Autori:

Prof. Univ. Dr. Azamfirei Leonard

Prof. Univ. Dr. Copotoiu Sanda-Maria
Sef. lucr. Dr. Copotoiu Ruxandra
Dr. Cioc Adrian
Sef. lucr. Dr. Ghiescu Ioana
Sef. lucr. Dr. Kovacs Judit
Asist. Univ. Dr. Solomon Raluca
Sef. lucr. Dr. Szederjesi Janos


UMF Trgu Mure
Cursuri de anestezie i
terapie intensiv pentru
studeni




Prof. Univ. Dr. Copotoiu Sanda-Maria
Prof. Univ. Dr. Azamfirei Leonard

Editori:
Prof. Dr. Copotoiu Sanda-Maria, Catedra A.T.I., UMF Tg. Mure
Prof. Dr. Azamfirei Leonard, Catedra A.T.I., UMF Tg. Mure
Autori:
Sef. lucr. Dr. Copotoiu Ruxandra, Dr.Cioc Adrian, Sef. lucr. Dr. Ghiescu Ioana, Sef. lucr.
Dr. Kovacs Judith, Asist. Univ. Dr. Solomon Raluca, Sef. lucr. Dr. Szederjesi Janos
Refereni tiinifici:
Prof. Dr. Bag Tiberiu
Conf. Dr. Blaa Rodica
Conf. Dr. Mrginean Oana
Tehnoredactare:
Dr. Cioc Adrian
Editura University Press-Trgu Mure
Director de editur: Dr. Ovidiu S. Cotoi
Coresponden/comenzi: UMF Trgu Mure, Romania
Tel/Fax: 0265215551-126/0265210407




CUPRI NS
Prefa ................................................................................................. 1
Insuficiena respiratorie ........................................................................ 3
Clasificarea insuficienei respiratorii ........................................................................... 4
Fiziologia aparatului respirator .................................................................................... 5
Hipoxia .......................................................................................................................... 17
Hiperoxia ...................................................................................................................... 19
Hipercapnia ................................................................................................................ 19
Hipocapnia .................................................................................................................. 20
Monitorizarea respiraiei ............................................................................................ 20
Pulsoximetria ................................................................................................................ 20
Capnografia ............................................................................................................... 21
Gazometria arterial ................................................................................................. 21
Management .............................................................................................................. 22
Ventilaia mecanic .................................................................................................. 23
Sindromul de detres respiratorie acut (ARDS) ................................................. 26
Disfuncia cardiac ............................................................................. 31
Insuficiena cardiac acut .................................................................................... 31
MONITORIZAREA HEMODINAMIC .............................................................................. 34
Management ............................................................................................................... 37
Edemul pulmonar cardiogen .................................................................................. 38
Medicamente inotropice i vasoactive................................................................. 42
Insuficiena renal acut ..................................................................... 49
Stadiile AKI ................................................................................................................... 50
Fziopatologie ............................................................................................................... 50
Factori de risc .............................................................................................................. 53
Etiologie ........................................................................................................................ 54
Investigaii .................................................................................................................... 55
Managementul IRA .................................................................................................... 58
Insuficiena hepatic acut ................................................................. 64
Clasificare .................................................................................................................... 65
Etiologie ........................................................................................................................ 66
Scale de gravitate ..................................................................................................... 69
Evaluarea i interpretarea datelor de laborator .................................................. 71
Management .............................................................................................................. 72
Sindromul hepato-renal (HRS) .................................................................................. 74
Sindromul hepatopulmonar (HPS) .......................................................................... 78
Dezechilibrele hidroelectrolitice .......................................................... 82
Apa total ................................................................................................................... 82
Tonicitate ..................................................................................................................... 83
Hiponatremia .............................................................................................................. 83
Hipernatremia ............................................................................................................. 87
Hipopotasemia ........................................................................................................... 89
Hiperpotasemia .......................................................................................................... 90
Hipocalcemia ............................................................................................................. 92
Hipercalcemia ............................................................................................................ 93
Hipomagneziemia ...................................................................................................... 95
Hipermagneziemia ..................................................................................................... 97
Dezechilibrele acido-bazice ................................................................. 99
Homeostazia acido-bazic ...................................................................................... 99
Acidoza i alcaloza .................................................................................................. 103
Nutriia pacienilor critici .................................................................. 111
Malnutriia .................................................................................................................. 111
Mijloace de evaluare a statusului nutritiv ............................................................ 112
Sursele calorice ......................................................................................................... 115
Nutriia artificial ...................................................................................................... 116
Nutriia enteral ........................................................................................................ 118
Nutriia parenteral ................................................................................................. 119
ocul ................................................................................................ 123
ocul hipovolemic .................................................................................................... 124
ocul cardiogen ....................................................................................................... 124
ocul obstructiv ......................................................................................................... 127
ocul distributiv ......................................................................................................... 129
Medicaia vasoactiv ............................................................................................. 131
Derivaii de snge .................................................................................................... 144
Teste de hemostaz................................................................................................. 147
Coagularea diseminat intravascular .............................................................. 149
Disfuncia neurologic ...................................................................... 152
Coma .......................................................................................................................... 152
Afeciuni convulsivante ........................................................................................... 158
Moartea cerebral .................................................................................................. 162
Delirul .......................................................................................................................... 167
Monitorizarea neurologic ..................................................................................... 170
Traumatismele coloanei vertebrale ..................................................................... 172
Mesaje pentru acas .............................................................................................. 175
Suportul vital de baz i avansat ........................................................ 177
Intoxicaiile n terapia intensiv ......................................................... 200
Toxidromul anticolinergic ........................................................................................ 200
Toxidromul Colinergic .............................................................................................. 201
Toxidromul Adrenergic ............................................................................................ 201
Toxidromul GABAergic ............................................................................................ 202
Metode de decontaminare .................................................................................. 203
Intoxicaia cu etanol ............................................................................................... 206
Intoxicaia cu paracetamol ................................................................................... 207
Intoxicaia cu etilen glicol ...................................................................................... 208
Intoxicaia cu metanol ............................................................................................ 209
Intoxicaia cu antidepresive .................................................................................. 210
Intoxicaia cu organofosforice .............................................................................. 211
Intoxicaia cu ciuperci ............................................................................................ 212
Anestezia ......................................................................................... 225
Definiia anesteziei ................................................................................................... 225
Evaluarea preoperatorie ........................................................................................ 226
Anestezia spinal i Epidural ................................................................................ 229
Anestezia general .................................................................................................. 235
Aparatul de anestezie ............................................................................................. 236
Farmacologia anesteziei regionale i generale ................................................. 242
Anestezia i bolile coexistente ............................................................................... 251
Durerea ............................................................................................ 258
Etica in Terapia Intensiv .................................................................. 270






1

PREFA
Dr. Copotoiu Sanda-Maria
Anestezia a aprut ca o necesitate de a asigura analgezia pacientului chirurgical. Durerea
este o senzaia complex, multifactorial, a crei mecanism este nc incomplet elucidat.
Alturi de analgezie, anestezia implic i alte beneficii, precum relaxarea muscular, fr
de care intubaia traheal sau actul chirurgical ar fi mai dificile. Anestezia presupune o
hipnoz adecvat, amnezie anterograd i dimiuarea rspunsului vegetativ, de stres,
asociat chirugiei. Mecanismele moleculare rspunztoare pentru efectul anestezic sunt
incomplet elucidate, n special n cazul anestezicelor volatile.
Anestezia loco-regional a evoluat rapid, n special odat cu implementarea ecografiei.
Anestezia regional ghidat ecografic a condus la diminuarea complicaiilor legate de
acest tip de anestezie, oferind un confort sporit att pacieniilor ct i anestezitilor.
Avansul tehnologic a permis dezvoltarea monitorizrii att intraanestezice ct i la
pacientul critic postoperator. Societiile de anestezie i terapie intensiv europene au
dezvoltat protocoale specifice n ceea ce privete standardul de monitorizare intra-
anestezic cu scopul de uniformizare i in final de modificare a prognosticului vital.
Intensivistul trebuie s gseasc echilibrul ntre excelena profesional i cerinele morale
i etice.
Evoluia anesteziei i terapiei intensive a permis existena unor supravieuitori a cror
calitate a vieii este discutabil. Valorile personale ale fiecrui intensivist sunt supuse unor
provovri zilnice.
Datorit complexitii cazuistice precum i problemelor etice aprute n terapie intensiv,
tratamentul pacieniilor critici se face protocolizat. Merit de menionat faptul c orice
protocol de terapie trebuie ajustat particularitii fiecrui caz n parte.
n ara noastr anestezia i terapia intensiv sunt cuprinse n aceeai specialitate, de fapt
anestezia fiind considerat terapia intensiv a pacientului chirurgical intra-operator.
Datorit cerinelor acestei specialiti, medicul anestestezist-reanimator trebuie s fie
bine documentat, alert, competent. Procesul de formare ca anestezist-reanimator este
unul continuu.
Cursurile de anestezie i terapie intensiv sunt create pentru a trezi interesul studeniilor
din anii preterminali pentru o specialitate aferent instinctului de supravieuire.
Dup finalizarea cursurilor i stagiilor de anestezie i terapie intensiv, studentul este
nevoit s cunoasc, s practice manevrele de suport vital de baz i avansat, indiferent de
orientarea sa profesional.



2

Obiective didactice
La sfritul fiecrui curs, studentul va trebui s:
1. Identifice etiologia, fizopatologia, clinica i monitorizarea n cazul fiecrei
insuficiene de organ
2. neleag tratamentul fiecrei insuficiene de organ n parte
3. i clarifice noiunile anterior obscure
4. nteleag divesitatea opiunilor terapeutice pentru fiecare caz n parte
5. Sintetizeze informaia din fiecare curs
6. Deprind aptitudinile necesare terapiei intensive

















3

INSUFICIENA RESPIRATORIE
Dr. Solomon Raluca
Dr. Copotoiu Sanda-Maria
DEFINIIE
Insuficiena respiratorie acut reprezint incapacitatea plmnilor de a menine
homeostazia gazelor sanguine: oxigen i bioxid de carbon.
- Insuficien de oxigenare: scdere PaO2
- Insuficien ventilatorie: cretere PaCO2

Funciile plmnilor:
- Aportul de O2
- Eliminarea CO2
- Meninerea echilibrului acido-bazic (pH)
- Altele
Disiparea cldurii
Metabolizarea unor substane: ex Angiotensina I n II
Muchii respiratori
Muchii inspiratori:
- Diafragmul
- Muchii intercostali externi mobilizeaz coastele n sus i n anterior
- Muchii inspiratori accesori scaleni i sternocleidomastoidieni
- Muchii gtului i capului (n insuficiena respiratorie la copii mici)
Muchii expiratori:
Expirul de obicei este pasiv datorit reculului elastic al plmnilor i al peretelui toracic.
Odat cu creterea efortului expirator devin activi:
- Muchii peretelui abdominal
- Muchii intercostali interni
Folosirea muchilor accesori este semn de travaliu respirator crescu
4

CLASI FI CAREA INSUFICIENEI RESPIRATORII
Criterii:
- Fiziopatologic
- Durat
- Etiologic
1. Clasificare fiziopatologic
Ventilaia este un proces mecanic prin care gazul ambiental este transportat la nivel
alveolar. Schimbul gazos are loc ntre alveole i sngele capilar. Astfel n funcie de
tulburarea fiziopatologic, insuficiena respiratorie se poate clasifica n dou categorii:
datorat tulburrilor de ventilaie i datorat schimbului gazos deficitar.
Insuficiena respiratorie hipoxemica (tipul I = I. Resp. Nonventilatorie).
Caracteristici:
- presiunea oxigenului arterial PaO2 60mmHg
- presiunea dioxidului de carbon normal sau sczut PaCO2
Este cea mai frecvent form de insuficien respiratorie i poate fi asociat oricrei boli
pulmonare acute i n general implic colapsul alveolelor sau inundarea alveolar cu fluid.
Insuficiena respiratorie hipercapnic (tipul II = I. Resp. ventilatorie)- caracteristici:
- PaCO2 50mmHg
- Hipoxemia este frecvent la pacienii cu insuficien respiratorie hipercapnic
care respir aer ambiental.
Hipercapnia este consecina fie a creterii producerii de CO2 prin intensificarea
metabolismului (sepsis, febr, arsuri, supraalimentaie), fie a scderii eliminrii CO2-ului
n expir.
2. Clasificare n funcie de durata insuficienei respiratorii
n funcie de durat i tipul compensrii:
- Acut
- Cronic.
Insuficiena respiratorie acut poate apare la pacieni fr boal pulmonar preexistent
sau pe fondul unei insuficiene respiratorii cronice.
Spre deosebire de insuficiena respiratorie acut, caracterizat de tulburri ale
gazometriei arteriale i ale echilibrului acido-bazic amenintoare de via, semnele clinice
ale insuficienei respiratorii cronice sunt mai puin dramatice.
5

Insuficiena respiratorie acut hipercapnic se dezvolt n minute sau ore; aadar pH-ul
scade sub 7.3. Insuficiena respiratorie cronic se dezvolt n cteva zile sau mai mult,
permind compensarea renal sau creterea concentraiei bicarbonatului i de aceea pH-
ul este de obicei doar puin sczut. Markerii clinici ai hipoxemiei cronice, precum
policitemia sau cordul pulmonar, sugereaz o afeciune de lung durat.
Hipertensiunea pulmonar este frecvent ntlnit n insuficiena respiratorie cronic.
Hipoxemia alveolar potenat de hipercapnie cauzeaz vasoconstricia arteriolelor
pulmonare. Rezistena vascular pulmonar crescut crete postsarcina ventriculului
drept i poate genera insuficien ventricular dreapt. Aceasta, la rndul ei, favorizeaz
apariia hepatomegaliei i a edemelor periferice. Acest ntreg tablou caracterizeaz cordul
pulmonar.
3. Clasificarea etiologic
Insuficiena respiratorie acut poate fi consecina unei patologii pulmonare primare sau a
unei patologii extrapulmonare. Cauzele sunt adesea multifactoriale.
Insuficiena respiratorie acut poate fi cauzat de tulburri ale:
- SNC (droguri, encefalopatie metabolic, infecii SNC, HIC, OSA, hipoventilaie
alveolar central)
- mduvei spinrii (traum, mielita transvers)
- sistemului neuromuscular (poliomielit, tetanus, miastenia gravis, sdr Guillain-
Barre, miopatia indus de steroizi)
- peretelui toracic (cifoscolioz, obezitate)
- cilor aeriene superioare (obstrucii prin hipertrofierea esuturilor, infecie,
paralizia corzilor vocale, traheomalacie)
- cilor aeriene inferioare (bronhospasm, infecie)
- parenchimului pulmonar (infecie, boala interstiial)
- sistemului cardiovascular
FIZI OLOGIA APARATULUI RESPIRATOR
Actul respiraiei cuprinde 3 etape:
- aportul oxigenului n alveole
- transportul oxigenului la esuturi
- ndeprtarea bioxidului de carbon din snge n alveole i apoi n mediu
Insuficiena respiratorie se poate datora unei disfuncionaliti de la nivelul oricrei etape.

6

Volumele pulmonare
- volumul curent (VT) este volumul de aer care ptrunde n plman la fiecare
inspir normal sau este eliminat la fiecare expir normal: 8-10 ml/kg
- volumul inspirator de rezerv (VIR) este volumul care poate fi inspirat forat
dup un inspir normal
- volumul expirator de rezerv (VER) este volumul de aer care poate fi expirat
forat dup un expir forat
- capacitatea vital este volumul maxim de aer care poate fi expirat forat dup
un inspir forat. CV=+VIR+VER
- volumul rezidual este volumul de aer care rmne n plmni dupa un efort
expirator maximal VR=CRF-VER
- capacitatea rezidual funcional (CRF) este volumul de aer care rmne n
plmni la sfritul unui expir normal CRF=VER+VR
- capacitatea pulmonar total (CPT) este volumul de aer din plamni la sfritul
unui efort inspirator maximal CPT=CRF+VT+VIR=CV+VR
Spirometria masoar aceste volume iar rezultatele sunt redate de obicei sub form de
valori absolute, precum i sub form de procente din valorile normale. Valorile normale
variaz n funcie de sex, ras, vrst si nalime.
Capacitatea ventilatorie reprezint ventilaia spontan maxim care poate fi meninut
fr a cauza oboseala muchilor respiratori. Necesarul ventilator este minutul volum
spontan care poate menine o PaCO2 normal. n mod normal, capacitatea ventilatorie
depete cu mult necesarul. Insuficiena respiratorie poate s rezulte din scderea
capacitaii ventilatorii sau din creterea necesarului (sau ambele). O tulburare a oricrei
componente a sistemului pulmonar i a volumelor pulmonare poate scdea capacitatea
ventilatorie. Necesarul ventilator este crescut prin creterea minut volumului i/sau o
cretere a travaliului respirator.
APORTUL DE OXIGEN
Presiunea parial alveolar a oxigenului P
A
O
2
depinde de presiunea alveolar total i de
presiunile pariale ale celorlalte gaze din alveole. Suma presiunilor pariale ale tuturor
gazelor este egal cu presiunea alveolar total.
Presiunea alveolar = P
A
O
2
+ P
A
CO
2
+ P
A
H
2
O + P
A
N
2

Presiunea parial a fiecrui gaz dintr-un amestec de gaze este n relaie direct cu
proporia n care gazul se afl n amestec. De aceea, presiunea parial a oxigenului poate
fi crescut prin:
- creterea presiunii alveolare sau
- creterea proporiei oxigenului n amestec
7

Ecuaia gazului alveolar explic presiunea parial a oxigenului n alveole:
P
A
O
2
= F
i
O
2
*(PB PH
2
O) P
A
CO
2
/R
unde P
A
O
2
este presiunea parial a oxigenului alveolar, F
i
O
2
este fracia
inspiratorie de oxigen, PB este presiunea barometric, PH
2
O este presiunea
vaporilor de ap la 37
o
C, P
A
CO
2
este presiunea alveolar a CO
2
(considerat
egal cu P
a
CO
2
), R este coeficientul respirator, care depinde de consumul de
oxigen i de producia de bioxid de carbon. n repaus, raportul VCO
2
/VO
2
este
aproximativ 0,8.
Aadar presiunea oxigenului din alveole este determinat de concentraia oxigenului
inspirat, de presiunea barometric i de presiunea bioxidului de carbon din alveole.
Presiunea parial alveolar a vaporilor de ap rmne constant i nu contribuie la
modificrile P
A
O
2
. Proporia bioxidului de carbon n gazul alveolar se modific ca atare
factorii care influeneaz P
A
CO
2
influeneaz i P
A
O
2
.
Pe msur ce CO
2
trece n alveole i O
2
trece n snge, P
A
CO
2
crete iar P
A
O
2
scade. Este
nevoie de ventilaie pentru a remprospta gazul alveolar.
Factorii care duc la modificri ale

P
A
O
2
sunt:
- P
A
CO
2

- Presiunea alveolar
- Concentraia oxigenului inspirat
- Ventilaia
Creterea aportului de oxigen va crete coninutul alveolar de oxigen i deci presiunea
parial. Presiunea oxigenului n alveole va fi mic la altitudini mari i mare n camere
hiperbare. Afeciunile asociate cu nivel crescut de CO
2
n snge, consecutiv n alveole,
asemeni hipoventilaiei i BPOC, sunt asociate cu o presiune sczut a oxigenului n
alveole.
CASCADA OXIGENULUI
Presiunea parial a oxigenului inspirat din mediul ambiental nu este meninut la o
valoare constant pn la nivel alveolar sau mitocondrial. Procesul prin care se produce
scderea presiunii pariale a oxigenului se numete cascada oxigenului.
Aerul ambiental conine 21% din 100kPa oxigen, deci 21kPa adic 160mmHg. Pe msura
ce gazul este inspirat, el este diluat de vaporii de ap. Ca urmare presiunea parial a
oxigenului scade. La nivel alveolar, presiunea parial a oxigenului mai scade, avnd n
vedere c o parte din oxigen este absorbit, iar CO
2
este eliminat. Presiunea parial la acest
nivel, potrivit ecuaiei gazului alveolar, are o valoare de 106mmHg.
n sngele arterial are loc o scdere suplimentar a presiunii pariale pe masur ce sngele
oxigenat din capilarele alveolare este poluat cu snge cu coninut sczut de oxigen
(``amestec venos``). Aceast poluare cu snge venos provine din regiuni mai puin
8

ventilate ale plmnului (cu o presiune parial a oxigenului mic), din venele bronice
(care vascularizeaz parenchimul pulmonar) i din venele thebesiene care vascularizeaz
muchiul cardiac.
O estimare a P
a
O
2
la nivelul mrii, la subieci sntoi care respir aer ambiental, este dat
de urmtoarea formul:
P
a
O
2
=102 vrsta(ani)/3
Datorit extragerii celulare a oxigenului, presiunea sa parial scade n continuare, astfel
c n capilare atinge o valoare de 6-7kPa (40-50mmHg), iar n mitocondrie, PO
2
variaz
ntre 1-5 kPa (7.5-40mmHg).
- O
2
inspirat ~ 160mmHg
- O
2
alveolar ~ 120mmHg
- O
2
n sngele arterial ~ 100mmHg
- O
2
la nivel tisular ~ 4-20mmHg
Cascada oxigenului

Figura 1
9

TRANSPORTUL OXIGENULUI
Oxigenul este transportat n snge n dou forme:
- Legat de hemoglobin (97%). Fiecare molecul de hemoglobin poate lega 4
molecule de oxigen (20ml O
2
pentru 100ml snge arterial sau 15ml O
2
pentru
100 ml snge venos).
- Dizolvat n snge 0.3ml/dl
Cantitatea dizolvat este proporional cu presiunea parial: 0.023ml/kPa/100ml snge.
Cantitatea de oxigen legat de hemoglobin depinde de nivelul P
a
O
2
. Aceast relaie,
cunoscut drept curba de disociere a oxihemoglobinei, nu este liniar, ci are forma unei
curbe sigmoide, cu o pant abrupt ntre PaO
2
10-50 mmHg i o poriune plat peste valori
ale PaO
2
de 70mmHg.
Curba de disociere a oxihemoglobinei

Figura 2

Curba de disociere a oxihemoglobinei descrie relaia dintre saturaia hemoglobinei n
oxigen i presiunea sa parial.
- Scderea pH-ului, creterea temperaturii, a 2,3-DPG i a presiunii CO
2
vor genera
deplasarea la dreapta a curbei
- Creterea pH-ului, scderea temperaturii, a 2,3-DPG i a presiunii CO
2
deplaseaz
curba la stnga.
10

Dac 2,3-DPG se leag de deoxiHb, scade afinitatea hemoglobinei pentru oxigen. Dac
curba este deplasat spre dreapta, molecula de Hb cedeaz mai uor oxigenul la esuturi.
Dac curba este deplasat la stnga, afinitatea Hb pentru O
2
este mai mare, deci l va ceda
mai greu.
Coninutul de O
2
al sngelui
Capacitatea teoretic maxim de transport a oxigenului este de 1.39ml O
2
/g Hb, dar
msurarea direct indic o valoare de 1.34ml O
2
/g Hb.
Coninutul n O
2
al sngelui este reprezentat de volumul de oxigen transportat n 100ml
snge.
(O
2
transportat de Hb) + (O
2
liber) = (1.34 x Hb x SpO
2
x 0,01) + (0,003 x PaO
2
)
ELIMINAREA DIOXIDULUI DE CARBON
Eliminarea CO
2
este invers proporional cu ventilaia alveolar (VA). CO
2
traverseaz
membrana alveolar de 20 ori mai repede fa de O
2
, de aceea anomaliile de difuziune i
shunturile nu au efect asupra eliminrii CO
2
.

VA scade dac minut volumul scade
secundar fie scderii frecvenei respiratorii, fie a volumului curent, sau dac raportul
dintre spaiul mort i volumul tidal crete (V
d
/V
t
).
Ventilaia alveolar = frecvena respiratorie x (volumul tidal spaiul mort)
Spaiul mort reprezint poriunea din volumul curent care nu ia parte la schimbul gazos.
Astfel, modificrile P
A
CO
2
sunt datorate:
- frecvenei respiratorii
- volumului curent
- relaiei ventilaie-perfuzie
CO
2
se gsete n snge sub 3 forme:
- bicarbonat 90%
- dizolvat 5%
- ca i compui carbamino 5%
Compuii carbamino se formeaz din reacia CO
2
gruprile amino terminale ale
proteinelor i lanurile laterale ale argininei i lizinei. Hemoglobina este esenial acestei
reacii deoarece are 4 grupari amino per molecul. Albumina furnizeaz de asemenea
grupri amino (una per molecul).
Cele 3 forme ale CO
2
sunt n echilibru, iar presiunea parial a CO
2
este reprezentat de
fraciunea dizolvat n plasm.

11

Coninutul de gaz al sngelui
- Oferta de O
2
(DO
2
) este cantitatea de O
2
livrat la esuturile periferice, i se
obine multiplicnd coninutul de O2 al sngelui arterial
(CaO
2
=20,1ml/100ml) cu debitul cardiac (Q=5l/min).
Oferta de oxigen (DO
2
)=1005ml/min
- Produsul dintre coninutul de O
2
al sngelui venos (CvO
2
=15,2ml/100ml) i
debitul cardiac (Q=5l/min) reprezint rezerva de oxigen. Rezerva de oxigen=
760ml/min
- Consumul de oxigen (VO
2
) este cantitatea de oxigen preluat de esuturi:
250ml/min. Poate fi calculat din diferena dintre oferta de oxigen i rezerva
de oxigen. Deci VO
2
=(oferta de O
2
)-(rezerva de O
2
)=1005-760=245 ml/min.
- Rata de extracie este reprezentat de raportul VO
2
/DO
2
exprimat procentual.
Valoarea normal este de 25% dar poate crete la 50% atunci cnd necesarul
metabolic crete.
- Cantitatea total de O
2
din corp este de 1,5l din care mai puin de jumtate
este disponibil pentru nevoile metabolice
- Producia de CO
2
(VCO
2
)=200ml/min
- Cantitatea total de CO
2
din corp=120l
- n condiii de repaus: VCO2 = eliminarea de CO2

Coninutul de gaze al sngelui
GAZ FORMA SNGE
ARTERIAL
SNGE VENOS
OXIGEN HbO2 18-20 ml% 15 ml%
OXIGEN Dizolvat 0.3 ml% 0.11-0.18 ml%
DIOXID DE CARBON HbCO2 5% din CO2 4-8 ml%, 30% din
CO2
DIOXID DE CARBON Dizolvat 5% din CO2 2.7 ml%, 10% din
CO2
BICARBONAT 90% din CO2 50 ML%, 60% DIN
CO2
tabel 1



12

SCHIMBUL DE GAZE
Respiraia are loc n principal la nivelul unitilor alveolo-capilare din plmni, acolo unde
are loc schimbul gazos dintre gazul alveolar i sngele capilar. Perturbri ale schimbului
gazos pot s apar n cazul unor defecte att de difuziune, ct i de ventilaie sau de
perfuzie.
Tulburrile de difuziune sunt mai puin ntlnite. Pot s apar n cazul defectelor
membranei alveolare sau al reducerii numarului de alveole (scderea suprafeei
alveolare). Cauzele includ:
- Sindromul de detres respiratorie acut
- Fibroza pulmonar
Relaia ventilaie perfuzie
Raportul ventilaie/perfuzie(V/Q) este raportul care definete relaia dintre ventilaia
alveolar i irigarea alveolei n cadrul unitii pulmonare. n condiii ideale, fluxul sangvin
pulmonar i ventilaia se potrivesc perfect (ideal: V/Q = 1), fr a mai exista un gradient
de presiune alveolo-arterial (PO
2
).
n condiii fiziologice, raportul ventilaie/perfuzie(V/Q) are o valoare subunitar:
- V normal (ventilaia alveolar) este de 4l aer/min
- Q normal (perfuzia-debitul cardiac) este de 5l snge/min
o Deci raportul V/Q este 4/5 sau 0,8
- Cnd V/Q>0,8 ventilaia depaete perfuzia
- Cnd V/Q<0,8 ventilaia este deficitar.
Chiar i n plmnii normali nu toate alveolele sunt ventilate i perfuzate n mod egal. La
o anumit perfuzie, unele alveole sunt subventilate, n timp ce altele sunt supraventilate.
Similar, la o anumit ventilaie, unele uniti sunt subperfuzate iar altele supraperfuzate.
Gravitaia joaca un rol important n direcionarea fluxului sangvin, stabilind un gradient
de presiune hidrostatic, mai mare bazal dect apical. Sngele este direcionat
preferenial la baza plmnilor.
Diferenele ntre apex i baze
La apex ventilaia este mai redus dect la baze, ns proporional i perfuzia este mai
redus deci per total raportul V/Q este mai mare comparat cu cel de la baz.
Fluxul de snge direct influenat de gravitaie, are tendia de a fi mai mare spre baze, de
aceea raportul V/Q spre bazele plmnilor este de obicei>1.
Dei att ventilaia ct si perfuzia cresc de la vrf spre baze, modificrile pe verticala
plmnilor ale raportului V/Q se datoreaz faptului c perfuzia crete mult mai rapid dect
ventilaia. V/Q la apex este de 3,3, n timp ce la baze este n jurul valorii de 0,6.
13


Gravitaia, diferena de presiune ntre alveole, artere i vene dein un rol important n
relaia ventilaie perfuzie. Relaia dintre aceti factori descrie Zonele West. Acestea sunt
patru zone dispuse vertical n plmn, prin care se explic modul n care presiunile
alveolare, arteriale i venoase difer de la o zon la alta i cum acest lucru afecteaz
ventilaia i perfuzia n ntreg teritoriul pulmonar.
Zonele West

Figura 3
n zona 1, presiunea alveolar poate s le depeasc pe cele arteriale i venoase, astfel
perfuzia este redus pe msur ce vasele colabeaz, ducnd la formarea spaiului mort.
n zona a 2-a, presiunea arterial depete presiunea alveolar dar nu i pe cea venoas.
n zona a 3-a, att presiunea arterial ct i cea venoas o depesc pe cea alveolar.
Zona a 4-a apare n poriunile pulmonare n care volume pulmonare mici reduc
dimensiunile vaselor extra-alveolare, crescndu-le rezistena i reducnd fluxul sangvin.
Aceasta se ntmpl la baza plmnului la volume curente mici.
- Dac fluxul sangvin n unitile pulmonare este corespunztor ventilaiei acelor
uniti: ideal: V/Q=1
- Dac plmnul nu este ventilat corespunztor dar perfuzat normal, raportul V/Q
este <1.
- Dac plmnul este sub-perfuzat, V/Q este >1.
- V/Q=0 alveol irigat, dar neventilat = unt: sngele ajunge n circulaia
arterial fr a fi oxigenat
14

- V/Q= - alveol ventilat, dar neirigat = spaiu mort: volum de aer care nu
particip la schimburile gazoase
Shuntul
Reprezint o form de disfuncie ventilaie-perfuzie n care alveole neventilate (pline cu
fluid sau colabate) sunt nc perfuzate. Ca rezultat, sngele ajunge n circulaia arterial
fr a fi oxigenat. Aceasta este cea mai frecvent cauz a insuficienei respiratorii
hipoxemice.
Shuntul adevrat se refer la un raport V/Q=0 (adic perfuzia unor regiuni neventilate ale
plmnului).
Efectul de shunt (1 > V/Q > 0) se refer la irigarea unor poriuni slab ventilate ale
plmnului
Shuntul fiziologic reflect scurt circuitarea sngelui din artera pulmonar direct n
circulaia mare (venele bronice, thebesiene). Reprezint aproximativ 5% din debitul
cardiac.
Fracia de shunt (Qs/Qt) este definit ca fiind raportul dintre cantitatea de snge pulmonar
contaminat i debitul sanguin pulmonar total. La subiecii sntoi, shuntul intrapulmonar
(Qs) reprezint mai puin de 10% din debitul cardiac deci fracia de shunt (Qs/Qt) este
<10%.
Vasoconstricia pulmonar hipoxic reduce fluxul sangvin ctre alveolele neventilate,
reducnd astfel severitatea hipoxemiei.
Aceast form de insuficien respiratorie este rezistent la oxigenoterapie. Creterea
concentraiei O
2
inspirator nu are efect deoarece acesta nu poate ajunge la alveolele
shuntate, iar sngele oxigenat n alveolele normale este deja 100% saturat.
Cauze de shunt:
- Intracardiace
o Orice cauz de shunt dreapta stnga ( tetralogia Fallot, sdr
Eisenmenger)
- Pulmonare
o Pneumonie
o Edem pulmonar
o Atelectazie
o Colaps
o Hemoragie pulmonar
o Contuzie pulmonar
15

Gradientul dintre presiunea parial a oxigenului alveolar (P
A
O
2
) i cel arterial (PaO
2
)
poart denumirea de gradient alveolo-arterial (A-a). Este folosit adesea pentru a
determina existena unui shunt sau a unei anormalii de difuziune. Se determin diferena:
P
A
O
2
PaO
2
. P
A
O
2
se calculeaz folosind ecuaia gazului alveolar. Valoarea normal este
0,5-1kPa (5mmHg) dei sunt acceptate valori de pna la 15mmHg. O cretere a
gradientului alveolar de peste 15-20mmHg semnific o boal pulmonar drept cauz a
hipoxemiei.
Ventilaia de spaiul mort
Spaiul mort reprezint volumul de aer care nu particip la schimburile gazoase.
El Include:
- Aerul care trece doar prin cile aeriene (spaiul mort anatomic)
- Aerul care ptrunde n alveole dar nu realizeaz schimbul gazos cu sngele capilar
Volumul acestor dou zone este denumit spaiu mort fiziologic (2ml/kgc). Spaiul mort
anatomic este constant dar spaiul mort fiziologic depinde de relaia ventilaie - perfuzie.
La subieci sntoi ventilaia spaiului mort (VD) reprezint 20-30% din ventilaia total
(VT), VD/VT=0,2-0,3
Cauzele includ:
- Debitul cardiac sczut
- Presiunea mare intra-alveolar determinnd compresia capilarului alveolar
(pacienii ventilai mecanic)
Hipoventilaia alveolar
n repaus, rata de producere a CO
2
de ctre esuturi este constant i egal cu cantitatea
de CO
2
eliminat de plmni. Imposibilitatea realizrii schimbului gazos ntre plmni i
aerul atmosferic duce la o cretere a concentraiei alveolare i sangvine a CO
2
-ului i o
scdere a concentraiei O
2
-ului acesta fiind folosit dar nu i nlocuit. Insuficiena
respiratorie prin hipoventilaie va fi deci complicat cu hipercapnie pe lng hipoxie.
Hipoventilaia este caracterizat printr-o cretere a PaCO2 i o scdere a PaO2.
Cauzele hipoventilaiei:
- SNC
o Trauma, hemoragie, infarct, hipoxie, infecie
o Encefalopatie metabolic
o Droguri deprimante SNC
- Maduva spinrii
o Trauma, tumor, mielitatransvers
16

- Lezarea radcinilor nervoase
- Nervi
o Traum
o Neuropatie (Guillain Barre)
o Boala neuronului motor
- Jonciunea neuromuscular
o Miasenia gravis
o Blocantele neuromusculare
- Oboseala muchilor respiratori
o Atrofie
o Miopatie
o Malnutriie
- Sistemul respirator
o Obstrucia cailor aeriene (superioare sau inferioare)
o Scderea complianei pulmonare, pleurale sau a peretelui toracic
Compliana pulmonar
Este definit ca modificarea volumului care apare la modificarea presiunii cu o unitate. Se
masoar de obicei n ml/cmH2O
Compliana= V/P
Se clasific n compliana peretelui toracic, a plmnului i compliana pulmonar total.
Valori normale:
- Plmn intact = 200ml/cmH2O
- Perete toracic = 100ml/cmH2O
Complian sczut nseamn travaliu respirator mai mare.
La volume mici, compliana plmnului este mai mic i sunt necesare creteri mai mari
de presiune pentru a realiza modificri ale volumului (colaps pulmonar).
La capacitatea rezidual funcional (CRF), compliana este optim pentru c reculul
elastic al plmnului este compensat de tendina peretelui toracic de a se expansiona.
La volume pulmonare mai mari, compliana scade pe msur ce plmnul devine mai rigid.
17

Compliana crete cu vrsta i n emfizem, datorit distrugerii esutului elastic al
plmnului. Scade n fibroza pulmonar, edem pulmonar i atelectazie.
Ventilaia spaiului mort + shuntului intrapulmonar + complianei pulmonare
frecvenei respiratorii, travaliului respirator necesarul de O
2
la 40-50% din oferta
de O
2

Necesarul normal al respiraiei este de 2-3-% din oferta de oxigen.
HIPOXIA
Reprezint un deficit relativ al O2 n sngele arterial exprimat cantitativ:
- PaO2 < 80mmHg
- SpO2 < 90%, aer ambiental
Hipoxemia reprezint o condiie caracterizat prin cantiti neadecvate de O2 n sngele
arterial (PaO2 60mmHg, SaO2 90%, respirnd aer ambiental sau valoare sczut a
hemoglobinei). Hipoxia (coninut sczut de O2, debit cardiac sczut, sau preluare la
nivel tisular) apare indiferent dac hipoxemia este prezent sau nu.
Cauzele hipoxiei pot fi mprite n patru mari categorii:
- Hipoxic
- Stagnant
- Histotoxic
- Anemic
Hipoxia hipoxic oxigenare neadecvat a sngelui arterial generat de inhalarea unui
gaz cu PO2 sczut sau de o anumit patologie:
1. La altitudini mari presiunea barometric mic este cauza P
A
O
2
i PaO
2
sczute. La
altitudini mari concentraia oxigenului rmne constant (21%) dar datorit
scderii numrului moleculelor de O2, mai puin O2 este disponibil. Cei care
triesc la altitudini mari se adapteaz la numarul mic de molecule de O2 prin
creterea concentraiei de hemoglobin. PaO
2
si P
A
O
2
sunt sczute, dar coninutul
de O2 este normal.
2. Hipoventilaia reduce presiunile pariale alveolare i arteriale ale O2 i le crete
pe cele ale CO2
3. Limitarea difuziunii oxigenului prin membrana alveolo-capilar va duce la
scderea concentraiei arteriale de oxigen i deci la hipoxie
4. Alterararea raportului V/Q de departe cea mai frecvent cauz de hipoxie.
Hipoxia stagnant insuficiena circulatorie.
18

Hipoxia anemic cantitate insuficient de hemoglobin funcional. Poate fi indus de
deficit de fier, vit B
12
, pierderi de snge sau cantiti mari de methemoglobin sau
carboxihemoglobina.
Hipoxia histotoxic -esuturile nu sunt capabile s foloseasc O2 datorit inactivrii unor
enzime (citocromi) sau unor substane chimice (cianuri)
Simptomele hipoxiei pot varia n funcie de severitatea i rapiditatea cu care scade PaO2
i de eficiena mecanismelor compensatorii.
Trei forme principale:
1. Hipoxia fulminant PaO2<20mmHg
- Avionul pierde presiune n cabina la peste 30000m i nu este disponibil
O2 suplimentar
- Apare n cteva secunde
- Pierderea cunotinei n 15-20 sec
- Afectare cerebral n 4-5 minute
2. Hipoxia acut 25mmHg<PaO2<40mmHg
- La altitudini de 18000-25000m
- Simptome similare cu cele ale intoxicaiei cu alcool etilic: lipsa
coordonrii, ncetinirea reflexelor
- Pierderea cunotinei
- Com i deces (n minute sau ore) dac mecanismele compensatorii sunt
inadecvate
3. Hipoxia cronic 40mmHg<PaO2<60mmHg
- La altitudini de 10000-18000m pentru perioade lungi de timp
- Simptome similare cu cele ale oboselii severe: dispnee, aritmii respiratorii
Semnele hipoxiei:
- Cianoz indus de creterea peste 5g deoxihemoglobin/dl n sngele capilar. Nu
este un semn de ncredere pentru hipoxie: pacienii anemici nu dezvolt cianoz
dar sunt extrem de hipoxici; pacienii cu policitemie pot fi cianotici dar sunt
perfect oxigenai.
- Tahicardie
- Tahipnee

19

HIPEROXI A
Condiii de apariie: administrarea O2 n concentraii mari - FiO2 > 0,6 n tratamentul
hipoxemiei. Efecte: lezarea esuturilor prin inactivarea unor enzime, formarea speciilor
libere oxidante cu apariia inflamaiei i a edemului tisular.
Semnele clinice ale toxicitii oxigenului devin manifeste n cazul expunerii la:
- Concentraii mari de oxigen pe o perioad scurt (terapia hiperbar)
- Concentraii mai mici de oxigen dar folosite timp mai ndelungat.
Oxigenul hiperbar afecteaz SNC (semne neurologice: creterea iritabilitii nervoase,
crize convulsive), toxicitatea normobar lezeaz plmnii.
HIPERCAPNIA
Reprezint o presiune parial a CO
2
n sngele arterial de peste 45mmHg. Cauza
hipercapniei este deseori independent de hipoxemie. Poate fi consecina:
- Produciei crescute de CO2 secundar unui metabolism accelerat (sepsis, febr,
arsuri, supraalimentaie)
- Eliminrii sczute a CO2. Eliminarea CO
2
este invers proporional cu ventilaia
alveolar (VA). VA scade dac minut volumul scade fie prin scderea frecvenei
respiratorii fie prin scderea volumului curent; sau dac fracia spaiului mort din
volumul curent este crescut (Vd/Vt).
Efectele hipercapniei:
- Stimularea ventilaiei via chemoreceptori centrali i periferici
- Vasodilataie cerebral, crescnd astfel fluxul sangvin cerebral i presiunea
intracerebral
- Stimularea sistemului nervos simpatic cu tahicardie, vasoconstricie periferic, i
diaforez
- Midriaz, hiperpotasemie
- Deprimare central la valori foarte mari ale PaCO2
Tratamentul hipercapniei este n primul rnd de corectare a cauzei determinante.
Tratamentul hipoventilaiei const n asistarea ventilaiei. Corectarea prea rapid a
hipercapniei cronice poate genera alcalinizarea LCR cu apariia convulsiilor i poate genera
alcaloz metabolic cu risc de aritmii cardiace. Bicarbonatul de sodiu nu este indicat n
sindroamele de hipovenilaie cronic.
Hipercapnia permisiv oxigenarea satisfctoare cu volume curente i presiuni de inspir
mici poate fi obinut cu costul creterii PaCO2. Efectele benefice ale PaCO2 crescute
includ: creterea debitului cardiac datorit creterii activitii simpatice, creterea
debitului sangvin n teritoriul splanchnic i renal. Monitorizarea pH este necesar pentru
a evita valori mai mici de 7,2-7,3.
20

HIPOCAPNIA
Este definit ca un deficit de CO2 n sngele arterial (PaCO2<35mmHg), indus de obicei de
hiperventilaie.
Poate induce vasoconstricie cerebral, pn hipoxie cerebral, vertij tranzitor, tulburri
de vedere i anxietate. O presiune parial sczut de dioxid de carbon n snge poate
genera alcaloz, i ca urmare concentraii plasmatice sczute de calciu, excitabilitate
nervoas i muscular crescut.
Tratamentul hipocapniei se adreseaz cauzei: adic hiperventilaia. Deci tratamentul
hipocapniei este acelai cu tratamentul hiperventilaiei.
MONI TORI ZAREA RESPIRAIEI
Semne clinice
Semnele insuficienei respiratorii sunt semne de compensare respiratorie, creterea
tonusului simpatic, hipoxia organelor, desaturarea hemoglobinei
- Semne de compensare respiratorie
o Creterea travaliului respirator: tahipnee, folosirea musculaturii
respiratorie accesorii, btile aripilor nazale, retracie intercostal/
suprasternala/ supraclaviculara, sau respiraie paradoxal. Semnul cel
mai important al insuficienei respiratorii este creterea frecvenei
respiratorii, volumul curent este un indicator mai puin important, minut
volumul crete iniial n insuficiena respiratorie acut i se prabueste n
ultimul stadiu cnd pacientul este epuizat
- Creterea tonusului simpatic
o Tahicardie, hipertensiune, transpiraie
- Hipoxia organelor
o Alterarea statusului mental
o Bradicardie, hipotensiune (ultimul stadiu)
- Desaturarea hemoglobinei
o Cianoz
Auscultaia plmnului ne aduce informaii legate de prezena bilateral a murmurului
vezicular i de calitatea schimbului de gaze, evalueaz wheezing-ul, stridorul, cracmentele
i absena murmurului vezicular (pleurezie, condensrii alveolare)
PULSOXI METRI A
Pusloximetrul masoar saturaia arterial de oxigen i nu presiunea pariala a oxigenului
din sngele arterial (PaO2), folosind absorbia a dou unde infraroii diferite. Relaia
dintre saturaia n oxigen i PaO2 este descris de curba de disociere a oxihemoglobinei.
21

O saturaie periferic n oxigen SpO2 de 90% reprezint o valoare critic, sub aceast
valoare o scdere mic a PaO2 determina o alterare brusc a SpO2.
Surse de eroare:
- Perfuzia periferic deficitar duce la o discrepan ntre frecvena cardiac
masurat pe pulsoximetru i frecvena cardiac de pe ECG
- Unghii false sau oj
- Lumin ambiental stralucitoare
- Micare excesiv
- Carboxihemoglobina (Spo2>SaO2)
CAPNOGRAFIA
Dioxidul de carbon este produs doar n plamni, prezena lui n aerul expirat confirm
intubaia endotraheal corect. La pacienii cu plamni relativi normali i debit cardiac
normal valoare end tidal CO2 poate estima valoarea PaCo2.
GAZOMETRI A ARTERI ALA
Gazometria arterial confirm diagnosticul de insuficien respiratorie, face diferena
ntre forma acut i cronic, evalueaz severitatea insuficienei respiratorii i ghideaz
tratamentul. Gazometria sanguin poate fi interpretat doar n funcie de contextul clinic
al pacientului.
Imagistica
- Radiografia pulmonar - de cele mai multe ori determin cauza insuficienei
respiratorii: pneumonie, edem pulmonar, atelectazie, pleurezie, hemoragie
pulmonar. Totui diferentierea ntre edemul pulmonar cardiogen i non
cardiogen este imposibil.
Dac sunt necesare alte investigaii radiologice avansate ar trebuie s lum n considerare
iniial ultrasonografia deoarece nu impune transportul cu toate riscurile asociate lui, ctre
serviciul de radiologie.
Pacienii cu insuficien respiratorie acut nu pot efectua teste funcionale pulmonare,
acestea fiind rezervate celor cu insuficien respiratorie cronic.






22

MANAGEMENT
Managemetul insuficienei respiratorii acute vizeaz n primul rnd stabilirea etiologiei
subiacente i corectarea urgent a hipoxemie. Aadar, odat cu msurile care se impun
pentru susinerea funciei respiratorii n vederea asigurrii unei oferte adecvate de oxigen
ctre esuturi, se iniiaz i msurile specifice pentru a reversa i corecta cauza.
Suplimentarea cu oxigen:
Exist numeroase dispozitive care cresc concentraia de oxigen inspirat. Metodele care
asigur o concentraie relativ constant de oxigen ctre plmni indiferent de fluxul
respirator al pacientului se numesc dispozitive cu performan fix. Dispozitivele cu
performan variabil asigur diferite concentraii de oxigen n funcie de frecvena
respiratorie i fluxul inspirator al pacientului.
Nomenclatura lor difer in funcie de tipul de sistem utilizat (nchis sau deschis), de
concentraia de oxigen (concentraie mare sau mic) sau n funcie de fluxul necesar ( flux
mare sau mic).
Eficiena acestora depinde de capacitatea lor de a livra pacientului o cantitate adecvat
de oxigen, la rate de flux corespunztoare, astfel ncat s satisfac cerinele metabolice
ale pacientului.
Pacienii asistai cu ajutorul unui dispozitiv cu circuit deschis i care prezint respiraii
spontane vor antrena cu fiecare respiraie i aer atmosferic. Concentraia de oxigen
inspirat va depinde de concentraia de oxigen furnizat de aparat i de proporia de aer
atmosferic inspirat. Cu ct frecvena respiratorie spontan a pacientului este mai mare i
concentraia de oxigen furnizat de dispozitivul de asistare este mai mic cu atat oferta
de oxigen este mai mic.
- Dispozitive cu flux mare (high flow- 15 l min.) de oxigen conin un sistem
tip Venturi compus dintr-o valv ajustabil lateral sistemului de
oxigenare. Oxigenul este amestecat cu aerul ambiental, concentraia
aerului atmosferic fiind controlat prin ajustarea valvei. Corturile i catile
de oxigen ofera de asemenea o fracie inspiratorie mare.
- Dispozitivele cu flux mic (low flux- 6 l min.) de oxigen includ canula
nazal i masca facial. FiO2 maximal la nivelul traheei este puin probabil
sa depaeasc 0,4.
- Baloanele de resuscitare cu rezervor, masc i valv sunt dispozitive cu
flux i concentraie mare de oxigen. Fluxul de oxigen trebuie meninut
ridicat (15 l/min), iar atunci cnd masca este aplicat etan pe faa
pacientului concentraia de aer atmosferic este redus la minim.
- Ventilaia mecanic noninvaziv se refer la asitarea ventilatorie cu
ajutorul canulei nazale sau a matii faciale n locul canulei endotraheale
sau de traheostomie. Poate fi utilizat pentru a evita sau preveni intubaia
endotraheal numai la pacienii eligibili. Acest tip de ventilaie poate fi
23

utilizat pentru a scdea travaliul respirator i pentru a asigura un schimb
gazos adecvat.
VENTILAIA MECANI C
Ventilaia mecanic convenional
Dac evoluia unui pacient se ndreapt spre punctul n care acesta nu mai este capabil de
a-i asigura singur o oxigenare i o ventilaie corespunztoare, este necesar intubaia
endotraheal i ventilaia mecanic cu presiune pozitiv. Ventilaia mecanic reduce
spaiul mort i crete vetilaia pe minut. Acest abord este de elecie n tratarea hipoxemiei
i hipercapniei severe.
Abrevieri:
- VT volum tidal (ml/s) = 8- 12 ml/ KgC (IBW)
- RR frecvena resiratorie (bpm) = 8- 12 rpm
- MV volumul minut = VT x RR (lpm) = 6- 10 lpm
- FiO2- fracia inspiratorie de oxigen
- PEEP (positive end expiratory pressure) presiune pozitiv la sfarsitul expirului
(cm H2O)
- I:E ratio raportul ntre timpul inspirator i cel expirator
- Ti timpul inspirator
Exist doua moduri principale de ventilaie:
- Ventilaie cu volum: VT prestabilit
- Ventilaie cu presiune: Presiune inspiratorie prestabilit.
Ventilaia controlat - reprezint suport ventilator integral adic pacientul nu particip la
ventilaie. Respiraia este impus de ventilator cu o frecvena, un fluxul i un volumul
prestabilit.
Ventilaia asistat - reprezint suport ventilator parial, adic pacientul iniiaz i termin
o parte din ventilaie, iar ventilatorul preia o parte din efortul respirator. Senzori de flux
sau de presiune permit ventilatorului s depisteze efortul respirator al pacientului i s se
sincronizeze cu respiraiile spontane ale acestuia. n acest mod crete confortul
pacientului n timpul ventilaiei mecanice.
Moduri de ventilaie (folosite frecvent):
- A/ C Assist-Control
- SIMV : Synchronized Intermittent Mandatory Ventilation
- PSV: Pressure Support Ventilation
24

- PCV: Pressure Control Ventilation
- CPAP: Continuous positive airway pressure
- BIPAP: Bi-level positive airway pressure.
A/C ASSIST- CONTROL
Ventilatorul administreaz VT la o rat minim prestabilit i VT adiionale n cazul n care
pacientul iniiaz respiraia. Ventilatorul i asum ntreg sau cea mai mare parte a
travaliului respirator. Acest mod de ventilaie asigur un repaus aproape complet al
musculaturii respiratorii i poate fi utilizat att la pacienii contieni ct i la cei comatoi,
sedai sau paralizai.
SIMV
Ventilatorul livreaz VT prestabile la o frecven respiratorie impus. Cnd o respiraie
artificial este programat, ventilatorul ateapt o perioad de timp trigger prestabilit;
orice respiraie spontan declanat de pacient n acest interval trigger va rezulta ntr-o
respiraie programat oferit de ctre aparat. Pacintul poate iniia respiraii spontane
adiionale, dar VT al acestora va depinde de travaliul respirator al bolnavului.
PSV
PSV este un mod de ventilaie spontan care poate fi utilizat att separat ct i n
combinaie cu moduri de ventilaie controlat. Este, de obicei, utilizat n sevrajul pacinilor
de ventilator. Suportul presional este setat la presiunea necesar pentru a creea un VT de
8- 10 ml/ KgC. VT i minut volumul (MV) sunt dependente de pacient.
PCV
Respiraia este limitat de presiune, dar nu exist un VT i un volum minut garantat.
CPAP
Reprerint un sistem ce realizeaz o presiune constant pozitiv n cile respiratorii att n
inspir, ct i n expirul spontan al pacientului. Efectele CPAP:
- creterea suprafetei alveolare (recrutare alveole)
- prevenirea atelectaziei
- reducerea travaliului respirator
- redistribuirea edemul pulmonar din alveole in interstitiul pulmonar.
Inspirul pacientul este iniiat de la o presiune bazal, presiunea din caile aeriene revenind
la aceasta la sfrsitul expirului. Pacientul deine controlul frecvenei respiratorii i a TV. Cu
alte cuvinte, CPAP permite respiraia spontan la o presiune de baz crescut.
La valori mari de CPAP poate apare supradistensie pulmonar cu creterea spaiului mort
prin reducerea circulaiei (comprimarea circulaiei), scderea ntoarcerii venoase i n final
scderea debitului cardiac.
25

PEEP
Modalitate ventilatorie folosit adiional n toate cazurile de suport ventilator i semnific
ntreruperea prematur a expirului la o valoare de presiune presetat. Recruteaz
alveolele colabate, mbuntaete compliana pulmonar i oxigenarea, dar scade debitul
cardiac i crete presiunea intracranian.
Moduri de ventilaie neconvenionale:
High-frequency oscillatory ventilation (HFOV)- combin VT mici (mai mici dect spaiul
mort calculat) cu frecvene mai mari de 1 Hz pentru a minimiza efectele presiunii crescute
de vrf i platou. i-a dovedit eficiena n prevenirea i tratarea sindroamelor air- leak
asociate ALI pediatric i neonatal.
Sevrajul de ventilator:
Factori catre trebuiesc luai n considerare:
- Contient, n fereastr de sedare
- Status nutritional i hidric adecvat
- Stabilitate hemodinamic (far vasopresoare, stabilizarea anginei, fr hemoragie
activ)
- Status acido- bazic normal
- Controlul bronhospasmului
- Echilibrul electrolitic normal
- Oxigenarea ( FIO2 0,5 i PEEP 5 cmH2O)
Complicaii legate de ventilaia mecanic:
- Deconectarea, defectarea aparatului
- Efecte hemodinamice: scderea debitului cardiac, datorat ngreunrii ntoarcerii
venoase ctre inima dreapt i creterii rezistenei venoase pulmonare datorate
presiunii pozitive i distensiei alveolare.
- Barotrauma sau atelectazia
- Toxicitatea oxigenului
- Alcaloza respiratorie




26

SINDROMUL DE DETRES RESPIRATORIE ACUT (ARDS)
ARDS este un tip de leziune pulmonar acut (ALI) asociat cu factori de risc cunoscui,
caracterizat prin leziuni difuze ale membranei alveolo- capilare i edem interstiial
secundar permeabilitii vasculare pulmonare crescute.
ARDS apare, de obicei, la pacieni cu afeciuni critice preexistente sau la cei cu multiple
leziuni grave. Dispneea sever (principalul simptom din ARDS) apare, de obicei, la cateva
ore pna la cateva zile de la debutul bolii sau leziunii.
Semnele caracteristice acestui sindrom sunt: hipoxemia i opacitile bilaterale la
radoigrafia toracica standard sau CT toracic.
Pricipalele disfuncii fiziologice cuprind: poluare cu snge cu coninut redus de oxigen n
cantitate mare la nivel pulmonar, cretera spaiului mort fiziologic, scderea complianei
pulmonare.
Din punct de vedere morfopatologic se remarc: edem pulmonar, membrane hialine i
hemoragie alveolar.
Exist un grup heterogen de afeciuni, att pulmonare directe ct i indirecte, care
predispun la apariia ARDS. Factorii de risc comuni pentru ARDS sunt reprezentai de
sindromul inflamator:
- Direci:
o Pneumonia
o Aspiraia de coninut gastric
o Leziuni inhalatorii
o necul
- Indireci:
o Sepsisul non- pulmonar
o Trauma major
o Transfuzii multiple
o Arsuri grave
o Socul non- cardiogen
Definiie:
n 1994 American European Consensus Conference (AECC) a definit ARDS ca fiind o
condiie acut caracterizat de infiltrate pulmonare bilaterale i hipoxemie sever n
absena evident a unui edem pulmonar cardiogen.
Conform criteriilor AECC, severitatea hipoxemiei a fost definit prin raportul dintre PaO2
(presiune pariala a oxigenului din sangele arterial al pacientului) i FiO2, astfel:
27

- ARDS dac PaO2/ FiO2 (P/F) 200
- ALI dac P/F 300
n completare, edemul pulmonar cardiogen era exclus fie prin criterii clinice, fie prin
msurarea presiunii din capilarul pulmonar (pulmonary capillary wedge pressure PCWP)
sub 18 mmHg la pacienii cu cateter de arter pulmonar Swan-Ganz.
ns aceast definiie oferit de AECC a fost supus numeroaselor critici:
- Radiografia toracic: subiectivitarea interpretrii radiologice
- Hipoxia: P/F nu este constant n intervalul FiO2 i poate varia ca rspuns
la setrile ventilatorului, n special la PEEP
- PCWP: pacienii cu ARDS pot avea acest presiune crescut datorit
presiunii transmise din cile aeriene i/sau resuscitrii volemice
riguroase.
Un grup de cercettori au elaborat n 2011 definiia de la Berlin, care s-a axat pe
fezabilitate, validitate i evaluare obiectiv a performanelor sale. O definiie intermediar
a propus 3 categorii exclusive de ARDS n functie de hipoxemie:
- Minor: 200 mm Hg PaO2/FIO2 300 mm Hg
- Moderat: 100 mm Hg PaO2/FIO2 200 mm Hg
- Sever: PaO2/FIO2 100 mm Hg
Au mai existat, ns, 4 variabile pentru ARDS sever: severitatea radiologica, compliana
pulmonar (40 mL/cm H2O), PEEP (10 cm H2O), i volumul expirator pe minut corectat
(10 L/min).
Definiia intermediar de la Berlin a fost evaluat empiric, iar cele 4 variabile nu au
contribuit la validitatea predictivitii ARDS sever i au fost excluse din definiie. Utiliznd
definiia de la Berlin, stadiile ARDS de minor, moderat i sever au fost asociate cu
mortalitate crescnd i cu o cretere a duratei ventilaiei mecanice la pacienii
supravieuitori. Termenul de ALI nu mai este utilizat.







28

Definiia de la Berlin:
Timp Pn la 1 saptamn de la agresiunea clinic, sau agravarea
simptomatologiei pulmonare.
Radiografie
pulmonar
Opaciti bilaterale- neexplicabile prin transudat, colecii lobare/
pulmonare, noduli.
Originea edemului Insuficien respiratorie inexplicabil prin insuficient cardiac
sau surancarcare cu lichide.
Necesitatea evalurii obiective (ecocardigrafie) pentru a exclude
edemul hidrostatic n absena unui factor de risc.
Oxigenarea Minor Moderat Sever
200< PaO2/FiO2
300
100< PaO2/FiO2
200
PaO2/FiO2 <100
cu PEEP sau CPAP
5 cmH2O
cu PEEP sau CPAP
5 cmH2O
cu PEEP sau CPAP 5
cmH2O
tabel 2
Aceast definiie a ARDS de la Berlin, revizuit i mbogait, completeaz numeroasele
neajunsuri definiiei oferite de AECC. n coparaie cu cea a predecesorilor sai, definiia de
la Berlin are o valoare predictiv a mortalitii mult mai bun.
Fiziopatologie:
Baza patogenic a ARDS i factorii declanatori nu sunt pe deplin nelei, dar severitatea
ARDS depinde semnificativ de echilibrul dintre epiteluil alveolar i/sau leziunile
endoteliului vascular i mecanismul acestora de vindecare.
ARDS este asociat cu leziunea alveolar difuz (diffuse alveolar damage- DAD) leziunea
endoteliului vascular pulmonar. Faza precoce este descris ca fiind una exudativ, cele
tardive fiind cu caracter fibroproliferativ.
Iniial, o leziune direct pulmonar, sau indirect extrapulmonar, ar genera o cretere a
mediatorilor proinflamatori care favorizeaz acumularea neutrofilelor n microcirculaia
pulmonar. Acestea se activeaz si migreaz n numar mare pe endoteliul vascular i
membrana alveolar elibernd proteaze, cytokine i radicali de oxigen care vor duce la
edem pulmonar, formarea de membrane hialine, pierderea surfactantului i scaderea
complianei pulmanare fcand schimbul de gaze dificil. ARDS se exprim ca un proces
inomogen.
Apariia ARDS poate fi favorizat i de presiunea pozitiv din cile aerinede adus de
ventilaia mecanic, (ventilator-associated lung injury (VALI)).


29

Tratament:
n ciuda incidenei ridicate i a mortalitii crescute (30-40%) ARDS nu are tratament
specific, tratamentul rezumndu-se la limitarea ventilaiei dunatoare i evitarea
bilanului hidric pozitiv.
Terapia intit pe fiecare agent cauzator reprezint o prioritate. Tratamentul suportiv
cuprinde: ventilaia mecanic, profilaxia ulcerului de stress i a tromembolismului
pulmonar, precum i suportul nutriional.
La adulii cu ARDS, strategia de ventilaie mecanic prevede VT mic (6 mL/kg) cu PEEP
optimizat, oferind o supravieuire crescut fa de alternativa cu VT crescut (12 ml/kg).
Multe tratamente farmacologice au fost cercetate, fr date concludente in acest
moment.
Pacienii care supravieuiesc ARDS risc o capacitate vital limitat, dizabiliti mintale i
o calitate a vieii precar.
Mesaje pentru acas
- Modificrile pe verticala plmnilor ale raportului V/Q se datoreaz faptului c
ventilaia i perfuzia cresc de la vrf spre baza plamnului, dar perfuzia crete mult
mai rapid dect ventilaia
- Vasocontricia pulmonar hipoxic reduce fluxul sangvin ctre alveolele
neventilate reducnd hipoxemia.
- untul este cea mai frecvent cauza fiziopatologic a insuficienei respiratorii
hipoxemice
- n caz de unt: hipoxie refractar la administrarea de O2 100%; oxigenul nu ajunge
la alveolele untate, iar sngele din alveolele normale este deja oxigenat 100%
- Compliana pulmonar scazut nseamn un travaliu respirator crescut
- Cei care triesc la altitudini mari se adapteaz la numarul mic de molecule de O2
prin creterea concentraiei de hemoglobin. PaO2 si PAO2 sunt sczute, dar
coninutul de O2 este normal.
- Markeri ai ARDS: hipoxemia i opacitile bilaterale la radoigrafia toracica
standard sau CT toracic.





30

Bibliografie
1. Russell S. Richardson, Sandrine Duteil, Claire Wary, D. Walter Wray, Jan Hoff,
Pierre G. Carlier. Human skeletal muscle intracellular oxygenation: the impact of
ambient oxygen availability. The Journal of Physiology, 2006, 571: 415-424.
2. Gomersall C., Joynt G., Cheng C. et al. Basic Assessment & Support in Intensive
Care. November 2010. Published by the Dept of Anaesthesia & Intensive Care, The
Chinese University of Hong Kong, Shatin, Hong Kong.
3. Jean-Louis Vincent, Edward Abraham, Patrick Kochanek, Frederick A. Moore,
Mitchell P. Fink. Textbook of Critical Care, 6th Edition, Elsevier
4. http://www.frca.co.uk/Documents/160%20Respiratory%20physiology%20-
%20part%202%20compressed.pdf
5. Ashbaugh DG, Bigelow DB, Petty TL, Levine BE. Acute respiratory distress in adults.
Lancet, 1967; ii:319-323.
6. Lucangelo U, Pelosi P, Zin WA, Aliverti A, editors. Respiratory system and artificial
ventilation. Milan: Springer; 2008.
7. Bernard GR, Artigas A, Brigham KL, Carlet J, Falke K, Hudson L, Lamy M, LeGall JR,
Morris A, Spragg R. Report of the American-European consensus conference on
ARDS: definitions,mechanisms, relevant outcomes and clinical trial oordination.
The Consensus Committee. Intensive Care Med 1994; 20:225232.
8. Ranieri MV, Rubenfeld GD, Taylor Thompson B, et al. ARDS Task Force. Acute
Respiratory Distress Syndrome.: The Berlin Definition. JAMA 2012; 307 (23): 2526-
2533.
9. Andrew James Boyle, Rob Mac Sweeney, Daniel Francis McAuley.
Pharmacological treatments in ARDS; a state-of-the-art update. BMC Medicine
2013, 11:166









31

DISFUNCIA CARDIAC

Dr. Copotoiu Ruxandra
Dr. Kovacs Judit
INSUFI CIENA CARDI AC ACUT
Insuficiena cardiac apare atunci cnd cordul este incapabil fie s suporte o ntoarcere
venoas adecvat, fie este incapabil s pompeze sngele n sistemul arterial (s furnizeze
oxigen) la o rat suficient pentru a satisface nevoile metabolice ale organismului
(discordan ntre cerere i ofert).
Insuficiena cardiac acut este definit ca instalarea brusc a simptomelor i semnelor
secundare funciei cardiace anormale. Este adesea amenintoare de via i necesit
tratament de urgen. Poate aprea fie n prezena fie n absena unei boli cardiace
preexistente. Disfuncia cardiac poate fi diastolic, sistolic sau n legtur cu tulburarile
de ritm cardiac sau o discordan ntre pre i postsarcin.
FIZIOPATOLOGIE
Debit cardiac: cantitatea de snge ejectat din ventricul (n mod special ventriculul stng)
ntr-un minut (l/min). Reflect eficacitatea funciei de pomp.
Debitul cardiac= Frecvena cardiac x Volumul btaie
Legea lui Frank-Starling: descrie relaia dintre lungimea fibrelor miocardice i fora
contraciei. Cu ct se ntinde mai mult fibra muscular miocardic n diastol (mai mult
volum n ventricul), cu att va fi mai puternic urmtoarea contracie sistolic. Acest
fenomen se produce pn n momentul n care se atinge limita fiziologic. O dat ce
aceasta e atins, n ceea ce privete creterea alungirii fibrelor, fora contraciei va
continua s scad.
Presarcina: cantitatea de fibre miocardice ntinse la sfritul diastolei (volumul din
ventriculi).
Complinaa: proporia modificrii volumului mprit la variaia presiunii. Compliana
ventricular este determinat de proprietile fizice ale esutului care alctuiete pereii
ventriculari i de starea de relaxare a ventricului (lusitropism). La un ventricul non-
compliant o cretere foarte mic n volum va genera o cretere semnificativ a presiunii.
Scdere a complianei: ischemia, creterea postsarcinii, hipertensiunea, inotropicele,
cardiomiopatiile restrictive, creterea presiunii intratoracice, creterea presiunii n
pericard, creterea presiunii abdominale.
Creterea complianei: cardiomiopatiile dilatative, scderea postsarcinii,
vasodilatatoarele.
Postsarcina: rezistena, impedana sau presiunea pe care ventriculul trebuie s o
depeasc pentru a-i ejecta volumul de snge. Reprezint tensiunea dezvoltat de
32

fibrele miocardice n timpul ejeciei sistolice ventriculare. n parametrii clinici, cea mai
sensibil expresie a postsarcinii este rezistena vascular sistemic (SVR) pentru
ventriculul stng i rezistena vascular pulmonar (PVR) pentru ventriculul drept.
n realitate rezistena patului vascular este derivat din msurarea debitului cardiac (CO)
i a presiunii medii arteriale (MAP). Formulele pentru calcularea postsarcinii includ
diferena de gradient de la nceputul circuitului (influx) i de la sfritul circuitului (eflux).
- SVP = {(MAP-RAP)x80/CO}
MAP presiunea arterial medie
RAP presiunea n atriul drept
Valori normale: 800-1200 dynes/sec/cm5
- PVR = {(MPP-PAW)x80/CO}
MPP presiunea medie pulmonar
PAW presiunea de capilar arterial pulmonar
Valori normale: < 250 dynes/sec/cm5
Contractilitatea (inotropismul): proprietate intrinsec a fibrelor miocardice de a se scurta
independent de presarcin i/sau postsarcin. Nu poate fi msurat n mod direct.














33

Presiunile normale la nivelul inimii



localizare abreviere Valoarea
medie (mmHg)
Limite
Ven central CVP 6 1-10
Atriu drept RAP 4 -1,+8
Ventricul drept
n sistol
RVSP 24 15-28
Ventricul drept
la sfritul
sistolei
RVEDP 4 0-8
Sistola n artera
pulmonar
PAS 24 15-28
Diastola n
artera
pulmonar
PAD 10 5-16
Media n artera
pulmonar
PAP 16 10-22
Capilar
pulmonar
PCWP 9 5-16
Left atriumatriu
stng
LAP 7 4-12
Ventricul stng
n sistol
LVSP 130 90-140
Diastola
ventricului
stng
LVEDP 7 4-12
Sistola la artera
brahial
sBP 130 90-140
Diastola la
artera brahial
dBP 70 60-90
tabel 3
34

MONI TORI ZAREA HEMODI NAMI C

Evaluarea clinc
Tegumentele marmorate-ncep de obicei la nivelul genunchilor
Monitorizarea de baz i evaluarea perfuziei globale
1.ECG: frecvena cardiac-determinant important a debitului cardiac
2.Tensiunea arterial:interpretat n contextul tensiunii arteriale normale a
pacientului
a) Indicaii pentru monitorizare invaziv:
- Tensiune arterial instabil sau anticiparea unei instabiliti tensionale
- Hipotensiune sever
- Utilizarea de droguri vasoactive: vasodilatatoare, vasopresoare, inotropice
- Necesitatea de a recolta frecvent probe sanguine arteriale
b) Contraindicaiile monitorizrii invazive:
- Cnd se anticipeaz utilizarea terapiei trombolitice
- Boal vascular periferic sever
- Anomalii vasculare-fistule arterio-venoase, anevrism local, hematom local,
boala Raynaud
- Lipsa colateralelor distal de locul plasrii cateterului.
3.Monitorizarea SpO2: inta >92%
4.Nivelul lactatului: indic o perfuzie slab a esuturilor







35

PRESARCINA I RSPUNSUL LA NCRCAREA CU LICHIDE
Presarcina este estimat de o masuratoare unic/static
1.Presiunea venoas central (PVC), presiunea de ocluzie a capilarului arterial
pulmonar (PAOP)
2.Volumul: volumul telediastolic global (GEVD), volumul end-diastolic al
ventriculului stng (LVEDV)
Rspunsul la fluide (parametru dinamic)
1.La patul bolnavului
a) proba de umplere volemic : se administreaz 500 ml de soluie cristaloid (250
coloid) n timp de 10-15 minute i se observ efectele asupra PVC-ului, tensiunii
arteriale, volumului btaie (15% cretere fa de debitul cardiac de baz)
b) manevra de ridicare pasiv a membrelor inferioare: pacientul este aezat din
poziia semieznd de la 45 de grade n poziia PLR (passive leg raising, supinaie cu
membrele ridicate la 45 de grade).
2.Variaia presiunii cu pulsul (pulse presure variation-PPV): diferena dintre
presiunea maxim (PPmax) i minim a pulsului (PPmin) n timpul unui singur ciclu
de ventilaie mecanic 13% (nu n timpul respiraiei spontane, Vt8 ml/kg).
3.Variaia presiunii sistolice (SPV) mai puin specific
4.Variaia volumului btaie (SSV): 10%

Parametrii volemici
1.Apa extravascular pulmonar (EVLW): estimare a edemului pulmonar. Este
indexat la greutatea corporal ideal. VN: 3-7ml/kg
Dispozitive de monitorizare disponibile
- Termodiluia pulmonar: cateter de arter pulmonar
- Indicator de diluie transpulmonar: LiDCCO
- Curb de presiune arterial: PiCCO, LiDCCO, Flotrac/Vigileo
- Doppler esofagian: CardioQ
- Reinhalarea parial de CO2: NICO
- Bioimpedan: BioZ, HOTMAN, TEBCO, Lifeguard
I
n
v
a
z
i
v

36

- Bioreactani: NICOM
Modificrile de 10% n determinrile seriate ale debitului cardiac se ncadreaz n
limita erorilor de msurare. O variaie mai mare poate fi ateptat la pacienii cu
variaii ale frecvenei cardiace (ex: fibrilaia atrial).
Evaluarea contractilitaii miocardice
Ecografia este monitorizarea de elecie n diagnosticarea etiologiei hipotensiunii la
pacienii critici (identific/exclude cauza cardiac a ocului).
1. Fracia de ejecie
FE (%)={(EDV-ESV)/EDV}x100
Normal: 55%
Disfuncie uoar: 45-54%
Disfuncie moderat: 30-44%
Disfuncie sever: <30%
2. Analiza curbei de presiune arterial: viteza maxim n timpul fazei de ejecie
Evaluarea perfuziei tisulare-nu este disponibil n practica clinic
Sindromul de debit cardiac sczut
Este o condiie clinic cu debit cardiac sczut asociat cu dovada hipoperfuziei
tisulare n prezena unui volum intravascular adecvat
Manifestari clinice: periferie rece, nivel de contien redus, confuzie,
hipotensiune, puls slab perceptibil la carotid, tahicardie sau bradicardie, debit
urinar redus.








37

MANAGEMENT

1. Caut cauzele corectabile non-cardiace (respiratorii, echilibru acido-bazic,
electrolii)
2. Trateaz ischemia sau spasmul coronarian
3. Optimizeaz presarcina (PCWP sau presiune de atriu stng de 18-20 mmHg)
4. Optimizeaz frecvena cardiac la 90-100/min cu pacing
5. Controleaz aritmia
6. Evalueaz debitul cardiac i ncepe administrarea de inotropic dac indexul
cardiac este mai mic de 2l/min/m2
a.Adrenalina dac nu exist arimie sau tahicardie
b.Dopamina (dac rezistena vascular periferic e mic) sau dobutamina (dac
rezistena vascular periferic e mare)
c.Amrinon/milrinon
d.Monteaz balon de contrapulsaie intraaortic
e.Nesiritid dac debitul cardiac indexat este sczut iar presiunile de umplere sunt
crescute
7. Calculai rezistena vascular sistemic (SVR) i ncepei administrarea
vasodilatatoarelor dac SVR este peste 1500.
a.Nitroprusiat dac presiunile de umplere, SVR i tensiunea arterial sunt ridicate
b.Nitroglicerin dac presiunile de umplere sunt mari sau exist evidena unui
spasm coronarian sau a ischemiei
8. Dac tensiunea arterial este mic cu SVR mic:
a.Noradrenalin dac exist perfuzie periferic
b.Fenilefrin dac debitul cardiac e satisfctor
c.Vasopresin dac tensiunea arterial e refractar la cele de mai sus
9. Transfuzie sanguin dac hematocritul e mai mic dect 26%


38

EDEMUL PULMONAR CARDIOGEN
Aceasta este prezentarea clasic a insuficienei cardiace.
Carasteristici clinice
1.Generale: astfel de pacieni se prezint cu dificulti extreme de respiraie, de
multe ori n imposibilitatea de a vorbi, din cauza ratei respiratorii rapide. Edemul
periferic nu este ntotdeauna prezent, mai ales n cazul primului episod de
decompensare cardiac.
2.Respiratorii: auscultaia plmnului dezvluie de obicei raluri subcrepitante fine
disseminate n ambele cmpuri pulmonare,de obicei egale bilateral, mai intense la
nivelul bazelor pulmonare. Edemul pereilor bronici generaz wheezing ceea ce
poate crea confuzie n diagnostic. La aceti pacieni opiunea de tratament const
att n tratamentul bronhospasmului ct i a edemului pulmonar. La pacienii cu
afectare grav,care se epuizeaz,plmnul poate fi extrem de silenios la
auscultaie, din cauza volumelor curent reduse. Tusea care apare n poziia de
semidecubit este echivalentul ortopneei.
3.Cardiovascular: pacienii se pot prezenta cu fibrilaie atrial.O frecven cardiac
peste 70 bpm la internare crete riscul de deces.Tensiunea arterial este meninut
la aproximativ 80% dintre pacieni, hipotensiunea fiind factorul cel mai important
care dicteaz tratamentul.
4.Abdominale: semne de insuficien cardiac dreapt.
Investigaii:
1.ECG: monitorizare continu n timpul fazei acute.
2.Enzime cardiace i ale biomarkerilor:ideal troponina I sau T la internare i repetate
la 12 ore.
3.RX toracic: n cazul dificultilor de diagnostic
4.Ecocardiografia:rareori efectuat, evalueaz fracia deejecie,care daca este
normal sau sczut reprezint un prognostic prost.
5.BNP: (brain natriuretic peptide) se utilizeaz n cazul pacienilor cu dispnee acut
la care exist dificulti de diagnostic. Un nivel crescut de BNP este foarte sugestiv
pentru insuficena cardiac cronic. Utilizarea BNP pentru monitorizarea progresiei
insuficienei cardiace este controversat. Pacienii cu insuficien cardiac sever i
oc cardiogen pot avea paradoxal nivele normale sau chiar sczute de BNP.
6.Cateterul venos central: este necesar pentru administrarea inotropicelor i poate
oferi indicii n ceea ce privete presiunile de umplere ale cavitilor drepte.
39

7.Cateterul Swan-Ganz: la pacienii cu boal sever la care rezultatele oferite de
acest tip de monitorizare versus ecocardiografie vor influena tratamentul.
Tratament






edem
pulmonar acut
bolus
furosemid
hipoxemie
anxietate
Determinare TA
TAS<85
inotrop
TAS<110
Reevaluare
TAS>110
Vasoditatator
opioid
Oxigen
40

1.Tratamentul se ncepe de obicei cu FiO2 de 40-60% titrnd fracia inspiratorie de
oxigen pentru a obine un SpO2 >90% sau PaO2>60 mmHg. Este necesar pruden
la pacienii cu risc de retenie de CO2. Dac pacientul nu rspunde la oxigenul
administrat pe masc facial, CPAP sau ventilaia non-invaziv ar trebui luate n
considerare. Aceast msur va reduce travaliul respirator i prin urmare consumul
de oxigen, reduce la minim edemul pulmonar i mbuntaete capacitatea rezidual
funcional. Reducerea postsarcinii ventriculului stng presupune de asemena o
scdere a travaliului miocardic prin reducerea presiunii ventriculare transmurale.
Pacienii la care persist afectarea schimbului gazos pot avea nevoie de ventilaie
mecanic invaziv.
2.Diuretice: este recomandat un diuretic de ans cu administrare intravenoas
pentru a mbuntii dispneea i a evita congestia pulmonar. Simptomele, diureza,
funcia renal i electroliii trebuie monitorizate regulat. La pacienii care erau deja
pe tratament diuretic, o doz de 2,5 ori ct cea oral este recomandat. Diureticul
se repet n funcie de necesiti. Dac este necesar se poate administra o doz
dubl (>250 mg,n perfuzie continu,timp de 4 ore).
3.Opioidele: un opioid intravenos (morfin 4-8 mg),mpreun cu un antiemetic
(metoclopramid 10 mg) ar trebui s fie luate n considerare n cazul pacienilor
deosebit de anxioi sau care au dispnee, pentru a ameliora aceste simptome i
pentru a scdea dispneea.
Vigilena i travaliul respirator ar trebui monitorizate tot timpul dup administrare
deoarece opiaceele pot deprima respiraia. Se repet administarrea n funcie de
necesiti.
4.Vasodilatatoarele: infuzia intravenoas de nitrii/nitroprusiat ar trebui luate n
considerare n cazul pacienilor cu angin pectoral instabil i cu tesiunea arterial
sistolic > 110mmHg care nu au stenoz mitral sau aortic sever, pentru a reduce
presiunea capilar pulmonar i rezistena vascular sistemic. Nitriii pot de
asemena mbuntii dispneea i congestia. Simptomele i tensiunea arterial
trebuie monitorizate frecvent n timpul administrrii iv de vasodilatatoare.
NTG perfuzie iv continu n doz de 10 micrograme/min si dublat la fiecare 10
minute n funcie de rspuns i tolerabilitate (hipotensiune arterial).
5.Inotropicele: nu sunt recomandate dect cu excepia cazului n care pacientul este
hipotensiv (TA sistolic < 85mmHg), cu semne de hipoperfuzie periferic sau ocat,
din cauza temerilor legate de sigurana administrrii (aritmii atriale sau
ventriculare,ischemie miocardic i deces).
a)Dobutamina: se ncepe administrarea intravenoas n perfuzie continu n doz de
2,5 micrograme/kg/min, dublnd doza la fiecare 15 minute n funcie de de rspuns
sau tolerabilitate (tahicardie extrem, aritmii sau ischemie). O doz > 20 mcg/kg/min
41

este rareori necesar. Chiar i dobutamina poate avea efect vasodilatator uor ca
urmare a stimulrii beta 2-adrenergic stimulante.
b)Dopamina: perfuzia intravenoas continu se ncepe cu o doz de 2,5 mcg/kg/min.
c)Noradrenalina: utilizare limitat la pacienii cu hipoperfuzie persistent n ciuda
presiunilor adecvate de umplere capilar. Doza iniial este de 0,2-1 mcg/kg/min
pentru o TAS > 90 mmHg.
6.Profilaxia trombemboliei: cu heparine cu greutate molecular mic este
recomandat pacienilor care nu sunt deja anticoagulai i care nu au contraindicaii
de anticoagulare, pentru a reduce riscul de tromboz venoas profund i
trombemboliei pulmonare (comorbiditai,imobilizare).
7.Nesiritide (BNP uman recombinat): pentru pacienii cu TAS >90 mmHg.
Administrat n bolus iv 2 mcg/kg,urmat de infuzie continu 0,01 mcg/kg/min ca
alternativ la NTG. Tratamentul este de obicie continuat timp de 24-48 de ore.
8.Balonul de contrapulsaie intraaortic:mbuntaeste parametrii cardiaci dar nu i
rezultatul final.
9.Tratamentul chirurgical:
a)nlocuirea valvular: amnat de obicei pn cnd pacientul este stabil.
b)Dispozitivul de asistare a ventriculului stng: pe termen scurt-bridge to
transplantation sau lung n cazul insuficienei severe de ventricul stng.
c)Revascularizarea: studiile actuale arat c nu toi pacienii cu oc cardiogen au
nevoie de revascularizare miocardic,aceasta fiind efectuat numai la cazurile
selecionate.
Un rspuns adecvat la tratament include reducerea dispneei i diureza adecvat
(>100 ml/h diurez n primele 2 h), nsoit de o cretere a saturaiei de oxigen i o
scdere a frecvenei cardiace i a ratei respiratorii (care ar trebui s apar n 1-2 h).
Fluxul sanguin periferic ar trebui de asemnea s creasc, fapt indicat de o reducere
a vasoconstriciei periferice, o cretere a temperaturii periferice i o mbuntire a
culorii tegumentelor. Ralurile pulmonare se reduc,de asemenea.





42

Algoritm terapeutic

Principalele obiective de management terapeutic la pacienii cu insuficien
cardiac acut sunt:
1. Stabilizarea pacientului pentru a preveni deteriorarea n continuare
2. Evaluarea situaiei astfel nct pacientul s fie transferat ntr-o unitate cu
posibiliti de monitorizare i susinere optime.
3. Se va determina dac este posibil etiologia insuficienei cardiace acute. Acest
lucru va permite o intervenie timpurie atunci cnd exist o problem acut
reversibil.
MEDI CAMENTE INOTROPI CE I VASOACTIVE
Simpatomimetice
Efecte generale
- 1 i 2-stimularea-rezult n creterea rezistenei vasculare pulmonare i
periferice. Receptorii cardiaci 1 cresc contractilitatea miocardic i reduc
frecvena cardiac.
- 1-stimularea rezult n creterea contractilitii (inotropismului), a
frecvenei cardiace (chronotropismului) i a conductibilitii
(dromotropismului).
- 2-stimularea rezult n vasodilataie periferic i bronhodilataie.
Adrenalina
- poteneaz efectele 1
- doze <2 mcg/min (0,03 mcg/kg/min) au efecte 2
- doze >2 mcg/min (0,03 mcg/kg/min) au efecte
- Indicaii:
o Tratament de prim linie n caz de debit cardiac sczut fr
tahicardie
o Stimularea nodului sino-atrial
o Bronhospasm, anafilaxie
o Stop cardiac
- Doze de 1-4 mcg/min (0,01-0,05 mcg/kg/min)
43

Noradrenalina
- Efecte i puternice
- n sindromul de debit cardiac sczut cu tensiune mic datorat scderii
rezistenei vasculare periferice.
- Doza: ncepnd de la 1 mcg/min (0,015 mcg/g/min). > 20 mcg/min (0,2
mcg/kg/min) cauzeaz acidoz metabolic ( flux sanguin periferic i visceral
sczut).
Dopamina
- <3 mcg/kg/min efecte dopaminergice
- 3-8 mcg/kg/min efecte 1
- >8 mcg/kg/min efecte predominant
- Doze 2-20 mcg/kg/min
Dobutamina
- Efecte 1 puternice
- Efecte 1 i 2 blnde
- n managemnetul iniial al pacienilor cu insuficien cardiac sistolic
acut/cronic i cu debit cardiac sczut.
- Dozele ncep cu 2-5 mcg/kg/min (fr doz de ncrcare) i sunt crescute
titrat cu 1-2 mcg/kg/min la fiecare 15-30 de minute pn cnd este atins
obiectivul hemodinamic (efecte maximale la 10-15 mcg/kg/min).
Isoproterenolul
- Agonist neselectiv fr sau cu efecte minime
- Indicaii:
o Torsada vrfurilor refractar la administrarea de sulfat de magnesiu
o Suport inotrop,chronotrop imediat dup transplantul cardiac
o Tratamentul hipertensiunii pulmonare secundare emboliei
pulmonare acute
o Bradicardia cnd nu sunt disponibile fire de pace-maker
- Doze:0.5-5 mcg/min (0,01-0,05 mcg/kg/min)
44

Fenilefrina
- Effect pur
- Poate cauza bradicardie reflex
- Doza de strat: 5 mcg/min (interval 0,05-1,5 mcg/kg/min)
Inhibitorii de fosfodiesteraz
Milrinona
- Efect luisotropic pozitiv
- Vasodilatator potent (sistemic i pulmonar)
- Doza: bolus iv 25-50 mcg/kg n 10 minute urmat de infuzie continu cu rata
de 0,25-0,75 mgc/kg/min
- Indicaii: sindrom de debit cardiac sczut persistent,disfuncie ventricular
dreapt,disfuncie diastolic
Agenii sensibilizatori la calciu
Levosimendanul
- Aciune: crete sensibilitatea miofilamentelor la calciu. Este un vasodilatator
puternic datorit activrii canalelor ATP-K dependente n celulele musculare
netede, ceea ce duce la scderea presarcinii i a postsarcinii.
- Efectele sunt dependente de doz
- Timpul de njumtire al metabolitului activ este crescut ceea ce face ca
efectele s dureze 7-9 zile dup o infuzie de 24 de ore
- Doza: bolus de 3-12 mcg/kg urmat de infuzie continu la o rat de 0,05-0,2
mcg/kg/min (unii accept limita de 0,6). Bolusul iniial nu se administreaz
pacienilor cu tensiunea iniial mai mic de 100 mmHg.
- Beneficiul simptomatic este de scurt durat.
- Are efect lusiotropic pozitiv.




45

Efecte hemodinamice ale inotropicelor frecvent utilizate
Agent SVR PCWP CO
Dobutamin + + |
Dopamin (doza 1-8
mcg/kg/min)
+ |
Dopamin (doza> 10
mcg/kg/min)
|| || |+
Milrinon ++ ++ ||
Levosimendan ++ ++ |
tabel 4
Vasodilatatoarele
Nitroprusiatul
- Instalarea a efectului rapid-1-2 minute
- Aciune arterial (sistemic i pulmonar) i aciune venoas
- Frecvena cardiac-nemodificat/redus (inhibiie simpatic reflex)
- Doza:iv nceput cu o rat de 10-20 mcg/min (sau 0,1-0,2 mcg/kg/min) i
crescut cu 20 mcg/min la fiecare 5-15 minute pn se atinge rezistena
vascular sistemic de 1000-2000 dzne/sec/cm5, si presiunea de capilar
blocat pulmonar 16-18 mmHg
Nitroglicerina
- Instalare a efectului imediat
- Aciune venoas la rate de infuzie sczute i arteriala la rate crescute
- Fr rspuns n cazul insuficienei semnificative de cord drept
- Doza: se ncepe iv cu rate de infuzie de 20-30 mcg/min i se crete cu 10-20
mcg/min la fiecare 5-10 minute pn se atinge efectul dorit sau pn la o
doz total de 400 mcg/min.
Nesiritida (peptid natriuretic uman, tip B, recombinant)
- Indicaii: pacienii cu insuficien cardiac acut decompensat care rmn
dispneici n ciuda administrrii de diuretice i care nu sunt hipotensivi sau n
oc cardiogen
46

- Vasodilataie arterial i venoas echilibrat
- Doza: bolus de 2 mcg/kg urmat de o infuzie continu cu 0,01
mcg/kg/min.Pentru pacienii cu TA ntre 90-100 mm Hg rata este redus la
jumtate fr bolus. Dac este necesar doza poate fi crescut la jumtate
din doza de start (cu bolus) la fiecare 3-24 de ore pn la maxim 0,03
mcg/kg/min.
Efectele hemodinamice ale principalelor vasodilatatoare utilizate
Agent SVR PCWP CO HR MAP
Nitroprusiat ++ ++ | +
Nitroglicerin + ++ |+
Milrinon ++ ++ | | +
Neseritid ++ ++ | ++
tabel 5

Alegerea drogurilor pentru pacienii cu debit cardiac sczut i presiuni de umplere
crescute
- RVS (rezisten vascular sistemic) sczut:dobutamin,dopamin
- SVR normal:nitroprusiat,milrinon,dobutamin
- SVR crescut:nitroprusiat,nitroglicerin,neseritid,milrinon










47

Mesaje pentru acas
- Insuficiena cardiac apare cnd inima este incapabil s satisfac nevoile
metabolice.
- Legea lui Frank-Starling descrie relaia dintre presarcin i volumul btaie.
- Exist multiple metode de monitorizare hemodinamic. Niciuna nu are o
acuratee de 100%.
- Inotropicele i vasopresoarele sunt administrate numai dac pacientul este
euvolemic.
- ntotdeauna se ncepe cu doze mici i titrate de inotropice i vasopresoare.
- Clasificarea Forrester este primul pas n diagnosticul pacientului cu
insuficien cardiac acut, oferind de asemenea informaii preioase
pentru managementul terapeutic.

















48

Bibliografie

1. Cardiac function. In Cardiovascular physiology concepts. Ed Klabunde RE, 2
nd

Ed. Lipppincott Williams & Wilkins 2012, pp 60-92
2. Heart failure. ESICM multidisciplinary Distance Learning.
http://pact.esicm.org/main/newscorm/lp_controller.php?action=view&lp_
id=1&cidReq=HEAFAI
3. Haemodynamic monitoring and management. ESICM multidisciplinary
Distance Learning.
4. Shantsila E et al. Severe heart failure. In Textbook of critical care. Eds
Vincent Jean-Louis, Abraham E, Moore FA, Kochanek PM, Fink MP, 6
th
ed,
Elsevier Saunders, 2011, pp. 604-612
5. Astiz ME. Pathology and classification of shock states. In Textbook of critical
care. Eds Vincent Jean-Louis, Abraham E, Moore FA, Kochanek PM, Fink MP,
6
th
ed, Elsevier Saunders, 2011, pp. 677-683
6. McMurray JJV et al. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute
and chronic heart failure 2012. European Heart Journal 2012; 33: 1787
1847
7. Teboul JL et al. Inotropic therapy. In Textbook of critical care. Eds Vincent
Jean-Louis, Abraham E, Moore FA, Kochanek PM, Fink MP, 6
th
ed, Elsevier
Saunders, 2011, pp. 689-695
8. Biolo A et al. Inotropic and vasoactive agents in the cardiac intensive care
unit. In Cardiac intensive care. Eds Jeremias A, Brown DL. 2
nd
ed. Saunders
Elsevier 2010, pp. 470-477
9. Bojar RM. Cardiovascular management. In Manual of perioperative care in
cardiovascular surgery. 4
th
ed. Blackwell Publishing 2009, pp 341-200
10. http://pact.esicm.org/media/HaemMon%20and%20Mgt%208%20April%2
02013%20final.pdf





49

INSUFICIENA RENAL ACUT
Dr. Solomon Raluca
Dr. Ghiescu Ioana
Insuficiena renal acut este ntlnit frecvent n ATI ca parte a sindromului de
insuficien multipl de organe. Aceasta este manifestarea extrem a leziunii renale
acute i complic evoluia a 5-15% dintre pacienii din terapie intensiv, n funcie
de populaia studiat i criteriile utilizate penrtu a o defini.
50% din IRA n ATI este asociat cu sepsis. n general pacienii care dezvolt
insuficien renal acut au mortalitate mai mare dect cei care nu fac, iar pacienii
cu IRA legat de sepsis au o mortalitate mai mare dect cei fr sepsis.
Funciile rinichiului:
- Homeostazia apei i a electroliilor
- Excreia n urin a produilor de metabolism
- Eliminarea substanelor chimice/droguri
- Producerea de hormoni: renin, eritropoietin, forma activ a vitaminei D
(1,25 dihidroxivitamina D3)
- Gluconeogeneza-pe timp de nfometare
- Echilibru acido-bazic: excreia bicarbonatului i a H+
DEFINIIE
Insuficiena renal acut/injuria renal acut/acute kidney injury (AKI)
IRA a fost tradiional definit ca pierderea brusc a funciei renale care conduce la
retenia ureei i a altor deeuri azotate i la dereglri de volum extracelular i
electrolii.
Astzi AKI este considerat denumirea corect pentru tulburarea definit anterior
IRA. Acesta este un spectru larg de boli mergnd de la cele cu risc de injurie renal
(manifestat printr-o uoar cretere a creatininei sau oligurie tranzitorie), la leziuni
renale (cretere marcat a creatininei i oligurie mai prelungit) pna la insuficien
renal evident.
Cu scopul de a stadializa severitatea AKI a fost stabilit o clasificare gradat
cunoscut drept criteriul RIFLE (risc, injurie, insuficien, pierdere (>4 sptmni),
stadiul terminal al bolii de rinichi (>3 luni). Criteriile RIFLE includ i oliguria n plus
fa de nivelul creatininei. Criteriile RIFLE au fost mai trziu modificate i se face
referin la ele n definiia reelei de injurie renal acut (AKIN)
50

STADIILE AKI
Stadializarea AKI
Stadiu Creatinna seric diureza
1 1.51.9 ori linia de baz
Sau o cretere
>0.3 mg/dl (X 26.5mmol/l) i
<0.5 ml/kg/h pt 6
12 h
2 2.02.9 ori linia de baz <0.5 ml/kg/h pt>12
h
3 3.0 ori linia de baz
Sau o cretere
>4.0 mg/dl (>353.6mmol/l)
Sau iniierea teapiei de substituie renal
SAU la pacieni
<18 years, scderi in GFR to <35 ml/min per
1.73 m2
<0.3 ml/kg/h pt>24
h
sau
Anuri for >12 h
tabel 6

Este important s realizm c att riscul ct i prejudiciul pot fi de multe ori inversate
rapid de tratament dar reversia insuficienei renale instalate este de obicei
dependent de recuperarea spontan a funciei renale. Este prin urmare vital s se
intervin ct mai rapid.
FZIOPATOLOGIE
IRA se ncadreaz n una din cele trei categorii fiziopatologice mari:
- Prerenal, insuficiena renal acut, reversibil, din cauza hipoperfuziei
renale
- Intrinsec, din cauza unei injurii a nefronilor
- Postrenal din cauza obstruciei urinare
Desigur etiologii multiple pot contribiu la IRA la un anumit pacient. Trebuie remarcat
faptul c n condiii normale extragerea oxigenului din medulara extern a rinichiului
este aproape maxim. Ca urmare aceast poriune a rinichiului este foarte sensibil
la hipoxie ca urmare a fluxului sanguin sczut.
51

Insuficiena prerenal (azotemie) este responsabil pentru aproxiamtiv 30-40% din
cazurile de oligurie din ATI i aceast nseamn o reducere a perfuziei renale fr
leziuni celulare.
Prerenal arat c principala cauz se afl n afara rinichilor, n mod specific nainte
de rinichi i se caracterizeaz printr-o reducere a fluxului renovascular. Tulburrile
din aceast categorie includ:
- Scderea volumui de snge
o Vrsturi
o Deshidratare
o Hemoragie
- Reducerea fluxului sanguin arterial efectiv
o insuficien cardia congestiv
o ciroza
- medicamente acre afecteaz autoreglarea renal
o AINS (antiinflamatoare nesteroidiene)
o ACE (angiotensin-inhibitorii enzimei de conversie)
Oliguria n acetse condiii poate fi corectat de obicei prin corectarea cauzei care st
la baza acestor condiii. Afectri prerenale severe sau prelungite pot duce la injurie
renal sau IRA cu oligurie. Cauzele prerenale ar trebui s fie excluse n toate cazurile
de AKI!
Cauzele intrarenale de insuficien renal pot fi clasificate n funcie de localizarea
anatomic:
- Glomerular
- Tubular
- La nivelul vaselor renale
- Interstiial
Cauzele de insuficien renal acut intrinsec se ncadreaz de obicei n dou
categorii: necroz tubular acut (ATN) sau nefrit interstiial acut (AIN).
ATN este responsabil pentru 50% din cazurile de oligurie acut n ATI i este cel mai
adesea cauzat de leziuni inflamatorii, inclusiv sepsis, oc circulator i injuria toxic
a anumitor droguri (aminiglicozide), substane de radiocontrast i mioglobinurie.
52

ATN este caracterizat de injuria oxidativ a celulelor epiteliale tubulare i inundarea
celuleor din lumenul tubilor renali. Celulele nlturate creaz un obstacol care crete
presiunea n tubii proximali. Aceast lucru scade net presiunea de filtrare n
capilarele glomerulare i reduce rata de filtrare glomerular (RFG).
Eecul de a restabili hemodinamica prin reechilibrare volemic pentru a restabili
debitul urinar i excluderea patologiilor postrenale susine diagnosticul.
Nefrita interstiial acut este de obicei legat de medicamente (atb, AINS). Aceasta
este caracterizat prin piurie i mulaje albe n sedimentul urinar, iar recuperarea
este grabit de cure scurte de steroizi: Prednison 60-80 mg/zi, timp de 10 zile.
Insuficiena postrenal se datoreaz obstruciei fluxului de urin i reprezint <5%
din cazurile de AKI. Pacienii cu obstrucie bilateral complet a tractului urinar se
pot prezenta cu anurie (diurez<50 ml/zi).
Cauzele de obstrucie ale tractului urinar:
- Renale:
o O depunere de cristal (ingestie de etilen glicol)
o Nefropatie cu acid uric (sindrom de liz tumoral)
- Extrarenal:
- O afeciune a prostatei (hiperplazie, meoplazie sau
infecie)
- Tumor malign pelvin
- Afeciuni retroperitoneale
- Cheaguri de snge, calculi i uretrite cu spasm
- Vezic urinar neurogen
Oliguriile severe persistente sau anuriile (cu durat de mai multe sptmni)
Ar trebui s ridice suspiciunea de ATN (5% din supravieuitori nu pot recupera
funcia renal) sau necroza cortical.
Clasic, hipoperfuziile renale severe i prelungite rezult n afectri tubulare renale
care merg pn la necroz sau apoptoza celulelor renale.



53

FACTORI DE RI SC
Factori de risc pentru dezvolatrea AKI
- Vrsta >65 ani
- Infeciile la internare
- Insuficiena cardiac acut
- Ciroza
- Insuficiena respiratorie
- Insuficiena cardiac cronic
- Limfom sau leucemie
- Diabetul zaharat
- Boala vascular, chirurgia aortei abdominale
- Leziuni Crush
Factori de risc pentru mortalitate
- Indice de severitate superior
- Vrsta >65 ani
- Sexul masculin
- Insuficien renala acut oliguric
- Sepsis
- Insuficien de organ nonrenal
- Trombocitopenia
- Ventilaia mecanic
- Stare de sntate compromis anterior internrii





54

ETIOLOGIE
Cauzele de insuficien renal acut sunt numeroase. Cele mai importante sunt cele
care sunt uor reversibile cum ar fi hipovolemia, precum i cele pentru care exist
tratament de susinere specific (rabdomioliz).


Cauze de insuficien renal acut
Locul injuriei cauze

Circulaie hipovolemia
sindrom de debit cardiac sczut
obstrucie renal vascular: ocluzie, constricie, embolie,
tromboz, vasculit, ateroscleroz, disecia aortei
abdominale
sindrom hepatorenal
Parenchim
Droguri Antibiotice-aminoglicozide, vancomicin, amfotericin,
sulfonamid
Ageni de radiocontrast
Inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei
Terapii imunosupresive-ciclosporina A, tacrolimus
Antiinflamatoare nesteroidiene
Altele-diuretice (tiazide, furosemid), fenitoin, allopurinol,
cisplatin
Legate de
pigmei
Rabdomioliz (mioglobin)
Hemoliz (hemoglobin)
55

Cauze
glomerulare
Complexe immune:lupus eritematos sistemic, endocardit
bacterian subacut, glomerulonefrit postinfecioas
Anticorpi:granulomatoza Goodpastures,
Wegeners,poliarterita nodoas
Sindroame de hipervscozitate:mielom multiplu, policitemie
Altele:sindromul hemolitic-uremic,purpura trobotic
trombocitopenic, hipertensinuea malign, sclerodermia
toxemia gravidic
Obstrucie
postrenal
Obstrucia sfincterului vezicii urinare datorit hipertrofiei de
prostat, obstrucia ureterelor dat de tumori pelvine sau
fibroza retroperitoneal, necroza papilar sau calcui mari
Multifactorial Sepsis
Sindromul de compartiment abdominal
tabel 7
INVESTI GAII
Evaluarea iniial a pacientului oliguric ar trebui s vizeze identificarea cauzelor
prerenale sau revesibile de oligurie. Evaluarea prompt este necesar deoarece
condiile de insuficien prerenal prelungite sau severe pot duce la insuficien
renal oliguric care nu este imdediat reversibil.
Diureza (fluxul urinar) este un semn vital n terapie intesiv; oliguria este definit ca
un debit urinar mai mic de 1 ml/kg/h la sugari i mai puin de 0,5 ml/kg/h timp de 6
ore consecutive la copii i aduli. La pacienii n stare critic oliguria este adesea un
semn de leziune renal acut care precede creterea creatininei serice i necesit
atenie imediat. Pentru a confirma i monitoriza oliguria, un cateter urinar ar trebui
s fie plasat n cazul n care nu exist deja unul in situ. Dac se suspicioneaz oliguria,
debitul urinar trebuie monitorizat orar. La pacienii cu catetere urinare in situ
trebuie efectuat o evaluare iniial a poziiei cateterului urinar i permeabilitatea
acestuia. O dat ce medicul clinician a stabilit c nu exist nici un motiv mecanic
pentru oligurie ar trebui s treac la evaluarea ulterioar i diagnosticul de oligurie.
O anamnez clinic complet i examenul fizic pot identifica n mod frecvent
evenimentele i/sau procesele de boal care stau la baaz AKI i care pot sugera
diagnosticul de baz/organ.
Microscopia urinar
Examinarea microscopic a sedimentului urinar este cea mai facil metod de
diagnostic. Prezena de celule epiteliale tubulare abundente cu mulaje de celule
epiteliale este practic patognomonic pentru necroza tubular acut ATN. n
56

plus,prezena de mulaje de celule albe identific o nefrit interstiial, iar prezena
de mulaje pigmenatte identific mioglobinurie. Dac examenul sedimentului urinar
nu este relevant,msurarea concentraiei sodiului ntr-o prob de urin poate fi
util.
Determinarea sodiului urinar
Cnd perfuzia renal este diminuat, crete reabsorbia de sodiu i scade excreia
urinar de sodiu. Pe de alt parte, insuficiena renal intrinsec este de obicei
nsoit de o scdere a reabsorbiei de sodiu i o cretere a excreiei de sodiu n
urin. Prin urmare,o concentraie a sodiului urinar sub 20 mEq/l indic de obicei o
condiie prerenal a IRA. Cu toate acestea, un sodiu urinar peste 40 mEq/l nu
exclude o condiie prereanl atunci cnd este suprapus pe un fond de insuficien
renal cronic (caz n care exist o pierdere obligatorie a sodiului prin urin), sau
atunci cnd pacientul nu a primit un tratament cu diuretice. Pacienii vrstinci pot
avea de asemena o pierdere obligatorie a sodiului n urin. Un sodiu urinar de peste
40 mEq/l trebuie interpretat n funcie de starea clinic.
Fracia de sodiu excretat (FENa)
Msoar procentul de sodiu filtrat, care este excretat prin urin. Acest lucru este
echivalent cu clearance-ul de sodiu mprit la clearance-ul creatininei. Aceast
formul de calcul este larg utilizat pentru a ajuta la diferenierea bolii prerenale (o
scdere a perfuziei renale) de necroza tubular acut ca fiind cauza leziunii renale
acute.
FENa=(PcrxUNa)/(PNaxUcr)%
Valorile normale ale FENa sunt mai mici dect 1%; mai puin de 1% din sodiul filtrat
este excretat n urin.

Prerenal Intrinsec
Renal
Postrenal
U
Na
(mmol/L) <20 >40 >40
FE
Na
<1% >1% >4%
tabel 8




57

Exist unele excepii de la aceste criterii:
FENa poate fi mai mic de 1 % n ATN din cauza mioglobinuriei. n ciuda excepiilor
FENa este unul din parametrii urinari cei mai fiabili pentru a distinge cauzele
prerenale de cauzele renale de oligurie.
Ureea i creatinina
Sunt markeri insensibili ai ratei de filtrare glomerulare deoarece acestea devin
anormale numai atunci cnd exist o scdere foarte mare (>50%). Valorile lor sunt
influenate de alimentaie, leziuni musculare, steroizi sau hemoragii gastro-
intestinale, condiii care apar de obicei la pacienii critici.
Rata de filtrare glomerualr (RFG)
Este considerat n mod tradiional cel mai bun indice de ansamblu a funciei renale
n att n starea de sntate ct i de boal. Aceasta este definit ca fiind volumul
de plasm complet curat de o substan, de ctre rinchi, pe unitatea de timp.
Deoarece RFG este dificil de msurat n practica clinic, cei mai muli clinicieni
estimeaz RFG raportat la concentraia creatininei serice. Cu toate acestea
acurateea acestei estimri este limitat, deoarece concentraia creatininei serice
este afectat i de ali factori dect de filtrarea acesteia.
Clearance-ul de creatinin
Mai multe formule au fost dezvolate pentru a estima clearance-ul de creatinin, de
la concentraia creatininei serice, la vrst, sex i dimensiunile corpului. Formula cea
mai larg utilizat pentru a prezice clearance-ul creatininei este cea propus de
Cockcroft i Gault. Aceast formul este folosit pentru a detecta instalarea
insuficienei renale, a ajusta doza de medicamente excretat de rinichi i de a evalua
eficacitatea terapiei pentru boala renal progresiv.
Estimarea clearance-ului creatininei (ml/min)-Cockcroft i Gault:
ClCr=(140-vrsta)xGkg/(creat sericx72)(x0,85 pentru femei)
- Brbai (sub 40 de ani):107-139 ml/min sau 1,8-2,3 ml/sec
- Femei (sub 40 de ani): 87-107 ml7min sau 1,5-1,8 ml/sec
Valorile clearance-ului de creatinin scad n mod normal cu vrsta (6,5 ml/min
pentru fiecare 10 ani peste 20 ani). Analizele de urgen la pacienii cu insuficien
renal acut ar trebui s includ ureea i creatinina seric, sodiul, potasiu, calciu,
creatinkinaza, gazometria arterial, teste de urin dipstick pentru hematurie
(acestea sunt de asemena pozitive n cazul mioglobinuriei).


58

Hiperkalemia
Este un indicator biochimic de deteriorare acut a capacitii de excreie renal.
Hiperkalemia poate fi amenintoare de via sau s fie datorat unei creteri
hiperacute (rabdomioliz) i este una din indicaiile recunoscute pentru dializ de
urgen n caz de insuficien renal acut. Acidoza poate agrava hiperpotasemia!
Hiperpotasemia sever trebuie tratat de urgen!
Ecografia renal
Trebuie efectuat la toti pacieni cu insuficien renal acut inexplicabil.

Ecografia la pat este o metod neinvaziv care evit administrarea substanelor de
contrast potenial nefrotoxice. Scopul principal al acesteia este de a diagnostica sau
exclude o cauz obstructiv de oligurie. Aceasta ofer de asemnea informaii cu
privire la dimensiunea rinichilor, acetia fiind mrii tipic n AKI.
Biopsia renal
Are valoare limitat n ATI cu excepia cazului cnd sunt suspectate vasculite sau
glomerulonefrita.
Este deosebit de important s nu se rateze acei pacieni cu o cauz acut de
insuficien renal care necesit msuri terapeutice specifice (ex: obstruciile
urinare, vasculitele, hipercalcemia).
MANAGEMENTUL IRA
Sarcina principal n managementul de urgen a pacienilor oligurici este de a
identifica i trata deficitele de volum i de a discontinua terapiile care sunt
nefrotoxice.
Unele din principiile de tratament de susinere n IRA includ:
1)resuscitarea hemodinamic
2)prevenia
3)tratamentul agresiv al sepsisului
4)excluderea obstruciei
5)tratamentul hiperpotasemiei i a tulburrilor acido-bazice
6)diuretice
7)terapiile de substituie renal
59

Este desigur esenial a trata cauza.
Resusictarea hemodinamic
Acest lucru implic restaurarea prompt i adecvat cu restaurarea rapid i atent
monitorizat a umplerii patului vascular, debitului cardiac i a tensiunii arteriale.
Proba de rspuns la ncrcarea cu fluide ncerac s identfice i s trateze
insuficiena prerenal care poate progresa la ATN dac nu este tratat prompt.
Lichidele ar trebui administrarea devreme i s inteasc punctele finale ale
resuscitrii hemodinamice,cum ar fi
creterea tensiunii arteriale medii, creterea debitului cardiac, a presiunii venoase
centrale (PVC), saturaia n oxigen a sngelui venos central, presiunea de ocluzie
pulmonar (PAOP), debitul urinar i mbuntirea acidozei lactice i a perfuziei
periferice. Noradrenalina ar putea fi folosit pentru a crete presiunea de perfuzie
renal odat ce presarcina a fost retabilit. Folosirea dozelor renale de dopamin
pentru a preveni sau tarta AKI nu este recomandat.
O consecin negativ comun a resuscitrii volemice este suprancrcarea cu fluide
i edemul pulmonar,cu scderea semnificativ a funciei pulmonare i a oxigenrii.
Exist un prag dincolo de care beneficiul adus de terapia cu fluide poate fi
duntoare.
Profilaxie
Prevenia poate fi mprit n prevenie primar (nainte s apar o injurie renal
evident) i secundar (dup ce injuria renal este evident).
- Menine presiunea de perfuzie renal:resuscitare volemic, vasopresoare
- Evit antibioticele nefrotoxice,inhibitorii enzimei de conversie (ECA) i
agenii anti-inflamatori nesteroidieni n doz mare sau la pacienii
susceptibili.
- Utilizarea de substane de contrast neionice sau evitarea investigaiilor cu
substane de contrast cu ecografie de exemplu
- n caz de nefropatie de contrast-practic hidratare intravenoas salin
Diureticele
Diureticele nu s-au dovedit a preveni sua ameliora AKI.Diureticele de ans pot crete
producia de urin (fr o cretere a clearance-ului creatininei),pot facilita
gestionarea echilibrului hidroelectrolitic ns utilizarae lor nu trebuie s ntrzie
nceperea tratamentului de substituie renal atunci cnd din punct de vedere clinic
se consider c este necesar.Nu s-a dovedit nici o reducere n necesitatea terapiei
de substituie renal sau a mortalitii.
60

Diureticele nu sunt tratamentul pentru oligurie!
Ele pot fi importante n managementul supancrcrii volumice i a hipekaliemiei.
Terapia de substituie renal n ATI
Metode de substituie renal (RRT-renal replacement therapy)
- IHD-hemodializa intermitent
- SLED-dializa lent cu eficien redus
- CRRT-terapia de substituie renal continu
- PD-dializa peritoneal
Cele dou metode principale utilizate n ATI sunt:terapia de substituie renal
continu (hemofiltrarea veno-venoas) i hemodializa intermitent.
CRRT versus IHD la pacienii critici:
- Stabilitate hemodinamic mai bun
- Episoade hipotensive mai puine
- Controlul continuu al volumului,nu episodic
- Controlul superior al acidozei metabolice
- ndeprtarea rapid a fosfatului
- Nici o restricie penrtu TPN
- n oc septic cu disfuncie renal asociat
- Eliminarea de mediatori inflamatorii solubili
- Eliminarea apei pulmonare extravasculare
- n hipetermia sver
Iniierea timpurie este benefic.
Indicaii pentru nceperea terapiei de substituie renal:
- Diurez <200ml/12h,oligurie sau anurie neobstructive
- Acidemia sever
- Azotemie (uree >80mg/dl)
- Hiperkalemia (K >6,5 mmol/l) IHD
61

- Uremia (enecfalopatie,peridcardit,neuropatie,miopatie)
- Disnatremia sever (Na >160 sau <115 mmol/l)
- Hipertermia (temperatur >39,5 grade C)
- Edem clinic semnificativ al organelor (n special pulmonar)
- Supradozaj al drogurilor cu toxin dializabil
- Coagulopatii care necesit cantitii importante de produi de snge la
pacineii cu risc crescut de ARDS (adult respiratory distress syndrome).
Oricare din aceste indicaii este suficient pentru a lua n considerare iniierea
taratmentului de substituie renal.Dou dintre aceste indicaii face iniierea
terapiei de substituie renal desirabil.
Pronostic
n cazul n care cauza IRA este eliminat,recuperarea funciei renale poate s
nceap n curs de 4-5 zile,dar poate dura i sptmni.Cu toate acestea,la un numr
de pacieni n special cei cu insuficien renal cronic preexistent,insuficiena
renal poate progresa,necesitnd terapii de substituie renal pe termen lung.














62

Mesaje pentru acas
- Att riscul ct i injuria renal pot fi adesea rapid inversate de tartament,dar
reversia insuficienei renale stabilite deja depinde,de obicei de recuperarea
spontan a funciei renale.Este,prin urmare vital a se interveni devreme la
pacientul cu leziune renal acut.
- Dac se suspicioneaz oligurie,diureza trebuie monitorizat orar.
- FENa este unul din parametrii urinari cei mai fiabili pentru a a distinge
cauzele de oligurie prerenale de cele intrinseci renale.
- Diureticele nu s-au dovedit a preveni sau ameliora AKi
- Iniiera precoce terapiei de substituie renal continue la pacienii critici
este benefic.


















63

Bibliografie

1. Gomersall C., Joynt G., Cheng C. et al. Basic Assessment & Support in
Intensive Care. November 2010. Published by the Dept of Anaesthesia &
Intensive Care, The Chinese University of Hong Kong, Shatin, Hong Kong.
2. Jean-Louis Vincent, Edward Abraham, Patrick Kochanek, Frederick A.
Moore, Mitchell P. Fink. Textbook of Critical Care, 6th Edition
3. Blaithin A. McMahon, Dermot Phelan, Patrick T. Murray. Oliguria and acute
kidney injury. Clinical problems. Update October 2010. European Society of
Intensive Care Medicine
4. Kidney International Supplements (2012) 2, 1;
http://www.kdigo.org/clinical_practice_guidelines/AKI.php

















64

INSUFICIENA HEPATIC ACUT

Dr. Copotoiu Ruxandra
Dr. Copotoiu Sanda-Maria
Insuficiena hepatic acut va include att insuficiena hepatic acut (AHF-acute
hepatic failure) ct i acutizarea insuficienei hepatice cornice (ACLF).
DEFINIIE
- ALF este o condiie rapid progresiv care pune n pericol viaa i care apare
atunci cnd exist leziuni hepatice masive cu necroz a parenchimului
hepatic.
- ALF este definit ca prezena encefalopatiei (indiferent de grad) i a
coagulopatiei (INR >1,5) n termen de 26 de spmni de la apariia
simptomelor,la pacieni anterior fr antecedente de boli hepatice.
Condiia caracterizat prin coagulopatie i encefalopatie are loc n termen de cteva
zile sau sptmni i este precedat de obicei de o boal prodromal cu greuri i
vrsturi.Aceasta este adesea complicat de insuficien organic multipl.Necroza
hepatic declaneaz o cascad inflamtorie care duce la colaps
vasoplegic,insuficien renal i ntr-o oarecare msur la edem
cerebral.Resuscitarea circulatorie agresiv amelioreaz leziunile ischemice ale
ficatului i promoveaz regenerarea.Hipoglicemia trebuie cutat n mod
activ,monitorizat si tratat.
Cheia pentru un rezultat de success se bazeaz pe recunoaterea n timp
util,resuscitare i trimitere la un centru de specialtatea pentru luarea n
considerarea a transplantului.
Pacienii cu insuficien hepatic acut se pot prezenta iniial relativ bine,dar
aceasta poate progresa rapid pn la dezvoltarea insuficienei organice
multiple.Diagnosticul cauzal al ALF la aceti pacieni trebuie s mearg mn n
mn cu manevrele de resuscitare de baz.
Insuficiena hepatic cronic este mai frecvent dect cea acut.




65

CLASI FI CARE
Este important deoarece incidena edemului cerebral i a prognosticului dup
transplant este diferit:
Trez i Davison: dezvoltarea enecfalopatiei hepatice (HE) n termen de 8 sptmni
de la debutul simptomelor.
Clasificarea britanic: (include numai pacienii cu enecefalopatie)
Subclasifiacre n funcie de intervalul de timp dintre apariia icterului i apariia
encefalopatiei hepatice:
- Insuficien hepatic hiperacut: 0 pn la 7 zile
- Insuficien hepatic acut:8 pn la 28 de zile
- Insuficien hepatic subacut: 29 pn la 72 de zile
- Tardiv:de la 56 la 182 de zile de la debutul insuficienei hepatice.
Clasificarea francez: o depreciere rapid a funciei hepatice
Insuficien hepatic acut sever:timp de protrombin sau concentraia factorului
V sub 50% din normal,cu sau fr encefalopatie hipoxic.
Subclasificare:
- Insuficien hepatic fulminant:HE n termen d e2 sptmni de la debutul
icterului
- Insuficine hepatic subfulminant:He ntre 3 i 12 sptmni de la debutul
icterului
Asociaia internaional pentru studiul insuficienei heatice acute (apariia He n
termen de 4 sptmni de la debutul simptomelor)
Subclasificare:
- Insuficien hepatic acut-hiperacut:n termen de 10 zile
- Insuficien hepatic acut-fulminant: de la 10 la 30 de zile
- Insuficien hepatic acut-fr alte specificri
- Insuficien hepatic subacut-dezvoltarea de ascit i/sau HE n 5-24 de
sptmni de la debutul simptomelor


66

ETIOLOGIE
1.Injurie dat de droguri-n tilre dezvoltate:
a) acetaminofen
b) medicamente anti tuberculoase
c) droguri recreative (ecstasy,cocain)
d) reacii idiosincrazice-anticonvulsivante,antibiotice,antiinflamatoare
nesteroidiene
e) aspirina la copii poate produce sindromul Reye
f) amiodarona
g) carbamazepina
h) ketoconazol
i) interferonul alfa
j) contraceptivele orale
2.Hepatita-cea mai frecvent cauza de precipitare a ALF n ntreaga lume:
a)hepatita uman A,B,C,D,E,G (n cea mai mare parte-coinfecie)
b)herpes virus
c)cytomegalovirus
d)varicela
e)virusul Ebstein Barr
f)adenovirus
3.Toxicele:
a)tetraclorura de carbon
b)Amanita phalloides
c)fosforul galben
d)produse pe baz de plante
e)alcool
4.Vasculare:
a)ischemice
67

b)venoocluzive
c)sindromul Budd-Chiari
d)infiltraii mailgne
5.Diverse:
a)boala Wilson
b)hepatit autoimun
c)ficat gras acut de sarcin
d)limfomul
e)trauma
ACLF-decompensrile sunt de obicei precipitate de un eveniment acut (infecie sau
sngererare)
1.Sepsis-definiia clasic nu se aplic n cazul afeciunii hepatice cornice
caracterizat doar prin exacrebarea modificrilor circulatorii deja prezente la
momentul instalrii insuficienei acute.
a) Principalele locuri de infecie din ciroz sunt spaiul peritoneal (ascita), tractul
urinar, plmnii i sngele. Cele mai frecvente organisme sunt E.Coli, urmat de
Staph.aureus, E.faecalis, Strep.pneumoniae, Pseudomonas i Staph.epidermidis.
MRSA, VRE i enterobacteriile productoare de ESBL devin tot mai frecvente iar prin
urmare prima i a doua generaie de cefalosporine nu mai sunt eficiente la o
proporie nsemnat de pacieni.
b)Infecia predispune la sngerri variceale din cauza creterii presiunii portale n
sinusoidele hepatice i prin urmare agravarea coagulopatiei. Se recomand ca
pacienii cu complicaii hemoragice s fie de asemenea tratai cu antibiotice.
Alegerea tramantului antibiotic este ghidat de politica local de prescriere a
drogurilor i de dezvolatrea rezistenei locale i ar trebui s includ i un antibiotic
cu spectru larg mpotriva germenilor gram-negativi.
2.Peritonita bacterian spontan (SBP)
a)Aceasta reprezint infectarea ascitei dat de ciroz. Acest lucru poate duce la
dezvoltarea unui sepsis florid cu oc, insuficien renal sau poate avea un debut
insidios i va fi detectat doar la parancentez. Febra, schimbrile n statusul mental
i sensibilitatea abdominal sunt commune. Este extrem de important s se
diferenieze peritonita bacterian spontan de cea secundar.


68

3.Insuficiena multipl de organe
a)pneumonie
b)insuficine circulatorie
c)insuficien suprarenal relativ
Caracteristici clinice nespecifice
- Encefalopatie (EP)-clasa 1-4
- Atunci cnd insuficiena hepatic se dezvolt rapid EH poate precede
dezvoltarea icterului,iar boala prodromal este absent.
Etapele encefalopatiei:

Grad Staus mental
I Euforie,ocazional depresie; confuzie fluctuant; ncetinirea
gndirii i a afectului; tulburri de vorbire, tulburri ale ritmului
somn-veghe
II Somnolen, comportament inadecvat
III Somnolent n majoritatea timpului dar poate fi trezit, confuz,
vorbire incoerent
IV Nu poate fi trezit, poate fi neresponsiv la stimuli dureroi
tabel 9

- Icter
- Hepatomegalie-scderea n dimensiuni a ficatului=semn de prognostic grav
n insuficiena hepatic acut i subacut
- Ascita
- Vasculare
- Semne vitale: TA sczut (hiperdinamic i cu rezisten vascular periferic
sczut), hiperventilaie, dereglri metabolice (!hipoglicemie)

69

SCALE DE GRAVI TATE
(mortalitae 50-80%)
Cel mai important factor de risc pentru mortalitatea intraspitaliceasc a fost
determinat ca find severitatea insuficienelor de organ non-hematologice, evaluate
cel mai bine la 3 zile de la internare.
Child Pugh score sensibilitate i specificitate 80%
1 2 3
Encefalopatie niciuna Minim (I /II) Avansat(coma)
Ascita Absent Controlat Refractar
Bilirubina (mol/l)
(mg/dl)
<34
<2
34-51
2-3
>51
>3
Albumina (g/l) >35 28-35 <28
Prothrombina(sec)
INR
<4
<1.7
4-6
1.7-2.3
>6
>2.3
tabel 10
n colangita sclerozant primar (PSC) i ciroza biliar primar (PBC) valorile de
referin ale bilirubinei sunt modificate pentru a reflecta faptul c aceste boli au n
sine niveluri crescute ale bilirubinei conjugate. Limita superioar pentru 1 punct este
68 picomoli/l (4mg/dl) iar limta superioar este de 2 puncte, 170 picomoli/l (10
mg/dl).
Grad A: 5-6
Grad B: 7-9
Grad C: >9






70

Criteriile de prognostic Kings College utilizate pentru transplantul hepatic
Supradozaj de acetaminofen Injurie
hepatic Non-acetominofen
Arterial pH < 7.3 (indifferent
de gradul de encefalopatie)
sau
PT > 100 sec (INR > 6.5) (indifferent de gradul de
encefalopatie) sau oricare din urmtoarele trei
PT > 100 sec (INR > 6.5)
Creatinina seric > 3.4
mg/dL (>300 mol/L)
Gradul III sau IV de
encefalopatie hepatic
vrsta< 10 or > 40 ani
hepatit non A,nonB,hepatit halotanic,reacii
idiosincrazice la droguri
icter > 7 zile anterior instalrii encefalopatiei
bilirubina seric > 17.4 mg/dL (>300 mol/L)
PT > 50 sec
tabel 11
MELD (model de End Stage Liver Disease-ultim stadium al bolii hepatice) scor > 32
MELD = 3,78 [ Ln bilirubinei serice ( mg / dl) ] + 11.2 [ Ln INR ] + 9.57 [ Ln creatininei
serice ( mg / dl) ] + 6,43
UNOS a fcut urmtoarele modificri la scor:
- n cazul n care pacientul a fost dializat de dou ori n ultimele 7 zile atunci
valoarea creatininei serice folosite ar trebui s fie de 4.
- Oricrui valoare mai mic dect cea dat i se d o valoare de 1 (de exemplu
dac bilirubina este de 0,8 o valoare de 1 este utilizat) pentru a preveni
apariia unor scoruri sub 0 (logaritmul natural al 1 este 0 i orice valoare sub
1 ar da un rezultat negativ).
- Interval de 6-40.
Variate criterii de prognostic:
1.Criteriile Clichy
a)factor V <20% la o persoan mai tnr de 30 de ani sau ambele din urmtoarele:
I.factor V <30% la pacienii>30 ani
II.gradul III sau IV de encefalopatie
2.Globulina Gc seric: scderea nivelului datorit morii hepatocitelor
71

3. fetoproteina seric: cretere seriat din ziua 1 pn n ziua 3. Se coreleaz cu
supravieuirea.
4.Biopsia hepatic: necroza a 70% din ficat este discriminant pentru o mortalitate
de 90%.
5.Nivelele serice de lactat:
a)>3,5 mmol/L la 4 ore de la internare sau transfer n ciuda resuscitrii volumice
b)>3 mmol/l la 12 ore dup terapia volumic
COMPLICAII
- Neurologice-encefalopatie,edem cerebral
- Cardiovasculare i hemodinamice
- Respiratorii
- Coalgulare:tromboz excesiv,coagulare intravascular diseminat
- Renale
- Tulburri ale echilibrului acido-bazic: acidoz lactic, alcaloz
- Tulburri ale metabolismului: hipoglicemie, hiponatremie, hipopotasemie,
hipofosfatemie
- Infecii bacteriene i fungice
EVALUAREA I INTERPRETAREA DATELOR DE LABORATOR
1.ALT (GPT) este mai specific pentru ficat.
2.n hepatitele acute toxice i ischemice concentraia seric a aminotransferazelor
poate crete pn la cteva mii de ori UI/l, n timp ce n afeciunile cornice ale
ficatului nivelele sunt mai modest crescute sau chiar normale.
3.n afeciunile hepatice datorate alcoolului nivelul AST este de dou ori dect cel al
ALT.
4.Scderea nivelelor aminotransferazelor hepatice la un pacient cu ALF nu implic
n mod necesar c funcia hepatic se mbuntete, ci sugereaz mai degrab o
necroz masiv i agravarea criteriilor clinice.
5.ALP-valori crescute se ntlnesc cel mai frecvent la pacienii cu boli biliare.
6.Creterea valorilor GGT pot fi observate la pacienii cu inducie enzimatic precum
i n obstruciile biliare.
72

7.Dac INR rmne prelungit dup administrare de vitamin K intravenos este
posibil s existe o disfuncie hepatic semnificativ, presupunnd c nu exist un
CID, cu toate c cele dou condiii pot coexista.
8.Eozinofilia poate fi prezent n boli hepatice legate de consumul de droguri, dar
absena acesteia nu ar trebui s mpiedice acest diagnostic.
MANAGEMENT
Protecia personalului-precauii universale.
1.EVALUAREA-severitatea i prognosticul
2.Monitorizarea variabilelor cheie i a tendinei la disfuncie organic multipl.
a) ICP
b)monitorizarea standard invaziv a parametrilor hemodinamici
c)monitorizarea diurezei
d)saturaia de oxigen,gazele arteriale
3.Valori de laborator
a)a sngelui
b)ficat i biochimie renal,nivelurile de amoniac
c)profilul coagulrii
d)fluidele biologice ar trebui s fie nsmnate dac se ridic suspiciunea de infecie
(>250 PMN/mm3 n fluidul de ascit)
e)teste specifice pentru a determina etiologia
4.Imagistica
a)Rx thoracic
b)ecografia hepatic
5.Minimizarea complicaiilor
Transplantul de ficat este singura opiune de tratament dovedit i definitiv.
Transplantul de ficat este potrivit celor care ndeplinesc criterii de prognotic slab
(mortalitate sigur >90%). Supravieuirea la un an dup transplant este de 75-80%,
cele mai multe cazuri de deces survenind n primele trei luni dup transplant.


73

Edemul cerebral
Msuri generale
- Poziia elevat a capului la 30 de grade,cu gtul n poziie neutr
- ETT pentru encefalopatiile de grad III sau IV
- Minimizarea stimulrii tactile sau traheale
- Evitarea hipo/hipervolemiei
- Evitarea hipertensiunii
- Evitarea hipercapniei i a hipoxiei
- Monitorizarea i meninerea PIC<15 mmHg
- Meninerea presiunii de perfuzie cerebrale >50 mmHg
Managementul hipertensiunii intracraniene:
- Bolusuri de Manitol: 0,5-1g/kg
- Hiperventilaia:PaCO2 28-30 mmHg
- Hipotermie moderat indus:32-33 grade C
- Nivelul de Na 145-155 mEq/l
- Com indus cu propofol/pentobarbital
- CVVH n caz de oligurie i hiperosmolaritate (>310 mOsm/l)
Managementul encefalopatiei asociate cu afectarea cronic a ficatului poate
implica:
- Msuri de resucitare, de exemplu de control al cilor aeriene, suport
circulator
- Urgentarea diagnosticului i tratamentului
- Tratarea infeciilor i a anomaliilor biochimice
- Aport de proteine de 1-1,5 g/kg/zi n funcie de nivelul encefalopatiei (poate
fi redus la 0,5 g/kg/zi temporar). Proteinele vegetale sunt de preferat celor
animale.
- Lactuloza. Efectul cathartic ndeprteaz compuii generatori de amoniac
exogeni i endogeni din organism i menine un mediu acid care reine
amoniacul n lumenul intestinal
74

- Neomicina poate avea un beneficiu aditiv dar adesea nu este folosit din
cauza riscului de oto i nefrotoxicitate
- Suplimentul cu Zinc este recomandat, zincul fiind un substrat necesar n
metabolismul amoniacului i ureei, muli pacieni avnd deficit de zinc.
- Nu exist dovezi care s susin administrarea de agoniti de
benzodiazepine
- Studii recente sugereaz c ar exista un beneficiu n cazul administrrii
rifaximinei n prevenirea encefalopatiei
- Utilizarea de ageni care scad nivelul de amoniac, cum ar fi L-ornitina i L-
arginina au rol n bolile hepatice cronice dar nu au avut nici un efect cnd au
fost utilizate n cazul ALF.
Coagulopatia
Nu exist dovezi c sprijinul coagulrii cu administrare de plasm proaspt
congelat, trombocite sau crioprecipitat ar avea vreun impact benefic asupra
rezultatului i nu ar trebui ca aceste produse s se administreze fr indicaii cinice
clare. La pacienii care au varice esofagiene este o practic convenional s se
menin INR-ul sub 1,5 i numrul de trombocite peste 70.000/mm3.
Suport hepatic artificial
-ca punte pentru transplant
1.Sisteme de detoxifiere
a)crbune medicinal
b)albumin (MARS)-beneficiu de supravieuire la 3 luni dar nu i la 6 luni.
2.Sistemul bioartificial-nu are rol definitiv.
SINDROMUL HEPATO-RENAL (HRS)
HRS=vasoconstricie renal n ncercarea de a stabili tensiunea sistemic i
vasodilataie splahnic arterial la pacienii cu ciroz avansat.
Incidena
- n decurs de 1 an de la diagnostic 18% evolueaz ctre ciroz
- 40% la 5 ani


75

Clasificare
HRS tip 1 HRS tip 2
- Deteriorare rapid a funciei
renale
- Creatinina seric crete cu mai
mult de 100% fa de valoarea
bazal pn la mai mult de 2,5
mg/dl ntr-o perioad de 2
sptmni
- Netratat-media de via-2
sptmni

- Pacienii cu ascit refractar
- Deteriorare renala echilibrat dar
gradat a insuficienei renale
(<1,5 mg/dl) sau
- Deteriorare n insuficiena renal
care nu ndeplinete criteriile
pentru HRS tip1
- Netratat-media de via 4-6 luni

tabel 12
Criteriile majore de diagnostic (Clubul Internaional pentru ascit)
- Ciroz hepatic cu ascit
- Creatinin >1,5 mg/dl
- Nici o mbuntire a creatininei serice dup cel puin 2 zile de la retragerea
diureticului i de la expansionarea volumic cu albumin (1g/kg de greutate
corporal pe zi, maxim 100g/zi)
- Absena ocului
- Fr tratament curent sau recent cu droguri nefrotoxice
- Absena boli parenchimatoase hepatice indicat de proteinurie (>500
mg/zi), microhematurie (>50 RBC/pe cmp) i/sau ecografie renal
anormal
Evaluarea funciei renale
- Msurarea creatininei serice ar trebui s fie folosit pentru a evalua funcia
renal pn ce metode mai sigure de msurare devin accesibile.
- RFG ecuaiile derivate ar trebui s fie utilizate cu precauie deoarece acestea
au tendina de a supraestima RFG
- Clasificarea AKI n funcie de criteriile RIFLE
- Acut pe CKD
76

o Creterea creatininei serice 0,3 mg/dl n mai puin de 48 de ore sau
o Creterea creatininei serice 50% din valoarea bazal sau
o RFG de baz < 60 ml/min pentru 3 luni
Management
Trateaz etiologia cu:
- Transplant de ficat
- Transplant combinat ficat-rinichi
-supravieuirea la 3 ani-60%
Monitorizarea hemodinamic pentru managentul cu fluide
.prevenirea hipoperfuziei renale relative
-meninerea unui volum circulant efectiv
-presiunea de perfuzie renal
HRS de tip 1-permite supravieuirea dup transplant
-evaluare dup 4 zile
- Fr opiuni la nonrespondei (creatinina seric nu scade sub 1,5 mg/dl)
-albumina
- 1g/kg pentru 2 zile (max 100 mg/zi)
- 20-40 g/zi + vasoconstrictor
-vasoconstrictor
- Contraindicaii
-boal cardiac ischemic
-boal vascular periferic
-boal cerebrovascular




77

Tratament
drog Doz scop durat
Terlipresin 0.5-2.0 mg IV la fiecare 4-
6 h cu creterea gradat
a dozei la fiecare cteva
zile pn la 12 mg/zi
Scdere creatininei
serice < 1.5 mg/dL
la dou msurtori
Min 3-5 d
Max 14 d

Vasopresin 0.01-0.8 U/min MAP 10 mmHg
de la linia de baz
sau MAP > 70
mmHg

Noradrenalina 0.5-3 mg/h MAP 10 mmHg
Midodrina+
Octreotide
7.5-12.5 mg PO TID
100-200 g sc TID or
Bolus 25 g + 25 g/h
MAP 15 mmHg A la long
tabel 13
-TIPS (unt portosistemic transjugular)
- Contraindicaii
o Insuficien hepatic sever
o Bilirubin >5 mg/dl
o INR >2
o Scor Child-Pugh >11
o Encefalopatie hepatic
o Boal cardiopulmonar sever
HRS tip 2
-vasoconstrictor
- Midodrin+octreotide
-TIPS-n cazul ascitei refractare care necesit ndeprtarea de volume mai n cadrul
paracentezei.
Terapii de substituie renal pentru candidaii la transplant.
78

Suport hepatic artificial pentru protocoalele de cercetare
Prevenia peritonitei bacteriene spontane
- Albumin (1,5 g/kg iv la diagnosticul infeciei i 1 g/kg 48 de ore mai trziu)
+ cefotaxim
- Profliaxie oral cu norfloxacin
- Pentoxifilin 400 mg la pacienii cu hepatit alcoolic sever
SINDROMUL HEPATOPULMONAR (HPS)
Definiie: HPS este caracterizat de triada: boal hepatic, anomalii de schimb gazos
pulmonar care duce la deoxigenare arterial i dovezi ale vasodilataiei
intrapulmonare.
Incidena: 4-47% (difer n funcie de diferite valori acceptate pentru definirea
hipoxemiie arteriale)
Caracteristici clinice:
- Dispnee
- Platipnee-dispnee exacerbat de ortostatism i uurat n clinostatism
- Ortodeoxia-hipoxie mai accentuat n poziia ortostatic (corectat cu
oxigen suplimentar)
- Steluele vasculare pot reprezenta un marker cutanat pentru dilataii
vasculare intrapulmonare
Istoria natural
- Media de supravieuire 10,6 luni
- Mortalitatea la 2,5 ani este de 63%
- Supravieuirea pe termen lung nrutete Pao2 de baza <50 mmHg






79

Diagnostic
- Sindromul hepatopulmonar ar trebui s fie diagnosticat dac pacienii
prezint boli hepatice asociate cu prezena de vasodilataii intrapulmonare
i a anomaliilor de schimb de gaze arteriale (PA-o,O2>15 mmHg sau
PaO2<80 mmHg).
- Vasodilataii intrapulmonare
o Ecocardigrafie cu contrast utiliznd injectarea intravenoas a unei
soluii saline agitate sau de indocianin verde pentru a produce bule
de cel puin 15 microni diametru.
o Bulele vor fi observate n cavitile stngi ale inimii dup cea de-a
treia btaie,de obicei ntre a treia i a asea btaie

Management
Transplantul hepatic este singura terapie eficient.















80

Mesaje pentru acas
- Mortalitatea n insuficiena hepatic fulminant este mai mare de 50%
- Intoxicaia acut cu acetaminofen i ciuperci sunt cauzele comune de
insuficien hepatic fulminant
- Sindromul hepatopulmonar const din boli de ficat,schimb de gaze alterat
i dilatarea vaselor intrapulmonare
- Diagnosticul de sindrom hepatorenal urmeaz criteriile Clubului
Internaional de Ascit
- Transplantul hepatic este tratamentul de elecie pentru pacienii cu sindrom
hepatorenal
- Tipul 1 de sindrom hepatorenal este revesibil dup tratament cu albumin
intravenos i vasoconstrictoare

















81

Bibliografie
1. Acute hepatic failure. ESICM multidisciplinary distance learning program.
http://pact.esicm.org/main/newscorm/lp_controller.php?action=view&lp_
id=1&cidReq=ACHEFA
2. Min Cho S, Murugan R, Al-Khafagi A. Fulminant hepatic failure. In Textbook
of critical care. Eds Vincent Jean-Louis, Abraham E, Moore FA, Kochanek PM,
Fink MP, 6
th
ed, Elsevier Saundrs, 2011, pp. 771-779
3. Gastrointestinal disorders. In Handbook of critical care, Eds Varon J, Acosta
P. 2
nd
ed, Springer 2010, pp 137-148
4. Gastrointestinal disorders. In Handbook of critical care, EdHall JB, 3
rd
ed,
Springer 2009, pp155-170
5. Nadim MK et al. Hepatorenal syndrome: the 8th international consensus
conference of the Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) Group. Critical Care
2012, 16:R23
6. Ho V. Current concepts in the management of hepato-pulmonary syndrome.
Vasc Health Risk Manag. 2008 October; 4(5): 10351041.















82

DEZECHILIBRELE HIDROELECTROLITICE
Dr. Cioc Adrian
Dr. Azamfirei Leonard
APA TOTAL
Apa total reprezint aproximativ 60% din greutatea corporal la brbai i 50% la
femei. n cazul unui brbat de 70 kg, apa total este de aproximativ 600 mL/kg (42L).
Apa total este repartizat n trei compartimente:
- Intracelular
- Extracelular
- Transcelular
Compartimentul extracelular
Este format din plasm i lichid interstiial. Compartimentul extracelular reprezint
40% din apa total.
Compartimentul intracelular
Acesta cuprinde apa total aflat n celule. Reprezint aproximativ 60% din apa
total.
Compartimentul transcelular
Lichidul din acest spaiu face parte din volumul de lichid extracelular. Poate varia de
la 1L la 10L, volume mari fiind specifice anumitor boli (ocluzie intestinal).

Compartimente hidrice Coninut hidric
vrst M (%) F (%)
Volum plasmatic 10-15 60 57
Volum sanguin 15-40 60 50
Volum interstiial 40-60 55 47
Extracelular >60 50 45
Intracelular 350
Lichid total 600
tabel 14

83

TONICITATE
Homeostazia apei n organism este reglat de arginin-vasopresin (AVP sau ADH).
ADH-ul este sintetizat n nucleii hipotalamici supraoptici i paraventriculari i
depozitat la nivelul hipofizei posterioare.
Sinteza hormonului antidiuretic (ADH) este strict controlat de:
- modificri ale osmolalitatii plasmatice (chiar i 1%-2%) detectate de
osmoreceptori aflai n hipotalamusul anterior
- modificri ale presiunii arteriale medii i/sau volumului sanguin detectate
de baroreceptorii aflai la nivelul arcului aortic i carotidian
ADH controleaz permeabilitatea renal pentru ap prin direcionarea inseriei
canalelor de aquaporin-2(AQP-2) pe suprafaa luminal a tubilor distali i ductului
colector.
ADH induce o multiplicare a canalelor AQP-2 favoriznd antidiureza prin resorbia
apei libere.
Osmolalitatea reprezint numrul de osmoli dintr-o soluie raportat la 1Kg solvent
iar osmolaritatea numrul de osmoli raportat la 1L solvent. Osmolalitatea
compartimentului extracellular este datorat sodiului. Valoarea normal a
osmolalitii este de 290-295 mosm/kg.
Determinarea osmolalitii calculate:
Osmolalitate calculat=2x[Na]+[Glucoz]/18+[BUN]/2.8
Hiatul osmolal reprezint diferena dintre osmolalitatea calculat i osmolalitatea
determinate direct (valori normale <10 mosm/L). Substanele care cresc hiatul
osmolar includ etanolul, etilen glicolul, metanolul, acetona i propilen glicolul.
HIPONATREMIA
Hiponatremia este definit ca o valoare a sodiului seric mai mic de 135 mmol/L.
Prezena hiponatremiei este un indicator al excesului de ap raportat la coninutul
de sodiu existent.
Clinic
Simptomele hiponatremiei dei nespecifice, reflect n parte disfuncia neurologic
indus de edemul cerebral.
O scdere brusc a sodiului seric creaz un gradient osmotic care favorizeaz
migrarea apei la nivel cerebral determinnd apariia edemului cerebral.
84

Hiponatremia uoar (Na
+
130-135 mmol/L) este de obicei asimptomatic.
Simptomele nespecifice, precum fatigabilitate, stare general alterat, greuri,
agitaie, pot aprea la un nivel al sodiului seric de 125-130 mmol/L. O scdere rapid
la valori de 115-120 mmol/L poate provoca cefalee, agitaie, letargie, obnubilare,
care pot progresa pn la convulsii, com.
Hiponatremia poate fi clasificat folosind ca i criteriu osmolalitatea seric n
hipoosmolar, izoosmolar i hiperosmolar.
Cauzele hiponatremiei
Hiponatremia asociat nivelului crescut
de arginin vasopresin
Hipovolemia
Insuficiena cardiac congestiv
Ciroz
Tratament diuretic
Secreie inadecvat de ADH
Insuficien adrenal
Hipotiroidie
Sarcin
Hiponatremia cu suprimarea adecvat a
AVP
Insuficien renal avansat
Polidipsie primar (asociat cu boal
psihiatric sau utilizare de ecstasy)
Malnutriie
Potomania butorilor de bere
Hiponatremie cu osmolalitate normal sau
crescut
Hiperglicemia
Manitol
Maltoz (imunoglobuline IV)
Pseudohiponatremia datorat
hiperlipidemiei sau hiperproteinemiei
Rezecie prostatic transuretral
Histerectomie
tabel 15

85

Hiponatremia hipoosmolar
Hiponatremia hipoosmolar este cel mai des ntlnit la bolnavii critici. n funcie de
statusul volemic hiponatremia poate fi:
- hipovolemic
- izovolemic
- hipervolemic.
Pierderea simultan de sodiu i ap din spaiul extracelular rezult n reducerea ECV
i declaneaz eliberarea de ADH pentru restaurarea volemiei.
Hiponatremia hipoosmolar este indus i de aportul exagerat de lichide hipotone
sau ap liber.
Sindromul de pierdere cerebral de sodiu (cerebral salt wasting syndrome) este o
disfuncie a axei hipotalamo-renale caracterizat prin natriurez i depleie
volemic. Hiponatremia n acest caz este caracterizat prin osmolalitate urinar
crecut i hipernatriurie.
Hiponatremia izovolemic hipoosmolar
Etiologie:
- SIADH
- Insuficien adrenal
- Sarcin
SIADH (sindromul de secreie inadecvat de ADH) este caracterizat prin eliberare
inadecvat de ADH, ce are ca i consecin reducerea capacitii de excreie a apei
libere.
Acest sindrom este cea mai comun cauz a hiponatremiei dobndite la pacienii
neurochirurgicali.
Criteriile majore de diagnostic ale SIADH sunt:
- hipoosmolalitate seric (<275 mOsm/kg)
- osmolalitate urinar mai mare de 100 mOsm/kg.
Pacienii sunt euvolemici sau chiar hipervolemici, prezint un echilibru acido-bazic
i potasemie normal iar concentraia sodiului urinar este mai mare de 40 mmol/L.


86

Etiologia SIADH-ului:
- disfuncii ale sistemului nervos central
- disfuncii respiratorii
- medicamente (carbamazepin)
- neoplazii
Insuficiena adrenal deobicei determin hiponatremie din cauza creterii secreiei
de ADH i scderea excreiei de ap.
Deficiena de cortizol poate contribui la reducerea debitului cardiac i tensiunii
arteriale, astfel stimulnd eliberarea nonosmotic de ADH.
n sarcin creterea nivelului seric de hormon choriongonadotrop uman eliberat la
nivel placentar scade pragul osmostatului (5 mmol/L), acesta rezultnd n apariia
unei hiponatremii uoare, asimptomatice.
Hiponatremia hipervolemic hipoosmolar
Afeciunile care pot predispune la hiponatremie hipervolemic hipoosmolar sunt:
- insuficien cardiac congestiv
- ciroz
- boal renal cronic
Insuficiena cardiac congestiv este asociat cu retenie de sodiu i ap liber,
datorat scderii debitului cardiac. Aceste modificri n hemodinamic activeaz
baroreceptorii carotidieni care stimuleaz eliberarea nonosmotic de ADH.
Secundar scderii debitului cardiac apare scderea perfuziei renale, activnd
sistemul de renin-angiotensin-aldosteron.
Ciroza este caracterizat prin vasodilataie semnificativ splanhnic i sistemic.
Aceasta duce la scderea relativ a ECV, eliberare nonosmotic de ADH i scderea
capacitii de excreie a apei libere.
Creterea secreiei de ADH i accentuarea hiponatremiei sunt proportionale cu
severitatea cirozei.
n cazul bolii renale cronice, reducerea masei de nefroni i a filtrrii glomerulare,
sunt asociate cu afectarea progresiv a capacitii de diluie urinar i excreia apei
libere.


87

Hiponatremia hiperosmolar
Acumularea particulelor osmotic active la nivel plasmatic induce un eflux de ap din
spaiul intracelular n spaiul extracelular, determinnd hiponatremie ct i
hiperosmolalitate.
Etiologie:
- hiperglicemia marcat (cetoacidoz diabetic, hiperglicemie
hiperosmolar non-cetoacidotic)
- administrare de manitol, glicerol, etanol sau sorbitol
- utilizarea imunoglobulinelor intravenoase suspendate n soluie de
maltoz 10%.
Hiponatremia izoosmolar
Hiponatremia izoosmolar apare n cazul:
- acumulrii lichidului izoton fr coninut de sodiu n spaiul extracelular
- creterii proteinelor i lipidelor serice
HIPERNATREMIA
Hipernatremia este definit ca o cretere a sodemiei peste valoarea de 145 mmol/L.
Migrarea apei de la nivel cerebral conform gradientului osmotic predispune la
leziuni vasculare cu hemoragii subdurale.
Mielinoliza osmotic este o complicaie tardiv dup corectarea rapid a
hiponatremiei.
Simptomele iniiale pot fi nespecifice i includ letargia, afectarea muscular, greuri,
hiperreflexia, convulsii i com.
Diabetul insipid
Diabetul insipid central se manifest prin poliurie, deshidratare, i apare ca o
consecin a lipsei de secreie a ADH-ului la nivel hipotalamo-pituitar.
Etiologie:
- chirurgia hipofizei
- traumatism cranio-cerebral
- anevrism cerebral asociat cu hemoragie subarahnoidian
- moarte cerebral
88

- boli autoimune
Diabetul insipid renal include:
- poliuria
- deficit de concentrare a urinii datorat rezistenei renale la aciunea
ADH-ului
Hipernatremia datorat diurezei osmotice
Apare datorit unui exces de solut urinar, nonresorbabil, care induce poliurie i
pierderi de lichid hipoton.
Diureza osmotic poate fi cauzat de hiperglicemie (cetoacidoza diabetic),
administrare de manitol, creterea ureei serice, administrarea substanelor
hipertone.
Hipernatremia acut i sever poate fi indus de administrarea soluiilor hipertone
cu coninut de sodiu sau ingestia unei cantitati excesive de sare.
La bolnavii critici hipernatremia hipervolemic poate aprea dup administrarea de
bicarbonat de sodiu n acidoz metabolic, supradozaj de antidepresive triciclice,
rabdomioliz.
Potasiul
Potasiul este cel mai frecvent cation intracelular cu multiple funcii n fiziologia
celulei.
Mai mult de 98% din potasiul din organism se afl intracelular (3000 mEq), i mai
puin de 2% se afl n lichidul extracelular (60 mEq).
Concentraia potasiului intracelular este de aproximativ 140 to 150 mmol/L, dar
concentraia seric normal este de doar 3.5-4.5 mmol/L. Pentru meninerea unei
concentraii intracelulare de 140 mmol/L i unei concentraii extracelulare de 4
mmol/L, pompa Na
+
-K
+
extrage sodiul din celul, introducnd potasiu. Intrarea
potasiului n celul este un transport activ prin pompa Na
+
, K
+
-ATPase, ieirea
acestuia fiind pasiv, prin difuziune, n funcie de gradientul de concentraie.
Activitatea Na
+
, K
+
-ATPazei este stimulat de:
- Insulin
- Aldosteron
- Catecolamine
- Alcaloz
89

Stimularea receptorilor b
2
-adrenergici de ctre adrenalin i ali ageni b
2
agoniti
crete activitatea pompei Na
+
-K.
Insulina stimuleaz preluarea potasiului de celulele musculare i hepatice, efectul
fiind independent de activitatea hipoglicemic a insulinei.
Aldosteronul este esenial n excreia potasiului la nivel renal.
n acidoza metabolic potasiul trece din compartimentul intracelular n cel
extracelular n timp ce ionii de hidrogen intr n celule pentru a menine
electroneutralitatea.
n alcaloza metabolic procesul este inversat. Acidoza i alcaloza respiratorie au
impact minim asupra distribuiei potasiului.
HIPOPOTASEMI A
Hipopotasemia reprezint scderea concentraiei serice de potasiu sub valoarea de
3.5 mmol/L.
Cele trei mecanisme responsabile pentru dezvoltarea hipopotasemiei sunt:
- reducerea aportului de potasiu
- pierderile renale i digestive
- redistribuia potasiului de la nivel intracelular
Pompa de Na
+
-K
+
menine concentraia potasiului n spaiul intra i extracelular. O
cretere n activitatea pompei poate cauza hipopotasemie fr scderea potasiului
total.
Deoarece stimularea receptorilor
2
-adrenergici crete activitatea popmpei Na
+
, K,
orice afeciune asociat cu descrcare de catecolamine produce hipopotasemie.
n alcaloz exist un eflux de ioni de hidrogen din celul pentru tamponarea pH-ului
extracelular. La ieirea hidrogenului, potasiul ptrunde n celul pentru meninerea
neutralitii electrice a acesteia.
Boala diareic este asociat cu pierderea excesiv de electrolii i ap.
Alcaloza metabolic aprut dup emez sau lavaj gastric este asociat cu
hipopotasemie.
Manifestri clinice
- astenie muscular,
- alterarea strii generale,
- contracturi musculare, mialgii
90

HIPERPOTASEMI A
Hiperpotasamia reprezint creterea concentraiei potasiului seric peste valoarea
de 5.5 mmol/L.
Hiperpotasemia poate fi provocat prin urmtoarele mecanisme:
- aport crescut de potasiu
- reducerea excreiei renal de potasiu
- redistribuia potasiului din compartimentul intracelular n cel extracelular
Aportul crescut de potasiu n mod normal nu cauzeaz hiperpotasemie, dect dac
este un fenomen acut sau pacientul are excreia renal afectat.
n acidoza metabolic, excesul de ioni de hidrogen tamponai provoac un eflux de
ioni de potasiu n spaiul extracelular pentru meninerea neutralitii electrice.
Acidoza metabolic provoac o hiperpotasemie mai marcat dect acidoza
respiratorie.
Insulina stimuleaz preluarea potasiului de ctre celule, deficitul de insulin i
antagonitii de insulin (somatostatina i diazoxidul) provoac hiperpotasemie.
Hiperosmolalitatea indus de hiperglicemie, manitol sau hipernatremie pot cauza
hiperpotasemie; fora osmotic extrage apa din celule, i odat cu ea , potasiul.
Sindromul de liz tumoral, reabsorbia hematoamelor, hemoliza, rabdomioliza,
arsurile i sindromul de strivire determin hiperpotasemie prin eliberarea potasiului
intracelular.
Hiperpotasemia cronic se datoreaz deficitului de secreie la nivelul tubilor distali.
Toate afeciunile asociate cu hiperaldosteronism pot provoca hiperpotasemie.
Heparina nefracionat i heparinele cu greutate molecular mic pot induce o
scdere reversibil a numrului receptorilor de angiotensin II, atfel cauznd o
cretere al potasiului seric.
Spironolactona i eplerenona sunt antagoniti ai receptorilor pentru aldosteron.
Diureticele care economisesc potasiul sunt frecvent asociate cu hiperpotasemie.
Hiperpotasemia scurteaz perioada refractar (accelernd repolarizarea) i induce
o scdere a conducerii. Aceasta este prima anomalie care poate fi observat la un
potasiu seric de 5.5 la 6.0 mmol/L.


91

Modificri ECG includ:
- creterea amplitudinii undei T cu scurtarea segmentului ST
- aplatizarea undei P
- lrgirea complexului QRS
Tratament
1. Glucoz-Insulin
Insulina stimuleaz intrarea potasiului extracelular n celule prin creterea activitii
pompei Na
+
-K
+
. Deobicei se administreaz 10-20 uniti de insulin rapid cu 50 -
100 g de glucoz.
2.
2
Agoniti
Agonitii de receptori
2
-adrenergici scad concentraia seric de potasiu prin
inducerea migrrii transcelulare. Sunt eficiente formele intravenoase, subcutane,
aerosolii sau inhalatoare
3. Bicarbonatul de sodiu
Bicarbonatul de sodiu promoveaz redistribuirea potasiului n celule.
Hipernatremia, retenia de sodium, retenia de dioxid de carbon i hipocalcemia
sunt efecte adverse asociate administrrii excesive de bicarbonate de sodium.
4. Eliminarea digestiv
Excreia potasiului de la nivelul tubului digestiv poate fi forat prin eliminarea
digestiv. Efectul apare deobicei dupa cteva ore (>2 ore). Se poate administra
polistiren sulfonat de sodiu pe cale oral (20-30 g cu sorbitol) sau prin clism (50-
100 g diluat n 200 mL ap).
5. Eliminarea renal
Restaurarea diurezei este util pentru eliminarea potasiului i utilizarea diureticelor
de ans cresc excreia renal de potasiu.
6. Eliminarea extracorporeal
Cnd nici o metod sus menionat nu funcioneaz, se pot utiliza tehnicile de
epurare extrarenal.



92

CALCIU
Calciul este esenial pentru funcionarea normal celular i procesele extracelulare.
Concentraia extracelular a ionilor de calciu este meninut la valori relative fixe
(calciu total, 8.4-10.4 mg/dL sau 2.1-2.6 mmol/L; calciu ionic, 1.1-1.3 mmol/L).
Nivelele de calciu extracelular sunt controlate de activitatea combinat a glandei
paratiroide i a celulelor tiroide C, celulele osoase i tubii renali. Concentraia
intracelular de calciu este de aproximativ 10.000 ori mai mica dect cea
extracelular i mai strict controlat.
HIPOCALCEMIA
Hipocalcemia este scderea calciului total sub 7-7.5 mg/dL i i-Ca sub 0.7-0.9
mmol/L.
Hipocalcemia este mai frecvent n cazul pacienilor cu sepsis, pancreatit, arsuri
severe i traumatisme majore.
Manifestri clinice
Simptome neuromusculare Slbiciune muscular
Mialgie
Parestezie
Contracii
Tetanie
Disfagie
Laringospasm
Bronhospasm
Colici biliare
Colici intestinale
Convulsii focale i generalizate
Edem papilar
Simptome comportamentale Anxietate
Iritabilitate
Psihoz
Demen
93

Dezorientare
Simptome cardiovasculare Afectarea contractilitii miocardice
Bradicardie
Hipotensiune
Aritmii ventriculare
Prelungirea intervalului QT i
segmentului ST pe ECG
tabel 16
HIPERCALCEMIA
Hipercalcemia este nivelul de calciu seric total corectat mai mult de 2.6-3.0 mmol/L
(10.5-12 mg/dL).
Hipercalcemia sever implic o valoare a calciului seric mai mare dect 3.0 mmol/L
(>12 mg/dL).
Cnd se definete lund n considerare i Ca ionic, hipercalcemia este creterea
valorii de Ca-i peste 1.33 mmol/L. Hipercalcemia apare cnd influxul de calciu din
oase i /sau tractul digestiv n snge este mai mare dect efluxul acestuia la oase,
intestine i /sau rinichi.
Cauzele cele mai comune de cretere a nivelului calciului sunt:
- Tumorile maligne
- Disfunciile acute endocrine
- Imobilizarea prelungit
Orice tip de neoplazie poate produce hipercalcemie, cele mai frecvente cauze fiind
carcinoamele mamare/pulmonare i mielomul multiplu. Neoplasmele pot induce
hipercalcemie prin distrucie osoas direct sau secreia factorilor calcemici de ctre
celulele tumorale.
Hipertiroidismul secundar tiroiditei subacute poate cauza hipercalcemie n cazul
bolnavilor critici. Nivelul crescut de calciu se datoreaz stimulrii osteoclastelor de
ctre hormonii tiroidieni.
O alt boal endocrin care poate cauza hipercalcemie la bolnavii critici este boala
Addison acut. Hipercalcemia n acest context se datoreaz unei combinaii ntre
creterea eliberrii calciului de la nivel osos i scderea eliminrii calciului la nivel
renal.
94

Simptomele hipercalcemiei sunt corelate cu nivelul i viteza de cretere a calciului
seric; hipercalcemia uoar este deobicei asimptomatic. Hipercalcemia sever este
asociat cu simptomatologie neurologic, cardiac, gastrointestinal i renal.
Simptomatologie
Simptome neurologice Depresie
Dezorientare
Psihoz
Fatigabilitate
Ameeli
Letargie sau com
Simptome cardiace Interval RR prelungit
Interval QT scurt
Bradicardie sau bloc
atrioventricular
Sensibilitate crescut la digitalice
Aritmii severe i stop cardiac
Simptome gastrointestinale Anorexie
Greuri
Vrsturi
Constipaie
Ulcer peptic
Pancreatit acut
Simptome renale Poliurie marcat
Deshidratare
Nefrolitiaz
Nefrocalcinoz
tabel 17

95

Disfuncii al echilibrului magneziului
Magneziul este cel de al doilea cel mai frecvent cation intracelular i al patrulea cel
mai frecvent cation n corpul uman.
Magneziul este un cofactor ntr-o varietate larg de reacii enzimatice necesare
pentru sinteza AND i ARN ct i pentru polimerizarea acizilor nucleici. O gam larg
de fosfokinaze i fosfataze implicate n metabolismul energetic necesit magneziu.
El este esenial pentru activarea adenozin trifosfatazelor (ATPaze) implicate n
meninerea echilibrului electrolitic intracelular.
Sinteza de adenozin-monofosfat ciclic (cAMP), mesagerul intracelular, provine din
conversia Mg
++
-ATP n prezena adenilat-ciclazei.
Mg
++
concureaz cu Ca
++
pentru locurile de legare membranar, afectnd astfel
legarea Ca
++
cu eliberarea din reticulul endoplasmatic. Magneziul este un antagonist
fiziologic al calciului, acionnd ca un blocant de canal de calciu i modulator al
activitii canalelor de calciu.
HIPOMAGNEZI EMI A
O scdere al nivelului seric de magneziu sub 0.75 mmol/L este considerat patologic.
Excitabilitatea neuronal central i transmisia neuromuscular sunt crescute n
depleia magneziului. Manifestrile clinice includ: tremorul, miocloniile, convulsiile,
semnele Chvostek si Trousseau, spasm spontan carpopedal, ataxie, nistagmus i
disfagie.
n hipomagnezemia sever, intervalele RR i QT sunt prelungite, predispunnd la
aritmii ventriculare, tahicardie i modificri ale undei T.









96

Cauzele deficitului de magneziu
Gastrointestinal Diaree
Sindroame de malabsorbie
Drenaj nazogastric prelungit
Aport inadecvat
Malnutriie
Sindrom de realimentare
Fistule biliare i intestinale
Renal Diurez osmotic
Diuretice (de ans sau tiazide)
Umplere volemic
Hipercalcemie i hipercalciurie
Post-transplant
Faz poliuric (dup necroz tubular
acut sau obstrucie)
Medicamente (ciclosporine,
amfotericin B, cisplatin, foscarnet,
pentamidin, aminoglicozide)
Hipofosfatemie
Redistribuie Pancreatit acut
Boala osului nfometat
Corecia acidozei sistemice cronice
Arsuri severe
Transfuzie masiv de snge
tabel 18



97

Tratament
n cazul pacientului cu convulsii sau aritmii cardiace, se administreaz rapid 8-12
mmol de magneziu n 5-10 minute, urmat de o perfuzie cu durata de cteva ore.
Deorece reabsorbia renal de magneziu este lent i invers proporional cu
concentraia de magneziu seric, infuzia rapid de magneziu duce la excreia de pn
la 50% a dozei.
HIPERMAGNEZIEMI A
Hipermagnezemia corespunde unei concentraii serice de magneziu de peste 0.95
mmol/L .
Hipermagnezemia este una dintre complicaiile metabolice ale sindromului de liz
tumoral, distrugerii tisulare dup convulsii i ischemie.
Simptomele sunt rare cnd concentraia este sub 2 mmol/L. Primele simptome care
apar sunt greurile, vrsturile, eritemul i diminuarea reflexelor. Manifestrile
neurologice includ: paralizia flasc, letargia, coma i detresa respiratorie. Efectele
cardiovasculare apar cnd concentraia magneziului seric crete peste 2-2.5
mmol/L. Proprietile de antagonizare a calciului induc bradicardie i hipotensiune.
La concentraii mai mari, 2.5-5 mmol/L apar semnele ECG de lungire a intervalului
RR, complexului QRS i intervalului QT.
Tratament
Sistarea aportului de magneziu (suplimentare, medicaie, nutriie parenteral) este
primul pas n managementul hipermagnezemiei. n cazul bolnavilor cu funcie renal
pstrat, sistarea aportului permite corectarea hipermagnezemiei; n cazul
pacienilor cu insuficien renal sau hipermagnezemie simptomatic sever, poate
fi necesar instituirea tratamentului de epurare extrarenal. Hemodializa este
preferat fa de hemofiltrare, deorece scderea nivelului de magneziu este mai
rapid cu hemodializa. La apariia simptomatologiei severe se poate administra
calciu ca i antagonist de magneziu pentru tratamentul aritmiilor severe,
hipotensiunii i detresei respiratorii. Doza uzual este de 50-100 mg calciu elemental
timp de 5-10 minute.






98

Mesaje pentru acas
- Dezechilibrele electrolitice sunt foarte frecvente n terapia intensiv
- Corectarea rapid de hipo/hipernatremie poate cauza complicaii
neurologice severe (demielinizare pontin, edem cerebral, hemoragie
subdural)
- Hiperpotasemia poate duce la stop cardiac, n special cu o cretere rapid a
potasiului seric
- Cnd managementul medical al hiperpotasemiei eueaz, este necesar
instituirea tratamentului de epurare extrarenal
- Hipopotasemia poate fi rezistent la administrare de potasiu
- Potasiul trebuie administrat pe cale central cu o rat de infuzie de pn la
20-30 mEq pe or
- Clorura de calciu conine mai mult calciu dect gluconatul de calciu
- Srurile de calciu necesit administrare lent
Bibliografie
1. Ronco C., Bellomo R., Kellum J., 2009. Critical Care Nephrology. Elsevier.
2. J Jean-Louis Vincent, MD PhD, Edward Abraham, MD, Patrick Kochanek, MD,
Frederick A. Moore, MD, FACS, FCCM and Mitchell P. Fink, MD., 2011. Textbook of
Critical Care, 6th Edition. Elsevier.
3. John. M . O'Donnell, F. E., 2010. Surgical Intensive Care Medicine, 2nd edition.
Springer.
4. Paul Barash, Bruce F. Cullen, Michael Cahalan, Dr. Rafael Ortega, 2009. Clinical
Anesthesia. Lippincott Williams & Wilkins.







99

DEZECHILIBRELE ACIDO-BAZICE
Dr. Solomon Raluca
Dr. Szederjesi Janos

HOMEOSTAZIA ACIDO-BAZIC
Meninerea unui pH stabil n lichidele corpului uman este necesar pentru o
activitate enzimatic normal, distribuie ionic i structur proteic.
Acidul este donator de ion de hidrogen sau proton (H+), baza este acceptor de ion
de hidrogen sau proton. Exist un numr mare de poteiali ioni de hidrogen n
organism, majoritatea fiind tamponai, astfel nu se afl sub form liber.
pH-ul este logaritmul negativ al concentraiei molare a ionilor de hidrogen (H+).
pH= - Log
10
[ H
+
]
Orice modificare n pH este invers legat de modificrile n H+, o scdere a pH-ului
este asociat cu creterea H
+
(n acidoz).
n condiii normale pH-ul sanguin este meninut la valori de 7,35-7,45. Aceasta
corespunde unei concentraii de ioni de hidrogen de 35-45 nmol/L. pH-ul compatibil
cu viaa este de aproximativ 20 -160 nmol/L (pH 6,8-7,7).
- Plasma conine ~ 40 nmol H
+
/L (pH 7,4)
- Lichidul intracelular conine ~ 100 nmolH
+
/L (pH 7,0)
pH-ul intracelular se modific odat cu pH-ul extracelular.
H
+
sunt constant adugai din activitile metabolice (minim din alimente). Sursa
major este acidul carbonic (CO
2
+ H
2
O H
2
CO
3
H
+
+ HCO
3
-
). Alte surse sunt
acizii anorganici (sulfuric i fosforic) produi prin metabolismul proteic.
Metabolismul intermediar produce acizi organici precum acizii grai i lactic.
pH-ul este controlat de trei sisteme:
- Sistemele tampon din esuturi i snge, scznd concentraia de H+.
- Centrul respirator, care regleaz eliberarea de CO
2
volatil n aerul expirat,
astfel reglnd i concentraia de bicarbonat (HCO
3
-
)prin circulaia
pulmonar. Acest rspuns apare n timp de minute. Plmnii elibereaz
aproximativ 15-20 000 mmol H
+
pe zi.
100

- Rinichii, care excret urin acid sau alcalin, ajustnd pH-ul sanguin. Acest
rspuns dureaz ore sau chiar i zile, fiind un sistem de reglare mai puternic.
Rinichii excret aproximativ 60-80 mmol H
+
pe zi.
Substane tampon
Substanele tampon sunt acizi sau baze slabe utilizate pentru meninerea pH-ului
unei soluii dup adugarea unui alt acid sau baz. Acizii n soluie apoas sunt sursa
de ioni de hidroniu (H
3
O
+
), bazele de ioni de hidroxid (OH
-
). pH-ul soluiei este
msura relativ a concentraiei acestor ioni. O soluie tampon poate absorbi
surplusul de ioni de hidroniu sau de hidroxid fr modificarea proporiei de
H
3
O
+
/OH
-
, astfel fr modificarea pH-ului.
Sistemul tampon poate fi activat n secunde, aceasta fiind prima linie de protecie
mpotriva modificrii de pH.
Sistemele de tampon
principale

Localizare
Sistem tampon
Lichid interstiial Bicarbonat, fosfat, proteine
Snge Bicarbonat, hemoglobin, proteine
plasmatice, fosfat
Lichid intracelular Proteine, fosfai
Urin Fosfat, amoniac
Oase Carbonat de Ca
tabel 19
Sistemele tampon din organism sunt extracelulare sau intracelulare. Raportul dintre
sistemele tampon extracelulare sau intracelulare este de 1:1.
- Cele mai importante sisteme tampon extracelulare sunt: bicarbonatul i
acidul carbonic
- Proteinele i fosfaii acioneaz ca i sistem tampon intracelular



101

Sistemul tampon de bicarbonat
Cel mai important sistem tampon din lichidul extracelular este sistemul CO
2
-
bicarbonat. Acesta este responsabil de aproximativ 80% din tamponarea
extracelular. El este cel mai important sistem tampon pentru acizii metabolici, dar
nu poate tampona dezechilibrele aprute n acidoza respiratorie. Acest sistem
depinde de funcionarea corect a sistemului respirator pentru excreia bioxidului
de carbon.
Ionii de bicarbonat absorb ionii de H+ din acidul carbonic care este transportat la
plmni, unde apare reversia reaciei. Protonii sunt convertii n molecule de ap i
se excret CO2.

Anhidraza carbonic este o enzim aflat n eritrocite i celulele epiteliale din tubii
renali i catalizeaz reacia reversibil prin care bioxidul de carbon este combinat cu
ap n vederea formrii acidului carbonic. Este o enzim cu efect catalizator mare,
chiar dac este prezent n concentraii foarte mici, ea poate fi la fel de eficient.
Acizii volatili se refer la acidul carbonic sau ionii de bicarbonat care pot fi excretai
de plmni n atmosfer.
Acizii nevolatili orice alt acid, n afar de acidul carbonic sau ionii de bicarbonat,
care contribuie la pH-ul lichidelor n organism i la echilibrul acido-bazic fiziologic.
Aceti acizi fiziologici sau metabolici, deobicei organici, nu pot fi eliminai de plmn
n atmosfer, i sunt excretai renal (lactat, fosfat, sulfat, acetoacetat i beta-
hidroxibutirat).
Concentraia ionilor de hidrogen n lichidul extracelular este determinat de
echilibrul dintre presiunea parial a bioxidului de carbon (PCO
2
) i concentraia de
bicarbonat (HCO
3
-
) n soluie.
[H+]=24*(PCO
2
/HCO
3
)
pH = 6.1 + log [HCO
3
-
]/ 0.03 PCO
2

Sistemul tampon CO
2
/HCO
3
este foarte eficient din cauza cantitii mari de
bicarbonat n organism i abilitii de excreie a CO
2
prin ventilaie.
Sistemul tampon proteic
Proteinele pot ceda i prelua H+. Acesta este cel mai important sistem tampon n
lichidul intracelular dar de importan minor la nivelul lichidului extracelular.
Sistemul tampon al hemoglobinei
Hemoglobina preia H
+
provenit din CO2 pe parcursul transportului acestuia n snge.
102

Sistemul tampon fosfat
Acest sistem este important n tamponarea urinii i a lichidului intracelular:
NaH2PO4 + Na+ Na2HPO4+ H+
Oase
Scheletul este un loc important n tamponarea surplusului de acizi. Apariia unui
surplus de acizi este asociat cu o asimilare crescut de ioni H+ la nivel osos, n
schimbul Na+ i K+ de suprafa. Descompunerea mineralelor osoase rezult n
eliberarea substanelor de tamponare, precum NaHCO3, CaHCO3, i CaHPO4.
Dup schimbarea acut a pH-ului cu ajutorul sistemelor de tampon acido-bazice,
plmnii interveni n a doua linie n reglarea pH-ului.
PCO2 crescut va rezulta n scderea pH-ului. Capacitatea plmnilor de a elibera CO2
din snge permite reglarea pH. Hiperventilaia crete eliberarea de CO2, astfel
crete pH-ul prin ajustarea concentraiei de ioni de hidrogen.
CO2 este produs de celule n mod constant, prin procesele metabolice. Astfel este
necesarS eliberarea acestuia permanent. Dac producia metabolic de CO2
crete, crete i pCO2, este necesar creterea frecvenei ventilaiei pentru
eliberarea corect.
Hiper- i hipoventilaia cauzeaz alcaloz, respectiv acidoz. Similar, hiper- sau
hipoventilaia pot compensa acidoza sau alcaloza non-respiratorie, prin
normalizarea pH-ului.
Sistemul tampon respirator este limitat: nu poate compensa n totalitate
modificrile de pH (doar 50%-75%), dar viteza apariiei acestor modificri de pH l
face extrem de eficient. El tamponeaz modificrile de pH pn la efectul produs de
excreia renal.
Controlul renal al echilibrului acido-bazic
Rinichii controleaz echilibrul acido-bazic prin excreia urinii acide sau bazice.
Rinichii filtreaz cantiti semnificative de bicarbonat, excreia sau reabsorbia
acestuia determinnd extragerea bazei din snge.
Rinichii secret cantiti mari de ioni H+ n lumenul tubular, extrgnd H+ din snge.
Ctigul de ajustare de pH la nivel renal i reglarea acido-bazic sunt aproape
infinite, nsemnnd c, dei funcioneaz relativ lent, corecia pH-ului poate fi
complet. Reglarea metabolic, sau renal, a balanei de H+ sau HCO3- excretat
va determina dac este o pierdere de H+ sau HCO3-, i va determina i pH-ul urinii.
Rinichii regleaz pH-ul lichidului extracelular prin secreie de H+, reabsorbie de
HCO3-, i producie de molecule noi de HCO3-.
103

n alcaloz, excesul de ioni de HCO3- nu este legat de H+. Surplusul de HCO3- este
eliminat, astfel H+ n circulaie i soluionnd alcaloza.
n acidoz, rinichii reabsorb tot bicarbonatul i produc molecule noi de bicarbonat,
acestea fiind eliberate n circulaie pentru soluionarea acidozei.
H+ este secretat i HCO3- este reabsorbit n toate segmentele renale, exceptnd
extremitile ansei Henle. Membrana luminal ns nu este direct permeabil
pentru HCO3-.
ACI DOZA I ALCALOZA
Tipurile diferite de dezechilibre acido-bazice pot fi definite prin valori normale de
pH, pCO2 i HCO3 n lichidul exracelular. Valorile normale sunt:
- pH: 7,35-7,44,
- PCO2: 36-44 mmHg,
- HCO3: 22-26mEq/l
Acidoza corespunde excesului de acizi n snge, n timp ce excesul de baze se
numete alcaloz.
Procesele care cauzeaz dezechilibrul sunt calificate n funcie de etiologie
(respirator sau metabolic) i direcia de schimbare n pH (acidoz sau alcaloz).
Exista patru procese de baz: acidoza metabolic, acidoza respiratorie, alcaloza
metabolic i alcaloza repiratorie. Una sau o combinaie pot aprea oricnd.
Modificri n PCO2 sau HCO3 sunt acompaniate de o modificare proporional a
celelalte determinante pentru meninerea pH i raport PCO2/HCO3 constant.
- pH < 7,35 acidoz
- pH > 7,44 alcaloz
- pCO2 > 44mmHg acidoz respiratorie
- pCO2 < 36mmHg alcaloz respiratorie
reacii compensatorii
Dezechilibrele acido-bazice sunt asociate cu mecanisme defensive denumite reacii
compensatorii, a cror funcie este reducerea efectului unui dezechilibru asupra pH.
Nu readuc pH-ul la valori normale. Aceasta se produce doar prin corecia cauzei de
baz.
n toate dezechilibrele, reaciile compensatorii renale i respiratorii, acioneaz prin
reducerea modificrii n concentraia de H+, prin scderea modificrii raportului
pCO2/[HCO3-]. Scopul de baz este meninerea raportului de pCO2/[HCO3-].
104

Defectul primar (metabolic sau respirator) se va deplasa n direcia pH-ului, ctre
acidoz dac pH este sczut i ctre alcaloz dac pH este crescut. Reaciile
compensatorii (respiratorie sau metabolic) se vor deplasa n direcie opus.
Compensarea va ncerca readucerea pH-ului la normal. Astfel direcia compensrii
va coincide cu direcia modificrii iniiale.
De exemplu: dac acidoza metabolic este prezent cu alcaloza respiratorie, pH-ul
va arta care este primar i care este compensator. Dac pH este mic, afeciunea
primar este acidoza metabolic cu compensare repiratorie. Dac pH-ul este
crescut, deficitul primar este alcaloza respiratorie cu compensare metabolic.
Reaciile compensatorii la disfunciile respiratorii sunt duble; un rspuns rapid
datorit tamponamentului celular i un rspuns semnificativ mai lent, datorat
adaptrii renale. Reaciile compensatorii la disfunciile metabolice includ doar
modificare ventilaiei alveolare. Compensarea cronic dureaz ore sau zile. Astfel
prezena compensrii clinice nu presupune disfuncie de durat lung.
Dezechilibre acido-bazice
Disfuncie primar Modificare
primar
Modificare
compensatorie
Acidoz
respiratorie
PCO2 HCO3
Alcaloz
respiratorie
PCO2 HCO3
Acidoz metabolic HCO3 PCO2
Alcaloz
metabolic
HCO3 PCO2
tabel 20
Reacii compensatorii anticipate n cazul dezechilibrelor acido-bazice
Dezechilibru Valori anticipate
Acidoz metabolic ( HCO3) PCO2 1.25 mmHg pentru fiecare
mmol/l de HCO3
Alcaloz metabolic ( HCO3) PCO2 0.75 mmHg pentru fiecare
mmol/L de HCO3 pn la ~60 mmHg
Acidoz respiratorie acut (
PaCO2)
HCO3 1 mmol/L pentru fiecare 10
mmHg de PaCO2 (pn la 30 mmol/l)
105

Acidoz respiratorie cronic (
PaCO2)
HCO3 4 mmol/L pentru fiecare 10
mmHg de PaCO2 (pn la 36 mmol/l)
Alcaloz respiratorie acut (
PaCO2)
HCO3 2 mmol/L pentru fiecare 10
mmHg de PaCO2 (pn la 18 mmol/l)
Alcaloz respiratorie cronic (
PaCO2)
HCO3 4 mmol/L pentru fiecare
10mmHg de PaCO2 (pn la 18
mmol/l)
tabel 21
Dac exist un dezechilibru mixt, modificrile compensatorii pot fi n afara
valorilor anticipate.
Hiatul anionic
Termenul de hiat anionic (anion gap: AG) reprezint concentraia anionilor
nemsurai din plasm. Este definit prin cantitatea anionic neechilibrat de cationi.
Na + cationi nemsurai = Cl
-
+ HCO3
-
+ anioni nemsurai
- Cationii nemsurabili principali sunt calciul, magnesiul, gamma globulinele
i potasiul.
- Anionii nemsurabili principali sunt proteinele plasmatice ncrcate negativ
(albumina), sulfatul, fosfaii, lactatul i ali anioni organici.
Hiatul anionic este estimat prin extragerea sumei concentraiei Cl- i HCO3- din
concentraia plasmatic de Na.
Hiatul anionic = [Na] ([Cl-] + [HCO3-])
Deobicei este egal cu 12 4 mEq/L i se datoreaz proteinelor plasmatice ncrcate
negativ. O scdere cu 50% a concentraiei albuminei va rezulta ntr-un hiat anionic
de aproximativ 6 mmol/L.
Hiatul anionic ajut la diagnosticul diferenial ntre cauzele acidozei metabolice:
acidoz metabolic cu hiat anionic mare sau normal.
Acidoza metabolic cu hiat anionic mare: cetoacidoza, uremia, acidoza lactic,
toxine (etilenglicol, metanol, paraldehid, salicilai).
Acidoza metabolic cu hiat anionic mare: diaree, insuficien renal precoce, infuzia
de ser fiziologic izoton, acidoz renal tubular, acetazolamid, fistule uretero-
intestinale.
acidoza respiratorie
106

Acidoza respiratorie este o disfuncie clinic caracterizat prin pH arterial sczut (<
7.36), pCO2 crescut (hipercapnie) i creteri compensatorii n nivelul [HCO3-]
plasmatic.
Aceasta apare cnd ventilaia este insuficient i producia de CO2 este mai mare
dect eliminarea sa. Orice cretere a PCO2 datorat creterii de produciei de CO2
este rapid soluionat de creterea ventilaiei alveolare. Deorece capacitatea de
excreie a CO2 pulmonar este excelent, creterea de PCO2 se datoreaz ntotdeuna
hipoventilaiei i nu produciei crescute de CO2. Hipoventilaia poate aprea cu orice
intereferen n procesul respirator. Etiologiile frecvente includ: afeciuni
neuromosculare, afeciuni ale peretelui toracic, depresia SNC, pneumopatia
obstructive cronic i obstrucia cilor aeriene.
Simptomatologia este cauzat de acidoza respiratorie acut i nu de acidoza
respiratorie cronic, i deobicei se asociaz cu afectri neurologice.
Simptomatologia iniial include cefaleea, vederea nceoat, agitaia i anxietatea,
care pot progresa pn la tremor, asterixis, delir, letargie sau com (narcoza CO2).
Hipercapnia sever accentueaz fluxul cerebral sanguin i presiunea n LCR. Se pot
observa semnele hipertensiunii intracraniene, precum edemul papilar.
Cheia n managementul acidozei repiratorii este corecia cauzei de baz. n cazul
unor pacieni acesta presupune intubaie orotraheal i ventilaie mecanic, fie non-
invaziv sau cu presiune pozitiv.
alcaloza respiratorie
Alcaloza respiratorie este caracterizat de creterea pH-ului arterial, hiperventilaie
secundar pCO2 sczute i cretere compensatorie n concentraia plasmatic de
HCO3-.
Apare odat cu hiperventilaia. Hipervetilaia poate fi rspuns la hipoxemie i
stimulare hipoxic respiratorie. Plmnii elimin mai eficient CO2 dect absorb O2,
astfel pacienii cu afectri pulmonare prezint frecvent hipoxie cu CO2 normal sau
sczut. O reducere acut a CO2 elibereaz ionii de hidrogen din sistemele tampon
tisulare i reduce alcalemia prin scderea bicarbonatului plasmatic.
Cauzele alcalozei respiratorii:
- Hipoxie acut: pneumonie, edem pulmonar
- Hipoxie cronic: fibroz, boal cardiac cianozant, altitudine nalt, anemie
- Stimularea centrului respirator prin alt mechanism dect hipoxie: anxietate,
febr, sepsis, intoxicaie cu salicilai, boal cerebral (tumor, encefalit),
ciroz hepatica, sarcin, ventilaie mecanic excesiv
- Ventilaie mecanic cu volume mari
107

Manifestrile clinice variaz n funcie de durat i severitate, i depind de boala
de baz. n alcaloza respiratorie acut, hipocapnia acut poate cauza
vasoconstriciei cerebrale. Astfel, o scdere acut n PCO2 reduce fluxul cerebral
sanguin i poate cauza simptome neurologice, precum ameeli, confuzie, sincop,
convulsii, parestezii, parestezii peribucale.
Tratamentul este ndreptat spre reversia cauzei. Respiraia dintr-o pung sau masc
neconectat la oxigen cu reinhalarea bioxidului de carbon poate reduce
simptomele.
acidoza metabolic
Acidoza metabolic primar este caracterizat de scderea pH-ului arterial (<7.35),
scderea concentraiei plasmatice de HCO3-, i hiperventilaie alveolar
compensatorie cu scderea PCO2.
Etiologii multiple:
- Pierderea bicarbonatului prin tractul digestiv sau boal renal cronic
(anionic normal)
- Adugarea acizilor anorganici, precum cetoacidoza diabetic, acidoza lactic
asociat hipoxiei tisulare, salicilai, etilenglicol i alte toxine, excreia sczut
de acizi n insuficiena renal (hiat anionic crescut)
Acidoza metabolic cu hiat anionic mare:
- Acidoza lactic acidul lactic este produs n condiii aerobe de ctre celulele
din creier, retina i eritrocite. Este livrat ficatului i, n cantitate mai sczut,
rinichiului unde este metabolizat n glucoz, sau CO2 i H2O. Acumularea de
lactat i acidoza lactic apar n cazurile de perfuzie tisular sczut, precum
ocul, sau n cazurile de disfuncie mitocondrian. Exist dou tipuri de
acidoz lactic:
o Tip A datorat hipoperfuziei i hipoxiei: oc, hipoxemie sever,
anemie, post convulsii, sepsis sever
o Tip B nu se datoreaz hipoperfuziei i hipoxiei: droguri i toxine:
etanol, metanol, etilenglicol, salicilai, metformin, deficien
ereditar de glucoz-6-fosfat, pancreatit, boli hepatice,
insuficien renal, tumori maligne (leucemie, limfom)
- Cetoacidoza este o form frecvent de acidoz metabolic cu hiat anionic
crescut n cazul pacienilor cu diabet zaharat insulinonecesitant, alcoholic,
n caz de post sau caexie i se datoreaz creterii sintezei de corpi cetonici
(cetoz), cu acumularea acestora n plasma (cetonemie) i urin (cetonurie).
- Uremia
108

- Intoxicaii: metanol, etanol, salicilai
Acidoza metabolic cu hiat anionic normal: apare n diaree, drenaj pancreatic sau
biliar, derivaie urinar, acidoz tubular renal.
Majoritatea simptomelor se datoreaz unei afeciuni de baz care determin
acidoza metabolic. Acidoza metabolic n sine deobicei cauzeaz tahipnee. Pot
aprea i confuzia sau letargia. Acidoza metabolic sever duce la oc sau deces. n
anumite situaii acidoza metabolic poate fi una uoar cronic.
Tratamentul este intit afeciunii de baz. n anumite cazuri, administrarea de
bicarbonat de sodiu poate ameliora aciditatea sanguin.
Alcaloza metabolic
Alcaloza metabolic primar este caracterizat de creterea pH-ului arterial,
creterea concentraiei HCO3- plasmatic, hipoventilaie compensatorie cu creterea
pCO2.
Alcaloza metabolic poate fi indus de pierderea ionilor de hidrogen, mobilizri
transcelulare de H+, perfuzii cu soluii alcaline. Aceti factori sunt considerai factori
de declanare, deoarece iniiaz alcaloza. n condiii normale alcaloza nu ar trebui
s se dezvolte, deoarece rinichiul excret excesul de bicarbonat. n condiiile n care
funcia renal este afectat, secreia de bicarbonat poate fi compromis. Alcaloza
metabolic se asociaz ntotdeauna cu un factor de declanare, factorul de
ntreinere fiind funcia renal alterat.
Cauza declanatoare n cele mai multe cazuri este:
- Pierderea acidului gastric (vrsturi, stenoz piloric),
- Tratamentul cu diuretice
- Excesul de mineralocorticoizi
Un alt factor care ntreine alcaloza este hipopotasemia.
Pentru a diferenia aceste condiii, este util msurarea concentraiei urinare a
clorului. n cauzele alcalozei metabolice asociate cu reducerea volumului
extracelular, va exista un stimul de reabsorie a Na i Cl pentru repleia volumului
extracelular. n aceste situaii clorul urinar ar trebui s fie sczut, sub 25 mEq/L. n
aceste stri hipovolemice administrarea de NaCl i ap ar trebui s opreasc
stimularea produciei de aldosteron, astfel excreia excesului de HCO3-, fiind
posibil i ameliorarea hipopotasemiei, corectnd alcaloza metabolic. Aceste cauze
sunt considerate sensibile la administrare de soluie salin.
n contrast, strile de exces de mineralocorticoizi sunt asociate cu expandare
volemic i eventual hipertensiune. Cl urinar va fi crescut (> 40 meq/L). n cazul
109

acestor pacieni administrarea de ser fiziologic va crete expandarea volumului
extracelular i va agrava hipertensiunea. Nu va corecta alcaloza, care se datoreaz
n principiu hipopotasemiei. Aceste cauze sunt considerate rezistente la
administrare de soluie salin.
Alcaloza metabolic are un efect pronunat asupra SNC i este frecvent asociat cu
encefalopatia metabolic. Acesta este rezultatul alcalozei sau hipoventilaiei
compensatorii care determin modificri ale fluxului sanguin i oxigenrii. Hipoxia
cerebral tisular este rezultatul vosoconstriciei cerebrale i creterii afinitii
hemoglobinei pentru oxigen.
Simptomele includ confuzie, obnubilare, delir i com. Pragul de convulsie este
sczut i se observ tetania, paresteziile, contraciile musculare i alte simptome
legate de nivelul sczut al calciului liber circulant.
Tratament
Soluie salin alcaloz metabolic responsiv
- Re-expandare volemic cu ser fiziologic
- Tratamentul hipopotasemiei (alcaloza asociat cu hipopotasemie sever va
fi rezistent la resuscitarea volemic pn cnd K este sczut)
- Blocani de H+ sau inhibitori de pomp de proton dac apar vrsturile,
pentru prevenirea pierderii excesive de H+
- Sistarea diureticelor
- HCl sau NH4Cl n urgen (HCl poate provoca hemoliz, NH4Cl nu se
utilizeaz n boli hepatice)
- Hemodializ n cazul pacienilor cu insuficien renal marcat
Soluie salin alcaloz metabolic neresponsiv (exces de mineralocorticoizi)
- ndeprtarea chirurgical a tumorilor secretante de mineralocorticoizi
- Inhibitori de aldosteron
- Inhibitori de enzim de conversie a angiotenzinei
- Sistarea steroizilor
- Repleie de potasiu (singura intervenie necesar pentru tratarea alcalozei)
dezechilibre mixte acido-bazice
110

Dezechilibrele mixte apar cnd exist mai mult de o disfuncie primar acido-bazic
simultan. Apar des n cazul pacienilor spitalizai, n special la cei critici (oc septic,
disfuncie multipl de organe, stop cardiorespirator).
Dezechilibrele mixte apar des i pot fi detectate n modificrile de HCO3 i hiatul
anionic, clor i pCO2. pH-ul este normal, cu modificri de pCO2 i/sau bicarbonat.
Modificrile de pCO2 i bicarbonat apar n direcii opuse. Modificarea de pH este
opus celei anticipate din pCO2 i HCO3. Compensarea ntrece limitele superioare i
inferioare.
Mesaje pentru acas
- pH-ul organismului este controlat de trei sisteme: tampoane tisulare i
sanguine, centrul respirator care regleaz eliberarea de CO2 volatil n aerul
expirat i rinichii, care excret urin acid sau alcalin.
- Deficitul primar (metabolic sau respirator) se va deplasa n direcia pH-ului,
reacia compensatorie (respirator sau metabolic) se va deplasa n direcie
opus.
- Hiatul anionic ajut la diferenierea cauzelor de acidoz metabolic.
Bibliografie
1. Gomersall C., Joynt G., Cheng C. et al. Basic Assessment & Support in
Intensive Care. November 2010. Published by the Dept of Anaesthesia &
Intensive Care, The Chinese University of Hong Kong, Shatin, Hong Kong.
2. Jean-Louis Vincent, Edward Abraham, Patrick Kochanek, Frederick A.
Moore, Mitchell P. Fink. Textbook of Critical Care, 6th Edition
3. http://fitsweb.uchc.edu/student/selectives/TimurGraham/Acid_Base_Abn
ormalities.html
4. http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000111.htm







111

NUTRIIA PACIENILOR CRITICI
Dr. Solomon Raluca
Dr. Ghiescu Ioana

MALNUTRI IA
Reprezint o pierdere semnificativ de esut sau o diet inadecvat pentru o
perioad indelungat de timp. Malnutriia poate fi att o cauz, ct i o consecin
a strii de boal i reprezint un factor suplimentar de risc n ceea ce privete
morbiditatea sau mortalitatea pacientului critic.
Exist dou forme de malnutriie:
- Malnutriia hipoalbuminemic proteino-energetic (hypoalbuminemic form
of protein-calorie malnutrition, HAF-PCM) asociat formelor de stres i
reaciilor de faz acut ale agresiunii. Malnutriia poate fi sever i
persistent dac alimentaia nu este iniiat n primele 7-10 zile de la injuria
iniial. Aportul inadecvat de proteine poate duce la:
Hipoalbuminemie marcat
Anemie
Edeme
Atrofie muscular
Vindecare ntrziat a rnilor
Imunodepresie
Malnutriia marasmic (marasmic form of protein-calorie malnutrition, MF-
PCM) asociat carenelor proteice i calorice ndelungate (cteva luni) de
aport alimentar. Se caracterizeaz prin pierdere ponderal, diminuarea
metabolismului bazal, reducerea esutului subcutanat i a turgorului tisular,
bradicardie i hipotermie. Acest tip de malnutriie este de obicei consecina
unei agresiuni moderate cauzate de o boal cronic.





112

MI JLOACE DE EVALUARE A STATUSULUI NUTRI TI V
Evaluarea statusului nutritiv reprezint primul pas n tratamentul malnutriiei, i
necesit o anamnez minuioas, un examen clinic complet i teste de laborator.
Anamneza ncearc s identifice anumite:
- manifestri funcionale (anorexia, tulburri de absorbie intestinal sau de
tranzit)
- prezena unor boli asociate care pot influena statusul nutritiv (infecii
cronice, boli endocrine sau neoplazice, boli pulmonare, ciroz hepatic,
insuficien renal)
- consumul de medicamente cu efect catabolic (steroizi, imunosupresive,
chemoterapie)
- existena unor boli genetice cu semnificaie n statusul actual.

Examenul clinic are ca prim obiectiv msurarea greutii corporale. O scdere
recent, neintenionat n greutate de 10% pn la 20% din greutatea obinuit a
pacientului indic o malnutriie protein-caloric moderat, iar o pierdere mai mare
de 20% din greutatea corporal indic o malnutriie protein-caloric sever.
Retenia de ap, frecvent ntlnit n multe afeciuni, reprezint variabila major
care limiteaz utilitatea greutii corporale ca i indicator al evalurii statusului
nutritiv.
Msurtorile antropometrice, asemeni dimensiunii pliului cutanat i circumferina
braului sunt utilizate pentru estimarea obiectiv a esutului celular subcutanat i a
rezervelor musculare scheletale prin compararea:
valorilor msurate cu valori standardizate
de msurtori seriate n timp la aceelai pacient.
Dimensiunea pliului cutanat (Skinfold thickness, SFT) este corelat cu adipozitatea
subiectului, cu o precizie de 3-5%. Msurat la nivelul tricepsului, are o valoare medie
la adult de 12,5 mm (la brbai ) i de 16,5 mm la femei.
Circumferina braului (Midarm circumference, MAC) se msoar la nivelul mijlocului
distanei dintre acromion i olecran. Ea are o valoare medie de 29,3 cm la brbai i
de 28,5 cm la femei.
Pe baza msurtorilor antropometrice: indexul de mas corporal (Body Mass
Index- BMI), dimensiunea pliului cutanat i circumferina braului, denutriia poate
fi clasificat ca fiind: uoar, moderat sau sever. Astfel, pacienii cu un istoric de
pierdere ponderal neintenionat, un BMI sub 18, respectiv 16 i o reducere
113

corespunztoare a circumferinei braului pot fi considerai ca fiind denutrii
moderat, respectiv sever. Indicele de mas corporal este definit ca raportul dintre
masa corporal, exprimat n kilograme, mprit la ptratul nlimii, exprimat n
metri (BMI: Greutatea actuala(kg)/[inlimea(m)]2).
Markeri biologici
Albumina plasmatic este o protein complex, cu greutate molecular mare
sintetizat de ficat. Scderea albuminemiei plasmatice a fost corelat cu creterea
morbiditii i a mortalitii la pacienii spitalizai i de aceea este adesea utilizat ca
i indicator prognostic. Considerm denutriie moderat cnd albuminemia este de
2,1-2,7% i una sever cnd este sub 2,1%. ns n cazul administrrii de albumin
exogen, sau n cazul unor afeciuni asociate cu pierderi majore de albumin
(nefroz sever) sau alterarea sintezei (insuficien hepatic sever), albuminemia
plasmatic i pierde valoarea predictiv.
Transferina este o beta globulin care transport ionii de Fe la nivel plasmatic. Are
un timp de njumtire plasmatic de 7 pn la 10 zile. Nivelul plasmatic al
transferinei este influenat de factori nutriionali (asemeni nivelului seric al
albuminei n faz acut a agresiunii) i metabolismul fierului. Valorile normale sunt
de 200-400 mg %. O valoare a transferinei de 100-150 mg% reflect o denutriie
moderat iar sub 100 mg%, o denutriie sever. Timpul de njumtire plasmatic
mai scurt al transferinei, i ofer acesteia un avantaj fa de albumin ca i marker
nutriional.
Prealbumina are rol n legarea i transportul hormonilor tiroidieni, fiind de
asemenea o protein transportoare pentru retinol-binding protein. Are un timp de
njumtire de 2-3 zile. Modificri msurabile ale nivelului prealbuminei apar la mai
puin de o sptmn de la modificarea aportului nutritiv. Modificrile apar chiar
mai rapid n cazul stresului metabolic.
Numrul de limfocite prin simplitatea metodei, este accesibil dar trebuie
interpretat n contextul clinic. O scdere a numrului limfocitelor sub 1500/mm
reflect un grad moderat de malnutriie iar un numr de sub 900/mm reflect o
malnutriie sever. Numrul de limfocite este crescut n infecii i leucemii i scade
n afeciuni cronice.
Aprecierea necesarului caloric
n timpul fazei acute a bolii critice, suportul nutritiv trebuie s asigure un aport
caloric ct mai apropiat de consumul energetic al bolnavului, cu scopul de a micora
ct mai mult balana energetic negativ caracteristic acestor pacieni.
Necesarul de calorii provine din glucoz, lipide i proteine. Fiecare dintre cele 3
principii alimentare au o anumit valoare caloric rezultat prin arderea acestora (n
prezena O2 cu eliberare de CO2). Astfel: proteinele produc 4,1 kcal/g, glucidele 3,7
114

kcal/g i lipidele 9,3 kcal/g. Este important asigurarea unui necesar energetic zilnic
corespunztor de calorii non-proteice n vederea crurii degradrii proteinelor
proprii n scop energetic. Nu exist dovezi de superioritate al unui substrat fa de
altul.
Cheltuielile energetice bazale (Basal Energy Expenditure: BEE) reprezint cea mai
mare parte din necesarul energetic total zilnic. BEE depinde n principal de sex, de
masa i compoziia corporal. Cheltuielile energetice zilnice ale fiecrui pacient pot
fi msurate sau estimate. Dei msurarea consumului energetic individual, are o
acuratee sporit fa de formulele predictive, diferena dintre cele dou metode
nu are o importan clinic deosebit.
Cea mai precis metod de determinare a cheltuielilor energetice la pacientul critic
utilizeaz diverse sisteme de monitorizare metabolic, care permit calcularea
necesarului caloric prin metoda calorimetriei indirecte (CI). Calorimetria indirect
este o tehnic care determin cldura eliberat de organism prin msurarea
consumului de O2 (VO2), a produciei de CO2 (VCO2) i a excreiei de azot urinar.
Din pcate, din cauza costului ridicat CI nu se utilizeaz de rutin, iar atunci cnd
este disponibil diferii factori tehnici cum ar fi ventilaia mecanic (alterarea
depozitelor de CO2 din corp) mpiedic msuratorile precise. Atunci cnd se
determin, CI evideniaz modificrile metabolismului ce apar in strile critice,
permind astfel clinicienilor s stabileasc regimuri nutriionale suportive adecvate
reducnd riscul unor complicaii, cum ar fi sub/supraalimentarea.
n absena calorimetriei indirecte, pentru determinarea cheltuielilor energetice se
pot utiliza o serie de formule predictive. Ecuaiile Harris-Benedict sunt formule
matematice care adesea supraestimeaz necesarul caloric la pacientul critic:
Brbai: BEE (kcal/zi) = 66 + (13.7 x greutatea n kg) + (5 x nlimea n cm) - (6.8 x
vrsta).
Femei: BEE (kcal/zi) = 655 + (9.6 x greutatea n kg) + (1.7 x nlimea n cm) - (4.7 x
vrsta).
Formula:
BEE = 25 kcal/kg/zi (calorii totale, inclusiv proteice)
a fost dedus din msurtori repetate cu ajutorul calorimetriei indirecte i
reprezint o metod simpl i rapid de utilizat n practic. Bolnavii critici,
prezentnd o stare hipercatabolic, necesit o corecie a BEE cu un coeficient care
variaz necesarul caloric. Astfel, necesarul energetic total (total energy expanditure-
TEE) este:
TEE(Kcal/zi)=BEE x factorul de stress

115

Factorii de corecie utilizai sunt:
febr: BEE x 1,1 pentru fiecare C peste T normal
stress moderat: BEE x 1,2
stress sever: BEE x 1,4
sepsis: BEE x 1,5
boala canceroas: BEE x 1,6
arsuri: BEE x 2,1

SURSELE CALORI CE
Necesarul hidric al pacientului este n concordan cu gradul propriu de disfuncie
cardiac, pulmonar, hepatica sau renal. n general necesarul hidric la un adult este
de 35-45 ml/kgc/zi. Necesarul hidric crete n caz de febr, diaree, hemoragii sau
pierderea integritii cutanate (arsuri, plgi deschise). Pacienii cu afectare cardiac,
pulmonar sau renal pot necesita un aport hidric limitat.
Carbohidraii acoper 30- 70 % din necesar caloric. Glucoza este soluia cea mai
frecvent administrat, n diverse concentraii, aducnd un aport caloric diferit.
Insulina este necesar de cele mai multe ori n vederea meninerii glicemiei n limite
normale. Aportul zilnic de carbohidrai este necesar pentru o funcionare adecvat
a sistemului nervos central, glucoza fiind principalul su combustibil.
Lipidele acoper 20- 50 % (ideal 30%) din necesar caloric. n multe cazuri, pacienii
critici pot metaboliza lipidele mai uor dect carbohidraii ca i surs energetic.
Singurul acid gras considerat esenial i care se impune a fi administrat exogen este
acidul linoleic, un acid gras polinesaturat cu lan lung. Deficitul de acid linoleic poate
genera disfuncie cardiac, o susceptibilitate mai mare la infecii sau tulburri trofice
cutanate.
Proteinele: aportul proteic ar trebui s echilibreze rata catabolismului. Necesarul
proteic n cazul metabolismului normal este de 0.8 pn la 1.0 g/kg/zi. n strile
catabolice caracteristice bolnavilor critici, aportul trebuie s fie de 1.2-.,6 g/kgc/zi.
Acesta trebuie s reprezinte 15% din totalul aportului caloric, n condiii bazale,
crescnd n condiii de stress sever pn la 30% . De asemenea, este necesar de a se
ine cont i de obinerea unui bilan azotat pozitiv (4-6 grame). Bilanul azotat se
calculeaz prin diferena dintre aportul azotat i pierderile azotate.
Bilan azotat (g) = (aportul proteic (g)/ 6.25) (azotul urinar total +4)
Aportul de azot se calculeaz n funcie de aportul proteic. Se admite c 1g azot
provine din 6,25 g proteine, cu mici variaii pentru diferii aminoacizi.
116

Azotul urinar total (TUN) se gsete n uree, acid uric, amoniac, aminoacizi i
creatinin. 90% din azotul urinar se elimin prin uree, scznd n traume severe i
sepsis. Factorul 4 reprezint pierderile de azot zilnice pe alt cale dect cea urinar
(digestiv).
Vitaminele sunt substane organice fr valoare energetic proprie, pe care
organismul nu le poate sintetiza, cu excepia vitaminei K. Sunt necesare pentru o
bun funcionalitate metabolic i celular. Vitamina C i Vitamina E sunt
antioxidani importani.
Oligoelementele sunt cofactori metabolici eseniali pentru mai multe sisteme
enzimatice. Exist 7 oligoelemnte eseniale: Cuprul, Seleniul, Zincul, Cromul, Fierul,
Manganul i Iodul. Cu excepia pacienilor ari i a celor care primesc alimentaie
artificial timp ndelungat (peste 4 sptmni) deficitul de oligoelemente este rar.
NUTRI I A ARTI FI CIAL
Ci de suport nutriional
Este aportul calorico-azotat de provenien exogen, administrat pentru a acoperi
necesarul unui bolnav care nu poate s se alimenteze, aport care cuprinde cel puin
2 din cele 3 principii alimentare de baz (glucide, lipide, proteine) asociate
electroliilor, vitaminelor i oligoelementelor.
Nevoile nutriionale ale pacienilor sunt ndeplinite printr-o varietate de ci de
livrare, precum i cu o serie de formule nutriionale si echipamente de administrare.
n funcie de contextul clinic asigurarea nutriiei la pacientul critic se poate realiza
pe cale:
Enteral
Parenteral
Mixt, parial parenteral + parial enteral
Mixt, parial parenteral + minim enteral
dar, trebuie s in cont de prezena unei ci de alimentaie accesibil, de prezena
motilitii intestinale i de accesul la anumite formule nutritive specifice.
Alimentaia enteral const n orice form de alimentaie care folosete tractul
gastrointestinal.
1. Nutriia pe termen lung: gastrostom (chirurgical sau percutan -
PEG), jejunostom
2. Nutriia pe termen scurt: sonda nazogastric, nazoduodenal,
nazojejunal.
117

Nutriia parenteral poate fi administrat utiliznd un abord venos central sau
periferic.
Pentru a determina metoda adecvat de administrare a alimentaiei artificiale se
impune evaluarea funcionalitii i a capacitii tractului gastro-intestinal, tolerana
pacientului precum i statusul bolii de baz. Necesarul energetic este identic pentru
toate metodele de alimentaie. De cte ori este posibil, calea de alimentaie oral
sau enteral se impune a fi utilizat datorit costurilor mai reduse i gradului sporit
de siguran. La pacienii malnutrii, alimentaia parenteral poate fi iniiat n
primele 24-48 ore de la atingerea stabilitii hemodinamice. n alte condiii iniierea
alimentaiei parenterale poate fi temporizat pn la 7 zile. Chiar i o cantitate mic
de alimentaie enteral va pstra integritatea circulaie entero-hepatice i
funcionalitatea barierei tractului gastro-intestinal.
Indicaiile suportului nutriional:
- Pacieni malnutrii, definii prin oricare dintre urmtoarele:
o Index de mas corporal (BMI) sub 18.5 kg/m2
o Pierdere neintenionat n greutate peste 10%, n ultimele 3-6 luni
o BMI 20 kg/m2 i pierdere neintenionat n greutate peste 5%, n
ultimele 3-6 luni
- Pacienii la risc de malnutriie, definii prin oricare dintre urmtoarele:
o Subalimentai sau nealimentai oral de mai mult de 5 zile, i/sau se
preconizeaz c vor fi subalimentai sau nealimentai oral pentru
mai mult de 5 zile
o Capacitate de absorbie redus, i/sau pierderi importante de
nutrieni, i/sau creterea necesitilor nutriionale din strile
hipercatabolice.
Iniierea suportului nutriional la pacientul critic se face cu aproximativ 50% din
necesarul energetic i proteic estimat, cu atingerea necesarului caloric n
urmtoarele 24-48 ore, n funcie de tolerana metabolic i gastrointestinal.
Necesarul complet de fluide, electrolii vitamine i minerale se impune a fi
administrat nc de la iniierea alimentaiei.
Cu toate c nutriia iniiat precoce la pacientului critic, parte important a
managementului acestei categorii de pacieni, nu poate reversa rspunsul catabolic,
favorizeaz ns sinteza proteic, ncetinete catabolismul proteic, i astfel poate
reduce prierderile proteice totale.

118

Ci de suport nutriional
NUTRI I A ENTERAL
If the gut works, use it
Tractul gastrointestinal este ntotdeauna ruta preferat de suportul nutritional, fiind
mai sigur, mai rentabil i mai fiziologic fa de nutriia parenteral.
Integritatea intestinului este meninut de alimentaia enteral prin prevenirea
translocaiei bacteriene din intestin, sepsis i potenial crescut de disfuncie multipl
de organ. Lipsa de stimulare gastrointestinal poate promova translocaia
bacterian din intestine fr concurena alimentaiei enterale.
Iniierea precoce a suportului nutritional poate reduce infeciile i asigur o
vindecare mai bun a plgilor. Perioada maxim n care poate fi temporizat
iniierea alimentaiei este de cel mult 5 pn la 7 zile. n cazul pacienilor cu semne
de malnutriie anterioare bolii actuale alimentaia parenteral se impune a fi iniiat
dup 1-2 zile.
Contraindicaiile nutriiei enterale: starea de oc manifest clinic, obstrucie
intestinal complet, ileusul intestinului subire i ischemia intestinal.
Alimentaia enteral poate fi administrat continuu sau intermitent. Alimentaia
continu este folosit pentru a preveni intolerana gastrointestinal i de a minimiza
riscul de aspiraie. Alimentaia intermitent poate fi utilizat la pacienii stabili care
au o capacitate de absorbie adecvat pentru a tolera mesele bolus. Un dispozitiv
de infuzie enteral (pompa de alimentare) poate spori sigurana i acurateea
meselor enterale.
Principiile generale ale formulelor de alimentaie enteral:
- Exist numeroase produse farmaceutice destinate alimentaiei enteral i
constau de obicei n formule polimerice care conin toi nutrienii necesari
pentru o persoan i anume: proteine, carbohidrai, lipide, fibre, electrolii,
vitamine i oligoelemente i conin 1 sau 1,5 kcal/ml. Exist deasemenea i
formule hipercalorice cu un coninut de pn la 2 kcal/ml. n vederea
furnizrii unui aport caloric adecvat, rata de infuzie a diferitelor formule este
de 1.2-1.8 ml/kg /or.
- Principala surs caloric, 65-70%, provine din carbohidrai. Osmolaritatea
formulelor cu 1 kcal/ml este n jur de 300 mosm/kg, apropiat de
osmolaritatea fluidelor isotone ale organismului. Dac aportul caloric crete
la 2 kcal/ml, crete i osmolalitatea pn la valoari de 1000 mosm/kg, i
poate favoriza apariia diareei.
119

- Aportul proteic este n jur de 35-40 g/L. Unele formule conin peptide mici
pentru a facilita absorbia. Lipidele sunt reprezentate n principal de
trigliceride cu lan lung derivate din uleiuri vegetale.
- Exemple: Fresubin , Ensure , Survimed , Pulmocare etc.
Complicaii frecvente:
- Complicaii mecanice: obstrucia sondei de alimentaie, refluxul
gastroesofagian cu aspiraia coninutului gastric n cile respiratorii i
apariia pneumoniei de aspiraie, malpoziia sondei de alimentaie, iritaii
sau eroziuni ale mucoasei faringiene sau esofagiene.
o Colmatarea sondei de alimentaie este ntlnit la utilizarea de
produse proteice i a produselor vscoase. Metoda recomandat
pentru dezobstrucia sondei este aceea de a instila ap cald
folosind presiune manual uoar. Dac acest lucru nu reuete, o
soluie de bicarbonat de sodiu sau enzime pancreatice pot fi
instilate n scopul de a "digera" (debloca).
o Aspiraia pulmonar este o complicaie extrem de grav a
alimentaiei enterale i poate pune n pericol viaa acestor pacieni.
Regurgitarea poate apare n pn la 80% din cazuri. Elevarea
toracelui pacientului la 30-45 grade n timpul alimentaiei poate
reduce riscul de reflux i astfel aspiraia.
- Complicaii gastrointestinale: diareea poate apare n pn la 30% din cazuri.
n marea majoritate a cazurilor, diareea nu se datoreaz formulei de
alimentaie. Enterocolita cu Clostridium difficile este o cauz posibil de
diaree i este necesar a fi exclus.
- Complicaii metabolice: intolerana la glucoz, dezechilibre ale sodiului,
potasiului, fosforului, zincului
NUTRI I A PARENTERAL
Asigur furnizarea de substane nutritive intravenos. Aceasta este utilizat la
pacienii care nu pot ndeplini obiectivele lor nutriionale pe cale oral sau enteral.
Preparate nutritive pentru alimentaia parenteral
Administrarea glucidelor
Glucoza este soluia cea mai frecvent administrat, n diverse concentraii, aducnd
un aport caloric diferit n funcie de concentraia soluiei folosite. Cantitatea maxim
administrat pe cale parenteral este de 15 g glucoz/kgc/zi tamponat cu 1 unitate
insulin la 4-5 g glucoz. La bolnavul diabetic tamponarea se va face cu 1 unitate
insulin la 1-2 g glucoz.
120

Administrarea proteinelor
Sunt soluii levogire de aminoacizi care conin att aminoacizi eseniali ct i
neeseniali sau formule modificate. Un criteriu important de definire a acestora este
raportul E/T. Acesta reprezint raportul dintre cantitatea de aminoacizi eseniali E
(n g) i cantitatea de azot total N (n g). Un raport E/T sub 2 este considerat
nesatisfctor n alimentaia obinuit, putnd fi ns acceptat un E/T sub 2 n
inaniia de repaus. Un E/T peste 2,5 este necesar n inaniia de stress.
Soluiile modificate de aminoacizi :
formulele hepataminice sunt utile n
tratamentul encefalopatiei hepatice, n stadiile terminale ale cirozei hepatice (conin
aminoacizi ramificai: leucin, izoleucin, valin i nu conin sau conin un nivel
minim de aminoacizi aromatici: fenilalanin, triptofan, metionon, tirozin);
formulele de stres sunt utile n strile
postoperatorii, septice i posttraumatic (conin aminoacizi ramificai).
formulele neframine sunt utile n
tratmentul insuficienei renale cu retenie azotat sever (conin un aport minim de
azot provenind numai din aminoacizi eseniali).
Administrarea lipidelor
Lipidele se administreaz sub form de emulsii sau suspensii de chilomicroni, bogate
n acid linoleic (un acid gras esenial pe care organismul nu este n stare s-l
sintetizeze), acid oleic, acid linolenic i acid palmitic. Formulele comerciale
furnizeaz un aport caloric de 1-2 kcal/ml. Osmolaritatea acestor soluii este
asemntoare plasmei, putnd fi administrate i pe ven periferic. Doza uzual
este de 1-1,5 g/kgc/zi, rata de administrare pentru 500 ml soluie 10% fiind de 50
ml/or.
Administrarea separat a soluiilor de aminoacizi, glucoz, lipide i electrolii este
necesar n foarte rare cazuri, atunci cnd pacientul prezint alterri metabolice i
electrolitice particulare, dar are costuri mai reduse. De asemenea, acest mod de
administrare necesit manipulari multiple ale liniilor venoase i se asociaz cu
creterea riscului de erori de administrare, complicaii septice sau metabolice.
Soluiile de macro- i micronutrieni pot fi administrate mpreun, sub form unor
pungi tricamerale complete (3-n-1), preparate industrial care conin separat
aminoacizii i electrolitii, glucoza i emulsia lipidic (Kabiven - emulsie perfuzabil).
Aceste pungi tricamerale se amestec exact inainte de administrare, la patul
bolnavului, cand se adaug i soluiile de vitamine i oligoelemente.Sunt formule
concentrate hiperosmolare fa de lichidele din organism, i dac sunt administrate
necorespunztor, pot duce la tromboz venoas, tromboflebit, i extravazare.
121

Pentru a preveni deteriorarea vaselor de snge, aceste formule se administreaz
printr-un sistem venos cu debit de mare-linie venoas central.
Exist i formule 3-n-1 care pot fi administrate pe o ven periferic. Acestea au
componente nutritive similare dar ntr-o concentraie mai mica i sunt folosite
pentru perioade scurte (de pn la dou sptmni), deoarece au o toleran
limitat . Osmolalitatea lor este apropriat de cea a plasmei.
Complicaiile nutriiei parenterale:
- Complicaii mecanice legate de plasarea i ntreinerea unui cateter venos
central.
- Infecii
- Complicaii metabolice: ale metabolismului glucidic (hiperglicemia,
hipoglicemia), ale metabolismului proteic (dezechilibre ale aminoacizilor
plasmatici, hiperamonemia, azotemia prerenal), ale metabolismului lipidic
(hiperlipidemia), ale metabolismului electroliilor (hipofosfatemia,
hipercalcemia/hipocalcemia, hiperpotasemia /hipopotasemia i
hipermagnezemia / hipomagnezemia )
Complicaiile metabolice necesit att o evaluare amnunit a pacienilor nainte
de iniierea de NP ct i monitorizare atent n timpul tratamentului cu NP.
Monitorizare
Pe durata suportului nutriional vor fi urmrite
statusul motilitii digestive (reflux gastric, tranzitul intestinal),
balana hidric, greutate , temperatur
aportul caloric efectiv,
rata de infuzie,
comparaie: scop nutriional/nutrieni administrai.
monitorizare biochimic i electrolitic (sodiu, potasiu, magneziu, fosfai)
inspecia cateterelor venoase centrale
Glicemia trebuie meninut ntre 6-10 mmol/L (110-180 mg/dl). Oprirea brusc a PN
poate genera hipoglicemie de rebound.



122

Mesaje pentru acas
- Malnutriia poate duce la: hipoalbuminemie marcat, anemie, edeme,
atrofie muscular, vindecare ntrziat a plgilor, imunodepresie
- O scdere recent, neintenionat n greutate de 20% din greutatea
corporal indic o malnutriie protein-caloric sever.
- Nutriia iniiat precoce la pacientului critic, nu poate reversa rspunsul
catabolic, DAR favorizeaz sinteza proteic, ncetinete catabolismul
proteic, i astfel poate reduce prierderile proteice totale.
- "If the gut works, use it"
Bibliografie
1. Page CP, Hardin TC, Melnik G. Nutritional Assessment and Support, 2nd ed.
Baltimore: Williams & Wilkins, 1994.
2. Merritt RJ (ed). The A.S.P.E.N. Nutrition Support Practice Manual. Silver Spring,
MD: ASPEN, 1998.
3. Kreymann KG, Berger MM, Deutz NEP, et al. ESPEN Guidelines on Enteral
Nutrition: Intensive Care. Clin. Nutr 2006; 25:210-23
4. Gomersall C, Joynt G, Cheng C et al. Basic Assessment & Support in Intensive
Care. November 2010. Published by the Dept of Anaesthesia & Intensive Care,
The Chinese University of Hong Kong, Shatin, Hong Kong.
5. Nutrition support in adults: Oral nutrition support, enteral tube feeding and
parenteral nutrition. National Collaborating Center for Acute Care. February
2006. Commissioned by NICE.
6. ESPEN Guidelines on Enteral Nutrition: Intensive care. Clinical Nutrition. 2006;
25, 210223






123

OCUL
Dr. Cioc Adrian
Dr. Copotoiu Sanda-Maria
Definiie
ocul reprezint incapacitatea sistemului circulator de a asigura necesarul de oxigen
la nivel tisular, adic instalarea unui dezechilibru ntre cererea i oferta de oxigen.
Clasificare
- Hipovolemic
- Cardiogenic
- Distributiv
- Obstructiv
Alt clasificare ia n considerare existena sindromului de debit cardiac crescut sau
sczut.
ocul asociat cu sindromul de debit cardiac sczut include:
- ocul hipovolemic
- ocul cardiogen
- ocul obstructiv
ocul asociat cu sindromul de debit cardiac crescut include:
- ocul distributiv
- ocul endocrin
Caracteristicile sindromului de debit cardiac sczut sunt:
- prezena unui index cardiac sczut, a unei rezistene vasculare sistemice
crescute, precum i apariia acidozei lactice datorat scderii ofertei de
oxigen.
Sindromul de debit cardiac crescut este caracterizat prin prezena unui index cardiac
crescut asociat cu o rezistena vascular sistemic sczut. Acidoza lactic sau
hiperlactatemia apare datorit utilizrii deficitare a oxigenului la nivel tisular
comparativ cu hiperlactatemia ce apare n sindromul de debit cardiac sczut.

124

OCUL HIPOVOLEMI C
Caracteristica principal a ocului hipovolemic este scderea volemiei, fie prin
hemoragie (ex. trauma, ruptura unui anevrism aortic), fie prin pierderi n spaiul III
(ex. ocluzie intestinal, pancreatit acut sever).
Reducerea semnificativ a volemiei conduce la scderea presarcinii cardiace, cu
scderea consecutiv a debitului cardiac.
OCUL CARDI OGEN
ocul cardiogen implic pierderea funciei de pomp a cordului, cu scderea
implicit a contractilitii cardiace.
n acest tip de oc, scderea contractilitii este cauza apariiei sindromului de debit
cardiac sczut.
Criteriile de diagnostic ale ocului cardiogen (precum i a sindromului de debit
cardiac sczut) sunt:
- Hipotensiunea: definit ca o presiune sistolic mai mic de 90 mmHg la
pacienii normotensivi sau ca o scdere a tensiunii arteriale medii cu mai
mult de 30 mmHg la pacienii hipertensivi
- Hipoperfuzia sistemic datorat unui index cardiac sub 2,2 L/m
2

a. Obnubilare (datorat hipoperfuziei sistemului nervos central)
b. Hipoxemie (datorat creterii spaiului mort alveolar)
c. Oligurie (datorat scderii presiunii de perfuzie a rinichilor)
d. Sindrom de hepatocitoliz (datorat scderii presiunii de perfuzie a
ficatului)
e. Hiperlactatemie asociat cu un deficit de baze crecut sau acidoz
lactic franc (datorat scderii ofertei de oxigen la nivel tisular)
n cazul ocului cardiogen sau n genereal n cazul insuficienei cardiace acute
clasificarea clinic Forrester este extrem de util fiind corelat cu determinrile
invazive a parametriilor hemodinamici de referin ( indexul cardiac i presiunea de
ocluzie a capilarului pulmonar PCWP)
Conform clasificrii Forrester exist patru posibiliti de diagnostic rapid (4 clase) n
functie de auscultaa pulmonar (prezena sau absena ralurilor) i evaluarea clinic
a perfuziei periferice (tegumente calde sau reci).


125










O presiune PCWP mai mare de 18 mmHg semnific congestie pulmonar, iar o
presiune mai mic de 18 mmHg o exclude.
Un index cardiac mai mic de 2,2 L/m
2
este asociat hipoperfuziei periferice.
Clasa Forrester IV cuprinde caracteristicile hemodinamice ale ocului cardiogen, iar
clasa Forrester III cuprinde caracteristicile ocului hipovolemic.
Etiologia ocului cardiogen
- Infarct miocardic acut
- Insuficiene valvulare acute (inficien mitral acut)
- Aritmiii severe
- Contuzii miocardice
- Miocardit
- Endocardit
- Ruptur de sept interventricular
- Insuficiena cardiac acut datorat decompensrii insuficienei cardiace
cronice
- Decompensarea cardiomiopatiei hipertrofice



CI<2.2

CI>2.2

PCWP<18

PCWP>18

I II
III IV
Figura 4
126

Fiziopatologie
Fiziopatologia ocului cardiogen are ca i punct cardinal scderea contractilitii
miocardice, indiferent de etiologie.
Scderea contractilitii implic att prezena disfunciei sistolice ct i a celei
diastolice. Disfuncia diastolic apare datorit scderii complianei miocardului
ischemiat.
Scderea debitului cardiac datorat disfunciei sistolice i diastolice produce o
creterere reflex a rezistenei vasculare sistemice. n general creterea rezistenei
vasculare sistemice nu este suficient pentru a contracara scderea debitului cardiac
i implicit pentru a susine tensiunea arterial medie. Este util de menionat faptul
c tensiunea arterial diastolic este principalul determinant al presiunii de perfuzie
coronariene.
Manifestri clinice
- Tegumente reci, palide
- Puls periferic diminuat
- Timp de reumplere capilar crescut (>2 sec)
- Pacient obnubilat
- Prezena oliguriei
- Prezena hipotensiunii
- Prezena congestiei pulmonare (raluri crepitante)
Diagnostic diferenial
- ocul hipovolemic
- ocul obstructiv: trombembolism pulmonar masiv, pneumotorax sufocant,
tamponad cardiac
- ocul distributiv
- Sindromul Takotsubo
Tratament
- Angioplastie coronarian percutan
- Intervenie chirurgical de urgen
- Administrarea de substane inotrop pozitive n asociere cu vasopresoare n
cazul imposibilitii meninerii tensiunii arteriale medii
127

- Administrarea precaut a lichidelor datorat presiunii de umplere deja
crescute a cordului n ocul cardiogen
- Inseria unui balon de contrapulsaie aortic. Balonul de contrapulsaie
aortic are rolul de a augmenta presiunea diastolic i de a reduce
postsarcina
- Anticoagulare, antiagregare n cazul sindroamelor coronariene acute
- Corectarea acidozei metabolice cu bicarbonat de Na. Acidoza metabolic
are efect inotrop negativ i vasodilatator, fapt ce justific n parte corectarea
acidozei. Prezena hiperlactatemiei sau acidozei lactice impune restricie la
administrarea de bicarbonat de Na. Corectarea rapid a pH-ului n cazul
acidozei lactice, deplaseaz curba de disociere a oxihemoglobinei spre
stnga, oxigenul fiind eliberat mai greu la nivel tisular, fapt ce agraveaz
ischemia hiperlactatemia.
OCUL OBSTRUCTI V
Acest tip de oc apare n momentul n care exist o obstrucie ce interfereaz cu
umplerea diastolic a ventriculului stng sau drept.
Etiologie
- Tamponad cardiac
- Pneumotorace sufocant
- Trombembolism pulmonar masiv
- Hemotorace masiv
Tamponada cardiac apare ca i posibil complicaie a infarctului miocardic asociat
cu ruptura miocardului infarctat, dar i dup chirurgie cardiac sau traum.
Acumularea rapid a unui volum de aproximativ 200 ml n spaiul pericardic este
suficient pentru a reduce volumul telediastolic n ambii ventriculi. Acumularea
lent a aceluia volum nu are impact hemodinamic. O cantitate mai mare acumulat
ntr-un timp mai lung ns reduce i ea presarcina.
De obicei tamponada cardiac afecteaz preferenial ventriculul drept datorit
dimensiunilor i presiunilor mai mici existente n cordul drept.
Drept consecin tamponada este asociat cu semne ale insuficienei cordului drept,
distensie jugular, presiune venoas central crescut, puls paradoxal, hipotensiune
refractar la administrare de volum.
Tratamentul definitiv const n drenajul lichidului pericardic.
128

Pneumotoracele sufocant se manifest similar cu tamponada cardiac din punct de
vedere hemodinamic. Spre deosebire de tamponad, examenul clinic relev
absena murmurului vezicular pe hemitoracele afectat, iar examenul radiologic
poate confirma hipertransparena hemitoracelui afectat cu prezena balansului
mediastinal. Spre deosebire de tamponad, pneumotoracele sufocant este asociat
cu apariia rapid a hipoxemiei datorat untului intrapulmonar semnificativ. untul
intrapulmonar este refractar la administrarea oxigenului pe masc facial sau n
timpul ventilaiei mecanice.
Tratamentul const n drenajul de urgen a pneumotoracelui.
Trombebolismul pulmonar impune o cretere abrupt a post-sarcinii ventriculului
drept (hipertensiune pulmonar). Creterea post-sarcinii are drept consecin
scderea volumului-btaie a ventriculului drept, i deplasarea septului
interventricular spre ventriculul stng.
Deplasarea septului interventricular conduce la diminuarea volumului telediastolic
al ventriculului stng, cu scderea consecutiv a debitului cardiac.
Tabloul clinic este cel al insuficienei cordului drept:
- Distensie jugular
- Reflux hepatojugular prezent
- Tahipnee
- Hipoxemie
- Hipotensiune
- Hiperlactatemie/acidoz lactic
- Oligurie
- Obnubilare
Tratament
- Tromboliz
- Trombembolectomie
- Inodilatatoare (dobutamin, milrinon, levosimendan)
- Vasodilatatoare pulmonare (nitroglicerin, prostaciclin, oxid nitric)
- Reechilibrare hidroelectrolitic i acidobazic
- Corectarea hipoxemiei/hipercapniei
129

OCUL DISTRIBUTI V
ocul distributiv cuprinde:
- ocul septic
- ocul neurogen
- ocul anafilactic
ocul septic
Acest tip de oc apare ca o reacie inflamatorie sistemic exagerat a organismului
la infecii.
Reacia inflamatorie sistemic poart denumirea de Systemic Inflammatory
Response Syndrome, acronim SIRS.
Diagnosticul de sepsis implic prezena SIRS plus evidenierea unei surse de infecie.
Diagnosticul de sepsis sever asociaz sepsei cel puin o disfuncie de organ datorat
sepsisului.
Diagnosticul de oc septic presupune prezena hipotensiunii refractare la
administrarea de lichide n cadrul sepsisului sever.
Criterii de diagnostic pentru SIRS:
- Febr
- Hipotermie
- Tahicardie
- Tahipnee
- Leucocitoz sau leucopenie
Pentru diagnostic sunt necesare minim 2 criterii.
Criterii de diagnostic pentru ocul septic:
- Febr
- Hipotermie
- Tahicardie
- Tahipnee
- Leucocitoz sau leucopenie
130

- Hipotensiune
- Index cardiac crescut
- Vasoplegie
- Hiperlactatemie
- Disfuncii de organ cauzate de sepsis
- Suspiciunea/confirmarea unei infecii
Tratament
- Controlul infeciei: antibioterapie cu spectru larg pn la obinerea
antibiogramei.
- Asigurarea ventilaiei: corectarea hipoxemiei, hipercapniei
- Resuscitare volemic: ocul septic este acompaniat de hipovolemie relativ
datorat hiperpermeabilitii vasculare
- Administrare de inotropice i vasopresoare pentru a menine presiunea de
perfuzie sistemic
ocul anafilactic
ocul anafilactic apare la pacienii care intr n contact cu un antigen specific. n
general pacienii au fost expui n trecut la antigenul specific, avnd preformai
anticorpi de tip IgE.
Contactul anticorp (IgE)-antigen produce degranulare mastocitar cu eliberarea
unor factori vasoactivi precum histamina.
Pacienii prezint hipotensiune, tahicardie, dispnee, wheezing (bronhospasm), rash
cutanat.
Tratament
- Adrenalin 100 microg, iv, pn la rezoluia hipotensiunii i
bronhospasmului
- Oxigenoterapie
- Resuscitare volemic
- Corticosteroizi
- Antihistaminice

131

MEDI CAI A VASOACTI V
Dopamina
Dopamina este o catecolamin inoconstrictoare, precursoare a adrenalinei i
noradrenalinei, caracterizat ca avnd efect inotrop pozitiv i
vasoconstrictor/vasodilatator raportat la doza administrat.
Dopamina este un agonist direct al receptorilor
1
,
2
,
1
, i dopaminergici (DA
1
).
Efectul indirect al dopaminei asupra receptorilor beta i alfa se realizeaz prin
stimularea eliberrii de noradrenalin din terminaiile nervoase.
Modul de aciune la nivelul miocitelor cardiace implic creterea concentraiei
intracelulare de AMPc, cu creterea consecutiv a concentraiei de Ca
2+
. Creterea
disponibilitii de Ca
2+
limiteaz relaxarea miocitelor cardiace (efect lusitrop
negativ), efect secundar al agonitilor beta-adrenergici.
Profil hemodinamic
- Efect inotrop pozitiv, dar mai slab dect al adrenalinei sau dobutaminei.
Efectul inotrop pozitiv se datoreaz n principal creterii frecvenei cardiace
i n mic proporie volumului btaie.
- Efect vasoconstrictor, la doze mai mari de 10 g/kg/min, situaie n care
debitul cardiac scade n mod reflex datorit creterii rezistenei vasculare
periferice (reflex baroreceptor)
- Redistribuia debitului sanguin spre rinichi i teritoriul splahnic la doze sub
3 g/kg/min
- Creterea fluxului renal este asociat cu o cretere a diurezei, respectiv a
natriurezei la doze ntre 1-3 g/kg/min. Efectul diuretic dispare dup maxim
48 de ore. Nu este recomandat administrarea dopaminei pentru
tratamentul disfunciei renale.
- Dei dopamina are efect diurectic i natriuretic, nu este recomandat
administrarea n doz renal pentru prevenia i/sau tratamentul
insuficienei renale acute
- Vasoconstricie pulmonar
- Creterea consumului de oxigen miocardic nu este nsoit de
coronarodilataie ca n cazul dobutaminei, fapt ce limiteaz utilizarea
dozelor mai mari de 10 g/kg/min
- Comparativ cu noradrenalina, dopamina crete incidena aritmiilor i
poteneaz efectul aritmogen al volatilelor

132

Indicaii
- Hipotensiune datorat debitului cardiac sczut sau scderii rezistenei
vasculare sistemice
- Meninerea tensiunii arteriale medii n timpul repleiei volemice n caz de
hipovolemie
Posologie. Farmacocinetic
Metoda de calcul (pentru un pacient cu o greutate de 75 kg)
Stabilirea diluiei soluiei de dopamin, fie 250 mg n 50 ml (5mg/ml) fie 100 mg n
50 ml (2mg/ml).
Determinarea dozei de 1 g/kg/min n ml/or






Efectul dependent de doz al dopaminei
Dopamina
Doza Receptori stimulai
1-3 g/kg/min Dopaminergici DA
1

3-8 g/kg/min
1
,
2
i DA
1

>10 g/kg/min
1
, beta i DA
1
, predominant alfa
tabel 22
- Dopamina se administreaz n infuzie continu, in doz de 1-20 g/kg/min
- Efectul maxim se instaleaz n 5 minute
- Timp de njumtire: 2 minute
- Nu se administreaz pe acelai lumen mpreun cu: bicarbonat de sodiu,
aciclovir, insulin

1 75 () 60(min)
5000 (

)
= 0,9 /
Astfel 1 g/kg/min = 0,9 ml/or
5 g/kg/min = 4,5 ml/or etc.
133

Noradrenalina
Este o catecolamin inoconstrictoare ce are rol fiziologic de neurotransmitor la
nivelul ganglionilor simpatici.
Efectul major se datoreaz stimulrii receptorilor alfa (
1
i
2
), dar i stimulrii
receptorilor
1
. Spre deosebire de adrenalin efectul pe receptorii
2
este minim.
Profil hemodinamic
- Crete rezistena vascular periferic prin stimularea receptorilor
1
cu
augmentarea presiunii sistolice i diastolice
- Crete rezistena vascular pulmonar
- Echipotent cu adrenalina n ceea ce privete stimularea receptorilor
1

- Influena asupra debitului cardiac depinde de amploarea efectului
vasoconstrictor. Creterea semnificativ a rezistenei vasculare periferice va
induce o scdere reflex a volumului btaie i implicit a debitului cardiac
(reflex baroreceptor). Stimularea receptorilor
1
acompaniat de o cretere
minim a rezistenei vasculare periferice conduce la o cretere a debitului
cardiac. Pentru a pstra efectul inotrop pozitiv i implicit creterea debitului
cardiac, noradrenalina se poate asocia cu un vasodilatator pentru a diminua
creterea excesiv a rezistenei vasculare periferice
- Tensiunea arterial medie este crescut, crescnd presiunea de perfuzie n
organe
- Echilibrul ntre creterea tensiunii arteriale medii i efectul vasoconstrictor
este unul fragil, doze excesive putnd produce ischemia organelor chiar n
faa unei presiuni de perfuzie crescute
- Creterea postsarcinii i inducerea vasoconstriciei coronariene poate
agrava sau induce ischemia miocardic (prin accentuarea consumului de
oxigen miocardic)
- Riscul de aritmii este mult mai sczut dect n cazul dopaminei administrat
n doz vasoconstrictoare
Indicaii
- ocul distributiv (septic, spinal). Recomandarea Surviving Sepsis Campaign
este de a administra iniial noradrenalina, ca i vasopresor, preferabil
dopaminei, cu asocierea adrenalinei n cazul n care efectul int nu este
atins
- Vasoplegie post circulaie extracoporeal n chirurgia cardiac
134

- ocul cardiogen, pentru a menine TAS>90mmHg alturi de dobutamin,
conform ghidurilor societii europene de cardiologie
- Nu este recomandat n insuficiena cardiac acut dreapt, respectiv n
cazurile cu hipertensiune pulmonar medie/sever dect, eventual prin
administrare pe cateter intraatrial stng. Dei administrarea n acest caz nu
este recomandat, se justific administrarea noradrenalinei n cazul
pacienilor cu insuficien cardiac acut dreapt, n ultim instan pentru
a menine tensiunea arterial medie, doar dac celelalte metode
terapeutice au euat
Posologie. Farmacocinetic
Metoda de calcul (pentru un pacient cu o greutate de 75 kg)
Stabilirea concentraiei de noradrenalin, respectiv 16 mg n 50 ml (320 g/ml)




- Noradrenalina se administreaz n doze ncepnd cu 15-30 ng/kg/min, n
infuzie continu
- Intervalul de doz uzual este ntre 30-300 ng/kg/min
- Nu se administreaz pe acelai lumen al cateterului mpreun cu: bicarbonat
de sodiu, ampicilin, diazepam, furosemid, insulin
Adrenalina
Adrenalina este o catecolamin cu efecte att asupra receptorilor ct i . n
funcie de preponderena stimulrii i/sau , poate fi considerat fie
inodilatatoare fie inoconstrictoare.
Adrenalina este un agonist direct al receptorilor
1
,
2
, i , avnd efect inotrop
pozitiv, cronotrop pozitiv, dromotrop pozitiv i lusitrop pozitiv.
Profil hemodinamic
- Crete debitul cardiac, prin stimulare direct a receptorilor
1
, n principal
prin augmentarea volumului btaie dar i prin creterea frecvenei cardiace
(comparativ cu dobutamina sau dopamina)
- Comparativ cu dobutamina, augmentarea frecvenei cardiace este mai
redus
{
320
75 60( )
} 1000 = 71,1//
1ml/or=71,1 ng/kg/min
135

- Influena asupra frecvenei cardiace este minor la pacienii cu sepsis sever,
oc septic refractar la administrarea de dopamin
- Efect inotrop pozitiv superior comparativ cu dobutamina sau dopamina
- Variaia rezistenei vasculare periferice depinde de doza administrat. n
cazul creterii substaniale a rezistenei vasculare periferice, debitul cardiac
scade n mod reflex (prin reflex baroreceptor)
- Posed efect bronhodilatator puternic prin stimularea receptorilor
2
la
doze ntre 10-30 ng/kg/min
- Induce tahiaritmii
- Administrarea dozelor mai mari de 150 ng/kg/min induce vasoconstricie
generalizat cu dezvoltarea potenial a ischemiei de organ
- Crete rezistena vascular pulmonar la doze mai mari de 150 ng/kg/min
- Atenie la pacienii care sunt betablocai! Betablocantele neselective sau
chiar selective (selectivitatea nu atinge valoarea de 100%) antagonizeaz
efectul
2
la administrarea dozelor de 10-30 ng/kg/min. Consecutiv
rezistena vascular crete!
Efecte adiionale metabolice
- Eliberare tranzitorie hepatic de K (potasiu) urmat de hipopotasemie prin
stimularea Na
+
-K
+
ATP azei
- Inducerea hiperglicemiei, prin creterea rezistenei la insulin a esuturilor
i stimularea glicogenolizei i gluconeogenezei
- Creterea lactatului seric
Indicaii
- Sindromul de debit cardiac sczut post circulaie extracorporeal n
chirurgia cardiac
- ocul cardiogen alturi de un inodilatator (dobutamin, milrinon)
- Stopul cardiac
- Bronhospasmul sever
- ocul anafilactic


136

Posologie. Farmacocinetic
- Adrenalina se administreaz n infuzie continu, n doze ncepnd cu 10-30
ng/kg/min
- Intervalul de doz uzual este ntre 10-300 ng/kg/min.
- Efect maxim n 2-5 minute
- Timp de njumtire: 2 minute
- Nu se administreaz pe acelai lumen mpreun cu: bicarbonat de sodiu,
ampicilin, vancomicin
Metoda de calcul (pentru un pacient cu o greutate de 75 kg)
Stabilirea diluiei pentru radrenalin, respectiv 5 mg n 50 ml (100 g/ml)





Adrenalina: posologie i efect hemodinamic
Doza (ng/kg/min) Receptori activai
10-30
1
i
2
Efect inotrop pozitiv (
1
)
i vasodilatator(
2
)
Tensiunea arterial
rmne neschimbat sau
scade. Efect inotrop
similar dobutaminei dar
mai pronunat
30-150
1
i
1
,
1
>
1
Efect inotrop pozitiv
acompaniat de
uoar/medie
vasoconstricie
>150
1
i
1,

1
>
1
Efect inotrop pozitiv, cu
preponderena stimulrii
puternice a receptorilor
alfa. Vasoconstricie
{
100
75 60( )
} 1000 = 22,2 //
1ml/or=22,2 ng/kg/min
137

puternic. Debitul
cardiac scade n mod
reflex
tabel 23
Dobutamina
Dobutamina este o catecolamin inodilatatoare.
Dobutamina este formulat ca i amestec racemic, format din 2 enantiomeri, unul
cu efect agonist
1
,
2
i antagonist pe receptorul
1
iar cellalt cu efect agonist
1
i

1
.
Profil hemodinamic
- Crete debitul cardiac prin stimularea receptorilor
1

- Scade rezistena vascular periferic prin stimularea receptorilor
2

- Efectul vasodilatator este parial antagonizat de enantiomerul levogir prin
agonism pe receptorul
1
. n plus, metabolitul enantiomerului dextrogir, 3-
O-metildobutamina este antagonist al receptorului
1
i astfel pe msur ce
are loc metabolizarea dobutaminei, efectul vasodilatator se accentueaz
- Tensiunea arterial rmne neschimbat doar dac efectul vasodilatator
este pe deplin compensat de creterea debitul cardiac. Efectul vasodilatator
al dobutaminei scade presarcina, i diminueaz parte din augmentarea
debitului cardiac. Efectul vasodilatator, scaderea presarcinii precum i
reflexul baroreceptor asociat creterii debitului cardiac scad tensiunea
arterial n special la pacienii hipovolemici. Corolar: scderea semnificativ
a tensiunii arteriale la iniierea infuziei cu dobutamin sugereaz
hipovolemie
- La doze echivalente, dobutamina crete frecvena cardiac mai mult dect
dopamina
- Scade rezistena vascular pulmonar
- Creterea consumului de oxigen miocardic este nsoit de o cretere a
debitului sanguin coronarian spre deosebire de dopamin. La doze mai mari
de 15 g/kg/min, tahicardia limiteaz timpul de umplere diastolic,
crescnd consumul de oxigen miocardic
- Depirea dozei de 10 g/kg/min este nsoit de o cretere suplimentar a
frecvenei cardiace fr a fi nsoit de o cretere corespunztoare a
volumului btaie. Depirea acestei doze nu aduce un beneficiu
hemodinamic substanial
138

- Dobutamina este un agonist parial la nivelul receptorilor
1
. Administrarea
concomitent a unui agonist direct (adrenalin) produce diminuarea
efectului agonistului direct. n general administrarea concomitent a unui
agonist parial i a unui agonist direct (total) conduce la comportamentul
agonistului parial ca un antagonist competitiv. Pentru a contracara efectul
dobutaminei de antagonist competitiv al adrenalinei, doza de agonist direct
(adrenalin) trebuie crescut, iar cea de agonist parial sczut.
Administrarea concomitent de dobutamin i adrenalin nu produce un
efect sinergic





Indicaii
- Sindromul de debit cardiac sczut
Posologie. Farmacocinetic
- Dobutamina se administreaz n infuzie continu, la o doz de 2-15
g/kg/min.
- Efectul maxim apare la 1-10 minute de la administrare.
- Timp de njumtire: 2 minute
Influena dobutaminei
asupra tensiunii arteriale
Efect
vasodilatator
prin agonism

2
scderea
presarcinii
Scderea tensiunii arteriale
3-O-
metildobutamina
antagonist
1
Reflex
baroreceptor
asociat creterii
debitului cardiac
139

- Este inactivat n mediu alcalin
- Nu se administreaz pe acelai lumen mpreun cu: bicarbonat de sodiu,
heparin, acid etacrinic, cefazolin, penicilin, aciclovir, furosemid.
Levosimendan
Levosimendanul stabilizeaz conformaia troponinei C n timpul interaciunii
acesteia cu Ca
2+
, crescnd astfel afinitatea troponinei C la Ca
2+
. Spre deosebire de
celelalte inotropice, efectul inotrop pozitiv al levosimendanului depinde de
concentraia Ca
2+
intracitoplasmatic i nu de augmentarea concentraiei de Ca
2+

disponibil contraciei miocardice. n consecin, funcia diastolic nu este alterat
(concentraia de Ca
2+
fiind sczut n diastol).
Efectul vasodilatator al levosimendanului se datoreaz aciunii sale asupra canalelor
de K
+
-ATP dependente la nivelul musculaturii netede vasculare. Levosimendanul
deschide canalele de K
+
-ATP dependente, cu eflux consecutiv de K
+
, hiperpolarizare
i vasodilatare.
In vitro levosimendanul inhib fosfodiesteraza tip III la concentraii plasmatice mai
mari de 0,3 M/L, efect independent de modul su de aciune principal, dar fr
semnificaie la dozele utilizate clinic.
La dozele uzuale, concentraia plasmatic a levosimendanul se situeaz ntre 0,03-
0,1 M/L, valori la care inhibarea fosfodiesterazei este nesemnificativ.
Profil hemodinamic
- Efect inotrop pozitiv, sinergic cu
1
agonitii i inhibitorii fosfodiesterazei tip
III.
- Efect vasodilatator sistemic i pulmonar.
- Crete indirect frecvena cardiac (efect cronotrop pozitiv) datorit
efectului vasodilatator (reflex baroreceptor).
- Administrarea n doz de 0,1-0,2 g/kg/c induce n medie o cretere a
debitului cardiac cu 1,09 L/min.
Indicaii
- Decompensarea insuficienei cardiace cronice.
- oc cardiogen.
- Sindrom de debit cardiac sczut post chirurgie cardiac.


140

Posologie. Farmacocinetic
- Levosimendanul se administreaz n bolus de 6-24 g/kg urmat de infuzie
continu timp de 24 de ore n doz de 0,05-0,2 g/kg/min, realiznd o
concentraie plasmatic terapeutic de 10-100 ng/ml.
- Timp de njumtire: 1 or
- Metabolitul activ al levosimendanului, OR-1896, este activ biologic, dar cu
un timp de njumtire mult mai lung, de aproximativ 80-96 ore
Milrinona
Milrinona aparine clasei denumite inhibitori ai fosfodiesterazei de tip III.
Fosfodiesteraza este o enzim ce are rolul de a hidroliza cAMP la AMP i cGMP la
GMP.
Inhibitorii fosfodiesterazei cresc concentraia intracelular a cAMP-ului,
augmentnd astfel efectele cAMP intracelular (creterea Ca
2+
citosolic).
Augmentarea concentraiei de cAMP la nivel cardiac are efect inotrop pozitiv
independent de disponibilitatea receptorilor , milrinona avnd efect inotrop pozitiv
maximal i n cazul apariiei tahifilaxiei la agoniti sau n cazul insuficienei cardiace
(scderea rspunsului receptorilor la stimulare).
Profil hemodinamic
- Efect inotrop pozitiv, dromotrop pozitiv, lusitrop pozitiv.
- Efect sinergic cu agonitii.
- Scade rezistena vascular sistemic i pulmonar, prin creterea cAMP la
nivel vascular.
- Nu produce tahifilaxie.
- Comparativ cu dobutamina, milrinona produce vasodilataie pulmonar mai
pronunat i are un efect proaritmic mai redus.
- Inhib vasoconstricia pulmonar hipoxic crescnd untul intrapulmonar.
Indicaii
- Sindromul de debit cardiac sczut n combinaie cu alte inotropice
- Hipertensiune pulmonar, insuficien ventricular dreapt


141

Posologie. Farmacocinetic
- 50 g/kg bolus urmat de infuzie continu n doz de 0,375-0,750 g/kg/min
- Doza maxim 1,13 mg/kg/zi
- Timp de njumtire: 1,69 ore post chirurgie cardiovascular i2,3 ore n
cazul pacienilor cu insuficien cardiac cronic
- Nu se administreaz pe acelai lumen cu: furosemidul (precipit),
imipenem-cilastatin, procainamid
Digoxin
Digoxinul este indicat n tratamentul insuficienei cardiace congestive precum i
pentru controlul frecvenei cardiace n cazul fibrilaiei atriale cu alur ventricular
rapid.
Mecanism de aciune
Digoxinul inhib Na
+
-K
+
ATP-aza, crescnd concentraia intracelular de Na
+
.
Creterea concentraiei de Na
+
stimuleaz antiportul de Na
+
-Ca
2+
cu creterea
consecutiv a concentraiei intracelulare de Ca
2+
i a contraciei miocardice.
Profil hemodinamic
- Efect inotrop pozitiv
- Efect parasimpaticomimetic (cronotrop negativ, dromotrop negativ)
- Efect neurohumoral: scderea activitii simpatice i a sistemului renin-
angiontensin
- Efect vasodilatator sistemic i pulmonar
Posologie. Farmacocinetic
- Efectul dup administrarea i.v apare n 5-30 minute cu intensitate maxim
n 1-5 ore
- Volum de distribuie: 6-7 L
- Timp de njumtire: 36-48 de ore
- n caz de disfuncie renal doza trebuie ajustat conform descrierii
ulterioare
- Rata de eliminare renal zilnic (%)=14+(Cl
CR
/5), unde Cl
CR
=clearence
creatinin
142

- Doza de ncrcare: 8-12g/Kg. Doza de ncrcare se administreaz astfel:
50% bolus urmat de restul de 25% la 6-8 ore iar restul de 25% dup
urmtoarele 6-8 ore
- Doza de meninere:
DZ meninere=(Doza ncrcare x rata de eliminare zilnic)
Exemplu: Pacient 75 kg, Cl
CR
=35 ml/min
Doza ncrcare=10 g x 75 Kg=750 g
Rata de eliminare renal=14+(35/5)=21%=0,21
Doza de meninere ajustat n caz de disfuncie renal(/24ore)=750 g x 0,21=157,5
g aprox. 150 g=0,15 mg
- Doza de digoxin trebuie redus la pacienii cu hipotiroidie,
disfuncie renal sau hipopotasemie
- Potasiul concureaz cu digoxinul la nivelul Na
+
-K
+
ATP-azei.
Hipopotasemia poteneaz efectul digitalei, hiperpotasemia avnd
efect opus.
Interaciunea inotropicelor/vasopresoarelor cu inhibitorii MAO
(monoaminoxidazei)
Monoaminoxidaza inactiveaz prin dezaminare noradrenalina, dopamina i
serotonina. Inhibitorii de MAO sunt administrai pentru tratamentul depresiilor i
acioneaz prin creterea concentraiei de catecolamine la nivelul sistemului nervos
central.
Administrarea de substane ce induc indirect eliberarea de catecolamine precum
efedrina sau dopamina prezint riscul de a declana o criz hipertensiv.
La pacienii care urmeaz un tratament cronic cu inhibitori MAO se prefera
administrarea precaut a inotropicelor/vasopresoarelor cu aciune direct,
adrenalina, noradrenalina, dobutamina.
Soluii cristaloide
Soluiile cristaloide conin electrolii i ap i se distribuie dup administrare n
spaiul interstiial. Ca i regul general dup administrarea unui litru de soluie
cristaloid, dup o or, 1/4 din volum se regsete intravascular iar 3/4 interstiial.



143

Clasificare:
- Izotone
- Hipotone
- Hipertone
Serul fiziologic
Este o soluie salin cu o concentraie de 0,9% i cu o osmolalitate de 308 mosm/L.
Coninutul de sodiu i clor este de 154 mmoli/L, n raport echimolar. Dac serul
fiziologic este administrat n cantiti mari, coninutul ridicat de clor conduce la
apariia acidozei metabolice hipercloremice. Serul hiperton conine ntre 250-1200
mmoli/L Na. Hipertonicitatea impune administrarea soluiei pe cateter venos
central. Serul fiziologic hiperton este folosit, de exemplu, la scderea hipertensiunii
intracraniene. Administrarea se efectueaz pn la atingerea unei concentraii a Na
seric de 155 mmoli/L. Depirea acestei valori crete osmolalitatea plasmatic (>320
mosm/L) i produce necroz tubular renal.
Ringer lactat
Soluie cristaloid ce conine sodiu (130 mEq/L), potasiu (4 mEq/L), calciu (3 mEq/L),
clor (110 mEq/L), lactat (28 mEq/L). Lactatul la nivel hepatic este convertit la
bicarbonat. Administrarea excesiv este contraindicat la pacienii cu insuficien
hepatic. De asemenea este de avitat administrarea excesiv la pacienii cu edem
cerebral, soluia Ringer fiind uor hipoton.
Soluii coloide
Soluiile coloide sunt compuse din substane macromoleculare. Soluiile
macromoleculare sunt denumite i plasma expanderi datorit expansiunii
intravasculare asociat administrrii. Migragea apei din compartimetul interstiial n
cel intravacular este datorat presiunii oncotice deszvoltate de aceste soluii.
Dextranul
Conine polimeri ai glucozei. Media greutii moleculare a dextranului (40) este de
40 Kilodaltoni, iar a dextranului (70) de 70 Kilodaltoni.
Dextranul este rar folosit ca i plasma expander deoarece intefereaz cu agregarea
plachetar i poate provoca anafilaxie.
Derivaii de hidroxietilamidon (HES- hydroxyetilstarch)
Sunt soluii ce conin derivai ai amidonului.

144

Clasificare n funcie de greutatea molecular
- Mic (<70 kDa)
- Medie (130-270 kDa)
- Mare (>450 kDa)
Alte caracteristici importante:
- Gradul de substituie al amidonului cu grupri etil
- Raportul de substituie al amidonului la nivelul C2-C6
Cu ct gradul de substituie este mai mare cu att efectele secundare sunt mai
pronunate i timpul de aciune mai lung.
Soluiile cu raport de substituie mare sunt mai rezistente la aciunea amilazelor,
deci au o durat de aciune prelungit.
Efecte secundare
- Interferare cu factorul von Willebrand, factorul VIII
- Toxicitate renal la doze mai mari de 30 ml/kg
DERI VAI I DE SNGE
Obiectivele terapiei cu produi de snge sunt:
- Asigurarea unei concentraii de hemoglobin adecvate transportului de
oxigen
- Asigurarea hemostazei
Complicaii posibile:
- Infecii legate de transfuzie (HVA,B,C, HIV, CMV, Malaria, Toxoplasma,
prioni)
- Reacii alergice
- TRALI transfusion related acute lung injury- injuria acut pulmonar
- Hemoliz
- Sindrom febril
- Hiperpotasemie
- Hipocalcemie
- Dezechilibre acido-bazice
145

- Disfuncie de coagulare
Complicaii legate de:
- coagulare
Transfuzia masiv de mas eritrocitar conduce la coagulopatie de diluie datorit
absenei factorior de coagulare sau a trombocitelor n preparatul de mas
eritrocitar
- Hipocalcemie
Masa eritrocitar, plasma proaspt congelat i masa trombocitar conin citrat.
Citratul reacioneaz cu calciul plasmatic, scznd concentraia calciului ionizat. De
obicei citratul este rapid metabolizat la nivel hepatic n bicarbonat. Hipotermia
poate accentua sau accelera dezvoltarea hipocalcemiei prin scderea metabolizrii
citratului la nivel hepatic.
- Hiperpotasemie
Concentraia potasiului n produii de snge poate crete cu pana la 5-10 mmoli/
unitate. Administrarea rapid i masiv poate conduce la hiperpotasemie.
- Dezechilibre acido-bazice
n cazul transfuziei masive, citratul metabolizat la bicarbonat poate conduce la
alcaloz metabolic.
- Hipotermia
Transfuzia rapid a produilor de snge produce hipotermie datorit temperaturii la
care aceti produi sunt depozitai (4
0
C)
Hipotermia deplaseaz curba de disociere a hemoglobinei la stnga, oxigenul fiind
eliberat mult mai greu la nivel tisular. Incidena hipocalcemiei este crescut conform
descrierii anterioare.
- Transfusion related acute lung injury (TRALI)
Reprezint o form particular a ARDS-ului, ce apare n primele 6 ore
posttransfuzional.
- Reacii hemolitice
Apar datorit interaciunii antigen-anticorp din grupul AB0. Dei rar, hemoliza
mediat imun are o mortalitate ridicat.
- Infecii
146

Temperaturile de conservare a produilor de snge favorizeaz dezvoltarea
germenilor gram-negativi (genul Yersinia, Pseudomonas) spre deosebire de gram
pozitivi care necesit temperaturi mai mari pentru proliferare.
Sngele provenit de la donatori este supus unui screening pentru detecia HAV, HBV,
HCV, HIV 1 i 2, CMV, sifilisului i virusului limfotrofic T.
Masa eritrocitar
O unitate de mas eritrocitar conine n general 250-300 ml, avnd un hematocrit
de 70-75% i crete concentraia hemoglobinei primitorului cu aproximativ 1g/dL.
Masa eritrocitar se administreaz cu scopul de a reface volemia n caz de
hemoragie i de a crete oferta de oxigen n special la pacienii cardiaci care nu
tolereaz anemia.
Administrarea concomitent a masei eritrocitare cu soluii hipotone este
contraindicat datorit riscului hemolizei. De asemenea este de evitat administrarea
concomitent a soluiilor ce conin calciu, acesta inducnd coagulare.
Triggerul de transfuzie este o valoare a hemoglobinei mai mic de 7 g/dL la pacienii
necardiaci i la valori mai mari la pacienii cardiaci.
n cazul hemoragiei masive (traum), se recomand administrarea produilor de
snge n raport de 1:1:1, mas etritrocitar:plasm:mas trombocitar.
Masa trombocitar
Masa trombocitar este derivat prin citaferez. Administrarea este indicat n cazul
trombocitopeniei n special dac aceasta este asociat cu disfuncie de coagulare.
Triggerul de transfuzie este n jurul valorii de 70,000-50,000 trombocite/mm
3
.
Este important de reinut faptul c medicaia antiagregant (aspirin, clopidogrel)
inactiveaz i trombocitele transfuzate (durata de via a trombocitelor fiind de 7-
10 zile).
Plasma proaspt congelat
Este recoltat dintr-o unitate de snge integral, i congelat n intervalul de 6 ore
post recoltare.
Plasma proaspt conine toi factorii coagulrii i este administrat n cazul
disfunciei de coagulare asociat cu deficit de factori.
Triggerul de transfuzie este reprezentat de o cretere a INR-ului, timpului de
protrombin, aPTT la peste 1,5 ori valoarea normal.
De obicei este administrat pentru corecia disfunciei de coagulare asociat
supradozajului dicumarinic (n doz de 10-15 ml/Kg). Este de asemenea folosit n
147

chirurgia cardiac la pacienii cu rezisten la heparin (plasma transfuzat conine
anti trombin III).
Este contraindicat la pacienii care primesc concomitent heparin pentru c
poteneaz efectul anticoagulant al heparinei.
Crioprecipitatul
Se obine din plasm i conine cantiti concentrate de fibrinogen, factor VIII, factor
XIII, factor von Willebrand.
Indicaii de administrare: hipofibrinogenemie, boal von Willebrand, traum, CID,
hemofilie.
TESTE DE HEMOSTAZ
Timpul de sngerare
Determinare:
- Cu o manet poziionat la nivelul braului se obine o presiune de 40
mmHg
- La nivelul antebraului se efectueaz o incizie cu lungimea de 9 mm i o
profunzime de 1 mm
Valori normale: 1-6 minute
Timpul de sngerare este prelungit n cazul trombocitopeniei.
Timpul de protrombin
Determinare:
- Plasma anticoagulat este recalcifiat
- Tromboplastin tisular este adugat pentru a activa factorul X n prezena
factorului VII
- Se determin timpul necesar formrii cheagului
Prelungirea timpul de protrombin:
- Deficien de factori VII, X,V,II, fibrinogen
- Dac TP este prelungit i aPTT normal, cauza este deficiena factorului VII (
factorul care se consum primul, avnd un timp de njumtire de 12 ore)
Valori normale: 12-14 secunde
148

INR-ul, international normalized ratio, este folosit pentru a uniformiza valorile
timpului de protrombin determinate n laborator folosind tehnici diferite.
Reprezint raportul dintre valoarea PT determinat i valoarea PT standard.
Valori normale: 0,8-1,2
Timpul parial de tromboplastin activat
Determinare:
- Plasma anticoagulat este recalcifiat plus adiie de fosfolipide
- Se adaug activatori precum kaolin, acid elagic sau silicon pentru a activa
factorul XII
- Se determin timpul necesar formrii cheagului
Prelungirea timpului de tromboplastin:
- Deficiena factorilor VII, IX, XI, XIII,V,X
Testul este folosit pentru monitorizarea terapiei cu heparin nefracionat.
Valori normale: 30-40 secunde
Timpul de trombin
Determinare:
- Plasma anticoagulat este recalcifiat la care se adug trombin
- Se determin timpul necesar formrii cheagului
Prelungirea timpului de trombin:
- Administrarea de heparin, hipofibrinogenemie
Valori normale: 14-16 secunde
Timpul de coagulare activat (TCA)
Este folosit pentru determinarea eficienei anticoagulrii cu heparin n chirurgia
cardiac. Este un test mai rapid dect determinarea aPTT-ului.
Valori nornale: 80-120 secunde
D-Dimerii
D-dimerii sunt fragmente eliberate n timpul aciunii plasminei asupra punilor de
fibrin.
149

Valorile sunt crescute n stri asociate cu fibrinoliz (pacieni cu patologie
tromboembolic, post chirurgical, traum).
Valori normale: <250 ng/mL
COAGULAREA DISEMINAT INTRAVASCULAR
Este o afeciune caracterizat prin activarea patologic, generalizat, a procesului
coagulrii i fibrinolizei. Rezultatul activrii patologice a coagulrii conduce la
hemoragie i tromboz generalizat.
Criterii de diagnostic
- Trombocitopenie
- Hipofibrinogenemie
- Prelugirea PT i aPTT
- Test D-Dimeri pozitiv
Scorul CID (International Society on Thrombosis and Haemostasis-ISTH)
1. Trombocite (>100.000 = 0; <100.000 = 1; <50.000 = 2)
2. D dimeri ( negativi= 0; moderat pozitiv= 2; intens pozitiv= 3)
3. Timpul de protrombin (<3 sec fa de referin = 0;>3 sec fa de referin
= 1; >6 sec. = 2)
4. Fibrinogen (>100mg/dl=0; <100mg/dl=1)
Un scor mai mare sau egal cu 5, semnific prezena CID.
Tratament
Pacienii cu hemoragie activ sunt transfuzai cu trombocite, plasm, crioprecipitat,
mas eritrocitar. n caz de tromboz semnificativ se administreaz heparin
nefracionat.






150

Mesaje pentru acas
- ocul reprezint dezechilibrul dintre cererea i oferta de oxigen la nivel
tisular
- Tratamentul ocului are ca element central augmentarea ofertei de oxigen
la nivel tisular
- Inotropicele i vasopresoarele trebuie administrate judicios, i numai dup
corectarea volemiei
- Bicarbonatul de Na inactiveaz inotropicele i vasopresoarele
- Transfuzia produiilor de snge este asociat cu efecte secundare
semnificative
- n traum raportul transfuzional este de 1:1:1, MER: PPC: Mas
Trombocitar

















151

Bibliografie
1. Ronco Claudio, Kellum J., 2009. Critical Care Nephrology. Elsevier.
2. Vincent Jean-Louis, Edward Abraham, Patrick Kochanek, Frederick A. Moore,
Mitchell P. Fink, 2011. Textbook of Critical Care, 6
th
Edition. Elsevier.
3. O'Donnell John M., 2010. Surgical Intensive Care Medicine, 2
nd
edition. Springer.
4. Barash Paul, B. F. 2009. Clinical Anesthesia. Lippincott Williams & Wilkins.
5. Jeremias Allen, M. M. 2011. Cardiac Intensive Care, 2nd Edition. Saunders.
6. Hensley Jr Frederick A., Donald E. Martin, Glenn P.Gravlee, 2008. A practical
approach to cardiac anesthesia, 4
th
edition. Lippincott Williams and Wilkins
7. Kaplan,

Joel A. MD, David L. Reich MD, Joseph S. Savino,2011. Kaplan's Cardiac
Anesthesia: The Echo Era, 6
th
edition. Saunders
8. Ronco Claudio, MD, Rinaldo Bellomo, MBBS(Hons), MD, FRACP, FCCP and John
Kellum, MD. Critical Care Nephrology, 2
nd
edition
9. Kellum JA, M Decker J.Use of dopamine in acute renal failure: a meta-analysis, Crit
Care Med. 2001 Aug;29(8):1526-31
10. Dellinger RP, Levy MM, Rhodes A, et al: Surviving Sepsis Campaign: International
guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2012. Crit Care Med.
2013; 41:580-637
11. Steg G., Stefan K. J., Atar D. et.al :ESC Guidelines for the management of acute
myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation. European
Heart Journal (2012) 33, 25692619 doi:10.1093/eurheartj/ehs215
12. Evers Alex S., Maze M(2011). Anesthetic pharmacology, 2nd edition. Cambridge
Medicine
13. Prielipp RC, MacGregor DA, Royster RL, Kon ND, Hines MH, Butterworth JF 4th.
Dobutamine antagonizes epinephrine's biochemical and cardiotonic effects: results
of an in vitro model using human lymphocytes and a clinical study in patients
recovering from cardiac surgery. Anesthesiology. 1998 Jul;89(1):49-57
14. Toller Wolfgang G., Stranz Christian. Levosimendan, a New Inotropic and
Vasodilator Agent. Anesthesiology 2006; 104:55669



152

DISFUNCIA NEUROLOGI C
Dr. Copotoiu Ruxandra
Dr. Kovacs Judit
COMA
Definiii
Starea de contien este definit ca starea de contientizarea a sinelui i a mediului
inconjurtor. Fenomenul de contientizare necesit dou componente intacte i
interdependente din punct de vedere fiziologic i anatomic.
Substratul neurologic al srii de excitaie, sistemul reticular activator ascendant
(SRAA) i diencefalul.
- Starea de contien ( contientizarea sinelui i a mediului inconjurtor,
i.e. coninutul contienei) este definit clinic ca i abilitatea de a executa
comnezi. Necesit cortexul cerebral funcional al ambeleor emisfere.
Modificri ale strii de excitaie.
- Starea alert : starea normal.
- Stuporul: o stare de inexcitabilitate, in care stimulii externi puternici pot
restabili, tranzitor, starea de contien. Starea de stupor presupune c cel
puin un grad limitat de activitate cognitiv insoete starea de excitaie,
chiar dac doar tranzitor.
- Coma: pierderea neintrerupt a capacitii de excitaie a sistemului neural.
Ochii sunt inchii, ciclurile somn/ veghe dispar i chiar stimuli puternici pot
determina elicit, doar rspunsuri de natur reflex.
- Starea de letargie: stare comportamental cuprins intre excitaie i stupor.
Starea vegetativ (SV) este caracterizat prin excitaie fr semne de contientizare,
o stare de trezire incontient.
- Persistent: SV care apare la o lun dup o leziune cerebral, neinsemnnd
ins c este ireversibil.
- Permanent ( ireversibil): SV care apare la trei luni dup o leziune cerebral
non-traumatic sau la 12 luni dup o leziune cerebral traumatic.



153

Variante etiopatogenice
1. Disfuncie difuz sau extins multifocal, bilateral a cortexului cerebral i
insuficiena buclelor de feedback excitator fiziologic, de la nivel cortico-
subcortical.
2. Leziune direct a trunchiului cerebral paramedian i a sistemului excitator
ascendent diencefalic postero-inferior.
3. Deconectri ample intre cortex i mecanismele activatoare subcorticale.
4. Disfuncii difuze, de obicei de natur metabolic.
5. In mare exist dou tipuri de leziuni:
Structurale Nestructurale
Vasculare
Accidente vasculare vertebrobazilare,
infarcte diencefalice bilaterale.
Infarcte corticale sau subcorticale
bilateral
Ocluzia vaselor care alimenteaz
amblele emisfere cerebrale
Vasculare
Vasculit, CID, encefalopatie
hipertensiv, purpur trombotic
trombocitopenic
Infecioase cu efect de mas
Abcese, empiem subdural
Infecii severe
Meningit, encefalit, malaria cerebral.
Dispozitive infectate: unturi i
encefalopatie cauzat de sepsil systemic.
Neoplazice
Primare sau metatstazice.
Disfuncii endocrine
Hipoglicemiea, stare de
hiperosmolaritate non-cetozic, ceto-
acidoza diabetic, mixedem, criza
Addisonian.
Traum
Contuzii hemoragice , edeme,
hematoame.
Disfunciile ale echilibrului electrolitic
Hipo- sau hipernatremie, hipocalcemie,
hipofosfatemie, hipomagnezemie sever.
Presiune intracranian crescut
Reduce fluxul sanguin la nivel cerebral
Reacii la toxice
Etanol, supradozaj de droguri, intoxicia
cu monoxide carbon (CO), intoxicaia cu
plumb.
154

Efectul de mas
Devierea lateral acut a creierului eg.
Din cauza unui hematom (subdural,
epidural, intraparenchimatos)
Herniere din cauza compresiei
substanei crebrale or existenei unei
mase in una din emisfere care cauzeaz
compresia celeilalte rezultnd
disfuncie emisferial bilateral.
Efecte secundare ale medicamentelor
Sindromul Reye, sindromul neuroleptic
malign, sindromul colinergic central,
sindromul serotoninergic.
Deficiene
Deficit de tiamin (Wernicke), Deficit de
niacin (pellagra)
Insuficiena de organ
Uremia, hypoxemia, encefalopatia
hepatic, encefalopatia hypoxic-
ischemic- post resuscitare dup un stop
cardiac, narcoza cu CO2.
Cauze epileptice
Status epilepticus (incl. statusul non-
convulsivant )
Hipotermia i hipertermia
Coma psihogen
tabel 24
Intervenii
1.1. Stabilizare iniial tratament de urgen- empiric- algoritm ABC
1.2. Cockteil-ul pentru com: mit urban?
D: dextroz 50 ml 50% (determinarea glicemiei inainte de administrare)
O: oxigen
N: naloxon 0.4-2mg IV
T: tiamin 100 mg
2. Evaluare neurologic complet.
2.1. Examinare iniial ( dovezi ale unor leziuni craniene, iritaii meningiene,
purpura, presiune intracranian crescut sau alte diagnostice)
155

2.2. Examinare neurologic.
2.2.1. Rspunsuri motorii maximale. Best motor responses
Zonele de stimulare nociceptiv recomandate, sunt presiunea la nivelul: zonei
supraorbitale, patului unghial al degetelor membrelor superioare i inferioare,
sternului i a jonciunii temporomandibulare. Micri spontane, orientate sau nu,
retragerea sau reflexe postural, incluznd orice dovad a lateralizrii semnelor, ca
urmare a stimulrii nociceptive trebuie inregistrate. Deschiderea ochilor, dac nu
se realizeaz la stimulul verbal sau spontan, dac survine ca un rspuns la un stimul
nociceptiv trebuie deasemenea notat. .
2.2.2. Reflexele trunchiului cerebral
Testarea reflexelor trunchiului cerebral trebuie s includ cel puin rspunsul
pupilar i motilitatea ocular. Motilitatea ocular poate fi uor evaluat prin
deschiderea pleoapelor i observarea poziia i miscrile ochilor. Brain-stem
reflexes testing should at least include pupillary responses and ocular motility.
Holding eyelids opened to observe eye position and movements could easily test
ocular motility. Cel mai adesea, pacienii comatoi prezint o uoar exoforie, deci
poziia ochilor ar trebui s fie conjugat. Most comatose patients have only a slight
exophoria, so position of both eyes should be conjugate. Deviaia neconjugat a
ochilor sugereaz o leziune la nivelul trunchiului cerebral. Rspunsul vestibulo-
ocular, testat prin micarea lateral a capului ( semnul ochilor de ppu) poate fi
utilizat pentru a determina micri ale ochilor in cazul in care acestea nu sunt
prezente in mod spontan, dar trebuie evitat in cazul unei fracturi sau dislocaii la
nivelul coloanei cervicale. n aceste cazuri testarea prin calorimetrie cu lichid rece
este de preferat, presupunnd c memebrana timpanic este intact. Testarea
reflexelor corneene este o metod rapid i poate avea valoare prognostic major.
Aspiraia traheal, la pacienii ventilai mecanic permite evaluarea reflexului de
tuse.

2.2.3. Tipuri respiratorii
Modelul respirator ajut la determinarea nivelului leziunii cerebrale ct i a cauzei
comei (CheyneStokes, bradipnee, respiraia apnestic, respiraia ataxic). Ins
necesitatea stabilizrii rapide, iniiale i cea a ventilaiei mecanice pot reduce
valoarea diagnostic a acestor tipuri respiratorii.
2.2.4. Reflexe
Examinarea reflexelor tendinoase profunde i a reflexului plantar pot aduce
informaii n special n cazul n care este sugerat lateralizarea patologiei.
2.3. Management standardizat
156

Full Outline of UnResponsiveness Score
Scorul FOUR
Glasgow Coma Scale (GCS)
Rspuns oculomotor
4 = deschide ploapele sau pleope deja
deschise, urmrete cu privirea, clipete
la comand.
3 = pleoape deschise, dar nu
urmrete cu privirea
2 = pleoape nchise, dar le deschide la
stimul verbal puternic
1 = pleoape nchise , dar le dechide la
stimul dureros
0 = pleoapele rmn nchise chiar i la
stimul dureros.

Rspuns oculomotor
4 = deschide ochii spontan
3 = deschide ochii la comand
2 = deschide ochii la stimul dureros
1 = nu deschide ochii

Rspunsul motor
4 = deget ridicat, mna strns n
pumn, face semnul pcii.
3 = localizeaz durerea
2 = flexie la durere
1 = extensie la durere
0 = fr rspuns la durere sau mioclonii
generalizate
Rspunsul motor
6 = ascult comenzile
5 = localizeaz durerea
4 = retrage la durere
3 = flexie ca rspuns la durere
2 = extensie ca rspuns la durere
1 = fr rspuns la durere
Reflexe de trunchi cerebral
4 = reflexele corneene i pupilare
prezente
3 = anizocorie midriatic, areactiv
2 = reflexele pupilare sau corneene
absente
1 = reflexele pupilare i corneene
absente
0 = reflex pupilar, corneean sau de tuse
absente

157

Respiraia
4 =neintubat, respiraii normale
3=neintubat, respiraii CheyneStokes
2 =neintubat, respiraii neregulate
1 = frecven respiratorie peste frecvena
ventilaiilor mecanice
0 =frecvena respiratorie egal cu
frecvena ventilaiilor mecanice sau
apnee
tabel 25
Tabel 23
3. Investigaii paraclinice
3.1. Imagistic neurologic n scop diagnostic
3.2. EEG
3.3. Teste paraclinice de urgen n coma de natur metabolic
3.3.1. Teste imediate
3.3.1.1. Din snge venos: glicemie, electrolii (Na, K, Cl, CO2, PO4),
uree and creatinin , osmolalitate
3.3.1.2. Din snge arterial( verificai culoarea): pH, PO2, PCO2,
HCO3, HbCO (dac este disponibil)
3.3.1.3. Lichid cefalorahidian : amprentare Gram, celularitate,
glicemie
3.3.1.4. Electrocardiogram
3.3.2. Teste care se pot amna( prelevare iniial, procesare ulterioar)
3.3.2.1. Snge venos: sedative i substane toxice, probe de
funcionalitate hepatica, teste de coagulare, funcionalitatea
tiroidian i a glandei suprarenale, culture sanguine, titrri
virusologice
3.3.2.2. Urin: sedative i substane toxice, culturi
3.3.2.3. Lichid cefalorahidian: proteine, culturi, determinri virale
i fungice
158

AFECIUNI CONVULSI VANTE
In Terapia Intensiv, crizele convulsive au o inciden de 3%.
Cnd un pacient din Terapie Intensiv prezint alterarea strii de contien, crizele
convulsive trebuie excluse prin efectuarea unui examen EEG. Miocloniile de mic
amplitudine( la nivelul pleoapelor, degetelor) sunt nalt sugestive. Disfuncii
metabolice, intreruperea brusc a tratamentului cu sedative, in special a
antibioticelor ( beta- lactamaze n insufieciena renal), sevrajul de droguri sunt
cauzele principale ale crizelor convulsivante in terapie intensive.
Status epilepticus
Statusul epileptic cu convulsii generalizate este definit ca activitate convulsiv
susuinut, care dureaz mai mult de 5 minute sau ca 2 episoade de crize convulsive
cu alterarea persistent a strii de contien.
Aproximativ 25% din cazuri apar la pacieni cunoscui cu epilepsie. Majoritatea
pacienilor nu au antecedente de epilepsie crizele convulsive apar ca i complicaie
a unor tumori cerebrale, infecii, leziuni cerebrale traumatice, disfuncii metabolice,
ingestie ilicit de droguri sau afeciuni cerebrovasculare. La pacienii cunoscui cu
epilepsie, cel mai comun determinant al crizelor convulsive l reprezint
ntreruperea brusc a tratamentului sau un regim medicamentos inadecvat. Statusul
epileptic poate reaprea la 26 % din pacieni i are o rat ridicat a mortalitii (22%).
Pentru un status epilepticus carea durat mai mult de o or, rata moratlitii este de
32%. Statusul epilepticus asociat cu anoxie are o rat a mortalitii de 70%
Patofiziologie: dezechilibru intre excitaia i inhibiia cerebral care duc la nivele
intracelulare toxice de Calciu.
Diagnostic
EEG!!!
Tratament
Iniierea tratamentului ct mai repede posibil
Fereastra terapeutic de dou ore
30 min 80% rspuns la prima linie de AED
Echip multidisciplinar
3-5 min de la debut
Prespital ?
Asigurarea cii aeriene & oxigenare
159

Asigurarea unui acces venos ( de preferin 2)
Verificai semnele vitale
Glicemia ???

1. Medicaie de prim linie: BZP (lorazepam) nu este o terapie pe termen lung
in prevenia reapariiei crizelor.
Doza de incrcare: 4-8 mg IV (0.2 mg/kg)
Apariia efectului: 3-10 min
Durata efectului: 12-24 h
Eliminare T1/2: 14 h

160

2. Medicaie de linia a doua:
Fenitoin Fosfenitoin Valproat
Doza de
incrcare
20 mg/kg IV, cu o
rat max de
infuzie 50 mg/min
20 mg/kg IV, cu
o rat max de
infuzie 150
mg/min
40 mg/kg in 10 min,
inca 20 mg/kg in 5 min
Meninere 5-7 mg/kg/d in 2-3
doze
5-7 mg/kg/d in
2-3 doze
1 g IV/6h
2-8 mg/kg/h
Apariia
efectului
20-25 min 20-25 min
Contraindicaii Blocuri cardiace; atenie la disfunciile
hepatice & renale
Insuficien hepatic
sever,
thrombocitopenie,
sngerare activ
Interaciuni
medicamentoase
importante
nivelul
fraciunilor libere
al altor
medicamente,
precipitare
Niveluri sczute in
asociere cu
meropenem
Efecte
secundare
importante
Cardiace 160nopposed160z,
hipotensiune, hepatotoxicitate,
160nopposed160ze, flebit
Hepatotoxicitate,
trombocitopenie,
pancreatit
Nivele serice
int
Total 15-25 g/ml; nivelul fracinii
libere 2-3 g/ml
Total: 80-140 g/ml
Liber : 4-11 g/ml
tabel 26







161

Statusul epileptic refractar
Definiie: statusul epileptic care persist in ciuda duratei crizei i
tratamentului de prima i a doua linie.
Incidena i prevalena: subestimate
Tratament: perfuzie continu 24-72 h dup incetarea semnelor crizei pe
EEG
Tratament
Midazolam Propofol Pentobarbital
Doza de
incrcare
0.2 mg/kg,
repetat la fiecare
5 min (max
2mg/kg)
1 mg/kg, 1-2
mg/kg repetat
la fiecare 5 min
(max 10 mg/kg)
5 mg/kg repetat pn
la oprirea crize
Perfuzie
continua
0.05-0.1 mg/kg 1-15 mg/kg
(max 5
mg/kg/h for >
48h) (2)
0.5-10 mg
Interval de
dozaj
0.05-29 mg/kg/h
Timpul pn
se oprete criza
Min, mai puin de
o or
< 10 min
Eliminare
T1/2
1.5-3.5h 15-60 h
Eliminare
T1/2
1.5-3.5 h Nivelurile sunt
reduse de
meropenem
tabel 27
Status epilepticus neconvulsivant (SEN) poate aprea, in particular la pacienii
comatose neurologici sau neurochirurgicali din terapia intensive. SEN se manifest
prin crize minore ( GCS redus, nistagmus, contracii faciale sau ocular). Iniierea
tratamentului acestor crize nu este cunoscut, ins experii recomand tratamentul
imediat.
SEN pot aprea adesea ca urmare a crizelor dintr-un status epileptic generalizat,
in special in forma refractar a acestuia i poate fi explicaia a 10% din stusurile
comatoase de origine necunoscut.
162

Rezultate:
Mortalitatea in SE
Externare : 9-21%
La 30 de zile: 19-27%
Reapariia SE: 23-61%
Factori de predicie negativ
Vrsta inaintat
Disfuncii ale strii de contien
Durata crizelor
Existena unor complicaii medicale

MOARTEA CEREBRAL
Moartea cerebral este o stare de inconstien ireversibil, cu pierderea complet
a funciei cerebrale, incluznd cea a trunchiului cerebral, cu toate c btile inimii
pot fi prezente. Moartea este un process continuu, fiind foarte dificil de indicat
momentul exact, cu toate c efectele acesteia sunt vizibile. Moartea cerebral este
acceptat c i echivalent al morii cardiace (cauza frecvent statutar a morii).
Asistolia cardiac apare de obicei in cteva zile sau sptmni in ciuda continurii
ventilaiei mecanice i a intregii terapii suportive.
Tipuri:
- Neocortical:pierderea strii de contien
- Moartea trunchiului cerebral
- Moarte cerebral total: neocortical i a trunchiului cerebral
Diagnosticare
Examinarea ar trebui efectuat de ctre doi medici specialiti cu cel puin 5 ani de
experien( Terapie Intensiv i Neurologie).Intervalul dintre cele dou seturi de
investigaii este de 6 ore.
Toate condiiile urmtoare trebuie s fie indeplinite, pentru a susine diagnosticul
de moarte survenit in urma intreruperii ireversibile a funcionalitii trunchiului
cerebral.
163

1. Condiie esenial: com de etiologie cunoscut coma ( dovezi clinice sau
imagistice ale unei leziuni catastrofale la nivelul SNC compatibil cu diagnosticul
clinic de moarte cerebral)
2. Premise necesare
2.1. TAM normal
2.2. Absena hipotermiei sever (> 32C)
2.3. Absena efectelor neurodepresoare ale medicamnetelor (este indicate
detreminarea nivellurilor serice, dac nu este disponibil aceast
determinare se ateapt 5 x T1/2)
2.4. Absena efectelor blocanilor neuromusculari teste de neurostimulare.
2.5. Absena efectelor drogurilor anticolinergice.
2.6. Absena unor tulburri metabolice severe.
Cele trei semne cardinale prezente in moartea cerebral sunt coma sau starea de
incontien, absena reflexelor de trunchi cerebral i apneea.
1. Coma sau strea de incontien- absena rspunsului motor, la stimul dureros,
la nivelul tuturor extremitilor ( la presiunea la nivelul patului unghial i la
presiunea supraorbital)
2. Absena reflexelor trunchiului cerebral
2.1. Pupilele
2.1.1. Absena rspunsului la stimul luminous puternic
2.1.2. Mrimea: intermediare (4 mm) pn la dilatate (9 mm)
2.2. Micri oculare
2.2.1. Absena refelexului oculocefalogir ( se determin doar n absena unei
fracturi sau afeciuni la nivelul coloanei cervicale)
2.2.2. Absena deviaiei ochilor la irigarea canalului auricular cu 50 ml de ap
rece ( testul se face la 1 minut dup injectare, iar determinrirepetate
se pot face cu pause de cel puin 5 minute intre fiecare irigare pentru
fiecare ureche).
2.3. Sensibilitatea facial i rspunsurile motorii faciale.
2.3.1. Absena reflexelor corneene la atingerea cu un tampon de vat steril
2.3.2. Absena reflexului mandibular
164

2.3.3. Absena grimaselor la apliacrea de presiune puternic la nivelul patului
unghial, creasta supraorbital sau jonciunea temporomandibular
2.4. Reflexele faringiene i traheale
2.4.1. Fr rspuns dup stimularea faringelui posterior cu un depresor
lingual.
2.4.2. Absena reflexului de tuse la aspiraia bronic.
3. Teste de apnee efectuate dup cum urmeaz:
3.1. Premise
3.1.1. Temperatura central > 36.5C
3.1.2. Tensiunea arterial sistolic > 90 mm Hg
3.1.3. Euvolemie.Variant: bilan hidric pozitiv in ultimele 6 ore
3.1.4. PCO2 normal.Variant : PCO2 arterial > 40 mm Hg
3.1.5. PO2 normal. Variant: preoxigenare pentru a obine PO2 arterial>
200 mm Hg
3.2. Conectai un pulsoximetru i deconectai ventilatorul.
3.3. Livrai O2 100% prin intermediul canulei traheale Variant: poziionai
canula traheal la nivelul carinei.
3.4. Observai cu atenie existena micrilor respiratorii ( micri ale
abdomenului sau ale cutiei toracice care determin volume tidal adecvate).
3.5. Msurai PO2, PCO2 arterial, i pH-ul dup 5 i 10 minute i reconectai
ventilatorul.
3.6. Dac micrile respiratorii sunt absente i PCO2 arterial este > 60 mmHg
(Variant: o cretere de 20 mm Hg a PCO2 peste limita normal a PCO2),
rezultatele testului de apnee este pozitiv (ie, susine diagnosticul de moarte
cerebral).
3.7. Dac sunt observate micri repiratorii, rezultatul testului de apnee este
negativ (nu susine diagnosticul clinic de moarte cerebral) testul trebuind
repetat.
3.8. Conectai ventilatorul dac in timpul testului tensiunea arterial sistolic
devine < 90 mmHg sau pulsoximetrul indic o desaturare semnificativ i
apar aritmii cardiace; recoltai imediat o prob de snge arterial i facei o
analiza gazelor sanguine arteriale. Dac PCO2 este > 60 mmHg sau
creterea PCO2 este > 20 mm Hg peste valoarea de baz , testul de apnee
165

este pozitiv.( susine diagnosticulde moarte cerebral). Dac PCO2 este <
60 mmHg sau creterea valorii PCO2 increase is < 20 mmHg peste valoarea
de baz a PCO2, rezultatul este neconcludent i un test adiional trebuie
luat in considerare.
Teste de laborator pentru confirmarea diagnosticului sunt obligatorii dac se ia in
considerare definiia WBD .Acestea evalueaz in special fenomene de la nivel
cranian:
1. Incetarea circulaiei cerebrale
1.1. Angiografie convenionl. Nu se observ umplere intracerebbral la
nivelul bifurcaiei carotidiene sau a cercului lui Willis circulaia
carotidian extern este patent i umplerea sinusului longitudinal
superior poate fi intrziat.
1.2. Ultrasonografie Doppler transcranian
1.2.1. Zece procente dintre pacieni pot s nu prezinte ferestre ultrasonice
de lucru la nivel temporal. Aadar, absena iniial a semnalelor
Doppler nu poate fi interpretat ca fiind in conformitate cu moartea
cerebral.
1.2.2. In timpul sistolei timpurii, creteri mici ale valorii sistolice fr flux
diastolic sau flux de reverberaie,indic o rezisten vascular foarte
crescut asociat cu o presiune intracranian foarte crescut.
1.3. Scanarea creierului cu Techneiu-99m
hexamethylpropyleneamineoxime. Izotopul nu este absorbit de ctre
parenchimul cerebral.( aspect de craniu gol).
2. Absena activitii bioelectrice la nivelul creierului
2.1. Electroencefalografia. Nici o activitate electric timp de cel puin 30
minute de inregistrare.
2.2. Poteniale somatosenzitorii evocate.
3. Reducerea consumului de oxigen la nivelul creierului
Modificri fiziologice care insoesc moartea cerebral
1. Neurologice
1.1. Autonome (vezi cardiovascular)
1.2. Insuficiena axului hipotalamo-pituitar ( vezi endocrin)
1.3. Insuficiena centrului de reglare a temperaturii corporale de la nivel
hipotalami: poikilothermie, hipothermie
166

2. Cardiovasculare
2.1. Diferite manifestri ralaionate cu nivelul injuriei.
2.2. Cerebrale ischemie la nivelul mduvei spinrii, activare vagal,
2.3. Ischemie medular furtuna simpatic
2.4. Scderea nivelului de catecolamine, hipovolemia relativ
3. Pulmonar:edemul pulmonar aprut in timpul furtunii catecolaminergice
(modificri ale schimburilor gazoase, hipoxie))
4. Endocrin
4.1. Diabet insipid neurogen
4.2. Sindromul bolii eutiroidiene
4.3. Un anumit grad de rezisten periferic la insulin
Management
Sunt vizate modificrile care acompaniaz BSD.
Msuri nespecifice pentru meninerea limitelio fiziologice la potenialul donator de
organe:
- Presiunea sistolic 90 mm Hg
- Tensiunea arterial medie 60 mm Hg
- Presiunea venoas central 12 mm Hg
- Presiunea de capilar pulmonar blocat 12 mm Hg
- Indexul cardiac >2.5 L/min/m2
- Indexul de pomp al ventriculului stng >15 g/m/m2
- Diureza >1 and <4 mL/kg/h temperatura central >35C
- Hematocrit 25%
- Saturaia in oxigen> 95% pH 7.35-7.45
Pentru a obine valorile dorite se prefer cristaloizii in loc de coloizii i dopamina in
loc de noradrenalin. Hormonii tiroidieni au rol in administrarea in exces a
catecolaminelor.

167

DELI RUL
Delirul este o modificare fluctuant intre starea de contien i awareness,
caracterizat in principal prin alterri ale ateniei i organizarea gndirii asociate cu
un ciclu nictemeral anormale, cu activitate psihomotorie, percepii( halucinaii,
iluzii) anormale precum si cu un comportament emoional anormal.,.g.,
hallucinations, illusions) and emotional behavior.
Inciden
- 32.3% prevalen la internareICU 45-87%
1. 4:5 la MV
2. 1:5 in terapie intensiv
3. 2:5 geriatrie
4. 3:5 fractura colului femural
- Durata pn la apariie
1. Medical: 2-3 zile
2. Traum major: 1-5 zile
3. Chirurgie (geriatrie): 8 zile
4. In practic: att timp ct exist factori precipitani
Tipuri (minimum 2 in ultimele 24 h)
Hiperactiv (prognostic mai bun, alcool/ sevraj medicamentos)
Activitate motorie accentuat
Pierderea controlului asupra activitilor efectuate
Nelinite
Hipoactiv ( cel mai frecvent, disfuncii metabolice/hipoxemia)
Activitate redus
Viteza de reactivitate redus
Contientizare redus a mediului inconjurtor
Vorbire redus
Bradilalie
Apatie
168

Stare de alert redus, retragere
Mixt
Fiziopatologie
Activitate colinergic modificat( depresie) vs exces de dopamin
Factori de risc
- Vrsta (peste 70 ani)
- Antecedente de afeciuni psihiatrice sau disfuncii cognitive
- Insuficien vizual sau auditiv
- Sevrajul sau abuzul de alcool, tutun, droguri sau diferite tipuri de medicaie
- Doza cumulativ de droguri sedative in terapie intensiv( benzodiazepine i
opioide)
- Supradozaj medicamentos (BZP, opioide meperidina, anticolinergice,
antihistaminice, antibiotice, corticosteroizi, metoclopramid)
- Chirurgicali ( in special cand se efectueaz circulaia extracorporeal, in
ortopedie)
- Infecii sau sepsis
- Afeciuni coexistente (boli grave)
- Impedimente fizice
- Sond urinar
Diagnostic
Abordare in trepte
1. Nivelul strii de contien: scalele de sedare (vezi durerea)
2. Statusul mental: premise
- Pacient responsiv
- Stimul verbal/ interaciune
- 2 instrumente (vezi sfritul acestui capitol):
o CAM-ICU: Confusion Assessment Method for the ICU- metoda
determinrii strii confuzive in Terapie Intensiv
169

o The Intensive Care Delirium Screening Checklist (ICDSC)-
evaluarea delirului de Terapie Intensiv
Tratament
1. Caut i trateaz afeciunea de baz.
2. Abordarea farmacologic
Haloperidol
- Butyrophenona
- D2 antagonist
- 2 10 mg la fiecare 30 min sau 2-5 mg x 6h (0.5-2mg la vrstnici) doza
maxim 20 mg/zi
- Traumatism cerebral ( leziune axonal difuz cu turnover redus de
dopamin)
- Efecte adverse
o Sindrom neuroleptic malign ( mortalitate 10%)
o Torsada vrfurilor!!!
TRAUMATISMELE CAPULUI I COLOANEI VERTEBRALE IN TERAPIA INTESIVA
Traumatismele cerebrale sunt cauzatoare de moarte i dizabiliti.
Managementul primar (pentru evitarea leziunilor cerebrale secundare) i
indrumarea ctre secia de neurochirurgie este fcut de ctre EMT
- GSC mai mic de 9
- Scderea cu 2 puncte a GCS
- fSemne neurologice de focar
- Fractura cu infundare a craniului
- Fractura de baz de craniu
- Imagini CT ale unor leziuni in mas sau leziuni axonale difuze
- GCS mai mic de 15, care persist mai mult de 24 h
Ischemia posttraumatic este iniiatoarea unei cascade de evenimente metabolice
care duc la producere unui surplus de radicali liberi de oxigen , aminiacizi cu rol
excitator, citokine i ali ageni inflamatori responsabili pentru edem i distrugere
170

tisular. Traumatismul cerebral determin creterea nivelului potasiului extracelular
i cauzeaz o scdere a magneziului extracelular avnd ca rezultat o cretere a Ca
intracelular.
Coagulopatia rezultat in urma traumatismului cerebral se presupune a aprea cnd
din cauza hipoperfuziei se activeaz calea proteinei C, prin aceasta producndu-se
modificri in cadrul cascadei coagulrii. Aceste modificri apar mult mai frecvent in
cazul unor leziuni extinse, asociate cu leziuni extracraniene.
MONI TORI ZAREA NEUROLOGIC
1. Evaluri standard
1.1. Statusul neurologic (GCS, pupile, semne motorii, reflexele trunchiului
cerebral)
1.2. Presiunea intracraniana: reprezint presiunea lichidului cefalo-rahidian
msurat cu ajutorul unui cateter plasat in sistemul ventricular ,cu vrful la
nivelul gurii lui Monro, fr pierdere de fluid la nivelul sistemului (este
echivalentul presiunii lichiiene de la nivel ventricular cerebral VFP).
Valori normale < 15 mmHg la adult
Valoarea prag pentru iniierea tratamentului 20 mmHg
Indicaii de monitorizare
- GCS 3-8 & CT cu modificri
- GCS 3-8 & CT normal
+ > 40 ani
+ Modificri de postur
+ Hipotensiune
1.3. Presiunea cerebral de perfuzie disfuncie de autoreglare in stadiile
incipiente.
1.4. CPP = MAP ICP
Valoare int: 50-70 mmHg
2. Determinri avansate: evaluarea oxigenrii cerebral, perfuziei cerebrale i
metabolismului cerebral confer o imagine mai adecvat a mecanismelor
patofiziologice implicate i asupra terapiei int.
3. Scopul terapiei: prevenirea ischemiei
171

4. Cele mai des intlnie cauze ale ischemiei cerebrale, care pot fi prevenite sunt :
hipotensiunea, hipoxia i hipertensiunea intracranian.
Management specific
1. Chirurgical: cel mai adesea este tratamentul primar
2. Edemul cerebral
a. Standard
- Analgezie i sedare adecvate
- Capul pacientuli ridicat la un unghi de 15-30 grade
- Pansamentele leziunilor sau gulerul cervical s nu comprime
venele jugulare
- Drenajul LCR
- Manitol: Osmolaritate seric < 320 mOsm, Normal doz unic
0.3g/kg in 15-20 min
b. A doua linie de tratament
- Hiperventilaie: PaCO2 30-35 mmHg, in caz de herniere
transtentorial
- Barbiturice: titrate pentru controlul presiunii intra-craniene
- Steroizi: nu joac un rol cunoscut, sunt inc in studiu
- Craniectomie secundar decompresiv
- Hipotermia: 34C, cu variaii foarte mici (0.2-0.5C), renclzire
lent i controlat (<0.2-0.5C/h)
3. Convulsii
Factori de risc ai convulsiilor:
- GCS < 10
- Contuzii corticale
- Fracturi ale craniului cu infundare
- Leziuni cu penetrare dural
- > 24 h de com
- Amnezie posttraumatic
172

1. In 48 h de la traumatism
2. Prevenie: fenitoin, carbamazepin
Management general:
1. Traheostomie timpurie: la 4-6 zile post traumatism
2. Nutriia enteral trabuie iniiat la scurt timp dup internare cu scopul de a
atinge nivelul nutriional adevat pn in ziua a treia de terapie intensiv. (
3. Profilaxia ulcerului de stres: poate exista un risc crescut de pneumonie,
colit cu Clostridium
4. Modificri ale echilibrului de sodiu
a. Hipernatremia: din cauza diabetului insipid de cauz central i a
diurezei osmotic (mannitol)
b. Hiponatremia
5. Controlul nivelului glicemiei: meninei glicemia intre valorile 150 mg/dL -
200 mg/dL (8.3 11 mmol/L)
6. Hematologie/coagulare afectare venoas trombembolic
a. Compresie mecanic la nivelul membrelor inferioare
b. LMWH ar trebui luate in considerare dup a treia zi post (24h dup
stabilizarea hematomului)
TRAUMATISMELE COLOANEI VERTEBRALE
Apar de obicei la brbaii aflai in perioda activ a vieii. Cele mai multe dintre
leziunile coloanei vertebraleapar in urma accidentelor cu vehicule de mare
vitez.Toi pacienii care se prezint cu traum major, cdere de la mai mult de 10
m, accidente rutiere, sau leziuni notabile la nivelul capului sau gtului, trebuie
evaluate cu atenie pentru excluderea unor leziuni ale coloanei vertebrale
precauiile coloanei vertebrale.
- Mobilizare conform
- Meninerea unei poziii neutre
- Imobilizare cervical cu guler cervical rigid
- Folosirea bordului solid pentru transport


173

Management
1. Resuscitare
2. Evaluri diagnostice
a. CT cu seciuni fine helicoidale i cu reconstrucie coronal i sagital
b. Radiografii simple
3. Evaluri diagnostice suplimentare vor fi efectuate in funcie de rezultatele
determinrilor iniiale
4. Terapia farmacologic
a. Corticosteroizi: redecerea efectelor leziunilor secundare.
Tratamentul trebuie iniiat in primele 8 ore post traumatism.(ex.
Metilprednisolon). In primele 1-3h: LD 30mg/kg, doza de infuzie
5.4mg/kg/h x 23 h
In primele 3-8h: LD 30mg/kg, doza de infuzie 5.4mg/kg/h x 48 h
b. Ganglioside: nu prezint beneficii la oameni
5. Hipotermia: conversion to a 173noppo ASIA grade (Studii in desfurare)
6. Managementul in terapie intensiv
a. Respirator: 18-38% mortalitate (tetraplegie)
In leziunile sub C4 nervul frenic va continua s inerveze diafragmul.Pacienii cu
leziuni ale coloanei vertebrale cervicale, ii menin statusul respirator pentru 24-48
de ore dup internare.Stabilizare abdominal (liant)pentru leziunile sub C5.
b. Cardiovascular oc neurogenic/spinal
Incidena 173nopposed in leziunile desupra T6 (173nopposed vagal tone). In
leziunea complet de coloan vertebral, dup o prim perioad de areflexie i
flaciditate(zila pn la sptmni) urmeaz o perioad de hipertonie, reflexe
exagerate i, in multe cazuri, spasticitate. Pacientul tipic cu leziune de coloan
vertebral fr afectare cardiovascular sau visceral asociate are o tensiune
arterial medie de 80 mm Hg i o frecven cardiac de of 65 bti/min. Bradicardia
persistent este des intlnit i este de obicei destul de sever pentru a produce
afectare hemodinamic. Presiunea arterial poate rspunde la resuscitarea
volemic, dar de obicei aceti pacieni necesit doze mici de
vasopresoare(noradrenalina de prim intenie)
c. Urinar: vezica urinr aton i flasc.In timp devine o vezic
neurogen cu capacitate redus.Se monteaz iniial o sond
vezical Foley.Dup 3- 4 zile acesta este inlocuit cu cateterizarea
174

vezical intermitent pentru a menine o diurez de sub 500 mL.
Infeciile tractului urinar sunt frecvente.Complicaiile pe termen
lung includ infecii cronice, uropatie obstructiv i calculi renali, care
dac sunt netratate pot duce la insuficien renal.
d. La nivelul tegumentelor: escare. Orice poziie poate fi meninut
pentru maxim dou ore. Desi imobilizai, pacienii trebuie s
beneficieze de saltele care reduc presiunea in punctele d presiune,
confecionate din materiale precum burete, aer static, aer
alternant, gel ,ap, cu suprafee care permit pierdere minim de
aer, cu poziionarea adecvat a membrelor i dispozitive speciale
intrepicioare i glezne.
e. Complicaii trombembolice: profilaxie ct mai repede posibil
combinarea ciorapilor compresivi cu heparina cu greutate
molecular mic (enoxaparin) sau doze ajustate de heparin.
f. Metabolice:Leziuni severe ale SNC cauzeaz un rspuns
hipemetabolic cu un maxim la 5 pn 12 zile post leziune i se
reduce la nivelul dinaintea leziunii in funcie de nivelul funciei
motorii reziduale.
Recuperarea depinde de deficitul neurologic funcional, complet sau incomplet,
precum i de evoluia acestuia in primele 24 de ore..
Hiperreflexia autonom
- Reflexe spinale mediate simpatic la nivelul segmentelor aflate distal de locul
leziuniiS
- De obicei incep s reapar incepnd cu a treia pn la a asea sptmn
dup leziunea iniial.
- De obicei in traumatismele coloanei vertebrale, pacienii cu leziuni deasupra
T6 unopposed descrcri de natur simpatic.
- Sunt determinate de stimuli minori, autonomi, precum distensia vezicii
urinare in 75% - 85% din cazuri sau defecaia 13% - 15%
- Manifestri: cefalee, hipertensiune, transpiraii, temperatur corporal
sczut, accidente vasculare, edem pulmonar, ischemie miocardic.
- Intre 19%-70% dintre pacienii cu leziuni ale coloanei vertebrale au cel puin
un episod de disreflexie autonom in cursul vieii i trebuie anticipate
intotdeauna atunci cnd pacienii sunt progrramai chiar i pentru
proceduri minore, precum cistoscopia.

175

MESAJE PENTRU ACAS
- Coma cocktail: dextroz 50 ml 50% ( determinarea glicemiei inainte de
administrare), oxigen, naloxon 0.4-2mg IV, tiamin 100 mg
- Coma se definete ca o pierderea nentrerupt a capacitii de excitabilitate
- Starea vegetativ este caracterizat prin excitabilitate fr semne de
contientizare, o stare trezire incontiet
- Cnd un pacient din terapia intensiv prezint modificri ale strii de
contien, convulsiile trebuie excluse i un efectuat un EEG.
- Moartea cerebral este o stare de incontien ireversibil cu pierderea
complet a funciiloe creierului , incluzndu-le i pe cele al trunchiului
cerebral cu toate c inima poate continua s bat.
- Delirul este o stare fluctuant intre starea de contien i excitablitate,
caracterizat in principal prin alterri ale ateniei i organizarea cognitiv
asociate cu ritm nictemeral anormal precum i activiti psihomotorii,
percepii(halucinaii, iluzii) i comportament emoional anormale.















176

Bibliografie
1. Stubgen JP, Plum F, Hochanek P. Coma. In Textbook of critical care. Eds
Vincent Jean-Louis, Abraham E, Moore FA, Kochanek PM, Fink MP, 6
th
ed,
Elsevier Saunders, 2011, pp. 153-165
2. Wijdicks EF, Bamlet WR, Maramattom BV, Manno EM, McClelland RL.
Validation of a new coma scale: The FOUR score. Annals of Neurology 2005;
58: 58593.
3. Banerjee A. Ely EW, Pandhariprande PP. Agitation and delirium. In In
Textbook of critical care. Eds Vincent Jean-Louis, Abraham E, Moore FA,
Kochanek PM, Fink MP, 6
th
ed, Elsevier Saundrs, 2011, pp. 7-11
4. Hughes CG, Ely EW, Pandhariprande PP. Management of pain, anxiety and
delirium. In Textbook of critical care. Eds Vincent Jean-Louis, Abraham E,
Moore FA, Kochanek PM, Fink MP, 6
th
ed, Elsevier Saundrs, 2011, pp 1492-
1498
5. http://www.mc.vanderbilt.edu/icudelirium/docs/CAM_ICU_worksheet.pdf
6. http://www.mc.vanderbilt.edu/icudelirium/docs/ICDSC.pdf
7. Seigne R, Gunning KEJ. Brainstem death and management of the organ
donor. In Textbook of neuroanesthesia and intensive care. Eds Matta BF,
Menon BK, Turner JM. GMM 2000, pp381-396
8. Turner K. Management of the brain dead organ donor. In Textbook of critical
care. Eds Vincent Jean-Louis, Abraham E, Moore FA, Kochanek PM, Fink MP,
6
th
ed, Elsevier Saunders, 2011, pp. 1543-1548
9. Traumatic barin injury. ESICM multydisciplinary Distance Lerning.
http://pact.esicm.org/media/Traumaticbraininjury%20final%20Feb%20201
3.pdf
10. Meyer KS, Marion DW. Traumatic barin injury. In Textbook of critical care.
Eds Vincent Jean-Louis, Abraham E, Moore FA, Kochanek PM, Fink MP, 6
th

ed, Elsevier Saunders, 2011, pp. 220-230
11. Vitarbo EA, Levi AD. Spinal cord injury. In Textbook of critical care. Eds
Vincent Jean-Louis, Abraham E, Moore FA, Kochanek PM, Fink MP, 6
th
ed,
Elsevier Saunders, 2011, pp. 231-236



177

SUPORTUL VITAL DE BAZ I AVANSAT
Dr. Solomon Raluca
Dr. Azamfirei Leonard
Stopul cardiac subit reprezint pierderea subit, neateptat a funciei cardiace,
respiratorii i a strii de contien. Stopul cardiac subit este de obicei rezultatul unei
disfuncii electrice cardiace care intrerupe activitatea de pomp a inimii, oprind
fluxul sanguin ctre restul organismului. O aritmie frecvent intlnit in stopul cardiac
este fibrilaia ventricular. La o analiz iniial a ritmului cardiac, aproximativ 25
30% dintre victimele stopurilor cardiace din afara spitalului prezint VF sau
tahicardie ventricular cu alur rapid VT. Este probabil ca multe alte victime s
prezinte VF sau VT n momentul colapsului, dar pn in momentul inregistrrii
primei ECG, ritmul se deterioreaz la asistolie.Prognosticul stopului cardiac
inregistrat in spitale este foarte rezervat. Scopul tratamentului trebuie s fie
intervenia ct mai rapid inainte ca starea pacientului s se deterioreze pn la stop
cardiac.
Tahicardie ventricular

Figura 5






178



Figura 6

Activitate electric fr puls

Figura 7
Suportul vital de baz (BLS) include:
- Recunoaterea semnelor stopului cardiac subit
- Resuscitatarea (RCP)
Cnd un pacient prezint un stop cardiac, suportul vital de baz poate fi efectuat
pentru a-i crete ansele de supravieuire. Este important s se efectueze
compresiunile sternale pentru a se pompa sngele din cord spre restul organismului
asigurnd astfel meninerea oxigenrii esuturilor i a creierului. Aceasta va permite
reducerea nivelului de deteriorare a creierului i a cordului. Scopul primar al
suportului vital de baz este acela de a menine acea persoan in via pn ajunge
179

ajutorul calificat. RCP trebuie efectuat doar la pacienii care au anse bune de a
beneficia de pe urma acestuia.
Aciunile care leag victima unui stop cardiac cu supravieuirea se numesc Lanul
supravieuirii
- Recunoaterea rapid a urgenei & alertarea echipajelor
- RCP rapid de ctre martor (asistent/martor)
- Defibrilarea rapid
- Suportul vital avansat
- Tratamentul post resuscitare are drept scop prezervarea funciilor vitale, in
special cea a creierului i a inimii i restabilirea calitii vieii pacientului.
- RCP imediat poate dubla sau tripla rata de supravieuire a victimelor unei FV
din prespital. Dup FV, RCP plus defibrilarea in 3-5 minute de la colaps poate
avea o rat de supravieuire de pn la 4975%. Fiecare minut de intrziere a
defibrilrii reduce ansele de supravieuire la externare cu 1012%.
Suportul vital de baz la adult
Urmai algoritmul:
1. Asigurai-v c dumneavoastr, victima i ali martori suntei in siguran. Iniial
trebuie s evaluai dac situaia prezint vreun pericol fie pentru dumneavoastr
ct i pentru pacient.
2. Verificai starea de contien
Pentru aceasta lovii uor umrul victimei i intrebai: Suntei bine?
3. Alertai echipa de resuscitare a spitalului/ strigai dup ajutor
Unic salvator (asistent): sunai echipa de RCP / ambulana aduce un defibrilator
i se intoarce pentru a incepe RCPL & defibrilarea.
2 sau mai muli salvatori: un salvator incepe RCP, al doilea alerteaz echipajul de
urgen i al treilea aduce defibrilatorul
4. Poziionarea pentru RCP
- Victima in poziie de decubit dorsal, pe o suprafa dur.
- In cazul in care calea aerian este securizat- canul traheal- dac poziia
nu poate fi in decubit dorsal- ex in chirurgia coloanei vertebrale- RCP poate
fi efectuat i in poziie de pronaie.
180

5. Deschiderea cii aeriene:
- Manevra de hiperextensie a capului i ridicarea brbiei in cazul in care nu exist
traum a capului i gtului.
- Cnd se suspecteaz leziune la nivel cervical, deschiderea cii aeriene se va face
prin manevra de subluxaie a mandibulei fr extensia capului.
Starea de incontien determin obstrucia cii aeriene superioare. Relaxarea limbii
i a epiglotei faciliteaz protruzia acesteia postero-inferior spre epiglot. Protruzia
va fi augmentat prin flexia capului i a gtului.
Poate fi tratat prin:
- Manipularea cii aeriene
- Dispozitive supraglotice: pipe Guedel, masc laringian
- Intubaie traheal

Modaliti de deschidere a cilor aeriene
- Deschiderea simpl non-instrumental
- Deschiderea instrumental
Manevre simple non-instrumentale de deschidere a cilor aeriene- funcioneaz
prin ridicarea hioidului, ndeprtnd limba/epiglota dinspre faringe. Nu este indicat
eliberarea cilor cu ajutorul degetelor, dect in cazul unui corp strin vizibil, existent
in calea aerian
Hiperextensia capului i ridicarea brbiei- salvatori laici
Subluxaia mandibulei personal medical
- Combinarea acestora







181

Hiperextensia capului +ridicarea brbiei

Figura 8
Subluxaia mandibulei

Figura 9

182

Manevre de deschidere a cilor aeriene non instrumentale: contraindicaii
Procedura Hiperextensia
capului
Ridicarea
brbiei
Subluxaia
mandibulei
Deschiderea
gurii
Contraindicaii Fractura
gtului
Sindrom
bazilar
Nou-nscui
Aceleai ca la
hiperextensia
capului
Dislocarea
mandibulei
Pacient
contient
Puin
eficient
tabel 28
6. Verificai respiraia
- In timpul meninerii deschise a cii aeriene, privii, ascultai i simii respiraia.
- Gasp-urile ocazionale nu sunt respiraii eficiente.
- Dac nu se detecteaz o respiraie adecvat timp de 10 secunde
7. Efectuai ventilaii salvatoare
Efectuai 2 ventilaii salvatoare, fiecare de peste 1 secund, cu volume suficiente
pentrua produce o ridicare a cutiei toracice. Aceasta se aplic tuturor formelor de
ventilaie( dispozitive cu masc facial etc) din cadrul RCP.
Efectuarea respiraiilor salvatoare- recomandri:
- In primele minute de FV-SCR ventilaiile salvatoare nu sunt att de
importante ca i compresiile toracice.
- Efectuai compesii toracice eficiente i minimalizai orice intrerupere a
acestora..
- Att ventilaiile ct i compresiile sunt importante pentru victim in cazul
unui SCR-FV prelungit.
- Ambele sunt importante pentru victimele stopurilor prin asfixie , cum ar fi
copii sau victime ale inecului.
- In timpul RCP volumul btaie este intre 25% - 33%; Asimilarea de oxigen i
transportul CO
2
la nivelul plmnilor sunt deasemenea reduse.
- In cadrul RCP la adult un volum curent de 500 pn la 6oo ml (6 -7 mL/kg)
sunt suficiente.
- Nu hiperventilai! Nu este necesar i poate fi duntor!
183


Balonul autogonflabil cu masc

Figura 10
- Salvatorul unic, simultan deschide calea aerian, ine masca etan pe faa
pacientului i comprim balonul.
- Salvatorul trebuie de asemenea s urmreasc ridicarea toracelui.
- Ventilaia cu balonul autogonflabil cu masc este cel mai eficient cnd este
efectuat de 2 salvatori antrenai i experimentai.
- Salvatorul efectueaz ventilaiile (8-10/min) in timpul pauzelor dintre compresiile
toracice i efectueaz fiecare ventilaie mai mult de 1 secund.
- Oxigenul suplimentar: ideal, balonul ar trebui conectat la o surs de oxigen pentru
a facilita livrarea de oxigen 100% . Flux minim de 10 - 12 L/min.









184

Ventilaia cu o mn

Figura 11
Ventilaia cu dou mini

Figura 12

185

Ventilaia la 3 mini

Figura 13
Mangementul ventilaiei inadecvate cu masc, include:Management of inadequate
mask ventilation includes:
- Tripla manevr
- Dispozitivele naso/orotraheale (pipe Guedel)
- Masc laringian/ combitubul eso-traheal
- Intubarea traheii pacientului
Dispozitivele nazo/orofaringiene
- Pot veni in completarea manevrelor de manipulare a cilor aeriene putnd
imbunti ventilaia.
- Nazo grij la coagulopatiii/ fracturi ale craniului.




186

Dispozitive orofaringiene
Figura 14

Ventilaia cu un dispozitiv aerian avansat (TT, LMA, ETC)
- 2 salvatori efectueaz cicluri de RCP ( compresii intrerupte de pauze pentru
ventilaii).
- Salvatorul care execut compresiile le va aplica cu o frecven de 100 / min fr
pauze pentru ventilaii: 8-10 ventilaii/min.
- Schimbai rolurile de ventilaie /compresii la fiecare 2 minute
- Cnd sunt mai muli salvatori cel care efectueaz compresiile trebuie schimbat la
fiecare dou minute.
Dispozitive supraglotice
- Masca laringian LMA

Figura 15

- Combitubul ETC
Variante infraglotice
- Intubaia traheal
- Cricotiroidotomia
- Traheostomia



187

Presiunea cricoidian
- Presiunea aplicat la nivelul cricoidului impinge traheea posterior,
comprimnd esofagul pe vertebrele cervicale.
- Poate preveni distensia gastric i reduce riscul regurgitrii i aspiraiei..
- Necesit un al treilea salvator.
- Presiunea cricoidian trebuie aplicat doar dac victima este incontient (
nu are reflex de tuse sau vom).
Presiunea cricoidian

Figura 16
8. Verificarea pulsului
- A fost exclus din trainingul pentru persoanele non-medicale.
- Personalul medical nu trebuie s piard mai mult de 10 secunde pentru a
verifica pulsul.
- Dac nu se simte in timp de 10 secunde,se incep compresiile toracice.
Ventilaii salvatoare fr compresii toracice
- Cu puls palpabil care necesit suport ventilator, administrai 10-12 ventilaii
salvatoare/min.
- Re-evaluai pulsul la fiecare 2 minute.
188

9. Compresiile toracice
- Determin circulaia sngelui prin creterea presiunii intratoracice i prin
compresia direct a inimii.
- Dac sunt efectuate corespunztor , pot crea o presiune sistolic de 60-80
mm Hg, diastolic de 18 i presiunea medie la nivelul arterei carotide de 40.
- In FV, compresiile toracice cresc probabilitatea ca defibrilarea s se fac cu
succes.
- Compresiile toracice sunt importante mai ales dac primul oc este aplicat
la >4 minute dup colaps.
- EffectiveCompresiile toracice eficiente sunt eseniale: impinge tare i
impinge repede , frecven de 100/min, profunzime 4-5 cm, egalitate intre
compresii: relaxare.
- Decubit dorsal pe o suprafa dur .
- Reducei intreruperile la nu mai mult de 10 secunde cu excepia unor
anumite intervenii,precum inseria unui dispozitiv avansat de protezare a
cii aeriene sau folosirea defibrilatorului..
- Pcienii nu trebuie transportai in timpul RCP.
- Cnd sunt 2 sau mai muli salvatori, cel care efectueaz compresiile toracice
trebuie schimbat la fiecare 2 minute( sau dup 5 cicluri de compresii:
ventilaii cu o rat de 30:2).
- Schimbul trebuie efectuat in 5 secunde.










189

Compresii sternale

Figura 17
Rata ventilaii compresii
- Pentru aduli 30:2. La nou nscui i copii (<8 ani.) 2 salvatori ar trebui s
efectueze cu o rat de 15:2.
- Numrul exact de compresii sternale (nu rata) efectuate intr-un minut este
determinat de rata compresiilor sternale i numrul i durata intreruperilor
necesare pentru dschiderea cii aeriene, efectuarea ventilaiilor i analiza
ritmului
RCP doar cu compresii toracice
- Unele studii au artat c ventilaiile nu sunt eseniale in timpul primelor 5
minute de RCP la adult in caz de SCR prin FV.
190

- Salvatorii laici sunt incurajai s efectueze RCP doar cu compresii sternale dac
nu doresc s efectueze ventilaii, cu toate c cel mai eficient RCP este alctuit
din compresii i ventilaii.
10. Defibrilarea
Rata de supravieuire este mai mare cnd se efectueaz RCP i defibrilare in primele
3-5 minute.
Defibrilatoarele externe automate.(DEA)
- Unele DEA vor porni automat cnd capacul este indeprtat
- Ataai electrozii pe pieptul victimei
- In timpul analizei ritmului nu atingei victima
- Dac este indicat ocul: avertizai i livrai ocul. Dup ce a fost livrat ocul ,
urmai instruciunile DEA i contiinuai RCP 30:2 pentru dou minute ,
continuai pn cnd victima incepe s se trezeasc.
- Dac nu este recomandat ocul: urmai instruciunile DEA i continuai RCP
30:2
DEA precauii:
- Apa: dac victima este in ap, scoatei-o din ap i plasai-o pe o suprafa
uscat, uscai pieptul i asigurai-v ca nici salvatorul nu are contact cu apa.
- Plasturi cu medicamente: Eliminai orice plasture cu medicaie i curai
zona inainte de aplicarea electrozilor DEA.
- Dispozitivele implantabile : Plasai electrozii DEA la cel puin 3 cm distan
de orice dispozitiv implantabil (pacemaker, defibrilator intern, porturi
diferite).
- Pilozitatea toracic: dac victima are pilozitate toracic abundent electrozii
DEA nu vor fi etan pe toracele victimei. In acest caz, DEA va indica
verificarea electrozilor Dac aceast indicaie continu trebuie indeprtat
pilozitatea toracic prin smulgerea rapid a electrozilor. Dac i astfel
rmne o cantitate mare de pilozitate toracic, se recomand indeprtarea
acesteia prin radere i aplicarea unor electrozi noi.



191


Dac victima incepe s respire normal, poziionai-o in poziia lateral de siguran:

Figura 18
Continuai resuscitarea pn cnd:
- Ajunge ajutor calificat i preia cazul
- Victima incepe s respire normal
- Salvatorul se epuizeaz
Eliberarea cii aeriene in urma obstruciei cu un corp strin



EVALUATI
SEVERITATEA
Obstructie severa a caii aeriene
(tuse ineficienta)
INCONSTIENT
Incepe RCP
CONSTIENT
5 lovituri interscapulare, 5
compresii abdominale
Obstructie moderata a
caii aeriene
(tuse eficienta)
Incurajati
tusea
192


- Obstrucia moderat: nu intervenii
- Obstrucia sever a cii aeriene:5 lovituri interscapulare, 5 compresii
abdominale
Compresii abdominale

Figura 19

- Dac nu sunt eficiente: luai in considerare compresiile toracice. Efectuai
compresii toracice la obezi i in sarcina avansat.
- Compresiile abdominale nu se recomand la vrsta <1 an.
- Dac devine neresponsiv incepei RCP
193

SUPORTUL VITAL DE BAZ -PEDIATRIC
Salvatorii care cunosc suportul vital de baz la adult, dar nu au cunotine despre cel
aplicabil in pediatrie, il pot utiliza pe cel al adultului doarece rezultatul este mult mai
nefavorabil dac nu fac nimic. Persoanele care doresc s invee resuscitarea
pediatric, doarece au in ingrijire copii (invtori, asistente medicale din coli,
salvamari) trebuie s invee c este preferabil s modifice resuscitarea prin
adminstrarea iniial a 5 respiraii salvatoare urmate de aproximativ un minut de
RCP , ininte de a striga dup ajutor.
Ventilaii salvatoare pentru copii de peste un an (vezi [1]):
Asigurai extensia capului i ridicarea brbiei.
Pensai partea moale a nasului cu indexul i policele minii care susine fruntea.
Lsai gura s se deschid, dar meninei brbia ridicat.
Inspirai i plasai buzele dumneavoastr in jurul gurii, avnd grij s fie ct mai
etan..
Insuflai aerul in gura copilului intr-o manier constant timp de aproximativ 1
1.5 s , observnd ridicarea toracelui.
Meninei capul in extensie i brbia ridicat, eliberai gura victimei i observai
revenirea toracelui pe msur ce aerul iese afar.
Inspirai din nou i repetai procedura de 5 ori. Evaluai eficiena prin observarea
miscrilor toracelui asemntoare cu cele ale unor respiraii normale.
Respiraiile salvatoare la nou-nscut (vezi [1]):
Asigurai o poziie neutr a capului i ridicarea brbiei
Inspirai i acoperii att gura ct i nasul nou-nscutului cu gura dumneavoastr
asigurndu-v c este ct mai etan. Dac nasul nu poate fi acoperit la nou-nscutul
mai mare, salvatorul poate incerca s acopere doar gura sau doar nasul victimei cu
gura sau dac se folosete calea nazal, inchidei gura pentru a preveni ieirea
aerului.
Expirai constant in gura sau nasul nou-nscutului timp de 11.5 s suficient pentru
ase observa ridicarea toracelui.
Meninei poziia capului i brbia ridicat, ridcai gura de pe victim i observai
revenirea toracelui in tim ce aerul iese.
Inspirai din nou i repetai de 5 ori
Att pentru copii ct i pentru nou nscui, dac exist dificulti in realizarea unor
ventilaii eficiente se poate suspecta obstrucia cii aeriene. Nu se fac compresii
194

abdominale la nou-nscui. Exist riscul de traum din cauza coastelor orizontalizate
ceea ce expune viscerele.
Compresii sternale
La toi copiii comprimai jumtatea inferioar a sternului . Pentru evitarea
compresiei abdomenului superior, localizai apendicele xifoid prin localizarea
unghiului unde ultimele coaste se unesc la mijloc. Comprimai sternul la o ltime de
deget deasupra acestui punct . Aceste compresii ar trebui s fie suficiente pentru a
deprima sternul cu cel puin o treime din diametrul toracic. Continuai compresiile
i ventilaiile cu un raport de 15:2.
Compresiile toracice la nou-nscui (vezi [1])
In cazul salvatorului unic, acesta trebuie s comprime sternul cu vrful a dou
degete. Dac sunt doi sau mai muli salvatori, folosii tehnica prin incercuire.Plasai
ambele police unul lng altul pe jumtatea inferioar a sternului cu vrfurile
indreptate inspre capul nou-ncutului. Cuprindei cu restul palmelor toracele astfel
inct s incercuii partea inferioar a cutiei toracice a nou-nscutului, cu vrfurile
degetelor susinnd spatele Prin ambele metode, comprimai sternul cu cel puin o
treime din diametrul toracelui nou-nscutului.
Compresii sternale la copii de peste un an (as in [1])
Plasai podul unei palme in jumtatea inferioar a sternului. Ridicai degetele s v
asigurai c presiunea nu este aplicat pe coastele copilului. Poziionai-v vertical
deasupra toracelui victimei i cu braul indreptat comprimai sternul pentru a-l
deprima cu cel puin o treime din circumferina toracelui. La copii mai mari, dac
salvatorul este mai mic atunci compresiile eficiente se pot efectua utiliznd ambele
mini cu degetele intreptrunse.
Este vital s se cear ajutor ct mai repede, in cazul unui copil in colaps:
Cnd sunt mai muli salvatori, unul incepe resuscitarea in timp ce cellalt pleac
dup ajutor.
Dac este doar un salvator, efectueaz resuscitarea pentru aproximativ un minut
inainte de a merge dup ajutor. Pentru minimalizarea intreruperilor in cadrul RCP se
poate transporta i copilul sau nou-nscutul n timpul deplasrii dup ajutor.
Singura excepie de la efectuarea unui minut de resuscitare inainte de amerge
dup ajutor o constituie copilul cu un colaps subit cu martor, cu unic salvator.In acest
caz , stopul cardiac este cel mai probabil cauzat de o aritmie pentru care copilul va
avea nevoie de defibrilare. Strigai dup ajutor imediat dac nu este altcineva .


195

DEA pediatric
DEA sunt sigure i eficiente cnd sunt utilizate la copiii mai mari de 1 an. Electrozii
sau padelele pediatrice sau programele speciale pentru copii, atenueaz energia
eliberat de defibrilator la 5075 J acestea fiind recomandate pentru copii cu vrste
cuprinse intre 18 ani. Dac nu este disponibil un defibrilator cu atenuator sau nu
se poate atenua manual energia eliberat un DEA nemodificat, pentru adult poate
fi utilizat la copii de peste 1 an. Sunt rapoarte de utilizare cu succes a DEA la copii cu
vrste mai mici de1 an, in cazurile rare de ritmuri ocabile care ar putea aprea la
copii mai mici de 1 an.
suportul vital avansat
Suportul vital avansat (SVA) const intr-o serie de tratamente folosite de specialiti
in incercarea de a salva viaa pacientului in caz de stop cardiac. SVA este o
combinaie de medicamente i proceduri efectuate in caz de stop cardiac. Proceduri
care implic calea aerian, respiraia i circulaia la care se adaug medicaie
specific, sunt efectuate in timpul SVA.
Adrenalina, atropina, lidocaina, amiodarona i magneziul sunt drogurile folosite, in
SVA, in conformitate cu ghidurile AHA. Medicaia trebuie administrat imediat dup
analizarea ritmului in timpul RCP pentru ale permite s circule prin corp in timpul
compresiilor toracice. Nu intrerupei niciodat compresiile pentru administrarea
drogurilor.
Asigurai circulaia i cardioversia ( realizat cu ajutorul unui oc electric) in timpul
SVA. Compresiile toracice asigur circulaia. Evaluarea ritmului cardiac se poate face
cu un monitor i poate ajuta la indicarea unui oc electric. Cardioversia apare cnd
un ritm cardiac neregulat este convertit la un ritm sinusal, normal. Acesta se poate
obine cu ajutorul anumitor medicamente i a ocurilor electrice.
196



Plus:
- Acces vascular
- Oxigen
- Luai in considerare asigurarea avansat a cii aeriene/ capnografia
- Intubaia : RCP : 100/min, 10 ventilaii/min
- Adrenalin 1mg la fiecare 3-5 min
- FV/TV: Amiodaron 300mg administrat dup al treilea oc
- Tratamentul cauzei
Cel mai eficient tratament al FV/ TV este defibrilarea Defibrilarea rapid are
prognostic mai bun i nu trebuie s fie intrziat de incercarea de a obine acces
venos, securizarea cii aeriene sau de efectuarea compresiilor toracice. Cu toate
acestea, compresiile toracice i ventilaiile trebuie incepute dac un dfibrilator nu
este disponibil imediat Pentru defibrilatorul convenional, monofazic, utilizai 360 J
pentru primul i pentru urmtoarele ocuri. Incazul celor bifazice incepei cu 150-
NERESPONSIV?
RCP 30:2
Atasati un defibrilator/monitor
Minimalizati intreruperile
Evaluati ritmul
Socabil
(VF, TV fara puls)
Soc
RCP 30:2, 2min,
re-evaluare
Nesocabil
(PEA, asistolie)
RCP 30:2, 2min,
reevaluare
Pace
maker
Alertati echipa de resuscitare
197

200J. Acestea pot fi escaladate pentru ocurile urmtoare, dar i continuarea cu
aceeai energie este acceptat.
Administrarea drogurilor prin canula traheal nu se mai recomand. Dac nu se
poate stabili un acces venos , drogurile pot fi administrate pe cale intraosoas.
Cteva studii recente au euat in demostrarea vreunui beneficiu al atropinei
administrate in stopurile cardiace din prespital sau din spital, iar utilizarea acesteia
de rutin in asistolie sau PEA nu mai este recomandat.
Doza recomandat de adrenalin, administrat IV/IO la copii, ca prim sau doz
repetat este 10 gkg
1
. Doza maxim care se poate adminstra ca doz unic este
1mg. Dac este necesar, administrai doze repetate la fiecare 3-5 minute. Adrenalina
administrat intratraheal nu se mai recomand, dar dac este utilizat totui aceast
cale de administrare, doza trebuie s fie de 10 ori mai mare (100gkg
1
).
Cauze poteniale sau factori agravani pentru acre exist tratament specific trebuie
s fie luate in considerare in timpul oricrui stop cardiac. Pentru o reinere mai
uoar acetia sunt divizai in dou categorii a cte 5 , dup iniiala fiecruiaH sau T:
- Hipoxia
- Hipovolemia
- Hipo/hiperkalemia/metabolic
- Hipothermia
- Hipoglicemia
- Tromboza coronarian sau pulmonar
- Tamponada - cardiac
- Toxine
- Pneumotoracele sufocant
- Trauma
Administrarea bicarbonatului de sodiu in timpul unui stop cardiac i a RCP sau dup
rentoarcerea circulaiei spontane, nu este recomandat. Administrai bicarbonat
de sodiu (50 mmol) in cazul in care stopul cardiac este asociat cu hiperpotasemie
sau cu supradozaj de antidepresive triciclice, repetai doza in fincie de examenul
clinic i de analiza repetat ale sngelui.
O resuscitare cu succes necesit lucru in echip. Este relaionat cu interaciunile,
cunotinele i de abilitile celor care o efectueaz.Trebuie s existe un lider de
echip care este responsabil de evaluarea situaiei i cu delegarea atribuiilor.
198

Ceilali participani trebuie s accepte rolul primit i s se concentreze , in timp ce
contientizeaz evoluia resuscitrii.
Componentele RCP care afecteaz hemodinamica sunt
- Frecvena ventilatorie i durata acesteia
- Profunzimea compresiilor, frecvena i numrul lor
- Revenirea complet a toracelui
- Timpul pierdut cu intreruperi.
Metode care pot imbuntesc calitatea RCP:
Educaie ,antrenament, asisten sau ajutor din partea dispozitivelor biomedicale i
monitorizrii electronice
- Monitorizarea continu a calitii RCP efectuat i a evoluiei pacientului
pn la externare.
















199

Mesaje pentru acas
- In caz de FV, RCP impreun cu defibrilarea in primele 3-5 minute de la colaps
cresc dramatic rata de supravieuire. Fiecare minut de intrziere inainte de
defibrilare reduce probabilitatea de supravieuire pn la externare cu 10
12%.
- Numrul exact de compresii sternale (nu rata) efectuate intr-un minut este
determinat de rata compresiilor sternale i numrul i durata intreruperilor
necesare pentru dschiderea cii aeriene, efectuarea ventilaiilor i analiza
ritmului.
- Singura excepie de la efectuarea unui minut de resuscitare inainte de
amerge dup ajutor o constituie copilul cu un colaps subit cu martor, cu unic
salvator.In acest caz , stopul cardiac este cel mai probabil cauzat de o aritmie
pentru care copilul va avea nevoie de defibrilare. Strigai dup ajutor
imediat dac nu este altcineva.






Bibliografie
1. J.P. Nolan, Jasmeet Soar, David A. Zideman, Dominique Biarent, Charles
Deakin, Rudolph W. Koster, Jonathan Wyllie, Bernd Bttiger, Leo L.
Bossaertn i colaboratorii. European Resuscitation Council Guidelines for
Resuscitation 2010. Resuscitation 81, 2010: 12191276.
2. Gomersall C., Joynt G., Cheng C., i colaboratorii. Basic Assessment &
Support in Intensive Care. November 2010. Published by the Dept of
Anaesthesia & Intensive Care, The Chinese University of Hong Kong, Shatin,
Hong Kong.




200

INTOXICAIILE N TERAPIA INTENSIV
Dr. Cioc Adrian
Dr. Copotoiu Sanda-Maria
Toxidroame
Principalele toxidroame sunt:
- Toxidromul Anticolinergic
- Toxidromul Colinergic
- Toxidromul Adrenergic
- Toxidromul GABAergic
- Toxidromul Serotoninenrgic
- Mixt
TOXI DROMUL ANTICOLINERGIC
Este un sindrom care apare n contextul intoxicaiei cu substane anticolinergice.
Toxicitatea anticolinergic poate fi denumit i antimuscarinic, mecanismul
principal al toxicitii fiind reprezentat de antagonismul acestor substane la nivelul
receptorilor muscarinici.
Sindromul anticolinergic central include halucinaii, episoade psihotice, convulsii i
chiar com.
Simptomele pot fi reinute folosind formula mnemotehnic:
- Nebun ca un plrier
- Fierbinte ca un iepure
- Orb ca un liliac
- Rou ca sfecla
- Uscat ca iasca
Antidotul n intoxicaia anticolinergic este fizostigmina, administrat n doz de 1-
2 mg sau 0,02 mg/kg/doz. Doza poate fi repetat la fiecare 5-15 minute pn la
sublimarea simptomatologiei sau pn la atingerea dozei de 4mg (aduli) sau 2 mg
(copii).


201

TOXI DROMUL COLINERGI C
Toxidromul colinergic are ca i etiologie substane ce produc stimularea excesiv a
receptorilor muscarinici i nicotinici, att la nivel central ct i la nivel periferic.
Simptomatologia se poate reine folosind formula mnemotehnic (SLUDGE):
- Salivare
- Lcrimare
- Diurez excesiv
- Diaree
- Colici gastro-intestinale
- Emez
Substanele care pot produce intoxicaie cu simptomatologie colinergic se pot
clasifica n:
- Agoniti ai receptorilor nicotinici (alcaloizi naturali, insecticide)
- Substane ce induc creterea concentraiei plasmatice de acetilcolin
(organofosforice i carbamai)
Organofosforicele
Sunt clasificate ca i insecticide de sintez. Organofosforicele inhib ireversibil
acetilcolinesteraza, enzim responsabil de hidroliza acetilcolinei. Ca urmare,
concentraia acetilcolinei crete i produce simptomele caracteristice sindromului
colinergic.
Atropina reprezint antidotul la nivelul receptorilor muscarinici, fr ns a avea
efect asupra receptorilor nicotinici situai la nivelul plcii neuromusculare sau la
nivelul ganglionilor nicotinici.
Doza este de 1-2 mg (0,05 mg/kg la copii), repetat la 10-30 de minute, pn la
diminuarea simptomatologiei (diminuarea secreiilor i apariia midriazei).
Pralidoximul este un antidot specific, care reactiveaz acetilcolinesteraza. Doza este
de 1-2g (25-50 mg/kg la copii) administrat n 30 de minute, fiind urmat de o infuzie
continu de 200-500 mg/or.
TOXI DROMUL ADRENERGI C
Etiologia sindromului adrenergic cuprinde substanele simpatomimetice.
Simptomatologia cuprinde manifestri neurologice precum convulsii, com, inclusiv
hipertermie. Manifestrile cardiovasculare includ tahicardie, hipertensiune, aritmii
202

iar n cazuri severe infarct miocardic. Paraclinic putem ntlnii hiperglicemie i
leucocitoz.
Etiologie:
- Consum de cocain
- Consum de amfetamin i derivai (ecstasy)
- Salbutamol
- Teofilin
- Efedrin i pseudoefedrin
- Noradrenalin
- Epinefrin
n cazul sindromul adrenergic nu exist antidot specific, tratamentul fiind suportiv
(controlul tensiunii arteriale, a temperaturii, sedare).
TOXI DROMUL GABAERGI C
Acidul gamma aminobutiric este un neurotransmitor cu aciune inhibitorie la
nivelul sistemului nervos central. Toxindromul GABAergic se refer la
simptomatologia aprut ca i consecin a suprastimulrii receptorului GABA.
Stimularea receptorului GABA de ctre acidul -aminobutiric produce
hiperpolarizare neuronal prin favorizarea influxului de clor.
Exemple de substane cu aciune GABAergic: barbiturice, benzodiazepine,
propofol, anticonvulsivante, etanol. n cazul benzodiazepinelor flumazenilul are
efect antagonist.
Criteriile de admisie a pacientului intoxicat n serviciul de terapie intensiv
- Insuficien respiratorie acut
- Convulsii
- Aritmii cardiace
- Hipotensiune
- Bloc atrioventricular
- Prelungirea intervalului QT
- Edem pulmonar acut
- GCS<8p
203

- Edem cerebral
- Necesitatea hemodializei, hemofiltrrii, hemoperfuziei
- Hiperpotasemia
- Hipo, hipertermia
METODE DE DECONTAMI NARE
Lavajul gastric
Pentru a efectua lavajul gastric la pacientul intoxicat, se introduce o sond nazo sau
orogastric, dup care se administreaz volume de 200-300ml ser fiziologic, care
ulterior sunt aspirate, verificnd coninutul gastric.
La pacienii comatoi, nainte de lavaj, se instituie intubaia orotraheal cu scopul de
a proteja cile aeriene.
Complicaiile lavajului gastric
- Aspiraie
- Laringospasm
- Hipoxemie, hipercapnie secundar laringospasmului
- Injuria esuturilor moi
Fereastra optim de efectuare a lavajului gastric este de 60 de minute post ingestie
de substan toxic. Dup cele 60 de minute de la ingestie, efectul lavajului gastric
este diminuat.
Crbunele activat
Crbunele activat posed o porozitate accentuat, fapt ce mrete considerabil
suprafaa de adsorbie.
Doza este de 1g/kg, per os, i n proporie de 1:10, crbune: substan toxic.
Contraindicaii
- Scor GCS<8p
- Instabilitatea cailor aeriene
- Ileus
- Ingestie de substane caustice
Crbunele activat nu adsoarbe: plumb, cianur, hidrocarburi, substane caustice,
litiu.
204

Fereastra optim de administrare a crbunelui activat este de 60 de minute post
ingestie de substan toxic i nu este recomandat administrarea de rutin la orice
pacient intoxicat. Dup 60 de minute de la ingestia toxicului, administrarea de
crbune activat este ineficient.
Toxine eliminate prin administrarea de crbune
activat
paracetamol sotalol
amitriptilin teofilin
carbamazepin
diazepam
digoxin
fenitoin
propanolol
tabel 29
Catartice (sorbitol i citrat de magneziu)
Administrarea catarticelor ca i metod unic nu este indicat n managemetul
pacientului intoxicat.
Lavajul intestinal
Lavajul intestinal const n administrarea prin intermediul sondei nazogastrice a
unor soluii electrolitice n combinaie sau nu, cu polietilen-glicol.
Lavajul intestinal este eficient n cazul intoxicaiilor cu fier, plumb, litiu.
Rata infuziei este de 1,5-2 L/or (500-1000 ml/or la copii).
Contraindicaii
- Instabilitatea cilor aeriene
- GCS < 8p
- Ileus
Alcalinizarea urinii
Alcalinizarea urinar se realizeaz prin administrarea de bicarbonat de Na cu scopul
de a menine un ph urinar mai mare de 7,5. Scopul principal al terapiei este
manipularea pH-ului. Anumite substane precum salicilaii sunt eliminate rapid
odat cu modificarea pH-ului urinar.


205

Inidicaii
- Intoxicaie cu salicilai
- Acid 2,4-diclorofenoxiacetic
- Mecoprop (erbicid)
Hemodializa i hemoperfuzia
Indicaii
Toxine i substane dializabile
paracetamol formaldehid
acetazolamid fluor
aciclovir litiu
Amanita phalloides metformin
carbamazepin metanol
etanol
Etilen-glicol
tabel 30
Antidoturi
Glucoz
Este administrat la pacienii intoxicai care dezvolt hipoglicemie.
Doza:
(ml) glucoz 33% administrat = (120mg-glicemia actual (mg/dL))*0,6
Naloxona
Naloxona i naltrexona sunt antagoniti competitivi la nivelul receptorilor mu (),
kappa (), i delta (). Durata de aciune a naloxonei este de aproximativ 15-90 de
minute.
Flumazenil
Este un antagonist la nivelul receptorilor pentru benzodiazepine. Flumazenilul
antagonizeaza i aciunea zolpidemului, canabisului, etanolului, prometazinei i
cloroxazonei.
Fizostigmina
Inhib aceticolinesteraza, enzima responsabil pentru hidroliza acetilcolinei. Este
utilizat n tratamentul toxindromului anticolinergic. Administrarea excesiv de
206

fizostigmin include: hipertensiune, aritmii, asistolie, bronhoree, bronhoconsticie,
convulsii, com.
Contraindicaii
- Astmul bronic
- Arteropatie cronic obliterant
- Administrare concomintent de curar depolarizant (succinilcolin)
Lista cu substane toxice i antidotul corespondent
Toxic Antidot
Paracetamol N-acetilcisteine
Anticolinergice fizostigmine
Benzodiazepine flumazenil
Monoxid de carbon oxigen
cianura Nitrit de sodiu/ tiosulfat
de sodiu
Etilen glicol etanol, fomepizol
Metanol etanol, fomepizol
Organofosforice atropin, pralidoxim
Opioide naloxon
tabel 31
INTOXI CAIA CU ETANOL
Etanolul este un alcool folosit preponderent n prepararea buturilor alcoolice.
Concentraia tipic variaz n general ntre 40-50% n cazul buturilor spirtoase, 10-
15% n cazul vinurilor, 4-6% n bere.
ntre 2-10% din cantitatea ingerat este excretat intact de ctre rinichi i plmni,
restul fiind metabolizat la nivel hepatic de ctre alcool-dehidrogenaz la
acetaldehid. n cazul concentraiilor plasmatice foarte ridicate o parte din
metabolizarea hepatic este efectuat de citocromul P450, dei procentul
metabolizat prin acest sistem enzimatic este minor.
Acetatul rezultat din metabolizarea etanolului intr n ciclul acizilor tricarboxilici,
fiind ulterior metabolizat la dioxid de carbon i ap. Polimorfismul alcool
dehidrogenazei poate induce o metabolizare ineficient a alcoolului.
Conversia metabolic a etanolului la acetaldehid conduce la creterea formei
reduse a NAD
+
la nivel celular. Schimbarea statusului redox intracelular favorizeaz
conversia piruvatului la lactat cu creterea consecutiv a lactatului seric.
207

Intoxicaia acut cu etanol poate induce:
- Sindrom Wernicke-Korsakoff
- Sindrom Marchiafava-Bignami
- Fibrilaia atrial
- Aritmii
- Ataxie cerebelar
- Mielinoliz pontin (prin scderea brusc a natremiei, etanolul fiind un
osmol activ)
Encefalopatia Wernicke i demena Korsakoff se manifest prin:
- Letargie
- Obnubilare
- Ataxie
- Nistagmus
- Oftalmoplegie
- Disfuncii cognitive
Pentru prevenia i tratamentul encefalopatiei Wernicke se administreaz tiamin,
parenteral, n doz de 50-100mg, urmat de administrarea de glucoz 5%, 10%.
INTOXI CAIA CU PARACETAMOL
Doza toxic de paracetamol este de 150mg/kg. Metabolizarea paracetamolului se
realizeaz la nivel hepatic, prin intermediul citocromului P450. Produsul de
metabolism este toxic (N-acetil-p-benzoquinoneimin NAPQI), ulterior fiind
neutralizat de ctre glutation la un compus netoxic. n prezena unor doze toxice,
rezervele de glutation necesare neutralizrii compusului intermediar toxic sunt
epuizate.
N-acetil cisteina acioneaz ca antidot, fiind donor de grupri sulfhidril compusului
intermediar toxic, i n acelai timp reface depozitele de glutation. Pacienii
potatori i cei care au n tratament inductori enzimatici ai sistemului P450 sunt
supui unui risc crescut de intoxicaie cu paracetamol chiar la doze mai mici de
paracetamol.
Doza de ncrcare cu N-acetilcistein este de 150 mg/kg administrat n timp de 15
minute, apoi 50mg/kg timp de 4 ore, apoi 100 mg/kg urmtoarele 16 ore.
208

Intoxicaia cu paracetamol predispune pacientul la dezvoltarea insuficienei
hepatice fulminante, cuantificat paraclinic prin creterea transaminazelor,
hiperbilirubinemie cu predominana componentei directe, disfuncie de coagulare
(INR>2) iar clinic prin apariia icterului sclerotegumentar i a encefalopatiei
hepatice.
INTOXI CAIA CU ETILEN GLICOL
Etilen glicolul este un alcool incolor, inodor, folosit ca i antigel.
Alcool dehidrogenaza metabolizeaz etilen glicolul la glicoaldehid i ulterior la acid
oxalic.
Simptomatologie
- Confuzie
- Obnubilare
- Convulsii
- Coma
- Greuri
- Vrsturi
- Tahipnee
- Resipraie Kussmaul
Simptomatologia respiratorie i cardiovascular apare de obicei la 12-24 de ore post
ingestie. Prezena oxalaiilor de Ca
2+
n urin este patognomonic n intoxicaia cu
etilen glicol.
Antidotul specific este fomepizolul. Acesta inhib alcool dehidrogenaza, reducnd
acumularea de acid oxalic.
Etanolul se administreaz ca i substrat enzimatic competitiv. n prezena etanolului,
alcool dehidrogenaza va metaboliza preferenial etanolul, reducnd astfel conversia
etilen glicolului la acid oxalic.
Etanolul 10% se dilueaz n glucoz 5% si este administrat intravenos ca i doz de
ncrcare de 10 ml/kg timp de 30 de minute, urmat de o infuzie de 1,4-2 ml/kg/or.
Doza de fomepizol este de 15 mg/kg, urmat de o doz de meninere de 10mg/kg la
12 ore.

209

INTOXI CAIA CU METANOL
Metanolul este un alcool incolor, metabolizat la nivel hepatic la acid formic. Acidul
formic inhib oxidazele citocromice intracelulare.
Metanolul are efect toxic la nivelul sistemului nervos central.
Simptomatologie
- Greuri
- Vrsturi
- Dureri abdominale
- Hematemez
- Com
- Edem cerebral
- Convulsii
Simptomatologia este nsoit de acidoz metabolic i un hiat osmolar crescut ca i
n cazul intoxicaiei cu etanol sau etilen glicol.
Tratamentul const n administrarea de fomepizol i/sau etanol ca i n cazul
intoxicaiei cu etilen glicol. Etanolul poate fi administrat per os sau mai rar
intravenos.
Metodele de epurare extrarenal, n special hemodializa, sunt mai eficiente dect
fomepizolul.










210

INTOXI CAIA CU ANTI DEPRESI VE
Antidepresivele cuprind o gama larg de compui chimici care acioneaz n principal
la nivelul sistemului nervos central interfernd cu transmisia gabaergic,
serotoninergic, dopaminergic, noradrenergic.
Clasificarea antidepresivelor
Antidepresive triciclice
Amitriptilin
Nortriptilin
clomipramin
Inhibitori ai monoaminoxidazei
Fenelzin
Tranilcipromin
Moclobemid
Inhibitori selectivi ai recaptrii de serotonin
Citalopram
Escitalopram
Fluoxetin
Inhibitori selectivi ai recaptrii de serotonin i noradrenalin
Venlafaxine
Desvenlafaxine
Duloxetine
Antidepresive atipice
Bupropion
Mirtazapine
Reboxetine
tabel 32

Antidepresivele acioneaz prin creterea concentraiei sinaptice de serotonin i,
sau noradrenalin la nivelul sistemului nervos central.
Antidepresivele triciclice, inhibitorii selectivi ai recaptrii de serotonin i
noradrenalin inhib transportul (recaptarea) neurotransmitorilor la nivelul fantei
sinaptice.
Inhibitorii monoaminoxidazei inhib metabolizarea 5-hidroxitriptaminei i
noradrenalinei dup recaptarea de la nivel sinaptic.
Alturi de mecanismul principal de aciune antidepresivele posed efecte pleiotrope
precum blocare adrenergic, colinergic, histaminic.

211

Antidepresivele Triciclice
Simptomatologia intoxicaiei cu antidepresive triciclice include manifestri
anticolinergice reflectate n sistemul cardiovascular i nervos.
Simptomatologie
- Midriaz
- Ileus
- Retenie urinar
- Convulsii
- Hipotensiune
- Bloc atrioventricular
- Aritmii
Tratament
Tratamentul intoxicaiei cu antidepresive triciclice este n general suportiv.
Crbunele activat este eficient dac este administrat in fereastra de 1 or post
ingestie. Hemodializa sau hemoperfuzia sunt ineficiente datorit volumului mare de
distribuie a antidepresivelor precum i datorit nivelului sczut a fraciei libere
plasmatice.
Bicarbonatul de sodiu se administreaz n cazul apariiei simptomatologiei
cardiovasculare, cu meninerea ph-ului n jurul valorii de 7,5.
INTOXI CAIA CU ORGANOFOSFORI CE
Organofosforicele inhib ireversibil acetilcolinesteraza. Acetilcolinesteraza este
prezent la nivelul fantei sinaptice i a eritrocitelor, iar pseudocolinesteraza la nivel
plasmatic.
Rolul fiziologic al acetilcolinesterazei este de a degrada acetilcolina. Efectul toxic al
organofosforicelor se manifest sub forma toxidromului colinergic.
Simptomatologie
- Convulsii
- Coma
- Sialoree
- Bronhoree
212

- Emez
- Edem pulmonar necardiogen
Diagnosticul pozitiv implic prezena toxidromului colinergic i reducerea cu 50% a
acetilcolinesterazei eritrocitare.
Tratamentul const n administrarea de atropin pentru a combate efectele
parasimpaticomimetice. Doza de atropina este de 1-2 mg per or, pn la cedarea
efectelor parasimpatice. Pralidoximul este administrat ca i antidot specific.
Pralidoximul are capacitatea de a restabilii activitatea enzimatic a acetilcolinei.
INTOXI CAIA CU CIUPERCI
1. Ciuperci ce conin ciclopeptide
Exemple: Amanita bisporigera, Amanita ocreata, Amanita phalloides, Amanita
suballiacea, Amanita tenuifolia, Amanita verna, Amanita virosa , Conocybe filaris,
Galerina autumnalis, Galerina marginatus, Galerina speciosissimus.
Amanita Bisporigera

Figura 20






213

Amanita Ocreata

Figura 21
Amanita phalloides

Figura 22
Acest gen de ciuperci conin ciclopeptide cu efect toxic, precum amatoxina,
virotoxina, falotoxina. Amatoxina i exercit efectul toxic prin inhibarea ARN
polimerazei II la nivel hepatic, cauznd necroz hepatic.
Simptomatologia apare in 24 de ore post ingestie cu o posibil remisie la 72 de ore
post ingestie. Insuficiena hepatic i renal se instaleaz ntre 3 i 6 zile post
ingestie.

214

Simptomatologie
- Greuri
- Vrsturi
- Colici abdominale
- Convulsii
- Com
Intoxicaia cu amatoxin produce
- Insuficien hepatic fulminant
- Disfuncie de coagulare
- Insuficien renal acut
Farcmacocinetica ciclopeptidelor
- Volumul de distribuie este de 160-290 ml/kg
- Nu interacionez cu albumina plasmatic
- Sunt excretate n urin, bil, materii fecale
- Doza de amatoxin letal este de 0,1mg/kg
- Amatoxina este rezistent la fierbere, nghe, i nu sunt degradate enzimatic
Prezena amatoxinelor poate fi pus n eviden prin testul Meixner-Weiland.
Testul Meixner:
- Ciuperca testat este stoars, iar lichidul obinut se amestec cu acid
hipocloric. Prezena amatoxinelor este relevat prin colorarea n albastru a
soluiei testate
Tratament
- Lavaj gastric efectuat n fereastra de 1 or post injestie
- Reechilibrare volemic
- Neomicin, lactuloz, silimarin, cimetidin, acetilcistein pentru
insuficiena hepatic
- Penicilina n doz de 300,000-1000,000 uniti/kg/zi
- Silimarin n doz de 5mg/kg timp de o or, apoi 20mg/kg/zi timp de 6 zile
215

- Transplant hepatic la pacienii care nu rspund la tratamentul suportiv
2. Ciuperci ce conin monometilhidrazine
Exemple: Gyromitra ambigua, Gyromitra brunnea, Gyromitra caroliniana, Gyromitra
esculenta, Gyromitra fastigiata, Gyromitra gigas, Gyromitra infula, Helvella species,
Sarcosphaera crasa
Gyromitra Infula

Figura 23
Gyromitra caroliniana

Figura 24
216

Sarcosphaera crasa

Figura 25
Acest gen de ciuperci conin giromitrin. Giromitrina este hidrolizat la N-metil-N-
formilhidrazin i monometilhidrazin. Monometilhidrazina inhib coenzima
piridoxil fosfat i acidul gamaaminobutiric (GABA). N-metil-N-formilhidrazina inhib
enzimele citocromului P450.
Simptomatologie
- Convulsii
- Com
- Delir
- Greuri
- Vrsturi
- Colici abdominale
Doza letal este de 10-30 mg/kg la copii, 20-50 mg/kg la aduli.
Tratament
- Lavaj gastric efectuat n prima or post ingestie
- Carbune activat plus catartic
- Reechilibrare volemic
217

- Piridoxin 25 mg/kg, iv

3. Ciuperci ce conin muscarin (ciuperci colinergice)
Exemple: Clitocybe dealbata, Clitocybe dilatata, Clitocybe morbifera, Clitocybe
rivulosa, Inocybe fastigiata, Inocybe geophylla
Clitocybe dealbata

Figura 26
Clitocybe dilatata

Figura 27






218

Inocybe fastigiata








Acest gen de ciuperci conin muscarin, substan similar structural cu acetilcolina.
Intoxicaia cu muscarin se manifest sub forma toxidromului colinergic.
Spre deosebire de acetilcolin, muscarina nu este metabolizat de ctre
acetilcolinesteraz, fapt ce contribuie la acumularea n esuturi.
Simptomatologia este similar toxidromului colinergic.
Tratament
- Lavaj gastric n fereastra de o or
- Crbune activat i catartic n serviciul de urgen
- Reechilibrare volemic
- Atropin 1-2 mg i.v sau 0,05 mg/kg la copii
Doza letal de muscarin este de 40-180 mg, echivalentul a 100 g ciuperci.








Figura 28
219

4. Ciuperci anticolinergice
Exemple: Amanita cothurnata, Amanita crenulata, Amanita frostiana, Amanita
gemmata, Amanita muscaria, Amanita pantherina.
Amanita cothurnata

Figura 29
Amanita frostiana

Figura 30
Acest gen de ciuperci conin acid ibotenic. Acidul ibotenic este degradat prin
decarboxilare la muscimol. Acidul ibotenic este structural similar acidului glutamic
iar muscimolul similar GABA.

220

Simptome
- Delir
- Ataxie
- Com
- Greuri
- Vrsturi
- Mioclonii
- Midriaz
Tratament
- Lavaj gastric n fereastra de o or
- Crbune activat i catartic n serviciul de urgen
- Reechilibrare volemic
- Fizostigmin 0,5-2mg i.v
Doza toxic de acid ibotenic este de 30-60 mg iar de muscimol de 6 mg.
Ciuperci halucinogene
Exemple: Conocybe cyanopus, Conocybe smithii, Gymnopilus aeruginosa,
Gymnopilus luteus, Gymnopilus spectabilis, Gymnopilus validipes, Panaeolus
campanatuus, Panaeolus foenisecii, Panaeolussphinctrinus, Panaeolus
subbalteatus, Pluteus salicinus, Psilocybe baeocystis, Psilocybe caerulescens,
Psilocybe caerulipes, Psilocybe cubensis








221

Conocybe cyanopus

Figura 31
Gymnopilus spectabilis

Figura 32
Ciupercile halucinogene conin psilocibin i psilocin, substane alcaloide similare
din punct de vedere chimic cu LSD-ul (diamida acidului lisergic, drog cu efecte
halucinogene puternice).


222

Manifestri clinice
- Tahicardie
- Hipertensiune
- Tahicardie sinusal
- Sdr. WPW
- Ataxie
- Convulsii
- Com
- Mialgii
- Parestezii
- Midriaz
Tratament
- Lavaj gastric n fereastra de o or
- Crbune activat i catartic n serviciul de urgen
- Reechilibrare volemic
- Clorpromazin, benzodiazepine pentru tratamentul halucinaiilor
Mesaje pentru acas
- Eficiena crbunelui activat scade cu timpul, beneficiul terapeutic optim
fiind n prima or post ingestie de toxic
- Crbunele activat nu adsoarbe: plumb, cianur, hidrocarburi, caustice, litiu
- Nu este recomandat administrarea de catartic
- Hemodializa de urgen este indicat n cazul intoxicaiei cu: fenobarbital,
salicilai, metanol, litiu, etilen glicol
- Algoritm general de management al pacientului intoxicat



223






















Tiamin
Glucoz
Naloxon
Evaluare
semne
vitale
ECG, EAB,
oxigen,bioc
hemie
Dispnee
Control cale
aerien
Stabilizare
coloana
cervical
Tratament de
urgent al
convulsiilor,
instabilittii
cailor aeriene

Examen
obiectiv
Diagnostic
Tratament
Reevaluare
224

Bibliografie
1. Ronco C., Kellum J.,2009, Critical Care Nephrology. Elsevier.
2. Vincent Jean-Louis, Edward Abraham, Patrick Kochanek, Frederick A. Moore,
Mitchell P. Fink, 2011. Textbook of Critical Care, 6
th
Edition. Elsevier.
3. Ling L., Clark R., Erickson T, Trestrail J-H. III , 2001. Toxicology secrets, 1th edition.
Hanley & Belfus
4. Brent J, Wallace K.L., Burkhart K., 2004. Critical Care Toxicology, Diagnosis and
Management of the Critically Poisoned Patient, 1th edition. Mosby




















225

ANESTEZIA
Dr. Cioc Adrian
Dr. Szederjesi Janos

DEFINIIA ANESTEZIEI
Comitetul american de anestezie definete anestestezia ca fiind disciplina care se
ocup de:
- evaluarea, pregtirea i consultarea pacienilor n vederea anesteziei;
- oferirea asistenei i preveniei durerii n timpul i dup operaie sau dup
procedurile terapeutice i de diagnosticare;
- monitorizarea pacienilor n perioada pre-operatorie;
- diagnosticul i tratamentul durerii acute i cronice.

Obiectivele principale ale anesteziei generale sunt:
- amnezia
- hipnoza
- analgezia
- relaxarea muscular
- controlul homeostaziei









226

EVALUAREA PREOPERATORIE
Introducere
Evaluarea preoperatorie este piatra de temelie a unei practici sigure i moderne a
anesteziei.
Principalele obiective pre-operatorii sunt stabilirea bolilor coexistente ale
pacientului prin consultarea istoricului pacientului, rezolvarea problemelor legate
de ntrebrile pacienilor i explicarea modului n care va decurge anestezia pentru
a diminua anxietatea pacientului. Trebuie s se acorde atenie evalurii medicaiei
curente a pacientului, unele medicamente fiind omise n dimineaa operaiei (de
exemplu inhibitori ai enzimei de conversie).

Patologia pacientului influeneaz de obicei planul anesteziei. De exemplu, un
pacient considerat ca avnd un stomac plin, implic utilizarea unei secvene rapide
de inducie pentru anestezia general. Un alt obiectiv important preoperatoriu este
obinerea acordului informat al pacientului i totodat, explicarea potenialelor
riscuri asociate tehnicilor de anestezie regional sau general.
Evaluarea preoperatorie a pacientului chirurgical
Cile respiratorii
Cile respiratorii sunt evaluate cu scopul de a anticipa o intubaie dificil. Cea mai
acceptat clasificare este clasificarea Mallampati.

Clasa Vizualizarea direct
I Palatul moale, gtul,
pilonii uvulari
II Palatul moale, gtul,
uvula
III Palatul moale, baza
uvular
IV Doar palatul tare
tabel 33


227

Examenul obiectiv al cilor respiratorii
1. Lungimea incisivilor superiori
2. Distana interincisivi
3. Forma palatului
4. Distana tiromentonier
5. Lungimea gtului
6. Gradul de micare a capului i a gtului
7. Vizibilitatea uvulei
8. Grosimea gtului
Chiar dac anestezitii folosesc uneori clasificarea Mallampati, aceasta are o valoare
predictiv pozitiv sczut n identificarea pacienilor dificil de intubat.
n cazul pacienilor cu sindromul Down, sau a pacienilor cu artrit reumatoid, este
imperativ evaluarea mobilitii coloanei cervicale.
Sistemul pulmonar
O examinare a sistemului respirator atent ar trebui realizat n cazul tuturor
pacienilor, n special n cazul acelora cu o istorie a consumului de tutun, dificulti
respiratorii, tuse, wheezing, apnee de somn. Auscultarea trebuie s fie efectuat
pentru a detecta diminuarea murmurului vezcular, wheezingul, raluri.
Dup cum este indicat, o radiografie toracic ar trebui realizat sau chiar teste
funcionale respiratorii n cazul pacienilor cu BPOC cunoscut sau astm. Este
important s nvm pacienii s se opreasc din fumat cu 2-3 sptmni nainte de
intervenia chirurgical planificat.
Sistemul cardiovascular
Anestestezitii ar trebui s identifice semne i simptome ale insuficienei cardiace,
hipertensiunii necontrolate (semne ale afectrii organelor int), bolilor valvulare i
ischemiei miocardice. n cazuri selectate, o electrocardiograma ECG sau un test de
stres ar trebui efectuate nainte de operaie.
Pacienii cu diabet reprezint o populaie special, deoarece semne ale ischemiei
miocardice ar putea fi ascunse de polineuropatia diabetic.
Examinarea sistemului cardiovascular ar trebui s includ o msurare preoperatorie
a tensiunii arteriale, auscultarea inimii, evaluarea vascularizrii periferice.
Auscultarea inimii i a regiunii carotidiene este obligatorie.
228

Sistemul nervos
Ar trebui s includ testarea forei musculare, a reflexelor i a senzoriului.
Dup o evaluare preoperatorie, pacientului i se va atribui un status conform scalei
ASA.
Societatea american de anestezie
Clasificarea statusului fizic
ASA Clasa 1 Fr boal
ASA Clasa 2 Boli sistemice slabe pn la
moderate
ASA Clasa 3 Boli sistemice severe
ASA Clasa 4 Boli sistemice severe care
amenin viaa cu sau fr
operaie
ASA Clasa 5 Pacieni muribunzi, supui la
operaie ca la o ultim ans
Operaie de urgen (E)
tabel 34












229

ANESTEZIA REGIONAL
ANESTEZI A SPINAL I EPIDURAL
Introducere
Anestezia spinal este realizat prin injectarea soluiei anestezice locale n spaiul
subarahnoidian. Penetrarea spaiului subarahnoidian este confirmat de prezena
lichidului cefalorahidian la inserarea acului.
Anestezia epidural este realizat prin injectarea anestezicului local n spaiul
epidural.
Anestezia caudal reprezint un tip special de anestezie epidural n care anesteticul
local este injectat n spaiul caudal printr-un ac introdus prin hiatusul sacral.
n comparaie cu anestezia epidural, anestezia spinal se instaleaz ntr-un timp
mai scurt, cauzeaz mai puin discomfort n timpul procedurii, solicit mai puin
anestezic dar produce un bloc simpatic mai intens.
Avantajele anesteziei epidurale includ o inciden sczut a hipotensiunii (un bloc
simpatic limitat). n plus, un cateter epidural ofer posibilitatea unei administrri pe
termen lung a anestezicului n combinaie cu opioide, att pentru meninerea
anesteziei ct i pentru analgezie postoperatorie.
Spaiul subarahnoidian
Este localizat ntre arahnoid i pia mater i conine LCR-ul produs de plexul coroid.
Spaiul epidural
Este localizat ntre dura mater i ligamentul galben. Conine esut adipos, limfatic i
vase sanguine.
Adncimea spaiului epidural este maxim (6 mm) n linia median la L2 i este de
4-5 mm n regiunea medio toracic.
ANESTEZIA SPINAL
Anestezia spinal este realizat prin injectarea soluiei anestezice locale n spaiul
subarahnoidian.
Indicaii pentru anestezia spinal
Anestezia spinal este indicat n cazul procedurilor chirurgicale care implic zona
abdominal joas, perineul i membrele inferioare.


230

Contraindicaiile anesteziei neuraxiale
- Infecie la nivel plasrii acului
- Stenoz mitral i aortic
- Disfuncie de coagulare (INR>1.5, aPTT>40s, trombocite <100000/ ml)
- Hipovolemie
- Hipertensiune intracranian
- Refuzul pacientului
Anestezicele locale folosite pentru anestezia spinal i epidural pot fi clasificate pe
baza baricitii. Soluiile hiperbare au o densitate mai mare dect LCR-ul, soluiile
hipobare au o densitate mai mic dect LCR-ul. Soluiile izobare au aceeai densitate
cu a LCR-ului. Cu soluiile hiperbare/hipobare, distribuia blocului anestezic poate fi
controlat n primele minute prin poziionarea pacientului. Soluiile izobare tind s
aib o distribuie limitat de la locul administrrii. Soluiile hipobare pot fi
transformate n hiperbare prin adugarea soluiei de glucoz 33% (hiperton).
Pentru a prelungi aciunea anestezicelor locale, sunt folosii adjuvani precum
vasoconstrictoarele (adrenalin) i opioidele.
Blocul spinal produce:
- n primul rnd, blocarea fibrelor simpatice nemielinizate
- n al doilea rnd, blocarea fibrelor senzitive i motorii mai groase, mielice
- Important de reinut este c blocul simpatic depete de obicei blocul
senzitiv cu 2-3 dermatoame, iar blocul senzitiv depete blocul motor cu
aproximativ acelai numr de dermatoame
- Efectul asupra sistemului respirator este minim, numai dac blocul motor
nu a avansat att de mult nct s includ muchii intercostali
- Intestinele i ureterele sunt contractate din cauza efectului simpatolitic
- Sistemul cardiovascular rspunde prin hipotensiune i bradicardie, datorit
blocului simpatic




231

Tehnic
nainte de anestezie, pacientul ar trebui s primeasc lichide intravenos (cristaloide
1000 ml sau coloide 500 ml) pentru a scdea magnitudinea hipotensiunii.
Pentru a scdea anxietatea pacientului, se administreaz o benzodiazepin, de
obicei fiind suficiente 2-3 mg de midazolam. Tehnica steril este obligatorie.
Pregtirea antiseptic a tegumentelor este realizat cu betadin sau soluie de
clorhexidin. Contactul mnuilor i a acului cu substanele dezinfectante ar trebui
s fie evitat, din cauza potenialei neurotoxiciti a acestora.
De obicei pacientul este poziionat eznd. Aceast poziie ncurajeaz flexia i
faciliteaz recunoaterea liniei mediane.
n poziie eznd, dac pacientul primete o soluie hiperbar de anestezic local i
este meninut pentru 5 minute n aceast poziie, anestezia este numit bloc n a.
Aceasta este indicat n cazul procedurilor chirurgicale perineale.
Poziia lateral este mai confortabil pentru pacient i este folosit cteodat atunci
cnd poziia eznd este prea inconfortabil pentru pacient sau patologia o
restricioneaz.
Spatiul pentru inseria acului este de obicei al 3-lea sau al 4-lea spaiu lombar. Unii
autori sugereaz faptul c folosirea unui spaiu mai caudal ar putea crete ansele
de eec, dar aceasta trebuie pus n balan cu posibilitatea unei leziuni a mduvei
spinrii dac folosim un interval mai rostral. n cazul majoritii adulilor (98%),
mduva spinrii se extinde pn n spaiul L1-L2.
Exist 3 posibile abordri privind inseria acului: tehnica median, tehnica
paramedian i tehnica Taylor. Tehnica median este cea mai comun i const n
inserarea acului n linie median la marginea superioar a procesului spinal inferior
. Acul este avansat prin tegument pn se simte o rezisten distinctiv (penetrarea
ligamentului galben) i apoi este avansat civa milimetri, dup care ghidul este
retractat moment n care, se va exterioriza LCR prin curgere liber. Urmeaz
administrarea anestezicului local.
Anestezice locale folosite pentru anestezia spinal
Anestezic concentraie Doz (t10) Doz (T4) Durat (timp)
Lidocain 5% 40-50mg 60-75mg 45-75 min
Bupivacain 0.5% 8-10mg 12-15mg 60-120min
Ropivacain 0.5% 10-14mg 15-20mg 60-90 min
tabel 35
232

Complicaii
Complicaiile neurologice sunt datorate fie punciei accidentale a acului n esutul
neural fie anestezicului local. Simptome neurologice tranzitorii sunt raportate dup
blocul spinal cu lidocain.
Cefalea asociat punciei postdurale este atribuit pierderii LCR ului. n cazul
pacienilor care accept, un plombaj epidural cu snge are o ans mare n
soluionarea cefaleei. De obicei, 10 pn la 20 de ml din sngele pacientului este
injectat aseptic n spaiul epidural la nivelul punciei spinale. Aceast tehnic are o
rat de succes de 85-95% .
Hipotensiunea este o complicaie comun i este de obicei tratat cu
vasoconstrictoare i ncrcare cu lichide. Poate s apar i bradicardia, care
rspunde foarte bine la medicaia anticolinergic (atropin sau glicopirolat).
Greaa apare de obicei dup o scdere rapid a tensiunii arteriale i reflect
hipoperfuzia cerebral.
Anestezia spinal total este cauzat de un bloc anestezic foarte ridicat, blocaj
senzorial, motor i simpatic excesiv i este asociat de obicei cu pierderea
cunotinei i colaps cardio-respirator. Tratamentul const n suport hemodinamic
i ventilator.
ANESTEZIA EPIDURAL
Anestezia epidural este realizat prin injectarea anestezicului local n spaiul
epidural.
Indicaii pentru anestezia epidural
Anestezia epidural este indicat n proceduri chirurgicale implicnd att zona
abdominal superioar, ct i inferioar, zona toracal, chiar i zona cervical, dei
mai rar .Epidurala este folosit de obicei, pentru a suplimenta anestezia general n
cazul procedurilor implicnd abdomenul superior sau toracele.
Beneficiile unei epidurale deriv din calitatea analgeziei, evitarea administrrii
opioidelor i abilitatea de a controla durerea postoperatorie ntr-un mod mai eficace
dect opioidele singure.
Analgezia epidural continu este foarte eficient i folosit la scar larg pentru
controlul durerilor din travaliu, de obicei n combinaie cu opioide administrate
epidural.



233

Contraindicaii pentru anestezia neuraxial
- Infecie la nivelul plasamentului acului
- Stenoz mitral i aortic (lipsa compensaiei dup blocul simpatic)
- Disfuncie de coagulare (INR>1.5, aPTT>40s, trombocite <100000/ml, risc de
formare a hematoamelor)
- Boli neurologice: presiune intracranian crescut, scleroz multipl
- Hipovolemie
- Refuzul pacientului
Tehnic
Tehnica pentru epidurala lombar i toracic inferioar e aceeai. Reperul este linia
median n spaiul intervertebral n cazul abordrii mediane. Cnd acul Tuohy intr
n spaiul epidural se resimte o pierdere a rezistenei(datorat perforrii
ligamentului galben), dup care anestezicul sau cateterul este avansat prin ac.
n cazul epiduralei toracice superioare, acul trebuie s fie mai angulat din cauza
orientrii proceselor toracice spinale. Pentru tehnica pierderii de rezisten, acul
conine aer sau ser fiziologic sau ambele. Se exercit o presiune interminetnt
asupra pistonuluii seringii, pn cnd apare pierderea brusc a rezistenei. Tehnica
picturii agate este de asemenea folosit i const n plasarea unei picturi de ser
fiziologic la amboul acului Tuohy, picatur care va fi aspirat atunci cnd spaiul
epidural este accesat.
Spre deosebire de anestezia spinal, anestezia epidural produce un bloc segmental.
Blocul se rspndete caudal i cranian n funcie de doz i de volumul injectat.
Magnitudinea modificrilor hemodinamice privind blocul simpatic este mai mic n
comparaie cu anestezia spinal.
Diafragma nu este afectat de anestezia epidural, dect n cazul n care blocajul
ascensioneaz la C3-C5.
Pe scurt, restul modificrilor fiziologice sunt aceleai, dar mai puin pronunate n
comparaie cu anestezia spinal.




234

Consideraii speciale privind blocajul epidural
- Blocajul este segmental, se extinde att caudal ct i cranial de la locul
injeciei
- Doza este aproximativ de 1-2 ml per segmentul care trebuie blocat
- Locul injeciei este un factor important n localizarea anesteziei
- Epidurala lombar n doz de pn la 10 ml se extinde adesea la
dermatoamele sacrale, dar n unele cazuri rdcinile L5-S1 pot fi disparate
sau neuniforme. Debutul lent la nivelul L5-S1 este datorat diametrului mai
mare al rdcinilor nervoase
- Nervii cranieni nu pot fi blocai, deoarece spaiul epidural se termin la
foramen magnum
- Compresia dural poate conduce la creterea presiunii subarahnoidiene ,
necesitnd o tensiune arterial medie mai mare pentru perfuzia adecvat a
maduvei spinrii
Complicaii
n afara complicaiilor citate n cazul anesteziei spinale, complicaiile anesteziei
epidurale sunt:
- Hematomul epidural
- Puncia dural accidental
- Injectarea intravascular: produce colaps cardiovascular i neurotoxicitate
(convulsii, com)
- Injectarea subarahnoidian produce anestezie spinal total








235

ANESTEZI A GENERAL
Obiectivele principale ale anesteziei generale sunt:
- Amnezia
- Hipnoza
- Analgezia
- Relaxarea muscular
Aceste obiective sunt atinse de obicei, printr-o combinaie de medicamente. Nu
exist un agent care s ndeplineasc singur toate obiectivele.
Etapele anesteziei generale sunt:
- Inducia
- Meninerea
- Trezirea
Inducia este perioada de timp de la debutul hipnozei pn la anestezia chirurgical
efectiv. Perioada de meninere este durata de timp de la anestezia chirurgical
efectiv pn la nceputul trezirii. Perioada de recuperare este durata de timp de la
ntreruperea analgezicului pn la recptarea cunotinei.
Inducia poate fi realizat prin folosirea mai multor medicamente, ca de exemplu:
anestezic volatil, propofol, tiopental, etomidat, ketamin.
Schema obinuit pentru inducia anesteziei generale este:
- O benzodiazepin pentru amnezie: midazolam (0.03 mg/kg), acesta poate fi
folosit ca premedicaie naintea induciei
- Un agent hipnotic: propofol (1-2.5 mg/kg), tiopental (3-5 mg/kg), ketamin
(1-2 mg/kg)
- Analgezie: opioide fentanil (1-5 g/kg)
- Relaxarea muscular: rocuronium (0.6-1.2 mg/kg)
O schem special de inducie este tehnica de inducie rapid folosit pentru
pacienii considerai a avea un stomac plin.



236

Secvena este urmatoarea:
- Agent hipnotic: propofol , tiopental, etomidat sau ketamin
- Relaxant muscular: rocuronium, atracurium, vecurronium
Etapele induciei anestezice volatile sunt urmatoarele:
1. Depresia sistemului nervos central, analgezia, pierderea cunotinei
2. Agitaie (delir)
3. Anestezia chirurgical etapa ideal a anesteziei
4. Paralizia musculaturii
APARATUL DE ANESTEZI E
Aparatul de anestezie include maina de gaz i circuitul de respiraie.
Aparatul de anestezie a evoluat ncorpornd module complexe, care monitorizeaz
o gam larg de parametri fiziologici precum ECG, pulsoximetrie, volum
curent,concentraia gazelor expirate (CO2, ageni volatili) precum i concentraiile
inhalatorii de gaze (O2, ageni volatili), tensiune arterial non-invaziv i invaziv.
Sisteme complexe de alarm sunt totodat prezente pentru a semnala apneea,
aritmia, asistolia, hipotensiunea , deconectrile sistemului de respiraie sau
scurgerile. Gazele expirate sunt fie returnate la pacient dup ndeprtarea CO2
printr-un absorbant chimic, fie eliminate din sistem n atmosfer.
Aparatele de anestezie moderne sunt echipate de asemenea, cu o valv de siguran
i un analizor de oxigen, proiectat pentru a preveni eliberarea amestecurilor de gaz
hipoxic. Senzorii de flux electronici sau mecanici sunt utilizai pentru msurarea cu
precizie a fluxului de gaz
Vaporizorul
Un vaporizor este necesar pentru c marea parte a anestezicelor volatile sunt lichide
la temperatura camerei i la presiunea atmosferic. Punctul de fierbere al unui
anestezic este temperatura la care presiunea de vapori a anestezicului depete
presiunea atmosferic. Acesta este un concept fizic important deoarece, de
exemplu, desfluranul (un anestezic volatil) se evapor la temperatura camerei, deci
este nevoie de un vaporizor special (punctul de fierbere al desfluranului este 23.5C
la 1 atm, presiunea de vapori: 664 mmHg at 20C).



237

Proprietile vaporizoarelor:
- Este calibrat doar pentru un singur agent
- Bypass variabil
- Flux crescut
- Temperatur compensat
Tipuri de vaporizoare:
- Bypass variabil
- Flux msurat
Bypass variabil
Gazul proaspt intr n vaporizor. Concentraia setat a anestezicului volatil l
imparte n gaz care nu intr n camera de vaporizare i gaz care se amestec cu
vaporii de anestezic devenind saturat. Aceste dou fluxuri se reunesc la ieirea din
vaporizor.
Debitul tuturor vaporizoarelor bypass variabile este constant n cazul unui flux de
gaz proaspt cuprins ntre 250ml/min i 15 L/min, de asemenea i ntre temperaturi
de 25-30
0
C.
CIRCUITELE ANESTEZICE
Circuitul anestezic conecteaz aparatul de anestezie cu calea aerian a pacientului.
Sistemele de respiraie pot fi clasificate n mai multe feluri:
1. clasic
- Deschise
- Semi-deschise
- Semi-nchise
- nchise




238

Tip Pung
rezervor
Reinhalare
1. Deschis Nu Nu
2. Semi-
deschis
Nu Parial
3. Semi-nchis
fr
absorbie.
Da Nu
3. Semi-
nchis cu
absorbie.
Da Parial
4. nchis. Da Complet
tabel 36
2. modern
- Non-reinhalatorii
- Parial-reinhalatorii
- Non-reinhalatorii (unidirecional sau bidirecional)
Clasificarea modern
A. Sisteme non-reinhalatorii
Este un sistem simplu care utilizeaz una sau mai multe valve
Valva se deschide n timpul inspirului i nchide circuitul expirator. n timpul
expirului, valva de inspir se nchide i gazul iese prin circuitul expirator. Circuitul
inspirator conine de obicei un balon rezervor care are o capacitate de 1,5-2L
realiznd necesarul inspirator al unui pacient cu respiraie spontan (de exemplu,
un volum curent de 600 ml transmis ntr-o secund corespunde unei rate a fluxului
inspirator de 36L/min).





239

B. Sisteme cu reinhalare parial

Principala caracteristic a acestor sisteme este c eliminarea de CO2 este realizat
prin pomparea unui gaz nou i proaspt i nu prin prezena unei valve
unidirecionale. Un anumit grad de reinhalare este posibil dac fluxul de gaz
proaspt nu corespunde minut volumului pacientului Aceste sisteme au fost
clasificate de Mapleson n 6 categorii A F.


Figura 33
Sistemele Mapleson sunt clasificate n funcie de fluxul de gaz proaspt care previne
reinhalarea.

Sistemul Mapleson A necesit un flux de gaz proaspt de 0,8-1ori mai mare dect
minut volumul pacientului.
Mapleson B i C necesit un flux de gaz proaspt de 1,5-2 ori mai mare dect minut
volumul pacientului.

Mapleson D, E i F necesit un un flux de gaz proaspt de 2-3 ori mai mare dect
minut volumul pacientului.
240

Sistemul Bain, care este o modificare a sistemului Mapleson D, i piesa Rees T, care
este o modificare a sistemului Mapleson F sunt nc folosite astzi.
Sistemul Bain utilizeaz o dispunere coaxial a tubului, dup cum arat imaginea:


Figura 34

Modificarea Rees a sistemului Mapleson F const n adugarea la circuit a unui balon
rezervor prevzut cu orificiu de evacuare . Este important de notat faptul c balonul
rezervor ar trebui s aproximeze volumul curent al pacientului, pentru c altfel
poate aprea reinhalarea.
C. Sistemele non-reinhalatoriii
Sistemele de respiraie descrise anterior utilizeaz un flux de aer proaspt ridicat
pentru a preveni reinhalarea CO2. Acesta implic un consum ridicat de anestezic
volatil, fiind n consecin mai scump. n cazul sistemelor non-reinhalatorii, gazele
expirate sunt trecute printr-un absorbant i CO2 este ndeprtat, dup care este
adugat O2 i agent volatil pentru a menine concentraia optim. n acest fel putem
s folosim un flux de aer proaspt mai mic n timpul ventilaiei controlate i
considerabil mai puin anestezic volatil.
CO2 poate fi ndeprtat din sistem printr-o reacie chimic cu NaOH sau Ca (OH2)
astfel:
CO
2
+ H
2
O = H
+
+ HCO
3
-

NaOH + H
+
+ HCO
3
-
=Na
2
CO
3
+ 2H
2
O
Na
2
CO
3
+ Ca (OH)
2
= CaCO
3
+ 2NaOH
Hidroxidul Ca este adugat pentru a regenera calcea sodat. Calcea este capabil s
absoarb 25L de CO2 per 100 g.

241


Consideraii practice ale reaciilor chimice de mai sus:
- Sunt reacii exotermice ( produc energie- cldur)
- Reacia schimb pH-ul calcei ceea ce permite folosirea colorantului
indicator
- Produc ap
Mrimea granulei este important din dou motive: o mrime prea mare a granulei
produce un contact de suprafa prea mic n ansamblu, o mrime prea mic a
granulei rezult ntr-o rezisten foarte mare la fluxul de gaz. Mrimea optim este
de 1.5-5 mm diametru.
Dezavantajul reaciilor chimice mai sus menionate este cldura pe care o produc.
Aceast cldur ncurajeaz alte reacii chimice, care pot produce compui toxici.
Desfluranul, enfluranul i isofluranul intr n reacie cu hidroxidul de sodiu i produc
cantiti mici de monoxid de carbon.
Sevofluranul poate s intre n reacie cu hidroxidul de sodiu pentru a produce 5
compui de degradare, cel mai important fiind Compusul A.














242

FARMACOLOGI A ANESTEZIEI REGIONALE I GENERALE

Anestezia general
Anestezia intravenoas
Propofolul
Propofolul este un anestezic intravenos folosit pe scar larg pentru anestezia
general i sedarea n secia de terapie intensiv.
Proprieti fizico-chimice
Este un alchilfenol cu proprieti hipnotice , insolubil n ap i sub form de emulsie.
Soluia are un pH de 7, o concentraie de 1% si apare ca o soluie alb laptoas.
Propietai farmacodinamice
Mecanismul de aciune al propofolului este prin potenarea canalelor de clor al
receptorilor GABA. n sistemul nervos central acesta produce hipnoz, dar nu are
efecte analgetice. Pe lnga hipnoz, propofolul reduce fluxul sanguin cerebral, scade
metabolismul cerebral, avnd efecte benefice la pacienii cu presiune intracranian
crescut.
n sistemul cardiovascular propofolul produce hipotensiune i are efect inotrop
negativ asupra cordului, produce vasodilataie att n patul arterial ct i n cel
venos. Un rspuns exagerat la dozele de inducie poate s apar la pacienii
vrstnici i la cei hipovolemici.
Propofolul produce scderea minut volumului, a volumului curent i a frecvenei
respiratorii, poate s produc apnee i scade reflexele de cale aerian care apar
datorit laringoscopiei i intubaiei
Proprietai farmacocinetice
Propofolul este metabolizat la nivelul ficatului, iar produii de degradare sunt
eliminai de rinichi. Plamnii joac un rol important n metabolizarea propofolului
intruct 30% din dozele de inducie sunt metabolizate la nivelul plmnului.





243

Ketamina
Ketamina este un anestezic intravenos care spre deosebire de celelalte anestezice
intravenoase are si proprietai analgezice.
Proprietai fizico-chimice
Ketamina este un derivat de feniciclidina parial solubil n ap i liposolubil.
Propietai farmacodinamice
Mecanismul de aciune al ketaminei este inhibarea receptorilor de N-metil-D-
aspartat.
Spre deosebire de celelalte anestezice intravenoase ketamina crete fluxul saguin
cerebral, crete metabolismul cerebral i consumul de oxigen, dar are efecte
analgezice . n concluzie ketamina este un hipnotic cu proprietai analgezice.
Ketamina stimuleaz sistemul nervos simpatic, prin urmare crete tensiunea
arteriala i debitul cardiac. Efectele cardiostimulatoare pot fi cupate de
benzodiazepine, opiode sau anestezice volatile.
Ketamina nu produce depresie respiratorie important, reflexele aeriene rmn
intacte, are efect bronhodilatator, dar stimuleaz secreiile bronice (acest efect
poate fi abolit prin administrarea ketaminei cu atropin).
Ketamina poate sa produc efecte nedorite, cum ar fi halucinaiile sau comarurile.
Aceste reacii pot fi cupate prin folosirea benzodiazepinelor (midazolam, diazepam).
Propreti farmacocinetice
Ketamina ca i alte anestezice intravenoase este metabolizat n ficat. Trecerea
efectului ketaminei dupa administrarea unei doze bolus nu se datorez metabolizrii
hepatice ci redistribuirii in compartimentul central.
Tiopental
Aparine clasei de medicamente a barbituratelor. Barbituricele sunt tiobarbiturice
precum thiopentalul i oxibarbiturace precum methohexitalul.
Proprieti fizico-chimice
Thiopentalul este formulat ca o sare de sodiu; este foarte alcalin n soluie, avnd un
pH de 10.
Proprieti farmacodinamice
Thiopentalul produce hipnoz, sedare, reduce rata metabolic cerebral i
consumul de oxigen. Contract vasele cerebrale, fiind prima opiune de anestezic n
cazul pacienilor cu presiune intracranian crescut. Este, de asemenea, luat n
244

considerare n cazul pacienilor cu crize epileptice care nu rspund la terapia
convenional.
Thiopentalul reduce presiunea arterial sistemic prin proprietile sale de
vasodilatatoare, dar ntr-un grad mai redus dect propofolul. Rspunsuri exagerate
la dozele de inducie apar n cazul hipovolemiei sau a pacienilor mai n vrst.
n ceea ce privete sistemul respirator, thiopentalul reduce volumul curent, scade
ventilaia de minut i poate cauza apnee dup o doz de inducie administrat n
bolus. Suprimarea reflexelor respiratorii nu este aa de profund ca n cazul
propofolului.
Proprieti farmacocinetice
Barbituricele urmeaz metabolismului hepatic i excreiei de ctre rinichi i prin bil.
O proprietate unic a barbituricelor este inducia enzimei hepatice. Acestea pot
stimula sintetaza acidului aminolevulinic i producia porfirinei. Astfel, thiopentalul
este contraindicat n porfiria intermitent acut.
ANESTEZICELE VOLATILE
Anestezicele volatile moderne sunt compui halogenai (cu clor, fluor): halotan,
Izofluran, sevofluran, desfluran.
Anestezicele volatile produc depresia sistemului nervos central prin aciunea lor
asupra anumitor canale ionice avnd efect de potenare a canalelor ionice ale
receptorilor inhibitori GABA i de a bloca canalele ionice ale receptorilor excitatori
NMDA
Proprieti fizico-chimice
Anestezicele volatile halogenate sunt lichide la temperatura ambiental.
Definiia presiunii vaporilor
Moleculele trec din stare lichid n stare de vapori la o anumit presiune numit
presiunea vaporilor. Aceasta crete odat cu temperatura i este independent de
presiunea atmosferic, depinznd doar de caracteristicile fizice ale lichidului i
temperatura acestuia.
Halotanul , Isofluranul i Sevofluranul sunt eliberate printr-un vaporizor bypass
variabil, n timp ce desfluranul necesit un vaporizor nclzit datorit proprietilor
sale chimice i fizice.
Desfluranul are o presiune a vaporilor de aproape 700 mmHg la 20C (punctul de
fierbere la temperatura camerei) Pentru a furniza o concentraie anestezic corect,
vaporizorul special nclzete desfluranul (39
0
C) pn ce presiunea atinge 2 atm.

245

Puterea anestezicului
Puterea anestezicului volatil este exprimat de MAC. MAC ul reprezint concentraia
alveolar minim care impiedic micarea n momentul inciziei chirurgicale la 50%
din pacieni. 99% dintre pacieni nu ar trebui s se mite la incizia chirurgical la 1,3
MAC de anestezic volatil. Este important de tiut c MAC este aditiv.
1.15 % (1MAC) isofluran este la fel de puternic ca i 6% (1 MAC) sevofluran.
MAC necesar pentru a produce amnezie este 0,6 MAC, MAC necesar pentru a
produce blocarea rspunsul simpatic este 1,8 MAC.
Factori care cresc MAC Factori care scad MAC
Medicamentele (amfetamina,
cocaina, efedrina, etanolul)
Benzodiazepine, anestezicele
intravenoase, opioidele, litium
Vrsta, Hiperthermia,
Hipernatremia
Vrsta (pacieni n vrst)
Anemia, Hipercarbia, Hipotermia
tabel 37
Propieti farmacodinamice
Anestezicele inhalatorii scad tensiunea arterial printr-un efect vasodilatator i scad
contractilitatea miocardului. Ca urmare crete frecvena cardiac pentru a
compensa scderea tensiunii arteriale. Desfluranul cauzeaz o cretere tranzitorie a
stimulrii simpatice n absena administrrii opioidelor.
Anestezicele inhalatorii scad volumul curent i cresc frecvena respiratorie.
Sevofluranul i halotanul nu au miros neptor i cauzeaz iritaie minim asupra
cilor respiratorii.
Anestezicele inhalatorii cresc fluxul sanguin cerebral i scad rata metabolic
cerebral, cauznd perfuzii de lux. La MAC ridicat ele pot s creasc presiunea
intracranian.
Anestezicele inhalatorii produc relaxarea musculaturii scheletice, cu excepia
protoxidului, i sporesc aciunea blocantelor neuromusculare.
Complicaii
- Hipertermine malign: toate anestezicele volatile pot cauza hipetermie
malign
- Disfuncie hepatic
246

- Nefrotoxicitate: Compusul A un produs al degradrii sevofluranului n
absorbanii alcalini
- producia de CO (monoxid de carbon) n absorbani uscai din cauza reaciei
hidroxidului de sodiu cu anestezicele inhalatorii
ANESTEZICELE LOCALE
Anestezicele locale sunt folosite n anestezie regional i pot fi clasificatei n
aminoesteri i aminoamide.
Acetia acioneaz la nivelul sistemului nervos blocnd canalele rapide de Na
(sodiu), inhibnd astfel depolarizarea (prevenirea realizarea potenialului prag) i
conducerea impulsului nervos.
Sunt liposolubile, conin un radical benzen i o grupare amidic sau un grup ester.
Aminoesterii sunt metabolizai de colinesteraza plasmatic si aminoamidele de
carboxiesteraza hepatic.
Clasificare
AMIDE ESTERI
Bupivacain Clorprocain
Lidocain Tetracain
Ropivacain
Mepivacain
tabel 38
Liposolubilitatea poate fi mrit prin creterea pH-ului soluiei, de exemplu fcnd
soluia anestezic mai alcalin.
Aditivii care cresc activitatea anestezicului local:
- Epineprina: efectele benefice includ absorbie sistemic sczut, creterea
duratei blocului, aciune analgezic direct datorat stimulrii receptorului
alpha 2
- Alcalinizarea
- Opioidele
- Agonitii alpha 2 adrenergici

247

Complicaii
- Toxicitatea sistemic: rezult din absorbie excesiv i niveluri plasmatice
ridicate uneori datorit injectrii intravasculare accidentale
- Toxicitatea sistemului nervos central: manifestat clinic ca paresteyii,
furnicturi, vertij, tinnitus, convulsii i com.
- Toxicitatea sistemului cardiovascular: concentraia mare plasmatic a
anestezicului local poate produce hipotensiune extrem i contractilitate
miocardic sczut, chiar i stop cardiac. Toxicitatea cardiac poate fi
atenuat prin administrarea soluiei Intralipid( lipide 20%)
- Reacii alergice
BLOCANTELE NEUROMUSCULARE
Blocantele neuromusculare sunt folosite n anestezie pentru a oferi relaxarea
muscular, pentru a preveni micarea i pentru a facilita expunerea chirurgical,
intubaia orotraheal i ventilaia mecanic.
Clasificarea blocantelor neuromusculare n funcie de modul de aciune
i durata de aciune
Ageni depolarizani
Succinilcolinea Aciune scurt
Ageni nondepolarizani
Pancuronium Aciune lung
Vecuronium Aciune intermediar
Rocuronium Aciune intermediar
Atracurium Aciune intermediar
Cisatracurium Aciune intermediar
Mivacurium Aciune scurt
tabel 39




248

Mod de aciune
Blocanii neuromusculari(NMBA) i exercit aciunea la nivelul jonciunii
neuromusculare prin blocarea receptorilor nicotinici ai acetilcholinei, mpiedicnd
contractia muscular. Ei acioneaz fie prin depolarizarea membranei
postjuncionale fie prin blocarea i inactivarea receptorilor de acetilcolin
NMBA sunt sruri cuaternare de amoniu care se aseamn cu acetilcolina.
Succinilcolina este singurul agent depolarizant utilizat astzi cu aciunea cea mai
scurt. Acesta este metabolizat de colinesteraza plasmatic foarte rapid.
Efectele negative ale succinilcholinei
Aritmii cardiace
Fasciculaii
Hiperkalemie
Mialgii
Mioglobinurie
Presiune intracranian crescut
Presiune intraocular crescut
Presiune intragastric crescut
tabel 40
NMDB nondepolarizani acioneaz n competiie cu acetilcolina i sunt clasificai n
NMDB cu aciune scurt, intermediar i lung, dup cum sunt descrii mai sus.
Prin blocarea receptorului acetilcolina, depolarizarea nu poate avea loc,
dezvoltndu-se paralizia muscular.
Proprieti farmacocinetice
NMBD nondepolarizani sunt sruri cuaternare de amoniu, puternic ionizate i
astfel hidrosolubile. Deoarece sunt puternic ionizate, ele nu pot trece de bariera
hematoencefalic, de epiteliul renal i gastrointestinal i de placent. Reabsorbia
renal este minim i nu pot fi administrate per os. Rocuronium este metaboliyat de
ficat, mivacurium metabolizat de colinesteraza plasmatic, atracurium i
cisatracurium metabolizai prin degradare Hofmann.


249

Proprieti farmacodinamice
- NMBD cauzeaz depresie cardiovascular minim(hipotensiune), datorat
n mare parte eliberrii de histamin (atracurium, mivacurium)
- Bronchoconstricia poate s apar datorit eliberrii de histamin
- Dac sunt administrate pentru perioade lungi de timp, ele pot cauza:
miopatia critic i polineuropatie
Antagonizarea blocantelor musculare nedepolarizante
Antagonismul acestor medicamente este obinut prin administrarea unor
medicamente anticholinesterazice: neostigmina, glicopirolatul de sodiu.
Neostigmina este administrat n timpul recuperrii spontane din blocajul
neuromuscular. Ea acioneaz prin inhibarea degradrii acetylcholinei de ctre
acetilcolinesteraza, crescnd astfel disponibilitatea acetylcholinei pentru receptorii
nicotiniic. Pentru a minimaliza suprastimularea parasimpatic se administreaz
concomitent atropin.
OPIOIDELE
Opioidele au un rol important n practica anestezic, fiind medicamentele care
produc analgezia.
Mecanismul de aciune
Opioidele produc analgezia prin interaciunea cu receptorii opiozi din cadrul
sistemului nervos central.
Receptorii de opioide

Mu
Delta () Kappa ()
Endogenous ligand endorfin encefalin dinorfin
Agonist Morfin
Fentanil
Sufentanil
Deltorfin Pentazocin
tabel 41



250

Antagonist Naloxona Naloxona Naloxona
Analgezie
supraspinal
Da Da Da
Analgezie
spinal
Da Da Da
Scdere a
ventilaiei
Da Nu Da
Sedare Da Nu Da
Efecte GI Da Nu Da

Proprieti farmacocinetice
Majoritatea opioidelor sunt metabolizate la nivelul ficatului cu excepia
remifentanylului, care este metabolizat de colinesteraza plasmatic i este eliminat
de rinichi.
Proprieti farmacodinamice
- Sistemul nervos central: analgezie supraspinal, sedare, euforie, mioz,(
stimulare a nucleilor Edinger-Westphal) grea i vrsturi (stimularea zonei
de declanare a chemoreceptorului n aria postrem), suprimarea tusei
- Sistemul cardiovascular: hipotensiune, bradicardie (tonus vagal crescut),
mai puin dect alte anestezice
- Sistemul respirator: depresie respiratorie
- Sistemul gastrointestinal: staz gastric , ileus i constipaie, presiune biliar
crescut
- Altele: prurit, rigiditate muscular, retenie urinar, imunitate celular
sczut
Agoniti opiozi: Morfina, Fentanil, Sufentanil, Meperidina, Pentazocina,
Remifentanil
Indicaii clinice
- Analgezie postoperatorie
- Analgezie ca parte a anesteziei balansate
- Analgezie ca parte a anesteziei intravenoase totale (TIVA)
251

- Analgezia la natere i ca un aditiv la anestezia spinal, epidural
ANESTEZI A I BOLI LE COEXISTENTE
Urmtorul capitol va schia n rezumat cteva dintre particularitile privind
anestezia i bolile coexistente, cu referire la anestezie i bolile cardiovasculare i
bolile pulmonare.
Managementul anesteziei n cazul pacienilor cu boli cardiace ischemice
Managementul preoperatoriu al pacienilor cu boli cardiace ischemice include:
- evaluarea gradului bolilor cardiace ischemice precum i a oricror intervenii
anterioare (PTCA, coronary artery bypass graft)
- evaluarea gravitii bolii
- revizuirea terapiei medicale
n cazul pacienilor stabili care sufer o operaie electiv, predictorii independeni ai
complicaiilor cardiace majore au fost descrii n Index-ul Cardiac revizuit de Lee.
Factori de risc cardiac la pacienii supui unei operaii noncardiace
elective majore
Operaii cu risc crescut Anevrism aortic abdominal
1 punct Operaie vascular periferial

Thoracotomie
Operaie abdominal major
Boal cardiac ischemic Istoric de infarct miocardic
1 punct Istoric test de efort pozitiv
Angine repetate
Folosirea terapiei cu nitrai
Unde Q pe electrocardiogram

Insuficien cardiac congestiv Istoric de insuficien cardiac
congestiv
1 punct Istoric de edem pulmonar
252

Istoric de dispnee paroxistic
nocturn
Examen fizic: raluri si ritm de
galop
Radiografie toracic evidentiind
staz

Boal cerebrovascular 1punct

Istorie de atac ischemic cerebral
Istorie de atac ischemic tranzitor
Diabet zaharat insulinoneccesitant 1 punct
Concentraie de creatinin seric preoperator > 2 mg/dL 1 punct


tabel 42
Adaptat din Lee TH, Marcantonio ER, Mangione CM, et al: Derivation and
prospective validation of a simple index for prediction of cardiac risk of major
noncardiac surgery. Circulation 1999
1. Puncte 0: Clasa I Foarte sczut (0.4% complicaii)
2. Puncte 1: Clasa II Sczut (0.9% complicaii)
3. Puncte 2: Clasa III Moderat (6.6% complicaii)
4. Puncte 3: Clasa IV Ridicat (>11% complicaii)

Evaluarea riscului este necesar pentru a identifica pacienii cu risc crescut i a
interveni preoperator farmacologic sau prin alte procedee terapeutice pentru
evitarea evenimentelor cardiace perioperatorii.
S-a demonstrat faptul c utilizarea preoperatorie a -blocantelor reduce
morbiditatea i mortalitatea cardiac intraoperatorie
n cazul pacienilor la care -blocantele sunt contraindicate, 2-agonistii pot fi
folosii pentru a diminua afectarea cardiac perioperatorie.
253

Inhibitoarele ACE, statinele, aspirinele, insulina sunt benefice n perioada
perioperatorie ca i n cazul infuziei de glucoz-insulin-potasiu.
Provocrile n timpul induciei i pstrrii anesteziei n cazul pacienilor cu boli
ischemice cardiace sunt:
- prevenirea ischemiei miocardice prin optimizarea rezervei miocardice de
oxigen i reducerea cererii miocardice de oxigen
- monitorizarea pentru ischemie i tratarea ischemiei dac apare
Utilizarea ketaminei n timpul induciei anesteziei nu este o alegere viabil deoarece
creterea asociat a ritmului cardiac i a presiunii sanguine sistemice, va augmenta
tranzitoriu cererea miocardic de oxigen.
Ischemia miocardic nsoete stimularea sistemului nervos simpatic datorat
laringoscopiei directe si intubaiei orotraheale.
Lidocaina laringotraheal, lidocaina intravenoas, esmololul i fentanilul sunt
folositoare pentru diminuarea stimulrii simpatice produs de intubaia
orotraheal.
Anestezicele volatile pot fi benefice n cazul pacienilor cu boli cardiace ischemice
prin scderea cererilor de oxigen miocardic i precondiionarea miocardului pentru
a tolera situaiile ichemice.
Relaxantele musculare cu efect minim sau fr efect asupra ritmului cardiac i
presiunii sanguine sistemice (vecuronium, rocuronium, cisatracurium). Ele sunt
alegeri atractive pentru pacienii cu boli cardiace ischemice.
Managementul anesteziei la pacienii cu stenoz aortic
Obstrucia ejeciei sngelui n aort prin valva stenozat implic:
- creterea presiunii n ventriculul stng
- creterea consumului de oxigen
- remodelarea miocardic, cauznd hipertrofie miocardic concentric

Stenoza aortic sever apare atunci cnd gradientul de presiune transvalvular este
mai mare de 50 mm Hg i aria valvei aortice e mai mic dect 0.8 cm
2
.
Managementul anesteziei n cazul pacienilor cu stenoz aortic include prevenirea
hipotensiunii i orice schimbare hemodinamic ce va scdea debitul cardiac.
Consideraii anestezice:
254

- Meninerea ritmului sinusal
- Evitarea bradicardiei sau tahicardiei
- Evitarea hipotensiunii
- Optimizarea volumului fluidului intravascular
Anestezia general este adesea selectat n defavoarea anesteziei spinale sau
epidurale, deoarece blocajul simpatic produs de anestezia regional poate conduce
la hipotensiune semnificativ.
Inducia anesteziei poate fi realizat cu un anestezic intravenos care nu scade
rezistena vascular sistemic (etomidat).
Meninerea anesteziei poate fi realizat printr-o combinaie de anestezice volatile i
opioide.
Blocantele neuromusculare cu efecte hemodinamice minine sunt de elecie
Managementul anesteziei la pacienii cu boli cronice obstructive pulmonare i
astm
BPOC este caracterizat prin dezvoltarea progresiv a obstruciei cilor respiratorii,
care nu este n totalitate reversibil.

Aceasta include bronit cronic cu obstrucia unor ci respiratorii mici i emfizem
i distrugerea parenchimului pulmonar, pierderea elasticitii i obstrucia cilor
respiratorii mici.
Testele funcionale pulmonare evideniaz scderi n FEV1/ capacitate vital forat
(FVC) i chiar scderi mai mari n fluxul expirator maximal ntre 25% i 75% din
capacitatea vital.
Un istoric de toleran redus la efort, tuse cronic sau dispnee inexplicabil
combinat cu murmur vezicular diminuat, wheezing i expir prelungit prezice un risc
crescut de complicaii pulmonare post-operatorii.
Pregtirea pre-operatorie a pacienilor cu BPOC include:
- oprirea fumatului
- tratarea bronhospasmului
- tratamentul infeciilor bacteriene
Indicaiile pentru o evaluare pulmonar pre-operatorie includ de obicei:
255

- hipoxemia ambiental sau nevoia de terapie cu oxigen acas, fr o
etiologie cunoscut
- bicarbonat mai mult de 33 mEq/L sau PCO2 mai mult de 50 mm Hg
- un istoric de insuficien respiratorie
- dificulti de respiraie severe atribuite bolilor respiratorii
- pneumectomia programat
- dificultate n evaluarea funciei pulmonare prin semne clinice
- diagnosticul diferenial al etiologiei disfunciei respiratorii
- suspiciunea de hipertensiune pulmonar
Anestezia regional este indicat pentru operaiile n care nu se deschide peritoneul
i pentru procedurile chirurgicale efectuate la extremiti. Chirurgia abdominal
inferioar se poate efectua n anestezie regional. Anestezia general este alegerea
obinuit pentru operaia abdominal superioar i intratoracic.
Anestezia general este realizat cu anestezice volatile care produc bronhodilataie.

Opioidele sunt mai puin utile dect anestezicele inhalatorii pentru meninerea
anesteziei la pacienii cu BPOC, deoarece acestea implic ventilaie mecanic
prelungit datorit ratei sczute de metabolizare i eliminare.
n timpul induciei i meninerii anesteziei n cazul pacienilor astmatici, este necesar
s suprimm reflexele respiratorii pentru a evita bronhoconstricia ca rspuns la
stimularea mecanic a acestor ci respiratorii hiperactive.
Atunci cnd este aleas anestezia general, inducia anesteziei este realizat cel mai
adesea printr-o inducie intravenoas a medicamentelor.
Se folosesc relaxante musculare nondepolarizante, droguri cu potenial sczut de
eliberare de histamin
Antagonizarea blocului neuromuscular cu anticholinesterazice ar putea declana
bronhospasmul secundar stimulrii receptorilor cholinergici postganglionarii din
muchii netezi ai cilor respiratorii. Un astfel de bronhospasm nu se ntmpl n mod
previzibil dup administrarea medicamentelor anticholinesterazice, probabil
datorit efectelor broncodilatatoare protectoare ale anticolinergicelor
administrate simultan


256

Mesaje pentru acas

- Obiectivele principale ale anesteziei generale sunt amnezia, hipnoza,
analgezia, relaxarea muscular, controlul homeostaziei
- Principalele obiective pre-operatorii sunt evaluarea bolilor coexistente ale
pacientului prin aflarea istoricului pacientului i adresarea grijilor i
ntrebrilor acestuia
- Cile respiratorii sunt ntotdeauna evaluate pentru a anticipa o intubaie
dificil
- Anestezia spinal este indicat pentru proceduri chirurgicale ale
abdomenului inferior, perineului i extremitilor inferioare
- Anestezia epidural este indicat n cazul procedurilor chirurgicale incluznd
att zona abdominal superioar, ct i inferioar, zona toracic, chiar i
zona cervical
- Propofolul este un anestezic intravenos folosit pe scar larg pentru
anestezia general i sedarea n unitatea de terapie intensiv
- Administrarea de ketamin este luat n considerare la pacienii n oc
- Etomidatul este administrat pacienilor cu instabilitate hemodinamic
- Anestezicele volatile moderne sunt hidrocarburi halogenate











257

BIBLIOGRAFIE

1. Paul Barash, Bruce F. Cullen, Michael Cahalan, Dr. Rafael Ortega, 2009. Clinical
Anesthesia. Lippincott Williams & Wilkins.
2. Ronald D. Miller, Manuel Pardo, 2011. Basics of Anesthesia. Saunders






















258

DUREREA
Dr. Copotoiu Ruxandra
Dr. Azamfirei Leonard
Definiie
Asociaia Internaional de Studiu a Durerii (International Association for the Study
of Pain: IASP) definete durerea ca fiind o experien senzorial i emoional
asociat cu o leziune tisular existent sau potenial, sau descris n termenii legai
de aceast leziune.
Not: Inabilitatea de comunicare verbal nu nseamn lipsa durerii, i poate fi
necesar terapia durerii adecvat. Durerea este ntotdeuna subiectiv. Fiecare
persoan nva noiunea i aplicarea acesteia legat de experienele din via
relativ repede. Biologii recunosc c stimuli care provoac durere sunt legai de
leziunea tisular. Durerea este experiena asociat leziunii actuale sau poteniale
tisulare. Este o experien de senzaie ntr-un anumit punct al corpului, dar este
ntotdeauna neplcut, de aceea este i o experien emoional. Experienele care
seamn cu durerea i sunt neplcute, de ex. neptura, nu se numesc durere.
Experienele anormale neplcute (disestezii), pot fi durere, dar nu este obligatoriu,
deoarece pot s fie lipsite de calitile senzoriale obinuite ale durerii. Sunt personae
care se plng de durere n absena leziunii tisulare sau a oricrei alte cauze
patofiziologice evidente; deobicei asta se datoreaz unei cauze psihologice. Nu
exist posibilitate de difereniere ntre experiena lor i cea datorat leziunilor
tisulare dac lum n considerare natura subiectiv. Dac ei consider aceast
experien durere i acesta se aseamn cu durerea datorat leziunii de esut,
trebuie acceptat ca i durere. Aceast definiie evit legarea direct a durerii de
stimul. Activitatea indus la nivel de nociceptori i cile nociceptive de un stimul
nociv nu este durere, este o stare psihologic, dei aceast durere poate avea cauze
fizice.
durerea acut i cronic
Durerea poate fi inclus n cinci categorii
1. Acut: o reacie normal i legat de timp la traum sau stimuli nocivi,
inclusiv durerea aprut n urma procedurilor medicale i condiiilor
medicale acute. Leziunea tisular joac un rol cheie.
2. Durerea care progreseaz ctre durere cronic, dar aceast progresie poate
fi oprit (durere subacut). Tranziia de la acut la cronic nseamn timpul
dintre vindecare tisular (1-2 luni) i sfritul celor 6 luni, care momentan
definete durerea cronic. Nocicepia i modificrile neuroplastice stau la
baza acesteia.
259

3. Durere recurent ciclicitate
4. Durerea cronic necanceroas. Apare n cazul modificrilor slab adaptate la
nivel de SNC. Cauza durerii continue pare a fi glia hiperreactiv. Nu exist
tratament specific i trebuie recunoscut ca i o entitate separat de boal.
5. Durerea canceroas apare n orice stadiu i n cazul supravieuitorilor este
efectul secundar al tratamentului curativ. Pacienii care sufer de durere
canceroas au opiuni diferite de tratament i necesar diferit fa de cei care
sufer de durere cronic necanceroas.
Evaluarea durerii
Evaluarea durerii este obligatory n perioada postoperatorie (intensitate,
eficacitatea tratamentului i efecte secundare). Se efectueaz n repaus i la
mobilizare (kinetoterapie, tuse, prima mobilizare) n mod instantaneu i ne-
retrospectiv.
Scorurile de evaluare sunt unidimensionale i pacientul evalueaz intensitatea
durerii.
1. Scala Vizual Analog (VAS)
a. Este punctul de referin.
b. Este alctuit dintr-o scal negradat pentru pacient i una gradat
pentru clinician. Pacientul este rugat s poziioneze cursorul ntre
dou puncte, astfel permind cuantificarea durerii de clinician.
c. Este simpl dar greu de neles pentru 10% din pacieni.
2. Scal Numeric de Apreciere a Durerii (NPR)
a. Pacientul d o not durerii de la 0 la 10.
0 = fr durere; 10 = durere insuportabil; 5 = durere moderat
3. Scala Verbal Simpl (SVS)
0 = fr durere; 1 = durere uoar; 2 = durere moderat; 3 = durere sever
Pasul 1 se aplic la VAS> 30, NPR > 3, SVS>1.
Pentru cazurile pediatrice i pacienii geriatrici mai puin cooperani exist o scal
de evaluarea expresiei faciale (Wong Baker). Clinicianul va explica fiecrui pacient
c exist o fa fericit pentru cei fr durere sau trist pentru cei care au dureri.
Faa 0 este foarte fericit, pentru c nu simte durere deloc, faa 1 doare numai un
pic, faa 2 doare un pic mai tare, faa 3 doare mult mai tare, faa 4 doare foarte tare,
faa 5 doare ct de tare i pot imagina, dei plnsul nu este obligatoriu. Pacientului
I se solicit s aleag faa care descrie cel mai bine ceea ce simte.
260


Figura 35
Pentru evaluarea durerii n context comportamental exist scala DoLoPLUS, prea
complex pentru utilizarea de rutin. Forma simplificat este urmtoarea:
Level 1 pacient calm, fr manifestri verbale sau comportamentale de durere
Level 2 - fr manifestri verbale sau comportamentale de durere
Level 3 manifestri de durere extrem agitaie extrem, plns, imobilitate sau
poziii antalgice
Sedare scoruri
n cazul utilizrii opioizilor n tratamentul durerii, fr a tine cont de modul de
administrare, nivelul de sedare necesit monitorizare. Euarea n atingerea
scopurilor unei sedri corecte poate determina sechele importante i este asociat
cu apariia evenimentelor adverse, prognostic rezervat i prelungirea ederii n TI.
Scorul Ramsey
Nivel de sedare Descriere
1 Anxios i agitat
2 Cooperant, linitit, orientat
3 Rspunde doar la comenzi verbale
4 Somn cu reacii superficiale la stimul luminos
5 Somn fr rspuns la stimul luminos
6 Neresponsiv
tabel 43




261

Scorul de sedare/agitaie Richmond
Scopul Descriere
+4 Violent, agresiv, periculos pentru personal
+3 Trage de tuburi i catetere, agresiv
+2 Micri necoordonate frecvente, se lupt cu ventilatorul
+1 Anxios dar nu agresiv
0 Alert i calm
-1 Se trezete la stimul verbal (deschiderea ochilor/contact) >10 sec
-2 Sedare superficial, se trezete scurt la stimul verbal (deschiderea
ochilor/contact) <10 sec
-3 Sedare moderat, micri sau deschiderea ochilor. Fr contact visual.
-4 Sedare adnc, fr rspuns la stimul verbal, dar micri sau
deschiderea ochilor la stimul tactil
-5 Neresponsiv, fr rspuns la stimul verbal sau tactil
tabel 44
Scara simplificat de sedare
0: alert
1: somn intermitent, rspuns instant
2: somn cu rspuns scurt la stimul verbal
3: somn cu rspuns scurt la stimul tactil










262

Managementul durerii acute
Scara OMS de tratament al durerii este organizat dup cum urmeaz:


Paracetamol
- Mecanism de aciune necunoscut
- Infuzie minim 15 minute
- Dozare:
o Aduli i adolesceni > 50 kg:
1000 mg la fiecare 6 h sau 650 mg la fiecare 4 h
Doz unic maxim de 1000 mg, la interval de dozare
minim de 4 h, cu o doz maxima zilnic de 4000 mg pe zi.

o Aduli i adolesceni < 50 kg:
15 mg/kg la fiecare 6 h sau 12.5 mg/kg la fiecare 4 h
Doz unic maxim de 15 mg/kg, la interval de dozare
minim de 4 h, , cu o doz maxima zilnic de 75 mg/kg pe
zi.
Pasul 1 fr
opioide
Paracetamol
Nefopam
AINS
Pasul 2
opioizi slabi
Proxyfen
Codein
Tramadol
Pasul IIIa
opioizi
puternici oral
Morfin
Fentanyl
Oxicodon
Pasul IVb
morfin
SC
IV
subarahnoidian
epidural
263

o ClCr < 10 ml/min, dozare la 8 h
o Doze limitate, mici sunt deobicei bine tolerate n bolile hepatice,
ciroz
- Tratamentul ncepe cu 30-60 minute nainte de terminarea procedurii
- Este recomandat o doza de ncrcare de 2 g
AINS
- Inhibare reversibil de COX
- Ketoprofen IV 4 x 50 mg (max 5 zile)
- Efecte secundare
o Coagulare: afectarea funciei plachetare
n chirurgia electiv i tratament cronic, AINS vor fi ntrerupte astfel:
T1/2 lung: stop cu 7-10 zile nainte de procedur (oxicame, naproxen)
T1/2 scurt: stop 24 h nainte de procedur (ibuprofen, ketoprofen)
o Gastric: ulcer
o Renal: | rezistena vascular, | K
+
, retentive de Na i ap
o Bronhospasm pulmonar: istoric de astm, polipi nazali sau alergie la
aspirin
Nefopam
- Inhibitor de recaptare de monoamino-oxidaz
- Contraindicaii
o < 15 ani
o retenie urinar
o glaucom
- Efecte secundare: transpiraii, greuri, vrsturi, tahicardie, sedare, retenie
acut urinar
- Dozare:
o 20mg/4h iv
o 80-120 mg/24 h iv
264

- Reduce necesarul de morfin
- Scade pragul de frison postoperator (tratament cu 0,15mg/kg)
Tramadol
- Efect opioid slab prin inhibarea de recaptare de serotonin i noradrenalin
- Efecte secundare: greuri, vrsturi, disurie, retenie urinar, convulsii
- Parial antagonizat de setroni (antiemetice)
- Asocierea de tramadol-morfin este de evitat (antagoniti)
- Contraindicaii
o < 15 ani
o Tratament cu inhibitori de MAO
o Epilepsie necontrolat
o Sarcin, alptare
o Insuficien hepatica sever
- Dozare:
o 50-200mg x 2-4/zi (1-1,5mg/kg)
o 2 mg/kg intraoperator apoi 6-10mg/kg/24h
o Jumtate de doz n insuficiena hepatic sau renal
Nalburphine
- Agonist-antagonist central
- Antidot: naloxon
- Utilizat cel mai mult n obstetric i pediatrie
- Dozare:
o Adult: 10-20mg/6h
o Copil: 0,2mg/kg la 4-6h
Fentanyl
- n durerea cronic
- Bolus 10-20 g (vezi PCA)
265

Morfin
- Opiuni:
o Primul bolus de 5 mg IV (CI: sedare profund, depresie respiratorie,
insuficien renal sau hepatic)
o Titrare de 2-3 mg la 5-7 min pn la atingerea scopului (NPR<3)
o Doz maxim de 10-15 mg n cazul pacienilor nesupui la opioizi
(pentru limitarea toleranei acute i hiperalgeziei)
o PCA
- Antidot: naloxon (titrat n bolusuri de 40 g)
- Efecte secundare: depresie respiratorie, greuri, vrsturi, retenie urinar,
constipaie, prurit, sedare
- Pacient dependent de opioid:
o Morfin zilnic: cel puin de 2 x doza de heroin
o Analgezie multimodal
o !!! Adjuvani (clonidin, gabapentin)
o PCA: risc crescut de dependen
o Ketamina: risc crescut de dependen
Pentazocine (Fortral)
- Opiuni:
o 30 mg IV/IM/SC la 3-4h (nu peste 30 mg/dose IV sau 60 mg/dose
IM/SC)
o Nu peste 360 mg/zi IV/IM/SC
- Afectare renal:
o ClCr 10-50 mL/min: 75% din doza normal
o ClCr<10 mL/min: 50% din doza normal
- Afectare hepatic
o Doz mai mic sau de evitat
- Incompatibilitate IV
266

o Aditiv: aminofilin, amobarbital, pentobarbital, fenobarbital,
bicarbonat de sodiu
o Sering: glicopirolat, heparin, pentobarbital
o Y-situs: nafcilin
Meperidin, Petidin (Mialgin)
- Fr beneficii n colica biliar, pancreatit
- Precauii:
o Flutter atrial sau alte tahicardii supraventriculare
o Convulsii sau medicaie care predispune la convulsii
- CI:
o Pacieni sub tratament cu inhibitori MAO sau tratament n urm cu
14 zile
o Insuficien renal (clearance de creatinin mai mic de 50 ml/min)
o Boli netratate: hipotiroidie, boal Addison, hipertrofie benign de
prostat, strictur uretral
- Dozare:
o SC: 50-150 mg x 3h la nevoie
o IV: lent, doz de iniiere 25 mg, crescnd la 25 mg pn la maximul
de 100 mg x 2-3h la nevoie
o Doz maxim 600mg/24h
o Durat maxim: 48h
- Incompatibiliti IV
o Aditiv: aminofilin, amobarbital, floxacilin, furosemid, heparin,
morfin, fenobarbital, fenitoin, bicarbonat de Na
o Sering: heparin, morfin, pentobarbital
o Y-situs: acyclovir, allopurinol, amfotericin B, sulfat de colesteril,
cefepim, cefoperazon, doxorubicin, furosemid (posibil compatibil
la doze mici), idarubicin, imipenem/cilastatin, minociclin, nafcilin
o Nespecificat: diazepam

267

Ketamin
- Anti NMDA
- 1/10 din doza de inducie = proprieti analgezice
- Opiuni:
o Bolus 0,15-0,5 mg/kg dup inducie (halucinaii, premedicaie cu
benzodiazepine)
o Rapel 0,125-0,25 mg/kg/h dac intervenia chirurgical > 2h
o Stop cu 30 min nainte de sfritul procedurii
o asociat cu morfin n PCA
Gabapentin
- Blocant de canal de Ca
- Administrat preoperator
o Scade necesarul de morfin
o + durerea cronic
o Sedativ i anxiolitic
- CI: alergii, alptare, intoleran la lactoz, malabsorbie de
glucoz/galactoz
- Dozare:
o 1200 mg cu 1h nainte de intervenie
o 900 mg: pacieni vrstnici, insuficien renal
Clonidin
- Agonist
2
adrenergic central
- Atenie la instabilitatea hemodinamic
- Prelungete efectul analgetic al anestezicului local
- 30 g/h ca i adjuvant
Analgezia postoperatorie
Cuvnt cheie: anticipare
- premedicaie: gabapentin, AINS
268

- perioperator:
o ketamin
o paracetamol AINS Nefopam
- Analgezie locoregional/infiltrare precoce
- Lidocain:
o Chirurgie abdominal deschis/laparoscopic, prostatectomie
o Bolus 1,5-2mg/kg, infuzie continu de 1,5-2mg/kg, stop cu 1h
nainte de administrarea oricrui anestezic local (neinnd cont de
locul de administrare)
- PCA (patient controlled analgesia) Analgezie controlat de pacient
o Principiu: primeti ct ai nevoie
o Medicamente administrate de pacient: bolus infuzie continu,
rspuns la durere n timp real
o Parametri:
Bolus
Infuzie continu
Interval de blocare: timpul dintre cele dou doze
consecutive
Doz maxim (1, 2, 4h): pentru terapie combinat
Dozaj PCA
Substan Bolus Lockout interval Rat continu
Morfin (1mg/ml) 0,5-2,5
mg
5-10 0,01-0,03
mg/kg/h
Fentanyl (10 g/ml) 10-20 g 4-10 0,5-1 g/kg/h
Alfentanyl
(0.1mg/ml)
0,1-0,2
mg
5-8 -
Sufentanyl (2 g/ml) 2-5 g 5-10 0-8 g/kg/h
Meperidin (10
mg/ml)
5-25 mg 5-10 10 mg/h
269

Tramadol (10 mg/ml) 10-20 mg 5-10 10-20 mg/h
tabel 45
Mesaj pentru acas
- Imposibilitatea de a comunica verbal nu nseamn c o persoan nu simte
durere i are nevoie de terapia durerii adecvate
- Durerea este ntotdeauna subiectiv.
- Experienele care seamn cu durerea dar sunt neplcute, de ex, neptura,
nu se numesc durere.
Bibliografie
1. http://www.iasppain.org/Content/NavigationMenu/GeneralResourceLinks
/PainDefinitions/default.htm#Pain
2. http://www.iasppain.org/PainSummit/Australia_2010PainStrategy.pdf
3. http://www.mc.vanderbilt.edu/surgery/trauma/Protocols/SedationAnalge
siaGuidelines.pdf
4. Viel E., Ripart J., Eledjam J.-J. Analgsie contrle par le patient (ACP) chez
ladulte. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Anesthsie-Ranimation, 36-
396-B-10, 2006.
5. Viel E., Jaber S., Ripart J., Navarro F., Eledjam J.-J. Analgsie postopratoire
chez ladulte (ambulatoire exclue). EMC (Elsevier Masson SAS, Paris),
Anesthsie-Ranimation, 36-396-A-10, 2007
6. Boyaz SG et al. Acute postoperative pain, J Anesth Clin Res 2011, S7
7. Protocoles MAPAR 2010. 12e ed. Mapar Editions
8. http://prc.coh.org/pdf/UW_meperidine_guidelines.pdf






270

ETICA IN TERAPIA INTENSIV

Dr. Sanda-Maria Copotoiu
Dr. Ruxandra Copotoiu
Dr. Leonard Azamfirei
Etica in terapia intensiva a evoluat transferind etica umana din afara zidurilor
terapiei intensiva in apatiul interior, unde a fost adaptata, aprofundata si
imbogatita. Interiorul terapiei intensive este un spatiu virtual unde detinatori
actiunilor supravietuirii sunt si jucatorii: pacientii critici si familiile lor, medicii si
personalul sanitar alaturat, reprezentatntii intereselor de sanatate ale pacientilor si
managerii de spital. Intre cordonatele sectiilor de TI, toti trebuie sa conservam viata
pacientilor si starea lor de bine, promovindu-le sanatatea. Deseori insa ne
confruntam cu probleme si provocari noi si dificile legate de sfirsitul vietii. Unele din
acestea sunt:
- Atunci cind pacientii sunt incapacitati, cine sunt persoanele care trebuie
informate asupra starii acestora?
- Cine trebuie sa decida asupra tratamentelor pe care le poate oferi echipa
de TI?
- Cind trebuie evitat tratamentul futil (inutil din cauza ineficientei si
provocator de suferinta suplimentara si costisitoare), cum si cine decide
futilitatea?
- Trebuie sau nu echipa medical s se abin de la instituirea unui tratament
de suport de organ?
- Cnd sa acceptm retragerea unui tratament considerat de echipa
medicala ca fiind futil sau o agresiune inutila?!
- Ce se ntmpl cnd valorile pacienilor i/sauale familiilor lor sunt n
conflict cu celel promovate n TI?
- Oare copilul sau ruda mea diagnosticat ca fiind n moarte cerebral este
chiar moart?
- Ce se va alege de cei dragi nou dac ne opunem tratamentului?
- Oare dac suntem nemulumii sau disperai n legtur cu evoluia
pacientului, alertarea jurnalitilor sau a televiziunii va putea schimba
evoluia n bine?
271

- Familiile disperate sau ndoliate prematur consider c echipa medical
nu face suficient de multe sau c exagereaz cu terapia. Cum ar trebui s
reacioneze pentru a rezolva situaia critic?
- Echipa medical ar trebui s se implice mai intens i mai deaproape n cazul
tatlui meu. Toi ceilali ar face bine s mai atepte.
- Odat ajuns n TI eti cel puin pe jumtate mort.
- Mafioii aceia n halate albe vor recolta organele dragului meu dei el nc
este viu sau i vor grbi moartea. O s-i taie orice ans de supravieuire ca
s salveze ali indivizi bine situai, care de fapt nu merit sacrificiul nostru.
- Nu iau n consideraie interesul fiului meu, ci doar cele instituionale, care
sunt mnate de ctiguri.
- M tem c m vor resuscita n prostie, chiar dac eu m opun unei viei de
invalid.
- M tem c m vor lsa s mor considernd c nu merit s fiu tratat pentru
c nici mcar domiciliu nu am,sunt alcoolic i nu am pe nimeni s m
ngrijeasc sau mcar s i dea n judecat.
- Neputiincios cum sunt acum, vor ncepe s fac experiene pe mine n
ciuda voinei mele sau a jurmntului lor. mi vor refuza tatamentul benefic
dac refuz sau dac m retrag din studiul lor.
- M simt foarte ru cnd m trezesc n terapia lor intensiv i numai din
vina lor. De aceea nu voi colabora s i nv minte.
- Dac nu vom accepta oferta lor terapeutic, l vor abandona pe iubitul
nostru.
- Ei sunt obligai s l /o menin n via indiferent de voina lui/ei pn ce
avocatul perfecteaz testamentul.
- l in pe iubitul meu legat de pat. Asta e tortur i tortura este
inacceptabil.
Cel puin jumtate din afirmaiile de mai sus aparin familiilor i pacienilor critici
care au supravieuit terapiei intensive. Ele reflect principalele probleme etice cu
care ne confruntm: respectarea utonomiei pacientului, a face bine i a nu face ru,
principiul justiiei i al dreptei distribuii materiale.
Deseori pacienii solicit dreptul la o moarte bun i (rareori la noi) cer s fie
euthanasiai. Astfel avem o vedere panoramic asupra provocrilor etice i morale
din TI. Mai mult, pentru un prognostic anume, tratamentele sunt costisitoare. De
aceea managerul UTI trebuie s aib n vedere distribuia dreapt i justificat a
272

resurselor, nu uniform. ntr-o societate unde responsabilitatea este o problem
cheie, ca societatea noastr, deciziile sunt luate printr-un proces comun de
responsabilizare. Aceasta nseamn c medicul trebuie s ofere opiunile
terapeutice cele mai potrivite, posibile i individualizate i alternativele existente.
Decidentul mandatat de pacient i va reprezenta interesele i voina, va exprima
judecata pe care o formuleaz n numele celui reprezentat, pentru a conveni asupra
nelegerii a ceea ce pacientul ar dori . Atunci cnd dorinele pacientului nu sunt
cunoscute, trebuie utilizat cel mai bun standard. Acesta nu este dect nelegerea
anticipat a ceea ce o persoan rezonabil ar atepta. Responsabilitatea ultim de
formulare i aplicare a plan rezonabil revine medicului curant. Cnd acesta nu este
de acord pacientul sau cu reprezentantul acestuia, va ajuta comunicarea cu familia,
o a doua opinie profesional sau un supliment de informaii. Rezolvarea poate fi
adus de un test terapeutic continuu dar limitat n timp. Serviciile de sprijin pot i
ele ajuta clerul, serviciile socviale, consultaia de psihiatrie i de etic, tratamentul
paliativ.

Euthanasia
Euthanasia este n general n lume proscris. Codul nostru penal stabilete c ea este
considerat crim i o pedepsete ca atare. Diferenele ntre euthanasia pasiv i
activ au disprut odat ce euthanasia pasiv (evoluia natural defavorabil a bolii
ntr-un context de futilitate terapeutic) nu mai este considerat euthanasie. Exist
un numr mic de organizaii care ofer i practic euthanasia la cererea pacienilor
n stadiu terminal n rile unde aceasta este legalizat, dar potrivit normelor noastre
morale, acesta este un abord neetic. Aceste decizii dureroase ar trebui s fie
marginale n contextul mijloacelor actuale de combatere a durerii i suferinei.
Sinuciderea asistat
Sinuciderea asistat nu este o opiune cretin. Multe ri europene o i interzic n
mod specific. n Marea Britanie, legea interzice asistarea morii, exist nc o
oarecare nesiguran n definirea asistrii morii. Cazurile sunt instrumentate
individual, reinnd o sum de factori predefinii. E de datoria noastr s
contirntizm pacienii care se apropie de finalul vieii asupra existenei
tratamentelor paliative. Tentativele de asistare a morii trebuie descurajate n
favoarea explorrii posibilitilor de ameliorare a calitii vieii. Unul din riscurile
acceptrii asistrii morii este angajarea pe panta periculoas a consecinelor
nedorite. Asistarea sinuciderii este o noiune care se suprapune pe cea de asistare a
morii.

Abinerea de la instituirea sau retragerea suportulu vital
273

Abinerea const n neinstituirea tratamentului de suport al funciilor vitale la
pacientul critiic. Uneori aceast atitudine este consecina directivei avansate, a
opiunii pacientului exprimat n perioada n care era contient i competent, sau
drept cerere a familiei sau a decidentului mandatat cu puterea de a decide n numele
pacientului. Consecina acesteia este fie decesul, fie supravieuirea n puine cazuri,
cu diferite sechele.
Retragerea const n ndeprtarea tehnologiei de susinere a vieii sau a
tratamentelor deja instituite. Condiiile i consecinele retragerii sunt similare
abinerii. Oamenii sunt indecii n privina diferenelor etice dintre cele dou situaii,
dei medicii tind s nu fac diferene. Exist ghiduri i protocoale de efectuare a
procedurilor de retragere, dar n ara noastr aceste practici sunt evitate, n special
n cazul ventilaiei mecanice. Medicii ezit mai puin n cazul terapiilor de substituie
renal.

Luarea deciziilor informate
n majoritatea rilor europene i n cazul Statelor Unite,unul din principiile de baz
este autonomia. El face parte din respectul datorat persoanei, implicit valorilor i
dorinelor individuale. Deciziile despre viitorul pacieentlui vor fi luate trebuie luate
numai prin implicarea lui. Dac nu este incapacitat, pacientul trebuie s fie bine
informat asupra strii sale de sntate, liber de coerciie i competent pentru a
putea decide asupra opiunilor sale terapeutice. Cea mai frecvent situaie n TI este
s ntrebi un reprezentant cnd pacientul este comatos. Chiar i atunci, clauza de
confidenaialitate ne mpiedic s dezvluim informaii confideniale nerelevante
pentru aciunea n cauz, aa cum ar fi, de exmplu, statusul HIV. Cnd de cizia
reprezentantului intr n conflict cu dorinele cunoscute ale pacientului sau dac
exist suspiciuni de intenii criminale sau infracionale, echipa de management a
riscului trebuie s abordeze problema sau s fie direcionat spre comitetul de etic
pentru consultare nainte de aciune.

ODNIR
Ordinele de reiniiere a resuscitrii , ODNIR, sunt o form limitat a directivei
avansate i sunt cunoscute sub denumirea de stare de cod. Ele sunt formulate
uneori la internarea n TI. Coninutullor trebuie s fie formulat n mod explicit,
neles de decident i de medicul curant. Pacientul poate i trebuie s i
reexamineze poziia n funcie de starea actual de sntate. Aceste ordine pot fi
suspendate din motive bine documentate. Statusul de neresuscitare se bazeaz pe
raiuni solide: cnd manevrele de resusucitare au att de puine anse de a duce la
un rezultat dorit nct este de-a dreptul futil s iniiezi RCP; dac consecina
anticipat a resuscitrii este o calitate a vieii inacceptabil; deja calitatea vieii este
274

inacceptabil, iar oprirea inimii apare ca o eliberare. Luarea n discuie a unui ODNIR
se va adresa i problemelor postresuscitare. Capacitatea pacienilor de a lua decizii
informate va fi restrns dac ei nu vor primi i asimila informaii asupra limitelor
resuscitrii i a rezultatelor posibile. Acceptarea unei decizii de neiniiere a
resuscitrii echivaleaz cu recunoaterea limitelor tiinelor medicale.

Dreptul la o moarte bun
Acesta este un concept nou promovat spre sfritul mileniului al doilea. Lund n
calcul respectul fa de persoan i promovnd autonomia n luarea deciziilor,
susintorii acestui privilegiu c avem dreptul la o moarte cu demnitate, cu dureri
minime i cu limitarea suferinelor. Conceptul, discutabil dealtfel, este frecvent
avansat n rile europene i mai puin admis n coordonatele ortodoxiei. Impunerea
tratamentelor invazive acestor pacieni poate fi interpetat drept agresiune,
tratamente rele aplicate pacientului.

Moartea nedreapt
Reprezentanii pacienilor pot da n judecat medicii pentru modul n care au
gestionat decesul . Refuzul medicului curant de a da curs unui ODNIR urmat de o
perioad mai scurt sau ndelungat de supravieuire ntr-o stare de debilitare sau
pe care pacientul ar fi dorit s o evite cu orice pre , poate degenera n acuze de
moarte nedorit, nedreapt.

Probleme de comunicare
Un din cauzele principale de conflicte n TI i de acuze consecutive se asociaz
eecului comunicrii. Pentru ameliorarea comunicrii cu familiile pacienilor, se
recomand abordul n cinci pai. Acronimul abordului este VALUE (VALOARE). V
declaraiile familiei despre faptele pe care le consider valoroase; A aprecierea
emoiior familiei; L ascuLt familia; U nelege pacientUl ca persoan; E solicit
ntrebri din parte familiei.
Problemele de comunicare dificil pot fi abordate prin adoptarea modelului
ntreab, Spune, ntreab. ncepem prin a cere pacientului sau reprezentantului
su s descrie ce a neles din boala de care sufer i prognosticul acesteia. n al
doilea pas vom explica ntr-un limbaj diect i clar ceea ce nelegem noi din suferina
pacientului i prognosticul ei. Treminm prin a evalua ceea ce a reinut pacientul
cerndu-i politicos s explice cu cuvintele sale ceea ce tocmai am ncercat s i
transmitem. Limbajul utilizat va fi codificat n sensul claritii, politeii i nu va
intimida interlocutorul.
275


Conflictul de interese
Conflictul de interese se poate manifesta la orice nivel n TI. El apare din cauza
intereselor divergente ale prilor implicate. El se soluioneaz prin declararea sa i
transferul cazului ctre un coleg neutru. Cteodat conflictele se rezolv prin
mediere. Celel mai mediatizate conflicte sunt legate de cercetarea clinic
sponsorizat de industria farmaceutic. Totui, acesta este domeniul cel mai bine
reglementat naional i internaional.

Interveniile etice
Comitetele de etic se instituie la nivelul fiecrei uniti sanitare pentru a asista
situaiile dificile de pe poziii etice. Pentru un final bun, este bine s se includ n
aceste comitete i reprezentani ai clerului ntr-o manier ct mai flexibil, n funcie
de confesiunea fiecrui caz n parte. Compoziia comitelelor (sau comisiilor, dup
caz) depinde de politica spitalului referitor la criteriile de acreditare.

Donarea organelor
n TI doneaz organe pacieni n moarte cerebral sau dup oprirea cordului.
Moartea cerebral se datoreaz morii trunchiului cerebral i este ireversibil.
ntreruperea tratamentului pacientului n moarte cerebral antreneay oprirea
ireversibil a cordului. Organele nerecoltate mor. Aceasta este o pierdere sever
ct vreme supravieuirea persoanelor aflate pe listele de ateptare depinde de
oferta de organe.
Dnarea organelor dup moartea cordului a fost reglementat n premier la
Universitatea din Pittsburgh, SUA, n anul 1993. n acest fel au fost soluionate prin
cuprinderea ntr-un model coerent, cererile pacienilor i ale famillilor acestora de a
dona organele dup ce au optat pentru retragerea suportului vital. Moartea dup
retragerea suportului vital este n acest model definit prin criterii cardiovasculare.
Scopul declarat este procurarea organelor. Toate instituiile acreditate trebuie s
dezvolte i s standardizee polictica de donare dup oprirea cordului (DCD
donation after cardiac death) n ntreg spaiul european.
Donatorii DCD sunt clasificai conform categoriilor Maastricht n patru categorii.
Prima categorie cuprinde opririle cardiace n afar aspitalului , fr tentetive de
resuscitare, dar starea este necontralabil. A oua categorie cuprinde opririle
cardiace urmate de resuscitare euat, n prespital sau n spital, de asemenea
necontrolabile. A treia categorie nsumeay opririle cardiace dup retragerea
programat a suportului vital. Este singura situaie n care starea i mediul snt
276

controlabile. A patra categorie cuprinde opririle cardiace consecina morii
cerebrale la pacienii care urmau s doneze organe, dar i n acest caz starea este
necontrolabil. Exist cteva probleme de dezvoltat n continuare: care este cea
mai bun cale de a identifica potenialii donatori DCD pentru a evita eecurile; cum
s optimizm mangementul donatorilor DCD, ceea ce restrnge drastic marjele
erorilor; cum s standardizm cel mai bine protocoalele de procurare a organelor de
la DCD ntr-un efort multidisciplianr cu rezultate reproductibile. Ameninarea
prognostic major este insulta datorat ischemiei calde.

Alocarea resurselor
Alocarea resurselor citeaz un truism economic actual; oferta de bunuri i servicii
este limitat i insuficient raportat la cerere. Trim ntr-o economie de pia care
aloc nenumrate resurse pe baza capacitii de plat, dar strategiile alocrii depind
de principiile politice de alocare. Lipsite de e xotism i necesare, alocrile sunt
stigmatizate de mijloacele mediatice i de societate pe considerentul promovrii
inechitii, din cauza suspiciunilor de alocare nedreapt i discriminare,
condimentate din belug cu arome emoionale. Cele apte principii de la baza alocri
resurselor sunt: autocraia definit prin sintagma fiecruia dup voina unuei
singure persoane; democraia - fiecruia dup voina majoritii; egalitatea -
fiecruia n parte egal; loteria - fiecruia conform anselor egale; capitalismul -
fiecruia dup capacitatea de plat; utilitarianismul - fiecruia n aa fel nct s
se maximalizeze utilitatea comunitar.
Una din problemele stringente manifestat zilnic n TI este cea a ultimului pat
disponibil. n spitalele mari comunitare, terapiile intensive mixte se confrunt cu
situaii aparent insolvabile n alocarea paturilor, sub presiunea departamentelor de
urgen, a surprizelor date de acordul de internare n contul TI fr a notifica
mcar intensivistul sau a-l preveni asupra inteniilor imediate, sau internrile forate
de manageri.
Medicii pot fi n situaia n care s trebuiasc s aleag cui i vor atribui ultimul pat
din TI. Ex: intensivistul are de ales ntre un tnr n com metabolic pe care tie c
o poate reversa, sau un pacient vrstnic contient dar n stare preterminal cu o
deterioare a funciilor vitale care necesit suport ventilator. Acest ultim pacient se
va confrunta cu un sfrit mai scurt sau mai prelungit dar dureros. n momentul dat
el este dispneic, cianotic i cu o foame disperat de aer. Fapte: tnrul e comatos,
deja intubat i ventilat mecanic n departamentul de urgen. El are nevoie de
tratament intensiv continuu i de asistena pe care o poate asigura cel mai bine
specialistul n ATI. Vrstnicul n schimb prezint un tablou cu adevrat dramatic i va
deceda n curnd dac nu va fi ajutat de intensivist. tiind bine c vrsta nu este un
criteriu etic de discriminare, intensivistul va trebui s decid rapid cum s acioneze.
277

El decide s interneze pacientul vrstnic dispneic, s n intubeze i s i protezeze
ventilaia odat cu tratamentul simptomatic i las tnrul n departamentul de
urgen evalundu-l ulterior frecvent i trimite o asistent calificat s l ngrijeasc.
ntretimp, va urgenta transferul altor pacieni. Nu ar fi putut adopta aceast
atitudine fr colaborarea colegilor din departamentul de urgen. De aceea o
terapie intensiv blocat devine cauza provocrilor etice cu care ne confruntm.
Cel mai bun mod de a rezlva aceste probleme este de fapt prevenirea lor. Pentru
utilizarea corect i eficient a resurselor existente este esenial dezvoltarea
criteriilor transparente i explicite de triaj, internare i externar, creiteriidezvoltate
n colaborare cu utilizatorii multidisciplinari ai TI.
Un motiv foarte important de scrutin constant al intensivitilor este dificultatea
anticiprii prognosticului pacientului critic. Au fost dezvoltate i aplicate scoruri
prognostice, dar pacienii de pot regsi pe oricare din pantele sau extremitile
curbei Gauss. Astfel anticiparea prognosticului devine un joc statistic cu limitrile
incluse. Celel mai apreciate sunt modelele bazate pe devierile de la valorile
fiziologice, cum ar fi familia scorurilor APACHE (Acute Physiology and Chronic Health
Evaluation, I-V), a modelelor de probabilitate a mortlitii (MPM Mortality
Probability Models) sau SAPS (Simplified Acute Physiology Scores) n generaii
succesive. Premiza este c pe msura accenturii bolii, variabilele fiziologice vor
devia mai mult de la valorile normale. Pentru ca evalurile prognostice s devin
rezonabile, scorurile i aplicabilitatea acestora trebuie nelese.
Cuvntul cheie pentru ngrijirea pacienilor critici est empatia. Epuizarea o poate
toci, avansnd pierderea interesului i dezumanizarea.
Vom termina citndu-l pe Coey Franklin: Spre deosebire de camera de urgen, TI
nu se preteaz la munca n schimburi. Nu practicai terapia intensiv cu ochiul la
evitarea proceselor. Cea mai bun strategie de evitare a tribunalului este munca din
greu, aciunea cu bun credin i stabilirea unui raport bun cu pavienii i familiile
lor. Cteodat a face ce trebuie n TI nseamn a supra unii oameni.

Mesaje pentru acas:
1. Principiile etice sunt uniforme n medicin, dei n TI provocrile sunt
venice i acute, fie ele noi.
2. Trebuie s oferim pacienilor crtici aborduri diferite n limitele legii i ale
bunei practici clinice, armonizate cu educaia lor cultura creia i aparin i
valorile pe care le respect, n ideea urmririi celui mai bun interes de
sntate.
3. Vom respecta valorile i cererile pacienilor, dar ele nu trebuie s submineze
gndirea medical raional.
278

4. Etica se afl sub presiune continu, iar schimbrile sunt bine primite dac
nu afecteaz valorile general umane i intersul supravieuirii.