Principiile farmacocinetice i farmacodinamice de utilizare raional a

preparatelor cu aciune asupra echilibrului acido-bazic i hidroelectrolitic,

substituienilor de volum plasmatic i diureticelor.
n caz de oc hemoragic tratamentul const n restabilirea rapid volumului
lichidian, asigurarea presiunii osmotice i coloidosmotice normale, ce permite
transportul normal al oxigenului i CO
2
. Plasma d rezultate bune, dei lipsa
hematiilor ace ca transportul oxigenului i CO
2
s ie deicitar. n caz c nu avem la
dispozi!ie plasm sau s"nge, recurgem la administrarea de substituen!i de plasm.
Prin urmare, principala indica!ie terapeutic a substituen!ilor de plasm o constituie
tratamentul ocului hemoragic.
O alt indica!ie teraputic o ormeaz tratamentul ocului traumatic i a altor
orme de oc. n aceste cazuri pe l"ng hipotensiune, este caracteristic i agregarea
trombocitelor, ceea ce duce la tendin!a spre tromboze i tulburri ale microcircula!iei.
O parte din substituen!ii de plasm, au proprietatea de a mpiedica agregarea
plcu!elor sanguine, cu toate consecin!ele sale.
Soluii perfuzabile:
#. Coloidale $ con!in macromolecule ce asigur persisten!a lichidului peruzat n
circula!ie. %pa!iul de distribu!ie este reprezentat n special de compartimentul
vascular.
Indicaii: & hipovolemii severe
Tipuri: & s"nge
- albumine umane concentrate '2()*
- solu!ie stabil de proteine plasmatice '%%PP*
- solu!ii artiiciale+
& gelatine+ ,aemacel, -elousin
& .extrani+ .extran /( '0eomacrodex*
& .extran 1( '2acrodex*
& .extan 33(
& ,idroxietilamidon. 4xist mai multe tipuri+ ,atastarch, Plasmasteril cu
persisten! ndelungat. Pentastarch, ,aessteril $ cu persisten! scurt.
5. Cristaloide $ apa, 6aCl i al!i electroli!i, plus glucoz.
%pa!iile de distribu!ie sunt pentru+
- solu!ii saline+ spa!iul extracelular care este de 7 ori mai mare ca spa!iul
vascular8
- solu!ii nesaline 'glucozate*+ spa!iul apos intra& i extracelular.
4ectul volemic este limitat.
9ipuri de solu!ii+
- %olu!ie iziologic clorurosodic $ 'ser iziologic* 6aCl (,:) ': g;l*.
- %olu!ie ,artmann '0inger lactat* $ compozi!ie m4<;l+ 6a&373, =&>, Ca&/,
Ce&332, ?actat&2@. #vantaAe+ lactatul se transorm n bicarbonat
prevenind acidoza metabolic, con!ine = i Ca.
- %olu!ie 0inger $ 6a,CO
7
&(,2 n ap;3((( ml.
- %olu!ie ?ocBe 'utilizeaz exclusiv n medicina experimental* 6aCl$
:,3> g, =Cl&(,/2 g, CaCl
2
&(,2/ g, 6a,CO
7
&(,3> g, glucoz 3 g n ap
3((( ml.
- %olu!ie 9Crode 'olosit n medicina experimental* 6aCl&@ g, =Cl&(,2( g,
CaCl
2
&3 g, 6a,CO
7
&3 g, 2gCl
2
&(,3( g, 6a,
2
Po
/
&(,(> g n ap 3((( ml.
- %olu!ia 2erlis 'lichid cealorahidian artiicial* i solu!ia =rebs&,enseleit
sunt olosite n medicina experimental.
- %olu!ii hipertone de 6aCl '7), >), 3(), 2()* con!in cantit!i mari de
6a
D
i Cl
E
. %e recomand n caz de urgen! hipovolemic, n condi!ii
prespitaliceti cu eect bun.
- %olu!ie molar de 6aCl con!ine >,@ g ), 3 mlF3 mmol 6a
D
i 3 mmol Cl
E
.
- %olu!ii glucozate $ 2()&7() sunt indicate n alimentare.
- %olu!ia glucozat >) plus (,/> g ) 6aCl 'semiiziologic*. Compozi!ie+
11 m4<;l $ 6a i 11 m4<;l $ Cl. %unt solu!ii de ntre!inere, de
compensarea pierderilor digestive, urinare, cutanate.
- Gructoz 2(), celelalte solu!ii pe baz de glucide 'sorbitol, xilitol*. 4ste
indicat n realimentare.
- #p plus ,Cl se utilizeaz n caz de alcaloz metabolic sever r
hipocaliemie.
- =Cl $ 'solu!ie molar* $ 1,/), 3 ml F 3 mmol =
D
i 3 mmol Cl
E
. %e
administreaz n unc!ie de ionogram, servete la adaptarea nevoilor mai
ridicate n caz de pierderi importante prin diaree sau diuretice, limitat n
caz de insuicien! renal. Hn aport mediu de =Cl este de 7( m4<;l. Hn
litru de peruzie intravenoas nu con!ine mai mult de 3(( m4< de =Cl
'risc de deces prin aritmie dac peruzia se administreaz rapid*. n caz de
hipoBaliemie sever se poate peruza o doz de 2( m4<;or ntr&o cantitate
mic de solu!ie '3(( ml* printr&o ven central. Citratul i acetatul de = se
administreaz per os.
.e re!inut+ %olu!ii cu osmolaritate I :(( m Osm;l se administreaz n vene perierice,
solu!iile cu osmolaritate I :(( m Osm;l se administreaz prin catetere speciale n
sistemul cav superior.
& Soluii de sruri de Ca:
- solu!ie CaCl
2
de 3()8
- solu!ie gluconat de Ca '3()*.
& Soluii de sruri de Mg:
- solu!ie sulat de 2g '2>)* $ antagonist de Ca.
Per os+ magnezia usta8
peroxidul de 2g8
2g%O
/
.
%unt antiacide, colespasmolitice i purgative+
- %olu!ie de osat de 6a8
- %olu!ie de osat de =8
- %olu!ie ? arginin, ? lizin8
- %olu!ie ,Cl $ (,3&(,2 mmol;l8
- %olu!ie de lactat de 6a $ 3@,JJ) '3,J molar*8
- %olu!ie de clorur de amoniu 3).
Caracteristica dextranilor
Garmacocinetica+ KnAec!ia de >((&3((( ml a .extranului 1( crete masa
sanguin timp de aproximativ 32 ore. .extranul se elimin prin urin n decurs de 7&/
zile, aproximativ 1()*8 o parte este captat de ctre sistemul reticulo&histocitar, unde
persist timp de c"teva sptm"ni, dup care se metabolizeaz.
Kndica!ii+
Preparatele cu greutate molecular mare, n solu!ie J) se olosesc pentru
restabilirea masei sanguine dup oc septic, hemoragic, arsuri8
- dup interven!ii chirurgicale pentru a preveni tromboemboliile.
Preparatele cu greutate molecular mic, n solu!ie 3() se olosesc n strile
de oc, unde predomin tulburrile de microcircula!ie, datorit agregrii
trombocitelor+
- arsuri grave8
- zdrobiri musculare8
- pancreatit acut8
- ileus8
- embolie grsoas8
- inarct miocardic8
- n chirurgia cardiovascular cu cord deschis8
- n circula!ia extracorporal8
- chirurgie vascular8
- cu scop proilactic nainte de aortograie8
- n solu!ie 32) 'hiperoncotic* se ntrebuin!eaz n sindromul nerotic.
0eac!ii adverse+
Prelungirea timpului de coagulare, rareori epistaxis, hematurie, hematemez.
.in acest motiv, nu se va administra n caz de diatez hemoragic sau transuzii
sanguine abundente i recente. 0eac!ii de sensibilizare+ urticarie, coriz alergic,
hipotensiune, gre!uri, vrsturi, edem LuincBe, astm bronic i chiar oc anailactic.
#ceste reac!ii se datoresc eliberrii de histamin.
Contraindica!ii i msuri de precau!ie+
- insuicien!a cardiac i renal grav8
- tulburri hemostatice ca trombocitopenie sau hipoibrinogenemia.
.extranul se indic pentru o perioad scurt de timp, p"n la aplicarea unei transuzii.
6u se recomand combinarea dextranilor cu alte solu!ii. Pot avea loc reac!ii
alergice. # nu se olosi n deshidratare la minori.
Posologie
.up o hemoragie grav i de gravitate medie, peruzie intravenoas rapid
>(( ml, apoi mai lent p"n la 3((( ml8 n arsuri $ p"n la 7((( ml n primele 2 sau 7
zile8 n perioada postoperatorie pentru prevenirea tromboemboliilor $ >((&3((( ml.
se administreaz 2(&/( ml;minut, p"n la corectarea hipotensiunii, sau p"n c"nd se
ob!ine s"nge pentru transuzie.
Cel mai cunoscut preparat, cu greutate corporal mic este .extran /(
'0heomacrodex*. %e utilizeaz n doz de 3>&7( ml;Bg;2/ de ore. .extranul /( se
poate administra singur sau n combina!ie cu .extranul 1(. n caz de sindrom
nerotic, se olosete n cantitate de 3(&3> ml;Bg '2&/ ml;minut*.
.extranul preparat r 6aCl se poate olosi n tratamentul hipoproteinemiei,
toxemiei gravidice i a nerozei.
lbumina uman.
%olu!ie izoton de >) & ac!ioneaz ca substituent de plasm n condi!ii de
hipovolemie. %olu!ia hiperton de 2>) & ac!ioneaz prin aport de protein i reace
volemia.
Kndica!ii+
3* Pentru reacerea volumului plasmatic8
2* %unt avantaAoase n prezen!a hipoproteinemiei $ n arsuri, dup interven!ii
chirurgicale sau c"nd se produc pierderi acute de s"nge.
Posologie
%olu!ie izoton se ntroduce ini!ial n volum de >(( ml, repet"nd eventual dup
7( minute. .oza recomandat pentru solu!ia hiperton este de 2((&7(( ml 'c"te 3((
ml n cel pu!in 7( minute*.
0eac!ii adverse+
#lbumina uman este de regul bine suportat. 0areori provoac saliva!ie,
grea!, vom, reac!ii ebrile.
Contraindica!ii+
3* anemia grav8
2* insuicien!a cardiac sever.
5olnavii traumatiza!i trebuie supraveghia!i, deoarece creterea presiunii
arteriale poate declana hemoragie. n caz de deicit de pomp cardiac sau
hipertensiune arterial este necesar pruden!, iar peruzia trebuie administrat lent
'apare risc de suprancrcare circulatorie i edem pulmonar*.
!chilibrul acido-bazic
Oxidarea glucidelor i grsimelor produce CO
2
i ,
2
O. Produc!ia de CO
2
n 2/
ore este de 22.((( m4<. CO
2
D ,
2
O M ,
2
CO
7
, care disociaz n ,CO
7
E
i ,
D
.
2etabolismul aminoacizilor i oxidarea incomplet a glucidelor i grsimilor produc
1( m4< de al!i acizi, care a! de cei 22.((( m4< CO
2
n practic nu se iau n
considerare. p,&ul s"ngelui depinde de echilibrul dintre CO
2
, ,CO
7
E
i ,
D
.
N,CO
7
O
p, F p=
2
D 3
(
g P 'ecua!ia ,enderson&,asselbach*,
a P PaCO
2
a $ coeicientul de solubilitate a CO
2
.
Pentru a determina p,&ul trebuie utilizate dou variabile+ ,CO
7
E
i pCO
2
. %istemul
#strup cu nomograma %K--##0. $ #6.40%46 prezint valorile normale pentru
determinarea echilibrului acido&bazic+
p, F 1,7>&1,/>
pCO
2
F 7/&/> mm;,-
CO
2
total F 27&21 m4<;l
55 F />&/@ m4<;l $ 5aze tampon
54 F ( D 2,> m4<;l $5aze n exces
5# F 22&2J m4<;l $5icarbonat real
5% F 22&2J m4<;l $ 5icarbonat standard
n stri de acidoz sever se introduce bicarbonat de sodiu $ o sare
alcalinizant $ n peruzie, intravenoas sub orm de solu!ie izoton 3,7), care
con!ine 3>/,> mmoli sau m4< la 3((( ml*. Pentru restric!ia apei se pot utiliza solu!ii
hipertone $ spre exemplu, solu!ia >) 'con!ine J(( mmol la 3((( ml*.
.oza se stabilete cu proxima!ie n unc!ie de deicitul de ,CO
7
, care poate i
calculat dup ormula+
,
n care -C $ greutatea corporal 'Bg*8 ,CO
7
se msoar n m4<;l8 se consider nimai
/() din greutatea corporal 'ceea ce corespunde distribu!iei ,CO
7
&
*. %e recomand
ca Aumtate din deicitul calculat s ie introdus n 7&/ ore, restul mai lent, sub
controlul echilibrului acido&bazic i al electroli!ilor.
"ulburrile echilibrului acido-bazic
4xist patru orme de dezechilibrare acido&bazic.
3* #cidoz metabolic.
2* #lcaloz metabolic.
7* #cidoz respiratorie.
/* #lcaloz respiratorie.
n aar de acestea exist 'de cel mai multe ori* orme mixte prin combina!ia
celor de mai sus. #ceste orme pot i compensate c"nd p,&ul rm"ne n limite
normale i decompensate c"nd acesta depete valorile normale. .e asemenea aceste
orme se mpart n acute i cronice. Qalorile analizelor gazelor sanguine i p,&ului
%K--##0. $ #6.40%46, bazat pe ecua!ia ,enderson i ,asselbach, arat orma
de tulburare acido&bazic.
cidoza metabolic
0ezult din acumulri de acizi sau pierderi de alcali. #cidoza metabolic pur
prezint ,CO
7
E
sczut, valorile normale ale pCO
2
nemodiicate. ncercarea de a
compensa 'de a corecta p,&ul* prin eliminarea CO
2
prin hiperpnee, duce la
coexisten!a acidozei metabolice cu alcaloza respiratorie.
3* . eicit anionic crescut 'acumularea de acizi* are patru cauze maAore+ acidoz
lactic 'cea mai recvent*, acidoz renal, acido&cetoz diabetic, intoxica!ii 'acid
acetilsalicilic, etilenglicon, metanol*.
n caz de intoxica!ii i insuicien! renal se poate vorbi de+
a* Racidoza metabolic cu -# S 32T 'acidoz normocloremic*.
.eicitul de ,CO
7
E
F -C x (,/ x ',CO
7
E
iziologic $ ,CO
7
la bolnav
.eicitul anionic F '6a
D
D =
D
* $ 'Cl
E
D ,CO
7
E
* F '3/( D /* $ '3(7 D2>* F 3J m4<;l
-# $ gaura anionic 'anionic gap*
-# F 6a
D
& 'Cl
E
D ,CO* 6orma F 3@&32 mQal;l
-#P este olosit n clinic ca un parametru pentru a realiza diagnosticul dieren!ial al
ormelor de acidoz metabolic.
& 2otiva!ia tratamentului+ acidoza diminueaz contractilitatea miocardic prin
dierite mecanisme+ concuren!a dintre ionii de ,
D
i de Ca
2D
la nivelul canalelor de
Ca
2D
i proteinele contractile. 0ezult diminuarea eectelor proteinelor contractile i
scderea eectelor catecolaminelor.
9ratament+
%olu!ia de bicarbonat de sodiu '6a,CO
7
* se administreaz n peruzie
intravenoas n solu!ie 3,7&>). 5icarbonatul de sodiu produce inevitabil o cretere
tranzitorie a pCO
2
ce intr mai rapid n celule i diminuarea paradoxal a p,&ului
intracelular. #numite studii experimentale arat c administrarea de bicarbonat de
sodiu sporete produc!ia de lactat i agraveaz insuicien!a circulatorie. .ieren!a
arterio&venoas n pCO
2
poate i deseori men!inut normal 'la nevoie prin ventila!ie
artiicial*, pCO
2
crete 'Rparadox venosT*. #lte probleme legate de administrarea de
bicarbonat sunt+
& ncrcarea hidro&sodic8
& ncrcarea osmotic8
& risc de diminuare a aporturilor perierice de ogixen ca urmare a deplasrii curbei de
disloca!ie a hemoglobinei8
& creterea nevoilor de oxigen a celulelor 'activarea osoructochinazei*8
& risc de aritmie legat de alcaloz.
lternative la bicarbonat de natriu:
& Carbicarb+ este un amestec echimolar de bicarbonat i carbonat de sodiu. 6u
produce creterea pCO
2
. %uperioritatea sa n raport cu bicarbonatul n&a ost
ntotdeauna demonstrat.
& 9,#2 '9rometamina, 9ris, 9rishidroximetilaminometan* este un alcool aminat.
Capteaz ,
D
, av"nd unc!ie de sistem tampon. 6u produce un exces de ioni de 6a,
se elimin rapid , are toxicitatea sczut, se utilizeaz sub orm de clorhidrat,
solu!ie (,7 2 '7J g;l*. 6u produce creterea pCO
2
, dar exercit eecte
hemodinamice neavorabile 'vasodilata!ie cu deprimarea miocardului*. #zi este rar
olosit.
& .icloracetat $ este un activator natural piruvat de hidrogenaza, nu diminueaz
propor!ia de lactat.
& ?actatul de 6a $ solu!ie 3;J 2 n peruzii intravenoase ca i corectant al acidozei.
n solu!ie molar '32* are eect antiaritmice.
b* #cidoz metabolic cu -# normal 'acidoz hipocloremic*. #pare n pierderi de
,
D
. #par uneori modiicri ale -# r s ie n legtur cu acidoza 'modiicri =,
Ca, 2g, ?i, Kg-*.
2* .eicit anionic nemodiicat 'acidoz hipercloremic* apare tot n cazurile de
pierderi de bicarbonat prin tubul digestiv 'diaree, ureterosigmoidostomie*, acidoz
tubular 'boli renale*.
9ratament+
3. 6ecesarul de bicarbonat de 6a $ @,/) 6a,CO
7
F -C x (,7 x excesul de baze '54*
54 $ dieren!a dintre bicarbonatul standard '5%* i cel real '5#* sau dintre
rezerva alcalin '0#* normal i real '0#
n
$ 0#
r
*
-C $ greutatea corporal8
-C x (,7 $ volumul apei extracelulare.
2. 6ecesarul de 9,#2 (,7) se calculeaz dup ormula+
ml 9,#2 (,7) F -C x 54, n care
-C $ greutatea corporal 'Bg*8
54 $ exces de baze 'm4<;l*
7. %olu!ie de lactat de 6a 3@,JJ) & nu se administreaz n com diabetic i oc.
lcaloza metabolic
2en!inerea, respectiv corec!ia alcalozei metabolice, se ace n principal la
nivelul rinichilor. #lcaloza metabolic este ntotdeauna hipercloremic din moment
ce clorul este unicul anion important al lichidului extracelular. 9otui alcaloza
metabolic reac!ioneaz ntotdeauna la administrarea de clor. %e lichideaz dou
tipuri de alcaloz metabolic+
A. Cu dificit volemic / clorurat (ce reacioneaz la clor.
4a este asociat cu o contrac!ie volemic i reac!ioneaz integral la
administrarea de 6aCl. %e caracterizeaz printr&un con!inut urinar n clor mai mic de
3( m4<;l. 2en!inerea alcalozei metabolice se datoreaz unei contrac!ii volemice. n
cursul hipovolemiei, conservarea renal a sodiului are nt"ietate asupra corec!iei
alcalozei metabolice.
#lcaloza metabolic antreneaz+
& o reducere a ncrcturii iltrate de bicarbonat8
& o resorb!ie crescut de bicarbonat la nivelul tubului proximal8
& o resorb!ie crescut de bicarbonat la nivelul tubului distal sub eectul aldosteronului
'secre!ie crescut de protoni n schimb cu sodiul*.
Cele trei cauze principale ale alcalozei metabolice sunt+
a* Qrsturi sau aspira!ii gastrice abundente. Pierderea de ,Cl constituie actorul
primar responsabil, contrac!ia volemic care i este asociat, ntre!ine alcaloza
metabolic.
b* .iureticele 'cu excep!ia acetazolamidei, care inhib resorb!ia de bicarbonat sau
spironolactona, care inhib secre!ia distal de cationi* produc o contrac!ie a
lichidului extracelular inhib"nd resorb!ia clorului.
c* ,ipercapnie cronic+ acidoza respiratorie este compensat printr&o alcaloz
metabolic.
n toate aceste cazuri, alcaloza este ntre!inut p"n ce hipovolemia va i
coriAat. p,&ul urinar este deseori mai mic de 1, reprezent"nd Raciduria paradoxalT a
alcalozei metabolice. #dministrarea de 6aCl diminueaz aviditatea tubular a
sodiului i urnizeaz clorul ca un anion ce nso!ete resorb!ia sodiului. #stel,
excesul de bicarbonat poate i eliminat mpreun cu sodiul.
!. "r deficit volemic / clorurat (rezistent la clor.
Con!inutul urinar tipic n clor este mai mare de 2( m4<;l. O cauz posibil este
hiperaldosteronismul primar i secundar, exces de alcali, transuzii masive. Creterea
bicarbonatului sanguin este legat de pierderea crescut de protoni n urin. #lcaloza
ntre!ine 'deseori* hipocaliemia.
9ratament+
- administrarea de peruzii saline+ solu!ie de 6aC? :) 'pentru creterea
eliminrii renale a bicarbonatului* cu urmrirea diurezei.
- =Cl $ /(&@( m4<;l 'uneori 32( m4< $ cu un debit de 2( m4<;or* $
urmrind diureza i 4=-. %e olosete solu!ie molar 1,/) n care iecare ml
con!ine 3 m4< =
D
i 3 m4< Cl
E
. %e recomand mai ales n caz de pierderi
digestive administrarea printr&o ven central.
- ,Cl $ solu!ie (,3 6 $ (,2 6 '(,3&(,2 mmol;ml* n cazurile cu insuicien!a
renal, n doze de 32> m4<;2>( ml timp de trei ore.
- %olu!ie ?&arginin sau ?&lisin.
- n caz de alcaloz r deicit volemic 'clorurat*+ se administreaz =Cl sau
spironolacton.
cidoz respiratorie
#pare atunci c"nd ventila!ia alveolar este insuicien! pentru a elimina CO
2
.
9ratamentul const n ventila!ia adecvat monitorizat. 6u se administreaz
bicarbonat de 6a, care poate crete produc!ia de CO
2
.
lcaloz respiratorie: apare n hiperventila!ie, hipoxie, anxietate, intoxica!ii
'salicila!i, analeptice, hormoni, etc*. 9ratament+ aAustarea ventila!iei.
!chilibrarea hidroelectrolitic
4chilibrarea hidroelectrolitic este imposibil r determinarea concentra!iei
elecroli!ilor n s"nge. n unc!ie de perturbrile hidroelectolitice, de natur i
gravitatea lor, diagnosticate clinic i laborator se administreaz solu!iile corectoare.
#ormele clinice ale tulburrilor hidro-electrolitice
+ prezint urmtoarele caracteristici+
C linic+ pliu cutanat persistent, hipotonie ocular, presiunea venoas central
sczut, oligurie, lipsa senza!iei de sete.
?aborator+ hemoconcentra!ie 'hematocrit, hemoglobin $ crescute, proteine&
crescute, 6a
D
, Cl
E
& normale sau crescute, uree, creatinin $ crescute, oligurie*.
4 tiologie+ deicit de aport de ap i 6a
D
'psihoze, come* pierderi digestive,
pierderi renale, pierderi cutanate 'ex.+ arsuri*.
9ratamentul+ & const n aport de ap i 6aCl.
+ prezint urmtoarele caracteristici+
C linic+ sete, uscciunea mucoaselor, scdere n greutate, ebr, dispnee,
torpoare, agita!ieU
.eshidratarea extracelular
.eshidratarea intracelular
?aborator+ hipersodemie, hipercloremie, hiperosmolaritate plasmatic.
4tiologie+ pierderi de ap mai mari dec"t pierderi de 6a
D
, din cauze renale
'diabet insipid hipotalamo&hipoizar, diabet nerogen, diurez osmotic*, cauze
extrarenale 'arsuri, hipertermie, polipnee, diareeU*
9ratament+ & ap pur per os, solu!ii hipotone 'glucoz >)*.
+ se caracterizeaz prin+
C linic+ creterea n greutate, edeme, edem pulmonar acut, edem cerebral,
colec!ii seroase.
?aborator+ hematocrit sczut, hemoglobin sczut, proteine diminuate
'hemodilu!ie*, 6a
D
, Cl
E
normale.
4tiologie+ reten!ie de ap i de 6a
D
din cauze renale, cardiace, hepatice,
endocrine.
9ratament+ restric!ie de 6a
D
, Cl
E
, eliminare prin saluretice, tratament etiologic.
+ are drept simptome+
C linic+ gre!uri, vome, apetit crescut pentru sare, cealee, astenie, convulsii.
?aborator+ hiponatriemie, hipocloremie, hipoosmolaritate plasmatic.
4tiologie+ suprancrcare cu ap sau;i deicit de aport de 6aCl din cauze
iatrogene 'peruzii*, sindrom %chVarz&5artter 'hipersecre!ie de #.,*, tulburri ale
membranei celulare '%icB Cell %Cndrom*.
9ratament+ aport de 6aCl '3>&>( g;zi* restric!ie hidric.
- se caracterizeaz prin+
C linic+ sete, uscciunea mucoaselor, hipotensiune, scdere n greutate, ebr.
?aborator+ hemoconcentra!ie, hipernatriemie, hiperosmolaritate.
4tiologie+ acido&cetoz diabetic, com hiperosmolar, diaree, hipertermie,
poliurie osmotic.
9ratament+ aport de ap sau solu!ii hipotone 'glucoza >)*
+
C linic+ edeme, gre!uri, vom, tulburri neurologice.
?aborator+ hemodilu!ie, hiponatriemie, hipoosmolaritate.
4tiologie+ iatrogen $ 6aCl la edematoi, aport excesiv de ap, ciroz
ascitogenU
9ratament+ restric!ie hidric, restric!ie la 6aCl, hemodializ.
+
C linic+ tulburri neurologice, hipotonie ocular, oligurie, presiunea venoas
central sczut, hipotensiune arterial.
?aborator+ hemoconcentra!ie, hiponatriemie, hipoosmolaritate.
,iperhidratarea extracelular
,iperhidratarea intracelular
.eshidratarea intra& i extracelular
,iperhidratarea intra& i extracelular
.eshidratarea extracelular i hiperhidratarea intracelular
4tiologie+ pierderi hidro&sodate cu supracompensare de ap, erori terapeutice i
dietetice.
9ratament+ aport de 6aCl, apoi de ap.
+
C linic+ edeme, colec!ii seroase, sete, uscciunea mucoaselor, ebr.
?aborator+ hemodilu!ie, hipernatriemie, hiperosmolaritate.
4tiologie+ reten!ie de ap, de 6a
D
, predominant de 6a
D
.
9ratament+ aport de ap r 6aCl.
& se realizeaz utiliz"nd dierite criterii i ormule n unc!ie
d de situa!ie i caz. Calculul necesarului hidric se bazeaz pe
necesarul normal pe 2/ ore plus pierderile patologice, 'bilan! zilnic*, pe calculul
hematocritului, al sodiului plasmatic, iar n condi!ii de cercetare, prin determinarea
spa!iilor hidrice cu radioizotopi. 6evoile bazale la un bolnav le apreciem la 7(&/(
ml;Bg;2/ ore. Calculul pierderilor+ vrsturi, aspira!ii, diurez, drenaAe, scaun, ebr,
transpira!ii etc... 6ecesarul de electroli!i+
6a
D
+ 3&/ mmol;Bg;2/ h aproximativ 3(( m4<;2/h F J&1 g 6aCl.
=
D
+ (,1&7 mmol;Bg;2/h sau 2&/ g;2/ h, 3 g =Cl F 32 m4< =
D
i 32 m4< Cl
E
.
Parenteral se administreaz solu!ia molar de =Cl 1,/) n care 3 ml F 3 m4<.
Gosa!ii+ necesarul este de 2>&/( mmol;2/h, sub orm de osat de = sau de
6a n iole de 2( mmol.
2agneziul+ necesarul zilnic se apreciaz la (,3&(,/ mmol;Bg;2/ h '3(&2(
m4<;2/*, 3 iol 2g%O
/
are /,3 m4<.
Calciul+ necesarul este evaluat la (,3&(,/ mmol;Bg '3 ml Calciu gluconat 3()
este egal cu (,/@ m4<*.
Oligoelemente+ Wn $ 3,> mmol;Bg;2/h8 Ge $ (,>mmol;2/ h, Cu (,3 mmol8 %e $
(,((J mmol8 2b $ (,((7 mmol, Cr $ (,(3> mmol, G $ (,1 mmol, K $ (,(3> mmol.
n prezent exist lacoane inAectabile cu oligoelemente sub denumirea
comercial de 6O6#6 i solu!ii buvabile sub diverse denumiri.
$%&'!"%C!
Diuretice $ 0emedii medicamentoase, ce au ac!iune selectiv asupra rinichilor,
ca consecin!a mrind diureza. #c!iune diuretica poseda 02 din alte grupe de
exemplu+ 02 ce mresc debitul cardiac, mai ales la bolnavii cu insuicien!a cardiac.
n maAoritatea cauzelor, creterea numai a iltra!iei glomerulare nu duce la ac!iune
diuretica vizibil marcat ca consecin!a a reabsorb!iei intensive a 6a
D
n pr!ile distale
a neronului. .iureza marcat se poate ob!ine numai la inhibarea reabsorb!iei 6a
D
i
,
2
O.
,iperhidratarea etracelular cu deshidratare intracelular
0eechilibrarea hidric
Clasificarea
%e clasiic 02 diuretice dup caracterul eectului ob!inut, mecanismului i
localizrii ac!iunii n glomerul, viteza apari!iei i duratei eectului, dup puterea
ac!iunii, ac!iunii asupra echilibrului acido&bazic, eliminri =
D
, Ca
D
, acidului ureic.
.up caracterul eectului ob!inut+
3. Ob!inerea preponderent a diurezei hidrice 'diuretice osmotice*.
2. Ce cresc eliminarea din organism a 6a
D
, =
D
, Cl
E
$ saluretice 'diuretice de ans,
chlortalion, clopamid, deriva!ii benzotiadiazinelor*.
7. Ce sporesc eliminarea de 6a
D
i blocheaz excre!ia ionilor de =
D
& diuretice
Baliupstrtoare 'spironolactona, amiloridul, triamteren*.
.up localizarea i mecanism de ac!iune+
3. .iuretice cu ac!iune asupra canalelor proximale a glomerulului 'inhibitorii
carboanhidrazei, diuretice osmotice*.
n partea incipient a canalelor contor!i proximale se nptuiete o reabsorb!ie
intensiv a ionilor 6a
D
, bicarbona!ilor, cloridelor, osa!ilor, glucozei, aminoacizilor i
a substan!elor organice dizolvabile. Pere!ii acetea a glomerulului posed o
permeabilitate mrit pentru ap, reabsorb!ia creia 'prin diuzie pasiv* e direct
propor!ional cu reabsorb!ia srurilor, deaceea urina primar pe parcursul a tot
canalul contort proximal este izoosmotic n raport cu plasma sanguin.
%nhibitorii carboanhidrazei 'acetazolamida*. 0eabsorbirea bicarbona!ilor n
canalele proximale contorte depinde de activitatea carboanhidrazei. .eaceea inhibi!ia
ermentului de ctre acetazolamid mrete diureza i scade rezervele bicarbonatului
n organism, ce duce la acidoza metabolic hipercloremic. Ca consecin! a acidozei
i reabsorb!iei de ioni 6a
D
i Cl
E
n celelalte segmente a tubilor glomerulari ac!iunea
acetazolamidei se niveleaz la administrarea n decurs de c"teva zile. Knhibitorii
carboanhidrazei mai inhib ormarea lichidului intraocular i lichidului
cealorahidian.
$iuretice osmotice 'manitol, urea* $ ru se reabsorb din urina primar, ce
duce la maAorarea osmolarit!ii ei, nu se reabsoarbe apa i crete diureza hidric.
2. .iuretice de ans $ urosemid, bumetanid, acidul etacrinic*. 02 a acestei grupe
maniesta ac!iune diuretic vdit, inhib"nd reabsorb!ia 6a
D
i apei n por!iunea
ascendent a ansei ,enle.
2embrana apical a acestei pr!i a glomerulului oarte ru e permeabil pentru
ap i activ reabsoarbe clorizii i ionii de 6a 'X 7>) din 6a iltrat*. .iureticele de
ans al"nduse n lumenul tubului ansei glomerulare 'pe contul secre!iei i iltra!iei
relative* i cu urina primar ating"nd partea ascendent a ansei ,enle, unde se
cupleaz cu receptorii ai membranei apicale i inhib diuziunea 6a
D
i Cl
E
din
lumenul tubului, ca rezultat se micoreaz reabsorb!ia apei. .iureticele acestei grupe
duc la natriureza evident marcat 'p"n la 2>) din natriul iltrat* i diureza 'viteza
eliminrii ureei atinge >&@ ml;min*. ?a ora actual nu exist o lmurire cert a ac!iunii
de cretere a secre!iei 2g
D
i Ca
D
indus de diureticele de ansa. 4xist ipoteza, ce
lmurete mrirea eliminrii 2g
2D
prin mrirea n canalicule a ncrcturii R&R, ce se
ormeaz la dereglarea reabsorb!iei 6a
D
. ?a ac!iune diuretic ndelungat apare
pierdere nsemnat de =
D
, ce e nso!it de maAorarea secre!iei aldosteronului, deaceea
e ra!ional utilizarea urosemidei cu diuretice =
D
&pstrtoare.
Gurosemidul i ntr&o msur mai mic bumetamidul inhib nensemnat
carboanhidraza, mai ales n doze mari, ce se maniest prin mrirea excre!iei
bicarbona!ilor, ionilor =
D
, Ca
2D
, 2g
2D
, ac!iune beneic deoarece se reduce alcaloza
hipocloremic.
4ectul diuretic a .iureticelor de ans nu depinde de mediul acido&bazic al
organismului.
2icorarea volumului s"ngelui circulant n organism la olosirea diureticelor
de ansa duce la ridicarea relativ a concentra!iei glucozei, acidul uric n plasm, ce
poate acutiza ormele cu decurgere latent a diabetului zaharat, podagrei.
?a indicarea diureticelor acestei grupe se determin mrirea circula!iei
sanguine n rinichi, distribuirea s"ngelui preponderent n stratul cortical al rinichilor.
#cest eect se lmurete prin activarea sistemului calicreinBininic i sporirea sintezei
prostaglandinelor, ultima se poate determina prin reducerea eectului diuretic la
asocierea urosemidului D #K6% 'indometacina*. #c!iunea ndelungat pozitiv a
urosemidului asupra hemodinamicii renale lmurete eicacitatea lui crescut i la
iltra!ie glomerular sczut 'mai pu!in 7( ml;min* c"nd alte diuretice sunt pu!in
eective.
naar de eectul diuretic, urosemidul i acidul etacrinic nemiAlocit scade
tonusul arterelor i venelor 'mai ales la administrarea i;v* i simptomele de staz
pulmonar i presiunea de umplere a ventricolului st"ng la insuicien!a cardiac cu
staza p"n la nceperea ac!iunii diuretice evidente.
3. .iuretice ce ac!ioneaz ansa canalelor distale+ tiazide 'hidroclortiazida* i
netiazide 'clopamid, oxodolin*, deriva!ii sulanilamidelor.
9iazidele i a diuretice ce con!in gr. sulanilamid scad reabsorb!ia ionilor Cl
E
i 6a
D
n canale contorte distale, deasemeni ei inhib carboanhidraza n tubii contor!i
proximali, dar acest mecanism nu este de baz n ac!iunea lor diuretic. %pre
deosebire de diureticele de ans ce inhib reabsorb!ia Ca
D
n ansa ,enle, tiazidele o
sporesc n tubii contor!i distali, ce duce la hipercalciemie. Knhib"nd reabsorb!ia 6a i
cresc"nd concentra!ia lui n tubii colectori ei duc la mrirea secre!iei =
D
.
.iureticele tiazide maAoreaz eliminarea 2g
2D
ce trebuie de luat n considera!ie
la administrarea lor la bolnavii cu insuicien!a cardiac grav. 9iazidele nu deregleaz
mediul acido&bazic '6a
D
se excret mpreun cu Cl
E
i ,CO
7
E
*.
4ectul diuretic se reduce la micorarea vitezei iltra!iei glomerulare i se
termin la viteza 7( ml;min. 4liminarea diureticelor tiazide prin rinichi i eicacitatea
lor se micoreaz la reac!ia alcalin a urinei. 2aAoritatea diureticelor din aceast
grup posed ac!iune hipotensiv, mecanismul creia nu e determinat pe deplin. %e
presupune c ei au ac!iune relaxant direct asupra musculaturii netede a vaselor i
neveleaz ac!iunea vasoconstrictorie.
2. .iuretice cu ac!iune asupra regiunii tubilor colectori $ Baliupstrtoare+ directe
'spironolactona*, indirecte 'triamteren, amilorid*, antagonitii aldosteronei.
.iureticele =
D
&pstrtoare inhib reabsorb!ia 6a
D
i secre!ia =
D
n tubii
colectori. 0eabsorb!ia 6a
D
i legat cu ea secre!ia =
D
n aceste regiuni este reglat de
aldosteron ce ac!ioneaz mrind activitatea canalelor ionilor de 6a
D
i =
D
.
%pironolactona este un antagonist concurent al aldosteronului, ea mpiedic
legarea hormonului cu receptorii speciici. #ntagonitii aldosteronului sunt oarte
eectivi la concentra!ia crescut a aldosteronului n s"nge.
9riamteren i amilorid direct ac!ioneaz asupra canalelor ionice de 6a a tubilor
colectori i reduc reabsorb!ia 6a
D
ca rezultat scade excre!ia =
D
. #c!iunea
Baliupstrtoare a amiloridului i triamterenului nu depinde de concentra!ia
aldosteronului n s"nge. 9riamteren este suportat de pacien!i mai ru ca amiloridul,
deoarece el posed ac!iune iritativ asupra mucoasei tractului gastro&intestinal i
determin $ convulsii musculare. Preparatul se recomand de ntrebuin!at dup mas.
.up ac!iunea aupra strii acido&bazice+
3. Ce determin acidoza 'acetazolamid, clorur de amoniu* evident.
2. Ce determin acidoza metabolic moderat la administrare ndelungat n doze
mari 'amilorid, spironolacton, triamteren*.
7. Ce determin alcaloza metabolic moderat la tratament ndelungat n doze mari
'urosemid, ureghit*.
. up ac!iunea aupra eliminrii =
D
3. =aliuuretice cu eect marcat 'diureza+ Baliureza F 3+ 3*
& preparatele ce ac!ioneaz la por!iunea ini!ial a tubilor contor!i distali 'tiazidele*.
2. =aliuuretice cu eect mediu '3+ (,1>*. .iurtice de ans.
7. =aliuuretice slabe '3+ (,2>*. .iuretice osmotice.
/. .iuretice Baliupstrtoare 'spironolactona, amilorid, triamteren*
. up ac!iunea asupra eliminrii Ca
D
3. Ce scad excre!ia Ca
D
'tiazide*
2. Ce cresc excre!ia Ca
2D
'diuretice osmotice*
. up ac!iunea asupra concentra!iei ureei n s"nge
3. Ce mresc concentra!ia acidului ureic n s"nge '.iuretice de ans*
2. Ce nu ac!ioneaz asupra acidul ureic 'Celelalte diuretice*
.up puterea de ac!iune
3. .iuretice puternice $ duc la excre!ia 3>&2>) a 6a
D
iltrat, viteza eliminrii ureei
mai mult @ ml;min. '.iuretice de ans*, osmotice.
2. .iuretice cu putere medie $ duc la excre!ia >&3() de 6a
D
iltrat 'hidroclortiazid,
netiazidele 'clopamid, clortalidona**.
7. .iuretice slabe $ >) din 6a
D
iltrat 'acetazolamid, diur. =
D
&pstrtoare*
#c!iunea diureticelor asupra metabolismului mineral i lipidic e artat n tab.3.
9ab. 3
ciunea diureticelor asupra metabolismului mineral i lipidic
Preparat (iper)li-
cemia
(iperuri-
cemia
(ipo*a-
liemia
+totoxici-
tatea
!xcreia
calciului
9iazide
#cid etacrinic
Gurosemid
5umetanid
.iacarb D
D
D
D
D
$
D
D
D
D
$
D
D
D
D
D
$
D
D
D
$
Y
Z
Z
Z
Z
'D* $ prezen!a eectului
'$* $ lipsa eectului
'Z* $ crete
'Y* $ scade
#armacocinetica
,idroclortiazida $ se absoarbe bine la administrare intern. 9
(,>
n aza rapid F
3,1 ore, n aza lent $ 37,3 ore. C
max
n plasma sanguin atinge peste 3&/ ore. %e
cupleaz cu proteinele plasmatice /(&J>), volumul distribu!iei F (,@ l;Bg.
,idroclortiazida se acumuleaz n eritrocite, unde concentra!ia ei e de 7,> ori mai
mare ca n plasma sanguin, deaceea durata eectului atinge 32&3@ ore. %e elimin pe
cale renal n stare neschimbat pentru secre!ia activ a tubilor contor!i proximali.
Clearanceul gen. F 2,> ml;min. n timp de J ore dup administrarea intern se
elimin >() din doza preparatului. #c!iunea diuretic apare peste 3&2 ore i diureza
J&32 ore.
.iuretice de ansa $ rapid se absorb n tractului gastrointestinal. %e elimin n
stare neschimbat prin iltrare glomerular i secre!ie canalicular n timp de / ore.
Gurosemid $ biodisponibilitatea la administrarea peros 2>&1() 'X J()*. .e
aici rezult c pentru a atinge concentra!ie plasmatic ce apare la administrare i;v,
trebuie administrat peros o doz de 2&/ ori mai mare. ?a administrare intern @( mg
C
max
n s"nge apare peste 3,>&2,: ore. 9
(,>
F 3&3,> ore la administrarea i;v 9
(,>
F 3,@&2,2
ore. #ceti indici depind de starea hemodinamicii i unc!iei icatului i rinichilor.
4ect diuretic a urosemidului e n str"ns corelare cu excre!ia renal.
%pironolactona se absoarbe bine n tractul gastro&intestinal, dar n legtur cu
eect marcat de eliminare primar biodisponibilitatea e Aoas 'X 7()*. 4a se ridic
dup administrare preparatului dup mas. 9
(,>
crete n staza cardiac, ciroza
hepatic. Cu urina se elimin 2(&7>). 4ectul deplin terapeutic se dezvolt doar
peste c"teva zile de administrare a preparatului.
9riamteren $ repede i deplin se absoarbe n intestinul sub!ire. Peste :() se
metabolizeaz n icat. Calea de baz de eliminare a ormei active i metaboli!ilor lui
este excre!ia renal.
#milorid $ se elimin sub orm neschimbat cu urina.
.iuretice osmotice $ se absorb ru n tractul gastro&intestinal, deaceea se
administreaz parenteral. 2anitolul nu se metabolizeaz n icat, se elimin prin
iltrare glomerular. 4xcre!ia manitolului se ace timp de 7(&J( minute.
Indicaii:
$iacarb: eicient n gaucom, pentru alcalinizarea urinei, n alcaloza
metabolic 'pentru corec!ia ei rapid sau la administrarea diuretcelor la bolnavi cu
insuicien!a cardiac* la boala de nl!ime, n epilepsie, pentru excre!ia osa!ilor n
hiperosatemie.
.iuretice de ans+ edem pulmonar acut, alte maladii nso!ite de edeme,
hipercaliemie acut, insuicien!a renal acut, intoxica!ii acute, 'diureza or!at*.
9iazide+ hipertensiune arterial, insuicien!a cardiac de staz, nerolitiaz,
diabet zaharat insipid.
.iuretice Baliupstrtoare+ hiperaldosteronism primar i secundar i n asociere
cu alte diuretice pentru prevenirea hipoBaliemiei.
.iuretice osmotice+ pentru sporirea eliminrii apei din organism, proilaxia
anuriei n hemoliz, pentru scderea presiunii intracraniene i intraoculare.
Contraindicaii:
$iacarb: e contraindicat n criza hepatic, cu riscul dezvoltrii encealopatiei
hepatice ca rezultat scderii eliminrii 6,
/
.
.iuretice osmotice+ e contraindicat n insuicien!a renal i hepatic, cardiac,
deoarece crete volumul s"ngelui circulant.
Gurosemid, bumetamid nu se administreaz la alergii la preparate sulamidice.
Cu pruden!a de indic n insuicien!a hepatic, renal, insuicien!a cardiac.
.iuretice tiazide, clopamid $ sunt contraindicate n orme grave a podagrei i
n diabet zaharat, hipocaliemiei.
%pironolacton, triamteren, amilorid $ sunt contraindicate n insuicien!a renal
acut, hiperBaliemie, acidoz. 0iscul hiperBaliemiei crete la n combina!ia cu
preparate [&#5.
le)erea preparatului diuretic
#legerea preparatului diuretic pentru eectuarea armacoterapiei individuale
sunt determinate de caracterul maladiei, dereglarea homeostazei, starea unc!ional a
sistemului cardio&vascular, endocrin, icatului, rinichilor, de asemeni de
particularit!ile armacocineticii, armacodinamicii i eectelor adverse.
n stri de ungen! preparate de elec!ie sunt diureticele de ans. ?a
administrarea i;v a urosemidului mbunt!irea strii la bolnavi cu edem pulmonar
apar peste 3( min $ deoarece preparatul dilat venulele. Peste 2(&7( min eectul
clinic a urosemidului e condi!ionat de scderea Q%C ca rezultat a eectului diuretic.
.ac timp de J( min se elimin mai pu!in de 3 l urin, e indicat repetarea
administrrii urosemiduluin doza dubl.
Creterea diurezei la dereglri nensemnate a echilibrului acido&bazic e posibil
la administrarea unimomentan a 2( mg urosemid. ?a administrarea dozelor mari
r indica!ii clinice adecvate poate scdea brusc Q%C ce poate duce la consecin!e
grave.
?a administrarea i;v a urosemidului n timp de 3 or se elimin /7) volum
nictimeral de urin. Peste 2 ore&J() ce e oarte important la stri cu dereglarea
echilibrului hidro&electrolitic. .oza repetat de urosemidului se indic nu mai mult
de J&@ ore la administrarea oral i 2&ore la administrarea i;v. .oza la administrarea
repetat a preparatului depinde de precedenta, dac la administrarea /( mg i;v diureza
nua sczut, se indic 32( mg , dac se mrete nesatisctor @( mg.
.ehidratarea rapid deasemeni poate i ob!inut la administrarea diurezei
osmotice n doz 3 g;Bg masa corporal. n caz de insuicien! ventricular st"ng
acut diureticul osmotic trebuie administrat nu mai devreme de 3( min dup
administrarea urosemidului, deoarece primul la etapele incipiente crete Q%C ce
poate duce la agravarea edemului pulmonar.
n reten!ie hidric cronic n organism tactica este alta.
?a reten!ie nensemnat a apei 'insuicien!a cronic a hemodininamicii de
gradul KK #, s&m premenstrual, gestoze uoare i medii, administrarea
glucocorticoizilor* sunt indicate diuretice cu ac!iune medie. Cel mai des se
administreaz hidroclortiazid 'doza minim eectiv F 2> mg*. .ac preparatul nu e
destul de eectiv doza se mrete p"n la 3((&2(( mg;2/ ore. %e administreaz zilnic
p"n la dispari!ia edemelor, apoi se trece la terapie de ntre!inere '2>&>( mg peste 2&7
zile*.
?a s&m edematos pronun!at 'insuicien!a circulatorie acut KK 5 $ KKK, s&m
nerotic, ascit n ciroza hepatic* e indicat administrarea intern a diureticelor
puternice. .oza ini!ial a urosemidului @( mg, uregitului $ 3(( mg, bumetamidei $ 2
mg.
?a administrarea ndelungat a urosemidului eectul su se poate micora. n
acest caz se mrete doza sau se recomand combinare cu alte diuretice. 9rebuie de
!inut cont de reractiritate la diuretic, ce este condi!ionat de hipoBaliemie,
hiponatriemie, alcaloza metabolic, hiperaldosteronism secundar, micoreaz iltra!iei
glomerulare.
.ac sunt primele 2 cauze de reractiritate, se indic spironolactona, amilorid,
treamteren.
?a olosirea combina!iei urosemid D diuretic Baliupstrtor se !ine cont de un
raport anumit+
urosemid @( mg spironilacton 3>( mg
urosemid 32(( mg spironilacton 2(( mg
?a terapie neeectiv a diureticelor de ans i =
D
&pstrtoare e indicat
administrarea unui diuretic tiazid. '.e exemplu, hidroclortiazida >(&2(( mg*.
Pentru tratarea hipertensiunii arteriale se indic diuretic de putere medie i de
durata ac!iunii mare. .eobicei se administreaz hidroclortiazid n doz 3(&32,> mg
ini!ial, dac eect nu&i satisctor, doza se mrete p"n la 3(( mg.
9ab.6 2
'eacii adverse a diureticelor
Preparate 'eacii adverse
.iuretice osmotice ,ipervolemia cu suprasolicitarea cordului, lebite i tromboze
'ureea*, necroza !esuturilor 'la nimerire solu!iei de uree sub
piele*.
Knhibitorii
carboanhidrazei
Parestezia e!ei, ame!eli, dispepsie, hipocaliemie, hiperirecemie,
ebr, erup!ii, inhibarea hematopoezei, colica renal din cauza
cristaluriei 'rar*.
9iazide i
sulamide
netiazidice
,iperBaliemie, hiperirecemie, enomene dispepsice, dereglarea
metabolizrii glucozei, otosensibilizarea, paresteeii, slbiciune,
atigabilitate, purpura trombocitopenic, icter, pancreatit 'rar*.
Gurosemid ,ipoBaliemie, hiperirecemie, grea!, erup!ii, dereglri
circulatorii acute 'la supradozare*, ototoxicitate 'la introducerea
i;v rapid*, dereglarea metabolizrii glucozei 'rar*.
%pironolactona ,ipoBaliemie, ginecomastie, dereglarea ciclului menstrual,
impoten!a, colestaza hepatic cu dispepsie, grea!, vom, diaree,
somnolen!, hemoragii gastrice la pacien!i cu ulcer peptic.
9ab. 6 7
%nteraciune diureticelor cu alte medicamente
$iuretice lte
medicamente
!fect ,ecanism
9iazide .igoxina Crete eicacitatea
i;sau toxicitatea
digoxinei
,ipocaliemie, condi!ionate de
tiazide
Chinidina Crete eicacitatea
i;sau toxicitatea
digoxinei chinidinei
0idicare p,&ului urine, se
inhib eliminarea chinidinei
Preparate
hipotensive
Crete eect
hipotensiv
%umarea sau poten!area
eectelor hipotensive
%rurile litiului Crete toxicitatea
preparatelor de litiu
%e mrete reabsorb!ia
srurilor de litiu
Gurosemid #minoglico&
zide
Crete ototoxicitatea %umarea toxicit!ii, crete
concentra!ia
aminoglicozidelor n s"nge
din cauza dereglrii secre!iei
renale
Cealexin %e mrete
nerotoxicitatea
cealexinei
9oxicitatea se sumeaz
Kndometacin %cade eect diuretic %e inhib excre!ia tubular a
urosemidului, se re!ine apa
din cauza inhibrii sintezei
prostaglandinelor de
indometacin
#cidul
acetilsalicilic
2icorarea eectului
diuretic
Concuren!a pentu transport
tubular, interac!iunea cu
prostaglandine
Cloibrat 2rirea diurezei,
mialgii
2ecanism competitiv pentru
ixarea cu proteinele
plasmatice
-licozidele
cardiace
Crete riscul
intoxica!iei
4liminarea Baliului
%pironolact
ona
Kndometacina,
#cidul
acetilsalicilic
4ectul diuretic
scade
%e inhib sinteza
prostaglandinelor
.igoxina Crete concentra!ia
digoxinei
%e inhib secre!ia tubular
digoxinei
0emedii
hipotensive
2aAoreaz eect
hipotensiv
4ect natriuric
#cid
etacrinic
#minoglicozide Crete oto& i
nerotoxicitatea
aminoglicozidelor
%umarea toxicit!ii
Cealexin Crete
nerotoxicitatea
%umarea toxicit!ii