Sibiulmedicalnr3_2005-1

ÎN ATENÞIA AUTORILOR

1. Articolele adresate revistei vor fi trimise pe adresa: Redacþia Revistei SIBIUL MEDICAL, B-dul Coposu nr. 2-4 Sibiu, tel. 0269 215050 int. 339. Informaþii ºi abonamente la tel. 0269/215252, 0269/222954. 2. Titlul articolului nu va depãºi 9 cuvinte sau 90 litere, se va scrie cu majuscule, atât în limba românã, cât ºi în englezã, ºi va fi urmat de prenumele ºi numele autorului ºi al coautorilor, urmat de spitalul, secþia sau unitatea unde a fost elaboratã lucrarea. Primul autor va menþiona ºi adresa, numãrul de telefon ºi e-mail-ul unde poate fi contactat. 3. Articolele se trimit pe format electronic (dischetã sau CD ROM – preferabil), însoþite ºi de articolul complet listat în douã exemplare, dactilografiat la douã rânduri cu caractere Times New Roman ºi fonturi de mãrimea 12. Autorul are obligaþia de a-ºi revizui lucrarea, redacþia nefãcând corecturi de formã sau gramaticã, iar lucrãrile cu greºeli nefiind acceptate. 4. Lucrãrile publicabile trebuie sã îndeplineascã toate criteriile unui articol ºtiinþific: introducere, ipotezã de lucru, material ºi metodã, discuþii, concluzii, bibliografie. Referinþele bibliografice se vor cuprinde în text, între paranteze. Lucrarea trebuie sã prezinte un rezumat în românã ºi englezã, corect ca lexic ºi gramaticã, precum ºi cuvinte-cheie, în românã ºi englezã. 5. Lucrãrile publicate trebuie sã facã parte din urmãtoarele categorii: – Referat general (maximum 8 pagini) – Articol original (cercetare, experimental, laborator, clinic) – maximum 4 pagini – Prezentare caz clinic sau eseu (pictorial) clinic – maximum 3 pagini – Recenzie articol sau carte apãrut în literaturã – maximum 1 paginã Articolele ce nu întrunesc cerinþele de mai sus vor fi returnate. 6. Imaginile aferente articolelor se trimit pe foaie separat, ºi de asemenea, separat pe suportul magnetic, având fiecare specificat numãrul (fig. 1...) ºi legenda. 7. Referinþele bibliografice vor cuprinde numele autorului, titlul publicaþiei, anul, numãrul ºi pagina. 8. Redacþia îºi rezervã dreptul de a face modificãri de formã (paginaþie) necesare tehnoredactãrii, fãrã modificãri ale fondului lucrãrilor. 9. Nu se publicã lucrãri care au apãrut în alte publicaþii sau care au fost trimise spre publicare altor reviste. 10. Lucrãrile trimise aparþin revistei Sibiul Medical ºi nu se restituie autorilor. 11. Lucrãrile se publicã numai dupã acordul recenzorilor pentru fiecare specialitate. În cazul lucrãrilor respinse, motivele respingerii se vor comunica în scris autorilor, cu recomandãri legate de revizuirea lucrãrii. 12. Pot publica doar autori principali ce posedã abonament valabil la revistã. Redacþia revistei Sibiul Medical nu agreeazã publicarea în acelaºi numãr a mai multor articole ale aceluiaºi autor principal, acestea fiind publicate în limita spaþiului de tipar în numerele urmãtoare, percepându-se o suprataxã de urgenþã (detalii la redacþia revistei). La cererea autorilor, Colegiul de Redacþie poate elibera adeverinþe privind acceptarea spre publicare a articolelor, dupã ce recenzorii de specialitate au avizat favorabil articolul.

COLEGIUL DE REDACÞIE

SIBIUL MEDICAL
THE MEDICAL JOURNAL OF SIBIU
FONDAT 1934

REVISTÃ TRIMESTRIALÃ
SERIE NOUÃ VOLUM 16 • Nr. 3 • IULIE – SEPTEMBRIE 2005

COLEGIUL DE REDACÞIE
REDACTOR ªEF ONORIFIC Prof. Dr. Marcel POPESCU REDACTOR ªEF Conf. Dr. Adrian SANTA REDACTORI ªEFI ADJUNCÞI Prof. Dr. Mircea DEAC Prof. Dr. Lorant KISS Prof. Dr. Ioan MANIÞIU Prof. Dr. Mihai NEAMÞU Prof. Dr. Dan SABÃU Prof. Dr. Ioan TOTOIANU SECRETARI ªTIINÞIFICI Conf. Dr. Manuela MIHALACHE Conf. Dr. Ovidiu BARDAC MEMBRII
Prof. Dr. Ioan BAIER, Prof. Dr. Dorin BARDAC, Dr. Emil BÃCILÃ, ªef lucr. Dr. ing. Liana Gabriela BERA, Dr. Minerva BOITAN, Prof. Dr. Virgil BOTA, Prof. Dr. Liviu COCORA, Prof. Dr. Marcel COSTACHE, Prof. Dr. Romeo ELEFTERESCU, Conf. Dr. Sanda MARCHIAN, Conf. Dr. Cosmin MIHALACHE, Prof. Dr. Mircea MIÞARU, Dr. Adrian MOGA, Conf. Dr. Marcel PEREANU, Dr. Alexandru PETROVICI, Dr. Loredana PILOFF, Prof. Dr. Zeno POPOVICI, Conf. Dr. Elena RESIGA, Prof. Dr. Liviu SAFTA, Conf. Dr. Adriana STÃNILÃ, Prof. Dr. Adrian STRETEAN, Prof. Dr. Dumitru SUCIU, Dr. Maria L. SUHASTRU, Conf. Dr. Gheorghe TALAU, Dr. Eugen TÃRªIA, Prof. Dr. Liviu VULCU SECRETAR DE REDACÞIE – Veronica CRISTEA

EDITAT DE A.M.R., FACULTATEA DE MEDICINÃ „VICTOR PAPILIAN“ A UNIVERSITÃÞII „LUCIAN BLAGA“ ªI COLEGIUL MEDICILOR SIBIU
„SIBIUL MEDICAL“ – ISSN 1221-2873 Redacþia: Sibiu, Piaþa Mare Nr. 12, etaj I, cod 2400 Telefon: 0269/21 52 52, B.C. Sibiu Cod IBAN R018 RNCB 4200000026850001

„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005

1

2

„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005

.... ªERB.... FÃRCAª........... BAIER....... TOMA......... C. 60 G. 29 S. MOLDOVAN: Anestezia generalã la ºoareci dupã administrarea unicã a unui extract apos de Ginkgo Biloba ... BÃÞAGA.... MIHALCEA.. M.. BURLACU...... MIHALCEA.......... 103 C............... B.......... I... 93 D..... KISS.................... M.... ANTICS... N... D. 124 M.............. FLEANCU.... L. KISS.. S....... 130 CRONICÃ I.... A............................. I.......................... 44 F.............. R....... 11 M. D..... 89 T.......... O........ GROSU... N... C. MIHAILOV. 128 ÎN AJUTORUL MEDICULUI PRACTICIAN M......... CEVEI................. 66 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr.. BÃÞAGA...... MANIU............................. E............... CORMOª............. POP: Evaluarea computer-tomografica de prima intenþie efectuatã la debutul unui accident vascular cerebral ischemic acut . CIOBANU...... C.. SCÂRNECIU: Efectele cardiovasculare ale hormonilor tiroidieni in tireotoxicozã ... DIDILESCU... 42 L..... ROMAN: Cronicã ... BURTÃ.... M....... CEVEI. DIDILESCU...... M. IDOMIR: Studiu asupra unor tulpini de Enterococcus Sp.... Actualitãþi ... R....... ªOFARIU: Aspectul fistulografic în persistenþa canalului RABL.. I........ C..................... SCÂRNECIU....... Mureº ..... GRUION.. A. 91 T.............. CÃLINESCU: Efectul unor factori profesionali asupra valorilor tensiunii arteriale . PODEANU.............. GRIGORE........... DABELEA: Complicaþiile postoperatorii ale chirurgiei cancerului tiroidian .... L... FIÞ........ NAGY.......... SCÂRNECIU........ ORGA-DUMITRIU....... TOTOIANU: Gusa nodulara la o pacienta cu deficit cognitiv lejer .. P.......... SOLOMON....... LIXANDRU: Erorile medicale în îngrijirea nou-nãscutului spitalizat ...... Valoarea transiluminaþiei osoase în realizarea ghidajului zãvorârii ......... TÃNÃSESCU.. MARINESCU...... L................... 121 O.... B..... DENEª........... OANA... C.... CIOBANU... E.. O.... MARCU................................. NINA-IOANA ªINCU: Disecþie acutã de aortã tip A: prezentãri de cazuri ... C......... O..... 27 C........... 18 C.. RUSS.. 97 E... I.. M... L. POP....... I. G. IOANCIO... 81 I....... B.. MARICA: Bolile aparatului respirator ºi asocierile lor cu condiþiile cavitãþii bucale ... MANIU.. B..... pe teste de psihofarmacologie ... M.... 32 C.... L. D............ 49 A............ MIU... A.... F.... IOANCIO.. 14 I........... M... IDOMIR: Mãsurarea noninvazivã a bilirubinei în icterul neonatal . O.... 54 A............. SAFTA... izolate din diverse prelevate ..... POP.. MÃRIEª..... G.... 134 STUDII CLINICE ªI DE LABORATOR A....... 109 G................ SECHEL... MARINESCU...... NEGREANU.... P..... D............... O.... TOADER: Modificãri hemoreologice în afecþiunile respiratorii cronice ..... M... E.. SCÂRNECIU......SUMAR REFERATE D..................... SCÂRNECIU: Amiodarona ºi hipertiroidismul . 117 B.. CÃLINESCU..... SÂRBU: Diagnosticul pancreatitei acute (PA)....... C.. M...... FARCAS: Osteoporoza tranzitorie idiopaticã – cauzã posibilã a durerii de ºold ....... 8 D........ RÂJNOVEANU.................. 35 C.. NEAMÞU: Screening in boala celiaca la copil........... TRÎMBIÞAª... GH. FALUP-PECURARIU: Evoluþia statusului nutriþional în funcþie de tipul de realimentare la sugarii fãrã malnutriþie ....................... MIHALCEA..... 113 B. ª.. 95 A.... NEAMTU: Patologia gastro-duodenala si infecþia cu Helicobacter Pylori la adolescent ... 38 AL...... M.......... MÃRIEª: Studiul acþiunii amiodaronei asupra comportamentului ºoarecilor...... M................... DEJICA V........ M... GAVRILÃ. CAZAN........... FALUP-PECURARIU............ FARCAª: Strategii actuale in diagnosticul osteoporozei – tendinþe 2005 ... PÃDURARIU.......... BÃÞAGA...... MARCU: Potenþialul de performare cardiac la persoanele de 55-70 de ani în diverse contexte psihosocioprofesionale ......... KOVACS....... DUMITRA: Osteoporozã ºi terapia pe implante ......... I.. DUMITRU..... M... M.......... M....................... NEAGOE...... SOLOMON..... M. I..... C........ D.. DANIELESCU: Evoluþia osteosintezei centromedulare .. R................. A....... A. SANTA.... 63 C... R................... BOD... ªERB...... TIURBE: Prevenþia primei fracturi osteoporotice – rolul ei în ameliorarea calitãþii vieþii ............. POP........ D.... FABIAN...... L.. POPA. PÃTRU: Efectele antrenamentului asupra capacitãþii de efort ºi asupra funcþiei cardiace .. L.... F.. S........ MARINESCU: Osteosinteza cu tije centromedulare zãvorâte...... C........ I....... TOMOIOAGÃ: Tratamentul actual al artroplastiilor de ºold septic complicate ......... SABÃU. NAGY...... R..... A......................... M... TOMOIOAGÃ: Chistul osos esenþial – evaluarea rezultatelor clinice pe 7 ani clinica de ortopedie-traumatologie Tg..... R.... SIMONA BÃÞAGA. C........ Defect de închidere al celui de-al II-lea ºanþ branhial ..... 47 F........... 23 C.. CAZAN...... S.......... PÃTRU........ UDREA: Iradierea medicala ... ILEANA LASZLO. 52 D...... R. E...... 69 O.............................. D............. SCÂRNECIU: Statusul circulator hiperdinamic din hipertiroidism .. LIANA CHICEA: Epidemiologia cancerului gastric – variaþii geografice ºi temporale ......... BOD................... ROTARU....................... 56 V..... S.... PERSU................... PERSU. NGWENYA: Antibioterapia în patologia chirurgicalã a cãilor biliare extrahepatice .... FALUP-PECURARIU... POPITA: Evaluarea imagistica a rãspunsului la terapia pacientului oncologic (RECIST) .. D....... MIHAILOV. I... NICOLAE. 86 D...... 3/2005 3 ................. 5 S.. FLEANCU....... PASCU... DIACONESCU: Influenþe genetice în boala pulmonarã neonatalã .................. C. GAVRILÃ: Aspecte privind acþiunea sistemului peroxidazã-H2O2 asupra unor derivaþi fenotiazinici .. M..................... Profilul nutritional ... BURUIAN........ CEVEI... N.......... IANCU: Bandajele compresive non-elastice: o alternativã terapeuticã în ulcerele varicoase . V............. B....

.... M.. RÂJNOVEANU... M........ FALUP-PECURARIU... FARCAª: Current strategies on osteoporosis diagnosis – tendency 2005 . D......... ANTICS. I.... SCÂRNECIU. PÃDURARIU........... SCÂRNECIU: Hyperdynamic cardiovascular system in hyperthyroidism . 130 CHRONICLE I...................... DEJICA V... I.......... TOADER: Hemorheological modifications in chronic pulmonary diseases . TOMOIOAGÃ: Bone cyst – evaluation of clinical results ... 60 G. NEAMÞU: Screening for infant celiac disease......... BOD. 44 F. PODEANU....................... M.......... 121 O.. Strains isolated from different pathological products ........... C.. 128 FOR YOUNG RESEARCHERS M....... A.... POP........ 14 I... IDOMIR: Study of some enterococcus Sp...... IANCU: Non-elastic compressive dressing – a therapeutical alternative of varicous ulcers .... NICOLAE................... DIDILESCU.......... C..... PÃTRU: Effects of physical training on effort capacity and on cardiac function ............................ 8 D.......... 5 S.......... C........ R.. POP. M... SCÂRNECIU: Cardiovascular effects of thyroid hormones in thyrotoxicosis .. 35 C.... D..... M.... B...................... FIÞ... D. CIOBANU. BURTÃ.. A.... M...... Current review ......... S...... M........... 109 G............. 63 CLINICAL AND LABORATORY STUDIES A........ CÃLINESCU: Effects of some professional factors on blood pressure ........... I. 47 F.. KOVACS... SABÃU....... BAIER. MIHAILOV... 32 C.... TIURBE: The prevention of the first osteoporotic fracture – its part in quality of life improvement .. 113 B. D. O. NGWENYA: Antibiotherapy in surgical pathology of extrahepatic biliary system ............ NEAMTU: Gastroduodenal pathology in Helicobacter Pyloryinfection on teens ............ CEVEI................ 134 4 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr..................... FÃRCAª.. FLEANCU. DENEª.......... PERSU............. CEVEI.... G. 11 M... SAFTA..... B.. S........ 3/2005 ........ ROTARU. M. TÃNÃSESCU.... ORGA-DUMITRIU........... POP: CT-scan on early ischemic stroke . IOANCIO........ MARCU.... LIXANDRU: Medical errors in looking after a hospitalised newborn child ............. SIMONA BÃÞAGA. GROSU.. 103 C.......... FALUP-PECURARIU....... C.......... R........... SCÂRNECIU: Amiodarone and hyperthyroidism .. 42 L. MARINESCU.... CÃLINESCU................ R.... R................. GRUION.... PÃTRU...... KISS..... O. DABELEA: Postoperatory Complications of Cancer Surgery of the Thyroid Gland .... BURUIAN............. ªERB..................... BÃÞAGA...... 117 B............ C........ 93 D...... CIOBANU...... E. BURLACU........... nutritional profile ...................... MIHALCEA............... TOMA. OANA.. M..... M. 69 O......... O...... L. Closing flaw of second gill’s ditche .... NINA-IOANA ªINCU: Acute aortic dissection type A .... D.. NAGY........ NEAGOE... MIHALCEA.... L.............. CORMOª..................... I.... MARCU: Cardiac potential of 55-70 years male and female capacity in different psychosocioprofessional context ..... GRIGORE... ª......... A......................... TOTOIANU: Nodular goiter at a female patient with mild cognitive impairment .. R.. IOANCIO..... O... MARINESCU: The intramedullary locking nails osteosynthesis... M............... N... FLEANCU..... DUMITRA: Ostheoporosis and implants therapy .... A... MÃRIEª: The Study of the Action of Amiodarone on the Behaviour of Mice..... GAVRILÃ...... 56 V.. I. M.. FALUP-PECURARIU: Evolution of nutritional outcome depending on the type of refeeding the toddlers ................... POPA. DUMITRU. D.............. B. ªERB. E...... MARINESCU.... 91 T..... M. MIHALCEA.. L.. 86 D..... I..................... POPITA: Who recist criteria for evaluation of the therapeutic response in oncologic patient (RECIST) ................ GAVRILÃ: Aspects regarding the action of the peroxidases-H2O2 system on some phenothiazinic derivates .. 95 A.. CEVEI. SCÂRNECIU...... N. P.... FABIAN........ MANIU............. BOD........... E... KISS.......... TOMOIOAGÃ: Actual treatment of hip arthroplasties with septic complications ................. 27 C.... M. R.... 89 T.................... LIANA CHICEA: Epidemiology of gastric cancer – geographic and temporal variations .. SOLOMON.......... 54 A......... M... PASCU............. F.... CAZAN....... MÃRIEª............ 66 C.. DANIELESCU: Evolution of intramedullary osteosynthesis . E. 81 I... I.. BÃÞAGA....... 23 C.................................... C........ IDOMIR: Noninvasive measurement of bilirubin in newborn faundice .......... S..... MANIU. 38 AL.... A......... O... SOLOMON..... NAGY.... MOLDOVAN: General anaesthesia at mice after single administration of a Ginkgo Biloba extract . TRÎMBIÞAª......... MIHAILOV.CONTENT REVIEWS D.. based on Psychopharmacological Tests ........... PERSU... SCÂRNECIU. GH. CAZAN... MARICA: Pulmonary diseases and their associations with the conditions of the oral cavity ....... C... The role of bone transillumination in the guiding of locking .... SECHEL... G.. DIDILESCU....... ROMAN: Cronicle ......... L.. MIU... I......... POP.. R. ILEANA LASZLO.. SANTA..... F.............. M...... NEGREANU. 49 A........... ªOFARIU: The Phystulographic appearance of RABL channel persistence..... D..... L. S.... FARCAS: Idiopathic transient osteoporosis – a hidden cause of hip pain .............. C........... L.. DIACONESCU: Genetic influences of neonatal respiratory disease ....................... 52 D....... M. 29 S. B.......... N...... M.. 124 M.... A.... V. D.... I..... B... P.... C...... UDREA: Medical irradiation ....... 18 C..... BÃÞAGA... SÂRBU: Diagnosis of acute pancreatitis.............. RUSS... 97 E. L. C....... C....

Filipine. Miyazaki. unele þãri din Europa de Vest. LIANA CHICEA* * Facultatea de Medicinã „Victor Papilian“ Sibiu ** Universitatea de Medicinã ºi Farmacie „Iuliu Haþieganu“ Cluj-Napoca REZUMAT Cancerul gastric rãmâne o importantã problemã de sãnãtate publicã la nivel mondial. PASCU**. Ca peste tot în lume. situându-se pe locul doi în ce priveºte rata mortalitãþii (6). în India.REFERATE EPIDEMIOLOGIA CANCERULUI GASTRIC – VARIAÞII GEOGRAFICE ªI TEMPORALE EPIDEMIOLOGY OF GASTRIC CANCER – GEOGRAPHIC AND TEMPORAL VARIATIONS D. În acelaºi timp. which is registered in Romania. Zone cu risc crescut sunt reprezentate de Japonia. Diminuarea semnificativã a mortalitãþii prin cancer gastric a fost înregistratã îndeosebi în Statele Unite. Coreea. cele mai multe state din Africa. Incidenþa cancerului gastric aratã o largã variaþie geograficã între diferitele þãri.20/0000 (5). între anii 1997-2001 aceasta a fost de numai 5. providing the second mortality rate by cancer. Dupã o scãdere de aproximativ 20%. Letonia (34%). Chile) ºi statele din fosta Uniune Sovieticã (3). tendinþã care se înregistreazã ºi în România. 1. au fost constatate diferenþe semnificative nu doar în context internaþional. dupã cum se poate observa în tabelul 1 (12). Teleorman (2. ORGA-DUMITRIU*. 3/2005 5 . cancerul gastric a reprezentat 22. Astfel. iar pentru anul 2005. Japonia rãmâne în fruntea þãrilor cu incidenþã crescutã a cancerului gastric (88. cu 100 000 de noi cazuri depistate. în ultimii ani incidenþa neoplasmului gastric în SUA s-a menþinut constantã. din care vor deceda aproximativ 11 550 pacienþi (9). în 1995. În general.30/0000. rata mortalitãþii/an este cu circa 20% mai micã decât incidenþa cancerului gastric. dar ºi o caracteristicã importantã – declinul constant al acestor indicatori în ultimele decenii. Rata incidenþei ºi mortalitãþii prin cancer gastric prezintã o mare variabilitate în diferite þãri ºi arii geografice. 11). În anul 2001. În Italia. Variaþii geografice ºi temporale la nivel mondial Cele mai recente estimãri privind incidenþa ºi mortalitatea globalã a cancerului gastric relevã faptul cã. Rata supravieþuirii la 5 ani rãmâne scãzutã. cancerul gastric prezintã douã trãsãturi caracteristice: „ variabilitatea ratei incidenþei ºi mortalitãþii în diferite þãri ºi arii geografice. ocupând locul patru în prevalenþa mondialã a cancerelor. unele þãri din America Latinã (Costa Rica. but also an important feature – constant decline of this indicators in the last decades. The incidence and the mortality by gastric cancer have a significant variability in different countries and geographic areas. neoplasmul gastric a provocat decesul a 50 000 de pacienþi. Astfel. În Europa anului 2000. Estonia (34%). unde neoplasmul gastric a ajuns pe locul opt în ceea priveºte rata deceselor prin neoplazii. dar cu variaþii semnificative între diverse þãri: Polonia (11%). la ora actualã incidenþa cancerului distal este similarã cu cea a cancerului proximal (lângã joncþiunea gastro-esofa- „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. în anul 2000. aproape douã treimi fiind înregistrate în þãrile în curs de dezvoltare (2). acesta a reprezentat a doua cauzã de deces prin neoplazii (650 000 decese). Australia. Din punct de vedere epidemiologic. ocupând locul 2 (130 810 cazuri) dupã cancerul colorectal (304 687 cazuri). too. Lituania (37%). Timiº. „ tendinþa continuã de scãdere a acestor indicatori. incidenþa este estimata la 21 860 de noi cazuri. zona Bucureºti ºi jud. la mare distanþã faþã de cancerul de pancreas (locul 3 cu 60 139 noi cazuri). dacã în 1930 rata mortalitãþii la bãrbaþii albi era de 400/0000. Populaþiile cu risc scãzut sunt întâlnite la rasa albã din America de Nord. cum ar fi Bielorusia (47%). reprezentând a doua cauzã de deces prin neoplazii. Unele þãri au o incidenþã crescutã a cancerului gastric în cadrul neoplaziilor digestive.6% dintre toate neoplaziile digestive. ci ºi în cadrul aceleiaºi þãri. cu 880 000 de noi cazuri în fiecare an. În 1998. Spania (28%). cu toate cã o scãdere a fost semnalatã încã din anii ‘70 (10. Yamagata) faþã de cele din sud (Kagoshima. în timp ce în Ragusa este de numai 13. China. Germania (27%) ºi Franþa (25%). O. 3). în Japonia cancerul gastric este de 3 ori mai frecvent în prefecturile din nord (Akita. în Florenþa rata incidenþei cancerului gastric la bãrbaþi este de 36. Portugalia (33%). Marea Britanie (12%) ºi Danemarca (14%) faþã de Austria (28%).10/0000 în anul 2000). La aceste populaþii riscul de cancer gastric este de 15-20 ori mai mic comparativ cu cele care beneficiazã de un risc crescut (5). cancerul gastric a ocupat primul loc între neoplazii (21%). Noua Zeelandã (4). Estul Europei. Covasna.80/0000 (7). ºi în Europa a fost semnalatã o schimbare a localizãrii cancerului gastric în ultimii 30 ani (4): dacã în trecut domina localizarea antralã. regiunile geografice cu risc sunt reprezentate de judeþele din nord-vestul ºi estul Transilvaniei (Arad. Okinawa) (6). Harghita). aceasta a fost de 22 800 de cazuri noi. ABSTRACT Gastric cancer is a major problem of public health throughout the world. În România. în 2000 – 22 000 (8). Ucraina (39%).

3247 decese faþã de 3324 decese prin neoplasm pulmonar). ocupând locul doi între cauzele de mortalitate.9 11.6 18.5 23.10/0000 pentru cancerul pulmonar.8 63. ameliorãrii calitãþii diagnosticului ºi precizãrii cauzelor de deces ºi creºterii acurateþii rapoartelor statistice.5 10. Evoluþia cancerului gastric în România În ultimele decenii. dar par a avea legãturã cu scãderea prevalenþei infecþiei cu Hp în paralel cu creºterea incidenþei bolii de reflux gastroesofagian.6 33.7 22. Evoluþia descendentã a indicatorilor principali de morbiditate ºi mortalitate ai cancerului gastric a determinat detronarea acestuia din fruntea neoplaziilor întâlnite în România. rectum and anus (C18) Lung (C33-34) Pancreas (C25) Prostate (C61) Uterus (C53-C55.8 23.0 37. C58) Stomach (C16) Incidenþa globalã ºi mortalitatea principalelor neoplazii din România în 1963 Deaths Crude (per year) Rate 22594 2965 637 901 2384 3462 240.8 11. de la 22594 în 1963 la 42939 cazuri în 2002 (13).80/0000. evoluþia acestor indicatori a cunoscut o stagnare în jurul valorii de 350/0000 pentru incidenþa globalã ºi de 3922 decese (13).8 Mortalitate (per an) 2459 1913 1478 1262 1291 1320 1228 1349 1358 1312 1963 1973 1983 1990 1993 1996 1998 2000 2001 2002 37. Din nefericire.2 24.1 12.7 11.4 22.60/0000 cazuri de cancer gastric).8 39.5 12. 2 ºi 3). decesele prin cancere au cunoscut o creºtere constantã. La sexul masculin. ceea ce reprezintã practic o dublare a mortalitãþii (tab.7 11. dupã cum se poate remarca din tabelul 4. în 1995 reprezenta 350.9 10.70/0000 cazuri faþã de 13. dupã o scãdere constantã timp de 30 ani înregistratã începând cu Tabelul 2 Cancer All cancers (C00-96) Lung (C33-34) Prostate (C61) Breast (C50) Uterus (C53-55. 270/0000.9 23. datoritã: scãderii mortalitãþii generale. începând cu anul 2000 a fost constatatã o reluare a tendinþei de creºtere a incidenþei globale ºi a mortalitãþii. În acelaºi timp.50/0000 ºi un total de 5921 decese).9 9.0 19. creºterii duratei medii de viaþã a populaþiei.4 31. dupã bolile cardiovasculare. România a înregistrat modificãri profunde în structura morbiditãþii ºi a mortalitãþii prin cancere. 2.40/0000 faþã de 32. mai ales la bãrbaþi. Modificãri importante au survenit în ultimele decenii în incidenþa ºi mortalitatea cancerului gastric. creºterii reale a incidenþei ºi mortalitãþii prin cancere ca urmare a schimbãrii continue a condiþiilor de viaþã ºi muncã. Frecvenþa acestora a crescut rapid. iar ulterior de cel colorectal ºi bronhopulmonar (a se vedea tabelele 5 ºi 6). acesta din urmã fiind devansat ºi de cancerul mamar din anul 1981 (15. Motivele acestei evoluþii sunt încã neclare. dacã în anul 1963 incidenþa globalã a cancerelor în România era de 240.1 6 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Aspecte similare au fost constatate (13) ºi la sexul feminin începând cu anul 1969.4 24.6 21.gianã). Tabelul 3 Cancer Incidenþa globalã ºi mortalitatea principalelor neoplazii din România în 2002 Deaths 42939 4285 8787 2129 1560 2522 3013 4088 Crude Rate 395. când neoplasmul uterin a trecut pe primul loc ca incidenþã cu 22. iar în anul 2002 – 395. Astfel. locul sãu a fost luat de cancerul pulmonar începând cu anul 1974 (incidenþã globalã de 31. 3/2005 . rectum and anus (C17-21) 1282 Tabelul 4 Anul Evoluþia incidenþei globale ºi a mortalitãþii prin cancer gastric în România în ultimii 40 de ani Sex masculin Incidenþã (la 100000 loc) Mortalitate (per an) 3462 3396 2737 2502 2664 2594 2476 2570 2724 2776 Sex feminin Incidenþã (la 100000 loc) 25.30/0000 cazuri faþã de 210/0000 în cazul cancerului gastric.3 14.6 27.5 80.4 24.1 11.9 26.50/0000.2 anul 1963 (incidenþã globalã de 63. C58) Breast (C50) Stomach (C16) Colon.9 All cancers (C00-96) Colon.1 6.

gov. Medicinã internã: Bolile digestive.0 17. 7. Philip Agop Philip.6 13. rectum and anus (C18-21) Intestine (C17-21) Lung (C33-34) Pancreas (C25) Prostate (C61) Rectum and anus (C19-21) Stomach (C16) Cancer All cancers (C00-96) Breast (C50) Colon.. Cancer Science.3 66. 13.6 Cancer All cancers (C00-96) Buccal cavity and pharynx (C00-14) Colon.7-9. 2. www. Salt.7 27. 2003. sub red. salted food intake. p. 2005. 3/2005 7 . Institutul Oncologic Cluj-Napoca. Silvia Franceschi and Nubia Muñoz. vol. BIBLIOGRAFIE 1. 12.50/0000 ºi un total de 5921 decese). Furukawa H.4 11. Bucureºti. med News. Tendinþe similare au fost observate ºi în România: dupã o scãdere constantã timp de 30 ani înregistratã începând cu anul 1963 (incidenþã globalã de 63. November 2003.com. Cancerul gastric. France. atât în þãrile cu risc crescut. 1984. Mano M. Sibiu. cât ºi în cele cu risc scãzut. the internet and global health.8 22.7 9. Gherasim L. 2004. p. vol. 11. Cancerul gastric.9 26.3. Ed.9 22.I. National Cancer Institute. 240-244. Tsuji N. 4.9. Jaffer A. Kasugai T. Alimentary Pharmacology & TherapeuticsVolume 18. Ed.7 14.1 Tabelul 6 Incidenþa globalã ºi mortalitatea principalelor tipuri de neoplazii la sexul feminin în România anului 2002 Deaths 17807 3013 1995 1517 1312 2522 Crude Rate 159. Amsterdam. Supplement 3. Shoichiro Tsugane. Chromosomal instability in gastric cancer. 2003. PhD.Tabelul 5 Incidenþa globalã ºi mortalitatea principalelor tipuri de neoplazii la sexul masculin în România anului 2002 Deaths 25132 1506 2373 2373 7070 1246 1560 1054 2776 Crude Rate 236.Medicalã. Medical oncology: a comprehensive view.Weiss. march. rectum and anus (C18-21) Lung (C33-34) Stomach (C16) Uterus (C53-C55. Gastric Carcinoma. Volume 96 Issue 1 Page 1 – January 2005. evoluþia acestor indicatori a cunoscut o stagnare în jurul valorii de 350/0000 pentru incidenþa globalã ºi de 3920 decese.Chiricuþã.Universitas. 3 (3):123-127. Cu toate acestea. Nishizawa Y. Kiss L. F-69372Lyoncédex08. Marjan M. 8. 6. International Agency for Research on Cancer150. 5. MB. 10. Epidemiology. reprezentând cauza a 650 000 decese în anul 2000. 9. C58) CONCLUZII Cancerul gastric rãmâne în continuare o problemã importantã de sãnãtate publicã. Ajani. Ishiguro S. Nose K. Cours Albert Thomas.13.2 21. 2000 Dec 27. Prof. MRCP. 1999. Keighley MR. 3. p.iacr.. Supercours. www. 2003.cancer. and risk of gastric cancer: epidemiologic evidence. hepatice ºi pancreatice. Globocan 2002 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Time trends for small gastric cancer in Japan. march.1 14.169-180. Gastric Cancer. trebuie remarcatã diminuarea considerabilã a mortalitãþii ºi incidenþei acestuia la nivel mondial în ultimele decade. Hiratsuka M.6 11. 2005.232-235. Miyashiro I. p. Gastrointestinal cancers in Europe. Cluj-Napoca. World Mortality Database. Martyn Plummer. Epidemiology of gastric cancer. ChB.

Dupã Colegiul American de Reumatologie (The American College of Rheumatology) indicaþiile osteodensitometriei sunt (2. 2). Problemele acestei strategii sunt legate de: stabilirea cauzalitãþii între factorii de risc ºi osteoporoza. 5): 1. 40% din femei ºi 13%din bãrbaþi dezvoltã cel puþin o fracturã osteoporoticã. Repetarea examinãrii DEXA la aceeaºi persoanã dupã un anumit interval de timp (de regulã dupã doi-trei ani) permite aprecierea modificãrilor intervenite în masa osoasã (3. ABSTRACT Osteoporosis is a silence epidemic and severe disease of our century. consisted in many detection strategies. execuþie rapidã. STRATEGII GLOBALE Este oare un paradox faptul ca o singura boalã – osteoporoza – beneficiazã în fiecare an de un congres la care participã peste 7000 de specialiºti din întreaga lume? Acest fapt devine perfect explicabil dacã þinem cont de faptul cã în ultimele decenii. Dupã vârsta de 50 de ani. which raises a high interrest in the medical world. osteoporoza a devenit o importantã problemã de sãnãtate publicã. Toate acestea atrag costuri enorme. Nowadays the DEXA strategies are loosing interest in comparrison with some other strategies which will try to assess the risk factors and the fracture risk on osteoporosis diagnosis and on therapeutic decisions. În ultimele luni strategiile bazate pe DEXA pierd teren în fata unor strategii ce încearcã standardizarea factorilor de risc ºi a riscului de fracturã. Mariana Cevei*. În Europa ºi Statele Unite ale Americii se produc în fiecare an aproximativ 2. Importanþa acordatã acestei probleme a crescut semnificativ în ultimul timp. Mariana Mihailov*. DEXA este tehnica cea mai apreciatã pentru cã oferã cea mai mare exactitate. Aceasta metodã poate decela modificãri ale densitãþii osoase. astfel încât sunt lesne de înþeles eforturile depuse pentru realizarea unei strategii coerente ºi susþinute în vederea profilaxiei. cu cea mai bunã reproductibilitate în timp ºi cu doze foarte mici de iradiere. Dorina-Maria Farcaº*.STRATEGII ACTUALE IN DIAGNOSTICUL OSTEOPOROZEI – TENDINÞE 2005 CURRENT STRATEGIES ON OSTEOPOROSIS DIAGNOSIS – TENDENCY 2005 Salvina Mihalcea. interes manifestat ºi în numeroasele strategii de depistare. raportul cost-eficienþã Modificarea incidenþei factorilor de risc în comunitate necesitã abordarea întregii populaþii. This article tries to assess the present informations existent in the medical literature on risk factors and their aim în osteoporosis management. femeile sau bãrbaþii care au urmat tratament cortizonic o perioadã mai îndelungatã 8 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. DEXA (Dual energy X-ray absorbtiometry) DEXA este o tehnicã radiologicã specializatã ºi reprezintã în prezent standardul de aur pentru mãsurarea densitãþii osoase. sedentarismul. alcoolul. 3/2005 . Scorul-T exprimã diferenþa dintre valoarea efectiv mãsuratã ºi valoarea de referinþã din cadrul populaþiei alese ca „martor“. complianþa comunitãþii. Factorii de risc care trebuie luaþi în considerare: „ identificarea femeilor cu densitate mineralã osoasã (DMO) scãzut㠄 identificarea vârstnicilor cu propensiune la cãdere „ identificarea diverselor afecþiuni – cauze ale osteoporozei secundare „ identificarea pacienþilor cu tratament cortizonic Osteoporoza definitã în termenii masei osoase – evaluarea masei osoase – este piatra unghiularã a diagnosticului osteoporozei(1.3 milioane de fracturi osteoporotice.3). toate femeile dupã menopauzã. osteoporoza beneficiazã actualmente de un interes particular. de acelaºi sex. cu istoric familial de osteoporozã 2. Acest articol încearcã sã sistematizeze informaþiile existente în literatura de specialitate asupra factorilor de risc ºi tendinþelor de stadializare ºi utilizare a acestora în managementul complex al osteoporozei.4). cu consecinþe majore asupra morbiditãþii ºi mortalitãþii. reversibilitatea riscului. S-a calculat cã la fiecare 30 de secunde o persoanã suferã de o fracturã osteoporoticã (2. Spitalul Clinic de Recuperare Medicalã Bãile Felix *Universitatea din Oradea. femeile atlete care sunt amenoreice dupã efort fizic intens 3. Obiceiurile care pot fi abordate sunt: fumatul. Facultatea de Medicinã ºi Farmacie REZUMAT Epidemie silenþioasã ºi afecþiune redutabilã a secolului nostru. atât în diagnosticul bolii cât mai ales în luarea deciziei terapeutice. pe care le comparã cu valorile medii ale densitãþii osoase ale unei populaþii de indivizi tineri sãnãtoºi. depistãrii precoce ºi tratamentul osteoporozei. STRATEGIA FACTORILOR DE RISC Un prim pas este identificarea pacienþilor cu risc înalt ºi ulterior diagnosticarea bolii. dieta (3). Se apreciazã cã astãzi existã în lume peste 150 milioane de oameni care suferã de aceastã boalã.

Fumaþi zilnic? Da Nu 6. index de masa corporala < 19 kg /mp.<=85 2. Fundaþia Naþionalã de Osteoporozã în SUA recomandã osteodensitometria pentru (4. Aþi avut vreo fracturã dupã 50 de ani? Da Nu 3. Este cunoscutã importanþa markerilor ca factori predictivi ai fracturii la femeile la menopauzã. Fumatul ºi consumul crescut de alcool 6. Mama dumneavoastrã a avut fracturã de ºold dupã 50 de ani? Da Nu 4. 3/2005 9 . hiperparatiroidism primar. atestã calitatea osului ºi nu în „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Vã folosiþi braþele când vã ridicaþi de pe scaun? Da Nu 7. Indice de masã corporalã < 19 kg/mp La un scor total mai mic sau egal cu 6 se iniþiazã obligatoriu terapia antiosteoporoticã. Fracturi de fragilitate în antecedente 3. Aveþi greutatea sub 57 Kg? Da Nu 5.4. eliminaþi în urinã piridinolinele ºi peptidele înrudite hidroxiprolina Indicaþiile acestor determinãri se regãsesc în: diagnosticul formei fiziopatologice de osteoporozã ºi monitorizarea efectului terapeutic. Pentru a estima probabilitatea unei fracturi vom folosi datele din tabelul nr. La aceleaºi valori ale DMO pacienþii sub tratament cortizonic suferã mai multe fracturi faþã de cei fãrã tratament cortizonic 5.“ În prezenþa factorilor de risc clinici utilizarea DEXA este indicaþie certã pentru diagnostic. Evidenþierea radiograficã a osteopeniei ºi a deformãrilor vertebrale 3. malabsorbþia. femei sau bãrbaþi cu hiperparatiroidism primar Pe de altã parte. În cursul evoluþiei osteoporozei. Echilibrul dintre resorbþie ºi formare determinã bilanþul osos. hipogonadismul primar. La o creºtere minorã a DMO dupã tratament antiresorbtiv existã o reducere semnificativã a riscului de fracturã 4. Dezvoltarea tehnicilor biochimice permit astãzi sã estimãm remodelajul osos prin dozajul markerilor formãrii ºi a resorbþiei osoase. Estimãrile biochimice respectiv markerii biochimici 2. imobilizarea prelungitã. Reducerea riscului de fractura dupã terapie antiresorbtivã este evidentã înainte ca schimbãrile maximale ale DMO sã fie observate 5. hipertiroidism. sindromul Cushing. Fracturi de fragilitate: – fracturã radiocarpianã. istoric matern de fracturã de ºold. 1 0 1 0 1 0 1 0 1 0 0-5 Factori de risc independenþi faþã de DMO Determinarea densitãþii minerale osoase este utilã pentru stabilirea diagnosticului osteoporozei. În osteoporozã bilanþul osos este negativ. Viitorul în managementul osteoporozei – noi tehnici de investigaþie Markerii biochimici sunt utili în diagnosticul osteoporozei. dar asocierea DMO cu riscul de fractura impune luarea unei decizii terapeutice (1). 1. terapie cortizonicã în dozã de 7. boli renale cronice. anorexia nervoasã. Sunt situaþii care prezic riscul de fractura independent de valoarea DMO: 1. dar pun la încercare calificativul „de aur“. Vârsta O nouã noþiune care câºtigã teren este probabilitatea oricãrei fracturi osteoporotice (%) în urmãtorii 10 ani. Markerii de resorbþie osoasã. amenoreea. fie printr-o formare insuficientã. vertebralã. 5 mg într-un interval mai mare de 6 luni. menopauza precoce. DMO la nivelul ºoldului? < = -1. De asemenea. fie printr-o resorbþie excesivã. Fracturi de fragilitate apãrute la valori DMO normale 2. Studii recente au identificat unele limite ale DMO: 1. 5). dozajele sanguine ºi urinare ale metabolismului fosfocalcic sunt prin definiþie normale. Istoric familial de fracturã de ºold 4. Observaþiile clinicienilor atestã valoarea investigaþiei cu ajutorul DEXA. fosfataza alcalinã ºi izoenzima osoasã. sindromul posttransplant. femei sau bãrbaþi cu anomalii ale vertebrelor 5. Prezenta factorilor de risc majori 2. Câºtigul de masã osoasã la nivelul coloanei vertebrale în urma tratamentului cu fluoruri nu este urmat de scãderea frecvenþei fracturilor vertebrale 3. prezenþi în sânge sunt osteocalcina.Dexa – standardul de aur. Factorii care diminuã riscul sunt creºterea ponderalã dupã vârsta de 25 ani ºi practicarea mersului ca exerciþiu fizic. alte dezechilibre asociate cu osteoporozei(3. 5. propeptidul colagenului de tip I. Care este vârsta dumneavoastrã? >= 65. Tabelul 1 Indexul de fractura SCOR 0-5 ÎNTREBÃRI 1. de ºold 4. Markerii de osteoformare. Calcularea indexului de fracturã este extrem de importantã. Pierderea în înãlþime ºi cifoza Factorii de risc majori includ: deficitul estrogenic. Elementele care susþin examinarea DEXA: 1. < -2. 5): „ femei dupã menopauzã sub vârsta de 65 ani care au unul sau mai mulþi factori de risc pentru osteoporoz㠄 toate femeile peste 65 de ani cu factori de risc „ femei dupã menopauzã cu fracturi recente „ femei care fac tratament pentru osteoporozã Experienþa clinicã acumulatã pune semne de întrebare cu privire la sintagma ‚. adicã resorbþia depãºeºte formarea.

Tehnici noninvazive de evaluare a osului Tomografia computerizatã este utilã în evaluarea geometriei ºi densitãþii osului fiind mult mai utilizatã pentru osul spongios. A. fiind foarte utilã în diagnostic. dar ineficientã în diagnosticare ºi monitorizarea tratamentului. D. urina) izoenzima sa osoasã (în ser) propeptidul colagenului de tip 1 (în ser)(urina) fragmente de osteocalcinã metodã se foloseºte de regulã pentru regiunea cãlcâiului. 2005 10 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Biopsia de creasta iliacã este singura metodã care ne dã acces la nivelul intermediar de organizare al osului ºi la aspectele dinamice ale remodelãrii osoase. Lyon. Îmbunãtãþirea accesului la astfel de teste trebuie sã constituie o prioritate a politicii sanitare din acest domeniu (4). Lyon. elasticitatea ºi duritatea osului. Ultrasonografia cantitativã ne poate da informaþii cu privire la structura. Kanis J. asemãnãtor cu þesutul osos de la nivelul coloanei vertebrale. Factorii de risc trebuie mult mai bine standardizaþi 5. Este esenþialã în monitorizarea tratamentului deoarece include date care atestã calitatea osului sub terapie. 3/2005 . Lyon. cu alte cuvinte. care conþine os trabecular – tipul de os care se modificã cu vârsta. costul crescut. 1-3 Febr. este un diagnostic tardiv. dar importanþa sa scade în ceea ce priveºte luarea deciziei terapeutice BIBLIOGRAFIE 1. Aprecierea radiografiei se poate face calitativ sau cantitativ fiind foarte importante: – zona T12 – L5 ºi zona dorsalã mijlocie. 1-3 Febr.14th IOF – Advanced Training Course On Osteoporosis. deci destul de târziu. Riscul pentru fracturã devine un element determinant în decizia terapeuticã 4. care mãsoarã densitatea osului. – Local and endocrine of bone remodeling – 14 th IOF – Advanced Training Course On Osteoporosis. epidemiology and social aspects of osteoporosis – 14th IOF – Advanced Training Course On Osteoporosis. indiferent de vârst㠄 femeilor cu antecedente familiale de fracturi vertebrale sau de ºold. se apreciazã cã ºi în þãrile bogate. – Definition. Tabelul 2 Marcheri biochimici osoºi OSTEORESORBTIE CTX. Aceasta CONCLUZII 1. Totuºi. zonã uºor accesibilã. – New biochemical marchers of bone remodeling – 14th IOF – Advanced Training Course On Osteoporosis. Ultrasonografia cantitativã mai mãsoarã de asemenea viteza cu care fasciculul trece prin os. Aceasta metodã se numeºte „viteza sunetului“ (Speed of Sound. Rizzoli R. Garnero P. sau pe scurt SOS). 1-3 Febr. De asemeni poate monitoriza tratamentul Dezavantajele sunt legate de expunerea la radiaþii. existã încã deficienþe în posibilitãþile de a beneficia de explorãri paraclinice performante care sã permitã un diagnostic precoce. 2005 5. indiferent de vârst㠄 tuturor pacienþilor cu afecþiuni care cresc riscul de fracturã sau aflaþi în tratament cronic cu corticosteroizi. 2005 3.ultimul rând monitorizeazã eficacitatea tratamentului (ceea ce DMO nu poate) (3). 2005 Alte tehnici de evaluare Radiologia Se foloseºte radiografia regiunii dorso-lombare (de profil)care evidenþiazã deformãrile vertebrale datorate fracturilor vertebrale. Viitorul va aparþine globalizãrii unei definiþii a osteoporozei care va include riscul de fracturã. –Measurement of bone mass. 2005 2. Transparenþa vertebrelor este mãritã. examenul radiologic nu are utilitate pentru diagnosticul osteoporozei. Înaintea apariþiei tasãrilor vertebrale sau a altor fracturi. Lyon. Osteoporoza se recunoaºte radiologic printr-o hipertransparenþã difuzã a rahisului. Ultrasonografia cantitativã (Quantitative Ultrasound sau pe scurt QUS) mãsoarã calitatea osului. evaluarea arhitecturii trabeculare. NTX (ser. Existã o distincþie acceptatã între diagnostic ºi decizia terapeuticã 2. fiind importantã la nivelul scheletului vertebral Dezavantajele decurg din costul crescut al acestei investigaþii ºi necesitatea unui personal specializat. Radiografiile recunosc pierderea de os numai când s-a produs o scãdere cu 25-30% a densitãþii osoase. 2 sunt inseraþi marcherii biochimici care traduc procesul de osteoformare ºi cei ai procesului de resorbþie osoasã. – 14th IOF – Advanced Training Course On Osteoporosis. Ultrasonometria este cea mai rãspânditã metodã de evaluare fiind utilã în evaluarea riscului de fracturã. 1-3 Febr. urina) OSTEOFORMARE osteocalcina (în ser) fosfataza alcalina totalã + piridolina (ser. Delmas P. 3. Rizzoli R. Aceasta metoda se numeste „atenuare ultrasonicã în bandã largã“ (Broadband Ultrasonic Attenuation sau pe scurt BUA). Rezonanta magnetica este metoda care permite evaluarea structurii osului. Numãrul de biopsii este limitat la 2 / pacient. Lyon. Ultrasonografia cantitativã mãsoarã modul în care fasciculul de ultrasunete se modificã la trecerea prin picior. iar cei cu risc înalt vor fi trataþi 4. Din analiza BUA ºi SOS aparatul poate estima densitatea osoasã ºi scorul-T. fiind vizibile numai traseele osoase verticale ale corpilor vertebrali care au un aspect striat vertical. 1-3 Febr. indiferent de sex sau vârstã. Examenul se recomandã: „ femeilor cu vârstã peste 65 de ani „ femeilor care au avut fracturi prin mecanism de micã energie. însoþitã de tasãri vertebrale. În tabelul nr. DMO rãmâne standardul de aur pentru diagnostic. spre deosebire de DEXA.

acest aspect observându-se chiar în cursul unui eveniment minor din timpul activitãþilor cotidiene (1). an early measure of bone mineral density and the algoritm of the risk factors. Osteoporotic patients usually have no simptoms until the first fracture. Anamaria Antics*. Ligia Burtã*. IOF considers the prevention of the first fracture a priority. oasele devin mai poroase ºi fragile. Mariana Cevei*. Fracturile. Se estimeazã cã una din trei femei ºi unul din cinci bãrbaþi cu vârsta peste 50 ani din întreaga lume suferã de osteoporozã. Osteoporoza este o boalã endocrinã scheleticã. campania lansatã în mass media de IOF de la începutul anului 2003 prin care erau încurajaþi atât femeile cît ºi bãrbaþii sã conºtientizeze riscul de osteoporozã prin efectuarea testului de 1 minut înaintea apariþiei primei fracturi. Portugalia desfãºuratã cu ocazia Congresului IOF in 2002 care a atras atenþia în mod deosebit asupra nevoii imperioase de a preveni prima fracturã. Studii demografice indicã de asemenea faptul cã osteoporoza poate atinge în curând proporþii epidemice în þãrile în curs de dezvoltare. Se estimeazã cã pânã în anul 2050. The prevention keys for the first fracture consist of: a healthy lifestyle. prima fracturã. radiolog. Pacienþii cu osteoporozã sunt de obicei asimptomatici pânã la apariþia primei fracturi. Canada ºi Europa cã sunt de aprox 48 bilioane USD(3). Pacienþii osteoporotici sunt de obicei asimptomatici pânã la apariþia primei fracturi. medicului de familie. Cheile de prevenire a primei fracturi le reprezintã un stil de viaþã sãnãtos ºi o depistare precoce prin mãsurarea densitãþii minerale osoase ºi a algoritmului factorilor de risc. Anda Maria Tiurbe*** *Universitatea din Oradea – Facultatea de Medicinã ºi Farmacie **Spitalul Clinic de Recuperare Bãile Felix ***Universitatea de Medicinã ºi Farmacie «Iuliu Haþieganu» Cluj Napoca REZUMAT Osteoporoza este o boalã silentioasã. In Europa prin creºterea duratei de viaþa a populaþiei se va dubla numãrul de pacienþi osteoporotici în urmãtorii 50 ani. Este de menþionat faptul cã un procent ridicat de pacienþi osteoporotici cu fracturi de ºold necesitã asistenþã medicalã îndelungatã sau permanentã. International Osteoporosis Foundation (IOF) considerã cã dacã este esenþial de a trata corect fracturile osteoporotice. The responsibility of the first fracture prevention belongs to self. Creºterea costurilor pentru îngrijire ºi spitalizare este paralelã cu creºterea costurilor indirecte care rezultã din pierderea independenþei pacienþilor ºi necesitatea nursingului lor permanent. (4) „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. cu rezultate tangibile: masa rotundã de la Lisabona. quality of life. silentioasã ºi endemicã. 3/2005 11 . tema Zilei Mondiale a Osteoporozei din 2002 a fost «Prevenþia primei fracturi». dar fracturile în sine reprezintã de asemenea o cauzã importantã de mortalitate la pacienþii vârstnici. radiologist/orthopaedic surgeon. caracterizatã de o densitate mineralã osoasã scãzutã ºi de alterarea calitãþii osului. In prezent medicaþia antiosteoporoticã este variata ºi eficacitatea tratamentului a dovedit cã reduce riscul de fractura cu 50% dupa un an de la iniþierea lui. Cuvinte cheie: osteoporozã. caracterizatã de o densitate mineralã osoasã scãzutã precum ºi de alterarea calitãþii osului. Keywords: osteoporosis. Spre deosebire de alte boli osteoporoza este o boalã care poate fi uºor diagnosticatã ºi tratatã. una din doua fracturi de ºold pe fond de osteoporozã vor apãrea in Asia ºi in America Latina. medicului ortoped. first fracture. International Osteoporosis Foundation (IOF) considerã prevenirea primei fracturi osteoporotice o prioritate. calitatea vieþii. asistentei medicale cît ºi grupurilor de suport din cadrul IOF/ASPOR. nurse and patient group. Se estimeaza costurile anuale directe pentru tratamentul fracturilor osteoporotice in SUA. general practitioner. este probabil chiar mai important de a preveni apariþia lor. de o masa osoasa deficitarã precum ºi de creºterea gradului de fragilitate osoasa. Cheile de prevenire a primei fracturi sunt reprezentate de un stil de viaþã sãnãtos ºi o depistare precoce prin mãsurarea densitãþii minerale osoase (DMO) ºi algoritmului factorilor de risc. ABSTRACT Osteoporosis is a silent disease with a low bone mineral density and an alteration of the bone quality. în special cele de ºold ºi vertebrale cauzeazã dureri. Salvina Mihalcea**. In consecinþã. Caracteristicile ei sunt reprezentate de deteriorarea microarhitecturii þesutului osos. Responsabilitatea prevenirii primei fracturi aparþine atât individului. (2) Osteoporoza reprezintã o povarã socioeconomicã majorã.PREVENÞIA PRIMEI FRACTURI OSTEOPOROTICE – ROLUL EI ÎN AMELIORAREA CALITÃÞII VIEÞII THE PREVENTION OF THE FIRST OSTEOPOROTIC FRACTURE – ITS PART IN QUALITY OF LIFE IMPROVEMENT Dorina Maria Fãrcaº*. International Osteoporosis Foundation. dizabilitãþi îndelungate ºi scãderea marcatã a calitãþii vieþii. IOF. sistemicã. IOF a elaborat conceptul de «prevenire a primei fracturi» acordându-i o importanta deosebitã. iar riscul de fracturã creºte.

mai ales cei peste 40 ani trebuie sã fie prevenit de faptul cã o fracturã este un semnal de alarmã atât pentru existenþa osteoporozei cât ºi pentru riscul de a prezenta ºi alte fracturi în viitor. (4) Mãsurarea DMO serveºte ca indicator clinic al rezistentei osoase. riscul de fracturã este relativ scãzut. femeile sunt mai predispuse la fracturi decât bãrbaþii. 7 milioane în 1990. Radiologul ar trebui sã cunoascã caracteristicile radiologice ale osteoporozei ºi sã menþioneze posibilitatea acesteia în descrierea radiologicã efectuatã. Pânã la 30% din pacienþi trebuie sã renunþe la traiul independent ºi sã se transfere într-o formã de îngrijire instituþionalizatã. istoric familial de osteoporozã. Când scheletul este osteoporotic DMO este redusã. (5) Activitãþile sportive sunt imposibile. Educaþia. Rolul individului – Fiecare adult. (3). incidenþa unei fracturi vertebrale creºte de douã pânã la cinci ori riscul unei alte fracturi în urmãtorul an (5).Întrebarea care a stârnit un viu interes a fost dacã este prima fracturã inevitabilã? Toþi oamenii pierd din masa osoasã odatã cu înaintarea în vârstã. un stil de viaþã sãnãtos care cuprinde ºi exerciþii fizice regulate. Mulþi pacienþi mor în primele luni dupã intervenþia chirurgicalã prin complicaþii ale bolilor asociate. gãtitul. Masa osoasã maximã poate fi obþinutã printr-o alimentaþie sãnãtoasã. el contribuind atât la formarea osului cât ºi la scãderea demineralizãrii lui. se estimeazã cã peste tot în lume numãrul fracturilor de ºold va creºte de la 1. Aceasta sugereazã cã un pacient mai în vârstã cu fracturi vertebrale întimpinã dificultãþi mai mari de adaptare faþã de un pacient mai tânãr. 3 milioane în 2050. spitalizãrilor ºi recuperãrii fracturilor de ºold este astronomic. fracturile radiusului distal ºi de ºold. spãlatul.). incidenþa creºte rapid. Cum putem preveni fracturile? Prima abordare este la nivelul asistenþei primare – deoarece un schelet armonios. In multe þãri. o fracturã vertebralã poate cauza durere severã care dureazã sãptãmâni sau luni ºi instabilitate posturalã datoratã modificãrilor anatomice survenite. Osteoporoza este adesea denumitã „epidemie silenþioasã“ deoarece de multe ori singurul moment în care pacientul realizeazã cã se confruntã cu o problemã este atunci când suferã o fracturã ºi chiar ºi atunci diagnosticul este de multe ori neglijat de cãtre medici ºi pus în evidenþã doar daca recomanda efectuarea unui test de mãsurare a DMO. Acest lucru e valabil în special pentru fracturile vertebrale. toate acestea pot declanºa senzaþii de fatigabilitate. Cele mai frecvente semne de alarmã sunt: fracturi precedente. in timp ce mortalitatea directã prin operaþii pentru fracturi de ºold poate fi 1%-5%. care este adesea primul medic care consultã pacientul ar trebui sã iniþieze procedura de diagnosticare sau sã îndrume pacientul la medicul de familie sau internist pentru investigaþii (incluzând mãsurarea DMO) ºi pentru tratament. utilizarea de corticos- 12 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. echilibratã. O problemã majorã este cã aprox. mortalitatea totalã în primul an dupã fractura de ºold este de aproximativ 25%. fracturile cauzate de osteoporozã sunt responsabile pentru mai multe zile de spitalizare intre femeile peste 45 ani decât în orice altã boalã. spãlatul vaselor etc. iar in Elveþia de 35. Ortopedul. O altã întrebare cheie este: de ce sã prevenim prima fracturã? Câteva argumente ar fi: numãrul fracturilor osteoporotice creºte cu vârsta. Uneori chiar o miºcare cum ar fi ridicatul prea brusc din pat poate cauza o fracturã. la 6. Rolul asistentei medicale – Asistentele asigurã informaþiile esenþiale pentru pacienþi. menopauza precoce. Oricum la persoanele cu masã osoasã normalã. 3/2005 . fiind nedureroasã ºi noninvazivã ºi în funcþie de tehnica folositã se mãsoarã densitatea minerala osoasa la nivelul ºoldului. Exerciþiul fizic este recomandat pentru toate vârstele. Costurile tratamentului unei singure fracturi de sold in primul an au fost estimate la 20. fracturile humerale. fracturi vertebrale în antecedente. 3 milioane de fracturi osteoporotice se ridica la 27 bilioane USD. În aceste cazuri. coloanei vertebrale. Abuzul de alcool ºi fumatul trebuie evitate. Datorita implicaþiilor majore date de fracturile osteoporotice atât asupra individului cît ºi asupra societãþii este necesarã stabilirea unei strategii care sã stabileascã ºi sã ierarhizeze responsabilitãþile de prevenire a primei fracturi. însingurare ºi frica pierderii independenþei personale. (2) Rolul medicului de familie – Medicul de familie trebuie sã fie informat despre fracturile din antecedentele pacienþilor sãi. 000USD in Suedia ºi SUA. despre factorii de risc speciali ai acestora cum ar fi – istoric familial de osteoporozã. medicul poate recomanda o mãsurãtoare a DMO ºi iniþia tratamentul Rolul medicului ortoped / medicului radiolog – Orice medic ortoped ar trebui sã considere cã o fracturã la o persoanã de 50 ani sau peste aceastã vârstã poate fi o fracturã osteoporoticã. Ei trebuie de asemenea sã fie înºtiinþaþi despre alþi factori de risc ºi sã-ºi facã Testul de Risc de 1 Minut pentru osteoporozã. diagnosticul precoce ºi tratamentul sunt factori deosebit de importanþi în prevenirea fracturilor osteoporotice. Un pacient cu una sau mai multe fracturi vertebrale întâmpinã frecvent dificultãþi în desfãºurarea ADL-urilor. costurile intervenþiilor chirurgicale. Fracturile coloanei lombare au un impact mai mare asupra calitãþii vieþii faþa de fracturile toracice. Cheia prevenþiei secundare o reprezintã menþinerea masei osoase în limite normale la maturitate ºi pãstrarea ei cu înaintarea în vârstã. încheieturii mâinii sau cãlcâiului. tratament anterior cu corticosteroizi sau existenþa bolilor particulare (anorexia nervoasã). care sã includã un aport suficient de calciu. Calitatea vieþii scade cu înaintarea în vârstã. (6) Osteoporoza determinã o imensã povarã financiarã atât guvernelor cât ºi sistemelor de sãnãtate din întreaga lume. Costurile anuale in Europa ºi SUA pentru tratamentul celor 2. cum ar fi prelucrarea factorilor de risc ai osteoporozei. (îmbrãcatul. Este clar cã medicii ºi oficialitãþile implicate în politica sanitarã au atât o responsabilitate economicã cât ºi una moralã de a preveni apariþia primei fracturi. pentru sistemele de sãnãtate publicã ºi companiile de asigurãri. împovãrând mult bugetele sistemelor sanitare. proteine ºi vitamina D. activitãþile sociale se desfãºoarã cu dificultate. echilibrat se formeazã în tinereþe. 000USD(5). de pelvis ºi multe fracturi costale. 50% dintre toate fracturile osteoporotice apar la pacienþi care au osteopenie ºi nu au încã osteoporozã definitã prin DMO. oasele sunt mai fragile iar probabilitatea apariþiei unei fracturi chiar în urma unui traumatism minor este crescutã.

Richy F et al. sã-ºi asigure alimentaþie corespunzãtoare ºi modificarea stilului de viaþã în care sã includã ºi exerciþiul fizic regulat. sã caute sprijin la un grup de suport condus de ASPOR. EU Osteoporosis Consultation Panel Meeting – September 2002 report 2. sã fie informaþi ºi vigilenþi cu privire la factorii de risc ai osteoporozei. Rolul grupului de suport – Grupele de suport existente în cadrul IOF/ ASPOR joacã un rol important în schimbul de informaþii despre osteoporozã ºi în asigurarea suportului psihologic al pacienþilor. Trebuie luatã în considerare ºi administrarea unui supliment de calciu ºi asocierea vitaminei D.IOF. histerectomie. bogata în proteine ºi calciu. Lyon. A. Exerciþiul fizic regulat are rol important în menþinerea mobilitãþii ºi ameliorarea tonusului muscular ºi a stabilitãþii posturale. J Med 1997. (2) 5. anorexie. 2005 Fizioterapia se poate indica pentru ameliorarea durerilor osteoarticulare. Pentru prevenirea complicaþiilor ulterioare ºi a ameliorãrii calitãþii vieþii pacienþilor cu osteoporozã aceºtia trebuie: sã fie informaþi despre osteoporoza ca boalã. 2002 4. Delmas P. Pacienþii pot sã-ºi amelioreze calitatea vieþii dupã prima fracturã osteoporoticã printr-o alimentaþie adecvatã. BIBLIOGRAFIE: 1. 2005 6. greutate corporalã scãzutã. RizzoliR. Epidemiology and predictors of fractures associated with osteoporosis. Rolul terapeutului ocupaþional este de a instrui pacientul cu privire la desfãºurarea ADL-urilor sau adaptãrilor necesare din casã. Kanis J. reducând astfel riscul de cãdere. IOF – Osteoporosis Day October 20. Reginster JY. Ref. 1-3 Febr. epidemiology and social aspects of osteoporosis – 14th IOF – Advanced Training Course On Osteoporosis. – Osteoporosis in the Workplace. sã consulte un medic cu experienþã în diagnosticarea ºi tratarea osteoporozei. – Definition. – 14th IOF – Advanced Training Course On Osteoporosis. Am. sedentarism. Lips P. 3/2005 13 . Medicaþia antialgicã ºi antiosteoporoticã trebuie iniþiatã cât de repede posibil de cãtre medicul specialist. Lyon. D. 2002 «Invest in your bones – Quality of Life» 3. sã ia medicaþie adecvatã. 1-3 Febr. 103: 2A: 3S-11S „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr.teroizi. abuzul de alcool ºi fumatul. 25.

Tabelul 1 Diagnostic diferenþial pentru ITO la nivelul ºoldului Procese intra-articulare Necroza avascularã sau osteonecroza Artropatia cristalinã Fractura de stres de femur Proces infiltrativ de mãduvã Boli inflamatorii articulare Mielomul multiplu Osteomielita Sinovita vilonodularã pigmentarã Cancer primar sau metastatic Distrofie simpaticã reflexã Artrita septicã Criza sickle – cell Condromatoza sinovialã Procese extra-articulare Hernia Proces intrapelvic Afecþiuni musculare Fracturi pelvine Boli ale coloanei vertebrale Radiculopatie lombarã superioarã Medicii care trateazã afecþiuni musculoscheletale trebuie sã fie informaþi de ITO pentru a se evita diagnosticarea tardivã ºi pentru a optimiza tratamentul. glezna sau piciorul. Diferenþierea faþã de necroza avascularã osoasã este cea mai dificilã. Aceastã trecere în revistã se va concentra asupra osteoporozei tranzitorii idiopatice la nivelul ºoldului (ITOH). Testele de examinare fizicã pot reproduce durerea. Tratamentul constã în observaþie. This often debilitating condition most commonly affects the hip. Daiana Popa. ITO. The knee. ITO poate fi mai des întâlnit la bãrbaþii de vârstã medie decât la tradiþionalul grup de femei cu „risc ridicat“ aflate în al treilea trimestru de sarcinã. dar are o importantã semnificaþie prognosticã ºi terapeuticã. Delayed diagnosis is common. afecþiuni ale þesutului moale ºi radiculopatia. and scintigraphy and MRI can help narrow the differential. investigaþiile de laborator ºi imagistica sunt necesare în cazurile în care o cauzã clarã nu poate fi imediat identificatã. Un istoric detaliat ºi o examinare medicalã atentã poate reduce lista posibilelor diagnostice. Facultatea de Medicinã ºi Farmacie Spitalul Clinic de Recuperare Medicalã Bãile Felix REZUMAT Osteoporoza tranzitorie idiopaticã (ITO) trebuie urmãritã la pacienþi adulþi activi tineri ºi de vârstã medie. 14 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005 . Osteoporoza tranzitorie idiopaticã (ITO) este o afecþiune relativ rarã. it is then marked by pain that intensifies with weight bearing or hip rotation. totuºi. este tipic o afecþiune limitatã cu vindecare completã. în parte datoritã lipsei de informare a medicului despre aceastã afecþiune. Participarea pacientului la activitãþi sportive sau în alte activitãþi care determina traumatisme poate duce la confuzii în stabilirea diagnosticului. iar scintigrafia ºi MRI pot ajuta la elucidarea diagnosticului diferenþial. În cazuri severe. Physical exam tests can reproduce pain.OSTEOPOROZA TRANZITORIE IDIOPATICÃ – CAUZÃ POSIBILÃ A DURERII DE ªOLD IDIOPATHIC TRANSIENT OSTEOPOROSIS – A HIDDEN CAUSE OF HIP PAIN Mariana Cevei. spre deosebire de necroza avascularã. Tratamentul este tipic de susþinere ºi include eliminarea durerii ºi terapie fizical. Two case reports illustrate management of the condition. care au dureri spontane ale articulaþiilor cu tendinþe de acutizare. Diagnosticarea tardiva este frecvent întâlnitã. controlul încãrcãrii ºi mãsuri de combatere a durerii. se instaleazã o durere care se intensificã la încãrcare sau la mobilizarea ºoldului. Aceastã afecþiune deseori debilitantã afecteazã în cele mai multe cazuri ºoldul.kinetica în vederea normalizãrii funcþiei. de regulã. fractura de stres. aceasta fiind cel mai comun tip. boli maligne. De asemenea pot fi afectate genunchiul. Mariana Mihailov. in part because of a lack of physician familiarity with the condition. Dorina – Maria Farcas Universitatea din Oradea. decompresia chirurgicalã de mãduvã osoasã a fost utilizatã cu succes. Salvina Mihalcea. cu trãsãturi clinice ºi radiografice distincte. artrita septicã. Treatment is typically supportive and includes pain relief and physical therapy to maximize function. Diagnosticul diferenþial (tabelul 1) include necroza avascularã. ABSTRACT Idiopathic transient osteoporosis must be considered in active young adult and middle-aged patients who have spontaneous joint pain with acute onset. ankle. or foot can also be affected.

parestezii. spontanã. Nu sunt prezente semnele unor infecþii sau inflamaþii acute. afecþiuni vasculare. deseori mai intensã inghinal. În timp. gâtului femural ºi regiunii intertrohanteriene. persoanele afectate se prezintã cu o agravare a durerii unilaterale de ºold. Disconfortul se poate localiza la nivelul zonei mediale a coapsei sau anterior. s-au fãcut referiri la ITOH ca fiind sindromul edematos de mãduvã osoasã (SEMO). Radiografiile de ºold pot fi iniþial normale. În contrast. care apar de asemenea ºi în necroza avascularã. precum consumul de alcool. fãrã leziuni sau traume precedente semnificative. Scintigrafia poate fi folositã pentru a urmãri evoluþia bolii. Anamneza completã trebuie sã aibã în vedere posibilitatea necrozei avasculare ºi factorii sãi de risc. În ITOH. apare hipotrofia musculaturii coapsei datoritã limitãrii activitãþii de încãrcare a ºoldului. evidenþiind fractura de stress. fenomen care se manifesta la femeile aflate în al 3-lea trimestru de sarcinã. dar per ansamblu intactã. Apare o contracturã muscularã de apãrare la rotaþia ºi abducþia ºoldului. Dacã osteopenia este gravã. tromboza microvascularã. Testingul muscular pune în evidenþã la examinare numai o durere la efectuarea acestuia. dar nespecific. Termenul SEMO este în prezent pãstrat de anumiþi autori pentru a descrie sindromul edematos difuz de mãduvã. În 1968. ITO este extrem de rar întâlnit la copii (11). bãrbaþii între 40-70 ani reprezintã în mod curent 2/3 din cazurile raportate (6). instabilitate vasomotoare ca ºi în distrofia simpaticã reflexã. Durerea este cel mai adesea descrisã ca intensificându-se la încãrcare sau rotaþia pasivã/activã a ºoldului. pacienþii experimentând disabilitãþi funcþionale semnificative. gleznei ºi a mâinii (7-10). totuºi. pubisul ºi/sau grupele de muºchi adductori ºi flexori ai ºoldului sunt sensibili. care sugereazã o leziune neurologicã. Examinarea coloanei vertebrale ºi a genunchiului este în limite normale. Existã numeroase teorii bazate pe trãsãturi observate clinic. disfuncþii ale colonului ºi vezicii. TESTE PARACLINICE Testele de laborator sunt în general normale. Laquesne (2) a folosit denumirea de „osteoporozã tranzitorie idiopaticã la nivelul ºoldului“ pentru a descrie afecþiunea respectivã. 4). Termenul „osteoporozã regionalã migratoare (tranzitorie)“ este folosit când sunt afectate mai multe articulaþii ale aceluiaºi individ. Rapoarte anterioare sugerau cã ITOH a afectat în primul rând femeile aflate în al 2-lea ºi al 3-lea trimestru de sarcinã (5). vizibil cel mai bine în plan coronal. forþa muscularã fiind normalã. algodistrofie de ºold. care poate apãrea chiar foarte devreme. ºi o afecþiune mediatã viral necunoscutã (14). ETIOLOGIE Cauza ITOH rãmâne incertã. dar cel mai adesea cliºeele demonstreazã o trabeculaþie redusã a oaselor ºi accentuarea liniilor de forþã.TERMINOLOGIE ªI EPIDEMIOLOGIE ITOH a fost pentru prima datã prezentatã de cãtre Curtiss ºi Kincaid (1) în 1959. Edemul medular apare ca hiposemnal pe imaginea T1 ºi hipersemnal în T2. ceea ce contrasteazã cu durerea resimþitã în necroza avascularã. La palpare. Evoluþia simptomelor este acutã. ITO a fost de asemenea raportat. Singurii factori cunoscuþi care predispun la ITOH sunt sarcina în trimestru 2 sau 3 ºi un trecut cu osteoporozã tranzitorie. EXAMENUL CLINIC La inspecþie. Testul specific. TABLOU CLINIC În majoritatea cazurilor. MRI este cea mai utilã metodã în excluderea altor diagnostice. marele trohanter. boli de colagen ºi numeroase dereglãri ale metabolismului(14). Durerea se amelioreazã în re- paus. de edem difuz omogen medular. artroza sau tumoarea când se pune problema diagnosticului diferenþial cu acestea. probabil inexact. De asemenea apare ºchiopãtatul antalgic. Durerea este totodatã provocatã de încãrcarea articulaþiei ºoldului. cu iradiere atipicã spre genunchi. Teoriile alternative considerã leziunile ca fiind rezultatul unor microtraumatisme mecanice de os. demineralizare tranzitorie a oaselor. rezultând edem al mãduvei ºi leziuni la nivel celular. 3/2005 15 . infecþii ºi tumori. într-o frecvenþã descrescãtoare. Astfel se face diferenþierea de durerea lombarã. va apãrea osteopenie difuzã ºi subþierea corticalei la nivelul capului. corticala osoasã apare subþiatã. distrofie simpaticã reflexã de ºold. Imaginile se normalizeazã paralel cu remisia simptomelor(16). mersul este antalgic ºi poate sã aparã mersul Trendelenburg. patologic ºi radiografic. radiografia poate indica o articulaþie „fantomã“. în caz de ITOH. radiografiile din necroza avascularã progreseazã tipic de la sclerozã la aplatizarea suprafeþelor articulare ºi în final la colapsul subcondral ºi stadiu degenerativ articular(15). În necroza avascularã apare o leziune fotopenicã mai de grabã decât o absorbþie ridicatã de radionuclid. Durerea la încãrcare progreseazã ºi atinge maximul între sãptãmâna a 4-a ºi a 8-a de la debut. Scintigrafia osoasã este deseori anormalã înainte ca imaginea radiograficã sã se deterioreze. Aceastã teorie este susþinutã de gãsirea edemului de mãduvã în specimenele de biopsie ale ITOH ºi furnizeazã raþionamentul pentru a utiliza decompresia de miez ca ºi tratament (3. ºi pentru care nu existã nici un alt diagnostic clinic pentru a explica afecþiunea (3. 13). De atunci. ºi. la nivelul genunchiului. Între a 4-a ºi a 8-a sãptãmânã de la instalarea simptomelor. corticosteroizii. Faber – ridicarea piciorului întins la 30º cu rezistenþã – provoacã durere în zona inghinalã. Afectarea poliarticularã este atipicã. care poate fi observat la imaginea MRI în absenþa dovezii radiografice de osteopenie. piciorului. Modificãrile apãrute la nivelul osului acetabular sunt puse pe seama unui alt diagnostic decât ITOH. 12. ei au descris 3 pacienþi care aveau dureri ale ºoldului însoþite de demineralizarea tranzitorie a oaselor. necesitând investigaþii prompte. Cea mai larg acceptatã teorie este cea conform cãreia leziunile la nivel microvascular cauzeazã ischemia þesutului. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. iar în cazul ITOH dezvãluie un model caracteristic. Focal apare o acumulare crescutã de radionuclid cu aspect omogen asemãnãtoare unei þinte la nivelul capului ºi gâtului femural. ITO ºi SEMO pot într-adevãr reprezenta aceeaºi afecþiune identificatã în studii diferite.

Fernandez-Yruegas D. Imaginea clinicã este caracteristicã. 26(5): 306-309 Nishiyama K. care evident vor solicita intervenþie ortopedico-chirurgicalã (23. Sakamaki T: Transient osteopenia of the hip joint in children. Skeletal Radiol 1999. Vince KG. începând cu SEMO. 27(5): 463-471 3. 2. este necesarã o anamnezã detaliatã ºi luarea în considerare a unei palete largi de afecþiuni cu simptomatologii asemãnãtoare. resorbþie osteoclasticã a osului. Istoria naturalã a ITOH cuprinde simptome dureroase la nivelul ºoldului. Ross GJ. trebuie iniþiate fizioterapia ºi kinetoterapia. Pentru a minimaliza decondiþionarea vom apela la contracþii izometrice. având o remisie spontanã. Lequesne M: Transient osteoporosis of the hip: a nontraumatic variety of Sudeck’s atrophy. J Bone and Joint Surg (Am) 1959. Strategiile de management ale durerii se referã la interzicerea încãrcãrii ºoldului. a cârjelor sau a altor mijloace de asistenþã). 11. 600 Parker RK. ar trebui sã þinã cont de osteoporoza idiopaticã tranzitorie a ºoldului. Deoarece simptomele din perioada de apogeu a bolii sunt de intensitate crescutã. et al: Transient regional osteoporosis: a study of 56 cases zacortul (21). În situaþii similare se poate folosi cu succes un corticosteroid: DeflaCONCLUZII 1. Ginsburg WW. Alendronatul. 115: 165-168 6. Aceasta a condus la ipoteza conform cãreia o ischemie limitatã conduce la ITOH. decompresia medularã care reduce presiunea ridicatã poate fi folositã cu succes. În literatura de specialitate nu a fost prezentat nici un tratament specific care sã schimbe cursul natural al bolii. cu toate cã utilitatea sa în tratamentul durerii asociate cu fracturã osteoporoticã este în general acceptat ºi apreciat (22).neexistând dovada unui defect subcondral. Boala este tot mai des întâlnitã la indivizi atletici. iar cea mai gravã este fractura gâtului femural. Sundaram M. 68(6): 577-580 Bianchi S. and transient bone marrow edema: current concepts. Unii autori considerã sindromul edematos al mãduvei osoase ca reprezentând primele modificãri evidenþiate MRI din cadrul necrozei avasculare ºi cã ITOH face parte dintr-un spectru de afecþiuni. medicaþie antiinflamatorie nesteroidianã ºi eventual antialgice. Acta Orthop Scand 1997. BIBLIOGRAFIE 1. ca ºi în cazul necrozei avasculare. transient osteoporosis. 34(2): 273-291 5. mers. 3. Biopsiile efectuate în cazul decompresiilor osoase terapeutice dezvãluie o subþiere sinovialã moderatã cu cartilajul normal ºi grade variate ale osului trabecular osteoporotic. 106(3): 444-450 Calvo E. sau mai multe infiltraþii rãspândite în mãduvã pot fi apreciate cu MRI sau tomografia computerizatã. Urso JA: Transient osteoporosis of the knee. et al: Transient osteoporosis of the foot: bone marrow edema in 4 cases studied with MRI. Kingston S: Transient osteoporosis of the hip: a role for core decompression? Orthopedics 1994. în general un bifosfonat. rare chiste lipidice ºi edem medular pronunþat(18). dar nu în întregime specificã. În cazurile de durere severã ºi refractarã. Luthra HS. 9. programul kinetic va progresa cu exerciþii izotonice ºi antrenament. Abdelwahab IF. 14). Levine RB: Transient osteoporosis of the hip in pregnancy. COMPLICAÞII Una din complicaþiile sigure sunt contracturile musculare periarticulare. Descoperirea necrozei adipocitelor în unele cazuri presupus ITOH reprezintã de fapt primele stadii ale necrozei avasculare. Lipsa încãrcãrii ºoldului. Medicii care trateazã pacienþi activi de vârstã medie care acuzã dureri inexplicabile de ºold ºi asocierea acesteia cu limitarea semnificativã a activitãþii funcþionale. controleazã de obicei durerea. 21(5): 594-596. Orthopedics 1998. Kincaid WE: Transitory demineralization of the hip in pregnancy: a report of three cases. 24). 8. 3/2005 . în timp ce o ischemie extinsã conduce la moartea osteocitelor ºi necroza avascularã (12. Curtiss PH Jr. Garcia J: Partial transient osteoporosis of the hand. alergat în apã. a fost utilizat cu succes în tratamentul durerii de ºold într-un caz de ITOH bilateral postpartum. pânã la necroza avascularã(17). 17(7): 629-632 4. Ann Rheum Dis 1968. 10. Idealã este terapia subacvalã: exerciþii de mobilizare. Skeletal Radiol 1997. În toate cazurile. Razzano CD. În funcþie de simptomatologie. Buckwalter KA: Osteonecrosis. Nu este disponibil nici un raport cu privire la utilizarea calcitoninei. cu toate cã rolul exact al acestei tehnici în ITOH rãmâne neclar (13. activi. Pierron RL: Radiologic case study: transient migratory osteoporosis of the hip and knee. Într-o leziune malignã. 19). 7. Beaulieu JG. care au ca obiective ameliorarea durerii ºi reabilitarea mersului (cu ajutorul unui baston. 275(Feb): 199-203 16 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Osteoporoza idiopaticã tranzitorie a ºoldului este o boalã relativ rarã. and review of the literature. Apel DM. clinicienii vor solicita întreruperea temporarã a activitãþilor profesionale. Alvarez L. care dureazã între 6 ºi 10 luni (19). prin mijloace de asistenþã a mersului. urmate de o remisie gradatã spontanã. discontinuitatea corticalei. Pentru diagnosticul clinic. fãrã încãrcare sau cu încãrcare redusã. Radiol Clin North Am 1996. 41: 1327-1333 2. Mai mulþi autori au raportat dispariþia durerii ºi reluarea rapidã a activitãþii dupã aceastã intervenþie. Froberg PK. Clin Orthop 1992. formare reactivã a osului. 28(6): 324-329 Glockner JF. focal. Braunstein EM. Clin Orthop 1976. care este subdiagnosticatã. permiþând reluarea activitãþii funcþionale. de vârstã medie. care este totuºi tranzitorie. Lakhanpal S. Ann Intern Med 1987. exerciþii de creºtere a flexibilitãþii ºi mobilizare din poziþii de descãrcat.

et al: Bone-marrow oedema syndrome and transient osteoporosis of the hip: an MRI-controlled study of treatment by core decompression. et al: An analgesic effect of synthetic human calcitonin in patients with primary osteoporosis. 71(8): 1252-1257 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Apel DM. Nagler W: Transient osteoporosis of the hip during pregnancy: a case report. 75(2): 210-216 14. Hofmann S. Vengust V: Displaced subcapital fracture of the hip in transient osteoporosis of pregnancy: a case report. J Bone Joint Surg (Br) 1993. J Bone Joint Surg Am 1989. Clin Exp Rheumatol 1995. Engel A. Int Orthop 1997. 3/2005 17 . et al: Treatment of avascular necrosis of the femoral head by a combination of bone grafting. Hofmann S. Neuhold A. Steinberg ME: Distinguishing transient osteoporosis from avascular necrosis of the hip. J Bone Joint Surg Am 1995. 21(3): 201-203 24. Brighton CT. transient osteoporosis. Carmona-Ortells L. Brodell JD. Kingston S: Transient osteoporosis of the hip: a role for core decompression? Orthopedics 1994. Plenk H Jr. 97(3): 579-581 17. decompression. Hofmann S. Kapuscinski P. O’Mara RE. 17(7): 629-632 20. J Bone Joint Surg (Br) 1994. 13(5): 653-655 22. Eschberger J. Guerra JJ.12. Pinals RS: Bone scanning in regional migratory osteoporosis: case report. Steinberg DR. Iowa Orthop J 1998. 76(6): 993-994 18. Steinberg ME. 28(3): 83-86 23. 18: 35-42 19. and electrical stimulation. Carvajal-Mendez I. Vince KG. and algodystrophy. letter. Burns JE Jr. et al: Histomorphology and bone morphometry of the bone marrow edema syndrome of the hip. 186(Jun): 137-153 16. et al: Transient osteoporosis of the hip: successful response to deflazacort. Talalaj M. Clin Orthop 1997. Samdani A. Lachmann E. 77(2): 153-156 21. Clin Orthop 1984. Mater Med Pol 1996. Am J Phys Med Rehabil 1998. Radiology 1970. Garcia-Vadillo JA. 77(4): 616-624 15. Borowicz J. Fokter SK. Heiple KG: Transient osteoporosis of the hip in pregnancy: two cases complicated by pathological fracture. Plenk H: Bone-marrow oedema. 334(Jan): 73-84 13. McCarthy EF: The pathology of transient regional osteoporosis.

„ Mijloacele de antrenament fizic aplicabile unui anumit pacient. climbing the stairs. acel nivel al activitãþii fizice la care parametrii cardio-respiratori nu se pot adapta rapid ºi corespunzãtor valoric. The methods of effort training are varied: walking. Modifications during physical effort: limitation of cardiac frequency increase. Antrenamentul aerobic determinã nu numai adaptãri funcþionale. INTRODUCERE. Aceºti parametri au fost standardizaþi pe baza testãrilor a mii de indivizi de diferite vârste. increase of myocardial contractility. cât ºi în efort. ventricular hypertrophy (especially in athlets). of arterial O2 extraction in periphery. considerãm drept efort fizic de la care trebuie sã antrenãm un bolnav. De aceea. pe parcursul lor urmãrindu-se ºi toleranþa la efort. Adaptãrile cardiovasculare postantrenament se manifestã atât în repaus. pe care îl regãsim atât în kinetoprofilaxie. În sala de kinetoterapie. Scãriþa poate fi utilizatã ºi pentru antrenamentul la efort. Practic. increase of cardiac output. dar ºi al kinetologiei de recuperare. There are some conditions concerning the quantity of effort: intensity. Modificãri în efort: limitarea creºterii frecvenþei cardiace pe treaptã de antrenament. scãderea valorilor tensionale. Antrenarea forþei ºi rezistenþei musculare nu atrage automat ºi creºterea capacitãþii de efort. pentru unii pacienþi începem antrenarea la efort cu ridicarea din pat ºi aºezarea pe scaun. Modifications at rest: diminuation of cardiac frequency at rest. adaptation. Existã unele condiþii legate de cantitatea efortului: intensitatea. DEFINIREA TERMENILOR În cadrul kinetologiei. creºterea volumului-bãtaie. of cardiac output. Modificãri de repaus: scãderea frecvenþei cardiace de repaus (fãrã scãderea debitului cardiac). accentuarea extragerii O2 arterial. SUMMARY Effort training is an important objective of kinotherapy. înotul etc. iar pentru alþii cu alergatul pe distanþe tot mai lungi ºi într-un timp tot mai scurt. ªedinþele de antrenament sunt organizate în trei pãrþi (de încãlzire. ergometric bicycle. diminuarea consumuli miocardic de O 2. Din aceste motive este necesarã testarea capacitãþii de efort. bicicleta ergometricã. cardiovascular. alergarea. þinând seama de starea pacientului. etc. EMILIA PÃTRU Universitatea de Medicinã ºi Farmacie din Craiova REZUMAT Antrenamentul la efort este un obiectiv important al kinetoprofilaxiei. frequency. during these sessions is also evaluated the tolerance to effort. cât ºi la pacienþii cu boli cardiovasculare. duration. în cadrul reantrenãrii la efort este necesar sã cunoaºtem: „ Nivelul iniþial al efortului ºi acesta se precizeazã prin testãri de laborator sau prin simpla înregistrare a reacþiei pacientului la unele activitãþi uzuale. creºterea consumului maxim de O2. grad de antrenare. diminuation of myocardial O2 consumption. of maximum O2 consumption. exerciþiul propriu-zis. decrease in blood pressure values. activitãþi profesionale. covorul rulant. „ Nivelul la care se poate ajunge. physical effort. Aerobic training leads to both functional and structural adaptations. La bolnavii cardiaci este absolut necesarã testarea prealabilã a capacitãþii de efort. 81xIxf/60. trecerea la starea de repaus). pe sexe. efort fizic. Astfel. Beneficiile antrenamentului la efort asupra întregului organism sunt evidenþiate atât la individul sãnãtos. The benefit of effort training can be emphasised both in healthy individuals and in patients with cardiovascular disorders. Training sessions have three parts. cât ºi printre obiectivele kinetoterapiei de recuperare. activitãþile de autoîngrijire ºi casnice. aceasta fiind un rezultat al adaptãrii specifice a întregului organism la un complex excitant reprezentat de „efortul fizic“. Metodele de antrenament la efort sunt foarte diverse: mersul. limitarea creºterii tensiunii arteriale. fiecare cu o înãlþime de 23 cm. adaptare. anatomice. pentru alþii cu mersul pe jos. A previous testing of effort capacity is absolutely necessary. ci ºi de structurã. hipertrofia ventricularã (la sportivii de performanþã). Aceasta se executã la o scãriþã cu trei trepte. running. creºterea contractilitãþii miocardului. Valoarea efortului performat în watts (W) va fi: W=4/3x Gx9.. swimming etc. cel puþin teoretic. The cardiovascular adaptations after the effort training are present at rest and during physical effort. antrenamentul la efort este un obiectiv deosebit de important. KEY WORDS: training. CUVINTE CHEIE: antrenament. activities of daily living. limitation of blood pressure increase. cardiovascular.EFECTELE ANTRENAMENTULUI ASUPRA CAPACITÃÞII DE EFORT ªI ASUPRA FUNCÞIEI CARDIACE EFFECTS OF PHYSICAL TRAINING ON EFFORT CAPACITY AND ON CARDIAC FUNCTION IULIA-RAHELA MARCU. urcatul scãrilor sau al pantelor. durata ºi frecvenþa. creºterea debitului sistolic. 3/2005 . 18 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. una din metodele clasice de testare este aceea a efortului la scãriþã (testul Master).

în care: G = greutatea (în kg) a subiectului. în efort. I = înãlþimea (în m) a treptei. Durata efortului la intensitatea menþionatã va fi de 10-20 minute. surplusul de O2 cerut se realizeazã prin creºterea circulaþiei coronariene.. de capacitatea þesuturilor de a extrage O2 ºi de potenþialul oxidativ muscular. de capacitatea de transport a O2 de cãtre sânge. 1 MET reprezintã energia necesarã acoperirii nevoilor organismului în condiþii bazale. Dezantrenarea Este de fapt tot o decondiþionare. de urcãri pe minut. funcþia cardiacã îmbunãtãþitã. etc. care se produce în urma antrenamentului ºi se reflectã la nivelul sistemului cardiovascular ºi muscular prin performanþã crescutã la un travaliu ºi o creºtere a rezistenþei la obosealã. 81 = cifra de conversie a kilogrammetrilor in watts (1 kgm=9. starea de boalã. Pentru pacienþii care nu pot executa decât eforturi de intensitãþi mai mici ºi pe durate mai scurte. un alt raport direct se stabileºte între riscul cardiac. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Se impune definirea unor termeni care caracterizeazã antrenamentul la efort: Adaptarea este un proces îndelungat. dar ºi datoritã sedentarismului (ex. sex. Consumul maxim de O2 (VO2 max) VO2 max se referã la capacitatea aerobicã maximã sau puterea aerobicã maximã ºi reprezintã cel mai bun indice de apreciere a rezervelor cardiovasculare ºi a fitnessului fizic. care sunt determinate de vârstã. 3/2005 19 . realizeazã permanent un echilibru între cererea de O2 ºi aportul de O2. Un al doilea factor este posibilitatea muºchiului de a extrage O2 din sânge. f = nr. în plus. În aceastã situaþie se vor aplica eforturi de scurtã duratã. duratã ºi frecvenþã. de repaus ºi echivaleazã cu consumul a 3. care face faþã solicitãrilor fizice. între cele douã noþiuni existând un raport direct. De asemenea. în kcal/min sau în ml O2/kg corp/min. 9. Capacitatea cardiovascularã este principalul factor limitativ al VO2 max în efort. 3 minute de efort. Antrenarea (conditioning) Reprezintã creºterea capacitãþii energetice musculare prin intermediul unui program de exerciþii. urcatul scãrilor (ºi al pantelor). Anduranþa este dependentã de funcþia pulmonarã. Decondiþionarea Reprezintã pierderea antrenamentului (ºi deci a adaptãrii) care apare printr-un repaus prelungit necesar în anumite boli. de funcþia cardiacã. este un termen general care indicã nivelul de funcþionare a sistemului cardiovascular. Pierderea acestui echilibru determinã instalarea ischemiei cardiace. Intensitatea efortului la bolnavii cardiaci se recomandã sã fie de 60-80% din capacitatea funcþionalã testatã a pacientului. Tot în sala de kinetoterapie. urmate de o pauzã de 30-180 de secunde. Colegiul American de Medicinã Sportivã precizeazã urmãtoarele: „caracteristicile de care depinde eficienþa efortului fizic de antrenament sunt intensitatea. este de reþinut faptul cã eforturi cu intensitatea sub 50% din consumul maxim de O2. Exprimarea fitnessului se face prin valoarea capacitãþii consumului maxim de O2 (VO2 max). caz în care în decurs de câteva sãptãmâni se pierde o mare parte din nivelul de fitness ºi anduranþã obþinute. ciclu care se repetã 30-60 de minute). se recomandã ºedinþe zilnice. existã unele condiþii legate de cantitatea efortului. Consumul miocardic maxim de oxigen (mVO2) Un cord normal. etc. activitãþile de autoîngrijire ºi casnice. covorul rulant. vârstã. 2 cal. cordul are capacitatea de a extrage 70-75% O2 din sângele arterial. Astfel. sindromul de decondiþionare a bãtrânilor). Un efort mai mare este periculos ºi. O exprimare mai modernã a intensitãþii efortului se face pe baza echivalentului metabolic (MET). intermitente ºi repetate (ex. care scade pe mãsurã ce creºte VO2 max. nu mai aduce o îmbunãtãþire a performanþei cardiace. cu durate mai scurte de 10 minute ºi practicate în mai puþin de 2 ºedinþe pe sãptãmânã nu pot determina creºterea capacitãþii de efort. În sens strict. /min. VO2 max/ml/min = ritm cardiac x volum cardiac bãtaie (ml) x diferenþa /a-v/ O2 (ml/dl sânge). Metodele de antrenament la efort sunt foarte diverse: mersul. datoritã decondiþionãrii fizice la efort. VO2 max variazã în funcþie de sex. dar la începutul antrenamentelor pacientul oboseºte înainte de a atinge aceastã duratã. al unui efort cu o anumitã intensitate. gradul de antrenament.) opresc orice exerciþiu aerobic. Se poate vorbi de „nivele“ de fitness. În acest sens. dar departe de a fi bine definit ºi uniform înþeles. 81 W). În repaus. testarea la efort se poate realiza cu ajutorul cicloergometrului sau al covorului rulant. bicicleta ergometricã. Fitness Este un termen mult utilizat. Antrenarea realizeazã o adaptare a organismului la efort ºi se concretizeazã prin creºterea nivelului de anduranþã. dar care apare la persoane (sau sportivi) care dupã sãptãmâni sau luni de antrenament aerobiotic (VO2 max crescut. ereditate. dar ca sã se înregistreze un efect favorabil se va începe cu 25-50% din aceasta. 5-4 ml O2/kg corp/min sau cu 1. Rezistenþa generalã (anduranþa) Este consideratã mãsura fitnessului ºi este definitã drept „capacitatea de lucru pentru perioade lungi de timp fãrã sã aparã oboseala“. VO2 max poate fi crescut prin antrenamentul fizic. efortul se va exprima în multiplii de MET. durata ºi frecvenþa. se referã la performanþa optimã a organismului ºi la starea lui de bine. Frecvenþa ºedinþelor este de 2-3 pe sãptãmânã în cazul pacienþilor cardiaci care performeazã eforturi de intensitãþi ºi durate mai mari. Metodologia antrenamentului la efort Pentru a se putea sconta pe o adevãratã creºtere a capacitãþii de performare. VO2 max reprezintã consumul în ml de O2 pe minut. capacitatea oxidativã a musculaturii scheletice crescutã. În sens larg. De asemenea. stare de boalã. chiar în eforturi maximale.

încât vasoconstricþia arterialã ortostaticã este întârziatã. – partea a doua este alcãtuitã din exerciþiul propriu-zis de efort la bicicletã. De aceeaºi importanþã este scãderea valorilor presiunii sanguine pânã la normalizarea lor. apãrând tahicardia sinusalã.alergarea. responsabilã prin mecanism Frank–Starling de reducerea debitului cardiac. sportul terapeutic. nu este de neglijat reducerea masei musculare ºi a forþei contractile în urma repausului la pat. la câte 30 de minute de stress ortostatic. fiind necesarã o perioadã de alte trei sãptãmâni pentru atingerea unei performanþe egalã cu cea iniþialã. Astfel. Modificãrile hemodinamice ºi vasomotorii secundare repausului au un efect nefavorabil asupra cordului. prin el însuºi. Prima dintre ele se referã la faptul cã repausul la pat. Efectul detrimental al repausului prelungit la pat S-a demonstrat. clinice. la grupe de voluntari sãnãtoºi. deoarece se înregistreazã un volum bãtaie crescut. care semnificã depãºirea toleranþei la efort ºi necesitatea întreruperii acestuia. profesionale ºi sociale cvasinormale. cu creºterea importantã a postsarcinii. Foarte importante sunt ºi modificãrile de tensiune arterialã ºi ale traseului electrocardiografic. Debitul cardiac nu scade însã. În aceastã perioadã pulsul începe sã scadã ºi tensiunea arterialã revine la normal. cã repausul la pat. care îºi vede diminuate ºansele reluãrii unei vieþi personale. – constipaþia. antrenamentul aerobic desfãºurat timp de mai multe sãptãmâni determinã adaptãri nu numai funcþionale. Adaptãri cardiovasculare postantrenament 1. care. cu osteoporozã constituitã. comparativ cu cel anterior începerii antrenamentului. munca. frecvenþa maximã de efort ºi consumul maxim de O2 vor fi atinse la valori mai reduse ale efortului. obosealã accentuatã. În consecinþã. înainte ºi dupã 3 sãptãmâni de repaus la pat. rezultând ºi pe aceastã cale hipotensiune arterialã ºi scãderea debitului muscular. La aceasta se adaugã cu o contribuþie substanþialã diminuarea reflexelor vasomotorii. ceea ce agraveazã semnificativ reducerea ortostaticã a debitului sistolic. a unui nivel crescut de fitness. S-a dovedit ºi faptul cã menþinerea condiþiei fizice este dependentã ºi de expunerea bolnavului sau a subiectului sãnãtos la stressul ortostatic. ci ºi de structurã anatomicã. creºterii tonusului vagal secundar scãderii celui simpatic. înotul. Valoarea sa maximã admisã în timpul efortului se calculeazã dupã formula: Pmax=220-vârsta (în ani). dispnee. în clinostatism. Alte efecte negative ale repausului prelungit sunt reprezentate de: – creºterea hematocritului ºi a vâscozitãþii sanguine. la scãderea capacitãþii de efort a bolnavilor. determinarea capacitãþii de efort prin test de efort. paloare. fãrã efort deosebit. Ideea antrenamentului fizic al bolnavilor cardiaci porneºte de la douã constatãri simple. în afara oricãrei boli. Aceste efecte globale se realizeazã pe baza unor multiple procese de adaptare fiziologicã atât în repaus. alergare. Astfel. cu exerciþii de gimnasticã generalã foarte lente. în experiment clinic. pentru menþinerea debitului cardiac de repaus se va recurge la rezerva de frecvenþã cardiacã. aritmii. volumul sanguin diminuând cu pânã la 800 ml. de douã ori pe zi. aducând cea mai bunã dovadã a valorii fiziologice a exerciþiilor aerobice. capacitatea de efort dupã 3 sãptãmâni. a arãtat scãderea capacitãþii de efort cu 20-25%. a exerciþiilor de anduranþã. în ortostatism. favorizeazã trombozele venoase. Aceastã hipovolemie determinã scãderea presarcinii. urmate de mers prin salã ºi exerciþii ample de respiraþie. Toleranþa la efort se urmãreºte în sala de kinetoterapie pe baza unor semne clinice: tahicardie (peste valorile admise). duce prin el însuºi. Astfel. Pulsul este cel mai uºor de cercetat în sala de kinetoterapie. În sfârºit. din decubit sau din ºezând. care poate fi periculoasã la bolnavii cu accidente coronariene recente. Cauzele acestei scãderi a capacitãþii de efort sunt multiple. ameþeli. atunci când în cursul unei perioade de repaus prelungit la pat. care reprezintã o realã problemã în cazul indivizilor în vârstã. cu apariþia mai rapidã a discrepanþei dintre mVO2 ºi posibilitãþile de aprovizionare cu O2. a sângelui. – partea a treia este etapa de trecere la starea de repaus. exerciþii respiratorii. Astfel. consecinþã a scãderii 20 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. dureri precordiale. care obligã bolnavul la manevra Valsalva. Modificãri în repaus Sunt deosebit de importante ºi uºor sesizabile. Pierderea tonusului venos al membrelor inferioare are drept consecinþã sechestrarea la acest nivel. este redusã doar cu 7% faþã de capacitatea de efort iniþialã (în special datoritã prezervãrii reflexelor vasomotorii). capacitatea de efort. scãriþã. transpiraþii reci. – decalcifierea osoasã. dureazã 5-10 minute ºi este alcãtuitã din miºcãri uºoare ale membrelor. cât ºi în timpul exerciþiului fizic. pe primul loc situându-se hipovolemia care apare dupã clinostatism prelungit. împreunã cu staza venoasã. bolnavul este supus zilnic. hipotensiunea ortostaticã poate determina scãderea debitului coronarian. De asemenea. ritmul cardiac de repaus va fi constant scãzut. a nivelului artrial de norepinefrinã ºi epinefrinã. mers relaxat. Cea de a doua rezidã în creºterea capacitãþii de efort a subiecþilor sãnãtoºi sedentari în urma antrenamentului fizic. 3/2005 . etc. Astfel. Scãderea pulsului se datoreazã scãderii simpaticotoniei. Se asociazã diminuarea reflexelor arteriale baroreceptoare. poate reduce. uºoarã incoordonare a miºcãrilor. Efectele antrenamentului la efort Exerciþiile aerobice efectuate cu perseverenþã dupã tehnicile ºi parametrii necesari determinã un nivel crescut de fitness (VO2 max crescut) ºi o rezistenþã crescutã la activitatea fizicã. terapia ocupaþionalã. – efect psihologic – repausul prelungit ºi decondiþionarea fizicã cresc depresia bolnavului. Metodologia de antrenament presupune împãrþirea unei ºedinþe de efort în trei pãrþi: – prima parte (6-15 minute) este perioada de încãlzire sau adaptare. covor rulant.

în supraîncãrcarea de volum sau presiune. ca ºi creºterea grosimii miocardului (mai ales a peretelui posterior) cu 15-20%. care determinã o stimulare a sintezei de ARN ºi pe aceastã cale a sintezei proteice. Mãrirea organicã a lumenului vascular periferic. ameliorarea contractilitãþii ventriculului stâng. extracþiei de O2 la periferie etc. Adaptarea circulaþiei periferice la efort. a dublului produs. cu o umplere diastolicã mai bunã (asiguratã de menþinerea unei vasoconstrucþii în teritoriul splanhnic ºi de o creºtere a întoarcerii venoase datoratã contracþiilor musculare ritmice). „ Ameliorarea condiþiei psihice a bolnavului: scãderea senzaþiei de dependenþã. ar putea fi datoratã unor modificãri structurale arteriolare induse de exerciþile aerobice (nu ºi de cele statice). sportivii de performanþã). cu îmbunãtãþirea utilizãrii lui în respiraþia tisularã. „ Creºterea extracþiei de O2 la nivelul þesuturilor.rezistenþei vasculare periferice prin vasodilataþie la nivel muscular. cu alterãri ale determinismului genic asupra unor factori locali (factori de creºtere. Hipertrofia ventricularã reprezintã rãspunsul adaptativ al muºchiului cardiac la o sarcinã crescutã. Efectele antrenamentului la efort asupra organismului Pot fi sintetizate astfel: „ Scãderea indicelui tensiune-timp. fiind atât un proces fiziologic. „ Scãderea nivelului catecolaminelor serice. reglatori ai fibrinolizei. Aceastã teorie a „stressului forþelor de forfecare“ afirmã cã susþinerea acestui stress prin exerciþii repetate. La periferie se produce o accentuatã extragere a O2 arterial (atât datoritã creºterii circulaþiei locale. La coronarienii vârstnici supuºi unui program aerobic susþinut (3-12 luni) nu se obþin însã ameliorãri cardiace. cât ºi prin creºterea volumului ventricular. În ambele cazuri. mai ales dacã subiecþii au avut iniþial valori tensionale crescute. de duratã. Creºterea fluxului arterial în timpul exerciþiului (determinatã ºi de scãderea tonusului simpatic. deºi capacitatea de vârf aerobicã (VO2 max) creºte cu 16% dupã 3 luni ºi cu 20% dupã un an de exerciþii. ale debitului cardiac. beneficiile antrenamentului se înregistreazã ºi la pacienþii cardiovasculari ºi la vârstnici. dar a cãrei posibilitate în caz de boalã nu este în general acceptatã. determinând o vasodilataþie localã mediatã de factorii de relaxare endoteliali (EDRF= endothelial-derived relaxing factors). dar în anumite limite benefic. care ar stimula endoteliul vascular. doar de 10-20 mmHg) se realizeazã o importantã diminuare a consumului de O2 miocardic pentru un travaliu care cerea consumuri mari înainte de antrenamentul aerobic. respectiv mãrirea numãrului fibrelor. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. cum ar fi creºterea cu 10% a dimensiunii cavitãþii VS la sfârºitul diastolei. dispariþia senzaþiei de teamã în faþa efortului. dar ºi cea diastolicã. atât printr-o contractilitate miocardicã crescutã. se petrece doar la nivelul vaselor musculare (în alte teritorii adaptabilitatea este funcþionalã). „ Scãderea rezistenþei vasculare periferice. creºterea fracþiei de ejecþie ±scãderea TAS ºi dezvoltarea circulaþiei coronariene colaterale. programele de antrenament aerobic determinã ameliorãri semnificative ale VO2 max. un nivel crescut de fitness. Modificãri ce apar în efort Creºterea ritmului cardiac în efort este limitatã la individul antrenat (prin aceleaºi mecanisme care intervin în repaus). „ Scãderea nivelului lipidelor serice (mai ales în hiperlipoproteinemia tip IV). va instala cronic modificãri celulare endoteliale. „ Creºtera suprafeþei alveolo-capilare de schimb. cât ºi schimbãrilor enzimatice ºi biochimice locale). Se înregistreazã de asemenea o creºtere semnificativã a (a-v)O2. cu creºtera celui vagal) va duce la o creºtere intraluminalã a forþelor de forfecare (tangenþialã cu peretele vascular). cu creºterea numãrului de unitãþi contractile din fiecare fibrã – se dezvoltã fie cu menþinerea unui volum intern ventricular normal (concentricã). se înregistreazã ºi modificãri morfologice cardiace. 3/2005 21 . date realizate prin studii ecocardiografice. capacitãþii de contracþie. Datoritã scãderii frecvenþei cardiace în efort ºi a reducerii presiunii sistolice (chiar dacã aceastã scãdere este micã. cu creºterea fluxului sanguin ºi respectiv scãderea rezistenþei periferice. „ Scãderea amplitudinii denivelãrii segmentului ST în efort. Din punct de vedere teoretic ar putea exista douã mecanisme de adaptare muscularã la efort: – hiperplazia. Astfel. ca adaptabilitate dupã efortul aerobic susþinut. respectiv creºterea numãrului de fibre. Creºterea obiºnuitã a tensiunii arteriale la efort este limitatã la un individ antrenat deoarece rezistenþele vasculare perifericã ºi pulmonarã sunt mai scãzute. 2. Creºterea debitului cardiac ºi creºterea (a-v)O2 vor determina creºterea VO2 maxim. iar activitatea succinil-dehidrogenazei (enzimã specificã metabolismului aerobic local) cu 23% dupã 3 luni de antrenament aerobic. – hipertrofia. analizele histologice musculare au arãtat cã la vârstnicii coronarieni a crescut densitatea capilarelor musculare cu 34%. Astfel. creºterea încrederii în sine. cât ºi patologic. Trebuie subliniat cã modificãrile cardiovasculare menþionate nu sunt realizate prin exerciþiile aerobice exclusiv la sãnãtoºi ºi tineri. cu ameliorarea raportului V/Q – ameliorarea difuziunii O2. Deºi în mai micã mãsurã. elementul generator de hipertrofie este creºterea tensiunii parietale.) ºi asupra structurii peretelui vascular. Aceastã scãdere nu limiteazã creºterea debitului cardiac în efort deoarece debitul-bãtaie este mare. fie cu dilatarea ventricularã (excentricã). ceea ce determinã creºterea (a-v)O2. care se produce în primele luni de viaþã. ceea ce înseamnã o capacitate de travaliu mai mare. la coronarienii de vârstã medie. Scade în special tensiunea arterialã sistolicã. La indivizii care desfãºoarã un antrenament intensiv ºi prelungit (ex. Efectele favorabile ale antrenamentului la efort în cazul coronarienilor vârstnici se datoreazã exclusiv adaptãrilor periferice musculare. endoteliu etc.

Bucureºti. Kinetologie profilacticã.. 3/2005 . familialã. 4. 123-129. Holm P. Bazele teoretice ºi practice ale kinetoterapiei. 2. chirurgicalã). The Journal of Clinical Investigation. Antrenamentul fizic este indicat actual tuturor bolnavilor coronarieni – post infarct miocardic. R.. contribuind la reinserþia lor socialã. et al (1998) – Myocardial substrate utilisation during exercise in humans. 7. Gertz E. Wisnescky J. MA.. scade consumul de O2 la nivelul musculaturii scheletice.. A. Mallery H. MacDonald E. 312-346. angor stabil de efort. având ca efect cruþarea cordului. 3. (1987) – Antrenamentul la efort. et al. vol. Efecte asupra aparatului locomotor (creºterea mobilitãþii articulare. terapeuticã ºi de recuperare. induction of physiological.„ „ Reducerea þesutului adipos ºi sporirea masei musculare. „ contribuie la diminuarea riscului pe care îl reprezintã boala cardio-vascularã. revascularizare miocardicã. Recuperarea bolnavilor cardiovasculari. Editura Medicalã. Shioi Tetsuo et al. 6. BMC Geriatrics.. 5. W. profesionalã. vol. 2017-2025. 310-318. cardiac hyperthrophy. a forþei musculare. Patners HealthCare System Boston. CONCLUZII 1. Branea I.. but not pathological. Creºterea capacitãþii sexuale. 4. Sbenghe T. 3: 3-11. Modificãri favorabile în coagulare ºi fibrinolizã. (1995) – Efortul ºi cardiopatia ischemicã. 22 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. îi frâneazã evoluþia ºi creºte calitarea vieþii bolnavilor. 4: 9-23. Zdrenghea D. Satter A. L. BMC Physiology. 100. a cooordonãrii miºcãrilor). (1999) – Exerciþiul aerobic ºi antrenamentul la efort. 82. (2004) – Endurance training of respiratory muscles improves cycling performance in fit young cyclists. 2. Bucureºti. Este elaboratã ºi cunoscutã o metodologie de investigare funcþionalã ºi de individualizare a exerciþiilor fizice: „ face parte din kinetoterapia bolilor cardiovasculare. BIBLIOGRAFIE 1.. Editura „Clusium“. Antrenamentul fizic este deosebit de util pentru profilaxia primarã a bolilor cardiovasculare. 19-46. Antrenamentul la efort permite bolnavilor cardiaci sã-ºi foloseascã resursele de debit coronarian ºi performanþã a ventriculului stâng de care aceºtia mai dispun. (2003) – The feasibility of performing resistance exercise with acutely ill hospitalised older adults. „ nu adaugã un risc suplimentar în evoluþia bolii. miºcarea se executã astfel cu un „ „ numãr scãzut de unitãþi motorii. Sbenghe T. Ediura Medicalã. no 21. alte forme de manifestare a cardiopatiei ischemice (în contextul altor mijloace de terapie farmacologicã. intervenþionalã. (2003) – Phosphoinositide 3-kinase plays a critical role for the 3. Tregosi R. McMullen J.

Efectele extranucleare Efectele extranucleare se produc la nivel membranar ºi mitocondrial. SUMMARY The tyroid hormones induce cardiac effects through direct action (nuclear and extra nuclear) and indirect action (intermediated by S. Tot prin efect nuclear se produce creºterea velocitaþii contracþiilor miocardice ºi deci efect inotrop pozitiv cu creºterea debitului sistolic. 3/2005 23 . ºi a factorului natriuretic atrial ºi inhibã sinteza lanþului greu ß1 de miozinã. Acest efect se produce prin creºterea sintezei proteice în general cu creºterea ARNm specific ºi total. Efectele directe Efectele directe sunt în principal nucleare dar ºi extra nucleare (membranare ºi mitocondriale): II. At the peripherical level in thyrotoxicosis occurs an important vessel dilatation with diminution of RVP and characteristic changes of the blood pressure. La nivel periferic în tireotoxicozã se produce vasodilataþie importantã cu scãderea RVP ºi modifcãri caracteristice ale tensiunii arteriale. tiroxina (T4) ºi triiodotironina (T3) stimuleazã producerea de cãldurã. Prin efecte nucleare în tireotoxicozã se produce modificarea volumului cardiac cu hipertrofie prin creºterea grosimii pereþilor ºi a diametrelor cavitãþilor ventriculare. Astfel stimuleazã ([27]) sinteza: lanþului greu β1 de miozina. a receptorilor β1 adrenergici. Al treilea effect important nuclear la nivelulcordului este creºterea vitezei relaxarii diastolice ºi deci efect lusitrop pozitiv. I. prin acþiune specificã cardiovascularã a hormonilor tiroidieni. cu hipertrofie ºi dilatare. prin efect indirect mediat prin SNS ºi prin efect periferic al T3 cu producerea de alterari hemodinamice specifice. I. Acest efect pe contractilitatea miocardica. T3 stimuleazã activitatea Ca++ATP-azei sarcolemale ºi miºcarea calciului prin membranã cu modificarea canalelor de calciu. funcþia sistolicã cu creºterea debitului cardiac. hipercontractila. 1. II. Acest efect se produce prin creºterea de catre T3 a transcripþiei genei Ca++ATP-azei de la nivelul reticulului endoplasmatic ºi a pompei ionice care scoate calciul din citoplasma în diastola. SCÂRNECIU. funcþia diastolicã. efecte electrofiziologice (efect cronotrop ºi dromotrop pozitiv) cu favorizarea producerii de tahiaritmii atriale în special. cât ºi hipermetabolismului cu necesitatea pierderii de cãldurã. 1. Efectul se produce prin acþiunea T3 de creºtere a expresiei genelor ce codifica lanþurile grele b de miozinã cu producerea izoenzimei V1. Ei acþioneazã atât la nivel central (cord) cât ºi la nivel periferic (vase sanguine). cu activitatea ATP-azica crescuta. Universitatea „Transilvania“ Braºov REZUMAT Hormonii tiroidieni produc efecte cardiovasculare prin acþiune directã (nuclearã sau extra nuclearã) ºi prin acþiune indirectã (mediatã prin SNS). In tireotoxicozã (excesul de hormoni tiroidieni). 2. Existã dovezi limitate în ceea ce priveºte influenþa hormonilor troidieni asupra transportului de glucozã ºi aminoacizi prin membranã. S) they work both at central level (heart) and peripherical level (blood vessels). consumul de energie care este crescut concomitent cu ineficienta sa utilizare. INTRODUCERE Hormonii tiroidieni. Efectele nucleare Efectele nucleare se produc prin intermediul receptorului specific THRá cardiac situat pe cromozomul 17 ºi regleazã expresia unor gene ce controleazã sinteza de proteine. La nivel cardiac în tireotoxicozã se produc efecte pe: geometria cordului. deoarece izoenzimele atriale sunt neinfluenþate de hormonii tiroidieni. a ATP-azei Na+K+. II. aparatul cardiovascular este înalt „stresat“ în repaus. M. diferenþierea ºi proliferarea þesuturilor ºi sinteza de ARN ºi proteine ([10]). 1. 1. având ca rezultat scaderea calciului citoplasmatic în perioada diastolei ºi producerea relaxarii muºchiului cardiac. apare numai la nivelul ventriculilor. consumul miocardic de oxigen cu creºterea acestuie ºi scãderea pragului anginos. Greutatea cordului creºte cu 30% -50%. At cardiac level in thyrodoxicosis the effects can be seen on the heart geometry with hypertrophy and dilatation: the systolic function with increase of cardiac flow.EFECTELE CARDIOVASCULARE ALE HORMONILOR TIROIDIENI IN TIREOTOXICOZÃ CARDIOVASCULAR EFFECTS OF THYROID HORMONES IN THYROTOXICOSIS C. SCÂRNECIU Facultatea de Medicinã. A fost „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. MECANISME DE ACÞIUNE ALE HORMONILOR TIROIDIENI Hormonii tiroidieni influenþeazã aparatul cardiovascular ([19]) prin efect direct al hormonului T3 pe cardiomiocite. Efectul este complet reversibil odata cu obþinerea eutiroidiei. II. increase of miocardic oxygen consumption and diminution of the angina pectoris threshold: energy consumption which is increased with its inefficient use. a ATP-azei de Ca. de tip fetal ºi scaderea izoenzimei V3 (existentã în mod normal la adult). the diastolic effect having electrophysiological effects with arterial tachyarrhythmia.

1. în tireotoxicozã la nivelul nodului sinoatrial T3 creºte rata depolarizarii lente diastolice cu producerea tahicardiei. Acest lucru se evidenþiazã prin creºterea vitezei de scurtare a fibrelor miocardice. Aceastã observaþie a condus la ipoteza ca unele din efectele T3 sunt mediate fie prin creºterea activitaþii sistemului simpato-adrenergic fie prin creºterea sensibiliaþii sau responsivitaþii þesutului cardiac la stimuli simpatico-mimetici normali Deoarece prin dozari umorale s-a constata ca în tireotoxicoza concentraþia sanguina ºi urinara a catecolaminelor este normala. se transformã în cãldurã faþã de eutiroidieni la care este folositã pentru activitatea contractilã. [26]) cu creºterea potenþialului transductor al agoniºtilor prin efect postreceptor. similare ºi adiþionale celor ale catecolaminelor. Ipoteza miocardicã susþine cã rolul principal în susþinerea debitului cardiac crescut revine creºterii contractilitãþii miocardice independentã de condiþiile de umplere a cordului. [4]). Efectele indirecte (mediate prin SNS) Multe efecte cardiace din tireotoxicozã ºi hipersimpaticotonie sunt similare (tahicardie. a fracþiei de ejecþie (FE) a debitului sistolic de repaus (DS). Tensiunea arterialã sistolicã (TAS) este crescutã prin creºterea reflexã a debitului cardiac secundar scãderii RVP. Viteza de circulaþie a sângelui este constant crescutã în tireotoxicozã secundar modificãrilor hemodinamice periferice. a debitului cardiac (DC). creºterea forþei ºi velocitãþii contracþiei cardiace). De asemenea creºte viteza relaxarii diastolice (efect lusitrop pozitiv). Efecte pe funcþia sistolic In hipertiroidism funcþia sistolicã este îmbunãtãþitã. La nivelul nodului atrioventricular produce scaderea perioadei refractare cu favorizarea apariþiei tahiaritmiilor supraventriculare. Efectele extranucleare au ca rezultat creºterea tensiunii ºi duratei de contracþie musculare cardiace ºi producerea de efecte electrofiziologice (efect cronotrop pozitiv ºi efect dromotrop pozitiv). III. 2. Efectele hormonilor tiroidieni pe cord III. Speculativ creºterea frecvenþei cardiac ear putea juca un rol major. Pentru a împiedica prãbuºirea postsarcinii datorate scãderii rezistenþei vasculare totale (componenta fixã a postsarcinii. Prin acþiunea directã a T3 se produce o rapidã relaxare a muºchiului vascular ([24]) cu o scãdere semnificativã (50%) a rezistenþei vasculare III. astfel încât în momentul în care apare insuficienþa cardiacã aceasta este characteristic o insuficienþã cardiacã cu debit crescut ([20]). A. De asemenea scade perioada de preejecþie cu raport (perioada de preejecþie (PEP) / timp total de ejecþie ventricul stâng (LVET) scazut). II. componeþa pulsatil arterialã suferã modificãri compensatorii cu creºterea pulsatilitãþii ºi a tensiunii arteriale sistolice TAS. crescând unda amplitudinii de presiune ºi deci crescând TAS. Efectele periferice Tireotoxicoza produce modificãri caracteristice în hemodinamica cardiovascularã. La hipertiroidieni o mai mare parte din energia stocatã în ATP. deoarece timpul sistolic scade prin creºterea frecvenþei cardiace. Ipoteza vascularã susþine rolul predominant al modificãrilor hemodinamice periferice în producerea debitului cardiac crecut (mult mai avantajoasã din punct de vedere energetic) ([1]. Efectul este mediat nuclear prin stimularea sintezei de β1 receptori (efect demonstrat pe cord de ºobolani prin creºterea nivelului de ARNm al β1 receptorului) fenomen de „up regulation“. s-a exclus ipoteza creºterii absolute a activitaþii sistemului simpato adrenergic. A. In concluzie efectele hormonilor tiroidieni sunt separate. cu creºtzerea sucþiunii ventriculare. 3. Acestã utilizare ineficientã a energiei chimice poate duce la insuficienþã cardiacã Efectele mitocontriale constau în creºterea volumului ºi numarului de mitocondrii cât ºi a numãrului de creste per mitocondrie. A. Astfel. Efecte pe geometria cordului In hipertiroidie se produce hipertrofie cardiaca (creºte greutatea cordului cu 30%-50%) cu creºterea grosimii pereþilor ventriculari (cardiomiopatie tireotoxicã). precum ºi creºterea dimensiunilor cavitaþilor ventriculare (cresc volumele cardiace fara creºterea presiunilor ventriculare). unda de presinue reflectatã se întoarce din vasele periferice ºi se adaugã. Efecte pe funcþia diastolica In hipertiroidism scade durata totalã a diastolei prin tahicardie cu posibila reducere a umplerii ventriculare diastolice din faza II (Braunwald). ambele enzime contribuind la scãderea ATP-ului celular ºi creterea consumului miocardic de O2. EFECTELE HORMONILOR TIROIDIENI ÎN EXCES ASUPRA APARATULUI CARDIOVASCULAR II. a indexului cardiac (stare circulatorie hiperdinamicã). Prin studii de variabilitate a frecvenþei cardiace s-au adus dovezi în sprjinul unei predominenþe simpatice relative prin dezechilibru de tonus simpato-parasimpatic (over drive relative simpatico). prin mechanism necunoscut. In tireotoxicozã de asemenea tonusul venos este crescut ceea ce duce la creºterea întoarcerii venoase. Astfel.2.demonstratã de asemenea acþiunea T3 de stimulare a activitãþii Na+/ K+ATP-azei sarcolemale. Cea de a doua ipoteze este susþinutã de demonstrarea creºterii în hipertiroidism a numarului de receptori β1 adrenergici ([13]). 3/2005 . In hipertiroidism s-a evidenþiat cã timpul 24 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3. III. La nivelul miocardului atrial T3 scade durata potenþialului de acþiune (PA) ºi a perioadei refractare (PR) cu favorizarea producerii tulburarilor de ritm supraventriculare. A. ceea ce permite asimilarea unei întoarceri venoase crescute fãrã creºterea presiunilor intraventriculare. Existã douã ipoteze privind roulu predominant în susþinerea debitului cardiac crescut din hipertiroidie. periferice (RVP) ºi modificãri specifice ale tensiunii arteriale (TA). III. Astfel tensiunea arterialã diastolicã (TAD) este scãzutã iar diferenþiala crescutã. In sprijinul acestei ipoteze privind creºterea responsivitaþii la stimuli simpatico-mimetici normali vin studii ce au demonstrate creºterea cantitaþi de AMPc la nivelul miocardului ºi modificarea nivelelor de proteine G intramiocardica cu creºterea cantitativa a proteinei Gás ºi scaderea cantitaþii de Gái ([17]. Funcþia sistolicã este multimp prezervatã.

de relaxare izovolumicã (TRIV) este crescut ca rezultat al îmbunãtãþirii fucþiei diastolice „per se“(proces consumator însa de energie). În tireotoxicozã astfel prin tahicardie cu scãderea diastolei se poate produce insuficienþã cardiacã hipodiastolicã.

III. A. 4. Efecte electrofiziologice Prin efect cronotrop pozitiv cu creºterea ratei depolarizarii lente diastolice a nodului sinusal se produce tahicardie sinusala cu posibilitatea inducerii unei tahicardiomiopatii – frecvenþã cardiacã peste 110 bãtãi / minut, pe o perioadã mai lungã de trei luni. Prin efect dromotrop pozitiv cu scaderea perioadei referactare (PR) la nivelul celulelor atriale ºi a nodului atrioventricular se pot produce tahiaritmii supraventriculare. Prin aceste efecte creºte consumul miocardic de oxigen, scade durata diastolei cu posibile implicaþii în fluxul diastolic coronarian ºi umplerea cordului. III. A. 5. Efecte pe munca inimii In mod normal munca inimii este legata de consumul de oxigen. La un eutiroidiean doar 12% – 14% din acesta este convertit în lucrul mecanic extern. In tireotoxicozã munca inimii pe minut creºte aproximativ paralel cu creºterea frecvenþei cardiace. Lucrul mecanic intern, 86% – 88% din consumul de oxigen al cordului este utilizat pentru interacþiunea miozina actina precum ºi pentru producerea de caldura. Fluxurile interne de ioni, Na+K+Ca++ consuma aproximativ 20%-30% din ATP. T3 stimuleazã activitatea Na+K+ATP – azei ºi a enzimelor implicate în influxul de Ca++ ºi ioni ce contribuie semnificativ la scãderea ATP-ului celular (mai mult de 20%-30%), precum ºi la creºterea consumului de oxigen. Studii în care s-a mãsurat energia chimicã stocatã în ATP în muºchiul cardiac ([12]), la statusuri tiroidiene diferite au indicat faptul cã în hipertiroidism o mare proporþie a energiei se transformã în cãldurã în timp ce la animalele eutiroidiene este utilizatã pentru activitatea contractilã. In tireotoxicozã de lunga durata ºi severitate se poate produce insuficienþa cardiaca prin acest mecanism. III. A. 6. Efecte pe consumul miocardic de oxigen In tireotoxicoza creºte consumul miocardic de oxigen cu aproximativ 34% pe unitatea de masã miocardicã. In mod normal, în repaus, consumul de oxigen este de 27 ml de oxigen / minut, echivalent cu 0. 08 ml – 0, 1 ml de oxigen/ gramul de þesut miocardic, iar extracþia de oxigen este de 12 ml – 14 ml/ 100 ml sânge echivalentul a 65% – 75% din conþinutul de oxigen al sângelui arterial. Ventriculul stâng este consumatorul principal ºi anume în faza de contracþie izovolumetrica. La efort consumul de oxigen creºte de 3ori – 5 ori. Consumul de oxigen depinde de trei factori principali: 1. Frecvenþa cardiaca. Creºterea frecvenþei cardiace duce la o marire direct proporþionala a cantitaþii de oxigen miocardic. In tireotoxicoza frecvenþa cardiaca este

obligatoriu crescuta timp de 24 ore pe zi ºi creºte disproporþional la efort. 2. Contractilitatea miocardica. Este apreciata prin masurarea vitezei maxime de scurtare a fibrei miocardice. Este influenþata de întoarcerea venoasa ºi postsarcina, ºi creºte prin stimulare b adrenergica. In tireotoxicoza contractilitatea miocardica este crescuta, prin stimulare β adrenergica ºi prin efect direct ºi indirect al hormonilor tiroidieni, prin creºterea întoarcerii venoase ºi scãderea postsarcinii. 3. tensiunea parietala ventriculara. In tireotoxicoza tensiunea parietala ventriculara este normala. In concluzie în tireotoxicoza consumul miocardic de oxigen este crescut, proprþional cu creºterea frecvenþei cardiace.

III. A. 7. Efectul pe pragul anginos In tireotoxicoza scade pragul anginos în principal prin creºterea consumului miocardic de oxigen, lucrul demonstrat la punctul III. A. 6. In scãderea pragului anginos poate fi implicatã ºi o posibilã scãdere a aportului miocardic de oxigen prin scãderea fluxului coronarian diastolic, datoratã scurtãrii excesive a diastolei în tahiaritmii precum ºi o posibilã scãdere a diametrului coronarian prin efect vasospastic al hormonilor tiroidieni. Prn creºterea consumului de oxigen miocardic ºi scãderea pragului anginos pot apare crize de anginã pectoralã la o persoanã cu coronare normale. De asemenea tireotoxicoza agraveazã crizele de anginã la un coronarian cunoscut. III. B. Efecte periferice ale hormonilor tiroidieni III. B. 1. Efectele pe tensiunea arterialã Caracteristic tensiunea arterialã diastolicã (TAD) este scãzutã secundar scãderii rezistenþei vasculare periferice (RVP) ([24]). In tireotoxicozã tensiunea arterialã sistolicã este uºor crescutã sau la limita superioarã a normalului, compensând scãderea dramaticã a postsarcinii, efectul datorându-se modificãrilor caracteristice ale undei de presiune reflectatã datorate creºterii frecvenþei cardiace. Tensiunea arterialã diferenþialã este obligatoriu crescutã. III. B. 2. Efectele pe circulaþia venoasã In tireotoxicozã tonusul venos a fost gãsit crescut pe animale de experienþã ([1], [4]). Majoritatea studiilor ([1], [4]) au gãsit un volum sanguin total crecut. Acest lucru se poate datora efectului hormonilor tiroidieni de stimulare a secreþiei de eritropoetinã cu creºterea masei eritrocitare totale, având ca rezultat creºterea secundarã a volumului sanguin total precum ºi stimulãrii producerii de hormon antidiruetic (ADH) ([28]) ºi a sistemului reninãangiotensinã – aldosteron ([21]). III. B. 3. Efectele pe viteza de circulaþie a sângelui In tireotoxicozã viteza de circulaþie a sângelui este constant crecutã ºi timpii de circulaþie sunt constanti scãzuþi (circulaþie hiperkineticã).

„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005

25

BIBLIOGRAFIE 1. A. D. Toft, N. A. Boon, Thyroid disease and heart, Heart 2000, 84; 455-460 2. Aronow WS. The heart and thyroid disease. Clinics in Geriatric Medicine 1995; 11: 219 – 229. 3. Bahouth SW. Thyroid hormones transcriptionally regulate the Bl-adrenergic receptor gene in cultured ventricular myocytes. J BioI Chem 1991; 266: 15863 – 15869. 4. Bernadette Biondi, Emiliano A. Palmieri, Gaetano Lombardi, Deradino Fazio, Effects of Thyroid Hormone on Cardiac Function: The Relative Importance of Heart Rate, Loading Conditions, and Myocardial Contractility in the Regulation of Cardiac Performance in Human Hyperthyroidism, 2002, The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 87(3): 968-974; 5. Biondi B., Fazio S, Carella C, et al. Cardiac effects of long term thyrotropin-suppressive therapy with levothyroxine. J. Clin. Endocrinol Metab 1993; 77: 334-338. 6. Biondi B., Fazio S, Cuocolo A., et al. Impaired cardiac reserve and exercice capacity in patients receving long-term thyrotropin suppressive therapy with levothyroxine. J. Clin Endocrinol Metab 1996; 81: 4224-4228. 7. Braunwald – Heard disease – A Text Book of cardiovascular medicine – VI -Edition WB Saunders Comp., 2002. 8. Braunwald – Heard disease – Tratat de boli cardiovasculare, vol. I ºi vol. II, dupa ediþia a V-a, Editura M. A. S. T., 2000. 9. Brodde OE. β1- and β2-adrenoreceptors in the human heart: properties, function, and alterations in chronic heart failure. Pharmacol Rev 1991; 43: 203-242 10. Coculescu, M., Endocrinologie clinica, Note de curs, Ed. Medicala, ed. II, Bucureºti, 1995. 11. Craiu E., Ghinghinã C., Tintoiu I., Voiculeþ C. Certitudini în cardiologia modernã. Vol I+II, Ed. Dobrogea, 2001. 12. Dillmann W. H. Thyroid hormones and the heart: basic mechanistic and clinical issues. Thriod Today 1996, 19. 11. 13. Dumitrache, C., Endocrinologie – Mica Enciclopedie – vol. I, vol. II, Ed. Naþional, 1998. 14. Dumitrache, C., Endocrinologie, Grupul editorial naþional, Ed. Medicala naþionala, 2002. 15. Fazio S, Biondi B., Carella C, et al. Diastolic dysfunction in patients on thyroid-stimulating

hormone suppressive therapy with levothyroxine: beneficial effect of b-blockade. J. Clin. Endocrinol Metab. 1995: 2222-2226. 16. Gherasim L ºi alþii. Medicina Internã. Bolile cardiovasculare ºi metabolice. Vol I+II, Ed. Medicalã, 2004. 17. Gherasim L ºi alþii. Progrese în cardiologie. Ed. Infomedica, 2002. 18. Klein I., Levery GS. The cardiovascular system in thyrotoxicosis. In: Braverman LE, Utinger RD, eds. The thyroid, 8th ed. Philadelphia; Lippincott-Raven, 2001. 19. Kahaly G. The Thyroid and the Heart. Thyroid International 4, 1998: 2-21. 20. Koshiyama H., Selliti D. F., Akamizu T., et all. Cardiomyopathy associated with Graves’ disease. Clini. Endocrinol 1996; 45, 111 – 116. 21. Ladenson PW, Block KD, Seidman JG. Modulation of atrial natriuretic factor by thyroid hormone: messenger ribonucleic acid and peptide levels in hypothyroid, euthyroid, and hyperthyroid rat atria and ventricles. Endocrinology 1988; 123: 652-659. 22. Larsen, Kronenberg, Melmed, Polonsky, Williams Textbook of Endocrinology , Tenth edition, Ed. Saunders, 2003. 23. Moruzzi P., Doria E., Agostini PG., Capacchino V., Sganzerla P. Usefulnes of L-Thyroxine to improve cardiac and exercice performance in idiopathic dilatated cardiomyopathy Am. J. . Cardiol. 1994; 73: 374-378. 24. Ojamaa K, Balkman C, Klein I. Acute effects of T3 on vascular smooth muscle cells. Ann Thorac Surg 1993; 56: 561-567 25. Otto E, Förster G., Kuhlemann K., Hansen C., Kahaly G., TSH receptor in endocrine autoimmunity. Clin. Exp. Rheumatol 1996; 14: 77-84. 26. Ransnas L, Hammond HK, Insel PA. Increased Gs in myocardial membranes from hyperthyroid pigs. Clin Res 1988; 36: 552A 27. Rohrer D, Dillmann WH. Thyroid hormone markedly increases the mRNA coding for sarcoplasmic reticulum Ca++ATPase in the rat heart. J Bioi Chern 1988; 263: 6941-6944 28. Trivalle C., Doucet J., Chassaque P., et al 1996. Differences in the signes and symptoms of Hyperthyroidism in older and younger pacients. J. Am. Geriatr. Soc. 44: 50-53. 29. Wallach Jacques Interpretarea testelor de diagnostic. Ediþie Internaþionalã. Ed, Stiinþelor Medicale 2003.

26

„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005

AMIODARONA ªI HIPERTIROIDISMUL AMIODARONE AND HYPERTHYROIDISM
C. SCÂRNECIU, I. SCÂRNECIU Facultatea de Medicinã, Universitatea „Transilvania“ Braºov

REZUMAT Amiodarona este un medicament antiaritmic asemãnãtor structural cu tiroxina ºi care conþine în structura sa 37% iod ([5]). Produce distiroidie la aproximativ 20% din totalul celor trataþi (atât hipo cât ºi hipertiroidism). Efectul asupra glandei tiroide este complex. Hipertiroidismul producându-se prin douã tipuri de leziuni. Tipul I de leziune se datoreazã excesului de iod ºi apare aproape întotdeauna pe o glandã tiroidã anterior anormalã iar tipul II de leziune este de tip tiroiditã distructivã. Ambele tipuri de leziuni pot apare concomitent astfel încât tratamentul devine o adevãratã provocare. Datoritã timpului lung de înjumãtãþire al medicamentului efectul pe glanda tiroidã poate apãrea dupã mai multe luni de la întreruperea tratamentului. Prin administrarea discontinuã a drogului se poate produce o remisie spontanã a bolii. SUMMARY Amiodarone is an anti-arrhythmic drug heaving the structure as the thyroxine and which contains in its structure 37% iodine. It induces dysthyroidia at 20% of those treated (both with hypo or hyperthyroidism). Its effect on the thyroid gland is complex. Hyperthyroidism is induced by two types of lesions. The first type of lesion is due to the excess of iodine and it appears always on an initial abnormal thyroid gland, and the second type of lesion is a destructive thyroiditis. Both lesions may occur during the treatment and it is a real challenge. Due to the long time of drug division into halves the results on the thyroid gland may be seen many months after the treatment was interrupted. By discontinuous management of the drug it may appear a spontaneous improvement of the disease. 1. AMIODARONA Amiodarona este un medicament bogat în iod mult utilizat datoritã eficacitãþii sale în combaterea aritmiilor cardiace severe. Medicamentul are efecte complexe asupra glandei tiroide interferând semnificativ cu metabolismul hormonilor tiroidieni ([13], [11]). Cu toate acestea 80% dintre pacienþi rãmân eutiroidieni pe parcursul tratramentului ([10]). Structural drogul seamãnã cu T4 ºi conþine 37% iod. Medicamentul are un timp de înjumãtãþire de 50-60 de zile astfel încât iodul rãmâne disponibil o lungã periadã de timp dupã ce drogul este oprit. 2. EFECTELE AMIODARONEI Amiodarona inhibã tipul I ºi II de 5’ de deiodazã inhibând conversia perifericã a T4 în T3. crecând astfel nivelul seric al T4. Drogul de asemenea competiþioneazã

pentru receptorul; de T3. Sub tratament cronic concentraþia sericã a FT4 creºte la valori mai mari de 60pmol/l cu valori serice subnormale de T3. Deasemenea concentraþia sericã a TSH-ului creºte iniþial revenind rapid la normal ([1]). La unii pacienþi însã TSH-ul este subpresat la valori de sub 0, 05 mU/l. Aceste modificãri ale concentraþiilor serice hormonale fac dificilã decizia de încadrare a pacientului ca eutiroidian sau hipertiroidian, mai ales cã Amiodarona prin efectele sale antiadrenergice mascheazã semnele hipertiroidismului. Concetraþia sericã a T3 pare a fi cel mai bun indicator de hipertiroidism în acest caz. Amiodarona are în acelaºi timp un efect citotoxic direct pe celulele tiroidiene cu inducerea apoptozei ([10], [1]). Fiecare tabletã de 200 mg de Amniodaronã conþine 25 mg de iod din care aproximativ 9 mg este eliberat în timpul metabolizãrii. Astfel un pacient care primeºte o dozã de menþinere de 400 mg Amiodaronã pe zi are un aport de 18 mg de iod, ceea ce înseamnã o dozã de iod de 100 de ori mai mare decât necesarul zilnic ([1]). Aceastã încãrcare cronicã cu iod poate produce hipertiroidism la personae susceptibile (bola Graves’ în remisie, guºã nodularã). De obicei încãrcarea cu iod produce efecte clinice în mod particular în zonele cu deficienþã de iod unde e întâlnitã tireotoxicoza, în timp ce în celelate zone apare mai frecvent hipotiroidia. 3. FORME DE HIPERTIROIDISM INDUS DE AMIODARONà Amiodarona induce hipertiroidism cu apariþie fie rapidã fie dupã câþiva ani de tratament.

Tipul I de hipertiroidism indus de Amiodaronã Apare secundar excesului cronic de iod la un pacient cu boalã tiroidianã anterioarã, imunã sau neimunã (boalã Graves’ în remisie clinicã guºã polinodularã). Apare în zonele cu deficit de iod ceea ce face tratamentul mai dificil. Tipul II de hipertiroidism indus de Amiodaronã Apare secundar tiroiditei distructive indusã de medicament cu nivele crescute de IL6 în ser. Apare la pacienþi fãrã boalã tiroidianã preexistentã. Aspectul este similar cu cel din tiroiditele distructive (Quervain’s, tiroidita postpartum) în care dupã o perioadã de hipertiroidism de câteva sãptãmâni urmeazã o scurtã perioadã de hipotiroidism urmatã de vindecare (în cazul în care se întrerupe drogul) ([1]). Ambele tipuri de boalã se pot produce concomitent astfel încât tratamentul este o adevãratã provocare.

„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005

27

Boon. Medicala naþionala. T4.. Ed. 455-460) Tipul I Boalã tiroidianã preexistentã Guºã Radioiodocaptare Anticorpi serici anti TSH Anticorpi anti peroxidaxici Interleukinã 6 sericã Hipotiroidism consecutiv Da Difuzã sau nodularã La limitã inferioarã a normalului Pot fi prezenþi Pot fi prezenþi Normal sau uºor crescutã Nu Tipul II Nu Nu Neglijabilã Absenþi Pot fi prezenþi Foarte crescutã Posibil De aceea tiroidectomia este tratamentul de ales dacã starea clinicã o permite. N. 319: 894-9. Davies DW. DIAGNOSTIC Diagnostic funcþional tiroidian în timpul tratamentului cu Amiodaronã (A. Percloratul de potasiu poate produce creºterea vitezei recuperãrii dupã descãrcarea iodului intratiroidian ([10]). Thyroid disease and heart. Wallach Jacques Interpretarea testelor de diagnostic. 2004. Berlin: Springer. Heart 2000. 12. Weirsinga WM. Toft. Dumitrache. 3/2005 . C. Kronenberg. Ed. 10. Heard 2000. Ed. vol. II. Ed. Ed. Melmed. 3. Boon. astfel se poate continua tratamentul cu amniodaronã. Philadelphia. 1997: 225-87. 455 460) Eutiroidism T3 T4 TSH Normal sau la limita inferioarã a normalului Crescut> 60 pmol/l Crescut. Ediþie Internaþionalã. Lippincott-Raven. Heart 2000. 1998: 2-21. Utilizarea combinaþiei de perclorat de potasiu (1g/zi) ºi methimazol (40 mg/zi) poate fi încercvatã dacã tratamentul chirurgical nu este posibil O numãrãtoare completã a elementelor sanguine trebuie efectuatã regulat cu ricare din tratamente pentru diagnosticarea reacþiilor adverse. The Thyroid and the Heart. Progrese în cardiologie. I. D. sã se facã dozãri de T3. 79. 9. Endocrinologie. 11. Stiinþelor Medicale 2003. 8. Gherasim L ºi alþii. N. Dacã drogul este administrat discontinuu s-ar putea produce o remisie spontanã. Thyroid International 4.4. TRATAMENT Pentru a scãdea riscul tipului I de hipertiroidism se recomandã a se reconsidera tratamentul cu Amiodaronã la pacienþii cu evidenþã de boalã tiroidianã (dupã efectuarea examenului clinic cu evidenþierea guºii. oftalmopatie Graves’ºi teste de laborator cu evidenþierea unor concentraþii serice modificate de T3. Levery GS. The heart and thyroid disease. Dumitrache. Thyroid disease and heart. TSH. In: Weetman AP. A. 4. Amiodarone and the thyroid. Kahaly G. a practical guide to the management of the thyroid dysfunction induced by amiodarone therapy. In: Braverman LE. Heart 1998. A. Vol I+II. anticorpi anti per oxidazici ºi dacã este posibil anticorpi antireceptori de TSH. A. Amdiodarone and the thyroid. Clinics in Geriatric Medicine 1995. Polonsky. 7. et al. normal sau scãzut Hipertiroidism (Tip I ºi II) Crescut> 3 nmol/l Crescut Scãzut Hipotiroidism Scãzut sau la limita inferioarã a normalului Scãzut. Saunders. normal Crescut Diagnostic diferenþial între cele douã forme de hipertiroidism indus de Amiodaronã (A. Boon. Grossman A. Utinger RD. 13. 2003. F W F Hanna. 6. Naþional. Ed. Tenth edition. Infomedica. D. 84. Antitiroidienele de sintezã ºi radioiodul pot fi ineficiente din cauza depozitului intratiroidian crescut de iod.. Dacã predominã tipul II. D. 455-460 2. Williams Textbook of Endocrinology. N. 2002. Toft. 11: 219 – 229. Klein I. Endocrinologie – Mica Enciclopedie – vol. 84. Grupul editorial naþional. 84. Este obligatoriu de asemenea. 5. ºi în anul ce urmeazã opririi drogului. T4. A. Aronow WS. 2002. Toft. 1998. C. ca în timpul tratamentului cu Amiodaronã. Price A. Gherasim L ºi alþii. BMJ 1999. 121-7. The thyroid.. la 3 ºi 6 luni de la debutul tratamentului ºi ulterior din 6 în 6 luni pe toatã perioada tratamentului. BIBLIOGRAFIE 1. Bolile cardiovasculare ºi metabolice. Oricum se va lua legãtura cu endocrinologul. The cardiovascular system in thyrotoxicosis. 28 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Medicalã. TSH. Newman CM. eds. antiinflamatoarele steroidiene pot controla tiroidita distructivã (2-6mg de dexamethazonã /zi). Medicina Internã. Pharmacotherapeutics of the thyroid gland.. Larsen. J H Lazarus. Thyroid disease and heart. M F Scanlon Controversial aspects of thyroid disease. 8th ed. 5.

SCÂRNECIU. S-a demonstrat de asemenea cã statusul hiperdinamic din hipertiroidism este datorat efectelor centrale (cardiace) ºi periferice (vasculare) ale hormonilor tiroidieni prin acþiune la nivel genic (nuclearã) sau nongenic (extranuclearã) ([4]). Ipoteza vascularã susþine importanþa primordialã a modificãrilor hemodinamice periferice. Universitatea „Transilvania“ Braºov REZUMAT In tireotoxicozã se produce un sindrom hiperkinetic caracteristic. Ca o consecinþã a reducerii absolute a duratei sistolei unda de presiune reflectatã se întoarce din vasele periferice înainte de închiderea sigmoidelor aortice crescând amplitudinea undei de presiune ºi crescând astfel tensiunea arteriale sistolice (TAS). Modificãrile sunt reversibile la obþinerea eutiroidismului. The modifications on the cardiac discharge and the peripheric vascular resistance could be in the same time. The diminution of the peripheric vascular resistance is the cause of increase of carcdiac discharge (CD). creºterea frecvenþei cardiace scade timpul de umplere diastolicã creând o mare dependenþã a debitului cardiac de sistola atrialã ceea ce explicã impactul catastrofal al fibrilaþiei atriale asupra performanþei cardiace ([1]). 2. o creºtere a frecvenþei cardiace la acelaºi nivel de presarcinã îmbunãtãþeºte contractilitatea. Modificãrile pe debitul cardiac ºi rezistenþa vascularã perifericã ar putea fi ºi concomitente. Actualmente existã douã ipoteze în ceea ce priveºte factorul principal care susþine debitul cardiac crescut. The modifications are reversible for inducing euthyroidism. SUMMARY In thyrotoxicosis occurs a characteristic hyperkinetic syndrome. 2. V. 1. I. EFECTELE HORMONILOR TIROIDIENI PE FRECVENÞA CARDIACà Prin acþiunea hormonilor tiroidieni pe frecvenþa cardiacã ar putea apãrea efecte centrale dar ºi efecte periferice. creºterea presiunii pulsului. Secondary to the increase of systolic blood pressure and the diminution of R. The speed of blood circulation is constantly increased and the circulation times are constantly low. Viteza de circulaþie a sângelui este constant crescutã iar timpii de circulaþie sunt constanþi scãzuþi. In sens negativ: „ In general. Efecte periferice Creºterea frecvenþei cardiac ear putea avea ºi efecte periferice. 2.STATUSUL CIRCULATOR HIPERDINAMIC DIN HIPERTIROIDISM HYPERDYNAMIC CARDIOVASCULAR SYSTEM IN HYPERTHYROIDISM C. V. 3/2005 29 . Secundar creºterii DC. SCÂRNECIU Facultatea de Medicinã. Astfel la o presarcinã constantã sau crescutã creºterea frecvenþei cardiace creºte performanþa cardiacã. creºterea frecvenþei cardiace reduce presarcina astfel încât debitul cardiac rãmâne constant. pulsaþii arteriale). Se pare cã creºterea performanþei inotrope este mai puþin eficientã energetic decât cea datoratã modificãrii statusului hemodinamic. R. creºte tensiunea arterialã sistolicã ºi secundar scãderii RVP scade tensiunea arterialã diastolicã. P. INTRODUCERE Este cunoscut faptul cã hipertiroidismul manifest se caracterizeazã prin status circulator hiperdinamic (tahicardie. „Primum movens“ în declanºarea sindromului hiperkinetic pare a fi scãderea rezistenþei vasculare periferice (RVP) prin acþiune directã a hormonilor tiroidieni ºi secundar hipermetabolismului cu necesitatea pierderii de cãldurã. Ca o consecinþã a circulaþiei hiperkinetice scade diferenþa arteriovenoase (AV) de oxigen. presarcinã. 1. 2. In sens pozitiv: „ conform relaþiei forþã – frecvenþã. Nici unul din mecanisme nu este exclusiv.) through direct action of the thyroid hormones and secondary to the hypermetabolism with the necessity of heat loss. ºoc apexian hiperdinamic. diminishes the diastolic pressure. As a consequence of hyperkinetic circulation decreases the difference of arteriovenous (AV) of oxygen. „ Prin efect lusitrop o frecvenþã cardiacã crescutã creºte rata relaxãrii diastolice îmbunãtãþind umplerea precoce al cordului ([3]). „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. „ Pe de altã parte. 2. Voi detalia efectele hormonilor tiroidieni pe principalii determinaþi ai debitului cardiac (frecvenþã cardiacã. 1. „Primum movens“ in the release of the hyperkinetic syndrome seems to be the diminution of the peripheric vascular resistance (P. postsarcinã ºi contractilitate) încercând sã stabilesc modul în care interacþioneazã între ei ºi în ce mãsurã contribuie fiecare la creºterea performanþei cardiace. Efecte centrale sau cardiace Creºterea frecvenþei cardiace afecteazã atât funcþia sistolicã cât ºi cea diastolicã. iar ipoteza miocardicã susþine importanþa primordialã a modificãrilor de contractilitate miocardicã în susþinerea debitului cardiac crescut ([2]). Acest lucru s-a demonstrate pe studii de pacing atrial ([2]). Scãderea rezistenþei vasculare periferice este cea care declanºeazã reflex creºterea debitului cardiac (creºterea debitului cardiac (DC) de repaus este elementul care defineºte sindromul hiperkinetic).

Existã controverse în ceea ce priveºte importanþa acordatã condiþiilor de umplere vis-a-vis de contractilitate miocardicã. Acest lucru se produce prin acþiune directã. Efectul cronotrop pozitiv ºi batmotrop pozitiv se datoreazã atât efectelor directe ale hormonilor tiroidieni la nivelul nodului sinusal ([10]) dar ºi efectelor indirecte mediate prin sistemul nervos simpatic (overdrive relativ simpatic). ceea ce se întâmplã în hipertiroidism. caracteristicile impedanþei aortice. Alþi determinaþi ai presarcinii sunt volumul sanguin total ºi contracþia atrialã. 30 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. prin studii de pacing atrial s-a demonstrat cã în hipertiroidie nu existã o creºtere realã a contractilitãþii miocardice independentã de frecvenþa cardiacã ºi presarcinã. [10]). Teoria este susþinutã de un studiu ce a evidenþiat diametre ventriculare crescute la lotul de hipertiroidieni comparativ cu lotul de persoane eutroidiene având aceeaºi frecvenþã cardiacã. caracteristicile undei pulsatile propagate ºi a celei reflectate). secreþia de eritropoetinã ([2]) cu creºterea masei eritrocitare totale ceea ce duce la creºterea masei sanguine totale. In concluzie. Variabilitatea circadianã a ritmului este pãstratã fiind mai accentuatã la hipertiroidieni. 4. In hipertiroidie se produce o scãdere marcatã. Alte dovezi în favoarea creºterii presarcinii în hipertiroidism ar fi date de creºterea indicatorilor de umplere precoce a ventriculului stãng ºi a vitezei de relaxare a ventriculului stãng independente de efectele catecolanimice ºi de frecvenþa cardiacã. Termenul de „funcþie sistolicã“ reprezintã efectul cumulativ al tuturor mecanismelor ce controleazã performanþa cardiacã (frecvenþa cardiacã. In hipertiroidism. Determinantul principal al presarciniii este întoarcerea venoasã care depinde la rândul ei de tonusul venos ºi rezistenþa vascularã sistemicã. Pe de altã parte scurtarea timpului de relaxare izovolumiucã s-ar putea datora îmbunãtãþirii funcþiei diastolice ca atare care prin creºterea ratei relaxãrii ventriculare cu accentuarea scãderii presiunii intraventriculare ar creºte sucþiunea ventricularã ducând astfel la creºterea fluxului transmitral fãrã o creºtere a presiuni de umplere ventriculare ([2]). ºi de modificãri în mãrimea ºi geometria camerelor ventriculare (postsarcina cardiacã [3]). Mecanismul este neclar speculativ. cu pânã 50% ([8])a rezistenþei vasculare sistemice (componenta fixã a postsarcinii) cu tendinþa de prãbuºire a tensiunii arteriale diastolice (TAD). gradientul de presiune intraventricularã la hipertiroidieni se datoreazã mai degrabã creºterii sucþiunii ventriculului stâng decât creºterii semnificative a presiunii intraatriale. Presarcina se poate determina cu acurateþe prin cateterism cardiac Sunt indicatori fiabili ai presarcinii ventriculare ºi volumul ºi diametrele telediastolice mãsurate ecografic. Se poate mãsura cu acurateþe prin cateterism cardiac cu înregistrarea presiunii telesistolice a stresului de perete ºi a diametrelor ventriculare. Astfel gãsirea unor volume telediastolice normale sau la limita superioarã a normalului la un tahicardic înseamnã de fapt o presarcinã crescutã. volumele telediastolice sã scadã. presarcina. Creºterea vitezei fluxului transmitral precoce ºi scãderea timpului de relaxare izovolumicã a vetriculului stâng au fost evidenþiate ecografic la hipertiroidoieni ([2]). In organismul sãnãtos postsarcina este reglatã prin presiunea arterialã (postsarcinã vascularã) care la rândul ei depinde de interacþiunea între componenta fixã (rezistenþã vascularã sistemicã) ºi componenta pulsatilã (complianþa arterialã globalã. EFECTELE HORMONILOR TIROIDIENI PE CONTRACTILITATEA MIOCARDICÃ Contractilitatea miocardicã reflectã proprietatea intrinsecã a muºchiului cardiac de a lucra independent de sarcinã sau frecvenþã cardiacã. Acestea demonstreazã creºterea gradientului de presiune transmitral care s-ar putea datora unei creºteri a presiunii intraatriale stângi datoratã creºterii întoarcerii venoase. In ciuda acestor dovezi pe studii ecografice la hipertiroidieni diametrele ºi volumele telediastolice ventriculare au fost gãsite normale sau la limita superioarã a normalului ([8]) ducând la concluzia cã în hipertiroidie presarcina nu e crescutã. Postsarcina este determinant al debitului sistolic prin relaþia forþã – velocitate ([3]). EFECTELE HORMONILOR TIROIDIENI PE POSTSARCINÃ Postsarcina se defineºte ca rezistenþa pe care trebuie sã o învingã ventriculul stâng. Este cel mai eficient mecanism prin care debitul cardiac este ajustat la nevoile metabolice ale organismului. comparabile la lotul de hipertiroidieni cu lotul martor (sãnãtoºi). Componenta pulsatilã arterialã suferã modificãri compensatorii menþinând sau crescând impedanþa aorticã cea ce duce la creºterea tensiunii arteriale sistolice (TAS) prevenind astfel scãderea postsarcinii ventriculare. Presarcina corespunde în sens strict cu presiunea telediastolicã ventricularã având o contribuþie importantã la determinarea volumului telediastolic. Luând în considerare faptul cã existã o relaþie inversã între volumele ventriculare (presarcinã) ºi frecvenþa cardiacã. Deºi T3 are acþiune directã asupra proteinelor contractile miocardice cu creºterea teoreticã a forþei de contracþie. în numeroase studii s-a evidenþiat un volum sanguin total crescut lucru demonstrat de faptul cã hormonii tiroidieni up-regleazã. 3/2005 . Acest lucru este susþinut de studii care evidenþiazã presiuni ºi volume telediastolice ventriculare stângi. ar fi de aºteptat ca în tahicardie. demonstratã a T3 pe fibra muscularã netedã vascularã [11]. La hipertiroidieni sunt mai frecvente tahiaritmiile supraventriculare cea mai frecventã fiind fibrilaþia atrialã cu o incidenþã de 10-28% ([10]). postsarcina ºi contractilitatea miocardicã). 5. La hipertiroidieni se produce o îmbunãtãþire a funcþiei sistolice a ventriculului stâng în repaus ([3].In hipertiroidism tahicardia sinusalã în repaus este cel mai obiºnuit semn. 3. 2). creºterea frecvenþei cardiace ar putea juca un rol major (vezi cap. De asemenea în nici un studiu nu s-a fãcut corelarea volumelor ºi diametrelor ventriculare stângi la suprafaþa corporalã a pacientului cunoscându-se faptul cã hipertiroidienii prezintã scãdere ponderalã importantã faþã de eutiroidieni. Astfel o presarcinã în limite normale poate fi inadecvatã dimensiunii pacientului. Statusul hiperdinamic se datoreazã probabil interacþiunii sinergice între creºterea frecveþei cardiace ºi a presarcinii ventriculare ([2]). EFECTELE HORMONILOR TIROIDIENI PE PRESARCINÃ Creºterea presarcinii determinã prin mecanism Frank Starling creºterea debitului cardiac.

D. Braunwald – Heard disease – Tratat de boli cardiovasculare. Palmieri. 455-460 2. 4. Acest lucru fiind conform cu ipoteza cã nu cordul ci nevoile organismului determinã nivelul debitului cardiac. In acelaºi timp. Acest mecanism poate masca creºterea presarcinii subestimând mecanismul Frak Starling CONCLUZII Creºterea performanþei cardiace din hipertiroidismul uman. In: Braverman LE. S. Boon. I ºi vol. II. Orice eveniment advers (umplere deficitarã. C. Tenth edition. and Myocardial Contractility in the Regulation of Cardiac Performance in Human Hyperthyroidism . A. T. Endocrinologie. I. Ed.. eds. A. 8. 2000. Levery GS. 2002. Gaetano Lombardi. Melmed. 84. 3/2005 31 . De accea cu toate cã creºterea performanþei ventriculului stâng este importantã în determinarea debitului cardiac crescut din hipertiroidism modificãrile în circulaþia perfifericã par a fi de importanþã mãcar egalã. The cardiovascular system in thyrotoxicosis.. II. redusã. 10. par a fi mai degrabã un rãspuns adaptativ la modificãrile hemodinamice periferice decât un rezultat al creºterii în principal a conntractilitãþii miocardice. Williams Textbook of Endocrinology. Bernadette Biondi. Acute effects of T3 on vascular smooth muscle cells. The Thyroid and the Heart. Chiar o frecvenþã cardiacã persistent crescutã (aliurã ventricularã peste 110 bãtãi / minut mai mult de 3 luni) poate deteriora performanþa cardiacã prin producerea unei tahimiocardiomiopatii ºi insuficienþã cardiacã. 6. Polonsky. 2002. Balkman C. Medicina internã – Bolile cardiovasculare ºi metabolice – Ed. The thyroid. Effects of Thyroid Hormone on Cardiac Function: The Relative Importance of Heart Rate. Editura M. 7. Kahaly G. Utinger RD. Medicala naþionala. Deci statusul hiperkinetic cardiovascular în hipertiroidism este un rãspuns adaptativ la creºtera nevoilor metabolice periferice. aritmii) poate precipita congestia. Dumitrache. Braunwald – Heard disease – A Text Book of cardiovascular medicine – VI -Edition WB Saunders Comp. creºterea frecvenþei cardiace poate duce la creºterea tensiunii arteriale sistolice ce contracareazã marcata scãdere a tensiunii arteriale diastolice datoratã prãbuºirii rezoistenþei vasculare periferice. L.. scãderea contractilitãþii miocardice. 2001. Medicala. Lippincott-Raven. 11. Thyroid disease and heart. Toft. Naþional. Deradino Fazio. N. Larsen. Emiliano A. Thyroid International 4. de îmbunãtãþire a performanþelor cardiace.. C. Gherasim.. Klein I. prin creºterea frecvenþei cardiace ºi îmbunãtãþirea funcþiei diastolice a ventriculului stâng. 2003. Kronenberg. 5. Saunders. Heart 2000. Ann Thorac Surg 1993. Efectul hormonilor tiroidieni de scãdere a rezitenþei vasculare periferice cuplat cu activarea sistemului reninã-angiotensinã-aldosteron ºi creºterea masei eritrocitatre totale duc la creºterea volumului sanguin total cu creºterea întoarcerii venoase la cord. 9. Philadelphia. In hipertiroidism sistemul cardio-vascular este „înalt stresat“ în repaus astfel încât rezerva funcþionalã este BIBLIOGRAFIE 1. dupa ediþia a V-a. 1999. A. Ed. creºte sucþiunea ventricularã ceea ce permite adaptarea la întoarcerea venoasã crescutã fãrã modificãri majore de dimensiune sau presiune.. 56: 561-567 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Consecutiv creºterea performanþelor ventriculului stâng v-a converti situaþia într-un status circulator hiperdinamic. Loading Conditions. Statusul hipermetabolic din hipertiroidism este acompaniat de o creºtere a indexului muncii cordului pe minut ºi a consumului miocardic de oxigen. Grupul editorial naþional. 1998. Bucureºti. Ojamaa K. PERFORMANÞA CARDIACÃ ÎN HIPERTIROIDISM Creºterea frecvenþei cardice ºi a presarcinii se pare cã joacã un rol major în creºterea performanþei ventriculului stâng în hipertiroidie.6. vol. Creºterea performanþei cardiace datoratã unei umpleri mai bune este mai eficientã energetic decât cea datoratã exclusiv creºterii contractilitãþii miocardice. Ed. vol. 1998: 2-21. Klein I. 2002. 3. Pe de altã parte prin reducerea complianþei dinamice a arborelui arterial. Endocrinologie – Mica Enciclopedie – vol. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 87(3): 968-974. 8th ed. Dumitrache.

ea nu este suficientã pentru susþinerea etiologiei genetice. 2. însã. generând predispoziþie. La ºoarecii cu deficit de SP-D. precum ºi toate alelele genei SP-A2 prezintã în regiunea netradusã 3' o secvenþã cu lungimea de 11 pb [9]. în general. o influenþa geneticã semnificativã este necesar un lot care sã cuprindã cel puþin 100 cupluri de gemeni. Alela majorã 6A2 a genei SP-A1. necesitatea ventilãrii artificiale. Lipsa expresiei SP-A nu creazã susceptibilitate la insuficienþã respiratorie la ºoarecii nãscuþi la termen [13]. localizate pe cromosomul 10q22-q23. SP-C stabilizeazã surfactantul plãmânilor cu volum redus. deºi rare. Au fost descrise o serie de clase funcþionale. în schimb. un numãr mare pot prezenta variabilitate geneticã. transportul intracelular ºi secreþia lipidelor surfactant. sugerând localizarea anumitor alele ale acestor gene (de pildã 6A2 ºi 1A0) pe acelaºi cromosom. a moleculelor-semnal intracelulare ºi a factorilor de transcripþie nucleari [10]. la rândul lor. Deºi ºoarecii cu deficit de SP-C sunt viabili ºi supravieþuiesc pânã la vârsta adultã. severitatea sindromului detresei respiratorii acute (SDR). Un studiu efectuat pe 31 cupluri de gemeni a arãtat creºterea concordanþei la monozigoþi faþã de dizigoþi. Studiul genelor-candidat Existã posibilitatea ca un numãr mare de gene necesare adaptãrii neonatale sã prezinte variabilitate a secvenþelor genice. Ontogeneza complexului surfactant ºi diferenþierea celulelor alveolare sunt controlate de o serie de factori de creºtere ºi de hormoni care interacþioneazã cu sistemul surfactant prin intermediul unor receptori specifici. Alelele SP-A au fost notate cu 6An în cazul exonilor genei SP-A1 ºi 1An pentru gena SP-A2. cauza directã a SDR fiind activitatea necorespunzãtoare a surfactantului alveolar. o lectinã de tip C. Din cele câteva sute de gene implicate în adaptarea pulmonarã neonatalã. O altã clasã include proteinele surfactant. ºi afecþiunile suprapuse sau concomitente [11]. Alelele genelor SP-A1 ºi SP-A2 se aflã în dezechilibru de înlãnþuire. se leagã de complexul surfactant. principalul factor de risc îl constituie gradul prematuritãþii. În sfârºit. Locusul genei SP-B se aflã pe cromosomul 2p12-p11. susceptibilitate la infecþii respiratorii. complexul surfactant intracelular. restul fiind rare [24]. în absenþa SP-B. animalele fiind predispuse la infecþii specifice [28]. Polimorfismul exonului 4 ºi ∆14 se aflã în dezechilibru de înlãnþuire. cantitatea surfactantului alveolar este crescutã. fie indirect prin intermediul factorilor de mediu sau constituþionali asociaºi. fãrã a prezenta anomalii pulmonare evidente. SDR. Valorile scãzute ale SP-A sunt asociate SDR sever ºi risc crecut la DBP [8]. Cea de-a treia clasã se referã la diferenþierea þesutului alveolar. Dintre cele câteva variante cunoscute ale genei SP-B. Se admite astfel cã. SP-D se leagã de fosfatidilinozitol. polimorfismul exonului 4 ce influenþeazã secvenþa aminoacidicã (Ile131Thr) ar putea avea importante consecinþe funcþionale. Gemenii monozigoþi au toate genele comune. pe lângã sistemului surfactant. Din cele peste 30 de alele descrise. mutaþia unora dintre aceste gene poate cauza boli respiratorii care. O primã clasã este reprezentatã de enzimele ºi componentele structurale implicate în biosinteza. influenþând rãspunsul imun natural. arhitectura pulmonarã alteratã. SP-B îmbunãtãþeºte activitatea de suprafaþã accentuând absorbþia ºi stabilitatea superficialã a fosfolipidelor Variante uzuale ale secvenþelor proteinelor surfactant Proteina SP-A este codificatã de douã gene înlãnþuite polimorfe (SP-A1 ºi SP-A2). unele dintre acestea putând influenþa riscul fie direct. producând. iar la cei dizigoþi proporþia este de 50%. Proteina surfactant A (SP-A). mutaþia acestora putând cauza un defect multiorganic [12]. patru alele SP-A1 ºi cinci alele SP-A2 au. PREDISPOZIÞIA FAMILIALÃ LA SINDROMUL DETRESEI RESPIRATORII ACUTE Cu toate cã existenþa unei predispoziþii familiale ºi a heritabilitãþii a fost demonstratã într-o serie de studii anterioare. Pentru a putea stabili. factorii care interfereazã cu dezvoltarea cãilor respiratorii. pot fi foarte severe. prelucrând. de asemenea. În plus. complexul lipido-proteic secretat de celulele alveolare de tip 2 este lipsit de SP-C matur ºi nu are activitate de suprafaþã. adaptarea respiratorie este influenþatã ºi de proteinele ce catalizeazã transportul ionic prin epiteliul elveolar [23]. mecanismele de control al fluxului vascular pulmonar [2]. precum ºi cei implicaþi în rãspunsul inflamator [25]. Diaconescu. SP-A previne inhibarea activitãþii de suprafaþã prin intermediul unor proteine exogene ºi moduleazã rãspunsul imun acut [3]. Atât în cazul DBP.INFLUENÞE GENETICE ÎN BOALA PULMONARÃ NEONATALÃ GENETIC INFLUENCES OF NEONATAL RESPIRATORY DISEASE S. Varianta genicã ce interfereazã cu diferenþierea sistemului surfactant poate avea multiple consecinþe organice. BAZELE GENETICE ALE SINDROMULUI DETRESEI RESPIRATORII ACUTE surfactant. dat fiind faptul cã interfereazã cu secvenþa consens a glicozilãrii proSP-B de la capãtul N-terminal [7]. Facultatea de Medicinã din Braºov Potrivit dovezilor actuale. cât ºi a SDR. deosebirile cu privire la rata concordanþei SDR pot stabili în mod direct influenþa geneticã în mod direct [18]. elasticitatea pulmonarã este redusã [5]. o frecvenþã medie în populaþiile analizate. 32 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. caracterizate prin deleþia sau inserþia unor motive cu secvenþe specifice. predispoziþia la displazia bronhopulmonarã (DBP) este determinatã de factori ca gradul prematuritãþii. Variabilitatea intronului 4 (∆14) constã dintr-un polimorfism al lungimii secvenþelor microsatelitare (CA)n. la gemeni. La ºoareci. având ºi rol decisiv în prelucrarea intracelularã a complexului surfactant. 3/2005 .

Potrivit teoriei actuale. SP-A ºi SP-D protejeazã plãmânii ºi cãile respiratorii faþã de infecþii virale. Asocieri clare au fost gãsite. Genele proteinei surfactant pot fi asociate SDR al adultului consecutiv pneumoniei [16] sau unei boli pulmonare obstructive [6]. Atât proteinele SP-A. necesare activitãþii antivirale [3]. posibil. gradul de sensibilitate la hormoni ºi alþi factori se poate limita la un anumit genotip SP-A [27]. Pacienþii prezintã o proteinozã aleveolarã congenitalã cu detresã repiratorie neonatalã. SP-B (implicat în transportul intracelular al surfactantului. Gena SP-D este localizatã pe cromosomul 10q22-q23. Genotipurile care determinã predispoziþie pentru SDR diferã de cele care conferã risc pentru RSV. fie deficitul variabil al SP-B. efectul depinzând de durata gestaþiei [26] sau de cauza naºterii premature. Exonii genei SP-D prezintã cel puþin trei polimorfisme mononucleotidice [14]. Mutaþii similare dominante au fost identificate la 11 din cei 34 copii cu boalã pulmonarã cronicã de etiologie necunoscutã. este posibilã intervenþia factorilor genetici în producerea DBP [11]. Boli genetice rare ce implicã proteinele surfactant Au fost identificate o serie de mutaþii rare care cauzeazã absenþa SP-B. între polimorfismele colectinelor ºi forma severã de bronºiolitã cu virus sinciþial respirator (VSR). africane. Displazia bronho-pulmonarã Deºi existã puþine date de geneticã molecularã. ceea ce sugereazã lipsa unei influenþe genetice majore directe asupra SDR la aceastã populaþie. transportul ionic ºi imunitatea naturalã). respectiv de 0. au rol important în apãrarea pulmonarã localã. în vecinãtatea genelor SP-A. Studiile efectuate asupra frecvenþelor alelice în populaþiile finlandeze aratã cã alelele 6A2 ºi 1A0 ale SP-A sunt asociate cu creºterea. precum ºi de gradul de prematuritate [7]. cu genotip SP-B în formã homozigotã Thr/Thr. pot avea rol protector. aceste asocieri fiind determinate de genotipul SP-B Ile131Thr. iar alela 6A3 cu reducerea riscului pentru SDR. iar factorii constituþionali ºi genetici pot interacþiona strâns cu factori de mediu. Variantele genelor SP-A ºi SP-B în cazul susceptibilitãþii pentru SDR Cercetãrile de pânã acum s-au concentrat asupra variantelor genice ale SP-A ºi SP-B la populaþiile americane. Toþi bolnavii au exprimat o proproteinã SP-C anormalã. Heterogenitatea fenotipicã sugereazã. 48 la dizigoþi [19]. Pentru o mai bunã înþelegere a mecanismelor biologice ºi a consecinþelor fenotipice ale unor variante alelice predispozante sau protectoare sunt necesare investigaþii suplimentare. rata concordanþei fiind de 0. probele respiratorii relevã creºterea valorii SP-A. prezent la nivelul exonilor ce codificã proSP-C. Cu toate acestea. Gene-candidat pot fi atât cele patru gene ale proteinelor surfactant. domeniul colagenului [17]. sunt considerate boli multifactoriale cu posibilã componentã geneticã. 24].SP-C este codificatã de o genã cu locus pe braþul scurt al cromosomului 8. la copil. creºterii ºi alveolizãrii: genele care codificã SP-D (agent antioxidant ºi antiinflamator care regleazã homeostazia surfactantului. alelele ºi genotipurile Ile131Thr au fost asociate intens cu SDR. fie implicarea factorilor de mediu sau a altor factori ai susceptibilitãþii genetice. 55 la monozigoþi. 21]. cât ºi numeroase alte gene implicate în reglarea diferenþierii. dimpotrivã. dovedind în rolul multifuncþional al SP-A. variantele alelice ale acestor colectine putând fi asociate diferitelor boli infecþioase pulmonare [15. Pe baza asocierilor alelice constatate. caucaziene [4] sau a celor de origine finlandezã [7. 15]. în special DBP. 17]. Aceste constatãri un prim pas în înþelegerea reþelei genetice ce influenþeazã susceptibilitatea la boli pulmonare. la aceste cazuri. dimpotrivã. susceptibilitatea la infecþii respiratorii. iar alela Ile în grupul non-SDR. combinând metoda tradiþionalã de studiu a gemenilor cu analiza genelor-candidat. Alte studii s-au concentrat asupra cuplurilor gemelare. Identificarea factorilor genetici predispozanþi va permite identificarea copiilor cu risc. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005 33 . alela Thr fiind hiperexprimatã în grupul SDR. modularea imunitãþii naturale ºi diminuarea hipersensibilitãþii) ºi factorul de creºtere endotelial (implicat în formarea alvelolelor ºi diferenþierea epiteliului alveolar). În plus. unele fiind asociate în copilãrie cu infecþii pulmonare ºi ale cãilor repiratorii. deficitul de SP-C ºi prezenþa anormalã a proSP-C. cât ºi SP-B pot fi asociate cu SDR. este încã incert dacã relevant este rolul predispozant al alelelor SP-A cu risc înalt (6A2 ºi 1A0) sau rolul protector al alelelor SP-A cu risc redus (6A3 ºi 1A1 / 1A2). precum ºi vecinãtatea cisteinei amino-terminale ce leagã catenele tripletelor SP-D [14]. generatã de mutaþii de novo sau alte mutaþii ale proSP-C [22]. Asocierea genelor SP-A cu SDR a fost evidentã mai ales la copii nãscuþi prematur (gestaþie<32 de sãptãmâni). activitatea de suprafaþã. acesta ar putea fi.ºi dizigoþi. ºi a cãrui lipsã cauzeazã fenotipul emfizematos). Cu toate cã SP-C nu manifestã polimorfism. Totuºi. Perspective Numeroase variante ale proteinelor surfactant au fost asociate bolii pulmonare. SP-A (în relaþie cu activitatea de suprafaþã. poziþiile aminoacizilor 223 pentru gena SP-A2 [17] ºi 11 pentru gena SP-D [15] au fost asociate infecþiei cu VSR. În sfârºit. Anumite genotipuri ale colectinei prezintã variaþii ale secvenþelor în regiunile cu loci posibil decisivi ai rãspunsului natural: domeniul de legare al carbohidraþilor [17]. a fost identificatã o mutaþie la nivelul situsului de matisare (splicing) a genei ce codificã SP-C [21]. reglând diferenþierea acestora. Nu s-au constatat diferenþe semnificative în ceea ce priveºte rata concordanþei la gemenii mono. bacteriene sau fungice [3. Pentru diagnostic este necesarã stabilirea defectului genetic specific prezent la proband ºi rudele acestuia. Variante ale proteinelor surfactant în bolile inflamatorii pulmonare Bolile respiratorii manifestate la scurt timp dupã naºtere ºi asociate cu probleme de adaptare respiratorie necesitã atât integritatea rãspunsului imun pulmonar. Hormonii ºi factorii de creºtere acþioneazã asupra proteinelor surfactant. Hormonul sau factorul de creºtere poate diminua sau. SDR a fost diagnosticat la 201 din cele 266 de cazuri (76%). cât ºi rezistenþa la infecþii ºi produºi toxici. Bolile dobândite. totuºi. unele gene pot favoriza producerea leziunii sau. Regiunea distalã pulmonarã este afectatã de deleþii recesive ale SP-B ºi mutaþii dominante asociate SP-C anormal. amplifica expresia proteinelor surfactant. modularea imunitãþii active ºi. Recent. responsabile de producerea unei boli respiratorii progresive recesive [20. atenueazã hipersensibilitatea. Preluarea pulmonarã a oxigenului depinde de activitatea completã a câteva sute sau chiar mii de gene ce pot prezenta variabilitate.

WERT SE. Am J Respir Crit Care Med 2001. Chest 2000. 121(Suppl 3): 20S–1. Correlation with surface activity. RAMET M. 161: 973–81. Allelic heterogeneity in hereditary surfactant protein B (SP-B) deficiency. et al. BRY K. 22. DI ANGELO S. 98: 6366–71. MONTANO M. Chest 2002. HAATJA R. HALLMAN M. SANSORES R. 25. 50: 157–62. HOOVER RR. Proc Natl Acad Sci USA 1996. 63: 521–54. et al. WHITSETT JA. Dis Markers 2000. The effect of ozone exposure on the ability of human surfactant protein a variants to stimulate cytokine production. 13. FLOROS J. WUNDERINK RG. 276: L917–24. HAATJA R. WERT J. Association between surfactant protein A gene locus and severe respiratory syncytial virus infection in infants. MARTTILA R. NOGEE LM. 163: 1599–604. 28. COMPERNOLLE V. ROSS GF et al. and outcome in small premature infants. Surfactant protein (SP) B associations and interactions with SP-A in white and black subjects with respiratory distress syndrome. 6. JOBE AH. Bronchopulmonary dysplasia. Nat Genet 1997. CHINCHILLI V. Proc Natl Acad Sci USA 2000. IKEGAMI M. A mutation in the surfactant protein C gene associated with familial interstitial lung disease. 34 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. BURHANS MS. 58: 181–91. LOFGREN J. ASKIN F. YOSHIDA M. 49: 387A. LUO J. 8: 702–10. RAMET M. AL-MONDHIRY H. 12. NOGEE LM. LE VINE AM. 110: 79–84. 26. ACKER T. HAMVAS A. RENKO M. WHITSETT JA. COLE FS. Regulation of surfactant proteins by LPS and proinflammatory cytokines in fetal and newborn lung. VAYRYNEN O. oxidant production. QUASNEY MW. LIN HM. 109: 351–5. 24. UMSTEAD TM. KNIP M. McKENZIE R. Altered surfactant function and structure in SP-A gene targeted mice. 4. GLASSER SW. 16: 119–24. BLOOMSMAN D. Lung development and function in preterm infants in the surfactant treatment era. WHITSETT JA. PEARSON C. Thorax 2000. Pulmonary collectins and innate host defense of the lung. HAMVAS A. GUO X. et al. A twin-prolonged attack on complex traits. DUNBAR AE. FLOROS J. et al. 185: 283–9. 51: 696–9. PHELPS DS. LIN Z. 8. GLUMOFF V. Pediatr Res 2001. WATERER GW. et al. Nat Med 2002. Am Rev Respir Dis 1991. 5. et al. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol 2002. 15. 10. PROFFIT SA. AKINO T. 3/2005 . 17: 387–92. whereas treatment with VEGF prevents fatal respiratory distress in premature mice. et al. BANCALARI E. HAMVAS A. Pediatr Res 2001. NA CL. LE VINE AM. 19. WERT SE. GUO X.BIBLIOGRAFIE SELECTIVÃ 1. WERT SE. RAMET M. 43: 567–76. 282: L803–10. Loss of HIF-2alpha and inhibition of VEGF impair fetal lung maturation. WRIGHT JR. HALLMAN M. and surfactant inhibitors in epithelial lining fluid. 11. Annu Rev Physiol 2001. 14. severity of respiratory distress syndrome. IKEGAMI M. 17. 21. Human surfactant protein – a gene locus for genetic studies in the Finnish population. WANG G. D. Surfactant protein D gene polymorphism associated with severe respiratory syncytial virus infection. 23. B. 20. Am J Physiol 1999. 7. KORFHAGEN TR. NOGEE LM. LIN Z. 16. 18. KELLY MM. SP-B. UIMARI P. HALLMAN M. CANTOR RM. 163: 1723–9. Surfactant proteins a and d and pulmonary host defense. CROUCH E. NOGEE LM. Pediatr Res 2002. KORFHAGEN TR. MERTTILA R. WHITSETT JA. Mutations in the surfactant protein C gene associated with interstitial lung disease. JOBE AH. 97: 5972–7. 9. HAMALAIEN AM. ROSS GF. Lung epithelial ion transport in neonatal lung disease. Increased metalloproteinase activity. LEIGH R. Septic shock and respiratory failure in community-acquired pneumonia have different TNF polymorphism associations. 80(Suppl 1): 14–7. Annu Rev Physiol 2000. BRUNO MD. FLOROSI J. MARTIN N. PIETSCHMANN SM. MARTILLA R. 144: 1376–84. Clin Genet 2000. 3. N Engl J Med 2001. 55: 720–1. 3: 161–6. RAMET M. Am J Respir Crit Care Med 2001. MARTILLA R. PITKANEN O. Proc Natl Acad Sci USA 2001. Induced sputum examination: diagnosis of pulmonary involvement in Fabry’s disease. SP – A 3’-UTR is involved in the glucocorticoid inhibition of human SP-A gene expression. LAHTI M. FAN R. LOFGREN J. Am J Respir Crit Care Med 2000. Biol Neonate 2001. HULL WM. Altered stability of pulmonary surfactant in SP-Cdeficient mice. and of SP-B-linked microsatellite markers in COPD of a Mexican population. and SP-D genes: association of SP-B Thr131Ile with ARDS. Polymorphisms of human SP-A. JONES T. 62: 825–46. Polymorphisms of surfactant protein gene A. Hum Genet 2001. et al. 93: 9594–9. phosphatidylcholine. Evaluation of the genetic susceptibility to RDS in monozygotic and dizygotic twins. MARTTILA R. 117(1): 249S–50. 344: 573–9. LOFGREN J. 2. J Infect Dis 2002. and emphysema in surfactant protein D geneinactivated mice. Microbes Infect 2001. HAATJA R. Environ Health Perspect 2002. WANG G. MACHIN G. HALLMAN M. HUELSMAN KM. IKEGAMI M. MERRITT TA. RENKO M. Surfactant protein A. Genetic disorders of neonatal respiratory function. BRUSSELMANS K. KAMADA D. 27. DUNBAR AE. Pediatr Int 2001. Respiratory distress syndrome: evaluation of genetic susceptibility and protection by transmission disequilibrium test. WERT S. ASKIN F.

Biopsie duodenala – jejunala – incadrare histologica – clasificarea Marsh 5. grupa de risc major „ fratii. Recomandariile de dieta fara gluten DFG 6. Posibilitatie actuale de diagnostic serologic permit diagnosticarea formelor atipice. Solomon. terapia prin dieta de excludere corect condusa sunt masuri de prevenire a consecintelor imediate ºi tardive ale bolii. histologic ºi raspuns serologic la dieta fara gluten 5. PROFILUL NUTRITIONAL SCREENING FOR INFANT CELIAC DISEASE. atipical forms need an increased attention. Screening serologic de BC „ AGA IgA ºi IgG ⇒ care se recomanda la virsta < 2 ani sau in cazul deficitului selectiv IgA „ Sensibilitatea testului este in favoarea AGA – IgG „ Anticorpi antiendomisium EMA IgA ºi IgG Þ se recomanda pentru confirmarea diagnosticului „ Anticorpi antitransglutaminaza. Criteriul histologic compatibil cu BC – Clasificare Marsh: „ Tip 1 infiltrativ – infiltrat limfocitar „ Tip 2 hiperplazic – hiperplazia criptelor „ Tip 3a atrofie vilozitara usoara ºi infiltrat „ Tip 3b atrofie vilozitara moderata „ Tip 3c atrofie vilozitara totala 4. The silent. respectiv atrofie vilozitara totala sau subtotala ºi sindrom de malabsorbtie secundar. clinic – manifestari tipice ºi atipice b. Vârsta > 2 BC ramine in actualitate ca una dintre afectiunile subdiagnosticate. Selectarea cazuisticii dupa criteriile: a. Markerii serologici de BC: „ AGA IgG „ EMA IgG „ tTG IgG 4. and specificity. modificarile histologice persista 7. Profilul nutritional cu aprecierea statusului nutritional actual ºi evolutiv 3. Neamþu Universitatea „Lucian Blaga“ Sibiu. Facultatea de Medicinã „Victor Papilian“ Spitalul Clinic de Pediatrie Sibiu. Standardul de aur pentru diagnostic este biopsia jejunala. Formele latente. Istoric ºi criterii clinice compatibile cu BC 2. The Golden standard for diagnosis is duodenal. Celiac disease is underdiagnosed although considerable progresseses are made in the serological investigations.SCREENING IN BOALA CELIACA LA COPIL. in patologia pediatrica se impune ca o entitate ce revine in atentia specialistilor. screening. jejunal biopsy and the histopathological stage. Testarea serologica se impune ca o necesitate: anticorpi antitransglutaminaza ºi antiendomisium cu specificitate ºi sensibilitate inalta. 3/2005 35 . ETAPELE PROGRAMULUI DE SCREENING Sunt: 1. forme fruste ºi latente de boala. Remisie clinic. NUTRITIONAL PROFILE Corina Cazan. B. screenings. silentioase ºi atipice necesita un plus de atentie. Boala celiaca este subdiagnosticata desi se inregistreaza progrese considerabile pe planul investigatiilor serologice. stadiul histopatologic. Boala Celiaca (BC) este definita ca enteropatie cronica autoimuna glutensensibila cu leziuni la nivelul mucoasei intestinale. anti tTG IgA ºi IgG – ELISA cu valoare predictiva 99% se recomanda in SCREENING 3. The serological testing is imposed as a necessity: antitransglutaminase and antiendomisium with high sensitivity. ABSTRACT Celiac disease. parintii celor dg. CRITERIILE ESPGHAN PENTRU DIAGNOSTICUL DE BC Sunt: 1. cu o diversitate de manifestari clinice atipice. B. in pediatric pathology is an entity back in the specialist’s attention. Diagnosticul precoce. Formele latente ºi silentioase de boala celiaca cu tablou clinic atipic sunt dificil de diagnosticat. duodenala. Cuvinte cheie: boala celiaca. Key words: celiac disease. Clinica Pediatrie REZUMAT Boala celiaca. forme atipice. SCREENING multicentric ºi intocmirea unui registru unic national pentru boala celiaca la copil „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. atipical forms. cu BC „ deficitul selectiv de IgA (risc de boala 10x) „ manifestari digestive – extradigestive de boala autoimuna 2. latente de boala. Markeri serologici pentru aprecierea consecintelor DFG „ EMA IgG criteriul de apreciere „ AGA se normalizeaza ºi la regim cu cantitati mici de gluten 3-5 g/zi.

peste vârsta de 8-12 luni Alimentatia naturala reduce riscul de BC Factori de risc sunt: Alimentatia naturala prelungita determina: „ Simptome atipice „ Virsta la care se introduce glutenul ºi cantitatea „ Debut tardiv Se recomanda „Formule de lapte“ „gluten free“ Se recomanda diversificare „gluten free“ BOALA CELIACA – PROFILUL NUTRITIONAL care impune evaluarea fiecarui caz prin determinarea ºi inscrierea parametrilor somatometrici ºi a parametrilor biologici: Ritmul de evaluare Parametrii somatometrici Greutate G (Kg) Gn – Ga „ moment de start cu evaluare completa Talie T (cm) Tn – Ta „ lunar timp de 6 luni de la diagnostic apoi Indice nutritional In „ trimestrial timp de un an apoi IMC „ semestrial Aprecierea virstei osoase Inscriere pe nomograme pentru greutate ºi talie Apreciere dupa percentile DS Z – scor Ritmul de evaluare Profilul biologic Anemia prin carenta fier. folat ºi B12 „ la start parametrii hematologici Ht. K p. D rezistent p. K intirzierea maturarii sexuale. B12 p. Retic. stabilizatori ºi conservanti cu gluten – Produse lactate cu aditivi cu gluten – Produse lactate cu aditivi de gluten – Medicamente cu administrare orala. TH.hemostaza Calcemie. menarha intirziata BOALA CELIACA – profilaxie. 3/2005 . vitamine ºi supliment minerale care au in compozitie gluten sau prolamine – Produse cosmetice care contin gluten – Contaminare in timpul procesului de preparare sau depozitare 36 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. APTT Intoleranta secundara la lactoza bilant electrolitic ºi metabolic Glicemie. fosforemie. ac. Hemoragipar – deficit vit. hemoragipar prin deficit de vit. orz.Boala Celiaca – Criterii Clinice de Selectare ºi Diagnostic „ BC acuta – clasica „ BC subacuta – atipica „ BC asimptomatica – silentioasa „ BC latenta CRITERIUL CLINIC DE SELECTARE – MANIFESTARI ATIPICE „ falimentul cresterii – stagnare / scadere G ºi incetinirea cresterii staturale T „ anorexie.metabolism fosfo-calcic Rahitism carential – vit.metabolism glucidic TQ. incarcare lactoza ionograma serica. folic. ac. „ trimestrial Feritina. recomandari de alimentatie la virsta de sugar ºi copil mic INTRODUCEREA GLUTENULUI IN ALIMENTATIE ALIMENTATIE NATURALA Se recomanda introducerea tardiva a produselor cu Durata alimentatiei naturale. Pt elfo bilant imunologic nivel seric total IgA CE ESTE GLUTENUL? „ Fractiune proteica – prolamine + gluteline „ prolamine sunt in cereale in proportii diferite ºi anume: „ griu – gliadina 69% „ secara – secalina 30 – 50% „ ovaz – avenin 16% „ orz – hordeina 46 – 52% „ mei – panicin 40% „ porumb – ziena 55% „ orez – orzenina 5% „ hibrid de grâu – cu proprietãþile grâului ºi secarei UNDE SE GASESTE GLUTENUL? – Produse de panificatie din griu secara. Sideremie. minim 6 luni gluten. amenoree. folic ºi B12 refractara la terapie rahitismul vitamino-D rezistent fatigabilitate ºi modificari comportamentale durere articulara / durere osoasa convulsii dermatita herpetiforma sdr. varsaturi recurente „ durere abdominala recurenta – distensie abdominala „ diaree cronica alternind cu scaun normal „ constipatie „ „ „ „ „ „ „ „ „ „ „ colon iritabil stomatita aftoasa recurenta modificarea smaltului dentar anemia prin carenta de fier. ovaz – Produse alimentare care contin aditivi – proteine vegetale partial hidrolizate. Astrup. magneziemie. Indici eritrocitari. Fas Sdr. Hb. TTGO.

Eur J Pediatr 161. Micillo M. Glimour JE. Basso D. Clin Chem 48. Greco L. Lista produselor comercializate cu eticheta „fara gluten“ Informatii difuzate prin mass media pentru produsele fara gluten. Not T.03% < 0. et al. 5. 3/2005 37 . Lock RJ. Richter T. inscrierea valorii energetice – Kcal / KJ / 100 gr. 284 – 287 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 2002 Human tissue transglutaminase anzyme linked immunosorbent assay outperforms both the guinea pig based tissue transglutaminase assay and anti-endomysium antibodies when screening for coeliac disease. Osman AA. Stern M and the Working Group on Serologic Screening for Celiac Disease (2000) Comparative Evaluation of Serologic Tests for Celiac Disease: A European Initiative Toward Standardization. Guariso G. Auricchio R. Wolters V.02% din totalul de proteine „ Nivel acceptat 200 ppm – produs obtinut industrial „fara gluten“ BIBLIOGRAFIE 1. Sblattero D. Frau F. 513 – 519 6. Analyzing the peripheral blood antibody repertoire of a coeliac disease patient using phage antibody libraries. 2002 Antitisue transglutaminase antibodies outside coeliac disease J Pediatr Gastroenterol Nutr 34. 2082 – 2083 7. Lichtenfeld J. Clemente MG. Voous Moulaert AF. Marzari R. 31-34 8. Mothes T. Florian F. IgA antibodies to tissue transglutaminase: an effective diagnostic test for coeliac disease. Troncone R. Maurano F.CODEX ALIMENTARIUM Codul standard al alimentelor fara gluten elaborate de OMS – FAOUN revizuit 1999 „ „ „ „ „ „ „ Principii generale „ Standardele se aplica la alimentele special preparate „dietetice“ „ Nu se aplica la alimentele care nu contin gluten „ Alimentele „fara gluten“ continutul < 0. Clin Exp Immunol 1999 (116: 258-62) 3. J Pediatr Gastroenterol Nutr 31. Plebani M (2002) Serological testing for coeliac disease. Unswoth DJ. Rossi M. Musu MP. Uhlig HH. Clin Exp Immunol 1999 (116-71) 2. Evidence for existance of coeliac disease autoantigen apart from tisue transglutaminase. anti-endomysium and anti-R1-reticulin autoantibodies – the antibody trinity of coeliac disease. Eur J Gastroenterol Hepatol 2000 (12: 1017-20) 4. Anti-tisue transglutaminase. Bradbury A. et al. Ventura A. Hum Antibodies 2000 (199-205) SUA – Canada – complet fara gluten – 100% fara gluten Produs autorizat – care respecta standard Codex etichetare obligatorie „fara gluten“ etichetare – lista ingredientelor / compozitie – nutrienti gr / 100gr. Burger H. et al.

Urmãtorul pas a fost reprezentat de obiectivarea culorii galbene cu aparate transcutanate de mãsurare a bilirubinei. trunchiul pãnã la ombilic. noninvasive measurement 1. Din acest motiv au fost încercãri de standardizare a acestor observaþii clinice. În 1941 Davidson ºi colab. La ora actualã nu se cunoaºte exact mecanimsul responsabil pentru culoarea galbenã a pielii dar se presupune cã este datã de difuzia complexelor bilirubinã-albuminã în spaþiul extravascular ºi depozitarea în membranele fosfolipide. Mãsurarea bilirubinei totale serice se practicã la un numãr mare de nou nãscuþi. Aceat lucru a fost luat în evidenþã în procesul de standardizare. O.MÃSURAREA NONINVAZIVÃ A BILIRUBINEI ÎN ICTERUL NEONATAL NONINVASIVE MEASUREMENT OF BILIRUBIN IN NEWBORN FAUNDICE C. Slusher [24] a demonstrat asocierea între producþia crescutã de CO ºi icterul nuclear ºi deces la copiii nigerieni cu icter [23]. [10] a demonstrat pentru prima datã o relaþie calitativã între gradul icterului ºi bilirubina sericã. Cantitatea totalã de bilirubinã poate fi estimatã prin carboxihemoglobinã ºi ETCOc. rãmãne dificil de diferenþiat etiologia icterului în situaþii clinice normale. Autorul recomandã folosirea unui depresor transaparent pentru aceastã evaluare. IDOMIR** * Spitalul de Pediatrie Braºov ** Facultatea de Medicinã. De-a lungul timpului au fost diverse rapoarte ale încercãrilor de cuatificare ale culorii galbene a pielii cu ajutorul icterometrelor. Universitatea Transilvania Braºov REZUMAT Aceastã lucrare prezintã tehnicile care s-au dezvoltat în vederea mãsurãrii noninvazive a bilirubinei. necesitã timp ºi este ocazional periculoasã putãnd produce osteomielitã [15]. Key words: newborn. Monoxidul de carbon (CO) ºi biliverdina sunt produse în canitãþi echimolare ºi biliverdina este redusã cantitativ la bilirubinã. [3. Carboxihemoglobin and ETCOc are some of the most important indicators of hemolisis. Capacitatea de a da predicþii asupra gradului icterului bazat pe rata de producþie a bilirubinei este limitatã deoarece eliminarea bilirubinei variazã mult de la individ la individ în prima lunã de viaþã [27]. Ulterior multe studii au raportat rezultate folosind acest dispozitiv. Evaluarea intensitãþii culorii pielii este o metodã subiectivã ºi variazã de la persoanã la persoanã. Este cunoscut din practica clinicã cã icterul dermal neonatal este predominant cefalo-caudal cuprinzãnd în special 5 regiuni – capul ºi gãtul. FALUP-PECURARIU**. genunchii. Totuºi. De aceea. Icterul se observã la 30-60% din nou-nãscuþii la termen ºi aproape la toþi nou-nãscuþii prematuri. Factorii de risc pentru icterul normal sau fiziologic ºi cel patologic sunt bine definiþi ºi argumentaþi. icter. 21 ]. Stevenson [27] a stabilit validitatea acestor mãsurãtori. regim alimentar etc. mãsurare non-invazivã ABSTRACT This study present techniques that have been developed to measure noninvasive bilirubin. Carboxihemoglobina ºi ETCOc se numãrã printre cei mai importanþi indicatori ai hemolizei. PÃDURARIU*. coatele ºi mãinile incluzãnd palmele [27]. Toate au demonstrat cã bilirubina transcutanã cunoscutã ºi ca index de bilirubinã transcutanã este corelatã semnificativ cu bilirubina sericã ºi cã existã o relaþie liniarã între aceºti doi parametrii. 3/2005 . M. INDICATORI AI HEMOLIZEI – CARBOXIHEMOGLOBINA ªI ETCO Înþelegerea relaþiei dintre producerea bilirubinei ºi monoxidul de carbon este importantã în managementul icterului neonatal. Catabolismul hemoglobinei are ca rezultat formarea echimolarã a CO ºi a bilirubinei. monitorizarea riguroasã a nou-nãscuþilor este importantã pentru a preveni efectele toxice potenþiale ale bilirubinei [7]. 5. Creºterea bilirubinei serice se datoreazã combinãrii distrucþiei de hematii ºi scãderii conjugãrii hepatice a bilirubinei. The transcutaneus bilirubin measuring devices proved to be useful when used as a screening methods for identifying newborns who needed a serum bilirubin determination. INTRODUCERE Icterul la nou-nãscut reprezintã o problemã frecventã [1]. dar incidenþa în diferite populaþii variazã în functie de rasã. însã aceastã procedurã este dureroasã. Dispozitivele pentru mãsurarea transcutanatã a bilirubinei s-au dovedit a fi utile cãnd sunt folosite ca teste screening pentru identificarea nou-nãscuþilor care necesitã determinarea bilirubinei serice. mãsurãtorile monoxidului de carbon (CO) în aereul expirat sau sãnge pot fi folosite ca un index al hem-degradãrii ºi producþiei de bilirubinã in vivo. În 1980 Yamanouchi [35] a descris un bilirubinometu portabil transcutanat (Minolta AirShields Jaundice MeterTM) care produce o mãsurare obiectivã a coloraþiei galbene a pielii bazatã pe principiul densitometriei de reflecþie. 2. The total amount of bilirubin can be estimated throught carboxihemoglobin and ETCOc. Cuvinte cheie: nou-nãscut. Cu toate cã de atunci nu au fost gãsite explicaþii 38 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. jaundice.

Practica Academiei Americane de Pediatrie recomandã medicului sã determine prezenþa sau absenþa hemolizei la nou-nãscutul icteric. CO se leagã de hematiile prezente în circulaþie ºi poate fi mãsurat ca ºi carboxihemoglobinã în sãnge. NY) dar utilizeazã un computer cu un algoritm sofisticat pentru evaluarea culorii fundamentale a pielii. Testul Coombs direct determinã dacã hematiile prezintã pe suprafaþa lor anticorpi ºi pot fi predispuse hemolizei dar nu dovedeºte prezenþa hemolizei [4. Prin aceasta metodã desfãºuratã în mod adecvat se identificã nou-nãscutul care produce o mare cantitate de bilirubinã. determinarea nivelului de bilirubinã sericã rãmãne un marker al producþiei totale de bilirubinã. Într-o populaþie omogenã formatã din nou-nãscuþi la termen [12.. Un procent de ETCO derivã din CO ambiental. Testele recomandate în mod obiºnuit ca parte a reglãrii bilirubinei includ bilirubina totalã. chiar înainte de producerea hiperbilirubinemiei ºi poate ajuta medicul sã stabileascã un diagnostic diferenþial al cauzelor primare producerii hiperbilirubinemiei.sau supra-estimate ºi astfel unii nou-nãscuþi nu au primit tratamentul necesar. Aceasta este în mod special valabil pentru icterul neonatal unde nivelul de CO mãsurat în pãrþi pe milion este foarte scãzut. fiind corelatã cu concentraþia biliru- binei serice [25]. Acest instrument s-a dovedit a fi un dispozitiv util pentru teste screening dar nu a putut înlocui mãsurarea bilirubinei serice totale (TSB). care funcþioneazã prin evaluarea luminii reflectate de piele (dupã o emisie dintr-un tub foto). pentru a evalua rata hemolizei [9. 35]. 14. Un studiu condus în 1990 a estimat cã aproximativ 25 de milioane de dolari sunt cheltuiþi anual pentru evaluãri obiºnuite ale hiperbilirubinemiei de cãtre spitale în SUA [19]. poate asigura medicului suficientã informaþie pentru a externa nou-nãscutul cãt mai repede [8]. 33]. 28]. Degradarea hemului duce la formarea echimolarã a bilirubinei ºi CO [34]. Concluzia principalã a autorilor a fost cã valorile bilirubinei variazã semnificativ faþã de limitele stabilite în cele mai multe laboratoare. formei ºi conþinutului intracelular al eritrocitelor. Mãsurarea carboxihemoglobinei nu diferenþiazã CO exogen din CO respirat. 2]. care evidenþiazã variaþii ale mãrimii. Aparatul mãsoarã densitatea opticã a luminii albastre ºi verzi ºi astfel furnizeazã o scalã a intensitãþii pentru culoarea galbenã a pielii. În ciuda convenienþei mãsurãrii bilirubinei serice. volumul de CO va trebui reglat în aerul din incãpere. Controlul de calitate a fost monitorizat prin analize lunare. grupa ºi tipul de sânge. Intensitatea culorii galbene în þesutul subcutanat ºi piele este masuratã. Acurateþea acestui dispozitiv în special atunci cãnd este folositã fototerapia este crescutã de determinarea timpurie a tipului „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. culorii. De aceea pentru a reflecta corect rata producerii bilirubinei. 23. Dupã utilizarea acestui dispozitiv în clinicã. Astfel producerea totalã a bilirubinei poate fi estimatã prin carboxihemoglobinã sau end-tidal carbon monoxide (ETCO). neinvaziv. Carboxihemoglobina disociazã în plãmãni ºi CO este eliberat prin respiraþie în mod continuu. este metoda cea mai puþin concludentã pentru mãsurarea hemolizei. Creºterea volumului de CO din aerul din încapere este un indicator pentru producerea bilirubinei ºi hemolizã. Corectarea volumului de CO reflectã rata producerii bilirubinei. MANAGEMENTUL CLINIC AL ICTERULUI ªI AL BILIRUBINEMIEI Comitetul Academiei Americane de Pediatrie ºi Nou-nãscuþi recomandã dozarea bilirubinei totale la orice nou-nãscut la care se constatã icter în primele 24 de ore dupã naºtere [1]. precizia acestor procedee este afectatã de pigmentãri ale pielii. Tayaba [32] a raportat unul din noile aparate care se bazeazã de asemenea pe coloraþia pielii (Chromatics Colormate III. coeficientul de corelare cu bilirubina sericã totalã masuratã în laboratorul clinic a fost mai mare de 0. 4. nivelul bilirubinei totale nu diferenþiazã icterul cauzat de producerea masivã de bilirubinã (semnificãnd ratã crescutã a hemolizei) de cel cauzat de eliminare scazutã. cu scopul de a stabili un plan eficient de îngrijire pentru hiperbilirubinemia neonatalã [31]. 5. perioada gestaþiei ºi greutatea la naºtere [4]. Identificarea acestor factori cauzativi ajutã la stabilirea unui diagnostic diferenþial sau a unui plan eficient de îngrijire.complete ale acestui fenomen care sã demonstreze cu acureteþe de ce hemoliza conferã un risc crescut pentru leziune ascociatã cu hiperbilirubinemia. însã nu a dat rezultatele aºteptate atunci cãnd populaþia a inclus nou-nãscuþi prematuri ºi nou-nãscuþi cu pigmentaþie diferitã a pielii [11]. un nivel ridicat poate indica faptul cã mãduva elibereazã în circulaþie un numãr mare de reticulocite. Totuºi. Vreman [34] a comparat variabilitatea între 14 laboratoare a mãsurãtorilor de bilirubinã. În ciuda valorii ºi a contribuþiei clinice asigurate de alte teste. Analiza sãngelui. NOILE DISPOZITIVE DE MASURARE TRANSCUTANATà A BILIRUBINEI Primul dispozitiv sofisticat pentru mãsurarea noninvazivã a bilirubinei a fost Minolta / Air Shields Jaundice Meter. În acelaºi mod abilitatea de a regla producerea bilirubinei aplicate în concordanþã cu recomandãrile Academiei Americane de Pediatrie. HEMOLIZA ªI CO Aproximativ 85% din CO endogen este un produs majoritar al catabolismului hemului [1. corelaþia între bilirubina sericã totalã (TSB) ºi bilirubina masuratã transcutanat (TcB) a fost excelentã. Chromatics Color Sciences International Inc. De aceea nu este posibil sã se estimeze un nivel precis al CO endogen din mãsurarea carboxihemoglobinei [8]. Nivelele de bilirubinã au fost sub. Icterul neonatal ºi hiperbilirubinemia se dezvoltã ca rãspuns la producerea în cantitate mare sau eliminarea scazutã a bilirubinei. testul Coombs direct. 3/2005 39 . numãrul reticulocitelor ºi morfologia hematiilor. 16. 3. În situaþii clinice obiºnuite rãmãne dificil de diferenþiat etiologia icterului neonatal. Capacitatea de a mãsura volumul de CO ºi a aplica aceastã informaþie a fost limitatã de lipsa unui test simplu rapid. 29]. Producerea masivã poate fi asociatã cu riscuri mai mari [26]. New York. Numãrarea reticulocitelor indicã producerea de hematii din mãduva osoasã ºi astfel. 95. numai mãsurarea volumului de CO poate asigura o estimare a ratei hemolizei [13.

Summary of workshop: early discharge and neonatal hyperbilirubinemia. Masson M. În teorie. Kramer LI. Rubaltelli FF. Una din criticile aduse acestui studiu a fost cã determinarea bilirubinei totale serice s-a realizat prin diferite tehnici (in diferite laboratoare clinice) ºi nu folosind tehnica cromatografiei lichide de înaltã performanþã (HLPC). Hyperbilirubinemia in the newborn. Bratlid D. 740-741 12. Early discharge of the term newborn: a continued dilemma. 15. J. Pediatrics. Is breast-feeding really favoring early neonatal jaundice Pediatrics 2001.de piele a nou-nãscutului înaine de evaluarea vizualã a icterului. 61: 958-980 11. Am J Dis Child 1969. 16 (3) Part 2: S83-S88 6. Committee on Fetus and Newborn. Hiatt IM. – ETCOc permite medicului sã depisteze un nou nãscut predispus la riscul de dezvoltare a hiperbilirubinemiei datoritã producerii masive de bilirubinã înainte de declanºarea icterului. Managementul clinic al icterului neonatal este afectat de externarea rapidã a nou nãscutului (la mai puþin de 72 de ore). Knudsen ºi Brodersen au arãtat cã mecanismul prin care bilirubina e depozitatã în piele este similar cu mecanismul 6. Britton JR. Bertini G. Advanvement of dermal icterus in the jaundiced newborn. Johnson L. Indyk L. Beebe SA. 1992: 1160-1164. Correlations in term infants. Bilirubin metabolism and toxicity in the newborn in: Pollin RA. Dai J. 43: 167A 5. Forest J-C. Transcutaneous bilirubinometry: I. GA. Harris VJ. 7. Pildes RS. Rubaltelli F – Non invazive bilirubinometry in neonatal jaundice. Fox W W. melaninã. Lilien LD. Dani C. Gourley L. Clinical Chemistry 1983. 13. Acest dipozitiv poate fi folosit atãt în spital cãt ºi în ambulatoriu ºi acasã. Norcross. Tronchin M. Merrit KK. Cel mai nou dispozitiv de mãsurare a TcB este Bilicheck (Spect Rx. 75. grosimea dermului). 8. – ETCOc identificã rata hemolizei. 29. care mãsoarã bilirubina transcutanat. 118: 454-458 14. Autorul raporteazã eliminarea multor dificultãþi care sunt întãmplinate cu bilirubinometrul trancutan. Lumina albã e transmisã înãuntrul pielii nou-nãscutului iar lumina reflectatã e colectatã pentru a fi analizatã matematic. Bertini G. Hanson JW et al. Krahn J. utilizãnd întreg spectrul luminii vizibile (380-760 nm). Douville P. identifica nou-nãscuþii la care e necesarã determinarea bilirubinei serice. 1995. „Practice parameter: management of hyperbilirubinemia in the healthy term newborn. aceasta permite o mãsurare nepãrtinitoare. Davidson LT. Perinatol. de factorii de interferenþã cunoscuþi (hemoglobinã. Clin Biochem 30(1). Ebbesen F. ajutãnd medicul sã stabileascã un diagnostic diferenþial bazat pe producerea normalã sau ridicatã a bilirubinei. Ramamurthy RS. dupã ce aceºtia au fost externaþi. Weech AA. 94(3): 291-5 7. 30]. 1-9. Parry DM. 3/2005 . Înþelegerea relaþiei între producerea bilirubinei ºi CO este importantã în managementul icterului neonatal [6]. Am J Dis Child 1941. Criteria for treatment of neonatal jaundis. Non-invazive measurement of total serum bilirubin by multi-wavelength spectral reflectance by Bilicheck in newborn patient. chiar înainte de declanºarea icterului permiþãnd medicului sã planifice îngrijirea în spital ºi dupã externare. 454-457. independentã de rasã. Transcutaneous bilirubinometry in neonatal intensive care units.“ Pediatrics 1994. Transcutaneous bilirubinometry: its role in the assessment of neonatal jaundice. Astfel ei au sugerat ca TcB poate fi un factor predictiv mai bun decãt TSB pentru eventualele alterãri cerebrale [11]. Pediatrics 1994. Tot cu ajutorul acestui dispozitiv autorii au confirmat existenþa progresiei icterului de la faþã la torace ºi spate. Hegyi T. 23. prin care bilirubina traverseazã bariera hematoencefalicã. Fetal and Neonatal Physiology 1-st ed. et al. Archives of Disease in Childhood 1996. American Academy of Pediatrics. Inc. F53-F56. 1996. Knudsen A. Prin aceastã analizã se izoleazã absorbþia luminii. PA: WB Saunders Company. 107(3) 4. consideratã a fi standardul de aur în determinarea bilirubinei [18]. 129-133 3. Diagnostic value of sequential readings with the Minolta Transcutaneous Bilirubinometer in normal and low-birth weight infants. eds. vãrstã ºi greutatea nou-nãscutului. 1997 10. Catz C. Philadelphia. CONCLUZII Masurarea transcutanatã a bilirubinei este idealã pentru uzul pacientilor în ambulator ºi de asemenea este foarte folositoare în ceea ce priveºte supravegherea atentã a nou nascuþilor. pentru ca nivelul bilirubinei va continua sa creascã dupã ce nou-nãscutul a pãrãsit spitalul [5. 94(4): 558-565. Journal of Pediatrics 1981. Bhutani V. 2.. Mãsurarea producþiei de bilirubinã estimatã prin aerul expirat poate fi de ajutor în diagnosticul factorilor de risc cum ar fi hemoliza la nou-nãscuþi. 96 (4): 743-745 9. Pediatr Res. Aceastã metodã poate fi folositã pentru reducerea costurilor. Corectarea volumului de CO este un indicator al hemolizei ºi a producerii bilirubinei care poate fi folosit pentru a ajuta medicul în diverse moduri: – ETCOc identificã producãtorii bilirubinei. Semin Neonatol 2002. Multiple studii efectuate cu acest dispozitiv au demonstrat o corelare strãnsã între Bilicheck ºi HPLC. reflectatã de cãtre piele. 98. consideratã a fi echivalentã cu cea dintre HPLC ºi testele de laborator [22]. USA). Folosirea icterometrului ºi bilirubinometrului transcutan reprezintã metode bune pentru screeningul hiperbilirubinei pentru a BIBLIOGRAFIE 1. Neonatal osteomyelitis of the calcaneus: Complica- 40 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 1998. Cashore WJ. Britton HL. Hiperbilirubinemia severã este principala cauzã a reinternãrii nou-nãscuþilor în primele douã sãptãmãni de viaþã [14].

Okamoto O. et al. Ellefson M. Journal of Pediatrics 1976. 2005 31. 3. Strocchi S. Pediatrics 1982.. no. et al. Liquid chromatographic assay and identification of mono. Transcutaneous bilirubin measurement: A multicenter evaluation of a new device. 33: 237A Smith DW. et al. IV. Thornbery JM. 19. et al. 100(2): 252-254 28. 32. Biology of the Neonate 1993. Vreman HJ Carbon monoxide and bilirubin production in neonates Pediartics. Clinical Chemistry 1983. 25. et al. 1994. Yamauchi Y. 1767-1771. Maisels MJ. 27. 195-202. Et al. Vreman HJ. Pediatrics 1998. Wong RJ. Vreman HJ. Stevensom DK. 101. Acta Pediatr. Inguillo D. Transcutaneous bilirubinometry: A comparation of old and new methods. 102: E28. Muraca M. A simple carbon monoxide breath test to estimate erythrocyte turnover. 478-479. Uetani Y. Ostrander CR. Schumacher RE. Slucher TM. Igarashi I. Pediatrics 1980. Sender A. 23. Reduction of hospital readmission rates for hyperbilirubinemia is associated with use of transcutaneous bilirubin measurements. Easterling MJ. tions of heel puncture. Hopper AO. 464-467. J Lab Clin Med 1992. Yamanouchi I. 34. J Pediatr Gastroenterol Nutr. Vreman HJ. J Pediatr. 1979. 29. Gourley GR. Loskamp N. 1993. 65. Unconjugate and conjugate bilirubin pigments during perinatal development. 70. 1989. Pediatrics. 120(3): 392-399. Maisels MJ. 17. Stevenson DK. Tayaba R. Carboxyhemoglobin predicts bilirubin – related morbidity and mortality in infants. Glucose-6-phosphate dehydrogenase deficiency and carboxyhemoglobin concentrations associated with bilirubin-related morbidity an death in Nigerian infants. McLaren DW et al. 20. Shahin SM. Association of transcutaneous bilirubin testing in hospital with decreased readmission rate for hyperbilirubinemia. McLaren DW. Neonatal bilirubin production estimated from end – tidal carbon monoxide concentration. Roth-Kleiner M. 22. Mohammad AA. Jpn. 88. 21. Vert P. 94: 649-654. Blanckaert N. Goldman ES. Newman TB. Mahoney JJ. and yield.and diester conjugates of bilirubin in normal serum. Transcutaneous bilirubin measurements in full term infants. 29.. Pediatrics 1998. 1984. 3(1): 77-80 26. Okorodudu AO. Pediatrics 2001. 995-998. Gribetz I. Noninvasive estimation of serum bilirubin. 1995. Smith DW. Holzman IR. 76. Length of stay. 1264-1271. 3/2005 41 . Conrad S. 64. 42: 303-334 35. Use of non invasive tests to predict jaundice in full term infants: preliminary studies. cost. Clin Chem 2005: 51: 540-544. Modi N. 33. S Schwartz. Am J Dis Child 1990. The influence of breast-feeding on neonatal hyperbilirubinemia. Transcutaneous bilirubinometry: Preliminary studies of noninvasive transcutaneous bilirubin meter in the Okayama National Hospital.16. Slusher TM. 10-14. 126: 102-108 30. 107. Stevenson DK. Johnson JD. 18. 75(2): 278-280. Gribetz D. Gutcher GR. Clinical Chemistry 51. Laboratory evaluation of jaundice in newborns: frequency. 31 (2): 172-176. 24. Carboxyhemoglobin measurements in the diagnosis of ABO hemolityc disease. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Adv Pediatr. Rubaltelli FF. Stevenson DK. Pediatr Res. Rubaltelli FF. Martin D. 104-109. et al. Kring E. Pediatrics 1985. Vreman HJ. J Lab Clin Med. jaundice and hospital readmission. Effect of erythrocyte destruction of the pulmonary excretion rate of carbon monoxide in adult male Wistar rats. Nakamura H. 1985. 144(3): 364-8 Petersen JR. 1997. Carbon monoxide and carboxyhemoglobin.

Tireotoxicoza se poate declanºa de orice trigger banal.5%. Morbidity is approximately 13 percent. efort fizic. În cazul unei hemoragii superficiale gâtul va avea forma unui trunchi de con cu baza mare inferior. hipoparatiroidismul. TIREOTOXICOZA Dintre complicaþiile de naturã endocrinã. Primele semne care apar în acest caz sunt îngroºarea gâtului. avem de a face cu tumori tioridiene depãºite din punct de vedere chirurgical sau cazul unor complicaþii invazive loco-regionale (1. formarea de cheloid ºi mai rar criza tireotoxicã (3). care de cele mai multe ori nu are o origine bine definitã dintr-o venã evidentã. hemoragiile tardive. Factorul responsabil de apariþia sau declanºarea tireotoxicozei ar fi cantitatea foarte mare de tireoglobulinã care se elibereazã în circulaþie. Gould and coleagues reported no mortality in more than 1000 consecutive patients. Complications specifically attributable to thyroidectomy include nerve damage or respiratory problems. Spitalul Clinic de Urgenþã „Sf. trebuie ca tiroida sã fie hipofuncþionalã în sensul atât a scãderii secreþiei de hormoni tiroidieni cât ºi implicit o scãdere a transformãrii periferice T4-T3. Dupã evacuarea hematomului trebuie sã efectuãm o revizie amãnunþitã a pediculilor vasculari ºi a suturilor parenchimatoase hemostatice. respectiv în cazul unei tehnici chirurgicale corecte. mai ales în cazul tumorilor cu hiperfuncþie tiroidianã. introducem o compresã îmbibatã cu ser fiziologic cald ºi o lãsãm câteva minute pentru hemostazã. Dupã aceea urmeazã închiderea plãgii. dacã nu. Colcock reported no deaths in his personal series after 1954. opinia generalã este cã tireotoxicoza apare la pacienþii care nu sunt operaþi în stare de eutireozã. Cauza hemoragiei este de origine arterialã.COMPLICAÞIILE POSTOPERATORII ALE CHIRURGIEI CANCERULUI TIROIDIAN POSTOPERATORY COMPLICATIONS OF CANCER SURGERY OF THE THYROID GLAND Al. 3). cea mai gravã este tireotoxicoza postoperatorie. Bucureºti REZUMAT Rata mortalitãþii dupã tiroidectomie este foarte micã. apoi datoritã comprimãrii laringelui ºi traheei apare asfixia mecanicã. Criza tireotoxicã declanºatã de aceºti triggeri nu diferã cu nimic de cea declanºatã de operaþiile pe tiroidã. hypoparathyroidism. C. In two large series. Similarly. 42 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Chiar ºi în aceste cazuri. Hematomul profund datoritã distensiei într-un spaþiu mai limitat poate duce cel mai frecvent la stridor respirator prin compresie trahealã. Ca urmare în aceste cazuri trebuie sã reintervenim de urgenþã prin deschiderea plãgii operatorii. Un avantaj relativ în aceste cazuri pentru reintervenþia de urgenþã sunt agrafele Michel care sunt mult mai uºor de îndepãrtat decât suturile obiºnuite. acesta va fi tratatã corespunzãtor. thyroid storm. Drenajul lojei tiroidiene fie este ineficient datoritã coagulãrii sângelui intraluminal fie nu poate face faþã debitului prea mare ºi a hematomului format. anestezie. apar relativ rar. 2. valorile fiind sub 0. De obicei dupã forma gâtului ne putem da seama dacã hemoragia este superficialã sau profundã. orice operaþie efectuatã în afara tiroidei. Complicaþiile chirurgiei tiroidiene în cazul cunoaºterii patologiei ºi anatomiei tiroidiene.Ioan“. care poate fi urmarea unui derapaj al unei ligaturi hemostatice sau de origine venoasã profundã. Mortalitatea intraoperatorie este foarte rarã în condiþiile tehnice actuale. De cele mai multe ori nu gãsim sursa sângerãrii. postoperative bleeding. Argument în favoarea acestei constatãri este cã la tiroidele hipofuncþionale sau normofuncþionale nu avem tireotoxicozã niciodatã chiar dacã nu s-a efectuat nici un fel de pregãtire preoperatorie. În schimb morbiditatea este de aproximativ 13%. Serious morbidity occurs in fewer than 2 percent of patients. Complicaþiile specifice postoperatorii atribuite tiroidectomiei sunt leziunile nervilor laringieni sau problemele respiratorii. În douã serii mari. se poate efectua deschiderea de urgenþã a plãgii operatorii cu mâna !!!!! În cazul când avem condiþii ºi timp este necsarã o revizie amãnunþitã a plãgii. wound infection and rarely. Dacã gãsim sursa de sângerare. au raportat o mortalitate nulã la peste 1000 de pacienþi. în cazul hemoragiei profunde gâtul va avea o formã cilindricã. Gould ºi col. Ioancio. În mod similar Colcock au raportat o mortalitate zero la seria personalã din 1954. 1. În cazul hematomului superficial atitudinea este asemãnãtoare. De aceea pentru pregãtirea operatorie. 2. experienþa noastrã se referã ºi la cazurile (evident nedorite) când nu avem la îndemânã instrumentar steril. infecþiile plãgii operatorii. Dabelea Clinica Chirurgie. Morbiditate serioasã apare la mai puþin din 2% din pacienþi. HEMORAGII TARDIVE Apar de obicei la câteva ore de la operaþie. nefiind legat de operaþia pe tiroidã propriu zis cum ar fi: infecþie. acestea le gãsim la tumorile tiroidiene ºi reintervenþii. 3/2005 . Chiar ºi în cazul apariþiei complicaþiilor. Cea mai bunã metodã de tratament al acestei complicaþii este prevenþia. ABSTRACT The mortality rate from thyroidectomy is low. Dacã este salvator gestul.

Pacientul prezintã greaþã. ºi apare în cazul leziunii a 2 sau 3 glande paratiroidiene. Aproximativ 90% din hipotiroidiile postoperatorii se dezvoltã în primele 18 luni de la intervenþie. psihozã apatia preterminalã ºi coma. Tahicardia este tratatã cu β-blocante i. De foarte multe ori corectarea funcºiei paratiroidiene este un lucru mult mai dificil decât corectarea funcþiei tiroidiene. 51. tulburãri articulare ºi musculare. nivelul colesterolului ºi a LDL. Budapest 1989. De cele mai multe ori avem de a face cu o stare de hipoparatiroidie tranziþionalã. Probleme mai serioase sunt dacã la aproximativ 2 luni de la operaþie apare o hipotiroidie subclinicã manifestatã printr-un nivel normal al hormonilor tiroidieni. „mâna de mamoº”. manifestatã prin subfebrilitate. administrare de O2 de la caz la caz.În cazul tumorilor tiroidiene mari voluminoase avem de a face de cele mai multe cu astfel de leziuni. La examenul sanguin hormonii tiroidieni au un nivel asemãnãtor cu cel întâlnit la stãrile hipertiroidiene.Simptomele clinice sunt: parestezii periorale. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Ca medicaþie tireostaticã teoretic cel mai logic este propiltiouracilul dar se pot administra ºi alte citostatice cu succes. În aproximativ 30% din cazuri. care revine la normal în câteva zile. icter ºi pozitivarea analizelor funcþionale hepatice. 6. insuficienþã renalã. Febra este foarte mare (39-41°C). postoperator avem de multe ori de a face cu reacþie postoperatorie. îndepãrtarea involuntarã sau leziunile vasculare ale paratiroidelor care duc la hipoparatiroidie. tulburãri de deglutiþie ºi laringospasm. Distrucþia traheei poate fi urmarea unei compresii extrinseci. cu atât probabilitatea de leziune a glandelor paratiroidiene este mai mare ºi respectiv apariþia hipoparatiroidiei postoperatorii. dar un nivel TSH bazal crescut sau crescut exagerat la stimulare cu TRH. sedare. RECIDIVA În cazul tiroidelor hiperfuncþionale operate sau tumorilor grefate pe tiroide hiperfuncþionale rata recidivelor de þesut tiroidian hiperfuncþional este în jur de 10%. Tabloul clinic caracteristic este o hipersimpaticotonie ºi un metabolism exagerat. tulburãri de auz ºi tulburãri psihice. Pentru evocarea hipoparatiroidismului avem la îndemânã semnele Chvostek ºi Trousseau. 4. pag. 2. Simptomele apar imediat dupã detubare ºi se manifestã prin asfixie gravã. 3. Schwartz S: Principles of Surgery. foarte frecvent avem de a face cu lezarea accidentalã. rata de creºtere a hipotiroidiilor este de 1% pe an. sau per os. pag. Respiraþia devine superficialã. 3/2005 43 . Pulsul poate urca pânã spre 150. vãrsãturi ºi diaree. colici abdominale. Ed.Având în vedere cã pacientul nu se poate alimenta pe cale oralã alimentaþia ºi medicaþia se va efectua parenteral sau pe sondã nazogastricã. Medicina. Semnele ºi simptomele hipertireozei cresc furtunos ºi se vor remite sub tratament în câteva zile sau sãptãmâni. antibiotice ºi vitamine. respectiv tumora mai mare. Hipoparatiroidia apare în general în cazul tiroidectomiei totale sau subtotale bilaterale. un sfert pânã la 10 ani ºi aproximativ 10% la 20 de ani. fibrilaþia atrialã este foarte frecventã. Chirurg. febrilitate uneori tahicardie ºi agitaþie care þine de obicei 2 pânã la 3 zile ºi nu se remite nici sub tratament medicamentos. Peste jumãtate din cazuri apar sub 5 ani. Engel U: Komplikationen bei Schilddrusenoperationen. bolnavul este cald ºi transpirat. În cazul unei evoluþii necorespunzãtoare se poate apela la dializã peritonealã sau plasmaferezã. care va necesita reintubare ºi apoi traheopexie. Cu cât operaþia este mai de amploare. contracþii tonice la nivelul musculaturii gambelor ºi toracelui.v. În aceste cazuri apare mult mai frecvent hipotireoza manifestã clinic. McGraw-Hill New-York 1999.În cazul unei tiroide hiperfuncþionale care este totuºi operatã. în speþã tumoare tiroidianã voluminoasã neglijatã. 81-85. Apar într-un timp relativ scurt ºi simptomele gastrointestinale: hepatomegalie. Apariþia hipofuncþiei tiroidiene se poate foarte uºor urmãri prin determinarea nivelului postoperator al nivelului hormonilor tiroidieni ºi al TSH-ului. Ed. edemul pulmonar fiind iminent. 5. Intervalul de apariþie a manifestãrilor clinice este de la câteva ore la câteva zile. Terapia este continuatã cu supliment cortizonic. HIPOTIROIDIA POSTOPERATORIE Apariþia hipotiroidiei postoperatorii este bimodalã. de foarte lungã duratã. 91. HIPOPARATIROIDIE POSTOPERATORIE În cursul operaþiilor pe tiroidã. care vor duce la o accelerare a procesului de aterosclerozã cu toate consecinþele sistemice care decurg de aici. pacientul devenind asimptomatic. Pacientul trebuie cât mai repede dus într-o secþie de terapie intensivã. Balazs G: Surgery of Thyroid and Parathyroid Gland. La hipoparatiroidia definitivã avem nevoie de suplimenatarea de calciu exogen sau chiar cu compuºi de vitaminã D. Apariþia probabil este legatã de osteodistrofia hipertiroidianã sau de eliberarea unei cantitãþi mari de calciu în sânge în cursul operaþiei. Diagnosticul trebuie pus pe baza tabloului clinic. Simptomele centrale sunt de gravitatea cea mai mare: agitaþie. 1980. în pofida tratamentului-terapiei intensive cazurile duc la deces.1692-1693. În general tireotoxicoza se instaleazã într-un interval de 4-16 ore de la operaþie. Dupã acesta BIBLIOGRAFIE 1. La câteva minute sau ore de la administrarea citostaticului se începe administrarea lugolului sau alþi compuºi de iod exogen. În starea de hipotiroidie cresc trigliceridele. Bay V. rãcirea temperaturii corpului. digitalizare. Din aceste date rezultã clar cã bolnavii au nevoie d îngrijiri postoperatorii pânã la sfârºitul vieþii. 3. diuretice. TRAHEOMALACIE În zilele noastre aceastã complicaþie abia cã mai apare. O hipotiroidie de lungã duratã are foarte multe efecte secundare: anemie.

Este de remarcat ca dupa 48 de ore de la debut sensibilitatea examenului clinic creste evident pentru a identifica severitatea PA insa valoarea sa pentru decizia terapeutica ramane limitata. Sistemele de scor multifactoriale (Ranson-indice de prognostic. diagnosticul pozitiv ºi diagnosticul diferential 2. sunt cele mai folosite metode in practica clinica. Majoritatea studiilor considera ca PA este una dintre cele mai imprevizibile urgente abdominale(7). EVALUAREA BIOLOGICA Amilaza serica: determinarea activitatii totale a amilazei serice ramane metoda principala de laborator in diagnosticul PA(8). patient history. biologice. Tabloul clinic al PA variaza de la forma usoara. Key words: acute pancreatitis. 44 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. autolimitanta pana la forma fulminanta. CURRENT REVIEW Kiss L. cu iradiere paravertebrala(2). astfel incat 42% din cazurile letale de PA se detecteaza la autopsie(4). In addition to the clinical picture. ApacheII. diagnosticul se bazeaza pe semnele clinice. Sârbu N. ale lipazei. measurenest of released pancreatic enzymes and imaging studies. precum ºi statusul postoperator poate creste dificultatea stabilirii diagnosticului. imagisticii (3). Incepand de la debut. determination of bilirubin and alkaline phosphatase levels as well as imaging studies such as ultrasonography and ERCP can be used to distinguish between biliary and non-biliary origin of the disease. cu evolutie rapida. Clinica Chirurgie I-Sibiu (Prof. evaluarii clinice. doar in 1/3 din cazuri de atacuri pancreatitice severe se deceleaza cu ocazia internarii (6). Dupa unele publicatii incidenta normoamilazemiei in momentul internarii pacientilor cu PA poate depasi 19%(5). datorita simplitatii. stud.2 dipstick are the most applicable methodes in the clinical practice largely because of their simple. SUMARRY There is no golden standard for the diagnosis of acute pancreatitis. care sa permita stabilirea cu certitudine a diagnosticului de PA (2). diagnosis. radiologice. Kiss L. Este caracteristica distensia abdominala medioepigastrica pana la forma generalizata. precum ºi imagistica ecografica. nivelul seric al amilazelor creste din ora in ora ºi se normalizeaza de regula la 3-5 zile. a definit boala ca un proces inflamator acut al pancreasului cu cointeresarea variabila a tesutului peripancreatic si/sau ale mai multor sisteme (1). ca atare amilazemia nu oate fi folosita ca un element de urmarire a PA. Doar a un numar redus de pacienti se poate decela al internare semnul lui Cullen sau al lui Grey-Turner. starea grava a pacientilor fara dureri. rapid. Multifactorial scaring systems (Ranson¢s prognostic signs.DIAGNOSTICUL PANCREATITEI ACUTE (PA).. valorile enzimelor pancreatice ºi aspectele imagistice. intensitatea se diminueaza in pozitie antalgica de flexie a coapselor pe abdomen. inflamatory markers (CRP)or contrast enhaced CT can be used to assess the severity of acute pancreatitis. Durerea creste rapid in intensitate ºi poate fi severa. stud... diagnostic. stare confuzionala. markerii inflamatorii (PCR) ºi CT-ul cu contrast pot fi utilizate pentru stabilirea severitatii pancreatitei acute. ACTUALITATI DIAGNOSIS OF ACUTE PANCREATITIS.) REZUMAT Nu exista in prezent un standard de aur pentru mdiagnosticul pancreatitei acute. inexpensive and readly available assay methodes. INTRODUCERE Simpozionul international din Atlanta 1992 privind pancreatita acuta. MOF-scoruri). In cazurile in care manifestarea clinica este atipica stabilirea diagnosticului de pancreatita acuta poate fi foarte dificila. The diagnosis is currently based on clinical presentation. tahicardie leucocitoza. ale valorilor enzimatice. Din punct de vedere clinic diagnosticul de pancreatita este relativ usor de stabilit pe baza anamnezei. Pe langa aspectul clinic. ºi ERCP pot fi folosite pentru diferentierea pancreatitei biliare de forma nebiliara a bolii. 3/2005 . nivelurile bilirubinemiei. La ora actuala nu exista un standard de aur in diagnosticul PA. diagnosticul etiologic EVALUAREA CLINICA In majoritatea cazurilor pancreatita are un debut brusc. In general evaluarea pacientului cu PA include 3 obiective: 1. Normalizarea sa poate surveni uneori foarte rapid daca tesutul pancreatic este in cea mai mare parte distrus sau daca afectiunea se rezolva rapid. lipase and trypsinogen. Simptomul dominant in 90% din cazuri este durerea abdominala proximala. fosfatazei alcaline. febra. MOF score). Kiss R. Dr. Serum/urinary amylase. caci nu exista criterii clinice. Deseori se observa la internare o discrepanta intre severitatea PA ºi semnele clinice. Acest aspect se reflecta in practica clinica. Intervalul lung de la debutul simptomelor. rapid letala la unii pacienti. Determinarea valorilor amilazelor serice/urinare. Apache II. amilaza. Cuvinte cheie: pancreatita acuta. stabilirea gradului de severitate al PA 3. iar pe baza datelor studiului britanic. amylase. ileus dinamic. debutul ºi persistenta distensiei epigastrice fiind caracteristice. prin lipsa starii de soc cu colaps. rapiditatii metodelor de determinare. Cu ocazia internarii sau imediat dupa aceasta se pot observa greturi sau varsaturi. tripsinogenului-2. In mod curent. Tãnãsescu C. in bara.

ampulom vaterian. Etiologia Clasificarea etiologiei PA. pseudochistul pancreatic. ºi in aceste cazuri diagnosticul PA se pune pe semne clionice ºi enzimatice(17). ºi prezinta interes in stabilirea gradului de severitate a pancreatitei acute. In „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. insa valori marti (>900iu/l) sunt specifice pentru PA. 3/2005 45 . Valoarea negativa a tripsinogenului 2 in 99% din cazuri indica lipsa PA (14). APACHE II etc. Trypsinogenul-2 Tripsinogenul este o proenzima pancreatica. aceste scoruri au valoare doar dupa 48 de ore de la internare ºi tocmai acest interval lung se considera a fi prea mare pentru decizii terapeutice. insa nivelul seric al amilazei nu are valoare in corelare cu severitatea PA. Ca atare IL-6 poate arata gradul de severiatet al PA la internare(16). insa doar proteina C reactiva a intrat in uzul practic. elastaza polimorfonucleara. nu exclude o PA. nutritie enterala preoce). Lipaza Metodele noi de determinare a lipazei au o acurateta mai buna. se considera ca lipaza are o valoare diagnostica mult mai mare decat amilaza. Tomografia computerizata (CT) Este evident ca CT-ul cu cotrast. Publicatiile recente arata ca in 14-30% din cazuri aspectrul CT este normal. intrucat ea nu este un standard independent pentru diagnosticul PA. Nu este cunoscut metabolismul acestui fenomen. Tripsinogenul 2 se secreta in concentratie mare in urina. cu specificarea. fosfataza Evaluarea de laborator Evaluarea precoce a severitatii PA este importanta pentru instituirea promta terapiei ºi monitorizarii pacientului cu manifestari severe(8). Valori fals pozitive pot fi intalnite destul de frecvent. peripancreatita extensiva hemoragica. hepatic (14). fiind prezenta sub forma a doua proenzime. in plus complexitatea acestora limiteaza aplicabilitatea practica larga(6. criteriul GLASGOW. bilirubina. La ora actuala este dificil de a evalua acuratetea diagnostica a amilazemiei in PA. este de preferat determinarea tripsinogenului 2. Identificarea rapida a pacientilor cu forma severa a bolii are o importanta majora. putand da rezultate fals negative(10). Un numar considerabil de autori descriu constatari de laborator (raport lipaza/amilaza. insa proportia aspectului CT normal in PA nu este cunoscuta. In majoritatea studiilor publicate diagnosticul se bazeaza pe determinarea nivelului amilazemiei. Valoarea sa este mai mare in PA biliara decat in cea etanolica.rezultand o normoamilazemie le internare. intrucat PA biliara beneficiaza de ERCP ºi extractii de calculi in urgenta (20). iar in PA etanolica este mult peste nivelul amilazei serice (5). Diferentierea diagnostica intre aceste afectiuni ºi PA poate fi dificila. trebuie facuta precoce. cancer gastric. Extensia ºi localizarea tesutului pancreatic necrotic are valoare prognostica. cum este PCR. interleukina 6 (IL6). In PA ºi in alte afectiuni pancreatice. tripsinogen 1. Determinarea amilazuriei nu creste acuratetea diagnosticului in PA(11). ramane stabil pentu o perioada lunga. in PA severa. exista numeroase afectiuni in care amilazemia este crescuta. sau flegmonoasa cu flegmon difuz retroperitoneal (frecvent perirenal stang) evidentiabila CT are un prognostic sever(19). astfel incat localizarea modificarilor la nivelul capului pancreatic are o reputatie mai buna(18). Una dintre functiile biologice ale IL-6 este inductia producerii de proteine din faza hepatica acuta. pancretita cronica. In studiile foarte recente. In majoritatea cazurilor. Este general admis ca se considera necesara o crestere intre 1-5 ori a valorii amilazemiei fata de valoarea sa normala pentru a putea fi considerata ca element de diagnostic in PA. ceea ce arata ca pentru stabilirea diagnosticului de pancretita acuta este necesara asocierea de determinari enzimatice complementare ºi imagistica (13). fiind un marker mai pur decat tripsinogenul 1 in PA. pentru a putea beneficia de terapia moderna de la debut (nutritie parenterala. ca aceste procente variaza dupa metoda(9). Sistemele de scor multifactorial Pentru o mai buna diferentiere intre formele usoare ºi severe de PA s-au introdus mai multe sisteme de scoruri multifactoriale (RANSON-semne prognostice. mai util factor seric pentru diferentierea formei usoare de cea severa a PA. intrucat unii pacienti cu forma usoara nu sunt supusi examinarii CT. 7). Sunt raportate studii care arata ca nivelul amilazei serice in diagnosticul PA prezinta o sensibilitate de 52-95% ºi o specificitate de 86-98%(9). In acelasi timp unele studii recente atrag atentia asupra interferarii hiperlipidemiei cu determinarea amilazemiei. cu o sensibilitate de 95-100%. Pentru lipaza sensibilitatea este intre 74-100% ºi specificitatea intre 34-100% pentru diagnosticarea PA. insa indica prezenta unei forme usoare. Cauza esentiala de limitare a utilizarii sale la internare este ca nivelul PCR in ser creste doar la 48 de ore dupa debut (7. Un aspect CT normal. este metoda cea mai buna pentru evaluarea pacientului cu PA. cel mai tipic aspect dupa injectare de contrast este o densitate >30HU a glandei. grupa a II-a fosfolipaza A2. IL-6 Este o proteina sintetizata in ficat in faza acuta. Nivelul de tripsinogen 2 poate fi crescut in insuficienta renala cronica. Proteina C reactiva (PCR) este considerata ca cel. EVALUAREA SPECIFICITATII PA literatura sunt publicate numele a peste 20 de mediatori inflamatorii cu valoare prognostica in evaluarea pacientului cu PA. rezultand o interpretare optimista a valorii acesteia. transaminaze. 2. Valoarea de peste 150mg/l este sugestiva pentru forma grava a bolii. Cea mai importanta caracteristica a IL-6 este ca atingerea cresterii concentratiei precede PCR cu 24-48 de ore. Principalul avantaj a lipazei este acela ca nivelul sau ridicat. Acuratetea CT in diagnosticul PA necrotice este mare. Dintre acestia cei mai cunoscuti sunt: proteina C reactiva. In studiile recente valoarea predictiva pozitiva ºi negativa a PCR a fost de 66% ºi 90%. Majoritatea autorilor considera ca acuratetea acestor scoruri nu este mai mare decat simpla determinare a nivelului PCR. etiologia poate fi apreciata pe baza anamnezei ºi ecografiei. 15). cu valori de 80-800 de ori peste nivelul sau normal. Pe de alta parte.). insa se considera ca scaderea resorbtiei tubulare din cursul PA este explicatia posibila. insa controversele raman in esenta (12). rectal.

. 154... Cancer 1996. BRADLEY E. – Fatal acute pancreatitis. et. Gut. J. 21. 1997. ERCP. BERLIN J. SCHRODER T. 10.. 7. et. 1993. Engl. BURGAN S. ol. Chem. – Acute pancreatitis. in diagnosis of A. 1198-1210. 19.. ABBOUD P. et. SEICKH A. GUILLAUMESS – Amylase. Gut 1993. ol. 39. TEMMER S. 450-455. I. et. – Predictors of common bile duct stones prior to cholecystectomy: a meta – analisys. ol. et ol – diagnostic approach to A. – The clinical chemistry laboratory and acute pancreatitis. KEMPPINEM E. ecografica. 11. – Clinical based classification system for pancreatitis. J. – Early localization of necrosis by contrast enhanced CT can predict outcome in severe acute pancreatitis. ol. 326-331. W. KEMPPHINEME. Radiol. Terapiile moderne BIBLIOGRAFIE 1. Surg.. 201-204. Engl. ol. – Diagnostic standards for acute pancreatitis. Int. J. CATRON P. ERCP-ul precoce la pacientii cu PA biliara severa este posibil. confirmare clinica. 16. 13-22. 6. 12. Gut. CLAYEM PA. lipase. care sa pledeze in favoarea PA biliare.. 28. P. Lancet 1989. HEATH D.. 1995. – CT evaluation of acute pancreatitis. Chem. 84. Suppl. – Role of interleukin-6 mediating the acute phase protein reponse in A. Clin. Br. Med. P. Clin. et. 1992. A. J. 234-243. ECC. HEDSTROM J. WILSON C. Med. 1993. 1993. – Early ERCP in the management of biliary pancreatitis . Br. Atlanta. 336. 40. 76. VANLEMTEF – Diagnostic accuracy of pancreatic enzymes. 20. W... – C-reactive protein (CRP) and serum phospholipase A. CLAVE P. 1994. 41. LEBOVICH H. STEIM BERG W. P. 3/2005 . Interm. 34. anty-trypsinogen complex in malignant and benign digestive tract diseases.. WONG. et.. surg. Scand. Surg. 1996. 1960-1965. Surg.. C. Hepato-Gastroenterol 1993. 21. specifice PA necesita o rapida identificare a pacientilor cu o forma severa a bolii. BUTCH A. ol.. 1988. unde exista un risc major pentru aparitia complicatiilor. 764-771. 3. 11. 128. B. MACET P. ol. Summary of the international symposion on A. ol. 9. Gastrointest Endosc.. MOOSSA HR – Serum enzymes and other laboratory tests in AP. RANSON H.. CARTER D. 20-24. World J. 11. Med. 17. 20. – Rapid determination of urinary trypsinogen-2 as a screening for acute pancreatitis. 15. 6. 219. LARVIMM – Circulating mediators in acute pancreatitis as predictory of severity. 1129-1134. Determinarea tripsinogenului 2 poate fi folosita la screeningul PA. 586-590. 1987. MOULTOM J. ol. – Acute pancreatitis. 1991. KIVISARI L. Arch. 13. sept. Gastroenterol 1998. 18. ol. MARSHALL J. HAGLUND C. pancreatic amylase and phospholipase A. 824-929. 1234-1243. N. 1996. SCHOLMERICH J.. et. 114. P. ºi ele necesita o CONCLUZIE Acuratetea ºi diagnosticul precoce a PA are o importanta clinica mare. Clin. 16-19. – Ahe radiologic assessment of acute panceatitis and its complications. KAZMIERCZAK S. 14. HEDSTROM J. et. – Serum trypsinogen-2. 66. 1996. 41-45.alcalina). 1997. – Score in acute pancreatitis. et. PUOLAKKAIMEM P. LARVIN M. 44. et. 8.. 2. arch. N. 1788-1793. 29. Chem. 136-142. Gastroenterol. 5. VALTONEM V. IMRIE C. 531-537. A.. 330. 46 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. sau ecografie endoscopica (21). 2025. insa aceste metode nu se pot considera specifice. C. Acta. Pancreas 1991. S. 782-788. 1993. 1185-1198. 4. 1989. J.

În fracturile cominutive. În teza sa de doctorat. FAZEKAª în 1942. grãbind în schimb consolidarea fracturii. La vremea aceea. osteosinteza cu tijã centromedularã pe focar deschis în fracturile diafizei femurale a fost larg utilizatã pânã în anul 1970.EVOLUÞIA OSTEOSINTEZEI CENTROMEDULARE EVOLUTION OF INTRAMEDULLARY OSTEOSYNTHESIS F. prin aparatul numit „detensor“. în 1950. Chiar dacã metoda aducea un plus de stabilitate în focar ea avea ºi numeroase incoveniente. prin ameliorarea peformanþelor montajului tratarea tuturor fracturilor diafizare instabile din punct de vedere al rotaþiei ºi al telescopãrii. MARINESCU. ruºi ºi de alte naþionalitãþi lumea medicalã a aflat cu surprindere despre tijele centromedulare pe care le aveau implantate unii dintre aceºtia la nivelul membrelor ºi despre rezultatele neaºteptat de bune pe care le avuseserã în tratamentul fracturilor diafizare ale oaselor lungi. când V. Dupã sfârºitul celui de-al doilea rãzboi mondial ºi capitularea Germaniei. C. C. Termenul de osteosintezã centromedularã a fost folosit. La ora actualã se utilizeazã mai multe sisteme de tije zãvorâte. „ Tija tip Russell-Taylor-reprezintã a 2-a generaþie de tije centromedulare blocate. în Germania ºi apoi KEMPF ºi colaboratorii. Cel care a stabilit principiile biomecanice ale osteosintezei centromedulare a fost Gerhard KÜNTSCHER. Deºi tehnica originalã a lui Küntscher cuprindea alãturi de alezaj ºi utilizarea focarului închis. MODNEY. pentru prima datã de LAMBOTTE. riscul de tromboflebitã. cuprinzând unele îmbunãtãþiri. în 1913. I. Folosirea tijelor zãvorâte (blocate) cu cele 2 tipuri de montaje realizate (static ºi dinamic) a revoluþionat tratamentul fracturilor complexe ale oaselor lungi. tijele centromedulare Küntscher puteau fi considerate ca primele implante eficiente în tratamentul fracturilor diafizare. precum ºi în cele care interesau treimea proximalã sau distalã a femurului sau tibiei aceastã tehnicã nu asigura însã o fixare stabilã. A. Ele au permis atât extinderea indicaþiilor osteosintezei centromedulare cãtre zonele metafizare cât ºi. Luminiþa MARINESCU. POPESCU ºi T. FIRICà în 1940. În 1975 SCHVINGT propune osteosinteza centromedularã de aliniere. Metoda zãvorârii a însemnat transfixierea tijei aflatã în poziþie centromedularã cu ºuruburi ce traverseazã orificiile situate la cele douã extremitãþi ale ei. VOINEA a descris cu amãnunþime fixarea centromedularã cu tije Küntscher. DANIELESCU Clinica de Ortopedie ºi Traumatologie Cabinet Stomatologie Spitalul Clinic Judeþean Sibiu Prima referire la fixarea intramedularã provine. care permitea totuºi o relativã mobilizare activã imediatã. prin introducerea alezajului intramedular. JIANU. KUZMIN din Moscova a rezolvat 2 cazuri de pseudartrozã de femur prin rezecþia focarului ºi fixarea lui cu o tijã de oþel nichelatã introdusã centromedular printr-un orificiu practicat în corticalã. aceasta a devenit metoda preferatã de tratament a fracturilor cu traiect transversal ºi oblic scurt situate în treimea medie a diafizei femurale sau tibiale. KLEMM ºi SCHELLMANN în 1972. De-a lungul timpului au apãrut mai multe generaþii. care reducea riscul infecþiei ºi rata pseudartrozelor. Astfel. „ Tija Grosse-Kempf-reprezintã o tijã din prima generaþie modificatã. KÜNTSCHER. ca decubitusul prelungit. în 1945. În 1971 KEMPF. o datã cu introducerea tehnicii respective. în Franþa au introdus osteosinteza cu tijã zãvorâtã. care permitea astfel utilizarea unor tije mai bine adaptate la mãrimea canalului medular. pentru o perioadã medie de 4-6 sãptãmâni. prin asocierea osteosintezei centromedulare pe focar închis cu aplicarea extensiei continue. Din 1960 au început sã fie folosite alezoare flexibile. Pornind de la aceºtia. TEODORIU în 1943. Astfel. Ca urmare s-a încercat gãsirea unor metode mai eficiente de tratament. de asemenea este considerat ca fiind creatorul primei tije zãvorâte. Russell-Taylor sau Uniflex. determinând o fixare mai bunã. când. în anul 1940. redori articulare ºi nu împiedica întotdeauna apariþia telescopãrii secundare. în 1956. În România. Metoda a fost îmbunãtãþitã apoi tot de cãtre Küntscher. prin apariþia amplificatoarelor de imagine s-a impus metoda focarului închis. precum AO/ASIF. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. în particular extensia continuã la osteosinteza cu tijã sau placã în cazul fracturilor diafizare complexe. primele operaþii de acest gen au fost realizate de Th. BRIOT ºi COPIN au propus asocierea unor mijloace ortopedice. 3/2005 47 . Cuprinde o serie de modificãri care mãresc rezistenþa la obosealã a implantului. cum ar fi: „ Tija Klemm-Schelmann-constituie prima generaþie de astfel de tije. însã. solidarizând-o de corticalele osoase la nivelurile respective. cu diametre progresive. realizat în 1969 a fost precursorul conceptelor moderne de zãvorâre. sub controlul unor radiografii repetate s-a extins totodatã ºi realizarea sa prin deschiderea focarului de fracturã. în 1974. din1823. I. pe un pat-cadru tip Rieunau. o datã cu eliberarea prizonierilor de rãzboi americani.

dar fãrã perturbãri majore ale perfuziei osoase. KEMPF J. p 723-728. 30 aprilie-1 mai 2004. 5. pentru a avea o rezistenþã mai mare la stress. 2140-2165. Bucureºti. Astfel. 48 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. ALLGÖWER M. Noua percepþie în managementul fracturilor conferã mai multã importanþã conservãrii vascularizaþiei osului decât reducerii exacte anatomice. R. Acta Chir Belg 2004 Aug. HANSEN J. D. Louis. 1998. – Simpozionul internaþional al Societãþii GERHARD KÜNTSCHER. 3/2005 . – Neue Implantate als Voraussetzung biologischer Osteosynthesen. Editura Medicalã. A historical overwiew of operative fracture treatment. 1992. 2298-2308. p 2068-2070. 2343-2353. MULLER M. Bucureºti. Tijele cu diametru mic sunt confecþionate din aliaje de titaniu. 2. Ninth Edition. Missouri. 8. BIBLIOGRAFIE 1. acest tip inovator de osteosintezã conduce la o fixare suficient de stabilã a fragmentelor osoase. Dec. E. Paris. Istoria tratamentului chirurgical al fracturilor oaselor lungi. 60(12). SIGVART T. SERMON A. D. ULRICH D. Ther Umsch 2003. 104(4). Aliajele utilizate pentru fabricarea tijelor cuprind: oþel 316 L. Ed. FRIGG R. 2132-2136. La ora actualã noua paradigmã în fixarea fracturilor o reprezintã osteosinteza biologicã. S – Practice of intramedullary locked nails-advanced techniques and special applications recommended by Association Internationale pour L’Ostéosynthese Dinamique (AIOD). – Closed Intramedullary Nailing of Femoral Fractures. confecþionate din aliaj de titaniu. J. LEUNG K. titaniu. p42-45. SCHEIDER R. St. – La fixation d’une fracture doit-elle être rigide ou élastique? Rev. Edit Mosby-Year Book Inc. 1986. Berlin Sprinter-Verlag 2002. Bone Jt. Orthop. România. ROBERT A. 1983. „ Tija AO nealezatã. p 335-380. p 529-539. CAMPBELL’S – Operative Orthopaedics. Opiniile diferã ºi în prezent între folosirea titaniului sau a oþelului inoxidabil ca ºi cel mai bun material în producþia tijelor femurale. Edit Sprinter-Verlag. BROOS PL. 2085-2094. 4. – From unstable internal fixation to biological osteosynthesis. În categoria osteosintezelor biologice intrã ºi fixarea cu tijã din titaniu biocompatibil fãrã alezaj.În prezent existã ºi a 3-a generaþie de tije femurale. GORUN N. 9. vol 3. April 1984. din secolul al XIX-lea pânã în prezent este de fapt o lungã evoluþie de la fixarea internã instabilã cãtre moderna osteosintezã biologicã. Aceasta cuprinde: „ Tija femuralã canulatã A-M (Ace Medical). p 291-364. 3. WINQUIST M. USA. WILLNEGGER H. vol 3. BACIU Cl – Chirurgia ºi protezarea aparatului locomotor. 6. titaniu-aluminiu-vanadiu (Ti-6Al-4V) ºi titaniu-aluminiu-niobiu (Ti-6Al-7Nb). Chir. POPA R. Surg. permiþând mobilizarea precoce. CLAWSON K. 7. p 396-400. aceasta constituind o indicaþie de elecþie pentru fracturile diafizare de femur ºi tibie de la politraumatizaþi. – Manual of Internal Fixation. KEMPF J.

provenit din modificarea unui bronhoscop ºi care este cuplat printr-un cablu optic la o sursã de luminã performantã. THE ROLE OF BONE TRANSILLUMINATION IN THE GUIDING OF LOCKING Dr. MATERIALE NECESARE Materialele necesare pentru realizarea intervenþiei chirurgicale dupã noua metodã sunt: a) Trusã de osteosintezã centromedularã clasicã pe focar închis. obþinutã cu ajutorul unui endoscop modificat. cu ocazia osteosintezelor pe focar deschis. realizate cu ajutorul unui endoscop modificat. Principiul acestei noi metode ºi anume punerea în evidenþã a orificiilor de zãvorâre de la nivelul tijei prin fascicul luminos. This new method is intended to remove the disadvantages of the current methods through a direct visual guiding of locking using the bone transillumination provided by a modified endoscope. Fiind evident faptul cã fasciculul luminos al artroscopului penetreazã cu uºurinþã planurile þesuturilor moi ale articulaþiilor cât ºi materialul plastic al mulajelor ºi este vizibil din exterior s-a pus întrebarea dacã acest fascicul luminos nu poate strãbate ºi un strat osos cu o grosime de câþiva milimetri. pe baza transiluminaþiei osoase cât ºi a vederii directe. c) O parte din componentele unei linii artroscopice moderne: „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. cu orificii de zãvorîre (blocare) proximale ºi distale. 3/2005 49 . Aceste tije pot proveni atât din trusele moderne de osteosintezã centromedularã de tip AO. cât ºi din prelucrarea unor tije Küntscher clasice la care se practicã orificii de zãvorâre de 5 mm diametru în apropierea ambelor capete. obþinut prin transiluminaþie osoasã porneºte de la o serie de observaþii efectuate în cursul intervenþiilor chirurgicale artroscopice la nivelul genunchiului ºi umãrului.OSTEOSINTEZA CU TIJE CENTROMEDULARE ZÃVORÂTE. VALOAREA TRANSILUMINAÞIEI OSOASE ÎN REALIZAREA GHIDAJULUI ZÃVORÂRII THE INTRAMEDULLARY LOCKING NAILS OSTEOSYNTHESIS. prin faptul cã utilizeazã un ghidaj direct. În acest scop se utilizeazã pe lângã instrumentarul obiºnuit de osteosintezã ºi un dispozitiv optic special. Ea se bazeazã deci pe metoda transiluminaþiei aplicatã în premierã la nivelul osului. Noua metodã îºi propune sã înlãture dezavantajele celorlalte metode. cum este cazul unei corticale osoase?…În acest sens trebuie þinut cont ºi de faptul cã þesutul osos viu este un material poros. vizual. MARINESCU Clinica de Ortopedie ºi Traumatologie Spitalul Clinic Judeþean Sibiu REZUMAT Metoda de faþã este aplicabilã în domeniul osteosintezei centromedulare cu tije zãvorâte a oaselor lungi ºi constã într-o nouã modalitate de realizare a zãvorârii (blocãrii) tijelor respective la nivelul osului. utilizate în prezent. Therefore. 04. Noua metodã. besides the usual osteosynthesis instruments it is also used a special optic device made from a modified bronchoscope linked to a modern light source through an optic cable. the method is based on the transillumination method applied for the first time on the bone and it is an invention patended by the OSIM. În urma mai multor teste efectuate cu artroscoapele din dotare s-a constatat cã fasciculul luminos poate strãbate cu uºurinþã atât un strat de 10 milimetri de þesut spongios obþinut prin secþionarea unui cap femural. Ea constituie obiectul obþinerii unui brevet de invenþie. INTRODUCERE Metoda prezentatã în rândurile de mai jos este aplicabilã în domeniul osteosintezei centromedulare cu tije zãvorâte a oaselor lungi (în special tibie ºi femur) ºi constã într-o nouã modalitate de realizare a zãvorârii tijelor respective. vizual. certificat prin hotãrârea nr. al zãvorârii pe baza transiluminaþiei osoase. F. care conþine într-o proporþie de 25% apã. cât ºi corticala metafizarã ºi diafizarã de la nivelul femurului sau tibiei. S-a constatat aceasta în cazul mai multor pacienþi la care s-a introdus artroscopul în canalul medular. 2004 a Oficiului de Stat pentru Invenþii ºi Mãrci din România. al zãvorîrii. b) Tije centromedulare rigide. ABSTRACT This method is used in the field of long bones intramedullary locking nails osteosynthesis and it represents a new possibility of locking the nails on the bone level. conform invenþiei. înlãturã dezavantajele metodelor cunoscute prin aceea cã utilizeazã un ghidaj direct. 4/98 din 26. cu sau fãrã instrumentar special pentru realizarea zãvorârii. reprezentând o invenþie brevetatã de cãtre Oficiul de Stat pentru Invenþii ºi Mãrci din România. Russell-Taylor etc. For this intervention.

Se stinge lumina din salã ºi se închid jaluzelele. 7. Instrumentul optic necesitã o flexibilitate crescutã la nivelul telescopului. Cablu optic realizat din fibre optice. Acest dispozitiv optic are numai rolul de transmisie a luminii la nivelul fantei optice. 6. În cadrul acestei metode se începe zãvorârea întotdeauna distal. respectiv de transmitere a luminii de 90° (comparativ cu unghiurile standard de 30°ºi 70°). Manevra este facilitatã de lumina emisã prin capãtul telescopului care ajutã la identificarea capãtului proximal al tijei. d) Un sistem de teci flexibile din cauciuc sau plastic. În toate cazurile este necesarã alezarea canalului medular pentru a evita deteriorarea telescopului în momentul introducerii acestuia în canal. astfel încât fanta opticã sã fie în dreptul orificiului de zãvorîre. 3. O lungime mai mare poate creea însã dificultãþi de sterilizare prin imersiunea în vase cu soluþii speciale. Lungime a telescopului de aproximativ 45-50 cm. conform acestei invenþii este descrisã mai jos. 2. de asemenea sã aibã un diametru intern cu circa 1-2 mm mai mare decât diametrul telescopului pentru a permite o pãtrundere uºoarã a acestuia în interiorul lor. 3/2005 . având urmãtoarele caracteristici: 1. 14 mm) permiþând o bunã adaptare la diferite diametre ale tijei. Se introduce telescopul dispozitivului optic în interiorul tijei metalice implantate. Aceastã flexibilitate mare este necesarã pentru a strãbate curburile tijelor. cel puþin la nivelul primului orificiu. Unghi al vederii laterale. Aceastã nouã poziþie faciliteazã utilizarea sa în cadrul zãvorîrii tijelor femurale. 5 mm. „ Un dispozitiv optic special. prin orificiul sãu proximal. 50 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Ele au rolul de a centra dispozitivul optic în interiorul tijelor. cum este cazul tijei tibiale. Pentru aceasta este absolut necesar alezajul canalului medular în momentul osteosintezei. Poziþionarea dispozitivului de conectare cu cablul optic de la baza bronhoscopului care se aflã la instrumentul clasic de partea opusã fantei optice (de unde iese fasciculul luminos) va trebui sã fie la noul instrument optic de aceeaºi parte cu fanta opticã. fiind prevãzut ca urmare numai cu sistemul de transmitere prin fibre optice. TEHNICA CHIRURGICALà Tehnica de realizare a zãvorârii tijelor centromedulare. 12. acest lucru poate sã nu fie necesar. Pentru zãvorîrea proximalã. SISTEMUL DE TECI FLEXIBILE Este format din mai multe teci flexibile de plastic sau cauciuc care îmbracã telescopul. Acest diametru poate asigura o rigiditate optimã a telescopului necesarã penetrãrii interiorului tijei implantate în canalul medular. având rolul de a îmbrãca telescopul ºi de a-l centra pe mijlocul tijei. 5. care poate fi obþinutã parþial prin absenþa sistemului de lentile. iar acesta la sursa de luminã care se activeazã. „ „ CARACTERISTICILE DISPOZITIVULUI OPTIC Instrumentul optic ideal utilizabil în cadrul acestei noi metode provine din modificarea unui bronhoscop. De asemenea el trebuie sã aibã o anumitã rigiditate ºi rezistenþã pentru a putea fi împins cu un anumit grad de forþã în interiorul tijei implantate. Dacã vîrful dispozitivului împreunã cu fanta opticã nu este situat pe axul central al tijei ºi este excentric. pe focar închis sau. cu excepþia celor cu diametre mici. utilizându-se o putere de 80-90% din cea maximã. „ Se considerã introdusã tija centromedularã dupã principiile clasice. Aceastã lungime este necesarã pentru siguranþa penetrãrii pânã în capãtul tijelor femurale. mai ales. atunci lumina transmisã prin orificiul de zãvorîre ºi în continuare prin os este de o mai slabã intensitate ºi. „ Se apreciazã pe amplificatorul de imagine poziþia aproximativã a orificiilor de la nivelul tijei ºi se practicã succesiv cîte o incizie minimã la nivelul pãrþilor moi. Diametru extern de 4-4. Se depãrteazã marginile plãgii utilizând la nevoie depãrtãtoare Langenbeck.Sursã de luminã performantã. Absenþa sistemului de lentile pentru vizualizare specifice unui endoscop. Diametrul lor extern trebuie sã fie de o valoare crescândã (de exemplu 10. în cazuri particulare pe focar deschis. 4. Aceste teci flexibile trebuie sã aibã o lungime cu circa 1-2 cm mai micã decât telescopul dispozitivului optic pentru a nu jena transmiterea fluxului luminos prin fanta opticã ºi. care pot avea lungimi de peste 40 cm. „ „ Se cupleazã dispozitivul la cablul optic. tijã care poate prezenta la acel nivel modificãri în raport cu forma iniþialã. realizându-se ambianþa din cursul unei artroscopii. provenind din modificarea unui bronhoscop. în plagã. în vederea evidenþierii osului la nivelul relativ al orificiilor de zãvorâre. la contactul cu þesutul medular. realizându-se doar o micã prelungire a inciziei în distal. Gradaþii centrimetrice ale telescopului pe partea fantei optice. determinã o proiecþie falsã a orificiului de zãvorîre extern la nivelul suprafeþei osului. asemãnãtoare cu tubul medular utilizat pentru schimbarea conductoarelor în timpul osteosintezei centromedulare.

respectiv în sus. ceea ce duce în timp la o degradare a calitãþii transmisiei luminii. AVANTAJELE METODEI Avantajele noii metode decurg din 3 caracteristici principale pe care le prezintã în raport cu procedeele clasice de zãvorâre: „ realizarea zãvorârii distale fãrã utilizarea razelor X „ realizarea în aceeaºi manierã a zãvorârii proximale „ utilizarea controlului vizual direct pentru inserarea ºuruburilor de blocare. Orientarea fantei este facilitatã de poziþia asemãnãtoare a dispozitivului de cuplare cu cablul optic. asigurându-se astfel o intensitate mai mare a luminii. „ Flexia accentuatã a telescopului poate duce dupã o utilizare mai îndelungatã la degradarea sa ºi alterarea transmisiei luminii. Se retrage burghiul ºi se observã ambele orificii de zãvorâre de la nivelul respectiv iluminate de cãtre dispozitivul optic prezent în interiorul tijei. extern sau superior). B. respectiv. aplicatã peste telescop (mai ales în cazul tijelor tibiale). ca ºi în cazul endoscoapelor obiºnuite. Introducerea ºuruburilor se face sub control vizual. deoarece atât cablul optic cât ºi sursa de luminã pot fi cele utilizate obiºnuit în cadrul unei linii artroscopice moderne. perpendicular. gen Sidex. pe corticala osoasã. În mod asemãnãtor se procedeazã atât pentru zãvorârea proximalã cât ºi pentru cea distalã. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. În continuare se tarodeazã dupã care se introduce ºurubul de zãvorâre. precum ºi corticala opusã. Timp de execuþie redus ºi utilizarea aceluiaºi procedeu atât pentru blocarea distalã cât ºi pentru cea proximalã. menþinând depãrtate marginile plãgii. pentru ca fanta opticã sã fie împinsã. cu 1-2cm telescopul. Gradaþiile centimetrice ajutã la aprecierea introducerii telescopului pânã la nivelul orificiilor de zãvorâre (a cãror distanþã faþã de baza tijei se poate determina preoperator). evitând numeroasele apariþii de cãi false. Ulterior se pãtrunde cu burghiul prin ambele orificii de zãvorâre. Ca urmare.Deoarece se folosesc tije metalice groase. CONCLUZIE Spre deosebire de toate celelalte metode de zãvorâre utilizate în prezent. utilizarea acestui nou procedeu poate aduce urmãtoarele avantaje: A. în dreptul orificiului de zãvorâre „ unghiul de deviere a luminii sã fie de 90o. dupã care se retrage uºor. în os pânã la suprapunerea exactã a acestora. direct. dispozitive externe de þintire sau chiar utilizarea unui câmp magnetic) prin aceastã nouã metodã evidenþierea orificiilor se face în premierã din interior. pânã la evidenþierea fasciculului luminos care traverseazã orificiul de zãvorâre al tijei ºi corticala osoasã sub forma unei arii luminoase. PeraSafe etc. Întotdeauna se începe cu blocarea distalã deoarece în caz contrar. Aceastã manevrã poate scurta timpul de identificare a orificiilor de zãvorîre. la care reperarea orificiilor de blocare a tijei centromedulare se realizeazã din exterior (fie cã este vorba de amplificatorul de imagine. sub control vizual. Se marcheazã centrul zonei luminate de pe corticalã cu o þepuºã sau vârful unei broºe. pãstrând aceeaºi orientare. „ „ „ „ „ Orientarea telescopului se va face cu fanta opticã spre orificiul de zãvorâre vizat (proximal sau distal. cu ajutorul unui fascicul luminos transmis din interiorul tijei ºi vizibil la exterior prin transiluminaþie osoasã. pentru a centra telescopul ºi respectiv fanta opticã pe mijlocul tijei. prin utilizarea dispozitivelor de ghidaj ataºate de mânerul de implantare al tijei. Dacã orificiul din corticala osoasã nu se suprapune exact peste orificiile tijei se foreazã din nou. În funcþie de preferinþele chirurgului realizarea zãvorârii proximale se poate face ºi clasic. 3/2005 51 . Se practicã apoi o uºoarã miºcare de împingere ºi retragere consecutivã a telescopului. uºor. eventual tuburile flexibile. Se practicã aceastã manevrã împingînd baza telescopului cu dispozitivul de cuplare spre interior sau în jos. În continuare se foreazã cu burghiul un orificiu în corticala osoasã marcatã. în urma alezãrii ºi atunci când curburile tijei nu sunt exagerate telescopul va strãbate lejer tija centromedularã pe toatã lungimea ei. În concluzie. dupã aplicarea ºuruburilor proximale nu se mai poate pãtrunde cu telescopul în canal. pentru o aplicare în condiþii optime a metodei trebuie respectate urmãtoarele cerinþe: „ intensitatea luminii trebuie sã fie cât mai mare „ capãtul distal al telescopului trebuie sã fie localizat în axul tijei. Se fixeazã dupã aceea telescopul în poziþia de intensitate maximã a zonei luminoase ºi se roteºte uºor într-o parte ºi în alta pânã se obþine iarãºi intensitatea maximã a luminii. Aceasta dovedeºte cã fasciculul luminos este perpendicular pe peretele tijei ºi. În cazul când se folosesc ºuruburi autotarodante acestea se in- troduc direct dupã forare. singurul instrument specific fiind dispozitivul optic special ºi. cãtre orificiu. traversând tija. În cazul unei tije cu diametru mai mare de 11 mm se poate utiliza o teacã flexibilã. Implicã costuri mai reduse prin simplificarea materialelor necesare pentru zãvorâre. C. Evitarea expunerii îndelungate la raze X a echipei operatorii pe parcursul zãvorârii tijei. prin elasticitatea telescopului spre extern. datoritã iluminãrii orificiilor tijei. DEZAVANTAJE „ Sterilizarea dispozitivului optic se face prin imersie în soluþii speciale. prezente la celelalte metode actuale. fãrã utilizarea unor alte instrumente.

Alecu Russo nr 43 SIBIU. ca pleurezie. Leziuni masurabile: a. Se aleg maximum 5 leziuni masurabile per organ ºi maximum 10 leziuni in totalitate.ro. Acestea sunt: 1. E-mail: santaadrian@xnet. pacientul se reevalueaza la interval de timp de 6-8 saptamini dupa ciclu ºi la final. Modul de masurare a unei asemenea leziuni trebuie sa respecte urmatoarele cerinte: a. fiind evaluate in evolutie de catre acelasi evaluator. RECIST reprezinta prescurtarea pentru Response Evaluation Criteria In Solid Tumours. Se masoara diametrul cel mai lung care trece permanent prin masa tumorala 2. Reprezinta orice leziune cu dimensiuni care pot fi precis evaluate (masa tumorala. limfangita. Exista diferente atit in tehnica evaluarii CT cu tomografe conventionale versus spiral sau multislice. REMISIUNE PARTIALA / BOALA STABILIZATA (RP/BS) – nu indeplineste criteriile pentru RP. metastaze infiltrative osoase. REMISIUNE COMPLETA (RC) – disparitia tuturor leziunilor (si normalizarea markerilor tumorali) b. Evaluarea pacientului incepe intotdeauna cu o examinare considerata „baza de pornire“ (BASELINE). de asemenea notindu-se ºi toate leziunile patologice nemasurabile (NON-TARGET).EVALUAREA IMAGISTICA A RÃSPUNSULUI LA TERAPIA PACIENTULUI ONCOLOGIC (RECIST) WHO RECIST CRITERIA FOR EVALUATION OF THE THERAPEUTIC RESPONSE IN ONCOLOGIC PATIENT A SANTA*. V POPITA** Spit Clinic Judetean Sibiu Institulul Oncologic I Chiricuta Cluj Napoca Autor principal: Santa Adrian. Leziune masurabila. ABSTRACT The paper presents the WHO RECIST criteria for the evaluation of the therapeutic response in oncologic patient. tel 0722 231 962 REZUMAT Lucrarea prezinta criteriile RECIST ale OMS pentru evaluarea raspunsului la tratament al pacientului oncologic. cit ºi in dimensiunile luate ca ºi criterii. Se considera evolutia sa astfel: A. Examinarea trebuie sa aleaga un numar de leziuni considerabile ca leziuni tinta (TARGET). precum ºi normalizarea valorilor iniþial crescute ale markerilor tumorali Remisiune parþialã (RP) – reducerea cu cel puþin 50% a dimensiunilor tumorale. Nici una din leziunile iniþiale nu a progresat ºi nici nu au apãrut altele noi. REMISIUNE COMPLETA (RC) – disparitia tuturor leziunilor b. pentru o perioadã de cel puþin 4 sãptãmâni. 3/2005 . Leziune nemasurabila. In aceasta categorie intra leziunile care nu pot fi cuantificate dimensional. grupate astfel: Remisiune completã (RC) – dispariþia completã a tuturor leziunilor detectate clinic sau imagistic. mãsurate bidimensional. criteriile grupate sub genericul RECIST sint astazi unanim acceptate. ascita. Pentru a putea avea o imagine ºi un limbaj comun referitor la evaluarea raspunsului terapeutic al pacientului oncologic. edem etc. pentru o perioadã de cel puþin 4 sãptãmâni. adenopatie). Boalã stabilizatã (BS) – reducerea cu mai puþin de 50% a dimensiunii sau creºterea cu mai puþin de 25% a leziunilor iniþiale ºi inexistenþa unor leziuni noi. Stabilirea incadrarii precise in criteriile RECIST se poate face doar daca o serie de definitii privind evaluarea sint bine cuantificate. acestea fiind expuse in continuare. reprezentative pentru toate organele afectate ºi care se masoara conform criteriilor. Leziuni nemasurabile a. pe aceeasi aparatura ºi in aceleasi conditii tehnice. punctind diferitele aspecte ale modului in care se efectueaza corect aceasta evaluare. Stabilite initial de Miller ºi agreate de OMS. dimensiunile considerate masurabile fiind de peste 20 mm in CT clasic ºi peste 10 mm in CT spiral sau multislice. PROGRESIE TUMORALA (PT) – crestere cu 20% a sumei diametrelor celor mai mici leziuni sau aparitia de noi leziuni B. indiferent de orientarea sa spatiala b. Masuratorile trebuie sa indeplineasca criterii precise. Masurarea se face in diametrul cel mai mare. Imagistic. Progresie tumoralã (PT) – creºterea cu 25% sau mai mult a oricãrei leziuni iniþiale sau apariþia de noi leziuni Metoda cel mai adesea folosita in apreciere este Computer Tomografia. REMISIUNE PARTIALA (RP) – reducerea cu 30% a sumei diametrelor maxime masurate anterior c. with an emphasis on the corect definitions and factors that lead to correct evaluation. 52 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. s-au incercat un numar mare de criterii care sa defineasca precis acest raspuns. BOALA STABILIZATA (BS) – nu indeplineste criteriile pentru RC sau RP d.

facindu-se suma dimensionala. Este de remarcat faptul ca: „ Rãspunsul tumoral nu este corelat întotdeauna cu prognosticul pacientului „ Rãspunsul nu se traduce întotdeauna în avantaj de supravieþuire „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. De asemenea. PROGRESIE TUMORALA (PT) – aparitia de noi leziuni sau progresie indubitabila a celor existente Raspuns TARGET RC RC RP BS PT Orice Orice Raspuns NON-Target RC Fara RC/Fara PT Fara PT Fara PT Orice PT Orice Aprecierea starii evolutive globale se face prin corelarea tuturor masuratorilor de mai sus. Astfel. Atunci cind o leziune mai mare involueaza ºi se transforma in doua leziuni. este esentiala o evaluare comuna imagist-oncolog. atunci cind doua leziuni conflueaza. trebuie ca suma dimensiunilor masurate dupa criteriile RECIST sã fie în creºtere mai mare de 20%. Leziuni noi Nu Nu Nu Nu Da sau NU Da sau Nu Da Rezultatul global se apreciaza ca cel mai bun raspuns global dimensional de la inceputul tratamentului. Din partea imagistului. cu acelasi aparat. cu mentiunea ca leziunile restante neincadrabile la finalul tratamentului trebuie biopsiate. care se raporteaza ca atare. cu explicarea evolutiei leziunii. pentru o cuantificare cit mai precisa a raspunsului la terapie. aprecierea corecta se face prin masurarea separata a fiecarei leziuni. semasoara diametrul maxim ºi se raporteaza ca ºi suma leziunilor confluente. atunci cind apreciem progresia la un pacient cu multiple leziuni. 3/2005 53 . sub forma unui tabel de felul celui urmator: Toate leziunile (RASPUNS GLOBAL) RC RP RP BS PT PT PT Rolul evaluarii recist al pacientului vizeaza in principal: „ Stadializare „ Monitorizare tratament ºi decizie terapeutic㠄 Evaluarea tratamentului: Rata de Rãspuns Supravieþuire Calitatea vieþii Controlul simptomelor Este de subliniat de asemenea faptul ca. Creºterea doar a unei leziuni fãrã ca suma sã respecte definiþia nu înseamnã PT. Este de remarcat ca exista o serie de reguli ce trebuiesc respectate pentru ca raspunsul global sa fie acceptabil ca ºi corect. aceleasi constante ºi de preferinta de catre aceeasi echipa de examinatori.cu o leziune persistenta sau cel putin un marker peste normal c. sint necesare urmatoarele modalitati de lucru: „ metoda imagistica aleasa pentru studiu trebuie sã fie disponibilã pe tot parcursul urmãririi bolnavului „ evaluãrile iniþiale trebuie efectuate cât mai aproape de debutul tratamentului (în nici un caz mai mult de 4 sãptãmâni) „ explorãrile de urmãrire trebuie efectuate în aceleaºi condiþii tehnice ca ºi explorarea iniþialã.

singura atitudine moderna fata de acest tip de investigatie ºi de relatie a ei cu clinica ramane capacitatea de selectie ºi ierarhizare a metodelor ºi a cazurilor in care trebuie sa intervina in procesul de diagnostic ºi mai ales aprecierea valorii informatiilor furnizate. iradierea maduvei duce la leucemii. radioprotection Cu studiul mecanismelor de actiune ºi efectele radiatiilor ionizante asupra organismului viu se ocupa radiobiologia. T. lipsa utilizarii mijloacelor adecvate de radioprotectie. Efectul biologic este disproportionat de mare fata de energia absolvita. Urmarind examinarile radiologice cu rezultate pozitive ºi negative din Laboratorul clinic de radiologie urgente medico-chirurgicale al Spitalului Clinic Judetean Sibiu.2mGy/an (20mrad/an) Deci iradierea naturala este de aproximativ 1mGy/an (100mrad/an) avand variatii mari in functie de asezarea geografica. efect mutagen. mediul inconjurator: 0. contaminarea interna: 0. folosirea unor aparate ºi tehnici depasite moral. In tesutul viu energia radianta nu este cedata in mod omogen ºi are efecte drastice. Iradierea artificiala a aparut in secolul XX fiind un produs al civilizatiei umane. Metodele de diagnostic care folosesc radiatii ionizante (ex. Fondul radioactiv artificial este dat de exploziile nucleare. etc. Iradierea organismului uman poate produce efecte somatice ºi genetice. Keywords: radiology.5 mGy/an (50mrad/an) b. Este cunoscut ca radiatiile pot produce diferite forme de cancer: iradierea pielii poate duce la cancer de piele. 3/2005 . Intrucat in prezent asistam la o tentinta de a abuza de examene radiologice. reactorii atomici. c. am constatat ca la radiografii valoarea rezultatelor negative oscileaza intre 40-60%. procedeele de tratament ºi cercetare care folosesc raze X ºi radioizotopi. efect teratogen. trebuie considerate efecte stocastice. efect letal.). Utilizarea medicala a radiatiilor ionizante constituie sursa principala de iradiere a populatiei in intreaga lume. surse minore de radiatii ionizante ºi iradierea medicala. printre ele numarandu-se ºi efectul radiobiologic. fiind preocupati in permanenta de a limita cat mai mult posibil gradul de iradiere. radioprotectie ABSTRACT The irradiation of the human body may trigger major biological effects. b. ceea ce inseamna ca multe examinari radiologice se fac fara discernamant. In legatura cu efectul letal al iradierii se discuta mult. Iradierea organismului uman este naturala ºi artificiala Iradierea naturala este extraterestra (razele cosmice) ºi terestra. 2zile/rem). 3mGy/an (30mrad/an) „ iradierea terestra: a. Udrea Daniel REZUMAT Iradierea organismului uman poate produce efecte biologice majore. Iradierea medicala este utila ºi inutila. by the use of out of date instruments and techniques and by the lack of proper radioprotection means. rezultatele negative osciland intre 50-70%. Unii autori dau ca o scurtare medie a vietii pentru populatie de 120zile/Sv (1. Cuvinte cheie: radiologie. lipsa mijloacelor adecvate de radioprotectie. Efectele iradierii sunt efecte stocastice (procese care se petrec in timp indelungat ºi al caror validare depinde de sansa). la radioscopii situatia fiind ºi mai „trista“. Useless medical irradiation is caused by incorrect diagnosis and treatments. Multe efecte biologice. ºi de scurtarea vietii in urma actiunii radiatilor ionizante (in special prin iradierea cronica). radioscopice ºi radiografice. folosirea unor aparate ºi tehnici depasite moral. d. efect cancerigen. produsa de mediul inconjurator ºi de radionuclizii incorporate in organism care conduc la iradiere interna. materialul de constructie al locuintei. therefore the only modern attitude towards this kind of investigation and towards it’s relation with the hospitals remains the ability to select and to draw a hierarchy of the methods and cases where such an examination is needed and most important to appreciate the value of the information given. iradierea gonadelor poate determina modificari genetice la descendenti. Valorile dozelor primite la iradierea naturala sunt: „ iradierea extraterestra (cosmica): 0. Efectele biologice ale iradierii se bazeaza pe ionizarea ºi excitarea materiei vii. We witness nowadays an increasing tendency of relying too heavily on radiological examinations. Radiatia ionizanta poate produce efecte biologice majore: a. C. Efectul letal al radiatiilor ionizante se bazeaza pe leziunile ce se pot produce in unele structuri ale organismului viu. ex. Iradierea medicala inutila rezulta din indicatii gresite de diagnostic ºi tratament.IRADIEREA MEDICALA MEDICAL IRRADIATION Dr. 54 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Iradierea utila cuprinde procedeele de diagnostic ºi terapie aplicate in interesul bolnavului. compozitia rocilor. cresc in proportie mare de la an la an. Iradierea inutila rezulta din indicatii gresite de diagnostic ºi tratament.

Schmidt „100 Jahre Roentgen – 100 Raetsel“ Conscientia diagnostica 1995 5. lucru de asemenea nu intotdeauna realizabil din motive neimputabile personalului din laboratoarele de radiologie. nemai purtand „pe umeri“ doar responsabilitatea unei examinari clinice. Numarul mare de rezultate radiologice negative in regim de policlinica se explica ºi printr-un numar mare de examinari care se incadreaza in examene obligatorii ca inscrierea la scoli. uzanta de a stii cand trebuie sa intervina in procesul de diagnostic ºi mai ales aprecierea informatiilor furnizate. Fara o examinare completa ºi corecta se poate „trece“ pe langa diagnostic ºi trimiterea pacientului la radiologie produce numai o iradiere medicala inutila. Dar totodata trebuie sa admitem ºi ca este mult mai comod pentru unii medici sa scrie bilete de trimitere catre radiologie. placi de cauciuc plumbat asezate pe piele. numai pentru faptul ca el doreste o anume examinare radiologica. angajari. reduc mult iradierea prin protejarea acelor regiuni. Trebuie sa admitem ca un rezultat negativ nu inseamna intotdeauna o iradiere inutila. etc. de laborator. Adler H. Norme Republicane de Securitate Nucleara Bucuresti“ 2002 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Josef Lissner „Radiologische Woche“ Munchen 1990 3. Pres. gradinite. Numai medicul radiolog poate aprecia cel mai bine incidenta care trebuie efectuata. G. „Regimul de lucru cu surse de radiatii nucleare. „Advances in Radiation Biology“ Acad. Actualmente singura atitudine moderna fata de investigatiile paraclinice ºi de relatia lor cu clinica ramane capacitatea de selectie ºi ierarhizare a metodelor. Se cunoaste ca radioscopia produce o iradiere mai mare. de aceea se recomanda sa se inlocuiasca. In scaderea iradierii inutile are mare importanta „armonizarea“ filmelor cu foliile intaritoare corespunzatoare BIBLIOGRAFIE 1. trimiteri la cure balneare. pe cat posibil. Lett J. Doza absorbita de pacient este direct proportionala cu dimensiunea portii de intrare iar in acest scop diafragmarea corecta a fasciculului de radiatii ci limitatea exacta a conului de raze la dimensiunea filmului sau utilizarea unui camp cat mai mic la radioscopie sunt metode de reducere a iradierii inutile dar nu intotdeauna realizabile avand in vedere vechimea aparaturii radiologice folosite. New York 1998 2. Scherer „Strahlen-Therapie“ 1996 din casetele radilogice. Problemele de radioprotectie a populatiei ºi personalului care lucreaza in mediul de radiatii ionizante sunt in prezent legiferate ºi controlate in Romania de catre CNCAN (Comisia Nationala pentru Controlul Activitatiilor Nucleare) Exista ºi o comisie internationala pentru protectie radiologica (ICRP) care a luat fiinta in anul 1928 cu ocazia celui de al II-lea Congres International de Radiologie de la Stockholm.Cea mai importanta cauza a abuzului de examinari radiologice o constituie faptul ca unii medici trimit direct pacientul la explorari radiologice fara un examen clinic prealabil sau dupa un examen clinic superficial. Se va evita examinarea radiologica in primele luni de sarcina. E. Asemenea practice medicale nu au nici o justificare. facultate. Folosirea materialelor de radioprotectie. Folosirea unui kilovoltaj ridicat in detrimentul miliamperajului reduce iradierea pacientului.. radioscopia cu radiografia. examene periodice. 4. H. Uneori daca ar trebui sa se respecte indicatia s-ar putea sa nu se precizeze diagnosticul ºi bolnavul se alege doar cu o iradiere inutila. O greseala medicala care conduce de cele mai multe ori la iradiere medicala inutila este trimiterea pacientului la examinare radiologica la cererea nemotivata a acestuia. Se trimit des la radiologie pacienti cu boli ce nu au corespondent radiologic sau uneori se fac indicatii de incidente radiologice de catre medicii de medicina generala. In scaderea iradierii inutile o mare importanta o are tehnica radiological folosita. radiologic ºi eventual de exam. A. W. 3/2005 55 . sorturi. pentru ca este bine acoperit de exam. fara a se supune unui examen clinic complet. el putand avea valoare prin excluderea unor afectiuni. Folosirea unor constante electrice corecte (kV ºi mAs) reduce mult iradierea inutila. Multe sunt cazurile in care pacientul ajunge la radiologie.

Didilescu. Oricum. 1997). imunitatea gazdei. la o gazdã susceptibilã. Bolile parodontale sunt cauzate de cãtre bacteriile din placa gingivalã (Socransky ºi Haffejee 1994). 3. Bolile respiratorii sunt responsabile de un numãr însemnat de decese ºi suferinþã considerabilã la oameni. afecþiuni coronare ºi infarct cerebral (Beck et al. osteomielita la copii (Dodman et al. 2 milioane decese) (Murray ºi Lopez 1997). (2001): BPOC este o maladie caracterizatã prin limitarea fluxului de aer prin cãile respiratorii care nu este complet reversibilã. Studiile terapeutice care aratã cã eliminarea microorganismelor din placã poate fi corelatã cu ameliorãri clinice. 2. Nivelele de mortalitate sunt diferite de la o þarã la alta. Mojon et al. BPOC este diagnosticat în aproximativ 4% la bãrbaþi ºi 2% la femeile de peste 45 ani (Barnes 2000). 1997). BPOC afecteazã un segment important al populaþiei. Studii care coreleazã majoritatea formelor de gingivite ºi parodontite cu acumularea de placã dentarã. 3 milioane decese). De exemplu. (1998) au arãtat cã pierderea osului alveolar este asociatã cu un mai mare risc al BPOC. Didilescu. Aceste efecte sunt inconstante la majoritatea indivizilor. Scannapieco ºi Ho (2001) au arãtat cã existã o asociere între BPOC ºi pierderea inserþiei parodontale. greutate scãzutã a nou-nãscutului prematur (Offenbacher et al. (1998) nu au gãsit nici o relaþie între bolile respiratorii acute ºi condiþiile orale. 2000). biologiei moleculare ºi biologiei celulare ce au permis explorarea în profunzime a genomului microbian. (responsabile de 4. Aceste boli au o prevalenþã largã. dar au gãsit o asociere între igiena oralã deficitarã ºi bolile respiratorii cronice. F. Limitarea fluxului de aer este progresivã ºi este însoþitã de un rãspuns inflamator anormal al plãmânului faþã de particule strãine sau gaze. In vivo ºi in vitro. infecþiilor orale. ce are drept consecinþã o creºtere a proporþiei celulelor secretoare de mucus de la nivelul epiteliului 56 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. C. s-a reconsiderat interesul pentru ecologia microbianã oralã. dispneea progresivã de efort ºi reversibilitatea sub 15% (inclusiv dupã inhalarea de bronhodilatatoare pentru testarea reversibilitãþii obstrucþiei) fac parte în prezent din cadrul larg al definiþiei bolii. Bronºita cronicã este rezultatul iritaþiei cãilor aeriene bronºice. Reînnoirea interesului în parodontologie s-a petrecut în momentul în care s-au produs progrese importante în domeniile microbiologiei. cu variaþii de la 10 la 500 decese la 100000 locuitori (Higgins ºi Thom 1989). 2000). 1996. (2001) subliniazã cã patogenii parodontali. imunitatea mucoasei ºi asocierea cu condiþiile sistemice. Bolile parodontale pot fi asociate cu efecte sistemice. M. studiile au demonstrat virulenþa diferitelor bacterii din placã. infecþiile respiratorii inferioare au fost a 3-a cauzã de mortalitate în lume. ºi o varietate de boli ºi afecþiuni sistemice (Cohen ºi Slavkin 2000). Kolenbrander 2000). 3/2005 . Marica Facultatea de Stomatologie. infecþii HIV. pneumonii de aspiraþie (Scannapieco 1999). infecþiile parodontale pot afecta statusul sistemic al pacienþilor (Mealey 1999). În Marea Britanie. Scannapieco et al. (1997) au demonstrat cã infecþiile de tract respirator sunt asociate cu o acumulare mai mare de placã dentarã. Wu et al. U. În consecinþã. O altã definiþie este datã de Pauwels et al. leucemie) sau cu predispoziþii genetice. Terpenning et al. un subgrup al acestora sunt patogeni oportuniºti care pot cauza boli sistemice (Paster et al. Reducerea progresivã a VEMS. BOLILE PULMONARE OBSTRUCTIVE CRONICE (BPOC) BPOC este starea morbidã caracterizatã printr-o obstrucþie cronicã a fluxului aerian datoratã bronºitei cronice ºi/sau emfizemului (Honig ºi Ingram 1998). S-a raportat cã bacteriile orale sunt implicate în endocardite bacteriene (Berbari et al. C. Sursele principale de evidenþiere a tipului infecþiei în afecþiunile parodontale sunt dupã Zambon (1996): 1. probleme de sãnãtate oralã ºi prezenþa dinþilor. În Anglia ºi Þara Galilor.BOLILE APARATULUI RESPIRATOR ªI ASOCIERILE LOR CU CONDIÞIILE CAVITÃÞII BUCALE PULMONARY DISEASES AND THEIR ASSOCIATIONS WITH THE CONDITIONS OF THE ORAL CAVITY A. În timp ce majoritatea acestor organisme este comensalã. 1998). iar bolile pulmonare obstructive cronice (BPOC) au fost a 6-a cauzã de mortalitate (2. cu afectarea marcatã a condiþiei sistemice (diabet. proiectului genomului uman. cariile ºi germenii microbieni cariogeni reprezintã factori semnificativi de risc pentru pneumonia de aspiraþie. „Carol Davila“ Bucureºti Institutul de Pneumologie „Marius Nasta“ Bucureºti Aproximativ 6 miliarde de microbi reprezentând mai mult de 500 de specii bacteriene se gãsesc în cavitatea oralã (Cohen ºi Slavkin 2000. fiind o problemã importantã de sãnãtate publicã ºi reprezentând o cauzã frecventã de absenteism în muncã (Halpin 2001). În Franþa. Hayes et al. BPOC este responsabil de aproximativ 20000 decese pe an (Maitre et al. 2001). în anul 1990. BPOC este responsabil de 25000 decese pe an.

constricþie toracicã. pot acþiona ca invadatori secundari dupã o infecþie viralã acutã sau o infecþie mycoplasmicã. Una din complicaþiile majore ale BPOC este frecvenþa exacerbãrilor sau episoade în care existã semne obiective cã boala s-a agravat. infecþie HIV). Aceºti aerosoli infectanþi sunt îndeajuns de mici ca sã treacã de apãrarea gazdei la nivelul cãilor respiratorii. Bacteriile pot fi implicate în patogeneza exacerbãrilor. H. C. afecþiuni severe (cancer. vârstã înaintatã (Levison 1998). este regiunea subgingivalã ºi placa dentarã care pot conþine > 1011 CFU de microorganisme/gram. anormalã a spaþiilor aeriene distal de bronhiolele terminale. fie în spital (nosocomialã). însoþitã de distrucþia pereþilor lor ºi fãrã o fibrozã evidentã (American Thoracic Society 1995). pneumoniae. la nivelul nasului ºi al cãilor aeriene superioare. Pneumoniile nosocomiale Pneumonia nosocomialã este definitã ca rezultatul unei infecþii a parenchimului pulmonar care debuteazã dincolo de 48-72 ore de spitalizare ºi este caracterizatã prin semne clinice (febrã. tuse. virusuri. F. aceºti patogeni fiind: S. nazalã ºi faringianã. Au o ratã crescutã de morbiditate ºi mortalitate. Germenii cel mai des asociaþi cu exacerbãrile sunt H. dacã nu sunt indepãrtaþi prin ventilaþie sau prin filtrare la nivel pulmonar în cursul respiraþiei de aer contaminat. poate fi suficientã pentru a ajunge la nivel alveolar ºi sã iniþieze infecþia (Levison 1998). Infecþiile cu Fusobacterium ale þesuturilor retrofaringiene disemineazã. diabet. Aceste celule secretã excesiv mucus traheobronºic. suficient sã determine tuse cu expectoraþie minim 3 luni pe an. fungi sau mycoplasma ºi este larg apreciatã ca fiind fie dobânditã în comunitate. C.respirator. Bronºita cronicã este destul de prevalentã. Incidenþa emfizemului e mai puþin bine-cunoscutã având în vedere cã instrumentul principal de diagnostic noninvaziv (Scanning CT) nu poate fi aplicat studiilor populaþionale. de asemenea. catarrhalis . Este interesant cã se gãsesc rareori plãmâni fãrã emfizem. „ Inoculare directã ºi propagarea prin contiguitate Douã cãi adiþionale de transmitere a bacteriilor la plãmâni sunt inocularea directã ca rezultat al intubaþiei traheale sau plãgilor tãiate ale toracelui ºi propagarea prin contiguitate de la un loc de infecþie adiacent. deºi prezintã evidenþã histologicã de emfizem. catarrhalis. Pasajele respiratorii superioare sunt frecvent colonizate cu organisme care provin din regiunile oralã. H. S. Microorganismele pot coloniza cãile aeriene inferioare prin 4 cãi posibile: „ Aspirarea organismelor ce colonizeazã orofaringele Majoritatea patogenilor pulmonari îºi au originea în flora orofaringianã. Tractul respirator inferior în care se produc schimbãrile gazoase este în general menþinut liber de microorganisme prin acþiunea combinatã a factorilor de apãrare imunitari ai gazdei ºi clearence-ul mecanic prin reflexul de tuse. ºi la pacienþii cu infecþii date de cateterele intravenoase. fie la cel stâng. influenzae. la pacienþii care au fie endocarditã localizatã la cordul drept. cum ar fi S. majoritatea vastã a indivizilor. pneumophila. radiologice (infiltrate pneumonice noi sau extinderea celor preexistente) ºi de laborator (leucocitozã etc. indivizi sãnãtoºi transportã tranzitor patogeni pulmonari comuni în rinofaringe. nu se aºeazã datoritã gravitaþiei. PNEUMONIA Pneumonia este un proces inflamator al parenchimului pulmonar distal care survine ca rezultat al invaziei acestor structuri anatomice de un agent infecþios reprezentat de bacterii. Honig ºi Ingram 1998). pyogenes . secreþii traheobronºice purulente etc. de diametrul particulelor. influenzae ºi M. pneumoniae.). alternativ. L. În mod obiºnuit sunt cauzate „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. dispnee. aureus. M. care este rarã la persoanele sãnãtoase (< 2%). Particulele având > 10 mm în diametru sunt depozitate. Aspirarea acestor patogeni este cel mai comun mecanism de producere a pneumoniei. pneumoniae. de-a lungul a 2 ani consecutivi (American Thoracic Society 1995. La momente diferite. alcoolism. Particulele având < 5 mm în diametru ºi care conþin unul sau posibil douã microorganisme. pneumoniae ºi M. pe mãsurã ce mãrimea particulelor scade sub 5 mm. pneumoniae . Frecvenþa colonizãrii cu bacili aerobi Gram. „ Diseminarea hematogenã din regiuni extrapulmonare Infecþia. Bronºita cronicã este mai prevalentã la bãrbaþi decât la femei. P. S. în timpul anului. cele mai multe. Pot fi o cauzã primarã a exacerbãrii. debilitatea accentuatã. Cele mai multe studii relevã cã în prezent 0. de obicei cu S. melaninogenica. în 2 moduri.) sugestive. 5-1% din totalitatea pacienþilor spitalizaþi dezvoltã pneumonii nosocomiale (Bartlett 1997). Prevalenþa bolii la femei se ridicã odatã cu creºterea consumului de tutun (fumatului) în rândul acestora. Inhalarea aerosolilor infectanþi Depozitarea particulelor inhalate în tractul respirator este determinatã în primul rând. Emfizemul e definit ca o lãrgire permanentã. pneumoniae. Mai multe particule sunt depozitate în bronhiolele mici ºi alveole. cum ar fi: producþie crescutã de sputã având modificãri ale culorii ºi/sau consistenþã. ci mai degrabã rãmân suspendaþi în atmosferã pentru o perioadã lungã de timp. Totuºi. în plãmâni. Studiile au arãtat cã 21-33% din cazurile de pneumonii comunitare sunt asociate cu organisme anaerobe (Mealey 1999). O particulã inhalatã de mãrime adecvatã. M. 20-30% din totalul adulþilor dupã 45 de ani raportând istorie de astm sau bronºitã cronicã (Renwick ºi Connolly 1996). nucleatum. post-mortem. transportul ciliar al contaminanþilor aspiraþi ºi deplasarea secreþiilor din cãile aeriene inferioare în trahee (Mealey 1999). albicans ºi specii anaerobe (Scannapieco 1999). nu au simptomele clinice ale acestei boli (Scannapieco 2000). influenzae. „ Pneumoniile comunitare Sunt cauzate de patogeni ce rezidã normal în mucoasa orofaringelui. aproape 20% din totalul adulþilor de sex masculin manifestând simptome. spirochete ºi streptococi anaerobi. 3/2005 57 . Sursa patogenilor pulmonari anaerobi cum sunt P. disemineazã pe cale hematogenã la nivel pulmonar. creºte cu spitalizarea.negativi a mucoasei orofaringiene. gingivalis. obosealã. specii de Actinomyces.

Severe exacerbations of COPD patients: the role of pulmonary infections. 54: 413-437. editor. Managing chronic obstructive pulmonary disease. Pneumonia. Pneumologie. 67: 1123-1137. Fagon JY. sã predispunã subiecþii la pneumonii nosocomiale. 21: 197-209. Ann Periodontol 1998. Management of respiratory tract infections. insuficienþa cardiacã congestivã. Periodontal medicine. specii de Serratia. editori. Garcia R. Preventing nosocomial pneumonia: state of the art and perspectives for the 1990s.. Sparrow D. În: Fauci AS et al. Barnes PJ (2000). Paris: Flammarion. Hospital-acquired pneumonias. Tablan et al. Fibronectin-degrading enzymes in saliva and their relation to oral cleanliness. Steger KA. p. Beck J. Oral health and history of respiratory tract infection in frail institutionalised elders. În: Hensley MJ ºi Saunders NA. J Periodontol 1996. tratament antibiotic anterior. (eds. Influence of periodontal infections on systemic health. ºi sunt considerate de unii ca având doar prezenþã tranzitorie în regiunea oralã sau orofaringianã. Bartlett JG (1997).. vârsta > 70 ani. Gibbons RJ. Robson J. pacienþii spitalizaþi. Amsterdam: Harwood Academic Publishers. J Periodontal Res 21: 386-395. 1437-1445. Clinical epidemiology of chronic obstructive pulmonary disease. p. Ann Rev Microbiol 2000. clinical diagnosis and treatment. 18. 21. Alþi factori de risc acceptaþi la pacienþii ventilaþi mecanic includ plasarea de monitoare de presiune intracranianã. 1991. p. Thom T (1989). E posibil ca afecþiunile orale. Hosp Phys 22: 12-17.and intercountry differences. 1997). Steger KA. 2001. La aceºtia rata pneumoniilor nosocomiale ajunge la 18-60% (Bartlett 1997). Factorii de risc general acceptaþi care predispun la pneumonie nosocomialã includ: prezenþa unor boli de bazã cum ar fi bolile pulmonare cronice (BPOC – risc de 4 ori mai mare datoritã reducerii clearance-ului mucociliar). 152: S77-S121. 22. 8. Cockerill FR. Etherden I (1986). 1997. editori. cum ar fi bolile parodontale. et al. K.. Mealey BL. USA: Williams & Wilkins. Periodontal disease and systemic disease. diabet zaharat. London: Science Press. Periodontol 1999. Am J Med 91: S44-S53. 17. Chastre J (1996). 58 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. including necrotizing pulmonary infections (Lung abscess). Steckelberg JM. Derenne JP. Gerodontology 1997. Respiratory medicine. 131-155. and airways obstruction. 14: 9-16. In: Harrison’s Principles of Internal Medicine. Bacilii Gram-negativi (enterici – E. perioadã lungã preoperatorie. p. BIBLIOGRAFIE 1. 9. Kolenbrander PE (2000). J Paediatr Child Health 2000.). Hamilton: B.de aspirarea conþinutului orofaringian. Craven DE. Oral microbial communities: biofilms. în concordanþã cu multiple studii în domeniul microbiologiei pneumoniilor nosocomiale. emphysema. Bacterial infection in chronic obstructive pulmonary disease. Cohen DW. 4. 11. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 2. intubaþie sau ventilaþie mecanicã. p. Infective endocarditis due to unusual or fastidious microorganisms. terapia ulcerului de stress. 13. USA: The McGraw-Hill Companies. Mijlocul cel mai obiºnuit de dobândire a pneumoniei este prin aspirarea conþinutului orofaringian. 16. Sethi S (1992). istoric de fumãtor. Similowski J. 14. Honig EG. 36: 87-90. 15. Mayo Clin Proc 1997. 7. Sem Resp Crit Care M 18: 185-200. 1451-1460. Semin Respir Infect 11: 109-118. 589-618. et al. Am J Respir Crit Care Med 1995. pneumoniile bacteriene nosocomiale sunt legate de pasajul acestor organisme de la nivelul stomacului în orofaringe prin reflux. Sinclair ºi Evans 1994. Levison ME (1998). prevalence and mortality: intra. De exemplu. Ingram RH (1998). Dupã Bartlett (1997). USA: The McGraw-Hill Companies Inc. în special cei din unitãþile de terapie intensivã. American Thoracic Society. Slavkin HC. În: Rose LF et al. Diminuarea igienei orale poate favoriza condiþiile care contribuie la apariþia pneumoniei (Scannapieco 2000). 3/2005 . În: Dilworth JP ºi Baldwin DR. Craven DE. Bronchopneumopathies chroniques obstructives. specii de Enterobacter) sunt cunoscuþi ca fiind o cauzã majorã de infecþii nosocomiale (Scannapieco 1999). Chronic bronchitis. Cohen M. Am Rev Respir Dis 146: 1067-1083. Maitre B. C. 19. interactions. În: Pine JW. Kingella kingae infections in children.. sunt mai puþin atenþi la igiena personalã decât alþi pacienþi mai puþin bolnavi. Mojon P. 1998. Pneumonia. hrãnire pe cale enteralã. Preventing nosocomial pneumonia: Current concepts and strategies. afectarea stãrii de conºtienþã. rata infecþiei este crescutã la pacienþii ventilaþi mecanic (Craven et al. Budtz-Jørgensen E. 56-71. Heiss G. p. p. 12. 10. Cunha BA (1986). Aceste microorganisme se gãsesc predominant în tractul gastro-intestinal. urmat de aspiraþia ºi infecþia cãilor respiratorii inferioare (Mealey 1999). Periodontal disease and cardiovascular disease. Astfel. În: Aubier M et al. Barber TW (1991). p. Halpin DMG (2001). 72: 532-542. The association between alveolar bone loss and pulmonary function: the VA Dental Longitudinal Study. editori. Toews 1986. editori. Murphy TF. Berbari EF. Dodman T. infecþii încruciºate. Standards for the diagnosis and care of patients with chronic obstructive pulmonary disease. ºi/ sau proceduri chirurgicale prelungite. Higgins MW. and genetic systems. 1994). bacilii Gram-negativi sunt rãspunzãtori de 50-70% din pneumoniile nosocomiale. 1-10. 3. Craven et al. 2000. reflux gastro-esofagian. Incidence. spitalizarea în timpul toamnei sau iernii ºi schimbarea circuitelor de ventilaþie la fiecare 24 ore (Cunha 1986. Chronic obstructive pulmonary disease.. 3: 257-261. În cazul pneumoniilor dobândite în spital. Decker Inc. 5. 23-29. et al. New York: Marcel Dekker. 20. 3. imunosupresie. coli. pneumoniae. Pincus D (2000). 6. Fleming CA (1997). Hayes C.

et al. Zambon JJ. Wu T. 83-97. Thorax 51: 164-168. management. Connolly MJ (1996). Lancet 1997. Sinclair DG. Toews GB.. 349: 1269-1276. 25. 3: 233-250. 24. Periodontal disease and risk of cerebrovascular disease: the first national health and nutrition examination survey and its follow-up study. p. Arden NH.. Papandonatos GD. Lopez AD. and prevention of chronic obstructive pulmonary disease. 163: 1256-1276. Murray CJL. Haffajee AD. The Hospital Infection Control Practices Advisory Committee. (1998). Offenbacher S. Am J Respir Crit Care Med 2001. Associations between oral conditions and respiratory disease in a national sample survey population. Aspiration pneumonia: dental and oral risk factors in an older veteran population. J Periodontol 2001. Tablan OC. O’Reilly PG. 33. 70: 793-802. În: Rose LF et al. 72: 50-56. 35. et al. 49: 557-563. editori. 160: 2749-2755. Infect Control Hosp Epidemiol 1994. 15: 588-627. 200. Trevisan M. 37. Taylor GW. Hamilton: B. 27. Arch Intern Med 2000. Evidence of bacterial etiology: a historical perspective. Genco RJ. Am J Med Sci 291: 355-367. Centers for Disease Control and Prevention. 34. Guideline for prevention of nosocomial pneumonia. 28. 51: 177-180. Terpenning MS. Role of oral bacteria in respiratory infection. J Bacteriol 2001. Scannapieco FA. Pauwels RA. Renwick DS. Br J Hosp Med 1994. NHLBI/ WHO Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) Workshop summary. Dunford RG. 30. 3: 251-256. Jared HL. Ann Periodontol 1998. Scannapieco FA. 29. Scannapieco FA. Periodontal medicine. Calverley PM. 36. Mortality by cause for eight regions of the world: global burden of disease study. J Am Geriat Soc 2001. Lopatin DE. Galvin JL. Decker Inc. Nosocomial pneumonia (1986). Paster BJ. 183: 3770-3783. 32. C. J Periodontol 1999. Socransky SS. et al. 3/2005 59 . Global strategy for the diagnosis. Scannapieco FA. Bacterial diversity in human subgingival plaque. 26. Anderson LJ.23. Periodontol 2000 1994. Ho AW. Relationships between periodontal and respiratory diseases. Potential associations between chronic respiratory disease and periodontal disease: analysis of National Health and Nutrition Examination Survey III. 31. et al. Ann Periodontol 1996. Potential pathogenic mechanisms of periodontitis associated pregnancy complications. 38. 5: 7-25. Evans TW (1994). Nosocomial pneumonia in the intensive care unit. Ann Periodontol 1998. et al. 1: 879-925. Boches SK. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Periodontal diseases: microbial factors. Buist AS. Prevalence and treatment of chronic airways obstruction in adults over the age of 45.

„ scãderea numãrului de travee osoase. „ scãderea numãrului ºi mãrimii trabeculelor osului spongios. dictatã de solicitãri mecanice. „ neregularitãþi ale suprafeþei endostale. Pe plan histologic. Se cunosc de asemenea ºi alþi factori care pot influenþa evoluþia implantului la pacienþii cu osteoporozã cum ar fi terapia sistemicã. ªef Lucrãri Dr. „ fumat.OSTEOPOROZà ªI TERAPIA PE IMPLANTE OSTHEOPOROSIS AND IMPLANTS THERAPY ªef Lucrãri Dr. minione. uneori cu o densificare suplimentarã a celor restante. „ boli endocrine. tributarã unui anumit stil de viaþã (dietã. la ora actualã folosindu-se tehnici moderne. uneori insularã. De aceea radiografia osoasã nu permite comparaþii la intervale mici de timp ºi nici aprecierea eficacitãþii unei terapii. precum ºi date anamnestice clinice ºi paraclinice care probeazã sediul localizãrii durerilor osoase. There are also other factors that can influence the evolution of an implant in ostheoporosis such as systemic therapy. afecþinuni digestive. afecþiuni respiratorii. Cuvinte cheie: osteoporozã. „ durata expunerii. Factorii de risc sunt reprezentaþi de: „ deficit estrogenic pre ºi post-menopauzã. DSP. ce constau în metode imagistice complexe. Examenul radiologic este însã destul de relativ mai ales în fazele iniþiale. the implants therapy INTRODUCERE Sub numele de osteoporozã sunt reunite un ansamblu de afecþiuni de diverse etiologii. MARIANA SABÃU Facultatea de Medicinã „Victor Papilian“. nici de anomalii ale matricei osoase organice sau minerale. NICOLAE. a scãderii în înãlþime sau modificãrii conformaþionale apãrute în evoluþia bolii. cum ar fi: „ Absorbþiometria bifotonicã – DPA. osteoporoza se caracterizeazã prin: „ diminuarea grosimii corticalei osoase. „ subþierea corticalei oaselor lungi. Diminuarea masei osoase nu se însoþeºte de o scãdere semnificativã a raportului dintre faza mineralã ºi cea organicã. „ „ „ afecþiuni ginecologice. deoarece în executarea lui intervin o serie de factori cum ar fi: „ variabile de tehnicã. „ Tomografia computerizatã cantitativã – QCT. Importanþa diagnosticãrii osteoporozei Osteoporoza comunã este clasic împãrþitã în: „ Osteoporoza de tip I (de menopauzã) care afecteazã femeile aflate pânã la 15-20 de ani dupã menopauzã iar pierderea de os este trabecularã. care produc o reducere a masei osoase pe unitatea de volum. „ alcool. „ Absorbþiometria dualã cu raze X – DEXA. Medicinã Dentarã. 60 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. trebuie verificatã calitatea osului receptor ºi a þesuturilor periodontale. „ Densiometria cu ultrasunete. Pentru evaluarea gradului de gravitate a leziunilor osteoporotice se foloseºte mãsurarea densitãþii minerale osoase (DMO). DANA-ELENA DUMITRA. ea reprezintã o afecþiune a societãþii moderne. terapie prin implante ABSTRACT In order to make a good pronostic for a long period of time in the case of implanted patients with ostheoporosis choose very attentifz the materials for implant to verify the quality of the bone receptor and the periodontal tissues. prezenþa ºi localizarea fracturilor. Facultatea de Medicinã „Victor Papilian“ Universitatea Lucian Blaga Abrevieri efectuate în text Densitate mineralã osoasã – DMO REZUMAT Pentru a putea avea un prognostic bun pe o perioadã cât mai lungã de timp la pacienþii cu osteoporozã la care se va recurge la terapie prin implante. 3/2005 . slabe. V. Riscul maxim de boalã este apreciat ca fiind la femeile albe. miºcare fizicã). „ Osteoporoza de tip II (de vârstã) predominã la ambele sexe dupã 70 de ani iar piederea de os este trabecularã ºi corticalã. Universitatea Lucian Blaga Sibiu Dr. asiatice. dar ºi prelungirii duratei vieþii. „ Markeri biochimici ºi turnover-ului osos. trebuie efectuatã o alegere foarte atentã a materialelor pentru implante. Key words: osteophorosis. Primele modificãri evidente apar dupã câþiva ani de la debutul procesului ºi sunt constituite din: „ demineralizare difuzã. „ diferenþele inevitabile ale compoziþiei soluþiilor revelatoare utilizate la developare. medic stagiar. Osteoporoza este cea mai frecventã boalã metabolicã a osului.

Os alveolar Strat de proteoglicani Implant Figura 1 Implant osteoacceptat „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. o importanþã deosebitã. 3/2005 61 . „ un strat de os dezorganizat. Analizând efectul funcþiei musculare ºi a solicitãrilor funcþionale pe densitatea mineralã osoasã din diferite regiuni ale mandibulei. „ funcþia muscularã. Klemetti (1993) a efectuat un studiu în urma cãruia a fost detectatã mai ales porþiunea bazalã. adicã o scãdere a masei de os datoratã unui dezechilibru între cantitatea de mineral ºi matrice înlocuitã prin încorporare în cavitatea de resorbþie. } Reconstrucþiile protetice realizate apoi pe aceste tipuri de implante trebuie sã urmãreascã de asemenea menþinerea ºi consolidarea celor douã tipuri de integrare a implantelor astfel: „ Integrarea osoasã prin realizarea unei lucrãri protetice cât mai funcþionale ºi fiziologicã. osteomalacia. osteodistrofia renalã. Resorbþia crestei alveolare postextracþionale este afectatã de mai mulþi factori: „ diferenþele dintre volumul osos originar. Reacþia ostepogeneticã a patului osos receptor al implantului ºi de remodelare fiziologicã continuã periimplantarã a þesutului osos afectat de osteoporozã. metode imagistice complexe). Diferenþa poate fi datoratã hiperfuncþiei musculaturii milohioidiene. astfel încât masa scheletului scade progresiv. „ dieta. osteopenia din boli maligne. Diagnosticul se pune pe seama prezenþei simptomelor clinice (dureri osoase locale sau generalizate). cauza cea mai importantã a acestei pierderi osoase fiind timpul plus factorii funcþionali ºi sistemici. Von Wowern (1979) a descris o grosime mai mare a cortexului mandibular pe faþa lingualã decât pe cea bucalã. Analiza densitãþii osoase cortical de pe feþele vestibulare ºi linguale distal de foramenul mental. urmãrind adaptarea corectã a reconstrucþiilor protetice. cu crearea posibilitãþilor curative ºi autocurãþire localã corectã. Calitatea bimaterialului din care este confecþionat implantul. de col femural sau de radius distal. el fiind afirmat numai dupã apariþia fracturilor vertebrale. de asemenea. Diagnosticul precoce al osteoporozei implicã necesitatea unor mijloace moderne de investigaþie (diverse tipuri de densimetre osoase). Amândouã prezentând „ Epitelio-conjunctivã. astfel dispãrând delimitarea dintre os ºi implant. „ os organizat în contact strâns cu stratul de proteoglicani fãrã prezenþa þesutului fibros sau a osului dezorganizat. „ La majoritatea implantelor aceastã delimitare la nivelul interfeþei os-implant e bine evidenþiatã atât radiologic cât ºi histologic. ca în cazul cortexului bucal. inclusiv osteoporoza. „ Integrarea epitelio-conjunctivã prin menajarea inelului periimplantar ºi a ºanþului gingival periimplantar. indicând faptul cã grosimea cortexului lingual nu este corelat cu sexul sau vârsta. ceea ce sugereazã cã modificãrile determinate de extracþia dinþilor sau alþi factori locali nu sunt cele mai importante în resorbþie. o problemã socio-economicã generatoare a unei înalte rate de mortalitate. Studiul indicã faptul cã activitatea muscularã din diferite faze ale edentaþiei regleazã densitatea osului în regiunile de inserþie ale musculaturii. între 48-56 ani. cu dispariþia aproape în totalitate a procesului alveolar. demonstrându-se astfel faptul cã implantele sunt osteoacceptate. (Fig. a fracturilor netraumatice (radiografia simplã. Patul osos receptor al implantului trebuie supus investigaþiilor radiologice. osteoporoza devenind. Osteoporoza implicã „decuplarea“ osteoformãrii de resorbþia interioarã. la nivelul interfeþei dintre cele douã structuri. ca fiind foarte important faptul cã majoritatea implantelor osoase sunt osteoacceptate ºi nu osteointegrate deoarece: „ Un implant osteointegrat impune dupã un timp asimilarea de cãtre os a acestuia ca ºi un transplant de os. Creºterea porozitãþii corticalei odatã cu vârsta ºi reducerea grosimii ei se produce în special la nivelul procesului alveolar. Radiografia clasicã identificã osteoporoza numai atunci când masa osoasã scade cu peste 30%. Diagnosticul clinic al osteoporozei este tardiv. Precizãm. este mai mare la femeile edentate timp de 12-23 ani comparativ cu lotul dentat. 1) Prognostic nefavorabil al oasteoacceptãrii apare atunci când la interfaþa os-implant gãsim: „ un strat gros de proteoglicani cu þesut conjunctiv fibros. densitatea osului cortical din patru regiuni ºi din spongioasa situatã distal de foramenul mental al mandibulei.Trebuie diferenþiatã de celelalte osteopatii rarefiante (osteoporoza secundarã): osteoporoza endocrinã. Integrarea tisularã a implantului în osteoporozã Integrarea implantului impune obligatoriu realizarea ºi menþinerea în egalã mãsurã a celor douã tipuri de integrare: „ Osoasã. pe un lot de 77 femei aflate la post-menopauzã. 2. Osteoporoza atrage dupã sine creºterea riscului de apariþie a fracturilor produse spontan sau dupã traumatisme minore. în consecinþã. între 20-30 A. Calitatea osteoacceptãrii depinde de doi factori: 1. urmãrind ca forþele transmise de la nivelul implantului la structura osoasã sã genereze periimplantar resorbþia ºi apoi apoziþia continuã de os în limitele fiziologicului. Klemetti (1994) a studiat prin tomografie computerizatã (CT) cantitativã. Prognostic favorabil al osteoacceptãrii are loc atunci când la interfaþa os-implant gãsim: „ un strat de proteoglicani de o grosime foarte micã. Corticala ºi porþiunile trabeculare ale oaselor maxilare devin diferite cu vârsta.

. Rockler B. Yarb G. Carabela M. estrogenii reducând resorbþia osoasã având efecte benefice asupra patului osos.. Int. Pe de altã parte. – Influence of the Dimensions of Implant Superstructure on Perrimplant Bone Loss. Oral Surgery. cât ºi una profilacticã. progesteron) este de asemenea indicat în osteoporozã. 6. L. reduce proporþia de acid lactic. I. „ reducerea incidenþei factorilor osteoporotici. Berlin. – Clinical Implications of the Attachment of Oral Tissue to Permucosal Implants 1994 7. Bränemark P. 3/2005 . J. De aceea. Lekholm U.. În toate grupele de vârstã se pare cã bãrbaþii au o ratã mai crescutã de pierdere osoasã parodontalã decât femeile. inserarea implantelor devine o contradicþie. C. Obiectivele tratamentului osteoporozei „ creºterea ºi stabilizarea masei osoase. Gãnuþã N. diagnosticatã prin examene clinice ºi paraclinice. Timpul a fost întotdeauna acceptat ca fiind un factor important în evoluþia resorbþiei crestei alveolare. cu statusul mineral al scheletului ºi densitatea mineralã osoasã a maxilarelor. traumatice. R. Kalk W. 1999 6. 1991 2. Branemark P. deoarece boala parodontalã are o origine local infecþioasã. la pacienþii care prezintã boalã parodontalã avansatã ºi osteoporozã cu afectarea densitãþii minerale osoase. Ene – Implantele endoosoase osteointegrate în stomatologie – Ed.. Bifosfanaþii sunt analogi sintetici ai pirofostfatului plasmatic. protetice. de medicamente ca ºi de boli generale care determinã pierderea osoasã generalizatã. Iorgulescu D. osteoporoza trebuie consideratã mai mult ca un grup de afecþiuni. modificãrile inflamatorii osoase din boala parodontalã genereazã o creºtere a densitãþii minerale osoase a osului înconjurãtor trabecular. Rolul osteoporozei sistemice asupra pierderii dentare este dificil de demonstrat. Augustin M. cauzat de muºchii masticatori. Tratamentul hormonal de substituþie (estrogeni.. Aceasta sugereazã cã acele persoane cu status mineral general bun îºi pãstreazã mai mult timp dinþii. Prosthodontic 1999 62 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Sãnãtatea clinicã ºi iniþierea bolii parodontale nu depinde de statusul mineral general al organismului... „ bifosfanaþi. – Tissue – Integrated Prostheses Osseointegrated in Clinical Dentistry. Densitatea mineralã osoasã a maxilarelor e afectatã de statusul mineral al scheletului. factorii hormonali care apar anterior ºi post-menopauzã. Quintessenze. 2.. Tratamentul osteoporozei este complex acoperind o perioadã lungã de timp ºi fiind individualizat în funcþie de forma de osteoporozã a pacientului constând în administrarea de: „ estrogeni – progesteron. În mandibula edentatã. Sylvi. În concluzie putem spune cã pentru pacienþii afectaþi de osteoporozã ºi care sunt supuºi investigaþiilor clinice ºi paraclinice în vederea realizãrii unei terapii prin inserare de implante trebuie sã se ºtie urmãtoarele despre patul osos receptor: 1.. modificãri vizibile chiar ºi examenul radiologic uzual (Markkanen 1981). distal de foramenul mantal. J. inhibã enzimele lizozomale ºi scade sinteza de prostaglandine. impactul factorilor sistemici fiind limitat. poate afecta viteza de pierdere osoase. Statusul mineral al scheletului ºi calitatea osului de la nivelul maxilarelor nu influenþeazã stabilitatea dinþilor. DMO a osului cortical este mai mare bucal decât lingual. În 1973 Ward ºi Manson au evidenþiat cã deºi osteoporoza nu are efect pe pierderea osoasã parodontalã. decât ca o entitate distinctã. Astfel cã. I. Valorile DMO de pe porþiunea trabecularã a mandibulei nu sunt corelate cu valorile DMO ale scheletului. Adell R. Naþional. Sylvi. : A 15 – Year Study of Osseointegrated Implants in the Treatment of the Edentulous Jaw. Bucureºti.. 5. 1985 5. Gould T. BIBLIOGRAFIE SELECTIVà 1. cauzele edentãrii fiind multiplii: probleme endodontice. Densitatea mineralã a scheltului nu are un rol decisiv în menþinerea înãlþimii crestei alveolare reziduale dupã extracþia dinþilor. Bucureºti 1995 4. Utilizarea lor în osteoporozã poate inhiba diminuarea masei osoase. este foarte important ca prin profilaxie sã se încerce atingerea unui maxim de masã osoasã scheleticã. – Implantologia Oralã – Ed.. Tratamentul de substituþie estrogenic are un efect pozitiv pe masa osoasã a maxilarului ºi mandibulei.„ „ cronologia extracþiilor. neexistând pat osos receptor apt pentru implante din punct de vedere calitativ ºi cantitativ. Olteanu I. ceea ce ar sugera cã modificãrile osteoporotice poste-menopauzã nu sunt factori esenþiali în determinarea pierderii osoase parodontale (Loza 1996). Stressul funcþional. fiind însoþit de supliment de Ca sau vitamina D. Augustin M. cu rol în inhibarea osteoclastelor ºi alterarea structurii acestora. 4. indivizii cu valori minerale crescute ale scheletului par sã-ºi menþinã dinþii cu pungi parodontale profunde mai uºor decât cei cu osteoporozã. indiferent de statusul lor parodontal.. „ androgeni anabolizanþi. 3. având atât o componentã curativã. A. altele decât pierderea directã a suportului osos. Deºi iniþierea bolii parodontale nu depinde de statusul mineral general al organismului. Profilaxia osteoporozei are o importanþã deosebitã deoarece calitatea osului afectat de osteoporozã nu mai poate fi restabilitã. – Tratat de implantologie oralã – Ed. Hertel R. Terapia osteoporozei În aprecierea tratamentului. este implicat în menþinerea densitãþii minerale osoase în regiunile edentate ale mandibulei. Albrektsson T. Deosebit de importantã pentru decizi medicului implantolog de a realiza implante dentare la pacienþii cu osteoporozã se referã la corelaþia dintre existenþa bolii parodontale. Bucureºti 2000 3. „ Ca. „ Vitamina D.

3/2005 63 . Reacþia dintre peroxidazã-apã oxigenatã ºi clorpromazinã ca substrat a fost investigatã ºi din punct de vedere cinetic de Escribano ºi colab. chimice ºi biochimice. se decoloreazã. Constanta de vitezã a reacþiei chimice depinde de pH. prometazinei ºi deparkinei cu tetraacetat de plumb prezintã aceleaºi douã etape de oxidare: în prima etapã se obþine o culoare roºie care apoi. deci radical. Rogozhin ºi Verkhoturov (13) au studiat cinetica oxidãrii 2-cloro-10-(dimetil-aminopropil)-fenotiazinei (aminazina) cu peroxidaza din hrean. 000 (Machly. El a observat un efect de activare în acest caz (10). c-peroxidazã 2Cit. 1955). din mãsurãtori ESR ºi de absorbþie opticã. Constanta de vitezã a reacþiei chimice ºi ºi viteza reacþiei enzimatice au fost evaluate din curba de acumulare a intermediarului cation-radical. Dupã cum am mai spus. influenþa substituenþilor cât ºi identificarea produºilor ºi intermediarilor formaþi. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Transformarea clorpromazinei în radical-cation cu ajutorul peroxidazei a fost confirmat ºi de Lòvstad care a studiat de asemenea efectul acestui medicament asupra oxidãrilor catalizate de peroxidazã a unor catecolamine. „ Descoperirea sau identificarea unor noi domenii de utilizare. intermediarul colorat ca fiind radicalul-cation al fenotiazinei. soluþia tampon ºi concentraþia clorpromazinei (12). (12). Formarea de produºi coloraþi rezultaþi în procesele de oxidare este utilizatã pentru detectarea ºi determinarea comportãrii derivaþilor fenotiazinici (3-8). iar pH-ul optim =7 (Machly. Dacã se adaugã colinesterazã soluþia se decoloreazã imediat. Cavanaugh (1) a studiat oxidarea clorpromazinei cu douã oxido-reductaze: catalaza ºi sistemul peroxidazã din hrean – H2O2. – H2O2) ca acceptor de electroni (ºi de hidrogen). în etapa a doua. Cazul clasic: Cit. Piette ºi colab. respectiv prin analiza de regresie non-liniarã a acestei curbe. c (Fe2+) + 2H+ + H2O2 2Cit. În vederea clarificãrii efectelor secundarea ale clorpromazinei s-a examinat inactivarea colinesterazei de cãtre clorpromazinã. Weinryb (1966) a stabilit cã situsul activ implicã atât apoproteina cât ºi hemul. Larg rãspândite în regnul vegetal ele catalizeazã numeroase procese de oxidarwe utilizând oxigenul peroxizilor (R-OOH. Enzima este stabilã putând fiind pãstratã câþiva ani refrigeratã sub formã de pudrã liofilizatã. Carmen Maria Gavrilã Facultatea de Medicinã „Victor Papilian“ Sibiu Având în vedere larga rãspândire a medicamentelor fenotiazinice este de la sine înþeles interesul manifestat pentru elucidarea mecanismelor de interacþiune dintre aceºti derivaþi ºi diferite enzime. El a observat formarea rapidã a unei substanþe de culoare roºie intensã ºi decolorarea ei ulterioarã în cursul reacþiei care are ca produs final sulfoxidul.ASPECTE PRIVIND ACÞIUNEA SISTEMULUI PEROXIDAZÃ-H2O2 ASUPRA UNOR DERIVAÞI FENOTIAZINICI ASPECTS REGARDING THE ACTION OF THE PEROXIDASES-H2O2 SYSTEM ON SOME PHENOTHIAZINIC DERIVATES Gabriela Cormoº. În acest context sunt urmãrite mai multe aspecte: „ Elucidarea mecanismelor producerii efectelor secundare ale medicamentelor fenotiazinice. 1955). În timpul acþiunii sistemului peroxidazã din hrean-H2O2 asupra clorpromazinei colinesteraza din serul de ºobolan este inactivatã (pânã la pierderea totalã a activitãþii) (11). (2) au identificat.). c (Fe3+) + 2 H2O Se cunosc ºi cazuri în care peroxidazele activeazã oxigenul molecular reducându-l la H2O2 cu hidrogenul scindat de pe substrat: peroxidazã R-H2 + O2 R + H2O2 Peroxidaza izolatã din hrean are M ≈ 40. când clorpromazina este oxidatã de peroxidazã H2O2 soluþia se coloreazã în roºu (spectrul de absorbþie în VIZ indicând formarea cationul radical CPZ. a condiþiilor de reacþie. Ei au considerat acest sistem ca o reacþie chimicã de ordinul II cuplatã cu o reacþie enzimaticã. „ Optimizarea structurilor moleculare în vederea obþinerii celui mai bun raport între efectele scontate ºi efectele secundare nedorite. Se presupune în timpul oxidãrii sunt degradate resturile de triptofan din proteina enzimaticã care îºi schimbã astfel conformaþia conducând la inactivare (11). +). Forme oxidate ale derivaþilor fenotiazinici au fost obþinute prin metode electrochimice. Acest fenomen a fost interpretat ca oxidare prin pierderea succesivã a doi electroni (9). Titrarea potenþiometricã a clorpromazinei. Au fost descrise ºapte izoenzime toate conþinând protohemina IX ca ºi grupare prosteticã. Peroxidazele sunt fier-enzime care au ca grupare activã protohemul. mecanism definit ca reacþie enzimatico-chimicã de ordinul II cu regenerare de substrat (EzC2-S. R. Oxidarea fenotiazinei ºi a derivaþilor sãi vizeazã determinarea agenþilor oxidanþi. cationul atacã direct colinesteraza provocând pierderea activitãþii enzimatice.

Inactivarea enzimei depinde de timpul de incubare în prezenþa sistemului fenotiazinic. tioridazinã ºi trimetazinã (22). Generarea cation-radicalului fenotiazinic este esenþial pentru inactivarea enzimaticã. triftazinei ºi aminazinei cu apã oxigenatã catalizatã de peroxidaza din hrean a fost studiatã în prezenþa G-strofantinei (14). precum ºi de structura fenotiazinei ºi concentraþia ei (18). Clomipramina ºi tioridazina au dovedit eficacitate în tratamentul ºoarecilor cu boalã Chagas modificând în mod semnificativ evoluþia infecþiei. Valorile constantei catalitice Km au fost mãsurate într-un interval de pH de la 4. respectiv de activare au fost determinate în intervalul de pH= 5. Aceastã boalã este produsã de un protozoar parazit. o hem-proteinã stabilizator al oxigenului în muºchii striaþi). 5. Aceºti radicali au fost obþinuþi prin peroxidarea fenotiazinei cu mieloperoxidazã sau sistemul peroxidazã din hrean – apã oxigenatã. în timp ce în reacþia triftazinei peroxidaza este inhibatã noncompetitiv. cruzi aratã o mare sensibilitate pentru LADH a clorpromazinei ºi perfenazinei dar o sensibilitate de 10 ori mai micã pentru promazinã. Cercetãrile lor au dovedit cã radical-cationii produºi prin peroxidarea fenotiazinelor inhibã în mod ireversibil enzimele din T. sunt promiþãtoare din punct de vedere al sintezelor de noi medicamente fenotiazinice sau de utilizare ale celor deja existente în noi domenii. derivaþii fenotiazinici se dovedesc a fi agenþi eficienþi pentru tratarea acestei boli (20. mieloperoxidaza ºi Mb. (19) au studiat acþiunea fenotiazinelor activate cu trei tipuri de peroxidaze (peroxidaza din hrean. La pH-uri mai mari de 6 mecanismele devin de tip mixt. G-strofantina activeazã peroxidaza în timpul oxidãrii tioperazinei printr-un mecanism necompetitiv. s-a constatat cã radical-cationii fenotiazinici inactiveazã ireversibil dihidrolipoamid-dehidrogenaza (LADH) din T. Acest fenomen a fost interpretat ca fiind rezultatul legãrii unui factor stimulator de centrul activ al peroxidazei ceea ce conduce la creºterea afinitãþii enzimei pentru fericianurã. funcþiile cardiace ºi supravieþuirea animalelor infectate experimental ºi tratate nu au diferit de cele ale animalelor neinfectate. De asemenea. cruzi (22). La pH acid. precum ºi al elucidãrii mecanismelor de producere a efectelor secundare. Chimioterapia în acest caz este un domeniu deschis cercetãrii fiind o problemã încã nerezolvatã. 25% din populaþia Americii Latine riscã îmbolnãvirea. Compararea valorilor de inactivare pentru LADH ºi tripantion-reductaza din T. Enzimele din Trypanosoma cruzi reprezintã þinte potenþiale pentru medicamentele de sintezã având în vedere cã acestea joacã un rol esenþial în viaþa acestor organisme. 5 la 7. -trifluoro. Dupã cum se cunoaºte. de natura peroxidazei. În prezenþa aminazinei s-a constat ºi o creºtere a vitezei de peroxidare a ferocianurii de potasiu. totuºi fãrã efect asupra kcat la pH de la 5 la 7. Inactivarea LADH depinde de structura derivatului fenotiazinic ºi timpul de incubare. Astfel. Gutierrez-Coreea ºi colab. 0-7. 21). Grupãrile de tip –Cl. Inhibarea enzimelor prin sistemul peroxidazã/apã oxigenatã/ fenotiazine dã mari speranþe întratamentul bolii Chagas.Aminazina s-a dovedit un substrat pe care peroxidaza îl oxideazã cu vitezã micã. Se presupune cã aceste efecte se datoreazã unei grupãri ionizabile din structura enzimei. în speþã peroxidazele sunt subiecte actuale în cercetarea chimicã ºi biochimicã datoritã importanþei practice. 0. Autorii propun mecanisme ale peroxidãrii rapide ºi lente a acestor substrate în prezenþa G-strofantinei. maladia Chagas afecteazã aproximativ 18 milioane de persoane ºi cca. Valoarea constantelor de inhibare. 3/2005 . S-a constatat cã medicamentele antidepresive de tip fenotiazinic inhibã tripanotion-reductaza în prezenþa sisteCONCLUZIE Identificarea mecanismelor de interacþiune dintre derivaþii fenotiazinici (care constituie clase vaste de medicamente) ºi enzime. Trypanosoma cruzi. Cinetica oxidãrii tioproperazinei. cruzi. -propionil ºi –nitril în poziþia 2 a inelului fenotiazinic scade în mod semnificativ activitatea molecularã. Rezultatele studiilor de pânã acum mului peroxidazã-apã oxigenatã ºi exercitã ºi alte efecte tripanocidale (15-18). 64 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr.

BIBLIOGRAFIE 1. Cavanaugh, D. J., Science, 1957, 125, 1040-1041; 2. Piette, L. H.; Bulow, G.; Yamazaki, I., Biochim. Biophys. Acta, 1964, 88, 120-129; 3. Fossoul, C., J. Pharm. Belg., 1951, 6, 383; 4. Cavatorta, L., J. Pharm. Pharmacol, 1959, 11, 49; 5. Flanagan, T. L.; Lin, T. H.; Novick, W. J.; Rondish, I. M.; Borcher, C. A.; van Loon, E. J., J. Med. Pharm. Chem., 1959, 1, 263; 6. Heyman, J. H.; Bayne, B.; Merlis, S., Am. J. Psychiat., 1960, 116, 1108. 7. Rieder, H. P.; Bõhmer, M., Helv. Chim. Acta, 1960, 43, 638; 8. Beral, H.; Murea, L.; Madgearu, M.; Cuciureanu, E.; Wermescher, B., Pharm. Zentralhalle, 1965, 104, 231; 9. Berka, A.; Prochazkova, V.; Zyka, J., Cesk. Farm., 1964, 13, 121 in Chem. Abstr. 1964, 61, 12640a; 10. Lóvstad, R. A., Gen. Pharmacol., 1979, 10, 437-440; 11. Muraoka, S.; Miura, T., Pharmacol. Toxicol. 2003 Feb 92(2), 100-104; 12. Escribano, J.; Garcia-Canovas, F.; Garcia-Carmona, F.; Lozano, J. A., Biochim. Biophys. Acta 1985, 831 (3), 313-20; 13. Rogozhin, V. V.; Verkhoturov, V. V., Biochemistry (Mosc.) 1998, 63(5), 559-563;

14. Rogozhin, V. V.; Rogozhina, T. V., Biochemistry (Mosc.) 2000, 65(5), 558-564; 15. Barioglio, S. R.; Lacuara, J. L.; Paglini-Oliva, J. Parasitol. 1987, 73, 451-452; 16. Lacuara, J. L.; Barioglio, S.; Paglini-Oliva, P.; Bernachi, A. S.; Fernandez, A. R.; Castro, J. A.; Cazzulo, B. M.; Cazzulo, J. J., Experientia, 1991, 47, 612-616; 17. Paglini-Oliva, P.; Fernandez, A. R.; Fretes, R.; Pelsman, A., Exp. and Mol. Pathol. 1998, 65, 78-86; 18. Gutierrez-Correa, J.; Fairlamb, A. H.; Stoppani, O. M.; Free Rad. Res. 2001, 34, 363-378; 19. Benson, T. J.; McKie, J. H.; Garth, A.; Borges, A. H.; Fairlamb, A. H.; Douglas, K. T., Biochem. J., 1992, 286, 9-11; 20. Rivarola, W.; Fernandez A. R.; Enders, J. E. .; Gea, S.; Palma, J. A.; Paglini-Oliva, P., Ann. Trop. Med. and Parasitol., 1999, 93, 695-702; 21. Fernandez, A. R.; Paglini-Oliva, P.; Palma, J. A.; Lacuara, J. L., Acta Physiol. Pharmacol. Latinoam, 1991, 41(4), 397-404; 22. Gutierrez-Correa, J.; Krauth-Siegel, R. L.; Stoppani, A. O., Free Radic. Res. 2003, 37(3), 281-91.

„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005

65

STUDII CLINICE ªI DE LABORATOR MODIFICÃRI HEMOREOLOGICE ÎN AFECÞIUNILE RESPIRATORII CRONICE HEMORHEOLOGICAL MODIFICATIONS IN CHRONIC PULMONARY DISEASES
A. Fabian*, Monica Pop**, D. Dejica** V. Negreanu**, Ruxandra Râjnoveanu**, S. Toader** *Clinica de Pneumoftiziologie „Leon Daniello“ Cluj-Napoca **Universitatea de Medicinã ºi Farmacie „Iuliu Haþieganu“ Cluj-Napoca

REZUMAT În ultimii ani asistãm la o creºtere a incidenþei ºi prevalenþei afecþiunilor respiratorii cronice. Insuficienþa respiratorie cronicã evolueazã cu hipoxie de grade diferite, în funcþie de severitatea insuficienþei respiratorii. Hipoxia determinã creºterea sintezei de eritropoetinã, iar ca urmare apare poliglobulia compensatorie. Cuvinte cheie: afecþiuni respiratorii cronice, hipoxie, poliglobulie compensatorie. ABSTRACT In the last couple of years we witness a high increase of the incidence and of the prevalence of chronic pulmonary diseases. Chronic respiratory failure develops with different degrees of hipoxy, taking into account the degree of the respiratory failure. Hypoxy determines the growth of the synthesis of eritropoetine, and its effect being the compensatory poliglobuline. Key words: chronic pulmonary diseases, hypoxy, compensatory poliglobuline. Afecþiunile cãilor respiratorii sunt tot mai frecvente, iar aspectul clinic este tot mai sever. Evoluþia acestora în prezenþa sindromului obstructiv în mod inevitabil duce la insuficienþã respiratorie cronicã, respectiv la instalarea cordului pulmonar cronic. Poliglobulia secundarã este responsabilã – în cea mai mare parte – de modificãrile hemoreologice care sunt prezente la bolnavii cu insuficienþã respiratorie cronicã. Rolul hipoxemiei în stimularea eritropoezei este dovedit (1). Sunt studii care aratã modelarea rãspunsului eritropoetic la bolnavii cu cord pulmonar cronic în prezenþa infecþiei bronºice (2, 4). MATERIAL ªI METODÃ Studiul a fost efectuat pe un lot de 60 de bolnavi internaþi în Clinica de Pneumoftiziologie „Leon Daniello“ din Cluj-Napoca în perioada decembrie 2003 – ianuarie 2005. Bolnavii selectaþi au prezentat sindroame obstructive de diferite grade, prezentând astm bronºic, BPOC. Unii

din aceºti bolnavi au prezentat semnele cordului pulmonar cronic secundar afecþiunilor sus menþionate. Toþi bolnavii au prezentat insuficienþã respiratorie cronicã. Am efectuat urmãtoarele investigaþii: examen clinic general, radiografie toracicã în douã incidenþe: PA ºi LL, probe funcþionale respiratorii cu FLOWSCREEN VERSION 3. 1Ogb Erich Jäger, Würzburg, electrocardiogramã ºi investigaþii de laborator. Examinãrile de laborator au fost cele hematologice: VSH, hematocrit, hemoglobinã, vâscozitatea sângelui integral ºi vâscozitatea plasmei. Tehnicile utilizate au fost cele standard, iar vâscozitatea sângelui integral ºi a plasmei am determinat-o cu vâscozimetrul Oswald modificat de noi ºi omologat. REZULTATE Aspectul radiologic în general se poate încadra în cateva categorii: 1. hipertransparenþa câmpurilor pulmonare fãrã creºterea diametrelor toracice, aspect considerat de noi, ca scleroemfizem pulmonar 2. hipertransparenþa câmpurilor pulmonare cu creºterea concomitentã a diametrelor cutiei toracice, aspect denumit de noi emfizem pulmonar 3. hipertransparenþa ½ superioare a câmpurilor pulmonare, cu desen infrahilar accentuat sub formã de benzi radioopace, cu prezenþa discrepanþei centro-periferice ºi lipsa zonei de transparenþã între hilii pulmonari ºi opacitatea mediastinului 4. aspectele descrise mai sus acompaniate de cardiomegalie. Modificãrile probelor funcþionale respiratorii au fost prezente la toþi bolnavii luaþi în studiu. Rezultatele se pot corela cu starea clinicã a bolnavilor. La cei cu cianozã, respectiv cu dispnee mai accentuatã, probele funcþionale au fost in directã corelaþie. Toþi bolnavii au prezentat sindrom obstructiv clinic, ceea ce s-a confirmat la testele funcþionale ventilatorii. În tabelul nr. I redãm valorile probelor funcþionale ventilatorii la 5 din bolnavii luaþi în studiu, selectaþi la întâmplare.

66

„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005

Tabelul 1

Rezultatele probelor funcþionale respiratorii
REF 3,04 2,96 1,92 63,1 4,36 1,36 3,07 0,66 1,15 2,72 1,96 2,16 1,04 48,1 2,49 2,73 0,40 0,44 1,92 2,60 3,76 1,80 47,8 5,20 1,25 2,83 0,56 0,95 2,48 2,32 2,24 1,24 53,4 3,16 0,64 4,03 0,29 0,48 2,95 1,52 1,84 1,64 89,1 4,63 2,24 1,03 0,83 1,77 1,36 PRED 4,93 4,73 3,68 75,8 8,86 4,74 – 1,87 3,59 % PRED 61,6 62,5 52,1 83,2 49,2 28,6 – 35,1 32,0

PARAMETRU Bolnavul nr. 1. VC FVC FEV1 FEV1%VC PEF MEF50 MIF50 MEF25 MMEF25/75 FIV 1 Bolnavul nr. 2 VC FVC FEV1 FEV1%VC PEF MIF50 MEF25 MMEF25/75 FIV1 Bolnavul nr. 3. VC FVC FEV1 FEV1%VC PEF MEF50 MIF50 MEF25 MMEF25/75 FIV1 Bolnavul nr. 4. VC FVC FEV1 FEV1%VC PEF MEF50 MIF50 MEF25 MMEF25/75 FIV1 Bolnavul nr. 5. VC 1FVC FEV1 FEV1%VC PEF MEF50 MIF50 MEF25 MMEF25/75 FIV1

La majoritatea bolnavilor electrocardiograma a indicat ritm sinusal, însã au fost bolnavi cu fibrilaþie atrialã, respectiv 4 din bolnavii noºtri au prezentat extrasistole ventriculare ºi 5 bolnavi extrasistole supraventriculare. Toþi bolnavii au prezentat P-pulmonar, respectiv 2/3 încãrcare ventricularã dreaptã ºi 1/3 hipertrofie ventricularã dreaptã, respectiv hipertrofie biventricularã. Valorile parametrilor hematologici (la 10 bolnavi aleºi la întâmplare) sunt trecute în tabelul nr. II.
Analize/ 1 bolnav RBC HGB HTC MCV MCH MCHC 4,71 16,2 44,6 95 34,5 36,4 2 5,01 16,8 48 93 34,9 36,3 3 4,6 15,8 45 92 33,1 35,9 4 4,9 16,0 47 93 34,7 36,0 5 4,3 15,0 44,3 94 33,6 35,1 6 5,01 16,9 44,9 97 34,6 36,4 7 4,7 14,8 44,0 93 32,0 35,7 8 4,7 14,5 44,1 91 32,5 35,8 9 4,9 15,7 45,3 92 34,6 36,2 10 4,2 14,0 44 94 32,0 35

5,10 4,89 3,85 76,9 9,11 – 2,03 3,85 – 4,03 3,88 3,09 76,7 8,03 4,25 – 1,56 3,48 – 4,09 3,94 3,03 74,7 7,92 4,14 – 1,43 3,12 – 2,61 2,50 2,09 76,7 5,74 3,45 – 1,16 2,71 –

38,4 44,1 26,9 62,5 27,3 – 19,6 11,6 – 70 96,7 58,1 62,3 64,7 29,3 – 35,8 27,2 – 56,6 56,7 40,8 71,4 39,8 15,4 – 20,2 15,4 – 70 73,3 78,2 116 80,6 64,8 – 71,2 65,4 –

RBC – hematii (mil/µL) HGB – hemoglobinã (g/dL) MCV – volum eritrocitar mediu (fL) MCH – conþinutul eritrocitar mediu în hemoglobinã (pg) MCHC – concentraþia eritrocitarã medie în hemoglobinã (g/dL) HTC – hematocrit (g/dl)

La toþi bolnavii luaþi în studiu am gãsit modificãri ale vâscozitãþii sângelui, în sensul unei hipervâscozitãþi. Modificãrile vâscozitãþii sângelui sunt redate în tabelul nr. III.
Nr. crt. 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. Iniþialele bolnavului B. L. B. I. V. I. N. A. K. ª. P. V. G. A. D. V. M. A. O. M. Vs 2,18 3,07 4,15 3,4 3,04 5,04 3,20 4,1 3,8 3,46 Vp 1,2 1,1 1,1 1,12 1,28 1,06 1,28 1,2 1,11 1,25

Vs – vâscozitatea sângelui Vp – vâscozitatea plasmei

VC = capacitatea vitalã FVC = capacitatea vitalã forþatã FEV 1= volumul expirator maxim pe secundã FEV 1%VC = indice Tiffneau PEF = expirul forþat de vârf MEF 50 = expirul forþat mediu la 50% din capacitatea vitalã MIF 50 = inspirul forþat mediu la 50% din capacitatea vitalã MEF 25 = expirul forþat mediu la 25% din capacitatea vitalã MMEF 25/75 = media expirului forþat între 25 ºi 75% din capacitatea vitalã FIV 1 = inspirul forþat în prima secundã.

DISCUÞII Din datele de mai sus rezultã cã hipoxemia determinã creºterea numãrului eritrocitelor, precum ºi a cantitãþii de hemoglobinã. Creºterea numãrului eritrocitelor este proporþionalã cu hipoxemia pânã la valori medii ale acesteia, însã în hipoxemii severe aceasta nu stimuleazã ci din contrã, scade producþia de eritrocite. Acest aspect a fost demonstrat experimental de cãtre Thomas (3). De asemenea, datele din literaturã aratã cã infecþiile bronºice pot determina scãderea rãspunsului eritropoetic. Alte date aratã cã macrocitoza ºi hipocromia sunt constant prezente in cordul pulmonar cronic. Hipocromia este cauzatã de scãderea absolutã a cantitãþii de hemoglobinã (Haþieganu ºi Vancea citaþi de Olinic) (4). Agravarea cordului pulmonar cronic se produce în paralel cu creºterea cantitãþii de hemoglobinã ºi a numãrului eritrocitelor. Se apreciazã cã la bolnavii cu cord pulmonar cronic nivelul eritropoezei este rezultanta scãderii eritropoezei secundare infecþiei bronºice, respectiv a stimulãrii eritropoezei cauzatã de hipoxemie (5). Alþi autori, (2) au observat creºterea

„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005

67

OLINIC N. 769-780.... VEGTER J. G. tatea bolnavilor au prezentat o decompensare avansatã a insuficienþei respiratorii. DUDEA C. OPINCARU A. Contribuþii la studiul cardiopatiei din cordul pulmonar cronic... 5. E. Sunt prezente modificãri ale vâscozitãþii sângelui. 5.: Hypoxemia.: Die humorale und nervosa Regelung der Erythropoese. 19. FINETTI P. 1970. respectiv au fost în faza de cord pulmonar cronic decompensat. 4. 3/2005 . TAMMELING G. ROUING P. 3.. 18... NIEWEG H.: Dinamica modificãrilor seriei eritrocitare în cordul pulmonar cronic. ORIE N. Hipoxemia prezentã în afecþiunile respiratorii cronice evolueazã cu creºterea numãrului eritrocitelor. G. SLUITER H. 2. J. WOLDRING M. 4.hemoglobinei eritrocitare medii în cordul pulmonar cronic atât la bolnavii cu poliglobulie cât ºi la cei anemici. a cantitãþii hemoglobinei ºi a hematocritului 2. Medicina Thoracalis. 1962. 68 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. BIBLIOGRAFIE 1. 1962. J. LISSAC J. Wschr. Nu am observat prezenþa macrocitozei ºi nici a hipocromiei semnalate în literaturã.: Cordul pulmonar cronic. Klin. Cluj. Rezultatele noastre sunt puþin diferite faþã de cele din literaturã. F. Lucrare de doctorat. 02. erythropoiesis and hemolysis. 6. RAPIN M. Le poumon et le Coeur. Nu am observat diferenþa în rãspunsul seriei eritrocitare la bolnavii cu infecþii bronºice acutizate ºi cei fãrã infecþii bronºice prezente. POCIALDO J. J. I. Lucrare comunicatã la secþia de cardiologie a filialei Cluj a USSM. respectiv cu cord pulmonar cronic..: La polyglobulie des emphysemateux en insuffisance respiratoire aigue. ºedinþa din 18. Creºterea cantitãþii eritropoetinei la bolnavii cu hipoxemii cronice poate fi demonstratã experimental. 48. 3. BACIU I. care agraveazã starea bolnavului cu afecþiune respiratorie cronicã. O posibilã explicaþie constã în faptul cã majoriCONCLUZII 1.. 1971. : 26-53.. J. J. O. 1966. VEEGER W. 133-143. 2. Poliglobulia poate fi severã la extremis determinând scãderea VSH–ului pânã la valori de 0 mm la 1h ºi 2h. M.

Tensiunea arterialã a fost gãsitã cu valori peste limita superioarã a normalului la 38. Facultatea de Medicinã. *** Studentã anul IV. fumatul).EFECTUL UNOR FACTORI PROFESIONALI ASUPRA VALORILOR TENSIUNII ARTERIALE EFFECTS OF SOME PROFESSIONAL FACTORS ON BLOOD PRESSURE Carmen Neagoe*. consumul de bãuturi alcoolice. Braºov. influenþat la rându-i de contractilitatea miocardicã. smoking). RVP este determinatã de factori multipli care îºi coreleazã acþiunile: „ nivelul activitãþii simpatice (vasoconstricþie). zgomot. DC este dependent de frecvenþa ventricularã ºi de volumul sistolic. zgomot. medic primar Medicina Muncii. The study-batch consists of 574 individuals. fumatul. g. Raluca Fiþ**. The research is concerning the following professional factors: noise. PARTEA GENERALà In România. hipertensiunea arterialã reprezintã principala cauzã de morbiditate ºi mortalitate cardio-vascularã. Having in view the analysis of the above data. variatii de temperatura. stress cronic etc. vibratii. 68% from the individuals. Cornelia Cãlinescu*** * ªef lucrãri disciplina Fiziologie. Din analiza datelor se observã cã valorile tensiunii arteriale sunt mai crescute la angajaþii având ca noxe la locul de munca: variaþii de temperaturã asociate cu efort fizic. Braºov. dar ºi rezultatul interacþiunii dintre acestea ºi factorii de mediu. we can conclude that the values of blood pressure are more increasd at employees who have noxious professional factors as: variations of temperature associated with the physical effort. pre. vibrations. noise and neuropsyhic intense effort. hiperglucidic. hiperlipidic. Prevalenþa hipertensiunii arteriale variazã de la o þarã la alta între 10% ºi 20% din populaþia generalã. ABSTRACT Essential blood pressure is caused by the interaction of more genes as well as the result of the interaction between these and the enviromental factors. Lotul de studiu este format din 574 de subiecþi care provin din medii de muncã diferite. sãrac în alimente de origine vegetalã). Prezenta lucrare este o parte a unui studiu care ºi-a propus sã estimeze efectul unor factori profesionali asupra valorilor tensiunii arteriale. stress-ul socio-profesional etc. solicitare neuropsihicã intensã. Apariþia HTA poate fi favorizatã de anumite condiþii nefavorabile la locul de munca: efort fizic intens ºi prelungit. obezitatea. „ reactivitatea vascularã anormalã (creºte sensibilitatea la factorii vasoconstrictori). eforturi fizice intense ºi prelungite. The blood pressure was found with values over the superior limit of the normal one at 38. Factorii profesionali au fost corelaþi cu prezenþa sau absenþa unei predispoziþii ºi în asociere cu alþi factori de risc pentru hipertensiunea arteriala (ex. hipertensiunea arterialã esenþialã este rezultatul interacþiunii mai multor gene. ** Studenþi anul V. Studiul se referã la urmãtorii factori profesionali: zgomot.ºi postsarcina ventriculului stâng. Studiile epidemiologice demonstreazã rolul evident al unei predispoziþii genetice. Facultatea de Medicinã. valori mai mici de 130 mmHg pentru tensiunea arterialã sistolicã ºi de 85 mmHg pentru tensiunea arterialã diastolicã defineºte o tensiune arterialã normalã). In caz de efort fizic intens ºi prelungit poate apare HTA prin creºterea debitului cardiac (DC) ºi a rezistenþei vasculare periferice (RVP). Majoritatea autorilor considerã cã. sedentarismul. In cadrul hipertensiunii arteriale de diverse etiologii. chronic professional stress. Elena Cãlinescu **. 3/2005 69 . temperaturã. „ intervenþia sistemului reninã-angiotensinã-aldosteron (vasoconstricþie). stress cronic profesional. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 68% din subiecþi. Hipertensiunea arterialã este definitã ca o creºtere persistentã a tensiunii arteriale sistolice ºi/sau diastolice la valori mai mari sau egale cu 140/90 mm Hg (se considerã cã. hipertensiunea arterialã esenþialã reprezintã aproximativ 90%. This paper-work is a part of a research which aimed to estimate the impact of some professional factors upon the values of blood pressure. who are coming from different working fields. aduc argumente ºi pentru rolul intervenþiei unor factori de mediu ca: obiceiuri alimentare nesãnãtoase (prin aport hipercaloric. dar ºi rezultatul interacþiunii dintre acestea ºi factorii de mediu. Facultatea de Medicinã Braºov. REZUMAT Hipertensiunea arteriala esenþiala este rezultatul interactiunii mai multor gene. dar. bolile cardio-vasculare reprezintã o problemã majorã de sãnãtate publicã fiind prima cauzã de morbiditate ºi mortalitate. vibraþii. Nicoleta Burlacu**. Se estimeazã cã. The professional factors were corelated to the presence or absence of an idiosyncrasy and in association with other factors of risk for the blood pressure (e. physical and prolonged effort. temperature.

mai ales în activitãþile care nu necesitã efort fizic. evidenþiazã cã. Repartiþia subiecþilor lotului dupã societãþi ºi noxe este redatã în tabelul ºi figura 1. mãsurãtorile au fost efectuate în diferite etape ale expunerii la zgomot (la început. Sunt în curs de desfãºurare. datã de activarea cronicã a sistemului nervos simpatic. obiceiurile de viaþã. Variaþiile de temperaturã. Stimularea simatico-adrenergicã provoacã creºterea tensiunii arteriale prin: atât prin vasoconstricþie perifericã ºi creºterea frecvenþei cardiace. explicate în parte ºi prin faptul cã. Tabelul 1 BANCA PRELUCRARE LEMN CONSTRUCÞII 1 CONSTRUCÞII 2 AMENAJARE DIGURI Total Programul de lucru prelungit influenþeazã indirect creºterea tensiunii arteriale. care ºi-a propus sã estimeze efectul unor factori profesionali asupra valorilor tensiunii arteriale. Se presupune cã. modificãrile structurale ale vaselor de rezistenþã. Examinarea clinicã a inclus ºi mãsurarea tensiunii arteriale la toþi subiecþii lotului. temperaturã. De asemenea. creºterea TA la stress este mai amplã ºi mai prelungitã. valorile colesterolemiei cu raportul HDH/LDL. Vibraþiile pot avea efecte asupra aparatului locomotor. numeroase studii care vor stabili dacã zgomotul poate provoca creºteri ale tensiunii arteriale. consumul de bãuturi alcoolice etc. cu menþiunea cã. dar. dar.94%) 61 (10. iar în societãþile de construcþii predominã angajaþii de sex masculin (tabelul ºi figura 3). fatigabilitate. eforturi fizice intense ºi prelungite. iar. se manifestã ºi asupra sistemului nervos (cu scãderea capacitãþii de concentrare a atenþiei.).83%) 574 (100%) noxa principalã solicitare neuropsihicã zgomot efort fizic efort fizic variaþii de temperaturã. Stresul cronic profesional poate provoca creºterea tensiunii arteriale prin stimularea sistemului nervos central. stress extra profesional etc. pot provoca modificari structurale ale vaselor sanguine de la acest nivel. mai ales prin stimularea sistemului nervos simpatic. vibraþii.) Expunerea prelungitã la frig poate favoriza apariþia HTA prin vasoconstricþie perifericã cu cresterea rezistentei vasculare periferice. Repartiþia subiecþilor lotului dupã societãþi ºi noxe nr total angajaþi 177 (30. scãderea randamentului de muncã). persoanele cu hipertensiune arterialã. în special. PARTEA SPECIALà Scopul lucrãrii Prezenta lucrare este o parte a unui studiu. obezitatea. vechimea în profesie ºi în noxele luate în discuþie. Prezentul studiu se referã la urmãtorii factori profesionali: zgomot. Efectele zgomotului se manifestã în primul rând asupra aparatului acustic (de la hipoacuzie la surditate). cât ºi prin vasoconstricþie la nivelul rinichilor cu scãderea fluxului sanguin renal.„ „ mecanismele de autoreglare localã (miogenã sau prin intervenþia factorilor metabolici). consumul de bãuturi alcoolice. expunerea prelungitã la frig sau caniculã pot provoca tulburãri cardio-vasculare mai ales când se asociazã ºi alþi factori (efortul fizic. fumatul. Se discutã despre unele efecte ale vibraþiilor asupra sistemului cardio-vascular prin intermediul sistemului nervos simpatic. 18% dintre angajaþi sunt de sex masculin ºi 45. efort fizic Societate – noxã 70 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. antecedentele personale ºi heredocolaterale. fiecãrui subiect în parte i s-a întocmit un dosarul medical care a cuprins date legate de profesia pentru care are studii. deseori. datoritã sedentarismului. De multe ori.) Material ºi metodã Lotul de studiu este format din 574 de subiecþi care provin din medii de muncã diferite. în bancã predominã angajaþii de sex feminin (77. meseria practicatã în locul de muncã respectiv. dar. Rezultatele obþinute Repartiþia dupã sex Repartiþia subiecþilor lotului dupã sex. Studiile cu privire la rolul zgomotului în producerea HTA au rezultate diferite. Aceºti factori de risc profesional sunt corelaþi cu prezenþa sau absenþa unei predispoziþii genetice. care în timp. cât ºi asupra aparatului cardio-vascular (cu modificãri ale ritmului cardiac. S-a constatat cã. alegerea fiind fãcutã astfel încât sã existe cel puþin un factor sau o noxã la locul de muncã al cãrei efect asupra valorilor tensionale este cunoscut. creºterea rezistenþei vasculare periferice etc. 54. descendenþii hipertensivilor sunt hiperreactivi în situaþii de expunere la stress. precum ºi mãsurarea înãlþimii ºi a greutãþii subiectului. consumul de bãuturi alcoolice. astenie. expunerea timp îndelungat la zgomot ar putea duce la creºterea tensiunii arteriale prin creºterea concentraþiei de catecolamine.63%) 154 (26. cu zgomotul. la mijloc. deci efectul lor cardiovascular se sumeazã. ceea ce determinã stimularea secreþiei de reninã ºi a reabsorbþiei de sodiu. cât ºi cu o eventualã asociere cu alþi factori de risc pentru hipertensiunea arterialã (obiceiuri alimentare nesãnãtoase. care lucreazã în condiþiile mai sus menþionate asociazã ºi alþi factori de risc pentru bolile cardio-vasculare: fumatul. 3/2005 .82% sunt de sex feminin (figura 2).4% din totalul personalului). obiceiuri alimentare nesãnãtoase (alimentaþia neraþionalã) etc.84%) 102 (17. la sfârºitul expunerii). vibraþiile se asociazã. In mediul industrial. stress cronic profesional.77%) 80 (13.

60% 77. AMENAJARE DIGURI 62.9 ani la una dintre societãþile de construcþii (tabelul 4).20% Vârsta medie Vârsta medie a subiecþilor din lotul studiat este de 41.18% 45. 75 ani ± 10. deºi activitatea presupune efort fizic intens ºi expunere la zgomot ºi microclimat cald.01% 100% 54. Pe decade de vârstã se constatã cã. predominã numãrul angajaþilor de sex feminin.19 ani la bancã ºi 48.4 amenajare diguri 44. în decada a patra existã cel mai mare procent de angajaþi (34.Figura 1 Repartiþia subiecþilor lotului dupã societãþi ºi noxe Figura 2 Repartiþia subiecþilor lotului dupã sex In societatea de prelucrare a lemnului se constatã.43 39.01 ± 9. se constatã cã.30 constructii 2 48. 75 ani cu limite între 18 ºi 68 de ani.82% 100% 91.80% 8. de asemenea.9 ± 7.46 Figura 3 Repartiþia subiecþilor din lotul de studiu dupã sex ºi societãþi „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Tabelul 3 Societate BANCÃ CONSTRUCÞII 1 CONSTRUCNÞII 2 total Tabelul 4 Societate Varsta medie (ani) Repartiþia subiecþilor din lotul de studiu dupã sex ºi societãþi SEX M SEX F TOTAL 22. cã. 3/2005 71 .6 39.99% 37.40% 100% 95% 5% 100% 100% PRELUCRARE LEMN 41.18% 58. Pe societãþi.82% 100% Vârsta medie a angajaþilor din societãþile incluse în studiu banca prelucrare lemn constructii 1 40.19 ± 9. vârsta medie a angajaþilor variazã între 39.24 ±15. iar în prima ºi ultima decadã a vieþii profesionale (vârste de pânã la 20 de ani ºi peste 60 de ani) se constatã un procent scãzut de angajaþi (tabelul ºi figura 5).81 ± 9.49%).

72 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. cu puþinã experienþã. specificã fiecãrei societãþi. 32 ± 11. Vechimea medie profesionalã. cu limite între 0 ºi 51 de ani. dar cu mai multã putere de muncã ºi disponibilitate la program prelungit ºi. în fiecare societate se întâlneºte o altã repartizare a angajaþilor pe decade de vârstã (tabelul 6). 3/2005 . cu limite între 0 ºi 45 de ani. este de 11. pe de altã parte. 05 ani.22%) 41 – 50 ani 198 (34. Analiza pe societãþi ºi decade de vârstã ne permite sã constatãm cã.49%) 51 – 60 ani 116 (20.74%) 21 – 30 ani 98 (17. în societatea de prelucrare a lemului ºi în societatea de amenajare a digurilor cca. în decada a doua de viaþã. pe de-o parte mai mulþi angajaþi tineri. 26%) Decade de vârstã Repartiþia procentualã a subiecþilor Figura 5 Repartiþia procentualã a subiecþilor din lotul de studiu pe decade de vârstã angajaþi ce aparþin decadei a cincea de viaþã cu o experienþã profesionalã bogatã. jumãtate din angajaþi aparþin decadei a patra.Figura 4 Tabelul 5 Vârsta medie a angajaþilor din societãþile incluse în studiu Repartiþia procentualã a subiecþilor din lotul de studiu pe decade de vârstã 16 – 20 ani 10 (1. iar în construcþii se constatã. La bancã cei mai mulþi angajaþi aparþin decadei a treia. Vechimea medie în noxa principalã. 05 ± 11. Vechimea profesionalã ºi în noxã Vechimea medie în profesie este de 20. cât ºi vechimea medie în noxã a angajaþilor pe societãþi este redatã în tabelul 7.07%) 31 – 40 ani 139 (24. 02 ani.21%) 61 – 70 ani 13 (2.

248 ± 9.15 ±10.71 18.62 ± 9. 21 18.55 16.03 7.Tabelul 6 Societate BANCA Repartiþia angajaþilor din lotul în studiu pe societãþi ºi decade de vârtsã 16-20 ani 0 2 8 0 0 10 21-30 ani 33 21 25 2 17 98 31-40 ani 69 20 7 6 37 139 41-50 ani 50 54 16 23 55 198 51-60 ani 23 5 16 29 43 116 61-70 ani 2 0 8 1 2 13 Total 177 102 80 61 154 574 PRELUCRARE LEMN CONSTRUCTII 1 CONSTRUCTII 2 AMENAJARE DIGURI Total Tabelul 7 Societate BANCA PRELUCRARE LEMN CONSTRUCTII 1 CONSTRUCTII 2 AMENAJARE DIGURI Total Vechimea medie profesionalã ºi vechimea medie în noxã a angajaþilor pe societãþi vechimea medie profesionalã (ani) 17.19 20. 2 Vechimea medie în noxã a angajaþilor pe societãþi „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 13.44 ± 10.4 ani.86 ± 10. 89 ± 15.29 21. 3/2005 73 .64 ± 9.05 vechime medie în noxã (ani) 12.94 26.56 ± 13.02 Figura 7.86 9. 01 ± 12.32 11.32 ± 11.05 ± 11. 1 Vechimea medie profesionalã a angajaþilor pe societãþi Figura 7.63 ± 8.

39% 31.64% 31 – 40 ani 42 7. care sunt doar 11 (1.40 ani 109 19. un procent semnificativ (35. 62 ani) ºi cea mai mare vechime medie în noxã (16.32% peste 40 ani 3 0. Repartiþia pe decade a vechimii profesionale a angajaþilor din lotul de studiu 0 – 10 ani 141 24.06% 21 – 30 ani 163 28. 27%) au o vechime în noxã de pânã la 10 ani. 3/2005 .27% 11 – 20 ani 122 21.58% 11 – 20 ani 150 26. mai mult de jumãtate dintre angajaþi (56. 84% dintre angajaþi au o vechime în noxã de peste 31 de ani. 91%). ºi numai 7.91% vechimea în profesie numãr angajaþi procente Figura 8 Repartiþia pe decade a vechimii profesionale a angajaþilor din lotul de studiu 98%) dintre angajaþi au o vechime în noxã între 11 – 30 de ani. Tabelul 8 Analiza vechimii profesionale (a se vedea tabelul 8) relevã o repartiþie relativ omogenã pe diferite decade de timp. Tabelul 9 Repartiþia pe decade a vechimii la noxa principalã de la locul de muncã 0 – 10 ani 323 56.Societatea „Construcþii 2“ are angajaþi cu cea mai mare vechime medie profesionalã (26. Analiza pe decade a vechimii la noxa principalã de la locul de muncã (a se vedea tabelul 9) relevã cã.07% peste 41 ani 11 1. 89 ani).52% decade de vechime în noxã numãr angajaþi procente Figura 9 Repartiþia pe decade a vechimii la noxa principalã de la locul de muncã 74 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. cu excepþia angajaþilor cu o vechime profesionalã de peste 40 de ani.25% 21 – 30 ani 84 14.

uneori. variazã între 19. Trebuie remarcat cã. 3 (0. 25 (4. nu-ºi vor periclita locul de muncã. fie angajaþii nu cunosc bolile pe care le prezintã. In comparaþie cu celelalte societãþi luate în studiu. acestea nu vor fi depistate în cadrul controlului medical ºi astfel. informaþiile obþinute prin studierea antecedentelor personale nu furnizeazã date complete. Menþionãm cã. cu speranþa cã. Tabelul 11 Prevalenþa HTA printre membrii familiilor angajaþilor din societãþile luate în studiu Societate procentualã BANCA PRELUCRARE LEMN CONSTRUCTII 1 CONSTRUCTII 2 AMENAJARE DIGURI total Nr persoane 73 20 19 9 34 155 Evaluare 41. Menþionãm cã. analiza antecedentelor heredocolaterale cu privire la prezenþa în familie a unor rude cunoscute cu hipertensiune arterialã.75% 14.75% (tabelul ºi figura 11).83%) de angajaþi au alte boli (figura 12). de interesul faþã de interviul medical etc.52%) angajaþi au diabet zaharat. Figura 10 Prevalenþa hipertensiunii arteriale în AHC La celelalte societãþi luate în studiu. Figura 11 Prezenþa hipertensiunii arteriale printre salariaþii din societãþile luate în studiu „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. doar.36%) de angajaþi au recunoscut cã. 24% din angajaþi) prezenþa în familie cel puþin a unui memebru cu hipertensiune arterialã. deoarece. (27%) cunosc prezenþa acestei afecþiuni la cel puþin o rudã (figura 10).Prezenþa hipertensiunii arteriale în AHC Analiza antecedentelor heredocolaterale cu privire la prezenþa în familie a unor rude cunoscute cu hipertensiune arteriale (HTA) aratã cã 155 de subiecþi din lot. prezintã ºi se trateazã pentru alte boli cardio-vasculare.61% ºi 23. de interesul faþã de propria lor sãnãtate ºi faþã de sãnãtatea membrilor familiei. foarte mulþi dintre ei având ºi studii superioare. 37 (6.45%) de angajaþi au recunoscut cã.08% 27% evaluare procentualã. veridicitatea informaþiilor oferite de angajaþi depinde de nivelul lor intelectual. angajaþii bãncii relateazã cu cea mai mare frecvenþã (41.61% 23. prezintã ºi se trateazã pentru hipertensiune arterialã. fie nu doresc sã declare afecþiunile pe care le prezintã. angajaþii unei bãnci au cel puþin studii medii. ceea ce justificã faptul cã sunt interesaþi de starea de sãnãtate a membrilor familiei ºi a lor.24% 19. iar 22 (3.75% 22. într-o „Incãrcarea“ APP In obþinerea unor informaþii prin studierea antecedentelor personale ale angajaþilor din lotul în studiu. 3/2005 75 .

74%) 37 (6.25%) 1 (1. fumãtorii ºi foºtii fumãtori sunt evaluaþi împreunã. 86 (14. în special.39%) 4 (3. iar.98%) 0 2 (3. 231 (40. la societãþile de Figura 14 Procentajul fumãtorilor ºi nefumãtorilor din cadrul lotului în studiu 76 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr.28%) 0 3 (0.75%) 3 (4. Evaluarea procentajului de fumãtori (ºi foºti fumãtori) la angajaþii fiecãrei societãþi aratã cã.25%) 4 (6.52%) Alþi factori de risc 6 (3.92%) 15 (9.Figura 12 Tipurile de afecþiuni prezente în antecedentele personale la subiecþii lotului Tabelul 13 Repartiþia pe societãþi a afecþiunilor cunoscute din antecedentele personale Boli cunoscute în APP BANCA PRELUCRARE LEMN CONSTRUCTII 1 CONSTRUCTII 2 AMENAJARE DIGURI total HTA 9 (5.56%) 9 (5.92%) 1 (1.08%) 7 (6.36%) Diabet zaharat 0 1 (0.08%) de angajaþi au renunþat la fumat. 3/2005 .24%) de angajaþi sunt fumãtori.86%) 1 (1.45%) Boli cardiovasculare 4 (2.77%) de angajaþi sunt nefumatori (figura 14). 257 (44.84%) 25 (4.86%) 3 (3. asupra aparatului cardio-vascular).64%) 10 (6.83%) Fumatul In lotul studiat se constatã cã.49%) 22 (3. Prin prisma consecinþelor nefaste ale fumatului asupra organismului (ºi.26%) 7 (6.

Figura 17 prezintã numãrul mediu de ani în care au fumat angajaþii fumãtori (ºi foºti fumãtori) ai societãþilor luate în studiu.41% Cu filtru –68. 3/2005 77 .04%) 52 (65%) 38 (62. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. iar la bancã ºi societatea de prelucrare a lemnului procentajul de fumãtori (ºi foºti fumãtori) este aproximativ 49% (figura 15). grupa fumãtorilor între 11 ºi 25 de ani este cea mai numeroasã.11% Cu filtru 100% Cu filtru – 100% Tipul de þigãri preferate Cu filtru – 100% Se observã cã. 14% sunt fumãtori de mai puþin de 10 ani. 58% sunt fumãtori de 11 – 25 de ani ºi aproximativ 30% sunt fumãtori de peste 25 de ani (figura 16).03%) 90 (58. dublu faþã de numãrul mediu de ani în care au fumat angajaþii fumãtori (ºi foºti fumãtori) bãncii.44%) Actuali – 65 Foºti – 23 Actuali – 47 Foºti – 2 Actuali – 41 Foºti – 11 Actuali – 20 Foºti – 18 Actuali – 58 Foºti – 32 Dacã urmãrim repartiþia fumãtorilor dupã numãrul de ani în care au fumat. Figura 15 Procentajul fumãtorilor (ºi foºtilor fumãtori) pe societãþi O analizã amãnunþitã aratã cã.construcþii peste 60% din angajaþi sunt fumãtori (ºi foºti fumãtori).89% Fãrã filtru – 31. Numãrul mediu de ani în care au fumat angajaþii fumãtori (ºi foºti fumãtori) incluºi în studiu este de 12. deoarece. în special. Tabelul 15 Procentajul fumãtorilor ºi foºtilor fumãtori ºi tipul de þigãri preferate de fumãtorii din societãþile incluse în studiu Societate BANCA PRELUCRARE LEMN CONSTRUCÞII 1 CONSTRUCÞII 2 AMENAJARE DIGURI Numãr de fumãtori 88 (49. 48. un numãr de angajaþi. observãm cã: 21.72%) 49 (48. 89 ani cu limite între 1 ºi 50 de ani.59% Fãrã filtru –18. fie au renunþat la fumat. fie s-au pensionat.11%) (tabelul 15). Numãrul angajaþilor care fumeazã de peste 25 de ani este în scãdere. numãrul mediu de ani în care au fumat angajaþii fumãtori (ºi foºti fumãtori) ai societãþii de prelucrare a lemnului este peste 19 ani. majoritatea fumãtorilor preferã þigãrile cu filtru ºi numai la societatea de amenajare a digurilor existã un procent ridicat de fumãtori care preferã þigãrile fãrã filtru (31. din motive medicale. Cu filtru –81. Se observã cã.

9%) 22 (44. 53%) 12 (24.57%) 15 (30.56%) 22 (42. la fumãtorii din bancã ºi 14.Figura 16 Repartiþia fumãtorilor dupã numãrul de ani în care au fumat Figura 17 Numãrul mediu de ani în care au fumat angajaþii fumãtori (ºi foºti fumãtori) ai societãþilor incluse în studiu Tabelul 17 Repartiþia pe societãþi a fumãtorilor dupã numãrul de ani în care au fumat Societate BANCA PRELUCRARE LEMN CONSTRUCTII 1 CONSTRUCTII 2 AMENAJARE DIGURI Total Fumãtori de mai puþin de 10 ani 15 (17. 78 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr.05%) 15 (15.13%) Fumãtori de 11 – 25 ani 46 (52.7%) 22 (57.49%) 67 (21. 3/2005 . 45 cu limite între 1 ºi 120 de þigãri. 37 la fumãtorii societãþii de prelucrare a lemnului (figura 18).68%) 29 (32. 27%) 47 (52.9%) 154 (48.22%) 17 (32.22%) 13 (25%) 12 (31.30%) 4 (10.29%) Numãrul mediu de þigãri fumate pe zi de cãtre fumãtorii lotului în studiu este de 10. numãrului mediu de þigãri fumate pe zi de cãtre fumãtorii societãþilor incluse în studiu se încadreazã între 6.61%) 96 (30.58%) Fumãtori de peste 25 de ani 27 (30. 76 þigarete pe zi. Se observã cã.

„ solicitare neuropsihicã intensã. 68%) au valori ale tensiunii arteriale sistolice mai mari sau cel puþin egale cu 140 mmHg (figura 19). „ zgomot. valorile tensiunii arteriale sunt crescute la angajaþii cu noxe la locul de muncã: „ variaþii de temperaturã asociate cu efort fizic.79% 50. iar restul de 222 de persoane (38. corelate cu noxa principalã de la fiecare loc de muncã se constatã cã.25% 26.68% Numãr salariaþi cu TA crescutã 65 38 21 20 78 222 Este de observat cã. 3/2005 79 . „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr.65% 38.72% 37. 352 de persoane (61. Figura 19 Repartiþia procentualã a angajaþilor lotului în studiu dupã valoarea tensiunii arteriale Tabelul 20 Repartiþia pe societãþi a angajaþilor cu hipertensiune arterialã Societãþi BANCA PRELUCRARE LEMN CONSTRUCTII 1 CONSTRUCTII 2 AMENAJARE DIGURI total Procent salariaþi cu TA crescutã 36.79%. ei au un procent de subiecþi cu valori crescute ale tensiunii arteriale de 32.25% 32. efort fizic Din analiza datelor mai sus prezentate. Noxa de la locul de muncã solicitare neuropsihicã zgomot efort fizic efort fizic variaþii de temperaturã. valoare ce este pe locul patru din cele cinci societãþi luate în studiu (tabelul ºi figura 20). 32%) au valori tensionale normale. Repartiþia pe societãþi a angajaþilor cu hipertensiune arterialã este redatã în tabelul ºi figura 20. de fumãtorii societãþilor incluse în studiu Valorile tensiunii arteriale mãsurate Mãsurarea tensiunii arteriale la angajaþii lotului în studiu a arãtat cã. deºi salariaþii societãþii „construcþii 2“ au vârsta medie ºi vechimea în noxã cu valorile cele mai crescute.Figura 18 Numãrul mediu de þigãri fumate pe zi.

McQUILLAN P. Editura Teora 2002. NORMAN N. 4. Med. The health of the workers in a rapidly developing country: effects of occupational exposure to noise and heat. Lifestyle and the development of hypertension: a 3-year follow-up study of middle-aged Japanese male office workers. 2) 163. AWAHL SH. 2001. Heat cramps in a hot desert work-site. NAKAMURA K. CONTE MR. Vol. 3/2005 . 5. 1999. 80 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Vol. 359-369. c. 2. Occup. Nr. 5. în condiþiile în care doar 6. Creating healthy work places in Northern Ireland: evaluation of a lifestyle and physical activity assessment programme. KIROV P. ADDLEY K. efortul fizic în aer liber. POWLES J. 17: (Supl. 49. Vol II: 1058-1236. Partea II. – 58. 68% din subiecþi. BREBNER JA. Kuwait Med. 22% din subiecþi (tabelul 7 ºi figura 7. 3.72% din angajaþii bãncii). – cel mai ridicat procent de angajaþi cu HTA cunoscutã ºi tratatã în antecedentele personale (tabelul 13). la societatea la care s-a înregistrat procentul cel mai mare de angajaþi cu valori crescute ale tensiunii arteriale (societatea de amenajare a digurilor) existã: BIBLIOGRAFIE 1. factorii ce favorizeazã valorile tensionale crescute par sã fie: a. 200. 2002.11% dintre ei fumeazã þigãri fãrã filtru (tabelul 15). SANZ MA. TATARA K. zgomotul (37. RUDDLE M. Gac. – cel mai ridicat procent de angajaþi cu alþi factori de risc declaraþi (tabelul 13). BULIGESCU L. femeile sunt în procent mai mare la bancã. 8. Med. STOEVA K. 7. ZEANA C. 6. subiecþii lotului sunt în perioada activã a vieþii: cca 79% dintre ei având vârsta cuprinsã între 30 ºi 60 de ani (tabelul ºi figura 5). 2003. d. Sanit. solicitarea neuropsihicã (36. Boli cardiovasculare. CHETA D. 45% dintre ei cunosc sau recunosc cã. Med. Medicina interna. 52. bãrbaþii sunt în numãr mai mare la societãþile de construcþii. 44% din angajaþi sunt fumãtori ºi 31. Vol. ICHIKAWA S. GOMES J. expus permanent la variaþii de temperaturã (50. Medicina interna pentru rezidentiat. Heart.23% din subiecþii lotului sunt fumãtori sau foºti fumãtori). vechimea în noxe este de peste 21 de ani la cca. 2. b. 3: 121-128.). 7: 439-449. LLOYD O. Nr. Seasonal variation in blood pressure and in proportions hypertensive in small but well-characterised urban and rural population in Varna region. J 2003. Editura Medicala Bucuresti 2004. J. GHERASIM L. în lotul studiat existã o repartiþie aproximativ egalã a sexelor: a. 4. b. Occup. NAKANISHI N. YOTOV Y. FESCHIEVA N. pe societãþi dupã valoarea tensiunii arteriale CONCLUZII 1. prezintã ºi se trateazã pentru HTA (figura 19 ºi figura 12). Issue 2: 109-114. 65% din subiecþii ce lucreazã în aceste mediu). Gender differences in the neurohumoral control of the cardiovascular system. SUZUKI K. fumatul (55. tensiunea arterialã a fost gãsitã cu valori peste limita superioarã a normalului la 38. 51. DOKOVA K.Figura 20 Repartiþia procentualã a angajaþilor.25% din subiecþi). NORMAN JN. 3. 2. Ital. 6. Occup. 4(6): 367-370. 32: 382-386.

41%) 34 (39. din care 86 au fost realimentaþi precoce (47.62%) 3 (3.79%) 26 (27.12%) NS.16%) 23 (26.16%) 8 (9. Singurele diferenþe au fost în lotul realimentat precoce care a avut un numãr mai mare de cazuri cu durata de evoluþie cuprinsã între 2 ºi 3 zile (48.83%) 44 (51. NS. NS. NS. 25%) ºi 96 progresiv (52. În tabelul urmãtor sunt prezentate datele demografice ale celor douã loturi – de studiu (realimentare precoce) ºi respectiv control (realimentare progresivã).25%) 32 (33. MATERIAL ªI METODÃ Lotul de studiu cuprinde 182 de sugari.83%) 21 (24. Sunt analizate datele legate de vârstã. Cuvinte cheie: realimentare precoce ºi progresivã. < 0.25%).25%) 42 (43. Analiza datelor demografice a celor douã loturi (lotul de studiu ºi cel de control) ne aratã cã nu au existat diferenþe semnificative statistic în ceea ce priveºte vãrsta ºi sexul.05 Parametrul Vârsta 1 – 3 luni 3 – 6 luni 6 – 12 luni Sexul masculin Sexul feminin Durata evoluþiei 1 zi 2 – 3 zile > 3 zile Numãr scaune anterior includerii în studiu < 4/zi 5 – 7/zi > 7/zi Fãrã deshidratare SDA 5% SDA 7% 44 (51.08%) 27 (28.05 NS.08%) 29 (30. durata evoluþiei. Key words: early and late refeeding. 2.93%) 39 (40. numãrul scaunelor anterior includerii în studiu.23%) 46 (53.41%) 30 (31. sex.69%) 3 (3. < 0.74%) 42 (48. NS.25%) Semnificaþie NS. evoluþie ABSTRACT This paper analyse the effect of type of refeeding on the nutritional outcome. 74%).70%) 54 (56.33%) 54 (56. În „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005 81 . < 0.83% vs 31.12%) 43 (44. distribuþia în funcþie de gradul deshidratãrii Realimentare precoce (86) 13 (15. OBIECTIVE În studiul de faþã ne-am propus analiza efectului realimentãrii precoce asupra sporului ponderal (exprimat în valoare absolutã ºi procente). NS.20%) 41 (42. NS.48%) 42 (48. outcome 1.11%) 26 (30. 3. 05 NS. În general în literaturã lotul de sugari fãrã malnutriþie reprezintã unul din subloturile de studiu. NS. Datele demogracie ale celor douã loturi de sugari fãrã malnutriþie.53%) Realimentare progresivã (96) 26 (27.30%) 35 (40.75%) 34 (35.48%) 18 (20. PREMISE Realimentarea precoce în boala diareicã a sugarului fãrã malnutriþie nu a fãcut obiectul unor studii dedicate exTabelul 1 clusiv acestui subiect.EVOLUÞIA STATUSULUI NUTRIÞIONAL ÎN FUNCÞIE DE TIPUL DE REALIMENTARE LA SUGARII FÃRÃ MALNUTRIÞIE EVOLUTION OF NUTRITIONAL OUTCOME DEPENDING ON THE TYPE OF REFEEDING THE TODDLERS Oana Falup-Pecurariu Facultatea de Medicinã Braºov REZUMAT Studiul de faþã analizeazã efectul tipului de realimentare asupra sporului ponderal.

51 ± 2120.64 [3092.76 ± 992.67 ± 3154.77 – 6532. în timp ce în ziua a 4-a greutatea medie a fost de 4277 faþã de 3550 (p<0. respectiv prima.33 ± 1692.06] Semnificaþie p NS.05 0.6 6. Astfel. < 0.48%).56 < 0.34 22.75 – 4241. Tabelul 3 Reprezentarea valorilor greutãþii medii ± DS în cele douã grupuri n 86 96 Media ± DS 5248.16 – 6812.95] 3506.35 – 4380.08% vs 3.1 .4 21.32] 4277.86 – 5003.2 5.45 82 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr.91 [3876.25] Semnificaþie NS. a 2-a ºi a 5-a diferenþele nu au atins semnificaþie statisticã.31 – 5157. în ziua a 3-a de la iniþierea dietei.34 [5646.11 – 5187. fiind mai mare în lotul realimentat progresiv.52 – 6455.05 NS.56 ± 1.63 – 5897.05 < 0.12 ± 3066.04] 4005. NS. NS.18] 7372.19 – 4254.76 – 8108. Diferenþele sunt semnificative statistic (p < 0.44 [3712.24 ± 3056.29 [4484. precum ºi un numãr mai mare de cazuri cu Tabelul 2 sindrom de deshidratare de 5% (27.95 ± 2160. Sporul ponderal în funcþie de greutatea la internare pentru cele douã grupuri de studiu pe zile de evoluþie exprimat în valori absolute (grame) Realimentare precoce (grame) 34.05).02 ± 3399. În lotul realimentat progresiv greutatea medie a fost mai mare decât în lotul realimentat precoce.50] 8290.85 ± 1736.90 ± 1051.34 [5605.04 [7691. în lotul cu realimentare precoce greutatea medie a Tabelul 5 Ziua 1 2 3 4 5 fost de 4639 grame faþã de 3736 grame în lotul cu realimentare progresivã.34 ± 4.01 ± 2385.41] 5190.58 – 5287. În 2 zile (3 ºi 4) acestea au fost semnificative statistic. 3/2005 .13] 3550.87 [2859.45 ± 2.94 5937.4 Realimentare progresivã (grame) 9.01 – 6316.28 – 8890.45 ± 2.2 Semnificaþie P 0.63 ± 1526. NS.74 [6636.3 16.60 [3006.023 – 5403.56 ± 2.34 ± 2.38 Greutatea la internare Realimentare precoce Realimentare progresiv Greutatea medie la internare per ansamblu nu a avut diferenþe semnificative statistic între cele douã loturi.25% vs 39.05).13] 4639. În restul zilelor.18 ± 3254.33 ± 2377.31 [2758.93 ± 1934.56 ± 3. 1 2 3 4 5 Ziua În grupul cu realimentare progresivã în toate zilele s-au obþinut greutãþi medii mai mari decãt în lotul cu realimentare precoce.34 ± 14.7 17.12.14] 5830.16 [2182.89 [5491.67 ± 0.11] 6068.30 [4938.05 < 0.88] 5875.23 28.49] Realimentare progresivã 4450 ± 1332.53%).67 [3397.34 0.lotul realimentat progresiv a existat un numãr mai mare de cazuri cu un numãr de scaune mai mic de 4 pe zi (56. Distribuþia greutãþii medii ± DS ºi intervalului de siguranþã în cele douã loturi în funcþie de tipul de realimentare ºi vârstã Realimentare precoce 1 – 3 luni 3 – 6 luni 6 – 12 luni 4020 ± 1185. dar fãrã semnificaþie statisticã.34 ± 9. Tabelul 4 Distribuþia greutãþilor în cele douã grupuri în funcþie de tipul de realimentare pe zile de internare Realimentare precoce 6101.909 – 6556.73 [5344.01] 3736.85 ± 3044.18] Realimentare progresiv 5973.

1 -0. în restul zilelor a fost mai mare pentru lotul realimentat progresiv.02 -4 ± 1.4 Realimentare progresivã (grame) 0 22 ± 3.67 25.05 < 0. 34 vs -12.4 0.7 0. Ziua 1 2 3 4 5 În lotul 1 – 3 luni sporul ponderal exprimat în grame a fost mai mare pentru lotul realimentat precoce în ziua a 5-a. 67.34 < 0.36 ± 3.5 ± 2.6 1.27 ± 2.33 1.03 1. 3/2005 83 .05 < 0.7 1.03 0. NS.43 < 0.05 Ziua 1 2 3 4 5 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. NS.4 1.44 ± 5.45 Ziua 1 2 3 4 5 Tabelul 7 Sporul ponderal în funcþie de greutatea la internare pentru cele douã grupuri de studiu în lotul 1 – 3 luni pe zile de evoluþie exprimat în valori absolute (grame) Realimentare precoce (grame) 0 16 ± 4.45 24.5 60 ± 15.45 -8.16 Realimentare progresivã 0.01 0.9 0.5 46 ± 9. 2. În prima zi sporul ponderal a fost 0 în ambele loturi.21 0.56 Semnificaþie P NS.66 ± 2. în ziua a 2-a sporul ponderal a fost 28.4 53.56 0.8 -18 ± 3.23 -10 ± 2. Singurele zile în care a existat diferenþã semnificativã statistic au fost zilele 2 ºi 3.3 Lotul de control 0.05 0.1 0.4 0.85 Semnificaþie p 0.56 Realimentare progresivã (grame) 2. Exprimat în procente sporul ponderal a fost mai mare în lotul realimentat precoce dar numai în zilele 2 ºi 4 acesta a fost semnificativ statistic.85 ± 17.34 Semnificaþie P 0.4 66.76 0.66 ± 16. În ziua a 2-a s-a înregistrat un spor ponderal negativ în lotul realimentat progresiv. 3 ºi 5 în timp ce în lotul realimentat progresiv acesta a fost mai mare în ziua a 4-a.33 ± 12.71± 6.2 0. NS.05 < 0. Astfel. NS. Aceste diferenþe au fost fãrã semnificaþie Tabelul 8 statisticã.3 62.56 < 0.8 2.34 Ziua 1 2 3 4 5 Tabelul 9 Sporul ponderal în funcþie de greutatea la internare pentru cele douã grupuri de studiu în lotul 3 – 6 luni pe zile de evoluþie exprimat în valoare absolutã (grame) Realimentare precoce (grame) 7. 45 iar în ziua a Tabelul 6 3-a 22.66 ± 1. Sporul ponderal în funcþie de greutatea la internare pentru cele douã grupuri de studiu pe zile de evoluþie exprimat în procente Lotul de studiu 1. Sporul ponderal în funcþie de greutatea la internare pentru cele douã grupuri de studiu în lotul 1 – 3 luni pe zile de evoluþie exprimat în procente Realimentare precoce 0.3 0.1 Semnificaþie P 0.45 50 ± 17.12 16.2 1.Sporul ponderal exprimat în grame a fost mai mare în lotul realimentat precoce în zilele 1.65 0. Sporul ponderal exprimat în procente în acest lot nu a avut diferenþe semnificative statistic. 45 vs 5.34 4.

52 ± 5.41 22. în zilele 2-5 diferenþa fiind semnificativã statistic.72 47.63 ± 2.67 Grupul de control (96) Nr. % Scãdere în greutate Greutate constantã Creºtere în greutate 16 29 41 18.19 -0. % 16 58 22 16.91 Semnificaþie p 0.12 0. NS. Tabelul 13 Modificãrile greutãþii corporale în timpul bolii comparativ cu greutatea la iniþierea dietei în cele douã loturi Grupul de studiu (86) Nr.03 0.64 Realimentare progresivã 0.3. În schimb.38 ± 3.45 -20 ± 3.92 ± 2.Analiza sporului ponderal exprimat în grame în lotul 3-6 luni a arãtat o greutate medie pentru lotul realimentat precoce în toate cele 5 zile de la iniþierea dietei. În lotul realimentat progresiv sporul ponderal a fost negativ în fiecare zi.05 < 0.34 56.34 0.56 < 0.05 Semnificaþie p NS. NS.60 33.03 Semnificaþie p 0.05 < 0. < 0.5 0. În zilele 2.11 -0.3 30.23 Tabelul 11 Sporul ponderal în funcþie de greutatea la internare pentru cele douã grupuri de studiu în lotul 6 – 12 luni pe zile de evoluþie exprimat în valoare absolutã (grame) Ziua 1 2 3 4 5 Realimentare precoce (grame) . Tabelul 10 Sporul ponderal în funcþie de greutatea la internare pentru cele douã grupuri de studiu în lotul 3 – 6 luni pe zile de evoluþie exprimat în procente Ziua 1 2 3 4 5 Realimentare precoce 0.45 -62 ± 13. Exprimarea procentualã a diferenþelor între clee douã loturi nu a atins semnificaþie statisticã.05 Sporul ponderal exprimat în grame a fost mai mare în lotul 6-12 luni realimentat precoce în fiecare zi de evoluþie.09 0.16 ± 14.03 0 -0. NS. în timp ce în lotul realimentat precoce acesta a fost negativ doar în prima zi.1 0.6 48.23 0.45 Semnificaþie P NS.25 -0.12 ± 12.05 < 0.02 0. Tabelul 12 Sporul ponderal în funcþie de greutatea la internare pentru cele douã grupuri de studiu în lotul 6 -12 luni pe zile de evoluþie exprimat în procente Ziua 1 2 3 4 5 Realimentare precoce 0. NS.61 0. 4 ºi 5 s-a obþinut spor ponderal negative în lotul realimentat progresiv.05 84 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr.92 Realimentare progresivã 0 -0.28 0.16 0.15 ± 1.05 < 0.34 -15.66 60.75 0. exprimarea procentualã a sporului ponderal a fost fãrã diferenþã statisticã.23 12.57 0.45 -43 ± 17.67 Realimentare progresivã (grame) -6.22 0. 3/2005 .

522-27. Condor M. 1: 770-771. sub 5%. et al. 4: 366-374. Nyunt-Nyunt W. J Pediatr Gastroenterol Nutr. Brown KH. Anumite studii [1. Saaverdra JM. 8. Gazala E. Oral rehydration. Br Med J. Krasilnikoff PA. Myokhin AJ. În lotul cu realimentare s-a obþinut o creºtere în greutate nesemnificativã. Santosham [10] într-un studiu randomizat a comparat terapia cu alimentaþie bazatã pe soia. 116: 868-875. Nanulescu M. formule de lapte derivate din laptele de vacã Rees ºi Brook [9] au comparat trei regimuri diferite la 46 de copii britanici între 6 sãptãmãni ºi 4 ani cu diaree uºoarã ºi mai puþin de 5 zile de boalã ºi cu deshidratare BIBLIOGRAFIE 1. J Pediatr Gastroenterol Nutr. glucozã urmatã de reintroducerea gradatã de lapte cu creºterea de la sfert la complet a concentraþiei formulei la fiecare 8 ore. Brook CGD. 8: 75-80. Lancet 1979. 1988. Hjelt K. 3. Early re-feeding in the management of acute diarrhoea in infants of 0-1 year of age. Effect of continued oral feeding on clinical and nutritional outcomes of acute diarrhea in children. Gradual reintroduction of full-strength milk after acute gastroenteritis in children. 4. excluzãnd posibilele efecte negative ale lactozei. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. De asemenea au volume de scaun mai mici ºi recuperarea lor dupã episodul diareic este mai scurtã. Pe grupe de vãrstã au existat diferenþe semnificative statistic în favoarea realimentãrii precoce. Am J Dis Child 1990. Isolauri E. et al. Effect of clinical outcome of breast feeding during acute diarrhoea. CONCLUZII Per ansamblu tipul de realimentare nu a influenþat sporul ponderal. fie soluþie de electroliþi. Petersen W. fãrã lactozã (n=43) cu un grup tratat cu realimentare tardivã (n=44) ºi a ajuns la concluzia cã în primul grup s-a scurtat durata bolii ºi a scãzut eliminarea de scaun. 6. Isolauri E. Litteer T. Early feeding in childhood gastroenteritis. 10. 290: 587-589. Khin MU. 5. 112: 191-200 2. Early versus late refeeding in acute infantile diarrhea. Hjelt [5] a studiat tipurile de realimentare cu scopul de a studia efectul aportului energetic crescut. Fox R. 114: 162-164. J Pediatr. 1989. Studiul ESPGAN a sugerat cã revenirea la dieta anterior îmbolnãvirii. 65: 936-938. Rees L. rapid refeeding and cholestyramine for treatment of acute diarrhea. 3/2005 85 . Gastanaduy AS. Effects of unrestricted diet on mild infantile diarrhoea: a practice-based study. inclusiv lactoza. et al. Margolis PA. Weitzman Z. 1990. et al. Santosham M. J Pediatr Gastroenetrol Nutr 1997. 6. 7] Khin [6] bazat pe 2 loturi de copii sub 2 ani ajunge la concluzia cã grupul de în copii alimentaþi la sãn în timpul tratamentului au mai puþine scaune diareice. et al. 24: 175-179. soluþie de electroliþi. 11. Leen CL. Christiansen L. Margolis [7] bazat pe un grup de 76 copii sub 1 an a demonstrat deasemenea beneficiile laptelui de mamã. postul versus soluþiile de electroliþi – glucozã pentru 24 – 48 de ore urmatã de o reintroducere gradatã a formulelor sau a altor alimente în urmatoarele 2-5 zile [2] sau aºa cum este cunoscut în literaturã între realimentarea precoce ºi cea tardivã. Popa M. Isr J Med Sci. laptele de vacã diluat sau nu. Isolauri [4] conchide cã tratamentul diareei acute cu rehidratare cu soluþia de rehidratare oralã a OMS ºi realimentarea precoce cu alimentaþie integralã este sigurã. 84(9): 1002-6. 24. dupã realimentarea precoce îmbunãtãþeºte recuperarea pierderii de greutate ºi nu a fost asociatã cu înrãutãþirea simptomelor sau prelungirea diareei [11]. 7. et al. Weitzman S. 9. Vesikari T. Gazala [3] pe 2 grupuri compartive ºi Fox [38] au concluzionat cã introducerea de preparate pe bazã de soia fãrã lactozã asigurã o alternativã viabilã. Rapid versus gradual refeeding in acute gastroenteritis in childhood: energy intake and weight gain. 1985. Paerregaard A. A comparison of rice-based oral rehydration solution and «early feeding «for thee treatment of acute diarrhea in infants. A multicentre study on behalf if the European Society of Paediatric Gastroenterology and Nutrition Working Group on Acute Diarrhoea. 1999. 8] au obþinut efecte favorabile asupra statusului nutriþional. Arch Dis Child. Pacienþii au primit fie formulã.DISCUÞII Surprinzãtor existã puþine studii care sã se ocupe de terapia nutriþionalã în boala diareicã acutã. Hashem M. Regimurile de realimentare precoce descrise în literaturã au inclus: laptele de mamã [3. Acta Paediatr 1995. Brown [2] a obþinut rate de succes cuprinse între 90% ºi 97% în 4 grupuri de copiii care au primit formule fãrã lactozã. 1985. Walker-smith JA. Fayad I. Acute gastroenteritis in infants under 6 months old. glucozã pãnã cãnd s-a stabilizat diareea. J Pediatr. Sandhu BK. 1990.

1999. numere de telefon. Incontinenta urinara la stress prin ruptura veche de perineu. cat si de apartinatori. Antecedente personale fiziologice – prima menstruatie la 14 ani. Cuvinte cheie: gusa. deficit cognitiv lejer. ABSTRACT The aim for presenting this case was determined by the importance of early detection of mild cognitive impairment which is considered to be the risk factor in Alzheimer disease. Evaluare geriatrica standardizata MMSE (Mini Mental Status Examination) (varianta GRECO) = 27 / 30 86 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr.GUSA NODULARA LA O PACIENTA CU DEFICIT COGNITIV LEJER NODULAR GOITER AT A FEMALE PATIENT WITH MILD COGNITIVE IMPAIRMENT Ioana IOANCIO Spitalul Clinic de Urgenta ELIAS Bucuresti I. uscate.. Deficitul cognitiv lejer se refera la starea clinica. Examen neurologic: ROT diminuate global.6. pot culmina cu forme de dementa reversibila in conditiile depistarii precoce si a unui tratament de substitutie aplicat adecvat (12). discrete edeme palpebrale. „ varsta intre 60 si 89 de ani. Totoianu Facultatea de Medicina „Victor Papilian“ Sibiu REZUMAT Scopul prezentarii acestui caz a fost determinat de importanta detectarii precoce a deficitului cognitiv lejer considerat factor de risc pentru boala Alzheimer. dezechilibru matinal. Exista conditii medicale reversibile sub terapie adecvata. „ functie cognitiva globala normala. geronto-psychiatric evaluation. mild cognitive impairment. fara raluri. „ un scor MMSE > 24. functii mnezice anormale. 5.Apartinatorii relateaza existenta unor lapsusuri ale pacientei: nume proprii. 3. It is presented the case of a patient with antecedents of multinodular goiter which developed in time a mild cognitive impairment. „ scorul CDR este 0. Torace sonor. 2001)(3. 3. de preferat coroborate cu marturia unui apartinator. 2. menopauza la 50 ani.7. activitati cotidiene normale. 4. s-a prezentat la Clinica de Geriatrie si Gerontologie din cadrul Spitalului de Urgenta Elias pentru tulburari de memorie de aproximativ un an. „ ADL (activity of daily living – evaluarea activitatii vietii cotidiene) normale. cu internari multiple la Sectia de Endocrinologie pentru gusa polinodulara pentru care a urmat tratament de substitutie. MCI) este una „de lucru“: 1. ritmice. „ afectarea obiectivabila a memoriei sau afectarea altor zone ale functiei cognitive. tremor de tip extra-piramidal al ambelor maini. depresia. AV: 72 / min. as vitamins deficit depression. INTRODUCERE Definitia deficitului cognitiv lejer (mild cognitiv impairment. Examinare clinica / somatica Tegumente palide. mobilizabila cranio – caudal la miscarile de deglutitie. fara sufluri. Antecedente personale patologice – episod depresiv mediu in contextul pierderii sotului intr – un accident violent de masina (in urma cu 10 ani) Istoricul bolii Boala a debutat insidios. (Petersen si colab. glanda tiroida de consistenta crescuta. Anamneza si istoric Pacienta V. de 75 ani. din mediul urban. hypothyroidism which can delay the setting up of cognitive impairment. Afectiunile tiroi-diene. fara sufluri auscultatorice. ALGORITM APLICAT IN DIAGNOSTICUL POZITIV AL DEFICITULUI COGNITIV 1. Tiroida – la inspectia si palparea regiunii cervicale anterioare se deceleaza gusa mijlocie La palpare.4. Keywords: goiter. cu dificultate in efectuarea calculelor dar fara afectarea activitatilor cotidiene. Este prezentat cazul unei paciente cu antecedente de gusa polinodulara care a dezvoltat in timp deficit cognitiv lejer. TA: 150 / 90 mm Hg. sesizate atat de pacienta. Pacienta relateaza o suferinta veche tiroidiana. tremor al ambelor maini. definita prin: „ tulburari de memorie mentionate de catre pacient. cu lapsusuri. Gh. sarcini 1. ameteli posturale. Troficitate buna. hipotiroidismul care pot intirzia instalarea deficitului cognitiv. capacitate cognitiva generala normala. precum deficientele vitaminice. cu multiple formatiuni nodulare (noduli fermi). dementia.12) MCI fiind factor de risc pentru boala Alzheimer (BA) se poate astepta ca o interventie medicala la pacientii cu MCI sa intarzie debutul BA. familie sau medic. 2. Cifo-scolioza dorsala.5. acuze subiective referitoare la memorie.E. 3/2005 .. cu o evolutie progresiva a tulburarilor de memorie. There are reversible medical conditions under adequate therapy. nedureroasa. si in special hipotiroidismul. nasteri 1. absenta dementei. evaluare gerontopsihiatrica. cel mai important. dementa.5. coloana vertebrala sensibila la percutie in regiunea toracolombara ispnee la medii. fara noduli limfatici palpabili.

Demenþa cu corpi Lewy.13.Testul orologiului = 9 / 10 (2.Testul HIV – negativ. CONCLUZII Testele functionale tiroidiene se impun in algoritmul diagnos-ticulului pozitiv al bolilor de memorie. Teste suplimentare cu indicaþii precise: test serologic pentru sifilis. atestata de documentele medicale ale bolnavei (17). Diagnosticul gerontologic Deficit cognitiv lejer (Evaluarea Clinica a Dementelor CDR 0. Boala Huntington. progresia tulburarilor cognitive. fluenta de grup semantic: 7 / minut.13. Psihometrie MMSE.10. testul orologiului. HIV.14.a optat pentru un astfel de tratament? Indivizii cu MCI netratati au un risc crescut de a dezvolta boala Alzheimer. Evaluarea activitãþilor instrumentale IADL =8/8. Ionogramã sericã: normalã. testul orologiului = 10 / 10.7 uUI/ml. lipsa progresiei R in V1 – V2. ADL = 6/6. înãlþime = 1.agent dopaminergic.14.14. EEG – fãrã modificãri. Evaluarea ingrijitorului (scor Zarit) 0 (13.11.11. Evaluarea neuro-imagisticã Tomodensitometrie cerebralã – aspect tomodensitometric normal (noiembrie 2004) 7.13. ADAS – cog (a se vedea mai jos) 5. AQRS: -200.14.Demenþe subcorticale (Boala Parkinson.10. Rey evocare: 4 / 5 minute. Demenþa lobului frontal (boala Pick).11. substitutie hormonala tiroidiana.9. La o luna de la instituirea tratamentului cu inhibitor de acetilcolinesteraza.VSH – normal. hipercalcemia.10. HIV (nu au fost necesare în acest caz). Teste functionale tiroidiene – hTSH = 6.13. fata de 1 % in cazul persoanelor sanatoase cu varste peste 65 ani (1. a examenului local al tiroidei.19). evaluarea gerontopsihiatrica a indicat un progres al functiilor cognitive: MMS = 29/30.Teste de disproteinemie – albumina: 54. meningita cronicã) DISCUTII Pe parcursul internarii.14.12). Demenþa progresivã supranuclearã). s-a optat pentru instituirea tratamentului cu un inhibitor de acetilcolinesteraza – Donezepil.10. Analize de laborator Hemoleucogramã cu frotiu – normalã.14. praxie executiva – normala (13. 2001. a valorilor testelor hormonale si a ecografiei tiroidiene. Diagnosticul pozitiv este sustinut de criteriile lui Petersen si colab. Medicatia curenta beta – blocant.8. deficienþe nutriþionale (acid folic si vitamina B12).15. Evaluarea tulburarilor comportamentale NPI = 0 (13. fluenta verbala: 8 / minut.15) Activities of Daily Living = 6 / 6. afecþiuni hepatice ºi renale. IMC: 27 kg / m 2 Riscul insuficienþei renale acute – calculat prin cleareance-ul creatininei = 120 ml/min (8.13. 1999.15) Evaluarea echilibrului static ºi dinamic în timpul mersului(8. bifosfonat. 3/2005 87 . Instrumental Activities of Daily Living = 8 / 8 Scara Depresiei Geriatrice Yesavage (GDS) versiune prescurtatã = 3/15 (8. Osteodensitometrie: scor Z – 2. Diagnosticul diferenþial al MCI se realizeazã cu: „ Depresia „ Delirium „ Droguri (medicamente) „ Diferite tipuri de demenþã Demenþã de tip Alzheimer Demenþele Non.2%.7. Rey copiere: 36 / 5 minute. 9. Infecþiile (sifilis. cu o rata de 12 – 15 % pe an. TGP – normale.15).15) Evaluarea greutãþii: Greutate = 68 kg.15) Risc de escare (Norton) >14 fara risc (8. Alte analize de laborator realizate pentru excluderea altor boli ce pot asocia demenþe: hipotiroidism. Pe baza anamnezei.15). Ecografie abdominala – relatii normale.60 m.10.14.11. Demenþa corticalã focalã progresivã (afazia primarã). fluenta verbala = 8/minut. 8. Evaluarea cognitiva complexa Grober Buscke: 3. Glucozã sericã: 105 mg/dl Creatininã: 0. Osteoporoza senila. suferinta tiroidiana a fost diagnosticata ca gusa polinodulara cu hipotiroidie.4 mg/dl.10. Hipertensiune arteriala esentiala grad 1 grup risc B.Alzheimer: Demenþa vascularã (demenþa multi-infarct). boli infecþioase.11.13.15) 11. Un diagnostic precoce si un tratament corect condus ar fi putut incetini „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. TGO.11.75 / 18. S-a optat pentru tratamentul de substitutie hormonala de 50 yg /zi levotiroxina.13. Tinetti dinamic = 9 Evaluarea stãrii nutriþionale (Mini Nutritional Assessment) = 30 / 30 (8.5) (Scala Deteriorarii Globale Reisberg stadiul 3) (18).16. Ecografie cardiaca – relatii normale 6. Evaluarea activitãþii vieþii cotidiene (8.10. Gusa polinodulara cu hipotiroidie.14. Demenþe metabolico-toxice(Hipotiroidismul sau Deficitul de Vitaminã B12). 10. hipoglicemia. dozarea folaþilor eritrocitari – neefectuat din motive tehnice. Gusa este o gusa veche.15) Tinetti static = 21. ECG: RS.11. Ecografie tiroidiana: ambii lobi tiroidieni mariti de volum cu zone hiperecogene mici de 3-4 mm – gusa polinodulara.. De ce s. AV: 75 /min. fluenta de grup semantic = 13 / minut.15) 4. Optam pentru instituirea cat mai rapida a tratamentului cu inhibitori de acetilcolinesteraza pentru pacientii cu deficite cognitive lejere.14.14. vasodilatator cerebral.

1. Bucureºti.2: 11-14. 3. 3: 3-5. International Journal of Geriatric Psychiatry 12: 619-27.BIBLIOGRAFIE 1. Timiºoara.M. Mohs R.Klein GP. Zakharov V. – Mild Cognitive Impairment: Transition from Aging to Alzheimer Disease.DeKosky S. 2002. Ousset P. 2002. Journal of the American Geriatics Society 37: 730-734. 2001. Shedletsky R. In Neurologic Clinics. 19. 2001. vol. Brodaty H. MCI Forum. Stevens J. vol. Raluca Dudau.J. Wolf. Ediþia II. 12. Romoºan I. I..C. Morris J. Levy AP. Editura Universitarã „Carol Davila“. Thal L. 10. 88 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. – Mild cognitive impairment: syndrome or pre-dementia?.. Silver I – The challenge of time Clock drawing and cognitive function in the elderly. Casa de eiturã „Lumina Transilvaniei“. Târgu-Mureº. Braing Aging. 16. 18.. Rabins P..C. – Prevalenta comorbiditatilor la pacientii cu deficit cognitiv lejer.. 9. – Which rating scales should be used as an aid to diagnosis in MCI?.J. Luiza Spiru. 11. Grafman JH – Clock drawing in Alzheimer disease. Bucureºti.Cummings J. Bucureºti.C. vol.C. Luiza Spiru. Shulman K. 6. Sunderland T. Gunderscheimer J.C. (Editor) – Mild Cognitive Impairment: Aging to Alzheimer Disease. 3: 2-3. Luiza Spiru. 1986. 14. 2. – Caiet de observaþie pentru pacienþii cu demenþã tip Alzheimer. Vellas B. Archieves of Neurology 2001.. 13.V.2001. Editura Academiei Ana Aslan Internaþional.L.. International Journal of Geriatric Psychiatry 1: 135-140.. Petersen R.T. 1989.. Bucureºti.C. Luiza Spiru. Hill JL. 15.C. 2. Luiza Spiru. 16: 463 -546.1997. Patrascu P. – Geriatrie. Spiru Luiza – Tratat de geriatrie: Aspecte neuropsihiatrice la vârstnici. Petersen R. 2004 4. 58: 1985 – 1992. 1993. Timiºoara. Petersen R. 8: 107-136. 8. Newhouse PA. 3/2005 . Kurz A. – Practice parameter: Early detection of dementia: Mild cognitive impairment (an evidence-based review). 1989. Mellow AM.J. Totoianu I. Ousset P. – The Clock Drawing Test for dementia of the Alzheimer type: a comparison of three scoring methods in a memory disorders clinic. Winblad B – Current Concepts in Mild Cognitive Impairment.Tangalos E. 2004.. –Teste clinice pentru diagnosticul demenþei de tip Alzheimer. 5. 3: 5 -6. – Caiet de observaþie pentru pacienþii cu demenþã tip Alzheimer. 17. International Journal vol. Lawlor BA.. Ritchie K.G.. Breuer J – Screening for Alzheimer disease by clock drawing.V. Petersen R. Oxford University Press. Florina Cristescu. Vasilescu Gh – Bolile tiroidei la adult ºi copil. Journal of the American Geriatrics Society 37: 725 – 9. Brod MS. Rossor M. Editura Solness. Doody R. 2003. Editura Solness. MCI Forum. – Geriatrie. Neurology. Ousset P. Editura Universitarã „Carol Davila“. Vellas B. Vellas B. Luiza Spiru.. Romoºan I. Bajenaru O – Which type of dementia for MCI?. MCI Forum. 2003. New York. 7. Moore C.Ganguli M. Silverstone FA.. Gh. II. Petersen R.C. 2000. Romoºan I. Editura Universitarã „Carol Davila“. edited by K Iqbal.

B. Piocianic. flegmonoase) pânã la cele mai complicate: gangrenoase cu sau fãrã perforaþie. cu sindrom infecþios grav) sau la icterele „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Ngwenya Secþia Chirurgie. Antibioticele utilizate au fost ampicilina sau asocierea ampicilinã – gentamicinã ºi în 3 cazuri cefalosporine. Gravitatea sindromului infecþios este valabilã de la colecistitele acute simple (congestive. Antibioticele sunt mijloace terapeutice importante în aceste cazuri. Concluzii: Antibioterapia trebuie instituitã la cazurile selecþionate.59% din suferinþele biliare. Metoda: Studiul clinic s-a efectuat pe 319 pacienþi în perioada 1999 – 2004 la care s-a intervenit în cãile biliare dintre care la 30 de cazuri (13. B. Pentru a o evita trebuie luate toate precauþiile. Majoritatea cazurilor la care a fost necesarã administrarea de antibiotice au fost reprezentate de colecistitele acute ºi litiaza de C. Pseudomonas. dintre care la un numãr de 30 cazuri (13. atunci când infecþia este „chirurgicalã“.5 zile cu extreme între 6 – 9 zile. B. P. Folosirea antibioticelor în scop profilactic ºi curativ este esenþialã. Stafilococ ºi Enterococ. patologia chirurgicalã a C.57%) a fost necesarã abordarea chirurgicalã a C. The average period in evolution of fever was 6. mai ales la cazurile tratate îndelung conservator. sub aspectele ei curative.5% din totalul intervenþiilor chirurgicale practicate în secþia noastrã. dorim sã prezentãm conduita ºi experienþa noastrã privind antibiopterapia în afecþiunile chirurgicale ale C. Bactero-izi. E. unele cu evoluþie potenþial severã ºi prognostic rezervat. P. P. B. angiocolite litiazice pânã la forma severã a sindromului hepato – renal (Caroli). out of which 30 pacients (13. În lucrarea de faþã. Flora obiºnuitã a infecþiei este reprezentatã de enterobacteriacee: Colibacili (peste 50% din cazuri). care reprezintã 69. E. intra ºi post operator. D. SUMMARY Objectives: The aim of the study is to evaluate the place of antibiotherapy in the complex treatment of surgical pathology of the extrahepatic biliary system.57%) a fost necesarã abordarea chirurgicalã a C. litiaza biliarã reprezentând 222 cazuri (69. astfel preoperator s-au administrat antibiotice la colecistele acute cu peritonite localizate (blocuri colecistice). Alegerea antibioticului s-a fãcut în aºa fel încât sã îndeplineascã cât mai multe din dezideratele „antibioticului biliar ideal“. Ea este dominatã de litiazã. Din totalul bolnavilor la 30 cazuri s-a efectuat antibioterapia în scop curativ. Rezultate: Antibioterapia s-a aplicat în scop curativ la 30 de cazuri.. Surgent pathology of the extrahepatic biliary system. Antibioterapia nu apãrã chirurgii de la regulile riguroase de asepsie ºi antisepsie. Dr. deoarece nu în toate cazurile ele sunt necesare ºi utile.59%). Key words: Antibiotherapy. Patologia chirurgicalã a C.64%) iar decadele de vârstã cele mai afectate au fost 51 – 71 ani. diabetici. trebuie sã fie rezultatul unui proces de analizã a fiecãrui caz în parte. B. E. Antibiotherapy does not permit sergeons to devet from strict rules of sepsis and antisepsis. B. E. 3/2005 89 . Nu este necesar sã insistãm asupra primatului mãsurilor chirurgicale. Conclusion: Antibiotherapy must be applied to selected cases. on whom surgical operation was done on the biliary system. B. Introducerea sau nu a antibioticelor în tra-tament. Results: Antibiotherapy was applied to 30 patients as a curativ method.. Cuvinte cheie: antibioterapie. la bolnavi cu risc crescut (vârstnici. Durata medie a evoluþiei febrile a fost 6.57%) suffered surgical intervention in the extrahepatic (principle) biliary system. Majoritatea bolnavilor a constituit-o femeile 25 cazuri (80. Treatment duration was 7. genereazã un numãr semnificativ de complicaþii infecþioase. Spital Municipal Mediaº REZUMAT Obiective: Scopul lucrãrii este de a evalua locul antibioterapiei în tratamentul complex a patologiei chirurgicale a C. Streptococ. Gruion. M. 17 cazuri (54. MATERIAL CLINIC Studiul clinic a fost efectuat pe 319 pacienþi internaþi în perioada 1999 – 2004 la care s-a efectuat intervenþii pe cãile biliare. La acest lot de bolnavi s-au administrat antibiotice în scop curativ pre.ANTIBIOTERAPIA ÎN PATOLOGIA CHIRURGICALÃ A CÃILOR BILIARE EXTRAHEPATICE (experienþa noastrã) ANTIBIOTHERAPY IN SURGICAL PATHOLOGY OF EXTRAHEPATIC BILIARY SYSTEM Dr. Infecþia este o complicaþie relativ frecventã în chirurgia biliarã.3 days.5 days with extremes between 6 – 9 days.83%). Method: A clinical study was conductal upon 319 pacients between 1999 – 2004. iar utilizarea lor trebuie sã respecte criterii riguroase. Durata medie a tratamentului a fost 7. dar totdeauna cu reacþie peritoniticã.3 zile. reprezintã 7. litiazã care. Klebsiella.

Durata medie a evoluþiei febrile a fost 6. ictere mecanice sau incidente intraoperatorii. REZULTATE ªI COMENTARII Analiza materialului clinic a dovedit cã antibioterapia este utilã în scãderea complicaþiilor la distanþã ºi în scãderea supuraþilor de plagã operatorie. MORINO M. 3. Postoperator antibioticele au fost instituite la bolnavi cu colecistite acute gangrenoase. MIRCEA ANGELESCU – Terapia cu antibiotice. 3/2005 . SHERLOCK S. ceea ce le reduce activitatea fãrã sã o anuleze. TOOL J. LACYA. Cele mai importante sunt: „ spectru antimicrobian care sã acopere flora microbianã întâlnitã cu maximum de frecvenþã (Escherichia coli ºi Streptococus fecalis). concomitent cu celelate mãsuri de tratament conservator ºi pregãtire preoperatorie.. Toronto.. La cazuri selecþionate. CUSCHIERI A. Health professionals Science INC 2002 p. mãsurile chirurgicale fiind neapãrat necesare. MALDEN.. EAES MULTICENTER SURG.5 zile cu extreme între 6 – 9 zile. Antibioterapia curativã am instituit-o preoperator. sã aibã o hepato – toxicitate cît mai redusã. la colecistopatiile complicate cu blocuri subhepatice ºi stare septicã. Am preferat în general la aceste cazuri administrarea de ampicilinã datoritã spectrului bactericid larg ºi bunei eliminãri biliare. antibioticele trebuie sã îndeplineascã câteva calitãþi proprii „antibioticului biliar“. Prospective „ „ sã fie mai puþin metabolizate în ficat. – UPDATE ON ANTIBIOTIC PROPHYLAXIS IN SURGERY. Posologia antibioticelor a constat din 4 –5 grame ampicilinã repartizate la 4 – 6 ore câte 1 gram. Kreis Co Ltd Basel 1990 4. Cu toate acestea. „ sã nu fie inactivate în ficat. CROCE E. BLACKWELL Diseases of the liver and biliary system. 33-rd World Congress of Surgery. Indicaþiile antibioterapiei au fost restrânse din dorinþa de a face o indicaþie corectã ºi utilã în scopul obþinerii efectului terapeutic maxim. antibioticele nu au fost indicate în colecistitele cronice litiazice. antibioticele nu pot rezolva situaþia localã. º. pancreatite acute asociate) cu gentamicinã 80 mg la 12 ore. Pentru a fi eficiente.. cum este cazul cloramfenicolului ºi a sulfamidelor. Supuraþia odatã declanºatã. ENDOSC. Antibioterapia trebuie instituitã la cazurile selecþionate unde este absolut necesarã.. cum sunt eritromicina ºi tetraciclinele. Ed. Cefalosporina – zinacef a fost administrat 1.eliminare predilectã pe cale hepato – biliarã ºi concentrare biliarã înaltã. În colecistitele acute ºi în situaþiile în care bolnavul este vârstnic. grevate de o hepato-toxicitate mare. 1999 / 13 / 952 / 7 5. HELL R. asociat la unele cazuri selecþionate (peritonite biliare. et all. la 8 ore timp de 3 zile. piocolecistite acute. urmatã de ampicilinã.3 zile. v. Atunci când este posibilã antibiograma ºi bilicultura sunt foarte utile. M. Dacã infecþia depãºeºte sfera hepatobiliarã prin diseminare septicã. m. tarat (în special diabetic) sau incidente intraoperatorii. HAUT. BIBLIOGRAFIE 1.a. Wilkins. A. cea mai bunã eliminare biliarã o au rifamicinele. permiþând un tratament þintit ºi un spectru cât mai îngust. Nu am prelungit antibioterapia peste 9 zile iar în cazul cefalosporinelor am suprimat-o a 3 – 4 zi. Williams. 706 90 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. cât ºi de raþiuni economice. LEZOCHE E. „ acþiune bactericidã. BARTLETT J. iar în cazul colecistitelor acute acest procent creºte la 50-75% (culturi din bilã ºi peretele colecistic). angiocoleciste. 1990. – 2004. iar în 3 cazuri am administrat cefalosporine (zinacef). Studii bacteriologice au demonstrat cã aproximativ 30% din bolnavii cu litiazã biliarã au o bilã infectatã. eritromicina ºi tetraciclinele. randomise trial comparing two stage vs. G. DOOLEY J.5 grame odatã cu anestezia urmat de 750 mg i. la bolnavi vârstnici taraþi (diabetici). al evitãrii selecþionãrii de tulpini rezistente.mecanice complicate cu angiocolite acute. colestinul. cefalosporine. peritonite biliare. m. am asociat gentamicina. Deºi nu existã „antibiotic biliar ideal“ cele mai multe criterii sunt satisfãcute de ampicilinã ºi cefalosporine. ce se soldeazã cu contaminarea peritonealã (deschiderea accidentalã a piocolecistului) am indicat antibioterapia intra ºi post operatorie. sau i. Antibioterapia nu apãrã chirurgul de abateri de la regulile riguroase de asepsie ºi antisepsie. Medicalã – Bucureºti 1998 2. Durata medie a tratamentului a fost de 7. Calea de administrare a fost i. Single stage management of patients with galstones disease and duct calculi. însã nu poate înlocui mãsurile riguroase de asepsie ºi antisepsie. Pocket book of Infections Diseas Theraphy Lippincot... v. sau i.. devin eficiente ºi antibioticele fãrã eliminare biliarã cum sunt aminoglicozidele. .

P. în Clinica de Ortopedie-Traumatologie Tg-Mureº. iar în 20 cazuri s-a efectuat ºi examen computer tomografic. trated by excision and plombing with marrow bone of these cavities. Bãþaga. L. They do not use local cortison treatment. (Tab. INTRODUCERE Chistul osos esenþial este o leziune benignã. În nici unul din cazuri nu am efectuat tratament intracavitar cu produse Gortizonice. baschet). Localizarea este preferenþial la nivelul metafizei proximale a humerusului ºi a femurului. Au fost 47 de cazuri. Este a treia leziune benignã ºi este de 2-3 ori mai frecventã la sexul masculin. În 5 cazuri. În 42 de cazuri. Simona Bãþaga). În toate cazurile s-au efectuat radiografii din cele douã incidenþe standard. Campanacci ºi Tachdjian 1990. Pop. Sunt Tabelul 1 multe teorii care stau la baza apariþiei chistului ºi care sunt grupate astfel: „ Perturbare localã a creºterii osoase „ Obstrucþie venoas㠄 Perturbarea întoarcerii limfatice „ Hemoragie intraoaosã Chistul osos se dezvoltã în centrul spongiei metafizare a oaselor lungi. dintre care 18 de sex feminin ºi 29 de sex masculin. din care 18 de sex feminin ºi 29 de sex masculin. pe examenul radiologic ºi pacienþii relunîndu-ºi activitãþile socio-economice anterior afecþiunii. Simptomatologia nu a fost elocventã. Nagy. Vîrsta a fost cuprinsã între 10-35 de ani. în toate cazurile descoperirea chistului s-a datorat unei radiografii efectuate pentru un traumatism. Toþi pacienþii au relatat în antecedente prezenþa a cel puþin unui traumatism. handbal. indicîndu-se tratament simptomatologic specific. O. Bod. grefele osoase integrându-se. Vîrsta a fost cuprinsã între 10-35 de ani. handbal. Dupuytren a fost primul care l-a descris. rezultatele au fost excelente. în perioada 1998-2004. apoi Enneking 1983. În toate cazurile s-au efectuat chiuretajul cavitãþii ºi plombaj cu þesut osos spongios autolog sau homolog deproitenizat ºi refrigerat. Vizkeleti în 1995. am reintervenit. În 15 cazuri din cauza unor acuze digestive s-au efectuat ºi examinãri gastroenterologice. iar 15 dintre ei au fãcut sport de performanþã (fotbal. fãrã efecte secundare. Ciobanu. and in 5 cases they make a new surgical intervention because of local recidive. MATERIAL ªI METODà În perioada 1998-2004. din cauza recidivelor locale. Ileana Laszlo. They have 47 cases with bone cyst. iar 15 dintre ei au fãcut sport de performanþã (fotbal. between 1998-2004. l). I. la Clinica Medicalã I (Dr. ºi se vindecã spontan o datã cu procesul de creºtere. femurate ºi tibiale. au fost cei care au adus noua definiþie de distrofie osoasã (2). A. A. cu preponderenþã între 5-12 ani (1). au fost tratate chirurgical 47 de cazuri. Localizãrile cele mai frecvente au fost la nivelul metafizei humerale.CHISTUL OSOS ESENÞIAL – EVALUAREA REZULTATELOR CLINICE PE 7 ANI CLINICA DE ORTOPEDIE-TRAUMATOLOGIE TGMUREª BONE CYST – EVALUATION OF CLINICAL RESULTS T. dar nu am fost nevoiþi sã efectuãm alte interveþii chirurgicale. rezultatele au Repartizarea localizãrilor chistului osos esenþial – Clinica de Ortopedie-Traumatologie Tg-Mureº HUMERUS RADIUS CUBITUS 24 CAZURI 4 CAZURI 2 CAZURI 8 CAZLIRI 6 CAZURI 3 CAZURI MEMBRU SUPERIOR MEMBRU INFERIOR FEMUR TIBIE PERONEU „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Simona Bãþaga*. în vecinãtatea cartilajului de creºtere. fiind plinã cu lichid clar sau sangvin. ABSTRACT The author present they experience and clinical results in the surgical treatment of the bone cyst. 3/2005 91 . cu chist osos esenþial. REZULTATE În toate cazurile s-au efectuat chiuretajul cavitãþii ºi plombaj cu þesut osos spongios autolog sau homolog deproiteinizat ºi refrigerat. Tomoioagã Clinica de ortopedie-traumatologie * Clinica medicalã I UMF Tg-Mureº REZUMAT Autorii prezintã conduita terapeuticã ºi rezultatele clinice în tratamentul chistului osos esenþial în Clinica de Ortopedie-Traumatologie. with perfect integration of the marrow bone. baschet). În 90% din cazuri debutul este în copilãrie. In 42 caese the results were excellent. În 42 de cazuri. ºi care conþine numeroase osteaclaste. Toþi pacienþii au relatat în antecedente prezenþa a cel puþin unui traumatism (3). Kovacs.

1996. În nici unul dintre cazuri nu am efectuat tratament intracavitar cu produse cortizonice (Scaglieti) anevrismal. fãrã efecte secundare. 1989. 142-148 2. Tratamentul este chirugical. efectuat la 7 zile.. Malinin TI. osteoblastomul. DeI Monte A. dar care au imagine radiologicã. 2003. Joyce MJ – Unicameral bone cyst. Makley JT. care se descoperã de cele mai multe ori accidental printr-o radiografie efectuatã pentru un traumatism. Orthop Chir North America. 3. 204-211 sã efectuãm alte intervenþii chirurgicale (rezecþii segmentare). 2002. 3. The 20 World Congress. D. granulomul eozinofil). Hariingtvn K. 20. Amsterdam. 6. În 5 cazuri. din cauza recidivelor locale. 12. fãrã o simptomatologie specificã. Recidivele s-au datorat unei chiuretãri incomplete a cavitãþii ºi plombajului osos insuficient. Campanacci M – The natural history of unicameral bone cyst after steroid injection. Gross AE – Bone allografts in reconstructive surgery. 407-415 5. 18 luni s-a observat o integrare perfectã a grefelor.. 132-140 92 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Chir Orthop. am reintervenit. iar colectivul clinicii nu a efectuat tratamente conservative cu infiltraþii cu Diprofos sau Metilprednisolon local. dar nu am fost nevoiþi CONCLUZII Chistul osos este o afecþiune care. Gitelis S. iar pacienþii ºi-au putut relua activitãþile socio-economice anterior afecþiunii (4.fost excelente. 3/2005 . Capanna R. iar pe examenul radiologic. CT ºi de RMN specifice. – Treatment of pathological fractures. Canadel J – Treatment of benigne bone tumors in children and adolescents – European Instructional Course Voll II 1995. Chir Orthop. grefele osoase integrîndu-se. 5). 267. 166. în toate cazurile. displazia fibroasã. Trebuie efectuate investigaþii specifice pentru a se putea face diagnosticul diferenþial ºi de alte afecþiuni (chistul BIBLIOGRAFIE 1. 1. Instructional Course 4.

iar în 35 de cazuri s-a efectuat explantarea protezei. iar perioada de monitorizare a fost la 47 de pacienþi (54. epidermis. cu complicaþii septice. ºi care s-a determinat prin examen bacteriologic. L.94%).8%).7 ani. Oricum obiectivul este obþinerea unei remisii cât mai îndelungate. and the specific antibiotherapy. sumar de urinã 2. S. În funcþie de ºoldul afectat.88%). scintigrafie. double lavage and specific arnibiotherapy and in 35 caese they make the explantation of the entire prosthesis. endocrine. În fiecare caz s a efectuat urmãtorul protocol (corespunzãtor celui al Academiei Americane de ortopedie – AANA) ºi care cuprinde: 1. TS. al Registrului Naþional de Endoproteze.78%) Staph. care sã permitã efectuarea unei reimplantãri protetice.92%). Analize de laborator standard – hemogramã. pentru un protocol terapeutic adecvat. În fiecare caz s-au efectuat radiografii standard. A. Bãþaga. ºi în funcþie de acestea s a practicat în 52 de cazuri revizia pãrþilor moi.92%). creatinina. care cuprinde radiogafii standard. with this diagnosis. Fistulografie cu radiografii din incidenþe standard ºi axialã „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Between 1995-2001. E. Vârsta medie a pacienþilor a fost de 68. datoritã prezenþei unor afecþiuni secundare de tipul diabetului. MATERIAL ªI METODÃ În perioada 1995 -2001. VSH. L.06%) ºi 33 de sex masculin (37.78%) Staph. iar în 53 de cazuri a fost cel stâng (60. ABTSRACT The authors present they experience în the treatment of the THR with septic complication. In 52 cases they make the excision of the soft tissue. la 24 de pacienþi (27. la 34 de cazuri a fost cel drept (39. index protrombinã. fistulografie.06%) ºi 33 de sex masculin (37. Vârsta medie a pacienþilor a fost de 68. M. CT ºi RMN. The authors emphasize the role of clinical examination. E. C. double lavage and specific antibiotherapy. TC.9%) de 2 ani. precum ºi o imagisticã rnedicalã eficientã. O. fistulografie. iar în 53 de cazuri a fost cel stîng (60. Durata medie de spitalizare a fost de 76 de zile. 4). la 26 de pacienþi (29. in the Clinic of Orthopaedy-Traumatology Tg-Mureº. colli la 17 pacienþi (19. la 10 pacienþi (11.88%). cu dublu lavaj ºi antiboterapie þintitã. Flora bacterianã care a produs complicaþia septicã. fiind necesare noi intervenþii chirurgicale. bune în 24 de cazuri.8%). Pop. cu sprijinul EFFORT. a fost repartizatã astfel: la 32 de pacienþi (36. glicemia. afecþiunilor cardiace. 3/2005 93 .49%) de 4 ani ºi la 6 pacienþi (6. INTRODUCERE În ultimul deceniu în România numãrul artroplastiilor de ºold a crescut prin aplicarea Programului Naþional de Proteze ºi apariþia. a fost repartizatã astfel: la 32 de pacienþi (36.02%) de 6 ani. Recoltarea secreþiei din fistulã pentru antibiogramã 3. Bãþaga. Durata medie de spitalizare a fost de 76 de zile.02%) de 6 ani. iar repartiþia pe sexe a fost: 54 de pacienþi de sex feminin (62. pre-intra and postoperatory. O. În funcþie de ºoldul afectat. exudat faringian.ray results and antibiogram determination. iar repartiþia pe sexe a fost: 54 de pacienþi de sex feminin (62. rata eºecurilor poate ajunge pînã la 10%. au fost trataþi în aceastã clinicã 87 de pacienþi. ºi care s-a determinat prin examen bacteriologic. iar în 10 cazuri am avut recidive locale care au necesitat ºi alte intervenþii chirurgicale ulterioare. ceea ce a dus ºi la o creºtere a complicaþiilor septice. Chiar ºi în aceste situaþii ideale. Bod.94%).TRATAMENTUL ACTUAL AL ARTROPLASTIILOR DE ªOLD SEPTIC COMPLICATE ACTUAL TREATMENT OF HIP ARTHROPLASTIES WITH SEPTIC COMPLICATIONS T. Tomoioagã Clinica de Ortopedie-Traumatologie UMF Tg-Mureº REZUMAT Lucrarea de faþã prezintã experienþa Clinicii de Ortopedie-Traumatologie Tg-Mureº II în tratamentul artroplastiilor de ºold septic complicate. la 34 de cazuri a fost cel drept (39. (3.54%) ºi Proteus mirabilis la 12 pacienþi (13. 87 patients were treated. la 10 pacienþi (11. The results were excellent in 53 caese. good in 24 cases and in 10 caeses they have local recidive of the soft tissue. urea. Trîmbiþaº. epidermis.49%) de 4 ani ºi la 6 pacienþi (6.08%). Ciobanu.7 ani. iar perioada de monitorizare a fost la 47 de pacienþi (54. genito-urinare. colli la 17 pacienþi (19.59%) de 5 ani. Russ. Esenþial în aceste cazuri a fost examenul bacteriologic ºi de laborator. Deneº. 2). au fost trataþi în aceastã clinicã 87 de pacienþi cu complicaþii septice.48%). 70% aveau vârsta peste 65 de ani ºi cu un risc crescut pentru astfel de complicaþii. Rezultatele au fost foarte bune în 53 de cazuri.54%) ºi Proteus mirabilis la 12 pacienþi (13. probe biologice. la 24 de pacienþi (27. la 26 de pacienþi (29. Dintre pacienþii endoprotetizaþi cu astfel de complicaþii. Flora bacterianã care a produs complicaþia septicã. The authors concluded that for the treatment of the THR with septic complication is necessary to use an individual therapy protocol based on the Y. Nagy. În perioada 1995-2001. Pulmonare (1. probe hepatice.59%) de 5 ani.9%) de 2 ani. cu dublu drenaj ºi tratament cu antibiotice conform antibiagramei. P.

RH et al: Deep Wound Sepsis Following Total Hip Arthroplasty. a doua de deasupra fasciei. CONCLUZII Acest tip de complicaþie este redutabilã atât pentru pacient. Austriaca. În funcþie de acestea s-au practicat în 52 de cazuri revizia pãrþilor moi. iar în 35 de cazuri s-a efectuat explantarea protezei. pacienþii au avut ºold tip Girdlestone ºi au reluat mersul cu sprijin cu ajutorul unui cadru. Hip International 2000. BIBLIOGRAFIE 1. Bristol UK. R et al: Manegement beim Infekt nach Totalendoprothesen des Huftgelenkes – Acta Chir. 3/2005 . J. În cazurile cu rezultate foarte bune ºi bune pacienþii au urmat timp de 6 luni un tratament cu antibiotice parenteral. 2000 European Hip Society Meeting. v. În cazurile cu explantare. Tratamentul afecþiunilor coexistente – Cl. 847-851 3. netraumatizarea þesuturilor moi. Simona Bãþaga 5. Wrobleski B: The microbiology of the primary total hip replacement. Jescherchek. 2002. pag. Este esenþial ca anterior operaþiei sã se investigheze prezenþa oricãrei infecþii care trebuie atent tratatã ºi sterilizatã (6). Chiar dacã tratamentul unei astfel de complicaþii poate ajunge la suma de 70. Kay P. iar pacientul trebuie informat cu privire la posibilitatea apariþiei ºi a unor complicaþii septice ulterioare. a treia dedesubtul fasciei ºi a patra de la nivelul neoarticulaþiei. 1-4 June 2000. Austriaca. Tratmentul cu antibiotic postoperator a la long are rolul de a tratata orice infecþie în formã larvarã a focarului infecþios. cât ºi pentru medicul curant. hemostazã perfectã. pag. trebuie fãcut totul pentru a minimaliza pericolul infecþiei. pag 159-162 94 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. -58-61 2. REZULTATE Au fost foarte bune în 53 de cazuri. 2000 European Hip Society Meeting. 1-4 June 2000. Acest obiectiv se realizeazã printr-o climatizare adecvatã a sãlii de operaþie. Kay P. pag. 10. 6.4. Acta Chir. Intraoperator am recoltat patru probe: prima de pe piele. Bristol UK. scãderea duratei intervenþiei chirurgicale. Recoltarea din dren pentru examen bacteriologic Tratamentul chinugical s-a efectuat în toate cazurile. bune în 24 de cazuri. 1998. cât ºi a membranelor necrotice care se depun pe os. dar aceasta nu se efectueazã decît cel puþin dupã un an de remisie totalã. 144 -149 cu dublu lavaj ºi antiboterapie þintitã cînd acesta afecta ºi endoproteza (5). În acelaºi timp tratamentul þesutului osos este dificil. J Bone Joint Surgery. pentru a obþine remisie completã ºi a pregãti terenul pentru reimplantare. cu dublu drenaj ºi tratament cu antibiotice conform antibiogramei. În cazurile cu ºold tip Girdlestone. 000 USD. Effenberg H et al: Qualitatsicherung der Huft-Knieund Schulterenendoprothetic in Osstereich. Wrobleski B: The microbiology of the infected total hip replacement. 2003. Gambhir A. cînd am obþinut cel puþin douã rezultate negative din recoltãrile biologice de pe dren. 139-144 5. atît pre. Cordeo et al: Bacterial survival mechanisms in THR. planningul perfect al operaþiei ºi tratarea oricãrui focar septic preoperator.cât ºi postoperator. nr. 4. 79 A. I. iar în 10 cazuri am avut recidive locale care au necesitat ºi alte intervenþii chirurgicale ulterioare. Dublu drenaj ºi lavaj timp de 14 zile 8. reproteizarea trebuie sã fie obiectivul final. pag. atât din cauza cimentului restant. Fitzgerald. Tratamentul trebuie sã se bazeze pe un protocol strict. în cazurile când traiectul fistulei nu ajungea la neoarticulaþie. Gambhir A. Tratament cu cefalosporine din generaþia a III-a i. 14 zile lunar. Antibioterapie þintitã timp de 5-7 zile preoperator 7. iar pacientul ºi-a reluat mersul la 48 de ore postoperator. pag 157-159 6. Med I – Dr.

Chisturile cervicale apar în general perinatal sau la vârsta primei copilãrii. fistulografie. Menþionam evoluþia clinica în etape uneori cu suprainfectarea ºi obstrucþia canalului. Aceste arcuri se dezvolta inegal. situate latero-cervical se explica prin teoria branhialã. ce reprezenta soluþia de continuitate tegumentara a unui chist cu deterjare intermitentã periodicã. rezorbtia parþiala a lui. phystulography. Ilustrãm aceste forme clinice mai rar întâlnite cu imagini fistulografice la o pacientã de 12 ani la care s-a injectat substantã de contrast printr-un orificiu fistulos infrahioidian laterocervical. Florin Grosu*. Incoalescenta ºanþului branhial al II-lea este numita de clinicieni persistenþa canalului Rabl. Embriologic cele mediane ºi cele laterale au origine diferitã: a. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. cervical cysts constitutes a rare pathology with pediatric specific. Incidenþele practicate dupa injectarea de contrast evidenþiaza comunicarea bipolarã a chistului latero-cervical: tegumentar infrahioidian paramedian ºi în loja amigdalianã de aceeaþi parte.ASPECTUL FISTULOGRAFIC ÎN PERSISTENÞA CANALULUI RABL. Din punct de vedere al prognosticului evoluþia e benigna. SUMMARY Embryological these lateral-cervical cysts. Persistenþa totala a acestui canal precum ºi dezvoltarea proliferativ excesivã. fistulã latero-cervicalã. Aceste fistule ºi chisturi reprezintã patologia de migrare a glandei tiroide ºi pot conþine histologic rudimente ale acesteia cu sau fãra funcþie endocrinã. al doilea fiind cel mai dezvoltat. lateral-cervical phystula. fistulizate sau simple. simple or with skin communications can be explained through gill’s theory. According to this theory. Obliterarea incompletã ºi acumularea de secreþii genereazã chisturi ce pot fi localizate la baza limbii. The Rabl channel persistence as well as it’s excessive development or it’s partially absorption. aceste formaþiuni chustice. Acest canal descris de Rabl intereseazã din punct de vedere al patologiei ºi reprezintã traiectul fistulelor cervicale laterale. congenital lateral-cervical cysts represent the closing flows of gill’s ditches. Chisturi ºi fistule congenitale laterale ale gâtului. suprainfecþia chistului. Key words: Rabl cyst. Chisturile se împart dupã localizare în supraºi infrahioidiene. pretraheal pânã la nivel suprasternal. Closing deficiency of gill’s ditches is named by practitioners Rabl channel persistence. more developed is second pair. Clinic se palpeazãca un cordon fibros în conexiune cu hioidul ºi care se miþcã cu deglutitia. un traiect rectiliniu ce trece printre arterele carotide fãrã sã depãþeascã marginea internã a muþchiului sterno-cleido-mastoidian. Conform acestei teorii chisturile congenitale latero-cervicale reprezintã defecte de obliterare a þanturilor branhiale. fie paramedian. The development of gill’s arches is unequally. La fel ca ºi precedentele reprezintã vestigii embrionare. Condela Maniu**. Traiectul fistulos apare neregulat urcând spre osul hioid ºi se deschide în loja amigdalianã. de aceastã datã însã ale canalului tireoglos cu localizare strict medianã. DEFECT DE ÎNCHIDERE AL CELUI DE-AL II-LEA ªANÞ BRANHIAL THE PHYSTULOGRAPHIC APPEARANCE OF RABL CHANNEL PERSISTENCE. CLOSING FLAW OF SECOND GILL’S DITCHE Dan Maniu*. chisturile cervicale constituie o patologie mai rarã cu specific pediatric. Se explicã prin teoria branhialã. Embriologic exista cinci perechi de arcuri branhiale despãrtite de ºanþuri. The images show communications between lateral-cervical cyst and tonsil lodge. dar în general fãrã þanse de vindecare spontanã. supraºi infrahioidian. Arcurile branhiale se dezvoltã inegal. mai dezvoltatã fiind perechea a II-a. supuraþia acuta sau subacutã. în general. cele din urmã fiind cele mai frecvente. Mentionãm cã orificiul de deschidere al acestui canal e situat la nivelul lojei amigdaliene ºi prezintã. Pediatrii considerã localizarea de multe ori ca o clasificare împãrtindu-le în formaþiuni situate pe linia mediana. Cuvinte cheie: chist Rabl. Ciprian ªofariu** * Spitalul Clinic Judeþean Sibiu ** Spitalul Clinic de Pediatrie Sibiu REZUMAT Embriologic. Fistulele bipolare au orificiul extern între hioid ºi furculiþa sternalã. 3/2005 95 . prezentând un orificiu de comunicare între cavitatea faringianã viitoare ºi regiunea cervicalã. în raport cu marginea anterioarã a muþchiului sterno-cleido-mastoidian ºi le considerã vestigii ale sistemului embrionar branhial. This orifice represents skin injuries of a cervical cyst with periodic evacuation. We illustrate rare clinical forms with phystulographic images of a 12 years old patient to whom we injected iodide contrast media through a lateral-cervical skin orifice situated below of hyoid bone. Chisturi ºi fistule cervicale mediane. b. majoritatea autorilor considerã aceste leziuni ca defecte de închidere ale ºanþurilor branhiale. cel intern deschizându-se la nivelul foramen caecum la baza limbii.

Elemente de chirurgie ºi ortopedie pediatricã. Ed. Timiºoara. 1976. Goþia D..Clinic apar ca orificii fistuloase mediane marcate de secreþii seroase acompaniate sau nu de formaþiuni tumorale mediane corespunzãtoare chisturilor. London. Livingstone. 6. 3. Diagnosticul imagistic se poate face ecografic în cazul chisturilor mai voluminoase ce se evidenþiazã ca formaþiuni transsonice.. prin faptul cã nu vizualizeazã decât formaþiunile transsonice (chisturile) este inferioarã fistulografiei în ceea ce priveºte diagnosticul diferenþial. London. Chirurgia tiroidei ºi a paratiroidelor. la care se adauga eventual incidenþe oblice.. Întotdeauna trebuie executate cel puþin douã incidenþe de faþã ºi de profil pentru a desfãºura traseul fistulos. Contact internaþional. deºi imaginile obþinute cu contrast ºi reconstrucþie tridimensionalã sunt superioare fistulografiei. Ed. Tratamentul fiind chirurgical. catetere netãioase... Diagnosticul imagistic uzual constã în fistulografia prin injectare de contrast (în cazul nostru Ultravist 300mgI/ml) la nivelul orificiului fistulos tegumentar. Ardelean M. bine delimitate. Editura didacticã ºi pedagogicã. Ecografia. Bannister L. Ed. McMinn’s Clinical Anatomy. Chirurgie infantilã ºi ortopedie.. Embriology . Bucureºti.. G. Abrahams P. H. acestea necesitând diagnostic scintigrafic (pentru a diferenþia resturile tisulare tiroidiene de alte formaþiuni tumorale). Traiectul se exprimã clinic printr-un cordon fibros în conexiune cu hioidul. sau hipoecogen-transsonice mediane sau latero-cervicale ºi care topografic sunt localizate pe traiectul canalelor restante descrise mai sus. 2003. pag. 3/2005 . 1993. Ed. pag 37-38. ieftinã ºi repetitivã. Gray A. pag 60-65. 2. Roger Varwick. Gray’s Anatomy. pentru a evita creerea unor false traiecte. 1995. Roger Varwick.. metoda uzualã de diagnostic diferential cert între traiectele fistuloase ale chisturilor mediane ºi paramediane o reprezintã fistulografia. 96 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 21-22. 2001. Mai laborios de abordat sunt fistulele unipolare cu deschidere la baza limbii sau în loja amigdalianã. mai ales cã aceastã patologie þine de sfera pediaticã. 1976. Langman L. Nu trebuie uitate situaþiile în care existã pe traiectul canalului tireoglos resturi embrionare care se dezvoltã exuberant ºi apr ca mase vizibile imagistic. Mogoºeanu A. Ed. Cele mai frecvente forme constau în apariþia unei formaþiuni chistice care precede apariþia fistulei. 5. London. Varna Al. aceasta din urmã fiind de recomandat prin faptul cã este nenocivã. Facla. în cazul cãrora cateterizarea porului intern este dificilã ºi trebuie efctuatã cu ace de calibre diferite cu olivã în vârf sau braunule. deºi reprezintã metoda imagisticã de primã intenþie. Bardaº D. Caloghera C. BIBLIOGRAFIE 1. Imagistica de vârf (computer tomografia ºi imaginile obþinute prin rezonanþã magneticã) rãmân în practica curentã de perspectivã la fel ca ºi ecografia cu reconstrucþie tridimensionalã. Human Anatomy. Presiunea cu care se face injectarea „la mânã“ trebuie coordonatã cu controlul umplerii chistului în cazul fistulelor unipolare sau cu apariþia de contrast la polul opus al fistulei în cazul celor bipolare. Iaºi. London. 7. Rezonanþa magneticã rãmâne actualmente prohibitivã ca accesibilitate ºi cost. 2001. Ed.. Mosby. 4.

deja internaþi în SUUB pentru afecþiuni de altã naturã (urologice. Toþi pacienþii luaþi în studiu au beneficiat de o evaluare computer-tomograficã în cel mai scurt timp de la prezentarea acestora la Camera de Urgenþa a Spitalului Universitar de Urgenþa Bucureºti. au fost incluºi ºi pacienþi cu clinicã evidentã de AVC acut. precum ºi orientarea etiologicã a diagnosticului. STUDIU Studiul a fost efectuat pe un lot de 2200 de pacienþi internaþi în secþia de Neurologie a SUUB în perioada 2000-2003. localizate în diferite teritorii vasculare. Acest tip de boalã cerebro-vascularã. Florin Fleancu**. Majoritatea pacienþilor s-au prezentat la camera de gardã în intervalul 12-24 de ore de la debutul semnelor clinice. Madlen Pop* *Universitatea Transilvania Braºov. de semnalat faptul cã acest semn nu s-a asociat în studiul nostru cu imaginea CT de hipodensitãþi multiple. Însã numãrul pacienþilor care s-au prezentat în primele 6-8 ore de la debut este destul de mic. Gabriela Sechel*. cât ºi pentru serviciile de sãnãtate publicã. CRITERII DE INCLUDERE ÎN LOT În lot au fost incluºi pacienþi prezentaþi la camera de gardã pentru un deficit neurologic brusc instalat la care s-au putut obþine date anamnestice cu privire la momentul ºi circumstanþele instalãrii deficitului neurologic. repartiþia acestora pe tipuri de semne fiind urmãtoarea: – ºtergerea giraþiei – 81 cazuri – ºtergerea limitelor lobului insulei – 20 cazuri – hipodensitate la nivelul ganglionilor bazali – 61 cazuri (dintre care 20 de cazuri se asociazã cu contrast spontan în ACM) – tromb la nivelul unui sinus venos al durei mater – 21 cazuri – contrast spontan la nivelul ACM sau al unei artere aferente teritoriului lezional – 279 cazuri (dintre care 217 cazuri se asociazã ºn evoluþie cu imagine CT certã de ischemie cerebralã de cauzã tromboticã. cardiace. avand drept scop o evidenþiere precoce a existenþei unui AVC ischemic acut. alãturi de IMA ºi de cancer. Dragnea Oana*. corespunzãtoare unui teritoriu vascular bine definit. în vederea stabilirii unei intervenþii terapeutice prompte ºi adecvate. cât ºi cu factorul de eficienþã economicã ºi fiabilitate. concludentã pentru AVC ischemic de tip embolic) (v. precum ºi încercarea de a demonstra atât extinderea acestuia. acest lucru s-a realizat în 225 de cazuri. chirurgicale) la care deficitul neurologic s-a instalat în timpul spitalizãrii. atât individualã. anume arie hipodensã întinsã. Facultatea de Medicinã **Agenþia de Sãnãtate Publicã Braºov INTRODUCERE Accidentele vasculare cerebrale ischemice constituie o gravã problemã medicalã. Acest inconvenient este generat de mai multe aspecte: „ majoritatea pacienþilor sunt persoane care locuiesc singure „ ignorarea primelor semne de debut ale accidentului vascular „ dificultãþi legate de adresabilitate „ lipsa de comunicare între familie ºi personalul medical REZULTATELE SCANARII CT INIÞIALE „ Din lotulde 2200 de cazuri. de dimensiuni mici. deþine unul din primele trei locuri în ceea ce priveºte cauzele de deces în cele mai multe þãri ºi prezintã o prevalenþã în continuã creºtere. 3/2005 97 . Pe criteriul precocitãþii evaluãrii clinico-imagistice iniþiale. cu trimitere directã la bogata cazuisticã a Clinicii de Imagisticã Medicalã a Spitalului Universitar de Urgenþã Bucureºti. 1544 de cazuri au prezentat AVC de tip ischemic „ De scanarea CT iniþialã au beneficiat toþi cei 1544 de pacienþi cu AVC ischemic admiºi în studiu – 751 de cazuri au prezentat scanare CT iniþialã negativã – În ceea ce priveºte evidenþierea semnelor precoce sugestive pentru AVC ischemic acut.EVALUAREA COMPUTER-TOMOGRAFICA DE PRIMA INTENÞIE EFECTUATà LA DEBUTUL UNUI ACCIDENT VASCULAR CEREBRAL ISCHEMIC ACUT CT-SCAN ON EARLY ISCHEMIC STROKE Andreea Fleancu*. Au fost excluºi pacienþii cu marcã traumaticã ºi pacienþii la care deficitul neurologic s-a remis înainte de aplicarea unei sancþiuni terapeutice. grafic 1) „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. care predominã în societatea modernã explicã în parte aceastã situaþie. Lucrarea de faþã îºi propune sã surprindã valoarea diagnosticã a metodelor imagistice corelatã atât cu momentul evolutiv al leziunii. Factorii de risc cunoscuþi.

56 ani CT iniþial (efectuat la 7h dupã debut) – examinarea cerebro-vascularã evidenþiazã o arie de hipodensitate ischemicã localizatã în polul temporal drept ºi insular de aceeaºi parte.ins. contrast spontan vascular la nivelul arterei bazilare ºi arterelor cerebrale medii bilateral Figura 2 acelaºi pacient reexaminarea dupã (5 zile) evidenþiazã o zonã de hipodensitate ischemicã ce intereseazã partea dorsalã ponto-mezencefalicã.Grafic 1: Ponderea cazurilor de AVC ischemic cu semne precoce CT 62 81 Gir. Lob.. sex masculin 72 ani examinarea CT iniþialã (efectuatã la 5h de la debut) – examinarea cerebro-ventricularã nu evidenþiazã modificãri endocraniene vizibile tomodensitometric la momentul examinãrii. 98 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Trmb.baz. G. care determinã o discretã ºtergere a giraþiei la acest nivel. regiunea parahimpocampalã de partea stângã ºi emisferul cerebelos stâng Figura 3 J. pedun-culul cerebral. S.SV 21 20 41 HqACM Figura 1 G. Nc. 3/2005 ..

71 ani examinare CT iniþialã (efectuatã la 36 de la debut) – examinarea cerebro-ventricularã evidenþiazã hiperdensitate spontanã la nivelul arterei cerebrale medii stângi. A. cu aspect de trombozã sylvianã stângã. sex feminin.. T.Figura 4 N. 3/2005 99 . precum ºi stergerea diferenþierii dintre capsula albã internã ºi nucleul lenticular de aceeaºi parte. 76 ani CT iniþial (efectuat la 9h de la debut) – examinarea cerebro-vascularã evidenþiazã ºtergerea diferenþei de densitate dintre capsula albã internã ºi nucleul lenticular de partea stângã. cu perfuzie de lux corticalã Figura 7 Z. ce poate reprezenta semn incipient de ischemie în teritoriul profund silvian stâng Figura 5 M. 51 ani CT iniþial: la nivel fronto-temporal dreapta: ºtergere de giraþii ºi a diferenþierii dintre substanþa albã ºi cea cenuºie Figura 6 acelaºi pacient CT de control: constituirea accidentului ischemic – hipodensitate în acelaºi teritoriu.. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. D.

sex masculin. terit „ 568 din cazuri au prezentat scanare CT iniþialã pozitivã din care: – hipodensitate întinsã pe un teritoriul vascular bine definit – 346 cazuri – mai multe hipodensitãþi de dimensiuni mici. 74 ani CT iniþial (efectuat la 4h de la debut) – examinarea cerebro-ventricularã nu evidenþiazã pentru moment modificãri tomodensitometrice recente sau procese înlocuitoare de spaþiu. în interiorul cãreia se evidenþiazã o plajã de hipersemnal spontan T1. fãrã examen CT concludent – în accidentele vasculare cu imagisticã CT pozitivã pentru ischemie. diseminate în mai multe teritorii vasculare (de adãugat aici cã vârsta leziunii este destul de dificil de stabilit la leziunile de dimensiuni mici. 3/2005 . de regulã. cortico-subcortical (leziune de tip vascular cu componentã hemoragicã) – acestã zonã corespunde unui deficit de semnal segmentar în jumãtatea anterioarã a sinusului sagital superior. – AVC ischemic cu transformare hemoragicã asociat unei tromboflebite cerebrale 100 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr.Grafic2:Ponderea principaleor diagnostice CT in AVC 21 201 346 tumora hq intinsa 1 ram m.. hipersemnal T2. de aproximativ aceeaºi vârstã. putând exista ºi posibilitatea luãrii în studiu a unor leziuni relativ mai vechi) – 201 cazuri – cele 21 de cazuri tumorale au fost evidenþiate de cele mai multe ori la scanarea CT iniþialã.m. N. DG. IRM (efectuat la 4 zile) – examinarea evidenþiatã o leziune în hipersemnal FLAIR. – pacienþilor cu simptomatologie neurologicã de AVC ischemic de trunchi cerebral. dar cu localizare atipicã – în AVC pseudotumorale – suspiciune de trombozã de sinusuri venoase Figura 9 G. situatã pe faþa medialã a lobului frontal. situatã în tot teritoriul arterei cerebrale medii stângi. s-a efectuat în prima etapã (imediat dupã examinarea CT iniþialã) în cazul: Figura 8 acelaºi pacient examinare CT nativã de control (efectuatã la 3 zile) – arie de hipodensitate vasculo-ischemicã întinsã. cãteva dintre cazuri au necesitat ºi o evaluare IRM care. necesitând cel mai adesea examinarea cu substanþã de contrast.

Pe de altã parte se datorezã ºi faptului cã nu existã o obiºnuinþã în a acorda importanþã acestor semne precoce ale AVC. „ „ „ „ „ Realizarea unui examen CT de perfuzie ne este mult mai util in depistarea semnelor precoce de AVC ischemic.. acest lucru se poate datora ºi utilizãrii unui aparat puþin performant. astfel. „ Se evidenþiazã deasemenea cã semnul contrastului spontan în ACM rãmâne discutabil în ceea ce priveºte valoarea lui diagnosticã. „ Un numãr mic de scanãri CT iniþiale evidenþiazã semne precoce CT de AVC „ Numãrul mic de cazuri inventariate se poate datora pe de o parte fazei constituite a AVC în care se prezintã pacienþii . Acest rezultat (în oarecare contradicþie cu literatura de specialitate)derivã din prezentrea tardivã a pacienþilor cu AVC ischemic acut într-o instituþie spitaliceasca specializatã (expresia imagisticã a AVC ischemic acut începe sã se pozitiveze la 6-12 h de la instalarea sindromului neurologic. având în vedere posibilitãþile noastre terapeutice actuale. În ceea ce priveºte scanãrile CT iniþiale pozitive. În caz de suspiciune de trombozã de trunchi bazilar. scopul imediat al examinãrii CT iniþiale fiind excluderea diagnosticului de AVC hemoragic. dar nu prezintã un beneficiu real. sex masculin. Rãmâne sã adãugãm aici cã stabilirea gradului de hipodensitate ce corespunde cu vîrsta leziunii este mai greu de stabilit la leziunile de dimensiuni reduse. care este dificil de examinat CT datoritã artefactelor de fosã posterioarã. iar timpul mediu între debut ºi prima scanare este semnificativ mai mare în cazul studiului nostru. în alte studii realizate anterior am observat cã acest semn apare în multe cazuri de afecþiuni cerebrale ce nu au nici o legãturã cu patologia ischemicã cerebralã.Figura 10 C. sugerând diagnosticul de accident vascular ischemic DISCUÞII „ Din studiul efectuat rezultã cã o majoritate nu foarte semnificativã a subiecþilor prezintã scanare CT iniþialã negativã. Contrastul spontan în ACM (aspect intens hiperdens pe o lungime de 2-3 mm) se asociazã în exclusivitate cu evidenþierea unei hipodensitãþi întinse într-un singur teritoriu arterial ceea ce corespunde prezenþei unui trombus intraarterial. D. deci unui AVC ischemic de tip trombotic. Mai mult. iar uneori. numãrul acestora este sensibil mai mic decât cel al scanãrilor CT iniþiale negative (diferenþa ar putea fi mult mai semnificativã dacã scanarea iniþialã ar putea fi realizatã la un timp mai scurt de la debutul ictusului). 3/2005 101 . deoarece acesta se asociazã în egalã mãsurã cu examinãrile CT pozitive cât ºi cu cele negative. este indicat: – dacã sunt mai puþin de 6 ore de la debut – examen angigrafic – dacã sunt mai mult de 6 ore de la debut – examen IRM „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 79 ani examinarea cerebro-ventricularã nativã (la 9h dupã debut) evidenþiazã o arie hipodensã cortico-subcorticalã temporo-parietalã dreaptã cu aspect de ishemie recentã în teritoriul ACM Figura 11 acelaºi pacient Reexaminarea cu substanþã de contrast (a doua zi) nu evidenþiazã o iodofilie sugestivã pentru proces înlocuitor de spaþiu la nivel temporal drept. noi am depistat leziunea de cele mai multe ori în faza sa constituitã). Se remarcã o frecvenþã sensibil mai mare a evidenþierii unei hipodensitãþi întinse într-un teritoriu arterial bine definit faþã de evidenþerea mai multor hipodensitãþi de dimensiuni mici în teritorii arteriale diferite.

Lu M. Sartor K. Lyden PD. Harris G. Levine SR. 96(5): 317-23. Holle R. Koster O. Cattin F. 3. Ciorba E.. 30(9): 1974. Kwiatkowski T. Tilley BC. Ringelstein EB. 286(22): 2830-8. von Kummer R. – Brain CT scan for acute cerebral infarction: early signs of ischemia. Schumacher M. Levine SR. Luccioli R. Gizyska U. Allison SP. 1999 Feb. 1994 Dec 3. Gazelle GS. 5. von Kummer R. 309(6967): 1499-500. Giroud M. – Dense middle cerebral artery: etiologic significance and prognosis – Revue Neurologique. 1990. – Early CT signs of supratentorial brain infarction: clinico-radiological correlations. 8. Lewandowski CA. 3/2005 . Chiu D. Marler JR. Beuriat P. 11. Uffmann M. Ciorba E. Talati S. 2001 Dec 12. Libman R. 1999 Aug. 38(1): 31-3. 16. – “Agreement and variability in the interpretation of early CT changes in stroke patients qualifying for intravenous rtPA therapy. Nolte PN. . Lyden PD. Tanne D. Horowitz S. Thron A. Hibri N. Petersen D. – BMJ. – Potential influence of acute CT on inpatient costs in patients with ischemic stroke – Acad Radiol. Moulin T. Lev MH. Corrigan J. Norman D. Beinfeld MT. Tambasco N. 1999 Aug. Lewandowski CA. ” – Ajnr: American Journal of Neuroradiology. – Radiology. Patel S. ” – Stroke. 155(9): 649-55. Corea F. – Canadian Association of Radiologists Journal. 2002 Oct-Nov. ” – Radiology.BIBLIOGRAFIE SELECTIVÃ 1. Gallai V – Brain CT-scan in acute stroke patients: silent infarcts and relation to outcome – Clin Exp Hypertens. McMahon PM. Gleason S. Tatu L. 1999 Sep. ” – Stroke. 17(9): 1743-8. – “Interobserver agreement in assessing early CT signs of middle cerebral artery infarction. 1998 Dec. Jansen O. ” – Stroke. Grotta JC. Parnetti L. 8(10): 955-64. 49(6): 420-1. Patel SC. – “Ischemic stroke and tissue hypodensity on computed tomography. Haley EC Jr. Fox AJ. Frankel M. Vuillier F. Patel S. Schnittger H. Marks MP.. 1996 Jan. 24(7-8): 687-96. Grotta JC. – “Lack of clinical significance of early ischemic changes on computed tomography in acute stroke” – JAMA. Luccioli R. Barker PB. von Kummer R. Marler JR. Mullins M. 212(2): 307-24. Gallai V – “Brain CT scan in acute ischemic stroke: early signs and functional outcome” – Clin Exp Hypertens. 1999. Gean-Marton A. Lu M. 30(8): 1528-33. Binnert D. Brott TG. Froehlich J. Corea F. Becker F. –“ Detectability of cerebral hemisphere ischaemic infarcts by CT within 6 h of stroke. Mitsias P. Gunes N. Dumas R. 146(3): 224-7. – Early CT scanning in stroke. 30(2): 389-92. Broderick JP. O’Donnell J. 1996 Oct. Holmgren EB. Huff S. 24(7-8): 669-76. – Revue Neurologique. Truwit CL. 1990 Sep. 12. Halpern E. Hofmann E. – Imaging of acute cerebral ischemia. Brott TG. 2. – Acta Neurologica Scandinavica. 2002 Oct-Nov. Parnetti L. Wang PY. 9. vanZijl PC. 6. 102 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Tilley BC. – Is routine computed tomography in strokes unnecessary? Costs outweigh benefits. 15. 10. von Kummer R. Tambasco N. Graeb DA. Welch KM. 176(3): 801-6. Koroshetz WJ. Beauchamp NJ Jr.. Frankel M. Broderick JP. ” – Neuroradiology. Furie KL. 4. 1997 Nov. Buttner T. 7. 13. Kothari R.“Evaluation of early computed tomographic findings in acute ischemic stroke. 2001 Oct. Barkovich AJ. – “Loss of the insular ribbon: another early CT sign of acute middle cerebral artery infarction. Haley EC Jr. 14.

capacitatea de muncã fiind cel mai bine redatã prin potenþialul de performare cardiovascular. ischemie miocardicã. but without the neglect of dealing the difficulties of normality at the older persons. Cei mai mulþi au fãcut parte din învãþãmânt ºi cei mai puþini din industrie (N = 1). „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. fãrã a neglija însã dificultatea stabilirii normalitãþii la vârstnici. Our purpose is to know the cardio-vascular and endocrine performances. industry (N=15). the work capacity being shown in the best way through the cardio-vascular performance potential. Comparativ cu femeile (N = 4). All this provides the possibility of an appreciation with predictive value over the older persons. autorii au luat în considerare persoanele studiate în integralitatea lor fizicã. evaluarea starii de sãnãtate/morbiditate în corelaþie cu tipul de comportament alimentar. in order to evaluate the possibilities which this populational category have for the professional activity continuity over the age limit. Cuvinte cheie: potenþial de performare.POTENÞIALUL DE PERFORMARE CARDIAC LA PERSOANELE DE 55-70 DE ANI ÎN DIVERSE CONTEXTE PSIHOSOCIOPROFESIONALE CARDIAC POTENTIAL OF 55-70 YEARS MALE AND FEMALE CAPACITY IN DIFFERENT PSYCHOSOCIOPROFESSIONAL CONTEXT Emilia Pãtru*. Au fost luaþi în studiu 60 de subiecþi cu vârsta cuprinsã între 55-70 de ani din cele mai reprezentative domenii de activitate din peisajul profesional al judeþului Dolj: agriculturã (N = 15). 66%). ªtefan-Bogdan Persu***. cardiac dysrhythmia. 33%). In this study was 60 subjects with age between 55-70 years. myocardic ischemia. din care un numãr mai mare s-a remarcat în industrie (N = 5). bãrbaþii (N = 6) au înregistrat un potenþial de performare alterat în numãr mai mare. The cardiac status was reflected by the measurements: effort capacity. Ion Toma*. Claudia-Raluca Persu**. psichosocial. În acest sens într-o primã etapã am urmãrit identificarea potenþialului de performare cardiac la acest segment populaþional. în vederea evaluãrii posibilitãþilor pe care aceastã categorie populaþionalã le are pentru continuarea activitãþii profesionale peste limita de vârstã. Acestea au oferit posibilitatea unei aprecieri cu valoare predictivã a persoanelor vârstnice. iar dupã grupa de vârstã persoanele din grupa 60 – 64 de ani (N = 4). Funcþia cardiacã este reflectatã prin parametri urmãriþi: capacitatea de efort. vasculare ºi endocrine. psihologicã. psihosocialã. to evaluate the status health/ illness in correlation with the tipe of nutritive behaviour. învãþãmânt (N = 15) ºi sãnãtate (N = 15). psichologic. capacitate de efort. aritmie cardiacã. the authors took credit the person in study in their bodily. ***Spitalul Clinic Judeþean de Urgenþã Craiova REZUMAT Pentru evaluarea potenþialului biologic de performare al persoanelor de 55-70 de ani în diverse contexte psihosocioprofesionale. cultural integrality and they addopted a metodologic model which has to provide a complex investigation with diagnostic value over work capacity. education (N=15). 3/2005 103 . to research certain personality figure and certain psichosocial components which can provide a good motivation and a good performance for the continuity of the professional activity over the age limit imposed by the actual legislation and the estimation of the subjective reactivity in order to continue the productive activity. At the begining we fallow the identification of the cardiac performance potential at this population part. industrie (N = 15). iar în funcþie de grupa de vârstã cele mai multe persoane s-au situat în grupa 55-59 (N = 5) ºi 65-70 de ani (N = 4). **Spitalul orãºenesc Segarcea. Ne-am propus astfel cunoaºterea performanþelor cardiace. SUMMARY In order to evaluate the biologic potential of 55-70 years male and female capacity in different psichosocioprofessional context. from the most representative professions of district of Dolj: agriculture (N=15). Corelând aritmia cardiacã cu ischemia miocardicã ºi cu frecvenþa cardiacã (FC) atinsã din frecvenþa maximã teoreticã (FMT) la testul de efort s-a constatat cã: au prezentat reactivitate normalã 11 subiecþi din lot (18. medicine (N=15). culturalã ºi au adoptat un model metodologic care sã asigure investigaþii complexe cu valoare diagnosticã asupra capacitãþii de muncã. cercetarea anumitor trãsãturi de personalitate ºi a unor componente psihosociale care pot favoriza motivaþia ºi afirmarea potenþialitãþii performante pentru continuarea activitãþii profesionale dupã limita vârstei active stabilite de cãtre normativele în vigoare ºi estimarea reactivitãþii subiective în vederea continuãrii unei activitãþi productive. Asocierea aritmiei cardiace cu ischemia miocardicã ºi cu o FC sub 85% din FMT s-a observat la 10 persoane (16. În învãþãmânt nu s-au evidenþiat persoane care sã prezinte modificãri ale tuturor celor trei indicatori urmãriþi. ischemia miocardicã. Dupã gen bãrbaþii au fost repartizaþi în numãr mai mare (N = 6). Iulia-Rahela Marcu* *Universitatea de Medicinã ºi Farmacie din Craiova. aritmia cardiacã.

33 60 13.33 20 20 53. unde potenþialul lor biologic este adecvat. gândindu-ne cã am putea obþine o bazã de informaþie care sã permitã fundamentarea ºtiinþificã a unor acte normative care sã prevadã prelungirea perioadei active a forþei de muncã dincolo de limitele fixate de pensionare atât pentru bãrbaþi cât ºi pentru femei. cel puþin pentru câteva sectoare de activitate (agriculturã. printre care se numãrã ºi judeþul Dolj. % 20 20 13. The effort test shown that: 11 subjects presented normal reactivity (18.70 de ani.33 46. computer la care cicloergometrul este conectat ce afiºeazã ºi înregistreazã pe hârtie milimetricã ECG în 12 derivaþii. profesori aflaþi în activitate sau pensionari (N=15). and by the age classification have a rased number the persons between 60-64 years old (N=4). univ.66 13. FC ºi lucrul mecanic la fiecare ratã a efortului ºi în timpul perioadei de revenire. Dan – Dominic Ionescu.The cardiac dysrhytmia was correlated with myocardic ischemia and heart rate (from maximum theoretic frequency=MTF). 66%) from wich a greater number was in industry (N=5). % 13. Echipamentul folosit a constat în cicloergometru (CASE 8000 – Marquette). Pe de altã parte. % 20 13. care furnizeazã un stres cardiovascular ºi în care efortul creºte treptat (25 waþi din 2 în 2 minute) astfel încât întreaga intensitate a efortului sã fie parcursã într-o perioadã scurtã de timp (6-12 minute). REZULTATE ªI DISCUÞII Capacitatea de efort Am utilizat urmãtorii parametri ca markeri ai capacitãþii de efort: durata maximã a efortului.33 13. procesul de îmbãtrânire demograficã care este în continuã evoluþie în þara noastrã a determinat creºterea ponderii populaþiei vârstnice în populaþia generalã în toate judeþele þãrii. persoane care au lucrat sau lucreazã în industrie. (N= 15). de gen ºi de grupa de vârstã Grupa de vârstã 55 – 59 60 – 64 65 – 70 3 2 3 8 55 – 59 60 – 64 65 – 70 2 3 2 7 15 Agriculturã Nr. medici aflaþi în perioada activã sau pensionari (N=15).33 13. sub. lucrul mecanic maxim atins. Aceastã creºtere a populaþiei vârstnice atrage atenþia asupra necesitãþii realizãrii obiectivelor OMS privind integrarea socioprofesionalã a acestui segment populaþional. sãnãtate). Total Total general Subiecþii au fãcut parte din cele patru sectoare de activitate: agricultori cu domiciliu în comuna Breasta (N=15). PARTICIPANÞI ªI METODà Pentru evaluarea performanþelor cardiace la persoanele de 55. frânat electronic ºi. neexpuse la noxe. normali ºi hipertensivi cunoscuþi (tabelul nr. myocardic ischemia. dr. cardiac dyshrhytmia. ne-am hotãrât sã studiem potenþialul biologic de performare al persoanelor vârstnice din patru sectoare de activitate.33 13. Most of them were part of the education and the fewest were part of the industry (N=1). pentru determinãri medicale. învãþãmânt. By the sex classification the most part was male (N=6) and by the age classification the most part was situated between 55-59 (N=5) and 65-70 (N=4). Astfel.33 13. 104 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. au competenþã ºi doresc sã-ºi pãstreze contactul cu societatea rãmâmând sã Tabelul 1 Genul Masc. The association of cardiac dyshrhytmia with myocardic ischemia and a heart rate lower than 85% from MTF was observed at 10 persons (16. 33%). rãspunsul hipertensiv (TA sistolicã la efort). La aceste loturi am studiat capacitatea funcþionalã cardiacã folosind testul de efort la cicloergometru ºi profilul aritmic ºi ischemic folosind monitorizarea AECG tip Holter 24 de ore. Distribuþia subiecþilor investigaþi cardiovasculari în funcþie de sectorul de activitate. Pentru cunoaºterea profilului aritmic ºi ischemic ºi pentru culegerea semnalului analogic ECG la cei 60 de subiecþi cercetaþi am folosit un recorder ECG portabil tip Holter cu 3 canale (DIGI TRACTM PLUS) avizat de MSF.33 40 100 2 2 2 6 3 3 3 9 15 Învãþãmânt Nr. sub. Key words: performance potential.66 20 13. In education was no person wich to present modification of all three numbers. sub. munceascã fie în acelaºi loc de muncã. TA sistolicã ºi TA diastolicã.33 20 46. Pentru a obþine date de mare acurateþe subiecþii au fost internaþi în Centrul de Cardiologie Craiova cu acordul domnului Director General.33 40 26.66 100 12 10 9 31 10 8 11 29 60 Total Total Fem.33 20 60 100 3 3 3 9 2 2 2 6 15 Sãnãtate Nr. male (N=6) have a rased number of altered performance potential. 1). în condiþii experimentale au participat voluntar 60 de subiecþi aflaþi în activitate ºi pensionari. In comparation with female (N=4). INTRODUCERE Foarte multe persoane îºi pãstreazã potenþialul de performare ºi dupã limita de pensionare. cu frecvenþã de pedalare constantã (60 rotaþii pe minut).33 13.33 13. sub.33 13. % 26. effort capacity.33 53.66 13. FC maximã. S-a efectuat testul de efort la cicloergometru în protocolul WHO. fie în alte locuri. dar mai ales în unele. 3/2005 . industrie.33 100 3 3 3 9 2 2 2 6 15 Industrie Nr. domnul prof.

În cadrul grupelor de vârstã. indiferent de sectorul de activitate. Atingerea unei FC egale cu 85% din FMT a fost înregistratã la 40 din subiecþii din lot (66. Dintre acestea cele mai multe au fãcut parte din agriculturã (N = 9). Într-un procent de 10% acestea au apãrut concomitent cu ESV. ESV au fost înregistrate într-un procent mai mare la grupele 60-70 de ani în agriculturã (N = 6) ºi industrie (N = 6) ºi 55-59 (N = 2. 60-64 de ani în agriculturã.4 minute. palpitaþii). comparativ cu femeile (N = 6). lucrul mecanic de 100-125 W s-a constatat la grupele 55-59 de ani în învãþãmânt (N = 5). Efortul sub 6 minute a fost depistat. un bãrbat (1. în timp ce 20 (33. EV s-au evidenþiat mai frecvent la bãrbaþi (N = 3) în raport cu femeile (N = 2). 60-70 de ani în industrie (N = 3) ºi sãnãtate (N = 5). bãtãile premature atriale ºi ventriculare ºi alte modificãri de ritm ºi de conducere. Am cercetat ritmul cardiac. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr.33%) în 8-10 minute (subiecþi din învãþãmânt (N = 6) ºi sãnãtate (N = 6)) ºi câte 7 subiecþi (11. S-a constatat o creºtere mare a TAS (TAS > 200 mmHg) la 30 de persoane (50%). sãnãtate (N = 4) ºi agriculturã (N = 4). la femei (N = 7). S-au observat frecvente bãtãi premature ventriculare la 20 din subiecþii din lot (33. Aritmia cardiacã Am studiat aritmia cardiacã la cei 60 de subiecþi din lot normotensivi ºi hipertensivi fãrã simptome de aritmii (sincopã. fenomen RT) ºi un bãrbat din agriculturã. Un numãr de 26 de subiecþi (43. Testul maximal de efort a fost realizat de mai mulþi subiecþi din învãþãmânt (N = 15) ºi de mai puþini din industrie (N = 7). 60-64 în agriculturã (N = 2) ºi 65-70 de ani în învãþãmânt (N = 2). industrie ºi sãnãtate (N = 4 pentru fiecare sector) ºi 65-70 de ani în sãnãtate ºi industrie (N = 5 pentru fiecare sector). Mãrirea TAS peste 200 mmHg la testul de efort s-a înregistrat la subiecþii care au prezentat HTA de repaus ºi s-a manifestat dupã primele 6 min. În toate sectoarele de activitate.33%) au atins lucrul mecanic de 100-125 W.66%). 33%). În funcþie de gen. bãrbaþii din agriculturã au realizat în numãr mai mare rãspuns exagerat al TAS la efort (N = 5).66%) în mai puþin de 6 minute respectiv într-un timp de peste 10 minute.31 ºi 11. 00%) au înregistrat ESV. femeile au înregistrat într-un numãr mai mare bãtãi premature atriale (N = 16) comparativ cu bãrbaþii (N = 13). În timpul monitorizãrii AECG tip Holter. au înregistrat consum hipercaloric prin aport hiperlipidic ºi hiperglucidic ºi exces ponderal. Subiecþii din învãþãmânt nu au prezentat incompetenþã cronotropã. din grupa de vârstã 60-64 de ani la care s-a observat EV multifocale. 55-59 de ani în învãþãmânt (N = 2). dublete ºi extrasistole cu fenomen RT ºi o femeie din grupa de vârstã 60–64 de ani la care s-a constatat frecvente EV sistematizate ºi de asemenea. presincopã. apariþiei extrasistolelor ventriculare (10%) ºi dorinþei pacientului de a opri testul (10%). Incompetenþa cronotropã s-a datorat saltului tensional (într-un procent de 50%).66%) sub 100 W ºi 6 (10%) peste 125 W. În funcþie de grupa de vârstã. un bãrbat din grupa de vârstã 60-64 de ani a fost depistat cu BMRS complet. excepþie fãcând subiecþii din agriculturã unde s-au observat mai mult la femei (N = 3). durata de efort de 8-10 minute s-a constatat la grupele 55-59 de ani în sãnãtate (N = 4) ºi învãþãmânt (N = 3).Durata efortului a fost cuprinsã între 5. În cadrul grupelor de vârstã s-a constatat salt tensional la bãrbaþi la grupele 55-59 (N = 2) ºi 65-70 de ani (N = 2) în agriculturã. iar la femei la grupa de vârstã 55-64 de ani în agriculturã (N = 4) ºi 65-70 de ani (N = 2) în industrie. Pe grupe de vârstã. La toþi 3 s-a observat status hiperlipidemic ºi comorbiditate. femeile au atins un nivel al lucrului mecanic sub 100W (N = 7). femeile din agriculturã (N = 6). nesistematizate fãrã semnificaþie severã. 3/2005 105 . N = 4) în învãþãmânt ºi sãnãtate. Numãrul subiecþilor la care au apãrut a fost acelaºi în toate sectoarele de activitate (N = 5). persoanele din sãnãtate ºi agriculturã efectuând testul maximal de efort în numãr egal (N = 9). În lot. ESV depistate au fost rare. Incapacitatea de a atinge o FC egalã cu 85% din FMT s-a observat la grupa 60-70 de ani în industrie (N = 6) ºi 60-64 de ani în sãnãtate (N = 5) ºi agriculturã (N = 3).33%) a realizat proba de efort în 6 – 8 minute (în majoritate subiecþi din sãnãtate (N = 7) ºi din agriculturã (N = 7)). Nu au prezentat EV subiecþii din agriculturã ºi sãnãtate. În raport cu femeile. În sãnãtate. iar dintre acestea. 3 subiecþi (5%) au prezentat risc aritmic de moarte subitã: 2 din industrie (un bãrbat din grupa de vârstã 65-70 de ani care a prezentat EV frecvente. N = 2) ºi 65-70 de ani (N = 2. La analiza ECG standard. învãþãmânt (N = 4) ºi sãnãtate (N = 4) ºi la toate grupele grupele de vârstã în industrie. 27 de subiecþi (45. În cadrul grupelor de vârstã. iar bãrbaþii peste 125 W (N = 6). durerii anginoase moderate sau severe (15%). 20 (33. monitorizarea AECG ºi ECG la testul de efort. În funcþie de gravitate. Din analiza acestor indicatori am putut constata cã: toþi subiecþii din lot (100%) au înregistrat ritm sinusal atât la ECG standard cât ºi la monitorizarea AECG ºi la ECG – test de efort. 66%) din grupa de vârstã 65-70 de ani din agriculturã a prezentat ESV ºi 3 persoane (5%) EV (o femeie din grupa de vârstã 65-70 de ani din industrie ºi un bãrbat ºi o femeie din grupa de vârstã 60-64 de ani din învãþãmânt). Incompetenþa cronotropã a fost depistatã mai mult la bãrbaþi (N = 14). ale testului. Tulburãrile de ritm înregistrate nu au prezentat semnificaþie prognosticã. 7 (11. Cei 3 subiecþi care au prezentat markeri consideraþi a avea valoare predictivã pozitivã. 47 de persoane (78. folosind ECG standard în 12 derivaþii. cele mai multe din sãnãtate (N = 13) ºi învãþãmânt (N = 12) ºi cele mai puþine din industrie (N = 11). Cei mai mulþi s-au observat în agriculturã (N = 8) ºi în industrie (N = 8) ºi cei mai puþini în învãþãmânt (N = 4).33%) au înregistrat incompetenþã cronotropã (incapacitatea subiectului de a atinge o FC maximã la efort). oboselii musculare (15%). EV au fost prezente la grupa 55-64 de ani în agriculturã (N = 4). iar cel de peste 10 minute la bãrbaþi (N = 7).

Frecvenþa EV a fost mai mare la femei (N = 10) în raport cu bãrbaþii (N = 8) ºi. 33%): unul din agriculturã. În domeniul industrial 4 subiecþi cu performanþe scãzute la efort ºi 3 cu aritmie au prezentat ischemie. S-a observat supradenivelarea segmentului ST la un bãrbat din agriculturã. 3 bãrbaþi din grupa de vârstã 65-70 de ani din învãþãmânt ºi 2 femei din grupa de vârstã 60-64 de ani din sãnãtate. Nu au fost evidenþiate alte evenimente aritmice în lot. dovedind substratul lor fiziologic. Testul de efort a indus apariþia unui bloc fascicular anterior stâng (BFAS) la un bãrbat din agriculturã. 00%): o femeie din învãþãmânt ºi 2 femei din sãnãtate. Numãrul subiecþilor cu bãtãi premature atriale sau ventriculare a fost mai mare la monitorizarea AECG (Holter) 24 de ore în raport cu persoanele la care acestea au apãrut în timpul testului de efort. angina indusã de efort ºi indexul ST/HR) (tabelul nr. 3 din agriculturã (2 bãrbaþi din grupa de vârstã 60-64 de ani ºi o femeie din grupa 55-59 de ani) ºi 3 din industrie (un bãrbat din grupa de vârstã 65-70 de ani ºi 2 femei din grupa 55-59 de ani). 06). La restul subiecþilor cercetaþi (N = 58) nu s-a evidenþiat modificãri patologice de ischemie silenþioasã. Ischemia miocardicã Am cercetat ischemia miocardicã folosind ECG standard în 12 derivaþii (modificãri ale intervalului izoelectric ST ºi ale deflexiunii T). 57) din grupa de vârstã 55-59 de ani. fãrã a fi însoþitã de durere anginoasã ºi fãrã a avea astfel risc ischemic vital. 3/2005 . din grupa de vârstã 55-59 respectiv 60-70 de ani. În funcþie de gen. unul din învãþãmânt ºi 2 din sãnãtate. Angina indusã de efort a fost înregistratã la 3 persoane: o femeie din agriculturã din grupa de vârstã 55-59 de ani. Cele mai mari valori ale ST/HR au fost înregistrate la un bãrbat din agriculturã (ST/ HR = 8. Grupele de vârstã cele mai afectate au fost grupele 60-70 de ani în agriculturã (N = 6). 43%): 8 din sãnãtate. La 6 subiecþi din cei 12 înregistraþi s-au observat modificãri ischemice ºi pe ECG de repaus. bãrbaþii ºi femeile au prezentat în numãr egal subdenivelare ST (N= 4). din grupa de vârstã 55-59 de ani. la subiecþii din grupa de vârstã 60-64 de ani în agriculturã (N = 2) ºi sãnãtate (N = 1). funcþional. 7 din industrie. ceilalþi având forme minime ca gravitate deºi n-au performat proba. ESV au fost înregistrate mai mult la femei (N = 11) comparativ cu bãrbaþii (N = 7). 4) Pe ECG standard s-a observat subdenivelarea segmentului ST la 8 subiecþi (13. Supradenivelarea ST a fost prezentã la 9 subiecþi (15%): 4 din agriculturã (3 bãrbaþi din grupa de vârstã 55-64 de ani ºi o femeie din grupa 55-59 de ani). învãþãmânt (N = 1) ºi sãnãtate (N = 2) ºi 55-59 ºi 65-70 de ani în industrie (N = 2. din grupa de vârstã 60-64 de ani. un bãrbat din învãþãmânt din grupa de vârstã 60-64 de ani ºi un bãrbat din sãnãtate din grupa de vârstã 55-59 de ani. care au prezentat modificãri ischemice ºi la ECG standard. Indexul ST/HR a prezentat valoarea peste 1 la 25 de subiecþi (43. 55-64 de ani în învãþãmânt (N = 3). 4 din industrie. Pe timpul monitorizãrii AECG. 55-64 de ani în industrie (N = 4). Au prezentat subdenivelarea segmentului ST 8 subiecþi: un bãrbat din grupa de vârstã 60-64 de ani din agriculturã. 3 din industrie (2 bãrbaþi din grupa de vârstã 55-64 de ani ºi o femeie din grupa 55-59 de ani). din grupa de vârstã 60-64 de ani care a prezentat modificãri mixte de repolarizare la ECG de repaus ºi ischemie inferolateralã la testul de efort ºi o femeie din industrie (ST/HR = 3. Acestea au apãrut la un numãr mai mare de persoane din agriculturã (N = 7) ºi într-un numãr mai mic la subiecþii din sãnãtate (N = 2). monitorizarea AECG (Hoter) 24 de ore (subdenivelarea ºi supradenivelarea ST) ºi ECG la testul de efort (subdenivelarea segmentului ST. Corelând aritmia cardiacã cu ischemia miocardicã ºi cu FC maximã atinsã din FMT am constatat cã: 106 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. iar la o persoanã ischemia a fost izolatã. 6 din învãþãmânt ºi 4 din agriculturã. iar în învãþãmânt ischemia s-a asociat cu tulburãrile de ritm la o persoanã ºi a fost izolatã la 2 persoane. S-a observat cã modificãrile de ischemie silenþioasã au fost puse în evidenþã mai mult prin testul de efort.Corelând aritmia cardiacã evidenþiatã prim monitorizare AECG cu capacitatea de performare a subiecþilor la testul de efort s-a constatat prezenþa unor extrasistole fãrã potenþial predictiv pozitiv la toþi subiecþii care au performat. Testul de efort a indus apariþia EV la un numãr mai mare de persoane din industrie (N = 7) ºi la un numãr mai mic de subiecþi din sãnãtate (N = 1). subdenivelarea ºi supradenivelarea segmentului ST s-a observat la 2 bãrbaþi (3. o femeie din industrie din aceeaºi grupã de vârstã ºi o femeie din sãnãtate din grupa de vârstã 60-64 de ani. La subiecþii din agriculturã ischemia miocardicã de repaus s-a asociat cu neperformarea probei de efort (la 3 persoane). 65-70 de ani în învãþãmânt (N = 2) ºi 60-64 de ani în sãnãtate (N = 2). ECG la testul de efort a evidenþiat tulburãri ischemice la 12 subiecþi (20%). cu modificãri mixte de repolarizare la ECG de repaus ºi ischemie inferioarã la testul de efort. Jumãtate au fãcut parte din sãnãtate (3 bãrbaþi din grupa de vârstã 65-70 de ani ºi 3 femei din grupa de vârstã 60-64 de ani). indiferent de sectorul de activitate. Acest aspect se explicã prin dispariþia unor bãtãi premature la unii subiecþi în timpul efortului. Din cei cu performanþe scãzute. 00%). supradenivelarea ST. 2 subiecþi (din agriculturã ºi din sãnãtate) au prezentat EV care au dus la încetarea probei. un bãrbat ºi o femeie din grupa 65-70 de ani respectiv 55-59 de ani din industrie. N = 2). 55-59 de ani în industrie (N = 4) ºi. Au prezentat unda T negativã 3 subiecþi (5. de asemenea. Grupele de vârstã afectate au fost: 60-64 de ani în agriculturã (N = 1). cu aritmia (la o persoanã) sau a fost izolatã (la o persoanã). 33 %) din grupa de vârstã 55-59 respectiv 60-64 de ani din agriculturã. La 4 persoane din sãnãtate aritmia cardiacã s-a asociat cu ischemia. În timpul testului de efort ESV au fost prezente la 18 subiecþi (30.

cei mai mulþi din industrie (N = 8) ºi agriculturã (N = 7) (mai ales la bãrbaþi ºi la persoanele de 55-59 de ani).33%) care au fãcut parte din urmãtoarele sectoare de activitate: 2 din industrie (bãrbaþi din grupa de vârstã 60-64 de ani). În concluzie. 3 din industrie. efectuat pe un eºantion de 60 de subiecþi din patru sectoare de activitate (agriculturã. aceste modificãri au fost prezente mai frecvent la femei (N = 11) ºi. un bãrbat din grupa 60-64 de ani din învãþãmânt ºi 2 bãrbaþi ºi o femeie din grupa de vârstã 65-70 de ani din sãnãtate. Prezenþa ischemiei a afectat potenþialul biologic la foarte puþini subiecþi din învãþãmânt (N = 3). Nu au putut realiza test maximal de efort. Asocierea aritmiei cardiace cu ischemia miocardicã ºi cu o FC maximã sub 85% din FMT s-a observat la 10 persoane (16. 66%): 3 din agriculturã. un bãrbat din aceeaºi grupã de vârstã din industrie ºi o femeie din grupa de vârstã 60-64 de ani din sãnãtate. Grupele de vârstã mai afectate au fost 55-59 ºi 60-64 de ani (N = 17 pentru fiecare subgrupã). Holter performant destinat cunoaºterii profilului aritmic ºi ischemic ºi culegerii continue a biopetenþialelor cardiace 24 de ore) s-au putut desprinde urmãtoarele concluzii: 1. în deosebi din grupa de vârstã 55-59 de ani. Dupã gen. Aritmia cardiacã a avut frecvenþã mai micã la persoanele din învãþãmânt ºi sãnãtate (câte N = 9 pentru fiecare sector). cu diferenþe nesemnificative de gen. reactivitate anormalã la grupa de vârstã 60-64 de ani (N = 4) ºi la grupele 65-70 (N = 3) ºi 55 – 59 de ani (N = 3). 33%). 65-70 de ani din agriculturã. un bãrbat ºi o femeie din grupa de vârsrã 55-59 de ani ºi un bãrbat din grupa 65-70 de ani din industrie. 3. La peste 80% dintre subiecþi nu s-a constatat asocierea aritmiei cardiace cu ischemia miocardicã ºi cu incompetenþa cronotropã. învãþãmânt ºi sãnãtate). fie din sãnãtate ºi agriculturã (N = 9 pentru fiecare sector). Aritmia izolatã s-a observat la 16 subiecþi (26. provenind fie din învãþãmânt (N = 15). În învãþãmânt nu s-au evidenþiat persoane care sã prezinte modificãri ale tuturor celor trei indicatori urmãriþi. industrie. 8 din învãþãmânt ºi 2 din sãnãtate. Prezenþa aritmiei asociatã cu o FC maximã la testul de efort sub 85% din FMT s-a înregistrat la 5 subiecþi (8. 66%). 66%) din lotul celor internaþi (N = 60). Testul maximal de efort a fost realizat de 40 de subiecþi (66. internaþi pentru a fi supravegheaþi ºi investigaþi cu aparaturã ultraperformantã în domeniul explorãrii cardiovasculare (cicloergometru computerizat. Au prezentat ischemie izolatã 3 subiecþi (5%): 2 femei din grupa de vârstã 55-64 de ani din învãþãmânt ºi un bãrbat din grupa de vârstã 55-59 de ani din sãnãtate. 5. Dupã gen. mai ales la subiecþii din învãþãmânt. femeile deþinând o pondere mai mare decât bãrbaþii. 3/2005 107 .. Asocierea aritmiei cu ischemia cardiacã s-a întâlnit la 10 subiecþi (16. 2 din sãnãtate (bãrbaþi din aceeaºi grupã de vârstã) ºi unul din agriculturã (bãrbat din grupa de vârstã 65-70 de ani). O treime din persoanele din lot (N = 20) nu a finalizat proba de efort prezentând incompetenþã cronotropã. fiind decelatã la 23 de subiecþi. O stare de reactivitate normalã s-a înregistrat la aproape o treime din subiecþii din învãþãmânt. Comparativ cu femeile (N = 4). fãrã a prezenta modificãri aritmice sau tulburãri ischemice. bãrbaþii (N = 6) au înregistrat un potenþial de performare alterat în numãr mai mare: S-a constatat. Persoanele de genul feminin cu tulburãri funcþionale au prezentat valori procentuale uºor mai ridicate în raport cu sublotul masculin. Cei mai mulþi au fãcut parte din învãþãmânt (N = 4) ºi cei mai puþini din industrie (N = 1). În cadrul grupelor de vârstã cele mai multe persoane s-au situat în grupa de vârstã 55-59 de ani (N = 5) ºi 65-70 de ani (N = 4). diversitatea alterãrilor la ceilalþi subiecþi fiind mult mai restrânsã (doar la un parametru). bãrbaþii au fost reprezentaþi în numãr mai mare (N = 6). din care un numãr mai mare s-a observat în industrie (N = 5). indiferent de vârstã.Au prezentat reactivitate normalã 11 subiecþi din lot (18. fiind depistatã mai frecvent la persoanele din industrie (N = 12) ºi agriculturã (N = 11). la subiecþii din grupa de vârstã 65-70 de ani (N = 6). 5 subiecþi (8. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 2. Potenþialul de performare cardiac la persoanele de 55 – 70 de ani în diverse contexte psihosocioprofesionale”. 4. cei mai mulþi subiecþi din industrie au prezentat alterarea tuturor parametrilor urmãriþi (N = 5). Persoanele din agriculturã au prezentat anormalitate în numãr mai mic (N = 2). de asemenea. la bãrbaþi ºi la persoanele peste 65 de ani. 66%) din care: un bãrbat ºi 2 femei din grupa de vârstã 55-59 de ani din agriculturã. de asemenea. 33%) repartizaþi în lot astfel: un bãrbat ºi o femeie din grupa de vârstã 60-65 de ani ºi o femeie din grupa de vârstã CONCLUZII Din analiza rezultatelor studiului.

E. (1963) – Inima la bãtrâni. Editura Junimea. I. Negoiþã. (2003) – Ambulatory blood pressure monitoring and organ damage. Am. J. Gibbons. Am Circulations. 301 – 306. S. Goodman. Sydney. I.. E. Seeberger.. D. S. 1537 – 1544. 20. 22. 103. et al. Aslan. 19. M. G. Vol. În J. Editura Medicalã. Cardiology. (1994) – Usefulness of a third Holter lead for detection of myocardial ischemia. Iaºi. În Journal of Hypertension. Secchi. T. J. P. (1979) – Bazele geronto-cardiologiei. R. Marcu. B. În Circulation.. Bragg-Remschel... H. Vol. S. 21. Tokyo. 912 – 948. Med.. Dumitru. În Journal of the American College of Cardiology and Circulation. S. 11. (1990) – Use of Ambulatory electrocardiographic (Holter) monitoring. D. M. 80.. A. Stone. Am. et all (1999) – Guidelines for ambulatory electocardiography: a report of the American College of Cardiology-American Hearth Associations Task Forse on Practice Guidelines (Committee to Revise the Guidelines for ambulatory Electrocardiography). 34. P. 2. (2002) – Cardiovascular risk evaluation: an inexact science. (Subcommittee on Ambulatory Electrocardiography). 14. Dunn. C. J. În Journal of the American College of Cardiology and Circulation. Lanza. 3/2005 . G. Engl. Crawford. XXX American College of Cardiology American Heart Association (2002) – Task Force on Practice Guidelines (Committee on Exercise Testing). wave alternans during ambulatory ECG Monitoring. B.. Jones. B.. 3. Di Marco. 6. C. M. P. J. Coll. Parati. Lanza. Cardiol. 108 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. J. Allen. 17. În Am. S. Gerstenblith.. Am J.. (1982) – Frequency response caracteristics of ambulatory ECG monitoring system and their implications for Stsegment analysis. ment of Diagnostic and Therapeutic Cardiovascular Procedures. 249 – 258. et al. În Cardiologia. 1686 – 1744. Knoebel. Giagnoni. 894 – 900 RV. (1980) – Five year follow-up of maximal treadmill sress test in aympanptomatic men and women. 151 – 183. Montreal.. et al. psilbrick.. 1 – 5. În Circulation. H. W.. L. Reluzzi.. Franklin. Cardiol.. Norman L. 403 – 422. 13. 4.. 20. În Ann. R. 95. (1982) – Angina pectoris. 53-68. David. A. Toronto. G. Vol 34. W. 21. Nearing. Moerlen. II. În Hypertension. Cheitlin. Mancia. B. 9. et all. D. L. B. 522-527. H. 18. 1. Am. G. K.. 16. 12. 207-209. W. (1990) – Accuracy in chemical arrthymia detection of a real-time Holter system (Oxford Medilog 4500). M. F. Armstrong. M. (1981) – The predictive value of a strongely pozitive stress test in a patients with minimal simptoms.. 912-948. P. M. McMahon.. Noninvas Electrocardiol. 1005-1010. Coll. 7. Vol 62. D. Vol 70. et al. M. Am. R.BIBLIOGRAFIE 1. 74. (1989) – Guidelines for ambulatory electrocardiography: a report of the American College of Cardiology / American Heart Association Task on Assesse- 13. London. XXX Guidelines Sub-Committee (2003) – 2003 European Society of Hypertension – European Society of Cardiologie guidelines for the management of arterial hypertension. S. Weiss. 20-31. A. 10. 1216 – 1219. Skarvan. Wu. Sub redacþia C.. 17. 24. Am. al. Am. Vol 309. (1997) – The inverse Nehle Jlead increases the sensitivity of Holter electrocardiographic monitoring for detecting myocardial ischemia.. 1085-1089. D. (1996) – Frequency response characteristics requised for detection of T.. Chaitman. Stone. J. Intern Med. Placentino. M. Crawford. A. J. Mellits. J. În J. 5. Alpert. 1011 – 1053. 23. P. A Division of Harcourt Brace L Company Philadelphia. H. J. Blumenthal. În Electrocardiol.. Coll. Guidelines for the Clinical Application of Electrocardiography: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines . M.. Verrier. Anderson. 15.. C.. (1998) – Clinical Exercise Testing. Wong. M. N. Cardiology. C et all (1983) – Prognostic value of exercise EKG testing in asymptomatic normotensive subjects: a prospective mached study.. Bucureºti. Hypertens. Cardiol. et. Lucente. Saunders Company. 2-46. D.. Vol113.. 71-0232. Developed in Collaboration With the American Society of Electrocardiograph. 2 – 46. 71. D. 103 – 112. (Committee on Clinical Application of Echocardiography). A. G. În Am. J. H.. et al. Editura Medicalã. et all (2002) – Guideliness up date for exercise testing: a report of the American College of Cardiology-American Hearth Associations Task Forse on Practice Guidelines (Committee to Revise the Guidelines for ambulatory Electrocardiography). 8.. N.. XXX ACC / AHC (1999) – Task Force on Practice Guidelines.. W. 36. Bucureºti. D. În Journal of Hypertension. R. m. Am Heart J. (1996) – The Asymptomatic Cardiac Ischemia Pilot (ACIP) Study: relationship between exercise – induced and ambulatory ischemia in patients with stable coronarydisease. j. G. Mascellanti. (Committee to Revise the Guidelines for Ambulatory Electrocardiograph). Aronow.. 23. 2127 – 2130. (1997) – ACC / AHA.. M. S. Med .. 94. XXX Guidelines Sub-Committee (1999) – 1999 World Health Organisation – International Society of Hypertension guidelines for the management of Hypertension.

congestiv-eroziva 26% ºi de reflux biliar 18. Cuvinte cheie: gastrita. erosive-congestive 26% and biliar reflux 18. ulceros si/sau biliar ºi au completat o fisa chestionar. 10-18 ani. Ulcerul duodenal este descris 12. Material ºi metoda: studiul prezentat este retrospectiv. Py. adolescenta. OBIECTIVELE STUDIULUI Având ca date de referinþã informaþiile din literaturã. endoscopice ºi histopatologice care se individualizeaz㠄 incidenþa infecþiei cu Helicobacter Pylori în patologia gastroduodenalã la adolescent corelata cu datele din literatura 2.5%. Solomon. pentru o perioada de 3 ani. The goals of the study: the incidence of the gastroduodenal pathology. cu precadere cea gastro-duodenalã are o serie de particularitãþi care meritã a fi studiate. histopatologice ºi terapeutice apartin virstei adolescentei ºi impun o atitudine individualizata. Py. MATERIAL ªI METODA: STUDIUL RETROSPECTIV. histopathological and therapeutical aspects belong to adolescents and imply a individualized attitude. biliar and superior digestive hemoragy). Incidenta infectiei cu H. Clinica Pediatrie REZUMAT Patologia gastro-duodenala la virsta adolescentei este o realitate iar studiile recente atesta relatia de cauzalitate cu infectia Helicobacter Pylori. adolescence. Facultatea de Medicina „Victor Papilian“ Spitalul Clinic de Pediatrie Sibiu. the histopathogical exam of antral bioptic samples. ureea test. la copil. B.5%.5%. py is appreciated at 47. structurat ca subgrupe criteriul de selecþie fiind vîrsta. Grupul populaþional la vârsta adolescenþei este considerat „grupul þinta“ adecvat pentru studiul epidemiologic ºi clinic al infecþiei cu Helicobacter Pylori.5%. Concluzie: aspectele clinice. Py. Duodenal ulcer is described 12. Grupul de studiu A este divizat în raport cu vîrsta în trei subgrupe: 10-13 ani. and histopathological caracteristics. ulcerul duodenal ºi infecþia cu Helicobacter Pylori H. Posibilitaþile actuale de investigaþii accesibile ºi la vârsta de copil permit acuratete in diagnostic. endoscopice ºi histopatologice. endoscopical. este apreciata la 47. Rezultate: Sindromul dispeptic nesistematizat predomina la virsta adolescentei 53%.5%. infectie Helicobacter Pylori. Helicobacter Pylori infection.5%. the selected cases with ages between (10-18 years). lucrarea îºi propune: „ studiul incidenþei patologiei gastroduodenale la vârsta adolescenþei „ formele clinice. ulcerative. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr.5% with the particular aspect of „salamy ulcer“ and „kissing ulcer“. Neamtu Universitatea „Lucian Blaga“ Sibiu. the clinical. for a 3 year period. Studiile clinice recente atestã legaturã între gastrita antralã. PENTRU O PERIOADA DE 3 ANI (2000-2002) Lotul de studiu – cuprinde un numãr de 40 de cazuri. examen histopatologic al prelevatului bioptic antral. biliar ºi hemoragia digestive superioara. B. 14-16 ani ºi 17-20 ani. Helicobacter pylori colour test. The selection criteria are the digestive-dispeptic symptoms (esofagial. Results: Unorganized peptic syndrome is at the the adolescence 53%. Aspectul endoscopic descris pentru gastrita antrala este congestiva 44. coloratie pentru H. 1. ulceros. 3/2005 109 . endoscopice. La vârsta adolescenþei. patologia digestivã. Lotul de studiu A – la vîrsta adolescenþei 10-18 ani care provin din colectivitãþi ºcolare sunt investigate în Clinica Pediatrie Sibiu. Studiul patologiei gastro-duodenalã este o preocupare de interes pentru pediatru. Cazurile sunt investigate complet: endoscopic. the incidence of Helicobacter Pylori infection. cu aspect particular de „salamy ulcer“ ºi „kissing ulcer“. cazurile selectate sunt la virsta adolescentei. The cases are completely investigated: endoscopical. Obiectivele studiului: incidenta patologiei gastro-duodenale. The incidence of infection with H.PATOLOGIA GASTRO-DUODENALA SI INFECÞIA CU HELICOBACTER PYLORI LA ADOLESCENT GASTRODUODENAL PATHOLOGY IN HELICOBACTER PYLORYINFECTION ON TEENS Corina Cazan.5%. ABSTRACT Gastroduodenal pathology in adolescents is a reality and the recent studies certify the cause-effect relation with Helicobacter Pylori. incidenta infectiei Helicobacter Pylori. endoscopical. Matherial and Method: the study is retrospective. Conclusions: the clinical. Criteriul de selectie este suferinta digestiva – dispeptica de tip esofagian. Key words: gastritis. Cazurile au fost selectate pe criteriul simptomatologiei digestive – suferintei dispeptice de tip esofagian. testul ureazei. particularitati clinice. Endoscopical aspect describing antral gastritis is congestive 44.

În funcþie de localizarea leziunilor.2. cazuri 40 % 110 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr.2. Prelucrarea statisticã a datelor în programul Epi-Info V Testele: ANOVA. REZULTATE Structura cazuisticii pentru lotul la vârsta adolescenþei: simptomele sunt dificil de încadrat într-un anumit sindrom dispeptic în timp ce odatã cu înaintarea în vârstã simptomele au o tendinþã netã la sistematizare. Încadrarea cazuisticii dupa simptomatologie: 2.049803) ºi testul Kruskal Wallis (p=0. evaluarea cazuisticii s-a raportat la datele anamnestice respectiv relatarea de cãtre bolnav a simptomatologiei ºi încadrarea în formele de dispepsie: A. Sindrom dispeptic sistematizat de tip esofagian. ulceros. Bartlett’s ºi testul Kruskal-Wallis. Py. Tabelul 1 Repartiþia cazurilor în funcþie de tipul de sindrom dispeptic Sindrom dispeptic Nesistematizat Ulceros Hemoragic Biliar Esofagian Nr. cazuri 21 9 7 2 1 % 52. C. 2.02% sunt gastrite antrale ºi restul de 4 cazuri reprezentând 14. recurentã care nu respectã periodicitatea sezonierã ºi ritmul alimentaþiei ºi care inconstant este însoþitã de fenomene dispeptice dificil de sistematizat. Sub aspect endoscopic leziunea descrisã la nivelul mucoasei gastrice: Repartiþia cazurilor în funcþie de diagnosticul endoscopic principal Gastrite 19 47.1.5% 17. cazuri % Repartiþia cazurilor cu sindroame dispeptice sistematizate în funcþie de vârstã 10-13 ani 5 26% 14-16 ani 7 37% 17-20 ani 7 37% 3. 1. Încadrarea cazuisticii dupa criteriul virsta: „ adolescenþa timpurie 10-13 ani. 19 cazuri reprezentând 47% din totalul cazuisticii. cazuri % Repartiþia pe grupe de vârstã a cazurilor cu sindroame dispeptice nesistematizate 10-13 ani 6 29% 14-16 ani 11 52% 17-20 ani 4 19% Corelaþia vârstã – sindroame dispeptice nesistematizate prezintã semnificaþie statisticã – testul ANOVA (p=0.98% sunt pangastrite. 3.5% Esofagitã 6 15% Aspect normal 10 25% Diagnostic endoscopic Nr.5% Ulcer 5 12. au avut o simptomatologie sistematizatã ºi posibil de încadrat ca sindrom dispeptic iar 21 de cazuri reprezentând 53% au prezentat o simtomatologie nesistematizatã.5% Corelaþia vârstã – sindroame dispeptice sistematizate prezintã semnificaþie statisticã – testul ANOVA (p=0.5% 5% 2. adolescenþa târzie 17-20 ani 2. Sindrom dispeptic nesistematizat: simptomul central este durerea abdominalã descrisã ca epigastralgii / durere difuzã / cu localizare periombilicalã. Din cele 27 de cazuri cu diagnostic endoscopic de gastritã 23 reprezentând 85. „ testul ureazei pentru prelevatul bioptic 2. 3.05) Sindromul dispeptic sistematizat a fost individualizat ºi repartiþia este urmãtoarea: Tabelul 3 Repartiþia cazurilor cu sindrom dispeptic sistematizat Sindrom Esofagian Ulceros Biliar Hemoragic Dispeptic Nr. cazuri % 1 10% 9 45% 2 10% 7 35% Cele 7 cazuri hemoragia digestiva superioara exteriorizata ca hematemezã ºi / sau melenã este secundara ingestiei de antiinflamatorii nesteroidiene AINS / steroidiene. 4. Durerea abdominalã este episodicã.05) Atrage atenþia faptul cã un numãr de 17 cazuri (71%) aparþin primelor douã grupe de vârstã ºi 4 cazuri (19%) adolescenþei târzii ceea ce demonstreazã cã la vârstele mici Tabelul 5 3. 2.gastritele au fost împãrþite în: gastrite cu localizare antralã ºi gastrite cu localizare difuzã – pangastrita. 2. În ceea ce priveºte repartiþia pe grupe de vârstã a cazurilor de sindroame dispeptice sistematizate aceasta este: Tabelul 4 Grupa de vârstã Nr. În prima etapã. 3/2005 . În literatura de specialitate pentru aceastã grupã de vârstã se face referire în mod deosebit la procentul crescut al cazurilor care prezintã sindrom dispeptic nesistematizat. Hemoragie digestiva superioara – hematemezã / melena. Tabelul 2 Grupa de vârstã Nr. examen histopatologic ºi coloraþie pentru H. biliar B. Datele obþinute sunt în concordanþã cu cele relatate de alte studii de valoare prin amploarea cazuisticii.5% 22. Criteriul – simptomatologie Din cele 40 de cazuri studiate la vârsta adolescenþei. 1. Criteriul endoscopic Aspectul endoscopic este descris în conformitate cu criteriile Sydney pentru diagnosticul de gastritã. preliminarã.049803) ºi testul Kruskal Wallis (p=0. adolescenþa medie 14-16 ani. Protocol de investigatii Endoscopie digestiva superioara avind ca scop: „ descrierea aspectului endoscopic gastro-duodenal „ biopsia gastrica antrala.

aspectul nodular „piatrã de pavaj“ sugestiv pentru infecþia cu Helicobacter Pylori este regãsit la 7. Dupã criteriile clasificãrii Sydney revizuitã.5% ºi creºte cu vârsta.6% 21. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 5.5% – Aspect endoscopic Gastrita antralã izolatã Gastrita + Bulbita Ulcer duodenal Esofagita + gastrita antralã Aspect normal TOTAL Gastrita antralã sub aspect endoscopic se asociazã frecvent cu alte leziuni – la nivelul mucoasei esofagiene – esofagita. cu aspect in Y iar pe coama acestuia se constatã multiple ulceraþii. formele particulare endoscopic sunt: „salamy ulcer“ ºi „kissing ulcer“. cazuri 12 7 1 5 2 % 44.5% la grupa de vârstã 10-13 ani urmat de creºterea progresivã a incidenþei pentru grupa 14-16 ani la 42. terapie antiinfecþioasa respectând Consensul European Maastricht 1997 revizuit având ca scop eradicarea ºi prevenirea recurenþelor.2% iar pentru grupa 17-20 ani la 47. gastrita antralã congestiv-erozivã 26%.5% 7.3% din cazuri.0% 3. diagnosticul endoscopic de ulcer duodenal este stabilit pentru 12.7% 18. formele endoscopice ºi histopatologice de gastrita antralã sunt: congestivã – eritemato-exudativã 44.7%. 4. creºte odatã cu vârsta. fiind de 10.5%.7%) ºi ulcerul duodenal (11. Aspectul endoscopic particular pentru vârsta adolescenþei este cel de „salamy ulcer“ constând dintr-un pliu proeminent la nivel de bulb duodenal deformat. gastrita antralã hemoragicã 3.5%.8% 11. bulbitã ºi ulcer duodenal.1%). bilã. Gastrita cronicã antralã izolatã este diagnosticatã endoscopic ºi histopatologic în 44. Py pozitive în funcþie de aspectul endoscopic Nr. CONCLUZIILE STUDIULUI 1.05) În studiul nostru am folosit pentru diagnosticul gastrita de reflux.7% 25. incidenta infectiei cu Helicobacter Pylori apreciata prin testul ureazei pozitiv ºi coloratia pe lama pentru Helicobacter Pylori este de 47. 4% din cazuri dar majoritatea cazurilor de gastritã antralã (55.3% 15.1% Diagnostic endoscopic de asociere Gastritã izolatã Gastritã + Esofagitã Gastritã + Bulbitã Gastritã + Ulcer Dd. cazuri 15 6 3 3 7 4 3 28 – Procentual % 53.3%. reflux autentic prin descrierea mucusului gastric impregnat cu bila ºi prezenþa bilei la suprafaþa epiteliului gastric la examinarea pe lamã a prelevatului bioptic. Tabelul 7 Repartiþia cazurilor de gastritã în funcþie de leziunile asocial Numãr cazuri 12 5 7 3 % 44.4% 18. Un alt aspect particular de ulcer duodenal pentru adolescent este de „kissing ulcer“ descris ca leziuni ulcerative bulbare care se privesc în oglindã. 3. suprimarea factorilor de agresiune.5% 5. 5% din cazuri. Tratamentul recomandat vizeazã mãsuri generale pentru modul de viaþã ordonat. evidenþierea existenþei bilei în stomac anterior examinãrii. esofagita (18.7% 21. 2. La adolescent. bulbare – bulbita sau ulcerul duodenal.8%).3. NSAID) – granulomatoase Total Nr. 4. Incidenþa infecþiei cu Helicobacter Pylori la vârsta adolescenþei este de 47. eliminarea fumatului ºi consumului de alcool. cazuri cu testul % ureazei pozitiv 9 3 4 2 1 19 47.5% 26% 3.000318) ºi pentru testul Kruskal-Wallis (p=0. 6. Corelaþia testul ureazei pozitiv-aspectul endoscopic este semnificativã statistic pentru testul ANOVA (p=0. descrierea endoscopicã ºi examenul histopatologic al prelevatului bioptic care a permis aprecierea stãrii sfincterului piloric. Tabelul 8 Repartiþia cazurilor H.3% Tipul endoscopic de gastritã Gastritã congestivã (eritemato-exudativã) Gastritã congestiv-erozivã Gastritã hemoragicã Gastritã posibil de reflux Gastritã nodularã „mozaic“ „piatra de pavaj“ In studiu. 3. 3/2005 111 . Infectia cu Helicobacter Pylori În literatura de specialitate infecþia cu Helicobacter Pylori se asociazã cu leziune de gastritã antralã. La vârsta adolescenþei. Formele histopatologice de gastrita in sistemul Sydney Gastritele cronice sunt în continuare evaluate funcþie de entitãþile existente în clasificarea Sydney revizuit ºi adaptat la copil. sindromul dispeptic nesistematizat este apreciat la 53% cu o tendinþã netã spre sistematizare în adolescenþa târzie. astfel: Tabelul 12 Entitãþi histopatologice corelate cu sistemul „Sydney adoptat la copil Aspecte histopatologice Gastritã nonatroficã Gastritã cronicã antralã Gastritã cronicã atroficã – multifocal atroficã – cu metaplazie intestinalã Gastritã cronicã – forme speciale – gastritã chimicã (iritanþi.Tabelul 6 Repartiþia cazurilor în funcþie de aspectul endoscopic al gastritei Nr.0% 10.4% 25.6%) asociazã bulbita (25.

– Recurrent abdominal pains – Arch fis Child. Revista Românã de Pediatrie nr. 29. – What are the specific features of Helicobacter Pylori gastritis in children? – Annals of Medicine 27(5) 617-20 Oct. Best LM. 2 / 1998 p. De Oliveira Andrade – Increasing resistance of Helicobacter pylori of antibiotics J. 1995 / 1 p. 1996. 33. Ed. 35-76 24. Dimmick J. 1994 / 26 p. Cluj Napoca. 1993. Sp. 168. May. Gastroenterol.BIBLIOGRAFIE SELECTIVA 1. p. AT – The potential value of lansoprazole in H. Bell GD. 1995 / Feb. 3/2005 . S. Human Patology 1994. Andreica M. 1161-1181 23. Py. Burlea M. – Classification and grading of gastritis.. Benhamou PH. Cluj Napoca. Andreica V. Clin. The updated Sydney system – Am. 41-46 13. ºi colab. 18. 25. Blecker U. 20 p. 2/1998 8. 1/1998 p. B. p. Sibiu. 28. Terapeutica ºi Toxicologie Clinicã. Cluj Napoca. Mar. Jevon G. 1996 p. – Gastritele. 165-170 6. Ther. Anuras S. 3 /1997. Hippocrate. – Pediatric Gastritis in Dahms BB. PediatricGastroenterology 1996 p. Blecker U. Pediatric Gastroenterology Nutr. Andreica V. – Gastritis – Terminology. Pathol. 31-39 27. Hassal E. Principles and Practice. 431 16. 145-152 30. 24-164. Blecker U. Aramã S. Appelman HD. – Infecþia cu Helicobacter Pylori în bolile stomacului ºi duodenului . 1997. 17. gastric infections in children – Presse Med. Maria“ Iaºi 1997 20. Editura Dacia. 21-80. 2 nr. – Helicobacter Pylori – rezistenþa la antibiotice ºi implicaþii terapeutice. Blecker U. Pharmacol. – Helicobacter Pylori infection in Thai children with recurrent abdominal pain – Journal of the Medical Association of Thailand. – Experienþa Clinicii de Pediatrie II Cluj privind gastritele cronice ale copilului – Revista de Pediatrie Nr. Southern Medical Journal. 1640-52 112 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. – Actualitãþi în gastritele copilului. Surg. 1994 p. – Rapid eradication of Helicobacter Pylori infection – Aliment. 1998 p. p.. 1996 / 20 p. 1996 p. – Gastritele cronice la copil – Revista Românã de Pediatrie nr. eradication – J. Infect. Ashorn M. – A citric acid solution is an optimal test drink in the 13C-urea breath test for the diagnosis of Helicobacter Pylori – Departament of Gastroenterology Magdenburg Germany – Gut 40(4) 459-462 / aprilie 1997. 1989 p. – Gastritele copilului – Jurnalul Român de Patologie. Miu N. Etiology. – The Prevalence of Helicobacter pylori pozitiv serology in asymptomatic children – J. vol. 593-596 11. Editura Dacia. – Patologie esofagianã ºi gastricã de reflux. 19. p. New York 1992. p. 293-310 26. Miu N. 98-115 2. 1996 4. nr. Iunie 1997. – Helicobacter Pylori in patologia gastroduodenalã la copil. Andreica M. Aply J. Raven Press. vol. 115-124 3. 1995. Florescu P. Banatvala N. Axon. 21. 1995 9. Current European Concepts In The Management of Helicobacter Pylori Infection The Maastricht Consensus Raport – Gut. 1994 15. Dixon MF. 1006-1019 7. p. Dominiquez Munoz JE. Ian. – Serological detection of Helicobacter Pylori antibodies in children and their parents – Journal of Clinical Microbiology. Aanpreung P. 43-47 10. – Motility disorders of the gastrointestinal tract.. – Helicobacter Pylori – J. Dumitraºcu D. p. NELSON – Pediatrics W. 431 22. iulie 1997. de Copii „Sf. 81-85. – Serology as a valid screening test for Helicobacter Pylori infection in asymptomatic subjects – Archives of Pathology and Laboratory Medicine.. 219-221 12. Gastrointestinal Diseases Pediatric Pathology Karger 1997. Py. 22. Hauser B – Simptomatology of Helicobacter Pylori infection in children – Acta Paediatrica 85(10) 1156-58 Oct. 570-577.. Saunders Company. Clinicalpathological correlations. Miu N. J. 2 / 1998. 45-76. 1703-1707 14. – H. Gheban D. – Helicobacter Pylori asociat bolii gastroduodenale în copilãrie. 345-364 5. 180-230. Bah A – Endoscopic features of Helicobacter Pylori – related gastritis – Departament of Internal Medicine – Endoscopy 1995 / Oct.

Aceºti germeni au caracteristici comune cu bacteriile din genul Streptococcus. în bacteriemii. Ulterior a fost reevaluat. 24-72 ore. IZOLATE DIN DIVERSE PRELEVATE STUDY OF SOME ENTEROCOCCUS SP. izolate din diverse produse patologice în Laboratorul clinic din Spitalul Clinic Judeþean de Urgenþã Braºov într-o perioadã de 3 ani. INTRODUCERE Datoritã progreselor spectaculoase din biologia molecularã (hibridãri de ADN. puroaiele din abcese. lichidele de puncþie. Denumirea genericã de „enterococi“ a fost sugeratã încã din anul 1903. diverse specii de mamifere. Sunt habitanþi normali ai tractului gastro-intestinal la om (105-108/g materii fecale).2004. Mihaela Elena IDOMIR** * Spitalul Clinic Judeþean de Urgenþã Braºov ** Facultatea de Medicinã. Sputele ºi secreþiile genitale au fost însãmânþate pe gelozã-sânge. Vagococcus ºi Abiotrophia. All strains were sensitive to penicilin and vancomycin. care au fost izolate din diverse produse patologice prelucrate în laboratorul Spitalului Clinic Judeþean de Urgenþã Braºov. în perioada 1. Toate tulpinile au fost sensibile la penicilinã ºi vancomicinã însã s-au obþinut nivele diferite de rezistenþã la ampicilinã. faecium. meningitis. E. meningite. infecþii urinare. endocardite subacute ºi foarte rar în meningite sau infecþii bronhopulmonare. mai ales în infecþii ale plãgilor. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. urmatã de E. La femei sunt localizaþi ºi la nivel genital. pe plante sau pe substraturi nevii). abcese în diverse organe). Speciile asociate cu infecþii umane sunt E. gentamicin and ciprofloxacin were observed. Mai frecvent enterococii sunt agenþi ai unor infecþii nosocomiale. Germenii din genul Enterococcus sunt ubicvitari fiind larg rãspândiþi în mediul extern (pe sol. Cuvinte-cheie: Enterococcus. Au fost respectate etapele standard ale diagnosticului bacteriologic. pãsãri ºi insecte. diferenþiate genotipic ºi pe baza caracterelor biochimice. We observed the wide implication of enterococci (infected wounds. genul Enterococcus a fost recunoscut taxonomic. Celelalte specii cu potenþial patogen sunt rar implicate. exceptând urinile. a fost practicat examenul microscopic utilizându-se frotiuri colorate Gram. pulmonare. urinare. gentamicinã ºi ciprofloxacin. E. casseliflavus. În prezent. Am constatat larga implicare în patologie a enterococilor (infecþii ale plãgilor. cu cele 2 specii componente. în aerobiozã.2002-31. Aceºti germeni condiþionat patogeni sunt implicaþi cu precãdere în infecþii ale cãilor urinare ºi biliare. Se dezvoltã la 10°C – 45°C. perithonitis. E. utilizându-se geloza-sânge ºi mediul AABTL. pentru speciile S. dispar. E. ABSTRACT Our study has included 170 Enterococcus sp.12. ale plãgilor traumatice (de obicei în asociaþie cu alþi germeni). În anul 1984. biliary. în apã. bila ºi þesuturile tumorale excizate chirurgical au fost însãmânþate pe medii solide (gelozã-sânge. I preparat de Institutul Cantacuzino Bucureºti). faecalis (90%). gallinarum. genital and pulmonary infections.STUDIU ASUPRA UNOR TULPINI DE ENTEROCOCCUS SP. Lactococcus. abcesses). analiza secvenþelor ARN ribozomal). sub forma unor specii noi. STRAINS ISOLATED FROM DIFFERENT PATHOLOGICAL PRODUCTS Gabriela GAVRILÃ*. durans. faecalis ºi S. Enterococcus. chiar în condiþii de uscãciune. faecium. plãgi infectate. faecium. 3/2005 113 . peritonite. în ultimii ani au fost practicate remanieri fundamentale în cadrul familiei Streptococcaceae. strains isolated from different pathological products from patients hospitalized in the Braºov County Emergency Hospital for a period of 3 years. Principala specie implicatã în patologie este E. alte bacterii fiind transferate în cadrul acestuia. biliare. Universitatea „Transilvania“ din Braºov REZUMAT Studiul a inclus 170 tulpini de Enterococcus sp. intraabdominale. în care au fost constituite 5 genuri bacteriene ºi anume Streptococcus. Secreþiile din plãgi. În cazul lichidelor de puncþie s-a practicat ºi incubarea în atmosferã de CO2 5-8%. Key words: Enterococcus. genitale. utilizarea de anticorpi monoclonali. especially in wound infections. wound infections. E. E. urinary. Pentru toate probele. ca urmare a studiilor genetice. raffinosus. flavescens. pe mediul AABTL ºi în mediul hiperclorurat lichid iar pentru urini s-a practicat metoda uroculturii cantitative cu anse calibrate. genul cuprinde 19 specii.01. Sunt afectate în general persoane imunodeficiente sau aflate sub antibioterapie. Different levels of resistance to ampicilin. faecalis. Mediile însãmânþate au fost incubate la 37°C. dar se diferenþiazã totuºi de acestea din punct de vedere genotipic ºi fenotipic. mediul AABTL = agar-albastru de brom timol-lactozã) ºi lichide (mediul hiperclorurat lichid ºi mediul nr. urinary infections. MATERIAL ªI METODÃ Studiul pe care l-am efectuat a inclus un numãr de 170 tulpini de Enterococcus sp. E.

1% 100% 100% 40% 60% 27.3% 82. am analizat implicarea în patologia umanã a enterococilor. Din datele prezentate anterior se poate constata implicarea enterococilor în infecþii cu diverse localizãri (infecþii ale plãgilor. Tabelul 1 ilustreazã numãrul de tulpini de Enterococcus sp. izolate în anul 2002 G Cip A Va P 0% 20% 72. ampicilina. parietale (1). în cazul pacienþilor investigaþi. izolate a fost mult mai mare în anul 2002. cefalorahidian – 1. pancreatice (4). Tabelul 1 REZULTAÞII ªI DISCUÞII Pe baza datelor obþinute ca urmare a studiului retrospectiv efectuat. Pentru testarea sensibilitãþii la antibiotice a tulpinilor de Enterococcus izolate a fost efectuatã antibiograma prin metoda difuzimetricã Kirby-Bauer. vancomicina. Numãrul tulpinilor de Enterococcus sp. pleural – 2. aºa cum rezultã din figura 1: Sensibilitatea la antibiotice a tulpinilor de Enterococcus sp. urinare. gentamicina ºi ciprofloxacinul.7% Sensibile 17. pe caracterele de culturã (colonii mici a-hemolitice sau nehemolitice) ºi pe testul bilã-esculinã pozitiv. În continuare am studiat comportamentul faþã de antibioticele recomandate de NCCLS a tulpinilor de Enterococcus sp. genitale. Lichidele de puncþie din care au fost izolaþi enterococi au fost diferite (peritoneal – 9. pentru fiecare an de studiu în parte: Tulpinile din diverse prelevate izolate în anii de studiu Nr. biliare. abcese în diverse organe). 3/2005 . izolate în anul 2002.9% Intermediar sensibile Rezistente 80% 100% Figura 1 114 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. ascitã – 2). tulpini 2004 27 1 9 1 – – 1 Produse patologice Secreþii din plãgi Puroi din abcese Urinã Lichide de puncþie Bilã Spute Secreþii genitale Menþionãm cã puroiul a fost recoltat din abcese perianale (5). tulpini 2003 14 – 8 – 3 – – Nr. meningite.6% 78. tulpini 2002 49 10 18 14 9 2 4 Nr.4% 21.Identificarea genului Enterococcus s-a bazat pe caracterele morfo-tinctoriale. Au fost izolate 3 tulpini din secreþii vaginale ºi 1 din secreþie uretralã. Au fost testate penicilina. pulmonare. peritonite. izolate ºi identificate din mai multe tipuri de produse patologice. respectând recomandãrile NCCLS. fapt care ar putea fi explicat atât de ameliorarea condiþiilor ºi a activitãþii în unitatea sanitarã în care s-a desfãºurat studiul cât ºi de îmbunãtãþirea diagnosticului bacteriologic.

izolate în anul 2004 2.3% 2.1% Sensibile Intermediar sensibile Rezistente 20.6% Figura 3 Din analiza datelor prezentate anterior se poate constata cã toate tulpinile de Enterococcus izolate în perioada studiului au fost sensibile la penicilinã ºi vancomicinã.Rezultatele testãrii tulpinilor de Enterococcus izolate în anul 2003 la aceleaºi antibiotice sunt ilustrate grafic de figura 2. lichide peritoneale.6% 30. izolate în anul 2003 G Cip A Va P 0% Figura 2 56% 80% 64% 100% 100% 20% 40% 60% 44% 20% 36% Sensibile Intermediar sensibile Rezistente 80% 100% Reprezentarea graficã a rezultatelor obþinute în 2004 a fost realizatã în figura 3. Sensibilitatea la antibiotice a tulpinilor de Enterococcus sp. Menþionãm cã majoritatea tulpinilor au prezentat rezistenþã multiplã. gentamicinei ºi ciprofloxacinului au fost obþinute procente diferite de tulpini rezistente în toþi anii de studiu. puroi din abcese sau arsuri. În cazul ampicilinei. Acestea au fost izolate din bilã. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Sensibilitatea la antibiotice a tulpinilor de Enterococcus sp.6% 100% 100% 60% 80% 100% 76. Tulpinile izolate din urinã ºi-au menþinut sensibilitatea la antibioticele testate.5 2. 3/2005 115 .6% G Cip A Va P 0% 20% 40% 66.8% 5.9% 92.

2003. pleurezii – 1. BIBLIOGRAFIE 1.. McCaroll K. enterococii izolaþi au prezentat grade diferite de rezistenþã la gentamicinã. 111(2): 744-750. 6. Studiul a demonstrat implicarea enterococilor într-o gamã largã de infecþii (de plagã – 52. – Analysis of the incidence and risk factors for wound infections in open bariatric surgery. Parvathi S.. 2000. Hayes D. 2003. Pediatr. 4.. 8. Mandracchia V. – Effects of burn wound excision on bacterial colonization and invasion.. Jarand J. Med. Surg. Christou N.. characterisation and antibiogram of Enterococci from clinical samples. Appalaraju B. Reconstr.6%. Surg. Herndon D. 116 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 46(3): 501-503. Matthews B. et al.5%).2%. Teppler H. et al. Obes. 2. genitale – 3%. vancomycin-resistant enterococci. 5. 3. 5. Surg. biliare – 7. Plast. et al. Numãrul de izolãri a fost probabil influenþat atât de condiþiile de spitalizare cât ºi de eficienþa diagnosticului bacteriologic. Microbiol. Clin. Pediatr. 60(11): 2144-2149. În cazul majoritãþii prelevatelor.. A case report. Hori S. Pathol. 3 (4): 337-349... 17 (1): 159-164. – Clinical characteristics and outcomes of surgical patients with vancomycin-resistant enterococcal infections...2%.9%. urinare – 20. 5(3): 171-176. Infect. meningite – 0. 2002. 4.. Surg. – Isolation. frecvenþa cea mai ridicatã de izolare fiind înregistratã în cazul plãgilor infectate.6%. Nippon Rinsho. Brook I. 2. pulmonare – 1. izolate pe parcursul studiului efectuat au fost sensibile la penicilinã ºi la vancomicinã. Toate tulpinile de Enterococcus sp. 3/2005 . – Surgical infections with enterococcus: outcome in patients treated with ertapenem versus piperacillin-tayobactam. ciprofloxacin ºi ampicilinã. Am. Surg. – Vancomycin-resistant Enterococci infected puncture wound to the foot.. – Microbiology and management of post-surgical wounds infection in children. 2004. peritonite – 5.CONCLUZII 1. 2002. Rehabil. – Hospital infection control measures for methicillin-resistant Staphylococcus aureus and 3. Barret J. abcese în diverse organe – 6. 2003. 7. Indian J. Joels C..3%. Tulpinile izolate din urinã ºi-au menþinut sensibilitatea la cele 5 antibiotice testate (100%). 14(1): 16-22..1%. 69(6): 514-519.. 2002.

05 mg/kg i. teste de psihofarmacologie SUMMARY According to the existing literature Amiodarone can influence the activity of the CNS. psychopharmacology tests INTRODUCERE Amiodarona este un antiaritmic din clasa a III-a care poseda ºi caracteristici farmacodinamice ale antiaritmicelor din celelalte trei clase Vaughan Williams (4). Comportamentul animalelor de experienþa a fost investigat cu ajutorul unor teste specifice de psihofarmacologie. Amiodaronã. atât dupa administrarea „per se“.05 g/kg ip). research group number 1 (Amiodarone 5mg/kg s.). the control group (Diazepam-0.) ºi lot cercetare 2 (Amiodaronã-5 mg/kg s. The tests were performed on 28 mice.*. and Diazepam 0.) and research group number 2 (Amiodarone 5 mg/kg s. Diazepam. The behaviour of the animals was investigated with the help of some specific psychopharmacological tests: the grip strength test. Diazepam. Amiodarona acþioneaza blocând canalele de Na+ ºi canalele de K+. Acesta poate fi utilizat ca anxiolitic. lot cercetare 1 (Amiodaronã-5 mg/kg s. p. Comportamentul animalelor de experienþã a fost investigat cu ajutorul unor teste specifice de psihofarmacologie: testul redresãrii pe barã. c. In this study we have intended to investigate the influence of the Amiodarone and of the Amiodarone-Diazepam association on the behaviour of laboratory animals. Diazepamul face parte din clasa benzodiazepinelor. The results of our experiments pointed out statistically meaningful changes of the behaviour of mice based on psychopharmacological tests. but we have not found any information about the behavioural changes which it can produce. miorelaxant ºi anticonvulsivant. which were devided into four groups: the reference group (distilled water 0. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Mãrieº D. pe testele de psihofarmacologie. În literatura de specialitate nu am gãsit date privind modificãrile comportamentale la animalele de experienþã. M“ REZUMAT Conform datelor din literaturã Amiodarona poate influenþa activitatea SNC. 05 g/kg ip).). În studiul nostru ne-am propus sã investigãm acþiunea Amiodaronei asupra comportamentului ºoarecilor. lot control (Diazepam-0. 05 mg/kg i. sedativ. hipnogen. p. cât ºi dupa asocierea cu Diazepam. Animalele de experienþa au fost grupate în patru loturi a câte ºapte ºoareci fiecare: lot martor. L. BASED ON PSYCHOPHARMACOLOGICAL TESTS ªerb B.STUDIUL ACÞIUNII AMIODARONEI ASUPRA COMPORTAMENTULUI ªOARECILOR. Prin experienþele noastre ne-am propus sã investigam acþiunea Amiodaronei asupra comportamentului ºoarecilor. c. p. Experimentele s-au efectuat pe ºoareci împãrþiþi în patru loturi: martor (apã distilatã-0. rasa Swiss. „ testul evadarii pe planul înclinat folosit pentru investigarea capacitaþii de orientare a animalelor într-un mediu nou ºi forþa musculara a acestora. Testele utilizate au fost: „ placa perforata (Boissier-Simon) cu ajutorul careia a fost evaluat comportamentul explorator ºi anxietatea într-un mediu nou a animalelor de experienþa. Rezultatele experienþelor noastre au relevat modificãri statistic semnificative ale comportamentului ºoarecilor. ºi Diazepam-0. Amiodarone. 1 ml/10 g ºoarece i.** * Facultatea de Medicina „Victor Papilian“ **Cabinet Sãnãtate Publicã „M. Miu Alexandra*. lot cercetare 1 ºi lot cercetare 2.1 ml/10 g mouse ip). PE TESTE DE PSIHOFARMACOLOGIE THE STUDY OF THE ACTION OF AMIODARONE ON THE BEHAVIOUR OF MICE.). lot control. Key words: mice. the inclined plane test and the hole-board test. c. c. „ testul redresarii pe bara cu ajutorul caruia s-a apreciat coordonarea neuromusculara a animalelor. testul evadãrii pe planul înclinat ºi testul de investigare a capacitãþii de explorare a ºoarecilor pe placa perforatã. cu greutate de 25±10 g. Mãrieº Lorena*. atât dupã administrarea „per se“. cât ºi dupã asocierea cu Diazepam. masculi. The statistical decision was made with the help of the Kruskall-Wallis comparative statistical test and the square Chi test then referred to the Yates test for correction. Cuvinte cheie: ºoareci. încetinind repolarizarea ºi prelungind perioada refractara (7). 3/2005 117 . Interpretarea statisticã a fost fãcutã cu ajutorul testului de comparare statisticã Kruskall-Wallis (pentru placa perforatã ºi planul înclinat) ºi testul Chi pãtrat corectat Yates pentru redresare. MATERIAL ªI METODA Experienþele s-au efectuat pe ºoareci albi. Literatura de specialitate consultatã nu ne-a oferit date cu privire la modificarile comportamentale care pot fi produse de Amiodarona asupra animalelor de laborator.

1 ml/10 g i.05 mg / kg) lot cercet. 05 mg/kg -i.05 mg / kg) Figura 2 Evoluþia reacþiei reflexe de investigare a ºoarecilor pe placa perforatã 118 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr.6 ºi respectiv p = 0. c.10 Media numãrului de explorãri pe placa perforatã Cercetare 2 (Amiodaronã-5 mg/kg s.42 24.71 * ** 18. atât faþã de lotul martor cât ºi faþã de lotul control (tabel 1). 8 6 4 2 0 0 1 2 3 4 5 6 Nr. p.) 4.38 1. p. ºi Diazepam-0.86 * ** 17.21 1.) pretarea statisticã a rezultatelor obþinute pe testul redresãrii pe barã. c. c. Testul Chi pãtrat corectat Yates a fost utilizat pentru interTabelul 1 Lot Martor (Apã distilatã-0. cu o probabilitate de 95%.2) (fig.) Pe placa perforatã diferenþele între lotul cercetare 1 ºi lotul martor ºi control au fost semnificative statistic (p = 0.71 18.1 ml/10 g ºoarece intraperitoneal-i.04 1. 1 (Amiodarona 5 mg / kg) lot cercet.3).) 2. p. lotul control a fost tratat cu Diazepam (0.86 17. lotul martor a fost tratat cu apa distilata (0. ipoteza nulã este respinsã ºi ipoteza alternativã este acceptatã. respectiv cu un risc de 5%.05 mg/kg i. lotul cercetare 2 a fost tratat cu Amiodarona ºi Diazepam (5 mg/kg -s. de explorãri în cinci minute numãrul mediu de explorãri între lotul cercetare 2 ºi lotul martor ºi control au fost semnificative statistic (p = 0.57 Deviaþia standard 2. INTERPRETAREA STATISTICÃ A DATELOR Conform ipotezei nule. 3/2005 . Animalele din fiecare lot au fost tratate dupa cum urmeaza: 1. De asemenea diferenþele între Media nr. p. 1) 30 25.Metodologia a fost în conformitate cu cea descrisã în literaturã (3). ºi respectiv 0.) Cercetare 1 (Amiodaronã-5 mg/kg s. 2 (Amiodarona 5 mg / kg + Diazepam 0.) 3. REZULTATE Datele înregistrate ne-au indicat o micã scãdere a numãrului mediu de explorãri pe placa perforatã la lotul control faþã de lotul martor ºi o scãdere mai accentuatã la loturile de cercetare.5 ºi respectiv p = 0.05 mg/kg -i. lotul cercetare 1 a fost tratat cu Amiodarona (5 mg/kg – subcutanat-s. Media 25. p.42 24. dacã între comportamentul ºoarecilor din douã loturi existã diferenþe semnificative statistic. p. între comportamentul ºoarecilor din cele patru loturi nu existã diferenþe statistic semnificative.05 mg/kg i.) Interpretarea statistica a rezultatelor obþinute a fost facuta cu ajutorul testului de comparare statisticã Kruskall-Wallis pentru placa perforata ºi planul înclinat. mediu de explorãri în fiecare minut lot martor (Apã distilatã – 0.57 20 10 0 lot martor lot control lot cercetare 1 lot cercetare 2 * semnificativ statistic faþã de martor ** semnificativ faþã de control Figura 1 Activitatea exploratorie a ºoarecilor pe placa perforatã Evoluþia în dinamicã a reacþiei reflexe de explorare pe placa perforatã este observatã în figura 2.1 mg / 10 g) lot control (Diazepam 0. c.) Control (Diazepam-0.

1 Deviaþia standard 9. Pe testul placii perforate Boissier-Simon s-a înregistrat o scadere a numarului de explorari la loturile cercetare 1 ºi cercetare 2. ºi o scãdere mai accentuatã la loturile de cercetare. c.29 22. Perioadele de latenþã pânã la evadarea pe planul înclinat Nr.26) cât ºi faþã de control (p=0.10) (fig. s-a demonstrat ca Diazepamul acþioneaza asupra sistemului limbic. 3) Timpul mediu de evadare (secunde) cât ºi faþã de control.29 * 22.86 Procente 100 90 80 70 60 50 40 30 20 10 0 85. Diferenþele între capacitatea de redresare a ºoarecilor din lotul cercetare 2 au fost semnificative statistic atât faþã de martor (p= 0. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Tabelul 2 Lot Martor (Apã distilatã-0. Receptorul GABAB este localizat pre ºi postsinaptic fiind constituit din doua subunitaþi diferite.05 mg/kg i. Situsul pentru benzodiazepine se afla la nivelul subunitaþii ? din structura receptorului (2). Acidul γ aminobutiric (GABA) este unul dintre principalii neurotransmitatori inhibitori de la nivelul sistemului nervos central. are loc influxul ionic.86 20 15 * ** 14. Eliberarea presinaptica a neurotransmiþatorilor este scazuta prin inhibiþia canalelor de Ca2+ sau deschiderea canalelor de K+(2). Amiodarona prin blocarea canalelor de K+ la nivel presinaptic ar putea sa produca stimularea eliberarii presinaptice a unor neurotransmiþatori. ameþeala. GABAB ºi GABAC (3). Capacitatea de evadare a fost apreciatã prin perioada de latenþã a ºoarecilor pânã la urcarea pe planul înclinat (tabel 2). neuropatii periferice motorii ºi senzoriale (5). p. În urma acþiunii benzodiazepinelor ºi facilitarii acþiunii GABA se deschide canalul de clor.87 8.14 24.14 24. producând efecte deprimante.) Diferenþe semnificative statistic au fost înregistrate între lotul control ºi lotul martor (p= 0. pot aparea reacþii adverse de tip ataxie. fiind urmatã de scaderea excitabilitaþii membranei (1). La nivel presinaptic îºi exercita acþiunea prin inhibarea canalelor de Ca2+ voltaj dependente (reducând astfel eliberarea transmiþatorului) iar la nivel postsinaptic prin deschiderea canalelor de K+ (reducând astfel excitabilitatea postsinaptica) (2). În studiile efectuate pe animale. tulburari cognitive.1 ml/10 g i. Experienþele noastre au demonstrat efecte inhibitorii asupra comportamentului animalelor sugerând posibilitatea eliberarii unor neurotransmiþatori inhibitori.) Cercetare2 (Amiodaronã-5 mg/kg s. atât faþã de martor.67 30 * 22. ºi o scãdere a capacitãþii de redresare la lotul cercetare 2 faþã de martor ºi control. astenie. membrana celulara este hiperpolarizata. ca urmare a facilitãrii mediaþiei GABA-ergice (6). atât singurã cât ºi în asociere cu Diazepamul. ceea ce sugereazã cã Amiodarona.3). precum ºi între lotul cercetare 2 ºi martor (p = 0. 3/2005 119 . a deprimat activitatea exploratorie a animalelor de experienþã.) Control (Diazepam-0.7 71.09 5.4 57.3 10 lot martor lot control lot cercetare 1 lot cercetare 2 * semnificativ faþã de martor ** semnificativ faþã de control 0 lot martor lot control lot cercetare 1 lot cercetare 2 Figura 4 * semnificativ faþã de martor Evaluarea capacitãþii de redresare a ºoarecilor Figura 3 Evaluarea capacitãþii de evadare a ºoarecilor pe planul înclinat Pe testul de redresare s-a înregistrat o creºtere a capacitãþii de redresare la lotul cercetare 1 faþã de lotul martor ºi faþã de control. Conþine un canal de Cl-. c. un situs pentru benzodiazepine ºi un situs pentru GABA. p. ºi Diazepam-0.) Cercetare 1 (Amiodaronã 5 mg/kg s.Pe planul înclinat s-a observat o scãdere a capacitãþii de evadare la lotul control faþã de lotul martor. Receptorul GABAA este localizat la nivelul membranei postsinaptice. p. Acesta acþioneaza pe trei tipuri de receptori: GABAA. talamusului ºi hipotalamusului. mediu secunde 15 22. posibil GABA. tremor. cefalee.4) (fig. fatigabilitate. 4) INTERPRETARE Date din literatura indica faptul ca în urma administrarii Amiodaronei la om.05 mg/kg i.35 5.

5. com/Cordarone. Krogsgaard-Larsen P. Madsen U. 3. 3/2005 . cât ºi în asociere cu Diazepamul are efecte inhibitorii asupra comportamentului la ºoareci. Müller G. ceea ce semnifica o reducere a coordonarii neuro-musculare produsã de Amiodaronã în asociere cu Diazepamul. 2. – Medical Pharmacology and Therapeutics. Pharmacology 5th Edition. Churchill Livingstone. htm/tgid_/bn_Cordarone520Intravenous/ type_pdr/qx/index. 2002. În experienþele ulterioare ar fi interesant de investigat dacã Amiodarona stimuleazã eliberarea de GABA de la CONCLUZII 1. iar Diazepamul îi potenþeazã acþiunea prin facilitarea ataºãrii neurotransmiþãtorului la nivelul receptorilor GABAA postsinaptici. nivel presinaptic. din rezultatele obþinute cu aceste teste. Sandow J. com/xq/cfm/pageid_0/ htm_90401850. Capacitatea de explorare a ºoarecilor a fost diminuatã de Amiodarona administratã singurã. 4.Pe testul planului înclinat s-a înregistrat o creºtere a duratei de latenþa pâna la evadarea ºoarecilor. În concluzie. drugs. 2002. drugs. 393-394. htm/tgid_/bn_DIAZEPAM/type_pdr/ qx/index. sau prin alt mecanism. http: //www. http: //www. Liljefors T. 2003. 2nd Edition. Moore PK . 397. Rang HP.com/xq/cfm/pageid_0/ htm_69213040. Schölkens BA. 173-202. Dale MM. 2. Vogel WF: Drug discovery and Evaluation Pharmacological Assays. Capacitatea de evadare a ºoarecilor a fost diminuatã de asocierea Amiodaronã-Diazepam. Waller DG. dar ºi dupã asocierea cu Diazepam. 471. 403-404. Philadelphia. 3. htm 7. – Textbook of Drug Design and Discovery – 3rd Edition. 133.asp. Hillier K. Vogel WH. În cazul testului de redresare pe bara s-a înregistrat o scadere a capacitaþii de redresare a ºoarecilor. 2001. Capacitatea de redresare a fost diminuatã de asocierea Amiodaronã-Diazepam. aºadar asocierea Amiodaronei cu Diazepam a scãzut capacitatea de reacþie ºi de orientare a animalelor într-un mediu nou. Ritter JM. http: //www. rxcarecanada. BIBLIOGRAFIE 1. 6. se evidenþiaza faptul ca Amiodarona administrata „per se“. Springer-Verlag Berlin Heidelberg. Renwick AG. 128-129. htm 120 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr.

iar dupã 30 de minute au fost tratate cu tiopental (35 mg/kg) i. Studiile noastre anterioare au demonstrat cã extractul de G. b. F. (25 mg/ kg) somnul narcotic nu s-a instalat la nici un animal de experienþã (tabelul 1).. influenþeazã anestezia generalã la ºoareci.. în doze mari poate produce stimularea intensã a SNC. M. Our research have suggested that the Ginkgo biloba extract used by us in high dose. ABSTRACT The Ginkgo biloba L. tiopental. b. Dupã 30 de minute de la injectarea extractului vegetal s-a administrat tiopental (35 mg/kg) i. mice. Safta**. anaesthesia. Grigore***. faciliteazã procesele de învãþare la animale (4. Incidenþa anesteziei generale Incidenþa anesteziei generale la animalele din lotul de control a fost mai mare comparativ cu cea înregistratã la lotul martor (tabelul 1). Acþiunea stimulatoare a acestui preparat galenic ar putea sã influenþeze somnul fiziologic sau cel indus de medicamente. Animalele din lotul de control au fost pretratate cu clorpromazinã(2. (G. pe cale intraperitonealã (i. 8). La ºoarecii din lotul pretratat cu extractul de G. Animalele au fost grupate în loturi – 6 animale/lot (lot martor. la animale (6). incidenþa anesteziei generale a fost mai mare faþã de cea înregistratã la lotul martor. în dozã mare a redus efectul anestezic general al tiopentalului. MATERIALE ªI METODE Animale Experienþele au fost efectuate pe ºoareci albi. In this study we tried to investigate if the barbital-induced anaesthesia may be influenced at mice after pretreatment with Ginkgo biloba extract. durata perioadei de latenþã pânã la instalarea somnului anestezic ºi durata anesteziei generale. control ºi douã loturi pretratate cu extractul de G. Observaþiile pe animale ar putea atrage atenþia asupra unor efecte similare la pacienþii pretrataþi cu extracte de Ginkgo biloba. (5 mg/kg ºi respectiv 25 mg/kg) i. ºoareci. preparat antiischemic ºi cu proprietãþi nootrope poate produce stimularea sistemului nervos central. REZULTATE În experienþele efectuate s-au urmãrit: incidenþa anesteziei generale. b. (5 mg/kg). la care sunt necesare intervenþii medico-chirurgicale sub anestezie generalã. b. Papilian“ Sibiu. Nucleul de Cercetare al Spitalului de Psihiatrie Sibiu **U. L. La animalele din lotul pretratat cu extractul de G. „Iuliu Haþieganu“ Cluj-Napoca ***Facultatea de Medicinã „V. Thiopental. b. anestezie generalã.ANESTEZIA GENERALÃ LA ªOARECI DUPÃ ADMINISTRAREA UNICÃ A UNUI EXTRACT APOS DE GINKGO BILOBA GENERAL ANAESTHESIA AT MICE AFTER SINGLE ADMINISTRATION OF A GINKGO BILOBA EXTRACT B.. after single administration had reduced the general anaesthesic effect of thiopental at mice. Prin acest studiu am încercat sã investigãm dacã pretratarea ºoarecilor cu extractul de Ginkgo biloba influenþeazã anestezia generalã barbituricã.). masculi. b.) sunt utilizate pentru ameliorarea circulaþiei sangvine periferice. randomizarea fiind fãcutã dupã greutate. Cuvinte cheie: extract de Ginkgo biloba. b. la ºoareci.). p. Moldovan**** *Facultatea de Medicinã „V. R. b. dupã administrarea în doze mari. Papilian“ Sibiu. Swiss. În aceste experienþe ne-am propus sã studiem dacã acþiunea stimulentã a extractului de G. Rezultatele au fost prelucrate procentual ºi prin calcularea mediilor aritmetice ºi ale deviaþiilor standard. INTRODUCERE În practica medicalã numeroase preparate medicamentoase care conþin extracte din frunze de Ginkgo biloba L. p. Observaþiile experimentale au sugerat cã administrarea unicã a extractului de Ginkgo biloba utilizat de noi. cu greutate de 25±5 g. clorpromazina Substanþa cercetatã: extractul apos de Ginkgo biloba Tehnica experimentalã Tehnica experimentalã utilizatã a fost în conformitate cu cea descrisã în literaturã (7). p. 3/2005 121 . dar mai micã decât cea observatã la lotul de control. Experimental s-a observat cã extractul din frunzele de G. ªerb*. Spitalul Clinic Judeþean Sibiu ****Spitalul de Psihiatrie Sibiu REZUMAT Extractul din frunzele de Ginkgo biloba L. Testul T Student a fost utilizat pentru luarea deciziei statistice. Key words: Ginkgo biloba extract. p. ªoarecii din lotul martor au fost trataþi exclusiv cu tiopental (35 mg/kg). ªoarecii din cele douã loturi investigate au fost pretrataþi cu extractul de G. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. extract an antiischemic drug with nootropics properties may stimulate the central nervous system after high dose administration. Substanþe Substanþele de referinþã utilizate au fost: tiopental. N. 5 mg/kg) i. îmbunãtãþirea metabolismului neuronal ºi activitãþii psihice (5). p.

5 mg/kg + Tiopental 35 mg/kg) G.66 33. Clorpromazina antago- semnificativ faþã de cea înregistratã la martor (p = 0. anestezia generalã a avut o duratã mai lungã.66 16.32 0. În cazul pretratãrii ºoarecilor cu extractul de G. b. b. histaminergici H1. b. perioada de latenþã a fost absentã. b.83 4. administrat în dozã de 5 mg/kg nu a influenþat în mod semnificativ incidenþa. 25 mg/kg + Tiopental 35 mg/kg INTERPRETAREA REZULTATELOR În experienþele noastre am încercat sã observãm dacã pretratarea animalelor de experienþã cu un extract apos de G. 25 mg/kg + Tiopental 35 mg/kg generale nu a fost diferitã în mod semnificativ faþã de martor (p=0.66 0 Martor (Tiopental 35 mg/kg) Control (Clorpromazina 2. la ºoarecii pretrataþi cu substanþele cercetate (prin administrare unicã) Anestezie generalã (%) Prezentã Absentã 16. Diferenþa a fost semnificativã din punct de vedere statistic (p = 6. Extractul de G. poate influenþa anestezia generalã barbituricã. Dintre aceºtia pot fi enumeraþi receptorii dopaminergici D2. faþã de martor (tabelul 2). La animalele pretratate cu extractul de G. 89) (tabelul 2).Tabelul 1 Lot Evaluarea incidenþei procentuale a anesteziei generale barbiturice.5x10-6). 3/2005 . 019) (tabelul 2).33 100 33. (25 mg/kg) (tabelul 3). (5 mg/kg) nu a fost diferitã în mod Tabelul 3 Lot Martor (Tiopental 35 mg/kg) Control (Clorpromazina 2. 5 mg/kg + Tiopental 35 mg/kg G. b.66 66. 5 mg/kg + Tiopental 35 mg/kg G.707 0. Durata medie a perioadelor de latenþã pânã la instalarea anesteziei generale la ºoarecii pretrataþi cu substanþele cercetate (prin administrare unicã) Anestezie generalã (%) Prezentã 4 1. la ºoarecii pretrataþi cu substanþele cercetate (prin administrare unicã) Anestezie generalã (%) Prezentã 9.816 0 nizeazã în mod complex mai multe tipuri de receptori. b. iar diferenþele faþã de lotul martor au fost semnificative din punct de vedere statistic (p=0. Durata anesteziei generale la ºoarecii pretrataþi cu extractul de G. (25 mg/kg) deoarece somnul anestezic nu s-a instalat la nici un animal de experienþã.5 0 Absentã 0 1.33 83. b.5 mg/kg + Tiopental 35 mg/kg) G. Antagonizarea acestor receptori determinã la nivelul sistemului nervos central potenþarea efectelor deprimante ale anestezicului general.707 0. Ca urmare.5 50. b. În schimb.5 mg/kg) s-a înregistrat scãderea perioadei de latenþã pânã la instalarea anesteziei. lipsa instalãrii somnului barbituric la animalele pretratate cu extractul de 122 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. La ºoarecii din lotul de control pretrataþi cu clorpromazinã (2. b. Somnul anestezic nu a apãrut la nici unul dintre animalele pretratate cu extractul de G. latenþa ºi durata anesteziei generale barbiturice. Durata medie a anesteziei generale. etc. 25 mg/kg + Tiopental 35 mg/kg Durata perioadei de latenþã pânã la instalarea anesteziei generale Perioada de latenþã pânã la instalarea anesteziei generale a fost mai scurtã la animalele din lotul de control. muscarinici. Totodatã a fost observatã creºterea incidenþei ºi duratei anesteziei generale. b. (3).2x10-4) (tabelul 3). (5 mg/ kg) durata perioadei de latenþã pânã la instalarea anesteziei Tabelul 2 Lot Martor (Tiopental 35 mg/kg) Control (Clorpromazina 2. 5 mg/kg + Tiopental 35 mg/kg G. diferenþa între durata anesteziei generale la acest lot ºi lotul martor a fost semnificativã din punct de vedere statistic (p = 5.57 0 Durata anesteziei generale La animalele din lotul de control.5 8 0 Absentã 0.5 mg/kg + Tiopental 35 mg/kg) G.24) (tabelul 3). decât la cea înregistratã la lotul martor (tabelul 3). b. Toate aceste rezultate relevã faptul cã anestezia generalã este potenþatã de clorpromazinã. b.

Mulþumim doamnei Prof. Prevention by a Ginkgo biloba extract (GBE 761) of the dopaminergic neurotoxicity of MPTP. 3. informaþiile din literaturã aratã cã administrarea extractului de G. administrarea unicã a extractului de Ginkgo biloba în dozã de 25 mg/kg BIBLIOGRAFIE 1. b. la animalele de experienþã. DALE MM. RAMASSAMY C. SCHWABE W. 586-590. Bucureºti. DRIEU K. RITTER JM. 425. în doze mari determinã eliberarea unor neurotransmiþãtori cum ar fi dopamina (2). Pharmacol. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 33. Univ. de la nivelul sistemului nervos central (1). WINTER E. 8. 3: 249-256. Gmbh et. Sibiul Medical. Berlin. Co. Biochem. BROCHET D. 1: 37-38. 6. b. 7. MÜLLER G. care regleazã canalele membranare de clor. 42: 785-789. 38: 109-114. Acþiunile extractului de Ginkgo biloba L. J. b.. dopaminei poate explica efectul stimulator al extractului vegetal asupra sistemului nervos central. Ipotezele explicãrii acestor modificãri comportamentale fac referire la interacþiunea extractului de G. 2003. 528-531. 2nd Edition. STROESCU V. Ginkgo biloba. 2002. 1999. Churchill Livingstone. Drug discovery and evaluation pharmacological assay. faþã de martor. 16-18. Karlsruhe. b. a confirmat efectul stimulator asupra sistemului nervos central. Pharmacol. SAFTA L. în dozã de 25 mg/kg sugereazã apariþia unui efect stimulator al extractului vegetal asupra sistemului nervos central. Schwabe. 5.. 1996. SCHÕLKENS BA. Pharm. 1990. Eliberarea CONCLUZII În urma experienþelor noastre am observat cã extractul de Ginkgo biloba (25 mg/kg) utilizat de noi pentru pretratarea ºoarecilor a redus în mod semnificativ efectul anestezic general al tiopentalului. Effects of single intraperitoneal injections of an extract of Ginkgo biloba (EGb 761) and its terpene trilactone constituents on barbital-induced narcosis in the mouse. RAYMOND C.. Preparatul galenic administrat înaintea tiopentalului a contrabalansat efectul deprimant al anestezicului general. Editura Medicalã. De altfel. Philadelphia. Aºadar. MOORE PK. 4. 1998. CHRISTEN Y. SANDOW J. ginkgolida B) au relevat modificãri comportamentale de tipul „creºterii vigilenþei corticale“ ºi „efect de tip antidepresiv“. Springer Verlag. la animalele de experienþã. General Pharmacology. 2. 3/2005 123 . DeFEUDIS FV. Ed. ªERB B. W. În mod implicit perioada de latenþã ºi anestezia generalã au lipsit. Pharmacology. CLOSTRE F. (bilobalida. 1992. VOGEL WH.G. Totodatã experienþe efectuate cu fracþiuni din extractul de G. Dr. Tebonin. COSTENTIN J. RANG HP. Viorica Hodiºan pentru sprijinul acordat la furnizarea extractului de Ginkgo biloba. asupra unor teste de psihofarmacologie la animale. Bazele farmacologice ale practicii medicale. modificãrile înregistrate fiind semnificative din punct de vedere statistic. cu situsul picrotoxinã/ TBPT al receptorului GABA. 5th Edition. 1991. Behavior. VOGEL WF.

În unitãþile de terapie intensivã. studiul erorilor la întalnirile colectivului ºi postere educative [28]. 2. reinternãri repetate. omisie de dozã. In neonatology these could be more frequent due to the lack of communications with the patients and of narrow range between therapeutic and toxic effect of drugs. Aceste mecanisme includ cursuri. medicament neautorizat. management. greutatea la naºtere. dar ºi în funcþie de vãrsta nou nãscutului calculatã în zile sau în sãptãmãni. atãt medici cãt ºi asistente. supra sau subdozare. În aceastã lucrare este prezentatã terminologia erorilor medicale. necesitãnd adesea perioade îndelungi de spitalizare [24].ERORILE MEDICALE ÎN ÎNGRIJIREA NOU-NÃSCUTULUI SPITALIZAT MEDICAL ERRORS IN LOOKING AFTER A HOSPITALISED NEWBORN CHILD Oana Falup-Pecurariu*. 1. management. potential sources and ways by which they could be improved. Erorile cu potenþial periculos apar de 3 ori mai frecvent la copiii spitalizaþi comparativ cu adulþii. 3. 22]. fiind astfel expuºi erorilor medicale. Ioana Dumitru**. Tipurile de eroare sunt atribuite prescrierii. [11] într-un studiu prospetiv în douã spitale pediatrice universitare au demonstrat acest lucru. Eroare de medicaþie înseamnã orice eroare de medicaþie mai mare sau mai micã din mometul prescripþiei pãnã la 124 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. procesãrii. ABSTRACT Medical errors represent a potential problem in each speciality. In this paper there are described the terminology of medical errors. DATE GENERALE Atunci cãnd apare o eroare medicalã serioasã toþi cei care sunt angrenaþi în îngrijirea nou-nãscutului. pediatrii ºi neonatologii au fost obligaþi sã reajusteze dozele de medicamente în funcþie de vãrsta gestaþionalã. programe de educaþie individualã. 3/2005 . În pediatrie. abrevieri incorecte. Ileana Lixandru** * Facultatea de Medicinã. Informaþiile referitoare la erorile medicale sunt expuse publicului la ora actualã mai mult decãt oricãnd. datele aratã cã existã un risc mai mare de eroare medicalã în unitãþile de terapie intensivã neonatalã. din 100 de internãri au apãrut 46 de erori medicale ºi 9 evenimente adverse. care s-au dovedit eficiente [12]. personal indecvat. Odatã cu îmbunãtãþirea tehnicilor de îngrijire ale prematurului ºi ale nou nãscutului.6 milioane de internãri anuale în spitalele americane aproximativ 44000 de oamnei decedeazã anual din cauza efectelor adverse ºi îngrijirii necorespunzãtoare [10]. Deasemenea se pare cã sexul masculin este mai predispus la complicaþii severe faþã de sexul feminin [26. medical error. Prematurul reprezintã un risc înalt de morbiditate datoritã numeroaselor probleme medicale. Cu toate cã este dificil de a avea o incidenþã realã a erorilor de medicaþie. În USA se estimeazã cã erorile medicale rezultã în cel puþin un deces zilnic. În neonatologie acestea pot fi mai frecvente datoritã lipsei de comunicare cu pacientul ºi datoritã intervalului foarte mic între doza terapeuticã ºi cea toxicã. eroare medicalã. 28]. Tipuri de erori medicale: eroare de prescripþie. 6. INTRODUCERE Un capitol puþin dezbãtut în literatura medicalã este cel al erorilor medicale [5. 34]. Cele mai frecvente greºeli au fost legate de eroare de dictare din partea medicului. non-complianþã din partea pacientului [1]. datele actuale demonstreazã o incidenþã de 1 eroare la 20 de prescripþii medicale [3]. Cel mai important lucru este identificarea surselor de eroare. Universitatea Transilvania Braºov ** Spitalul de Copii Braºov REZUMAT Erorile medicale reprezintã o problemã potenþialã în fiecare specialitate. 21. Soluþiile la erorile medicale – implementarea strategiilor de educaþie în vederea reducerii erorilor medicale. TIPURILE DE ERORI MEDICALE ªI TERMINOLOGIE În analiza erorilor medicale primul pas este reprezentat de identificarea ºi nominalizarea erorilor de medicaþie. potenþialele surse precum ºi modalitãþile prin care pot fi evitate sau îmbunãtãþite. Prematurul sub 1250 grame are un risc mai mare de eroare medicalã deoarece necesitã mai multe manevre agresive pentru monitorizarea evolutiei sale faþã de nou-nãscutul la termen [26. tehnicã greºitã de administrare. 17]. Astfel. scris de mãnã neinteligibil. care sunt extrem de complexe. Kaushal ºi colab. 34. nou-nãscuþii avãnd potenþialul cel mai mare de a fi afectaþi [3. distribuirii. Printre nou-nãscuþii din alte unitãþi. transcripþie greºitã. administrãrii ºi procesului de monitorizare [28]. etichetare greºitã. trebuie sã aibã în vedere în locul fireºtii întebãri „Cine a fãcut-o?“ mai degrabã „Ce anume din sistemul de verificare a dat greº ºi a permis aceastã eroare?“ National Institute of Medicine din USA a estimat cã dintr-un numãr de 33. eroare de transcripþie ºi eroare de administrare de medicaþiei [11]. din 100 de internãri au apãrut 91 de erori de medicaþie ºi evenimente adverse legate de medicaþie. Key words: Newborn. Cuvinte cheie: Nou-nãscut.

Tot Lesar ºi colab [20] au evaluat 200 de reþete de la un spital cu 631 de paturi pentru prescrierea corectã a dozelor ºi au concluzionat cã erau supradoze în 61% din cazuri. Cele mai comune greºeli au fost raportate la medicaþia antimicrobianã. dozã. erori de sistem care apar la transmiterea informaþiei. dar mai ales ar trebui stimulat personalul medical în favoarea cunoaºterii resurselor medicale corecte.9 ± 0. Problema principalã este reprezentatã de prevenirea erorilor de medicaþie care poate fi fãcutã prin asigurarea standardelor de calitate ºi programe de îmbunãtãþire care privesc tot personalul implicat în îngrijirea nou-nãscutului. În anul 1997 Kenneth ºi colab. De la implementarea programului de urmãrire al erorilor medicale Lesar ºi colab. 4. SURSELE DE ERORI DE MEDICAÞIE Atunci cãnd analizãm o eroare de medicaþie acest lucru poate fi foarte dificil datoritã fapului cã în acest proces sunt implicate multe persoane cu responsabilitãþi diferite.7% din cei din zonele suburbane aveau asigurare medicalã. modalitare de administrare corectã ºi pacientul corect. hidrocefalia. [31] care au evaluat 431 de erori medicale din 5750 de prematuri care au fost reinternaþi la intervale variabile de timp. Studiul a demonstrat subestimarea cazurilor precum ºi întãrzierea în trimiterea lor în timp util la un centru de referinþã. Cele mai des întãlnite greºeli medicale au fost omisiunea unor zecimale. Studiile ulterioare [8] au propus un chestionar tip pentru pediatrii ºi obstetricieni pentru a determina nivelul cunoaºterii adecvate a resurselor terapeutice ºi a dozelor corecte necesare prematurilor cu vãrste gestaþionale cuprinse între 24 ºi 32 de sãptãmani pentru menþinerea lor în viaþã. hemoragia meningo-cerebralã. Medicamentele cele mai adesea greºit prescrise.3% au apãrut datoritã asistentelor medicale. Costurile medicale în primul an de viaþã au fost de cinci ori mai mari ºi tot ei au fost cei mai expuºi erorilor medicale [7. dintre care erori potenþial severe 45% ºi respectiv 19.6% datoritã farmaciºtilor dar numai în 10. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. favorizaþi fiind copiii din zona urbanã. Cei care fac cel mai adesea erori de terapie în secþiile de nou nãscuþi sunt rezidenþii care au numeroase ore de lucru ºi care nu au adesea un somn suficient [19]. Cu cãt numãrul de consultaþii este mai mare cu atãt creºte numãrul de erori medicale [29.primirea medicamentului. d. Analiza acestor date a relevat cã 315 erori de practicã medicalã au fost legate de o administrare de medicament.2 sãptãmãni. 5.5 % erau la prematuri ºi copii. [9]au comunicat un procent de 4. dozaj ºi modalitate de administrare. În studiul din 2000 a lui Slonim ºi colab. ei fiind totodatã grupul cu cel mai înalt risc de morbiditate ºi mortalitate. afectarea tractului gastro intestinal. 30]. Reacþie adversã înseamnã orice reacþie adversã care apare la administrarea medicamentului. cei mai expuºi au fost cei avãnd greutatea medie la naºtere de 1704 grame. dozã corectã. Reducerea mortalitãþii infantile se poate face prin implementarea unor programe minuþios elaborate ºi cu toate acestea ele rãmãn doar puþin modificate în decursul timpului. incluzãnd aici toþi prematurii ºi nou nãscuþii la termen dintr-o arie urbanã ºi suburbanã. eficiente ºi moderne. c. De aici s-ar putea trage concluzia cã pentru îmbunãtãþirea supravieþuirii prematurului ºi a nou nãscutului ar trebui modificate obiceiurile medicale. Exista incã un grup mare de medici care cred încã cã anumite acte medicale desfãºurate într-o anumitã succesiune bazate pe experieneþã proprie sunt cele corecte pentru salvarea copilului [2] ºi nu cele din protocoale. Conluzia studiului a fost cã populaþia aflatã la risc de eroare medicalã era cea aflatã în zona suburbanã ºi fãrã asigurare medicalã. trebuie sã aibã în vedere cei 5 C – medicaþie corectã. formã. El a fost creat în urma analizei a 2147 de internari dintre care 57% în unitãþi de terapie intensivã ale nou nãscutului ºi 43% în cele de pediatrie. subdoze 39%. în turele de dimineaþã. [18] au avut ca obiectiv urmãrirea evoluþiei acestora pe o perioadã de 10 ani ºi au constat cã dacã în 1987 aveau 522 de erori medicale în 1995 ele erau de 2115. erau cele nou introduse pe piaþã faþã de cele mai vechi.erori de adiministrare a medicaþiei ca frecvenþã. dintre acestea 60. erori de sistem atunci cãnd anumite analize inadecvate sunt disponibile sau alte informaþii necesare pacientului lipsesc. timp de administrare corect. vãrsta gestaþionalã de 30.9% de erori medicale pe secþiile de nou nãscuþi. 27]. 33]. urmatã de cea cardiovascularã. 29. a sistemului nervos central. probabil datorate numãrului mai mare de consultaþii ºi de internãri [11] care se ºtie sunt mai frecvente dimineaþa. De fiecare datã cãnd asistenta medicalã administrazã medicaþia. precum ºi informarea medicilor ºi asistentelor medicale.5% din cazuri ele au fost considerate potenþial serioase. DATE LEGATE DE PREVALENÞA ERORILOR MEDICALE În anul 1983 a început în Statele Unite ale Americii un program naþional de supraveghere medicalã care a avut ca obiectiv preîntãmpinarea erorilor medicale. Eroare de prescriere medicalã înseamnã selecþie incorectã de medicament. 3/2005 125 . Omisiune înseamnã cã nu a primit medicamentul. Complicaþiile majore ale prematuritãþii sunt boala cronicã pulmonarã. Tot aceºti copii au un risc de 2.5-4. [14] au descris erorile medicale la 7883 de cazuri avãnd vãrsta de sub 24 de luni. b. Folli ºi colab. greºeli de diluþie. erori de calcul.5 ori mai mare de a fi transferaþi în instituþii de boli cronice. Necesarul de medicamente pentru acest grup populaþional este de 5 ori mai mare decãt pentru populaþia nascutã la termen [32. cele mai multe au apãrut pe parcursul zilei. Cu toate acestea în cursul anilor s-a remarcat numai o uºoarã scãdere a procentului de erori medicale. Aceste lucruri sunt cu atãt mai evidente cu cãt pacientul este cu o vãrstã mai micã ºi mai ales nou-nãscut. cele mai multe depistate înainte de administrarea medicaþiei. Leape [15] a identificat cele mai frecvente erori de medicaþie astfel – a. concentraþie sau interacþiune de utilizare. Autorii au urmãrit numãrul de consultaþii ºi de reinternãri funcþie de rezidenþã dar ºi de asigurare medicalã. cantitate. Studiul a dovedit ºi existenþa unor diferenþe remarcabile în spitalizarea corectã ºi în tratamentul acestor copii. La fel ca ºi în studiul lui Perlstein [23] cea mai frecventã greºealã a fost omisiunea virgulelor ºi implicit a zecimalelor. Abia 5. Tot la cei din zonele suburbane s-a constatat cel mai mare risc pentru segregare etnicã ºi de tratament.

Kantel D et al: Hospital reported medical errors in premature neonates. Erorile de calcul 7. Pediatrics 1987. Kantel et al: Hospital reported medical errors in premature neonates. Pediatric Critical Care Medicine 2004 vol 5 . extrem de obositoare care cresc în mod remarcabil riscul de greºealã medicalã avãnd un impact important pe morbiditatea infantilã. JAMA. Trends of medication errors in hospitalized children. J. Improving medication safety in a neonatal intensive care unit. Kohn LT. Kenneth et al: Socioeconomic variation in discretionary and mandatory hospitalization of infants: an ecologic analysis. Lucas 2004 [16] a identificat urmãtoarele posibilitãþi de reducere a erorilor medicale: „ formulare speciale pentru medicaþia nou-nãscuþilor..A. iar reþetele cu doze incorecte au fost în acest serviciu de aproximativ 34%.L.559-564.2 % din pacienþii care se externeazã. Corrigan JM. 274: 29-34 4. 1994. În anul 2004 Kanter ºi colab. 1993. Bates DW. 61: 33-7.6 ori mai frecvente ºi mai grave faþã de cei care dormeau suficient. Woods D. Factors related to errors in medication prescribing. Cel mai BIBLIOGRAFIE 1. [13] au cuantificat erorile medicale raportate de spital pe secþiile de nou nãscuþi dovedind cã ele apar la 1. Lucas AJ. 15. JAMA 1995. American Society of Hospital Pharmacists ASHP guidelines on preventing medication error in hospitals.. la un numãr de 2203 pacienþi cu 634 de internãri rezidenþii au fãcut în condiþii de deprivare de somn 35. 6. Kaushal R. Nr. 1986. În plus într-un studiu prospectiv [11] pe 6 luni pe un numãr de 1120 pacienþi din 2 centre academice importante rata cea mai mare de eroare medicalã s-a înregistrat în secþiile de nou-nãscuþi si cele de terapie intensivã de nou nascuti. Journal of Pediatrics 1993 vol. J Clin Pharmacol 2002. 42: 707-710. 774-784. Autorii au ajuns la concluzia cã rezidenþilor ar trebui sã li se acorde posibilitatea unui somn normal ºi nu stagii prelungite. Greºelile de diagnostic au fost de 5. 25]. 8. JAMA 1997. attitude. David. 16. Leape LL. CONCLUZII Erorile medicale sunt prezente în toate specialitãþiele. „ training al farmaciºtilor ºi asistentelor de farmacie în medicaþia no-nãscutului. JAMA 2001: 285: 2114-2120 12. Cook R. Operating at the sharp end: The complexity of human error. Koren G. Washington. 109: 13-7 5. Committee on Quality of Health Care in Amerca. Pediatrics 1997. „ asigurarea standardelor de calitate – prin determinarea concentraþiilor sanguine a unor medicamente injectabile ºi un dublu control al medicaþiei eliberate de farmacist. graphic depiction in relation to birth weight and gestational age. Am J Health-Syst Pharm 2004. reprezintã aproximatov 55% din toate erorile medicale la copil într-un studiu ºi numeroase în altul [18. 13. „ listã permanentã cu medicaþia de urgenþã. et al: Medication error prevention by clinical pharmacists in two hospitals. recunoaºterea ºi analiza lor preceum ºi implementarea regulilor de evitare a lor. Erorile de prescripþie reprezintã 50% din erorile care pot fi prevenite la adulþi. Postgrad Med 2001. Brothwood H et al: Prognosis of the very low birth weight baby in relation to the gender. Ajzen et al. avãnd în vedere potenþialul de eroare în farmacia spitalului.S. 277: 312-137 126 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. DC: National Academy of Press. Addison Wesley Publishing Co. STRATEGII DE PREVENÞIE Unii autori au publicat mecanisme pentru reducerea posibilitãþii de eroare în practica medicalã [4. Pediatric Critical Care Medicine 2004 vol 5 . 3. Donaldson MS (Eds) To err is human: Building a safer health system (Online). et al. Belief. Incidence of adverse drug events and potential adverse drug events: implications for prevention. Nr.pg. The patient safety movement.61. 2 119-124. 14. Institute of Medicine.edu. Human error in in perspective. Folli H. NJ: Lawrence Erlbaum. Medication errors and adverse events in pediatric patients. Landrigan C. Lesar TS.L. Dis. 15]. Stein DS. Cullen DJ. Woods DD. cea mai frecventã eroare fiind dozarea incorectã a medicamentului [3]. 9. Col. 306-307 2. Child. 1994. cu calcularea computerizatã a dozelor. 2 119-124. 7. 1975 288-334. 10. Laird N. 99. Bates D. Arch. Briceland L. 123. oriunde în lume.Munca în secþiile de terapie neonatalã este extrem de consumptivã ºi de obositoare. Hillsdale.E. important lucru este identificarea erorilor medicale. 718-722. American Journal of Hospital Pharmacy. Nou-nãscuþii au risc crescut la aceste erori din cauza lipsei de colaborare ºi a concentraþiilor terapeutice de medicamente foarte aproape de cea toxicã. intention and behaviour: an introduction to theory and research. Billings CE. available: http://nap. 1999. 3/2005 . 50. Implementarea acestor reguli de cãtre Lucas [16] a dus la la o creºtere a siguranþei circuitului medicaþiei evaluatã la 87% de cãtre neonatologi ºi 96% de cãtre farmaciºti. Error in medicine. Polle R. Reading H. „ reguli pentru managementul intervalelor de dozaj pentru fiecare medicament per kilogram corp – astfel nu se pot prescrie supradoze pentru nou-nãscut. In MS Bogner (Ed.307-309. Rawlings et al: Expected duration of hospital stay of low birth weight infants. 6. et al.readingroom 11. 272: 1851-7. 17.)Human error in medicine.9% mai multe erori faþã de cei care au dormit o medie de 8 ore între douã zile de activitate. 79.

18. Lesar T.S. et al: Medication prescribing errors in a teaching hospital. A 9 year experience. Arch. Intern. Med. 1997 Jul 28;157;1569-1576. 19. Landringen et al: Effects of reducing interns work hours on various medical errors in intensive care units. N.Engl.Med.J. 2004 Oct.28.351(18) 1838-1848. 20. Lesar T.S. et al: Tenfold medication dose prescribing errors . Am. Pharmacotherapy 2002 Dec.36(12) 1833-1839. 21. Naye RL, Burt LS et al: Neonatal mortality the male disadvantage. Pediatrics 1971,48,902-906. 22. Perlman RH,Palto M et al: Discordance between male and female deaths due to respiratory distress syndrome. Pediatrics 1986; 78; 238-244. 23. Perlstein P., Callison C et al: Errors in drug computation during newborn intensive care. Am.J.Dis.Child. 1979; 133; 376-379. 24. Powell PJ, Powell CV, Hollis S: When will my baby go home; Arch. Dis.Child, 1992, 67, 1214-1216. 25. Rowe C, Koren T, Koren G. Errors by paediatric residents in calculating drug doses, Arch Dis Child 1998; 79: 56-58 26. Rawlings C. et al: Expected duration of hospital stay of low birth weight infants, graphic depiction in

27. 28. 29. 30. 31. 32. 33. 34.

relation to birth weight and gestational age. Journal of Pediatrics 1993 vol. 123,pg.307-309. Resnick et al: Prospective pricing system for tertiary neonatal intensive care. Pediatrics 1986;78;820-828. Sullivan J, Buchino J. Medication errors in pediatrics – the octopus evading defeat, J Surg Oncol 2004; 88: 182-188 Slonim A.D., Tian J., Lafleur B. et al: Hospital reported medical errors in children. Pediatrics 2003; 111, 617-621. Steven B. Morse et al: Estimation of neonatal outcome and perinatal therapy use. Pediatrics 2000; vol.105 II ; 1046-1055. Slonim A.D. et al: The impact of prematurity; a perspective of intensive care units. Critical Care Medicine 2000; 28; 848-853. Resnick et al: Prospective pricing system for tertiary neonatal intensive care. Pediatrics 1986;78;820-828. Touse N.R., Susan Keckes, J.P.Thornton et al: Medication errors in neonatal and pediatric intensive care units. The Lancet, Aug. 1989 12: 374-376. Yu VH, Hewson PH, Hollingsworth E: Iatrogenic hazards of neonatal intensive care in extremly low birthweight infants. Anst. Paedr.J. 1979,15, 233-237.

„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005

127

DISECÞIE ACUTÃ DE AORTÃ TIP A: PREZENTÃRI DE CAZURI ACUTE AORTIC DISSECTION TYPE A
Maria-Daniela Podeanu, M. Buruian, Nina-Ioana ªincu Clinica de Radiologie ºi Imagistica Medicala, UMF Tg.-Mureº

REZUMAT Disecþia acuta de aorta reprezinta una din urgenþele majore cu care se confrunta departamentul nostru de tomografie computerizata (CT) . Aorta ascendenta este mai frecvent interesata în disecþie, necesitând intervenþie chirurgicala imediata. Angiografia CT (CTA) a optimizat diagnosticul ºi conduita în disecþia acuta de aorta oferind informaþii rapide despre sediul primar al disecþiei, extensia ºi complicaþiile acesteia. Data fiind importanþa examenului CT ºi interesul multidisciplinar pe care îl implica, autorii prezinta trei cazuri de disecþie acuta de aorta tip A. Cuvinte cheie: disecþie de aorta, disecþie acuta de aorta, tomografie computerizata, fald de disecþie ABSTRACT Acute aortic dissectionis one of the major causes of emergencies exams in our Emergency Computed Tomography (CT) Department. Most commonly, the site of dissection involve the ascending aorta and require surgical tratment. Computed tomography angiography (CTA) has improved the management decision of acute aortic dissection by providing rapide informations about the primary entry-site, the extension of dissection along the aorta and theirs complications. Considering the

importance of the CT exam and the multidisciplinary approach that it involves, the authors present three cases of acute aortic dissection type A. Keywords: aortic dissection, acute thoracic aortic dissection,computed tomography intimal flap PREZENTÃRI DE CAZURI Disecþia de aorta este o urgenþa medico-chirurgicala majora, cu consecinþe frecvent fatale, al carui prognostic depinde de sediul rupturii intimale primare ºi de extensia disecþiei (2,3,4). Poate debuta oriunde, mai frecvent în segmentul proximal al aortei ascendente. Consideram utila prezentarea evaluarii CT a trei cazuri de disecþie de aorta Stanford tip A (De Bakey I ºi II) având în vedere faptul ca în departamentul nostru de urgenþa examenul CT este, în mod curent, prima investigaþie imagistica la aceºti pacienþi (3,5). a) Pacient în vârsta de 58 ani, cu antecedente hipertensive; evaluarea CT stabileºte diagnosticul de disecþie de aorta tip A (De Bakey I) . Se localizeaza clar faldul de disecþie la nivelul radacinii aortei, aortei ascendente ºi crosei, cu extensie pe aorta descendenta toracica ºi abdominala, inclusiv în trunchiul arterial brahiocefalic, artera carotida comuna stânga, artera subclavia stânga ºi arterele iliace comune (Fig.1).

Figura 1

CTA (secþiuni axiale ºi reconstrucþii) – caz a) Faldul de disecþie este vizibil (CTA) de la nivelul radacinii aortei pâna în ambele iliace, fiind identificat ºi în arterele mari supraaortice, inclusiv în artera carotida comuna dreapta; constatam extensia disecþiei în trunchiul celiac ºi artera mezenterica superioara la nivelul emergenþelor (1). Ambele artere iliace au calibrul crescut ºi prezinta fald de disecþie. Lumenul fals al arterei iliace stângi este

b) La cel de-al doilea pacient, 65 ani, vechi hipertensiv, transportat de la mare distanþa prin UPU-SMURD, stabilim diagnosticul de disecþie acuta de aorta toracoabdominala tip A (De Bakey I) complicata, asociata cu rinichi în potcoava (fig.2). Una din complicaþiile majore, ruptura intrapericardica, este evidenta prin prezenþa hemopericardului (grosime maxima de 22 mm), (4).

128

„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005

Figura 2

Fald de disectie, hemopericard, rinichi in potcoava – caz b) tip A (De Bakey II) . Faldul de disecþie este identificat la nivelul radacinii aortei, cu extensie parþiala pe trunchiul arterial brahiocefalic, fara a fi vizualizat la nivelul arterei carotide comune stângi, arterei subclavia stânga sau distal de aceasta (Fig.3) . Se constata cardiomegalie, hepatomegalie ºi epanºament pleural seros bilateral.

în mare parte trombozat, iar lumenul adevarat mult comprimat, laminat, este opacifiat filiform. c) Pacient tânar, 36 ani, trimis cu diagnosticul de: insuficienþa mitrala ºi aortica severe; disecþie de aorta ascendenta confirmata prin examen ecografic transesofagian (decelata de la nivelul radacinii aortei pâna la crosa). Stabilim diagnosticul CT de disecþie de aorta

Figura 3

Extensia faldului de disecþie, epanºament pleural bilateral ramurilor mari arteriale ºi evaluarea complicaþiilor. Informaþiile obþinute astfel sunt foarte utile pentru stabilirea conduitei terapeutice. 4. Safi HJ, Estrera AL, Aortic dissection , British Journal of Surgery, 2004, 91: 523-525 5. Yoshida S, Akiba H, Tamakawa M, et al, Thoracic involvement of type A aortic dissection and intramural hematoma: diagnostic accuracy-comparison of emergency helical CT and surgical findings, Radiology, 2003, 228: 430-435

Consideram ca tehnologia de care dispunem (singleslice CT) permite un diagnostic corect, identificând sediul primar al disecþiei, extensia acesteia în aorta, implicarea BIBLIOGRAFIE 1. Borioni R, Garofalo M, De Paulis R, et al, Abdominal Aortic dissection: anatomical and clinical features and therapeutic options, Tex Heart Inst J,2005, 32:70-73 2. Erbel R, Alfonso F, Boileau C, et al, Diagnosis and management of aortic dissection: Task Force on Aortic Dissection,European Society of Cardiology, Eur Heart J, 2001, 22:1642-1681 3. Goway MB, Helical CT Evaluation of the Thoracic Aorta, Appl Radiol, 2000,29:7-28

„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005

129

The effects of compressive dressings are: amelioration of muscular pump of the calf. de scleroterapie sau chirurgicale necesitã o evaluare obiectivã a sistemului venos al membrelor inferioare (5). improves of mierocirculation. 130 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. boli endocrine – hipertiroidie. disfuncþia de pompã muscularã (3). – scleroterapie – la cazurile selecþionate ºi totdeauna necesitã asociere cu contenþie externã. boli pulmonare. Papilian“ Sibiu. Metodele de diagnostic folosite sunt: „ examinare fizicã. bandaje compresive non-elastice. Efectele utilizãrii bandajelor compresive sunt multiple ºi favorizeazã epitelizarea mai rapidã a ulcerelor. Uºurinþa efectuãrii terapiei prin bandaje compresive non-elastice ºi posibilitatea efectuãrii tratamentului în ambulator recomandã utilizarea bandajelor compresive non-elastice ca o alternativã terapeuticã beneficã la pacienþii cu ulcere varicoase. Using this therapeutic method allowed a significant amelioration of efficiency/price. non-elastic bandage. ABSTRACT Varicous ulcers are hard heeling. „ stadiul 4 – modificãri tegumentare (pigmentaþie. Anatomic. Insuficienþa venoasã cronicã afecteazã 40% din populaþia SUA. chronic venous insufficiency. increase of interstitial pressure. – tratament medical – ce are ca scop combaterea stazei venoase. „ stadiul 5 – modificãri tegumentare ºi ulceraþii vindecate. boli digestive – insuficienþa hepaticã. Practica modernã a demonstrat cã asocierea tratamentului flebologic (scleroterapie ºi terapie compresivã) cu terapia dermatologicã a crescut procentul vindecãrilor de la 75% la 90-92% (1). – tratament chirurgical – relativ puþin aplicat în practicã. – stadiul 3 – edem. cardiopatie ischemicã cronicã. refluxul venos. NOÞIUNI INTRODUCTIVE Ulcerele venoase sunt leziuni caracterizate prin pierdere de substanþã dermo-hipodermicã. Utilizarea acestei metode terapeutice permite o îmbunãtãþire semnificativã a raportului eficienþã/cost. „ stadiul 6 – modificãri tegumentare ºi ulceraþii active. corectarea modificãrilor organelor interne. patologie frecvent întâlnitã în dermatologie.ÎN AJUTORUL MEDICULUI PRACTICIAN BANDAJELE COMPRESIVE NON-ELASTICE: O ALTERNATIVà TERAPEUTICà ÎN ULCERELE VARICOASE NON-ELASTIC COMPRESSIVE DRESSING – A THERAPEUTICAL ALTERNATIVE OF VARICOUS ULCERS Maria Rotaru. The treatment with non-elastic compressive bandage is an therapeutic alternative very accessible in venous pathology. Etiology. pentru excluderea patologiei arteriale. atrofie albã Milian. cicatrizarea. boli osteo-articulare. necesitã spitalizare prelungitã ºi costuri ridicate datoritã timpului îndelungat necesar vindecãrii. „ stadiul 2 – vene varicoase. 3/2005 . hipodermosclerozã). boli cardiovasculare – insuficienþã cardiacã. sechele de tromboflebitã profundã. Dintre factorii implicaþi în patogenia insuficienþa venoasei cronice reþinem hipertensiunea venoasã. insuficienþã venoasã cronicã. Lucrarea de faþã îºi propune prezentarea avantajelor terapiei prin bandaje compresive non-elastice în tratamentul ulcerelor varicoase. debridarea. ele au evoluþie cronicã. „ oscilometrie. „ stadiul 1 – telangiectazii sau vene reticulare. acceleration of venous flux. fãrã tendinþã de vindecare spontanã ºi apar secundar msuficienþei venoase periferice. Gabriela Iancu Facultatea de medicinã „V. boli metabolice – diabet zaharat. obstrucþia venoasã. hiperteniune arterialã. Disciplina de Dermatologie REZUMAT Ulcerele varicoase. Key words: varicosis ulcer. Clasificarea CEAP (Clinical. În apariþia ulcerelor varicoase ºi a dermatitei de stazã sunt incriminaþi factori determinanþi (varicele membrelor inferioare. Utilizarea metodelor terapeutice compresive. sterilizarea ulcerului. tratamentul venotonic sistemic susþinut nu amelioreazã semnificativ staza venoasã. În majoritatea cazurilor. vârsta) (4). prin prisma experientei noastre cu aceastã metodã terapeuticã. dintre care 25% femei ºi 15% bãrbaþi (3). reduction of venous volume and venous pressure. (4) Metodele terapeutice utilizate pentru patologia venoasã ulcerativã sunt: – clinostatism prelungit – permite o circulaþie venoasã normalã. Pathophysiology) a insuficienþei venoase cronice deosebeºte 6 stadii evolutive: „ stadiul 0 – fãrã manifestãri clinice. displazii venoase congenitale) ºi factori favorizanþi (ortostatism prelungit. necessity a long hospitalization and high prices for hospitalization. Cuvinte cheie: ulcere varicoase. This study want to present the advantage of non-elastic compressive dressing in treatment of varicous ulcers based on our experience with this therapeutic method. eczemã varicoasã.

Posibilitatea apariþiei complicaþiilor este foarte mult redusã printr-o bunã cunoaºtere a tehnicii ºi experienþa personalului ce efectueazã aceastã manevrã terapeuticã. 3/2005 131 . „ antecedente de alergii la unele componente din bandaj. Aceastã metodã este recomandatã a fi prima obþiune pentru diagnosticarea refluxului venos (3). – limfedem. investigaþii radiologice suplimentare pentru pãrþi moi sau osoase. „ afecþiuni dermatologice severe. Complicaþii posibile: „ dureri. a perforantelor. prin prisma experienþei noastre cu aceastã metodã terapeuticã. „ neoplazii. Indicaþii terapeutice: „ varice hidrostatice. Pentru o bunã aplicare a bandajelor este necesar ca personalul medical sã fie instruit corespunzãtor ºi sã deþinã o experienþã în acest domeniu. cu posibilitatea mãsurãrii refluxului venos în orice segment venos al membrelor inferioare. „ edem. în patologia venoasã. procese inflamatorii neinfecþioase. – reducerea volumului venos. ceea ce permite pãstrarea bandajelor timp de câteva zile. în caz de suspiciune de transformare malignã. cu vindecarea lentã a episodului actual ºi reacutizãri la perioade mai lungi sau mai scurte de timp. Materialele utilizate pot fi: „ puþin elastice ºi non-elastice: sunt bumbac 100% ºi determinã presiune crescutã în cazul activitãþii musculaturii gambiere ºi presiune scãzutã în timpul odihnei. „ creºterea presiunii interstiþiale. retrogradã. iar în timpul odihnei presiunea este mai mare. „ reducerea presiunii venoase. cu importante implicaþii finaciare pentru societate. În materialul prezentat vom descrie tehnicã în care se utilizeazã 2 bandaje compresive aplicate în sensuri contrare. „ accelerarea vitezei de curgere a sângelui. 45% dupã o zi ºi 33% dupã o sãptãmânã. în timpul activitãþii musculaturii gambiere dacât cu bandajele puþin elastice. DATE GENERALE DESPRE BANDAJELE COMPRESIVE NON-ELASTICE Bandajele compresive permit: „ îmbunãtãþirea funcþionãrii pompei musculare gambiere. „ pentru tratamentul limfedemului este necesarã o presiune de minim 60 mmHg. De aceea nu se recomandã folosirea bandajelor compresive elastice la pacienþii cu insuficienþã arterialã sau diabet zaharat. TEHNICA DE LUCRU Existã mai multe tehnici. „ erizipel. severitatea refluxului ºi a obstrucþiei venoase. „ îmbunãtãþirea microcirculaþiei. „ elastice: sunt combinaþii de bumbac cu vâscozã sau poliuretan-elastomer. În cursul nopþii bandajele elastice se scot. „ afecþiuni neurologice severe. flebografie anterogradã. Se pot obþine date despre funcþionarea pompei musculare. „ diabet zaharat. „ insuficienþã arterialã. – tromboflebite. profund. renale. examen doppler vascular: permite evidenþierea sistemului venos superficial. ca ºi existenþa de obstrucþii acute (tromboflebite) sau cronice (sindrom posttrombotic). „ pentru ulcere venoase sau sindrom posttrombotic este necesarã o presiune mai mare. „ prurit. astfel încât nu se poate iniþia tratamentul doar pe datele obþinute din acest tip de investigaþie (3). transosoasã. termometrie cutanatã: aratã o creºtere a temperaturii locale la nivelul unor comunicante insuficiente. Se respectã urmãtoarele etape: Evoluþia bolii este grefatã de caracterul cronic al afecþiunii. examen histopatologic. „ gangrenã a degetelor. Contraindicaþii: „ decompensare cardiacã. „ modificãri locale de coloraþie tegumentarã. dar nu se evidenþiazã localizarea exactã ºi extinderea anormalitãþii hemodinamice. fleboximetrie: evidentiazã o saturaþie crescutã în oxigen în sângele venos. „ sistem venos profund cu obstrucþii extinse. „ insuficienþã venoasã cronicã. Presiunea este mai micã „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Puterea presiunii bandajului aplicat variazã în funcþie de patologie: „ pentru afectare venoasã minimã este necesarã o presiune de 25-35 mmHg. „ trombozã venoasã profundã. „ ulceraþii. punctul de plecare fiind piciorul. Nu necesitã scoaterea lor în cursul nopþii. dupã faza acutã. Lucrarea de faþã îºi propune argumentarea avantajelor terapiei prin bandaje compresive non-elastice în tratamentul dermatitei de stazã ºi a ulcerelor varicoase. „ adjuvante în edeme cardiace. Acest lucru este necesar datoritã faptului cã în utilizarea bandajelor non-elastice presiunea bandajului la 3 ore de la aplicare este de 50%.„ „ „ „ „ „ „ „ flebomanometrie. „ diminuarea mobilitãþii. flebopletismografie: permite diferenþierea insuficienþei venoasã superfiale de cea profundã.

– aplicarea de unguent la nivelul gambei. realizând astfel o formã relativ rotundã a piciorului (fig. Figura l – se fixeazã bandajul de picior. 2). sub talpã.– toaleta mâinilor. Figura 2 – se bandajeazã în formã de spiralã peste cãlcâi. 3). – se bandajeazã de 2 ori în jurul piciorului (fig. 4). Figura 4 – se întoarce în jos pe direcþia bandajului (fig. Figura 5 – se fixeazã bandajul cu benzi de leucoplast (fig. apoi peste cãlcâi. Figura 6 132 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. apoi dedesuptul cãlcâiului (fig. 5). – glezna pacientului trebuie sã formeze un unghi de 90 cu piciorul. – aplicare de vatã de la degete pânã la genunchi. 1). 6). apoi deasupra cãlcâiului. Figura 3 – se bandajeazã circular glezna pânã sub genunchi (fig. 3/2005 .

A. Sibiu. 2003. reducerea presiunii venoase. vol. reducerea volumului venos. cu reducerea timpului de spitalizare ºi implicit a costurilor. accelerarea vitezei de curgere a sângelui. nr. Rotaru M. Bordea A.. Bãrbulescu M. Uºurinþa efectuãrii terapiei prin bandaje compresive non-elastice ºi posibilitatea efectuãrii tratamentului în ambulator recomandã utilizarea bandajelor compresive non-elastice ca o alternativã terapeuticã beneficã la pacienþii cu ulcere varicoase. datoritã timpului îndelungat necesar vindecãrii. 5. 7). vol. 3. 7. 5. 6: S35-40. 2002. îmbunãtãþirea microcirculaþiei. Coleridge Smith P.. – Dermatovenerologie. Official Journal in the Microcirculatory Society. – Hemodynamic changes according to the CEAP classification. Cristian D. Bucureºti. creºterea BIBLIOGRAFIE l. dar în direcþie opusã (fig.. Nr. – Valoarea contenþiei externe în tratamentul leziunilor trofice din insuficienþa venoasã cronicã a membrelor pelvine. Alma Mater.. 2. Voiculescu ª. 3. London. a evidenþiat o datã în plus avantajele terapiei ulcerelor varicoase prin bandaje compresive non-elastice. enciclopedie. – Boli dermatovenerice. 2004. 2000. D. Burcoº T. – Micronized Purified Flavonoid Fraction and the Treatment of Chronic Venous Insufficiency: Microcirculatory Mechanisms. 2003. Bandajele compresive permit: îmbunãtãþirea funcþionãrii pompei musculare gambiere. Figura 8 Uºurinþa efectuãrii terapiei prin bandaje compresive non-elastice ºi posibilitatea efectuãrii tratamentului în ambulator recomandã utilizarea bandajelor compresive non-elastice ca o alternativã terapeuticã beneficã la paCONCLUZII l. Labropoulos N. 4. Ed. Utilizarea acestei metode terapeutice în clinica noastrã.– se aplicã al doilea bandaj. Ulcerele varicoase necesitã spitalizare prelungitã ºi costuri ridicate. – se fixeazã foarte bine cu benzi de leucoplast (fig.. 3/2005 133 . Practica modernã a demonstrat cã asocierea tratamentului flebologic (scleroterapia ºi terapia compresivã) cu terapia dermatologicã a crescut procentul vindecãrilor de la 75% la 90-92%. 40: 130-6. cienþii cu dermatitã de stazã ºi ulcere varicoase. l: 31-3. presiunii interstiþiale. Opriº D. 4. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 8). 2. II. Medicalã Naþionalã. Phlebolymphology. similar. Utilizarea acestei metode terapeutice permite o îmbunãtãþire semnificativã a raportului eficientã/cost. Bucur Ghe. Ed.

Dr. genunchelui. Ioan Baier. atât ca ºi calitate ºi cantitate a informaþiei. simpozioane. cât ºi a numãrului record de participanþi. traumatologie sportivã. piciorului. Lucrãrile au avut loc în perioada 4-7 Iunie în „Centro de Congressos de Lisboa“ ºi s-au desfãºurat în paralel în 12 sãli fiind împãrþite în funcþie de tematicã – ortopedie generalã. Univ. Prof. Una dintre expunerile de vârf a fost aceea a Prof. George Bentley. a evidenþiat rolul esenþial al societãþii de a coordona ºi susþine activitãþile societãþilor nationale. În discursul sãu de inchidere. Dr. din capitala Portugaliei – Lisabona. Congresul de anul acesta. Mihai Roman Federaþia Europeanã a Asociaþilor Naþionale de Ortopedie ºi Traumatologie (EFORT) s-a constituit în urmã cu 12 ani. workshopuri. EFORT reprezintã actualmente 35 de þãri cumulând astfel un numãr de 35000 de membri. preºedintele EFFORT. SUA.CRONICà EFORT CONGRESS LISABONA 2005 AL VII-LEA CONGRES EUROPEAN DE ORTOPEDIE TRAUMATOLOGIE Prof. 1000 expozanþi (din 91 de companii) – reprezentând în total 77 de þãri. Prof. Asist. A fost o interesantã experienþã profesionalã. Karl Thorngren a susþinut un curs instrucþional despre perspectivele chirurgiei minim invazive în fracturile de col femural. care au fost completate de sesiuni de comunicãri orale (950 lucrãri prezentate) ºi de sesiunea de postere (1500 lucrãri). Prof. în 1993 la Paris. S-au oferit soluþii la multe întrebãri dar s-au ºi nãscut altele. 134 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Dr. Lidgren a prezentat opinia sa în cercetarea în domeniul musculo-scheletal. Au fost trimise 3800 de abstracturi (cu 60% mai multe faþã de precedentul congres). Simpozioane deosebite au avut loc pe tema navigaþiei (chirurgia asistatã de computer) în ortopedie. S-au atins astfel toate temele de interes major oferind informaþii de ultima orã stimulând discuþii colegiale deosebit de interesante. osteonecrozei genunchelui. situându-se deasupra precedentelor congrese. controverselor în chirurgia hallux valgusului. Freddie Fu din Pittsburgh. a ajuns la a VII-a ediþie atrãgând un numãr record de participanþi – 7000 dintre care 6000 ortopezi. putem afirma cã acest al VII-lea Congress EFORT a fost o reuºitã. În decursul acestor ani activitatea acestora precum ºi numãrul membrilor afiliaþi au crescut enorm de la an la an. Bohler (EFORT past president) ºi Dr. Prof. Labek au susþinut o expunere asupra registrului european de artroplastie subliniind printre altele ºi succesul registrului din România unul dintre primele proiecte funcþionale de acest gen din Europa. chirurgia ºoldului. Prof. Concluzionând. D’Arienzo a fãcut o interesantã expunere asupra algoritmului de tratament în fracturile de scafoid. de a ridica standardul profesiei noastre in clinicile din toatã Europa. Mhaidli a prezentat tehnica sa de vertebroplastie percutanatã. au avut ocazia schimbului de opinii. Zilele de congres au fost pigmentate de cursuri instrucþionale. culturalã. ale cãror rãspunsuri urmeazã a fi gãsite. 3/2005 . tumori etc. precum ºi „Cross Fire Discussions“. Ortopezi reprezentând culturi diferite au avut ocazia de a discuta abordãri diferite ale aceloraºi probleme. despre refacerea kinematicii normale a genunchilor cu leziuni ligamentare – „ACL reconstruction: Think in 3 Dimensions“. ºtiinþificã.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful