ÎN ATENÞIA AUTORILOR

1. Articolele adresate revistei vor fi trimise pe adresa: Redacþia Revistei SIBIUL MEDICAL, B-dul Coposu nr. 2-4 Sibiu, tel. 0269 215050 int. 339. Informaþii ºi abonamente la tel. 0269/215252, 0269/222954. 2. Titlul articolului nu va depãºi 9 cuvinte sau 90 litere, se va scrie cu majuscule, atât în limba românã, cât ºi în englezã, ºi va fi urmat de prenumele ºi numele autorului ºi al coautorilor, urmat de spitalul, secþia sau unitatea unde a fost elaboratã lucrarea. Primul autor va menþiona ºi adresa, numãrul de telefon ºi e-mail-ul unde poate fi contactat. 3. Articolele se trimit pe format electronic (dischetã sau CD ROM – preferabil), însoþite ºi de articolul complet listat în douã exemplare, dactilografiat la douã rânduri cu caractere Times New Roman ºi fonturi de mãrimea 12. Autorul are obligaþia de a-ºi revizui lucrarea, redacþia nefãcând corecturi de formã sau gramaticã, iar lucrãrile cu greºeli nefiind acceptate. 4. Lucrãrile publicabile trebuie sã îndeplineascã toate criteriile unui articol ºtiinþific: introducere, ipotezã de lucru, material ºi metodã, discuþii, concluzii, bibliografie. Referinþele bibliografice se vor cuprinde în text, între paranteze. Lucrarea trebuie sã prezinte un rezumat în românã ºi englezã, corect ca lexic ºi gramaticã, precum ºi cuvinte-cheie, în românã ºi englezã. 5. Lucrãrile publicate trebuie sã facã parte din urmãtoarele categorii: – Referat general (maximum 8 pagini) – Articol original (cercetare, experimental, laborator, clinic) – maximum 4 pagini – Prezentare caz clinic sau eseu (pictorial) clinic – maximum 3 pagini – Recenzie articol sau carte apãrut în literaturã – maximum 1 paginã Articolele ce nu întrunesc cerinþele de mai sus vor fi returnate. 6. Imaginile aferente articolelor se trimit pe foaie separat, ºi de asemenea, separat pe suportul magnetic, având fiecare specificat numãrul (fig. 1...) ºi legenda. 7. Referinþele bibliografice vor cuprinde numele autorului, titlul publicaþiei, anul, numãrul ºi pagina. 8. Redacþia îºi rezervã dreptul de a face modificãri de formã (paginaþie) necesare tehnoredactãrii, fãrã modificãri ale fondului lucrãrilor. 9. Nu se publicã lucrãri care au apãrut în alte publicaþii sau care au fost trimise spre publicare altor reviste. 10. Lucrãrile trimise aparþin revistei Sibiul Medical ºi nu se restituie autorilor. 11. Lucrãrile se publicã numai dupã acordul recenzorilor pentru fiecare specialitate. În cazul lucrãrilor respinse, motivele respingerii se vor comunica în scris autorilor, cu recomandãri legate de revizuirea lucrãrii. 12. Pot publica doar autori principali ce posedã abonament valabil la revistã. Redacþia revistei Sibiul Medical nu agreeazã publicarea în acelaºi numãr a mai multor articole ale aceluiaºi autor principal, acestea fiind publicate în limita spaþiului de tipar în numerele urmãtoare, percepându-se o suprataxã de urgenþã (detalii la redacþia revistei). La cererea autorilor, Colegiul de Redacþie poate elibera adeverinþe privind acceptarea spre publicare a articolelor, dupã ce recenzorii de specialitate au avizat favorabil articolul.

COLEGIUL DE REDACÞIE

SIBIUL MEDICAL
THE MEDICAL JOURNAL OF SIBIU
FONDAT 1934

REVISTÃ TRIMESTRIALÃ
SERIE NOUÃ VOLUM 16 • Nr. 3 • IULIE – SEPTEMBRIE 2005

COLEGIUL DE REDACÞIE
REDACTOR ªEF ONORIFIC Prof. Dr. Marcel POPESCU REDACTOR ªEF Conf. Dr. Adrian SANTA REDACTORI ªEFI ADJUNCÞI Prof. Dr. Mircea DEAC Prof. Dr. Lorant KISS Prof. Dr. Ioan MANIÞIU Prof. Dr. Mihai NEAMÞU Prof. Dr. Dan SABÃU Prof. Dr. Ioan TOTOIANU SECRETARI ªTIINÞIFICI Conf. Dr. Manuela MIHALACHE Conf. Dr. Ovidiu BARDAC MEMBRII
Prof. Dr. Ioan BAIER, Prof. Dr. Dorin BARDAC, Dr. Emil BÃCILÃ, ªef lucr. Dr. ing. Liana Gabriela BERA, Dr. Minerva BOITAN, Prof. Dr. Virgil BOTA, Prof. Dr. Liviu COCORA, Prof. Dr. Marcel COSTACHE, Prof. Dr. Romeo ELEFTERESCU, Conf. Dr. Sanda MARCHIAN, Conf. Dr. Cosmin MIHALACHE, Prof. Dr. Mircea MIÞARU, Dr. Adrian MOGA, Conf. Dr. Marcel PEREANU, Dr. Alexandru PETROVICI, Dr. Loredana PILOFF, Prof. Dr. Zeno POPOVICI, Conf. Dr. Elena RESIGA, Prof. Dr. Liviu SAFTA, Conf. Dr. Adriana STÃNILÃ, Prof. Dr. Adrian STRETEAN, Prof. Dr. Dumitru SUCIU, Dr. Maria L. SUHASTRU, Conf. Dr. Gheorghe TALAU, Dr. Eugen TÃRªIA, Prof. Dr. Liviu VULCU SECRETAR DE REDACÞIE – Veronica CRISTEA

EDITAT DE A.M.R., FACULTATEA DE MEDICINÃ „VICTOR PAPILIAN“ A UNIVERSITÃÞII „LUCIAN BLAGA“ ªI COLEGIUL MEDICILOR SIBIU
„SIBIUL MEDICAL“ – ISSN 1221-2873 Redacþia: Sibiu, Piaþa Mare Nr. 12, etaj I, cod 2400 Telefon: 0269/21 52 52, B.C. Sibiu Cod IBAN R018 RNCB 4200000026850001

„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005

1

2

„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005

A.... SCÂRNECIU.. M. ANTICS. B... BOD..... D.... C... BAIER.. SABÃU..................................... PODEANU........ D........ I......... NEAMÞU: Screening in boala celiaca la copil....... IDOMIR: Mãsurarea noninvazivã a bilirubinei în icterul neonatal . RÂJNOVEANU.......... 52 D. MÃRIEª: Studiul acþiunii amiodaronei asupra comportamentului ºoarecilor. MARCU.... SOLOMON... NAGY................... FABIAN........ MIHALCEA...... SOLOMON... 18 C. I....... CÃLINESCU: Efectul unor factori profesionali asupra valorilor tensiunii arteriale . B.. S. I.... CIOBANU.SUMAR REFERATE D............ GRUION.... M............... I................ 49 A....... SANTA... A........................... SAFTA.... NAGY................... 128 ÎN AJUTORUL MEDICULUI PRACTICIAN M....... I....... NICOLAE....... M.. pe teste de psihofarmacologie ....... PASCU........ GAVRILÃ....... M.. C........ BURTÃ....................... P.. MARINESCU: Osteosinteza cu tije centromedulare zãvorâte............. SCÂRNECIU: Efectele cardiovasculare ale hormonilor tiroidieni in tireotoxicozã ... PÃTRU................. D........... M.... D...... E... 109 G.... POP. GH........... 66 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. KISS. ORGA-DUMITRIU..... R..... D...... MOLDOVAN: Anestezia generalã la ºoareci dupã administrarea unicã a unui extract apos de Ginkgo Biloba ... DENEª............. BURUIAN.... D. 42 L. A......... FIÞ................ 86 D... FLEANCU... TOMOIOAGÃ: Tratamentul actual al artroplastiilor de ºold septic complicate ......... DIACONESCU: Influenþe genetice în boala pulmonarã neonatalã ................ FALUP-PECURARIU..... M....... R........ ILEANA LASZLO..... S. 3/2005 3 . MIHALCEA................................... IDOMIR: Studiu asupra unor tulpini de Enterococcus Sp.. SCÂRNECIU............................. 97 E.............. L. ªOFARIU: Aspectul fistulografic în persistenþa canalului RABL.. M.. DANIELESCU: Evoluþia osteosintezei centromedulare . PÃDURARIU. M. A............... ROTARU... I............ 134 STUDII CLINICE ªI DE LABORATOR A..... FALUP-PECURARIU... MIHALCEA................ M.... OANA..... MIHAILOV............. MARICA: Bolile aparatului respirator ºi asocierile lor cu condiþiile cavitãþii bucale . Defect de închidere al celui de-al II-lea ºanþ branhial ....... 14 I.... SECHEL.......... TIURBE: Prevenþia primei fracturi osteoporotice – rolul ei în ameliorarea calitãþii vieþii ................... P. TOMA....... NGWENYA: Antibioterapia în patologia chirurgicalã a cãilor biliare extrahepatice ....... R..... IANCU: Bandajele compresive non-elastice: o alternativã terapeuticã în ulcerele varicoase ..... POPA.............. NEGREANU..... C. C. M... 32 C. POP: Evaluarea computer-tomografica de prima intenþie efectuatã la debutul unui accident vascular cerebral ischemic acut . BÃÞAGA................................ ªERB.......... SIMONA BÃÞAGA....... ª........ NEAGOE.......... 95 A.... M.. SCÂRNECIU: Statusul circulator hiperdinamic din hipertiroidism .. L....... 38 AL............ C.... 5 S................. R............ FLEANCU.. M. E.. 89 T............... TOMOIOAGÃ: Chistul osos esenþial – evaluarea rezultatelor clinice pe 7 ani clinica de ortopedie-traumatologie Tg. CIOBANU.... B......... POP.... SÂRBU: Diagnosticul pancreatitei acute (PA). BURLACU.... S.... PERSU. DIDILESCU.. O.......... MÃRIEª...... 11 M..... N........ KISS... E.... BÃÞAGA.. S..... N. I. 124 M. B.................. R. Actualitãþi .. I.. MARINESCU........ 60 G.......... 8 D..... F........ CEVEI.......... G.......... M....... NINA-IOANA ªINCU: Disecþie acutã de aortã tip A: prezentãri de cazuri . A... L.... NEAMTU: Patologia gastro-duodenala si infecþia cu Helicobacter Pylori la adolescent .......... CEVEI.. M................ 35 C. MIU. D........ MARINESCU......... LIANA CHICEA: Epidemiologia cancerului gastric – variaþii geografice ºi temporale .. 130 CRONICÃ I. ROMAN: Cronicã . C......... 27 C. B............................ Profilul nutritional . M.. L.................. TRÎMBIÞAª...... CAZAN.. TOTOIANU: Gusa nodulara la o pacienta cu deficit cognitiv lejer .. 54 A... GRIGORE..... 44 F. DABELEA: Complicaþiile postoperatorii ale chirurgiei cancerului tiroidian ....... DUMITRU.... IOANCIO. L... M...... POPITA: Evaluarea imagistica a rãspunsului la terapia pacientului oncologic (RECIST) ................... BÃÞAGA..... CÃLINESCU........................ 81 I.. PERSU...... PÃTRU: Efectele antrenamentului asupra capacitãþii de efort ºi asupra funcþiei cardiace .. TOADER: Modificãri hemoreologice în afecþiunile respiratorii cronice . 23 C......... R........ CORMOª..... D.. I...... RUSS........... UDREA: Iradierea medicala . FARCAS: Osteoporoza tranzitorie idiopaticã – cauzã posibilã a durerii de ºold ................. 29 S...... N......... LIXANDRU: Erorile medicale în îngrijirea nou-nãscutului spitalizat ....... O. O...... MANIU... POP. 47 F........... FÃRCAª... DEJICA V............................ C......... M.. 103 C.......... A........... L.............. MARCU: Potenþialul de performare cardiac la persoanele de 55-70 de ani în diverse contexte psihosocioprofesionale ... L.............. GROSU........... CEVEI.......................... KOVACS..... TÃNÃSESCU.. O. MIHAILOV... 69 O.. Mureº ... izolate din diverse prelevate ......... C. C.. SCÂRNECIU: Amiodarona ºi hipertiroidismul .......... 117 B. C..... 121 O..... 91 T.. O....... M................. G... E..................................... ªERB. MANIU..... IOANCIO... FARCAª: Strategii actuale in diagnosticul osteoporozei – tendinþe 2005 . C.......... 56 V... 93 D.. F... V..... CAZAN.... FALUP-PECURARIU: Evoluþia statusului nutriþional în funcþie de tipul de realimentare la sugarii fãrã malnutriþie ................. GAVRILÃ: Aspecte privind acþiunea sistemului peroxidazã-H2O2 asupra unor derivaþi fenotiazinici .... BOD... 113 B......... SCÂRNECIU. 63 C.... Valoarea transiluminaþiei osoase în realizarea ghidajului zãvorârii ... DUMITRA: Osteoporozã ºi terapia pe implante .. DIDILESCU....... R...

............ 91 T.......... 56 V........ S.......... M..... R. IDOMIR: Study of some enterococcus Sp... R......... NEAMÞU: Screening for infant celiac disease......... SCÂRNECIU: Amiodarone and hyperthyroidism ............ SIMONA BÃÞAGA.. M.. R..... UDREA: Medical irradiation . MARCU: Cardiac potential of 55-70 years male and female capacity in different psychosocioprofessional context .. GRUION. ROTARU. N.... 35 C..... SCÂRNECIU: Hyperdynamic cardiovascular system in hyperthyroidism ........ L...... N.. nutritional profile ........... D.............. FALUP-PECURARIU..... R.. FLEANCU........... 54 A.... M.... PÃTRU. TOTOIANU: Nodular goiter at a female patient with mild cognitive impairment ... R. 14 I...... O..... 5 S..................... I............ MIHALCEA............................... POPITA: Who recist criteria for evaluation of the therapeutic response in oncologic patient (RECIST) ..... IOANCIO.... ORGA-DUMITRIU.. MIU.... ªOFARIU: The Phystulographic appearance of RABL channel persistence. L..... ANTICS.... 18 C..... FÃRCAª......... RUSS...........CONTENT REVIEWS D................ GRIGORE..... MIHAILOV... PÃTRU: Effects of physical training on effort capacity and on cardiac function ... TOMOIOAGÃ: Bone cyst – evaluation of clinical results ....... V.. M... G... DENEª..... 128 FOR YOUNG RESEARCHERS M.... DANIELESCU: Evolution of intramedullary osteosynthesis ..... O.... GH.. SÂRBU: Diagnosis of acute pancreatitis. NINA-IOANA ªINCU: Acute aortic dissection type A ........... MOLDOVAN: General anaesthesia at mice after single administration of a Ginkgo Biloba extract ....... E...... CAZAN.... 95 A....... CAZAN...... BÃÞAGA........... SOLOMON........ 52 D...... POP.................................. 47 F.... I. C. 130 CHRONICLE I...................... 97 E... Strains isolated from different pathological products ...... M.... M...... BAIER........ L................ NEAGOE.. SAFTA. 3/2005 .... PERSU............. O..... 38 AL.. C. MIHALCEA.. OANA.. SOLOMON. ROMAN: Cronicle .................. IANCU: Non-elastic compressive dressing – a therapeutical alternative of varicous ulcers .. MÃRIEª.... GAVRILÃ... B...... CIOBANU. 109 G. 134 4 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr.. M... GROSU... B... C... MARINESCU.......................................... P....... KOVACS........ BÃÞAGA... D....... MÃRIEª: The Study of the Action of Amiodarone on the Behaviour of Mice................. D....... NEGREANU.... 124 M... M.. GAVRILÃ: Aspects regarding the action of the peroxidases-H2O2 system on some phenothiazinic derivates . CEVEI........................... DIACONESCU: Genetic influences of neonatal respiratory disease ................ NAGY... PASCU........ C.. I.. FALUP-PECURARIU: Evolution of nutritional outcome depending on the type of refeeding the toddlers . CÃLINESCU: Effects of some professional factors on blood pressure . F... E.. ILEANA LASZLO.... MIHALCEA... E. A..... RÂJNOVEANU. R..... PERSU....... BURTÃ.................. P. SECHEL........ LIANA CHICEA: Epidemiology of gastric cancer – geographic and temporal variations .... DABELEA: Postoperatory Complications of Cancer Surgery of the Thyroid Gland .................. CEVEI.... IOANCIO...... 32 C............ FIÞ........... 117 B.... Closing flaw of second gill’s ditche . 93 D... 23 C.. TRÎMBIÞAª... POP: CT-scan on early ischemic stroke ....... 29 S........ C.... POP... B.. NEAMTU: Gastroduodenal pathology in Helicobacter Pyloryinfection on teens ............ TÃNÃSESCU. MARINESCU: The intramedullary locking nails osteosynthesis..... A.............. M... I. F..... SCÂRNECIU............. 42 L.... 27 C.. NGWENYA: Antibiotherapy in surgical pathology of extrahepatic biliary system ....................... BOD..... DEJICA V...................... FABIAN..... 69 O.......... CORMOª. IDOMIR: Noninvasive measurement of bilirubin in newborn faundice ... BOD... D..... based on Psychopharmacological Tests ..... M........ 86 D.. M... I........ MARCU........... POP...... TOMA. DIDILESCU... M......... SABÃU.. FARCAª: Current strategies on osteoporosis diagnosis – tendency 2005 .... CIOBANU.. I..... SCÂRNECIU: Cardiovascular effects of thyroid hormones in thyrotoxicosis .... D... M.. D......... A... BURLACU. M.... ªERB.... 11 M........... SANTA.. ª.. BURUIAN.. A............. 103 C. L............... R. I..... MANIU.......... NICOLAE........... C................ DUMITRU.. MARICA: Pulmonary diseases and their associations with the conditions of the oral cavity .... POPA. A.. C. C....... 63 CLINICAL AND LABORATORY STUDIES A................ TOMOIOAGÃ: Actual treatment of hip arthroplasties with septic complications ...... 113 B.. KISS. FARCAS: Idiopathic transient osteoporosis – a hidden cause of hip pain .... 89 T.. MARINESCU....... B.... SCÂRNECIU.. ªERB. 60 G...... SCÂRNECIU........ CÃLINESCU...... PODEANU.......... C...... The role of bone transillumination in the guiding of locking ..................... Current review ... L... FALUP-PECURARIU. B....... M.. M............... N....... D....... TOADER: Hemorheological modifications in chronic pulmonary diseases . A. L.......... MANIU..... I....... 66 C........... O.................................. M..... LIXANDRU: Medical errors in looking after a hospitalised newborn child .......... FLEANCU..... BÃÞAGA. 8 D. NAGY.... E............. 49 A............. L..... C.. M........ D..... S.. DUMITRA: Ostheoporosis and implants therapy ..... S. CEVEI........ 121 O......... C...... O.... 81 I.. 44 F........... MIHAILOV..... KISS.. S.... TIURBE: The prevention of the first osteoporotic fracture – its part in quality of life improvement ................ PÃDURARIU........ G.. I...... DIDILESCU...

În anul 2001. Coreea. Estonia (34%). unele þãri din Europa de Vest. în anul 2000. LIANA CHICEA* * Facultatea de Medicinã „Victor Papilian“ Sibiu ** Universitatea de Medicinã ºi Farmacie „Iuliu Haþieganu“ Cluj-Napoca REZUMAT Cancerul gastric rãmâne o importantã problemã de sãnãtate publicã la nivel mondial. aproape douã treimi fiind înregistrate în þãrile în curs de dezvoltare (2). în timp ce în Ragusa este de numai 13. în Florenþa rata incidenþei cancerului gastric la bãrbaþi este de 36. cancerul gastric a ocupat primul loc între neoplazii (21%).20/0000 (5). Chile) ºi statele din fosta Uniune Sovieticã (3). Populaþiile cu risc scãzut sunt întâlnite la rasa albã din America de Nord. dar cu variaþii semnificative între diverse þãri: Polonia (11%). 3). Okinawa) (6). Astfel. 1. Noua Zeelandã (4). too. Ca peste tot în lume. ocupând locul patru în prevalenþa mondialã a cancerelor. Letonia (34%). În acelaºi timp. O. regiunile geografice cu risc sunt reprezentate de judeþele din nord-vestul ºi estul Transilvaniei (Arad. unele þãri din America Latinã (Costa Rica. în India. Dupã o scãdere de aproximativ 20%. cancerul gastric prezintã douã trãsãturi caracteristice: „ variabilitatea ratei incidenþei ºi mortalitãþii în diferite þãri ºi arii geografice. În Europa anului 2000. Rata supravieþuirii la 5 ani rãmâne scãzutã. Portugalia (33%). PASCU**. situându-se pe locul doi în ce priveºte rata mortalitãþii (6). unde neoplasmul gastric a ajuns pe locul opt în ceea priveºte rata deceselor prin neoplazii.REFERATE EPIDEMIOLOGIA CANCERULUI GASTRIC – VARIAÞII GEOGRAFICE ªI TEMPORALE EPIDEMIOLOGY OF GASTRIC CANCER – GEOGRAPHIC AND TEMPORAL VARIATIONS D. incidenþa este estimata la 21 860 de noi cazuri. În Italia. cu toate cã o scãdere a fost semnalatã încã din anii ‘70 (10. ABSTRACT Gastric cancer is a major problem of public health throughout the world. au fost constatate diferenþe semnificative nu doar în context internaþional. Variaþii geografice ºi temporale la nivel mondial Cele mai recente estimãri privind incidenþa ºi mortalitatea globalã a cancerului gastric relevã faptul cã. 3/2005 5 . Spania (28%). la ora actualã incidenþa cancerului distal este similarã cu cea a cancerului proximal (lângã joncþiunea gastro-esofa- „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. rata mortalitãþii/an este cu circa 20% mai micã decât incidenþa cancerului gastric. Japonia rãmâne în fruntea þãrilor cu incidenþã crescutã a cancerului gastric (88. în ultimii ani incidenþa neoplasmului gastric în SUA s-a menþinut constantã. în 1995. în Japonia cancerul gastric este de 3 ori mai frecvent în prefecturile din nord (Akita. providing the second mortality rate by cancer. Teleorman (2. dacã în 1930 rata mortalitãþii la bãrbaþii albi era de 400/0000. Lituania (37%). în 2000 – 22 000 (8). acesta a reprezentat a doua cauzã de deces prin neoplazii (650 000 decese). Germania (27%) ºi Franþa (25%). but also an important feature – constant decline of this indicators in the last decades. din care vor deceda aproximativ 11 550 pacienþi (9). zona Bucureºti ºi jud. ci ºi în cadrul aceleiaºi þãri. Estul Europei. la mare distanþã faþã de cancerul de pancreas (locul 3 cu 60 139 noi cazuri). reprezentând a doua cauzã de deces prin neoplazii. Rata incidenþei ºi mortalitãþii prin cancer gastric prezintã o mare variabilitate în diferite þãri ºi arii geografice. cu 100 000 de noi cazuri depistate. which is registered in Romania. Astfel. Timiº. 11).10/0000 în anul 2000). neoplasmul gastric a provocat decesul a 50 000 de pacienþi. Filipine. între anii 1997-2001 aceasta a fost de numai 5. Incidenþa cancerului gastric aratã o largã variaþie geograficã între diferitele þãri. În România.30/0000. dupã cum se poate observa în tabelul 1 (12). Unele þãri au o incidenþã crescutã a cancerului gastric în cadrul neoplaziilor digestive. Harghita). Din punct de vedere epidemiologic. cancerul gastric a reprezentat 22. Diminuarea semnificativã a mortalitãþii prin cancer gastric a fost înregistratã îndeosebi în Statele Unite. Marea Britanie (12%) ºi Danemarca (14%) faþã de Austria (28%). cu 880 000 de noi cazuri în fiecare an. Ucraina (39%). ocupând locul 2 (130 810 cazuri) dupã cancerul colorectal (304 687 cazuri). dar ºi o caracteristicã importantã – declinul constant al acestor indicatori în ultimele decenii. ºi în Europa a fost semnalatã o schimbare a localizãrii cancerului gastric în ultimii 30 ani (4): dacã în trecut domina localizarea antralã. Yamagata) faþã de cele din sud (Kagoshima. În general. iar pentru anul 2005. La aceste populaþii riscul de cancer gastric este de 15-20 ori mai mic comparativ cu cele care beneficiazã de un risc crescut (5). ORGA-DUMITRIU*. The incidence and the mortality by gastric cancer have a significant variability in different countries and geographic areas. cele mai multe state din Africa. Zone cu risc crescut sunt reprezentate de Japonia.80/0000 (7). Covasna. China. tendinþã care se înregistreazã ºi în România. Australia. cum ar fi Bielorusia (47%). Miyazaki. aceasta a fost de 22 800 de cazuri noi. „ tendinþa continuã de scãdere a acestor indicatori.6% dintre toate neoplaziile digestive. În 1998.

creºterii duratei medii de viaþã a populaþiei.5 12. Din nefericire.4 31.2 anul 1963 (incidenþã globalã de 63.9 All cancers (C00-96) Colon. locul sãu a fost luat de cancerul pulmonar începând cu anul 1974 (incidenþã globalã de 31.1 6 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr.60/0000 cazuri de cancer gastric).9 11.0 37. 2.0 19.80/0000.1 12.8 63. rectum and anus (C17-21) 1282 Tabelul 4 Anul Evoluþia incidenþei globale ºi a mortalitãþii prin cancer gastric în România în ultimii 40 de ani Sex masculin Incidenþã (la 100000 loc) Mortalitate (per an) 3462 3396 2737 2502 2664 2594 2476 2570 2724 2776 Sex feminin Incidenþã (la 100000 loc) 25. Evoluþia descendentã a indicatorilor principali de morbiditate ºi mortalitate ai cancerului gastric a determinat detronarea acestuia din fruntea neoplaziilor întâlnite în România.8 39. când neoplasmul uterin a trecut pe primul loc ca incidenþã cu 22. dupã o scãdere constantã timp de 30 ani înregistratã începând cu Tabelul 2 Cancer All cancers (C00-96) Lung (C33-34) Prostate (C61) Breast (C50) Uterus (C53-55.5 80.1 6. C58) Stomach (C16) Incidenþa globalã ºi mortalitatea principalelor neoplazii din România în 1963 Deaths Crude (per year) Rate 22594 2965 637 901 2384 3462 240. începând cu anul 2000 a fost constatatã o reluare a tendinþei de creºtere a incidenþei globale ºi a mortalitãþii.4 22. Modificãri importante au survenit în ultimele decenii în incidenþa ºi mortalitatea cancerului gastric. datoritã: scãderii mortalitãþii generale. România a înregistrat modificãri profunde în structura morbiditãþii ºi a mortalitãþii prin cancere. Tabelul 3 Cancer Incidenþa globalã ºi mortalitatea principalelor neoplazii din România în 2002 Deaths 42939 4285 8787 2129 1560 2522 3013 4088 Crude Rate 395.70/0000 cazuri faþã de 13. mai ales la bãrbaþi. evoluþia acestor indicatori a cunoscut o stagnare în jurul valorii de 350/0000 pentru incidenþa globalã ºi de 3922 decese (13).6 27.50/0000 ºi un total de 5921 decese). 270/0000.9 10.8 Mortalitate (per an) 2459 1913 1478 1262 1291 1320 1228 1349 1358 1312 1963 1973 1983 1990 1993 1996 1998 2000 2001 2002 37.50/0000.9 23. În acelaºi timp. dupã bolile cardiovasculare.7 11. 3/2005 .5 10.6 18.3 14. iar în anul 2002 – 395. Frecvenþa acestora a crescut rapid.6 33. Astfel. ceea ce reprezintã practic o dublare a mortalitãþii (tab.40/0000 faþã de 32.4 24.9 26. Motivele acestei evoluþii sunt încã neclare. Aspecte similare au fost constatate (13) ºi la sexul feminin începând cu anul 1969. 3247 decese faþã de 3324 decese prin neoplasm pulmonar). ameliorãrii calitãþii diagnosticului ºi precizãrii cauzelor de deces ºi creºterii acurateþii rapoartelor statistice.6 21. creºterii reale a incidenþei ºi mortalitãþii prin cancere ca urmare a schimbãrii continue a condiþiilor de viaþã ºi muncã.9 9.7 11.1 11.7 22.8 23. La sexul masculin. rectum and anus (C18) Lung (C33-34) Pancreas (C25) Prostate (C61) Uterus (C53-C55.30/0000 cazuri faþã de 210/0000 în cazul cancerului gastric.10/0000 pentru cancerul pulmonar. 2 ºi 3). în 1995 reprezenta 350. dar par a avea legãturã cu scãderea prevalenþei infecþiei cu Hp în paralel cu creºterea incidenþei bolii de reflux gastroesofagian. dacã în anul 1963 incidenþa globalã a cancerelor în România era de 240. ocupând locul doi între cauzele de mortalitate.5 23.gianã). C58) Breast (C50) Stomach (C16) Colon. Evoluþia cancerului gastric în România În ultimele decenii. decesele prin cancere au cunoscut o creºtere constantã.4 24.2 24. de la 22594 în 1963 la 42939 cazuri în 2002 (13). dupã cum se poate remarca din tabelul 4.8 11. iar ulterior de cel colorectal ºi bronhopulmonar (a se vedea tabelele 5 ºi 6). acesta din urmã fiind devansat ºi de cancerul mamar din anul 1981 (15.

p. sub red.2 21. France. march. Kiss L. Tsuji N. World Mortality Database.9 26. Martyn Plummer. rectum and anus (C18-21) Intestine (C17-21) Lung (C33-34) Pancreas (C25) Prostate (C61) Rectum and anus (C19-21) Stomach (C16) Cancer All cancers (C00-96) Breast (C50) Colon. med News. ChB. 13. Shoichiro Tsugane. Cluj-Napoca. salted food intake. Ed. Ed.com.50/0000 ºi un total de 5921 decese). p..cancer.7-9. 240-244. C58) CONCLUZII Cancerul gastric rãmâne în continuare o problemã importantã de sãnãtate publicã. Gastric Carcinoma. 2003. vol. PhD.Tabelul 5 Incidenþa globalã ºi mortalitatea principalelor tipuri de neoplazii la sexul masculin în România anului 2002 Deaths 25132 1506 2373 2373 7070 1246 1560 1054 2776 Crude Rate 236. Jaffer A. Epidemiology. Cancerul gastric. www. Epidemiology of gastric cancer.6 11. 7. Hiratsuka M. Medical oncology: a comprehensive view.1 14. Gherasim L. p. vol.Chiricuþã. Kasugai T. Gastrointestinal cancers in Europe. reprezentând cauza a 650 000 decese în anul 2000. 3 (3):123-127. 6. Cancerul gastric. 2. International Agency for Research on Cancer150.4 11. hepatice ºi pancreatice.8 22. p. 12. 2003.0 17. Nose K. Amsterdam.7 9. evoluþia acestor indicatori a cunoscut o stagnare în jurul valorii de 350/0000 pentru incidenþa globalã ºi de 3920 decese.3. F-69372Lyoncédex08. 2004. and risk of gastric cancer: epidemiologic evidence. Globocan 2002 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr.I. 4. Cu toate acestea. Alimentary Pharmacology & TherapeuticsVolume 18. Ishiguro S.Universitas. Marjan M. Nishizawa Y. November 2003. 5. Supercours. National Cancer Institute. Sibiu. march. 3/2005 7 . 3. Cancer Science. 2003.7 27. Gastric Cancer. 1999. Time trends for small gastric cancer in Japan. Mano M. 2005. cât ºi în cele cu risc scãzut.Medicalã.6 Cancer All cancers (C00-96) Buccal cavity and pharynx (C00-14) Colon. MRCP.9.13. Medicinã internã: Bolile digestive. Supplement 3. Furukawa H. 9.gov. Volume 96 Issue 1 Page 1 – January 2005. Salt. BIBLIOGRAFIE 1.9 22. Silvia Franceschi and Nubia Muñoz. the internet and global health.1 Tabelul 6 Incidenþa globalã ºi mortalitatea principalelor tipuri de neoplazii la sexul feminin în România anului 2002 Deaths 17807 3013 1995 1517 1312 2522 Crude Rate 159. atât în þãrile cu risc crescut. trebuie remarcatã diminuarea considerabilã a mortalitãþii ºi incidenþei acestuia la nivel mondial în ultimele decade. 2000 Dec 27.7 14.. Tendinþe similare au fost observate ºi în România: dupã o scãdere constantã timp de 30 ani înregistratã începând cu anul 1963 (incidenþã globalã de 63. MB. 2005. Chromosomal instability in gastric cancer.iacr.169-180. rectum and anus (C18-21) Lung (C33-34) Stomach (C16) Uterus (C53-C55. Bucureºti. 1984. 11. Keighley MR. 8. www. Cours Albert Thomas. Institutul Oncologic Cluj-Napoca.Weiss. Miyashiro I. 10.232-235.6 13. Prof. Philip Agop Philip.3 66. Ajani.

cu cea mai bunã reproductibilitate în timp ºi cu doze foarte mici de iradiere. Mariana Cevei*. femeile atlete care sunt amenoreice dupã efort fizic intens 3. interes manifestat ºi în numeroasele strategii de depistare.3 milioane de fracturi osteoporotice. toate femeile dupã menopauzã. În Europa ºi Statele Unite ale Americii se produc în fiecare an aproximativ 2. cu istoric familial de osteoporozã 2. Spitalul Clinic de Recuperare Medicalã Bãile Felix *Universitatea din Oradea. consisted in many detection strategies. ABSTRACT Osteoporosis is a silence epidemic and severe disease of our century. Dupã Colegiul American de Reumatologie (The American College of Rheumatology) indicaþiile osteodensitometriei sunt (2. This article tries to assess the present informations existent in the medical literature on risk factors and their aim în osteoporosis management. osteoporoza beneficiazã actualmente de un interes particular. Nowadays the DEXA strategies are loosing interest in comparrison with some other strategies which will try to assess the risk factors and the fracture risk on osteoporosis diagnosis and on therapeutic decisions. alcoolul. sedentarismul. Acest articol încearcã sã sistematizeze informaþiile existente în literatura de specialitate asupra factorilor de risc ºi tendinþelor de stadializare ºi utilizare a acestora în managementul complex al osteoporozei. complianþa comunitãþii. Aceasta metodã poate decela modificãri ale densitãþii osoase. Scorul-T exprimã diferenþa dintre valoarea efectiv mãsuratã ºi valoarea de referinþã din cadrul populaþiei alese ca „martor“. de acelaºi sex. reversibilitatea riscului.STRATEGII ACTUALE IN DIAGNOSTICUL OSTEOPOROZEI – TENDINÞE 2005 CURRENT STRATEGIES ON OSTEOPOROSIS DIAGNOSIS – TENDENCY 2005 Salvina Mihalcea. S-a calculat cã la fiecare 30 de secunde o persoanã suferã de o fracturã osteoporoticã (2. Se apreciazã cã astãzi existã în lume peste 150 milioane de oameni care suferã de aceastã boalã. Mariana Mihailov*. astfel încât sunt lesne de înþeles eforturile depuse pentru realizarea unei strategii coerente ºi susþinute în vederea profilaxiei. osteoporoza a devenit o importantã problemã de sãnãtate publicã. Obiceiurile care pot fi abordate sunt: fumatul. Importanþa acordatã acestei probleme a crescut semnificativ în ultimul timp. Dorina-Maria Farcaº*. STRATEGIA FACTORILOR DE RISC Un prim pas este identificarea pacienþilor cu risc înalt ºi ulterior diagnosticarea bolii. depistãrii precoce ºi tratamentul osteoporozei. Toate acestea atrag costuri enorme. DEXA este tehnica cea mai apreciatã pentru cã oferã cea mai mare exactitate. Repetarea examinãrii DEXA la aceeaºi persoanã dupã un anumit interval de timp (de regulã dupã doi-trei ani) permite aprecierea modificãrilor intervenite în masa osoasã (3. which raises a high interrest in the medical world. pe care le comparã cu valorile medii ale densitãþii osoase ale unei populaþii de indivizi tineri sãnãtoºi.3). Factorii de risc care trebuie luaþi în considerare: „ identificarea femeilor cu densitate mineralã osoasã (DMO) scãzut㠄 identificarea vârstnicilor cu propensiune la cãdere „ identificarea diverselor afecþiuni – cauze ale osteoporozei secundare „ identificarea pacienþilor cu tratament cortizonic Osteoporoza definitã în termenii masei osoase – evaluarea masei osoase – este piatra unghiularã a diagnosticului osteoporozei(1. 3/2005 . raportul cost-eficienþã Modificarea incidenþei factorilor de risc în comunitate necesitã abordarea întregii populaþii. 40% din femei ºi 13%din bãrbaþi dezvoltã cel puþin o fracturã osteoporoticã. cu consecinþe majore asupra morbiditãþii ºi mortalitãþii. 2). femeile sau bãrbaþii care au urmat tratament cortizonic o perioadã mai îndelungatã 8 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. execuþie rapidã. dieta (3). Problemele acestei strategii sunt legate de: stabilirea cauzalitãþii între factorii de risc ºi osteoporoza. În ultimele luni strategiile bazate pe DEXA pierd teren în fata unor strategii ce încearcã standardizarea factorilor de risc ºi a riscului de fracturã. 5): 1. Dupã vârsta de 50 de ani. STRATEGII GLOBALE Este oare un paradox faptul ca o singura boalã – osteoporoza – beneficiazã în fiecare an de un congres la care participã peste 7000 de specialiºti din întreaga lume? Acest fapt devine perfect explicabil dacã þinem cont de faptul cã în ultimele decenii. Facultatea de Medicinã ºi Farmacie REZUMAT Epidemie silenþioasã ºi afecþiune redutabilã a secolului nostru. atât în diagnosticul bolii cât mai ales în luarea deciziei terapeutice.4). DEXA (Dual energy X-ray absorbtiometry) DEXA este o tehnicã radiologicã specializatã ºi reprezintã în prezent standardul de aur pentru mãsurarea densitãþii osoase.

Studii recente au identificat unele limite ale DMO: 1. Calcularea indexului de fracturã este extrem de importantã. femei sau bãrbaþi cu anomalii ale vertebrelor 5. amenoreea. Echilibrul dintre resorbþie ºi formare determinã bilanþul osos. Estimãrile biochimice respectiv markerii biochimici 2. Fracturi de fragilitate: – fracturã radiocarpianã. Factorii care diminuã riscul sunt creºterea ponderalã dupã vârsta de 25 ani ºi practicarea mersului ca exerciþiu fizic.“ În prezenþa factorilor de risc clinici utilizarea DEXA este indicaþie certã pentru diagnostic. Observaþiile clinicienilor atestã valoarea investigaþiei cu ajutorul DEXA. menopauza precoce. În cursul evoluþiei osteoporozei. Fracturi de fragilitate în antecedente 3. Fumatul ºi consumul crescut de alcool 6. 5). Reducerea riscului de fractura dupã terapie antiresorbtivã este evidentã înainte ca schimbãrile maximale ale DMO sã fie observate 5. Mama dumneavoastrã a avut fracturã de ºold dupã 50 de ani? Da Nu 4. Vã folosiþi braþele când vã ridicaþi de pe scaun? Da Nu 7. hipertiroidism.Dexa – standardul de aur. Fundaþia Naþionalã de Osteoporozã în SUA recomandã osteodensitometria pentru (4. În osteoporozã bilanþul osos este negativ. 5. prezenþi în sânge sunt osteocalcina. Indice de masã corporalã < 19 kg/mp La un scor total mai mic sau egal cu 6 se iniþiazã obligatoriu terapia antiosteoporoticã. Elementele care susþin examinarea DEXA: 1. fosfataza alcalinã ºi izoenzima osoasã. Este cunoscutã importanþa markerilor ca factori predictivi ai fracturii la femeile la menopauzã. Vârsta O nouã noþiune care câºtigã teren este probabilitatea oricãrei fracturi osteoporotice (%) în urmãtorii 10 ani. malabsorbþia. fie printr-o resorbþie excesivã. Viitorul în managementul osteoporozei – noi tehnici de investigaþie Markerii biochimici sunt utili în diagnosticul osteoporozei. 1. 1 0 1 0 1 0 1 0 1 0 0-5 Factori de risc independenþi faþã de DMO Determinarea densitãþii minerale osoase este utilã pentru stabilirea diagnosticului osteoporozei.<=85 2. sindromul Cushing. alte dezechilibre asociate cu osteoporozei(3. Prezenta factorilor de risc majori 2. Tabelul 1 Indexul de fractura SCOR 0-5 ÎNTREBÃRI 1. < -2. hiperparatiroidism primar. Markerii de osteoformare. vertebralã. De asemenea. Fracturi de fragilitate apãrute la valori DMO normale 2. Markerii de resorbþie osoasã. 3/2005 9 . Fumaþi zilnic? Da Nu 6. Dezvoltarea tehnicilor biochimice permit astãzi sã estimãm remodelajul osos prin dozajul markerilor formãrii ºi a resorbþiei osoase. fie printr-o formare insuficientã. propeptidul colagenului de tip I. dar asocierea DMO cu riscul de fractura impune luarea unei decizii terapeutice (1). de ºold 4. DMO la nivelul ºoldului? < = -1.4. istoric matern de fracturã de ºold. boli renale cronice. index de masa corporala < 19 kg /mp. Evidenþierea radiograficã a osteopeniei ºi a deformãrilor vertebrale 3. La o creºtere minorã a DMO dupã tratament antiresorbtiv existã o reducere semnificativã a riscului de fracturã 4. Sunt situaþii care prezic riscul de fractura independent de valoarea DMO: 1. dozajele sanguine ºi urinare ale metabolismului fosfocalcic sunt prin definiþie normale. Pierderea în înãlþime ºi cifoza Factorii de risc majori includ: deficitul estrogenic. atestã calitatea osului ºi nu în „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. La aceleaºi valori ale DMO pacienþii sub tratament cortizonic suferã mai multe fracturi faþã de cei fãrã tratament cortizonic 5. sindromul posttransplant. Care este vârsta dumneavoastrã? >= 65. eliminaþi în urinã piridinolinele ºi peptidele înrudite hidroxiprolina Indicaþiile acestor determinãri se regãsesc în: diagnosticul formei fiziopatologice de osteoporozã ºi monitorizarea efectului terapeutic. adicã resorbþia depãºeºte formarea. imobilizarea prelungitã. hipogonadismul primar. Pentru a estima probabilitatea unei fracturi vom folosi datele din tabelul nr. dar pun la încercare calificativul „de aur“. Câºtigul de masã osoasã la nivelul coloanei vertebrale în urma tratamentului cu fluoruri nu este urmat de scãderea frecvenþei fracturilor vertebrale 3. Istoric familial de fracturã de ºold 4. Aveþi greutatea sub 57 Kg? Da Nu 5. 5 mg într-un interval mai mare de 6 luni. 5): „ femei dupã menopauzã sub vârsta de 65 ani care au unul sau mai mulþi factori de risc pentru osteoporoz㠄 toate femeile peste 65 de ani cu factori de risc „ femei dupã menopauzã cu fracturi recente „ femei care fac tratament pentru osteoporozã Experienþa clinicã acumulatã pune semne de întrebare cu privire la sintagma ‚. anorexia nervoasã. femei sau bãrbaþi cu hiperparatiroidism primar Pe de altã parte. Aþi avut vreo fracturã dupã 50 de ani? Da Nu 3. terapie cortizonicã în dozã de 7.

De asemeni poate monitoriza tratamentul Dezavantajele sunt legate de expunerea la radiaþii. Lyon. Aceasta metoda se numeste „atenuare ultrasonicã în bandã largã“ (Broadband Ultrasonic Attenuation sau pe scurt BUA). Biopsia de creasta iliacã este singura metodã care ne dã acces la nivelul intermediar de organizare al osului ºi la aspectele dinamice ale remodelãrii osoase. urina) izoenzima sa osoasã (în ser) propeptidul colagenului de tip 1 (în ser)(urina) fragmente de osteocalcinã metodã se foloseºte de regulã pentru regiunea cãlcâiului. Riscul pentru fracturã devine un element determinant în decizia terapeuticã 4. indiferent de sex sau vârstã.ultimul rând monitorizeazã eficacitatea tratamentului (ceea ce DMO nu poate) (3). spre deosebire de DEXA. însoþitã de tasãri vertebrale. Garnero P. Numãrul de biopsii este limitat la 2 / pacient. – Definition. – 14th IOF – Advanced Training Course On Osteoporosis. Kanis J. Ultrasonografia cantitativã mai mãsoarã de asemenea viteza cu care fasciculul trece prin os. fiind foarte utilã în diagnostic. deci destul de târziu. D. Rizzoli R. Radiografiile recunosc pierderea de os numai când s-a produs o scãdere cu 25-30% a densitãþii osoase. Tehnici noninvazive de evaluare a osului Tomografia computerizatã este utilã în evaluarea geometriei ºi densitãþii osului fiind mult mai utilizatã pentru osul spongios. 2005 Alte tehnici de evaluare Radiologia Se foloseºte radiografia regiunii dorso-lombare (de profil)care evidenþiazã deformãrile vertebrale datorate fracturilor vertebrale. Viitorul va aparþine globalizãrii unei definiþii a osteoporozei care va include riscul de fracturã. Lyon. Din analiza BUA ºi SOS aparatul poate estima densitatea osoasã ºi scorul-T. existã încã deficienþe în posibilitãþile de a beneficia de explorãri paraclinice performante care sã permitã un diagnostic precoce. Tabelul 2 Marcheri biochimici osoºi OSTEORESORBTIE CTX. 1-3 Febr. 1-3 Febr.14th IOF – Advanced Training Course On Osteoporosis. dar ineficientã în diagnosticare ºi monitorizarea tratamentului. epidemiology and social aspects of osteoporosis – 14th IOF – Advanced Training Course On Osteoporosis. În tabelul nr. Îmbunãtãþirea accesului la astfel de teste trebuie sã constituie o prioritate a politicii sanitare din acest domeniu (4). Transparenþa vertebrelor este mãritã. DMO rãmâne standardul de aur pentru diagnostic. Lyon. 2005 2. fiind vizibile numai traseele osoase verticale ale corpilor vertebrali care au un aspect striat vertical. Totuºi. Examenul se recomandã: „ femeilor cu vârstã peste 65 de ani „ femeilor care au avut fracturi prin mecanism de micã energie. fiind importantã la nivelul scheletului vertebral Dezavantajele decurg din costul crescut al acestei investigaþii ºi necesitatea unui personal specializat. 1-3 Febr. Lyon. Existã o distincþie acceptatã între diagnostic ºi decizia terapeuticã 2. Aceasta metodã se numeºte „viteza sunetului“ (Speed of Sound. 2005 10 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Lyon. Înaintea apariþiei tasãrilor vertebrale sau a altor fracturi. 2005 5. – Local and endocrine of bone remodeling – 14 th IOF – Advanced Training Course On Osteoporosis. sau pe scurt SOS). indiferent de vârst㠄 tuturor pacienþilor cu afecþiuni care cresc riscul de fracturã sau aflaþi în tratament cronic cu corticosteroizi. asemãnãtor cu þesutul osos de la nivelul coloanei vertebrale. indiferent de vârst㠄 femeilor cu antecedente familiale de fracturi vertebrale sau de ºold. Ultrasonografia cantitativã ne poate da informaþii cu privire la structura. iar cei cu risc înalt vor fi trataþi 4. Este esenþialã în monitorizarea tratamentului deoarece include date care atestã calitatea osului sub terapie. Rezonanta magnetica este metoda care permite evaluarea structurii osului. examenul radiologic nu are utilitate pentru diagnosticul osteoporozei. zonã uºor accesibilã. Ultrasonografia cantitativã (Quantitative Ultrasound sau pe scurt QUS) mãsoarã calitatea osului. Rizzoli R. Osteoporoza se recunoaºte radiologic printr-o hipertransparenþã difuzã a rahisului. 3. NTX (ser. cu alte cuvinte. Delmas P. Aceasta CONCLUZII 1. Factorii de risc trebuie mult mai bine standardizaþi 5. 1-3 Febr. –Measurement of bone mass. 2 sunt inseraþi marcherii biochimici care traduc procesul de osteoformare ºi cei ai procesului de resorbþie osoasã. urina) OSTEOFORMARE osteocalcina (în ser) fosfataza alcalina totalã + piridolina (ser. Aprecierea radiografiei se poate face calitativ sau cantitativ fiind foarte importante: – zona T12 – L5 ºi zona dorsalã mijlocie. se apreciazã cã ºi în þãrile bogate. costul crescut. Ultrasonometria este cea mai rãspânditã metodã de evaluare fiind utilã în evaluarea riscului de fracturã. elasticitatea ºi duritatea osului. Ultrasonografia cantitativã mãsoarã modul în care fasciculul de ultrasunete se modificã la trecerea prin picior. evaluarea arhitecturii trabeculare. A. dar importanþa sa scade în ceea ce priveºte luarea deciziei terapeutice BIBLIOGRAFIE 1. 3/2005 . 1-3 Febr. 2005 3. care mãsoarã densitatea osului. – New biochemical marchers of bone remodeling – 14th IOF – Advanced Training Course On Osteoporosis. este un diagnostic tardiv. care conþine os trabecular – tipul de os care se modificã cu vârsta.

Se estimeaza costurile anuale directe pentru tratamentul fracturilor osteoporotice in SUA. Mariana Cevei*. Fracturile. In consecinþã. Pacienþii cu osteoporozã sunt de obicei asimptomatici pânã la apariþia primei fracturi. calitatea vieþii. (4) „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. caracterizatã de o densitate mineralã osoasã scãzutã precum ºi de alterarea calitãþii osului. Salvina Mihalcea**. silentioasã ºi endemicã. medicului ortoped. Studii demografice indicã de asemenea faptul cã osteoporoza poate atinge în curând proporþii epidemice în þãrile în curs de dezvoltare. Cheile de prevenire a primei fracturi sunt reprezentate de un stil de viaþã sãnãtos ºi o depistare precoce prin mãsurarea densitãþii minerale osoase (DMO) ºi algoritmului factorilor de risc. an early measure of bone mineral density and the algoritm of the risk factors. caracterizatã de o densitate mineralã osoasã scãzutã ºi de alterarea calitãþii osului. general practitioner. IOF. este probabil chiar mai important de a preveni apariþia lor. tema Zilei Mondiale a Osteoporozei din 2002 a fost «Prevenþia primei fracturi». de o masa osoasa deficitarã precum ºi de creºterea gradului de fragilitate osoasa. In prezent medicaþia antiosteoporoticã este variata ºi eficacitatea tratamentului a dovedit cã reduce riscul de fractura cu 50% dupa un an de la iniþierea lui. The responsibility of the first fracture prevention belongs to self. The prevention keys for the first fracture consist of: a healthy lifestyle. quality of life. Osteoporoza este o boalã endocrinã scheleticã. Se estimeazã cã pânã în anul 2050. Canada ºi Europa cã sunt de aprox 48 bilioane USD(3). Cuvinte cheie: osteoporozã. Keywords: osteoporosis. Anamaria Antics*. Cheile de prevenire a primei fracturi le reprezintã un stil de viaþã sãnãtos ºi o depistare precoce prin mãsurarea densitãþii minerale osoase ºi a algoritmului factorilor de risc. radiolog. medicului de familie. International Osteoporosis Foundation (IOF) considerã prevenirea primei fracturi osteoporotice o prioritate. nurse and patient group. Ligia Burtã*. International Osteoporosis Foundation. Osteoporotic patients usually have no simptoms until the first fracture. 3/2005 11 . Creºterea costurilor pentru îngrijire ºi spitalizare este paralelã cu creºterea costurilor indirecte care rezultã din pierderea independenþei pacienþilor ºi necesitatea nursingului lor permanent. Se estimeazã cã una din trei femei ºi unul din cinci bãrbaþi cu vârsta peste 50 ani din întreaga lume suferã de osteoporozã. (2) Osteoporoza reprezintã o povarã socioeconomicã majorã. Caracteristicile ei sunt reprezentate de deteriorarea microarhitecturii þesutului osos. In Europa prin creºterea duratei de viaþa a populaþiei se va dubla numãrul de pacienþi osteoporotici în urmãtorii 50 ani. Spre deosebire de alte boli osteoporoza este o boalã care poate fi uºor diagnosticatã ºi tratatã. Pacienþii osteoporotici sunt de obicei asimptomatici pânã la apariþia primei fracturi. IOF considers the prevention of the first fracture a priority. ABSTRACT Osteoporosis is a silent disease with a low bone mineral density and an alteration of the bone quality. IOF a elaborat conceptul de «prevenire a primei fracturi» acordându-i o importanta deosebitã. acest aspect observându-se chiar în cursul unui eveniment minor din timpul activitãþilor cotidiene (1). Este de menþionat faptul cã un procent ridicat de pacienþi osteoporotici cu fracturi de ºold necesitã asistenþã medicalã îndelungatã sau permanentã. în special cele de ºold ºi vertebrale cauzeazã dureri. International Osteoporosis Foundation (IOF) considerã cã dacã este esenþial de a trata corect fracturile osteoporotice. una din doua fracturi de ºold pe fond de osteoporozã vor apãrea in Asia ºi in America Latina. Responsabilitatea prevenirii primei fracturi aparþine atât individului. dar fracturile în sine reprezintã de asemenea o cauzã importantã de mortalitate la pacienþii vârstnici. prima fracturã. dizabilitãþi îndelungate ºi scãderea marcatã a calitãþii vieþii. campania lansatã în mass media de IOF de la începutul anului 2003 prin care erau încurajaþi atât femeile cît ºi bãrbaþii sã conºtientizeze riscul de osteoporozã prin efectuarea testului de 1 minut înaintea apariþiei primei fracturi. radiologist/orthopaedic surgeon.PREVENÞIA PRIMEI FRACTURI OSTEOPOROTICE – ROLUL EI ÎN AMELIORAREA CALITÃÞII VIEÞII THE PREVENTION OF THE FIRST OSTEOPOROTIC FRACTURE – ITS PART IN QUALITY OF LIFE IMPROVEMENT Dorina Maria Fãrcaº*. oasele devin mai poroase ºi fragile. Anda Maria Tiurbe*** *Universitatea din Oradea – Facultatea de Medicinã ºi Farmacie **Spitalul Clinic de Recuperare Bãile Felix ***Universitatea de Medicinã ºi Farmacie «Iuliu Haþieganu» Cluj Napoca REZUMAT Osteoporoza este o boalã silentioasã. Portugalia desfãºuratã cu ocazia Congresului IOF in 2002 care a atras atenþia în mod deosebit asupra nevoii imperioase de a preveni prima fracturã. iar riscul de fracturã creºte. cu rezultate tangibile: masa rotundã de la Lisabona. asistentei medicale cît ºi grupurilor de suport din cadrul IOF/ASPOR. sistemicã. first fracture.

Osteoporoza este adesea denumitã „epidemie silenþioasã“ deoarece de multe ori singurul moment în care pacientul realizeazã cã se confruntã cu o problemã este atunci când suferã o fracturã ºi chiar ºi atunci diagnosticul este de multe ori neglijat de cãtre medici ºi pus în evidenþã doar daca recomanda efectuarea unui test de mãsurare a DMO. femeile sunt mai predispuse la fracturi decât bãrbaþii. menopauza precoce. el contribuind atât la formarea osului cât ºi la scãderea demineralizãrii lui. 3 milioane în 2050. riscul de fracturã este relativ scãzut. 3/2005 . Ortopedul. Ei trebuie de asemenea sã fie înºtiinþaþi despre alþi factori de risc ºi sã-ºi facã Testul de Risc de 1 Minut pentru osteoporozã. gãtitul. Calitatea vieþii scade cu înaintarea în vârstã. Exerciþiul fizic este recomandat pentru toate vârstele. însingurare ºi frica pierderii independenþei personale. (6) Osteoporoza determinã o imensã povarã financiarã atât guvernelor cât ºi sistemelor de sãnãtate din întreaga lume. O altã întrebare cheie este: de ce sã prevenim prima fracturã? Câteva argumente ar fi: numãrul fracturilor osteoporotice creºte cu vârsta. toate acestea pot declanºa senzaþii de fatigabilitate. Când scheletul este osteoporotic DMO este redusã. 000USD in Suedia ºi SUA. 000USD(5). încheieturii mâinii sau cãlcâiului. de pelvis ºi multe fracturi costale. O problemã majorã este cã aprox. echilibratã. Fracturile coloanei lombare au un impact mai mare asupra calitãþii vieþii faþa de fracturile toracice. costurile intervenþiilor chirurgicale. spitalizãrilor ºi recuperãrii fracturilor de ºold este astronomic. cum ar fi prelucrarea factorilor de risc ai osteoporozei. Cheia prevenþiei secundare o reprezintã menþinerea masei osoase în limite normale la maturitate ºi pãstrarea ei cu înaintarea în vârstã. fracturi vertebrale în antecedente. (3). incidenþa creºte rapid. despre factorii de risc speciali ai acestora cum ar fi – istoric familial de osteoporozã. se estimeazã cã peste tot în lume numãrul fracturilor de ºold va creºte de la 1. istoric familial de osteoporozã. incidenþa unei fracturi vertebrale creºte de douã pânã la cinci ori riscul unei alte fracturi în urmãtorul an (5). Cele mai frecvente semne de alarmã sunt: fracturi precedente. Pânã la 30% din pacienþi trebuie sã renunþe la traiul independent ºi sã se transfere într-o formã de îngrijire instituþionalizatã. fiind nedureroasã ºi noninvazivã ºi în funcþie de tehnica folositã se mãsoarã densitatea minerala osoasa la nivelul ºoldului. un stil de viaþã sãnãtos care cuprinde ºi exerciþii fizice regulate. in timp ce mortalitatea directã prin operaþii pentru fracturi de ºold poate fi 1%-5%. Radiologul ar trebui sã cunoascã caracteristicile radiologice ale osteoporozei ºi sã menþioneze posibilitatea acesteia în descrierea radiologicã efectuatã. Datorita implicaþiilor majore date de fracturile osteoporotice atât asupra individului cît ºi asupra societãþii este necesarã stabilirea unei strategii care sã stabileascã ºi sã ierarhizeze responsabilitãþile de prevenire a primei fracturi. Un pacient cu una sau mai multe fracturi vertebrale întâmpinã frecvent dificultãþi în desfãºurarea ADL-urilor. proteine ºi vitamina D. fracturile radiusului distal ºi de ºold. împovãrând mult bugetele sistemelor sanitare. Costurile tratamentului unei singure fracturi de sold in primul an au fost estimate la 20. Este clar cã medicii ºi oficialitãþile implicate în politica sanitarã au atât o responsabilitate economicã cât ºi una moralã de a preveni apariþia primei fracturi. (4) Mãsurarea DMO serveºte ca indicator clinic al rezistentei osoase. 50% dintre toate fracturile osteoporotice apar la pacienþi care au osteopenie ºi nu au încã osteoporozã definitã prin DMO. (îmbrãcatul. spãlatul vaselor etc. Mulþi pacienþi mor în primele luni dupã intervenþia chirurgicalã prin complicaþii ale bolilor asociate. care este adesea primul medic care consultã pacientul ar trebui sã iniþieze procedura de diagnosticare sau sã îndrume pacientul la medicul de familie sau internist pentru investigaþii (incluzând mãsurarea DMO) ºi pentru tratament. fracturile cauzate de osteoporozã sunt responsabile pentru mai multe zile de spitalizare intre femeile peste 45 ani decât în orice altã boalã. la 6. spãlatul. Costurile anuale in Europa ºi SUA pentru tratamentul celor 2. (5) Activitãþile sportive sunt imposibile. 3 milioane de fracturi osteoporotice se ridica la 27 bilioane USD.Întrebarea care a stârnit un viu interes a fost dacã este prima fracturã inevitabilã? Toþi oamenii pierd din masa osoasã odatã cu înaintarea în vârstã. medicul poate recomanda o mãsurãtoare a DMO ºi iniþia tratamentul Rolul medicului ortoped / medicului radiolog – Orice medic ortoped ar trebui sã considere cã o fracturã la o persoanã de 50 ani sau peste aceastã vârstã poate fi o fracturã osteoporoticã. diagnosticul precoce ºi tratamentul sunt factori deosebit de importanþi în prevenirea fracturilor osteoporotice. Abuzul de alcool ºi fumatul trebuie evitate. Aceasta sugereazã cã un pacient mai în vârstã cu fracturi vertebrale întimpinã dificultãþi mai mari de adaptare faþã de un pacient mai tânãr. utilizarea de corticos- 12 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. tratament anterior cu corticosteroizi sau existenþa bolilor particulare (anorexia nervoasã). În aceste cazuri. Rolul individului – Fiecare adult. activitãþile sociale se desfãºoarã cu dificultate. echilibrat se formeazã în tinereþe. Uneori chiar o miºcare cum ar fi ridicatul prea brusc din pat poate cauza o fracturã. (2) Rolul medicului de familie – Medicul de familie trebuie sã fie informat despre fracturile din antecedentele pacienþilor sãi.). Acest lucru e valabil în special pentru fracturile vertebrale. oasele sunt mai fragile iar probabilitatea apariþiei unei fracturi chiar în urma unui traumatism minor este crescutã. Educaþia. pentru sistemele de sãnãtate publicã ºi companiile de asigurãri. Cum putem preveni fracturile? Prima abordare este la nivelul asistenþei primare – deoarece un schelet armonios. care sã includã un aport suficient de calciu. In multe þãri. iar in Elveþia de 35. Masa osoasã maximã poate fi obþinutã printr-o alimentaþie sãnãtoasã. 7 milioane în 1990. mortalitatea totalã în primul an dupã fractura de ºold este de aproximativ 25%. coloanei vertebrale. Oricum la persoanele cu masã osoasã normalã. o fracturã vertebralã poate cauza durere severã care dureazã sãptãmâni sau luni ºi instabilitate posturalã datoratã modificãrilor anatomice survenite. fracturile humerale. mai ales cei peste 40 ani trebuie sã fie prevenit de faptul cã o fracturã este un semnal de alarmã atât pentru existenþa osteoporozei cât ºi pentru riscul de a prezenta ºi alte fracturi în viitor. Rolul asistentei medicale – Asistentele asigurã informaþiile esenþiale pentru pacienþi.

Medicaþia antialgicã ºi antiosteoporoticã trebuie iniþiatã cât de repede posibil de cãtre medicul specialist. D. (2) 5. RizzoliR. 1-3 Febr. anorexie. epidemiology and social aspects of osteoporosis – 14th IOF – Advanced Training Course On Osteoporosis. 25. EU Osteoporosis Consultation Panel Meeting – September 2002 report 2. Am. sã caute sprijin la un grup de suport condus de ASPOR. – 14th IOF – Advanced Training Course On Osteoporosis. reducând astfel riscul de cãdere. Richy F et al. – Osteoporosis in the Workplace. Ref. Lyon. Epidemiology and predictors of fractures associated with osteoporosis. 2002 «Invest in your bones – Quality of Life» 3. Rolul grupului de suport – Grupele de suport existente în cadrul IOF/ ASPOR joacã un rol important în schimbul de informaþii despre osteoporozã ºi în asigurarea suportului psihologic al pacienþilor. 2005 6. Delmas P. sã fie informaþi ºi vigilenþi cu privire la factorii de risc ai osteoporozei. – Definition. Lips P. BIBLIOGRAFIE: 1.teroizi. bogata în proteine ºi calciu. Pacienþii pot sã-ºi amelioreze calitatea vieþii dupã prima fracturã osteoporoticã printr-o alimentaþie adecvatã. Kanis J. sã consulte un medic cu experienþã în diagnosticarea ºi tratarea osteoporozei. greutate corporalã scãzutã. Reginster JY. Pentru prevenirea complicaþiilor ulterioare ºi a ameliorãrii calitãþii vieþii pacienþilor cu osteoporozã aceºtia trebuie: sã fie informaþi despre osteoporoza ca boalã. sã ia medicaþie adecvatã. A. Lyon. 103: 2A: 3S-11S „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 2002 4. sã-ºi asigure alimentaþie corespunzãtoare ºi modificarea stilului de viaþã în care sã includã ºi exerciþiul fizic regulat.IOF. 3/2005 13 . Trebuie luatã în considerare ºi administrarea unui supliment de calciu ºi asocierea vitaminei D. Rolul terapeutului ocupaþional este de a instrui pacientul cu privire la desfãºurarea ADL-urilor sau adaptãrilor necesare din casã. sedentarism. Exerciþiul fizic regulat are rol important în menþinerea mobilitãþii ºi ameliorarea tonusului muscular ºi a stabilitãþii posturale. 2005 Fizioterapia se poate indica pentru ameliorarea durerilor osteoarticulare. 1-3 Febr. IOF – Osteoporosis Day October 20. histerectomie. J Med 1997. abuzul de alcool ºi fumatul.

boli maligne. iar scintigrafia ºi MRI pot ajuta la elucidarea diagnosticului diferenþial. de regulã. totuºi. ankle. dar are o importantã semnificaþie prognosticã ºi terapeuticã. ABSTRACT Idiopathic transient osteoporosis must be considered in active young adult and middle-aged patients who have spontaneous joint pain with acute onset. Physical exam tests can reproduce pain. cu trãsãturi clinice ºi radiografice distincte. se instaleazã o durere care se intensificã la încãrcare sau la mobilizarea ºoldului. afecþiuni ale þesutului moale ºi radiculopatia. Diagnosticarea tardiva este frecvent întâlnitã. fractura de stres. Osteoporoza tranzitorie idiopaticã (ITO) este o afecþiune relativ rarã. aceasta fiind cel mai comun tip. Delayed diagnosis is common. În cazuri severe. and scintigraphy and MRI can help narrow the differential. investigaþiile de laborator ºi imagistica sunt necesare în cazurile în care o cauzã clarã nu poate fi imediat identificatã. Tabelul 1 Diagnostic diferenþial pentru ITO la nivelul ºoldului Procese intra-articulare Necroza avascularã sau osteonecroza Artropatia cristalinã Fractura de stres de femur Proces infiltrativ de mãduvã Boli inflamatorii articulare Mielomul multiplu Osteomielita Sinovita vilonodularã pigmentarã Cancer primar sau metastatic Distrofie simpaticã reflexã Artrita septicã Criza sickle – cell Condromatoza sinovialã Procese extra-articulare Hernia Proces intrapelvic Afecþiuni musculare Fracturi pelvine Boli ale coloanei vertebrale Radiculopatie lombarã superioarã Medicii care trateazã afecþiuni musculoscheletale trebuie sã fie informaþi de ITO pentru a se evita diagnosticarea tardivã ºi pentru a optimiza tratamentul. This often debilitating condition most commonly affects the hip. ITO poate fi mai des întâlnit la bãrbaþii de vârstã medie decât la tradiþionalul grup de femei cu „risc ridicat“ aflate în al treilea trimestru de sarcinã. Diferenþierea faþã de necroza avascularã osoasã este cea mai dificilã. ITO. în parte datoritã lipsei de informare a medicului despre aceastã afecþiune. it is then marked by pain that intensifies with weight bearing or hip rotation. decompresia chirurgicalã de mãduvã osoasã a fost utilizatã cu succes. Two case reports illustrate management of the condition. Daiana Popa. Un istoric detaliat ºi o examinare medicalã atentã poate reduce lista posibilelor diagnostice. Participarea pacientului la activitãþi sportive sau în alte activitãþi care determina traumatisme poate duce la confuzii în stabilirea diagnosticului. in part because of a lack of physician familiarity with the condition. Mariana Mihailov. Aceastã trecere în revistã se va concentra asupra osteoporozei tranzitorii idiopatice la nivelul ºoldului (ITOH). Treatment is typically supportive and includes pain relief and physical therapy to maximize function. Tratamentul constã în observaþie. The knee. or foot can also be affected.kinetica în vederea normalizãrii funcþiei. Dorina – Maria Farcas Universitatea din Oradea. Tratamentul este tipic de susþinere ºi include eliminarea durerii ºi terapie fizical. 14 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Testele de examinare fizicã pot reproduce durerea. este tipic o afecþiune limitatã cu vindecare completã.OSTEOPOROZA TRANZITORIE IDIOPATICÃ – CAUZÃ POSIBILÃ A DURERII DE ªOLD IDIOPATHIC TRANSIENT OSTEOPOROSIS – A HIDDEN CAUSE OF HIP PAIN Mariana Cevei. 3/2005 . glezna sau piciorul. artrita septicã. Diagnosticul diferenþial (tabelul 1) include necroza avascularã. Aceastã afecþiune deseori debilitantã afecteazã în cele mai multe cazuri ºoldul. care au dureri spontane ale articulaþiilor cu tendinþe de acutizare. De asemenea pot fi afectate genunchiul. controlul încãrcãrii ºi mãsuri de combatere a durerii. Salvina Mihalcea. spre deosebire de necroza avascularã. Facultatea de Medicinã ºi Farmacie Spitalul Clinic de Recuperare Medicalã Bãile Felix REZUMAT Osteoporoza tranzitorie idiopaticã (ITO) trebuie urmãritã la pacienþi adulþi activi tineri ºi de vârstã medie.

fãrã leziuni sau traume precedente semnificative. infecþii ºi tumori. mersul este antalgic ºi poate sã aparã mersul Trendelenburg. Apare o contracturã muscularã de apãrare la rotaþia ºi abducþia ºoldului. Termenul „osteoporozã regionalã migratoare (tranzitorie)“ este folosit când sunt afectate mai multe articulaþii ale aceluiaºi individ. afecþiuni vasculare. Modificãrile apãrute la nivelul osului acetabular sunt puse pe seama unui alt diagnostic decât ITOH. evidenþiind fractura de stress. Cea mai larg acceptatã teorie este cea conform cãreia leziunile la nivel microvascular cauzeazã ischemia þesutului. Nu sunt prezente semnele unor infecþii sau inflamaþii acute. ITO ºi SEMO pot într-adevãr reprezenta aceeaºi afecþiune identificatã în studii diferite. tromboza microvascularã. ei au descris 3 pacienþi care aveau dureri ale ºoldului însoþite de demineralizarea tranzitorie a oaselor. rezultând edem al mãduvei ºi leziuni la nivel celular. ITO este extrem de rar întâlnit la copii (11). ºi pentru care nu existã nici un alt diagnostic clinic pentru a explica afecþiunea (3. instabilitate vasomotoare ca ºi în distrofia simpaticã reflexã. Durerea este totodatã provocatã de încãrcarea articulaþiei ºoldului. Singurii factori cunoscuþi care predispun la ITOH sunt sarcina în trimestru 2 sau 3 ºi un trecut cu osteoporozã tranzitorie. de edem difuz omogen medular. bãrbaþii între 40-70 ani reprezintã în mod curent 2/3 din cazurile raportate (6). algodistrofie de ºold. în caz de ITOH. patologic ºi radiografic. Aceastã teorie este susþinutã de gãsirea edemului de mãduvã în specimenele de biopsie ale ITOH ºi furnizeazã raþionamentul pentru a utiliza decompresia de miez ca ºi tratament (3. Testul specific. dar nespecific. Astfel se face diferenþierea de durerea lombarã. persoanele afectate se prezintã cu o agravare a durerii unilaterale de ºold. într-o frecvenþã descrescãtoare. Durerea la încãrcare progreseazã ºi atinge maximul între sãptãmâna a 4-a ºi a 8-a de la debut. Durerea este cel mai adesea descrisã ca intensificându-se la încãrcare sau rotaþia pasivã/activã a ºoldului. Laquesne (2) a folosit denumirea de „osteoporozã tranzitorie idiopaticã la nivelul ºoldului“ pentru a descrie afecþiunea respectivã. ºi o afecþiune mediatã viral necunoscutã (14). ITO a fost de asemenea raportat. demineralizare tranzitorie a oaselor. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. radiografiile din necroza avascularã progreseazã tipic de la sclerozã la aplatizarea suprafeþelor articulare ºi în final la colapsul subcondral ºi stadiu degenerativ articular(15). gleznei ºi a mâinii (7-10). dar per ansamblu intactã. Disconfortul se poate localiza la nivelul zonei mediale a coapsei sau anterior. apare hipotrofia musculaturii coapsei datoritã limitãrii activitãþii de încãrcare a ºoldului. Scintigrafia poate fi folositã pentru a urmãri evoluþia bolii. dar cel mai adesea cliºeele demonstreazã o trabeculaþie redusã a oaselor ºi accentuarea liniilor de forþã. disfuncþii ale colonului ºi vezicii. Faber – ridicarea piciorului întins la 30º cu rezistenþã – provoacã durere în zona inghinalã. Examinarea coloanei vertebrale ºi a genunchiului este în limite normale. necesitând investigaþii prompte. ºi. totuºi.TERMINOLOGIE ªI EPIDEMIOLOGIE ITOH a fost pentru prima datã prezentatã de cãtre Curtiss ºi Kincaid (1) în 1959. În ITOH. cu iradiere atipicã spre genunchi. Durerea se amelioreazã în re- paus. Testingul muscular pune în evidenþã la examinare numai o durere la efectuarea acestuia. probabil inexact. Teoriile alternative considerã leziunile ca fiind rezultatul unor microtraumatisme mecanice de os. artroza sau tumoarea când se pune problema diagnosticului diferenþial cu acestea. care sugereazã o leziune neurologicã. Radiografiile de ºold pot fi iniþial normale. Anamneza completã trebuie sã aibã în vedere posibilitatea necrozei avasculare ºi factorii sãi de risc. În necroza avascularã apare o leziune fotopenicã mai de grabã decât o absorbþie ridicatã de radionuclid. EXAMENUL CLINIC La inspecþie. Între a 4-a ºi a 8-a sãptãmânã de la instalarea simptomelor. La palpare. De asemenea apare ºchiopãtatul antalgic. spontanã. Termenul SEMO este în prezent pãstrat de anumiþi autori pentru a descrie sindromul edematos difuz de mãduvã. piciorului. forþa muscularã fiind normalã. Rapoarte anterioare sugerau cã ITOH a afectat în primul rând femeile aflate în al 2-lea ºi al 3-lea trimestru de sarcinã (5). În contrast. De atunci. gâtului femural ºi regiunii intertrohanteriene. MRI este cea mai utilã metodã în excluderea altor diagnostice. Focal apare o acumulare crescutã de radionuclid cu aspect omogen asemãnãtoare unei þinte la nivelul capului ºi gâtului femural. corticosteroizii. 3/2005 15 . 13). Evoluþia simptomelor este acutã. În 1968. s-au fãcut referiri la ITOH ca fiind sindromul edematos de mãduvã osoasã (SEMO). ceea ce contrasteazã cu durerea resimþitã în necroza avascularã. Edemul medular apare ca hiposemnal pe imaginea T1 ºi hipersemnal în T2. iar în cazul ITOH dezvãluie un model caracteristic. boli de colagen ºi numeroase dereglãri ale metabolismului(14). deseori mai intensã inghinal. corticala osoasã apare subþiatã. la nivelul genunchiului. Existã numeroase teorii bazate pe trãsãturi observate clinic. Dacã osteopenia este gravã. marele trohanter. Afectarea poliarticularã este atipicã. 12. parestezii. care poate apãrea chiar foarte devreme. În timp. precum consumul de alcool. Imaginile se normalizeazã paralel cu remisia simptomelor(16). TESTE PARACLINICE Testele de laborator sunt în general normale. radiografia poate indica o articulaþie „fantomã“. distrofie simpaticã reflexã de ºold. care apar de asemenea ºi în necroza avascularã. fenomen care se manifesta la femeile aflate în al 3-lea trimestru de sarcinã. pacienþii experimentând disabilitãþi funcþionale semnificative. TABLOU CLINIC În majoritatea cazurilor. care poate fi observat la imaginea MRI în absenþa dovezii radiografice de osteopenie. 4). Scintigrafia osoasã este deseori anormalã înainte ca imaginea radiograficã sã se deterioreze. va apãrea osteopenie difuzã ºi subþierea corticalei la nivelul capului. pubisul ºi/sau grupele de muºchi adductori ºi flexori ai ºoldului sunt sensibili. vizibil cel mai bine în plan coronal. ETIOLOGIE Cauza ITOH rãmâne incertã.

106(3): 444-450 Calvo E. Alendronatul. transient osteoporosis. Deoarece simptomele din perioada de apogeu a bolii sunt de intensitate crescutã. 28(6): 324-329 Glockner JF. et al: Transient regional osteoporosis: a study of 56 cases zacortul (21). Unii autori considerã sindromul edematos al mãduvei osoase ca reprezentând primele modificãri evidenþiate MRI din cadrul necrozei avasculare ºi cã ITOH face parte dintr-un spectru de afecþiuni. 11. În funcþie de simptomatologie. 3/2005 . COMPLICAÞII Una din complicaþiile sigure sunt contracturile musculare periarticulare. în timp ce o ischemie extinsã conduce la moartea osteocitelor ºi necroza avascularã (12. Luthra HS. 2. Idealã este terapia subacvalã: exerciþii de mobilizare. clinicienii vor solicita întreruperea temporarã a activitãþilor profesionale. Alvarez L. 24). Ginsburg WW. BIBLIOGRAFIE 1. În toate cazurile. decompresia medularã care reduce presiunea ridicatã poate fi folositã cu succes. alergat în apã. Garcia J: Partial transient osteoporosis of the hand. Lequesne M: Transient osteoporosis of the hip: a nontraumatic variety of Sudeck’s atrophy. este necesarã o anamnezã detaliatã ºi luarea în considerare a unei palete largi de afecþiuni cu simptomatologii asemãnãtoare. Aceasta a condus la ipoteza conform cãreia o ischemie limitatã conduce la ITOH. Clin Orthop 1976. cu toate cã utilitatea sa în tratamentul durerii asociate cu fracturã osteoporoticã este în general acceptat ºi apreciat (22). Radiol Clin North Am 1996. care dureazã între 6 ºi 10 luni (19).neexistând dovada unui defect subcondral. 27(5): 463-471 3. Ann Intern Med 1987. în general un bifosfonat. dar nu în întregime specificã. Ross GJ. and review of the literature. Kingston S: Transient osteoporosis of the hip: a role for core decompression? Orthopedics 1994. 17(7): 629-632 4. resorbþie osteoclasticã a osului. a fost utilizat cu succes în tratamentul durerii de ºold într-un caz de ITOH bilateral postpartum. a cârjelor sau a altor mijloace de asistenþã). Buckwalter KA: Osteonecrosis. Abdelwahab IF. 9. 8. activi. 21(5): 594-596. Urso JA: Transient osteoporosis of the knee. 115: 165-168 6. rare chiste lipidice ºi edem medular pronunþat(18). Boala este tot mai des întâlnitã la indivizi atletici. care evident vor solicita intervenþie ortopedico-chirurgicalã (23. Braunstein EM. Lipsa încãrcãrii ºoldului. În cazurile de durere severã ºi refractarã. ca ºi în cazul necrozei avasculare. Skeletal Radiol 1997. Clin Orthop 1992. 275(Feb): 199-203 16 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Levine RB: Transient osteoporosis of the hip in pregnancy. care este totuºi tranzitorie. Kincaid WE: Transitory demineralization of the hip in pregnancy: a report of three cases. J Bone and Joint Surg (Am) 1959. Ann Rheum Dis 1968. 34(2): 273-291 5. Descoperirea necrozei adipocitelor în unele cazuri presupus ITOH reprezintã de fapt primele stadii ale necrozei avasculare. Fernandez-Yruegas D. Vince KG. 3. permiþând reluarea activitãþii funcþionale. formare reactivã a osului. Beaulieu JG. Strategiile de management ale durerii se referã la interzicerea încãrcãrii ºoldului. care este subdiagnosticatã. Acta Orthop Scand 1997. Pentru a minimaliza decondiþionarea vom apela la contracþii izometrice. trebuie iniþiate fizioterapia ºi kinetoterapia. Pentru diagnosticul clinic. 19). Biopsiile efectuate în cazul decompresiilor osoase terapeutice dezvãluie o subþiere sinovialã moderatã cu cartilajul normal ºi grade variate ale osului trabecular osteoporotic. iar cea mai gravã este fractura gâtului femural. discontinuitatea corticalei. Istoria naturalã a ITOH cuprinde simptome dureroase la nivelul ºoldului. Orthopedics 1998. 7. pânã la necroza avascularã(17). prin mijloace de asistenþã a mersului. medicaþie antiinflamatorie nesteroidianã ºi eventual antialgice. cu toate cã rolul exact al acestei tehnici în ITOH rãmâne neclar (13. controleazã de obicei durerea. Froberg PK. care au ca obiective ameliorarea durerii ºi reabilitarea mersului (cu ajutorul unui baston. Medicii care trateazã pacienþi activi de vârstã medie care acuzã dureri inexplicabile de ºold ºi asocierea acesteia cu limitarea semnificativã a activitãþii funcþionale. având o remisie spontanã. În situaþii similare se poate folosi cu succes un corticosteroid: DeflaCONCLUZII 1. Mai mulþi autori au raportat dispariþia durerii ºi reluarea rapidã a activitãþii dupã aceastã intervenþie. et al: Transient osteoporosis of the foot: bone marrow edema in 4 cases studied with MRI. 26(5): 306-309 Nishiyama K. În literatura de specialitate nu a fost prezentat nici un tratament specific care sã schimbe cursul natural al bolii. 14). programul kinetic va progresa cu exerciþii izotonice ºi antrenament. 68(6): 577-580 Bianchi S. Curtiss PH Jr. Sundaram M. Razzano CD. 41: 1327-1333 2. Skeletal Radiol 1999. 600 Parker RK. de vârstã medie. Osteoporoza idiopaticã tranzitorie a ºoldului este o boalã relativ rarã. Pierron RL: Radiologic case study: transient migratory osteoporosis of the hip and knee. urmate de o remisie gradatã spontanã. mers. începând cu SEMO. 10. Lakhanpal S. Nu este disponibil nici un raport cu privire la utilizarea calcitoninei. sau mai multe infiltraþii rãspândite în mãduvã pot fi apreciate cu MRI sau tomografia computerizatã. focal. Imaginea clinicã este caracteristicã. exerciþii de creºtere a flexibilitãþii ºi mobilizare din poziþii de descãrcat. ar trebui sã þinã cont de osteoporoza idiopaticã tranzitorie a ºoldului. Apel DM. fãrã încãrcare sau cu încãrcare redusã. Sakamaki T: Transient osteopenia of the hip joint in children. and transient bone marrow edema: current concepts. Într-o leziune malignã.

Steinberg DR. 21(3): 201-203 24. Iowa Orthop J 1998. Vengust V: Displaced subcapital fracture of the hip in transient osteoporosis of pregnancy: a case report. Borowicz J. Fokter SK. Brodell JD. 17(7): 629-632 20. and electrical stimulation. Burns JE Jr. Heiple KG: Transient osteoporosis of the hip in pregnancy: two cases complicated by pathological fracture. 71(8): 1252-1257 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. et al: Transient osteoporosis of the hip: successful response to deflazacort. Garcia-Vadillo JA. et al: Treatment of avascular necrosis of the femoral head by a combination of bone grafting. Apel DM. Samdani A. 18: 35-42 19.12. 13(5): 653-655 22. O’Mara RE. Mater Med Pol 1996. Radiology 1970. transient osteoporosis. Hofmann S. J Bone Joint Surg (Br) 1993. decompression. and algodystrophy. Brighton CT. Clin Orthop 1997. Steinberg ME: Distinguishing transient osteoporosis from avascular necrosis of the hip. Plenk H Jr. letter. J Bone Joint Surg (Br) 1994. Clin Orthop 1984. J Bone Joint Surg Am 1989. Carvajal-Mendez I. Plenk H: Bone-marrow oedema. Kingston S: Transient osteoporosis of the hip: a role for core decompression? Orthopedics 1994. Hofmann S. 334(Jan): 73-84 13. et al: Bone-marrow oedema syndrome and transient osteoporosis of the hip: an MRI-controlled study of treatment by core decompression. Am J Phys Med Rehabil 1998. 75(2): 210-216 14. Neuhold A. Hofmann S. Pinals RS: Bone scanning in regional migratory osteoporosis: case report. 77(2): 153-156 21. 28(3): 83-86 23. McCarthy EF: The pathology of transient regional osteoporosis. et al: Histomorphology and bone morphometry of the bone marrow edema syndrome of the hip. Guerra JJ. 3/2005 17 . Lachmann E. Steinberg ME. Vince KG. et al: An analgesic effect of synthetic human calcitonin in patients with primary osteoporosis. Engel A. Clin Exp Rheumatol 1995. J Bone Joint Surg Am 1995. 97(3): 579-581 17. 76(6): 993-994 18. Talalaj M. 186(Jun): 137-153 16. 77(4): 616-624 15. Kapuscinski P. Carmona-Ortells L. Eschberger J. Nagler W: Transient osteoporosis of the hip during pregnancy: a case report. Int Orthop 1997.

antrenamentul la efort este un obiectiv deosebit de important. SUMMARY Effort training is an important objective of kinotherapy. running. De aceea. hipertrofia ventricularã (la sportivii de performanþã). DEFINIREA TERMENILOR În cadrul kinetologiei. Modificãri în efort: limitarea creºterii frecvenþei cardiace pe treaptã de antrenament. KEY WORDS: training. creºterea volumului-bãtaie. activitãþile de autoîngrijire ºi casnice. cât ºi la pacienþii cu boli cardiovasculare. Scãriþa poate fi utilizatã ºi pentru antrenamentul la efort. diminuation of myocardial O2 consumption. 3/2005 . diminuarea consumuli miocardic de O 2. 18 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. increase of cardiac output. pentru alþii cu mersul pe jos. trecerea la starea de repaus). activitãþi profesionale. anatomice. during these sessions is also evaluated the tolerance to effort. etc. Antrenamentul aerobic determinã nu numai adaptãri funcþionale. „ Mijloacele de antrenament fizic aplicabile unui anumit pacient. þinând seama de starea pacientului. grad de antrenare. Beneficiile antrenamentului la efort asupra întregului organism sunt evidenþiate atât la individul sãnãtos. Astfel. scãderea valorilor tensionale. of cardiac output. limitation of blood pressure increase. ci ºi de structurã. dar ºi al kinetologiei de recuperare. of arterial O2 extraction in periphery. swimming etc. ªedinþele de antrenament sunt organizate în trei pãrþi (de încãlzire. covorul rulant. ergometric bicycle. of maximum O2 consumption. There are some conditions concerning the quantity of effort: intensity. exerciþiul propriu-zis. Din aceste motive este necesarã testarea capacitãþii de efort. increase of myocardial contractility. înotul etc. physical effort. Training sessions have three parts. activities of daily living.. cardiovascular. The cardiovascular adaptations after the effort training are present at rest and during physical effort. limitarea creºterii tensiunii arteriale. Existã unele condiþii legate de cantitatea efortului: intensitatea. creºterea debitului sistolic. EMILIA PÃTRU Universitatea de Medicinã ºi Farmacie din Craiova REZUMAT Antrenamentul la efort este un obiectiv important al kinetoprofilaxiei. adaptation. cât ºi în efort. fiecare cu o înãlþime de 23 cm. cardiovascular. Adaptãrile cardiovasculare postantrenament se manifestã atât în repaus. climbing the stairs. În sala de kinetoterapie. La bolnavii cardiaci este absolut necesarã testarea prealabilã a capacitãþii de efort. Modifications at rest: diminuation of cardiac frequency at rest. pentru unii pacienþi începem antrenarea la efort cu ridicarea din pat ºi aºezarea pe scaun. acel nivel al activitãþii fizice la care parametrii cardio-respiratori nu se pot adapta rapid ºi corespunzãtor valoric. Metodele de antrenament la efort sunt foarte diverse: mersul. Valoarea efortului performat în watts (W) va fi: W=4/3x Gx9. CUVINTE CHEIE: antrenament. Modifications during physical effort: limitation of cardiac frequency increase. pe parcursul lor urmãrindu-se ºi toleranþa la efort. adaptare. Aerobic training leads to both functional and structural adaptations. efort fizic. The benefit of effort training can be emphasised both in healthy individuals and in patients with cardiovascular disorders. în cadrul reantrenãrii la efort este necesar sã cunoaºtem: „ Nivelul iniþial al efortului ºi acesta se precizeazã prin testãri de laborator sau prin simpla înregistrare a reacþiei pacientului la unele activitãþi uzuale. creºterea contractilitãþii miocardului. 81xIxf/60. considerãm drept efort fizic de la care trebuie sã antrenãm un bolnav. pe sexe. INTRODUCERE. creºterea consumului maxim de O2. The methods of effort training are varied: walking. una din metodele clasice de testare este aceea a efortului la scãriþã (testul Master). pe care îl regãsim atât în kinetoprofilaxie. decrease in blood pressure values. cât ºi printre obiectivele kinetoterapiei de recuperare. cel puþin teoretic. Modificãri de repaus: scãderea frecvenþei cardiace de repaus (fãrã scãderea debitului cardiac). ventricular hypertrophy (especially in athlets). duration.EFECTELE ANTRENAMENTULUI ASUPRA CAPACITÃÞII DE EFORT ªI ASUPRA FUNCÞIEI CARDIACE EFFECTS OF PHYSICAL TRAINING ON EFFORT CAPACITY AND ON CARDIAC FUNCTION IULIA-RAHELA MARCU. A previous testing of effort capacity is absolutely necessary. frequency. Aceºti parametri au fost standardizaþi pe baza testãrilor a mii de indivizi de diferite vârste. „ Nivelul la care se poate ajunge. Practic. Aceasta se executã la o scãriþã cu trei trepte. bicicleta ergometricã. alergarea. urcatul scãrilor sau al pantelor. Antrenarea forþei ºi rezistenþei musculare nu atrage automat ºi creºterea capacitãþii de efort. aceasta fiind un rezultat al adaptãrii specifice a întregului organism la un complex excitant reprezentat de „efortul fizic“. durata ºi frecvenþa. accentuarea extragerii O2 arterial. iar pentru alþii cu alergatul pe distanþe tot mai lungi ºi într-un timp tot mai scurt.

stare de boalã. nu mai aduce o îmbunãtãþire a performanþei cardiace. sindromul de decondiþionare a bãtrânilor). activitãþile de autoîngrijire ºi casnice. de urcãri pe minut. ciclu care se repetã 30-60 de minute). Astfel. caz în care în decurs de câteva sãptãmâni se pierde o mare parte din nivelul de fitness ºi anduranþã obþinute. Intensitatea efortului la bolnavii cardiaci se recomandã sã fie de 60-80% din capacitatea funcþionalã testatã a pacientului. Consumul miocardic maxim de oxigen (mVO2) Un cord normal. 3 minute de efort. Se impune definirea unor termeni care caracterizeazã antrenamentul la efort: Adaptarea este un proces îndelungat. starea de boalã. În sens strict. O exprimare mai modernã a intensitãþii efortului se face pe baza echivalentului metabolic (MET). Pierderea acestui echilibru determinã instalarea ischemiei cardiace. vârstã. dar la începutul antrenamentelor pacientul oboseºte înainte de a atinge aceastã duratã. I = înãlþimea (în m) a treptei. dar ºi datoritã sedentarismului (ex. gradul de antrenament. cordul are capacitatea de a extrage 70-75% O2 din sângele arterial. Capacitatea cardiovascularã este principalul factor limitativ al VO2 max în efort. cu durate mai scurte de 10 minute ºi practicate în mai puþin de 2 ºedinþe pe sãptãmânã nu pot determina creºterea capacitãþii de efort. Consumul maxim de O2 (VO2 max) VO2 max se referã la capacitatea aerobicã maximã sau puterea aerobicã maximã ºi reprezintã cel mai bun indice de apreciere a rezervelor cardiovasculare ºi a fitnessului fizic. Antrenarea realizeazã o adaptare a organismului la efort ºi se concretizeazã prin creºterea nivelului de anduranþã. sex. Tot în sala de kinetoterapie. de funcþia cardiacã. În acest sens. covorul rulant. De asemenea. În sens larg. Fitness Este un termen mult utilizat. 3/2005 19 . VO2 max reprezintã consumul în ml de O2 pe minut. etc. ereditate. durata ºi frecvenþa. Colegiul American de Medicinã Sportivã precizeazã urmãtoarele: „caracteristicile de care depinde eficienþa efortului fizic de antrenament sunt intensitatea. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. este de reþinut faptul cã eforturi cu intensitatea sub 50% din consumul maxim de O2. Exprimarea fitnessului se face prin valoarea capacitãþii consumului maxim de O2 (VO2 max). bicicleta ergometricã. Metodologia antrenamentului la efort Pentru a se putea sconta pe o adevãratã creºtere a capacitãþii de performare. chiar în eforturi maximale. VO2 max variazã în funcþie de sex. funcþia cardiacã îmbunãtãþitã. care se produce în urma antrenamentului ºi se reflectã la nivelul sistemului cardiovascular ºi muscular prin performanþã crescutã la un travaliu ºi o creºtere a rezistenþei la obosealã. dar ca sã se înregistreze un efect favorabil se va începe cu 25-50% din aceasta. Un al doilea factor este posibilitatea muºchiului de a extrage O2 din sânge. este un termen general care indicã nivelul de funcþionare a sistemului cardiovascular. 81 W). 1 MET reprezintã energia necesarã acoperirii nevoilor organismului în condiþii bazale. 2 cal. intermitente ºi repetate (ex. un alt raport direct se stabileºte între riscul cardiac.. 5-4 ml O2/kg corp/min sau cu 1. VO2 max poate fi crescut prin antrenamentul fizic. datoritã decondiþionãrii fizice la efort. Pentru pacienþii care nu pot executa decât eforturi de intensitãþi mai mici ºi pe durate mai scurte. 9. dar departe de a fi bine definit ºi uniform înþeles. de capacitatea þesuturilor de a extrage O2 ºi de potenþialul oxidativ muscular. De asemenea. efortul se va exprima în multiplii de MET. realizeazã permanent un echilibru între cererea de O2 ºi aportul de O2. 81 = cifra de conversie a kilogrammetrilor in watts (1 kgm=9. În repaus. Anduranþa este dependentã de funcþia pulmonarã. capacitatea oxidativã a musculaturii scheletice crescutã. care scade pe mãsurã ce creºte VO2 max. se referã la performanþa optimã a organismului ºi la starea lui de bine. în kcal/min sau în ml O2/kg corp/min.) opresc orice exerciþiu aerobic. Frecvenþa ºedinþelor este de 2-3 pe sãptãmânã în cazul pacienþilor cardiaci care performeazã eforturi de intensitãþi ºi durate mai mari. etc. Metodele de antrenament la efort sunt foarte diverse: mersul. Se poate vorbi de „nivele“ de fitness. în efort. surplusul de O2 cerut se realizeazã prin creºterea circulaþiei coronariene. testarea la efort se poate realiza cu ajutorul cicloergometrului sau al covorului rulant. Antrenarea (conditioning) Reprezintã creºterea capacitãþii energetice musculare prin intermediul unui program de exerciþii. de repaus ºi echivaleazã cu consumul a 3. f = nr. Decondiþionarea Reprezintã pierderea antrenamentului (ºi deci a adaptãrii) care apare printr-un repaus prelungit necesar în anumite boli. de capacitatea de transport a O2 de cãtre sânge. care sunt determinate de vârstã. urmate de o pauzã de 30-180 de secunde. Dezantrenarea Este de fapt tot o decondiþionare. care face faþã solicitãrilor fizice. Durata efortului la intensitatea menþionatã va fi de 10-20 minute. În aceastã situaþie se vor aplica eforturi de scurtã duratã. în plus. /min. dar care apare la persoane (sau sportivi) care dupã sãptãmâni sau luni de antrenament aerobiotic (VO2 max crescut. se recomandã ºedinþe zilnice. existã unele condiþii legate de cantitatea efortului. duratã ºi frecvenþã. al unui efort cu o anumitã intensitate. urcatul scãrilor (ºi al pantelor). între cele douã noþiuni existând un raport direct. Un efort mai mare este periculos ºi.în care: G = greutatea (în kg) a subiectului. Rezistenþa generalã (anduranþa) Este consideratã mãsura fitnessului ºi este definitã drept „capacitatea de lucru pentru perioade lungi de timp fãrã sã aparã oboseala“. VO2 max/ml/min = ritm cardiac x volum cardiac bãtaie (ml) x diferenþa /a-v/ O2 (ml/dl sânge).

în afara oricãrei boli. sportul terapeutic. cu apariþia mai rapidã a discrepanþei dintre mVO2 ºi posibilitãþile de aprovizionare cu O2. – decalcifierea osoasã. din decubit sau din ºezând. pentru menþinerea debitului cardiac de repaus se va recurge la rezerva de frecvenþã cardiacã. fãrã efort deosebit. frecvenþa maximã de efort ºi consumul maxim de O2 vor fi atinse la valori mai reduse ale efortului. favorizeazã trombozele venoase. în clinostatism. împreunã cu staza venoasã. Alte efecte negative ale repausului prelungit sunt reprezentate de: – creºterea hematocritului ºi a vâscozitãþii sanguine. a nivelului artrial de norepinefrinã ºi epinefrinã. pe primul loc situându-se hipovolemia care apare dupã clinostatism prelungit. nu este de neglijat reducerea masei musculare ºi a forþei contractile în urma repausului la pat. este redusã doar cu 7% faþã de capacitatea de efort iniþialã (în special datoritã prezervãrii reflexelor vasomotorii). 3/2005 . antrenamentul aerobic desfãºurat timp de mai multe sãptãmâni determinã adaptãri nu numai funcþionale. Astfel. Adaptãri cardiovasculare postantrenament 1. înotul. Modificãri în repaus Sunt deosebit de importante ºi uºor sesizabile. Astfel. – constipaþia.alergarea. De asemenea. Cauzele acestei scãderi a capacitãþii de efort sunt multiple. ameþeli. consecinþã a scãderii 20 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. a unui nivel crescut de fitness. apãrând tahicardia sinusalã. clinice. prin el însuºi. responsabilã prin mecanism Frank–Starling de reducerea debitului cardiac. Pierderea tonusului venos al membrelor inferioare are drept consecinþã sechestrarea la acest nivel. etc. încât vasoconstricþia arterialã ortostaticã este întârziatã. Se asociazã diminuarea reflexelor arteriale baroreceptoare. paloare. a sângelui. capacitatea de efort dupã 3 sãptãmâni. aritmii. Efectul detrimental al repausului prelungit la pat S-a demonstrat. duce prin el însuºi. Efectele antrenamentului la efort Exerciþiile aerobice efectuate cu perseverenþã dupã tehnicile ºi parametrii necesari determinã un nivel crescut de fitness (VO2 max crescut) ºi o rezistenþã crescutã la activitatea fizicã. Prima dintre ele se referã la faptul cã repausul la pat. Toleranþa la efort se urmãreºte în sala de kinetoterapie pe baza unor semne clinice: tahicardie (peste valorile admise). cât ºi în timpul exerciþiului fizic. mers relaxat. Pulsul este cel mai uºor de cercetat în sala de kinetoterapie. care reprezintã o realã problemã în cazul indivizilor în vârstã. în experiment clinic. Cea de a doua rezidã în creºterea capacitãþii de efort a subiecþilor sãnãtoºi sedentari în urma antrenamentului fizic. De aceeaºi importanþã este scãderea valorilor presiunii sanguine pânã la normalizarea lor. În sfârºit. Modificãrile hemodinamice ºi vasomotorii secundare repausului au un efect nefavorabil asupra cordului. – efect psihologic – repausul prelungit ºi decondiþionarea fizicã cresc depresia bolnavului. ritmul cardiac de repaus va fi constant scãzut. cu exerciþii de gimnasticã generalã foarte lente. uºoarã incoordonare a miºcãrilor. la câte 30 de minute de stress ortostatic. cu creºterea importantã a postsarcinii. de douã ori pe zi. covor rulant. dispnee. care poate fi periculoasã la bolnavii cu accidente coronariene recente. a arãtat scãderea capacitãþii de efort cu 20-25%. înainte ºi dupã 3 sãptãmâni de repaus la pat. deoarece se înregistreazã un volum bãtaie crescut. fiind necesarã o perioadã de alte trei sãptãmâni pentru atingerea unei performanþe egalã cu cea iniþialã. Aceste efecte globale se realizeazã pe baza unor multiple procese de adaptare fiziologicã atât în repaus. care obligã bolnavul la manevra Valsalva. În aceastã perioadã pulsul începe sã scadã ºi tensiunea arterialã revine la normal. Astfel. poate reduce. urmate de mers prin salã ºi exerciþii ample de respiraþie. ceea ce agraveazã semnificativ reducerea ortostaticã a debitului sistolic. S-a dovedit ºi faptul cã menþinerea condiþiei fizice este dependentã ºi de expunerea bolnavului sau a subiectului sãnãtos la stressul ortostatic. – partea a treia este etapa de trecere la starea de repaus. capacitatea de efort. comparativ cu cel anterior începerii antrenamentului. terapia ocupaþionalã. creºterii tonusului vagal secundar scãderii celui simpatic. care semnificã depãºirea toleranþei la efort ºi necesitatea întreruperii acestuia. profesionale ºi sociale cvasinormale. care. Metodologia de antrenament presupune împãrþirea unei ºedinþe de efort în trei pãrþi: – prima parte (6-15 minute) este perioada de încãlzire sau adaptare. Astfel. La aceasta se adaugã cu o contribuþie substanþialã diminuarea reflexelor vasomotorii. – partea a doua este alcãtuitã din exerciþiul propriu-zis de efort la bicicletã. volumul sanguin diminuând cu pânã la 800 ml. determinarea capacitãþii de efort prin test de efort. Foarte importante sunt ºi modificãrile de tensiune arterialã ºi ale traseului electrocardiografic. Debitul cardiac nu scade însã. alergare. Valoarea sa maximã admisã în timpul efortului se calculeazã dupã formula: Pmax=220-vârsta (în ani). rezultând ºi pe aceastã cale hipotensiune arterialã ºi scãderea debitului muscular. Aceastã hipovolemie determinã scãderea presarcinii. a exerciþiilor de anduranþã. la scãderea capacitãþii de efort a bolnavilor. transpiraþii reci. munca. cã repausul la pat. Ideea antrenamentului fizic al bolnavilor cardiaci porneºte de la douã constatãri simple. obosealã accentuatã. care îºi vede diminuate ºansele reluãrii unei vieþi personale. atunci când în cursul unei perioade de repaus prelungit la pat. Scãderea pulsului se datoreazã scãderii simpaticotoniei. dureri precordiale. cu osteoporozã constituitã. exerciþii respiratorii. hipotensiunea ortostaticã poate determina scãderea debitului coronarian. la grupe de voluntari sãnãtoºi. În consecinþã. Astfel. bolnavul este supus zilnic. aducând cea mai bunã dovadã a valorii fiziologice a exerciþiilor aerobice. dureazã 5-10 minute ºi este alcãtuitã din miºcãri uºoare ale membrelor. scãriþã. ci ºi de structurã anatomicã. în ortostatism.

Efectele favorabile ale antrenamentului la efort în cazul coronarienilor vârstnici se datoreazã exclusiv adaptãrilor periferice musculare. ca ºi creºterea grosimii miocardului (mai ales a peretelui posterior) cu 15-20%. dar ºi cea diastolicã. doar de 10-20 mmHg) se realizeazã o importantã diminuare a consumului de O2 miocardic pentru un travaliu care cerea consumuri mari înainte de antrenamentul aerobic. Trebuie subliniat cã modificãrile cardiovasculare menþionate nu sunt realizate prin exerciþiile aerobice exclusiv la sãnãtoºi ºi tineri. Scade în special tensiunea arterialã sistolicã. un nivel crescut de fitness. va instala cronic modificãri celulare endoteliale. cu ameliorarea raportului V/Q – ameliorarea difuziunii O2. Modificãri ce apar în efort Creºterea ritmului cardiac în efort este limitatã la individul antrenat (prin aceleaºi mecanisme care intervin în repaus). dar a cãrei posibilitate în caz de boalã nu este în general acceptatã. care ar stimula endoteliul vascular. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Creºterea debitului cardiac ºi creºterea (a-v)O2 vor determina creºterea VO2 maxim. cu alterãri ale determinismului genic asupra unor factori locali (factori de creºtere. 3/2005 21 . care se produce în primele luni de viaþã. Astfel. Adaptarea circulaþiei periferice la efort. determinând o vasodilataþie localã mediatã de factorii de relaxare endoteliali (EDRF= endothelial-derived relaxing factors). extracþiei de O2 la periferie etc. ar putea fi datoratã unor modificãri structurale arteriolare induse de exerciþile aerobice (nu ºi de cele statice). cu o umplere diastolicã mai bunã (asiguratã de menþinerea unei vasoconstrucþii în teritoriul splanhnic ºi de o creºtere a întoarcerii venoase datoratã contracþiilor musculare ritmice). Datoritã scãderii frecvenþei cardiace în efort ºi a reducerii presiunii sistolice (chiar dacã aceastã scãdere este micã. „ Scãderea rezistenþei vasculare periferice. cu creºtera celui vagal) va duce la o creºtere intraluminalã a forþelor de forfecare (tangenþialã cu peretele vascular). „ Scãderea amplitudinii denivelãrii segmentului ST în efort. date realizate prin studii ecocardiografice. cât ºi prin creºterea volumului ventricular. Din punct de vedere teoretic ar putea exista douã mecanisme de adaptare muscularã la efort: – hiperplazia. cu îmbunãtãþirea utilizãrii lui în respiraþia tisularã. Deºi în mai micã mãsurã. dar în anumite limite benefic. Hipertrofia ventricularã reprezintã rãspunsul adaptativ al muºchiului cardiac la o sarcinã crescutã. Creºterea fluxului arterial în timpul exerciþiului (determinatã ºi de scãderea tonusului simpatic. „ Creºtera suprafeþei alveolo-capilare de schimb. cât ºi patologic. La coronarienii vârstnici supuºi unui program aerobic susþinut (3-12 luni) nu se obþin însã ameliorãri cardiace. ceea ce determinã creºterea (a-v)O2. beneficiile antrenamentului se înregistreazã ºi la pacienþii cardiovasculari ºi la vârstnici. care determinã o stimulare a sintezei de ARN ºi pe aceastã cale a sintezei proteice. Aceastã teorie a „stressului forþelor de forfecare“ afirmã cã susþinerea acestui stress prin exerciþii repetate. reglatori ai fibrinolizei. „ Scãderea nivelului lipidelor serice (mai ales în hiperlipoproteinemia tip IV). de duratã. ale debitului cardiac. cât ºi schimbãrilor enzimatice ºi biochimice locale). cu creºterea fluxului sanguin ºi respectiv scãderea rezistenþei periferice. 2. iar activitatea succinil-dehidrogenazei (enzimã specificã metabolismului aerobic local) cu 23% dupã 3 luni de antrenament aerobic. – hipertrofia. fiind atât un proces fiziologic. Astfel. ceea ce înseamnã o capacitate de travaliu mai mare. programele de antrenament aerobic determinã ameliorãri semnificative ale VO2 max. endoteliu etc. se înregistreazã ºi modificãri morfologice cardiace. atât printr-o contractilitate miocardicã crescutã. analizele histologice musculare au arãtat cã la vârstnicii coronarieni a crescut densitatea capilarelor musculare cu 34%. a dublului produs. la coronarienii de vârstã medie. „ Creºterea extracþiei de O2 la nivelul þesuturilor.rezistenþei vasculare periferice prin vasodilataþie la nivel muscular. creºterea fracþiei de ejecþie ±scãderea TAS ºi dezvoltarea circulaþiei coronariene colaterale. Creºterea obiºnuitã a tensiunii arteriale la efort este limitatã la un individ antrenat deoarece rezistenþele vasculare perifericã ºi pulmonarã sunt mai scãzute. Se înregistreazã de asemenea o creºtere semnificativã a (a-v)O2. respectiv mãrirea numãrului fibrelor. ca adaptabilitate dupã efortul aerobic susþinut. sportivii de performanþã). „ Ameliorarea condiþiei psihice a bolnavului: scãderea senzaþiei de dependenþã. dispariþia senzaþiei de teamã în faþa efortului. cu creºterea numãrului de unitãþi contractile din fiecare fibrã – se dezvoltã fie cu menþinerea unui volum intern ventricular normal (concentricã). capacitãþii de contracþie. La periferie se produce o accentuatã extragere a O2 arterial (atât datoritã creºterii circulaþiei locale. La indivizii care desfãºoarã un antrenament intensiv ºi prelungit (ex. cum ar fi creºterea cu 10% a dimensiunii cavitãþii VS la sfârºitul diastolei. mai ales dacã subiecþii au avut iniþial valori tensionale crescute. se petrece doar la nivelul vaselor musculare (în alte teritorii adaptabilitatea este funcþionalã). fie cu dilatarea ventricularã (excentricã). Aceastã scãdere nu limiteazã creºterea debitului cardiac în efort deoarece debitul-bãtaie este mare. Mãrirea organicã a lumenului vascular periferic. creºterea încrederii în sine. respectiv creºterea numãrului de fibre. În ambele cazuri. deºi capacitatea de vârf aerobicã (VO2 max) creºte cu 16% dupã 3 luni ºi cu 20% dupã un an de exerciþii. „ Scãderea nivelului catecolaminelor serice. elementul generator de hipertrofie este creºterea tensiunii parietale. Efectele antrenamentului la efort asupra organismului Pot fi sintetizate astfel: „ Scãderea indicelui tensiune-timp. ameliorarea contractilitãþii ventriculului stâng. în supraîncãrcarea de volum sau presiune.) ºi asupra structurii peretelui vascular.

induction of physiological. Branea I. Wisnescky J. A. 100. vol. Bucureºti. 3. 2... but not pathological. 5. 7.. Zdrenghea D. contribuind la reinserþia lor socialã. cardiac hyperthrophy. et al.. Antrenamentul la efort permite bolnavilor cardiaci sã-ºi foloseascã resursele de debit coronarian ºi performanþã a ventriculului stâng de care aceºtia mai dispun. familialã. Kinetologie profilacticã. L. (2003) – The feasibility of performing resistance exercise with acutely ill hospitalised older adults. (1995) – Efortul ºi cardiopatia ischemicã.. 19-46. (2003) – Phosphoinositide 3-kinase plays a critical role for the 3. Recuperarea bolnavilor cardiovasculari. îi frâneazã evoluþia ºi creºte calitarea vieþii bolnavilor. miºcarea se executã astfel cu un „ „ numãr scãzut de unitãþi motorii. no 21. profesionalã. Editura Medicalã. Shioi Tetsuo et al. chirurgicalã). Holm P. (1987) – Antrenamentul la efort. Este elaboratã ºi cunoscutã o metodologie de investigare funcþionalã ºi de individualizare a exerciþiilor fizice: „ face parte din kinetoterapia bolilor cardiovasculare. 3: 3-11. W. CONCLUZII 1. a cooordonãrii miºcãrilor). 310-318. The Journal of Clinical Investigation. 2017-2025. Bucureºti. „ nu adaugã un risc suplimentar în evoluþia bolii. R. Creºterea capacitãþii sexuale. 4. Patners HealthCare System Boston. vol. Sbenghe T.„ „ Reducerea þesutului adipos ºi sporirea masei musculare. având ca efect cruþarea cordului. 123-129. Ediura Medicalã. 22 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 312-346. Mallery H. Modificãri favorabile în coagulare ºi fibrinolizã. BMC Physiology. Tregosi R.. intervenþionalã. Antrenamentul fizic este deosebit de util pentru profilaxia primarã a bolilor cardiovasculare. angor stabil de efort. et al (1998) – Myocardial substrate utilisation during exercise in humans. MA. Bazele teoretice ºi practice ale kinetoterapiei. (1999) – Exerciþiul aerobic ºi antrenamentul la efort. Editura „Clusium“. Satter A. McMullen J. BIBLIOGRAFIE 1. Gertz E. 2. „ contribuie la diminuarea riscului pe care îl reprezintã boala cardio-vascularã. alte forme de manifestare a cardiopatiei ischemice (în contextul altor mijloace de terapie farmacologicã. 4: 9-23. terapeuticã ºi de recuperare. Antrenamentul fizic este indicat actual tuturor bolnavilor coronarieni – post infarct miocardic. scade consumul de O2 la nivelul musculaturii scheletice. 82. (2004) – Endurance training of respiratory muscles improves cycling performance in fit young cyclists. revascularizare miocardicã. 6. a forþei musculare. 4. Sbenghe T. MacDonald E. 3/2005 .. Efecte asupra aparatului locomotor (creºterea mobilitãþii articulare. BMC Geriatrics.

1. II. T3 stimuleazã activitatea Ca++ATP-azei sarcolemale ºi miºcarea calciului prin membranã cu modificarea canalelor de calciu. Efectele extranucleare Efectele extranucleare se produc la nivel membranar ºi mitocondrial. At the peripherical level in thyrotoxicosis occurs an important vessel dilatation with diminution of RVP and characteristic changes of the blood pressure. deoarece izoenzimele atriale sunt neinfluenþate de hormonii tiroidieni. Efectul se produce prin acþiunea T3 de creºtere a expresiei genelor ce codifica lanþurile grele b de miozinã cu producerea izoenzimei V1. Astfel stimuleazã ([27]) sinteza: lanþului greu β1 de miozina. Acest efect se produce prin creºterea sintezei proteice în general cu creºterea ARNm specific ºi total. diferenþierea ºi proliferarea þesuturilor ºi sinteza de ARN ºi proteine ([10]). M. INTRODUCERE Hormonii tiroidieni. I. aparatul cardiovascular este înalt „stresat“ în repaus. ºi a factorului natriuretic atrial ºi inhibã sinteza lanþului greu ß1 de miozinã. Efectele directe Efectele directe sunt în principal nucleare dar ºi extra nucleare (membranare ºi mitocondriale): II. apare numai la nivelul ventriculilor. cu activitatea ATP-azica crescuta. Al treilea effect important nuclear la nivelulcordului este creºterea vitezei relaxarii diastolice ºi deci efect lusitrop pozitiv. a ATP-azei de Ca. având ca rezultat scaderea calciului citoplasmatic în perioada diastolei ºi producerea relaxarii muºchiului cardiac. the diastolic effect having electrophysiological effects with arterial tachyarrhythmia. I. At cardiac level in thyrodoxicosis the effects can be seen on the heart geometry with hypertrophy and dilatation: the systolic function with increase of cardiac flow. funcþia diastolicã. increase of miocardic oxygen consumption and diminution of the angina pectoris threshold: energy consumption which is increased with its inefficient use. S) they work both at central level (heart) and peripherical level (blood vessels). La nivel cardiac în tireotoxicozã se produc efecte pe: geometria cordului. cu hipertrofie ºi dilatare. 3/2005 23 . 2. cât ºi hipermetabolismului cu necesitatea pierderii de cãldurã. a receptorilor β1 adrenergici. II. 1. prin efect indirect mediat prin SNS ºi prin efect periferic al T3 cu producerea de alterari hemodinamice specifice. 1. In tireotoxicozã (excesul de hormoni tiroidieni). consumul de energie care este crescut concomitent cu ineficienta sa utilizare. Tot prin efect nuclear se produce creºterea velocitaþii contracþiilor miocardice ºi deci efect inotrop pozitiv cu creºterea debitului sistolic. SUMMARY The tyroid hormones induce cardiac effects through direct action (nuclear and extra nuclear) and indirect action (intermediated by S. Efectele nucleare Efectele nucleare se produc prin intermediul receptorului specific THRá cardiac situat pe cromozomul 17 ºi regleazã expresia unor gene ce controleazã sinteza de proteine. La nivel periferic în tireotoxicozã se produce vasodilataþie importantã cu scãderea RVP ºi modifcãri caracteristice ale tensiunii arteriale. Greutatea cordului creºte cu 30% -50%. consumul miocardic de oxigen cu creºterea acestuie ºi scãderea pragului anginos. Ei acþioneazã atât la nivel central (cord) cât ºi la nivel periferic (vase sanguine). SCÂRNECIU. hipercontractila. II. Prin efecte nucleare în tireotoxicozã se produce modificarea volumului cardiac cu hipertrofie prin creºterea grosimii pereþilor ºi a diametrelor cavitãþilor ventriculare. 1. Efectul este complet reversibil odata cu obþinerea eutiroidiei. de tip fetal ºi scaderea izoenzimei V3 (existentã în mod normal la adult). MECANISME DE ACÞIUNE ALE HORMONILOR TIROIDIENI Hormonii tiroidieni influenþeazã aparatul cardiovascular ([19]) prin efect direct al hormonului T3 pe cardiomiocite. Universitatea „Transilvania“ Braºov REZUMAT Hormonii tiroidieni produc efecte cardiovasculare prin acþiune directã (nuclearã sau extra nuclearã) ºi prin acþiune indirectã (mediatã prin SNS). efecte electrofiziologice (efect cronotrop ºi dromotrop pozitiv) cu favorizarea producerii de tahiaritmii atriale în special. a ATP-azei Na+K+. A fost „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Acest efect pe contractilitatea miocardica. Existã dovezi limitate în ceea ce priveºte influenþa hormonilor troidieni asupra transportului de glucozã ºi aminoacizi prin membranã. prin acþiune specificã cardiovascularã a hormonilor tiroidieni.EFECTELE CARDIOVASCULARE ALE HORMONILOR TIROIDIENI IN TIREOTOXICOZÃ CARDIOVASCULAR EFFECTS OF THYROID HORMONES IN THYROTOXICOSIS C. SCÂRNECIU Facultatea de Medicinã. funcþia sistolicã cu creºterea debitului cardiac. Acest efect se produce prin creºterea de catre T3 a transcripþiei genei Ca++ATP-azei de la nivelul reticulului endoplasmatic ºi a pompei ionice care scoate calciul din citoplasma în diastola. tiroxina (T4) ºi triiodotironina (T3) stimuleazã producerea de cãldurã.

astfel încât în momentul în care apare insuficienþa cardiacã aceasta este characteristic o insuficienþã cardiacã cu debit crescut ([20]). s-a exclus ipoteza creºterii absolute a activitaþii sistemului simpato adrenergic. La nivelul miocardului atrial T3 scade durata potenþialului de acþiune (PA) ºi a perioadei refractare (PR) cu favorizarea producerii tulburarilor de ritm supraventriculare. unda de presinue reflectatã se întoarce din vasele periferice ºi se adaugã. III. Prin studii de variabilitate a frecvenþei cardiace s-au adus dovezi în sprjinul unei predominenþe simpatice relative prin dezechilibru de tonus simpato-parasimpatic (over drive relative simpatico). în tireotoxicozã la nivelul nodului sinoatrial T3 creºte rata depolarizarii lente diastolice cu producerea tahicardiei. a indexului cardiac (stare circulatorie hiperdinamicã). componeþa pulsatil arterialã suferã modificãri compensatorii cu creºterea pulsatilitãþii ºi a tensiunii arteriale sistolice TAS. Astfel. Acest lucru se evidenþiazã prin creºterea vitezei de scurtare a fibrelor miocardice. III. A.demonstratã de asemenea acþiunea T3 de stimulare a activitãþii Na+/ K+ATP-azei sarcolemale. prin mechanism necunoscut. A. De asemenea creºte viteza relaxarii diastolice (efect lusitrop pozitiv). [26]) cu creºterea potenþialului transductor al agoniºtilor prin efect postreceptor. Speculativ creºterea frecvenþei cardiac ear putea juca un rol major. Acestã utilizare ineficientã a energiei chimice poate duce la insuficienþã cardiacã Efectele mitocontriale constau în creºterea volumului ºi numarului de mitocondrii cât ºi a numãrului de creste per mitocondrie. La hipertiroidieni o mai mare parte din energia stocatã în ATP. 3. In sprijinul acestei ipoteze privind creºterea responsivitaþii la stimuli simpatico-mimetici normali vin studii ce au demonstrate creºterea cantitaþi de AMPc la nivelul miocardului ºi modificarea nivelelor de proteine G intramiocardica cu creºterea cantitativa a proteinei Gás ºi scaderea cantitaþii de Gái ([17]. Ipoteza miocardicã susþine cã rolul principal în susþinerea debitului cardiac crescut revine creºterii contractilitãþii miocardice independentã de condiþiile de umplere a cordului. cu creºtzerea sucþiunii ventriculare. ceea ce permite asimilarea unei întoarceri venoase crescute fãrã creºterea presiunilor intraventriculare. La nivelul nodului atrioventricular produce scaderea perioadei refractare cu favorizarea apariþiei tahiaritmiilor supraventriculare. deoarece timpul sistolic scade prin creºterea frecvenþei cardiace. se transformã în cãldurã faþã de eutiroidieni la care este folositã pentru activitatea contractilã. [4]). Efectele indirecte (mediate prin SNS) Multe efecte cardiace din tireotoxicozã ºi hipersimpaticotonie sunt similare (tahicardie. a fracþiei de ejecþie (FE) a debitului sistolic de repaus (DS). Efectele extranucleare au ca rezultat creºterea tensiunii ºi duratei de contracþie musculare cardiace ºi producerea de efecte electrofiziologice (efect cronotrop pozitiv ºi efect dromotrop pozitiv). Efecte pe funcþia diastolica In hipertiroidism scade durata totalã a diastolei prin tahicardie cu posibila reducere a umplerii ventriculare diastolice din faza II (Braunwald). similare ºi adiþionale celor ale catecolaminelor. Cea de a doua ipoteze este susþinutã de demonstrarea creºterii în hipertiroidism a numarului de receptori β1 adrenergici ([13]). Pentru a împiedica prãbuºirea postsarcinii datorate scãderii rezistenþei vasculare totale (componenta fixã a postsarcinii. Viteza de circulaþie a sângelui este constant crescutã în tireotoxicozã secundar modificãrilor hemodinamice periferice. precum ºi creºterea dimensiunilor cavitaþilor ventriculare (cresc volumele cardiace fara creºterea presiunilor ventriculare). 1. 3. Efectele hormonilor tiroidieni pe cord III. A. Efectul este mediat nuclear prin stimularea sintezei de β1 receptori (efect demonstrat pe cord de ºobolani prin creºterea nivelului de ARNm al β1 receptorului) fenomen de „up regulation“.2. Astfel tensiunea arterialã diastolicã (TAD) este scãzutã iar diferenþiala crescutã. III. Prin acþiunea directã a T3 se produce o rapidã relaxare a muºchiului vascular ([24]) cu o scãdere semnificativã (50%) a rezistenþei vasculare III. Astfel. In concluzie efectele hormonilor tiroidieni sunt separate. periferice (RVP) ºi modificãri specifice ale tensiunii arteriale (TA). Ipoteza vascularã susþine rolul predominant al modificãrilor hemodinamice periferice în producerea debitului cardiac crecut (mult mai avantajoasã din punct de vedere energetic) ([1]. Efecte pe geometria cordului In hipertiroidie se produce hipertrofie cardiaca (creºte greutatea cordului cu 30%-50%) cu creºterea grosimii pereþilor ventriculari (cardiomiopatie tireotoxicã). In tireotoxicozã de asemenea tonusul venos este crescut ceea ce duce la creºterea întoarcerii venoase. creºterea forþei ºi velocitãþii contracþiei cardiace). Aceastã observaþie a condus la ipoteza ca unele din efectele T3 sunt mediate fie prin creºterea activitaþii sistemului simpato-adrenergic fie prin creºterea sensibiliaþii sau responsivitaþii þesutului cardiac la stimuli simpatico-mimetici normali Deoarece prin dozari umorale s-a constata ca în tireotoxicoza concentraþia sanguina ºi urinara a catecolaminelor este normala. Funcþia sistolicã este multimp prezervatã. Existã douã ipoteze privind roulu predominant în susþinerea debitului cardiac crescut din hipertiroidie. Efectele periferice Tireotoxicoza produce modificãri caracteristice în hemodinamica cardiovascularã. Tensiunea arterialã sistolicã (TAS) este crescutã prin creºterea reflexã a debitului cardiac secundar scãderii RVP. a debitului cardiac (DC). II. De asemenea scade perioada de preejecþie cu raport (perioada de preejecþie (PEP) / timp total de ejecþie ventricul stâng (LVET) scazut). ambele enzime contribuind la scãderea ATP-ului celular ºi creterea consumului miocardic de O2. A. crescând unda amplitudinii de presiune ºi deci crescând TAS. Efecte pe funcþia sistolic In hipertiroidism funcþia sistolicã este îmbunãtãþitã. 3/2005 . EFECTELE HORMONILOR TIROIDIENI ÎN EXCES ASUPRA APARATULUI CARDIOVASCULAR II. In hipertiroidism s-a evidenþiat cã timpul 24 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 2.

de relaxare izovolumicã (TRIV) este crescut ca rezultat al îmbunãtãþirii fucþiei diastolice „per se“(proces consumator însa de energie). În tireotoxicozã astfel prin tahicardie cu scãderea diastolei se poate produce insuficienþã cardiacã hipodiastolicã.

III. A. 4. Efecte electrofiziologice Prin efect cronotrop pozitiv cu creºterea ratei depolarizarii lente diastolice a nodului sinusal se produce tahicardie sinusala cu posibilitatea inducerii unei tahicardiomiopatii – frecvenþã cardiacã peste 110 bãtãi / minut, pe o perioadã mai lungã de trei luni. Prin efect dromotrop pozitiv cu scaderea perioadei referactare (PR) la nivelul celulelor atriale ºi a nodului atrioventricular se pot produce tahiaritmii supraventriculare. Prin aceste efecte creºte consumul miocardic de oxigen, scade durata diastolei cu posibile implicaþii în fluxul diastolic coronarian ºi umplerea cordului. III. A. 5. Efecte pe munca inimii In mod normal munca inimii este legata de consumul de oxigen. La un eutiroidiean doar 12% – 14% din acesta este convertit în lucrul mecanic extern. In tireotoxicozã munca inimii pe minut creºte aproximativ paralel cu creºterea frecvenþei cardiace. Lucrul mecanic intern, 86% – 88% din consumul de oxigen al cordului este utilizat pentru interacþiunea miozina actina precum ºi pentru producerea de caldura. Fluxurile interne de ioni, Na+K+Ca++ consuma aproximativ 20%-30% din ATP. T3 stimuleazã activitatea Na+K+ATP – azei ºi a enzimelor implicate în influxul de Ca++ ºi ioni ce contribuie semnificativ la scãderea ATP-ului celular (mai mult de 20%-30%), precum ºi la creºterea consumului de oxigen. Studii în care s-a mãsurat energia chimicã stocatã în ATP în muºchiul cardiac ([12]), la statusuri tiroidiene diferite au indicat faptul cã în hipertiroidism o mare proporþie a energiei se transformã în cãldurã în timp ce la animalele eutiroidiene este utilizatã pentru activitatea contractilã. In tireotoxicozã de lunga durata ºi severitate se poate produce insuficienþa cardiaca prin acest mecanism. III. A. 6. Efecte pe consumul miocardic de oxigen In tireotoxicoza creºte consumul miocardic de oxigen cu aproximativ 34% pe unitatea de masã miocardicã. In mod normal, în repaus, consumul de oxigen este de 27 ml de oxigen / minut, echivalent cu 0. 08 ml – 0, 1 ml de oxigen/ gramul de þesut miocardic, iar extracþia de oxigen este de 12 ml – 14 ml/ 100 ml sânge echivalentul a 65% – 75% din conþinutul de oxigen al sângelui arterial. Ventriculul stâng este consumatorul principal ºi anume în faza de contracþie izovolumetrica. La efort consumul de oxigen creºte de 3ori – 5 ori. Consumul de oxigen depinde de trei factori principali: 1. Frecvenþa cardiaca. Creºterea frecvenþei cardiace duce la o marire direct proporþionala a cantitaþii de oxigen miocardic. In tireotoxicoza frecvenþa cardiaca este

obligatoriu crescuta timp de 24 ore pe zi ºi creºte disproporþional la efort. 2. Contractilitatea miocardica. Este apreciata prin masurarea vitezei maxime de scurtare a fibrei miocardice. Este influenþata de întoarcerea venoasa ºi postsarcina, ºi creºte prin stimulare b adrenergica. In tireotoxicoza contractilitatea miocardica este crescuta, prin stimulare β adrenergica ºi prin efect direct ºi indirect al hormonilor tiroidieni, prin creºterea întoarcerii venoase ºi scãderea postsarcinii. 3. tensiunea parietala ventriculara. In tireotoxicoza tensiunea parietala ventriculara este normala. In concluzie în tireotoxicoza consumul miocardic de oxigen este crescut, proprþional cu creºterea frecvenþei cardiace.

III. A. 7. Efectul pe pragul anginos In tireotoxicoza scade pragul anginos în principal prin creºterea consumului miocardic de oxigen, lucrul demonstrat la punctul III. A. 6. In scãderea pragului anginos poate fi implicatã ºi o posibilã scãdere a aportului miocardic de oxigen prin scãderea fluxului coronarian diastolic, datoratã scurtãrii excesive a diastolei în tahiaritmii precum ºi o posibilã scãdere a diametrului coronarian prin efect vasospastic al hormonilor tiroidieni. Prn creºterea consumului de oxigen miocardic ºi scãderea pragului anginos pot apare crize de anginã pectoralã la o persoanã cu coronare normale. De asemenea tireotoxicoza agraveazã crizele de anginã la un coronarian cunoscut. III. B. Efecte periferice ale hormonilor tiroidieni III. B. 1. Efectele pe tensiunea arterialã Caracteristic tensiunea arterialã diastolicã (TAD) este scãzutã secundar scãderii rezistenþei vasculare periferice (RVP) ([24]). In tireotoxicozã tensiunea arterialã sistolicã este uºor crescutã sau la limita superioarã a normalului, compensând scãderea dramaticã a postsarcinii, efectul datorându-se modificãrilor caracteristice ale undei de presiune reflectatã datorate creºterii frecvenþei cardiace. Tensiunea arterialã diferenþialã este obligatoriu crescutã. III. B. 2. Efectele pe circulaþia venoasã In tireotoxicozã tonusul venos a fost gãsit crescut pe animale de experienþã ([1], [4]). Majoritatea studiilor ([1], [4]) au gãsit un volum sanguin total crecut. Acest lucru se poate datora efectului hormonilor tiroidieni de stimulare a secreþiei de eritropoetinã cu creºterea masei eritrocitare totale, având ca rezultat creºterea secundarã a volumului sanguin total precum ºi stimulãrii producerii de hormon antidiruetic (ADH) ([28]) ºi a sistemului reninãangiotensinã – aldosteron ([21]). III. B. 3. Efectele pe viteza de circulaþie a sângelui In tireotoxicozã viteza de circulaþie a sângelui este constant crecutã ºi timpii de circulaþie sunt constanti scãzuþi (circulaþie hiperkineticã).

„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005

25

BIBLIOGRAFIE 1. A. D. Toft, N. A. Boon, Thyroid disease and heart, Heart 2000, 84; 455-460 2. Aronow WS. The heart and thyroid disease. Clinics in Geriatric Medicine 1995; 11: 219 – 229. 3. Bahouth SW. Thyroid hormones transcriptionally regulate the Bl-adrenergic receptor gene in cultured ventricular myocytes. J BioI Chem 1991; 266: 15863 – 15869. 4. Bernadette Biondi, Emiliano A. Palmieri, Gaetano Lombardi, Deradino Fazio, Effects of Thyroid Hormone on Cardiac Function: The Relative Importance of Heart Rate, Loading Conditions, and Myocardial Contractility in the Regulation of Cardiac Performance in Human Hyperthyroidism, 2002, The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 87(3): 968-974; 5. Biondi B., Fazio S, Carella C, et al. Cardiac effects of long term thyrotropin-suppressive therapy with levothyroxine. J. Clin. Endocrinol Metab 1993; 77: 334-338. 6. Biondi B., Fazio S, Cuocolo A., et al. Impaired cardiac reserve and exercice capacity in patients receving long-term thyrotropin suppressive therapy with levothyroxine. J. Clin Endocrinol Metab 1996; 81: 4224-4228. 7. Braunwald – Heard disease – A Text Book of cardiovascular medicine – VI -Edition WB Saunders Comp., 2002. 8. Braunwald – Heard disease – Tratat de boli cardiovasculare, vol. I ºi vol. II, dupa ediþia a V-a, Editura M. A. S. T., 2000. 9. Brodde OE. β1- and β2-adrenoreceptors in the human heart: properties, function, and alterations in chronic heart failure. Pharmacol Rev 1991; 43: 203-242 10. Coculescu, M., Endocrinologie clinica, Note de curs, Ed. Medicala, ed. II, Bucureºti, 1995. 11. Craiu E., Ghinghinã C., Tintoiu I., Voiculeþ C. Certitudini în cardiologia modernã. Vol I+II, Ed. Dobrogea, 2001. 12. Dillmann W. H. Thyroid hormones and the heart: basic mechanistic and clinical issues. Thriod Today 1996, 19. 11. 13. Dumitrache, C., Endocrinologie – Mica Enciclopedie – vol. I, vol. II, Ed. Naþional, 1998. 14. Dumitrache, C., Endocrinologie, Grupul editorial naþional, Ed. Medicala naþionala, 2002. 15. Fazio S, Biondi B., Carella C, et al. Diastolic dysfunction in patients on thyroid-stimulating

hormone suppressive therapy with levothyroxine: beneficial effect of b-blockade. J. Clin. Endocrinol Metab. 1995: 2222-2226. 16. Gherasim L ºi alþii. Medicina Internã. Bolile cardiovasculare ºi metabolice. Vol I+II, Ed. Medicalã, 2004. 17. Gherasim L ºi alþii. Progrese în cardiologie. Ed. Infomedica, 2002. 18. Klein I., Levery GS. The cardiovascular system in thyrotoxicosis. In: Braverman LE, Utinger RD, eds. The thyroid, 8th ed. Philadelphia; Lippincott-Raven, 2001. 19. Kahaly G. The Thyroid and the Heart. Thyroid International 4, 1998: 2-21. 20. Koshiyama H., Selliti D. F., Akamizu T., et all. Cardiomyopathy associated with Graves’ disease. Clini. Endocrinol 1996; 45, 111 – 116. 21. Ladenson PW, Block KD, Seidman JG. Modulation of atrial natriuretic factor by thyroid hormone: messenger ribonucleic acid and peptide levels in hypothyroid, euthyroid, and hyperthyroid rat atria and ventricles. Endocrinology 1988; 123: 652-659. 22. Larsen, Kronenberg, Melmed, Polonsky, Williams Textbook of Endocrinology , Tenth edition, Ed. Saunders, 2003. 23. Moruzzi P., Doria E., Agostini PG., Capacchino V., Sganzerla P. Usefulnes of L-Thyroxine to improve cardiac and exercice performance in idiopathic dilatated cardiomyopathy Am. J. . Cardiol. 1994; 73: 374-378. 24. Ojamaa K, Balkman C, Klein I. Acute effects of T3 on vascular smooth muscle cells. Ann Thorac Surg 1993; 56: 561-567 25. Otto E, Förster G., Kuhlemann K., Hansen C., Kahaly G., TSH receptor in endocrine autoimmunity. Clin. Exp. Rheumatol 1996; 14: 77-84. 26. Ransnas L, Hammond HK, Insel PA. Increased Gs in myocardial membranes from hyperthyroid pigs. Clin Res 1988; 36: 552A 27. Rohrer D, Dillmann WH. Thyroid hormone markedly increases the mRNA coding for sarcoplasmic reticulum Ca++ATPase in the rat heart. J Bioi Chern 1988; 263: 6941-6944 28. Trivalle C., Doucet J., Chassaque P., et al 1996. Differences in the signes and symptoms of Hyperthyroidism in older and younger pacients. J. Am. Geriatr. Soc. 44: 50-53. 29. Wallach Jacques Interpretarea testelor de diagnostic. Ediþie Internaþionalã. Ed, Stiinþelor Medicale 2003.

26

„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005

AMIODARONA ªI HIPERTIROIDISMUL AMIODARONE AND HYPERTHYROIDISM
C. SCÂRNECIU, I. SCÂRNECIU Facultatea de Medicinã, Universitatea „Transilvania“ Braºov

REZUMAT Amiodarona este un medicament antiaritmic asemãnãtor structural cu tiroxina ºi care conþine în structura sa 37% iod ([5]). Produce distiroidie la aproximativ 20% din totalul celor trataþi (atât hipo cât ºi hipertiroidism). Efectul asupra glandei tiroide este complex. Hipertiroidismul producându-se prin douã tipuri de leziuni. Tipul I de leziune se datoreazã excesului de iod ºi apare aproape întotdeauna pe o glandã tiroidã anterior anormalã iar tipul II de leziune este de tip tiroiditã distructivã. Ambele tipuri de leziuni pot apare concomitent astfel încât tratamentul devine o adevãratã provocare. Datoritã timpului lung de înjumãtãþire al medicamentului efectul pe glanda tiroidã poate apãrea dupã mai multe luni de la întreruperea tratamentului. Prin administrarea discontinuã a drogului se poate produce o remisie spontanã a bolii. SUMMARY Amiodarone is an anti-arrhythmic drug heaving the structure as the thyroxine and which contains in its structure 37% iodine. It induces dysthyroidia at 20% of those treated (both with hypo or hyperthyroidism). Its effect on the thyroid gland is complex. Hyperthyroidism is induced by two types of lesions. The first type of lesion is due to the excess of iodine and it appears always on an initial abnormal thyroid gland, and the second type of lesion is a destructive thyroiditis. Both lesions may occur during the treatment and it is a real challenge. Due to the long time of drug division into halves the results on the thyroid gland may be seen many months after the treatment was interrupted. By discontinuous management of the drug it may appear a spontaneous improvement of the disease. 1. AMIODARONA Amiodarona este un medicament bogat în iod mult utilizat datoritã eficacitãþii sale în combaterea aritmiilor cardiace severe. Medicamentul are efecte complexe asupra glandei tiroide interferând semnificativ cu metabolismul hormonilor tiroidieni ([13], [11]). Cu toate acestea 80% dintre pacienþi rãmân eutiroidieni pe parcursul tratramentului ([10]). Structural drogul seamãnã cu T4 ºi conþine 37% iod. Medicamentul are un timp de înjumãtãþire de 50-60 de zile astfel încât iodul rãmâne disponibil o lungã periadã de timp dupã ce drogul este oprit. 2. EFECTELE AMIODARONEI Amiodarona inhibã tipul I ºi II de 5’ de deiodazã inhibând conversia perifericã a T4 în T3. crecând astfel nivelul seric al T4. Drogul de asemenea competiþioneazã

pentru receptorul; de T3. Sub tratament cronic concentraþia sericã a FT4 creºte la valori mai mari de 60pmol/l cu valori serice subnormale de T3. Deasemenea concentraþia sericã a TSH-ului creºte iniþial revenind rapid la normal ([1]). La unii pacienþi însã TSH-ul este subpresat la valori de sub 0, 05 mU/l. Aceste modificãri ale concentraþiilor serice hormonale fac dificilã decizia de încadrare a pacientului ca eutiroidian sau hipertiroidian, mai ales cã Amiodarona prin efectele sale antiadrenergice mascheazã semnele hipertiroidismului. Concetraþia sericã a T3 pare a fi cel mai bun indicator de hipertiroidism în acest caz. Amiodarona are în acelaºi timp un efect citotoxic direct pe celulele tiroidiene cu inducerea apoptozei ([10], [1]). Fiecare tabletã de 200 mg de Amniodaronã conþine 25 mg de iod din care aproximativ 9 mg este eliberat în timpul metabolizãrii. Astfel un pacient care primeºte o dozã de menþinere de 400 mg Amiodaronã pe zi are un aport de 18 mg de iod, ceea ce înseamnã o dozã de iod de 100 de ori mai mare decât necesarul zilnic ([1]). Aceastã încãrcare cronicã cu iod poate produce hipertiroidism la personae susceptibile (bola Graves’ în remisie, guºã nodularã). De obicei încãrcarea cu iod produce efecte clinice în mod particular în zonele cu deficienþã de iod unde e întâlnitã tireotoxicoza, în timp ce în celelate zone apare mai frecvent hipotiroidia. 3. FORME DE HIPERTIROIDISM INDUS DE AMIODARONà Amiodarona induce hipertiroidism cu apariþie fie rapidã fie dupã câþiva ani de tratament.

Tipul I de hipertiroidism indus de Amiodaronã Apare secundar excesului cronic de iod la un pacient cu boalã tiroidianã anterioarã, imunã sau neimunã (boalã Graves’ în remisie clinicã guºã polinodularã). Apare în zonele cu deficit de iod ceea ce face tratamentul mai dificil. Tipul II de hipertiroidism indus de Amiodaronã Apare secundar tiroiditei distructive indusã de medicament cu nivele crescute de IL6 în ser. Apare la pacienþi fãrã boalã tiroidianã preexistentã. Aspectul este similar cu cel din tiroiditele distructive (Quervain’s, tiroidita postpartum) în care dupã o perioadã de hipertiroidism de câteva sãptãmâni urmeazã o scurtã perioadã de hipotiroidism urmatã de vindecare (în cazul în care se întrerupe drogul) ([1]). Ambele tipuri de boalã se pot produce concomitent astfel încât tratamentul este o adevãratã provocare.

„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005

27

Stiinþelor Medicale 2003. Philadelphia. la 3 ºi 6 luni de la debutul tratamentului ºi ulterior din 6 în 6 luni pe toatã perioada tratamentului. A. 3/2005 . Lippincott-Raven. 3. 455 460) Eutiroidism T3 T4 TSH Normal sau la limita inferioarã a normalului Crescut> 60 pmol/l Crescut. Ed. 11. N. 7. N. normal Crescut Diagnostic diferenþial între cele douã forme de hipertiroidism indus de Amiodaronã (A. 5. Ed. DIAGNOSTIC Diagnostic funcþional tiroidian în timpul tratamentului cu Amiodaronã (A. A. Heart 2000. Thyroid disease and heart. ºi în anul ce urmeazã opririi drogului. Boon. Ed. Thyroid disease and heart. Levery GS. Pharmacotherapeutics of the thyroid gland. F W F Hanna. Dacã predominã tipul II. Oricum se va lua legãtura cu endocrinologul. Toft. BMJ 1999. Kahaly G. Boon. Dumitrache. C. The thyroid. eds. 1997: 225-87. anticorpi anti per oxidazici ºi dacã este posibil anticorpi antireceptori de TSH. Medicala naþionala. Bolile cardiovasculare ºi metabolice. 9. Utinger RD. antiinflamatoarele steroidiene pot controla tiroidita distructivã (2-6mg de dexamethazonã /zi). T4. 84. Clinics in Geriatric Medicine 1995. Ediþie Internaþionalã..4. Newman CM. The cardiovascular system in thyrotoxicosis. Boon. 79. Percloratul de potasiu poate produce creºterea vitezei recuperãrii dupã descãrcarea iodului intratiroidian ([10]). et al. 84. Toft. TSH. Melmed. A. Aronow WS. Naþional. 1998: 2-21. Amiodarone and the thyroid. sã se facã dozãri de T3. 8th ed. Heart 2000. ca în timpul tratamentului cu Amiodaronã. Endocrinologie – Mica Enciclopedie – vol. Weirsinga WM. normal sau scãzut Hipertiroidism (Tip I ºi II) Crescut> 3 nmol/l Crescut Scãzut Hipotiroidism Scãzut sau la limita inferioarã a normalului Scãzut. N. Toft. In: Braverman LE.. 10. 4. Polonsky. D. 12. A. Endocrinologie. D. TRATAMENT Pentru a scãdea riscul tipului I de hipertiroidism se recomandã a se reconsidera tratamentul cu Amiodaronã la pacienþii cu evidenþã de boalã tiroidianã (dupã efectuarea examenului clinic cu evidenþierea guºii. 8. Ed. Gherasim L ºi alþii. Grupul editorial naþional. oftalmopatie Graves’ºi teste de laborator cu evidenþierea unor concentraþii serice modificate de T3. 5. Infomedica. Wallach Jacques Interpretarea testelor de diagnostic. vol. Davies DW. Medicina Internã. 2002. 2003. Thyroid disease and heart. TSH. 2002. BIBLIOGRAFIE 1. 1998. J H Lazarus. Medicalã. Saunders. Dacã drogul este administrat discontinuu s-ar putea produce o remisie spontanã. Ed. 121-7. 13. Utilizarea combinaþiei de perclorat de potasiu (1g/zi) ºi methimazol (40 mg/zi) poate fi încercvatã dacã tratamentul chirurgical nu este posibil O numãrãtoare completã a elementelor sanguine trebuie efectuatã regulat cu ricare din tratamente pentru diagnosticarea reacþiilor adverse. The heart and thyroid disease. Antitiroidienele de sintezã ºi radioiodul pot fi ineficiente din cauza depozitului intratiroidian crescut de iod. 11: 219 – 229. 28 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Price A. a practical guide to the management of the thyroid dysfunction induced by amiodarone therapy. T4. 319: 894-9. Grossman A. Larsen. Heard 2000. 455-460) Tipul I Boalã tiroidianã preexistentã Guºã Radioiodocaptare Anticorpi serici anti TSH Anticorpi anti peroxidaxici Interleukinã 6 sericã Hipotiroidism consecutiv Da Difuzã sau nodularã La limitã inferioarã a normalului Pot fi prezenþi Pot fi prezenþi Normal sau uºor crescutã Nu Tipul II Nu Nu Neglijabilã Absenþi Pot fi prezenþi Foarte crescutã Posibil De aceea tiroidectomia este tratamentul de ales dacã starea clinicã o permite. astfel se poate continua tratamentul cu amniodaronã. The Thyroid and the Heart. Este obligatoriu de asemenea. Klein I. Kronenberg. Progrese în cardiologie. 2004. Williams Textbook of Endocrinology. 455-460 2. C. Gherasim L ºi alþii.. 6. Ed. II. I. In: Weetman AP. Tenth edition. Vol I+II. D.. Thyroid International 4. Dumitrache. Berlin: Springer. Amdiodarone and the thyroid. M F Scanlon Controversial aspects of thyroid disease. 84. Heart 1998.

presarcinã. V. 2. Actualmente existã douã ipoteze în ceea ce priveºte factorul principal care susþine debitul cardiac crescut. Scãderea rezistenþei vasculare periferice este cea care declanºeazã reflex creºterea debitului cardiac (creºterea debitului cardiac (DC) de repaus este elementul care defineºte sindromul hiperkinetic). Viteza de circulaþie a sângelui este constant crescutã iar timpii de circulaþie sunt constanþi scãzuþi. I. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Ipoteza vascularã susþine importanþa primordialã a modificãrilor hemodinamice periferice. SUMMARY In thyrotoxicosis occurs a characteristic hyperkinetic syndrome. Secundar creºterii DC. 1. 2. P. Efecte centrale sau cardiace Creºterea frecvenþei cardiace afecteazã atât funcþia sistolicã cât ºi cea diastolicã. R. Modificãrile sunt reversibile la obþinerea eutiroidismului. EFECTELE HORMONILOR TIROIDIENI PE FRECVENÞA CARDIACà Prin acþiunea hormonilor tiroidieni pe frecvenþa cardiacã ar putea apãrea efecte centrale dar ºi efecte periferice. creºterea frecvenþei cardiace scade timpul de umplere diastolicã creând o mare dependenþã a debitului cardiac de sistola atrialã ceea ce explicã impactul catastrofal al fibrilaþiei atriale asupra performanþei cardiace ([1]).STATUSUL CIRCULATOR HIPERDINAMIC DIN HIPERTIROIDISM HYPERDYNAMIC CARDIOVASCULAR SYSTEM IN HYPERTHYROIDISM C. o creºtere a frecvenþei cardiace la acelaºi nivel de presarcinã îmbunãtãþeºte contractilitatea. INTRODUCERE Este cunoscut faptul cã hipertiroidismul manifest se caracterizeazã prin status circulator hiperdinamic (tahicardie. „ Pe de altã parte. In sens pozitiv: „ conform relaþiei forþã – frecvenþã. Voi detalia efectele hormonilor tiroidieni pe principalii determinaþi ai debitului cardiac (frecvenþã cardiacã. 2. „Primum movens“ in the release of the hyperkinetic syndrome seems to be the diminution of the peripheric vascular resistance (P. The modifications are reversible for inducing euthyroidism. Nici unul din mecanisme nu este exclusiv. „ Prin efect lusitrop o frecvenþã cardiacã crescutã creºte rata relaxãrii diastolice îmbunãtãþind umplerea precoce al cordului ([3]). 1. 2. Efecte periferice Creºterea frecvenþei cardiac ear putea avea ºi efecte periferice. The speed of blood circulation is constantly increased and the circulation times are constantly low. Astfel la o presarcinã constantã sau crescutã creºterea frecvenþei cardiace creºte performanþa cardiacã. 2. V. Universitatea „Transilvania“ Braºov REZUMAT In tireotoxicozã se produce un sindrom hiperkinetic caracteristic. Modificãrile pe debitul cardiac ºi rezistenþa vascularã perifericã ar putea fi ºi concomitente. Ca o consecinþã a circulaþiei hiperkinetice scade diferenþa arteriovenoase (AV) de oxigen. As a consequence of hyperkinetic circulation decreases the difference of arteriovenous (AV) of oxygen. iar ipoteza miocardicã susþine importanþa primordialã a modificãrilor de contractilitate miocardicã în susþinerea debitului cardiac crescut ([2]). 1. The diminution of the peripheric vascular resistance is the cause of increase of carcdiac discharge (CD). The modifications on the cardiac discharge and the peripheric vascular resistance could be in the same time. Acest lucru s-a demonstrate pe studii de pacing atrial ([2]). creºte tensiunea arterialã sistolicã ºi secundar scãderii RVP scade tensiunea arterialã diastolicã. In sens negativ: „ In general. Secondary to the increase of systolic blood pressure and the diminution of R. creºterea frecvenþei cardiace reduce presarcina astfel încât debitul cardiac rãmâne constant. creºterea presiunii pulsului.) through direct action of the thyroid hormones and secondary to the hypermetabolism with the necessity of heat loss. postsarcinã ºi contractilitate) încercând sã stabilesc modul în care interacþioneazã între ei ºi în ce mãsurã contribuie fiecare la creºterea performanþei cardiace. diminishes the diastolic pressure. ºoc apexian hiperdinamic. pulsaþii arteriale). 3/2005 29 . SCÂRNECIU Facultatea de Medicinã. Ca o consecinþã a reducerii absolute a duratei sistolei unda de presiune reflectatã se întoarce din vasele periferice înainte de închiderea sigmoidelor aortice crescând amplitudinea undei de presiune ºi crescând astfel tensiunea arteriale sistolice (TAS). „Primum movens“ în declanºarea sindromului hiperkinetic pare a fi scãderea rezistenþei vasculare periferice (RVP) prin acþiune directã a hormonilor tiroidieni ºi secundar hipermetabolismului cu necesitatea pierderii de cãldurã. S-a demonstrat de asemenea cã statusul hiperdinamic din hipertiroidism este datorat efectelor centrale (cardiace) ºi periferice (vasculare) ale hormonilor tiroidieni prin acþiune la nivel genic (nuclearã) sau nongenic (extranuclearã) ([4]). Se pare cã creºterea performanþei inotrope este mai puþin eficientã energetic decât cea datoratã modificãrii statusului hemodinamic. SCÂRNECIU.

30 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. creºterea frecvenþei cardiace ar putea juca un rol major (vezi cap. In hipertiroidism. volumele telediastolice sã scadã. In ciuda acestor dovezi pe studii ecografice la hipertiroidieni diametrele ºi volumele telediastolice ventriculare au fost gãsite normale sau la limita superioarã a normalului ([8]) ducând la concluzia cã în hipertiroidie presarcina nu e crescutã. In concluzie. caracteristicile undei pulsatile propagate ºi a celei reflectate). 5. caracteristicile impedanþei aortice. 2). Acest lucru este susþinut de studii care evidenþiazã presiuni ºi volume telediastolice ventriculare stângi. Teoria este susþinutã de un studiu ce a evidenþiat diametre ventriculare crescute la lotul de hipertiroidieni comparativ cu lotul de persoane eutroidiene având aceeaºi frecvenþã cardiacã. Astfel o presarcinã în limite normale poate fi inadecvatã dimensiunii pacientului. postsarcina ºi contractilitatea miocardicã). In organismul sãnãtos postsarcina este reglatã prin presiunea arterialã (postsarcinã vascularã) care la rândul ei depinde de interacþiunea între componenta fixã (rezistenþã vascularã sistemicã) ºi componenta pulsatilã (complianþa arterialã globalã. Postsarcina este determinant al debitului sistolic prin relaþia forþã – velocitate ([3]). cu pânã 50% ([8])a rezistenþei vasculare sistemice (componenta fixã a postsarcinii) cu tendinþa de prãbuºire a tensiunii arteriale diastolice (TAD). 3/2005 . La hipertiroidieni se produce o îmbunãtãþire a funcþiei sistolice a ventriculului stâng în repaus ([3]. Creºterea vitezei fluxului transmitral precoce ºi scãderea timpului de relaxare izovolumicã a vetriculului stâng au fost evidenþiate ecografic la hipertiroidoieni ([2]). ºi de modificãri în mãrimea ºi geometria camerelor ventriculare (postsarcina cardiacã [3]). Variabilitatea circadianã a ritmului este pãstratã fiind mai accentuatã la hipertiroidieni. EFECTELE HORMONILOR TIROIDIENI PE PRESARCINÃ Creºterea presarcinii determinã prin mecanism Frank Starling creºterea debitului cardiac. Determinantul principal al presarciniii este întoarcerea venoasã care depinde la rândul ei de tonusul venos ºi rezistenþa vascularã sistemicã. Astfel gãsirea unor volume telediastolice normale sau la limita superioarã a normalului la un tahicardic înseamnã de fapt o presarcinã crescutã. presarcina.In hipertiroidism tahicardia sinusalã în repaus este cel mai obiºnuit semn. De asemenea în nici un studiu nu s-a fãcut corelarea volumelor ºi diametrelor ventriculare stângi la suprafaþa corporalã a pacientului cunoscându-se faptul cã hipertiroidienii prezintã scãdere ponderalã importantã faþã de eutiroidieni. 4. Componenta pulsatilã arterialã suferã modificãri compensatorii menþinând sau crescând impedanþa aorticã cea ce duce la creºterea tensiunii arteriale sistolice (TAS) prevenind astfel scãderea postsarcinii ventriculare. Presarcina se poate determina cu acurateþe prin cateterism cardiac Sunt indicatori fiabili ai presarcinii ventriculare ºi volumul ºi diametrele telediastolice mãsurate ecografic. Pe de altã parte scurtarea timpului de relaxare izovolumiucã s-ar putea datora îmbunãtãþirii funcþiei diastolice ca atare care prin creºterea ratei relaxãrii ventriculare cu accentuarea scãderii presiunii intraventriculare ar creºte sucþiunea ventricularã ducând astfel la creºterea fluxului transmitral fãrã o creºtere a presiuni de umplere ventriculare ([2]). Alþi determinaþi ai presarcinii sunt volumul sanguin total ºi contracþia atrialã. Existã controverse în ceea ce priveºte importanþa acordatã condiþiilor de umplere vis-a-vis de contractilitate miocardicã. ceea ce se întâmplã în hipertiroidism. ar fi de aºteptat ca în tahicardie. Termenul de „funcþie sistolicã“ reprezintã efectul cumulativ al tuturor mecanismelor ce controleazã performanþa cardiacã (frecvenþa cardiacã. Presarcina corespunde în sens strict cu presiunea telediastolicã ventricularã având o contribuþie importantã la determinarea volumului telediastolic. 3. în numeroase studii s-a evidenþiat un volum sanguin total crescut lucru demonstrat de faptul cã hormonii tiroidieni up-regleazã. Efectul cronotrop pozitiv ºi batmotrop pozitiv se datoreazã atât efectelor directe ale hormonilor tiroidieni la nivelul nodului sinusal ([10]) dar ºi efectelor indirecte mediate prin sistemul nervos simpatic (overdrive relativ simpatic). [10]). Acest lucru se produce prin acþiune directã. Este cel mai eficient mecanism prin care debitul cardiac este ajustat la nevoile metabolice ale organismului. In hipertiroidie se produce o scãdere marcatã. Mecanismul este neclar speculativ. gradientul de presiune intraventricularã la hipertiroidieni se datoreazã mai degrabã creºterii sucþiunii ventriculului stâng decât creºterii semnificative a presiunii intraatriale. prin studii de pacing atrial s-a demonstrat cã în hipertiroidie nu existã o creºtere realã a contractilitãþii miocardice independentã de frecvenþa cardiacã ºi presarcinã. Alte dovezi în favoarea creºterii presarcinii în hipertiroidism ar fi date de creºterea indicatorilor de umplere precoce a ventriculului stãng ºi a vitezei de relaxare a ventriculului stãng independente de efectele catecolanimice ºi de frecvenþa cardiacã. Acestea demonstreazã creºterea gradientului de presiune transmitral care s-ar putea datora unei creºteri a presiunii intraatriale stângi datoratã creºterii întoarcerii venoase. Deºi T3 are acþiune directã asupra proteinelor contractile miocardice cu creºterea teoreticã a forþei de contracþie. secreþia de eritropoetinã ([2]) cu creºterea masei eritrocitare totale ceea ce duce la creºterea masei sanguine totale. Luând în considerare faptul cã existã o relaþie inversã între volumele ventriculare (presarcinã) ºi frecvenþa cardiacã. Se poate mãsura cu acurateþe prin cateterism cardiac cu înregistrarea presiunii telesistolice a stresului de perete ºi a diametrelor ventriculare. EFECTELE HORMONILOR TIROIDIENI PE CONTRACTILITATEA MIOCARDICÃ Contractilitatea miocardicã reflectã proprietatea intrinsecã a muºchiului cardiac de a lucra independent de sarcinã sau frecvenþã cardiacã. La hipertiroidieni sunt mai frecvente tahiaritmiile supraventriculare cea mai frecventã fiind fibrilaþia atrialã cu o incidenþã de 10-28% ([10]). comparabile la lotul de hipertiroidieni cu lotul martor (sãnãtoºi). EFECTELE HORMONILOR TIROIDIENI PE POSTSARCINÃ Postsarcina se defineºte ca rezistenþa pe care trebuie sã o învingã ventriculul stâng. Statusul hiperdinamic se datoreazã probabil interacþiunii sinergice între creºterea frecveþei cardiace ºi a presarcinii ventriculare ([2]). demonstratã a T3 pe fibra muscularã netedã vascularã [11].

C. Boon. The Thyroid and the Heart. A. Medicina internã – Bolile cardiovasculare ºi metabolice – Ed. creºte sucþiunea ventricularã ceea ce permite adaptarea la întoarcerea venoasã crescutã fãrã modificãri majore de dimensiune sau presiune. Bucureºti. II. eds. 2003. Kronenberg. Utinger RD.. 6. Pe de altã parte prin reducerea complianþei dinamice a arborelui arterial. Klein I. Creºterea performanþei cardiace datoratã unei umpleri mai bune este mai eficientã energetic decât cea datoratã exclusiv creºterii contractilitãþii miocardice. 5. Statusul hipermetabolic din hipertiroidism este acompaniat de o creºtere a indexului muncii cordului pe minut ºi a consumului miocardic de oxigen. 10. aritmii) poate precipita congestia. 56: 561-567 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Gherasim. Dumitrache.. Chiar o frecvenþã cardiacã persistent crescutã (aliurã ventricularã peste 110 bãtãi / minut mai mult de 3 luni) poate deteriora performanþa cardiacã prin producerea unei tahimiocardiomiopatii ºi insuficienþã cardiacã. Saunders. Palmieri. Endocrinologie – Mica Enciclopedie – vol. Thyroid International 4. T. Ed. Ed. Polonsky. Consecutiv creºterea performanþelor ventriculului stâng v-a converti situaþia într-un status circulator hiperdinamic. The cardiovascular system in thyrotoxicosis. 2002. 11. 2000. 7. 2002. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 87(3): 968-974. Efectul hormonilor tiroidieni de scãdere a rezitenþei vasculare periferice cuplat cu activarea sistemului reninã-angiotensinã-aldosteron ºi creºterea masei eritrocitatre totale duc la creºterea volumului sanguin total cu creºterea întoarcerii venoase la cord. vol. prin creºterea frecvenþei cardiace ºi îmbunãtãþirea funcþiei diastolice a ventriculului stâng. Philadelphia. In hipertiroidism sistemul cardio-vascular este „înalt stresat“ în repaus astfel încât rezerva funcþionalã este BIBLIOGRAFIE 1. Acest lucru fiind conform cu ipoteza cã nu cordul ci nevoile organismului determinã nivelul debitului cardiac. Balkman C. N. 84. vol. Bernadette Biondi. Larsen. 8th ed.. Grupul editorial naþional.6. Thyroid disease and heart. 2002. Naþional. 8. scãderea contractilitãþii miocardice. C. Dumitrache. Levery GS. Ann Thorac Surg 1993. Medicala naþionala. dupa ediþia a V-a. Acute effects of T3 on vascular smooth muscle cells. Deradino Fazio. 1998: 2-21. D.. 1998. 455-460 2. Lippincott-Raven. 4. II. Toft. I.. Deci statusul hiperkinetic cardiovascular în hipertiroidism este un rãspuns adaptativ la creºtera nevoilor metabolice periferice. Braunwald – Heard disease – Tratat de boli cardiovasculare. 1999. redusã. Klein I. Ojamaa K. I ºi vol. de îmbunãtãþire a performanþelor cardiace. Williams Textbook of Endocrinology.. 2001. Endocrinologie. 3. Emiliano A. par a fi mai degrabã un rãspuns adaptativ la modificãrile hemodinamice periferice decât un rezultat al creºterii în principal a conntractilitãþii miocardice. De accea cu toate cã creºterea performanþei ventriculului stâng este importantã în determinarea debitului cardiac crescut din hipertiroidism modificãrile în circulaþia perfifericã par a fi de importanþã mãcar egalã. PERFORMANÞA CARDIACÃ ÎN HIPERTIROIDISM Creºterea frecvenþei cardice ºi a presarcinii se pare cã joacã un rol major în creºterea performanþei ventriculului stâng în hipertiroidie. Ed. Acest mecanism poate masca creºterea presarcinii subestimând mecanismul Frak Starling CONCLUZII Creºterea performanþei cardiace din hipertiroidismul uman. Kahaly G. Effects of Thyroid Hormone on Cardiac Function: The Relative Importance of Heart Rate. A. and Myocardial Contractility in the Regulation of Cardiac Performance in Human Hyperthyroidism . The thyroid. L. 9. 3/2005 31 . S. Tenth edition. Melmed. Gaetano Lombardi. Braunwald – Heard disease – A Text Book of cardiovascular medicine – VI -Edition WB Saunders Comp. Loading Conditions. A. Medicala. Heart 2000. creºterea frecvenþei cardiace poate duce la creºterea tensiunii arteriale sistolice ce contracareazã marcata scãdere a tensiunii arteriale diastolice datoratã prãbuºirii rezoistenþei vasculare periferice. In: Braverman LE. Orice eveniment advers (umplere deficitarã. Editura M. In acelaºi timp.

Variabilitatea intronului 4 (∆14) constã dintr-un polimorfism al lungimii secvenþelor microsatelitare (CA)n. severitatea sindromului detresei respiratorii acute (SDR). complexul lipido-proteic secretat de celulele alveolare de tip 2 este lipsit de SP-C matur ºi nu are activitate de suprafaþã. în general. de asemenea. Diaconescu. În plus. Lipsa expresiei SP-A nu creazã susceptibilitate la insuficienþã respiratorie la ºoarecii nãscuþi la termen [13]. Atât în cazul DBP. localizate pe cromosomul 10q22-q23. fie indirect prin intermediul factorilor de mediu sau constituþionali asociaºi. se leagã de complexul surfactant. necesitatea ventilãrii artificiale. Dintre cele câteva variante cunoscute ale genei SP-B. SDR. PREDISPOZIÞIA FAMILIALÃ LA SINDROMUL DETRESEI RESPIRATORII ACUTE Cu toate cã existenþa unei predispoziþii familiale ºi a heritabilitãþii a fost demonstratã într-o serie de studii anterioare. Deºi ºoarecii cu deficit de SP-C sunt viabili ºi supravieþuiesc pânã la vârsta adultã. restul fiind rare [24]. Gemenii monozigoþi au toate genele comune. cauza directã a SDR fiind activitatea necorespunzãtoare a surfactantului alveolar. BAZELE GENETICE ALE SINDROMULUI DETRESEI RESPIRATORII ACUTE surfactant. un numãr mare pot prezenta variabilitate geneticã. în absenþa SP-B. O primã clasã este reprezentatã de enzimele ºi componentele structurale implicate în biosinteza. Polimorfismul exonului 4 ºi ∆14 se aflã în dezechilibru de înlãnþuire. pe lângã sistemului surfactant. Alela majorã 6A2 a genei SP-A1. 3/2005 . producând. Varianta genicã ce interfereazã cu diferenþierea sistemului surfactant poate avea multiple consecinþe organice. deºi rare. caracterizate prin deleþia sau inserþia unor motive cu secvenþe specifice. cât ºi a SDR. Au fost descrise o serie de clase funcþionale. Din cele peste 30 de alele descrise. însã.INFLUENÞE GENETICE ÎN BOALA PULMONARÃ NEONATALÃ GENETIC INFLUENCES OF NEONATAL RESPIRATORY DISEASE S. Ontogeneza complexului surfactant ºi diferenþierea celulelor alveolare sunt controlate de o serie de factori de creºtere ºi de hormoni care interacþioneazã cu sistemul surfactant prin intermediul unor receptori specifici. generând predispoziþie. Proteina surfactant A (SP-A). Un studiu efectuat pe 31 cupluri de gemeni a arãtat creºterea concordanþei la monozigoþi faþã de dizigoþi. animalele fiind predispuse la infecþii specifice [28]. SP-C stabilizeazã surfactantul plãmânilor cu volum redus. la rândul lor. Din cele câteva sute de gene implicate în adaptarea pulmonarã neonatalã. patru alele SP-A1 ºi cinci alele SP-A2 au. dat fiind faptul cã interfereazã cu secvenþa consens a glicozilãrii proSP-B de la capãtul N-terminal [7]. mutaþia unora dintre aceste gene poate cauza boli respiratorii care. Facultatea de Medicinã din Braºov Potrivit dovezilor actuale. la gemeni. în schimb. arhitectura pulmonarã alteratã. transportul intracelular ºi secreþia lipidelor surfactant. SP-D se leagã de fosfatidilinozitol. 2. Locusul genei SP-B se aflã pe cromosomul 2p12-p11. La ºoarecii cu deficit de SP-D. mecanismele de control al fluxului vascular pulmonar [2]. ºi afecþiunile suprapuse sau concomitente [11]. Valorile scãzute ale SP-A sunt asociate SDR sever ºi risc crecut la DBP [8]. deosebirile cu privire la rata concordanþei SDR pot stabili în mod direct influenþa geneticã în mod direct [18]. Se admite astfel cã. a moleculelor-semnal intracelulare ºi a factorilor de transcripþie nucleari [10]. La ºoareci. influenþând rãspunsul imun natural. Alelele genelor SP-A1 ºi SP-A2 se aflã în dezechilibru de înlãnþuire. mutaþia acestora putând cauza un defect multiorganic [12]. prelucrând. Studiul genelor-candidat Existã posibilitatea ca un numãr mare de gene necesare adaptãrii neonatale sã prezinte variabilitate a secvenþelor genice. complexul surfactant intracelular. factorii care interfereazã cu dezvoltarea cãilor respiratorii. polimorfismul exonului 4 ce influenþeazã secvenþa aminoacidicã (Ile131Thr) ar putea avea importante consecinþe funcþionale. O altã clasã include proteinele surfactant. SP-A previne inhibarea activitãþii de suprafaþã prin intermediul unor proteine exogene ºi moduleazã rãspunsul imun acut [3]. elasticitatea pulmonarã este redusã [5]. sugerând localizarea anumitor alele ale acestor gene (de pildã 6A2 ºi 1A0) pe acelaºi cromosom. SP-B îmbunãtãþeºte activitatea de suprafaþã accentuând absorbþia ºi stabilitatea superficialã a fosfolipidelor Variante uzuale ale secvenþelor proteinelor surfactant Proteina SP-A este codificatã de douã gene înlãnþuite polimorfe (SP-A1 ºi SP-A2). pot fi foarte severe. cantitatea surfactantului alveolar este crescutã. fãrã a prezenta anomalii pulmonare evidente. unele dintre acestea putând influenþa riscul fie direct. susceptibilitate la infecþii respiratorii. Cea de-a treia clasã se referã la diferenþierea þesutului alveolar. Pentru a putea stabili. având ºi rol decisiv în prelucrarea intracelularã a complexului surfactant. 32 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. precum ºi toate alelele genei SP-A2 prezintã în regiunea netradusã 3' o secvenþã cu lungimea de 11 pb [9]. o lectinã de tip C. adaptarea respiratorie este influenþatã ºi de proteinele ce catalizeazã transportul ionic prin epiteliul elveolar [23]. predispoziþia la displazia bronhopulmonarã (DBP) este determinatã de factori ca gradul prematuritãþii. principalul factor de risc îl constituie gradul prematuritãþii. iar la cei dizigoþi proporþia este de 50%. Alelele SP-A au fost notate cu 6An în cazul exonilor genei SP-A1 ºi 1An pentru gena SP-A2. precum ºi cei implicaþi în rãspunsul inflamator [25]. ea nu este suficientã pentru susþinerea etiologiei genetice. o frecvenþã medie în populaþiile analizate. o influenþa geneticã semnificativã este necesar un lot care sã cuprindã cel puþin 100 cupluri de gemeni. În sfârºit.

dovedind în rolul multifuncþional al SP-A. Mutaþii similare dominante au fost identificate la 11 din cei 34 copii cu boalã pulmonarã cronicã de etiologie necunoscutã. Potrivit teoriei actuale. dimpotrivã. generatã de mutaþii de novo sau alte mutaþii ale proSP-C [22]. Recent. Pe baza asocierilor alelice constatate. amplifica expresia proteinelor surfactant. au rol important în apãrarea pulmonarã localã. unele fiind asociate în copilãrie cu infecþii pulmonare ºi ale cãilor repiratorii. 55 la monozigoþi. Nu s-au constatat diferenþe semnificative în ceea ce priveºte rata concordanþei la gemenii mono. precum ºi de gradul de prematuritate [7]. Variante ale proteinelor surfactant în bolile inflamatorii pulmonare Bolile respiratorii manifestate la scurt timp dupã naºtere ºi asociate cu probleme de adaptare respiratorie necesitã atât integritatea rãspunsului imun pulmonar. În plus. iar alela Ile în grupul non-SDR. Cu toate cã SP-C nu manifestã polimorfism.SP-C este codificatã de o genã cu locus pe braþul scurt al cromosomului 8. Studiile efectuate asupra frecvenþelor alelice în populaþiile finlandeze aratã cã alelele 6A2 ºi 1A0 ale SP-A sunt asociate cu creºterea. ceea ce sugereazã lipsa unei influenþe genetice majore directe asupra SDR la aceastã populaþie. iar factorii constituþionali ºi genetici pot interacþiona strâns cu factori de mediu. Displazia bronho-pulmonarã Deºi existã puþine date de geneticã molecularã. în vecinãtatea genelor SP-A. creºterii ºi alveolizãrii: genele care codificã SP-D (agent antioxidant ºi antiinflamator care regleazã homeostazia surfactantului. sunt considerate boli multifactoriale cu posibilã componentã geneticã. Identificarea factorilor genetici predispozanþi va permite identificarea copiilor cu risc. totuºi. Pentru diagnostic este necesarã stabilirea defectului genetic specific prezent la proband ºi rudele acestuia. susceptibilitatea la infecþii respiratorii. fie implicarea factorilor de mediu sau a altor factori ai susceptibilitãþii genetice. Heterogenitatea fenotipicã sugereazã. caucaziene [4] sau a celor de origine finlandezã [7. Perspective Numeroase variante ale proteinelor surfactant au fost asociate bolii pulmonare. cu genotip SP-B în formã homozigotã Thr/Thr. fie deficitul variabil al SP-B. SDR a fost diagnosticat la 201 din cele 266 de cazuri (76%). efectul depinzând de durata gestaþiei [26] sau de cauza naºterii premature. 3/2005 33 . 21]. cât ºi numeroase alte gene implicate în reglarea diferenþierii. necesare activitãþii antivirale [3]. Pacienþii prezintã o proteinozã aleveolarã congenitalã cu detresã repiratorie neonatalã. cât ºi rezistenþa la infecþii ºi produºi toxici. Alte studii s-au concentrat asupra cuplurilor gemelare. modularea imunitãþii active ºi. africane. activitatea de suprafaþã. alela Thr fiind hiperexprimatã în grupul SDR. posibil. Anumite genotipuri ale colectinei prezintã variaþii ale secvenþelor în regiunile cu loci posibil decisivi ai rãspunsului natural: domeniul de legare al carbohidraþilor [17]. SP-A ºi SP-D protejeazã plãmânii ºi cãile respiratorii faþã de infecþii virale. Genele proteinei surfactant pot fi asociate SDR al adultului consecutiv pneumoniei [16] sau unei boli pulmonare obstructive [6]. reglând diferenþierea acestora. Aceste constatãri un prim pas în înþelegerea reþelei genetice ce influenþeazã susceptibilitatea la boli pulmonare. dimpotrivã. Atât proteinele SP-A. a fost identificatã o mutaþie la nivelul situsului de matisare (splicing) a genei ce codificã SP-C [21]. la aceste cazuri. 24]. respectiv de 0. Cu toate acestea. SP-A (în relaþie cu activitatea de suprafaþã. atenueazã hipersensibilitatea. Genotipurile care determinã predispoziþie pentru SDR diferã de cele care conferã risc pentru RSV. pot avea rol protector. responsabile de producerea unei boli respiratorii progresive recesive [20.ºi dizigoþi. unele gene pot favoriza producerea leziunii sau. deficitul de SP-C ºi prezenþa anormalã a proSP-C. Toþi bolnavii au exprimat o proproteinã SP-C anormalã. iar alela 6A3 cu reducerea riscului pentru SDR. bacteriene sau fungice [3. Exonii genei SP-D prezintã cel puþin trei polimorfisme mononucleotidice [14]. la copil. probele respiratorii relevã creºterea valorii SP-A. 48 la dizigoþi [19]. SP-B (implicat în transportul intracelular al surfactantului. Regiunea distalã pulmonarã este afectatã de deleþii recesive ale SP-B ºi mutaþii dominante asociate SP-C anormal. între polimorfismele colectinelor ºi forma severã de bronºiolitã cu virus sinciþial respirator (VSR). modularea imunitãþii naturale ºi diminuarea hipersensibilitãþii) ºi factorul de creºtere endotelial (implicat în formarea alvelolelor ºi diferenþierea epiteliului alveolar). Asocieri clare au fost gãsite. rata concordanþei fiind de 0. aceste asocieri fiind determinate de genotipul SP-B Ile131Thr. cât ºi SP-B pot fi asociate cu SDR. Hormonul sau factorul de creºtere poate diminua sau. combinând metoda tradiþionalã de studiu a gemenilor cu analiza genelor-candidat. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. transportul ionic ºi imunitatea naturalã). prezent la nivelul exonilor ce codificã proSP-C. precum ºi vecinãtatea cisteinei amino-terminale ce leagã catenele tripletelor SP-D [14]. Pentru o mai bunã înþelegere a mecanismelor biologice ºi a consecinþelor fenotipice ale unor variante alelice predispozante sau protectoare sunt necesare investigaþii suplimentare. Bolile dobândite. 15]. este încã incert dacã relevant este rolul predispozant al alelelor SP-A cu risc înalt (6A2 ºi 1A0) sau rolul protector al alelelor SP-A cu risc redus (6A3 ºi 1A1 / 1A2). Totuºi. în special DBP. poziþiile aminoacizilor 223 pentru gena SP-A2 [17] ºi 11 pentru gena SP-D [15] au fost asociate infecþiei cu VSR. Asocierea genelor SP-A cu SDR a fost evidentã mai ales la copii nãscuþi prematur (gestaþie<32 de sãptãmâni). Hormonii ºi factorii de creºtere acþioneazã asupra proteinelor surfactant. 17]. În sfârºit. acesta ar putea fi. domeniul colagenului [17]. gradul de sensibilitate la hormoni ºi alþi factori se poate limita la un anumit genotip SP-A [27]. Gena SP-D este localizatã pe cromosomul 10q22-q23. Boli genetice rare ce implicã proteinele surfactant Au fost identificate o serie de mutaþii rare care cauzeazã absenþa SP-B. alelele ºi genotipurile Ile131Thr au fost asociate intens cu SDR. este posibilã intervenþia factorilor genetici în producerea DBP [11]. Variantele genelor SP-A ºi SP-B în cazul susceptibilitãþii pentru SDR Cercetãrile de pânã acum s-au concentrat asupra variantelor genice ale SP-A ºi SP-B la populaþiile americane. ºi a cãrui lipsã cauzeazã fenotipul emfizematos). Gene-candidat pot fi atât cele patru gene ale proteinelor surfactant. variantele alelice ale acestor colectine putând fi asociate diferitelor boli infecþioase pulmonare [15. Preluarea pulmonarã a oxigenului depinde de activitatea completã a câteva sute sau chiar mii de gene ce pot prezenta variabilitate.

LIN Z. MARTIN N. WERT SE. 28. LEIGH R. WERT J. 27. MARTILLA R. GLUMOFF V. Microbes Infect 2001. and of SP-B-linked microsatellite markers in COPD of a Mexican population. McKENZIE R. 62: 825–46. et al. 21. 98: 6366–71. JONES T. 17: 387–92. VAYRYNEN O. HULL WM. Pediatr Res 2001. HAMALAIEN AM. HAMVAS A. Am J Physiol 1999. 109: 351–5. 8: 702–10. HAMVAS A. 97: 5972–7. 8. 5. WANG G. MACHIN G. Regulation of surfactant proteins by LPS and proinflammatory cytokines in fetal and newborn lung. Induced sputum examination: diagnosis of pulmonary involvement in Fabry’s disease. Allelic heterogeneity in hereditary surfactant protein B (SP-B) deficiency. Altered stability of pulmonary surfactant in SP-Cdeficient mice. 3/2005 . HAATJA R. RAMET M. IKEGAMI M. WANG G. FAN R. Association between surfactant protein A gene locus and severe respiratory syncytial virus infection in infants. COLE FS. et al. 110: 79–84. RENKO M. UIMARI P. LAHTI M. HAMVAS A. HOOVER RR. IKEGAMI M. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol 2002. WHITSETT JA. 49: 387A. et al. Surfactant protein (SP) B associations and interactions with SP-A in white and black subjects with respiratory distress syndrome. WATERER GW. WERT S. WRIGHT JR. BRUNO MD. HALLMAN M. 7. Evaluation of the genetic susceptibility to RDS in monozygotic and dizygotic twins. 3. FLOROSI J. Am J Respir Crit Care Med 2001. AKINO T. 117(1): 249S–50. Polymorphisms of surfactant protein gene A. PHELPS DS. Lung development and function in preterm infants in the surfactant treatment era. PIETSCHMANN SM. 6. Human surfactant protein – a gene locus for genetic studies in the Finnish population. Hum Genet 2001. Clin Genet 2000. Nat Med 2002. Nat Genet 1997. 51: 696–9. QUASNEY MW. COMPERNOLLE V. PROFFIT SA. 11. 18. KORFHAGEN TR. KELLY MM. IKEGAMI M. severity of respiratory distress syndrome. and outcome in small premature infants. 16: 119–24. WERT SE. Environ Health Perspect 2002. WUNDERINK RG. LUO J. DUNBAR AE.BIBLIOGRAFIE SELECTIVÃ 1. CANTOR RM. LOFGREN J. Surfactant protein D gene polymorphism associated with severe respiratory syncytial virus infection. BANCALARI E. FLOROS J. KORFHAGEN TR. 17. BRY K. Proc Natl Acad Sci USA 2001. Proc Natl Acad Sci USA 2000. RAMET M. GLASSER SW. Surfactant proteins a and d and pulmonary host defense. Annu Rev Physiol 2000. CROUCH E. J Infect Dis 2002. N Engl J Med 2001. A mutation in the surfactant protein C gene associated with familial interstitial lung disease. The effect of ozone exposure on the ability of human surfactant protein a variants to stimulate cytokine production. Biol Neonate 2001. NOGEE LM. Dis Markers 2000. 9. BRUSSELMANS K. 63: 521–54. 4. BURHANS MS. Respiratory distress syndrome: evaluation of genetic susceptibility and protection by transmission disequilibrium test. oxidant production. LOFGREN J. 16. 3: 161–6. 23. KNIP M. 50: 157–62. ROSS GF et al. 20. and emphysema in surfactant protein D geneinactivated mice. 344: 573–9. HAATJA R. 80(Suppl 1): 14–7. NOGEE LM. Pediatr Int 2001. Pediatr Res 2001. 12. JOBE AH. Thorax 2000. RENKO M. ASKIN F. 22. DI ANGELO S. 43: 567–76. Pulmonary collectins and innate host defense of the lung. 19. GUO X. Chest 2002. phosphatidylcholine. PEARSON C. ASKIN F. LIN HM. 15. Genetic disorders of neonatal respiratory function. Bronchopulmonary dysplasia. Lung epithelial ion transport in neonatal lung disease. WHITSETT JA. 2. 13. SANSORES R. Proc Natl Acad Sci USA 1996. MONTANO M. et al. UMSTEAD TM. 14. HUELSMAN KM. 144: 1376–84. YOSHIDA M. WHITSETT JA. NOGEE LM. HALLMAN M. MARTILLA R. HALLMAN M. 161: 973–81. Septic shock and respiratory failure in community-acquired pneumonia have different TNF polymorphism associations. SP-B. LE VINE AM. KAMADA D. Am Rev Respir Dis 1991. 93: 9594–9. 58: 181–91. ROSS GF. 276: L917–24. SP – A 3’-UTR is involved in the glucocorticoid inhibition of human SP-A gene expression. and surfactant inhibitors in epithelial lining fluid. 185: 283–9. MERTTILA R. B. GUO X. MARTTILA R. Correlation with surface activity. 24. Am J Respir Crit Care Med 2000. NOGEE LM. 121(Suppl 3): 20S–1. Pediatr Res 2002. et al. MARTTILA R. ACKER T. 282: L803–10. CHINCHILLI V. DUNBAR AE. MERRITT TA. HAATJA R. 34 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. WHITSETT JA. HALLMAN M. 163: 1599–604. Loss of HIF-2alpha and inhibition of VEGF impair fetal lung maturation. 163: 1723–9. whereas treatment with VEGF prevents fatal respiratory distress in premature mice. et al. Annu Rev Physiol 2001. RAMET M. Polymorphisms of human SP-A. RAMET M. NA CL. et al. 25. 10. et al. LE VINE AM. 26. LOFGREN J. Am J Respir Crit Care Med 2001. D. A twin-prolonged attack on complex traits. and SP-D genes: association of SP-B Thr131Ile with ARDS. Chest 2000. WERT SE. LIN Z. AL-MONDHIRY H. JOBE AH. PITKANEN O. Mutations in the surfactant protein C gene associated with interstitial lung disease. FLOROS J. Altered surfactant function and structure in SP-A gene targeted mice. 55: 720–1. Increased metalloproteinase activity. Surfactant protein A. BLOOMSMAN D.

Vârsta > 2 BC ramine in actualitate ca una dintre afectiunile subdiagnosticate. PROFILUL NUTRITIONAL SCREENING FOR INFANT CELIAC DISEASE. in patologia pediatrica se impune ca o entitate ce revine in atentia specialistilor. 3/2005 35 . Celiac disease is underdiagnosed although considerable progresseses are made in the serological investigations. Formele latente ºi silentioase de boala celiaca cu tablou clinic atipic sunt dificil de diagnosticat. Biopsie duodenala – jejunala – incadrare histologica – clasificarea Marsh 5. atipical forms. Boala celiaca este subdiagnosticata desi se inregistreaza progrese considerabile pe planul investigatiilor serologice. forme atipice. screening. Selectarea cazuisticii dupa criteriile: a. Criteriul histologic compatibil cu BC – Clasificare Marsh: „ Tip 1 infiltrativ – infiltrat limfocitar „ Tip 2 hiperplazic – hiperplazia criptelor „ Tip 3a atrofie vilozitara usoara ºi infiltrat „ Tip 3b atrofie vilozitara moderata „ Tip 3c atrofie vilozitara totala 4. parintii celor dg. Posibilitatie actuale de diagnostic serologic permit diagnosticarea formelor atipice. grupa de risc major „ fratii. ABSTRACT Celiac disease. stadiul histopatologic. Remisie clinic. B. Markerii serologici de BC: „ AGA IgG „ EMA IgG „ tTG IgG 4. terapia prin dieta de excludere corect condusa sunt masuri de prevenire a consecintelor imediate ºi tardive ale bolii. and specificity. clinic – manifestari tipice ºi atipice b. silentioase ºi atipice necesita un plus de atentie. CRITERIILE ESPGHAN PENTRU DIAGNOSTICUL DE BC Sunt: 1. Recomandariile de dieta fara gluten DFG 6. Standardul de aur pentru diagnostic este biopsia jejunala. Key words: celiac disease.SCREENING IN BOALA CELIACA LA COPIL. Istoric ºi criterii clinice compatibile cu BC 2. duodenala. screenings. Profilul nutritional cu aprecierea statusului nutritional actual ºi evolutiv 3. forme fruste ºi latente de boala. Cuvinte cheie: boala celiaca. modificarile histologice persista 7. The serological testing is imposed as a necessity: antitransglutaminase and antiendomisium with high sensitivity. Clinica Pediatrie REZUMAT Boala celiaca. cu o diversitate de manifestari clinice atipice. NUTRITIONAL PROFILE Corina Cazan. ETAPELE PROGRAMULUI DE SCREENING Sunt: 1. atipical forms need an increased attention. jejunal biopsy and the histopathological stage. latente de boala. histologic ºi raspuns serologic la dieta fara gluten 5. B. cu BC „ deficitul selectiv de IgA (risc de boala 10x) „ manifestari digestive – extradigestive de boala autoimuna 2. Markeri serologici pentru aprecierea consecintelor DFG „ EMA IgG criteriul de apreciere „ AGA se normalizeaza ºi la regim cu cantitati mici de gluten 3-5 g/zi. Formele latente. Diagnosticul precoce. SCREENING multicentric ºi intocmirea unui registru unic national pentru boala celiaca la copil „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Testarea serologica se impune ca o necesitate: anticorpi antitransglutaminaza ºi antiendomisium cu specificitate ºi sensibilitate inalta. Facultatea de Medicinã „Victor Papilian“ Spitalul Clinic de Pediatrie Sibiu. The Golden standard for diagnosis is duodenal. The silent. in pediatric pathology is an entity back in the specialist’s attention. Neamþu Universitatea „Lucian Blaga“ Sibiu. Boala Celiaca (BC) este definita ca enteropatie cronica autoimuna glutensensibila cu leziuni la nivelul mucoasei intestinale. anti tTG IgA ºi IgG – ELISA cu valoare predictiva 99% se recomanda in SCREENING 3. Solomon. respectiv atrofie vilozitara totala sau subtotala ºi sindrom de malabsorbtie secundar. Screening serologic de BC „ AGA IgA ºi IgG ⇒ care se recomanda la virsta < 2 ani sau in cazul deficitului selectiv IgA „ Sensibilitatea testului este in favoarea AGA – IgG „ Anticorpi antiendomisium EMA IgA ºi IgG Þ se recomanda pentru confirmarea diagnosticului „ Anticorpi antitransglutaminaza.

amenoree. K intirzierea maturarii sexuale. Hb. D rezistent p. folic. Astrup. folic ºi B12 refractara la terapie rahitismul vitamino-D rezistent fatigabilitate ºi modificari comportamentale durere articulara / durere osoasa convulsii dermatita herpetiforma sdr. varsaturi recurente „ durere abdominala recurenta – distensie abdominala „ diaree cronica alternind cu scaun normal „ constipatie „ „ „ „ „ „ „ „ „ „ „ colon iritabil stomatita aftoasa recurenta modificarea smaltului dentar anemia prin carenta de fier. menarha intirziata BOALA CELIACA – profilaxie. ac.Boala Celiaca – Criterii Clinice de Selectare ºi Diagnostic „ BC acuta – clasica „ BC subacuta – atipica „ BC asimptomatica – silentioasa „ BC latenta CRITERIUL CLINIC DE SELECTARE – MANIFESTARI ATIPICE „ falimentul cresterii – stagnare / scadere G ºi incetinirea cresterii staturale T „ anorexie. K p. ac. Retic. recomandari de alimentatie la virsta de sugar ºi copil mic INTRODUCEREA GLUTENULUI IN ALIMENTATIE ALIMENTATIE NATURALA Se recomanda introducerea tardiva a produselor cu Durata alimentatiei naturale. hemoragipar prin deficit de vit. stabilizatori ºi conservanti cu gluten – Produse lactate cu aditivi cu gluten – Produse lactate cu aditivi de gluten – Medicamente cu administrare orala. orz.metabolism fosfo-calcic Rahitism carential – vit. vitamine ºi supliment minerale care au in compozitie gluten sau prolamine – Produse cosmetice care contin gluten – Contaminare in timpul procesului de preparare sau depozitare 36 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Fas Sdr. B12 p. magneziemie. peste vârsta de 8-12 luni Alimentatia naturala reduce riscul de BC Factori de risc sunt: Alimentatia naturala prelungita determina: „ Simptome atipice „ Virsta la care se introduce glutenul ºi cantitatea „ Debut tardiv Se recomanda „Formule de lapte“ „gluten free“ Se recomanda diversificare „gluten free“ BOALA CELIACA – PROFILUL NUTRITIONAL care impune evaluarea fiecarui caz prin determinarea ºi inscrierea parametrilor somatometrici ºi a parametrilor biologici: Ritmul de evaluare Parametrii somatometrici Greutate G (Kg) Gn – Ga „ moment de start cu evaluare completa Talie T (cm) Tn – Ta „ lunar timp de 6 luni de la diagnostic apoi Indice nutritional In „ trimestrial timp de un an apoi IMC „ semestrial Aprecierea virstei osoase Inscriere pe nomograme pentru greutate ºi talie Apreciere dupa percentile DS Z – scor Ritmul de evaluare Profilul biologic Anemia prin carenta fier. TH. ovaz – Produse alimentare care contin aditivi – proteine vegetale partial hidrolizate. folat ºi B12 „ la start parametrii hematologici Ht.hemostaza Calcemie. TTGO.metabolism glucidic TQ. 3/2005 . Hemoragipar – deficit vit. minim 6 luni gluten. fosforemie. APTT Intoleranta secundara la lactoza bilant electrolitic ºi metabolic Glicemie. incarcare lactoza ionograma serica. Sideremie. Indici eritrocitari. „ trimestrial Feritina. Pt elfo bilant imunologic nivel seric total IgA CE ESTE GLUTENUL? „ Fractiune proteica – prolamine + gluteline „ prolamine sunt in cereale in proportii diferite ºi anume: „ griu – gliadina 69% „ secara – secalina 30 – 50% „ ovaz – avenin 16% „ orz – hordeina 46 – 52% „ mei – panicin 40% „ porumb – ziena 55% „ orez – orzenina 5% „ hibrid de grâu – cu proprietãþile grâului ºi secarei UNDE SE GASESTE GLUTENUL? – Produse de panificatie din griu secara.

02% din totalul de proteine „ Nivel acceptat 200 ppm – produs obtinut industrial „fara gluten“ BIBLIOGRAFIE 1. Plebani M (2002) Serological testing for coeliac disease. 5. Mothes T. Clin Exp Immunol 1999 (116: 258-62) 3. Eur J Gastroenterol Hepatol 2000 (12: 1017-20) 4. Auricchio R. Troncone R. J Pediatr Gastroenterol Nutr 31. Florian F. et al. Anti-tisue transglutaminase. Rossi M. Maurano F. Osman AA. 3/2005 37 . Frau F. 31-34 8. anti-endomysium and anti-R1-reticulin autoantibodies – the antibody trinity of coeliac disease. Lock RJ. Not T. 284 – 287 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Musu MP. Clin Chem 48. Sblattero D.03% < 0. Burger H. inscrierea valorii energetice – Kcal / KJ / 100 gr.CODEX ALIMENTARIUM Codul standard al alimentelor fara gluten elaborate de OMS – FAOUN revizuit 1999 „ „ „ „ „ „ „ Principii generale „ Standardele se aplica la alimentele special preparate „dietetice“ „ Nu se aplica la alimentele care nu contin gluten „ Alimentele „fara gluten“ continutul < 0. Bradbury A. Ventura A. 2082 – 2083 7. Glimour JE. IgA antibodies to tissue transglutaminase: an effective diagnostic test for coeliac disease. Uhlig HH. Eur J Pediatr 161. Greco L. Lichtenfeld J. Voous Moulaert AF. Richter T. Stern M and the Working Group on Serologic Screening for Celiac Disease (2000) Comparative Evaluation of Serologic Tests for Celiac Disease: A European Initiative Toward Standardization. Marzari R. et al. Analyzing the peripheral blood antibody repertoire of a coeliac disease patient using phage antibody libraries. Micillo M. 2002 Human tissue transglutaminase anzyme linked immunosorbent assay outperforms both the guinea pig based tissue transglutaminase assay and anti-endomysium antibodies when screening for coeliac disease. et al. Basso D. Clemente MG. Hum Antibodies 2000 (199-205) SUA – Canada – complet fara gluten – 100% fara gluten Produs autorizat – care respecta standard Codex etichetare obligatorie „fara gluten“ etichetare – lista ingredientelor / compozitie – nutrienti gr / 100gr. Guariso G. Wolters V. Evidence for existance of coeliac disease autoantigen apart from tisue transglutaminase. Unswoth DJ. Lista produselor comercializate cu eticheta „fara gluten“ Informatii difuzate prin mass media pentru produsele fara gluten. 2002 Antitisue transglutaminase antibodies outside coeliac disease J Pediatr Gastroenterol Nutr 34. Clin Exp Immunol 1999 (116-71) 2. 513 – 519 6.

Cuvinte cheie: nou-nãscut. [10] a demonstrat pentru prima datã o relaþie calitativã între gradul icterului ºi bilirubina sericã. 2. Icterul se observã la 30-60% din nou-nãscuþii la termen ºi aproape la toþi nou-nãscuþii prematuri. INDICATORI AI HEMOLIZEI – CARBOXIHEMOGLOBINA ªI ETCO Înþelegerea relaþiei dintre producerea bilirubinei ºi monoxidul de carbon este importantã în managementul icterului neonatal. Cantitatea totalã de bilirubinã poate fi estimatã prin carboxihemoglobinã ºi ETCOc. Catabolismul hemoglobinei are ca rezultat formarea echimolarã a CO ºi a bilirubinei. rãmãne dificil de diferenþiat etiologia icterului în situaþii clinice normale.MÃSURAREA NONINVAZIVÃ A BILIRUBINEI ÎN ICTERUL NEONATAL NONINVASIVE MEASUREMENT OF BILIRUBIN IN NEWBORN FAUNDICE C. The transcutaneus bilirubin measuring devices proved to be useful when used as a screening methods for identifying newborns who needed a serum bilirubin determination. Toate au demonstrat cã bilirubina transcutanã cunoscutã ºi ca index de bilirubinã transcutanã este corelatã semnificativ cu bilirubina sericã ºi cã existã o relaþie liniarã între aceºti doi parametrii. Monoxidul de carbon (CO) ºi biliverdina sunt produse în canitãþi echimolare ºi biliverdina este redusã cantitativ la bilirubinã. IDOMIR** * Spitalul de Pediatrie Braºov ** Facultatea de Medicinã. PÃDURARIU*. Key words: newborn. [3. Cu toate cã de atunci nu au fost gãsite explicaþii 38 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. necesitã timp ºi este ocazional periculoasã putãnd produce osteomielitã [15]. De-a lungul timpului au fost diverse rapoarte ale încercãrilor de cuatificare ale culorii galbene a pielii cu ajutorul icterometrelor. La ora actualã nu se cunoaºte exact mecanimsul responsabil pentru culoarea galbenã a pielii dar se presupune cã este datã de difuzia complexelor bilirubinã-albuminã în spaþiul extravascular ºi depozitarea în membranele fosfolipide. coatele ºi mãinile incluzãnd palmele [27]. Din acest motiv au fost încercãri de standardizare a acestor observaþii clinice. jaundice. Factorii de risc pentru icterul normal sau fiziologic ºi cel patologic sunt bine definiþi ºi argumentaþi. regim alimentar etc. Evaluarea intensitãþii culorii pielii este o metodã subiectivã ºi variazã de la persoanã la persoanã. De aceea. icter. Capacitatea de a da predicþii asupra gradului icterului bazat pe rata de producþie a bilirubinei este limitatã deoarece eliminarea bilirubinei variazã mult de la individ la individ în prima lunã de viaþã [27]. Slusher [24] a demonstrat asocierea între producþia crescutã de CO ºi icterul nuclear ºi deces la copiii nigerieni cu icter [23]. Carboxihemoglobina ºi ETCOc se numãrã printre cei mai importanþi indicatori ai hemolizei. Creºterea bilirubinei serice se datoreazã combinãrii distrucþiei de hematii ºi scãderii conjugãrii hepatice a bilirubinei. dar incidenþa în diferite populaþii variazã în functie de rasã. trunchiul pãnã la ombilic. The total amount of bilirubin can be estimated throught carboxihemoglobin and ETCOc. Urmãtorul pas a fost reprezentat de obiectivarea culorii galbene cu aparate transcutanate de mãsurare a bilirubinei. 5. INTRODUCERE Icterul la nou-nãscut reprezintã o problemã frecventã [1]. În 1941 Davidson ºi colab. 3/2005 . Universitatea Transilvania Braºov REZUMAT Aceastã lucrare prezintã tehnicile care s-au dezvoltat în vederea mãsurãrii noninvazive a bilirubinei. Stevenson [27] a stabilit validitatea acestor mãsurãtori. noninvasive measurement 1. FALUP-PECURARIU**. genunchii. mãsurãtorile monoxidului de carbon (CO) în aereul expirat sau sãnge pot fi folosite ca un index al hem-degradãrii ºi producþiei de bilirubinã in vivo. 21 ]. Ulterior multe studii au raportat rezultate folosind acest dispozitiv. Mãsurarea bilirubinei totale serice se practicã la un numãr mare de nou nãscuþi. însã aceastã procedurã este dureroasã. O. Autorul recomandã folosirea unui depresor transaparent pentru aceastã evaluare. Dispozitivele pentru mãsurarea transcutanatã a bilirubinei s-au dovedit a fi utile cãnd sunt folosite ca teste screening pentru identificarea nou-nãscuþilor care necesitã determinarea bilirubinei serice. monitorizarea riguroasã a nou-nãscuþilor este importantã pentru a preveni efectele toxice potenþiale ale bilirubinei [7]. Aceat lucru a fost luat în evidenþã în procesul de standardizare. Carboxihemoglobin and ETCOc are some of the most important indicators of hemolisis. M. mãsurare non-invazivã ABSTRACT This study present techniques that have been developed to measure noninvasive bilirubin. Este cunoscut din practica clinicã cã icterul dermal neonatal este predominant cefalo-caudal cuprinzãnd în special 5 regiuni – capul ºi gãtul. În 1980 Yamanouchi [35] a descris un bilirubinometu portabil transcutanat (Minolta AirShields Jaundice MeterTM) care produce o mãsurare obiectivã a coloraþiei galbene a pielii bazatã pe principiul densitometriei de reflecþie. Totuºi.

Creºterea volumului de CO din aerul din încapere este un indicator pentru producerea bilirubinei ºi hemolizã. Aceasta este în mod special valabil pentru icterul neonatal unde nivelul de CO mãsurat în pãrþi pe milion este foarte scãzut. Acurateþea acestui dispozitiv în special atunci cãnd este folositã fototerapia este crescutã de determinarea timpurie a tipului „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Nivelele de bilirubinã au fost sub. În acelaºi mod abilitatea de a regla producerea bilirubinei aplicate în concordanþã cu recomandãrile Academiei Americane de Pediatrie. De aceea pentru a reflecta corect rata producerii bilirubinei. Carboxihemoglobina disociazã în plãmãni ºi CO este eliberat prin respiraþie în mod continuu. Tayaba [32] a raportat unul din noile aparate care se bazeazã de asemenea pe coloraþia pielii (Chromatics Colormate III. care evidenþiazã variaþii ale mãrimii. care funcþioneazã prin evaluarea luminii reflectate de piele (dupã o emisie dintr-un tub foto). 4. Testul Coombs direct determinã dacã hematiile prezintã pe suprafaþa lor anticorpi ºi pot fi predispuse hemolizei dar nu dovedeºte prezenþa hemolizei [4. poate asigura medicului suficientã informaþie pentru a externa nou-nãscutul cãt mai repede [8]. Producerea masivã poate fi asociatã cu riscuri mai mari [26]. Totuºi. Un procent de ETCO derivã din CO ambiental. Chromatics Color Sciences International Inc. pentru a evalua rata hemolizei [9. corelaþia între bilirubina sericã totalã (TSB) ºi bilirubina masuratã transcutanat (TcB) a fost excelentã. 35]..complete ale acestui fenomen care sã demonstreze cu acureteþe de ce hemoliza conferã un risc crescut pentru leziune ascociatã cu hiperbilirubinemia. Numãrarea reticulocitelor indicã producerea de hematii din mãduva osoasã ºi astfel. un nivel ridicat poate indica faptul cã mãduva elibereazã în circulaþie un numãr mare de reticulocite. CO se leagã de hematiile prezente în circulaþie ºi poate fi mãsurat ca ºi carboxihemoglobinã în sãnge. nivelul bilirubinei totale nu diferenþiazã icterul cauzat de producerea masivã de bilirubinã (semnificãnd ratã crescutã a hemolizei) de cel cauzat de eliminare scazutã. Degradarea hemului duce la formarea echimolarã a bilirubinei ºi CO [34]. determinarea nivelului de bilirubinã sericã rãmãne un marker al producþiei totale de bilirubinã. formei ºi conþinutului intracelular al eritrocitelor. În ciuda convenienþei mãsurãrii bilirubinei serice. Identificarea acestor factori cauzativi ajutã la stabilirea unui diagnostic diferenþial sau a unui plan eficient de îngrijire. 95. Intensitatea culorii galbene în þesutul subcutanat ºi piele este masuratã. Într-o populaþie omogenã formatã din nou-nãscuþi la termen [12. însã nu a dat rezultatele aºteptate atunci cãnd populaþia a inclus nou-nãscuþi prematuri ºi nou-nãscuþi cu pigmentaþie diferitã a pielii [11]. Astfel producerea totalã a bilirubinei poate fi estimatã prin carboxihemoglobinã sau end-tidal carbon monoxide (ETCO). Mãsurarea carboxihemoglobinei nu diferenþiazã CO exogen din CO respirat. 3. precizia acestor procedee este afectatã de pigmentãri ale pielii. Controlul de calitate a fost monitorizat prin analize lunare. 5. coeficientul de corelare cu bilirubina sericã totalã masuratã în laboratorul clinic a fost mai mare de 0. grupa ºi tipul de sânge. neinvaziv. MANAGEMENTUL CLINIC AL ICTERULUI ªI AL BILIRUBINEMIEI Comitetul Academiei Americane de Pediatrie ºi Nou-nãscuþi recomandã dozarea bilirubinei totale la orice nou-nãscut la care se constatã icter în primele 24 de ore dupã naºtere [1]. NOILE DISPOZITIVE DE MASURARE TRANSCUTANATà A BILIRUBINEI Primul dispozitiv sofisticat pentru mãsurarea noninvazivã a bilirubinei a fost Minolta / Air Shields Jaundice Meter. Vreman [34] a comparat variabilitatea între 14 laboratoare a mãsurãtorilor de bilirubinã. 16. NY) dar utilizeazã un computer cu un algoritm sofisticat pentru evaluarea culorii fundamentale a pielii. 23. Capacitatea de a mãsura volumul de CO ºi a aplica aceastã informaþie a fost limitatã de lipsa unui test simplu rapid. În situaþii clinice obiºnuite rãmãne dificil de diferenþiat etiologia icterului neonatal. cu scopul de a stabili un plan eficient de îngrijire pentru hiperbilirubinemia neonatalã [31]. 3/2005 39 . volumul de CO va trebui reglat în aerul din incãpere. Un studiu condus în 1990 a estimat cã aproximativ 25 de milioane de dolari sunt cheltuiþi anual pentru evaluãri obiºnuite ale hiperbilirubinemiei de cãtre spitale în SUA [19]. Aparatul mãsoarã densitatea opticã a luminii albastre ºi verzi ºi astfel furnizeazã o scalã a intensitãþii pentru culoarea galbenã a pielii. culorii. Analiza sãngelui. fiind corelatã cu concentraþia biliru- binei serice [25]. numãrul reticulocitelor ºi morfologia hematiilor. Prin aceasta metodã desfãºuratã în mod adecvat se identificã nou-nãscutul care produce o mare cantitate de bilirubinã. New York. 29]. Corectarea volumului de CO reflectã rata producerii bilirubinei. perioada gestaþiei ºi greutatea la naºtere [4]. Concluzia principalã a autorilor a fost cã valorile bilirubinei variazã semnificativ faþã de limitele stabilite în cele mai multe laboratoare. Dupã utilizarea acestui dispozitiv în clinicã. 2]. testul Coombs direct. Acest instrument s-a dovedit a fi un dispozitiv util pentru teste screening dar nu a putut înlocui mãsurarea bilirubinei serice totale (TSB). chiar înainte de producerea hiperbilirubinemiei ºi poate ajuta medicul sã stabileascã un diagnostic diferenþial al cauzelor primare producerii hiperbilirubinemiei. Testele recomandate în mod obiºnuit ca parte a reglãrii bilirubinei includ bilirubina totalã. Practica Academiei Americane de Pediatrie recomandã medicului sã determine prezenþa sau absenþa hemolizei la nou-nãscutul icteric. 28]. este metoda cea mai puþin concludentã pentru mãsurarea hemolizei. HEMOLIZA ªI CO Aproximativ 85% din CO endogen este un produs majoritar al catabolismului hemului [1.sau supra-estimate ºi astfel unii nou-nãscuþi nu au primit tratamentul necesar. 14. De aceea nu este posibil sã se estimeze un nivel precis al CO endogen din mãsurarea carboxihemoglobinei [8]. numai mãsurarea volumului de CO poate asigura o estimare a ratei hemolizei [13. 33]. În ciuda valorii ºi a contribuþiei clinice asigurate de alte teste. Icterul neonatal ºi hiperbilirubinemia se dezvoltã ca rãspuns la producerea în cantitate mare sau eliminarea scazutã a bilirubinei.

Cel mai nou dispozitiv de mãsurare a TcB este Bilicheck (Spect Rx. Archives of Disease in Childhood 1996. 1995. Criteria for treatment of neonatal jaundis. Beebe SA. Douville P. Correlations in term infants. de factorii de interferenþã cunoscuþi (hemoglobinã. 1992: 1160-1164. 23. Multiple studii efectuate cu acest dispozitiv au demonstrat o corelare strãnsã între Bilicheck ºi HPLC. Indyk L. Bhutani V. Non-invazive measurement of total serum bilirubin by multi-wavelength spectral reflectance by Bilicheck in newborn patient. Astfel ei au sugerat ca TcB poate fi un factor predictiv mai bun decãt TSB pentru eventualele alterãri cerebrale [11]. Bertini G. Fox W W. Lilien LD. 118: 454-458 14. Kramer LI. identifica nou-nãscuþii la care e necesarã determinarea bilirubinei serice. Rubaltelli F – Non invazive bilirubinometry in neonatal jaundice. Ebbesen F. Norcross. 94(4): 558-565. Bilirubin metabolism and toxicity in the newborn in: Pollin RA. Ramamurthy RS. Dai J. Masson M. 75. melaninã. Weech AA. 2. Diagnostic value of sequential readings with the Minolta Transcutaneous Bilirubinometer in normal and low-birth weight infants. vãrstã ºi greutatea nou-nãscutului. Hiperbilirubinemia severã este principala cauzã a reinternãrii nou-nãscuþilor în primele douã sãptãmãni de viaþã [14]. Inc. 129-133 3. Managementul clinic al icterului neonatal este afectat de externarea rapidã a nou nãscutului (la mai puþin de 72 de ore). Am J Dis Child 1941. 16 (3) Part 2: S83-S88 6. Clin Biochem 30(1). Catz C.“ Pediatrics 1994. Johnson L. CONCLUZII Masurarea transcutanatã a bilirubinei este idealã pentru uzul pacientilor în ambulator ºi de asemenea este foarte folositoare în ceea ce priveºte supravegherea atentã a nou nascuþilor. Is breast-feeding really favoring early neonatal jaundice Pediatrics 2001. consideratã a fi echivalentã cu cea dintre HPLC ºi testele de laborator [22]. Acest dipozitiv poate fi folosit atãt în spital cãt ºi în ambulatoriu ºi acasã. American Academy of Pediatrics. Early discharge of the term newborn: a continued dilemma. care mãsoarã bilirubina transcutanat. Davidson LT. Philadelphia. GA. Semin Neonatol 2002. – ETCOc permite medicului sã depisteze un nou nãscut predispus la riscul de dezvoltare a hiperbilirubinemiei datoritã producerii masive de bilirubinã înainte de declanºarea icterului. 454-457. utilizãnd întreg spectrul luminii vizibile (380-760 nm). grosimea dermului). Pediatrics 1994. pentru ca nivelul bilirubinei va continua sa creascã dupã ce nou-nãscutul a pãrãsit spitalul [5. dupã ce aceºtia au fost externaþi. Hanson JW et al. 15. PA: WB Saunders Company. Aceastã metodã poate fi folositã pentru reducerea costurilor. ajutãnd medicul sã stabileascã un diagnostic diferenþial bazat pe producerea normalã sau ridicatã a bilirubinei. – ETCOc identificã rata hemolizei. 3/2005 . Transcutaneous bilirubinometry: I. „Practice parameter: management of hyperbilirubinemia in the healthy term newborn. Perinatol. Am J Dis Child 1969. Fetal and Neonatal Physiology 1-st ed. aceasta permite o mãsurare nepãrtinitoare. Autorul raporteazã eliminarea multor dificultãþi care sunt întãmplinate cu bilirubinometrul trancutan. independentã de rasã. Tot cu ajutorul acestui dispozitiv autorii au confirmat existenþa progresiei icterului de la faþã la torace ºi spate. 7. Rubaltelli FF. Corectarea volumului de CO este un indicator al hemolizei ºi a producerii bilirubinei care poate fi folosit pentru a ajuta medicul în diverse moduri: – ETCOc identificã producãtorii bilirubinei. F53-F56. 13. 740-741 12.. Folosirea icterometrului ºi bilirubinometrului transcutan reprezintã metode bune pentru screeningul hiperbilirubinei pentru a BIBLIOGRAFIE 1. Mãsurarea producþiei de bilirubinã estimatã prin aerul expirat poate fi de ajutor în diagnosticul factorilor de risc cum ar fi hemoliza la nou-nãscuþi. 1-9. 1997 10.de piele a nou-nãscutului înaine de evaluarea vizualã a icterului. et al. 98. Journal of Pediatrics 1981. Înþelegerea relaþiei între producerea bilirubinei ºi CO este importantã în managementul icterului neonatal [6]. Transcutaneous bilirubinometry: its role in the assessment of neonatal jaundice. 29. eds. chiar înainte de declanºarea icterului permiþãnd medicului sã planifice îngrijirea în spital ºi dupã externare. Prin aceastã analizã se izoleazã absorbþia luminii. Harris VJ. Clinical Chemistry 1983. Cashore WJ. Pediatrics. Lumina albã e transmisã înãuntrul pielii nou-nãscutului iar lumina reflectatã e colectatã pentru a fi analizatã matematic. Tronchin M. Pildes RS. Dani C. Knudsen ºi Brodersen au arãtat cã mecanismul prin care bilirubina e depozitatã în piele este similar cu mecanismul 6. Transcutaneous bilirubinometry in neonatal intensive care units. Una din criticile aduse acestui studiu a fost cã determinarea bilirubinei totale serice s-a realizat prin diferite tehnici (in diferite laboratoare clinice) ºi nu folosind tehnica cromatografiei lichide de înaltã performanþã (HLPC). 43: 167A 5. prin care bilirubina traverseazã bariera hematoencefalicã. 1996. Pediatr Res. Committee on Fetus and Newborn. Britton JR. 30]. Bertini G. 1998. Knudsen A. J. 8. 107(3) 4. Hiatt IM. Hegyi T. Advanvement of dermal icterus in the jaundiced newborn. 94(3): 291-5 7. Bratlid D. 96 (4): 743-745 9. Forest J-C. Summary of workshop: early discharge and neonatal hyperbilirubinemia. Krahn J. Neonatal osteomyelitis of the calcaneus: Complica- 40 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Britton HL. consideratã a fi standardul de aur în determinarea bilirubinei [18]. Hyperbilirubinemia in the newborn. USA). reflectatã de cãtre piele. Gourley L. 61: 958-980 11. Merrit KK. În teorie. Parry DM.

Slucher TM. 19. Yamauchi Y. 29. Loskamp N. Carboxyhemoglobin predicts bilirubin – related morbidity and mortality in infants. et al. Pediatrics 1998. Vreman HJ. 76. A simple carbon monoxide breath test to estimate erythrocyte turnover. J Lab Clin Med 1992. Igarashi I. Gourley GR. 75(2): 278-280. Pediatrics. 42: 303-334 35. 1989. 126: 102-108 30. 107. 29. no. Okorodudu AO. Clin Chem 2005: 51: 540-544. 24. Noninvasive estimation of serum bilirubin. IV. Thornbery JM. 20. Martin D. 104-109. et al. Pediatrics 2001. Roth-Kleiner M. The influence of breast-feeding on neonatal hyperbilirubinemia. Maisels MJ. Stevenson DK. 94: 649-654. Shahin SM. Adv Pediatr. Kring E. Schumacher RE. 1979. Uetani Y. 33. 17. Muraca M. cost. 1264-1271. 25. Glucose-6-phosphate dehydrogenase deficiency and carboxyhemoglobin concentrations associated with bilirubin-related morbidity an death in Nigerian infants. McLaren DW et al. 31 (2): 172-176. Hopper AO. Johnson JD. Wong RJ. 18. Newman TB. 1985. Pediatrics 1982. J Pediatr Gastroenterol Nutr. Conrad S. Tayaba R. 27. Easterling MJ. Stevensom DK. Inguillo D. Clinical Chemistry 51. Okamoto O. 144(3): 364-8 Petersen JR. et al. 120(3): 392-399. Blanckaert N. McLaren DW. Journal of Pediatrics 1976. Ostrander CR. Liquid chromatographic assay and identification of mono. Smith DW. 1984. jaundice and hospital readmission. 23. 10-14. Sender A. 65. 1767-1771. Clinical Chemistry 1983. et al. and yield. Vreman HJ.and diester conjugates of bilirubin in normal serum. 33: 237A Smith DW. Transcutaneous bilirubinometry: Preliminary studies of noninvasive transcutaneous bilirubin meter in the Okayama National Hospital. Vert P. Nakamura H. Transcutaneous bilirubin measurements in full term infants. 1994. Reduction of hospital readmission rates for hyperbilirubinemia is associated with use of transcutaneous bilirubin measurements.. 102: E28. Rubaltelli FF. Mahoney JJ. Ellefson M. Stevenson DK. 3. Laboratory evaluation of jaundice in newborns: frequency. Effect of erythrocyte destruction of the pulmonary excretion rate of carbon monoxide in adult male Wistar rats. Rubaltelli FF. Biology of the Neonate 1993.16. Gribetz D. et al. Gribetz I. Mohammad AA. Vreman HJ. Strocchi S. Et al. Carbon monoxide and carboxyhemoglobin. Vreman HJ. J Pediatr. Jpn. 88. Goldman ES. Acta Pediatr. 464-467. 995-998. Transcutaneous bilirubin measurement: A multicenter evaluation of a new device. 22. S Schwartz. 1995. Pediatrics 1998. Neonatal bilirubin production estimated from end – tidal carbon monoxide concentration. tions of heel puncture. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Pediatrics 1985. Unconjugate and conjugate bilirubin pigments during perinatal development. Length of stay. Yamanouchi I. 1997. 101. et al. Transcutaneous bilirubinometry: A comparation of old and new methods. Gutcher GR. 1993. Stevenson DK. 64. 70. 21. 32. 34. Vreman HJ Carbon monoxide and bilirubin production in neonates Pediartics. Carboxyhemoglobin measurements in the diagnosis of ABO hemolityc disease. Association of transcutaneous bilirubin testing in hospital with decreased readmission rate for hyperbilirubinemia. Holzman IR. Slusher TM. Pediatrics 1980. 100(2): 252-254 28. Am J Dis Child 1990. 3(1): 77-80 26. Pediatr Res. Use of non invasive tests to predict jaundice in full term infants: preliminary studies. Modi N. 478-479. Maisels MJ. J Lab Clin Med. 3/2005 41 . 195-202.. 2005 31.

nefiind legat de operaþia pe tiroidã propriu zis cum ar fi: infecþie. Serious morbidity occurs in fewer than 2 percent of patients. Chiar ºi în cazul apariþiei complicaþiilor. C. Criza tireotoxicã declanºatã de aceºti triggeri nu diferã cu nimic de cea declanºatã de operaþiile pe tiroidã. 3/2005 . hypoparathyroidism. TIREOTOXICOZA Dintre complicaþiile de naturã endocrinã. Dupã aceea urmeazã închiderea plãgii. introducem o compresã îmbibatã cu ser fiziologic cald ºi o lãsãm câteva minute pentru hemostazã. Ca urmare în aceste cazuri trebuie sã reintervenim de urgenþã prin deschiderea plãgii operatorii. care poate fi urmarea unui derapaj al unei ligaturi hemostatice sau de origine venoasã profundã. Un avantaj relativ în aceste cazuri pentru reintervenþia de urgenþã sunt agrafele Michel care sunt mult mai uºor de îndepãrtat decât suturile obiºnuite. Similarly. Argument în favoarea acestei constatãri este cã la tiroidele hipofuncþionale sau normofuncþionale nu avem tireotoxicozã niciodatã chiar dacã nu s-a efectuat nici un fel de pregãtire preoperatorie. Morbidity is approximately 13 percent. infecþiile plãgii operatorii. au raportat o mortalitate nulã la peste 1000 de pacienþi. In two large series. care de cele mai multe ori nu are o origine bine definitã dintr-o venã evidentã. În schimb morbiditatea este de aproximativ 13%. dacã nu. efort fizic. Dupã evacuarea hematomului trebuie sã efectuãm o revizie amãnunþitã a pediculilor vasculari ºi a suturilor parenchimatoase hemostatice. HEMORAGII TARDIVE Apar de obicei la câteva ore de la operaþie. 42 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. ABSTRACT The mortality rate from thyroidectomy is low. orice operaþie efectuatã în afara tiroidei. hipoparatiroidismul.5%. 2. Mortalitatea intraoperatorie este foarte rarã în condiþiile tehnice actuale. Cauza hemoragiei este de origine arterialã. Morbiditate serioasã apare la mai puþin din 2% din pacienþi. Bucureºti REZUMAT Rata mortalitãþii dupã tiroidectomie este foarte micã. se poate efectua deschiderea de urgenþã a plãgii operatorii cu mâna !!!!! În cazul când avem condiþii ºi timp este necsarã o revizie amãnunþitã a plãgii. De obicei dupã forma gâtului ne putem da seama dacã hemoragia este superficialã sau profundã. Ioancio. respectiv în cazul unei tehnici chirurgicale corecte. acesta va fi tratatã corespunzãtor. avem de a face cu tumori tioridiene depãºite din punct de vedere chirurgical sau cazul unor complicaþii invazive loco-regionale (1. Dacã gãsim sursa de sângerare. În cazul unei hemoragii superficiale gâtul va avea forma unui trunchi de con cu baza mare inferior. 3). wound infection and rarely. Gould ºi col. Spitalul Clinic de Urgenþã „Sf. apoi datoritã comprimãrii laringelui ºi traheei apare asfixia mecanicã. trebuie ca tiroida sã fie hipofuncþionalã în sensul atât a scãderii secreþiei de hormoni tiroidieni cât ºi implicit o scãdere a transformãrii periferice T4-T3. Drenajul lojei tiroidiene fie este ineficient datoritã coagulãrii sângelui intraluminal fie nu poate face faþã debitului prea mare ºi a hematomului format. Chiar ºi în aceste cazuri. Dacã este salvator gestul. 2. cea mai gravã este tireotoxicoza postoperatorie. în cazul hemoragiei profunde gâtul va avea o formã cilindricã. valorile fiind sub 0. În douã serii mari. Dabelea Clinica Chirurgie. Gould and coleagues reported no mortality in more than 1000 consecutive patients. În cazul hematomului superficial atitudinea este asemãnãtoare. În mod similar Colcock au raportat o mortalitate zero la seria personalã din 1954. Colcock reported no deaths in his personal series after 1954. Tireotoxicoza se poate declanºa de orice trigger banal. Complications specifically attributable to thyroidectomy include nerve damage or respiratory problems. Cea mai bunã metodã de tratament al acestei complicaþii este prevenþia. opinia generalã este cã tireotoxicoza apare la pacienþii care nu sunt operaþi în stare de eutireozã. Hematomul profund datoritã distensiei într-un spaþiu mai limitat poate duce cel mai frecvent la stridor respirator prin compresie trahealã. acestea le gãsim la tumorile tiroidiene ºi reintervenþii. experienþa noastrã se referã ºi la cazurile (evident nedorite) când nu avem la îndemânã instrumentar steril. formarea de cheloid ºi mai rar criza tireotoxicã (3). hemoragiile tardive.COMPLICAÞIILE POSTOPERATORII ALE CHIRURGIEI CANCERULUI TIROIDIAN POSTOPERATORY COMPLICATIONS OF CANCER SURGERY OF THE THYROID GLAND Al.Ioan“. Complicaþiile chirurgiei tiroidiene în cazul cunoaºterii patologiei ºi anatomiei tiroidiene. De aceea pentru pregãtirea operatorie. De cele mai multe ori nu gãsim sursa sângerãrii. Complicaþiile specifice postoperatorii atribuite tiroidectomiei sunt leziunile nervilor laringieni sau problemele respiratorii. anestezie. postoperative bleeding. thyroid storm. 1. apar relativ rar. Primele semne care apar în acest caz sunt îngroºarea gâtului. Factorul responsabil de apariþia sau declanºarea tireotoxicozei ar fi cantitatea foarte mare de tireoglobulinã care se elibereazã în circulaþie. mai ales în cazul tumorilor cu hiperfuncþie tiroidianã.

pacientul devenind asimptomatic. de foarte lungã duratã. La examenul sanguin hormonii tiroidieni au un nivel asemãnãtor cu cel întâlnit la stãrile hipertiroidiene. în speþã tumoare tiroidianã voluminoasã neglijatã. McGraw-Hill New-York 1999. În general tireotoxicoza se instaleazã într-un interval de 4-16 ore de la operaþie. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. fibrilaþia atrialã este foarte frecventã. În aceste cazuri apare mult mai frecvent hipotireoza manifestã clinic. În aproximativ 30% din cazuri. Pentru evocarea hipoparatiroidismului avem la îndemânã semnele Chvostek ºi Trousseau. Dupã acesta BIBLIOGRAFIE 1. icter ºi pozitivarea analizelor funcþionale hepatice. Simptomele apar imediat dupã detubare ºi se manifestã prin asfixie gravã. dar un nivel TSH bazal crescut sau crescut exagerat la stimulare cu TRH. în pofida tratamentului-terapiei intensive cazurile duc la deces. Bay V. bolnavul este cald ºi transpirat. Febra este foarte mare (39-41°C). contracþii tonice la nivelul musculaturii gambelor ºi toracelui. sau per os. Tahicardia este tratatã cu β-blocante i. 91. În cazul unei evoluþii necorespunzãtoare se poate apela la dializã peritonealã sau plasmaferezã.1692-1693.v. tulburãri de auz ºi tulburãri psihice. pag. În starea de hipotiroidie cresc trigliceridele. rata de creºtere a hipotiroidiilor este de 1% pe an. 3. tulburãri articulare ºi musculare. Apar într-un timp relativ scurt ºi simptomele gastrointestinale: hepatomegalie. Medicina. Pacientul prezintã greaþã. Simptomele centrale sunt de gravitatea cea mai mare: agitaþie. O hipotiroidie de lungã duratã are foarte multe efecte secundare: anemie. Pulsul poate urca pânã spre 150. rãcirea temperaturii corpului. Ed. Engel U: Komplikationen bei Schilddrusenoperationen. HIPOTIROIDIA POSTOPERATORIE Apariþia hipotiroidiei postoperatorii este bimodalã. HIPOPARATIROIDIE POSTOPERATORIE În cursul operaþiilor pe tiroidã. insuficienþã renalã. Apariþia probabil este legatã de osteodistrofia hipertiroidianã sau de eliberarea unei cantitãþi mari de calciu în sânge în cursul operaþiei. respectiv tumora mai mare. vãrsãturi ºi diaree. RECIDIVA În cazul tiroidelor hiperfuncþionale operate sau tumorilor grefate pe tiroide hiperfuncþionale rata recidivelor de þesut tiroidian hiperfuncþional este în jur de 10%. Chirurg. De foarte multe ori corectarea funcºiei paratiroidiene este un lucru mult mai dificil decât corectarea funcþiei tiroidiene. postoperator avem de multe ori de a face cu reacþie postoperatorie. un sfert pânã la 10 ani ºi aproximativ 10% la 20 de ani. Respiraþia devine superficialã. 3. 4. care va necesita reintubare ºi apoi traheopexie.Simptomele clinice sunt: parestezii periorale. nivelul colesterolului ºi a LDL. tulburãri de deglutiþie ºi laringospasm. Probleme mai serioase sunt dacã la aproximativ 2 luni de la operaþie apare o hipotiroidie subclinicã manifestatã printr-un nivel normal al hormonilor tiroidieni. Terapia este continuatã cu supliment cortizonic. care vor duce la o accelerare a procesului de aterosclerozã cu toate consecinþele sistemice care decurg de aici. Balazs G: Surgery of Thyroid and Parathyroid Gland. 5. Tabloul clinic caracteristic este o hipersimpaticotonie ºi un metabolism exagerat. Peste jumãtate din cazuri apar sub 5 ani. Schwartz S: Principles of Surgery. Budapest 1989. edemul pulmonar fiind iminent. Pacientul trebuie cât mai repede dus într-o secþie de terapie intensivã. TRAHEOMALACIE În zilele noastre aceastã complicaþie abia cã mai apare. Semnele ºi simptomele hipertireozei cresc furtunos ºi se vor remite sub tratament în câteva zile sau sãptãmâni. antibiotice ºi vitamine. care revine la normal în câteva zile. 51. Cu cât operaþia este mai de amploare. Aproximativ 90% din hipotiroidiile postoperatorii se dezvoltã în primele 18 luni de la intervenþie. psihozã apatia preterminalã ºi coma. Hipoparatiroidia apare în general în cazul tiroidectomiei totale sau subtotale bilaterale. La hipoparatiroidia definitivã avem nevoie de suplimenatarea de calciu exogen sau chiar cu compuºi de vitaminã D. pag. ºi apare în cazul leziunii a 2 sau 3 glande paratiroidiene. Ca medicaþie tireostaticã teoretic cel mai logic este propiltiouracilul dar se pot administra ºi alte citostatice cu succes. De cele mai multe ori avem de a face cu o stare de hipoparatiroidie tranziþionalã.În cazul tumorilor tiroidiene mari voluminoase avem de a face de cele mai multe cu astfel de leziuni. Ed. 1980. „mâna de mamoº”. colici abdominale. diuretice. 6. Diagnosticul trebuie pus pe baza tabloului clinic. foarte frecvent avem de a face cu lezarea accidentalã. sedare. îndepãrtarea involuntarã sau leziunile vasculare ale paratiroidelor care duc la hipoparatiroidie. La câteva minute sau ore de la administrarea citostaticului se începe administrarea lugolului sau alþi compuºi de iod exogen.În cazul unei tiroide hiperfuncþionale care este totuºi operatã. Intervalul de apariþie a manifestãrilor clinice este de la câteva ore la câteva zile. cu atât probabilitatea de leziune a glandelor paratiroidiene este mai mare ºi respectiv apariþia hipoparatiroidiei postoperatorii. administrare de O2 de la caz la caz. 3/2005 43 . febrilitate uneori tahicardie ºi agitaþie care þine de obicei 2 pânã la 3 zile ºi nu se remite nici sub tratament medicamentos. 81-85. Distrucþia traheei poate fi urmarea unei compresii extrinseci. 2. manifestatã prin subfebrilitate.Având în vedere cã pacientul nu se poate alimenta pe cale oralã alimentaþia ºi medicaþia se va efectua parenteral sau pe sondã nazogastricã. Din aceste date rezultã clar cã bolnavii au nevoie d îngrijiri postoperatorii pânã la sfârºitul vieþii. digitalizare. Apariþia hipofuncþiei tiroidiene se poate foarte uºor urmãri prin determinarea nivelului postoperator al nivelului hormonilor tiroidieni ºi al TSH-ului.

Cu ocazia internarii sau imediat dupa aceasta se pot observa greturi sau varsaturi. Deseori se observa la internare o discrepanta intre severitatea PA ºi semnele clinice. The diagnosis is currently based on clinical presentation.2 dipstick are the most applicable methodes in the clinical practice largely because of their simple. in bara. Dr. care sa permita stabilirea cu certitudine a diagnosticului de PA (2). inexpensive and readly available assay methodes. Acest aspect se reflecta in practica clinica. 44 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. stud. iar pe baza datelor studiului britanic. Incepand de la debut. ileus dinamic. rapid letala la unii pacienti. ale lipazei. lipase and trypsinogen.) REZUMAT Nu exista in prezent un standard de aur pentru mdiagnosticul pancreatitei acute. diagnosticul pozitiv ºi diagnosticul diferential 2. imagisticii (3). intensitatea se diminueaza in pozitie antalgica de flexie a coapselor pe abdomen. ACTUALITATI DIAGNOSIS OF ACUTE PANCREATITIS. caci nu exista criterii clinice. inflamatory markers (CRP)or contrast enhaced CT can be used to assess the severity of acute pancreatitis. valorile enzimelor pancreatice ºi aspectele imagistice. a definit boala ca un proces inflamator acut al pancreasului cu cointeresarea variabila a tesutului peripancreatic si/sau ale mai multor sisteme (1). debutul ºi persistenta distensiei epigastrice fiind caracteristice. measurenest of released pancreatic enzymes and imaging studies. CURRENT REVIEW Kiss L.. precum ºi statusul postoperator poate creste dificultatea stabilirii diagnosticului. 3/2005 . tripsinogenului-2. patient history. EVALUAREA BIOLOGICA Amilaza serica: determinarea activitatii totale a amilazei serice ramane metoda principala de laborator in diagnosticul PA(8). Simptomul dominant in 90% din cazuri este durerea abdominala proximala..DIAGNOSTICUL PANCREATITEI ACUTE (PA). Apache II. INTRODUCERE Simpozionul international din Atlanta 1992 privind pancreatita acuta. amilaza. Doar a un numar redus de pacienti se poate decela al internare semnul lui Cullen sau al lui Grey-Turner.. datorita simplitatii. SUMARRY There is no golden standard for the diagnosis of acute pancreatitis. Intervalul lung de la debutul simptomelor. Cuvinte cheie: pancreatita acuta. ale valorilor enzimatice. biologice. febra. Este caracteristica distensia abdominala medioepigastrica pana la forma generalizata. fosfatazei alcaline. diagnosticul se bazeaza pe semnele clinice. ca atare amilazemia nu oate fi folosita ca un element de urmarire a PA. Clinica Chirurgie I-Sibiu (Prof. Majoritatea studiilor considera ca PA este una dintre cele mai imprevizibile urgente abdominale(7). starea grava a pacientilor fara dureri. Tãnãsescu C. Dupa unele publicatii incidenta normoamilazemiei in momentul internarii pacientilor cu PA poate depasi 19%(5). precum ºi imagistica ecografica. markerii inflamatorii (PCR) ºi CT-ul cu contrast pot fi utilizate pentru stabilirea severitatii pancreatitei acute. Pe langa aspectul clinic. rapid. stud. Serum/urinary amylase. Kiss L. cu iradiere paravertebrala(2). doar in 1/3 din cazuri de atacuri pancreatitice severe se deceleaza cu ocazia internarii (6). Sârbu N. nivelul seric al amilazelor creste din ora in ora ºi se normalizeaza de regula la 3-5 zile. prin lipsa starii de soc cu colaps. determination of bilirubin and alkaline phosphatase levels as well as imaging studies such as ultrasonography and ERCP can be used to distinguish between biliary and non-biliary origin of the disease. cu evolutie rapida. stare confuzionala. stabilirea gradului de severitate al PA 3. MOF-scoruri). ºi ERCP pot fi folosite pentru diferentierea pancreatitei biliare de forma nebiliara a bolii. Durerea creste rapid in intensitate ºi poate fi severa. In mod curent. MOF score). amylase. astfel incat 42% din cazurile letale de PA se detecteaza la autopsie(4). In addition to the clinical picture. Tabloul clinic al PA variaza de la forma usoara. In cazurile in care manifestarea clinica este atipica stabilirea diagnosticului de pancreatita acuta poate fi foarte dificila. evaluarii clinice. rapiditatii metodelor de determinare. diagnosis. Din punct de vedere clinic diagnosticul de pancreatita este relativ usor de stabilit pe baza anamnezei. sunt cele mai folosite metode in practica clinica. Este de remarcat ca dupa 48 de ore de la debut sensibilitatea examenului clinic creste evident pentru a identifica severitatea PA insa valoarea sa pentru decizia terapeutica ramane limitata. autolimitanta pana la forma fulminanta. diagnostic. Kiss R. Key words: acute pancreatitis. La ora actuala nu exista un standard de aur in diagnosticul PA. Determinarea valorilor amilazelor serice/urinare. Normalizarea sa poate surveni uneori foarte rapid daca tesutul pancreatic este in cea mai mare parte distrus sau daca afectiunea se rezolva rapid. Sistemele de scor multifactoriale (Ranson-indice de prognostic. In general evaluarea pacientului cu PA include 3 obiective: 1. nivelurile bilirubinemiei. Multifactorial scaring systems (Ranson¢s prognostic signs. diagnosticul etiologic EVALUAREA CLINICA In majoritatea cazurilor pancreatita are un debut brusc. ApacheII. radiologice. tahicardie leucocitoza.

Acuratetea CT in diagnosticul PA necrotice este mare. sau flegmonoasa cu flegmon difuz retroperitoneal (frecvent perirenal stang) evidentiabila CT are un prognostic sever(19). 15). insa controversele raman in esenta (12). 2. aceste scoruri au valoare doar dupa 48 de ore de la internare ºi tocmai acest interval lung se considera a fi prea mare pentru decizii terapeutice. mai util factor seric pentru diferentierea formei usoare de cea severa a PA. in plus complexitatea acestora limiteaza aplicabilitatea practica larga(6. 3/2005 45 . Principalul avantaj a lipazei este acela ca nivelul sau ridicat. ceea ce arata ca pentru stabilirea diagnosticului de pancretita acuta este necesara asocierea de determinari enzimatice complementare ºi imagistica (13). Trypsinogenul-2 Tripsinogenul este o proenzima pancreatica. tripsinogen 1. grupa a II-a fosfolipaza A2. este de preferat determinarea tripsinogenului 2. insa doar proteina C reactiva a intrat in uzul practic. Valoarea de peste 150mg/l este sugestiva pentru forma grava a bolii. astfel incat localizarea modificarilor la nivelul capului pancreatic are o reputatie mai buna(18). fiind un marker mai pur decat tripsinogenul 1 in PA. cu valori de 80-800 de ori peste nivelul sau normal. La ora actuala este dificil de a evalua acuratetea diagnostica a amilazemiei in PA. 7). Lipaza Metodele noi de determinare a lipazei au o acurateta mai buna. transaminaze. cancer gastric. Cauza esentiala de limitare a utilizarii sale la internare este ca nivelul PCR in ser creste doar la 48 de ore dupa debut (7. ramane stabil pentu o perioada lunga. rectal. Valoarea negativa a tripsinogenului 2 in 99% din cazuri indica lipsa PA (14). Valori fals pozitive pot fi intalnite destul de frecvent. In „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. exista numeroase afectiuni in care amilazemia este crescuta. cel mai tipic aspect dupa injectare de contrast este o densitate >30HU a glandei. Sunt raportate studii care arata ca nivelul amilazei serice in diagnosticul PA prezinta o sensibilitate de 52-95% ºi o specificitate de 86-98%(9). In majoritatea studiilor publicate diagnosticul se bazeaza pe determinarea nivelului amilazemiei.). Nivelul de tripsinogen 2 poate fi crescut in insuficienta renala cronica. pentru a putea beneficia de terapia moderna de la debut (nutritie parenterala. etiologia poate fi apreciata pe baza anamnezei ºi ecografiei. trebuie facuta precoce. Dintre acestia cei mai cunoscuti sunt: proteina C reactiva. Majoritatea autorilor considera ca acuratetea acestor scoruri nu este mai mare decat simpla determinare a nivelului PCR. Proteina C reactiva (PCR) este considerata ca cel. bilirubina. insa valori marti (>900iu/l) sunt specifice pentru PA. putand da rezultate fals negative(10). IL-6 Este o proteina sintetizata in ficat in faza acuta. Un aspect CT normal. Valoarea sa este mai mare in PA biliara decat in cea etanolica. nutritie enterala preoce). In studiile foarte recente. nu exclude o PA. cum este PCR.rezultand o normoamilazemie le internare. Nu este cunoscut metabolismul acestui fenomen. Identificarea rapida a pacientilor cu forma severa a bolii are o importanta majora. Determinarea amilazuriei nu creste acuratetea diagnosticului in PA(11). Tomografia computerizata (CT) Este evident ca CT-ul cu cotrast. In acelasi timp unele studii recente atrag atentia asupra interferarii hiperlipidemiei cu determinarea amilazemiei. EVALUAREA SPECIFICITATII PA literatura sunt publicate numele a peste 20 de mediatori inflamatorii cu valoare prognostica in evaluarea pacientului cu PA. Sistemele de scor multifactorial Pentru o mai buna diferentiere intre formele usoare ºi severe de PA s-au introdus mai multe sisteme de scoruri multifactoriale (RANSON-semne prognostice. In majoritatea cazurilor. ampulom vaterian. insa nivelul seric al amilazei nu are valoare in corelare cu severitatea PA. rezultand o interpretare optimista a valorii acesteia. insa proportia aspectului CT normal in PA nu este cunoscuta. Este general admis ca se considera necesara o crestere intre 1-5 ori a valorii amilazemiei fata de valoarea sa normala pentru a putea fi considerata ca element de diagnostic in PA. intrucat unii pacienti cu forma usoara nu sunt supusi examinarii CT. hepatic (14). iar in PA etanolica este mult peste nivelul amilazei serice (5). in PA severa. Extensia ºi localizarea tesutului pancreatic necrotic are valoare prognostica. cu o sensibilitate de 95-100%. se considera ca lipaza are o valoare diagnostica mult mai mare decat amilaza. ca aceste procente variaza dupa metoda(9). Una dintre functiile biologice ale IL-6 este inductia producerii de proteine din faza hepatica acuta. criteriul GLASGOW. fosfataza Evaluarea de laborator Evaluarea precoce a severitatii PA este importanta pentru instituirea promta terapiei ºi monitorizarii pacientului cu manifestari severe(8). peripancreatita extensiva hemoragica. In studiile recente valoarea predictiva pozitiva ºi negativa a PCR a fost de 66% ºi 90%. intrucat ea nu este un standard independent pentru diagnosticul PA. cu specificarea. insa se considera ca scaderea resorbtiei tubulare din cursul PA este explicatia posibila. pancretita cronica. intrucat PA biliara beneficiaza de ERCP ºi extractii de calculi in urgenta (20). interleukina 6 (IL6). Pentru lipaza sensibilitatea este intre 74-100% ºi specificitatea intre 34-100% pentru diagnosticarea PA. elastaza polimorfonucleara. fiind prezenta sub forma a doua proenzime. Publicatiile recente arata ca in 14-30% din cazuri aspectrul CT este normal. pseudochistul pancreatic. APACHE II etc. ºi prezinta interes in stabilirea gradului de severitate a pancreatitei acute. Tripsinogenul 2 se secreta in concentratie mare in urina. este metoda cea mai buna pentru evaluarea pacientului cu PA. insa indica prezenta unei forme usoare. Un numar considerabil de autori descriu constatari de laborator (raport lipaza/amilaza. ºi in aceste cazuri diagnosticul PA se pune pe semne clionice ºi enzimatice(17). Pe de alta parte. Ca atare IL-6 poate arata gradul de severiatet al PA la internare(16). Diferentierea diagnostica intre aceste afectiuni ºi PA poate fi dificila. Cea mai importanta caracteristica a IL-6 este ca atingerea cresterii concentratiei precede PCR cu 24-48 de ore. In PA ºi in alte afectiuni pancreatice. Etiologia Clasificarea etiologiei PA.

5. Surg. LARVIMM – Circulating mediators in acute pancreatitis as predictory of severity. 1992. BUTCH A. 13. A. – CT evaluation of acute pancreatitis. Gastroenterol. P. 128. 531-537. et. 12. 29. care sa pledeze in favoarea PA biliare. Atlanta. 10. – Role of interleukin-6 mediating the acute phase protein reponse in A. 1129-1134. ol. PUOLAKKAIMEM P.. et ol – diagnostic approach to A. ol. ERCP-ul precoce la pacientii cu PA biliara severa este posibil. surg. 41-45. ol. 6.. 3. et. Cancer 1996. MOULTOM J. ol. CATRON P. Lancet 1989. 11. 219. 66. 1993. in diagnosis of A. N. HEATH D. 136-142. et. 201-204. VALTONEM V. ºi ele necesita o CONCLUZIE Acuratetea ºi diagnosticul precoce a PA are o importanta clinica mare. P. Br. ol. 1994. 16-19.. 14. 1960-1965. unde exista un risc major pentru aparitia complicatiilor.. – Acute pancreatitis. Clin.. 40. et. – Serum trypsinogen-2. Br. Pancreas 1991. Chem. 21. Determinarea tripsinogenului 2 poate fi folosita la screeningul PA. Gastrointest Endosc. Clin. 1996. J. S. SCHRODER T. J. 764-771. Gut. 450-455. N. STEIM BERG W. BRADLEY E. Engl. 1991. J.. 2. confirmare clinica. 44. 46 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 4. 19. 336. W. Chem. ABBOUD P. lipase. ol. Chem. – Acute pancreatitis. 1997. sau ecografie endoscopica (21). – Predictors of common bile duct stones prior to cholecystectomy: a meta – analisys. 20. – Rapid determination of urinary trypsinogen-2 as a screening for acute pancreatitis. 34. ol. 18. – C-reactive protein (CRP) and serum phospholipase A. Gut 1993.. KIVISARI L. SEICKH A. – Fatal acute pancreatitis. 9. specifice PA necesita o rapida identificare a pacientilor cu o forma severa a bolii. 1788-1793. pancreatic amylase and phospholipase A. arch. ecografica. LARVIN M. WILSON C. 8. 1987. 84. et. Med. 586-590. CARTER D. Radiol. HEDSTROM J.. 3/2005 . Summary of the international symposion on A. – Ahe radiologic assessment of acute panceatitis and its complications. BURGAN S. CLAYEM PA. 16. BERLIN J. I. HEDSTROM J. 1234-1243. 234-243. World J.. 20. Suppl. anty-trypsinogen complex in malignant and benign digestive tract diseases. 326-331. Surg. 11. 21. KAZMIERCZAK S. 1993. 6. Med. C. A. WONG. 330. Terapiile moderne BIBLIOGRAFIE 1. Med. et. Int. Clin. TEMMER S. P.. sept. 114. 2025. – Early localization of necrosis by contrast enhanced CT can predict outcome in severe acute pancreatitis. W. Surg. – Diagnostic standards for acute pancreatitis. 1996. MARSHALL J. Gut. 7. – The clinical chemistry laboratory and acute pancreatitis. 15. LEBOVICH H. 76.. J.. et. P. 824-929. GUILLAUMESS – Amylase. 17. 1993. Interm. CLAVE P. Hepato-Gastroenterol 1993. KEMPPINEM E.. MOOSSA HR – Serum enzymes and other laboratory tests in AP. KEMPPHINEME. 1993. 1988. ERCP.. 154. – Score in acute pancreatitis.. MACET P. 1997. – Clinical based classification system for pancreatitis. et. Gastroenterol 1998. et. 782-788. HAGLUND C.alcalina). insa aceste metode nu se pot considera specifice.. ol. 1185-1198. 39. 1198-1210. 41. VANLEMTEF – Diagnostic accuracy of pancreatic enzymes. RANSON H. Arch. Scand. SCHOLMERICH J. 20-24. 1989. 13-22. Engl.. et. ECC. C. 28. Acta. ol. 11. – Early ERCP in the management of biliary pancreatitis . IMRIE C. 1995. J. B. ol. 1996...

Astfel. BRIOT ºi COPIN au propus asocierea unor mijloace ortopedice. când. ca decubitusul prelungit. aceasta a devenit metoda preferatã de tratament a fracturilor cu traiect transversal ºi oblic scurt situate în treimea medie a diafizei femurale sau tibiale. în 1950. de asemenea este considerat ca fiind creatorul primei tije zãvorâte. În teza sa de doctorat. pe un pat-cadru tip Rieunau. însã. riscul de tromboflebitã. KUZMIN din Moscova a rezolvat 2 cazuri de pseudartrozã de femur prin rezecþia focarului ºi fixarea lui cu o tijã de oþel nichelatã introdusã centromedular printr-un orificiu practicat în corticalã. Astfel. Luminiþa MARINESCU. solidarizând-o de corticalele osoase la nivelurile respective. Termenul de osteosintezã centromedularã a fost folosit. în 1956. care permitea totuºi o relativã mobilizare activã imediatã. FIRICà în 1940. TEODORIU în 1943. prin aparatul numit „detensor“. Metoda zãvorârii a însemnat transfixierea tijei aflatã în poziþie centromedularã cu ºuruburi ce traverseazã orificiile situate la cele douã extremitãþi ale ei. A. în Franþa au introdus osteosinteza cu tijã zãvorâtã. POPESCU ºi T. în Germania ºi apoi KEMPF ºi colaboratorii. cu diametre progresive. tijele centromedulare Küntscher puteau fi considerate ca primele implante eficiente în tratamentul fracturilor diafizare. Deºi tehnica originalã a lui Küntscher cuprindea alãturi de alezaj ºi utilizarea focarului închis. Cuprinde o serie de modificãri care mãresc rezistenþa la obosealã a implantului.EVOLUÞIA OSTEOSINTEZEI CENTROMEDULARE EVOLUTION OF INTRAMEDULLARY OSTEOSYNTHESIS F. primele operaþii de acest gen au fost realizate de Th. În 1975 SCHVINGT propune osteosinteza centromedularã de aliniere. „ Tija Grosse-Kempf-reprezintã o tijã din prima generaþie modificatã. osteosinteza cu tijã centromedularã pe focar deschis în fracturile diafizei femurale a fost larg utilizatã pânã în anul 1970. prin ameliorarea peformanþelor montajului tratarea tuturor fracturilor diafizare instabile din punct de vedere al rotaþiei ºi al telescopãrii. Ele au permis atât extinderea indicaþiilor osteosintezei centromedulare cãtre zonele metafizare cât ºi. C. precum AO/ASIF. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. prin asocierea osteosintezei centromedulare pe focar închis cu aplicarea extensiei continue. cum ar fi: „ Tija Klemm-Schelmann-constituie prima generaþie de astfel de tije. cuprinzând unele îmbunãtãþiri. La vremea aceea. I. în particular extensia continuã la osteosinteza cu tijã sau placã în cazul fracturilor diafizare complexe. redori articulare ºi nu împiedica întotdeauna apariþia telescopãrii secundare. prin introducerea alezajului intramedular. MODNEY. sub controlul unor radiografii repetate s-a extins totodatã ºi realizarea sa prin deschiderea focarului de fracturã. De-a lungul timpului au apãrut mai multe generaþii. Pornind de la aceºtia. „ Tija tip Russell-Taylor-reprezintã a 2-a generaþie de tije centromedulare blocate. în 1974. Cel care a stabilit principiile biomecanice ale osteosintezei centromedulare a fost Gerhard KÜNTSCHER. Ca urmare s-a încercat gãsirea unor metode mai eficiente de tratament. în 1913. în 1945. 3/2005 47 . În România. KLEMM ºi SCHELLMANN în 1972. Dupã sfârºitul celui de-al doilea rãzboi mondial ºi capitularea Germaniei. Din 1960 au început sã fie folosite alezoare flexibile. din1823. VOINEA a descris cu amãnunþime fixarea centromedularã cu tije Küntscher. JIANU. pentru o perioadã medie de 4-6 sãptãmâni. DANIELESCU Clinica de Ortopedie ºi Traumatologie Cabinet Stomatologie Spitalul Clinic Judeþean Sibiu Prima referire la fixarea intramedularã provine. pentru prima datã de LAMBOTTE. La ora actualã se utilizeazã mai multe sisteme de tije zãvorâte. determinând o fixare mai bunã. care permitea astfel utilizarea unor tije mai bine adaptate la mãrimea canalului medular. prin apariþia amplificatoarelor de imagine s-a impus metoda focarului închis. MARINESCU. C. o datã cu introducerea tehnicii respective. Russell-Taylor sau Uniflex. Folosirea tijelor zãvorâte (blocate) cu cele 2 tipuri de montaje realizate (static ºi dinamic) a revoluþionat tratamentul fracturilor complexe ale oaselor lungi. În fracturile cominutive. care reducea riscul infecþiei ºi rata pseudartrozelor. realizat în 1969 a fost precursorul conceptelor moderne de zãvorâre. o datã cu eliberarea prizonierilor de rãzboi americani. grãbind în schimb consolidarea fracturii. Metoda a fost îmbunãtãþitã apoi tot de cãtre Küntscher. KÜNTSCHER. precum ºi în cele care interesau treimea proximalã sau distalã a femurului sau tibiei aceastã tehnicã nu asigura însã o fixare stabilã. ruºi ºi de alte naþionalitãþi lumea medicalã a aflat cu surprindere despre tijele centromedulare pe care le aveau implantate unii dintre aceºtia la nivelul membrelor ºi despre rezultatele neaºteptat de bune pe care le avuseserã în tratamentul fracturilor diafizare ale oaselor lungi. FAZEKAª în 1942. când V. Chiar dacã metoda aducea un plus de stabilitate în focar ea avea ºi numeroase incoveniente. În 1971 KEMPF. I. în anul 1940.

titaniu. SCHEIDER R. Chir. FRIGG R. BIBLIOGRAFIE 1. – La fixation d’une fracture doit-elle être rigide ou élastique? Rev. CLAWSON K. KEMPF J. 2298-2308. Noua percepþie în managementul fracturilor conferã mai multã importanþã conservãrii vascularizaþiei osului decât reducerii exacte anatomice. 104(4). titaniu-aluminiu-vanadiu (Ti-6Al-4V) ºi titaniu-aluminiu-niobiu (Ti-6Al-7Nb). Missouri. Bone Jt. 3/2005 . Istoria tratamentului chirurgical al fracturilor oaselor lungi. – Closed Intramedullary Nailing of Femoral Fractures. Dec. ROBERT A. acest tip inovator de osteosintezã conduce la o fixare suficient de stabilã a fragmentelor osoase. 2132-2136. confecþionate din aliaj de titaniu. SIGVART T. p 291-364. Bucureºti. WILLNEGGER H. Paris. 60(12). 1986. BACIU Cl – Chirurgia ºi protezarea aparatului locomotor. Tijele cu diametru mic sunt confecþionate din aliaje de titaniu. p 723-728. Editura Medicalã. – Neue Implantate als Voraussetzung biologischer Osteosynthesen. WINQUIST M. Acta Chir Belg 2004 Aug. 1992. R. p 396-400. POPA R. BROOS PL. vol 3. p 2068-2070. Aceasta cuprinde: „ Tija femuralã canulatã A-M (Ace Medical). România. 1998. 8. 9. D. 2. LEUNG K. p 335-380. 1983. 48 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 30 aprilie-1 mai 2004. E. „ Tija AO nealezatã. Louis. Astfel. Surg. dar fãrã perturbãri majore ale perfuziei osoase. Ed. CAMPBELL’S – Operative Orthopaedics. Ther Umsch 2003. aceasta constituind o indicaþie de elecþie pentru fracturile diafizare de femur ºi tibie de la politraumatizaþi. Edit Mosby-Year Book Inc. În categoria osteosintezelor biologice intrã ºi fixarea cu tijã din titaniu biocompatibil fãrã alezaj. J. 2343-2353. GORUN N. p 529-539. A historical overwiew of operative fracture treatment. ALLGÖWER M. HANSEN J. St. – From unstable internal fixation to biological osteosynthesis. din secolul al XIX-lea pânã în prezent este de fapt o lungã evoluþie de la fixarea internã instabilã cãtre moderna osteosintezã biologicã. pentru a avea o rezistenþã mai mare la stress. Aliajele utilizate pentru fabricarea tijelor cuprind: oþel 316 L. April 1984. 2140-2165. S – Practice of intramedullary locked nails-advanced techniques and special applications recommended by Association Internationale pour L’Ostéosynthese Dinamique (AIOD). 6. Orthop. USA. p42-45.În prezent existã ºi a 3-a generaþie de tije femurale. Berlin Sprinter-Verlag 2002. permiþând mobilizarea precoce. Bucureºti. 5. Ninth Edition. La ora actualã noua paradigmã în fixarea fracturilor o reprezintã osteosinteza biologicã. SERMON A. 4. Opiniile diferã ºi în prezent între folosirea titaniului sau a oþelului inoxidabil ca ºi cel mai bun material în producþia tijelor femurale. KEMPF J. D. – Manual of Internal Fixation. ULRICH D. Edit Sprinter-Verlag. – Simpozionul internaþional al Societãþii GERHARD KÜNTSCHER. 3. MULLER M. 2085-2094. 7. vol 3.

OSTEOSINTEZA CU TIJE CENTROMEDULARE ZÃVORÂTE. F. S-a constatat aceasta în cazul mai multor pacienþi la care s-a introdus artroscopul în canalul medular. 2004 a Oficiului de Stat pentru Invenþii ºi Mãrci din România. Fiind evident faptul cã fasciculul luminos al artroscopului penetreazã cu uºurinþã planurile þesuturilor moi ale articulaþiilor cât ºi materialul plastic al mulajelor ºi este vizibil din exterior s-a pus întrebarea dacã acest fascicul luminos nu poate strãbate ºi un strat osos cu o grosime de câþiva milimetri. conform invenþiei. Ea constituie obiectul obþinerii unui brevet de invenþie. 4/98 din 26. al zãvorîrii. al zãvorârii pe baza transiluminaþiei osoase. cu ocazia osteosintezelor pe focar deschis. cât ºi din prelucrarea unor tije Küntscher clasice la care se practicã orificii de zãvorâre de 5 mm diametru în apropierea ambelor capete. cum este cazul unei corticale osoase?…În acest sens trebuie þinut cont ºi de faptul cã þesutul osos viu este un material poros. provenit din modificarea unui bronhoscop ºi care este cuplat printr-un cablu optic la o sursã de luminã performantã. În acest scop se utilizeazã pe lângã instrumentarul obiºnuit de osteosintezã ºi un dispozitiv optic special. besides the usual osteosynthesis instruments it is also used a special optic device made from a modified bronchoscope linked to a modern light source through an optic cable. Principiul acestei noi metode ºi anume punerea în evidenþã a orificiilor de zãvorâre de la nivelul tijei prin fascicul luminos. c) O parte din componentele unei linii artroscopice moderne: „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. vizual. MARINESCU Clinica de Ortopedie ºi Traumatologie Spitalul Clinic Judeþean Sibiu REZUMAT Metoda de faþã este aplicabilã în domeniul osteosintezei centromedulare cu tije zãvorâte a oaselor lungi ºi constã într-o nouã modalitate de realizare a zãvorârii (blocãrii) tijelor respective la nivelul osului. obþinutã cu ajutorul unui endoscop modificat. b) Tije centromedulare rigide. pe baza transiluminaþiei osoase cât ºi a vederii directe. the method is based on the transillumination method applied for the first time on the bone and it is an invention patended by the OSIM. For this intervention. VALOAREA TRANSILUMINAÞIEI OSOASE ÎN REALIZAREA GHIDAJULUI ZÃVORÂRII THE INTRAMEDULLARY LOCKING NAILS OSTEOSYNTHESIS. reprezentând o invenþie brevetatã de cãtre Oficiul de Stat pentru Invenþii ºi Mãrci din România. Therefore. Noua metodã. 3/2005 49 . 04. utilizate în prezent. cât ºi corticala metafizarã ºi diafizarã de la nivelul femurului sau tibiei. ABSTRACT This method is used in the field of long bones intramedullary locking nails osteosynthesis and it represents a new possibility of locking the nails on the bone level. cu sau fãrã instrumentar special pentru realizarea zãvorârii. INTRODUCERE Metoda prezentatã în rândurile de mai jos este aplicabilã în domeniul osteosintezei centromedulare cu tije zãvorâte a oaselor lungi (în special tibie ºi femur) ºi constã într-o nouã modalitate de realizare a zãvorârii tijelor respective. cu orificii de zãvorîre (blocare) proximale ºi distale. Noua metodã îºi propune sã înlãture dezavantajele celorlalte metode. prin faptul cã utilizeazã un ghidaj direct. înlãturã dezavantajele metodelor cunoscute prin aceea cã utilizeazã un ghidaj direct. În urma mai multor teste efectuate cu artroscoapele din dotare s-a constatat cã fasciculul luminos poate strãbate cu uºurinþã atât un strat de 10 milimetri de þesut spongios obþinut prin secþionarea unui cap femural. certificat prin hotãrârea nr. vizual. This new method is intended to remove the disadvantages of the current methods through a direct visual guiding of locking using the bone transillumination provided by a modified endoscope. THE ROLE OF BONE TRANSILLUMINATION IN THE GUIDING OF LOCKING Dr. obþinut prin transiluminaþie osoasã porneºte de la o serie de observaþii efectuate în cursul intervenþiilor chirurgicale artroscopice la nivelul genunchiului ºi umãrului. Aceste tije pot proveni atât din trusele moderne de osteosintezã centromedularã de tip AO. care conþine într-o proporþie de 25% apã. Ea se bazeazã deci pe metoda transiluminaþiei aplicatã în premierã la nivelul osului. MATERIALE NECESARE Materialele necesare pentru realizarea intervenþiei chirurgicale dupã noua metodã sunt: a) Trusã de osteosintezã centromedularã clasicã pe focar închis. Russell-Taylor etc. realizate cu ajutorul unui endoscop modificat.

realizându-se doar o micã prelungire a inciziei în distal. 3. având rolul de a îmbrãca telescopul ºi de a-l centra pe mijlocul tijei. realizându-se ambianþa din cursul unei artroscopii. Instrumentul optic necesitã o flexibilitate crescutã la nivelul telescopului. astfel încât fanta opticã sã fie în dreptul orificiului de zãvorîre. 5 mm. 4. Acest dispozitiv optic are numai rolul de transmisie a luminii la nivelul fantei optice. „ Se apreciazã pe amplificatorul de imagine poziþia aproximativã a orificiilor de la nivelul tijei ºi se practicã succesiv cîte o incizie minimã la nivelul pãrþilor moi. Se depãrteazã marginile plãgii utilizând la nevoie depãrtãtoare Langenbeck. 5. Se introduce telescopul dispozitivului optic în interiorul tijei metalice implantate. „ Un dispozitiv optic special. „ „ CARACTERISTICILE DISPOZITIVULUI OPTIC Instrumentul optic ideal utilizabil în cadrul acestei noi metode provine din modificarea unui bronhoscop. iar acesta la sursa de luminã care se activeazã. asemãnãtoare cu tubul medular utilizat pentru schimbarea conductoarelor în timpul osteosintezei centromedulare. Cablu optic realizat din fibre optice. cel puþin la nivelul primului orificiu.Sursã de luminã performantã. „ „ Se cupleazã dispozitivul la cablul optic. determinã o proiecþie falsã a orificiului de zãvorîre extern la nivelul suprafeþei osului. Aceastã nouã poziþie faciliteazã utilizarea sa în cadrul zãvorîrii tijelor femurale. 2. acest lucru poate sã nu fie necesar. mai ales. Absenþa sistemului de lentile pentru vizualizare specifice unui endoscop. Poziþionarea dispozitivului de conectare cu cablul optic de la baza bronhoscopului care se aflã la instrumentul clasic de partea opusã fantei optice (de unde iese fasciculul luminos) va trebui sã fie la noul instrument optic de aceeaºi parte cu fanta opticã. care pot avea lungimi de peste 40 cm. 7. având urmãtoarele caracteristici: 1. atunci lumina transmisã prin orificiul de zãvorîre ºi în continuare prin os este de o mai slabã intensitate ºi. în plagã. Gradaþii centrimetrice ale telescopului pe partea fantei optice. Aceastã lungime este necesarã pentru siguranþa penetrãrii pânã în capãtul tijelor femurale. cu excepþia celor cu diametre mici. pe focar închis sau. 12. Aceastã flexibilitate mare este necesarã pentru a strãbate curburile tijelor. d) Un sistem de teci flexibile din cauciuc sau plastic. cum este cazul tijei tibiale. 14 mm) permiþând o bunã adaptare la diferite diametre ale tijei. În toate cazurile este necesarã alezarea canalului medular pentru a evita deteriorarea telescopului în momentul introducerii acestuia în canal. „ Se considerã introdusã tija centromedularã dupã principiile clasice. 50 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Pentru zãvorîrea proximalã. în vederea evidenþierii osului la nivelul relativ al orificiilor de zãvorâre. Lungime a telescopului de aproximativ 45-50 cm. TEHNICA CHIRURGICALà Tehnica de realizare a zãvorârii tijelor centromedulare. 6. Acest diametru poate asigura o rigiditate optimã a telescopului necesarã penetrãrii interiorului tijei implantate în canalul medular. SISTEMUL DE TECI FLEXIBILE Este format din mai multe teci flexibile de plastic sau cauciuc care îmbracã telescopul. O lungime mai mare poate creea însã dificultãþi de sterilizare prin imersiunea în vase cu soluþii speciale. Aceste teci flexibile trebuie sã aibã o lungime cu circa 1-2 cm mai micã decât telescopul dispozitivului optic pentru a nu jena transmiterea fluxului luminos prin fanta opticã ºi. Ele au rolul de a centra dispozitivul optic în interiorul tijelor. Se stinge lumina din salã ºi se închid jaluzelele. în cazuri particulare pe focar deschis. la contactul cu þesutul medular. provenind din modificarea unui bronhoscop. De asemenea el trebuie sã aibã o anumitã rigiditate ºi rezistenþã pentru a putea fi împins cu un anumit grad de forþã în interiorul tijei implantate. Pentru aceasta este absolut necesar alezajul canalului medular în momentul osteosintezei. conform acestei invenþii este descrisã mai jos. Manevra este facilitatã de lumina emisã prin capãtul telescopului care ajutã la identificarea capãtului proximal al tijei. Diametrul lor extern trebuie sã fie de o valoare crescândã (de exemplu 10. fiind prevãzut ca urmare numai cu sistemul de transmitere prin fibre optice. În cadrul acestei metode se începe zãvorârea întotdeauna distal. tijã care poate prezenta la acel nivel modificãri în raport cu forma iniþialã. de asemenea sã aibã un diametru intern cu circa 1-2 mm mai mare decât diametrul telescopului pentru a permite o pãtrundere uºoarã a acestuia în interiorul lor. care poate fi obþinutã parþial prin absenþa sistemului de lentile. prin orificiul sãu proximal. 3/2005 . utilizându-se o putere de 80-90% din cea maximã. respectiv de transmitere a luminii de 90° (comparativ cu unghiurile standard de 30°ºi 70°). Dacã vîrful dispozitivului împreunã cu fanta opticã nu este situat pe axul central al tijei ºi este excentric. Diametru extern de 4-4. Unghi al vederii laterale.

Implicã costuri mai reduse prin simplificarea materialelor necesare pentru zãvorâre. pânã la evidenþierea fasciculului luminos care traverseazã orificiul de zãvorâre al tijei ºi corticala osoasã sub forma unei arii luminoase. în os pânã la suprapunerea exactã a acestora. prezente la celelalte metode actuale. cu ajutorul unui fascicul luminos transmis din interiorul tijei ºi vizibil la exterior prin transiluminaþie osoasã. sub control vizual. traversând tija. la care reperarea orificiilor de blocare a tijei centromedulare se realizeazã din exterior (fie cã este vorba de amplificatorul de imagine. pentru o aplicare în condiþii optime a metodei trebuie respectate urmãtoarele cerinþe: „ intensitatea luminii trebuie sã fie cât mai mare „ capãtul distal al telescopului trebuie sã fie localizat în axul tijei. În cazul unei tije cu diametru mai mare de 11 mm se poate utiliza o teacã flexibilã. gen Sidex. respectiv. singurul instrument specific fiind dispozitivul optic special ºi. ca ºi în cazul endoscoapelor obiºnuite. cu 1-2cm telescopul. pe corticala osoasã. B. Aceasta dovedeºte cã fasciculul luminos este perpendicular pe peretele tijei ºi. deoarece atât cablul optic cât ºi sursa de luminã pot fi cele utilizate obiºnuit în cadrul unei linii artroscopice moderne. dispozitive externe de þintire sau chiar utilizarea unui câmp magnetic) prin aceastã nouã metodã evidenþierea orificiilor se face în premierã din interior. Se retrage burghiul ºi se observã ambele orificii de zãvorâre de la nivelul respectiv iluminate de cãtre dispozitivul optic prezent în interiorul tijei. în dreptul orificiului de zãvorâre „ unghiul de deviere a luminii sã fie de 90o. Se fixeazã dupã aceea telescopul în poziþia de intensitate maximã a zonei luminoase ºi se roteºte uºor într-o parte ºi în alta pânã se obþine iarãºi intensitatea maximã a luminii. aplicatã peste telescop (mai ales în cazul tijelor tibiale). AVANTAJELE METODEI Avantajele noii metode decurg din 3 caracteristici principale pe care le prezintã în raport cu procedeele clasice de zãvorâre: „ realizarea zãvorârii distale fãrã utilizarea razelor X „ realizarea în aceeaºi manierã a zãvorârii proximale „ utilizarea controlului vizual direct pentru inserarea ºuruburilor de blocare. direct. cãtre orificiu. extern sau superior). pentru ca fanta opticã sã fie împinsã. DEZAVANTAJE „ Sterilizarea dispozitivului optic se face prin imersie în soluþii speciale. Evitarea expunerii îndelungate la raze X a echipei operatorii pe parcursul zãvorârii tijei. precum ºi corticala opusã. Orientarea fantei este facilitatã de poziþia asemãnãtoare a dispozitivului de cuplare cu cablul optic. Aceastã manevrã poate scurta timpul de identificare a orificiilor de zãvorîre. PeraSafe etc. „ Flexia accentuatã a telescopului poate duce dupã o utilizare mai îndelungatã la degradarea sa ºi alterarea transmisiei luminii. Se marcheazã centrul zonei luminate de pe corticalã cu o þepuºã sau vârful unei broºe.Deoarece se folosesc tije metalice groase. perpendicular. datoritã iluminãrii orificiilor tijei. Se practicã apoi o uºoarã miºcare de împingere ºi retragere consecutivã a telescopului. 3/2005 51 . Întotdeauna se începe cu blocarea distalã deoarece în caz contrar. prin elasticitatea telescopului spre extern. În continuare se tarodeazã dupã care se introduce ºurubul de zãvorâre. În funcþie de preferinþele chirurgului realizarea zãvorârii proximale se poate face ºi clasic. în urma alezãrii ºi atunci când curburile tijei nu sunt exagerate telescopul va strãbate lejer tija centromedularã pe toatã lungimea ei. „ „ „ „ „ Orientarea telescopului se va face cu fanta opticã spre orificiul de zãvorâre vizat (proximal sau distal. În concluzie. prin utilizarea dispozitivelor de ghidaj ataºate de mânerul de implantare al tijei. dupã care se retrage uºor. eventual tuburile flexibile. În continuare se foreazã cu burghiul un orificiu în corticala osoasã marcatã. În mod asemãnãtor se procedeazã atât pentru zãvorârea proximalã cât ºi pentru cea distalã. Gradaþiile centimetrice ajutã la aprecierea introducerii telescopului pânã la nivelul orificiilor de zãvorâre (a cãror distanþã faþã de baza tijei se poate determina preoperator). evitând numeroasele apariþii de cãi false. respectiv în sus. Dacã orificiul din corticala osoasã nu se suprapune exact peste orificiile tijei se foreazã din nou. CONCLUZIE Spre deosebire de toate celelalte metode de zãvorâre utilizate în prezent. fãrã utilizarea unor alte instrumente. utilizarea acestui nou procedeu poate aduce urmãtoarele avantaje: A. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Ulterior se pãtrunde cu burghiul prin ambele orificii de zãvorâre. Ca urmare. asigurându-se astfel o intensitate mai mare a luminii. dupã aplicarea ºuruburilor proximale nu se mai poate pãtrunde cu telescopul în canal. C. uºor. pãstrând aceeaºi orientare. Introducerea ºuruburilor se face sub control vizual. În cazul când se folosesc ºuruburi autotarodante acestea se in- troduc direct dupã forare. Timp de execuþie redus ºi utilizarea aceluiaºi procedeu atât pentru blocarea distalã cât ºi pentru cea proximalã. ceea ce duce în timp la o degradare a calitãþii transmisiei luminii. Se practicã aceastã manevrã împingînd baza telescopului cu dispozitivul de cuplare spre interior sau în jos. menþinând depãrtate marginile plãgii. pentru a centra telescopul ºi respectiv fanta opticã pe mijlocul tijei.

52 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Se masoara diametrul cel mai lung care trece permanent prin masa tumorala 2. REMISIUNE COMPLETA (RC) – disparitia tuturor leziunilor b. de asemenea notindu-se ºi toate leziunile patologice nemasurabile (NON-TARGET).EVALUAREA IMAGISTICA A RÃSPUNSULUI LA TERAPIA PACIENTULUI ONCOLOGIC (RECIST) WHO RECIST CRITERIA FOR EVALUATION OF THE THERAPEUTIC RESPONSE IN ONCOLOGIC PATIENT A SANTA*. Progresie tumoralã (PT) – creºterea cu 25% sau mai mult a oricãrei leziuni iniþiale sau apariþia de noi leziuni Metoda cel mai adesea folosita in apreciere este Computer Tomografia. Leziuni nemasurabile a. pentru o perioadã de cel puþin 4 sãptãmâni. V POPITA** Spit Clinic Judetean Sibiu Institulul Oncologic I Chiricuta Cluj Napoca Autor principal: Santa Adrian. BOALA STABILIZATA (BS) – nu indeplineste criteriile pentru RC sau RP d. reprezentative pentru toate organele afectate ºi care se masoara conform criteriilor. REMISIUNE PARTIALA / BOALA STABILIZATA (RP/BS) – nu indeplineste criteriile pentru RP. In aceasta categorie intra leziunile care nu pot fi cuantificate dimensional. punctind diferitele aspecte ale modului in care se efectueaza corect aceasta evaluare. ascita. criteriile grupate sub genericul RECIST sint astazi unanim acceptate. Exista diferente atit in tehnica evaluarii CT cu tomografe conventionale versus spiral sau multislice. Boalã stabilizatã (BS) – reducerea cu mai puþin de 50% a dimensiunii sau creºterea cu mai puþin de 25% a leziunilor iniþiale ºi inexistenþa unor leziuni noi. Stabilite initial de Miller ºi agreate de OMS. REMISIUNE PARTIALA (RP) – reducerea cu 30% a sumei diametrelor maxime masurate anterior c. Stabilirea incadrarii precise in criteriile RECIST se poate face doar daca o serie de definitii privind evaluarea sint bine cuantificate. Acestea sunt: 1. PROGRESIE TUMORALA (PT) – crestere cu 20% a sumei diametrelor celor mai mici leziuni sau aparitia de noi leziuni B. metastaze infiltrative osoase. limfangita. Imagistic. grupate astfel: Remisiune completã (RC) – dispariþia completã a tuturor leziunilor detectate clinic sau imagistic. RECIST reprezinta prescurtarea pentru Response Evaluation Criteria In Solid Tumours. ABSTRACT The paper presents the WHO RECIST criteria for the evaluation of the therapeutic response in oncologic patient. s-au incercat un numar mare de criterii care sa defineasca precis acest raspuns. indiferent de orientarea sa spatiala b. Evaluarea pacientului incepe intotdeauna cu o examinare considerata „baza de pornire“ (BASELINE).ro. edem etc. acestea fiind expuse in continuare. pacientul se reevalueaza la interval de timp de 6-8 saptamini dupa ciclu ºi la final. precum ºi normalizarea valorilor iniþial crescute ale markerilor tumorali Remisiune parþialã (RP) – reducerea cu cel puþin 50% a dimensiunilor tumorale. fiind evaluate in evolutie de catre acelasi evaluator. adenopatie). Modul de masurare a unei asemenea leziuni trebuie sa respecte urmatoarele cerinte: a. Leziune nemasurabila. dimensiunile considerate masurabile fiind de peste 20 mm in CT clasic ºi peste 10 mm in CT spiral sau multislice. Masuratorile trebuie sa indeplineasca criterii precise. Pentru a putea avea o imagine ºi un limbaj comun referitor la evaluarea raspunsului terapeutic al pacientului oncologic. REMISIUNE COMPLETA (RC) – disparitia tuturor leziunilor (si normalizarea markerilor tumorali) b. Nici una din leziunile iniþiale nu a progresat ºi nici nu au apãrut altele noi. Leziuni masurabile: a. pe aceeasi aparatura ºi in aceleasi conditii tehnice. Reprezinta orice leziune cu dimensiuni care pot fi precis evaluate (masa tumorala. Leziune masurabila. pentru o perioadã de cel puþin 4 sãptãmâni. 3/2005 . with an emphasis on the corect definitions and factors that lead to correct evaluation. tel 0722 231 962 REZUMAT Lucrarea prezinta criteriile RECIST ale OMS pentru evaluarea raspunsului la tratament al pacientului oncologic. Masurarea se face in diametrul cel mai mare. Alecu Russo nr 43 SIBIU. Examinarea trebuie sa aleaga un numar de leziuni considerabile ca leziuni tinta (TARGET). mãsurate bidimensional. E-mail: santaadrian@xnet. cit ºi in dimensiunile luate ca ºi criterii. ca pleurezie. Se considera evolutia sa astfel: A. Se aleg maximum 5 leziuni masurabile per organ ºi maximum 10 leziuni in totalitate.

cu explicarea evolutiei leziunii.cu o leziune persistenta sau cel putin un marker peste normal c. Este de remarcat ca exista o serie de reguli ce trebuiesc respectate pentru ca raspunsul global sa fie acceptabil ca ºi corect. atunci cind apreciem progresia la un pacient cu multiple leziuni. semasoara diametrul maxim ºi se raporteaza ca ºi suma leziunilor confluente. Leziuni noi Nu Nu Nu Nu Da sau NU Da sau Nu Da Rezultatul global se apreciaza ca cel mai bun raspuns global dimensional de la inceputul tratamentului. Atunci cind o leziune mai mare involueaza ºi se transforma in doua leziuni. Astfel. Creºterea doar a unei leziuni fãrã ca suma sã respecte definiþia nu înseamnã PT. PROGRESIE TUMORALA (PT) – aparitia de noi leziuni sau progresie indubitabila a celor existente Raspuns TARGET RC RC RP BS PT Orice Orice Raspuns NON-Target RC Fara RC/Fara PT Fara PT Fara PT Orice PT Orice Aprecierea starii evolutive globale se face prin corelarea tuturor masuratorilor de mai sus. Din partea imagistului. aprecierea corecta se face prin masurarea separata a fiecarei leziuni. cu acelasi aparat. De asemenea. este esentiala o evaluare comuna imagist-oncolog. cu mentiunea ca leziunile restante neincadrabile la finalul tratamentului trebuie biopsiate. sub forma unui tabel de felul celui urmator: Toate leziunile (RASPUNS GLOBAL) RC RP RP BS PT PT PT Rolul evaluarii recist al pacientului vizeaza in principal: „ Stadializare „ Monitorizare tratament ºi decizie terapeutic㠄 Evaluarea tratamentului: Rata de Rãspuns Supravieþuire Calitatea vieþii Controlul simptomelor Este de subliniat de asemenea faptul ca. sint necesare urmatoarele modalitati de lucru: „ metoda imagistica aleasa pentru studiu trebuie sã fie disponibilã pe tot parcursul urmãririi bolnavului „ evaluãrile iniþiale trebuie efectuate cât mai aproape de debutul tratamentului (în nici un caz mai mult de 4 sãptãmâni) „ explorãrile de urmãrire trebuie efectuate în aceleaºi condiþii tehnice ca ºi explorarea iniþialã. trebuie ca suma dimensiunilor masurate dupa criteriile RECIST sã fie în creºtere mai mare de 20%. Este de remarcat faptul ca: „ Rãspunsul tumoral nu este corelat întotdeauna cu prognosticul pacientului „ Rãspunsul nu se traduce întotdeauna în avantaj de supravieþuire „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. facindu-se suma dimensionala. care se raporteaza ca atare. aceleasi constante ºi de preferinta de catre aceeasi echipa de examinatori. atunci cind doua leziuni conflueaza. pentru o cuantificare cit mai precisa a raspunsului la terapie. 3/2005 53 .

2mGy/an (20mrad/an) Deci iradierea naturala este de aproximativ 1mGy/an (100mrad/an) avand variatii mari in functie de asezarea geografica.). mediul inconjurator: 0. procedeele de tratament ºi cercetare care folosesc raze X ºi radioizotopi. Utilizarea medicala a radiatiilor ionizante constituie sursa principala de iradiere a populatiei in intreaga lume. cresc in proportie mare de la an la an. produsa de mediul inconjurator ºi de radionuclizii incorporate in organism care conduc la iradiere interna. Keywords: radiology. Efectul letal al radiatiilor ionizante se bazeaza pe leziunile ce se pot produce in unele structuri ale organismului viu. materialul de constructie al locuintei. fiind preocupati in permanenta de a limita cat mai mult posibil gradul de iradiere. Iradierea organismului uman este naturala ºi artificiala Iradierea naturala este extraterestra (razele cosmice) ºi terestra. reactorii atomici. printre ele numarandu-se ºi efectul radiobiologic. efect teratogen. ºi de scurtarea vietii in urma actiunii radiatilor ionizante (in special prin iradierea cronica). Valorile dozelor primite la iradierea naturala sunt: „ iradierea extraterestra (cosmica): 0. 3mGy/an (30mrad/an) „ iradierea terestra: a. Efectele biologice ale iradierii se bazeaza pe ionizarea ºi excitarea materiei vii. efect cancerigen. radioprotectie ABSTRACT The irradiation of the human body may trigger major biological effects. Fondul radioactiv artificial este dat de exploziile nucleare. radioscopice ºi radiografice. In legatura cu efectul letal al iradierii se discuta mult. etc. iradierea gonadelor poate determina modificari genetice la descendenti. c. therefore the only modern attitude towards this kind of investigation and towards it’s relation with the hospitals remains the ability to select and to draw a hierarchy of the methods and cases where such an examination is needed and most important to appreciate the value of the information given. In tesutul viu energia radianta nu este cedata in mod omogen ºi are efecte drastice. 54 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Iradierea inutila rezulta din indicatii gresite de diagnostic ºi tratament. Metodele de diagnostic care folosesc radiatii ionizante (ex. Iradierea organismului uman poate produce efecte somatice ºi genetice. Urmarind examinarile radiologice cu rezultate pozitive ºi negative din Laboratorul clinic de radiologie urgente medico-chirurgicale al Spitalului Clinic Judetean Sibiu. rezultatele negative osciland intre 50-70%. by the use of out of date instruments and techniques and by the lack of proper radioprotection means. lipsa mijloacelor adecvate de radioprotectie. folosirea unor aparate ºi tehnici depasite moral. radioprotection Cu studiul mecanismelor de actiune ºi efectele radiatiilor ionizante asupra organismului viu se ocupa radiobiologia. compozitia rocilor. efect mutagen. folosirea unor aparate ºi tehnici depasite moral. iradierea maduvei duce la leucemii. ceea ce inseamna ca multe examinari radiologice se fac fara discernamant. Efectele iradierii sunt efecte stocastice (procese care se petrec in timp indelungat ºi al caror validare depinde de sansa). ex. efect letal. trebuie considerate efecte stocastice. surse minore de radiatii ionizante ºi iradierea medicala. Udrea Daniel REZUMAT Iradierea organismului uman poate produce efecte biologice majore. Cuvinte cheie: radiologie. Intrucat in prezent asistam la o tentinta de a abuza de examene radiologice. 3/2005 .IRADIEREA MEDICALA MEDICAL IRRADIATION Dr. Iradierea utila cuprinde procedeele de diagnostic ºi terapie aplicate in interesul bolnavului. singura atitudine moderna fata de acest tip de investigatie ºi de relatie a ei cu clinica ramane capacitatea de selectie ºi ierarhizare a metodelor ºi a cazurilor in care trebuie sa intervina in procesul de diagnostic ºi mai ales aprecierea valorii informatiilor furnizate. Useless medical irradiation is caused by incorrect diagnosis and treatments. Multe efecte biologice. am constatat ca la radiografii valoarea rezultatelor negative oscileaza intre 40-60%. b. Iradierea medicala este utila ºi inutila. 2zile/rem). Iradierea artificiala a aparut in secolul XX fiind un produs al civilizatiei umane. Efectul biologic este disproportionat de mare fata de energia absolvita. la radioscopii situatia fiind ºi mai „trista“. Iradierea medicala inutila rezulta din indicatii gresite de diagnostic ºi tratament. Radiatia ionizanta poate produce efecte biologice majore: a. d. Este cunoscut ca radiatiile pot produce diferite forme de cancer: iradierea pielii poate duce la cancer de piele. T.5 mGy/an (50mrad/an) b. C. lipsa utilizarii mijloacelor adecvate de radioprotectie. Unii autori dau ca o scurtare medie a vietii pentru populatie de 120zile/Sv (1. contaminarea interna: 0. We witness nowadays an increasing tendency of relying too heavily on radiological examinations.

Pres. reduc mult iradierea prin protejarea acelor regiuni. Fara o examinare completa ºi corecta se poate „trece“ pe langa diagnostic ºi trimiterea pacientului la radiologie produce numai o iradiere medicala inutila. Norme Republicane de Securitate Nucleara Bucuresti“ 2002 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr.Cea mai importanta cauza a abuzului de examinari radiologice o constituie faptul ca unii medici trimit direct pacientul la explorari radiologice fara un examen clinic prealabil sau dupa un examen clinic superficial. Trebuie sa admitem ca un rezultat negativ nu inseamna intotdeauna o iradiere inutila. Numai medicul radiolog poate aprecia cel mai bine incidenta care trebuie efectuata. pentru ca este bine acoperit de exam. Adler H. Folosirea unor constante electrice corecte (kV ºi mAs) reduce mult iradierea inutila. radioscopia cu radiografia. Lett J. uzanta de a stii cand trebuie sa intervina in procesul de diagnostic ºi mai ales aprecierea informatiilor furnizate. radiologic ºi eventual de exam. G. placi de cauciuc plumbat asezate pe piele. In scaderea iradierii inutile are mare importanta „armonizarea“ filmelor cu foliile intaritoare corespunzatoare BIBLIOGRAFIE 1. E. trimiteri la cure balneare. pe cat posibil. etc. Uneori daca ar trebui sa se respecte indicatia s-ar putea sa nu se precizeze diagnosticul ºi bolnavul se alege doar cu o iradiere inutila. Problemele de radioprotectie a populatiei ºi personalului care lucreaza in mediul de radiatii ionizante sunt in prezent legiferate ºi controlate in Romania de catre CNCAN (Comisia Nationala pentru Controlul Activitatiilor Nucleare) Exista ºi o comisie internationala pentru protectie radiologica (ICRP) care a luat fiinta in anul 1928 cu ocazia celui de al II-lea Congres International de Radiologie de la Stockholm. „Advances in Radiation Biology“ Acad. New York 1998 2. Se va evita examinarea radiologica in primele luni de sarcina. In scaderea iradierii inutile o mare importanta o are tehnica radiological folosita. Josef Lissner „Radiologische Woche“ Munchen 1990 3. de aceea se recomanda sa se inlocuiasca. 4. 3/2005 55 . Doza absorbita de pacient este direct proportionala cu dimensiunea portii de intrare iar in acest scop diafragmarea corecta a fasciculului de radiatii ci limitatea exacta a conului de raze la dimensiunea filmului sau utilizarea unui camp cat mai mic la radioscopie sunt metode de reducere a iradierii inutile dar nu intotdeauna realizabile avand in vedere vechimea aparaturii radiologice folosite. Schmidt „100 Jahre Roentgen – 100 Raetsel“ Conscientia diagnostica 1995 5. Folosirea unui kilovoltaj ridicat in detrimentul miliamperajului reduce iradierea pacientului. Numarul mare de rezultate radiologice negative in regim de policlinica se explica ºi printr-un numar mare de examinari care se incadreaza in examene obligatorii ca inscrierea la scoli. H. facultate. Multe sunt cazurile in care pacientul ajunge la radiologie. Asemenea practice medicale nu au nici o justificare. Se trimit des la radiologie pacienti cu boli ce nu au corespondent radiologic sau uneori se fac indicatii de incidente radiologice de catre medicii de medicina generala. Dar totodata trebuie sa admitem ºi ca este mult mai comod pentru unii medici sa scrie bilete de trimitere catre radiologie. examene periodice. fara a se supune unui examen clinic complet. el putand avea valoare prin excluderea unor afectiuni. gradinite. W. Scherer „Strahlen-Therapie“ 1996 din casetele radilogice. O greseala medicala care conduce de cele mai multe ori la iradiere medicala inutila este trimiterea pacientului la examinare radiologica la cererea nemotivata a acestuia.. Se cunoaste ca radioscopia produce o iradiere mai mare. numai pentru faptul ca el doreste o anume examinare radiologica. A. „Regimul de lucru cu surse de radiatii nucleare. Actualmente singura atitudine moderna fata de investigatiile paraclinice ºi de relatia lor cu clinica ramane capacitatea de selectie ºi ierarhizare a metodelor. de laborator. angajari. lucru de asemenea nu intotdeauna realizabil din motive neimputabile personalului din laboratoarele de radiologie. nemai purtand „pe umeri“ doar responsabilitatea unei examinari clinice. Folosirea materialelor de radioprotectie. sorturi.

Scannapieco et al. BPOC este responsabil de 25000 decese pe an. s-a reconsiderat interesul pentru ecologia microbianã oralã. la o gazdã susceptibilã. 3. un subgrup al acestora sunt patogeni oportuniºti care pot cauza boli sistemice (Paster et al. cu variaþii de la 10 la 500 decese la 100000 locuitori (Higgins ºi Thom 1989). În Marea Britanie.BOLILE APARATULUI RESPIRATOR ªI ASOCIERILE LOR CU CONDIÞIILE CAVITÃÞII BUCALE PULMONARY DISEASES AND THEIR ASSOCIATIONS WITH THE CONDITIONS OF THE ORAL CAVITY A. Nivelele de mortalitate sunt diferite de la o þarã la alta. Terpenning et al. leucemie) sau cu predispoziþii genetice. În timp ce majoritatea acestor organisme este comensalã. pneumonii de aspiraþie (Scannapieco 1999). Didilescu. 2000). Studiile terapeutice care aratã cã eliminarea microorganismelor din placã poate fi corelatã cu ameliorãri clinice. O altã definiþie este datã de Pauwels et al. Mojon et al. (2001) subliniazã cã patogenii parodontali. „Carol Davila“ Bucureºti Institutul de Pneumologie „Marius Nasta“ Bucureºti Aproximativ 6 miliarde de microbi reprezentând mai mult de 500 de specii bacteriene se gãsesc în cavitatea oralã (Cohen ºi Slavkin 2000. Aceste efecte sunt inconstante la majoritatea indivizilor. (1998) nu au gãsit nici o relaþie între bolile respiratorii acute ºi condiþiile orale. BPOC este diagnosticat în aproximativ 4% la bãrbaþi ºi 2% la femeile de peste 45 ani (Barnes 2000). Reducerea progresivã a VEMS. 1998). În consecinþã. M. biologiei moleculare ºi biologiei celulare ce au permis explorarea în profunzime a genomului microbian. dar au gãsit o asociere între igiena oralã deficitarã ºi bolile respiratorii cronice. 2001). Kolenbrander 2000). Bolile parodontale sunt cauzate de cãtre bacteriile din placa gingivalã (Socransky ºi Haffejee 1994). 2. S-a raportat cã bacteriile orale sunt implicate în endocardite bacteriene (Berbari et al. Limitarea fluxului de aer este progresivã ºi este însoþitã de un rãspuns inflamator anormal al plãmânului faþã de particule strãine sau gaze. Reînnoirea interesului în parodontologie s-a petrecut în momentul în care s-au produs progrese importante în domeniile microbiologiei. In vivo ºi in vitro. 1997). 1996. (1998) au arãtat cã pierderea osului alveolar este asociatã cu un mai mare risc al BPOC. Bolile respiratorii sunt responsabile de un numãr însemnat de decese ºi suferinþã considerabilã la oameni. infecþii HIV. studiile au demonstrat virulenþa diferitelor bacterii din placã. U. Hayes et al. În Franþa. imunitatea gazdei. infecþiile parodontale pot afecta statusul sistemic al pacienþilor (Mealey 1999). Sursele principale de evidenþiere a tipului infecþiei în afecþiunile parodontale sunt dupã Zambon (1996): 1. BPOC afecteazã un segment important al populaþiei. BPOC este responsabil de aproximativ 20000 decese pe an (Maitre et al. probleme de sãnãtate oralã ºi prezenþa dinþilor. 2000). Studii care coreleazã majoritatea formelor de gingivite ºi parodontite cu acumularea de placã dentarã. (responsabile de 4. 1997). ce are drept consecinþã o creºtere a proporþiei celulelor secretoare de mucus de la nivelul epiteliului 56 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Oricum. BOLILE PULMONARE OBSTRUCTIVE CRONICE (BPOC) BPOC este starea morbidã caracterizatã printr-o obstrucþie cronicã a fluxului aerian datoratã bronºitei cronice ºi/sau emfizemului (Honig ºi Ingram 1998). Wu et al. imunitatea mucoasei ºi asocierea cu condiþiile sistemice. 3/2005 . C. iar bolile pulmonare obstructive cronice (BPOC) au fost a 6-a cauzã de mortalitate (2. dispneea progresivã de efort ºi reversibilitatea sub 15% (inclusiv dupã inhalarea de bronhodilatatoare pentru testarea reversibilitãþii obstrucþiei) fac parte în prezent din cadrul larg al definiþiei bolii. Bolile parodontale pot fi asociate cu efecte sistemice. Didilescu. 2 milioane decese) (Murray ºi Lopez 1997). osteomielita la copii (Dodman et al. 3 milioane decese). Scannapieco ºi Ho (2001) au arãtat cã existã o asociere între BPOC ºi pierderea inserþiei parodontale. (1997) au demonstrat cã infecþiile de tract respirator sunt asociate cu o acumulare mai mare de placã dentarã. ºi o varietate de boli ºi afecþiuni sistemice (Cohen ºi Slavkin 2000). fiind o problemã importantã de sãnãtate publicã ºi reprezentând o cauzã frecventã de absenteism în muncã (Halpin 2001). afecþiuni coronare ºi infarct cerebral (Beck et al. cu afectarea marcatã a condiþiei sistemice (diabet. (2001): BPOC este o maladie caracterizatã prin limitarea fluxului de aer prin cãile respiratorii care nu este complet reversibilã. proiectului genomului uman. Bronºita cronicã este rezultatul iritaþiei cãilor aeriene bronºice. F. De exemplu. În Anglia ºi Þara Galilor. infecþiilor orale. în anul 1990. Aceste boli au o prevalenþã largã. Marica Facultatea de Stomatologie. greutate scãzutã a nou-nãscutului prematur (Offenbacher et al. C. infecþiile respiratorii inferioare au fost a 3-a cauzã de mortalitate în lume. cariile ºi germenii microbieni cariogeni reprezintã factori semnificativi de risc pentru pneumonia de aspiraþie.

catarrhalis . Au o ratã crescutã de morbiditate ºi mortalitate. deºi prezintã evidenþã histologicã de emfizem. „ Diseminarea hematogenã din regiuni extrapulmonare Infecþia. gingivalis. suficient sã determine tuse cu expectoraþie minim 3 luni pe an. pneumoniae. 5-1% din totalitatea pacienþilor spitalizaþi dezvoltã pneumonii nosocomiale (Bartlett 1997). debilitatea accentuatã. Inhalarea aerosolilor infectanþi Depozitarea particulelor inhalate în tractul respirator este determinatã în primul rând. pneumoniae . cum ar fi: producþie crescutã de sputã având modificãri ale culorii ºi/sau consistenþã. catarrhalis. creºte cu spitalizarea. influenzae. pneumoniae ºi M. Aceºti aerosoli infectanþi sunt îndeajuns de mici ca sã treacã de apãrarea gazdei la nivelul cãilor respiratorii. pneumophila. Incidenþa emfizemului e mai puþin bine-cunoscutã având în vedere cã instrumentul principal de diagnostic noninvaziv (Scanning CT) nu poate fi aplicat studiilor populaþionale. cum ar fi S. în plãmâni. F. Este interesant cã se gãsesc rareori plãmâni fãrã emfizem.) sugestive. Honig ºi Ingram 1998). dacã nu sunt indepãrtaþi prin ventilaþie sau prin filtrare la nivel pulmonar în cursul respiraþiei de aer contaminat. dispnee. aceºti patogeni fiind: S. este regiunea subgingivalã ºi placa dentarã care pot conþine > 1011 CFU de microorganisme/gram. de-a lungul a 2 ani consecutivi (American Thoracic Society 1995. H. diabet. radiologice (infiltrate pneumonice noi sau extinderea celor preexistente) ºi de laborator (leucocitozã etc. ºi la pacienþii cu infecþii date de cateterele intravenoase. secreþii traheobronºice purulente etc. specii de Actinomyces. afecþiuni severe (cancer. 20-30% din totalul adulþilor dupã 45 de ani raportând istorie de astm sau bronºitã cronicã (Renwick ºi Connolly 1996). C. alcoolism. alternativ.respirator. de obicei cu S. Microorganismele pot coloniza cãile aeriene inferioare prin 4 cãi posibile: „ Aspirarea organismelor ce colonizeazã orofaringele Majoritatea patogenilor pulmonari îºi au originea în flora orofaringianã. „ Pneumoniile comunitare Sunt cauzate de patogeni ce rezidã normal în mucoasa orofaringelui. S. majoritatea vastã a indivizilor. constricþie toracicã. însoþitã de distrucþia pereþilor lor ºi fãrã o fibrozã evidentã (American Thoracic Society 1995). L. nazalã ºi faringianã. Infecþiile cu Fusobacterium ale þesuturilor retrofaringiene disemineazã. tuse. M. Bacteriile pot fi implicate în patogeneza exacerbãrilor. la nivelul nasului ºi al cãilor aeriene superioare. pyogenes . vârstã înaintatã (Levison 1998). indivizi sãnãtoºi transportã tranzitor patogeni pulmonari comuni în rinofaringe. Aspirarea acestor patogeni este cel mai comun mecanism de producere a pneumoniei. de diametrul particulelor. Pot fi o cauzã primarã a exacerbãrii. Sursa patogenilor pulmonari anaerobi cum sunt P. nu se aºeazã datoritã gravitaþiei. pe mãsurã ce mãrimea particulelor scade sub 5 mm. melaninogenica. Pasajele respiratorii superioare sunt frecvent colonizate cu organisme care provin din regiunile oralã. influenzae ºi M. de asemenea. pneumoniae. fie la cel stâng. nu au simptomele clinice ale acestei boli (Scannapieco 2000). ci mai degrabã rãmân suspendaþi în atmosferã pentru o perioadã lungã de timp.). infecþie HIV). Mai multe particule sunt depozitate în bronhiolele mici ºi alveole. 3/2005 57 . C. în timpul anului. Tractul respirator inferior în care se produc schimbãrile gazoase este în general menþinut liber de microorganisme prin acþiunea combinatã a factorilor de apãrare imunitari ai gazdei ºi clearence-ul mecanic prin reflexul de tuse. pneumoniae. pneumoniae. anormalã a spaþiilor aeriene distal de bronhiolele terminale. Pneumoniile nosocomiale Pneumonia nosocomialã este definitã ca rezultatul unei infecþii a parenchimului pulmonar care debuteazã dincolo de 48-72 ore de spitalizare ºi este caracterizatã prin semne clinice (febrã. cele mai multe. Emfizemul e definit ca o lãrgire permanentã. în 2 moduri. influenzae. aproape 20% din totalul adulþilor de sex masculin manifestând simptome. albicans ºi specii anaerobe (Scannapieco 1999). Una din complicaþiile majore ale BPOC este frecvenþa exacerbãrilor sau episoade în care existã semne obiective cã boala s-a agravat. Particulele având < 5 mm în diametru ºi care conþin unul sau posibil douã microorganisme. la pacienþii care au fie endocarditã localizatã la cordul drept. care este rarã la persoanele sãnãtoase (< 2%). spirochete ºi streptococi anaerobi. Prevalenþa bolii la femei se ridicã odatã cu creºterea consumului de tutun (fumatului) în rândul acestora. M. H. Totuºi. Particulele având > 10 mm în diametru sunt depozitate. fungi sau mycoplasma ºi este larg apreciatã ca fiind fie dobânditã în comunitate. post-mortem. disemineazã pe cale hematogenã la nivel pulmonar. Cele mai multe studii relevã cã în prezent 0. S. nucleatum. P. poate fi suficientã pentru a ajunge la nivel alveolar ºi sã iniþieze infecþia (Levison 1998). obosealã. Bronºita cronicã este destul de prevalentã. „ Inoculare directã ºi propagarea prin contiguitate Douã cãi adiþionale de transmitere a bacteriilor la plãmâni sunt inocularea directã ca rezultat al intubaþiei traheale sau plãgilor tãiate ale toracelui ºi propagarea prin contiguitate de la un loc de infecþie adiacent. Aceste celule secretã excesiv mucus traheobronºic. Germenii cel mai des asociaþi cu exacerbãrile sunt H. pot acþiona ca invadatori secundari dupã o infecþie viralã acutã sau o infecþie mycoplasmicã. fie în spital (nosocomialã). În mod obiºnuit sunt cauzate „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Studiile au arãtat cã 21-33% din cazurile de pneumonii comunitare sunt asociate cu organisme anaerobe (Mealey 1999). La momente diferite. Frecvenþa colonizãrii cu bacili aerobi Gram. aureus. virusuri. transportul ciliar al contaminanþilor aspiraþi ºi deplasarea secreþiilor din cãile aeriene inferioare în trahee (Mealey 1999). O particulã inhalatã de mãrime adecvatã.negativi a mucoasei orofaringiene. Bronºita cronicã este mai prevalentã la bãrbaþi decât la femei. PNEUMONIA Pneumonia este un proces inflamator al parenchimului pulmonar distal care survine ca rezultat al invaziei acestor structuri anatomice de un agent infecþios reprezentat de bacterii.

9. Mijlocul cel mai obiºnuit de dobândire a pneumoniei este prin aspirarea conþinutului orofaringian. p. E posibil ca afecþiunile orale. vârsta > 70 ani. Preventing nosocomial pneumonia: Current concepts and strategies. p. rata infecþiei este crescutã la pacienþii ventilaþi mecanic (Craven et al. 54: 413-437. Beck J. J Periodontal Res 21: 386-395. 1437-1445. p.de aspirarea conþinutului orofaringian. Cunha BA (1986). 5. Periodontal disease and systemic disease. Alþi factori de risc acceptaþi la pacienþii ventilaþi mecanic includ plasarea de monitoare de presiune intracranianã.. urmat de aspiraþia ºi infecþia cãilor respiratorii inferioare (Mealey 1999). 1451-1460. Maitre B. 21. Clinical epidemiology of chronic obstructive pulmonary disease. Cockerill FR. Slavkin HC. imunosupresie. 589-618. 72: 532-542. Barber TW (1991). 3. Chastre J (1996). prevalence and mortality: intra. Amsterdam: Harwood Academic Publishers. 15. clinical diagnosis and treatment. În: Rose LF et al. Ann Rev Microbiol 2000. Periodontal disease and cardiovascular disease. 4. În: Fauci AS et al. Barnes PJ (2000). 3. 17. pneumoniile bacteriene nosocomiale sunt legate de pasajul acestor organisme de la nivelul stomacului în orofaringe prin reflux. USA: The McGraw-Hill Companies Inc. Ann Periodontol 1998. Thom T (1989). Oral microbial communities: biofilms. USA: The McGraw-Hill Companies. 14: 9-16. and airways obstruction. cum ar fi bolile parodontale. Mojon P. În: Hensley MJ ºi Saunders NA. în special cei din unitãþile de terapie intensivã. în concordanþã cu multiple studii în domeniul microbiologiei pneumoniilor nosocomiale. Steckelberg JM. Aceste microorganisme se gãsesc predominant în tractul gastro-intestinal. diabet zaharat. The association between alveolar bone loss and pulmonary function: the VA Dental Longitudinal Study. Respiratory medicine. 12. perioadã lungã preoperatorie. Berbari EF. Harrison’s Principles of Internal Medicine. În: Aubier M et al. and genetic systems. 152: S77-S121. editori.. 16. Am J Respir Crit Care Med 1995. bacilii Gram-negativi sunt rãspunzãtori de 50-70% din pneumoniile nosocomiale. K. Chronic bronchitis. De exemplu. Halpin DMG (2001). Dodman T. Dupã Bartlett (1997). interactions. Infective endocarditis due to unusual or fastidious microorganisms. specii de Enterobacter) sunt cunoscuþi ca fiind o cauzã majorã de infecþii nosocomiale (Scannapieco 1999). Bacilii Gram-negativi (enterici – E. Tablan et al. 2000. Fleming CA (1997). 1998. Similowski J. Diminuarea igienei orale poate favoriza condiþiile care contribuie la apariþia pneumoniei (Scannapieco 2000). Hamilton: B. Steger KA. editori. Etherden I (1986). p. Honig EG. 1997. Ingram RH (1998). Bartlett JG (1997). Management of respiratory tract infections.. Fibronectin-degrading enzymes in saliva and their relation to oral cleanliness. Mealey BL. C. editori. including necrotizing pulmonary infections (Lung abscess). În: Dilworth JP ºi Baldwin DR. La aceºtia rata pneumoniilor nosocomiale ajunge la 18-60% (Bartlett 1997). 14. J Paediatr Child Health 2000. Cohen M. (eds. New York: Marcel Dekker.).. Kolenbrander PE (2000). În: Pine JW. Preventing nosocomial pneumonia: state of the art and perspectives for the 1990s. intubaþie sau ventilaþie mecanicã. Heiss G. Paris: Flammarion. 6. Bacterial infection in chronic obstructive pulmonary disease. infecþii încruciºate. ºi sunt considerate de unii ca având doar prezenþã tranzitorie în regiunea oralã sau orofaringianã. Severe exacerbations of COPD patients: the role of pulmonary infections. Steger KA. Sethi S (1992). editori. Hayes C. et al. p. 13. reflux gastro-esofagian. J Periodontol 1996. Managing chronic obstructive pulmonary disease. ºi/ sau proceduri chirurgicale prelungite. 36: 87-90. Standards for the diagnosis and care of patients with chronic obstructive pulmonary disease. Gibbons RJ. terapia ulcerului de stress. Garcia R. Sparrow D. Higgins MW. Periodontol 1999. În cazul pneumoniilor dobândite în spital. 23-29. Chronic obstructive pulmonary disease. Pneumologie. 21: 197-209. 1991. Pneumonia. Craven DE. tratament antibiotic anterior. Astfel. Semin Respir Infect 11: 109-118. Derenne JP. Cohen DW. pneumoniae. Mayo Clin Proc 1997. Decker Inc. Gerodontology 1997. afectarea stãrii de conºtienþã. 7. 11. 1-10. p. istoric de fumãtor. 58 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. coli. hrãnire pe cale enteralã. emphysema. Sem Resp Crit Care M 18: 185-200. Levison ME (1998). et al. 3: 257-261. 2. 1994). 8. 1997). Bronchopneumopathies chroniques obstructives. 22. et al. 20. 56-71. Murphy TF. 131-155. Fagon JY. editor. insuficienþa cardiacã congestivã. Toews 1986. Pneumonia. Kingella kingae infections in children. Pincus D (2000). p. Influence of periodontal infections on systemic health. London: Science Press.and intercountry differences.. Am J Med 91: S44-S53. Robson J. 67: 1123-1137. Incidence. p. 19. spitalizarea în timpul toamnei sau iernii ºi schimbarea circuitelor de ventilaþie la fiecare 24 ore (Cunha 1986. sã predispunã subiecþii la pneumonii nosocomiale. sunt mai puþin atenþi la igiena personalã decât alþi pacienþi mai puþin bolnavi. Hosp Phys 22: 12-17. Budtz-Jørgensen E. 3/2005 . 18. Am Rev Respir Dis 146: 1067-1083. Factorii de risc general acceptaþi care predispun la pneumonie nosocomialã includ: prezenþa unor boli de bazã cum ar fi bolile pulmonare cronice (BPOC – risc de 4 ori mai mare datoritã reducerii clearance-ului mucociliar). Craven et al. In: Harrison’s Principles of Internal Medicine. 2001. specii de Serratia. Hospital-acquired pneumonias. 10. Periodontal medicine. USA: Williams & Wilkins. pacienþii spitalizaþi. American Thoracic Society. Oral health and history of respiratory tract infection in frail institutionalised elders. Sinclair ºi Evans 1994. Craven DE. BIBLIOGRAFIE 1.

management. 5: 7-25. Anderson LJ. C. 49: 557-563. Connolly MJ (1996). Trevisan M. J Bacteriol 2001. Arch Intern Med 2000. Papandonatos GD. 37. Scannapieco FA. Jared HL. Global strategy for the diagnosis. Pauwels RA. Bacterial diversity in human subgingival plaque. 30. 3: 233-250. Taylor GW. J Periodontol 2001. 163: 1256-1276. Potential associations between chronic respiratory disease and periodontal disease: analysis of National Health and Nutrition Examination Survey III.23. 28.. Periodontol 2000 1994. Decker Inc. Mortality by cause for eight regions of the world: global burden of disease study. 36. 72: 50-56. Br J Hosp Med 1994. Offenbacher S. J Am Geriat Soc 2001. Ann Periodontol 1998. Associations between oral conditions and respiratory disease in a national sample survey population. Calverley PM. Periodontal diseases: microbial factors. Socransky SS. et al. Scannapieco FA. et al. Nosocomial pneumonia (1986). 31. editori. Tablan OC. Murray CJL. 51: 177-180. Wu T. Aspiration pneumonia: dental and oral risk factors in an older veteran population. Ho AW. Sinclair DG. Lopatin DE. Lancet 1997. Buist AS. Prevalence and treatment of chronic airways obstruction in adults over the age of 45. Nosocomial pneumonia in the intensive care unit. Centers for Disease Control and Prevention. 33. Scannapieco FA. 34. 15: 588-627. 38.. Role of oral bacteria in respiratory infection. Periodontal medicine. Ann Periodontol 1998. 183: 3770-3783. Renwick DS. Hamilton: B. 200. Guideline for prevention of nosocomial pneumonia. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. The Hospital Infection Control Practices Advisory Committee. 27. 349: 1269-1276. Zambon JJ. 32. NHLBI/ WHO Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) Workshop summary. 160: 2749-2755. 35. 83-97. Thorax 51: 164-168. 24. (1998). Paster BJ. Ann Periodontol 1996. În: Rose LF et al. Am J Med Sci 291: 355-367. 3: 251-256. 1: 879-925. Am J Respir Crit Care Med 2001. Lopez AD. Evidence of bacterial etiology: a historical perspective. Evans TW (1994). 26. and prevention of chronic obstructive pulmonary disease. Boches SK. Haffajee AD. et al. et al. Scannapieco FA. O’Reilly PG. J Periodontol 1999. Infect Control Hosp Epidemiol 1994. Relationships between periodontal and respiratory diseases. et al. 25. Galvin JL. Arden NH. p. 3/2005 59 . 70: 793-802. Terpenning MS. Toews GB. Periodontal disease and risk of cerebrovascular disease: the first national health and nutrition examination survey and its follow-up study. Potential pathogenic mechanisms of periodontitis associated pregnancy complications. Genco RJ. Dunford RG. 29.

Se cunosc de asemenea ºi alþi factori care pot influenþa evoluþia implantului la pacienþii cu osteoporozã cum ar fi terapia sistemicã. DSP. „ boli endocrine. MARIANA SABÃU Facultatea de Medicinã „Victor Papilian“. cum ar fi: „ Absorbþiometria bifotonicã – DPA. Pe plan histologic. Primele modificãri evidente apar dupã câþiva ani de la debutul procesului ºi sunt constituite din: „ demineralizare difuzã. osteoporoza se caracterizeazã prin: „ diminuarea grosimii corticalei osoase. miºcare fizicã). „ Tomografia computerizatã cantitativã – QCT. NICOLAE. the implants therapy INTRODUCERE Sub numele de osteoporozã sunt reunite un ansamblu de afecþiuni de diverse etiologii. V. Facultatea de Medicinã „Victor Papilian“ Universitatea Lucian Blaga Abrevieri efectuate în text Densitate mineralã osoasã – DMO REZUMAT Pentru a putea avea un prognostic bun pe o perioadã cât mai lungã de timp la pacienþii cu osteoporozã la care se va recurge la terapie prin implante. a scãderii în înãlþime sau modificãrii conformaþionale apãrute în evoluþia bolii. ªef Lucrãri Dr. Cuvinte cheie: osteoporozã. Examenul radiologic este însã destul de relativ mai ales în fazele iniþiale. uneori cu o densificare suplimentarã a celor restante. „ Markeri biochimici ºi turnover-ului osos. 60 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. afecþiuni respiratorii. la ora actualã folosindu-se tehnici moderne. 3/2005 . trebuie efectuatã o alegere foarte atentã a materialelor pentru implante. Pentru evaluarea gradului de gravitate a leziunilor osteoporotice se foloseºte mãsurarea densitãþii minerale osoase (DMO). ce constau în metode imagistice complexe. Factorii de risc sunt reprezentaþi de: „ deficit estrogenic pre ºi post-menopauzã. There are also other factors that can influence the evolution of an implant in ostheoporosis such as systemic therapy. Medicinã Dentarã. „ Densiometria cu ultrasunete. Diminuarea masei osoase nu se însoþeºte de o scãdere semnificativã a raportului dintre faza mineralã ºi cea organicã. asiatice. terapie prin implante ABSTRACT In order to make a good pronostic for a long period of time in the case of implanted patients with ostheoporosis choose very attentifz the materials for implant to verify the quality of the bone receptor and the periodontal tissues. minione. dar ºi prelungirii duratei vieþii. „ neregularitãþi ale suprafeþei endostale. „ Absorbþiometria dualã cu raze X – DEXA. dictatã de solicitãri mecanice. ea reprezintã o afecþiune a societãþii moderne. medic stagiar. DANA-ELENA DUMITRA. nici de anomalii ale matricei osoase organice sau minerale. care produc o reducere a masei osoase pe unitatea de volum. Key words: osteophorosis. Osteoporoza este cea mai frecventã boalã metabolicã a osului. Universitatea Lucian Blaga Sibiu Dr. slabe. „ scãderea numãrului de travee osoase. Importanþa diagnosticãrii osteoporozei Osteoporoza comunã este clasic împãrþitã în: „ Osteoporoza de tip I (de menopauzã) care afecteazã femeile aflate pânã la 15-20 de ani dupã menopauzã iar pierderea de os este trabecularã.OSTEOPOROZà ªI TERAPIA PE IMPLANTE OSTHEOPOROSIS AND IMPLANTS THERAPY ªef Lucrãri Dr. De aceea radiografia osoasã nu permite comparaþii la intervale mici de timp ºi nici aprecierea eficacitãþii unei terapii. afecþinuni digestive. uneori insularã. „ scãderea numãrului ºi mãrimii trabeculelor osului spongios. prezenþa ºi localizarea fracturilor. tributarã unui anumit stil de viaþã (dietã. „ alcool. trebuie verificatã calitatea osului receptor ºi a þesuturilor periodontale. „ Osteoporoza de tip II (de vârstã) predominã la ambele sexe dupã 70 de ani iar piederea de os este trabecularã ºi corticalã. „ diferenþele inevitabile ale compoziþiei soluþiilor revelatoare utilizate la developare. „ fumat. Riscul maxim de boalã este apreciat ca fiind la femeile albe. „ durata expunerii. precum ºi date anamnestice clinice ºi paraclinice care probeazã sediul localizãrii durerilor osoase. deoarece în executarea lui intervin o serie de factori cum ar fi: „ variabile de tehnicã. „ „ „ afecþiuni ginecologice. „ subþierea corticalei oaselor lungi.

Integrarea tisularã a implantului în osteoporozã Integrarea implantului impune obligatoriu realizarea ºi menþinerea în egalã mãsurã a celor douã tipuri de integrare: „ Osoasã. Patul osos receptor al implantului trebuie supus investigaþiilor radiologice. ca în cazul cortexului bucal. Analizând efectul funcþiei musculare ºi a solicitãrilor funcþionale pe densitatea mineralã osoasã din diferite regiuni ale mandibulei. Prognostic favorabil al osteoacceptãrii are loc atunci când la interfaþa os-implant gãsim: „ un strat de proteoglicani de o grosime foarte micã. Creºterea porozitãþii corticalei odatã cu vârsta ºi reducerea grosimii ei se produce în special la nivelul procesului alveolar. o problemã socio-economicã generatoare a unei înalte rate de mortalitate. de col femural sau de radius distal. adicã o scãdere a masei de os datoratã unui dezechilibru între cantitatea de mineral ºi matrice înlocuitã prin încorporare în cavitatea de resorbþie. osteomalacia. inclusiv osteoporoza. Diagnosticul precoce al osteoporozei implicã necesitatea unor mijloace moderne de investigaþie (diverse tipuri de densimetre osoase). indicând faptul cã grosimea cortexului lingual nu este corelat cu sexul sau vârsta. Radiografia clasicã identificã osteoporoza numai atunci când masa osoasã scade cu peste 30%. 3/2005 61 . ca fiind foarte important faptul cã majoritatea implantelor osoase sunt osteoacceptate ºi nu osteointegrate deoarece: „ Un implant osteointegrat impune dupã un timp asimilarea de cãtre os a acestuia ca ºi un transplant de os. „ Integrarea epitelio-conjunctivã prin menajarea inelului periimplantar ºi a ºanþului gingival periimplantar. o importanþã deosebitã. „ funcþia muscularã. 1) Prognostic nefavorabil al oasteoacceptãrii apare atunci când la interfaþa os-implant gãsim: „ un strat gros de proteoglicani cu þesut conjunctiv fibros. de asemenea. în consecinþã. cauza cea mai importantã a acestei pierderi osoase fiind timpul plus factorii funcþionali ºi sistemici. el fiind afirmat numai dupã apariþia fracturilor vertebrale. este mai mare la femeile edentate timp de 12-23 ani comparativ cu lotul dentat. a fracturilor netraumatice (radiografia simplã. osteoporoza devenind. la nivelul interfeþei dintre cele douã structuri. Studiul indicã faptul cã activitatea muscularã din diferite faze ale edentaþiei regleazã densitatea osului în regiunile de inserþie ale musculaturii. Von Wowern (1979) a descris o grosime mai mare a cortexului mandibular pe faþa lingualã decât pe cea bucalã. „ un strat de os dezorganizat. demonstrându-se astfel faptul cã implantele sunt osteoacceptate. Osteoporoza implicã „decuplarea“ osteoformãrii de resorbþia interioarã. ceea ce sugereazã cã modificãrile determinate de extracþia dinþilor sau alþi factori locali nu sunt cele mai importante în resorbþie. cu crearea posibilitãþilor curative ºi autocurãþire localã corectã. urmãrind adaptarea corectã a reconstrucþiilor protetice. Corticala ºi porþiunile trabeculare ale oaselor maxilare devin diferite cu vârsta.Trebuie diferenþiatã de celelalte osteopatii rarefiante (osteoporoza secundarã): osteoporoza endocrinã. Amândouã prezentând „ Epitelio-conjunctivã. Klemetti (1993) a efectuat un studiu în urma cãruia a fost detectatã mai ales porþiunea bazalã. „ dieta. între 48-56 ani. (Fig. Diagnosticul clinic al osteoporozei este tardiv. Klemetti (1994) a studiat prin tomografie computerizatã (CT) cantitativã. osteodistrofia renalã. Calitatea osteoacceptãrii depinde de doi factori: 1. } Reconstrucþiile protetice realizate apoi pe aceste tipuri de implante trebuie sã urmãreascã de asemenea menþinerea ºi consolidarea celor douã tipuri de integrare a implantelor astfel: „ Integrarea osoasã prin realizarea unei lucrãri protetice cât mai funcþionale ºi fiziologicã. „ os organizat în contact strâns cu stratul de proteoglicani fãrã prezenþa þesutului fibros sau a osului dezorganizat. Resorbþia crestei alveolare postextracþionale este afectatã de mai mulþi factori: „ diferenþele dintre volumul osos originar. Diferenþa poate fi datoratã hiperfuncþiei musculaturii milohioidiene. metode imagistice complexe). 2. astfel încât masa scheletului scade progresiv. cu dispariþia aproape în totalitate a procesului alveolar. Analiza densitãþii osoase cortical de pe feþele vestibulare ºi linguale distal de foramenul mental. osteopenia din boli maligne. Os alveolar Strat de proteoglicani Implant Figura 1 Implant osteoacceptat „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Calitatea bimaterialului din care este confecþionat implantul. Osteoporoza atrage dupã sine creºterea riscului de apariþie a fracturilor produse spontan sau dupã traumatisme minore. între 20-30 A. „ La majoritatea implantelor aceastã delimitare la nivelul interfeþei os-implant e bine evidenþiatã atât radiologic cât ºi histologic. Reacþia ostepogeneticã a patului osos receptor al implantului ºi de remodelare fiziologicã continuã periimplantarã a þesutului osos afectat de osteoporozã. Precizãm. Diagnosticul se pune pe seama prezenþei simptomelor clinice (dureri osoase locale sau generalizate). densitatea osului cortical din patru regiuni ºi din spongioasa situatã distal de foramenul mental al mandibulei. urmãrind ca forþele transmise de la nivelul implantului la structura osoasã sã genereze periimplantar resorbþia ºi apoi apoziþia continuã de os în limitele fiziologicului. pe un lot de 77 femei aflate la post-menopauzã. astfel dispãrând delimitarea dintre os ºi implant.

cât ºi una profilacticã. poate afecta viteza de pierdere osoase. Kalk W.. „ bifosfanaþi. traumatice. cauzat de muºchii masticatori. indivizii cu valori minerale crescute ale scheletului par sã-ºi menþinã dinþii cu pungi parodontale profunde mai uºor decât cei cu osteoporozã. 1985 5. Tratamentul hormonal de substituþie (estrogeni. progesteron) este de asemenea indicat în osteoporozã. – Influence of the Dimensions of Implant Superstructure on Perrimplant Bone Loss. În concluzie putem spune cã pentru pacienþii afectaþi de osteoporozã ºi care sunt supuºi investigaþiilor clinice ºi paraclinice în vederea realizãrii unei terapii prin inserare de implante trebuie sã se ºtie urmãtoarele despre patul osos receptor: 1. Adell R. Bucureºti 1995 4. reduce proporþia de acid lactic. Quintessenze. Lekholm U. 6. L. 2. J. I. Deºi iniþierea bolii parodontale nu depinde de statusul mineral general al organismului.. este implicat în menþinerea densitãþii minerale osoase în regiunile edentate ale mandibulei. Obiectivele tratamentului osteoporozei „ creºterea ºi stabilizarea masei osoase. Yarb G. Pe de altã parte. Bränemark P. – Tratat de implantologie oralã – Ed. 3/2005 . BIBLIOGRAFIE SELECTIVà 1. protetice. Albrektsson T. Terapia osteoporozei În aprecierea tratamentului. ceea ce ar sugera cã modificãrile osteoporotice poste-menopauzã nu sunt factori esenþiali în determinarea pierderii osoase parodontale (Loza 1996). – Implantologia Oralã – Ed. inhibã enzimele lizozomale ºi scade sinteza de prostaglandine. Naþional. Utilizarea lor în osteoporozã poate inhiba diminuarea masei osoase. Gãnuþã N. Gould T. Densitatea mineralã a scheltului nu are un rol decisiv în menþinerea înãlþimii crestei alveolare reziduale dupã extracþia dinþilor. În mandibula edentatã. cu statusul mineral al scheletului ºi densitatea mineralã osoasã a maxilarelor. osteoporoza trebuie consideratã mai mult ca un grup de afecþiuni. 3. de medicamente ca ºi de boli generale care determinã pierderea osoasã generalizatã. Valorile DMO de pe porþiunea trabecularã a mandibulei nu sunt corelate cu valorile DMO ale scheletului. Rolul osteoporozei sistemice asupra pierderii dentare este dificil de demonstrat. Oral Surgery. Astfel cã. cauzele edentãrii fiind multiplii: probleme endodontice. estrogenii reducând resorbþia osoasã având efecte benefice asupra patului osos. indiferent de statusul lor parodontal. decât ca o entitate distinctã. Carabela M. 4. A. Sylvi. I. „ Ca.. la pacienþii care prezintã boalã parodontalã avansatã ºi osteoporozã cu afectarea densitãþii minerale osoase. Profilaxia osteoporozei are o importanþã deosebitã deoarece calitatea osului afectat de osteoporozã nu mai poate fi restabilitã. Int. factorii hormonali care apar anterior ºi post-menopauzã. Bucureºti 2000 3. : A 15 – Year Study of Osseointegrated Implants in the Treatment of the Edentulous Jaw. altele decât pierderea directã a suportului osos. – Clinical Implications of the Attachment of Oral Tissue to Permucosal Implants 1994 7..„ „ cronologia extracþiilor.. cu rol în inhibarea osteoclastelor ºi alterarea structurii acestora. Ene – Implantele endoosoase osteointegrate în stomatologie – Ed. „ androgeni anabolizanþi. Olteanu I. Augustin M.. este foarte important ca prin profilaxie sã se încerce atingerea unui maxim de masã osoasã scheleticã. De aceea. Bifosfanaþii sunt analogi sintetici ai pirofostfatului plasmatic. Sylvi. deoarece boala parodontalã are o origine local infecþioasã. neexistând pat osos receptor apt pentru implante din punct de vedere calitativ ºi cantitativ. DMO a osului cortical este mai mare bucal decât lingual. C. Statusul mineral al scheletului ºi calitatea osului de la nivelul maxilarelor nu influenþeazã stabilitatea dinþilor. „ Vitamina D. Hertel R. 5. Aceasta sugereazã cã acele persoane cu status mineral general bun îºi pãstreazã mai mult timp dinþii. Tratamentul de substituþie estrogenic are un efect pozitiv pe masa osoasã a maxilarului ºi mandibulei. având atât o componentã curativã. – Tissue – Integrated Prostheses Osseointegrated in Clinical Dentistry.. modificãri vizibile chiar ºi examenul radiologic uzual (Markkanen 1981). Tratamentul osteoporozei este complex acoperind o perioadã lungã de timp ºi fiind individualizat în funcþie de forma de osteoporozã a pacientului constând în administrarea de: „ estrogeni – progesteron.. Deosebit de importantã pentru decizi medicului implantolog de a realiza implante dentare la pacienþii cu osteoporozã se referã la corelaþia dintre existenþa bolii parodontale. Berlin. În toate grupele de vârstã se pare cã bãrbaþii au o ratã mai crescutã de pierdere osoasã parodontalã decât femeile. R. Iorgulescu D. Prosthodontic 1999 62 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Timpul a fost întotdeauna acceptat ca fiind un factor important în evoluþia resorbþiei crestei alveolare. J. Rockler B. 1999 6. 1991 2. inserarea implantelor devine o contradicþie. Bucureºti. În 1973 Ward ºi Manson au evidenþiat cã deºi osteoporoza nu are efect pe pierderea osoasã parodontalã. modificãrile inflamatorii osoase din boala parodontalã genereazã o creºtere a densitãþii minerale osoase a osului înconjurãtor trabecular. distal de foramenul mantal. impactul factorilor sistemici fiind limitat. Stressul funcþional. Branemark P. Augustin M... Sãnãtatea clinicã ºi iniþierea bolii parodontale nu depinde de statusul mineral general al organismului.. diagnosticatã prin examene clinice ºi paraclinice. fiind însoþit de supliment de Ca sau vitamina D.. „ reducerea incidenþei factorilor osteoporotici. Densitatea mineralã osoasã a maxilarelor e afectatã de statusul mineral al scheletului.

Au fost descrise ºapte izoenzime toate conþinând protohemina IX ca ºi grupare prosteticã. se decoloreazã. Titrarea potenþiometricã a clorpromazinei. Reacþia dintre peroxidazã-apã oxigenatã ºi clorpromazinã ca substrat a fost investigatã ºi din punct de vedere cinetic de Escribano ºi colab. chimice ºi biochimice. În acest context sunt urmãrite mai multe aspecte: „ Elucidarea mecanismelor producerii efectelor secundare ale medicamentelor fenotiazinice. influenþa substituenþilor cât ºi identificarea produºilor ºi intermediarilor formaþi. În vederea clarificãrii efectelor secundarea ale clorpromazinei s-a examinat inactivarea colinesterazei de cãtre clorpromazinã. 1955). El a observat un efect de activare în acest caz (10). – H2O2) ca acceptor de electroni (ºi de hidrogen). Constanta de vitezã a reacþiei chimice depinde de pH. Constanta de vitezã a reacþiei chimice ºi ºi viteza reacþiei enzimatice au fost evaluate din curba de acumulare a intermediarului cation-radical. c (Fe2+) + 2H+ + H2O2 2Cit. Acest fenomen a fost interpretat ca oxidare prin pierderea succesivã a doi electroni (9). Carmen Maria Gavrilã Facultatea de Medicinã „Victor Papilian“ Sibiu Având în vedere larga rãspândire a medicamentelor fenotiazinice este de la sine înþeles interesul manifestat pentru elucidarea mecanismelor de interacþiune dintre aceºti derivaþi ºi diferite enzime. în etapa a doua. „ Descoperirea sau identificarea unor noi domenii de utilizare. soluþia tampon ºi concentraþia clorpromazinei (12). iar pH-ul optim =7 (Machly.). R. +). „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Oxidarea fenotiazinei ºi a derivaþilor sãi vizeazã determinarea agenþilor oxidanþi. În timpul acþiunii sistemului peroxidazã din hrean-H2O2 asupra clorpromazinei colinesteraza din serul de ºobolan este inactivatã (pânã la pierderea totalã a activitãþii) (11).ASPECTE PRIVIND ACÞIUNEA SISTEMULUI PEROXIDAZÃ-H2O2 ASUPRA UNOR DERIVAÞI FENOTIAZINICI ASPECTS REGARDING THE ACTION OF THE PEROXIDASES-H2O2 SYSTEM ON SOME PHENOTHIAZINIC DERIVATES Gabriela Cormoº. deci radical. Cazul clasic: Cit. 000 (Machly. El a observat formarea rapidã a unei substanþe de culoare roºie intensã ºi decolorarea ei ulterioarã în cursul reacþiei care are ca produs final sulfoxidul. Peroxidazele sunt fier-enzime care au ca grupare activã protohemul. (12). din mãsurãtori ESR ºi de absorbþie opticã. mecanism definit ca reacþie enzimatico-chimicã de ordinul II cu regenerare de substrat (EzC2-S. a condiþiilor de reacþie. Weinryb (1966) a stabilit cã situsul activ implicã atât apoproteina cât ºi hemul. Forme oxidate ale derivaþilor fenotiazinici au fost obþinute prin metode electrochimice. prometazinei ºi deparkinei cu tetraacetat de plumb prezintã aceleaºi douã etape de oxidare: în prima etapã se obþine o culoare roºie care apoi. 1955). c-peroxidazã 2Cit. c (Fe3+) + 2 H2O Se cunosc ºi cazuri în care peroxidazele activeazã oxigenul molecular reducându-l la H2O2 cu hidrogenul scindat de pe substrat: peroxidazã R-H2 + O2 R + H2O2 Peroxidaza izolatã din hrean are M ≈ 40. Dupã cum am mai spus. Rogozhin ºi Verkhoturov (13) au studiat cinetica oxidãrii 2-cloro-10-(dimetil-aminopropil)-fenotiazinei (aminazina) cu peroxidaza din hrean. Formarea de produºi coloraþi rezultaþi în procesele de oxidare este utilizatã pentru detectarea ºi determinarea comportãrii derivaþilor fenotiazinici (3-8). „ Optimizarea structurilor moleculare în vederea obþinerii celui mai bun raport între efectele scontate ºi efectele secundare nedorite. Larg rãspândite în regnul vegetal ele catalizeazã numeroase procese de oxidarwe utilizând oxigenul peroxizilor (R-OOH. Cavanaugh (1) a studiat oxidarea clorpromazinei cu douã oxido-reductaze: catalaza ºi sistemul peroxidazã din hrean – H2O2. Transformarea clorpromazinei în radical-cation cu ajutorul peroxidazei a fost confirmat ºi de Lòvstad care a studiat de asemenea efectul acestui medicament asupra oxidãrilor catalizate de peroxidazã a unor catecolamine. respectiv prin analiza de regresie non-liniarã a acestei curbe. când clorpromazina este oxidatã de peroxidazã H2O2 soluþia se coloreazã în roºu (spectrul de absorbþie în VIZ indicând formarea cationul radical CPZ. Piette ºi colab. (2) au identificat. Se presupune în timpul oxidãrii sunt degradate resturile de triptofan din proteina enzimaticã care îºi schimbã astfel conformaþia conducând la inactivare (11). Enzima este stabilã putând fiind pãstratã câþiva ani refrigeratã sub formã de pudrã liofilizatã. cationul atacã direct colinesteraza provocând pierderea activitãþii enzimatice. 3/2005 63 . Ei au considerat acest sistem ca o reacþie chimicã de ordinul II cuplatã cu o reacþie enzimaticã. intermediarul colorat ca fiind radicalul-cation al fenotiazinei. Dacã se adaugã colinesterazã soluþia se decoloreazã imediat.

G-strofantina activeazã peroxidaza în timpul oxidãrii tioperazinei printr-un mecanism necompetitiv. triftazinei ºi aminazinei cu apã oxigenatã catalizatã de peroxidaza din hrean a fost studiatã în prezenþa G-strofantinei (14).Aminazina s-a dovedit un substrat pe care peroxidaza îl oxideazã cu vitezã micã. Compararea valorilor de inactivare pentru LADH ºi tripantion-reductaza din T. Enzimele din Trypanosoma cruzi reprezintã þinte potenþiale pentru medicamentele de sintezã având în vedere cã acestea joacã un rol esenþial în viaþa acestor organisme. o hem-proteinã stabilizator al oxigenului în muºchii striaþi). sunt promiþãtoare din punct de vedere al sintezelor de noi medicamente fenotiazinice sau de utilizare ale celor deja existente în noi domenii. -propionil ºi –nitril în poziþia 2 a inelului fenotiazinic scade în mod semnificativ activitatea molecularã. 21). Generarea cation-radicalului fenotiazinic este esenþial pentru inactivarea enzimaticã. Cercetãrile lor au dovedit cã radical-cationii produºi prin peroxidarea fenotiazinelor inhibã în mod ireversibil enzimele din T. precum ºi al elucidãrii mecanismelor de producere a efectelor secundare. 64 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. (19) au studiat acþiunea fenotiazinelor activate cu trei tipuri de peroxidaze (peroxidaza din hrean. precum ºi de structura fenotiazinei ºi concentraþia ei (18). Valoarea constantelor de inhibare. 0. Trypanosoma cruzi. S-a constatat cã medicamentele antidepresive de tip fenotiazinic inhibã tripanotion-reductaza în prezenþa sisteCONCLUZIE Identificarea mecanismelor de interacþiune dintre derivaþii fenotiazinici (care constituie clase vaste de medicamente) ºi enzime. s-a constatat cã radical-cationii fenotiazinici inactiveazã ireversibil dihidrolipoamid-dehidrogenaza (LADH) din T. Gutierrez-Coreea ºi colab. derivaþii fenotiazinici se dovedesc a fi agenþi eficienþi pentru tratarea acestei boli (20. Clomipramina ºi tioridazina au dovedit eficacitate în tratamentul ºoarecilor cu boalã Chagas modificând în mod semnificativ evoluþia infecþiei. Autorii propun mecanisme ale peroxidãrii rapide ºi lente a acestor substrate în prezenþa G-strofantinei. Dupã cum se cunoaºte. de natura peroxidazei. cruzi. 25% din populaþia Americii Latine riscã îmbolnãvirea. -trifluoro. Aceºti radicali au fost obþinuþi prin peroxidarea fenotiazinei cu mieloperoxidazã sau sistemul peroxidazã din hrean – apã oxigenatã. Cinetica oxidãrii tioproperazinei. 5 la 7. Astfel. 3/2005 . mieloperoxidaza ºi Mb. La pH-uri mai mari de 6 mecanismele devin de tip mixt. în timp ce în reacþia triftazinei peroxidaza este inhibatã noncompetitiv. 5. Grupãrile de tip –Cl. 0-7. maladia Chagas afecteazã aproximativ 18 milioane de persoane ºi cca. Inhibarea enzimelor prin sistemul peroxidazã/apã oxigenatã/ fenotiazine dã mari speranþe întratamentul bolii Chagas. cruzi aratã o mare sensibilitate pentru LADH a clorpromazinei ºi perfenazinei dar o sensibilitate de 10 ori mai micã pentru promazinã. Inactivarea LADH depinde de structura derivatului fenotiazinic ºi timpul de incubare. Inactivarea enzimei depinde de timpul de incubare în prezenþa sistemului fenotiazinic. cruzi (22). Se presupune cã aceste efecte se datoreazã unei grupãri ionizabile din structura enzimei. Chimioterapia în acest caz este un domeniu deschis cercetãrii fiind o problemã încã nerezolvatã. Aceastã boalã este produsã de un protozoar parazit. totuºi fãrã efect asupra kcat la pH de la 5 la 7. Rezultatele studiilor de pânã acum mului peroxidazã-apã oxigenatã ºi exercitã ºi alte efecte tripanocidale (15-18). tioridazinã ºi trimetazinã (22). Valorile constantei catalitice Km au fost mãsurate într-un interval de pH de la 4. De asemenea. respectiv de activare au fost determinate în intervalul de pH= 5. În prezenþa aminazinei s-a constat ºi o creºtere a vitezei de peroxidare a ferocianurii de potasiu. Acest fenomen a fost interpretat ca fiind rezultatul legãrii unui factor stimulator de centrul activ al peroxidazei ceea ce conduce la creºterea afinitãþii enzimei pentru fericianurã. funcþiile cardiace ºi supravieþuirea animalelor infectate experimental ºi tratate nu au diferit de cele ale animalelor neinfectate. La pH acid. în speþã peroxidazele sunt subiecte actuale în cercetarea chimicã ºi biochimicã datoritã importanþei practice.

BIBLIOGRAFIE 1. Cavanaugh, D. J., Science, 1957, 125, 1040-1041; 2. Piette, L. H.; Bulow, G.; Yamazaki, I., Biochim. Biophys. Acta, 1964, 88, 120-129; 3. Fossoul, C., J. Pharm. Belg., 1951, 6, 383; 4. Cavatorta, L., J. Pharm. Pharmacol, 1959, 11, 49; 5. Flanagan, T. L.; Lin, T. H.; Novick, W. J.; Rondish, I. M.; Borcher, C. A.; van Loon, E. J., J. Med. Pharm. Chem., 1959, 1, 263; 6. Heyman, J. H.; Bayne, B.; Merlis, S., Am. J. Psychiat., 1960, 116, 1108. 7. Rieder, H. P.; Bõhmer, M., Helv. Chim. Acta, 1960, 43, 638; 8. Beral, H.; Murea, L.; Madgearu, M.; Cuciureanu, E.; Wermescher, B., Pharm. Zentralhalle, 1965, 104, 231; 9. Berka, A.; Prochazkova, V.; Zyka, J., Cesk. Farm., 1964, 13, 121 in Chem. Abstr. 1964, 61, 12640a; 10. Lóvstad, R. A., Gen. Pharmacol., 1979, 10, 437-440; 11. Muraoka, S.; Miura, T., Pharmacol. Toxicol. 2003 Feb 92(2), 100-104; 12. Escribano, J.; Garcia-Canovas, F.; Garcia-Carmona, F.; Lozano, J. A., Biochim. Biophys. Acta 1985, 831 (3), 313-20; 13. Rogozhin, V. V.; Verkhoturov, V. V., Biochemistry (Mosc.) 1998, 63(5), 559-563;

14. Rogozhin, V. V.; Rogozhina, T. V., Biochemistry (Mosc.) 2000, 65(5), 558-564; 15. Barioglio, S. R.; Lacuara, J. L.; Paglini-Oliva, J. Parasitol. 1987, 73, 451-452; 16. Lacuara, J. L.; Barioglio, S.; Paglini-Oliva, P.; Bernachi, A. S.; Fernandez, A. R.; Castro, J. A.; Cazzulo, B. M.; Cazzulo, J. J., Experientia, 1991, 47, 612-616; 17. Paglini-Oliva, P.; Fernandez, A. R.; Fretes, R.; Pelsman, A., Exp. and Mol. Pathol. 1998, 65, 78-86; 18. Gutierrez-Correa, J.; Fairlamb, A. H.; Stoppani, O. M.; Free Rad. Res. 2001, 34, 363-378; 19. Benson, T. J.; McKie, J. H.; Garth, A.; Borges, A. H.; Fairlamb, A. H.; Douglas, K. T., Biochem. J., 1992, 286, 9-11; 20. Rivarola, W.; Fernandez A. R.; Enders, J. E. .; Gea, S.; Palma, J. A.; Paglini-Oliva, P., Ann. Trop. Med. and Parasitol., 1999, 93, 695-702; 21. Fernandez, A. R.; Paglini-Oliva, P.; Palma, J. A.; Lacuara, J. L., Acta Physiol. Pharmacol. Latinoam, 1991, 41(4), 397-404; 22. Gutierrez-Correa, J.; Krauth-Siegel, R. L.; Stoppani, A. O., Free Radic. Res. 2003, 37(3), 281-91.

„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005

65

STUDII CLINICE ªI DE LABORATOR MODIFICÃRI HEMOREOLOGICE ÎN AFECÞIUNILE RESPIRATORII CRONICE HEMORHEOLOGICAL MODIFICATIONS IN CHRONIC PULMONARY DISEASES
A. Fabian*, Monica Pop**, D. Dejica** V. Negreanu**, Ruxandra Râjnoveanu**, S. Toader** *Clinica de Pneumoftiziologie „Leon Daniello“ Cluj-Napoca **Universitatea de Medicinã ºi Farmacie „Iuliu Haþieganu“ Cluj-Napoca

REZUMAT În ultimii ani asistãm la o creºtere a incidenþei ºi prevalenþei afecþiunilor respiratorii cronice. Insuficienþa respiratorie cronicã evolueazã cu hipoxie de grade diferite, în funcþie de severitatea insuficienþei respiratorii. Hipoxia determinã creºterea sintezei de eritropoetinã, iar ca urmare apare poliglobulia compensatorie. Cuvinte cheie: afecþiuni respiratorii cronice, hipoxie, poliglobulie compensatorie. ABSTRACT In the last couple of years we witness a high increase of the incidence and of the prevalence of chronic pulmonary diseases. Chronic respiratory failure develops with different degrees of hipoxy, taking into account the degree of the respiratory failure. Hypoxy determines the growth of the synthesis of eritropoetine, and its effect being the compensatory poliglobuline. Key words: chronic pulmonary diseases, hypoxy, compensatory poliglobuline. Afecþiunile cãilor respiratorii sunt tot mai frecvente, iar aspectul clinic este tot mai sever. Evoluþia acestora în prezenþa sindromului obstructiv în mod inevitabil duce la insuficienþã respiratorie cronicã, respectiv la instalarea cordului pulmonar cronic. Poliglobulia secundarã este responsabilã – în cea mai mare parte – de modificãrile hemoreologice care sunt prezente la bolnavii cu insuficienþã respiratorie cronicã. Rolul hipoxemiei în stimularea eritropoezei este dovedit (1). Sunt studii care aratã modelarea rãspunsului eritropoetic la bolnavii cu cord pulmonar cronic în prezenþa infecþiei bronºice (2, 4). MATERIAL ªI METODÃ Studiul a fost efectuat pe un lot de 60 de bolnavi internaþi în Clinica de Pneumoftiziologie „Leon Daniello“ din Cluj-Napoca în perioada decembrie 2003 – ianuarie 2005. Bolnavii selectaþi au prezentat sindroame obstructive de diferite grade, prezentând astm bronºic, BPOC. Unii

din aceºti bolnavi au prezentat semnele cordului pulmonar cronic secundar afecþiunilor sus menþionate. Toþi bolnavii au prezentat insuficienþã respiratorie cronicã. Am efectuat urmãtoarele investigaþii: examen clinic general, radiografie toracicã în douã incidenþe: PA ºi LL, probe funcþionale respiratorii cu FLOWSCREEN VERSION 3. 1Ogb Erich Jäger, Würzburg, electrocardiogramã ºi investigaþii de laborator. Examinãrile de laborator au fost cele hematologice: VSH, hematocrit, hemoglobinã, vâscozitatea sângelui integral ºi vâscozitatea plasmei. Tehnicile utilizate au fost cele standard, iar vâscozitatea sângelui integral ºi a plasmei am determinat-o cu vâscozimetrul Oswald modificat de noi ºi omologat. REZULTATE Aspectul radiologic în general se poate încadra în cateva categorii: 1. hipertransparenþa câmpurilor pulmonare fãrã creºterea diametrelor toracice, aspect considerat de noi, ca scleroemfizem pulmonar 2. hipertransparenþa câmpurilor pulmonare cu creºterea concomitentã a diametrelor cutiei toracice, aspect denumit de noi emfizem pulmonar 3. hipertransparenþa ½ superioare a câmpurilor pulmonare, cu desen infrahilar accentuat sub formã de benzi radioopace, cu prezenþa discrepanþei centro-periferice ºi lipsa zonei de transparenþã între hilii pulmonari ºi opacitatea mediastinului 4. aspectele descrise mai sus acompaniate de cardiomegalie. Modificãrile probelor funcþionale respiratorii au fost prezente la toþi bolnavii luaþi în studiu. Rezultatele se pot corela cu starea clinicã a bolnavilor. La cei cu cianozã, respectiv cu dispnee mai accentuatã, probele funcþionale au fost in directã corelaþie. Toþi bolnavii au prezentat sindrom obstructiv clinic, ceea ce s-a confirmat la testele funcþionale ventilatorii. În tabelul nr. I redãm valorile probelor funcþionale ventilatorii la 5 din bolnavii luaþi în studiu, selectaþi la întâmplare.

66

„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005

Tabelul 1

Rezultatele probelor funcþionale respiratorii
REF 3,04 2,96 1,92 63,1 4,36 1,36 3,07 0,66 1,15 2,72 1,96 2,16 1,04 48,1 2,49 2,73 0,40 0,44 1,92 2,60 3,76 1,80 47,8 5,20 1,25 2,83 0,56 0,95 2,48 2,32 2,24 1,24 53,4 3,16 0,64 4,03 0,29 0,48 2,95 1,52 1,84 1,64 89,1 4,63 2,24 1,03 0,83 1,77 1,36 PRED 4,93 4,73 3,68 75,8 8,86 4,74 – 1,87 3,59 % PRED 61,6 62,5 52,1 83,2 49,2 28,6 – 35,1 32,0

PARAMETRU Bolnavul nr. 1. VC FVC FEV1 FEV1%VC PEF MEF50 MIF50 MEF25 MMEF25/75 FIV 1 Bolnavul nr. 2 VC FVC FEV1 FEV1%VC PEF MIF50 MEF25 MMEF25/75 FIV1 Bolnavul nr. 3. VC FVC FEV1 FEV1%VC PEF MEF50 MIF50 MEF25 MMEF25/75 FIV1 Bolnavul nr. 4. VC FVC FEV1 FEV1%VC PEF MEF50 MIF50 MEF25 MMEF25/75 FIV1 Bolnavul nr. 5. VC 1FVC FEV1 FEV1%VC PEF MEF50 MIF50 MEF25 MMEF25/75 FIV1

La majoritatea bolnavilor electrocardiograma a indicat ritm sinusal, însã au fost bolnavi cu fibrilaþie atrialã, respectiv 4 din bolnavii noºtri au prezentat extrasistole ventriculare ºi 5 bolnavi extrasistole supraventriculare. Toþi bolnavii au prezentat P-pulmonar, respectiv 2/3 încãrcare ventricularã dreaptã ºi 1/3 hipertrofie ventricularã dreaptã, respectiv hipertrofie biventricularã. Valorile parametrilor hematologici (la 10 bolnavi aleºi la întâmplare) sunt trecute în tabelul nr. II.
Analize/ 1 bolnav RBC HGB HTC MCV MCH MCHC 4,71 16,2 44,6 95 34,5 36,4 2 5,01 16,8 48 93 34,9 36,3 3 4,6 15,8 45 92 33,1 35,9 4 4,9 16,0 47 93 34,7 36,0 5 4,3 15,0 44,3 94 33,6 35,1 6 5,01 16,9 44,9 97 34,6 36,4 7 4,7 14,8 44,0 93 32,0 35,7 8 4,7 14,5 44,1 91 32,5 35,8 9 4,9 15,7 45,3 92 34,6 36,2 10 4,2 14,0 44 94 32,0 35

5,10 4,89 3,85 76,9 9,11 – 2,03 3,85 – 4,03 3,88 3,09 76,7 8,03 4,25 – 1,56 3,48 – 4,09 3,94 3,03 74,7 7,92 4,14 – 1,43 3,12 – 2,61 2,50 2,09 76,7 5,74 3,45 – 1,16 2,71 –

38,4 44,1 26,9 62,5 27,3 – 19,6 11,6 – 70 96,7 58,1 62,3 64,7 29,3 – 35,8 27,2 – 56,6 56,7 40,8 71,4 39,8 15,4 – 20,2 15,4 – 70 73,3 78,2 116 80,6 64,8 – 71,2 65,4 –

RBC – hematii (mil/µL) HGB – hemoglobinã (g/dL) MCV – volum eritrocitar mediu (fL) MCH – conþinutul eritrocitar mediu în hemoglobinã (pg) MCHC – concentraþia eritrocitarã medie în hemoglobinã (g/dL) HTC – hematocrit (g/dl)

La toþi bolnavii luaþi în studiu am gãsit modificãri ale vâscozitãþii sângelui, în sensul unei hipervâscozitãþi. Modificãrile vâscozitãþii sângelui sunt redate în tabelul nr. III.
Nr. crt. 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. Iniþialele bolnavului B. L. B. I. V. I. N. A. K. ª. P. V. G. A. D. V. M. A. O. M. Vs 2,18 3,07 4,15 3,4 3,04 5,04 3,20 4,1 3,8 3,46 Vp 1,2 1,1 1,1 1,12 1,28 1,06 1,28 1,2 1,11 1,25

Vs – vâscozitatea sângelui Vp – vâscozitatea plasmei

VC = capacitatea vitalã FVC = capacitatea vitalã forþatã FEV 1= volumul expirator maxim pe secundã FEV 1%VC = indice Tiffneau PEF = expirul forþat de vârf MEF 50 = expirul forþat mediu la 50% din capacitatea vitalã MIF 50 = inspirul forþat mediu la 50% din capacitatea vitalã MEF 25 = expirul forþat mediu la 25% din capacitatea vitalã MMEF 25/75 = media expirului forþat între 25 ºi 75% din capacitatea vitalã FIV 1 = inspirul forþat în prima secundã.

DISCUÞII Din datele de mai sus rezultã cã hipoxemia determinã creºterea numãrului eritrocitelor, precum ºi a cantitãþii de hemoglobinã. Creºterea numãrului eritrocitelor este proporþionalã cu hipoxemia pânã la valori medii ale acesteia, însã în hipoxemii severe aceasta nu stimuleazã ci din contrã, scade producþia de eritrocite. Acest aspect a fost demonstrat experimental de cãtre Thomas (3). De asemenea, datele din literaturã aratã cã infecþiile bronºice pot determina scãderea rãspunsului eritropoetic. Alte date aratã cã macrocitoza ºi hipocromia sunt constant prezente in cordul pulmonar cronic. Hipocromia este cauzatã de scãderea absolutã a cantitãþii de hemoglobinã (Haþieganu ºi Vancea citaþi de Olinic) (4). Agravarea cordului pulmonar cronic se produce în paralel cu creºterea cantitãþii de hemoglobinã ºi a numãrului eritrocitelor. Se apreciazã cã la bolnavii cu cord pulmonar cronic nivelul eritropoezei este rezultanta scãderii eritropoezei secundare infecþiei bronºice, respectiv a stimulãrii eritropoezei cauzatã de hipoxemie (5). Alþi autori, (2) au observat creºterea

„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005

67

LISSAC J. 1970. G. BACIU I. Hipoxemia prezentã în afecþiunile respiratorii cronice evolueazã cu creºterea numãrului eritrocitelor. O. ºedinþa din 18.. WOLDRING M. Klin.: Die humorale und nervosa Regelung der Erythropoese. Cluj. 4.. 4. TAMMELING G. 3. 02. J. 3.. 769-780.. care agraveazã starea bolnavului cu afecþiune respiratorie cronicã. RAPIN M.: La polyglobulie des emphysemateux en insuffisance respiratoire aigue. Sunt prezente modificãri ale vâscozitãþii sângelui. 1962. J.hemoglobinei eritrocitare medii în cordul pulmonar cronic atât la bolnavii cu poliglobulie cât ºi la cei anemici. O posibilã explicaþie constã în faptul cã majoriCONCLUZII 1.. 3/2005 . F.. OLINIC N. 1966. NIEWEG H. Lucrare comunicatã la secþia de cardiologie a filialei Cluj a USSM. 5. Contribuþii la studiul cardiopatiei din cordul pulmonar cronic. Medicina Thoracalis. tatea bolnavilor au prezentat o decompensare avansatã a insuficienþei respiratorii. Poliglobulia poate fi severã la extremis determinând scãderea VSH–ului pânã la valori de 0 mm la 1h ºi 2h. POCIALDO J. Le poumon et le Coeur. BIBLIOGRAFIE 1.: Dinamica modificãrilor seriei eritrocitare în cordul pulmonar cronic. 133-143.: Cordul pulmonar cronic. Lucrare de doctorat. J. 68 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. OPINCARU A. I. 1971.. E. J. J.: Hypoxemia. VEGTER J. Creºterea cantitãþii eritropoetinei la bolnavii cu hipoxemii cronice poate fi demonstratã experimental. a cantitãþii hemoglobinei ºi a hematocritului 2. FINETTI P. Nu am observat prezenþa macrocitozei ºi nici a hipocromiei semnalate în literaturã. VEEGER W. G. 2. 2. M. Wschr. Rezultatele noastre sunt puþin diferite faþã de cele din literaturã. 1962. SLUITER H. 5. erythropoiesis and hemolysis. Nu am observat diferenþa în rãspunsul seriei eritrocitare la bolnavii cu infecþii bronºice acutizate ºi cei fãrã infecþii bronºice prezente. 19. DUDEA C. respectiv cu cord pulmonar cronic. 18.. : 26-53. 6. ROUING P. respectiv au fost în faza de cord pulmonar cronic decompensat. ORIE N. 48....

zgomot. Elena Cãlinescu **. stress cronic profesional. REZUMAT Hipertensiunea arteriala esenþiala este rezultatul interactiunii mai multor gene. The research is concerning the following professional factors: noise. Facultatea de Medicinã. solicitare neuropsihicã intensã. Studiul se referã la urmãtorii factori profesionali: zgomot. sedentarismul. medic primar Medicina Muncii. Facultatea de Medicinã Braºov. Studiile epidemiologice demonstreazã rolul evident al unei predispoziþii genetice. This paper-work is a part of a research which aimed to estimate the impact of some professional factors upon the values of blood pressure. Braºov. Lotul de studiu este format din 574 de subiecþi care provin din medii de muncã diferite. smoking). Se estimeazã cã. sãrac în alimente de origine vegetalã). who are coming from different working fields.ºi postsarcina ventriculului stâng. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. stress-ul socio-profesional etc. obezitatea. vibraþii. RVP este determinatã de factori multipli care îºi coreleazã acþiunile: „ nivelul activitãþii simpatice (vasoconstricþie). Din analiza datelor se observã cã valorile tensiunii arteriale sunt mai crescute la angajaþii având ca noxe la locul de munca: variaþii de temperaturã asociate cu efort fizic. The study-batch consists of 574 individuals. aduc argumente ºi pentru rolul intervenþiei unor factori de mediu ca: obiceiuri alimentare nesãnãtoase (prin aport hipercaloric. The professional factors were corelated to the presence or absence of an idiosyncrasy and in association with other factors of risk for the blood pressure (e. 68% from the individuals. valori mai mici de 130 mmHg pentru tensiunea arterialã sistolicã ºi de 85 mmHg pentru tensiunea arterialã diastolicã defineºte o tensiune arterialã normalã). DC este dependent de frecvenþa ventricularã ºi de volumul sistolic. 68% din subiecþi. Tensiunea arterialã a fost gãsitã cu valori peste limita superioarã a normalului la 38. dar ºi rezultatul interacþiunii dintre acestea ºi factorii de mediu. physical and prolonged effort. stress cronic etc. hipertensiunea arterialã esenþialã este rezultatul interacþiunii mai multor gene. noise and neuropsyhic intense effort. *** Studentã anul IV. The blood pressure was found with values over the superior limit of the normal one at 38. variatii de temperatura. temperature. zgomot. dar ºi rezultatul interacþiunii dintre acestea ºi factorii de mediu. Hipertensiunea arterialã este definitã ca o creºtere persistentã a tensiunii arteriale sistolice ºi/sau diastolice la valori mai mari sau egale cu 140/90 mm Hg (se considerã cã. fumatul. Braºov.EFECTUL UNOR FACTORI PROFESIONALI ASUPRA VALORILOR TENSIUNII ARTERIALE EFFECTS OF SOME PROFESSIONAL FACTORS ON BLOOD PRESSURE Carmen Neagoe*. fumatul). hiperglucidic. Raluca Fiþ**. g. In caz de efort fizic intens ºi prelungit poate apare HTA prin creºterea debitului cardiac (DC) ºi a rezistenþei vasculare periferice (RVP). we can conclude that the values of blood pressure are more increasd at employees who have noxious professional factors as: variations of temperature associated with the physical effort. hipertensiunea arterialã esenþialã reprezintã aproximativ 90%. Factorii profesionali au fost corelaþi cu prezenþa sau absenþa unei predispoziþii ºi în asociere cu alþi factori de risc pentru hipertensiunea arteriala (ex. consumul de bãuturi alcoolice. Cornelia Cãlinescu*** * ªef lucrãri disciplina Fiziologie. chronic professional stress. Having in view the analysis of the above data. vibrations. Facultatea de Medicinã. „ intervenþia sistemului reninã-angiotensinã-aldosteron (vasoconstricþie). pre. ABSTRACT Essential blood pressure is caused by the interaction of more genes as well as the result of the interaction between these and the enviromental factors. dar. Prezenta lucrare este o parte a unui studiu care ºi-a propus sã estimeze efectul unor factori profesionali asupra valorilor tensiunii arteriale. „ reactivitatea vascularã anormalã (creºte sensibilitatea la factorii vasoconstrictori). eforturi fizice intense ºi prelungite. temperaturã. PARTEA GENERALà In România. vibratii. hiperlipidic. In cadrul hipertensiunii arteriale de diverse etiologii. Apariþia HTA poate fi favorizatã de anumite condiþii nefavorabile la locul de munca: efort fizic intens ºi prelungit. bolile cardio-vasculare reprezintã o problemã majorã de sãnãtate publicã fiind prima cauzã de morbiditate ºi mortalitate. hipertensiunea arterialã reprezintã principala cauzã de morbiditate ºi mortalitate cardio-vascularã. Majoritatea autorilor considerã cã. influenþat la rându-i de contractilitatea miocardicã. 3/2005 69 . Prevalenþa hipertensiunii arteriale variazã de la o þarã la alta între 10% ºi 20% din populaþia generalã. Nicoleta Burlacu**. ** Studenþi anul V.

alegerea fiind fãcutã astfel încât sã existe cel puþin un factor sau o noxã la locul de muncã al cãrei efect asupra valorilor tensionale este cunoscut. S-a constatat cã. In mediul industrial. obezitatea.„ „ mecanismele de autoreglare localã (miogenã sau prin intervenþia factorilor metabolici). antecedentele personale ºi heredocolaterale. mai ales prin stimularea sistemului nervos simpatic. iar în societãþile de construcþii predominã angajaþii de sex masculin (tabelul ºi figura 3).94%) 61 (10. 54. modificãrile structurale ale vaselor de rezistenþã. vibraþiile se asociazã. PARTEA SPECIALà Scopul lucrãrii Prezenta lucrare este o parte a unui studiu. obiceiurile de viaþã. Examinarea clinicã a inclus ºi mãsurarea tensiunii arteriale la toþi subiecþii lotului. Variaþiile de temperaturã. iar. expunerea prelungitã la frig sau caniculã pot provoca tulburãri cardio-vasculare mai ales când se asociazã ºi alþi factori (efortul fizic. cât ºi prin vasoconstricþie la nivelul rinichilor cu scãderea fluxului sanguin renal. consumul de bãuturi alcoolice. cu zgomotul. Tabelul 1 BANCA PRELUCRARE LEMN CONSTRUCÞII 1 CONSTRUCÞII 2 AMENAJARE DIGURI Total Programul de lucru prelungit influenþeazã indirect creºterea tensiunii arteriale. Prezentul studiu se referã la urmãtorii factori profesionali: zgomot. vibraþii. numeroase studii care vor stabili dacã zgomotul poate provoca creºteri ale tensiunii arteriale. stress cronic profesional. Rezultatele obþinute Repartiþia dupã sex Repartiþia subiecþilor lotului dupã sex. scãderea randamentului de muncã). Aceºti factori de risc profesional sunt corelaþi cu prezenþa sau absenþa unei predispoziþii genetice. 3/2005 .) Material ºi metodã Lotul de studiu este format din 574 de subiecþi care provin din medii de muncã diferite. datã de activarea cronicã a sistemului nervos simpatic.) Expunerea prelungitã la frig poate favoriza apariþia HTA prin vasoconstricþie perifericã cu cresterea rezistentei vasculare periferice. pot provoca modificari structurale ale vaselor sanguine de la acest nivel. astenie. deseori. creºterea TA la stress este mai amplã ºi mai prelungitã. creºterea rezistenþei vasculare periferice etc. consumul de bãuturi alcoolice etc.82% sunt de sex feminin (figura 2).4% din totalul personalului). Studiile cu privire la rolul zgomotului în producerea HTA au rezultate diferite. cât ºi asupra aparatului cardio-vascular (cu modificãri ale ritmului cardiac. în special.84%) 102 (17. care în timp. Vibraþiile pot avea efecte asupra aparatului locomotor. 18% dintre angajaþi sunt de sex masculin ºi 45. vechimea în profesie ºi în noxele luate în discuþie. De multe ori. explicate în parte ºi prin faptul cã. stress extra profesional etc. în bancã predominã angajaþii de sex feminin (77. precum ºi mãsurarea înãlþimii ºi a greutãþii subiectului. mãsurãtorile au fost efectuate în diferite etape ale expunerii la zgomot (la început. De asemenea. dar.63%) 154 (26. Efectele zgomotului se manifestã în primul rând asupra aparatului acustic (de la hipoacuzie la surditate). Repartiþia subiecþilor lotului dupã societãþi ºi noxe este redatã în tabelul ºi figura 1. fiecãrui subiect în parte i s-a întocmit un dosarul medical care a cuprins date legate de profesia pentru care are studii. care lucreazã în condiþiile mai sus menþionate asociazã ºi alþi factori de risc pentru bolile cardio-vasculare: fumatul. Stimularea simatico-adrenergicã provoacã creºterea tensiunii arteriale prin: atât prin vasoconstricþie perifericã ºi creºterea frecvenþei cardiace. cât ºi cu o eventualã asociere cu alþi factori de risc pentru hipertensiunea arterialã (obiceiuri alimentare nesãnãtoase. Stresul cronic profesional poate provoca creºterea tensiunii arteriale prin stimularea sistemului nervos central. expunerea timp îndelungat la zgomot ar putea duce la creºterea tensiunii arteriale prin creºterea concentraþiei de catecolamine. se manifestã ºi asupra sistemului nervos (cu scãderea capacitãþii de concentrare a atenþiei. dar. Se presupune cã. Repartiþia subiecþilor lotului dupã societãþi ºi noxe nr total angajaþi 177 (30. obiceiuri alimentare nesãnãtoase (alimentaþia neraþionalã) etc. fatigabilitate. eforturi fizice intense ºi prelungite. persoanele cu hipertensiune arterialã. Se discutã despre unele efecte ale vibraþiilor asupra sistemului cardio-vascular prin intermediul sistemului nervos simpatic. consumul de bãuturi alcoolice. mai ales în activitãþile care nu necesitã efort fizic. deci efectul lor cardiovascular se sumeazã. temperaturã. descendenþii hipertensivilor sunt hiperreactivi în situaþii de expunere la stress.). la sfârºitul expunerii). la mijloc.83%) 574 (100%) noxa principalã solicitare neuropsihicã zgomot efort fizic efort fizic variaþii de temperaturã. datoritã sedentarismului. ceea ce determinã stimularea secreþiei de reninã ºi a reabsorbþiei de sodiu. evidenþiazã cã. Sunt în curs de desfãºurare. care ºi-a propus sã estimeze efectul unor factori profesionali asupra valorilor tensiunii arteriale.77%) 80 (13. cu menþiunea cã. valorile colesterolemiei cu raportul HDH/LDL. fumatul. efort fizic Societate – noxã 70 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. dar. meseria practicatã în locul de muncã respectiv.

01 ± 9.19 ± 9.19 ani la bancã ºi 48. cã.46 Figura 3 Repartiþia subiecþilor din lotul de studiu dupã sex ºi societãþi „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. vârsta medie a angajaþilor variazã între 39.81 ± 9.24 ±15. se constatã cã.49%). deºi activitatea presupune efort fizic intens ºi expunere la zgomot ºi microclimat cald. Pe decade de vârstã se constatã cã.60% 77.01% 100% 54.30 constructii 2 48.6 39. iar în prima ºi ultima decadã a vieþii profesionale (vârste de pânã la 20 de ani ºi peste 60 de ani) se constatã un procent scãzut de angajaþi (tabelul ºi figura 5). 75 ani ± 10.18% 45.40% 100% 95% 5% 100% 100% PRELUCRARE LEMN 41.99% 37.20% Vârsta medie Vârsta medie a subiecþilor din lotul studiat este de 41.43 39. 75 ani cu limite între 18 ºi 68 de ani. Tabelul 3 Societate BANCÃ CONSTRUCÞII 1 CONSTRUCNÞII 2 total Tabelul 4 Societate Varsta medie (ani) Repartiþia subiecþilor din lotul de studiu dupã sex ºi societãþi SEX M SEX F TOTAL 22.82% 100% Vârsta medie a angajaþilor din societãþile incluse în studiu banca prelucrare lemn constructii 1 40. de asemenea. Pe societãþi. predominã numãrul angajaþilor de sex feminin.4 amenajare diguri 44.18% 58.80% 8.Figura 1 Repartiþia subiecþilor lotului dupã societãþi ºi noxe Figura 2 Repartiþia subiecþilor lotului dupã sex In societatea de prelucrare a lemnului se constatã. în decada a patra existã cel mai mare procent de angajaþi (34. AMENAJARE DIGURI 62.82% 100% 91. 3/2005 71 .9 ± 7.9 ani la una dintre societãþile de construcþii (tabelul 4).

în fiecare societate se întâlneºte o altã repartizare a angajaþilor pe decade de vârstã (tabelul 6). 72 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. cu limite între 0 ºi 51 de ani. specificã fiecãrei societãþi. 05 ± 11. în societatea de prelucrare a lemului ºi în societatea de amenajare a digurilor cca. 32 ± 11. 02 ani. Vechimea medie în noxa principalã. Vechimea profesionalã ºi în noxã Vechimea medie în profesie este de 20. cu limite între 0 ºi 45 de ani.74%) 21 – 30 ani 98 (17. Vechimea medie profesionalã. dar cu mai multã putere de muncã ºi disponibilitate la program prelungit ºi.22%) 41 – 50 ani 198 (34. iar în construcþii se constatã. 3/2005 . este de 11.Figura 4 Tabelul 5 Vârsta medie a angajaþilor din societãþile incluse în studiu Repartiþia procentualã a subiecþilor din lotul de studiu pe decade de vârstã 16 – 20 ani 10 (1. pe de altã parte. pe de-o parte mai mulþi angajaþi tineri. cu puþinã experienþã. Analiza pe societãþi ºi decade de vârstã ne permite sã constatãm cã.07%) 31 – 40 ani 139 (24. jumãtate din angajaþi aparþin decadei a patra. 26%) Decade de vârstã Repartiþia procentualã a subiecþilor Figura 5 Repartiþia procentualã a subiecþilor din lotul de studiu pe decade de vârstã angajaþi ce aparþin decadei a cincea de viaþã cu o experienþã profesionalã bogatã. în decada a doua de viaþã. La bancã cei mai mulþi angajaþi aparþin decadei a treia. cât ºi vechimea medie în noxã a angajaþilor pe societãþi este redatã în tabelul 7. 05 ani.21%) 61 – 70 ani 13 (2.49%) 51 – 60 ani 116 (20.

05 vechime medie în noxã (ani) 12.55 16. 2 Vechimea medie în noxã a angajaþilor pe societãþi „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr.Tabelul 6 Societate BANCA Repartiþia angajaþilor din lotul în studiu pe societãþi ºi decade de vârtsã 16-20 ani 0 2 8 0 0 10 21-30 ani 33 21 25 2 17 98 31-40 ani 69 20 7 6 37 139 41-50 ani 50 54 16 23 55 198 51-60 ani 23 5 16 29 43 116 61-70 ani 2 0 8 1 2 13 Total 177 102 80 61 154 574 PRELUCRARE LEMN CONSTRUCTII 1 CONSTRUCTII 2 AMENAJARE DIGURI Total Tabelul 7 Societate BANCA PRELUCRARE LEMN CONSTRUCTII 1 CONSTRUCTII 2 AMENAJARE DIGURI Total Vechimea medie profesionalã ºi vechimea medie în noxã a angajaþilor pe societãþi vechimea medie profesionalã (ani) 17.03 7.29 21.05 ± 11.56 ± 13.4 ani.94 26.32 ± 11. 21 18. 01 ± 12.86 ± 10.86 9. 1 Vechimea medie profesionalã a angajaþilor pe societãþi Figura 7.32 11. 89 ± 15.71 18. 3/2005 73 . 13.62 ± 9.15 ±10.64 ± 9.248 ± 9.02 Figura 7.44 ± 10.19 20.63 ± 8.

3/2005 .Societatea „Construcþii 2“ are angajaþi cu cea mai mare vechime medie profesionalã (26.32% peste 40 ani 3 0.91% vechimea în profesie numãr angajaþi procente Figura 8 Repartiþia pe decade a vechimii profesionale a angajaþilor din lotul de studiu 98%) dintre angajaþi au o vechime în noxã între 11 – 30 de ani.64% 31 – 40 ani 42 7. Tabelul 8 Analiza vechimii profesionale (a se vedea tabelul 8) relevã o repartiþie relativ omogenã pe diferite decade de timp. Repartiþia pe decade a vechimii profesionale a angajaþilor din lotul de studiu 0 – 10 ani 141 24. un procent semnificativ (35. 62 ani) ºi cea mai mare vechime medie în noxã (16. 89 ani). Tabelul 9 Repartiþia pe decade a vechimii la noxa principalã de la locul de muncã 0 – 10 ani 323 56. 91%). 27%) au o vechime în noxã de pânã la 10 ani.25% 21 – 30 ani 84 14. mai mult de jumãtate dintre angajaþi (56.40 ani 109 19. cu excepþia angajaþilor cu o vechime profesionalã de peste 40 de ani.27% 11 – 20 ani 122 21.06% 21 – 30 ani 163 28.39% 31. 84% dintre angajaþi au o vechime în noxã de peste 31 de ani.52% decade de vechime în noxã numãr angajaþi procente Figura 9 Repartiþia pe decade a vechimii la noxa principalã de la locul de muncã 74 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. ºi numai 7. Analiza pe decade a vechimii la noxa principalã de la locul de muncã (a se vedea tabelul 9) relevã cã.07% peste 41 ani 11 1.58% 11 – 20 ani 150 26. care sunt doar 11 (1.

informaþiile obþinute prin studierea antecedentelor personale nu furnizeazã date complete.75% 22.75% (tabelul ºi figura 11). Figura 11 Prezenþa hipertensiunii arteriale printre salariaþii din societãþile luate în studiu „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr.24% 19.61% ºi 23.36%) de angajaþi au recunoscut cã. deoarece. analiza antecedentelor heredocolaterale cu privire la prezenþa în familie a unor rude cunoscute cu hipertensiune arterialã. într-o „Incãrcarea“ APP In obþinerea unor informaþii prin studierea antecedentelor personale ale angajaþilor din lotul în studiu. fie nu doresc sã declare afecþiunile pe care le prezintã. iar 22 (3. 3 (0. angajaþii unei bãnci au cel puþin studii medii. Trebuie remarcat cã. 24% din angajaþi) prezenþa în familie cel puþin a unui memebru cu hipertensiune arterialã. Tabelul 11 Prevalenþa HTA printre membrii familiilor angajaþilor din societãþile luate în studiu Societate procentualã BANCA PRELUCRARE LEMN CONSTRUCTII 1 CONSTRUCTII 2 AMENAJARE DIGURI total Nr persoane 73 20 19 9 34 155 Evaluare 41.08% 27% evaluare procentualã. 25 (4. 37 (6. prezintã ºi se trateazã pentru hipertensiune arterialã. Figura 10 Prevalenþa hipertensiunii arteriale în AHC La celelalte societãþi luate în studiu. foarte mulþi dintre ei având ºi studii superioare. Menþionãm cã. cu speranþa cã. ceea ce justificã faptul cã sunt interesaþi de starea de sãnãtate a membrilor familiei ºi a lor. (27%) cunosc prezenþa acestei afecþiuni la cel puþin o rudã (figura 10).75% 14.83%) de angajaþi au alte boli (figura 12). nu-ºi vor periclita locul de muncã.52%) angajaþi au diabet zaharat. acestea nu vor fi depistate în cadrul controlului medical ºi astfel. fie angajaþii nu cunosc bolile pe care le prezintã. veridicitatea informaþiilor oferite de angajaþi depinde de nivelul lor intelectual. de interesul faþã de interviul medical etc. Menþionãm cã.45%) de angajaþi au recunoscut cã. In comparaþie cu celelalte societãþi luate în studiu. variazã între 19. doar. 3/2005 75 . uneori. prezintã ºi se trateazã pentru alte boli cardio-vasculare.Prezenþa hipertensiunii arteriale în AHC Analiza antecedentelor heredocolaterale cu privire la prezenþa în familie a unor rude cunoscute cu hipertensiune arteriale (HTA) aratã cã 155 de subiecþi din lot. de interesul faþã de propria lor sãnãtate ºi faþã de sãnãtatea membrilor familiei. angajaþii bãncii relateazã cu cea mai mare frecvenþã (41.61% 23.

92%) 1 (1.83%) Fumatul In lotul studiat se constatã cã.52%) Alþi factori de risc 6 (3.84%) 25 (4. asupra aparatului cardio-vascular). la societãþile de Figura 14 Procentajul fumãtorilor ºi nefumãtorilor din cadrul lotului în studiu 76 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. fumãtorii ºi foºtii fumãtori sunt evaluaþi împreunã.45%) Boli cardiovasculare 4 (2. 3/2005 . 86 (14. iar.75%) 3 (4. 231 (40.77%) de angajaþi sunt nefumatori (figura 14). 257 (44. în special.92%) 15 (9.26%) 7 (6.39%) 4 (3.56%) 9 (5.25%) 1 (1.Figura 12 Tipurile de afecþiuni prezente în antecedentele personale la subiecþii lotului Tabelul 13 Repartiþia pe societãþi a afecþiunilor cunoscute din antecedentele personale Boli cunoscute în APP BANCA PRELUCRARE LEMN CONSTRUCTII 1 CONSTRUCTII 2 AMENAJARE DIGURI total HTA 9 (5.24%) de angajaþi sunt fumãtori.49%) 22 (3.28%) 0 3 (0.08%) de angajaþi au renunþat la fumat.08%) 7 (6.74%) 37 (6.25%) 4 (6.86%) 1 (1. Prin prisma consecinþelor nefaste ale fumatului asupra organismului (ºi. Evaluarea procentajului de fumãtori (ºi foºti fumãtori) la angajaþii fiecãrei societãþi aratã cã.64%) 10 (6.36%) Diabet zaharat 0 1 (0.98%) 0 2 (3.86%) 3 (3.

3/2005 77 . observãm cã: 21. grupa fumãtorilor între 11 ºi 25 de ani este cea mai numeroasã. dublu faþã de numãrul mediu de ani în care au fumat angajaþii fumãtori (ºi foºti fumãtori) bãncii.11%) (tabelul 15). „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr.03%) 90 (58. 48. din motive medicale. fie au renunþat la fumat. 14% sunt fumãtori de mai puþin de 10 ani. Numãrul mediu de ani în care au fumat angajaþii fumãtori (ºi foºti fumãtori) incluºi în studiu este de 12. Figura 17 prezintã numãrul mediu de ani în care au fumat angajaþii fumãtori (ºi foºti fumãtori) ai societãþilor luate în studiu. deoarece. Tabelul 15 Procentajul fumãtorilor ºi foºtilor fumãtori ºi tipul de þigãri preferate de fumãtorii din societãþile incluse în studiu Societate BANCA PRELUCRARE LEMN CONSTRUCÞII 1 CONSTRUCÞII 2 AMENAJARE DIGURI Numãr de fumãtori 88 (49. Cu filtru –81. 58% sunt fumãtori de 11 – 25 de ani ºi aproximativ 30% sunt fumãtori de peste 25 de ani (figura 16). Numãrul angajaþilor care fumeazã de peste 25 de ani este în scãdere.11% Cu filtru 100% Cu filtru – 100% Tipul de þigãri preferate Cu filtru – 100% Se observã cã.construcþii peste 60% din angajaþi sunt fumãtori (ºi foºti fumãtori).72%) 49 (48. majoritatea fumãtorilor preferã þigãrile cu filtru ºi numai la societatea de amenajare a digurilor existã un procent ridicat de fumãtori care preferã þigãrile fãrã filtru (31.04%) 52 (65%) 38 (62.44%) Actuali – 65 Foºti – 23 Actuali – 47 Foºti – 2 Actuali – 41 Foºti – 11 Actuali – 20 Foºti – 18 Actuali – 58 Foºti – 32 Dacã urmãrim repartiþia fumãtorilor dupã numãrul de ani în care au fumat.59% Fãrã filtru –18.41% Cu filtru –68. 89 ani cu limite între 1 ºi 50 de ani. un numãr de angajaþi. iar la bancã ºi societatea de prelucrare a lemnului procentajul de fumãtori (ºi foºti fumãtori) este aproximativ 49% (figura 15). Figura 15 Procentajul fumãtorilor (ºi foºtilor fumãtori) pe societãþi O analizã amãnunþitã aratã cã. în special.89% Fãrã filtru – 31. Se observã cã. fie s-au pensionat. numãrul mediu de ani în care au fumat angajaþii fumãtori (ºi foºti fumãtori) ai societãþii de prelucrare a lemnului este peste 19 ani.

05%) 15 (15.30%) 4 (10.13%) Fumãtori de 11 – 25 ani 46 (52. numãrului mediu de þigãri fumate pe zi de cãtre fumãtorii societãþilor incluse în studiu se încadreazã între 6. 3/2005 .57%) 15 (30. 27%) 47 (52.Figura 16 Repartiþia fumãtorilor dupã numãrul de ani în care au fumat Figura 17 Numãrul mediu de ani în care au fumat angajaþii fumãtori (ºi foºti fumãtori) ai societãþilor incluse în studiu Tabelul 17 Repartiþia pe societãþi a fumãtorilor dupã numãrul de ani în care au fumat Societate BANCA PRELUCRARE LEMN CONSTRUCTII 1 CONSTRUCTII 2 AMENAJARE DIGURI Total Fumãtori de mai puþin de 10 ani 15 (17.22%) 13 (25%) 12 (31.29%) Numãrul mediu de þigãri fumate pe zi de cãtre fumãtorii lotului în studiu este de 10.68%) 29 (32.56%) 22 (42. 76 þigarete pe zi.9%) 154 (48. 45 cu limite între 1 ºi 120 de þigãri.58%) Fumãtori de peste 25 de ani 27 (30.61%) 96 (30.49%) 67 (21. 78 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. la fumãtorii din bancã ºi 14.9%) 22 (44.22%) 17 (32. 37 la fumãtorii societãþii de prelucrare a lemnului (figura 18).7%) 22 (57. 53%) 12 (24. Se observã cã.

25% 26. ei au un procent de subiecþi cu valori crescute ale tensiunii arteriale de 32.Figura 18 Numãrul mediu de þigãri fumate pe zi. „ solicitare neuropsihicã intensã. valorile tensiunii arteriale sunt crescute la angajaþii cu noxe la locul de muncã: „ variaþii de temperaturã asociate cu efort fizic.68% Numãr salariaþi cu TA crescutã 65 38 21 20 78 222 Este de observat cã. Noxa de la locul de muncã solicitare neuropsihicã zgomot efort fizic efort fizic variaþii de temperaturã. 32%) au valori tensionale normale. iar restul de 222 de persoane (38.65% 38.72% 37. corelate cu noxa principalã de la fiecare loc de muncã se constatã cã.79% 50. deºi salariaþii societãþii „construcþii 2“ au vârsta medie ºi vechimea în noxã cu valorile cele mai crescute. efort fizic Din analiza datelor mai sus prezentate. Figura 19 Repartiþia procentualã a angajaþilor lotului în studiu dupã valoarea tensiunii arteriale Tabelul 20 Repartiþia pe societãþi a angajaþilor cu hipertensiune arterialã Societãþi BANCA PRELUCRARE LEMN CONSTRUCTII 1 CONSTRUCTII 2 AMENAJARE DIGURI total Procent salariaþi cu TA crescutã 36. 68%) au valori ale tensiunii arteriale sistolice mai mari sau cel puþin egale cu 140 mmHg (figura 19).79%. valoare ce este pe locul patru din cele cinci societãþi luate în studiu (tabelul ºi figura 20). 3/2005 79 . 352 de persoane (61. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr.25% 32. „ zgomot. Repartiþia pe societãþi a angajaþilor cu hipertensiune arterialã este redatã în tabelul ºi figura 20. de fumãtorii societãþilor incluse în studiu Valorile tensiunii arteriale mãsurate Mãsurarea tensiunii arteriale la angajaþii lotului în studiu a arãtat cã.

8. Vol. prezintã ºi se trateazã pentru HTA (figura 19 ºi figura 12). – cel mai ridicat procent de angajaþi cu alþi factori de risc declaraþi (tabelul 13). Vol. fumatul (55. 65% din subiecþii ce lucreazã în aceste mediu). femeile sunt în procent mai mare la bancã. Sanit. GHERASIM L. 7. 44% din angajaþi sunt fumãtori ºi 31. NORMAN N. Medicina interna. Occup. Medicina interna pentru rezidentiat. BULIGESCU L. Ital. 52. McQUILLAN P. 7: 439-449.11% dintre ei fumeazã þigãri fãrã filtru (tabelul 15). 80 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 5. factorii ce favorizeazã valorile tensionale crescute par sã fie: a. 5. 49. b. BREBNER JA. SANZ MA. Heat cramps in a hot desert work-site. – 58. d. 2002. Editura Teora 2002. ICHIKAWA S. GOMES J. expus permanent la variaþii de temperaturã (50. efortul fizic în aer liber. 45% dintre ei cunosc sau recunosc cã. zgomotul (37. Occup. ZEANA C. Gac. Nr. 359-369. c. Occup. pe societãþi dupã valoarea tensiunii arteriale CONCLUZII 1. Med. AWAHL SH. Editura Medicala Bucuresti 2004. la societatea la care s-a înregistrat procentul cel mai mare de angajaþi cu valori crescute ale tensiunii arteriale (societatea de amenajare a digurilor) existã: BIBLIOGRAFIE 1. 22% din subiecþi (tabelul 7 ºi figura 7. 3: 121-128. 2. în lotul studiat existã o repartiþie aproximativ egalã a sexelor: a. 3. 32: 382-386. solicitarea neuropsihicã (36.25% din subiecþi). 3. Issue 2: 109-114.). FESCHIEVA N. 51. 2001. – cel mai ridicat procent de angajaþi cu HTA cunoscutã ºi tratatã în antecedentele personale (tabelul 13). NAKAMURA K. 2003. STOEVA K. bãrbaþii sunt în numãr mai mare la societãþile de construcþii. Med. Kuwait Med. vechimea în noxe este de peste 21 de ani la cca. The health of the workers in a rapidly developing country: effects of occupational exposure to noise and heat. Vol II: 1058-1236. Lifestyle and the development of hypertension: a 3-year follow-up study of middle-aged Japanese male office workers. TATARA K. Boli cardiovasculare. RUDDLE M. 4(6): 367-370. 200. Partea II. 2. YOTOV Y. tensiunea arterialã a fost gãsitã cu valori peste limita superioarã a normalului la 38. KIROV P. ADDLEY K.72% din angajaþii bãncii). Nr. LLOYD O. Gender differences in the neurohumoral control of the cardiovascular system. Heart. 4. DOKOVA K. subiecþii lotului sunt în perioada activã a vieþii: cca 79% dintre ei având vârsta cuprinsã între 30 ºi 60 de ani (tabelul ºi figura 5). 2. b. J. NORMAN JN. SUZUKI K. în condiþiile în care doar 6.23% din subiecþii lotului sunt fumãtori sau foºti fumãtori). 3/2005 . POWLES J. 6. 2) 163. NAKANISHI N. CONTE MR. 1999. 4. Vol. Seasonal variation in blood pressure and in proportions hypertensive in small but well-characterised urban and rural population in Varna region. 68% din subiecþi. Med. Creating healthy work places in Northern Ireland: evaluation of a lifestyle and physical activity assessment programme. 17: (Supl.Figura 20 Repartiþia procentualã a angajaþilor. 6. CHETA D. J 2003.

durata evoluþiei.08%) 27 (28. < 0. < 0.33%) 54 (56. PREMISE Realimentarea precoce în boala diareicã a sugarului fãrã malnutriþie nu a fãcut obiectul unor studii dedicate exTabelul 1 clusiv acestui subiect.05 NS. 3.83% vs 31.83%) 21 (24.69%) 3 (3.20%) 41 (42.25%) Semnificaþie NS. NS. Singurele diferenþe au fost în lotul realimentat precoce care a avut un numãr mai mare de cazuri cu durata de evoluþie cuprinsã între 2 ºi 3 zile (48.53%) Realimentare progresivã (96) 26 (27.74%) 42 (48. Datele demogracie ale celor douã loturi de sugari fãrã malnutriþie. 2.11%) 26 (30. distribuþia în funcþie de gradul deshidratãrii Realimentare precoce (86) 13 (15. În „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005 81 . Key words: early and late refeeding. Analiza datelor demografice a celor douã loturi (lotul de studiu ºi cel de control) ne aratã cã nu au existat diferenþe semnificative statistic în ceea ce priveºte vãrsta ºi sexul. evoluþie ABSTRACT This paper analyse the effect of type of refeeding on the nutritional outcome. din care 86 au fost realimentaþi precoce (47.16%) 8 (9. 74%).30%) 35 (40.08%) 29 (30.79%) 26 (27.48%) 42 (48.05 Parametrul Vârsta 1 – 3 luni 3 – 6 luni 6 – 12 luni Sexul masculin Sexul feminin Durata evoluþiei 1 zi 2 – 3 zile > 3 zile Numãr scaune anterior includerii în studiu < 4/zi 5 – 7/zi > 7/zi Fãrã deshidratare SDA 5% SDA 7% 44 (51. NS.41%) 34 (39.48%) 18 (20. Cuvinte cheie: realimentare precoce ºi progresivã. În general în literaturã lotul de sugari fãrã malnutriþie reprezintã unul din subloturile de studiu. În tabelul urmãtor sunt prezentate datele demografice ale celor douã loturi – de studiu (realimentare precoce) ºi respectiv control (realimentare progresivã). NS. Sunt analizate datele legate de vârstã. OBIECTIVE În studiul de faþã ne-am propus analiza efectului realimentãrii precoce asupra sporului ponderal (exprimat în valoare absolutã ºi procente).23%) 46 (53. NS. numãrul scaunelor anterior includerii în studiu.12%) NS.25%) 42 (43.41%) 30 (31. sex.93%) 39 (40. NS.16%) 23 (26. NS. < 0. 05 NS.83%) 44 (51.70%) 54 (56. NS.EVOLUÞIA STATUSULUI NUTRIÞIONAL ÎN FUNCÞIE DE TIPUL DE REALIMENTARE LA SUGARII FÃRÃ MALNUTRIÞIE EVOLUTION OF NUTRITIONAL OUTCOME DEPENDING ON THE TYPE OF REFEEDING THE TODDLERS Oana Falup-Pecurariu Facultatea de Medicinã Braºov REZUMAT Studiul de faþã analizeazã efectul tipului de realimentare asupra sporului ponderal.25%).75%) 34 (35. MATERIAL ªI METODÃ Lotul de studiu cuprinde 182 de sugari.12%) 43 (44.25%) 32 (33. outcome 1.62%) 3 (3. 25%) ºi 96 progresiv (52.

Tabelul 4 Distribuþia greutãþilor în cele douã grupuri în funcþie de tipul de realimentare pe zile de internare Realimentare precoce 6101.32] 4277.25] Semnificaþie NS.60 [3006.67 ± 3154.13] 4639.45 ± 2.91 [3876.74 [6636.08% vs 3.67 ± 0.34 ± 9.73 [5344.87 [2859.30 [4938.34 22.05 < 0.93 ± 1934.19 – 4254.63 – 5897.89 [5491.2 Semnificaþie P 0.56 ± 3. În 2 zile (3 ºi 4) acestea au fost semnificative statistic.49] Realimentare progresivã 4450 ± 1332. NS.50] 8290.02 ± 3399.16 [2182.34 ± 2. Tabelul 3 Reprezentarea valorilor greutãþii medii ± DS în cele douã grupuri n 86 96 Media ± DS 5248. dar fãrã semnificaþie statisticã. Diferenþele sunt semnificative statistic (p < 0.12 ± 3066. a 2-a ºi a 5-a diferenþele nu au atins semnificaþie statisticã.44 [3712. În lotul realimentat progresiv greutatea medie a fost mai mare decât în lotul realimentat precoce. Sporul ponderal în funcþie de greutatea la internare pentru cele douã grupuri de studiu pe zile de evoluþie exprimat în valori absolute (grame) Realimentare precoce (grame) 34.16 – 6812.01] 3736.01 – 6316. 3/2005 .56 ± 2.05 < 0.05).18 ± 3254.4 21.67 [3397.76 – 8108.56 ± 1. < 0.06] Semnificaþie p NS.05 NS.88] 5875.52 – 6455.34 ± 4.53%).38 Greutatea la internare Realimentare precoce Realimentare progresiv Greutatea medie la internare per ansamblu nu a avut diferenþe semnificative statistic între cele douã loturi. În restul zilelor.33 ± 2377. 1 2 3 4 5 Ziua În grupul cu realimentare progresivã în toate zilele s-au obþinut greutãþi medii mai mari decãt în lotul cu realimentare precoce.05).45 82 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr.95] 3506.11] 6068.31 – 5157.7 17.28 – 8890.1 . Astfel.4 Realimentare progresivã (grame) 9.35 – 4380. precum ºi un numãr mai mare de cazuri cu Tabelul 2 sindrom de deshidratare de 5% (27.12. Distribuþia greutãþii medii ± DS ºi intervalului de siguranþã în cele douã loturi în funcþie de tipul de realimentare ºi vârstã Realimentare precoce 1 – 3 luni 3 – 6 luni 6 – 12 luni 4020 ± 1185.29 [4484.05 0.45 ± 2. în ziua a 3-a de la iniþierea dietei. NS.13] 3550.90 ± 1051.909 – 6556. NS.95 ± 2160.64 [3092. în lotul cu realimentare precoce greutatea medie a Tabelul 5 Ziua 1 2 3 4 5 fost de 4639 grame faþã de 3736 grame în lotul cu realimentare progresivã.24 ± 3056.41] 5190. în timp ce în ziua a 4-a greutatea medie a fost de 4277 faþã de 3550 (p<0.04 [7691.11 – 5187.04] 4005.33 ± 1692.2 5.25% vs 39.85 ± 1736. fiind mai mare în lotul realimentat progresiv.86 – 5003.56 < 0.48%). respectiv prima.63 ± 1526.34 [5646.51 ± 2120.23 28.34 0.lotul realimentat progresiv a existat un numãr mai mare de cazuri cu un numãr de scaune mai mic de 4 pe zi (56.01 ± 2385.34 [5605.3 16.31 [2758.023 – 5403.18] 7372.76 ± 992.58 – 5287.18] Realimentare progresiv 5973.85 ± 3044.34 ± 14.94 5937.6 6.14] 5830.75 – 4241.77 – 6532.

66 ± 16.56 0.8 -18 ± 3.05 < 0.4 0. în ziua a 2-a sporul ponderal a fost 28.45 -8.1 Semnificaþie P 0.43 < 0.34 4.23 -10 ± 2.03 1.6 1.3 0.05 < 0.1 -0.65 0.33 1.34 Ziua 1 2 3 4 5 Tabelul 9 Sporul ponderal în funcþie de greutatea la internare pentru cele douã grupuri de studiu în lotul 3 – 6 luni pe zile de evoluþie exprimat în valoare absolutã (grame) Realimentare precoce (grame) 7.8 2. Astfel.56 Realimentare progresivã (grame) 2.Sporul ponderal exprimat în grame a fost mai mare în lotul realimentat precoce în zilele 1.12 16.85 Semnificaþie p 0.76 0.4 1. 34 vs -12.67 25.05 0.02 -4 ± 1.05 Ziua 1 2 3 4 5 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr.16 Realimentare progresivã 0. 45 vs 5. NS. Sporul ponderal în funcþie de greutatea la internare pentru cele douã grupuri de studiu în lotul 1 – 3 luni pe zile de evoluþie exprimat în procente Realimentare precoce 0.3 Lotul de control 0. 3 ºi 5 în timp ce în lotul realimentat progresiv acesta a fost mai mare în ziua a 4-a.34 Semnificaþie P 0.2 0.2 1.9 0.45 24.85 ± 17.4 66.4 0. NS. NS. 67.66 ± 2. Sporul ponderal în funcþie de greutatea la internare pentru cele douã grupuri de studiu pe zile de evoluþie exprimat în procente Lotul de studiu 1.56 Semnificaþie P NS.03 0. Aceste diferenþe au fost fãrã semnificaþie Tabelul 8 statisticã. 3/2005 83 .7 0.56 < 0.01 0. 2.21 0. 45 iar în ziua a Tabelul 6 3-a 22.44 ± 5. În prima zi sporul ponderal a fost 0 în ambele loturi.4 53. Exprimat în procente sporul ponderal a fost mai mare în lotul realimentat precoce dar numai în zilele 2 ºi 4 acesta a fost semnificativ statistic.05 < 0.27 ± 2.5 ± 2.7 1.45 Ziua 1 2 3 4 5 Tabelul 7 Sporul ponderal în funcþie de greutatea la internare pentru cele douã grupuri de studiu în lotul 1 – 3 luni pe zile de evoluþie exprimat în valori absolute (grame) Realimentare precoce (grame) 0 16 ± 4. Sporul ponderal exprimat în procente în acest lot nu a avut diferenþe semnificative statistic.1 0. Ziua 1 2 3 4 5 În lotul 1 – 3 luni sporul ponderal exprimat în grame a fost mai mare pentru lotul realimentat precoce în ziua a 5-a.45 50 ± 17.5 60 ± 15.36 ± 3. în restul zilelor a fost mai mare pentru lotul realimentat progresiv.71± 6. NS. În ziua a 2-a s-a înregistrat un spor ponderal negativ în lotul realimentat progresiv.5 46 ± 9.33 ± 12.4 Realimentare progresivã (grame) 0 22 ± 3.3 62.34 < 0. Singurele zile în care a existat diferenþã semnificativã statistic au fost zilele 2 ºi 3.66 ± 1.

05 Semnificaþie p NS.03 0 -0. Tabelul 12 Sporul ponderal în funcþie de greutatea la internare pentru cele douã grupuri de studiu în lotul 6 -12 luni pe zile de evoluþie exprimat în procente Ziua 1 2 3 4 5 Realimentare precoce 0.34 56. % Scãdere în greutate Greutate constantã Creºtere în greutate 16 29 41 18.15 ± 1.03 Semnificaþie p 0.57 0.1 0.12 ± 12.28 0. În zilele 2. NS.63 ± 2.38 ± 3.60 33.61 0.19 -0.02 0.03 0.16 ± 14. NS.05 84 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr.34 0.92 Realimentare progresivã 0 -0. % 16 58 22 16. În lotul realimentat progresiv sporul ponderal a fost negativ în fiecare zi. Tabelul 10 Sporul ponderal în funcþie de greutatea la internare pentru cele douã grupuri de studiu în lotul 3 – 6 luni pe zile de evoluþie exprimat în procente Ziua 1 2 3 4 5 Realimentare precoce 0.12 0.41 22. în zilele 2-5 diferenþa fiind semnificativã statistic. În schimb.91 Semnificaþie p 0.05 < 0.45 -20 ± 3.11 -0.25 -0.45 Semnificaþie P NS.23 Tabelul 11 Sporul ponderal în funcþie de greutatea la internare pentru cele douã grupuri de studiu în lotul 6 – 12 luni pe zile de evoluþie exprimat în valoare absolutã (grame) Ziua 1 2 3 4 5 Realimentare precoce (grame) . în timp ce în lotul realimentat precoce acesta a fost negativ doar în prima zi.75 0. NS.67 Grupul de control (96) Nr.66 60.05 < 0.05 Sporul ponderal exprimat în grame a fost mai mare în lotul 6-12 luni realimentat precoce în fiecare zi de evoluþie.3 30. 4 ºi 5 s-a obþinut spor ponderal negative în lotul realimentat progresiv.67 Realimentare progresivã (grame) -6.45 -62 ± 13.34 -15. < 0.5 0.16 0.23 0. 3/2005 .45 -43 ± 17.6 48.22 0.05 < 0.05 < 0. Tabelul 13 Modificãrile greutãþii corporale în timpul bolii comparativ cu greutatea la iniþierea dietei în cele douã loturi Grupul de studiu (86) Nr.52 ± 5.23 12.92 ± 2.Analiza sporului ponderal exprimat în grame în lotul 3-6 luni a arãtat o greutate medie pentru lotul realimentat precoce în toate cele 5 zile de la iniþierea dietei. Exprimarea procentualã a diferenþelor între clee douã loturi nu a atins semnificaþie statisticã. exprimarea procentualã a sporului ponderal a fost fãrã diferenþã statisticã.56 < 0.72 47. NS.09 0.3.64 Realimentare progresivã 0.

excluzãnd posibilele efecte negative ale lactozei. Gazala E. 1988. 1990. sub 5%. 116: 868-875. CONCLUZII Per ansamblu tipul de realimentare nu a influenþat sporul ponderal. 290: 587-589. Anumite studii [1. Santosham M. Early re-feeding in the management of acute diarrhoea in infants of 0-1 year of age. Petersen W. Gazala [3] pe 2 grupuri compartive ºi Fox [38] au concluzionat cã introducerea de preparate pe bazã de soia fãrã lactozã asigurã o alternativã viabilã. Christiansen L. Pe grupe de vãrstã au existat diferenþe semnificative statistic în favoarea realimentãrii precoce. Acta Paediatr 1995. Walker-smith JA. Arch Dis Child. Weitzman S. et al. Lancet 1979. glucozã urmatã de reintroducerea gradatã de lapte cu creºterea de la sfert la complet a concentraþiei formulei la fiecare 8 ore. Margolis [7] bazat pe un grup de 76 copii sub 1 an a demonstrat deasemenea beneficiile laptelui de mamã. 11. formule de lapte derivate din laptele de vacã Rees ºi Brook [9] au comparat trei regimuri diferite la 46 de copii britanici între 6 sãptãmãni ºi 4 ani cu diaree uºoarã ºi mai puþin de 5 zile de boalã ºi cu deshidratare BIBLIOGRAFIE 1. Br Med J. Effect of clinical outcome of breast feeding during acute diarrhoea. Rees L. Nyunt-Nyunt W. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Pacienþii au primit fie formulã. rapid refeeding and cholestyramine for treatment of acute diarrhea. Brown KH. A comparison of rice-based oral rehydration solution and «early feeding «for thee treatment of acute diarrhea in infants. Early versus late refeeding in acute infantile diarrhea. 1989. Weitzman Z. et al. J Pediatr Gastroenetrol Nutr 1997. Sandhu BK. Margolis PA. soluþie de electroliþi. Gastanaduy AS. Fayad I. Isr J Med Sci. Nanulescu M. 522-27. Khin MU. Vesikari T. Saaverdra JM. De asemenea au volume de scaun mai mici ºi recuperarea lor dupã episodul diareic este mai scurtã. et al. 9. 4: 366-374. et al. 114: 162-164.DISCUÞII Surprinzãtor existã puþine studii care sã se ocupe de terapia nutriþionalã în boala diareicã acutã. 112: 191-200 2. Effects of unrestricted diet on mild infantile diarrhoea: a practice-based study. Studiul ESPGAN a sugerat cã revenirea la dieta anterior îmbolnãvirii. Hashem M. Gradual reintroduction of full-strength milk after acute gastroenteritis in children. postul versus soluþiile de electroliþi – glucozã pentru 24 – 48 de ore urmatã de o reintroducere gradatã a formulelor sau a altor alimente în urmatoarele 2-5 zile [2] sau aºa cum este cunoscut în literaturã între realimentarea precoce ºi cea tardivã. 10. Brown [2] a obþinut rate de succes cuprinse între 90% ºi 97% în 4 grupuri de copiii care au primit formule fãrã lactozã. Isolauri [4] conchide cã tratamentul diareei acute cu rehidratare cu soluþia de rehidratare oralã a OMS ºi realimentarea precoce cu alimentaþie integralã este sigurã. 1999. J Pediatr. Brook CGD. Hjelt K. Oral rehydration. Myokhin AJ. et al. 8: 75-80. 8. Krasilnikoff PA. 1985. Litteer T. fãrã lactozã (n=43) cu un grup tratat cu realimentare tardivã (n=44) ºi a ajuns la concluzia cã în primul grup s-a scurtat durata bolii ºi a scãzut eliminarea de scaun. Fox R. 6. A multicentre study on behalf if the European Society of Paediatric Gastroenterology and Nutrition Working Group on Acute Diarrhoea. Condor M. Effect of continued oral feeding on clinical and nutritional outcomes of acute diarrhea in children. dupã realimentarea precoce îmbunãtãþeºte recuperarea pierderii de greutate ºi nu a fost asociatã cu înrãutãþirea simptomelor sau prelungirea diareei [11]. Santosham [10] într-un studiu randomizat a comparat terapia cu alimentaþie bazatã pe soia. et al. 6. 24: 175-179. Leen CL. glucozã pãnã cãnd s-a stabilizat diareea. 1985. 7. Am J Dis Child 1990. Paerregaard A. Early feeding in childhood gastroenteritis. Rapid versus gradual refeeding in acute gastroenteritis in childhood: energy intake and weight gain. 7] Khin [6] bazat pe 2 loturi de copii sub 2 ani ajunge la concluzia cã grupul de în copii alimentaþi la sãn în timpul tratamentului au mai puþine scaune diareice. laptele de vacã diluat sau nu. 65: 936-938. 4. Isolauri E. Acute gastroenteritis in infants under 6 months old. 1: 770-771. Hjelt [5] a studiat tipurile de realimentare cu scopul de a studia efectul aportului energetic crescut. 3/2005 85 . 24. J Pediatr. inclusiv lactoza. 84(9): 1002-6. Regimurile de realimentare precoce descrise în literaturã au inclus: laptele de mamã [3. 8] au obþinut efecte favorabile asupra statusului nutriþional. Popa M. 1990. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 3. 5. Isolauri E. fie soluþie de electroliþi. În lotul cu realimentare s-a obþinut o creºtere în greutate nesemnificativã. J Pediatr Gastroenterol Nutr.

acuze subiective referitoare la memorie. It is presented the case of a patient with antecedents of multinodular goiter which developed in time a mild cognitive impairment. hipotiroidismul care pot intirzia instalarea deficitului cognitiv. Gh. cu internari multiple la Sectia de Endocrinologie pentru gusa polinodulara pentru care a urmat tratament de substitutie. 5. Evaluare geriatrica standardizata MMSE (Mini Mental Status Examination) (varianta GRECO) = 27 / 30 86 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Antecedente personale fiziologice – prima menstruatie la 14 ani. cel mai important. 2001)(3. ritmice. geronto-psychiatric evaluation. 1999. hypothyroidism which can delay the setting up of cognitive impairment. cu o evolutie progresiva a tulburarilor de memorie. din mediul urban.GUSA NODULARA LA O PACIENTA CU DEFICIT COGNITIV LEJER NODULAR GOITER AT A FEMALE PATIENT WITH MILD COGNITIVE IMPAIRMENT Ioana IOANCIO Spitalul Clinic de Urgenta ELIAS Bucuresti I. fara sufluri. s-a prezentat la Clinica de Geriatrie si Gerontologie din cadrul Spitalului de Urgenta Elias pentru tulburari de memorie de aproximativ un an. Incontinenta urinara la stress prin ruptura veche de perineu. There are reversible medical conditions under adequate therapy. as vitamins deficit depression. tremor al ambelor maini. Examen neurologic: ROT diminuate global. si in special hipotiroidismul. fara raluri. 2. Troficitate buna. fara sufluri auscultatorice. „ un scor MMSE > 24. Este prezentat cazul unei paciente cu antecedente de gusa polinodulara care a dezvoltat in timp deficit cognitiv lejer. functii mnezice anormale.Apartinatorii relateaza existenta unor lapsusuri ale pacientei: nume proprii.6. „ varsta intre 60 si 89 de ani. discrete edeme palpebrale. de preferat coroborate cu marturia unui apartinator. evaluare gerontopsihiatrica. tremor de tip extra-piramidal al ambelor maini. Anamneza si istoric Pacienta V. cat si de apartinatori. mild cognitive impairment. cu multiple formatiuni nodulare (noduli fermi). Afectiunile tiroi-diene. „ ADL (activity of daily living – evaluarea activitatii vietii cotidiene) normale. ABSTRACT The aim for presenting this case was determined by the importance of early detection of mild cognitive impairment which is considered to be the risk factor in Alzheimer disease. 3. menopauza la 50 ani. dezechilibru matinal. definita prin: „ tulburari de memorie mentionate de catre pacient.E.5. dementa.. cu lapsusuri. „ functie cognitiva globala normala. Cuvinte cheie: gusa. „ scorul CDR este 0. 3/2005 . (Petersen si colab. 3. ALGORITM APLICAT IN DIAGNOSTICUL POZITIV AL DEFICITULUI COGNITIV 1. de 75 ani. Examinare clinica / somatica Tegumente palide. dementia. cu dificultate in efectuarea calculelor dar fara afectarea activitatilor cotidiene. precum deficientele vitaminice. INTRODUCERE Definitia deficitului cognitiv lejer (mild cognitiv impairment. 2. depresia. activitati cotidiene normale. MCI) este una „de lucru“: 1. nasteri 1. absenta dementei.7. uscate. nedureroasa. Torace sonor. ameteli posturale. pot culmina cu forme de dementa reversibila in conditiile depistarii precoce si a unui tratament de substitutie aplicat adecvat (12). Keywords: goiter. fara noduli limfatici palpabili. mobilizabila cranio – caudal la miscarile de deglutitie. coloana vertebrala sensibila la percutie in regiunea toracolombara ispnee la medii.. „ afectarea obiectivabila a memoriei sau afectarea altor zone ale functiei cognitive. Totoianu Facultatea de Medicina „Victor Papilian“ Sibiu REZUMAT Scopul prezentarii acestui caz a fost determinat de importanta detectarii precoce a deficitului cognitiv lejer considerat factor de risc pentru boala Alzheimer. Pacienta relateaza o suferinta veche tiroidiana. numere de telefon. sesizate atat de pacienta. deficit cognitiv lejer. Cifo-scolioza dorsala. TA: 150 / 90 mm Hg. Exista conditii medicale reversibile sub terapie adecvata.12) MCI fiind factor de risc pentru boala Alzheimer (BA) se poate astepta ca o interventie medicala la pacientii cu MCI sa intarzie debutul BA. Deficitul cognitiv lejer se refera la starea clinica. Antecedente personale patologice – episod depresiv mediu in contextul pierderii sotului intr – un accident violent de masina (in urma cu 10 ani) Istoricul bolii Boala a debutat insidios. 4.4. capacitate cognitiva generala normala. AV: 72 / min.5. familie sau medic. glanda tiroida de consistenta crescuta. Tiroida – la inspectia si palparea regiunii cervicale anterioare se deceleaza gusa mijlocie La palpare. sarcini 1.

15) 11.10.7 uUI/ml.14. Diagnosticul gerontologic Deficit cognitiv lejer (Evaluarea Clinica a Dementelor CDR 0. 8.15) Activities of Daily Living = 6 / 6.. Ecografie tiroidiana: ambii lobi tiroidieni mariti de volum cu zone hiperecogene mici de 3-4 mm – gusa polinodulara.Testul HIV – negativ. vasodilatator cerebral.13. testul orologiului. S-a optat pentru tratamentul de substitutie hormonala de 50 yg /zi levotiroxina.10. testul orologiului = 10 / 10. dozarea folaþilor eritrocitari – neefectuat din motive tehnice. Analize de laborator Hemoleucogramã cu frotiu – normalã. Un diagnostic precoce si un tratament corect condus ar fi putut incetini „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr.11.13. HIV (nu au fost necesare în acest caz). AV: 75 /min.13.14. fluenta verbala: 8 / minut. TGP – normale.9. bifosfonat. Glucozã sericã: 105 mg/dl Creatininã: 0.11. boli infecþioase.15) Evaluarea greutãþii: Greutate = 68 kg.14. Ecografie abdominala – relatii normale. substitutie hormonala tiroidiana.12).14.14. 1999. Medicatia curenta beta – blocant. Tinetti dinamic = 9 Evaluarea stãrii nutriþionale (Mini Nutritional Assessment) = 30 / 30 (8. deficienþe nutriþionale (acid folic si vitamina B12).11.Alzheimer: Demenþa vascularã (demenþa multi-infarct). Rey evocare: 4 / 5 minute. 9. HIV. hipoglicemia.10. La o luna de la instituirea tratamentului cu inhibitor de acetilcolinesteraza. Hipertensiune arteriala esentiala grad 1 grup risc B. Osteoporoza senila. Demenþa corticalã focalã progresivã (afazia primarã). suferinta tiroidiana a fost diagnosticata ca gusa polinodulara cu hipotiroidie. cu o rata de 12 – 15 % pe an.10. lipsa progresiei R in V1 – V2.15) 4. Teste functionale tiroidiene – hTSH = 6.a optat pentru un astfel de tratament? Indivizii cu MCI netratati au un risc crescut de a dezvolta boala Alzheimer. Alte analize de laborator realizate pentru excluderea altor boli ce pot asocia demenþe: hipotiroidism.14.Testul orologiului = 9 / 10 (2.10. Osteodensitometrie: scor Z – 2. a valorilor testelor hormonale si a ecografiei tiroidiene.13.14.15) Risc de escare (Norton) >14 fara risc (8.2%. Demenþe metabolico-toxice(Hipotiroidismul sau Deficitul de Vitaminã B12). Gusa este o gusa veche.Demenþa cu corpi Lewy.13.Demenþe subcorticale (Boala Parkinson. 3/2005 87 . Demenþa progresivã supranuclearã).60 m. 2001. EEG – fãrã modificãri. Ionogramã sericã: normalã. praxie executiva – normala (13. afecþiuni hepatice ºi renale. atestata de documentele medicale ale bolnavei (17). Rey copiere: 36 / 5 minute. ADAS – cog (a se vedea mai jos) 5. Gusa polinodulara cu hipotiroidie.11.15) Evaluarea echilibrului static ºi dinamic în timpul mersului(8. Infecþiile (sifilis.7. Evaluarea ingrijitorului (scor Zarit) 0 (13.5) (Scala Deteriorarii Globale Reisberg stadiul 3) (18). evaluarea gerontopsihiatrica a indicat un progres al functiilor cognitive: MMS = 29/30. fata de 1 % in cazul persoanelor sanatoase cu varste peste 65 ani (1. CONCLUZII Testele functionale tiroidiene se impun in algoritmul diagnos-ticulului pozitiv al bolilor de memorie.15). Demenþa lobului frontal (boala Pick).15.13.11. Evaluarea tulburarilor comportamentale NPI = 0 (13. 10. Ecografie cardiaca – relatii normale 6. Evaluarea activitãþii vieþii cotidiene (8.13. a examenului local al tiroidei. AQRS: -200.14.14. Instrumental Activities of Daily Living = 8 / 8 Scara Depresiei Geriatrice Yesavage (GDS) versiune prescurtatã = 3/15 (8.Teste de disproteinemie – albumina: 54.4 mg/dl. s-a optat pentru instituirea tratamentului cu un inhibitor de acetilcolinesteraza – Donezepil. IMC: 27 kg / m 2 Riscul insuficienþei renale acute – calculat prin cleareance-ul creatininei = 120 ml/min (8. Diagnosticul diferenþial al MCI se realizeazã cu: „ Depresia „ Delirium „ Droguri (medicamente) „ Diferite tipuri de demenþã Demenþã de tip Alzheimer Demenþele Non. Diagnosticul pozitiv este sustinut de criteriile lui Petersen si colab. hipercalcemia. Evaluarea activitãþilor instrumentale IADL =8/8.19).11.8. înãlþime = 1.16.10.agent dopaminergic.VSH – normal. TGO. De ce s. Psihometrie MMSE. Evaluarea neuro-imagisticã Tomodensitometrie cerebralã – aspect tomodensitometric normal (noiembrie 2004) 7. fluenta verbala = 8/minut.10.15).75 / 18. ECG: RS. Evaluarea cognitiva complexa Grober Buscke: 3. fluenta de grup semantic: 7 / minut. meningita cronicã) DISCUTII Pe parcursul internarii. Boala Huntington. ADL = 6/6.15) Tinetti static = 21. Pe baza anamnezei. Optam pentru instituirea cat mai rapida a tratamentului cu inhibitori de acetilcolinesteraza pentru pacientii cu deficite cognitive lejere. Teste suplimentare cu indicaþii precise: test serologic pentru sifilis.11. progresia tulburarilor cognitive.14. fluenta de grup semantic = 13 / minut.

Gh. Journal of the American Geriatrics Society 37: 725 – 9. – Geriatrie. Petersen R. Luiza Spiru. Petersen R. Neurology.C. 2. MCI Forum. Petersen R.1.2: 11-14. International Journal of Geriatric Psychiatry 12: 619-27. Breuer J – Screening for Alzheimer disease by clock drawing. II.Klein GP. 7. 3: 3-5. – The Clock Drawing Test for dementia of the Alzheimer type: a comparison of three scoring methods in a memory disorders clinic.. 12. Vellas B. Luiza Spiru. 3/2005 . Luiza Spiru. Petersen R.. Winblad B – Current Concepts in Mild Cognitive Impairment. 2001. – Caiet de observaþie pentru pacienþii cu demenþã tip Alzheimer. Ediþia II..BIBLIOGRAFIE 1. 2003. Kurz A. 88 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Hill JL..Tangalos E. Florina Cristescu. Mellow AM.C.. – Mild cognitive impairment: syndrome or pre-dementia?. In Neurologic Clinics.J... 6. 16. vol. Brod MS. Patrascu P. Editura Academiei Ana Aslan Internaþional. 3: 5 -6. – Practice parameter: Early detection of dementia: Mild cognitive impairment (an evidence-based review). Petersen R. 8: 107-136. Silver I – The challenge of time Clock drawing and cognitive function in the elderly. Timiºoara. Ousset P.C. I. 2003. Editura Universitarã „Carol Davila“.C. 18. –Teste clinice pentru diagnosticul demenþei de tip Alzheimer.. 9. Ousset P. 17.C. Rabins P. (Editor) – Mild Cognitive Impairment: Aging to Alzheimer Disease.DeKosky S. Mohs R. International Journal vol. 15. MCI Forum. Braing Aging. 3: 2-3. 1993.V. Editura Universitarã „Carol Davila“. Rossor M. 2000. Bajenaru O – Which type of dementia for MCI?. 2001. New York.. Editura Solness. Sunderland T. Vellas B. Romoºan I.C. vol. Spiru Luiza – Tratat de geriatrie: Aspecte neuropsihiatrice la vârstnici. Bucureºti. Journal of the American Geriatics Society 37: 730-734. Luiza Spiru. Ritchie K.. 10. 16: 463 -546. Silverstone FA. Oxford University Press.2001.L. Editura Solness.Ganguli M.J. Ousset P. Newhouse PA. 2004 4..V. 1989. Totoianu I. International Journal of Geriatric Psychiatry 1: 135-140. Casa de eiturã „Lumina Transilvaniei“. Timiºoara. Romoºan I. Shedletsky R.C. 13.T. Vasilescu Gh – Bolile tiroidei la adult ºi copil. Zakharov V. Doody R.C. Gunderscheimer J.M. Luiza Spiru. Lawlor BA. Brodaty H. Thal L.. Vellas B.. – Prevalenta comorbiditatilor la pacientii cu deficit cognitiv lejer.G. – Which rating scales should be used as an aid to diagnosis in MCI?. Levy AP.. – Caiet de observaþie pentru pacienþii cu demenþã tip Alzheimer. Stevens J. vol. Grafman JH – Clock drawing in Alzheimer disease. Moore C.Cummings J. 58: 1985 – 1992. 5. Shulman K. Morris J.J. Archieves of Neurology 2001. Târgu-Mureº. 2004. Bucureºti. 11. 8. MCI Forum.1997. 14. – Geriatrie. Luiza Spiru. 19. Bucureºti. 1986. Editura Universitarã „Carol Davila“. 3. 2. – Mild Cognitive Impairment: Transition from Aging to Alzheimer Disease. 2002. Wolf. 1989. Bucureºti. 2002. edited by K Iqbal. Romoºan I. Raluca Dudau.

mai ales la cazurile tratate îndelung conservator. Piocianic. Metoda: Studiul clinic s-a efectuat pe 319 pacienþi în perioada 1999 – 2004 la care s-a intervenit în cãile biliare dintre care la 30 de cazuri (13. Pentru a o evita trebuie luate toate precauþiile.83%). MATERIAL CLINIC Studiul clinic a fost efectuat pe 319 pacienþi internaþi în perioada 1999 – 2004 la care s-a efectuat intervenþii pe cãile biliare. patologia chirurgicalã a C. Flora obiºnuitã a infecþiei este reprezentatã de enterobacteriacee: Colibacili (peste 50% din cazuri). out of which 30 pacients (13. care reprezintã 69. litiazã care. Rezultate: Antibioterapia s-a aplicat în scop curativ la 30 de cazuri. B. atunci când infecþia este „chirurgicalã“. Patologia chirurgicalã a C.57%) suffered surgical intervention in the extrahepatic (principle) biliary system. Majoritatea bolnavilor a constituit-o femeile 25 cazuri (80.59% din suferinþele biliare. Surgent pathology of the extrahepatic biliary system.3 days.5% din totalul intervenþiilor chirurgicale practicate în secþia noastrã. genereazã un numãr semnificativ de complicaþii infecþioase. Antibioterapia nu apãrã chirurgii de la regulile riguroase de asepsie ºi antisepsie. reprezintã 7. dar totdeauna cu reacþie peritoniticã. Dr. P. Alegerea antibioticului s-a fãcut în aºa fel încât sã îndeplineascã cât mai multe din dezideratele „antibioticului biliar ideal“. The average period in evolution of fever was 6. Antibiotherapy does not permit sergeons to devet from strict rules of sepsis and antisepsis. În lucrarea de faþã. on whom surgical operation was done on the biliary system. E. deoarece nu în toate cazurile ele sunt necesare ºi utile. E. Gruion. Antibioticele sunt mijloace terapeutice importante în aceste cazuri. Infecþia este o complicaþie relativ frecventã în chirurgia biliarã. intra ºi post operator.ANTIBIOTERAPIA ÎN PATOLOGIA CHIRURGICALÃ A CÃILOR BILIARE EXTRAHEPATICE (experienþa noastrã) ANTIBIOTHERAPY IN SURGICAL PATHOLOGY OF EXTRAHEPATIC BILIARY SYSTEM Dr. Method: A clinical study was conductal upon 319 pacients between 1999 – 2004. iar utilizarea lor trebuie sã respecte criterii riguroase. unele cu evoluþie potenþial severã ºi prognostic rezervat. dintre care la un numãr de 30 cazuri (13. sub aspectele ei curative. Folosirea antibioticelor în scop profilactic ºi curativ este esenþialã. Bactero-izi. flegmonoase) pânã la cele mai complicate: gangrenoase cu sau fãrã perforaþie. Durata medie a evoluþiei febrile a fost 6. Spital Municipal Mediaº REZUMAT Obiective: Scopul lucrãrii este de a evalua locul antibioterapiei în tratamentul complex a patologiei chirurgicale a C. Nu este necesar sã insistãm asupra primatului mãsurilor chirurgicale. Gravitatea sindromului infecþios este valabilã de la colecistitele acute simple (congestive. P.3 zile. La acest lot de bolnavi s-au administrat antibiotice în scop curativ pre. Durata medie a tratamentului a fost 7. la bolnavi cu risc crescut (vârstnici.57%) a fost necesarã abordarea chirurgicalã a C. Ngwenya Secþia Chirurgie. B. Introducerea sau nu a antibioticelor în tra-tament. SUMMARY Objectives: The aim of the study is to evaluate the place of antibiotherapy in the complex treatment of surgical pathology of the extrahepatic biliary system. Cuvinte cheie: antibioterapie. B. Pseudomonas. Stafilococ ºi Enterococ.5 days with extremes between 6 – 9 days. Din totalul bolnavilor la 30 cazuri s-a efectuat antibioterapia în scop curativ.59%). 3/2005 89 . cu sindrom infecþios grav) sau la icterele „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Antibioticele utilizate au fost ampicilina sau asocierea ampicilinã – gentamicinã ºi în 3 cazuri cefalosporine.57%) a fost necesarã abordarea chirurgicalã a C. Klebsiella.64%) iar decadele de vârstã cele mai afectate au fost 51 – 71 ani. astfel preoperator s-au administrat antibiotice la colecistele acute cu peritonite localizate (blocuri colecistice). Results: Antibiotherapy was applied to 30 patients as a curativ method.. Streptococ.. diabetici. B. Conclusion: Antibiotherapy must be applied to selected cases. E. B.5 zile cu extreme între 6 – 9 zile. Concluzii: Antibioterapia trebuie instituitã la cazurile selecþionate. Treatment duration was 7. D. Key words: Antibiotherapy. Majoritatea cazurilor la care a fost necesarã administrarea de antibiotice au fost reprezentate de colecistitele acute ºi litiaza de C. litiaza biliarã reprezentând 222 cazuri (69. 17 cazuri (54. M. P. B. angiocolite litiazice pânã la forma severã a sindromului hepato – renal (Caroli). B. E. Ea este dominatã de litiazã. dorim sã prezentãm conduita ºi experienþa noastrã privind antibiopterapia în afecþiunile chirurgicale ale C. trebuie sã fie rezultatul unui proces de analizã a fiecãrui caz în parte.

Antibioterapia curativã am instituit-o preoperator.3 zile.mecanice complicate cu angiocolite acute. Pocket book of Infections Diseas Theraphy Lippincot. Health professionals Science INC 2002 p. º. Indicaþiile antibioterapiei au fost restrânse din dorinþa de a face o indicaþie corectã ºi utilã în scopul obþinerii efectului terapeutic maxim. peritonite biliare. 33-rd World Congress of Surgery. însã nu poate înlocui mãsurile riguroase de asepsie ºi antisepsie. Deºi nu existã „antibiotic biliar ideal“ cele mai multe criterii sunt satisfãcute de ampicilinã ºi cefalosporine. Durata medie a evoluþiei febrile a fost 6. urmatã de ampicilinã. et all. concomitent cu celelate mãsuri de tratament conservator ºi pregãtire preoperatorie. Posologia antibioticelor a constat din 4 –5 grame ampicilinã repartizate la 4 – 6 ore câte 1 gram. Cele mai importante sunt: „ spectru antimicrobian care sã acopere flora microbianã întâlnitã cu maximum de frecvenþã (Escherichia coli ºi Streptococus fecalis). MORINO M. cefalosporine. tarat (în special diabetic) sau incidente intraoperatorii. Williams. BLACKWELL Diseases of the liver and biliary system. antibioticele trebuie sã îndeplineascã câteva calitãþi proprii „antibioticului biliar“.. pancreatite acute asociate) cu gentamicinã 80 mg la 12 ore. piocolecistite acute. Nu am prelungit antibioterapia peste 9 zile iar în cazul cefalosporinelor am suprimat-o a 3 – 4 zi. CROCE E. cum sunt eritromicina ºi tetraciclinele. Prospective „ „ sã fie mai puþin metabolizate în ficat. Single stage management of patients with galstones disease and duct calculi. 3.5 grame odatã cu anestezia urmat de 750 mg i. – 2004. la 8 ore timp de 3 zile.a. iar în 3 cazuri am administrat cefalosporine (zinacef). la colecistopatiile complicate cu blocuri subhepatice ºi stare septicã. Durata medie a tratamentului a fost de 7. Wilkins. HAUT. iar în cazul colecistitelor acute acest procent creºte la 50-75% (culturi din bilã ºi peretele colecistic). ceea ce le reduce activitatea fãrã sã o anuleze. randomise trial comparing two stage vs. sã aibã o hepato – toxicitate cît mai redusã. Postoperator antibioticele au fost instituite la bolnavi cu colecistite acute gangrenoase. BARTLETT J. al evitãrii selecþionãrii de tulpini rezistente. Calea de administrare a fost i. – UPDATE ON ANTIBIOTIC PROPHYLAXIS IN SURGERY.. Cefalosporina – zinacef a fost administrat 1.eliminare predilectã pe cale hepato – biliarã ºi concentrare biliarã înaltã. CUSCHIERI A. Dacã infecþia depãºeºte sfera hepatobiliarã prin diseminare septicã. asociat la unele cazuri selecþionate (peritonite biliare. cum este cazul cloramfenicolului ºi a sulfamidelor. sau i. ictere mecanice sau incidente intraoperatorii. 1999 / 13 / 952 / 7 5. am asociat gentamicina.5 zile cu extreme între 6 – 9 zile. ce se soldeazã cu contaminarea peritonealã (deschiderea accidentalã a piocolecistului) am indicat antibioterapia intra ºi post operatorie. Toronto. Kreis Co Ltd Basel 1990 4. antibioticele nu au fost indicate în colecistitele cronice litiazice. m. A. Studii bacteriologice au demonstrat cã aproximativ 30% din bolnavii cu litiazã biliarã au o bilã infectatã. cât ºi de raþiuni economice. colestinul. BIBLIOGRAFIE 1. Supuraþia odatã declanºatã. Pentru a fi eficiente. HELL R. MIRCEA ANGELESCU – Terapia cu antibiotice. Atunci când este posibilã antibiograma ºi bilicultura sunt foarte utile. Am preferat în general la aceste cazuri administrarea de ampicilinã datoritã spectrului bactericid larg ºi bunei eliminãri biliare. Antibioterapia trebuie instituitã la cazurile selecþionate unde este absolut necesarã. 3/2005 . antibioticele nu pot rezolva situaþia localã. „ sã nu fie inactivate în ficat. REZULTATE ªI COMENTARII Analiza materialului clinic a dovedit cã antibioterapia este utilã în scãderea complicaþiilor la distanþã ºi în scãderea supuraþilor de plagã operatorie. M. la bolnavi vârstnici taraþi (diabetici). LEZOCHE E. Cu toate acestea. sau i. La cazuri selecþionate. SHERLOCK S. TOOL J. Ed.. ENDOSC... devin eficiente ºi antibioticele fãrã eliminare biliarã cum sunt aminoglicozidele. m. Antibioterapia nu apãrã chirurgul de abateri de la regulile riguroase de asepsie ºi antisepsie. „ acþiune bactericidã. 1990.. v. angiocoleciste. În colecistitele acute ºi în situaþiile în care bolnavul este vârstnic. cea mai bunã eliminare biliarã o au rifamicinele. permiþând un tratament þintit ºi un spectru cât mai îngust. G. Medicalã – Bucureºti 1998 2. .. DOOLEY J. MALDEN. 706 90 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr.. mãsurile chirurgicale fiind neapãrat necesare. EAES MULTICENTER SURG. grevate de o hepato-toxicitate mare. v. LACYA. eritromicina ºi tetraciclinele.

au fost cei care au adus noua definiþie de distrofie osoasã (2). la Clinica Medicalã I (Dr. în vecinãtatea cartilajului de creºtere. They have 47 cases with bone cyst. Localizarea este preferenþial la nivelul metafizei proximale a humerusului ºi a femurului. Localizãrile cele mai frecvente au fost la nivelul metafizei humerale. În toate cazurile s-au efectuat chiuretajul cavitãþii ºi plombaj cu þesut osos spongios autolog sau homolog deproitenizat ºi refrigerat. grefele osoase integrându-se. iar 15 dintre ei au fãcut sport de performanþã (fotbal. In 42 caese the results were excellent. Au fost 47 de cazuri. ºi care conþine numeroase osteaclaste. with perfect integration of the marrow bone. dar nu am fost nevoiþi sã efectuãm alte interveþii chirurgicale. fiind plinã cu lichid clar sau sangvin. Bod. MATERIAL ªI METODà În perioada 1998-2004. Este a treia leziune benignã ºi este de 2-3 ori mai frecventã la sexul masculin. rezultatele au Repartizarea localizãrilor chistului osos esenþial – Clinica de Ortopedie-Traumatologie Tg-Mureº HUMERUS RADIUS CUBITUS 24 CAZURI 4 CAZURI 2 CAZURI 8 CAZLIRI 6 CAZURI 3 CAZURI MEMBRU SUPERIOR MEMBRU INFERIOR FEMUR TIBIE PERONEU „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. and in 5 cases they make a new surgical intervention because of local recidive. Vîrsta a fost cuprinsã între 10-35 de ani. I. iar în 20 cazuri s-a efectuat ºi examen computer tomografic. Simona Bãþaga*. REZULTATE În toate cazurile s-au efectuat chiuretajul cavitãþii ºi plombaj cu þesut osos spongios autolog sau homolog deproiteinizat ºi refrigerat. femurate ºi tibiale. În 42 de cazuri. Ileana Laszlo. A. Simona Bãþaga). Kovacs. au fost tratate chirurgical 47 de cazuri. O. Simptomatologia nu a fost elocventã. în Clinica de Ortopedie-Traumatologie Tg-Mureº. Sunt Tabelul 1 multe teorii care stau la baza apariþiei chistului ºi care sunt grupate astfel: „ Perturbare localã a creºterii osoase „ Obstrucþie venoas㠄 Perturbarea întoarcerii limfatice „ Hemoragie intraoaosã Chistul osos se dezvoltã în centrul spongiei metafizare a oaselor lungi. cu preponderenþã între 5-12 ani (1). P. am reintervenit. fãrã efecte secundare. handbal. rezultatele au fost excelente. În 5 cazuri. În 42 de cazuri. în toate cazurile descoperirea chistului s-a datorat unei radiografii efectuate pentru un traumatism. Pop. în perioada 1998-2004. A. Dupuytren a fost primul care l-a descris. indicîndu-se tratament simptomatologic specific. pe examenul radiologic ºi pacienþii relunîndu-ºi activitãþile socio-economice anterior afecþiunii. Tomoioagã Clinica de ortopedie-traumatologie * Clinica medicalã I UMF Tg-Mureº REZUMAT Autorii prezintã conduita terapeuticã ºi rezultatele clinice în tratamentul chistului osos esenþial în Clinica de Ortopedie-Traumatologie. L. ºi se vindecã spontan o datã cu procesul de creºtere. În toate cazurile s-au efectuat radiografii din cele douã incidenþe standard. Vizkeleti în 1995. apoi Enneking 1983. Toþi pacienþii au relatat în antecedente prezenþa a cel puþin unui traumatism. În nici unul din cazuri nu am efectuat tratament intracavitar cu produse Gortizonice. l). They do not use local cortison treatment. ABSTRACT The author present they experience and clinical results in the surgical treatment of the bone cyst. baschet). handbal. cu chist osos esenþial. trated by excision and plombing with marrow bone of these cavities. În 15 cazuri din cauza unor acuze digestive s-au efectuat ºi examinãri gastroenterologice. din cauza recidivelor locale. between 1998-2004. Nagy. INTRODUCERE Chistul osos esenþial este o leziune benignã. din care 18 de sex feminin ºi 29 de sex masculin. Toþi pacienþii au relatat în antecedente prezenþa a cel puþin unui traumatism (3). (Tab.CHISTUL OSOS ESENÞIAL – EVALUAREA REZULTATELOR CLINICE PE 7 ANI CLINICA DE ORTOPEDIE-TRAUMATOLOGIE TGMUREª BONE CYST – EVALUATION OF CLINICAL RESULTS T. Vîrsta a fost cuprinsã între 10-35 de ani. 3/2005 91 . dintre care 18 de sex feminin ºi 29 de sex masculin. iar 15 dintre ei au fãcut sport de performanþã (fotbal. Bãþaga. Ciobanu. Campanacci ºi Tachdjian 1990. În 90% din cazuri debutul este în copilãrie. baschet).

granulomul eozinofil). 204-211 sã efectuãm alte intervenþii chirurgicale (rezecþii segmentare). Chir Orthop. Instructional Course 4. 3. iar pacienþii ºi-au putut relua activitãþile socio-economice anterior afecþiunii (4. 2003. dar nu am fost nevoiþi CONCLUZII Chistul osos este o afecþiune care... Malinin TI. dar care au imagine radiologicã. 407-415 5. 267. Recidivele s-au datorat unei chiuretãri incomplete a cavitãþii ºi plombajului osos insuficient. Gitelis S. osteoblastomul. 142-148 2. iar colectivul clinicii nu a efectuat tratamente conservative cu infiltraþii cu Diprofos sau Metilprednisolon local. 18 luni s-a observat o integrare perfectã a grefelor. D. displazia fibroasã. Canadel J – Treatment of benigne bone tumors in children and adolescents – European Instructional Course Voll II 1995. 1989. DeI Monte A. Joyce MJ – Unicameral bone cyst. 20. The 20 World Congress. 166. am reintervenit. 5). care se descoperã de cele mai multe ori accidental printr-o radiografie efectuatã pentru un traumatism. Orthop Chir North America. grefele osoase integrîndu-se.fost excelente. Makley JT. – Treatment of pathological fractures. Hariingtvn K. 1996. Capanna R. fãrã efecte secundare. Trebuie efectuate investigaþii specifice pentru a se putea face diagnosticul diferenþial ºi de alte afecþiuni (chistul BIBLIOGRAFIE 1. fãrã o simptomatologie specificã. 3. În nici unul dintre cazuri nu am efectuat tratament intracavitar cu produse cortizonice (Scaglieti) anevrismal. Tratamentul este chirugical. CT ºi de RMN specifice. 2002. Chir Orthop. 1. 132-140 92 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. din cauza recidivelor locale. 12. iar pe examenul radiologic. 6. Gross AE – Bone allografts in reconstructive surgery. efectuat la 7 zile. Campanacci M – The natural history of unicameral bone cyst after steroid injection. Amsterdam. În 5 cazuri. în toate cazurile. 3/2005 .

A. a fost repartizatã astfel: la 32 de pacienþi (36.08%). la 26 de pacienþi (29. 70% aveau vârsta peste 65 de ani ºi cu un risc crescut pentru astfel de complicaþii. Trîmbiþaº. sumar de urinã 2. Oricum obiectivul este obþinerea unei remisii cât mai îndelungate. Fistulografie cu radiografii din incidenþe standard ºi axialã „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr.7 ani. MATERIAL ªI METODÃ În perioada 1995 -2001. genito-urinare. cu sprijinul EFFORT. În fiecare caz s a efectuat urmãtorul protocol (corespunzãtor celui al Academiei Americane de ortopedie – AANA) ºi care cuprinde: 1. index protrombinã.94%).06%) ºi 33 de sex masculin (37. Durata medie de spitalizare a fost de 76 de zile. la 24 de pacienþi (27. la 34 de cazuri a fost cel drept (39. and the specific antibiotherapy. În fiecare caz s-au efectuat radiografii standard. iar în 10 cazuri am avut recidive locale care au necesitat ºi alte intervenþii chirurgicale ulterioare. L. cu complicaþii septice. probe biologice. double lavage and specific arnibiotherapy and in 35 caese they make the explantation of the entire prosthesis. in the Clinic of Orthopaedy-Traumatology Tg-Mureº. creatinina. INTRODUCERE În ultimul deceniu în România numãrul artroplastiilor de ºold a crescut prin aplicarea Programului Naþional de Proteze ºi apariþia.TRATAMENTUL ACTUAL AL ARTROPLASTIILOR DE ªOLD SEPTIC COMPLICATE ACTUAL TREATMENT OF HIP ARTHROPLASTIES WITH SEPTIC COMPLICATIONS T. Flora bacterianã care a produs complicaþia septicã. iar perioada de monitorizare a fost la 47 de pacienþi (54. la 34 de cazuri a fost cel drept (39. The results were excellent in 53 caese. la 10 pacienþi (11. al Registrului Naþional de Endoproteze.ray results and antibiogram determination. la 24 de pacienþi (27. fistulografie. CT ºi RMN.94%). good in 24 cases and in 10 caeses they have local recidive of the soft tissue.54%) ºi Proteus mirabilis la 12 pacienþi (13.92%). care cuprinde radiogafii standard. 87 patients were treated. pentru un protocol terapeutic adecvat. a fost repartizatã astfel: la 32 de pacienþi (36. The authors emphasize the role of clinical examination. Tomoioagã Clinica de Ortopedie-Traumatologie UMF Tg-Mureº REZUMAT Lucrarea de faþã prezintã experienþa Clinicii de Ortopedie-Traumatologie Tg-Mureº II în tratamentul artroplastiilor de ºold septic complicate.02%) de 6 ani. care sã permitã efectuarea unei reimplantãri protetice. Vârsta medie a pacienþilor a fost de 68.9%) de 2 ani. iar repartiþia pe sexe a fost: 54 de pacienþi de sex feminin (62. Flora bacterianã care a produs complicaþia septicã. Deneº. Chiar ºi în aceste situaþii ideale. urea. epidermis. Dintre pacienþii endoprotetizaþi cu astfel de complicaþii. Russ.06%) ºi 33 de sex masculin (37. rata eºecurilor poate ajunge pînã la 10%. În perioada 1995-2001. iar repartiþia pe sexe a fost: 54 de pacienþi de sex feminin (62.8%). Vârsta medie a pacienþilor a fost de 68.48%). ºi care s-a determinat prin examen bacteriologic. iar în 35 de cazuri s-a efectuat explantarea protezei. glicemia. Between 1995-2001.59%) de 5 ani. În funcþie de ºoldul afectat. Pop. afecþiunilor cardiace. The authors concluded that for the treatment of the THR with septic complication is necessary to use an individual therapy protocol based on the Y. iar în 53 de cazuri a fost cel stâng (60. Rezultatele au fost foarte bune în 53 de cazuri. pre-intra and postoperatory. 3/2005 93 .92%). probe hepatice. au fost trataþi în aceastã clinicã 87 de pacienþi cu complicaþii septice. 2). Durata medie de spitalizare a fost de 76 de zile. colli la 17 pacienþi (19. Bod. cu dublu drenaj ºi tratament cu antibiotice conform antibiagramei. ºi în funcþie de acestea s a practicat în 52 de cazuri revizia pãrþilor moi. cu dublu lavaj ºi antiboterapie þintitã. la 10 pacienþi (11. Pulmonare (1. C.88%).78%) Staph.8%).59%) de 5 ani. au fost trataþi în aceastã clinicã 87 de pacienþi. fistulografie. ceea ce a dus ºi la o creºtere a complicaþiilor septice. S. la 26 de pacienþi (29. fiind necesare noi intervenþii chirurgicale. O. Analize de laborator standard – hemogramã. E. VSH. În funcþie de ºoldul afectat. TC. scintigrafie. In 52 cases they make the excision of the soft tissue.88%). 4). Ciobanu. (3. epidermis.78%) Staph. precum ºi o imagisticã rnedicalã eficientã. endocrine.9%) de 2 ani.49%) de 4 ani ºi la 6 pacienþi (6. exudat faringian. P.7 ani. E. M. L. O. bune în 24 de cazuri. double lavage and specific antibiotherapy. Bãþaga. Recoltarea secreþiei din fistulã pentru antibiogramã 3. iar perioada de monitorizare a fost la 47 de pacienþi (54. Bãþaga. Nagy. ºi care s-a determinat prin examen bacteriologic. TS.49%) de 4 ani ºi la 6 pacienþi (6.02%) de 6 ani.54%) ºi Proteus mirabilis la 12 pacienþi (13. with this diagnosis. datoritã prezenþei unor afecþiuni secundare de tipul diabetului. ABTSRACT The authors present they experience în the treatment of the THR with septic complication. Esenþial în aceste cazuri a fost examenul bacteriologic ºi de laborator. colli la 17 pacienþi (19. iar în 53 de cazuri a fost cel stîng (60.

iar pacientul trebuie informat cu privire la posibilitatea apariþiei ºi a unor complicaþii septice ulterioare. Simona Bãþaga 5. iar pacientul ºi-a reluat mersul la 48 de ore postoperator. J Bone Joint Surgery. atât din cauza cimentului restant. În cazurile cu rezultate foarte bune ºi bune pacienþii au urmat timp de 6 luni un tratament cu antibiotice parenteral.cât ºi postoperator. Recoltarea din dren pentru examen bacteriologic Tratamentul chinugical s-a efectuat în toate cazurile. -58-61 2. Tratament cu cefalosporine din generaþia a III-a i. REZULTATE Au fost foarte bune în 53 de cazuri. reproteizarea trebuie sã fie obiectivul final. a doua de deasupra fasciei. cât ºi a membranelor necrotice care se depun pe os. Jescherchek. În cazurile cu ºold tip Girdlestone. În funcþie de acestea s-au practicat în 52 de cazuri revizia pãrþilor moi. Acest obiectiv se realizeazã printr-o climatizare adecvatã a sãlii de operaþie. pentru a obþine remisie completã ºi a pregãti terenul pentru reimplantare. Austriaca. în cazurile când traiectul fistulei nu ajungea la neoarticulaþie. pag.4. dar aceasta nu se efectueazã decît cel puþin dupã un an de remisie totalã. CONCLUZII Acest tip de complicaþie este redutabilã atât pentru pacient. Bristol UK. Wrobleski B: The microbiology of the infected total hip replacement. Cordeo et al: Bacterial survival mechanisms in THR. a treia dedesubtul fasciei ºi a patra de la nivelul neoarticulaþiei. cînd am obþinut cel puþin douã rezultate negative din recoltãrile biologice de pe dren. pag 159-162 94 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Tratamentul trebuie sã se bazeze pe un protocol strict. Kay P. I. Antibioterapie þintitã timp de 5-7 zile preoperator 7. 139-144 5. Gambhir A. 2003. Tratamentul afecþiunilor coexistente – Cl. iar în 35 de cazuri s-a efectuat explantarea protezei. bune în 24 de cazuri. Hip International 2000. 1-4 June 2000. 10. Tratmentul cu antibiotic postoperator a la long are rolul de a tratata orice infecþie în formã larvarã a focarului infecþios. hemostazã perfectã. 3/2005 . Fitzgerald. pag. Austriaca. În acelaºi timp tratamentul þesutului osos este dificil. R et al: Manegement beim Infekt nach Totalendoprothesen des Huftgelenkes – Acta Chir. v. 2000 European Hip Society Meeting. J. Effenberg H et al: Qualitatsicherung der Huft-Knieund Schulterenendoprothetic in Osstereich. Gambhir A. În cazurile cu explantare. Dublu drenaj ºi lavaj timp de 14 zile 8. Intraoperator am recoltat patru probe: prima de pe piele. netraumatizarea þesuturilor moi. planningul perfect al operaþiei ºi tratarea oricãrui focar septic preoperator. cât ºi pentru medicul curant. 144 -149 cu dublu lavaj ºi antiboterapie þintitã cînd acesta afecta ºi endoproteza (5). trebuie fãcut totul pentru a minimaliza pericolul infecþiei. 14 zile lunar. iar în 10 cazuri am avut recidive locale care au necesitat ºi alte intervenþii chirurgicale ulterioare. scãderea duratei intervenþiei chirurgicale. nr. pag. 1998. 2000 European Hip Society Meeting. pag 157-159 6. Wrobleski B: The microbiology of the primary total hip replacement. RH et al: Deep Wound Sepsis Following Total Hip Arthroplasty. Este esenþial ca anterior operaþiei sã se investigheze prezenþa oricãrei infecþii care trebuie atent tratatã ºi sterilizatã (6). 79 A. 6. 2002. 000 USD. 847-851 3. 1-4 June 2000. Acta Chir. Med I – Dr. atît pre. Bristol UK. pag. cu dublu drenaj ºi tratament cu antibiotice conform antibiogramei. pacienþii au avut ºold tip Girdlestone ºi au reluat mersul cu sprijin cu ajutorul unui cadru. Chiar dacã tratamentul unei astfel de complicaþii poate ajunge la suma de 70. Kay P. 4. BIBLIOGRAFIE 1.

Chisturi ºi fistule cervicale mediane. Traiectul fistulos apare neregulat urcând spre osul hioid ºi se deschide în loja amigdalianã. Incoalescenta ºanþului branhial al II-lea este numita de clinicieni persistenþa canalului Rabl. The images show communications between lateral-cervical cyst and tonsil lodge. Clinic se palpeazãca un cordon fibros în conexiune cu hioidul ºi care se miþcã cu deglutitia. fistulã latero-cervicalã. Key words: Rabl cyst. suprainfecþia chistului. Mentionãm cã orificiul de deschidere al acestui canal e situat la nivelul lojei amigdaliene ºi prezintã. Florin Grosu*. The Rabl channel persistence as well as it’s excessive development or it’s partially absorption. supuraþia acuta sau subacutã. Acest canal descris de Rabl intereseazã din punct de vedere al patologiei ºi reprezintã traiectul fistulelor cervicale laterale. Menþionam evoluþia clinica în etape uneori cu suprainfectarea ºi obstrucþia canalului. Ilustrãm aceste forme clinice mai rar întâlnite cu imagini fistulografice la o pacientã de 12 ani la care s-a injectat substantã de contrast printr-un orificiu fistulos infrahioidian laterocervical. mai dezvoltatã fiind perechea a II-a. Se explicã prin teoria branhialã. The development of gill’s arches is unequally. aceste formaþiuni chustice. According to this theory. Persistenþa totala a acestui canal precum ºi dezvoltarea proliferativ excesivã. pretraheal pânã la nivel suprasternal. ce reprezenta soluþia de continuitate tegumentara a unui chist cu deterjare intermitentã periodicã.ASPECTUL FISTULOGRAFIC ÎN PERSISTENÞA CANALULUI RABL. prezentând un orificiu de comunicare între cavitatea faringianã viitoare ºi regiunea cervicalã. Chisturi ºi fistule congenitale laterale ale gâtului. Ciprian ªofariu** * Spitalul Clinic Judeþean Sibiu ** Spitalul Clinic de Pediatrie Sibiu REZUMAT Embriologic. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Conform acestei teorii chisturile congenitale latero-cervicale reprezintã defecte de obliterare a þanturilor branhiale. This orifice represents skin injuries of a cervical cyst with periodic evacuation. un traiect rectiliniu ce trece printre arterele carotide fãrã sã depãþeascã marginea internã a muþchiului sterno-cleido-mastoidian. în raport cu marginea anterioarã a muþchiului sterno-cleido-mastoidian ºi le considerã vestigii ale sistemului embrionar branhial. Aceste arcuri se dezvolta inegal. more developed is second pair. al doilea fiind cel mai dezvoltat. Aceste fistule ºi chisturi reprezintã patologia de migrare a glandei tiroide ºi pot conþine histologic rudimente ale acesteia cu sau fãra funcþie endocrinã. Fistulele bipolare au orificiul extern între hioid ºi furculiþa sternalã. majoritatea autorilor considerã aceste leziuni ca defecte de închidere ale ºanþurilor branhiale. Pediatrii considerã localizarea de multe ori ca o clasificare împãrtindu-le în formaþiuni situate pe linia mediana. SUMMARY Embryological these lateral-cervical cysts. Chisturile cervicale apar în general perinatal sau la vârsta primei copilãrii. situate latero-cervical se explica prin teoria branhialã. Cuvinte cheie: chist Rabl. în general. dar în general fãrã þanse de vindecare spontanã. phystulography. Condela Maniu**. Closing deficiency of gill’s ditches is named by practitioners Rabl channel persistence. La fel ca ºi precedentele reprezintã vestigii embrionare. simple or with skin communications can be explained through gill’s theory. Embriologic exista cinci perechi de arcuri branhiale despãrtite de ºanþuri. fie paramedian. Embriologic cele mediane ºi cele laterale au origine diferitã: a. CLOSING FLAW OF SECOND GILL’S DITCHE Dan Maniu*. b. supraºi infrahioidian. chisturile cervicale constituie o patologie mai rarã cu specific pediatric. cel intern deschizându-se la nivelul foramen caecum la baza limbii. congenital lateral-cervical cysts represent the closing flows of gill’s ditches. fistulografie. DEFECT DE ÎNCHIDERE AL CELUI DE-AL II-LEA ªANÞ BRANHIAL THE PHYSTULOGRAPHIC APPEARANCE OF RABL CHANNEL PERSISTENCE. We illustrate rare clinical forms with phystulographic images of a 12 years old patient to whom we injected iodide contrast media through a lateral-cervical skin orifice situated below of hyoid bone. fistulizate sau simple. cele din urmã fiind cele mai frecvente. de aceastã datã însã ale canalului tireoglos cu localizare strict medianã. Chisturile se împart dupã localizare în supraºi infrahioidiene. lateral-cervical phystula. rezorbtia parþiala a lui. cervical cysts constitutes a rare pathology with pediatric specific. Incidenþele practicate dupa injectarea de contrast evidenþiaza comunicarea bipolarã a chistului latero-cervical: tegumentar infrahioidian paramedian ºi în loja amigdalianã de aceeaþi parte. Din punct de vedere al prognosticului evoluþia e benigna. 3/2005 95 . Arcurile branhiale se dezvoltã inegal. Obliterarea incompletã ºi acumularea de secreþii genereazã chisturi ce pot fi localizate la baza limbii.

1976. 7. 1993. Traiectul se exprimã clinic printr-un cordon fibros în conexiune cu hioidul. 3/2005 . Imagistica de vârf (computer tomografia ºi imaginile obþinute prin rezonanþã magneticã) rãmân în practica curentã de perspectivã la fel ca ºi ecografia cu reconstrucþie tridimensionalã. Ed. 21-22. Embriology . Iaºi.. Întotdeauna trebuie executate cel puþin douã incidenþe de faþã ºi de profil pentru a desfãºura traseul fistulos. McMinn’s Clinical Anatomy. Livingstone. Caloghera C. Elemente de chirurgie ºi ortopedie pediatricã. pag 37-38. Rezonanþa magneticã rãmâne actualmente prohibitivã ca accesibilitate ºi cost. Contact internaþional. 3. G. Facla. la care se adauga eventual incidenþe oblice. Chirurgie infantilã ºi ortopedie. BIBLIOGRAFIE 1. London. bine delimitate. Goþia D. Human Anatomy. pag. Ed. 4. London. Varna Al. deºi imaginile obþinute cu contrast ºi reconstrucþie tridimensionalã sunt superioare fistulografiei. 6. în cazul cãrora cateterizarea porului intern este dificilã ºi trebuie efctuatã cu ace de calibre diferite cu olivã în vârf sau braunule. Bucureºti. acestea necesitând diagnostic scintigrafic (pentru a diferenþia resturile tisulare tiroidiene de alte formaþiuni tumorale). Mai laborios de abordat sunt fistulele unipolare cu deschidere la baza limbii sau în loja amigdalianã. pag 60-65. Bannister L. 2001. Gray A. Presiunea cu care se face injectarea „la mânã“ trebuie coordonatã cu controlul umplerii chistului în cazul fistulelor unipolare sau cu apariþia de contrast la polul opus al fistulei în cazul celor bipolare. ieftinã ºi repetitivã. pentru a evita creerea unor false traiecte. 2. Roger Varwick. Cele mai frecvente forme constau în apariþia unei formaþiuni chistice care precede apariþia fistulei. Ed.. Ardelean M. 96 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. London.. Ed..Clinic apar ca orificii fistuloase mediane marcate de secreþii seroase acompaniate sau nu de formaþiuni tumorale mediane corespunzãtoare chisturilor. prin faptul cã nu vizualizeazã decât formaþiunile transsonice (chisturile) este inferioarã fistulografiei în ceea ce priveºte diagnosticul diferenþial. Ecografia. Diagnosticul imagistic uzual constã în fistulografia prin injectare de contrast (în cazul nostru Ultravist 300mgI/ml) la nivelul orificiului fistulos tegumentar. Abrahams P. Bardaº D. Diagnosticul imagistic se poate face ecografic în cazul chisturilor mai voluminoase ce se evidenþiazã ca formaþiuni transsonice. London. Mogoºeanu A. Gray’s Anatomy.. Roger Varwick. 5. mai ales cã aceastã patologie þine de sfera pediaticã. Langman L.. Tratamentul fiind chirurgical.. Timiºoara. 1995. aceasta din urmã fiind de recomandat prin faptul cã este nenocivã. Ed. Ed. deºi reprezintã metoda imagisticã de primã intenþie. catetere netãioase. Nu trebuie uitate situaþiile în care existã pe traiectul canalului tireoglos resturi embrionare care se dezvoltã exuberant ºi apr ca mase vizibile imagistic... 2003. metoda uzualã de diagnostic diferential cert între traiectele fistuloase ale chisturilor mediane ºi paramediane o reprezintã fistulografia. H. Chirurgia tiroidei ºi a paratiroidelor. Mosby. Editura didacticã ºi pedagogicã. 2001. 1976. sau hipoecogen-transsonice mediane sau latero-cervicale ºi care topografic sunt localizate pe traiectul canalelor restante descrise mai sus.

Acest inconvenient este generat de mai multe aspecte: „ majoritatea pacienþilor sunt persoane care locuiesc singure „ ignorarea primelor semne de debut ale accidentului vascular „ dificultãþi legate de adresabilitate „ lipsa de comunicare între familie ºi personalul medical REZULTATELE SCANARII CT INIÞIALE „ Din lotulde 2200 de cazuri. de dimensiuni mici. STUDIU Studiul a fost efectuat pe un lot de 2200 de pacienþi internaþi în secþia de Neurologie a SUUB în perioada 2000-2003. Facultatea de Medicinã **Agenþia de Sãnãtate Publicã Braºov INTRODUCERE Accidentele vasculare cerebrale ischemice constituie o gravã problemã medicalã. Acest tip de boalã cerebro-vascularã. deja internaþi în SUUB pentru afecþiuni de altã naturã (urologice. Factorii de risc cunoscuþi. anume arie hipodensã întinsã. avand drept scop o evidenþiere precoce a existenþei unui AVC ischemic acut. 3/2005 97 . Majoritatea pacienþilor s-au prezentat la camera de gardã în intervalul 12-24 de ore de la debutul semnelor clinice. acest lucru s-a realizat în 225 de cazuri. Lucrarea de faþã îºi propune sã surprindã valoarea diagnosticã a metodelor imagistice corelatã atât cu momentul evolutiv al leziunii. au fost incluºi ºi pacienþi cu clinicã evidentã de AVC acut. alãturi de IMA ºi de cancer. repartiþia acestora pe tipuri de semne fiind urmãtoarea: – ºtergerea giraþiei – 81 cazuri – ºtergerea limitelor lobului insulei – 20 cazuri – hipodensitate la nivelul ganglionilor bazali – 61 cazuri (dintre care 20 de cazuri se asociazã cu contrast spontan în ACM) – tromb la nivelul unui sinus venos al durei mater – 21 cazuri – contrast spontan la nivelul ACM sau al unei artere aferente teritoriului lezional – 279 cazuri (dintre care 217 cazuri se asociazã ºn evoluþie cu imagine CT certã de ischemie cerebralã de cauzã tromboticã. cu trimitere directã la bogata cazuisticã a Clinicii de Imagisticã Medicalã a Spitalului Universitar de Urgenþã Bucureºti. concludentã pentru AVC ischemic de tip embolic) (v. corespunzãtoare unui teritoriu vascular bine definit.EVALUAREA COMPUTER-TOMOGRAFICA DE PRIMA INTENÞIE EFECTUATà LA DEBUTUL UNUI ACCIDENT VASCULAR CEREBRAL ISCHEMIC ACUT CT-SCAN ON EARLY ISCHEMIC STROKE Andreea Fleancu*. chirurgicale) la care deficitul neurologic s-a instalat în timpul spitalizãrii. 1544 de cazuri au prezentat AVC de tip ischemic „ De scanarea CT iniþialã au beneficiat toþi cei 1544 de pacienþi cu AVC ischemic admiºi în studiu – 751 de cazuri au prezentat scanare CT iniþialã negativã – În ceea ce priveºte evidenþierea semnelor precoce sugestive pentru AVC ischemic acut. precum ºi încercarea de a demonstra atât extinderea acestuia. localizate în diferite teritorii vasculare. grafic 1) „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Dragnea Oana*. de semnalat faptul cã acest semn nu s-a asociat în studiul nostru cu imaginea CT de hipodensitãþi multiple. Toþi pacienþii luaþi în studiu au beneficiat de o evaluare computer-tomograficã în cel mai scurt timp de la prezentarea acestora la Camera de Urgenþa a Spitalului Universitar de Urgenþa Bucureºti. care predominã în societatea modernã explicã în parte aceastã situaþie. CRITERII DE INCLUDERE ÎN LOT În lot au fost incluºi pacienþi prezentaþi la camera de gardã pentru un deficit neurologic brusc instalat la care s-au putut obþine date anamnestice cu privire la momentul ºi circumstanþele instalãrii deficitului neurologic. Florin Fleancu**. precum ºi orientarea etiologicã a diagnosticului. Au fost excluºi pacienþii cu marcã traumaticã ºi pacienþii la care deficitul neurologic s-a remis înainte de aplicarea unei sancþiuni terapeutice. Madlen Pop* *Universitatea Transilvania Braºov. cât ºi cu factorul de eficienþã economicã ºi fiabilitate. cardiace. Pe criteriul precocitãþii evaluãrii clinico-imagistice iniþiale. cât ºi pentru serviciile de sãnãtate publicã. deþine unul din primele trei locuri în ceea ce priveºte cauzele de deces în cele mai multe þãri ºi prezintã o prevalenþã în continuã creºtere. Gabriela Sechel*. atât individualã. Însã numãrul pacienþilor care s-au prezentat în primele 6-8 ore de la debut este destul de mic. în vederea stabilirii unei intervenþii terapeutice prompte ºi adecvate.

sex masculin 72 ani examinarea CT iniþialã (efectuatã la 5h de la debut) – examinarea cerebro-ventricularã nu evidenþiazã modificãri endocraniene vizibile tomodensitometric la momentul examinãrii.ins.Grafic 1: Ponderea cazurilor de AVC ischemic cu semne precoce CT 62 81 Gir. 98 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr.baz. G.SV 21 20 41 HqACM Figura 1 G. care determinã o discretã ºtergere a giraþiei la acest nivel. pedun-culul cerebral. S.. Nc. contrast spontan vascular la nivelul arterei bazilare ºi arterelor cerebrale medii bilateral Figura 2 acelaºi pacient reexaminarea dupã (5 zile) evidenþiazã o zonã de hipodensitate ischemicã ce intereseazã partea dorsalã ponto-mezencefalicã. 56 ani CT iniþial (efectuat la 7h dupã debut) – examinarea cerebro-vascularã evidenþiazã o arie de hipodensitate ischemicã localizatã în polul temporal drept ºi insular de aceeaºi parte. regiunea parahimpocampalã de partea stângã ºi emisferul cerebelos stâng Figura 3 J. Lob.. 3/2005 . Trmb.

76 ani CT iniþial (efectuat la 9h de la debut) – examinarea cerebro-vascularã evidenþiazã ºtergerea diferenþei de densitate dintre capsula albã internã ºi nucleul lenticular de partea stângã.. cu aspect de trombozã sylvianã stângã. precum ºi stergerea diferenþierii dintre capsula albã internã ºi nucleul lenticular de aceeaºi parte. A. T. D.Figura 4 N. 71 ani examinare CT iniþialã (efectuatã la 36 de la debut) – examinarea cerebro-ventricularã evidenþiazã hiperdensitate spontanã la nivelul arterei cerebrale medii stângi. 51 ani CT iniþial: la nivel fronto-temporal dreapta: ºtergere de giraþii ºi a diferenþierii dintre substanþa albã ºi cea cenuºie Figura 6 acelaºi pacient CT de control: constituirea accidentului ischemic – hipodensitate în acelaºi teritoriu.. sex feminin. cu perfuzie de lux corticalã Figura 7 Z. ce poate reprezenta semn incipient de ischemie în teritoriul profund silvian stâng Figura 5 M. 3/2005 99 . „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr.

cãteva dintre cazuri au necesitat ºi o evaluare IRM care. terit „ 568 din cazuri au prezentat scanare CT iniþialã pozitivã din care: – hipodensitate întinsã pe un teritoriul vascular bine definit – 346 cazuri – mai multe hipodensitãþi de dimensiuni mici. – AVC ischemic cu transformare hemoragicã asociat unei tromboflebite cerebrale 100 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. de aproximativ aceeaºi vârstã. dar cu localizare atipicã – în AVC pseudotumorale – suspiciune de trombozã de sinusuri venoase Figura 9 G.m. s-a efectuat în prima etapã (imediat dupã examinarea CT iniþialã) în cazul: Figura 8 acelaºi pacient examinare CT nativã de control (efectuatã la 3 zile) – arie de hipodensitate vasculo-ischemicã întinsã. N. în interiorul cãreia se evidenþiazã o plajã de hipersemnal spontan T1. – pacienþilor cu simptomatologie neurologicã de AVC ischemic de trunchi cerebral. DG.Grafic2:Ponderea principaleor diagnostice CT in AVC 21 201 346 tumora hq intinsa 1 ram m. diseminate în mai multe teritorii vasculare (de adãugat aici cã vârsta leziunii este destul de dificil de stabilit la leziunile de dimensiuni mici. de regulã. putând exista ºi posibilitatea luãrii în studiu a unor leziuni relativ mai vechi) – 201 cazuri – cele 21 de cazuri tumorale au fost evidenþiate de cele mai multe ori la scanarea CT iniþialã. situatã în tot teritoriul arterei cerebrale medii stângi. 3/2005 . 74 ani CT iniþial (efectuat la 4h de la debut) – examinarea cerebro-ventricularã nu evidenþiazã pentru moment modificãri tomodensitometrice recente sau procese înlocuitoare de spaþiu. necesitând cel mai adesea examinarea cu substanþã de contrast.. sex masculin. fãrã examen CT concludent – în accidentele vasculare cu imagisticã CT pozitivã pentru ischemie. situatã pe faþa medialã a lobului frontal. IRM (efectuat la 4 zile) – examinarea evidenþiatã o leziune în hipersemnal FLAIR. cortico-subcortical (leziune de tip vascular cu componentã hemoragicã) – acestã zonã corespunde unui deficit de semnal segmentar în jumãtatea anterioarã a sinusului sagital superior. hipersemnal T2.

Acest rezultat (în oarecare contradicþie cu literatura de specialitate)derivã din prezentrea tardivã a pacienþilor cu AVC ischemic acut într-o instituþie spitaliceasca specializatã (expresia imagisticã a AVC ischemic acut începe sã se pozitiveze la 6-12 h de la instalarea sindromului neurologic. având în vedere posibilitãþile noastre terapeutice actuale. sugerând diagnosticul de accident vascular ischemic DISCUÞII „ Din studiul efectuat rezultã cã o majoritate nu foarte semnificativã a subiecþilor prezintã scanare CT iniþialã negativã. dar nu prezintã un beneficiu real. D. 3/2005 101 . „ Un numãr mic de scanãri CT iniþiale evidenþiazã semne precoce CT de AVC „ Numãrul mic de cazuri inventariate se poate datora pe de o parte fazei constituite a AVC în care se prezintã pacienþii . Rãmâne sã adãugãm aici cã stabilirea gradului de hipodensitate ce corespunde cu vîrsta leziunii este mai greu de stabilit la leziunile de dimensiuni reduse. care este dificil de examinat CT datoritã artefactelor de fosã posterioarã. 79 ani examinarea cerebro-ventricularã nativã (la 9h dupã debut) evidenþiazã o arie hipodensã cortico-subcorticalã temporo-parietalã dreaptã cu aspect de ishemie recentã în teritoriul ACM Figura 11 acelaºi pacient Reexaminarea cu substanþã de contrast (a doua zi) nu evidenþiazã o iodofilie sugestivã pentru proces înlocuitor de spaþiu la nivel temporal drept.. sex masculin. este indicat: – dacã sunt mai puþin de 6 ore de la debut – examen angigrafic – dacã sunt mai mult de 6 ore de la debut – examen IRM „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Mai mult. noi am depistat leziunea de cele mai multe ori în faza sa constituitã). numãrul acestora este sensibil mai mic decât cel al scanãrilor CT iniþiale negative (diferenþa ar putea fi mult mai semnificativã dacã scanarea iniþialã ar putea fi realizatã la un timp mai scurt de la debutul ictusului).Figura 10 C. În ceea ce priveºte scanãrile CT iniþiale pozitive. „ Se evidenþiazã deasemenea cã semnul contrastului spontan în ACM rãmâne discutabil în ceea ce priveºte valoarea lui diagnosticã. Pe de altã parte se datorezã ºi faptului cã nu existã o obiºnuinþã în a acorda importanþã acestor semne precoce ale AVC. Se remarcã o frecvenþã sensibil mai mare a evidenþierii unei hipodensitãþi întinse într-un teritoriu arterial bine definit faþã de evidenþerea mai multor hipodensitãþi de dimensiuni mici în teritorii arteriale diferite. în alte studii realizate anterior am observat cã acest semn apare în multe cazuri de afecþiuni cerebrale ce nu au nici o legãturã cu patologia ischemicã cerebralã. scopul imediat al examinãrii CT iniþiale fiind excluderea diagnosticului de AVC hemoragic. astfel. iar uneori. „ „ „ „ „ Realizarea unui examen CT de perfuzie ne este mult mai util in depistarea semnelor precoce de AVC ischemic. deoarece acesta se asociazã în egalã mãsurã cu examinãrile CT pozitive cât ºi cu cele negative. acest lucru se poate datora ºi utilizãrii unui aparat puþin performant. iar timpul mediu între debut ºi prima scanare este semnificativ mai mare în cazul studiului nostru. Contrastul spontan în ACM (aspect intens hiperdens pe o lungime de 2-3 mm) se asociazã în exclusivitate cu evidenþierea unei hipodensitãþi întinse într-un singur teritoriu arterial ceea ce corespunde prezenþei unui trombus intraarterial. deci unui AVC ischemic de tip trombotic. În caz de suspiciune de trombozã de trunchi bazilar.

Fox AJ. Gallai V – Brain CT-scan in acute stroke patients: silent infarcts and relation to outcome – Clin Exp Hypertens. Frankel M. 4. – Dense middle cerebral artery: etiologic significance and prognosis – Revue Neurologique. 16. –“ Detectability of cerebral hemisphere ischaemic infarcts by CT within 6 h of stroke. Buttner T. Patel S. 30(9): 1974. 30(8): 1528-33. Harris G. Grotta JC. – Imaging of acute cerebral ischemia. 212(2): 307-24. Tatu L. Cattin F. 146(3): 224-7. Levine SR. Giroud M. – “Interobserver agreement in assessing early CT signs of middle cerebral artery infarction. von Kummer R. – Canadian Association of Radiologists Journal. Lyden PD. Corea F. Gunes N. 1998 Dec. vanZijl PC. – Early CT scanning in stroke. – Radiology. Corrigan J. Haley EC Jr. Moulin T. 49(6): 420-1. Norman D. Tambasco N. 155(9): 649-55. O’Donnell J. Lu M. ” – Stroke. Furie KL. 2001 Oct. Hibri N. Patel SC. Broderick JP. Gallai V – “Brain CT scan in acute ischemic stroke: early signs and functional outcome” – Clin Exp Hypertens. 30(2): 389-92. 1994 Dec 3.“Evaluation of early computed tomographic findings in acute ischemic stroke. Beauchamp NJ Jr. Nolte PN. – Revue Neurologique. Gean-Marton A. Uffmann M. Binnert D. – Acta Neurologica Scandinavica. Tambasco N. Barkovich AJ. 12. 1996 Oct. 1996 Jan. 14. Frankel M. Holle R. Huff S. Froehlich J. Horowitz S. 2001 Dec 12. Dumas R. 13. 309(6967): 1499-500. 38(1): 31-3. Halpern E. 1999 Aug. Tilley BC. Schnittger H. Koster O. Schumacher M. 17(9): 1743-8. 1999 Aug. Haley EC Jr. Lewandowski CA. Truwit CL. Thron A. Parnetti L. 96(5): 317-23. Gizyska U. Ciorba E. – “Agreement and variability in the interpretation of early CT changes in stroke patients qualifying for intravenous rtPA therapy. 102 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 1999. Sartor K. Talati S. – Early CT signs of supratentorial brain infarction: clinico-radiological correlations. Patel S. – Potential influence of acute CT on inpatient costs in patients with ischemic stroke – Acad Radiol. 8. 2002 Oct-Nov. Corea F. 8(10): 955-64. von Kummer R. Libman R. Kothari R. 1999 Feb. Tilley BC. – Brain CT scan for acute cerebral infarction: early signs of ischemia. 286(22): 2830-8. – “Lack of clinical significance of early ischemic changes on computed tomography in acute stroke” – JAMA.. Allison SP. 2. 1997 Nov. Holmgren EB. Levine SR. ” – Neuroradiology. Hofmann E. Barker PB. Grotta JC. 3/2005 . ” – Radiology. Ciorba E. ” – Stroke. 1990. Petersen D. Marler JR. Welch KM. Lewandowski CA. ” – Stroke. Brott TG. Mitsias P. Graeb DA. Lev MH. Beinfeld MT. Becker F. 1990 Sep. Gleason S. 3. Luccioli R. 24(7-8): 669-76. Gazelle GS. von Kummer R. von Kummer R. 1999 Sep.BIBLIOGRAFIE SELECTIVÃ 1. ” – Ajnr: American Journal of Neuroradiology. Beuriat P. 176(3): 801-6. Tanne D. Ringelstein EB. . Kwiatkowski T. Lu M. Jansen O. Chiu D. 11. 24(7-8): 687-96.. 2002 Oct-Nov. – “Ischemic stroke and tissue hypodensity on computed tomography.. 9. McMahon PM. – “Loss of the insular ribbon: another early CT sign of acute middle cerebral artery infarction. Broderick JP. Lyden PD. – BMJ. Brott TG. Marks MP. 10. Koroshetz WJ. 5. Wang PY. – Is routine computed tomography in strokes unnecessary? Costs outweigh benefits. Parnetti L. Mullins M. 15. 7. Vuillier F. Luccioli R. Marler JR. 6.

Acestea au oferit posibilitatea unei aprecieri cu valoare predictivã a persoanelor vârstnice. vasculare ºi endocrine. Cei mai mulþi au fãcut parte din învãþãmânt ºi cei mai puþini din industrie (N = 1). din care un numãr mai mare s-a remarcat în industrie (N = 5). capacitatea de muncã fiind cel mai bine redatã prin potenþialul de performare cardiovascular. medicine (N=15). cultural integrality and they addopted a metodologic model which has to provide a complex investigation with diagnostic value over work capacity. Cuvinte cheie: potenþial de performare. to research certain personality figure and certain psichosocial components which can provide a good motivation and a good performance for the continuity of the professional activity over the age limit imposed by the actual legislation and the estimation of the subjective reactivity in order to continue the productive activity. capacitate de efort. Claudia-Raluca Persu**. but without the neglect of dealing the difficulties of normality at the older persons. iar dupã grupa de vârstã persoanele din grupa 60 – 64 de ani (N = 4). Comparativ cu femeile (N = 4). bãrbaþii (N = 6) au înregistrat un potenþial de performare alterat în numãr mai mare. ***Spitalul Clinic Judeþean de Urgenþã Craiova REZUMAT Pentru evaluarea potenþialului biologic de performare al persoanelor de 55-70 de ani în diverse contexte psihosocioprofesionale. ischemie miocardicã. from the most representative professions of district of Dolj: agriculture (N=15). the work capacity being shown in the best way through the cardio-vascular performance potential. În acest sens într-o primã etapã am urmãrit identificarea potenþialului de performare cardiac la acest segment populaþional. 33%). Asocierea aritmiei cardiace cu ischemia miocardicã ºi cu o FC sub 85% din FMT s-a observat la 10 persoane (16. iar în funcþie de grupa de vârstã cele mai multe persoane s-au situat în grupa 55-59 (N = 5) ºi 65-70 de ani (N = 4). The cardiac status was reflected by the measurements: effort capacity. fãrã a neglija însã dificultatea stabilirii normalitãþii la vârstnici. autorii au luat în considerare persoanele studiate în integralitatea lor fizicã. myocardic ischemia. 66%). industry (N=15). învãþãmânt (N = 15) ºi sãnãtate (N = 15). Iulia-Rahela Marcu* *Universitatea de Medicinã ºi Farmacie din Craiova. SUMMARY In order to evaluate the biologic potential of 55-70 years male and female capacity in different psichosocioprofessional context. aritmie cardiacã. În învãþãmânt nu s-au evidenþiat persoane care sã prezinte modificãri ale tuturor celor trei indicatori urmãriþi. ischemia miocardicã. industrie (N = 15). 3/2005 103 . At the begining we fallow the identification of the cardiac performance potential at this population part. Ne-am propus astfel cunoaºterea performanþelor cardiace. aritmia cardiacã. Ion Toma*. In this study was 60 subjects with age between 55-70 years. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. psihosocialã. psihologicã. psichologic. education (N=15). in order to evaluate the possibilities which this populational category have for the professional activity continuity over the age limit. în vederea evaluãrii posibilitãþilor pe care aceastã categorie populaþionalã le are pentru continuarea activitãþii profesionale peste limita de vârstã. Au fost luaþi în studiu 60 de subiecþi cu vârsta cuprinsã între 55-70 de ani din cele mai reprezentative domenii de activitate din peisajul profesional al judeþului Dolj: agriculturã (N = 15). culturalã ºi au adoptat un model metodologic care sã asigure investigaþii complexe cu valoare diagnosticã asupra capacitãþii de muncã. All this provides the possibility of an appreciation with predictive value over the older persons. to evaluate the status health/ illness in correlation with the tipe of nutritive behaviour. Corelând aritmia cardiacã cu ischemia miocardicã ºi cu frecvenþa cardiacã (FC) atinsã din frecvenþa maximã teoreticã (FMT) la testul de efort s-a constatat cã: au prezentat reactivitate normalã 11 subiecþi din lot (18. evaluarea starii de sãnãtate/morbiditate în corelaþie cu tipul de comportament alimentar. Dupã gen bãrbaþii au fost repartizaþi în numãr mai mare (N = 6). the authors took credit the person in study in their bodily.POTENÞIALUL DE PERFORMARE CARDIAC LA PERSOANELE DE 55-70 DE ANI ÎN DIVERSE CONTEXTE PSIHOSOCIOPROFESIONALE CARDIAC POTENTIAL OF 55-70 YEARS MALE AND FEMALE CAPACITY IN DIFFERENT PSYCHOSOCIOPROFESSIONAL CONTEXT Emilia Pãtru*. ªtefan-Bogdan Persu***. psichosocial. Funcþia cardiacã este reflectatã prin parametri urmãriþi: capacitatea de efort. cercetarea anumitor trãsãturi de personalitate ºi a unor componente psihosociale care pot favoriza motivaþia ºi afirmarea potenþialitãþii performante pentru continuarea activitãþii profesionale dupã limita vârstei active stabilite de cãtre normativele în vigoare ºi estimarea reactivitãþii subiective în vederea continuãrii unei activitãþi productive. cardiac dysrhythmia. **Spitalul orãºenesc Segarcea. Our purpose is to know the cardio-vascular and endocrine performances.

33 13. 104 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr.70 de ani.33 40 100 2 2 2 6 3 3 3 9 15 Învãþãmânt Nr. Pe de altã parte. univ. 33%). sub.33 13. ne-am hotãrât sã studiem potenþialul biologic de performare al persoanelor vârstnice din patru sectoare de activitate. frânat electronic ºi.66 20 13. In education was no person wich to present modification of all three numbers. Total Total general Subiecþii au fãcut parte din cele patru sectoare de activitate: agricultori cu domiciliu în comuna Breasta (N=15). sãnãtate). cardiac dyshrhytmia. % 26. and by the age classification have a rased number the persons between 60-64 years old (N=4).33 20 20 53.33 13. sub. Key words: performance potential. învãþãmânt.33 60 13.33 20 46. REZULTATE ªI DISCUÞII Capacitatea de efort Am utilizat urmãtorii parametri ca markeri ai capacitãþii de efort: durata maximã a efortului. fie în alte locuri.33 40 26. La aceste loturi am studiat capacitatea funcþionalã cardiacã folosind testul de efort la cicloergometru ºi profilul aritmic ºi ischemic folosind monitorizarea AECG tip Holter 24 de ore. 3/2005 . FC maximã.33 13. persoane care au lucrat sau lucreazã în industrie. effort capacity. TA sistolicã ºi TA diastolicã. Astfel.33 53. pentru determinãri medicale. male (N=6) have a rased number of altered performance potential. INTRODUCERE Foarte multe persoane îºi pãstreazã potenþialul de performare ºi dupã limita de pensionare. neexpuse la noxe.33 13. Distribuþia subiecþilor investigaþi cardiovasculari în funcþie de sectorul de activitate. Dan – Dominic Ionescu. lucrul mecanic maxim atins. profesori aflaþi în activitate sau pensionari (N=15).66 13.33 13. procesul de îmbãtrânire demograficã care este în continuã evoluþie în þara noastrã a determinat creºterea ponderii populaþiei vârstnice în populaþia generalã în toate judeþele þãrii. Most of them were part of the education and the fewest were part of the industry (N=1).33 100 3 3 3 9 2 2 2 6 15 Industrie Nr.66 100 12 10 9 31 10 8 11 29 60 Total Total Fem. medici aflaþi în perioada activã sau pensionari (N=15).33 13. myocardic ischemia. The association of cardiac dyshrhytmia with myocardic ischemia and a heart rate lower than 85% from MTF was observed at 10 persons (16. computer la care cicloergometrul este conectat ce afiºeazã ºi înregistreazã pe hârtie milimetricã ECG în 12 derivaþii. sub. unde potenþialul lor biologic este adecvat. în condiþii experimentale au participat voluntar 60 de subiecþi aflaþi în activitate ºi pensionari. S-a efectuat testul de efort la cicloergometru în protocolul WHO. munceascã fie în acelaºi loc de muncã. normali ºi hipertensivi cunoscuþi (tabelul nr. cel puþin pentru câteva sectoare de activitate (agriculturã. Aceastã creºtere a populaþiei vârstnice atrage atenþia asupra necesitãþii realizãrii obiectivelor OMS privind integrarea socioprofesionalã a acestui segment populaþional. cu frecvenþã de pedalare constantã (60 rotaþii pe minut). % 13. (N= 15). 66%) from wich a greater number was in industry (N=5).66 13. dr. Pentru a obþine date de mare acurateþe subiecþii au fost internaþi în Centrul de Cardiologie Craiova cu acordul domnului Director General. By the sex classification the most part was male (N=6) and by the age classification the most part was situated between 55-59 (N=5) and 65-70 (N=4). 1). Pentru cunoaºterea profilului aritmic ºi ischemic ºi pentru culegerea semnalului analogic ECG la cei 60 de subiecþi cercetaþi am folosit un recorder ECG portabil tip Holter cu 3 canale (DIGI TRACTM PLUS) avizat de MSF. In comparation with female (N=4). rãspunsul hipertensiv (TA sistolicã la efort). dar mai ales în unele. industrie. care furnizeazã un stres cardiovascular ºi în care efortul creºte treptat (25 waþi din 2 în 2 minute) astfel încât întreaga intensitate a efortului sã fie parcursã într-o perioadã scurtã de timp (6-12 minute). % 20 20 13. au competenþã ºi doresc sã-ºi pãstreze contactul cu societatea rãmâmând sã Tabelul 1 Genul Masc. gândindu-ne cã am putea obþine o bazã de informaþie care sã permitã fundamentarea ºtiinþificã a unor acte normative care sã prevadã prelungirea perioadei active a forþei de muncã dincolo de limitele fixate de pensionare atât pentru bãrbaþi cât ºi pentru femei. Echipamentul folosit a constat în cicloergometru (CASE 8000 – Marquette). de gen ºi de grupa de vârstã Grupa de vârstã 55 – 59 60 – 64 65 – 70 3 2 3 8 55 – 59 60 – 64 65 – 70 2 3 2 7 15 Agriculturã Nr.33 46.33 20 60 100 3 3 3 9 2 2 2 6 15 Sãnãtate Nr. FC ºi lucrul mecanic la fiecare ratã a efortului ºi în timpul perioadei de revenire. printre care se numãrã ºi judeþul Dolj. The effort test shown that: 11 subjects presented normal reactivity (18. PARTICIPANÞI ªI METODà Pentru evaluarea performanþelor cardiace la persoanele de 55. sub. % 20 13.The cardiac dysrhytmia was correlated with myocardic ischemia and heart rate (from maximum theoretic frequency=MTF). domnul prof.

Efortul sub 6 minute a fost depistat. Pe grupe de vârstã. industrie ºi sãnãtate (N = 4 pentru fiecare sector) ºi 65-70 de ani în sãnãtate ºi industrie (N = 5 pentru fiecare sector). ESV au fost înregistrate într-un procent mai mare la grupele 60-70 de ani în agriculturã (N = 6) ºi industrie (N = 6) ºi 55-59 (N = 2. excepþie fãcând subiecþii din agriculturã unde s-au observat mai mult la femei (N = 3). Am cercetat ritmul cardiac. Din analiza acestor indicatori am putut constata cã: toþi subiecþii din lot (100%) au înregistrat ritm sinusal atât la ECG standard cât ºi la monitorizarea AECG ºi la ECG – test de efort. Testul maximal de efort a fost realizat de mai mulþi subiecþi din învãþãmânt (N = 15) ºi de mai puþini din industrie (N = 7). În lot. Atingerea unei FC egale cu 85% din FMT a fost înregistratã la 40 din subiecþii din lot (66. un bãrbat din grupa de vârstã 60-64 de ani a fost depistat cu BMRS complet. N = 2) ºi 65-70 de ani (N = 2. folosind ECG standard în 12 derivaþii. Aritmia cardiacã Am studiat aritmia cardiacã la cei 60 de subiecþi din lot normotensivi ºi hipertensivi fãrã simptome de aritmii (sincopã. lucrul mecanic de 100-125 W s-a constatat la grupele 55-59 de ani în învãþãmânt (N = 5). ESV depistate au fost rare.33%) au atins lucrul mecanic de 100-125 W. au înregistrat consum hipercaloric prin aport hiperlipidic ºi hiperglucidic ºi exces ponderal. N = 4) în învãþãmânt ºi sãnãtate. un bãrbat (1. la femei (N = 7). monitorizarea AECG ºi ECG la testul de efort. În funcþie de gen.4 minute. ale testului.66%) în mai puþin de 6 minute respectiv într-un timp de peste 10 minute. iar la femei la grupa de vârstã 55-64 de ani în agriculturã (N = 4) ºi 65-70 de ani (N = 2) în industrie.Durata efortului a fost cuprinsã între 5. apariþiei extrasistolelor ventriculare (10%) ºi dorinþei pacientului de a opri testul (10%). din grupa de vârstã 60-64 de ani la care s-a observat EV multifocale. Cei mai mulþi s-au observat în agriculturã (N = 8) ºi în industrie (N = 8) ºi cei mai puþini în învãþãmânt (N = 4). presincopã. iar cel de peste 10 minute la bãrbaþi (N = 7). fenomen RT) ºi un bãrbat din agriculturã. În cadrul grupelor de vârstã s-a constatat salt tensional la bãrbaþi la grupele 55-59 (N = 2) ºi 65-70 de ani (N = 2) în agriculturã. Dintre acestea cele mai multe au fãcut parte din agriculturã (N = 9). 47 de persoane (78. În funcþie de gravitate. EV au fost prezente la grupa 55-64 de ani în agriculturã (N = 4). Mãrirea TAS peste 200 mmHg la testul de efort s-a înregistrat la subiecþii care au prezentat HTA de repaus ºi s-a manifestat dupã primele 6 min. S-a constatat o creºtere mare a TAS (TAS > 200 mmHg) la 30 de persoane (50%). 3/2005 105 . 60-64 de ani în agriculturã.66%). 7 (11. sãnãtate (N = 4) ºi agriculturã (N = 4). Incompetenþa cronotropã a fost depistatã mai mult la bãrbaþi (N = 14). Incapacitatea de a atinge o FC egalã cu 85% din FMT s-a observat la grupa 60-70 de ani în industrie (N = 6) ºi 60-64 de ani în sãnãtate (N = 5) ºi agriculturã (N = 3). iar dintre acestea. 00%) au înregistrat ESV.66%) sub 100 W ºi 6 (10%) peste 125 W. dublete ºi extrasistole cu fenomen RT ºi o femeie din grupa de vârstã 60–64 de ani la care s-a constatat frecvente EV sistematizate ºi de asemenea. 60-64 în agriculturã (N = 2) ºi 65-70 de ani în învãþãmânt (N = 2).33%) în 8-10 minute (subiecþi din învãþãmânt (N = 6) ºi sãnãtate (N = 6)) ºi câte 7 subiecþi (11. EV s-au evidenþiat mai frecvent la bãrbaþi (N = 3) în raport cu femeile (N = 2). palpitaþii). oboselii musculare (15%). în timp ce 20 (33. 33%).33%) a realizat proba de efort în 6 – 8 minute (în majoritate subiecþi din sãnãtate (N = 7) ºi din agriculturã (N = 7)). Incompetenþa cronotropã s-a datorat saltului tensional (într-un procent de 50%). 60-70 de ani în industrie (N = 3) ºi sãnãtate (N = 5). persoanele din sãnãtate ºi agriculturã efectuând testul maximal de efort în numãr egal (N = 9). durerii anginoase moderate sau severe (15%). cele mai multe din sãnãtate (N = 13) ºi învãþãmânt (N = 12) ºi cele mai puþine din industrie (N = 11). 3 subiecþi (5%) au prezentat risc aritmic de moarte subitã: 2 din industrie (un bãrbat din grupa de vârstã 65-70 de ani care a prezentat EV frecvente. În timpul monitorizãrii AECG tip Holter. În raport cu femeile. Într-un procent de 10% acestea au apãrut concomitent cu ESV. În cadrul grupelor de vârstã. În cadrul grupelor de vârstã.31 ºi 11. femeile din agriculturã (N = 6). comparativ cu femeile (N = 6). La analiza ECG standard. În sãnãtate. Numãrul subiecþilor la care au apãrut a fost acelaºi în toate sectoarele de activitate (N = 5). Subiecþii din învãþãmânt nu au prezentat incompetenþã cronotropã. Tulburãrile de ritm înregistrate nu au prezentat semnificaþie prognosticã. indiferent de sectorul de activitate. 20 (33. La toþi 3 s-a observat status hiperlipidemic ºi comorbiditate. În funcþie de grupa de vârstã. S-au observat frecvente bãtãi premature ventriculare la 20 din subiecþii din lot (33. bãtãile premature atriale ºi ventriculare ºi alte modificãri de ritm ºi de conducere. femeile au înregistrat într-un numãr mai mare bãtãi premature atriale (N = 16) comparativ cu bãrbaþii (N = 13). durata de efort de 8-10 minute s-a constatat la grupele 55-59 de ani în sãnãtate (N = 4) ºi învãþãmânt (N = 3). femeile au atins un nivel al lucrului mecanic sub 100W (N = 7). 27 de subiecþi (45. nesistematizate fãrã semnificaþie severã. bãrbaþii din agriculturã au realizat în numãr mai mare rãspuns exagerat al TAS la efort (N = 5). Cei 3 subiecþi care au prezentat markeri consideraþi a avea valoare predictivã pozitivã. 55-59 de ani în învãþãmânt (N = 2). 66%) din grupa de vârstã 65-70 de ani din agriculturã a prezentat ESV ºi 3 persoane (5%) EV (o femeie din grupa de vârstã 65-70 de ani din industrie ºi un bãrbat ºi o femeie din grupa de vârstã 60-64 de ani din învãþãmânt). iar bãrbaþii peste 125 W (N = 6).33%) au înregistrat incompetenþã cronotropã (incapacitatea subiectului de a atinge o FC maximã la efort). În toate sectoarele de activitate. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Nu au prezentat EV subiecþii din agriculturã ºi sãnãtate. Un numãr de 26 de subiecþi (43. învãþãmânt (N = 4) ºi sãnãtate (N = 4) ºi la toate grupele grupele de vârstã în industrie.

3 bãrbaþi din grupa de vârstã 65-70 de ani din învãþãmânt ºi 2 femei din grupa de vârstã 60-64 de ani din sãnãtate. 7 din industrie. 00%): o femeie din învãþãmânt ºi 2 femei din sãnãtate. un bãrbat ºi o femeie din grupa 65-70 de ani respectiv 55-59 de ani din industrie. 2 subiecþi (din agriculturã ºi din sãnãtate) au prezentat EV care au dus la încetarea probei. Supradenivelarea ST a fost prezentã la 9 subiecþi (15%): 4 din agriculturã (3 bãrbaþi din grupa de vârstã 55-64 de ani ºi o femeie din grupa 55-59 de ani). supradenivelarea ST. învãþãmânt (N = 1) ºi sãnãtate (N = 2) ºi 55-59 ºi 65-70 de ani în industrie (N = 2. 4 din industrie. 4) Pe ECG standard s-a observat subdenivelarea segmentului ST la 8 subiecþi (13. 6 din învãþãmânt ºi 4 din agriculturã. Angina indusã de efort a fost înregistratã la 3 persoane: o femeie din agriculturã din grupa de vârstã 55-59 de ani. La restul subiecþilor cercetaþi (N = 58) nu s-a evidenþiat modificãri patologice de ischemie silenþioasã. cu modificãri mixte de repolarizare la ECG de repaus ºi ischemie inferioarã la testul de efort. funcþional. 3 din agriculturã (2 bãrbaþi din grupa de vârstã 60-64 de ani ºi o femeie din grupa 55-59 de ani) ºi 3 din industrie (un bãrbat din grupa de vârstã 65-70 de ani ºi 2 femei din grupa 55-59 de ani). 55-64 de ani în învãþãmânt (N = 3). 57) din grupa de vârstã 55-59 de ani. 43%): 8 din sãnãtate. N = 2). subdenivelarea ºi supradenivelarea segmentului ST s-a observat la 2 bãrbaþi (3. Acest aspect se explicã prin dispariþia unor bãtãi premature la unii subiecþi în timpul efortului. iar în învãþãmânt ischemia s-a asociat cu tulburãrile de ritm la o persoanã ºi a fost izolatã la 2 persoane. La 6 subiecþi din cei 12 înregistraþi s-au observat modificãri ischemice ºi pe ECG de repaus. Jumãtate au fãcut parte din sãnãtate (3 bãrbaþi din grupa de vârstã 65-70 de ani ºi 3 femei din grupa de vârstã 60-64 de ani). Au prezentat subdenivelarea segmentului ST 8 subiecþi: un bãrbat din grupa de vârstã 60-64 de ani din agriculturã. angina indusã de efort ºi indexul ST/HR) (tabelul nr. La subiecþii din agriculturã ischemia miocardicã de repaus s-a asociat cu neperformarea probei de efort (la 3 persoane). cu aritmia (la o persoanã) sau a fost izolatã (la o persoanã). ECG la testul de efort a evidenþiat tulburãri ischemice la 12 subiecþi (20%). iar la o persoanã ischemia a fost izolatã. Testul de efort a indus apariþia unui bloc fascicular anterior stâng (BFAS) la un bãrbat din agriculturã. ESV au fost înregistrate mai mult la femei (N = 11) comparativ cu bãrbaþii (N = 7). Corelând aritmia cardiacã cu ischemia miocardicã ºi cu FC maximã atinsã din FMT am constatat cã: 106 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 33%): unul din agriculturã.Corelând aritmia cardiacã evidenþiatã prim monitorizare AECG cu capacitatea de performare a subiecþilor la testul de efort s-a constatat prezenþa unor extrasistole fãrã potenþial predictiv pozitiv la toþi subiecþii care au performat. Testul de efort a indus apariþia EV la un numãr mai mare de persoane din industrie (N = 7) ºi la un numãr mai mic de subiecþi din sãnãtate (N = 1). o femeie din industrie din aceeaºi grupã de vârstã ºi o femeie din sãnãtate din grupa de vârstã 60-64 de ani. din grupa de vârstã 60-64 de ani. ceilalþi având forme minime ca gravitate deºi n-au performat proba. Grupele de vârstã afectate au fost: 60-64 de ani în agriculturã (N = 1). La 4 persoane din sãnãtate aritmia cardiacã s-a asociat cu ischemia. indiferent de sectorul de activitate. Grupele de vârstã cele mai afectate au fost grupele 60-70 de ani în agriculturã (N = 6). un bãrbat din învãþãmânt din grupa de vârstã 60-64 de ani ºi un bãrbat din sãnãtate din grupa de vârstã 55-59 de ani. din grupa de vârstã 55-59 de ani. din grupa de vârstã 55-59 respectiv 60-70 de ani. 33 %) din grupa de vârstã 55-59 respectiv 60-64 de ani din agriculturã. S-a observat supradenivelarea segmentului ST la un bãrbat din agriculturã. În funcþie de gen. unul din învãþãmânt ºi 2 din sãnãtate. Din cei cu performanþe scãzute. 3 din industrie (2 bãrbaþi din grupa de vârstã 55-64 de ani ºi o femeie din grupa 55-59 de ani). din grupa de vârstã 60-64 de ani care a prezentat modificãri mixte de repolarizare la ECG de repaus ºi ischemie inferolateralã la testul de efort ºi o femeie din industrie (ST/HR = 3. În domeniul industrial 4 subiecþi cu performanþe scãzute la efort ºi 3 cu aritmie au prezentat ischemie. Numãrul subiecþilor cu bãtãi premature atriale sau ventriculare a fost mai mare la monitorizarea AECG (Holter) 24 de ore în raport cu persoanele la care acestea au apãrut în timpul testului de efort. care au prezentat modificãri ischemice ºi la ECG standard. bãrbaþii ºi femeile au prezentat în numãr egal subdenivelare ST (N= 4). Ischemia miocardicã Am cercetat ischemia miocardicã folosind ECG standard în 12 derivaþii (modificãri ale intervalului izoelectric ST ºi ale deflexiunii T). 06). Indexul ST/HR a prezentat valoarea peste 1 la 25 de subiecþi (43. la subiecþii din grupa de vârstã 60-64 de ani în agriculturã (N = 2) ºi sãnãtate (N = 1). dovedind substratul lor fiziologic. Pe timpul monitorizãrii AECG. 00%). S-a observat cã modificãrile de ischemie silenþioasã au fost puse în evidenþã mai mult prin testul de efort. fãrã a fi însoþitã de durere anginoasã ºi fãrã a avea astfel risc ischemic vital. Cele mai mari valori ale ST/HR au fost înregistrate la un bãrbat din agriculturã (ST/ HR = 8. 55-59 de ani în industrie (N = 4) ºi. 3/2005 . Acestea au apãrut la un numãr mai mare de persoane din agriculturã (N = 7) ºi într-un numãr mai mic la subiecþii din sãnãtate (N = 2). 55-64 de ani în industrie (N = 4). 65-70 de ani în învãþãmânt (N = 2) ºi 60-64 de ani în sãnãtate (N = 2). Au prezentat unda T negativã 3 subiecþi (5. Nu au fost evidenþiate alte evenimente aritmice în lot. În timpul testului de efort ESV au fost prezente la 18 subiecþi (30. de asemenea. Frecvenþa EV a fost mai mare la femei (N = 10) în raport cu bãrbaþii (N = 8) ºi. monitorizarea AECG (Hoter) 24 de ore (subdenivelarea ºi supradenivelarea ST) ºi ECG la testul de efort (subdenivelarea segmentului ST.

8 din învãþãmânt ºi 2 din sãnãtate. cu diferenþe nesemnificative de gen. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. fiind depistatã mai frecvent la persoanele din industrie (N = 12) ºi agriculturã (N = 11). Persoanele de genul feminin cu tulburãri funcþionale au prezentat valori procentuale uºor mai ridicate în raport cu sublotul masculin. Grupele de vârstã mai afectate au fost 55-59 ºi 60-64 de ani (N = 17 pentru fiecare subgrupã). 2. 3 din industrie. În învãþãmânt nu s-au evidenþiat persoane care sã prezinte modificãri ale tuturor celor trei indicatori urmãriþi. Comparativ cu femeile (N = 4). În cadrul grupelor de vârstã cele mai multe persoane s-au situat în grupa de vârstã 55-59 de ani (N = 5) ºi 65-70 de ani (N = 4). Asocierea aritmiei cu ischemia cardiacã s-a întâlnit la 10 subiecþi (16. În concluzie. 3. O treime din persoanele din lot (N = 20) nu a finalizat proba de efort prezentând incompetenþã cronotropã. mai ales la subiecþii din învãþãmânt. de asemenea. 65-70 de ani din agriculturã. învãþãmânt ºi sãnãtate). cei mai mulþi subiecþi din industrie au prezentat alterarea tuturor parametrilor urmãriþi (N = 5). 66%) din care: un bãrbat ºi 2 femei din grupa de vârstã 55-59 de ani din agriculturã. reactivitate anormalã la grupa de vârstã 60-64 de ani (N = 4) ºi la grupele 65-70 (N = 3) ºi 55 – 59 de ani (N = 3). 33%) repartizaþi în lot astfel: un bãrbat ºi o femeie din grupa de vârstã 60-65 de ani ºi o femeie din grupa de vârstã CONCLUZII Din analiza rezultatelor studiului. la subiecþii din grupa de vârstã 65-70 de ani (N = 6).33%) care au fãcut parte din urmãtoarele sectoare de activitate: 2 din industrie (bãrbaþi din grupa de vârstã 60-64 de ani). Dupã gen. Au prezentat ischemie izolatã 3 subiecþi (5%): 2 femei din grupa de vârstã 55-64 de ani din învãþãmânt ºi un bãrbat din grupa de vârstã 55-59 de ani din sãnãtate. din care un numãr mai mare s-a observat în industrie (N = 5). bãrbaþii (N = 6) au înregistrat un potenþial de performare alterat în numãr mai mare: S-a constatat. Testul maximal de efort a fost realizat de 40 de subiecþi (66. de asemenea. provenind fie din învãþãmânt (N = 15). 3/2005 107 . 66%). Prezenþa aritmiei asociatã cu o FC maximã la testul de efort sub 85% din FMT s-a înregistrat la 5 subiecþi (8. Potenþialul de performare cardiac la persoanele de 55 – 70 de ani în diverse contexte psihosocioprofesionale”. industrie. Dupã gen. Nu au putut realiza test maximal de efort. internaþi pentru a fi supravegheaþi ºi investigaþi cu aparaturã ultraperformantã în domeniul explorãrii cardiovasculare (cicloergometru computerizat. bãrbaþii au fost reprezentaþi în numãr mai mare (N = 6). un bãrbat din grupa 60-64 de ani din învãþãmânt ºi 2 bãrbaþi ºi o femeie din grupa de vârstã 65-70 de ani din sãnãtate. Aritmia cardiacã a avut frecvenþã mai micã la persoanele din învãþãmânt ºi sãnãtate (câte N = 9 pentru fiecare sector). 66%): 3 din agriculturã. fie din sãnãtate ºi agriculturã (N = 9 pentru fiecare sector). fiind decelatã la 23 de subiecþi. în deosebi din grupa de vârstã 55-59 de ani. Persoanele din agriculturã au prezentat anormalitate în numãr mai mic (N = 2). efectuat pe un eºantion de 60 de subiecþi din patru sectoare de activitate (agriculturã. 5 subiecþi (8. diversitatea alterãrilor la ceilalþi subiecþi fiind mult mai restrânsã (doar la un parametru). indiferent de vârstã. Asocierea aritmiei cardiace cu ischemia miocardicã ºi cu o FC maximã sub 85% din FMT s-a observat la 10 persoane (16. fãrã a prezenta modificãri aritmice sau tulburãri ischemice. Cei mai mulþi au fãcut parte din învãþãmânt (N = 4) ºi cei mai puþini din industrie (N = 1). Holter performant destinat cunoaºterii profilului aritmic ºi ischemic ºi culegerii continue a biopetenþialelor cardiace 24 de ore) s-au putut desprinde urmãtoarele concluzii: 1. Prezenþa ischemiei a afectat potenþialul biologic la foarte puþini subiecþi din învãþãmânt (N = 3).Au prezentat reactivitate normalã 11 subiecþi din lot (18. 66%) din lotul celor internaþi (N = 60). la bãrbaþi ºi la persoanele peste 65 de ani. femeile deþinând o pondere mai mare decât bãrbaþii. 33%). La peste 80% dintre subiecþi nu s-a constatat asocierea aritmiei cardiace cu ischemia miocardicã ºi cu incompetenþa cronotropã. un bãrbat din aceeaºi grupã de vârstã din industrie ºi o femeie din grupa de vârstã 60-64 de ani din sãnãtate. aceste modificãri au fost prezente mai frecvent la femei (N = 11) ºi.. O stare de reactivitate normalã s-a înregistrat la aproape o treime din subiecþii din învãþãmânt. 4. Aritmia izolatã s-a observat la 16 subiecþi (26. 2 din sãnãtate (bãrbaþi din aceeaºi grupã de vârstã) ºi unul din agriculturã (bãrbat din grupa de vârstã 65-70 de ani). cei mai mulþi din industrie (N = 8) ºi agriculturã (N = 7) (mai ales la bãrbaþi ºi la persoanele de 55-59 de ani). un bãrbat ºi o femeie din grupa de vârsrã 55-59 de ani ºi un bãrbat din grupa 65-70 de ani din industrie. 5.

În Hypertension. 74. Weiss. Iaºi. 151 – 183. E. 53-68. M. M. N. B. 20-31. Am. 9. D. 21. 249 – 258. A. Coll. În Circulation. Vol113. et. et al. 2-46. W. F. (1990) – Accuracy in chemical arrthymia detection of a real-time Holter system (Oxford Medilog 4500). 94. Aronow. M. S. 95. Bucureºti. C. 15. Skarvan. 23. Negoiþã. S. 207-209. D. et al. 301 – 306. wave alternans during ambulatory ECG Monitoring. K. 912 – 948. Vol 62. Am Heart J.. Mancia. L. 1216 – 1219. M. Alpert.. 20. C. Stone. Gibbons.. 12. Sydney. H. Am. P. j. În Journal of the American College of Cardiology and Circulation. 2127 – 2130. Allen. Bragg-Remschel. B. psilbrick. Secchi. Vol 70. 11. H. Jones.. Bucureºti. 16. D. P.. Verrier. Toronto. J. Sub redacþia C. W. et all (2002) – Guideliness up date for exercise testing: a report of the American College of Cardiology-American Hearth Associations Task Forse on Practice Guidelines (Committee to Revise the Guidelines for ambulatory Electrocardiography). (1981) – The predictive value of a strongely pozitive stress test in a patients with minimal simptoms. R. J. G. (1998) – Clinical Exercise Testing. H. A. 7. Coll.. G. 24. Guidelines for the Clinical Application of Electrocardiography: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines .. Am. J. În J. (Subcommittee on Ambulatory Electrocardiography). Dunn. P. (1982) – Frequency response caracteristics of ambulatory ECG monitoring system and their implications for Stsegment analysis. I. Lanza. Noninvas Electrocardiol. M. Am. J. 894 – 900 RV. L. A. S... A. R. Marcu. Placentino. Goodman. În Journal of the American College of Cardiology and Circulation. Moerlen. P. Med. 1537 – 1544. D. 19. (1990) – Use of Ambulatory electrocardiographic (Holter) monitoring.. Coll. 18.. Di Marco. (1979) – Bazele geronto-cardiologiei. Am J. R. XXX American College of Cardiology American Heart Association (2002) – Task Force on Practice Guidelines (Committee on Exercise Testing). Knoebel. Vol.. 5. Wu. 103 – 112.. (2003) – Ambulatory blood pressure monitoring and organ damage. Seeberger. R. (2002) – Cardiovascular risk evaluation: an inexact science. Nearing. David. 103. Cardiol. 17. Montreal. 522-527. (1989) – Guidelines for ambulatory electrocardiography: a report of the American College of Cardiology / American Heart Association Task on Assesse- 13.. D. Am. J. Anderson. Editura Medicalã. 23. D. T. M. În Cardiologia. Am Circulations. M.. 8. Norman L.. C. H. Editura Junimea. Developed in Collaboration With the American Society of Electrocardiograph. J.. (1997) – ACC / AHA.. (1996) – The Asymptomatic Cardiac Ischemia Pilot (ACIP) Study: relationship between exercise – induced and ambulatory ischemia in patients with stable coronarydisease.. Intern Med. S. Giagnoni. 22. Stone. Am. 34. 2 – 46.. În Journal of Hypertension. Cardiol.. McMahon. În Ann. S. II. În Electrocardiol. 3/2005 . B. M. H.. P. Mellits. 71-0232.. 21... 17.. S. 1 – 5.. 1011 – 1053. (1963) – Inima la bãtrâni. Cardiology. m. B. Tokyo. Lucente. Reluzzi. M. 1686 – 1744. B. Mascellanti. 71. XXX Guidelines Sub-Committee (1999) – 1999 World Health Organisation – International Society of Hypertension guidelines for the management of Hypertension. I.BIBLIOGRAFIE 1. 14. J. 80. 403 – 422. 1. J. 3. Vol. 2. 108 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 20. În Am. G. Crawford. E. În Circulation. G. Cardiology. Saunders Company. Franklin. W. Crawford. Editura Medicalã. Lanza. (1996) – Frequency response characteristics requised for detection of T. M. London. Armstrong. et al. Blumenthal. M. (1994) – Usefulness of a third Holter lead for detection of myocardial ischemia. J.. N. G. În J. Med . 1005-1010. D. 13. W. A Division of Harcourt Brace L Company Philadelphia. Chaitman. al. D.. Cheitlin. În Journal of Hypertension. În Am. (1997) – The inverse Nehle Jlead increases the sensitivity of Holter electrocardiographic monitoring for detecting myocardial ischemia. J.. et al. Engl. Wong... C et all (1983) – Prognostic value of exercise EKG testing in asymptomatic normotensive subjects: a prospective mached study. XXX ACC / AHC (1999) – Task Force on Practice Guidelines. Vol 309. 10. G. (1982) – Angina pectoris. (Committee to Revise the Guidelines for Ambulatory Electrocardiograph). Hypertens.. Parati. 4.. (1980) – Five year follow-up of maximal treadmill sress test in aympanptomatic men and women. ment of Diagnostic and Therapeutic Cardiovascular Procedures. et all. A. et all (1999) – Guidelines for ambulatory electocardiography: a report of the American College of Cardiology-American Hearth Associations Task Forse on Practice Guidelines (Committee to Revise the Guidelines for ambulatory Electrocardiography). 1085-1089. Gerstenblith. Dumitru. (Committee on Clinical Application of Echocardiography)... 912-948. S.. 6. XXX Guidelines Sub-Committee (2003) – 2003 European Society of Hypertension – European Society of Cardiologie guidelines for the management of arterial hypertension. et al. 36. Cardiol. Vol 34. Aslan.

la copil. The cases are completely investigated: endoscopical. ulceros si/sau biliar ºi au completat o fisa chestionar. cazurile selectate sunt la virsta adolescentei. MATERIAL ªI METODA: STUDIUL RETROSPECTIV.5%. for a 3 year period.5%. incidenta infectiei Helicobacter Pylori. the clinical. endoscopice. Cazurile au fost selectate pe criteriul simptomatologiei digestive – suferintei dispeptice de tip esofagian.5%. ulcerul duodenal ºi infecþia cu Helicobacter Pylori H. Grupul de studiu A este divizat în raport cu vîrsta în trei subgrupe: 10-13 ani. lucrarea îºi propune: „ studiul incidenþei patologiei gastroduodenale la vârsta adolescenþei „ formele clinice. Grupul populaþional la vârsta adolescenþei este considerat „grupul þinta“ adecvat pentru studiul epidemiologic ºi clinic al infecþiei cu Helicobacter Pylori. B.5%. ulceros. particularitati clinice. Cazurile sunt investigate complet: endoscopic. Facultatea de Medicina „Victor Papilian“ Spitalul Clinic de Pediatrie Sibiu. adolescence. PENTRU O PERIOADA DE 3 ANI (2000-2002) Lotul de studiu – cuprinde un numãr de 40 de cazuri. Py. adolescenta. histopathological and therapeutical aspects belong to adolescents and imply a individualized attitude. ABSTRACT Gastroduodenal pathology in adolescents is a reality and the recent studies certify the cause-effect relation with Helicobacter Pylori. Neamtu Universitatea „Lucian Blaga“ Sibiu.PATOLOGIA GASTRO-DUODENALA SI INFECÞIA CU HELICOBACTER PYLORI LA ADOLESCENT GASTRODUODENAL PATHOLOGY IN HELICOBACTER PYLORYINFECTION ON TEENS Corina Cazan. biliar and superior digestive hemoragy). histopatologice ºi terapeutice apartin virstei adolescentei ºi impun o atitudine individualizata. Conclusions: the clinical. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. coloratie pentru H. Results: Unorganized peptic syndrome is at the the adolescence 53%. ulcerative.5%. 10-18 ani. Clinica Pediatrie REZUMAT Patologia gastro-duodenala la virsta adolescentei este o realitate iar studiile recente atesta relatia de cauzalitate cu infectia Helicobacter Pylori. and histopathological caracteristics. Aspectul endoscopic descris pentru gastrita antrala este congestiva 44. endoscopice ºi histopatologice. cu precadere cea gastro-duodenalã are o serie de particularitãþi care meritã a fi studiate. OBIECTIVELE STUDIULUI Având ca date de referinþã informaþiile din literaturã. Duodenal ulcer is described 12. Cuvinte cheie: gastrita. erosive-congestive 26% and biliar reflux 18. pentru o perioada de 3 ani. Posibilitaþile actuale de investigaþii accesibile ºi la vârsta de copil permit acuratete in diagnostic. Concluzie: aspectele clinice.5%. Criteriul de selectie este suferinta digestiva – dispeptica de tip esofagian. Ulcerul duodenal este descris 12. structurat ca subgrupe criteriul de selecþie fiind vîrsta. Py. Matherial and Method: the study is retrospective. Material ºi metoda: studiul prezentat este retrospectiv. examen histopatologic al prelevatului bioptic antral. The goals of the study: the incidence of the gastroduodenal pathology. 1.5%. congestiv-eroziva 26% ºi de reflux biliar 18. the incidence of Helicobacter Pylori infection. 14-16 ani ºi 17-20 ani. infectie Helicobacter Pylori. patologia digestivã. py is appreciated at 47. the histopathogical exam of antral bioptic samples. Helicobacter Pylori infection. Endoscopical aspect describing antral gastritis is congestive 44. Helicobacter pylori colour test. Lotul de studiu A – la vîrsta adolescenþei 10-18 ani care provin din colectivitãþi ºcolare sunt investigate în Clinica Pediatrie Sibiu. este apreciata la 47. Studiile clinice recente atestã legaturã între gastrita antralã. La vârsta adolescenþei. testul ureazei. endoscopical. Rezultate: Sindromul dispeptic nesistematizat predomina la virsta adolescentei 53%. Solomon. The selection criteria are the digestive-dispeptic symptoms (esofagial. endoscopice ºi histopatologice care se individualizeaz㠄 incidenþa infecþiei cu Helicobacter Pylori în patologia gastroduodenalã la adolescent corelata cu datele din literatura 2. Py. the selected cases with ages between (10-18 years). ureea test. endoscopical. Key words: gastritis. Obiectivele studiului: incidenta patologiei gastro-duodenale. biliar ºi hemoragia digestive superioara. Incidenta infectiei cu H. 3/2005 109 . cu aspect particular de „salamy ulcer“ ºi „kissing ulcer“. B.5% with the particular aspect of „salamy ulcer“ and „kissing ulcer“. The incidence of infection with H. Studiul patologiei gastro-duodenalã este o preocupare de interes pentru pediatru.

Încadrarea cazuisticii dupa simptomatologie: 2. Bartlett’s ºi testul Kruskal-Wallis. Durerea abdominalã este episodicã.049803) ºi testul Kruskal Wallis (p=0. adolescenþa medie 14-16 ani. Tabelul 2 Grupa de vârstã Nr. cazuri 40 % 110 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. REZULTATE Structura cazuisticii pentru lotul la vârsta adolescenþei: simptomele sunt dificil de încadrat într-un anumit sindrom dispeptic în timp ce odatã cu înaintarea în vârstã simptomele au o tendinþã netã la sistematizare. Prelucrarea statisticã a datelor în programul Epi-Info V Testele: ANOVA. cazuri % Repartiþia cazurilor cu sindroame dispeptice sistematizate în funcþie de vârstã 10-13 ani 5 26% 14-16 ani 7 37% 17-20 ani 7 37% 3. „ testul ureazei pentru prelevatul bioptic 2.5% 17. 19 cazuri reprezentând 47% din totalul cazuisticii.02% sunt gastrite antrale ºi restul de 4 cazuri reprezentând 14. Sindrom dispeptic sistematizat de tip esofagian. 2. În funcþie de localizarea leziunilor.5% Ulcer 5 12. cazuri 21 9 7 2 1 % 52.5% Esofagitã 6 15% Aspect normal 10 25% Diagnostic endoscopic Nr.1. cazuri % 1 10% 9 45% 2 10% 7 35% Cele 7 cazuri hemoragia digestiva superioara exteriorizata ca hematemezã ºi / sau melenã este secundara ingestiei de antiinflamatorii nesteroidiene AINS / steroidiene. examen histopatologic ºi coloraþie pentru H. Hemoragie digestiva superioara – hematemezã / melena. Criteriul endoscopic Aspectul endoscopic este descris în conformitate cu criteriile Sydney pentru diagnosticul de gastritã. Datele obþinute sunt în concordanþã cu cele relatate de alte studii de valoare prin amploarea cazuisticii. biliar B. 4. 3/2005 .049803) ºi testul Kruskal Wallis (p=0. recurentã care nu respectã periodicitatea sezonierã ºi ritmul alimentaþiei ºi care inconstant este însoþitã de fenomene dispeptice dificil de sistematizat. În ceea ce priveºte repartiþia pe grupe de vârstã a cazurilor de sindroame dispeptice sistematizate aceasta este: Tabelul 4 Grupa de vârstã Nr.05) Atrage atenþia faptul cã un numãr de 17 cazuri (71%) aparþin primelor douã grupe de vârstã ºi 4 cazuri (19%) adolescenþei târzii ceea ce demonstreazã cã la vârstele mici Tabelul 5 3.5% Corelaþia vârstã – sindroame dispeptice sistematizate prezintã semnificaþie statisticã – testul ANOVA (p=0. 3. 2.98% sunt pangastrite. 1. Protocol de investigatii Endoscopie digestiva superioara avind ca scop: „ descrierea aspectului endoscopic gastro-duodenal „ biopsia gastrica antrala. evaluarea cazuisticii s-a raportat la datele anamnestice respectiv relatarea de cãtre bolnav a simptomatologiei ºi încadrarea în formele de dispepsie: A. Din cele 27 de cazuri cu diagnostic endoscopic de gastritã 23 reprezentând 85. ulceros.5% 5% 2. Criteriul – simptomatologie Din cele 40 de cazuri studiate la vârsta adolescenþei.2.2. Sindrom dispeptic nesistematizat: simptomul central este durerea abdominalã descrisã ca epigastralgii / durere difuzã / cu localizare periombilicalã. cazuri % Repartiþia pe grupe de vârstã a cazurilor cu sindroame dispeptice nesistematizate 10-13 ani 6 29% 14-16 ani 11 52% 17-20 ani 4 19% Corelaþia vârstã – sindroame dispeptice nesistematizate prezintã semnificaþie statisticã – testul ANOVA (p=0. au avut o simptomatologie sistematizatã ºi posibil de încadrat ca sindrom dispeptic iar 21 de cazuri reprezentând 53% au prezentat o simtomatologie nesistematizatã. Tabelul 1 Repartiþia cazurilor în funcþie de tipul de sindrom dispeptic Sindrom dispeptic Nesistematizat Ulceros Hemoragic Biliar Esofagian Nr.gastritele au fost împãrþite în: gastrite cu localizare antralã ºi gastrite cu localizare difuzã – pangastrita. C. Încadrarea cazuisticii dupa criteriul virsta: „ adolescenþa timpurie 10-13 ani. preliminarã. 3. 2. În literatura de specialitate pentru aceastã grupã de vârstã se face referire în mod deosebit la procentul crescut al cazurilor care prezintã sindrom dispeptic nesistematizat. În prima etapã. adolescenþa târzie 17-20 ani 2. Py. Sub aspect endoscopic leziunea descrisã la nivelul mucoasei gastrice: Repartiþia cazurilor în funcþie de diagnosticul endoscopic principal Gastrite 19 47. 1.05) Sindromul dispeptic sistematizat a fost individualizat ºi repartiþia este urmãtoarea: Tabelul 3 Repartiþia cazurilor cu sindrom dispeptic sistematizat Sindrom Esofagian Ulceros Biliar Hemoragic Dispeptic Nr.5% 22.

1%). Aspectul endoscopic particular pentru vârsta adolescenþei este cel de „salamy ulcer“ constând dintr-un pliu proeminent la nivel de bulb duodenal deformat.7% 25. La vârsta adolescenþei. 2.4% 25. Formele histopatologice de gastrita in sistemul Sydney Gastritele cronice sunt în continuare evaluate funcþie de entitãþile existente în clasificarea Sydney revizuit ºi adaptat la copil.3.3% din cazuri. bulbare – bulbita sau ulcerul duodenal. gastrita antralã congestiv-erozivã 26%. 4% din cazuri dar majoritatea cazurilor de gastritã antralã (55.1% Diagnostic endoscopic de asociere Gastritã izolatã Gastritã + Esofagitã Gastritã + Bulbitã Gastritã + Ulcer Dd.7%. 6.5%.8% 11. formele endoscopice ºi histopatologice de gastrita antralã sunt: congestivã – eritemato-exudativã 44. formele particulare endoscopic sunt: „salamy ulcer“ ºi „kissing ulcer“. eliminarea fumatului ºi consumului de alcool. incidenta infectiei cu Helicobacter Pylori apreciata prin testul ureazei pozitiv ºi coloratia pe lama pentru Helicobacter Pylori este de 47. Gastrita cronicã antralã izolatã este diagnosticatã endoscopic ºi histopatologic în 44. Infectia cu Helicobacter Pylori În literatura de specialitate infecþia cu Helicobacter Pylori se asociazã cu leziune de gastritã antralã. evidenþierea existenþei bilei în stomac anterior examinãrii.4% 18. 4. creºte odatã cu vârsta. 5% din cazuri. Corelaþia testul ureazei pozitiv-aspectul endoscopic este semnificativã statistic pentru testul ANOVA (p=0.7%) ºi ulcerul duodenal (11.5% 7. 5.0% 3.2% iar pentru grupa 17-20 ani la 47.5% la grupa de vârstã 10-13 ani urmat de creºterea progresivã a incidenþei pentru grupa 14-16 ani la 42. Un alt aspect particular de ulcer duodenal pentru adolescent este de „kissing ulcer“ descris ca leziuni ulcerative bulbare care se privesc în oglindã. reflux autentic prin descrierea mucusului gastric impregnat cu bila ºi prezenþa bilei la suprafaþa epiteliului gastric la examinarea pe lamã a prelevatului bioptic.5%. sindromul dispeptic nesistematizat este apreciat la 53% cu o tendinþã netã spre sistematizare în adolescenþa târzie.3%. cu aspect in Y iar pe coama acestuia se constatã multiple ulceraþii.7% 21. terapie antiinfecþioasa respectând Consensul European Maastricht 1997 revizuit având ca scop eradicarea ºi prevenirea recurenþelor.6%) asociazã bulbita (25. Incidenþa infecþiei cu Helicobacter Pylori la vârsta adolescenþei este de 47.0% 10. Dupã criteriile clasificãrii Sydney revizuitã.6% 21.3% Tipul endoscopic de gastritã Gastritã congestivã (eritemato-exudativã) Gastritã congestiv-erozivã Gastritã hemoragicã Gastritã posibil de reflux Gastritã nodularã „mozaic“ „piatra de pavaj“ In studiu. La adolescent. 4. cazuri cu testul % ureazei pozitiv 9 3 4 2 1 19 47.Tabelul 6 Repartiþia cazurilor în funcþie de aspectul endoscopic al gastritei Nr.5% – Aspect endoscopic Gastrita antralã izolatã Gastrita + Bulbita Ulcer duodenal Esofagita + gastrita antralã Aspect normal TOTAL Gastrita antralã sub aspect endoscopic se asociazã frecvent cu alte leziuni – la nivelul mucoasei esofagiene – esofagita. Tabelul 8 Repartiþia cazurilor H. CONCLUZIILE STUDIULUI 1. Tabelul 7 Repartiþia cazurilor de gastritã în funcþie de leziunile asocial Numãr cazuri 12 5 7 3 % 44. 3. Py pozitive în funcþie de aspectul endoscopic Nr. diagnosticul endoscopic de ulcer duodenal este stabilit pentru 12. suprimarea factorilor de agresiune.7% 18. cazuri 12 7 1 5 2 % 44. 3.5% 5. esofagita (18. NSAID) – granulomatoase Total Nr. cazuri 15 6 3 3 7 4 3 28 – Procentual % 53. descrierea endoscopicã ºi examenul histopatologic al prelevatului bioptic care a permis aprecierea stãrii sfincterului piloric.5% 26% 3. bilã. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Tratamentul recomandat vizeazã mãsuri generale pentru modul de viaþã ordonat. aspectul nodular „piatrã de pavaj“ sugestiv pentru infecþia cu Helicobacter Pylori este regãsit la 7.3% 15.8%). fiind de 10. gastrita antralã hemoragicã 3.000318) ºi pentru testul Kruskal-Wallis (p=0.05) În studiul nostru am folosit pentru diagnosticul gastrita de reflux. 3/2005 111 . bulbitã ºi ulcer duodenal. astfel: Tabelul 12 Entitãþi histopatologice corelate cu sistemul „Sydney adoptat la copil Aspecte histopatologice Gastritã nonatroficã Gastritã cronicã antralã Gastritã cronicã atroficã – multifocal atroficã – cu metaplazie intestinalã Gastritã cronicã – forme speciale – gastritã chimicã (iritanþi.5% ºi creºte cu vârsta.

Clin. 31-39 27. Miu N. May. Aply J. 25. 35-76 24. Banatvala N. Etiology. Clinicalpathological correlations. Editura Dacia. The updated Sydney system – Am. vol. Andreica V.. Cluj Napoca. Blecker U. – H. Andreica M. – Helicobacter Pylori asociat bolii gastroduodenale în copilãrie. Pediatric Gastroenterology Nutr.. Hippocrate. – Patologie esofagianã ºi gastricã de reflux. Current European Concepts In The Management of Helicobacter Pylori Infection The Maastricht Consensus Raport – Gut. p. 1995 / 1 p. Miu N. p. – The Prevalence of Helicobacter pylori pozitiv serology in asymptomatic children – J. 431 16. – Gastritele cronice la copil – Revista Românã de Pediatrie nr. Surg. Burlea M. 3 /1997. 22. 168. 165-170 6. Dimmick J. Southern Medical Journal. 41-46 13. 1640-52 112 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 1994 p. 28. Editura Dacia. de Copii „Sf. Cluj Napoca. 19. – Actualitãþi în gastritele copilului. Andreica V. Blecker U. Hauser B – Simptomatology of Helicobacter Pylori infection in children – Acta Paediatrica 85(10) 1156-58 Oct. – Classification and grading of gastritis. gastric infections in children – Presse Med. 431 22. 2 / 1998 p. Benhamou PH. Ian. 1161-1181 23. 21. vol. 145-152 30. p. – Serological detection of Helicobacter Pylori antibodies in children and their parents – Journal of Clinical Microbiology. Axon. 1989 p. Gastrointestinal Diseases Pediatric Pathology Karger 1997. NELSON – Pediatrics W. Terapeutica ºi Toxicologie Clinicã. Best LM. 1997. Gheban D. S. – Gastritis – Terminology. – Gastritele. Ed. Iunie 1997. 2/1998 8. Aramã S. 24-164. 293-310 26. Anuras S. 20 p. 1995. 180-230. Ther. Human Patology 1994. J. p. – Gastritele copilului – Jurnalul Român de Patologie. 2 / 1998. 593-596 11. Jevon G. Principles and Practice. Bah A – Endoscopic features of Helicobacter Pylori – related gastritis – Departament of Internal Medicine – Endoscopy 1995 / Oct. 1996 4. B. 1995 / Feb. Revista Românã de Pediatrie nr. AT – The potential value of lansoprazole in H. Ashorn M. 3/2005 . Pathol. 1998 p. p. 2 nr. – Helicobacter Pylori in patologia gastroduodenalã la copil. 43-47 10. 81-85. Dominiquez Munoz JE. p. 1996 / 20 p. Gastroenterol. 1006-1019 7. – Serology as a valid screening test for Helicobacter Pylori infection in asymptomatic subjects – Archives of Pathology and Laboratory Medicine. – A citric acid solution is an optimal test drink in the 13C-urea breath test for the diagnosis of Helicobacter Pylori – Departament of Gastroenterology Magdenburg Germany – Gut 40(4) 459-462 / aprilie 1997. – Helicobacter Pylori – rezistenþa la antibiotice ºi implicaþii terapeutice. Saunders Company. Raven Press.. 1995 9.BIBLIOGRAFIE SELECTIVA 1. 1994 15.. Sibiu. 1/1998 p. nr. Florescu P. 1703-1707 14. PediatricGastroenterology 1996 p. eradication – J. – Helicobacter Pylori – J. 219-221 12. 1996. Andreica M. 18.. 1996 p. Bell GD. De Oliveira Andrade – Increasing resistance of Helicobacter pylori of antibiotics J. iulie 1997. 33. 17. Pharmacol. 1994 / 26 p. Blecker U. Maria“ Iaºi 1997 20. Appelman HD. – Recurrent abdominal pains – Arch fis Child. 1993. Py. – Pediatric Gastritis in Dahms BB. Miu N. Dixon MF. 21-80. 1996 p. New York 1992. 345-364 5. Blecker U. p. – Experienþa Clinicii de Pediatrie II Cluj privind gastritele cronice ale copilului – Revista de Pediatrie Nr. Py. Hassal E. – Motility disorders of the gastrointestinal tract. 115-124 3. – Infecþia cu Helicobacter Pylori în bolile stomacului ºi duodenului . 570-577. 29. Mar. Aanpreung P. Sp. ºi colab. 45-76. – Rapid eradication of Helicobacter Pylori infection – Aliment. – What are the specific features of Helicobacter Pylori gastritis in children? – Annals of Medicine 27(5) 617-20 Oct. Dumitraºcu D. 98-115 2. Cluj Napoca. – Helicobacter Pylori infection in Thai children with recurrent abdominal pain – Journal of the Medical Association of Thailand. Infect.

Au fost respectate etapele standard ale diagnosticului bacteriologic. Mediile însãmânþate au fost incubate la 37°C. Speciile asociate cu infecþii umane sunt E. dispar. Am constatat larga implicare în patologie a enterococilor (infecþii ale plãgilor. perithonitis. urinare. E. biliary. mai ales în infecþii ale plãgilor. gallinarum. Cuvinte-cheie: Enterococcus. biliare. pe plante sau pe substraturi nevii). În anul 1984. abcesses). sub forma unor specii noi. abcese în diverse organe). urinary. E. faecium. a fost practicat examenul microscopic utilizându-se frotiuri colorate Gram. alte bacterii fiind transferate în cadrul acestuia. E. cu cele 2 specii componente. I preparat de Institutul Cantacuzino Bucureºti). genul cuprinde 19 specii. Different levels of resistance to ampicilin. ABSTRACT Our study has included 170 Enterococcus sp. în perioada 1. Pentru toate probele. durans. izolate din diverse produse patologice în Laboratorul clinic din Spitalul Clinic Judeþean de Urgenþã Braºov într-o perioadã de 3 ani. analiza secvenþelor ARN ribozomal). infecþii urinare. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. especially in wound infections.2004. pãsãri ºi insecte.12. strains isolated from different pathological products from patients hospitalized in the Braºov County Emergency Hospital for a period of 3 years. intraabdominale. exceptând urinile.2002-31. flavescens. faecium. mediul AABTL = agar-albastru de brom timol-lactozã) ºi lichide (mediul hiperclorurat lichid ºi mediul nr.STUDIU ASUPRA UNOR TULPINI DE ENTEROCOCCUS SP. Enterococcus. casseliflavus. ale plãgilor traumatice (de obicei în asociaþie cu alþi germeni). Principala specie implicatã în patologie este E. utilizându-se geloza-sânge ºi mediul AABTL. lichidele de puncþie. În cazul lichidelor de puncþie s-a practicat ºi incubarea în atmosferã de CO2 5-8%. pentru speciile S. Universitatea „Transilvania“ din Braºov REZUMAT Studiul a inclus 170 tulpini de Enterococcus sp. în bacteriemii. utilizarea de anticorpi monoclonali. All strains were sensitive to penicilin and vancomycin. gentamicin and ciprofloxacin were observed. genul Enterococcus a fost recunoscut taxonomic. în apã. În prezent. wound infections. ca urmare a studiilor genetice. Ulterior a fost reevaluat. genitale. faecalis. Secreþiile din plãgi. pulmonare. gentamicinã ºi ciprofloxacin. Mai frecvent enterococii sunt agenþi ai unor infecþii nosocomiale. E. faecalis (90%). INTRODUCERE Datoritã progreselor spectaculoase din biologia molecularã (hibridãri de ADN. Vagococcus ºi Abiotrophia. Key words: Enterococcus. Aceºti germeni condiþionat patogeni sunt implicaþi cu precãdere în infecþii ale cãilor urinare ºi biliare.01. dar se diferenþiazã totuºi de acestea din punct de vedere genotipic ºi fenotipic. Toate tulpinile au fost sensibile la penicilinã ºi vancomicinã însã s-au obþinut nivele diferite de rezistenþã la ampicilinã. faecalis ºi S. în ultimii ani au fost practicate remanieri fundamentale în cadrul familiei Streptococcaceae. Sputele ºi secreþiile genitale au fost însãmânþate pe gelozã-sânge. Aceºti germeni au caracteristici comune cu bacteriile din genul Streptococcus. 3/2005 113 . Denumirea genericã de „enterococi“ a fost sugeratã încã din anul 1903. în aerobiozã. urinary infections. STRAINS ISOLATED FROM DIFFERENT PATHOLOGICAL PRODUCTS Gabriela GAVRILÃ*. Sunt afectate în general persoane imunodeficiente sau aflate sub antibioterapie. diferenþiate genotipic ºi pe baza caracterelor biochimice. genital and pulmonary infections. meningitis. 24-72 ore. endocardite subacute ºi foarte rar în meningite sau infecþii bronhopulmonare. MATERIAL ªI METODÃ Studiul pe care l-am efectuat a inclus un numãr de 170 tulpini de Enterococcus sp. diverse specii de mamifere. IZOLATE DIN DIVERSE PRELEVATE STUDY OF SOME ENTEROCOCCUS SP. puroaiele din abcese. în care au fost constituite 5 genuri bacteriene ºi anume Streptococcus. Se dezvoltã la 10°C – 45°C. Celelalte specii cu potenþial patogen sunt rar implicate. bila ºi þesuturile tumorale excizate chirurgical au fost însãmânþate pe medii solide (gelozã-sânge. urmatã de E. pe mediul AABTL ºi în mediul hiperclorurat lichid iar pentru urini s-a practicat metoda uroculturii cantitative cu anse calibrate. peritonite. La femei sunt localizaþi ºi la nivel genital. Lactococcus. care au fost izolate din diverse produse patologice prelucrate în laboratorul Spitalului Clinic Judeþean de Urgenþã Braºov. meningite. E. Mihaela Elena IDOMIR** * Spitalul Clinic Judeþean de Urgenþã Braºov ** Facultatea de Medicinã. Sunt habitanþi normali ai tractului gastro-intestinal la om (105-108/g materii fecale). faecium. E. plãgi infectate. chiar în condiþii de uscãciune. Germenii din genul Enterococcus sunt ubicvitari fiind larg rãspândiþi în mediul extern (pe sol. E. raffinosus. We observed the wide implication of enterococci (infected wounds.

4% 21. abcese în diverse organe). meningite. am analizat implicarea în patologia umanã a enterococilor. În continuare am studiat comportamentul faþã de antibioticele recomandate de NCCLS a tulpinilor de Enterococcus sp. Pentru testarea sensibilitãþii la antibiotice a tulpinilor de Enterococcus izolate a fost efectuatã antibiograma prin metoda difuzimetricã Kirby-Bauer. pulmonare. izolate în anul 2002. pleural – 2. Din datele prezentate anterior se poate constata implicarea enterococilor în infecþii cu diverse localizãri (infecþii ale plãgilor. 3/2005 . Numãrul tulpinilor de Enterococcus sp.Identificarea genului Enterococcus s-a bazat pe caracterele morfo-tinctoriale.1% 100% 100% 40% 60% 27. aºa cum rezultã din figura 1: Sensibilitatea la antibiotice a tulpinilor de Enterococcus sp. Au fost izolate 3 tulpini din secreþii vaginale ºi 1 din secreþie uretralã. fapt care ar putea fi explicat atât de ameliorarea condiþiilor ºi a activitãþii în unitatea sanitarã în care s-a desfãºurat studiul cât ºi de îmbunãtãþirea diagnosticului bacteriologic. izolate în anul 2002 G Cip A Va P 0% 20% 72. pe caracterele de culturã (colonii mici a-hemolitice sau nehemolitice) ºi pe testul bilã-esculinã pozitiv. tulpini 2004 27 1 9 1 – – 1 Produse patologice Secreþii din plãgi Puroi din abcese Urinã Lichide de puncþie Bilã Spute Secreþii genitale Menþionãm cã puroiul a fost recoltat din abcese perianale (5). biliare. Lichidele de puncþie din care au fost izolaþi enterococi au fost diferite (peritoneal – 9.9% Intermediar sensibile Rezistente 80% 100% Figura 1 114 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Tabelul 1 REZULTAÞII ªI DISCUÞII Pe baza datelor obþinute ca urmare a studiului retrospectiv efectuat. urinare. în cazul pacienþilor investigaþi. pancreatice (4). genitale. vancomicina. respectând recomandãrile NCCLS. parietale (1). ampicilina. peritonite. Au fost testate penicilina.6% 78. cefalorahidian – 1. ascitã – 2).3% 82. izolate ºi identificate din mai multe tipuri de produse patologice. tulpini 2002 49 10 18 14 9 2 4 Nr.7% Sensibile 17. izolate a fost mult mai mare în anul 2002. tulpini 2003 14 – 8 – 3 – – Nr. pentru fiecare an de studiu în parte: Tulpinile din diverse prelevate izolate în anii de studiu Nr. Tabelul 1 ilustreazã numãrul de tulpini de Enterococcus sp. gentamicina ºi ciprofloxacinul.

6% G Cip A Va P 0% 20% 40% 66.6% Figura 3 Din analiza datelor prezentate anterior se poate constata cã toate tulpinile de Enterococcus izolate în perioada studiului au fost sensibile la penicilinã ºi vancomicinã. lichide peritoneale. Menþionãm cã majoritatea tulpinilor au prezentat rezistenþã multiplã.6% 30.6% 100% 100% 60% 80% 100% 76. Acestea au fost izolate din bilã. izolate în anul 2003 G Cip A Va P 0% Figura 2 56% 80% 64% 100% 100% 20% 40% 60% 44% 20% 36% Sensibile Intermediar sensibile Rezistente 80% 100% Reprezentarea graficã a rezultatelor obþinute în 2004 a fost realizatã în figura 3. În cazul ampicilinei.1% Sensibile Intermediar sensibile Rezistente 20. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. gentamicinei ºi ciprofloxacinului au fost obþinute procente diferite de tulpini rezistente în toþi anii de studiu.Rezultatele testãrii tulpinilor de Enterococcus izolate în anul 2003 la aceleaºi antibiotice sunt ilustrate grafic de figura 2.9% 92. Tulpinile izolate din urinã ºi-au menþinut sensibilitatea la antibioticele testate.3% 2.5 2. Sensibilitatea la antibiotice a tulpinilor de Enterococcus sp. izolate în anul 2004 2. puroi din abcese sau arsuri.8% 5. Sensibilitatea la antibiotice a tulpinilor de Enterococcus sp. 3/2005 115 .

. A case report. 2. – Vancomycin-resistant Enterococci infected puncture wound to the foot.. – Surgical infections with enterococcus: outcome in patients treated with ertapenem versus piperacillin-tayobactam. 17 (1): 159-164. Pathol. Toate tulpinile de Enterococcus sp. 5. ciprofloxacin ºi ampicilinã. 5. et al. peritonite – 5. Christou N. Plast. 3. 2000. 2003.1%. Surg..2%. Hayes D. Barret J. enterococii izolaþi au prezentat grade diferite de rezistenþã la gentamicinã. – Hospital infection control measures for methicillin-resistant Staphylococcus aureus and 3. Surg. 4. – Isolation. 3/2005 . Nippon Rinsho... Obes. 2002. – Microbiology and management of post-surgical wounds infection in children. 3 (4): 337-349.. meningite – 0. Clin. 2002. – Effects of burn wound excision on bacterial colonization and invasion. et al. 116 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 2004... 4. 2003. Matthews B. izolate pe parcursul studiului efectuat au fost sensibile la penicilinã ºi la vancomicinã. Joels C. Reconstr.3%. Studiul a demonstrat implicarea enterococilor într-o gamã largã de infecþii (de plagã – 52. 46(3): 501-503. Microbiol. pleurezii – 1. et al. Med. Hori S. frecvenþa cea mai ridicatã de izolare fiind înregistratã în cazul plãgilor infectate.6%. 111(2): 744-750. vancomycin-resistant enterococci.. Mandracchia V. – Clinical characteristics and outcomes of surgical patients with vancomycin-resistant enterococcal infections. 7.. 2002. Surg. Am. Tulpinile izolate din urinã ºi-au menþinut sensibilitatea la cele 5 antibiotice testate (100%). Parvathi S. 2003. În cazul majoritãþii prelevatelor. Infect. Teppler H. 69(6): 514-519.6%.. McCaroll K. 6.. Jarand J.. urinare – 20. 14(1): 16-22.9%. Rehabil... Herndon D. BIBLIOGRAFIE 1.5%). Indian J. Appalaraju B.CONCLUZII 1. 2. 60(11): 2144-2149. – Analysis of the incidence and risk factors for wound infections in open bariatric surgery. characterisation and antibiogram of Enterococci from clinical samples. 5(3): 171-176. abcese în diverse organe – 6. Pediatr. Brook I. genitale – 3%. 8. Numãrul de izolãri a fost probabil influenþat atât de condiþiile de spitalizare cât ºi de eficienþa diagnosticului bacteriologic. Surg. Surg. Pediatr.2%. biliare – 7. pulmonare – 1.

masculi. încetinind repolarizarea ºi prelungind perioada refractara (7). Acesta poate fi utilizat ca anxiolitic. and Diazepam 0.STUDIUL ACÞIUNII AMIODARONEI ASUPRA COMPORTAMENTULUI ªOARECILOR. cu greutate de 25±10 g. În literatura de specialitate nu am gãsit date privind modificãrile comportamentale la animalele de experienþã. Amiodaronã.05 g/kg ip). testul evadãrii pe planul înclinat ºi testul de investigare a capacitãþii de explorare a ºoarecilor pe placa perforatã. 05 mg/kg i. Mãrieº D. lot cercetare 1 ºi lot cercetare 2. Diazepamul face parte din clasa benzodiazepinelor.** * Facultatea de Medicina „Victor Papilian“ **Cabinet Sãnãtate Publicã „M.). In this study we have intended to investigate the influence of the Amiodarone and of the Amiodarone-Diazepam association on the behaviour of laboratory animals. c.) and research group number 2 (Amiodarone 5 mg/kg s. Amiodarona acþioneaza blocând canalele de Na+ ºi canalele de K+. Diazepam. which were devided into four groups: the reference group (distilled water 0. pe testele de psihofarmacologie.1 ml/10 g mouse ip). 05 mg/kg i. p.). The results of our experiments pointed out statistically meaningful changes of the behaviour of mice based on psychopharmacological tests. Diazepam. the inclined plane test and the hole-board test. L. sedativ. cât ºi dupa asocierea cu Diazepam. p. Miu Alexandra*.*. c. miorelaxant ºi anticonvulsivant. atât dupa administrarea „per se“. c. MATERIAL ªI METODA Experienþele s-au efectuat pe ºoareci albi. Experimentele s-au efectuat pe ºoareci împãrþiþi în patru loturi: martor (apã distilatã-0. the control group (Diazepam-0. În studiul nostru ne-am propus sã investigãm acþiunea Amiodaronei asupra comportamentului ºoarecilor.). teste de psihofarmacologie SUMMARY According to the existing literature Amiodarone can influence the activity of the CNS. Testele utilizate au fost: „ placa perforata (Boissier-Simon) cu ajutorul careia a fost evaluat comportamentul explorator ºi anxietatea într-un mediu nou a animalelor de experienþa. 05 g/kg ip).) ºi lot cercetare 2 (Amiodaronã-5 mg/kg s. Prin experienþele noastre ne-am propus sã investigam acþiunea Amiodaronei asupra comportamentului ºoarecilor. The behaviour of the animals was investigated with the help of some specific psychopharmacological tests: the grip strength test. rasa Swiss. research group number 1 (Amiodarone 5mg/kg s. Literatura de specialitate consultatã nu ne-a oferit date cu privire la modificarile comportamentale care pot fi produse de Amiodarona asupra animalelor de laborator. hipnogen. atât dupã administrarea „per se“. 3/2005 117 . „ testul evadarii pe planul înclinat folosit pentru investigarea capacitaþii de orientare a animalelor într-un mediu nou ºi forþa musculara a acestora. The tests were performed on 28 mice. Animalele de experienþa au fost grupate în patru loturi a câte ºapte ºoareci fiecare: lot martor. Comportamentul animalelor de experienþa a fost investigat cu ajutorul unor teste specifice de psihofarmacologie. c. lot control. 1 ml/10 g ºoarece i. PE TESTE DE PSIHOFARMACOLOGIE THE STUDY OF THE ACTION OF AMIODARONE ON THE BEHAVIOUR OF MICE. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. lot cercetare 1 (Amiodaronã-5 mg/kg s. Rezultatele experienþelor noastre au relevat modificãri statistic semnificative ale comportamentului ºoarecilor. lot control (Diazepam-0. p. cât ºi dupã asocierea cu Diazepam. but we have not found any information about the behavioural changes which it can produce. Cuvinte cheie: ºoareci. Interpretarea statisticã a fost fãcutã cu ajutorul testului de comparare statisticã Kruskall-Wallis (pentru placa perforatã ºi planul înclinat) ºi testul Chi pãtrat corectat Yates pentru redresare. BASED ON PSYCHOPHARMACOLOGICAL TESTS ªerb B. M“ REZUMAT Conform datelor din literaturã Amiodarona poate influenþa activitatea SNC. psychopharmacology tests INTRODUCERE Amiodarona este un antiaritmic din clasa a III-a care poseda ºi caracteristici farmacodinamice ale antiaritmicelor din celelalte trei clase Vaughan Williams (4). Amiodarone. Mãrieº Lorena*. The statistical decision was made with the help of the Kruskall-Wallis comparative statistical test and the square Chi test then referred to the Yates test for correction. Comportamentul animalelor de experienþã a fost investigat cu ajutorul unor teste specifice de psihofarmacologie: testul redresãrii pe barã. „ testul redresarii pe bara cu ajutorul caruia s-a apreciat coordonarea neuromusculara a animalelor. Key words: mice. ºi Diazepam-0.

) Cercetare 1 (Amiodaronã-5 mg/kg s. INTERPRETAREA STATISTICÃ A DATELOR Conform ipotezei nule. lotul cercetare 2 a fost tratat cu Amiodarona ºi Diazepam (5 mg/kg -s. p. p.10 Media numãrului de explorãri pe placa perforatã Cercetare 2 (Amiodaronã-5 mg/kg s.1 ml/10 g ºoarece intraperitoneal-i. c.) 4. ºi respectiv 0.57 Deviaþia standard 2. de explorãri în cinci minute numãrul mediu de explorãri între lotul cercetare 2 ºi lotul martor ºi control au fost semnificative statistic (p = 0.04 1.1 mg / 10 g) lot control (Diazepam 0. 05 mg/kg -i. p. Animalele din fiecare lot au fost tratate dupa cum urmeaza: 1.57 20 10 0 lot martor lot control lot cercetare 1 lot cercetare 2 * semnificativ statistic faþã de martor ** semnificativ faþã de control Figura 1 Activitatea exploratorie a ºoarecilor pe placa perforatã Evoluþia în dinamicã a reacþiei reflexe de explorare pe placa perforatã este observatã în figura 2. atât faþã de lotul martor cât ºi faþã de lotul control (tabel 1).Metodologia a fost în conformitate cu cea descrisã în literaturã (3).1 ml/10 g i. Media 25. p.71 18. REZULTATE Datele înregistrate ne-au indicat o micã scãdere a numãrului mediu de explorãri pe placa perforatã la lotul control faþã de lotul martor ºi o scãdere mai accentuatã la loturile de cercetare. lotul control a fost tratat cu Diazepam (0. lotul cercetare 1 a fost tratat cu Amiodarona (5 mg/kg – subcutanat-s. c.42 24.) Interpretarea statistica a rezultatelor obþinute a fost facuta cu ajutorul testului de comparare statisticã Kruskall-Wallis pentru placa perforata ºi planul înclinat. p. 1) 30 25.21 1. lotul martor a fost tratat cu apa distilata (0. 8 6 4 2 0 0 1 2 3 4 5 6 Nr.71 * ** 18.2) (fig. p.) 3.38 1. 2 (Amiodarona 5 mg / kg + Diazepam 0. 3/2005 .05 mg/kg -i. c. De asemenea diferenþele între Media nr. dacã între comportamentul ºoarecilor din douã loturi existã diferenþe semnificative statistic.5 ºi respectiv p = 0.3). Testul Chi pãtrat corectat Yates a fost utilizat pentru interTabelul 1 Lot Martor (Apã distilatã-0. cu o probabilitate de 95%. respectiv cu un risc de 5%. 1 (Amiodarona 5 mg / kg) lot cercet.) pretarea statisticã a rezultatelor obþinute pe testul redresãrii pe barã.) 2.05 mg / kg) lot cercet.86 17.05 mg/kg i. între comportamentul ºoarecilor din cele patru loturi nu existã diferenþe statistic semnificative. ipoteza nulã este respinsã ºi ipoteza alternativã este acceptatã.86 * ** 17.) Control (Diazepam-0.6 ºi respectiv p = 0. c.05 mg / kg) Figura 2 Evoluþia reacþiei reflexe de investigare a ºoarecilor pe placa perforatã 118 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. mediu de explorãri în fiecare minut lot martor (Apã distilatã – 0. ºi Diazepam-0.) Pe placa perforatã diferenþele între lotul cercetare 1 ºi lotul martor ºi control au fost semnificative statistic (p = 0.05 mg/kg i.42 24.

Diferenþele între capacitatea de redresare a ºoarecilor din lotul cercetare 2 au fost semnificative statistic atât faþã de martor (p= 0. Experienþele noastre au demonstrat efecte inhibitorii asupra comportamentului animalelor sugerând posibilitatea eliberarii unor neurotransmiþatori inhibitori.14 24. Tabelul 2 Lot Martor (Apã distilatã-0. Acesta acþioneaza pe trei tipuri de receptori: GABAA.) Diferenþe semnificative statistic au fost înregistrate între lotul control ºi lotul martor (p= 0.1 ml/10 g i.) Cercetare 1 (Amiodaronã 5 mg/kg s.26) cât ºi faþã de control (p=0. atât singurã cât ºi în asociere cu Diazepamul. c. neuropatii periferice motorii ºi senzoriale (5).3). un situs pentru benzodiazepine ºi un situs pentru GABA. ºi o scãdere mai accentuatã la loturile de cercetare. 3) Timpul mediu de evadare (secunde) cât ºi faþã de control. Situsul pentru benzodiazepine se afla la nivelul subunitaþii ? din structura receptorului (2). s-a demonstrat ca Diazepamul acþioneaza asupra sistemului limbic. a deprimat activitatea exploratorie a animalelor de experienþã. talamusului ºi hipotalamusului. GABAB ºi GABAC (3). membrana celulara este hiperpolarizata.4) (fig.29 * 22. Conþine un canal de Cl-. Receptorul GABAB este localizat pre ºi postsinaptic fiind constituit din doua subunitaþi diferite. Amiodarona prin blocarea canalelor de K+ la nivel presinaptic ar putea sa produca stimularea eliberarii presinaptice a unor neurotransmiþatori.29 22. În studiile efectuate pe animale. Capacitatea de evadare a fost apreciatã prin perioada de latenþã a ºoarecilor pânã la urcarea pe planul înclinat (tabel 2). p. tulburari cognitive. ºi Diazepam-0. are loc influxul ionic.05 mg/kg i. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. p. atât faþã de martor. 4) INTERPRETARE Date din literatura indica faptul ca în urma administrarii Amiodaronei la om. ameþeala.86 Procente 100 90 80 70 60 50 40 30 20 10 0 85. c.4 57. În urma acþiunii benzodiazepinelor ºi facilitarii acþiunii GABA se deschide canalul de clor.1 Deviaþia standard 9. Eliberarea presinaptica a neurotransmiþatorilor este scazuta prin inhibiþia canalelor de Ca2+ sau deschiderea canalelor de K+(2).87 8. astenie. mediu secunde 15 22.35 5. producând efecte deprimante. tremor. ca urmare a facilitãrii mediaþiei GABA-ergice (6). fatigabilitate.67 30 * 22. ºi o scãdere a capacitãþii de redresare la lotul cercetare 2 faþã de martor ºi control. Pe testul placii perforate Boissier-Simon s-a înregistrat o scadere a numarului de explorari la loturile cercetare 1 ºi cercetare 2.10) (fig.Pe planul înclinat s-a observat o scãdere a capacitãþii de evadare la lotul control faþã de lotul martor. cefalee.14 24. ceea ce sugereazã cã Amiodarona.09 5. Acidul γ aminobutiric (GABA) este unul dintre principalii neurotransmitatori inhibitori de la nivelul sistemului nervos central.7 71. La nivel presinaptic îºi exercita acþiunea prin inhibarea canalelor de Ca2+ voltaj dependente (reducând astfel eliberarea transmiþatorului) iar la nivel postsinaptic prin deschiderea canalelor de K+ (reducând astfel excitabilitatea postsinaptica) (2).05 mg/kg i.) Control (Diazepam-0. fiind urmatã de scaderea excitabilitaþii membranei (1). p. Perioadele de latenþã pânã la evadarea pe planul înclinat Nr. posibil GABA.86 20 15 * ** 14. precum ºi între lotul cercetare 2 ºi martor (p = 0. pot aparea reacþii adverse de tip ataxie.3 10 lot martor lot control lot cercetare 1 lot cercetare 2 * semnificativ faþã de martor ** semnificativ faþã de control 0 lot martor lot control lot cercetare 1 lot cercetare 2 Figura 4 * semnificativ faþã de martor Evaluarea capacitãþii de redresare a ºoarecilor Figura 3 Evaluarea capacitãþii de evadare a ºoarecilor pe planul înclinat Pe testul de redresare s-a înregistrat o creºtere a capacitãþii de redresare la lotul cercetare 1 faþã de lotul martor ºi faþã de control.) Cercetare2 (Amiodaronã-5 mg/kg s. Receptorul GABAA este localizat la nivelul membranei postsinaptice. 3/2005 119 .

471. 2002. 3/2005 . Madsen U. 3. Churchill Livingstone. Pharmacology 5th Edition. sau prin alt mecanism. 2. Renwick AG. În concluzie. cât ºi în asociere cu Diazepamul are efecte inhibitorii asupra comportamentului la ºoareci.asp. ceea ce semnifica o reducere a coordonarii neuro-musculare produsã de Amiodaronã în asociere cu Diazepamul. 128-129. Moore PK . htm 120 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. htm/tgid_/bn_DIAZEPAM/type_pdr/ qx/index. – Textbook of Drug Design and Discovery – 3rd Edition. 173-202. Vogel WF: Drug discovery and Evaluation Pharmacological Assays. În cazul testului de redresare pe bara s-a înregistrat o scadere a capacitaþii de redresare a ºoarecilor. Capacitatea de evadare a ºoarecilor a fost diminuatã de asocierea Amiodaronã-Diazepam. 2003. Krogsgaard-Larsen P. http: //www. drugs. htm 7. 2.com/xq/cfm/pageid_0/ htm_69213040. Capacitatea de explorare a ºoarecilor a fost diminuatã de Amiodarona administratã singurã. Hillier K. Liljefors T. 393-394. nivel presinaptic. Dale MM. 2002. 5. Ritter JM.Pe testul planului înclinat s-a înregistrat o creºtere a duratei de latenþa pâna la evadarea ºoarecilor. dar ºi dupã asocierea cu Diazepam. iar Diazepamul îi potenþeazã acþiunea prin facilitarea ataºãrii neurotransmiþãtorului la nivelul receptorilor GABAA postsinaptici. – Medical Pharmacology and Therapeutics. În experienþele ulterioare ar fi interesant de investigat dacã Amiodarona stimuleazã eliberarea de GABA de la CONCLUZII 1. Rang HP. 403-404. Schölkens BA. drugs. Vogel WH. http: //www. aºadar asocierea Amiodaronei cu Diazepam a scãzut capacitatea de reacþie ºi de orientare a animalelor într-un mediu nou. Sandow J. rxcarecanada. 133. Müller G. din rezultatele obþinute cu aceste teste. 4. 3. 2001. Philadelphia. 397. Springer-Verlag Berlin Heidelberg. com/Cordarone. se evidenþiaza faptul ca Amiodarona administrata „per se“. BIBLIOGRAFIE 1. com/xq/cfm/pageid_0/ htm_90401850. http: //www. Waller DG. htm/tgid_/bn_Cordarone520Intravenous/ type_pdr/qx/index. Capacitatea de redresare a fost diminuatã de asocierea Amiodaronã-Diazepam. 2nd Edition. 6.

anaesthesia. randomizarea fiind fãcutã dupã greutate. în doze mari poate produce stimularea intensã a SNC. Cuvinte cheie: extract de Ginkgo biloba. INTRODUCERE În practica medicalã numeroase preparate medicamentoase care conþin extracte din frunze de Ginkgo biloba L. în dozã mare a redus efectul anestezic general al tiopentalului. tiopental. dupã administrarea în doze mari. control ºi douã loturi pretratate cu extractul de G. R. Our research have suggested that the Ginkgo biloba extract used by us in high dose. (25 mg/ kg) somnul narcotic nu s-a instalat la nici un animal de experienþã (tabelul 1).). la ºoareci. F. „Iuliu Haþieganu“ Cluj-Napoca ***Facultatea de Medicinã „V. b. Safta**. clorpromazina Substanþa cercetatã: extractul apos de Ginkgo biloba Tehnica experimentalã Tehnica experimentalã utilizatã a fost în conformitate cu cea descrisã în literaturã (7). (5 mg/kg ºi respectiv 25 mg/kg) i. Animalele din lotul de control au fost pretratate cu clorpromazinã(2. p. N. la animale (6). cu greutate de 25±5 g. (5 mg/kg). Acþiunea stimulatoare a acestui preparat galenic ar putea sã influenþeze somnul fiziologic sau cel indus de medicamente. Swiss. b. Prin acest studiu am încercat sã investigãm dacã pretratarea ºoarecilor cu extractul de Ginkgo biloba influenþeazã anestezia generalã barbituricã. Observaþiile experimentale au sugerat cã administrarea unicã a extractului de Ginkgo biloba utilizat de noi. M. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Thiopental. Grigore***.. Substanþe Substanþele de referinþã utilizate au fost: tiopental. anestezie generalã. 5 mg/kg) i. mice. La ºoarecii din lotul pretratat cu extractul de G. incidenþa anesteziei generale a fost mai mare faþã de cea înregistratã la lotul martor. Key words: Ginkgo biloba extract. b. (G. b. Papilian“ Sibiu. Dupã 30 de minute de la injectarea extractului vegetal s-a administrat tiopental (35 mg/kg) i. iar dupã 30 de minute au fost tratate cu tiopental (35 mg/kg) i. p. ªerb*. 3/2005 121 . Experimental s-a observat cã extractul din frunzele de G. p. ªoarecii din cele douã loturi investigate au fost pretrataþi cu extractul de G. In this study we tried to investigate if the barbital-induced anaesthesia may be influenced at mice after pretreatment with Ginkgo biloba extract.) sunt utilizate pentru ameliorarea circulaþiei sangvine periferice. Nucleul de Cercetare al Spitalului de Psihiatrie Sibiu **U. extract an antiischemic drug with nootropics properties may stimulate the central nervous system after high dose administration.ANESTEZIA GENERALÃ LA ªOARECI DUPÃ ADMINISTRAREA UNICÃ A UNUI EXTRACT APOS DE GINKGO BILOBA GENERAL ANAESTHESIA AT MICE AFTER SINGLE ADMINISTRATION OF A GINKGO BILOBA EXTRACT B. ªoarecii din lotul martor au fost trataþi exclusiv cu tiopental (35 mg/kg). b. durata perioadei de latenþã pânã la instalarea somnului anestezic ºi durata anesteziei generale.. p. faciliteazã procesele de învãþare la animale (4. REZULTATE În experienþele efectuate s-au urmãrit: incidenþa anesteziei generale. ºoareci. 8). Moldovan**** *Facultatea de Medicinã „V. L. Observaþiile pe animale ar putea atrage atenþia asupra unor efecte similare la pacienþii pretrataþi cu extracte de Ginkgo biloba. La animalele din lotul pretratat cu extractul de G. p. pe cale intraperitonealã (i. preparat antiischemic ºi cu proprietãþi nootrope poate produce stimularea sistemului nervos central. Rezultatele au fost prelucrate procentual ºi prin calcularea mediilor aritmetice ºi ale deviaþiilor standard. Animalele au fost grupate în loturi – 6 animale/lot (lot martor. b. b. Studiile noastre anterioare au demonstrat cã extractul de G.). Papilian“ Sibiu. b. la care sunt necesare intervenþii medico-chirurgicale sub anestezie generalã.. MATERIALE ªI METODE Animale Experienþele au fost efectuate pe ºoareci albi. îmbunãtãþirea metabolismului neuronal ºi activitãþii psihice (5). ABSTRACT The Ginkgo biloba L. Incidenþa anesteziei generale Incidenþa anesteziei generale la animalele din lotul de control a fost mai mare comparativ cu cea înregistratã la lotul martor (tabelul 1). Spitalul Clinic Judeþean Sibiu ****Spitalul de Psihiatrie Sibiu REZUMAT Extractul din frunzele de Ginkgo biloba L. Testul T Student a fost utilizat pentru luarea deciziei statistice. influenþeazã anestezia generalã la ºoareci. În aceste experienþe ne-am propus sã studiem dacã acþiunea stimulentã a extractului de G. masculi. after single administration had reduced the general anaesthesic effect of thiopental at mice. dar mai micã decât cea observatã la lotul de control.

Antagonizarea acestor receptori determinã la nivelul sistemului nervos central potenþarea efectelor deprimante ale anestezicului general. Extractul de G.5 mg/kg + Tiopental 35 mg/kg) G. histaminergici H1.66 16. (5 mg/kg) nu a fost diferitã în mod Tabelul 3 Lot Martor (Tiopental 35 mg/kg) Control (Clorpromazina 2. muscarinici. faþã de martor (tabelul 2).57 0 Durata anesteziei generale La animalele din lotul de control.5 mg/kg + Tiopental 35 mg/kg) G. 3/2005 . Durata medie a anesteziei generale.24) (tabelul 3). 89) (tabelul 2). Totodatã a fost observatã creºterea incidenþei ºi duratei anesteziei generale.66 0 Martor (Tiopental 35 mg/kg) Control (Clorpromazina 2. poate influenþa anestezia generalã barbituricã. 25 mg/kg + Tiopental 35 mg/kg generale nu a fost diferitã în mod semnificativ faþã de martor (p=0. latenþa ºi durata anesteziei generale barbiturice. Ca urmare. Clorpromazina antago- semnificativ faþã de cea înregistratã la martor (p = 0. b. decât la cea înregistratã la lotul martor (tabelul 3).5x10-6). b.5 8 0 Absentã 0.5 50. 25 mg/kg + Tiopental 35 mg/kg Durata perioadei de latenþã pânã la instalarea anesteziei generale Perioada de latenþã pânã la instalarea anesteziei generale a fost mai scurtã la animalele din lotul de control.5 mg/kg + Tiopental 35 mg/kg) G. 25 mg/kg + Tiopental 35 mg/kg INTERPRETAREA REZULTATELOR În experienþele noastre am încercat sã observãm dacã pretratarea animalelor de experienþã cu un extract apos de G. (25 mg/kg) deoarece somnul anestezic nu s-a instalat la nici un animal de experienþã. 5 mg/kg + Tiopental 35 mg/kg G.66 33. În cazul pretratãrii ºoarecilor cu extractul de G. La animalele pretratate cu extractul de G. (25 mg/kg) (tabelul 3). Durata medie a perioadelor de latenþã pânã la instalarea anesteziei generale la ºoarecii pretrataþi cu substanþele cercetate (prin administrare unicã) Anestezie generalã (%) Prezentã 4 1. b.2x10-4) (tabelul 3).816 0 nizeazã în mod complex mai multe tipuri de receptori. b.5 0 Absentã 0 1. (3). Somnul anestezic nu a apãrut la nici unul dintre animalele pretratate cu extractul de G. la ºoarecii pretrataþi cu substanþele cercetate (prin administrare unicã) Anestezie generalã (%) Prezentã 9. În schimb. Diferenþa a fost semnificativã din punct de vedere statistic (p = 6. Toate aceste rezultate relevã faptul cã anestezia generalã este potenþatã de clorpromazinã.707 0. perioada de latenþã a fost absentã.707 0. diferenþa între durata anesteziei generale la acest lot ºi lotul martor a fost semnificativã din punct de vedere statistic (p = 5. b. b. 019) (tabelul 2). b. etc. b. 5 mg/kg + Tiopental 35 mg/kg G. Dintre aceºtia pot fi enumeraþi receptorii dopaminergici D2. La ºoarecii din lotul de control pretrataþi cu clorpromazinã (2. 5 mg/kg + Tiopental 35 mg/kg G. iar diferenþele faþã de lotul martor au fost semnificative din punct de vedere statistic (p=0.33 100 33.32 0. lipsa instalãrii somnului barbituric la animalele pretratate cu extractul de 122 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. anestezia generalã a avut o duratã mai lungã. b.Tabelul 1 Lot Evaluarea incidenþei procentuale a anesteziei generale barbiturice. la ºoarecii pretrataþi cu substanþele cercetate (prin administrare unicã) Anestezie generalã (%) Prezentã Absentã 16. b.83 4.5 mg/kg) s-a înregistrat scãderea perioadei de latenþã pânã la instalarea anesteziei.33 83. b. (5 mg/ kg) durata perioadei de latenþã pânã la instalarea anesteziei Tabelul 2 Lot Martor (Tiopental 35 mg/kg) Control (Clorpromazina 2. administrat în dozã de 5 mg/kg nu a influenþat în mod semnificativ incidenþa. Durata anesteziei generale la ºoarecii pretrataþi cu extractul de G.66 66. b.

RAYMOND C.G. 1: 37-38. 2. Preparatul galenic administrat înaintea tiopentalului a contrabalansat efectul deprimant al anestezicului general. b. 586-590. a confirmat efectul stimulator asupra sistemului nervos central. 16-18.. în dozã de 25 mg/kg sugereazã apariþia unui efect stimulator al extractului vegetal asupra sistemului nervos central. De altfel. 425. 3: 249-256. Dr. Bazele farmacologice ale practicii medicale. cu situsul picrotoxinã/ TBPT al receptorului GABA. 8. SCHWABE W. Ed. Univ. Ginkgo biloba. Pharm. 2002. Co. la animalele de experienþã. General Pharmacology. 7. Effects of single intraperitoneal injections of an extract of Ginkgo biloba (EGb 761) and its terpene trilactone constituents on barbital-induced narcosis in the mouse. SCHÕLKENS BA. b. Schwabe. DeFEUDIS FV. SAFTA L. Karlsruhe. STROESCU V. Mulþumim doamnei Prof. Aºadar. Prevention by a Ginkgo biloba extract (GBE 761) of the dopaminergic neurotoxicity of MPTP. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. COSTENTIN J. faþã de martor. RANG HP. Behavior. Bucureºti. 1998. MOORE PK. care regleazã canalele membranare de clor. DRIEU K. 3. informaþiile din literaturã aratã cã administrarea extractului de G. În mod implicit perioada de latenþã ºi anestezia generalã au lipsit. modificãrile înregistrate fiind semnificative din punct de vedere statistic. 5th Edition. 4. Sibiul Medical. Editura Medicalã. 6. 5. CHRISTEN Y. CLOSTRE F. de la nivelul sistemului nervos central (1). 2003. W. în doze mari determinã eliberarea unor neurotransmiþãtori cum ar fi dopamina (2). Biochem. 1992. 1991. DALE MM. Totodatã experienþe efectuate cu fracþiuni din extractul de G. RAMASSAMY C. 3/2005 123 . 33. 38: 109-114. J. MÜLLER G. dopaminei poate explica efectul stimulator al extractului vegetal asupra sistemului nervos central. VOGEL WH. RITTER JM. ginkgolida B) au relevat modificãri comportamentale de tipul „creºterii vigilenþei corticale“ ºi „efect de tip antidepresiv“. administrarea unicã a extractului de Ginkgo biloba în dozã de 25 mg/kg BIBLIOGRAFIE 1. SANDOW J. Berlin. 1999. ªERB B. Acþiunile extractului de Ginkgo biloba L. Tebonin. Viorica Hodiºan pentru sprijinul acordat la furnizarea extractului de Ginkgo biloba. 528-531.. Pharmacol. Eliberarea CONCLUZII În urma experienþelor noastre am observat cã extractul de Ginkgo biloba (25 mg/kg) utilizat de noi pentru pretratarea ºoarecilor a redus în mod semnificativ efectul anestezic general al tiopentalului. VOGEL WF. Drug discovery and evaluation pharmacological assay. WINTER E. Philadelphia. Churchill Livingstone. (bilobalida. Pharmacology. 2nd Edition. la animalele de experienþã. b. BROCHET D. Gmbh et. asupra unor teste de psihofarmacologie la animale. 42: 785-789. 1996. Ipotezele explicãrii acestor modificãri comportamentale fac referire la interacþiunea extractului de G. 1990.. b. Springer Verlag. Pharmacol.

Printre nou-nãscuþii din alte unitãþi. tehnicã greºitã de administrare. eroare de transcripþie ºi eroare de administrare de medicaþiei [11]. care s-au dovedit eficiente [12]. care sunt extrem de complexe. studiul erorilor la întalnirile colectivului ºi postere educative [28]. greutatea la naºtere. etichetare greºitã. Cel mai important lucru este identificarea surselor de eroare. procesãrii. Cu toate cã este dificil de a avea o incidenþã realã a erorilor de medicaþie. 6. Tipurile de eroare sunt atribuite prescrierii. Ioana Dumitru**. reinternãri repetate. personal indecvat. potenþialele surse precum ºi modalitãþile prin care pot fi evitate sau îmbunãtãþite. pediatrii ºi neonatologii au fost obligaþi sã reajusteze dozele de medicamente în funcþie de vãrsta gestaþionalã. eroare medicalã. supra sau subdozare. TIPURILE DE ERORI MEDICALE ªI TERMINOLOGIE În analiza erorilor medicale primul pas este reprezentat de identificarea ºi nominalizarea erorilor de medicaþie. din 100 de internãri au apãrut 91 de erori de medicaþie ºi evenimente adverse legate de medicaþie. 17]. În USA se estimeazã cã erorile medicale rezultã în cel puþin un deces zilnic. atãt medici cãt ºi asistente. Eroare de medicaþie înseamnã orice eroare de medicaþie mai mare sau mai micã din mometul prescripþiei pãnã la 124 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Aceste mecanisme includ cursuri. medicament neautorizat. Key words: Newborn. 1. Cele mai frecvente greºeli au fost legate de eroare de dictare din partea medicului. nou-nãscuþii avãnd potenþialul cel mai mare de a fi afectaþi [3. În unitãþile de terapie intensivã. datele actuale demonstreazã o incidenþã de 1 eroare la 20 de prescripþii medicale [3]. Universitatea Transilvania Braºov ** Spitalul de Copii Braºov REZUMAT Erorile medicale reprezintã o problemã potenþialã în fiecare specialitate. 3. [11] într-un studiu prospetiv în douã spitale pediatrice universitare au demonstrat acest lucru. Soluþiile la erorile medicale – implementarea strategiilor de educaþie în vederea reducerii erorilor medicale. 2. În aceastã lucrare este prezentatã terminologia erorilor medicale. Prematurul reprezintã un risc înalt de morbiditate datoritã numeroaselor probleme medicale. omisie de dozã. fiind astfel expuºi erorilor medicale. datele aratã cã existã un risc mai mare de eroare medicalã în unitãþile de terapie intensivã neonatalã. 21. medical error. In this paper there are described the terminology of medical errors. dar ºi în funcþie de vãrsta nou nãscutului calculatã în zile sau în sãptãmãni. management. În pediatrie. Erorile cu potenþial periculos apar de 3 ori mai frecvent la copiii spitalizaþi comparativ cu adulþii.ERORILE MEDICALE ÎN ÎNGRIJIREA NOU-NÃSCUTULUI SPITALIZAT MEDICAL ERRORS IN LOOKING AFTER A HOSPITALISED NEWBORN CHILD Oana Falup-Pecurariu*. ABSTRACT Medical errors represent a potential problem in each speciality. Ileana Lixandru** * Facultatea de Medicinã. Cuvinte cheie: Nou-nãscut. Deasemenea se pare cã sexul masculin este mai predispus la complicaþii severe faþã de sexul feminin [26. Informaþiile referitoare la erorile medicale sunt expuse publicului la ora actualã mai mult decãt oricãnd. din 100 de internãri au apãrut 46 de erori medicale ºi 9 evenimente adverse. Tipuri de erori medicale: eroare de prescripþie. transcripþie greºitã. abrevieri incorecte. non-complianþã din partea pacientului [1]. In neonatology these could be more frequent due to the lack of communications with the patients and of narrow range between therapeutic and toxic effect of drugs. Astfel. 28]. distribuirii. INTRODUCERE Un capitol puþin dezbãtut în literatura medicalã este cel al erorilor medicale [5. 34]. 34. DATE GENERALE Atunci cãnd apare o eroare medicalã serioasã toþi cei care sunt angrenaþi în îngrijirea nou-nãscutului. În neonatologie acestea pot fi mai frecvente datoritã lipsei de comunicare cu pacientul ºi datoritã intervalului foarte mic între doza terapeuticã ºi cea toxicã. 3/2005 . necesitãnd adesea perioade îndelungi de spitalizare [24]. Kaushal ºi colab. administrãrii ºi procesului de monitorizare [28]. scris de mãnã neinteligibil. trebuie sã aibã în vedere în locul fireºtii întebãri „Cine a fãcut-o?“ mai degrabã „Ce anume din sistemul de verificare a dat greº ºi a permis aceastã eroare?“ National Institute of Medicine din USA a estimat cã dintr-un numãr de 33. Odatã cu îmbunãtãþirea tehnicilor de îngrijire ale prematurului ºi ale nou nãscutului. programe de educaþie individualã. potential sources and ways by which they could be improved. 22]. Prematurul sub 1250 grame are un risc mai mare de eroare medicalã deoarece necesitã mai multe manevre agresive pentru monitorizarea evolutiei sale faþã de nou-nãscutul la termen [26.6 milioane de internãri anuale în spitalele americane aproximativ 44000 de oamnei decedeazã anual din cauza efectelor adverse ºi îngrijirii necorespunzãtoare [10]. management.

Cei care fac cel mai adesea erori de terapie în secþiile de nou nãscuþi sunt rezidenþii care au numeroase ore de lucru ºi care nu au adesea un somn suficient [19]. greºeli de diluþie.erori de adiministrare a medicaþiei ca frecvenþã. timp de administrare corect. Omisiune înseamnã cã nu a primit medicamentul. ei fiind totodatã grupul cu cel mai înalt risc de morbiditate ºi mortalitate. dozã corectã. hidrocefalia. DATE LEGATE DE PREVALENÞA ERORILOR MEDICALE În anul 1983 a început în Statele Unite ale Americii un program naþional de supraveghere medicalã care a avut ca obiectiv preîntãmpinarea erorilor medicale.3% au apãrut datoritã asistentelor medicale. cele mai multe au apãrut pe parcursul zilei. De aici s-ar putea trage concluzia cã pentru îmbunãtãþirea supravieþuirii prematurului ºi a nou nãscutului ar trebui modificate obiceiurile medicale. trebuie sã aibã în vedere cei 5 C – medicaþie corectã. Cu cãt numãrul de consultaþii este mai mare cu atãt creºte numãrul de erori medicale [29. dar mai ales ar trebui stimulat personalul medical în favoarea cunoaºterii resurselor medicale corecte. c. Complicaþiile majore ale prematuritãþii sunt boala cronicã pulmonarã. Conluzia studiului a fost cã populaþia aflatã la risc de eroare medicalã era cea aflatã în zona suburbanã ºi fãrã asigurare medicalã. [9]au comunicat un procent de 4. 29.9% de erori medicale pe secþiile de nou nãscuþi. 3/2005 125 . favorizaþi fiind copiii din zona urbanã. cantitate. 33]. erori de sistem care apar la transmiterea informaþiei. eficiente ºi moderne. [14] au descris erorile medicale la 7883 de cazuri avãnd vãrsta de sub 24 de luni. Folli ºi colab. 30]. 27].6% datoritã farmaciºtilor dar numai în 10. Studiul a dovedit ºi existenþa unor diferenþe remarcabile în spitalizarea corectã ºi în tratamentul acestor copii. concentraþie sau interacþiune de utilizare. Medicamentele cele mai adesea greºit prescrise. Aceste lucruri sunt cu atãt mai evidente cu cãt pacientul este cu o vãrstã mai micã ºi mai ales nou-nãscut. Cu toate acestea în cursul anilor s-a remarcat numai o uºoarã scãdere a procentului de erori medicale. a sistemului nervos central. Studiile ulterioare [8] au propus un chestionar tip pentru pediatrii ºi obstetricieni pentru a determina nivelul cunoaºterii adecvate a resurselor terapeutice ºi a dozelor corecte necesare prematurilor cu vãrste gestaþionale cuprinse între 24 ºi 32 de sãptãmani pentru menþinerea lor în viaþã. Cele mai comune greºeli au fost raportate la medicaþia antimicrobianã. vãrsta gestaþionalã de 30. dintre care erori potenþial severe 45% ºi respectiv 19. erori de calcul. [18] au avut ca obiectiv urmãrirea evoluþiei acestora pe o perioadã de 10 ani ºi au constat cã dacã în 1987 aveau 522 de erori medicale în 1995 ele erau de 2115. Studiul a demonstrat subestimarea cazurilor precum ºi întãrzierea în trimiterea lor în timp util la un centru de referinþã. 4. hemoragia meningo-cerebralã. Reducerea mortalitãþii infantile se poate face prin implementarea unor programe minuþios elaborate ºi cu toate acestea ele rãmãn doar puþin modificate în decursul timpului. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr.5 % erau la prematuri ºi copii. Exista incã un grup mare de medici care cred încã cã anumite acte medicale desfãºurate într-o anumitã succesiune bazate pe experieneþã proprie sunt cele corecte pentru salvarea copilului [2] ºi nu cele din protocoale. Eroare de prescriere medicalã înseamnã selecþie incorectã de medicament. Costurile medicale în primul an de viaþã au fost de cinci ori mai mari ºi tot ei au fost cei mai expuºi erorilor medicale [7. afectarea tractului gastro intestinal. Autorii au urmãrit numãrul de consultaþii ºi de reinternãri funcþie de rezidenþã dar ºi de asigurare medicalã. De fiecare datã cãnd asistenta medicalã administrazã medicaþia. precum ºi informarea medicilor ºi asistentelor medicale. Necesarul de medicamente pentru acest grup populaþional este de 5 ori mai mare decãt pentru populaþia nascutã la termen [32. Reacþie adversã înseamnã orice reacþie adversã care apare la administrarea medicamentului. În anul 1997 Kenneth ºi colab. b.5% din cazuri ele au fost considerate potenþial serioase. formã. cei mai expuºi au fost cei avãnd greutatea medie la naºtere de 1704 grame. urmatã de cea cardiovascularã. subdoze 39%. Tot aceºti copii au un risc de 2. De la implementarea programului de urmãrire al erorilor medicale Lesar ºi colab.7% din cei din zonele suburbane aveau asigurare medicalã. erau cele nou introduse pe piaþã faþã de cele mai vechi.5-4. Leape [15] a identificat cele mai frecvente erori de medicaþie astfel – a. modalitare de administrare corectã ºi pacientul corect. cele mai multe depistate înainte de administrarea medicaþiei. SURSELE DE ERORI DE MEDICAÞIE Atunci cãnd analizãm o eroare de medicaþie acest lucru poate fi foarte dificil datoritã fapului cã în acest proces sunt implicate multe persoane cu responsabilitãþi diferite. Problema principalã este reprezentatã de prevenirea erorilor de medicaþie care poate fi fãcutã prin asigurarea standardelor de calitate ºi programe de îmbunãtãþire care privesc tot personalul implicat în îngrijirea nou-nãscutului. El a fost creat în urma analizei a 2147 de internari dintre care 57% în unitãþi de terapie intensivã ale nou nãscutului ºi 43% în cele de pediatrie. Abia 5. În studiul din 2000 a lui Slonim ºi colab. Tot la cei din zonele suburbane s-a constatat cel mai mare risc pentru segregare etnicã ºi de tratament. d. [31] care au evaluat 431 de erori medicale din 5750 de prematuri care au fost reinternaþi la intervale variabile de timp.9 ± 0. Cele mai des întãlnite greºeli medicale au fost omisiunea unor zecimale. incluzãnd aici toþi prematurii ºi nou nãscuþii la termen dintr-o arie urbanã ºi suburbanã.primirea medicamentului. Tot Lesar ºi colab [20] au evaluat 200 de reþete de la un spital cu 631 de paturi pentru prescrierea corectã a dozelor ºi au concluzionat cã erau supradoze în 61% din cazuri. La fel ca ºi în studiul lui Perlstein [23] cea mai frecventã greºealã a fost omisiunea virgulelor ºi implicit a zecimalelor. dintre acestea 60.2 sãptãmãni. Analiza acestor date a relevat cã 315 erori de practicã medicalã au fost legate de o administrare de medicament. dozã. dozaj ºi modalitate de administrare. în turele de dimineaþã. erori de sistem atunci cãnd anumite analize inadecvate sunt disponibile sau alte informaþii necesare pacientului lipsesc.5 ori mai mare de a fi transferaþi în instituþii de boli cronice. 5. probabil datorate numãrului mai mare de consultaþii ºi de internãri [11] care se ºtie sunt mai frecvente dimineaþa.

intention and behaviour: an introduction to theory and research. In MS Bogner (Ed. Koren G. Hillsdale. Journal of Pediatrics 1993 vol. 2 119-124. available: http://nap. graphic depiction in relation to birth weight and gestational age. 10.9% mai multe erori faþã de cei care au dormit o medie de 8 ore între douã zile de activitate. Pediatric Critical Care Medicine 2004 vol 5 . important lucru este identificarea erorilor medicale.)Human error in medicine. JAMA 1997. „ reguli pentru managementul intervalelor de dozaj pentru fiecare medicament per kilogram corp – astfel nu se pot prescrie supradoze pentru nou-nãscut. 718-722. 2 119-124. 7. Pediatrics 1997. 109: 13-7 5. Improving medication safety in a neonatal intensive care unit. Col. În plus într-un studiu prospectiv [11] pe 6 luni pe un numãr de 1120 pacienþi din 2 centre academice importante rata cea mai mare de eroare medicalã s-a înregistrat în secþiile de nou-nãscuþi si cele de terapie intensivã de nou nascuti. Operating at the sharp end: The complexity of human error. Nou-nãscuþii au risc crescut la aceste erori din cauza lipsei de colaborare ºi a concentraþiilor terapeutice de medicamente foarte aproape de cea toxicã. 50.A. J. 774-784. 42: 707-710. 1999. Stein DS. Pediatrics 1987. 79. et al. Autorii au ajuns la concluzia cã rezidenþilor ar trebui sã li se acorde posibilitatea unui somn normal ºi nu stagii prelungite. Factors related to errors in medication prescribing. 6. În anul 2004 Kanter ºi colab.L. STRATEGII DE PREVENÞIE Unii autori au publicat mecanisme pentru reducerea posibilitãþii de eroare în practica medicalã [4. Medication errors and adverse events in pediatric patients. Reading H. Lucas 2004 [16] a identificat urmãtoarele posibilitãþi de reducere a erorilor medicale: „ formulare speciale pentru medicaþia nou-nãscuþilor. Bates D. 16.. Lucas AJ. Human error in in perspective.readingroom 11. Woods D. 15]. Rawlings et al: Expected duration of hospital stay of low birth weight infants. 306-307 2. 14. Error in medicine. „ asigurarea standardelor de calitate – prin determinarea concentraþiilor sanguine a unor medicamente injectabile ºi un dublu control al medicaþiei eliberate de farmacist.pg. Landrigan C. 3. „ listã permanentã cu medicaþia de urgenþã. Pediatric Critical Care Medicine 2004 vol 5 . Nr.61. Briceland L. Billings CE. oriunde în lume. [13] au cuantificat erorile medicale raportate de spital pe secþiile de nou nãscuþi dovedind cã ele apar la 1. 1993. Leape LL. cea mai frecventã eroare fiind dozarea incorectã a medicamentului [3]. 123. Implementarea acestor reguli de cãtre Lucas [16] a dus la la o creºtere a siguranþei circuitului medicaþiei evaluatã la 87% de cãtre neonatologi ºi 96% de cãtre farmaciºti. Laird N.edu. Cook R. 25]. Incidence of adverse drug events and potential adverse drug events: implications for prevention. CONCLUZII Erorile medicale sunt prezente în toate specialitãþiele. „ training al farmaciºtilor ºi asistentelor de farmacie în medicaþia no-nãscutului. JAMA 2001: 285: 2114-2120 12. attitude. 1994. Kantel et al: Hospital reported medical errors in premature neonates. JAMA 1995. avãnd în vedere potenþialul de eroare în farmacia spitalului. Corrigan JM. 9. 8. 13. Erorile de calcul 7.559-564. et al: Medication error prevention by clinical pharmacists in two hospitals. extrem de obositoare care cresc în mod remarcabil riscul de greºealã medicalã avãnd un impact important pe morbiditatea infantilã. Institute of Medicine. 272: 1851-7. NJ: Lawrence Erlbaum. The patient safety movement.S.. Committee on Quality of Health Care in Amerca. et al. 3/2005 . Bates DW. 1986. Kaushal R. Lesar TS. Cel mai BIBLIOGRAFIE 1.6 ori mai frecvente ºi mai grave faþã de cei care dormeau suficient. DC: National Academy of Press. recunoaºterea ºi analiza lor preceum ºi implementarea regulilor de evitare a lor. 274: 29-34 4. Folli H. Ajzen et al. Postgrad Med 2001. David. cu calcularea computerizatã a dozelor. Erorile de prescripþie reprezintã 50% din erorile care pot fi prevenite la adulþi. Washington. Cullen DJ. Child. American Journal of Hospital Pharmacy. 15. J Clin Pharmacol 2002.Munca în secþiile de terapie neonatalã este extrem de consumptivã ºi de obositoare. JAMA. 61: 33-7. Polle R. 277: 312-137 126 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. iar reþetele cu doze incorecte au fost în acest serviciu de aproximativ 34%. Arch. 99. Nr. Woods DD. 1994. American Society of Hospital Pharmacists ASHP guidelines on preventing medication error in hospitals. Belief. Dis.E. la un numãr de 2203 pacienþi cu 634 de internãri rezidenþii au fãcut în condiþii de deprivare de somn 35. Trends of medication errors in hospitalized children. Kantel D et al: Hospital reported medical errors in premature neonates.307-309. Kenneth et al: Socioeconomic variation in discretionary and mandatory hospitalization of infants: an ecologic analysis. Addison Wesley Publishing Co.2 % din pacienþii care se externeazã. reprezintã aproximatov 55% din toate erorile medicale la copil într-un studiu ºi numeroase în altul [18. 17. Brothwood H et al: Prognosis of the very low birth weight baby in relation to the gender. Am J Health-Syst Pharm 2004. 1975 288-334. 6.L. Greºelile de diagnostic au fost de 5. Kohn LT. Donaldson MS (Eds) To err is human: Building a safer health system (Online).

18. Lesar T.S. et al: Medication prescribing errors in a teaching hospital. A 9 year experience. Arch. Intern. Med. 1997 Jul 28;157;1569-1576. 19. Landringen et al: Effects of reducing interns work hours on various medical errors in intensive care units. N.Engl.Med.J. 2004 Oct.28.351(18) 1838-1848. 20. Lesar T.S. et al: Tenfold medication dose prescribing errors . Am. Pharmacotherapy 2002 Dec.36(12) 1833-1839. 21. Naye RL, Burt LS et al: Neonatal mortality the male disadvantage. Pediatrics 1971,48,902-906. 22. Perlman RH,Palto M et al: Discordance between male and female deaths due to respiratory distress syndrome. Pediatrics 1986; 78; 238-244. 23. Perlstein P., Callison C et al: Errors in drug computation during newborn intensive care. Am.J.Dis.Child. 1979; 133; 376-379. 24. Powell PJ, Powell CV, Hollis S: When will my baby go home; Arch. Dis.Child, 1992, 67, 1214-1216. 25. Rowe C, Koren T, Koren G. Errors by paediatric residents in calculating drug doses, Arch Dis Child 1998; 79: 56-58 26. Rawlings C. et al: Expected duration of hospital stay of low birth weight infants, graphic depiction in

27. 28. 29. 30. 31. 32. 33. 34.

relation to birth weight and gestational age. Journal of Pediatrics 1993 vol. 123,pg.307-309. Resnick et al: Prospective pricing system for tertiary neonatal intensive care. Pediatrics 1986;78;820-828. Sullivan J, Buchino J. Medication errors in pediatrics – the octopus evading defeat, J Surg Oncol 2004; 88: 182-188 Slonim A.D., Tian J., Lafleur B. et al: Hospital reported medical errors in children. Pediatrics 2003; 111, 617-621. Steven B. Morse et al: Estimation of neonatal outcome and perinatal therapy use. Pediatrics 2000; vol.105 II ; 1046-1055. Slonim A.D. et al: The impact of prematurity; a perspective of intensive care units. Critical Care Medicine 2000; 28; 848-853. Resnick et al: Prospective pricing system for tertiary neonatal intensive care. Pediatrics 1986;78;820-828. Touse N.R., Susan Keckes, J.P.Thornton et al: Medication errors in neonatal and pediatric intensive care units. The Lancet, Aug. 1989 12: 374-376. Yu VH, Hewson PH, Hollingsworth E: Iatrogenic hazards of neonatal intensive care in extremly low birthweight infants. Anst. Paedr.J. 1979,15, 233-237.

„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005

127

DISECÞIE ACUTÃ DE AORTÃ TIP A: PREZENTÃRI DE CAZURI ACUTE AORTIC DISSECTION TYPE A
Maria-Daniela Podeanu, M. Buruian, Nina-Ioana ªincu Clinica de Radiologie ºi Imagistica Medicala, UMF Tg.-Mureº

REZUMAT Disecþia acuta de aorta reprezinta una din urgenþele majore cu care se confrunta departamentul nostru de tomografie computerizata (CT) . Aorta ascendenta este mai frecvent interesata în disecþie, necesitând intervenþie chirurgicala imediata. Angiografia CT (CTA) a optimizat diagnosticul ºi conduita în disecþia acuta de aorta oferind informaþii rapide despre sediul primar al disecþiei, extensia ºi complicaþiile acesteia. Data fiind importanþa examenului CT ºi interesul multidisciplinar pe care îl implica, autorii prezinta trei cazuri de disecþie acuta de aorta tip A. Cuvinte cheie: disecþie de aorta, disecþie acuta de aorta, tomografie computerizata, fald de disecþie ABSTRACT Acute aortic dissectionis one of the major causes of emergencies exams in our Emergency Computed Tomography (CT) Department. Most commonly, the site of dissection involve the ascending aorta and require surgical tratment. Computed tomography angiography (CTA) has improved the management decision of acute aortic dissection by providing rapide informations about the primary entry-site, the extension of dissection along the aorta and theirs complications. Considering the

importance of the CT exam and the multidisciplinary approach that it involves, the authors present three cases of acute aortic dissection type A. Keywords: aortic dissection, acute thoracic aortic dissection,computed tomography intimal flap PREZENTÃRI DE CAZURI Disecþia de aorta este o urgenþa medico-chirurgicala majora, cu consecinþe frecvent fatale, al carui prognostic depinde de sediul rupturii intimale primare ºi de extensia disecþiei (2,3,4). Poate debuta oriunde, mai frecvent în segmentul proximal al aortei ascendente. Consideram utila prezentarea evaluarii CT a trei cazuri de disecþie de aorta Stanford tip A (De Bakey I ºi II) având în vedere faptul ca în departamentul nostru de urgenþa examenul CT este, în mod curent, prima investigaþie imagistica la aceºti pacienþi (3,5). a) Pacient în vârsta de 58 ani, cu antecedente hipertensive; evaluarea CT stabileºte diagnosticul de disecþie de aorta tip A (De Bakey I) . Se localizeaza clar faldul de disecþie la nivelul radacinii aortei, aortei ascendente ºi crosei, cu extensie pe aorta descendenta toracica ºi abdominala, inclusiv în trunchiul arterial brahiocefalic, artera carotida comuna stânga, artera subclavia stânga ºi arterele iliace comune (Fig.1).

Figura 1

CTA (secþiuni axiale ºi reconstrucþii) – caz a) Faldul de disecþie este vizibil (CTA) de la nivelul radacinii aortei pâna în ambele iliace, fiind identificat ºi în arterele mari supraaortice, inclusiv în artera carotida comuna dreapta; constatam extensia disecþiei în trunchiul celiac ºi artera mezenterica superioara la nivelul emergenþelor (1). Ambele artere iliace au calibrul crescut ºi prezinta fald de disecþie. Lumenul fals al arterei iliace stângi este

b) La cel de-al doilea pacient, 65 ani, vechi hipertensiv, transportat de la mare distanþa prin UPU-SMURD, stabilim diagnosticul de disecþie acuta de aorta toracoabdominala tip A (De Bakey I) complicata, asociata cu rinichi în potcoava (fig.2). Una din complicaþiile majore, ruptura intrapericardica, este evidenta prin prezenþa hemopericardului (grosime maxima de 22 mm), (4).

128

„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005

Figura 2

Fald de disectie, hemopericard, rinichi in potcoava – caz b) tip A (De Bakey II) . Faldul de disecþie este identificat la nivelul radacinii aortei, cu extensie parþiala pe trunchiul arterial brahiocefalic, fara a fi vizualizat la nivelul arterei carotide comune stângi, arterei subclavia stânga sau distal de aceasta (Fig.3) . Se constata cardiomegalie, hepatomegalie ºi epanºament pleural seros bilateral.

în mare parte trombozat, iar lumenul adevarat mult comprimat, laminat, este opacifiat filiform. c) Pacient tânar, 36 ani, trimis cu diagnosticul de: insuficienþa mitrala ºi aortica severe; disecþie de aorta ascendenta confirmata prin examen ecografic transesofagian (decelata de la nivelul radacinii aortei pâna la crosa). Stabilim diagnosticul CT de disecþie de aorta

Figura 3

Extensia faldului de disecþie, epanºament pleural bilateral ramurilor mari arteriale ºi evaluarea complicaþiilor. Informaþiile obþinute astfel sunt foarte utile pentru stabilirea conduitei terapeutice. 4. Safi HJ, Estrera AL, Aortic dissection , British Journal of Surgery, 2004, 91: 523-525 5. Yoshida S, Akiba H, Tamakawa M, et al, Thoracic involvement of type A aortic dissection and intramural hematoma: diagnostic accuracy-comparison of emergency helical CT and surgical findings, Radiology, 2003, 228: 430-435

Consideram ca tehnologia de care dispunem (singleslice CT) permite un diagnostic corect, identificând sediul primar al disecþiei, extensia acesteia în aorta, implicarea BIBLIOGRAFIE 1. Borioni R, Garofalo M, De Paulis R, et al, Abdominal Aortic dissection: anatomical and clinical features and therapeutic options, Tex Heart Inst J,2005, 32:70-73 2. Erbel R, Alfonso F, Boileau C, et al, Diagnosis and management of aortic dissection: Task Force on Aortic Dissection,European Society of Cardiology, Eur Heart J, 2001, 22:1642-1681 3. Goway MB, Helical CT Evaluation of the Thoracic Aorta, Appl Radiol, 2000,29:7-28

„Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. 3/2005

129

boli digestive – insuficienþa hepaticã. improves of mierocirculation. Etiology. This study want to present the advantage of non-elastic compressive dressing in treatment of varicous ulcers based on our experience with this therapeutic method. reduction of venous volume and venous pressure. Anatomic. Efectele utilizãrii bandajelor compresive sunt multiple ºi favorizeazã epitelizarea mai rapidã a ulcerelor. – tratament chirurgical – relativ puþin aplicat în practicã. boli cardiovasculare – insuficienþã cardiacã. „ stadiul 6 – modificãri tegumentare ºi ulceraþii active. „ stadiul 5 – modificãri tegumentare ºi ulceraþii vindecate. 3/2005 . hipodermosclerozã). Using this therapeutic method allowed a significant amelioration of efficiency/price. 130 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. non-elastic bandage. debridarea. disfuncþia de pompã muscularã (3).ÎN AJUTORUL MEDICULUI PRACTICIAN BANDAJELE COMPRESIVE NON-ELASTICE: O ALTERNATIVà TERAPEUTICà ÎN ULCERELE VARICOASE NON-ELASTIC COMPRESSIVE DRESSING – A THERAPEUTICAL ALTERNATIVE OF VARICOUS ULCERS Maria Rotaru. hiperteniune arterialã. de scleroterapie sau chirurgicale necesitã o evaluare obiectivã a sistemului venos al membrelor inferioare (5). Utilizarea acestei metode terapeutice permite o îmbunãtãþire semnificativã a raportului eficienþã/cost. corectarea modificãrilor organelor interne. necessity a long hospitalization and high prices for hospitalization. Lucrarea de faþã îºi propune prezentarea avantajelor terapiei prin bandaje compresive non-elastice în tratamentul ulcerelor varicoase. „ stadiul 2 – vene varicoase. „ oscilometrie. – tratament medical – ce are ca scop combaterea stazei venoase. dintre care 25% femei ºi 15% bãrbaþi (3). chronic venous insufficiency. cicatrizarea. Papilian“ Sibiu. „ stadiul 4 – modificãri tegumentare (pigmentaþie. patologie frecvent întâlnitã în dermatologie. eczemã varicoasã. necesitã spitalizare prelungitã ºi costuri ridicate datoritã timpului îndelungat necesar vindecãrii. Pathophysiology) a insuficienþei venoase cronice deosebeºte 6 stadii evolutive: „ stadiul 0 – fãrã manifestãri clinice. bandaje compresive non-elastice. The effects of compressive dressings are: amelioration of muscular pump of the calf. Practica modernã a demonstrat cã asocierea tratamentului flebologic (scleroterapie ºi terapie compresivã) cu terapia dermatologicã a crescut procentul vindecãrilor de la 75% la 90-92% (1). Cuvinte cheie: ulcere varicoase. – scleroterapie – la cazurile selecþionate ºi totdeauna necesitã asociere cu contenþie externã. atrofie albã Milian. obstrucþia venoasã. fãrã tendinþã de vindecare spontanã ºi apar secundar msuficienþei venoase periferice. tratamentul venotonic sistemic susþinut nu amelioreazã semnificativ staza venoasã. sterilizarea ulcerului. acceleration of venous flux. Metodele de diagnostic folosite sunt: „ examinare fizicã. boli pulmonare. boli endocrine – hipertiroidie. Uºurinþa efectuãrii terapiei prin bandaje compresive non-elastice ºi posibilitatea efectuãrii tratamentului în ambulator recomandã utilizarea bandajelor compresive non-elastice ca o alternativã terapeuticã beneficã la pacienþii cu ulcere varicoase. cardiopatie ischemicã cronicã. Clasificarea CEAP (Clinical. ele au evoluþie cronicã. vârsta) (4). refluxul venos. NOÞIUNI INTRODUCTIVE Ulcerele venoase sunt leziuni caracterizate prin pierdere de substanþã dermo-hipodermicã. The treatment with non-elastic compressive bandage is an therapeutic alternative very accessible in venous pathology. (4) Metodele terapeutice utilizate pentru patologia venoasã ulcerativã sunt: – clinostatism prelungit – permite o circulaþie venoasã normalã. boli metabolice – diabet zaharat. – stadiul 3 – edem. displazii venoase congenitale) ºi factori favorizanþi (ortostatism prelungit. boli osteo-articulare. prin prisma experientei noastre cu aceastã metodã terapeuticã. Utilizarea metodelor terapeutice compresive. ABSTRACT Varicous ulcers are hard heeling. pentru excluderea patologiei arteriale. increase of interstitial pressure. insuficienþã venoasã cronicã. sechele de tromboflebitã profundã. Disciplina de Dermatologie REZUMAT Ulcerele varicoase. În apariþia ulcerelor varicoase ºi a dermatitei de stazã sunt incriminaþi factori determinanþi (varicele membrelor inferioare. Dintre factorii implicaþi în patogenia insuficienþa venoasei cronice reþinem hipertensiunea venoasã. Insuficienþa venoasã cronicã afecteazã 40% din populaþia SUA. „ stadiul 1 – telangiectazii sau vene reticulare. Key words: varicosis ulcer. În majoritatea cazurilor. Gabriela Iancu Facultatea de medicinã „V.

fleboximetrie: evidentiazã o saturaþie crescutã în oxigen în sângele venos. a perforantelor.„ „ „ „ „ „ „ „ flebomanometrie. Indicaþii terapeutice: „ varice hidrostatice. dar nu se evidenþiazã localizarea exactã ºi extinderea anormalitãþii hemodinamice. în patologia venoasã. „ edem. termometrie cutanatã: aratã o creºtere a temperaturii locale la nivelul unor comunicante insuficiente. retrogradã. cu posibilitatea mãsurãrii refluxului venos în orice segment venos al membrelor inferioare. „ modificãri locale de coloraþie tegumentarã. DATE GENERALE DESPRE BANDAJELE COMPRESIVE NON-ELASTICE Bandajele compresive permit: „ îmbunãtãþirea funcþionãrii pompei musculare gambiere. examen doppler vascular: permite evidenþierea sistemului venos superficial. „ reducerea presiunii venoase. „ insuficienþã arterialã. Lucrarea de faþã îºi propune argumentarea avantajelor terapiei prin bandaje compresive non-elastice în tratamentul dermatitei de stazã ºi a ulcerelor varicoase. Se respectã urmãtoarele etape: Evoluþia bolii este grefatã de caracterul cronic al afecþiunii. Pentru o bunã aplicare a bandajelor este necesar ca personalul medical sã fie instruit corespunzãtor ºi sã deþinã o experienþã în acest domeniu. În cursul nopþii bandajele elastice se scot. Puterea presiunii bandajului aplicat variazã în funcþie de patologie: „ pentru afectare venoasã minimã este necesarã o presiune de 25-35 mmHg. „ accelerarea vitezei de curgere a sângelui. TEHNICA DE LUCRU Existã mai multe tehnici. „ prurit. cu importante implicaþii finaciare pentru societate. – reducerea volumului venos. „ îmbunãtãþirea microcirculaþiei. – limfedem. Complicaþii posibile: „ dureri. severitatea refluxului ºi a obstrucþiei venoase. dupã faza acutã. examen histopatologic. renale. „ insuficienþã venoasã cronicã. Materialele utilizate pot fi: „ puþin elastice ºi non-elastice: sunt bumbac 100% ºi determinã presiune crescutã în cazul activitãþii musculaturii gambiere ºi presiune scãzutã în timpul odihnei. în caz de suspiciune de transformare malignã. – tromboflebite. ceea ce permite pãstrarea bandajelor timp de câteva zile. „ neoplazii. „ pentru tratamentul limfedemului este necesarã o presiune de minim 60 mmHg. cu vindecarea lentã a episodului actual ºi reacutizãri la perioade mai lungi sau mai scurte de timp. „ diabet zaharat. prin prisma experienþei noastre cu aceastã metodã terapeuticã. investigaþii radiologice suplimentare pentru pãrþi moi sau osoase. Contraindicaþii: „ decompensare cardiacã. De aceea nu se recomandã folosirea bandajelor compresive elastice la pacienþii cu insuficienþã arterialã sau diabet zaharat. „ creºterea presiunii interstiþiale. „ ulceraþii. transosoasã. „ trombozã venoasã profundã. Se pot obþine date despre funcþionarea pompei musculare. „ sistem venos profund cu obstrucþii extinse. „ erizipel. Aceastã metodã este recomandatã a fi prima obþiune pentru diagnosticarea refluxului venos (3). „ pentru ulcere venoase sau sindrom posttrombotic este necesarã o presiune mai mare. „ diminuarea mobilitãþii. Posibilitatea apariþiei complicaþiilor este foarte mult redusã printr-o bunã cunoaºtere a tehnicii ºi experienþa personalului ce efectueazã aceastã manevrã terapeuticã. procese inflamatorii neinfecþioase. Nu necesitã scoaterea lor în cursul nopþii. Presiunea este mai micã „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. flebopletismografie: permite diferenþierea insuficienþei venoasã superfiale de cea profundã. 3/2005 131 . flebografie anterogradã. În materialul prezentat vom descrie tehnicã în care se utilizeazã 2 bandaje compresive aplicate în sensuri contrare. iar în timpul odihnei presiunea este mai mare. în timpul activitãþii musculaturii gambiere dacât cu bandajele puþin elastice. profund. „ antecedente de alergii la unele componente din bandaj. „ adjuvante în edeme cardiace. „ afecþiuni neurologice severe. Acest lucru este necesar datoritã faptului cã în utilizarea bandajelor non-elastice presiunea bandajului la 3 ore de la aplicare este de 50%. „ gangrenã a degetelor. astfel încât nu se poate iniþia tratamentul doar pe datele obþinute din acest tip de investigaþie (3). „ elastice: sunt combinaþii de bumbac cu vâscozã sau poliuretan-elastomer. ca ºi existenþa de obstrucþii acute (tromboflebite) sau cronice (sindrom posttrombotic). 45% dupã o zi ºi 33% dupã o sãptãmânã. punctul de plecare fiind piciorul. „ afecþiuni dermatologice severe.

– aplicarea de unguent la nivelul gambei.– toaleta mâinilor. Figura 5 – se fixeazã bandajul cu benzi de leucoplast (fig. – se bandajeazã de 2 ori în jurul piciorului (fig. Figura 4 – se întoarce în jos pe direcþia bandajului (fig. realizând astfel o formã relativ rotundã a piciorului (fig. Figura 3 – se bandajeazã circular glezna pânã sub genunchi (fig. 4). apoi deasupra cãlcâiului. Figura l – se fixeazã bandajul de picior. apoi dedesuptul cãlcâiului (fig. apoi peste cãlcâi. Figura 6 132 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. sub talpã. Figura 2 – se bandajeazã în formã de spiralã peste cãlcâi. – aplicare de vatã de la degete pânã la genunchi. – glezna pacientului trebuie sã formeze un unghi de 90 cu piciorul. 3/2005 . 3). 1). 6). 2). 5).

. Official Journal in the Microcirculatory Society. cu reducerea timpului de spitalizare ºi implicit a costurilor. – Dermatovenerologie. Bordea A. 7). Practica modernã a demonstrat cã asocierea tratamentului flebologic (scleroterapia ºi terapia compresivã) cu terapia dermatologicã a crescut procentul vindecãrilor de la 75% la 90-92%. a evidenþiat o datã în plus avantajele terapiei ulcerelor varicoase prin bandaje compresive non-elastice.. D. 2004. Bucur Ghe. Figura 8 Uºurinþa efectuãrii terapiei prin bandaje compresive non-elastice ºi posibilitatea efectuãrii tratamentului în ambulator recomandã utilizarea bandajelor compresive non-elastice ca o alternativã terapeuticã beneficã la paCONCLUZII l. vol. Cristian D.– se aplicã al doilea bandaj. Bãrbulescu M. l: 31-3. – Micronized Purified Flavonoid Fraction and the Treatment of Chronic Venous Insufficiency: Microcirculatory Mechanisms. Bucureºti. Phlebolymphology. 3. nr. cienþii cu dermatitã de stazã ºi ulcere varicoase. 2. Alma Mater. dar în direcþie opusã (fig. accelerarea vitezei de curgere a sângelui. Ulcerele varicoase necesitã spitalizare prelungitã ºi costuri ridicate. Ed. vol. „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. Bandajele compresive permit: îmbunãtãþirea funcþionãrii pompei musculare gambiere. 6: S35-40. Opriº D. 2000. Utilizarea acestei metode terapeutice permite o îmbunãtãþire semnificativã a raportului eficientã/cost. – Boli dermatovenerice. reducerea volumului venos. 7.. – Hemodynamic changes according to the CEAP classification. – Valoarea contenþiei externe în tratamentul leziunilor trofice din insuficienþa venoasã cronicã a membrelor pelvine. creºterea BIBLIOGRAFIE l. presiunii interstiþiale. London. 2002. II. Labropoulos N. Nr. 4. Utilizarea acestei metode terapeutice în clinica noastrã. 40: 130-6. reducerea presiunii venoase. Uºurinþa efectuãrii terapiei prin bandaje compresive non-elastice ºi posibilitatea efectuãrii tratamentului în ambulator recomandã utilizarea bandajelor compresive non-elastice ca o alternativã terapeuticã beneficã la pacienþii cu ulcere varicoase. Burcoº T.. Medicalã Naþionalã. 2003. 4. 2003. datoritã timpului îndelungat necesar vindecãrii. Coleridge Smith P. Rotaru M. 2. 5. 8). A. enciclopedie. 3. – se fixeazã foarte bine cu benzi de leucoplast (fig. 5. Voiculescu ª. îmbunãtãþirea microcirculaþiei. 3/2005 133 . Ed. Sibiu. similar..

Freddie Fu din Pittsburgh. Zilele de congres au fost pigmentate de cursuri instrucþionale. care au fost completate de sesiuni de comunicãri orale (950 lucrãri prezentate) ºi de sesiunea de postere (1500 lucrãri). au avut ocazia schimbului de opinii. George Bentley. în 1993 la Paris. precum ºi „Cross Fire Discussions“. tumori etc. EFORT reprezintã actualmente 35 de þãri cumulând astfel un numãr de 35000 de membri. a evidenþiat rolul esenþial al societãþii de a coordona ºi susþine activitãþile societãþilor nationale. a ajuns la a VII-a ediþie atrãgând un numãr record de participanþi – 7000 dintre care 6000 ortopezi. Prof. atât ca ºi calitate ºi cantitate a informaþiei. SUA. A fost o interesantã experienþã profesionalã. despre refacerea kinematicii normale a genunchilor cu leziuni ligamentare – „ACL reconstruction: Think in 3 Dimensions“. simpozioane. osteonecrozei genunchelui. Univ. 3/2005 . putem afirma cã acest al VII-lea Congress EFORT a fost o reuºitã. genunchelui. ale cãror rãspunsuri urmeazã a fi gãsite. controverselor în chirurgia hallux valgusului. traumatologie sportivã. Prof. workshopuri. Prof. D’Arienzo a fãcut o interesantã expunere asupra algoritmului de tratament în fracturile de scafoid. Dr. de a ridica standardul profesiei noastre in clinicile din toatã Europa. Asist. ºtiinþificã. Simpozioane deosebite au avut loc pe tema navigaþiei (chirurgia asistatã de computer) în ortopedie. Mihai Roman Federaþia Europeanã a Asociaþilor Naþionale de Ortopedie ºi Traumatologie (EFORT) s-a constituit în urmã cu 12 ani. Bohler (EFORT past president) ºi Dr. din capitala Portugaliei – Lisabona. Mhaidli a prezentat tehnica sa de vertebroplastie percutanatã. 134 „Sibiul Medical“ Volum 16 Nr. culturalã. piciorului. cât ºi a numãrului record de participanþi. Lidgren a prezentat opinia sa în cercetarea în domeniul musculo-scheletal. Ortopezi reprezentând culturi diferite au avut ocazia de a discuta abordãri diferite ale aceloraºi probleme. În discursul sãu de inchidere.CRONICà EFORT CONGRESS LISABONA 2005 AL VII-LEA CONGRES EUROPEAN DE ORTOPEDIE TRAUMATOLOGIE Prof. Dr. Una dintre expunerile de vârf a fost aceea a Prof. Concluzionând. preºedintele EFFORT. Prof. Labek au susþinut o expunere asupra registrului european de artroplastie subliniind printre altele ºi succesul registrului din România unul dintre primele proiecte funcþionale de acest gen din Europa. chirurgia ºoldului. Karl Thorngren a susþinut un curs instrucþional despre perspectivele chirurgiei minim invazive în fracturile de col femural. S-au atins astfel toate temele de interes major oferind informaþii de ultima orã stimulând discuþii colegiale deosebit de interesante. Ioan Baier. Congresul de anul acesta. situându-se deasupra precedentelor congrese. Lucrãrile au avut loc în perioada 4-7 Iunie în „Centro de Congressos de Lisboa“ ºi s-au desfãºurat în paralel în 12 sãli fiind împãrþite în funcþie de tematicã – ortopedie generalã. Prof. Au fost trimise 3800 de abstracturi (cu 60% mai multe faþã de precedentul congres). În decursul acestor ani activitatea acestora precum ºi numãrul membrilor afiliaþi au crescut enorm de la an la an. S-au oferit soluþii la multe întrebãri dar s-au ºi nãscut altele. Dr. 1000 expozanþi (din 91 de companii) – reprezentând în total 77 de þãri.