã a normalului ([8]) ducând la concluzia cã în hipertiroidie presarcina nu e crescutã. Postsarcina este determinant al debitului sistolic prin relaþia forþã – velocitate ([3]). Teoria este susþinutã de un studiu ce a evidenþiat diametre ventriculare crescute la lotul de hipertiroidieni comparativ cu lotul de persoane eutroidiene având aceeaºi frecvenþã cardiacã. In hipertiroidism. 5. In hipertiroidie se produce o scãdere marcatã. Alte dovezi în favoarea creºterii presarcinii în hipertiroidism ar fi date de creºterea indicatorilor de umplere precoce a ventriculului stãng ºi a vitezei de relaxare a ventriculului stãng independente de efectele catecolanimice ºi de frecvenþa cardiacã. EFECTELE HORMONILOR TIROIDIENI PE CONTRACTILITATEA MIOCARDICÃ Contractilitatea miocardicã reflectã proprietatea intrinsecã a muºchiului cardiac de a lucra independent de sarcinã sau frecvenþã cardiacã. cu pânã 50% ([8])a rezistenþei vasculare sistemice (componenta fixã a postsarcinii) cu tendinþa de prãbuºire a tensiunii arteriale diastolice (TAD).In hipertiroidism tahicardia sinusalã în repaus este cel mai obiºnuit semn. Alþi determinaþi ai presarcinii sunt volumul sanguin total ºi contracþia atrialã.

Orice eveniment advers (umplere deficitarã. Palmieri. Medicala naþionala. Balkman C.. Acest lucru fiind conform cu ipoteza cã nu cordul ci nevoile organismului determinã nivelul debitului cardiac. Consecutiv creºterea performanþelor ventriculului stâng v-a converti situaþia într-un status circulator hiperdinamic. 8. Williams Textbook of Endocrinology. creºte sucþiunea ventricularã ceea ce permite adaptarea la întoarcerea venoasã crescutã fãrã modificãri majore de dimensiune sau presiune. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 87(3): 968-974. L. par a fi mai degrabã un rãspuns adaptativ la modificãrile hemodinamice periferice decât un rezultat al creºterii în principal a conntractilitãþii miocardice. 2001. scãderea contractilitãþii miocardice. 56: 561-567 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. The Thyroid and the Heart. Grupul editorial naþional. Saunders. 2003. Dumitrache. Efectul hormonilor tiroidieni de scãdere a rezitenþei vasculare periferice cuplat cu activarea sistemului reninã-angiotensinã-aldosteron ºi creºterea masei eritrocitatre totale duc la creºterea volumului sanguin total cu creºterea întoarcerii venoase la cord. dupa ediþia a V-a. de îmbunãtãþire a performanþelor cardiace.6. 4. vol. Deci statusul hiperkinetic cardiovascular în hipertiroidism este un rãspuns adaptativ la creºtera nevoilor metabolice periferice. Ed.. Klein I. Ed. Kronenberg. II. Kahaly G. Gaetano Lombardi.. The cardiovascular system in thyrotoxicosis. Endocrinologie – Mica Enciclopedie – vol. redusã. 2002. De accea cu toate cã creºterea performanþei ventriculului stâng este importantã în determinarea debitului cardiac crescut din hipertiroidism modificãrile în circulaþia perfifericã par a fi de importanþã mãcar egalã. Emiliano A. Braunwald – Heard disease – Tratat de boli cardiovasculare. D. Effects of Thyroid Hormone on Cardiac Function: The Relative Importance of Heart Rate.. creºterea frecvenþei cardiace poate duce la creºterea tensiunii arteriale sistolice ce contracareazã marcata scãdere a tensiunii arteriale diastolice datoratã prãbuºirii rezoistenþei vasculare periferice. I. 5. Boon. 10. 6. Deradino Fazio. Ojamaa K. Editura M. A. 8th ed. 2002. Ed. 1998. Medicina internã – Bolile cardiovasculare ºi metabolice – Ed.. I ºi vol. Thyroid disease and heart. Melmed. Loading Conditions. 84. prin creºterea frecvenþei cardiace ºi îmbunãtãþirea funcþiei diastolice a ventriculului stâng. 1999. Bucureºti. and Myocardial Contractility in the Regulation of Cardiac Performance in Human Hyperthyroidism . 7. Braunwald – Heard disease – A Text Book of cardiovascular medicine – VI -Edition WB Saunders Comp. Bernadette Biondi. Statusul hipermetabolic din hipertiroidism este acompaniat de o creºtere a indexului muncii cordului pe minut ºi a consumului miocardic de oxigen. 2002. S. eds. Klein I. Tenth edition. aritmii) poate precipita congestia. A. Chiar o frecvenþã cardiacã persistent crescutã (aliurã ventricularã peste 110 bãtãi / minut mai mult de 3 luni) poate deteriora performanþa cardiacã prin producerea unei tahimiocardiomiopatii ºi insuficienþã cardiacã. N. Heart 2000. In hipertiroidism sistemul cardio-vascular este „înalt stresat“ în repaus astfel încât rezerva funcþionalã este BIBLIOGRAFIE 1. II. 3. PERFORMANÞA CARDIACÃ ÎN HIPERTIROIDISM Creºterea frecvenþei cardice ºi a presarcinii se pare cã joacã un rol major în creºterea performanþei ventriculului stâng în hipertiroidie. Ann Thorac Surg 1993. Philadelphia. Polonsky. Creºterea performanþei cardiace datoratã unei umpleri mai bune este mai eficientã energetic decât cea datoratã exclusiv creºterii contractilitãþii miocardice. A. C. Dumitrache. Acute effects of T3 on vascular smooth muscle cells. Utinger RD. C. vol. Gherasim. 9. The thyroid. T.. 2000. Levery GS. Medicala. Pe de altã parte prin reducerea complianþei dinamice a arborelui arterial. Acest mecanism poate masca creºterea presarcinii subestimând mecanismul Frak Starling CONCLUZII Creºterea performanþei cardiace din hipertiroidismul uman. Lippincott-Raven. Toft. 1998: 2-21. Endocrinologie. 11. Larsen. In: Braverman LE. 455-460 2. In acelaºi timp. Thyroid International 4. 3/2005 31 . Naþional.

Ontogeneza complexului surfactant ºi diferenþierea celulelor alveolare sunt controlate de o serie de factori de creºtere ºi de hormoni care interacþioneazã cu sistemul surfactant prin intermediul unor receptori specifici. Pentru a putea stabili. principalul factor de risc îl constituie gradul prematuritãþii. pot fi foarte severe. Au fost descrise o serie de clase funcþionale. La ºoareci. dat fiind faptul cã interfereazã cu secvenþa consens a glicozilãrii proSP-B de la capãtul N-terminal [7]. ea nu este suficientã pentru susþinerea etiologiei genetice. PREDISPOZIÞIA FAMILIALÃ LA SINDROMUL DETRESEI RESPIRATORII ACUTE Cu toate cã existenþa unei predispoziþii familiale ºi a heritabilitãþii a fost demonstratã într-o serie de studii anterioare. Locusul genei SP-B se aflã pe cromosomul 2p12-p11. Atât în cazul DBP. caracterizate prin deleþia sau inserþia unor motive cu secvenþe specifice. la gemeni. patru alele SP-A1 ºi cinci alele SP-A2 au. Se admite astfel cã. 32 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Lipsa expresiei SP-A nu creazã susceptibilitate la insuficienþã respiratorie la ºoarecii nãscuþi la termen [13]. O primã clasã este reprezentatã de enzimele ºi componentele structurale implicate în biosinteza. Facultatea de Medicinã din Braºov Potrivit dovezilor actuale. generând predispoziþie. Din cele peste 30 de alele descrise. ºi afecþiunile suprapuse sau concomitente [11]. mecanismele de control al fluxului vascular pulmonar [2]. O altã clasã include proteinele surfactant. 2. deºi rare. susceptibilitate la infecþii respiratorii. mutaþia acestora putând cauza un defect multiorganic [12]. Alela majorã 6A2 a genei SP-A1. În sfârºit. polimorfismul exonului 4 ce influenþeazã secvenþa aminoacidicã (Ile131Thr) ar putea avea importante consecinþe funcþionale. localizate pe cromosomul 10q22-q23. Dintre cele câteva variante cunoscute ale genei SP-B. în schimb. BAZELE GENETICE ALE SINDROMULUI DETRESEI RESPIRATORII ACUTE surfactant. o influenþa geneticã semnificativã este necesar un lot care sã cuprindã cel puþin 100 cupluri de gemeni. Gemenii monozigoþi au toate genele comune. influenþând rãspunsul imun natural. necesitatea ventilãrii artificiale. având ºi rol decisiv în prelucrarea intracelularã a complexului surfactant. sugerând localizarea anumitor alele ale acestor gene (de pildã 6A2 ºi 1A0) pe acelaºi cromosom. Deºi ºoarecii cu deficit de SP-C sunt viabili ºi supravieþuiesc pânã la vârsta adultã. Din cele câteva sute de gene implicate în adaptarea pulmonarã neonatalã. fie indirect prin intermediul factorilor de mediu sau constituþionali asociaºi. adaptarea respiratorie este influenþatã ºi de proteinele ce catalizeazã transportul ionic prin epiteliul elveolar [23]. cât ºi a SDR. Varianta genicã ce interfereazã cu diferenþierea sistemului surfactant poate avea multiple consecinþe organice. precum ºi toate alelele genei SP-A2 prezintã în regiunea netradusã 3' o secvenþã cu lungimea de 11 pb [9]. În plus. o lectinã de tip C. cantitatea surfactantului alveolar este crescutã. iar la cei dizigoþi proporþia este de 50%. producând. a moleculelor-semnal intracelulare ºi a factorilor de transcripþie nucleari [10]. unele dintre acestea putând influenþa riscul fie direct. la rândul lor. deosebirile cu privire la rata concordanþei SDR pot stabili în mod direct influenþa geneticã în mod direct [18]. arhitectura pulmonarã alteratã. transportul intracelular ºi secreþia lipidelor surfactant. fãrã a prezenta anomalii pulmonare evidente. Variabilitatea intronului 4 (∆14) constã dintr-un polimorfism al lungimii secvenþelor microsatelitare (CA)n. SP-C stabilizeazã surfactantul plãmânilor cu volum redus. Cea de-a treia clasã se referã la diferenþierea þesutului alveolar. Studiul genelor-candidat Existã posibilitatea ca un numãr mare de gene necesare adaptãrii neonatale sã prezinte variabilitate a secvenþelor genice. în general. mutaþia unora dintre aceste gene poate cauza boli respiratorii care. cauza directã a SDR fiind activitatea necorespunzãtoare a surfactantului alveolar. elasticitatea pulmonarã este redusã [5]. Proteina surfactant A (SP-A). SDR. 3/2005 . însã. Alelele genelor SP-A1 ºi SP-A2 se aflã în dezechilibru de înlãnþuire. restul fiind rare [24].INFLUENÞE GENETICE ÎN BOALA PULMONARÃ NEONATALÃ GENETIC INFLUENCES OF NEONATAL RESPIRATORY DISEASE S. SP-A previne inhibarea activitãþii de suprafaþã prin intermediul unor proteine exogene ºi moduleazã rãspunsul imun acut [3]. Valorile scãzute ale SP-A sunt asociate SDR sever ºi risc crecut la DBP [8]. Alelele SP-A au fost notate cu 6An în cazul exonilor genei SP-A1 ºi 1An pentru gena SP-A2. SP-D se leagã de fosfatidilinozitol. complexul lipido-proteic secretat de celulele alveolare de tip 2 este lipsit de SP-C matur ºi nu are activitate de suprafaþã. La ºoarecii cu deficit de SP-D. un numãr mare pot prezenta variabilitate geneticã. se leagã de complexul surfactant. complexul surfactant intracelular. de asemenea. severitatea sindromului detresei respiratorii acute (SDR). predispoziþia la displazia bronhopulmonarã (DBP) este determinatã de factori ca gradul prematuritãþii. o frecvenþã medie în populaþiile analizate. Un studiu efectuat pe 31 cupluri de gemeni a arãtat creºterea concordanþei la monozigoþi faþã de dizigoþi. Diaconescu. Polimorfismul exonului 4 ºi ∆14 se aflã în dezechilibru de înlãnþuire. animalele fiind predispuse la infecþii specifice [28]. în absenþa SP-B. pe lângã sistemului surfactant. factorii care interfereazã cu dezvoltarea cãilor respiratorii. SP-B îmbunãtãþeºte activitatea de suprafaþã accentuând absorbþia ºi stabilitatea superficialã a fosfolipidelor Variante uzuale ale secvenþelor proteinelor surfactant Proteina SP-A este codificatã de douã gene înlãnþuite polimorfe (SP-A1 ºi SP-A2). precum ºi cei implicaþi în rãspunsul inflamator [25]. prelucrând.

prezent la nivelul exonilor ce codificã proSP-C. Pentru diagnostic este necesarã stabilirea defectului genetic specific prezent la proband ºi rudele acestuia. Identificarea factorilor genetici predispozanþi va permite identificarea copiilor cu risc. 48 la dizigoþi [19]. respectiv de 0. În plus. 55 la monozigoþi. 17]. Asocierea genelor SP-A cu SDR a fost evidentã mai ales la copii nãscuþi prematur (gestaþie<32 de sãptãmâni). Totuºi. în special DBP. În sfârºit. dimpotrivã. ºi a cãrui lipsã cauzeazã fenotipul emfizematos). între polimorfismele colectinelor ºi forma severã de bronºiolitã cu virus sinciþial respirator (VSR). totuºi. amplifica expresia proteinelor surfactant. Potrivit teoriei actuale. transportul ionic ºi imunitatea naturalã). Asocieri clare au fost gãsite. atenueazã hipersensibilitatea. Cu toate cã SP-C nu manifestã polimorfism. ceea ce sugereazã lipsa unei influenþe genetice majore directe asupra SDR la aceastã populaþie. activitatea de suprafaþã. la copil. efectul depinzând de durata gestaþiei [26] sau de cauza naºterii premature. Cu toate acestea. susceptibilitatea la infecþii respiratorii. Hormonii ºi factorii de creºtere acþioneazã asupra proteinelor surfactant. Boli genetice rare ce implicã proteinele surfactant Au fost identificate o serie de mutaþii rare care cauzeazã absenþa SP-B. Variantele genelor SP-A ºi SP-B în cazul susceptibilitãþii pentru SDR Cercetãrile de pânã acum s-au concentrat asupra variantelor genice ale SP-A ºi SP-B la populaþiile americane. Pentru o mai bunã înþelegere a mecanismelor biologice ºi a consecinþelor fenotipice ale unor variante alelice predispozante sau protectoare sunt necesare investigaþii suplimentare. Hormonul sau factorul de creºtere poate diminua sau. poziþiile aminoacizilor 223 pentru gena SP-A2 [17] ºi 11 pentru gena SP-D [15] au fost asociate infecþiei cu VSR. Gene-candidat pot fi atât cele patru gene ale proteinelor surfactant. africane. SP-B (implicat în transportul intracelular al surfactantului. este posibilã intervenþia factorilor genetici în producerea DBP [11]. caucaziene [4] sau a celor de origine finlandezã [7. bacteriene sau fungice [3. precum ºi de gradul de prematuritate [7]. au rol important în apãrarea pulmonarã localã.ºi dizigoþi. alela Thr fiind hiperexprimatã în grupul SDR. Genele proteinei surfactant pot fi asociate SDR al adultului consecutiv pneumoniei [16] sau unei boli pulmonare obstructive [6]. 24]. fie implicarea factorilor de mediu sau a altor factori ai susceptibilitãþii genetice. dimpotrivã. rata concordanþei fiind de 0. cât ºi SP-B pot fi asociate cu SDR. cât ºi rezistenþa la infecþii ºi produºi toxici. Perspective Numeroase variante ale proteinelor surfactant au fost asociate bolii pulmonare. Exonii genei SP-D prezintã cel puþin trei polimorfisme mononucleotidice [14]. Mutaþii similare dominante au fost identificate la 11 din cei 34 copii cu boalã pulmonarã cronicã de etiologie necunoscutã. modularea imunitãþii naturale ºi diminuarea hipersensibilitãþii) ºi factorul de creºtere endotelial (implicat în formarea alvelolelor ºi diferenþierea epiteliului alveolar). unele fiind asociate în copilãrie cu infecþii pulmonare ºi ale cãilor repiratorii. posibil. probele respiratorii relevã creºterea valorii SP-A. modularea imunitãþii active ºi. Nu s-au constatat diferenþe semnificative în ceea ce priveºte rata concordanþei la gemenii mono. cât ºi numeroase alte gene implicate în reglarea diferenþierii. Regiunea distalã pulmonarã este afectatã de deleþii recesive ale SP-B ºi mutaþii dominante asociate SP-C anormal. SP-A ºi SP-D protejeazã plãmânii ºi cãile respiratorii faþã de infecþii virale. unele gene pot favoriza producerea leziunii sau. pot avea rol protector. gradul de sensibilitate la hormoni ºi alþi factori se poate limita la un anumit genotip SP-A [27]. Toþi bolnavii au exprimat o proproteinã SP-C anormalã. generatã de mutaþii de novo sau alte mutaþii ale proSP-C [22]. domeniul colagenului [17]. iar alela Ile în grupul non-SDR. aceste asocieri fiind determinate de genotipul SP-B Ile131Thr. Alte studii s-au concentrat asupra cuplurilor gemelare. Anumite genotipuri ale colectinei prezintã variaþii ale secvenþelor în regiunile cu loci posibil decisivi ai rãspunsului natural: domeniul de legare al carbohidraþilor [17]. necesare activitãþii antivirale [3]. iar alela 6A3 cu reducerea riscului pentru SDR. este încã incert dacã relevant este rolul predispozant al alelelor SP-A cu risc înalt (6A2 ºi 1A0) sau rolul protector al alelelor SP-A cu risc redus (6A3 ºi 1A1 / 1A2). cu genotip SP-B în formã homozigotã Thr/Thr.SP-C este codificatã de o genã cu locus pe braþul scurt al cromosomului 8. alelele ºi genotipurile Ile131Thr au fost asociate intens cu SDR. 15]. Recent. Displazia bronho-pulmonarã Deºi existã puþine date de geneticã molecularã. Pacienþii prezintã o proteinozã aleveolarã congenitalã cu detresã repiratorie neonatalã. Gena SP-D este localizatã pe cromosomul 10q22-q23. creºterii ºi alveolizãrii: genele care codificã SP-D (agent antioxidant ºi antiinflamator care regleazã homeostazia surfactantului. combinând metoda tradiþionalã de studiu a gemenilor cu analiza genelor-candidat. 21]. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Variante ale proteinelor surfactant în bolile inflamatorii pulmonare Bolile respiratorii manifestate la scurt timp dupã naºtere ºi asociate cu probleme de adaptare respiratorie necesitã atât integritatea rãspunsului imun pulmonar. Genotipurile care determinã predispoziþie pentru SDR diferã de cele care conferã risc pentru RSV. Heterogenitatea fenotipicã sugereazã. Atât proteinele SP-A. deficitul de SP-C ºi prezenþa anormalã a proSP-C. Aceste constatãri un prim pas în înþelegerea reþelei genetice ce influenþeazã susceptibilitatea la boli pulmonare. iar factorii constituþionali ºi genetici pot interacþiona strâns cu factori de mediu. Studiile efectuate asupra frecvenþelor alelice în populaþiile finlandeze aratã cã alelele 6A2 ºi 1A0 ale SP-A sunt asociate cu creºterea. Pe baza asocierilor alelice constatate. sunt considerate boli multifactoriale cu posibilã componentã geneticã. fie deficitul variabil al SP-B. responsabile de producerea unei boli respiratorii progresive recesive [20. 3/2005 33 . în vecinãtatea genelor SP-A. precum ºi vecinãtatea cisteinei amino-terminale ce leagã catenele tripletelor SP-D [14]. Bolile dobândite. la aceste cazuri. reglând diferenþierea acestora. a fost identificatã o mutaþie la nivelul situsului de matisare (splicing) a genei ce codificã SP-C [21]. SP-A (în relaþie cu activitatea de suprafaþã. Preluarea pulmonarã a oxigenului depinde de activitatea completã a câteva sute sau chiar mii de gene ce pot prezenta variabilitate. acesta ar putea fi. dovedind în rolul multifuncþional al SP-A. variantele alelice ale acestor colectine putând fi asociate diferitelor boli infecþioase pulmonare [15. SDR a fost diagnosticat la 201 din cele 266 de cazuri (76%).

KAMADA D. IKEGAMI M. MONTANO M. JONES T. 161: 973–81. Hum Genet 2001. HALLMAN M. Pulmonary collectins and innate host defense of the lung. 276: L917–24. 6. CANTOR RM. Loss of HIF-2alpha and inhibition of VEGF impair fetal lung maturation. Genetic disorders of neonatal respiratory function. SANSORES R. and of SP-B-linked microsatellite markers in COPD of a Mexican population. BURHANS MS. DUNBAR AE. 14. PIETSCHMANN SM. NOGEE LM. and surfactant inhibitors in epithelial lining fluid. A twin-prolonged attack on complex traits. FLOROSI J. LEIGH R. Thorax 2000. et al. ASKIN F. RENKO M. 80(Suppl 1): 14–7. Microbes Infect 2001. KNIP M. CHINCHILLI V. Evaluation of the genetic susceptibility to RDS in monozygotic and dizygotic twins. 58: 181–91. 22. 163: 1723–9. Annu Rev Physiol 2000. WUNDERINK RG. PROFFIT SA. CROUCH E. BRUSSELMANS K. NA CL. 16: 119–24. ROSS GF. 17: 387–92. Clin Genet 2000. Human surfactant protein – a gene locus for genetic studies in the Finnish population. 98: 6366–71. J Infect Dis 2002. 62: 825–46. AL-MONDHIRY H. COLE FS. Surfactant proteins a and d and pulmonary host defense. LUO J. B. 12. BRUNO MD. severity of respiratory distress syndrome. HAATJA R. GUO X. Lung epithelial ion transport in neonatal lung disease. KORFHAGEN TR. 23. 4. PHELPS DS. A mutation in the surfactant protein C gene associated with familial interstitial lung disease. 163: 1599–604. et al. Nat Med 2002. Proc Natl Acad Sci USA 2001. whereas treatment with VEGF prevents fatal respiratory distress in premature mice. SP – A 3’-UTR is involved in the glucocorticoid inhibition of human SP-A gene expression. Biol Neonate 2001. Correlation with surface activity. 55: 720–1. MARTTILA R. 24. GLUMOFF V. LAHTI M. et al. Association between surfactant protein A gene locus and severe respiratory syncytial virus infection in infants. Am J Respir Crit Care Med 2000. ROSS GF et al. COMPERNOLLE V. 282: L803–10. 19. 27. Am Rev Respir Dis 1991. Surfactant protein A. 25. RAMET M. WHITSETT JA. RENKO M. 3/2005 . PEARSON C. IKEGAMI M. Surfactant protein (SP) B associations and interactions with SP-A in white and black subjects with respiratory distress syndrome. FLOROS J. LIN Z. ACKER T. PITKANEN O. HOOVER RR. LIN Z. QUASNEY MW. LE VINE AM. MARTILLA R. and outcome in small premature infants. HALLMAN M. Respiratory distress syndrome: evaluation of genetic susceptibility and protection by transmission disequilibrium test. HAMALAIEN AM. et al. N Engl J Med 2001. JOBE AH. WERT SE. NOGEE LM. 2. HAATJA R. RAMET M. and emphysema in surfactant protein D geneinactivated mice. WANG G. Chest 2000. LE VINE AM. et al. 20. MARTILLA R. 97: 5972–7. HAMVAS A. et al. NOGEE LM.BIBLIOGRAFIE SELECTIVÃ 1. 49: 387A. FAN R. LOFGREN J. The effect of ozone exposure on the ability of human surfactant protein a variants to stimulate cytokine production. NOGEE LM. HAMVAS A. phosphatidylcholine. BANCALARI E. WHITSETT JA. Am J Respir Crit Care Med 2001. AKINO T. Lung development and function in preterm infants in the surfactant treatment era. Pediatr Int 2001. Am J Respir Crit Care Med 2001. Altered stability of pulmonary surfactant in SP-Cdeficient mice. Am J Physiol 1999. WERT J. 185: 283–9. MARTTILA R. LOFGREN J. HULL WM. 9. HALLMAN M. IKEGAMI M. WATERER GW. MACHIN G. 5. Proc Natl Acad Sci USA 2000. Regulation of surfactant proteins by LPS and proinflammatory cytokines in fetal and newborn lung. et al. MERRITT TA. 10. DI ANGELO S. RAMET M. WERT SE. Polymorphisms of human SP-A. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol 2002. Dis Markers 2000. KELLY MM. 144: 1376–84. Induced sputum examination: diagnosis of pulmonary involvement in Fabry’s disease. 26. 7. BRY K. 13. Chest 2002. 28. WHITSETT JA. 18. 110: 79–84. and SP-D genes: association of SP-B Thr131Ile with ARDS. D. GLASSER SW. VAYRYNEN O. WANG G. 15. 8: 702–10. MARTIN N. KORFHAGEN TR. UIMARI P. 3. Mutations in the surfactant protein C gene associated with interstitial lung disease. Septic shock and respiratory failure in community-acquired pneumonia have different TNF polymorphism associations. HUELSMAN KM. WERT S. 16. Pediatr Res 2001. 51: 696–9. Allelic heterogeneity in hereditary surfactant protein B (SP-B) deficiency. 11. MERTTILA R. 3: 161–6. LIN HM. WRIGHT JR. 63: 521–54. HAATJA R. McKENZIE R. Surfactant protein D gene polymorphism associated with severe respiratory syncytial virus infection. 34 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Annu Rev Physiol 2001. 121(Suppl 3): 20S–1. 8. DUNBAR AE. Bronchopulmonary dysplasia. 344: 573–9. ASKIN F. GUO X. BLOOMSMAN D. 17. JOBE AH. et al. Altered surfactant function and structure in SP-A gene targeted mice. WHITSETT JA. 117(1): 249S–50. HALLMAN M. HAMVAS A. LOFGREN J. SP-B. Proc Natl Acad Sci USA 1996. Polymorphisms of surfactant protein gene A. Pediatr Res 2001. oxidant production. RAMET M. Nat Genet 1997. UMSTEAD TM. FLOROS J. 93: 9594–9. 21. 50: 157–62. Increased metalloproteinase activity. WERT SE. 43: 567–76. Environ Health Perspect 2002. Pediatr Res 2002. YOSHIDA M. 109: 351–5.

forme fruste ºi latente de boala. duodenala. histologic ºi raspuns serologic la dieta fara gluten 5. Clinica Pediatrie REZUMAT Boala celiaca. forme atipice.SCREENING IN BOALA CELIACA LA COPIL. in pediatric pathology is an entity back in the specialist’s attention. atipical forms. SCREENING multicentric ºi intocmirea unui registru unic national pentru boala celiaca la copil „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. The Golden standard for diagnosis is duodenal. Posibilitatie actuale de diagnostic serologic permit diagnosticarea formelor atipice. Profilul nutritional cu aprecierea statusului nutritional actual ºi evolutiv 3. Key words: celiac disease. screenings. in patologia pediatrica se impune ca o entitate ce revine in atentia specialistilor. Testarea serologica se impune ca o necesitate: anticorpi antitransglutaminaza ºi antiendomisium cu specificitate ºi sensibilitate inalta. screening. jejunal biopsy and the histopathological stage. Solomon. NUTRITIONAL PROFILE Corina Cazan. ETAPELE PROGRAMULUI DE SCREENING Sunt: 1. PROFILUL NUTRITIONAL SCREENING FOR INFANT CELIAC DISEASE. and specificity. B. Remisie clinic. Selectarea cazuisticii dupa criteriile: a. Formele latente ºi silentioase de boala celiaca cu tablou clinic atipic sunt dificil de diagnosticat. grupa de risc major „ fratii. Celiac disease is underdiagnosed although considerable progresseses are made in the serological investigations. The serological testing is imposed as a necessity: antitransglutaminase and antiendomisium with high sensitivity. Boala celiaca este subdiagnosticata desi se inregistreaza progrese considerabile pe planul investigatiilor serologice. latente de boala. Recomandariile de dieta fara gluten DFG 6. Screening serologic de BC „ AGA IgA ºi IgG ⇒ care se recomanda la virsta < 2 ani sau in cazul deficitului selectiv IgA „ Sensibilitatea testului este in favoarea AGA – IgG „ Anticorpi antiendomisium EMA IgA ºi IgG Þ se recomanda pentru confirmarea diagnosticului „ Anticorpi antitransglutaminaza. CRITERIILE ESPGHAN PENTRU DIAGNOSTICUL DE BC Sunt: 1. cu o diversitate de manifestari clinice atipice. parintii celor dg. terapia prin dieta de excludere corect condusa sunt masuri de prevenire a consecintelor imediate ºi tardive ale bolii. 3/2005 35 . cu BC „ deficitul selectiv de IgA (risc de boala 10x) „ manifestari digestive – extradigestive de boala autoimuna 2. Biopsie duodenala – jejunala – incadrare histologica – clasificarea Marsh 5. anti tTG IgA ºi IgG – ELISA cu valoare predictiva 99% se recomanda in SCREENING 3. ABSTRACT Celiac disease. Markeri serologici pentru aprecierea consecintelor DFG „ EMA IgG criteriul de apreciere „ AGA se normalizeaza ºi la regim cu cantitati mici de gluten 3-5 g/zi. Cuvinte cheie: boala celiaca. B. clinic – manifestari tipice ºi atipice b. stadiul histopatologic. Istoric ºi criterii clinice compatibile cu BC 2. silentioase ºi atipice necesita un plus de atentie. Criteriul histologic compatibil cu BC – Clasificare Marsh: „ Tip 1 infiltrativ – infiltrat limfocitar „ Tip 2 hiperplazic – hiperplazia criptelor „ Tip 3a atrofie vilozitara usoara ºi infiltrat „ Tip 3b atrofie vilozitara moderata „ Tip 3c atrofie vilozitara totala 4. atipical forms need an increased attention. Markerii serologici de BC: „ AGA IgG „ EMA IgG „ tTG IgG 4. Vârsta > 2 BC ramine in actualitate ca una dintre afectiunile subdiagnosticate. respectiv atrofie vilozitara totala sau subtotala ºi sindrom de malabsorbtie secundar. Diagnosticul precoce. Boala Celiaca (BC) este definita ca enteropatie cronica autoimuna glutensensibila cu leziuni la nivelul mucoasei intestinale. Neamþu Universitatea „Lucian Blaga“ Sibiu. Facultatea de Medicinã „Victor Papilian“ Spitalul Clinic de Pediatrie Sibiu. Formele latente. modificarile histologice persista 7. Standardul de aur pentru diagnostic este biopsia jejunala. The silent.

3/2005 . orz.metabolism glucidic TQ. recomandari de alimentatie la virsta de sugar ºi copil mic INTRODUCEREA GLUTENULUI IN ALIMENTATIE ALIMENTATIE NATURALA Se recomanda introducerea tardiva a produselor cu Durata alimentatiei naturale. TH. peste vârsta de 8-12 luni Alimentatia naturala reduce riscul de BC Factori de risc sunt: Alimentatia naturala prelungita determina: „ Simptome atipice „ Virsta la care se introduce glutenul ºi cantitatea „ Debut tardiv Se recomanda „Formule de lapte“ „gluten free“ Se recomanda diversificare „gluten free“ BOALA CELIACA – PROFILUL NUTRITIONAL care impune evaluarea fiecarui caz prin determinarea ºi inscrierea parametrilor somatometrici ºi a parametrilor biologici: Ritmul de evaluare Parametrii somatometrici Greutate G (Kg) Gn – Ga „ moment de start cu evaluare completa Talie T (cm) Tn – Ta „ lunar timp de 6 luni de la diagnostic apoi Indice nutritional In „ trimestrial timp de un an apoi IMC „ semestrial Aprecierea virstei osoase Inscriere pe nomograme pentru greutate ºi talie Apreciere dupa percentile DS Z – scor Ritmul de evaluare Profilul biologic Anemia prin carenta fier. Astrup. amenoree. K p. Fas Sdr. ac. Hemoragipar – deficit vit. Retic. „ trimestrial Feritina. folic ºi B12 refractara la terapie rahitismul vitamino-D rezistent fatigabilitate ºi modificari comportamentale durere articulara / durere osoasa convulsii dermatita herpetiforma sdr. Hb. folic. Indici eritrocitari. TTGO. Pt elfo bilant imunologic nivel seric total IgA CE ESTE GLUTENUL? „ Fractiune proteica – prolamine + gluteline „ prolamine sunt in cereale in proportii diferite ºi anume: „ griu – gliadina 69% „ secara – secalina 30 – 50% „ ovaz – avenin 16% „ orz – hordeina 46 – 52% „ mei – panicin 40% „ porumb – ziena 55% „ orez – orzenina 5% „ hibrid de grâu – cu proprietãþile grâului ºi secarei UNDE SE GASESTE GLUTENUL? – Produse de panificatie din griu secara. minim 6 luni gluten. hemoragipar prin deficit de vit. D rezistent p. incarcare lactoza ionograma serica. vitamine ºi supliment minerale care au in compozitie gluten sau prolamine – Produse cosmetice care contin gluten – Contaminare in timpul procesului de preparare sau depozitare 36 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. ac.Boala Celiaca – Criterii Clinice de Selectare ºi Diagnostic „ BC acuta – clasica „ BC subacuta – atipica „ BC asimptomatica – silentioasa „ BC latenta CRITERIUL CLINIC DE SELECTARE – MANIFESTARI ATIPICE „ falimentul cresterii – stagnare / scadere G ºi incetinirea cresterii staturale T „ anorexie.metabolism fosfo-calcic Rahitism carential – vit. ovaz – Produse alimentare care contin aditivi – proteine vegetale partial hidrolizate. menarha intirziata BOALA CELIACA – profilaxie.hemostaza Calcemie. stabilizatori ºi conservanti cu gluten – Produse lactate cu aditivi cu gluten – Produse lactate cu aditivi de gluten – Medicamente cu administrare orala. K intirzierea maturarii sexuale. fosforemie. magneziemie. varsaturi recurente „ durere abdominala recurenta – distensie abdominala „ diaree cronica alternind cu scaun normal „ constipatie „ „ „ „ „ „ „ „ „ „ „ colon iritabil stomatita aftoasa recurenta modificarea smaltului dentar anemia prin carenta de fier. folat ºi B12 „ la start parametrii hematologici Ht. B12 p. Sideremie. APTT Intoleranta secundara la lactoza bilant electrolitic ºi metabolic Glicemie.

Rossi M. Lista produselor comercializate cu eticheta „fara gluten“ Informatii difuzate prin mass media pentru produsele fara gluten. Eur J Gastroenterol Hepatol 2000 (12: 1017-20) 4. Lichtenfeld J. Clin Chem 48. Frau F.02% din totalul de proteine „ Nivel acceptat 200 ppm – produs obtinut industrial „fara gluten“ BIBLIOGRAFIE 1. Musu MP.03% < 0.CODEX ALIMENTARIUM Codul standard al alimentelor fara gluten elaborate de OMS – FAOUN revizuit 1999 „ „ „ „ „ „ „ Principii generale „ Standardele se aplica la alimentele special preparate „dietetice“ „ Nu se aplica la alimentele care nu contin gluten „ Alimentele „fara gluten“ continutul < 0. J Pediatr Gastroenterol Nutr 31. Lock RJ. et al. Mothes T. Evidence for existance of coeliac disease autoantigen apart from tisue transglutaminase. Eur J Pediatr 161. 5. Richter T. Plebani M (2002) Serological testing for coeliac disease. Uhlig HH. Basso D. 31-34 8. Troncone R. Stern M and the Working Group on Serologic Screening for Celiac Disease (2000) Comparative Evaluation of Serologic Tests for Celiac Disease: A European Initiative Toward Standardization. Burger H. Sblattero D. Maurano F. Analyzing the peripheral blood antibody repertoire of a coeliac disease patient using phage antibody libraries. Bradbury A. Wolters V. Marzari R. Voous Moulaert AF. Anti-tisue transglutaminase. 2002 Human tissue transglutaminase anzyme linked immunosorbent assay outperforms both the guinea pig based tissue transglutaminase assay and anti-endomysium antibodies when screening for coeliac disease. Ventura A. Florian F. Not T. Clemente MG. et al. Osman AA. Clin Exp Immunol 1999 (116-71) 2. 3/2005 37 . Glimour JE. anti-endomysium and anti-R1-reticulin autoantibodies – the antibody trinity of coeliac disease. Unswoth DJ. Clin Exp Immunol 1999 (116: 258-62) 3. Greco L. IgA antibodies to tissue transglutaminase: an effective diagnostic test for coeliac disease. inscrierea valorii energetice – Kcal / KJ / 100 gr. 284 – 287 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. et al. Guariso G. Micillo M. Auricchio R. 2002 Antitisue transglutaminase antibodies outside coeliac disease J Pediatr Gastroenterol Nutr 34. 513 – 519 6. 2082 – 2083 7. Hum Antibodies 2000 (199-205) SUA – Canada – complet fara gluten – 100% fara gluten Produs autorizat – care respecta standard Codex etichetare obligatorie „fara gluten“ etichetare – lista ingredientelor / compozitie – nutrienti gr / 100gr.

Key words: newborn. 21 ]. monitorizarea riguroasã a nou-nãscuþilor este importantã pentru a preveni efectele toxice potenþiale ale bilirubinei [7]. Cuvinte cheie: nou-nãscut. mãsurare non-invazivã ABSTRACT This study present techniques that have been developed to measure noninvasive bilirubin. Cu toate cã de atunci nu au fost gãsite explicaþii 38 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Capacitatea de a da predicþii asupra gradului icterului bazat pe rata de producþie a bilirubinei este limitatã deoarece eliminarea bilirubinei variazã mult de la individ la individ în prima lunã de viaþã [27]. Autorul recomandã folosirea unui depresor transaparent pentru aceastã evaluare. [10] a demonstrat pentru prima datã o relaþie calitativã între gradul icterului ºi bilirubina sericã. trunchiul pãnã la ombilic. The total amount of bilirubin can be estimated throught carboxihemoglobin and ETCOc. icter. 3/2005 . Totuºi. necesitã timp ºi este ocazional periculoasã putãnd produce osteomielitã [15]. dar incidenþa în diferite populaþii variazã în functie de rasã. Urmãtorul pas a fost reprezentat de obiectivarea culorii galbene cu aparate transcutanate de mãsurare a bilirubinei. FALUP-PECURARIU**. însã aceastã procedurã este dureroasã. Icterul se observã la 30-60% din nou-nãscuþii la termen ºi aproape la toþi nou-nãscuþii prematuri. Catabolismul hemoglobinei are ca rezultat formarea echimolarã a CO ºi a bilirubinei. Evaluarea intensitãþii culorii pielii este o metodã subiectivã ºi variazã de la persoanã la persoanã. În 1941 Davidson ºi colab. M. O. noninvasive measurement 1. Mãsurarea bilirubinei totale serice se practicã la un numãr mare de nou nãscuþi. Monoxidul de carbon (CO) ºi biliverdina sunt produse în canitãþi echimolare ºi biliverdina este redusã cantitativ la bilirubinã. Carboxihemoglobin and ETCOc are some of the most important indicators of hemolisis. The transcutaneus bilirubin measuring devices proved to be useful when used as a screening methods for identifying newborns who needed a serum bilirubin determination. regim alimentar etc. INDICATORI AI HEMOLIZEI – CARBOXIHEMOGLOBINA ªI ETCO Înþelegerea relaþiei dintre producerea bilirubinei ºi monoxidul de carbon este importantã în managementul icterului neonatal. În 1980 Yamanouchi [35] a descris un bilirubinometu portabil transcutanat (Minolta AirShields Jaundice MeterTM) care produce o mãsurare obiectivã a coloraþiei galbene a pielii bazatã pe principiul densitometriei de reflecþie. Cantitatea totalã de bilirubinã poate fi estimatã prin carboxihemoglobinã ºi ETCOc. Slusher [24] a demonstrat asocierea între producþia crescutã de CO ºi icterul nuclear ºi deces la copiii nigerieni cu icter [23]. De-a lungul timpului au fost diverse rapoarte ale încercãrilor de cuatificare ale culorii galbene a pielii cu ajutorul icterometrelor. Factorii de risc pentru icterul normal sau fiziologic ºi cel patologic sunt bine definiþi ºi argumentaþi. Universitatea Transilvania Braºov REZUMAT Aceastã lucrare prezintã tehnicile care s-au dezvoltat în vederea mãsurãrii noninvazive a bilirubinei. Este cunoscut din practica clinicã cã icterul dermal neonatal este predominant cefalo-caudal cuprinzãnd în special 5 regiuni – capul ºi gãtul. PÃDURARIU*. De aceea. Din acest motiv au fost încercãri de standardizare a acestor observaþii clinice. IDOMIR** * Spitalul de Pediatrie Braºov ** Facultatea de Medicinã. Aceat lucru a fost luat în evidenþã în procesul de standardizare. 2. genunchii. mãsurãtorile monoxidului de carbon (CO) în aereul expirat sau sãnge pot fi folosite ca un index al hem-degradãrii ºi producþiei de bilirubinã in vivo. Creºterea bilirubinei serice se datoreazã combinãrii distrucþiei de hematii ºi scãderii conjugãrii hepatice a bilirubinei. rãmãne dificil de diferenþiat etiologia icterului în situaþii clinice normale. Toate au demonstrat cã bilirubina transcutanã cunoscutã ºi ca index de bilirubinã transcutanã este corelatã semnificativ cu bilirubina sericã ºi cã existã o relaþie liniarã între aceºti doi parametrii. [3. Dispozitivele pentru mãsurarea transcutanatã a bilirubinei s-au dovedit a fi utile cãnd sunt folosite ca teste screening pentru identificarea nou-nãscuþilor care necesitã determinarea bilirubinei serice. Stevenson [27] a stabilit validitatea acestor mãsurãtori. Carboxihemoglobina ºi ETCOc se numãrã printre cei mai importanþi indicatori ai hemolizei.MÃSURAREA NONINVAZIVÃ A BILIRUBINEI ÎN ICTERUL NEONATAL NONINVASIVE MEASUREMENT OF BILIRUBIN IN NEWBORN FAUNDICE C. Ulterior multe studii au raportat rezultate folosind acest dispozitiv. La ora actualã nu se cunoaºte exact mecanimsul responsabil pentru culoarea galbenã a pielii dar se presupune cã este datã de difuzia complexelor bilirubinã-albuminã în spaþiul extravascular ºi depozitarea în membranele fosfolipide. jaundice. INTRODUCERE Icterul la nou-nãscut reprezintã o problemã frecventã [1]. coatele ºi mãinile incluzãnd palmele [27]. 5.

pentru a evalua rata hemolizei [9. Tayaba [32] a raportat unul din noile aparate care se bazeazã de asemenea pe coloraþia pielii (Chromatics Colormate III. determinarea nivelului de bilirubinã sericã rãmãne un marker al producþiei totale de bilirubinã. În ciuda convenienþei mãsurãrii bilirubinei serice. corelaþia între bilirubina sericã totalã (TSB) ºi bilirubina masuratã transcutanat (TcB) a fost excelentã. 14. Producerea masivã poate fi asociatã cu riscuri mai mari [26]. formei ºi conþinutului intracelular al eritrocitelor. În situaþii clinice obiºnuite rãmãne dificil de diferenþiat etiologia icterului neonatal. Un studiu condus în 1990 a estimat cã aproximativ 25 de milioane de dolari sunt cheltuiþi anual pentru evaluãri obiºnuite ale hiperbilirubinemiei de cãtre spitale în SUA [19]. HEMOLIZA ªI CO Aproximativ 85% din CO endogen este un produs majoritar al catabolismului hemului [1. volumul de CO va trebui reglat în aerul din incãpere. Creºterea volumului de CO din aerul din încapere este un indicator pentru producerea bilirubinei ºi hemolizã. testul Coombs direct.sau supra-estimate ºi astfel unii nou-nãscuþi nu au primit tratamentul necesar. 3. 28]. 95. fiind corelatã cu concentraþia biliru- binei serice [25]. grupa ºi tipul de sânge. Dupã utilizarea acestui dispozitiv în clinicã. este metoda cea mai puþin concludentã pentru mãsurarea hemolizei. Numãrarea reticulocitelor indicã producerea de hematii din mãduva osoasã ºi astfel. Un procent de ETCO derivã din CO ambiental. Identificarea acestor factori cauzativi ajutã la stabilirea unui diagnostic diferenþial sau a unui plan eficient de îngrijire. 33]. neinvaziv. Nivelele de bilirubinã au fost sub. însã nu a dat rezultatele aºteptate atunci cãnd populaþia a inclus nou-nãscuþi prematuri ºi nou-nãscuþi cu pigmentaþie diferitã a pielii [11]. Concluzia principalã a autorilor a fost cã valorile bilirubinei variazã semnificativ faþã de limitele stabilite în cele mai multe laboratoare. Mãsurarea carboxihemoglobinei nu diferenþiazã CO exogen din CO respirat. perioada gestaþiei ºi greutatea la naºtere [4]. culorii. Vreman [34] a comparat variabilitatea între 14 laboratoare a mãsurãtorilor de bilirubinã. În ciuda valorii ºi a contribuþiei clinice asigurate de alte teste. Testele recomandate în mod obiºnuit ca parte a reglãrii bilirubinei includ bilirubina totalã. numãrul reticulocitelor ºi morfologia hematiilor. Chromatics Color Sciences International Inc. Aceasta este în mod special valabil pentru icterul neonatal unde nivelul de CO mãsurat în pãrþi pe milion este foarte scãzut. 4. Corectarea volumului de CO reflectã rata producerii bilirubinei. poate asigura medicului suficientã informaþie pentru a externa nou-nãscutul cãt mai repede [8]. NOILE DISPOZITIVE DE MASURARE TRANSCUTANATà A BILIRUBINEI Primul dispozitiv sofisticat pentru mãsurarea noninvazivã a bilirubinei a fost Minolta / Air Shields Jaundice Meter. New York. Testul Coombs direct determinã dacã hematiile prezintã pe suprafaþa lor anticorpi ºi pot fi predispuse hemolizei dar nu dovedeºte prezenþa hemolizei [4. Degradarea hemului duce la formarea echimolarã a bilirubinei ºi CO [34]. De aceea nu este posibil sã se estimeze un nivel precis al CO endogen din mãsurarea carboxihemoglobinei [8]. CO se leagã de hematiile prezente în circulaþie ºi poate fi mãsurat ca ºi carboxihemoglobinã în sãnge. chiar înainte de producerea hiperbilirubinemiei ºi poate ajuta medicul sã stabileascã un diagnostic diferenþial al cauzelor primare producerii hiperbilirubinemiei.complete ale acestui fenomen care sã demonstreze cu acureteþe de ce hemoliza conferã un risc crescut pentru leziune ascociatã cu hiperbilirubinemia. Într-o populaþie omogenã formatã din nou-nãscuþi la termen [12. De aceea pentru a reflecta corect rata producerii bilirubinei. Practica Academiei Americane de Pediatrie recomandã medicului sã determine prezenþa sau absenþa hemolizei la nou-nãscutul icteric. Capacitatea de a mãsura volumul de CO ºi a aplica aceastã informaþie a fost limitatã de lipsa unui test simplu rapid. 5. MANAGEMENTUL CLINIC AL ICTERULUI ªI AL BILIRUBINEMIEI Comitetul Academiei Americane de Pediatrie ºi Nou-nãscuþi recomandã dozarea bilirubinei totale la orice nou-nãscut la care se constatã icter în primele 24 de ore dupã naºtere [1]. cu scopul de a stabili un plan eficient de îngrijire pentru hiperbilirubinemia neonatalã [31].. NY) dar utilizeazã un computer cu un algoritm sofisticat pentru evaluarea culorii fundamentale a pielii. Intensitatea culorii galbene în þesutul subcutanat ºi piele este masuratã. Carboxihemoglobina disociazã în plãmãni ºi CO este eliberat prin respiraþie în mod continuu. Analiza sãngelui. care funcþioneazã prin evaluarea luminii reflectate de piele (dupã o emisie dintr-un tub foto). Aparatul mãsoarã densitatea opticã a luminii albastre ºi verzi ºi astfel furnizeazã o scalã a intensitãþii pentru culoarea galbenã a pielii. care evidenþiazã variaþii ale mãrimii. 29]. Acest instrument s-a dovedit a fi un dispozitiv util pentru teste screening dar nu a putut înlocui mãsurarea bilirubinei serice totale (TSB). precizia acestor procedee este afectatã de pigmentãri ale pielii. 16. nivelul bilirubinei totale nu diferenþiazã icterul cauzat de producerea masivã de bilirubinã (semnificãnd ratã crescutã a hemolizei) de cel cauzat de eliminare scazutã. Icterul neonatal ºi hiperbilirubinemia se dezvoltã ca rãspuns la producerea în cantitate mare sau eliminarea scazutã a bilirubinei. În acelaºi mod abilitatea de a regla producerea bilirubinei aplicate în concordanþã cu recomandãrile Academiei Americane de Pediatrie. 35]. Totuºi. 23. Controlul de calitate a fost monitorizat prin analize lunare. Acurateþea acestui dispozitiv în special atunci cãnd este folositã fototerapia este crescutã de determinarea timpurie a tipului „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Prin aceasta metodã desfãºuratã în mod adecvat se identificã nou-nãscutul care produce o mare cantitate de bilirubinã. numai mãsurarea volumului de CO poate asigura o estimare a ratei hemolizei [13. Astfel producerea totalã a bilirubinei poate fi estimatã prin carboxihemoglobinã sau end-tidal carbon monoxide (ETCO). un nivel ridicat poate indica faptul cã mãduva elibereazã în circulaþie un numãr mare de reticulocite. coeficientul de corelare cu bilirubina sericã totalã masuratã în laboratorul clinic a fost mai mare de 0. 2]. 3/2005 39 .

Masson M. 30]. Archives of Disease in Childhood 1996. USA). Davidson LT. Multiple studii efectuate cu acest dispozitiv au demonstrat o corelare strãnsã între Bilicheck ºi HPLC. Norcross. 740-741 12. 3/2005 . Is breast-feeding really favoring early neonatal jaundice Pediatrics 2001. dupã ce aceºtia au fost externaþi. Ramamurthy RS. Lumina albã e transmisã înãuntrul pielii nou-nãscutului iar lumina reflectatã e colectatã pentru a fi analizatã matematic. identifica nou-nãscuþii la care e necesarã determinarea bilirubinei serice. – ETCOc permite medicului sã depisteze un nou nãscut predispus la riscul de dezvoltare a hiperbilirubinemiei datoritã producerii masive de bilirubinã înainte de declanºarea icterului. consideratã a fi echivalentã cu cea dintre HPLC ºi testele de laborator [22]. Catz C. pentru ca nivelul bilirubinei va continua sa creascã dupã ce nou-nãscutul a pãrãsit spitalul [5. 94(3): 291-5 7. Acest dipozitiv poate fi folosit atãt în spital cãt ºi în ambulatoriu ºi acasã. „Practice parameter: management of hyperbilirubinemia in the healthy term newborn. de factorii de interferenþã cunoscuþi (hemoglobinã.de piele a nou-nãscutului înaine de evaluarea vizualã a icterului. Mãsurarea producþiei de bilirubinã estimatã prin aerul expirat poate fi de ajutor în diagnosticul factorilor de risc cum ar fi hemoliza la nou-nãscuþi. Gourley L. Knudsen ºi Brodersen au arãtat cã mecanismul prin care bilirubina e depozitatã în piele este similar cu mecanismul 6. Lilien LD. Aceastã metodã poate fi folositã pentru reducerea costurilor. Hanson JW et al. Am J Dis Child 1969. – ETCOc identificã rata hemolizei. Inc. Summary of workshop: early discharge and neonatal hyperbilirubinemia. Cel mai nou dispozitiv de mãsurare a TcB este Bilicheck (Spect Rx. Pediatrics 1994. Clinical Chemistry 1983. eds. Una din criticile aduse acestui studiu a fost cã determinarea bilirubinei totale serice s-a realizat prin diferite tehnici (in diferite laboratoare clinice) ºi nu folosind tehnica cromatografiei lichide de înaltã performanþã (HLPC). Tronchin M. Criteria for treatment of neonatal jaundis. Bhutani V. Managementul clinic al icterului neonatal este afectat de externarea rapidã a nou nãscutului (la mai puþin de 72 de ore). Cashore WJ. Beebe SA. Douville P. Hiatt IM. PA: WB Saunders Company. Fetal and Neonatal Physiology 1-st ed. Advanvement of dermal icterus in the jaundiced newborn. 61: 958-980 11. reflectatã de cãtre piele. GA. 1997 10. CONCLUZII Masurarea transcutanatã a bilirubinei este idealã pentru uzul pacientilor în ambulator ºi de asemenea este foarte folositoare în ceea ce priveºte supravegherea atentã a nou nascuþilor. Philadelphia. 75. Diagnostic value of sequential readings with the Minolta Transcutaneous Bilirubinometer in normal and low-birth weight infants. F53-F56. Parry DM. Semin Neonatol 2002. care mãsoarã bilirubina transcutanat. Corectarea volumului de CO este un indicator al hemolizei ºi a producerii bilirubinei care poate fi folosit pentru a ajuta medicul în diverse moduri: – ETCOc identificã producãtorii bilirubinei. Bertini G. 118: 454-458 14. chiar înainte de declanºarea icterului permiþãnd medicului sã planifice îngrijirea în spital ºi dupã externare. Bertini G. 23. Dai J. 8. 454-457. 16 (3) Part 2: S83-S88 6. Correlations in term infants. 1996. 98. utilizãnd întreg spectrul luminii vizibile (380-760 nm). et al. Hiperbilirubinemia severã este principala cauzã a reinternãrii nou-nãscuþilor în primele douã sãptãmãni de viaþã [14]. Transcutaneous bilirubinometry: its role in the assessment of neonatal jaundice. Britton JR. Rubaltelli F – Non invazive bilirubinometry in neonatal jaundice. Journal of Pediatrics 1981. ajutãnd medicul sã stabileascã un diagnostic diferenþial bazat pe producerea normalã sau ridicatã a bilirubinei. 107(3) 4. consideratã a fi standardul de aur în determinarea bilirubinei [18]. Non-invazive measurement of total serum bilirubin by multi-wavelength spectral reflectance by Bilicheck in newborn patient. Hegyi T. Autorul raporteazã eliminarea multor dificultãþi care sunt întãmplinate cu bilirubinometrul trancutan. independentã de rasã. Înþelegerea relaþiei între producerea bilirubinei ºi CO este importantã în managementul icterului neonatal [6]. 129-133 3. prin care bilirubina traverseazã bariera hematoencefalicã. 1992: 1160-1164. Folosirea icterometrului ºi bilirubinometrului transcutan reprezintã metode bune pentru screeningul hiperbilirubinei pentru a BIBLIOGRAFIE 1. 2. 43: 167A 5. Transcutaneous bilirubinometry: I. 94(4): 558-565. Johnson L. Knudsen A. Neonatal osteomyelitis of the calcaneus: Complica- 40 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 1998. 29. vãrstã ºi greutatea nou-nãscutului. Britton HL. Rubaltelli FF. Dani C. Indyk L. Prin aceastã analizã se izoleazã absorbþia luminii. Harris VJ.“ Pediatrics 1994. American Academy of Pediatrics. Krahn J. În teorie. Astfel ei au sugerat ca TcB poate fi un factor predictiv mai bun decãt TSB pentru eventualele alterãri cerebrale [11]. Bilirubin metabolism and toxicity in the newborn in: Pollin RA. 15. Pediatr Res. Forest J-C. Hyperbilirubinemia in the newborn. Weech AA. Clin Biochem 30(1). Tot cu ajutorul acestui dispozitiv autorii au confirmat existenþa progresiei icterului de la faþã la torace ºi spate. Fox W W. 1995. Perinatol. Merrit KK. 96 (4): 743-745 9. J. aceasta permite o mãsurare nepãrtinitoare. Pildes RS. 1-9. Kramer LI. 7. Early discharge of the term newborn: a continued dilemma. Bratlid D.. Pediatrics. Ebbesen F. Committee on Fetus and Newborn. 13. Am J Dis Child 1941. melaninã. grosimea dermului). Transcutaneous bilirubinometry in neonatal intensive care units.

Et al. et al. J Pediatr Gastroenterol Nutr. Vert P. Martin D.and diester conjugates of bilirubin in normal serum. Slusher TM. Tayaba R. Wong RJ. 70. 27. 18.16. Vreman HJ. Pediatrics 2001. McLaren DW. Carboxyhemoglobin predicts bilirubin – related morbidity and mortality in infants. 75(2): 278-280. 3(1): 77-80 26. 94: 649-654. Strocchi S. Pediatrics 1982. J Lab Clin Med. Yamanouchi I. Sender A. 3. Acta Pediatr. Biology of the Neonate 1993. Rubaltelli FF. Pediatrics 1985. The influence of breast-feeding on neonatal hyperbilirubinemia. Okamoto O. IV. 25. Pediatr Res. Stevenson DK. 33: 237A Smith DW. Effect of erythrocyte destruction of the pulmonary excretion rate of carbon monoxide in adult male Wistar rats. 126: 102-108 30. Mahoney JJ. Vreman HJ. Igarashi I. Transcutaneous bilirubin measurement: A multicenter evaluation of a new device. Loskamp N. McLaren DW et al. Yamauchi Y. Transcutaneous bilirubinometry: A comparation of old and new methods. 144(3): 364-8 Petersen JR. 33. Kring E. and yield. 19. Easterling MJ. jaundice and hospital readmission. 1767-1771. 88. Gourley GR. Vreman HJ. et al. Shahin SM. Glucose-6-phosphate dehydrogenase deficiency and carboxyhemoglobin concentrations associated with bilirubin-related morbidity an death in Nigerian infants. 42: 303-334 35. S Schwartz. 3/2005 41 . Unconjugate and conjugate bilirubin pigments during perinatal development. Adv Pediatr. Maisels MJ. Pediatrics 1980. 464-467. 2005 31. 104-109. et al. Maisels MJ. 1979. Clinical Chemistry 1983. et al. 1997. Noninvasive estimation of serum bilirubin. Stevensom DK. Schumacher RE. 101. et al. Liquid chromatographic assay and identification of mono. Laboratory evaluation of jaundice in newborns: frequency. cost. 1264-1271. 24. Conrad S. Carbon monoxide and carboxyhemoglobin. 1995. 34. Newman TB. Blanckaert N. 1989. 120(3): 392-399. Clin Chem 2005: 51: 540-544. Inguillo D. 31 (2): 172-176. no.. Gutcher GR. 10-14. 102: E28. 22. 76. Mohammad AA. Okorodudu AO. Nakamura H. Thornbery JM.. J Lab Clin Med 1992. Roth-Kleiner M. Pediatrics 1998. A simple carbon monoxide breath test to estimate erythrocyte turnover. Stevenson DK. Modi N. 195-202. Gribetz I. 23. Am J Dis Child 1990. Hopper AO. Johnson JD. Slucher TM. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Neonatal bilirubin production estimated from end – tidal carbon monoxide concentration. J Pediatr. 478-479. Holzman IR. 995-998. Pediatrics 1998. 1994. Gribetz D. Vreman HJ Carbon monoxide and bilirubin production in neonates Pediartics. Vreman HJ. Transcutaneous bilirubinometry: Preliminary studies of noninvasive transcutaneous bilirubin meter in the Okayama National Hospital. Ellefson M. Muraca M. Stevenson DK. Journal of Pediatrics 1976. 1985. Pediatrics. 20. Uetani Y. 21. 100(2): 252-254 28. tions of heel puncture. 17. Smith DW. 65. Ostrander CR. Use of non invasive tests to predict jaundice in full term infants: preliminary studies. Length of stay. Rubaltelli FF. Goldman ES. Reduction of hospital readmission rates for hyperbilirubinemia is associated with use of transcutaneous bilirubin measurements. 29. Transcutaneous bilirubin measurements in full term infants. 1984. 107. Jpn. et al. Clinical Chemistry 51. 1993. 64. 29. Association of transcutaneous bilirubin testing in hospital with decreased readmission rate for hyperbilirubinemia. Carboxyhemoglobin measurements in the diagnosis of ABO hemolityc disease. 32.

În schimb morbiditatea este de aproximativ 13%. Morbiditate serioasã apare la mai puþin din 2% din pacienþi. TIREOTOXICOZA Dintre complicaþiile de naturã endocrinã. se poate efectua deschiderea de urgenþã a plãgii operatorii cu mâna !!!!! În cazul când avem condiþii ºi timp este necsarã o revizie amãnunþitã a plãgii. anestezie. 2. 3/2005 . apoi datoritã comprimãrii laringelui ºi traheei apare asfixia mecanicã. opinia generalã este cã tireotoxicoza apare la pacienþii care nu sunt operaþi în stare de eutireozã. Ca urmare în aceste cazuri trebuie sã reintervenim de urgenþã prin deschiderea plãgii operatorii. Dacã este salvator gestul. Complicaþiile chirurgiei tiroidiene în cazul cunoaºterii patologiei ºi anatomiei tiroidiene. Chiar ºi în aceste cazuri. cea mai gravã este tireotoxicoza postoperatorie. au raportat o mortalitate nulã la peste 1000 de pacienþi. nefiind legat de operaþia pe tiroidã propriu zis cum ar fi: infecþie. In two large series. Complicaþiile specifice postoperatorii atribuite tiroidectomiei sunt leziunile nervilor laringieni sau problemele respiratorii. Factorul responsabil de apariþia sau declanºarea tireotoxicozei ar fi cantitatea foarte mare de tireoglobulinã care se elibereazã în circulaþie. care poate fi urmarea unui derapaj al unei ligaturi hemostatice sau de origine venoasã profundã. Hematomul profund datoritã distensiei într-un spaþiu mai limitat poate duce cel mai frecvent la stridor respirator prin compresie trahealã. Dabelea Clinica Chirurgie. Tireotoxicoza se poate declanºa de orice trigger banal. De aceea pentru pregãtirea operatorie. Criza tireotoxicã declanºatã de aceºti triggeri nu diferã cu nimic de cea declanºatã de operaþiile pe tiroidã. În douã serii mari. 3). efort fizic. În cazul unei hemoragii superficiale gâtul va avea forma unui trunchi de con cu baza mare inferior. Bucureºti REZUMAT Rata mortalitãþii dupã tiroidectomie este foarte micã. Cea mai bunã metodã de tratament al acestei complicaþii este prevenþia. dacã nu. apar relativ rar. Morbidity is approximately 13 percent. Primele semne care apar în acest caz sunt îngroºarea gâtului. acesta va fi tratatã corespunzãtor.Ioan“. experienþa noastrã se referã ºi la cazurile (evident nedorite) când nu avem la îndemânã instrumentar steril. Mortalitatea intraoperatorie este foarte rarã în condiþiile tehnice actuale. Dupã evacuarea hematomului trebuie sã efectuãm o revizie amãnunþitã a pediculilor vasculari ºi a suturilor parenchimatoase hemostatice. hemoragiile tardive. wound infection and rarely. HEMORAGII TARDIVE Apar de obicei la câteva ore de la operaþie. De cele mai multe ori nu gãsim sursa sângerãrii. De obicei dupã forma gâtului ne putem da seama dacã hemoragia este superficialã sau profundã. 1. Dupã aceea urmeazã închiderea plãgii. Similarly. Chiar ºi în cazul apariþiei complicaþiilor. trebuie ca tiroida sã fie hipofuncþionalã în sensul atât a scãderii secreþiei de hormoni tiroidieni cât ºi implicit o scãdere a transformãrii periferice T4-T3. hipoparatiroidismul. Gould ºi col. formarea de cheloid ºi mai rar criza tireotoxicã (3).5%. avem de a face cu tumori tioridiene depãºite din punct de vedere chirurgical sau cazul unor complicaþii invazive loco-regionale (1. 42 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Colcock reported no deaths in his personal series after 1954. postoperative bleeding. Argument în favoarea acestei constatãri este cã la tiroidele hipofuncþionale sau normofuncþionale nu avem tireotoxicozã niciodatã chiar dacã nu s-a efectuat nici un fel de pregãtire preoperatorie. În mod similar Colcock au raportat o mortalitate zero la seria personalã din 1954. introducem o compresã îmbibatã cu ser fiziologic cald ºi o lãsãm câteva minute pentru hemostazã. mai ales în cazul tumorilor cu hiperfuncþie tiroidianã. acestea le gãsim la tumorile tiroidiene ºi reintervenþii. Ioancio. infecþiile plãgii operatorii. în cazul hemoragiei profunde gâtul va avea o formã cilindricã. respectiv în cazul unei tehnici chirurgicale corecte. Gould and coleagues reported no mortality in more than 1000 consecutive patients. thyroid storm. Spitalul Clinic de Urgenþã „Sf. valorile fiind sub 0.COMPLICAÞIILE POSTOPERATORII ALE CHIRURGIEI CANCERULUI TIROIDIAN POSTOPERATORY COMPLICATIONS OF CANCER SURGERY OF THE THYROID GLAND Al. Drenajul lojei tiroidiene fie este ineficient datoritã coagulãrii sângelui intraluminal fie nu poate face faþã debitului prea mare ºi a hematomului format. care de cele mai multe ori nu are o origine bine definitã dintr-o venã evidentã. Dacã gãsim sursa de sângerare. C. 2. Serious morbidity occurs in fewer than 2 percent of patients. Cauza hemoragiei este de origine arterialã. ABSTRACT The mortality rate from thyroidectomy is low. orice operaþie efectuatã în afara tiroidei. hypoparathyroidism. În cazul hematomului superficial atitudinea este asemãnãtoare. Un avantaj relativ în aceste cazuri pentru reintervenþia de urgenþã sunt agrafele Michel care sunt mult mai uºor de îndepãrtat decât suturile obiºnuite. Complications specifically attributable to thyroidectomy include nerve damage or respiratory problems.

„mâna de mamoº”. Semnele ºi simptomele hipertireozei cresc furtunos ºi se vor remite sub tratament în câteva zile sau sãptãmâni. vãrsãturi ºi diaree. antibiotice ºi vitamine. Pentru evocarea hipoparatiroidismului avem la îndemânã semnele Chvostek ºi Trousseau. manifestatã prin subfebrilitate. 3. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 6. Din aceste date rezultã clar cã bolnavii au nevoie d îngrijiri postoperatorii pânã la sfârºitul vieþii. Tabloul clinic caracteristic este o hipersimpaticotonie ºi un metabolism exagerat. sau per os. icter ºi pozitivarea analizelor funcþionale hepatice. Budapest 1989. McGraw-Hill New-York 1999.În cazul tumorilor tiroidiene mari voluminoase avem de a face de cele mai multe cu astfel de leziuni. Terapia este continuatã cu supliment cortizonic. îndepãrtarea involuntarã sau leziunile vasculare ale paratiroidelor care duc la hipoparatiroidie. contracþii tonice la nivelul musculaturii gambelor ºi toracelui. La câteva minute sau ore de la administrarea citostaticului se începe administrarea lugolului sau alþi compuºi de iod exogen. respectiv tumora mai mare. care va necesita reintubare ºi apoi traheopexie. Intervalul de apariþie a manifestãrilor clinice este de la câteva ore la câteva zile. Apariþia probabil este legatã de osteodistrofia hipertiroidianã sau de eliberarea unei cantitãþi mari de calciu în sânge în cursul operaþiei. Chirurg. Schwartz S: Principles of Surgery. rata de creºtere a hipotiroidiilor este de 1% pe an. În starea de hipotiroidie cresc trigliceridele. în speþã tumoare tiroidianã voluminoasã neglijatã. La hipoparatiroidia definitivã avem nevoie de suplimenatarea de calciu exogen sau chiar cu compuºi de vitaminã D. ºi apare în cazul leziunii a 2 sau 3 glande paratiroidiene. HIPOTIROIDIA POSTOPERATORIE Apariþia hipotiroidiei postoperatorii este bimodalã. TRAHEOMALACIE În zilele noastre aceastã complicaþie abia cã mai apare. Simptomele centrale sunt de gravitatea cea mai mare: agitaþie. cu atât probabilitatea de leziune a glandelor paratiroidiene este mai mare ºi respectiv apariþia hipoparatiroidiei postoperatorii. Ed. Febra este foarte mare (39-41°C). Hipoparatiroidia apare în general în cazul tiroidectomiei totale sau subtotale bilaterale. sedare. În cazul unei evoluþii necorespunzãtoare se poate apela la dializã peritonealã sau plasmaferezã. psihozã apatia preterminalã ºi coma. digitalizare. Dupã acesta BIBLIOGRAFIE 1. de foarte lungã duratã. 3/2005 43 . tulburãri articulare ºi musculare. Pacientul trebuie cât mai repede dus într-o secþie de terapie intensivã. Pulsul poate urca pânã spre 150. colici abdominale. tulburãri de deglutiþie ºi laringospasm. nivelul colesterolului ºi a LDL. fibrilaþia atrialã este foarte frecventã. foarte frecvent avem de a face cu lezarea accidentalã. Respiraþia devine superficialã. Distrucþia traheei poate fi urmarea unei compresii extrinseci.1692-1693. edemul pulmonar fiind iminent. un sfert pânã la 10 ani ºi aproximativ 10% la 20 de ani. HIPOPARATIROIDIE POSTOPERATORIE În cursul operaþiilor pe tiroidã. care vor duce la o accelerare a procesului de aterosclerozã cu toate consecinþele sistemice care decurg de aici. O hipotiroidie de lungã duratã are foarte multe efecte secundare: anemie. Peste jumãtate din cazuri apar sub 5 ani.v. rãcirea temperaturii corpului. La examenul sanguin hormonii tiroidieni au un nivel asemãnãtor cu cel întâlnit la stãrile hipertiroidiene. Tahicardia este tratatã cu β-blocante i. febrilitate uneori tahicardie ºi agitaþie care þine de obicei 2 pânã la 3 zile ºi nu se remite nici sub tratament medicamentos. 3. Diagnosticul trebuie pus pe baza tabloului clinic. Engel U: Komplikationen bei Schilddrusenoperationen. administrare de O2 de la caz la caz. Medicina. În aproximativ 30% din cazuri. Ca medicaþie tireostaticã teoretic cel mai logic este propiltiouracilul dar se pot administra ºi alte citostatice cu succes. Probleme mai serioase sunt dacã la aproximativ 2 luni de la operaþie apare o hipotiroidie subclinicã manifestatã printr-un nivel normal al hormonilor tiroidieni. pag. care revine la normal în câteva zile. 4. Apar într-un timp relativ scurt ºi simptomele gastrointestinale: hepatomegalie. În aceste cazuri apare mult mai frecvent hipotireoza manifestã clinic. Cu cât operaþia este mai de amploare. 51. 5. Pacientul prezintã greaþã. diuretice.Având în vedere cã pacientul nu se poate alimenta pe cale oralã alimentaþia ºi medicaþia se va efectua parenteral sau pe sondã nazogastricã. De foarte multe ori corectarea funcºiei paratiroidiene este un lucru mult mai dificil decât corectarea funcþiei tiroidiene. pacientul devenind asimptomatic. Ed. De cele mai multe ori avem de a face cu o stare de hipoparatiroidie tranziþionalã.Simptomele clinice sunt: parestezii periorale. postoperator avem de multe ori de a face cu reacþie postoperatorie. 2. Aproximativ 90% din hipotiroidiile postoperatorii se dezvoltã în primele 18 luni de la intervenþie. bolnavul este cald ºi transpirat. tulburãri de auz ºi tulburãri psihice. în pofida tratamentului-terapiei intensive cazurile duc la deces. dar un nivel TSH bazal crescut sau crescut exagerat la stimulare cu TRH. Bay V. 91. RECIDIVA În cazul tiroidelor hiperfuncþionale operate sau tumorilor grefate pe tiroide hiperfuncþionale rata recidivelor de þesut tiroidian hiperfuncþional este în jur de 10%. Apariþia hipofuncþiei tiroidiene se poate foarte uºor urmãri prin determinarea nivelului postoperator al nivelului hormonilor tiroidieni ºi al TSH-ului. insuficienþã renalã. 1980. pag. Balazs G: Surgery of Thyroid and Parathyroid Gland. În general tireotoxicoza se instaleazã într-un interval de 4-16 ore de la operaþie.În cazul unei tiroide hiperfuncþionale care este totuºi operatã. 81-85. Simptomele apar imediat dupã detubare ºi se manifestã prin asfixie gravã.

Este de remarcat ca dupa 48 de ore de la debut sensibilitatea examenului clinic creste evident pentru a identifica severitatea PA insa valoarea sa pentru decizia terapeutica ramane limitata. tripsinogenului-2. patient history. stud. ale lipazei. diagnosticul pozitiv ºi diagnosticul diferential 2. diagnosis. measurenest of released pancreatic enzymes and imaging studies. inflamatory markers (CRP)or contrast enhaced CT can be used to assess the severity of acute pancreatitis. intensitatea se diminueaza in pozitie antalgica de flexie a coapselor pe abdomen. In addition to the clinical picture. debutul ºi persistenta distensiei epigastrice fiind caracteristice. diagnosticul etiologic EVALUAREA CLINICA In majoritatea cazurilor pancreatita are un debut brusc. lipase and trypsinogen. Intervalul lung de la debutul simptomelor. Key words: acute pancreatitis. amylase. Doar a un numar redus de pacienti se poate decela al internare semnul lui Cullen sau al lui Grey-Turner. stabilirea gradului de severitate al PA 3. CURRENT REVIEW Kiss L. Simptomul dominant in 90% din cazuri este durerea abdominala proximala. sunt cele mai folosite metode in practica clinica. MOF score). iar pe baza datelor studiului britanic. Deseori se observa la internare o discrepanta intre severitatea PA ºi semnele clinice. markerii inflamatorii (PCR) ºi CT-ul cu contrast pot fi utilizate pentru stabilirea severitatii pancreatitei acute. Normalizarea sa poate surveni uneori foarte rapid daca tesutul pancreatic este in cea mai mare parte distrus sau daca afectiunea se rezolva rapid. Clinica Chirurgie I-Sibiu (Prof. Pe langa aspectul clinic. ApacheII. In mod curent. In cazurile in care manifestarea clinica este atipica stabilirea diagnosticului de pancreatita acuta poate fi foarte dificila. radiologice. EVALUAREA BIOLOGICA Amilaza serica: determinarea activitatii totale a amilazei serice ramane metoda principala de laborator in diagnosticul PA(8).. In general evaluarea pacientului cu PA include 3 obiective: 1. autolimitanta pana la forma fulminanta.. Incepand de la debut. Serum/urinary amylase. starea grava a pacientilor fara dureri. rapid. Majoritatea studiilor considera ca PA este una dintre cele mai imprevizibile urgente abdominale(7). 44 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. ca atare amilazemia nu oate fi folosita ca un element de urmarire a PA. ale valorilor enzimatice. Sistemele de scor multifactoriale (Ranson-indice de prognostic.2 dipstick are the most applicable methodes in the clinical practice largely because of their simple.DIAGNOSTICUL PANCREATITEI ACUTE (PA). ACTUALITATI DIAGNOSIS OF ACUTE PANCREATITIS. biologice. precum ºi imagistica ecografica. stare confuzionala. datorita simplitatii. fosfatazei alcaline. valorile enzimelor pancreatice ºi aspectele imagistice.) REZUMAT Nu exista in prezent un standard de aur pentru mdiagnosticul pancreatitei acute. Cuvinte cheie: pancreatita acuta. cu evolutie rapida. doar in 1/3 din cazuri de atacuri pancreatitice severe se deceleaza cu ocazia internarii (6). The diagnosis is currently based on clinical presentation. imagisticii (3). Este caracteristica distensia abdominala medioepigastrica pana la forma generalizata. Tãnãsescu C. inexpensive and readly available assay methodes. diagnosticul se bazeaza pe semnele clinice. nivelul seric al amilazelor creste din ora in ora ºi se normalizeaza de regula la 3-5 zile. Cu ocazia internarii sau imediat dupa aceasta se pot observa greturi sau varsaturi. Apache II. febra.. in bara. Determinarea valorilor amilazelor serice/urinare. Kiss R. nivelurile bilirubinemiei. astfel incat 42% din cazurile letale de PA se detecteaza la autopsie(4). Dr. ileus dinamic. MOF-scoruri). tahicardie leucocitoza. ºi ERCP pot fi folosite pentru diferentierea pancreatitei biliare de forma nebiliara a bolii. La ora actuala nu exista un standard de aur in diagnosticul PA. prin lipsa starii de soc cu colaps. Sârbu N. Din punct de vedere clinic diagnosticul de pancreatita este relativ usor de stabilit pe baza anamnezei. Multifactorial scaring systems (Ranson¢s prognostic signs. caci nu exista criterii clinice. Tabloul clinic al PA variaza de la forma usoara. Acest aspect se reflecta in practica clinica. stud. precum ºi statusul postoperator poate creste dificultatea stabilirii diagnosticului. care sa permita stabilirea cu certitudine a diagnosticului de PA (2). Durerea creste rapid in intensitate ºi poate fi severa. Dupa unele publicatii incidenta normoamilazemiei in momentul internarii pacientilor cu PA poate depasi 19%(5). rapiditatii metodelor de determinare. determination of bilirubin and alkaline phosphatase levels as well as imaging studies such as ultrasonography and ERCP can be used to distinguish between biliary and non-biliary origin of the disease. amilaza. INTRODUCERE Simpozionul international din Atlanta 1992 privind pancreatita acuta. SUMARRY There is no golden standard for the diagnosis of acute pancreatitis. Kiss L. 3/2005 . a definit boala ca un proces inflamator acut al pancreasului cu cointeresarea variabila a tesutului peripancreatic si/sau ale mai multor sisteme (1). evaluarii clinice. diagnostic. cu iradiere paravertebrala(2). rapid letala la unii pacienti.

Cauza esentiala de limitare a utilizarii sale la internare este ca nivelul PCR in ser creste doar la 48 de ore dupa debut (7. Valori fals pozitive pot fi intalnite destul de frecvent. In majoritatea cazurilor. pentru a putea beneficia de terapia moderna de la debut (nutritie parenterala. Proteina C reactiva (PCR) este considerata ca cel. Nu este cunoscut metabolismul acestui fenomen. elastaza polimorfonucleara. iar in PA etanolica este mult peste nivelul amilazei serice (5). cancer gastric. nutritie enterala preoce). peripancreatita extensiva hemoragica. pancretita cronica. Sistemele de scor multifactorial Pentru o mai buna diferentiere intre formele usoare ºi severe de PA s-au introdus mai multe sisteme de scoruri multifactoriale (RANSON-semne prognostice. Majoritatea autorilor considera ca acuratetea acestor scoruri nu este mai mare decat simpla determinare a nivelului PCR. cu o sensibilitate de 95-100%. 3/2005 45 . Diferentierea diagnostica intre aceste afectiuni ºi PA poate fi dificila. Pentru lipaza sensibilitatea este intre 74-100% ºi specificitatea intre 34-100% pentru diagnosticarea PA. se considera ca lipaza are o valoare diagnostica mult mai mare decat amilaza. 7). ºi prezinta interes in stabilirea gradului de severitate a pancreatitei acute. Este general admis ca se considera necesara o crestere intre 1-5 ori a valorii amilazemiei fata de valoarea sa normala pentru a putea fi considerata ca element de diagnostic in PA. Cea mai importanta caracteristica a IL-6 este ca atingerea cresterii concentratiei precede PCR cu 24-48 de ore. In studiile foarte recente. in PA severa. intrucat ea nu este un standard independent pentru diagnosticul PA. exista numeroase afectiuni in care amilazemia este crescuta. intrucat unii pacienti cu forma usoara nu sunt supusi examinarii CT. Nivelul de tripsinogen 2 poate fi crescut in insuficienta renala cronica. ampulom vaterian. Valoarea negativa a tripsinogenului 2 in 99% din cazuri indica lipsa PA (14). Etiologia Clasificarea etiologiei PA. criteriul GLASGOW. in plus complexitatea acestora limiteaza aplicabilitatea practica larga(6. aceste scoruri au valoare doar dupa 48 de ore de la internare ºi tocmai acest interval lung se considera a fi prea mare pentru decizii terapeutice. ramane stabil pentu o perioada lunga. insa indica prezenta unei forme usoare.rezultand o normoamilazemie le internare. EVALUAREA SPECIFICITATII PA literatura sunt publicate numele a peste 20 de mediatori inflamatorii cu valoare prognostica in evaluarea pacientului cu PA. este de preferat determinarea tripsinogenului 2. fosfataza Evaluarea de laborator Evaluarea precoce a severitatii PA este importanta pentru instituirea promta terapiei ºi monitorizarii pacientului cu manifestari severe(8). putand da rezultate fals negative(10). Extensia ºi localizarea tesutului pancreatic necrotic are valoare prognostica. insa se considera ca scaderea resorbtiei tubulare din cursul PA este explicatia posibila. pseudochistul pancreatic. Dintre acestia cei mai cunoscuti sunt: proteina C reactiva. este metoda cea mai buna pentru evaluarea pacientului cu PA. IL-6 Este o proteina sintetizata in ficat in faza acuta. La ora actuala este dificil de a evalua acuratetea diagnostica a amilazemiei in PA. cel mai tipic aspect dupa injectare de contrast este o densitate >30HU a glandei. transaminaze. Un numar considerabil de autori descriu constatari de laborator (raport lipaza/amilaza. astfel incat localizarea modificarilor la nivelul capului pancreatic are o reputatie mai buna(18). In PA ºi in alte afectiuni pancreatice. Lipaza Metodele noi de determinare a lipazei au o acurateta mai buna. Determinarea amilazuriei nu creste acuratetea diagnosticului in PA(11). ceea ce arata ca pentru stabilirea diagnosticului de pancretita acuta este necesara asocierea de determinari enzimatice complementare ºi imagistica (13). 2. trebuie facuta precoce. Acuratetea CT in diagnosticul PA necrotice este mare. hepatic (14). Ca atare IL-6 poate arata gradul de severiatet al PA la internare(16). insa valori marti (>900iu/l) sunt specifice pentru PA. interleukina 6 (IL6). Publicatiile recente arata ca in 14-30% din cazuri aspectrul CT este normal. fiind un marker mai pur decat tripsinogenul 1 in PA. insa controversele raman in esenta (12). Sunt raportate studii care arata ca nivelul amilazei serice in diagnosticul PA prezinta o sensibilitate de 52-95% ºi o specificitate de 86-98%(9). Valoarea sa este mai mare in PA biliara decat in cea etanolica. mai util factor seric pentru diferentierea formei usoare de cea severa a PA. Valoarea de peste 150mg/l este sugestiva pentru forma grava a bolii. insa proportia aspectului CT normal in PA nu este cunoscuta. etiologia poate fi apreciata pe baza anamnezei ºi ecografiei. 15). cu valori de 80-800 de ori peste nivelul sau normal. sau flegmonoasa cu flegmon difuz retroperitoneal (frecvent perirenal stang) evidentiabila CT are un prognostic sever(19). Un aspect CT normal. ºi in aceste cazuri diagnosticul PA se pune pe semne clionice ºi enzimatice(17). Una dintre functiile biologice ale IL-6 este inductia producerii de proteine din faza hepatica acuta. rezultand o interpretare optimista a valorii acesteia. cum este PCR. In studiile recente valoarea predictiva pozitiva ºi negativa a PCR a fost de 66% ºi 90%. In „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. bilirubina.). APACHE II etc. cu specificarea. insa nivelul seric al amilazei nu are valoare in corelare cu severitatea PA. tripsinogen 1. In acelasi timp unele studii recente atrag atentia asupra interferarii hiperlipidemiei cu determinarea amilazemiei. ca aceste procente variaza dupa metoda(9). Trypsinogenul-2 Tripsinogenul este o proenzima pancreatica. fiind prezenta sub forma a doua proenzime. Principalul avantaj a lipazei este acela ca nivelul sau ridicat. grupa a II-a fosfolipaza A2. nu exclude o PA. rectal. Identificarea rapida a pacientilor cu forma severa a bolii are o importanta majora. Tomografia computerizata (CT) Este evident ca CT-ul cu cotrast. insa doar proteina C reactiva a intrat in uzul practic. In majoritatea studiilor publicate diagnosticul se bazeaza pe determinarea nivelului amilazemiei. intrucat PA biliara beneficiaza de ERCP ºi extractii de calculi in urgenta (20). Tripsinogenul 2 se secreta in concentratie mare in urina. Pe de alta parte.

21. ol. 66. – Fatal acute pancreatitis. P. World J. SEICKH A. Surg. 11. Med. VALTONEM V.. 219. Acta. 1994. Chem... 14. W. Br. LEBOVICH H. 450-455. Pancreas 1991. 1989. HEDSTROM J. Engl. 6. WONG. P. 41. pancreatic amylase and phospholipase A. 76. B. Interm. et. 1993. KAZMIERCZAK S. 8. 114. 17. SCHRODER T. J. Med. 11. Determinarea tripsinogenului 2 poate fi folosita la screeningul PA. ºi ele necesita o CONCLUZIE Acuratetea ºi diagnosticul precoce a PA are o importanta clinica mare.. – Acute pancreatitis. – Early localization of necrosis by contrast enhanced CT can predict outcome in severe acute pancreatitis. 12. BRADLEY E. RANSON H. – Diagnostic standards for acute pancreatitis. et. 1996. 15.. CLAVE P. VANLEMTEF – Diagnostic accuracy of pancreatic enzymes. WILSON C. J. – Acute pancreatitis. PUOLAKKAIMEM P. insa aceste metode nu se pot considera specifice. ol. 336. 1198-1210. sau ecografie endoscopica (21). 34. anty-trypsinogen complex in malignant and benign digestive tract diseases. Br. Atlanta. J. 782-788. Summary of the international symposion on A.. 1996. C. – Clinical based classification system for pancreatitis. et. TEMMER S. ol. – CT evaluation of acute pancreatitis. BUTCH A. 531-537. ecografica... Cancer 1996. 13. 16-19.. 20. 44. KIVISARI L. ol. 234-243. 29.. 2025. Chem. 1987. Gut. P. sept. et. 1960-1965. unde exista un risc major pentru aparitia complicatiilor. 18. N. arch. BERLIN J. CLAYEM PA. C. – Predictors of common bile duct stones prior to cholecystectomy: a meta – analisys. 6. Gastrointest Endosc. Gastroenterol 1998. Int. 2. 20. et. Clin. 1788-1793. N. Surg. et ol – diagnostic approach to A. Med. 16. J. – Role of interleukin-6 mediating the acute phase protein reponse in A. Arch. STEIM BERG W.alcalina). Hepato-Gastroenterol 1993. et. – C-reactive protein (CRP) and serum phospholipase A. in diagnosis of A. Terapiile moderne BIBLIOGRAFIE 1. P. 46 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. HEDSTROM J... 4. Scand. – Rapid determination of urinary trypsinogen-2 as a screening for acute pancreatitis. 330. 586-590. care sa pledeze in favoarea PA biliare. J. MACET P. 1993. ol.. 5. – Ahe radiologic assessment of acute panceatitis and its complications. 201-204. 1996. 1993. CARTER D. CATRON P. KEMPPINEM E.. 764-771. 1129-1134. S. 41-45.. HAGLUND C. 9. Chem. 13-22. ol. 1993. 1997. Suppl. MOOSSA HR – Serum enzymes and other laboratory tests in AP. 39. 84. 40. Surg. et. 1991.. 1997. KEMPPHINEME. ERCP. Gut. LARVIN M. MOULTOM J. Gastroenterol. ol. specifice PA necesita o rapida identificare a pacientilor cu o forma severa a bolii. A. confirmare clinica. 824-929. 128. 1992. surg. 19. 21. 1995. 154. 1988. 3/2005 . BURGAN S. ABBOUD P. 136-142. 7.. et. A. ol. 1234-1243. 326-331. Lancet 1989.. ol. – Early ERCP in the management of biliary pancreatitis . 1185-1198. et. 10. 28. – Serum trypsinogen-2. Gut 1993. MARSHALL J. Clin. ol. – Score in acute pancreatitis. LARVIMM – Circulating mediators in acute pancreatitis as predictory of severity. GUILLAUMESS – Amylase. ECC. SCHOLMERICH J. W. ERCP-ul precoce la pacientii cu PA biliara severa este posibil. – The clinical chemistry laboratory and acute pancreatitis. et. 3. Engl. IMRIE C. HEATH D.. 11. Radiol. 20-24. Clin. lipase. I.

În fracturile cominutive. în 1913. FIRICà în 1940. La ora actualã se utilizeazã mai multe sisteme de tije zãvorâte. pentru o perioadã medie de 4-6 sãptãmâni. solidarizând-o de corticalele osoase la nivelurile respective. în particular extensia continuã la osteosinteza cu tijã sau placã în cazul fracturilor diafizare complexe. Chiar dacã metoda aducea un plus de stabilitate în focar ea avea ºi numeroase incoveniente. Astfel. tijele centromedulare Küntscher puteau fi considerate ca primele implante eficiente în tratamentul fracturilor diafizare. o datã cu eliberarea prizonierilor de rãzboi americani. pe un pat-cadru tip Rieunau. determinând o fixare mai bunã. Cel care a stabilit principiile biomecanice ale osteosintezei centromedulare a fost Gerhard KÜNTSCHER. care permitea totuºi o relativã mobilizare activã imediatã. în anul 1940. Dupã sfârºitul celui de-al doilea rãzboi mondial ºi capitularea Germaniei. Cuprinde o serie de modificãri care mãresc rezistenþa la obosealã a implantului. Metoda a fost îmbunãtãþitã apoi tot de cãtre Küntscher. Ca urmare s-a încercat gãsirea unor metode mai eficiente de tratament. Luminiþa MARINESCU. prin aparatul numit „detensor“. în Franþa au introdus osteosinteza cu tijã zãvorâtã. În teza sa de doctorat. ruºi ºi de alte naþionalitãþi lumea medicalã a aflat cu surprindere despre tijele centromedulare pe care le aveau implantate unii dintre aceºtia la nivelul membrelor ºi despre rezultatele neaºteptat de bune pe care le avuseserã în tratamentul fracturilor diafizare ale oaselor lungi. aceasta a devenit metoda preferatã de tratament a fracturilor cu traiect transversal ºi oblic scurt situate în treimea medie a diafizei femurale sau tibiale. Ele au permis atât extinderea indicaþiilor osteosintezei centromedulare cãtre zonele metafizare cât ºi. din1823. precum AO/ASIF. sub controlul unor radiografii repetate s-a extins totodatã ºi realizarea sa prin deschiderea focarului de fracturã.EVOLUÞIA OSTEOSINTEZEI CENTROMEDULARE EVOLUTION OF INTRAMEDULLARY OSTEOSYNTHESIS F. în 1945. C. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. POPESCU ºi T. Deºi tehnica originalã a lui Küntscher cuprindea alãturi de alezaj ºi utilizarea focarului închis. I. Russell-Taylor sau Uniflex. când. prin apariþia amplificatoarelor de imagine s-a impus metoda focarului închis. TEODORIU în 1943. Din 1960 au început sã fie folosite alezoare flexibile. În 1975 SCHVINGT propune osteosinteza centromedularã de aliniere. 3/2005 47 . I. KUZMIN din Moscova a rezolvat 2 cazuri de pseudartrozã de femur prin rezecþia focarului ºi fixarea lui cu o tijã de oþel nichelatã introdusã centromedular printr-un orificiu practicat în corticalã. cu diametre progresive. o datã cu introducerea tehnicii respective. care permitea astfel utilizarea unor tije mai bine adaptate la mãrimea canalului medular. care reducea riscul infecþiei ºi rata pseudartrozelor. realizat în 1969 a fost precursorul conceptelor moderne de zãvorâre. VOINEA a descris cu amãnunþime fixarea centromedularã cu tije Küntscher. Astfel. cuprinzând unele îmbunãtãþiri. Pornind de la aceºtia. osteosinteza cu tijã centromedularã pe focar deschis în fracturile diafizei femurale a fost larg utilizatã pânã în anul 1970. prin introducerea alezajului intramedular. Termenul de osteosintezã centromedularã a fost folosit. În 1971 KEMPF. riscul de tromboflebitã. KÜNTSCHER. C. în Germania ºi apoi KEMPF ºi colaboratorii. FAZEKAª în 1942. MODNEY. redori articulare ºi nu împiedica întotdeauna apariþia telescopãrii secundare. A. KLEMM ºi SCHELLMANN în 1972. JIANU. primele operaþii de acest gen au fost realizate de Th. BRIOT ºi COPIN au propus asocierea unor mijloace ortopedice. prin ameliorarea peformanþelor montajului tratarea tuturor fracturilor diafizare instabile din punct de vedere al rotaþiei ºi al telescopãrii. ca decubitusul prelungit. de asemenea este considerat ca fiind creatorul primei tije zãvorâte. De-a lungul timpului au apãrut mai multe generaþii. MARINESCU. prin asocierea osteosintezei centromedulare pe focar închis cu aplicarea extensiei continue. grãbind în schimb consolidarea fracturii. În România. în 1974. Folosirea tijelor zãvorâte (blocate) cu cele 2 tipuri de montaje realizate (static ºi dinamic) a revoluþionat tratamentul fracturilor complexe ale oaselor lungi. Metoda zãvorârii a însemnat transfixierea tijei aflatã în poziþie centromedularã cu ºuruburi ce traverseazã orificiile situate la cele douã extremitãþi ale ei. însã. cum ar fi: „ Tija Klemm-Schelmann-constituie prima generaþie de astfel de tije. „ Tija Grosse-Kempf-reprezintã o tijã din prima generaþie modificatã. precum ºi în cele care interesau treimea proximalã sau distalã a femurului sau tibiei aceastã tehnicã nu asigura însã o fixare stabilã. La vremea aceea. când V. în 1956. „ Tija tip Russell-Taylor-reprezintã a 2-a generaþie de tije centromedulare blocate. în 1950. pentru prima datã de LAMBOTTE. DANIELESCU Clinica de Ortopedie ºi Traumatologie Cabinet Stomatologie Spitalul Clinic Judeþean Sibiu Prima referire la fixarea intramedularã provine.

confecþionate din aliaj de titaniu. R. Editura Medicalã. dar fãrã perturbãri majore ale perfuziei osoase. p 396-400. 2140-2165. p 2068-2070. KEMPF J. – Closed Intramedullary Nailing of Femoral Fractures. FRIGG R. Bone Jt. Ed. „ Tija AO nealezatã. Aceasta cuprinde: „ Tija femuralã canulatã A-M (Ace Medical). St. Istoria tratamentului chirurgical al fracturilor oaselor lungi. 2085-2094. pentru a avea o rezistenþã mai mare la stress. titaniu-aluminiu-vanadiu (Ti-6Al-4V) ºi titaniu-aluminiu-niobiu (Ti-6Al-7Nb). Berlin Sprinter-Verlag 2002. MULLER M. 1986. Missouri. Astfel. aceasta constituind o indicaþie de elecþie pentru fracturile diafizare de femur ºi tibie de la politraumatizaþi. CAMPBELL’S – Operative Orthopaedics. 4. April 1984. J. 6. SCHEIDER R. Surg. România. vol 3. Louis. SIGVART T. LEUNG K. Aliajele utilizate pentru fabricarea tijelor cuprind: oþel 316 L. La ora actualã noua paradigmã în fixarea fracturilor o reprezintã osteosinteza biologicã. CLAWSON K. HANSEN J.În prezent existã ºi a 3-a generaþie de tije femurale. 104(4). USA. Paris. 1992. GORUN N. p 335-380. BACIU Cl – Chirurgia ºi protezarea aparatului locomotor. Acta Chir Belg 2004 Aug. Edit Mosby-Year Book Inc. 1998. p42-45. POPA R. – Manual of Internal Fixation. 3. 2. BROOS PL. Tijele cu diametru mic sunt confecþionate din aliaje de titaniu. 48 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 2298-2308. Opiniile diferã ºi în prezent între folosirea titaniului sau a oþelului inoxidabil ca ºi cel mai bun material în producþia tijelor femurale. Bucureºti. – Neue Implantate als Voraussetzung biologischer Osteosynthesen. – From unstable internal fixation to biological osteosynthesis. 8. SERMON A. ALLGÖWER M. S – Practice of intramedullary locked nails-advanced techniques and special applications recommended by Association Internationale pour L’Ostéosynthese Dinamique (AIOD). Dec. WINQUIST M. ULRICH D. – Simpozionul internaþional al Societãþii GERHARD KÜNTSCHER. Ther Umsch 2003. – La fixation d’une fracture doit-elle être rigide ou élastique? Rev. KEMPF J. permiþând mobilizarea precoce. Noua percepþie în managementul fracturilor conferã mai multã importanþã conservãrii vascularizaþiei osului decât reducerii exacte anatomice. 60(12). p 529-539. 2343-2353. 7. D. titaniu. Orthop. BIBLIOGRAFIE 1. În categoria osteosintezelor biologice intrã ºi fixarea cu tijã din titaniu biocompatibil fãrã alezaj. Edit Sprinter-Verlag. 2132-2136. vol 3. 3/2005 . WILLNEGGER H. Chir. A historical overwiew of operative fracture treatment. Ninth Edition. D. 9. 1983. Bucureºti. p 291-364. din secolul al XIX-lea pânã în prezent este de fapt o lungã evoluþie de la fixarea internã instabilã cãtre moderna osteosintezã biologicã. acest tip inovator de osteosintezã conduce la o fixare suficient de stabilã a fragmentelor osoase. p 723-728. 5. 30 aprilie-1 mai 2004. E. ROBERT A.

2004 a Oficiului de Stat pentru Invenþii ºi Mãrci din România. b) Tije centromedulare rigide. ABSTRACT This method is used in the field of long bones intramedullary locking nails osteosynthesis and it represents a new possibility of locking the nails on the bone level. For this intervention. Noua metodã. al zãvorîrii. pe baza transiluminaþiei osoase cât ºi a vederii directe. vizual. obþinutã cu ajutorul unui endoscop modificat. Fiind evident faptul cã fasciculul luminos al artroscopului penetreazã cu uºurinþã planurile þesuturilor moi ale articulaþiilor cât ºi materialul plastic al mulajelor ºi este vizibil din exterior s-a pus întrebarea dacã acest fascicul luminos nu poate strãbate ºi un strat osos cu o grosime de câþiva milimetri. MATERIALE NECESARE Materialele necesare pentru realizarea intervenþiei chirurgicale dupã noua metodã sunt: a) Trusã de osteosintezã centromedularã clasicã pe focar închis. conform invenþiei. 4/98 din 26. This new method is intended to remove the disadvantages of the current methods through a direct visual guiding of locking using the bone transillumination provided by a modified endoscope. care conþine într-o proporþie de 25% apã. utilizate în prezent. Therefore. 04. Principiul acestei noi metode ºi anume punerea în evidenþã a orificiilor de zãvorâre de la nivelul tijei prin fascicul luminos. THE ROLE OF BONE TRANSILLUMINATION IN THE GUIDING OF LOCKING Dr. reprezentând o invenþie brevetatã de cãtre Oficiul de Stat pentru Invenþii ºi Mãrci din România. înlãturã dezavantajele metodelor cunoscute prin aceea cã utilizeazã un ghidaj direct. cu orificii de zãvorîre (blocare) proximale ºi distale. MARINESCU Clinica de Ortopedie ºi Traumatologie Spitalul Clinic Judeþean Sibiu REZUMAT Metoda de faþã este aplicabilã în domeniul osteosintezei centromedulare cu tije zãvorâte a oaselor lungi ºi constã într-o nouã modalitate de realizare a zãvorârii (blocãrii) tijelor respective la nivelul osului. VALOAREA TRANSILUMINAÞIEI OSOASE ÎN REALIZAREA GHIDAJULUI ZÃVORÂRII THE INTRAMEDULLARY LOCKING NAILS OSTEOSYNTHESIS. besides the usual osteosynthesis instruments it is also used a special optic device made from a modified bronchoscope linked to a modern light source through an optic cable. cât ºi din prelucrarea unor tije Küntscher clasice la care se practicã orificii de zãvorâre de 5 mm diametru în apropierea ambelor capete. 3/2005 49 . În acest scop se utilizeazã pe lângã instrumentarul obiºnuit de osteosintezã ºi un dispozitiv optic special. the method is based on the transillumination method applied for the first time on the bone and it is an invention patended by the OSIM.OSTEOSINTEZA CU TIJE CENTROMEDULARE ZÃVORÂTE. prin faptul cã utilizeazã un ghidaj direct. cu ocazia osteosintezelor pe focar deschis. cum este cazul unei corticale osoase?…În acest sens trebuie þinut cont ºi de faptul cã þesutul osos viu este un material poros. În urma mai multor teste efectuate cu artroscoapele din dotare s-a constatat cã fasciculul luminos poate strãbate cu uºurinþã atât un strat de 10 milimetri de þesut spongios obþinut prin secþionarea unui cap femural. Ea constituie obiectul obþinerii unui brevet de invenþie. cu sau fãrã instrumentar special pentru realizarea zãvorârii. Noua metodã îºi propune sã înlãture dezavantajele celorlalte metode. provenit din modificarea unui bronhoscop ºi care este cuplat printr-un cablu optic la o sursã de luminã performantã. certificat prin hotãrârea nr. Russell-Taylor etc. obþinut prin transiluminaþie osoasã porneºte de la o serie de observaþii efectuate în cursul intervenþiilor chirurgicale artroscopice la nivelul genunchiului ºi umãrului. vizual. F. al zãvorârii pe baza transiluminaþiei osoase. cât ºi corticala metafizarã ºi diafizarã de la nivelul femurului sau tibiei. Ea se bazeazã deci pe metoda transiluminaþiei aplicatã în premierã la nivelul osului. INTRODUCERE Metoda prezentatã în rândurile de mai jos este aplicabilã în domeniul osteosintezei centromedulare cu tije zãvorâte a oaselor lungi (în special tibie ºi femur) ºi constã într-o nouã modalitate de realizare a zãvorârii tijelor respective. realizate cu ajutorul unui endoscop modificat. S-a constatat aceasta în cazul mai multor pacienþi la care s-a introdus artroscopul în canalul medular. c) O parte din componentele unei linii artroscopice moderne: „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Aceste tije pot proveni atât din trusele moderne de osteosintezã centromedularã de tip AO.

Cablu optic realizat din fibre optice. 50 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3. 5 mm. provenind din modificarea unui bronhoscop. cu excepþia celor cu diametre mici. tijã care poate prezenta la acel nivel modificãri în raport cu forma iniþialã. având rolul de a îmbrãca telescopul ºi de a-l centra pe mijlocul tijei. 12. Se introduce telescopul dispozitivului optic în interiorul tijei metalice implantate. d) Un sistem de teci flexibile din cauciuc sau plastic. „ Se considerã introdusã tija centromedularã dupã principiile clasice. 5. Unghi al vederii laterale. Acest diametru poate asigura o rigiditate optimã a telescopului necesarã penetrãrii interiorului tijei implantate în canalul medular. Aceastã lungime este necesarã pentru siguranþa penetrãrii pânã în capãtul tijelor femurale. Pentru zãvorîrea proximalã. Aceastã nouã poziþie faciliteazã utilizarea sa în cadrul zãvorîrii tijelor femurale. determinã o proiecþie falsã a orificiului de zãvorîre extern la nivelul suprafeþei osului. care poate fi obþinutã parþial prin absenþa sistemului de lentile. realizându-se doar o micã prelungire a inciziei în distal. 7. Se depãrteazã marginile plãgii utilizând la nevoie depãrtãtoare Langenbeck. SISTEMUL DE TECI FLEXIBILE Este format din mai multe teci flexibile de plastic sau cauciuc care îmbracã telescopul. mai ales. Aceste teci flexibile trebuie sã aibã o lungime cu circa 1-2 cm mai micã decât telescopul dispozitivului optic pentru a nu jena transmiterea fluxului luminos prin fanta opticã ºi. În toate cazurile este necesarã alezarea canalului medular pentru a evita deteriorarea telescopului în momentul introducerii acestuia în canal. 3/2005 . Diametru extern de 4-4. având urmãtoarele caracteristici: 1. Absenþa sistemului de lentile pentru vizualizare specifice unui endoscop. cel puþin la nivelul primului orificiu. iar acesta la sursa de luminã care se activeazã. „ Un dispozitiv optic special. în plagã. TEHNICA CHIRURGICALà Tehnica de realizare a zãvorârii tijelor centromedulare. 14 mm) permiþând o bunã adaptare la diferite diametre ale tijei. cum este cazul tijei tibiale. Pentru aceasta este absolut necesar alezajul canalului medular în momentul osteosintezei. de asemenea sã aibã un diametru intern cu circa 1-2 mm mai mare decât diametrul telescopului pentru a permite o pãtrundere uºoarã a acestuia în interiorul lor. conform acestei invenþii este descrisã mai jos. Ele au rolul de a centra dispozitivul optic în interiorul tijelor. în vederea evidenþierii osului la nivelul relativ al orificiilor de zãvorâre. realizându-se ambianþa din cursul unei artroscopii. atunci lumina transmisã prin orificiul de zãvorîre ºi în continuare prin os este de o mai slabã intensitate ºi. fiind prevãzut ca urmare numai cu sistemul de transmitere prin fibre optice. „ Se apreciazã pe amplificatorul de imagine poziþia aproximativã a orificiilor de la nivelul tijei ºi se practicã succesiv cîte o incizie minimã la nivelul pãrþilor moi. „ „ Se cupleazã dispozitivul la cablul optic. În cadrul acestei metode se începe zãvorârea întotdeauna distal. De asemenea el trebuie sã aibã o anumitã rigiditate ºi rezistenþã pentru a putea fi împins cu un anumit grad de forþã în interiorul tijei implantate. Se stinge lumina din salã ºi se închid jaluzelele. Dacã vîrful dispozitivului împreunã cu fanta opticã nu este situat pe axul central al tijei ºi este excentric. Poziþionarea dispozitivului de conectare cu cablul optic de la baza bronhoscopului care se aflã la instrumentul clasic de partea opusã fantei optice (de unde iese fasciculul luminos) va trebui sã fie la noul instrument optic de aceeaºi parte cu fanta opticã. O lungime mai mare poate creea însã dificultãþi de sterilizare prin imersiunea în vase cu soluþii speciale. Lungime a telescopului de aproximativ 45-50 cm. „ „ CARACTERISTICILE DISPOZITIVULUI OPTIC Instrumentul optic ideal utilizabil în cadrul acestei noi metode provine din modificarea unui bronhoscop. acest lucru poate sã nu fie necesar. la contactul cu þesutul medular. Diametrul lor extern trebuie sã fie de o valoare crescândã (de exemplu 10. utilizându-se o putere de 80-90% din cea maximã. 6. 2. pe focar închis sau. asemãnãtoare cu tubul medular utilizat pentru schimbarea conductoarelor în timpul osteosintezei centromedulare. respectiv de transmitere a luminii de 90° (comparativ cu unghiurile standard de 30°ºi 70°). care pot avea lungimi de peste 40 cm. astfel încât fanta opticã sã fie în dreptul orificiului de zãvorîre. Instrumentul optic necesitã o flexibilitate crescutã la nivelul telescopului. prin orificiul sãu proximal. în cazuri particulare pe focar deschis. Acest dispozitiv optic are numai rolul de transmisie a luminii la nivelul fantei optice. Manevra este facilitatã de lumina emisã prin capãtul telescopului care ajutã la identificarea capãtului proximal al tijei. Aceastã flexibilitate mare este necesarã pentru a strãbate curburile tijelor. Gradaþii centrimetrice ale telescopului pe partea fantei optice. 4.Sursã de luminã performantã.

cãtre orificiu.Deoarece se folosesc tije metalice groase. fãrã utilizarea unor alte instrumente. respectiv. PeraSafe etc. B. Ca urmare. utilizarea acestui nou procedeu poate aduce urmãtoarele avantaje: A. traversând tija. în urma alezãrii ºi atunci când curburile tijei nu sunt exagerate telescopul va strãbate lejer tija centromedularã pe toatã lungimea ei. prezente la celelalte metode actuale. dispozitive externe de þintire sau chiar utilizarea unui câmp magnetic) prin aceastã nouã metodã evidenþierea orificiilor se face în premierã din interior. Se retrage burghiul ºi se observã ambele orificii de zãvorâre de la nivelul respectiv iluminate de cãtre dispozitivul optic prezent în interiorul tijei. Introducerea ºuruburilor se face sub control vizual. extern sau superior). Se fixeazã dupã aceea telescopul în poziþia de intensitate maximã a zonei luminoase ºi se roteºte uºor într-o parte ºi în alta pânã se obþine iarãºi intensitatea maximã a luminii. 3/2005 51 . Gradaþiile centimetrice ajutã la aprecierea introducerii telescopului pânã la nivelul orificiilor de zãvorâre (a cãror distanþã faþã de baza tijei se poate determina preoperator). aplicatã peste telescop (mai ales în cazul tijelor tibiale). pe corticala osoasã. Aceasta dovedeºte cã fasciculul luminos este perpendicular pe peretele tijei ºi. C. prin utilizarea dispozitivelor de ghidaj ataºate de mânerul de implantare al tijei. Implicã costuri mai reduse prin simplificarea materialelor necesare pentru zãvorâre. perpendicular. Întotdeauna se începe cu blocarea distalã deoarece în caz contrar. AVANTAJELE METODEI Avantajele noii metode decurg din 3 caracteristici principale pe care le prezintã în raport cu procedeele clasice de zãvorâre: „ realizarea zãvorârii distale fãrã utilizarea razelor X „ realizarea în aceeaºi manierã a zãvorârii proximale „ utilizarea controlului vizual direct pentru inserarea ºuruburilor de blocare. ceea ce duce în timp la o degradare a calitãþii transmisiei luminii. Aceastã manevrã poate scurta timpul de identificare a orificiilor de zãvorîre. În concluzie. deoarece atât cablul optic cât ºi sursa de luminã pot fi cele utilizate obiºnuit în cadrul unei linii artroscopice moderne. Se marcheazã centrul zonei luminate de pe corticalã cu o þepuºã sau vârful unei broºe. asigurându-se astfel o intensitate mai mare a luminii. sub control vizual. Ulterior se pãtrunde cu burghiul prin ambele orificii de zãvorâre. cu 1-2cm telescopul. Timp de execuþie redus ºi utilizarea aceluiaºi procedeu atât pentru blocarea distalã cât ºi pentru cea proximalã. În cazul unei tije cu diametru mai mare de 11 mm se poate utiliza o teacã flexibilã. direct. ca ºi în cazul endoscoapelor obiºnuite. precum ºi corticala opusã. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. În cazul când se folosesc ºuruburi autotarodante acestea se in- troduc direct dupã forare. în os pânã la suprapunerea exactã a acestora. datoritã iluminãrii orificiilor tijei. la care reperarea orificiilor de blocare a tijei centromedulare se realizeazã din exterior (fie cã este vorba de amplificatorul de imagine. Se practicã aceastã manevrã împingînd baza telescopului cu dispozitivul de cuplare spre interior sau în jos. evitând numeroasele apariþii de cãi false. pentru a centra telescopul ºi respectiv fanta opticã pe mijlocul tijei. menþinând depãrtate marginile plãgii. pentru o aplicare în condiþii optime a metodei trebuie respectate urmãtoarele cerinþe: „ intensitatea luminii trebuie sã fie cât mai mare „ capãtul distal al telescopului trebuie sã fie localizat în axul tijei. Orientarea fantei este facilitatã de poziþia asemãnãtoare a dispozitivului de cuplare cu cablul optic. dupã aplicarea ºuruburilor proximale nu se mai poate pãtrunde cu telescopul în canal. „ Flexia accentuatã a telescopului poate duce dupã o utilizare mai îndelungatã la degradarea sa ºi alterarea transmisiei luminii. DEZAVANTAJE „ Sterilizarea dispozitivului optic se face prin imersie în soluþii speciale. eventual tuburile flexibile. Evitarea expunerii îndelungate la raze X a echipei operatorii pe parcursul zãvorârii tijei. În continuare se tarodeazã dupã care se introduce ºurubul de zãvorâre. în dreptul orificiului de zãvorâre „ unghiul de deviere a luminii sã fie de 90o. CONCLUZIE Spre deosebire de toate celelalte metode de zãvorâre utilizate în prezent. Dacã orificiul din corticala osoasã nu se suprapune exact peste orificiile tijei se foreazã din nou. În continuare se foreazã cu burghiul un orificiu în corticala osoasã marcatã. „ „ „ „ „ Orientarea telescopului se va face cu fanta opticã spre orificiul de zãvorâre vizat (proximal sau distal. gen Sidex. prin elasticitatea telescopului spre extern. pãstrând aceeaºi orientare. cu ajutorul unui fascicul luminos transmis din interiorul tijei ºi vizibil la exterior prin transiluminaþie osoasã. În mod asemãnãtor se procedeazã atât pentru zãvorârea proximalã cât ºi pentru cea distalã. pentru ca fanta opticã sã fie împinsã. singurul instrument specific fiind dispozitivul optic special ºi. În funcþie de preferinþele chirurgului realizarea zãvorârii proximale se poate face ºi clasic. pânã la evidenþierea fasciculului luminos care traverseazã orificiul de zãvorâre al tijei ºi corticala osoasã sub forma unei arii luminoase. Se practicã apoi o uºoarã miºcare de împingere ºi retragere consecutivã a telescopului. dupã care se retrage uºor. respectiv în sus. uºor.

REMISIUNE PARTIALA (RP) – reducerea cu 30% a sumei diametrelor maxime masurate anterior c. adenopatie).ro. E-mail: santaadrian@xnet. REMISIUNE COMPLETA (RC) – disparitia tuturor leziunilor b. RECIST reprezinta prescurtarea pentru Response Evaluation Criteria In Solid Tumours. In aceasta categorie intra leziunile care nu pot fi cuantificate dimensional. Boalã stabilizatã (BS) – reducerea cu mai puþin de 50% a dimensiunii sau creºterea cu mai puþin de 25% a leziunilor iniþiale ºi inexistenþa unor leziuni noi. edem etc. mãsurate bidimensional. Se aleg maximum 5 leziuni masurabile per organ ºi maximum 10 leziuni in totalitate. REMISIUNE PARTIALA / BOALA STABILIZATA (RP/BS) – nu indeplineste criteriile pentru RP. pentru o perioadã de cel puþin 4 sãptãmâni. PROGRESIE TUMORALA (PT) – crestere cu 20% a sumei diametrelor celor mai mici leziuni sau aparitia de noi leziuni B. BOALA STABILIZATA (BS) – nu indeplineste criteriile pentru RC sau RP d.EVALUAREA IMAGISTICA A RÃSPUNSULUI LA TERAPIA PACIENTULUI ONCOLOGIC (RECIST) WHO RECIST CRITERIA FOR EVALUATION OF THE THERAPEUTIC RESPONSE IN ONCOLOGIC PATIENT A SANTA*. punctind diferitele aspecte ale modului in care se efectueaza corect aceasta evaluare. 3/2005 . 52 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. reprezentative pentru toate organele afectate ºi care se masoara conform criteriilor. Evaluarea pacientului incepe intotdeauna cu o examinare considerata „baza de pornire“ (BASELINE). Modul de masurare a unei asemenea leziuni trebuie sa respecte urmatoarele cerinte: a. Masurarea se face in diametrul cel mai mare. grupate astfel: Remisiune completã (RC) – dispariþia completã a tuturor leziunilor detectate clinic sau imagistic. ABSTRACT The paper presents the WHO RECIST criteria for the evaluation of the therapeutic response in oncologic patient. Imagistic. acestea fiind expuse in continuare. de asemenea notindu-se ºi toate leziunile patologice nemasurabile (NON-TARGET). pacientul se reevalueaza la interval de timp de 6-8 saptamini dupa ciclu ºi la final. Exista diferente atit in tehnica evaluarii CT cu tomografe conventionale versus spiral sau multislice. metastaze infiltrative osoase. Leziuni masurabile: a. Leziune masurabila. REMISIUNE COMPLETA (RC) – disparitia tuturor leziunilor (si normalizarea markerilor tumorali) b. Se masoara diametrul cel mai lung care trece permanent prin masa tumorala 2. s-au incercat un numar mare de criterii care sa defineasca precis acest raspuns. V POPITA** Spit Clinic Judetean Sibiu Institulul Oncologic I Chiricuta Cluj Napoca Autor principal: Santa Adrian. indiferent de orientarea sa spatiala b. precum ºi normalizarea valorilor iniþial crescute ale markerilor tumorali Remisiune parþialã (RP) – reducerea cu cel puþin 50% a dimensiunilor tumorale. Leziuni nemasurabile a. Progresie tumoralã (PT) – creºterea cu 25% sau mai mult a oricãrei leziuni iniþiale sau apariþia de noi leziuni Metoda cel mai adesea folosita in apreciere este Computer Tomografia. limfangita. Stabilirea incadrarii precise in criteriile RECIST se poate face doar daca o serie de definitii privind evaluarea sint bine cuantificate. fiind evaluate in evolutie de catre acelasi evaluator. dimensiunile considerate masurabile fiind de peste 20 mm in CT clasic ºi peste 10 mm in CT spiral sau multislice. Se considera evolutia sa astfel: A. cit ºi in dimensiunile luate ca ºi criterii. with an emphasis on the corect definitions and factors that lead to correct evaluation. pentru o perioadã de cel puþin 4 sãptãmâni. ascita. Leziune nemasurabila. Alecu Russo nr 43 SIBIU. Pentru a putea avea o imagine ºi un limbaj comun referitor la evaluarea raspunsului terapeutic al pacientului oncologic. Nici una din leziunile iniþiale nu a progresat ºi nici nu au apãrut altele noi. Masuratorile trebuie sa indeplineasca criterii precise. Examinarea trebuie sa aleaga un numar de leziuni considerabile ca leziuni tinta (TARGET). tel 0722 231 962 REZUMAT Lucrarea prezinta criteriile RECIST ale OMS pentru evaluarea raspunsului la tratament al pacientului oncologic. ca pleurezie. pe aceeasi aparatura ºi in aceleasi conditii tehnice. Acestea sunt: 1. Stabilite initial de Miller ºi agreate de OMS. criteriile grupate sub genericul RECIST sint astazi unanim acceptate. Reprezinta orice leziune cu dimensiuni care pot fi precis evaluate (masa tumorala.

sub forma unui tabel de felul celui urmator: Toate leziunile (RASPUNS GLOBAL) RC RP RP BS PT PT PT Rolul evaluarii recist al pacientului vizeaza in principal: „ Stadializare „ Monitorizare tratament ºi decizie terapeutic㠄 Evaluarea tratamentului: Rata de Rãspuns Supravieþuire Calitatea vieþii Controlul simptomelor Este de subliniat de asemenea faptul ca. pentru o cuantificare cit mai precisa a raspunsului la terapie. sint necesare urmatoarele modalitati de lucru: „ metoda imagistica aleasa pentru studiu trebuie sã fie disponibilã pe tot parcursul urmãririi bolnavului „ evaluãrile iniþiale trebuie efectuate cât mai aproape de debutul tratamentului (în nici un caz mai mult de 4 sãptãmâni) „ explorãrile de urmãrire trebuie efectuate în aceleaºi condiþii tehnice ca ºi explorarea iniþialã. este esentiala o evaluare comuna imagist-oncolog. cu acelasi aparat. Din partea imagistului. Este de remarcat ca exista o serie de reguli ce trebuiesc respectate pentru ca raspunsul global sa fie acceptabil ca ºi corect. cu mentiunea ca leziunile restante neincadrabile la finalul tratamentului trebuie biopsiate. cu explicarea evolutiei leziunii. De asemenea. aprecierea corecta se face prin masurarea separata a fiecarei leziuni. semasoara diametrul maxim ºi se raporteaza ca ºi suma leziunilor confluente. atunci cind apreciem progresia la un pacient cu multiple leziuni. Atunci cind o leziune mai mare involueaza ºi se transforma in doua leziuni. Astfel. PROGRESIE TUMORALA (PT) – aparitia de noi leziuni sau progresie indubitabila a celor existente Raspuns TARGET RC RC RP BS PT Orice Orice Raspuns NON-Target RC Fara RC/Fara PT Fara PT Fara PT Orice PT Orice Aprecierea starii evolutive globale se face prin corelarea tuturor masuratorilor de mai sus. Este de remarcat faptul ca: „ Rãspunsul tumoral nu este corelat întotdeauna cu prognosticul pacientului „ Rãspunsul nu se traduce întotdeauna în avantaj de supravieþuire „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. facindu-se suma dimensionala. care se raporteaza ca atare.cu o leziune persistenta sau cel putin un marker peste normal c. Creºterea doar a unei leziuni fãrã ca suma sã respecte definiþia nu înseamnã PT. atunci cind doua leziuni conflueaza. aceleasi constante ºi de preferinta de catre aceeasi echipa de examinatori. trebuie ca suma dimensiunilor masurate dupa criteriile RECIST sã fie în creºtere mai mare de 20%. Leziuni noi Nu Nu Nu Nu Da sau NU Da sau Nu Da Rezultatul global se apreciaza ca cel mai bun raspuns global dimensional de la inceputul tratamentului. 3/2005 53 .

produsa de mediul inconjurator ºi de radionuclizii incorporate in organism care conduc la iradiere interna. efect teratogen. printre ele numarandu-se ºi efectul radiobiologic. iradierea gonadelor poate determina modificari genetice la descendenti. T. Este cunoscut ca radiatiile pot produce diferite forme de cancer: iradierea pielii poate duce la cancer de piele. We witness nowadays an increasing tendency of relying too heavily on radiological examinations. am constatat ca la radiografii valoarea rezultatelor negative oscileaza intre 40-60%. rezultatele negative osciland intre 50-70%. ºi de scurtarea vietii in urma actiunii radiatilor ionizante (in special prin iradierea cronica). d.IRADIEREA MEDICALA MEDICAL IRRADIATION Dr.). Iradierea inutila rezulta din indicatii gresite de diagnostic ºi tratament. therefore the only modern attitude towards this kind of investigation and towards it’s relation with the hospitals remains the ability to select and to draw a hierarchy of the methods and cases where such an examination is needed and most important to appreciate the value of the information given. efect mutagen. fiind preocupati in permanenta de a limita cat mai mult posibil gradul de iradiere. 54 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Intrucat in prezent asistam la o tentinta de a abuza de examene radiologice. contaminarea interna: 0. Efectul biologic este disproportionat de mare fata de energia absolvita. Multe efecte biologice. lipsa utilizarii mijloacelor adecvate de radioprotectie. Iradierea artificiala a aparut in secolul XX fiind un produs al civilizatiei umane. 3mGy/an (30mrad/an) „ iradierea terestra: a. radioprotectie ABSTRACT The irradiation of the human body may trigger major biological effects. compozitia rocilor. iradierea maduvei duce la leucemii. lipsa mijloacelor adecvate de radioprotectie. Iradierea utila cuprinde procedeele de diagnostic ºi terapie aplicate in interesul bolnavului. cresc in proportie mare de la an la an. trebuie considerate efecte stocastice. Efectul letal al radiatiilor ionizante se bazeaza pe leziunile ce se pot produce in unele structuri ale organismului viu. efect letal.5 mGy/an (50mrad/an) b. b. c. Iradierea organismului uman poate produce efecte somatice ºi genetice. singura atitudine moderna fata de acest tip de investigatie ºi de relatie a ei cu clinica ramane capacitatea de selectie ºi ierarhizare a metodelor ºi a cazurilor in care trebuie sa intervina in procesul de diagnostic ºi mai ales aprecierea valorii informatiilor furnizate. 2zile/rem). ceea ce inseamna ca multe examinari radiologice se fac fara discernamant. reactorii atomici. Unii autori dau ca o scurtare medie a vietii pentru populatie de 120zile/Sv (1. Utilizarea medicala a radiatiilor ionizante constituie sursa principala de iradiere a populatiei in intreaga lume. radioprotection Cu studiul mecanismelor de actiune ºi efectele radiatiilor ionizante asupra organismului viu se ocupa radiobiologia. procedeele de tratament ºi cercetare care folosesc raze X ºi radioizotopi. by the use of out of date instruments and techniques and by the lack of proper radioprotection means. folosirea unor aparate ºi tehnici depasite moral. Iradierea medicala este utila ºi inutila. surse minore de radiatii ionizante ºi iradierea medicala. folosirea unor aparate ºi tehnici depasite moral. In tesutul viu energia radianta nu este cedata in mod omogen ºi are efecte drastice. Efectele iradierii sunt efecte stocastice (procese care se petrec in timp indelungat ºi al caror validare depinde de sansa). Fondul radioactiv artificial este dat de exploziile nucleare. Keywords: radiology. 3/2005 . Efectele biologice ale iradierii se bazeaza pe ionizarea ºi excitarea materiei vii. Cuvinte cheie: radiologie. Radiatia ionizanta poate produce efecte biologice majore: a. Useless medical irradiation is caused by incorrect diagnosis and treatments. mediul inconjurator: 0. Metodele de diagnostic care folosesc radiatii ionizante (ex. ex. materialul de constructie al locuintei. In legatura cu efectul letal al iradierii se discuta mult. Iradierea organismului uman este naturala ºi artificiala Iradierea naturala este extraterestra (razele cosmice) ºi terestra. etc. la radioscopii situatia fiind ºi mai „trista“.2mGy/an (20mrad/an) Deci iradierea naturala este de aproximativ 1mGy/an (100mrad/an) avand variatii mari in functie de asezarea geografica. C. Valorile dozelor primite la iradierea naturala sunt: „ iradierea extraterestra (cosmica): 0. efect cancerigen. Udrea Daniel REZUMAT Iradierea organismului uman poate produce efecte biologice majore. Urmarind examinarile radiologice cu rezultate pozitive ºi negative din Laboratorul clinic de radiologie urgente medico-chirurgicale al Spitalului Clinic Judetean Sibiu. radioscopice ºi radiografice. Iradierea medicala inutila rezulta din indicatii gresite de diagnostic ºi tratament.

radioscopia cu radiografia. pentru ca este bine acoperit de exam. radiologic ºi eventual de exam. 3/2005 55 . lucru de asemenea nu intotdeauna realizabil din motive neimputabile personalului din laboratoarele de radiologie. In scaderea iradierii inutile o mare importanta o are tehnica radiological folosita. Problemele de radioprotectie a populatiei ºi personalului care lucreaza in mediul de radiatii ionizante sunt in prezent legiferate ºi controlate in Romania de catre CNCAN (Comisia Nationala pentru Controlul Activitatiilor Nucleare) Exista ºi o comisie internationala pentru protectie radiologica (ICRP) care a luat fiinta in anul 1928 cu ocazia celui de al II-lea Congres International de Radiologie de la Stockholm. A.. Folosirea unor constante electrice corecte (kV ºi mAs) reduce mult iradierea inutila. Numai medicul radiolog poate aprecia cel mai bine incidenta care trebuie efectuata. numai pentru faptul ca el doreste o anume examinare radiologica. In scaderea iradierii inutile are mare importanta „armonizarea“ filmelor cu foliile intaritoare corespunzatoare BIBLIOGRAFIE 1. Actualmente singura atitudine moderna fata de investigatiile paraclinice ºi de relatia lor cu clinica ramane capacitatea de selectie ºi ierarhizare a metodelor. sorturi. Multe sunt cazurile in care pacientul ajunge la radiologie. Se trimit des la radiologie pacienti cu boli ce nu au corespondent radiologic sau uneori se fac indicatii de incidente radiologice de catre medicii de medicina generala. Lett J. Numarul mare de rezultate radiologice negative in regim de policlinica se explica ºi printr-un numar mare de examinari care se incadreaza in examene obligatorii ca inscrierea la scoli. uzanta de a stii cand trebuie sa intervina in procesul de diagnostic ºi mai ales aprecierea informatiilor furnizate. pe cat posibil.Cea mai importanta cauza a abuzului de examinari radiologice o constituie faptul ca unii medici trimit direct pacientul la explorari radiologice fara un examen clinic prealabil sau dupa un examen clinic superficial. etc. de aceea se recomanda sa se inlocuiasca. O greseala medicala care conduce de cele mai multe ori la iradiere medicala inutila este trimiterea pacientului la examinare radiologica la cererea nemotivata a acestuia. Trebuie sa admitem ca un rezultat negativ nu inseamna intotdeauna o iradiere inutila. reduc mult iradierea prin protejarea acelor regiuni. facultate. W. Folosirea unui kilovoltaj ridicat in detrimentul miliamperajului reduce iradierea pacientului. Schmidt „100 Jahre Roentgen – 100 Raetsel“ Conscientia diagnostica 1995 5. Uneori daca ar trebui sa se respecte indicatia s-ar putea sa nu se precizeze diagnosticul ºi bolnavul se alege doar cu o iradiere inutila. nemai purtand „pe umeri“ doar responsabilitatea unei examinari clinice. Folosirea materialelor de radioprotectie. „Regimul de lucru cu surse de radiatii nucleare. Scherer „Strahlen-Therapie“ 1996 din casetele radilogice. placi de cauciuc plumbat asezate pe piele. G. examene periodice. de laborator. Fara o examinare completa ºi corecta se poate „trece“ pe langa diagnostic ºi trimiterea pacientului la radiologie produce numai o iradiere medicala inutila. Adler H. el putand avea valoare prin excluderea unor afectiuni. „Advances in Radiation Biology“ Acad. H. Norme Republicane de Securitate Nucleara Bucuresti“ 2002 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Josef Lissner „Radiologische Woche“ Munchen 1990 3. Asemenea practice medicale nu au nici o justificare. New York 1998 2. Se va evita examinarea radiologica in primele luni de sarcina. trimiteri la cure balneare. 4. Doza absorbita de pacient este direct proportionala cu dimensiunea portii de intrare iar in acest scop diafragmarea corecta a fasciculului de radiatii ci limitatea exacta a conului de raze la dimensiunea filmului sau utilizarea unui camp cat mai mic la radioscopie sunt metode de reducere a iradierii inutile dar nu intotdeauna realizabile avand in vedere vechimea aparaturii radiologice folosite. fara a se supune unui examen clinic complet. Dar totodata trebuie sa admitem ºi ca este mult mai comod pentru unii medici sa scrie bilete de trimitere catre radiologie. Se cunoaste ca radioscopia produce o iradiere mai mare. gradinite. angajari. E. Pres.

U. De exemplu. Terpenning et al. In vivo ºi in vitro. Bolile respiratorii sunt responsabile de un numãr însemnat de decese ºi suferinþã considerabilã la oameni. un subgrup al acestora sunt patogeni oportuniºti care pot cauza boli sistemice (Paster et al. BPOC este diagnosticat în aproximativ 4% la bãrbaþi ºi 2% la femeile de peste 45 ani (Barnes 2000). Nivelele de mortalitate sunt diferite de la o þarã la alta. 2000). biologiei moleculare ºi biologiei celulare ce au permis explorarea în profunzime a genomului microbian. fiind o problemã importantã de sãnãtate publicã ºi reprezentând o cauzã frecventã de absenteism în muncã (Halpin 2001). la o gazdã susceptibilã. Marica Facultatea de Stomatologie. 2 milioane decese) (Murray ºi Lopez 1997). BPOC este responsabil de aproximativ 20000 decese pe an (Maitre et al. Bolile parodontale pot fi asociate cu efecte sistemice. 1998). C. S-a raportat cã bacteriile orale sunt implicate în endocardite bacteriene (Berbari et al. dispneea progresivã de efort ºi reversibilitatea sub 15% (inclusiv dupã inhalarea de bronhodilatatoare pentru testarea reversibilitãþii obstrucþiei) fac parte în prezent din cadrul larg al definiþiei bolii. 3/2005 . Bronºita cronicã este rezultatul iritaþiei cãilor aeriene bronºice. Scannapieco ºi Ho (2001) au arãtat cã existã o asociere între BPOC ºi pierderea inserþiei parodontale. iar bolile pulmonare obstructive cronice (BPOC) au fost a 6-a cauzã de mortalitate (2. BPOC afecteazã un segment important al populaþiei. (responsabile de 4. proiectului genomului uman. infecþii HIV. studiile au demonstrat virulenþa diferitelor bacterii din placã. Mojon et al. Bolile parodontale sunt cauzate de cãtre bacteriile din placa gingivalã (Socransky ºi Haffejee 1994). În timp ce majoritatea acestor organisme este comensalã. O altã definiþie este datã de Pauwels et al. Hayes et al. probleme de sãnãtate oralã ºi prezenþa dinþilor. BPOC este responsabil de 25000 decese pe an. În Anglia ºi Þara Galilor. 2001). ºi o varietate de boli ºi afecþiuni sistemice (Cohen ºi Slavkin 2000). Didilescu. imunitatea mucoasei ºi asocierea cu condiþiile sistemice. Kolenbrander 2000). F. 2. (1998) au arãtat cã pierderea osului alveolar este asociatã cu un mai mare risc al BPOC. (2001) subliniazã cã patogenii parodontali. (1997) au demonstrat cã infecþiile de tract respirator sunt asociate cu o acumulare mai mare de placã dentarã. (2001): BPOC este o maladie caracterizatã prin limitarea fluxului de aer prin cãile respiratorii care nu este complet reversibilã. infecþiilor orale. Limitarea fluxului de aer este progresivã ºi este însoþitã de un rãspuns inflamator anormal al plãmânului faþã de particule strãine sau gaze. Aceste boli au o prevalenþã largã. Reducerea progresivã a VEMS. Reînnoirea interesului în parodontologie s-a petrecut în momentul în care s-au produs progrese importante în domeniile microbiologiei. afecþiuni coronare ºi infarct cerebral (Beck et al. BOLILE PULMONARE OBSTRUCTIVE CRONICE (BPOC) BPOC este starea morbidã caracterizatã printr-o obstrucþie cronicã a fluxului aerian datoratã bronºitei cronice ºi/sau emfizemului (Honig ºi Ingram 1998). Studiile terapeutice care aratã cã eliminarea microorganismelor din placã poate fi corelatã cu ameliorãri clinice. 1997). Didilescu. M. cu afectarea marcatã a condiþiei sistemice (diabet. Wu et al. cariile ºi germenii microbieni cariogeni reprezintã factori semnificativi de risc pentru pneumonia de aspiraþie.BOLILE APARATULUI RESPIRATOR ªI ASOCIERILE LOR CU CONDIÞIILE CAVITÃÞII BUCALE PULMONARY DISEASES AND THEIR ASSOCIATIONS WITH THE CONDITIONS OF THE ORAL CAVITY A. s-a reconsiderat interesul pentru ecologia microbianã oralã. Aceste efecte sunt inconstante la majoritatea indivizilor. Scannapieco et al. ce are drept consecinþã o creºtere a proporþiei celulelor secretoare de mucus de la nivelul epiteliului 56 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. În consecinþã. greutate scãzutã a nou-nãscutului prematur (Offenbacher et al. pneumonii de aspiraþie (Scannapieco 1999). 2000). Oricum. „Carol Davila“ Bucureºti Institutul de Pneumologie „Marius Nasta“ Bucureºti Aproximativ 6 miliarde de microbi reprezentând mai mult de 500 de specii bacteriene se gãsesc în cavitatea oralã (Cohen ºi Slavkin 2000. În Marea Britanie. imunitatea gazdei. 1997). infecþiile parodontale pot afecta statusul sistemic al pacienþilor (Mealey 1999). dar au gãsit o asociere între igiena oralã deficitarã ºi bolile respiratorii cronice. 1996. C. leucemie) sau cu predispoziþii genetice. Sursele principale de evidenþiere a tipului infecþiei în afecþiunile parodontale sunt dupã Zambon (1996): 1. infecþiile respiratorii inferioare au fost a 3-a cauzã de mortalitate în lume. Studii care coreleazã majoritatea formelor de gingivite ºi parodontite cu acumularea de placã dentarã. (1998) nu au gãsit nici o relaþie între bolile respiratorii acute ºi condiþiile orale. 3 milioane decese). osteomielita la copii (Dodman et al. cu variaþii de la 10 la 500 decese la 100000 locuitori (Higgins ºi Thom 1989). 3. în anul 1990. În Franþa.

cele mai multe. melaninogenica. „ Inoculare directã ºi propagarea prin contiguitate Douã cãi adiþionale de transmitere a bacteriilor la plãmâni sunt inocularea directã ca rezultat al intubaþiei traheale sau plãgilor tãiate ale toracelui ºi propagarea prin contiguitate de la un loc de infecþie adiacent. alcoolism. L. Microorganismele pot coloniza cãile aeriene inferioare prin 4 cãi posibile: „ Aspirarea organismelor ce colonizeazã orofaringele Majoritatea patogenilor pulmonari îºi au originea în flora orofaringianã. nucleatum. constricþie toracicã.). care este rarã la persoanele sãnãtoase (< 2%). Pot fi o cauzã primarã a exacerbãrii. de-a lungul a 2 ani consecutivi (American Thoracic Society 1995. C. Sursa patogenilor pulmonari anaerobi cum sunt P. Honig ºi Ingram 1998). cum ar fi: producþie crescutã de sputã având modificãri ale culorii ºi/sau consistenþã. pneumoniae. fie în spital (nosocomialã). spirochete ºi streptococi anaerobi. indivizi sãnãtoºi transportã tranzitor patogeni pulmonari comuni în rinofaringe. în plãmâni. Au o ratã crescutã de morbiditate ºi mortalitate. suficient sã determine tuse cu expectoraþie minim 3 luni pe an. de diametrul particulelor. catarrhalis . nu se aºeazã datoritã gravitaþiei. M. Aceºti aerosoli infectanþi sunt îndeajuns de mici ca sã treacã de apãrarea gazdei la nivelul cãilor respiratorii. Aspirarea acestor patogeni este cel mai comun mecanism de producere a pneumoniei. pe mãsurã ce mãrimea particulelor scade sub 5 mm. La momente diferite. 3/2005 57 . dispnee. Mai multe particule sunt depozitate în bronhiolele mici ºi alveole. de obicei cu S. pot acþiona ca invadatori secundari dupã o infecþie viralã acutã sau o infecþie mycoplasmicã. Frecvenþa colonizãrii cu bacili aerobi Gram. Bronºita cronicã este mai prevalentã la bãrbaþi decât la femei. tuse. disemineazã pe cale hematogenã la nivel pulmonar.) sugestive. aureus. albicans ºi specii anaerobe (Scannapieco 1999). H. fie la cel stâng. gingivalis. „ Diseminarea hematogenã din regiuni extrapulmonare Infecþia.respirator. nazalã ºi faringianã. Germenii cel mai des asociaþi cu exacerbãrile sunt H. nu au simptomele clinice ale acestei boli (Scannapieco 2000). S. majoritatea vastã a indivizilor. Incidenþa emfizemului e mai puþin bine-cunoscutã având în vedere cã instrumentul principal de diagnostic noninvaziv (Scanning CT) nu poate fi aplicat studiilor populaþionale. cum ar fi S. obosealã. virusuri. catarrhalis. anormalã a spaþiilor aeriene distal de bronhiolele terminale. Una din complicaþiile majore ale BPOC este frecvenþa exacerbãrilor sau episoade în care existã semne obiective cã boala s-a agravat. „ Pneumoniile comunitare Sunt cauzate de patogeni ce rezidã normal în mucoasa orofaringelui. Inhalarea aerosolilor infectanþi Depozitarea particulelor inhalate în tractul respirator este determinatã în primul rând. Particulele având > 10 mm în diametru sunt depozitate. debilitatea accentuatã. 20-30% din totalul adulþilor dupã 45 de ani raportând istorie de astm sau bronºitã cronicã (Renwick ºi Connolly 1996). Cele mai multe studii relevã cã în prezent 0. 5-1% din totalitatea pacienþilor spitalizaþi dezvoltã pneumonii nosocomiale (Bartlett 1997).negativi a mucoasei orofaringiene. infecþie HIV). Particulele având < 5 mm în diametru ºi care conþin unul sau posibil douã microorganisme. Aceste celule secretã excesiv mucus traheobronºic. PNEUMONIA Pneumonia este un proces inflamator al parenchimului pulmonar distal care survine ca rezultat al invaziei acestor structuri anatomice de un agent infecþios reprezentat de bacterii. vârstã înaintatã (Levison 1998). pneumoniae ºi M. influenzae. Prevalenþa bolii la femei se ridicã odatã cu creºterea consumului de tutun (fumatului) în rândul acestora. fungi sau mycoplasma ºi este larg apreciatã ca fiind fie dobânditã în comunitate. afecþiuni severe (cancer. Bacteriile pot fi implicate în patogeneza exacerbãrilor. Este interesant cã se gãsesc rareori plãmâni fãrã emfizem. este regiunea subgingivalã ºi placa dentarã care pot conþine > 1011 CFU de microorganisme/gram. pneumoniae . alternativ. aceºti patogeni fiind: S. Pasajele respiratorii superioare sunt frecvent colonizate cu organisme care provin din regiunile oralã. F. la pacienþii care au fie endocarditã localizatã la cordul drept. pneumoniae. radiologice (infiltrate pneumonice noi sau extinderea celor preexistente) ºi de laborator (leucocitozã etc. pyogenes . Totuºi. Studiile au arãtat cã 21-33% din cazurile de pneumonii comunitare sunt asociate cu organisme anaerobe (Mealey 1999). pneumoniae. pneumophila. poate fi suficientã pentru a ajunge la nivel alveolar ºi sã iniþieze infecþia (Levison 1998). în 2 moduri. dacã nu sunt indepãrtaþi prin ventilaþie sau prin filtrare la nivel pulmonar în cursul respiraþiei de aer contaminat. H. transportul ciliar al contaminanþilor aspiraþi ºi deplasarea secreþiilor din cãile aeriene inferioare în trahee (Mealey 1999). influenzae. M. O particulã inhalatã de mãrime adecvatã. Pneumoniile nosocomiale Pneumonia nosocomialã este definitã ca rezultatul unei infecþii a parenchimului pulmonar care debuteazã dincolo de 48-72 ore de spitalizare ºi este caracterizatã prin semne clinice (febrã. Infecþiile cu Fusobacterium ale þesuturilor retrofaringiene disemineazã. creºte cu spitalizarea. deºi prezintã evidenþã histologicã de emfizem. Bronºita cronicã este destul de prevalentã. pneumoniae. ci mai degrabã rãmân suspendaþi în atmosferã pentru o perioadã lungã de timp. post-mortem. diabet. Tractul respirator inferior în care se produc schimbãrile gazoase este în general menþinut liber de microorganisme prin acþiunea combinatã a factorilor de apãrare imunitari ai gazdei ºi clearence-ul mecanic prin reflexul de tuse. ºi la pacienþii cu infecþii date de cateterele intravenoase. însoþitã de distrucþia pereþilor lor ºi fãrã o fibrozã evidentã (American Thoracic Society 1995). În mod obiºnuit sunt cauzate „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. P. influenzae ºi M. aproape 20% din totalul adulþilor de sex masculin manifestând simptome. în timpul anului. Emfizemul e definit ca o lãrgire permanentã. la nivelul nasului ºi al cãilor aeriene superioare. C. de asemenea. S. specii de Actinomyces. secreþii traheobronºice purulente etc.

În: Hensley MJ ºi Saunders NA. afectarea stãrii de conºtienþã. 21. În: Fauci AS et al. Factorii de risc general acceptaþi care predispun la pneumonie nosocomialã includ: prezenþa unor boli de bazã cum ar fi bolile pulmonare cronice (BPOC – risc de 4 ori mai mare datoritã reducerii clearance-ului mucociliar).. spitalizarea în timpul toamnei sau iernii ºi schimbarea circuitelor de ventilaþie la fiecare 24 ore (Cunha 1986. Cohen DW. 67: 1123-1137. 72: 532-542. Steger KA. Cunha BA (1986). Mijlocul cel mai obiºnuit de dobândire a pneumoniei este prin aspirarea conþinutului orofaringian. 1991. 3. editori. Kingella kingae infections in children. Dupã Bartlett (1997). Pneumonia. London: Science Press. editori. Ingram RH (1998). hrãnire pe cale enteralã. în concordanþã cu multiple studii în domeniul microbiologiei pneumoniilor nosocomiale. 6. 36: 87-90. sã predispunã subiecþii la pneumonii nosocomiale.. 3/2005 . Barnes PJ (2000). Etherden I (1986). 1437-1445. sunt mai puþin atenþi la igiena personalã decât alþi pacienþi mai puþin bolnavi. Preventing nosocomial pneumonia: Current concepts and strategies. Heiss G. Craven et al. Hosp Phys 22: 12-17. 5. 2001. infecþii încruciºate. În: Rose LF et al. Similowski J. Pincus D (2000). 3: 257-261. Sethi S (1992). 11. Diminuarea igienei orale poate favoriza condiþiile care contribuie la apariþia pneumoniei (Scannapieco 2000). urmat de aspiraþia ºi infecþia cãilor respiratorii inferioare (Mealey 1999). Thom T (1989). 15. rata infecþiei este crescutã la pacienþii ventilaþi mecanic (Craven et al. coli. Budtz-Jørgensen E. vârsta > 70 ani. 1997). Derenne JP. Tablan et al. Fagon JY. Bacilii Gram-negativi (enterici – E. Am Rev Respir Dis 146: 1067-1083. 18. Respiratory medicine. Maitre B. 54: 413-437. p. USA: The McGraw-Hill Companies. imunosupresie. J Paediatr Child Health 2000. cum ar fi bolile parodontale. Steger KA. Beck J. et al. 10. prevalence and mortality: intra. specii de Serratia. J Periodontol 1996. În: Dilworth JP ºi Baldwin DR. editori. 9.. Kolenbrander PE (2000). Cohen M. editor. In: Harrison’s Principles of Internal Medicine. Sparrow D. p. American Thoracic Society. Periodontol 1999. Sem Resp Crit Care M 18: 185-200. Infective endocarditis due to unusual or fastidious microorganisms. p. Barber TW (1991). Oral microbial communities: biofilms. 1451-1460. and genetic systems. USA: Williams & Wilkins. bacilii Gram-negativi sunt rãspunzãtori de 50-70% din pneumoniile nosocomiale. New York: Marcel Dekker. 2. 23-29. 16. Fleming CA (1997). Mealey BL. Periodontal medicine. 8. Mayo Clin Proc 1997. Garcia R. K. În: Pine JW. C. p. istoric de fumãtor. Steckelberg JM.. Paris: Flammarion. Bartlett JG (1997). et al. Bronchopneumopathies chroniques obstructives. Hayes C. 13. E posibil ca afecþiunile orale. Incidence. Standards for the diagnosis and care of patients with chronic obstructive pulmonary disease. 589-618. Dodman T.and intercountry differences. Aceste microorganisme se gãsesc predominant în tractul gastro-intestinal. Murphy TF. Bacterial infection in chronic obstructive pulmonary disease. 1997. În: Aubier M et al.de aspirarea conþinutului orofaringian. Periodontal disease and cardiovascular disease. Alþi factori de risc acceptaþi la pacienþii ventilaþi mecanic includ plasarea de monitoare de presiune intracranianã. Chronic obstructive pulmonary disease. pneumoniae. perioadã lungã preoperatorie. Levison ME (1998). 12. Severe exacerbations of COPD patients: the role of pulmonary infections. Amsterdam: Harwood Academic Publishers. 17. 131-155. Halpin DMG (2001). Harrison’s Principles of Internal Medicine. Hamilton: B. Am J Respir Crit Care Med 1995. Oral health and history of respiratory tract infection in frail institutionalised elders. et al. Craven DE. BIBLIOGRAFIE 1. Robson J. p. Craven DE. p. diabet zaharat. Influence of periodontal infections on systemic health. Semin Respir Infect 11: 109-118. pneumoniile bacteriene nosocomiale sunt legate de pasajul acestor organisme de la nivelul stomacului în orofaringe prin reflux. terapia ulcerului de stress. intubaþie sau ventilaþie mecanicã. în special cei din unitãþile de terapie intensivã. 14: 9-16. 20. specii de Enterobacter) sunt cunoscuþi ca fiind o cauzã majorã de infecþii nosocomiale (Scannapieco 1999).. Management of respiratory tract infections.). 56-71. p. Decker Inc. Periodontal disease and systemic disease. Toews 1986. interactions. Slavkin HC. (eds. ºi/ sau proceduri chirurgicale prelungite. 7. Pneumonia. 1998. Preventing nosocomial pneumonia: state of the art and perspectives for the 1990s. 1994). The association between alveolar bone loss and pulmonary function: the VA Dental Longitudinal Study. 22. Hospital-acquired pneumonias. Berbari EF. reflux gastro-esofagian. 14. clinical diagnosis and treatment. 1-10. Fibronectin-degrading enzymes in saliva and their relation to oral cleanliness. insuficienþa cardiacã congestivã. Honig EG. 2000. 58 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Gerodontology 1997. USA: The McGraw-Hill Companies Inc. p. ºi sunt considerate de unii ca având doar prezenþã tranzitorie în regiunea oralã sau orofaringianã. editori. Astfel. emphysema. Sinclair ºi Evans 1994. 19. Clinical epidemiology of chronic obstructive pulmonary disease. Chastre J (1996). Ann Rev Microbiol 2000. J Periodontal Res 21: 386-395. 21: 197-209. including necrotizing pulmonary infections (Lung abscess). Am J Med 91: S44-S53. 152: S77-S121. Ann Periodontol 1998. 4. Pneumologie. 3. De exemplu. Managing chronic obstructive pulmonary disease. În cazul pneumoniilor dobândite în spital. Chronic bronchitis. Mojon P. tratament antibiotic anterior. and airways obstruction. Gibbons RJ. Cockerill FR. Higgins MW. pacienþii spitalizaþi. La aceºtia rata pneumoniilor nosocomiale ajunge la 18-60% (Bartlett 1997).

Paster BJ. Aspiration pneumonia: dental and oral risk factors in an older veteran population. Tablan OC. Periodontol 2000 1994. Jared HL. Trevisan M. 29. and prevention of chronic obstructive pulmonary disease. Periodontal disease and risk of cerebrovascular disease: the first national health and nutrition examination survey and its follow-up study. Evidence of bacterial etiology: a historical perspective. et al. 163: 1256-1276. 28. J Bacteriol 2001. Potential pathogenic mechanisms of periodontitis associated pregnancy complications. 51: 177-180. Am J Med Sci 291: 355-367. Centers for Disease Control and Prevention. Periodontal diseases: microbial factors. Ho AW. Sinclair DG. Lopatin DE. 5: 7-25. 3: 233-250. Murray CJL. Pauwels RA. C. The Hospital Infection Control Practices Advisory Committee. Dunford RG. Lopez AD. 25. 3/2005 59 . Boches SK. 32. Lancet 1997. Ann Periodontol 1998. 30. 160: 2749-2755. Toews GB. Am J Respir Crit Care Med 2001. et al. Prevalence and treatment of chronic airways obstruction in adults over the age of 45. J Periodontol 1999.. et al. 35. NHLBI/ WHO Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) Workshop summary. Nosocomial pneumonia in the intensive care unit. Anderson LJ. Calverley PM.23. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Buist AS. p. 200. et al. 31.. Role of oral bacteria in respiratory infection. 36. Genco RJ. Global strategy for the diagnosis. Taylor GW. Connolly MJ (1996). management. În: Rose LF et al. Terpenning MS. 26. Bacterial diversity in human subgingival plaque. 15: 588-627. 83-97. 349: 1269-1276. Scannapieco FA. Hamilton: B. Ann Periodontol 1996. J Am Geriat Soc 2001. Thorax 51: 164-168. 183: 3770-3783. Zambon JJ. Associations between oral conditions and respiratory disease in a national sample survey population. 24. Potential associations between chronic respiratory disease and periodontal disease: analysis of National Health and Nutrition Examination Survey III. 1: 879-925. 3: 251-256. et al. Guideline for prevention of nosocomial pneumonia. Arch Intern Med 2000. Wu T. 72: 50-56. Socransky SS. (1998). 34. 70: 793-802. editori. Periodontal medicine. Infect Control Hosp Epidemiol 1994. Scannapieco FA. Decker Inc. Scannapieco FA. Renwick DS. Scannapieco FA. Haffajee AD. O’Reilly PG. Br J Hosp Med 1994. 27. 38. Arden NH. 37. Ann Periodontol 1998. 49: 557-563. Galvin JL. J Periodontol 2001. Evans TW (1994). Mortality by cause for eight regions of the world: global burden of disease study. Relationships between periodontal and respiratory diseases. Offenbacher S. Papandonatos GD. 33. Nosocomial pneumonia (1986).

deoarece în executarea lui intervin o serie de factori cum ar fi: „ variabile de tehnicã. There are also other factors that can influence the evolution of an implant in ostheoporosis such as systemic therapy. V. „ Osteoporoza de tip II (de vârstã) predominã la ambele sexe dupã 70 de ani iar piederea de os este trabecularã ºi corticalã. osteoporoza se caracterizeazã prin: „ diminuarea grosimii corticalei osoase. a scãderii în înãlþime sau modificãrii conformaþionale apãrute în evoluþia bolii. ce constau în metode imagistice complexe. la ora actualã folosindu-se tehnici moderne. „ scãderea numãrului ºi mãrimii trabeculelor osului spongios. nici de anomalii ale matricei osoase organice sau minerale. „ neregularitãþi ale suprafeþei endostale. Diminuarea masei osoase nu se însoþeºte de o scãdere semnificativã a raportului dintre faza mineralã ºi cea organicã. „ durata expunerii. Riscul maxim de boalã este apreciat ca fiind la femeile albe. trebuie efectuatã o alegere foarte atentã a materialelor pentru implante. „ Densiometria cu ultrasunete. ea reprezintã o afecþiune a societãþii moderne. uneori cu o densificare suplimentarã a celor restante. Primele modificãri evidente apar dupã câþiva ani de la debutul procesului ºi sunt constituite din: „ demineralizare difuzã. tributarã unui anumit stil de viaþã (dietã. dar ºi prelungirii duratei vieþii. Pentru evaluarea gradului de gravitate a leziunilor osteoporotice se foloseºte mãsurarea densitãþii minerale osoase (DMO). „ fumat. Se cunosc de asemenea ºi alþi factori care pot influenþa evoluþia implantului la pacienþii cu osteoporozã cum ar fi terapia sistemicã. the implants therapy INTRODUCERE Sub numele de osteoporozã sunt reunite un ansamblu de afecþiuni de diverse etiologii. afecþiuni respiratorii. care produc o reducere a masei osoase pe unitatea de volum. Examenul radiologic este însã destul de relativ mai ales în fazele iniþiale. 3/2005 . „ diferenþele inevitabile ale compoziþiei soluþiilor revelatoare utilizate la developare. Osteoporoza este cea mai frecventã boalã metabolicã a osului. Facultatea de Medicinã „Victor Papilian“ Universitatea Lucian Blaga Abrevieri efectuate în text Densitate mineralã osoasã – DMO REZUMAT Pentru a putea avea un prognostic bun pe o perioadã cât mai lungã de timp la pacienþii cu osteoporozã la care se va recurge la terapie prin implante. Pe plan histologic. DANA-ELENA DUMITRA. afecþinuni digestive. MARIANA SABÃU Facultatea de Medicinã „Victor Papilian“. „ Markeri biochimici ºi turnover-ului osos. Medicinã Dentarã. Universitatea Lucian Blaga Sibiu Dr. asiatice. „ scãderea numãrului de travee osoase. „ alcool. „ boli endocrine. precum ºi date anamnestice clinice ºi paraclinice care probeazã sediul localizãrii durerilor osoase. terapie prin implante ABSTRACT In order to make a good pronostic for a long period of time in the case of implanted patients with ostheoporosis choose very attentifz the materials for implant to verify the quality of the bone receptor and the periodontal tissues. „ subþierea corticalei oaselor lungi. minione. miºcare fizicã).OSTEOPOROZà ªI TERAPIA PE IMPLANTE OSTHEOPOROSIS AND IMPLANTS THERAPY ªef Lucrãri Dr. „ „ „ afecþiuni ginecologice. medic stagiar. prezenþa ºi localizarea fracturilor. „ Tomografia computerizatã cantitativã – QCT. 60 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. „ Absorbþiometria dualã cu raze X – DEXA. trebuie verificatã calitatea osului receptor ºi a þesuturilor periodontale. Importanþa diagnosticãrii osteoporozei Osteoporoza comunã este clasic împãrþitã în: „ Osteoporoza de tip I (de menopauzã) care afecteazã femeile aflate pânã la 15-20 de ani dupã menopauzã iar pierderea de os este trabecularã. cum ar fi: „ Absorbþiometria bifotonicã – DPA. DSP. ªef Lucrãri Dr. uneori insularã. slabe. Factorii de risc sunt reprezentaþi de: „ deficit estrogenic pre ºi post-menopauzã. Key words: osteophorosis. dictatã de solicitãri mecanice. NICOLAE. Cuvinte cheie: osteoporozã. De aceea radiografia osoasã nu permite comparaþii la intervale mici de timp ºi nici aprecierea eficacitãþii unei terapii.

„ Integrarea epitelio-conjunctivã prin menajarea inelului periimplantar ºi a ºanþului gingival periimplantar. o problemã socio-economicã generatoare a unei înalte rate de mortalitate. } Reconstrucþiile protetice realizate apoi pe aceste tipuri de implante trebuie sã urmãreascã de asemenea menþinerea ºi consolidarea celor douã tipuri de integrare a implantelor astfel: „ Integrarea osoasã prin realizarea unei lucrãri protetice cât mai funcþionale ºi fiziologicã. între 20-30 A. între 48-56 ani. Resorbþia crestei alveolare postextracþionale este afectatã de mai mulþi factori: „ diferenþele dintre volumul osos originar. Von Wowern (1979) a descris o grosime mai mare a cortexului mandibular pe faþa lingualã decât pe cea bucalã. Radiografia clasicã identificã osteoporoza numai atunci când masa osoasã scade cu peste 30%. Precizãm. „ os organizat în contact strâns cu stratul de proteoglicani fãrã prezenþa þesutului fibros sau a osului dezorganizat. Os alveolar Strat de proteoglicani Implant Figura 1 Implant osteoacceptat „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. urmãrind ca forþele transmise de la nivelul implantului la structura osoasã sã genereze periimplantar resorbþia ºi apoi apoziþia continuã de os în limitele fiziologicului. Diagnosticul clinic al osteoporozei este tardiv. ca fiind foarte important faptul cã majoritatea implantelor osoase sunt osteoacceptate ºi nu osteointegrate deoarece: „ Un implant osteointegrat impune dupã un timp asimilarea de cãtre os a acestuia ca ºi un transplant de os. osteodistrofia renalã. Analiza densitãþii osoase cortical de pe feþele vestibulare ºi linguale distal de foramenul mental. 2. a fracturilor netraumatice (radiografia simplã. Creºterea porozitãþii corticalei odatã cu vârsta ºi reducerea grosimii ei se produce în special la nivelul procesului alveolar. el fiind afirmat numai dupã apariþia fracturilor vertebrale. cauza cea mai importantã a acestei pierderi osoase fiind timpul plus factorii funcþionali ºi sistemici. de col femural sau de radius distal. Diagnosticul se pune pe seama prezenþei simptomelor clinice (dureri osoase locale sau generalizate). în consecinþã. adicã o scãdere a masei de os datoratã unui dezechilibru între cantitatea de mineral ºi matrice înlocuitã prin încorporare în cavitatea de resorbþie. „ dieta. „ La majoritatea implantelor aceastã delimitare la nivelul interfeþei os-implant e bine evidenþiatã atât radiologic cât ºi histologic.Trebuie diferenþiatã de celelalte osteopatii rarefiante (osteoporoza secundarã): osteoporoza endocrinã. Diferenþa poate fi datoratã hiperfuncþiei musculaturii milohioidiene. Prognostic favorabil al osteoacceptãrii are loc atunci când la interfaþa os-implant gãsim: „ un strat de proteoglicani de o grosime foarte micã. inclusiv osteoporoza. o importanþã deosebitã. demonstrându-se astfel faptul cã implantele sunt osteoacceptate. la nivelul interfeþei dintre cele douã structuri. densitatea osului cortical din patru regiuni ºi din spongioasa situatã distal de foramenul mental al mandibulei. astfel dispãrând delimitarea dintre os ºi implant. ca în cazul cortexului bucal. (Fig. Diagnosticul precoce al osteoporozei implicã necesitatea unor mijloace moderne de investigaþie (diverse tipuri de densimetre osoase). cu crearea posibilitãþilor curative ºi autocurãþire localã corectã. Klemetti (1994) a studiat prin tomografie computerizatã (CT) cantitativã. „ funcþia muscularã. pe un lot de 77 femei aflate la post-menopauzã. 1) Prognostic nefavorabil al oasteoacceptãrii apare atunci când la interfaþa os-implant gãsim: „ un strat gros de proteoglicani cu þesut conjunctiv fibros. urmãrind adaptarea corectã a reconstrucþiilor protetice. „ un strat de os dezorganizat. osteopenia din boli maligne. Osteoporoza atrage dupã sine creºterea riscului de apariþie a fracturilor produse spontan sau dupã traumatisme minore. 3/2005 61 . indicând faptul cã grosimea cortexului lingual nu este corelat cu sexul sau vârsta. Patul osos receptor al implantului trebuie supus investigaþiilor radiologice. ceea ce sugereazã cã modificãrile determinate de extracþia dinþilor sau alþi factori locali nu sunt cele mai importante în resorbþie. cu dispariþia aproape în totalitate a procesului alveolar. metode imagistice complexe). Studiul indicã faptul cã activitatea muscularã din diferite faze ale edentaþiei regleazã densitatea osului în regiunile de inserþie ale musculaturii. Amândouã prezentând „ Epitelio-conjunctivã. este mai mare la femeile edentate timp de 12-23 ani comparativ cu lotul dentat. Klemetti (1993) a efectuat un studiu în urma cãruia a fost detectatã mai ales porþiunea bazalã. Reacþia ostepogeneticã a patului osos receptor al implantului ºi de remodelare fiziologicã continuã periimplantarã a þesutului osos afectat de osteoporozã. Calitatea bimaterialului din care este confecþionat implantul. Calitatea osteoacceptãrii depinde de doi factori: 1. astfel încât masa scheletului scade progresiv. osteoporoza devenind. Corticala ºi porþiunile trabeculare ale oaselor maxilare devin diferite cu vârsta. osteomalacia. de asemenea. Osteoporoza implicã „decuplarea“ osteoformãrii de resorbþia interioarã. Analizând efectul funcþiei musculare ºi a solicitãrilor funcþionale pe densitatea mineralã osoasã din diferite regiuni ale mandibulei. Integrarea tisularã a implantului în osteoporozã Integrarea implantului impune obligatoriu realizarea ºi menþinerea în egalã mãsurã a celor douã tipuri de integrare: „ Osoasã.

Valorile DMO de pe porþiunea trabecularã a mandibulei nu sunt corelate cu valorile DMO ale scheletului. 6. 4. Branemark P. – Clinical Implications of the Attachment of Oral Tissue to Permucosal Implants 1994 7.. Timpul a fost întotdeauna acceptat ca fiind un factor important în evoluþia resorbþiei crestei alveolare. Profilaxia osteoporozei are o importanþã deosebitã deoarece calitatea osului afectat de osteoporozã nu mai poate fi restabilitã. J. Bucureºti. Densitatea mineralã a scheltului nu are un rol decisiv în menþinerea înãlþimii crestei alveolare reziduale dupã extracþia dinþilor. Bifosfanaþii sunt analogi sintetici ai pirofostfatului plasmatic. Sylvi. Albrektsson T. neexistând pat osos receptor apt pentru implante din punct de vedere calitativ ºi cantitativ. I. deoarece boala parodontalã are o origine local infecþioasã. Obiectivele tratamentului osteoporozei „ creºterea ºi stabilizarea masei osoase.. 3/2005 . protetice. Deosebit de importantã pentru decizi medicului implantolog de a realiza implante dentare la pacienþii cu osteoporozã se referã la corelaþia dintre existenþa bolii parodontale. Densitatea mineralã osoasã a maxilarelor e afectatã de statusul mineral al scheletului.. – Implantologia Oralã – Ed. Sylvi. fiind însoþit de supliment de Ca sau vitamina D. Tratamentul hormonal de substituþie (estrogeni. Yarb G. De aceea. – Tissue – Integrated Prostheses Osseointegrated in Clinical Dentistry. Prosthodontic 1999 62 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Gould T. la pacienþii care prezintã boalã parodontalã avansatã ºi osteoporozã cu afectarea densitãþii minerale osoase. reduce proporþia de acid lactic. cu rol în inhibarea osteoclastelor ºi alterarea structurii acestora. cauzele edentãrii fiind multiplii: probleme endodontice. I. R. ceea ce ar sugera cã modificãrile osteoporotice poste-menopauzã nu sunt factori esenþiali în determinarea pierderii osoase parodontale (Loza 1996). Tratamentul osteoporozei este complex acoperind o perioadã lungã de timp ºi fiind individualizat în funcþie de forma de osteoporozã a pacientului constând în administrarea de: „ estrogeni – progesteron. decât ca o entitate distinctã. indivizii cu valori minerale crescute ale scheletului par sã-ºi menþinã dinþii cu pungi parodontale profunde mai uºor decât cei cu osteoporozã. Kalk W. Statusul mineral al scheletului ºi calitatea osului de la nivelul maxilarelor nu influenþeazã stabilitatea dinþilor. Rolul osteoporozei sistemice asupra pierderii dentare este dificil de demonstrat. BIBLIOGRAFIE SELECTIVà 1. este foarte important ca prin profilaxie sã se încerce atingerea unui maxim de masã osoasã scheleticã. altele decât pierderea directã a suportului osos. factorii hormonali care apar anterior ºi post-menopauzã. DMO a osului cortical este mai mare bucal decât lingual. Gãnuþã N. având atât o componentã curativã. Olteanu I. În mandibula edentatã. cu statusul mineral al scheletului ºi densitatea mineralã osoasã a maxilarelor. estrogenii reducând resorbþia osoasã având efecte benefice asupra patului osos. Naþional. În concluzie putem spune cã pentru pacienþii afectaþi de osteoporozã ºi care sunt supuºi investigaþiilor clinice ºi paraclinice în vederea realizãrii unei terapii prin inserare de implante trebuie sã se ºtie urmãtoarele despre patul osos receptor: 1. poate afecta viteza de pierdere osoase. Bucureºti 2000 3. : A 15 – Year Study of Osseointegrated Implants in the Treatment of the Edentulous Jaw.. Aceasta sugereazã cã acele persoane cu status mineral general bun îºi pãstreazã mai mult timp dinþii.. Bränemark P.„ „ cronologia extracþiilor. cât ºi una profilacticã. „ Ca. Bucureºti 1995 4. Berlin.. „ bifosfanaþi. diagnosticatã prin examene clinice ºi paraclinice. Int. Oral Surgery. Hertel R. 5. progesteron) este de asemenea indicat în osteoporozã. „ Vitamina D. Rockler B. cauzat de muºchii masticatori. J. 2. În toate grupele de vârstã se pare cã bãrbaþii au o ratã mai crescutã de pierdere osoasã parodontalã decât femeile. inserarea implantelor devine o contradicþie. Deºi iniþierea bolii parodontale nu depinde de statusul mineral general al organismului. A.. impactul factorilor sistemici fiind limitat. Adell R. de medicamente ca ºi de boli generale care determinã pierderea osoasã generalizatã.. inhibã enzimele lizozomale ºi scade sinteza de prostaglandine. Astfel cã. Iorgulescu D. Lekholm U. indiferent de statusul lor parodontal. C.. 1991 2. distal de foramenul mantal. L. Carabela M. 1999 6. Augustin M. Augustin M. Utilizarea lor în osteoporozã poate inhiba diminuarea masei osoase. Quintessenze. modificãrile inflamatorii osoase din boala parodontalã genereazã o creºtere a densitãþii minerale osoase a osului înconjurãtor trabecular. „ reducerea incidenþei factorilor osteoporotici. În 1973 Ward ºi Manson au evidenþiat cã deºi osteoporoza nu are efect pe pierderea osoasã parodontalã.. Stressul funcþional. Tratamentul de substituþie estrogenic are un efect pozitiv pe masa osoasã a maxilarului ºi mandibulei. Pe de altã parte. Sãnãtatea clinicã ºi iniþierea bolii parodontale nu depinde de statusul mineral general al organismului. 3. Terapia osteoporozei În aprecierea tratamentului.. 1985 5. modificãri vizibile chiar ºi examenul radiologic uzual (Markkanen 1981).. „ androgeni anabolizanþi. traumatice. este implicat în menþinerea densitãþii minerale osoase în regiunile edentate ale mandibulei. – Tratat de implantologie oralã – Ed. Ene – Implantele endoosoase osteointegrate în stomatologie – Ed. osteoporoza trebuie consideratã mai mult ca un grup de afecþiuni. – Influence of the Dimensions of Implant Superstructure on Perrimplant Bone Loss.

Weinryb (1966) a stabilit cã situsul activ implicã atât apoproteina cât ºi hemul. cationul atacã direct colinesteraza provocând pierderea activitãþii enzimatice. iar pH-ul optim =7 (Machly. (12). (2) au identificat. deci radical. Formarea de produºi coloraþi rezultaþi în procesele de oxidare este utilizatã pentru detectarea ºi determinarea comportãrii derivaþilor fenotiazinici (3-8). R. chimice ºi biochimice. mecanism definit ca reacþie enzimatico-chimicã de ordinul II cu regenerare de substrat (EzC2-S. în etapa a doua. a condiþiilor de reacþie. 1955). Piette ºi colab. Cavanaugh (1) a studiat oxidarea clorpromazinei cu douã oxido-reductaze: catalaza ºi sistemul peroxidazã din hrean – H2O2. În timpul acþiunii sistemului peroxidazã din hrean-H2O2 asupra clorpromazinei colinesteraza din serul de ºobolan este inactivatã (pânã la pierderea totalã a activitãþii) (11). Forme oxidate ale derivaþilor fenotiazinici au fost obþinute prin metode electrochimice. „ Optimizarea structurilor moleculare în vederea obþinerii celui mai bun raport între efectele scontate ºi efectele secundare nedorite. Constanta de vitezã a reacþiei chimice depinde de pH. Peroxidazele sunt fier-enzime care au ca grupare activã protohemul. Constanta de vitezã a reacþiei chimice ºi ºi viteza reacþiei enzimatice au fost evaluate din curba de acumulare a intermediarului cation-radical. Titrarea potenþiometricã a clorpromazinei. Transformarea clorpromazinei în radical-cation cu ajutorul peroxidazei a fost confirmat ºi de Lòvstad care a studiat de asemenea efectul acestui medicament asupra oxidãrilor catalizate de peroxidazã a unor catecolamine. când clorpromazina este oxidatã de peroxidazã H2O2 soluþia se coloreazã în roºu (spectrul de absorbþie în VIZ indicând formarea cationul radical CPZ. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. – H2O2) ca acceptor de electroni (ºi de hidrogen). Ei au considerat acest sistem ca o reacþie chimicã de ordinul II cuplatã cu o reacþie enzimaticã. Carmen Maria Gavrilã Facultatea de Medicinã „Victor Papilian“ Sibiu Având în vedere larga rãspândire a medicamentelor fenotiazinice este de la sine înþeles interesul manifestat pentru elucidarea mecanismelor de interacþiune dintre aceºti derivaþi ºi diferite enzime. Dupã cum am mai spus.). El a observat formarea rapidã a unei substanþe de culoare roºie intensã ºi decolorarea ei ulterioarã în cursul reacþiei care are ca produs final sulfoxidul.ASPECTE PRIVIND ACÞIUNEA SISTEMULUI PEROXIDAZÃ-H2O2 ASUPRA UNOR DERIVAÞI FENOTIAZINICI ASPECTS REGARDING THE ACTION OF THE PEROXIDASES-H2O2 SYSTEM ON SOME PHENOTHIAZINIC DERIVATES Gabriela Cormoº. intermediarul colorat ca fiind radicalul-cation al fenotiazinei. c (Fe3+) + 2 H2O Se cunosc ºi cazuri în care peroxidazele activeazã oxigenul molecular reducându-l la H2O2 cu hidrogenul scindat de pe substrat: peroxidazã R-H2 + O2 R + H2O2 Peroxidaza izolatã din hrean are M ≈ 40. Acest fenomen a fost interpretat ca oxidare prin pierderea succesivã a doi electroni (9). Enzima este stabilã putând fiind pãstratã câþiva ani refrigeratã sub formã de pudrã liofilizatã. c (Fe2+) + 2H+ + H2O2 2Cit. În vederea clarificãrii efectelor secundarea ale clorpromazinei s-a examinat inactivarea colinesterazei de cãtre clorpromazinã. c-peroxidazã 2Cit. soluþia tampon ºi concentraþia clorpromazinei (12). respectiv prin analiza de regresie non-liniarã a acestei curbe. 000 (Machly. Se presupune în timpul oxidãrii sunt degradate resturile de triptofan din proteina enzimaticã care îºi schimbã astfel conformaþia conducând la inactivare (11). influenþa substituenþilor cât ºi identificarea produºilor ºi intermediarilor formaþi. prometazinei ºi deparkinei cu tetraacetat de plumb prezintã aceleaºi douã etape de oxidare: în prima etapã se obþine o culoare roºie care apoi. Cazul clasic: Cit. Rogozhin ºi Verkhoturov (13) au studiat cinetica oxidãrii 2-cloro-10-(dimetil-aminopropil)-fenotiazinei (aminazina) cu peroxidaza din hrean. „ Descoperirea sau identificarea unor noi domenii de utilizare. se decoloreazã. 3/2005 63 . El a observat un efect de activare în acest caz (10). +). Oxidarea fenotiazinei ºi a derivaþilor sãi vizeazã determinarea agenþilor oxidanþi. din mãsurãtori ESR ºi de absorbþie opticã. Larg rãspândite în regnul vegetal ele catalizeazã numeroase procese de oxidarwe utilizând oxigenul peroxizilor (R-OOH. 1955). Au fost descrise ºapte izoenzime toate conþinând protohemina IX ca ºi grupare prosteticã. Dacã se adaugã colinesterazã soluþia se decoloreazã imediat. În acest context sunt urmãrite mai multe aspecte: „ Elucidarea mecanismelor producerii efectelor secundare ale medicamentelor fenotiazinice. Reacþia dintre peroxidazã-apã oxigenatã ºi clorpromazinã ca substrat a fost investigatã ºi din punct de vedere cinetic de Escribano ºi colab.

Rezultatele studiilor de pânã acum mului peroxidazã-apã oxigenatã ºi exercitã ºi alte efecte tripanocidale (15-18). De asemenea. S-a constatat cã medicamentele antidepresive de tip fenotiazinic inhibã tripanotion-reductaza în prezenþa sisteCONCLUZIE Identificarea mecanismelor de interacþiune dintre derivaþii fenotiazinici (care constituie clase vaste de medicamente) ºi enzime. Compararea valorilor de inactivare pentru LADH ºi tripantion-reductaza din T. Inactivarea LADH depinde de structura derivatului fenotiazinic ºi timpul de incubare. La pH acid. Aceºti radicali au fost obþinuþi prin peroxidarea fenotiazinei cu mieloperoxidazã sau sistemul peroxidazã din hrean – apã oxigenatã. Cinetica oxidãrii tioproperazinei. 3/2005 . respectiv de activare au fost determinate în intervalul de pH= 5. Astfel. Grupãrile de tip –Cl. Acest fenomen a fost interpretat ca fiind rezultatul legãrii unui factor stimulator de centrul activ al peroxidazei ceea ce conduce la creºterea afinitãþii enzimei pentru fericianurã. funcþiile cardiace ºi supravieþuirea animalelor infectate experimental ºi tratate nu au diferit de cele ale animalelor neinfectate. s-a constatat cã radical-cationii fenotiazinici inactiveazã ireversibil dihidrolipoamid-dehidrogenaza (LADH) din T.Aminazina s-a dovedit un substrat pe care peroxidaza îl oxideazã cu vitezã micã. Trypanosoma cruzi. în speþã peroxidazele sunt subiecte actuale în cercetarea chimicã ºi biochimicã datoritã importanþei practice. Enzimele din Trypanosoma cruzi reprezintã þinte potenþiale pentru medicamentele de sintezã având în vedere cã acestea joacã un rol esenþial în viaþa acestor organisme. derivaþii fenotiazinici se dovedesc a fi agenþi eficienþi pentru tratarea acestei boli (20. de natura peroxidazei. 21). Chimioterapia în acest caz este un domeniu deschis cercetãrii fiind o problemã încã nerezolvatã. -trifluoro. G-strofantina activeazã peroxidaza în timpul oxidãrii tioperazinei printr-un mecanism necompetitiv. precum ºi de structura fenotiazinei ºi concentraþia ei (18). 64 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. La pH-uri mai mari de 6 mecanismele devin de tip mixt. cruzi. mieloperoxidaza ºi Mb. cruzi (22). precum ºi al elucidãrii mecanismelor de producere a efectelor secundare. Cercetãrile lor au dovedit cã radical-cationii produºi prin peroxidarea fenotiazinelor inhibã în mod ireversibil enzimele din T. (19) au studiat acþiunea fenotiazinelor activate cu trei tipuri de peroxidaze (peroxidaza din hrean. În prezenþa aminazinei s-a constat ºi o creºtere a vitezei de peroxidare a ferocianurii de potasiu. cruzi aratã o mare sensibilitate pentru LADH a clorpromazinei ºi perfenazinei dar o sensibilitate de 10 ori mai micã pentru promazinã. triftazinei ºi aminazinei cu apã oxigenatã catalizatã de peroxidaza din hrean a fost studiatã în prezenþa G-strofantinei (14). Valorile constantei catalitice Km au fost mãsurate într-un interval de pH de la 4. Clomipramina ºi tioridazina au dovedit eficacitate în tratamentul ºoarecilor cu boalã Chagas modificând în mod semnificativ evoluþia infecþiei. Inactivarea enzimei depinde de timpul de incubare în prezenþa sistemului fenotiazinic. -propionil ºi –nitril în poziþia 2 a inelului fenotiazinic scade în mod semnificativ activitatea molecularã. Inhibarea enzimelor prin sistemul peroxidazã/apã oxigenatã/ fenotiazine dã mari speranþe întratamentul bolii Chagas. Dupã cum se cunoaºte. Aceastã boalã este produsã de un protozoar parazit. sunt promiþãtoare din punct de vedere al sintezelor de noi medicamente fenotiazinice sau de utilizare ale celor deja existente în noi domenii. 25% din populaþia Americii Latine riscã îmbolnãvirea. în timp ce în reacþia triftazinei peroxidaza este inhibatã noncompetitiv. 5 la 7. o hem-proteinã stabilizator al oxigenului în muºchii striaþi). maladia Chagas afecteazã aproximativ 18 milioane de persoane ºi cca. 0-7. Se presupune cã aceste efecte se datoreazã unei grupãri ionizabile din structura enzimei. Autorii propun mecanisme ale peroxidãrii rapide ºi lente a acestor substrate în prezenþa G-strofantinei. tioridazinã ºi trimetazinã (22). 0. Valoarea constantelor de inhibare. Generarea cation-radicalului fenotiazinic este esenþial pentru inactivarea enzimaticã. 5. Gutierrez-Coreea ºi colab. totuºi fãrã efect asupra kcat la pH de la 5 la 7.

BIBLIOGRAFIE 1. Cavanaugh, D. J., Science, 1957, 125, 1040-1041; 2. Piette, L. H.; Bulow, G.; Yamazaki, I., Biochim. Biophys. Acta, 1964, 88, 120-129; 3. Fossoul, C., J. Pharm. Belg., 1951, 6, 383; 4. Cavatorta, L., J. Pharm. Pharmacol, 1959, 11, 49; 5. Flanagan, T. L.; Lin, T. H.; Novick, W. J.; Rondish, I. M.; Borcher, C. A.; van Loon, E. J., J. Med. Pharm. Chem., 1959, 1, 263; 6. Heyman, J. H.; Bayne, B.; Merlis, S., Am. J. Psychiat., 1960, 116, 1108. 7. Rieder, H. P.; Bõhmer, M., Helv. Chim. Acta, 1960, 43, 638; 8. Beral, H.; Murea, L.; Madgearu, M.; Cuciureanu, E.; Wermescher, B., Pharm. Zentralhalle, 1965, 104, 231; 9. Berka, A.; Prochazkova, V.; Zyka, J., Cesk. Farm., 1964, 13, 121 in Chem. Abstr. 1964, 61, 12640a; 10. Lóvstad, R. A., Gen. Pharmacol., 1979, 10, 437-440; 11. Muraoka, S.; Miura, T., Pharmacol. Toxicol. 2003 Feb 92(2), 100-104; 12. Escribano, J.; Garcia-Canovas, F.; Garcia-Carmona, F.; Lozano, J. A., Biochim. Biophys. Acta 1985, 831 (3), 313-20; 13. Rogozhin, V. V.; Verkhoturov, V. V., Biochemistry (Mosc.) 1998, 63(5), 559-563;

14. Rogozhin, V. V.; Rogozhina, T. V., Biochemistry (Mosc.) 2000, 65(5), 558-564; 15. Barioglio, S. R.; Lacuara, J. L.; Paglini-Oliva, J. Parasitol. 1987, 73, 451-452; 16. Lacuara, J. L.; Barioglio, S.; Paglini-Oliva, P.; Bernachi, A. S.; Fernandez, A. R.; Castro, J. A.; Cazzulo, B. M.; Cazzulo, J. J., Experientia, 1991, 47, 612-616; 17. Paglini-Oliva, P.; Fernandez, A. R.; Fretes, R.; Pelsman, A., Exp. and Mol. Pathol. 1998, 65, 78-86; 18. Gutierrez-Correa, J.; Fairlamb, A. H.; Stoppani, O. M.; Free Rad. Res. 2001, 34, 363-378; 19. Benson, T. J.; McKie, J. H.; Garth, A.; Borges, A. H.; Fairlamb, A. H.; Douglas, K. T., Biochem. J., 1992, 286, 9-11; 20. Rivarola, W.; Fernandez A. R.; Enders, J. E. .; Gea, S.; Palma, J. A.; Paglini-Oliva, P., Ann. Trop. Med. and Parasitol., 1999, 93, 695-702; 21. Fernandez, A. R.; Paglini-Oliva, P.; Palma, J. A.; Lacuara, J. L., Acta Physiol. Pharmacol. Latinoam, 1991, 41(4), 397-404; 22. Gutierrez-Correa, J.; Krauth-Siegel, R. L.; Stoppani, A. O., Free Radic. Res. 2003, 37(3), 281-91.

„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005

65

STUDII CLINICE ªI DE LABORATOR MODIFICÃRI HEMOREOLOGICE ÎN AFECÞIUNILE RESPIRATORII CRONICE HEMORHEOLOGICAL MODIFICATIONS IN CHRONIC PULMONARY DISEASES
A. Fabian*, Monica Pop**, D. Dejica** V. Negreanu**, Ruxandra Râjnoveanu**, S. Toader** *Clinica de Pneumoftiziologie „Leon Daniello“ Cluj-Napoca **Universitatea de Medicinã ºi Farmacie „Iuliu Haþieganu“ Cluj-Napoca

REZUMAT În ultimii ani asistãm la o creºtere a incidenþei ºi prevalenþei afecþiunilor respiratorii cronice. Insuficienþa respiratorie cronicã evolueazã cu hipoxie de grade diferite, în funcþie de severitatea insuficienþei respiratorii. Hipoxia determinã creºterea sintezei de eritropoetinã, iar ca urmare apare poliglobulia compensatorie. Cuvinte cheie: afecþiuni respiratorii cronice, hipoxie, poliglobulie compensatorie. ABSTRACT In the last couple of years we witness a high increase of the incidence and of the prevalence of chronic pulmonary diseases. Chronic respiratory failure develops with different degrees of hipoxy, taking into account the degree of the respiratory failure. Hypoxy determines the growth of the synthesis of eritropoetine, and its effect being the compensatory poliglobuline. Key words: chronic pulmonary diseases, hypoxy, compensatory poliglobuline. Afecþiunile cãilor respiratorii sunt tot mai frecvente, iar aspectul clinic este tot mai sever. Evoluþia acestora în prezenþa sindromului obstructiv în mod inevitabil duce la insuficienþã respiratorie cronicã, respectiv la instalarea cordului pulmonar cronic. Poliglobulia secundarã este responsabilã – în cea mai mare parte – de modificãrile hemoreologice care sunt prezente la bolnavii cu insuficienþã respiratorie cronicã. Rolul hipoxemiei în stimularea eritropoezei este dovedit (1). Sunt studii care aratã modelarea rãspunsului eritropoetic la bolnavii cu cord pulmonar cronic în prezenþa infecþiei bronºice (2, 4). MATERIAL ªI METODÃ Studiul a fost efectuat pe un lot de 60 de bolnavi internaþi în Clinica de Pneumoftiziologie „Leon Daniello“ din Cluj-Napoca în perioada decembrie 2003 – ianuarie 2005. Bolnavii selectaþi au prezentat sindroame obstructive de diferite grade, prezentând astm bronºic, BPOC. Unii

din aceºti bolnavi au prezentat semnele cordului pulmonar cronic secundar afecþiunilor sus menþionate. Toþi bolnavii au prezentat insuficienþã respiratorie cronicã. Am efectuat urmãtoarele investigaþii: examen clinic general, radiografie toracicã în douã incidenþe: PA ºi LL, probe funcþionale respiratorii cu FLOWSCREEN VERSION 3. 1Ogb Erich Jäger, Würzburg, electrocardiogramã ºi investigaþii de laborator. Examinãrile de laborator au fost cele hematologice: VSH, hematocrit, hemoglobinã, vâscozitatea sângelui integral ºi vâscozitatea plasmei. Tehnicile utilizate au fost cele standard, iar vâscozitatea sângelui integral ºi a plasmei am determinat-o cu vâscozimetrul Oswald modificat de noi ºi omologat. REZULTATE Aspectul radiologic în general se poate încadra în cateva categorii: 1. hipertransparenþa câmpurilor pulmonare fãrã creºterea diametrelor toracice, aspect considerat de noi, ca scleroemfizem pulmonar 2. hipertransparenþa câmpurilor pulmonare cu creºterea concomitentã a diametrelor cutiei toracice, aspect denumit de noi emfizem pulmonar 3. hipertransparenþa ½ superioare a câmpurilor pulmonare, cu desen infrahilar accentuat sub formã de benzi radioopace, cu prezenþa discrepanþei centro-periferice ºi lipsa zonei de transparenþã între hilii pulmonari ºi opacitatea mediastinului 4. aspectele descrise mai sus acompaniate de cardiomegalie. Modificãrile probelor funcþionale respiratorii au fost prezente la toþi bolnavii luaþi în studiu. Rezultatele se pot corela cu starea clinicã a bolnavilor. La cei cu cianozã, respectiv cu dispnee mai accentuatã, probele funcþionale au fost in directã corelaþie. Toþi bolnavii au prezentat sindrom obstructiv clinic, ceea ce s-a confirmat la testele funcþionale ventilatorii. În tabelul nr. I redãm valorile probelor funcþionale ventilatorii la 5 din bolnavii luaþi în studiu, selectaþi la întâmplare.

66

„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005

Tabelul 1

Rezultatele probelor funcþionale respiratorii
REF 3,04 2,96 1,92 63,1 4,36 1,36 3,07 0,66 1,15 2,72 1,96 2,16 1,04 48,1 2,49 2,73 0,40 0,44 1,92 2,60 3,76 1,80 47,8 5,20 1,25 2,83 0,56 0,95 2,48 2,32 2,24 1,24 53,4 3,16 0,64 4,03 0,29 0,48 2,95 1,52 1,84 1,64 89,1 4,63 2,24 1,03 0,83 1,77 1,36 PRED 4,93 4,73 3,68 75,8 8,86 4,74 – 1,87 3,59 % PRED 61,6 62,5 52,1 83,2 49,2 28,6 – 35,1 32,0

PARAMETRU Bolnavul nr. 1. VC FVC FEV1 FEV1%VC PEF MEF50 MIF50 MEF25 MMEF25/75 FIV 1 Bolnavul nr. 2 VC FVC FEV1 FEV1%VC PEF MIF50 MEF25 MMEF25/75 FIV1 Bolnavul nr. 3. VC FVC FEV1 FEV1%VC PEF MEF50 MIF50 MEF25 MMEF25/75 FIV1 Bolnavul nr. 4. VC FVC FEV1 FEV1%VC PEF MEF50 MIF50 MEF25 MMEF25/75 FIV1 Bolnavul nr. 5. VC 1FVC FEV1 FEV1%VC PEF MEF50 MIF50 MEF25 MMEF25/75 FIV1

La majoritatea bolnavilor electrocardiograma a indicat ritm sinusal, însã au fost bolnavi cu fibrilaþie atrialã, respectiv 4 din bolnavii noºtri au prezentat extrasistole ventriculare ºi 5 bolnavi extrasistole supraventriculare. Toþi bolnavii au prezentat P-pulmonar, respectiv 2/3 încãrcare ventricularã dreaptã ºi 1/3 hipertrofie ventricularã dreaptã, respectiv hipertrofie biventricularã. Valorile parametrilor hematologici (la 10 bolnavi aleºi la întâmplare) sunt trecute în tabelul nr. II.
Analize/ 1 bolnav RBC HGB HTC MCV MCH MCHC 4,71 16,2 44,6 95 34,5 36,4 2 5,01 16,8 48 93 34,9 36,3 3 4,6 15,8 45 92 33,1 35,9 4 4,9 16,0 47 93 34,7 36,0 5 4,3 15,0 44,3 94 33,6 35,1 6 5,01 16,9 44,9 97 34,6 36,4 7 4,7 14,8 44,0 93 32,0 35,7 8 4,7 14,5 44,1 91 32,5 35,8 9 4,9 15,7 45,3 92 34,6 36,2 10 4,2 14,0 44 94 32,0 35

5,10 4,89 3,85 76,9 9,11 – 2,03 3,85 – 4,03 3,88 3,09 76,7 8,03 4,25 – 1,56 3,48 – 4,09 3,94 3,03 74,7 7,92 4,14 – 1,43 3,12 – 2,61 2,50 2,09 76,7 5,74 3,45 – 1,16 2,71 –

38,4 44,1 26,9 62,5 27,3 – 19,6 11,6 – 70 96,7 58,1 62,3 64,7 29,3 – 35,8 27,2 – 56,6 56,7 40,8 71,4 39,8 15,4 – 20,2 15,4 – 70 73,3 78,2 116 80,6 64,8 – 71,2 65,4 –

RBC – hematii (mil/µL) HGB – hemoglobinã (g/dL) MCV – volum eritrocitar mediu (fL) MCH – conþinutul eritrocitar mediu în hemoglobinã (pg) MCHC – concentraþia eritrocitarã medie în hemoglobinã (g/dL) HTC – hematocrit (g/dl)

La toþi bolnavii luaþi în studiu am gãsit modificãri ale vâscozitãþii sângelui, în sensul unei hipervâscozitãþi. Modificãrile vâscozitãþii sângelui sunt redate în tabelul nr. III.
Nr. crt. 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. Iniþialele bolnavului B. L. B. I. V. I. N. A. K. ª. P. V. G. A. D. V. M. A. O. M. Vs 2,18 3,07 4,15 3,4 3,04 5,04 3,20 4,1 3,8 3,46 Vp 1,2 1,1 1,1 1,12 1,28 1,06 1,28 1,2 1,11 1,25

Vs – vâscozitatea sângelui Vp – vâscozitatea plasmei

VC = capacitatea vitalã FVC = capacitatea vitalã forþatã FEV 1= volumul expirator maxim pe secundã FEV 1%VC = indice Tiffneau PEF = expirul forþat de vârf MEF 50 = expirul forþat mediu la 50% din capacitatea vitalã MIF 50 = inspirul forþat mediu la 50% din capacitatea vitalã MEF 25 = expirul forþat mediu la 25% din capacitatea vitalã MMEF 25/75 = media expirului forþat între 25 ºi 75% din capacitatea vitalã FIV 1 = inspirul forþat în prima secundã.

DISCUÞII Din datele de mai sus rezultã cã hipoxemia determinã creºterea numãrului eritrocitelor, precum ºi a cantitãþii de hemoglobinã. Creºterea numãrului eritrocitelor este proporþionalã cu hipoxemia pânã la valori medii ale acesteia, însã în hipoxemii severe aceasta nu stimuleazã ci din contrã, scade producþia de eritrocite. Acest aspect a fost demonstrat experimental de cãtre Thomas (3). De asemenea, datele din literaturã aratã cã infecþiile bronºice pot determina scãderea rãspunsului eritropoetic. Alte date aratã cã macrocitoza ºi hipocromia sunt constant prezente in cordul pulmonar cronic. Hipocromia este cauzatã de scãderea absolutã a cantitãþii de hemoglobinã (Haþieganu ºi Vancea citaþi de Olinic) (4). Agravarea cordului pulmonar cronic se produce în paralel cu creºterea cantitãþii de hemoglobinã ºi a numãrului eritrocitelor. Se apreciazã cã la bolnavii cu cord pulmonar cronic nivelul eritropoezei este rezultanta scãderii eritropoezei secundare infecþiei bronºice, respectiv a stimulãrii eritropoezei cauzatã de hipoxemie (5). Alþi autori, (2) au observat creºterea

„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005

67

NIEWEG H. I. J. J. ORIE N. tatea bolnavilor au prezentat o decompensare avansatã a insuficienþei respiratorii. SLUITER H. OLINIC N.. LISSAC J.: Hypoxemia. RAPIN M. 3/2005 . Contribuþii la studiul cardiopatiei din cordul pulmonar cronic. 2.. 19. 1962.. M. care agraveazã starea bolnavului cu afecþiune respiratorie cronicã. Nu am observat diferenþa în rãspunsul seriei eritrocitare la bolnavii cu infecþii bronºice acutizate ºi cei fãrã infecþii bronºice prezente.. O posibilã explicaþie constã în faptul cã majoriCONCLUZII 1. G. Nu am observat prezenþa macrocitozei ºi nici a hipocromiei semnalate în literaturã.. Klin.. Poliglobulia poate fi severã la extremis determinând scãderea VSH–ului pânã la valori de 0 mm la 1h ºi 2h.hemoglobinei eritrocitare medii în cordul pulmonar cronic atât la bolnavii cu poliglobulie cât ºi la cei anemici. E. G. Hipoxemia prezentã în afecþiunile respiratorii cronice evolueazã cu creºterea numãrului eritrocitelor. 769-780. TAMMELING G.. ºedinþa din 18. BACIU I. 68 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. ROUING P. 4. J. 6. 4.: Cordul pulmonar cronic. erythropoiesis and hemolysis. 48. 18. 1971.: La polyglobulie des emphysemateux en insuffisance respiratoire aigue. J. OPINCARU A.. : 26-53. BIBLIOGRAFIE 1. WOLDRING M. Lucrare comunicatã la secþia de cardiologie a filialei Cluj a USSM. DUDEA C.. Rezultatele noastre sunt puþin diferite faþã de cele din literaturã. respectiv au fost în faza de cord pulmonar cronic decompensat. Sunt prezente modificãri ale vâscozitãþii sângelui. 5.: Dinamica modificãrilor seriei eritrocitare în cordul pulmonar cronic. 02.. VEGTER J. 2. Le poumon et le Coeur. 3. Creºterea cantitãþii eritropoetinei la bolnavii cu hipoxemii cronice poate fi demonstratã experimental. Medicina Thoracalis. O. VEEGER W. 1970. respectiv cu cord pulmonar cronic.. Cluj.: Die humorale und nervosa Regelung der Erythropoese. POCIALDO J. J. 1962. Wschr. F. 5. FINETTI P. 1966. 3. a cantitãþii hemoglobinei ºi a hematocritului 2. 133-143. Lucrare de doctorat.

Studiile epidemiologice demonstreazã rolul evident al unei predispoziþii genetice. In cadrul hipertensiunii arteriale de diverse etiologii. consumul de bãuturi alcoolice. Lotul de studiu este format din 574 de subiecþi care provin din medii de muncã diferite. stress-ul socio-profesional etc. temperature. The blood pressure was found with values over the superior limit of the normal one at 38. noise and neuropsyhic intense effort. Apariþia HTA poate fi favorizatã de anumite condiþii nefavorabile la locul de munca: efort fizic intens ºi prelungit. Cornelia Cãlinescu*** * ªef lucrãri disciplina Fiziologie. 68% from the individuals. Raluca Fiþ**. Factorii profesionali au fost corelaþi cu prezenþa sau absenþa unei predispoziþii ºi în asociere cu alþi factori de risc pentru hipertensiunea arteriala (ex. temperaturã. The professional factors were corelated to the presence or absence of an idiosyncrasy and in association with other factors of risk for the blood pressure (e. 68% din subiecþi. „ reactivitatea vascularã anormalã (creºte sensibilitatea la factorii vasoconstrictori). we can conclude that the values of blood pressure are more increasd at employees who have noxious professional factors as: variations of temperature associated with the physical effort. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. fumatul. solicitare neuropsihicã intensã. Prevalenþa hipertensiunii arteriale variazã de la o þarã la alta între 10% ºi 20% din populaþia generalã. *** Studentã anul IV. Din analiza datelor se observã cã valorile tensiunii arteriale sunt mai crescute la angajaþii având ca noxe la locul de munca: variaþii de temperaturã asociate cu efort fizic. sãrac în alimente de origine vegetalã). hiperglucidic. REZUMAT Hipertensiunea arteriala esenþiala este rezultatul interactiunii mai multor gene. PARTEA GENERALà In România. hipertensiunea arterialã esenþialã este rezultatul interacþiunii mai multor gene. Braºov. medic primar Medicina Muncii. obezitatea. zgomot. pre. zgomot. In caz de efort fizic intens ºi prelungit poate apare HTA prin creºterea debitului cardiac (DC) ºi a rezistenþei vasculare periferice (RVP). vibrations. Facultatea de Medicinã Braºov. dar ºi rezultatul interacþiunii dintre acestea ºi factorii de mediu. RVP este determinatã de factori multipli care îºi coreleazã acþiunile: „ nivelul activitãþii simpatice (vasoconstricþie). ** Studenþi anul V. g. fumatul). The research is concerning the following professional factors: noise. Hipertensiunea arterialã este definitã ca o creºtere persistentã a tensiunii arteriale sistolice ºi/sau diastolice la valori mai mari sau egale cu 140/90 mm Hg (se considerã cã. vibratii. Tensiunea arterialã a fost gãsitã cu valori peste limita superioarã a normalului la 38. variatii de temperatura. Facultatea de Medicinã. chronic professional stress. vibraþii. dar. sedentarismul.ºi postsarcina ventriculului stâng. 3/2005 69 . Elena Cãlinescu **. This paper-work is a part of a research which aimed to estimate the impact of some professional factors upon the values of blood pressure. influenþat la rându-i de contractilitatea miocardicã. dar ºi rezultatul interacþiunii dintre acestea ºi factorii de mediu. Studiul se referã la urmãtorii factori profesionali: zgomot. Facultatea de Medicinã. Nicoleta Burlacu**. eforturi fizice intense ºi prelungite. Having in view the analysis of the above data. physical and prolonged effort. Braºov. stress cronic profesional. bolile cardio-vasculare reprezintã o problemã majorã de sãnãtate publicã fiind prima cauzã de morbiditate ºi mortalitate. valori mai mici de 130 mmHg pentru tensiunea arterialã sistolicã ºi de 85 mmHg pentru tensiunea arterialã diastolicã defineºte o tensiune arterialã normalã). hiperlipidic. „ intervenþia sistemului reninã-angiotensinã-aldosteron (vasoconstricþie). smoking). hipertensiunea arterialã reprezintã principala cauzã de morbiditate ºi mortalitate cardio-vascularã. The study-batch consists of 574 individuals. Se estimeazã cã. DC este dependent de frecvenþa ventricularã ºi de volumul sistolic. aduc argumente ºi pentru rolul intervenþiei unor factori de mediu ca: obiceiuri alimentare nesãnãtoase (prin aport hipercaloric.EFECTUL UNOR FACTORI PROFESIONALI ASUPRA VALORILOR TENSIUNII ARTERIALE EFFECTS OF SOME PROFESSIONAL FACTORS ON BLOOD PRESSURE Carmen Neagoe*. stress cronic etc. who are coming from different working fields. Prezenta lucrare este o parte a unui studiu care ºi-a propus sã estimeze efectul unor factori profesionali asupra valorilor tensiunii arteriale. hipertensiunea arterialã esenþialã reprezintã aproximativ 90%. ABSTRACT Essential blood pressure is caused by the interaction of more genes as well as the result of the interaction between these and the enviromental factors. Majoritatea autorilor considerã cã.

63%) 154 (26. dar. cât ºi prin vasoconstricþie la nivelul rinichilor cu scãderea fluxului sanguin renal. efort fizic Societate – noxã 70 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. obiceiurile de viaþã. Se discutã despre unele efecte ale vibraþiilor asupra sistemului cardio-vascular prin intermediul sistemului nervos simpatic. deci efectul lor cardiovascular se sumeazã. PARTEA SPECIALà Scopul lucrãrii Prezenta lucrare este o parte a unui studiu. consumul de bãuturi alcoolice. în bancã predominã angajaþii de sex feminin (77. Prezentul studiu se referã la urmãtorii factori profesionali: zgomot. în special. Efectele zgomotului se manifestã în primul rând asupra aparatului acustic (de la hipoacuzie la surditate). cu zgomotul. dar. dar. creºterea rezistenþei vasculare periferice etc. fumatul.„ „ mecanismele de autoreglare localã (miogenã sau prin intervenþia factorilor metabolici). Tabelul 1 BANCA PRELUCRARE LEMN CONSTRUCÞII 1 CONSTRUCÞII 2 AMENAJARE DIGURI Total Programul de lucru prelungit influenþeazã indirect creºterea tensiunii arteriale. De multe ori.) Expunerea prelungitã la frig poate favoriza apariþia HTA prin vasoconstricþie perifericã cu cresterea rezistentei vasculare periferice. alegerea fiind fãcutã astfel încât sã existe cel puþin un factor sau o noxã la locul de muncã al cãrei efect asupra valorilor tensionale este cunoscut. expunerea timp îndelungat la zgomot ar putea duce la creºterea tensiunii arteriale prin creºterea concentraþiei de catecolamine. mãsurãtorile au fost efectuate în diferite etape ale expunerii la zgomot (la început. care lucreazã în condiþiile mai sus menþionate asociazã ºi alþi factori de risc pentru bolile cardio-vasculare: fumatul. meseria practicatã în locul de muncã respectiv. deseori. datoritã sedentarismului. Aceºti factori de risc profesional sunt corelaþi cu prezenþa sau absenþa unei predispoziþii genetice. obiceiuri alimentare nesãnãtoase (alimentaþia neraþionalã) etc. stress extra profesional etc. fiecãrui subiect în parte i s-a întocmit un dosarul medical care a cuprins date legate de profesia pentru care are studii. explicate în parte ºi prin faptul cã. care în timp. Studiile cu privire la rolul zgomotului în producerea HTA au rezultate diferite. 54. creºterea TA la stress este mai amplã ºi mai prelungitã.84%) 102 (17. vibraþii. pot provoca modificari structurale ale vaselor sanguine de la acest nivel. iar în societãþile de construcþii predominã angajaþii de sex masculin (tabelul ºi figura 3). Repartiþia subiecþilor lotului dupã societãþi ºi noxe nr total angajaþi 177 (30.) Material ºi metodã Lotul de studiu este format din 574 de subiecþi care provin din medii de muncã diferite. consumul de bãuturi alcoolice. Variaþiile de temperaturã.77%) 80 (13. precum ºi mãsurarea înãlþimii ºi a greutãþii subiectului. evidenþiazã cã. antecedentele personale ºi heredocolaterale. Vibraþiile pot avea efecte asupra aparatului locomotor. modificãrile structurale ale vaselor de rezistenþã. cât ºi asupra aparatului cardio-vascular (cu modificãri ale ritmului cardiac. Examinarea clinicã a inclus ºi mãsurarea tensiunii arteriale la toþi subiecþii lotului.82% sunt de sex feminin (figura 2). mai ales în activitãþile care nu necesitã efort fizic. vibraþiile se asociazã. In mediul industrial. Stimularea simatico-adrenergicã provoacã creºterea tensiunii arteriale prin: atât prin vasoconstricþie perifericã ºi creºterea frecvenþei cardiace. obezitatea. descendenþii hipertensivilor sunt hiperreactivi în situaþii de expunere la stress. Repartiþia subiecþilor lotului dupã societãþi ºi noxe este redatã în tabelul ºi figura 1. numeroase studii care vor stabili dacã zgomotul poate provoca creºteri ale tensiunii arteriale. Stresul cronic profesional poate provoca creºterea tensiunii arteriale prin stimularea sistemului nervos central. vechimea în profesie ºi în noxele luate în discuþie. la mijloc. iar. 3/2005 . astenie.94%) 61 (10. Sunt în curs de desfãºurare. valorile colesterolemiei cu raportul HDH/LDL. se manifestã ºi asupra sistemului nervos (cu scãderea capacitãþii de concentrare a atenþiei. care ºi-a propus sã estimeze efectul unor factori profesionali asupra valorilor tensiunii arteriale.). 18% dintre angajaþi sunt de sex masculin ºi 45. scãderea randamentului de muncã). De asemenea. consumul de bãuturi alcoolice etc.4% din totalul personalului). stress cronic profesional. Se presupune cã. cât ºi cu o eventualã asociere cu alþi factori de risc pentru hipertensiunea arterialã (obiceiuri alimentare nesãnãtoase.83%) 574 (100%) noxa principalã solicitare neuropsihicã zgomot efort fizic efort fizic variaþii de temperaturã. persoanele cu hipertensiune arterialã. S-a constatat cã. cu menþiunea cã. fatigabilitate. la sfârºitul expunerii). eforturi fizice intense ºi prelungite. mai ales prin stimularea sistemului nervos simpatic. expunerea prelungitã la frig sau caniculã pot provoca tulburãri cardio-vasculare mai ales când se asociazã ºi alþi factori (efortul fizic. temperaturã. datã de activarea cronicã a sistemului nervos simpatic. Rezultatele obþinute Repartiþia dupã sex Repartiþia subiecþilor lotului dupã sex. ceea ce determinã stimularea secreþiei de reninã ºi a reabsorbþiei de sodiu.

9 ± 7. cã. iar în prima ºi ultima decadã a vieþii profesionale (vârste de pânã la 20 de ani ºi peste 60 de ani) se constatã un procent scãzut de angajaþi (tabelul ºi figura 5).60% 77. Tabelul 3 Societate BANCÃ CONSTRUCÞII 1 CONSTRUCNÞII 2 total Tabelul 4 Societate Varsta medie (ani) Repartiþia subiecþilor din lotul de studiu dupã sex ºi societãþi SEX M SEX F TOTAL 22.82% 100% Vârsta medie a angajaþilor din societãþile incluse în studiu banca prelucrare lemn constructii 1 40.6 39. de asemenea. în decada a patra existã cel mai mare procent de angajaþi (34. Pe decade de vârstã se constatã cã.18% 45.01% 100% 54.24 ±15.4 amenajare diguri 44. vârsta medie a angajaþilor variazã între 39.20% Vârsta medie Vârsta medie a subiecþilor din lotul studiat este de 41.99% 37.40% 100% 95% 5% 100% 100% PRELUCRARE LEMN 41.Figura 1 Repartiþia subiecþilor lotului dupã societãþi ºi noxe Figura 2 Repartiþia subiecþilor lotului dupã sex In societatea de prelucrare a lemnului se constatã.81 ± 9.80% 8.49%).01 ± 9. Pe societãþi. 75 ani ± 10. predominã numãrul angajaþilor de sex feminin. se constatã cã.43 39. deºi activitatea presupune efort fizic intens ºi expunere la zgomot ºi microclimat cald.9 ani la una dintre societãþile de construcþii (tabelul 4). 3/2005 71 . AMENAJARE DIGURI 62.19 ani la bancã ºi 48. 75 ani cu limite între 18 ºi 68 de ani.82% 100% 91.30 constructii 2 48.19 ± 9.46 Figura 3 Repartiþia subiecþilor din lotul de studiu dupã sex ºi societãþi „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr.18% 58.

49%) 51 – 60 ani 116 (20. dar cu mai multã putere de muncã ºi disponibilitate la program prelungit ºi. pe de-o parte mai mulþi angajaþi tineri. 32 ± 11. în fiecare societate se întâlneºte o altã repartizare a angajaþilor pe decade de vârstã (tabelul 6).07%) 31 – 40 ani 139 (24. 26%) Decade de vârstã Repartiþia procentualã a subiecþilor Figura 5 Repartiþia procentualã a subiecþilor din lotul de studiu pe decade de vârstã angajaþi ce aparþin decadei a cincea de viaþã cu o experienþã profesionalã bogatã. iar în construcþii se constatã. Vechimea medie în noxa principalã. Vechimea medie profesionalã.Figura 4 Tabelul 5 Vârsta medie a angajaþilor din societãþile incluse în studiu Repartiþia procentualã a subiecþilor din lotul de studiu pe decade de vârstã 16 – 20 ani 10 (1. 3/2005 . La bancã cei mai mulþi angajaþi aparþin decadei a treia. cu limite între 0 ºi 45 de ani. cât ºi vechimea medie în noxã a angajaþilor pe societãþi este redatã în tabelul 7. cu puþinã experienþã. Vechimea profesionalã ºi în noxã Vechimea medie în profesie este de 20. specificã fiecãrei societãþi. 05 ani. 02 ani. Analiza pe societãþi ºi decade de vârstã ne permite sã constatãm cã. în societatea de prelucrare a lemului ºi în societatea de amenajare a digurilor cca.21%) 61 – 70 ani 13 (2.22%) 41 – 50 ani 198 (34. pe de altã parte. în decada a doua de viaþã. 05 ± 11. jumãtate din angajaþi aparþin decadei a patra. cu limite între 0 ºi 51 de ani.74%) 21 – 30 ani 98 (17. este de 11. 72 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr.

55 16.71 18.56 ± 13.29 21. 21 18.32 ± 11.32 11.86 ± 10. 1 Vechimea medie profesionalã a angajaþilor pe societãþi Figura 7.05 vechime medie în noxã (ani) 12. 3/2005 73 .64 ± 9.03 7. 89 ± 15.05 ± 11.15 ±10.248 ± 9.94 26.62 ± 9.4 ani.19 20.86 9. 2 Vechimea medie în noxã a angajaþilor pe societãþi „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr.02 Figura 7.44 ± 10. 13.63 ± 8. 01 ± 12.Tabelul 6 Societate BANCA Repartiþia angajaþilor din lotul în studiu pe societãþi ºi decade de vârtsã 16-20 ani 0 2 8 0 0 10 21-30 ani 33 21 25 2 17 98 31-40 ani 69 20 7 6 37 139 41-50 ani 50 54 16 23 55 198 51-60 ani 23 5 16 29 43 116 61-70 ani 2 0 8 1 2 13 Total 177 102 80 61 154 574 PRELUCRARE LEMN CONSTRUCTII 1 CONSTRUCTII 2 AMENAJARE DIGURI Total Tabelul 7 Societate BANCA PRELUCRARE LEMN CONSTRUCTII 1 CONSTRUCTII 2 AMENAJARE DIGURI Total Vechimea medie profesionalã ºi vechimea medie în noxã a angajaþilor pe societãþi vechimea medie profesionalã (ani) 17.

27%) au o vechime în noxã de pânã la 10 ani.39% 31.91% vechimea în profesie numãr angajaþi procente Figura 8 Repartiþia pe decade a vechimii profesionale a angajaþilor din lotul de studiu 98%) dintre angajaþi au o vechime în noxã între 11 – 30 de ani. 89 ani). 62 ani) ºi cea mai mare vechime medie în noxã (16. un procent semnificativ (35.25% 21 – 30 ani 84 14. care sunt doar 11 (1.07% peste 41 ani 11 1. 3/2005 .27% 11 – 20 ani 122 21. Repartiþia pe decade a vechimii profesionale a angajaþilor din lotul de studiu 0 – 10 ani 141 24. Analiza pe decade a vechimii la noxa principalã de la locul de muncã (a se vedea tabelul 9) relevã cã. Tabelul 8 Analiza vechimii profesionale (a se vedea tabelul 8) relevã o repartiþie relativ omogenã pe diferite decade de timp. mai mult de jumãtate dintre angajaþi (56.06% 21 – 30 ani 163 28. cu excepþia angajaþilor cu o vechime profesionalã de peste 40 de ani. 91%).Societatea „Construcþii 2“ are angajaþi cu cea mai mare vechime medie profesionalã (26. ºi numai 7. 84% dintre angajaþi au o vechime în noxã de peste 31 de ani.52% decade de vechime în noxã numãr angajaþi procente Figura 9 Repartiþia pe decade a vechimii la noxa principalã de la locul de muncã 74 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr.32% peste 40 ani 3 0.58% 11 – 20 ani 150 26.64% 31 – 40 ani 42 7.40 ani 109 19. Tabelul 9 Repartiþia pe decade a vechimii la noxa principalã de la locul de muncã 0 – 10 ani 323 56.

de interesul faþã de interviul medical etc. prezintã ºi se trateazã pentru alte boli cardio-vasculare. Trebuie remarcat cã.75% (tabelul ºi figura 11). (27%) cunosc prezenþa acestei afecþiuni la cel puþin o rudã (figura 10). doar. iar 22 (3. deoarece. foarte mulþi dintre ei având ºi studii superioare. uneori. In comparaþie cu celelalte societãþi luate în studiu. acestea nu vor fi depistate în cadrul controlului medical ºi astfel.36%) de angajaþi au recunoscut cã. Tabelul 11 Prevalenþa HTA printre membrii familiilor angajaþilor din societãþile luate în studiu Societate procentualã BANCA PRELUCRARE LEMN CONSTRUCTII 1 CONSTRUCTII 2 AMENAJARE DIGURI total Nr persoane 73 20 19 9 34 155 Evaluare 41.52%) angajaþi au diabet zaharat. Figura 10 Prevalenþa hipertensiunii arteriale în AHC La celelalte societãþi luate în studiu.75% 22. analiza antecedentelor heredocolaterale cu privire la prezenþa în familie a unor rude cunoscute cu hipertensiune arterialã. angajaþii bãncii relateazã cu cea mai mare frecvenþã (41.83%) de angajaþi au alte boli (figura 12). 25 (4. prezintã ºi se trateazã pentru hipertensiune arterialã.08% 27% evaluare procentualã. informaþiile obþinute prin studierea antecedentelor personale nu furnizeazã date complete. 24% din angajaþi) prezenþa în familie cel puþin a unui memebru cu hipertensiune arterialã.75% 14.24% 19. Figura 11 Prezenþa hipertensiunii arteriale printre salariaþii din societãþile luate în studiu „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. fie angajaþii nu cunosc bolile pe care le prezintã. într-o „Incãrcarea“ APP In obþinerea unor informaþii prin studierea antecedentelor personale ale angajaþilor din lotul în studiu. veridicitatea informaþiilor oferite de angajaþi depinde de nivelul lor intelectual.61% ºi 23. 37 (6. ceea ce justificã faptul cã sunt interesaþi de starea de sãnãtate a membrilor familiei ºi a lor. angajaþii unei bãnci au cel puþin studii medii. nu-ºi vor periclita locul de muncã. cu speranþa cã. Menþionãm cã.Prezenþa hipertensiunii arteriale în AHC Analiza antecedentelor heredocolaterale cu privire la prezenþa în familie a unor rude cunoscute cu hipertensiune arteriale (HTA) aratã cã 155 de subiecþi din lot. Menþionãm cã. variazã între 19. de interesul faþã de propria lor sãnãtate ºi faþã de sãnãtatea membrilor familiei. 3 (0.61% 23. 3/2005 75 . fie nu doresc sã declare afecþiunile pe care le prezintã.45%) de angajaþi au recunoscut cã.

64%) 10 (6.28%) 0 3 (0. 257 (44.77%) de angajaþi sunt nefumatori (figura 14).25%) 4 (6.98%) 0 2 (3.25%) 1 (1. asupra aparatului cardio-vascular).08%) de angajaþi au renunþat la fumat.26%) 7 (6.84%) 25 (4.86%) 3 (3.92%) 1 (1.86%) 1 (1. iar. 231 (40. la societãþile de Figura 14 Procentajul fumãtorilor ºi nefumãtorilor din cadrul lotului în studiu 76 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr.45%) Boli cardiovasculare 4 (2.24%) de angajaþi sunt fumãtori.52%) Alþi factori de risc 6 (3.56%) 9 (5.08%) 7 (6.Figura 12 Tipurile de afecþiuni prezente în antecedentele personale la subiecþii lotului Tabelul 13 Repartiþia pe societãþi a afecþiunilor cunoscute din antecedentele personale Boli cunoscute în APP BANCA PRELUCRARE LEMN CONSTRUCTII 1 CONSTRUCTII 2 AMENAJARE DIGURI total HTA 9 (5.92%) 15 (9.36%) Diabet zaharat 0 1 (0.39%) 4 (3. 3/2005 .75%) 3 (4.74%) 37 (6. fumãtorii ºi foºtii fumãtori sunt evaluaþi împreunã. 86 (14. în special. Prin prisma consecinþelor nefaste ale fumatului asupra organismului (ºi. Evaluarea procentajului de fumãtori (ºi foºti fumãtori) la angajaþii fiecãrei societãþi aratã cã.49%) 22 (3.83%) Fumatul In lotul studiat se constatã cã.

„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr.72%) 49 (48. numãrul mediu de ani în care au fumat angajaþii fumãtori (ºi foºti fumãtori) ai societãþii de prelucrare a lemnului este peste 19 ani.59% Fãrã filtru –18. dublu faþã de numãrul mediu de ani în care au fumat angajaþii fumãtori (ºi foºti fumãtori) bãncii. deoarece. Cu filtru –81. 3/2005 77 . 48. 89 ani cu limite între 1 ºi 50 de ani. iar la bancã ºi societatea de prelucrare a lemnului procentajul de fumãtori (ºi foºti fumãtori) este aproximativ 49% (figura 15).construcþii peste 60% din angajaþi sunt fumãtori (ºi foºti fumãtori). fie au renunþat la fumat. din motive medicale. grupa fumãtorilor între 11 ºi 25 de ani este cea mai numeroasã. în special. 58% sunt fumãtori de 11 – 25 de ani ºi aproximativ 30% sunt fumãtori de peste 25 de ani (figura 16). fie s-au pensionat.04%) 52 (65%) 38 (62.11%) (tabelul 15). un numãr de angajaþi. 14% sunt fumãtori de mai puþin de 10 ani. Figura 17 prezintã numãrul mediu de ani în care au fumat angajaþii fumãtori (ºi foºti fumãtori) ai societãþilor luate în studiu.03%) 90 (58. Tabelul 15 Procentajul fumãtorilor ºi foºtilor fumãtori ºi tipul de þigãri preferate de fumãtorii din societãþile incluse în studiu Societate BANCA PRELUCRARE LEMN CONSTRUCÞII 1 CONSTRUCÞII 2 AMENAJARE DIGURI Numãr de fumãtori 88 (49.44%) Actuali – 65 Foºti – 23 Actuali – 47 Foºti – 2 Actuali – 41 Foºti – 11 Actuali – 20 Foºti – 18 Actuali – 58 Foºti – 32 Dacã urmãrim repartiþia fumãtorilor dupã numãrul de ani în care au fumat.89% Fãrã filtru – 31. Numãrul mediu de ani în care au fumat angajaþii fumãtori (ºi foºti fumãtori) incluºi în studiu este de 12. Figura 15 Procentajul fumãtorilor (ºi foºtilor fumãtori) pe societãþi O analizã amãnunþitã aratã cã. Se observã cã. majoritatea fumãtorilor preferã þigãrile cu filtru ºi numai la societatea de amenajare a digurilor existã un procent ridicat de fumãtori care preferã þigãrile fãrã filtru (31. observãm cã: 21.11% Cu filtru 100% Cu filtru – 100% Tipul de þigãri preferate Cu filtru – 100% Se observã cã. Numãrul angajaþilor care fumeazã de peste 25 de ani este în scãdere.41% Cu filtru –68.

30%) 4 (10. Se observã cã. 78 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr.22%) 13 (25%) 12 (31. 3/2005 .58%) Fumãtori de peste 25 de ani 27 (30.22%) 17 (32. 37 la fumãtorii societãþii de prelucrare a lemnului (figura 18).Figura 16 Repartiþia fumãtorilor dupã numãrul de ani în care au fumat Figura 17 Numãrul mediu de ani în care au fumat angajaþii fumãtori (ºi foºti fumãtori) ai societãþilor incluse în studiu Tabelul 17 Repartiþia pe societãþi a fumãtorilor dupã numãrul de ani în care au fumat Societate BANCA PRELUCRARE LEMN CONSTRUCTII 1 CONSTRUCTII 2 AMENAJARE DIGURI Total Fumãtori de mai puþin de 10 ani 15 (17.9%) 154 (48.05%) 15 (15. la fumãtorii din bancã ºi 14. numãrului mediu de þigãri fumate pe zi de cãtre fumãtorii societãþilor incluse în studiu se încadreazã între 6.68%) 29 (32. 27%) 47 (52. 45 cu limite între 1 ºi 120 de þigãri.49%) 67 (21. 53%) 12 (24.57%) 15 (30.7%) 22 (57.61%) 96 (30. 76 þigarete pe zi.9%) 22 (44.13%) Fumãtori de 11 – 25 ani 46 (52.29%) Numãrul mediu de þigãri fumate pe zi de cãtre fumãtorii lotului în studiu este de 10.56%) 22 (42.

iar restul de 222 de persoane (38. ei au un procent de subiecþi cu valori crescute ale tensiunii arteriale de 32.Figura 18 Numãrul mediu de þigãri fumate pe zi. efort fizic Din analiza datelor mai sus prezentate. 68%) au valori ale tensiunii arteriale sistolice mai mari sau cel puþin egale cu 140 mmHg (figura 19).79%. Figura 19 Repartiþia procentualã a angajaþilor lotului în studiu dupã valoarea tensiunii arteriale Tabelul 20 Repartiþia pe societãþi a angajaþilor cu hipertensiune arterialã Societãþi BANCA PRELUCRARE LEMN CONSTRUCTII 1 CONSTRUCTII 2 AMENAJARE DIGURI total Procent salariaþi cu TA crescutã 36. 3/2005 79 . valorile tensiunii arteriale sunt crescute la angajaþii cu noxe la locul de muncã: „ variaþii de temperaturã asociate cu efort fizic.25% 32. de fumãtorii societãþilor incluse în studiu Valorile tensiunii arteriale mãsurate Mãsurarea tensiunii arteriale la angajaþii lotului în studiu a arãtat cã. valoare ce este pe locul patru din cele cinci societãþi luate în studiu (tabelul ºi figura 20).68% Numãr salariaþi cu TA crescutã 65 38 21 20 78 222 Este de observat cã. „ solicitare neuropsihicã intensã. corelate cu noxa principalã de la fiecare loc de muncã se constatã cã. deºi salariaþii societãþii „construcþii 2“ au vârsta medie ºi vechimea în noxã cu valorile cele mai crescute. 32%) au valori tensionale normale. Noxa de la locul de muncã solicitare neuropsihicã zgomot efort fizic efort fizic variaþii de temperaturã. „ zgomot. 352 de persoane (61. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr.72% 37. Repartiþia pe societãþi a angajaþilor cu hipertensiune arterialã este redatã în tabelul ºi figura 20.65% 38.25% 26.79% 50.

c. zgomotul (37. 8. Occup. efortul fizic în aer liber. Gender differences in the neurohumoral control of the cardiovascular system. Boli cardiovasculare. femeile sunt în procent mai mare la bancã. 49. – 58. Vol II: 1058-1236. 2003. 44% din angajaþi sunt fumãtori ºi 31. TATARA K. Lifestyle and the development of hypertension: a 3-year follow-up study of middle-aged Japanese male office workers. 5. POWLES J. BULIGESCU L. 17: (Supl. 4. bãrbaþii sunt în numãr mai mare la societãþile de construcþii. Editura Teora 2002. Nr. 68% din subiecþi. b. 52. 4(6): 367-370. Vol. AWAHL SH. YOTOV Y. 3: 121-128. 32: 382-386. Vol.). CONTE MR. Nr. KIROV P. Med. 1999. factorii ce favorizeazã valorile tensionale crescute par sã fie: a. STOEVA K. SUZUKI K. J. DOKOVA K. solicitarea neuropsihicã (36. în lotul studiat existã o repartiþie aproximativ egalã a sexelor: a. 3/2005 . Issue 2: 109-114. Partea II. Heart. GHERASIM L. d. ZEANA C. SANZ MA. expus permanent la variaþii de temperaturã (50. Med. LLOYD O. The health of the workers in a rapidly developing country: effects of occupational exposure to noise and heat. Sanit. Gac. Seasonal variation in blood pressure and in proportions hypertensive in small but well-characterised urban and rural population in Varna region. 2002. 359-369. 45% dintre ei cunosc sau recunosc cã. 2. Kuwait Med. NAKANISHI N. – cel mai ridicat procent de angajaþi cu alþi factori de risc declaraþi (tabelul 13). pe societãþi dupã valoarea tensiunii arteriale CONCLUZII 1. vechimea în noxe este de peste 21 de ani la cca. 3. Medicina interna. subiecþii lotului sunt în perioada activã a vieþii: cca 79% dintre ei având vârsta cuprinsã între 30 ºi 60 de ani (tabelul ºi figura 5). 22% din subiecþi (tabelul 7 ºi figura 7. 2. tensiunea arterialã a fost gãsitã cu valori peste limita superioarã a normalului la 38. 5. b. ADDLEY K. ICHIKAWA S. – cel mai ridicat procent de angajaþi cu HTA cunoscutã ºi tratatã în antecedentele personale (tabelul 13). 65% din subiecþii ce lucreazã în aceste mediu). BREBNER JA.72% din angajaþii bãncii). Med. 51. 4. Occup. 6. CHETA D. 2001. la societatea la care s-a înregistrat procentul cel mai mare de angajaþi cu valori crescute ale tensiunii arteriale (societatea de amenajare a digurilor) existã: BIBLIOGRAFIE 1. NORMAN JN. 200. 3.11% dintre ei fumeazã þigãri fãrã filtru (tabelul 15). 7: 439-449. J 2003.25% din subiecþi). 6. Occup.Figura 20 Repartiþia procentualã a angajaþilor. 7. Editura Medicala Bucuresti 2004. McQUILLAN P. GOMES J. Medicina interna pentru rezidentiat. Vol. 80 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. fumatul (55. 2) 163. Ital. în condiþiile în care doar 6. NAKAMURA K. FESCHIEVA N.23% din subiecþii lotului sunt fumãtori sau foºti fumãtori). prezintã ºi se trateazã pentru HTA (figura 19 ºi figura 12). Creating healthy work places in Northern Ireland: evaluation of a lifestyle and physical activity assessment programme. RUDDLE M. 2. Heat cramps in a hot desert work-site. NORMAN N.

PREMISE Realimentarea precoce în boala diareicã a sugarului fãrã malnutriþie nu a fãcut obiectul unor studii dedicate exTabelul 1 clusiv acestui subiect.83%) 44 (51. NS. 2. durata evoluþiei. 74%).30%) 35 (40.79%) 26 (27.25%) 42 (43. În „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. MATERIAL ªI METODÃ Lotul de studiu cuprinde 182 de sugari.11%) 26 (30. numãrul scaunelor anterior includerii în studiu.16%) 8 (9.25%) Semnificaþie NS. NS. Analiza datelor demografice a celor douã loturi (lotul de studiu ºi cel de control) ne aratã cã nu au existat diferenþe semnificative statistic în ceea ce priveºte vãrsta ºi sexul. În general în literaturã lotul de sugari fãrã malnutriþie reprezintã unul din subloturile de studiu.25%). Sunt analizate datele legate de vârstã. 3.08%) 27 (28. NS. 05 NS.70%) 54 (56.12%) 43 (44. < 0.25%) 32 (33.74%) 42 (48. NS.48%) 42 (48. Datele demogracie ale celor douã loturi de sugari fãrã malnutriþie.41%) 30 (31.05 NS. OBIECTIVE În studiul de faþã ne-am propus analiza efectului realimentãrii precoce asupra sporului ponderal (exprimat în valoare absolutã ºi procente). evoluþie ABSTRACT This paper analyse the effect of type of refeeding on the nutritional outcome.83%) 21 (24.20%) 41 (42.12%) NS.75%) 34 (35. NS. Singurele diferenþe au fost în lotul realimentat precoce care a avut un numãr mai mare de cazuri cu durata de evoluþie cuprinsã între 2 ºi 3 zile (48. Key words: early and late refeeding. din care 86 au fost realimentaþi precoce (47. distribuþia în funcþie de gradul deshidratãrii Realimentare precoce (86) 13 (15. sex. În tabelul urmãtor sunt prezentate datele demografice ale celor douã loturi – de studiu (realimentare precoce) ºi respectiv control (realimentare progresivã). Cuvinte cheie: realimentare precoce ºi progresivã. 25%) ºi 96 progresiv (52.08%) 29 (30. < 0. outcome 1.05 Parametrul Vârsta 1 – 3 luni 3 – 6 luni 6 – 12 luni Sexul masculin Sexul feminin Durata evoluþiei 1 zi 2 – 3 zile > 3 zile Numãr scaune anterior includerii în studiu < 4/zi 5 – 7/zi > 7/zi Fãrã deshidratare SDA 5% SDA 7% 44 (51. < 0.83% vs 31. NS.EVOLUÞIA STATUSULUI NUTRIÞIONAL ÎN FUNCÞIE DE TIPUL DE REALIMENTARE LA SUGARII FÃRÃ MALNUTRIÞIE EVOLUTION OF NUTRITIONAL OUTCOME DEPENDING ON THE TYPE OF REFEEDING THE TODDLERS Oana Falup-Pecurariu Facultatea de Medicinã Braºov REZUMAT Studiul de faþã analizeazã efectul tipului de realimentare asupra sporului ponderal.48%) 18 (20.16%) 23 (26.53%) Realimentare progresivã (96) 26 (27. NS.41%) 34 (39. 3/2005 81 .69%) 3 (3.33%) 54 (56.93%) 39 (40.62%) 3 (3.23%) 46 (53.

30 [4938.34 ± 14.64 [3092.05).05 < 0.16 [2182.32] 4277.6 6.lotul realimentat progresiv a existat un numãr mai mare de cazuri cu un numãr de scaune mai mic de 4 pe zi (56.7 17. Distribuþia greutãþii medii ± DS ºi intervalului de siguranþã în cele douã loturi în funcþie de tipul de realimentare ºi vârstã Realimentare precoce 1 – 3 luni 3 – 6 luni 6 – 12 luni 4020 ± 1185.91 [3876. Diferenþele sunt semnificative statistic (p < 0.34 ± 4.29 [4484.01 – 6316.95] 3506.909 – 6556.23 28.18] Realimentare progresiv 5973. precum ºi un numãr mai mare de cazuri cu Tabelul 2 sindrom de deshidratare de 5% (27.04 [7691. dar fãrã semnificaþie statisticã. în lotul cu realimentare precoce greutatea medie a Tabelul 5 Ziua 1 2 3 4 5 fost de 4639 grame faþã de 3736 grame în lotul cu realimentare progresivã. fiind mai mare în lotul realimentat progresiv.14] 5830.3 16.34 [5646.87 [2859. În restul zilelor.56 < 0.18 ± 3254.49] Realimentare progresivã 4450 ± 1332.67 [3397.90 ± 1051.13] 4639.94 5937.74 [6636.18] 7372.02 ± 3399.13] 3550.63 – 5897.53%).16 – 6812.45 ± 2.85 ± 1736.58 – 5287.34 22.11 – 5187.04] 4005.31 [2758. a 2-a ºi a 5-a diferenþele nu au atins semnificaþie statisticã.4 Realimentare progresivã (grame) 9.85 ± 3044.2 Semnificaþie P 0. 1 2 3 4 5 Ziua În grupul cu realimentare progresivã în toate zilele s-au obþinut greutãþi medii mai mari decãt în lotul cu realimentare precoce. NS.52 – 6455.08% vs 3.12 ± 3066.05 NS.2 5.023 – 5403.33 ± 2377.25% vs 39.28 – 8890.01 ± 2385.38 Greutatea la internare Realimentare precoce Realimentare progresiv Greutatea medie la internare per ansamblu nu a avut diferenþe semnificative statistic între cele douã loturi.34 0.89 [5491.73 [5344.63 ± 1526. în ziua a 3-a de la iniþierea dietei.35 – 4380.34 ± 9.86 – 5003.56 ± 2.56 ± 1.45 82 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr.06] Semnificaþie p NS.67 ± 0.11] 6068.76 – 8108.50] 8290.51 ± 2120. Tabelul 4 Distribuþia greutãþilor în cele douã grupuri în funcþie de tipul de realimentare pe zile de internare Realimentare precoce 6101.1 .95 ± 2160.01] 3736. NS.56 ± 3. În lotul realimentat progresiv greutatea medie a fost mai mare decât în lotul realimentat precoce.44 [3712.60 [3006. Sporul ponderal în funcþie de greutatea la internare pentru cele douã grupuri de studiu pe zile de evoluþie exprimat în valori absolute (grame) Realimentare precoce (grame) 34.19 – 4254. 3/2005 .67 ± 3154.41] 5190. respectiv prima. în timp ce în ziua a 4-a greutatea medie a fost de 4277 faþã de 3550 (p<0. NS.48%).31 – 5157.45 ± 2.25] Semnificaþie NS. Astfel. Tabelul 3 Reprezentarea valorilor greutãþii medii ± DS în cele douã grupuri n 86 96 Media ± DS 5248.34 ± 2.05).88] 5875. < 0.75 – 4241.76 ± 992.77 – 6532.24 ± 3056.05 0.05 < 0.33 ± 1692.93 ± 1934.34 [5605. În 2 zile (3 ºi 4) acestea au fost semnificative statistic.12.4 21.

05 Ziua 1 2 3 4 5 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr.1 Semnificaþie P 0.4 Realimentare progresivã (grame) 0 22 ± 3.33 ± 12.3 0. Ziua 1 2 3 4 5 În lotul 1 – 3 luni sporul ponderal exprimat în grame a fost mai mare pentru lotul realimentat precoce în ziua a 5-a.45 24. 2.3 Lotul de control 0.03 1.03 0.65 0.56 Semnificaþie P NS. 67.7 0. 3 ºi 5 în timp ce în lotul realimentat progresiv acesta a fost mai mare în ziua a 4-a. NS.02 -4 ± 1.4 66.8 2.05 0. Singurele zile în care a existat diferenþã semnificativã statistic au fost zilele 2 ºi 3. în ziua a 2-a sporul ponderal a fost 28.7 1. Exprimat în procente sporul ponderal a fost mai mare în lotul realimentat precoce dar numai în zilele 2 ºi 4 acesta a fost semnificativ statistic.5 46 ± 9.34 Ziua 1 2 3 4 5 Tabelul 9 Sporul ponderal în funcþie de greutatea la internare pentru cele douã grupuri de studiu în lotul 3 – 6 luni pe zile de evoluþie exprimat în valoare absolutã (grame) Realimentare precoce (grame) 7.56 < 0.2 1.43 < 0.34 4. Sporul ponderal exprimat în procente în acest lot nu a avut diferenþe semnificative statistic. NS.21 0.34 Semnificaþie P 0.71± 6.27 ± 2.33 1. 45 vs 5. În ziua a 2-a s-a înregistrat un spor ponderal negativ în lotul realimentat progresiv.4 53.05 < 0.6 1. Aceste diferenþe au fost fãrã semnificaþie Tabelul 8 statisticã. În prima zi sporul ponderal a fost 0 în ambele loturi.1 -0.5 60 ± 15.05 < 0.4 1. 34 vs -12.56 Realimentare progresivã (grame) 2. 3/2005 83 .01 0.36 ± 3.34 < 0.05 < 0. în restul zilelor a fost mai mare pentru lotul realimentat progresiv.23 -10 ± 2.2 0.66 ± 2. Sporul ponderal în funcþie de greutatea la internare pentru cele douã grupuri de studiu pe zile de evoluþie exprimat în procente Lotul de studiu 1.56 0.45 50 ± 17.85 Semnificaþie p 0.12 16.76 0.4 0. Sporul ponderal în funcþie de greutatea la internare pentru cele douã grupuri de studiu în lotul 1 – 3 luni pe zile de evoluþie exprimat în procente Realimentare precoce 0.45 -8. Astfel.85 ± 17.Sporul ponderal exprimat în grame a fost mai mare în lotul realimentat precoce în zilele 1.44 ± 5.16 Realimentare progresivã 0.8 -18 ± 3.9 0.67 25.4 0.66 ± 1.5 ± 2.45 Ziua 1 2 3 4 5 Tabelul 7 Sporul ponderal în funcþie de greutatea la internare pentru cele douã grupuri de studiu în lotul 1 – 3 luni pe zile de evoluþie exprimat în valori absolute (grame) Realimentare precoce (grame) 0 16 ± 4.3 62.66 ± 16.1 0. NS. 45 iar în ziua a Tabelul 6 3-a 22. NS.

1 0.75 0.52 ± 5. 4 ºi 5 s-a obþinut spor ponderal negative în lotul realimentat progresiv.66 60. NS.57 0.34 0.23 0.34 56.28 0.25 -0. NS.03 0 -0.34 -15.92 ± 2.05 < 0. în timp ce în lotul realimentat precoce acesta a fost negativ doar în prima zi.6 48.23 Tabelul 11 Sporul ponderal în funcþie de greutatea la internare pentru cele douã grupuri de studiu în lotul 6 – 12 luni pe zile de evoluþie exprimat în valoare absolutã (grame) Ziua 1 2 3 4 5 Realimentare precoce (grame) . Tabelul 12 Sporul ponderal în funcþie de greutatea la internare pentru cele douã grupuri de studiu în lotul 6 -12 luni pe zile de evoluþie exprimat în procente Ziua 1 2 3 4 5 Realimentare precoce 0.05 Sporul ponderal exprimat în grame a fost mai mare în lotul 6-12 luni realimentat precoce în fiecare zi de evoluþie.45 -43 ± 17. în zilele 2-5 diferenþa fiind semnificativã statistic.3.15 ± 1.45 Semnificaþie P NS.41 22.45 -62 ± 13.05 < 0.64 Realimentare progresivã 0. 3/2005 . % 16 58 22 16.19 -0.72 47.3 30.45 -20 ± 3.12 ± 12.03 0. Exprimarea procentualã a diferenþelor între clee douã loturi nu a atins semnificaþie statisticã.02 0.16 ± 14. În schimb. În lotul realimentat progresiv sporul ponderal a fost negativ în fiecare zi. NS.05 < 0.56 < 0.23 12.67 Realimentare progresivã (grame) -6.Analiza sporului ponderal exprimat în grame în lotul 3-6 luni a arãtat o greutate medie pentru lotul realimentat precoce în toate cele 5 zile de la iniþierea dietei. < 0.61 0. Tabelul 13 Modificãrile greutãþii corporale în timpul bolii comparativ cu greutatea la iniþierea dietei în cele douã loturi Grupul de studiu (86) Nr.38 ± 3. exprimarea procentualã a sporului ponderal a fost fãrã diferenþã statisticã.03 Semnificaþie p 0.67 Grupul de control (96) Nr.05 < 0.92 Realimentare progresivã 0 -0.16 0.22 0.09 0.11 -0.63 ± 2.60 33. % Scãdere în greutate Greutate constantã Creºtere în greutate 16 29 41 18. În zilele 2.12 0. Tabelul 10 Sporul ponderal în funcþie de greutatea la internare pentru cele douã grupuri de studiu în lotul 3 – 6 luni pe zile de evoluþie exprimat în procente Ziua 1 2 3 4 5 Realimentare precoce 0. NS.05 Semnificaþie p NS.05 84 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr.91 Semnificaþie p 0.5 0.

8: 75-80. Gastanaduy AS. Santosham [10] într-un studiu randomizat a comparat terapia cu alimentaþie bazatã pe soia. 116: 868-875. 65: 936-938. Effects of unrestricted diet on mild infantile diarrhoea: a practice-based study. 1: 770-771. Isolauri [4] conchide cã tratamentul diareei acute cu rehidratare cu soluþia de rehidratare oralã a OMS ºi realimentarea precoce cu alimentaþie integralã este sigurã. 6. 7. Acta Paediatr 1995. J Pediatr Gastroenterol Nutr. Brown KH. Santosham M. J Pediatr. Early feeding in childhood gastroenteritis. Petersen W. Hjelt [5] a studiat tipurile de realimentare cu scopul de a studia efectul aportului energetic crescut. Isolauri E. Weitzman Z. Effect of clinical outcome of breast feeding during acute diarrhoea. Arch Dis Child. Gradual reintroduction of full-strength milk after acute gastroenteritis in children. Rees L. 114: 162-164. Weitzman S. J Pediatr Gastroenterol Nutr. inclusiv lactoza. Leen CL. 6. 11. Acute gastroenteritis in infants under 6 months old. 522-27. formule de lapte derivate din laptele de vacã Rees ºi Brook [9] au comparat trei regimuri diferite la 46 de copii britanici între 6 sãptãmãni ºi 4 ani cu diaree uºoarã ºi mai puþin de 5 zile de boalã ºi cu deshidratare BIBLIOGRAFIE 1. 3/2005 85 . Regimurile de realimentare precoce descrise în literaturã au inclus: laptele de mamã [3. 9. 4: 366-374. rapid refeeding and cholestyramine for treatment of acute diarrhea. Margolis PA. et al. et al. Nyunt-Nyunt W. 24. dupã realimentarea precoce îmbunãtãþeºte recuperarea pierderii de greutate ºi nu a fost asociatã cu înrãutãþirea simptomelor sau prelungirea diareei [11]. Brown [2] a obþinut rate de succes cuprinse între 90% ºi 97% în 4 grupuri de copiii care au primit formule fãrã lactozã. Fayad I. Pacienþii au primit fie formulã. 4. et al. soluþie de electroliþi. 3. Brook CGD.DISCUÞII Surprinzãtor existã puþine studii care sã se ocupe de terapia nutriþionalã în boala diareicã acutã. J Pediatr Gastroenetrol Nutr 1997. Krasilnikoff PA. J Pediatr. Litteer T. Christiansen L. Effect of continued oral feeding on clinical and nutritional outcomes of acute diarrhea in children. Fox R. 1990. 1988. 290: 587-589. A multicentre study on behalf if the European Society of Paediatric Gastroenterology and Nutrition Working Group on Acute Diarrhoea. 5. CONCLUZII Per ansamblu tipul de realimentare nu a influenþat sporul ponderal. Isr J Med Sci. A comparison of rice-based oral rehydration solution and «early feeding «for thee treatment of acute diarrhea in infants. 1985. et al. Oral rehydration. et al. Myokhin AJ. postul versus soluþiile de electroliþi – glucozã pentru 24 – 48 de ore urmatã de o reintroducere gradatã a formulelor sau a altor alimente în urmatoarele 2-5 zile [2] sau aºa cum este cunoscut în literaturã între realimentarea precoce ºi cea tardivã. 8. Isolauri E. Hjelt K. 112: 191-200 2. Early re-feeding in the management of acute diarrhoea in infants of 0-1 year of age. Popa M. 1989. Gazala E. Nanulescu M. Gazala [3] pe 2 grupuri compartive ºi Fox [38] au concluzionat cã introducerea de preparate pe bazã de soia fãrã lactozã asigurã o alternativã viabilã. Saaverdra JM. 1999. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. sub 5%. laptele de vacã diluat sau nu. 10. Rapid versus gradual refeeding in acute gastroenteritis in childhood: energy intake and weight gain. Early versus late refeeding in acute infantile diarrhea. 1985. Walker-smith JA. Condor M. Lancet 1979. Vesikari T. 1990. excluzãnd posibilele efecte negative ale lactozei. 8] au obþinut efecte favorabile asupra statusului nutriþional. 24: 175-179. glucozã urmatã de reintroducerea gradatã de lapte cu creºterea de la sfert la complet a concentraþiei formulei la fiecare 8 ore. Hashem M. 84(9): 1002-6. Br Med J. Studiul ESPGAN a sugerat cã revenirea la dieta anterior îmbolnãvirii. glucozã pãnã cãnd s-a stabilizat diareea. Am J Dis Child 1990. Khin MU. Paerregaard A. Pe grupe de vãrstã au existat diferenþe semnificative statistic în favoarea realimentãrii precoce. et al. 7] Khin [6] bazat pe 2 loturi de copii sub 2 ani ajunge la concluzia cã grupul de în copii alimentaþi la sãn în timpul tratamentului au mai puþine scaune diareice. Sandhu BK. Margolis [7] bazat pe un grup de 76 copii sub 1 an a demonstrat deasemenea beneficiile laptelui de mamã. În lotul cu realimentare s-a obþinut o creºtere în greutate nesemnificativã. Anumite studii [1. De asemenea au volume de scaun mai mici ºi recuperarea lor dupã episodul diareic este mai scurtã. fãrã lactozã (n=43) cu un grup tratat cu realimentare tardivã (n=44) ºi a ajuns la concluzia cã în primul grup s-a scurtat durata bolii ºi a scãzut eliminarea de scaun. fie soluþie de electroliþi.

1999. It is presented the case of a patient with antecedents of multinodular goiter which developed in time a mild cognitive impairment. ameteli posturale. uscate. AV: 72 / min. dementa. din mediul urban. cu lapsusuri.E. cu o evolutie progresiva a tulburarilor de memorie. ritmice.6. hypothyroidism which can delay the setting up of cognitive impairment.5. depresia. definita prin: „ tulburari de memorie mentionate de catre pacient. de preferat coroborate cu marturia unui apartinator. tremor al ambelor maini. Este prezentat cazul unei paciente cu antecedente de gusa polinodulara care a dezvoltat in timp deficit cognitiv lejer. activitati cotidiene normale. nasteri 1. fara noduli limfatici palpabili. Exista conditii medicale reversibile sub terapie adecvata. „ functie cognitiva globala normala. 2001)(3. de 75 ani. s-a prezentat la Clinica de Geriatrie si Gerontologie din cadrul Spitalului de Urgenta Elias pentru tulburari de memorie de aproximativ un an. „ un scor MMSE > 24. (Petersen si colab. functii mnezice anormale. tremor de tip extra-piramidal al ambelor maini. sesizate atat de pacienta. Examinare clinica / somatica Tegumente palide. evaluare gerontopsihiatrica. hipotiroidismul care pot intirzia instalarea deficitului cognitiv. cu multiple formatiuni nodulare (noduli fermi). Incontinenta urinara la stress prin ruptura veche de perineu. 2. ABSTRACT The aim for presenting this case was determined by the importance of early detection of mild cognitive impairment which is considered to be the risk factor in Alzheimer disease. capacitate cognitiva generala normala. discrete edeme palpebrale. „ varsta intre 60 si 89 de ani.Apartinatorii relateaza existenta unor lapsusuri ale pacientei: nume proprii. ALGORITM APLICAT IN DIAGNOSTICUL POZITIV AL DEFICITULUI COGNITIV 1. 3/2005 . absenta dementei. fara sufluri. fara sufluri auscultatorice. si in special hipotiroidismul. Deficitul cognitiv lejer se refera la starea clinica. precum deficientele vitaminice. cat si de apartinatori. numere de telefon. mobilizabila cranio – caudal la miscarile de deglutitie.12) MCI fiind factor de risc pentru boala Alzheimer (BA) se poate astepta ca o interventie medicala la pacientii cu MCI sa intarzie debutul BA. Totoianu Facultatea de Medicina „Victor Papilian“ Sibiu REZUMAT Scopul prezentarii acestui caz a fost determinat de importanta detectarii precoce a deficitului cognitiv lejer considerat factor de risc pentru boala Alzheimer. Cifo-scolioza dorsala. as vitamins deficit depression. Examen neurologic: ROT diminuate global. Anamneza si istoric Pacienta V. acuze subiective referitoare la memorie. „ scorul CDR este 0. MCI) este una „de lucru“: 1.5. deficit cognitiv lejer. geronto-psychiatric evaluation. 3. cel mai important. menopauza la 50 ani. 2. Cuvinte cheie: gusa.4. Antecedente personale fiziologice – prima menstruatie la 14 ani. „ ADL (activity of daily living – evaluarea activitatii vietii cotidiene) normale. Tiroida – la inspectia si palparea regiunii cervicale anterioare se deceleaza gusa mijlocie La palpare. familie sau medic. sarcini 1. There are reversible medical conditions under adequate therapy. pot culmina cu forme de dementa reversibila in conditiile depistarii precoce si a unui tratament de substitutie aplicat adecvat (12). TA: 150 / 90 mm Hg. coloana vertebrala sensibila la percutie in regiunea toracolombara ispnee la medii.. INTRODUCERE Definitia deficitului cognitiv lejer (mild cognitiv impairment. Keywords: goiter.. cu dificultate in efectuarea calculelor dar fara afectarea activitatilor cotidiene. mild cognitive impairment. cu internari multiple la Sectia de Endocrinologie pentru gusa polinodulara pentru care a urmat tratament de substitutie. Evaluare geriatrica standardizata MMSE (Mini Mental Status Examination) (varianta GRECO) = 27 / 30 86 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. „ afectarea obiectivabila a memoriei sau afectarea altor zone ale functiei cognitive. Pacienta relateaza o suferinta veche tiroidiana. glanda tiroida de consistenta crescuta. Troficitate buna. dezechilibru matinal. Afectiunile tiroi-diene. 5. nedureroasa. 4. dementia. 3.7.GUSA NODULARA LA O PACIENTA CU DEFICIT COGNITIV LEJER NODULAR GOITER AT A FEMALE PATIENT WITH MILD COGNITIVE IMPAIRMENT Ioana IOANCIO Spitalul Clinic de Urgenta ELIAS Bucuresti I. Antecedente personale patologice – episod depresiv mediu in contextul pierderii sotului intr – un accident violent de masina (in urma cu 10 ani) Istoricul bolii Boala a debutat insidios. Gh. fara raluri. Torace sonor.

15). Ecografie abdominala – relatii normale. Pe baza anamnezei.13. Teste suplimentare cu indicaþii precise: test serologic pentru sifilis. hipercalcemia. cu o rata de 12 – 15 % pe an.15) 4. afecþiuni hepatice ºi renale. progresia tulburarilor cognitive. hipoglicemia. Evaluarea activitãþii vieþii cotidiene (8. TGP – normale. înãlþime = 1. Demenþa lobului frontal (boala Pick).15) 11.Testul HIV – negativ.11. Demenþa progresivã supranuclearã).13.Alzheimer: Demenþa vascularã (demenþa multi-infarct). AV: 75 /min.2%. vasodilatator cerebral.14. Evaluarea ingrijitorului (scor Zarit) 0 (13. Diagnosticul gerontologic Deficit cognitiv lejer (Evaluarea Clinica a Dementelor CDR 0.14. Glucozã sericã: 105 mg/dl Creatininã: 0. Diagnosticul pozitiv este sustinut de criteriile lui Petersen si colab. Rey evocare: 4 / 5 minute.15).75 / 18. ECG: RS.10. Hipertensiune arteriala esentiala grad 1 grup risc B. Alte analize de laborator realizate pentru excluderea altor boli ce pot asocia demenþe: hipotiroidism. Boala Huntington.11. TGO.13. Evaluarea activitãþilor instrumentale IADL =8/8. Osteoporoza senila. Demenþa corticalã focalã progresivã (afazia primarã).11.7. S-a optat pentru tratamentul de substitutie hormonala de 50 yg /zi levotiroxina.15) Activities of Daily Living = 6 / 6.agent dopaminergic. atestata de documentele medicale ale bolnavei (17). Demenþe metabolico-toxice(Hipotiroidismul sau Deficitul de Vitaminã B12). fluenta verbala: 8 / minut. ADAS – cog (a se vedea mai jos) 5.60 m.Demenþe subcorticale (Boala Parkinson.15.14.11. deficienþe nutriþionale (acid folic si vitamina B12). Medicatia curenta beta – blocant.10. Gusa polinodulara cu hipotiroidie. boli infecþioase. Ionogramã sericã: normalã.8. 9.11. testul orologiului = 10 / 10.10.13.5) (Scala Deteriorarii Globale Reisberg stadiul 3) (18). Evaluarea cognitiva complexa Grober Buscke: 3. Evaluarea tulburarilor comportamentale NPI = 0 (13. EEG – fãrã modificãri.14.10.7 uUI/ml. bifosfonat. praxie executiva – normala (13. IMC: 27 kg / m 2 Riscul insuficienþei renale acute – calculat prin cleareance-ul creatininei = 120 ml/min (8.Testul orologiului = 9 / 10 (2.15) Risc de escare (Norton) >14 fara risc (8. a valorilor testelor hormonale si a ecografiei tiroidiene.Demenþa cu corpi Lewy. 10. Infecþiile (sifilis. lipsa progresiei R in V1 – V2.9. Optam pentru instituirea cat mai rapida a tratamentului cu inhibitori de acetilcolinesteraza pentru pacientii cu deficite cognitive lejere.VSH – normal. substitutie hormonala tiroidiana. dozarea folaþilor eritrocitari – neefectuat din motive tehnice. 2001.10. a examenului local al tiroidei. testul orologiului. HIV (nu au fost necesare în acest caz). Analize de laborator Hemoleucogramã cu frotiu – normalã. Osteodensitometrie: scor Z – 2. suferinta tiroidiana a fost diagnosticata ca gusa polinodulara cu hipotiroidie. De ce s.11. AQRS: -200.15) Evaluarea echilibrului static ºi dinamic în timpul mersului(8.16.15) Tinetti static = 21.19). s-a optat pentru instituirea tratamentului cu un inhibitor de acetilcolinesteraza – Donezepil.12). Rey copiere: 36 / 5 minute. 8. evaluarea gerontopsihiatrica a indicat un progres al functiilor cognitive: MMS = 29/30. Evaluarea neuro-imagisticã Tomodensitometrie cerebralã – aspect tomodensitometric normal (noiembrie 2004) 7.14. Teste functionale tiroidiene – hTSH = 6.10. La o luna de la instituirea tratamentului cu inhibitor de acetilcolinesteraza. HIV.10..Teste de disproteinemie – albumina: 54. Gusa este o gusa veche. Un diagnostic precoce si un tratament corect condus ar fi putut incetini „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr.13.14. CONCLUZII Testele functionale tiroidiene se impun in algoritmul diagnos-ticulului pozitiv al bolilor de memorie. 3/2005 87 .11.14. meningita cronicã) DISCUTII Pe parcursul internarii. Ecografie cardiaca – relatii normale 6.15) Evaluarea greutãþii: Greutate = 68 kg.13.14. fluenta de grup semantic: 7 / minut.4 mg/dl. Ecografie tiroidiana: ambii lobi tiroidieni mariti de volum cu zone hiperecogene mici de 3-4 mm – gusa polinodulara.14. fata de 1 % in cazul persoanelor sanatoase cu varste peste 65 ani (1. Diagnosticul diferenþial al MCI se realizeazã cu: „ Depresia „ Delirium „ Droguri (medicamente) „ Diferite tipuri de demenþã Demenþã de tip Alzheimer Demenþele Non. Instrumental Activities of Daily Living = 8 / 8 Scara Depresiei Geriatrice Yesavage (GDS) versiune prescurtatã = 3/15 (8.a optat pentru un astfel de tratament? Indivizii cu MCI netratati au un risc crescut de a dezvolta boala Alzheimer.14. fluenta verbala = 8/minut. Tinetti dinamic = 9 Evaluarea stãrii nutriþionale (Mini Nutritional Assessment) = 30 / 30 (8. Psihometrie MMSE. fluenta de grup semantic = 13 / minut. 1999. ADL = 6/6.13.

C. 2001.Cummings J. 3: 5 -6. – Geriatrie. 1993. 2004. 2.C. 2001. Silverstone FA.. Archieves of Neurology 2001. MCI Forum. Timiºoara. Sunderland T. Editura Universitarã „Carol Davila“. International Journal of Geriatric Psychiatry 12: 619-27. Mellow AM... Vellas B. – Mild Cognitive Impairment: Transition from Aging to Alzheimer Disease. – Caiet de observaþie pentru pacienþii cu demenþã tip Alzheimer. – Prevalenta comorbiditatilor la pacientii cu deficit cognitiv lejer.C.J.C. – Practice parameter: Early detection of dementia: Mild cognitive impairment (an evidence-based review). 19.J. Bajenaru O – Which type of dementia for MCI?. Ousset P. 88 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. New York.. Petersen R.. 1989. Thal L. 3: 3-5. Shedletsky R. 3/2005 . Luiza Spiru. Vellas B. Bucureºti. – Mild cognitive impairment: syndrome or pre-dementia?. Editura Universitarã „Carol Davila“. 1986. Stevens J. Editura Universitarã „Carol Davila“. I. Grafman JH – Clock drawing in Alzheimer disease.1.. Petersen R.. Petersen R. Luiza Spiru. Târgu-Mureº. Romoºan I. 6.M. 8. Ousset P.2: 11-14. 3: 2-3. Gh. Raluca Dudau. Vasilescu Gh – Bolile tiroidei la adult ºi copil. Ritchie K. Gunderscheimer J. edited by K Iqbal. Brod MS. 2. 2002. Totoianu I. MCI Forum. Editura Academiei Ana Aslan Internaþional.V. – The Clock Drawing Test for dementia of the Alzheimer type: a comparison of three scoring methods in a memory disorders clinic. 15. Zakharov V. Timiºoara.1997. vol. 1989. International Journal vol. 2003. Petersen R.G. 3.DeKosky S. Ousset P. Luiza Spiru. Petersen R. 2000. 2003. 10. Bucureºti. 16: 463 -546.V. 12.. Braing Aging.Tangalos E. Doody R.Ganguli M..T. 8: 107-136. 14.L. 9.C. 58: 1985 – 1992. Brodaty H. Vellas B. Luiza Spiru. Romoºan I. Journal of the American Geriatrics Society 37: 725 – 9. Shulman K. Bucureºti. 17. –Teste clinice pentru diagnosticul demenþei de tip Alzheimer. Patrascu P.BIBLIOGRAFIE 1. vol. Casa de eiturã „Lumina Transilvaniei“. In Neurologic Clinics. 18. Journal of the American Geriatics Society 37: 730-734. Editura Solness. Rabins P. Hill JL.C.2001.C. 5. Newhouse PA. Oxford University Press.. – Caiet de observaþie pentru pacienþii cu demenþã tip Alzheimer.. 2004 4. Silver I – The challenge of time Clock drawing and cognitive function in the elderly.. vol. – Which rating scales should be used as an aid to diagnosis in MCI?. Wolf. 16. Bucureºti. Mohs R. International Journal of Geriatric Psychiatry 1: 135-140. II. 11. Neurology..Klein GP.C. Florina Cristescu. 13. (Editor) – Mild Cognitive Impairment: Aging to Alzheimer Disease.J. MCI Forum.. Moore C. Breuer J – Screening for Alzheimer disease by clock drawing. Morris J. Editura Solness. Lawlor BA. Winblad B – Current Concepts in Mild Cognitive Impairment. Ediþia II. Levy AP. Spiru Luiza – Tratat de geriatrie: Aspecte neuropsihiatrice la vârstnici. Romoºan I. 7. Kurz A. Luiza Spiru. – Geriatrie. 2002. Luiza Spiru. Rossor M.

genereazã un numãr semnificativ de complicaþii infecþioase. unele cu evoluþie potenþial severã ºi prognostic rezervat. astfel preoperator s-au administrat antibiotice la colecistele acute cu peritonite localizate (blocuri colecistice). Streptococ. B. P. on whom surgical operation was done on the biliary system.5 days with extremes between 6 – 9 days.5% din totalul intervenþiilor chirurgicale practicate în secþia noastrã. Klebsiella. litiaza biliarã reprezentând 222 cazuri (69. diabetici. Method: A clinical study was conductal upon 319 pacients between 1999 – 2004. MATERIAL CLINIC Studiul clinic a fost efectuat pe 319 pacienþi internaþi în perioada 1999 – 2004 la care s-a efectuat intervenþii pe cãile biliare. dorim sã prezentãm conduita ºi experienþa noastrã privind antibiopterapia în afecþiunile chirurgicale ale C. E. angiocolite litiazice pânã la forma severã a sindromului hepato – renal (Caroli). La acest lot de bolnavi s-au administrat antibiotice în scop curativ pre. Ea este dominatã de litiazã. Stafilococ ºi Enterococ. Majoritatea bolnavilor a constituit-o femeile 25 cazuri (80. deoarece nu în toate cazurile ele sunt necesare ºi utile. Introducerea sau nu a antibioticelor în tra-tament. Surgent pathology of the extrahepatic biliary system. 17 cazuri (54. Cuvinte cheie: antibioterapie. E. Conclusion: Antibiotherapy must be applied to selected cases. dar totdeauna cu reacþie peritoniticã. Nu este necesar sã insistãm asupra primatului mãsurilor chirurgicale. Antibioticele sunt mijloace terapeutice importante în aceste cazuri. Durata medie a evoluþiei febrile a fost 6. P. Folosirea antibioticelor în scop profilactic ºi curativ este esenþialã. Alegerea antibioticului s-a fãcut în aºa fel încât sã îndeplineascã cât mai multe din dezideratele „antibioticului biliar ideal“. Gravitatea sindromului infecþios este valabilã de la colecistitele acute simple (congestive. E.57%) a fost necesarã abordarea chirurgicalã a C. reprezintã 7. atunci când infecþia este „chirurgicalã“. B. litiazã care.57%) a fost necesarã abordarea chirurgicalã a C. E. Antibioterapia nu apãrã chirurgii de la regulile riguroase de asepsie ºi antisepsie. iar utilizarea lor trebuie sã respecte criterii riguroase.3 zile. flegmonoase) pânã la cele mai complicate: gangrenoase cu sau fãrã perforaþie. The average period in evolution of fever was 6. Spital Municipal Mediaº REZUMAT Obiective: Scopul lucrãrii este de a evalua locul antibioterapiei în tratamentul complex a patologiei chirurgicale a C. B.. Metoda: Studiul clinic s-a efectuat pe 319 pacienþi în perioada 1999 – 2004 la care s-a intervenit în cãile biliare dintre care la 30 de cazuri (13. Durata medie a tratamentului a fost 7. Treatment duration was 7.64%) iar decadele de vârstã cele mai afectate au fost 51 – 71 ani. cu sindrom infecþios grav) sau la icterele „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Gruion.. Antibioticele utilizate au fost ampicilina sau asocierea ampicilinã – gentamicinã ºi în 3 cazuri cefalosporine. Antibiotherapy does not permit sergeons to devet from strict rules of sepsis and antisepsis. Flora obiºnuitã a infecþiei este reprezentatã de enterobacteriacee: Colibacili (peste 50% din cazuri). B. Majoritatea cazurilor la care a fost necesarã administrarea de antibiotice au fost reprezentate de colecistitele acute ºi litiaza de C. patologia chirurgicalã a C. out of which 30 pacients (13. În lucrarea de faþã.83%). B. D.ANTIBIOTERAPIA ÎN PATOLOGIA CHIRURGICALÃ A CÃILOR BILIARE EXTRAHEPATICE (experienþa noastrã) ANTIBIOTHERAPY IN SURGICAL PATHOLOGY OF EXTRAHEPATIC BILIARY SYSTEM Dr. Dr.59%). Din totalul bolnavilor la 30 cazuri s-a efectuat antibioterapia în scop curativ. trebuie sã fie rezultatul unui proces de analizã a fiecãrui caz în parte. intra ºi post operator.5 zile cu extreme între 6 – 9 zile. Concluzii: Antibioterapia trebuie instituitã la cazurile selecþionate.57%) suffered surgical intervention in the extrahepatic (principle) biliary system. Infecþia este o complicaþie relativ frecventã în chirurgia biliarã. B. Bactero-izi. Results: Antibiotherapy was applied to 30 patients as a curativ method. Key words: Antibiotherapy. Patologia chirurgicalã a C. sub aspectele ei curative.3 days. Piocianic. dintre care la un numãr de 30 cazuri (13. Rezultate: Antibioterapia s-a aplicat în scop curativ la 30 de cazuri. SUMMARY Objectives: The aim of the study is to evaluate the place of antibiotherapy in the complex treatment of surgical pathology of the extrahepatic biliary system. B. mai ales la cazurile tratate îndelung conservator. M. la bolnavi cu risc crescut (vârstnici. P. Pseudomonas. 3/2005 89 . care reprezintã 69. Ngwenya Secþia Chirurgie.59% din suferinþele biliare. Pentru a o evita trebuie luate toate precauþiile.

et all. iar în cazul colecistitelor acute acest procent creºte la 50-75% (culturi din bilã ºi peretele colecistic). colestinul. A.. antibioticele nu pot rezolva situaþia localã. permiþând un tratament þintit ºi un spectru cât mai îngust.eliminare predilectã pe cale hepato – biliarã ºi concentrare biliarã înaltã. sau i. al evitãrii selecþionãrii de tulpini rezistente. TOOL J. la bolnavi vârstnici taraþi (diabetici). HELL R. MALDEN. În colecistitele acute ºi în situaþiile în care bolnavul este vârstnic. randomise trial comparing two stage vs. Posologia antibioticelor a constat din 4 –5 grame ampicilinã repartizate la 4 – 6 ore câte 1 gram. º. ceea ce le reduce activitatea fãrã sã o anuleze.mecanice complicate cu angiocolite acute. G. Single stage management of patients with galstones disease and duct calculi. – UPDATE ON ANTIBIOTIC PROPHYLAXIS IN SURGERY. Health professionals Science INC 2002 p. Toronto. 1990. m. Kreis Co Ltd Basel 1990 4. SHERLOCK S. „ sã nu fie inactivate în ficat..3 zile. La cazuri selecþionate. HAUT. 3/2005 . Supuraþia odatã declanºatã. sau i. piocolecistite acute. DOOLEY J. Am preferat în general la aceste cazuri administrarea de ampicilinã datoritã spectrului bactericid larg ºi bunei eliminãri biliare. v. eritromicina ºi tetraciclinele.. CUSCHIERI A... Durata medie a tratamentului a fost de 7. antibioticele nu au fost indicate în colecistitele cronice litiazice. antibioticele trebuie sã îndeplineascã câteva calitãþi proprii „antibioticului biliar“. Antibioterapia trebuie instituitã la cazurile selecþionate unde este absolut necesarã. sã aibã o hepato – toxicitate cît mai redusã. Indicaþiile antibioterapiei au fost restrânse din dorinþa de a face o indicaþie corectã ºi utilã în scopul obþinerii efectului terapeutic maxim. 3. MIRCEA ANGELESCU – Terapia cu antibiotice. Nu am prelungit antibioterapia peste 9 zile iar în cazul cefalosporinelor am suprimat-o a 3 – 4 zi. Durata medie a evoluþiei febrile a fost 6. . Prospective „ „ sã fie mai puþin metabolizate în ficat. cefalosporine. Medicalã – Bucureºti 1998 2. M. iar în 3 cazuri am administrat cefalosporine (zinacef). pancreatite acute asociate) cu gentamicinã 80 mg la 12 ore. angiocoleciste. Williams. la 8 ore timp de 3 zile. m. mãsurile chirurgicale fiind neapãrat necesare. la colecistopatiile complicate cu blocuri subhepatice ºi stare septicã. cum sunt eritromicina ºi tetraciclinele. ENDOSC. 33-rd World Congress of Surgery.5 zile cu extreme între 6 – 9 zile. ce se soldeazã cu contaminarea peritonealã (deschiderea accidentalã a piocolecistului) am indicat antibioterapia intra ºi post operatorie. BIBLIOGRAFIE 1. REZULTATE ªI COMENTARII Analiza materialului clinic a dovedit cã antibioterapia este utilã în scãderea complicaþiilor la distanþã ºi în scãderea supuraþilor de plagã operatorie. asociat la unele cazuri selecþionate (peritonite biliare. peritonite biliare. cum este cazul cloramfenicolului ºi a sulfamidelor. Cefalosporina – zinacef a fost administrat 1. „ acþiune bactericidã. cât ºi de raþiuni economice. cea mai bunã eliminare biliarã o au rifamicinele. – 2004.5 grame odatã cu anestezia urmat de 750 mg i. însã nu poate înlocui mãsurile riguroase de asepsie ºi antisepsie.. concomitent cu celelate mãsuri de tratament conservator ºi pregãtire preoperatorie. EAES MULTICENTER SURG. ictere mecanice sau incidente intraoperatorii.. grevate de o hepato-toxicitate mare. Pocket book of Infections Diseas Theraphy Lippincot. LEZOCHE E. Studii bacteriologice au demonstrat cã aproximativ 30% din bolnavii cu litiazã biliarã au o bilã infectatã. Pentru a fi eficiente. v. Calea de administrare a fost i. Cele mai importante sunt: „ spectru antimicrobian care sã acopere flora microbianã întâlnitã cu maximum de frecvenþã (Escherichia coli ºi Streptococus fecalis). 706 90 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Dacã infecþia depãºeºte sfera hepatobiliarã prin diseminare septicã.. devin eficiente ºi antibioticele fãrã eliminare biliarã cum sunt aminoglicozidele. tarat (în special diabetic) sau incidente intraoperatorii. 1999 / 13 / 952 / 7 5. Ed. Antibioterapia nu apãrã chirurgul de abateri de la regulile riguroase de asepsie ºi antisepsie. Cu toate acestea. MORINO M. am asociat gentamicina. urmatã de ampicilinã. BLACKWELL Diseases of the liver and biliary system. LACYA. CROCE E. Antibioterapia curativã am instituit-o preoperator.a. Postoperator antibioticele au fost instituite la bolnavi cu colecistite acute gangrenoase. Deºi nu existã „antibiotic biliar ideal“ cele mai multe criterii sunt satisfãcute de ampicilinã ºi cefalosporine. BARTLETT J. Atunci când este posibilã antibiograma ºi bilicultura sunt foarte utile. Wilkins.

Ciobanu. Este a treia leziune benignã ºi este de 2-3 ori mai frecventã la sexul masculin. cu preponderenþã între 5-12 ani (1). În 42 de cazuri. P. în vecinãtatea cartilajului de creºtere. (Tab. Nagy. rezultatele au fost excelente. În nici unul din cazuri nu am efectuat tratament intracavitar cu produse Gortizonice. between 1998-2004. femurate ºi tibiale. în Clinica de Ortopedie-Traumatologie Tg-Mureº. Simona Bãþaga*. INTRODUCERE Chistul osos esenþial este o leziune benignã. baschet). Simptomatologia nu a fost elocventã. cu chist osos esenþial. În 15 cazuri din cauza unor acuze digestive s-au efectuat ºi examinãri gastroenterologice. handbal. A. ºi care conþine numeroase osteaclaste. Vîrsta a fost cuprinsã între 10-35 de ani. Bod. În 42 de cazuri. with perfect integration of the marrow bone. L. indicîndu-se tratament simptomatologic specific. grefele osoase integrându-se. Localizãrile cele mai frecvente au fost la nivelul metafizei humerale. baschet). pe examenul radiologic ºi pacienþii relunîndu-ºi activitãþile socio-economice anterior afecþiunii. din care 18 de sex feminin ºi 29 de sex masculin. iar 15 dintre ei au fãcut sport de performanþã (fotbal. fãrã efecte secundare. în toate cazurile descoperirea chistului s-a datorat unei radiografii efectuate pentru un traumatism. iar în 20 cazuri s-a efectuat ºi examen computer tomografic. Campanacci ºi Tachdjian 1990. În 5 cazuri. Simona Bãþaga). Kovacs. în perioada 1998-2004. A. They have 47 cases with bone cyst. trated by excision and plombing with marrow bone of these cavities. În toate cazurile s-au efectuat radiografii din cele douã incidenþe standard. Sunt Tabelul 1 multe teorii care stau la baza apariþiei chistului ºi care sunt grupate astfel: „ Perturbare localã a creºterii osoase „ Obstrucþie venoas㠄 Perturbarea întoarcerii limfatice „ Hemoragie intraoaosã Chistul osos se dezvoltã în centrul spongiei metafizare a oaselor lungi. Au fost 47 de cazuri. apoi Enneking 1983. au fost cei care au adus noua definiþie de distrofie osoasã (2). They do not use local cortison treatment. Bãþaga. iar 15 dintre ei au fãcut sport de performanþã (fotbal. Tomoioagã Clinica de ortopedie-traumatologie * Clinica medicalã I UMF Tg-Mureº REZUMAT Autorii prezintã conduita terapeuticã ºi rezultatele clinice în tratamentul chistului osos esenþial în Clinica de Ortopedie-Traumatologie. ABSTRACT The author present they experience and clinical results in the surgical treatment of the bone cyst. and in 5 cases they make a new surgical intervention because of local recidive. In 42 caese the results were excellent. I. au fost tratate chirurgical 47 de cazuri. handbal. rezultatele au Repartizarea localizãrilor chistului osos esenþial – Clinica de Ortopedie-Traumatologie Tg-Mureº HUMERUS RADIUS CUBITUS 24 CAZURI 4 CAZURI 2 CAZURI 8 CAZLIRI 6 CAZURI 3 CAZURI MEMBRU SUPERIOR MEMBRU INFERIOR FEMUR TIBIE PERONEU „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. În toate cazurile s-au efectuat chiuretajul cavitãþii ºi plombaj cu þesut osos spongios autolog sau homolog deproitenizat ºi refrigerat. MATERIAL ªI METODà În perioada 1998-2004.CHISTUL OSOS ESENÞIAL – EVALUAREA REZULTATELOR CLINICE PE 7 ANI CLINICA DE ORTOPEDIE-TRAUMATOLOGIE TGMUREª BONE CYST – EVALUATION OF CLINICAL RESULTS T. dar nu am fost nevoiþi sã efectuãm alte interveþii chirurgicale. ºi se vindecã spontan o datã cu procesul de creºtere. În 90% din cazuri debutul este în copilãrie. REZULTATE În toate cazurile s-au efectuat chiuretajul cavitãþii ºi plombaj cu þesut osos spongios autolog sau homolog deproiteinizat ºi refrigerat. fiind plinã cu lichid clar sau sangvin. Localizarea este preferenþial la nivelul metafizei proximale a humerusului ºi a femurului. l). O. Toþi pacienþii au relatat în antecedente prezenþa a cel puþin unui traumatism. din cauza recidivelor locale. am reintervenit. 3/2005 91 . Toþi pacienþii au relatat în antecedente prezenþa a cel puþin unui traumatism (3). dintre care 18 de sex feminin ºi 29 de sex masculin. Ileana Laszlo. Vîrsta a fost cuprinsã între 10-35 de ani. la Clinica Medicalã I (Dr. Pop. Dupuytren a fost primul care l-a descris. Vizkeleti în 1995.

5). din cauza recidivelor locale. Tratamentul este chirugical. Chir Orthop. Orthop Chir North America. am reintervenit. iar pacienþii ºi-au putut relua activitãþile socio-economice anterior afecþiunii (4. 204-211 sã efectuãm alte intervenþii chirurgicale (rezecþii segmentare).. Gitelis S. 20. Canadel J – Treatment of benigne bone tumors in children and adolescents – European Instructional Course Voll II 1995. Capanna R. fãrã o simptomatologie specificã. 18 luni s-a observat o integrare perfectã a grefelor. 3/2005 . Recidivele s-au datorat unei chiuretãri incomplete a cavitãþii ºi plombajului osos insuficient. grefele osoase integrîndu-se. 3. În nici unul dintre cazuri nu am efectuat tratament intracavitar cu produse cortizonice (Scaglieti) anevrismal. iar colectivul clinicii nu a efectuat tratamente conservative cu infiltraþii cu Diprofos sau Metilprednisolon local. 6. Joyce MJ – Unicameral bone cyst. granulomul eozinofil). 2003. 142-148 2. fãrã efecte secundare. Hariingtvn K. DeI Monte A. 2002. 1989. În 5 cazuri. – Treatment of pathological fractures. Trebuie efectuate investigaþii specifice pentru a se putea face diagnosticul diferenþial ºi de alte afecþiuni (chistul BIBLIOGRAFIE 1. Amsterdam. The 20 World Congress. dar care au imagine radiologicã. displazia fibroasã. 12. 166. CT ºi de RMN specifice. efectuat la 7 zile. osteoblastomul. 1. D. Instructional Course 4. care se descoperã de cele mai multe ori accidental printr-o radiografie efectuatã pentru un traumatism. 132-140 92 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. în toate cazurile.fost excelente. Makley JT. iar pe examenul radiologic.. dar nu am fost nevoiþi CONCLUZII Chistul osos este o afecþiune care. Gross AE – Bone allografts in reconstructive surgery. 1996. 267. Chir Orthop. 3. Malinin TI. 407-415 5. Campanacci M – The natural history of unicameral bone cyst after steroid injection.

The authors emphasize the role of clinical examination.94%). probe biologice. double lavage and specific antibiotherapy. Between 1995-2001. al Registrului Naþional de Endoproteze. Bod. Durata medie de spitalizare a fost de 76 de zile. rata eºecurilor poate ajunge pînã la 10%. glicemia. pentru un protocol terapeutic adecvat. colli la 17 pacienþi (19.88%). În funcþie de ºoldul afectat. urea. Vârsta medie a pacienþilor a fost de 68. bune în 24 de cazuri.92%). 3/2005 93 . In 52 cases they make the excision of the soft tissue. fistulografie. good in 24 cases and in 10 caeses they have local recidive of the soft tissue. Deneº.54%) ºi Proteus mirabilis la 12 pacienþi (13. fistulografie. 87 patients were treated. O. (3. cu complicaþii septice. CT ºi RMN. Pulmonare (1.02%) de 6 ani. În fiecare caz s-au efectuat radiografii standard. epidermis. Oricum obiectivul este obþinerea unei remisii cât mai îndelungate.06%) ºi 33 de sex masculin (37. TS. precum ºi o imagisticã rnedicalã eficientã.54%) ºi Proteus mirabilis la 12 pacienþi (13. Rezultatele au fost foarte bune în 53 de cazuri.94%). Esenþial în aceste cazuri a fost examenul bacteriologic ºi de laborator. E. ºi care s-a determinat prin examen bacteriologic. a fost repartizatã astfel: la 32 de pacienþi (36. Flora bacterianã care a produs complicaþia septicã. Ciobanu. ºi care s-a determinat prin examen bacteriologic. care sã permitã efectuarea unei reimplantãri protetice. in the Clinic of Orthopaedy-Traumatology Tg-Mureº. iar repartiþia pe sexe a fost: 54 de pacienþi de sex feminin (62. ceea ce a dus ºi la o creºtere a complicaþiilor septice. genito-urinare.7 ani. scintigrafie. endocrine. cu dublu lavaj ºi antiboterapie þintitã. au fost trataþi în aceastã clinicã 87 de pacienþi. pre-intra and postoperatory. a fost repartizatã astfel: la 32 de pacienþi (36. ºi în funcþie de acestea s a practicat în 52 de cazuri revizia pãrþilor moi. INTRODUCERE În ultimul deceniu în România numãrul artroplastiilor de ºold a crescut prin aplicarea Programului Naþional de Proteze ºi apariþia. index protrombinã. la 34 de cazuri a fost cel drept (39. sumar de urinã 2. Vârsta medie a pacienþilor a fost de 68. fiind necesare noi intervenþii chirurgicale. and the specific antibiotherapy. 2). Nagy. iar perioada de monitorizare a fost la 47 de pacienþi (54. Fistulografie cu radiografii din incidenþe standard ºi axialã „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. colli la 17 pacienþi (19. Dintre pacienþii endoprotetizaþi cu astfel de complicaþii. la 26 de pacienþi (29. E. TC.ray results and antibiogram determination. cu sprijinul EFFORT. The authors concluded that for the treatment of the THR with septic complication is necessary to use an individual therapy protocol based on the Y.59%) de 5 ani. la 34 de cazuri a fost cel drept (39.92%). la 24 de pacienþi (27.59%) de 5 ani. au fost trataþi în aceastã clinicã 87 de pacienþi cu complicaþii septice.78%) Staph. În perioada 1995-2001. iar repartiþia pe sexe a fost: 54 de pacienþi de sex feminin (62. A.49%) de 4 ani ºi la 6 pacienþi (6. Flora bacterianã care a produs complicaþia septicã. L. O.8%). S. Recoltarea secreþiei din fistulã pentru antibiogramã 3. cu dublu drenaj ºi tratament cu antibiotice conform antibiagramei. la 26 de pacienþi (29. Bãþaga. iar în 53 de cazuri a fost cel stîng (60. M.48%). Russ. Analize de laborator standard – hemogramã. Trîmbiþaº. creatinina. la 10 pacienþi (11. 4). Durata medie de spitalizare a fost de 76 de zile.TRATAMENTUL ACTUAL AL ARTROPLASTIILOR DE ªOLD SEPTIC COMPLICATE ACTUAL TREATMENT OF HIP ARTHROPLASTIES WITH SEPTIC COMPLICATIONS T. iar în 10 cazuri am avut recidive locale care au necesitat ºi alte intervenþii chirurgicale ulterioare. iar în 35 de cazuri s-a efectuat explantarea protezei. datoritã prezenþei unor afecþiuni secundare de tipul diabetului. probe hepatice. Pop. with this diagnosis. Chiar ºi în aceste situaþii ideale.49%) de 4 ani ºi la 6 pacienþi (6.02%) de 6 ani. iar perioada de monitorizare a fost la 47 de pacienþi (54. În funcþie de ºoldul afectat.08%).9%) de 2 ani. iar în 53 de cazuri a fost cel stâng (60. exudat faringian. epidermis.88%). ABTSRACT The authors present they experience în the treatment of the THR with septic complication. la 24 de pacienþi (27. MATERIAL ªI METODÃ În perioada 1995 -2001. În fiecare caz s a efectuat urmãtorul protocol (corespunzãtor celui al Academiei Americane de ortopedie – AANA) ºi care cuprinde: 1. P. The results were excellent in 53 caese. C. 70% aveau vârsta peste 65 de ani ºi cu un risc crescut pentru astfel de complicaþii. afecþiunilor cardiace. care cuprinde radiogafii standard. Tomoioagã Clinica de Ortopedie-Traumatologie UMF Tg-Mureº REZUMAT Lucrarea de faþã prezintã experienþa Clinicii de Ortopedie-Traumatologie Tg-Mureº II în tratamentul artroplastiilor de ºold septic complicate.7 ani. la 10 pacienþi (11. Bãþaga.9%) de 2 ani. double lavage and specific arnibiotherapy and in 35 caese they make the explantation of the entire prosthesis.8%). VSH.06%) ºi 33 de sex masculin (37.78%) Staph. L.

În cazurile cu ºold tip Girdlestone. În cazurile cu rezultate foarte bune ºi bune pacienþii au urmat timp de 6 luni un tratament cu antibiotice parenteral. 2003. BIBLIOGRAFIE 1. 2002. Fitzgerald. 2000 European Hip Society Meeting. scãderea duratei intervenþiei chirurgicale. iar pacientul ºi-a reluat mersul la 48 de ore postoperator. Wrobleski B: The microbiology of the primary total hip replacement. Bristol UK. 1998. pag. Kay P. Med I – Dr. cât ºi pentru medicul curant. pag 157-159 6. netraumatizarea þesuturilor moi. Simona Bãþaga 5. Gambhir A. trebuie fãcut totul pentru a minimaliza pericolul infecþiei. 10. în cazurile când traiectul fistulei nu ajungea la neoarticulaþie. 79 A. În funcþie de acestea s-au practicat în 52 de cazuri revizia pãrþilor moi. RH et al: Deep Wound Sepsis Following Total Hip Arthroplasty. R et al: Manegement beim Infekt nach Totalendoprothesen des Huftgelenkes – Acta Chir. Recoltarea din dren pentru examen bacteriologic Tratamentul chinugical s-a efectuat în toate cazurile. Wrobleski B: The microbiology of the infected total hip replacement. Kay P. Gambhir A. cu dublu drenaj ºi tratament cu antibiotice conform antibiogramei. -58-61 2. a treia dedesubtul fasciei ºi a patra de la nivelul neoarticulaþiei. Chiar dacã tratamentul unei astfel de complicaþii poate ajunge la suma de 70. a doua de deasupra fasciei. 3/2005 . Jescherchek. atît pre. Dublu drenaj ºi lavaj timp de 14 zile 8. În acelaºi timp tratamentul þesutului osos este dificil. În cazurile cu explantare. 2000 European Hip Society Meeting. iar pacientul trebuie informat cu privire la posibilitatea apariþiei ºi a unor complicaþii septice ulterioare. I. Cordeo et al: Bacterial survival mechanisms in THR. pag. Austriaca. reproteizarea trebuie sã fie obiectivul final. 144 -149 cu dublu lavaj ºi antiboterapie þintitã cînd acesta afecta ºi endoproteza (5). Intraoperator am recoltat patru probe: prima de pe piele. Tratamentul trebuie sã se bazeze pe un protocol strict. pentru a obþine remisie completã ºi a pregãti terenul pentru reimplantare. 1-4 June 2000. 14 zile lunar. Austriaca.4. iar în 35 de cazuri s-a efectuat explantarea protezei. pacienþii au avut ºold tip Girdlestone ºi au reluat mersul cu sprijin cu ajutorul unui cadru. nr. pag. cînd am obþinut cel puþin douã rezultate negative din recoltãrile biologice de pe dren. Hip International 2000. Acta Chir. planningul perfect al operaþiei ºi tratarea oricãrui focar septic preoperator. REZULTATE Au fost foarte bune în 53 de cazuri. CONCLUZII Acest tip de complicaþie este redutabilã atât pentru pacient. 4. pag. pag 159-162 94 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Acest obiectiv se realizeazã printr-o climatizare adecvatã a sãlii de operaþie. iar în 10 cazuri am avut recidive locale care au necesitat ºi alte intervenþii chirurgicale ulterioare. Tratamentul afecþiunilor coexistente – Cl. dar aceasta nu se efectueazã decît cel puþin dupã un an de remisie totalã. 000 USD. Este esenþial ca anterior operaþiei sã se investigheze prezenþa oricãrei infecþii care trebuie atent tratatã ºi sterilizatã (6). Bristol UK. cât ºi a membranelor necrotice care se depun pe os. v. hemostazã perfectã.cât ºi postoperator. 1-4 June 2000. Tratament cu cefalosporine din generaþia a III-a i. Tratmentul cu antibiotic postoperator a la long are rolul de a tratata orice infecþie în formã larvarã a focarului infecþios. atât din cauza cimentului restant. 139-144 5. 6. J Bone Joint Surgery. 847-851 3. Effenberg H et al: Qualitatsicherung der Huft-Knieund Schulterenendoprothetic in Osstereich. Antibioterapie þintitã timp de 5-7 zile preoperator 7. J. bune în 24 de cazuri.

situate latero-cervical se explica prin teoria branhialã. Clinic se palpeazãca un cordon fibros în conexiune cu hioidul ºi care se miþcã cu deglutitia. We illustrate rare clinical forms with phystulographic images of a 12 years old patient to whom we injected iodide contrast media through a lateral-cervical skin orifice situated below of hyoid bone. supuraþia acuta sau subacutã. This orifice represents skin injuries of a cervical cyst with periodic evacuation. cel intern deschizându-se la nivelul foramen caecum la baza limbii. The Rabl channel persistence as well as it’s excessive development or it’s partially absorption. fie paramedian. supraºi infrahioidian. cele din urmã fiind cele mai frecvente. Mentionãm cã orificiul de deschidere al acestui canal e situat la nivelul lojei amigdaliene ºi prezintã. Chisturile cervicale apar în general perinatal sau la vârsta primei copilãrii. La fel ca ºi precedentele reprezintã vestigii embrionare. Incidenþele practicate dupa injectarea de contrast evidenþiaza comunicarea bipolarã a chistului latero-cervical: tegumentar infrahioidian paramedian ºi în loja amigdalianã de aceeaþi parte. cervical cysts constitutes a rare pathology with pediatric specific. pretraheal pânã la nivel suprasternal. Ilustrãm aceste forme clinice mai rar întâlnite cu imagini fistulografice la o pacientã de 12 ani la care s-a injectat substantã de contrast printr-un orificiu fistulos infrahioidian laterocervical. congenital lateral-cervical cysts represent the closing flows of gill’s ditches. CLOSING FLAW OF SECOND GILL’S DITCHE Dan Maniu*. fistulã latero-cervicalã. rezorbtia parþiala a lui. SUMMARY Embryological these lateral-cervical cysts. Menþionam evoluþia clinica în etape uneori cu suprainfectarea ºi obstrucþia canalului. b. Din punct de vedere al prognosticului evoluþia e benigna. Pediatrii considerã localizarea de multe ori ca o clasificare împãrtindu-le în formaþiuni situate pe linia mediana. de aceastã datã însã ale canalului tireoglos cu localizare strict medianã. Florin Grosu*. Fistulele bipolare au orificiul extern între hioid ºi furculiþa sternalã. According to this theory. Conform acestei teorii chisturile congenitale latero-cervicale reprezintã defecte de obliterare a þanturilor branhiale. Chisturile se împart dupã localizare în supraºi infrahioidiene. un traiect rectiliniu ce trece printre arterele carotide fãrã sã depãþeascã marginea internã a muþchiului sterno-cleido-mastoidian. 3/2005 95 . majoritatea autorilor considerã aceste leziuni ca defecte de închidere ale ºanþurilor branhiale. Embriologic cele mediane ºi cele laterale au origine diferitã: a. Obliterarea incompletã ºi acumularea de secreþii genereazã chisturi ce pot fi localizate la baza limbii. fistulizate sau simple. Closing deficiency of gill’s ditches is named by practitioners Rabl channel persistence. mai dezvoltatã fiind perechea a II-a. Key words: Rabl cyst. The images show communications between lateral-cervical cyst and tonsil lodge. Ciprian ªofariu** * Spitalul Clinic Judeþean Sibiu ** Spitalul Clinic de Pediatrie Sibiu REZUMAT Embriologic. Se explicã prin teoria branhialã. phystulography. al doilea fiind cel mai dezvoltat. Persistenþa totala a acestui canal precum ºi dezvoltarea proliferativ excesivã. Embriologic exista cinci perechi de arcuri branhiale despãrtite de ºanþuri. DEFECT DE ÎNCHIDERE AL CELUI DE-AL II-LEA ªANÞ BRANHIAL THE PHYSTULOGRAPHIC APPEARANCE OF RABL CHANNEL PERSISTENCE. Arcurile branhiale se dezvoltã inegal. Incoalescenta ºanþului branhial al II-lea este numita de clinicieni persistenþa canalului Rabl. fistulografie. în general. Cuvinte cheie: chist Rabl. Chisturi ºi fistule cervicale mediane. Condela Maniu**. Aceste fistule ºi chisturi reprezintã patologia de migrare a glandei tiroide ºi pot conþine histologic rudimente ale acesteia cu sau fãra funcþie endocrinã. ce reprezenta soluþia de continuitate tegumentara a unui chist cu deterjare intermitentã periodicã. dar în general fãrã þanse de vindecare spontanã. Chisturi ºi fistule congenitale laterale ale gâtului. Aceste arcuri se dezvolta inegal. Traiectul fistulos apare neregulat urcând spre osul hioid ºi se deschide în loja amigdalianã. lateral-cervical phystula. simple or with skin communications can be explained through gill’s theory. aceste formaþiuni chustice.ASPECTUL FISTULOGRAFIC ÎN PERSISTENÞA CANALULUI RABL. chisturile cervicale constituie o patologie mai rarã cu specific pediatric. The development of gill’s arches is unequally. Acest canal descris de Rabl intereseazã din punct de vedere al patologiei ºi reprezintã traiectul fistulelor cervicale laterale. suprainfecþia chistului. prezentând un orificiu de comunicare între cavitatea faringianã viitoare ºi regiunea cervicalã. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. în raport cu marginea anterioarã a muþchiului sterno-cleido-mastoidian ºi le considerã vestigii ale sistemului embrionar branhial. more developed is second pair.

Ed. Iaºi.. Ardelean M. Ed. acestea necesitând diagnostic scintigrafic (pentru a diferenþia resturile tisulare tiroidiene de alte formaþiuni tumorale). 6. Bucureºti. Cele mai frecvente forme constau în apariþia unei formaþiuni chistice care precede apariþia fistulei. Bannister L.. London. McMinn’s Clinical Anatomy. pag 37-38. Roger Varwick. sau hipoecogen-transsonice mediane sau latero-cervicale ºi care topografic sunt localizate pe traiectul canalelor restante descrise mai sus. 3/2005 . Diagnosticul imagistic uzual constã în fistulografia prin injectare de contrast (în cazul nostru Ultravist 300mgI/ml) la nivelul orificiului fistulos tegumentar. pentru a evita creerea unor false traiecte. prin faptul cã nu vizualizeazã decât formaþiunile transsonice (chisturile) este inferioarã fistulografiei în ceea ce priveºte diagnosticul diferenþial. Rezonanþa magneticã rãmâne actualmente prohibitivã ca accesibilitate ºi cost. mai ales cã aceastã patologie þine de sfera pediaticã. Varna Al. metoda uzualã de diagnostic diferential cert între traiectele fistuloase ale chisturilor mediane ºi paramediane o reprezintã fistulografia. London. 2001. Presiunea cu care se face injectarea „la mânã“ trebuie coordonatã cu controlul umplerii chistului în cazul fistulelor unipolare sau cu apariþia de contrast la polul opus al fistulei în cazul celor bipolare. Facla. 3. 96 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Chirurgie infantilã ºi ortopedie.Clinic apar ca orificii fistuloase mediane marcate de secreþii seroase acompaniate sau nu de formaþiuni tumorale mediane corespunzãtoare chisturilor. 1995. Roger Varwick.. Ed. Embriology . Human Anatomy. Ed. Bardaº D. Goþia D.. deºi imaginile obþinute cu contrast ºi reconstrucþie tridimensionalã sunt superioare fistulografiei. London. 2003. 5. 2. 7. deºi reprezintã metoda imagisticã de primã intenþie. Contact internaþional. Timiºoara. aceasta din urmã fiind de recomandat prin faptul cã este nenocivã. la care se adauga eventual incidenþe oblice. Mosby.. Abrahams P. ieftinã ºi repetitivã. Gray A. catetere netãioase. 4.. BIBLIOGRAFIE 1. Editura didacticã ºi pedagogicã. în cazul cãrora cateterizarea porului intern este dificilã ºi trebuie efctuatã cu ace de calibre diferite cu olivã în vârf sau braunule. London. pag. Caloghera C. G. Ed. Chirurgia tiroidei ºi a paratiroidelor. Mogoºeanu A. Gray’s Anatomy. bine delimitate. Langman L. 1976. Elemente de chirurgie ºi ortopedie pediatricã. Întotdeauna trebuie executate cel puþin douã incidenþe de faþã ºi de profil pentru a desfãºura traseul fistulos. H. pag 60-65. Livingstone. Diagnosticul imagistic se poate face ecografic în cazul chisturilor mai voluminoase ce se evidenþiazã ca formaþiuni transsonice.. 21-22. Tratamentul fiind chirurgical. Traiectul se exprimã clinic printr-un cordon fibros în conexiune cu hioidul. Mai laborios de abordat sunt fistulele unipolare cu deschidere la baza limbii sau în loja amigdalianã.. Ecografia. Imagistica de vârf (computer tomografia ºi imaginile obþinute prin rezonanþã magneticã) rãmân în practica curentã de perspectivã la fel ca ºi ecografia cu reconstrucþie tridimensionalã. 1993. 2001. Ed.. Nu trebuie uitate situaþiile în care existã pe traiectul canalului tireoglos resturi embrionare care se dezvoltã exuberant ºi apr ca mase vizibile imagistic. 1976.

Facultatea de Medicinã **Agenþia de Sãnãtate Publicã Braºov INTRODUCERE Accidentele vasculare cerebrale ischemice constituie o gravã problemã medicalã. Gabriela Sechel*. acest lucru s-a realizat în 225 de cazuri. precum ºi orientarea etiologicã a diagnosticului. de dimensiuni mici. Florin Fleancu**. cardiace. corespunzãtoare unui teritoriu vascular bine definit. chirurgicale) la care deficitul neurologic s-a instalat în timpul spitalizãrii. grafic 1) „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Factorii de risc cunoscuþi. cât ºi pentru serviciile de sãnãtate publicã. 3/2005 97 .EVALUAREA COMPUTER-TOMOGRAFICA DE PRIMA INTENÞIE EFECTUATà LA DEBUTUL UNUI ACCIDENT VASCULAR CEREBRAL ISCHEMIC ACUT CT-SCAN ON EARLY ISCHEMIC STROKE Andreea Fleancu*. Însã numãrul pacienþilor care s-au prezentat în primele 6-8 ore de la debut este destul de mic. Lucrarea de faþã îºi propune sã surprindã valoarea diagnosticã a metodelor imagistice corelatã atât cu momentul evolutiv al leziunii. Acest tip de boalã cerebro-vascularã. în vederea stabilirii unei intervenþii terapeutice prompte ºi adecvate. concludentã pentru AVC ischemic de tip embolic) (v. au fost incluºi ºi pacienþi cu clinicã evidentã de AVC acut. CRITERII DE INCLUDERE ÎN LOT În lot au fost incluºi pacienþi prezentaþi la camera de gardã pentru un deficit neurologic brusc instalat la care s-au putut obþine date anamnestice cu privire la momentul ºi circumstanþele instalãrii deficitului neurologic. Madlen Pop* *Universitatea Transilvania Braºov. cu trimitere directã la bogata cazuisticã a Clinicii de Imagisticã Medicalã a Spitalului Universitar de Urgenþã Bucureºti. anume arie hipodensã întinsã. deja internaþi în SUUB pentru afecþiuni de altã naturã (urologice. 1544 de cazuri au prezentat AVC de tip ischemic „ De scanarea CT iniþialã au beneficiat toþi cei 1544 de pacienþi cu AVC ischemic admiºi în studiu – 751 de cazuri au prezentat scanare CT iniþialã negativã – În ceea ce priveºte evidenþierea semnelor precoce sugestive pentru AVC ischemic acut. avand drept scop o evidenþiere precoce a existenþei unui AVC ischemic acut. localizate în diferite teritorii vasculare. Dragnea Oana*. precum ºi încercarea de a demonstra atât extinderea acestuia. care predominã în societatea modernã explicã în parte aceastã situaþie. atât individualã. Au fost excluºi pacienþii cu marcã traumaticã ºi pacienþii la care deficitul neurologic s-a remis înainte de aplicarea unei sancþiuni terapeutice. repartiþia acestora pe tipuri de semne fiind urmãtoarea: – ºtergerea giraþiei – 81 cazuri – ºtergerea limitelor lobului insulei – 20 cazuri – hipodensitate la nivelul ganglionilor bazali – 61 cazuri (dintre care 20 de cazuri se asociazã cu contrast spontan în ACM) – tromb la nivelul unui sinus venos al durei mater – 21 cazuri – contrast spontan la nivelul ACM sau al unei artere aferente teritoriului lezional – 279 cazuri (dintre care 217 cazuri se asociazã ºn evoluþie cu imagine CT certã de ischemie cerebralã de cauzã tromboticã. Acest inconvenient este generat de mai multe aspecte: „ majoritatea pacienþilor sunt persoane care locuiesc singure „ ignorarea primelor semne de debut ale accidentului vascular „ dificultãþi legate de adresabilitate „ lipsa de comunicare între familie ºi personalul medical REZULTATELE SCANARII CT INIÞIALE „ Din lotulde 2200 de cazuri. Pe criteriul precocitãþii evaluãrii clinico-imagistice iniþiale. Toþi pacienþii luaþi în studiu au beneficiat de o evaluare computer-tomograficã în cel mai scurt timp de la prezentarea acestora la Camera de Urgenþa a Spitalului Universitar de Urgenþa Bucureºti. alãturi de IMA ºi de cancer. Majoritatea pacienþilor s-au prezentat la camera de gardã în intervalul 12-24 de ore de la debutul semnelor clinice. deþine unul din primele trei locuri în ceea ce priveºte cauzele de deces în cele mai multe þãri ºi prezintã o prevalenþã în continuã creºtere. de semnalat faptul cã acest semn nu s-a asociat în studiul nostru cu imaginea CT de hipodensitãþi multiple. cât ºi cu factorul de eficienþã economicã ºi fiabilitate. STUDIU Studiul a fost efectuat pe un lot de 2200 de pacienþi internaþi în secþia de Neurologie a SUUB în perioada 2000-2003.

Grafic 1: Ponderea cazurilor de AVC ischemic cu semne precoce CT 62 81 Gir. pedun-culul cerebral.. S. G. care determinã o discretã ºtergere a giraþiei la acest nivel. Trmb. Nc. sex masculin 72 ani examinarea CT iniþialã (efectuatã la 5h de la debut) – examinarea cerebro-ventricularã nu evidenþiazã modificãri endocraniene vizibile tomodensitometric la momentul examinãrii.baz. Lob. contrast spontan vascular la nivelul arterei bazilare ºi arterelor cerebrale medii bilateral Figura 2 acelaºi pacient reexaminarea dupã (5 zile) evidenþiazã o zonã de hipodensitate ischemicã ce intereseazã partea dorsalã ponto-mezencefalicã. 3/2005 .ins.SV 21 20 41 HqACM Figura 1 G. 56 ani CT iniþial (efectuat la 7h dupã debut) – examinarea cerebro-vascularã evidenþiazã o arie de hipodensitate ischemicã localizatã în polul temporal drept ºi insular de aceeaºi parte. 98 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr.. regiunea parahimpocampalã de partea stângã ºi emisferul cerebelos stâng Figura 3 J.

76 ani CT iniþial (efectuat la 9h de la debut) – examinarea cerebro-vascularã evidenþiazã ºtergerea diferenþei de densitate dintre capsula albã internã ºi nucleul lenticular de partea stângã. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. cu perfuzie de lux corticalã Figura 7 Z. sex feminin. 71 ani examinare CT iniþialã (efectuatã la 36 de la debut) – examinarea cerebro-ventricularã evidenþiazã hiperdensitate spontanã la nivelul arterei cerebrale medii stângi. precum ºi stergerea diferenþierii dintre capsula albã internã ºi nucleul lenticular de aceeaºi parte. cu aspect de trombozã sylvianã stângã.Figura 4 N... T. 3/2005 99 . A. D. 51 ani CT iniþial: la nivel fronto-temporal dreapta: ºtergere de giraþii ºi a diferenþierii dintre substanþa albã ºi cea cenuºie Figura 6 acelaºi pacient CT de control: constituirea accidentului ischemic – hipodensitate în acelaºi teritoriu. ce poate reprezenta semn incipient de ischemie în teritoriul profund silvian stâng Figura 5 M.

în interiorul cãreia se evidenþiazã o plajã de hipersemnal spontan T1. sex masculin. s-a efectuat în prima etapã (imediat dupã examinarea CT iniþialã) în cazul: Figura 8 acelaºi pacient examinare CT nativã de control (efectuatã la 3 zile) – arie de hipodensitate vasculo-ischemicã întinsã. cãteva dintre cazuri au necesitat ºi o evaluare IRM care. 74 ani CT iniþial (efectuat la 4h de la debut) – examinarea cerebro-ventricularã nu evidenþiazã pentru moment modificãri tomodensitometrice recente sau procese înlocuitoare de spaþiu. situatã în tot teritoriul arterei cerebrale medii stângi.. necesitând cel mai adesea examinarea cu substanþã de contrast. cortico-subcortical (leziune de tip vascular cu componentã hemoragicã) – acestã zonã corespunde unui deficit de semnal segmentar în jumãtatea anterioarã a sinusului sagital superior. 3/2005 . fãrã examen CT concludent – în accidentele vasculare cu imagisticã CT pozitivã pentru ischemie. de regulã. IRM (efectuat la 4 zile) – examinarea evidenþiatã o leziune în hipersemnal FLAIR. diseminate în mai multe teritorii vasculare (de adãugat aici cã vârsta leziunii este destul de dificil de stabilit la leziunile de dimensiuni mici.Grafic2:Ponderea principaleor diagnostice CT in AVC 21 201 346 tumora hq intinsa 1 ram m. de aproximativ aceeaºi vârstã. hipersemnal T2. dar cu localizare atipicã – în AVC pseudotumorale – suspiciune de trombozã de sinusuri venoase Figura 9 G. N. situatã pe faþa medialã a lobului frontal. terit „ 568 din cazuri au prezentat scanare CT iniþialã pozitivã din care: – hipodensitate întinsã pe un teritoriul vascular bine definit – 346 cazuri – mai multe hipodensitãþi de dimensiuni mici. – AVC ischemic cu transformare hemoragicã asociat unei tromboflebite cerebrale 100 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. DG.m. putând exista ºi posibilitatea luãrii în studiu a unor leziuni relativ mai vechi) – 201 cazuri – cele 21 de cazuri tumorale au fost evidenþiate de cele mai multe ori la scanarea CT iniþialã. – pacienþilor cu simptomatologie neurologicã de AVC ischemic de trunchi cerebral.

. astfel. numãrul acestora este sensibil mai mic decât cel al scanãrilor CT iniþiale negative (diferenþa ar putea fi mult mai semnificativã dacã scanarea iniþialã ar putea fi realizatã la un timp mai scurt de la debutul ictusului). „ Un numãr mic de scanãri CT iniþiale evidenþiazã semne precoce CT de AVC „ Numãrul mic de cazuri inventariate se poate datora pe de o parte fazei constituite a AVC în care se prezintã pacienþii . D. În ceea ce priveºte scanãrile CT iniþiale pozitive. dar nu prezintã un beneficiu real. Acest rezultat (în oarecare contradicþie cu literatura de specialitate)derivã din prezentrea tardivã a pacienþilor cu AVC ischemic acut într-o instituþie spitaliceasca specializatã (expresia imagisticã a AVC ischemic acut începe sã se pozitiveze la 6-12 h de la instalarea sindromului neurologic. în alte studii realizate anterior am observat cã acest semn apare în multe cazuri de afecþiuni cerebrale ce nu au nici o legãturã cu patologia ischemicã cerebralã. scopul imediat al examinãrii CT iniþiale fiind excluderea diagnosticului de AVC hemoragic. iar timpul mediu între debut ºi prima scanare este semnificativ mai mare în cazul studiului nostru. Rãmâne sã adãugãm aici cã stabilirea gradului de hipodensitate ce corespunde cu vîrsta leziunii este mai greu de stabilit la leziunile de dimensiuni reduse. „ Se evidenþiazã deasemenea cã semnul contrastului spontan în ACM rãmâne discutabil în ceea ce priveºte valoarea lui diagnosticã. Contrastul spontan în ACM (aspect intens hiperdens pe o lungime de 2-3 mm) se asociazã în exclusivitate cu evidenþierea unei hipodensitãþi întinse într-un singur teritoriu arterial ceea ce corespunde prezenþei unui trombus intraarterial. În caz de suspiciune de trombozã de trunchi bazilar. sugerând diagnosticul de accident vascular ischemic DISCUÞII „ Din studiul efectuat rezultã cã o majoritate nu foarte semnificativã a subiecþilor prezintã scanare CT iniþialã negativã. Se remarcã o frecvenþã sensibil mai mare a evidenþierii unei hipodensitãþi întinse într-un teritoriu arterial bine definit faþã de evidenþerea mai multor hipodensitãþi de dimensiuni mici în teritorii arteriale diferite. este indicat: – dacã sunt mai puþin de 6 ore de la debut – examen angigrafic – dacã sunt mai mult de 6 ore de la debut – examen IRM „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. deoarece acesta se asociazã în egalã mãsurã cu examinãrile CT pozitive cât ºi cu cele negative.Figura 10 C. noi am depistat leziunea de cele mai multe ori în faza sa constituitã). Mai mult. acest lucru se poate datora ºi utilizãrii unui aparat puþin performant. 3/2005 101 . iar uneori. care este dificil de examinat CT datoritã artefactelor de fosã posterioarã. sex masculin. având în vedere posibilitãþile noastre terapeutice actuale. deci unui AVC ischemic de tip trombotic. Pe de altã parte se datorezã ºi faptului cã nu existã o obiºnuinþã în a acorda importanþã acestor semne precoce ale AVC. 79 ani examinarea cerebro-ventricularã nativã (la 9h dupã debut) evidenþiazã o arie hipodensã cortico-subcorticalã temporo-parietalã dreaptã cu aspect de ishemie recentã în teritoriul ACM Figura 11 acelaºi pacient Reexaminarea cu substanþã de contrast (a doua zi) nu evidenþiazã o iodofilie sugestivã pentru proces înlocuitor de spaþiu la nivel temporal drept. „ „ „ „ „ Realizarea unui examen CT de perfuzie ne este mult mai util in depistarea semnelor precoce de AVC ischemic.

” – Stroke. von Kummer R. – Canadian Association of Radiologists Journal. von Kummer R. 49(6): 420-1. Moulin T.“Evaluation of early computed tomographic findings in acute ischemic stroke. Beauchamp NJ Jr. ” – Stroke. Allison SP. 1999 Aug. Talati S. 1990 Sep. Buttner T. 1998 Dec. 1997 Nov. Gleason S. Beinfeld MT. 8. Horowitz S. Broderick JP. Gallai V – “Brain CT scan in acute ischemic stroke: early signs and functional outcome” – Clin Exp Hypertens. Cattin F. Tambasco N. 2001 Dec 12. 5.. 30(9): 1974. Becker F. Tilley BC. 13. 4. Welch KM. 2. Mullins M. 176(3): 801-6. Broderick JP. – “Ischemic stroke and tissue hypodensity on computed tomography. Schnittger H. 9. 102 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 12. Luccioli R. Fox AJ. Tambasco N. – “Lack of clinical significance of early ischemic changes on computed tomography in acute stroke” – JAMA. Brott TG. – Is routine computed tomography in strokes unnecessary? Costs outweigh benefits. 10. 212(2): 307-24. Koster O. Beuriat P.. 96(5): 317-23. Lewandowski CA. Koroshetz WJ. Frankel M. Marler JR. Parnetti L. Luccioli R. Frankel M. 1999. 3/2005 . Truwit CL. 17(9): 1743-8. ” – Ajnr: American Journal of Neuroradiology. Grotta JC. Kwiatkowski T. Hofmann E. 24(7-8): 669-76. Haley EC Jr. Froehlich J. Gallai V – Brain CT-scan in acute stroke patients: silent infarcts and relation to outcome – Clin Exp Hypertens. – BMJ. 2002 Oct-Nov. – Dense middle cerebral artery: etiologic significance and prognosis – Revue Neurologique. – “Agreement and variability in the interpretation of early CT changes in stroke patients qualifying for intravenous rtPA therapy. Tilley BC. 14. – “Loss of the insular ribbon: another early CT sign of acute middle cerebral artery infarction. Thron A. Lu M. Sartor K. Binnert D. 1996 Oct. Giroud M. Gizyska U. Chiu D. 24(7-8): 687-96. Halpern E. Patel S. Patel S. Vuillier F. Dumas R. . – Early CT signs of supratentorial brain infarction: clinico-radiological correlations. 6. 1999 Sep. 2001 Oct. 1994 Dec 3. 286(22): 2830-8. – Radiology. 8(10): 955-64. Gazelle GS. Barkovich AJ. 3. 30(2): 389-92. – Brain CT scan for acute cerebral infarction: early signs of ischemia. Wang PY. Lev MH. Corea F. 1999 Aug. Lewandowski CA. – Early CT scanning in stroke. Ciorba E. O’Donnell J. Huff S. Lyden PD. Gean-Marton A. Harris G. –“ Detectability of cerebral hemisphere ischaemic infarcts by CT within 6 h of stroke. Barker PB. Libman R. Kothari R. vanZijl PC. Schumacher M. 146(3): 224-7. Graeb DA. – Revue Neurologique. McMahon PM. ” – Stroke. 38(1): 31-3. Lyden PD. Petersen D. 11. ” – Radiology. Uffmann M. 1990.BIBLIOGRAFIE SELECTIVÃ 1. Holle R. – Acta Neurologica Scandinavica. Corea F. Hibri N. Norman D. Levine SR. – Potential influence of acute CT on inpatient costs in patients with ischemic stroke – Acad Radiol. Nolte PN. – “Interobserver agreement in assessing early CT signs of middle cerebral artery infarction. 2002 Oct-Nov. Patel SC. Ciorba E. – Imaging of acute cerebral ischemia. 16. 7. Parnetti L. Gunes N.. 309(6967): 1499-500. Grotta JC. 15. Ringelstein EB. Furie KL. 155(9): 649-55. ” – Neuroradiology. Levine SR. Corrigan J. Lu M. 30(8): 1528-33. 1999 Feb. Tanne D. Tatu L. Marler JR. Holmgren EB. Jansen O. Mitsias P. Marks MP. von Kummer R. von Kummer R. Brott TG. 1996 Jan. Haley EC Jr.

to evaluate the status health/ illness in correlation with the tipe of nutritive behaviour. 66%). cultural integrality and they addopted a metodologic model which has to provide a complex investigation with diagnostic value over work capacity. evaluarea starii de sãnãtate/morbiditate în corelaþie cu tipul de comportament alimentar. In this study was 60 subjects with age between 55-70 years. psihosocialã. All this provides the possibility of an appreciation with predictive value over the older persons. culturalã ºi au adoptat un model metodologic care sã asigure investigaþii complexe cu valoare diagnosticã asupra capacitãþii de muncã. the work capacity being shown in the best way through the cardio-vascular performance potential. Corelând aritmia cardiacã cu ischemia miocardicã ºi cu frecvenþa cardiacã (FC) atinsã din frecvenþa maximã teoreticã (FMT) la testul de efort s-a constatat cã: au prezentat reactivitate normalã 11 subiecþi din lot (18. in order to evaluate the possibilities which this populational category have for the professional activity continuity over the age limit. Comparativ cu femeile (N = 4). aritmia cardiacã. myocardic ischemia. din care un numãr mai mare s-a remarcat în industrie (N = 5). psichologic. industrie (N = 15). Our purpose is to know the cardio-vascular and endocrine performances. capacitate de efort. but without the neglect of dealing the difficulties of normality at the older persons. ªtefan-Bogdan Persu***. cercetarea anumitor trãsãturi de personalitate ºi a unor componente psihosociale care pot favoriza motivaþia ºi afirmarea potenþialitãþii performante pentru continuarea activitãþii profesionale dupã limita vârstei active stabilite de cãtre normativele în vigoare ºi estimarea reactivitãþii subiective în vederea continuãrii unei activitãþi productive. Au fost luaþi în studiu 60 de subiecþi cu vârsta cuprinsã între 55-70 de ani din cele mai reprezentative domenii de activitate din peisajul profesional al judeþului Dolj: agriculturã (N = 15). psichosocial. ***Spitalul Clinic Judeþean de Urgenþã Craiova REZUMAT Pentru evaluarea potenþialului biologic de performare al persoanelor de 55-70 de ani în diverse contexte psihosocioprofesionale. **Spitalul orãºenesc Segarcea. the authors took credit the person in study in their bodily. bãrbaþii (N = 6) au înregistrat un potenþial de performare alterat în numãr mai mare. aritmie cardiacã. învãþãmânt (N = 15) ºi sãnãtate (N = 15). from the most representative professions of district of Dolj: agriculture (N=15). Acestea au oferit posibilitatea unei aprecieri cu valoare predictivã a persoanelor vârstnice. iar dupã grupa de vârstã persoanele din grupa 60 – 64 de ani (N = 4). industry (N=15). Claudia-Raluca Persu**. Cei mai mulþi au fãcut parte din învãþãmânt ºi cei mai puþini din industrie (N = 1). vasculare ºi endocrine. Asocierea aritmiei cardiace cu ischemia miocardicã ºi cu o FC sub 85% din FMT s-a observat la 10 persoane (16. autorii au luat în considerare persoanele studiate în integralitatea lor fizicã. Funcþia cardiacã este reflectatã prin parametri urmãriþi: capacitatea de efort. iar în funcþie de grupa de vârstã cele mai multe persoane s-au situat în grupa 55-59 (N = 5) ºi 65-70 de ani (N = 4). „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. education (N=15). cardiac dysrhythmia. ischemie miocardicã. fãrã a neglija însã dificultatea stabilirii normalitãþii la vârstnici. 33%). în vederea evaluãrii posibilitãþilor pe care aceastã categorie populaþionalã le are pentru continuarea activitãþii profesionale peste limita de vârstã. Ne-am propus astfel cunoaºterea performanþelor cardiace. 3/2005 103 . ischemia miocardicã. Dupã gen bãrbaþii au fost repartizaþi în numãr mai mare (N = 6). Cuvinte cheie: potenþial de performare. Iulia-Rahela Marcu* *Universitatea de Medicinã ºi Farmacie din Craiova.POTENÞIALUL DE PERFORMARE CARDIAC LA PERSOANELE DE 55-70 DE ANI ÎN DIVERSE CONTEXTE PSIHOSOCIOPROFESIONALE CARDIAC POTENTIAL OF 55-70 YEARS MALE AND FEMALE CAPACITY IN DIFFERENT PSYCHOSOCIOPROFESSIONAL CONTEXT Emilia Pãtru*. medicine (N=15). capacitatea de muncã fiind cel mai bine redatã prin potenþialul de performare cardiovascular. to research certain personality figure and certain psichosocial components which can provide a good motivation and a good performance for the continuity of the professional activity over the age limit imposed by the actual legislation and the estimation of the subjective reactivity in order to continue the productive activity. În acest sens într-o primã etapã am urmãrit identificarea potenþialului de performare cardiac la acest segment populaþional. At the begining we fallow the identification of the cardiac performance potential at this population part. psihologicã. SUMMARY In order to evaluate the biologic potential of 55-70 years male and female capacity in different psichosocioprofessional context. The cardiac status was reflected by the measurements: effort capacity. Ion Toma*. În învãþãmânt nu s-au evidenþiat persoane care sã prezinte modificãri ale tuturor celor trei indicatori urmãriþi.

In comparation with female (N=4). computer la care cicloergometrul este conectat ce afiºeazã ºi înregistreazã pe hârtie milimetricã ECG în 12 derivaþii. gândindu-ne cã am putea obþine o bazã de informaþie care sã permitã fundamentarea ºtiinþificã a unor acte normative care sã prevadã prelungirea perioadei active a forþei de muncã dincolo de limitele fixate de pensionare atât pentru bãrbaþi cât ºi pentru femei. sãnãtate). FC ºi lucrul mecanic la fiecare ratã a efortului ºi în timpul perioadei de revenire.33 60 13. 33%). printre care se numãrã ºi judeþul Dolj. persoane care au lucrat sau lucreazã în industrie. Dan – Dominic Ionescu. în condiþii experimentale au participat voluntar 60 de subiecþi aflaþi în activitate ºi pensionari. fie în alte locuri. Astfel. frânat electronic ºi. The association of cardiac dyshrhytmia with myocardic ischemia and a heart rate lower than 85% from MTF was observed at 10 persons (16. cardiac dyshrhytmia. 3/2005 . Total Total general Subiecþii au fãcut parte din cele patru sectoare de activitate: agricultori cu domiciliu în comuna Breasta (N=15). and by the age classification have a rased number the persons between 60-64 years old (N=4). The effort test shown that: 11 subjects presented normal reactivity (18. Key words: performance potential. cu frecvenþã de pedalare constantã (60 rotaþii pe minut).33 20 20 53.33 13. dar mai ales în unele. procesul de îmbãtrânire demograficã care este în continuã evoluþie în þara noastrã a determinat creºterea ponderii populaþiei vârstnice în populaþia generalã în toate judeþele þãrii.33 40 26.33 20 46. Most of them were part of the education and the fewest were part of the industry (N=1). sub.33 40 100 2 2 2 6 3 3 3 9 15 Învãþãmânt Nr.The cardiac dysrhytmia was correlated with myocardic ischemia and heart rate (from maximum theoretic frequency=MTF). sub.66 13.66 13. au competenþã ºi doresc sã-ºi pãstreze contactul cu societatea rãmâmând sã Tabelul 1 Genul Masc. profesori aflaþi în activitate sau pensionari (N=15). (N= 15). TA sistolicã ºi TA diastolicã.33 53. de gen ºi de grupa de vârstã Grupa de vârstã 55 – 59 60 – 64 65 – 70 3 2 3 8 55 – 59 60 – 64 65 – 70 2 3 2 7 15 Agriculturã Nr. medici aflaþi în perioada activã sau pensionari (N=15).33 13. 104 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. PARTICIPANÞI ªI METODà Pentru evaluarea performanþelor cardiace la persoanele de 55.33 13. FC maximã. myocardic ischemia.70 de ani. In education was no person wich to present modification of all three numbers. % 20 20 13. cel puþin pentru câteva sectoare de activitate (agriculturã. unde potenþialul lor biologic este adecvat. ne-am hotãrât sã studiem potenþialul biologic de performare al persoanelor vârstnice din patru sectoare de activitate.33 13.66 20 13. INTRODUCERE Foarte multe persoane îºi pãstreazã potenþialul de performare ºi dupã limita de pensionare. 1). Pentru cunoaºterea profilului aritmic ºi ischemic ºi pentru culegerea semnalului analogic ECG la cei 60 de subiecþi cercetaþi am folosit un recorder ECG portabil tip Holter cu 3 canale (DIGI TRACTM PLUS) avizat de MSF.33 20 60 100 3 3 3 9 2 2 2 6 15 Sãnãtate Nr. La aceste loturi am studiat capacitatea funcþionalã cardiacã folosind testul de efort la cicloergometru ºi profilul aritmic ºi ischemic folosind monitorizarea AECG tip Holter 24 de ore. care furnizeazã un stres cardiovascular ºi în care efortul creºte treptat (25 waþi din 2 în 2 minute) astfel încât întreaga intensitate a efortului sã fie parcursã într-o perioadã scurtã de timp (6-12 minute). By the sex classification the most part was male (N=6) and by the age classification the most part was situated between 55-59 (N=5) and 65-70 (N=4). rãspunsul hipertensiv (TA sistolicã la efort). pentru determinãri medicale. male (N=6) have a rased number of altered performance potential. învãþãmânt. Distribuþia subiecþilor investigaþi cardiovasculari în funcþie de sectorul de activitate. effort capacity.66 100 12 10 9 31 10 8 11 29 60 Total Total Fem. REZULTATE ªI DISCUÞII Capacitatea de efort Am utilizat urmãtorii parametri ca markeri ai capacitãþii de efort: durata maximã a efortului.33 13. univ. % 20 13.33 13. industrie. munceascã fie în acelaºi loc de muncã. sub. dr. 66%) from wich a greater number was in industry (N=5). S-a efectuat testul de efort la cicloergometru în protocolul WHO. % 26. Aceastã creºtere a populaþiei vârstnice atrage atenþia asupra necesitãþii realizãrii obiectivelor OMS privind integrarea socioprofesionalã a acestui segment populaþional. Pentru a obþine date de mare acurateþe subiecþii au fost internaþi în Centrul de Cardiologie Craiova cu acordul domnului Director General. Pe de altã parte. % 13. neexpuse la noxe. lucrul mecanic maxim atins. sub.33 13.33 100 3 3 3 9 2 2 2 6 15 Industrie Nr. normali ºi hipertensivi cunoscuþi (tabelul nr.33 46. Echipamentul folosit a constat în cicloergometru (CASE 8000 – Marquette). domnul prof.

durerii anginoase moderate sau severe (15%). 33%). S-au observat frecvente bãtãi premature ventriculare la 20 din subiecþii din lot (33. iar dintre acestea. În raport cu femeile. În lot. 7 (11. În funcþie de gravitate. cele mai multe din sãnãtate (N = 13) ºi învãþãmânt (N = 12) ºi cele mai puþine din industrie (N = 11). 00%) au înregistrat ESV. industrie ºi sãnãtate (N = 4 pentru fiecare sector) ºi 65-70 de ani în sãnãtate ºi industrie (N = 5 pentru fiecare sector). 47 de persoane (78. Într-un procent de 10% acestea au apãrut concomitent cu ESV. În cadrul grupelor de vârstã. lucrul mecanic de 100-125 W s-a constatat la grupele 55-59 de ani în învãþãmânt (N = 5). Incompetenþa cronotropã a fost depistatã mai mult la bãrbaþi (N = 14). indiferent de sectorul de activitate. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. monitorizarea AECG ºi ECG la testul de efort.Durata efortului a fost cuprinsã între 5. 3 subiecþi (5%) au prezentat risc aritmic de moarte subitã: 2 din industrie (un bãrbat din grupa de vârstã 65-70 de ani care a prezentat EV frecvente. un bãrbat (1. Am cercetat ritmul cardiac. În cadrul grupelor de vârstã. N = 4) în învãþãmânt ºi sãnãtate. fenomen RT) ºi un bãrbat din agriculturã. Aritmia cardiacã Am studiat aritmia cardiacã la cei 60 de subiecþi din lot normotensivi ºi hipertensivi fãrã simptome de aritmii (sincopã.66%) sub 100 W ºi 6 (10%) peste 125 W. din grupa de vârstã 60-64 de ani la care s-a observat EV multifocale. În funcþie de gen. femeile au înregistrat într-un numãr mai mare bãtãi premature atriale (N = 16) comparativ cu bãrbaþii (N = 13). Pe grupe de vârstã. nesistematizate fãrã semnificaþie severã. Tulburãrile de ritm înregistrate nu au prezentat semnificaþie prognosticã. În funcþie de grupa de vârstã.66%).33%) au atins lucrul mecanic de 100-125 W.31 ºi 11. ESV au fost înregistrate într-un procent mai mare la grupele 60-70 de ani în agriculturã (N = 6) ºi industrie (N = 6) ºi 55-59 (N = 2. Incompetenþa cronotropã s-a datorat saltului tensional (într-un procent de 50%). N = 2) ºi 65-70 de ani (N = 2. Mãrirea TAS peste 200 mmHg la testul de efort s-a înregistrat la subiecþii care au prezentat HTA de repaus ºi s-a manifestat dupã primele 6 min. dublete ºi extrasistole cu fenomen RT ºi o femeie din grupa de vârstã 60–64 de ani la care s-a constatat frecvente EV sistematizate ºi de asemenea. EV au fost prezente la grupa 55-64 de ani în agriculturã (N = 4). iar cel de peste 10 minute la bãrbaþi (N = 7). Nu au prezentat EV subiecþii din agriculturã ºi sãnãtate. În cadrul grupelor de vârstã s-a constatat salt tensional la bãrbaþi la grupele 55-59 (N = 2) ºi 65-70 de ani (N = 2) în agriculturã. ESV depistate au fost rare. femeile din agriculturã (N = 6). ale testului. 60-64 în agriculturã (N = 2) ºi 65-70 de ani în învãþãmânt (N = 2). Numãrul subiecþilor la care au apãrut a fost acelaºi în toate sectoarele de activitate (N = 5). 60-64 de ani în agriculturã. persoanele din sãnãtate ºi agriculturã efectuând testul maximal de efort în numãr egal (N = 9). comparativ cu femeile (N = 6).4 minute. apariþiei extrasistolelor ventriculare (10%) ºi dorinþei pacientului de a opri testul (10%). 55-59 de ani în învãþãmânt (N = 2). la femei (N = 7). În timpul monitorizãrii AECG tip Holter. presincopã.33%) au înregistrat incompetenþã cronotropã (incapacitatea subiectului de a atinge o FC maximã la efort). Efortul sub 6 minute a fost depistat. Atingerea unei FC egale cu 85% din FMT a fost înregistratã la 40 din subiecþii din lot (66. 60-70 de ani în industrie (N = 3) ºi sãnãtate (N = 5). Incapacitatea de a atinge o FC egalã cu 85% din FMT s-a observat la grupa 60-70 de ani în industrie (N = 6) ºi 60-64 de ani în sãnãtate (N = 5) ºi agriculturã (N = 3). excepþie fãcând subiecþii din agriculturã unde s-au observat mai mult la femei (N = 3). Dintre acestea cele mai multe au fãcut parte din agriculturã (N = 9). 66%) din grupa de vârstã 65-70 de ani din agriculturã a prezentat ESV ºi 3 persoane (5%) EV (o femeie din grupa de vârstã 65-70 de ani din industrie ºi un bãrbat ºi o femeie din grupa de vârstã 60-64 de ani din învãþãmânt). EV s-au evidenþiat mai frecvent la bãrbaþi (N = 3) în raport cu femeile (N = 2). în timp ce 20 (33. Testul maximal de efort a fost realizat de mai mulþi subiecþi din învãþãmânt (N = 15) ºi de mai puþini din industrie (N = 7). palpitaþii). bãrbaþii din agriculturã au realizat în numãr mai mare rãspuns exagerat al TAS la efort (N = 5). S-a constatat o creºtere mare a TAS (TAS > 200 mmHg) la 30 de persoane (50%). În sãnãtate. bãtãile premature atriale ºi ventriculare ºi alte modificãri de ritm ºi de conducere. învãþãmânt (N = 4) ºi sãnãtate (N = 4) ºi la toate grupele grupele de vârstã în industrie. Cei mai mulþi s-au observat în agriculturã (N = 8) ºi în industrie (N = 8) ºi cei mai puþini în învãþãmânt (N = 4). sãnãtate (N = 4) ºi agriculturã (N = 4). durata de efort de 8-10 minute s-a constatat la grupele 55-59 de ani în sãnãtate (N = 4) ºi învãþãmânt (N = 3). La analiza ECG standard. În toate sectoarele de activitate. iar bãrbaþii peste 125 W (N = 6).33%) a realizat proba de efort în 6 – 8 minute (în majoritate subiecþi din sãnãtate (N = 7) ºi din agriculturã (N = 7)). 3/2005 105 . La toþi 3 s-a observat status hiperlipidemic ºi comorbiditate.33%) în 8-10 minute (subiecþi din învãþãmânt (N = 6) ºi sãnãtate (N = 6)) ºi câte 7 subiecþi (11. 20 (33. Subiecþii din învãþãmânt nu au prezentat incompetenþã cronotropã.66%) în mai puþin de 6 minute respectiv într-un timp de peste 10 minute. femeile au atins un nivel al lucrului mecanic sub 100W (N = 7). Cei 3 subiecþi care au prezentat markeri consideraþi a avea valoare predictivã pozitivã. folosind ECG standard în 12 derivaþii. iar la femei la grupa de vârstã 55-64 de ani în agriculturã (N = 4) ºi 65-70 de ani (N = 2) în industrie. au înregistrat consum hipercaloric prin aport hiperlipidic ºi hiperglucidic ºi exces ponderal. Un numãr de 26 de subiecþi (43. un bãrbat din grupa de vârstã 60-64 de ani a fost depistat cu BMRS complet. oboselii musculare (15%). Din analiza acestor indicatori am putut constata cã: toþi subiecþii din lot (100%) au înregistrat ritm sinusal atât la ECG standard cât ºi la monitorizarea AECG ºi la ECG – test de efort. 27 de subiecþi (45.

3 din industrie (2 bãrbaþi din grupa de vârstã 55-64 de ani ºi o femeie din grupa 55-59 de ani). Cele mai mari valori ale ST/HR au fost înregistrate la un bãrbat din agriculturã (ST/ HR = 8. N = 2). La 6 subiecþi din cei 12 înregistraþi s-au observat modificãri ischemice ºi pe ECG de repaus. Jumãtate au fãcut parte din sãnãtate (3 bãrbaþi din grupa de vârstã 65-70 de ani ºi 3 femei din grupa de vârstã 60-64 de ani). Ischemia miocardicã Am cercetat ischemia miocardicã folosind ECG standard în 12 derivaþii (modificãri ale intervalului izoelectric ST ºi ale deflexiunii T). 55-59 de ani în industrie (N = 4) ºi. o femeie din industrie din aceeaºi grupã de vârstã ºi o femeie din sãnãtate din grupa de vârstã 60-64 de ani. învãþãmânt (N = 1) ºi sãnãtate (N = 2) ºi 55-59 ºi 65-70 de ani în industrie (N = 2. ECG la testul de efort a evidenþiat tulburãri ischemice la 12 subiecþi (20%). 43%): 8 din sãnãtate. din grupa de vârstã 60-64 de ani care a prezentat modificãri mixte de repolarizare la ECG de repaus ºi ischemie inferolateralã la testul de efort ºi o femeie din industrie (ST/HR = 3. 3 din agriculturã (2 bãrbaþi din grupa de vârstã 60-64 de ani ºi o femeie din grupa 55-59 de ani) ºi 3 din industrie (un bãrbat din grupa de vârstã 65-70 de ani ºi 2 femei din grupa 55-59 de ani). 33 %) din grupa de vârstã 55-59 respectiv 60-64 de ani din agriculturã. Acestea au apãrut la un numãr mai mare de persoane din agriculturã (N = 7) ºi într-un numãr mai mic la subiecþii din sãnãtate (N = 2). Supradenivelarea ST a fost prezentã la 9 subiecþi (15%): 4 din agriculturã (3 bãrbaþi din grupa de vârstã 55-64 de ani ºi o femeie din grupa 55-59 de ani). din grupa de vârstã 55-59 respectiv 60-70 de ani. 55-64 de ani în învãþãmânt (N = 3). cu modificãri mixte de repolarizare la ECG de repaus ºi ischemie inferioarã la testul de efort. Testul de efort a indus apariþia unui bloc fascicular anterior stâng (BFAS) la un bãrbat din agriculturã. 4) Pe ECG standard s-a observat subdenivelarea segmentului ST la 8 subiecþi (13. funcþional. angina indusã de efort ºi indexul ST/HR) (tabelul nr. 3/2005 . indiferent de sectorul de activitate. Indexul ST/HR a prezentat valoarea peste 1 la 25 de subiecþi (43. 33%): unul din agriculturã. Corelând aritmia cardiacã cu ischemia miocardicã ºi cu FC maximã atinsã din FMT am constatat cã: 106 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 00%): o femeie din învãþãmânt ºi 2 femei din sãnãtate. monitorizarea AECG (Hoter) 24 de ore (subdenivelarea ºi supradenivelarea ST) ºi ECG la testul de efort (subdenivelarea segmentului ST. ESV au fost înregistrate mai mult la femei (N = 11) comparativ cu bãrbaþii (N = 7).Corelând aritmia cardiacã evidenþiatã prim monitorizare AECG cu capacitatea de performare a subiecþilor la testul de efort s-a constatat prezenþa unor extrasistole fãrã potenþial predictiv pozitiv la toþi subiecþii care au performat. la subiecþii din grupa de vârstã 60-64 de ani în agriculturã (N = 2) ºi sãnãtate (N = 1). Angina indusã de efort a fost înregistratã la 3 persoane: o femeie din agriculturã din grupa de vârstã 55-59 de ani. din grupa de vârstã 55-59 de ani. În funcþie de gen. În domeniul industrial 4 subiecþi cu performanþe scãzute la efort ºi 3 cu aritmie au prezentat ischemie. Acest aspect se explicã prin dispariþia unor bãtãi premature la unii subiecþi în timpul efortului. Au prezentat subdenivelarea segmentului ST 8 subiecþi: un bãrbat din grupa de vârstã 60-64 de ani din agriculturã. Nu au fost evidenþiate alte evenimente aritmice în lot. 57) din grupa de vârstã 55-59 de ani. dovedind substratul lor fiziologic. 3 bãrbaþi din grupa de vârstã 65-70 de ani din învãþãmânt ºi 2 femei din grupa de vârstã 60-64 de ani din sãnãtate. Frecvenþa EV a fost mai mare la femei (N = 10) în raport cu bãrbaþii (N = 8) ºi. de asemenea. care au prezentat modificãri ischemice ºi la ECG standard. Grupele de vârstã cele mai afectate au fost grupele 60-70 de ani în agriculturã (N = 6). În timpul testului de efort ESV au fost prezente la 18 subiecþi (30. 65-70 de ani în învãþãmânt (N = 2) ºi 60-64 de ani în sãnãtate (N = 2). Pe timpul monitorizãrii AECG. subdenivelarea ºi supradenivelarea segmentului ST s-a observat la 2 bãrbaþi (3. un bãrbat ºi o femeie din grupa 65-70 de ani respectiv 55-59 de ani din industrie. La restul subiecþilor cercetaþi (N = 58) nu s-a evidenþiat modificãri patologice de ischemie silenþioasã. Numãrul subiecþilor cu bãtãi premature atriale sau ventriculare a fost mai mare la monitorizarea AECG (Holter) 24 de ore în raport cu persoanele la care acestea au apãrut în timpul testului de efort. iar la o persoanã ischemia a fost izolatã. 4 din industrie. fãrã a fi însoþitã de durere anginoasã ºi fãrã a avea astfel risc ischemic vital. La 4 persoane din sãnãtate aritmia cardiacã s-a asociat cu ischemia. ceilalþi având forme minime ca gravitate deºi n-au performat proba. cu aritmia (la o persoanã) sau a fost izolatã (la o persoanã). Grupele de vârstã afectate au fost: 60-64 de ani în agriculturã (N = 1). S-a observat cã modificãrile de ischemie silenþioasã au fost puse în evidenþã mai mult prin testul de efort. 2 subiecþi (din agriculturã ºi din sãnãtate) au prezentat EV care au dus la încetarea probei. S-a observat supradenivelarea segmentului ST la un bãrbat din agriculturã. Din cei cu performanþe scãzute. un bãrbat din învãþãmânt din grupa de vârstã 60-64 de ani ºi un bãrbat din sãnãtate din grupa de vârstã 55-59 de ani. bãrbaþii ºi femeile au prezentat în numãr egal subdenivelare ST (N= 4). 55-64 de ani în industrie (N = 4). Testul de efort a indus apariþia EV la un numãr mai mare de persoane din industrie (N = 7) ºi la un numãr mai mic de subiecþi din sãnãtate (N = 1). supradenivelarea ST. 6 din învãþãmânt ºi 4 din agriculturã. La subiecþii din agriculturã ischemia miocardicã de repaus s-a asociat cu neperformarea probei de efort (la 3 persoane). 06). din grupa de vârstã 60-64 de ani. 00%). Au prezentat unda T negativã 3 subiecþi (5. unul din învãþãmânt ºi 2 din sãnãtate. 7 din industrie. iar în învãþãmânt ischemia s-a asociat cu tulburãrile de ritm la o persoanã ºi a fost izolatã la 2 persoane.

fiind depistatã mai frecvent la persoanele din industrie (N = 12) ºi agriculturã (N = 11). În concluzie. Holter performant destinat cunoaºterii profilului aritmic ºi ischemic ºi culegerii continue a biopetenþialelor cardiace 24 de ore) s-au putut desprinde urmãtoarele concluzii: 1. aceste modificãri au fost prezente mai frecvent la femei (N = 11) ºi. Au prezentat ischemie izolatã 3 subiecþi (5%): 2 femei din grupa de vârstã 55-64 de ani din învãþãmânt ºi un bãrbat din grupa de vârstã 55-59 de ani din sãnãtate. Potenþialul de performare cardiac la persoanele de 55 – 70 de ani în diverse contexte psihosocioprofesionale”. de asemenea.33%) care au fãcut parte din urmãtoarele sectoare de activitate: 2 din industrie (bãrbaþi din grupa de vârstã 60-64 de ani). cei mai mulþi subiecþi din industrie au prezentat alterarea tuturor parametrilor urmãriþi (N = 5). la subiecþii din grupa de vârstã 65-70 de ani (N = 6). Asocierea aritmiei cardiace cu ischemia miocardicã ºi cu o FC maximã sub 85% din FMT s-a observat la 10 persoane (16. Persoanele din agriculturã au prezentat anormalitate în numãr mai mic (N = 2). fiind decelatã la 23 de subiecþi. Persoanele de genul feminin cu tulburãri funcþionale au prezentat valori procentuale uºor mai ridicate în raport cu sublotul masculin. Prezenþa aritmiei asociatã cu o FC maximã la testul de efort sub 85% din FMT s-a înregistrat la 5 subiecþi (8. un bãrbat din grupa 60-64 de ani din învãþãmânt ºi 2 bãrbaþi ºi o femeie din grupa de vârstã 65-70 de ani din sãnãtate. O stare de reactivitate normalã s-a înregistrat la aproape o treime din subiecþii din învãþãmânt. cu diferenþe nesemnificative de gen. 3/2005 107 . Asocierea aritmiei cu ischemia cardiacã s-a întâlnit la 10 subiecþi (16. Dupã gen. 5. 66%). În învãþãmânt nu s-au evidenþiat persoane care sã prezinte modificãri ale tuturor celor trei indicatori urmãriþi. 5 subiecþi (8. Comparativ cu femeile (N = 4). din care un numãr mai mare s-a observat în industrie (N = 5). Cei mai mulþi au fãcut parte din învãþãmânt (N = 4) ºi cei mai puþini din industrie (N = 1). în deosebi din grupa de vârstã 55-59 de ani. 2. un bãrbat ºi o femeie din grupa de vârsrã 55-59 de ani ºi un bãrbat din grupa 65-70 de ani din industrie. 33%). bãrbaþii au fost reprezentaþi în numãr mai mare (N = 6). 66%) din lotul celor internaþi (N = 60). efectuat pe un eºantion de 60 de subiecþi din patru sectoare de activitate (agriculturã. 33%) repartizaþi în lot astfel: un bãrbat ºi o femeie din grupa de vârstã 60-65 de ani ºi o femeie din grupa de vârstã CONCLUZII Din analiza rezultatelor studiului. La peste 80% dintre subiecþi nu s-a constatat asocierea aritmiei cardiace cu ischemia miocardicã ºi cu incompetenþa cronotropã. Prezenþa ischemiei a afectat potenþialul biologic la foarte puþini subiecþi din învãþãmânt (N = 3). industrie. internaþi pentru a fi supravegheaþi ºi investigaþi cu aparaturã ultraperformantã în domeniul explorãrii cardiovasculare (cicloergometru computerizat. la bãrbaþi ºi la persoanele peste 65 de ani. Aritmia cardiacã a avut frecvenþã mai micã la persoanele din învãþãmânt ºi sãnãtate (câte N = 9 pentru fiecare sector). O treime din persoanele din lot (N = 20) nu a finalizat proba de efort prezentând incompetenþã cronotropã. Nu au putut realiza test maximal de efort. Aritmia izolatã s-a observat la 16 subiecþi (26. reactivitate anormalã la grupa de vârstã 60-64 de ani (N = 4) ºi la grupele 65-70 (N = 3) ºi 55 – 59 de ani (N = 3). 3 din industrie. provenind fie din învãþãmânt (N = 15). fie din sãnãtate ºi agriculturã (N = 9 pentru fiecare sector). mai ales la subiecþii din învãþãmânt. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. de asemenea. Testul maximal de efort a fost realizat de 40 de subiecþi (66. În cadrul grupelor de vârstã cele mai multe persoane s-au situat în grupa de vârstã 55-59 de ani (N = 5) ºi 65-70 de ani (N = 4). diversitatea alterãrilor la ceilalþi subiecþi fiind mult mai restrânsã (doar la un parametru). 3.. cei mai mulþi din industrie (N = 8) ºi agriculturã (N = 7) (mai ales la bãrbaþi ºi la persoanele de 55-59 de ani). 8 din învãþãmânt ºi 2 din sãnãtate. Grupele de vârstã mai afectate au fost 55-59 ºi 60-64 de ani (N = 17 pentru fiecare subgrupã). indiferent de vârstã.Au prezentat reactivitate normalã 11 subiecþi din lot (18. 4. 66%) din care: un bãrbat ºi 2 femei din grupa de vârstã 55-59 de ani din agriculturã. 2 din sãnãtate (bãrbaþi din aceeaºi grupã de vârstã) ºi unul din agriculturã (bãrbat din grupa de vârstã 65-70 de ani). un bãrbat din aceeaºi grupã de vârstã din industrie ºi o femeie din grupa de vârstã 60-64 de ani din sãnãtate. 66%): 3 din agriculturã. bãrbaþii (N = 6) au înregistrat un potenþial de performare alterat în numãr mai mare: S-a constatat. 65-70 de ani din agriculturã. fãrã a prezenta modificãri aritmice sau tulburãri ischemice. învãþãmânt ºi sãnãtate). femeile deþinând o pondere mai mare decât bãrbaþii. Dupã gen.

. (1997) – ACC / AHA. J. 94. În Cardiologia. M. M. D. 1011 – 1053. H. Stone. 5.. P. H. D.. B. M.. (1982) – Frequency response caracteristics of ambulatory ECG monitoring system and their implications for Stsegment analysis. Am J. 20. 17.. În Ann. 912 – 948. În J. (1989) – Guidelines for ambulatory electrocardiography: a report of the American College of Cardiology / American Heart Association Task on Assesse- 13. P. Lanza. Franklin. H. M. Seeberger.. Coll... XXX ACC / AHC (1999) – Task Force on Practice Guidelines. J. Aslan. B. Bucureºti. B. Editura Medicalã. Anderson. S. În Am. Goodman. S. (Subcommittee on Ambulatory Electrocardiography). În J. A. 2127 – 2130. XXX American College of Cardiology American Heart Association (2002) – Task Force on Practice Guidelines (Committee on Exercise Testing). În Journal of the American College of Cardiology and Circulation. (1996) – The Asymptomatic Cardiac Ischemia Pilot (ACIP) Study: relationship between exercise – induced and ambulatory ischemia in patients with stable coronarydisease. Vol 62. (1997) – The inverse Nehle Jlead increases the sensitivity of Holter electrocardiographic monitoring for detecting myocardial ischemia. S. 20-31. F.. Norman L. D. A Division of Harcourt Brace L Company Philadelphia.. 4. 7. 95. Vol 70. Cardiol. Cardiol. Vol. Weiss. W. M. London. 108 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Coll. În Hypertension. J. Secchi.. Am Heart J. 17. L. Coll. Vol 34. J. 16. 36. 103 – 112. Cheitlin. wave alternans during ambulatory ECG Monitoring.. H. În Circulation. Iaºi. S.. C.. Developed in Collaboration With the American Society of Electrocardiograph. 53-68. W. Am. (1980) – Five year follow-up of maximal treadmill sress test in aympanptomatic men and women. G. J.. 8. II. Montreal. 1686 – 1744. R. et al. S. P. 151 – 183. (1998) – Clinical Exercise Testing. (1990) – Use of Ambulatory electrocardiographic (Holter) monitoring. Am. 1. Vol 309. În Journal of Hypertension. XXX Guidelines Sub-Committee (2003) – 2003 European Society of Hypertension – European Society of Cardiologie guidelines for the management of arterial hypertension. Negoiþã. Am.. 207-209. 1537 – 1544. 403 – 422. Mellits. Saunders Company. 23. (1963) – Inima la bãtrâni. În Am. Med. E. (Committee on Clinical Application of Echocardiography).. M. C et all (1983) – Prognostic value of exercise EKG testing in asymptomatic normotensive subjects: a prospective mached study. A. 522-527. Editura Medicalã. Lucente. Sydney. XXX Guidelines Sub-Committee (1999) – 1999 World Health Organisation – International Society of Hypertension guidelines for the management of Hypertension. (1990) – Accuracy in chemical arrthymia detection of a real-time Holter system (Oxford Medilog 4500). M. J.. G.BIBLIOGRAFIE 1. Wu. Guidelines for the Clinical Application of Electrocardiography: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines . Hypertens. ment of Diagnostic and Therapeutic Cardiovascular Procedures... et al. D. Skarvan. et. Gerstenblith. Blumenthal. et all (1999) – Guidelines for ambulatory electocardiography: a report of the American College of Cardiology-American Hearth Associations Task Forse on Practice Guidelines (Committee to Revise the Guidelines for ambulatory Electrocardiography). H. 34. 9. Tokyo. 23. G.. 1 – 5. S. L. Mancia. Med . A. 2-46.. 894 – 900 RV.. 912-948. J. et all. Cardiology. 21. Vol113. Am. 24. (2003) – Ambulatory blood pressure monitoring and organ damage. 15. P. Dumitru. K.. E. Engl. I. (1979) – Bazele geronto-cardiologiei. J. Vol. B. I. Stone. et al. 19. Di Marco. M... Dunn. Bucureºti. David. M.. Armstrong. j. et all (2002) – Guideliness up date for exercise testing: a report of the American College of Cardiology-American Hearth Associations Task Forse on Practice Guidelines (Committee to Revise the Guidelines for ambulatory Electrocardiography). Knoebel. 249 – 258. (1982) – Angina pectoris. Crawford. Marcu. În Circulation. 6. Cardiol. 3. W... M. 3/2005 . 13. Reluzzi. Alpert. Verrier. Editura Junimea.. 2. J. (Committee to Revise the Guidelines for Ambulatory Electrocardiograph). Jones. 71-0232. 10. Allen. 301 – 306. D. Toronto. M. În Journal of Hypertension. 74. et al. (2002) – Cardiovascular risk evaluation: an inexact science. 12. W. D. În Journal of the American College of Cardiology and Circulation. R. 2 – 46. McMahon. (1981) – The predictive value of a strongely pozitive stress test in a patients with minimal simptoms. Mascellanti. G. 1005-1010. Am Circulations. 1216 – 1219. 22. N. Cardiology. 14. R.. Moerlen. S. 18. P. D.. m. 11. Noninvas Electrocardiol.. N. 20. Wong. Aronow. R. Am. Bragg-Remschel. C. et al. Gibbons. Parati. Lanza. B. Nearing. al. (1994) – Usefulness of a third Holter lead for detection of myocardial ischemia. D. G. J. 71... Giagnoni.. Chaitman. (1996) – Frequency response characteristics requised for detection of T. Crawford. psilbrick. A.. Am. Intern Med. C. 21. T. A. Placentino. G. În Electrocardiol. 103. Sub redacþia C. 1085-1089. 80.

ureea test. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. La vârsta adolescenþei. Duodenal ulcer is described 12. ulceros si/sau biliar ºi au completat o fisa chestionar. Matherial and Method: the study is retrospective. Cazurile au fost selectate pe criteriul simptomatologiei digestive – suferintei dispeptice de tip esofagian. for a 3 year period. the clinical.5%. Solomon. structurat ca subgrupe criteriul de selecþie fiind vîrsta. Ulcerul duodenal este descris 12. OBIECTIVELE STUDIULUI Având ca date de referinþã informaþiile din literaturã. Py. Clinica Pediatrie REZUMAT Patologia gastro-duodenala la virsta adolescentei este o realitate iar studiile recente atesta relatia de cauzalitate cu infectia Helicobacter Pylori. erosive-congestive 26% and biliar reflux 18. Key words: gastritis. the incidence of Helicobacter Pylori infection. biliar and superior digestive hemoragy). Obiectivele studiului: incidenta patologiei gastro-duodenale. examen histopatologic al prelevatului bioptic antral. Aspectul endoscopic descris pentru gastrita antrala este congestiva 44. la copil. adolescenta. The incidence of infection with H. Concluzie: aspectele clinice. Facultatea de Medicina „Victor Papilian“ Spitalul Clinic de Pediatrie Sibiu.5%. patologia digestivã. coloratie pentru H. B. endoscopice ºi histopatologice. Studiul patologiei gastro-duodenalã este o preocupare de interes pentru pediatru. Criteriul de selectie este suferinta digestiva – dispeptica de tip esofagian. MATERIAL ªI METODA: STUDIUL RETROSPECTIV. endoscopice. particularitati clinice.5%. Endoscopical aspect describing antral gastritis is congestive 44. 10-18 ani. endoscopice ºi histopatologice care se individualizeaz㠄 incidenþa infecþiei cu Helicobacter Pylori în patologia gastroduodenalã la adolescent corelata cu datele din literatura 2. histopatologice ºi terapeutice apartin virstei adolescentei ºi impun o atitudine individualizata.5%. endoscopical. Studiile clinice recente atestã legaturã între gastrita antralã. cu aspect particular de „salamy ulcer“ ºi „kissing ulcer“. PENTRU O PERIOADA DE 3 ANI (2000-2002) Lotul de studiu – cuprinde un numãr de 40 de cazuri. Helicobacter Pylori infection. Results: Unorganized peptic syndrome is at the the adolescence 53%. Grupul populaþional la vârsta adolescenþei este considerat „grupul þinta“ adecvat pentru studiul epidemiologic ºi clinic al infecþiei cu Helicobacter Pylori.5%. 1. ulcerul duodenal ºi infecþia cu Helicobacter Pylori H. incidenta infectiei Helicobacter Pylori. and histopathological caracteristics. biliar ºi hemoragia digestive superioara. ABSTRACT Gastroduodenal pathology in adolescents is a reality and the recent studies certify the cause-effect relation with Helicobacter Pylori. histopathological and therapeutical aspects belong to adolescents and imply a individualized attitude. The cases are completely investigated: endoscopical. cazurile selectate sunt la virsta adolescentei.5%. Material ºi metoda: studiul prezentat este retrospectiv. endoscopical. 14-16 ani ºi 17-20 ani. the selected cases with ages between (10-18 years). Incidenta infectiei cu H. Conclusions: the clinical.PATOLOGIA GASTRO-DUODENALA SI INFECÞIA CU HELICOBACTER PYLORI LA ADOLESCENT GASTRODUODENAL PATHOLOGY IN HELICOBACTER PYLORYINFECTION ON TEENS Corina Cazan. Rezultate: Sindromul dispeptic nesistematizat predomina la virsta adolescentei 53%. B. Cazurile sunt investigate complet: endoscopic. Py. Posibilitaþile actuale de investigaþii accesibile ºi la vârsta de copil permit acuratete in diagnostic. pentru o perioada de 3 ani. Helicobacter pylori colour test. testul ureazei. The selection criteria are the digestive-dispeptic symptoms (esofagial. Cuvinte cheie: gastrita. Lotul de studiu A – la vîrsta adolescenþei 10-18 ani care provin din colectivitãþi ºcolare sunt investigate în Clinica Pediatrie Sibiu. ulceros. 3/2005 109 . infectie Helicobacter Pylori. este apreciata la 47.5%. ulcerative. Grupul de studiu A este divizat în raport cu vîrsta în trei subgrupe: 10-13 ani. Py. congestiv-eroziva 26% ºi de reflux biliar 18. Neamtu Universitatea „Lucian Blaga“ Sibiu. lucrarea îºi propune: „ studiul incidenþei patologiei gastroduodenale la vârsta adolescenþei „ formele clinice. adolescence. the histopathogical exam of antral bioptic samples. cu precadere cea gastro-duodenalã are o serie de particularitãþi care meritã a fi studiate. py is appreciated at 47.5% with the particular aspect of „salamy ulcer“ and „kissing ulcer“. The goals of the study: the incidence of the gastroduodenal pathology.

Py.049803) ºi testul Kruskal Wallis (p=0. REZULTATE Structura cazuisticii pentru lotul la vârsta adolescenþei: simptomele sunt dificil de încadrat într-un anumit sindrom dispeptic în timp ce odatã cu înaintarea în vârstã simptomele au o tendinþã netã la sistematizare. adolescenþa medie 14-16 ani. 2. Sindrom dispeptic sistematizat de tip esofagian.5% 17. examen histopatologic ºi coloraþie pentru H. au avut o simptomatologie sistematizatã ºi posibil de încadrat ca sindrom dispeptic iar 21 de cazuri reprezentând 53% au prezentat o simtomatologie nesistematizatã. C. Criteriul – simptomatologie Din cele 40 de cazuri studiate la vârsta adolescenþei. cazuri % Repartiþia cazurilor cu sindroame dispeptice sistematizate în funcþie de vârstã 10-13 ani 5 26% 14-16 ani 7 37% 17-20 ani 7 37% 3. În ceea ce priveºte repartiþia pe grupe de vârstã a cazurilor de sindroame dispeptice sistematizate aceasta este: Tabelul 4 Grupa de vârstã Nr.5% 5% 2.05) Atrage atenþia faptul cã un numãr de 17 cazuri (71%) aparþin primelor douã grupe de vârstã ºi 4 cazuri (19%) adolescenþei târzii ceea ce demonstreazã cã la vârstele mici Tabelul 5 3. cazuri % 1 10% 9 45% 2 10% 7 35% Cele 7 cazuri hemoragia digestiva superioara exteriorizata ca hematemezã ºi / sau melenã este secundara ingestiei de antiinflamatorii nesteroidiene AINS / steroidiene. biliar B. Tabelul 2 Grupa de vârstã Nr.2. 2. 1. adolescenþa târzie 17-20 ani 2. 19 cazuri reprezentând 47% din totalul cazuisticii. cazuri % Repartiþia pe grupe de vârstã a cazurilor cu sindroame dispeptice nesistematizate 10-13 ani 6 29% 14-16 ani 11 52% 17-20 ani 4 19% Corelaþia vârstã – sindroame dispeptice nesistematizate prezintã semnificaþie statisticã – testul ANOVA (p=0. 3.98% sunt pangastrite. Bartlett’s ºi testul Kruskal-Wallis. Din cele 27 de cazuri cu diagnostic endoscopic de gastritã 23 reprezentând 85. 3. Prelucrarea statisticã a datelor în programul Epi-Info V Testele: ANOVA. 4. Tabelul 1 Repartiþia cazurilor în funcþie de tipul de sindrom dispeptic Sindrom dispeptic Nesistematizat Ulceros Hemoragic Biliar Esofagian Nr.5% Corelaþia vârstã – sindroame dispeptice sistematizate prezintã semnificaþie statisticã – testul ANOVA (p=0.05) Sindromul dispeptic sistematizat a fost individualizat ºi repartiþia este urmãtoarea: Tabelul 3 Repartiþia cazurilor cu sindrom dispeptic sistematizat Sindrom Esofagian Ulceros Biliar Hemoragic Dispeptic Nr. În funcþie de localizarea leziunilor.2.gastritele au fost împãrþite în: gastrite cu localizare antralã ºi gastrite cu localizare difuzã – pangastrita.049803) ºi testul Kruskal Wallis (p=0.02% sunt gastrite antrale ºi restul de 4 cazuri reprezentând 14. evaluarea cazuisticii s-a raportat la datele anamnestice respectiv relatarea de cãtre bolnav a simptomatologiei ºi încadrarea în formele de dispepsie: A. 3/2005 . ulceros. 2.1. Protocol de investigatii Endoscopie digestiva superioara avind ca scop: „ descrierea aspectului endoscopic gastro-duodenal „ biopsia gastrica antrala. În literatura de specialitate pentru aceastã grupã de vârstã se face referire în mod deosebit la procentul crescut al cazurilor care prezintã sindrom dispeptic nesistematizat. Durerea abdominalã este episodicã. „ testul ureazei pentru prelevatul bioptic 2. În prima etapã.5% Ulcer 5 12. Sub aspect endoscopic leziunea descrisã la nivelul mucoasei gastrice: Repartiþia cazurilor în funcþie de diagnosticul endoscopic principal Gastrite 19 47. Sindrom dispeptic nesistematizat: simptomul central este durerea abdominalã descrisã ca epigastralgii / durere difuzã / cu localizare periombilicalã. preliminarã.5% Esofagitã 6 15% Aspect normal 10 25% Diagnostic endoscopic Nr.5% 22. 1. Datele obþinute sunt în concordanþã cu cele relatate de alte studii de valoare prin amploarea cazuisticii. Criteriul endoscopic Aspectul endoscopic este descris în conformitate cu criteriile Sydney pentru diagnosticul de gastritã. recurentã care nu respectã periodicitatea sezonierã ºi ritmul alimentaþiei ºi care inconstant este însoþitã de fenomene dispeptice dificil de sistematizat. Încadrarea cazuisticii dupa criteriul virsta: „ adolescenþa timpurie 10-13 ani. cazuri 21 9 7 2 1 % 52. cazuri 40 % 110 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Hemoragie digestiva superioara – hematemezã / melena. Încadrarea cazuisticii dupa simptomatologie: 2.

5% 5.8% 11.5% ºi creºte cu vârsta. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. descrierea endoscopicã ºi examenul histopatologic al prelevatului bioptic care a permis aprecierea stãrii sfincterului piloric.3% din cazuri. 2.4% 25.7% 18.3%. Infectia cu Helicobacter Pylori În literatura de specialitate infecþia cu Helicobacter Pylori se asociazã cu leziune de gastritã antralã. 4. 5% din cazuri.5% 26% 3. 4. 3. incidenta infectiei cu Helicobacter Pylori apreciata prin testul ureazei pozitiv ºi coloratia pe lama pentru Helicobacter Pylori este de 47. 6. 5. gastrita antralã congestiv-erozivã 26%.3% Tipul endoscopic de gastritã Gastritã congestivã (eritemato-exudativã) Gastritã congestiv-erozivã Gastritã hemoragicã Gastritã posibil de reflux Gastritã nodularã „mozaic“ „piatra de pavaj“ In studiu.7% 21. evidenþierea existenþei bilei în stomac anterior examinãrii. cu aspect in Y iar pe coama acestuia se constatã multiple ulceraþii. La vârsta adolescenþei.5% – Aspect endoscopic Gastrita antralã izolatã Gastrita + Bulbita Ulcer duodenal Esofagita + gastrita antralã Aspect normal TOTAL Gastrita antralã sub aspect endoscopic se asociazã frecvent cu alte leziuni – la nivelul mucoasei esofagiene – esofagita. formele endoscopice ºi histopatologice de gastrita antralã sunt: congestivã – eritemato-exudativã 44.05) În studiul nostru am folosit pentru diagnosticul gastrita de reflux.4% 18. La adolescent. Py pozitive în funcþie de aspectul endoscopic Nr. Incidenþa infecþiei cu Helicobacter Pylori la vârsta adolescenþei este de 47.6%) asociazã bulbita (25.1%).000318) ºi pentru testul Kruskal-Wallis (p=0. sindromul dispeptic nesistematizat este apreciat la 53% cu o tendinþã netã spre sistematizare în adolescenþa târzie.3. cazuri cu testul % ureazei pozitiv 9 3 4 2 1 19 47. NSAID) – granulomatoase Total Nr. Aspectul endoscopic particular pentru vârsta adolescenþei este cel de „salamy ulcer“ constând dintr-un pliu proeminent la nivel de bulb duodenal deformat. cazuri 15 6 3 3 7 4 3 28 – Procentual % 53. bulbare – bulbita sau ulcerul duodenal. Corelaþia testul ureazei pozitiv-aspectul endoscopic este semnificativã statistic pentru testul ANOVA (p=0. Gastrita cronicã antralã izolatã este diagnosticatã endoscopic ºi histopatologic în 44.6% 21.5%.8%). fiind de 10.Tabelul 6 Repartiþia cazurilor în funcþie de aspectul endoscopic al gastritei Nr. reflux autentic prin descrierea mucusului gastric impregnat cu bila ºi prezenþa bilei la suprafaþa epiteliului gastric la examinarea pe lamã a prelevatului bioptic. CONCLUZIILE STUDIULUI 1.1% Diagnostic endoscopic de asociere Gastritã izolatã Gastritã + Esofagitã Gastritã + Bulbitã Gastritã + Ulcer Dd. terapie antiinfecþioasa respectând Consensul European Maastricht 1997 revizuit având ca scop eradicarea ºi prevenirea recurenþelor.5%. Tabelul 7 Repartiþia cazurilor de gastritã în funcþie de leziunile asocial Numãr cazuri 12 5 7 3 % 44. suprimarea factorilor de agresiune. Un alt aspect particular de ulcer duodenal pentru adolescent este de „kissing ulcer“ descris ca leziuni ulcerative bulbare care se privesc în oglindã.7%.0% 3. 4% din cazuri dar majoritatea cazurilor de gastritã antralã (55. aspectul nodular „piatrã de pavaj“ sugestiv pentru infecþia cu Helicobacter Pylori este regãsit la 7. Tabelul 8 Repartiþia cazurilor H. gastrita antralã hemoragicã 3.2% iar pentru grupa 17-20 ani la 47. 3/2005 111 . esofagita (18.7% 25. bilã. Dupã criteriile clasificãrii Sydney revizuitã.7%) ºi ulcerul duodenal (11. cazuri 12 7 1 5 2 % 44. 3. eliminarea fumatului ºi consumului de alcool.0% 10. formele particulare endoscopic sunt: „salamy ulcer“ ºi „kissing ulcer“.3% 15. creºte odatã cu vârsta. astfel: Tabelul 12 Entitãþi histopatologice corelate cu sistemul „Sydney adoptat la copil Aspecte histopatologice Gastritã nonatroficã Gastritã cronicã antralã Gastritã cronicã atroficã – multifocal atroficã – cu metaplazie intestinalã Gastritã cronicã – forme speciale – gastritã chimicã (iritanþi.5% la grupa de vârstã 10-13 ani urmat de creºterea progresivã a incidenþei pentru grupa 14-16 ani la 42.5% 7. Tratamentul recomandat vizeazã mãsuri generale pentru modul de viaþã ordonat. Formele histopatologice de gastrita in sistemul Sydney Gastritele cronice sunt în continuare evaluate funcþie de entitãþile existente în clasificarea Sydney revizuit ºi adaptat la copil. diagnosticul endoscopic de ulcer duodenal este stabilit pentru 12. bulbitã ºi ulcer duodenal.

Hippocrate. Best LM. Aramã S. 1995 9. – Helicobacter Pylori asociat bolii gastroduodenale în copilãrie. gastric infections in children – Presse Med. p. 2 nr. 25. p. – A citric acid solution is an optimal test drink in the 13C-urea breath test for the diagnosis of Helicobacter Pylori – Departament of Gastroenterology Magdenburg Germany – Gut 40(4) 459-462 / aprilie 1997. – Patologie esofagianã ºi gastricã de reflux. 1995. Hassal E. 22. Py. Dimmick J. 2 / 1998. PediatricGastroenterology 1996 p. 21-80. Ther. Maria“ Iaºi 1997 20. 165-170 6. S. Pharmacol. – Gastritele cronice la copil – Revista Românã de Pediatrie nr. Ian. – Pediatric Gastritis in Dahms BB. p. Benhamou PH. – Actualitãþi în gastritele copilului. Andreica M. 593-596 11. 19. Andreica M.. Miu N. 29. Blecker U. Ed. Banatvala N. 1703-1707 14. Sibiu. 1994 p... 1994 / 26 p. 1993. Appelman HD. p. – Serological detection of Helicobacter Pylori antibodies in children and their parents – Journal of Clinical Microbiology. 115-124 3. Bah A – Endoscopic features of Helicobacter Pylori – related gastritis – Departament of Internal Medicine – Endoscopy 1995 / Oct. New York 1992. 35-76 24. Dominiquez Munoz JE. 431 22. The updated Sydney system – Am. 168. Revista Românã de Pediatrie nr. Miu N. Infect. Principles and Practice. J. 1996 p. – Classification and grading of gastritis. 1994 15. – Recurrent abdominal pains – Arch fis Child. eradication – J. Florescu P. NELSON – Pediatrics W. 431 16. 45-76. – H. Sp. 570-577. Southern Medical Journal. – Helicobacter Pylori – rezistenþa la antibiotice ºi implicaþii terapeutice. 2/1998 8. 28. 1996 p. Py. Blecker U. 3/2005 . 1996 / 20 p. Dixon MF.BIBLIOGRAFIE SELECTIVA 1. B.. Andreica V. – Gastritis – Terminology. Human Patology 1994. Aply J. Gastroenterol. 1995 / Feb. Dumitraºcu D. – What are the specific features of Helicobacter Pylori gastritis in children? – Annals of Medicine 27(5) 617-20 Oct. 1161-1181 23. Axon. 20 p. 21. 2 / 1998 p. 1996. p. 3 /1997. – Rapid eradication of Helicobacter Pylori infection – Aliment. May. 1995 / 1 p. Mar. Raven Press. De Oliveira Andrade – Increasing resistance of Helicobacter pylori of antibiotics J.. – Serology as a valid screening test for Helicobacter Pylori infection in asymptomatic subjects – Archives of Pathology and Laboratory Medicine. Clinicalpathological correlations. Iunie 1997. Jevon G. p. Editura Dacia. Anuras S. Editura Dacia. Current European Concepts In The Management of Helicobacter Pylori Infection The Maastricht Consensus Raport – Gut. – Helicobacter Pylori infection in Thai children with recurrent abdominal pain – Journal of the Medical Association of Thailand. 98-115 2. Pathol. Saunders Company. – Experienþa Clinicii de Pediatrie II Cluj privind gastritele cronice ale copilului – Revista de Pediatrie Nr. Etiology. 1996 4. 1006-1019 7. Terapeutica ºi Toxicologie Clinicã. Miu N. 180-230. – Helicobacter Pylori in patologia gastroduodenalã la copil. vol. Cluj Napoca. – Infecþia cu Helicobacter Pylori în bolile stomacului ºi duodenului . Ashorn M. 145-152 30. Burlea M. iulie 1997. – Gastritele. ºi colab. 81-85. 1997. 31-39 27. 345-364 5. vol. de Copii „Sf. 18. 1640-52 112 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 33. Gastrointestinal Diseases Pediatric Pathology Karger 1997. – Gastritele copilului – Jurnalul Român de Patologie. Gheban D. Cluj Napoca. Andreica V. 24-164. AT – The potential value of lansoprazole in H. 1/1998 p. p. Pediatric Gastroenterology Nutr. 219-221 12. 17. Aanpreung P. Blecker U. Hauser B – Simptomatology of Helicobacter Pylori infection in children – Acta Paediatrica 85(10) 1156-58 Oct. – The Prevalence of Helicobacter pylori pozitiv serology in asymptomatic children – J. 1989 p. 43-47 10. 1998 p. – Helicobacter Pylori – J. Bell GD. 41-46 13. Surg. 293-310 26. – Motility disorders of the gastrointestinal tract. nr. Clin. Blecker U. Cluj Napoca.

urinary. 3/2005 113 . pentru speciile S. a fost practicat examenul microscopic utilizându-se frotiuri colorate Gram. Mediile însãmânþate au fost incubate la 37°C. izolate din diverse produse patologice în Laboratorul clinic din Spitalul Clinic Judeþean de Urgenþã Braºov într-o perioadã de 3 ani. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Germenii din genul Enterococcus sunt ubicvitari fiind larg rãspândiþi în mediul extern (pe sol. Se dezvoltã la 10°C – 45°C. E. E. lichidele de puncþie. utilizându-se geloza-sânge ºi mediul AABTL. care au fost izolate din diverse produse patologice prelucrate în laboratorul Spitalului Clinic Judeþean de Urgenþã Braºov. biliary. Toate tulpinile au fost sensibile la penicilinã ºi vancomicinã însã s-au obþinut nivele diferite de rezistenþã la ampicilinã. în aerobiozã. gallinarum. Pentru toate probele. perithonitis. în apã. ABSTRACT Our study has included 170 Enterococcus sp. ca urmare a studiilor genetice. genital and pulmonary infections. pulmonare. pe mediul AABTL ºi în mediul hiperclorurat lichid iar pentru urini s-a practicat metoda uroculturii cantitative cu anse calibrate. Speciile asociate cu infecþii umane sunt E. flavescens. meningitis. În anul 1984. IZOLATE DIN DIVERSE PRELEVATE STUDY OF SOME ENTEROCOCCUS SP. chiar în condiþii de uscãciune. E. În cazul lichidelor de puncþie s-a practicat ºi incubarea în atmosferã de CO2 5-8%. Different levels of resistance to ampicilin. în care au fost constituite 5 genuri bacteriene ºi anume Streptococcus. diferenþiate genotipic ºi pe baza caracterelor biochimice. bila ºi þesuturile tumorale excizate chirurgical au fost însãmânþate pe medii solide (gelozã-sânge. gentamicinã ºi ciprofloxacin. urinare. E. mediul AABTL = agar-albastru de brom timol-lactozã) ºi lichide (mediul hiperclorurat lichid ºi mediul nr. plãgi infectate. faecium. abcese în diverse organe). pe plante sau pe substraturi nevii). Cuvinte-cheie: Enterococcus. dar se diferenþiazã totuºi de acestea din punct de vedere genotipic ºi fenotipic. I preparat de Institutul Cantacuzino Bucureºti). intraabdominale. faecalis ºi S. STRAINS ISOLATED FROM DIFFERENT PATHOLOGICAL PRODUCTS Gabriela GAVRILÃ*. genul Enterococcus a fost recunoscut taxonomic. faecalis (90%). urinary infections. sub forma unor specii noi. gentamicin and ciprofloxacin were observed. în bacteriemii. pãsãri ºi insecte. Lactococcus. peritonite. Vagococcus ºi Abiotrophia. Key words: Enterococcus. Mihaela Elena IDOMIR** * Spitalul Clinic Judeþean de Urgenþã Braºov ** Facultatea de Medicinã. mai ales în infecþii ale plãgilor. În prezent. Ulterior a fost reevaluat.2004. durans. La femei sunt localizaþi ºi la nivel genital. Am constatat larga implicare în patologie a enterococilor (infecþii ale plãgilor. Enterococcus. alte bacterii fiind transferate în cadrul acestuia. analiza secvenþelor ARN ribozomal). faecalis. Aceºti germeni condiþionat patogeni sunt implicaþi cu precãdere în infecþii ale cãilor urinare ºi biliare. utilizarea de anticorpi monoclonali. 24-72 ore. puroaiele din abcese. Celelalte specii cu potenþial patogen sunt rar implicate. E. abcesses). MATERIAL ªI METODÃ Studiul pe care l-am efectuat a inclus un numãr de 170 tulpini de Enterococcus sp.01. strains isolated from different pathological products from patients hospitalized in the Braºov County Emergency Hospital for a period of 3 years. dispar. biliare. casseliflavus. Secreþiile din plãgi. We observed the wide implication of enterococci (infected wounds.12. genitale. Mai frecvent enterococii sunt agenþi ai unor infecþii nosocomiale.STUDIU ASUPRA UNOR TULPINI DE ENTEROCOCCUS SP. infecþii urinare. Sunt habitanþi normali ai tractului gastro-intestinal la om (105-108/g materii fecale). urmatã de E. faecium. wound infections. cu cele 2 specii componente. Sputele ºi secreþiile genitale au fost însãmânþate pe gelozã-sânge. especially in wound infections. în perioada 1. E.2002-31. Denumirea genericã de „enterococi“ a fost sugeratã încã din anul 1903. raffinosus. genul cuprinde 19 specii. Au fost respectate etapele standard ale diagnosticului bacteriologic. Principala specie implicatã în patologie este E. exceptând urinile. faecium. în ultimii ani au fost practicate remanieri fundamentale în cadrul familiei Streptococcaceae. ale plãgilor traumatice (de obicei în asociaþie cu alþi germeni). INTRODUCERE Datoritã progreselor spectaculoase din biologia molecularã (hibridãri de ADN. E. diverse specii de mamifere. Universitatea „Transilvania“ din Braºov REZUMAT Studiul a inclus 170 tulpini de Enterococcus sp. meningite. Aceºti germeni au caracteristici comune cu bacteriile din genul Streptococcus. endocardite subacute ºi foarte rar în meningite sau infecþii bronhopulmonare. All strains were sensitive to penicilin and vancomycin. Sunt afectate în general persoane imunodeficiente sau aflate sub antibioterapie.

pulmonare. În continuare am studiat comportamentul faþã de antibioticele recomandate de NCCLS a tulpinilor de Enterococcus sp. ampicilina.6% 78. peritonite. genitale.4% 21. Pentru testarea sensibilitãþii la antibiotice a tulpinilor de Enterococcus izolate a fost efectuatã antibiograma prin metoda difuzimetricã Kirby-Bauer. izolate ºi identificate din mai multe tipuri de produse patologice. Lichidele de puncþie din care au fost izolaþi enterococi au fost diferite (peritoneal – 9. abcese în diverse organe). Au fost izolate 3 tulpini din secreþii vaginale ºi 1 din secreþie uretralã. tulpini 2002 49 10 18 14 9 2 4 Nr. Tabelul 1 ilustreazã numãrul de tulpini de Enterococcus sp. parietale (1). tulpini 2003 14 – 8 – 3 – – Nr. gentamicina ºi ciprofloxacinul. am analizat implicarea în patologia umanã a enterococilor. vancomicina. respectând recomandãrile NCCLS. tulpini 2004 27 1 9 1 – – 1 Produse patologice Secreþii din plãgi Puroi din abcese Urinã Lichide de puncþie Bilã Spute Secreþii genitale Menþionãm cã puroiul a fost recoltat din abcese perianale (5). Din datele prezentate anterior se poate constata implicarea enterococilor în infecþii cu diverse localizãri (infecþii ale plãgilor. izolate în anul 2002. pleural – 2. Tabelul 1 REZULTAÞII ªI DISCUÞII Pe baza datelor obþinute ca urmare a studiului retrospectiv efectuat.3% 82. cefalorahidian – 1. Au fost testate penicilina. meningite. izolate a fost mult mai mare în anul 2002. ascitã – 2).9% Intermediar sensibile Rezistente 80% 100% Figura 1 114 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Numãrul tulpinilor de Enterococcus sp. pentru fiecare an de studiu în parte: Tulpinile din diverse prelevate izolate în anii de studiu Nr.7% Sensibile 17. pe caracterele de culturã (colonii mici a-hemolitice sau nehemolitice) ºi pe testul bilã-esculinã pozitiv.Identificarea genului Enterococcus s-a bazat pe caracterele morfo-tinctoriale. în cazul pacienþilor investigaþi. aºa cum rezultã din figura 1: Sensibilitatea la antibiotice a tulpinilor de Enterococcus sp. izolate în anul 2002 G Cip A Va P 0% 20% 72. pancreatice (4). biliare. urinare. 3/2005 . fapt care ar putea fi explicat atât de ameliorarea condiþiilor ºi a activitãþii în unitatea sanitarã în care s-a desfãºurat studiul cât ºi de îmbunãtãþirea diagnosticului bacteriologic.1% 100% 100% 40% 60% 27.

6% 100% 100% 60% 80% 100% 76. Sensibilitatea la antibiotice a tulpinilor de Enterococcus sp. gentamicinei ºi ciprofloxacinului au fost obþinute procente diferite de tulpini rezistente în toþi anii de studiu. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Sensibilitatea la antibiotice a tulpinilor de Enterococcus sp.5 2. În cazul ampicilinei. Tulpinile izolate din urinã ºi-au menþinut sensibilitatea la antibioticele testate.8% 5. izolate în anul 2004 2.6% 30.6% Figura 3 Din analiza datelor prezentate anterior se poate constata cã toate tulpinile de Enterococcus izolate în perioada studiului au fost sensibile la penicilinã ºi vancomicinã. Menþionãm cã majoritatea tulpinilor au prezentat rezistenþã multiplã. izolate în anul 2003 G Cip A Va P 0% Figura 2 56% 80% 64% 100% 100% 20% 40% 60% 44% 20% 36% Sensibile Intermediar sensibile Rezistente 80% 100% Reprezentarea graficã a rezultatelor obþinute în 2004 a fost realizatã în figura 3.9% 92. lichide peritoneale. puroi din abcese sau arsuri.6% G Cip A Va P 0% 20% 40% 66.3% 2.Rezultatele testãrii tulpinilor de Enterococcus izolate în anul 2003 la aceleaºi antibiotice sunt ilustrate grafic de figura 2. 3/2005 115 . Acestea au fost izolate din bilã.1% Sensibile Intermediar sensibile Rezistente 20.

pleurezii – 1. Toate tulpinile de Enterococcus sp. 46(3): 501-503. Herndon D. izolate pe parcursul studiului efectuat au fost sensibile la penicilinã ºi la vancomicinã. enterococii izolaþi au prezentat grade diferite de rezistenþã la gentamicinã.. Rehabil. – Vancomycin-resistant Enterococci infected puncture wound to the foot. Surg.3%. vancomycin-resistant enterococci.. 2003. – Analysis of the incidence and risk factors for wound infections in open bariatric surgery. Reconstr.2%. – Hospital infection control measures for methicillin-resistant Staphylococcus aureus and 3. 2. frecvenþa cea mai ridicatã de izolare fiind înregistratã în cazul plãgilor infectate. Joels C. 2000. Parvathi S.. pulmonare – 1. ciprofloxacin ºi ampicilinã. 116 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. abcese în diverse organe – 6.. genitale – 3%.. Tulpinile izolate din urinã ºi-au menþinut sensibilitatea la cele 5 antibiotice testate (100%). 2. Pediatr. Teppler H.5%). – Microbiology and management of post-surgical wounds infection in children. 17 (1): 159-164. 2003. 2002. – Effects of burn wound excision on bacterial colonization and invasion.6%. Mandracchia V. – Surgical infections with enterococcus: outcome in patients treated with ertapenem versus piperacillin-tayobactam. 7. 14(1): 16-22. Pediatr. characterisation and antibiogram of Enterococci from clinical samples. 4. 5... Surg. Clin. 3. 60(11): 2144-2149.. Appalaraju B. Hori S. biliare – 7. Nippon Rinsho. Microbiol. Surg. Barret J.. 4.1%. BIBLIOGRAFIE 1. 2003. Surg.CONCLUZII 1... Plast. 2002. Am. 69(6): 514-519. et al. Brook I. Indian J.. Numãrul de izolãri a fost probabil influenþat atât de condiþiile de spitalizare cât ºi de eficienþa diagnosticului bacteriologic. Pathol.. Matthews B. 3/2005 . urinare – 20. 3 (4): 337-349.. În cazul majoritãþii prelevatelor.6%. Infect. et al. Jarand J. Surg. McCaroll K. peritonite – 5. A case report.2%. Obes. Studiul a demonstrat implicarea enterococilor într-o gamã largã de infecþii (de plagã – 52. et al.. – Clinical characteristics and outcomes of surgical patients with vancomycin-resistant enterococcal infections. 5(3): 171-176. – Isolation. 6. 111(2): 744-750. 5. 2004. 2002. Hayes D. Christou N. meningite – 0. 8. Med.9%.

Acesta poate fi utilizat ca anxiolitic. ºi Diazepam-0. sedativ. M“ REZUMAT Conform datelor din literaturã Amiodarona poate influenþa activitatea SNC. p. and Diazepam 0. Animalele de experienþa au fost grupate în patru loturi a câte ºapte ºoareci fiecare: lot martor. c. testul evadãrii pe planul înclinat ºi testul de investigare a capacitãþii de explorare a ºoarecilor pe placa perforatã. Experimentele s-au efectuat pe ºoareci împãrþiþi în patru loturi: martor (apã distilatã-0. Prin experienþele noastre ne-am propus sã investigam acþiunea Amiodaronei asupra comportamentului ºoarecilor.*. In this study we have intended to investigate the influence of the Amiodarone and of the Amiodarone-Diazepam association on the behaviour of laboratory animals.1 ml/10 g mouse ip). psychopharmacology tests INTRODUCERE Amiodarona este un antiaritmic din clasa a III-a care poseda ºi caracteristici farmacodinamice ale antiaritmicelor din celelalte trei clase Vaughan Williams (4). 05 mg/kg i. Diazepamul face parte din clasa benzodiazepinelor. research group number 1 (Amiodarone 5mg/kg s.). încetinind repolarizarea ºi prelungind perioada refractara (7). The statistical decision was made with the help of the Kruskall-Wallis comparative statistical test and the square Chi test then referred to the Yates test for correction. teste de psihofarmacologie SUMMARY According to the existing literature Amiodarone can influence the activity of the CNS. masculi. cu greutate de 25±10 g. 05 g/kg ip).). BASED ON PSYCHOPHARMACOLOGICAL TESTS ªerb B. p. MATERIAL ªI METODA Experienþele s-au efectuat pe ºoareci albi. L. Comportamentul animalelor de experienþã a fost investigat cu ajutorul unor teste specifice de psihofarmacologie: testul redresãrii pe barã. În literatura de specialitate nu am gãsit date privind modificãrile comportamentale la animalele de experienþã. Mãrieº Lorena*. În studiul nostru ne-am propus sã investigãm acþiunea Amiodaronei asupra comportamentului ºoarecilor. „ testul redresarii pe bara cu ajutorul caruia s-a apreciat coordonarea neuromusculara a animalelor. hipnogen. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. which were devided into four groups: the reference group (distilled water 0.) ºi lot cercetare 2 (Amiodaronã-5 mg/kg s. p. c. Miu Alexandra*. 3/2005 117 . atât dupa administrarea „per se“. Key words: mice. miorelaxant ºi anticonvulsivant. Amiodarona acþioneaza blocând canalele de Na+ ºi canalele de K+. c. Interpretarea statisticã a fost fãcutã cu ajutorul testului de comparare statisticã Kruskall-Wallis (pentru placa perforatã ºi planul înclinat) ºi testul Chi pãtrat corectat Yates pentru redresare. Diazepam. atât dupã administrarea „per se“. Mãrieº D. PE TESTE DE PSIHOFARMACOLOGIE THE STUDY OF THE ACTION OF AMIODARONE ON THE BEHAVIOUR OF MICE.STUDIUL ACÞIUNII AMIODARONEI ASUPRA COMPORTAMENTULUI ªOARECILOR. Literatura de specialitate consultatã nu ne-a oferit date cu privire la modificarile comportamentale care pot fi produse de Amiodarona asupra animalelor de laborator. The results of our experiments pointed out statistically meaningful changes of the behaviour of mice based on psychopharmacological tests. Amiodaronã. pe testele de psihofarmacologie. cât ºi dupã asocierea cu Diazepam. lot control.). „ testul evadarii pe planul înclinat folosit pentru investigarea capacitaþii de orientare a animalelor într-un mediu nou ºi forþa musculara a acestora.05 g/kg ip). Rezultatele experienþelor noastre au relevat modificãri statistic semnificative ale comportamentului ºoarecilor. Diazepam. lot control (Diazepam-0. The tests were performed on 28 mice.** * Facultatea de Medicina „Victor Papilian“ **Cabinet Sãnãtate Publicã „M. Cuvinte cheie: ºoareci. lot cercetare 1 (Amiodaronã-5 mg/kg s. the control group (Diazepam-0. Comportamentul animalelor de experienþa a fost investigat cu ajutorul unor teste specifice de psihofarmacologie. cât ºi dupa asocierea cu Diazepam. Testele utilizate au fost: „ placa perforata (Boissier-Simon) cu ajutorul careia a fost evaluat comportamentul explorator ºi anxietatea într-un mediu nou a animalelor de experienþa.) and research group number 2 (Amiodarone 5 mg/kg s. c. the inclined plane test and the hole-board test. lot cercetare 1 ºi lot cercetare 2. rasa Swiss. Amiodarone. 05 mg/kg i. 1 ml/10 g ºoarece i. The behaviour of the animals was investigated with the help of some specific psychopharmacological tests: the grip strength test. but we have not found any information about the behavioural changes which it can produce.

6 ºi respectiv p = 0.42 24. lotul cercetare 2 a fost tratat cu Amiodarona ºi Diazepam (5 mg/kg -s. c.05 mg/kg i. de explorãri în cinci minute numãrul mediu de explorãri între lotul cercetare 2 ºi lotul martor ºi control au fost semnificative statistic (p = 0. Animalele din fiecare lot au fost tratate dupa cum urmeaza: 1.10 Media numãrului de explorãri pe placa perforatã Cercetare 2 (Amiodaronã-5 mg/kg s. ipoteza nulã este respinsã ºi ipoteza alternativã este acceptatã. 3/2005 . 1) 30 25. 8 6 4 2 0 0 1 2 3 4 5 6 Nr. INTERPRETAREA STATISTICÃ A DATELOR Conform ipotezei nule.05 mg/kg -i. 05 mg/kg -i. p.Metodologia a fost în conformitate cu cea descrisã în literaturã (3).21 1. între comportamentul ºoarecilor din cele patru loturi nu existã diferenþe statistic semnificative.57 20 10 0 lot martor lot control lot cercetare 1 lot cercetare 2 * semnificativ statistic faþã de martor ** semnificativ faþã de control Figura 1 Activitatea exploratorie a ºoarecilor pe placa perforatã Evoluþia în dinamicã a reacþiei reflexe de explorare pe placa perforatã este observatã în figura 2. dacã între comportamentul ºoarecilor din douã loturi existã diferenþe semnificative statistic. p.04 1.42 24.86 17.71 18. p. lotul control a fost tratat cu Diazepam (0.) Control (Diazepam-0.) 3. c.5 ºi respectiv p = 0. p.05 mg/kg i. 1 (Amiodarona 5 mg / kg) lot cercet.2) (fig. respectiv cu un risc de 5%. lotul martor a fost tratat cu apa distilata (0. cu o probabilitate de 95%.) 4.38 1.71 * ** 18.57 Deviaþia standard 2. Media 25. ºi Diazepam-0.) pretarea statisticã a rezultatelor obþinute pe testul redresãrii pe barã. atât faþã de lotul martor cât ºi faþã de lotul control (tabel 1). REZULTATE Datele înregistrate ne-au indicat o micã scãdere a numãrului mediu de explorãri pe placa perforatã la lotul control faþã de lotul martor ºi o scãdere mai accentuatã la loturile de cercetare.) Cercetare 1 (Amiodaronã-5 mg/kg s. p. p. c.) Pe placa perforatã diferenþele între lotul cercetare 1 ºi lotul martor ºi control au fost semnificative statistic (p = 0. De asemenea diferenþele între Media nr.86 * ** 17. mediu de explorãri în fiecare minut lot martor (Apã distilatã – 0. 2 (Amiodarona 5 mg / kg + Diazepam 0.3). c. Testul Chi pãtrat corectat Yates a fost utilizat pentru interTabelul 1 Lot Martor (Apã distilatã-0.1 ml/10 g i.05 mg / kg) lot cercet.1 ml/10 g ºoarece intraperitoneal-i.) 2.1 mg / 10 g) lot control (Diazepam 0.) Interpretarea statistica a rezultatelor obþinute a fost facuta cu ajutorul testului de comparare statisticã Kruskall-Wallis pentru placa perforata ºi planul înclinat. ºi respectiv 0. lotul cercetare 1 a fost tratat cu Amiodarona (5 mg/kg – subcutanat-s.05 mg / kg) Figura 2 Evoluþia reacþiei reflexe de investigare a ºoarecilor pe placa perforatã 118 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr.

talamusului ºi hipotalamusului.1 ml/10 g i.) Cercetare 1 (Amiodaronã 5 mg/kg s. 4) INTERPRETARE Date din literatura indica faptul ca în urma administrarii Amiodaronei la om.) Diferenþe semnificative statistic au fost înregistrate între lotul control ºi lotul martor (p= 0.29 * 22. Acesta acþioneaza pe trei tipuri de receptori: GABAA.87 8.05 mg/kg i. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr.Pe planul înclinat s-a observat o scãdere a capacitãþii de evadare la lotul control faþã de lotul martor. Eliberarea presinaptica a neurotransmiþatorilor este scazuta prin inhibiþia canalelor de Ca2+ sau deschiderea canalelor de K+(2).4) (fig. Perioadele de latenþã pânã la evadarea pe planul înclinat Nr. p. Experienþele noastre au demonstrat efecte inhibitorii asupra comportamentului animalelor sugerând posibilitatea eliberarii unor neurotransmiþatori inhibitori. mediu secunde 15 22. tremor. producând efecte deprimante. atât singurã cât ºi în asociere cu Diazepamul. fiind urmatã de scaderea excitabilitaþii membranei (1). neuropatii periferice motorii ºi senzoriale (5). Capacitatea de evadare a fost apreciatã prin perioada de latenþã a ºoarecilor pânã la urcarea pe planul înclinat (tabel 2).3 10 lot martor lot control lot cercetare 1 lot cercetare 2 * semnificativ faþã de martor ** semnificativ faþã de control 0 lot martor lot control lot cercetare 1 lot cercetare 2 Figura 4 * semnificativ faþã de martor Evaluarea capacitãþii de redresare a ºoarecilor Figura 3 Evaluarea capacitãþii de evadare a ºoarecilor pe planul înclinat Pe testul de redresare s-a înregistrat o creºtere a capacitãþii de redresare la lotul cercetare 1 faþã de lotul martor ºi faþã de control.7 71. Tabelul 2 Lot Martor (Apã distilatã-0. membrana celulara este hiperpolarizata. ºi o scãdere mai accentuatã la loturile de cercetare. ºi o scãdere a capacitãþii de redresare la lotul cercetare 2 faþã de martor ºi control.4 57. Situsul pentru benzodiazepine se afla la nivelul subunitaþii ? din structura receptorului (2). cefalee. Receptorul GABAB este localizat pre ºi postsinaptic fiind constituit din doua subunitaþi diferite. ºi Diazepam-0. tulburari cognitive. s-a demonstrat ca Diazepamul acþioneaza asupra sistemului limbic. un situs pentru benzodiazepine ºi un situs pentru GABA. 3) Timpul mediu de evadare (secunde) cât ºi faþã de control. ameþeala.05 mg/kg i. are loc influxul ionic. În studiile efectuate pe animale. c. Receptorul GABAA este localizat la nivelul membranei postsinaptice.) Control (Diazepam-0.29 22.3). posibil GABA. În urma acþiunii benzodiazepinelor ºi facilitarii acþiunii GABA se deschide canalul de clor. Acidul γ aminobutiric (GABA) este unul dintre principalii neurotransmitatori inhibitori de la nivelul sistemului nervos central. ca urmare a facilitãrii mediaþiei GABA-ergice (6).26) cât ºi faþã de control (p=0.86 20 15 * ** 14. p.67 30 * 22.1 Deviaþia standard 9. a deprimat activitatea exploratorie a animalelor de experienþã.35 5. Amiodarona prin blocarea canalelor de K+ la nivel presinaptic ar putea sa produca stimularea eliberarii presinaptice a unor neurotransmiþatori. GABAB ºi GABAC (3).09 5. Diferenþele între capacitatea de redresare a ºoarecilor din lotul cercetare 2 au fost semnificative statistic atât faþã de martor (p= 0. p.14 24. c. pot aparea reacþii adverse de tip ataxie.14 24. 3/2005 119 .10) (fig. atât faþã de martor. Pe testul placii perforate Boissier-Simon s-a înregistrat o scadere a numarului de explorari la loturile cercetare 1 ºi cercetare 2.) Cercetare2 (Amiodaronã-5 mg/kg s. La nivel presinaptic îºi exercita acþiunea prin inhibarea canalelor de Ca2+ voltaj dependente (reducând astfel eliberarea transmiþatorului) iar la nivel postsinaptic prin deschiderea canalelor de K+ (reducând astfel excitabilitatea postsinaptica) (2). Conþine un canal de Cl-. fatigabilitate. precum ºi între lotul cercetare 2 ºi martor (p = 0.86 Procente 100 90 80 70 60 50 40 30 20 10 0 85. ceea ce sugereazã cã Amiodarona. astenie.

133. Renwick AG. drugs. dar ºi dupã asocierea cu Diazepam. 3. 3. Dale MM. http: //www. nivel presinaptic. Sandow J. http: //www. Philadelphia.com/xq/cfm/pageid_0/ htm_69213040. 128-129. Vogel WH. com/Cordarone. 2. htm/tgid_/bn_Cordarone520Intravenous/ type_pdr/qx/index. 403-404. Capacitatea de redresare a fost diminuatã de asocierea Amiodaronã-Diazepam. 397.asp. 2001. Hillier K. Madsen U. Müller G. Springer-Verlag Berlin Heidelberg. În experienþele ulterioare ar fi interesant de investigat dacã Amiodarona stimuleazã eliberarea de GABA de la CONCLUZII 1. 5. Moore PK . rxcarecanada. htm 120 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Krogsgaard-Larsen P. drugs. Schölkens BA.Pe testul planului înclinat s-a înregistrat o creºtere a duratei de latenþa pâna la evadarea ºoarecilor. htm/tgid_/bn_DIAZEPAM/type_pdr/ qx/index. Ritter JM. ceea ce semnifica o reducere a coordonarii neuro-musculare produsã de Amiodaronã în asociere cu Diazepamul. 4. În concluzie. http: //www. Liljefors T. 6. com/xq/cfm/pageid_0/ htm_90401850. În cazul testului de redresare pe bara s-a înregistrat o scadere a capacitaþii de redresare a ºoarecilor. din rezultatele obþinute cu aceste teste. 2002. Rang HP. Vogel WF: Drug discovery and Evaluation Pharmacological Assays. 2003. 393-394. Pharmacology 5th Edition. Capacitatea de evadare a ºoarecilor a fost diminuatã de asocierea Amiodaronã-Diazepam. se evidenþiaza faptul ca Amiodarona administrata „per se“. 2nd Edition. Churchill Livingstone. 3/2005 . Waller DG. sau prin alt mecanism. 2002. – Medical Pharmacology and Therapeutics. 2. 173-202. aºadar asocierea Amiodaronei cu Diazepam a scãzut capacitatea de reacþie ºi de orientare a animalelor într-un mediu nou. cât ºi în asociere cu Diazepamul are efecte inhibitorii asupra comportamentului la ºoareci. Capacitatea de explorare a ºoarecilor a fost diminuatã de Amiodarona administratã singurã. – Textbook of Drug Design and Discovery – 3rd Edition. BIBLIOGRAFIE 1. 471. htm 7. iar Diazepamul îi potenþeazã acþiunea prin facilitarea ataºãrii neurotransmiþãtorului la nivelul receptorilor GABAA postsinaptici.

(G. p. 8). anaesthesia. preparat antiischemic ºi cu proprietãþi nootrope poate produce stimularea sistemului nervos central. Rezultatele au fost prelucrate procentual ºi prin calcularea mediilor aritmetice ºi ale deviaþiilor standard. în dozã mare a redus efectul anestezic general al tiopentalului. influenþeazã anestezia generalã la ºoareci. Key words: Ginkgo biloba extract. Safta**. dar mai micã decât cea observatã la lotul de control. Observaþiile experimentale au sugerat cã administrarea unicã a extractului de Ginkgo biloba utilizat de noi. Papilian“ Sibiu. Studiile noastre anterioare au demonstrat cã extractul de G. Animalele au fost grupate în loturi – 6 animale/lot (lot martor. p. ªoarecii din cele douã loturi investigate au fost pretrataþi cu extractul de G. Animalele din lotul de control au fost pretratate cu clorpromazinã(2. Spitalul Clinic Judeþean Sibiu ****Spitalul de Psihiatrie Sibiu REZUMAT Extractul din frunzele de Ginkgo biloba L..) sunt utilizate pentru ameliorarea circulaþiei sangvine periferice. Cuvinte cheie: extract de Ginkgo biloba. randomizarea fiind fãcutã dupã greutate. b. anestezie generalã. (5 mg/kg). (5 mg/kg ºi respectiv 25 mg/kg) i. L. ªerb*. b. 5 mg/kg) i. p. pe cale intraperitonealã (i. ªoarecii din lotul martor au fost trataþi exclusiv cu tiopental (35 mg/kg). la ºoareci. durata perioadei de latenþã pânã la instalarea somnului anestezic ºi durata anesteziei generale. în doze mari poate produce stimularea intensã a SNC. Swiss. Grigore***. iar dupã 30 de minute au fost tratate cu tiopental (35 mg/kg) i. b. INTRODUCERE În practica medicalã numeroase preparate medicamentoase care conþin extracte din frunze de Ginkgo biloba L. 3/2005 121 . Papilian“ Sibiu. b. b. incidenþa anesteziei generale a fost mai mare faþã de cea înregistratã la lotul martor. Testul T Student a fost utilizat pentru luarea deciziei statistice. p. Moldovan**** *Facultatea de Medicinã „V. extract an antiischemic drug with nootropics properties may stimulate the central nervous system after high dose administration. p. b. La ºoarecii din lotul pretratat cu extractul de G. Experimental s-a observat cã extractul din frunzele de G. (25 mg/ kg) somnul narcotic nu s-a instalat la nici un animal de experienþã (tabelul 1). Acþiunea stimulatoare a acestui preparat galenic ar putea sã influenþeze somnul fiziologic sau cel indus de medicamente. MATERIALE ªI METODE Animale Experienþele au fost efectuate pe ºoareci albi. Incidenþa anesteziei generale Incidenþa anesteziei generale la animalele din lotul de control a fost mai mare comparativ cu cea înregistratã la lotul martor (tabelul 1).). tiopental. Dupã 30 de minute de la injectarea extractului vegetal s-a administrat tiopental (35 mg/kg) i. M. Prin acest studiu am încercat sã investigãm dacã pretratarea ºoarecilor cu extractul de Ginkgo biloba influenþeazã anestezia generalã barbituricã. la care sunt necesare intervenþii medico-chirurgicale sub anestezie generalã. REZULTATE În experienþele efectuate s-au urmãrit: incidenþa anesteziei generale. „Iuliu Haþieganu“ Cluj-Napoca ***Facultatea de Medicinã „V.. clorpromazina Substanþa cercetatã: extractul apos de Ginkgo biloba Tehnica experimentalã Tehnica experimentalã utilizatã a fost în conformitate cu cea descrisã în literaturã (7). control ºi douã loturi pretratate cu extractul de G. Observaþiile pe animale ar putea atrage atenþia asupra unor efecte similare la pacienþii pretrataþi cu extracte de Ginkgo biloba. Thiopental. N. În aceste experienþe ne-am propus sã studiem dacã acþiunea stimulentã a extractului de G. Nucleul de Cercetare al Spitalului de Psihiatrie Sibiu **U. dupã administrarea în doze mari. F. after single administration had reduced the general anaesthesic effect of thiopental at mice.. Our research have suggested that the Ginkgo biloba extract used by us in high dose. masculi. Substanþe Substanþele de referinþã utilizate au fost: tiopental.). cu greutate de 25±5 g. La animalele din lotul pretratat cu extractul de G. In this study we tried to investigate if the barbital-induced anaesthesia may be influenced at mice after pretreatment with Ginkgo biloba extract. b. îmbunãtãþirea metabolismului neuronal ºi activitãþii psihice (5). R. ABSTRACT The Ginkgo biloba L. faciliteazã procesele de învãþare la animale (4. ºoareci. mice. la animale (6). „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr.ANESTEZIA GENERALÃ LA ªOARECI DUPÃ ADMINISTRAREA UNICÃ A UNUI EXTRACT APOS DE GINKGO BILOBA GENERAL ANAESTHESIA AT MICE AFTER SINGLE ADMINISTRATION OF A GINKGO BILOBA EXTRACT B. b.

b. 5 mg/kg + Tiopental 35 mg/kg G. 89) (tabelul 2).Tabelul 1 Lot Evaluarea incidenþei procentuale a anesteziei generale barbiturice. b.5 50.66 33. histaminergici H1. (25 mg/kg) (tabelul 3). faþã de martor (tabelul 2).707 0. Ca urmare. Clorpromazina antago- semnificativ faþã de cea înregistratã la martor (p = 0. administrat în dozã de 5 mg/kg nu a influenþat în mod semnificativ incidenþa. decât la cea înregistratã la lotul martor (tabelul 3). b. În cazul pretratãrii ºoarecilor cu extractul de G. Extractul de G.5 mg/kg + Tiopental 35 mg/kg) G. (3). 25 mg/kg + Tiopental 35 mg/kg Durata perioadei de latenþã pânã la instalarea anesteziei generale Perioada de latenþã pânã la instalarea anesteziei generale a fost mai scurtã la animalele din lotul de control. Somnul anestezic nu a apãrut la nici unul dintre animalele pretratate cu extractul de G. (25 mg/kg) deoarece somnul anestezic nu s-a instalat la nici un animal de experienþã. Dintre aceºtia pot fi enumeraþi receptorii dopaminergici D2. 019) (tabelul 2). poate influenþa anestezia generalã barbituricã.33 100 33. b. muscarinici.66 66.707 0.816 0 nizeazã în mod complex mai multe tipuri de receptori. b. Durata anesteziei generale la ºoarecii pretrataþi cu extractul de G.5 0 Absentã 0 1.32 0. b. la ºoarecii pretrataþi cu substanþele cercetate (prin administrare unicã) Anestezie generalã (%) Prezentã Absentã 16. iar diferenþele faþã de lotul martor au fost semnificative din punct de vedere statistic (p=0. Durata medie a perioadelor de latenþã pânã la instalarea anesteziei generale la ºoarecii pretrataþi cu substanþele cercetate (prin administrare unicã) Anestezie generalã (%) Prezentã 4 1. b. (5 mg/kg) nu a fost diferitã în mod Tabelul 3 Lot Martor (Tiopental 35 mg/kg) Control (Clorpromazina 2.33 83. La animalele pretratate cu extractul de G.66 0 Martor (Tiopental 35 mg/kg) Control (Clorpromazina 2.5 mg/kg) s-a înregistrat scãderea perioadei de latenþã pânã la instalarea anesteziei.83 4. Diferenþa a fost semnificativã din punct de vedere statistic (p = 6. b. Antagonizarea acestor receptori determinã la nivelul sistemului nervos central potenþarea efectelor deprimante ale anestezicului general. 3/2005 .2x10-4) (tabelul 3). latenþa ºi durata anesteziei generale barbiturice. b.5 mg/kg + Tiopental 35 mg/kg) G. La ºoarecii din lotul de control pretrataþi cu clorpromazinã (2. Toate aceste rezultate relevã faptul cã anestezia generalã este potenþatã de clorpromazinã. b.5 8 0 Absentã 0. la ºoarecii pretrataþi cu substanþele cercetate (prin administrare unicã) Anestezie generalã (%) Prezentã 9. Durata medie a anesteziei generale. anestezia generalã a avut o duratã mai lungã. (5 mg/ kg) durata perioadei de latenþã pânã la instalarea anesteziei Tabelul 2 Lot Martor (Tiopental 35 mg/kg) Control (Clorpromazina 2.5 mg/kg + Tiopental 35 mg/kg) G.24) (tabelul 3).5x10-6). Totodatã a fost observatã creºterea incidenþei ºi duratei anesteziei generale.66 16. 5 mg/kg + Tiopental 35 mg/kg G. 5 mg/kg + Tiopental 35 mg/kg G. 25 mg/kg + Tiopental 35 mg/kg INTERPRETAREA REZULTATELOR În experienþele noastre am încercat sã observãm dacã pretratarea animalelor de experienþã cu un extract apos de G. b. perioada de latenþã a fost absentã. lipsa instalãrii somnului barbituric la animalele pretratate cu extractul de 122 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. etc. În schimb. diferenþa între durata anesteziei generale la acest lot ºi lotul martor a fost semnificativã din punct de vedere statistic (p = 5. 25 mg/kg + Tiopental 35 mg/kg generale nu a fost diferitã în mod semnificativ faþã de martor (p=0. b.57 0 Durata anesteziei generale La animalele din lotul de control.

BROCHET D. ªERB B. 2002. la animalele de experienþã. Ipotezele explicãrii acestor modificãri comportamentale fac referire la interacþiunea extractului de G. Bucureºti. RAMASSAMY C. 33. 528-531. Preparatul galenic administrat înaintea tiopentalului a contrabalansat efectul deprimant al anestezicului general. 1996. Schwabe. Springer Verlag. RITTER JM. 42: 785-789. Tebonin. 7. b. STROESCU V. 1998. 1999. b. 1990. DALE MM. J. VOGEL WH. Pharmacol. Philadelphia.. faþã de martor. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Acþiunile extractului de Ginkgo biloba L. (bilobalida. 16-18. Gmbh et. Sibiul Medical. Behavior. cu situsul picrotoxinã/ TBPT al receptorului GABA. Biochem. SCHÕLKENS BA. WINTER E. Co. RAYMOND C. de la nivelul sistemului nervos central (1). În mod implicit perioada de latenþã ºi anestezia generalã au lipsit. COSTENTIN J. care regleazã canalele membranare de clor. Totodatã experienþe efectuate cu fracþiuni din extractul de G. Pharm. 586-590.. W. 425. modificãrile înregistrate fiind semnificative din punct de vedere statistic. Bazele farmacologice ale practicii medicale. informaþiile din literaturã aratã cã administrarea extractului de G. CLOSTRE F. 8. VOGEL WF. Mulþumim doamnei Prof. 4. De altfel. General Pharmacology. asupra unor teste de psihofarmacologie la animale. Karlsruhe. 1992. 5th Edition. MÜLLER G. Aºadar. Prevention by a Ginkgo biloba extract (GBE 761) of the dopaminergic neurotoxicity of MPTP. Ed. Ginkgo biloba. 1: 37-38. SAFTA L. MOORE PK. DRIEU K. Editura Medicalã. 38: 109-114. 2. Berlin. 5. b. Eliberarea CONCLUZII În urma experienþelor noastre am observat cã extractul de Ginkgo biloba (25 mg/kg) utilizat de noi pentru pretratarea ºoarecilor a redus în mod semnificativ efectul anestezic general al tiopentalului. administrarea unicã a extractului de Ginkgo biloba în dozã de 25 mg/kg BIBLIOGRAFIE 1. a confirmat efectul stimulator asupra sistemului nervos central. Viorica Hodiºan pentru sprijinul acordat la furnizarea extractului de Ginkgo biloba. 2003. 3. Univ. Pharmacol. SANDOW J. RANG HP. 3: 249-256. SCHWABE W. Effects of single intraperitoneal injections of an extract of Ginkgo biloba (EGb 761) and its terpene trilactone constituents on barbital-induced narcosis in the mouse. ginkgolida B) au relevat modificãri comportamentale de tipul „creºterii vigilenþei corticale“ ºi „efect de tip antidepresiv“. 6.. la animalele de experienþã. DeFEUDIS FV. în dozã de 25 mg/kg sugereazã apariþia unui efect stimulator al extractului vegetal asupra sistemului nervos central. 2nd Edition. în doze mari determinã eliberarea unor neurotransmiþãtori cum ar fi dopamina (2). Drug discovery and evaluation pharmacological assay. CHRISTEN Y. 1991. 3/2005 123 . Pharmacology. Churchill Livingstone. Dr. dopaminei poate explica efectul stimulator al extractului vegetal asupra sistemului nervos central. b.G.

tehnicã greºitã de administrare. 3. Key words: Newborn. În USA se estimeazã cã erorile medicale rezultã în cel puþin un deces zilnic. Cuvinte cheie: Nou-nãscut. Tipuri de erori medicale: eroare de prescripþie. fiind astfel expuºi erorilor medicale. management. trebuie sã aibã în vedere în locul fireºtii întebãri „Cine a fãcut-o?“ mai degrabã „Ce anume din sistemul de verificare a dat greº ºi a permis aceastã eroare?“ National Institute of Medicine din USA a estimat cã dintr-un numãr de 33. În neonatologie acestea pot fi mai frecvente datoritã lipsei de comunicare cu pacientul ºi datoritã intervalului foarte mic între doza terapeuticã ºi cea toxicã. necesitãnd adesea perioade îndelungi de spitalizare [24]. Ileana Lixandru** * Facultatea de Medicinã. În pediatrie. greutatea la naºtere. Tipurile de eroare sunt atribuite prescrierii. Cel mai important lucru este identificarea surselor de eroare. Deasemenea se pare cã sexul masculin este mai predispus la complicaþii severe faþã de sexul feminin [26. 6. scris de mãnã neinteligibil. din 100 de internãri au apãrut 91 de erori de medicaþie ºi evenimente adverse legate de medicaþie. Universitatea Transilvania Braºov ** Spitalul de Copii Braºov REZUMAT Erorile medicale reprezintã o problemã potenþialã în fiecare specialitate. potenþialele surse precum ºi modalitãþile prin care pot fi evitate sau îmbunãtãþite. medicament neautorizat. non-complianþã din partea pacientului [1]. care s-au dovedit eficiente [12]. personal indecvat. dar ºi în funcþie de vãrsta nou nãscutului calculatã în zile sau în sãptãmãni.6 milioane de internãri anuale în spitalele americane aproximativ 44000 de oamnei decedeazã anual din cauza efectelor adverse ºi îngrijirii necorespunzãtoare [10]. etichetare greºitã. 17]. supra sau subdozare. Erorile cu potenþial periculos apar de 3 ori mai frecvent la copiii spitalizaþi comparativ cu adulþii. datele actuale demonstreazã o incidenþã de 1 eroare la 20 de prescripþii medicale [3]. Informaþiile referitoare la erorile medicale sunt expuse publicului la ora actualã mai mult decãt oricãnd. programe de educaþie individualã. abrevieri incorecte. ABSTRACT Medical errors represent a potential problem in each speciality. 2. 3/2005 . În aceastã lucrare este prezentatã terminologia erorilor medicale. Odatã cu îmbunãtãþirea tehnicilor de îngrijire ale prematurului ºi ale nou nãscutului. Cele mai frecvente greºeli au fost legate de eroare de dictare din partea medicului. În unitãþile de terapie intensivã. Kaushal ºi colab. Aceste mecanisme includ cursuri. eroare de transcripþie ºi eroare de administrare de medicaþiei [11]. Printre nou-nãscuþii din alte unitãþi. INTRODUCERE Un capitol puþin dezbãtut în literatura medicalã este cel al erorilor medicale [5. Soluþiile la erorile medicale – implementarea strategiilor de educaþie în vederea reducerii erorilor medicale. procesãrii. Eroare de medicaþie înseamnã orice eroare de medicaþie mai mare sau mai micã din mometul prescripþiei pãnã la 124 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. datele aratã cã existã un risc mai mare de eroare medicalã în unitãþile de terapie intensivã neonatalã. Cu toate cã este dificil de a avea o incidenþã realã a erorilor de medicaþie.ERORILE MEDICALE ÎN ÎNGRIJIREA NOU-NÃSCUTULUI SPITALIZAT MEDICAL ERRORS IN LOOKING AFTER A HOSPITALISED NEWBORN CHILD Oana Falup-Pecurariu*. [11] într-un studiu prospetiv în douã spitale pediatrice universitare au demonstrat acest lucru. Astfel. In neonatology these could be more frequent due to the lack of communications with the patients and of narrow range between therapeutic and toxic effect of drugs. DATE GENERALE Atunci cãnd apare o eroare medicalã serioasã toþi cei care sunt angrenaþi în îngrijirea nou-nãscutului. 1. transcripþie greºitã. reinternãri repetate. 34. nou-nãscuþii avãnd potenþialul cel mai mare de a fi afectaþi [3. In this paper there are described the terminology of medical errors. Prematurul sub 1250 grame are un risc mai mare de eroare medicalã deoarece necesitã mai multe manevre agresive pentru monitorizarea evolutiei sale faþã de nou-nãscutul la termen [26. Prematurul reprezintã un risc înalt de morbiditate datoritã numeroaselor probleme medicale. atãt medici cãt ºi asistente. TIPURILE DE ERORI MEDICALE ªI TERMINOLOGIE În analiza erorilor medicale primul pas este reprezentat de identificarea ºi nominalizarea erorilor de medicaþie. din 100 de internãri au apãrut 46 de erori medicale ºi 9 evenimente adverse. care sunt extrem de complexe. management. 22]. pediatrii ºi neonatologii au fost obligaþi sã reajusteze dozele de medicamente în funcþie de vãrsta gestaþionalã. medical error. studiul erorilor la întalnirile colectivului ºi postere educative [28]. eroare medicalã. potential sources and ways by which they could be improved. distribuirii. omisie de dozã. 28]. administrãrii ºi procesului de monitorizare [28]. 34]. 21. Ioana Dumitru**.

modalitare de administrare corectã ºi pacientul corect. cele mai multe depistate înainte de administrarea medicaþiei. erau cele nou introduse pe piaþã faþã de cele mai vechi. dozã corectã. SURSELE DE ERORI DE MEDICAÞIE Atunci cãnd analizãm o eroare de medicaþie acest lucru poate fi foarte dificil datoritã fapului cã în acest proces sunt implicate multe persoane cu responsabilitãþi diferite. Tot la cei din zonele suburbane s-a constatat cel mai mare risc pentru segregare etnicã ºi de tratament. c. De aici s-ar putea trage concluzia cã pentru îmbunãtãþirea supravieþuirii prematurului ºi a nou nãscutului ar trebui modificate obiceiurile medicale. a sistemului nervos central. Necesarul de medicamente pentru acest grup populaþional este de 5 ori mai mare decãt pentru populaþia nascutã la termen [32. cele mai multe au apãrut pe parcursul zilei. cantitate. 5. dintre care erori potenþial severe 45% ºi respectiv 19.5 ori mai mare de a fi transferaþi în instituþii de boli cronice. Studiile ulterioare [8] au propus un chestionar tip pentru pediatrii ºi obstetricieni pentru a determina nivelul cunoaºterii adecvate a resurselor terapeutice ºi a dozelor corecte necesare prematurilor cu vãrste gestaþionale cuprinse între 24 ºi 32 de sãptãmani pentru menþinerea lor în viaþã.3% au apãrut datoritã asistentelor medicale. De fiecare datã cãnd asistenta medicalã administrazã medicaþia. Reacþie adversã înseamnã orice reacþie adversã care apare la administrarea medicamentului. erori de sistem atunci cãnd anumite analize inadecvate sunt disponibile sau alte informaþii necesare pacientului lipsesc.5 % erau la prematuri ºi copii.erori de adiministrare a medicaþiei ca frecvenþã.9% de erori medicale pe secþiile de nou nãscuþi.5-4. DATE LEGATE DE PREVALENÞA ERORILOR MEDICALE În anul 1983 a început în Statele Unite ale Americii un program naþional de supraveghere medicalã care a avut ca obiectiv preîntãmpinarea erorilor medicale. Cu toate acestea în cursul anilor s-a remarcat numai o uºoarã scãdere a procentului de erori medicale. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. urmatã de cea cardiovascularã. incluzãnd aici toþi prematurii ºi nou nãscuþii la termen dintr-o arie urbanã ºi suburbanã. 27]. Studiul a demonstrat subestimarea cazurilor precum ºi întãrzierea în trimiterea lor în timp util la un centru de referinþã. În anul 1997 Kenneth ºi colab. Analiza acestor date a relevat cã 315 erori de practicã medicalã au fost legate de o administrare de medicament. 3/2005 125 . eficiente ºi moderne. în turele de dimineaþã. b. Studiul a dovedit ºi existenþa unor diferenþe remarcabile în spitalizarea corectã ºi în tratamentul acestor copii. precum ºi informarea medicilor ºi asistentelor medicale. timp de administrare corect.primirea medicamentului. dar mai ales ar trebui stimulat personalul medical în favoarea cunoaºterii resurselor medicale corecte.6% datoritã farmaciºtilor dar numai în 10. Folli ºi colab. Aceste lucruri sunt cu atãt mai evidente cu cãt pacientul este cu o vãrstã mai micã ºi mai ales nou-nãscut. hidrocefalia. Medicamentele cele mai adesea greºit prescrise. Tot aceºti copii au un risc de 2. Leape [15] a identificat cele mai frecvente erori de medicaþie astfel – a. 33]. favorizaþi fiind copiii din zona urbanã. Cele mai comune greºeli au fost raportate la medicaþia antimicrobianã. Autorii au urmãrit numãrul de consultaþii ºi de reinternãri funcþie de rezidenþã dar ºi de asigurare medicalã. vãrsta gestaþionalã de 30. De la implementarea programului de urmãrire al erorilor medicale Lesar ºi colab. dozaj ºi modalitate de administrare. dozã.9 ± 0. Tot Lesar ºi colab [20] au evaluat 200 de reþete de la un spital cu 631 de paturi pentru prescrierea corectã a dozelor ºi au concluzionat cã erau supradoze în 61% din cazuri. subdoze 39%. Abia 5. Conluzia studiului a fost cã populaþia aflatã la risc de eroare medicalã era cea aflatã în zona suburbanã ºi fãrã asigurare medicalã. Problema principalã este reprezentatã de prevenirea erorilor de medicaþie care poate fi fãcutã prin asigurarea standardelor de calitate ºi programe de îmbunãtãþire care privesc tot personalul implicat în îngrijirea nou-nãscutului. La fel ca ºi în studiul lui Perlstein [23] cea mai frecventã greºealã a fost omisiunea virgulelor ºi implicit a zecimalelor. În studiul din 2000 a lui Slonim ºi colab. 29. Complicaþiile majore ale prematuritãþii sunt boala cronicã pulmonarã. trebuie sã aibã în vedere cei 5 C – medicaþie corectã. afectarea tractului gastro intestinal. concentraþie sau interacþiune de utilizare. El a fost creat în urma analizei a 2147 de internari dintre care 57% în unitãþi de terapie intensivã ale nou nãscutului ºi 43% în cele de pediatrie. d. hemoragia meningo-cerebralã. erori de calcul. 30]. cei mai expuºi au fost cei avãnd greutatea medie la naºtere de 1704 grame. erori de sistem care apar la transmiterea informaþiei. dintre acestea 60. [31] care au evaluat 431 de erori medicale din 5750 de prematuri care au fost reinternaþi la intervale variabile de timp. Cu cãt numãrul de consultaþii este mai mare cu atãt creºte numãrul de erori medicale [29. [18] au avut ca obiectiv urmãrirea evoluþiei acestora pe o perioadã de 10 ani ºi au constat cã dacã în 1987 aveau 522 de erori medicale în 1995 ele erau de 2115. 4. Omisiune înseamnã cã nu a primit medicamentul. [9]au comunicat un procent de 4. ei fiind totodatã grupul cu cel mai înalt risc de morbiditate ºi mortalitate. probabil datorate numãrului mai mare de consultaþii ºi de internãri [11] care se ºtie sunt mai frecvente dimineaþa. Cele mai des întãlnite greºeli medicale au fost omisiunea unor zecimale.2 sãptãmãni.5% din cazuri ele au fost considerate potenþial serioase. Reducerea mortalitãþii infantile se poate face prin implementarea unor programe minuþios elaborate ºi cu toate acestea ele rãmãn doar puþin modificate în decursul timpului. formã. Cei care fac cel mai adesea erori de terapie în secþiile de nou nãscuþi sunt rezidenþii care au numeroase ore de lucru ºi care nu au adesea un somn suficient [19]. Exista incã un grup mare de medici care cred încã cã anumite acte medicale desfãºurate într-o anumitã succesiune bazate pe experieneþã proprie sunt cele corecte pentru salvarea copilului [2] ºi nu cele din protocoale.7% din cei din zonele suburbane aveau asigurare medicalã. greºeli de diluþie. Costurile medicale în primul an de viaþã au fost de cinci ori mai mari ºi tot ei au fost cei mai expuºi erorilor medicale [7. [14] au descris erorile medicale la 7883 de cazuri avãnd vãrsta de sub 24 de luni. Eroare de prescriere medicalã înseamnã selecþie incorectã de medicament.

Ajzen et al. 1994. attitude. 7. [13] au cuantificat erorile medicale raportate de spital pe secþiile de nou nãscuþi dovedind cã ele apar la 1. Am J Health-Syst Pharm 2004.2 % din pacienþii care se externeazã. „ training al farmaciºtilor ºi asistentelor de farmacie în medicaþia no-nãscutului. Institute of Medicine. 277: 312-137 126 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 1993. Landrigan C. 2 119-124. Col. J. 274: 29-34 4.L. 718-722. Arch. In MS Bogner (Ed. important lucru este identificarea erorilor medicale. Kohn LT. Committee on Quality of Health Care in Amerca. David. Koren G. Lesar TS. Reading H. Pediatrics 1997. et al. Factors related to errors in medication prescribing. Erorile de calcul 7. Woods DD. 774-784. „ asigurarea standardelor de calitate – prin determinarea concentraþiilor sanguine a unor medicamente injectabile ºi un dublu control al medicaþiei eliberate de farmacist. NJ: Lawrence Erlbaum.. Corrigan JM.E. American Journal of Hospital Pharmacy. STRATEGII DE PREVENÞIE Unii autori au publicat mecanisme pentru reducerea posibilitãþii de eroare în practica medicalã [4.. Child. oriunde în lume. 16. iar reþetele cu doze incorecte au fost în acest serviciu de aproximativ 34%. Dis. recunoaºterea ºi analiza lor preceum ºi implementarea regulilor de evitare a lor. 15]. Nou-nãscuþii au risc crescut la aceste erori din cauza lipsei de colaborare ºi a concentraþiilor terapeutice de medicamente foarte aproape de cea toxicã. et al: Medication error prevention by clinical pharmacists in two hospitals. Kaushal R. Kantel D et al: Hospital reported medical errors in premature neonates. „ reguli pentru managementul intervalelor de dozaj pentru fiecare medicament per kilogram corp – astfel nu se pot prescrie supradoze pentru nou-nãscut. 9.9% mai multe erori faþã de cei care au dormit o medie de 8 ore între douã zile de activitate. Woods D. 15. JAMA 1997. 272: 1851-7. Folli H. În anul 2004 Kanter ºi colab. Trends of medication errors in hospitalized children. Postgrad Med 2001. cea mai frecventã eroare fiind dozarea incorectã a medicamentului [3]. 61: 33-7. graphic depiction in relation to birth weight and gestational age. Medication errors and adverse events in pediatric patients. CONCLUZII Erorile medicale sunt prezente în toate specialitãþiele. 123. 14. Greºelile de diagnostic au fost de 5.559-564. Erorile de prescripþie reprezintã 50% din erorile care pot fi prevenite la adulþi. extrem de obositoare care cresc în mod remarcabil riscul de greºealã medicalã avãnd un impact important pe morbiditatea infantilã. Cook R.readingroom 11. reprezintã aproximatov 55% din toate erorile medicale la copil într-un studiu ºi numeroase în altul [18. la un numãr de 2203 pacienþi cu 634 de internãri rezidenþii au fãcut în condiþii de deprivare de somn 35. JAMA 1995. Cullen DJ. Washington. Briceland L. 10.S. Operating at the sharp end: The complexity of human error. 6.pg. 25]. Hillsdale. Belief. American Society of Hospital Pharmacists ASHP guidelines on preventing medication error in hospitals. 42: 707-710. J Clin Pharmacol 2002. avãnd în vedere potenþialul de eroare în farmacia spitalului. intention and behaviour: an introduction to theory and research. 2 119-124. JAMA 2001: 285: 2114-2120 12. cu calcularea computerizatã a dozelor.L. Leape LL. Rawlings et al: Expected duration of hospital stay of low birth weight infants. Stein DS. 1999.6 ori mai frecvente ºi mai grave faþã de cei care dormeau suficient. DC: National Academy of Press.61. Cel mai BIBLIOGRAFIE 1.A. 1994. 3/2005 . available: http://nap. 50. Human error in in perspective. 8. Polle R. Journal of Pediatrics 1993 vol. JAMA. „ listã permanentã cu medicaþia de urgenþã. et al.)Human error in medicine. Kantel et al: Hospital reported medical errors in premature neonates. Improving medication safety in a neonatal intensive care unit. Laird N. Bates D. Billings CE. 13. 6. Bates DW. Pediatric Critical Care Medicine 2004 vol 5 .Munca în secþiile de terapie neonatalã este extrem de consumptivã ºi de obositoare. Pediatric Critical Care Medicine 2004 vol 5 . Pediatrics 1987. În plus într-un studiu prospectiv [11] pe 6 luni pe un numãr de 1120 pacienþi din 2 centre academice importante rata cea mai mare de eroare medicalã s-a înregistrat în secþiile de nou-nãscuþi si cele de terapie intensivã de nou nascuti.307-309. 99. Kenneth et al: Socioeconomic variation in discretionary and mandatory hospitalization of infants: an ecologic analysis. 1975 288-334. Error in medicine. 1986. Addison Wesley Publishing Co. Nr. 79. 17. Incidence of adverse drug events and potential adverse drug events: implications for prevention. Donaldson MS (Eds) To err is human: Building a safer health system (Online). 3. Implementarea acestor reguli de cãtre Lucas [16] a dus la la o creºtere a siguranþei circuitului medicaþiei evaluatã la 87% de cãtre neonatologi ºi 96% de cãtre farmaciºti. Brothwood H et al: Prognosis of the very low birth weight baby in relation to the gender. 306-307 2. Nr. Lucas AJ. Autorii au ajuns la concluzia cã rezidenþilor ar trebui sã li se acorde posibilitatea unui somn normal ºi nu stagii prelungite.edu. Lucas 2004 [16] a identificat urmãtoarele posibilitãþi de reducere a erorilor medicale: „ formulare speciale pentru medicaþia nou-nãscuþilor. The patient safety movement. 109: 13-7 5.

18. Lesar T.S. et al: Medication prescribing errors in a teaching hospital. A 9 year experience. Arch. Intern. Med. 1997 Jul 28;157;1569-1576. 19. Landringen et al: Effects of reducing interns work hours on various medical errors in intensive care units. N.Engl.Med.J. 2004 Oct.28.351(18) 1838-1848. 20. Lesar T.S. et al: Tenfold medication dose prescribing errors . Am. Pharmacotherapy 2002 Dec.36(12) 1833-1839. 21. Naye RL, Burt LS et al: Neonatal mortality the male disadvantage. Pediatrics 1971,48,902-906. 22. Perlman RH,Palto M et al: Discordance between male and female deaths due to respiratory distress syndrome. Pediatrics 1986; 78; 238-244. 23. Perlstein P., Callison C et al: Errors in drug computation during newborn intensive care. Am.J.Dis.Child. 1979; 133; 376-379. 24. Powell PJ, Powell CV, Hollis S: When will my baby go home; Arch. Dis.Child, 1992, 67, 1214-1216. 25. Rowe C, Koren T, Koren G. Errors by paediatric residents in calculating drug doses, Arch Dis Child 1998; 79: 56-58 26. Rawlings C. et al: Expected duration of hospital stay of low birth weight infants, graphic depiction in

27. 28. 29. 30. 31. 32. 33. 34.

relation to birth weight and gestational age. Journal of Pediatrics 1993 vol. 123,pg.307-309. Resnick et al: Prospective pricing system for tertiary neonatal intensive care. Pediatrics 1986;78;820-828. Sullivan J, Buchino J. Medication errors in pediatrics – the octopus evading defeat, J Surg Oncol 2004; 88: 182-188 Slonim A.D., Tian J., Lafleur B. et al: Hospital reported medical errors in children. Pediatrics 2003; 111, 617-621. Steven B. Morse et al: Estimation of neonatal outcome and perinatal therapy use. Pediatrics 2000; vol.105 II ; 1046-1055. Slonim A.D. et al: The impact of prematurity; a perspective of intensive care units. Critical Care Medicine 2000; 28; 848-853. Resnick et al: Prospective pricing system for tertiary neonatal intensive care. Pediatrics 1986;78;820-828. Touse N.R., Susan Keckes, J.P.Thornton et al: Medication errors in neonatal and pediatric intensive care units. The Lancet, Aug. 1989 12: 374-376. Yu VH, Hewson PH, Hollingsworth E: Iatrogenic hazards of neonatal intensive care in extremly low birthweight infants. Anst. Paedr.J. 1979,15, 233-237.

„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005

127

DISECÞIE ACUTÃ DE AORTÃ TIP A: PREZENTÃRI DE CAZURI ACUTE AORTIC DISSECTION TYPE A
Maria-Daniela Podeanu, M. Buruian, Nina-Ioana ªincu Clinica de Radiologie ºi Imagistica Medicala, UMF Tg.-Mureº

REZUMAT Disecþia acuta de aorta reprezinta una din urgenþele majore cu care se confrunta departamentul nostru de tomografie computerizata (CT) . Aorta ascendenta este mai frecvent interesata în disecþie, necesitând intervenþie chirurgicala imediata. Angiografia CT (CTA) a optimizat diagnosticul ºi conduita în disecþia acuta de aorta oferind informaþii rapide despre sediul primar al disecþiei, extensia ºi complicaþiile acesteia. Data fiind importanþa examenului CT ºi interesul multidisciplinar pe care îl implica, autorii prezinta trei cazuri de disecþie acuta de aorta tip A. Cuvinte cheie: disecþie de aorta, disecþie acuta de aorta, tomografie computerizata, fald de disecþie ABSTRACT Acute aortic dissectionis one of the major causes of emergencies exams in our Emergency Computed Tomography (CT) Department. Most commonly, the site of dissection involve the ascending aorta and require surgical tratment. Computed tomography angiography (CTA) has improved the management decision of acute aortic dissection by providing rapide informations about the primary entry-site, the extension of dissection along the aorta and theirs complications. Considering the

importance of the CT exam and the multidisciplinary approach that it involves, the authors present three cases of acute aortic dissection type A. Keywords: aortic dissection, acute thoracic aortic dissection,computed tomography intimal flap PREZENTÃRI DE CAZURI Disecþia de aorta este o urgenþa medico-chirurgicala majora, cu consecinþe frecvent fatale, al carui prognostic depinde de sediul rupturii intimale primare ºi de extensia disecþiei (2,3,4). Poate debuta oriunde, mai frecvent în segmentul proximal al aortei ascendente. Consideram utila prezentarea evaluarii CT a trei cazuri de disecþie de aorta Stanford tip A (De Bakey I ºi II) având în vedere faptul ca în departamentul nostru de urgenþa examenul CT este, în mod curent, prima investigaþie imagistica la aceºti pacienþi (3,5). a) Pacient în vârsta de 58 ani, cu antecedente hipertensive; evaluarea CT stabileºte diagnosticul de disecþie de aorta tip A (De Bakey I) . Se localizeaza clar faldul de disecþie la nivelul radacinii aortei, aortei ascendente ºi crosei, cu extensie pe aorta descendenta toracica ºi abdominala, inclusiv în trunchiul arterial brahiocefalic, artera carotida comuna stânga, artera subclavia stânga ºi arterele iliace comune (Fig.1).

Figura 1

CTA (secþiuni axiale ºi reconstrucþii) – caz a) Faldul de disecþie este vizibil (CTA) de la nivelul radacinii aortei pâna în ambele iliace, fiind identificat ºi în arterele mari supraaortice, inclusiv în artera carotida comuna dreapta; constatam extensia disecþiei în trunchiul celiac ºi artera mezenterica superioara la nivelul emergenþelor (1). Ambele artere iliace au calibrul crescut ºi prezinta fald de disecþie. Lumenul fals al arterei iliace stângi este

b) La cel de-al doilea pacient, 65 ani, vechi hipertensiv, transportat de la mare distanþa prin UPU-SMURD, stabilim diagnosticul de disecþie acuta de aorta toracoabdominala tip A (De Bakey I) complicata, asociata cu rinichi în potcoava (fig.2). Una din complicaþiile majore, ruptura intrapericardica, este evidenta prin prezenþa hemopericardului (grosime maxima de 22 mm), (4).

128

„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005

Figura 2

Fald de disectie, hemopericard, rinichi in potcoava – caz b) tip A (De Bakey II) . Faldul de disecþie este identificat la nivelul radacinii aortei, cu extensie parþiala pe trunchiul arterial brahiocefalic, fara a fi vizualizat la nivelul arterei carotide comune stângi, arterei subclavia stânga sau distal de aceasta (Fig.3) . Se constata cardiomegalie, hepatomegalie ºi epanºament pleural seros bilateral.

în mare parte trombozat, iar lumenul adevarat mult comprimat, laminat, este opacifiat filiform. c) Pacient tânar, 36 ani, trimis cu diagnosticul de: insuficienþa mitrala ºi aortica severe; disecþie de aorta ascendenta confirmata prin examen ecografic transesofagian (decelata de la nivelul radacinii aortei pâna la crosa). Stabilim diagnosticul CT de disecþie de aorta

Figura 3

Extensia faldului de disecþie, epanºament pleural bilateral ramurilor mari arteriale ºi evaluarea complicaþiilor. Informaþiile obþinute astfel sunt foarte utile pentru stabilirea conduitei terapeutice. 4. Safi HJ, Estrera AL, Aortic dissection , British Journal of Surgery, 2004, 91: 523-525 5. Yoshida S, Akiba H, Tamakawa M, et al, Thoracic involvement of type A aortic dissection and intramural hematoma: diagnostic accuracy-comparison of emergency helical CT and surgical findings, Radiology, 2003, 228: 430-435

Consideram ca tehnologia de care dispunem (singleslice CT) permite un diagnostic corect, identificând sediul primar al disecþiei, extensia acesteia în aorta, implicarea BIBLIOGRAFIE 1. Borioni R, Garofalo M, De Paulis R, et al, Abdominal Aortic dissection: anatomical and clinical features and therapeutic options, Tex Heart Inst J,2005, 32:70-73 2. Erbel R, Alfonso F, Boileau C, et al, Diagnosis and management of aortic dissection: Task Force on Aortic Dissection,European Society of Cardiology, Eur Heart J, 2001, 22:1642-1681 3. Goway MB, Helical CT Evaluation of the Thoracic Aorta, Appl Radiol, 2000,29:7-28

„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005

129

Dintre factorii implicaþi în patogenia insuficienþa venoasei cronice reþinem hipertensiunea venoasã. boli endocrine – hipertiroidie. „ stadiul 2 – vene varicoase. sechele de tromboflebitã profundã. insuficienþã venoasã cronicã. Efectele utilizãrii bandajelor compresive sunt multiple ºi favorizeazã epitelizarea mai rapidã a ulcerelor. „ stadiul 4 – modificãri tegumentare (pigmentaþie. acceleration of venous flux. (4) Metodele terapeutice utilizate pentru patologia venoasã ulcerativã sunt: – clinostatism prelungit – permite o circulaþie venoasã normalã. – tratament medical – ce are ca scop combaterea stazei venoase. cardiopatie ischemicã cronicã. obstrucþia venoasã. improves of mierocirculation. refluxul venos. ABSTRACT Varicous ulcers are hard heeling. 3/2005 . corectarea modificãrilor organelor interne. dintre care 25% femei ºi 15% bãrbaþi (3). The effects of compressive dressings are: amelioration of muscular pump of the calf. Key words: varicosis ulcer. vârsta) (4). hipodermosclerozã). Papilian“ Sibiu. – scleroterapie – la cazurile selecþionate ºi totdeauna necesitã asociere cu contenþie externã. eczemã varicoasã. boli pulmonare. increase of interstitial pressure. hiperteniune arterialã. de scleroterapie sau chirurgicale necesitã o evaluare obiectivã a sistemului venos al membrelor inferioare (5). „ oscilometrie. Utilizarea acestei metode terapeutice permite o îmbunãtãþire semnificativã a raportului eficienþã/cost. Cuvinte cheie: ulcere varicoase. cicatrizarea. necessity a long hospitalization and high prices for hospitalization. tratamentul venotonic sistemic susþinut nu amelioreazã semnificativ staza venoasã. Uºurinþa efectuãrii terapiei prin bandaje compresive non-elastice ºi posibilitatea efectuãrii tratamentului în ambulator recomandã utilizarea bandajelor compresive non-elastice ca o alternativã terapeuticã beneficã la pacienþii cu ulcere varicoase. reduction of venous volume and venous pressure. Anatomic. displazii venoase congenitale) ºi factori favorizanþi (ortostatism prelungit. NOÞIUNI INTRODUCTIVE Ulcerele venoase sunt leziuni caracterizate prin pierdere de substanþã dermo-hipodermicã. Gabriela Iancu Facultatea de medicinã „V. prin prisma experientei noastre cu aceastã metodã terapeuticã. Practica modernã a demonstrat cã asocierea tratamentului flebologic (scleroterapie ºi terapie compresivã) cu terapia dermatologicã a crescut procentul vindecãrilor de la 75% la 90-92% (1). The treatment with non-elastic compressive bandage is an therapeutic alternative very accessible in venous pathology. „ stadiul 1 – telangiectazii sau vene reticulare. boli digestive – insuficienþa hepaticã. sterilizarea ulcerului. „ stadiul 5 – modificãri tegumentare ºi ulceraþii vindecate. patologie frecvent întâlnitã în dermatologie. Disciplina de Dermatologie REZUMAT Ulcerele varicoase. ele au evoluþie cronicã. disfuncþia de pompã muscularã (3). boli cardiovasculare – insuficienþã cardiacã. 130 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. boli metabolice – diabet zaharat. This study want to present the advantage of non-elastic compressive dressing in treatment of varicous ulcers based on our experience with this therapeutic method. În apariþia ulcerelor varicoase ºi a dermatitei de stazã sunt incriminaþi factori determinanþi (varicele membrelor inferioare. În majoritatea cazurilor. pentru excluderea patologiei arteriale.ÎN AJUTORUL MEDICULUI PRACTICIAN BANDAJELE COMPRESIVE NON-ELASTICE: O ALTERNATIVà TERAPEUTICà ÎN ULCERELE VARICOASE NON-ELASTIC COMPRESSIVE DRESSING – A THERAPEUTICAL ALTERNATIVE OF VARICOUS ULCERS Maria Rotaru. – stadiul 3 – edem. non-elastic bandage. Metodele de diagnostic folosite sunt: „ examinare fizicã. atrofie albã Milian. Insuficienþa venoasã cronicã afecteazã 40% din populaþia SUA. „ stadiul 6 – modificãri tegumentare ºi ulceraþii active. Pathophysiology) a insuficienþei venoase cronice deosebeºte 6 stadii evolutive: „ stadiul 0 – fãrã manifestãri clinice. bandaje compresive non-elastice. Using this therapeutic method allowed a significant amelioration of efficiency/price. chronic venous insufficiency. debridarea. necesitã spitalizare prelungitã ºi costuri ridicate datoritã timpului îndelungat necesar vindecãrii. Lucrarea de faþã îºi propune prezentarea avantajelor terapiei prin bandaje compresive non-elastice în tratamentul ulcerelor varicoase. – tratament chirurgical – relativ puþin aplicat în practicã. Clasificarea CEAP (Clinical. Etiology. boli osteo-articulare. fãrã tendinþã de vindecare spontanã ºi apar secundar msuficienþei venoase periferice. Utilizarea metodelor terapeutice compresive.

termometrie cutanatã: aratã o creºtere a temperaturii locale la nivelul unor comunicante insuficiente. „ pentru tratamentul limfedemului este necesarã o presiune de minim 60 mmHg. „ diabet zaharat. Se pot obþine date despre funcþionarea pompei musculare. „ elastice: sunt combinaþii de bumbac cu vâscozã sau poliuretan-elastomer. flebografie anterogradã. „ ulceraþii. a perforantelor. examen doppler vascular: permite evidenþierea sistemului venos superficial. retrogradã. „ modificãri locale de coloraþie tegumentarã. în patologia venoasã. prin prisma experienþei noastre cu aceastã metodã terapeuticã. „ reducerea presiunii venoase. examen histopatologic. astfel încât nu se poate iniþia tratamentul doar pe datele obþinute din acest tip de investigaþie (3). în caz de suspiciune de transformare malignã. cu vindecarea lentã a episodului actual ºi reacutizãri la perioade mai lungi sau mai scurte de timp. „ diminuarea mobilitãþii. 45% dupã o zi ºi 33% dupã o sãptãmânã. Acest lucru este necesar datoritã faptului cã în utilizarea bandajelor non-elastice presiunea bandajului la 3 ore de la aplicare este de 50%. Indicaþii terapeutice: „ varice hidrostatice. cu importante implicaþii finaciare pentru societate. Contraindicaþii: „ decompensare cardiacã. „ antecedente de alergii la unele componente din bandaj. – tromboflebite. Lucrarea de faþã îºi propune argumentarea avantajelor terapiei prin bandaje compresive non-elastice în tratamentul dermatitei de stazã ºi a ulcerelor varicoase. „ afecþiuni neurologice severe. „ îmbunãtãþirea microcirculaþiei. severitatea refluxului ºi a obstrucþiei venoase. Presiunea este mai micã „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. „ edem. „ pentru ulcere venoase sau sindrom posttrombotic este necesarã o presiune mai mare. Aceastã metodã este recomandatã a fi prima obþiune pentru diagnosticarea refluxului venos (3). – reducerea volumului venos. – limfedem. „ insuficienþã venoasã cronicã. profund. În cursul nopþii bandajele elastice se scot. 3/2005 131 . Complicaþii posibile: „ dureri. dupã faza acutã. „ gangrenã a degetelor. „ adjuvante în edeme cardiace. Materialele utilizate pot fi: „ puþin elastice ºi non-elastice: sunt bumbac 100% ºi determinã presiune crescutã în cazul activitãþii musculaturii gambiere ºi presiune scãzutã în timpul odihnei. „ trombozã venoasã profundã. „ accelerarea vitezei de curgere a sângelui. Pentru o bunã aplicare a bandajelor este necesar ca personalul medical sã fie instruit corespunzãtor ºi sã deþinã o experienþã în acest domeniu. „ erizipel. TEHNICA DE LUCRU Existã mai multe tehnici. „ neoplazii. fleboximetrie: evidentiazã o saturaþie crescutã în oxigen în sângele venos. Posibilitatea apariþiei complicaþiilor este foarte mult redusã printr-o bunã cunoaºtere a tehnicii ºi experienþa personalului ce efectueazã aceastã manevrã terapeuticã. Se respectã urmãtoarele etape: Evoluþia bolii este grefatã de caracterul cronic al afecþiunii.„ „ „ „ „ „ „ „ flebomanometrie. renale. De aceea nu se recomandã folosirea bandajelor compresive elastice la pacienþii cu insuficienþã arterialã sau diabet zaharat. punctul de plecare fiind piciorul. iar în timpul odihnei presiunea este mai mare. „ prurit. flebopletismografie: permite diferenþierea insuficienþei venoasã superfiale de cea profundã. în timpul activitãþii musculaturii gambiere dacât cu bandajele puþin elastice. „ insuficienþã arterialã. Puterea presiunii bandajului aplicat variazã în funcþie de patologie: „ pentru afectare venoasã minimã este necesarã o presiune de 25-35 mmHg. Nu necesitã scoaterea lor în cursul nopþii. dar nu se evidenþiazã localizarea exactã ºi extinderea anormalitãþii hemodinamice. În materialul prezentat vom descrie tehnicã în care se utilizeazã 2 bandaje compresive aplicate în sensuri contrare. ceea ce permite pãstrarea bandajelor timp de câteva zile. „ creºterea presiunii interstiþiale. transosoasã. cu posibilitatea mãsurãrii refluxului venos în orice segment venos al membrelor inferioare. investigaþii radiologice suplimentare pentru pãrþi moi sau osoase. „ afecþiuni dermatologice severe. DATE GENERALE DESPRE BANDAJELE COMPRESIVE NON-ELASTICE Bandajele compresive permit: „ îmbunãtãþirea funcþionãrii pompei musculare gambiere. procese inflamatorii neinfecþioase. „ sistem venos profund cu obstrucþii extinse. ca ºi existenþa de obstrucþii acute (tromboflebite) sau cronice (sindrom posttrombotic).

realizând astfel o formã relativ rotundã a piciorului (fig. 1). Figura l – se fixeazã bandajul de picior. – aplicarea de unguent la nivelul gambei. – se bandajeazã de 2 ori în jurul piciorului (fig. 5). Figura 5 – se fixeazã bandajul cu benzi de leucoplast (fig. 2). 3). Figura 3 – se bandajeazã circular glezna pânã sub genunchi (fig. apoi peste cãlcâi. Figura 4 – se întoarce în jos pe direcþia bandajului (fig. apoi deasupra cãlcâiului. sub talpã. 6). – glezna pacientului trebuie sã formeze un unghi de 90 cu piciorul. Figura 2 – se bandajeazã în formã de spiralã peste cãlcâi. – aplicare de vatã de la degete pânã la genunchi. 3/2005 . Figura 6 132 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 4). apoi dedesuptul cãlcâiului (fig.– toaleta mâinilor.

Bucureºti. 2003. dar în direcþie opusã (fig. 3/2005 133 .. cienþii cu dermatitã de stazã ºi ulcere varicoase. Official Journal in the Microcirculatory Society.. A. presiunii interstiþiale. Ed. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 6: S35-40. – Hemodynamic changes according to the CEAP classification. Opriº D. 40: 130-6. Bandajele compresive permit: îmbunãtãþirea funcþionãrii pompei musculare gambiere. Ed. 5. Utilizarea acestei metode terapeutice permite o îmbunãtãþire semnificativã a raportului eficientã/cost. 5. creºterea BIBLIOGRAFIE l. Alma Mater. D. Uºurinþa efectuãrii terapiei prin bandaje compresive non-elastice ºi posibilitatea efectuãrii tratamentului în ambulator recomandã utilizarea bandajelor compresive non-elastice ca o alternativã terapeuticã beneficã la pacienþii cu ulcere varicoase. Labropoulos N. 2002. 7). l: 31-3.. Burcoº T. II. – Dermatovenerologie. 4. Bordea A. vol. 2003. 3. – se fixeazã foarte bine cu benzi de leucoplast (fig. Voiculescu ª. Bãrbulescu M. – Valoarea contenþiei externe în tratamentul leziunilor trofice din insuficienþa venoasã cronicã a membrelor pelvine. – Micronized Purified Flavonoid Fraction and the Treatment of Chronic Venous Insufficiency: Microcirculatory Mechanisms. Figura 8 Uºurinþa efectuãrii terapiei prin bandaje compresive non-elastice ºi posibilitatea efectuãrii tratamentului în ambulator recomandã utilizarea bandajelor compresive non-elastice ca o alternativã terapeuticã beneficã la paCONCLUZII l. accelerarea vitezei de curgere a sângelui. vol. Coleridge Smith P. Medicalã Naþionalã. Bucur Ghe. enciclopedie. 2004. reducerea volumului venos. 2000. Phlebolymphology. datoritã timpului îndelungat necesar vindecãrii.. – Boli dermatovenerice. 4. Ulcerele varicoase necesitã spitalizare prelungitã ºi costuri ridicate. 8). Cristian D.– se aplicã al doilea bandaj. a evidenþiat o datã în plus avantajele terapiei ulcerelor varicoase prin bandaje compresive non-elastice.. Nr. Utilizarea acestei metode terapeutice în clinica noastrã. îmbunãtãþirea microcirculaþiei. nr. 3. Rotaru M. reducerea presiunii venoase. Sibiu. 2. similar. 7. cu reducerea timpului de spitalizare ºi implicit a costurilor. London. 2. Practica modernã a demonstrat cã asocierea tratamentului flebologic (scleroterapia ºi terapia compresivã) cu terapia dermatologicã a crescut procentul vindecãrilor de la 75% la 90-92%.

controverselor în chirurgia hallux valgusului. în 1993 la Paris. Lucrãrile au avut loc în perioada 4-7 Iunie în „Centro de Congressos de Lisboa“ ºi s-au desfãºurat în paralel în 12 sãli fiind împãrþite în funcþie de tematicã – ortopedie generalã. ale cãror rãspunsuri urmeazã a fi gãsite. Zilele de congres au fost pigmentate de cursuri instrucþionale. ºtiinþificã. S-au atins astfel toate temele de interes major oferind informaþii de ultima orã stimulând discuþii colegiale deosebit de interesante. 3/2005 . simpozioane. din capitala Portugaliei – Lisabona. Ioan Baier. Freddie Fu din Pittsburgh. care au fost completate de sesiuni de comunicãri orale (950 lucrãri prezentate) ºi de sesiunea de postere (1500 lucrãri). de a ridica standardul profesiei noastre in clinicile din toatã Europa. osteonecrozei genunchelui. Concluzionând. traumatologie sportivã. Mihai Roman Federaþia Europeanã a Asociaþilor Naþionale de Ortopedie ºi Traumatologie (EFORT) s-a constituit în urmã cu 12 ani. Dr. Ortopezi reprezentând culturi diferite au avut ocazia de a discuta abordãri diferite ale aceloraºi probleme. Prof.CRONICà EFORT CONGRESS LISABONA 2005 AL VII-LEA CONGRES EUROPEAN DE ORTOPEDIE TRAUMATOLOGIE Prof. tumori etc. S-au oferit soluþii la multe întrebãri dar s-au ºi nãscut altele. Au fost trimise 3800 de abstracturi (cu 60% mai multe faþã de precedentul congres). Simpozioane deosebite au avut loc pe tema navigaþiei (chirurgia asistatã de computer) în ortopedie. Mhaidli a prezentat tehnica sa de vertebroplastie percutanatã. workshopuri. chirurgia ºoldului. George Bentley. a ajuns la a VII-a ediþie atrãgând un numãr record de participanþi – 7000 dintre care 6000 ortopezi. În decursul acestor ani activitatea acestora precum ºi numãrul membrilor afiliaþi au crescut enorm de la an la an. Prof. putem afirma cã acest al VII-lea Congress EFORT a fost o reuºitã. Labek au susþinut o expunere asupra registrului european de artroplastie subliniind printre altele ºi succesul registrului din România unul dintre primele proiecte funcþionale de acest gen din Europa. D’Arienzo a fãcut o interesantã expunere asupra algoritmului de tratament în fracturile de scafoid. A fost o interesantã experienþã profesionalã. a evidenþiat rolul esenþial al societãþii de a coordona ºi susþine activitãþile societãþilor nationale. În discursul sãu de inchidere. 134 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Prof. au avut ocazia schimbului de opinii. genunchelui. Prof. Asist. Congresul de anul acesta. preºedintele EFFORT. Dr. precum ºi „Cross Fire Discussions“. Karl Thorngren a susþinut un curs instrucþional despre perspectivele chirurgiei minim invazive în fracturile de col femural. Dr. 1000 expozanþi (din 91 de companii) – reprezentând în total 77 de þãri. Bohler (EFORT past president) ºi Dr. cât ºi a numãrului record de participanþi. atât ca ºi calitate ºi cantitate a informaþiei. Lidgren a prezentat opinia sa în cercetarea în domeniul musculo-scheletal. Prof. situându-se deasupra precedentelor congrese. piciorului. despre refacerea kinematicii normale a genunchilor cu leziuni ligamentare – „ACL reconstruction: Think in 3 Dimensions“. SUA. culturalã. Univ. Una dintre expunerile de vârf a fost aceea a Prof. EFORT reprezintã actualmente 35 de þãri cumulând astfel un numãr de 35000 de membri.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful