EXPLORAREA ECHILIBRULUI FOSFOCALCIC

Metabolismul calciului i fosforului, precum i formarea osului i dinilor sunt strns legate de fiziologia hormonului paratiroidian, hormonului calcitonin i a vitaminei D. PARATHORMONUL (PTH) Este un hormon secretat de glandele paratiroide, secreia sa fiind stimulat de: calcitonin, catecolamine, magneziu i hipocalcemie. re efect hipercalcemiant i hipofosforemiant prin: creterea absorbiei de calciu !n celulele intestinale creterea reabsorbiei de calciu la nivelul tubilor renali, cu creterea e"creiei de fosfat la acest nivel creterea resorbiei osoase a calciului, cu trecerea acestuia !n lichidul e"tracelular stimularea activrii vitaminei D la nivel renal Modificri patologice: creterea PTH apare !n: o hiperparatiroidism primar #tumor sau hiperplazie a glandelor paratiroidiene$ cu hipercalcemie consecutiv o hiperparatiroidism secundar % apare datorit unei hipocalcemii induse de insuficien renal cronic, dializ peritoneal sau tubulopatii congenitale #acidoz tubular, sindrom &anconi$' hipocalcemia produce hiperplazia glandei paratiroide cu stimularea secreiei de ()*. +n insuficiena renal cronic apare hiperfosfatemia #datorit scderii filtrrii glomerulare$ i hipocalcemia #datorit scderii activrii renale a vitaminei D$. +n stadii mai avansate se pot instala hipercalcemie i hiperfosfatemie, dureri osoase, calcificri ectopice i prurit, entitate cunoscut sub numele de osteodistrofie renal. o hiperparatiroidism teriar % o stimulare cronic a glandelor paratiroidiene !n cadrul unui hiperparatiroidism secundar !ndelungat, va determina creterea masei glandulare cu hiperplazie difuz. ceti pacieni vor dezvolta hipercalcemie i chiar calcificri metastatice la nivelul altor esuturi o pseudohipoparatiroidism #osteodistrofia ereditar lbright$ % ()* este crescut, dar e"ist un deficit de recunoatere a hormonului la nivelul receptorilor periferici. scderea PTH apare !n: o hipoparatiroidism primar % de cauz chirurgical #tiroidectomii cu lezarea paratiroidelor$ sau de cauz autoimun
1

#sindromul Di ,eorges$ anumite hipercalcemii de origine nonparatiroidian se !nsoesc de scderea concentraiei de ()*: tumori osoase, tumori secretante de substane ()*-li.e #()*r($, granulomatoz #cu creterea /,01 dihidro"icolecalciferolului$, into"icaie cu vitamin D hipomagnezemia sever #2 / mg3d4$ scade secreia ()* i aciunea sa periferic #spre deosebire de hipomagnezemia moderat care stimuleaz eliberarea de parathormon$

CALCITONINA Este un hormon secretat de glanda tiroid sub influena hipercalcemiei, hiperfosfatemiei sau hipermagneziemiei. re efect hipocalcemiant i hipofosforemiant prin: scderea resorbiei osoase a calciului creterea eliminrii urinare de calciu i fosfat Modificri patologice: metastazele osoase hipercalcemiante pot determina o cretere a calcit !i!ei #tumori de sn, tumori pulmonare, intestinale, pancreatice sau feocromocitom$ "ITAMINA # Este o vitamin provenit din alimente de origine animal sub form de colecalciferol = vitamina D3, sau de origine vegetal sub form de ergocalciferol = vitamina D2, sau format la nivelul pielii din colesterol sub aciunea razelor solare vitamina D3$. 4a nivelul ficatului se transform !n 25 hidroxicolecalciferol (calcidiol, 25 !D"' !n rinichi sufer o nou hidro"ilare, rezultnd forma activ #,25 dihidroxicolecalciferol (calcitriol, #,25 !D2". *ipocalcemia #prin stimularea secreiei de ()*$ i hipofosfatemia stimuleaz activarea sa la nivel renal. re efect hipercalcemiant i hiperfosforemiant prin: creterea absorbiei intestinale a calciului i fosforului scderea e"creiei calciului i fosforului la nivel renal favorizarea calcificrii osoase' !n doze mari determin resorbie osoas Modificri patologice: scderea $%OH# apare !n: osteomalacie prin caren nutriional sau digestiv, rahitism, boala (aget, hiperparatiroidism scderea &'$%OH#$ apare !n insuficiena renal, hipoparatiroidism

creterea &'$%OH#$ apare fiziologic !n timpul sarcinii sau patologic !n sarcoidoz, into"icaia cu vitamin D, litiaz hipercalcemic.

METABOLISMUL CALCIULUI
5oncentraia calciului plasmatic este de ('%)&*'% +,-dL ($'$)$'. ++ l/ l)/ 5alciu plasmatic se prezint sub form de: calciu ionizat #16%$ % reprezint forma cea mai activ biologic !n organism prin efectele asupra inimii, sistemului nervos i !n formarea oaselor calciu legat de proteinele plasmatice #71%$ calciu neionizat #1%$ - chelat sub form de citrat, fosfat, carbonat sau sulfat. &actorii care influeneaz calcemia: al$uminele plasmatice - hipoalbuminemia determin scderea calcemiei totale, prin diminuarea fraciei legat de proteine, fr a afecta fraciunea ionizat p!-ul - !n mediu alcalin crete legarea calciului de proteine, scznd astfel fraciunea ionizat, ceea ce poate conduce la apariia semnelor clinice de hipocalcemie' acidoza determin creterea fraciunii de calciu ionizat. &/ Re,larea +eta0 lis+1l1i calci1l1i 8eglarea metabolismului calcic are loc !n paralel cu cea a fosforului, principalii factori implicai !n homeostazia sa fiind: parathormonul % hipercalcemiant calcitonina % hipocalcemiant vitamina D - hipercalcemiant $/ Hi2ercalce+ia - creterea calciului plasmatic peste /6,1 mg3d4 Ca13e: hiperparatiroidismul primar #tumor sau hiperplazie a glandelor paratiroidiene$ creterea ()* se !nsoete de hipercalcemie, hipofosfatemie, creterea calciuriei i fosfaturiei hiperparatiroidism teriar osteoliza din metastazele osoase #!n cancerul de sn, cancerul de plmn, de rinichi$ sau din tumori secretante de ()*r( #!n leucemie, sarcoidoz, cancer bronhic, renal, pancreatic$ hemopatii #mielom multiplu, leucemii, boala *odg.in$ osteoliza din imobilizrile prelungite,
2

hipertiroidism, maladia (aget !n puseu acut cre%tere a$sor$iei intestinale de calciu !n insuficiena suprarenalian #boala ddison$, sarcoidoz, hipervitaminoz D cre%terea rea$sor$iei renale !n tratament tiazidic prelungit sau !n hipercalcemia hipocalciuric familial #defect al receptorilor de calciu de la nivelul glandelor paratiroidiene$

Ma!i4estrile di! 5i2ercalce+ie6 apar la valori ale calcemiei peste &$ +,-dL peste &7 +,-dL apar calcificri renale i insuficien renal peste &%+,-dL se consider hipercalcemie sever, urgen medical, cu posibilitatea apariiei comei i stopului cardiac. manifestri renale& colici renale #datorate litiazei renale$, nefrocalcinoza, poliurie, nicturie, hematurie manifestri neurologice: depresia 9:5, scderea refle"elor manifestri cardiace: scurtarea intervalului ;), tahicardie sinusal, e"trasistole ventriculare, afectarea funciei diastolice a inimii manifestari digestive: ulceraii gastrice, pancreatite, scderea motilitii tractului gastro-intestinal, constipaie, scderea apetitului manifestri osteoarticulare& artralgii, redoare articular, fracturi spontane Al, rit+ de dia,! stic al 1!ei 5i2ercalce+ii hipercalcemia este persistent sau se datoreaz creterii temporare a proteinemiei< anamneza i e"amenul fizic al pacientului poate releva o cauz evident: ingestie de vitamin D, imobilizare, simptome de cancer, hipercalcemie familial dozarea ()*, calcemiei, calciuriei i creatininei urinar o un ()* la limita superioar sau crescut cu calciurie normal sau crescut sunt semnificative pentru hiperparatiroidism primar o un ()* sczut cu calciurie crescut necesit dozarea ()*r( i a 01 =*D o cretere a ()*r( necesit localizarea tumorii secretante o cretere a 01 =*D necesit eliminarea sursei e"ogene de vitamin D ()*r( i 01 =*D normale

necesit dozarea /,01 =*D0 #calcitriol$ pentru evidenierea unei eventuale hipersecreii de calcitriol #tumori rare, sarcoidoz$ o calcemie crescut cu calciurie sczut #sub /66 mg307 h$, cu ()*, ()*r( i metaboliii vitaminei D normali semnific hipercalcemie hipocalciuric familial.

7/ Hi2 calce+ia: scderea calciului plasmatic s10 8 +,-dL Ca13e: hipoparatiroidism primar #chirurgical !n tiroidectomii sau de cauz autoimun$ - se !nsoete de hipocalcemie, hipocalciurie, hiperfosfatemie cu hipofosfaturie hipovitaminoz D datorit: o scderii aportului alimentar, malabsorbiei o creterea pierderilor #sindrom nefrotic$ o scderea produciei #insuficien hepatic sau renal, rahitism vitamina D dependent$ hiperparatiroidism secundar #indus de insuficiena renal cronic$ - calcemia este de regul sczut sau normal !n stadiile iniiale pseudohipoparatiroidism % este !nsoit de hipocalcemie i hiperfosfatemie hiperfosfatemie acut sever pancreatit acut Ma!i4estrile di! 5i2 calce+ie6 hipocalcemia const !n scderea calciului plasmatic total #pe seama fraciei ionizate sau a calciului legat de albumine$ Teta!ia, e"presia clinic cea mai frecvent a hipocalcemiei, este un sindrom clinic i electric, tradus prin hipere"citabilitate neuromuscular. Din punct de vedere clinic, semnele cele mai comune sunt: o paresteziile o spasmul carpal #fle"ia articulaiilor cotului, pumnului i metacarpofalangiene, cu e"tensia articulaiilor interfalangiene i adducia forat a policelui$ o spasmul pedal #adducia forat a coapsei i gambei, cu fle"ia piciorului i degetelor$ o semnul 'hvoste( #contracia orbicularului buzei superioare dup percuia la nivelul mi>locului liniei care unete lobul urechii cu comisura labial$ o semnul )rousseau #apariia spasmului
3

carpal sau carpo-pedal dup ? minute de hiperpnee provocat, concomitent cu compresiune realizat prin aplicarea garoului sau a manetei tensiometrului la nivelul braului$ *anifestri senzitive& senzaie de amoreal, arsuri, furnicturi la nivelul e"tremitilor i perioral *anifestri vegetative& spasm faringoesofagian #senzaia de nod !n gt$, laringospasm #stridor laringian la copii$, spasm bronic #crize pseudo-astmatice$, spasm piloric sau gastric #dureri epigastrice$, spasme la nivelul intestinului subire i colonului #colici abdominale$, palpitaii, >en precordial #!nsoite uneori de tahicardie paro"istic, aritmii e"trasistolice, modificri ale electrocardiogramei$, spasm pe arterele coronare. (ot apare, de asemenea tul$urri trofice: unghii i pr friabile, leuconichie, paradontopatii precoce i edentaie secundar. Alcaloza precipit instalarea crizei tetanice prin reducerea fraciunii ionizate a calciului, ceea ce e"plic apariia tetaniei dup administrare de bicarbonat, vrsturi, hiperventilaie. S2as+ 4ilia' inclus !n cadrul tetaniei normocalcemice, este un tip particular de hipere"citabilitate neuromuscular, cu simptomatologie clinic asemntoare tetaniei, dar cu tablou umoral fosfocalcic i funcie paratiroidian normale.

Al, rit+ de dia,! stic al 1!ei 5i2 calce+ii hipocalcemia este persistent sau se datoreaz scderii temporare a proteinemiei< dozarea calcemiei i a ()* o o hipocalcemie cu ()* sczut semnific hipoparatiroidism o o hipocalcemie cu ()* crescut ridic suspiciunea de deficit de vitamin D. malabsorbie intestinal de calciu sau pierdere renal crescut a calciului. 9e recomand dozarea 01 =*D i calciului i creatininei urinare

METABOLISMUL FOSFORULUI
5oncentraia normal a fosforului plasmatic este 7)9'% +,-dL (*'()&'9% ++ l/ l)/ 5oncentraia plasmatic a fosforului sufer oscilaii !n funcie de: momentul zilei variaii circadiene: concentraia minim la ora //, platou la ora

prnzului, concentraie ma"im noaptea aportul de glucide #formarea glicogenului necesit fosfor$ vrst - concentraie mai mare la tineri fa de aduli insulina stimuleaz captarea fosforului de ctre celule medicamente: contraceptivele orale, antiepilepticele i antiacidele care conin aluminiu scad fosfatul seric, antihipertensivele cresc fosforul seric.

&/ Re,larea +eta0 lis+1l1i 4 s4at1l1i *omeostazia fosfatului seric este asigurat de: calcitonin % hipofosforemiant parathormonul % hipofosforemiant vitamina D % hiperfosforemiant $/ Hi2er4 s4ate+ia: creterea fosforului plasmatic 2este % +,-dL Ca13e6 insuficien renal cronic hipoparatiroidism primar #chirurgical sau idiopatic$ pseudohipoparatiroidism % este !nsoit de hipocalcemie i hiperfosfatemie acromegalie creterea aportului sau sintezei de vitamin D tumori osoase, metastaze osoase, osteoporoz, boala (aget leucemie #leucemie limfoid$ chimioterapie citotoxic eli$erare din celule: zone de infarct, liza tumoral, hemoliza acut, Manifestri: Hi2er4 s4ate+ia ac1t determin hipercalcemie brusc cu manifestri neuropsihice i depunere masiv de sruri de fosfat de calciu !n special la nivelul esuturilor moi, !n paralel cu calcificri la nivel tubular renal, pulmonar i cardiac. Hi2er4 s4ate+ia cr !ic medie este clinic asimptomatic. 7/ Hi2 4 s4ate+ia: scderea fosforului plasmatic sub valorile normale, fiind considerat sever la valori s10 & +,-dL/ Ca13e6 alimentaie parenteral medicamente antiacide #hidro"id sau carbonat de aluminiu$ prin scderea absorbiei fosforului cetoacidoza dia$etic dup instituirea tratamentului cu insulin care faciliteaz trecerea fosforului !n celul
4

alcaloza respiratorie produs de hiperventilaie #efect legat de scderea presiunii 5=0 intracelular i creterea p*ului, care favorizeaz fosforilarea glucozei, cu captarea intracelular a fosforului$ deficit de vitamina D arsuri grave sevra+ alcoolic hiperparatiroidism nefropatie tu$ular rahitism vitamino rezistent osteomalacie tratament prelungit cu estrogeni sau corticoizi anemii hemolitice

Manifestri: cardiomiomiopatia: scderea debitului cardiac, hipotensiune insuficien respiratorie hipoxie tisular prin disfuncie eritrocitar #scderea 0,? difosfogliceratului$ infecii prin disfuncie leucocitar hemoragii prin disfuncie trombocitar demineralizare osoas, la pacienii cu aport de fosfor sczut asociat cu consum de antiacide care leag fosfai acidoz meta$olic prin scderea eliminrii renale a :a*0(=7 i :*7 uneori encefalopatie, prin disfuncie metabolic celular: iritabilitate, an"ietate, parestezii, confuzie

METABOLISMUL MA:NE;IULUI
5oncentraia plasmatic a magneziului este de &'()$'$ +,-dL (*'<)'*'8 ++ l/ l)/ :u e"ist o corelaie e"act !ntre concentraia sa plasmatic i cantitatea total din organism, deoarece el este unul din principalii electrolii intracelulari. &/ Re,larea +eta0 lis+1l1i +a,!e3i1l1i bsorbia sa intestinal este favorizat de aportul proteic i de aciditatea gastric. Este diminuat de aportul lipidic i de un regim bogat !n calciu. $/ Hi2er+a,!e3ie+ia: magneziu seric 2este $'9 +,-dL. Ca13e6 scderea filtrrii glomerulare !n: insuficien renal, hipocalcemie, hiperparatiroidism aport excesiv: medicamente cum sunt

antiacidele, into"icaie cu nitrii Ma!i4estrile di! 5i2er+a,!e3ie+ie depresia sistemului nervos central i a e"citabilitii neurmusculare tul$urri de digestie 7/ Hi2 +a,!e3ie+ia6 magneziu seric s10 &'% +,-dL . Ca13e6 aport insuficient #malnutriie, malabsorbie$ eliminare crescut #diaree, arsuri !ntinse, alcoolism$ pierderi renale scderea rea$sor$iei prin aciunea anumitor medicamente #digitala, diuretice$ hipoparatiroidism Ma!i4estrile di! 5i2 +a,!e3ie+ie6 hipomagneziemia evolueaz de obicei !n paralel cu hipocalcemia simptomele sunt asemntoare cu cele din criza de tetanie: iritabilitate, hiperrefle"ie, spasm carpopedal, crize comiiale

$/

# 3ri ?! 1ri! a) Calci1ria se dozeaz !n urin de 07 de ore. @alorile normale la adult sunt &**) $%* +,-$9 5 pentru femei i &**)7** +,-$95 pentru brbai. 5i2ercalci1ria #valori peste ?66 mg307h$ apare !n caz de hipercalcemie, !n hiperabsorbia intestinal a calciului sau !n tubulopatii. 5i2 calci1ria #valori sub A6 mg307h$ apare !n hipoparatiroidism, hipovitaminoz D, pancreatit acut. 0) F s4at1ria: valorile normale la adult sunt cuprinse !ntre 9**)(** +,-$9 5, cu variaii !n funcie de aportul alimentar de fosfor, fosfaturia reprezentnd 03? din fosforul ingerat. Cleara!ce)1l 4 s4 r1l1i se determin i se calculeaz dup formula clearanceului cu creatinin endogen. @alorile normale sunt de %)&$ +l-+i!. +n hiperparatiroidism crete cu peste 16B. Rea0s r0@ia t101lar a 4 s4 r1l1i (RTP) - !n mod normal A1-C1B din fosforul filtrat glomerular este reabsorbit la nivelul tubului renal. ceast constant se calculeaz dup formula:

EXPLORAREA FUNC=IONAL> A ECHILIBRULUI FOSFOCALCIC

I/ EXPLOR>RI STATICE

&/ # 3ri ?! ser a) Calce+ia t tal #('%)&*'% +,-dL #$'$)$'. ++ l/ l$ crete !n hiperparatiroidismul primar scade !n hiperparatiroidismul secundar i !n hipoparatiroidism e"ist o formul de calcul a calciului total !n funcie de albuminemie:
'a mmol,- (corectat" = 'a mmol,- (total" . (/,/2 x al$uminemia g,-" 0 #

o o o

()* scade reabsorbia tubular a fosfatului i crete clearanceul acestuia. 8)( scade !n hiperparatiroidism sau !n insuficien renal 8)( crete !n hipoparatiroidism.

7/ MarAeri ai re+ delrii s ase a) F s4ata3a alcali! cu valori normale de 7*)&$* UI-L prezint ? izoenzime: izoenzima hepatic, izoenzima osoas #valori normale de &%)9* UI-L$ i izoenzima intestinal. &raciunea osoas prezint urmtoarele modificri patologice: cre%te 1n& hiperparatiroidism, boala (aget, tumori sau metastaze osoase #osteoliz$, osteomalacie, rahitismul din carena de vitamin D scade 1n malnutriie. 0) Oste calci!a % protein non colagenic sintetizat de osteoblaste !n aceleai
5

0) Calci1l seric i !i3at (&'&()&'7* ++ l-dL) fraciunea ionizat depinde de p*-ul sanguin: alcaloza se !nsoete de scderea fraciunii ionizate, iar acidoza de creterea sa. c) F s4ate+ia la adult este de 7)9'% +,-dL (*'()&'9% ++ l/ l), fiind crescut fiziologic la copil !n perioada de cretere.

condiii ca i fosfataza alcalin, fiind un martor al remodelrii osoase. crete !n afeciuni caracterizate prin remodelare osoas crescut: boala (aget, metastaze osoase, hiperparatiroidism primar scade !n afeciuni caracterizate prin remodelare osoas sczut: hipoparatiroidism.

cu hipoparatiroidism la cei cu pseudohipoparatiroidism apare o cretere a fosfatului urinar i a M(c cu mai puin de 0"

9/ Fact ri re,lat ri 4 s4 calcic

ai

+eta0 lis+1l1i

a) Parat5 r+ !1l 2las+atic, are valori normale de &*).% !,-L (&'*.B.'8* 2+ l-L). Dozarea se face prin radioimunoanaliz #8D $ i este valoroas pentru aprecierea funciei glandelor paratiroidiene. 0) # 3area +eta0 li@il r Cita+i!ei #6 $% 5idr Dic lecalci4er l1l seric' cu valori normale de 7*)(* ,-L i a &'$% di5idr Dic lecalci4er l1l seric cu valori normale de $*)<% ,-L, este util pentru diferenierea unor afeciuni caracterizate prin e"punere insuficient la soare de cele !n care avem o tulburare a metabolismului vitaminei D. c) Calcit !i!a seric cu valori normale s10 &* !,-L este util !n diagnosticul metastazelor osoase hipercalcemiante #cnd se !nregistreaz valori crescute ale calcitoninei$. d) # 3area ade! 3i! + ! 4 s4at1l1i ciclic 1ri!ar (AMPc) % este format din M(c filtrat i nereabsorbit i din M(c secretat de celulele tubulare renale sub influena ()*, fiind un indicator al secreiei de ()*. Dozarea sa este util !n diagnosticarea unor hipercalcemii paraneoplazice cu hipersecreie de ()*r( !n care ()* este normal sau sczut, dar M(c urinar este crescut. II/ EXPLOR>RI #INAMICE

$/ Hi2ercalci1ria 2r C cat permite diferenierea !ntre osteomalacie #deficit de mineralizare osoas a adultului$ i osteoporoz se in>ecteaz /A6 mg de calciu sub form de gluconat de calciu unei persoane creia i-am msurat calciuria' se determin apoi calciuria pentru urmtoarele 07 de ore care urmeaz in>eciei o persoan sntoas elimin 76-71B din cantitatea de calciu in>ectat un pacient cu osteomalacie va fi"a cea mai mare a calciului !n os, astfel c va elimina doar 1-/6B din doza de calciu in>ectat un pacient cu osteoporoz nu poate fi"a calciul, astfel c va elimina cam F6-A6B din cantitatea de calciu inhectat 7/ Test1l c1 c rti3 ! se administreaz 76 mg hidrocortizon de ? ori pe zi timp de /6 zile, apoi dozele se scad progresiv pe o perioad de 1 zile' se msoar calcemia la 1, A i /6 zile dup aceea testul este pozitiv !n caz de scdere a calcemiei cu G/,6 mg3d4 testul este pozitiv !n FFB din cazurile de hipercalcemie non-paratiroidian #sarcoidoz, into"icaie cu vitamina D, carcinom metastatic, mielom multiplu$ testul este negativ !n hipercalcemia familial bening 9/ Test1l de 2r C care c1 di1retice tia3idice : administrarea unor doze uzuale de diuretice din aceast clas provoac o cretere evident a calcemiei la cei cu hiperparatiroidism. 4a subiecii sntoi nu e"ist rspuns #eventualele creteri ale calcemiei se normalizeaz !n cteva zile, chiar dac administrarea de tiazide continu$. III/ ALTE EXPLOR>RI

&/ Test1l EllsE rt5)H Eard !ncrcarea cu ()* % administrarea de 066 ED ()* sintetic i.v. determin creterea fosfaturiei cu peste /6" i o cretere a adenozin momofosfatului ciclic urinar # M(c$ la persoanele sntoase i la cei
6

&/ Electr +i ,ra+a biopotenialele se !nregistreaz !n perioada de repaus, de contracie voluntar, ischemie, postischemic i dup hiperpnee provocat la persoanele normale, !n repaus i la

micare voluntar, nu apar modificri ale activitii motrice tipic pentru tetanie este traseul cu activitate repetitiv sub form de dublete, triplete i multiplete, care se succed la intervale de 7- /0 milisecunde, cu o frecvene de descrcare de A1- 016 pe secund. Modificrile apar !n repaus i la micare voluntar dar mai ales !n perioadele compresiune, postischemice i la hiperpnee.

!n tetanie intervalul ;) este alungit, unda ) ampl, ascuit i simetric !n hiperparatiroidism intervalul ;) este scurtat, iar raportul ;)388H scade sub 6,70. !n hipomagneziemie intervalul ;) este alungit, unda ) lrgit, aplatizat i uneori apare scurtarea segmentului 9).

$/ Electr cardi ,ra+a:

7/ #e!sit +etria s as permite evaluarea calciului de la nivelul scheletului, att de la nivel cortical ct i trabecular i poate evidenia o osteopenie, care poate fi monitorizat prin msurtori seriate.

Ta0el &/ #ia,! stic1l di4ere!@ial al 1! r a4ec@i1!i +eta0 lice s ase Hiperparatiroidis Hiperparatiroidis Osteomalaci Boala m m e Paget primar secundar Calcemia N sau N N sau N sau Calciuria Fosfatemia N N sau PTH 25 OHD N V N sau 1,25 OHD2 V N Fosfataza alcalin N sau N

Hipoparatiroidis m primar N N