TRATAMENTUL ANTICOAGULANT IN ICTUS ISCHEMIC Accidentul vascular cerebral (AVC) reprezint una din cauzele principale de morbiditate i mortalitate

pe plan mondial

Anticoagularea precoce
Heparina nefracionat (HNF) administrat subcutanat n doze sczute sau moderate, nadroparina, certoparina, tinzaparina,dalteparina i danaparoidul intravenos la pacienii cu AVC cardioembolic acut a artat c anticoagulantele administrate n maximum 48 de ore de la debutul clinic au fost asociate cu o reducere nesemnificativ n recurena AVC ischemic dar fr reducerea substanial a deceselor sau dizabilitii. n ciuda lipsei de dovezi unii experi recomand heparina n doz uzual la pacieni selecionai, ca de exemplu cei cu surse cardiace de embolie cu risc nalt de re-embolizare, disecie arterial sau stenoz de grad nalt naintea operaiei. Contraindicaiile tratamentului cu heparin includ infarctele de mari dimensiuni (de exemplu peste 50% din teritoriul ACM), hipertensiunea arterial necontrolabil i modificri cerebrale microvasculare avansate. anticoagulante de tip Heparina, Trombostop. Initial se administreza Heparina in bolus sau i.v. in perfuzie urmata de administrarea concomitenta cu Trombostop si apoi numai Trombostop.
Anticoagulantele au indicatii in profilaxia primara si secundara a accidentelor sculare cerebrale cardioembolice'si in prevenirea recurentelor la bolnavi cu tromboza aterosclerotica a arterelor cerebrale mari (8). Potentialului protector al anticoagulantclor i se opune risculhemoragiilor cerebrale severe. Dupa o embolie cerebrala cardiogena se ridica in fata medicului practician cate probleme. 1. Oportunitatea instituirii unei profilaxii secundare cu anticoagulante. 2. Momentul instituirii acestei profilaxii in raport cu timpul trecut de la debutul emboliei cerebrale.

3. Durata profilaxiei secundare cu anticoagulante.

4. Necesitatea aprecierii riscului individual al complicatiilor hemoragice. Utilizarea anticoagulantelor in profilaxia primara si secundara a bolnavilor cu lvulopatii reumatismale sau cu lve protetice este bine standardizata. Este, de asemenea, cunoscut efectul antitrombotic superior al asocierii aspirinei in doze mici la anticoagulante. Se cunoaste rolul protector al anticoagulantelor si / sau al aspirinei fata de emboliile cerebrale la bolnavi cu antecedente de infarct miocardic acut (5). Profilaxia secundara cu anticoagulante creeaza incertitudini legate de riscul mai mare al complicatiilor hemoragice in raport cu beneficiile, la doua grupe de pacienti: bolnavii cu fibrilatie atriala "nonlmlarfi" cu antecedente recente de atac ischemic cerebral tranzitoriu sau accident scular cerebral minor si bolnavii cu stenoze trom-botice simptomatice, neabordabile chirurgical. in teritoriul arterelor cerebrale mari (artera carotida interna, portiunea distala a arterei vertebrale, artera cerebrala mijlocie). Profilaxia secundara cu anticoagulante la bolnavi cu fibrilatie atriala "nonreumatica" dupa un atac ischemic cerebral tranzitoriu (AII) sau dupa un accident scular cerebral minor (RIND, PRIND) Valoarea anticoagulantelorin profilaxia primara a accidentelor sculare cerebrale embolice la bolnavi cu fibrilatie atriala "nonreumatica", "nonlvulara", a fost silita de o serie de cercetari clinice (8). , . S-a aratat ca fibrilatia atriala "nonh-ulara*' este principala sursa cardiogenica de embolie cerebrala. Rata recidivelor de accident scular cerebral la bolnavi cu fibrilatie atriala "nonlvulara" este intre 2-l5 % in primul an si 5 % pe an in unnatorii ani. Rata mortalitatii prin accident scular cerebral recurent la bolnavi cu fibrilatie atriala "nonlvulara" este de 5 % pe an . Rolul anticoagulantelor in profilaxia primara a emboliilor cerebrale la bolnavii cu fibrilatie atriala 'Nonlvulara" este bine silit. in privinta efectului acestora in profilaxia secundara, a recidivelor de accident scular cerebral, la bolnavi cu fibrilatie atriala "nonlvulara" si antecedente recente de atac ischemic cerebral tranzitoriu sau accident scular cerebral, sunt incertitudini legate de riscul transformarilor hemoragice ale unui tesut cerebral anterior ramolit .In incercarea de a lamuri dilema s-a instituit European Atrial Fibrillation Trial . care a studiat un numar total de 1007 bolnavi cu antecedente de ischemie cerebrala tranzitorie sau accident scular cerebral minor, in primele trei luni de la debutul manifestarii cerebrosculare ischemice acute. Cercetatorii au at loturi de bolnavi la care sa efectuat profilaxie secundara a accidentului scular cerebral cu warfarina, aspirina sau placebo.

Varsta limita pentru care s-a acceptat tratamentul cu anticoagulante a fost de 71 de ani, iar pentru grupul tratat cu aspirina sau placebo, 77 de ani. Dupa o obsertie clinica de 2,3 ani. cercetatorii constata o reducere a riscului pentru recidivele de accident scular cerebral la bolnavi cu fibrilatie atriala "nonlvulara" si antecedente recente de AIT sau RIND de la 12 % la 4 %. Profilaxia cu anticoagulante a fost mai eficienta decat cea efectuata numai prin administrare de aspirina. Incidenta complicatiilor hemoragice majore a fost mica (2,8 % pe an la grupul tratat cu anticoagulante, fata de 0,9 % la grupul tratat cu aspirina si fata de 0,7 % la grupul tratat cu placebo). Nu s-au inregistrat hemoragii intracerebrale la grupul tratat cu anticoagulante. The European Atrial Fibrillation Trial nu raspunde insa la intrebarea cat de curand dupa evenimentul embolie cerebral se poate institui profilaxia secundara cu anticoagulante . And in vedere ca riscul recidivelor de accident scular cerebral creste la bolnavii cu fibrilatie atriala "nonlvulara" si antecedente de atac ischemic cerebral tranzitoriu sau accident scular cerebral minor, si ca beneficiul profilaxiei secundare cu anticoagulante este cert (anticoagulantele reduc riscul recurentelor de accident scular cerebral cu 2/3). alaturi de faptul ca beneficiul profilaxiei .cu anticoagulante este superior riscului de hemoragii intracerebrale severe, se opteaza pentru instituirea anticoagulantelor la bolnavi cu fibrilatie atriala "nonlvulara" si antecedente recente de accident scular cerebral . Tinand cont de eficacitatea profilaxiei cu anticoagulante la bolnavi cu accident scular cerebral antecedent recent si cu fibrilatie atriala "nonlvulara", se recomanda instituirea tratamentului cu anticoagulante cat mai curand posibil . in situatiile unor infarcte cerebrale mari se recomanda abtinerea de la instituirea anticoagulantelor in primele cate zile de la debutul emboliei cerebrale . Mentionam ca in scopul profilaxiei secundare se utilizeaza anticoagulantele orale (trombostop). In cazurile in care se contraindica anticoagulantele orale, aspirina este o alternati ce confera siguranta, sub raportul efectelor secundare, dar eficacitate mai mica decat anticoagulantele . .In prezent este in curs un studiu clinic, International Slroke Trial , care urmareste precizarea indicatiilor de tratament antitrombotic optim, cu beneficiile cele mai mari si riscurile cele mai mici la bolnavi cu infarct cerebral acut si fibrilatie atriala '"nonlvulara". Studiul si-a propus sa urmareasca rezultatele tratamentului antitrombotic si anlicoagulant pe 20.000 de bolnavi la care tratamentul se instituie in primele 48 de ore de la debut. Durata profilaxiei secundare cu anticoagulante sau cu aspirina se face pe termen lung. dupa unii autori (8). minimum 6 luni, sau pana la ivirea unei contraindicatii serioase sau a unei complicatii hemoragice.In concluzie, toti bolnavii cu fibrilatie atriala "nonlvulara " si antecedente recente de atac ischemic cerebral tranzitoriu sau accident scular cerebral minor trebuie sa fie tratati cu anticoagulante orale pentru profilaxia recidivelor, cat mai curand posibil si pe o durata cat mai lunga. Aspirina constituie o solutie pentru bolnavii cu contraindicatie pentru anticoagulante. Desigur ca monitorizarea clinica si mai ales computer-lomografica este necesara pentru precizarea utilitatii si momentului de instituire a profilaxiei secundare cu anticoagulante la bolnavi cu fibrilatie atriala "nonlvulara"'. Daca in scopul profilaxiei primare decizia instituirii anticoagulantelor este usoara, pentru profilaxia secundara, aceasta decizie obliga la prudenta, tinand cont de pericolul transformarii hemoragice a unui infarct cerebral constituit. Profilaxia secundara cu anticoagulante la bolnavi cu stenoze arteriale simptomatice, neabordabile chirurgical La bolnav i cu stenoze aterotrombotice ale arterelor mari (artera carotida interna, artera cerebrala mijlocie, portiunea distala a arterei vertebrale), simptomatice, inaccesibile tratamentului chirurgical, intra in discutie oportunitatea profilaxiei secundare cu anticoagulante. La bolnavi cu stenoze aterotrombotice pe arterele mari se prefera initierea profilaxiei cu antiagregante plachetare (aspirina, ticlopidina). ca prima treapta (8). Unii autori (8) recomanda la bolnavi cu stenoze simptomatice ale arterelor mari, inabordabile chirurgical, instituirea profilaxiei cu anticoagulante orale la aproximativ 3-6 luni de la evenimentul cerebroscular acut. Instituirea anticoagulantelor orale in aceste situatii are un dublu scop: profilaxia complicatiilor tromboembolice si profilaxia proarii si extinderii trombusului.

Pacientii cu fibrilatie atriala care urmau un tratament cu un anticoagulant oral in perioada in care a avut loc un accident vascular cerebral au dezvoltat o forma mai putin severa, au avut o perioada mai scurta de spitalizare si o mortalitate la 30 de zile mai mica comparativ ce cei ce nu urmau o terapie anticoagulanta. Acestea sunt constatarile unei analize prezentate recent in cadrul congresului mondial de studiu a accidentelor vasculare cerebrale. Cercetatori ai Universitatii Aarhus, Danemarca au analizat 11 356 de cazuri de pacienti ce au suferit un accident vascular cerebral ca urmare a fibrilatiei atriale si au constatat ca dintre acestia doar unul din cinci (21%-2492) utilizau o terapie profilactica cu un anticoagulant oral.

Analizand severitatea accidentelor vasculare, cercetatorii au remarcat existenta unor cazuri severe la 28,3% dintre cei ce utilizau un tratament profilactic cu un anticoagulant oral si la 36,5% dintre cei ce nu utilizau o terapie anticoagulanta orala. Astfel, rata de risc pentru un accident vascular cerebral sever a fost de 0,73 pentru cei ce utilizeaza o terapie anticoagulanta orala. Diferentele se bazeaza pe reducerea severitatii cazurilor de accidente vasculare ischemice, intrucat in cazurile de hemoragie intracerebrala nu au fost constatate diferente semnificative. Utilizatorii de anticoagulante orale au avut si un timp semnificativ mai redus de spitalizare iar rata de risc de deces la 30 de zile a fost de 0,84 comparativ cu cei ce nu utilizau terapia profilactica (0,70 in cazul accidentului vascular ischemic). AVC pot sa fie cauzate de intreruperea circulatiei intr-un vas cerebral, datorita unui cheag (tromb) - AVC ischemic (majoritatea cazurilor). Alteori, cauza poate fi intreruperea circulatiei cerebrale ca urmare a ruperii unui vas sanguin - AVC hemoragic (10-25% din cazuri).

Ce este tratamentul anticoagulant oral

Sngele circul prin vasele de snge (artere i vene), fiind n mod normal lichid. Dac ne rnim, sngele va curge n afara vaselor, i/sau a corpului, fenomen numit sngerare (sau hemoragie). Din fericire, la omul sntos, sngerarea nceteaz destul de repede, deoarece sngele se ncheag, adic formeaz un coagul. Altfel spus, sngele normal are proprietatea de a se coagula cnd nu mai se mai afl n interiorul unor vase de snge normale. La omul sntos sngele nu se coaguleaz niciodat n interiorul arterelor sau venelor, dar n unele boli apare acest risc. Coagularea sngelui n vas poate avea consecine serioase, uneori fatale. Medicamentele anticoagulante schimba compoziia chimic a sngelui astfel nct acesta s se coaguleze mai greu (mai ncet). Unele se administreaz oral, altele injectabil. Acestea din urm i ncep aciunea imediat i au i alte avantaje, dar nu se pot administra dect pentru perioade scurte de timp.

Cnd se prescrie tratamentul anticoagulant

n bolile n care riscul de coagulare spontan a sngelui n interiorul vaselor este mare, ansele de supravieuire i de evitare

a unor infirmiti sau a unor suferine importante sunt crescute foarte mult dac se reduce capacitatea sngelui de a se coagula. n aceste situaii, medicul va prescrie un tratament anticoagulant. Dac trebuie administrat pe o durat mai ndelungat (de cteva zile), pentru tratament se vor folosi anticoagulante orale.

Ct de mult trebuie redus capacitatea sngelui de a se coagula

Capacitatea sngelui de a se coagula se msoar prin viteza de coagulare i se exprima prin analiza numit INR (de la `International Normalised Ratio'). La omul sntos, INR este 1. Sub tratament anticoagulant corect condus, INR poate fi de exemplu de 2.5. Aceasta nseamn c, n condiii standardizate, sngelui acelei persoane i va trebuie de 2.5 ori mai mult timp s se coaguleze (de exemplu, i va lua 30 de secunde n loc de 12). n funcie de boal, tratamentul anticoagulant oral poate fi administrat pentru atingerea unui INR de 2-3, sau de 3-4, sau de 3.5-4.5.

Exist riscuri legate de acest tratament?

Da. Dac sngele se ncheaz mai greu, atunci orice rnire va fi urmat de o sngerare mai important. De asemenea, orice hemoragie intern, cauzat de vreo alt boal (cum ar fi ulcer gastroduodenal) va fi mai sever la pacientul anticoagulat. Datorit acestor riscuri, tratamentul se indic de ctre medic doar atunci cnd riscul lsrii sngelui n starea de coagulabilitate normal este mult mai mare. Riscul de sngerare abundent este proporional cu valoarea INR, adic proporional cu scderea capacitii sngelui de a se coagula.

n acelai timp, trebuie evitat riscul de coagulare intravascular sau intracardiac, asociat bolii pentru care a fost administrat tratamentul. Din aceast cauz pentru fiecare caz (pacient) n parte, medicul identific un interval optim n care trebuie meninut INR.

Ce putei face pentru a reduce aceste riscuri?

Majoritatea pacienilor care primesc tratament anticoagulant reuesc s duc o viaa normal, mult mai ndelungat i mai bun dect dac nu ar lua acest tratament. Acest obiectiv, n general accesibil, necesit ns anumite msuri pentru controlarea tratamentului, msuri care nu pot fi luate fr participarea activ a pacientului. Aceste msuri sunt relativ numeroase, dar simple:

respectai cu strictee schema de tratament prescris: o medicamentul anticoagulant trebuie luat exact n doza i la momentul indicat, n general pe stomacul gol, separat de alte medicamente (la cel puin o or inainte sau dup administrarea altor medicamente); o dac ai uitat o doz este mai bine s o luai mai tarziu dect s n-o luai deloc, chiar n condiii suboptime (pe stomacul plin, odat cu alte medicamente, etc). ntruct reactivitatea organismului dumneavoastr la tratament poate s se schimbe n timp, cel puin o dat pe lun trebuie s controlai valoarea INR;dac aceasta nu este optim medicul va reajusta regimul de administrare; Ideal, medicul la care v prezentai trebuie s fie familiar cu cazul dumneavoastr i cu istoricul tratamentului anticoagulant pe care l urmai.

Evitai traumatismele sau alte cauze de sngerare; suntei mai susceptibil la hemoragii dect erai pe vremea cnd nu luai tratament anticoagulant! Informai orice cadru medical la care v prezentai pentru orice motiv c suntei sub tratament anticoagulant;

Urmrii-v starea de sntate i in special ncercai s identificai imediat orice hemoragie; acestea se pot manifesta i prin: o echimoze (vnti) ntinse sau hematoame (proeminene nou aprute, eventual de culoare vineie); o schimbarea culorii urinii n rou sau cafeniu; o snge rou n scaun sau scaun de consisten moale negru lucios, ca pcura (melen, adic scaun care conine snge digerat); o vrsturi cu snge sau cu aspect de za de cafea; o o paloare neobinuit, cel puin a feei i a palmelor, tensiune neobinuit de sczut, puls crescut; n astfel de cazuri este important s v prezentai de urgen la spital. n general se pot lua msuri pentru limitarea hemoragiei sau a consecinelor acesteia. Mici hemoragii din gingii la periajul dentar, pe de alt parte, nu constituie motiv de ngrijorare. De asemenea nu trebuie s v ngrijoreze hemoragii mici (mai puin de o can de snge) din traumatisme minore (de exemplu nepturi) dac au ncetat n cele din urm.

Tratamentul anticoagulant are ca tinta fluidizarea sangelui in interiorul arterelor. Persoanele cu o stare de sanatate buna nu sunt pasibile de a forma cheaguri decat atunci cand sufera o hemoragie, iar sangele se coaguleaza in afara arterelor. Tratamentul anticoagulant poate fi o solutie foarte buna pentru pacientii cu afectiuni cardiace, insa este important ca acesta sa fie condus si monitorizat corect.

Circulatia normala a sangelui prin artere si vene este rezultatul unui echilibru foarte fin intre procesul de coagulare si cel opus, de fibrinoliza, ce asigura fluiditatea sangelui si scurgerea sa optima prin arborele vascular. Coagularea este un proces fiziologic foarte important pentru ca previne si opreste o hemoragie si asigura mentinerea sangelui in arborele cardiovascular. La omul sanatos sangele nu se coaguleaza niciodata in interiorul arterelor sau venelor, insa in unele boli apare acest risc. Coagularea sangelui in vas poate avea consecinte serioase, uneori fatale. Medicamentele anticoagulante schimba compozitia chimica a sangelui astfel incat acesta sa se coaguleze mai greu (mai incet). Unele se

administreaza oral, altele injectabil. Acestea din urma isi incep actiunea imediat si au si alte avantaje, dar nu se pot administra decat pentru perioade scurte de timp. Anticoagulantele orale sunt medicamente destinate utilizarii pe cale orala, pentru perioade lungi, care previn formarea trombilor in vasele de sange, prin cresterea timpului in care sangele se coaguleaza. Exista mai multe substante active folosite in anticoagulantele orale: warfarina, fenindiona sau acenocumarolul. In Romania sunt folosite anticoagulantele pe baza de acenocumarol, in diferite doze. Astfel de medicamente sunt Sintrom si Trombostop.

A. Terapia anticoagulant la pacienii cu risc sau la cei cu boal cardiovascular cunoscut Tratamentul anticoagulant este indicat cel mai adesea pentru prevenirea complicaiilor embolice, n caz de fibrilaie atrial, sau pentru meninerea funcional a unei proteze valvulare mecanice(28). Aceti pacieni primesc de obicei o antivitamin K (warfarin, acenocumarol) i menin INR-ul la valori terapeutice ntre 2,5-3,5. Dac un astfel de pacient urmeaz s fie supus unei intervenii chirurgicale, este necesar ntreruperea anticoagulantului cu 5 zile nainte de intervenie, timp necesar ca INR-ul s se normalizeze. n cazul n care INR rmne ridicat cu 1-2 zile nainte de intervenie, se pot administra doze mici de vitamin K. Anticoagularea va fi reluat la 12-24 de ore dup intervenie, dac s-a obinut o hemostaz adecvat. Pacienilor cu risc ridicat de tromboembolism sau cu proteze valvulare mecanice li se recomand, pe perioada ntreruperii antivitaminei K, o anticoagulare "punte", fcut fie cu heparin nefracionat intravenos, fie cu doze terapeutice de heparin cu greutate molecular mic(10). n unele cazuri, dei se respect aceste indicaii de terapie "punte", pot aprea complicaii tromboembolice. Rata acestora este de 0,2% (0-1,3%) perioperator la pacienii cu proteze valvulare mecanice i de 1% (0,05-1,8%) la pacienii cu fibrilaie atrial(29). Pacienii cu fibrilaie atrial permanent, care sufer o intervenie chirurgical pot face accidente vasculare cerebrale perioperator, incidena lor fiind n strns legatur cu tipul interveniei. Incidena cea mai mare, 2,4-2,8%, se nregistreaz la pacienii cu intervenii chirurgicale cardiace (nlocuire de valve sau by-pass) sau vasculare, urmnd chirurgia abdominal - 1,2%, cea ortopedic - 1% i cea ginecologic - 0,8%(29). Identificarea riscului tromboembolic la pacienii cu fibrilaie atrial se face utiliznd scorul CHADS2 (tabelul 2)(30). Recomandrile ghidului ACCP din 2008, privind managementul perioperator la pacienii care primesc terapie antitrombotic se bazeaz pe stratificarea pacienilor pe categorii de risc, n funcie de patologia de baz care dicteaz indicaia de anticoagulare cronic - prezena unei valve mecanice, istoric de fibrilaie atrial sau istoric de tromboembolism venos(10). Sunt considerate cu risc tromboembolic nalt perioperator (risc de tromboembolism arterial mai mare de 10% pe an sau risc de tromboembolism venos mai mare de 10% pe lun) urmtoarele categorii de pacieni: Purttorii de proteze valvulare mitrale; Purttorii de proteze valvulare aortice vechi; Purttorii de proteze valvulare care au suferit accident vascular cerebral sau atac ischemic tranzitor recent (<6 luni); Pacienii cu fibrilaie atrial cu scor CHADS2 ntre 5-6; Cei cu fibrilaie atrial i boli valvulare reumatismale; Cei cu fibrilaie atrial i accident vascular cerebral sau atac ischemic tranzitor recent (<3 luni); Cei cu antecedente recente de tromboembolism venos (<3 luni); Cei cu trombofilie sever. La aceti pacieni, este obligatorie instituirea terapiei "punte" cu heparin pe perioada ntreruperii medicaiei anticoagulante orale. Se utilizeaz heparin nefracionat intravenos n doze

terapeutice (APTT la valoare de 2-3 ori mai mare fa de normal) sau heparin cu greutate molecular mic subcutanat, n doz terapeutic. n categoria pacienilor cu risc mediu tromboembolic perioperator (risc de tromboembolism arterial de 4-10% pe an sau risc de tromboembolism venos de 4-10%/lun) se ncadreaz: Purttorii de proteze valvulare aortice i una din urmtoarele: fibrilaie atrial, antecedente de accident vascular cerebral sau atac ischemic tranzitor, hipertensiune, diabet zaharat, insuficien cardiac sau vrsta mai mare de 75 de ani; Cei cu fibrilaie atrial cu scor CHADS2 ntre 3-4; Pacienii cu antecedente de tromboembolism venos n ultimele 3-12 luni; Cei cu tromboembolism venos recurent; Cei cu trombofilie; Cei cu cancer activ. Aceast categorie de bolnavi va primi drept terapie "punte" n perioada perioperatorie: doze terapeutice de heparin cu greutate molecular mic subcutanat, doze terapeutice de heparin nefracionat intravenos sau doze mici (profilactice) de heparin cu greutate molecular mic subcutanat. Pacieni cu risc sczut tromboembolic perioperator (risc de tromboembolism arterial mai mic de 4% pe an sau risc de tromboembolism venos mai mic de 2% pe lun) sunt considerai: Purttorii de proteze valvulare aortice fr fibrilaie atrial sau ali factori de risc pentru accident vascular cerebral; Pacienii cu fibrilaie atrial cu scor CHADS2 ntre 0-2 (i fr antecedente de accident vascular cerebral sau atac ischemic tranzitor); Cei cu un singur episod de tromboembolism venos n ultimele 12 luni i fr ali factori de risc. La aceti pacieni cu risc sczut se pot administra perioperator doze mici de heparin cu greutate molecular mic sau pot fi doar supravegheai fr s li se administreze o terapie "punte". Nu trebuie neglijat ns nici faptului c n perioada de medicaie "punte" este posibil s apar accidente hemoragice severe(31). O meta-analiz efectuat pe 1903 pacieni care au primit terapie "punte" pe durata ntreruperii warfarinei a raportat o inciden de 2,3% a sngerrilor majore(29). La ora actual, apariia unor noi anticoagulante orale a adus avantaje mari, att pentru pacieni, ct i pentru medicul curant. Aceste noi anticoagulante au timpul de njumtire semnificativ mai scurt comparativ cu warfarina, ceea ce ar putea contribui la un management perioperator mai facil. Dintre acestea, cteva au fost sau sunt n curs de aprobare pentru utilizarea n prevenia sau tratamentul evenimentelor tromboembolice: dabigatran etexilat, un inhibitor de factor II (aprobat de FDA pentru prevenia accidentului vascular cerebral n fibrilaia atrial permanent n 2010), rivaroxabanul, apixabanul i edoxabanul care sunt inhibitori orali de factor X(32) (tabelul 3). Principalele avantaje ale utilizrii noilor anticoagulante ar fi(29, 33): Administrare oral; Efect predictibil terapeutic la doz fix; Debut rapid al aciunii - ceea ce ar putea elimina necesitatea suprapunerii heparin /warfarin (sau acenocumarol) la iniierea terapiei anticoagulante; Timp de njumtire scurt - efectul dispare mai rapid, astfel nct ar putea fi necesar doar o ntrziere minim a unei eventuale interveniei chirurgicale de urgen; Nu necesit terapie punte pentru proceduri invazive - un avantaj major pentru managementul perioperator al pacientului sub tratament anticoagulant; Interaciuni cu medicamente sau alimente doar ntr-o mic msur - avantaj pentru medic care are mai puine restricii n alegerea unei scheme terapeutice i pentru pacient care are mai puine restricii dietetice; Nu necesit monitorizare INR; Posibil mai eficiente i mai sigure n administrare. Exist ns i dezavantaje ale acestor noi terapii anticoagulante i anume(29, 33): Absena unei analize de coagulare specifice, pentru evaluarea eficienei sau complianei;

 Durata scurt de via - efectul dispare rapid n cazul n care pacientul nu este compliant la tratament; Nu au antidot specific; Costul ridicat. Dei aceste medicamente au deschis noi perspective terapeutice, antivitaminele K nu pot fi complet nlocuite n terapia pacientului cardiovascular. Protezele valvulare mecanice vor constitui ultima indicaie studiat n utilizarea acestor anticoagulante orale noi deoarece, n cazul acestora, monitorizarea coagulrii este definitorie pentru meninerea funcionalitii lor. Tearapia antiagregant i anticoagulant, a crei eficacitate este dovedit n prevenirea unor evenimente majore cardiovasculare, rmne o medicaie activ, util bolnavilor, cu meniunea c acetia trebuie s tie c necesit urmrire permanent. Pacientul trebuie s comunice medicului, n orice situaie, tipul de medicaie pe care l urmeaz, pentru ca acesta s poat lua cele mai bune decizii. Managementul perioperator al terapiei antitrombotice este complicat, iar recomandrile ghidurilor actuale sunt menite s vin n ajutorul clinicianului pentru stabilirea unei conduite terapeutice adecvate. Totui, n condiiile n care indicaiile pentru terapie cronic anticoagulant sau antiplachetar variaz foarte mult, la fel ca i riscul tromboembolic i de sngerare, cea mai bun abordare const probabil n implicarea ntregii echipe de medici (anestezist, chirurg, cardiolog), dar i a pacientului, n decizia terapeutic, pe baza evalurii riscului individual.
Anticoagulantele cumarinice, care includ warfarina si dicu-marolul, previn reducerea epoxizilor vitaminei K in microzomii hepatici si induc o stare asemanatoare cu deficitul de vitamina K ( ura 118-l). Acestia incetinesc generarea trombinei si formarea cheagului prin impiedicarea activitatii biologice a proteinelor complexului protrombinic si sunt utilizate pentru prenirea recurentelor trombozei noase si ale emboliei pulmonare. Desi au fost utilizate regimuri cu doze de incarcare, cel mai simplu tratament anticoagulant este administrarea unei doze unice de compus cumarinic si monitorizarea timpului de protrombina (TP) pana la obtinerea rezultatului dorit. De exemplu, tratamentul poate fi initiat cu 5-l0 mg/zi de warfarina sau o doza echivalenta din alt compus, cu scopul de a prelungi TP pana la o valoare de 1,5-2 ori mai mare decat valoarea de control. Desi TP poate atinge aceasta valoare dupa cateva zile de terapie, tratamentul anticoagulant eficient, cu o reducere sila a tuturor proteinelor complexului protrombinic, necesita cel putin 1 saptamana de administrare a warfarinei. Majoritatea pacientilor necesita o doza zilnica de intretinere de 2,57,5 mg de warfarina. Dupa cum s-a discutat mai sus, pacientii ar trebui mentinuti pe heparina pana cand este silita doza adecvata de anticoagulant cumarinic (warfarina). Exista o preocupare intensa privind necesitatea unei metode mai precise de evaluare a efectului anticoagulant al warfarinei. Tromboplastinele comerciale au efecte diferite si afecteaza mult TP. Metoda International Normalized Ratio (INR) este adoptata treptat de laboratoarele spitalelor si de clinicieni.

Prin aceasta metoda, TP al pacientului este raportat la TP mediu al unui grup de indivizi normali. Acest raport este corectat in functie de sensibilitatea tromboplastinei utilizate in laborator prin International Sensitivity Index (ISI). Astfel, INR = (TPpaclent/TPnomial)ISI. Utilizarea INR permite medicilor sa obtina nilul adecvat al statusului anticoagulant independent de reactivii de laborator si sa urmeze recomandarile publicate privitoare la intensitatea coagularii. Intensitatea anticoagularii poate fi variata oarecum depinzand de indicatiile clinice. De exemplu, scopul anticoagularii la pacientii cu tromboza noasa este de a obtine INR intre 2 si 3. La pacientii cu fibrilatie atriala paroxistica sau cu proteze biologice porcine ale vallor, care au luat warfarina ca masura profilactica, se observa protectia cu un INR intre 1,5 si 2. Spre deosebire de acestea, pacientii cu anticoagulanti lupus-like si trombembolism sau cei cu val cardiace metalice necesita anticoagulare mai intensa. Un control satisfacator se obtine la un INR intre 3 si 4. Pacientii cu cateter nos permanent pot fi mentinuti cu 1 mg/zi de warfarina pentru a preni formarea cheagului la capatul cateterului; asemenea doza nu are efect asupra TP. Desi anticoagulantele de tipul warfarinei reduc recurenta trombozei noase profunde si a emboliilor pulmonare si cerebrale, ele pot de asemenea produce hemoragie. Orice pacient care primeste anticoagulante orale necesita monitorizarea frecnta a TP. in pofida celei mai atente ingrijiri, pot sa apara fluctuatii ale TP. Diferite medicamente care modifica meolismul cumarinelor la nilul microzomilor hepatici sau le deplaseaza de pe situsurile de legare ale albuminei pot favoriza sau afecta negativ activitatea acestor medicamente (elul 119-2). Exista o relatie directa intre durata tratamentului anticoagulant si riscul de tromboza recurenta. Desi recomandarile variaza intrucatva, majoritatea pacientilor cu episoade tromboembolice unice necomplicate au un beneficiu maxim dupa 3-6 luni de tratament. Aproximativ 10% dintre pacientii ce primesc anticoagulante orale timp de un an prezinta o complicatie serioasa ce necesita ingrijire medicala, iar 0,5-l% prezinta un episod hemoragie fatal, in pofida controlului medical atent. Efectele anticoagulante ale cumarinelor pot fi contracarate prin administrare de plasma proaspata congelata sau de vitamina K. In multe cazuri, reducerea sau intreruperea dozelor amelioreaza hemostaza si opreste hemoragia. In pofida riscului de sangerare, pacientii cu proteze valvulare cardiace, stenoza mitrala sera, cardiomiopatie, insuficienta cardiaca congestiva cronica, fibrilatie atriala recurenta sau persistenta sau o afectiune

"pretrombotica\"

pot

necesita

terapie

anticoagulanta

pe

tot

parcursul

vietii.

O complicatie devastatoare a terapiei anticoagulante orale este necroza cutanata hemoragica. Unii pacienti cu aceasta complicatie au un deficit al proteinei C, o proteina anticoagulanta naturala a carei activitate este redusa de antagonistii vitaminei K. Pacientii la care exista suspiciunea unui deficit de proteina C nu ar trebui tratati cu anticoagulante orale daca nu primesc simultan heparina sau plasma pentru a resili nilul normal al proteinei C. Pacientii cu afectiuni ereditare ce determina o rezistenta la cumarine pot necesita doze extrem de mari pentru obtinerea efectului anticoagulant. Pacientii cu afectiuni psihice pot consuma necontrolat cumarine, prezen-tandu-se cu hemoragii inexplicabile si un TP prelungit. Pentru confirmarea ingestiei pot fi masurate nilurile plasmatice ale cumarinelor ratamentul cu anticoagulante orale se foloseste in situatiile cu risc embolic, adica riscul de formare a unor cheaguri de sange. Are drept scop subtierea sangelui, astfel incit sa se mentina un echilibru intre riscul de singerare, respective de tromboza al pacientului. Acest risc este monitorizat printr-o analiza de singe numita INR. Care sunt situatiile clinice cu risc embolic ?

Fibrilaia atrial Trombembolism pulmonar Tromboza venoas profund Hipertensiunea pulmonara secundara Cardiomiopatii dilatative/ICC Ce beneficii exista in tratamentul cu anticoagulante? (ESC guidelines for atrial fibrilation 2012)

Minimizarea riscului la pacientii cu risc embolic Superior terapiei cu Aspirina (75-325 mg) Superior terapiei cu Aspirina si Clopidogrel Echivalent cu Heparina(Dabigatran in anumite conditii) Ce riscuri exista in tratamentul anticoagulant?

Hemoragic (cerebral, gastrointestinal) Este echivalent Aspirinei, Aspirina si Clopidogrel Discutabil (disputabil) cu moleculele noi dupa 22 de ani de studii cu AVK/2 ani molecule noi Toate studiile comparative sunt facute cu warfarina. Nu sunt cunoscute toate interactiunile medicamentoase si alimentare (cancer, dializa, transplant renal, etc) In functie de fiecare boala, medicul curant cardiolog, stabileste limitele in care trebuie sa se incadreze INR-ul. storic Tratamentul anticoagulant este cunoscut nc de pe vremea lui Hipocrat, cnd n unele boli se aplicau lipitori. Secole de-a rndul s-a crezut c efectul acestui tratament este rezultatul aspiraiei sngelui ru' la nivelul poriunii corpului unde erau aplicate lipitorile. Mai trziu s -a constatat c substana coninut n secreia salivar a lipitorii strbate tegumentele i are un efect anticoagulan t local. La nceputul secolului al XX-lea (1903) s-a reuit izolarea hirudinei (Hirudo=lipitoare), substan cu efect anticoagulant i s-au ntreprins studii pentru a urmri dac aciunea hirudinei se limiteaz la locul aplicrii lipitorii sau se rspndete n sngele circulant.

Existena unor dezavantaje legate de aplicarea lipitorilor ca: repulsia unor bolnavi, dificulti privind meninerea unor reguli de asepsie, apariia unor hemoragii locale prin lezarea unor vase mai mari, au restrns utilizarea lor n terapie, iar descoperirea i sintetizarea unor substane anticoagulante, ca cele din grupul heparinei i heparinoidelor, respectiv al derivailor de cumarin i indandion, au eliminat din arsenalul terapeutic acest tratament arhaic. In anul 1916 Mc Lean, student la universitatea din California, studiaz n Laboratorul lui Howell aciunea anticoagulant a unei substane din ficatul de cine pe care Howell o extrage n 1918 i o denumete heparin. Apoi, tot el, peste zece ani, descrie proprietile chimice i fiziologice ale acestei substane. Charles i Scott n anul 1933 amelioreaz tehnica extraciei heparinei din plmnul de bou. Primele rezultate asupra aplicrii n clinic a heparinei au fost publicate ..." Anticoagulante, Warfarina Introducere Warfarina este un anticoagulant. Acesta este un medicament care oprete coagularea sngelui. Acesta poate fi administrat la oameni care au un risc de a dezvolta un cheag de snge (tromboz). Warfarina este utilizat pentru a trata si preveni urmtoarele condiii de sntate: tromboza venoas profund (cheaguri de snge n venele de la picioare) embolie pulmonar (un cheag de snge n plmni) atac ischemic tranzitor (AIT sau mini-accident vascular cerebral) sau un accident vascular cerebral atac de cord

Persoanele care iau anticoagulante trebuie s exclud din alimentaie legumele cu frunze verzi

Persoanele care iau anticoagulante trebuie s exclud din alimentaie legumele cu frunze verzi bogate n vitamina K, ntruct acestea scad eficiena medicamentelor, determinnd coagularea sngelui i nicidecum fluidizarea acestuia. Printre alimentele bogate n vitamina K se numr: varza, spanacul, ptrunjelul, broccoli, salata, avocado, conopida, napul, ceapa fiarta sau prajita, ceaiul verde. De asemenea aici ar putea fi inclus i ficatul de vit, vitaminele A, C i E n cantiti mari, mango, afinele, untul, baconul, brnzeturile, cafeaua, produsele din soia, roiile. Unii medici susin c sucul de roii ar putea fi benefic doar dac

e preparat proaspt i nu s-au folosit chimicale la creterea acestora. Roiile de fapt, ca i dovleceii, fasolea, morcovul, mazrea, cartofii, vnta, elina au un coninut srac n vitamina K. De asemenea, se recomand consumul moderat de alcool 2 pahare de vin pe zi maxim. La capitolul alimente benefice n caz de tromboz am putea meniona usturoiul, produsele lactate. Alimentaia trebuie s fie hiposodat(nu mai mult de 4g de sare n zi). De remarcat: prunele previn tromboza! Alte sfaturi pentru prevenirea i tratarea trombozei(formarea cheagurilor):

Evitai balansarea picioarelor n gol, deoarece presiunea exercitata asupra vaselor poate duce la blocarea fluxului sangvin Evitai s stai picior peste picior, ntruct aceasta duce la creterea presiunii asupra vaselor de snge. Evitai constipaia, ntruct aceasta duce la creterea presiunii venoase n picioare. Odihnete-te cu picioarele ridicate mai sus de nivelul inimii. Poi pune o pern sub ele n timp ce stai culcat. ine post. Postul duce la scderea coagulrii sngelui. Evit s pori articole de mbrcminte strmte. Practic regulat exerciii fizice, chiar i atunci cnd stai n pat. Evitai modul de via sedentar. Mergi ct mai mult pe jos. Nu stai nemicai mai bine de o or. Evitai cltoriile lungi cu avionul sau automobilul. La birou facei o pauz la fiece or i plimbai -v pe hol ct e posibil, facei rotaii de glezna. Ct timp stai pe scaun pedalai.

Practicai notul i blcirea n ap. Practicai exerciii de respiraie i cntatul cu voce tare. Evitai n alimentaie alimentele bogate n grsimi. Renunarea la fumat Meninerea la cald a membrelor Seara facei bi sau aplicaii umede calde Purtai ciorapul elastic Nu luai contraceptive orale Masajul nu e binevenit, deoarece trombii se pot desprinde Hidrateaz-te. Consum 1-5 litri de ap pe zi Menine greutatea normal Evitai tocurile de peste 3 cm Nu ridicai i nu ducei greuti mari Evit condimentele Noaptea punei sub picioare cte o pernu astfel nct picioarele s fie puin mai sus de nivelul inimii.

Testul INR este un test calculat din testul PT (timpul de protrombin). PT reprezint o msur a vitezei de coagulare a sngelui. Pentru determinarea PT, proba de snge se amestec cu un reactiv care determin coagularea sgelui. Rezultatul PT se exprim n secunde i reprezint timpul de coagulare. Din cauza diferitelor tipuri de reactivi care pot fi folosii, rezultatele obinute cu reactivi diferii nu pot fi comparate direct ntre ele. Pentru a ine seama de varietatea reactivilor, rezultatele trebuie s fie transformate ntr-o unitate de msur

standard, care s nu depind de reactivul folosit. Aceast unitate standard se numete unitate INR (International Normalized Ratio).

La persoanele care nu sunt n tratament cu anticoagulante, valorile INR sunt aproximativ 1. Cu ct este mai mare valoarea INR, coagularea se realizeaz mai greu, i invers. La persoanele care sunt n tratament cu anticoagulante, clinicianul monitorizeaz valorile INR pentru stabilirea dozei de tratament. Valorile cele mai uzuale ale INR pentru o persoana n tratament sunt ntre 2 i 4.

Anticoagulantele (warfarina si heparina) sunt utilizate adesea in locul sau in asociere cu antiagregante plachetare, cum ar fi aspirina sau clopidogrelul. Anticoagulatele se recomanda la persoanele care au riscul de a face un accident vascular cerebral deoarece au avut sau au: - ritm cardiac anormal, adica aritmie cardiaca (ex. fibrilatie atriala) - infarct miocardic, in cazul in care in inima este un cheag sanguin - insuficienta cardiaca - valve cardiace anormale sau artificiale. In caz de tensiune arteriala crescuta se pot recomanda medicamente pentru scaderea ei. Acestea sunt: - inhibitori ai enzimei de conversie ai angiotensinei (IEC) - blocanti ai receptorilor angiotensinei II - beta-blocanti - diuretice - blocanti ai canalelor de calciu. Dupa un accident vascular cerebral se pot prescrie medicamente pentru depresie si pentru durere.

ratamentul cu anticoagulante orale

12 Februarie 2009

Circulatia normala a sangelui prin artere si vene este rezultatul unui echilibru foarte fin intre procesul de coagulare si cel opus, de fibrinoliza, ce asigura fluiditatea sangelui si scurgerea sa optima prin arborele vascular. Coagularea este un proces fiziologic foarte important pentru ca previne si opreste o hemoragie si asigura mentinerea sangelui in arborele cardiovascular. La omul sanatos sangele nu se coaguleaza niciodata in interiorul arterelor sau venelor, insa in unele boli apare acest risc. Coagularea sangelui in vas poate avea consecinte serioase, uneori fatale.
comentarii 1

Share Apartamente spatioase cu finisaje de lux. Cel mai bun pret - Reducere 5.000 Circulatia normala a sangelui prin artere si vene este rezultatul unui echilibru foarte fin intre procesul de coagulare si cel opus, de fibrinoliza, ce asigura fluiditatea sangelui si scurgerea sa optima prin arborele vascular. Coagularea este un proces fiziologic foarte important pentru ca previne si opreste o hemoragie si asigura mentinerea sangelui in arborele cardiovascular. La omul sanatos sangele nu se coaguleaza niciodata in interiorul arterelor

sau venelor, insa in unele boli apare acest risc. Coagularea sangelui in vas poate avea consecinte serioase, uneori fatale. Medicamentele anticoagulante schimba compozitia chimica a sangelui astfel incat acesta sa se coaguleze mai greu (mai incet). Unele se administreaza oral, altele injectabil. Acestea din urma isi incep actiunea imediat si au si alte avantaje, dar nu se pot administra decat pentru perioade scurte de timp. Anticoagulantele orale sunt medicamente destinate utilizarii pe cale orala, pentru perioade lungi, care previn formarea trombilor in vasele de sange, prin cresterea timpului in care sangele se coaguleaza. Exista mai multe substante active folosite in anticoagulantele orale: warfarina, fenindiona sau acenocumarolul. In Romania sunt folosite anticoagulantele pe baza de acenocumarol, in diferite doze. Astfel de medicamente sunt Sintrom si Trombostop. Anticoagulantele orale actioneaza prin inhibarea transformarii hepatice a vitaminei K, ducand la imposibilitatea activarii unor substante din sange necesare coagularii (factorii coagularii vitamina K dependenti). Tratamentul anticoagulant poate fi prescris pentru o perioada limitata de timp sau poate fi indicat sa se urmeze toata viata, in functie de patologia pentru care se administreaza. Scopul sau este prevenirea formarii cheagurilor de sange la nivelul inimii sau a vaselor. Cele mai frecvente afectiuni in care se prescrie tratament anticoagulant oral sunt: Fibrilatia atriala; Tromboza venoasa profunda; Trombembolismul pumonar; Protezele valvulare, stenturi; Infarct miocardic, insuficienta cardica etc; Sindrom antifosfolipidic; Prevenirea trombembolismului pulmonar in interventii chirurgicale ginecologice sau ortopedice; Prevenirea infarctului la coronarieni. Pentru a fi eficient, tratamentul anticoagulant trebuie sa asigure o anumita incetinire a coagularii, masurata prin teste de laborator. Aceste teste sunt AP (activitatea protrombinica) si INR, un standard de laborator ce descrie de cate ori se coaguleaza mai incet sangele unei persoane aflata in tratament cu anticoagulante decat normalul. La persoanele aflate in tratament cu anticoagulante orale AP trebuie sa fie 25 30% iar INR intre 2 si 3. INR-ul poate varia peste aceste limite, in functie de patologia si doza de anticoagulant prescrisa de medic. INR-ul trebuie determinat la anumite intervale de timp (la inceput mai des, apoi o data pe luna), prin analize de sange, pentru a monitoriza nivelul de anticoagulare dobandit si a mentine valoarea sa in intervalul precizat de medic.

Efectele adverse ale tratamentului anticoagulant: Scaderea capacitatii de coagulare a sangelui poate atrage unele probleme de hemostaza (oprirea sangerarii). Echimozele apar mai usor in urma unor traumatisme minore, micile sangerari se opresc mai greu, iar hemoragiile interne, cauzate de alte afectiuni, vor fi mai severe la persoanele aflate in tratament cu anticoagulante. Prin controlul INRului trebuie mentinut un compromis intre riscul de hemoragie indus de anticoagulant si riscul de tromboza in lipsa anticoagularii.

B. Terapia anticoagulant la pacienii cu risc sau la cei cu boal cardiovascular cunoscut Tratamentul anticoagulant este indicat cel mai adesea pentru prevenirea complicaiilor embolice, n caz de fibrilaie atrial, sau pentru meninerea funcional a unei proteze valvulare mecanice(28). Aceti pacieni primesc de obicei o antivitamin K (warfarin, acenocumarol) i menin INR-ul la valori terapeutice ntre 2,5-3,5. Dac un astfel de pacient urmeaz s fie supus unei intervenii chirurgicale, este necesar ntreruperea anticoagulantului cu 5 zile nainte de intervenie, timp necesar ca INR-ul s se normalizeze. n cazul n care INR rmne ridicat cu 1-2 zile nainte de intervenie, se pot administra doze mici de vitamin K. Anticoagularea va fi reluat la 12-24 de ore dup intervenie, dac s-a obinut o hemostaz adecvat. Pacienilor cu risc ridicat de tromboembolism sau cu proteze valvulare mecanice li se recomand, pe perioada ntreruperii antivitaminei K, o anticoagulare "punte", fcut fie cu heparin nefracionat intravenos, fie cu doze terapeutice de heparin cu greutate molecular mic(10). n unele cazuri, dei se respect aceste indicaii de terapie "punte", pot aprea complicaii tromboembolice. Rata acestora este de 0,2% (0-1,3%) perioperator la pacienii cu proteze valvulare mecanice i de 1% (0,05-1,8%) la pacienii cu fibrilaie atrial(29). Pacienii cu fibrilaie atrial permanent, care sufer o intervenie chirurgical pot face accidente vasculare cerebrale perioperator, incidena lor fiind n strns legatur cu tipul interveniei. Incidena cea mai mare, 2,4-2,8%, se nregistreaz la pacienii cu intervenii chirurgicale cardiace (nlocuire de valve sau by-pass) sau vasculare, urmnd chirurgia abdominal - 1,2%, cea ortopedic - 1% i cea ginecologic - 0,8%(29). Identificarea riscului tromboembolic la pacienii cu fibrilaie atrial se face utiliznd scorul CHADS2 (tabelul 2)(30). Recomandrile ghidului ACCP din 2008, privind managementul perioperator la pacienii care primesc terapie antitrombotic se bazeaz pe stratificarea pacienilor pe categorii de risc, n funcie de patologia de baz care dicteaz indicaia de anticoagulare cronic - prezena unei valve mecanice, istoric de fibrilaie atrial sau istoric de tromboembolism venos(10). Sunt considerate cu risc tromboembolic nalt perioperator (risc de tromboembolism arterial mai mare de 10% pe an sau risc de tromboembolism venos mai mare de 10% pe lun) urmtoarele categorii de pacieni: Purttorii de proteze valvulare mitrale; Purttorii de proteze valvulare aortice vechi; Purttorii de proteze valvulare care au suferit accident vascular cerebral sau atac ischemic tranzitor recent (<6 luni); Pacienii cu fibrilaie atrial cu scor CHADS2 ntre 5-6; Cei cu fibrilaie atrial i boli valvulare reumatismale; Cei cu fibrilaie atrial i accident vascular cerebral sau atac ischemic tranzitor recent (<3 luni); Cei cu antecedente recente de tromboembolism venos (<3 luni); Cei cu trombofilie sever. La aceti pacieni, este obligatorie instituirea terapiei "punte" cu heparin pe perioada ntreruperii medicaiei anticoagulante orale. Se utilizeaz heparin nefracionat intravenos n doze

terapeutice (APTT la valoare de 2-3 ori mai mare fa de normal) sau heparin cu greutate molecular mic subcutanat, n doz terapeutic. n categoria pacienilor cu risc mediu tromboembolic perioperator (risc de tromboembolism arterial de 4-10% pe an sau risc de tromboembolism venos de 4-10%/lun) se ncadreaz: Purttorii de proteze valvulare aortice i una din urmtoarele: fibrilaie atrial, antecedente de accident vascular cerebral sau atac ischemic tranzitor, hipertensiune, diabet zaharat, insuficien cardiac sau vrsta mai mare de 75 de ani; Cei cu fibrilaie atrial cu scor CHADS2 ntre 3-4; Pacienii cu antecedente de tromboembolism venos n ultimele 3-12 luni; Cei cu tromboembolism venos recurent; Cei cu trombofilie; Cei cu cancer activ. Aceast categorie de bolnavi va primi drept terapie "punte" n perioada perioperatorie: doze terapeutice de heparin cu greutate molecular mic subcutanat, doze terapeutice de heparin nefracionat intravenos sau doze mici (profilactice) de heparin cu greutate molecular mic subcutanat. Pacieni cu risc sczut tromboembolic perioperator (risc de tromboembolism arterial mai mic de 4% pe an sau risc de tromboembolism venos mai mic de 2% pe lun) sunt considerai: Purttorii de proteze valvulare aortice fr fibrilaie atrial sau ali factori de risc pentru accident vascular cerebral; Pacienii cu fibrilaie atrial cu scor CHADS2 ntre 0-2 (i fr antecedente de accident vascular cerebral sau atac ischemic tranzitor); Cei cu un singur episod de tromboembolism venos n ultimele 12 luni i fr ali factori de risc. La aceti pacieni cu risc sczut se pot administra perioperator doze mici de heparin cu greutate molecular mic sau pot fi doar supravegheai fr s li se administreze o terapie "punte". Nu trebuie neglijat ns nici faptului c n perioada de medicaie "punte" este posibil s apar accidente hemoragice severe(31). O meta-analiz efectuat pe 1903 pacieni care au primit terapie "punte" pe durata ntreruperii warfarinei a raportat o inciden de 2,3% a sngerrilor majore(29). La ora actual, apariia unor noi anticoagulante orale a adus avantaje mari, att pentru pacieni, ct i pentru medicul curant. Aceste noi anticoagulante au timpul de njumtire semnificativ mai scurt comparativ cu warfarina, ceea ce ar putea contribui la un management perioperator mai facil. Dintre acestea, cteva au fost sau sunt n curs de aprobare pentru utilizarea n prevenia sau tratamentul evenimentelor tromboembolice: dabigatran etexilat, un inhibitor de factor II (aprobat de FDA pentru prevenia accidentului vascular cerebral n fibrilaia atrial permanent n 2010), rivaroxabanul, apixabanul i edoxabanul care sunt inhibitori orali de factor X(32) (tabelul 3). Principalele avantaje ale utilizrii noilor anticoagulante ar fi(29, 33): Administrare oral; Efect predictibil terapeutic la doz fix; Debut rapid al aciunii - ceea ce ar putea elimina necesitatea suprapunerii heparin /warfarin (sau acenocumarol) la iniierea terapiei anticoagulante; Timp de njumtire scurt - efectul dispare mai rapid, astfel nct ar putea fi necesar doar o ntrziere minim a unei eventuale interveniei chirurgicale de urgen; Nu necesit terapie punte pentru proceduri invazive - un avantaj major pentru managementul perioperator al pacientului sub tratament anticoagulant; Interaciuni cu medicamente sau alimente doar ntr-o mic msur - avantaj pentru medic care are mai puine restricii n alegerea unei scheme terapeutice i pentru pacient care are mai puine restricii dietetice; Nu necesit monitorizare INR; Posibil mai eficiente i mai sigure n administrare. Exist ns i dezavantaje ale acestor noi terapii anticoagulante i anume(29, 33): Absena unei analize de coagulare specifice, pentru evaluarea eficienei sau complianei;

 Durata scurt de via - efectul dispare rapid n cazul n care pacientul nu este compliant la tratament; Nu au antidot specific; Costul ridicat. Dei aceste medicamente au deschis noi perspective terapeutice, antivitaminele K nu pot fi complet nlocuite n terapia pacientului cardiovascular. Protezele valvulare mecanice vor constitui ultima indicaie studiat n utilizarea acestor anticoagulante orale noi deoarece, n cazul acestora, monitorizarea coagulrii este definitorie pentru meninerea funcionalitii lor. Tearapia antiagregant i anticoagulant, a crei eficacitate este dovedit n prevenirea unor evenimente majore cardiovasculare, rmne o medicaie activ, util bolnavilor, cu meniunea c acetia trebuie s tie c necesit urmrire permanent. Pacientul trebuie s comunice medicului, n orice situaie, tipul de medicaie pe care l urmeaz, pentru ca acesta s poat lua cele mai bune decizii. Managementul perioperator al terapiei antitrombotice este complicat, iar recomandrile ghidurilor actuale sunt menite s vin n ajutorul clinicianului pentru stabilirea unei conduite terapeutice adecvate. Totui, n condiiile n care indicaiile pentru terapie cronic anticoagulant sau antiplachetar variaz foarte mult, la fel ca i riscul tromboembolic i de sngerare, cea mai bun abordare const probabil n implicarea ntregii echipe de medici (anestezist, chirurg, cardiolog), dar i a pacientului, n decizia terapeutic, pe baza evalurii riscului individual.

ANTICOAGULANTE
Anticoagulantele sunt medicamente care diminua sau impiedica procesul coagularii sangelui, actionand la nivelul sistemului plasmatic responsabil de gelificarea sangelui. Coagularea reprezinta transformarea fibrinogenului solubil in fibrina insolubila. Anticoagulantele sunt folosite pentru prevenirea formarii trombusului si a extinderii unui trombus deja existent. Ele sunt utile indeosebi in tromboza venoasa, unde fenomenul principal este formarea trombusului de fibrinacheag rosu, determinata de staza sangelui. Sunt indicate atat pentru profilaxia primara, oprind generarea trombozei, cat si pentru profilaxia secundara, oprind extinderea cheagului si evitand accidentele embolice. Tratamentul cu anticoagulante trebuie facut sub control clinic si de laborator - teste de coagulare, atat in scopul realizarii beneficiului terapeutic cat si pentru a evita accidentele hemoragice prin supradozare. Complicatia majora la administrarea anticoagulantelor este reprezentata de hemoragii care survin cand se administreaza doze prea mari de anticoagulante sau pentru doze obisnuite la bolnavi cu insuficienta hepatica sau renala. De asemenea varsta inaintata, preexistenta unor leziuni care sangereaza cum sunt (ulcer gastroduodenal, accidente cerebrovasculare), interventiile chirurgicale, traumatismele sunt alti factori care contraindica medicatia anticoagulanta sau impun prudenta dupa caz. Medicamentele utilizate ca anticoagulante sunt : II.1. Grupul heparinei, II.2. Anticoagulante orale sau cumarinice. II.1. Grupul heparinei - cuprinde: II.1.1. heparina,

II.1.2. heparine cu masa moleculara mica.

II.1.1. HEPARINA
Accidentul vascular cerebral ischemic ( AVCI) reprezinta aproximativ 75% din toate AVC si este cauzat, de obicei, de ocluzia (astuparea ) unui vas de singe, cu oprirea consecutiva a debitului sangvin si in consecinta a aportului de O2 si glucoza in teritoriul cerebral irigat de vasul respectiv. Se produce, in cele mai multe cazuri, o leziune structurala, ireversibila a tesutului nervos - infarctul cerebral prin moarte neuronala. Daca tulburarea irigatiei tesutului nervos este de scurta durata si de mica intensitate, deficitul neurologic poate fi complet reversibil intr-un scurt interval de timp ( sub 60 de minute). In acest caz tesutul nervos nu s-a distrus, s-a produs doar o tulburare a functiilor nervoase, rezultind un atac ischemic tranzitor (AIT). Semnificatia acestuia este insa deosebit de importanta pentru ca el anunta posibilitatea aparitiei unui infarct cerebral daca factorii de risc care l-au provocat nu sint identificati si tratati corect. AVCI se instaleaza in general in cursul noptii, in decurs de minute /ore sau zile, la persoanele mai virstnice cu manifestari aterosclerotice si alte afetiuni in alte teritorii vasculare sau purtatori ai unei cardiopatii emboligene. Deficitul neurologic nu se insoteste foarte frecvent de manifestari vegetative importante, stare de coma. AVC Hemoragic AVC Hemoragic (AVCH)- hemoragia intracerebrala reprezinta, pe de alta parte, o extravazare a singelui din vas prin ruperea unei artere cerebrale cu peretele alterat, de diverse cauze, dintre care cea mai frecventa este hipertensiunea arteriala (HTA). In timp, hipertensiunea destructureaza peretele arterial si la un moment dat, dupa un chef placut sau o masa copioasa, dupa un efort fizic sau un stres psihic - un puseu de tensiune rupe vasul si apare hemoragia cerebrala", Hemoragia cerebrala apare la bolnavi mai tineri, in jur de 50 de ani, de obicei barbati, hipertensivi, obezi, dupa o masa copioasa, cu exces de bauturi alcoolice, efort fizic sau stres psihic intens. In hemoragia cerebrala debutul bolii este brusc, asa-zis "ictal". Bolnavul are de obicei o cefalee ( durere de cap) intensa, insotita rapid de varsaturi, instalarea unei paralizii de obicei sub forma de hemiplegie (o paralizie a unei jumatati de corp) si frecvente tulburari vegetative cardio-vasculare si respiratorii importante si stare de coma. Desi mai rare, HC au o evolutie frecvent mai grava, in special atunci cind singele extravazat patrunde in ventriculii cerebrali in cazul asa zisei inundatii ventriculare. Si AVCI pot fi foarte grave cu evolutie spre deces atunci cind obstructia intereseaza vase care iriga structuri importante - obstructia totala a asa numitei artere sylviene este rareori compatibila cu viata. Simptomele sint sugestive atunci cind apar brusc Din punct de vedere al simptomatologiei AVCI si AVCH prezinta aproximativ aceleasi manifestari, de deficit focal neurologic care variaza insa in functie de teritoriul cerebral afectat. Iata simptomele care pot aparea brusc si care ar trebui sa va aduca la medic: * tulburari motorii de obicei sub forma unei hemiplegii sau hemipareze (paralizie a unei jumatati a corpului). Amorteli brusc instalate intr-o jumatate a fetei sau a membrelor. Bolnavul amorteste si nu simte nimic din ce atinge cu mina, sau piciorul sau pur si simplu nu mai simte jumatate de corp. * tulburari senzitive subiective (senzatie de arsura, furnicaturi, amorteli) sau obiective (deficit senzitiv in jumatate de corp - hemihipoestezie sau hemianestezie) * tulburari senzoriale (deficite ale functiilor organelor de simt: de vedere - pierderea vederii monoculare la un singur ochi, binoculare sau a unei jumatati a cimpului vizual sau vederea dubla). Uneori, bolnavul se trezeste ca pentru citeva secunde, unu - doua minute sau mai mult, nu mai vede nimic cu un ochi. Acest fenomen se poate repeta in cursul unei zile. * tulburari de vorbire - de exprimare sau de intelegere a vorbirii * tulburari de deglutitie (inghitire), schimbarea brusca a vocii - cu stingerea vocii si sughit, de asemenea brusc instalate. * tulburari de echilibru sau in coordonarea miscarilor - in special asociate cu ameteli. * imposibilitatea efectuarii gesturilor uzuale in lipsa paraliziei. Exista si AVC-uri care pot trece neobservate

"Trebuie subliniat ca exista si asemenea cazuri cind un AVC, in special un accident vascular ischemic (AVCI). Daca ne referim la AVCI este vorba in special de asa zisele "infarcte lacunare" - infarcte de dimensiuni de pina la 2 cm diametru si care sint cauzate cel mai frecvent de obstructia unor arteriole mici printr-un proces denumit de lipohialinoza care apare in special in HTA cronica prost controlata. De multe ori acestea pot evolua fara nici o simptomatologie sau cu o simptomatologie saraca, cu ameteala mai persistenta, cefalee (durere de cap) sau usoare tulburari de echilibru, citeva eclipse vizuale sau vedere dubla, parestezii mai persistente inrtr-o anumita regiune a corpului. Aparute la un pacient, asa cum spuneam cu factori de risc vascular, trebuie sa-l duca la un control medical care sa hotarasca necesitatea unui examen CT ce poate evidentia aparitia si evolutia unor "lacune cerebrale". Cumularea unor asemenea leziuni poate duce la o simptomatologie care apoi devine ireversibila, constituind asa numita "lacunizare cerebrala", cu sindrom pseudobulbar, constind in tulburari importante de fonatie si deglutitie, cu tulburari de mers si labilitate emotionala exprimata prin ris si plins spastic. Pot exista si hemoragii cerebrale mici, situate in special in substanta alba a emisferelor cerebrale sau a nucleilor bazali, a caror simptomatologie asemanatoare oricarui AVC este o evolutie mai usoara cu regresie importanta a simptomatologiei. Tromboliza intravenoasa "topeste" cheagul de singe care blocheaza circulatia Trebuie spus ca astazi cei mai multi pacienti cu AVC supravietuiesc si, in functie de natura si topografia leziunii, de starea celorlalte vase cerebrale care pot asigura o circulatie colaterala de calitate pentru a limita leziunile tesutului nervos, se pot recupera in mare masura. Esentiala este insa prezentarea la timp intr-un serviciu de urgente neuro-vasculare pentru ca exista astazi chiar posibilitati medicale de repermeabilizare a unui vas obstruat. Este vorba de procedura de tromboliza intravenoasa. Prin acest procedeu se lizeaza ("topeste") cheagul format in vas. Pentru aplicarea trombolizei pacientul trebuie sa ajunga insa intr-un serviciu specializat intr-un interval de 3 ore, in asa numita "fereastra terapeutica". Chiar daca nu este posibila aplicarea trombolizei ( pentru care trebuie respectate niste criterii clinice si paraclinice foarte stricte) asistenta acestor bolnavi intr-un serviciu de specialitate mareste sansele de supravietuire si de recuperare. Cum putem diminua riscul reaparitiei unui AVC Supravietuitorii unui AVC constituit sau chiar numai pacientii care au prezentat un AIT au un risc crescut de recurenta. Se cunoaste faptul ca AIT reprezinta un factor determinant important de aparitie a unui AVC cu un risc de 10% in primele 90 de zile dupa producere. Este motivul pentru care acesti pacienti trebuie sa fie in continuare sub supravegherea unui specialist care sa identifice cauza si mecanismul prin care s-a produs atacul. In functie de acestea, va recomanda investigatiile de control necesare, ca si tratamentul cronic de asa numita "preventie secundara". Se vor limita astfel considerabil posibilitatile de repetare a accidentului vascular atit cerebral, cit si/sau cardiac. Nu exita deci o lista stas de analize pe care trebuie sa le faca un bolnav care a avut un AVC pentru ca multitudinea cauzelor si a mecanismelor prin care acestea se produc face ca pentru fiecare pacient in parte sa fie necesara supravegherea unor anumiti parametri. In general insa pacientii trebuie sa-si controleze: * tensiunea arteriala * functia cordului * nivelul glucozei sangvine * examinarea vaselor extra/intracraniene prin echo Doppler * examen Fund de ochi pentru a aprecia starea vaselor retiniene * bilantul biologic cu cercetarea lipidelor sangvine (colesterol total, HDL - colesterol, LDL colesterol, trigliceride), examen hematologic cu parametri de baza ai coagularii. * Controlul imagistic al unui AVC trebuie facut numai la recomandarea specialistului neurolog pentru a nu iradia inutil si periculos pacientul in cazul CT sau pentru a nu face cheltuieli nefolositoare si excesive in cazul IRM", incheie prof. dr. Felicia Stefanache. Ce risc de AVC aveti Prezenta sindromului metabolic se asociaza cu un risc inalt de boli cardiovasculare, inclusiv AVC. Daca se intilnesc cel putin trei dintre elementele urmatoare se poate vorbi de asa numitul "sindrom metabolic": * circumferinta taliei peste 102 cm la barbati si peste 88 cm la femei

* valoarea tricliceridelor serice mai mare sau egala cu 150 mg/dl * HDL colesterol mai mic de 40 mg/dl la barbati sau mai mic de 50 mg/dl la femei * glicemie plasmatica mai mare sau egala cu 110 mg/dl", arata prof. dr. Felicia Stefanache. Siguranta diagnosticului o da doar investigatia imagistica Toate aceste simptome sint sugestive pentru un AVC, in special daca se instaleaza brusc, la un bolnav cu factori de risc cardio-cerebro-vasculari: hipertensiune arteriala, diabet zaharat, sindrom dislipidemic (cresterea colesterolului, a trigliceridelor in singe), obezitate, boli cardiace. Modul de instalare a simptomatologiei relevatoare pentru un AVC este oarecum asemanator pentru o ischemie sau hemoragie cerebrala. Daca simptomele de mai sus dureaza un interval de timp, de secunde, pina la o ora si se remit, atunci inseamna ca avem de-a face cu AIT. Daca ele dureaza peste o ora, zile, inseamna ca s-a produs un atac ischemic constituit, probabil un infarct cerebral. Dar, chiar si cei mai experimentati neurologi nu pot diagnostica cu certitudine caracterul ischemic sau hemoragic al unui AVC. Siguranta diagnosticului - hemoragie sau ischemie cerebrala - o da doar investigatia imagistica: computer tomografia, care arata o zona de hiperdensitate in primul caz (hemoragie cerebrala) sau o zona de hipodensitate, corespunzatoare in general unei arii vasculare, in cel de-al doilea caz. (AVCI)".

AVC, ucigasul tacut al tinerilor Accidentul vascular cerebral (AVC) afecteaza un numar tot mai mare de tineri si adulti sub 65 de ani in intreaga lume, mai ales in tarile in curs de dezvoltare, se arata in doua studii publicate saptamana trecuta in revista britanica de medicina "The Lancet&#8220;, informeaza AFP. Cu toate ca accidentul vascular cerebral este asociat de obicei cu procesul de imbatranire, avand o incidenta mai mare in randul persoanelor in varsta, un studiu mai amplu bazat pe informatii furnizate de 119 tari (58 dintre ele cu venituri mari si 61 cu venituri medii sau mici) arata ca numarul cazurilor de AVC a crescut cu 25% in randul grupei de varsta 20 - 64 de ani, in ultimii 20 de ani. In 2010, numarul de cazuri de AVC in randul persoanelor de 20 - 64 de ani reprezenta 31% din numarul total, fata de 25% in 1990. Studiul mai arata ca au existat 16,9 milioane de cazuri de AVC pe plan mondial in 2010, cu 68% mai multe decat in 1990. Un AVC poate fi provocat de un cheag de sange care determina diminuarea fluxului sangvin cerebral (ischemic) sau de ruptura unui vas de sange la nivelul creierului (hemoragic). Accidentul vascular cerebral este favorizat de hipertensiunea arteriala, dar si de alti factori, precum sedentarismul, obezitatea si fumatul. Este nevoie de "strategii globale care sa vizeze reducerea consumului de sare, calorii, alcool si tutun&#8220;, declara profesorul Graeme Hankey, de la Universitatea din Australia Occidentala din Perth, care preconizeaza identificarea persoanelor cu risc crescut de AVC hemoragic pentru a le determina sa isi schimbe stilul de viata si sa urmeze un tratament impotriva hipertensiunii arteriale. Mortalitatea provocata de cele doua tipuri de AVC a crescut in tarile in curs de dezvoltare cu 42% -

5,9 milioane de decese inregistrate in 2010 in lume -, ceea ce reprezinta 84% din cele trei milioane de decese in urma unui AVC hemoragic si 57% din cele 2,98 de milioane de decese in urma unui AVC ischemic. Daca tendinta actuala se va mentine, numarul de decese s-ar putea dubla pana in 2030, ca si numarul de persoane care au supravietuit unui AVC (70 de milioane in 2030, fata de 33 de milioane in 2010), precum si numarul de cazuri de handicapuri si patologii asociate (200 de milioane, fata de 102 milioane in 2010), avertizeaza autorii studiului coordonat de profesorul neozeelandez Valery Feigin. Autorii studiului au observat, de asemenea, ca, daca nu se va lua nicio masura de preventie in tarile in curs de dezvoltare, un numar tot mai mare de persoane tinere va fi afectat de AVC. Inca din 2010 au fost observate diferente mari intre tarile bogate si tarile sarace, intre 1 si 10% in privinta deceselor premature si a numarului de persoane cu handicap si patologii asociate, intre Europa occidentala, America de Nord si Australia, pe de o parte, si tarile din Europa orientala, Africa subsahariana si unele tari din Asia, pe de alta.

Accidentul vascular cerebral - o boala necrutatoare ce isi face prezenta tot mai des printre noi, determinand decesul a 10% din populatia planetei.Romania este una din tarile fruntase in ceea ce priveste mortalitatea prinaccident vascular cerebral.

Ce este accidentul cerebral vascular?

Accidentul vascular cerebral (AVC) sau atacul cerebral apare atunci cand o parte a creierului nu mai primeste cantitatea de sange necesara si deci si de oxigen, cauza putand fi ruperea sau blocarea unuia dintre vasele de sange ce aprovizioneaza creierul. Accidentul vascular cerebral este a treia cauza de deces, si prima cauza de invaliditate in tarile industrializate. Un sfert dintre cei ce au avut un AVC mor, iar jumatate din cei ce au supravietuit vor ramane cu sechele pe termen lung. Astfel, in functie de modul de producere, accidentele vasculare se clasifica in: -accidente vasculare ischemice: se produc atunci cand vasul de sange este blocat, fie de un cheag dezvoltat la nivelul unei artere ce iriga creierul, fie de un cheag ce poate se migreze din orice regiune a corpului. Este cel mai adesea intalnit, afectand 80-90 % dintre pacientii cu AVC. -accidente vasculare hemoragice: se produc atunci cand un vas de sange se rupe, sangele se acumuleaza si realizeaza compresia tesutului cerebral din jur. Acest tip de accident cerebral este intalnit mai rar, in aproximativ 1020 % din cazuri.

Cauzele ce determina aparitia accidentului vascular cerebral

Printre cauzele care determina instalarea unui accident vascular ischemic se numara:

- ateroscleroza este principala cauza a stenozarii si obstructiei vaselor cerebrale; - embolia vasculara; - artrite; - traumatisme directe ale vaselor cervicale; - compresiuni ale vaselor; - tulburari de coagulare ale sangelui; - aritmiile cardiace; - prolapsul de valva mitrala; - infarctul miocardic; - unele interventii chirurgicale: pot determina formarea unui cheag de sange, care poate migra si provoca un accident vascular cerebral. Cauzele ce determina aparitia unui accident vascular hemoragic pot fi: - hipertensiunea arteriala; - anevrismul cerebral: exista oricand riscul ca vasul dilatat sa se rupa; - malformatiile vasculare; - traumatismele craniene; - inflamatia vaselor sanguine; - tulburari de coagulare; - iradiere in cazul cancerelor localizate la nivelul capului. Exista numerosi factorii de risc intalniti in cazul accidentelor vasculare cerebrale: - varsta: riscul de producere a unui AVC creste odata cu varsta; - sexul: barbatii sunt mai frecvent afectati, insa dupa varsta de 75 de ani femeile devin cele la care se intalneste mai frecvent accidentul vascular; - hipertensiunea arteriala; - diabetul zaharat; - diverse afectiuni ale inimii: afectiuni ale valvelor cardiace, cardiomiopatiile, endocarditele, fibrilatiile atrial; - afectiunile arterelor coronare: responsabile de aparitia unui accident vascular sau unui infarct miocardic; - existenta unui accident vascular cerebral in antecedente, sau prezenta unui AVC in familie; - obezitatea; - fumatul; - diverse medicamente: cum sunt anticonceptionalele orale, anticoagulantele, corticosteroizii; - consumul excesiv de alcool; - utilizarea drogurilor.

Accidentul cerebral vascular

Mari, 31 Iulie 2012 14:33 infomedik.ro

Accidentul vascular cerebral (AVC) reprezinta o urgenta neurologica care trebuie recunoscuta si tratata la timp. Potrivit Organizatiei Mondiale a Sanatatii /OMS/ Romania este clasata pe primul loc in lume in privinta mortalitatii prin AVC. In anul 2000 mortalitatea prin AVC era, in Romania, de 282 de persoane la 100.000 locuitori in timp ce in SUA era de numai 41 la 100.000 de locuitori. Principala problema pe care o determina AVC-ul este cea a dizabilitatii, peste 40%

dintre

supravietuitori

ramanand

cu

grad

variabil

de

handicap

fizic

sau

mental.

Deficitul neurologic care este brusc instalat datorita ischemiei sau hemoragiei cerebrale localizate reprezinta accidentul vascular cerebral(stroke).

Majoritatea accidentelor vasculare sunt de tip ischemic, circa 80% din cazuri, alte 10% sunt hemoragii intraparenchimatoase, iar restul de 10% revin hemoragiei subarahnoidiene. Atacul ischemic tranzitor consta intr-un deficit neurologic focal cu durata sub 24 de ore, in care simptomele se remit spontan si nu exista semne imagistice. Este o urgenta majora deoarece este posibilul precursorul al unui accident vascular cerebral. AVC ischemic este consecinta ocluziei vasculare focale, ce determina intreruperea aportului de oxigen si glucoza la nivelul tesutului cerebral subiacent si perturbarea tuturor proceselor metabolice. Obstructia arteriala declanseaza o zona de infarct ce are in centrul ei o zona de necroza celulara, in jurul ei fiind zona de penumbra ischemica care inca mai Cauzele duc pastreaza care la intraarteriale duc anumite la hipoperfuzie in caracteristici AVC viabile. ischemic: distala; aterotrombotice;

- leziunile aterotrombotica sau aterosclerotice la nivelul vaselor extracraniene sau al vaselor mari intracerevrale ce embolii cu originea leziunile

- embolii cu punct de plecare cardiac, aritmiile, trombii murali, sunturile intracardiace, protezele valvulare, vegetatiile valvulare din endocardita bacteriana; afectiuni lipohialinoza disectii vasospasm hematologice: vaselor policitemie, mici arteriale; cerebral; trombocitoza; coagulopatii; cerebrale.

Accidentului vascular cerebral hemoragic este cauzat de o hemoragie intracerebrala sau de o hemoragie subarahnoidiana. Hemoragia intracerebrala poate fi rezultatul unei valori crescute pe timp indelungat a tensiunii arteriale. Hemoragia suarahnoidiana poate fi cauzata de ruperea unui anevrism sau de tensiunea arteriala crescuta care nu a fost tinuta sub control. Alte cauze vasculite, tulburari leziuni iradierea ale de care de capului sau AVC hemoragic, aparea ale mai in putin frecvente, sau precum din sunt: tuberculoza; hemofilia; anticoagulanta; aceste regiuni; cerebrale; cerebrala. in: de nemodificabili 55 de ani.

pot coagulare gatului

sifilis sangelui, vasele sangvine sau

terapia care afecteaza aflate in

terapeutica

pentru neoplasme angiopatia risc se

sfera ORL amiloidica se

neoplasme

Factorii 1. - varsta, s-a

de factori dovedit ca incidenta

clasifica risc decada dupa varsta

de dubleaza

cu

fiecare

- sexul, pacientii de sex masculin sunt mai expusi decat femeile, mai ales la varsta mai mare de 60 de ani. rasa, se pare ca exista un risc mai mare de AVC la populatia de culoare. ereditatea.

se

Cea mai importanta parte este profilaxia, prin actionarea asupra factorilor de risc controlabili putandupreveni 80% din accidentele vasculare cerebrale.

2.

factori

de

risc

modificabili:

- HTA, este cel mai frecvent factor de risc si este importanta descoperirea si administrarea unui tratament corespunzator, la timp; stilul de obiceiurile alimentare, abuzul diabetul zaharat,poate actiona ca factor independent bolile stenozele viata, de alcool, sedentarismul, fumatul, obezitatea stresul consumul dar si asociat cu HTA si dislipidemia; cardiovasculare; carotidiene; dislipidemia; si prelungit; de droguri;

Ideal ar fi ca sa existe o preventie primara a bolii cerebrovasculare, medicul de familie consultand pacientul si incadrandu-l intr-o grupa de risc. Pentru populatia europeana exista proiectul SCORE (the Systematic Coronary Risk Evaluation) in care s-au luat in considerare criteriile de varsta, sex, tensiune arteriala sistemica, colesterolul total, starea de ne/fumator. Conform acestui proiect, riscul absolut de boala vasculara fatala la 10 ani poate fi: "scazut"cu procente <4%, Pacientul "moderat"cu "inalt" "foarte trebuie sfatuit inalt" sa-si modifice procent procent cu factorii de procent risc care depind de cuprins intre peste de el si intre 4-5% 5-8% 8%. anume: viata;

schimbarea

stilului

- alimentatia rationala cu consum lipidic redus, restrictia de sare si folosirea alimentelor cu efecte protectoare; fumatul trebuie evitat si gasite strategii de renuntare la fumat; exercitiile fizice trebuie combaterea efectuate cel excesului putin 30 minute ponderal se criza tumori hematoate pe zi, de si trei ori a face pe saptamana; obezitatii; cu: convulsiva; sincopa; cerebrale; subdurale;

Diagnosticul -

diferential

va

- tulburari toxice si metabolice-hipoglicemia;

Manifestarile clinice ale unui AVC hemoragic pot fi similare celor produse de AVC ischemic, dar se deosebesc prin simptome de tenisiune intracraniana crescuta, cum ar fi cefalee severa, greturi si varsaturi, "intepenirea" gatului, ameteli, convulsii, iritabilitate, confuzie si posibil inconstienta. In functie de teritoriul afectat pot aparea urmatoarele simptome: 1. a. in ocluzia teritoriul arterei carotidian oftalmice:apare daca s-a amauroza produs: fugace

b. ocluzia arterei cerbrale anterioare, aparand pareza si tulburarile de sensibilitatela membru inferior contralateral si uneori la nivelul membrului superior;confuzie, tulburari de comportament si memorie, incontinenta urinara. c.ocluzia arterei cerebrale medie, pacinetul sufera de hemiplegie contralaterala, pierderea sensibilitatii la nivelul unui hemicorp, 2. hemianopsie In omonima, teritoriul afazie, smnolenta, stupoare pot si coma. aparea:

vertebrobazilar

a. sindrom talamic cu tulburari de sensibilitate ale hemicorpului contralateral, dureri spontane, hemianopsie omonima, hemipareza usoara, alexie, miscari involuntare b.ocluzia partiala a arterei bazilare se manifesta prin diplopie, pierderea vederii, vertij, ataxie, dizartrie, pareza sau tulburari senzitive ale mebrelor c.ocluzia ambelor artere verterale, apare coma, mioza punctiforma, tetraplegia flasca a membrelor, pierderea sensibilitatii d.ocluzia arterelor cerebeloase se manifesta prin vertij, greata, varsaturi, nistagmus, ataxie ipsilaterala si pierderea sensibilitatii spinotalamice contralaterale.

In hemoragia intracerebrala din punct de vedere clinic se observa pierderea constientei, cefalee, varsaturi, hemiplegie sau hemipareza, tulburari de sensibilitate si pierderea echilibrului. Hemoragia subarahnoidiana se manifesta printr-o cefalee brusc instalata, foarte intensa, insotita de greata, varsaturi, alterarea temporara a starii de constiinta, putand progresa spre coma si deces.

Daca se suspecteaza instalarea unui AVC, pacientul trebuie transportat rapid intr-o unitate de urgenta sau de stroke. Atitudinea medicului de familie trebuie sa fie prompta deoarece AVC-ul ischemic necesita tratament de urgenta in primele 3 ore de la constituire. Examenul 1. 2. clinic HTA ritmul consta in:

masurarea tensiunii arteriale, auscultatia cordului,

severa sugerand o encefalopatie hipertensiva neregulat sugerand fibrilatia atriala

3. auscultatia vaselor carotidiene, se poate decela un suflu care sugereaza o stenoza severa 4. examinarea atenta a pacientului, pentru a cauta semnele unui eventual traumatism sau semne cinice de hemoragie activa.

Prima prioritate va fi sa se determine daca accidentul vascular cerebral este ischemic sau hemoragic. Aceasta distinctie este critica deoarece medicamentele administrate pentru un AVC ischemic poate fi amenintatoare de viata daca Investigatiile monitorizare timpii profil electrolitii cu aparat de accidentul care se vascular impun cerebral in cazul este AVC hemoragic. ischemic: hemoleucograma coagulare glicemie lipidic serici electocardiograma Holter

radiografie toracica - CT-ul este de electie, aratand zone de hipodensitate ce se constituie dupa aproximativ 3 ore, semnele directe vasculare, efectele de masa si eventuala transformare hemoragica RMN.

Daca se suspicioneaza un AVC hemoragic, CT-ul este mai sensibil decat RMN-ul in primele 24-48 de ore, iar analiza lichidului cefalorahidian releva sange.

Tratamenul accidentului vascular cerebral ischemic trebuie inceput cu confirmarea certa a diagnosticului, apoi cu stabilizarea afectiunilor care au declansat accidentul:HTA, diabetul zaharat, fibrilatia atriala. Tratamentul trombolitic se face in spital, cu activator de plasminogen tisular recombinat, ideal ar trebui administrat in primele 3 ore de la debutul AVC. Terapia anticoagulanta este recomandat sa se faca dupa 24 de ore de la administrarea activatorului de plasminogen tisular recombinat, cu control imagistic pentru a exclude hemoragia intracerebrala. Atitudinea post AVC este foarte importanta deoarece pacientul trebuie sa inceapa procesul de reabilitare cat mai timpuriu. Medicul de familie va monitoriza starea bolnavului, mai ales terapia anticoagulanta si va incerca o profilaxie secundara: In aceasta consume sa etapa lichide, aiba tratamentul tratamentul antiagregantele anticoagulantele pacientul minim o va 1,5 dieta fi l sfatuit pe hipertensiunii fibrilatiei arteriale atriale plachetare orale. sa: zi hiposodata

sa evite alcoolul - sa incerce mobilizarea cat mai precoce, prin exercitii de gimnastica(bicicleta, banda rulanta) sub indrumarea personalului calificat.

Complicatiile accidentului vascular cerebral sunt frecvente si ele pot incetini procesul de reabilitare. 1. escarele, apar in proportie de 20%, diabetul zaharat si obezitatea fiind factori favorizanti. Se va recomanda schimarea frecventa a pozitiei pacientului, o igiena riguroasa a zonei afectate si antiseptice locale, reepitelizante, antibiotice in caz de celulita sau sepsis, ajungandu-se pana la debridare chirurgicala in caz de necroza. 2. infectiile tractului urinar sunt cele mai frecvente complicatii infectioase la acesti pacienti, datorandu-se sondajului vezical pe o perioada mai lunga la care sunt supusi. 3. bronhopneumonia este favorizata de aspiratia traheala datorata tulburarilor de deglutitie, precum si de decubitul prelungit. 4. redorile articulare sunt rezultatul imobilizarii prelungite

5. sindromul talamic cuprinde aparitia senzatiilor particulare de durere, arsura, electrocutare etc, resimtite in membrul paretic sau in hemicorp, ceea ce ar trebui investigat de un medic neurolog. 6. epilepsia secundara se poate manifesta prin crize focale sau convulsive generalizate si impune un control neurologic de urgenta. Aproape un sfert din pacientii spitalizati cu AVC constituit evolueaza spre exitus, mai ales din cauza varstei inaintate si a comorbiditatilor. Dintre supravietuitori, 40% dintre pacientii cu AVC au o recuperare buna. Gradul recuperarii depinde de severitatea cazului, intensitatea ameliorarii in decursul primelor doua saptamani, de varsta, de gradul tulburarilor de limbaj si ale functiilor cognitive remanente. Adaptarea familiei la noua situatie este foarte importanta pentru vindecarea pacientului. Ei pot acorda ajutor in legatura cu problemele de limbaj folosind anumite trucuri simple. Aceste probleme pot afecta o parte sau toate aspectele legate de folosirea limbajului, precum ar fi vorbirea, citirea, scrierea si intelegerea cuvintelor vorbite. Poate fi utila vorbirea lenta si directa, in putine cuvinte si ascultarea cu atentie. Suportul pentru reabilitare implica participarea in programul de recuperare a pacientului cat de des pot membrii familiei. Este bine ca acestia sa ofere cat de multa sustinere si incurajare se poate.

Simptomele accidentului vascular cerebral

Simptomele care apar in cazul unui AVC se instaleaza de obicei brusc, fara avertisment, si pot sa progreseze treptat sau dimpotriva sa se agraveze in timp. Daca sunt prezente unele din simptomele unui AVC este foarte important sa apelati de urgenta la ajutor medical pentru ca timpul este esential pentru recuperare. Astfel printre simptomele care pot sa apara intr-un accident vascular cerebral se numara: dureri de cap severe, confuzie, ameteli, stare de amorteala, slabiciune, tulburari de mers/vorbire/intelegere/vedere/echilibru, gust anormal, greata, varsaturi, febra, convulsii, inconstienta, coma.

Urmarile unui accident vascular pot varia de la persoana la persoana, unele persoane pot ramane cu diferite tulburari fizice si psihice ca urmare a unui atac cerebral iar altele nu. Cele mai frecvente probleme ce apar dupa un atac cerebral sunt: tulburarile de memorie/mers/perceptie/comportament/vorbire, dereglari emotionale, incapacitatea de a te alimenta singur.

Cum se poate recunoaste un accident vascular cerebral

Recunoasterea unui AVC se face pe urmatoarele criterii clinice: -instalarea rapida (in cateva secunde, minute, ore sau rar in 1-2 zile) a unui deficit neurologic; - evolutia tulburarilor care apar spre stabilizare sau spre regresiune; - prezenta factorilor de risc.

Stabilirea diagnosticului de accident vascular cerebral

Primul pas pe care medicul trebuie sa-l faca pentru a stabili diagnosticul este sa realizeze anamneza. Medicul va obtine informatii detaliate - de la bolnav sau de la rude in cazul in care bolnavul nu poate comunica - cu privire la simptomele prezente, la modul de instalare, la factorii de risc prezenti, la afectiunile pe care bolnavul le prezinta sau de care a suferit, la bolile prezente in familia bolnavului. Apoi se va efectua un examen fizic al suferindului si doctorul va recomanda o serie de investigatii pentru a stabili diagnosticul cu exactitate. Printreinvestigatiile pe care doctorul le poate recomanda, se numara: - CT: permite stabilirea rapida a diagnosticului, ajutand la alegerea celei mai eficiente metode de tratament - IRM (RMN): ajuta ca si CT-ul la stabilirea diagnosticului si tratamentului - ecografia sau ultrasonografia Doppler: permite observarea fluxului sanguin - punctia lombara: este utilizata in cazurile in care se suspecteaza ca exista o hemoragie la nivelul creierului care sa fie responsabila de instalarea unui AVC. - angiograma cerebrala: utila in identificarea unor obstructii ale vaselor cerebrale - electrocardiograma sau monitorizare electrocardiografica Holter in cazul in care se banuieste ca o afectiune cardiaca poate fi cauza AVC-ului. - electroencefalografia (EEG) - analize sanguine: hemoleucograma, glicemia, teste pentru evaluarea functiei rinichilor,ficatului.

Tratamentul accidentului vascular cerebral

Conceptul "timpul inseamna creier" subliniaza faptul ca in cazul accidentelor vasculare cerebrale tratamentul trebuie sa fie facut de urgenta. De accea este foarte important ca bolnavul, familia sau rudele sa recunoasca cat mai precoce semnele si simptomele unui AVC si sa ceara ajutor specializat. In functie de tipul de accident vascular cerebral, de zona pe care acesta a afectat-o, de rezultatele investigatiilor paraclinice se poate opta pentru: tratamentul medical sau tratamentul chirurgical. Tratamentul medical se poate administra pacientilor care nu au indicatie chirurgicala sau celor ce refuza interventia chirurgicala: - Terapia trombolitica:utilizeaza activatorii plasminogenului, precum streptokinaza - Terapia antiagreganta plachetara:Aspirina, Clopidogrel, Dipiridamol, Trifusal - Terapia anticoagulanta:heparina, warfarina - Terapia diuretica:manitol - Tratamentul hipertensiunii arteriale - Tratamentul convulsiilor - Steroizi - Tratamentul febrei - Medicatie pentru controlul glicemiei - Calmante In cazul unui AVC hemoragic se incearca controlul sangerarii si scaderea presiunii intracraniene iar daca acest lucru nu reuseste, se apeleaza la ointerventie chirurgicala.

Prevenirea aparitiei unui accident vascular cerebral

Prevenirea aparitiei unui AVC sau a recidivei se face corectand factorii de risc: - controlul greutatii corporale; - controlul tensiunii arteriale si mentinerea acesteia in limite normale - controlul regulat al glicemiei si tratarea diabetului zaharat - mentinerea in limite normale a colesterolului, sau administrarea de medicamente ce vor scadea nivelul colesterolului - tratarea afectiunilor cardiace - renuntarea la fumat sau cel putin reducerea numarului de tigari fumate zilnic - efectuarea de exercitii fizice - reducerea consumului de alcool - evitarea administrarii de anticonceptionale orale - evitarea consumului de droguri Vizitele regulate la medic pot identifica o serie de probleme de sanatate (ateroscleroza) ce nu determina niciun simptom sau determina simptome minime si care ne pot pune in pericol viata. Schimbarea stilului de viatasi adoptarea unui stil de viata sanatos protejeaza organismul nu doar de un accident vascular dar si de alte afectiuni. Important! - Accidentul vascular ischemic poate sa afecteze si tinerii - AVC-ul poate sa determine decesul - Nu ignorati factorii de risc, deoarece controlul acestora impiedica aparitie unui AVC - Prezentati-va de urgenta la medic daca prezentati unele din simptomele unui atac cerebral

ACCIDENTELE VASCULARE CEREBRALE Ce este accidentul vascular cerebral? Un accident vascular cerebral presupune ntreruperea brusc a aportului sanguin ntr-o anumit regiune a creierului, ceea ce conduce la o leziune permanent a creierului. Accidentul vascular cerebral se poate produce n diferite moduri. Un vas de snge din creier se poate rupe brusc, rezultatul fiind o hemoragie cerebral. Mai rar, un cheag de snge provenit din alt parte a corpului, de regul de la nivelul inimii, poate cltori pn la un vas sanguin din creier, pe care l obstrueaz, ceea ce duce la lezarea respectivei por iuni a creierului. Acest proces poart denumirea de embolie cerebral. ns cea mai frecvent cauz de accident vascular cerebral este reprezentat de tromboza cerebral, n care un cheag de snge ia natere la nivelul unui vas sanguin din creier, pe care l blocheaz. Acest fenomen apare mai frecvent n acel segment al arterei care este deja afectat de rigiditate arterial, sau ateroscleroz. Accidentele vasculare cerebrale sunt evenimente brutale, care se petrec n decurs de cteva secunde sau minute, fiind numite uneori atacuri cerebrale, prin analogie cu atacul de cord, care este de asemenea cauzat de ateroscleroz. Conform ultimelor statistici eliberate de Organizatia Mondiala a Sanatatii, accidentele vasculare cerebrale vor deveni pana in anul 2030 principala cauza a mortalitatii. In functie de manifestare s-au definit doua tipuri de AVC-uri: * Ischemic - cand un vas de sange ce iriga creierul este obturat, intrerupandu-se astfel alimentarea cu oxigen a celulelor nervoase din zona cerebrala respectiva. * Hemoragic - cand un vas de sange se sparge, provocand hemoragie cerebrala. Care sunt cauzele? Cauzele accidentului vascular cerebral ischemic AVC ischemic este cauzat de un cheag de sange care blocheaza circulatia sangvina a creierului. Cheagul de sange se poate dezvolta intr-o artera ingustata care iriga creierul sau poate ajunge in arterele din circulatia cerebrala dupa ce a migrat de la nivelul inimii sau din orice alta regiune a organismului. Cheagurile sangvine apar de obicei ca rezultat al altor defecte din organism care determina afectarea circulatiei sangvine normale, cum ar fi: - rigidizarea peretilor arterelor (ateroscleroza). Aceasta este cauzata de tensiunea arteriala crescuta, de diabetul zaharat si de nivelul crescut al colesterolului sangvin - fibrilatia atriala sau alte aritmii cardiace (ritmuri cardiace neregulate) - anumite afectiuni ale valvelor cardiace, cum ar fi o valva cardiaca artificiala, o valva cardiaca reparata, o boala cardiaca valvulara precum prolapsul de valva mitrala sau stenoza (ingustarea) orificiului valvular - infectia valvelor cardiace (endocardita) - un foramen ovale patent, care este un defect cardiac congenital - tulburari de coagulabilitate a sangelui - inflamatie a vaselor sangvine (vasculita) - infarctul miocardic. Desi mai rar, tensiunea arteriala scazuta (hipotensiunea) de asemenea poate sa cauzeze un accident vascular cerebral ischemic. Tensiunea arteriala scazuta duce la scaderea circulatiei sangvine la nivelul creierului; ea poate fi determinata de o ingustare sau o afectare a arterelor, de infarctul miocardic, de o pierdere masiva de sange sau de o infectie severa. Unele interventii chirurgicale (precum endarterectomia) sau alte procedee (cum ar fi angioplastia) folosite pentru tratamentul arterelor carotide ingustate, pot duce la formarea unui cheag sangvin la locul unde s-a intervenit, cauzand ulterior un accident vascular cerebral. Cauzele accidentului vascular cerebral hemoragic Accidentul vascular cerebral hemoragic este cauzat de o Amorteala si slabiciune, pierderea controlului asupra muschilor vezicii urinare si ai intestinului gros, afectarea capacitatii de a inghiti, afectarea vederii: neclaritate, incetosare, dublarea imaginii, prezenta unor puncte negre sau pierderea totala a vederii, afectarea partiala sau totala a auzului si a gustului, dificultati in respiratie si ritm cardiac neregulat, afectarea echilibrului si dificultatii in a merge, senzatie de Dezorientare si de nesiguranta, pierderea cunostintei, convulsii, varsaturi, modificarea comportamentului.

O particularitate a accidentelor vasculare cerebrale o reprezinta accidentele ischemice tranzitorii, afectari neurologice cu durata mai mica de 24 ore, care nu sunt urmate de sechele, dar pot anunta un accident vascular ischemic. Diagnostic Diagnosticarea accidentului vascular cerebral se va face urmrind evoluia rapid a mai multor simptome. Medicul va analiza toate aceste simptome i va exclude prezena altor cauze posibile ale simptomatologiei, precum tumorile cerebrale, de exemplu. Pentru a evalua starea vaselor sangvine, medicul neurolog va recomanda efectuarea unuia din urmtoarele teste: ecografia carotidian, arteriografia cerebral, tomografia computerizat (CT), rezonan magnetic nuclear (RMN) i angiografia cu rezonan magnetic (ARM).

Tratament Tratamentul prompt al accidentului vascular cerebral si al problemelor medicale asociate cu acesta, cum ar fi Depresie si pentru durere. Alegerea medicamentelor care sa fie folosite pentru prevenirea accidentului vascular cerebral se face in functie de riscurile si beneficiile administrarii acestora pentru fiecare pacient in parte. Colegiul American al Medicilor recomanda: - warfarina la persoanele cu risc de AVC din cauza aritmiilor cardiace (fibrilatie atriala) sau a formarii de cheaguri sanguine in inima sau in alta parte a corpului - aspirina la persoanele care au avut un accident ischemic tranzitor (AIT) - alte antiagregante plachetare, precum aspirina asociata cu dipiridamol cu eliberare prelungita (Aggrenox), clopidogrel, sau ticlopidina. Totusi, Colegiul American de Cardiologie si Asociatia Americana de Cardiologie recomanda ca numai dipiridamolul cu actiune de scurta durata sa nu fie folosit de persoanele care au angina pectorala stabila cronica (un indicator al bolii arteriale coronariene) deoarece dipiridamolul poate reduce fluxul sanguin in anumite portiuni ale inimii (cauzand ischemie) in timpul activitatilor fizice. Formele cu eliberare prelungita, precum Aggrenox, nu par sa aiba acest risc si se pot administra in siguranta la persoanele cu angina pectorala. Este necesara consultarea doctorului inainte de a lua un medicament care contine dipiridamol.

Tratament chirurgical In cazul in care se ia in considerare o interventie chirurgicala dupa un accident vascular cerebral, factorii majori de decizie sunt varsta, starea de sanatate generala de dinainte de eveniment si starea de sanatate actuala. Chirurgia nu este recomandata ca parte a tratamentului initial sau a celui de urgenta a unui AVC. Medicul chirurg poate efectua: - endarterectomie carotidiana. Aceasta este o interventie chirurgicala care consta in indepartarea placii de aterom formata pe peretii arterelor carotide la persoanele care au ingustare moderata sau severa a arterelor carotide. Aceasta interventie poate ajuta la prevenirea altor accidente vasculare cerebrale - interventie chirurgicala pentru drenarea sau indepartarea sangelui din interiorul sau din jurul creierului, Sangerare cauzata de ruperea unui vas sanguin (AVC hemoragic) - interventie chirurgicala (embolizare endovasculara) pentru repararea unui anevrism cerebral care a cauzat accidentul vascular cerebral hemoragic. Se introduce un mic carlig in interiorul anevrismului ca sa il blocheze. Daca aceasta interventie chirurgicala se poate face sau nu depinde de localizarea anevrismului, de marimea lui si de starea de sanatate a pacientului (daca poate suporta aceasta procedura terapeutica) - interventie chirurgicala pentru repararea vaselor sanguine anormal formate (adica malformatiile arteriovenoase) care au cauzat sangerarea in creier. O malformatie arteriovenoasa este o afectiune congenitala care formeaza o retea anormala a vaselor sanguine din creier sau din maduva spinarii. Peretii vasculari ai unei malformatii arteriovenoase pot deveni mai subtiri si se pot fisura sau rupe. Endarterectomia carotidiana are sansele cele mai mari de reusita daca este efectuata de un chirurg specializat in aceasta procedura si intr-un spital care este bine echipat, astfel incat

sa poata fi tratata orice complicatie care ar putea aparea in timpul sau dupa aceasta interventie chirurgicala. Este bine ca persoana interesata sa intrebe despre rata de aparitie a complicatiilor la acel doctor si in acel spital in care va dori sa faca aceasta operatie Endarterectomia carotidiana nu se recomanda urmatoarele situatii: - ca tratament de urgenta pentru persoanele care au avut un AVC provocat de un cheag sanguin (AVC ischemic) - la persoanele la care este improbabila supravietuirea dupa accidentul vascular cerebral - cand riscurile interventiei chirurgicale depasesc beneficiile ei. Persoana respectiva poate avea anumite afectiuni medicale care fac ca operatia sa fie prea riscanta sau nu este nici un doctor specializat in aceasta procedura - la persoanele care au un accident ischemic tranzitor (AIT) sau un accident vascular cerebral in arterele din partea posterioara a creierului (arterele vertebrobazilare) - la persoanele care au o rigidizare si o ingustare minima a arterelor carotide (o ingustare mai mica de 50 de procente din sectiunea vasului), chiar daca ei au avut un accident ischemic tranzitor (AIT). La aceste persoane, riscurile chirurgicale depasesc beneficiile. - la persoanele care au o rigidizare si o ingustare moderata a arterelor carotide (ingustare de 50% pana la 69%). La aceste persoane, beneficiul interventiei chirurgicale este inca investigat. Persoanele cu anevrism cerebral au nevoie de o evaluare completa a tuturor simptomelor lor pentru a se determina daca este indicata o operatie. Embolizarea endovasculara este tratamentul preferat la acesti pacienti. De asemenea, mai este recomandat la cei care au un risc crescut de a face complicatii dupa o operatie de reparare a anevrismului cerebral. In cazurile la care embolizarea endovasculara nu este posibila, se face o craniotomie cu punerea de clipuri la nivelul anevrismului.

Alte tratamente Reabilitarea dupa un accident vascular cerebral este o parte de importanta critica pentru o vindecare reusita. Jumatate din persoanele care au avut un AVC pierd o parte din independenta lor, iar 20 de procente devin complet dependenti de altii care sa-i ingrijeasca. Reabilitarea precoce, inceputa cat mai curand posibil dupa un accident vascular cerebral, ajuta la diminuarea dependentei de ceilalti. Recuperarea pierderii functiilor are loc cel mai rapid in primele 3 luni de dupa un AVC. Montarea de stenturi in artera carotida poate fi utilizata uneori pentru a se deschide arterele ingustate in incercarea de a preveni un accident vascular cerebral. Denumita si angioplastia percutanata transluminala cerebrala, aceasta procedura este asemanatoare cu cea folosita pentru deschiderea arterelor ingustate care furnizeaza sange inimii (angioplastia cardiaca). In timpul acestei proceduri, un chirurg de chirurgie vasculara insera un tub de metal numit stent in interiorul arterei carotide cu scopul cresterii fluxului sanguin in zonele blocate de placa de aterom. Studiile arata ca montarea de stenturi pe artera carotida este la fel de eficienta ca si endarterectomia carotidiana in prevenirea accidentului vascular cerebral, a infarctului miocardic si a altor complicatii la persoanele cu risc crescut de AVC. In prezent se fac studii pentru a se clarifica in ce situatii se indica montarea de stenturi in artera carotida. Se fac de asemenea alte studii referitoare la noi metode de tratament pentru accidentul vascular cerebral.

Profilaxie Desi exista si factori necontrolabili care pot declansa un accident vascular cerebral, e bine sa tinem cont de anumite reguli de viata pentru a diminua riscurile: * adopta o dieta saraca in grasimi saturate si bogata in fructe si legume proaspete; nu exagera cu mincatul si incearca sa-ti mentii greutatea; * efectueaza exercitii fizice timp de 30 de minute, de 5 ori pe saptamina; * gaseste-ti propriile metode de gestionare a stresului; * efectueaza periodic controlul tensiunii arteriale (in cazul persoanelor cu virsta>50 ani); * daca ai un nivel ridicat al colesterolului, consulta de urgenta medicul; * in cazul in care suferi de boli cardiovasculare sau diabet, urmeaza cu strictete tratamentul

prescris de doctor; * cei cu antecedente de accident vascular cerebral sau atac ischemic tranzitor (AIT) necesita o atenta supraveghere medicala si o viata lipsita de stres.

1.1.

Definia i clasificarea accidentelor vasculare cerebrale

Accidentul vascular cerebral rezult din restricia sanguin ctre creier i cauzeaz leziunea neuronilor i deficit neurologic. Clinic sunt posibile o varietate de deficite: motor, senzitiv i de limbaj. Din punct de vedere clinic accidentele vasculare cerebrale determin tulburri masive ale circulaiei ntr-un teritoriu arterial important cu aspect ischemic, hemoragic sau edemul cerebral hipertensiv (encefalopatia hipertensiv ) A. Ischemia cerebral apare ca urmare a perturbrii funcionale i/sau anatomice a parenchimului cerebral datorit diminurii sau ntreruperii circulaiei cerebrale ntr-un anumit teritoriu. Se poate prezenta sub diferite aspecte n funcie de gravitatea i durata procesului patologic: Atac ischemic complet infarctul cerebral Atac ischemic progresiv Atac ischemic regresiv Atac ischemic tranzitoriu (AIT)

1. Infarctul cerebral (ramolismentul cerebral) este necroza esutului cerebral consecutiv unei ocluzii arteriale trombotic sau embolic. Ca factori de risc avem: hipertensiunea arterial, diabetul zaharat, boli ischemice cardiace, obezitatea i abuzurile alimentare, etilismul, fumatul excesiv, anomalii ale lipidelor sanguine, trauma psihic, contraceptive orale. Etiologia AVC trombotice: ateroscleroza, hipertensiunea arterial, hipotensiunea arterial, scderea activitii fibrinolitice nocturne; etc. arterite infecioase: luetice, tifice; arteriopatii: trombageita obliterant; boli de snge: anemie, coagualopatii; alte cauze: traumatisme cranio-cerebrale, malformaii intracraniene, graviditatea,

Etiologia AVC embolice: a) de origine cardiac: stenoza mitral, Fia, I.M., endocardite bacteriene boli congenitale ale inimii i complicaii ale chirurgiei cardiace; b) de origine extracardiac: ateroscleroza aortei i a arterelor carotide, trombi din venele pulmonare, embolii grsoase dup fracturi, embolii gazoase, embolii tumorale.

n producerea infarctului cerebral pe lng embolie i tromboz, intervin i alte elemente: spasmul cerebral, insuficiena circulatorie cerebral i staza vascular cerebral. Simptomatologie n tromboza cerebral debutul este mai lent i precedat de semne premonitorii ca: ameeli, cefalee, parestezii, hemianopsii urmate de instalarea unei hemiplegii flasce. Coma lipsete n general, dar n leziunile ntinse se poate asocia o stare comatoas cu instalare lent. n embolia cerebral debutul este brusc, uneori dramatic n raport cu mrimea embolusului, lipsesc semnele premonitorii i se nsoesc n 1/3 din cazuri cu tulburri de contiin. Unii autori descriu ca semne premonitorii: cefalee, vrsturi, vertij, iar convulsiile sunt rar ntlnite. De cele mai multe ori emboliile se produc n cursul zilei, cnd bolnavul este n activitate (prin detaarea trombilor determinat de contraciile mai energice ale inimii). Uneori, hemiplegia masiv de la debut poate retroceda rapid prin migrarea embolusului ntr-o ramur mai mic, neimportan. Emboliile grsoase apar dup 24 - 48 ore de la producerea fracturilor cu: obnubilare progresiv, mutism akinetic, crize tonice de tipul rigiditii prin decerebrare cu instalare rapid a unei come i semne de focar. Tetrada caracteristic este: micarea de torsiune i pronaie a membrelor superioare la ciupirea segmentelor; tulburri nervoase; petesii cutaneo- mucoase; tulburri respiratorii (polipnee nsoit de cianoz).

Dup localizarea ischemiei pe vasele principale se descriu o serie de sindroame topografice: 1. Sindromul arterei cerebrale anterioare determin simptome diferite n raport cu localizarea procesului oclusiv distal sau proximal: n sd. oclusiv proximal apare o hemiparez contralateral prodominent faciobrahial, dizartrie i tulburri psihice; sd. oclusiv distal prezint o hemiparez contralateral predominent crural, cu tulburri de sensibilitate, afazie motorie, apraxia mersului, incontinena urinar. 2. Sindromul arterei cerebrale mijlocii (Sylviane) sunt cele mai frecvente i se disting:

ramolisment total: hemiplegie total opus, hemianestezie, hemianopsie, afazie global, deviaia conjugat a globilor oculari i capului urmat de com apoi exitus; ramolismentul superficial: hemiplegie predominent faciobrahial, tulburri de sensibilitate (stereognozie i sensibilitate discriminativ), afazie predominent motorie (emisferul dominant), fenomene apraxo-agnozive (emisferul nedominant); ramolismentul profund: hemiplegie sau hemiparez predominant distal i afazie total (emisferul dominant). 3. Sindromul arterei cerebrale posterioare: sindrom talamic, hemianopsie omonim, tulburri afazice cu alexie i uneori agnozie vizual. 4. Sindroame ocluzive ale ramurilor trunchiului vertebro-bazilar: sindroame alterne cu interesarea nervilor cranieni de aceeai parte cu leziunea i hemiplegie sau modificri cerebeloase i senzitive de parte opus.

5. Ocluzia arterei carotide interne: este precedat de fenomene tranzitorii de hemiparez, afazie sau ambliopie, alteori se instaleaz hemiplegia masiv ca prima manifestare. Evolutia n accidentul vascular cerebral ischemic complet determin moartea n primele 4 sptmni. Formele mai uoare pot avea o evoluie favorabil cu recuperare n cateva luni. 2. Atacul ischemic tranzitoriu A.I.T. se caracterizeaz prin simptomatologia descris la ischemie dar cu o durat de la 15, 20 minute, la cteva ore, dup care bolnavul i revine total. A.I.T. se pot repeta i ele reprezint un semnal de alarm, n sensul c se pot transforma n accidente vasculare cerebrale constituite. B. Hemoragiile cerebrale se caracterizeaz prin prezen de focare hemoragice difuze ce infiltreaz parenchimul cerebral. Etiologie: hipertensiunea arterial, ateroscleroza, anevrismele, boli sanguine, unele medicamente anticuagulante, traumatisme, insolaii, stri septice, intoxicaii, tumori cerebrale. Factori favorizani: vrsta ntre 40 -60 de ani, obezitatea, eforturi fizice i intelectuale, excese alimentare, alcoolism, traume psihice. Simptomatologie debutul este brusc asociat cu pierderea constiinei. Se poate semnala de scurt durat: cefalee, vertij, greuri i vrsturi, dup care se instaleaz fenomene neurologice (hemiplegie, afazie) urmate sau nu de com. n perioada de stare bolnavul e n com profund, sertoroas, febr, tensiune arterial crescut. Examenul neurologic: prezena unei hemiplegii opuse, facies vultuos asimetric prin prezena unei paralizii faciale de tip central. Babinski prezent, hipotonie muscular de partea paraliziei, reflexele osteotendinoase abolite, tulburri sfincteriene. Evoluie 70-80% din cazuri au sfrit letal. n hemoragiile mai limitate pronosticul este mai puin sever, 2-3 zile bolnavul i revine din com i rmne cu o hemiplegie flasc de partea opus, care dup 3-8 sptmni se transform n hemiplegie flasco-spasmodica cu reflexe osteotendinoase exagerate i hipotonie muscular, apoi urmeaz stadiul spastic de hipertonie.

1.2 Hemiplegia definiie i clasificare

Hemiplegia deficitul motor rezultat dup accident vascular cerebral este caracterizat de paralizie (hemiplegie) sau scderea parial de for (hemipareza) i este situat pe partea corpului opus sediului leziunii cerebrale.

Principalele aspecte clinice sunt urmtoarele: Hemiplegia cu com: bolnavul este incontient, membrele ridicate pasiv i lsate s cad, cad inert i mai brusc pe partea hemiplegic. Hemifaa paralizat este aton, aparnd semne de paralizie: comisur bucal de partea paralizat cobort, anul naso-labial ters; reflexul cornean abolit de partea hemiplegiei. Frecvent exist o deviaie conjugat a capului i ochilor. Semnul Babinski este prezent. Apar modificri de tonus muscular i reflexe osteotendinoare.

Hemiplegia flasc se caracterizeaz prin: semne de paralizie facial, iar la nivelul membrelor inferior i superior afectate fora muscular este abolit, reflexe osteo-tendinoase abolite, semnul Babinski prezent. Hemiplegia spasmodic: apare dup perioada de hemiplegie flasc. Se caracterizeaz prin for muscular, de obicei, diminuat mult, contractura i reflexe exagerate, semnul Babinski prezent, apar sinkinezii. 1.3 Cauze i strategii de prevenire a hemiplegiilor Controlul tensiunii arteriale; combaterea aterosclerozei i prevenirea accidentelor trombembolice;

decelarea precoce a compresiunilor cerebrale - investigaia cu tomograful sau RMN imediat ce apar semne ale bolii (dureri de cap, greuri, ameeli etc.). O nlturare precoce a formaiunii tumorale poate face tratamentul de recuperare mult mai simplu i mai eficace. prevenirea traumatismelor cerebrale - hemiplegiile provocate de traumatisme cerebrale pot fi evitate dac vom lua unele msuri de protecie. Astfel, cnd mergem cu bicicleta, este bine s purtm o casc de protecie, cnd mergem cu maina este bine s folosim centura de siguran care, n caz de accident rutier, ne ferete de a fi proiectai prin parbriz. Cnd mergem la vntoare este bine s nu stm pe direcia de tragere a partenerilor de plceri cinegetice. Odat hemiplegia instalata, pacientul va intra n sfera de activitate a echipei de recuperare, care este format din medici de diverse specialiti, kinetoterapeui, ergoterapeui, logopezi, asistente medicale i infirmier

NOI RECOMANDARI LEGATE DE UTILIZAREA ASPIRINEI LA PACIENTII CU STENT CORONARIAN

Pentru a preveni accidentele vasculare terapia anticoagulanta orala este recomandata pe tot parcusul vietii la pacientii ce sufera de tulburari de ritm sau la pacientii ce au avut o interventie pentru aplicarea unui stent coronarian. Profilaxia trombozei stentului se face de multe ori printr-o combinatie de anticoagulant oral, clopidogrel si aspirina. Rezultatele unui nou studiu arata insa ca pacientii cu stent ce urmeaza un tratament cu un anticoagulant oral si clopidogrel pentru preventia trombozelor nu ar trebui sa includa si aspirina in terapia zilnica. Concluziile studiului WOEST au fost comunicate in cadrul congresului Societatii Europene de Cardiologie (ESC) de catre Dr W. Dewilde, TweeSteden Hospital, Tilburg si au inclus 573 de pacienti din Olanda si Belgia. Studiul WOEST a aratat ca, in decursul unui an de monitorizare, pacientii ce au urmat un tratament preventiv doar cu un anticoagulant oral si cu clopidogrel au avut mai putine sangerari digestive si o mortalitate generala mai redusa comparativ cu grupul ce a urmat tripla terapie cu anticoagulant, clopidogrel si aspirina. Ca atare, declara Dr Dewilde, studiul demonstreaza ca inlaturarea aspirinei (din terapia acestor pacienti n.r) determina mai putine sangerari si nu contribuie la o crestere a riscului de tromboza, accident vascular cerebral sau infarct miocardic. Desi numarul de pacienti inclusi in studiu nu este unul foarte mare, este posibil ca

aceasta descoperire sa determine o modificare a recomandarilor terapeutice pentru aceste categorii de pacienti.

"

"

% -

!-

&

'(

"

"

)-*+-*

*,-,

&./ +-,0-,

2"

)3

,-43

,-03

,-)3

54