ÎN ATENÞIA AUTORILOR

1. Articolele adresate revistei vor fi trimise pe adresa: Redacþia Revistei SIBIUL MEDICAL, B-dul Coposu nr. 2-4 Sibiu, tel. 0269 215050 int. 339. Informaþii ºi abonamente la tel. 0269/215252, 0269/222954. 2. Titlul articolului nu va depãºi 9 cuvinte sau 90 litere, se va scrie cu majuscule, atât în limba românã, cât ºi în englezã, ºi va fi urmat de prenumele ºi numele autorului ºi al coautorilor, urmat de spitalul, secþia sau unitatea unde a fost elaboratã lucrarea. Primul autor va menþiona ºi adresa, numãrul de telefon ºi e-mail-ul unde poate fi contactat. 3. Articolele se trimit pe format electronic (dischetã sau CD ROM – preferabil), însoþite ºi de articolul complet listat în douã exemplare, dactilografiat la douã rânduri cu caractere Times New Roman ºi fonturi de mãrimea 12. Autorul are obligaþia de a-ºi revizui lucrarea, redacþia nefãcând corecturi de formã sau gramaticã, iar lucrãrile cu greºeli nefiind acceptate. 4. Lucrãrile publicabile trebuie sã îndeplineascã toate criteriile unui articol ºtiinþific: introducere, ipotezã de lucru, material ºi metodã, discuþii, concluzii, bibliografie. Referinþele bibliografice se vor cuprinde în text, între paranteze. Lucrarea trebuie sã prezinte un rezumat în românã ºi englezã, corect ca lexic ºi gramaticã, precum ºi cuvinte-cheie, în românã ºi englezã. 5. Lucrãrile publicate trebuie sã facã parte din urmãtoarele categorii: – Referat general (maximum 8 pagini) – Articol original (cercetare, experimental, laborator, clinic) – maximum 4 pagini – Prezentare caz clinic sau eseu (pictorial) clinic – maximum 3 pagini – Recenzie articol sau carte apãrut în literaturã – maximum 1 paginã Articolele ce nu întrunesc cerinþele de mai sus vor fi returnate. 6. Imaginile aferente articolelor se trimit pe foaie separat, ºi de asemenea, separat pe suportul magnetic, având fiecare specificat numãrul (fig. 1...) ºi legenda. 7. Referinþele bibliografice vor cuprinde numele autorului, titlul publicaþiei, anul, numãrul ºi pagina. 8. Redacþia îºi rezervã dreptul de a face modificãri de formã (paginaþie) necesare tehnoredactãrii, fãrã modificãri ale fondului lucrãrilor. 9. Nu se publicã lucrãri care au apãrut în alte publicaþii sau care au fost trimise spre publicare altor reviste. 10. Lucrãrile trimise aparþin revistei Sibiul Medical ºi nu se restituie autorilor. 11. Lucrãrile se publicã numai dupã acordul recenzorilor pentru fiecare specialitate. În cazul lucrãrilor respinse, motivele respingerii se vor comunica în scris autorilor, cu recomandãri legate de revizuirea lucrãrii. 12. Pot publica doar autori principali ce posedã abonament valabil la revistã. Redacþia revistei Sibiul Medical nu agreeazã publicarea în acelaºi numãr a mai multor articole ale aceluiaºi autor principal, acestea fiind publicate în limita spaþiului de tipar în numerele urmãtoare, percepându-se o suprataxã de urgenþã (detalii la redacþia revistei). La cererea autorilor, Colegiul de Redacþie poate elibera adeverinþe privind acceptarea spre publicare a articolelor, dupã ce recenzorii de specialitate au avizat favorabil articolul.

COLEGIUL DE REDACÞIE

SIBIUL MEDICAL
THE MEDICAL JOURNAL OF SIBIU
FONDAT 1934

REVISTÃ TRIMESTRIALÃ
SERIE NOUÃ VOLUM 16 • Nr. 3 • IULIE – SEPTEMBRIE 2005

COLEGIUL DE REDACÞIE
REDACTOR ªEF ONORIFIC Prof. Dr. Marcel POPESCU REDACTOR ªEF Conf. Dr. Adrian SANTA REDACTORI ªEFI ADJUNCÞI Prof. Dr. Mircea DEAC Prof. Dr. Lorant KISS Prof. Dr. Ioan MANIÞIU Prof. Dr. Mihai NEAMÞU Prof. Dr. Dan SABÃU Prof. Dr. Ioan TOTOIANU SECRETARI ªTIINÞIFICI Conf. Dr. Manuela MIHALACHE Conf. Dr. Ovidiu BARDAC MEMBRII
Prof. Dr. Ioan BAIER, Prof. Dr. Dorin BARDAC, Dr. Emil BÃCILÃ, ªef lucr. Dr. ing. Liana Gabriela BERA, Dr. Minerva BOITAN, Prof. Dr. Virgil BOTA, Prof. Dr. Liviu COCORA, Prof. Dr. Marcel COSTACHE, Prof. Dr. Romeo ELEFTERESCU, Conf. Dr. Sanda MARCHIAN, Conf. Dr. Cosmin MIHALACHE, Prof. Dr. Mircea MIÞARU, Dr. Adrian MOGA, Conf. Dr. Marcel PEREANU, Dr. Alexandru PETROVICI, Dr. Loredana PILOFF, Prof. Dr. Zeno POPOVICI, Conf. Dr. Elena RESIGA, Prof. Dr. Liviu SAFTA, Conf. Dr. Adriana STÃNILÃ, Prof. Dr. Adrian STRETEAN, Prof. Dr. Dumitru SUCIU, Dr. Maria L. SUHASTRU, Conf. Dr. Gheorghe TALAU, Dr. Eugen TÃRªIA, Prof. Dr. Liviu VULCU SECRETAR DE REDACÞIE – Veronica CRISTEA

EDITAT DE A.M.R., FACULTATEA DE MEDICINÃ „VICTOR PAPILIAN“ A UNIVERSITÃÞII „LUCIAN BLAGA“ ªI COLEGIUL MEDICILOR SIBIU
„SIBIUL MEDICAL“ – ISSN 1221-2873 Redacþia: Sibiu, Piaþa Mare Nr. 12, etaj I, cod 2400 Telefon: 0269/21 52 52, B.C. Sibiu Cod IBAN R018 RNCB 4200000026850001

„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005

1

2

„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005

S....................... 56 V.. SIMONA BÃÞAGA. D. IOANCIO.. IDOMIR: Mãsurarea noninvazivã a bilirubinei în icterul neonatal ... GAVRILÃ...... 97 E. SCÂRNECIU: Efectele cardiovasculare ale hormonilor tiroidieni in tireotoxicozã ... E.... O.................. C.. GRUION................. UDREA: Iradierea medicala .. ROTARU... M... L.............. CEVEI.............. MIHALCEA.... 32 C....... M........ ORGA-DUMITRIU.... B......... Valoarea transiluminaþiei osoase în realizarea ghidajului zãvorârii .. SOLOMON................ B.......... 117 B....... M. IOANCIO. 27 C...... 93 D. SCÂRNECIU: Amiodarona ºi hipertiroidismul ...... 134 STUDII CLINICE ªI DE LABORATOR A.............. B.. RÂJNOVEANU.. PÃTRU.... M... 11 M. BÃÞAGA.. N.............. IDOMIR: Studiu asupra unor tulpini de Enterococcus Sp..... D. S... I.. BOD... O............ MÃRIEª: Studiul acþiunii amiodaronei asupra comportamentului ºoarecilor..... LIANA CHICEA: Epidemiologia cancerului gastric – variaþii geografice ºi temporale ............... SANTA................. POP......... 128 ÎN AJUTORUL MEDICULUI PRACTICIAN M. CÃLINESCU.... DABELEA: Complicaþiile postoperatorii ale chirurgiei cancerului tiroidian .... 54 A. Mureº ......... D... PERSU...... C...... E........................... 130 CRONICÃ I.......................... C.. CEVEI................................ M............. M... M... D........... KISS..... E... M................................. I..... PÃDURARIU........ PERSU.. MIHALCEA. O.. O.... DANIELESCU: Evoluþia osteosintezei centromedulare . MARCU....... 60 G............ 44 F.... TOADER: Modificãri hemoreologice în afecþiunile respiratorii cronice .......... NINA-IOANA ªINCU: Disecþie acutã de aortã tip A: prezentãri de cazuri ...... CEVEI............ I... FIÞ....... CAZAN....... PÃTRU: Efectele antrenamentului asupra capacitãþii de efort ºi asupra funcþiei cardiace . C. Defect de închidere al celui de-al II-lea ºanþ branhial . POPA. FARCAS: Osteoporoza tranzitorie idiopaticã – cauzã posibilã a durerii de ºold .... TOTOIANU: Gusa nodulara la o pacienta cu deficit cognitiv lejer ..... C... S....... TRÎMBIÞAª............ M.... FALUP-PECURARIU.. ªERB........ M.......... 63 C............... NEAMTU: Patologia gastro-duodenala si infecþia cu Helicobacter Pylori la adolescent ..... 121 O. A...... G............... BAIER..................... DENEª................. POP: Evaluarea computer-tomografica de prima intenþie efectuatã la debutul unui accident vascular cerebral ischemic acut ..... D... MÃRIEª.. TOMOIOAGÃ: Chistul osos esenþial – evaluarea rezultatelor clinice pe 7 ani clinica de ortopedie-traumatologie Tg.... MARCU: Potenþialul de performare cardiac la persoanele de 55-70 de ani în diverse contexte psihosocioprofesionale ...... F. C.. NAGY... FABIAN............. M. D...... GRIGORE.... SÂRBU: Diagnosticul pancreatitei acute (PA)........... CIOBANU...... OANA... BOD... NEAMÞU: Screening in boala celiaca la copil...... 109 G............ Profilul nutritional ........... D.......... I. I. N....... ªOFARIU: Aspectul fistulografic în persistenþa canalului RABL..................... B. R............. KISS... MANIU... CAZAN.... TOMA................. 103 C.... CIOBANU..... M....SUMAR REFERATE D.................... SABÃU........... A................ 3/2005 3 ... BURLACU...... SOLOMON. C.... NAGY......... ROMAN: Cronicã . 14 I...... SCÂRNECIU.... POP...... E. 91 T.. 81 I. IANCU: Bandajele compresive non-elastice: o alternativã terapeuticã în ulcerele varicoase . C.... Actualitãþi ............. SECHEL.... GAVRILÃ: Aspecte privind acþiunea sistemului peroxidazã-H2O2 asupra unor derivaþi fenotiazinici ............ G. L.... C...... P.. V....................... D.. POPITA: Evaluarea imagistica a rãspunsului la terapia pacientului oncologic (RECIST) .... 42 L.. FLEANCU. PODEANU. MOLDOVAN: Anestezia generalã la ºoareci dupã administrarea unicã a unui extract apos de Ginkgo Biloba ....... 23 C...... SCÂRNECIU... MARINESCU. 5 S...... LIXANDRU: Erorile medicale în îngrijirea nou-nãscutului spitalizat .... R.. DUMITRA: Osteoporozã ºi terapia pe implante .... R.......... TIURBE: Prevenþia primei fracturi osteoporotice – rolul ei în ameliorarea calitãþii vieþii ... MARINESCU: Osteosinteza cu tije centromedulare zãvorâte............. FALUP-PECURARIU....... GH... 69 O........ R... L..... MARICA: Bolile aparatului respirator ºi asocierile lor cu condiþiile cavitãþii bucale . S....... CÃLINESCU: Efectul unor factori profesionali asupra valorilor tensiunii arteriale ...... 8 D. DEJICA V.. SCÂRNECIU: Statusul circulator hiperdinamic din hipertiroidism . ªERB............... pe teste de psihofarmacologie ....... A...... 52 D............... ILEANA LASZLO.. NICOLAE..... PASCU... 124 M.... R. MIHAILOV..... O.. L..... POP.. SAFTA.. TOMOIOAGÃ: Tratamentul actual al artroplastiilor de ºold septic complicate .............. GROSU...................... BURTÃ...... FÃRCAª...... 113 B.......... L..... NGWENYA: Antibioterapia în patologia chirurgicalã a cãilor biliare extrahepatice ... NEAGOE............ M........... MARINESCU....... R.............. 47 F.. BURUIAN. L... BÃÞAGA......... 29 S....... DIDILESCU. CORMOª.... 89 T.. P. M... ª.... A.. A.......... C.... KOVACS......... I.................... SCÂRNECIU... 86 D........................ I. izolate din diverse prelevate ... DUMITRU................. TÃNÃSESCU......... ANTICS.......... DIACONESCU: Influenþe genetice în boala pulmonarã neonatalã ........... A.......................... FARCAª: Strategii actuale in diagnosticul osteoporozei – tendinþe 2005 . MIU. F... MIHALCEA....... NEGREANU... M. 66 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr....... M. M........... C.. M..... 95 A................... FLEANCU.......... I...... I.......... MANIU..... BÃÞAGA. MIHAILOV. 18 C.. 35 C... 49 A... N. R... DIDILESCU.... 38 AL. B.................................... RUSS.................. L..................... FALUP-PECURARIU: Evoluþia statusului nutriþional în funcþie de tipul de realimentare la sugarii fãrã malnutriþie ...

... TÃNÃSESCU........................ M... BOD. D........... OANA.... KISS................ D.. Strains isolated from different pathological products ...... 117 B. DIACONESCU: Genetic influences of neonatal respiratory disease ..... FARCAS: Idiopathic transient osteoporosis – a hidden cause of hip pain . POP... M.................. R.................. CEVEI. CÃLINESCU: Effects of some professional factors on blood pressure .. CIOBANU. M. D......... SOLOMON.. TIURBE: The prevention of the first osteoporotic fracture – its part in quality of life improvement . 54 A.. CEVEI..................... G. UDREA: Medical irradiation ... Closing flaw of second gill’s ditche ................... BURUIAN.... The role of bone transillumination in the guiding of locking ....... 97 E....... P.. A... ROMAN: Cronicle .... D.... P.. IOANCIO. 8 D..... D. NAGY..... 95 A...... NGWENYA: Antibiotherapy in surgical pathology of extrahepatic biliary system ... SCÂRNECIU: Hyperdynamic cardiovascular system in hyperthyroidism . F.. M............... based on Psychopharmacological Tests ........... 27 C.. 124 M...... D. 91 T.... MARINESCU.... SAFTA.... B. SABÃU........ A............CONTENT REVIEWS D... 121 O. SCÂRNECIU: Cardiovascular effects of thyroid hormones in thyrotoxicosis ................. POP......... L............. ªERB..... I... C........... KISS.................. BURLACU. SÂRBU: Diagnosis of acute pancreatitis. BÃÞAGA....... G.......... L. I. MARCU: Cardiac potential of 55-70 years male and female capacity in different psychosocioprofessional context ... CORMOª......... TOMOIOAGÃ: Bone cyst – evaluation of clinical results .......... FÃRCAª... ªOFARIU: The Phystulographic appearance of RABL channel persistence. R.......... L.. 42 L............... E....... S... D...... 109 G.. S.......... LIANA CHICEA: Epidemiology of gastric cancer – geographic and temporal variations .... FABIAN...... NEAMÞU: Screening for infant celiac disease................ 128 FOR YOUNG RESEARCHERS M........ CEVEI. SIMONA BÃÞAGA. 44 F...... POPA. POP: CT-scan on early ischemic stroke ........... L......... ª..... ORGA-DUMITRIU..... ANTICS... NEAGOE...... GAVRILÃ: Aspects regarding the action of the peroxidases-H2O2 system on some phenothiazinic derivates .......... DENEª.... 130 CHRONICLE I. MARINESCU... 11 M..... BURTÃ..... C.......... TRÎMBIÞAª........ PÃTRU: Effects of physical training on effort capacity and on cardiac function ... CAZAN..... IDOMIR: Noninvasive measurement of bilirubin in newborn faundice .. SCÂRNECIU: Amiodarone and hyperthyroidism .. F.......... 29 S.... C....... DIDILESCU...... 47 F.. DEJICA V... FALUP-PECURARIU......... S...... B..... DIDILESCU........... 81 I.... 56 V.. D.. BAIER.. O. 86 D..... M.. MÃRIEª..................... C...... SOLOMON................ A........... MOLDOVAN: General anaesthesia at mice after single administration of a Ginkgo Biloba extract .......... C........................... GAVRILÃ...... R...... N... 66 C. GROSU........ MIHALCEA. A...................................... SANTA..... O................. 69 O....... M..... BÃÞAGA...... M.. MARINESCU: The intramedullary locking nails osteosynthesis...... 5 S........ M. C. 103 C..... DABELEA: Postoperatory Complications of Cancer Surgery of the Thyroid Gland ... NICOLAE..... PODEANU... L.... N................ I........... MIU. M........ 134 4 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr............. 23 C. B. 52 D. SCÂRNECIU......... PÃDURARIU... O.... DANIELESCU: Evolution of intramedullary osteosynthesis .......... NINA-IOANA ªINCU: Acute aortic dissection type A ... L...... A.. I... FALUP-PECURARIU......... FALUP-PECURARIU: Evolution of nutritional outcome depending on the type of refeeding the toddlers .................. GRIGORE... FLEANCU..... MARICA: Pulmonary diseases and their associations with the conditions of the oral cavity ................ FARCAª: Current strategies on osteoporosis diagnosis – tendency 2005 ..... M.......... 32 C...... M... SCÂRNECIU..... 35 C........ GRUION.... PÃTRU.. MANIU....................... CÃLINESCU. M... DUMITRU. E. 14 I.. 93 D.... ªERB.... L. R... TOTOIANU: Nodular goiter at a female patient with mild cognitive impairment ...... I................. B................. ILEANA LASZLO...... C........... I.. RUSS............. CAZAN... PASCU....... TOMOIOAGÃ: Actual treatment of hip arthroplasties with septic complications . IANCU: Non-elastic compressive dressing – a therapeutical alternative of varicous ulcers . POPITA: Who recist criteria for evaluation of the therapeutic response in oncologic patient (RECIST) ................ I... 49 A........... ROTARU.. BÃÞAGA..... I.. GH..................... V............. nutritional profile . 113 B............. MARCU........ R. 63 CLINICAL AND LABORATORY STUDIES A.... MIHAILOV........... M........ C.... LIXANDRU: Medical errors in looking after a hospitalised newborn child ... M.. M................ S...... E. O..... B... POP... NAGY. MIHAILOV. KOVACS.. IOANCIO. R.... NEAMTU: Gastroduodenal pathology in Helicobacter Pyloryinfection on teens ... C....... 3/2005 .......... M. RÂJNOVEANU. N. DUMITRA: Ostheoporosis and implants therapy ........... C.... FIÞ... A... M.......... PERSU..... FLEANCU...... TOMA. SECHEL..................... BOD. R......... E. MIHALCEA.............. 89 T......... 18 C...... NEGREANU... O............ 60 G... TOADER: Hemorheological modifications in chronic pulmonary diseases ...... PERSU.... 38 AL.... SCÂRNECIU....... CIOBANU.............. IDOMIR: Study of some enterococcus Sp.. M.............. MANIU..... MIHALCEA..... C...... MÃRIEª: The Study of the Action of Amiodarone on the Behaviour of Mice... Current review ....... I.....

Incidenþa cancerului gastric aratã o largã variaþie geograficã între diferitele þãri.10/0000 în anul 2000). în ultimii ani incidenþa neoplasmului gastric în SUA s-a menþinut constantã. 1. situându-se pe locul doi în ce priveºte rata mortalitãþii (6). iar pentru anul 2005. zona Bucureºti ºi jud. În general. în 1995. au fost constatate diferenþe semnificative nu doar în context internaþional. reprezentând a doua cauzã de deces prin neoplazii. China. Portugalia (33%). Australia. Yamagata) faþã de cele din sud (Kagoshima. În anul 2001. aproape douã treimi fiind înregistrate în þãrile în curs de dezvoltare (2). Timiº. 3). Estul Europei. în anul 2000. cu toate cã o scãdere a fost semnalatã încã din anii ‘70 (10. ocupând locul patru în prevalenþa mondialã a cancerelor. Coreea. unde neoplasmul gastric a ajuns pe locul opt în ceea priveºte rata deceselor prin neoplazii. Astfel. Okinawa) (6). în timp ce în Ragusa este de numai 13. din care vor deceda aproximativ 11 550 pacienþi (9). incidenþa este estimata la 21 860 de noi cazuri. dacã în 1930 rata mortalitãþii la bãrbaþii albi era de 400/0000. Populaþiile cu risc scãzut sunt întâlnite la rasa albã din America de Nord. which is registered in Romania. unele þãri din Europa de Vest. În 1998.20/0000 (5). dar cu variaþii semnificative între diverse þãri: Polonia (11%). Lituania (37%). rata mortalitãþii/an este cu circa 20% mai micã decât incidenþa cancerului gastric. Spania (28%). Variaþii geografice ºi temporale la nivel mondial Cele mai recente estimãri privind incidenþa ºi mortalitatea globalã a cancerului gastric relevã faptul cã. Japonia rãmâne în fruntea þãrilor cu incidenþã crescutã a cancerului gastric (88. dar ºi o caracteristicã importantã – declinul constant al acestor indicatori în ultimele decenii. Miyazaki. În România. Rata supravieþuirii la 5 ani rãmâne scãzutã. 11). Teleorman (2. Covasna. Germania (27%) ºi Franþa (25%). tendinþã care se înregistreazã ºi în România. O. la mare distanþã faþã de cancerul de pancreas (locul 3 cu 60 139 noi cazuri). între anii 1997-2001 aceasta a fost de numai 5. Unele þãri au o incidenþã crescutã a cancerului gastric în cadrul neoplaziilor digestive. Chile) ºi statele din fosta Uniune Sovieticã (3). în India. În Europa anului 2000. aceasta a fost de 22 800 de cazuri noi. Letonia (34%). LIANA CHICEA* * Facultatea de Medicinã „Victor Papilian“ Sibiu ** Universitatea de Medicinã ºi Farmacie „Iuliu Haþieganu“ Cluj-Napoca REZUMAT Cancerul gastric rãmâne o importantã problemã de sãnãtate publicã la nivel mondial. ocupând locul 2 (130 810 cazuri) dupã cancerul colorectal (304 687 cazuri). ABSTRACT Gastric cancer is a major problem of public health throughout the world. The incidence and the mortality by gastric cancer have a significant variability in different countries and geographic areas. „ tendinþa continuã de scãdere a acestor indicatori. Din punct de vedere epidemiologic. cu 880 000 de noi cazuri în fiecare an. but also an important feature – constant decline of this indicators in the last decades.30/0000. în Japonia cancerul gastric este de 3 ori mai frecvent în prefecturile din nord (Akita.6% dintre toate neoplaziile digestive. Zone cu risc crescut sunt reprezentate de Japonia. 3/2005 5 . acesta a reprezentat a doua cauzã de deces prin neoplazii (650 000 decese).80/0000 (7). Harghita). În Italia. cancerul gastric prezintã douã trãsãturi caracteristice: „ variabilitatea ratei incidenþei ºi mortalitãþii în diferite þãri ºi arii geografice. cum ar fi Bielorusia (47%). în Florenþa rata incidenþei cancerului gastric la bãrbaþi este de 36.REFERATE EPIDEMIOLOGIA CANCERULUI GASTRIC – VARIAÞII GEOGRAFICE ªI TEMPORALE EPIDEMIOLOGY OF GASTRIC CANCER – GEOGRAPHIC AND TEMPORAL VARIATIONS D. la ora actualã incidenþa cancerului distal este similarã cu cea a cancerului proximal (lângã joncþiunea gastro-esofa- „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. La aceste populaþii riscul de cancer gastric este de 15-20 ori mai mic comparativ cu cele care beneficiazã de un risc crescut (5). unele þãri din America Latinã (Costa Rica. Filipine. Ca peste tot în lume. Noua Zeelandã (4). cancerul gastric a ocupat primul loc între neoplazii (21%). dupã cum se poate observa în tabelul 1 (12). Ucraina (39%). În acelaºi timp. too. ci ºi în cadrul aceleiaºi þãri. în 2000 – 22 000 (8). ORGA-DUMITRIU*. regiunile geografice cu risc sunt reprezentate de judeþele din nord-vestul ºi estul Transilvaniei (Arad. PASCU**. cu 100 000 de noi cazuri depistate. neoplasmul gastric a provocat decesul a 50 000 de pacienþi. providing the second mortality rate by cancer. Diminuarea semnificativã a mortalitãþii prin cancer gastric a fost înregistratã îndeosebi în Statele Unite. Rata incidenþei ºi mortalitãþii prin cancer gastric prezintã o mare variabilitate în diferite þãri ºi arii geografice. Dupã o scãdere de aproximativ 20%. ºi în Europa a fost semnalatã o schimbare a localizãrii cancerului gastric în ultimii 30 ani (4): dacã în trecut domina localizarea antralã. Marea Britanie (12%) ºi Danemarca (14%) faþã de Austria (28%). Estonia (34%). cele mai multe state din Africa. Astfel. cancerul gastric a reprezentat 22.

evoluþia acestor indicatori a cunoscut o stagnare în jurul valorii de 350/0000 pentru incidenþa globalã ºi de 3922 decese (13).6 33. 3/2005 .1 12.50/0000 ºi un total de 5921 decese). mai ales la bãrbaþi.5 80.8 11.2 anul 1963 (incidenþã globalã de 63. începând cu anul 2000 a fost constatatã o reluare a tendinþei de creºtere a incidenþei globale ºi a mortalitãþii.40/0000 faþã de 32. Motivele acestei evoluþii sunt încã neclare. ocupând locul doi între cauzele de mortalitate. datoritã: scãderii mortalitãþii generale. 2.1 6.0 37. de la 22594 în 1963 la 42939 cazuri în 2002 (13).9 9.6 18. rectum and anus (C18) Lung (C33-34) Pancreas (C25) Prostate (C61) Uterus (C53-C55. rectum and anus (C17-21) 1282 Tabelul 4 Anul Evoluþia incidenþei globale ºi a mortalitãþii prin cancer gastric în România în ultimii 40 de ani Sex masculin Incidenþã (la 100000 loc) Mortalitate (per an) 3462 3396 2737 2502 2664 2594 2476 2570 2724 2776 Sex feminin Incidenþã (la 100000 loc) 25. Din nefericire.5 12.8 63.9 10. creºterii duratei medii de viaþã a populaþiei. 2 ºi 3). acesta din urmã fiind devansat ºi de cancerul mamar din anul 1981 (15. dupã o scãdere constantã timp de 30 ani înregistratã începând cu Tabelul 2 Cancer All cancers (C00-96) Lung (C33-34) Prostate (C61) Breast (C50) Uterus (C53-55.1 11. Astfel.9 11.70/0000 cazuri faþã de 13. Modificãri importante au survenit în ultimele decenii în incidenþa ºi mortalitatea cancerului gastric.4 24.4 24.4 31. La sexul masculin. decesele prin cancere au cunoscut o creºtere constantã.8 Mortalitate (per an) 2459 1913 1478 1262 1291 1320 1228 1349 1358 1312 1963 1973 1983 1990 1993 1996 1998 2000 2001 2002 37.9 All cancers (C00-96) Colon.50/0000. dar par a avea legãturã cu scãderea prevalenþei infecþiei cu Hp în paralel cu creºterea incidenþei bolii de reflux gastroesofagian. dupã cum se poate remarca din tabelul 4. Tabelul 3 Cancer Incidenþa globalã ºi mortalitatea principalelor neoplazii din România în 2002 Deaths 42939 4285 8787 2129 1560 2522 3013 4088 Crude Rate 395. Evoluþia descendentã a indicatorilor principali de morbiditate ºi mortalitate ai cancerului gastric a determinat detronarea acestuia din fruntea neoplaziilor întâlnite în România. 3247 decese faþã de 3324 decese prin neoplasm pulmonar). când neoplasmul uterin a trecut pe primul loc ca incidenþã cu 22. Aspecte similare au fost constatate (13) ºi la sexul feminin începând cu anul 1969. C58) Stomach (C16) Incidenþa globalã ºi mortalitatea principalelor neoplazii din România în 1963 Deaths Crude (per year) Rate 22594 2965 637 901 2384 3462 240.5 23.7 11.5 10. 270/0000. În acelaºi timp.7 22.10/0000 pentru cancerul pulmonar. iar în anul 2002 – 395. în 1995 reprezenta 350.4 22.6 27. dupã bolile cardiovasculare. locul sãu a fost luat de cancerul pulmonar începând cu anul 1974 (incidenþã globalã de 31. iar ulterior de cel colorectal ºi bronhopulmonar (a se vedea tabelele 5 ºi 6).3 14. creºterii reale a incidenþei ºi mortalitãþii prin cancere ca urmare a schimbãrii continue a condiþiilor de viaþã ºi muncã.2 24. ceea ce reprezintã practic o dublare a mortalitãþii (tab.9 23. dacã în anul 1963 incidenþa globalã a cancerelor în România era de 240.80/0000. C58) Breast (C50) Stomach (C16) Colon.60/0000 cazuri de cancer gastric).0 19. Frecvenþa acestora a crescut rapid.9 26. România a înregistrat modificãri profunde în structura morbiditãþii ºi a mortalitãþii prin cancere. ameliorãrii calitãþii diagnosticului ºi precizãrii cauzelor de deces ºi creºterii acurateþii rapoartelor statistice.6 21.gianã).8 23. Evoluþia cancerului gastric în România În ultimele decenii.1 6 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr.7 11.8 39.30/0000 cazuri faþã de 210/0000 în cazul cancerului gastric.

p. National Cancer Institute.7-9. 2003. MB.Chiricuþã.iacr. Chromosomal instability in gastric cancer. Salt. Jaffer A. Ed. 13.com.7 14. the internet and global health.3. 2005. Medicinã internã: Bolile digestive. Marjan M.Medicalã. and risk of gastric cancer: epidemiologic evidence. Sibiu. C58) CONCLUZII Cancerul gastric rãmâne în continuare o problemã importantã de sãnãtate publicã. Cu toate acestea. ChB. Amsterdam. Alimentary Pharmacology & TherapeuticsVolume 18. 12. Globocan 2002 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Tsuji N. 9. evoluþia acestor indicatori a cunoscut o stagnare în jurul valorii de 350/0000 pentru incidenþa globalã ºi de 3920 decese. Nishizawa Y. MRCP. Medical oncology: a comprehensive view.I. Gherasim L.50/0000 ºi un total de 5921 decese).4 11. Cancer Science. 2004. atât în þãrile cu risc crescut. salted food intake.9. Kasugai T. Ed.. p. Cluj-Napoca. sub red. Shoichiro Tsugane. Prof.Tabelul 5 Incidenþa globalã ºi mortalitatea principalelor tipuri de neoplazii la sexul masculin în România anului 2002 Deaths 25132 1506 2373 2373 7070 1246 1560 1054 2776 Crude Rate 236.1 14. p. World Mortality Database. 2003. 11. 8. Mano M.7 27. 6. march.Weiss. Furukawa H. Martyn Plummer. Ishiguro S. France. Time trends for small gastric cancer in Japan. hepatice ºi pancreatice.169-180.9 22. 3. Gastrointestinal cancers in Europe. march.1 Tabelul 6 Incidenþa globalã ºi mortalitatea principalelor tipuri de neoplazii la sexul feminin în România anului 2002 Deaths 17807 3013 1995 1517 1312 2522 Crude Rate 159. Bucureºti. 3 (3):123-127. Hiratsuka M. Keighley MR. Silvia Franceschi and Nubia Muñoz.232-235. med News. Gastric Carcinoma. PhD. www. 240-244. F-69372Lyoncédex08. rectum and anus (C18-21) Intestine (C17-21) Lung (C33-34) Pancreas (C25) Prostate (C61) Rectum and anus (C19-21) Stomach (C16) Cancer All cancers (C00-96) Breast (C50) Colon. 10. Kiss L. Philip Agop Philip. 1984. 2000 Dec 27. vol. 5. Volume 96 Issue 1 Page 1 – January 2005. Cancerul gastric.3 66. 2. Miyashiro I. p. 1999. 7.gov. trebuie remarcatã diminuarea considerabilã a mortalitãþii ºi incidenþei acestuia la nivel mondial în ultimele decade.6 13. 2003.7 9. BIBLIOGRAFIE 1. 4.2 21. Epidemiology of gastric cancer.Universitas.6 11. Institutul Oncologic Cluj-Napoca. reprezentând cauza a 650 000 decese în anul 2000. cât ºi în cele cu risc scãzut.8 22. International Agency for Research on Cancer150.13. Cancerul gastric. Ajani. Cours Albert Thomas.cancer. Epidemiology. Tendinþe similare au fost observate ºi în România: dupã o scãdere constantã timp de 30 ani înregistratã începând cu anul 1963 (incidenþã globalã de 63. Gastric Cancer.0 17. 2005. Supercours. www. Nose K. 3/2005 7 . Supplement 3.6 Cancer All cancers (C00-96) Buccal cavity and pharynx (C00-14) Colon.. November 2003. vol. rectum and anus (C18-21) Lung (C33-34) Stomach (C16) Uterus (C53-C55.9 26.

Mariana Cevei*. DEXA este tehnica cea mai apreciatã pentru cã oferã cea mai mare exactitate. Dupã vârsta de 50 de ani. Repetarea examinãrii DEXA la aceeaºi persoanã dupã un anumit interval de timp (de regulã dupã doi-trei ani) permite aprecierea modificãrilor intervenite în masa osoasã (3. depistãrii precoce ºi tratamentul osteoporozei. 5): 1. osteoporoza beneficiazã actualmente de un interes particular. 2). Acest articol încearcã sã sistematizeze informaþiile existente în literatura de specialitate asupra factorilor de risc ºi tendinþelor de stadializare ºi utilizare a acestora în managementul complex al osteoporozei. Mariana Mihailov*. Spitalul Clinic de Recuperare Medicalã Bãile Felix *Universitatea din Oradea. de acelaºi sex. cu consecinþe majore asupra morbiditãþii ºi mortalitãþii. femeile atlete care sunt amenoreice dupã efort fizic intens 3. Dupã Colegiul American de Reumatologie (The American College of Rheumatology) indicaþiile osteodensitometriei sunt (2. This article tries to assess the present informations existent in the medical literature on risk factors and their aim în osteoporosis management. Importanþa acordatã acestei probleme a crescut semnificativ în ultimul timp. pe care le comparã cu valorile medii ale densitãþii osoase ale unei populaþii de indivizi tineri sãnãtoºi. Dorina-Maria Farcaº*. 40% din femei ºi 13%din bãrbaþi dezvoltã cel puþin o fracturã osteoporoticã. Problemele acestei strategii sunt legate de: stabilirea cauzalitãþii între factorii de risc ºi osteoporoza.4). astfel încât sunt lesne de înþeles eforturile depuse pentru realizarea unei strategii coerente ºi susþinute în vederea profilaxiei. Facultatea de Medicinã ºi Farmacie REZUMAT Epidemie silenþioasã ºi afecþiune redutabilã a secolului nostru. consisted in many detection strategies. Aceasta metodã poate decela modificãri ale densitãþii osoase. cu cea mai bunã reproductibilitate în timp ºi cu doze foarte mici de iradiere. cu istoric familial de osteoporozã 2. Scorul-T exprimã diferenþa dintre valoarea efectiv mãsuratã ºi valoarea de referinþã din cadrul populaþiei alese ca „martor“. 3/2005 . alcoolul. Se apreciazã cã astãzi existã în lume peste 150 milioane de oameni care suferã de aceastã boalã. dieta (3). which raises a high interrest in the medical world.STRATEGII ACTUALE IN DIAGNOSTICUL OSTEOPOROZEI – TENDINÞE 2005 CURRENT STRATEGIES ON OSTEOPOROSIS DIAGNOSIS – TENDENCY 2005 Salvina Mihalcea. Toate acestea atrag costuri enorme. Nowadays the DEXA strategies are loosing interest in comparrison with some other strategies which will try to assess the risk factors and the fracture risk on osteoporosis diagnosis and on therapeutic decisions. sedentarismul.3 milioane de fracturi osteoporotice. Obiceiurile care pot fi abordate sunt: fumatul. STRATEGIA FACTORILOR DE RISC Un prim pas este identificarea pacienþilor cu risc înalt ºi ulterior diagnosticarea bolii. raportul cost-eficienþã Modificarea incidenþei factorilor de risc în comunitate necesitã abordarea întregii populaþii. femeile sau bãrbaþii care au urmat tratament cortizonic o perioadã mai îndelungatã 8 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr.3). execuþie rapidã. STRATEGII GLOBALE Este oare un paradox faptul ca o singura boalã – osteoporoza – beneficiazã în fiecare an de un congres la care participã peste 7000 de specialiºti din întreaga lume? Acest fapt devine perfect explicabil dacã þinem cont de faptul cã în ultimele decenii. ABSTRACT Osteoporosis is a silence epidemic and severe disease of our century. În Europa ºi Statele Unite ale Americii se produc în fiecare an aproximativ 2. Factorii de risc care trebuie luaþi în considerare: „ identificarea femeilor cu densitate mineralã osoasã (DMO) scãzut㠄 identificarea vârstnicilor cu propensiune la cãdere „ identificarea diverselor afecþiuni – cauze ale osteoporozei secundare „ identificarea pacienþilor cu tratament cortizonic Osteoporoza definitã în termenii masei osoase – evaluarea masei osoase – este piatra unghiularã a diagnosticului osteoporozei(1. complianþa comunitãþii. toate femeile dupã menopauzã. DEXA (Dual energy X-ray absorbtiometry) DEXA este o tehnicã radiologicã specializatã ºi reprezintã în prezent standardul de aur pentru mãsurarea densitãþii osoase. osteoporoza a devenit o importantã problemã de sãnãtate publicã. reversibilitatea riscului. În ultimele luni strategiile bazate pe DEXA pierd teren în fata unor strategii ce încearcã standardizarea factorilor de risc ºi a riscului de fracturã. S-a calculat cã la fiecare 30 de secunde o persoanã suferã de o fracturã osteoporoticã (2. atât în diagnosticul bolii cât mai ales în luarea deciziei terapeutice. interes manifestat ºi în numeroasele strategii de depistare.

femei sau bãrbaþi cu hiperparatiroidism primar Pe de altã parte. În cursul evoluþiei osteoporozei. 5). hiperparatiroidism primar. propeptidul colagenului de tip I. De asemenea. Fracturi de fragilitate: – fracturã radiocarpianã. adicã resorbþia depãºeºte formarea. hipogonadismul primar. 5. La aceleaºi valori ale DMO pacienþii sub tratament cortizonic suferã mai multe fracturi faþã de cei fãrã tratament cortizonic 5. Este cunoscutã importanþa markerilor ca factori predictivi ai fracturii la femeile la menopauzã. femei sau bãrbaþi cu anomalii ale vertebrelor 5. Fracturi de fragilitate apãrute la valori DMO normale 2. Fumatul ºi consumul crescut de alcool 6. menopauza precoce. 3/2005 9 . fosfataza alcalinã ºi izoenzima osoasã.“ În prezenþa factorilor de risc clinici utilizarea DEXA este indicaþie certã pentru diagnostic. Aveþi greutatea sub 57 Kg? Da Nu 5. DMO la nivelul ºoldului? < = -1. sindromul posttransplant. dar pun la încercare calificativul „de aur“. Mama dumneavoastrã a avut fracturã de ºold dupã 50 de ani? Da Nu 4. Prezenta factorilor de risc majori 2. Observaþiile clinicienilor atestã valoarea investigaþiei cu ajutorul DEXA. terapie cortizonicã în dozã de 7. dozajele sanguine ºi urinare ale metabolismului fosfocalcic sunt prin definiþie normale. index de masa corporala < 19 kg /mp. Factorii care diminuã riscul sunt creºterea ponderalã dupã vârsta de 25 ani ºi practicarea mersului ca exerciþiu fizic. vertebralã. Istoric familial de fracturã de ºold 4. Indice de masã corporalã < 19 kg/mp La un scor total mai mic sau egal cu 6 se iniþiazã obligatoriu terapia antiosteoporoticã. Fundaþia Naþionalã de Osteoporozã în SUA recomandã osteodensitometria pentru (4. La o creºtere minorã a DMO dupã tratament antiresorbtiv existã o reducere semnificativã a riscului de fracturã 4. eliminaþi în urinã piridinolinele ºi peptidele înrudite hidroxiprolina Indicaþiile acestor determinãri se regãsesc în: diagnosticul formei fiziopatologice de osteoporozã ºi monitorizarea efectului terapeutic. 1 0 1 0 1 0 1 0 1 0 0-5 Factori de risc independenþi faþã de DMO Determinarea densitãþii minerale osoase este utilã pentru stabilirea diagnosticului osteoporozei. 5 mg într-un interval mai mare de 6 luni. Studii recente au identificat unele limite ale DMO: 1. Pierderea în înãlþime ºi cifoza Factorii de risc majori includ: deficitul estrogenic. Elementele care susþin examinarea DEXA: 1. 1. prezenþi în sânge sunt osteocalcina. Câºtigul de masã osoasã la nivelul coloanei vertebrale în urma tratamentului cu fluoruri nu este urmat de scãderea frecvenþei fracturilor vertebrale 3. amenoreea. În osteoporozã bilanþul osos este negativ. hipertiroidism. fie printr-o resorbþie excesivã. Markerii de resorbþie osoasã. Fumaþi zilnic? Da Nu 6.Dexa – standardul de aur. Care este vârsta dumneavoastrã? >= 65. Evidenþierea radiograficã a osteopeniei ºi a deformãrilor vertebrale 3. Vârsta O nouã noþiune care câºtigã teren este probabilitatea oricãrei fracturi osteoporotice (%) în urmãtorii 10 ani. fie printr-o formare insuficientã. Vã folosiþi braþele când vã ridicaþi de pe scaun? Da Nu 7. Dezvoltarea tehnicilor biochimice permit astãzi sã estimãm remodelajul osos prin dozajul markerilor formãrii ºi a resorbþiei osoase. Markerii de osteoformare.<=85 2. Aþi avut vreo fracturã dupã 50 de ani? Da Nu 3. atestã calitatea osului ºi nu în „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. boli renale cronice.4. dar asocierea DMO cu riscul de fractura impune luarea unei decizii terapeutice (1). Estimãrile biochimice respectiv markerii biochimici 2. alte dezechilibre asociate cu osteoporozei(3. imobilizarea prelungitã. Reducerea riscului de fractura dupã terapie antiresorbtivã este evidentã înainte ca schimbãrile maximale ale DMO sã fie observate 5. de ºold 4. malabsorbþia. sindromul Cushing. Calcularea indexului de fracturã este extrem de importantã. anorexia nervoasã. Echilibrul dintre resorbþie ºi formare determinã bilanþul osos. Fracturi de fragilitate în antecedente 3. Viitorul în managementul osteoporozei – noi tehnici de investigaþie Markerii biochimici sunt utili în diagnosticul osteoporozei. < -2. Sunt situaþii care prezic riscul de fractura independent de valoarea DMO: 1. 5): „ femei dupã menopauzã sub vârsta de 65 ani care au unul sau mai mulþi factori de risc pentru osteoporoz㠄 toate femeile peste 65 de ani cu factori de risc „ femei dupã menopauzã cu fracturi recente „ femei care fac tratament pentru osteoporozã Experienþa clinicã acumulatã pune semne de întrebare cu privire la sintagma ‚. istoric matern de fracturã de ºold. Tabelul 1 Indexul de fractura SCOR 0-5 ÎNTREBÃRI 1. Pentru a estima probabilitatea unei fracturi vom folosi datele din tabelul nr.

spre deosebire de DEXA.ultimul rând monitorizeazã eficacitatea tratamentului (ceea ce DMO nu poate) (3). dar importanþa sa scade în ceea ce priveºte luarea deciziei terapeutice BIBLIOGRAFIE 1. NTX (ser. Examenul se recomandã: „ femeilor cu vârstã peste 65 de ani „ femeilor care au avut fracturi prin mecanism de micã energie. –Measurement of bone mass. 1-3 Febr. însoþitã de tasãri vertebrale. sau pe scurt SOS). Aceasta CONCLUZII 1. dar ineficientã în diagnosticare ºi monitorizarea tratamentului. cu alte cuvinte. Delmas P. Din analiza BUA ºi SOS aparatul poate estima densitatea osoasã ºi scorul-T. este un diagnostic tardiv. 2005 Alte tehnici de evaluare Radiologia Se foloseºte radiografia regiunii dorso-lombare (de profil)care evidenþiazã deformãrile vertebrale datorate fracturilor vertebrale. care conþine os trabecular – tipul de os care se modificã cu vârsta. Factorii de risc trebuie mult mai bine standardizaþi 5. care mãsoarã densitatea osului. costul crescut. 1-3 Febr. Ultrasonografia cantitativã (Quantitative Ultrasound sau pe scurt QUS) mãsoarã calitatea osului. urina) izoenzima sa osoasã (în ser) propeptidul colagenului de tip 1 (în ser)(urina) fragmente de osteocalcinã metodã se foloseºte de regulã pentru regiunea cãlcâiului. urina) OSTEOFORMARE osteocalcina (în ser) fosfataza alcalina totalã + piridolina (ser. Îmbunãtãþirea accesului la astfel de teste trebuie sã constituie o prioritate a politicii sanitare din acest domeniu (4). Rezonanta magnetica este metoda care permite evaluarea structurii osului. Aceasta metodã se numeºte „viteza sunetului“ (Speed of Sound. 1-3 Febr. asemãnãtor cu þesutul osos de la nivelul coloanei vertebrale. deci destul de târziu. 3/2005 . Aprecierea radiografiei se poate face calitativ sau cantitativ fiind foarte importante: – zona T12 – L5 ºi zona dorsalã mijlocie. Ultrasonografia cantitativã mai mãsoarã de asemenea viteza cu care fasciculul trece prin os. Totuºi. – 14th IOF – Advanced Training Course On Osteoporosis. Lyon. evaluarea arhitecturii trabeculare. Viitorul va aparþine globalizãrii unei definiþii a osteoporozei care va include riscul de fracturã. Garnero P. 2005 5. Numãrul de biopsii este limitat la 2 / pacient. – Definition. 2005 3. indiferent de vârst㠄 tuturor pacienþilor cu afecþiuni care cresc riscul de fracturã sau aflaþi în tratament cronic cu corticosteroizi. Înaintea apariþiei tasãrilor vertebrale sau a altor fracturi. se apreciazã cã ºi în þãrile bogate. Riscul pentru fracturã devine un element determinant în decizia terapeuticã 4.14th IOF – Advanced Training Course On Osteoporosis. 2 sunt inseraþi marcherii biochimici care traduc procesul de osteoformare ºi cei ai procesului de resorbþie osoasã. Rizzoli R. DMO rãmâne standardul de aur pentru diagnostic. Este esenþialã în monitorizarea tratamentului deoarece include date care atestã calitatea osului sub terapie. Ultrasonografia cantitativã ne poate da informaþii cu privire la structura. zonã uºor accesibilã. Lyon. Biopsia de creasta iliacã este singura metodã care ne dã acces la nivelul intermediar de organizare al osului ºi la aspectele dinamice ale remodelãrii osoase. iar cei cu risc înalt vor fi trataþi 4. indiferent de vârst㠄 femeilor cu antecedente familiale de fracturi vertebrale sau de ºold. D. – Local and endocrine of bone remodeling – 14 th IOF – Advanced Training Course On Osteoporosis. epidemiology and social aspects of osteoporosis – 14th IOF – Advanced Training Course On Osteoporosis. Radiografiile recunosc pierderea de os numai când s-a produs o scãdere cu 25-30% a densitãþii osoase. Aceasta metoda se numeste „atenuare ultrasonicã în bandã largã“ (Broadband Ultrasonic Attenuation sau pe scurt BUA). De asemeni poate monitoriza tratamentul Dezavantajele sunt legate de expunerea la radiaþii. Lyon. Tehnici noninvazive de evaluare a osului Tomografia computerizatã este utilã în evaluarea geometriei ºi densitãþii osului fiind mult mai utilizatã pentru osul spongios. Ultrasonometria este cea mai rãspânditã metodã de evaluare fiind utilã în evaluarea riscului de fracturã. Ultrasonografia cantitativã mãsoarã modul în care fasciculul de ultrasunete se modificã la trecerea prin picior. Osteoporoza se recunoaºte radiologic printr-o hipertransparenþã difuzã a rahisului. – New biochemical marchers of bone remodeling – 14th IOF – Advanced Training Course On Osteoporosis. În tabelul nr. 1-3 Febr. 1-3 Febr. 2005 2. Kanis J. 2005 10 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3. fiind vizibile numai traseele osoase verticale ale corpilor vertebrali care au un aspect striat vertical. A. Existã o distincþie acceptatã între diagnostic ºi decizia terapeuticã 2. Lyon. existã încã deficienþe în posibilitãþile de a beneficia de explorãri paraclinice performante care sã permitã un diagnostic precoce. fiind importantã la nivelul scheletului vertebral Dezavantajele decurg din costul crescut al acestei investigaþii ºi necesitatea unui personal specializat. fiind foarte utilã în diagnostic. Lyon. indiferent de sex sau vârstã. Transparenþa vertebrelor este mãritã. Tabelul 2 Marcheri biochimici osoºi OSTEORESORBTIE CTX. elasticitatea ºi duritatea osului. examenul radiologic nu are utilitate pentru diagnosticul osteoporozei. Rizzoli R.

medicului ortoped. campania lansatã în mass media de IOF de la începutul anului 2003 prin care erau încurajaþi atât femeile cît ºi bãrbaþii sã conºtientizeze riscul de osteoporozã prin efectuarea testului de 1 minut înaintea apariþiei primei fracturi. Se estimeazã cã una din trei femei ºi unul din cinci bãrbaþi cu vârsta peste 50 ani din întreaga lume suferã de osteoporozã. general practitioner. silentioasã ºi endemicã. Spre deosebire de alte boli osteoporoza este o boalã care poate fi uºor diagnosticatã ºi tratatã. an early measure of bone mineral density and the algoritm of the risk factors.PREVENÞIA PRIMEI FRACTURI OSTEOPOROTICE – ROLUL EI ÎN AMELIORAREA CALITÃÞII VIEÞII THE PREVENTION OF THE FIRST OSTEOPOROTIC FRACTURE – ITS PART IN QUALITY OF LIFE IMPROVEMENT Dorina Maria Fãrcaº*. caracterizatã de o densitate mineralã osoasã scãzutã ºi de alterarea calitãþii osului. Cheile de prevenire a primei fracturi sunt reprezentate de un stil de viaþã sãnãtos ºi o depistare precoce prin mãsurarea densitãþii minerale osoase (DMO) ºi algoritmului factorilor de risc. Pacienþii cu osteoporozã sunt de obicei asimptomatici pânã la apariþia primei fracturi. oasele devin mai poroase ºi fragile. de o masa osoasa deficitarã precum ºi de creºterea gradului de fragilitate osoasa. este probabil chiar mai important de a preveni apariþia lor. Creºterea costurilor pentru îngrijire ºi spitalizare este paralelã cu creºterea costurilor indirecte care rezultã din pierderea independenþei pacienþilor ºi necesitatea nursingului lor permanent. Osteoporotic patients usually have no simptoms until the first fracture. International Osteoporosis Foundation. first fracture. IOF. Portugalia desfãºuratã cu ocazia Congresului IOF in 2002 care a atras atenþia în mod deosebit asupra nevoii imperioase de a preveni prima fracturã. Ligia Burtã*. Cuvinte cheie: osteoporozã. Se estimeaza costurile anuale directe pentru tratamentul fracturilor osteoporotice in SUA. (2) Osteoporoza reprezintã o povarã socioeconomicã majorã. Salvina Mihalcea**. radiologist/orthopaedic surgeon. 3/2005 11 . quality of life. calitatea vieþii. dar fracturile în sine reprezintã de asemenea o cauzã importantã de mortalitate la pacienþii vârstnici. Se estimeazã cã pânã în anul 2050. The responsibility of the first fracture prevention belongs to self. International Osteoporosis Foundation (IOF) considerã cã dacã este esenþial de a trata corect fracturile osteoporotice. sistemicã. Mariana Cevei*. nurse and patient group. una din doua fracturi de ºold pe fond de osteoporozã vor apãrea in Asia ºi in America Latina. Fracturile. In Europa prin creºterea duratei de viaþa a populaþiei se va dubla numãrul de pacienþi osteoporotici în urmãtorii 50 ani. International Osteoporosis Foundation (IOF) considerã prevenirea primei fracturi osteoporotice o prioritate. ABSTRACT Osteoporosis is a silent disease with a low bone mineral density and an alteration of the bone quality. Cheile de prevenire a primei fracturi le reprezintã un stil de viaþã sãnãtos ºi o depistare precoce prin mãsurarea densitãþii minerale osoase ºi a algoritmului factorilor de risc. asistentei medicale cît ºi grupurilor de suport din cadrul IOF/ASPOR. IOF a elaborat conceptul de «prevenire a primei fracturi» acordându-i o importanta deosebitã. The prevention keys for the first fracture consist of: a healthy lifestyle. caracterizatã de o densitate mineralã osoasã scãzutã precum ºi de alterarea calitãþii osului. radiolog. Keywords: osteoporosis. tema Zilei Mondiale a Osteoporozei din 2002 a fost «Prevenþia primei fracturi». Caracteristicile ei sunt reprezentate de deteriorarea microarhitecturii þesutului osos. cu rezultate tangibile: masa rotundã de la Lisabona. In prezent medicaþia antiosteoporoticã este variata ºi eficacitatea tratamentului a dovedit cã reduce riscul de fractura cu 50% dupa un an de la iniþierea lui. IOF considers the prevention of the first fracture a priority. Responsabilitatea prevenirii primei fracturi aparþine atât individului. acest aspect observându-se chiar în cursul unui eveniment minor din timpul activitãþilor cotidiene (1). iar riscul de fracturã creºte. In consecinþã. Osteoporoza este o boalã endocrinã scheleticã. Anamaria Antics*. în special cele de ºold ºi vertebrale cauzeazã dureri. prima fracturã. Pacienþii osteoporotici sunt de obicei asimptomatici pânã la apariþia primei fracturi. Canada ºi Europa cã sunt de aprox 48 bilioane USD(3). Este de menþionat faptul cã un procent ridicat de pacienþi osteoporotici cu fracturi de ºold necesitã asistenþã medicalã îndelungatã sau permanentã. medicului de familie. Studii demografice indicã de asemenea faptul cã osteoporoza poate atinge în curând proporþii epidemice în þãrile în curs de dezvoltare. Anda Maria Tiurbe*** *Universitatea din Oradea – Facultatea de Medicinã ºi Farmacie **Spitalul Clinic de Recuperare Bãile Felix ***Universitatea de Medicinã ºi Farmacie «Iuliu Haþieganu» Cluj Napoca REZUMAT Osteoporoza este o boalã silentioasã. dizabilitãþi îndelungate ºi scãderea marcatã a calitãþii vieþii. (4) „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr.

fracturi vertebrale în antecedente. gãtitul. un stil de viaþã sãnãtos care cuprinde ºi exerciþii fizice regulate. de pelvis ºi multe fracturi costale. însingurare ºi frica pierderii independenþei personale. Uneori chiar o miºcare cum ar fi ridicatul prea brusc din pat poate cauza o fracturã. Pânã la 30% din pacienþi trebuie sã renunþe la traiul independent ºi sã se transfere într-o formã de îngrijire instituþionalizatã. Costurile anuale in Europa ºi SUA pentru tratamentul celor 2. (3). utilizarea de corticos- 12 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. care este adesea primul medic care consultã pacientul ar trebui sã iniþieze procedura de diagnosticare sau sã îndrume pacientul la medicul de familie sau internist pentru investigaþii (incluzând mãsurarea DMO) ºi pentru tratament. coloanei vertebrale. riscul de fracturã este relativ scãzut. Osteoporoza este adesea denumitã „epidemie silenþioasã“ deoarece de multe ori singurul moment în care pacientul realizeazã cã se confruntã cu o problemã este atunci când suferã o fracturã ºi chiar ºi atunci diagnosticul este de multe ori neglijat de cãtre medici ºi pus în evidenþã doar daca recomanda efectuarea unui test de mãsurare a DMO. se estimeazã cã peste tot în lume numãrul fracturilor de ºold va creºte de la 1. Datorita implicaþiilor majore date de fracturile osteoporotice atât asupra individului cît ºi asupra societãþii este necesarã stabilirea unei strategii care sã stabileascã ºi sã ierarhizeze responsabilitãþile de prevenire a primei fracturi. (6) Osteoporoza determinã o imensã povarã financiarã atât guvernelor cât ºi sistemelor de sãnãtate din întreaga lume. Cheia prevenþiei secundare o reprezintã menþinerea masei osoase în limite normale la maturitate ºi pãstrarea ei cu înaintarea în vârstã. toate acestea pot declanºa senzaþii de fatigabilitate. Rolul asistentei medicale – Asistentele asigurã informaþiile esenþiale pentru pacienþi. fracturile radiusului distal ºi de ºold. Radiologul ar trebui sã cunoascã caracteristicile radiologice ale osteoporozei ºi sã menþioneze posibilitatea acesteia în descrierea radiologicã efectuatã. (2) Rolul medicului de familie – Medicul de familie trebuie sã fie informat despre fracturile din antecedentele pacienþilor sãi. cum ar fi prelucrarea factorilor de risc ai osteoporozei. diagnosticul precoce ºi tratamentul sunt factori deosebit de importanþi în prevenirea fracturilor osteoporotice. încheieturii mâinii sau cãlcâiului. istoric familial de osteoporozã. În aceste cazuri. incidenþa creºte rapid. Masa osoasã maximã poate fi obþinutã printr-o alimentaþie sãnãtoasã. fiind nedureroasã ºi noninvazivã ºi în funcþie de tehnica folositã se mãsoarã densitatea minerala osoasa la nivelul ºoldului. 000USD(5). iar in Elveþia de 35. Când scheletul este osteoporotic DMO este redusã. Mulþi pacienþi mor în primele luni dupã intervenþia chirurgicalã prin complicaþii ale bolilor asociate. (4) Mãsurarea DMO serveºte ca indicator clinic al rezistentei osoase. 3/2005 . 50% dintre toate fracturile osteoporotice apar la pacienþi care au osteopenie ºi nu au încã osteoporozã definitã prin DMO. Cum putem preveni fracturile? Prima abordare este la nivelul asistenþei primare – deoarece un schelet armonios. fracturile humerale. activitãþile sociale se desfãºoarã cu dificultate. femeile sunt mai predispuse la fracturi decât bãrbaþii. la 6. Este clar cã medicii ºi oficialitãþile implicate în politica sanitarã au atât o responsabilitate economicã cât ºi una moralã de a preveni apariþia primei fracturi. O altã întrebare cheie este: de ce sã prevenim prima fracturã? Câteva argumente ar fi: numãrul fracturilor osteoporotice creºte cu vârsta. Acest lucru e valabil în special pentru fracturile vertebrale. Cele mai frecvente semne de alarmã sunt: fracturi precedente. In multe þãri. incidenþa unei fracturi vertebrale creºte de douã pânã la cinci ori riscul unei alte fracturi în urmãtorul an (5). 7 milioane în 1990. o fracturã vertebralã poate cauza durere severã care dureazã sãptãmâni sau luni ºi instabilitate posturalã datoratã modificãrilor anatomice survenite.Întrebarea care a stârnit un viu interes a fost dacã este prima fracturã inevitabilã? Toþi oamenii pierd din masa osoasã odatã cu înaintarea în vârstã. împovãrând mult bugetele sistemelor sanitare. Ortopedul. fracturile cauzate de osteoporozã sunt responsabile pentru mai multe zile de spitalizare intre femeile peste 45 ani decât în orice altã boalã. mai ales cei peste 40 ani trebuie sã fie prevenit de faptul cã o fracturã este un semnal de alarmã atât pentru existenþa osteoporozei cât ºi pentru riscul de a prezenta ºi alte fracturi în viitor. tratament anterior cu corticosteroizi sau existenþa bolilor particulare (anorexia nervoasã). despre factorii de risc speciali ai acestora cum ar fi – istoric familial de osteoporozã. Rolul individului – Fiecare adult. proteine ºi vitamina D. Fracturile coloanei lombare au un impact mai mare asupra calitãþii vieþii faþa de fracturile toracice. Aceasta sugereazã cã un pacient mai în vârstã cu fracturi vertebrale întimpinã dificultãþi mai mari de adaptare faþã de un pacient mai tânãr. Exerciþiul fizic este recomandat pentru toate vârstele. (5) Activitãþile sportive sunt imposibile. spãlatul. care sã includã un aport suficient de calciu. Calitatea vieþii scade cu înaintarea în vârstã. Oricum la persoanele cu masã osoasã normalã. costurile intervenþiilor chirurgicale. mortalitatea totalã în primul an dupã fractura de ºold este de aproximativ 25%. pentru sistemele de sãnãtate publicã ºi companiile de asigurãri. O problemã majorã este cã aprox. 3 milioane de fracturi osteoporotice se ridica la 27 bilioane USD. spitalizãrilor ºi recuperãrii fracturilor de ºold este astronomic. echilibrat se formeazã în tinereþe. Costurile tratamentului unei singure fracturi de sold in primul an au fost estimate la 20. Abuzul de alcool ºi fumatul trebuie evitate. medicul poate recomanda o mãsurãtoare a DMO ºi iniþia tratamentul Rolul medicului ortoped / medicului radiolog – Orice medic ortoped ar trebui sã considere cã o fracturã la o persoanã de 50 ani sau peste aceastã vârstã poate fi o fracturã osteoporoticã. Educaþia. el contribuind atât la formarea osului cât ºi la scãderea demineralizãrii lui. in timp ce mortalitatea directã prin operaþii pentru fracturi de ºold poate fi 1%-5%. oasele sunt mai fragile iar probabilitatea apariþiei unei fracturi chiar în urma unui traumatism minor este crescutã.). echilibratã. (îmbrãcatul. 000USD in Suedia ºi SUA. Un pacient cu una sau mai multe fracturi vertebrale întâmpinã frecvent dificultãþi în desfãºurarea ADL-urilor. spãlatul vaselor etc. menopauza precoce. 3 milioane în 2050. Ei trebuie de asemenea sã fie înºtiinþaþi despre alþi factori de risc ºi sã-ºi facã Testul de Risc de 1 Minut pentru osteoporozã.

reducând astfel riscul de cãdere. 103: 2A: 3S-11S „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. sã consulte un medic cu experienþã în diagnosticarea ºi tratarea osteoporozei. Rolul terapeutului ocupaþional este de a instrui pacientul cu privire la desfãºurarea ADL-urilor sau adaptãrilor necesare din casã. – Definition. Lyon. Reginster JY. Pentru prevenirea complicaþiilor ulterioare ºi a ameliorãrii calitãþii vieþii pacienþilor cu osteoporozã aceºtia trebuie: sã fie informaþi despre osteoporoza ca boalã. sã ia medicaþie adecvatã. histerectomie. Ref. BIBLIOGRAFIE: 1. Lyon. Epidemiology and predictors of fractures associated with osteoporosis. sedentarism. Delmas P. 2005 6. Lips P. 2005 Fizioterapia se poate indica pentru ameliorarea durerilor osteoarticulare. IOF – Osteoporosis Day October 20. greutate corporalã scãzutã. Richy F et al. 1-3 Febr.teroizi.IOF. 3/2005 13 . Kanis J. – Osteoporosis in the Workplace. A. bogata în proteine ºi calciu. RizzoliR. 2002 4. Medicaþia antialgicã ºi antiosteoporoticã trebuie iniþiatã cât de repede posibil de cãtre medicul specialist. EU Osteoporosis Consultation Panel Meeting – September 2002 report 2. sã-ºi asigure alimentaþie corespunzãtoare ºi modificarea stilului de viaþã în care sã includã ºi exerciþiul fizic regulat. Rolul grupului de suport – Grupele de suport existente în cadrul IOF/ ASPOR joacã un rol important în schimbul de informaþii despre osteoporozã ºi în asigurarea suportului psihologic al pacienþilor. Trebuie luatã în considerare ºi administrarea unui supliment de calciu ºi asocierea vitaminei D. abuzul de alcool ºi fumatul. Am. 2002 «Invest in your bones – Quality of Life» 3. J Med 1997. Pacienþii pot sã-ºi amelioreze calitatea vieþii dupã prima fracturã osteoporoticã printr-o alimentaþie adecvatã. anorexie. sã fie informaþi ºi vigilenþi cu privire la factorii de risc ai osteoporozei. 25. Exerciþiul fizic regulat are rol important în menþinerea mobilitãþii ºi ameliorarea tonusului muscular ºi a stabilitãþii posturale. epidemiology and social aspects of osteoporosis – 14th IOF – Advanced Training Course On Osteoporosis. 1-3 Febr. D. sã caute sprijin la un grup de suport condus de ASPOR. – 14th IOF – Advanced Training Course On Osteoporosis. (2) 5.

Tratamentul constã în observaþie. and scintigraphy and MRI can help narrow the differential. iar scintigrafia ºi MRI pot ajuta la elucidarea diagnosticului diferenþial. Facultatea de Medicinã ºi Farmacie Spitalul Clinic de Recuperare Medicalã Bãile Felix REZUMAT Osteoporoza tranzitorie idiopaticã (ITO) trebuie urmãritã la pacienþi adulþi activi tineri ºi de vârstã medie. decompresia chirurgicalã de mãduvã osoasã a fost utilizatã cu succes. This often debilitating condition most commonly affects the hip. 3/2005 . glezna sau piciorul. Mariana Mihailov. Osteoporoza tranzitorie idiopaticã (ITO) este o afecþiune relativ rarã. ITO poate fi mai des întâlnit la bãrbaþii de vârstã medie decât la tradiþionalul grup de femei cu „risc ridicat“ aflate în al treilea trimestru de sarcinã. se instaleazã o durere care se intensificã la încãrcare sau la mobilizarea ºoldului. aceasta fiind cel mai comun tip. controlul încãrcãrii ºi mãsuri de combatere a durerii. it is then marked by pain that intensifies with weight bearing or hip rotation. Physical exam tests can reproduce pain. or foot can also be affected. De asemenea pot fi afectate genunchiul. ankle. boli maligne. artrita septicã. dar are o importantã semnificaþie prognosticã ºi terapeuticã. Participarea pacientului la activitãþi sportive sau în alte activitãþi care determina traumatisme poate duce la confuzii în stabilirea diagnosticului. Diferenþierea faþã de necroza avascularã osoasã este cea mai dificilã. Diagnosticarea tardiva este frecvent întâlnitã. in part because of a lack of physician familiarity with the condition. Two case reports illustrate management of the condition. Aceastã trecere în revistã se va concentra asupra osteoporozei tranzitorii idiopatice la nivelul ºoldului (ITOH). 14 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. afecþiuni ale þesutului moale ºi radiculopatia. În cazuri severe. fractura de stres. Tratamentul este tipic de susþinere ºi include eliminarea durerii ºi terapie fizical.OSTEOPOROZA TRANZITORIE IDIOPATICÃ – CAUZÃ POSIBILÃ A DURERII DE ªOLD IDIOPATHIC TRANSIENT OSTEOPOROSIS – A HIDDEN CAUSE OF HIP PAIN Mariana Cevei. Delayed diagnosis is common. Salvina Mihalcea. The knee. Dorina – Maria Farcas Universitatea din Oradea. Diagnosticul diferenþial (tabelul 1) include necroza avascularã. ITO. ABSTRACT Idiopathic transient osteoporosis must be considered in active young adult and middle-aged patients who have spontaneous joint pain with acute onset. totuºi. Un istoric detaliat ºi o examinare medicalã atentã poate reduce lista posibilelor diagnostice. care au dureri spontane ale articulaþiilor cu tendinþe de acutizare. Treatment is typically supportive and includes pain relief and physical therapy to maximize function. Testele de examinare fizicã pot reproduce durerea. Daiana Popa. cu trãsãturi clinice ºi radiografice distincte.kinetica în vederea normalizãrii funcþiei. spre deosebire de necroza avascularã. investigaþiile de laborator ºi imagistica sunt necesare în cazurile în care o cauzã clarã nu poate fi imediat identificatã. Tabelul 1 Diagnostic diferenþial pentru ITO la nivelul ºoldului Procese intra-articulare Necroza avascularã sau osteonecroza Artropatia cristalinã Fractura de stres de femur Proces infiltrativ de mãduvã Boli inflamatorii articulare Mielomul multiplu Osteomielita Sinovita vilonodularã pigmentarã Cancer primar sau metastatic Distrofie simpaticã reflexã Artrita septicã Criza sickle – cell Condromatoza sinovialã Procese extra-articulare Hernia Proces intrapelvic Afecþiuni musculare Fracturi pelvine Boli ale coloanei vertebrale Radiculopatie lombarã superioarã Medicii care trateazã afecþiuni musculoscheletale trebuie sã fie informaþi de ITO pentru a se evita diagnosticarea tardivã ºi pentru a optimiza tratamentul. de regulã. Aceastã afecþiune deseori debilitantã afecteazã în cele mai multe cazuri ºoldul. este tipic o afecþiune limitatã cu vindecare completã. în parte datoritã lipsei de informare a medicului despre aceastã afecþiune.

TABLOU CLINIC În majoritatea cazurilor. 3/2005 15 . gâtului femural ºi regiunii intertrohanteriene. Testingul muscular pune în evidenþã la examinare numai o durere la efectuarea acestuia. Durerea se amelioreazã în re- paus. disfuncþii ale colonului ºi vezicii. ceea ce contrasteazã cu durerea resimþitã în necroza avascularã. ITO este extrem de rar întâlnit la copii (11). 13). La palpare. Astfel se face diferenþierea de durerea lombarã. gleznei ºi a mâinii (7-10). Laquesne (2) a folosit denumirea de „osteoporozã tranzitorie idiopaticã la nivelul ºoldului“ pentru a descrie afecþiunea respectivã. Examinarea coloanei vertebrale ºi a genunchiului este în limite normale. Radiografiile de ºold pot fi iniþial normale. Între a 4-a ºi a 8-a sãptãmânã de la instalarea simptomelor. În timp. Edemul medular apare ca hiposemnal pe imaginea T1 ºi hipersemnal în T2. În 1968. precum consumul de alcool. artroza sau tumoarea când se pune problema diagnosticului diferenþial cu acestea. MRI este cea mai utilã metodã în excluderea altor diagnostice. marele trohanter. iar în cazul ITOH dezvãluie un model caracteristic. instabilitate vasomotoare ca ºi în distrofia simpaticã reflexã. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. necesitând investigaþii prompte. 4). care sugereazã o leziune neurologicã. va apãrea osteopenie difuzã ºi subþierea corticalei la nivelul capului. Termenul „osteoporozã regionalã migratoare (tranzitorie)“ este folosit când sunt afectate mai multe articulaþii ale aceluiaºi individ. Scintigrafia osoasã este deseori anormalã înainte ca imaginea radiograficã sã se deterioreze. demineralizare tranzitorie a oaselor. Durerea este totodatã provocatã de încãrcarea articulaþiei ºoldului. afecþiuni vasculare. În ITOH. la nivelul genunchiului. corticala osoasã apare subþiatã. De atunci. 12. Teoriile alternative considerã leziunile ca fiind rezultatul unor microtraumatisme mecanice de os. pubisul ºi/sau grupele de muºchi adductori ºi flexori ai ºoldului sunt sensibili. Cea mai larg acceptatã teorie este cea conform cãreia leziunile la nivel microvascular cauzeazã ischemia þesutului. Anamneza completã trebuie sã aibã în vedere posibilitatea necrozei avasculare ºi factorii sãi de risc. dar per ansamblu intactã. în caz de ITOH. persoanele afectate se prezintã cu o agravare a durerii unilaterale de ºold. ITO ºi SEMO pot într-adevãr reprezenta aceeaºi afecþiune identificatã în studii diferite. Apare o contracturã muscularã de apãrare la rotaþia ºi abducþia ºoldului. fenomen care se manifesta la femeile aflate în al 3-lea trimestru de sarcinã. infecþii ºi tumori. radiografiile din necroza avascularã progreseazã tipic de la sclerozã la aplatizarea suprafeþelor articulare ºi în final la colapsul subcondral ºi stadiu degenerativ articular(15). ETIOLOGIE Cauza ITOH rãmâne incertã. Durerea la încãrcare progreseazã ºi atinge maximul între sãptãmâna a 4-a ºi a 8-a de la debut. Nu sunt prezente semnele unor infecþii sau inflamaþii acute. boli de colagen ºi numeroase dereglãri ale metabolismului(14). Singurii factori cunoscuþi care predispun la ITOH sunt sarcina în trimestru 2 sau 3 ºi un trecut cu osteoporozã tranzitorie. De asemenea apare ºchiopãtatul antalgic. Evoluþia simptomelor este acutã. ºi. deseori mai intensã inghinal. dar nespecific. de edem difuz omogen medular. vizibil cel mai bine în plan coronal. fãrã leziuni sau traume precedente semnificative. totuºi. probabil inexact. cu iradiere atipicã spre genunchi. care apar de asemenea ºi în necroza avascularã. Scintigrafia poate fi folositã pentru a urmãri evoluþia bolii. spontanã. mersul este antalgic ºi poate sã aparã mersul Trendelenburg. Testul specific. TESTE PARACLINICE Testele de laborator sunt în general normale. rezultând edem al mãduvei ºi leziuni la nivel celular. EXAMENUL CLINIC La inspecþie.TERMINOLOGIE ªI EPIDEMIOLOGIE ITOH a fost pentru prima datã prezentatã de cãtre Curtiss ºi Kincaid (1) în 1959. apare hipotrofia musculaturii coapsei datoritã limitãrii activitãþii de încãrcare a ºoldului. distrofie simpaticã reflexã de ºold. pacienþii experimentând disabilitãþi funcþionale semnificative. Existã numeroase teorii bazate pe trãsãturi observate clinic. corticosteroizii. care poate apãrea chiar foarte devreme. într-o frecvenþã descrescãtoare. Afectarea poliarticularã este atipicã. Rapoarte anterioare sugerau cã ITOH a afectat în primul rând femeile aflate în al 2-lea ºi al 3-lea trimestru de sarcinã (5). În contrast. Focal apare o acumulare crescutã de radionuclid cu aspect omogen asemãnãtoare unei þinte la nivelul capului ºi gâtului femural. Disconfortul se poate localiza la nivelul zonei mediale a coapsei sau anterior. care poate fi observat la imaginea MRI în absenþa dovezii radiografice de osteopenie. ei au descris 3 pacienþi care aveau dureri ale ºoldului însoþite de demineralizarea tranzitorie a oaselor. s-au fãcut referiri la ITOH ca fiind sindromul edematos de mãduvã osoasã (SEMO). În necroza avascularã apare o leziune fotopenicã mai de grabã decât o absorbþie ridicatã de radionuclid. Imaginile se normalizeazã paralel cu remisia simptomelor(16). ºi o afecþiune mediatã viral necunoscutã (14). algodistrofie de ºold. Aceastã teorie este susþinutã de gãsirea edemului de mãduvã în specimenele de biopsie ale ITOH ºi furnizeazã raþionamentul pentru a utiliza decompresia de miez ca ºi tratament (3. Modificãrile apãrute la nivelul osului acetabular sunt puse pe seama unui alt diagnostic decât ITOH. Durerea este cel mai adesea descrisã ca intensificându-se la încãrcare sau rotaþia pasivã/activã a ºoldului. tromboza microvascularã. forþa muscularã fiind normalã. ºi pentru care nu existã nici un alt diagnostic clinic pentru a explica afecþiunea (3. bãrbaþii între 40-70 ani reprezintã în mod curent 2/3 din cazurile raportate (6). ITO a fost de asemenea raportat. evidenþiind fractura de stress. Termenul SEMO este în prezent pãstrat de anumiþi autori pentru a descrie sindromul edematos difuz de mãduvã. patologic ºi radiografic. Dacã osteopenia este gravã. parestezii. radiografia poate indica o articulaþie „fantomã“. dar cel mai adesea cliºeele demonstreazã o trabeculaþie redusã a oaselor ºi accentuarea liniilor de forþã. Faber – ridicarea piciorului întins la 30º cu rezistenþã – provoacã durere în zona inghinalã. piciorului.

Într-o leziune malignã. pânã la necroza avascularã(17). în general un bifosfonat. Buckwalter KA: Osteonecrosis. Pentru a minimaliza decondiþionarea vom apela la contracþii izometrice. Boala este tot mai des întâlnitã la indivizi atletici. este necesarã o anamnezã detaliatã ºi luarea în considerare a unei palete largi de afecþiuni cu simptomatologii asemãnãtoare. a fost utilizat cu succes în tratamentul durerii de ºold într-un caz de ITOH bilateral postpartum. care este totuºi tranzitorie. Medicii care trateazã pacienþi activi de vârstã medie care acuzã dureri inexplicabile de ºold ºi asocierea acesteia cu limitarea semnificativã a activitãþii funcþionale. Froberg PK. Vince KG. formare reactivã a osului. Kingston S: Transient osteoporosis of the hip: a role for core decompression? Orthopedics 1994. 2. Orthopedics 1998. cu toate cã rolul exact al acestei tehnici în ITOH rãmâne neclar (13. 106(3): 444-450 Calvo E. Garcia J: Partial transient osteoporosis of the hand. 11. mers. Acta Orthop Scand 1997. În literatura de specialitate nu a fost prezentat nici un tratament specific care sã schimbe cursul natural al bolii. Alendronatul. fãrã încãrcare sau cu încãrcare redusã. 115: 165-168 6. cu toate cã utilitatea sa în tratamentul durerii asociate cu fracturã osteoporoticã este în general acceptat ºi apreciat (22). Ann Rheum Dis 1968. Kincaid WE: Transitory demineralization of the hip in pregnancy: a report of three cases. care este subdiagnosticatã. Curtiss PH Jr. permiþând reluarea activitãþii funcþionale. 17(7): 629-632 4. Braunstein EM. Osteoporoza idiopaticã tranzitorie a ºoldului este o boalã relativ rarã. alergat în apã. care au ca obiective ameliorarea durerii ºi reabilitarea mersului (cu ajutorul unui baston. începând cu SEMO. controleazã de obicei durerea. 8. În cazurile de durere severã ºi refractarã. 24). Pierron RL: Radiologic case study: transient migratory osteoporosis of the hip and knee. iar cea mai gravã este fractura gâtului femural. 27(5): 463-471 3. and transient bone marrow edema: current concepts. Pentru diagnosticul clinic. Levine RB: Transient osteoporosis of the hip in pregnancy. În funcþie de simptomatologie. COMPLICAÞII Una din complicaþiile sigure sunt contracturile musculare periarticulare. 21(5): 594-596. de vârstã medie. resorbþie osteoclasticã a osului. Imaginea clinicã este caracteristicã. medicaþie antiinflamatorie nesteroidianã ºi eventual antialgice. care dureazã între 6 ºi 10 luni (19). 3. 275(Feb): 199-203 16 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Fernandez-Yruegas D. Aceasta a condus la ipoteza conform cãreia o ischemie limitatã conduce la ITOH. rare chiste lipidice ºi edem medular pronunþat(18). Apel DM. Descoperirea necrozei adipocitelor în unele cazuri presupus ITOH reprezintã de fapt primele stadii ale necrozei avasculare. Skeletal Radiol 1997. clinicienii vor solicita întreruperea temporarã a activitãþilor profesionale. Beaulieu JG. în timp ce o ischemie extinsã conduce la moartea osteocitelor ºi necroza avascularã (12. Ginsburg WW. Strategiile de management ale durerii se referã la interzicerea încãrcãrii ºoldului. prin mijloace de asistenþã a mersului. 28(6): 324-329 Glockner JF. Clin Orthop 1976. Radiol Clin North Am 1996. Ann Intern Med 1987. 41: 1327-1333 2. ar trebui sã þinã cont de osteoporoza idiopaticã tranzitorie a ºoldului. Luthra HS. a cârjelor sau a altor mijloace de asistenþã). Biopsiile efectuate în cazul decompresiilor osoase terapeutice dezvãluie o subþiere sinovialã moderatã cu cartilajul normal ºi grade variate ale osului trabecular osteoporotic. 68(6): 577-580 Bianchi S. 26(5): 306-309 Nishiyama K. transient osteoporosis. Razzano CD. 10. activi. Skeletal Radiol 1999. et al: Transient osteoporosis of the foot: bone marrow edema in 4 cases studied with MRI. Lequesne M: Transient osteoporosis of the hip: a nontraumatic variety of Sudeck’s atrophy. ca ºi în cazul necrozei avasculare. 34(2): 273-291 5. Urso JA: Transient osteoporosis of the knee. trebuie iniþiate fizioterapia ºi kinetoterapia. 7. Idealã este terapia subacvalã: exerciþii de mobilizare. decompresia medularã care reduce presiunea ridicatã poate fi folositã cu succes. J Bone and Joint Surg (Am) 1959. exerciþii de creºtere a flexibilitãþii ºi mobilizare din poziþii de descãrcat. programul kinetic va progresa cu exerciþii izotonice ºi antrenament. În situaþii similare se poate folosi cu succes un corticosteroid: DeflaCONCLUZII 1. Sakamaki T: Transient osteopenia of the hip joint in children.neexistând dovada unui defect subcondral. Clin Orthop 1992. 3/2005 . Sundaram M. focal. urmate de o remisie gradatã spontanã. Abdelwahab IF. Alvarez L. et al: Transient regional osteoporosis: a study of 56 cases zacortul (21). Lipsa încãrcãrii ºoldului. 600 Parker RK. Deoarece simptomele din perioada de apogeu a bolii sunt de intensitate crescutã. Nu este disponibil nici un raport cu privire la utilizarea calcitoninei. În toate cazurile. Istoria naturalã a ITOH cuprinde simptome dureroase la nivelul ºoldului. 19). Mai mulþi autori au raportat dispariþia durerii ºi reluarea rapidã a activitãþii dupã aceastã intervenþie. având o remisie spontanã. Lakhanpal S. and review of the literature. Unii autori considerã sindromul edematos al mãduvei osoase ca reprezentând primele modificãri evidenþiate MRI din cadrul necrozei avasculare ºi cã ITOH face parte dintr-un spectru de afecþiuni. 14). care evident vor solicita intervenþie ortopedico-chirurgicalã (23. BIBLIOGRAFIE 1. Ross GJ. sau mai multe infiltraþii rãspândite în mãduvã pot fi apreciate cu MRI sau tomografia computerizatã. 9. discontinuitatea corticalei. dar nu în întregime specificã.

Burns JE Jr. 97(3): 579-581 17. 77(2): 153-156 21. Clin Orthop 1984. 17(7): 629-632 20. Brighton CT. Vengust V: Displaced subcapital fracture of the hip in transient osteoporosis of pregnancy: a case report. Iowa Orthop J 1998. Carvajal-Mendez I. et al: An analgesic effect of synthetic human calcitonin in patients with primary osteoporosis. Nagler W: Transient osteoporosis of the hip during pregnancy: a case report. O’Mara RE. J Bone Joint Surg (Br) 1993. Hofmann S. Am J Phys Med Rehabil 1998. J Bone Joint Surg Am 1995. Heiple KG: Transient osteoporosis of the hip in pregnancy: two cases complicated by pathological fracture. and electrical stimulation. 13(5): 653-655 22. Steinberg ME: Distinguishing transient osteoporosis from avascular necrosis of the hip. Neuhold A. Radiology 1970. and algodystrophy. 75(2): 210-216 14. Hofmann S. 77(4): 616-624 15. Talalaj M. Samdani A. Plenk H: Bone-marrow oedema. Int Orthop 1997. 21(3): 201-203 24. Mater Med Pol 1996. Vince KG. 28(3): 83-86 23. et al: Treatment of avascular necrosis of the femoral head by a combination of bone grafting. et al: Bone-marrow oedema syndrome and transient osteoporosis of the hip: an MRI-controlled study of treatment by core decompression. Guerra JJ. 3/2005 17 . Engel A. et al: Histomorphology and bone morphometry of the bone marrow edema syndrome of the hip. Clin Orthop 1997. Lachmann E. J Bone Joint Surg Am 1989. Hofmann S. Kingston S: Transient osteoporosis of the hip: a role for core decompression? Orthopedics 1994. Steinberg ME. Apel DM. 76(6): 993-994 18.12. 334(Jan): 73-84 13. Eschberger J. McCarthy EF: The pathology of transient regional osteoporosis. Brodell JD. Steinberg DR. J Bone Joint Surg (Br) 1994. decompression. Borowicz J. 186(Jun): 137-153 16. Kapuscinski P. Clin Exp Rheumatol 1995. 71(8): 1252-1257 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. transient osteoporosis. 18: 35-42 19. Garcia-Vadillo JA. letter. Pinals RS: Bone scanning in regional migratory osteoporosis: case report. et al: Transient osteoporosis of the hip: successful response to deflazacort. Carmona-Ortells L. Fokter SK. Plenk H Jr.

înotul etc. cardiovascular. Modifications during physical effort: limitation of cardiac frequency increase. ergometric bicycle. trecerea la starea de repaus). There are some conditions concerning the quantity of effort: intensity. Valoarea efortului performat în watts (W) va fi: W=4/3x Gx9. frequency. cât ºi în efort. creºterea volumului-bãtaie. pentru unii pacienþi începem antrenarea la efort cu ridicarea din pat ºi aºezarea pe scaun. increase of myocardial contractility. climbing the stairs. Din aceste motive este necesarã testarea capacitãþii de efort. Training sessions have three parts. of maximum O2 consumption. bicicleta ergometricã. activitãþi profesionale. cât ºi printre obiectivele kinetoterapiei de recuperare. „ Mijloacele de antrenament fizic aplicabile unui anumit pacient. anatomice. scãderea valorilor tensionale. una din metodele clasice de testare este aceea a efortului la scãriþã (testul Master). adaptare. cel puþin teoretic. diminuarea consumuli miocardic de O 2. limitarea creºterii tensiunii arteriale. În sala de kinetoterapie. pe sexe. activities of daily living. creºterea debitului sistolic. durata ºi frecvenþa. De aceea. etc. KEY WORDS: training. pe care îl regãsim atât în kinetoprofilaxie. Aerobic training leads to both functional and structural adaptations. Aceasta se executã la o scãriþã cu trei trepte. Beneficiile antrenamentului la efort asupra întregului organism sunt evidenþiate atât la individul sãnãtos. La bolnavii cardiaci este absolut necesarã testarea prealabilã a capacitãþii de efort. efort fizic. grad de antrenare. Aceºti parametri au fost standardizaþi pe baza testãrilor a mii de indivizi de diferite vârste. cât ºi la pacienþii cu boli cardiovasculare. cardiovascular. Astfel. Antrenarea forþei ºi rezistenþei musculare nu atrage automat ºi creºterea capacitãþii de efort. Antrenamentul aerobic determinã nu numai adaptãri funcþionale.. aceasta fiind un rezultat al adaptãrii specifice a întregului organism la un complex excitant reprezentat de „efortul fizic“. urcatul scãrilor sau al pantelor. antrenamentul la efort este un obiectiv deosebit de important. decrease in blood pressure values. ªedinþele de antrenament sunt organizate în trei pãrþi (de încãlzire. fiecare cu o înãlþime de 23 cm. increase of cardiac output. 18 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. „ Nivelul la care se poate ajunge. Metodele de antrenament la efort sunt foarte diverse: mersul. dar ºi al kinetologiei de recuperare. INTRODUCERE. CUVINTE CHEIE: antrenament. ventricular hypertrophy (especially in athlets). Adaptãrile cardiovasculare postantrenament se manifestã atât în repaus. creºterea contractilitãþii miocardului. 3/2005 . during these sessions is also evaluated the tolerance to effort. þinând seama de starea pacientului. exerciþiul propriu-zis. SUMMARY Effort training is an important objective of kinotherapy. running. covorul rulant. Modificãri de repaus: scãderea frecvenþei cardiace de repaus (fãrã scãderea debitului cardiac). Scãriþa poate fi utilizatã ºi pentru antrenamentul la efort. pentru alþii cu mersul pe jos. 81xIxf/60. of cardiac output. creºterea consumului maxim de O2. Modificãri în efort: limitarea creºterii frecvenþei cardiace pe treaptã de antrenament. The benefit of effort training can be emphasised both in healthy individuals and in patients with cardiovascular disorders. The methods of effort training are varied: walking. Practic. iar pentru alþii cu alergatul pe distanþe tot mai lungi ºi într-un timp tot mai scurt. considerãm drept efort fizic de la care trebuie sã antrenãm un bolnav. A previous testing of effort capacity is absolutely necessary. The cardiovascular adaptations after the effort training are present at rest and during physical effort. în cadrul reantrenãrii la efort este necesar sã cunoaºtem: „ Nivelul iniþial al efortului ºi acesta se precizeazã prin testãri de laborator sau prin simpla înregistrare a reacþiei pacientului la unele activitãþi uzuale. Existã unele condiþii legate de cantitatea efortului: intensitatea. ci ºi de structurã. swimming etc. diminuation of myocardial O2 consumption. adaptation. DEFINIREA TERMENILOR În cadrul kinetologiei. EMILIA PÃTRU Universitatea de Medicinã ºi Farmacie din Craiova REZUMAT Antrenamentul la efort este un obiectiv important al kinetoprofilaxiei. alergarea. limitation of blood pressure increase. physical effort. accentuarea extragerii O2 arterial. hipertrofia ventricularã (la sportivii de performanþã).EFECTELE ANTRENAMENTULUI ASUPRA CAPACITÃÞII DE EFORT ªI ASUPRA FUNCÞIEI CARDIACE EFFECTS OF PHYSICAL TRAINING ON EFFORT CAPACITY AND ON CARDIAC FUNCTION IULIA-RAHELA MARCU. pe parcursul lor urmãrindu-se ºi toleranþa la efort. acel nivel al activitãþii fizice la care parametrii cardio-respiratori nu se pot adapta rapid ºi corespunzãtor valoric. Modifications at rest: diminuation of cardiac frequency at rest. of arterial O2 extraction in periphery. duration. activitãþile de autoîngrijire ºi casnice.

surplusul de O2 cerut se realizeazã prin creºterea circulaþiei coronariene. dar care apare la persoane (sau sportivi) care dupã sãptãmâni sau luni de antrenament aerobiotic (VO2 max crescut. Consumul maxim de O2 (VO2 max) VO2 max se referã la capacitatea aerobicã maximã sau puterea aerobicã maximã ºi reprezintã cel mai bun indice de apreciere a rezervelor cardiovasculare ºi a fitnessului fizic. 3 minute de efort. dar ºi datoritã sedentarismului (ex. existã unele condiþii legate de cantitatea efortului. stare de boalã. de capacitatea þesuturilor de a extrage O2 ºi de potenþialul oxidativ muscular. al unui efort cu o anumitã intensitate. funcþia cardiacã îmbunãtãþitã. duratã ºi frecvenþã. covorul rulant. O exprimare mai modernã a intensitãþii efortului se face pe baza echivalentului metabolic (MET). În acest sens. În sens strict. de urcãri pe minut.) opresc orice exerciþiu aerobic. Anduranþa este dependentã de funcþia pulmonarã.. activitãþile de autoîngrijire ºi casnice. Metodologia antrenamentului la efort Pentru a se putea sconta pe o adevãratã creºtere a capacitãþii de performare. vârstã. 81 = cifra de conversie a kilogrammetrilor in watts (1 kgm=9. În sens larg. f = nr. care face faþã solicitãrilor fizice. dar la începutul antrenamentelor pacientul oboseºte înainte de a atinge aceastã duratã. sex. urcatul scãrilor (ºi al pantelor). realizeazã permanent un echilibru între cererea de O2 ºi aportul de O2. Durata efortului la intensitatea menþionatã va fi de 10-20 minute. Consumul miocardic maxim de oxigen (mVO2) Un cord normal. de funcþia cardiacã. Exprimarea fitnessului se face prin valoarea capacitãþii consumului maxim de O2 (VO2 max). 81 W). intermitente ºi repetate (ex. Frecvenþa ºedinþelor este de 2-3 pe sãptãmânã în cazul pacienþilor cardiaci care performeazã eforturi de intensitãþi ºi durate mai mari. Se impune definirea unor termeni care caracterizeazã antrenamentul la efort: Adaptarea este un proces îndelungat. testarea la efort se poate realiza cu ajutorul cicloergometrului sau al covorului rulant. care se produce în urma antrenamentului ºi se reflectã la nivelul sistemului cardiovascular ºi muscular prin performanþã crescutã la un travaliu ºi o creºtere a rezistenþei la obosealã.în care: G = greutatea (în kg) a subiectului. 3/2005 19 . etc. Antrenarea (conditioning) Reprezintã creºterea capacitãþii energetice musculare prin intermediul unui program de exerciþii. Astfel. Pentru pacienþii care nu pot executa decât eforturi de intensitãþi mai mici ºi pe durate mai scurte. gradul de antrenament. bicicleta ergometricã. VO2 max reprezintã consumul în ml de O2 pe minut. care sunt determinate de vârstã. VO2 max poate fi crescut prin antrenamentul fizic. de repaus ºi echivaleazã cu consumul a 3. între cele douã noþiuni existând un raport direct. durata ºi frecvenþa. efortul se va exprima în multiplii de MET. I = înãlþimea (în m) a treptei. În aceastã situaþie se vor aplica eforturi de scurtã duratã. Dezantrenarea Este de fapt tot o decondiþionare. Tot în sala de kinetoterapie. În repaus. de capacitatea de transport a O2 de cãtre sânge. Fitness Este un termen mult utilizat. VO2 max variazã în funcþie de sex. De asemenea. dar departe de a fi bine definit ºi uniform înþeles. se referã la performanþa optimã a organismului ºi la starea lui de bine. nu mai aduce o îmbunãtãþire a performanþei cardiace. 2 cal. dar ca sã se înregistreze un efect favorabil se va începe cu 25-50% din aceasta. în efort. este de reþinut faptul cã eforturi cu intensitatea sub 50% din consumul maxim de O2. cu durate mai scurte de 10 minute ºi practicate în mai puþin de 2 ºedinþe pe sãptãmânã nu pot determina creºterea capacitãþii de efort. Metodele de antrenament la efort sunt foarte diverse: mersul. Rezistenþa generalã (anduranþa) Este consideratã mãsura fitnessului ºi este definitã drept „capacitatea de lucru pentru perioade lungi de timp fãrã sã aparã oboseala“. VO2 max/ml/min = ritm cardiac x volum cardiac bãtaie (ml) x diferenþa /a-v/ O2 (ml/dl sânge). Se poate vorbi de „nivele“ de fitness. /min. un alt raport direct se stabileºte între riscul cardiac. starea de boalã. în plus. Capacitatea cardiovascularã este principalul factor limitativ al VO2 max în efort. Colegiul American de Medicinã Sportivã precizeazã urmãtoarele: „caracteristicile de care depinde eficienþa efortului fizic de antrenament sunt intensitatea. Decondiþionarea Reprezintã pierderea antrenamentului (ºi deci a adaptãrii) care apare printr-un repaus prelungit necesar în anumite boli. caz în care în decurs de câteva sãptãmâni se pierde o mare parte din nivelul de fitness ºi anduranþã obþinute. se recomandã ºedinþe zilnice. ciclu care se repetã 30-60 de minute). etc. urmate de o pauzã de 30-180 de secunde. care scade pe mãsurã ce creºte VO2 max. Un efort mai mare este periculos ºi. Pierderea acestui echilibru determinã instalarea ischemiei cardiace. 9. chiar în eforturi maximale. în kcal/min sau în ml O2/kg corp/min. Intensitatea efortului la bolnavii cardiaci se recomandã sã fie de 60-80% din capacitatea funcþionalã testatã a pacientului. 1 MET reprezintã energia necesarã acoperirii nevoilor organismului în condiþii bazale. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. datoritã decondiþionãrii fizice la efort. Un al doilea factor este posibilitatea muºchiului de a extrage O2 din sânge. 5-4 ml O2/kg corp/min sau cu 1. cordul are capacitatea de a extrage 70-75% O2 din sângele arterial. ereditate. este un termen general care indicã nivelul de funcþionare a sistemului cardiovascular. capacitatea oxidativã a musculaturii scheletice crescutã. sindromul de decondiþionare a bãtrânilor). De asemenea. Antrenarea realizeazã o adaptare a organismului la efort ºi se concretizeazã prin creºterea nivelului de anduranþã.

capacitatea de efort dupã 3 sãptãmâni. Toleranþa la efort se urmãreºte în sala de kinetoterapie pe baza unor semne clinice: tahicardie (peste valorile admise). determinarea capacitãþii de efort prin test de efort. Cauzele acestei scãderi a capacitãþii de efort sunt multiple. – partea a treia este etapa de trecere la starea de repaus. cu osteoporozã constituitã. poate reduce. – partea a doua este alcãtuitã din exerciþiul propriu-zis de efort la bicicletã. volumul sanguin diminuând cu pânã la 800 ml. din decubit sau din ºezând. capacitatea de efort. fãrã efort deosebit. Astfel. Adaptãri cardiovasculare postantrenament 1. De aceeaºi importanþã este scãderea valorilor presiunii sanguine pânã la normalizarea lor. Pierderea tonusului venos al membrelor inferioare are drept consecinþã sechestrarea la acest nivel. Astfel. covor rulant. a nivelului artrial de norepinefrinã ºi epinefrinã. Aceastã hipovolemie determinã scãderea presarcinii. – efect psihologic – repausul prelungit ºi decondiþionarea fizicã cresc depresia bolnavului. care. încât vasoconstricþia arterialã ortostaticã este întârziatã. transpiraþii reci. ci ºi de structurã anatomicã. Alte efecte negative ale repausului prelungit sunt reprezentate de: – creºterea hematocritului ºi a vâscozitãþii sanguine. Cea de a doua rezidã în creºterea capacitãþii de efort a subiecþilor sãnãtoºi sedentari în urma antrenamentului fizic. În aceastã perioadã pulsul începe sã scadã ºi tensiunea arterialã revine la normal. în ortostatism. cât ºi în timpul exerciþiului fizic. Se asociazã diminuarea reflexelor arteriale baroreceptoare. terapia ocupaþionalã. pentru menþinerea debitului cardiac de repaus se va recurge la rezerva de frecvenþã cardiacã. clinice. În consecinþã. cu apariþia mai rapidã a discrepanþei dintre mVO2 ºi posibilitãþile de aprovizionare cu O2. sportul terapeutic. ceea ce agraveazã semnificativ reducerea ortostaticã a debitului sistolic. Foarte importante sunt ºi modificãrile de tensiune arterialã ºi ale traseului electrocardiografic. la câte 30 de minute de stress ortostatic. Ideea antrenamentului fizic al bolnavilor cardiaci porneºte de la douã constatãri simple. profesionale ºi sociale cvasinormale. scãriþã. dureazã 5-10 minute ºi este alcãtuitã din miºcãri uºoare ale membrelor. – decalcifierea osoasã. pe primul loc situându-se hipovolemia care apare dupã clinostatism prelungit. obosealã accentuatã. De asemenea. Prima dintre ele se referã la faptul cã repausul la pat. Modificãri în repaus Sunt deosebit de importante ºi uºor sesizabile. Debitul cardiac nu scade însã. exerciþii respiratorii. ritmul cardiac de repaus va fi constant scãzut. cu creºterea importantã a postsarcinii. cu exerciþii de gimnasticã generalã foarte lente. dureri precordiale. comparativ cu cel anterior începerii antrenamentului. deoarece se înregistreazã un volum bãtaie crescut. a exerciþiilor de anduranþã. La aceasta se adaugã cu o contribuþie substanþialã diminuarea reflexelor vasomotorii. antrenamentul aerobic desfãºurat timp de mai multe sãptãmâni determinã adaptãri nu numai funcþionale. Valoarea sa maximã admisã în timpul efortului se calculeazã dupã formula: Pmax=220-vârsta (în ani). frecvenþa maximã de efort ºi consumul maxim de O2 vor fi atinse la valori mai reduse ale efortului. Efectul detrimental al repausului prelungit la pat S-a demonstrat. mers relaxat. Aceste efecte globale se realizeazã pe baza unor multiple procese de adaptare fiziologicã atât în repaus. Astfel. la grupe de voluntari sãnãtoºi. în afara oricãrei boli. aducând cea mai bunã dovadã a valorii fiziologice a exerciþiilor aerobice. consecinþã a scãderii 20 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. cã repausul la pat. la scãderea capacitãþii de efort a bolnavilor. nu este de neglijat reducerea masei musculare ºi a forþei contractile în urma repausului la pat. de douã ori pe zi. care semnificã depãºirea toleranþei la efort ºi necesitatea întreruperii acestuia. în experiment clinic. favorizeazã trombozele venoase. 3/2005 . etc. Modificãrile hemodinamice ºi vasomotorii secundare repausului au un efect nefavorabil asupra cordului. Metodologia de antrenament presupune împãrþirea unei ºedinþe de efort în trei pãrþi: – prima parte (6-15 minute) este perioada de încãlzire sau adaptare. atunci când în cursul unei perioade de repaus prelungit la pat. uºoarã incoordonare a miºcãrilor. înainte ºi dupã 3 sãptãmâni de repaus la pat. – constipaþia. bolnavul este supus zilnic. dispnee. care reprezintã o realã problemã în cazul indivizilor în vârstã. urmate de mers prin salã ºi exerciþii ample de respiraþie. responsabilã prin mecanism Frank–Starling de reducerea debitului cardiac. înotul. apãrând tahicardia sinusalã. S-a dovedit ºi faptul cã menþinerea condiþiei fizice este dependentã ºi de expunerea bolnavului sau a subiectului sãnãtos la stressul ortostatic. a arãtat scãderea capacitãþii de efort cu 20-25%. hipotensiunea ortostaticã poate determina scãderea debitului coronarian. În sfârºit. duce prin el însuºi. Astfel. Scãderea pulsului se datoreazã scãderii simpaticotoniei. Efectele antrenamentului la efort Exerciþiile aerobice efectuate cu perseverenþã dupã tehnicile ºi parametrii necesari determinã un nivel crescut de fitness (VO2 max crescut) ºi o rezistenþã crescutã la activitatea fizicã. care obligã bolnavul la manevra Valsalva. în clinostatism. împreunã cu staza venoasã. munca. a sângelui. ameþeli. aritmii. Pulsul este cel mai uºor de cercetat în sala de kinetoterapie. care îºi vede diminuate ºansele reluãrii unei vieþi personale. care poate fi periculoasã la bolnavii cu accidente coronariene recente. a unui nivel crescut de fitness. este redusã doar cu 7% faþã de capacitatea de efort iniþialã (în special datoritã prezervãrii reflexelor vasomotorii). alergare.alergarea. creºterii tonusului vagal secundar scãderii celui simpatic. paloare. rezultând ºi pe aceastã cale hipotensiune arterialã ºi scãderea debitului muscular. fiind necesarã o perioadã de alte trei sãptãmâni pentru atingerea unei performanþe egalã cu cea iniþialã. Astfel. prin el însuºi.

„ Scãderea rezistenþei vasculare periferice. beneficiile antrenamentului se înregistreazã ºi la pacienþii cardiovasculari ºi la vârstnici. La indivizii care desfãºoarã un antrenament intensiv ºi prelungit (ex. Mãrirea organicã a lumenului vascular periferic.rezistenþei vasculare periferice prin vasodilataþie la nivel muscular. „ Scãderea amplitudinii denivelãrii segmentului ST în efort. Aceastã teorie a „stressului forþelor de forfecare“ afirmã cã susþinerea acestui stress prin exerciþii repetate. atât printr-o contractilitate miocardicã crescutã. sportivii de performanþã). cât ºi schimbãrilor enzimatice ºi biochimice locale). Adaptarea circulaþiei periferice la efort. creºterea încrederii în sine. care se produce în primele luni de viaþã. analizele histologice musculare au arãtat cã la vârstnicii coronarieni a crescut densitatea capilarelor musculare cu 34%. ar putea fi datoratã unor modificãri structurale arteriolare induse de exerciþile aerobice (nu ºi de cele statice). Datoritã scãderii frecvenþei cardiace în efort ºi a reducerii presiunii sistolice (chiar dacã aceastã scãdere este micã. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. respectiv creºterea numãrului de fibre. Efectele favorabile ale antrenamentului la efort în cazul coronarienilor vârstnici se datoreazã exclusiv adaptãrilor periferice musculare. deºi capacitatea de vârf aerobicã (VO2 max) creºte cu 16% dupã 3 luni ºi cu 20% dupã un an de exerciþii. Deºi în mai micã mãsurã. determinând o vasodilataþie localã mediatã de factorii de relaxare endoteliali (EDRF= endothelial-derived relaxing factors). se înregistreazã ºi modificãri morfologice cardiace. ameliorarea contractilitãþii ventriculului stâng. Creºterea fluxului arterial în timpul exerciþiului (determinatã ºi de scãderea tonusului simpatic. Creºterea obiºnuitã a tensiunii arteriale la efort este limitatã la un individ antrenat deoarece rezistenþele vasculare perifericã ºi pulmonarã sunt mai scãzute. capacitãþii de contracþie. Astfel. Scade în special tensiunea arterialã sistolicã. cu ameliorarea raportului V/Q – ameliorarea difuziunii O2. cu creºterea fluxului sanguin ºi respectiv scãderea rezistenþei periferice. ceea ce determinã creºterea (a-v)O2. Creºterea debitului cardiac ºi creºterea (a-v)O2 vor determina creºterea VO2 maxim. se petrece doar la nivelul vaselor musculare (în alte teritorii adaptabilitatea este funcþionalã). iar activitatea succinil-dehidrogenazei (enzimã specificã metabolismului aerobic local) cu 23% dupã 3 luni de antrenament aerobic. fie cu dilatarea ventricularã (excentricã). Se înregistreazã de asemenea o creºtere semnificativã a (a-v)O2. doar de 10-20 mmHg) se realizeazã o importantã diminuare a consumului de O2 miocardic pentru un travaliu care cerea consumuri mari înainte de antrenamentul aerobic. în supraîncãrcarea de volum sau presiune. a dublului produs. la coronarienii de vârstã medie. fiind atât un proces fiziologic. va instala cronic modificãri celulare endoteliale. respectiv mãrirea numãrului fibrelor. cu îmbunãtãþirea utilizãrii lui în respiraþia tisularã. reglatori ai fibrinolizei. care ar stimula endoteliul vascular. ceea ce înseamnã o capacitate de travaliu mai mare. cum ar fi creºterea cu 10% a dimensiunii cavitãþii VS la sfârºitul diastolei. cu alterãri ale determinismului genic asupra unor factori locali (factori de creºtere. Trebuie subliniat cã modificãrile cardiovasculare menþionate nu sunt realizate prin exerciþiile aerobice exclusiv la sãnãtoºi ºi tineri. cât ºi prin creºterea volumului ventricular. Aceastã scãdere nu limiteazã creºterea debitului cardiac în efort deoarece debitul-bãtaie este mare. În ambele cazuri.) ºi asupra structurii peretelui vascular. dar ºi cea diastolicã. un nivel crescut de fitness. Din punct de vedere teoretic ar putea exista douã mecanisme de adaptare muscularã la efort: – hiperplazia. Hipertrofia ventricularã reprezintã rãspunsul adaptativ al muºchiului cardiac la o sarcinã crescutã. programele de antrenament aerobic determinã ameliorãri semnificative ale VO2 max. creºterea fracþiei de ejecþie ±scãderea TAS ºi dezvoltarea circulaþiei coronariene colaterale. extracþiei de O2 la periferie etc. Efectele antrenamentului la efort asupra organismului Pot fi sintetizate astfel: „ Scãderea indicelui tensiune-timp. 2. ca adaptabilitate dupã efortul aerobic susþinut. cu creºtera celui vagal) va duce la o creºtere intraluminalã a forþelor de forfecare (tangenþialã cu peretele vascular). Modificãri ce apar în efort Creºterea ritmului cardiac în efort este limitatã la individul antrenat (prin aceleaºi mecanisme care intervin în repaus). „ Creºterea extracþiei de O2 la nivelul þesuturilor. ale debitului cardiac. cu creºterea numãrului de unitãþi contractile din fiecare fibrã – se dezvoltã fie cu menþinerea unui volum intern ventricular normal (concentricã). La coronarienii vârstnici supuºi unui program aerobic susþinut (3-12 luni) nu se obþin însã ameliorãri cardiace. care determinã o stimulare a sintezei de ARN ºi pe aceastã cale a sintezei proteice. dar în anumite limite benefic. ca ºi creºterea grosimii miocardului (mai ales a peretelui posterior) cu 15-20%. La periferie se produce o accentuatã extragere a O2 arterial (atât datoritã creºterii circulaþiei locale. endoteliu etc. „ Ameliorarea condiþiei psihice a bolnavului: scãderea senzaþiei de dependenþã. dispariþia senzaþiei de teamã în faþa efortului. cât ºi patologic. date realizate prin studii ecocardiografice. Astfel. elementul generator de hipertrofie este creºterea tensiunii parietale. „ Scãderea nivelului lipidelor serice (mai ales în hiperlipoproteinemia tip IV). de duratã. cu o umplere diastolicã mai bunã (asiguratã de menþinerea unei vasoconstrucþii în teritoriul splanhnic ºi de o creºtere a întoarcerii venoase datoratã contracþiilor musculare ritmice). 3/2005 21 . – hipertrofia. „ Creºtera suprafeþei alveolo-capilare de schimb. „ Scãderea nivelului catecolaminelor serice. mai ales dacã subiecþii au avut iniþial valori tensionale crescute. dar a cãrei posibilitate în caz de boalã nu este în general acceptatã.

MacDonald E. 4: 9-23. profesionalã. 19-46. miºcarea se executã astfel cu un „ „ numãr scãzut de unitãþi motorii. „ nu adaugã un risc suplimentar în evoluþia bolii. Patners HealthCare System Boston. The Journal of Clinical Investigation. no 21. 3: 3-11. având ca efect cruþarea cordului. 6. 82. 4.. 100. 312-346. Ediura Medicalã. Gertz E. a cooordonãrii miºcãrilor). Kinetologie profilacticã. 310-318. Branea I. a forþei musculare.. alte forme de manifestare a cardiopatiei ischemice (în contextul altor mijloace de terapie farmacologicã. scade consumul de O2 la nivelul musculaturii scheletice. 3/2005 . 22 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. but not pathological. MA. (2004) – Endurance training of respiratory muscles improves cycling performance in fit young cyclists. terapeuticã ºi de recuperare. McMullen J. A. 5. Este elaboratã ºi cunoscutã o metodologie de investigare funcþionalã ºi de individualizare a exerciþiilor fizice: „ face parte din kinetoterapia bolilor cardiovasculare. BMC Geriatrics. Antrenamentul fizic este indicat actual tuturor bolnavilor coronarieni – post infarct miocardic. vol. BMC Physiology. „ contribuie la diminuarea riscului pe care îl reprezintã boala cardio-vascularã. Antrenamentul fizic este deosebit de util pentru profilaxia primarã a bolilor cardiovasculare. cardiac hyperthrophy. îi frâneazã evoluþia ºi creºte calitarea vieþii bolnavilor. (1999) – Exerciþiul aerobic ºi antrenamentul la efort. contribuind la reinserþia lor socialã. 2017-2025.„ „ Reducerea þesutului adipos ºi sporirea masei musculare. Bucureºti. et al (1998) – Myocardial substrate utilisation during exercise in humans. Recuperarea bolnavilor cardiovasculari. Zdrenghea D.. familialã. Efecte asupra aparatului locomotor (creºterea mobilitãþii articulare. Creºterea capacitãþii sexuale. angor stabil de efort. Editura Medicalã. L. Shioi Tetsuo et al. Bucureºti.. 4. BIBLIOGRAFIE 1. Wisnescky J. Editura „Clusium“. (2003) – Phosphoinositide 3-kinase plays a critical role for the 3. revascularizare miocardicã. Sbenghe T. CONCLUZII 1. Holm P. et al. 2. Modificãri favorabile în coagulare ºi fibrinolizã. (1995) – Efortul ºi cardiopatia ischemicã. 123-129. (2003) – The feasibility of performing resistance exercise with acutely ill hospitalised older adults. R.. W. 3. Antrenamentul la efort permite bolnavilor cardiaci sã-ºi foloseascã resursele de debit coronarian ºi performanþã a ventriculului stâng de care aceºtia mai dispun.. Mallery H. Sbenghe T. Satter A. 2. 7. vol. (1987) – Antrenamentul la efort. induction of physiological. intervenþionalã. Bazele teoretice ºi practice ale kinetoterapiei.. chirurgicalã). Tregosi R.

cu hipertrofie ºi dilatare. M. prin acþiune specificã cardiovascularã a hormonilor tiroidieni. INTRODUCERE Hormonii tiroidieni. deoarece izoenzimele atriale sunt neinfluenþate de hormonii tiroidieni. At the peripherical level in thyrotoxicosis occurs an important vessel dilatation with diminution of RVP and characteristic changes of the blood pressure. ºi a factorului natriuretic atrial ºi inhibã sinteza lanþului greu ß1 de miozinã. apare numai la nivelul ventriculilor. tiroxina (T4) ºi triiodotironina (T3) stimuleazã producerea de cãldurã. Acest efect se produce prin creºterea de catre T3 a transcripþiei genei Ca++ATP-azei de la nivelul reticulului endoplasmatic ºi a pompei ionice care scoate calciul din citoplasma în diastola. Astfel stimuleazã ([27]) sinteza: lanþului greu β1 de miozina. consumul de energie care este crescut concomitent cu ineficienta sa utilizare. Al treilea effect important nuclear la nivelulcordului este creºterea vitezei relaxarii diastolice ºi deci efect lusitrop pozitiv. de tip fetal ºi scaderea izoenzimei V3 (existentã în mod normal la adult). consumul miocardic de oxigen cu creºterea acestuie ºi scãderea pragului anginos. La nivel cardiac în tireotoxicozã se produc efecte pe: geometria cordului. 1. II. 3/2005 23 . având ca rezultat scaderea calciului citoplasmatic în perioada diastolei ºi producerea relaxarii muºchiului cardiac. prin efect indirect mediat prin SNS ºi prin efect periferic al T3 cu producerea de alterari hemodinamice specifice. 2. SCÂRNECIU Facultatea de Medicinã. Efectele nucleare Efectele nucleare se produc prin intermediul receptorului specific THRá cardiac situat pe cromozomul 17 ºi regleazã expresia unor gene ce controleazã sinteza de proteine. In tireotoxicozã (excesul de hormoni tiroidieni). SUMMARY The tyroid hormones induce cardiac effects through direct action (nuclear and extra nuclear) and indirect action (intermediated by S. cât ºi hipermetabolismului cu necesitatea pierderii de cãldurã.EFECTELE CARDIOVASCULARE ALE HORMONILOR TIROIDIENI IN TIREOTOXICOZÃ CARDIOVASCULAR EFFECTS OF THYROID HORMONES IN THYROTOXICOSIS C. cu activitatea ATP-azica crescuta. Prin efecte nucleare în tireotoxicozã se produce modificarea volumului cardiac cu hipertrofie prin creºterea grosimii pereþilor ºi a diametrelor cavitãþilor ventriculare. the diastolic effect having electrophysiological effects with arterial tachyarrhythmia. Tot prin efect nuclear se produce creºterea velocitaþii contracþiilor miocardice ºi deci efect inotrop pozitiv cu creºterea debitului sistolic. Efectele directe Efectele directe sunt în principal nucleare dar ºi extra nucleare (membranare ºi mitocondriale): II. aparatul cardiovascular este înalt „stresat“ în repaus. a receptorilor β1 adrenergici. Efectul este complet reversibil odata cu obþinerea eutiroidiei. Existã dovezi limitate în ceea ce priveºte influenþa hormonilor troidieni asupra transportului de glucozã ºi aminoacizi prin membranã. diferenþierea ºi proliferarea þesuturilor ºi sinteza de ARN ºi proteine ([10]). Greutatea cordului creºte cu 30% -50%. I. II. T3 stimuleazã activitatea Ca++ATP-azei sarcolemale ºi miºcarea calciului prin membranã cu modificarea canalelor de calciu. A fost „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. S) they work both at central level (heart) and peripherical level (blood vessels). MECANISME DE ACÞIUNE ALE HORMONILOR TIROIDIENI Hormonii tiroidieni influenþeazã aparatul cardiovascular ([19]) prin efect direct al hormonului T3 pe cardiomiocite. increase of miocardic oxygen consumption and diminution of the angina pectoris threshold: energy consumption which is increased with its inefficient use. La nivel periferic în tireotoxicozã se produce vasodilataþie importantã cu scãderea RVP ºi modifcãri caracteristice ale tensiunii arteriale. Efectul se produce prin acþiunea T3 de creºtere a expresiei genelor ce codifica lanþurile grele b de miozinã cu producerea izoenzimei V1. II. hipercontractila. I. SCÂRNECIU. efecte electrofiziologice (efect cronotrop ºi dromotrop pozitiv) cu favorizarea producerii de tahiaritmii atriale în special. 1. 1. Efectele extranucleare Efectele extranucleare se produc la nivel membranar ºi mitocondrial. funcþia diastolicã. Acest efect pe contractilitatea miocardica. Acest efect se produce prin creºterea sintezei proteice în general cu creºterea ARNm specific ºi total. Universitatea „Transilvania“ Braºov REZUMAT Hormonii tiroidieni produc efecte cardiovasculare prin acþiune directã (nuclearã sau extra nuclearã) ºi prin acþiune indirectã (mediatã prin SNS). At cardiac level in thyrodoxicosis the effects can be seen on the heart geometry with hypertrophy and dilatation: the systolic function with increase of cardiac flow. Ei acþioneazã atât la nivel central (cord) cât ºi la nivel periferic (vase sanguine). a ATP-azei Na+K+. funcþia sistolicã cu creºterea debitului cardiac. a ATP-azei de Ca. 1.

ceea ce permite asimilarea unei întoarceri venoase crescute fãrã creºterea presiunilor intraventriculare. Efectul este mediat nuclear prin stimularea sintezei de β1 receptori (efect demonstrat pe cord de ºobolani prin creºterea nivelului de ARNm al β1 receptorului) fenomen de „up regulation“. deoarece timpul sistolic scade prin creºterea frecvenþei cardiace. ambele enzime contribuind la scãderea ATP-ului celular ºi creterea consumului miocardic de O2. astfel încât în momentul în care apare insuficienþa cardiacã aceasta este characteristic o insuficienþã cardiacã cu debit crescut ([20]). Efecte pe funcþia diastolica In hipertiroidism scade durata totalã a diastolei prin tahicardie cu posibila reducere a umplerii ventriculare diastolice din faza II (Braunwald). 2. III. A. La nivelul miocardului atrial T3 scade durata potenþialului de acþiune (PA) ºi a perioadei refractare (PR) cu favorizarea producerii tulburarilor de ritm supraventriculare. Acest lucru se evidenþiazã prin creºterea vitezei de scurtare a fibrelor miocardice. De asemenea scade perioada de preejecþie cu raport (perioada de preejecþie (PEP) / timp total de ejecþie ventricul stâng (LVET) scazut). 3. creºterea forþei ºi velocitãþii contracþiei cardiace). In tireotoxicozã de asemenea tonusul venos este crescut ceea ce duce la creºterea întoarcerii venoase. In sprijinul acestei ipoteze privind creºterea responsivitaþii la stimuli simpatico-mimetici normali vin studii ce au demonstrate creºterea cantitaþi de AMPc la nivelul miocardului ºi modificarea nivelelor de proteine G intramiocardica cu creºterea cantitativa a proteinei Gás ºi scaderea cantitaþii de Gái ([17]. Viteza de circulaþie a sângelui este constant crescutã în tireotoxicozã secundar modificãrilor hemodinamice periferice. crescând unda amplitudinii de presiune ºi deci crescând TAS. Prin studii de variabilitate a frecvenþei cardiace s-au adus dovezi în sprjinul unei predominenþe simpatice relative prin dezechilibru de tonus simpato-parasimpatic (over drive relative simpatico). La nivelul nodului atrioventricular produce scaderea perioadei refractare cu favorizarea apariþiei tahiaritmiilor supraventriculare. III. unda de presinue reflectatã se întoarce din vasele periferice ºi se adaugã. Astfel. 1. a indexului cardiac (stare circulatorie hiperdinamicã). Prin acþiunea directã a T3 se produce o rapidã relaxare a muºchiului vascular ([24]) cu o scãdere semnificativã (50%) a rezistenþei vasculare III. se transformã în cãldurã faþã de eutiroidieni la care este folositã pentru activitatea contractilã. Existã douã ipoteze privind roulu predominant în susþinerea debitului cardiac crescut din hipertiroidie. a debitului cardiac (DC). Cea de a doua ipoteze este susþinutã de demonstrarea creºterii în hipertiroidism a numarului de receptori β1 adrenergici ([13]). Ipoteza miocardicã susþine cã rolul principal în susþinerea debitului cardiac crescut revine creºterii contractilitãþii miocardice independentã de condiþiile de umplere a cordului. Astfel tensiunea arterialã diastolicã (TAD) este scãzutã iar diferenþiala crescutã. De asemenea creºte viteza relaxarii diastolice (efect lusitrop pozitiv). Efectele periferice Tireotoxicoza produce modificãri caracteristice în hemodinamica cardiovascularã. Efectele hormonilor tiroidieni pe cord III. Efecte pe funcþia sistolic In hipertiroidism funcþia sistolicã este îmbunãtãþitã. A. 3/2005 . II.demonstratã de asemenea acþiunea T3 de stimulare a activitãþii Na+/ K+ATP-azei sarcolemale. Pentru a împiedica prãbuºirea postsarcinii datorate scãderii rezistenþei vasculare totale (componenta fixã a postsarcinii. Speculativ creºterea frecvenþei cardiac ear putea juca un rol major.2. La hipertiroidieni o mai mare parte din energia stocatã în ATP. Funcþia sistolicã este multimp prezervatã. [4]). Astfel. precum ºi creºterea dimensiunilor cavitaþilor ventriculare (cresc volumele cardiace fara creºterea presiunilor ventriculare). III. componeþa pulsatil arterialã suferã modificãri compensatorii cu creºterea pulsatilitãþii ºi a tensiunii arteriale sistolice TAS. prin mechanism necunoscut. In hipertiroidism s-a evidenþiat cã timpul 24 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. cu creºtzerea sucþiunii ventriculare. în tireotoxicozã la nivelul nodului sinoatrial T3 creºte rata depolarizarii lente diastolice cu producerea tahicardiei. A. similare ºi adiþionale celor ale catecolaminelor. Efectele extranucleare au ca rezultat creºterea tensiunii ºi duratei de contracþie musculare cardiace ºi producerea de efecte electrofiziologice (efect cronotrop pozitiv ºi efect dromotrop pozitiv). EFECTELE HORMONILOR TIROIDIENI ÎN EXCES ASUPRA APARATULUI CARDIOVASCULAR II. a fracþiei de ejecþie (FE) a debitului sistolic de repaus (DS). Ipoteza vascularã susþine rolul predominant al modificãrilor hemodinamice periferice în producerea debitului cardiac crecut (mult mai avantajoasã din punct de vedere energetic) ([1]. [26]) cu creºterea potenþialului transductor al agoniºtilor prin efect postreceptor. In concluzie efectele hormonilor tiroidieni sunt separate. Efectele indirecte (mediate prin SNS) Multe efecte cardiace din tireotoxicozã ºi hipersimpaticotonie sunt similare (tahicardie. periferice (RVP) ºi modificãri specifice ale tensiunii arteriale (TA). s-a exclus ipoteza creºterii absolute a activitaþii sistemului simpato adrenergic. Tensiunea arterialã sistolicã (TAS) este crescutã prin creºterea reflexã a debitului cardiac secundar scãderii RVP. Acestã utilizare ineficientã a energiei chimice poate duce la insuficienþã cardiacã Efectele mitocontriale constau în creºterea volumului ºi numarului de mitocondrii cât ºi a numãrului de creste per mitocondrie. A. Efecte pe geometria cordului In hipertiroidie se produce hipertrofie cardiaca (creºte greutatea cordului cu 30%-50%) cu creºterea grosimii pereþilor ventriculari (cardiomiopatie tireotoxicã). Aceastã observaþie a condus la ipoteza ca unele din efectele T3 sunt mediate fie prin creºterea activitaþii sistemului simpato-adrenergic fie prin creºterea sensibiliaþii sau responsivitaþii þesutului cardiac la stimuli simpatico-mimetici normali Deoarece prin dozari umorale s-a constata ca în tireotoxicoza concentraþia sanguina ºi urinara a catecolaminelor este normala. 3.

de relaxare izovolumicã (TRIV) este crescut ca rezultat al îmbunãtãþirii fucþiei diastolice „per se“(proces consumator însa de energie). În tireotoxicozã astfel prin tahicardie cu scãderea diastolei se poate produce insuficienþã cardiacã hipodiastolicã.

III. A. 4. Efecte electrofiziologice Prin efect cronotrop pozitiv cu creºterea ratei depolarizarii lente diastolice a nodului sinusal se produce tahicardie sinusala cu posibilitatea inducerii unei tahicardiomiopatii – frecvenþã cardiacã peste 110 bãtãi / minut, pe o perioadã mai lungã de trei luni. Prin efect dromotrop pozitiv cu scaderea perioadei referactare (PR) la nivelul celulelor atriale ºi a nodului atrioventricular se pot produce tahiaritmii supraventriculare. Prin aceste efecte creºte consumul miocardic de oxigen, scade durata diastolei cu posibile implicaþii în fluxul diastolic coronarian ºi umplerea cordului. III. A. 5. Efecte pe munca inimii In mod normal munca inimii este legata de consumul de oxigen. La un eutiroidiean doar 12% – 14% din acesta este convertit în lucrul mecanic extern. In tireotoxicozã munca inimii pe minut creºte aproximativ paralel cu creºterea frecvenþei cardiace. Lucrul mecanic intern, 86% – 88% din consumul de oxigen al cordului este utilizat pentru interacþiunea miozina actina precum ºi pentru producerea de caldura. Fluxurile interne de ioni, Na+K+Ca++ consuma aproximativ 20%-30% din ATP. T3 stimuleazã activitatea Na+K+ATP – azei ºi a enzimelor implicate în influxul de Ca++ ºi ioni ce contribuie semnificativ la scãderea ATP-ului celular (mai mult de 20%-30%), precum ºi la creºterea consumului de oxigen. Studii în care s-a mãsurat energia chimicã stocatã în ATP în muºchiul cardiac ([12]), la statusuri tiroidiene diferite au indicat faptul cã în hipertiroidism o mare proporþie a energiei se transformã în cãldurã în timp ce la animalele eutiroidiene este utilizatã pentru activitatea contractilã. In tireotoxicozã de lunga durata ºi severitate se poate produce insuficienþa cardiaca prin acest mecanism. III. A. 6. Efecte pe consumul miocardic de oxigen In tireotoxicoza creºte consumul miocardic de oxigen cu aproximativ 34% pe unitatea de masã miocardicã. In mod normal, în repaus, consumul de oxigen este de 27 ml de oxigen / minut, echivalent cu 0. 08 ml – 0, 1 ml de oxigen/ gramul de þesut miocardic, iar extracþia de oxigen este de 12 ml – 14 ml/ 100 ml sânge echivalentul a 65% – 75% din conþinutul de oxigen al sângelui arterial. Ventriculul stâng este consumatorul principal ºi anume în faza de contracþie izovolumetrica. La efort consumul de oxigen creºte de 3ori – 5 ori. Consumul de oxigen depinde de trei factori principali: 1. Frecvenþa cardiaca. Creºterea frecvenþei cardiace duce la o marire direct proporþionala a cantitaþii de oxigen miocardic. In tireotoxicoza frecvenþa cardiaca este

obligatoriu crescuta timp de 24 ore pe zi ºi creºte disproporþional la efort. 2. Contractilitatea miocardica. Este apreciata prin masurarea vitezei maxime de scurtare a fibrei miocardice. Este influenþata de întoarcerea venoasa ºi postsarcina, ºi creºte prin stimulare b adrenergica. In tireotoxicoza contractilitatea miocardica este crescuta, prin stimulare β adrenergica ºi prin efect direct ºi indirect al hormonilor tiroidieni, prin creºterea întoarcerii venoase ºi scãderea postsarcinii. 3. tensiunea parietala ventriculara. In tireotoxicoza tensiunea parietala ventriculara este normala. In concluzie în tireotoxicoza consumul miocardic de oxigen este crescut, proprþional cu creºterea frecvenþei cardiace.

III. A. 7. Efectul pe pragul anginos In tireotoxicoza scade pragul anginos în principal prin creºterea consumului miocardic de oxigen, lucrul demonstrat la punctul III. A. 6. In scãderea pragului anginos poate fi implicatã ºi o posibilã scãdere a aportului miocardic de oxigen prin scãderea fluxului coronarian diastolic, datoratã scurtãrii excesive a diastolei în tahiaritmii precum ºi o posibilã scãdere a diametrului coronarian prin efect vasospastic al hormonilor tiroidieni. Prn creºterea consumului de oxigen miocardic ºi scãderea pragului anginos pot apare crize de anginã pectoralã la o persoanã cu coronare normale. De asemenea tireotoxicoza agraveazã crizele de anginã la un coronarian cunoscut. III. B. Efecte periferice ale hormonilor tiroidieni III. B. 1. Efectele pe tensiunea arterialã Caracteristic tensiunea arterialã diastolicã (TAD) este scãzutã secundar scãderii rezistenþei vasculare periferice (RVP) ([24]). In tireotoxicozã tensiunea arterialã sistolicã este uºor crescutã sau la limita superioarã a normalului, compensând scãderea dramaticã a postsarcinii, efectul datorându-se modificãrilor caracteristice ale undei de presiune reflectatã datorate creºterii frecvenþei cardiace. Tensiunea arterialã diferenþialã este obligatoriu crescutã. III. B. 2. Efectele pe circulaþia venoasã In tireotoxicozã tonusul venos a fost gãsit crescut pe animale de experienþã ([1], [4]). Majoritatea studiilor ([1], [4]) au gãsit un volum sanguin total crecut. Acest lucru se poate datora efectului hormonilor tiroidieni de stimulare a secreþiei de eritropoetinã cu creºterea masei eritrocitare totale, având ca rezultat creºterea secundarã a volumului sanguin total precum ºi stimulãrii producerii de hormon antidiruetic (ADH) ([28]) ºi a sistemului reninãangiotensinã – aldosteron ([21]). III. B. 3. Efectele pe viteza de circulaþie a sângelui In tireotoxicozã viteza de circulaþie a sângelui este constant crecutã ºi timpii de circulaþie sunt constanti scãzuþi (circulaþie hiperkineticã).

„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005

25

BIBLIOGRAFIE 1. A. D. Toft, N. A. Boon, Thyroid disease and heart, Heart 2000, 84; 455-460 2. Aronow WS. The heart and thyroid disease. Clinics in Geriatric Medicine 1995; 11: 219 – 229. 3. Bahouth SW. Thyroid hormones transcriptionally regulate the Bl-adrenergic receptor gene in cultured ventricular myocytes. J BioI Chem 1991; 266: 15863 – 15869. 4. Bernadette Biondi, Emiliano A. Palmieri, Gaetano Lombardi, Deradino Fazio, Effects of Thyroid Hormone on Cardiac Function: The Relative Importance of Heart Rate, Loading Conditions, and Myocardial Contractility in the Regulation of Cardiac Performance in Human Hyperthyroidism, 2002, The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 87(3): 968-974; 5. Biondi B., Fazio S, Carella C, et al. Cardiac effects of long term thyrotropin-suppressive therapy with levothyroxine. J. Clin. Endocrinol Metab 1993; 77: 334-338. 6. Biondi B., Fazio S, Cuocolo A., et al. Impaired cardiac reserve and exercice capacity in patients receving long-term thyrotropin suppressive therapy with levothyroxine. J. Clin Endocrinol Metab 1996; 81: 4224-4228. 7. Braunwald – Heard disease – A Text Book of cardiovascular medicine – VI -Edition WB Saunders Comp., 2002. 8. Braunwald – Heard disease – Tratat de boli cardiovasculare, vol. I ºi vol. II, dupa ediþia a V-a, Editura M. A. S. T., 2000. 9. Brodde OE. β1- and β2-adrenoreceptors in the human heart: properties, function, and alterations in chronic heart failure. Pharmacol Rev 1991; 43: 203-242 10. Coculescu, M., Endocrinologie clinica, Note de curs, Ed. Medicala, ed. II, Bucureºti, 1995. 11. Craiu E., Ghinghinã C., Tintoiu I., Voiculeþ C. Certitudini în cardiologia modernã. Vol I+II, Ed. Dobrogea, 2001. 12. Dillmann W. H. Thyroid hormones and the heart: basic mechanistic and clinical issues. Thriod Today 1996, 19. 11. 13. Dumitrache, C., Endocrinologie – Mica Enciclopedie – vol. I, vol. II, Ed. Naþional, 1998. 14. Dumitrache, C., Endocrinologie, Grupul editorial naþional, Ed. Medicala naþionala, 2002. 15. Fazio S, Biondi B., Carella C, et al. Diastolic dysfunction in patients on thyroid-stimulating

hormone suppressive therapy with levothyroxine: beneficial effect of b-blockade. J. Clin. Endocrinol Metab. 1995: 2222-2226. 16. Gherasim L ºi alþii. Medicina Internã. Bolile cardiovasculare ºi metabolice. Vol I+II, Ed. Medicalã, 2004. 17. Gherasim L ºi alþii. Progrese în cardiologie. Ed. Infomedica, 2002. 18. Klein I., Levery GS. The cardiovascular system in thyrotoxicosis. In: Braverman LE, Utinger RD, eds. The thyroid, 8th ed. Philadelphia; Lippincott-Raven, 2001. 19. Kahaly G. The Thyroid and the Heart. Thyroid International 4, 1998: 2-21. 20. Koshiyama H., Selliti D. F., Akamizu T., et all. Cardiomyopathy associated with Graves’ disease. Clini. Endocrinol 1996; 45, 111 – 116. 21. Ladenson PW, Block KD, Seidman JG. Modulation of atrial natriuretic factor by thyroid hormone: messenger ribonucleic acid and peptide levels in hypothyroid, euthyroid, and hyperthyroid rat atria and ventricles. Endocrinology 1988; 123: 652-659. 22. Larsen, Kronenberg, Melmed, Polonsky, Williams Textbook of Endocrinology , Tenth edition, Ed. Saunders, 2003. 23. Moruzzi P., Doria E., Agostini PG., Capacchino V., Sganzerla P. Usefulnes of L-Thyroxine to improve cardiac and exercice performance in idiopathic dilatated cardiomyopathy Am. J. . Cardiol. 1994; 73: 374-378. 24. Ojamaa K, Balkman C, Klein I. Acute effects of T3 on vascular smooth muscle cells. Ann Thorac Surg 1993; 56: 561-567 25. Otto E, Förster G., Kuhlemann K., Hansen C., Kahaly G., TSH receptor in endocrine autoimmunity. Clin. Exp. Rheumatol 1996; 14: 77-84. 26. Ransnas L, Hammond HK, Insel PA. Increased Gs in myocardial membranes from hyperthyroid pigs. Clin Res 1988; 36: 552A 27. Rohrer D, Dillmann WH. Thyroid hormone markedly increases the mRNA coding for sarcoplasmic reticulum Ca++ATPase in the rat heart. J Bioi Chern 1988; 263: 6941-6944 28. Trivalle C., Doucet J., Chassaque P., et al 1996. Differences in the signes and symptoms of Hyperthyroidism in older and younger pacients. J. Am. Geriatr. Soc. 44: 50-53. 29. Wallach Jacques Interpretarea testelor de diagnostic. Ediþie Internaþionalã. Ed, Stiinþelor Medicale 2003.

26

„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005

AMIODARONA ªI HIPERTIROIDISMUL AMIODARONE AND HYPERTHYROIDISM
C. SCÂRNECIU, I. SCÂRNECIU Facultatea de Medicinã, Universitatea „Transilvania“ Braºov

REZUMAT Amiodarona este un medicament antiaritmic asemãnãtor structural cu tiroxina ºi care conþine în structura sa 37% iod ([5]). Produce distiroidie la aproximativ 20% din totalul celor trataþi (atât hipo cât ºi hipertiroidism). Efectul asupra glandei tiroide este complex. Hipertiroidismul producându-se prin douã tipuri de leziuni. Tipul I de leziune se datoreazã excesului de iod ºi apare aproape întotdeauna pe o glandã tiroidã anterior anormalã iar tipul II de leziune este de tip tiroiditã distructivã. Ambele tipuri de leziuni pot apare concomitent astfel încât tratamentul devine o adevãratã provocare. Datoritã timpului lung de înjumãtãþire al medicamentului efectul pe glanda tiroidã poate apãrea dupã mai multe luni de la întreruperea tratamentului. Prin administrarea discontinuã a drogului se poate produce o remisie spontanã a bolii. SUMMARY Amiodarone is an anti-arrhythmic drug heaving the structure as the thyroxine and which contains in its structure 37% iodine. It induces dysthyroidia at 20% of those treated (both with hypo or hyperthyroidism). Its effect on the thyroid gland is complex. Hyperthyroidism is induced by two types of lesions. The first type of lesion is due to the excess of iodine and it appears always on an initial abnormal thyroid gland, and the second type of lesion is a destructive thyroiditis. Both lesions may occur during the treatment and it is a real challenge. Due to the long time of drug division into halves the results on the thyroid gland may be seen many months after the treatment was interrupted. By discontinuous management of the drug it may appear a spontaneous improvement of the disease. 1. AMIODARONA Amiodarona este un medicament bogat în iod mult utilizat datoritã eficacitãþii sale în combaterea aritmiilor cardiace severe. Medicamentul are efecte complexe asupra glandei tiroide interferând semnificativ cu metabolismul hormonilor tiroidieni ([13], [11]). Cu toate acestea 80% dintre pacienþi rãmân eutiroidieni pe parcursul tratramentului ([10]). Structural drogul seamãnã cu T4 ºi conþine 37% iod. Medicamentul are un timp de înjumãtãþire de 50-60 de zile astfel încât iodul rãmâne disponibil o lungã periadã de timp dupã ce drogul este oprit. 2. EFECTELE AMIODARONEI Amiodarona inhibã tipul I ºi II de 5’ de deiodazã inhibând conversia perifericã a T4 în T3. crecând astfel nivelul seric al T4. Drogul de asemenea competiþioneazã

pentru receptorul; de T3. Sub tratament cronic concentraþia sericã a FT4 creºte la valori mai mari de 60pmol/l cu valori serice subnormale de T3. Deasemenea concentraþia sericã a TSH-ului creºte iniþial revenind rapid la normal ([1]). La unii pacienþi însã TSH-ul este subpresat la valori de sub 0, 05 mU/l. Aceste modificãri ale concentraþiilor serice hormonale fac dificilã decizia de încadrare a pacientului ca eutiroidian sau hipertiroidian, mai ales cã Amiodarona prin efectele sale antiadrenergice mascheazã semnele hipertiroidismului. Concetraþia sericã a T3 pare a fi cel mai bun indicator de hipertiroidism în acest caz. Amiodarona are în acelaºi timp un efect citotoxic direct pe celulele tiroidiene cu inducerea apoptozei ([10], [1]). Fiecare tabletã de 200 mg de Amniodaronã conþine 25 mg de iod din care aproximativ 9 mg este eliberat în timpul metabolizãrii. Astfel un pacient care primeºte o dozã de menþinere de 400 mg Amiodaronã pe zi are un aport de 18 mg de iod, ceea ce înseamnã o dozã de iod de 100 de ori mai mare decât necesarul zilnic ([1]). Aceastã încãrcare cronicã cu iod poate produce hipertiroidism la personae susceptibile (bola Graves’ în remisie, guºã nodularã). De obicei încãrcarea cu iod produce efecte clinice în mod particular în zonele cu deficienþã de iod unde e întâlnitã tireotoxicoza, în timp ce în celelate zone apare mai frecvent hipotiroidia. 3. FORME DE HIPERTIROIDISM INDUS DE AMIODARONà Amiodarona induce hipertiroidism cu apariþie fie rapidã fie dupã câþiva ani de tratament.

Tipul I de hipertiroidism indus de Amiodaronã Apare secundar excesului cronic de iod la un pacient cu boalã tiroidianã anterioarã, imunã sau neimunã (boalã Graves’ în remisie clinicã guºã polinodularã). Apare în zonele cu deficit de iod ceea ce face tratamentul mai dificil. Tipul II de hipertiroidism indus de Amiodaronã Apare secundar tiroiditei distructive indusã de medicament cu nivele crescute de IL6 în ser. Apare la pacienþi fãrã boalã tiroidianã preexistentã. Aspectul este similar cu cel din tiroiditele distructive (Quervain’s, tiroidita postpartum) în care dupã o perioadã de hipertiroidism de câteva sãptãmâni urmeazã o scurtã perioadã de hipotiroidism urmatã de vindecare (în cazul în care se întrerupe drogul) ([1]). Ambele tipuri de boalã se pot produce concomitent astfel încât tratamentul este o adevãratã provocare.

„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005

27

Philadelphia. TRATAMENT Pentru a scãdea riscul tipului I de hipertiroidism se recomandã a se reconsidera tratamentul cu Amiodaronã la pacienþii cu evidenþã de boalã tiroidianã (dupã efectuarea examenului clinic cu evidenþierea guºii. Ed. Melmed. Dumitrache. et al. Utinger RD. 319: 894-9. Progrese în cardiologie. Thyroid disease and heart. 3/2005 . Vol I+II. Percloratul de potasiu poate produce creºterea vitezei recuperãrii dupã descãrcarea iodului intratiroidian ([10]). astfel se poate continua tratamentul cu amniodaronã.. Gherasim L ºi alþii. 455 460) Eutiroidism T3 T4 TSH Normal sau la limita inferioarã a normalului Crescut> 60 pmol/l Crescut. Boon. Dacã predominã tipul II. A. Weirsinga WM. Price A. In: Braverman LE. Boon. Endocrinologie. 4. a practical guide to the management of the thyroid dysfunction induced by amiodarone therapy. normal sau scãzut Hipertiroidism (Tip I ºi II) Crescut> 3 nmol/l Crescut Scãzut Hipotiroidism Scãzut sau la limita inferioarã a normalului Scãzut. 28 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 10. ca în timpul tratamentului cu Amiodaronã. 1998. Heart 1998. Williams Textbook of Endocrinology. Dacã drogul este administrat discontinuu s-ar putea produce o remisie spontanã. Ed. Ediþie Internaþionalã. 1997: 225-87. 7. Ed. A. Thyroid disease and heart. ºi în anul ce urmeazã opririi drogului. Larsen. Ed. BIBLIOGRAFIE 1. I. 5. Kronenberg. vol. C. 9. Antitiroidienele de sintezã ºi radioiodul pot fi ineficiente din cauza depozitului intratiroidian crescut de iod. Stiinþelor Medicale 2003. Heart 2000. Levery GS.4. Naþional. Dumitrache. 2003. Toft. D. Heart 2000. Boon. Heard 2000. Tenth edition. C. 121-7. Ed. 6. oftalmopatie Graves’ºi teste de laborator cu evidenþierea unor concentraþii serice modificate de T3. 455-460 2. Gherasim L ºi alþii. Kahaly G. 2004. 13. Thyroid International 4. The Thyroid and the Heart. Clinics in Geriatric Medicine 1995. 11: 219 – 229.. Berlin: Springer. 84. Toft. Lippincott-Raven. T4. 12. TSH.. Infomedica. eds. Thyroid disease and heart. In: Weetman AP. anticorpi anti per oxidazici ºi dacã este posibil anticorpi antireceptori de TSH. sã se facã dozãri de T3. 8th ed. Saunders. Klein I. 79. Newman CM. N. N. Bolile cardiovasculare ºi metabolice. D. Oricum se va lua legãtura cu endocrinologul. Este obligatoriu de asemenea. The heart and thyroid disease. Endocrinologie – Mica Enciclopedie – vol. Utilizarea combinaþiei de perclorat de potasiu (1g/zi) ºi methimazol (40 mg/zi) poate fi încercvatã dacã tratamentul chirurgical nu este posibil O numãrãtoare completã a elementelor sanguine trebuie efectuatã regulat cu ricare din tratamente pentru diagnosticarea reacþiilor adverse. Pharmacotherapeutics of the thyroid gland. N. antiinflamatoarele steroidiene pot controla tiroidita distructivã (2-6mg de dexamethazonã /zi). Grossman A. 2002. Medicala naþionala. normal Crescut Diagnostic diferenþial între cele douã forme de hipertiroidism indus de Amiodaronã (A. A. M F Scanlon Controversial aspects of thyroid disease. 455-460) Tipul I Boalã tiroidianã preexistentã Guºã Radioiodocaptare Anticorpi serici anti TSH Anticorpi anti peroxidaxici Interleukinã 6 sericã Hipotiroidism consecutiv Da Difuzã sau nodularã La limitã inferioarã a normalului Pot fi prezenþi Pot fi prezenþi Normal sau uºor crescutã Nu Tipul II Nu Nu Neglijabilã Absenþi Pot fi prezenþi Foarte crescutã Posibil De aceea tiroidectomia este tratamentul de ales dacã starea clinicã o permite. Medicalã. 11. Amiodarone and the thyroid. F W F Hanna. BMJ 1999. 2002. J H Lazarus. Aronow WS. A. TSH. 1998: 2-21. la 3 ºi 6 luni de la debutul tratamentului ºi ulterior din 6 în 6 luni pe toatã perioada tratamentului. Ed. T4. Polonsky. 5. Medicina Internã. Davies DW. II.. Wallach Jacques Interpretarea testelor de diagnostic. 3. 84. The thyroid. Grupul editorial naþional. Toft. D. Amdiodarone and the thyroid. DIAGNOSTIC Diagnostic funcþional tiroidian în timpul tratamentului cu Amiodaronã (A. 84. 8. The cardiovascular system in thyrotoxicosis.

diminishes the diastolic pressure. V. 2. ºoc apexian hiperdinamic. creºterea presiunii pulsului. Universitatea „Transilvania“ Braºov REZUMAT In tireotoxicozã se produce un sindrom hiperkinetic caracteristic. presarcinã. The modifications are reversible for inducing euthyroidism. Viteza de circulaþie a sângelui este constant crescutã iar timpii de circulaþie sunt constanþi scãzuþi. iar ipoteza miocardicã susþine importanþa primordialã a modificãrilor de contractilitate miocardicã în susþinerea debitului cardiac crescut ([2]). Se pare cã creºterea performanþei inotrope este mai puþin eficientã energetic decât cea datoratã modificãrii statusului hemodinamic. „ Prin efect lusitrop o frecvenþã cardiacã crescutã creºte rata relaxãrii diastolice îmbunãtãþind umplerea precoce al cordului ([3]). R. As a consequence of hyperkinetic circulation decreases the difference of arteriovenous (AV) of oxygen. The modifications on the cardiac discharge and the peripheric vascular resistance could be in the same time. Voi detalia efectele hormonilor tiroidieni pe principalii determinaþi ai debitului cardiac (frecvenþã cardiacã.STATUSUL CIRCULATOR HIPERDINAMIC DIN HIPERTIROIDISM HYPERDYNAMIC CARDIOVASCULAR SYSTEM IN HYPERTHYROIDISM C. 2. creºterea frecvenþei cardiace scade timpul de umplere diastolicã creând o mare dependenþã a debitului cardiac de sistola atrialã ceea ce explicã impactul catastrofal al fibrilaþiei atriale asupra performanþei cardiace ([1]). Actualmente existã douã ipoteze în ceea ce priveºte factorul principal care susþine debitul cardiac crescut. 2. pulsaþii arteriale). In sens negativ: „ In general. Secondary to the increase of systolic blood pressure and the diminution of R. S-a demonstrat de asemenea cã statusul hiperdinamic din hipertiroidism este datorat efectelor centrale (cardiace) ºi periferice (vasculare) ale hormonilor tiroidieni prin acþiune la nivel genic (nuclearã) sau nongenic (extranuclearã) ([4]). Scãderea rezistenþei vasculare periferice este cea care declanºeazã reflex creºterea debitului cardiac (creºterea debitului cardiac (DC) de repaus este elementul care defineºte sindromul hiperkinetic). postsarcinã ºi contractilitate) încercând sã stabilesc modul în care interacþioneazã între ei ºi în ce mãsurã contribuie fiecare la creºterea performanþei cardiace. 2. Efecte periferice Creºterea frecvenþei cardiac ear putea avea ºi efecte periferice. Secundar creºterii DC. The speed of blood circulation is constantly increased and the circulation times are constantly low. Ca o consecinþã a reducerii absolute a duratei sistolei unda de presiune reflectatã se întoarce din vasele periferice înainte de închiderea sigmoidelor aortice crescând amplitudinea undei de presiune ºi crescând astfel tensiunea arteriale sistolice (TAS). SCÂRNECIU Facultatea de Medicinã. 2. V. 1. Astfel la o presarcinã constantã sau crescutã creºterea frecvenþei cardiace creºte performanþa cardiacã. Modificãrile sunt reversibile la obþinerea eutiroidismului. Ipoteza vascularã susþine importanþa primordialã a modificãrilor hemodinamice periferice. creºte tensiunea arterialã sistolicã ºi secundar scãderii RVP scade tensiunea arterialã diastolicã. SCÂRNECIU. SUMMARY In thyrotoxicosis occurs a characteristic hyperkinetic syndrome. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 1. „Primum movens“ în declanºarea sindromului hiperkinetic pare a fi scãderea rezistenþei vasculare periferice (RVP) prin acþiune directã a hormonilor tiroidieni ºi secundar hipermetabolismului cu necesitatea pierderii de cãldurã. EFECTELE HORMONILOR TIROIDIENI PE FRECVENÞA CARDIACà Prin acþiunea hormonilor tiroidieni pe frecvenþa cardiacã ar putea apãrea efecte centrale dar ºi efecte periferice. o creºtere a frecvenþei cardiace la acelaºi nivel de presarcinã îmbunãtãþeºte contractilitatea. Acest lucru s-a demonstrate pe studii de pacing atrial ([2]). „Primum movens“ in the release of the hyperkinetic syndrome seems to be the diminution of the peripheric vascular resistance (P. In sens pozitiv: „ conform relaþiei forþã – frecvenþã. Nici unul din mecanisme nu este exclusiv. 3/2005 29 . The diminution of the peripheric vascular resistance is the cause of increase of carcdiac discharge (CD). „ Pe de altã parte. 1. creºterea frecvenþei cardiace reduce presarcina astfel încât debitul cardiac rãmâne constant. I. Efecte centrale sau cardiace Creºterea frecvenþei cardiace afecteazã atât funcþia sistolicã cât ºi cea diastolicã. P. Modificãrile pe debitul cardiac ºi rezistenþa vascularã perifericã ar putea fi ºi concomitente. Ca o consecinþã a circulaþiei hiperkinetice scade diferenþa arteriovenoase (AV) de oxigen.) through direct action of the thyroid hormones and secondary to the hypermetabolism with the necessity of heat loss. INTRODUCERE Este cunoscut faptul cã hipertiroidismul manifest se caracterizeazã prin status circulator hiperdinamic (tahicardie.

Astfel gãsirea unor volume telediastolice normale sau la limita superioarã a normalului la un tahicardic înseamnã de fapt o presarcinã crescutã. In ciuda acestor dovezi pe studii ecografice la hipertiroidieni diametrele ºi volumele telediastolice ventriculare au fost gãsite normale sau la limita superioarã a normalului ([8]) ducând la concluzia cã în hipertiroidie presarcina nu e crescutã. Efectul cronotrop pozitiv ºi batmotrop pozitiv se datoreazã atât efectelor directe ale hormonilor tiroidieni la nivelul nodului sinusal ([10]) dar ºi efectelor indirecte mediate prin sistemul nervos simpatic (overdrive relativ simpatic). caracteristicile undei pulsatile propagate ºi a celei reflectate). postsarcina ºi contractilitatea miocardicã). în numeroase studii s-a evidenþiat un volum sanguin total crescut lucru demonstrat de faptul cã hormonii tiroidieni up-regleazã. 3. Determinantul principal al presarciniii este întoarcerea venoasã care depinde la rândul ei de tonusul venos ºi rezistenþa vascularã sistemicã. Termenul de „funcþie sistolicã“ reprezintã efectul cumulativ al tuturor mecanismelor ce controleazã performanþa cardiacã (frecvenþa cardiacã. 5. La hipertiroidieni sunt mai frecvente tahiaritmiile supraventriculare cea mai frecventã fiind fibrilaþia atrialã cu o incidenþã de 10-28% ([10]). ºi de modificãri în mãrimea ºi geometria camerelor ventriculare (postsarcina cardiacã [3]). Acest lucru se produce prin acþiune directã. Luând în considerare faptul cã existã o relaþie inversã între volumele ventriculare (presarcinã) ºi frecvenþa cardiacã. EFECTELE HORMONILOR TIROIDIENI PE PRESARCINÃ Creºterea presarcinii determinã prin mecanism Frank Starling creºterea debitului cardiac. EFECTELE HORMONILOR TIROIDIENI PE POSTSARCINÃ Postsarcina se defineºte ca rezistenþa pe care trebuie sã o învingã ventriculul stâng. comparabile la lotul de hipertiroidieni cu lotul martor (sãnãtoºi). Variabilitatea circadianã a ritmului este pãstratã fiind mai accentuatã la hipertiroidieni. Teoria este susþinutã de un studiu ce a evidenþiat diametre ventriculare crescute la lotul de hipertiroidieni comparativ cu lotul de persoane eutroidiene având aceeaºi frecvenþã cardiacã. Existã controverse în ceea ce priveºte importanþa acordatã condiþiilor de umplere vis-a-vis de contractilitate miocardicã. Deºi T3 are acþiune directã asupra proteinelor contractile miocardice cu creºterea teoreticã a forþei de contracþie. La hipertiroidieni se produce o îmbunãtãþire a funcþiei sistolice a ventriculului stâng în repaus ([3]. Este cel mai eficient mecanism prin care debitul cardiac este ajustat la nevoile metabolice ale organismului. 4. Pe de altã parte scurtarea timpului de relaxare izovolumiucã s-ar putea datora îmbunãtãþirii funcþiei diastolice ca atare care prin creºterea ratei relaxãrii ventriculare cu accentuarea scãderii presiunii intraventriculare ar creºte sucþiunea ventricularã ducând astfel la creºterea fluxului transmitral fãrã o creºtere a presiuni de umplere ventriculare ([2]). Presarcina corespunde în sens strict cu presiunea telediastolicã ventricularã având o contribuþie importantã la determinarea volumului telediastolic. ar fi de aºteptat ca în tahicardie. Acestea demonstreazã creºterea gradientului de presiune transmitral care s-ar putea datora unei creºteri a presiunii intraatriale stângi datoratã creºterii întoarcerii venoase. 3/2005 . Acest lucru este susþinut de studii care evidenþiazã presiuni ºi volume telediastolice ventriculare stângi. secreþia de eritropoetinã ([2]) cu creºterea masei eritrocitare totale ceea ce duce la creºterea masei sanguine totale. cu pânã 50% ([8])a rezistenþei vasculare sistemice (componenta fixã a postsarcinii) cu tendinþa de prãbuºire a tensiunii arteriale diastolice (TAD). [10]). Astfel o presarcinã în limite normale poate fi inadecvatã dimensiunii pacientului. Presarcina se poate determina cu acurateþe prin cateterism cardiac Sunt indicatori fiabili ai presarcinii ventriculare ºi volumul ºi diametrele telediastolice mãsurate ecografic. 2). Mecanismul este neclar speculativ. 30 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Alþi determinaþi ai presarcinii sunt volumul sanguin total ºi contracþia atrialã. In organismul sãnãtos postsarcina este reglatã prin presiunea arterialã (postsarcinã vascularã) care la rândul ei depinde de interacþiunea între componenta fixã (rezistenþã vascularã sistemicã) ºi componenta pulsatilã (complianþa arterialã globalã. EFECTELE HORMONILOR TIROIDIENI PE CONTRACTILITATEA MIOCARDICÃ Contractilitatea miocardicã reflectã proprietatea intrinsecã a muºchiului cardiac de a lucra independent de sarcinã sau frecvenþã cardiacã. De asemenea în nici un studiu nu s-a fãcut corelarea volumelor ºi diametrelor ventriculare stângi la suprafaþa corporalã a pacientului cunoscându-se faptul cã hipertiroidienii prezintã scãdere ponderalã importantã faþã de eutiroidieni. Statusul hiperdinamic se datoreazã probabil interacþiunii sinergice între creºterea frecveþei cardiace ºi a presarcinii ventriculare ([2]). Alte dovezi în favoarea creºterii presarcinii în hipertiroidism ar fi date de creºterea indicatorilor de umplere precoce a ventriculului stãng ºi a vitezei de relaxare a ventriculului stãng independente de efectele catecolanimice ºi de frecvenþa cardiacã. creºterea frecvenþei cardiace ar putea juca un rol major (vezi cap. In concluzie. prin studii de pacing atrial s-a demonstrat cã în hipertiroidie nu existã o creºtere realã a contractilitãþii miocardice independentã de frecvenþa cardiacã ºi presarcinã. In hipertiroidie se produce o scãdere marcatã. Creºterea vitezei fluxului transmitral precoce ºi scãderea timpului de relaxare izovolumicã a vetriculului stâng au fost evidenþiate ecografic la hipertiroidoieni ([2]). presarcina. caracteristicile impedanþei aortice. Se poate mãsura cu acurateþe prin cateterism cardiac cu înregistrarea presiunii telesistolice a stresului de perete ºi a diametrelor ventriculare.In hipertiroidism tahicardia sinusalã în repaus este cel mai obiºnuit semn. In hipertiroidism. volumele telediastolice sã scadã. demonstratã a T3 pe fibra muscularã netedã vascularã [11]. Componenta pulsatilã arterialã suferã modificãri compensatorii menþinând sau crescând impedanþa aorticã cea ce duce la creºterea tensiunii arteriale sistolice (TAS) prevenind astfel scãderea postsarcinii ventriculare. Postsarcina este determinant al debitului sistolic prin relaþia forþã – velocitate ([3]). gradientul de presiune intraventricularã la hipertiroidieni se datoreazã mai degrabã creºterii sucþiunii ventriculului stâng decât creºterii semnificative a presiunii intraatriale. ceea ce se întâmplã în hipertiroidism.

Thyroid International 4. 8. The cardiovascular system in thyrotoxicosis. Efectul hormonilor tiroidieni de scãdere a rezitenþei vasculare periferice cuplat cu activarea sistemului reninã-angiotensinã-aldosteron ºi creºterea masei eritrocitatre totale duc la creºterea volumului sanguin total cu creºterea întoarcerii venoase la cord. Boon. C. Balkman C. creºte sucþiunea ventricularã ceea ce permite adaptarea la întoarcerea venoasã crescutã fãrã modificãri majore de dimensiune sau presiune. II. Toft. Palmieri. 2000. Melmed. Klein I. T. 7. Naþional. Dumitrache. 56: 561-567 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. par a fi mai degrabã un rãspuns adaptativ la modificãrile hemodinamice periferice decât un rezultat al creºterii în principal a conntractilitãþii miocardice. 455-460 2. Editura M. Kronenberg. Medicala.. Larsen. S. Effects of Thyroid Hormone on Cardiac Function: The Relative Importance of Heart Rate.. Medicina internã – Bolile cardiovasculare ºi metabolice – Ed. 3. 1998. 5. 6. I ºi vol.. scãderea contractilitãþii miocardice. 1999. Consecutiv creºterea performanþelor ventriculului stâng v-a converti situaþia într-un status circulator hiperdinamic. Braunwald – Heard disease – A Text Book of cardiovascular medicine – VI -Edition WB Saunders Comp. Ed. redusã.. Dumitrache. prin creºterea frecvenþei cardiace ºi îmbunãtãþirea funcþiei diastolice a ventriculului stâng. and Myocardial Contractility in the Regulation of Cardiac Performance in Human Hyperthyroidism . Ed.. 2002. 9. De accea cu toate cã creºterea performanþei ventriculului stâng este importantã în determinarea debitului cardiac crescut din hipertiroidism modificãrile în circulaþia perfifericã par a fi de importanþã mãcar egalã. 2001. Statusul hipermetabolic din hipertiroidism este acompaniat de o creºtere a indexului muncii cordului pe minut ºi a consumului miocardic de oxigen. 4. Ojamaa K. The thyroid. Saunders. dupa ediþia a V-a. Lippincott-Raven. Bucureºti. II. A. Bernadette Biondi. eds. Utinger RD. Gherasim. In acelaºi timp. Endocrinologie – Mica Enciclopedie – vol. 2002. A. Williams Textbook of Endocrinology. Loading Conditions. N. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 87(3): 968-974. 2003. 1998: 2-21. 10. Medicala naþionala. 3/2005 31 . Pe de altã parte prin reducerea complianþei dinamice a arborelui arterial. Acute effects of T3 on vascular smooth muscle cells. Braunwald – Heard disease – Tratat de boli cardiovasculare. L. vol. vol.. Orice eveniment advers (umplere deficitarã. Chiar o frecvenþã cardiacã persistent crescutã (aliurã ventricularã peste 110 bãtãi / minut mai mult de 3 luni) poate deteriora performanþa cardiacã prin producerea unei tahimiocardiomiopatii ºi insuficienþã cardiacã.6. In: Braverman LE. creºterea frecvenþei cardiace poate duce la creºterea tensiunii arteriale sistolice ce contracareazã marcata scãdere a tensiunii arteriale diastolice datoratã prãbuºirii rezoistenþei vasculare periferice. Polonsky. Tenth edition. PERFORMANÞA CARDIACÃ ÎN HIPERTIROIDISM Creºterea frecvenþei cardice ºi a presarcinii se pare cã joacã un rol major în creºterea performanþei ventriculului stâng în hipertiroidie. A. Acest lucru fiind conform cu ipoteza cã nu cordul ci nevoile organismului determinã nivelul debitului cardiac. Grupul editorial naþional. Kahaly G. Endocrinologie. Ed. Gaetano Lombardi. Levery GS. Thyroid disease and heart. Klein I. Acest mecanism poate masca creºterea presarcinii subestimând mecanismul Frak Starling CONCLUZII Creºterea performanþei cardiace din hipertiroidismul uman. I. de îmbunãtãþire a performanþelor cardiace. Creºterea performanþei cardiace datoratã unei umpleri mai bune este mai eficientã energetic decât cea datoratã exclusiv creºterii contractilitãþii miocardice. 11. In hipertiroidism sistemul cardio-vascular este „înalt stresat“ în repaus astfel încât rezerva funcþionalã este BIBLIOGRAFIE 1. Emiliano A. 8th ed. Deradino Fazio. aritmii) poate precipita congestia. 84. 2002. Heart 2000. Ann Thorac Surg 1993. Deci statusul hiperkinetic cardiovascular în hipertiroidism este un rãspuns adaptativ la creºtera nevoilor metabolice periferice. D. C. Philadelphia. The Thyroid and the Heart.

în absenþa SP-B. Alelele genelor SP-A1 ºi SP-A2 se aflã în dezechilibru de înlãnþuire. sugerând localizarea anumitor alele ale acestor gene (de pildã 6A2 ºi 1A0) pe acelaºi cromosom. la gemeni.INFLUENÞE GENETICE ÎN BOALA PULMONARÃ NEONATALÃ GENETIC INFLUENCES OF NEONATAL RESPIRATORY DISEASE S. Alelele SP-A au fost notate cu 6An în cazul exonilor genei SP-A1 ºi 1An pentru gena SP-A2. Varianta genicã ce interfereazã cu diferenþierea sistemului surfactant poate avea multiple consecinþe organice. predispoziþia la displazia bronhopulmonarã (DBP) este determinatã de factori ca gradul prematuritãþii. restul fiind rare [24]. având ºi rol decisiv în prelucrarea intracelularã a complexului surfactant. o lectinã de tip C. adaptarea respiratorie este influenþatã ºi de proteinele ce catalizeazã transportul ionic prin epiteliul elveolar [23]. cauza directã a SDR fiind activitatea necorespunzãtoare a surfactantului alveolar. Au fost descrise o serie de clase funcþionale. deºi rare. în general. SDR. La ºoarecii cu deficit de SP-D. mutaþia acestora putând cauza un defect multiorganic [12]. în schimb. deosebirile cu privire la rata concordanþei SDR pot stabili în mod direct influenþa geneticã în mod direct [18]. influenþând rãspunsul imun natural. Facultatea de Medicinã din Braºov Potrivit dovezilor actuale. O altã clasã include proteinele surfactant. de asemenea. arhitectura pulmonarã alteratã. În plus. o frecvenþã medie în populaþiile analizate. Pentru a putea stabili. BAZELE GENETICE ALE SINDROMULUI DETRESEI RESPIRATORII ACUTE surfactant. 3/2005 . Se admite astfel cã. elasticitatea pulmonarã este redusã [5]. cât ºi a SDR. Alela majorã 6A2 a genei SP-A1. fie indirect prin intermediul factorilor de mediu sau constituþionali asociaºi. În sfârºit. complexul surfactant intracelular. SP-C stabilizeazã surfactantul plãmânilor cu volum redus. un numãr mare pot prezenta variabilitate geneticã. SP-D se leagã de fosfatidilinozitol. Dintre cele câteva variante cunoscute ale genei SP-B. ea nu este suficientã pentru susþinerea etiologiei genetice. Valorile scãzute ale SP-A sunt asociate SDR sever ºi risc crecut la DBP [8]. caracterizate prin deleþia sau inserþia unor motive cu secvenþe specifice. prelucrând. dat fiind faptul cã interfereazã cu secvenþa consens a glicozilãrii proSP-B de la capãtul N-terminal [7]. La ºoareci. Polimorfismul exonului 4 ºi ∆14 se aflã în dezechilibru de înlãnþuire. Gemenii monozigoþi au toate genele comune. Un studiu efectuat pe 31 cupluri de gemeni a arãtat creºterea concordanþei la monozigoþi faþã de dizigoþi. Proteina surfactant A (SP-A). fãrã a prezenta anomalii pulmonare evidente. animalele fiind predispuse la infecþii specifice [28]. localizate pe cromosomul 10q22-q23. a moleculelor-semnal intracelulare ºi a factorilor de transcripþie nucleari [10]. SP-B îmbunãtãþeºte activitatea de suprafaþã accentuând absorbþia ºi stabilitatea superficialã a fosfolipidelor Variante uzuale ale secvenþelor proteinelor surfactant Proteina SP-A este codificatã de douã gene înlãnþuite polimorfe (SP-A1 ºi SP-A2). pe lângã sistemului surfactant. factorii care interfereazã cu dezvoltarea cãilor respiratorii. necesitatea ventilãrii artificiale. Din cele câteva sute de gene implicate în adaptarea pulmonarã neonatalã. patru alele SP-A1 ºi cinci alele SP-A2 au. unele dintre acestea putând influenþa riscul fie direct. producând. la rândul lor. Atât în cazul DBP. Variabilitatea intronului 4 (∆14) constã dintr-un polimorfism al lungimii secvenþelor microsatelitare (CA)n. Lipsa expresiei SP-A nu creazã susceptibilitate la insuficienþã respiratorie la ºoarecii nãscuþi la termen [13]. O primã clasã este reprezentatã de enzimele ºi componentele structurale implicate în biosinteza. polimorfismul exonului 4 ce influenþeazã secvenþa aminoacidicã (Ile131Thr) ar putea avea importante consecinþe funcþionale. precum ºi cei implicaþi în rãspunsul inflamator [25]. complexul lipido-proteic secretat de celulele alveolare de tip 2 este lipsit de SP-C matur ºi nu are activitate de suprafaþã. Diaconescu. Ontogeneza complexului surfactant ºi diferenþierea celulelor alveolare sunt controlate de o serie de factori de creºtere ºi de hormoni care interacþioneazã cu sistemul surfactant prin intermediul unor receptori specifici. o influenþa geneticã semnificativã este necesar un lot care sã cuprindã cel puþin 100 cupluri de gemeni. Studiul genelor-candidat Existã posibilitatea ca un numãr mare de gene necesare adaptãrii neonatale sã prezinte variabilitate a secvenþelor genice. generând predispoziþie. SP-A previne inhibarea activitãþii de suprafaþã prin intermediul unor proteine exogene ºi moduleazã rãspunsul imun acut [3]. severitatea sindromului detresei respiratorii acute (SDR). PREDISPOZIÞIA FAMILIALÃ LA SINDROMUL DETRESEI RESPIRATORII ACUTE Cu toate cã existenþa unei predispoziþii familiale ºi a heritabilitãþii a fost demonstratã într-o serie de studii anterioare. cantitatea surfactantului alveolar este crescutã. transportul intracelular ºi secreþia lipidelor surfactant. pot fi foarte severe. Cea de-a treia clasã se referã la diferenþierea þesutului alveolar. se leagã de complexul surfactant. iar la cei dizigoþi proporþia este de 50%. susceptibilitate la infecþii respiratorii. 32 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. însã. ºi afecþiunile suprapuse sau concomitente [11]. Din cele peste 30 de alele descrise. Locusul genei SP-B se aflã pe cromosomul 2p12-p11. 2. Deºi ºoarecii cu deficit de SP-C sunt viabili ºi supravieþuiesc pânã la vârsta adultã. mutaþia unora dintre aceste gene poate cauza boli respiratorii care. principalul factor de risc îl constituie gradul prematuritãþii. precum ºi toate alelele genei SP-A2 prezintã în regiunea netradusã 3' o secvenþã cu lungimea de 11 pb [9]. mecanismele de control al fluxului vascular pulmonar [2].

respectiv de 0. ceea ce sugereazã lipsa unei influenþe genetice majore directe asupra SDR la aceastã populaþie. efectul depinzând de durata gestaþiei [26] sau de cauza naºterii premature. au rol important în apãrarea pulmonarã localã. Preluarea pulmonarã a oxigenului depinde de activitatea completã a câteva sute sau chiar mii de gene ce pot prezenta variabilitate. Identificarea factorilor genetici predispozanþi va permite identificarea copiilor cu risc. Regiunea distalã pulmonarã este afectatã de deleþii recesive ale SP-B ºi mutaþii dominante asociate SP-C anormal. Asocierea genelor SP-A cu SDR a fost evidentã mai ales la copii nãscuþi prematur (gestaþie<32 de sãptãmâni). Potrivit teoriei actuale. fie deficitul variabil al SP-B. deficitul de SP-C ºi prezenþa anormalã a proSP-C. Bolile dobândite. precum ºi vecinãtatea cisteinei amino-terminale ce leagã catenele tripletelor SP-D [14]. Toþi bolnavii au exprimat o proproteinã SP-C anormalã. dimpotrivã. dimpotrivã. Boli genetice rare ce implicã proteinele surfactant Au fost identificate o serie de mutaþii rare care cauzeazã absenþa SP-B. creºterii ºi alveolizãrii: genele care codificã SP-D (agent antioxidant ºi antiinflamator care regleazã homeostazia surfactantului. Pentru o mai bunã înþelegere a mecanismelor biologice ºi a consecinþelor fenotipice ale unor variante alelice predispozante sau protectoare sunt necesare investigaþii suplimentare. Heterogenitatea fenotipicã sugereazã.SP-C este codificatã de o genã cu locus pe braþul scurt al cromosomului 8. unele fiind asociate în copilãrie cu infecþii pulmonare ºi ale cãilor repiratorii. În sfârºit. 17]. Gena SP-D este localizatã pe cromosomul 10q22-q23. necesare activitãþii antivirale [3]. Pentru diagnostic este necesarã stabilirea defectului genetic specific prezent la proband ºi rudele acestuia. activitatea de suprafaþã. cu genotip SP-B în formã homozigotã Thr/Thr. Hormonii ºi factorii de creºtere acþioneazã asupra proteinelor surfactant. 24]. bacteriene sau fungice [3. rata concordanþei fiind de 0. în vecinãtatea genelor SP-A. prezent la nivelul exonilor ce codificã proSP-C. amplifica expresia proteinelor surfactant. poziþiile aminoacizilor 223 pentru gena SP-A2 [17] ºi 11 pentru gena SP-D [15] au fost asociate infecþiei cu VSR. 15]. iar alela 6A3 cu reducerea riscului pentru SDR. Studiile efectuate asupra frecvenþelor alelice în populaþiile finlandeze aratã cã alelele 6A2 ºi 1A0 ale SP-A sunt asociate cu creºterea. pot avea rol protector. atenueazã hipersensibilitatea. iar alela Ile în grupul non-SDR. iar factorii constituþionali ºi genetici pot interacþiona strâns cu factori de mediu. acesta ar putea fi. gradul de sensibilitate la hormoni ºi alþi factori se poate limita la un anumit genotip SP-A [27]. Asocieri clare au fost gãsite. Cu toate cã SP-C nu manifestã polimorfism. Genele proteinei surfactant pot fi asociate SDR al adultului consecutiv pneumoniei [16] sau unei boli pulmonare obstructive [6]. reglând diferenþierea acestora. în special DBP. În plus. Nu s-au constatat diferenþe semnificative în ceea ce priveºte rata concordanþei la gemenii mono. sunt considerate boli multifactoriale cu posibilã componentã geneticã. Cu toate acestea. Totuºi. între polimorfismele colectinelor ºi forma severã de bronºiolitã cu virus sinciþial respirator (VSR). a fost identificatã o mutaþie la nivelul situsului de matisare (splicing) a genei ce codificã SP-C [21]. modularea imunitãþii naturale ºi diminuarea hipersensibilitãþii) ºi factorul de creºtere endotelial (implicat în formarea alvelolelor ºi diferenþierea epiteliului alveolar). „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. generatã de mutaþii de novo sau alte mutaþii ale proSP-C [22]. Exonii genei SP-D prezintã cel puþin trei polimorfisme mononucleotidice [14]. 21]. Gene-candidat pot fi atât cele patru gene ale proteinelor surfactant. Perspective Numeroase variante ale proteinelor surfactant au fost asociate bolii pulmonare. transportul ionic ºi imunitatea naturalã). caucaziene [4] sau a celor de origine finlandezã [7. Variante ale proteinelor surfactant în bolile inflamatorii pulmonare Bolile respiratorii manifestate la scurt timp dupã naºtere ºi asociate cu probleme de adaptare respiratorie necesitã atât integritatea rãspunsului imun pulmonar. la copil. alelele ºi genotipurile Ile131Thr au fost asociate intens cu SDR. ºi a cãrui lipsã cauzeazã fenotipul emfizematos). alela Thr fiind hiperexprimatã în grupul SDR. Genotipurile care determinã predispoziþie pentru SDR diferã de cele care conferã risc pentru RSV. cât ºi SP-B pot fi asociate cu SDR.ºi dizigoþi. 3/2005 33 . probele respiratorii relevã creºterea valorii SP-A. variantele alelice ale acestor colectine putând fi asociate diferitelor boli infecþioase pulmonare [15. fie implicarea factorilor de mediu sau a altor factori ai susceptibilitãþii genetice. 55 la monozigoþi. precum ºi de gradul de prematuritate [7]. Alte studii s-au concentrat asupra cuplurilor gemelare. Pe baza asocierilor alelice constatate. dovedind în rolul multifuncþional al SP-A. cât ºi numeroase alte gene implicate în reglarea diferenþierii. unele gene pot favoriza producerea leziunii sau. Displazia bronho-pulmonarã Deºi existã puþine date de geneticã molecularã. Aceste constatãri un prim pas în înþelegerea reþelei genetice ce influenþeazã susceptibilitatea la boli pulmonare. Atât proteinele SP-A. SP-A (în relaþie cu activitatea de suprafaþã. este posibilã intervenþia factorilor genetici în producerea DBP [11]. SP-A ºi SP-D protejeazã plãmânii ºi cãile respiratorii faþã de infecþii virale. este încã incert dacã relevant este rolul predispozant al alelelor SP-A cu risc înalt (6A2 ºi 1A0) sau rolul protector al alelelor SP-A cu risc redus (6A3 ºi 1A1 / 1A2). 48 la dizigoþi [19]. responsabile de producerea unei boli respiratorii progresive recesive [20. modularea imunitãþii active ºi. africane. cât ºi rezistenþa la infecþii ºi produºi toxici. la aceste cazuri. aceste asocieri fiind determinate de genotipul SP-B Ile131Thr. Variantele genelor SP-A ºi SP-B în cazul susceptibilitãþii pentru SDR Cercetãrile de pânã acum s-au concentrat asupra variantelor genice ale SP-A ºi SP-B la populaþiile americane. posibil. SDR a fost diagnosticat la 201 din cele 266 de cazuri (76%). Hormonul sau factorul de creºtere poate diminua sau. Recent. totuºi. susceptibilitatea la infecþii respiratorii. Pacienþii prezintã o proteinozã aleveolarã congenitalã cu detresã repiratorie neonatalã. domeniul colagenului [17]. Mutaþii similare dominante au fost identificate la 11 din cei 34 copii cu boalã pulmonarã cronicã de etiologie necunoscutã. combinând metoda tradiþionalã de studiu a gemenilor cu analiza genelor-candidat. SP-B (implicat în transportul intracelular al surfactantului. Anumite genotipuri ale colectinei prezintã variaþii ale secvenþelor în regiunile cu loci posibil decisivi ai rãspunsului natural: domeniul de legare al carbohidraþilor [17].

161: 973–81. WHITSETT JA. 17. COLE FS. 22. 144: 1376–84. Chest 2000. 13. 93: 9594–9. HAMALAIEN AM. WERT SE. WUNDERINK RG. AL-MONDHIRY H. DUNBAR AE. Thorax 2000. Respiratory distress syndrome: evaluation of genetic susceptibility and protection by transmission disequilibrium test. MONTANO M. RAMET M. Lung development and function in preterm infants in the surfactant treatment era. Dis Markers 2000. HALLMAN M. LEIGH R. PROFFIT SA. 23. Correlation with surface activity. et al. RENKO M. UIMARI P. LOFGREN J. Pediatr Res 2002. WERT SE. Bronchopulmonary dysplasia. RAMET M. and SP-D genes: association of SP-B Thr131Ile with ARDS. DUNBAR AE. MARTTILA R. CHINCHILLI V. ROSS GF. Pediatr Int 2001. Increased metalloproteinase activity. BANCALARI E. Pulmonary collectins and innate host defense of the lung. MARTTILA R. Am J Physiol 1999. 17: 387–92. WERT S. JOBE AH. CROUCH E. J Infect Dis 2002. JONES T. Clin Genet 2000. and surfactant inhibitors in epithelial lining fluid. et al. 97: 5972–7. Surfactant proteins a and d and pulmonary host defense. LE VINE AM. BLOOMSMAN D. and outcome in small premature infants. Allelic heterogeneity in hereditary surfactant protein B (SP-B) deficiency. JOBE AH. WERT SE. UMSTEAD TM. 58: 181–91. 344: 573–9. ROSS GF et al. BRUSSELMANS K. HAATJA R. 5. WRIGHT JR. Surfactant protein (SP) B associations and interactions with SP-A in white and black subjects with respiratory distress syndrome. 24. 12. 3. A mutation in the surfactant protein C gene associated with familial interstitial lung disease. Surfactant protein D gene polymorphism associated with severe respiratory syncytial virus infection. GLUMOFF V. WHITSETT JA.BIBLIOGRAFIE SELECTIVÃ 1. PIETSCHMANN SM. 62: 825–46. 49: 387A. et al. 21. IKEGAMI M. MARTILLA R. 7. D. Am J Respir Crit Care Med 2001. HAATJA R. Am J Respir Crit Care Med 2000. AKINO T. Altered surfactant function and structure in SP-A gene targeted mice. LIN Z. FLOROS J. Pediatr Res 2001. GLASSER SW. 9. 28. KORFHAGEN TR. 117(1): 249S–50. whereas treatment with VEGF prevents fatal respiratory distress in premature mice. YOSHIDA M. KAMADA D. 276: L917–24. NOGEE LM. SP – A 3’-UTR is involved in the glucocorticoid inhibition of human SP-A gene expression. 282: L803–10. 3: 161–6. Nat Med 2002. LOFGREN J. COMPERNOLLE V. 110: 79–84. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol 2002. HOOVER RR. Proc Natl Acad Sci USA 2001. SANSORES R. KNIP M. LUO J. HUELSMAN KM. BURHANS MS. 10. PITKANEN O. Am J Respir Crit Care Med 2001. 16. MERRITT TA. FAN R. The effect of ozone exposure on the ability of human surfactant protein a variants to stimulate cytokine production. HALLMAN M. 16: 119–24. WHITSETT JA. Evaluation of the genetic susceptibility to RDS in monozygotic and dizygotic twins. VAYRYNEN O. et al. Pediatr Res 2001. LOFGREN J. et al. 15. Polymorphisms of human SP-A. et al. 11. HALLMAN M. IKEGAMI M. 51: 696–9. 163: 1599–604. 27. WANG G. 63: 521–54. Environ Health Perspect 2002. Surfactant protein A. GUO X. HAATJA R. ACKER T. IKEGAMI M. Nat Genet 1997. phosphatidylcholine. Induced sputum examination: diagnosis of pulmonary involvement in Fabry’s disease. LIN HM. 109: 351–5. LIN Z. Annu Rev Physiol 2000. 43: 567–76. 98: 6366–71. Lung epithelial ion transport in neonatal lung disease. NOGEE LM. Septic shock and respiratory failure in community-acquired pneumonia have different TNF polymorphism associations. 19. WANG G. 185: 283–9. 80(Suppl 1): 14–7. Association between surfactant protein A gene locus and severe respiratory syncytial virus infection in infants. Polymorphisms of surfactant protein gene A. 6. oxidant production. 3/2005 . 4. FLOROS J. Biol Neonate 2001. et al. ASKIN F. NA CL. KELLY MM. WHITSETT JA. severity of respiratory distress syndrome. RENKO M. 163: 1723–9. HAMVAS A. BRUNO MD. ASKIN F. PEARSON C. Human surfactant protein – a gene locus for genetic studies in the Finnish population. Proc Natl Acad Sci USA 1996. N Engl J Med 2001. McKENZIE R. 34 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. KORFHAGEN TR. 25. CANTOR RM. MARTIN N. HAMVAS A. GUO X. MERTTILA R. 18. HULL WM. BRY K. NOGEE LM. NOGEE LM. WERT J. Mutations in the surfactant protein C gene associated with interstitial lung disease. 50: 157–62. Annu Rev Physiol 2001. 26. 8: 702–10. WATERER GW. 121(Suppl 3): 20S–1. Hum Genet 2001. HAMVAS A. Chest 2002. Am Rev Respir Dis 1991. MARTILLA R. 8. Genetic disorders of neonatal respiratory function. Proc Natl Acad Sci USA 2000. DI ANGELO S. 14. SP-B. 55: 720–1. FLOROSI J. LE VINE AM. HALLMAN M. 2. and of SP-B-linked microsatellite markers in COPD of a Mexican population. Loss of HIF-2alpha and inhibition of VEGF impair fetal lung maturation. A twin-prolonged attack on complex traits. B. QUASNEY MW. LAHTI M. Altered stability of pulmonary surfactant in SP-Cdeficient mice. et al. Microbes Infect 2001. 20. and emphysema in surfactant protein D geneinactivated mice. MACHIN G. PHELPS DS. RAMET M. RAMET M. Regulation of surfactant proteins by LPS and proinflammatory cytokines in fetal and newborn lung.

Testarea serologica se impune ca o necesitate: anticorpi antitransglutaminaza ºi antiendomisium cu specificitate ºi sensibilitate inalta. Remisie clinic. B. Facultatea de Medicinã „Victor Papilian“ Spitalul Clinic de Pediatrie Sibiu. Istoric ºi criterii clinice compatibile cu BC 2. Vârsta > 2 BC ramine in actualitate ca una dintre afectiunile subdiagnosticate. cu o diversitate de manifestari clinice atipice. anti tTG IgA ºi IgG – ELISA cu valoare predictiva 99% se recomanda in SCREENING 3. forme fruste ºi latente de boala. Screening serologic de BC „ AGA IgA ºi IgG ⇒ care se recomanda la virsta < 2 ani sau in cazul deficitului selectiv IgA „ Sensibilitatea testului este in favoarea AGA – IgG „ Anticorpi antiendomisium EMA IgA ºi IgG Þ se recomanda pentru confirmarea diagnosticului „ Anticorpi antitransglutaminaza. Formele latente. SCREENING multicentric ºi intocmirea unui registru unic national pentru boala celiaca la copil „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. B. CRITERIILE ESPGHAN PENTRU DIAGNOSTICUL DE BC Sunt: 1. Criteriul histologic compatibil cu BC – Clasificare Marsh: „ Tip 1 infiltrativ – infiltrat limfocitar „ Tip 2 hiperplazic – hiperplazia criptelor „ Tip 3a atrofie vilozitara usoara ºi infiltrat „ Tip 3b atrofie vilozitara moderata „ Tip 3c atrofie vilozitara totala 4. latente de boala. Biopsie duodenala – jejunala – incadrare histologica – clasificarea Marsh 5. respectiv atrofie vilozitara totala sau subtotala ºi sindrom de malabsorbtie secundar. 3/2005 35 . Solomon. Cuvinte cheie: boala celiaca. Formele latente ºi silentioase de boala celiaca cu tablou clinic atipic sunt dificil de diagnosticat. screening. Recomandariile de dieta fara gluten DFG 6. ABSTRACT Celiac disease. and specificity. Key words: celiac disease. screenings. Standardul de aur pentru diagnostic este biopsia jejunala. atipical forms need an increased attention. in patologia pediatrica se impune ca o entitate ce revine in atentia specialistilor. in pediatric pathology is an entity back in the specialist’s attention. duodenala. histologic ºi raspuns serologic la dieta fara gluten 5. clinic – manifestari tipice ºi atipice b. grupa de risc major „ fratii. Boala Celiaca (BC) este definita ca enteropatie cronica autoimuna glutensensibila cu leziuni la nivelul mucoasei intestinale. The silent. Markerii serologici de BC: „ AGA IgG „ EMA IgG „ tTG IgG 4. Diagnosticul precoce. The serological testing is imposed as a necessity: antitransglutaminase and antiendomisium with high sensitivity. Selectarea cazuisticii dupa criteriile: a. Profilul nutritional cu aprecierea statusului nutritional actual ºi evolutiv 3. jejunal biopsy and the histopathological stage. NUTRITIONAL PROFILE Corina Cazan. ETAPELE PROGRAMULUI DE SCREENING Sunt: 1. Posibilitatie actuale de diagnostic serologic permit diagnosticarea formelor atipice. forme atipice.SCREENING IN BOALA CELIACA LA COPIL. silentioase ºi atipice necesita un plus de atentie. Neamþu Universitatea „Lucian Blaga“ Sibiu. PROFILUL NUTRITIONAL SCREENING FOR INFANT CELIAC DISEASE. Markeri serologici pentru aprecierea consecintelor DFG „ EMA IgG criteriul de apreciere „ AGA se normalizeaza ºi la regim cu cantitati mici de gluten 3-5 g/zi. parintii celor dg. modificarile histologice persista 7. atipical forms. Clinica Pediatrie REZUMAT Boala celiaca. stadiul histopatologic. cu BC „ deficitul selectiv de IgA (risc de boala 10x) „ manifestari digestive – extradigestive de boala autoimuna 2. The Golden standard for diagnosis is duodenal. terapia prin dieta de excludere corect condusa sunt masuri de prevenire a consecintelor imediate ºi tardive ale bolii. Celiac disease is underdiagnosed although considerable progresseses are made in the serological investigations. Boala celiaca este subdiagnosticata desi se inregistreaza progrese considerabile pe planul investigatiilor serologice.

varsaturi recurente „ durere abdominala recurenta – distensie abdominala „ diaree cronica alternind cu scaun normal „ constipatie „ „ „ „ „ „ „ „ „ „ „ colon iritabil stomatita aftoasa recurenta modificarea smaltului dentar anemia prin carenta de fier. recomandari de alimentatie la virsta de sugar ºi copil mic INTRODUCEREA GLUTENULUI IN ALIMENTATIE ALIMENTATIE NATURALA Se recomanda introducerea tardiva a produselor cu Durata alimentatiei naturale. „ trimestrial Feritina. hemoragipar prin deficit de vit. K p. orz. Fas Sdr. peste vârsta de 8-12 luni Alimentatia naturala reduce riscul de BC Factori de risc sunt: Alimentatia naturala prelungita determina: „ Simptome atipice „ Virsta la care se introduce glutenul ºi cantitatea „ Debut tardiv Se recomanda „Formule de lapte“ „gluten free“ Se recomanda diversificare „gluten free“ BOALA CELIACA – PROFILUL NUTRITIONAL care impune evaluarea fiecarui caz prin determinarea ºi inscrierea parametrilor somatometrici ºi a parametrilor biologici: Ritmul de evaluare Parametrii somatometrici Greutate G (Kg) Gn – Ga „ moment de start cu evaluare completa Talie T (cm) Tn – Ta „ lunar timp de 6 luni de la diagnostic apoi Indice nutritional In „ trimestrial timp de un an apoi IMC „ semestrial Aprecierea virstei osoase Inscriere pe nomograme pentru greutate ºi talie Apreciere dupa percentile DS Z – scor Ritmul de evaluare Profilul biologic Anemia prin carenta fier. K intirzierea maturarii sexuale. folic ºi B12 refractara la terapie rahitismul vitamino-D rezistent fatigabilitate ºi modificari comportamentale durere articulara / durere osoasa convulsii dermatita herpetiforma sdr.hemostaza Calcemie. folat ºi B12 „ la start parametrii hematologici Ht. Hemoragipar – deficit vit. 3/2005 . APTT Intoleranta secundara la lactoza bilant electrolitic ºi metabolic Glicemie. D rezistent p. Astrup. stabilizatori ºi conservanti cu gluten – Produse lactate cu aditivi cu gluten – Produse lactate cu aditivi de gluten – Medicamente cu administrare orala. TH. TTGO. ac. ac. magneziemie. Sideremie. vitamine ºi supliment minerale care au in compozitie gluten sau prolamine – Produse cosmetice care contin gluten – Contaminare in timpul procesului de preparare sau depozitare 36 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. folic. minim 6 luni gluten. Retic. ovaz – Produse alimentare care contin aditivi – proteine vegetale partial hidrolizate. amenoree.Boala Celiaca – Criterii Clinice de Selectare ºi Diagnostic „ BC acuta – clasica „ BC subacuta – atipica „ BC asimptomatica – silentioasa „ BC latenta CRITERIUL CLINIC DE SELECTARE – MANIFESTARI ATIPICE „ falimentul cresterii – stagnare / scadere G ºi incetinirea cresterii staturale T „ anorexie. Hb.metabolism fosfo-calcic Rahitism carential – vit. Indici eritrocitari. menarha intirziata BOALA CELIACA – profilaxie.metabolism glucidic TQ. fosforemie. B12 p. incarcare lactoza ionograma serica. Pt elfo bilant imunologic nivel seric total IgA CE ESTE GLUTENUL? „ Fractiune proteica – prolamine + gluteline „ prolamine sunt in cereale in proportii diferite ºi anume: „ griu – gliadina 69% „ secara – secalina 30 – 50% „ ovaz – avenin 16% „ orz – hordeina 46 – 52% „ mei – panicin 40% „ porumb – ziena 55% „ orez – orzenina 5% „ hibrid de grâu – cu proprietãþile grâului ºi secarei UNDE SE GASESTE GLUTENUL? – Produse de panificatie din griu secara.

Greco L. Stern M and the Working Group on Serologic Screening for Celiac Disease (2000) Comparative Evaluation of Serologic Tests for Celiac Disease: A European Initiative Toward Standardization. Clin Exp Immunol 1999 (116: 258-62) 3. Analyzing the peripheral blood antibody repertoire of a coeliac disease patient using phage antibody libraries. Osman AA. Troncone R. 2082 – 2083 7. Plebani M (2002) Serological testing for coeliac disease. Auricchio R. Marzari R.03% < 0. Voous Moulaert AF. Uhlig HH. Eur J Pediatr 161. Wolters V. Lichtenfeld J. Florian F. Rossi M. Bradbury A. Unswoth DJ. Maurano F. Not T.02% din totalul de proteine „ Nivel acceptat 200 ppm – produs obtinut industrial „fara gluten“ BIBLIOGRAFIE 1. Eur J Gastroenterol Hepatol 2000 (12: 1017-20) 4.CODEX ALIMENTARIUM Codul standard al alimentelor fara gluten elaborate de OMS – FAOUN revizuit 1999 „ „ „ „ „ „ „ Principii generale „ Standardele se aplica la alimentele special preparate „dietetice“ „ Nu se aplica la alimentele care nu contin gluten „ Alimentele „fara gluten“ continutul < 0. Frau F. 2002 Antitisue transglutaminase antibodies outside coeliac disease J Pediatr Gastroenterol Nutr 34. 513 – 519 6. Evidence for existance of coeliac disease autoantigen apart from tisue transglutaminase. Glimour JE. Hum Antibodies 2000 (199-205) SUA – Canada – complet fara gluten – 100% fara gluten Produs autorizat – care respecta standard Codex etichetare obligatorie „fara gluten“ etichetare – lista ingredientelor / compozitie – nutrienti gr / 100gr. Clin Exp Immunol 1999 (116-71) 2. Musu MP. Sblattero D. Lista produselor comercializate cu eticheta „fara gluten“ Informatii difuzate prin mass media pentru produsele fara gluten. 31-34 8. anti-endomysium and anti-R1-reticulin autoantibodies – the antibody trinity of coeliac disease. IgA antibodies to tissue transglutaminase: an effective diagnostic test for coeliac disease. Ventura A. Basso D. et al. 284 – 287 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Micillo M. inscrierea valorii energetice – Kcal / KJ / 100 gr. et al. 2002 Human tissue transglutaminase anzyme linked immunosorbent assay outperforms both the guinea pig based tissue transglutaminase assay and anti-endomysium antibodies when screening for coeliac disease. Mothes T. Clin Chem 48. Clemente MG. Lock RJ. Anti-tisue transglutaminase. Guariso G. et al. J Pediatr Gastroenterol Nutr 31. 5. 3/2005 37 . Richter T. Burger H.

PÃDURARIU*. 2. De aceea. Monoxidul de carbon (CO) ºi biliverdina sunt produse în canitãþi echimolare ºi biliverdina este redusã cantitativ la bilirubinã. [3. Aceat lucru a fost luat în evidenþã în procesul de standardizare. Cantitatea totalã de bilirubinã poate fi estimatã prin carboxihemoglobinã ºi ETCOc. Cuvinte cheie: nou-nãscut. 21 ]. 5. coatele ºi mãinile incluzãnd palmele [27]. monitorizarea riguroasã a nou-nãscuþilor este importantã pentru a preveni efectele toxice potenþiale ale bilirubinei [7]. jaundice. IDOMIR** * Spitalul de Pediatrie Braºov ** Facultatea de Medicinã. Creºterea bilirubinei serice se datoreazã combinãrii distrucþiei de hematii ºi scãderii conjugãrii hepatice a bilirubinei. icter. Factorii de risc pentru icterul normal sau fiziologic ºi cel patologic sunt bine definiþi ºi argumentaþi. Carboxihemoglobina ºi ETCOc se numãrã printre cei mai importanþi indicatori ai hemolizei. Catabolismul hemoglobinei are ca rezultat formarea echimolarã a CO ºi a bilirubinei. mãsurare non-invazivã ABSTRACT This study present techniques that have been developed to measure noninvasive bilirubin. trunchiul pãnã la ombilic. Dispozitivele pentru mãsurarea transcutanatã a bilirubinei s-au dovedit a fi utile cãnd sunt folosite ca teste screening pentru identificarea nou-nãscuþilor care necesitã determinarea bilirubinei serice. The total amount of bilirubin can be estimated throught carboxihemoglobin and ETCOc. Key words: newborn. Urmãtorul pas a fost reprezentat de obiectivarea culorii galbene cu aparate transcutanate de mãsurare a bilirubinei. La ora actualã nu se cunoaºte exact mecanimsul responsabil pentru culoarea galbenã a pielii dar se presupune cã este datã de difuzia complexelor bilirubinã-albuminã în spaþiul extravascular ºi depozitarea în membranele fosfolipide. The transcutaneus bilirubin measuring devices proved to be useful when used as a screening methods for identifying newborns who needed a serum bilirubin determination. Totuºi. Ulterior multe studii au raportat rezultate folosind acest dispozitiv. În 1941 Davidson ºi colab. Toate au demonstrat cã bilirubina transcutanã cunoscutã ºi ca index de bilirubinã transcutanã este corelatã semnificativ cu bilirubina sericã ºi cã existã o relaþie liniarã între aceºti doi parametrii. Din acest motiv au fost încercãri de standardizare a acestor observaþii clinice. Icterul se observã la 30-60% din nou-nãscuþii la termen ºi aproape la toþi nou-nãscuþii prematuri. FALUP-PECURARIU**. Capacitatea de a da predicþii asupra gradului icterului bazat pe rata de producþie a bilirubinei este limitatã deoarece eliminarea bilirubinei variazã mult de la individ la individ în prima lunã de viaþã [27]. INDICATORI AI HEMOLIZEI – CARBOXIHEMOGLOBINA ªI ETCO Înþelegerea relaþiei dintre producerea bilirubinei ºi monoxidul de carbon este importantã în managementul icterului neonatal. mãsurãtorile monoxidului de carbon (CO) în aereul expirat sau sãnge pot fi folosite ca un index al hem-degradãrii ºi producþiei de bilirubinã in vivo. Este cunoscut din practica clinicã cã icterul dermal neonatal este predominant cefalo-caudal cuprinzãnd în special 5 regiuni – capul ºi gãtul. noninvasive measurement 1. rãmãne dificil de diferenþiat etiologia icterului în situaþii clinice normale. însã aceastã procedurã este dureroasã. Evaluarea intensitãþii culorii pielii este o metodã subiectivã ºi variazã de la persoanã la persoanã. 3/2005 .MÃSURAREA NONINVAZIVÃ A BILIRUBINEI ÎN ICTERUL NEONATAL NONINVASIVE MEASUREMENT OF BILIRUBIN IN NEWBORN FAUNDICE C. regim alimentar etc. INTRODUCERE Icterul la nou-nãscut reprezintã o problemã frecventã [1]. Stevenson [27] a stabilit validitatea acestor mãsurãtori. Universitatea Transilvania Braºov REZUMAT Aceastã lucrare prezintã tehnicile care s-au dezvoltat în vederea mãsurãrii noninvazive a bilirubinei. genunchii. Carboxihemoglobin and ETCOc are some of the most important indicators of hemolisis. dar incidenþa în diferite populaþii variazã în functie de rasã. De-a lungul timpului au fost diverse rapoarte ale încercãrilor de cuatificare ale culorii galbene a pielii cu ajutorul icterometrelor. Cu toate cã de atunci nu au fost gãsite explicaþii 38 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Mãsurarea bilirubinei totale serice se practicã la un numãr mare de nou nãscuþi. Autorul recomandã folosirea unui depresor transaparent pentru aceastã evaluare. În 1980 Yamanouchi [35] a descris un bilirubinometu portabil transcutanat (Minolta AirShields Jaundice MeterTM) care produce o mãsurare obiectivã a coloraþiei galbene a pielii bazatã pe principiul densitometriei de reflecþie. O. Slusher [24] a demonstrat asocierea între producþia crescutã de CO ºi icterul nuclear ºi deces la copiii nigerieni cu icter [23]. necesitã timp ºi este ocazional periculoasã putãnd produce osteomielitã [15]. [10] a demonstrat pentru prima datã o relaþie calitativã între gradul icterului ºi bilirubina sericã. M.

Tayaba [32] a raportat unul din noile aparate care se bazeazã de asemenea pe coloraþia pielii (Chromatics Colormate III. perioada gestaþiei ºi greutatea la naºtere [4]. NY) dar utilizeazã un computer cu un algoritm sofisticat pentru evaluarea culorii fundamentale a pielii. 29]. 14. 5. pentru a evalua rata hemolizei [9.sau supra-estimate ºi astfel unii nou-nãscuþi nu au primit tratamentul necesar. Capacitatea de a mãsura volumul de CO ºi a aplica aceastã informaþie a fost limitatã de lipsa unui test simplu rapid. Carboxihemoglobina disociazã în plãmãni ºi CO este eliberat prin respiraþie în mod continuu. Mãsurarea carboxihemoglobinei nu diferenþiazã CO exogen din CO respirat. Vreman [34] a comparat variabilitatea între 14 laboratoare a mãsurãtorilor de bilirubinã. precizia acestor procedee este afectatã de pigmentãri ale pielii.complete ale acestui fenomen care sã demonstreze cu acureteþe de ce hemoliza conferã un risc crescut pentru leziune ascociatã cu hiperbilirubinemia. De aceea nu este posibil sã se estimeze un nivel precis al CO endogen din mãsurarea carboxihemoglobinei [8]. Nivelele de bilirubinã au fost sub. numãrul reticulocitelor ºi morfologia hematiilor. culorii. este metoda cea mai puþin concludentã pentru mãsurarea hemolizei. 16. 23. În ciuda convenienþei mãsurãrii bilirubinei serice. Acest instrument s-a dovedit a fi un dispozitiv util pentru teste screening dar nu a putut înlocui mãsurarea bilirubinei serice totale (TSB). Testul Coombs direct determinã dacã hematiile prezintã pe suprafaþa lor anticorpi ºi pot fi predispuse hemolizei dar nu dovedeºte prezenþa hemolizei [4. Controlul de calitate a fost monitorizat prin analize lunare. Testele recomandate în mod obiºnuit ca parte a reglãrii bilirubinei includ bilirubina totalã. 95. Prin aceasta metodã desfãºuratã în mod adecvat se identificã nou-nãscutul care produce o mare cantitate de bilirubinã. HEMOLIZA ªI CO Aproximativ 85% din CO endogen este un produs majoritar al catabolismului hemului [1. Dupã utilizarea acestui dispozitiv în clinicã. CO se leagã de hematiile prezente în circulaþie ºi poate fi mãsurat ca ºi carboxihemoglobinã în sãnge. Aceasta este în mod special valabil pentru icterul neonatal unde nivelul de CO mãsurat în pãrþi pe milion este foarte scãzut. chiar înainte de producerea hiperbilirubinemiei ºi poate ajuta medicul sã stabileascã un diagnostic diferenþial al cauzelor primare producerii hiperbilirubinemiei. NOILE DISPOZITIVE DE MASURARE TRANSCUTANATà A BILIRUBINEI Primul dispozitiv sofisticat pentru mãsurarea noninvazivã a bilirubinei a fost Minolta / Air Shields Jaundice Meter. 4. neinvaziv. grupa ºi tipul de sânge. Degradarea hemului duce la formarea echimolarã a bilirubinei ºi CO [34]. Un studiu condus în 1990 a estimat cã aproximativ 25 de milioane de dolari sunt cheltuiþi anual pentru evaluãri obiºnuite ale hiperbilirubinemiei de cãtre spitale în SUA [19]. 28]. Corectarea volumului de CO reflectã rata producerii bilirubinei. MANAGEMENTUL CLINIC AL ICTERULUI ªI AL BILIRUBINEMIEI Comitetul Academiei Americane de Pediatrie ºi Nou-nãscuþi recomandã dozarea bilirubinei totale la orice nou-nãscut la care se constatã icter în primele 24 de ore dupã naºtere [1]. Intensitatea culorii galbene în þesutul subcutanat ºi piele este masuratã. formei ºi conþinutului intracelular al eritrocitelor. Creºterea volumului de CO din aerul din încapere este un indicator pentru producerea bilirubinei ºi hemolizã. numai mãsurarea volumului de CO poate asigura o estimare a ratei hemolizei [13. determinarea nivelului de bilirubinã sericã rãmãne un marker al producþiei totale de bilirubinã. testul Coombs direct. Totuºi. În ciuda valorii ºi a contribuþiei clinice asigurate de alte teste. Analiza sãngelui. poate asigura medicului suficientã informaþie pentru a externa nou-nãscutul cãt mai repede [8].. nivelul bilirubinei totale nu diferenþiazã icterul cauzat de producerea masivã de bilirubinã (semnificãnd ratã crescutã a hemolizei) de cel cauzat de eliminare scazutã. Un procent de ETCO derivã din CO ambiental. Practica Academiei Americane de Pediatrie recomandã medicului sã determine prezenþa sau absenþa hemolizei la nou-nãscutul icteric. De aceea pentru a reflecta corect rata producerii bilirubinei. cu scopul de a stabili un plan eficient de îngrijire pentru hiperbilirubinemia neonatalã [31]. volumul de CO va trebui reglat în aerul din incãpere. care evidenþiazã variaþii ale mãrimii. Aparatul mãsoarã densitatea opticã a luminii albastre ºi verzi ºi astfel furnizeazã o scalã a intensitãþii pentru culoarea galbenã a pielii. coeficientul de corelare cu bilirubina sericã totalã masuratã în laboratorul clinic a fost mai mare de 0. 3. Icterul neonatal ºi hiperbilirubinemia se dezvoltã ca rãspuns la producerea în cantitate mare sau eliminarea scazutã a bilirubinei. Într-o populaþie omogenã formatã din nou-nãscuþi la termen [12. Numãrarea reticulocitelor indicã producerea de hematii din mãduva osoasã ºi astfel. Producerea masivã poate fi asociatã cu riscuri mai mari [26]. 33]. În situaþii clinice obiºnuite rãmãne dificil de diferenþiat etiologia icterului neonatal. Acurateþea acestui dispozitiv în special atunci cãnd este folositã fototerapia este crescutã de determinarea timpurie a tipului „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. însã nu a dat rezultatele aºteptate atunci cãnd populaþia a inclus nou-nãscuþi prematuri ºi nou-nãscuþi cu pigmentaþie diferitã a pielii [11]. corelaþia între bilirubina sericã totalã (TSB) ºi bilirubina masuratã transcutanat (TcB) a fost excelentã. 2]. fiind corelatã cu concentraþia biliru- binei serice [25]. Concluzia principalã a autorilor a fost cã valorile bilirubinei variazã semnificativ faþã de limitele stabilite în cele mai multe laboratoare. Chromatics Color Sciences International Inc. care funcþioneazã prin evaluarea luminii reflectate de piele (dupã o emisie dintr-un tub foto). New York. 35]. Identificarea acestor factori cauzativi ajutã la stabilirea unui diagnostic diferenþial sau a unui plan eficient de îngrijire. 3/2005 39 . În acelaºi mod abilitatea de a regla producerea bilirubinei aplicate în concordanþã cu recomandãrile Academiei Americane de Pediatrie. un nivel ridicat poate indica faptul cã mãduva elibereazã în circulaþie un numãr mare de reticulocite. Astfel producerea totalã a bilirubinei poate fi estimatã prin carboxihemoglobinã sau end-tidal carbon monoxide (ETCO).

American Academy of Pediatrics. Hegyi T. Ramamurthy RS. Parry DM. grosimea dermului). Cashore WJ. Fox W W. melaninã. 30]. dupã ce aceºtia au fost externaþi. Bratlid D. prin care bilirubina traverseazã bariera hematoencefalicã. Clinical Chemistry 1983. utilizãnd întreg spectrul luminii vizibile (380-760 nm). Neonatal osteomyelitis of the calcaneus: Complica- 40 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. F53-F56. 94(4): 558-565. Autorul raporteazã eliminarea multor dificultãþi care sunt întãmplinate cu bilirubinometrul trancutan. Bilirubin metabolism and toxicity in the newborn in: Pollin RA. 16 (3) Part 2: S83-S88 6. Lumina albã e transmisã înãuntrul pielii nou-nãscutului iar lumina reflectatã e colectatã pentru a fi analizatã matematic. 3/2005 . Hyperbilirubinemia in the newborn. Douville P. Advanvement of dermal icterus in the jaundiced newborn. – ETCOc permite medicului sã depisteze un nou nãscut predispus la riscul de dezvoltare a hiperbilirubinemiei datoritã producerii masive de bilirubinã înainte de declanºarea icterului. USA). Folosirea icterometrului ºi bilirubinometrului transcutan reprezintã metode bune pentru screeningul hiperbilirubinei pentru a BIBLIOGRAFIE 1. Norcross. Dani C. 94(3): 291-5 7. 129-133 3. Astfel ei au sugerat ca TcB poate fi un factor predictiv mai bun decãt TSB pentru eventualele alterãri cerebrale [11]. Harris VJ. ajutãnd medicul sã stabileascã un diagnostic diferenþial bazat pe producerea normalã sau ridicatã a bilirubinei. pentru ca nivelul bilirubinei va continua sa creascã dupã ce nou-nãscutul a pãrãsit spitalul [5. Tronchin M. Gourley L. Journal of Pediatrics 1981. 740-741 12. 1992: 1160-1164. Correlations in term infants. GA. Bertini G. Pediatrics 1994. Transcutaneous bilirubinometry in neonatal intensive care units. Pediatrics. Transcutaneous bilirubinometry: its role in the assessment of neonatal jaundice. 107(3) 4. Non-invazive measurement of total serum bilirubin by multi-wavelength spectral reflectance by Bilicheck in newborn patient. 1996. Inc. În teorie. Rubaltelli F – Non invazive bilirubinometry in neonatal jaundice. 98. 1997 10. Una din criticile aduse acestui studiu a fost cã determinarea bilirubinei totale serice s-a realizat prin diferite tehnici (in diferite laboratoare clinice) ºi nu folosind tehnica cromatografiei lichide de înaltã performanþã (HLPC). chiar înainte de declanºarea icterului permiþãnd medicului sã planifice îngrijirea în spital ºi dupã externare. consideratã a fi standardul de aur în determinarea bilirubinei [18]. 8. Archives of Disease in Childhood 1996. identifica nou-nãscuþii la care e necesarã determinarea bilirubinei serice. Is breast-feeding really favoring early neonatal jaundice Pediatrics 2001. Kramer LI. Aceastã metodã poate fi folositã pentru reducerea costurilor. 2. Indyk L. Criteria for treatment of neonatal jaundis. Diagnostic value of sequential readings with the Minolta Transcutaneous Bilirubinometer in normal and low-birth weight infants. Bhutani V. de factorii de interferenþã cunoscuþi (hemoglobinã. Bertini G. Summary of workshop: early discharge and neonatal hyperbilirubinemia. Knudsen A.de piele a nou-nãscutului înaine de evaluarea vizualã a icterului. Forest J-C. Weech AA. Semin Neonatol 2002. Krahn J.. CONCLUZII Masurarea transcutanatã a bilirubinei este idealã pentru uzul pacientilor în ambulator ºi de asemenea este foarte folositoare în ceea ce priveºte supravegherea atentã a nou nascuþilor. Committee on Fetus and Newborn. Hiperbilirubinemia severã este principala cauzã a reinternãrii nou-nãscuþilor în primele douã sãptãmãni de viaþã [14]. consideratã a fi echivalentã cu cea dintre HPLC ºi testele de laborator [22]. Rubaltelli FF. 75. independentã de rasã. care mãsoarã bilirubina transcutanat. 29. J. Managementul clinic al icterului neonatal este afectat de externarea rapidã a nou nãscutului (la mai puþin de 72 de ore). 1998. Fetal and Neonatal Physiology 1-st ed. Merrit KK. 23. Clin Biochem 30(1). Acest dipozitiv poate fi folosit atãt în spital cãt ºi în ambulatoriu ºi acasã. Prin aceastã analizã se izoleazã absorbþia luminii. Cel mai nou dispozitiv de mãsurare a TcB este Bilicheck (Spect Rx. Ebbesen F. Tot cu ajutorul acestui dispozitiv autorii au confirmat existenþa progresiei icterului de la faþã la torace ºi spate. 454-457. vãrstã ºi greutatea nou-nãscutului. PA: WB Saunders Company. Masson M. Pildes RS. 61: 958-980 11. 96 (4): 743-745 9. Johnson L. Înþelegerea relaþiei între producerea bilirubinei ºi CO este importantã în managementul icterului neonatal [6]. 1995. Knudsen ºi Brodersen au arãtat cã mecanismul prin care bilirubina e depozitatã în piele este similar cu mecanismul 6. eds. Britton HL. Dai J. Pediatr Res. Transcutaneous bilirubinometry: I. Davidson LT. 7. reflectatã de cãtre piele. Am J Dis Child 1941. et al. Early discharge of the term newborn: a continued dilemma. Perinatol. – ETCOc identificã rata hemolizei. „Practice parameter: management of hyperbilirubinemia in the healthy term newborn. Hanson JW et al. Catz C. Lilien LD. 15. aceasta permite o mãsurare nepãrtinitoare. 13. 118: 454-458 14. Hiatt IM. Corectarea volumului de CO este un indicator al hemolizei ºi a producerii bilirubinei care poate fi folosit pentru a ajuta medicul în diverse moduri: – ETCOc identificã producãtorii bilirubinei. Am J Dis Child 1969.“ Pediatrics 1994. Philadelphia. Beebe SA. Britton JR. 1-9. Multiple studii efectuate cu acest dispozitiv au demonstrat o corelare strãnsã între Bilicheck ºi HPLC. 43: 167A 5. Mãsurarea producþiei de bilirubinã estimatã prin aerul expirat poate fi de ajutor în diagnosticul factorilor de risc cum ar fi hemoliza la nou-nãscuþi.

Rubaltelli FF. Adv Pediatr. 29. Transcutaneous bilirubin measurement: A multicenter evaluation of a new device. Smith DW. 10-14. 1997. Johnson JD. Pediatrics 1982. Easterling MJ. 21. 27. Et al.. Pediatrics 1998. Carboxyhemoglobin predicts bilirubin – related morbidity and mortality in infants. Ellefson M. et al. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 17. Yamauchi Y. Pediatrics 1980. Modi N. 144(3): 364-8 Petersen JR. 102: E28. no. 65. Length of stay. tions of heel puncture. Martin D. 76. 478-479. Newman TB. 464-467. 25. Thornbery JM. Pediatrics 1998. 64. 33: 237A Smith DW. Ostrander CR. Mahoney JJ. Gribetz D. Pediatrics.16. Association of transcutaneous bilirubin testing in hospital with decreased readmission rate for hyperbilirubinemia. Use of non invasive tests to predict jaundice in full term infants: preliminary studies. Shahin SM. 31 (2): 172-176. Effect of erythrocyte destruction of the pulmonary excretion rate of carbon monoxide in adult male Wistar rats. Sender A. 1985. 995-998. Transcutaneous bilirubinometry: A comparation of old and new methods. Gutcher GR. Muraca M. Vert P. Carbon monoxide and carboxyhemoglobin. Vreman HJ Carbon monoxide and bilirubin production in neonates Pediartics. Igarashi I. Unconjugate and conjugate bilirubin pigments during perinatal development. 23. Maisels MJ. 20. Kring E. Inguillo D. 94: 649-654. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Slucher TM. Liquid chromatographic assay and identification of mono. 34. Clin Chem 2005: 51: 540-544. Stevenson DK. Glucose-6-phosphate dehydrogenase deficiency and carboxyhemoglobin concentrations associated with bilirubin-related morbidity an death in Nigerian infants. 101. 3(1): 77-80 26. Okorodudu AO. Vreman HJ. Yamanouchi I. Slusher TM. Clinical Chemistry 1983. Blanckaert N. 2005 31. Transcutaneous bilirubinometry: Preliminary studies of noninvasive transcutaneous bilirubin meter in the Okayama National Hospital. Nakamura H. Pediatrics 2001. 42: 303-334 35. Vreman HJ. Journal of Pediatrics 1976. Neonatal bilirubin production estimated from end – tidal carbon monoxide concentration. Pediatrics 1985. 1767-1771. 100(2): 252-254 28. Noninvasive estimation of serum bilirubin. Stevenson DK. Hopper AO. McLaren DW et al. 1993. Maisels MJ. Stevensom DK. 1264-1271. IV. 33. Clinical Chemistry 51. Laboratory evaluation of jaundice in newborns: frequency. Carboxyhemoglobin measurements in the diagnosis of ABO hemolityc disease. A simple carbon monoxide breath test to estimate erythrocyte turnover. Vreman HJ. Okamoto O. Wong RJ. Loskamp N. McLaren DW. Vreman HJ. Pediatr Res. Schumacher RE. 24. Tayaba R. et al. Gourley GR. 88. and yield. J Lab Clin Med 1992. 75(2): 278-280. 1994. Biology of the Neonate 1993.. Am J Dis Child 1990. 18. 1989. jaundice and hospital readmission. The influence of breast-feeding on neonatal hyperbilirubinemia.and diester conjugates of bilirubin in normal serum. 1995. et al. 107. Transcutaneous bilirubin measurements in full term infants. 3/2005 41 . 120(3): 392-399. 70. Acta Pediatr. Reduction of hospital readmission rates for hyperbilirubinemia is associated with use of transcutaneous bilirubin measurements. et al. S Schwartz. Mohammad AA. 1979. J Lab Clin Med. Jpn. 195-202. 126: 102-108 30. Gribetz I. et al. 3. Conrad S. cost. Holzman IR. 1984. 19. 32. 22. Uetani Y. 104-109. Strocchi S. J Pediatr. et al. Rubaltelli FF. Roth-Kleiner M. 29. Stevenson DK. Goldman ES.

Similarly. Hematomul profund datoritã distensiei într-un spaþiu mai limitat poate duce cel mai frecvent la stridor respirator prin compresie trahealã. Factorul responsabil de apariþia sau declanºarea tireotoxicozei ar fi cantitatea foarte mare de tireoglobulinã care se elibereazã în circulaþie. Serious morbidity occurs in fewer than 2 percent of patients. în cazul hemoragiei profunde gâtul va avea o formã cilindricã. efort fizic. Argument în favoarea acestei constatãri este cã la tiroidele hipofuncþionale sau normofuncþionale nu avem tireotoxicozã niciodatã chiar dacã nu s-a efectuat nici un fel de pregãtire preoperatorie. Morbiditate serioasã apare la mai puþin din 2% din pacienþi. nefiind legat de operaþia pe tiroidã propriu zis cum ar fi: infecþie. se poate efectua deschiderea de urgenþã a plãgii operatorii cu mâna !!!!! În cazul când avem condiþii ºi timp este necsarã o revizie amãnunþitã a plãgii. Gould and coleagues reported no mortality in more than 1000 consecutive patients. 2. acestea le gãsim la tumorile tiroidiene ºi reintervenþii. anestezie. Mortalitatea intraoperatorie este foarte rarã în condiþiile tehnice actuale. De cele mai multe ori nu gãsim sursa sângerãrii.5%. Dacã gãsim sursa de sângerare. În douã serii mari. au raportat o mortalitate nulã la peste 1000 de pacienþi. Bucureºti REZUMAT Rata mortalitãþii dupã tiroidectomie este foarte micã. ABSTRACT The mortality rate from thyroidectomy is low. wound infection and rarely. care de cele mai multe ori nu are o origine bine definitã dintr-o venã evidentã. Drenajul lojei tiroidiene fie este ineficient datoritã coagulãrii sângelui intraluminal fie nu poate face faþã debitului prea mare ºi a hematomului format. orice operaþie efectuatã în afara tiroidei. Dabelea Clinica Chirurgie. 42 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr.Ioan“. Dacã este salvator gestul. infecþiile plãgii operatorii. În mod similar Colcock au raportat o mortalitate zero la seria personalã din 1954. De obicei dupã forma gâtului ne putem da seama dacã hemoragia este superficialã sau profundã. Morbidity is approximately 13 percent. In two large series. Colcock reported no deaths in his personal series after 1954. respectiv în cazul unei tehnici chirurgicale corecte. postoperative bleeding. Dupã evacuarea hematomului trebuie sã efectuãm o revizie amãnunþitã a pediculilor vasculari ºi a suturilor parenchimatoase hemostatice. mai ales în cazul tumorilor cu hiperfuncþie tiroidianã. Dupã aceea urmeazã închiderea plãgii. introducem o compresã îmbibatã cu ser fiziologic cald ºi o lãsãm câteva minute pentru hemostazã. avem de a face cu tumori tioridiene depãºite din punct de vedere chirurgical sau cazul unor complicaþii invazive loco-regionale (1. Complications specifically attributable to thyroidectomy include nerve damage or respiratory problems. Gould ºi col. Chiar ºi în aceste cazuri. C. acesta va fi tratatã corespunzãtor. HEMORAGII TARDIVE Apar de obicei la câteva ore de la operaþie. Ca urmare în aceste cazuri trebuie sã reintervenim de urgenþã prin deschiderea plãgii operatorii.COMPLICAÞIILE POSTOPERATORII ALE CHIRURGIEI CANCERULUI TIROIDIAN POSTOPERATORY COMPLICATIONS OF CANCER SURGERY OF THE THYROID GLAND Al. Criza tireotoxicã declanºatã de aceºti triggeri nu diferã cu nimic de cea declanºatã de operaþiile pe tiroidã. Primele semne care apar în acest caz sunt îngroºarea gâtului. De aceea pentru pregãtirea operatorie. care poate fi urmarea unui derapaj al unei ligaturi hemostatice sau de origine venoasã profundã. 2. 3). thyroid storm. Spitalul Clinic de Urgenþã „Sf. experienþa noastrã se referã ºi la cazurile (evident nedorite) când nu avem la îndemânã instrumentar steril. Tireotoxicoza se poate declanºa de orice trigger banal. formarea de cheloid ºi mai rar criza tireotoxicã (3). valorile fiind sub 0. apoi datoritã comprimãrii laringelui ºi traheei apare asfixia mecanicã. Cauza hemoragiei este de origine arterialã. Complicaþiile specifice postoperatorii atribuite tiroidectomiei sunt leziunile nervilor laringieni sau problemele respiratorii. hypoparathyroidism. În schimb morbiditatea este de aproximativ 13%. Cea mai bunã metodã de tratament al acestei complicaþii este prevenþia. TIREOTOXICOZA Dintre complicaþiile de naturã endocrinã. opinia generalã este cã tireotoxicoza apare la pacienþii care nu sunt operaþi în stare de eutireozã. trebuie ca tiroida sã fie hipofuncþionalã în sensul atât a scãderii secreþiei de hormoni tiroidieni cât ºi implicit o scãdere a transformãrii periferice T4-T3. Un avantaj relativ în aceste cazuri pentru reintervenþia de urgenþã sunt agrafele Michel care sunt mult mai uºor de îndepãrtat decât suturile obiºnuite. hipoparatiroidismul. În cazul unei hemoragii superficiale gâtul va avea forma unui trunchi de con cu baza mare inferior. 3/2005 . hemoragiile tardive. Ioancio. Chiar ºi în cazul apariþiei complicaþiilor. 1. Complicaþiile chirurgiei tiroidiene în cazul cunoaºterii patologiei ºi anatomiei tiroidiene. dacã nu. cea mai gravã este tireotoxicoza postoperatorie. În cazul hematomului superficial atitudinea este asemãnãtoare. apar relativ rar.

sau per os. colici abdominale. Engel U: Komplikationen bei Schilddrusenoperationen. Balazs G: Surgery of Thyroid and Parathyroid Gland.În cazul tumorilor tiroidiene mari voluminoase avem de a face de cele mai multe cu astfel de leziuni. bolnavul este cald ºi transpirat. ºi apare în cazul leziunii a 2 sau 3 glande paratiroidiene. dar un nivel TSH bazal crescut sau crescut exagerat la stimulare cu TRH. Pacientul prezintã greaþã. Pulsul poate urca pânã spre 150. Probleme mai serioase sunt dacã la aproximativ 2 luni de la operaþie apare o hipotiroidie subclinicã manifestatã printr-un nivel normal al hormonilor tiroidieni. respectiv tumora mai mare. 6. Aproximativ 90% din hipotiroidiile postoperatorii se dezvoltã în primele 18 luni de la intervenþie. edemul pulmonar fiind iminent. McGraw-Hill New-York 1999. manifestatã prin subfebrilitate. Febra este foarte mare (39-41°C). 81-85. La examenul sanguin hormonii tiroidieni au un nivel asemãnãtor cu cel întâlnit la stãrile hipertiroidiene. 3. Chirurg. Dupã acesta BIBLIOGRAFIE 1. postoperator avem de multe ori de a face cu reacþie postoperatorie. insuficienþã renalã. Tabloul clinic caracteristic este o hipersimpaticotonie ºi un metabolism exagerat. 1980. diuretice. În starea de hipotiroidie cresc trigliceridele. Schwartz S: Principles of Surgery. La hipoparatiroidia definitivã avem nevoie de suplimenatarea de calciu exogen sau chiar cu compuºi de vitaminã D. Pacientul trebuie cât mai repede dus într-o secþie de terapie intensivã. Cu cât operaþia este mai de amploare. Apariþia probabil este legatã de osteodistrofia hipertiroidianã sau de eliberarea unei cantitãþi mari de calciu în sânge în cursul operaþiei. De foarte multe ori corectarea funcºiei paratiroidiene este un lucru mult mai dificil decât corectarea funcþiei tiroidiene.În cazul unei tiroide hiperfuncþionale care este totuºi operatã. Medicina.1692-1693. foarte frecvent avem de a face cu lezarea accidentalã. Pentru evocarea hipoparatiroidismului avem la îndemânã semnele Chvostek ºi Trousseau. RECIDIVA În cazul tiroidelor hiperfuncþionale operate sau tumorilor grefate pe tiroide hiperfuncþionale rata recidivelor de þesut tiroidian hiperfuncþional este în jur de 10%. Bay V. 3/2005 43 . Terapia este continuatã cu supliment cortizonic. În cazul unei evoluþii necorespunzãtoare se poate apela la dializã peritonealã sau plasmaferezã. HIPOPARATIROIDIE POSTOPERATORIE În cursul operaþiilor pe tiroidã. De cele mai multe ori avem de a face cu o stare de hipoparatiroidie tranziþionalã. care revine la normal în câteva zile. O hipotiroidie de lungã duratã are foarte multe efecte secundare: anemie. În aproximativ 30% din cazuri. sedare. tulburãri articulare ºi musculare. Respiraþia devine superficialã. nivelul colesterolului ºi a LDL. Din aceste date rezultã clar cã bolnavii au nevoie d îngrijiri postoperatorii pânã la sfârºitul vieþii. Intervalul de apariþie a manifestãrilor clinice este de la câteva ore la câteva zile. digitalizare. În aceste cazuri apare mult mai frecvent hipotireoza manifestã clinic. care vor duce la o accelerare a procesului de aterosclerozã cu toate consecinþele sistemice care decurg de aici. Hipoparatiroidia apare în general în cazul tiroidectomiei totale sau subtotale bilaterale. 91.Simptomele clinice sunt: parestezii periorale. Budapest 1989. Ed. administrare de O2 de la caz la caz. Ed. „mâna de mamoº”. Apar într-un timp relativ scurt ºi simptomele gastrointestinale: hepatomegalie. Simptomele centrale sunt de gravitatea cea mai mare: agitaþie. Peste jumãtate din cazuri apar sub 5 ani. rata de creºtere a hipotiroidiilor este de 1% pe an. Semnele ºi simptomele hipertireozei cresc furtunos ºi se vor remite sub tratament în câteva zile sau sãptãmâni. tulburãri de auz ºi tulburãri psihice. de foarte lungã duratã. îndepãrtarea involuntarã sau leziunile vasculare ale paratiroidelor care duc la hipoparatiroidie. cu atât probabilitatea de leziune a glandelor paratiroidiene este mai mare ºi respectiv apariþia hipoparatiroidiei postoperatorii. Distrucþia traheei poate fi urmarea unei compresii extrinseci. contracþii tonice la nivelul musculaturii gambelor ºi toracelui. Diagnosticul trebuie pus pe baza tabloului clinic. HIPOTIROIDIA POSTOPERATORIE Apariþia hipotiroidiei postoperatorii este bimodalã. rãcirea temperaturii corpului. Apariþia hipofuncþiei tiroidiene se poate foarte uºor urmãri prin determinarea nivelului postoperator al nivelului hormonilor tiroidieni ºi al TSH-ului. În general tireotoxicoza se instaleazã într-un interval de 4-16 ore de la operaþie. în speþã tumoare tiroidianã voluminoasã neglijatã. 5. vãrsãturi ºi diaree. 51. tulburãri de deglutiþie ºi laringospasm. psihozã apatia preterminalã ºi coma. TRAHEOMALACIE În zilele noastre aceastã complicaþie abia cã mai apare. pacientul devenind asimptomatic. Ca medicaþie tireostaticã teoretic cel mai logic este propiltiouracilul dar se pot administra ºi alte citostatice cu succes. Simptomele apar imediat dupã detubare ºi se manifestã prin asfixie gravã. în pofida tratamentului-terapiei intensive cazurile duc la deces. antibiotice ºi vitamine. Tahicardia este tratatã cu β-blocante i. febrilitate uneori tahicardie ºi agitaþie care þine de obicei 2 pânã la 3 zile ºi nu se remite nici sub tratament medicamentos. pag.Având în vedere cã pacientul nu se poate alimenta pe cale oralã alimentaþia ºi medicaþia se va efectua parenteral sau pe sondã nazogastricã. 2. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. icter ºi pozitivarea analizelor funcþionale hepatice.v. 4. La câteva minute sau ore de la administrarea citostaticului se începe administrarea lugolului sau alþi compuºi de iod exogen. fibrilaþia atrialã este foarte frecventã. 3. un sfert pânã la 10 ani ºi aproximativ 10% la 20 de ani. pag. care va necesita reintubare ºi apoi traheopexie.

determination of bilirubin and alkaline phosphatase levels as well as imaging studies such as ultrasonography and ERCP can be used to distinguish between biliary and non-biliary origin of the disease. febra. Tabloul clinic al PA variaza de la forma usoara.. Serum/urinary amylase. Tãnãsescu C. ºi ERCP pot fi folosite pentru diferentierea pancreatitei biliare de forma nebiliara a bolii. intensitatea se diminueaza in pozitie antalgica de flexie a coapselor pe abdomen. iar pe baza datelor studiului britanic. Kiss L. valorile enzimelor pancreatice ºi aspectele imagistice. Intervalul lung de la debutul simptomelor. Deseori se observa la internare o discrepanta intre severitatea PA ºi semnele clinice.DIAGNOSTICUL PANCREATITEI ACUTE (PA). cu iradiere paravertebrala(2). biologice. patient history. stare confuzionala. tripsinogenului-2. Durerea creste rapid in intensitate ºi poate fi severa. diagnostic. diagnosticul etiologic EVALUAREA CLINICA In majoritatea cazurilor pancreatita are un debut brusc. a definit boala ca un proces inflamator acut al pancreasului cu cointeresarea variabila a tesutului peripancreatic si/sau ale mai multor sisteme (1). ale valorilor enzimatice. tahicardie leucocitoza. care sa permita stabilirea cu certitudine a diagnosticului de PA (2). SUMARRY There is no golden standard for the diagnosis of acute pancreatitis. inexpensive and readly available assay methodes. stud. stud. Incepand de la debut. precum ºi statusul postoperator poate creste dificultatea stabilirii diagnosticului. Key words: acute pancreatitis. ale lipazei. debutul ºi persistenta distensiei epigastrice fiind caracteristice. measurenest of released pancreatic enzymes and imaging studies. In cazurile in care manifestarea clinica este atipica stabilirea diagnosticului de pancreatita acuta poate fi foarte dificila. Este caracteristica distensia abdominala medioepigastrica pana la forma generalizata. astfel incat 42% din cazurile letale de PA se detecteaza la autopsie(4). In addition to the clinical picture. 44 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. datorita simplitatii. Pe langa aspectul clinic. ACTUALITATI DIAGNOSIS OF ACUTE PANCREATITIS. rapid. imagisticii (3). ileus dinamic. EVALUAREA BIOLOGICA Amilaza serica: determinarea activitatii totale a amilazei serice ramane metoda principala de laborator in diagnosticul PA(8).. Multifactorial scaring systems (Ranson¢s prognostic signs. Clinica Chirurgie I-Sibiu (Prof. nivelurile bilirubinemiei. markerii inflamatorii (PCR) ºi CT-ul cu contrast pot fi utilizate pentru stabilirea severitatii pancreatitei acute. doar in 1/3 din cazuri de atacuri pancreatitice severe se deceleaza cu ocazia internarii (6). starea grava a pacientilor fara dureri. Determinarea valorilor amilazelor serice/urinare. amilaza. La ora actuala nu exista un standard de aur in diagnosticul PA. sunt cele mai folosite metode in practica clinica. Cuvinte cheie: pancreatita acuta. ca atare amilazemia nu oate fi folosita ca un element de urmarire a PA. MOF score). diagnosticul pozitiv ºi diagnosticul diferential 2. Dupa unele publicatii incidenta normoamilazemiei in momentul internarii pacientilor cu PA poate depasi 19%(5). prin lipsa starii de soc cu colaps. caci nu exista criterii clinice. autolimitanta pana la forma fulminanta. lipase and trypsinogen. ApacheII.2 dipstick are the most applicable methodes in the clinical practice largely because of their simple. Dr. Majoritatea studiilor considera ca PA este una dintre cele mai imprevizibile urgente abdominale(7). MOF-scoruri). In mod curent. nivelul seric al amilazelor creste din ora in ora ºi se normalizeaza de regula la 3-5 zile. CURRENT REVIEW Kiss L. The diagnosis is currently based on clinical presentation. Din punct de vedere clinic diagnosticul de pancreatita este relativ usor de stabilit pe baza anamnezei. INTRODUCERE Simpozionul international din Atlanta 1992 privind pancreatita acuta. Sistemele de scor multifactoriale (Ranson-indice de prognostic.) REZUMAT Nu exista in prezent un standard de aur pentru mdiagnosticul pancreatitei acute. fosfatazei alcaline. Cu ocazia internarii sau imediat dupa aceasta se pot observa greturi sau varsaturi. diagnosticul se bazeaza pe semnele clinice. Kiss R. stabilirea gradului de severitate al PA 3. evaluarii clinice. Simptomul dominant in 90% din cazuri este durerea abdominala proximala. 3/2005 . Sârbu N. radiologice. In general evaluarea pacientului cu PA include 3 obiective: 1. rapiditatii metodelor de determinare.. Doar a un numar redus de pacienti se poate decela al internare semnul lui Cullen sau al lui Grey-Turner. rapid letala la unii pacienti. Apache II. diagnosis. inflamatory markers (CRP)or contrast enhaced CT can be used to assess the severity of acute pancreatitis. Acest aspect se reflecta in practica clinica. Normalizarea sa poate surveni uneori foarte rapid daca tesutul pancreatic este in cea mai mare parte distrus sau daca afectiunea se rezolva rapid. Este de remarcat ca dupa 48 de ore de la debut sensibilitatea examenului clinic creste evident pentru a identifica severitatea PA insa valoarea sa pentru decizia terapeutica ramane limitata. amylase. precum ºi imagistica ecografica. cu evolutie rapida. in bara.

cu valori de 80-800 de ori peste nivelul sau normal. fosfataza Evaluarea de laborator Evaluarea precoce a severitatii PA este importanta pentru instituirea promta terapiei ºi monitorizarii pacientului cu manifestari severe(8). Tripsinogenul 2 se secreta in concentratie mare in urina. Etiologia Clasificarea etiologiei PA. insa proportia aspectului CT normal in PA nu este cunoscuta. Tomografia computerizata (CT) Este evident ca CT-ul cu cotrast. pseudochistul pancreatic. grupa a II-a fosfolipaza A2. in plus complexitatea acestora limiteaza aplicabilitatea practica larga(6. Principalul avantaj a lipazei este acela ca nivelul sau ridicat. Sistemele de scor multifactorial Pentru o mai buna diferentiere intre formele usoare ºi severe de PA s-au introdus mai multe sisteme de scoruri multifactoriale (RANSON-semne prognostice. intrucat PA biliara beneficiaza de ERCP ºi extractii de calculi in urgenta (20). se considera ca lipaza are o valoare diagnostica mult mai mare decat amilaza. nutritie enterala preoce). cancer gastric. Acuratetea CT in diagnosticul PA necrotice este mare. etiologia poate fi apreciata pe baza anamnezei ºi ecografiei. Diferentierea diagnostica intre aceste afectiuni ºi PA poate fi dificila. In „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. fiind prezenta sub forma a doua proenzime. nu exclude o PA. Valoarea sa este mai mare in PA biliara decat in cea etanolica. Valori fals pozitive pot fi intalnite destul de frecvent.). Identificarea rapida a pacientilor cu forma severa a bolii are o importanta majora. peripancreatita extensiva hemoragica. 15). Majoritatea autorilor considera ca acuratetea acestor scoruri nu este mai mare decat simpla determinare a nivelului PCR. 2. rezultand o interpretare optimista a valorii acesteia. insa valori marti (>900iu/l) sunt specifice pentru PA. La ora actuala este dificil de a evalua acuratetea diagnostica a amilazemiei in PA. intrucat ea nu este un standard independent pentru diagnosticul PA. astfel incat localizarea modificarilor la nivelul capului pancreatic are o reputatie mai buna(18). In majoritatea studiilor publicate diagnosticul se bazeaza pe determinarea nivelului amilazemiei. Nivelul de tripsinogen 2 poate fi crescut in insuficienta renala cronica. cu o sensibilitate de 95-100%. Este general admis ca se considera necesara o crestere intre 1-5 ori a valorii amilazemiei fata de valoarea sa normala pentru a putea fi considerata ca element de diagnostic in PA. EVALUAREA SPECIFICITATII PA literatura sunt publicate numele a peste 20 de mediatori inflamatorii cu valoare prognostica in evaluarea pacientului cu PA. insa doar proteina C reactiva a intrat in uzul practic. interleukina 6 (IL6). insa controversele raman in esenta (12). fiind un marker mai pur decat tripsinogenul 1 in PA. in PA severa. tripsinogen 1. putand da rezultate fals negative(10). Dintre acestia cei mai cunoscuti sunt: proteina C reactiva. IL-6 Este o proteina sintetizata in ficat in faza acuta. Pe de alta parte. 7). Sunt raportate studii care arata ca nivelul amilazei serice in diagnosticul PA prezinta o sensibilitate de 52-95% ºi o specificitate de 86-98%(9). ca aceste procente variaza dupa metoda(9). Un numar considerabil de autori descriu constatari de laborator (raport lipaza/amilaza. insa indica prezenta unei forme usoare. rectal. cel mai tipic aspect dupa injectare de contrast este o densitate >30HU a glandei. trebuie facuta precoce. insa se considera ca scaderea resorbtiei tubulare din cursul PA este explicatia posibila. exista numeroase afectiuni in care amilazemia este crescuta. criteriul GLASGOW. Determinarea amilazuriei nu creste acuratetea diagnosticului in PA(11). ºi in aceste cazuri diagnosticul PA se pune pe semne clionice ºi enzimatice(17). In acelasi timp unele studii recente atrag atentia asupra interferarii hiperlipidemiei cu determinarea amilazemiei. Cauza esentiala de limitare a utilizarii sale la internare este ca nivelul PCR in ser creste doar la 48 de ore dupa debut (7. este de preferat determinarea tripsinogenului 2. Valoarea de peste 150mg/l este sugestiva pentru forma grava a bolii. iar in PA etanolica este mult peste nivelul amilazei serice (5). APACHE II etc. este metoda cea mai buna pentru evaluarea pacientului cu PA. Un aspect CT normal. intrucat unii pacienti cu forma usoara nu sunt supusi examinarii CT. pancretita cronica. ramane stabil pentu o perioada lunga. In majoritatea cazurilor. mai util factor seric pentru diferentierea formei usoare de cea severa a PA. ceea ce arata ca pentru stabilirea diagnosticului de pancretita acuta este necesara asocierea de determinari enzimatice complementare ºi imagistica (13). In PA ºi in alte afectiuni pancreatice. Cea mai importanta caracteristica a IL-6 este ca atingerea cresterii concentratiei precede PCR cu 24-48 de ore. Pentru lipaza sensibilitatea este intre 74-100% ºi specificitatea intre 34-100% pentru diagnosticarea PA. insa nivelul seric al amilazei nu are valoare in corelare cu severitatea PA.rezultand o normoamilazemie le internare. ampulom vaterian. Publicatiile recente arata ca in 14-30% din cazuri aspectrul CT este normal. cum este PCR. bilirubina. Extensia ºi localizarea tesutului pancreatic necrotic are valoare prognostica. aceste scoruri au valoare doar dupa 48 de ore de la internare ºi tocmai acest interval lung se considera a fi prea mare pentru decizii terapeutice. transaminaze. Lipaza Metodele noi de determinare a lipazei au o acurateta mai buna. Proteina C reactiva (PCR) este considerata ca cel. hepatic (14). ºi prezinta interes in stabilirea gradului de severitate a pancreatitei acute. elastaza polimorfonucleara. In studiile foarte recente. In studiile recente valoarea predictiva pozitiva ºi negativa a PCR a fost de 66% ºi 90%. cu specificarea. Ca atare IL-6 poate arata gradul de severiatet al PA la internare(16). Valoarea negativa a tripsinogenului 2 in 99% din cazuri indica lipsa PA (14). sau flegmonoasa cu flegmon difuz retroperitoneal (frecvent perirenal stang) evidentiabila CT are un prognostic sever(19). pentru a putea beneficia de terapia moderna de la debut (nutritie parenterala. 3/2005 45 . Trypsinogenul-2 Tripsinogenul este o proenzima pancreatica. Una dintre functiile biologice ale IL-6 este inductia producerii de proteine din faza hepatica acuta. Nu este cunoscut metabolismul acestui fenomen.

1185-1198. 1993. Determinarea tripsinogenului 2 poate fi folosita la screeningul PA. 18.. ol.. ERCP-ul precoce la pacientii cu PA biliara severa este posibil. N. Br. 531-537. 114. P. Interm.. VANLEMTEF – Diagnostic accuracy of pancreatic enzymes. – Serum trypsinogen-2. 201-204. 128. KEMPPHINEME. 8. lipase. – Acute pancreatitis. Surg. ecografica. – Score in acute pancreatitis. HAGLUND C. HEATH D. 7. – Clinical based classification system for pancreatitis. arch. Med. ol. Clin. 39.. – Early ERCP in the management of biliary pancreatitis . 1993. 1198-1210. et.. Gastrointest Endosc. Suppl. 450-455. 9. 21. 29. Surg. Gut 1993. sept. Chem. 1997. – The clinical chemistry laboratory and acute pancreatitis. Atlanta. – Early localization of necrosis by contrast enhanced CT can predict outcome in severe acute pancreatitis. 28. – Rapid determination of urinary trypsinogen-2 as a screening for acute pancreatitis. ECC. sau ecografie endoscopica (21). et. – C-reactive protein (CRP) and serum phospholipase A. 2025. – Predictors of common bile duct stones prior to cholecystectomy: a meta – analisys. 14. Surg. care sa pledeze in favoarea PA biliare. Radiol. 1960-1965. Hepato-Gastroenterol 1993.. IMRIE C. P. 12. 1993. Med. WILSON C. Br. 10. confirmare clinica. SCHRODER T. 6. A. 44. RANSON H.. 824-929. GUILLAUMESS – Amylase. Chem. – Fatal acute pancreatitis. – CT evaluation of acute pancreatitis. 1991.. – Role of interleukin-6 mediating the acute phase protein reponse in A. N. CATRON P. CLAVE P. LARVIN M. 13-22. 330. SCHOLMERICH J. ol. 586-590. 41-45.. 20-24. 782-788. ol. 234-243. 66. P. Int. 84. 76. Arch. 6. C. KEMPPINEM E. LEBOVICH H.. J. Gut. WONG. Gastroenterol 1998. anty-trypsinogen complex in malignant and benign digestive tract diseases. I. J. CLAYEM PA. surg. 1995.. 326-331. BRADLEY E. – Diagnostic standards for acute pancreatitis.. 20. 1996. MOOSSA HR – Serum enzymes and other laboratory tests in AP. 1987. KIVISARI L. J.. et. Med. VALTONEM V. et. SEICKH A. – Ahe radiologic assessment of acute panceatitis and its complications. BUTCH A. Terapiile moderne BIBLIOGRAFIE 1. 16-19. ol. ol. et.. 1996. J. Engl. 3. Cancer 1996. et. LARVIMM – Circulating mediators in acute pancreatitis as predictory of severity. ºi ele necesita o CONCLUZIE Acuratetea ºi diagnosticul precoce a PA are o importanta clinica mare. 40.alcalina).. STEIM BERG W. ol. 11. 21. specifice PA necesita o rapida identificare a pacientilor cu o forma severa a bolii. 5. Gut. C. KAZMIERCZAK S. 219. P. CARTER D. 136-142. in diagnosis of A.... 1992. S. Scand. 15. HEDSTROM J. W. 1988. unde exista un risc major pentru aparitia complicatiilor. Clin. 46 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. PUOLAKKAIMEM P. MARSHALL J. BURGAN S. ol. Clin. 17. 11. MACET P.. 1997. 3/2005 . Summary of the international symposion on A. BERLIN J. HEDSTROM J. et. 13. et. Chem. et. 16. 154. Gastroenterol. 1989. ABBOUD P. 2. 34. 1234-1243. ol. et ol – diagnostic approach to A. Engl. 336. TEMMER S. B. ol. – Acute pancreatitis. 4. 20. Pancreas 1991. World J. 1788-1793. insa aceste metode nu se pot considera specifice. 1994. et. pancreatic amylase and phospholipase A. ERCP. MOULTOM J. 11. W. 1993. 1129-1134. 41. A. 764-771. 19. Lancet 1989. Acta. 1996. J.

prin introducerea alezajului intramedular. primele operaþii de acest gen au fost realizate de Th. JIANU. grãbind în schimb consolidarea fracturii. MARINESCU. din1823. KUZMIN din Moscova a rezolvat 2 cazuri de pseudartrozã de femur prin rezecþia focarului ºi fixarea lui cu o tijã de oþel nichelatã introdusã centromedular printr-un orificiu practicat în corticalã. precum ºi în cele care interesau treimea proximalã sau distalã a femurului sau tibiei aceastã tehnicã nu asigura însã o fixare stabilã. FIRICà în 1940. realizat în 1969 a fost precursorul conceptelor moderne de zãvorâre. În teza sa de doctorat. o datã cu introducerea tehnicii respective. În fracturile cominutive. În România. Chiar dacã metoda aducea un plus de stabilitate în focar ea avea ºi numeroase incoveniente. care permitea totuºi o relativã mobilizare activã imediatã. În 1975 SCHVINGT propune osteosinteza centromedularã de aliniere. I. KLEMM ºi SCHELLMANN în 1972. prin aparatul numit „detensor“. Cuprinde o serie de modificãri care mãresc rezistenþa la obosealã a implantului. Termenul de osteosintezã centromedularã a fost folosit. riscul de tromboflebitã. Ele au permis atât extinderea indicaþiilor osteosintezei centromedulare cãtre zonele metafizare cât ºi. sub controlul unor radiografii repetate s-a extins totodatã ºi realizarea sa prin deschiderea focarului de fracturã. La ora actualã se utilizeazã mai multe sisteme de tije zãvorâte. „ Tija Grosse-Kempf-reprezintã o tijã din prima generaþie modificatã. KÜNTSCHER. în particular extensia continuã la osteosinteza cu tijã sau placã în cazul fracturilor diafizare complexe. când V. Folosirea tijelor zãvorâte (blocate) cu cele 2 tipuri de montaje realizate (static ºi dinamic) a revoluþionat tratamentul fracturilor complexe ale oaselor lungi. care reducea riscul infecþiei ºi rata pseudartrozelor. în 1945. VOINEA a descris cu amãnunþime fixarea centromedularã cu tije Küntscher. tijele centromedulare Küntscher puteau fi considerate ca primele implante eficiente în tratamentul fracturilor diafizare. în 1974. Metoda a fost îmbunãtãþitã apoi tot de cãtre Küntscher. cuprinzând unele îmbunãtãþiri. I. cu diametre progresive. BRIOT ºi COPIN au propus asocierea unor mijloace ortopedice. În 1971 KEMPF. când. osteosinteza cu tijã centromedularã pe focar deschis în fracturile diafizei femurale a fost larg utilizatã pânã în anul 1970. prin asocierea osteosintezei centromedulare pe focar închis cu aplicarea extensiei continue. MODNEY. POPESCU ºi T. FAZEKAª în 1942. Cel care a stabilit principiile biomecanice ale osteosintezei centromedulare a fost Gerhard KÜNTSCHER. Luminiþa MARINESCU. A. Ca urmare s-a încercat gãsirea unor metode mai eficiente de tratament. în Franþa au introdus osteosinteza cu tijã zãvorâtã. Astfel. ruºi ºi de alte naþionalitãþi lumea medicalã a aflat cu surprindere despre tijele centromedulare pe care le aveau implantate unii dintre aceºtia la nivelul membrelor ºi despre rezultatele neaºteptat de bune pe care le avuseserã în tratamentul fracturilor diafizare ale oaselor lungi. DANIELESCU Clinica de Ortopedie ºi Traumatologie Cabinet Stomatologie Spitalul Clinic Judeþean Sibiu Prima referire la fixarea intramedularã provine. Astfel. pentru prima datã de LAMBOTTE. pe un pat-cadru tip Rieunau. aceasta a devenit metoda preferatã de tratament a fracturilor cu traiect transversal ºi oblic scurt situate în treimea medie a diafizei femurale sau tibiale. pentru o perioadã medie de 4-6 sãptãmâni. prin apariþia amplificatoarelor de imagine s-a impus metoda focarului închis. De-a lungul timpului au apãrut mai multe generaþii. Din 1960 au început sã fie folosite alezoare flexibile. C. care permitea astfel utilizarea unor tije mai bine adaptate la mãrimea canalului medular. însã. Dupã sfârºitul celui de-al doilea rãzboi mondial ºi capitularea Germaniei. Metoda zãvorârii a însemnat transfixierea tijei aflatã în poziþie centromedularã cu ºuruburi ce traverseazã orificiile situate la cele douã extremitãþi ale ei. solidarizând-o de corticalele osoase la nivelurile respective. de asemenea este considerat ca fiind creatorul primei tije zãvorâte. în anul 1940. o datã cu eliberarea prizonierilor de rãzboi americani.EVOLUÞIA OSTEOSINTEZEI CENTROMEDULARE EVOLUTION OF INTRAMEDULLARY OSTEOSYNTHESIS F. TEODORIU în 1943. cum ar fi: „ Tija Klemm-Schelmann-constituie prima generaþie de astfel de tije. redori articulare ºi nu împiedica întotdeauna apariþia telescopãrii secundare. în 1956. „ Tija tip Russell-Taylor-reprezintã a 2-a generaþie de tije centromedulare blocate. în 1913. 3/2005 47 . ca decubitusul prelungit. Russell-Taylor sau Uniflex. precum AO/ASIF. C. prin ameliorarea peformanþelor montajului tratarea tuturor fracturilor diafizare instabile din punct de vedere al rotaþiei ºi al telescopãrii. La vremea aceea. determinând o fixare mai bunã. Pornind de la aceºtia. Deºi tehnica originalã a lui Küntscher cuprindea alãturi de alezaj ºi utilizarea focarului închis. în 1950. în Germania ºi apoi KEMPF ºi colaboratorii. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr.

CAMPBELL’S – Operative Orthopaedics. – La fixation d’une fracture doit-elle être rigide ou élastique? Rev. SCHEIDER R. România. vol 3. aceasta constituind o indicaþie de elecþie pentru fracturile diafizare de femur ºi tibie de la politraumatizaþi. 1986. 6. A historical overwiew of operative fracture treatment. 60(12). În categoria osteosintezelor biologice intrã ºi fixarea cu tijã din titaniu biocompatibil fãrã alezaj. BROOS PL. Istoria tratamentului chirurgical al fracturilor oaselor lungi. St. 4. 2343-2353. pentru a avea o rezistenþã mai mare la stress. – Manual of Internal Fixation. Berlin Sprinter-Verlag 2002. confecþionate din aliaj de titaniu. 2. 1992. Noua percepþie în managementul fracturilor conferã mai multã importanþã conservãrii vascularizaþiei osului decât reducerii exacte anatomice. Astfel. SERMON A. S – Practice of intramedullary locked nails-advanced techniques and special applications recommended by Association Internationale pour L’Ostéosynthese Dinamique (AIOD). Opiniile diferã ºi în prezent între folosirea titaniului sau a oþelului inoxidabil ca ºi cel mai bun material în producþia tijelor femurale. 48 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3. Bone Jt. POPA R. Surg. KEMPF J. ROBERT A. HANSEN J. KEMPF J. permiþând mobilizarea precoce. 9. vol 3. p42-45. R. p 396-400. 5. 104(4). – From unstable internal fixation to biological osteosynthesis. Orthop. acest tip inovator de osteosintezã conduce la o fixare suficient de stabilã a fragmentelor osoase. p 723-728. Chir. J. WINQUIST M.În prezent existã ºi a 3-a generaþie de tije femurale. Paris. MULLER M. E. 30 aprilie-1 mai 2004. Ninth Edition. Edit Sprinter-Verlag. LEUNG K. din secolul al XIX-lea pânã în prezent este de fapt o lungã evoluþie de la fixarea internã instabilã cãtre moderna osteosintezã biologicã. 1998. USA. BACIU Cl – Chirurgia ºi protezarea aparatului locomotor. p 291-364. 8. D. 2132-2136. p 529-539. La ora actualã noua paradigmã în fixarea fracturilor o reprezintã osteosinteza biologicã. WILLNEGGER H. ULRICH D. April 1984. Acta Chir Belg 2004 Aug. Bucureºti. CLAWSON K. Bucureºti. Missouri. p 335-380. – Simpozionul internaþional al Societãþii GERHARD KÜNTSCHER. Ther Umsch 2003. Aliajele utilizate pentru fabricarea tijelor cuprind: oþel 316 L. 1983. titaniu-aluminiu-vanadiu (Ti-6Al-4V) ºi titaniu-aluminiu-niobiu (Ti-6Al-7Nb). Dec. GORUN N. ALLGÖWER M. titaniu. dar fãrã perturbãri majore ale perfuziei osoase. Louis. Ed. D. Aceasta cuprinde: „ Tija femuralã canulatã A-M (Ace Medical). 7. p 2068-2070. 3/2005 . 2298-2308. SIGVART T. „ Tija AO nealezatã. 2140-2165. Tijele cu diametru mic sunt confecþionate din aliaje de titaniu. Editura Medicalã. FRIGG R. – Closed Intramedullary Nailing of Femoral Fractures. – Neue Implantate als Voraussetzung biologischer Osteosynthesen. BIBLIOGRAFIE 1. Edit Mosby-Year Book Inc. 2085-2094.

Noua metodã îºi propune sã înlãture dezavantajele celorlalte metode. înlãturã dezavantajele metodelor cunoscute prin aceea cã utilizeazã un ghidaj direct. b) Tije centromedulare rigide. vizual. cu ocazia osteosintezelor pe focar deschis. pe baza transiluminaþiei osoase cât ºi a vederii directe. MARINESCU Clinica de Ortopedie ºi Traumatologie Spitalul Clinic Judeþean Sibiu REZUMAT Metoda de faþã este aplicabilã în domeniul osteosintezei centromedulare cu tije zãvorâte a oaselor lungi ºi constã într-o nouã modalitate de realizare a zãvorârii (blocãrii) tijelor respective la nivelul osului. În acest scop se utilizeazã pe lângã instrumentarul obiºnuit de osteosintezã ºi un dispozitiv optic special. realizate cu ajutorul unui endoscop modificat. al zãvorârii pe baza transiluminaþiei osoase. cum este cazul unei corticale osoase?…În acest sens trebuie þinut cont ºi de faptul cã þesutul osos viu este un material poros. the method is based on the transillumination method applied for the first time on the bone and it is an invention patended by the OSIM. al zãvorîrii. Ea constituie obiectul obþinerii unui brevet de invenþie.OSTEOSINTEZA CU TIJE CENTROMEDULARE ZÃVORÂTE. S-a constatat aceasta în cazul mai multor pacienþi la care s-a introdus artroscopul în canalul medular. ABSTRACT This method is used in the field of long bones intramedullary locking nails osteosynthesis and it represents a new possibility of locking the nails on the bone level. Russell-Taylor etc. cât ºi corticala metafizarã ºi diafizarã de la nivelul femurului sau tibiei. MATERIALE NECESARE Materialele necesare pentru realizarea intervenþiei chirurgicale dupã noua metodã sunt: a) Trusã de osteosintezã centromedularã clasicã pe focar închis. prin faptul cã utilizeazã un ghidaj direct. cât ºi din prelucrarea unor tije Küntscher clasice la care se practicã orificii de zãvorâre de 5 mm diametru în apropierea ambelor capete. Ea se bazeazã deci pe metoda transiluminaþiei aplicatã în premierã la nivelul osului. reprezentând o invenþie brevetatã de cãtre Oficiul de Stat pentru Invenþii ºi Mãrci din România. obþinutã cu ajutorul unui endoscop modificat. Noua metodã. 4/98 din 26. certificat prin hotãrârea nr. F. vizual. This new method is intended to remove the disadvantages of the current methods through a direct visual guiding of locking using the bone transillumination provided by a modified endoscope. Aceste tije pot proveni atât din trusele moderne de osteosintezã centromedularã de tip AO. Therefore. 04. THE ROLE OF BONE TRANSILLUMINATION IN THE GUIDING OF LOCKING Dr. besides the usual osteosynthesis instruments it is also used a special optic device made from a modified bronchoscope linked to a modern light source through an optic cable. cu orificii de zãvorîre (blocare) proximale ºi distale. utilizate în prezent. conform invenþiei. Principiul acestei noi metode ºi anume punerea în evidenþã a orificiilor de zãvorâre de la nivelul tijei prin fascicul luminos. care conþine într-o proporþie de 25% apã. obþinut prin transiluminaþie osoasã porneºte de la o serie de observaþii efectuate în cursul intervenþiilor chirurgicale artroscopice la nivelul genunchiului ºi umãrului. 3/2005 49 . c) O parte din componentele unei linii artroscopice moderne: „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. INTRODUCERE Metoda prezentatã în rândurile de mai jos este aplicabilã în domeniul osteosintezei centromedulare cu tije zãvorâte a oaselor lungi (în special tibie ºi femur) ºi constã într-o nouã modalitate de realizare a zãvorârii tijelor respective. Fiind evident faptul cã fasciculul luminos al artroscopului penetreazã cu uºurinþã planurile þesuturilor moi ale articulaþiilor cât ºi materialul plastic al mulajelor ºi este vizibil din exterior s-a pus întrebarea dacã acest fascicul luminos nu poate strãbate ºi un strat osos cu o grosime de câþiva milimetri. provenit din modificarea unui bronhoscop ºi care este cuplat printr-un cablu optic la o sursã de luminã performantã. 2004 a Oficiului de Stat pentru Invenþii ºi Mãrci din România. În urma mai multor teste efectuate cu artroscoapele din dotare s-a constatat cã fasciculul luminos poate strãbate cu uºurinþã atât un strat de 10 milimetri de þesut spongios obþinut prin secþionarea unui cap femural. For this intervention. cu sau fãrã instrumentar special pentru realizarea zãvorârii. VALOAREA TRANSILUMINAÞIEI OSOASE ÎN REALIZAREA GHIDAJULUI ZÃVORÂRII THE INTRAMEDULLARY LOCKING NAILS OSTEOSYNTHESIS.

SISTEMUL DE TECI FLEXIBILE Este format din mai multe teci flexibile de plastic sau cauciuc care îmbracã telescopul. Se stinge lumina din salã ºi se închid jaluzelele. Acest dispozitiv optic are numai rolul de transmisie a luminii la nivelul fantei optice. 5. Aceastã flexibilitate mare este necesarã pentru a strãbate curburile tijelor. Pentru zãvorîrea proximalã. „ Se considerã introdusã tija centromedularã dupã principiile clasice. 50 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. care pot avea lungimi de peste 40 cm. 14 mm) permiþând o bunã adaptare la diferite diametre ale tijei. Cablu optic realizat din fibre optice. conform acestei invenþii este descrisã mai jos. asemãnãtoare cu tubul medular utilizat pentru schimbarea conductoarelor în timpul osteosintezei centromedulare. în cazuri particulare pe focar deschis. Unghi al vederii laterale. d) Un sistem de teci flexibile din cauciuc sau plastic. Manevra este facilitatã de lumina emisã prin capãtul telescopului care ajutã la identificarea capãtului proximal al tijei. Dacã vîrful dispozitivului împreunã cu fanta opticã nu este situat pe axul central al tijei ºi este excentric. mai ales. la contactul cu þesutul medular. tijã care poate prezenta la acel nivel modificãri în raport cu forma iniþialã. Acest diametru poate asigura o rigiditate optimã a telescopului necesarã penetrãrii interiorului tijei implantate în canalul medular. „ „ CARACTERISTICILE DISPOZITIVULUI OPTIC Instrumentul optic ideal utilizabil în cadrul acestei noi metode provine din modificarea unui bronhoscop. având rolul de a îmbrãca telescopul ºi de a-l centra pe mijlocul tijei. Instrumentul optic necesitã o flexibilitate crescutã la nivelul telescopului. Se depãrteazã marginile plãgii utilizând la nevoie depãrtãtoare Langenbeck. Diametru extern de 4-4. În toate cazurile este necesarã alezarea canalului medular pentru a evita deteriorarea telescopului în momentul introducerii acestuia în canal. Se introduce telescopul dispozitivului optic în interiorul tijei metalice implantate. 3. „ Un dispozitiv optic special. Aceste teci flexibile trebuie sã aibã o lungime cu circa 1-2 cm mai micã decât telescopul dispozitivului optic pentru a nu jena transmiterea fluxului luminos prin fanta opticã ºi. provenind din modificarea unui bronhoscop. 12. O lungime mai mare poate creea însã dificultãþi de sterilizare prin imersiunea în vase cu soluþii speciale. În cadrul acestei metode se începe zãvorârea întotdeauna distal. realizându-se doar o micã prelungire a inciziei în distal. 2. 5 mm. 6. Diametrul lor extern trebuie sã fie de o valoare crescândã (de exemplu 10. Aceastã nouã poziþie faciliteazã utilizarea sa în cadrul zãvorîrii tijelor femurale. Pentru aceasta este absolut necesar alezajul canalului medular în momentul osteosintezei. atunci lumina transmisã prin orificiul de zãvorîre ºi în continuare prin os este de o mai slabã intensitate ºi. 3/2005 . Aceastã lungime este necesarã pentru siguranþa penetrãrii pânã în capãtul tijelor femurale. astfel încât fanta opticã sã fie în dreptul orificiului de zãvorîre. respectiv de transmitere a luminii de 90° (comparativ cu unghiurile standard de 30°ºi 70°). pe focar închis sau. De asemenea el trebuie sã aibã o anumitã rigiditate ºi rezistenþã pentru a putea fi împins cu un anumit grad de forþã în interiorul tijei implantate. Gradaþii centrimetrice ale telescopului pe partea fantei optice. de asemenea sã aibã un diametru intern cu circa 1-2 mm mai mare decât diametrul telescopului pentru a permite o pãtrundere uºoarã a acestuia în interiorul lor. Absenþa sistemului de lentile pentru vizualizare specifice unui endoscop. realizându-se ambianþa din cursul unei artroscopii. cum este cazul tijei tibiale. utilizându-se o putere de 80-90% din cea maximã. prin orificiul sãu proximal. 7.Sursã de luminã performantã. TEHNICA CHIRURGICALà Tehnica de realizare a zãvorârii tijelor centromedulare. cel puþin la nivelul primului orificiu. în plagã. Ele au rolul de a centra dispozitivul optic în interiorul tijelor. „ „ Se cupleazã dispozitivul la cablul optic. iar acesta la sursa de luminã care se activeazã. care poate fi obþinutã parþial prin absenþa sistemului de lentile. 4. având urmãtoarele caracteristici: 1. „ Se apreciazã pe amplificatorul de imagine poziþia aproximativã a orificiilor de la nivelul tijei ºi se practicã succesiv cîte o incizie minimã la nivelul pãrþilor moi. Poziþionarea dispozitivului de conectare cu cablul optic de la baza bronhoscopului care se aflã la instrumentul clasic de partea opusã fantei optice (de unde iese fasciculul luminos) va trebui sã fie la noul instrument optic de aceeaºi parte cu fanta opticã. determinã o proiecþie falsã a orificiului de zãvorîre extern la nivelul suprafeþei osului. cu excepþia celor cu diametre mici. Lungime a telescopului de aproximativ 45-50 cm. în vederea evidenþierii osului la nivelul relativ al orificiilor de zãvorâre. fiind prevãzut ca urmare numai cu sistemul de transmitere prin fibre optice. acest lucru poate sã nu fie necesar.

pe corticala osoasã. prezente la celelalte metode actuale. asigurându-se astfel o intensitate mai mare a luminii. Gradaþiile centimetrice ajutã la aprecierea introducerii telescopului pânã la nivelul orificiilor de zãvorâre (a cãror distanþã faþã de baza tijei se poate determina preoperator). pânã la evidenþierea fasciculului luminos care traverseazã orificiul de zãvorâre al tijei ºi corticala osoasã sub forma unei arii luminoase.Deoarece se folosesc tije metalice groase. uºor. Se retrage burghiul ºi se observã ambele orificii de zãvorâre de la nivelul respectiv iluminate de cãtre dispozitivul optic prezent în interiorul tijei. precum ºi corticala opusã. În cazul unei tije cu diametru mai mare de 11 mm se poate utiliza o teacã flexibilã. În cazul când se folosesc ºuruburi autotarodante acestea se in- troduc direct dupã forare. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. respectiv. perpendicular. în os pânã la suprapunerea exactã a acestora. În funcþie de preferinþele chirurgului realizarea zãvorârii proximale se poate face ºi clasic. Se marcheazã centrul zonei luminate de pe corticalã cu o þepuºã sau vârful unei broºe. menþinând depãrtate marginile plãgii. Implicã costuri mai reduse prin simplificarea materialelor necesare pentru zãvorâre. În continuare se tarodeazã dupã care se introduce ºurubul de zãvorâre. În mod asemãnãtor se procedeazã atât pentru zãvorârea proximalã cât ºi pentru cea distalã. utilizarea acestui nou procedeu poate aduce urmãtoarele avantaje: A. extern sau superior). sub control vizual. fãrã utilizarea unor alte instrumente. B. Aceasta dovedeºte cã fasciculul luminos este perpendicular pe peretele tijei ºi. Orientarea fantei este facilitatã de poziþia asemãnãtoare a dispozitivului de cuplare cu cablul optic. deoarece atât cablul optic cât ºi sursa de luminã pot fi cele utilizate obiºnuit în cadrul unei linii artroscopice moderne. Ca urmare. Introducerea ºuruburilor se face sub control vizual. Aceastã manevrã poate scurta timpul de identificare a orificiilor de zãvorîre. evitând numeroasele apariþii de cãi false. Ulterior se pãtrunde cu burghiul prin ambele orificii de zãvorâre. direct. În continuare se foreazã cu burghiul un orificiu în corticala osoasã marcatã. ceea ce duce în timp la o degradare a calitãþii transmisiei luminii. Se practicã aceastã manevrã împingînd baza telescopului cu dispozitivul de cuplare spre interior sau în jos. în dreptul orificiului de zãvorâre „ unghiul de deviere a luminii sã fie de 90o. Evitarea expunerii îndelungate la raze X a echipei operatorii pe parcursul zãvorârii tijei. în urma alezãrii ºi atunci când curburile tijei nu sunt exagerate telescopul va strãbate lejer tija centromedularã pe toatã lungimea ei. DEZAVANTAJE „ Sterilizarea dispozitivului optic se face prin imersie în soluþii speciale. respectiv în sus. PeraSafe etc. În concluzie. gen Sidex. dispozitive externe de þintire sau chiar utilizarea unui câmp magnetic) prin aceastã nouã metodã evidenþierea orificiilor se face în premierã din interior. dupã care se retrage uºor. datoritã iluminãrii orificiilor tijei. Se practicã apoi o uºoarã miºcare de împingere ºi retragere consecutivã a telescopului. „ „ „ „ „ Orientarea telescopului se va face cu fanta opticã spre orificiul de zãvorâre vizat (proximal sau distal. Timp de execuþie redus ºi utilizarea aceluiaºi procedeu atât pentru blocarea distalã cât ºi pentru cea proximalã. pãstrând aceeaºi orientare. 3/2005 51 . pentru o aplicare în condiþii optime a metodei trebuie respectate urmãtoarele cerinþe: „ intensitatea luminii trebuie sã fie cât mai mare „ capãtul distal al telescopului trebuie sã fie localizat în axul tijei. dupã aplicarea ºuruburilor proximale nu se mai poate pãtrunde cu telescopul în canal. Dacã orificiul din corticala osoasã nu se suprapune exact peste orificiile tijei se foreazã din nou. ca ºi în cazul endoscoapelor obiºnuite. AVANTAJELE METODEI Avantajele noii metode decurg din 3 caracteristici principale pe care le prezintã în raport cu procedeele clasice de zãvorâre: „ realizarea zãvorârii distale fãrã utilizarea razelor X „ realizarea în aceeaºi manierã a zãvorârii proximale „ utilizarea controlului vizual direct pentru inserarea ºuruburilor de blocare. prin elasticitatea telescopului spre extern. pentru ca fanta opticã sã fie împinsã. cu ajutorul unui fascicul luminos transmis din interiorul tijei ºi vizibil la exterior prin transiluminaþie osoasã. Întotdeauna se începe cu blocarea distalã deoarece în caz contrar. traversând tija. „ Flexia accentuatã a telescopului poate duce dupã o utilizare mai îndelungatã la degradarea sa ºi alterarea transmisiei luminii. Se fixeazã dupã aceea telescopul în poziþia de intensitate maximã a zonei luminoase ºi se roteºte uºor într-o parte ºi în alta pânã se obþine iarãºi intensitatea maximã a luminii. CONCLUZIE Spre deosebire de toate celelalte metode de zãvorâre utilizate în prezent. la care reperarea orificiilor de blocare a tijei centromedulare se realizeazã din exterior (fie cã este vorba de amplificatorul de imagine. prin utilizarea dispozitivelor de ghidaj ataºate de mânerul de implantare al tijei. pentru a centra telescopul ºi respectiv fanta opticã pe mijlocul tijei. cu 1-2cm telescopul. aplicatã peste telescop (mai ales în cazul tijelor tibiale). cãtre orificiu. eventual tuburile flexibile. C. singurul instrument specific fiind dispozitivul optic special ºi.

Examinarea trebuie sa aleaga un numar de leziuni considerabile ca leziuni tinta (TARGET). Se aleg maximum 5 leziuni masurabile per organ ºi maximum 10 leziuni in totalitate. Nici una din leziunile iniþiale nu a progresat ºi nici nu au apãrut altele noi. Leziuni masurabile: a. limfangita. E-mail: santaadrian@xnet. Masurarea se face in diametrul cel mai mare. 3/2005 . Stabilirea incadrarii precise in criteriile RECIST se poate face doar daca o serie de definitii privind evaluarea sint bine cuantificate. mãsurate bidimensional. pe aceeasi aparatura ºi in aceleasi conditii tehnice. Stabilite initial de Miller ºi agreate de OMS. with an emphasis on the corect definitions and factors that lead to correct evaluation. fiind evaluate in evolutie de catre acelasi evaluator. Se considera evolutia sa astfel: A. RECIST reprezinta prescurtarea pentru Response Evaluation Criteria In Solid Tumours. cit ºi in dimensiunile luate ca ºi criterii. REMISIUNE PARTIALA (RP) – reducerea cu 30% a sumei diametrelor maxime masurate anterior c. REMISIUNE COMPLETA (RC) – disparitia tuturor leziunilor (si normalizarea markerilor tumorali) b. reprezentative pentru toate organele afectate ºi care se masoara conform criteriilor.EVALUAREA IMAGISTICA A RÃSPUNSULUI LA TERAPIA PACIENTULUI ONCOLOGIC (RECIST) WHO RECIST CRITERIA FOR EVALUATION OF THE THERAPEUTIC RESPONSE IN ONCOLOGIC PATIENT A SANTA*.ro. grupate astfel: Remisiune completã (RC) – dispariþia completã a tuturor leziunilor detectate clinic sau imagistic. tel 0722 231 962 REZUMAT Lucrarea prezinta criteriile RECIST ale OMS pentru evaluarea raspunsului la tratament al pacientului oncologic. Evaluarea pacientului incepe intotdeauna cu o examinare considerata „baza de pornire“ (BASELINE). metastaze infiltrative osoase. Leziuni nemasurabile a. PROGRESIE TUMORALA (PT) – crestere cu 20% a sumei diametrelor celor mai mici leziuni sau aparitia de noi leziuni B. acestea fiind expuse in continuare. de asemenea notindu-se ºi toate leziunile patologice nemasurabile (NON-TARGET). Pentru a putea avea o imagine ºi un limbaj comun referitor la evaluarea raspunsului terapeutic al pacientului oncologic. 52 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. precum ºi normalizarea valorilor iniþial crescute ale markerilor tumorali Remisiune parþialã (RP) – reducerea cu cel puþin 50% a dimensiunilor tumorale. punctind diferitele aspecte ale modului in care se efectueaza corect aceasta evaluare. Acestea sunt: 1. ascita. pacientul se reevalueaza la interval de timp de 6-8 saptamini dupa ciclu ºi la final. criteriile grupate sub genericul RECIST sint astazi unanim acceptate. pentru o perioadã de cel puþin 4 sãptãmâni. V POPITA** Spit Clinic Judetean Sibiu Institulul Oncologic I Chiricuta Cluj Napoca Autor principal: Santa Adrian. adenopatie). Exista diferente atit in tehnica evaluarii CT cu tomografe conventionale versus spiral sau multislice. edem etc. REMISIUNE COMPLETA (RC) – disparitia tuturor leziunilor b. REMISIUNE PARTIALA / BOALA STABILIZATA (RP/BS) – nu indeplineste criteriile pentru RP. s-au incercat un numar mare de criterii care sa defineasca precis acest raspuns. In aceasta categorie intra leziunile care nu pot fi cuantificate dimensional. ABSTRACT The paper presents the WHO RECIST criteria for the evaluation of the therapeutic response in oncologic patient. BOALA STABILIZATA (BS) – nu indeplineste criteriile pentru RC sau RP d. Masuratorile trebuie sa indeplineasca criterii precise. Progresie tumoralã (PT) – creºterea cu 25% sau mai mult a oricãrei leziuni iniþiale sau apariþia de noi leziuni Metoda cel mai adesea folosita in apreciere este Computer Tomografia. Leziune nemasurabila. Leziune masurabila. Modul de masurare a unei asemenea leziuni trebuie sa respecte urmatoarele cerinte: a. Se masoara diametrul cel mai lung care trece permanent prin masa tumorala 2. Reprezinta orice leziune cu dimensiuni care pot fi precis evaluate (masa tumorala. Imagistic. Boalã stabilizatã (BS) – reducerea cu mai puþin de 50% a dimensiunii sau creºterea cu mai puþin de 25% a leziunilor iniþiale ºi inexistenþa unor leziuni noi. indiferent de orientarea sa spatiala b. dimensiunile considerate masurabile fiind de peste 20 mm in CT clasic ºi peste 10 mm in CT spiral sau multislice. Alecu Russo nr 43 SIBIU. pentru o perioadã de cel puþin 4 sãptãmâni. ca pleurezie.

sub forma unui tabel de felul celui urmator: Toate leziunile (RASPUNS GLOBAL) RC RP RP BS PT PT PT Rolul evaluarii recist al pacientului vizeaza in principal: „ Stadializare „ Monitorizare tratament ºi decizie terapeutic㠄 Evaluarea tratamentului: Rata de Rãspuns Supravieþuire Calitatea vieþii Controlul simptomelor Este de subliniat de asemenea faptul ca. sint necesare urmatoarele modalitati de lucru: „ metoda imagistica aleasa pentru studiu trebuie sã fie disponibilã pe tot parcursul urmãririi bolnavului „ evaluãrile iniþiale trebuie efectuate cât mai aproape de debutul tratamentului (în nici un caz mai mult de 4 sãptãmâni) „ explorãrile de urmãrire trebuie efectuate în aceleaºi condiþii tehnice ca ºi explorarea iniþialã. Atunci cind o leziune mai mare involueaza ºi se transforma in doua leziuni. Este de remarcat ca exista o serie de reguli ce trebuiesc respectate pentru ca raspunsul global sa fie acceptabil ca ºi corect. Este de remarcat faptul ca: „ Rãspunsul tumoral nu este corelat întotdeauna cu prognosticul pacientului „ Rãspunsul nu se traduce întotdeauna în avantaj de supravieþuire „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. aceleasi constante ºi de preferinta de catre aceeasi echipa de examinatori. atunci cind apreciem progresia la un pacient cu multiple leziuni. aprecierea corecta se face prin masurarea separata a fiecarei leziuni. este esentiala o evaluare comuna imagist-oncolog. care se raporteaza ca atare. cu acelasi aparat. cu explicarea evolutiei leziunii. Astfel. trebuie ca suma dimensiunilor masurate dupa criteriile RECIST sã fie în creºtere mai mare de 20%. cu mentiunea ca leziunile restante neincadrabile la finalul tratamentului trebuie biopsiate. 3/2005 53 . facindu-se suma dimensionala. Creºterea doar a unei leziuni fãrã ca suma sã respecte definiþia nu înseamnã PT. atunci cind doua leziuni conflueaza. PROGRESIE TUMORALA (PT) – aparitia de noi leziuni sau progresie indubitabila a celor existente Raspuns TARGET RC RC RP BS PT Orice Orice Raspuns NON-Target RC Fara RC/Fara PT Fara PT Fara PT Orice PT Orice Aprecierea starii evolutive globale se face prin corelarea tuturor masuratorilor de mai sus. semasoara diametrul maxim ºi se raporteaza ca ºi suma leziunilor confluente. Din partea imagistului. Leziuni noi Nu Nu Nu Nu Da sau NU Da sau Nu Da Rezultatul global se apreciaza ca cel mai bun raspuns global dimensional de la inceputul tratamentului.cu o leziune persistenta sau cel putin un marker peste normal c. pentru o cuantificare cit mai precisa a raspunsului la terapie. De asemenea.

Iradierea utila cuprinde procedeele de diagnostic ºi terapie aplicate in interesul bolnavului. surse minore de radiatii ionizante ºi iradierea medicala. Efectele iradierii sunt efecte stocastice (procese care se petrec in timp indelungat ºi al caror validare depinde de sansa). folosirea unor aparate ºi tehnici depasite moral.5 mGy/an (50mrad/an) b.IRADIEREA MEDICALA MEDICAL IRRADIATION Dr. Metodele de diagnostic care folosesc radiatii ionizante (ex. therefore the only modern attitude towards this kind of investigation and towards it’s relation with the hospitals remains the ability to select and to draw a hierarchy of the methods and cases where such an examination is needed and most important to appreciate the value of the information given. lipsa utilizarii mijloacelor adecvate de radioprotectie. ºi de scurtarea vietii in urma actiunii radiatilor ionizante (in special prin iradierea cronica). compozitia rocilor. Fondul radioactiv artificial este dat de exploziile nucleare. efect cancerigen. printre ele numarandu-se ºi efectul radiobiologic. am constatat ca la radiografii valoarea rezultatelor negative oscileaza intre 40-60%. Efectele biologice ale iradierii se bazeaza pe ionizarea ºi excitarea materiei vii. fiind preocupati in permanenta de a limita cat mai mult posibil gradul de iradiere. ex.). Valorile dozelor primite la iradierea naturala sunt: „ iradierea extraterestra (cosmica): 0. rezultatele negative osciland intre 50-70%. Este cunoscut ca radiatiile pot produce diferite forme de cancer: iradierea pielii poate duce la cancer de piele. efect teratogen. Useless medical irradiation is caused by incorrect diagnosis and treatments. lipsa mijloacelor adecvate de radioprotectie. Unii autori dau ca o scurtare medie a vietii pentru populatie de 120zile/Sv (1. Intrucat in prezent asistam la o tentinta de a abuza de examene radiologice. We witness nowadays an increasing tendency of relying too heavily on radiological examinations. d.2mGy/an (20mrad/an) Deci iradierea naturala este de aproximativ 1mGy/an (100mrad/an) avand variatii mari in functie de asezarea geografica. Radiatia ionizanta poate produce efecte biologice majore: a. Multe efecte biologice. Udrea Daniel REZUMAT Iradierea organismului uman poate produce efecte biologice majore. radioprotectie ABSTRACT The irradiation of the human body may trigger major biological effects. 3/2005 . la radioscopii situatia fiind ºi mai „trista“. Utilizarea medicala a radiatiilor ionizante constituie sursa principala de iradiere a populatiei in intreaga lume. cresc in proportie mare de la an la an. singura atitudine moderna fata de acest tip de investigatie ºi de relatie a ei cu clinica ramane capacitatea de selectie ºi ierarhizare a metodelor ºi a cazurilor in care trebuie sa intervina in procesul de diagnostic ºi mai ales aprecierea valorii informatiilor furnizate. efect mutagen. produsa de mediul inconjurator ºi de radionuclizii incorporate in organism care conduc la iradiere interna. Efectul biologic este disproportionat de mare fata de energia absolvita. In legatura cu efectul letal al iradierii se discuta mult. folosirea unor aparate ºi tehnici depasite moral. Iradierea medicala inutila rezulta din indicatii gresite de diagnostic ºi tratament. radioscopice ºi radiografice. 3mGy/an (30mrad/an) „ iradierea terestra: a. Iradierea medicala este utila ºi inutila. In tesutul viu energia radianta nu este cedata in mod omogen ºi are efecte drastice. reactorii atomici. efect letal. Keywords: radiology. etc. Iradierea organismului uman este naturala ºi artificiala Iradierea naturala este extraterestra (razele cosmice) ºi terestra. C. Iradierea inutila rezulta din indicatii gresite de diagnostic ºi tratament. 2zile/rem). Efectul letal al radiatiilor ionizante se bazeaza pe leziunile ce se pot produce in unele structuri ale organismului viu. procedeele de tratament ºi cercetare care folosesc raze X ºi radioizotopi. Urmarind examinarile radiologice cu rezultate pozitive ºi negative din Laboratorul clinic de radiologie urgente medico-chirurgicale al Spitalului Clinic Judetean Sibiu. Iradierea organismului uman poate produce efecte somatice ºi genetice. iradierea gonadelor poate determina modificari genetice la descendenti. materialul de constructie al locuintei. c. b. iradierea maduvei duce la leucemii. Cuvinte cheie: radiologie. by the use of out of date instruments and techniques and by the lack of proper radioprotection means. ceea ce inseamna ca multe examinari radiologice se fac fara discernamant. radioprotection Cu studiul mecanismelor de actiune ºi efectele radiatiilor ionizante asupra organismului viu se ocupa radiobiologia. contaminarea interna: 0. trebuie considerate efecte stocastice. mediul inconjurator: 0. Iradierea artificiala a aparut in secolul XX fiind un produs al civilizatiei umane. T. 54 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr.

Se va evita examinarea radiologica in primele luni de sarcina. Numai medicul radiolog poate aprecia cel mai bine incidenta care trebuie efectuata. Fara o examinare completa ºi corecta se poate „trece“ pe langa diagnostic ºi trimiterea pacientului la radiologie produce numai o iradiere medicala inutila. 4. Folosirea materialelor de radioprotectie. A. W. „Regimul de lucru cu surse de radiatii nucleare. Problemele de radioprotectie a populatiei ºi personalului care lucreaza in mediul de radiatii ionizante sunt in prezent legiferate ºi controlate in Romania de catre CNCAN (Comisia Nationala pentru Controlul Activitatiilor Nucleare) Exista ºi o comisie internationala pentru protectie radiologica (ICRP) care a luat fiinta in anul 1928 cu ocazia celui de al II-lea Congres International de Radiologie de la Stockholm. examene periodice. placi de cauciuc plumbat asezate pe piele. New York 1998 2. Schmidt „100 Jahre Roentgen – 100 Raetsel“ Conscientia diagnostica 1995 5. Norme Republicane de Securitate Nucleara Bucuresti“ 2002 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. angajari. „Advances in Radiation Biology“ Acad. sorturi. fara a se supune unui examen clinic complet. reduc mult iradierea prin protejarea acelor regiuni. radioscopia cu radiografia. nemai purtand „pe umeri“ doar responsabilitatea unei examinari clinice. de aceea se recomanda sa se inlocuiasca. lucru de asemenea nu intotdeauna realizabil din motive neimputabile personalului din laboratoarele de radiologie. H. Doza absorbita de pacient este direct proportionala cu dimensiunea portii de intrare iar in acest scop diafragmarea corecta a fasciculului de radiatii ci limitatea exacta a conului de raze la dimensiunea filmului sau utilizarea unui camp cat mai mic la radioscopie sunt metode de reducere a iradierii inutile dar nu intotdeauna realizabile avand in vedere vechimea aparaturii radiologice folosite. de laborator. Josef Lissner „Radiologische Woche“ Munchen 1990 3. In scaderea iradierii inutile o mare importanta o are tehnica radiological folosita. numai pentru faptul ca el doreste o anume examinare radiologica. E. Trebuie sa admitem ca un rezultat negativ nu inseamna intotdeauna o iradiere inutila. Lett J. In scaderea iradierii inutile are mare importanta „armonizarea“ filmelor cu foliile intaritoare corespunzatoare BIBLIOGRAFIE 1. G. pe cat posibil. el putand avea valoare prin excluderea unor afectiuni. Asemenea practice medicale nu au nici o justificare.. Adler H. Se trimit des la radiologie pacienti cu boli ce nu au corespondent radiologic sau uneori se fac indicatii de incidente radiologice de catre medicii de medicina generala. Scherer „Strahlen-Therapie“ 1996 din casetele radilogice. uzanta de a stii cand trebuie sa intervina in procesul de diagnostic ºi mai ales aprecierea informatiilor furnizate. pentru ca este bine acoperit de exam. Se cunoaste ca radioscopia produce o iradiere mai mare. radiologic ºi eventual de exam. trimiteri la cure balneare. 3/2005 55 . O greseala medicala care conduce de cele mai multe ori la iradiere medicala inutila este trimiterea pacientului la examinare radiologica la cererea nemotivata a acestuia. Actualmente singura atitudine moderna fata de investigatiile paraclinice ºi de relatia lor cu clinica ramane capacitatea de selectie ºi ierarhizare a metodelor. Multe sunt cazurile in care pacientul ajunge la radiologie. Pres. Folosirea unor constante electrice corecte (kV ºi mAs) reduce mult iradierea inutila. etc. gradinite. Dar totodata trebuie sa admitem ºi ca este mult mai comod pentru unii medici sa scrie bilete de trimitere catre radiologie. Uneori daca ar trebui sa se respecte indicatia s-ar putea sa nu se precizeze diagnosticul ºi bolnavul se alege doar cu o iradiere inutila. Numarul mare de rezultate radiologice negative in regim de policlinica se explica ºi printr-un numar mare de examinari care se incadreaza in examene obligatorii ca inscrierea la scoli.Cea mai importanta cauza a abuzului de examinari radiologice o constituie faptul ca unii medici trimit direct pacientul la explorari radiologice fara un examen clinic prealabil sau dupa un examen clinic superficial. facultate. Folosirea unui kilovoltaj ridicat in detrimentul miliamperajului reduce iradierea pacientului.

O altã definiþie este datã de Pauwels et al. De exemplu. C. Marica Facultatea de Stomatologie. în anul 1990. In vivo ºi in vitro. Kolenbrander 2000). 3 milioane decese). Aceste boli au o prevalenþã largã. Studii care coreleazã majoritatea formelor de gingivite ºi parodontite cu acumularea de placã dentarã. Bolile respiratorii sunt responsabile de un numãr însemnat de decese ºi suferinþã considerabilã la oameni. (1998) nu au gãsit nici o relaþie între bolile respiratorii acute ºi condiþiile orale. BPOC este responsabil de aproximativ 20000 decese pe an (Maitre et al. U. 1998). (2001): BPOC este o maladie caracterizatã prin limitarea fluxului de aer prin cãile respiratorii care nu este complet reversibilã. iar bolile pulmonare obstructive cronice (BPOC) au fost a 6-a cauzã de mortalitate (2. Reducerea progresivã a VEMS. (1997) au demonstrat cã infecþiile de tract respirator sunt asociate cu o acumulare mai mare de placã dentarã. (1998) au arãtat cã pierderea osului alveolar este asociatã cu un mai mare risc al BPOC. Studiile terapeutice care aratã cã eliminarea microorganismelor din placã poate fi corelatã cu ameliorãri clinice. imunitatea mucoasei ºi asocierea cu condiþiile sistemice. 1996. Scannapieco ºi Ho (2001) au arãtat cã existã o asociere între BPOC ºi pierderea inserþiei parodontale. Limitarea fluxului de aer este progresivã ºi este însoþitã de un rãspuns inflamator anormal al plãmânului faþã de particule strãine sau gaze. BPOC este responsabil de 25000 decese pe an. Sursele principale de evidenþiere a tipului infecþiei în afecþiunile parodontale sunt dupã Zambon (1996): 1. 1997). 2000). „Carol Davila“ Bucureºti Institutul de Pneumologie „Marius Nasta“ Bucureºti Aproximativ 6 miliarde de microbi reprezentând mai mult de 500 de specii bacteriene se gãsesc în cavitatea oralã (Cohen ºi Slavkin 2000. dispneea progresivã de efort ºi reversibilitatea sub 15% (inclusiv dupã inhalarea de bronhodilatatoare pentru testarea reversibilitãþii obstrucþiei) fac parte în prezent din cadrul larg al definiþiei bolii. la o gazdã susceptibilã. un subgrup al acestora sunt patogeni oportuniºti care pot cauza boli sistemice (Paster et al. osteomielita la copii (Dodman et al. fiind o problemã importantã de sãnãtate publicã ºi reprezentând o cauzã frecventã de absenteism în muncã (Halpin 2001). Oricum. Reînnoirea interesului în parodontologie s-a petrecut în momentul în care s-au produs progrese importante în domeniile microbiologiei. În Anglia ºi Þara Galilor. imunitatea gazdei. F. infecþiilor orale. 1997). studiile au demonstrat virulenþa diferitelor bacterii din placã. 2001). În Franþa. cu variaþii de la 10 la 500 decese la 100000 locuitori (Higgins ºi Thom 1989). infecþiile parodontale pot afecta statusul sistemic al pacienþilor (Mealey 1999). 2 milioane decese) (Murray ºi Lopez 1997). În timp ce majoritatea acestor organisme este comensalã. BOLILE PULMONARE OBSTRUCTIVE CRONICE (BPOC) BPOC este starea morbidã caracterizatã printr-o obstrucþie cronicã a fluxului aerian datoratã bronºitei cronice ºi/sau emfizemului (Honig ºi Ingram 1998). s-a reconsiderat interesul pentru ecologia microbianã oralã. cu afectarea marcatã a condiþiei sistemice (diabet. Scannapieco et al. 2000). Bronºita cronicã este rezultatul iritaþiei cãilor aeriene bronºice. Didilescu. biologiei moleculare ºi biologiei celulare ce au permis explorarea în profunzime a genomului microbian. (2001) subliniazã cã patogenii parodontali. Aceste efecte sunt inconstante la majoritatea indivizilor. Bolile parodontale sunt cauzate de cãtre bacteriile din placa gingivalã (Socransky ºi Haffejee 1994). infecþiile respiratorii inferioare au fost a 3-a cauzã de mortalitate în lume. C. probleme de sãnãtate oralã ºi prezenþa dinþilor. Wu et al. ce are drept consecinþã o creºtere a proporþiei celulelor secretoare de mucus de la nivelul epiteliului 56 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. În Marea Britanie. Mojon et al. Nivelele de mortalitate sunt diferite de la o þarã la alta. 3. Terpenning et al. BPOC este diagnosticat în aproximativ 4% la bãrbaþi ºi 2% la femeile de peste 45 ani (Barnes 2000). S-a raportat cã bacteriile orale sunt implicate în endocardite bacteriene (Berbari et al. infecþii HIV. cariile ºi germenii microbieni cariogeni reprezintã factori semnificativi de risc pentru pneumonia de aspiraþie. proiectului genomului uman. BPOC afecteazã un segment important al populaþiei. leucemie) sau cu predispoziþii genetice. greutate scãzutã a nou-nãscutului prematur (Offenbacher et al. ºi o varietate de boli ºi afecþiuni sistemice (Cohen ºi Slavkin 2000). 2.BOLILE APARATULUI RESPIRATOR ªI ASOCIERILE LOR CU CONDIÞIILE CAVITÃÞII BUCALE PULMONARY DISEASES AND THEIR ASSOCIATIONS WITH THE CONDITIONS OF THE ORAL CAVITY A. afecþiuni coronare ºi infarct cerebral (Beck et al. Didilescu. pneumonii de aspiraþie (Scannapieco 1999). dar au gãsit o asociere între igiena oralã deficitarã ºi bolile respiratorii cronice. În consecinþã. M. Bolile parodontale pot fi asociate cu efecte sistemice. Hayes et al. 3/2005 . (responsabile de 4.

Studiile au arãtat cã 21-33% din cazurile de pneumonii comunitare sunt asociate cu organisme anaerobe (Mealey 1999). cum ar fi S.negativi a mucoasei orofaringiene. M.). pneumoniae . pot acþiona ca invadatori secundari dupã o infecþie viralã acutã sau o infecþie mycoplasmicã. spirochete ºi streptococi anaerobi. H. debilitatea accentuatã. „ Pneumoniile comunitare Sunt cauzate de patogeni ce rezidã normal în mucoasa orofaringelui. F. afecþiuni severe (cancer. majoritatea vastã a indivizilor. Incidenþa emfizemului e mai puþin bine-cunoscutã având în vedere cã instrumentul principal de diagnostic noninvaziv (Scanning CT) nu poate fi aplicat studiilor populaþionale. Bacteriile pot fi implicate în patogeneza exacerbãrilor. nu se aºeazã datoritã gravitaþiei. catarrhalis . M. indivizi sãnãtoºi transportã tranzitor patogeni pulmonari comuni în rinofaringe. Pneumoniile nosocomiale Pneumonia nosocomialã este definitã ca rezultatul unei infecþii a parenchimului pulmonar care debuteazã dincolo de 48-72 ore de spitalizare ºi este caracterizatã prin semne clinice (febrã. Frecvenþa colonizãrii cu bacili aerobi Gram. Particulele având < 5 mm în diametru ºi care conþin unul sau posibil douã microorganisme. la nivelul nasului ºi al cãilor aeriene superioare. poate fi suficientã pentru a ajunge la nivel alveolar ºi sã iniþieze infecþia (Levison 1998). Este interesant cã se gãsesc rareori plãmâni fãrã emfizem. nu au simptomele clinice ale acestei boli (Scannapieco 2000). Honig ºi Ingram 1998). pneumoniae ºi M. H. tuse. Microorganismele pot coloniza cãile aeriene inferioare prin 4 cãi posibile: „ Aspirarea organismelor ce colonizeazã orofaringele Majoritatea patogenilor pulmonari îºi au originea în flora orofaringianã. influenzae. La momente diferite. Aceºti aerosoli infectanþi sunt îndeajuns de mici ca sã treacã de apãrarea gazdei la nivelul cãilor respiratorii. în 2 moduri. 20-30% din totalul adulþilor dupã 45 de ani raportând istorie de astm sau bronºitã cronicã (Renwick ºi Connolly 1996). pneumoniae. cum ar fi: producþie crescutã de sputã având modificãri ale culorii ºi/sau consistenþã. fie la cel stâng. transportul ciliar al contaminanþilor aspiraþi ºi deplasarea secreþiilor din cãile aeriene inferioare în trahee (Mealey 1999). pneumoniae. ci mai degrabã rãmân suspendaþi în atmosferã pentru o perioadã lungã de timp. radiologice (infiltrate pneumonice noi sau extinderea celor preexistente) ºi de laborator (leucocitozã etc. C. „ Inoculare directã ºi propagarea prin contiguitate Douã cãi adiþionale de transmitere a bacteriilor la plãmâni sunt inocularea directã ca rezultat al intubaþiei traheale sau plãgilor tãiate ale toracelui ºi propagarea prin contiguitate de la un loc de infecþie adiacent. C. Inhalarea aerosolilor infectanþi Depozitarea particulelor inhalate în tractul respirator este determinatã în primul rând. ºi la pacienþii cu infecþii date de cateterele intravenoase. În mod obiºnuit sunt cauzate „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Mai multe particule sunt depozitate în bronhiolele mici ºi alveole. pneumophila. Emfizemul e definit ca o lãrgire permanentã. Cele mai multe studii relevã cã în prezent 0. Bronºita cronicã este destul de prevalentã. pneumoniae. care este rarã la persoanele sãnãtoase (< 2%). 5-1% din totalitatea pacienþilor spitalizaþi dezvoltã pneumonii nosocomiale (Bartlett 1997). P. anormalã a spaþiilor aeriene distal de bronhiolele terminale. diabet. fungi sau mycoplasma ºi este larg apreciatã ca fiind fie dobânditã în comunitate. Particulele având > 10 mm în diametru sunt depozitate. obosealã. constricþie toracicã. virusuri. dispnee. S. aureus.) sugestive. 3/2005 57 . Una din complicaþiile majore ale BPOC este frecvenþa exacerbãrilor sau episoade în care existã semne obiective cã boala s-a agravat. suficient sã determine tuse cu expectoraþie minim 3 luni pe an. secreþii traheobronºice purulente etc. creºte cu spitalizarea. Infecþiile cu Fusobacterium ale þesuturilor retrofaringiene disemineazã. de asemenea. Totuºi. pyogenes . în plãmâni. disemineazã pe cale hematogenã la nivel pulmonar. aceºti patogeni fiind: S. dacã nu sunt indepãrtaþi prin ventilaþie sau prin filtrare la nivel pulmonar în cursul respiraþiei de aer contaminat. la pacienþii care au fie endocarditã localizatã la cordul drept. specii de Actinomyces. Prevalenþa bolii la femei se ridicã odatã cu creºterea consumului de tutun (fumatului) în rândul acestora. Au o ratã crescutã de morbiditate ºi mortalitate. Sursa patogenilor pulmonari anaerobi cum sunt P. Aspirarea acestor patogeni este cel mai comun mecanism de producere a pneumoniei. S. fie în spital (nosocomialã). influenzae ºi M. Bronºita cronicã este mai prevalentã la bãrbaþi decât la femei. catarrhalis. însoþitã de distrucþia pereþilor lor ºi fãrã o fibrozã evidentã (American Thoracic Society 1995). Pasajele respiratorii superioare sunt frecvent colonizate cu organisme care provin din regiunile oralã. alcoolism. post-mortem. L. albicans ºi specii anaerobe (Scannapieco 1999). cele mai multe. Germenii cel mai des asociaþi cu exacerbãrile sunt H. „ Diseminarea hematogenã din regiuni extrapulmonare Infecþia. Aceste celule secretã excesiv mucus traheobronºic. nazalã ºi faringianã. de diametrul particulelor. alternativ. Pot fi o cauzã primarã a exacerbãrii. gingivalis. de obicei cu S. infecþie HIV). vârstã înaintatã (Levison 1998). aproape 20% din totalul adulþilor de sex masculin manifestând simptome. pe mãsurã ce mãrimea particulelor scade sub 5 mm. O particulã inhalatã de mãrime adecvatã. PNEUMONIA Pneumonia este un proces inflamator al parenchimului pulmonar distal care survine ca rezultat al invaziei acestor structuri anatomice de un agent infecþios reprezentat de bacterii. influenzae. în timpul anului. este regiunea subgingivalã ºi placa dentarã care pot conþine > 1011 CFU de microorganisme/gram. deºi prezintã evidenþã histologicã de emfizem. melaninogenica. nucleatum. pneumoniae. Tractul respirator inferior în care se produc schimbãrile gazoase este în general menþinut liber de microorganisme prin acþiunea combinatã a factorilor de apãrare imunitari ai gazdei ºi clearence-ul mecanic prin reflexul de tuse. de-a lungul a 2 ani consecutivi (American Thoracic Society 1995.respirator.

Cohen M. 4. 1-10. Dodman T. Pneumologie. Preventing nosocomial pneumonia: Current concepts and strategies. 3/2005 . Bartlett JG (1997). interactions. C. reflux gastro-esofagian. Bronchopneumopathies chroniques obstructives. London: Science Press. În: Pine JW. 1451-1460. 1997. New York: Marcel Dekker. 10. Gibbons RJ. 7. Sinclair ºi Evans 1994. et al. 67: 1123-1137. p. rata infecþiei este crescutã la pacienþii ventilaþi mecanic (Craven et al. Thom T (1989). J Paediatr Child Health 2000. 14: 9-16. 2000. În: Fauci AS et al. Berbari EF. Infective endocarditis due to unusual or fastidious microorganisms. Beck J. tratament antibiotic anterior. spitalizarea în timpul toamnei sau iernii ºi schimbarea circuitelor de ventilaþie la fiecare 24 ore (Cunha 1986. p. 54: 413-437. În: Hensley MJ ºi Saunders NA. Periodontal disease and systemic disease. Decker Inc. Hamilton: B. sã predispunã subiecþii la pneumonii nosocomiale. In: Harrison’s Principles of Internal Medicine. Maitre B. editor. Mealey BL. Paris: Flammarion. BIBLIOGRAFIE 1. 3. Cunha BA (1986). 22. Slavkin HC. editori. 20. Similowski J. Standards for the diagnosis and care of patients with chronic obstructive pulmonary disease. Steger KA. Chronic bronchitis. USA: The McGraw-Hill Companies. Sparrow D. cum ar fi bolile parodontale. Mojon P. Craven DE. The association between alveolar bone loss and pulmonary function: the VA Dental Longitudinal Study. Periodontol 1999. Mayo Clin Proc 1997. Am J Med 91: S44-S53. p. K. p. Bacilii Gram-negativi (enterici – E. coli. Cockerill FR. pneumoniae. Garcia R. Managing chronic obstructive pulmonary disease. USA: Williams & Wilkins. 131-155. Halpin DMG (2001). J Periodontal Res 21: 386-395. Ingram RH (1998). editori. and airways obstruction. Etherden I (1986). Severe exacerbations of COPD patients: the role of pulmonary infections. 16. USA: The McGraw-Hill Companies Inc. 11. Cohen DW. prevalence and mortality: intra. 13. Am J Respir Crit Care Med 1995. 19. terapia ulcerului de stress. Pincus D (2000). 14. 1998. editori. Periodontal disease and cardiovascular disease. Craven DE. diabet zaharat. Respiratory medicine. urmat de aspiraþia ºi infecþia cãilor respiratorii inferioare (Mealey 1999). ºi/ sau proceduri chirurgicale prelungite. Clinical epidemiology of chronic obstructive pulmonary disease. Pneumonia. Chastre J (1996). 21: 197-209. Dupã Bartlett (1997). Oral microbial communities: biofilms. 72: 532-542. Aceste microorganisme se gãsesc predominant în tractul gastro-intestinal. pacienþii spitalizaþi. 3: 257-261. intubaþie sau ventilaþie mecanicã. sunt mai puþin atenþi la igiena personalã decât alþi pacienþi mai puþin bolnavi. et al.de aspirarea conþinutului orofaringian. Mijlocul cel mai obiºnuit de dobândire a pneumoniei este prin aspirarea conþinutului orofaringian. (eds. Hosp Phys 22: 12-17. Pneumonia. Tablan et al. Sethi S (1992). Periodontal medicine. afectarea stãrii de conºtienþã. Alþi factori de risc acceptaþi la pacienþii ventilaþi mecanic includ plasarea de monitoare de presiune intracranianã. Ann Rev Microbiol 2000. în special cei din unitãþile de terapie intensivã. Management of respiratory tract infections. Higgins MW. Toews 1986. Diminuarea igienei orale poate favoriza condiþiile care contribuie la apariþia pneumoniei (Scannapieco 2000). Fibronectin-degrading enzymes in saliva and their relation to oral cleanliness. În cazul pneumoniilor dobândite în spital. Levison ME (1998). 1994). Kingella kingae infections in children. Derenne JP. În: Rose LF et al. 589-618. istoric de fumãtor. 9. Am Rev Respir Dis 146: 1067-1083. Ann Periodontol 1998. Murphy TF. 1991. p. Semin Respir Infect 11: 109-118. De exemplu. pneumoniile bacteriene nosocomiale sunt legate de pasajul acestor organisme de la nivelul stomacului în orofaringe prin reflux. 1997). insuficienþa cardiacã congestivã. Hospital-acquired pneumonias. La aceºtia rata pneumoniilor nosocomiale ajunge la 18-60% (Bartlett 1997). imunosupresie. 3. Fleming CA (1997). Fagon JY. Kolenbrander PE (2000).). 56-71. Steckelberg JM. vârsta > 70 ani. Robson J. Amsterdam: Harwood Academic Publishers. Steger KA. 2. 23-29. specii de Enterobacter) sunt cunoscuþi ca fiind o cauzã majorã de infecþii nosocomiale (Scannapieco 1999). Sem Resp Crit Care M 18: 185-200. E posibil ca afecþiunile orale. and genetic systems. 17.. 6. p. infecþii încruciºate. Factorii de risc general acceptaþi care predispun la pneumonie nosocomialã includ: prezenþa unor boli de bazã cum ar fi bolile pulmonare cronice (BPOC – risc de 4 ori mai mare datoritã reducerii clearance-ului mucociliar). including necrotizing pulmonary infections (Lung abscess). et al. În: Aubier M et al. 152: S77-S121. ºi sunt considerate de unii ca având doar prezenþã tranzitorie în regiunea oralã sau orofaringianã.. în concordanþã cu multiple studii în domeniul microbiologiei pneumoniilor nosocomiale. Craven et al. Harrison’s Principles of Internal Medicine. p. 18. clinical diagnosis and treatment. American Thoracic Society. p.and intercountry differences. perioadã lungã preoperatorie. specii de Serratia. Heiss G. Chronic obstructive pulmonary disease. 5.. 12. Hayes C. J Periodontol 1996. bacilii Gram-negativi sunt rãspunzãtori de 50-70% din pneumoniile nosocomiale. Incidence. Bacterial infection in chronic obstructive pulmonary disease. 36: 87-90. 58 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Barber TW (1991). Honig EG. Barnes PJ (2000). În: Dilworth JP ºi Baldwin DR. 1437-1445. Oral health and history of respiratory tract infection in frail institutionalised elders.. Influence of periodontal infections on systemic health. 21. Preventing nosocomial pneumonia: state of the art and perspectives for the 1990s.. Budtz-Jørgensen E. emphysema. 15. Astfel. 8. hrãnire pe cale enteralã. Gerodontology 1997. 2001. editori.

32. Decker Inc. Ann Periodontol 1998. Centers for Disease Control and Prevention. 38. Mortality by cause for eight regions of the world: global burden of disease study. Guideline for prevention of nosocomial pneumonia. 15: 588-627. Taylor GW. Thorax 51: 164-168. Scannapieco FA. Jared HL. 36. Prevalence and treatment of chronic airways obstruction in adults over the age of 45. 28. Am J Respir Crit Care Med 2001. Buist AS. Periodontal disease and risk of cerebrovascular disease: the first national health and nutrition examination survey and its follow-up study. NHLBI/ WHO Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) Workshop summary. et al. (1998). Arden NH. Ann Periodontol 1998. Nosocomial pneumonia (1986). Infect Control Hosp Epidemiol 1994. 31. editori. Br J Hosp Med 1994. Pauwels RA. Anderson LJ.. C. Potential associations between chronic respiratory disease and periodontal disease: analysis of National Health and Nutrition Examination Survey III. Galvin JL. Associations between oral conditions and respiratory disease in a national sample survey population. 37. Evidence of bacterial etiology: a historical perspective. 1: 879-925. Renwick DS. Connolly MJ (1996). 35. Global strategy for the diagnosis. O’Reilly PG. 29. Am J Med Sci 291: 355-367. Calverley PM. Offenbacher S. Zambon JJ. et al. Terpenning MS. Lopez AD. 83-97. Evans TW (1994). Tablan OC. Haffajee AD. În: Rose LF et al. Toews GB. Hamilton: B. 183: 3770-3783. Periodontal diseases: microbial factors. Relationships between periodontal and respiratory diseases. Scannapieco FA.. 34. Scannapieco FA. Wu T. Murray CJL. Genco RJ. Ho AW. Role of oral bacteria in respiratory infection. Potential pathogenic mechanisms of periodontitis associated pregnancy complications. 3: 233-250. 163: 1256-1276. J Periodontol 2001. Nosocomial pneumonia in the intensive care unit. Dunford RG. 349: 1269-1276. 200. 27. Scannapieco FA.23. J Bacteriol 2001. et al. Papandonatos GD. 3: 251-256. J Periodontol 1999. Ann Periodontol 1996. 51: 177-180. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Boches SK. 25. Trevisan M. Lopatin DE. Periodontal medicine. et al. Lancet 1997. Aspiration pneumonia: dental and oral risk factors in an older veteran population. 70: 793-802. and prevention of chronic obstructive pulmonary disease. Bacterial diversity in human subgingival plaque. Periodontol 2000 1994. Socransky SS. management. Sinclair DG. 24. p. 72: 50-56. Arch Intern Med 2000. 49: 557-563. 3/2005 59 . The Hospital Infection Control Practices Advisory Committee. et al. 160: 2749-2755. 26. J Am Geriat Soc 2001. 5: 7-25. 33. 30. Paster BJ.

Facultatea de Medicinã „Victor Papilian“ Universitatea Lucian Blaga Abrevieri efectuate în text Densitate mineralã osoasã – DMO REZUMAT Pentru a putea avea un prognostic bun pe o perioadã cât mai lungã de timp la pacienþii cu osteoporozã la care se va recurge la terapie prin implante. V. „ Markeri biochimici ºi turnover-ului osos. slabe. uneori insularã. precum ºi date anamnestice clinice ºi paraclinice care probeazã sediul localizãrii durerilor osoase. Universitatea Lucian Blaga Sibiu Dr. „ Absorbþiometria dualã cu raze X – DEXA. „ scãderea numãrului de travee osoase. MARIANA SABÃU Facultatea de Medicinã „Victor Papilian“. Primele modificãri evidente apar dupã câþiva ani de la debutul procesului ºi sunt constituite din: „ demineralizare difuzã. dar ºi prelungirii duratei vieþii. Medicinã Dentarã. There are also other factors that can influence the evolution of an implant in ostheoporosis such as systemic therapy. trebuie efectuatã o alegere foarte atentã a materialelor pentru implante. asiatice. prezenþa ºi localizarea fracturilor. afecþinuni digestive. „ Densiometria cu ultrasunete.OSTEOPOROZà ªI TERAPIA PE IMPLANTE OSTHEOPOROSIS AND IMPLANTS THERAPY ªef Lucrãri Dr. afecþiuni respiratorii. Se cunosc de asemenea ºi alþi factori care pot influenþa evoluþia implantului la pacienþii cu osteoporozã cum ar fi terapia sistemicã. miºcare fizicã). „ „ „ afecþiuni ginecologice. „ neregularitãþi ale suprafeþei endostale. „ scãderea numãrului ºi mãrimii trabeculelor osului spongios. Riscul maxim de boalã este apreciat ca fiind la femeile albe. „ subþierea corticalei oaselor lungi. care produc o reducere a masei osoase pe unitatea de volum. DSP. uneori cu o densificare suplimentarã a celor restante. Factorii de risc sunt reprezentaþi de: „ deficit estrogenic pre ºi post-menopauzã. 3/2005 . „ Osteoporoza de tip II (de vârstã) predominã la ambele sexe dupã 70 de ani iar piederea de os este trabecularã ºi corticalã. cum ar fi: „ Absorbþiometria bifotonicã – DPA. dictatã de solicitãri mecanice. medic stagiar. „ diferenþele inevitabile ale compoziþiei soluþiilor revelatoare utilizate la developare. Cuvinte cheie: osteoporozã. osteoporoza se caracterizeazã prin: „ diminuarea grosimii corticalei osoase. ea reprezintã o afecþiune a societãþii moderne. Examenul radiologic este însã destul de relativ mai ales în fazele iniþiale. „ boli endocrine. tributarã unui anumit stil de viaþã (dietã. the implants therapy INTRODUCERE Sub numele de osteoporozã sunt reunite un ansamblu de afecþiuni de diverse etiologii. „ alcool. „ durata expunerii. 60 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. ce constau în metode imagistice complexe. De aceea radiografia osoasã nu permite comparaþii la intervale mici de timp ºi nici aprecierea eficacitãþii unei terapii. nici de anomalii ale matricei osoase organice sau minerale. Diminuarea masei osoase nu se însoþeºte de o scãdere semnificativã a raportului dintre faza mineralã ºi cea organicã. NICOLAE. deoarece în executarea lui intervin o serie de factori cum ar fi: „ variabile de tehnicã. minione. ªef Lucrãri Dr. Importanþa diagnosticãrii osteoporozei Osteoporoza comunã este clasic împãrþitã în: „ Osteoporoza de tip I (de menopauzã) care afecteazã femeile aflate pânã la 15-20 de ani dupã menopauzã iar pierderea de os este trabecularã. Pe plan histologic. Pentru evaluarea gradului de gravitate a leziunilor osteoporotice se foloseºte mãsurarea densitãþii minerale osoase (DMO). Osteoporoza este cea mai frecventã boalã metabolicã a osului. trebuie verificatã calitatea osului receptor ºi a þesuturilor periodontale. terapie prin implante ABSTRACT In order to make a good pronostic for a long period of time in the case of implanted patients with ostheoporosis choose very attentifz the materials for implant to verify the quality of the bone receptor and the periodontal tissues. la ora actualã folosindu-se tehnici moderne. DANA-ELENA DUMITRA. „ fumat. „ Tomografia computerizatã cantitativã – QCT. Key words: osteophorosis. a scãderii în înãlþime sau modificãrii conformaþionale apãrute în evoluþia bolii.

} Reconstrucþiile protetice realizate apoi pe aceste tipuri de implante trebuie sã urmãreascã de asemenea menþinerea ºi consolidarea celor douã tipuri de integrare a implantelor astfel: „ Integrarea osoasã prin realizarea unei lucrãri protetice cât mai funcþionale ºi fiziologicã.Trebuie diferenþiatã de celelalte osteopatii rarefiante (osteoporoza secundarã): osteoporoza endocrinã. „ funcþia muscularã. „ un strat de os dezorganizat. osteodistrofia renalã. ca fiind foarte important faptul cã majoritatea implantelor osoase sunt osteoacceptate ºi nu osteointegrate deoarece: „ Un implant osteointegrat impune dupã un timp asimilarea de cãtre os a acestuia ca ºi un transplant de os. Corticala ºi porþiunile trabeculare ale oaselor maxilare devin diferite cu vârsta. urmãrind adaptarea corectã a reconstrucþiilor protetice. Os alveolar Strat de proteoglicani Implant Figura 1 Implant osteoacceptat „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Calitatea osteoacceptãrii depinde de doi factori: 1. Diagnosticul precoce al osteoporozei implicã necesitatea unor mijloace moderne de investigaþie (diverse tipuri de densimetre osoase). 1) Prognostic nefavorabil al oasteoacceptãrii apare atunci când la interfaþa os-implant gãsim: „ un strat gros de proteoglicani cu þesut conjunctiv fibros. Resorbþia crestei alveolare postextracþionale este afectatã de mai mulþi factori: „ diferenþele dintre volumul osos originar. cauza cea mai importantã a acestei pierderi osoase fiind timpul plus factorii funcþionali ºi sistemici. osteoporoza devenind. pe un lot de 77 femei aflate la post-menopauzã. Reacþia ostepogeneticã a patului osos receptor al implantului ºi de remodelare fiziologicã continuã periimplantarã a þesutului osos afectat de osteoporozã. „ os organizat în contact strâns cu stratul de proteoglicani fãrã prezenþa þesutului fibros sau a osului dezorganizat. Calitatea bimaterialului din care este confecþionat implantul. de asemenea. a fracturilor netraumatice (radiografia simplã. Analizând efectul funcþiei musculare ºi a solicitãrilor funcþionale pe densitatea mineralã osoasã din diferite regiuni ale mandibulei. între 20-30 A. densitatea osului cortical din patru regiuni ºi din spongioasa situatã distal de foramenul mental al mandibulei. Diferenþa poate fi datoratã hiperfuncþiei musculaturii milohioidiene. Osteoporoza implicã „decuplarea“ osteoformãrii de resorbþia interioarã. Creºterea porozitãþii corticalei odatã cu vârsta ºi reducerea grosimii ei se produce în special la nivelul procesului alveolar. în consecinþã. „ Integrarea epitelio-conjunctivã prin menajarea inelului periimplantar ºi a ºanþului gingival periimplantar. Osteoporoza atrage dupã sine creºterea riscului de apariþie a fracturilor produse spontan sau dupã traumatisme minore. inclusiv osteoporoza. osteomalacia. cu dispariþia aproape în totalitate a procesului alveolar. între 48-56 ani. Amândouã prezentând „ Epitelio-conjunctivã. Precizãm. de col femural sau de radius distal. osteopenia din boli maligne. Patul osos receptor al implantului trebuie supus investigaþiilor radiologice. este mai mare la femeile edentate timp de 12-23 ani comparativ cu lotul dentat. indicând faptul cã grosimea cortexului lingual nu este corelat cu sexul sau vârsta. adicã o scãdere a masei de os datoratã unui dezechilibru între cantitatea de mineral ºi matrice înlocuitã prin încorporare în cavitatea de resorbþie. Prognostic favorabil al osteoacceptãrii are loc atunci când la interfaþa os-implant gãsim: „ un strat de proteoglicani de o grosime foarte micã. „ La majoritatea implantelor aceastã delimitare la nivelul interfeþei os-implant e bine evidenþiatã atât radiologic cât ºi histologic. Klemetti (1994) a studiat prin tomografie computerizatã (CT) cantitativã. Integrarea tisularã a implantului în osteoporozã Integrarea implantului impune obligatoriu realizarea ºi menþinerea în egalã mãsurã a celor douã tipuri de integrare: „ Osoasã. urmãrind ca forþele transmise de la nivelul implantului la structura osoasã sã genereze periimplantar resorbþia ºi apoi apoziþia continuã de os în limitele fiziologicului. Diagnosticul se pune pe seama prezenþei simptomelor clinice (dureri osoase locale sau generalizate). (Fig. el fiind afirmat numai dupã apariþia fracturilor vertebrale. o importanþã deosebitã. metode imagistice complexe). 3/2005 61 . ca în cazul cortexului bucal. la nivelul interfeþei dintre cele douã structuri. 2. astfel încât masa scheletului scade progresiv. cu crearea posibilitãþilor curative ºi autocurãþire localã corectã. o problemã socio-economicã generatoare a unei înalte rate de mortalitate. ceea ce sugereazã cã modificãrile determinate de extracþia dinþilor sau alþi factori locali nu sunt cele mai importante în resorbþie. Klemetti (1993) a efectuat un studiu în urma cãruia a fost detectatã mai ales porþiunea bazalã. Radiografia clasicã identificã osteoporoza numai atunci când masa osoasã scade cu peste 30%. Diagnosticul clinic al osteoporozei este tardiv. Studiul indicã faptul cã activitatea muscularã din diferite faze ale edentaþiei regleazã densitatea osului în regiunile de inserþie ale musculaturii. Von Wowern (1979) a descris o grosime mai mare a cortexului mandibular pe faþa lingualã decât pe cea bucalã. astfel dispãrând delimitarea dintre os ºi implant. „ dieta. demonstrându-se astfel faptul cã implantele sunt osteoacceptate. Analiza densitãþii osoase cortical de pe feþele vestibulare ºi linguale distal de foramenul mental.

poate afecta viteza de pierdere osoase. Utilizarea lor în osteoporozã poate inhiba diminuarea masei osoase. Adell R. „ androgeni anabolizanþi. C.„ „ cronologia extracþiilor. Gãnuþã N. 1991 2. Bucureºti. Int. Timpul a fost întotdeauna acceptat ca fiind un factor important în evoluþia resorbþiei crestei alveolare. 4. J. I. „ Ca. Lekholm U. 6. Densitatea mineralã a scheltului nu are un rol decisiv în menþinerea înãlþimii crestei alveolare reziduale dupã extracþia dinþilor. 1999 6. De aceea. Gould T. Iorgulescu D. Hertel R. 3. Aceasta sugereazã cã acele persoane cu status mineral general bun îºi pãstreazã mai mult timp dinþii. Prosthodontic 1999 62 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 1985 5. „ Vitamina D. factorii hormonali care apar anterior ºi post-menopauzã. Stressul funcþional. de medicamente ca ºi de boli generale care determinã pierderea osoasã generalizatã. Sãnãtatea clinicã ºi iniþierea bolii parodontale nu depinde de statusul mineral general al organismului. – Clinical Implications of the Attachment of Oral Tissue to Permucosal Implants 1994 7. Augustin M. Profilaxia osteoporozei are o importanþã deosebitã deoarece calitatea osului afectat de osteoporozã nu mai poate fi restabilitã. impactul factorilor sistemici fiind limitat. cu rol în inhibarea osteoclastelor ºi alterarea structurii acestora. Tratamentul hormonal de substituþie (estrogeni. decât ca o entitate distinctã. Terapia osteoporozei În aprecierea tratamentului.. Deosebit de importantã pentru decizi medicului implantolog de a realiza implante dentare la pacienþii cu osteoporozã se referã la corelaþia dintre existenþa bolii parodontale. ceea ce ar sugera cã modificãrile osteoporotice poste-menopauzã nu sunt factori esenþiali în determinarea pierderii osoase parodontale (Loza 1996). Tratamentul de substituþie estrogenic are un efect pozitiv pe masa osoasã a maxilarului ºi mandibulei.. modificãri vizibile chiar ºi examenul radiologic uzual (Markkanen 1981). DMO a osului cortical este mai mare bucal decât lingual. Bucureºti 2000 3. Densitatea mineralã osoasã a maxilarelor e afectatã de statusul mineral al scheletului. Valorile DMO de pe porþiunea trabecularã a mandibulei nu sunt corelate cu valorile DMO ale scheletului. cu statusul mineral al scheletului ºi densitatea mineralã osoasã a maxilarelor. progesteron) este de asemenea indicat în osteoporozã. : A 15 – Year Study of Osseointegrated Implants in the Treatment of the Edentulous Jaw. Sylvi. estrogenii reducând resorbþia osoasã având efecte benefice asupra patului osos.. altele decât pierderea directã a suportului osos. A. reduce proporþia de acid lactic... Carabela M. deoarece boala parodontalã are o origine local infecþioasã. „ reducerea incidenþei factorilor osteoporotici... Rolul osteoporozei sistemice asupra pierderii dentare este dificil de demonstrat. indivizii cu valori minerale crescute ale scheletului par sã-ºi menþinã dinþii cu pungi parodontale profunde mai uºor decât cei cu osteoporozã. Rockler B. J. Branemark P. Deºi iniþierea bolii parodontale nu depinde de statusul mineral general al organismului. În 1973 Ward ºi Manson au evidenþiat cã deºi osteoporoza nu are efect pe pierderea osoasã parodontalã. distal de foramenul mantal. modificãrile inflamatorii osoase din boala parodontalã genereazã o creºtere a densitãþii minerale osoase a osului înconjurãtor trabecular. Kalk W. la pacienþii care prezintã boalã parodontalã avansatã ºi osteoporozã cu afectarea densitãþii minerale osoase. Oral Surgery. – Tratat de implantologie oralã – Ed. R. cât ºi una profilacticã. Bucureºti 1995 4.. fiind însoþit de supliment de Ca sau vitamina D.. protetice. BIBLIOGRAFIE SELECTIVà 1. este implicat în menþinerea densitãþii minerale osoase în regiunile edentate ale mandibulei. Bränemark P. Obiectivele tratamentului osteoporozei „ creºterea ºi stabilizarea masei osoase. L. În concluzie putem spune cã pentru pacienþii afectaþi de osteoporozã ºi care sunt supuºi investigaþiilor clinice ºi paraclinice în vederea realizãrii unei terapii prin inserare de implante trebuie sã se ºtie urmãtoarele despre patul osos receptor: 1. 5. având atât o componentã curativã.. – Influence of the Dimensions of Implant Superstructure on Perrimplant Bone Loss. inserarea implantelor devine o contradicþie. diagnosticatã prin examene clinice ºi paraclinice. Olteanu I. cauzele edentãrii fiind multiplii: probleme endodontice. Albrektsson T. traumatice. 2. Berlin. Bifosfanaþii sunt analogi sintetici ai pirofostfatului plasmatic. Tratamentul osteoporozei este complex acoperind o perioadã lungã de timp ºi fiind individualizat în funcþie de forma de osteoporozã a pacientului constând în administrarea de: „ estrogeni – progesteron. – Implantologia Oralã – Ed.. cauzat de muºchii masticatori. 3/2005 . indiferent de statusul lor parodontal. Augustin M. Statusul mineral al scheletului ºi calitatea osului de la nivelul maxilarelor nu influenþeazã stabilitatea dinþilor. „ bifosfanaþi. Quintessenze. – Tissue – Integrated Prostheses Osseointegrated in Clinical Dentistry.. Pe de altã parte. Naþional. Sylvi. osteoporoza trebuie consideratã mai mult ca un grup de afecþiuni. Yarb G. este foarte important ca prin profilaxie sã se încerce atingerea unui maxim de masã osoasã scheleticã. Ene – Implantele endoosoase osteointegrate în stomatologie – Ed. În mandibula edentatã. inhibã enzimele lizozomale ºi scade sinteza de prostaglandine. I. neexistând pat osos receptor apt pentru implante din punct de vedere calitativ ºi cantitativ. Astfel cã. În toate grupele de vârstã se pare cã bãrbaþii au o ratã mai crescutã de pierdere osoasã parodontalã decât femeile.

Acest fenomen a fost interpretat ca oxidare prin pierderea succesivã a doi electroni (9).). c (Fe3+) + 2 H2O Se cunosc ºi cazuri în care peroxidazele activeazã oxigenul molecular reducându-l la H2O2 cu hidrogenul scindat de pe substrat: peroxidazã R-H2 + O2 R + H2O2 Peroxidaza izolatã din hrean are M ≈ 40. Peroxidazele sunt fier-enzime care au ca grupare activã protohemul. „ Optimizarea structurilor moleculare în vederea obþinerii celui mai bun raport între efectele scontate ºi efectele secundare nedorite. El a observat formarea rapidã a unei substanþe de culoare roºie intensã ºi decolorarea ei ulterioarã în cursul reacþiei care are ca produs final sulfoxidul. respectiv prin analiza de regresie non-liniarã a acestei curbe. Dupã cum am mai spus. El a observat un efect de activare în acest caz (10). Transformarea clorpromazinei în radical-cation cu ajutorul peroxidazei a fost confirmat ºi de Lòvstad care a studiat de asemenea efectul acestui medicament asupra oxidãrilor catalizate de peroxidazã a unor catecolamine. Formarea de produºi coloraþi rezultaþi în procesele de oxidare este utilizatã pentru detectarea ºi determinarea comportãrii derivaþilor fenotiazinici (3-8). prometazinei ºi deparkinei cu tetraacetat de plumb prezintã aceleaºi douã etape de oxidare: în prima etapã se obþine o culoare roºie care apoi. din mãsurãtori ESR ºi de absorbþie opticã. c-peroxidazã 2Cit. cationul atacã direct colinesteraza provocând pierderea activitãþii enzimatice. Oxidarea fenotiazinei ºi a derivaþilor sãi vizeazã determinarea agenþilor oxidanþi. R. Constanta de vitezã a reacþiei chimice ºi ºi viteza reacþiei enzimatice au fost evaluate din curba de acumulare a intermediarului cation-radical. Constanta de vitezã a reacþiei chimice depinde de pH. 1955). Weinryb (1966) a stabilit cã situsul activ implicã atât apoproteina cât ºi hemul. Rogozhin ºi Verkhoturov (13) au studiat cinetica oxidãrii 2-cloro-10-(dimetil-aminopropil)-fenotiazinei (aminazina) cu peroxidaza din hrean. Enzima este stabilã putând fiind pãstratã câþiva ani refrigeratã sub formã de pudrã liofilizatã. a condiþiilor de reacþie. mecanism definit ca reacþie enzimatico-chimicã de ordinul II cu regenerare de substrat (EzC2-S. Cazul clasic: Cit. În vederea clarificãrii efectelor secundarea ale clorpromazinei s-a examinat inactivarea colinesterazei de cãtre clorpromazinã. 3/2005 63 . iar pH-ul optim =7 (Machly. 1955). soluþia tampon ºi concentraþia clorpromazinei (12). În acest context sunt urmãrite mai multe aspecte: „ Elucidarea mecanismelor producerii efectelor secundare ale medicamentelor fenotiazinice. +). În timpul acþiunii sistemului peroxidazã din hrean-H2O2 asupra clorpromazinei colinesteraza din serul de ºobolan este inactivatã (pânã la pierderea totalã a activitãþii) (11). 000 (Machly. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. se decoloreazã. Se presupune în timpul oxidãrii sunt degradate resturile de triptofan din proteina enzimaticã care îºi schimbã astfel conformaþia conducând la inactivare (11). Cavanaugh (1) a studiat oxidarea clorpromazinei cu douã oxido-reductaze: catalaza ºi sistemul peroxidazã din hrean – H2O2. Forme oxidate ale derivaþilor fenotiazinici au fost obþinute prin metode electrochimice. influenþa substituenþilor cât ºi identificarea produºilor ºi intermediarilor formaþi. în etapa a doua. (2) au identificat. „ Descoperirea sau identificarea unor noi domenii de utilizare. – H2O2) ca acceptor de electroni (ºi de hidrogen). intermediarul colorat ca fiind radicalul-cation al fenotiazinei. Dacã se adaugã colinesterazã soluþia se decoloreazã imediat.ASPECTE PRIVIND ACÞIUNEA SISTEMULUI PEROXIDAZÃ-H2O2 ASUPRA UNOR DERIVAÞI FENOTIAZINICI ASPECTS REGARDING THE ACTION OF THE PEROXIDASES-H2O2 SYSTEM ON SOME PHENOTHIAZINIC DERIVATES Gabriela Cormoº. Titrarea potenþiometricã a clorpromazinei. deci radical. când clorpromazina este oxidatã de peroxidazã H2O2 soluþia se coloreazã în roºu (spectrul de absorbþie în VIZ indicând formarea cationul radical CPZ. Reacþia dintre peroxidazã-apã oxigenatã ºi clorpromazinã ca substrat a fost investigatã ºi din punct de vedere cinetic de Escribano ºi colab. Piette ºi colab. Larg rãspândite în regnul vegetal ele catalizeazã numeroase procese de oxidarwe utilizând oxigenul peroxizilor (R-OOH. chimice ºi biochimice. Ei au considerat acest sistem ca o reacþie chimicã de ordinul II cuplatã cu o reacþie enzimaticã. (12). Au fost descrise ºapte izoenzime toate conþinând protohemina IX ca ºi grupare prosteticã. c (Fe2+) + 2H+ + H2O2 2Cit. Carmen Maria Gavrilã Facultatea de Medicinã „Victor Papilian“ Sibiu Având în vedere larga rãspândire a medicamentelor fenotiazinice este de la sine înþeles interesul manifestat pentru elucidarea mecanismelor de interacþiune dintre aceºti derivaþi ºi diferite enzime.

derivaþii fenotiazinici se dovedesc a fi agenþi eficienþi pentru tratarea acestei boli (20. De asemenea. 0. în speþã peroxidazele sunt subiecte actuale în cercetarea chimicã ºi biochimicã datoritã importanþei practice. mieloperoxidaza ºi Mb. maladia Chagas afecteazã aproximativ 18 milioane de persoane ºi cca. -propionil ºi –nitril în poziþia 2 a inelului fenotiazinic scade în mod semnificativ activitatea molecularã. 0-7. 25% din populaþia Americii Latine riscã îmbolnãvirea. G-strofantina activeazã peroxidaza în timpul oxidãrii tioperazinei printr-un mecanism necompetitiv. Autorii propun mecanisme ale peroxidãrii rapide ºi lente a acestor substrate în prezenþa G-strofantinei. Inactivarea LADH depinde de structura derivatului fenotiazinic ºi timpul de incubare. Valorile constantei catalitice Km au fost mãsurate într-un interval de pH de la 4. Inhibarea enzimelor prin sistemul peroxidazã/apã oxigenatã/ fenotiazine dã mari speranþe întratamentul bolii Chagas. Clomipramina ºi tioridazina au dovedit eficacitate în tratamentul ºoarecilor cu boalã Chagas modificând în mod semnificativ evoluþia infecþiei. de natura peroxidazei. În prezenþa aminazinei s-a constat ºi o creºtere a vitezei de peroxidare a ferocianurii de potasiu. (19) au studiat acþiunea fenotiazinelor activate cu trei tipuri de peroxidaze (peroxidaza din hrean. s-a constatat cã radical-cationii fenotiazinici inactiveazã ireversibil dihidrolipoamid-dehidrogenaza (LADH) din T. cruzi aratã o mare sensibilitate pentru LADH a clorpromazinei ºi perfenazinei dar o sensibilitate de 10 ori mai micã pentru promazinã. Gutierrez-Coreea ºi colab. funcþiile cardiace ºi supravieþuirea animalelor infectate experimental ºi tratate nu au diferit de cele ale animalelor neinfectate. Valoarea constantelor de inhibare. Compararea valorilor de inactivare pentru LADH ºi tripantion-reductaza din T. Grupãrile de tip –Cl. Rezultatele studiilor de pânã acum mului peroxidazã-apã oxigenatã ºi exercitã ºi alte efecte tripanocidale (15-18). Aceºti radicali au fost obþinuþi prin peroxidarea fenotiazinei cu mieloperoxidazã sau sistemul peroxidazã din hrean – apã oxigenatã. în timp ce în reacþia triftazinei peroxidaza este inhibatã noncompetitiv. Trypanosoma cruzi. cruzi (22). precum ºi de structura fenotiazinei ºi concentraþia ei (18). Cinetica oxidãrii tioproperazinei. Astfel. La pH-uri mai mari de 6 mecanismele devin de tip mixt. Generarea cation-radicalului fenotiazinic este esenþial pentru inactivarea enzimaticã. La pH acid. totuºi fãrã efect asupra kcat la pH de la 5 la 7. cruzi. tioridazinã ºi trimetazinã (22). Chimioterapia în acest caz este un domeniu deschis cercetãrii fiind o problemã încã nerezolvatã. 3/2005 . respectiv de activare au fost determinate în intervalul de pH= 5. Dupã cum se cunoaºte. 64 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. triftazinei ºi aminazinei cu apã oxigenatã catalizatã de peroxidaza din hrean a fost studiatã în prezenþa G-strofantinei (14). 5 la 7. Se presupune cã aceste efecte se datoreazã unei grupãri ionizabile din structura enzimei. Cercetãrile lor au dovedit cã radical-cationii produºi prin peroxidarea fenotiazinelor inhibã în mod ireversibil enzimele din T. sunt promiþãtoare din punct de vedere al sintezelor de noi medicamente fenotiazinice sau de utilizare ale celor deja existente în noi domenii. Inactivarea enzimei depinde de timpul de incubare în prezenþa sistemului fenotiazinic. -trifluoro.Aminazina s-a dovedit un substrat pe care peroxidaza îl oxideazã cu vitezã micã. Aceastã boalã este produsã de un protozoar parazit. 5. 21). o hem-proteinã stabilizator al oxigenului în muºchii striaþi). Enzimele din Trypanosoma cruzi reprezintã þinte potenþiale pentru medicamentele de sintezã având în vedere cã acestea joacã un rol esenþial în viaþa acestor organisme. S-a constatat cã medicamentele antidepresive de tip fenotiazinic inhibã tripanotion-reductaza în prezenþa sisteCONCLUZIE Identificarea mecanismelor de interacþiune dintre derivaþii fenotiazinici (care constituie clase vaste de medicamente) ºi enzime. Acest fenomen a fost interpretat ca fiind rezultatul legãrii unui factor stimulator de centrul activ al peroxidazei ceea ce conduce la creºterea afinitãþii enzimei pentru fericianurã. precum ºi al elucidãrii mecanismelor de producere a efectelor secundare.

BIBLIOGRAFIE 1. Cavanaugh, D. J., Science, 1957, 125, 1040-1041; 2. Piette, L. H.; Bulow, G.; Yamazaki, I., Biochim. Biophys. Acta, 1964, 88, 120-129; 3. Fossoul, C., J. Pharm. Belg., 1951, 6, 383; 4. Cavatorta, L., J. Pharm. Pharmacol, 1959, 11, 49; 5. Flanagan, T. L.; Lin, T. H.; Novick, W. J.; Rondish, I. M.; Borcher, C. A.; van Loon, E. J., J. Med. Pharm. Chem., 1959, 1, 263; 6. Heyman, J. H.; Bayne, B.; Merlis, S., Am. J. Psychiat., 1960, 116, 1108. 7. Rieder, H. P.; Bõhmer, M., Helv. Chim. Acta, 1960, 43, 638; 8. Beral, H.; Murea, L.; Madgearu, M.; Cuciureanu, E.; Wermescher, B., Pharm. Zentralhalle, 1965, 104, 231; 9. Berka, A.; Prochazkova, V.; Zyka, J., Cesk. Farm., 1964, 13, 121 in Chem. Abstr. 1964, 61, 12640a; 10. Lóvstad, R. A., Gen. Pharmacol., 1979, 10, 437-440; 11. Muraoka, S.; Miura, T., Pharmacol. Toxicol. 2003 Feb 92(2), 100-104; 12. Escribano, J.; Garcia-Canovas, F.; Garcia-Carmona, F.; Lozano, J. A., Biochim. Biophys. Acta 1985, 831 (3), 313-20; 13. Rogozhin, V. V.; Verkhoturov, V. V., Biochemistry (Mosc.) 1998, 63(5), 559-563;

14. Rogozhin, V. V.; Rogozhina, T. V., Biochemistry (Mosc.) 2000, 65(5), 558-564; 15. Barioglio, S. R.; Lacuara, J. L.; Paglini-Oliva, J. Parasitol. 1987, 73, 451-452; 16. Lacuara, J. L.; Barioglio, S.; Paglini-Oliva, P.; Bernachi, A. S.; Fernandez, A. R.; Castro, J. A.; Cazzulo, B. M.; Cazzulo, J. J., Experientia, 1991, 47, 612-616; 17. Paglini-Oliva, P.; Fernandez, A. R.; Fretes, R.; Pelsman, A., Exp. and Mol. Pathol. 1998, 65, 78-86; 18. Gutierrez-Correa, J.; Fairlamb, A. H.; Stoppani, O. M.; Free Rad. Res. 2001, 34, 363-378; 19. Benson, T. J.; McKie, J. H.; Garth, A.; Borges, A. H.; Fairlamb, A. H.; Douglas, K. T., Biochem. J., 1992, 286, 9-11; 20. Rivarola, W.; Fernandez A. R.; Enders, J. E. .; Gea, S.; Palma, J. A.; Paglini-Oliva, P., Ann. Trop. Med. and Parasitol., 1999, 93, 695-702; 21. Fernandez, A. R.; Paglini-Oliva, P.; Palma, J. A.; Lacuara, J. L., Acta Physiol. Pharmacol. Latinoam, 1991, 41(4), 397-404; 22. Gutierrez-Correa, J.; Krauth-Siegel, R. L.; Stoppani, A. O., Free Radic. Res. 2003, 37(3), 281-91.

„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005

65

STUDII CLINICE ªI DE LABORATOR MODIFICÃRI HEMOREOLOGICE ÎN AFECÞIUNILE RESPIRATORII CRONICE HEMORHEOLOGICAL MODIFICATIONS IN CHRONIC PULMONARY DISEASES
A. Fabian*, Monica Pop**, D. Dejica** V. Negreanu**, Ruxandra Râjnoveanu**, S. Toader** *Clinica de Pneumoftiziologie „Leon Daniello“ Cluj-Napoca **Universitatea de Medicinã ºi Farmacie „Iuliu Haþieganu“ Cluj-Napoca

REZUMAT În ultimii ani asistãm la o creºtere a incidenþei ºi prevalenþei afecþiunilor respiratorii cronice. Insuficienþa respiratorie cronicã evolueazã cu hipoxie de grade diferite, în funcþie de severitatea insuficienþei respiratorii. Hipoxia determinã creºterea sintezei de eritropoetinã, iar ca urmare apare poliglobulia compensatorie. Cuvinte cheie: afecþiuni respiratorii cronice, hipoxie, poliglobulie compensatorie. ABSTRACT In the last couple of years we witness a high increase of the incidence and of the prevalence of chronic pulmonary diseases. Chronic respiratory failure develops with different degrees of hipoxy, taking into account the degree of the respiratory failure. Hypoxy determines the growth of the synthesis of eritropoetine, and its effect being the compensatory poliglobuline. Key words: chronic pulmonary diseases, hypoxy, compensatory poliglobuline. Afecþiunile cãilor respiratorii sunt tot mai frecvente, iar aspectul clinic este tot mai sever. Evoluþia acestora în prezenþa sindromului obstructiv în mod inevitabil duce la insuficienþã respiratorie cronicã, respectiv la instalarea cordului pulmonar cronic. Poliglobulia secundarã este responsabilã – în cea mai mare parte – de modificãrile hemoreologice care sunt prezente la bolnavii cu insuficienþã respiratorie cronicã. Rolul hipoxemiei în stimularea eritropoezei este dovedit (1). Sunt studii care aratã modelarea rãspunsului eritropoetic la bolnavii cu cord pulmonar cronic în prezenþa infecþiei bronºice (2, 4). MATERIAL ªI METODÃ Studiul a fost efectuat pe un lot de 60 de bolnavi internaþi în Clinica de Pneumoftiziologie „Leon Daniello“ din Cluj-Napoca în perioada decembrie 2003 – ianuarie 2005. Bolnavii selectaþi au prezentat sindroame obstructive de diferite grade, prezentând astm bronºic, BPOC. Unii

din aceºti bolnavi au prezentat semnele cordului pulmonar cronic secundar afecþiunilor sus menþionate. Toþi bolnavii au prezentat insuficienþã respiratorie cronicã. Am efectuat urmãtoarele investigaþii: examen clinic general, radiografie toracicã în douã incidenþe: PA ºi LL, probe funcþionale respiratorii cu FLOWSCREEN VERSION 3. 1Ogb Erich Jäger, Würzburg, electrocardiogramã ºi investigaþii de laborator. Examinãrile de laborator au fost cele hematologice: VSH, hematocrit, hemoglobinã, vâscozitatea sângelui integral ºi vâscozitatea plasmei. Tehnicile utilizate au fost cele standard, iar vâscozitatea sângelui integral ºi a plasmei am determinat-o cu vâscozimetrul Oswald modificat de noi ºi omologat. REZULTATE Aspectul radiologic în general se poate încadra în cateva categorii: 1. hipertransparenþa câmpurilor pulmonare fãrã creºterea diametrelor toracice, aspect considerat de noi, ca scleroemfizem pulmonar 2. hipertransparenþa câmpurilor pulmonare cu creºterea concomitentã a diametrelor cutiei toracice, aspect denumit de noi emfizem pulmonar 3. hipertransparenþa ½ superioare a câmpurilor pulmonare, cu desen infrahilar accentuat sub formã de benzi radioopace, cu prezenþa discrepanþei centro-periferice ºi lipsa zonei de transparenþã între hilii pulmonari ºi opacitatea mediastinului 4. aspectele descrise mai sus acompaniate de cardiomegalie. Modificãrile probelor funcþionale respiratorii au fost prezente la toþi bolnavii luaþi în studiu. Rezultatele se pot corela cu starea clinicã a bolnavilor. La cei cu cianozã, respectiv cu dispnee mai accentuatã, probele funcþionale au fost in directã corelaþie. Toþi bolnavii au prezentat sindrom obstructiv clinic, ceea ce s-a confirmat la testele funcþionale ventilatorii. În tabelul nr. I redãm valorile probelor funcþionale ventilatorii la 5 din bolnavii luaþi în studiu, selectaþi la întâmplare.

66

„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005

Tabelul 1

Rezultatele probelor funcþionale respiratorii
REF 3,04 2,96 1,92 63,1 4,36 1,36 3,07 0,66 1,15 2,72 1,96 2,16 1,04 48,1 2,49 2,73 0,40 0,44 1,92 2,60 3,76 1,80 47,8 5,20 1,25 2,83 0,56 0,95 2,48 2,32 2,24 1,24 53,4 3,16 0,64 4,03 0,29 0,48 2,95 1,52 1,84 1,64 89,1 4,63 2,24 1,03 0,83 1,77 1,36 PRED 4,93 4,73 3,68 75,8 8,86 4,74 – 1,87 3,59 % PRED 61,6 62,5 52,1 83,2 49,2 28,6 – 35,1 32,0

PARAMETRU Bolnavul nr. 1. VC FVC FEV1 FEV1%VC PEF MEF50 MIF50 MEF25 MMEF25/75 FIV 1 Bolnavul nr. 2 VC FVC FEV1 FEV1%VC PEF MIF50 MEF25 MMEF25/75 FIV1 Bolnavul nr. 3. VC FVC FEV1 FEV1%VC PEF MEF50 MIF50 MEF25 MMEF25/75 FIV1 Bolnavul nr. 4. VC FVC FEV1 FEV1%VC PEF MEF50 MIF50 MEF25 MMEF25/75 FIV1 Bolnavul nr. 5. VC 1FVC FEV1 FEV1%VC PEF MEF50 MIF50 MEF25 MMEF25/75 FIV1

La majoritatea bolnavilor electrocardiograma a indicat ritm sinusal, însã au fost bolnavi cu fibrilaþie atrialã, respectiv 4 din bolnavii noºtri au prezentat extrasistole ventriculare ºi 5 bolnavi extrasistole supraventriculare. Toþi bolnavii au prezentat P-pulmonar, respectiv 2/3 încãrcare ventricularã dreaptã ºi 1/3 hipertrofie ventricularã dreaptã, respectiv hipertrofie biventricularã. Valorile parametrilor hematologici (la 10 bolnavi aleºi la întâmplare) sunt trecute în tabelul nr. II.
Analize/ 1 bolnav RBC HGB HTC MCV MCH MCHC 4,71 16,2 44,6 95 34,5 36,4 2 5,01 16,8 48 93 34,9 36,3 3 4,6 15,8 45 92 33,1 35,9 4 4,9 16,0 47 93 34,7 36,0 5 4,3 15,0 44,3 94 33,6 35,1 6 5,01 16,9 44,9 97 34,6 36,4 7 4,7 14,8 44,0 93 32,0 35,7 8 4,7 14,5 44,1 91 32,5 35,8 9 4,9 15,7 45,3 92 34,6 36,2 10 4,2 14,0 44 94 32,0 35

5,10 4,89 3,85 76,9 9,11 – 2,03 3,85 – 4,03 3,88 3,09 76,7 8,03 4,25 – 1,56 3,48 – 4,09 3,94 3,03 74,7 7,92 4,14 – 1,43 3,12 – 2,61 2,50 2,09 76,7 5,74 3,45 – 1,16 2,71 –

38,4 44,1 26,9 62,5 27,3 – 19,6 11,6 – 70 96,7 58,1 62,3 64,7 29,3 – 35,8 27,2 – 56,6 56,7 40,8 71,4 39,8 15,4 – 20,2 15,4 – 70 73,3 78,2 116 80,6 64,8 – 71,2 65,4 –

RBC – hematii (mil/µL) HGB – hemoglobinã (g/dL) MCV – volum eritrocitar mediu (fL) MCH – conþinutul eritrocitar mediu în hemoglobinã (pg) MCHC – concentraþia eritrocitarã medie în hemoglobinã (g/dL) HTC – hematocrit (g/dl)

La toþi bolnavii luaþi în studiu am gãsit modificãri ale vâscozitãþii sângelui, în sensul unei hipervâscozitãþi. Modificãrile vâscozitãþii sângelui sunt redate în tabelul nr. III.
Nr. crt. 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. Iniþialele bolnavului B. L. B. I. V. I. N. A. K. ª. P. V. G. A. D. V. M. A. O. M. Vs 2,18 3,07 4,15 3,4 3,04 5,04 3,20 4,1 3,8 3,46 Vp 1,2 1,1 1,1 1,12 1,28 1,06 1,28 1,2 1,11 1,25

Vs – vâscozitatea sângelui Vp – vâscozitatea plasmei

VC = capacitatea vitalã FVC = capacitatea vitalã forþatã FEV 1= volumul expirator maxim pe secundã FEV 1%VC = indice Tiffneau PEF = expirul forþat de vârf MEF 50 = expirul forþat mediu la 50% din capacitatea vitalã MIF 50 = inspirul forþat mediu la 50% din capacitatea vitalã MEF 25 = expirul forþat mediu la 25% din capacitatea vitalã MMEF 25/75 = media expirului forþat între 25 ºi 75% din capacitatea vitalã FIV 1 = inspirul forþat în prima secundã.

DISCUÞII Din datele de mai sus rezultã cã hipoxemia determinã creºterea numãrului eritrocitelor, precum ºi a cantitãþii de hemoglobinã. Creºterea numãrului eritrocitelor este proporþionalã cu hipoxemia pânã la valori medii ale acesteia, însã în hipoxemii severe aceasta nu stimuleazã ci din contrã, scade producþia de eritrocite. Acest aspect a fost demonstrat experimental de cãtre Thomas (3). De asemenea, datele din literaturã aratã cã infecþiile bronºice pot determina scãderea rãspunsului eritropoetic. Alte date aratã cã macrocitoza ºi hipocromia sunt constant prezente in cordul pulmonar cronic. Hipocromia este cauzatã de scãderea absolutã a cantitãþii de hemoglobinã (Haþieganu ºi Vancea citaþi de Olinic) (4). Agravarea cordului pulmonar cronic se produce în paralel cu creºterea cantitãþii de hemoglobinã ºi a numãrului eritrocitelor. Se apreciazã cã la bolnavii cu cord pulmonar cronic nivelul eritropoezei este rezultanta scãderii eritropoezei secundare infecþiei bronºice, respectiv a stimulãrii eritropoezei cauzatã de hipoxemie (5). Alþi autori, (2) au observat creºterea

„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005

67

68 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. RAPIN M. OPINCARU A.: Dinamica modificãrilor seriei eritrocitare în cordul pulmonar cronic. 5. POCIALDO J. LISSAC J. Nu am observat prezenþa macrocitozei ºi nici a hipocromiei semnalate în literaturã. 2. 4. G. VEEGER W.: Die humorale und nervosa Regelung der Erythropoese.. 3. TAMMELING G. 48. ORIE N. erythropoiesis and hemolysis. Klin. SLUITER H. ºedinþa din 18.. Le poumon et le Coeur. 133-143. FINETTI P.: La polyglobulie des emphysemateux en insuffisance respiratoire aigue. Hipoxemia prezentã în afecþiunile respiratorii cronice evolueazã cu creºterea numãrului eritrocitelor. 5. Medicina Thoracalis. 769-780. 3/2005 . 18.. 1966. O.. 4. Wschr. E. : 26-53. 02.. 1971. Contribuþii la studiul cardiopatiei din cordul pulmonar cronic. ROUING P. BIBLIOGRAFIE 1. 1962. 19.. J. Poliglobulia poate fi severã la extremis determinând scãderea VSH–ului pânã la valori de 0 mm la 1h ºi 2h. J... F. Sunt prezente modificãri ale vâscozitãþii sângelui. G. tatea bolnavilor au prezentat o decompensare avansatã a insuficienþei respiratorii.hemoglobinei eritrocitare medii în cordul pulmonar cronic atât la bolnavii cu poliglobulie cât ºi la cei anemici. J. respectiv cu cord pulmonar cronic. VEGTER J. care agraveazã starea bolnavului cu afecþiune respiratorie cronicã. J. Cluj. BACIU I. I. a cantitãþii hemoglobinei ºi a hematocritului 2. WOLDRING M. J. 3. 2.: Cordul pulmonar cronic.: Hypoxemia.. Rezultatele noastre sunt puþin diferite faþã de cele din literaturã. DUDEA C. respectiv au fost în faza de cord pulmonar cronic decompensat. NIEWEG H. OLINIC N.. O posibilã explicaþie constã în faptul cã majoriCONCLUZII 1. Creºterea cantitãþii eritropoetinei la bolnavii cu hipoxemii cronice poate fi demonstratã experimental. Lucrare comunicatã la secþia de cardiologie a filialei Cluj a USSM. Nu am observat diferenþa în rãspunsul seriei eritrocitare la bolnavii cu infecþii bronºice acutizate ºi cei fãrã infecþii bronºice prezente. M. Lucrare de doctorat. 1970.. 6. 1962.

Prezenta lucrare este o parte a unui studiu care ºi-a propus sã estimeze efectul unor factori profesionali asupra valorilor tensiunii arteriale. hipertensiunea arterialã reprezintã principala cauzã de morbiditate ºi mortalitate cardio-vascularã. solicitare neuropsihicã intensã. Nicoleta Burlacu**. The study-batch consists of 574 individuals.ºi postsarcina ventriculului stâng. Braºov. Facultatea de Medicinã. Facultatea de Medicinã Braºov. zgomot. Studiile epidemiologice demonstreazã rolul evident al unei predispoziþii genetice. dar ºi rezultatul interacþiunii dintre acestea ºi factorii de mediu. zgomot. temperature. hipertensiunea arterialã esenþialã reprezintã aproximativ 90%. sãrac în alimente de origine vegetalã). vibratii. hipertensiunea arterialã esenþialã este rezultatul interacþiunii mai multor gene. vibrations. The blood pressure was found with values over the superior limit of the normal one at 38. Tensiunea arterialã a fost gãsitã cu valori peste limita superioarã a normalului la 38. 68% din subiecþi. obezitatea. stress-ul socio-profesional etc. Majoritatea autorilor considerã cã. sedentarismul. consumul de bãuturi alcoolice. Se estimeazã cã. influenþat la rându-i de contractilitatea miocardicã. Cornelia Cãlinescu*** * ªef lucrãri disciplina Fiziologie. bolile cardio-vasculare reprezintã o problemã majorã de sãnãtate publicã fiind prima cauzã de morbiditate ºi mortalitate. smoking). 68% from the individuals. vibraþii. In caz de efort fizic intens ºi prelungit poate apare HTA prin creºterea debitului cardiac (DC) ºi a rezistenþei vasculare periferice (RVP). PARTEA GENERALà In România. DC este dependent de frecvenþa ventricularã ºi de volumul sistolic. aduc argumente ºi pentru rolul intervenþiei unor factori de mediu ca: obiceiuri alimentare nesãnãtoase (prin aport hipercaloric. Apariþia HTA poate fi favorizatã de anumite condiþii nefavorabile la locul de munca: efort fizic intens ºi prelungit. we can conclude that the values of blood pressure are more increasd at employees who have noxious professional factors as: variations of temperature associated with the physical effort. ABSTRACT Essential blood pressure is caused by the interaction of more genes as well as the result of the interaction between these and the enviromental factors. temperaturã. The research is concerning the following professional factors: noise. stress cronic etc. chronic professional stress. Factorii profesionali au fost corelaþi cu prezenþa sau absenþa unei predispoziþii ºi în asociere cu alþi factori de risc pentru hipertensiunea arteriala (ex. Hipertensiunea arterialã este definitã ca o creºtere persistentã a tensiunii arteriale sistolice ºi/sau diastolice la valori mai mari sau egale cu 140/90 mm Hg (se considerã cã. noise and neuropsyhic intense effort. The professional factors were corelated to the presence or absence of an idiosyncrasy and in association with other factors of risk for the blood pressure (e. eforturi fizice intense ºi prelungite. RVP este determinatã de factori multipli care îºi coreleazã acþiunile: „ nivelul activitãþii simpatice (vasoconstricþie). hiperglucidic. who are coming from different working fields. REZUMAT Hipertensiunea arteriala esenþiala este rezultatul interactiunii mai multor gene. dar ºi rezultatul interacþiunii dintre acestea ºi factorii de mediu. hiperlipidic. This paper-work is a part of a research which aimed to estimate the impact of some professional factors upon the values of blood pressure.EFECTUL UNOR FACTORI PROFESIONALI ASUPRA VALORILOR TENSIUNII ARTERIALE EFFECTS OF SOME PROFESSIONAL FACTORS ON BLOOD PRESSURE Carmen Neagoe*. Raluca Fiþ**. Studiul se referã la urmãtorii factori profesionali: zgomot. fumatul). Elena Cãlinescu **. *** Studentã anul IV. Prevalenþa hipertensiunii arteriale variazã de la o þarã la alta între 10% ºi 20% din populaþia generalã. „ intervenþia sistemului reninã-angiotensinã-aldosteron (vasoconstricþie). physical and prolonged effort. „ reactivitatea vascularã anormalã (creºte sensibilitatea la factorii vasoconstrictori). „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Braºov. pre. In cadrul hipertensiunii arteriale de diverse etiologii. Having in view the analysis of the above data. Facultatea de Medicinã. fumatul. variatii de temperatura. Lotul de studiu este format din 574 de subiecþi care provin din medii de muncã diferite. valori mai mici de 130 mmHg pentru tensiunea arterialã sistolicã ºi de 85 mmHg pentru tensiunea arterialã diastolicã defineºte o tensiune arterialã normalã). medic primar Medicina Muncii. stress cronic profesional. ** Studenþi anul V. g. dar. Din analiza datelor se observã cã valorile tensiunii arteriale sunt mai crescute la angajaþii având ca noxe la locul de munca: variaþii de temperaturã asociate cu efort fizic. 3/2005 69 .

astenie. expunerea timp îndelungat la zgomot ar putea duce la creºterea tensiunii arteriale prin creºterea concentraþiei de catecolamine. 3/2005 . obezitatea.84%) 102 (17. cât ºi prin vasoconstricþie la nivelul rinichilor cu scãderea fluxului sanguin renal. meseria practicatã în locul de muncã respectiv. ceea ce determinã stimularea secreþiei de reninã ºi a reabsorbþiei de sodiu. precum ºi mãsurarea înãlþimii ºi a greutãþii subiectului. creºterea TA la stress este mai amplã ºi mai prelungitã.82% sunt de sex feminin (figura 2). Aceºti factori de risc profesional sunt corelaþi cu prezenþa sau absenþa unei predispoziþii genetice. care în timp. alegerea fiind fãcutã astfel încât sã existe cel puþin un factor sau o noxã la locul de muncã al cãrei efect asupra valorilor tensionale este cunoscut. Rezultatele obþinute Repartiþia dupã sex Repartiþia subiecþilor lotului dupã sex. stress extra profesional etc. Studiile cu privire la rolul zgomotului în producerea HTA au rezultate diferite. care ºi-a propus sã estimeze efectul unor factori profesionali asupra valorilor tensiunii arteriale. obiceiurile de viaþã. consumul de bãuturi alcoolice. iar în societãþile de construcþii predominã angajaþii de sex masculin (tabelul ºi figura 3). dar. PARTEA SPECIALà Scopul lucrãrii Prezenta lucrare este o parte a unui studiu. Efectele zgomotului se manifestã în primul rând asupra aparatului acustic (de la hipoacuzie la surditate). Stresul cronic profesional poate provoca creºterea tensiunii arteriale prin stimularea sistemului nervos central. mai ales prin stimularea sistemului nervos simpatic. 18% dintre angajaþi sunt de sex masculin ºi 45. consumul de bãuturi alcoolice. 54. cât ºi asupra aparatului cardio-vascular (cu modificãri ale ritmului cardiac. evidenþiazã cã. datã de activarea cronicã a sistemului nervos simpatic. Tabelul 1 BANCA PRELUCRARE LEMN CONSTRUCÞII 1 CONSTRUCÞII 2 AMENAJARE DIGURI Total Programul de lucru prelungit influenþeazã indirect creºterea tensiunii arteriale. în special. cu zgomotul. eforturi fizice intense ºi prelungite. Repartiþia subiecþilor lotului dupã societãþi ºi noxe nr total angajaþi 177 (30. Se presupune cã. la sfârºitul expunerii).94%) 61 (10. mãsurãtorile au fost efectuate în diferite etape ale expunerii la zgomot (la început. datoritã sedentarismului.63%) 154 (26. persoanele cu hipertensiune arterialã. iar. Sunt în curs de desfãºurare.77%) 80 (13. Stimularea simatico-adrenergicã provoacã creºterea tensiunii arteriale prin: atât prin vasoconstricþie perifericã ºi creºterea frecvenþei cardiace.83%) 574 (100%) noxa principalã solicitare neuropsihicã zgomot efort fizic efort fizic variaþii de temperaturã. fatigabilitate. mai ales în activitãþile care nu necesitã efort fizic.4% din totalul personalului). explicate în parte ºi prin faptul cã. dar.). cât ºi cu o eventualã asociere cu alþi factori de risc pentru hipertensiunea arterialã (obiceiuri alimentare nesãnãtoase. vibraþiile se asociazã. în bancã predominã angajaþii de sex feminin (77. expunerea prelungitã la frig sau caniculã pot provoca tulburãri cardio-vasculare mai ales când se asociazã ºi alþi factori (efortul fizic. fiecãrui subiect în parte i s-a întocmit un dosarul medical care a cuprins date legate de profesia pentru care are studii. vibraþii. efort fizic Societate – noxã 70 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. deci efectul lor cardiovascular se sumeazã. scãderea randamentului de muncã). obiceiuri alimentare nesãnãtoase (alimentaþia neraþionalã) etc.) Material ºi metodã Lotul de studiu este format din 574 de subiecþi care provin din medii de muncã diferite. In mediul industrial. modificãrile structurale ale vaselor de rezistenþã. vechimea în profesie ºi în noxele luate în discuþie. temperaturã. descendenþii hipertensivilor sunt hiperreactivi în situaþii de expunere la stress. Vibraþiile pot avea efecte asupra aparatului locomotor. se manifestã ºi asupra sistemului nervos (cu scãderea capacitãþii de concentrare a atenþiei. De multe ori. De asemenea. creºterea rezistenþei vasculare periferice etc. fumatul. consumul de bãuturi alcoolice etc. care lucreazã în condiþiile mai sus menþionate asociazã ºi alþi factori de risc pentru bolile cardio-vasculare: fumatul.„ „ mecanismele de autoreglare localã (miogenã sau prin intervenþia factorilor metabolici). Examinarea clinicã a inclus ºi mãsurarea tensiunii arteriale la toþi subiecþii lotului. valorile colesterolemiei cu raportul HDH/LDL. Variaþiile de temperaturã. antecedentele personale ºi heredocolaterale.) Expunerea prelungitã la frig poate favoriza apariþia HTA prin vasoconstricþie perifericã cu cresterea rezistentei vasculare periferice. la mijloc. pot provoca modificari structurale ale vaselor sanguine de la acest nivel. Se discutã despre unele efecte ale vibraþiilor asupra sistemului cardio-vascular prin intermediul sistemului nervos simpatic. numeroase studii care vor stabili dacã zgomotul poate provoca creºteri ale tensiunii arteriale. Prezentul studiu se referã la urmãtorii factori profesionali: zgomot. Repartiþia subiecþilor lotului dupã societãþi ºi noxe este redatã în tabelul ºi figura 1. S-a constatat cã. cu menþiunea cã. dar. stress cronic profesional. deseori.

9 ± 7. AMENAJARE DIGURI 62.6 39.81 ± 9.18% 58. Pe societãþi.24 ±15. Pe decade de vârstã se constatã cã. 75 ani cu limite între 18 ºi 68 de ani.40% 100% 95% 5% 100% 100% PRELUCRARE LEMN 41. iar în prima ºi ultima decadã a vieþii profesionale (vârste de pânã la 20 de ani ºi peste 60 de ani) se constatã un procent scãzut de angajaþi (tabelul ºi figura 5). 75 ani ± 10.4 amenajare diguri 44.19 ± 9.01 ± 9.43 39.49%). de asemenea.99% 37.82% 100% 91. vârsta medie a angajaþilor variazã între 39.01% 100% 54.18% 45.Figura 1 Repartiþia subiecþilor lotului dupã societãþi ºi noxe Figura 2 Repartiþia subiecþilor lotului dupã sex In societatea de prelucrare a lemnului se constatã.9 ani la una dintre societãþile de construcþii (tabelul 4).60% 77.19 ani la bancã ºi 48.80% 8. predominã numãrul angajaþilor de sex feminin. se constatã cã.30 constructii 2 48. în decada a patra existã cel mai mare procent de angajaþi (34.82% 100% Vârsta medie a angajaþilor din societãþile incluse în studiu banca prelucrare lemn constructii 1 40. Tabelul 3 Societate BANCÃ CONSTRUCÞII 1 CONSTRUCNÞII 2 total Tabelul 4 Societate Varsta medie (ani) Repartiþia subiecþilor din lotul de studiu dupã sex ºi societãþi SEX M SEX F TOTAL 22. 3/2005 71 .46 Figura 3 Repartiþia subiecþilor din lotul de studiu dupã sex ºi societãþi „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. cã. deºi activitatea presupune efort fizic intens ºi expunere la zgomot ºi microclimat cald.20% Vârsta medie Vârsta medie a subiecþilor din lotul studiat este de 41.

Vechimea medie profesionalã. 05 ani.74%) 21 – 30 ani 98 (17. 26%) Decade de vârstã Repartiþia procentualã a subiecþilor Figura 5 Repartiþia procentualã a subiecþilor din lotul de studiu pe decade de vârstã angajaþi ce aparþin decadei a cincea de viaþã cu o experienþã profesionalã bogatã.07%) 31 – 40 ani 139 (24. specificã fiecãrei societãþi. Vechimea profesionalã ºi în noxã Vechimea medie în profesie este de 20. cu puþinã experienþã. pe de-o parte mai mulþi angajaþi tineri. 02 ani. în decada a doua de viaþã.21%) 61 – 70 ani 13 (2. Analiza pe societãþi ºi decade de vârstã ne permite sã constatãm cã. dar cu mai multã putere de muncã ºi disponibilitate la program prelungit ºi. cât ºi vechimea medie în noxã a angajaþilor pe societãþi este redatã în tabelul 7. 72 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. pe de altã parte. cu limite între 0 ºi 51 de ani. jumãtate din angajaþi aparþin decadei a patra. în societatea de prelucrare a lemului ºi în societatea de amenajare a digurilor cca. 32 ± 11. La bancã cei mai mulþi angajaþi aparþin decadei a treia. 3/2005 .Figura 4 Tabelul 5 Vârsta medie a angajaþilor din societãþile incluse în studiu Repartiþia procentualã a subiecþilor din lotul de studiu pe decade de vârstã 16 – 20 ani 10 (1. în fiecare societate se întâlneºte o altã repartizare a angajaþilor pe decade de vârstã (tabelul 6).22%) 41 – 50 ani 198 (34. cu limite între 0 ºi 45 de ani. iar în construcþii se constatã.49%) 51 – 60 ani 116 (20. este de 11. Vechimea medie în noxa principalã. 05 ± 11.

86 9. 01 ± 12.02 Figura 7.86 ± 10.29 21. 89 ± 15.15 ±10.19 20.94 26. 3/2005 73 .4 ani.55 16.62 ± 9.32 11.32 ± 11.03 7.Tabelul 6 Societate BANCA Repartiþia angajaþilor din lotul în studiu pe societãþi ºi decade de vârtsã 16-20 ani 0 2 8 0 0 10 21-30 ani 33 21 25 2 17 98 31-40 ani 69 20 7 6 37 139 41-50 ani 50 54 16 23 55 198 51-60 ani 23 5 16 29 43 116 61-70 ani 2 0 8 1 2 13 Total 177 102 80 61 154 574 PRELUCRARE LEMN CONSTRUCTII 1 CONSTRUCTII 2 AMENAJARE DIGURI Total Tabelul 7 Societate BANCA PRELUCRARE LEMN CONSTRUCTII 1 CONSTRUCTII 2 AMENAJARE DIGURI Total Vechimea medie profesionalã ºi vechimea medie în noxã a angajaþilor pe societãþi vechimea medie profesionalã (ani) 17.05 vechime medie în noxã (ani) 12.248 ± 9.56 ± 13.44 ± 10.63 ± 8. 1 Vechimea medie profesionalã a angajaþilor pe societãþi Figura 7. 2 Vechimea medie în noxã a angajaþilor pe societãþi „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 13.05 ± 11.71 18. 21 18.64 ± 9.

Societatea „Construcþii 2“ are angajaþi cu cea mai mare vechime medie profesionalã (26.27% 11 – 20 ani 122 21. 27%) au o vechime în noxã de pânã la 10 ani.64% 31 – 40 ani 42 7. 89 ani). cu excepþia angajaþilor cu o vechime profesionalã de peste 40 de ani.07% peste 41 ani 11 1. Tabelul 9 Repartiþia pe decade a vechimii la noxa principalã de la locul de muncã 0 – 10 ani 323 56. 84% dintre angajaþi au o vechime în noxã de peste 31 de ani.25% 21 – 30 ani 84 14. Tabelul 8 Analiza vechimii profesionale (a se vedea tabelul 8) relevã o repartiþie relativ omogenã pe diferite decade de timp. care sunt doar 11 (1. un procent semnificativ (35. mai mult de jumãtate dintre angajaþi (56.52% decade de vechime în noxã numãr angajaþi procente Figura 9 Repartiþia pe decade a vechimii la noxa principalã de la locul de muncã 74 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr.91% vechimea în profesie numãr angajaþi procente Figura 8 Repartiþia pe decade a vechimii profesionale a angajaþilor din lotul de studiu 98%) dintre angajaþi au o vechime în noxã între 11 – 30 de ani.58% 11 – 20 ani 150 26.40 ani 109 19.32% peste 40 ani 3 0.39% 31. 3/2005 . 91%). ºi numai 7. Repartiþia pe decade a vechimii profesionale a angajaþilor din lotul de studiu 0 – 10 ani 141 24. 62 ani) ºi cea mai mare vechime medie în noxã (16. Analiza pe decade a vechimii la noxa principalã de la locul de muncã (a se vedea tabelul 9) relevã cã.06% 21 – 30 ani 163 28.

25 (4. analiza antecedentelor heredocolaterale cu privire la prezenþa în familie a unor rude cunoscute cu hipertensiune arterialã. iar 22 (3. ceea ce justificã faptul cã sunt interesaþi de starea de sãnãtate a membrilor familiei ºi a lor. de interesul faþã de propria lor sãnãtate ºi faþã de sãnãtatea membrilor familiei. Menþionãm cã. deoarece. prezintã ºi se trateazã pentru alte boli cardio-vasculare. nu-ºi vor periclita locul de muncã.45%) de angajaþi au recunoscut cã. Tabelul 11 Prevalenþa HTA printre membrii familiilor angajaþilor din societãþile luate în studiu Societate procentualã BANCA PRELUCRARE LEMN CONSTRUCTII 1 CONSTRUCTII 2 AMENAJARE DIGURI total Nr persoane 73 20 19 9 34 155 Evaluare 41. uneori. Figura 10 Prevalenþa hipertensiunii arteriale în AHC La celelalte societãþi luate în studiu.08% 27% evaluare procentualã. (27%) cunosc prezenþa acestei afecþiuni la cel puþin o rudã (figura 10). prezintã ºi se trateazã pentru hipertensiune arterialã. doar.75% (tabelul ºi figura 11). fie angajaþii nu cunosc bolile pe care le prezintã. angajaþii bãncii relateazã cu cea mai mare frecvenþã (41. Figura 11 Prezenþa hipertensiunii arteriale printre salariaþii din societãþile luate în studiu „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. angajaþii unei bãnci au cel puþin studii medii. 3 (0. 3/2005 75 . fie nu doresc sã declare afecþiunile pe care le prezintã.52%) angajaþi au diabet zaharat.75% 14. 24% din angajaþi) prezenþa în familie cel puþin a unui memebru cu hipertensiune arterialã.24% 19. veridicitatea informaþiilor oferite de angajaþi depinde de nivelul lor intelectual.36%) de angajaþi au recunoscut cã.61% 23. Menþionãm cã. într-o „Incãrcarea“ APP In obþinerea unor informaþii prin studierea antecedentelor personale ale angajaþilor din lotul în studiu.61% ºi 23.75% 22. acestea nu vor fi depistate în cadrul controlului medical ºi astfel. In comparaþie cu celelalte societãþi luate în studiu.83%) de angajaþi au alte boli (figura 12). foarte mulþi dintre ei având ºi studii superioare. variazã între 19. Trebuie remarcat cã. cu speranþa cã. 37 (6. de interesul faþã de interviul medical etc. informaþiile obþinute prin studierea antecedentelor personale nu furnizeazã date complete.Prezenþa hipertensiunii arteriale în AHC Analiza antecedentelor heredocolaterale cu privire la prezenþa în familie a unor rude cunoscute cu hipertensiune arteriale (HTA) aratã cã 155 de subiecþi din lot.

86%) 1 (1. Prin prisma consecinþelor nefaste ale fumatului asupra organismului (ºi. la societãþile de Figura 14 Procentajul fumãtorilor ºi nefumãtorilor din cadrul lotului în studiu 76 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr.84%) 25 (4.92%) 1 (1.56%) 9 (5.36%) Diabet zaharat 0 1 (0.52%) Alþi factori de risc 6 (3.77%) de angajaþi sunt nefumatori (figura 14).98%) 0 2 (3.49%) 22 (3.08%) de angajaþi au renunþat la fumat.08%) 7 (6.75%) 3 (4. 257 (44.26%) 7 (6.39%) 4 (3. iar.83%) Fumatul In lotul studiat se constatã cã. asupra aparatului cardio-vascular). 86 (14.28%) 0 3 (0.64%) 10 (6. în special. Evaluarea procentajului de fumãtori (ºi foºti fumãtori) la angajaþii fiecãrei societãþi aratã cã. fumãtorii ºi foºtii fumãtori sunt evaluaþi împreunã.Figura 12 Tipurile de afecþiuni prezente în antecedentele personale la subiecþii lotului Tabelul 13 Repartiþia pe societãþi a afecþiunilor cunoscute din antecedentele personale Boli cunoscute în APP BANCA PRELUCRARE LEMN CONSTRUCTII 1 CONSTRUCTII 2 AMENAJARE DIGURI total HTA 9 (5.25%) 1 (1.24%) de angajaþi sunt fumãtori. 231 (40.92%) 15 (9. 3/2005 .74%) 37 (6.25%) 4 (6.86%) 3 (3.45%) Boli cardiovasculare 4 (2.

14% sunt fumãtori de mai puþin de 10 ani. Figura 17 prezintã numãrul mediu de ani în care au fumat angajaþii fumãtori (ºi foºti fumãtori) ai societãþilor luate în studiu. 58% sunt fumãtori de 11 – 25 de ani ºi aproximativ 30% sunt fumãtori de peste 25 de ani (figura 16). 48. Cu filtru –81. dublu faþã de numãrul mediu de ani în care au fumat angajaþii fumãtori (ºi foºti fumãtori) bãncii. Numãrul mediu de ani în care au fumat angajaþii fumãtori (ºi foºti fumãtori) incluºi în studiu este de 12. Numãrul angajaþilor care fumeazã de peste 25 de ani este în scãdere. iar la bancã ºi societatea de prelucrare a lemnului procentajul de fumãtori (ºi foºti fumãtori) este aproximativ 49% (figura 15).04%) 52 (65%) 38 (62. 89 ani cu limite între 1 ºi 50 de ani. 3/2005 77 .44%) Actuali – 65 Foºti – 23 Actuali – 47 Foºti – 2 Actuali – 41 Foºti – 11 Actuali – 20 Foºti – 18 Actuali – 58 Foºti – 32 Dacã urmãrim repartiþia fumãtorilor dupã numãrul de ani în care au fumat. Figura 15 Procentajul fumãtorilor (ºi foºtilor fumãtori) pe societãþi O analizã amãnunþitã aratã cã.72%) 49 (48. fie au renunþat la fumat.03%) 90 (58. Se observã cã.59% Fãrã filtru –18. deoarece.construcþii peste 60% din angajaþi sunt fumãtori (ºi foºti fumãtori). fie s-au pensionat. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. din motive medicale.41% Cu filtru –68. majoritatea fumãtorilor preferã þigãrile cu filtru ºi numai la societatea de amenajare a digurilor existã un procent ridicat de fumãtori care preferã þigãrile fãrã filtru (31. în special.11% Cu filtru 100% Cu filtru – 100% Tipul de þigãri preferate Cu filtru – 100% Se observã cã. observãm cã: 21. un numãr de angajaþi. grupa fumãtorilor între 11 ºi 25 de ani este cea mai numeroasã. numãrul mediu de ani în care au fumat angajaþii fumãtori (ºi foºti fumãtori) ai societãþii de prelucrare a lemnului este peste 19 ani.11%) (tabelul 15).89% Fãrã filtru – 31. Tabelul 15 Procentajul fumãtorilor ºi foºtilor fumãtori ºi tipul de þigãri preferate de fumãtorii din societãþile incluse în studiu Societate BANCA PRELUCRARE LEMN CONSTRUCÞII 1 CONSTRUCÞII 2 AMENAJARE DIGURI Numãr de fumãtori 88 (49.

Se observã cã. 37 la fumãtorii societãþii de prelucrare a lemnului (figura 18).13%) Fumãtori de 11 – 25 ani 46 (52.Figura 16 Repartiþia fumãtorilor dupã numãrul de ani în care au fumat Figura 17 Numãrul mediu de ani în care au fumat angajaþii fumãtori (ºi foºti fumãtori) ai societãþilor incluse în studiu Tabelul 17 Repartiþia pe societãþi a fumãtorilor dupã numãrul de ani în care au fumat Societate BANCA PRELUCRARE LEMN CONSTRUCTII 1 CONSTRUCTII 2 AMENAJARE DIGURI Total Fumãtori de mai puþin de 10 ani 15 (17.05%) 15 (15. numãrului mediu de þigãri fumate pe zi de cãtre fumãtorii societãþilor incluse în studiu se încadreazã între 6.9%) 154 (48. 53%) 12 (24.49%) 67 (21.9%) 22 (44. 78 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr.56%) 22 (42.22%) 13 (25%) 12 (31.57%) 15 (30.22%) 17 (32.7%) 22 (57. 45 cu limite între 1 ºi 120 de þigãri. 3/2005 .30%) 4 (10.58%) Fumãtori de peste 25 de ani 27 (30. la fumãtorii din bancã ºi 14. 76 þigarete pe zi.68%) 29 (32.29%) Numãrul mediu de þigãri fumate pe zi de cãtre fumãtorii lotului în studiu este de 10. 27%) 47 (52.61%) 96 (30.

3/2005 79 .68% Numãr salariaþi cu TA crescutã 65 38 21 20 78 222 Este de observat cã. de fumãtorii societãþilor incluse în studiu Valorile tensiunii arteriale mãsurate Mãsurarea tensiunii arteriale la angajaþii lotului în studiu a arãtat cã.25% 26.65% 38. 32%) au valori tensionale normale. Noxa de la locul de muncã solicitare neuropsihicã zgomot efort fizic efort fizic variaþii de temperaturã. Repartiþia pe societãþi a angajaþilor cu hipertensiune arterialã este redatã în tabelul ºi figura 20. 68%) au valori ale tensiunii arteriale sistolice mai mari sau cel puþin egale cu 140 mmHg (figura 19). „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. „ zgomot. efort fizic Din analiza datelor mai sus prezentate. valorile tensiunii arteriale sunt crescute la angajaþii cu noxe la locul de muncã: „ variaþii de temperaturã asociate cu efort fizic.72% 37.79%. corelate cu noxa principalã de la fiecare loc de muncã se constatã cã. iar restul de 222 de persoane (38. Figura 19 Repartiþia procentualã a angajaþilor lotului în studiu dupã valoarea tensiunii arteriale Tabelul 20 Repartiþia pe societãþi a angajaþilor cu hipertensiune arterialã Societãþi BANCA PRELUCRARE LEMN CONSTRUCTII 1 CONSTRUCTII 2 AMENAJARE DIGURI total Procent salariaþi cu TA crescutã 36. deºi salariaþii societãþii „construcþii 2“ au vârsta medie ºi vechimea în noxã cu valorile cele mai crescute. 352 de persoane (61. ei au un procent de subiecþi cu valori crescute ale tensiunii arteriale de 32. „ solicitare neuropsihicã intensã.25% 32.Figura 18 Numãrul mediu de þigãri fumate pe zi. valoare ce este pe locul patru din cele cinci societãþi luate în studiu (tabelul ºi figura 20).79% 50.

NORMAN N. 7. 65% din subiecþii ce lucreazã în aceste mediu). Issue 2: 109-114. BREBNER JA. Med. 5. POWLES J. ICHIKAWA S. GHERASIM L. d. J. Med. 2. STOEVA K. Gender differences in the neurohumoral control of the cardiovascular system. 3/2005 . CHETA D. Vol. DOKOVA K. femeile sunt în procent mai mare la bancã. Nr. bãrbaþii sunt în numãr mai mare la societãþile de construcþii. 32: 382-386. 4. Creating healthy work places in Northern Ireland: evaluation of a lifestyle and physical activity assessment programme. SUZUKI K. TATARA K. Kuwait Med. – cel mai ridicat procent de angajaþi cu alþi factori de risc declaraþi (tabelul 13). 4. Ital. Occup. NORMAN JN. 44% din angajaþi sunt fumãtori ºi 31. 2. 7: 439-449. Vol. 68% din subiecþi. b. expus permanent la variaþii de temperaturã (50.Figura 20 Repartiþia procentualã a angajaþilor. CONTE MR. Heat cramps in a hot desert work-site. 3. 2003. în condiþiile în care doar 6. 45% dintre ei cunosc sau recunosc cã. vechimea în noxe este de peste 21 de ani la cca. NAKAMURA K. YOTOV Y. AWAHL SH. 3: 121-128. Occup. 1999. BULIGESCU L.11% dintre ei fumeazã þigãri fãrã filtru (tabelul 15).). Gac. ADDLEY K. Med. Vol. Vol II: 1058-1236. în lotul studiat existã o repartiþie aproximativ egalã a sexelor: a. Seasonal variation in blood pressure and in proportions hypertensive in small but well-characterised urban and rural population in Varna region. Medicina interna pentru rezidentiat. NAKANISHI N. 2001. – 58. fumatul (55. 3. 6. – cel mai ridicat procent de angajaþi cu HTA cunoscutã ºi tratatã în antecedentele personale (tabelul 13). 17: (Supl. 80 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. ZEANA C. FESCHIEVA N.72% din angajaþii bãncii). RUDDLE M. Lifestyle and the development of hypertension: a 3-year follow-up study of middle-aged Japanese male office workers. 2. zgomotul (37. KIROV P. Occup. b. subiecþii lotului sunt în perioada activã a vieþii: cca 79% dintre ei având vârsta cuprinsã între 30 ºi 60 de ani (tabelul ºi figura 5). Editura Medicala Bucuresti 2004. factorii ce favorizeazã valorile tensionale crescute par sã fie: a. Sanit. Editura Teora 2002. 49. Nr. 8. pe societãþi dupã valoarea tensiunii arteriale CONCLUZII 1. Medicina interna. c. prezintã ºi se trateazã pentru HTA (figura 19 ºi figura 12). solicitarea neuropsihicã (36. tensiunea arterialã a fost gãsitã cu valori peste limita superioarã a normalului la 38.23% din subiecþii lotului sunt fumãtori sau foºti fumãtori). 4(6): 367-370. Heart. 5. 2) 163. efortul fizic în aer liber. 51. la societatea la care s-a înregistrat procentul cel mai mare de angajaþi cu valori crescute ale tensiunii arteriale (societatea de amenajare a digurilor) existã: BIBLIOGRAFIE 1. LLOYD O. SANZ MA. Partea II. 200. 6. McQUILLAN P. GOMES J. 359-369. 52. 2002. J 2003.25% din subiecþi). The health of the workers in a rapidly developing country: effects of occupational exposure to noise and heat. 22% din subiecþi (tabelul 7 ºi figura 7. Boli cardiovasculare.

outcome 1. În tabelul urmãtor sunt prezentate datele demografice ale celor douã loturi – de studiu (realimentare precoce) ºi respectiv control (realimentare progresivã).25%). sex. evoluþie ABSTRACT This paper analyse the effect of type of refeeding on the nutritional outcome. < 0. 2.79%) 26 (27. NS.25%) 42 (43. PREMISE Realimentarea precoce în boala diareicã a sugarului fãrã malnutriþie nu a fãcut obiectul unor studii dedicate exTabelul 1 clusiv acestui subiect.08%) 29 (30. Analiza datelor demografice a celor douã loturi (lotul de studiu ºi cel de control) ne aratã cã nu au existat diferenþe semnificative statistic în ceea ce priveºte vãrsta ºi sexul. În „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. NS. NS.23%) 46 (53. NS.41%) 34 (39.12%) 43 (44. 25%) ºi 96 progresiv (52.12%) NS. 05 NS.48%) 42 (48. numãrul scaunelor anterior includerii în studiu. MATERIAL ªI METODÃ Lotul de studiu cuprinde 182 de sugari. Sunt analizate datele legate de vârstã.16%) 23 (26.70%) 54 (56. OBIECTIVE În studiul de faþã ne-am propus analiza efectului realimentãrii precoce asupra sporului ponderal (exprimat în valoare absolutã ºi procente). durata evoluþiei.25%) Semnificaþie NS.05 NS. În general în literaturã lotul de sugari fãrã malnutriþie reprezintã unul din subloturile de studiu.48%) 18 (20. 3.11%) 26 (30. 74%).74%) 42 (48.75%) 34 (35. NS. Cuvinte cheie: realimentare precoce ºi progresivã.41%) 30 (31.05 Parametrul Vârsta 1 – 3 luni 3 – 6 luni 6 – 12 luni Sexul masculin Sexul feminin Durata evoluþiei 1 zi 2 – 3 zile > 3 zile Numãr scaune anterior includerii în studiu < 4/zi 5 – 7/zi > 7/zi Fãrã deshidratare SDA 5% SDA 7% 44 (51.33%) 54 (56.83%) 44 (51.83% vs 31.30%) 35 (40. Singurele diferenþe au fost în lotul realimentat precoce care a avut un numãr mai mare de cazuri cu durata de evoluþie cuprinsã între 2 ºi 3 zile (48.20%) 41 (42. din care 86 au fost realimentaþi precoce (47. 3/2005 81 .62%) 3 (3. distribuþia în funcþie de gradul deshidratãrii Realimentare precoce (86) 13 (15. < 0.EVOLUÞIA STATUSULUI NUTRIÞIONAL ÎN FUNCÞIE DE TIPUL DE REALIMENTARE LA SUGARII FÃRÃ MALNUTRIÞIE EVOLUTION OF NUTRITIONAL OUTCOME DEPENDING ON THE TYPE OF REFEEDING THE TODDLERS Oana Falup-Pecurariu Facultatea de Medicinã Braºov REZUMAT Studiul de faþã analizeazã efectul tipului de realimentare asupra sporului ponderal.69%) 3 (3.83%) 21 (24. NS.08%) 27 (28.93%) 39 (40.53%) Realimentare progresivã (96) 26 (27. Datele demogracie ale celor douã loturi de sugari fãrã malnutriþie. < 0.16%) 8 (9.25%) 32 (33. NS. Key words: early and late refeeding.

34 0.05).05 < 0.56 ± 2.18] Realimentare progresiv 5973.87 [2859.29 [4484. Tabelul 4 Distribuþia greutãþilor în cele douã grupuri în funcþie de tipul de realimentare pe zile de internare Realimentare precoce 6101.67 ± 0.89 [5491.48%). Sporul ponderal în funcþie de greutatea la internare pentru cele douã grupuri de studiu pe zile de evoluþie exprimat în valori absolute (grame) Realimentare precoce (grame) 34.94 5937. a 2-a ºi a 5-a diferenþele nu au atins semnificaþie statisticã.3 16.23 28. NS. în lotul cu realimentare precoce greutatea medie a Tabelul 5 Ziua 1 2 3 4 5 fost de 4639 grame faþã de 3736 grame în lotul cu realimentare progresivã.56 ± 3. În lotul realimentat progresiv greutatea medie a fost mai mare decât în lotul realimentat precoce.95] 3506.7 17.63 – 5897.73 [5344.02 ± 3399. În 2 zile (3 ºi 4) acestea au fost semnificative statistic.67 ± 3154.49] Realimentare progresivã 4450 ± 1332.19 – 4254. 1 2 3 4 5 Ziua În grupul cu realimentare progresivã în toate zilele s-au obþinut greutãþi medii mai mari decãt în lotul cu realimentare precoce.13] 3550.60 [3006.04 [7691.12 ± 3066.88] 5875. Tabelul 3 Reprezentarea valorilor greutãþii medii ± DS în cele douã grupuri n 86 96 Media ± DS 5248.30 [4938. fiind mai mare în lotul realimentat progresiv.45 ± 2.05 NS.52 – 6455.11] 6068.16 [2182.34 ± 9. Distribuþia greutãþii medii ± DS ºi intervalului de siguranþã în cele douã loturi în funcþie de tipul de realimentare ºi vârstã Realimentare precoce 1 – 3 luni 3 – 6 luni 6 – 12 luni 4020 ± 1185.05 0.90 ± 1051.4 Realimentare progresivã (grame) 9. Astfel.58 – 5287.32] 4277.74 [6636.31 – 5157.11 – 5187.2 5. în ziua a 3-a de la iniþierea dietei.76 – 8108.34 22.lotul realimentat progresiv a existat un numãr mai mare de cazuri cu un numãr de scaune mai mic de 4 pe zi (56.06] Semnificaþie p NS.50] 8290.18 ± 3254.85 ± 1736.38 Greutatea la internare Realimentare precoce Realimentare progresiv Greutatea medie la internare per ansamblu nu a avut diferenþe semnificative statistic între cele douã loturi.24 ± 3056.86 – 5003. respectiv prima.53%).91 [3876.34 [5605.33 ± 1692. în timp ce în ziua a 4-a greutatea medie a fost de 4277 faþã de 3550 (p<0.64 [3092. Diferenþele sunt semnificative statistic (p < 0.08% vs 3.67 [3397.16 – 6812.14] 5830.1 .01 – 6316.25] Semnificaþie NS.05).56 < 0.77 – 6532.76 ± 992. < 0.45 82 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr.85 ± 3044.01] 3736. 3/2005 .04] 4005.45 ± 2.909 – 6556.2 Semnificaþie P 0.6 6.05 < 0.01 ± 2385.34 [5646. dar fãrã semnificaþie statisticã.31 [2758.023 – 5403.12.93 ± 1934.51 ± 2120.4 21.33 ± 2377. NS.18] 7372.63 ± 1526.34 ± 4.34 ± 14.34 ± 2.25% vs 39. precum ºi un numãr mai mare de cazuri cu Tabelul 2 sindrom de deshidratare de 5% (27. NS.41] 5190.75 – 4241.13] 4639.28 – 8890.35 – 4380.95 ± 2160. În restul zilelor.44 [3712.56 ± 1.

7 1. 3 ºi 5 în timp ce în lotul realimentat progresiv acesta a fost mai mare în ziua a 4-a.5 60 ± 15.27 ± 2. 45 iar în ziua a Tabelul 6 3-a 22.05 0.44 ± 5.33 1. NS.9 0.1 -0.33 ± 12. NS.3 62.2 1.3 0.6 1.56 0.45 -8.03 1.43 < 0.03 0.34 < 0. în restul zilelor a fost mai mare pentru lotul realimentat progresiv.05 < 0.66 ± 16.01 0.34 Ziua 1 2 3 4 5 Tabelul 9 Sporul ponderal în funcþie de greutatea la internare pentru cele douã grupuri de studiu în lotul 3 – 6 luni pe zile de evoluþie exprimat în valoare absolutã (grame) Realimentare precoce (grame) 7.56 < 0.56 Semnificaþie P NS.16 Realimentare progresivã 0.05 < 0.76 0. În ziua a 2-a s-a înregistrat un spor ponderal negativ în lotul realimentat progresiv. Aceste diferenþe au fost fãrã semnificaþie Tabelul 8 statisticã.45 24. Singurele zile în care a existat diferenþã semnificativã statistic au fost zilele 2 ºi 3.4 53.05 Ziua 1 2 3 4 5 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr.Sporul ponderal exprimat în grame a fost mai mare în lotul realimentat precoce în zilele 1.1 Semnificaþie P 0.2 0.66 ± 1. în ziua a 2-a sporul ponderal a fost 28. 2. Sporul ponderal exprimat în procente în acest lot nu a avut diferenþe semnificative statistic.8 -18 ± 3. Ziua 1 2 3 4 5 În lotul 1 – 3 luni sporul ponderal exprimat în grame a fost mai mare pentru lotul realimentat precoce în ziua a 5-a.4 Realimentare progresivã (grame) 0 22 ± 3.3 Lotul de control 0.71± 6. 67.5 46 ± 9. 34 vs -12.34 4.12 16. Exprimat în procente sporul ponderal a fost mai mare în lotul realimentat precoce dar numai în zilele 2 ºi 4 acesta a fost semnificativ statistic.1 0.67 25.34 Semnificaþie P 0.23 -10 ± 2.4 0.36 ± 3. În prima zi sporul ponderal a fost 0 în ambele loturi. 3/2005 83 . NS.05 < 0.65 0. Sporul ponderal în funcþie de greutatea la internare pentru cele douã grupuri de studiu în lotul 1 – 3 luni pe zile de evoluþie exprimat în procente Realimentare precoce 0.7 0.45 Ziua 1 2 3 4 5 Tabelul 7 Sporul ponderal în funcþie de greutatea la internare pentru cele douã grupuri de studiu în lotul 1 – 3 luni pe zile de evoluþie exprimat în valori absolute (grame) Realimentare precoce (grame) 0 16 ± 4.85 Semnificaþie p 0. 45 vs 5.45 50 ± 17.8 2.02 -4 ± 1.4 0.5 ± 2.21 0.85 ± 17.4 1. Astfel. Sporul ponderal în funcþie de greutatea la internare pentru cele douã grupuri de studiu pe zile de evoluþie exprimat în procente Lotul de studiu 1. NS.4 66.56 Realimentare progresivã (grame) 2.66 ± 2.

19 -0. % Scãdere în greutate Greutate constantã Creºtere în greutate 16 29 41 18. În zilele 2.64 Realimentare progresivã 0.12 0. Tabelul 12 Sporul ponderal în funcþie de greutatea la internare pentru cele douã grupuri de studiu în lotul 6 -12 luni pe zile de evoluþie exprimat în procente Ziua 1 2 3 4 5 Realimentare precoce 0.60 33. NS. NS.22 0.05 84 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. În schimb. 4 ºi 5 s-a obþinut spor ponderal negative în lotul realimentat progresiv. Tabelul 13 Modificãrile greutãþii corporale în timpul bolii comparativ cu greutatea la iniþierea dietei în cele douã loturi Grupul de studiu (86) Nr.3.34 0.63 ± 2.03 0.45 -43 ± 17.72 47.23 Tabelul 11 Sporul ponderal în funcþie de greutatea la internare pentru cele douã grupuri de studiu în lotul 6 – 12 luni pe zile de evoluþie exprimat în valoare absolutã (grame) Ziua 1 2 3 4 5 Realimentare precoce (grame) . < 0.38 ± 3.16 ± 14. În lotul realimentat progresiv sporul ponderal a fost negativ în fiecare zi.56 < 0. NS. Exprimarea procentualã a diferenþelor între clee douã loturi nu a atins semnificaþie statisticã. exprimarea procentualã a sporului ponderal a fost fãrã diferenþã statisticã.25 -0.45 Semnificaþie P NS.Analiza sporului ponderal exprimat în grame în lotul 3-6 luni a arãtat o greutate medie pentru lotul realimentat precoce în toate cele 5 zile de la iniþierea dietei.28 0.67 Realimentare progresivã (grame) -6.34 -15. % 16 58 22 16.05 < 0.75 0.3 30.05 < 0.52 ± 5.15 ± 1.16 0.34 56.41 22. în timp ce în lotul realimentat precoce acesta a fost negativ doar în prima zi. NS.92 ± 2.5 0. în zilele 2-5 diferenþa fiind semnificativã statistic.6 48.05 < 0. 3/2005 .67 Grupul de control (96) Nr.45 -62 ± 13.09 0.92 Realimentare progresivã 0 -0.02 0.05 Sporul ponderal exprimat în grame a fost mai mare în lotul 6-12 luni realimentat precoce în fiecare zi de evoluþie.57 0.23 12.45 -20 ± 3.11 -0.12 ± 12.91 Semnificaþie p 0.66 60.05 Semnificaþie p NS. Tabelul 10 Sporul ponderal în funcþie de greutatea la internare pentru cele douã grupuri de studiu în lotul 3 – 6 luni pe zile de evoluþie exprimat în procente Ziua 1 2 3 4 5 Realimentare precoce 0.03 0 -0.05 < 0.03 Semnificaþie p 0.23 0.61 0.1 0.

Hjelt K. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. fãrã lactozã (n=43) cu un grup tratat cu realimentare tardivã (n=44) ºi a ajuns la concluzia cã în primul grup s-a scurtat durata bolii ºi a scãzut eliminarea de scaun. Gazala E. Nanulescu M. Gradual reintroduction of full-strength milk after acute gastroenteritis in children. A multicentre study on behalf if the European Society of Paediatric Gastroenterology and Nutrition Working Group on Acute Diarrhoea. Santosham [10] într-un studiu randomizat a comparat terapia cu alimentaþie bazatã pe soia. Christiansen L. J Pediatr. soluþie de electroliþi. Weitzman S. Regimurile de realimentare precoce descrise în literaturã au inclus: laptele de mamã [3. Walker-smith JA. De asemenea au volume de scaun mai mici ºi recuperarea lor dupã episodul diareic este mai scurtã. CONCLUZII Per ansamblu tipul de realimentare nu a influenþat sporul ponderal. Isolauri E. Margolis PA. Pe grupe de vãrstã au existat diferenþe semnificative statistic în favoarea realimentãrii precoce. Early re-feeding in the management of acute diarrhoea in infants of 0-1 year of age. glucozã pãnã cãnd s-a stabilizat diareea. 8: 75-80. 84(9): 1002-6. et al. dupã realimentarea precoce îmbunãtãþeºte recuperarea pierderii de greutate ºi nu a fost asociatã cu înrãutãþirea simptomelor sau prelungirea diareei [11]. Brown KH. rapid refeeding and cholestyramine for treatment of acute diarrhea. 1990. 11. Brown [2] a obþinut rate de succes cuprinse între 90% ºi 97% în 4 grupuri de copiii care au primit formule fãrã lactozã. 1985. 4: 366-374. Popa M. Effect of continued oral feeding on clinical and nutritional outcomes of acute diarrhea in children. Br Med J. Studiul ESPGAN a sugerat cã revenirea la dieta anterior îmbolnãvirii. 8] au obþinut efecte favorabile asupra statusului nutriþional. Pacienþii au primit fie formulã. Santosham M. Sandhu BK. 1985. et al. 6. glucozã urmatã de reintroducerea gradatã de lapte cu creºterea de la sfert la complet a concentraþiei formulei la fiecare 8 ore. sub 5%.DISCUÞII Surprinzãtor existã puþine studii care sã se ocupe de terapia nutriþionalã în boala diareicã acutã. Gazala [3] pe 2 grupuri compartive ºi Fox [38] au concluzionat cã introducerea de preparate pe bazã de soia fãrã lactozã asigurã o alternativã viabilã. 6. 522-27. Weitzman Z. 1988. Oral rehydration. Isr J Med Sci. Vesikari T. Rees L. 3/2005 85 . Effect of clinical outcome of breast feeding during acute diarrhoea. Nyunt-Nyunt W. 24: 175-179. Krasilnikoff PA. Anumite studii [1. Petersen W. Hjelt [5] a studiat tipurile de realimentare cu scopul de a studia efectul aportului energetic crescut. Condor M. 4. Gastanaduy AS. 65: 936-938. postul versus soluþiile de electroliþi – glucozã pentru 24 – 48 de ore urmatã de o reintroducere gradatã a formulelor sau a altor alimente în urmatoarele 2-5 zile [2] sau aºa cum este cunoscut în literaturã între realimentarea precoce ºi cea tardivã. Hashem M. Leen CL. Myokhin AJ. laptele de vacã diluat sau nu. Margolis [7] bazat pe un grup de 76 copii sub 1 an a demonstrat deasemenea beneficiile laptelui de mamã. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 114: 162-164. inclusiv lactoza. et al. formule de lapte derivate din laptele de vacã Rees ºi Brook [9] au comparat trei regimuri diferite la 46 de copii britanici între 6 sãptãmãni ºi 4 ani cu diaree uºoarã ºi mai puþin de 5 zile de boalã ºi cu deshidratare BIBLIOGRAFIE 1. Paerregaard A. Khin MU. Isolauri [4] conchide cã tratamentul diareei acute cu rehidratare cu soluþia de rehidratare oralã a OMS ºi realimentarea precoce cu alimentaþie integralã este sigurã. 9. J Pediatr Gastroenetrol Nutr 1997. Arch Dis Child. 10. Fayad I. 3. J Pediatr Gastroenterol Nutr. Early feeding in childhood gastroenteritis. Lancet 1979. 8. et al. 116: 868-875. et al. fie soluþie de electroliþi. Early versus late refeeding in acute infantile diarrhea. J Pediatr. Brook CGD. 1999. În lotul cu realimentare s-a obþinut o creºtere în greutate nesemnificativã. Isolauri E. 5. Rapid versus gradual refeeding in acute gastroenteritis in childhood: energy intake and weight gain. 7] Khin [6] bazat pe 2 loturi de copii sub 2 ani ajunge la concluzia cã grupul de în copii alimentaþi la sãn în timpul tratamentului au mai puþine scaune diareice. 7. Saaverdra JM. 1989. Acute gastroenteritis in infants under 6 months old. Effects of unrestricted diet on mild infantile diarrhoea: a practice-based study. Acta Paediatr 1995. 290: 587-589. excluzãnd posibilele efecte negative ale lactozei. et al. Am J Dis Child 1990. 24. 1990. Litteer T. Fox R. A comparison of rice-based oral rehydration solution and «early feeding «for thee treatment of acute diarrhea in infants. 1: 770-771. 112: 191-200 2.

Cifo-scolioza dorsala.5.4. cat si de apartinatori. coloana vertebrala sensibila la percutie in regiunea toracolombara ispnee la medii. deficit cognitiv lejer. Afectiunile tiroi-diene. din mediul urban. fara noduli limfatici palpabili. depresia. ritmice. „ scorul CDR este 0. TA: 150 / 90 mm Hg. Este prezentat cazul unei paciente cu antecedente de gusa polinodulara care a dezvoltat in timp deficit cognitiv lejer. Keywords: goiter. Evaluare geriatrica standardizata MMSE (Mini Mental Status Examination) (varianta GRECO) = 27 / 30 86 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Antecedente personale fiziologice – prima menstruatie la 14 ani. Incontinenta urinara la stress prin ruptura veche de perineu. nedureroasa.. MCI) este una „de lucru“: 1. It is presented the case of a patient with antecedents of multinodular goiter which developed in time a mild cognitive impairment.5. „ un scor MMSE > 24. de 75 ani.. „ functie cognitiva globala normala. glanda tiroida de consistenta crescuta. 2001)(3. fara raluri. cu multiple formatiuni nodulare (noduli fermi). INTRODUCERE Definitia deficitului cognitiv lejer (mild cognitiv impairment. uscate. mobilizabila cranio – caudal la miscarile de deglutitie. dementia. cu dificultate in efectuarea calculelor dar fara afectarea activitatilor cotidiene. si in special hipotiroidismul. definita prin: „ tulburari de memorie mentionate de catre pacient. Torace sonor. cel mai important. 1999. Troficitate buna. as vitamins deficit depression. Examen neurologic: ROT diminuate global. menopauza la 50 ani. cu internari multiple la Sectia de Endocrinologie pentru gusa polinodulara pentru care a urmat tratament de substitutie.12) MCI fiind factor de risc pentru boala Alzheimer (BA) se poate astepta ca o interventie medicala la pacientii cu MCI sa intarzie debutul BA. familie sau medic. capacitate cognitiva generala normala. absenta dementei.GUSA NODULARA LA O PACIENTA CU DEFICIT COGNITIV LEJER NODULAR GOITER AT A FEMALE PATIENT WITH MILD COGNITIVE IMPAIRMENT Ioana IOANCIO Spitalul Clinic de Urgenta ELIAS Bucuresti I. activitati cotidiene normale. 3/2005 . evaluare gerontopsihiatrica. ALGORITM APLICAT IN DIAGNOSTICUL POZITIV AL DEFICITULUI COGNITIV 1. discrete edeme palpebrale. nasteri 1. 2. Cuvinte cheie: gusa. de preferat coroborate cu marturia unui apartinator. functii mnezice anormale. fara sufluri. 3. Tiroida – la inspectia si palparea regiunii cervicale anterioare se deceleaza gusa mijlocie La palpare.6. cu lapsusuri. hipotiroidismul care pot intirzia instalarea deficitului cognitiv. dezechilibru matinal. 2. dementa. precum deficientele vitaminice. sarcini 1. Examinare clinica / somatica Tegumente palide. hypothyroidism which can delay the setting up of cognitive impairment. 5. 4. sesizate atat de pacienta. tremor al ambelor maini. 3. There are reversible medical conditions under adequate therapy.E. tremor de tip extra-piramidal al ambelor maini. AV: 72 / min. s-a prezentat la Clinica de Geriatrie si Gerontologie din cadrul Spitalului de Urgenta Elias pentru tulburari de memorie de aproximativ un an. Pacienta relateaza o suferinta veche tiroidiana. „ afectarea obiectivabila a memoriei sau afectarea altor zone ale functiei cognitive. acuze subiective referitoare la memorie. Antecedente personale patologice – episod depresiv mediu in contextul pierderii sotului intr – un accident violent de masina (in urma cu 10 ani) Istoricul bolii Boala a debutat insidios. mild cognitive impairment. „ varsta intre 60 si 89 de ani. ameteli posturale. cu o evolutie progresiva a tulburarilor de memorie.Apartinatorii relateaza existenta unor lapsusuri ale pacientei: nume proprii. „ ADL (activity of daily living – evaluarea activitatii vietii cotidiene) normale. ABSTRACT The aim for presenting this case was determined by the importance of early detection of mild cognitive impairment which is considered to be the risk factor in Alzheimer disease. geronto-psychiatric evaluation. pot culmina cu forme de dementa reversibila in conditiile depistarii precoce si a unui tratament de substitutie aplicat adecvat (12). Totoianu Facultatea de Medicina „Victor Papilian“ Sibiu REZUMAT Scopul prezentarii acestui caz a fost determinat de importanta detectarii precoce a deficitului cognitiv lejer considerat factor de risc pentru boala Alzheimer. Anamneza si istoric Pacienta V. Gh. (Petersen si colab. fara sufluri auscultatorice. Exista conditii medicale reversibile sub terapie adecvata. numere de telefon.7. Deficitul cognitiv lejer se refera la starea clinica.

13. HIV. La o luna de la instituirea tratamentului cu inhibitor de acetilcolinesteraza. Analize de laborator Hemoleucogramã cu frotiu – normalã. 1999. testul orologiului = 10 / 10.14.14.15. Ecografie tiroidiana: ambii lobi tiroidieni mariti de volum cu zone hiperecogene mici de 3-4 mm – gusa polinodulara.15) 11. 8. Demenþe metabolico-toxice(Hipotiroidismul sau Deficitul de Vitaminã B12). testul orologiului. EEG – fãrã modificãri. vasodilatator cerebral. bifosfonat. fluenta verbala: 8 / minut.Alzheimer: Demenþa vascularã (demenþa multi-infarct). Psihometrie MMSE. IMC: 27 kg / m 2 Riscul insuficienþei renale acute – calculat prin cleareance-ul creatininei = 120 ml/min (8.15). praxie executiva – normala (13. Glucozã sericã: 105 mg/dl Creatininã: 0.10.15) Evaluarea greutãþii: Greutate = 68 kg. Teste suplimentare cu indicaþii precise: test serologic pentru sifilis. Demenþa lobului frontal (boala Pick). fata de 1 % in cazul persoanelor sanatoase cu varste peste 65 ani (1. Pe baza anamnezei. Tinetti dinamic = 9 Evaluarea stãrii nutriþionale (Mini Nutritional Assessment) = 30 / 30 (8.Demenþe subcorticale (Boala Parkinson.9. Evaluarea activitãþilor instrumentale IADL =8/8. lipsa progresiei R in V1 – V2.13.Teste de disproteinemie – albumina: 54. Evaluarea tulburarilor comportamentale NPI = 0 (13.VSH – normal. Optam pentru instituirea cat mai rapida a tratamentului cu inhibitori de acetilcolinesteraza pentru pacientii cu deficite cognitive lejere.13.15) Risc de escare (Norton) >14 fara risc (8.14. Instrumental Activities of Daily Living = 8 / 8 Scara Depresiei Geriatrice Yesavage (GDS) versiune prescurtatã = 3/15 (8. Evaluarea activitãþii vieþii cotidiene (8. Evaluarea cognitiva complexa Grober Buscke: 3.12).16. Gusa este o gusa veche. Boala Huntington. Medicatia curenta beta – blocant. ADL = 6/6. Evaluarea ingrijitorului (scor Zarit) 0 (13. fluenta verbala = 8/minut. afecþiuni hepatice ºi renale. Alte analize de laborator realizate pentru excluderea altor boli ce pot asocia demenþe: hipotiroidism. Hipertensiune arteriala esentiala grad 1 grup risc B.10.15) 4. S-a optat pentru tratamentul de substitutie hormonala de 50 yg /zi levotiroxina. deficienþe nutriþionale (acid folic si vitamina B12). s-a optat pentru instituirea tratamentului cu un inhibitor de acetilcolinesteraza – Donezepil. a examenului local al tiroidei. hipoglicemia. 2001. Rey copiere: 36 / 5 minute.7 uUI/ml. Osteoporoza senila. De ce s. Ecografie cardiaca – relatii normale 6.15) Evaluarea echilibrului static ºi dinamic în timpul mersului(8. Ionogramã sericã: normalã.14.15). Un diagnostic precoce si un tratament corect condus ar fi putut incetini „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Rey evocare: 4 / 5 minute. Demenþa corticalã focalã progresivã (afazia primarã).14.11.19). cu o rata de 12 – 15 % pe an. 9.11. atestata de documentele medicale ale bolnavei (17).11. Demenþa progresivã supranuclearã). hipercalcemia. Diagnosticul diferenþial al MCI se realizeazã cu: „ Depresia „ Delirium „ Droguri (medicamente) „ Diferite tipuri de demenþã Demenþã de tip Alzheimer Demenþele Non.15) Activities of Daily Living = 6 / 6. Ecografie abdominala – relatii normale..13. Gusa polinodulara cu hipotiroidie. a valorilor testelor hormonale si a ecografiei tiroidiene.10.10.2%. dozarea folaþilor eritrocitari – neefectuat din motive tehnice. ECG: RS.60 m. meningita cronicã) DISCUTII Pe parcursul internarii.Testul orologiului = 9 / 10 (2. suferinta tiroidiana a fost diagnosticata ca gusa polinodulara cu hipotiroidie. fluenta de grup semantic = 13 / minut.11.13. 10. înãlþime = 1.5) (Scala Deteriorarii Globale Reisberg stadiul 3) (18). Infecþiile (sifilis.Testul HIV – negativ. TGO. Teste functionale tiroidiene – hTSH = 6.13. HIV (nu au fost necesare în acest caz).11. boli infecþioase.13. Diagnosticul pozitiv este sustinut de criteriile lui Petersen si colab.14.11. fluenta de grup semantic: 7 / minut.agent dopaminergic. AV: 75 /min. Osteodensitometrie: scor Z – 2.15) Tinetti static = 21.10. TGP – normale. substitutie hormonala tiroidiana.14.75 / 18. 3/2005 87 . Diagnosticul gerontologic Deficit cognitiv lejer (Evaluarea Clinica a Dementelor CDR 0. evaluarea gerontopsihiatrica a indicat un progres al functiilor cognitive: MMS = 29/30. AQRS: -200.Demenþa cu corpi Lewy.14. ADAS – cog (a se vedea mai jos) 5.14. CONCLUZII Testele functionale tiroidiene se impun in algoritmul diagnos-ticulului pozitiv al bolilor de memorie.4 mg/dl.7.10.14. Evaluarea neuro-imagisticã Tomodensitometrie cerebralã – aspect tomodensitometric normal (noiembrie 2004) 7.10.8. progresia tulburarilor cognitive.a optat pentru un astfel de tratament? Indivizii cu MCI netratati au un risc crescut de a dezvolta boala Alzheimer.11.

Petersen R. Luiza Spiru. vol. Morris J. I. – Mild Cognitive Impairment: Transition from Aging to Alzheimer Disease. Zakharov V.. MCI Forum. 15. Bucureºti. 10.C. Luiza Spiru. Luiza Spiru. Hill JL... Gunderscheimer J. Bucureºti. – The Clock Drawing Test for dementia of the Alzheimer type: a comparison of three scoring methods in a memory disorders clinic. Petersen R. –Teste clinice pentru diagnosticul demenþei de tip Alzheimer. Luiza Spiru. 16: 463 -546. Editura Solness. 1989. Shedletsky R.. Silverstone FA. 17. 2002. Editura Academiei Ana Aslan Internaþional.V. 58: 1985 – 1992. Romoºan I. Kurz A. Levy AP. Winblad B – Current Concepts in Mild Cognitive Impairment. Editura Universitarã „Carol Davila“. Timiºoara. Vellas B. Bucureºti. Florina Cristescu. Braing Aging. 13. 19. – Caiet de observaþie pentru pacienþii cu demenþã tip Alzheimer. Journal of the American Geriatrics Society 37: 725 – 9. Casa de eiturã „Lumina Transilvaniei“.. – Caiet de observaþie pentru pacienþii cu demenþã tip Alzheimer. Petersen R. Totoianu I. 2. Mohs R. – Which rating scales should be used as an aid to diagnosis in MCI?.. Lawlor BA. Timiºoara. Romoºan I.Cummings J. 1993. II. Moore C. – Practice parameter: Early detection of dementia: Mild cognitive impairment (an evidence-based review). Mellow AM. 3/2005 . Rabins P. 1989. 16. 2001. Archieves of Neurology 2001. 2004 4.Klein GP. 8.T. 5.2: 11-14.DeKosky S.C.. Raluca Dudau. vol. vol. New York. 2. 3: 3-5. Editura Solness..L.V. Târgu-Mureº. 3: 5 -6. Silver I – The challenge of time Clock drawing and cognitive function in the elderly. 6. Luiza Spiru. 12. Ediþia II. Ritchie K. Romoºan I. 2002. Vellas B. MCI Forum. – Prevalenta comorbiditatilor la pacientii cu deficit cognitiv lejer. Patrascu P.BIBLIOGRAFIE 1.C. (Editor) – Mild Cognitive Impairment: Aging to Alzheimer Disease.Ganguli M.M. – Geriatrie.. MCI Forum. Sunderland T. Brod MS. 3. Brodaty H.C. International Journal vol. Neurology. Wolf.1. Newhouse PA.. Grafman JH – Clock drawing in Alzheimer disease. 9. International Journal of Geriatric Psychiatry 12: 619-27. 8: 107-136. Journal of the American Geriatics Society 37: 730-734.C.C. Editura Universitarã „Carol Davila“.J.Tangalos E.C. Shulman K.J. Gh..G. 2003. 11. 2000. Editura Universitarã „Carol Davila“.. Petersen R. Ousset P. Breuer J – Screening for Alzheimer disease by clock drawing. Bucureºti.2001.C.J. Rossor M. Thal L. Vellas B. 2003. In Neurologic Clinics. 14. Ousset P.1997. 18. Luiza Spiru. Vasilescu Gh – Bolile tiroidei la adult ºi copil. edited by K Iqbal. Oxford University Press. – Geriatrie. Doody R. Stevens J.. Bajenaru O – Which type of dementia for MCI?. 2001. 1986. Ousset P. Petersen R. 3: 2-3. Spiru Luiza – Tratat de geriatrie: Aspecte neuropsihiatrice la vârstnici. 88 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 2004. – Mild cognitive impairment: syndrome or pre-dementia?. International Journal of Geriatric Psychiatry 1: 135-140. 7..

B. sub aspectele ei curative. E. litiaza biliarã reprezentând 222 cazuri (69. Metoda: Studiul clinic s-a efectuat pe 319 pacienþi în perioada 1999 – 2004 la care s-a intervenit în cãile biliare dintre care la 30 de cazuri (13. MATERIAL CLINIC Studiul clinic a fost efectuat pe 319 pacienþi internaþi în perioada 1999 – 2004 la care s-a efectuat intervenþii pe cãile biliare. D. Antibioticele utilizate au fost ampicilina sau asocierea ampicilinã – gentamicinã ºi în 3 cazuri cefalosporine. Bactero-izi. Spital Municipal Mediaº REZUMAT Obiective: Scopul lucrãrii este de a evalua locul antibioterapiei în tratamentul complex a patologiei chirurgicale a C. Klebsiella. P. Gravitatea sindromului infecþios este valabilã de la colecistitele acute simple (congestive. Flora obiºnuitã a infecþiei este reprezentatã de enterobacteriacee: Colibacili (peste 50% din cazuri).57%) a fost necesarã abordarea chirurgicalã a C. Treatment duration was 7.57%) suffered surgical intervention in the extrahepatic (principle) biliary system. E.83%). Rezultate: Antibioterapia s-a aplicat în scop curativ la 30 de cazuri. The average period in evolution of fever was 6. astfel preoperator s-au administrat antibiotice la colecistele acute cu peritonite localizate (blocuri colecistice). 3/2005 89 . Alegerea antibioticului s-a fãcut în aºa fel încât sã îndeplineascã cât mai multe din dezideratele „antibioticului biliar ideal“. Surgent pathology of the extrahepatic biliary system. Antibioticele sunt mijloace terapeutice importante în aceste cazuri. Durata medie a evoluþiei febrile a fost 6. Folosirea antibioticelor în scop profilactic ºi curativ este esenþialã.5% din totalul intervenþiilor chirurgicale practicate în secþia noastrã. Antibiotherapy does not permit sergeons to devet from strict rules of sepsis and antisepsis. dintre care la un numãr de 30 cazuri (13. Ngwenya Secþia Chirurgie. B.3 zile. B. Stafilococ ºi Enterococ. Concluzii: Antibioterapia trebuie instituitã la cazurile selecþionate. Method: A clinical study was conductal upon 319 pacients between 1999 – 2004.. 17 cazuri (54. atunci când infecþia este „chirurgicalã“. SUMMARY Objectives: The aim of the study is to evaluate the place of antibiotherapy in the complex treatment of surgical pathology of the extrahepatic biliary system. iar utilizarea lor trebuie sã respecte criterii riguroase. trebuie sã fie rezultatul unui proces de analizã a fiecãrui caz în parte. angiocolite litiazice pânã la forma severã a sindromului hepato – renal (Caroli). dorim sã prezentãm conduita ºi experienþa noastrã privind antibiopterapia în afecþiunile chirurgicale ale C. Nu este necesar sã insistãm asupra primatului mãsurilor chirurgicale.5 days with extremes between 6 – 9 days. la bolnavi cu risc crescut (vârstnici. P. Durata medie a tratamentului a fost 7. flegmonoase) pânã la cele mai complicate: gangrenoase cu sau fãrã perforaþie. Conclusion: Antibiotherapy must be applied to selected cases.3 days. E. În lucrarea de faþã. Cuvinte cheie: antibioterapie. Infecþia este o complicaþie relativ frecventã în chirurgia biliarã. B. Streptococ. mai ales la cazurile tratate îndelung conservator. litiazã care. B. Piocianic. P. Results: Antibiotherapy was applied to 30 patients as a curativ method. Patologia chirurgicalã a C. deoarece nu în toate cazurile ele sunt necesare ºi utile. Majoritatea bolnavilor a constituit-o femeile 25 cazuri (80. Dr. Majoritatea cazurilor la care a fost necesarã administrarea de antibiotice au fost reprezentate de colecistitele acute ºi litiaza de C.59%).59% din suferinþele biliare.. Introducerea sau nu a antibioticelor în tra-tament.ANTIBIOTERAPIA ÎN PATOLOGIA CHIRURGICALÃ A CÃILOR BILIARE EXTRAHEPATICE (experienþa noastrã) ANTIBIOTHERAPY IN SURGICAL PATHOLOGY OF EXTRAHEPATIC BILIARY SYSTEM Dr. genereazã un numãr semnificativ de complicaþii infecþioase. on whom surgical operation was done on the biliary system. Ea este dominatã de litiazã. M. Din totalul bolnavilor la 30 cazuri s-a efectuat antibioterapia în scop curativ.64%) iar decadele de vârstã cele mai afectate au fost 51 – 71 ani. patologia chirurgicalã a C. diabetici.5 zile cu extreme între 6 – 9 zile. unele cu evoluþie potenþial severã ºi prognostic rezervat. care reprezintã 69. dar totdeauna cu reacþie peritoniticã. reprezintã 7. La acest lot de bolnavi s-au administrat antibiotice în scop curativ pre. out of which 30 pacients (13. E. Antibioterapia nu apãrã chirurgii de la regulile riguroase de asepsie ºi antisepsie. Pseudomonas. cu sindrom infecþios grav) sau la icterele „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Pentru a o evita trebuie luate toate precauþiile. Key words: Antibiotherapy. B. B. Gruion.57%) a fost necesarã abordarea chirurgicalã a C. intra ºi post operator.

BIBLIOGRAFIE 1. 1990. . 3. EAES MULTICENTER SURG. Postoperator antibioticele au fost instituite la bolnavi cu colecistite acute gangrenoase. tarat (în special diabetic) sau incidente intraoperatorii. Am preferat în general la aceste cazuri administrarea de ampicilinã datoritã spectrului bactericid larg ºi bunei eliminãri biliare. et all. sau i. v. asociat la unele cazuri selecþionate (peritonite biliare. la 8 ore timp de 3 zile. „ sã nu fie inactivate în ficat. pancreatite acute asociate) cu gentamicinã 80 mg la 12 ore.. m. Cefalosporina – zinacef a fost administrat 1. antibioticele trebuie sã îndeplineascã câteva calitãþi proprii „antibioticului biliar“. colestinul. La cazuri selecþionate. BLACKWELL Diseases of the liver and biliary system. ce se soldeazã cu contaminarea peritonealã (deschiderea accidentalã a piocolecistului) am indicat antibioterapia intra ºi post operatorie. randomise trial comparing two stage vs. am asociat gentamicina.. Williams. CROCE E. Cele mai importante sunt: „ spectru antimicrobian care sã acopere flora microbianã întâlnitã cu maximum de frecvenþã (Escherichia coli ºi Streptococus fecalis). eritromicina ºi tetraciclinele.3 zile. angiocoleciste. urmatã de ampicilinã. – UPDATE ON ANTIBIOTIC PROPHYLAXIS IN SURGERY.5 zile cu extreme între 6 – 9 zile. Studii bacteriologice au demonstrat cã aproximativ 30% din bolnavii cu litiazã biliarã au o bilã infectatã. Health professionals Science INC 2002 p. G. Kreis Co Ltd Basel 1990 4. la colecistopatiile complicate cu blocuri subhepatice ºi stare septicã. TOOL J. M. Pentru a fi eficiente... CUSCHIERI A. REZULTATE ªI COMENTARII Analiza materialului clinic a dovedit cã antibioterapia este utilã în scãderea complicaþiilor la distanþã ºi în scãderea supuraþilor de plagã operatorie. Nu am prelungit antibioterapia peste 9 zile iar în cazul cefalosporinelor am suprimat-o a 3 – 4 zi. DOOLEY J. ENDOSC.eliminare predilectã pe cale hepato – biliarã ºi concentrare biliarã înaltã. HELL R. Ed. Medicalã – Bucureºti 1998 2. A. grevate de o hepato-toxicitate mare.5 grame odatã cu anestezia urmat de 750 mg i. Toronto. „ acþiune bactericidã. sã aibã o hepato – toxicitate cît mai redusã. Deºi nu existã „antibiotic biliar ideal“ cele mai multe criterii sunt satisfãcute de ampicilinã ºi cefalosporine. cum este cazul cloramfenicolului ºi a sulfamidelor. Antibioterapia nu apãrã chirurgul de abateri de la regulile riguroase de asepsie ºi antisepsie. Supuraþia odatã declanºatã. LACYA. cefalosporine. – 2004. antibioticele nu pot rezolva situaþia localã. iar în 3 cazuri am administrat cefalosporine (zinacef). LEZOCHE E. 706 90 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. cât ºi de raþiuni economice. al evitãrii selecþionãrii de tulpini rezistente. Pocket book of Infections Diseas Theraphy Lippincot.. Atunci când este posibilã antibiograma ºi bilicultura sunt foarte utile. Indicaþiile antibioterapiei au fost restrânse din dorinþa de a face o indicaþie corectã ºi utilã în scopul obþinerii efectului terapeutic maxim. În colecistitele acute ºi în situaþiile în care bolnavul este vârstnic. m. Dacã infecþia depãºeºte sfera hepatobiliarã prin diseminare septicã. HAUT. piocolecistite acute. Calea de administrare a fost i.mecanice complicate cu angiocolite acute. peritonite biliare. Prospective „ „ sã fie mai puþin metabolizate în ficat. 3/2005 . mãsurile chirurgicale fiind neapãrat necesare. º. Posologia antibioticelor a constat din 4 –5 grame ampicilinã repartizate la 4 – 6 ore câte 1 gram. SHERLOCK S.a. MALDEN. ceea ce le reduce activitatea fãrã sã o anuleze. permiþând un tratament þintit ºi un spectru cât mai îngust. 1999 / 13 / 952 / 7 5. însã nu poate înlocui mãsurile riguroase de asepsie ºi antisepsie. Antibioterapia curativã am instituit-o preoperator. sau i.. MORINO M. la bolnavi vârstnici taraþi (diabetici). v. antibioticele nu au fost indicate în colecistitele cronice litiazice. 33-rd World Congress of Surgery. BARTLETT J. Durata medie a evoluþiei febrile a fost 6. devin eficiente ºi antibioticele fãrã eliminare biliarã cum sunt aminoglicozidele. MIRCEA ANGELESCU – Terapia cu antibiotice. Cu toate acestea. concomitent cu celelate mãsuri de tratament conservator ºi pregãtire preoperatorie.. iar în cazul colecistitelor acute acest procent creºte la 50-75% (culturi din bilã ºi peretele colecistic).. Single stage management of patients with galstones disease and duct calculi. Wilkins. ictere mecanice sau incidente intraoperatorii. Antibioterapia trebuie instituitã la cazurile selecþionate unde este absolut necesarã. cea mai bunã eliminare biliarã o au rifamicinele. Durata medie a tratamentului a fost de 7. cum sunt eritromicina ºi tetraciclinele.

apoi Enneking 1983. În 90% din cazuri debutul este în copilãrie. Vîrsta a fost cuprinsã între 10-35 de ani. P. Nagy. fiind plinã cu lichid clar sau sangvin. They have 47 cases with bone cyst. Sunt Tabelul 1 multe teorii care stau la baza apariþiei chistului ºi care sunt grupate astfel: „ Perturbare localã a creºterii osoase „ Obstrucþie venoas㠄 Perturbarea întoarcerii limfatice „ Hemoragie intraoaosã Chistul osos se dezvoltã în centrul spongiei metafizare a oaselor lungi. Toþi pacienþii au relatat în antecedente prezenþa a cel puþin unui traumatism (3). and in 5 cases they make a new surgical intervention because of local recidive. between 1998-2004. rezultatele au fost excelente. În 15 cazuri din cauza unor acuze digestive s-au efectuat ºi examinãri gastroenterologice. Ciobanu. Toþi pacienþii au relatat în antecedente prezenþa a cel puþin unui traumatism. Bãþaga. În toate cazurile s-au efectuat chiuretajul cavitãþii ºi plombaj cu þesut osos spongios autolog sau homolog deproitenizat ºi refrigerat. O. am reintervenit. În 42 de cazuri. dintre care 18 de sex feminin ºi 29 de sex masculin. În 5 cazuri. În nici unul din cazuri nu am efectuat tratament intracavitar cu produse Gortizonice. ºi care conþine numeroase osteaclaste. Localizãrile cele mai frecvente au fost la nivelul metafizei humerale.CHISTUL OSOS ESENÞIAL – EVALUAREA REZULTATELOR CLINICE PE 7 ANI CLINICA DE ORTOPEDIE-TRAUMATOLOGIE TGMUREª BONE CYST – EVALUATION OF CLINICAL RESULTS T. în toate cazurile descoperirea chistului s-a datorat unei radiografii efectuate pentru un traumatism. Pop. baschet). Tomoioagã Clinica de ortopedie-traumatologie * Clinica medicalã I UMF Tg-Mureº REZUMAT Autorii prezintã conduita terapeuticã ºi rezultatele clinice în tratamentul chistului osos esenþial în Clinica de Ortopedie-Traumatologie. Vîrsta a fost cuprinsã între 10-35 de ani. Este a treia leziune benignã ºi este de 2-3 ori mai frecventã la sexul masculin. grefele osoase integrându-se. rezultatele au Repartizarea localizãrilor chistului osos esenþial – Clinica de Ortopedie-Traumatologie Tg-Mureº HUMERUS RADIUS CUBITUS 24 CAZURI 4 CAZURI 2 CAZURI 8 CAZLIRI 6 CAZURI 3 CAZURI MEMBRU SUPERIOR MEMBRU INFERIOR FEMUR TIBIE PERONEU „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005 91 . au fost cei care au adus noua definiþie de distrofie osoasã (2). handbal. Bod. Vizkeleti în 1995. iar în 20 cazuri s-a efectuat ºi examen computer tomografic. L. iar 15 dintre ei au fãcut sport de performanþã (fotbal. femurate ºi tibiale. Simptomatologia nu a fost elocventã. They do not use local cortison treatment. fãrã efecte secundare. A. Campanacci ºi Tachdjian 1990. Localizarea este preferenþial la nivelul metafizei proximale a humerusului ºi a femurului. with perfect integration of the marrow bone. indicîndu-se tratament simptomatologic specific. ºi se vindecã spontan o datã cu procesul de creºtere. În toate cazurile s-au efectuat radiografii din cele douã incidenþe standard. handbal. I. REZULTATE În toate cazurile s-au efectuat chiuretajul cavitãþii ºi plombaj cu þesut osos spongios autolog sau homolog deproiteinizat ºi refrigerat. Kovacs. Dupuytren a fost primul care l-a descris. pe examenul radiologic ºi pacienþii relunîndu-ºi activitãþile socio-economice anterior afecþiunii. Simona Bãþaga*. MATERIAL ªI METODà În perioada 1998-2004. INTRODUCERE Chistul osos esenþial este o leziune benignã. ABSTRACT The author present they experience and clinical results in the surgical treatment of the bone cyst. la Clinica Medicalã I (Dr. în Clinica de Ortopedie-Traumatologie Tg-Mureº. au fost tratate chirurgical 47 de cazuri. baschet). l). cu chist osos esenþial. în vecinãtatea cartilajului de creºtere. A. In 42 caese the results were excellent. (Tab. În 42 de cazuri. din care 18 de sex feminin ºi 29 de sex masculin. cu preponderenþã între 5-12 ani (1). Simona Bãþaga). din cauza recidivelor locale. în perioada 1998-2004. dar nu am fost nevoiþi sã efectuãm alte interveþii chirurgicale. Au fost 47 de cazuri. Ileana Laszlo. iar 15 dintre ei au fãcut sport de performanþã (fotbal. trated by excision and plombing with marrow bone of these cavities.

Chir Orthop. dar care au imagine radiologicã. Gitelis S. În nici unul dintre cazuri nu am efectuat tratament intracavitar cu produse cortizonice (Scaglieti) anevrismal. 132-140 92 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. fãrã o simptomatologie specificã. fãrã efecte secundare. care se descoperã de cele mai multe ori accidental printr-o radiografie efectuatã pentru un traumatism. Orthop Chir North America. dar nu am fost nevoiþi CONCLUZII Chistul osos este o afecþiune care. CT ºi de RMN specifice. grefele osoase integrîndu-se. – Treatment of pathological fractures. Joyce MJ – Unicameral bone cyst. 204-211 sã efectuãm alte intervenþii chirurgicale (rezecþii segmentare). 3. În 5 cazuri. 6. 267. displazia fibroasã. granulomul eozinofil). 2003. în toate cazurile. Malinin TI. osteoblastomul. DeI Monte A. Makley JT. Hariingtvn K. 407-415 5..fost excelente. 5). iar colectivul clinicii nu a efectuat tratamente conservative cu infiltraþii cu Diprofos sau Metilprednisolon local. am reintervenit. Amsterdam. 20. efectuat la 7 zile. Tratamentul este chirugical. The 20 World Congress. 1.. Campanacci M – The natural history of unicameral bone cyst after steroid injection. Chir Orthop. iar pe examenul radiologic. Capanna R. din cauza recidivelor locale. 18 luni s-a observat o integrare perfectã a grefelor. 166. Trebuie efectuate investigaþii specifice pentru a se putea face diagnosticul diferenþial ºi de alte afecþiuni (chistul BIBLIOGRAFIE 1. 1996. 3/2005 . 142-148 2. 1989. 12. Recidivele s-au datorat unei chiuretãri incomplete a cavitãþii ºi plombajului osos insuficient. Instructional Course 4. Canadel J – Treatment of benigne bone tumors in children and adolescents – European Instructional Course Voll II 1995. D. 3. Gross AE – Bone allografts in reconstructive surgery. iar pacienþii ºi-au putut relua activitãþile socio-economice anterior afecþiunii (4. 2002.

fiind necesare noi intervenþii chirurgicale. ºi în funcþie de acestea s a practicat în 52 de cazuri revizia pãrþilor moi.9%) de 2 ani.49%) de 4 ani ºi la 6 pacienþi (6. În funcþie de ºoldul afectat.9%) de 2 ani. Pulmonare (1. CT ºi RMN. Russ. 2).78%) Staph.06%) ºi 33 de sex masculin (37. la 26 de pacienþi (29. au fost trataþi în aceastã clinicã 87 de pacienþi cu complicaþii septice. in the Clinic of Orthopaedy-Traumatology Tg-Mureº.02%) de 6 ani. la 26 de pacienþi (29. VSH. afecþiunilor cardiace. probe biologice. Bod.92%). bune în 24 de cazuri. la 10 pacienþi (11. ABTSRACT The authors present they experience în the treatment of the THR with septic complication. S. care sã permitã efectuarea unei reimplantãri protetice.54%) ºi Proteus mirabilis la 12 pacienþi (13. Bãþaga. genito-urinare. fistulografie. Pop. 70% aveau vârsta peste 65 de ani ºi cu un risc crescut pentru astfel de complicaþii. Chiar ºi în aceste situaþii ideale. ceea ce a dus ºi la o creºtere a complicaþiilor septice. A. ºi care s-a determinat prin examen bacteriologic. precum ºi o imagisticã rnedicalã eficientã. urea. MATERIAL ªI METODÃ În perioada 1995 -2001. fistulografie. exudat faringian.08%). creatinina. The results were excellent in 53 caese.94%). iar în 53 de cazuri a fost cel stâng (60. sumar de urinã 2. cu dublu drenaj ºi tratament cu antibiotice conform antibiagramei. Recoltarea secreþiei din fistulã pentru antibiogramã 3. la 24 de pacienþi (27. The authors concluded that for the treatment of the THR with septic complication is necessary to use an individual therapy protocol based on the Y. Deneº. M. iar în 10 cazuri am avut recidive locale care au necesitat ºi alte intervenþii chirurgicale ulterioare. 3/2005 93 . endocrine. double lavage and specific antibiotherapy.54%) ºi Proteus mirabilis la 12 pacienþi (13. În fiecare caz s-au efectuat radiografii standard. C.49%) de 4 ani ºi la 6 pacienþi (6. cu complicaþii septice. (3. index protrombinã. probe hepatice.8%). la 10 pacienþi (11. la 34 de cazuri a fost cel drept (39.78%) Staph. iar perioada de monitorizare a fost la 47 de pacienþi (54. Vârsta medie a pacienþilor a fost de 68.06%) ºi 33 de sex masculin (37. rata eºecurilor poate ajunge pînã la 10%. E. INTRODUCERE În ultimul deceniu în România numãrul artroplastiilor de ºold a crescut prin aplicarea Programului Naþional de Proteze ºi apariþia. În perioada 1995-2001. iar repartiþia pe sexe a fost: 54 de pacienþi de sex feminin (62.TRATAMENTUL ACTUAL AL ARTROPLASTIILOR DE ªOLD SEPTIC COMPLICATE ACTUAL TREATMENT OF HIP ARTHROPLASTIES WITH SEPTIC COMPLICATIONS T. E. O. ºi care s-a determinat prin examen bacteriologic.94%).88%). Analize de laborator standard – hemogramã. iar în 35 de cazuri s-a efectuat explantarea protezei. au fost trataþi în aceastã clinicã 87 de pacienþi. Vârsta medie a pacienþilor a fost de 68. and the specific antibiotherapy. TS. O. la 34 de cazuri a fost cel drept (39.ray results and antibiogram determination. a fost repartizatã astfel: la 32 de pacienþi (36. colli la 17 pacienþi (19. Esenþial în aceste cazuri a fost examenul bacteriologic ºi de laborator. Nagy.48%). cu sprijinul EFFORT. În fiecare caz s a efectuat urmãtorul protocol (corespunzãtor celui al Academiei Americane de ortopedie – AANA) ºi care cuprinde: 1. colli la 17 pacienþi (19. L. P. Durata medie de spitalizare a fost de 76 de zile. L. pentru un protocol terapeutic adecvat. 87 patients were treated.59%) de 5 ani. TC. In 52 cases they make the excision of the soft tissue. Tomoioagã Clinica de Ortopedie-Traumatologie UMF Tg-Mureº REZUMAT Lucrarea de faþã prezintã experienþa Clinicii de Ortopedie-Traumatologie Tg-Mureº II în tratamentul artroplastiilor de ºold septic complicate. epidermis. pre-intra and postoperatory. Dintre pacienþii endoprotetizaþi cu astfel de complicaþii. with this diagnosis.88%). Between 1995-2001. Bãþaga. iar repartiþia pe sexe a fost: 54 de pacienþi de sex feminin (62. Flora bacterianã care a produs complicaþia septicã. Ciobanu. Durata medie de spitalizare a fost de 76 de zile. iar perioada de monitorizare a fost la 47 de pacienþi (54. iar în 53 de cazuri a fost cel stîng (60.7 ani. 4).59%) de 5 ani. cu dublu lavaj ºi antiboterapie þintitã. a fost repartizatã astfel: la 32 de pacienþi (36. glicemia. Flora bacterianã care a produs complicaþia septicã. The authors emphasize the role of clinical examination. datoritã prezenþei unor afecþiuni secundare de tipul diabetului. epidermis.92%). la 24 de pacienþi (27. good in 24 cases and in 10 caeses they have local recidive of the soft tissue. În funcþie de ºoldul afectat.8%). Oricum obiectivul este obþinerea unei remisii cât mai îndelungate. al Registrului Naþional de Endoproteze. Fistulografie cu radiografii din incidenþe standard ºi axialã „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Trîmbiþaº.7 ani. care cuprinde radiogafii standard. double lavage and specific arnibiotherapy and in 35 caese they make the explantation of the entire prosthesis.02%) de 6 ani. Rezultatele au fost foarte bune în 53 de cazuri. scintigrafie.

cu dublu drenaj ºi tratament cu antibiotice conform antibiogramei. 139-144 5. Effenberg H et al: Qualitatsicherung der Huft-Knieund Schulterenendoprothetic in Osstereich. Antibioterapie þintitã timp de 5-7 zile preoperator 7. scãderea duratei intervenþiei chirurgicale. Acest obiectiv se realizeazã printr-o climatizare adecvatã a sãlii de operaþie. cât ºi pentru medicul curant. În cazurile cu explantare. Med I – Dr. Hip International 2000. În funcþie de acestea s-au practicat în 52 de cazuri revizia pãrþilor moi. 144 -149 cu dublu lavaj ºi antiboterapie þintitã cînd acesta afecta ºi endoproteza (5). dar aceasta nu se efectueazã decît cel puþin dupã un an de remisie totalã. REZULTATE Au fost foarte bune în 53 de cazuri. atât din cauza cimentului restant. 79 A. 3/2005 . 2003. În cazurile cu rezultate foarte bune ºi bune pacienþii au urmat timp de 6 luni un tratament cu antibiotice parenteral. Austriaca. hemostazã perfectã. 1-4 June 2000. a treia dedesubtul fasciei ºi a patra de la nivelul neoarticulaþiei. iar în 10 cazuri am avut recidive locale care au necesitat ºi alte intervenþii chirurgicale ulterioare. Tratamentul trebuie sã se bazeze pe un protocol strict. I. pacienþii au avut ºold tip Girdlestone ºi au reluat mersul cu sprijin cu ajutorul unui cadru. 1998. CONCLUZII Acest tip de complicaþie este redutabilã atât pentru pacient. Gambhir A. trebuie fãcut totul pentru a minimaliza pericolul infecþiei. reproteizarea trebuie sã fie obiectivul final. nr. R et al: Manegement beim Infekt nach Totalendoprothesen des Huftgelenkes – Acta Chir. cât ºi a membranelor necrotice care se depun pe os. bune în 24 de cazuri. pag. 847-851 3. J Bone Joint Surgery. în cazurile când traiectul fistulei nu ajungea la neoarticulaþie. iar în 35 de cazuri s-a efectuat explantarea protezei. pentru a obþine remisie completã ºi a pregãti terenul pentru reimplantare. Jescherchek. 10. BIBLIOGRAFIE 1. 6. Bristol UK. 14 zile lunar. pag. RH et al: Deep Wound Sepsis Following Total Hip Arthroplasty. 1-4 June 2000. a doua de deasupra fasciei. Acta Chir. Cordeo et al: Bacterial survival mechanisms in THR. Tratament cu cefalosporine din generaþia a III-a i. Fitzgerald. 4. 2000 European Hip Society Meeting. Este esenþial ca anterior operaþiei sã se investigheze prezenþa oricãrei infecþii care trebuie atent tratatã ºi sterilizatã (6).cât ºi postoperator. J. atît pre. În acelaºi timp tratamentul þesutului osos este dificil. pag. Chiar dacã tratamentul unei astfel de complicaþii poate ajunge la suma de 70. netraumatizarea þesuturilor moi. Austriaca. 2002. 2000 European Hip Society Meeting. v. pag. Wrobleski B: The microbiology of the infected total hip replacement. Tratamentul afecþiunilor coexistente – Cl.4. Gambhir A. Simona Bãþaga 5. cînd am obþinut cel puþin douã rezultate negative din recoltãrile biologice de pe dren. Kay P. planningul perfect al operaþiei ºi tratarea oricãrui focar septic preoperator. Recoltarea din dren pentru examen bacteriologic Tratamentul chinugical s-a efectuat în toate cazurile. pag 159-162 94 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. pag 157-159 6. Dublu drenaj ºi lavaj timp de 14 zile 8. -58-61 2. Tratmentul cu antibiotic postoperator a la long are rolul de a tratata orice infecþie în formã larvarã a focarului infecþios. iar pacientul trebuie informat cu privire la posibilitatea apariþiei ºi a unor complicaþii septice ulterioare. 000 USD. Wrobleski B: The microbiology of the primary total hip replacement. În cazurile cu ºold tip Girdlestone. Intraoperator am recoltat patru probe: prima de pe piele. iar pacientul ºi-a reluat mersul la 48 de ore postoperator. Kay P. Bristol UK.

majoritatea autorilor considerã aceste leziuni ca defecte de închidere ale ºanþurilor branhiale. Embriologic cele mediane ºi cele laterale au origine diferitã: a. Aceste arcuri se dezvolta inegal. Menþionam evoluþia clinica în etape uneori cu suprainfectarea ºi obstrucþia canalului. aceste formaþiuni chustice.ASPECTUL FISTULOGRAFIC ÎN PERSISTENÞA CANALULUI RABL. Arcurile branhiale se dezvoltã inegal. The development of gill’s arches is unequally. lateral-cervical phystula. în raport cu marginea anterioarã a muþchiului sterno-cleido-mastoidian ºi le considerã vestigii ale sistemului embrionar branhial. more developed is second pair. Traiectul fistulos apare neregulat urcând spre osul hioid ºi se deschide în loja amigdalianã. b. Key words: Rabl cyst. Mentionãm cã orificiul de deschidere al acestui canal e situat la nivelul lojei amigdaliene ºi prezintã. Chisturi ºi fistule cervicale mediane. The Rabl channel persistence as well as it’s excessive development or it’s partially absorption. fistulizate sau simple. Se explicã prin teoria branhialã. situate latero-cervical se explica prin teoria branhialã. La fel ca ºi precedentele reprezintã vestigii embrionare. 3/2005 95 . congenital lateral-cervical cysts represent the closing flows of gill’s ditches. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Obliterarea incompletã ºi acumularea de secreþii genereazã chisturi ce pot fi localizate la baza limbii. According to this theory. mai dezvoltatã fiind perechea a II-a. Embriologic exista cinci perechi de arcuri branhiale despãrtite de ºanþuri. fistulã latero-cervicalã. în general. Aceste fistule ºi chisturi reprezintã patologia de migrare a glandei tiroide ºi pot conþine histologic rudimente ale acesteia cu sau fãra funcþie endocrinã. Chisturile cervicale apar în general perinatal sau la vârsta primei copilãrii. Chisturile se împart dupã localizare în supraºi infrahioidiene. CLOSING FLAW OF SECOND GILL’S DITCHE Dan Maniu*. Closing deficiency of gill’s ditches is named by practitioners Rabl channel persistence. This orifice represents skin injuries of a cervical cyst with periodic evacuation. Florin Grosu*. dar în general fãrã þanse de vindecare spontanã. Din punct de vedere al prognosticului evoluþia e benigna. cel intern deschizându-se la nivelul foramen caecum la baza limbii. Pediatrii considerã localizarea de multe ori ca o clasificare împãrtindu-le în formaþiuni situate pe linia mediana. pretraheal pânã la nivel suprasternal. supuraþia acuta sau subacutã. un traiect rectiliniu ce trece printre arterele carotide fãrã sã depãþeascã marginea internã a muþchiului sterno-cleido-mastoidian. Conform acestei teorii chisturile congenitale latero-cervicale reprezintã defecte de obliterare a þanturilor branhiale. simple or with skin communications can be explained through gill’s theory. Incidenþele practicate dupa injectarea de contrast evidenþiaza comunicarea bipolarã a chistului latero-cervical: tegumentar infrahioidian paramedian ºi în loja amigdalianã de aceeaþi parte. Ciprian ªofariu** * Spitalul Clinic Judeþean Sibiu ** Spitalul Clinic de Pediatrie Sibiu REZUMAT Embriologic. phystulography. cervical cysts constitutes a rare pathology with pediatric specific. fistulografie. The images show communications between lateral-cervical cyst and tonsil lodge. Cuvinte cheie: chist Rabl. de aceastã datã însã ale canalului tireoglos cu localizare strict medianã. Ilustrãm aceste forme clinice mai rar întâlnite cu imagini fistulografice la o pacientã de 12 ani la care s-a injectat substantã de contrast printr-un orificiu fistulos infrahioidian laterocervical. Incoalescenta ºanþului branhial al II-lea este numita de clinicieni persistenþa canalului Rabl. Fistulele bipolare au orificiul extern între hioid ºi furculiþa sternalã. cele din urmã fiind cele mai frecvente. Persistenþa totala a acestui canal precum ºi dezvoltarea proliferativ excesivã. al doilea fiind cel mai dezvoltat. We illustrate rare clinical forms with phystulographic images of a 12 years old patient to whom we injected iodide contrast media through a lateral-cervical skin orifice situated below of hyoid bone. Acest canal descris de Rabl intereseazã din punct de vedere al patologiei ºi reprezintã traiectul fistulelor cervicale laterale. ce reprezenta soluþia de continuitate tegumentara a unui chist cu deterjare intermitentã periodicã. SUMMARY Embryological these lateral-cervical cysts. suprainfecþia chistului. Condela Maniu**. Clinic se palpeazãca un cordon fibros în conexiune cu hioidul ºi care se miþcã cu deglutitia. chisturile cervicale constituie o patologie mai rarã cu specific pediatric. Chisturi ºi fistule congenitale laterale ale gâtului. prezentând un orificiu de comunicare între cavitatea faringianã viitoare ºi regiunea cervicalã. rezorbtia parþiala a lui. DEFECT DE ÎNCHIDERE AL CELUI DE-AL II-LEA ªANÞ BRANHIAL THE PHYSTULOGRAPHIC APPEARANCE OF RABL CHANNEL PERSISTENCE. fie paramedian. supraºi infrahioidian.

Tratamentul fiind chirurgical. pag 37-38. Goþia D.. Elemente de chirurgie ºi ortopedie pediatricã... Chirurgia tiroidei ºi a paratiroidelor. Ed. Chirurgie infantilã ºi ortopedie. Timiºoara. Caloghera C. Bannister L. aceasta din urmã fiind de recomandat prin faptul cã este nenocivã. London. London. la care se adauga eventual incidenþe oblice. Ed. 2001. London.. pag. Gray A. 3. 96 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Mai laborios de abordat sunt fistulele unipolare cu deschidere la baza limbii sau în loja amigdalianã. deºi imaginile obþinute cu contrast ºi reconstrucþie tridimensionalã sunt superioare fistulografiei. Iaºi. bine delimitate. London. în cazul cãrora cateterizarea porului intern este dificilã ºi trebuie efctuatã cu ace de calibre diferite cu olivã în vârf sau braunule. Livingstone. ieftinã ºi repetitivã. 2001. Mosby. 6. Nu trebuie uitate situaþiile în care existã pe traiectul canalului tireoglos resturi embrionare care se dezvoltã exuberant ºi apr ca mase vizibile imagistic. sau hipoecogen-transsonice mediane sau latero-cervicale ºi care topografic sunt localizate pe traiectul canalelor restante descrise mai sus. catetere netãioase. Diagnosticul imagistic uzual constã în fistulografia prin injectare de contrast (în cazul nostru Ultravist 300mgI/ml) la nivelul orificiului fistulos tegumentar. G. acestea necesitând diagnostic scintigrafic (pentru a diferenþia resturile tisulare tiroidiene de alte formaþiuni tumorale). pag 60-65. Roger Varwick. 7. Roger Varwick. 1976. Întotdeauna trebuie executate cel puþin douã incidenþe de faþã ºi de profil pentru a desfãºura traseul fistulos. Varna Al. Traiectul se exprimã clinic printr-un cordon fibros în conexiune cu hioidul. McMinn’s Clinical Anatomy. 1976. H. Ed... prin faptul cã nu vizualizeazã decât formaþiunile transsonice (chisturile) este inferioarã fistulografiei în ceea ce priveºte diagnosticul diferenþial. Cele mai frecvente forme constau în apariþia unei formaþiuni chistice care precede apariþia fistulei. mai ales cã aceastã patologie þine de sfera pediaticã. Presiunea cu care se face injectarea „la mânã“ trebuie coordonatã cu controlul umplerii chistului în cazul fistulelor unipolare sau cu apariþia de contrast la polul opus al fistulei în cazul celor bipolare. 3/2005 . Bardaº D. 1995. Ed..Clinic apar ca orificii fistuloase mediane marcate de secreþii seroase acompaniate sau nu de formaþiuni tumorale mediane corespunzãtoare chisturilor. Ecografia. metoda uzualã de diagnostic diferential cert între traiectele fistuloase ale chisturilor mediane ºi paramediane o reprezintã fistulografia. Rezonanþa magneticã rãmâne actualmente prohibitivã ca accesibilitate ºi cost. Ed. 2003. Embriology . Facla. pentru a evita creerea unor false traiecte.. deºi reprezintã metoda imagisticã de primã intenþie. 21-22. 1993. 5.. Editura didacticã ºi pedagogicã. Gray’s Anatomy. Human Anatomy. Contact internaþional. 2. Ed. Abrahams P. BIBLIOGRAFIE 1. Diagnosticul imagistic se poate face ecografic în cazul chisturilor mai voluminoase ce se evidenþiazã ca formaþiuni transsonice. Langman L. Bucureºti. Ardelean M. Imagistica de vârf (computer tomografia ºi imaginile obþinute prin rezonanþã magneticã) rãmân în practica curentã de perspectivã la fel ca ºi ecografia cu reconstrucþie tridimensionalã. 4. Mogoºeanu A.

atât individualã. au fost incluºi ºi pacienþi cu clinicã evidentã de AVC acut. cu trimitere directã la bogata cazuisticã a Clinicii de Imagisticã Medicalã a Spitalului Universitar de Urgenþã Bucureºti. Au fost excluºi pacienþii cu marcã traumaticã ºi pacienþii la care deficitul neurologic s-a remis înainte de aplicarea unei sancþiuni terapeutice. Majoritatea pacienþilor s-au prezentat la camera de gardã în intervalul 12-24 de ore de la debutul semnelor clinice. Dragnea Oana*. chirurgicale) la care deficitul neurologic s-a instalat în timpul spitalizãrii. Facultatea de Medicinã **Agenþia de Sãnãtate Publicã Braºov INTRODUCERE Accidentele vasculare cerebrale ischemice constituie o gravã problemã medicalã. acest lucru s-a realizat în 225 de cazuri. cât ºi cu factorul de eficienþã economicã ºi fiabilitate. deþine unul din primele trei locuri în ceea ce priveºte cauzele de deces în cele mai multe þãri ºi prezintã o prevalenþã în continuã creºtere. Factorii de risc cunoscuþi. Gabriela Sechel*. Acest tip de boalã cerebro-vascularã. de dimensiuni mici. precum ºi încercarea de a demonstra atât extinderea acestuia. localizate în diferite teritorii vasculare. alãturi de IMA ºi de cancer. Însã numãrul pacienþilor care s-au prezentat în primele 6-8 ore de la debut este destul de mic. 1544 de cazuri au prezentat AVC de tip ischemic „ De scanarea CT iniþialã au beneficiat toþi cei 1544 de pacienþi cu AVC ischemic admiºi în studiu – 751 de cazuri au prezentat scanare CT iniþialã negativã – În ceea ce priveºte evidenþierea semnelor precoce sugestive pentru AVC ischemic acut. grafic 1) „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. repartiþia acestora pe tipuri de semne fiind urmãtoarea: – ºtergerea giraþiei – 81 cazuri – ºtergerea limitelor lobului insulei – 20 cazuri – hipodensitate la nivelul ganglionilor bazali – 61 cazuri (dintre care 20 de cazuri se asociazã cu contrast spontan în ACM) – tromb la nivelul unui sinus venos al durei mater – 21 cazuri – contrast spontan la nivelul ACM sau al unei artere aferente teritoriului lezional – 279 cazuri (dintre care 217 cazuri se asociazã ºn evoluþie cu imagine CT certã de ischemie cerebralã de cauzã tromboticã. concludentã pentru AVC ischemic de tip embolic) (v.EVALUAREA COMPUTER-TOMOGRAFICA DE PRIMA INTENÞIE EFECTUATà LA DEBUTUL UNUI ACCIDENT VASCULAR CEREBRAL ISCHEMIC ACUT CT-SCAN ON EARLY ISCHEMIC STROKE Andreea Fleancu*. în vederea stabilirii unei intervenþii terapeutice prompte ºi adecvate. precum ºi orientarea etiologicã a diagnosticului. Pe criteriul precocitãþii evaluãrii clinico-imagistice iniþiale. Toþi pacienþii luaþi în studiu au beneficiat de o evaluare computer-tomograficã în cel mai scurt timp de la prezentarea acestora la Camera de Urgenþa a Spitalului Universitar de Urgenþa Bucureºti. Florin Fleancu**. Acest inconvenient este generat de mai multe aspecte: „ majoritatea pacienþilor sunt persoane care locuiesc singure „ ignorarea primelor semne de debut ale accidentului vascular „ dificultãþi legate de adresabilitate „ lipsa de comunicare între familie ºi personalul medical REZULTATELE SCANARII CT INIÞIALE „ Din lotulde 2200 de cazuri. STUDIU Studiul a fost efectuat pe un lot de 2200 de pacienþi internaþi în secþia de Neurologie a SUUB în perioada 2000-2003. avand drept scop o evidenþiere precoce a existenþei unui AVC ischemic acut. Lucrarea de faþã îºi propune sã surprindã valoarea diagnosticã a metodelor imagistice corelatã atât cu momentul evolutiv al leziunii. care predominã în societatea modernã explicã în parte aceastã situaþie. cât ºi pentru serviciile de sãnãtate publicã. corespunzãtoare unui teritoriu vascular bine definit. deja internaþi în SUUB pentru afecþiuni de altã naturã (urologice. Madlen Pop* *Universitatea Transilvania Braºov. 3/2005 97 . anume arie hipodensã întinsã. cardiace. de semnalat faptul cã acest semn nu s-a asociat în studiul nostru cu imaginea CT de hipodensitãþi multiple. CRITERII DE INCLUDERE ÎN LOT În lot au fost incluºi pacienþi prezentaþi la camera de gardã pentru un deficit neurologic brusc instalat la care s-au putut obþine date anamnestice cu privire la momentul ºi circumstanþele instalãrii deficitului neurologic.

Trmb. S. sex masculin 72 ani examinarea CT iniþialã (efectuatã la 5h de la debut) – examinarea cerebro-ventricularã nu evidenþiazã modificãri endocraniene vizibile tomodensitometric la momentul examinãrii. Lob. Nc. 56 ani CT iniþial (efectuat la 7h dupã debut) – examinarea cerebro-vascularã evidenþiazã o arie de hipodensitate ischemicã localizatã în polul temporal drept ºi insular de aceeaºi parte. regiunea parahimpocampalã de partea stângã ºi emisferul cerebelos stâng Figura 3 J..ins. G. 3/2005 . contrast spontan vascular la nivelul arterei bazilare ºi arterelor cerebrale medii bilateral Figura 2 acelaºi pacient reexaminarea dupã (5 zile) evidenþiazã o zonã de hipodensitate ischemicã ce intereseazã partea dorsalã ponto-mezencefalicã.baz.. pedun-culul cerebral.Grafic 1: Ponderea cazurilor de AVC ischemic cu semne precoce CT 62 81 Gir. 98 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. care determinã o discretã ºtergere a giraþiei la acest nivel.SV 21 20 41 HqACM Figura 1 G.

Figura 4 N. 51 ani CT iniþial: la nivel fronto-temporal dreapta: ºtergere de giraþii ºi a diferenþierii dintre substanþa albã ºi cea cenuºie Figura 6 acelaºi pacient CT de control: constituirea accidentului ischemic – hipodensitate în acelaºi teritoriu.. 3/2005 99 . D. A. cu aspect de trombozã sylvianã stângã. precum ºi stergerea diferenþierii dintre capsula albã internã ºi nucleul lenticular de aceeaºi parte. ce poate reprezenta semn incipient de ischemie în teritoriul profund silvian stâng Figura 5 M. cu perfuzie de lux corticalã Figura 7 Z. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. sex feminin. T.. 76 ani CT iniþial (efectuat la 9h de la debut) – examinarea cerebro-vascularã evidenþiazã ºtergerea diferenþei de densitate dintre capsula albã internã ºi nucleul lenticular de partea stângã. 71 ani examinare CT iniþialã (efectuatã la 36 de la debut) – examinarea cerebro-ventricularã evidenþiazã hiperdensitate spontanã la nivelul arterei cerebrale medii stângi.

sex masculin. cãteva dintre cazuri au necesitat ºi o evaluare IRM care.m. de aproximativ aceeaºi vârstã. cortico-subcortical (leziune de tip vascular cu componentã hemoragicã) – acestã zonã corespunde unui deficit de semnal segmentar în jumãtatea anterioarã a sinusului sagital superior. necesitând cel mai adesea examinarea cu substanþã de contrast. situatã pe faþa medialã a lobului frontal. dar cu localizare atipicã – în AVC pseudotumorale – suspiciune de trombozã de sinusuri venoase Figura 9 G. în interiorul cãreia se evidenþiazã o plajã de hipersemnal spontan T1. putând exista ºi posibilitatea luãrii în studiu a unor leziuni relativ mai vechi) – 201 cazuri – cele 21 de cazuri tumorale au fost evidenþiate de cele mai multe ori la scanarea CT iniþialã. – AVC ischemic cu transformare hemoragicã asociat unei tromboflebite cerebrale 100 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr.Grafic2:Ponderea principaleor diagnostice CT in AVC 21 201 346 tumora hq intinsa 1 ram m.. hipersemnal T2. 3/2005 . situatã în tot teritoriul arterei cerebrale medii stângi. N. DG. terit „ 568 din cazuri au prezentat scanare CT iniþialã pozitivã din care: – hipodensitate întinsã pe un teritoriul vascular bine definit – 346 cazuri – mai multe hipodensitãþi de dimensiuni mici. diseminate în mai multe teritorii vasculare (de adãugat aici cã vârsta leziunii este destul de dificil de stabilit la leziunile de dimensiuni mici. s-a efectuat în prima etapã (imediat dupã examinarea CT iniþialã) în cazul: Figura 8 acelaºi pacient examinare CT nativã de control (efectuatã la 3 zile) – arie de hipodensitate vasculo-ischemicã întinsã. – pacienþilor cu simptomatologie neurologicã de AVC ischemic de trunchi cerebral. IRM (efectuat la 4 zile) – examinarea evidenþiatã o leziune în hipersemnal FLAIR. 74 ani CT iniþial (efectuat la 4h de la debut) – examinarea cerebro-ventricularã nu evidenþiazã pentru moment modificãri tomodensitometrice recente sau procese înlocuitoare de spaþiu. de regulã. fãrã examen CT concludent – în accidentele vasculare cu imagisticã CT pozitivã pentru ischemie.

Rãmâne sã adãugãm aici cã stabilirea gradului de hipodensitate ce corespunde cu vîrsta leziunii este mai greu de stabilit la leziunile de dimensiuni reduse.. Mai mult. În caz de suspiciune de trombozã de trunchi bazilar. Pe de altã parte se datorezã ºi faptului cã nu existã o obiºnuinþã în a acorda importanþã acestor semne precoce ale AVC. „ „ „ „ „ Realizarea unui examen CT de perfuzie ne este mult mai util in depistarea semnelor precoce de AVC ischemic. „ Se evidenþiazã deasemenea cã semnul contrastului spontan în ACM rãmâne discutabil în ceea ce priveºte valoarea lui diagnosticã. care este dificil de examinat CT datoritã artefactelor de fosã posterioarã. numãrul acestora este sensibil mai mic decât cel al scanãrilor CT iniþiale negative (diferenþa ar putea fi mult mai semnificativã dacã scanarea iniþialã ar putea fi realizatã la un timp mai scurt de la debutul ictusului). D. scopul imediat al examinãrii CT iniþiale fiind excluderea diagnosticului de AVC hemoragic. Contrastul spontan în ACM (aspect intens hiperdens pe o lungime de 2-3 mm) se asociazã în exclusivitate cu evidenþierea unei hipodensitãþi întinse într-un singur teritoriu arterial ceea ce corespunde prezenþei unui trombus intraarterial.Figura 10 C. este indicat: – dacã sunt mai puþin de 6 ore de la debut – examen angigrafic – dacã sunt mai mult de 6 ore de la debut – examen IRM „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. având în vedere posibilitãþile noastre terapeutice actuale. „ Un numãr mic de scanãri CT iniþiale evidenþiazã semne precoce CT de AVC „ Numãrul mic de cazuri inventariate se poate datora pe de o parte fazei constituite a AVC în care se prezintã pacienþii . Acest rezultat (în oarecare contradicþie cu literatura de specialitate)derivã din prezentrea tardivã a pacienþilor cu AVC ischemic acut într-o instituþie spitaliceasca specializatã (expresia imagisticã a AVC ischemic acut începe sã se pozitiveze la 6-12 h de la instalarea sindromului neurologic. noi am depistat leziunea de cele mai multe ori în faza sa constituitã). În ceea ce priveºte scanãrile CT iniþiale pozitive. deoarece acesta se asociazã în egalã mãsurã cu examinãrile CT pozitive cât ºi cu cele negative. 79 ani examinarea cerebro-ventricularã nativã (la 9h dupã debut) evidenþiazã o arie hipodensã cortico-subcorticalã temporo-parietalã dreaptã cu aspect de ishemie recentã în teritoriul ACM Figura 11 acelaºi pacient Reexaminarea cu substanþã de contrast (a doua zi) nu evidenþiazã o iodofilie sugestivã pentru proces înlocuitor de spaþiu la nivel temporal drept. deci unui AVC ischemic de tip trombotic. în alte studii realizate anterior am observat cã acest semn apare în multe cazuri de afecþiuni cerebrale ce nu au nici o legãturã cu patologia ischemicã cerebralã. dar nu prezintã un beneficiu real. Se remarcã o frecvenþã sensibil mai mare a evidenþierii unei hipodensitãþi întinse într-un teritoriu arterial bine definit faþã de evidenþerea mai multor hipodensitãþi de dimensiuni mici în teritorii arteriale diferite. 3/2005 101 . sex masculin. iar uneori. astfel. acest lucru se poate datora ºi utilizãrii unui aparat puþin performant. iar timpul mediu între debut ºi prima scanare este semnificativ mai mare în cazul studiului nostru. sugerând diagnosticul de accident vascular ischemic DISCUÞII „ Din studiul efectuat rezultã cã o majoritate nu foarte semnificativã a subiecþilor prezintã scanare CT iniþialã negativã.

Harris G. Patel SC. 49(6): 420-1. Koroshetz WJ. Horowitz S. Corea F. Cattin F. 212(2): 307-24. 3/2005 .“Evaluation of early computed tomographic findings in acute ischemic stroke. 102 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 286(22): 2830-8. Tilley BC. – Revue Neurologique. 2. Furie KL. Buttner T. 38(1): 31-3. Tatu L. 2002 Oct-Nov. – “Interobserver agreement in assessing early CT signs of middle cerebral artery infarction. Schumacher M. 309(6967): 1499-500. ” – Radiology. Hibri N. Lev MH.. Tambasco N. Dumas R. Holle R. Luccioli R. Brott TG. Beauchamp NJ Jr. Koster O. . Gazelle GS. – Early CT scanning in stroke. Beuriat P. Welch KM. Gallai V – Brain CT-scan in acute stroke patients: silent infarcts and relation to outcome – Clin Exp Hypertens. – Acta Neurologica Scandinavica. Lewandowski CA. Holmgren EB. Luccioli R. Lu M. 2002 Oct-Nov. – Canadian Association of Radiologists Journal. Frankel M. 8. 5. 1996 Oct. Tanne D. 12. Hofmann E. von Kummer R. 176(3): 801-6. 30(8): 1528-33. Talati S. Patel S. 8(10): 955-64. Haley EC Jr. Libman R. Chiu D. 10. Schnittger H. Ringelstein EB. Gallai V – “Brain CT scan in acute ischemic stroke: early signs and functional outcome” – Clin Exp Hypertens. Levine SR. – “Loss of the insular ribbon: another early CT sign of acute middle cerebral artery infarction. Uffmann M. Graeb DA. Huff S. 1999 Sep. Marler JR. Tambasco N. – Is routine computed tomography in strokes unnecessary? Costs outweigh benefits. Allison SP. Lewandowski CA. Beinfeld MT. 1990 Sep. 7. 1997 Nov. Mitsias P. 1999 Aug. 1999 Aug. – Radiology. Corea F.BIBLIOGRAFIE SELECTIVÃ 1. Barker PB. Norman D. 146(3): 224-7. 24(7-8): 687-96. – “Agreement and variability in the interpretation of early CT changes in stroke patients qualifying for intravenous rtPA therapy. McMahon PM. 13. – “Ischemic stroke and tissue hypodensity on computed tomography. Grotta JC. 14. Truwit CL. 6. Broderick JP. Giroud M. Marks MP. ” – Stroke. Parnetti L. Lyden PD. O’Donnell J. Barkovich AJ. 30(2): 389-92. 16. Sartor K. 4. vanZijl PC. ” – Stroke. Parnetti L. –“ Detectability of cerebral hemisphere ischaemic infarcts by CT within 6 h of stroke. 17(9): 1743-8. 1998 Dec. 2001 Oct.. – Potential influence of acute CT on inpatient costs in patients with ischemic stroke – Acad Radiol. – “Lack of clinical significance of early ischemic changes on computed tomography in acute stroke” – JAMA. – Imaging of acute cerebral ischemia. ” – Stroke. Patel S. Petersen D. Froehlich J. 15. Grotta JC. von Kummer R. – Brain CT scan for acute cerebral infarction: early signs of ischemia. Wang PY. Gizyska U. ” – Neuroradiology. 3. von Kummer R. Corrigan J. Jansen O. Tilley BC. Nolte PN. Kwiatkowski T. Binnert D. Ciorba E. 155(9): 649-55.. 1994 Dec 3. Becker F. 1999. Thron A. Fox AJ. ” – Ajnr: American Journal of Neuroradiology. 9. Levine SR. – Dense middle cerebral artery: etiologic significance and prognosis – Revue Neurologique. Lyden PD. Marler JR. Mullins M. von Kummer R. Broderick JP. 96(5): 317-23. 1999 Feb. 24(7-8): 669-76. Haley EC Jr. Halpern E. Vuillier F. 30(9): 1974. 1990. Moulin T. Kothari R. Gean-Marton A. Ciorba E. Frankel M. 11. 2001 Dec 12. – BMJ. Brott TG. Gunes N. 1996 Jan. Lu M. – Early CT signs of supratentorial brain infarction: clinico-radiological correlations. Gleason S.

aritmia cardiacã.POTENÞIALUL DE PERFORMARE CARDIAC LA PERSOANELE DE 55-70 DE ANI ÎN DIVERSE CONTEXTE PSIHOSOCIOPROFESIONALE CARDIAC POTENTIAL OF 55-70 YEARS MALE AND FEMALE CAPACITY IN DIFFERENT PSYCHOSOCIOPROFESSIONAL CONTEXT Emilia Pãtru*. psihologicã. În învãþãmânt nu s-au evidenþiat persoane care sã prezinte modificãri ale tuturor celor trei indicatori urmãriþi. vasculare ºi endocrine. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. fãrã a neglija însã dificultatea stabilirii normalitãþii la vârstnici. iar dupã grupa de vârstã persoanele din grupa 60 – 64 de ani (N = 4). In this study was 60 subjects with age between 55-70 years. ischemia miocardicã. Dupã gen bãrbaþii au fost repartizaþi în numãr mai mare (N = 6). ***Spitalul Clinic Judeþean de Urgenþã Craiova REZUMAT Pentru evaluarea potenþialului biologic de performare al persoanelor de 55-70 de ani în diverse contexte psihosocioprofesionale. Claudia-Raluca Persu**. to research certain personality figure and certain psichosocial components which can provide a good motivation and a good performance for the continuity of the professional activity over the age limit imposed by the actual legislation and the estimation of the subjective reactivity in order to continue the productive activity. aritmie cardiacã. to evaluate the status health/ illness in correlation with the tipe of nutritive behaviour. bãrbaþii (N = 6) au înregistrat un potenþial de performare alterat în numãr mai mare. cardiac dysrhythmia. medicine (N=15). in order to evaluate the possibilities which this populational category have for the professional activity continuity over the age limit. 66%). Iulia-Rahela Marcu* *Universitatea de Medicinã ºi Farmacie din Craiova. evaluarea starii de sãnãtate/morbiditate în corelaþie cu tipul de comportament alimentar. All this provides the possibility of an appreciation with predictive value over the older persons. education (N=15). cercetarea anumitor trãsãturi de personalitate ºi a unor componente psihosociale care pot favoriza motivaþia ºi afirmarea potenþialitãþii performante pentru continuarea activitãþii profesionale dupã limita vârstei active stabilite de cãtre normativele în vigoare ºi estimarea reactivitãþii subiective în vederea continuãrii unei activitãþi productive. Ion Toma*. Asocierea aritmiei cardiace cu ischemia miocardicã ºi cu o FC sub 85% din FMT s-a observat la 10 persoane (16. Ne-am propus astfel cunoaºterea performanþelor cardiace. psihosocialã. The cardiac status was reflected by the measurements: effort capacity. psichosocial. 3/2005 103 . din care un numãr mai mare s-a remarcat în industrie (N = 5). 33%). from the most representative professions of district of Dolj: agriculture (N=15). capacitate de efort. Acestea au oferit posibilitatea unei aprecieri cu valoare predictivã a persoanelor vârstnice. iar în funcþie de grupa de vârstã cele mai multe persoane s-au situat în grupa 55-59 (N = 5) ºi 65-70 de ani (N = 4). Au fost luaþi în studiu 60 de subiecþi cu vârsta cuprinsã între 55-70 de ani din cele mai reprezentative domenii de activitate din peisajul profesional al judeþului Dolj: agriculturã (N = 15). At the begining we fallow the identification of the cardiac performance potential at this population part. ischemie miocardicã. SUMMARY In order to evaluate the biologic potential of 55-70 years male and female capacity in different psichosocioprofessional context. Cei mai mulþi au fãcut parte din învãþãmânt ºi cei mai puþini din industrie (N = 1). ªtefan-Bogdan Persu***. capacitatea de muncã fiind cel mai bine redatã prin potenþialul de performare cardiovascular. culturalã ºi au adoptat un model metodologic care sã asigure investigaþii complexe cu valoare diagnosticã asupra capacitãþii de muncã. myocardic ischemia. Comparativ cu femeile (N = 4). Corelând aritmia cardiacã cu ischemia miocardicã ºi cu frecvenþa cardiacã (FC) atinsã din frecvenþa maximã teoreticã (FMT) la testul de efort s-a constatat cã: au prezentat reactivitate normalã 11 subiecþi din lot (18. autorii au luat în considerare persoanele studiate în integralitatea lor fizicã. the authors took credit the person in study in their bodily. învãþãmânt (N = 15) ºi sãnãtate (N = 15). but without the neglect of dealing the difficulties of normality at the older persons. în vederea evaluãrii posibilitãþilor pe care aceastã categorie populaþionalã le are pentru continuarea activitãþii profesionale peste limita de vârstã. the work capacity being shown in the best way through the cardio-vascular performance potential. cultural integrality and they addopted a metodologic model which has to provide a complex investigation with diagnostic value over work capacity. Cuvinte cheie: potenþial de performare. În acest sens într-o primã etapã am urmãrit identificarea potenþialului de performare cardiac la acest segment populaþional. industrie (N = 15). psichologic. Funcþia cardiacã este reflectatã prin parametri urmãriþi: capacitatea de efort. industry (N=15). **Spitalul orãºenesc Segarcea. Our purpose is to know the cardio-vascular and endocrine performances.

% 20 13. persoane care au lucrat sau lucreazã în industrie. sub. 3/2005 . % 20 20 13.33 20 46.33 60 13. în condiþii experimentale au participat voluntar 60 de subiecþi aflaþi în activitate ºi pensionari. S-a efectuat testul de efort la cicloergometru în protocolul WHO.33 13. REZULTATE ªI DISCUÞII Capacitatea de efort Am utilizat urmãtorii parametri ca markeri ai capacitãþii de efort: durata maximã a efortului.66 20 13. au competenþã ºi doresc sã-ºi pãstreze contactul cu societatea rãmâmând sã Tabelul 1 Genul Masc. Aceastã creºtere a populaþiei vârstnice atrage atenþia asupra necesitãþii realizãrii obiectivelor OMS privind integrarea socioprofesionalã a acestui segment populaþional.The cardiac dysrhytmia was correlated with myocardic ischemia and heart rate (from maximum theoretic frequency=MTF). computer la care cicloergometrul este conectat ce afiºeazã ºi înregistreazã pe hârtie milimetricã ECG în 12 derivaþii. 1). Pe de altã parte.33 13. 66%) from wich a greater number was in industry (N=5).33 13. munceascã fie în acelaºi loc de muncã. domnul prof. and by the age classification have a rased number the persons between 60-64 years old (N=4). dar mai ales în unele.33 13.33 40 26. sãnãtate). effort capacity.66 100 12 10 9 31 10 8 11 29 60 Total Total Fem. FC ºi lucrul mecanic la fiecare ratã a efortului ºi în timpul perioadei de revenire. sub. Pentru cunoaºterea profilului aritmic ºi ischemic ºi pentru culegerea semnalului analogic ECG la cei 60 de subiecþi cercetaþi am folosit un recorder ECG portabil tip Holter cu 3 canale (DIGI TRACTM PLUS) avizat de MSF.33 20 60 100 3 3 3 9 2 2 2 6 15 Sãnãtate Nr. Echipamentul folosit a constat în cicloergometru (CASE 8000 – Marquette). univ. Astfel. Total Total general Subiecþii au fãcut parte din cele patru sectoare de activitate: agricultori cu domiciliu în comuna Breasta (N=15). 104 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. INTRODUCERE Foarte multe persoane îºi pãstreazã potenþialul de performare ºi dupã limita de pensionare. pentru determinãri medicale. PARTICIPANÞI ªI METODà Pentru evaluarea performanþelor cardiace la persoanele de 55. (N= 15). printre care se numãrã ºi judeþul Dolj.33 13.33 53. dr. Pentru a obþine date de mare acurateþe subiecþii au fost internaþi în Centrul de Cardiologie Craiova cu acordul domnului Director General. frânat electronic ºi. sub. The effort test shown that: 11 subjects presented normal reactivity (18. ne-am hotãrât sã studiem potenþialul biologic de performare al persoanelor vârstnice din patru sectoare de activitate. profesori aflaþi în activitate sau pensionari (N=15).33 20 20 53. industrie.33 100 3 3 3 9 2 2 2 6 15 Industrie Nr.33 46. Most of them were part of the education and the fewest were part of the industry (N=1). sub.66 13. myocardic ischemia. medici aflaþi în perioada activã sau pensionari (N=15). By the sex classification the most part was male (N=6) and by the age classification the most part was situated between 55-59 (N=5) and 65-70 (N=4). gândindu-ne cã am putea obþine o bazã de informaþie care sã permitã fundamentarea ºtiinþificã a unor acte normative care sã prevadã prelungirea perioadei active a forþei de muncã dincolo de limitele fixate de pensionare atât pentru bãrbaþi cât ºi pentru femei. FC maximã. unde potenþialul lor biologic este adecvat. male (N=6) have a rased number of altered performance potential. La aceste loturi am studiat capacitatea funcþionalã cardiacã folosind testul de efort la cicloergometru ºi profilul aritmic ºi ischemic folosind monitorizarea AECG tip Holter 24 de ore. Dan – Dominic Ionescu.33 40 100 2 2 2 6 3 3 3 9 15 Învãþãmânt Nr. TA sistolicã ºi TA diastolicã. cardiac dyshrhytmia. In education was no person wich to present modification of all three numbers. rãspunsul hipertensiv (TA sistolicã la efort). care furnizeazã un stres cardiovascular ºi în care efortul creºte treptat (25 waþi din 2 în 2 minute) astfel încât întreaga intensitate a efortului sã fie parcursã într-o perioadã scurtã de timp (6-12 minute). neexpuse la noxe. normali ºi hipertensivi cunoscuþi (tabelul nr. In comparation with female (N=4). % 13. Key words: performance potential. Distribuþia subiecþilor investigaþi cardiovasculari în funcþie de sectorul de activitate. The association of cardiac dyshrhytmia with myocardic ischemia and a heart rate lower than 85% from MTF was observed at 10 persons (16.66 13. cu frecvenþã de pedalare constantã (60 rotaþii pe minut). învãþãmânt. fie în alte locuri. lucrul mecanic maxim atins. % 26.70 de ani. procesul de îmbãtrânire demograficã care este în continuã evoluþie în þara noastrã a determinat creºterea ponderii populaþiei vârstnice în populaþia generalã în toate judeþele þãrii. cel puþin pentru câteva sectoare de activitate (agriculturã.33 13. de gen ºi de grupa de vârstã Grupa de vârstã 55 – 59 60 – 64 65 – 70 3 2 3 8 55 – 59 60 – 64 65 – 70 2 3 2 7 15 Agriculturã Nr. 33%).33 13.

în timp ce 20 (33. Atingerea unei FC egale cu 85% din FMT a fost înregistratã la 40 din subiecþii din lot (66. iar bãrbaþii peste 125 W (N = 6). monitorizarea AECG ºi ECG la testul de efort. nesistematizate fãrã semnificaþie severã. 60-70 de ani în industrie (N = 3) ºi sãnãtate (N = 5). sãnãtate (N = 4) ºi agriculturã (N = 4). În cadrul grupelor de vârstã. persoanele din sãnãtate ºi agriculturã efectuând testul maximal de efort în numãr egal (N = 9). Din analiza acestor indicatori am putut constata cã: toþi subiecþii din lot (100%) au înregistrat ritm sinusal atât la ECG standard cât ºi la monitorizarea AECG ºi la ECG – test de efort. 7 (11. 47 de persoane (78. Mãrirea TAS peste 200 mmHg la testul de efort s-a înregistrat la subiecþii care au prezentat HTA de repaus ºi s-a manifestat dupã primele 6 min. Testul maximal de efort a fost realizat de mai mulþi subiecþi din învãþãmânt (N = 15) ºi de mai puþini din industrie (N = 7).66%) în mai puþin de 6 minute respectiv într-un timp de peste 10 minute. Efortul sub 6 minute a fost depistat. industrie ºi sãnãtate (N = 4 pentru fiecare sector) ºi 65-70 de ani în sãnãtate ºi industrie (N = 5 pentru fiecare sector). iar cel de peste 10 minute la bãrbaþi (N = 7). Cei 3 subiecþi care au prezentat markeri consideraþi a avea valoare predictivã pozitivã. În funcþie de gravitate. Subiecþii din învãþãmânt nu au prezentat incompetenþã cronotropã. ale testului. 3 subiecþi (5%) au prezentat risc aritmic de moarte subitã: 2 din industrie (un bãrbat din grupa de vârstã 65-70 de ani care a prezentat EV frecvente. folosind ECG standard în 12 derivaþii. La analiza ECG standard. 66%) din grupa de vârstã 65-70 de ani din agriculturã a prezentat ESV ºi 3 persoane (5%) EV (o femeie din grupa de vârstã 65-70 de ani din industrie ºi un bãrbat ºi o femeie din grupa de vârstã 60-64 de ani din învãþãmânt). 60-64 în agriculturã (N = 2) ºi 65-70 de ani în învãþãmânt (N = 2). N = 2) ºi 65-70 de ani (N = 2. Într-un procent de 10% acestea au apãrut concomitent cu ESV. ESV au fost înregistrate într-un procent mai mare la grupele 60-70 de ani în agriculturã (N = 6) ºi industrie (N = 6) ºi 55-59 (N = 2. presincopã. EV au fost prezente la grupa 55-64 de ani în agriculturã (N = 4). lucrul mecanic de 100-125 W s-a constatat la grupele 55-59 de ani în învãþãmânt (N = 5). Pe grupe de vârstã. iar dintre acestea. În toate sectoarele de activitate.Durata efortului a fost cuprinsã între 5. la femei (N = 7). 3/2005 105 . învãþãmânt (N = 4) ºi sãnãtate (N = 4) ºi la toate grupele grupele de vârstã în industrie. În funcþie de grupa de vârstã. au înregistrat consum hipercaloric prin aport hiperlipidic ºi hiperglucidic ºi exces ponderal. 60-64 de ani în agriculturã. S-a constatat o creºtere mare a TAS (TAS > 200 mmHg) la 30 de persoane (50%). Aritmia cardiacã Am studiat aritmia cardiacã la cei 60 de subiecþi din lot normotensivi ºi hipertensivi fãrã simptome de aritmii (sincopã. Un numãr de 26 de subiecþi (43. femeile au înregistrat într-un numãr mai mare bãtãi premature atriale (N = 16) comparativ cu bãrbaþii (N = 13). bãrbaþii din agriculturã au realizat în numãr mai mare rãspuns exagerat al TAS la efort (N = 5). Dintre acestea cele mai multe au fãcut parte din agriculturã (N = 9). femeile din agriculturã (N = 6). 00%) au înregistrat ESV. În cadrul grupelor de vârstã. ESV depistate au fost rare. În cadrul grupelor de vârstã s-a constatat salt tensional la bãrbaþi la grupele 55-59 (N = 2) ºi 65-70 de ani (N = 2) în agriculturã. EV s-au evidenþiat mai frecvent la bãrbaþi (N = 3) în raport cu femeile (N = 2). iar la femei la grupa de vârstã 55-64 de ani în agriculturã (N = 4) ºi 65-70 de ani (N = 2) în industrie. 55-59 de ani în învãþãmânt (N = 2).33%) a realizat proba de efort în 6 – 8 minute (în majoritate subiecþi din sãnãtate (N = 7) ºi din agriculturã (N = 7)). 20 (33. 33%). Numãrul subiecþilor la care au apãrut a fost acelaºi în toate sectoarele de activitate (N = 5). din grupa de vârstã 60-64 de ani la care s-a observat EV multifocale. fenomen RT) ºi un bãrbat din agriculturã. Incapacitatea de a atinge o FC egalã cu 85% din FMT s-a observat la grupa 60-70 de ani în industrie (N = 6) ºi 60-64 de ani în sãnãtate (N = 5) ºi agriculturã (N = 3). În funcþie de gen. dublete ºi extrasistole cu fenomen RT ºi o femeie din grupa de vârstã 60–64 de ani la care s-a constatat frecvente EV sistematizate ºi de asemenea. Incompetenþa cronotropã a fost depistatã mai mult la bãrbaþi (N = 14). În lot. S-au observat frecvente bãtãi premature ventriculare la 20 din subiecþii din lot (33. excepþie fãcând subiecþii din agriculturã unde s-au observat mai mult la femei (N = 3). cele mai multe din sãnãtate (N = 13) ºi învãþãmânt (N = 12) ºi cele mai puþine din industrie (N = 11). Cei mai mulþi s-au observat în agriculturã (N = 8) ºi în industrie (N = 8) ºi cei mai puþini în învãþãmânt (N = 4). „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr.4 minute. 27 de subiecþi (45. În sãnãtate. Nu au prezentat EV subiecþii din agriculturã ºi sãnãtate. un bãrbat (1. femeile au atins un nivel al lucrului mecanic sub 100W (N = 7). Incompetenþa cronotropã s-a datorat saltului tensional (într-un procent de 50%). Tulburãrile de ritm înregistrate nu au prezentat semnificaþie prognosticã. N = 4) în învãþãmânt ºi sãnãtate. apariþiei extrasistolelor ventriculare (10%) ºi dorinþei pacientului de a opri testul (10%).33%) în 8-10 minute (subiecþi din învãþãmânt (N = 6) ºi sãnãtate (N = 6)) ºi câte 7 subiecþi (11. indiferent de sectorul de activitate.33%) au înregistrat incompetenþã cronotropã (incapacitatea subiectului de a atinge o FC maximã la efort). durerii anginoase moderate sau severe (15%). În timpul monitorizãrii AECG tip Holter.66%). palpitaþii). bãtãile premature atriale ºi ventriculare ºi alte modificãri de ritm ºi de conducere.66%) sub 100 W ºi 6 (10%) peste 125 W. un bãrbat din grupa de vârstã 60-64 de ani a fost depistat cu BMRS complet. La toþi 3 s-a observat status hiperlipidemic ºi comorbiditate.31 ºi 11. durata de efort de 8-10 minute s-a constatat la grupele 55-59 de ani în sãnãtate (N = 4) ºi învãþãmânt (N = 3). oboselii musculare (15%). În raport cu femeile.33%) au atins lucrul mecanic de 100-125 W. comparativ cu femeile (N = 6). Am cercetat ritmul cardiac.

3 bãrbaþi din grupa de vârstã 65-70 de ani din învãþãmânt ºi 2 femei din grupa de vârstã 60-64 de ani din sãnãtate. 4) Pe ECG standard s-a observat subdenivelarea segmentului ST la 8 subiecþi (13. funcþional. 55-59 de ani în industrie (N = 4) ºi. la subiecþii din grupa de vârstã 60-64 de ani în agriculturã (N = 2) ºi sãnãtate (N = 1). 00%). un bãrbat din învãþãmânt din grupa de vârstã 60-64 de ani ºi un bãrbat din sãnãtate din grupa de vârstã 55-59 de ani. Testul de efort a indus apariþia EV la un numãr mai mare de persoane din industrie (N = 7) ºi la un numãr mai mic de subiecþi din sãnãtate (N = 1). Acestea au apãrut la un numãr mai mare de persoane din agriculturã (N = 7) ºi într-un numãr mai mic la subiecþii din sãnãtate (N = 2). 2 subiecþi (din agriculturã ºi din sãnãtate) au prezentat EV care au dus la încetarea probei. Ischemia miocardicã Am cercetat ischemia miocardicã folosind ECG standard în 12 derivaþii (modificãri ale intervalului izoelectric ST ºi ale deflexiunii T). Grupele de vârstã cele mai afectate au fost grupele 60-70 de ani în agriculturã (N = 6). de asemenea. din grupa de vârstã 55-59 de ani. 57) din grupa de vârstã 55-59 de ani. Grupele de vârstã afectate au fost: 60-64 de ani în agriculturã (N = 1). 43%): 8 din sãnãtate. La restul subiecþilor cercetaþi (N = 58) nu s-a evidenþiat modificãri patologice de ischemie silenþioasã. care au prezentat modificãri ischemice ºi la ECG standard. Testul de efort a indus apariþia unui bloc fascicular anterior stâng (BFAS) la un bãrbat din agriculturã. angina indusã de efort ºi indexul ST/HR) (tabelul nr. La subiecþii din agriculturã ischemia miocardicã de repaus s-a asociat cu neperformarea probei de efort (la 3 persoane). 55-64 de ani în învãþãmânt (N = 3). din grupa de vârstã 55-59 respectiv 60-70 de ani. cu aritmia (la o persoanã) sau a fost izolatã (la o persoanã). Au prezentat unda T negativã 3 subiecþi (5. La 6 subiecþi din cei 12 înregistraþi s-au observat modificãri ischemice ºi pe ECG de repaus. Angina indusã de efort a fost înregistratã la 3 persoane: o femeie din agriculturã din grupa de vârstã 55-59 de ani. Din cei cu performanþe scãzute.Corelând aritmia cardiacã evidenþiatã prim monitorizare AECG cu capacitatea de performare a subiecþilor la testul de efort s-a constatat prezenþa unor extrasistole fãrã potenþial predictiv pozitiv la toþi subiecþii care au performat. supradenivelarea ST. Corelând aritmia cardiacã cu ischemia miocardicã ºi cu FC maximã atinsã din FMT am constatat cã: 106 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. din grupa de vârstã 60-64 de ani. 7 din industrie. Pe timpul monitorizãrii AECG. N = 2). ceilalþi având forme minime ca gravitate deºi n-au performat proba. fãrã a fi însoþitã de durere anginoasã ºi fãrã a avea astfel risc ischemic vital. dovedind substratul lor fiziologic. S-a observat cã modificãrile de ischemie silenþioasã au fost puse în evidenþã mai mult prin testul de efort. 3/2005 . din grupa de vârstã 60-64 de ani care a prezentat modificãri mixte de repolarizare la ECG de repaus ºi ischemie inferolateralã la testul de efort ºi o femeie din industrie (ST/HR = 3. 3 din industrie (2 bãrbaþi din grupa de vârstã 55-64 de ani ºi o femeie din grupa 55-59 de ani). 65-70 de ani în învãþãmânt (N = 2) ºi 60-64 de ani în sãnãtate (N = 2). 33 %) din grupa de vârstã 55-59 respectiv 60-64 de ani din agriculturã. Au prezentat subdenivelarea segmentului ST 8 subiecþi: un bãrbat din grupa de vârstã 60-64 de ani din agriculturã. 55-64 de ani în industrie (N = 4). Supradenivelarea ST a fost prezentã la 9 subiecþi (15%): 4 din agriculturã (3 bãrbaþi din grupa de vârstã 55-64 de ani ºi o femeie din grupa 55-59 de ani). învãþãmânt (N = 1) ºi sãnãtate (N = 2) ºi 55-59 ºi 65-70 de ani în industrie (N = 2. 00%): o femeie din învãþãmânt ºi 2 femei din sãnãtate. Numãrul subiecþilor cu bãtãi premature atriale sau ventriculare a fost mai mare la monitorizarea AECG (Holter) 24 de ore în raport cu persoanele la care acestea au apãrut în timpul testului de efort. ESV au fost înregistrate mai mult la femei (N = 11) comparativ cu bãrbaþii (N = 7). Jumãtate au fãcut parte din sãnãtate (3 bãrbaþi din grupa de vârstã 65-70 de ani ºi 3 femei din grupa de vârstã 60-64 de ani). cu modificãri mixte de repolarizare la ECG de repaus ºi ischemie inferioarã la testul de efort. În funcþie de gen. Indexul ST/HR a prezentat valoarea peste 1 la 25 de subiecþi (43. iar în învãþãmânt ischemia s-a asociat cu tulburãrile de ritm la o persoanã ºi a fost izolatã la 2 persoane. Acest aspect se explicã prin dispariþia unor bãtãi premature la unii subiecþi în timpul efortului. În domeniul industrial 4 subiecþi cu performanþe scãzute la efort ºi 3 cu aritmie au prezentat ischemie. 6 din învãþãmânt ºi 4 din agriculturã. La 4 persoane din sãnãtate aritmia cardiacã s-a asociat cu ischemia. iar la o persoanã ischemia a fost izolatã. 4 din industrie. 06). În timpul testului de efort ESV au fost prezente la 18 subiecþi (30. subdenivelarea ºi supradenivelarea segmentului ST s-a observat la 2 bãrbaþi (3. bãrbaþii ºi femeile au prezentat în numãr egal subdenivelare ST (N= 4). S-a observat supradenivelarea segmentului ST la un bãrbat din agriculturã. unul din învãþãmânt ºi 2 din sãnãtate. Frecvenþa EV a fost mai mare la femei (N = 10) în raport cu bãrbaþii (N = 8) ºi. Cele mai mari valori ale ST/HR au fost înregistrate la un bãrbat din agriculturã (ST/ HR = 8. o femeie din industrie din aceeaºi grupã de vârstã ºi o femeie din sãnãtate din grupa de vârstã 60-64 de ani. 33%): unul din agriculturã. Nu au fost evidenþiate alte evenimente aritmice în lot. indiferent de sectorul de activitate. 3 din agriculturã (2 bãrbaþi din grupa de vârstã 60-64 de ani ºi o femeie din grupa 55-59 de ani) ºi 3 din industrie (un bãrbat din grupa de vârstã 65-70 de ani ºi 2 femei din grupa 55-59 de ani). un bãrbat ºi o femeie din grupa 65-70 de ani respectiv 55-59 de ani din industrie. monitorizarea AECG (Hoter) 24 de ore (subdenivelarea ºi supradenivelarea ST) ºi ECG la testul de efort (subdenivelarea segmentului ST. ECG la testul de efort a evidenþiat tulburãri ischemice la 12 subiecþi (20%).

. Nu au putut realiza test maximal de efort. provenind fie din învãþãmânt (N = 15). Asocierea aritmiei cardiace cu ischemia miocardicã ºi cu o FC maximã sub 85% din FMT s-a observat la 10 persoane (16. 66%): 3 din agriculturã. internaþi pentru a fi supravegheaþi ºi investigaþi cu aparaturã ultraperformantã în domeniul explorãrii cardiovasculare (cicloergometru computerizat. la bãrbaþi ºi la persoanele peste 65 de ani. Grupele de vârstã mai afectate au fost 55-59 ºi 60-64 de ani (N = 17 pentru fiecare subgrupã). cu diferenþe nesemnificative de gen. Potenþialul de performare cardiac la persoanele de 55 – 70 de ani în diverse contexte psihosocioprofesionale”. Asocierea aritmiei cu ischemia cardiacã s-a întâlnit la 10 subiecþi (16. de asemenea. la subiecþii din grupa de vârstã 65-70 de ani (N = 6). Prezenþa aritmiei asociatã cu o FC maximã la testul de efort sub 85% din FMT s-a înregistrat la 5 subiecþi (8. Cei mai mulþi au fãcut parte din învãþãmânt (N = 4) ºi cei mai puþini din industrie (N = 1). 4.Au prezentat reactivitate normalã 11 subiecþi din lot (18. 3. un bãrbat ºi o femeie din grupa de vârsrã 55-59 de ani ºi un bãrbat din grupa 65-70 de ani din industrie. 65-70 de ani din agriculturã. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3 din industrie. Au prezentat ischemie izolatã 3 subiecþi (5%): 2 femei din grupa de vârstã 55-64 de ani din învãþãmânt ºi un bãrbat din grupa de vârstã 55-59 de ani din sãnãtate. 5. din care un numãr mai mare s-a observat în industrie (N = 5).33%) care au fãcut parte din urmãtoarele sectoare de activitate: 2 din industrie (bãrbaþi din grupa de vârstã 60-64 de ani). Aritmia izolatã s-a observat la 16 subiecþi (26. învãþãmânt ºi sãnãtate). fiind depistatã mai frecvent la persoanele din industrie (N = 12) ºi agriculturã (N = 11). indiferent de vârstã. bãrbaþii au fost reprezentaþi în numãr mai mare (N = 6). fie din sãnãtate ºi agriculturã (N = 9 pentru fiecare sector). efectuat pe un eºantion de 60 de subiecþi din patru sectoare de activitate (agriculturã. cei mai mulþi din industrie (N = 8) ºi agriculturã (N = 7) (mai ales la bãrbaþi ºi la persoanele de 55-59 de ani). 2 din sãnãtate (bãrbaþi din aceeaºi grupã de vârstã) ºi unul din agriculturã (bãrbat din grupa de vârstã 65-70 de ani). 3/2005 107 . femeile deþinând o pondere mai mare decât bãrbaþii. În concluzie. Dupã gen. 33%). 33%) repartizaþi în lot astfel: un bãrbat ºi o femeie din grupa de vârstã 60-65 de ani ºi o femeie din grupa de vârstã CONCLUZII Din analiza rezultatelor studiului. un bãrbat din grupa 60-64 de ani din învãþãmânt ºi 2 bãrbaþi ºi o femeie din grupa de vârstã 65-70 de ani din sãnãtate. diversitatea alterãrilor la ceilalþi subiecþi fiind mult mai restrânsã (doar la un parametru). Persoanele din agriculturã au prezentat anormalitate în numãr mai mic (N = 2). O stare de reactivitate normalã s-a înregistrat la aproape o treime din subiecþii din învãþãmânt. În cadrul grupelor de vârstã cele mai multe persoane s-au situat în grupa de vârstã 55-59 de ani (N = 5) ºi 65-70 de ani (N = 4). În învãþãmânt nu s-au evidenþiat persoane care sã prezinte modificãri ale tuturor celor trei indicatori urmãriþi. Aritmia cardiacã a avut frecvenþã mai micã la persoanele din învãþãmânt ºi sãnãtate (câte N = 9 pentru fiecare sector). fãrã a prezenta modificãri aritmice sau tulburãri ischemice. aceste modificãri au fost prezente mai frecvent la femei (N = 11) ºi. 5 subiecþi (8. Testul maximal de efort a fost realizat de 40 de subiecþi (66. 66%) din lotul celor internaþi (N = 60). industrie. 66%) din care: un bãrbat ºi 2 femei din grupa de vârstã 55-59 de ani din agriculturã. în deosebi din grupa de vârstã 55-59 de ani. cei mai mulþi subiecþi din industrie au prezentat alterarea tuturor parametrilor urmãriþi (N = 5). 2. Dupã gen. O treime din persoanele din lot (N = 20) nu a finalizat proba de efort prezentând incompetenþã cronotropã. 8 din învãþãmânt ºi 2 din sãnãtate. Persoanele de genul feminin cu tulburãri funcþionale au prezentat valori procentuale uºor mai ridicate în raport cu sublotul masculin. fiind decelatã la 23 de subiecþi. La peste 80% dintre subiecþi nu s-a constatat asocierea aritmiei cardiace cu ischemia miocardicã ºi cu incompetenþa cronotropã. Prezenþa ischemiei a afectat potenþialul biologic la foarte puþini subiecþi din învãþãmânt (N = 3). bãrbaþii (N = 6) au înregistrat un potenþial de performare alterat în numãr mai mare: S-a constatat. 66%). un bãrbat din aceeaºi grupã de vârstã din industrie ºi o femeie din grupa de vârstã 60-64 de ani din sãnãtate. reactivitate anormalã la grupa de vârstã 60-64 de ani (N = 4) ºi la grupele 65-70 (N = 3) ºi 55 – 59 de ani (N = 3). Comparativ cu femeile (N = 4). de asemenea. mai ales la subiecþii din învãþãmânt. Holter performant destinat cunoaºterii profilului aritmic ºi ischemic ºi culegerii continue a biopetenþialelor cardiace 24 de ore) s-au putut desprinde urmãtoarele concluzii: 1.

G. 912 – 948. 10. j.. (2003) – Ambulatory blood pressure monitoring and organ damage. XXX Guidelines Sub-Committee (1999) – 1999 World Health Organisation – International Society of Hypertension guidelines for the management of Hypertension. 1. Vol. B. R. 1005-1010. 894 – 900 RV. A.. În Cardiologia. (1963) – Inima la bãtrâni. Intern Med. C. W. psilbrick. 103. al. Allen. 53-68. Editura Junimea. wave alternans during ambulatory ECG Monitoring.. 71. Armstrong. Bucureºti.. D. Vol 70. Saunders Company. K. 151 – 183. (1980) – Five year follow-up of maximal treadmill sress test in aympanptomatic men and women. În Circulation. Am. P..BIBLIOGRAFIE 1. 21. Tokyo. D. M. C et all (1983) – Prognostic value of exercise EKG testing in asymptomatic normotensive subjects: a prospective mached study. (1981) – The predictive value of a strongely pozitive stress test in a patients with minimal simptoms. Mancia. (1979) – Bazele geronto-cardiologiei.. (1996) – The Asymptomatic Cardiac Ischemia Pilot (ACIP) Study: relationship between exercise – induced and ambulatory ischemia in patients with stable coronarydisease. Norman L. D. 2. G.. Bucureºti. Am Heart J.. Lanza. 21... 2 – 46. T. et all. Dunn.. Anderson. L. Dumitru. 34. În Am. 1686 – 1744. Sub redacþia C. Cardiol. S. M. Am. Lucente. Am. m. Lanza. Vol113. S. J.. S. Seeberger. B. 17. M. (1982) – Frequency response caracteristics of ambulatory ECG monitoring system and their implications for Stsegment analysis. 522-527. Secchi. (1982) – Angina pectoris. 1011 – 1053. 2127 – 2130. 23.. 4. 1 – 5. W. 403 – 422. 24. Nearing. 16. Cardiol. A. G. Crawford. În Am. Mellits. M. Med. ment of Diagnostic and Therapeutic Cardiovascular Procedures. În J.. 19. P. McMahon. J. Am. M.. Am. Cardiology. J. London. (2002) – Cardiovascular risk evaluation: an inexact science. Weiss. M. et al. J. 18. H. II. (Committee to Revise the Guidelines for Ambulatory Electrocardiograph). (1998) – Clinical Exercise Testing. P. 7. 23. Placentino.. În Journal of Hypertension. XXX Guidelines Sub-Committee (2003) – 2003 European Society of Hypertension – European Society of Cardiologie guidelines for the management of arterial hypertension. Vol 309. A.. Vol. F. S. 71-0232... Cardiol. 12. Coll. David. 103 – 112. Aronow. D. G. et al. 9. J.. I. 15. B. Montreal. Marcu. Vol 62. J. Blumenthal. În Circulation. XXX ACC / AHC (1999) – Task Force on Practice Guidelines. 20. Moerlen. S. 1216 – 1219. Alpert. C. Giagnoni. P. Skarvan.. Guidelines for the Clinical Application of Electrocardiography: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines . G.. Goodman. 108 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 20-31. Stone. 249 – 258. Med . D. S. Aslan. (1994) – Usefulness of a third Holter lead for detection of myocardial ischemia. Wong. W. 94. L. E. 74. et all (2002) – Guideliness up date for exercise testing: a report of the American College of Cardiology-American Hearth Associations Task Forse on Practice Guidelines (Committee to Revise the Guidelines for ambulatory Electrocardiography)... Coll. Di Marco. În Hypertension.. 912-948. J. 11. J. Am J.. 13. et. Developed in Collaboration With the American Society of Electrocardiograph. et al. M. H. (Committee on Clinical Application of Echocardiography). M. Gerstenblith. În Journal of the American College of Cardiology and Circulation.. R. Mascellanti. 207-209. I. (1996) – Frequency response characteristics requised for detection of T. A. (1990) – Use of Ambulatory electrocardiographic (Holter) monitoring. M.. 20. C. În Electrocardiol.. (1997) – The inverse Nehle Jlead increases the sensitivity of Holter electrocardiographic monitoring for detecting myocardial ischemia.. 5. (Subcommittee on Ambulatory Electrocardiography). D. Chaitman. N. N.. (1997) – ACC / AHA. Hypertens. 1085-1089. 36. 3. A.. 95. Wu. 3/2005 .. D. În J. Reluzzi. 80. et all (1999) – Guidelines for ambulatory electocardiography: a report of the American College of Cardiology-American Hearth Associations Task Forse on Practice Guidelines (Committee to Revise the Guidelines for ambulatory Electrocardiography). J. (1990) – Accuracy in chemical arrthymia detection of a real-time Holter system (Oxford Medilog 4500). 301 – 306. 1537 – 1544. 2-46. Bragg-Remschel. Am. Toronto. 8. H. Gibbons. Vol 34.. Cheitlin. În Journal of Hypertension. P. R. În Journal of the American College of Cardiology and Circulation. Editura Medicalã. Sydney. B. Editura Medicalã. A Division of Harcourt Brace L Company Philadelphia. (1989) – Guidelines for ambulatory electrocardiography: a report of the American College of Cardiology / American Heart Association Task on Assesse- 13. Negoiþã. 22. M. S. et al. Stone. 17. H. 6. R.. Cardiology. W. E. Parati. B. Iaºi. G.. Jones. D. Verrier. et al. M. J. Franklin. În Ann. XXX American College of Cardiology American Heart Association (2002) – Task Force on Practice Guidelines (Committee on Exercise Testing). Knoebel. Coll. 14. Crawford. Engl. H. Am Circulations. Noninvas Electrocardiol..

endoscopice ºi histopatologice care se individualizeaz㠄 incidenþa infecþiei cu Helicobacter Pylori în patologia gastroduodenalã la adolescent corelata cu datele din literatura 2. histopatologice ºi terapeutice apartin virstei adolescentei ºi impun o atitudine individualizata. erosive-congestive 26% and biliar reflux 18. biliar and superior digestive hemoragy). incidenta infectiei Helicobacter Pylori. Grupul populaþional la vârsta adolescenþei este considerat „grupul þinta“ adecvat pentru studiul epidemiologic ºi clinic al infecþiei cu Helicobacter Pylori.5%.5%. structurat ca subgrupe criteriul de selecþie fiind vîrsta. 14-16 ani ºi 17-20 ani. 3/2005 109 . the clinical. Grupul de studiu A este divizat în raport cu vîrsta în trei subgrupe: 10-13 ani. ulcerative. lucrarea îºi propune: „ studiul incidenþei patologiei gastroduodenale la vârsta adolescenþei „ formele clinice. adolescence. the incidence of Helicobacter Pylori infection. Solomon. ulceros. Incidenta infectiei cu H. Cuvinte cheie: gastrita. Concluzie: aspectele clinice. ABSTRACT Gastroduodenal pathology in adolescents is a reality and the recent studies certify the cause-effect relation with Helicobacter Pylori. the histopathogical exam of antral bioptic samples.5%. Duodenal ulcer is described 12. pentru o perioada de 3 ani. adolescenta. cazurile selectate sunt la virsta adolescentei.5%. The incidence of infection with H.5% with the particular aspect of „salamy ulcer“ and „kissing ulcer“. coloratie pentru H. ulcerul duodenal ºi infecþia cu Helicobacter Pylori H. for a 3 year period. cu precadere cea gastro-duodenalã are o serie de particularitãþi care meritã a fi studiate. la copil. Neamtu Universitatea „Lucian Blaga“ Sibiu. biliar ºi hemoragia digestive superioara. Conclusions: the clinical. Criteriul de selectie este suferinta digestiva – dispeptica de tip esofagian. Cazurile au fost selectate pe criteriul simptomatologiei digestive – suferintei dispeptice de tip esofagian. testul ureazei. OBIECTIVELE STUDIULUI Având ca date de referinþã informaþiile din literaturã. congestiv-eroziva 26% ºi de reflux biliar 18. endoscopice. Material ºi metoda: studiul prezentat este retrospectiv. Facultatea de Medicina „Victor Papilian“ Spitalul Clinic de Pediatrie Sibiu. este apreciata la 47. 10-18 ani.5%. Rezultate: Sindromul dispeptic nesistematizat predomina la virsta adolescentei 53%. the selected cases with ages between (10-18 years). endoscopical. The goals of the study: the incidence of the gastroduodenal pathology. B. 1. Py. Py. ulceros si/sau biliar ºi au completat o fisa chestionar. La vârsta adolescenþei. Key words: gastritis. Aspectul endoscopic descris pentru gastrita antrala este congestiva 44. MATERIAL ªI METODA: STUDIUL RETROSPECTIV. The selection criteria are the digestive-dispeptic symptoms (esofagial. Studiile clinice recente atestã legaturã între gastrita antralã. endoscopice ºi histopatologice. Helicobacter pylori colour test. Ulcerul duodenal este descris 12. Posibilitaþile actuale de investigaþii accesibile ºi la vârsta de copil permit acuratete in diagnostic. py is appreciated at 47. Matherial and Method: the study is retrospective. cu aspect particular de „salamy ulcer“ ºi „kissing ulcer“. PENTRU O PERIOADA DE 3 ANI (2000-2002) Lotul de studiu – cuprinde un numãr de 40 de cazuri. patologia digestivã.PATOLOGIA GASTRO-DUODENALA SI INFECÞIA CU HELICOBACTER PYLORI LA ADOLESCENT GASTRODUODENAL PATHOLOGY IN HELICOBACTER PYLORYINFECTION ON TEENS Corina Cazan. Lotul de studiu A – la vîrsta adolescenþei 10-18 ani care provin din colectivitãþi ºcolare sunt investigate în Clinica Pediatrie Sibiu. B. Helicobacter Pylori infection. endoscopical. Results: Unorganized peptic syndrome is at the the adolescence 53%. Endoscopical aspect describing antral gastritis is congestive 44. Studiul patologiei gastro-duodenalã este o preocupare de interes pentru pediatru. examen histopatologic al prelevatului bioptic antral. Clinica Pediatrie REZUMAT Patologia gastro-duodenala la virsta adolescentei este o realitate iar studiile recente atesta relatia de cauzalitate cu infectia Helicobacter Pylori. ureea test. Cazurile sunt investigate complet: endoscopic.5%. particularitati clinice. infectie Helicobacter Pylori. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. histopathological and therapeutical aspects belong to adolescents and imply a individualized attitude.5%. Obiectivele studiului: incidenta patologiei gastro-duodenale. Py. The cases are completely investigated: endoscopical. and histopathological caracteristics.

Din cele 27 de cazuri cu diagnostic endoscopic de gastritã 23 reprezentând 85.1. În prima etapã. 3. În ceea ce priveºte repartiþia pe grupe de vârstã a cazurilor de sindroame dispeptice sistematizate aceasta este: Tabelul 4 Grupa de vârstã Nr. 4. Criteriul endoscopic Aspectul endoscopic este descris în conformitate cu criteriile Sydney pentru diagnosticul de gastritã. cazuri % Repartiþia cazurilor cu sindroame dispeptice sistematizate în funcþie de vârstã 10-13 ani 5 26% 14-16 ani 7 37% 17-20 ani 7 37% 3. cazuri % Repartiþia pe grupe de vârstã a cazurilor cu sindroame dispeptice nesistematizate 10-13 ani 6 29% 14-16 ani 11 52% 17-20 ani 4 19% Corelaþia vârstã – sindroame dispeptice nesistematizate prezintã semnificaþie statisticã – testul ANOVA (p=0. Protocol de investigatii Endoscopie digestiva superioara avind ca scop: „ descrierea aspectului endoscopic gastro-duodenal „ biopsia gastrica antrala.5% 17.5% Ulcer 5 12. 1.gastritele au fost împãrþite în: gastrite cu localizare antralã ºi gastrite cu localizare difuzã – pangastrita. Prelucrarea statisticã a datelor în programul Epi-Info V Testele: ANOVA. biliar B.2. Bartlett’s ºi testul Kruskal-Wallis. 3.05) Sindromul dispeptic sistematizat a fost individualizat ºi repartiþia este urmãtoarea: Tabelul 3 Repartiþia cazurilor cu sindrom dispeptic sistematizat Sindrom Esofagian Ulceros Biliar Hemoragic Dispeptic Nr.5% 22. Criteriul – simptomatologie Din cele 40 de cazuri studiate la vârsta adolescenþei.02% sunt gastrite antrale ºi restul de 4 cazuri reprezentând 14. 1. 2.98% sunt pangastrite. 2.05) Atrage atenþia faptul cã un numãr de 17 cazuri (71%) aparþin primelor douã grupe de vârstã ºi 4 cazuri (19%) adolescenþei târzii ceea ce demonstreazã cã la vârstele mici Tabelul 5 3. 3/2005 .049803) ºi testul Kruskal Wallis (p=0. „ testul ureazei pentru prelevatul bioptic 2. Tabelul 1 Repartiþia cazurilor în funcþie de tipul de sindrom dispeptic Sindrom dispeptic Nesistematizat Ulceros Hemoragic Biliar Esofagian Nr. Py. Durerea abdominalã este episodicã.2. adolescenþa târzie 17-20 ani 2. Încadrarea cazuisticii dupa simptomatologie: 2.5% Esofagitã 6 15% Aspect normal 10 25% Diagnostic endoscopic Nr. recurentã care nu respectã periodicitatea sezonierã ºi ritmul alimentaþiei ºi care inconstant este însoþitã de fenomene dispeptice dificil de sistematizat. cazuri 40 % 110 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. adolescenþa medie 14-16 ani.5% 5% 2.5% Corelaþia vârstã – sindroame dispeptice sistematizate prezintã semnificaþie statisticã – testul ANOVA (p=0. preliminarã. C. 2. examen histopatologic ºi coloraþie pentru H. REZULTATE Structura cazuisticii pentru lotul la vârsta adolescenþei: simptomele sunt dificil de încadrat într-un anumit sindrom dispeptic în timp ce odatã cu înaintarea în vârstã simptomele au o tendinþã netã la sistematizare. ulceros. Datele obþinute sunt în concordanþã cu cele relatate de alte studii de valoare prin amploarea cazuisticii. În funcþie de localizarea leziunilor. cazuri % 1 10% 9 45% 2 10% 7 35% Cele 7 cazuri hemoragia digestiva superioara exteriorizata ca hematemezã ºi / sau melenã este secundara ingestiei de antiinflamatorii nesteroidiene AINS / steroidiene. Încadrarea cazuisticii dupa criteriul virsta: „ adolescenþa timpurie 10-13 ani. Sub aspect endoscopic leziunea descrisã la nivelul mucoasei gastrice: Repartiþia cazurilor în funcþie de diagnosticul endoscopic principal Gastrite 19 47. Tabelul 2 Grupa de vârstã Nr. În literatura de specialitate pentru aceastã grupã de vârstã se face referire în mod deosebit la procentul crescut al cazurilor care prezintã sindrom dispeptic nesistematizat. evaluarea cazuisticii s-a raportat la datele anamnestice respectiv relatarea de cãtre bolnav a simptomatologiei ºi încadrarea în formele de dispepsie: A. Hemoragie digestiva superioara – hematemezã / melena. cazuri 21 9 7 2 1 % 52. au avut o simptomatologie sistematizatã ºi posibil de încadrat ca sindrom dispeptic iar 21 de cazuri reprezentând 53% au prezentat o simtomatologie nesistematizatã. Sindrom dispeptic sistematizat de tip esofagian.049803) ºi testul Kruskal Wallis (p=0. 19 cazuri reprezentând 47% din totalul cazuisticii. Sindrom dispeptic nesistematizat: simptomul central este durerea abdominalã descrisã ca epigastralgii / durere difuzã / cu localizare periombilicalã.

creºte odatã cu vârsta. Gastrita cronicã antralã izolatã este diagnosticatã endoscopic ºi histopatologic în 44.1% Diagnostic endoscopic de asociere Gastritã izolatã Gastritã + Esofagitã Gastritã + Bulbitã Gastritã + Ulcer Dd. CONCLUZIILE STUDIULUI 1. cazuri 12 7 1 5 2 % 44. 4. gastrita antralã hemoragicã 3.5% 26% 3.05) În studiul nostru am folosit pentru diagnosticul gastrita de reflux. La adolescent. Tabelul 8 Repartiþia cazurilor H.7%) ºi ulcerul duodenal (11.5% 5.0% 3. Corelaþia testul ureazei pozitiv-aspectul endoscopic este semnificativã statistic pentru testul ANOVA (p=0. gastrita antralã congestiv-erozivã 26%. bulbitã ºi ulcer duodenal. cu aspect in Y iar pe coama acestuia se constatã multiple ulceraþii. 3.5% ºi creºte cu vârsta.000318) ºi pentru testul Kruskal-Wallis (p=0. cazuri 15 6 3 3 7 4 3 28 – Procentual % 53.4% 25. 5.7% 21. 4.5% la grupa de vârstã 10-13 ani urmat de creºterea progresivã a incidenþei pentru grupa 14-16 ani la 42.6%) asociazã bulbita (25. Infectia cu Helicobacter Pylori În literatura de specialitate infecþia cu Helicobacter Pylori se asociazã cu leziune de gastritã antralã. Tratamentul recomandat vizeazã mãsuri generale pentru modul de viaþã ordonat. bulbare – bulbita sau ulcerul duodenal. 3. formele endoscopice ºi histopatologice de gastrita antralã sunt: congestivã – eritemato-exudativã 44.3% Tipul endoscopic de gastritã Gastritã congestivã (eritemato-exudativã) Gastritã congestiv-erozivã Gastritã hemoragicã Gastritã posibil de reflux Gastritã nodularã „mozaic“ „piatra de pavaj“ In studiu.8%).7% 18.4% 18. incidenta infectiei cu Helicobacter Pylori apreciata prin testul ureazei pozitiv ºi coloratia pe lama pentru Helicobacter Pylori este de 47.5% 7. Formele histopatologice de gastrita in sistemul Sydney Gastritele cronice sunt în continuare evaluate funcþie de entitãþile existente în clasificarea Sydney revizuit ºi adaptat la copil. diagnosticul endoscopic de ulcer duodenal este stabilit pentru 12. esofagita (18. fiind de 10. 4% din cazuri dar majoritatea cazurilor de gastritã antralã (55.1%). NSAID) – granulomatoase Total Nr. 3/2005 111 . „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Dupã criteriile clasificãrii Sydney revizuitã. astfel: Tabelul 12 Entitãþi histopatologice corelate cu sistemul „Sydney adoptat la copil Aspecte histopatologice Gastritã nonatroficã Gastritã cronicã antralã Gastritã cronicã atroficã – multifocal atroficã – cu metaplazie intestinalã Gastritã cronicã – forme speciale – gastritã chimicã (iritanþi. suprimarea factorilor de agresiune.2% iar pentru grupa 17-20 ani la 47.5%. Un alt aspect particular de ulcer duodenal pentru adolescent este de „kissing ulcer“ descris ca leziuni ulcerative bulbare care se privesc în oglindã. descrierea endoscopicã ºi examenul histopatologic al prelevatului bioptic care a permis aprecierea stãrii sfincterului piloric. bilã.Tabelul 6 Repartiþia cazurilor în funcþie de aspectul endoscopic al gastritei Nr.3. Incidenþa infecþiei cu Helicobacter Pylori la vârsta adolescenþei este de 47. La vârsta adolescenþei. formele particulare endoscopic sunt: „salamy ulcer“ ºi „kissing ulcer“.3% 15. aspectul nodular „piatrã de pavaj“ sugestiv pentru infecþia cu Helicobacter Pylori este regãsit la 7.8% 11. Py pozitive în funcþie de aspectul endoscopic Nr.7%.3%.5% – Aspect endoscopic Gastrita antralã izolatã Gastrita + Bulbita Ulcer duodenal Esofagita + gastrita antralã Aspect normal TOTAL Gastrita antralã sub aspect endoscopic se asociazã frecvent cu alte leziuni – la nivelul mucoasei esofagiene – esofagita.7% 25. sindromul dispeptic nesistematizat este apreciat la 53% cu o tendinþã netã spre sistematizare în adolescenþa târzie. Tabelul 7 Repartiþia cazurilor de gastritã în funcþie de leziunile asocial Numãr cazuri 12 5 7 3 % 44. terapie antiinfecþioasa respectând Consensul European Maastricht 1997 revizuit având ca scop eradicarea ºi prevenirea recurenþelor. 6. 5% din cazuri. cazuri cu testul % ureazei pozitiv 9 3 4 2 1 19 47.5%.6% 21. Aspectul endoscopic particular pentru vârsta adolescenþei este cel de „salamy ulcer“ constând dintr-un pliu proeminent la nivel de bulb duodenal deformat. evidenþierea existenþei bilei în stomac anterior examinãrii. 2.0% 10.3% din cazuri. reflux autentic prin descrierea mucusului gastric impregnat cu bila ºi prezenþa bilei la suprafaþa epiteliului gastric la examinarea pe lamã a prelevatului bioptic. eliminarea fumatului ºi consumului de alcool.

gastric infections in children – Presse Med. Ian. p. – Patologie esofagianã ºi gastricã de reflux. May. Sibiu. Pathol. Ashorn M. 570-577. – Pediatric Gastritis in Dahms BB. Gheban D. – Helicobacter Pylori in patologia gastroduodenalã la copil. Terapeutica ºi Toxicologie Clinicã. 1998 p. 1640-52 112 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Andreica V. 21. 2 / 1998 p. Hassal E. Pediatric Gastroenterology Nutr. Current European Concepts In The Management of Helicobacter Pylori Infection The Maastricht Consensus Raport – Gut. Gastroenterol. Miu N. p. Blecker U. Bell GD. 1996. 2/1998 8. Editura Dacia. 31-39 27. Hauser B – Simptomatology of Helicobacter Pylori infection in children – Acta Paediatrica 85(10) 1156-58 Oct. 1995 9. de Copii „Sf. Cluj Napoca. Blecker U. 28. NELSON – Pediatrics W. Aanpreung P. 43-47 10. – Helicobacter Pylori infection in Thai children with recurrent abdominal pain – Journal of the Medical Association of Thailand. – What are the specific features of Helicobacter Pylori gastritis in children? – Annals of Medicine 27(5) 617-20 Oct. – Serology as a valid screening test for Helicobacter Pylori infection in asymptomatic subjects – Archives of Pathology and Laboratory Medicine. – Helicobacter Pylori asociat bolii gastroduodenale în copilãrie. – Motility disorders of the gastrointestinal tract. Florescu P. 2 nr. Benhamou PH. vol. Andreica M. 1989 p. 1993. Jevon G. 168. 1994 15. 45-76. 1996 p. – Helicobacter Pylori – J. Aramã S. – The Prevalence of Helicobacter pylori pozitiv serology in asymptomatic children – J. – Gastritele copilului – Jurnalul Român de Patologie. Aply J.. 98-115 2. Bah A – Endoscopic features of Helicobacter Pylori – related gastritis – Departament of Internal Medicine – Endoscopy 1995 / Oct. 21-80. New York 1992. – Gastritele. Andreica M. Mar. p.BIBLIOGRAFIE SELECTIVA 1. 19. nr. Cluj Napoca.. eradication – J. 1996 / 20 p. – Helicobacter Pylori – rezistenþa la antibiotice ºi implicaþii terapeutice. Appelman HD. 345-364 5. 593-596 11. Infect.. Blecker U. 20 p. Blecker U. 2 / 1998. 431 22. – Infecþia cu Helicobacter Pylori în bolile stomacului ºi duodenului .. 3/2005 . Maria“ Iaºi 1997 20. Miu N. 1006-1019 7. 18. vol. 165-170 6. Axon. J. – Recurrent abdominal pains – Arch fis Child. Pharmacol. 1994 p. 1995 / Feb. p. ºi colab. Ther. 81-85. 293-310 26. AT – The potential value of lansoprazole in H. 25. Sp. Banatvala N. – Serological detection of Helicobacter Pylori antibodies in children and their parents – Journal of Clinical Microbiology. Clin. p. Southern Medical Journal. Editura Dacia. 145-152 30. Dimmick J. Iunie 1997. 115-124 3. 17. 1995 / 1 p. 1703-1707 14. Revista Românã de Pediatrie nr. Saunders Company. – Experienþa Clinicii de Pediatrie II Cluj privind gastritele cronice ale copilului – Revista de Pediatrie Nr. 1997. Dominiquez Munoz JE. 1994 / 26 p. Human Patology 1994. Ed. S. 1995.. 33. Clinicalpathological correlations. – Rapid eradication of Helicobacter Pylori infection – Aliment. Py. – H. 29. Andreica V. Etiology. De Oliveira Andrade – Increasing resistance of Helicobacter pylori of antibiotics J. Py. Hippocrate. 1161-1181 23. – Classification and grading of gastritis. Miu N. p. Burlea M. 24-164. 41-46 13. p. iulie 1997. Raven Press. Dumitraºcu D. 1996 4. Surg. – Gastritele cronice la copil – Revista Românã de Pediatrie nr. Anuras S. 180-230. 1996 p. Principles and Practice. – Actualitãþi în gastritele copilului. PediatricGastroenterology 1996 p. The updated Sydney system – Am. Gastrointestinal Diseases Pediatric Pathology Karger 1997. B. – A citric acid solution is an optimal test drink in the 13C-urea breath test for the diagnosis of Helicobacter Pylori – Departament of Gastroenterology Magdenburg Germany – Gut 40(4) 459-462 / aprilie 1997. 431 16. Best LM. 35-76 24. 1/1998 p. 219-221 12. Cluj Napoca. 3 /1997. 22. – Gastritis – Terminology. Dixon MF.

gentamicinã ºi ciprofloxacin. chiar în condiþii de uscãciune. utilizarea de anticorpi monoclonali. dispar. Speciile asociate cu infecþii umane sunt E. pulmonare. lichidele de puncþie. urmatã de E. Mihaela Elena IDOMIR** * Spitalul Clinic Judeþean de Urgenþã Braºov ** Facultatea de Medicinã. analiza secvenþelor ARN ribozomal). intraabdominale. Se dezvoltã la 10°C – 45°C. pe mediul AABTL ºi în mediul hiperclorurat lichid iar pentru urini s-a practicat metoda uroculturii cantitative cu anse calibrate.2002-31. faecium. pentru speciile S. în care au fost constituite 5 genuri bacteriene ºi anume Streptococcus. exceptând urinile. strains isolated from different pathological products from patients hospitalized in the Braºov County Emergency Hospital for a period of 3 years. În prezent. faecalis (90%). Principala specie implicatã în patologie este E. în bacteriemii. perithonitis. endocardite subacute ºi foarte rar în meningite sau infecþii bronhopulmonare. Different levels of resistance to ampicilin. Lactococcus. durans. în ultimii ani au fost practicate remanieri fundamentale în cadrul familiei Streptococcaceae.12. în perioada 1. flavescens. E. faecalis ºi S. ca urmare a studiilor genetice. ABSTRACT Our study has included 170 Enterococcus sp. În cazul lichidelor de puncþie s-a practicat ºi incubarea în atmosferã de CO2 5-8%. infecþii urinare. casseliflavus.01. E. meningite. Au fost respectate etapele standard ale diagnosticului bacteriologic. Key words: Enterococcus. urinary. alte bacterii fiind transferate în cadrul acestuia. Enterococcus. Mai frecvent enterococii sunt agenþi ai unor infecþii nosocomiale. izolate din diverse produse patologice în Laboratorul clinic din Spitalul Clinic Judeþean de Urgenþã Braºov într-o perioadã de 3 ani. genitale. La femei sunt localizaþi ºi la nivel genital. raffinosus. E. peritonite. 24-72 ore. pãsãri ºi insecte. Sunt afectate în general persoane imunodeficiente sau aflate sub antibioterapie. mai ales în infecþii ale plãgilor. plãgi infectate. E. gallinarum. Sunt habitanþi normali ai tractului gastro-intestinal la om (105-108/g materii fecale). wound infections. Cuvinte-cheie: Enterococcus. MATERIAL ªI METODÃ Studiul pe care l-am efectuat a inclus un numãr de 170 tulpini de Enterococcus sp. ale plãgilor traumatice (de obicei în asociaþie cu alþi germeni). Ulterior a fost reevaluat. abcesses).2004. I preparat de Institutul Cantacuzino Bucureºti). biliare. IZOLATE DIN DIVERSE PRELEVATE STUDY OF SOME ENTEROCOCCUS SP. Pentru toate probele. urinary infections. We observed the wide implication of enterococci (infected wounds. meningitis. genul cuprinde 19 specii. especially in wound infections. care au fost izolate din diverse produse patologice prelucrate în laboratorul Spitalului Clinic Judeþean de Urgenþã Braºov. Vagococcus ºi Abiotrophia. Sputele ºi secreþiile genitale au fost însãmânþate pe gelozã-sânge.STUDIU ASUPRA UNOR TULPINI DE ENTEROCOCCUS SP. INTRODUCERE Datoritã progreselor spectaculoase din biologia molecularã (hibridãri de ADN. Celelalte specii cu potenþial patogen sunt rar implicate. Toate tulpinile au fost sensibile la penicilinã ºi vancomicinã însã s-au obþinut nivele diferite de rezistenþã la ampicilinã. a fost practicat examenul microscopic utilizându-se frotiuri colorate Gram. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. utilizându-se geloza-sânge ºi mediul AABTL. dar se diferenþiazã totuºi de acestea din punct de vedere genotipic ºi fenotipic. abcese în diverse organe). Aceºti germeni au caracteristici comune cu bacteriile din genul Streptococcus. Mediile însãmânþate au fost incubate la 37°C. diferenþiate genotipic ºi pe baza caracterelor biochimice. puroaiele din abcese. biliary. Aceºti germeni condiþionat patogeni sunt implicaþi cu precãdere în infecþii ale cãilor urinare ºi biliare. mediul AABTL = agar-albastru de brom timol-lactozã) ºi lichide (mediul hiperclorurat lichid ºi mediul nr. în aerobiozã. Germenii din genul Enterococcus sunt ubicvitari fiind larg rãspândiþi în mediul extern (pe sol. faecium. All strains were sensitive to penicilin and vancomycin. gentamicin and ciprofloxacin were observed. E. diverse specii de mamifere. faecium. urinare. sub forma unor specii noi. în apã. E. STRAINS ISOLATED FROM DIFFERENT PATHOLOGICAL PRODUCTS Gabriela GAVRILÃ*. cu cele 2 specii componente. genul Enterococcus a fost recunoscut taxonomic. Denumirea genericã de „enterococi“ a fost sugeratã încã din anul 1903. faecalis. E. Am constatat larga implicare în patologie a enterococilor (infecþii ale plãgilor. bila ºi þesuturile tumorale excizate chirurgical au fost însãmânþate pe medii solide (gelozã-sânge. 3/2005 113 . Secreþiile din plãgi. Universitatea „Transilvania“ din Braºov REZUMAT Studiul a inclus 170 tulpini de Enterococcus sp. genital and pulmonary infections. În anul 1984. pe plante sau pe substraturi nevii).

Pentru testarea sensibilitãþii la antibiotice a tulpinilor de Enterococcus izolate a fost efectuatã antibiograma prin metoda difuzimetricã Kirby-Bauer.4% 21. Lichidele de puncþie din care au fost izolaþi enterococi au fost diferite (peritoneal – 9. fapt care ar putea fi explicat atât de ameliorarea condiþiilor ºi a activitãþii în unitatea sanitarã în care s-a desfãºurat studiul cât ºi de îmbunãtãþirea diagnosticului bacteriologic. Au fost testate penicilina. tulpini 2003 14 – 8 – 3 – – Nr. meningite. parietale (1). 3/2005 . Din datele prezentate anterior se poate constata implicarea enterococilor în infecþii cu diverse localizãri (infecþii ale plãgilor.3% 82. Numãrul tulpinilor de Enterococcus sp.Identificarea genului Enterococcus s-a bazat pe caracterele morfo-tinctoriale. în cazul pacienþilor investigaþi. cefalorahidian – 1. peritonite. abcese în diverse organe). pulmonare.6% 78. pe caracterele de culturã (colonii mici a-hemolitice sau nehemolitice) ºi pe testul bilã-esculinã pozitiv. Au fost izolate 3 tulpini din secreþii vaginale ºi 1 din secreþie uretralã. Tabelul 1 ilustreazã numãrul de tulpini de Enterococcus sp. izolate a fost mult mai mare în anul 2002. genitale. izolate în anul 2002 G Cip A Va P 0% 20% 72.1% 100% 100% 40% 60% 27. respectând recomandãrile NCCLS.7% Sensibile 17. am analizat implicarea în patologia umanã a enterococilor. pleural – 2. tulpini 2004 27 1 9 1 – – 1 Produse patologice Secreþii din plãgi Puroi din abcese Urinã Lichide de puncþie Bilã Spute Secreþii genitale Menþionãm cã puroiul a fost recoltat din abcese perianale (5). izolate în anul 2002. urinare. ascitã – 2). pentru fiecare an de studiu în parte: Tulpinile din diverse prelevate izolate în anii de studiu Nr. În continuare am studiat comportamentul faþã de antibioticele recomandate de NCCLS a tulpinilor de Enterococcus sp. Tabelul 1 REZULTAÞII ªI DISCUÞII Pe baza datelor obþinute ca urmare a studiului retrospectiv efectuat. gentamicina ºi ciprofloxacinul. biliare. aºa cum rezultã din figura 1: Sensibilitatea la antibiotice a tulpinilor de Enterococcus sp. pancreatice (4). ampicilina. tulpini 2002 49 10 18 14 9 2 4 Nr.9% Intermediar sensibile Rezistente 80% 100% Figura 1 114 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. izolate ºi identificate din mai multe tipuri de produse patologice. vancomicina.

lichide peritoneale. Menþionãm cã majoritatea tulpinilor au prezentat rezistenþã multiplã. În cazul ampicilinei.3% 2. izolate în anul 2003 G Cip A Va P 0% Figura 2 56% 80% 64% 100% 100% 20% 40% 60% 44% 20% 36% Sensibile Intermediar sensibile Rezistente 80% 100% Reprezentarea graficã a rezultatelor obþinute în 2004 a fost realizatã în figura 3.1% Sensibile Intermediar sensibile Rezistente 20. Tulpinile izolate din urinã ºi-au menþinut sensibilitatea la antibioticele testate. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr.5 2.6% Figura 3 Din analiza datelor prezentate anterior se poate constata cã toate tulpinile de Enterococcus izolate în perioada studiului au fost sensibile la penicilinã ºi vancomicinã. gentamicinei ºi ciprofloxacinului au fost obþinute procente diferite de tulpini rezistente în toþi anii de studiu. puroi din abcese sau arsuri. 3/2005 115 .6% 30.8% 5. Sensibilitatea la antibiotice a tulpinilor de Enterococcus sp. izolate în anul 2004 2.Rezultatele testãrii tulpinilor de Enterococcus izolate în anul 2003 la aceleaºi antibiotice sunt ilustrate grafic de figura 2. Acestea au fost izolate din bilã.9% 92.6% 100% 100% 60% 80% 100% 76. Sensibilitatea la antibiotice a tulpinilor de Enterococcus sp.6% G Cip A Va P 0% 20% 40% 66.

..CONCLUZII 1. 14(1): 16-22. pulmonare – 1. În cazul majoritãþii prelevatelor. vancomycin-resistant enterococci. McCaroll K. 2002. 2. Surg. Appalaraju B.. urinare – 20. Pathol. Pediatr. – Clinical characteristics and outcomes of surgical patients with vancomycin-resistant enterococcal infections. – Microbiology and management of post-surgical wounds infection in children.. Brook I. 17 (1): 159-164. Jarand J. 6. 8. peritonite – 5. 7. Am. 2000..2%.... Teppler H.5%). Pediatr. Matthews B. Surg. Reconstr. Barret J. Numãrul de izolãri a fost probabil influenþat atât de condiþiile de spitalizare cât ºi de eficienþa diagnosticului bacteriologic. – Vancomycin-resistant Enterococci infected puncture wound to the foot. A case report. characterisation and antibiogram of Enterococci from clinical samples. et al.3%. Hayes D. biliare – 7. Christou N. – Surgical infections with enterococcus: outcome in patients treated with ertapenem versus piperacillin-tayobactam. et al. Joels C. et al. BIBLIOGRAFIE 1. abcese în diverse organe – 6. 5(3): 171-176.. Herndon D. – Analysis of the incidence and risk factors for wound infections in open bariatric surgery. 2002.6%... 2003.9%. 3. 111(2): 744-750. Plast. Hori S. Clin.6%. Tulpinile izolate din urinã ºi-au menþinut sensibilitatea la cele 5 antibiotice testate (100%). 2002.2%.. Nippon Rinsho. – Hospital infection control measures for methicillin-resistant Staphylococcus aureus and 3. ciprofloxacin ºi ampicilinã.1%. Parvathi S. 2. meningite – 0. – Isolation. 3 (4): 337-349. – Effects of burn wound excision on bacterial colonization and invasion. 5. Mandracchia V. Rehabil. Infect.. 69(6): 514-519. Toate tulpinile de Enterococcus sp. Surg. izolate pe parcursul studiului efectuat au fost sensibile la penicilinã ºi la vancomicinã. 2003. 5.. 46(3): 501-503. 60(11): 2144-2149. genitale – 3%. Obes. frecvenþa cea mai ridicatã de izolare fiind înregistratã în cazul plãgilor infectate. Surg. 116 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 2003. 3/2005 . 4. enterococii izolaþi au prezentat grade diferite de rezistenþã la gentamicinã. Surg.. Med. 2004. pleurezii – 1. Indian J. Studiul a demonstrat implicarea enterococilor într-o gamã largã de infecþii (de plagã – 52. 4. Microbiol.

PE TESTE DE PSIHOFARMACOLOGIE THE STUDY OF THE ACTION OF AMIODARONE ON THE BEHAVIOUR OF MICE. The statistical decision was made with the help of the Kruskall-Wallis comparative statistical test and the square Chi test then referred to the Yates test for correction. hipnogen. Acesta poate fi utilizat ca anxiolitic. c. c. încetinind repolarizarea ºi prelungind perioada refractara (7). 05 g/kg ip). pe testele de psihofarmacologie. rasa Swiss.*. p. M“ REZUMAT Conform datelor din literaturã Amiodarona poate influenþa activitatea SNC. În literatura de specialitate nu am gãsit date privind modificãrile comportamentale la animalele de experienþã. Amiodarone. Miu Alexandra*. masculi. testul evadãrii pe planul înclinat ºi testul de investigare a capacitãþii de explorare a ºoarecilor pe placa perforatã. c. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. p. Prin experienþele noastre ne-am propus sã investigam acþiunea Amiodaronei asupra comportamentului ºoarecilor.STUDIUL ACÞIUNII AMIODARONEI ASUPRA COMPORTAMENTULUI ªOARECILOR.). În studiul nostru ne-am propus sã investigãm acþiunea Amiodaronei asupra comportamentului ºoarecilor. cât ºi dupã asocierea cu Diazepam. MATERIAL ªI METODA Experienþele s-au efectuat pe ºoareci albi. 05 mg/kg i. cu greutate de 25±10 g. In this study we have intended to investigate the influence of the Amiodarone and of the Amiodarone-Diazepam association on the behaviour of laboratory animals. „ testul redresarii pe bara cu ajutorul caruia s-a apreciat coordonarea neuromusculara a animalelor. lot control (Diazepam-0.) and research group number 2 (Amiodarone 5 mg/kg s. lot control. Amiodaronã. but we have not found any information about the behavioural changes which it can produce. ºi Diazepam-0. which were devided into four groups: the reference group (distilled water 0. Testele utilizate au fost: „ placa perforata (Boissier-Simon) cu ajutorul careia a fost evaluat comportamentul explorator ºi anxietatea într-un mediu nou a animalelor de experienþa. c. Experimentele s-au efectuat pe ºoareci împãrþiþi în patru loturi: martor (apã distilatã-0. „ testul evadarii pe planul înclinat folosit pentru investigarea capacitaþii de orientare a animalelor într-un mediu nou ºi forþa musculara a acestora.). Diazepamul face parte din clasa benzodiazepinelor.1 ml/10 g mouse ip). sedativ. Interpretarea statisticã a fost fãcutã cu ajutorul testului de comparare statisticã Kruskall-Wallis (pentru placa perforatã ºi planul înclinat) ºi testul Chi pãtrat corectat Yates pentru redresare. BASED ON PSYCHOPHARMACOLOGICAL TESTS ªerb B. Diazepam. lot cercetare 1 ºi lot cercetare 2. miorelaxant ºi anticonvulsivant. Mãrieº D. atât dupa administrarea „per se“. Mãrieº Lorena*. Amiodarona acþioneaza blocând canalele de Na+ ºi canalele de K+. L.** * Facultatea de Medicina „Victor Papilian“ **Cabinet Sãnãtate Publicã „M. atât dupã administrarea „per se“. the control group (Diazepam-0. Rezultatele experienþelor noastre au relevat modificãri statistic semnificative ale comportamentului ºoarecilor. research group number 1 (Amiodarone 5mg/kg s. The results of our experiments pointed out statistically meaningful changes of the behaviour of mice based on psychopharmacological tests. Cuvinte cheie: ºoareci. Key words: mice. cât ºi dupa asocierea cu Diazepam. psychopharmacology tests INTRODUCERE Amiodarona este un antiaritmic din clasa a III-a care poseda ºi caracteristici farmacodinamice ale antiaritmicelor din celelalte trei clase Vaughan Williams (4). teste de psihofarmacologie SUMMARY According to the existing literature Amiodarone can influence the activity of the CNS.05 g/kg ip). p. 05 mg/kg i. the inclined plane test and the hole-board test. Comportamentul animalelor de experienþã a fost investigat cu ajutorul unor teste specifice de psihofarmacologie: testul redresãrii pe barã. lot cercetare 1 (Amiodaronã-5 mg/kg s. Animalele de experienþa au fost grupate în patru loturi a câte ºapte ºoareci fiecare: lot martor. and Diazepam 0.). The tests were performed on 28 mice. Literatura de specialitate consultatã nu ne-a oferit date cu privire la modificarile comportamentale care pot fi produse de Amiodarona asupra animalelor de laborator. 3/2005 117 . 1 ml/10 g ºoarece i.) ºi lot cercetare 2 (Amiodaronã-5 mg/kg s. Diazepam. Comportamentul animalelor de experienþa a fost investigat cu ajutorul unor teste specifice de psihofarmacologie. The behaviour of the animals was investigated with the help of some specific psychopharmacological tests: the grip strength test.

p. ºi respectiv 0. 2 (Amiodarona 5 mg / kg + Diazepam 0. De asemenea diferenþele între Media nr.1 ml/10 g ºoarece intraperitoneal-i. respectiv cu un risc de 5%.38 1.5 ºi respectiv p = 0. lotul cercetare 2 a fost tratat cu Amiodarona ºi Diazepam (5 mg/kg -s.) 3. de explorãri în cinci minute numãrul mediu de explorãri între lotul cercetare 2 ºi lotul martor ºi control au fost semnificative statistic (p = 0.57 Deviaþia standard 2.) Cercetare 1 (Amiodaronã-5 mg/kg s. p.05 mg/kg i. ºi Diazepam-0. 8 6 4 2 0 0 1 2 3 4 5 6 Nr.2) (fig.71 * ** 18.05 mg / kg) Figura 2 Evoluþia reacþiei reflexe de investigare a ºoarecilor pe placa perforatã 118 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. p.21 1. p.Metodologia a fost în conformitate cu cea descrisã în literaturã (3).1 mg / 10 g) lot control (Diazepam 0.05 mg / kg) lot cercet.42 24.71 18. Media 25.05 mg/kg -i. c. lotul cercetare 1 a fost tratat cu Amiodarona (5 mg/kg – subcutanat-s. dacã între comportamentul ºoarecilor din douã loturi existã diferenþe semnificative statistic. c.) Control (Diazepam-0. INTERPRETAREA STATISTICÃ A DATELOR Conform ipotezei nule.1 ml/10 g i. 1 (Amiodarona 5 mg / kg) lot cercet. lotul control a fost tratat cu Diazepam (0.) Pe placa perforatã diferenþele între lotul cercetare 1 ºi lotul martor ºi control au fost semnificative statistic (p = 0.) 2. lotul martor a fost tratat cu apa distilata (0. p. cu o probabilitate de 95%. c. atât faþã de lotul martor cât ºi faþã de lotul control (tabel 1). c. REZULTATE Datele înregistrate ne-au indicat o micã scãdere a numãrului mediu de explorãri pe placa perforatã la lotul control faþã de lotul martor ºi o scãdere mai accentuatã la loturile de cercetare. 3/2005 .86 17. Animalele din fiecare lot au fost tratate dupa cum urmeaza: 1. ipoteza nulã este respinsã ºi ipoteza alternativã este acceptatã.42 24.05 mg/kg i. 05 mg/kg -i.57 20 10 0 lot martor lot control lot cercetare 1 lot cercetare 2 * semnificativ statistic faþã de martor ** semnificativ faþã de control Figura 1 Activitatea exploratorie a ºoarecilor pe placa perforatã Evoluþia în dinamicã a reacþiei reflexe de explorare pe placa perforatã este observatã în figura 2.6 ºi respectiv p = 0.10 Media numãrului de explorãri pe placa perforatã Cercetare 2 (Amiodaronã-5 mg/kg s. Testul Chi pãtrat corectat Yates a fost utilizat pentru interTabelul 1 Lot Martor (Apã distilatã-0.) 4.3).) pretarea statisticã a rezultatelor obþinute pe testul redresãrii pe barã. p. mediu de explorãri în fiecare minut lot martor (Apã distilatã – 0.) Interpretarea statistica a rezultatelor obþinute a fost facuta cu ajutorul testului de comparare statisticã Kruskall-Wallis pentru placa perforata ºi planul înclinat.86 * ** 17.04 1. 1) 30 25. între comportamentul ºoarecilor din cele patru loturi nu existã diferenþe statistic semnificative.

Amiodarona prin blocarea canalelor de K+ la nivel presinaptic ar putea sa produca stimularea eliberarii presinaptice a unor neurotransmiþatori. atât faþã de martor.3 10 lot martor lot control lot cercetare 1 lot cercetare 2 * semnificativ faþã de martor ** semnificativ faþã de control 0 lot martor lot control lot cercetare 1 lot cercetare 2 Figura 4 * semnificativ faþã de martor Evaluarea capacitãþii de redresare a ºoarecilor Figura 3 Evaluarea capacitãþii de evadare a ºoarecilor pe planul înclinat Pe testul de redresare s-a înregistrat o creºtere a capacitãþii de redresare la lotul cercetare 1 faþã de lotul martor ºi faþã de control. 3) Timpul mediu de evadare (secunde) cât ºi faþã de control. tremor.87 8.05 mg/kg i. p.35 5. Diferenþele între capacitatea de redresare a ºoarecilor din lotul cercetare 2 au fost semnificative statistic atât faþã de martor (p= 0. are loc influxul ionic. pot aparea reacþii adverse de tip ataxie.29 22. Capacitatea de evadare a fost apreciatã prin perioada de latenþã a ºoarecilor pânã la urcarea pe planul înclinat (tabel 2). membrana celulara este hiperpolarizata. În studiile efectuate pe animale. tulburari cognitive.3). a deprimat activitatea exploratorie a animalelor de experienþã. atât singurã cât ºi în asociere cu Diazepamul.26) cât ºi faþã de control (p=0. fatigabilitate. ameþeala. Eliberarea presinaptica a neurotransmiþatorilor este scazuta prin inhibiþia canalelor de Ca2+ sau deschiderea canalelor de K+(2). Conþine un canal de Cl-. astenie.10) (fig.4 57.7 71.86 20 15 * ** 14. 4) INTERPRETARE Date din literatura indica faptul ca în urma administrarii Amiodaronei la om. talamusului ºi hipotalamusului. producând efecte deprimante. La nivel presinaptic îºi exercita acþiunea prin inhibarea canalelor de Ca2+ voltaj dependente (reducând astfel eliberarea transmiþatorului) iar la nivel postsinaptic prin deschiderea canalelor de K+ (reducând astfel excitabilitatea postsinaptica) (2).) Diferenþe semnificative statistic au fost înregistrate între lotul control ºi lotul martor (p= 0.1 Deviaþia standard 9. Acidul γ aminobutiric (GABA) este unul dintre principalii neurotransmitatori inhibitori de la nivelul sistemului nervos central. ºi o scãdere mai accentuatã la loturile de cercetare. mediu secunde 15 22. Receptorul GABAA este localizat la nivelul membranei postsinaptice. c. s-a demonstrat ca Diazepamul acþioneaza asupra sistemului limbic. Experienþele noastre au demonstrat efecte inhibitorii asupra comportamentului animalelor sugerând posibilitatea eliberarii unor neurotransmiþatori inhibitori. În urma acþiunii benzodiazepinelor ºi facilitarii acþiunii GABA se deschide canalul de clor. precum ºi între lotul cercetare 2 ºi martor (p = 0.14 24. neuropatii periferice motorii ºi senzoriale (5). p.) Control (Diazepam-0. Receptorul GABAB este localizat pre ºi postsinaptic fiind constituit din doua subunitaþi diferite. c.67 30 * 22. ceea ce sugereazã cã Amiodarona.Pe planul înclinat s-a observat o scãdere a capacitãþii de evadare la lotul control faþã de lotul martor.1 ml/10 g i. cefalee. ca urmare a facilitãrii mediaþiei GABA-ergice (6). p.29 * 22.09 5.14 24. Tabelul 2 Lot Martor (Apã distilatã-0. fiind urmatã de scaderea excitabilitaþii membranei (1).86 Procente 100 90 80 70 60 50 40 30 20 10 0 85. ºi Diazepam-0. GABAB ºi GABAC (3).05 mg/kg i.) Cercetare 1 (Amiodaronã 5 mg/kg s. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Perioadele de latenþã pânã la evadarea pe planul înclinat Nr. un situs pentru benzodiazepine ºi un situs pentru GABA. Pe testul placii perforate Boissier-Simon s-a înregistrat o scadere a numarului de explorari la loturile cercetare 1 ºi cercetare 2. ºi o scãdere a capacitãþii de redresare la lotul cercetare 2 faþã de martor ºi control.) Cercetare2 (Amiodaronã-5 mg/kg s. Acesta acþioneaza pe trei tipuri de receptori: GABAA.4) (fig. posibil GABA. Situsul pentru benzodiazepine se afla la nivelul subunitaþii ? din structura receptorului (2). 3/2005 119 .

http: //www. Madsen U. Liljefors T. com/Cordarone. drugs. Pharmacology 5th Edition. rxcarecanada. 128-129. http: //www. Dale MM. cât ºi în asociere cu Diazepamul are efecte inhibitorii asupra comportamentului la ºoareci. Krogsgaard-Larsen P. drugs. 393-394. Hillier K. din rezultatele obþinute cu aceste teste. Springer-Verlag Berlin Heidelberg. Renwick AG. 2001. 3. 3/2005 . Rang HP. 4. Philadelphia. Capacitatea de redresare a fost diminuatã de asocierea Amiodaronã-Diazepam.com/xq/cfm/pageid_0/ htm_69213040. Ritter JM. În cazul testului de redresare pe bara s-a înregistrat o scadere a capacitaþii de redresare a ºoarecilor. BIBLIOGRAFIE 1. aºadar asocierea Amiodaronei cu Diazepam a scãzut capacitatea de reacþie ºi de orientare a animalelor într-un mediu nou. htm 7. ceea ce semnifica o reducere a coordonarii neuro-musculare produsã de Amiodaronã în asociere cu Diazepamul.asp. http: //www. dar ºi dupã asocierea cu Diazepam. sau prin alt mecanism. 3. nivel presinaptic. 2. Vogel WH. Moore PK . 403-404. 133. 2002. 6. 2.Pe testul planului înclinat s-a înregistrat o creºtere a duratei de latenþa pâna la evadarea ºoarecilor. – Textbook of Drug Design and Discovery – 3rd Edition. În experienþele ulterioare ar fi interesant de investigat dacã Amiodarona stimuleazã eliberarea de GABA de la CONCLUZII 1. Vogel WF: Drug discovery and Evaluation Pharmacological Assays. 2nd Edition. 397. 2003. Capacitatea de explorare a ºoarecilor a fost diminuatã de Amiodarona administratã singurã. 471. com/xq/cfm/pageid_0/ htm_90401850. Capacitatea de evadare a ºoarecilor a fost diminuatã de asocierea Amiodaronã-Diazepam. htm/tgid_/bn_DIAZEPAM/type_pdr/ qx/index. 2002. Churchill Livingstone. Waller DG. Schölkens BA. se evidenþiaza faptul ca Amiodarona administrata „per se“. htm 120 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Müller G. În concluzie. iar Diazepamul îi potenþeazã acþiunea prin facilitarea ataºãrii neurotransmiþãtorului la nivelul receptorilor GABAA postsinaptici. 5. htm/tgid_/bn_Cordarone520Intravenous/ type_pdr/qx/index. Sandow J. – Medical Pharmacology and Therapeutics. 173-202.

. la care sunt necesare intervenþii medico-chirurgicale sub anestezie generalã. (G. ªoarecii din lotul martor au fost trataþi exclusiv cu tiopental (35 mg/kg). randomizarea fiind fãcutã dupã greutate. pe cale intraperitonealã (i. influenþeazã anestezia generalã la ºoareci. la animale (6). faciliteazã procesele de învãþare la animale (4. La animalele din lotul pretratat cu extractul de G.) sunt utilizate pentru ameliorarea circulaþiei sangvine periferice.). Nucleul de Cercetare al Spitalului de Psihiatrie Sibiu **U. Papilian“ Sibiu. N. tiopental. b. (5 mg/kg ºi respectiv 25 mg/kg) i. ºoareci. Safta**. p. ªoarecii din cele douã loturi investigate au fost pretrataþi cu extractul de G. p. Papilian“ Sibiu. Acþiunea stimulatoare a acestui preparat galenic ar putea sã influenþeze somnul fiziologic sau cel indus de medicamente. L. REZULTATE În experienþele efectuate s-au urmãrit: incidenþa anesteziei generale. cu greutate de 25±5 g. Our research have suggested that the Ginkgo biloba extract used by us in high dose. F. b. R. incidenþa anesteziei generale a fost mai mare faþã de cea înregistratã la lotul martor. p. preparat antiischemic ºi cu proprietãþi nootrope poate produce stimularea sistemului nervos central. anestezie generalã. MATERIALE ªI METODE Animale Experienþele au fost efectuate pe ºoareci albi. 5 mg/kg) i. (25 mg/ kg) somnul narcotic nu s-a instalat la nici un animal de experienþã (tabelul 1). Grigore***. b. masculi.). în doze mari poate produce stimularea intensã a SNC. Moldovan**** *Facultatea de Medicinã „V.. durata perioadei de latenþã pânã la instalarea somnului anestezic ºi durata anesteziei generale. În aceste experienþe ne-am propus sã studiem dacã acþiunea stimulentã a extractului de G. Swiss. îmbunãtãþirea metabolismului neuronal ºi activitãþii psihice (5). Animalele din lotul de control au fost pretratate cu clorpromazinã(2. Spitalul Clinic Judeþean Sibiu ****Spitalul de Psihiatrie Sibiu REZUMAT Extractul din frunzele de Ginkgo biloba L. ªerb*. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. ABSTRACT The Ginkgo biloba L. b. clorpromazina Substanþa cercetatã: extractul apos de Ginkgo biloba Tehnica experimentalã Tehnica experimentalã utilizatã a fost în conformitate cu cea descrisã în literaturã (7). Testul T Student a fost utilizat pentru luarea deciziei statistice. Incidenþa anesteziei generale Incidenþa anesteziei generale la animalele din lotul de control a fost mai mare comparativ cu cea înregistratã la lotul martor (tabelul 1). la ºoareci. b. 3/2005 121 . (5 mg/kg). b. dupã administrarea în doze mari. 8). extract an antiischemic drug with nootropics properties may stimulate the central nervous system after high dose administration.. La ºoarecii din lotul pretratat cu extractul de G. Prin acest studiu am încercat sã investigãm dacã pretratarea ºoarecilor cu extractul de Ginkgo biloba influenþeazã anestezia generalã barbituricã. Experimental s-a observat cã extractul din frunzele de G. after single administration had reduced the general anaesthesic effect of thiopental at mice. Studiile noastre anterioare au demonstrat cã extractul de G. în dozã mare a redus efectul anestezic general al tiopentalului. Animalele au fost grupate în loturi – 6 animale/lot (lot martor. iar dupã 30 de minute au fost tratate cu tiopental (35 mg/kg) i. control ºi douã loturi pretratate cu extractul de G. Observaþiile pe animale ar putea atrage atenþia asupra unor efecte similare la pacienþii pretrataþi cu extracte de Ginkgo biloba. M. anaesthesia. Observaþiile experimentale au sugerat cã administrarea unicã a extractului de Ginkgo biloba utilizat de noi. Rezultatele au fost prelucrate procentual ºi prin calcularea mediilor aritmetice ºi ale deviaþiilor standard. p. In this study we tried to investigate if the barbital-induced anaesthesia may be influenced at mice after pretreatment with Ginkgo biloba extract. Dupã 30 de minute de la injectarea extractului vegetal s-a administrat tiopental (35 mg/kg) i. dar mai micã decât cea observatã la lotul de control. mice.ANESTEZIA GENERALÃ LA ªOARECI DUPÃ ADMINISTRAREA UNICÃ A UNUI EXTRACT APOS DE GINKGO BILOBA GENERAL ANAESTHESIA AT MICE AFTER SINGLE ADMINISTRATION OF A GINKGO BILOBA EXTRACT B. p. Key words: Ginkgo biloba extract. „Iuliu Haþieganu“ Cluj-Napoca ***Facultatea de Medicinã „V. b. Cuvinte cheie: extract de Ginkgo biloba. Substanþe Substanþele de referinþã utilizate au fost: tiopental. INTRODUCERE În practica medicalã numeroase preparate medicamentoase care conþin extracte din frunze de Ginkgo biloba L. b. Thiopental.

019) (tabelul 2). b. muscarinici. perioada de latenþã a fost absentã. Antagonizarea acestor receptori determinã la nivelul sistemului nervos central potenþarea efectelor deprimante ale anestezicului general.66 66. poate influenþa anestezia generalã barbituricã. b.5 mg/kg) s-a înregistrat scãderea perioadei de latenþã pânã la instalarea anesteziei. La animalele pretratate cu extractul de G.33 100 33. Durata medie a perioadelor de latenþã pânã la instalarea anesteziei generale la ºoarecii pretrataþi cu substanþele cercetate (prin administrare unicã) Anestezie generalã (%) Prezentã 4 1. În cazul pretratãrii ºoarecilor cu extractul de G. b.32 0.66 0 Martor (Tiopental 35 mg/kg) Control (Clorpromazina 2. (5 mg/kg) nu a fost diferitã în mod Tabelul 3 Lot Martor (Tiopental 35 mg/kg) Control (Clorpromazina 2. administrat în dozã de 5 mg/kg nu a influenþat în mod semnificativ incidenþa. decât la cea înregistratã la lotul martor (tabelul 3). Clorpromazina antago- semnificativ faþã de cea înregistratã la martor (p = 0. b.66 16.707 0. Extractul de G. diferenþa între durata anesteziei generale la acest lot ºi lotul martor a fost semnificativã din punct de vedere statistic (p = 5. Durata medie a anesteziei generale. b.24) (tabelul 3).5 8 0 Absentã 0. anestezia generalã a avut o duratã mai lungã.57 0 Durata anesteziei generale La animalele din lotul de control. (25 mg/kg) deoarece somnul anestezic nu s-a instalat la nici un animal de experienþã. iar diferenþele faþã de lotul martor au fost semnificative din punct de vedere statistic (p=0. 25 mg/kg + Tiopental 35 mg/kg Durata perioadei de latenþã pânã la instalarea anesteziei generale Perioada de latenþã pânã la instalarea anesteziei generale a fost mai scurtã la animalele din lotul de control.5x10-6). b.2x10-4) (tabelul 3). 5 mg/kg + Tiopental 35 mg/kg G. 25 mg/kg + Tiopental 35 mg/kg INTERPRETAREA REZULTATELOR În experienþele noastre am încercat sã observãm dacã pretratarea animalelor de experienþã cu un extract apos de G.5 0 Absentã 0 1. Durata anesteziei generale la ºoarecii pretrataþi cu extractul de G. Toate aceste rezultate relevã faptul cã anestezia generalã este potenþatã de clorpromazinã.Tabelul 1 Lot Evaluarea incidenþei procentuale a anesteziei generale barbiturice. Ca urmare.5 mg/kg + Tiopental 35 mg/kg) G.66 33. 5 mg/kg + Tiopental 35 mg/kg G. etc.5 50.83 4. Totodatã a fost observatã creºterea incidenþei ºi duratei anesteziei generale. histaminergici H1. (5 mg/ kg) durata perioadei de latenþã pânã la instalarea anesteziei Tabelul 2 Lot Martor (Tiopental 35 mg/kg) Control (Clorpromazina 2. la ºoarecii pretrataþi cu substanþele cercetate (prin administrare unicã) Anestezie generalã (%) Prezentã Absentã 16.816 0 nizeazã în mod complex mai multe tipuri de receptori. b. (25 mg/kg) (tabelul 3).5 mg/kg + Tiopental 35 mg/kg) G. În schimb. b. (3). faþã de martor (tabelul 2). 89) (tabelul 2). lipsa instalãrii somnului barbituric la animalele pretratate cu extractul de 122 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. b.5 mg/kg + Tiopental 35 mg/kg) G. 25 mg/kg + Tiopental 35 mg/kg generale nu a fost diferitã în mod semnificativ faþã de martor (p=0. La ºoarecii din lotul de control pretrataþi cu clorpromazinã (2. Dintre aceºtia pot fi enumeraþi receptorii dopaminergici D2.707 0. b. la ºoarecii pretrataþi cu substanþele cercetate (prin administrare unicã) Anestezie generalã (%) Prezentã 9. 3/2005 . latenþa ºi durata anesteziei generale barbiturice. 5 mg/kg + Tiopental 35 mg/kg G. b.33 83. Diferenþa a fost semnificativã din punct de vedere statistic (p = 6. Somnul anestezic nu a apãrut la nici unul dintre animalele pretratate cu extractul de G. b.

528-531. 2nd Edition. 586-590. 1991. de la nivelul sistemului nervos central (1). Pharm. dopaminei poate explica efectul stimulator al extractului vegetal asupra sistemului nervos central. SANDOW J. administrarea unicã a extractului de Ginkgo biloba în dozã de 25 mg/kg BIBLIOGRAFIE 1. Univ. SAFTA L. În mod implicit perioada de latenþã ºi anestezia generalã au lipsit. Aºadar. Behavior. Effects of single intraperitoneal injections of an extract of Ginkgo biloba (EGb 761) and its terpene trilactone constituents on barbital-induced narcosis in the mouse. Editura Medicalã. asupra unor teste de psihofarmacologie la animale. 33. CLOSTRE F. la animalele de experienþã. 38: 109-114. informaþiile din literaturã aratã cã administrarea extractului de G. Churchill Livingstone. Ed. Co. VOGEL WH. CHRISTEN Y. Viorica Hodiºan pentru sprijinul acordat la furnizarea extractului de Ginkgo biloba. Karlsruhe. b. RAYMOND C. 4. Gmbh et. b. J. 1992. Dr. ªERB B. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. a confirmat efectul stimulator asupra sistemului nervos central. Bucureºti. 2003. Eliberarea CONCLUZII În urma experienþelor noastre am observat cã extractul de Ginkgo biloba (25 mg/kg) utilizat de noi pentru pretratarea ºoarecilor a redus în mod semnificativ efectul anestezic general al tiopentalului. Prevention by a Ginkgo biloba extract (GBE 761) of the dopaminergic neurotoxicity of MPTP. Pharmacol. Pharmacol. SCHWABE W. Berlin.G. Totodatã experienþe efectuate cu fracþiuni din extractul de G. b. WINTER E. De altfel. 16-18. la animalele de experienþã. RITTER JM. COSTENTIN J. VOGEL WF. MÜLLER G. RANG HP.. Sibiul Medical. General Pharmacology. Acþiunile extractului de Ginkgo biloba L. 1990. în doze mari determinã eliberarea unor neurotransmiþãtori cum ar fi dopamina (2). Philadelphia. DeFEUDIS FV. Biochem. 6. 5th Edition. 3: 249-256. (bilobalida.. W. STROESCU V. Drug discovery and evaluation pharmacological assay. 3/2005 123 . 1998. 7. DRIEU K. SCHÕLKENS BA. Ipotezele explicãrii acestor modificãri comportamentale fac referire la interacþiunea extractului de G. modificãrile înregistrate fiind semnificative din punct de vedere statistic. faþã de martor. cu situsul picrotoxinã/ TBPT al receptorului GABA. care regleazã canalele membranare de clor. 2002. Preparatul galenic administrat înaintea tiopentalului a contrabalansat efectul deprimant al anestezicului general. Schwabe.. 3. 425. 1999. 42: 785-789. Bazele farmacologice ale practicii medicale. MOORE PK. b. BROCHET D. 1: 37-38. 1996. RAMASSAMY C. Mulþumim doamnei Prof. ginkgolida B) au relevat modificãri comportamentale de tipul „creºterii vigilenþei corticale“ ºi „efect de tip antidepresiv“. Ginkgo biloba. Tebonin. 2. Pharmacology. 8. Springer Verlag. DALE MM. în dozã de 25 mg/kg sugereazã apariþia unui efect stimulator al extractului vegetal asupra sistemului nervos central. 5.

greutatea la naºtere. Prematurul sub 1250 grame are un risc mai mare de eroare medicalã deoarece necesitã mai multe manevre agresive pentru monitorizarea evolutiei sale faþã de nou-nãscutul la termen [26. 21. TIPURILE DE ERORI MEDICALE ªI TERMINOLOGIE În analiza erorilor medicale primul pas este reprezentat de identificarea ºi nominalizarea erorilor de medicaþie. care s-au dovedit eficiente [12]. Cele mai frecvente greºeli au fost legate de eroare de dictare din partea medicului. În aceastã lucrare este prezentatã terminologia erorilor medicale. datele actuale demonstreazã o incidenþã de 1 eroare la 20 de prescripþii medicale [3]. Informaþiile referitoare la erorile medicale sunt expuse publicului la ora actualã mai mult decãt oricãnd. Ioana Dumitru**.6 milioane de internãri anuale în spitalele americane aproximativ 44000 de oamnei decedeazã anual din cauza efectelor adverse ºi îngrijirii necorespunzãtoare [10]. Prematurul reprezintã un risc înalt de morbiditate datoritã numeroaselor probleme medicale. reinternãri repetate. atãt medici cãt ºi asistente. personal indecvat. 22]. Eroare de medicaþie înseamnã orice eroare de medicaþie mai mare sau mai micã din mometul prescripþiei pãnã la 124 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. potential sources and ways by which they could be improved. omisie de dozã. În neonatologie acestea pot fi mai frecvente datoritã lipsei de comunicare cu pacientul ºi datoritã intervalului foarte mic între doza terapeuticã ºi cea toxicã. datele aratã cã existã un risc mai mare de eroare medicalã în unitãþile de terapie intensivã neonatalã. In this paper there are described the terminology of medical errors. [11] într-un studiu prospetiv în douã spitale pediatrice universitare au demonstrat acest lucru. 34. tehnicã greºitã de administrare. abrevieri incorecte. Tipuri de erori medicale: eroare de prescripþie. ABSTRACT Medical errors represent a potential problem in each speciality. Cel mai important lucru este identificarea surselor de eroare. programe de educaþie individualã. Key words: Newborn. Erorile cu potenþial periculos apar de 3 ori mai frecvent la copiii spitalizaþi comparativ cu adulþii. 3. 3/2005 . studiul erorilor la întalnirile colectivului ºi postere educative [28]. distribuirii. medicament neautorizat. etichetare greºitã. Odatã cu îmbunãtãþirea tehnicilor de îngrijire ale prematurului ºi ale nou nãscutului. DATE GENERALE Atunci cãnd apare o eroare medicalã serioasã toþi cei care sunt angrenaþi în îngrijirea nou-nãscutului. 28]. Printre nou-nãscuþii din alte unitãþi. Aceste mecanisme includ cursuri. Universitatea Transilvania Braºov ** Spitalul de Copii Braºov REZUMAT Erorile medicale reprezintã o problemã potenþialã în fiecare specialitate. 6. eroare de transcripþie ºi eroare de administrare de medicaþiei [11]. fiind astfel expuºi erorilor medicale. În USA se estimeazã cã erorile medicale rezultã în cel puþin un deces zilnic. procesãrii. necesitãnd adesea perioade îndelungi de spitalizare [24]. nou-nãscuþii avãnd potenþialul cel mai mare de a fi afectaþi [3. 34]. trebuie sã aibã în vedere în locul fireºtii întebãri „Cine a fãcut-o?“ mai degrabã „Ce anume din sistemul de verificare a dat greº ºi a permis aceastã eroare?“ National Institute of Medicine din USA a estimat cã dintr-un numãr de 33. În pediatrie. dar ºi în funcþie de vãrsta nou nãscutului calculatã în zile sau în sãptãmãni. Astfel. eroare medicalã. Ileana Lixandru** * Facultatea de Medicinã. Cuvinte cheie: Nou-nãscut. 2. Soluþiile la erorile medicale – implementarea strategiilor de educaþie în vederea reducerii erorilor medicale. scris de mãnã neinteligibil. non-complianþã din partea pacientului [1]. Tipurile de eroare sunt atribuite prescrierii. din 100 de internãri au apãrut 46 de erori medicale ºi 9 evenimente adverse. potenþialele surse precum ºi modalitãþile prin care pot fi evitate sau îmbunãtãþite. administrãrii ºi procesului de monitorizare [28]. Deasemenea se pare cã sexul masculin este mai predispus la complicaþii severe faþã de sexul feminin [26. 17]. transcripþie greºitã. În unitãþile de terapie intensivã. INTRODUCERE Un capitol puþin dezbãtut în literatura medicalã este cel al erorilor medicale [5.ERORILE MEDICALE ÎN ÎNGRIJIREA NOU-NÃSCUTULUI SPITALIZAT MEDICAL ERRORS IN LOOKING AFTER A HOSPITALISED NEWBORN CHILD Oana Falup-Pecurariu*. 1. management. supra sau subdozare. In neonatology these could be more frequent due to the lack of communications with the patients and of narrow range between therapeutic and toxic effect of drugs. din 100 de internãri au apãrut 91 de erori de medicaþie ºi evenimente adverse legate de medicaþie. pediatrii ºi neonatologii au fost obligaþi sã reajusteze dozele de medicamente în funcþie de vãrsta gestaþionalã. medical error. Kaushal ºi colab. care sunt extrem de complexe. management. Cu toate cã este dificil de a avea o incidenþã realã a erorilor de medicaþie.

Autorii au urmãrit numãrul de consultaþii ºi de reinternãri funcþie de rezidenþã dar ºi de asigurare medicalã. De fiecare datã cãnd asistenta medicalã administrazã medicaþia. 4.primirea medicamentului. 5. 29. La fel ca ºi în studiul lui Perlstein [23] cea mai frecventã greºealã a fost omisiunea virgulelor ºi implicit a zecimalelor. Reacþie adversã înseamnã orice reacþie adversã care apare la administrarea medicamentului. cei mai expuºi au fost cei avãnd greutatea medie la naºtere de 1704 grame.3% au apãrut datoritã asistentelor medicale. dozaj ºi modalitate de administrare. dintre acestea 60. erori de sistem atunci cãnd anumite analize inadecvate sunt disponibile sau alte informaþii necesare pacientului lipsesc. Tot la cei din zonele suburbane s-a constatat cel mai mare risc pentru segregare etnicã ºi de tratament. Eroare de prescriere medicalã înseamnã selecþie incorectã de medicament. d. precum ºi informarea medicilor ºi asistentelor medicale. Complicaþiile majore ale prematuritãþii sunt boala cronicã pulmonarã. dintre care erori potenþial severe 45% ºi respectiv 19.2 sãptãmãni. cele mai multe au apãrut pe parcursul zilei. Omisiune înseamnã cã nu a primit medicamentul. Cele mai comune greºeli au fost raportate la medicaþia antimicrobianã.9% de erori medicale pe secþiile de nou nãscuþi. dar mai ales ar trebui stimulat personalul medical în favoarea cunoaºterii resurselor medicale corecte. Medicamentele cele mai adesea greºit prescrise. De la implementarea programului de urmãrire al erorilor medicale Lesar ºi colab. Cele mai des întãlnite greºeli medicale au fost omisiunea unor zecimale. trebuie sã aibã în vedere cei 5 C – medicaþie corectã. Cu toate acestea în cursul anilor s-a remarcat numai o uºoarã scãdere a procentului de erori medicale. SURSELE DE ERORI DE MEDICAÞIE Atunci cãnd analizãm o eroare de medicaþie acest lucru poate fi foarte dificil datoritã fapului cã în acest proces sunt implicate multe persoane cu responsabilitãþi diferite. Cu cãt numãrul de consultaþii este mai mare cu atãt creºte numãrul de erori medicale [29. hidrocefalia. Tot Lesar ºi colab [20] au evaluat 200 de reþete de la un spital cu 631 de paturi pentru prescrierea corectã a dozelor ºi au concluzionat cã erau supradoze în 61% din cazuri. c. Tot aceºti copii au un risc de 2. Studiul a demonstrat subestimarea cazurilor precum ºi întãrzierea în trimiterea lor în timp util la un centru de referinþã. Abia 5. greºeli de diluþie. [31] care au evaluat 431 de erori medicale din 5750 de prematuri care au fost reinternaþi la intervale variabile de timp. Problema principalã este reprezentatã de prevenirea erorilor de medicaþie care poate fi fãcutã prin asigurarea standardelor de calitate ºi programe de îmbunãtãþire care privesc tot personalul implicat în îngrijirea nou-nãscutului. afectarea tractului gastro intestinal. formã. hemoragia meningo-cerebralã. eficiente ºi moderne. El a fost creat în urma analizei a 2147 de internari dintre care 57% în unitãþi de terapie intensivã ale nou nãscutului ºi 43% în cele de pediatrie.erori de adiministrare a medicaþiei ca frecvenþã. Costurile medicale în primul an de viaþã au fost de cinci ori mai mari ºi tot ei au fost cei mai expuºi erorilor medicale [7. concentraþie sau interacþiune de utilizare. În studiul din 2000 a lui Slonim ºi colab. 27]. Necesarul de medicamente pentru acest grup populaþional este de 5 ori mai mare decãt pentru populaþia nascutã la termen [32. Folli ºi colab. Studiile ulterioare [8] au propus un chestionar tip pentru pediatrii ºi obstetricieni pentru a determina nivelul cunoaºterii adecvate a resurselor terapeutice ºi a dozelor corecte necesare prematurilor cu vãrste gestaþionale cuprinse între 24 ºi 32 de sãptãmani pentru menþinerea lor în viaþã. Reducerea mortalitãþii infantile se poate face prin implementarea unor programe minuþios elaborate ºi cu toate acestea ele rãmãn doar puþin modificate în decursul timpului. timp de administrare corect. Leape [15] a identificat cele mai frecvente erori de medicaþie astfel – a. probabil datorate numãrului mai mare de consultaþii ºi de internãri [11] care se ºtie sunt mai frecvente dimineaþa. Analiza acestor date a relevat cã 315 erori de practicã medicalã au fost legate de o administrare de medicament. [18] au avut ca obiectiv urmãrirea evoluþiei acestora pe o perioadã de 10 ani ºi au constat cã dacã în 1987 aveau 522 de erori medicale în 1995 ele erau de 2115. erau cele nou introduse pe piaþã faþã de cele mai vechi. 30]. favorizaþi fiind copiii din zona urbanã.6% datoritã farmaciºtilor dar numai în 10. [14] au descris erorile medicale la 7883 de cazuri avãnd vãrsta de sub 24 de luni. Studiul a dovedit ºi existenþa unor diferenþe remarcabile în spitalizarea corectã ºi în tratamentul acestor copii. vãrsta gestaþionalã de 30. În anul 1997 Kenneth ºi colab. modalitare de administrare corectã ºi pacientul corect.9 ± 0.5 % erau la prematuri ºi copii. De aici s-ar putea trage concluzia cã pentru îmbunãtãþirea supravieþuirii prematurului ºi a nou nãscutului ar trebui modificate obiceiurile medicale. a sistemului nervos central. incluzãnd aici toþi prematurii ºi nou nãscuþii la termen dintr-o arie urbanã ºi suburbanã. ei fiind totodatã grupul cu cel mai înalt risc de morbiditate ºi mortalitate. Exista incã un grup mare de medici care cred încã cã anumite acte medicale desfãºurate într-o anumitã succesiune bazate pe experieneþã proprie sunt cele corecte pentru salvarea copilului [2] ºi nu cele din protocoale. [9]au comunicat un procent de 4. Aceste lucruri sunt cu atãt mai evidente cu cãt pacientul este cu o vãrstã mai micã ºi mai ales nou-nãscut. Cei care fac cel mai adesea erori de terapie în secþiile de nou nãscuþi sunt rezidenþii care au numeroase ore de lucru ºi care nu au adesea un somn suficient [19].5-4. 33].5% din cazuri ele au fost considerate potenþial serioase. dozã. erori de sistem care apar la transmiterea informaþiei.7% din cei din zonele suburbane aveau asigurare medicalã. b. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. subdoze 39%. Conluzia studiului a fost cã populaþia aflatã la risc de eroare medicalã era cea aflatã în zona suburbanã ºi fãrã asigurare medicalã. dozã corectã. în turele de dimineaþã.5 ori mai mare de a fi transferaþi în instituþii de boli cronice. urmatã de cea cardiovascularã. cantitate. cele mai multe depistate înainte de administrarea medicaþiei. erori de calcul. DATE LEGATE DE PREVALENÞA ERORILOR MEDICALE În anul 1983 a început în Statele Unite ale Americii un program naþional de supraveghere medicalã care a avut ca obiectiv preîntãmpinarea erorilor medicale. 3/2005 125 .

cu calcularea computerizatã a dozelor. Institute of Medicine. 10. Col. STRATEGII DE PREVENÞIE Unii autori au publicat mecanisme pentru reducerea posibilitãþii de eroare în practica medicalã [4. „ asigurarea standardelor de calitate – prin determinarea concentraþiilor sanguine a unor medicamente injectabile ºi un dublu control al medicaþiei eliberate de farmacist. Greºelile de diagnostic au fost de 5. 6. Arch. Kaushal R.)Human error in medicine.S.Munca în secþiile de terapie neonatalã este extrem de consumptivã ºi de obositoare. DC: National Academy of Press. Ajzen et al. JAMA 1995. Bates D. 42: 707-710. Koren G. Factors related to errors in medication prescribing. „ listã permanentã cu medicaþia de urgenþã. et al. Dis.readingroom 11. J Clin Pharmacol 2002. Am J Health-Syst Pharm 2004. 1975 288-334. Hillsdale. Kantel et al: Hospital reported medical errors in premature neonates. 1994. 50. Briceland L.L. În anul 2004 Kanter ºi colab. American Society of Hospital Pharmacists ASHP guidelines on preventing medication error in hospitals. NJ: Lawrence Erlbaum. 3. 13. 774-784. 17. et al: Medication error prevention by clinical pharmacists in two hospitals. 2 119-124. graphic depiction in relation to birth weight and gestational age. Kenneth et al: Socioeconomic variation in discretionary and mandatory hospitalization of infants: an ecologic analysis. Pediatrics 1987. Lucas AJ. Cel mai BIBLIOGRAFIE 1. 8.E. Incidence of adverse drug events and potential adverse drug events: implications for prevention. Child. 16. Reading H. Pediatric Critical Care Medicine 2004 vol 5 . Billings CE. 15].6 ori mai frecvente ºi mai grave faþã de cei care dormeau suficient. 274: 29-34 4. Folli H.A. Implementarea acestor reguli de cãtre Lucas [16] a dus la la o creºtere a siguranþei circuitului medicaþiei evaluatã la 87% de cãtre neonatologi ºi 96% de cãtre farmaciºti.. Pediatric Critical Care Medicine 2004 vol 5 . Committee on Quality of Health Care in Amerca. Lesar TS.307-309. Pediatrics 1997. attitude. 306-307 2. 7. 123. 718-722.edu.61. reprezintã aproximatov 55% din toate erorile medicale la copil într-un studiu ºi numeroase în altul [18. 61: 33-7. 272: 1851-7. important lucru este identificarea erorilor medicale. Kohn LT. Medication errors and adverse events in pediatric patients. Landrigan C. Postgrad Med 2001. Error in medicine. 3/2005 .2 % din pacienþii care se externeazã.559-564. American Journal of Hospital Pharmacy. „ reguli pentru managementul intervalelor de dozaj pentru fiecare medicament per kilogram corp – astfel nu se pot prescrie supradoze pentru nou-nãscut. Nr. avãnd în vedere potenþialul de eroare în farmacia spitalului. Cook R.9% mai multe erori faþã de cei care au dormit o medie de 8 ore între douã zile de activitate. Corrigan JM. 1986. Cullen DJ. 2 119-124. JAMA. Trends of medication errors in hospitalized children. recunoaºterea ºi analiza lor preceum ºi implementarea regulilor de evitare a lor. 9. 6. iar reþetele cu doze incorecte au fost în acest serviciu de aproximativ 34%. Brothwood H et al: Prognosis of the very low birth weight baby in relation to the gender. Operating at the sharp end: The complexity of human error. Laird N. et al. The patient safety movement. [13] au cuantificat erorile medicale raportate de spital pe secþiile de nou nãscuþi dovedind cã ele apar la 1. intention and behaviour: an introduction to theory and research. Donaldson MS (Eds) To err is human: Building a safer health system (Online). 25]. Leape LL. 14. Nr. Erorile de prescripþie reprezintã 50% din erorile care pot fi prevenite la adulþi. J. Improving medication safety in a neonatal intensive care unit. Bates DW. „ training al farmaciºtilor ºi asistentelor de farmacie în medicaþia no-nãscutului. Belief. oriunde în lume. 1999. 99. Autorii au ajuns la concluzia cã rezidenþilor ar trebui sã li se acorde posibilitatea unui somn normal ºi nu stagii prelungite. David. CONCLUZII Erorile medicale sunt prezente în toate specialitãþiele.L. 79. available: http://nap. Erorile de calcul 7. Woods DD. extrem de obositoare care cresc în mod remarcabil riscul de greºealã medicalã avãnd un impact important pe morbiditatea infantilã. Human error in in perspective. Rawlings et al: Expected duration of hospital stay of low birth weight infants. la un numãr de 2203 pacienþi cu 634 de internãri rezidenþii au fãcut în condiþii de deprivare de somn 35. 109: 13-7 5. JAMA 2001: 285: 2114-2120 12. Nou-nãscuþii au risc crescut la aceste erori din cauza lipsei de colaborare ºi a concentraþiilor terapeutice de medicamente foarte aproape de cea toxicã. In MS Bogner (Ed.pg. Lucas 2004 [16] a identificat urmãtoarele posibilitãþi de reducere a erorilor medicale: „ formulare speciale pentru medicaþia nou-nãscuþilor. Stein DS. În plus într-un studiu prospectiv [11] pe 6 luni pe un numãr de 1120 pacienþi din 2 centre academice importante rata cea mai mare de eroare medicalã s-a înregistrat în secþiile de nou-nãscuþi si cele de terapie intensivã de nou nascuti. 277: 312-137 126 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr.. Kantel D et al: Hospital reported medical errors in premature neonates. 1994. Woods D. Journal of Pediatrics 1993 vol. cea mai frecventã eroare fiind dozarea incorectã a medicamentului [3]. 15. Addison Wesley Publishing Co. Polle R. Washington. JAMA 1997. 1993.

18. Lesar T.S. et al: Medication prescribing errors in a teaching hospital. A 9 year experience. Arch. Intern. Med. 1997 Jul 28;157;1569-1576. 19. Landringen et al: Effects of reducing interns work hours on various medical errors in intensive care units. N.Engl.Med.J. 2004 Oct.28.351(18) 1838-1848. 20. Lesar T.S. et al: Tenfold medication dose prescribing errors . Am. Pharmacotherapy 2002 Dec.36(12) 1833-1839. 21. Naye RL, Burt LS et al: Neonatal mortality the male disadvantage. Pediatrics 1971,48,902-906. 22. Perlman RH,Palto M et al: Discordance between male and female deaths due to respiratory distress syndrome. Pediatrics 1986; 78; 238-244. 23. Perlstein P., Callison C et al: Errors in drug computation during newborn intensive care. Am.J.Dis.Child. 1979; 133; 376-379. 24. Powell PJ, Powell CV, Hollis S: When will my baby go home; Arch. Dis.Child, 1992, 67, 1214-1216. 25. Rowe C, Koren T, Koren G. Errors by paediatric residents in calculating drug doses, Arch Dis Child 1998; 79: 56-58 26. Rawlings C. et al: Expected duration of hospital stay of low birth weight infants, graphic depiction in

27. 28. 29. 30. 31. 32. 33. 34.

relation to birth weight and gestational age. Journal of Pediatrics 1993 vol. 123,pg.307-309. Resnick et al: Prospective pricing system for tertiary neonatal intensive care. Pediatrics 1986;78;820-828. Sullivan J, Buchino J. Medication errors in pediatrics – the octopus evading defeat, J Surg Oncol 2004; 88: 182-188 Slonim A.D., Tian J., Lafleur B. et al: Hospital reported medical errors in children. Pediatrics 2003; 111, 617-621. Steven B. Morse et al: Estimation of neonatal outcome and perinatal therapy use. Pediatrics 2000; vol.105 II ; 1046-1055. Slonim A.D. et al: The impact of prematurity; a perspective of intensive care units. Critical Care Medicine 2000; 28; 848-853. Resnick et al: Prospective pricing system for tertiary neonatal intensive care. Pediatrics 1986;78;820-828. Touse N.R., Susan Keckes, J.P.Thornton et al: Medication errors in neonatal and pediatric intensive care units. The Lancet, Aug. 1989 12: 374-376. Yu VH, Hewson PH, Hollingsworth E: Iatrogenic hazards of neonatal intensive care in extremly low birthweight infants. Anst. Paedr.J. 1979,15, 233-237.

„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005

127

DISECÞIE ACUTÃ DE AORTÃ TIP A: PREZENTÃRI DE CAZURI ACUTE AORTIC DISSECTION TYPE A
Maria-Daniela Podeanu, M. Buruian, Nina-Ioana ªincu Clinica de Radiologie ºi Imagistica Medicala, UMF Tg.-Mureº

REZUMAT Disecþia acuta de aorta reprezinta una din urgenþele majore cu care se confrunta departamentul nostru de tomografie computerizata (CT) . Aorta ascendenta este mai frecvent interesata în disecþie, necesitând intervenþie chirurgicala imediata. Angiografia CT (CTA) a optimizat diagnosticul ºi conduita în disecþia acuta de aorta oferind informaþii rapide despre sediul primar al disecþiei, extensia ºi complicaþiile acesteia. Data fiind importanþa examenului CT ºi interesul multidisciplinar pe care îl implica, autorii prezinta trei cazuri de disecþie acuta de aorta tip A. Cuvinte cheie: disecþie de aorta, disecþie acuta de aorta, tomografie computerizata, fald de disecþie ABSTRACT Acute aortic dissectionis one of the major causes of emergencies exams in our Emergency Computed Tomography (CT) Department. Most commonly, the site of dissection involve the ascending aorta and require surgical tratment. Computed tomography angiography (CTA) has improved the management decision of acute aortic dissection by providing rapide informations about the primary entry-site, the extension of dissection along the aorta and theirs complications. Considering the

importance of the CT exam and the multidisciplinary approach that it involves, the authors present three cases of acute aortic dissection type A. Keywords: aortic dissection, acute thoracic aortic dissection,computed tomography intimal flap PREZENTÃRI DE CAZURI Disecþia de aorta este o urgenþa medico-chirurgicala majora, cu consecinþe frecvent fatale, al carui prognostic depinde de sediul rupturii intimale primare ºi de extensia disecþiei (2,3,4). Poate debuta oriunde, mai frecvent în segmentul proximal al aortei ascendente. Consideram utila prezentarea evaluarii CT a trei cazuri de disecþie de aorta Stanford tip A (De Bakey I ºi II) având în vedere faptul ca în departamentul nostru de urgenþa examenul CT este, în mod curent, prima investigaþie imagistica la aceºti pacienþi (3,5). a) Pacient în vârsta de 58 ani, cu antecedente hipertensive; evaluarea CT stabileºte diagnosticul de disecþie de aorta tip A (De Bakey I) . Se localizeaza clar faldul de disecþie la nivelul radacinii aortei, aortei ascendente ºi crosei, cu extensie pe aorta descendenta toracica ºi abdominala, inclusiv în trunchiul arterial brahiocefalic, artera carotida comuna stânga, artera subclavia stânga ºi arterele iliace comune (Fig.1).

Figura 1

CTA (secþiuni axiale ºi reconstrucþii) – caz a) Faldul de disecþie este vizibil (CTA) de la nivelul radacinii aortei pâna în ambele iliace, fiind identificat ºi în arterele mari supraaortice, inclusiv în artera carotida comuna dreapta; constatam extensia disecþiei în trunchiul celiac ºi artera mezenterica superioara la nivelul emergenþelor (1). Ambele artere iliace au calibrul crescut ºi prezinta fald de disecþie. Lumenul fals al arterei iliace stângi este

b) La cel de-al doilea pacient, 65 ani, vechi hipertensiv, transportat de la mare distanþa prin UPU-SMURD, stabilim diagnosticul de disecþie acuta de aorta toracoabdominala tip A (De Bakey I) complicata, asociata cu rinichi în potcoava (fig.2). Una din complicaþiile majore, ruptura intrapericardica, este evidenta prin prezenþa hemopericardului (grosime maxima de 22 mm), (4).

128

„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005

Figura 2

Fald de disectie, hemopericard, rinichi in potcoava – caz b) tip A (De Bakey II) . Faldul de disecþie este identificat la nivelul radacinii aortei, cu extensie parþiala pe trunchiul arterial brahiocefalic, fara a fi vizualizat la nivelul arterei carotide comune stângi, arterei subclavia stânga sau distal de aceasta (Fig.3) . Se constata cardiomegalie, hepatomegalie ºi epanºament pleural seros bilateral.

în mare parte trombozat, iar lumenul adevarat mult comprimat, laminat, este opacifiat filiform. c) Pacient tânar, 36 ani, trimis cu diagnosticul de: insuficienþa mitrala ºi aortica severe; disecþie de aorta ascendenta confirmata prin examen ecografic transesofagian (decelata de la nivelul radacinii aortei pâna la crosa). Stabilim diagnosticul CT de disecþie de aorta

Figura 3

Extensia faldului de disecþie, epanºament pleural bilateral ramurilor mari arteriale ºi evaluarea complicaþiilor. Informaþiile obþinute astfel sunt foarte utile pentru stabilirea conduitei terapeutice. 4. Safi HJ, Estrera AL, Aortic dissection , British Journal of Surgery, 2004, 91: 523-525 5. Yoshida S, Akiba H, Tamakawa M, et al, Thoracic involvement of type A aortic dissection and intramural hematoma: diagnostic accuracy-comparison of emergency helical CT and surgical findings, Radiology, 2003, 228: 430-435

Consideram ca tehnologia de care dispunem (singleslice CT) permite un diagnostic corect, identificând sediul primar al disecþiei, extensia acesteia în aorta, implicarea BIBLIOGRAFIE 1. Borioni R, Garofalo M, De Paulis R, et al, Abdominal Aortic dissection: anatomical and clinical features and therapeutic options, Tex Heart Inst J,2005, 32:70-73 2. Erbel R, Alfonso F, Boileau C, et al, Diagnosis and management of aortic dissection: Task Force on Aortic Dissection,European Society of Cardiology, Eur Heart J, 2001, 22:1642-1681 3. Goway MB, Helical CT Evaluation of the Thoracic Aorta, Appl Radiol, 2000,29:7-28

„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005

129

„ stadiul 2 – vene varicoase. Anatomic. de scleroterapie sau chirurgicale necesitã o evaluare obiectivã a sistemului venos al membrelor inferioare (5). Metodele de diagnostic folosite sunt: „ examinare fizicã. În majoritatea cazurilor. displazii venoase congenitale) ºi factori favorizanþi (ortostatism prelungit. „ stadiul 1 – telangiectazii sau vene reticulare. boli pulmonare. „ stadiul 4 – modificãri tegumentare (pigmentaþie. prin prisma experientei noastre cu aceastã metodã terapeuticã.ÎN AJUTORUL MEDICULUI PRACTICIAN BANDAJELE COMPRESIVE NON-ELASTICE: O ALTERNATIVà TERAPEUTICà ÎN ULCERELE VARICOASE NON-ELASTIC COMPRESSIVE DRESSING – A THERAPEUTICAL ALTERNATIVE OF VARICOUS ULCERS Maria Rotaru. – stadiul 3 – edem. 3/2005 . Insuficienþa venoasã cronicã afecteazã 40% din populaþia SUA. insuficienþã venoasã cronicã. reduction of venous volume and venous pressure. eczemã varicoasã. sterilizarea ulcerului. Practica modernã a demonstrat cã asocierea tratamentului flebologic (scleroterapie ºi terapie compresivã) cu terapia dermatologicã a crescut procentul vindecãrilor de la 75% la 90-92% (1). patologie frecvent întâlnitã în dermatologie. debridarea. necesitã spitalizare prelungitã ºi costuri ridicate datoritã timpului îndelungat necesar vindecãrii. corectarea modificãrilor organelor interne. Dintre factorii implicaþi în patogenia insuficienþa venoasei cronice reþinem hipertensiunea venoasã. improves of mierocirculation. fãrã tendinþã de vindecare spontanã ºi apar secundar msuficienþei venoase periferice. „ stadiul 6 – modificãri tegumentare ºi ulceraþii active. boli cardiovasculare – insuficienþã cardiacã. Pathophysiology) a insuficienþei venoase cronice deosebeºte 6 stadii evolutive: „ stadiul 0 – fãrã manifestãri clinice. pentru excluderea patologiei arteriale. boli endocrine – hipertiroidie. În apariþia ulcerelor varicoase ºi a dermatitei de stazã sunt incriminaþi factori determinanþi (varicele membrelor inferioare. increase of interstitial pressure. The effects of compressive dressings are: amelioration of muscular pump of the calf. Utilizarea acestei metode terapeutice permite o îmbunãtãþire semnificativã a raportului eficienþã/cost. (4) Metodele terapeutice utilizate pentru patologia venoasã ulcerativã sunt: – clinostatism prelungit – permite o circulaþie venoasã normalã. dintre care 25% femei ºi 15% bãrbaþi (3). Efectele utilizãrii bandajelor compresive sunt multiple ºi favorizeazã epitelizarea mai rapidã a ulcerelor. – tratament medical – ce are ca scop combaterea stazei venoase. atrofie albã Milian. ABSTRACT Varicous ulcers are hard heeling. Uºurinþa efectuãrii terapiei prin bandaje compresive non-elastice ºi posibilitatea efectuãrii tratamentului în ambulator recomandã utilizarea bandajelor compresive non-elastice ca o alternativã terapeuticã beneficã la pacienþii cu ulcere varicoase. disfuncþia de pompã muscularã (3). „ oscilometrie. Etiology. hipodermosclerozã). hiperteniune arterialã. The treatment with non-elastic compressive bandage is an therapeutic alternative very accessible in venous pathology. Lucrarea de faþã îºi propune prezentarea avantajelor terapiei prin bandaje compresive non-elastice în tratamentul ulcerelor varicoase. Utilizarea metodelor terapeutice compresive. Papilian“ Sibiu. NOÞIUNI INTRODUCTIVE Ulcerele venoase sunt leziuni caracterizate prin pierdere de substanþã dermo-hipodermicã. boli osteo-articulare. Key words: varicosis ulcer. 130 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. cardiopatie ischemicã cronicã. vârsta) (4). non-elastic bandage. ele au evoluþie cronicã. Gabriela Iancu Facultatea de medicinã „V. tratamentul venotonic sistemic susþinut nu amelioreazã semnificativ staza venoasã. Clasificarea CEAP (Clinical. chronic venous insufficiency. This study want to present the advantage of non-elastic compressive dressing in treatment of varicous ulcers based on our experience with this therapeutic method. obstrucþia venoasã. acceleration of venous flux. – scleroterapie – la cazurile selecþionate ºi totdeauna necesitã asociere cu contenþie externã. sechele de tromboflebitã profundã. boli digestive – insuficienþa hepaticã. necessity a long hospitalization and high prices for hospitalization. Cuvinte cheie: ulcere varicoase. Disciplina de Dermatologie REZUMAT Ulcerele varicoase. „ stadiul 5 – modificãri tegumentare ºi ulceraþii vindecate. bandaje compresive non-elastice. – tratament chirurgical – relativ puþin aplicat în practicã. cicatrizarea. boli metabolice – diabet zaharat. Using this therapeutic method allowed a significant amelioration of efficiency/price. refluxul venos.

Nu necesitã scoaterea lor în cursul nopþii. în timpul activitãþii musculaturii gambiere dacât cu bandajele puþin elastice. în patologia venoasã. punctul de plecare fiind piciorul. Pentru o bunã aplicare a bandajelor este necesar ca personalul medical sã fie instruit corespunzãtor ºi sã deþinã o experienþã în acest domeniu. „ reducerea presiunii venoase. Indicaþii terapeutice: „ varice hidrostatice. Aceastã metodã este recomandatã a fi prima obþiune pentru diagnosticarea refluxului venos (3). Materialele utilizate pot fi: „ puþin elastice ºi non-elastice: sunt bumbac 100% ºi determinã presiune crescutã în cazul activitãþii musculaturii gambiere ºi presiune scãzutã în timpul odihnei. „ sistem venos profund cu obstrucþii extinse. „ îmbunãtãþirea microcirculaþiei. Acest lucru este necesar datoritã faptului cã în utilizarea bandajelor non-elastice presiunea bandajului la 3 ore de la aplicare este de 50%. „ diminuarea mobilitãþii.„ „ „ „ „ „ „ „ flebomanometrie. dar nu se evidenþiazã localizarea exactã ºi extinderea anormalitãþii hemodinamice. 3/2005 131 . „ antecedente de alergii la unele componente din bandaj. „ afecþiuni dermatologice severe. Presiunea este mai micã „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. examen doppler vascular: permite evidenþierea sistemului venos superficial. procese inflamatorii neinfecþioase. Se respectã urmãtoarele etape: Evoluþia bolii este grefatã de caracterul cronic al afecþiunii. DATE GENERALE DESPRE BANDAJELE COMPRESIVE NON-ELASTICE Bandajele compresive permit: „ îmbunãtãþirea funcþionãrii pompei musculare gambiere. profund. ca ºi existenþa de obstrucþii acute (tromboflebite) sau cronice (sindrom posttrombotic). „ pentru tratamentul limfedemului este necesarã o presiune de minim 60 mmHg. fleboximetrie: evidentiazã o saturaþie crescutã în oxigen în sângele venos. De aceea nu se recomandã folosirea bandajelor compresive elastice la pacienþii cu insuficienþã arterialã sau diabet zaharat. transosoasã. severitatea refluxului ºi a obstrucþiei venoase. Complicaþii posibile: „ dureri. investigaþii radiologice suplimentare pentru pãrþi moi sau osoase. Puterea presiunii bandajului aplicat variazã în funcþie de patologie: „ pentru afectare venoasã minimã este necesarã o presiune de 25-35 mmHg. „ afecþiuni neurologice severe. „ insuficienþã venoasã cronicã. Se pot obþine date despre funcþionarea pompei musculare. „ elastice: sunt combinaþii de bumbac cu vâscozã sau poliuretan-elastomer. „ creºterea presiunii interstiþiale. „ diabet zaharat. „ pentru ulcere venoase sau sindrom posttrombotic este necesarã o presiune mai mare. Posibilitatea apariþiei complicaþiilor este foarte mult redusã printr-o bunã cunoaºtere a tehnicii ºi experienþa personalului ce efectueazã aceastã manevrã terapeuticã. „ insuficienþã arterialã. Lucrarea de faþã îºi propune argumentarea avantajelor terapiei prin bandaje compresive non-elastice în tratamentul dermatitei de stazã ºi a ulcerelor varicoase. „ ulceraþii. astfel încât nu se poate iniþia tratamentul doar pe datele obþinute din acest tip de investigaþie (3). – tromboflebite. cu importante implicaþii finaciare pentru societate. „ neoplazii. În cursul nopþii bandajele elastice se scot. dupã faza acutã. 45% dupã o zi ºi 33% dupã o sãptãmânã. Contraindicaþii: „ decompensare cardiacã. cu posibilitatea mãsurãrii refluxului venos în orice segment venos al membrelor inferioare. în caz de suspiciune de transformare malignã. – reducerea volumului venos. flebopletismografie: permite diferenþierea insuficienþei venoasã superfiale de cea profundã. a perforantelor. prin prisma experienþei noastre cu aceastã metodã terapeuticã. iar în timpul odihnei presiunea este mai mare. În materialul prezentat vom descrie tehnicã în care se utilizeazã 2 bandaje compresive aplicate în sensuri contrare. „ prurit. flebografie anterogradã. „ accelerarea vitezei de curgere a sângelui. retrogradã. „ modificãri locale de coloraþie tegumentarã. termometrie cutanatã: aratã o creºtere a temperaturii locale la nivelul unor comunicante insuficiente. ceea ce permite pãstrarea bandajelor timp de câteva zile. cu vindecarea lentã a episodului actual ºi reacutizãri la perioade mai lungi sau mai scurte de timp. – limfedem. „ erizipel. TEHNICA DE LUCRU Existã mai multe tehnici. renale. „ trombozã venoasã profundã. „ edem. „ adjuvante în edeme cardiace. examen histopatologic. „ gangrenã a degetelor.

5). 4). – aplicare de vatã de la degete pânã la genunchi.– toaleta mâinilor. 2). Figura 2 – se bandajeazã în formã de spiralã peste cãlcâi. Figura 3 – se bandajeazã circular glezna pânã sub genunchi (fig. 3/2005 . 1). apoi peste cãlcâi. 3). 6). apoi dedesuptul cãlcâiului (fig. – aplicarea de unguent la nivelul gambei. Figura 5 – se fixeazã bandajul cu benzi de leucoplast (fig. – se bandajeazã de 2 ori în jurul piciorului (fig. Figura 4 – se întoarce în jos pe direcþia bandajului (fig. realizând astfel o formã relativ rotundã a piciorului (fig. sub talpã. Figura 6 132 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. – glezna pacientului trebuie sã formeze un unghi de 90 cu piciorul. Figura l – se fixeazã bandajul de picior. apoi deasupra cãlcâiului.

4. 2003. 2004. 6: S35-40. 3. – Valoarea contenþiei externe în tratamentul leziunilor trofice din insuficienþa venoasã cronicã a membrelor pelvine. Bandajele compresive permit: îmbunãtãþirea funcþionãrii pompei musculare gambiere. – se fixeazã foarte bine cu benzi de leucoplast (fig. Utilizarea acestei metode terapeutice permite o îmbunãtãþire semnificativã a raportului eficientã/cost. Labropoulos N. Sibiu. Bãrbulescu M. London. 8). enciclopedie. dar în direcþie opusã (fig. datoritã timpului îndelungat necesar vindecãrii. 5.. II. Ulcerele varicoase necesitã spitalizare prelungitã ºi costuri ridicate.. 3/2005 133 . – Dermatovenerologie. 7).. Alma Mater. Practica modernã a demonstrat cã asocierea tratamentului flebologic (scleroterapia ºi terapia compresivã) cu terapia dermatologicã a crescut procentul vindecãrilor de la 75% la 90-92%. Rotaru M. accelerarea vitezei de curgere a sângelui. Ed. Nr. Figura 8 Uºurinþa efectuãrii terapiei prin bandaje compresive non-elastice ºi posibilitatea efectuãrii tratamentului în ambulator recomandã utilizarea bandajelor compresive non-elastice ca o alternativã terapeuticã beneficã la paCONCLUZII l. D. reducerea volumului venos. Bucur Ghe. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. cienþii cu dermatitã de stazã ºi ulcere varicoase. 7. Medicalã Naþionalã. Voiculescu ª. îmbunãtãþirea microcirculaþiei. Bordea A. Cristian D. cu reducerea timpului de spitalizare ºi implicit a costurilor. a evidenþiat o datã în plus avantajele terapiei ulcerelor varicoase prin bandaje compresive non-elastice. Coleridge Smith P. A. nr. 2002. – Micronized Purified Flavonoid Fraction and the Treatment of Chronic Venous Insufficiency: Microcirculatory Mechanisms. similar. Ed. vol. 5. vol..– se aplicã al doilea bandaj. reducerea presiunii venoase. 40: 130-6. Burcoº T. Bucureºti. Uºurinþa efectuãrii terapiei prin bandaje compresive non-elastice ºi posibilitatea efectuãrii tratamentului în ambulator recomandã utilizarea bandajelor compresive non-elastice ca o alternativã terapeuticã beneficã la pacienþii cu ulcere varicoase. presiunii interstiþiale. – Boli dermatovenerice. 2. Phlebolymphology. 4. Opriº D.. 3. creºterea BIBLIOGRAFIE l. l: 31-3. Official Journal in the Microcirculatory Society. – Hemodynamic changes according to the CEAP classification. 2. 2000. Utilizarea acestei metode terapeutice în clinica noastrã. 2003.

Dr. de a ridica standardul profesiei noastre in clinicile din toatã Europa. S-au atins astfel toate temele de interes major oferind informaþii de ultima orã stimulând discuþii colegiale deosebit de interesante. în 1993 la Paris. Au fost trimise 3800 de abstracturi (cu 60% mai multe faþã de precedentul congres). SUA. Labek au susþinut o expunere asupra registrului european de artroplastie subliniind printre altele ºi succesul registrului din România unul dintre primele proiecte funcþionale de acest gen din Europa. Karl Thorngren a susþinut un curs instrucþional despre perspectivele chirurgiei minim invazive în fracturile de col femural. din capitala Portugaliei – Lisabona. Prof. ºtiinþificã. Lidgren a prezentat opinia sa în cercetarea în domeniul musculo-scheletal. Freddie Fu din Pittsburgh. Una dintre expunerile de vârf a fost aceea a Prof. D’Arienzo a fãcut o interesantã expunere asupra algoritmului de tratament în fracturile de scafoid. Mihai Roman Federaþia Europeanã a Asociaþilor Naþionale de Ortopedie ºi Traumatologie (EFORT) s-a constituit în urmã cu 12 ani. Prof. atât ca ºi calitate ºi cantitate a informaþiei. S-au oferit soluþii la multe întrebãri dar s-au ºi nãscut altele. piciorului. Congresul de anul acesta. ale cãror rãspunsuri urmeazã a fi gãsite. putem afirma cã acest al VII-lea Congress EFORT a fost o reuºitã. Simpozioane deosebite au avut loc pe tema navigaþiei (chirurgia asistatã de computer) în ortopedie. George Bentley. Zilele de congres au fost pigmentate de cursuri instrucþionale. Asist. 1000 expozanþi (din 91 de companii) – reprezentând în total 77 de þãri. Bohler (EFORT past president) ºi Dr. Ortopezi reprezentând culturi diferite au avut ocazia de a discuta abordãri diferite ale aceloraºi probleme. Prof. Univ. În discursul sãu de inchidere. traumatologie sportivã. simpozioane. care au fost completate de sesiuni de comunicãri orale (950 lucrãri prezentate) ºi de sesiunea de postere (1500 lucrãri). preºedintele EFFORT. situându-se deasupra precedentelor congrese. Prof. Mhaidli a prezentat tehnica sa de vertebroplastie percutanatã. culturalã. Concluzionând. 134 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Ioan Baier. a evidenþiat rolul esenþial al societãþii de a coordona ºi susþine activitãþile societãþilor nationale. cât ºi a numãrului record de participanþi. controverselor în chirurgia hallux valgusului. A fost o interesantã experienþã profesionalã. EFORT reprezintã actualmente 35 de þãri cumulând astfel un numãr de 35000 de membri. Dr. chirurgia ºoldului. a ajuns la a VII-a ediþie atrãgând un numãr record de participanþi – 7000 dintre care 6000 ortopezi. Lucrãrile au avut loc în perioada 4-7 Iunie în „Centro de Congressos de Lisboa“ ºi s-au desfãºurat în paralel în 12 sãli fiind împãrþite în funcþie de tematicã – ortopedie generalã.CRONICà EFORT CONGRESS LISABONA 2005 AL VII-LEA CONGRES EUROPEAN DE ORTOPEDIE TRAUMATOLOGIE Prof. workshopuri. au avut ocazia schimbului de opinii. 3/2005 . genunchelui. Prof. În decursul acestor ani activitatea acestora precum ºi numãrul membrilor afiliaþi au crescut enorm de la an la an. osteonecrozei genunchelui. Dr. precum ºi „Cross Fire Discussions“. despre refacerea kinematicii normale a genunchilor cu leziuni ligamentare – „ACL reconstruction: Think in 3 Dimensions“. tumori etc.