Antihipertensive II

Diuretice
As. Univ. Dr. Ana Segrceanu
Diuretice
Determin creterea eliminrii de ap i
electrolii
Funciile homeostatice ale rinichiului
1. Regleaz volumul sanguin i tensiunea
arterial:
1. prin ajustarea eliminrii urinar a apei si sare
2. prin eliberarea de renin
2. Regleaz concentraiile plasmatice ale ionilor:
1. Sodiu, potasiu, clor prin controlul eliminrilor ionice Sodiu, potasiu, clor prin controlul eliminrilor ionice
2. Calciu (prin sintez de calcitriol forma activ a vitaminei
D; reabsorbtia Ca2+ - controlata de PTH)
3. Stabilizeaz pH-ul sanguin:
1. Prin controlul eliminrilor urinare de ioni de hidrogen i
bicarbonat
4. Stimuleaza productia de eritrocite - eritropoietina
180 Litri urin primar / zi => 1,5 litri de urin final
Reabsorbie tubular (mecanisme pasive i active) 99%
Secreie tubular
Mecanismele de aciune ale diureticelor
Cresterea procesului de formare a urinii poate fi
determinata prin 2 mecanisme:
1. fie prin cresterea filtrarii glomerulare (FG)
2. fie prin scaderea reabsorbtiei tubulare (RT).
Cresterea FG
Reabsorbtia
Scaderea
reabsorbtiei
tubulare
Crestere moderata Reabsorbtia
tubulara ~99%
Crestere usoara a
diurezei
Crestere moderata
/ marcata a diurezei
Cresterea filtrarii glomerulare
A. prin ingestia unor cantitati crescute de apa
care determina o crestere medie a diurezei
cu eliminarea de urina apoasa.
B. prin administrarea de vasodilatatoare care B. prin administrarea de vasodilatatoare care
cresc fluxul sanguin renal.
Cresterea FG este utila in tratamentul:
unor infectii urinare
litiazei renale
prevenirea precipitarii la nivelul tubilor renali a unor
medicamente mai putin hidrosolubile.
De obicei se administreaza apa sau ceaiuri diuretice
(care au efect diuretic mai ales prin apa pe care o
contin ). contin ).
Vasodilatatoarele nu se utilizeaza ca diuretice.
Efectul diuretic este asociat efectului
vasodilatator.
Scaderea reabsorbtiei tubulare
Efectul diuretic va fi cu atat mai intens cu cat
medicamentul actioneaza mai precoce pe
traiectul tubului renal. traiectul tubului renal.
Tubul contort proximal (TCP)
65-70% Na+
65% K+
65% Cl-
65% ap
~ 100% glucoza filtrat
~ 100% aminoacizi
filtrai
Reabsorbie izoosmotic a
srii i apei
Urina ce prsete TCP
are aceeai osmolaritate cu
urina din capsula Bowman
Ansa Henle poriunea ascendent
25% Na+ (in principal
prin Na+/K+/2Cl- dar si prin Na+/K+/2Cl- dar si
Na+/Cl-)
segmentul de dilutie
intervine in reabsorbia
Ca2+ si Mg2+
Ansa Henle ascendenta portiune terminala si tubul
contort distal (TCD)
5 10% Na+ prin
Na+/Cl-
segment impermeabil
pentru apa
Ca2+ este reabsorbit prin Ca2+ este reabsorbit prin
canale de Ca pe suprafaa
luminal i schimbtorul
Na+/Ca2+ pe suprafaa
bazolateral (aflat sub
controlul PTH)
TCD poriune terminal i Tubul colector (TC)
2-5% Na+
Celule principale canale de
Na+ (ENaC) i K+
ENaC controlate de
aldosteron aldosteron
Celule intercalate - secreie
de H+
TC locul de aciune al ADH
care controleaz densitatea
aquaporinelor de la acest nivel.
ADH-ul crete densitatea
aquaporinelor prin aciune pe
receptorii vasopresinei V2.
Scderea reabsorbiei tubulare
1. creterea osmolaritii sngelui iar creterea
presiunii osmotice va determina migrarea apei din
esuturi cu scderea edemelor fiind indicate n
tratamentul edemelor de orice cauz: cardiac,
hepatic i renal (nu inflamator!!!).
Diureticele si echilibrul hidric
2. diureticele scad volemia i respectiv TA fiind
indicate n tratamentul HTA. Diureticele cu efect rapid i
intens se folosesc n tratamentul urgenelor HTA iar pe
de alt parte scderea volemiei poate determina hipoTA
la pacienii cu TA normala, fiind perceput ca reacie
advers.
3. Scderea brusc a volemiei i presiunii hidrostatice
asociat cu creterea osmolaritii sngelui, explic
eficacitatea diureticelor cu efect rapid i intens n EPA.
4. Scderea volemiei determin scaderea presarcinii cu
uurarea muncii inimii ceea ce justifica utilizarea diureticelor
Diureticele si echilibrul hidric
uurarea muncii inimii ceea ce justifica utilizarea diureticelor
in tratamentul IC.
5. Prin scaderea volemiei apare hemoconcentratie mai
ales dupa administrarea de diuretice in doze mari si pe
perioade lungi de timp. Hemonconcentratia favorizeaza
trombozele vasculare.

Toate diureticele cresc eliminarea urinar de Na+

(fenomen util la pacientii cu IC i HTA)
pierderi acute sau cronice de Na+ mai ales la pacienii care primesc
diuretice cu aciune intens i diet hiposodat.
Pierderea acuta de Na+ se caracterizeaza prin:
somnolen, letargie, hipoTA, creterea creatininei i ureei
Diureticele si echilibrul electrolitic
SODIUL
somnolen, letargie, hipoTA, creterea creatininei i ureei
serice, natremie normal
Natremia este normala in caz de pierdere acuta de Na+
(hemoconcentratia mascheaza hiponatremia) dar este scazuta in
pierderea cronica de Na+.
Pierderea cronic de sodiu apare prin tratament diuretic prelungit la
bolnavii cu diet restrictiv: somnolen, hipoTA , natremia sczut.
TRATAMENTUL: suplimentarea alimentar a NaCl
Unele diuretice (de ansa si tiazidice) cresc eliminarea de
potasiu => HIPOPOTASEMIE
slabiciune musculara
Parestezii
Hiporeflexie
Diureticele si echilibrul electrolitic
POTASIUL
Somnolen,
Greata
foarte important aritmii cardiace si modificari EKG (modificari de
segment ST si unda T).
Este mai sever la nceputul tratamentului cu diuretice (n special
diuretice de ans) i este agravat de patologii asociate: diaree.
TRATAMENT: suplimente orale de KCl / alimente bogate n K
Alte diuretice (antialdosteronice) scad eliminarea de
potasiu => HIPERPOTASEMIE
Simptome ~ celor de hipopotasemie
foarte important aritmii cardiace severe pn la FV
Diureticele si echilibrul electrolitic
POTASIUL
TRATAMENT: mult mai dificil de tratat comparativ cu hipopotasemia
administrarea de NaHCO3, glucoza, insulina si gluconat de calciu care
stimuleaza patrunderea K+ in celule,
Administrarea de kayexalate (rasini de Ca+2 care leaga K+ din intestin
si il elimina)
hemodializa.
Urmeaz Na+ i K+ - astfel toate diureticele cresc
eliminarea de clor putnd determina hipocloremie
CALCIUL
Diureticele si echilibrul electrolitic
CLORUL
CALCIUL
Diureticele de ans cresc eliminarea de Ca2+ => HIPOCALCEMIE
Diureticele tiazidice scad eliminarea de Ca2+ => HIPERCALCEMIE
Modificrile echilibrului acido-bazic depind de tipul de diuretic
administrat.
Diureticele de ans cresc semnificativ cantitatea de Na+ ce ajunge la
nivelul TCD i TC ceea ce activeaz schimburile Na+/H+ (aflate sub
controlul aldosteronului) => se reabsoarbe Na+ i crete eliminarea de
H+ =>
Diureticele si echilibrul acido-bazic
H+ =>
Acidifierea urinii
Alcaloz sistemic (hipocloremic hipopotasemic)
Inhibitoarele anhidrazei carbonice determin eliminarea de HCO3-
cu:
Alcalinizarea urinii
Acidoz sistemic
Utilizarea cronic a diureticelor de ans i mai puin cele tiazidice determin o
autolimitare a efectului diuretic prin fenomenul de hiperaldosteronism secundar
(creterea compensatorie a aldosteronului pentru limitarea pierderilor de Na+)
Reducerea reabsorbiei de Na+ i Cl- la nivelul celulelor din TAL
(thick ascendent limb) determin o stimulare a COX-2 de la acest
nivel cu creterea produciei de prostaglandine.
PG activeaz celulele aparatului juxtaglomerular cu creterea
produciei de renin => activarea SRAA => creterea
Hiperaldosteronismul secundar
produciei de renin => activarea SRAA => creterea
aldosteronului => hiperaldosteronism secundar
Din acest motiv se recomand utilizarea diureticelor de ans n asociere cu
diuretice antialdosteronice (furosemid + spironolacton = DIUREX) mai ales la
pacienii care prezint hiperaldosteronism secundar altor afeciuni (IC, ciroz
hepatic)
Dac se folosesc doar diuretice de ans administrare discontinu
Clase de diuretice
Diuretice de
ans
Furosemid
Poriunea ascendent a ansei
Henle (TAL thick ascending
limb)
Diuretice
tiazidice
Hidroclorotiazida Poriunea terminal a ansei
ascendente Henle i TCD
Clasa Exemplu Loc de aciune
Diuretice
antialdosteronice
Spironolactona Poriunea terminal a TCD i
TC
Inhibitoare ale
anhidrazei
carbonice
Acetazolamida TCD i TCP
Diuretice
osmotice
Manitolul TCP, poriunea descendent a
ansei Henle i TC
Diuretice de ans (DA)
furosemid, torsemid, bumetanid, acid etacrinic
Diuretice de ans
FARMACODINAMIE
Inhiba simportul de 4 ioni Na
+
/K
+
/Cl
-
la nivelului portiunii terminale
a ansei Henle ascendente (TAL thick ascending limb) determinnd
scderea reabsorbiei de Na
+
, Cl
-
, K
+
si potenialul luminal
responsabil de reabsorbia calciului i magneziului cu scderea
reabsorbtiei Mg
2+
si Ca
2+
DA induc sinteza de prostaglandine la nivel renal =>
vasodilatatie => crestere suplimentara a FG; administrarea de AINS
reduc intensitatea efectului diuretic al furosemidului.
Se pare ca DA au efect direct asupra fluxului sanguin n anumite
teritorii: furosemidul crete fluxul sanguin renal; furosemidul i acidul
etacrinic scad congestia pulmonar nainte de creterea debitului
urinar.
Diuretice de ans
FARMACOCINETICA
absorb bine dupa administrare orala

Durata efectului: 4-6 ore

creste de 5 ori volumul urinar si cantitatea ionilor de Na+ si Cl- creste de 5 ori volumul urinar si cantitatea ionilor de Na+ si Cl-
eliminati prin urina in decurs de 4 ore
T1/2 depinde de functia renala fiind cuprins intre 0.3 1.5 ore
DA actioneaza la nivelul suprafetei luminale a celulelor tubulare deci
eficacitatea DA se coreleaza cu secretia lor la nivelul TCP
Procesul de secretie tubulara al DA poate fi interferat de AINS care
folosesc acelasi sistem de secretie pentru acizi organici.
Diuretice de ans
Urina SANGE
Crete eliminarea urinara de Na
+
,
Cl
-
, K
+
, Ca
2+
, Mg
2+
i H
2
O
Hipopotasemie
Hipocalcemie
Hipomagneziemie
Hipovolemia (deshidratare)
pH-ul sanguin creste => alcaloza
metabolica hipocloremica metabolica hipocloremica
pH-ul urinar scade (Na+ stimuleaza
schimburile Na+/H+ la nivel TCD si
TC sub actiunea aldosteronului)
Urina este hipoton, bogat n
sodiu, potasiu, clor i calciu, iar
pH-ul urinar este acid
hiperuricemie apare prin
cresterea reabsorbtiei acidului uric in
TCP datorita hipovolemiei care
stimuleaza mecanismele de
transport din TCP / DA intra in
competitie cu acidul uric pentru
mecanismul de secretie).
Diuretice de ans
INDICAII TERAPEUTICE
EPA edem pulmonar acut
Edeme de orice cauz cardiace, renale, hepatice
Hiperpotasemie / Hipercalcemie
HTA tratamentul urgenelor hipertensive
HTA tratamentul cronic al HTAE moderat / sever
IRA
IRC Cl creatinin > 10 ml/min
Insuficiena cardiac (n asociere cu spironolacton)
Ciroza hepatic cu ascit (n asociere cu spironolacton)
Intoxicaii medicamentoase
Diuretice de ans
Furosemidul efect in 3-5 min admin i.v., 15-30 min
admin oral; durata efectului 4-6 ore
Acidul etacrinic ~ furosemidul
Bumetanidul ~ furosemidul
Torsemidul - T1/2=6 ore => efect de durata mai
lunga 6-10 ore
Diuretice de ans
REACII ADVERSE
Hipopotasemia
Poate agrava intoxicaia digitalic
Hipocalcemie / hipomagneziemie
Hiperuricemie
Ototoxicitate (atenie la asocierea cu aminoglicozide)
Reacii alergice
Deshidratare cu hipoTA i hiponatremie
Hiperaldosteronism secundar
CONTRAINDICAII
reactii alergice la alte sulfonamide (antibiotice)
IC, IR sau IH severa
Na
+
Na
+
K
+
Lumen
(urin)
Peritubular
(Snge)
Diuretice tiazidice (indapamida, hidroclorotiazida)
Diuretic
tiazidic
33
Cl
-
K
H
2
O Cl
-
Diuretice tiazidice
FARMACODINAMIE
inhib reabsorbia srii fr ap la nivelul segmentului de diluie al
ansei Henle ascendente i TCD prin inhibarea simportului Na
+
/ Cl
-
crescnd eliminarea de Na
+
, Cl
-
, K
+
, HCO
3
-
si H
2
O.
Cresc reabsorbtia de Ca
2+
prin creterea activitatii sistemului de Cresc reabsorbtia de Ca
2+
prin creterea activitatii sistemului de
schimb Na
+
/Ca
2+
de pe suprafaa bazolateral a celulelor tubulare
determinat de scderea concentraiei intracelulare de Na
+
Tiazidele prezint un efect vasodilatator musculotrop care crete
eficacitatea acestor medicamente n tratamentul HTA
Diuretice tiazidice (DT)
FARMACOCINETICA
se administreaza oral;
diferente mari de liposolubilitate intre diferitele DT
Indapamida se elimina in principal pe cale biliara
ajung in lumenul tubular prin secretie cu ajutorul sistemului secretor
al acizilor organici din TCP, intrand in competitie cu acidul uric si al acizilor organici din TCP, intrand in competitie cu acidul uric si
determinand hiperuricemie.
Cresc de aproximativ 3 ori volumul urinar si cantitatea ionilor de
Na+ si Cl- eliminati prin urina.
Efectul DT scade foarte mult n condiii de insuficien renal,
disprnd cnd clearance-ul la creatinina atinge 30 ml/min si putnd
chiar agrava insuficiena renal.
Efect moderat i instalat lent => nu se utilizeaz n urgene
Diuretice tiazidice
Urina SANGE
DT cresc eliminarea urinara de Na
+
, Cl
-
,
K
+
, H
2
O;
Cresc eliminarea de HCO
3
-
prin actiune
pe anhidraza carbonica
Scade eliminarea urinara de Ca
2+
si
acid uric.
Hipopotasemie
Hipercalcemie
Hipovolemia (deshidratare)
pH-ul sanguin creste => alcaloza
metabolica hipocloremica
pH-ul urinar scade (Na
+
stimuleaza
schimburile Na+/H+ la nivel TCD si TC
sub actiunea aldosteronului)
la doze mari creste prin inhibare
anhidrazei carbonice
Urina este hiperosmolar sau cu
osmolaritate normal, acid sau
alcalin n funcie de doz de DT
administrat
hiperuricemie intra in competitie cu
acidul uric pentru mecanismul de
secretie).
Hiperglicemie - prin scaderea eliberarii
pancreatice de insulina si prin scaderea
utilizarii de glucoza in periferie fiind
contraindicate la pacientii cu DZ
Diuretice tiazidice
INDICAII TERAPEUTICE
HTA tratamentul de fond (+ efect vasodilatator)
efectul se instaleaz lent n 2-4 sptmni produc
mult mai rar hipoTA
Insuficien cardiac
Nefrolitiaz (calculoza calcica recurenta)
Diabetul insipid
Diuretice tiazidice
Hidroclorotiazida, butizida durata medie a efectului
(8-12 ore)
Ciclotiazida, politiazida durata lunga a efectului ~
24 ore
Diuretice de tip tiazidic (False tiazide)
Clortalidona, clopamida, indapamida durata lunga
a efectului > 24 ore
Diuretice tiazidice
REACII ADVERSE
Hipopotasemie
Hiperuricemie
Hiperglicemie
Hiperlipidemie Hiperlipidemie
Hipercalcemie
Reacii alergice
Oboseal, parestezii
Hiperaldosteronim secundar mai rar
Diuretice antialdosteronice
Diuretice antialdosteronice
FARMACODINAMIE
Au un efect diuretic slab care se instaleaza lent si persist o
perioada lung de timp
Scad secretia de K
+
si H
+
si cresc eliminarea de Na
+
si apa.
Cresc pH-ul urinar (urin alcalin) i produc acidoza metabolic. Cresc pH-ul urinar (urin alcalin) i produc acidoza metabolic.
Intensitatea efectului este mult mbuntit n prezena unor
nivele crescute de aldosteron.
Diuretice antialdosteronice
FARMACOCINETIC
FC SPIRONOLACTONA (cel mai utilizat diuretic din aceasta
clasa) este un steroid sintetic ce actioneaza ca antagonist
competitiv; este inactivata in ficat; efectul se instaleaza lent in 3-4
zile si dispare la fel de lent. Eplerenona are o mai mare
selectivitate pentru receptorii aldosteronului.
INDICAII TERAPEUTICE INDICAII TERAPEUTICE
hiperaldosteronismul primar boala Conn
hiperaldosteronismul secundar IH, ciroza hepatic, IC,
sdr.nefrotic (deficit de metabolizare al aldosteronului / scaderea
irigarii renale)
aceleasi indicaii ca i diureticele de ans i tiazidice n
asociere cu acestea.
Diuretice antialdosteronice
REACII ADVERSE
hiperpotasemia sunt contraindicate la pacientii cu IR cand
eliminarea K+ este deja scazuta.
Sunt contraindicate n asociere cu IEC/sartani/beta-blocante
medicamente care inhib SRAA. medicamente care inhib SRAA.
acidoza metabolica
ginecomastie, impoten, hiperplazia prostatei (feminizare
datorita proprietatilor antiandrogenice antagonist si al
receptorilor androgenici) doar la spironolactona.
La pacientii cu insuficien hepatic se administreaz doze mai
mici.
Inhibitoare ale anhidrazei carbonice
(Acetazolamida)
FARMACODINAMIE
Acioneaz att la nivelul TCP ct i TCD inhibnd schimburile
Na
+
/H
+
cu creterea eliminrii de Na
+
si HCO
3
-
. Efectul dispare
dup cteva zile deoarece crete reabsorbia Na
+
n restul dup cteva zile deoarece crete reabsorbia Na n restul
nefronului.
Determin creterea eliminrii de HCO
3
-
, Na
+
, K
+
cu alcalinizarea
urinii i acidoz metabolic.
Datorit pierderilor semnificative de HCO3- apare o reducere a
HCO3- n filtratul glomerular ceea ce determin o stimulare a
reabsorbiei de Na+ i Cl- (mecanism nc nestabilit) ceea ce
reduce eficacitatea acestei clase dup cteva zile de tratament.
Inhibitoare ale anhidrazei carbonice
INDICATII TERAPEUTICE
1. glaucom acut
2. alcalinizarea urinii
3. alcaloza metabolica
4. raul de munte
5. epilepsie micul rau epileptic
REACTII ADVERSE:
1. acidoza metabolica
2. litiaza renala
3. reactii alergice
Diuretice osmotice
(Manitol)
Sunt substane care nu traverseaz pereii capilarelor sanguine dar
sunt filtrate glomerular i nu se reabsorb tubular. Se elimin cu
echivalentul osmotic de apa.
Manitolul se administreaz doar p.i.v. n:
glaucomul acut glaucomul acut
edemul cerebral
IRA
Nu se administreaza in IRA severa deoarce nu poate fi eliminat =>
cresterea volemiei => HTA, EPA, decompensarea unei IC.
Uree, izosorbid
Secvenialitatea evoluiei tratamentului diuretic n
funcie de eficacitatea acestuia comport 3 etape
(aplicabil de obicei n tratamentul HTA)
se administreaz diuretic tiazidic
se nlocuiete diureticul tiazidic cu un diuretic de ans,
de obicei furosemid
se asociaz un diuretic antialdosteronic, de obicei se asociaz un diuretic antialdosteronic, de obicei
spironolacton, la furosemid.
asocierile diureticelor tiazidice cu diuretice
antialdosteronice sau cu diuretice de ans sunt puin
utilizate n practica terapeutic curent.
Diureticele i HTAE (cronic)
Diuretic tiazidic (efect diuretic i slab vasodilatator)
Diuretice de ansa rezervate pentru HTA+IR sau
HTA+IC sau HTAE sever care nu mai rspunde la
tiazidic
Asocierea diureticelor cu diet hiposodat poteneaz
efectul diuretic i reduce pierderea de potasiu
Aceeai eficacitate clinic (rspuns terapeutic benefic)
asemntoare IEC sau blocante de canale de Ca
2+
Dac diureticele tiazidice nu sunt eficace n monoterapie
=> asociere cu IEC
Frecvent asociere cu vasodilatatoare directe
Diureticele i HTAE (acut)
Puseul HTA se trateaz cu diuretic de ans administrat
i.v. furosemid i.v. i.v. furosemid i.v.
Diureticele i nefrolitiaza
2/3 din pacienii cu nefrolitiaz prezint un deficit de
reabsorbie a calciului care determin hipercalciurie i
eliminarea calciului sub form de fosfat de calciu sau
oxalat de calciu care agreg formnd calculi calcici.
Diureticele tiazidice scad eliminarea de calciu prin Diureticele tiazidice scad eliminarea de calciu prin
favorizarea reabsorbtiei Ca2+
n paralel cu diureticele tiazidice trebuie redus aportul de
sare deoarece tinde s reduc efectul hipocalciuric al
tiazidelor.
Diureticele i hipercalcemia
Hipercalcemia hiperparatiroidism primar sau cancere
(slbiciune muscular, crampe abdominale, constipaie, depresie,
poliurie, polidipsie, etc)
Criza hipercalcemic Ca2+ seric > 14 mg/dl
Se rehidrateaz pacientul (soluii saline i.v.) + diuretic de
ans (furosemid)
Furosemidul va crete eliminarea urinar de calciu cu
prevenirea hipervolemiei indus prin soluiile saline i.v.
NU diuretice tiazidice
Diureticele i diabetul insipid
Diabetul insipid:
Neurogenic central (deficit de ADH)
Nefrogenic secreia de ADH este normal dar celulele TC nu
rspund la ADH
Administrarea de ADH este eficace doar in DI central
Diureticele tiazidice sunt eficace n ambele tipuri de diabet insipid Diureticele tiazidice sunt eficace n ambele tipuri de diabet insipid
chiar dac pare paradoxal
Diureticele vor produce scderea volumului plasmatic => scade
RFG cu stimularea reabsorbiei de Na+ i H2O n TCP => scade
volumul urinei ce ajunge n TC => scade volumul de urin diluat
ce se formeaz prin lipsa ADH sau aciunii ADH la nivelul TC.
Eficacitatea lor crete n condiii de diet hiposodat
Frecvent utilizate n diabetul insipid nefrogen indus de litiu
(antimaniacal)
Diureticele i insuficiena cardiac
IC =>debitul cardiac este sczut => stimularea reteniei hidrosaline
(prin stimularea SRAA datorit reducerii presiunii de perfuzie
renal) => favorizarea edemelor inclusiv a EPA
Diureticele reduc retenia hidrosalin cu resorbia lichidului
interstiial i ameliorarea edemelor
EPA diuretice de ans i.v.
De obicei n IC se utilizeaz un diuretic de ans + diuretic
antialdosteronic (furosemid + spironolacton = DIUREX)
Utilizarea n exces a diureticelor => reducere excesiv a presarcinii
cu reducerea suplimentar a DC i agravarea IC
Diureticele i ciroza hepatic (CH)
CH => creterea presiunii portale (fibroza hepatic cu modificri de
arhitectur hepatic i mpiedicarea circulaiei normale a sngelui cu stagnare n
venele portale) i reducerea presiunii plasmatice oncotice (deficit de
sintez proteic) => ascit
Retenia hidrosalin ce apare n CH:
hipovolemie (prin formarea ascitei)
hipoalbuminemie hipoalbuminemie
exces de aldosteron prin deficit de metabolizare hepatic
reducerea perfuziei renale prin modificri vasculare sistemice
Diuretic de ans + diuretic antialdosteronic
(administrate individual nu sunt eficace n CH)
Foarte frecvent terapia diuretic n CH => hipopotasemie
cu hipovolemie sever i alcaloz metabolic
Diureticele i insuficiena renal (IR)
Cele mai multe afeciuni renale => retenie de sare i ap
Diureticele tiazidice pot fi utilizate pn la Cl al creatininei
de 30 ml / min
Diureticele de ans Cl creatinin = 10 ml/min
Unele date recente arat c se pot asocia diuretice
tiazidice cu cele de ans n IRC sever pentru a reduce
doza de diuretic de ans care poate fi foarte mare (500 -
1000 mg furosemid / zi).