PAT O LO G I A

FAU N E I S LB AT I C E

Autor : Dr. DUMITRU MIHAI

I. NOIUNI GENERALE DESPRE BIO-PATOLOGIE : VIA,

MOARTE, SNTATE, BOAL
Conceptul modern definete viaa ca un ansamblu complex existenial morfologic i
fiziologic al multitudinii de entiti ca fiine vii, toate ncadrate n natur prin ecosisteme care
constituie mediul de baz al confortului lor biologic.

n acest sens, cunoaterea elementelor care alctuiesc organismul animal, din punct de
vedere structural, morfologic, biologic, biochimic devine foarte important pentru nelegerea
fenomenului de via, putnd de asemeni defini i percepe schimburile dintre mediu exterior
i organism.
Sntatea este acea stare caracterizat i generat de existena unui echilibru perfect al
schimburilor ntre entitatea vie (fiin) i mediul nconjurtor, asigurndu-se astfel
manifestarea unei fiziologii normale (gr. physis = fiin; logos = vorbire, tiin).
Atunci cnd acest echilibru se rupe, se produce alterarea metabolismului care
genereaz schimbri ale structurii i mediului biochimic intern, avnd ca efect modificri n
structura i fiziologia fiinei vii, declannd fenomenul de boal.

1.1. CRITERII DE RECUNOATEREA STRILOR DE BOAL LA VNAT

(Examinarea clinic)
Odat cu dobndirea experienei n deservirea i nsuirea cunotinelor privind
comportamentul normal al vnatului, specialistul silvic sau cinegetician are posibilitatea prin
nsuirea unor noiuni de semiologie (tiina semnelor clinice) s disting prin comparaie
animalele bolnave n suferin.
De asemenea, recunoaterea vnatului bolnav, nu poate fi efectuat dect de
persoanele ce vin mai frecvent n contact cu natura i fauna slbatic, de vntori i
personalul silvic.
Observarea clinic se aplic n urmtoarele situaii, dup cum urmeaz :
- n statut individual la animalele de vnat solitare sau componente ale unor asocieri
dup aspectul exterior, atitudini i reactivitate;
n cazul observaiei i examinrii individuale redm mai jos valorile normale pe
diferite specii ale temperaturii, ritmului respirator i al pulsului.
Valorile temperaturii, respiraiei i pulsului la diverse specii de animale
SPECIA
Vac
Cerb, cprioar
Capr
Porc mistre
Carnasiere
Iepuri
Psri
-

TEMPERATURA
38 39,5
38,5 40
38,5 40,5
37,5 40
38 39,2
38,5 39,5
39,5 44

RESPIRAIA
10 30
12 20
12 20
10 20
10 30
50 60
12 36

PULSUL
40 80
70 80
70 80
60 80
70 120
120 140
150 200

n statut de turm, ciread cnd se suprapun i elemente de analiz privind sociologia

de grup.
-2-

Un criteriu de recunotere a vnatului bolnav l constituie modul rezervat i precauia

pe care o exteriorizeaz animalele slbatice n ntlnirile cu omul. Vnatul sntos pstreaz
totodeauna o distan apreciabil fa de om i la orice micare sau zgomot suspect, tresare i
de cele mai multe ori, dup aprecierea atent a situaiei se refugiaz. Micrile picioarelor

sunt ritmice, repezi, n salturi (cprior, iepure, muflon) i uniforme, pn la locul de

adpostire.
La vnatul bolnav, reflexele, instinctele de conservare sunt mai reduse ca intensitate
sau abolite, retragerea din faa omului se face dup apropierea acestuia la o distan mult mai
mic, deplasrile se fac cu pai mici, pe distane limitate i cu numeroase staionri pe traseul
parcurs. Psrile bolnave au un zbor precipitat, o traiectorie apropiat de sol.
n cele mai multe situaii, vnatul bolnav este gsit culcat, iar ridicarea acestuia din
locul de staionare se face cu dificultate i se ndeprteaz cu pai mici, cu poticniri i
evindente oscilaii corporale sau instabilitate pe picioare.
La vnatul bolnav se observ o stare de abatere, privirea, inuta urechilor i a capului
exprim suferin, durere. De reinut c ntr-o singur afeciune n turbare animalele
bolnave i pierd orice instinct de conservare i atac omul, fr nici o justificare.
Un alt criteriu de recunoatere n teren a vnatului bolnav l constituie aspectul blnii,
al penajului i al coarnelor.
La vnatul cu coarne, bolnav (cerb, cprior, cerb loptar) schimbarea (cderea) i
creterea anual a coarnelor este mult mai nceat i acestea sunt de calitate inferioar, cu
grosimi, ramificaii i dimensiuni reduse. La speciile cu coarne persistente (zimbri, capr
neagr, muflon), creterea coarnelor este neregulat, constatndu-se frecvent asimetrii,
fracturi i reducerea dimensiunilor.
La vnatul bolnav, starea de ntreinere este slab, spinarea apare ascuit, ncovoiat,
pulpa apare excavat, coastele sunt adncite, iar abdomenul supt.

La mamiferele suferinde de boli ce evolueaz cu temperaturi corporale ridicate,

fecalele sunt tari, reduse ca volum i respectiv dimensiuni, ca i fecale moi, de o
consisten pstoas, lichid. Aceste aspecte se datoreaz strilor de constipaie urmate
de diaree, frecvent ntlnite n bolile infecioase. n bolile parazitare i n special n
cele cu localizarea viermilor la nivelul tubului digestiv, excrementele i pierd
formatul i consistena, devin pstoase, ulterior fluide, chiar apoase, cu miros
respingtor.
Majoritatea bolilor la psrile de interes vntoresc debuteaz prin eliminarea de
fecale moi, fluide, cu mucoziti i cu diverse coloraii, dintre care unele sunt specifice.
Fecalele de culoare galben, culoare alb cu uvie de snge, verde i alb i culoare neagr
sunt caracteristice unor boli despre care vom studia.
Excrementele animalelor parazitate de tenie, conin fragmente din corpul acesteia.
Sunetele particulare emise de vnatul bolnav pot contribui la gsirea acestuia. La
vnatul cu pr, localizrile parazitare din trahee i bronhii se exteriorizeaz prin tuse, iar n
cele cu localizri nazale (sinusuri), prin strnuturi i sforituri uor de sesizat dimineaa sau
cnd vnatul este determinat s fac deplasri forate.
Ciorile, gaiele, corbii i piigoii se concentreaz n numr mai mare i fac mult
glgie n jurul punctelor n care exist vnat mort. Gaiele i coofenele semnaleaz prin
zboruri agitate i ipete, prezena vnatului aflat n stare de agonie.

-3Aspectul terenului din locurile unde au fost gsite cadavrele de vnat poate constitui
un criteriu de suspectare a originii mortalitii. Vnatul bolnav de boli infecioase, ce
evolueaz cu temperaturi corporale ridicate se retrage vara n locuri adpostite, rcoroase i

n apropierea unor surse de ap, iar iarna n terenuri linitite i ndeprtate de cile de
circulaie.
Domeniul ce asambleaz n descriere i studii bolile se numete patologie (gr. pathos =
boal, suferin; logos = vorbire, tiin).
tiina care se ocup cu ansamblul modificrilor metabolice (biochimice) n organism
cu alterarea fiziologiei normale spre starea de boal se numete fiziopatologie. Cnd acest
ansamblu de modificri biochimice evolueaz au ca i consecin modificri ale structurii
morfologice (gr. morphe = form; logos = vorbire, tiin) de care se ocup tiina denumit
morfopatologie. n nelesul obinuit aceste modificri morfopatologice sunt de fapt leziuni
ale esuturilor i organelor fiinelor vii.
Sintetiznd i nominaliznd termenii tiinifici consacrai pentru domeniile de interes
menionate mai sus, redm explicativ urmtorii termeni :
- Morfopatologia este deci tiina care se ocup cu studierea structurilor bolnave
(morpho nseamn form, structur; pathos semnific starea de boal, iar logos se
traduce ca tiin, vorbire).
- Anatomia patologic este disciplina medical care se ocup de studierea
modificrilor macro i microscopice (histo-citochimice de la nivel aparate-sisteme,
organe, esuturi, celular).
- Leziunea (lat. laedere = a rni) este definiia unei modificri patologice la nivel
tisular sau o plag sau un alt prejudiciu adus corpului de o for exterioar. n funcie
de nivelul i locul instalrii acestora se disting : leziuni moleculare, celulare, tisulare
ale organelor sau ale sistemelor de organe.
Din punct de vedere morfopatologic, leziunile au semnificaie deosebit
morfodiagnostic deoarece ofer indici preioase n vederea stabilirii cauzei morii sau
afeciunii respective.
Din acest punct de vedere leziunile suport de asemenea o clasificare n : leziuni
patognomonice (specifice unor anumite boli sau afeciuni organice); elementare
nespecifice care pot fi generale sau comune mai multor boli; primare sau secundare, n
funcie de primordialitatea organului cauzal.
- Tanatologia este disciplina care se ocup cu studiul morii i al fenomenelor legate de
moarte.
ntre organele i esuturile unui organism viu exist legturi organice interdependente,
o condiionare reciproc, astfel c starea de boal poate evolua, iar cnd este ireversibil
nsntoirea se poate instala moartea.
Moartea este stare generat de oprirea proceselor vitale, consecutiv ruperii
echilibrului metabolic, al efectelor instalrii unor leziuni ale esuturilor i organelor
ireversibile, care se manifest prin ncetarea activitii sistemului nervos, a respiraiei i
circulaiei.
Totui, moartea ca fenomen real existenial este de dou feluri i anume :
- moarte fiziologic care intervine la vrste terminus variabile dup specie (unele
insecte au o via fiziologic normal de 24 de ore; mamiferele n funcie de specie
triesc un numr de ani, iar unele psri chiar sute de ani);
-4-

moarte patologic care se produce la orice vrst consecutiv modificrilor patologice

ireversibile aprute n diverse condiii de mediu pentru care organismul nu este
adaptat.

n contextul celor prezentate animalele slbatice sunt fiine foarte adaptate care duc o
existen n mijlocul naturii plin de riscuri, neexistnd concesii pentru infirmi, bolnavi sau
handicapai.
Ele pot fi ina unor agresiuni printr-o multitudine de factori care genereaz procese
patologice i boli. Aceti factori pot fi de natur mecanic, chimic, infecioas, microbian,
virotic sau micotic (ciuperci), alimentar prin lipsa unor vitamine, minerale sau nutrieni,
radioactiv, climatic, toxic etc.
Uneori, brutalitatea acestor factori se manifest brusc cu efecte mortale imediate iar
alteori genereaz n efectivele de vnat stri de boal cu evoluii mai mult sau mai puin
recunoscute clinic.
n epoca actual, animalele slbatice nu pot fi neglijate ca i componente eseniale ale
ecosistemelor.
Mai mult, din cele mai vechi timpuri i pn n prezent vnatul a oferit la nceputurile
omenirii hran de baz, iar n trecut i n prezent mare parte din animale i psri ca modele
fizico-chimice, biologice de adaptare, respectiv agrement sau avantaje economice.
Cunoaterea de ctre specialistul silvic al bolilor vnatului din aceste puncte de vedere
devine indispensabil, mai ales n condiiile actuale de schimburi comerciale intense i
transport rapid pe distane mari cnd pot aprea boli majore cu grad ridicat de mortalitate.
Specialistul silvic de azi, n calitate de gestionar al fondului cinegetic n mediul
silvatic, rezervaii etc., prin cunoaterea bolilor poate interveni primar pn la alertarea sau
venirea medicului veterinar specialist, influennd benefic situaia prin msuri imediate de
urgen n oprirea difuzrii bolii, protejrii vnatului etc.

1.2. NOIUNI GENERALE DESPRE BOAL

1.2.1. Starea de boal
Aa cum s-a artat anterior, organismul este capabil s se adapteze fa de variaiile
moderate ale factorilor de mediu, prin dispoziitive structurale i funcionale. Aceast adaptare
natural se traduce prin meninerea strii de sntate, adic persistenta unui echilibru
funcional, necesar desfurrii proceselor vitale. n esen, organismul sntos se afl n
relaiie de schimb echilibrate cu mediul nconjurtor.
n condiiile n care intensitatea sau natura factorilor extrinseci depesc puterea de
adaptare a organismului, echilibrului relaiei organism-mediu se rupe i ca urmare funciile
acestuia sunt perturbate, intervenind modificrile structurale la nivelul unor esuturi, organe
sau aparate.
Aceast nou stare instalat sau n evoluie se numete starea de boal.
Sub raportul evoluiei bolilor, se disting mai multe perioade i anume :
a) Perioada de laten este perioada cuprins ntre momentul apariiei primelor
semne de boal i momentul anterior cnd s-a declanat aciunea agentului cauzal
asupra organismului. Ea poate fi foarte scurt (arsuri, fulgeraii, electrocutri etc.)
sau poate dura zile, sptmni, luni sau chiar ani (boli bacteriene, virale etc.).
-5b) Perioada prodromal este perioada cuprins ntre sfritului perioadei latente i
momentul apariiei semnelor specifice fiecrei boli. Manifestrile n aceast
perioad au n prima faz caracter general i se refer n special la : scderea poftei

de mncare sau chiar lipsa ei, starea de indispoziie a animalului, scderea

produciei de lapte sau apetit sexual, ncetarea rumegrii, creterea temperaturii
etc. Durata acestei perioade poate fi de la cteva ore la cteva zile.
c) Perioada de stare clinic manifest este perioada care definete nvingerea
mecanismelor de aprare ale organismului de ctre agentul cauzal, care n
continuare i exercit agresiunea fa de organism. n aceast etap apar cele mai
caracterisitice semne clinice i anatomo-patologice, care caracterizeaz boala
specific ce a declanat starea de boal ca atare. De altfel, n cazul bolilor subacute
i cronice aceast perioad se poate subdivide n dou etape i anume : prima, care
corespunde tulburrilor funcionale cu caracter reversibil i a doua, care cuprinde
instalarea i evidenierea leziunilor organice ca urmare a perturbrii funciilor.
Aceste dou aspecte (funcional i lezional) consituie tabloul anatomo-clinic
specific bolii respective.
d) Perioada terminal care reprezint faza de declin a bolii i care definete sfritul
acesteia prin urmtoarele ci : vindecarea, cronicizarea i moartea. Vindecarea
reprezint revenirea la normal sub raport integritate morfologic i funcional.
e) Perioada pn la redobndirea statutului de normo-funcional se numete
deconvalescen, care poate varia n funcie de o serie de factori printre care cel
mai important este capacitatea regenerativ a organsmului n afara altora ca i
gradul avansat de procese patologice destructive, ntindere i profunzimea lor etc.
n aceast etap de maxim importan este calitatea ecosistemelor privind
asigurarea comfortului biologic ala animalelor. Cronicizarea este un proces
incomplet de refacere, respectiv vindecare, astfel c organismul rmne cu un
tablou clinic ters, cu semne puin manifeste, dar cu persistena nc a unor tare
morfofuncionale.
Moartea reprezint sfritul bolii caracteristic evoluiilor grave ale bolilor, lipsei
sau slabei rezistene a organismului sau n fine efectului nociv, respectiv agresiv
foarte ridicat al agentului cauzal determinant.
1.2.2. Clasificarea bolilor

ncadrarea bolilor n scop sistematic se face dup diverse criterii, care se refer
n principal la aspectele de evoluie a acestora, natura cauzelor, organele afectate etc.
a) Dup evoluia bolii acestea pot fi :

- supraacute, cu durat de cteva ore pn la 3 zile;

- acute, cu evoluie 3-10 zile;
- subacute, cu evoluie de 10-60 zile;
- cronice, cu evoluie de peste 12 luni.
b) Dup natura cauzelor sau criteriul etiologic bolile se pot clasifica n :
- infecioase, produse de ageni biologici ca : bacterioze, viroze, micoze;
- parazitare, produse de parazii (parazitoze);
- boli de metabolism, nutriie, genetice i intoxicaii;
- boli de iradiere.
-6c) Dup organele afectate sau criteriul anatomic deosebim :
- boli ale diferitelor organe, care se definesc prin enunia prescurtat a organului
urmat de termenul de patie, care nseamn boal; cardiopatii; hepatopatii; nefropatii; etc.

- boli ale diferitelor sisteme i anume : digestiv, respirator, nervos,

osteoarticular etc.
Este foarte important i clasificarea bolilor n funcie de raportul direct ntre cauz i
declanarea, respectiv evoluia bolii. Din acest punct de vedere, bolile se clasific astfel :
- primare, n care raportul este direct ntre factorul etiologic i boala produs, cum ar fi :
intoxicaiile, pneumopatiile a frigore (n care frigul este factor determinant),
electrocutarea, ageni biologici extrem de agresivi etc.;
- secundare, care apar ulterior instalrii tulburrilor de raport direct cu agentul etiologic,
cum ar fi de exemplu suprapunerea unor boli bacteriene pe o stare de boal declanat
anterior de virusuri;
- simptomatice, care au caracter de generalitate pentru mai multe boli i care de fapt
reflect manifestri generalizate ale bolilor, cum ar fi : enterita, stomatita etc. ntlnit
n mai multe boli.
1.3. ETIOPATOGENIA BOLILOR
Pentru nelegerea termenului de etiopatogenie redm mai jos explicaia a doi termeni
care sunt interdependeni sub raportul naturii, specificitii de aciune i mecanismele de atac.
Etiologia (gr. aitia = cauz) este tiina care studiaz cauzele generale i speciale ce
declaneaz strile de boal.
Etiologia desemneaz agentul cauzal determinant, sursele acestuia, ncadrarea i
raporturile n ecosisteme, particularitile privind natura acestora, rezistena la factori fizicochimici, nivelele cantitative i calitative la care se manifest agresivitatea, respectiv
nocivitatea agentului cauzal i altele.
Patogenia sau patogeneza (geneza bolii) se ocup cu studiul mecanismelor prin care
se declaneaz i se dezvolt bolile.
Multitudinea agenilor cauzali face ca tabloul patogenic al bolilor s aib aspecte
clinice i morfopatologice de caracter general, dar i aspecte specifice, care definesc fiecare
boal n parte.
1.3.1. Clasificarea agenilor cauzali
Se poate face dup mai multe criterii :
a) Dup natura agenilor pot fi : fizici, chimici, biologici.
b) Dup provenien : exogeni i endogeni.
c) Dup raportul lor direct : determinani, condiionali sau favorizani.
n scop didactic, intereseaz n mod deosebit clasificarea dup natura agenilor
cauzali, n care scop ne propunem tratarea acestora pe aceast mprire.
-71.3.2. Agenii etiologici dup natura lor
Acest sistem de clasificare dup natura agenilor cauzali rspunde majoritii cauzelor
care produc mbolnviri la animalele slbatice i care se refer la o serie de factori i anume :
mecanici, termici, umiditate, radiaii, curent electric, biologici.

1.3.2.1. Agenii mecanici sunt totalitatea agenilor care exercit o aciune destructiv
sau novic local sau general. n aceast categorie intr, n primul rnd, agenii mecanici cu
efect local prin presiune, genernd leziuni ca plgi prin : nepare, tiere i strivire, ntindere,
deirare, rupere, mpucare etc.
Orice tip de agent mecanic poate produce o ran. Corpurile contondente acioneaz
prin presiune dintr-un unghi mai mult sau mai puin perpendicular pe esuturi. Atunci cnd
acest unghi este perpendicular se produce efectul de comprimare i zdrobire, iar cnd acesta
este mai mult sau mai puin ascuit se produce dizlocare sau alunecare a esuturilor cu
producerea unei plgi.
Instrumentele ascuite (neptoare, neptoare tietoare i tietoare) produc
secionarea esuturilor (sticle, cuite etc.), n timp ce instrumentele despictoare au att
aciune de secionare, ct i una de zdrobire. Localizarea rnilor, profunzimea lor, precum i
reactivitatea organismului influeneaz evoluia i prognosticul bolii instalate locale sau
generale.
Ca manifestri generale ale agenilor mecanici, cele mai importante sunt : comoia,
care se traduce prin aciunea unui oc direct sau indirect cu suspendarea temporar sau
definitiv a funciilor unor organe. Este cazul comoiei cerebrale, care duce la pierderea
cunotinei i tulburrile vegetative, uneori cu prognostic grav.
Dup caracterul plgilor, acestea pot fi : superficiale i profunde; cele profunde
putnd fi penetrante (care ptrund n una din cavitile naturale ale corpului) i nepenetrante.
Plgile penetrante pot fi simple, perforante (n cazul n care intereseaz viscerele) i
transfixiante, atunci cnd traverseaz un organ, o parte a unui organ sau a organismului.
n ceea ce privesc animalele slbatice, chiar i cu capacitatea selectiv i
autoprotectiv a acestora, se ntlnesc destul de frecvent tipurile de leziuni menionate mai
sus, care de fapt reflect accidentrile lor cu ocazia unor situaii naturale (rniri n perioada
rutului), artificiale (cauzat de ctre om de tip braconaj, respectiv capcane etc.) sau pur
accidentale (ntmplate n timpul goanei, alergrii cu lovire de obstacole).
Totui, pentru cinegetician foarte importante sunt plgile prin mpucare, care n
activitatea practic desfurat n teritoriu ofer relaii privind traiectoria, caracteristicile
glonului, punctul de tragere, dicionarul poziiilor animalului mpucat.
Din aceste puncte de vedere, este foarte important identificarea orificiului de intrare a
canalului i a orificiului de ieire n vederea stabilirii direciei din care s-a tras.
De asemenea, complementar, prin prezena prafului de puc se pot desprinde
concluzii asupra tragerii de aproape, ns problemele sunt dificile de elucidat n condiiile
tragerii de la distan.
n general, orificiul de intrare prezint ntotdeauna o lips de esut, cu aspect rotund
sau oval, dovada lipsei de esut constituind-o i insuccesul pe care l avem dac ncercm s
apropiem marginile orificiului n sensul c acestea niciodat nu pot reconstitui integral fost
suprafa plan a esutului ptruns.
-8Spre deosebire de orificiul de intrare, cel de ieire nu prezint o lips de esut i n
general efectele mecanice ale proiectilului sunt ncadrate i caracterizate printr-o rupere a
esuturilor. De reinut faptul c ntotdeauna orificiul de intrare este mult mai mic, uneori greu
de identificat dect cel de ieire, care este mult mai extins. Mai mult, ca i o caracteristic,
orificiile de intrare au n general marginile nfundate, cu mpingerea esuturilor spre interior.

Natura glonului (unic, alice, schije etc.) influeneaz i imprim caracteristicile

canalul, care este drumul parcurs de proiectil de la intrare pn la locul unde s-a oprit. n
acest sens, aspectul canalului este diferit n funcie de energia cinetic a proiectilului, de
forma i deformrile proiectilului, de organul prin care trece acesta.
n general, cnd glonul traverseaz caviti i organe pline cu lichid (stomac, ficat,
creier) canalul este greu de identitficat datorit aciunii hidrodinamice a proiectilului, care
practic sfarm aceste organe. Numai atunci cnd proiectilul strbate cu mare vitez corpul,
fr a ntmpina rezisten, canalul este perfect drept ntre orificiul de intrare i orificiul de
ieire. Cnd fora cinetic a proiectilului este insuficient, traiectoria canalului are tendina de
a lua form curb. De reinut, de asemenea, c proiectilul poate antrena n canalul plgii
corpuri strine (pr, achii ale oaselor sfrmate etc.), care prin identificarea lor pot da indicii
asupra direciei de tragere i orificiului de intrare.
De excepie apare urmtoarea situaie cnd orificul de intrare este mai mare dect
orificiul de ieire. n acest caz, explicaia rezid n faptul c proiectilul a ptruns oblic i
datorit rezistenei ntmpinate de diverse esuturi, ieirea a fcut-o n poziie perpendicular.
De asemenea, sunt dificil de identificat orificiile de intrare atunci cnd acestea se afl
la animale cu pr bogat sau cnd sunt plasate ntr-un orificiu natural (ureche, nar, gur etc.).
1.3.2.2. Agenii termici
Se refer la totalitatea factorilor legai de temperatur ridicat, care produc n general
ca efecte supranclzire, insolaia i arsurile sau sczut, care produce degerturile.
Arsurile au origine n totalitatea corpurilor supranclzite de diferite naturi (solide,
lichide, gazoase), precum i curentul electric, respectiv fulgeraii, radiaiile de diferite tipuri
si intensiti etc.
Modificrile tisulare sub influena factorilor calorici apar n condiiile unei temperaturi
la peste 600 C i, n majoritatea cazurilor, se refer la declanarea unor leziuni la piele i
esuturile subdiacente.
Leziunile n arsurile termice, n funcie de gradul i puterea agentului termic cauzal se
mpart n patru categorii :
- arsuri de gradul I sunt superficiale, care reflect arderea prului, perilor, dar
neafectarea bulbilor piloi. Clinic se manifest prin edem i durere.
- arsuri de gradul II provocate de temperaturi clinic mai ridicate, cu o inflamaie
intens, cu fenomene de citoliz, de formare de vezicule cu lichid ntre derm i
epiderm, care n cteva zile se pot resorbi. Sunt greu depistabile la animalele slbatice
cu pr.
- arsuri de gradul III care sunt efectul unor temperaturi foarte ridicate, ntre 50-100 0
C, cu distrugerea formaiunilor anatomice superficiale (pr, epiderm), cu precipitarea
protidelor, trombozarea vaselor, producndu-se oprirea circulaiei locale, edemaierea
zonei, n final ajungndu-se la necroza prin decoagulare, n general complicat prin
infecie cu diveri germeni.
-9-

arsuri de gradul IV care datorit intensitii ridicate a agentului termic produce

carbonizri ale pielii, distrucii masive ale straturilor subdiacente, formarea de escare
(zone de esut mortificat) etc.

n general, sunt deosebit de periculoase i produc moartea arsurile care cuprind i

depesc 30 % din suprafaa corporal deoarece n afara leziunilor locale, a infeciilor
secundare se produce toxiemia, adic resorbia n snge a reziduurilor biologice, toxice
emanate de leziuni.
1.3.2.3. Degerturile sau congelaiile
Sunt manifestrile lezionale de tip local, care apar sub aciunea frigului pe timp
ndelungat, afectnd, n principal, n cazul animalelor slbatice zonele neacoperite ca : botul,
urechile, mamela, coada, pleoapele, iar la psri degetele, brbiele, creasta.
Frigul i amplific efectul ca factor determinant n condiiile suprapunerii pe condiii
favorizante ca : umiditatea atmosferic, prezena vntului, adinamismul, stri de slab
rezisten generate de subnutriie, tulburri circulatorii locale etc.
n funcie de intensitatea i durata de aciune a factorului frig, deosebim :
- degerturi de gradul I apar n condiii de aciunea frigului cu intensitate medie i
perioad relativ scurt, determinnd o ischemie, cu manifestarea durerii;
- degerturi de gradul II pe fondul creterii intensitii i duratei aciunii frigului; se
manifest prin apariia de tromboze, tromboflebite, nevrite, formarea de bule cu lichid,
care prin spargere genereaz endem, ulceraii dureroase.
- degerturi de gradul III se traduc prin blocaj total al reelei vasculare locale,
urmat de necroza uscat a esuturilor, ceea ce nseamn moartea ireversibil a
acestora cu pericolul interveniei florei de asociaie, apariia focarelor purulente,
flegmoane etc. n aceast categorie apar modificri ale strii generale de intensitate
diferit, datorit resorbiei reziduurilor toxice generate de leziunile locale.
1.3.2.4. Agenii biologici
Cuprind categoria tuturor microorganismelor, respectiv, bacterii, virusuri, ciuperci,
rickettsii, proteine virale incomplete (prionice), a celor din categoria paraziilor
(macroorganisme), precum i produi biologici elaborai de tip exotoxine, cu efecte toxice
imediate i grave asupra organismului, ageni i factori de origine genetic.
Bacteriile au corpul constituit dintr-o celul cu dimensiuni de ordinul micronilor.
Celula bacterian este alctuit dintr-o membran cu dou foie, delimitnd citoplasma. n
masa acesteia se afl materia nuclear, sub form difuz, nedesprit de citoplasm prin vreo
membran i invizibil la microscopul optic, obinuit cu care se examineaz bacteriile
(nucleu de tip procariot). Nu posed mitocondrii ca celelalte celule animale sau vegetale. n
afara acestor componente care se ntlnesc la toate bacteriile, unele mai pot prezenta alte trei
formaii : capsul, spori i cili. Din punct de vedere chimic conin ARN u ADN deci ambii
acizi nucleici i posed sisteme enzimatice, avnd deci metabolism propriu.
Cu excepia rickettsiilor care cresc numai pe celule vii, restul bacteriilor se cultiv pe
medii de cultur inerte i duc via parazit, biofit sau saprofit. Pot fi vzute cu
microscopul clasic, obinuit, dup colorare sau fr a fi colorate (cu cteva execepii, a cror
punere n eviden necesit folosirea micrscopului electronic).
- 10 Se nmulesc prin sciziparitate, deci diviziune direct. Sunt sensibile la antibiotice.
Unele bacterii sunt patogene pentru animale, la care provoac boli numite bacterioze, de
exemplu : tuberculoza, leptospiroza, bruceloza etc.

Virusurile au structur subcelular, corpul lor nefiind constituit nici mcar dintr-o
celul, ca la bacterii, de unde denumirea lor de particule virale. Au dimensiuni de ordinul
milimicronilor, de aceea examinarea lor (cu cteva excepii) nu se poate face dect cu
microscopul electronic. Sunt constituite dintr-un singur acid nucleic (ADN sau ARN, dup
specie) nconjurat de un nveli proteic, numit capsid. Sunt lipsite de echipament enzimatic,
necesar existenei proprii, de aceea triesc ca parazite intracelulare, pe celule vii, pe care le
oblig s le sintetizeze materia proprie. Parazitismul lor este deci absolut i obligatoriu,
neputnd fi cultivate ca bacterii pe medii de cultur inerte. Se nmulesc ntr-un mod special
i numai n celula gazd. Nu sunt sensibile la antibiotice. Unele pot provoca la animale boli
numite viroze, ca exemplu : turbarea, pesta, hepatita virotic etc.
Ciupercile microscopice au structur celular i dimensiuni de ordinul microbilor,
fiind mai mari dect bactreriile. Nucleul lor este de tip eucariot, deci limitat printr-o
membran care l separ de citoplasm. Aceasta din urm, spre deosebire de bacterii, conin
mitocondrii. Conin sisteme enzimatice pe baza crora i desfoar un metabolism propriu.
De aceea pot fi cultivate ca i bacteriile, pe medii inerte. Se nmulesc att prin sciziparitate,
ca i bacteriile, ct i prin nmugurire i prin spori. Sunt sensibile la alte antiotice dect cele
folosite n combaterea bacteriozelor. Ca mod de via pot fi parazite, epifite sau saprofite.
Unele sunt patogene provocnd boli transmisibile numite micoze, de exemplu : tricofiia,
aspergiloza, candidoza etc.
Factori i ageni de origine genetic. Acestea se refer la existena unor cromozomi
sau elemente cromozomiale modificate, care n condiiile transmiterii ereditare pot declana
n mod determinant boli aa zise ereditare sau respectiv predispoziii la dobndirea anumitor
boli de ctre urmaul prinilor cu aceste anomalii.
n prezent, datorit progreselor dobndite n domeniul geneticii i n mod deosebit al
ingineriei genetice, n afara studiului efectelor citopatologice ale acestor anomalii
cromozomiale, atenia tot mai concentrat este asupra folosirii prin inginerie genetic a
transferului de rezisten genetic conferit de genele selectate i care transmise la alt animal
fie corecteaz anomalia, fie induc acestuia o rezisten marcat fa de anumite boli. Sunt
cunoscute n acest sens ca obinuite creerea de linii genetic rezistente la anumite boli, fapt de
altfel similar cu cel realizat n domeniul organismelor vegetale.
1.4. SIMPTOMELE BOLILOR
Simptomele sunt definite ca acele semne de boal pe care le exprim organismul
animal i care se refer n mod direct la modificrile morfologice sau funcionale.
Sub acest aspect, n funcie de o serie de factori legai de : caracteristicile i
capacitile agresive ale agentului cauzal, capacitatea de rezisten a organismului la animalul
atacat, intervenia unor factori favorizani sau condiionali etc., simptomele pot fi catagorisite
n : simptome generale i locale.
Simptomele generale se refer la acele semne care intereseaz organismul n
totalitate i care de fapt reprezint primele forme de reactivitate ale organismului animal
agresat. Acestea se refer la primele mijloace de aprare ca : hipertermie, transpiraie,
oripilaie, autodiet etc.
- 11 Simptomele locale care relev acele semne ce intereseaz o zon limitat, cum ar fi
un organ sau esut, cu caracter general (edem decliv n cardiopatii, hepatopatii) sau local,
cnd se refer la un abces, inflamaii, fractur etc.

Simptomele funcionale reprezint manifestarea clinic a tulburrilor funcionale

induse de cele morfocitologice i care, de asemenea, pot fi de ordin general (ntlnit n mai
multe boli : tuse, strnut, chiopturi) sau locale, care se refer numai la un organ, o anumit
zon sau regiune a organismului animal (paralizie).
Cea mai important categorie a simptomelor se refer la :
Simptomele patognomonice (gr. pathognomonikos, pathos = boal, gnomons = semn
indicator), care prin specificitatea i raport direct cu boala declanat permit stabilirea sigur
a diagnosticului. Aflndu-ne pe trmul biologiei, n care fiecare entitate biologic se
manifest particular n strile de sntate sau boal, n ancheta, studierea i diagnosticarea
bolilor este necesar totui ncadrarea semnelor patognomonice alturat celor generale,
numai astfel mrindu-se gradul de siguran privind corectitudinea diagnosticului presupus.
Este exemplificativ aspectul tulburrilor de comportament n cazul turbrii la animalele
slbatice, dar acesta nu poate fi disociat totui de alte semne funcionale foarte evidente n
aceast boal (salivaie, midriaza dilatarea pupilelor). La fel, prezena veziculelor n cazul
stomatitelor, nu poate fi disociat de alte semne clinice, morfologice sau funcionale n cazul
unor boli ca febra aftoas, enzentemul veziculos al suinelor etc.
Simptomatologia bolilor este abordat i analizat prin mai multe ci, acestea pot fi de
ordin general sau specific.
Inspecia este o prim metod, care se refer la observaia n special la distan, n
cazul animalelor de vnat pentru obinerea n mod cronologic i sistematic a tuturor datelor
importante privind : specia, rasa, vrsta, sexul, aspect exterior, defecte, disfuncii,
caracteristici n deplasare, semne sau leziuni de boal localizate. Un indiciu foarte important
se refer la observarea n detaliu a comportamentului animalului inspectat.
n afara inspeciei individuale de la distan, de mare valoare, se relev i observarea
sau inspecia de grup, care poate defini, n cazul unor semne clinice evidente cu extindere pe
mai muli indivizi ai grupului, o instalare a bolii cu caracter infecios, deseori cu vizarea
aparatului afectat. Este cazul foarte explicit al sindromului (gr. syn = mpreun, dromos =
drum) de diaree ntlnit n cazul mai multor boli i care n situaia grupurilor de animale
slbatice relev caracterul de transmisabilitate i origine fie bacterian, furajer sau toxic
comun.
Mijloace specifice se refer la examinarea n deosebi individual pentru depistarea
unor semne clinice, morfologice i funcionale de natur extern i intern. Acestea se refer
la : termometrie, care permite aprecierea temperaturii corporal, care se face calitativ pe baza
simurilor cutanate sau comensurabil, utilizndu-se termometrele maximale sau medicale. Tot
n acest context, utilizarea altor capaciti senzoriale ca : mirosul, palpaia, percuia permit
decelarea unor stri patologice de boal localizate sau care intereseaz organismul n
totalitate.
Dac mijloacele sus menionate au un coeficient mare de relativitate, pentru
specialistul cinegetician orientarea trebuie s fie tot mai mult spre mijloace i analize
concrete pe categorii de produse biologice, rezultate din aciunile de vntoare sau din aciuni
voluntare ntreprinse n fondul de vntoare.

- 11 Acestea sunt : recoltri de fecale pentru diagnosticarea ncrcturii parazitare, a celei

bacteriene anormale; recoltri de probe pr care permit aprecierea strii de sntate sau atacul
cu ectoparazii; recoltare probe de snge care permite stabilirea parametrilor sangvini,

definind sntatea metabolismului animalului sau prin hemogram, capacitatea de rezisten

a acestuia etc.
n afara acestora, foarte moderne sunt mijloacele specifice cu referire la endoscopii,
cateterizri, biopsii, electrografii, ecografii, radiodiagnostic (examen radiologic), tomografii
etc.
1.5. DIAGNOSTICUL
Diagnosticul (gr. dia = prin, gnostikos = care cunoate) este tiina de a recunoate i
defini bolile pe baza semnelor clinice i anatomo-patologice, folosindu-ne de interpretarea
analitic i sistematic i ncadrarea acestora ntr-un tablou stereotipizat pentru fiecare boal.
n stabilirea diagnosticului n afara utilizrii capacitilor senzoriale proprii (vz,
miros, gust etc.), diagnosticianul se bazeaz i pe metodele explorative de laborator, care
includ examene bacteriologice, virusologice, parazitologice, micologice, serologice,
imunologice etc.
Diagnosticul poate fi cert, in primo tempo pe baza semnelor patognomotice sau
incert, sub titlu de suspiciune, cnd sunt neceare examene suplimentare.
De asemenea, diagnosticul poate fi : clinic, care este stabilit pe baza examenului
animalului n via, fr a apela la alte investigaii (turbare); paraclinic, cnd precizarea
acestuia se face pe baza altor examene, ca cel de laborator, radiologic; morfopatologic
(necropsic), care este stabilit pe baza necropsiei, ce evideniaz leziunile cauzatoare de
moarte.
Eficacitatea diagnosticianului influeneaz n mod direct soarta animalului sau
comunitii de animale, direcioneaz asupra msurilor de prevenire i combatere a bolilor i,
n fine, poate salva valorile economice, genetice ale faunei slbatice.
1.6. PROGNOSTIC
Prognosticul (gr. pro = nainte, n faa, gnostikos = care cunoate, de la gnonai = a
cunoate) este prevederea evoluiei bolii i a complicaiilor ei, precum i a strii animalului
bolnav.
n funcie de cele dou obiective, prognosticul (Vlgioiu, 1998) poate fi :
- favorabil, cnd animalul se vindec complet i viaa nu este periclitat, cu recuperarea
total a capacitii de producie;
- rezervat, anse reduse de salvare a animalului, cu recuperare economic incert mai
ales cnd apar complicaii ale bolii;
- grav, vindecarea este dificil i cu invaliditate funcional sau morfologic, cu
pierderi economice mari, mai ales cu medicaia pentru tratament;
- fatal (defavorabil), cnd animalul nu poate fi salvat.

- 12 II. PRINCIPALELE BOLI ALE FAUNEI SLBATICE

INTRODUCERE
Din cele mai vechi timpuri o preocupare esenial a omenirii a fost studiul prevenirii i
combaterii bolilor la om i animale.
n anul 1924 a luat fiin OIE (Oficiul Internaional de Epizootii) care n scopul
promovrii sntii animalelor i-a propus ndeplinirea urmtoarelor obiective :
1. Colectarea i transmiterea informaiilor (inclusiv informaii de urgen) cu privire la
apariia, evoluia i combaterea bolilor la animale, rilor membre.
2. Furnizarea liniilor directoare, standardelor i reglementrilor aplicabile n comerul
internaional n ceea ce privete sntatea animalelor.
3. Promovarea i coordonarea cercetrilor referitoare la patologia, tratamentul i
prevenirea bolilor la animale n cadrul colaborrii internaionale.
Pentru ndeplinirea rolului su de organism mondial care gestioneaz domeniul
informatic i de conduit al bolilor la animalele domestice i sbatice, OIE a elaborat Codul
Internaional de Sntate Animal (cunoscut anterior sub numele de Cod Zoo-Sanitar).
De asemenea, n scopul realizrii directivelor sale OIE se preocup n activitatea sa
de:
- garantarea transparenei privind situaia bolilor la animale i a zoonozelor pe plan
mondial. Astfel, n orice clip accesarea pe situl OIE prin internet putem buneficia de
ntreaga real i prezent situaia bolilor la animale i zoonoze din toate rile lumii.
Ba mai mult n profunzime putem dobndi informaii i detalii despre fiecare focar de
boal, precum i msurile luate;
- punerea la dispoziia rilor membre a expertizelor n domeniul sanitar veterinar i
stimularea prin msuri concrete propuse a solidaritii internaionale pentru controlul
bolilor la animale;
- garantarea securitii comerului mondial prin elaborarea normelor sanitar veterinar
pentru schimburile internaionale de animale i produsele lor;
- crearea cadrului juridic i a resurselor pentru serviciile sanitar veterinare pe plan
mondial;
- garantarea securitii alimentelor i promovarea bunstrii i proteciei animalelor.
Sub raport al gestionrii bolilor animalelor i al zoonozelor, OIE a elaborat un manual
n care sunt listate toate bolile infecioase-transmisibile care prin efectele lor pot produce
importante pagube economice, pierderi de animale i de viei umane.
n acest manual bolile sunt tratate n dou liste din care pentru specialistul cinegeticist
s-au selectat numai anumite boli de importan n domeniu i anume :
Lista A cuprinde bolile cu foarte mare grad de difuzabilitate i cu consecine socioeconomice foarte grave care pot depi graniele naionale ale rilor cu efecte foarte mari
asupra comerului internaional de animale i produse ale acestora.
n condiiile apariiei suspiciunii de boal serviciile veterinare ale rii afectate sunt
obligate s notifice imediat aceast suspiciune pentru cunoaterea pericolului iminent n acest
sens astfel c OIE ntiinat la rndul ei elaboreaz i ia msuri imediate de alert,
expertizare, prevenire a difuzrii bolii etc.
- 13 -

Din aceast list urmtoarele boli prezint importan pentru fauna slbatic :
Febra aftoas;
Boala limbii albastre;

Variola caprin;
Pesta porcin clasic;
Pseudopesta aviar;
Influena aviar grav.

Lista B cuprinde majoritatea bolilor la animalele i zoonozele care sunt transmisibile

i pot genera pagube socio-economice importante la nivel naional (al unei ri) astfel c
efectele asupra comerului internaional este redus, interesnd numai limitarea pentru ara n
cauz a exporturilor sau schimburilor comerciale ale acesteia.
n general raportrile acestor boli la OIE se face periodic sau anual.
Din aceast list importante sunt urmtoarele boli :
- Antraxul;
- Boala lui Aujesky;
- Tuberculoza;
- Boli prionice;
- Jigodia (Boala Carr);
- Boala hemoragic a iepurelui;
- Pasteureloza;
- Leptospiroza;
- Bruceloza;
- Rujetul;
- Mizomatoza;
- Encefalita vulpilor;
- Laringobroheita infecioas aviar;
- Tifoza aviar;
- Tularemia;
- Crbunele emfizematos;
- Enterotoxiemiile cu C.Perfringens;
- Toxoplasmoza;
- Miroplasmoza;
- Coccidioza;
- Histomonoza;
- Fascioloza;
- Trichineloza;
- Cisticercoza;
- Echinococoza;
- Nematodoza.
n afara acestora fauna slbatic este afectat de o serie de alte boli datorit
incidentelor i importanei lor n condiiile rii noastre. Din aceast categorie fac parte alte
boli de natur parazitar (cetoparazitoze, miaze etc.), intoxicaiile, bolile la peti etc., care de
asemenea nsuite dau posibilitatea specalistului cinegetic de a evalua i interveni rapid i
eficient n situaiile de criz.
- 14 2.1. BOLILE INFECTO CONTAGIOASE

Incidena acestor boli n ultimele decenii a crescut din ce n ce mai mult n efectivele
faunei slbatice, aceasta datorndu-se mai multor factori dintre care menionm : creterea i
diversificarea schimburilor comerciale ntre ri, accesul i exploatarea de ctre om ca mase
vegetal i vnat a unor ntinse zone de interes cinegetic, popularea i exploatarea n scop
turistic i de agrement a ariilor de biotop specifice unor specii, ducnd la modificri n
ecosisteme, restrnegerea lor, apropierea i contactul cu animale domestice etc.
Apariia i transmiterea acestor boli este condiionat de sursele de infecie, care n
general este constuit de animalele bolnave sau din cadavrele aceastora, care au ptruns sau
au fost aruncate n terenurile de existen a vnatului.
n categoria surselor de infecie omul ocup un loc important ca vector din zona
domestic a unor ageni patogeni infecioi prin toate activitile sale i anume : vntoare,
turism lucrator n pdure, frecventele aruncri n pdure de resturi menajere alimentare cu
ocazia activitilor de picnic sau capming etc.
n cazul bolilor infectocontagioase se disting dup originea bolii : categoria bolilor
virotice i boli bacteriene.
Bolile virotice se semnaleaz rar n cazul efectivelor de vnat, apariia i evoluia
acestora fiind dependena de densitatea vnatului, particularitile cadrului natural (bariere
naturale reprezentate prin ape, muni, drumuri circulate etc.) sub raportul circulaiei. n multe
cazuri apariia bolilor virotice este legat de vectorul om, iar ca evoluie aceasta se poate
stinge de la sine, odat cu subiectele animale afectate. Este important de reinut c din aceste
categorii de boli unele se tot menin timp ndelungat n efectivele faunei datorit persistenei
virusurilor n organismele vii ale faunei secundare a pdurii (roztoare, carnasiere slbatice
etc.) care nu fac boala, dar pot fi surse de infecie.
Bolile bacteriene apar n special la vnatul solitar sau colectiviti mici, n general
apariia acestora fiind condiionat n afara existenei sursei de infecie i de scderea
rezistenei organismului, a strii de ntreinere a vnatului, condiia de constituie i adaptare
a tineretului de vnat etc.
2.1.1. BOLILE VIROTICE
2.1.1.1. TURBAREA (Rabia, Rabies)
Turbarea este o boal infecioas virotic, sporadico-enzootic, afectnd toate speciile
homeoterme, ntnit i la om, avnd o cale de transmitere condiionat prin inocularea
virusului n orgasnim prin muctur sau prin depunerea acestuia n rni proaspete (prin
saliva de la animalele bolnave). Are o evoluie acut cu manifestri nervoase exprimate prin
hiperexcitabilitate i agresivitate, urmate de paralizii i moarte.
Istoric, rspndire i importan
Boala este cunoscut din cele mai vechi timpuri, fiind descris prima dat la animale
de ctre Democrit (sec. V .e.n.) i Aristotel (322 .e.n.).
n anul 1805 este demonstrat transmiterea bolii pe cale experimental prin saliv prin
Zinke, iar alt cercettor n 1829 (Hertwig) stabilete infeciozitatrea salivei.
- 15 -

Ulterior, lucrrile aprofundate ale lui Pasteur (1881 1885) au clarificat i definit
aspectele legate de etiologia bolii, cultivarea i atenuarea virusului, n final realizndu-se
primul vaccin antirabic eficient practicat n premier la 1885 la tnrul Meister.
O contribuie deosebit au avut-o Babe i Negrii, care n perioada 1889 1892
studiind etiopatogeneza bolii au semnalat i descoperit modificrile histopatologice n SNC,
traduse prin incluzii introcitoplasmatice neuronale denumite corpusculii Babe Negrii .
Turbarea prezint o inciden variabil pe tot globul, exceptnd Australia. Datorit
msurilor luate, dar i avantajului de statut insular, multe ri sunt n prezent indemne cum ar
fi cazul : Japoniei, Australiei, Noua Zeeland, Insulele Hawaii, Anglia, rile scandinave etc.
Importana economic a turbrii se datoreaz nu pierderilor prin mortalitate la
animale, ci prin costurile ridicate ale msurilor de combatere i prevenire.
Etiologie
Agentul etiologic este un virus denumit virusul rabic, aparinnd familiei
Rhabdoviridae, genul Lyssavirus cu afinitate fa de celula nervoas (neurotrop).
Din punct de vedere antigenic, virusul turbrii este unic cu 7 genotipuri evideniate
filogenetic care pot fi grupate n 2 filogrupuri majore, din primul grup fcnd parte virusul
rabic clasic, rspndit n ntreaga lume, restul fiind genotipuri evideniate la diferitele specii
de lilieci.
Exist de asemenea diferene mari privind patogenitatea, durata perioadei de
incubaie, aspectul manifestrilor clinice, modificrile histopatologice etc. Astfel, se cunosc
virusuri puternic patogene (virusuri ntrite) care produc boala n scurt timp i cu evoluie
rapid, sau tulpini atenuate natural care determin instalarea i evoluia bolii mai lent,
obinuit cu simptomatologia inaparent sau elipsic (lilieci).
Virusul rabic care se transmite prin muctur sau zgrietur declannd boala la
animale i om a fost denumit virus de strad sau slbatic . Exist i alt tip de virus
( fix ) obinut prin inoculri succesive intracerebrale care a determinat numai turbare
paralitic (Babe la iepure Institutul Pasteur) i are nsuiri deosebite de virusul de strad,
fcndu-l folosit n prepararea vaccinului antirabic.
Virusul n afara organismului viu este slab rezistent. Lumina solar direct i razele
ultraviolete l distrug n 5-10 minute. La temperatura de 50 0 C virusul moare n 15 minute, la
cea de 800 C n 2 minute, iar la 1000 C moare instantaneu. Rezist un an la 20 0 C, circa 3
luni la temperatura de 2-160 C. Cadavrele pot s menin virusul timp de 90 de zile, iar n
saliv n mediul exterior virusul rezist 24 ore.
Antisepticele uzuale (sublimat 1%o, formol 1 %, unolina 1 %) au aciune nociv
puternic asupra virusului distrugndu-l rapid.
Epizootologie
Sunt receptive majoritatea speciilor de animale domestice i slbatice, indiferent de
vrst, ras, sex, stare ntreinere, anotimp, clim cu condiia ca virusul s ptrund inoculat.
La psri se ntlnesc numai cazuri excepionale de boal. n realizarea infeciei prin
intermediul mucturilor saliva ncrcat cu virus este depus pe o ran proaspt recent i
sngernd, ajungndu-se la filetele nervoase, care este locul de predilecie al localizrii
virusului. Cu ct muctura este mai aproape de SNC sau regiunea este foarte bogat n
inervaie (buze, aripile nasului, pleoape), cu att muctura este mai periculoas. Foarte
periculoase sunt zgrieturile de pisic sau vulpe, virusul ajungnd uor pe gheare.
- 16 -

Saliva animalelor bolnave conine virusul i este deci infectant, nc din perioada de
incubaie cu 1-5 zile nainte de apariia vreunui semn de turbare, uneori aceast perioad
poate fi mai lung pn la 14 zile.
Este foarte important de reinut c la vulpe aceast perioad poate ajunge la 29 de zile.
Infecia se mai poate realiza i prin contactul cu mucoasele (conjunctival, pituitar) sau
pielea cu leziuni recente peste care se suprapune saliva infectant.
S-a confirmat i transmiterea pe cale respiratorie prin aerosoli (ntlnit n grotele
populate de liliecii care sunt purttori i excretori de virus prin saliv, mucusul nazal, urin
etc.). De asemenea, calea digestiv poate constitui o cale de infecie i se ntlnete uneori la
animale prin canibalism, n acest sens vulpea fiind una din speciile care se infecteaz cel mai
uor pe aceast cale, o condiie fiind aceea c la nivelul mucoasei bucale preexist o
microleziune.
Sub raportul evoluiei, turbarea evolueaz obinuit, sporadic, dar poate lua i caracter
enzootic, n special n zonele cu potenial rabigen ridicat. Are caracter de focalitate prin
existena cinilor vagabonzi n perioada rtului, iar la animalele slbatice cel mai frecvent la
vulpi, cea mai mare frecven de apariia cazurilor are loc n perioada rtului, martie,
respectiv decembrie-februarie sau n perioada semestrului doi al anului cnd animalele tinere
(sub vrsta de patru luni) se deplaseaz pentru cutarea unui biotop, ocazie n care pot
interveni ntlniri sau bti cu adulii teritorializai.
Speciile receptive sunt reprezentate de animale domestice (cine, pisic, mai rar
bovine, cabaline, suine) i animale slbatice (vulpi, lupi, bursuci, vidre, acali, hiene,
obolani, oareci, iepuri de vizuin, veverie, uri, cerbi, cpriori, ri, jderi, pisici slbatice,
nvstuici). n majoritatea cazurilor de turbare urban (ntlnit la animalele domestice)
intervine cinele, pe cnd n turbarea silvatic (la animalele slbatice) rolul principal l are
vulpea. Astfel, n Europa Mijlocie vulpea cauzeaz boala la aproximativ 60 % din animalele
slbatice i 25 % din cele domestice. n America de Nord principalele surse le reprezint
sconcsul i vulpea, n Asia vulpea i lupul, n Africa acalul i mangusta.
Patogenez
Odat ptruns n organism virusul se multiplic la locul de inoculare n esutul
muscular n primul rnd, dup care virusul ptrunde n terminaiile nervoase i se propag
centripet, mai ales prin strucutra perinerovas (axoplasm), traverseaz nervii periferici,
ajunge n ganglionii spinali, dup care cuprinde encefalul i declaneaz encefalita rabic. La
propagarea virusului contribuie i lichidul cefalorahidian. Din sistemul nervos central virusul
se disperseaz apoi spre periferie centrifug, localizndu-se i multiplicndu-se n esuturile
apropiate de centrii nervoi, respectiv glandele salivare, retina, corneea, muchii limbii etc.
Multiplicarea n neuronii senzitivi i motori ai SNC (care dureaz 5-6 zile) determin
perturbri importante ale funciei acestora, avnd loc iniial o exaltare a funciilor neuronale
exprimat prin stri de excitaie psihic, senzitiv, motorie, prin exagerarea reflexelor, dup
care datorit fenomenelor degenerative, apar paraliziile progresive i moartea.
n practic, turbarea este o boal incurabil, n schimb perioada de incubaie este
variabil n funcie de o serie de factori. Sunt citate n literatur cazuri cu o perioad de
incubaie de ani de zile, cnd infecia rabic a rmas n stare latent timp ndelungat, pentru
ca apoi cu ocazia unor factori favorizani agresivi (oboseal, stres accentuat, gestaie etc.)
evoluia s fie evident i cu sfrit letal.
- 17 -

Semnele clinice
Acestea difer n funcie de specie, n unele cazuri de individ, dar semne clinice cu
caracter predominant i general sunt cele legate de afectarea sistemului nervos, deosebinduse dou forme clinice distincte : furioas i paralitic. ntre aceste dou forme pot exista stri
intermediare cu un tablou clinic polimorf.
La cine. Boala evolueaz sub cele dou forme : furioas i paralitic avnd o
perioad de incubaie n mod obinuit cuprins ntre 20-60 zile, dar cu limite excepionale,
cuprinde de la 5 zile i peste 6 ani. Aceast perioad de incubaie este dependent de locul i
gravitatea mucturii, precum i de patogenitatea tulpinii. De asemenea, aceast perioad este
mai scurt n cazul animalelor mucate n zonele apropiate capului sau n cazul animalelor
tinere.
Forma furioas cuprinde n evoluie mai multe faze :
a) faza prodromic (iniial, melancolic) relev semne clinice puin semnificative
care se refer n mod deosebit la schimbarea comportamentului animalului. Acesta
devine capricios, irascibil, sau mai afectuos fa de stpn sau trist, indiferent,
retrgndu-se n locuri izolate i ntunecoase. Ulterior, apar succedndu-se stri de
abatere sau nelinite, care n timp i scurteaz perioada, dintre ele predominnd
strile de excitaie. n aceast faz apetitul diminu treptat, animalul prin
pervertirea gustului putnd nghii obiecte necomestibile (pietre, buci de lemn,
de sticl, metal, crpe etc.). La cine setea este conservat, uneori exagerat,
cinele neprezentnd hidrofobie. La sfritul fazei apare afonia, precedat de un
ltrat scurt i sacadat. Durata acestei faze este de 1-3 zile;
b) faza de stare (excitaie, furie, agresivitate) se manifest prin stri de furie i
agresivitate. Cinele devine agresiv, la nceput fa de animale este foarte irascibil,
devine foarte agresiv cu tendin de a muca alte animale, prezint dromomanie
(tendina de a fugi de acas, de a parcurge distane mari fr nici o int), n
perioada creia atac orice animal sau persoane pe care le ntlnete. Concomitent
apare puternic modificat faciesul relevnd o privire fix, feroce i pnditoare. La
examinarea pupilelor se observ inegalitatea acestora, mioz sau midriaz. Durata
acestei faze este de 2-6 zile;
c) faza paralitic (terminal, final) se manifest prin paralizia muchilor capului,
ncepnd cu cei linguali, maseteri, oculo-motori, laringieni. Cinele devine afon,
nu mai poate nghii, maxilarul inferior atrn inert, se produce o hipersalivaie, cu
saliv filant, vscoas. Paralizia se extinde treptat, n final aprnd paraplegia,
incapacitatea de deplasare, urmat de agonie i moarte prin asfixie. Aceast faz
dureaz de la una pn la 5 zile.
Forma paralitic (turbarea linitit sau mut). n aceast form lipsesc manifestrile
de agresivitate, iar starea de depresiune instalat este foarte evident i urmat foarte repede
de paralizia muchilor faringieni i maseteri. Ulterior, deglutiia devine imposibil, gura
rmne ntredeschis, se constat apariia unei scurgeri de saliv filant pentru ca apoi
animalul s devin afon. Faciesul relev abatere, tristee i suferin, treptat instalndu-se
paralizia generalizat, urmat de moarte la 3-4 zile.
La vulpe. Turbarea se manifest n mod esenial prin schimbarea radical a
comportamentului.
- 18 -

Prin pierderea prudenei i precauiei caracteristic animalului slbatic, vulpea cu

turbare apare ca un animal mblnzit, ptrunde n localiti n plin zi, n adposturile
animalelor, permit omului i mai ales copiilor s se apropie i se las chiar mngiate, prinse
i legate, uneori nsoesc atelajele i fr a fi evident agresive muc animalele i chiar omul
cu o discreie care uneori fac neobservabile mucturile sau zgrieturile. Cu timpul aceast
form furioas se exteriorizeaz prin ltrat voalat, rguit, apariia unor atacuri imaginare,
mucturi din corpuri dure (tulpini, pietre).
Caracteristica mucturii la vulpe ca nefiind precedat de stri de agresivitate evidente
face ca vulpea turbat s constituie un agent foarte periculos de difuzare a bolii printre
animalele din mediul natural (cprior, cerb, viezure, iepure etc.) i cele domestice din
colectivitile de animale. Este foarte important discernmntul examinatorului privind
constatarea semnelor clinice ntruct n practica obinuit vulpile turbate sunt ucise de obicei
naintea morii cauzat de boal. n condiiile n care moartea se produce din cauza turbrii
aceasta este precedat la vulpe printr-o stare final de paralizie progresiv, ataxie, evoluia
fiind de 3-4 zile.
La lup. Predomin forma furioas, fiind evident dromomania, dar mai ales ferocitatea
manifestat fa de alte animale i chiar om, situaii n care de obicei victima este practic
mutilat. Animalul turbat parcurge distane foarte mari i de obicei sunt omori n localiti
sau lng stni, respectiv cirezi.
La bursuc. Ca i la vulpe turbarea se manifest prin schimbarea comportamentului,
animalul rtcete ajungnd n localiti sau gospodrii, devine agresiv cu accese de furie,
urlete, muctura copacilor sau alte obiecte premergtor instalrii paraliziei generalizate i
morii.
Jderul, pisica slbatic, dihorul, nevstuica fac o turbare aparent linitit, primele
semne clinice fiind retragerea n zone umbrite, emiterea unor ipete rguite, tendin
permanent de a rscoli vegetaia n jur, prezena unei salivaii abundente, agresivitate
violent i caracteristic atac prin surprindere numai la trecere prin apropiere.
La cervide. Turbarea manifestat sub form furioas relev tendin de agresivitate i
deplasare spre zonele zgomotoase. Apar tulburri vizuale i n perioada strii de excitaie
cervidele se lovesc de arbori, ceea ce determin leziuni ale pielii de pe cap, smulgerea
coarnelor, contuzii i hemoragii n jurul obrajilor, la gt, la picioarele anterioare.
La mistre boala are evoluie rapid cu semne clinice de nelinite, excitaie i furie,
manifestarea agresivitii prin atac asupra arborilor i a cioatelor. Animalul grohie i destul
de repede se instaleaz paraliziile urmate de moarte.
La urs. Turbarea se ntlnete n mod excepional avnd ca origine de obicei vulpea.
Clinic se prezint printr-o stare de agitaie n care animalul rscolete solul i vegetaia din
jur, micri dezordonate i rostogoliri. Se poate manifesta i prin agresivitate excesiv, ursul
turbat recurgnd la atacuri asupra altor animale i omului n mod nejustificat.

- 19 -

La psri boala este foarte rar i evolueaz sub form furioas. Primele semne clinice
se traduc printr-o stare de nelinite, anxietate, horiplumaie, dup care psrile bat din aripi,
scot ipete caracteristice, devin agresive lovind cu ciocul, picioarele i aripile, iar moartea
survine n cteva zile prin paralizie.
La om incubaia este n medie de 20-60 zile (extrem : 5 zile-2 ani). S-au citat cazuri cu
incubaie mult mai larg chiar de 4 ani.
Faza prodromal. Bolnavul prezint modificri de caracter, cefalee, indispoziie,
depresie sau excitaie, treptat se instaleaz o stare de excitabilitate, sensibilitate deosebit fa
de lumin i zgomot, o voce rguit, anorexie, hipersecreie salivar i dificulti de
nghiire.
Perioada de excitaie. Apar uneori forme furioase, aproape constant hidrofobie, adic
teama de a nghii ap, generat de spasmul hidrofobic datorat contracturii dureroase a
musculaturii faringiene, chiar i simpla vedere a apei sau auzul picturilor de ap care cad
produc spasmul muchilor de deglutiie. Bolnavul prezint o stare de excitabilitate extrem,
este agitat, furios. De asemenea, au un grad extrem de hiperacuzie, mirosul este exagerat,
apar halucinaii, fotofobie i insomnie. Treptat se instaleaz crize spasmodice, musculare,
hipersalivaie, febr, iar moartea survine la 2-3 (cel mult 7 zile) de la debutul bolii. Evoluia
bolii este totdeauna mortal.
Turbarea paralitic este o form de rabie, care apare de obicei n cazul transmiterii
prin lilieci (vampiri). Boala are o evoluie paralitic de la nceput, bolnavul prezentnd
parestezii, somnolen, lipsa hidrofobiei, instalarea paraliziilor n mod ascendent, stare de
contien pn la sfrit, iar dup 8-10 zile survine moartea prin insuficien respiratorie i
colaps.
Modificri anatomo-patologice
Modificrile macroscopice sunt necaracteristice. Cadavrele animalelor moarte de
turbare prezint blana murdar, prul nclcit i mpslit cu resturi vegetale i de sol, ele
prezint plgi, iar n cavitatea bucal de cele mai multe ori ntredeschis sau larg desfcut se
pot observa rni pe limb, gingii i chiar rupturi ale dinilor.
Organele interne prezint o congestie puternic, iar de obicei la carnivorele slbatice
moarte de turbare se gsesc n stomac corpuri strine necomestibile ca : pietre, pr, crpe,
buci sau achii de lemn etc.
Viziunile specifice se pot evidenia prin examen de laborator pe sistem nervos central.
Pe probele de cap trimise n acest scop la laboratoarele sanitare veterinare se execut
urmtoarele examene : testul rapid prin imunofluorescen, examenul histopatologic pe
seciuni din anumite zone ale SNC i n fine prin testul bioprobei pe oricei prin inuculare
intracerebral de materie nervoas cerebral tratat cu antibiotice.
La nivel histologic (microscopic) se pun n eviden corpusculii Babe Negrii
(leziune patognomic) situate n citoplasma neuronilor i n prelungirile acestora. Sunt de
form rotund sau ovalar, cu un diametru de 0,25-0,30 m. Acetia pot fi pui n eviden n
proporie de 90-96 % din cazuri de turbare la carnasiere, n 53 % din cazuri de turbare la
suine, respectiv de 64 % din cazuri de bovine.
Diagnostic
Se bazeaz pe coroborarea datelor epidemiologice, anatomo-clinice i de laborator. Se
execut n principal prin cele trei examene menionate anterior.
- 20 -

Diagnosticul diferenial se face fa de : Boala lui Carr (form nervoas) n care

tulburrile nervoase se prezint sub forma unor mioclonii (contracii musculare susinute)
care sunt nsoite de fenomene de conjunctivit, rinit cataral, manifestri pulmonare i
cutanate sau digestive; Boala lui Aujesky deoarece n aceasta lipsete clinic agresivitatea,
saliva are caracter spumos, evoluia clinic este mai rapid, lipsesc tulburrile psihice; de
exprimarea unor manifestri fiziologice cu ocazia mperecherilor la cprior i cerb sau a
boncnitului, cnd agresivitatea se poate manifesta dar cu o intensitate mult mai redus,
precum i la mistre sau urs, cnd agresivitatea se exteriorizeaz fa de om n perioada cnd
puii sunt mici i constnd dintr-un act matern de ocrotire.
Prognosticul este ntotdeauna fatal, boala odat exprimat clinic terminndu-se cu
moartea.
Profolaxie. Combatere. Se refer la aplicarea unor msuri sanitare veterinare
specifice i nespecifice n care sens se urmresc urmtoarele obiective :
- lichidarea rezervorului de virus prin distrugerea cadavrelor prin incinerare, uciderea
animalelor cu semne de boal;
- executarea n focar a aciunilor de vntoare organizat fr gonaci, n sistem la pnd
n scopul lichidrii prin ucidere a vulpilor ca principal rezervor de virus;
- limitarea, respectiv colectarea cinilor vagabonzi i preluarea acestora de ctre
serviciile specializate din cadrul Consiliilor Locale oreneti i municipale n
stabilimente amenajate cu executarea operaiunilor sanitare veterinare i cele
legislative;
- executarea vaccinrilor antirabice preventive la cini i pisici cu proprietar, cini de
vntoare, meninerea sistemului de eviden a statutului imunologic al animalelor, iar
n caz de apariie a unui focar, vaccinarea antirabic a tuturor speciilor receptive la
aceast boal;
- practicarea att n zona de focar, ct i preventiv n zonele rabigene a vaccinrilor
preventive la vulpi prin sistemul momelilor vaccinale, constituite din suport nutritiv
pe baz de pete, cu vaccin antirabic nglobat;
- msuri preventive i restrictive n caz de focar privind accesul i circulaia n pdure a
persoanelor fizice, practicarea sistemului neorganizat de picnic sau camping;
- desfurarea unei munci educaionale n rndul populaiei privind pericolul pe care l
reprezint aceast boal i obligativitatea anunrii imediate a personalului sanitar
veterinar din partea persoanelor fizice, vntorilor, personalului silvic a oricrei
suspiciuni de boal;
- preventiv se va avea n vedere executarea tuturor operaiunilor de ridicare i
ndeprtare a cadavrelor, jupuirea vnatului, n mod deosebit cel carnivor,
manipularea s se fac cu mnui de protecie i cu toate msurile elementare de
reducerea riscului de contaminare.
2.1.1.2. BOALA LUI AUJESKY (Pseudorabia)
Este o boal infecioas, sporadico-enzootic, care afecteaz mai multe specii de
animale domestice i slbatice cu evoluie acut, produs de un virus din familia
Herpesviridae, caracterizat clinic prin semne de encefalomielit nsoite de prurit intens (cu
excepia suinelor) i moarte sau prin tulburri respiratorii, n special la suine tineret.
- 21 -

Istoric, rspndire i importan

Boala a fost diagnosticat pentru prima dat n SUA n anul 1813 la taurine, fiind
denumit boala de prurit nebun . n anul 1849, boala este denumit ca pseudorabie n
Elveia. n Romnia, boala a fost descris de Riegler i Udrisky (1914) la cine. Este larg
rspndit n Europa, dar i pe alte continente.
Etiologie
Este determinat de un virus, cu o rezisten ridicat la aciunilor factorilor din mediul
nconjurtor. n organele virulente congelate virusul rmne infectant timp de 2-3 ani, pe
pmnt la temperaturi joase rezist 5-6 sptmni, pe furaje uscate circa 45 de zile iarna, 20
de zile vara. Tepmeratura de 800 C l distruge n 3 minute.
Dezinfectantele curente, clorura de var, soda caustic, formolul, l omoar rapid.
Epizootologie
n mod natural la vnatul din libertate, boala s-a semnalat foarte rar i sub form de
cazuri izolate n timp i pe teritorii limitate. Astfel, s-au confirmat cazuri la mistre, vulpe,
dihor, jder, viezure, cine enot i accidental la cprior i cerb.
Rezervorul natural de virus n afara animalelor bolnave este reprezentat i de
roztoarele mici din pdure (oareci i obolani).
Sursele de infecie primar sunt reprezentate de animalele bolnave, convalescent i
vindecate. Calea de infecie este reprezentat de obicei de cea digestiv prin consumul
cadavrelor moarte de Boala lui Aujesky, a roztoarelor infectate, a furajelor i a apei
contaminate prin dejeciile provenite de la animale purttoare de virus.
Patogenez
Virusul ptrunde n organism pe cale oro-nazal, se multiplic iniial la nivelul
tonsilelor, mucoas, naso-faringian i pulmon, dup care se propag centripet de-a lungul
nervilor olfactivi, apoi a celor groso-faringieni, ajungnd n mduv i bulbul rahidian.
Ptruni n SNC difuzeaz n toat masa acestuia producnd leziuni specifice, iar dup
multiplicare masiv, virusul se difuzeaz centrifug prin nervii periferici n mucoasa nazal,
invadnd aparatul respirator i ntregul organism, producnd tulburri respiratorii i n sfera
genital exprimate clinic prin avort, n special la suine.
Semne clinice. Dup o perioad de incubaie de 3-6 zile, boala debuteaz prin febr
de scurt durat, cu afectarea strii generale a animalului tradus prin abatere, indiferen i
somnolen. Ulterior, apar fenomene nervoase exprimate prin agitaie, team, nelinite,
animalul se scoal i se culc la orice zgomot, prezint tremurturi musculare, salivaie
spumoas i apariia pruritului.
La mistrei, aceast boal se manifest prin tulburri nervoase la tineret (crize
epileptiforme, convulsii, tremurturi musculare, instabilitate, pareze i paralizii), iar la adulte
prin tulburri respiratorii (tuse, respiraie dispneic).
La celelalte specii de vnat, cu excepia mistreului, semnele de agitaie sunt urmate de
apariia unui prurit intens i persistent, localizat mai ales la cap, gt i picioare. Animalul se
scarpin violent de arbori, se linge sau practic se muc pn la mutilare n zona de prurit.
Perioada de evoluie este n general de pn la 3 zile. Subliniem faptul c n Boala lui
Aujesky, la orice specie de vnat, nu se observ tendina de agresivitate sau de prsire a
teritoriului.
- 22 -

La om, boala a aprut fie prin infecia accidental de laborator, fie prin contaminare de
la animalele bolnave cu ocazia operaiunilor de jupuire a acestora, i se traduce clinic prin
apariia unui prurit violent la locul de ptrundere a virusului, care apoi cuprinde membrele i
ntreg corpul.
Dup o zi, aceste semne dispar i fac loc unei astenii generale, cu slbiciune n
membre, care dispare treptat. Boala are n general o evoluie benign.
Modificri anatomo-patologice
Cu excepia mistreilor, la celelalte specii de vnat, se constat leziuni cutanate, plgi
ale pielii i musculaturii n zonele de prurit. La godacii de mistre, pot apare leziuni sub
forma unor focare miliare necrotice, localizate n ficat, splin, rinichi, mai rar n pulmon, iar
la mistreii aduli, edeme i leziuni de pleuoropneumonie.
Diagnostic diferenial se face fa de turbare, n care caz lipsesc leziunile de prurit,
sunt predominante leziunile bucale i n mod deosebit agresivitatea este prezent.
De asemenea, fa de pesta porcin clasic se deosebete prin faptul c lipsesc
leziunile de tip hemoragic din rinichi, vezic urinar, care sunt caracteristice.
Prognostic
Boala este incurabil.
Profilaxie. Combatere.
Se realizeaz prin msuri generale i specifice.
Ca msuri generale menionm : evitarea contactului animalelor bolnave, n special a
porcilor domestici bolnavi cu mistreii, n zonele de punat i n pdure, n cazul celor
existeni la stni, cantoane, cabane forestiere etc., reducerea numeric a roztoarelor mici,
distrugerea cadavrelor gsite n teren, trimiterea de probe pentru diagnostic de laborator.
Pentru efectivele domestice exist msura vaccinrii contra acestei boli cu vaccinuri
specifice.
2.1.1.3. FEBRA AFTOAS
Este o boal infecioas, foarte contagioas, cu caracter epizootic sau panzootic,
comun mai multor specii de animale biongulate, domestice i slbatice, cu evoluie acut,
caracterizat clinic prin febr, urmat de o erupie veziculoas pe mucoase i pe piele, n
deosebi la nivelul mucoasei bucale i al pielii extremitilor sau mamelei.
Popular este denumit i boala de gur i picioare . Este transmisibil i la om.
Istoric, rspndire i importan.
Este cunoscut din cele mai vechi timpuri, n continentele Africa, Asia i Europa.
Prima descriere i prezentare aparine lui Sagar (1764), care o semnaleaz n inuturilor
Moraviei.
n prezent, boala este prezent n diferite continente, fiind indemne numai unele
teritorii insulare (Australia, Noua Zeeland, Noua Guinee, Madagascar). Boala a reaprut
recent n Europa (Italia, 1993; Bulgaria, 1995; Grecia, 1996; Anglia, 2001 etc.).
- 23 -

Cu toat c este benign ca evoluie, boala produce pierderi nsemnate economice, n

special n rndul animalelor domestice prin afectarea produciilor i cuantumul ridicat al
cheltuielilor legate de profilaxia i combaterea bolii.
Boala este important i prin faptul c este o zoonoz, adic se transmite la om, cu
semne clinice evidente.
Etiologie
Este produs de un virus aparinnd familiei Picornaviridae, genul Aphotovirus. n
prezent, exist 7 serotipuri imunologic distincte i anume : A, O, C, SAT1, SAT2, SAT3,
Asia1.
n cadrul acestor serotipuri pot exista mai multe variante, care n general desemneaz
un continent, o ar sau un teritoriu.
Rezistena virusului fa de agenii fizici i chimici este destul de ridicat. n natur, la
adpost de razele solare, rezist 2-4 luni pe fn, circa 2 luni pe pmnt. Razele solare au un
efect distructiv, omornd visurul n circa 30 de minute n limfa aftelor i n 60 de minute n
epiteliul aftelor. Virusul se menine 6 luni n carnea congelat, 90 de zile n cea srat i 48
de ore n musculatura animalelor moarte.
Dezinfectantele uzuale (soda caustic 1-2 %, formulul 1/10, sublimat 1 / 3000) distrug
virusul n 15-30 de minute.
Epizootologie
n afara animalelor domestice biongulate (taurine, suine, ovine, bubaline, caprine,
reni, cmile), o serie de animale slbatice sunt receptive la boal, cum ar fi : cerbul, iacul,
bizonul, antilopa, girafa, elefantul, mistreul, ariciul, obolanul i oarecele.
Boala apare foarte rar la carnasiere, calul i psrile sunt refractare.
Sursele de infecie sunt reprezentate de animalele bolnave care elimin virusul prin
coninutul i pereii aftelor. De asemenea, virusul este eliminat i prin lapte, urin, fecale, sau
rspndit prin carnea i produsele rezultate. Eliminarea virusului se face mai ales n primele
3-5 zile de la infecie. Saliva este extrem de virulent dup spargerea aftelor, ea rmnnd
infectant pn n a 11-12-a zi dup infecie.
Sursele secundare de infecie sunt reprezentate de : furaje, ap, adposturile, cile de
acces i circulaie, animalele nereceptive, omul (muncitorii din pdure i personalul silvic),
artropodele, vntul i norii, care pot vehicula virusul la distane mari.
Cile de infecie sunt multiple, dar cel mai important rol l au cile respiratorie i
digestiv. Exist posibilitatea infeciei pe cale cutanat, genital, conjunctival,
transplacentar sau prin intermediul insectelor i ectoparaziilor.
Patogeneza
Virusul se nmulete n celulele epiteliale de la poarta de intrare, producnd afta
primar. Dup 2-3 zile aceasta se deschide, iar virusul difuzeaz n tot organismul pe cile
limfatice i sangvine, determinnd apariia aftelor secundare.
Fazele de producere a acestor leziuni specifice definesc iniial apariia unor macule (n
urma hiperemiei stratului papilar), apariia exudatului seros (limfa aftoas n stratul mucos),
ulterior epidermul se decoleaz formnd vezicule, la nceput mici, dar care conflueaz i n
final prin spargerea acestora se produc adevrate eroziuni la nivelul mucoaselor afectate.
La tineret este recunoscut capacitatea virusului de a determina miocordit
parenchimatoas, care de obicei are o evoluie malign, respectiv mortal.
- 24 -

Semne clinice
Pentru animalele domestice boala evolueaz sub trei forme :
Forma benign n care se disting localizarea bucal, localizarea podal i mamar.
Aceast form dureaz 10-15 zile, terminndu-se cu vindecare, mortalitatea fiind sub
5 %. n localizrile respective, aftele afecteaz mucoasa bucal la nivelul gingiilor,
bureletului gingival, mucoasa palatin, faa intern a buzelor i buccelor, n final dup 1-3
zile aftele sprgndu-se i lsnd n urm eroziuni. n cazul localizrii podale, dup o
tumefiere i congestia tegumentului interdigital, coronanian i al cuzineilor plantari, la 24-48
de ore apar aftele, care prin spargere las eroziuni dureroase.
n localizarea mamar, aceste semne apar la nivelul mameloanelor.
Forma malign evolueaz la animalele tinere, tradus prin tulburri cardiace grave i
respiratorii datorate miocarditei parenchimatoase.
Forma atipic frecvent ntlnit la sfritul epizootiilor, cu semne clinice atenuate.
Vnatul bolnav se distinge prin dificultile de deplasare, chiopturi, poticniri, inerea
ntredeschis a gurii i scurgerea unei salive filante. Pe traseul de deplasare se pot observa
pete de snge provenite din leziunile mucoasei bucale sau pielii picioarelor.
Datorit modului de via n colectivitate ntlnit la mistrei, cpriori, cerbi, boala
prezint o capacitate mare de rspndire, care se accentueaz n special n perioada rtului.
Modificri anatomo-patologice
Sunt prezente leziunile mucoasei bucale, respectiv pe gingii, faa intern a buzelor i
pe limb se constat prezena aftelor (vercizule cu dimensiune de 0,5-4 cm) sau rni circulare
cu margini neregulate cu fundul rou i granulat (eroziuni). Unele leziuni sunt acoperite cu
cruste, fiind dovada procesului incipient de cicatrizare. La nivelul extremitii picioarelor cu
localizare pe pielea din jurul copitei sau dintre bifurcaii, leziunile sunt asemntoare,
respectiv sub forma veziculelor (afte), ulcere sau cruste.
Diagnostic
Se face pe baza aspectelor clinice, a afectrii numai a vnatului biongulat i pe baza
relaiilor epizootologice caracteristice zonei respective (existena unor focare de boal la
animalele domestice).
Pentru stabilirea cu precizie a acestuia sunt necesare examene de laborator, n care
scop se trimit probe de epiteliu aftos, limf aftoas etc.
Profilaxie i combatere
Acestea vizeaz n principal animalele domestice, care de obicei sunt sursa principal
de infecie. n acest sens, n cazul apariiei de focare n zonele vecine fondurilor de vntoare
se iau msuri severe privind accesul animalelor domestice, interzicerea punatului,
amenajarea la toate punctele de acces n fondul de vntoare pe ci de circulaie, drumuri i
poteci a unor dezinfectoare de vehicule i de picioare, cu trecerea obligatorie prin acestea.
De asemenea, se vor aplica msuri restrictive pentru personalul silvic, n sensul dotrii
cu echipament de protecie (cizme de cauciuc) i mijloace dezinfectante (formol) adecvate.
n caz de apariie a bolii la vnat, se procedeaz la extragerea tuturor animalelor
bolnave, izolarea acestora dup caz sau uciderea lor.
n anumite situaii, n funcie de gravitatea bolii, a efectivelor i zonelor afectate se
poate practica vaccinarea cu vaccin specific produs pe baza serotipului identificat i care
confer o imunitate activ de durat (6 luni).
- 25 -

Febra aftoas la om
Denumit i boala de gur i de picioare , dor de gur i de picioare , se
ntlnete frecvent n special la personalul care vine n contact cu animalele bolnave, n
deosebi personalul ngrijitor, sanitar veterinar, din abatoare, la cei care prelucreaz piei de
animale domestice i slbatice i depinde ntr-o mare msur de condiia de sensibilitate
individual.
Dup o perioad de incubaie de 2-6 zile, n general apar manifestri clinice traduse
prin cefalee, stare de astenie, greuri de intensiti diferite, o stare mai mult sau mai puin
febril.
Aceste semne prodromice fie c sunt prezente sau terse, preced apariia simptomelor
locale, traduse prin inflamaie i prurit sau direct prin apariia de afte, cu localizare la mini,
tlpile picioarelor sau mucoasa bucal.
n regiunile cu piele delicat sau mucoasele, aftele evolueaz repede, se usuc i se
detaeaz, lsnd n urm eroziuni, care se vindec n 5-10 zile. n cazul animalelor
domestice pentru personalul ngrijitor ea se mai denumete boala mulgtorilor de vaci .
2.1.1.4. BOALA LIMBII ALBASTRE
Este o boal infecioas, enzootic, frecvent la ovine i mai rar la bovine i caprine.
Evolueaz de asemenea la unele rumegtoare slbatice, este de natur virotic, transmisibil
prin insecte, caracterizat clinic prin hipertermie i inflamaia cataral a mucoaselor, n
deosebi cea bucal i nsoit de leziuni congestive ale esutului podofilos i al bureletului
coronar.
Istoric, rspndire i importan
Boala este originar din Africa i cunoscut din timpuri imemorabile. A fost semnalar
pentru prima dat n Europa n Portugalia, Spania (1957) i Grecia (1979).
La noi n ar nu este prezent, n schimb n rile vecine este (Bulgaria, 2003 i recent
n Spania, 2004).
Etiologie
Este produs de un virus (Bluetongue Virus) care face parte din familia Reoviridae,
genul Orbivirus. Pn n prezent se cunosc 24 serotipuri diferite cu repartizare
cvasimondial.
Virusul prezint o mare stabilitate, rezist foarte mult la putrefacii, n snge citratat la
40 C i menine virulena timp de 4 ani.
Epizootologie
Cele mai receptive sunt oile din rasele europene perfecionate (n particular rasa
Merinos). S-au semnalat mbolnviri cu evoluie grav la cerbi, n special la cerbul cu coada
alb. De asemenea, boala a fost depistat la elanul din America de Nord.
Virusul a fost izolat de la unele roztoare slbatice care probabil constituie de
asemenea un rezervor natural de virus.
Boala se transmite numai prin nepturile narilor din genul Colicoides, n al cror
snge virusul persist toat viaa lor (70 de zile). De asemenea, nu este exclus posibilitatea
transmiterii prin nepturile tunilor.
- 26 -

n ara noastr, n ultimii doi ani, s-au desfurat aciuni de depistare i identificare a
speciilor de nari, ajungndu-se la concluzia c speciile respective, Culicoides i Aedes, au
o repartiie judeean extins, relevnd necesitatea supravegherii epizootologice n direcia
incidenei acestei boli.
Semne clinice
Dup o perioad de incubaie n medie de 3-7 zile apar primele semne clinice, care la
animalele domestice se traduc ntr-o form acut (malign) i o form subacut (benign).
Dup un debut caracterizat prin hipertermie, abateri, inapeten, apare o congestie a
mucoasei bucale i nazale, nsoit de salivaie spumoas i jetaj seros, apoi mucos,
tumefierea pleoapelor i lcrimare. Animalul prezint limba puternic tumefiat, de culoare
violacee (de unde i denumirea bolii).
Pe fondul inflamator al mucoasei bucale apar ulcere cu diamentru de 2-4 mm,
sngernde, saliva sangvinolent, iar jetajul purulent. Ulterior, apare n regiunea coroanei (la
nivelul membrelor) o puternic congestie, nsoit de sensibilitate, ceea ce face ca animalul s
chioape i s prezinte refuzul de a se deplasa sau uneori aceasta fcnd-o n genunchi.
La cerbi evoluia este rapid i const n instalarea vertebrei, dup o perioad foarte
scurt apare catarul oculo-nazal muco-purulent. De asemenea, la nivelul mucoasei bucale se
constat prezena hiperemiei, a ulcerelor i cianoza limbii. Evoluia este grav, moartea
putndu-se produce n 24-48 de ore.
Modificri morfo-patologice
Acestea sunt cele legate de aspectul congestiv al mucoasei cavitii bucale, traduse sub
forma de pete i eroziuni i apoi ulcere, care se acoper cu pseudomembrane. La nivelul
mucoasei nazale se constat prezena unui catar seros, apoi hemoragic i de asemenea
inflamaia pleoapelor i conjunctivitei.
Diagnosticul
Se face prin examen de laborator atunci cnd datele epizootologice, simptomele i
leziunile nu sunt caracteristice.
Este important diagnosticul diferenia,l care se face n principal fa de : febra aftoas
este mai contagioas, dar are o evoluie mai benign i n mod deosebit leziunile au
caracter veziculos; variol n care erupia este generalizat, iar spre deosebire afectarea
mucoaselor este secundar localizrii cutanate.
Prognosticul este grav.
Tratamentul este simptomatic pe baza unor antiseptice neiritante i combaterea
infeciilor secundare.
Profilaxie i combatere
Acestea se refer la supravegherea circulaiei animalelor domestice ca potenial surs
de infecie, la msuri de profilaxie nespecific viznd distrugerea vectorilor transmitori,
respectiv a narilor, n care scop sunt necesare lucrri de drenaj n zonele mltinoase,
evitarea punatului pe puni cu exces de umiditate n timpul serii sau n cursul nopii.
n rile n care a evoluat boala cu pagube economice considerabile se practic
vaccinarea cu 3-6 sptmni nainte de tuns.
- 27 -

n caz de apariia bolii se procedeaz la uciderea animalelor bolnave, distrugerea

cadavrelor, efectuarea dezinfeciei etc.
2.1.1.5. PESTA PORCIN CLASIC
Este o boal infecioas foarte contagioas, specific suideelor domestice i slbatice,
de natur viral, cu evoluie acut, caracterizat clinic prin febr, tulburri circulatorii,
digestive, respiratorii i nervoase, iar anatomo-patologic prin leziuni de diatez hemoragic i
necroz.
Boala este cunoscut sub denumirea popular de ciuma porcilor .
Istoric, rspndire, importan
A fost semnalat pentru prima dat n 1833 n Statul Ohio (SUA), dup care boala s-a
extins n majoritatea continentelor, n special din zonele temperate.
n prezent, prin aplicarea sistematic a msurilor antiepizootice i a celor de
imunoprofilaxie, incidena bolii s-a redus reuindu-se indemnizarea unor mari zone ca :
America de Nord, Australia, mai multe ri din Europa.
n ara noastr, boala a evoluat pn acum doi ani n cazuri sporadice datorit
efecturii vaccinrilor preventive a efectivelor de porcine domestice.
n prezent, ncepnd cu acest an 2004, s-a sistat vaccinarea porcilor domestici, cu
excepia celor din ferme organizate cu exemplare de reproducie valoroase, astfel c
incidena bolii nregistreaz o uoar cretere. Complexul de msuri stabilit printr-un
program naional de eradicare a pestei porcine, vizeaz n perspectiv stoparea vaccinrilor la
porcinele domestice, n schimb meninerea lor pe timp ndelungat a vaccinrilor la mistrei.
Etiologie
Pesta porcin este determinat de un virus care aparine familiei Flaviviridae, genul
Pestivirus. Acesta prezint o rezisten relativ sczut la aciunea factorilor din mediul
nconjurtor. Astfel, virusul rezist 28 de zile n snge, 8-10 zile n fecale, 6-7 zile n urin.
Srarea i afumarea nu acioneaz practic asupra virusului, iar n unca afumat virusul
rezist 188 de zile.
Temperaturile sczute conserv virusul, iar cele ridicate acioneaz asupra lui numai la
peste 80-820 C, cnd poate fi distrus n circa 5 minute.
Epizootologie
Sunt receptivi numai porcii domestici i slbatici, indiferent de vrst.
La mistrei, pesta porcin este de fapt cea mai grav boal care afecteaz n aceiai
msur toate vrstele, indiferent de starea de ntreinere i care practic poate duce la
lichidarea total a ntregului efectiv.
Sursele de infecie sunt reprezentate de porcii bolnavi, cadavrele animalelor moarte de
pest porcin, de animalele vindecate i cele cu infecie inaparente, dar care sunt puternic
eliminatoare de virus, precum i produsele i subprodusele provenite de la animalele
sacrificate, dar care prezentau boala.

- 28 -

Printre vectori secundari animai i neanimai se poate cita omul, reprezentat prin
personalul lucrtor n pdure, personalul silvic, veterinar, precum i unele animale domestice
i slbatice nereceptive (cini, pisici, roztoare, psri), insecte neptoare i chiar vehiculele
care circul prin zone contaminate, putnd vehicula virusul i determina apariia de focare.
Infecia se realizeaz obinuit pe cale bucal sau nazal, dar pot exista i alte pori de
intrare cum ar fi : mucoasa conjunctival, plgi cutanate, transplacentar.
n apariia bolii pot interveni o serie de factori printre care menionm : existena
efectivelor de porci domestici la cabane turistice, stni, locuine forestiere, unde exist
posibilitatea prin aruncarea i lsarea resturilor alimentare, inclusiv a oaselor provenite de la
porcii bolnavi, se poate realiza contaminarea mistreilor.
n cadrul grupului de mistrei, un rol important l au insectele matofage n transmiterea
bolii. Practic, n natur, se ntlnete mai rar statutul de mistre purttor i excretor de virus
(bolnavi cronici) ntruct de obicei supravieuitorii mor n timpul iernii sau sunt vnai.
Semne clinice
Perioada de incubaie la mistre variaz de la 4 la 8 zile.
Boala evolueaz ncepnd cu febr ridicat de 41-42 0 C. Exemplarele afectate rmn
n urma turmei, dup care se retrag n locuri umede, de obicei n apropierea apei, devenind
mari consumatori de ap. n aceste zone se constat prezena fecalelor cu form consecutiv
unor stri de constipaie sau diaree, n ultimul caz acestea avnd culoarea galben-verzuie i
un miros respingtor.
La unele exemplare se pot observa vomizri sau n teren aspectul vomei, care are un
coninut mucos, de culoare glbuie, uneori cu resturi sangvine consecutiv hemoragiilor
gastrice. Mistreii bolnavi se deplaseaz foarte greu, mersul este legnat, foarte caracteristic
coada este lsat n jos, cu aspect de abatere accentuat.
Pesta porcin la mistre se poate manifesta i prin tulburri nervoase, n special la
tineret sau n cazuri excepionale de supravieuire dup boal a mistreilor aduli. n cazul
tineretului, evoluia este acut, moartea producndu-se la 4-7 zile.
Semnele clinice predominante sunt : nesigurana n mers, mers oscilant sau de rotire
(n manej), inut anormal a capului, pareze i paralizii, convulsii, contracii musculare.
n tipul de evoluie cronic sunt evidente tulburrile digestive i respiratorii, cnd n
majoritatea cazurilor exist suprapunerea unor infecii cu bacterii.
Modificri anatomo-patologice
n pesta porcin a mistreilor leziunile sunt n general de tip septicemic, traduse prin
diatez hemoragic, ncepnd cu modificri cutanate, care sunt puin observabile la mistrei.
La deschiderea cadavrelor se constat hemoragii la nivelul seroaselor i mucoaselor,
tumefierea nodurilor limfatici, care pe seciune prezint o alternan de culoare roie-brun,
cu zone aparent normale, dar hemoragice, dnd aspectul marmorat al ganglionilor limfatici
caracteristic bolii.
Leziunile hemoragice difuze sau pete hemoragice se constat de asemenea la nivelul
vezicii urinare (cistit hemoragic), splina este modificat n volum, de culoare brun
prezentnd infarctele hemoragice marginale, caracteristice n mod deosebit la porcul
domestic.
Rinichii au o culoare palid, glbuie, cu numeroase hemoragii punctiforme sub
capsul (glomerulo-nefrita hemoragic), ceea ce imprim un aspect asemntor celui de pe
coaja oului de curc. Aceast leziune are valoare patopnomic ridicat.
- 29 -

Se mai pot constata leziuni de pneumonie hemoragic, gastrit hemoragic. La nivelul

intestinului, dar n special pe mucoasa cefal sunt prezente necrozele difteroide sub form de
butoni. De asemenea, sunt prezente la nivelul valvulei eliocecale hemoragii i inflamaii
hemoragico-necrotice.
Diagnostic
Acesta se face pe baza datelor epizootologice (mortalitate ridicat, posibil corelaie
cu focare apropiate la porcii domestici), a examenuluii morfo-clinic, al turmelor, mistreilor
bolnavi, cadavrelor etc. i pe baza examenului de laborator.
n cazul examenului de laborator, diagnosticul se poate face rapid pe probe de stern
recoltate i trimise n primele 24 de ore.
Pentru stabilirea unui diagnostic complet (sunt frecvente cazurile de suprainfecie
bacterian) este necesar trimiterea la laboratorul veterinar de probe complete de organe.
Profilaxie i combatere
n condiiile actuale, cnd nu se mai practic vaccinarea, de o importan covritoare
sunt msurile de prevenire a apariiei pestei porcine la mistrei, ncepnd de la :
- interzicerea punatului porcilor domestici n pduri;
- controlul introducerii de efective indemne (porci domestici sntoi) la diferitele
cabane turistice, puncte de lucru forestiere, stni organizate etc.;
- controlul i supravegherea trasabilitii deeurilor i resturilor alimentare provenite de
la punctele de condensare a populaiei din pduri sau fonduri de vntoare (cabane,
refugii, cantoane forestiere, case de vacan etc.);
- practicarea unor sisteme de avertizare i educaie a populaiei prin panouri avertizoare,
care s marcheze fondul de vntoare i condiiile de acces n acestea (evitarea
aruncrii de resturi alimentare, activiti de camping neautorizat etc.);
- practicarea vaccinrilor la mistrei prin metoda oulor embrionate inoculate,
administrate oral.
n caz de apariie a bolii la mistrei principalele msuri eficiente ce se pot lua se refer
la :
- restrngerea efectivelor de mistrei n pduri i a ariilor de deplasare a acestora prin
practicarea furajrii suplimentare n pdure;
- stabilirea corelaiei epidemiologice cu sursa de infecie, n cele mai multe cazuri ca
fiind porcinele domestice, cu verificarea strii de sntate a acestora (cele existente la
cabane, puncte exploatare forestiere, cantoane etc.), iar n cazul constatrii bolii,
uciderea i distrugerea cadavrelor lor, executarea de dezinfecii severe pentru
lichidarea posibilitii de contaminare.
n cazul constatrii de animale bolnave de pest porcin n efectivele de mistrei se va
proceda la msuri de cantonare n vatra biotopului prin furajare suplimentar, uciderea
animalelor bolnave clinic, distrugerea cadavrelor acestora, dezinfecia la locul respectiv i
observare permanent a evoluiei strii de sntate la efectivul rmas.
n situaia depistrii de cadavre n teren cu semne i modificri anatomo-patologice
care pledeaz pentru suspiciunea de pest porcin, acestea vor fi ridicate, procedndu-se la
distrugerea lor prin incinerare sau ngropare la adncime, anterior acestea fiind ambalate n
saci de polietilen, dup care se execut dezinfecia la locul respectiv cu mijloace
dezinfectante uzuale (clorur de var). Utilizarea clorurii de var este eficient i n sensul
ndeprtrii mistreilor de aceste locuri datorit mirosului respingtor.
- 30 -

n focar se vor sista aciunile de vntoare, inclusiv a rpitoarelor.

Pe traseele circulate, la vetrele de furajare, la drumurile de acces n fondurile de
vntoare se vor instala dezinfectoare de vehicule i pentru picioare, accesul fcndu-se
numai prin acestea.
Ca i pentru alte importante boli la animalele domestice i slbatice, care produc
importante pagube economice i n cazul pestei porcine clasice s-a elaborat pe plan naional
(n cadrul legislativ) un Program de alert, necesitate i combatere a pestei porcine, aprobat
prin Hotrre de Guvern i n care sunt stipulate toate msurile corespunztoare pentru
aceast boal, viznd supravegherea, depistarea i combaterea ei.
2.1.1.6. PSEUDOPESTA AVIAR
Pseudopesta aviar este o boal infecto-contagioas, epizootic, specific psrilor
domestice i slbatice, produs de un virus din familia Paramyxoviridae, specific
galinaceelor, transmisibil i la om i care se caracterizeaz prin afectarea strii generale,
febr, tulburri digestive, respiratorii, nervoase, iar morfopatologic prin leziuni hemoragice
sau hemoragico-necrotic.
Istoric, rspndire i importan
Boala a fost semnalat pentru prima dat n Insula Jawa n anul 1926. n acelai an, o
epizootie asemntoare s-a declanat n oraul Newcastle din Anglia (de unde i denumirea
de Boala de Newcastle).
n Europa, primele focare, au aprut n 1939 1940 n Italia i Albania.
n ara noastr, prima relatare despre aceast boal aparine lui Pop i Muniu (1942).
Boala este prezent i rspndit pe tot globul, putnd produce pierderi economice
foarte mari datorit procentului de morbiditate i mortalitate foarte ridicat, a costurilor legate
de aplicarea msurilor de combatere i profilaxie, a perturbrilor induse n comerul
internaional etc.
Etiologie
Pseudopesta aviar este determinat de un virus din genul Rubulavirus, distingndu-se
9 serotipuri. Rezistena virusului este destul de mare. Vara rezist cteva ore, iar n condiii
de temperatur obinuite i n stare uscat pe diferite obiecte rezist pn la 30 de zile, n
furaje circa 45 de zile, n carnea congelat pn la 2 ani, iar n cadavrele ngropate rezist
circa 30 de zile vara i circa 4 luni iarna.
La 60-700 C este inactivat n 1-3 minute, iar la 1000 C virusul moare instantaneu.
Epizootologie
n mod natural sunt receptive la Pseudopesta aviar peste 241 de specii de psri, pe
primul loc dup gini situndu-se bibilicile, apoi fazanii, curcile i punii.
Sunt receptive de asemenea la boal curcanul slbatic, potrnichea, prepelia, sitarul,
cocoul de munte i de mesteacn, graurii, precum i alte psri slbatice ca vrabia, cioara,
turtureaua, mierla, bufnia, cormoranul, vulturul, pescruul, struul etc.

- 31 -

Sursele de infecie sunt multiple i sunt reprezentate n primul rnd de psrile

domestice (gini, curci) att pentru mediul domestic, ct i n majoritatea cazurilor pentru
mediul silvatic. De asemenea, psrile bolnave sau purttoare, care elimin virusul prin toate
secreiile i excreiile, n particular prin fecale i secreiile oculo-nazale.
Este important de reinut c omul poate constitui o surs de infecie ca i unele
mamifere insensibile la boal (pisica i roztoarele, n special), n sensul c, pot fi infectate i
rmn purttoare de virus timp de cteva zile.
Sursele secundare de infecie sunt i ele foarte variate, referindu-ne la : ap,
ectoparazii (cpui, pduchi, plojnie), unele specii de melci, iar datorit transmiterii prin
aerosoli difuzarea virusului poate fi asigurat i prin curenii de aer.
Calea de infecie natural cea mai important este cea respiratorie prin inhalarea
aerosolilor ncrcai cu particule virale, urmat de calea digestiv prin ap i hran i mai rar
transcutanat prin ectoparazii hematofagi.
Patogenez
Virusul se modific la poarta de intrare, de unde trece n snge inducnd starea de
viremie, asociat cu afectarea endoteliului vascular i multiplicrii n splin i limfonoduli.
Urmeaz faza de localizare, unde virusul se multiplic intens, aceasta fcndu-se n viscere i
n mod deosebit n cele ale tractusului digestiv, la nivelul aparatului respirator n infeciile cu
sue puin patogene, pneomotrope sau la nivelul sistemului nervos central afectnd celulele
nervoase.
Semne clinice
Perioada de incubaie este n medie de 5-7 zile, cu limite de 4-21 zile.
Boala debuteaz prin febr, abatere, anorexie, polidipsie, psrile sunt imobile, cu
penele zburlite i aripile lsate, frecvent apare sprijinirea capului pe sol sau ascuns sub arip,
cianoza crestei i brbielor.
Vnatul se deplaseaz mai mult terestru, prezint un mers nesigur, legnat, cu poticniri
sau cderi i cu dificulti de echilibru. Frecvent apar micri dezordonate ale capului nsoite
mai mult sau mai puin de fenomene digestive, traduse prin diaree sau respiratorii exprimate
clinic prin respiraie greoaie, zgomotoas, horcitoare, nsoit de strnut i tuse, care n
linitea habitatului se fac auzite de ctre vntori i personalul silvic.
La om, boala apare dup o perioad de incubaie de 1-3 zile de la contactul cu pasrea
bolnav. Indiferent de calea de ptrundere a virusului, omul bolnav prezint tulburri
generale n prima faz datorit trecerii virusului n snge. n 90 % din cazuri de contaminare,
omul face o conjunctivit pseudopestoas, tradus clinic prin oboseal ocular, dureri
violente la nivelul globului ocular, persistena senzaiei de corp strin, fapt ce incit bolnavul
n a se freca permanent la ochi. Dup 36-48 ore, apare congestia i tumefierea conjunctivei i
a pleoapelor, se produce o secreie muco-purulent, care aglutineaz genele i lipete
pleoapele. Dup 3-5 zile fenomenele se atenueaz, persistnd o stare de oboseal ocular,
dup care dup nc 13-14 zile bolnavul se vindec.
De reinut c boala se manifest de obicei la un singur ochi (la cel infectat), rareori la
amndoi ochi.
Modificri anatomo-patologice
Cadavrele prezint un penaj zburlit, iar cel din jurul anusului este murdrit cu fecale
verzi i poate prezenta uvie de snge sau resturi tisulare de necroz.
- 32 -

Leziunile cele mai caracteristice se constat n stomacul glandular, la nivelul papilelor

glandulare sub forma unor hemoragii i necroze glbui ce pot fi diseminate pe toat suprafaa
mucoasei sau alctuiesc un bru caracteristic la intrarea i ieirea din proventricul
(proventriculita hemoragico-necrotic).
De asemenea, hemoragii punctiforme se pot constata i subcuticula stomacului
mucsular. La nivelul intestinului se constat apariia leziunilor hemoragico-necrotice, cu
aspect de plci ovale sau rotunde, care pot apare pe tot traiectul acestuia, dar cel mai frecvent
n poriunea posterioar a duodenului, sacii cecali i intestinul gros. La detaarea lor, butonii
las n urm ulcere cu aspect granular.
Mai pot apare leziuni de laringo-traheit hemoragic, hemoragii pe seroase, congestie
pulmonar etc.
Diagnostic
Este relativ uor de stabilit pe baza datele clinico-epizootologice (afectarea mai multor
specii de vnat, morbiditate mare, mortalitate mare, corelaia cu existena unor focare n
mediul domestic etc.), a semnelor clinice (simptome predominant nervoase la vnat asociate
cu simptome digestive i respiratorii), dar mai ales pe baza modificrilor morfopatologice
(caracterul leziunilor hemoragico-necrotice la nivelul tubului digestiv etc.).
Diagnosticul diferenial se face fa de influen, n cazul creia contagiozitatea este
mai mic, sunt afectate n general adultele i sunt prezente edeme subcutanate la nivelul
capului, gtului i toracelui, iar leziunile anatomo-patologice au numai cu caracter
hemoragic; de holera aviar prin faptul c aceasta afecteaz i palmidele, iar principala
leziune patomnomonic este hepatita necrotic miliar i hemoragiile subepicardice i
endocardice prezente i caracteristice i n fine posibilitatea examenului bacteriologic.
Prognosticul defavorabil.
Tratament ineficient.
Profilaxie i combatere
Msurile de prevenire a bolii sunt foarte importante asigurnd evitarea pierderilor
economice i riscul unor cheltuieli mari necesare n combatarea Pseudopestei aviare.
n ara noastr, principala msur de prevenire este aplicarea vaccinrii tuturor
psrilor domestice, indiferent de sectoarele de proprietate, care confer o imunitate n medie
de 6 luni.
n afara acestei msuri preventive, prin sistemul de cretere industrial al psrilor de
vnat (cresctorii de fazani, potrnichii etc.) se practic vaccinrile naintea lansrii n teren.
n aceiai msur se va avea n vedere controlul i supravegherea strii de sntate i
executarea vaccinrilor obligatorii la psrile existente la cabanele turistice, cantoane silvice,
cabane forestiere etc.
O alt msur preventiv se refer i la furajarea suplimentar a psrilor slbatice
prin sistemul instalaiilor de furajare, amplasate n cmp sau n perimetrul forestier pentru
evitarea apropierii psrilor slbatice de gospodriile umane, respectiv contactul cu psrile
domestice.
O importan deosebit o au aciunile de supraveghere clinic n teritoriu a vnatului,
n scopul depistrii precoce a cazurilor de mbolnvire i luarea msurilor imediate.
- 33 -

n caz de apariie a bolii, psrile slbatice bolnave se mpuc, se ridic i se

transport ca i cadavrele gsite, n saci de plastic la locurile de distrugere a cadavrelor, iar n
locurile respective se execut dezinfecii cu dezinfectante uzuale (clorur de var 5 %, formol
4-5 %, sod caustic 2-5 %).
n zona respectiv se instituie msuri restrictive privind circulaia omului sau altor
mijloace auto sau hipo, se amenajeaz dezinfectoare pe cile de acces i se utilizeaz sisteme
de avertizare i alert pe baz de panouri, afie etc.
Tot n cazul unui focar de boal n colaborare i sub supraveghere sanitar veterinar
se poate practica vaccinarea de necesitate prin apa de but sau n furaje.
2.1.1.7. INFLUENA AVIAR
Este o boal infecioas, foarte contagioas, cu caracter enzootico-epizootic, care
afecteaz numeroase specii de psri domestice i slbatice, caracterizat clinic prin tulburri
generale grave, fenomene respiratorii, digestive, nervoase i de un edem al esutului
conjunctiv subcutanat n regiunea capului i gtului, partea anterioar a toracelui, iar
anatomo-patologic prin leziuni hemoragice din diferite esuturi i organice.
Istoric, rspndire i importan
Pesta aviar (denumit i gripa aviar) a fost semnalat pentru prima dat n anul 1878
n nordul Italiei.
La nceputul secolului, boala a evoluat n diferite ri europene sub form de epizootii
grave, iar dup cel de-al Doilea Rzboi Monial a disprut complet, locul ei fiind luat de
Pseudopesta aviar.
n ara noastr, primele focare de pest au fost identificate ntre 1907 1910 de ctre
Riegler i Ciuc. n prezent, evolueaz n focare sporadice n nordul Africii, sud-estul Asiei
(China, Japonia) i probabil n America de Sud.
Influena aviar este considerat zoonoz, dar numrul de mbolnviri este mai redus,
dar uneori chair mortal (n anul 1997 n Hong Kong au fost 6 cazuri).
Pierderile provocate sunt de o importan economic major datorit faptului c
mortalitatea n aceast boal este de 100 %.
Etiologie
Agentul cauzal este virusul influenei aviare, ncadrat n familia Ortomyxoviridae,
genul Influenzavirus. De reinut faptul c virusul poate suferi foarte uor modificri genetice
(mutaii, recombinri), care pot antrena obinerea de variante noi.
Rezistena virusului n condiii de mediu obinuite este redus. n cadavre rezist 2030 de zile, iar n carnea congelat pn la un an. Lumina solar l distruge n circa 40 de ore.
Dezinfectantele uzuale l distrug n cteva secunde.
Epizootologie
n condiii naturale sunt receptive psrile domestice, respectiv ginile i curcile, mai
rar fazanii, punii, bibilicile, unele palmipede (gsca i raa) i diferite specii de psri
slbatice.
Sursele primare de infecie sunt cadavrele, psrile bolnave, precum i secreiile i
excreiile acestora (oculo-nazale, fecale etc.).
- 34 -

Psrile slbatice, n special gsca i raa (anatidele), reprezint un vast rezervor unde
circul i se ntrein subtipurile virale cele mai diverse. Omul, prin activitile sale, ca i
comerul cu psri i ou contaminate, joac un rol major n difuzarea bolii.
Incidena bolii este maxim primvara.
Patogenez
Virusul se nmulete n edoteliul vascular, dup care difuzeaz n organsim,
determinnd leziunile vasculare de tip hemoragic la nivelul seroaselor, mucoaselor, precum i
edeme ale esutului conjunctiv al capului sau exudate n diferite caviti.
Semne clinice
Boala debuteaz brusc cu hipertermie (43-440 C), abatere, inapeten, cianoza crestei
i a brbiei.
Forma obinuit de evoluie a bolii este cea acut i se traduce prin tulburri generale,
constnd n : indigestie engluvial, cu scurgerea de lichide filante din cavitatea bucal i
narine, tulburri respiratorii, digestive i nervoase, asemntoare celor din Pseudopest. Se
poate constata o edemaiere a esutului conjunctiv subcutanat n regiunea capului, gtului,
uneori i a pieptului.
Treptat tulburrile se agraveaz, psrile sunt adinamice, stau ghemuite, cu aripile
lsate, prezint tulburri nervoase, de echilibru, torticolis, dup care moartea survine n
majoritatea cazurilor la 1-4 zile de la debut.
Modificri anatomo-patologice
Acestea se refer la modificrile esutului conjunctiv subcutanat din regiunea capului
i gtului, care este puternic infiltrat cu un lichid seros, galben-citrin, clar. La nivelul
seroaselor i mucoaselor peteii i echimoze. O leziune constant este proventriculita
hemoragic. La nivelul mucoasei intestinale se constat numai o inflamaie cataral sau o
simpl congestie.
Diagnostic
Se face pe baza datelor clinico-epizootilogice (morbiditate crescut, difuzibilitate
marcat), prezena leziunilor anatomo-patologice i prin examenul de laborartor.
Diagnosticul diferenial se face fa de pseudopesta aviar n care leziunile
intestinale sunt de tip hemoragico-necrotic i este absent edemul capului i gtului, de holera
aviar n care lipsesc tulburrile nervoase, iar examenul bacteriologic este edificator.
Prognosticul este grav.
Tratamentul iluzoriu.
Profilaxie i combatere
Se refer la msuri preventive care se aplic n situaia exporturilor i importului de
animale, a tranzitului de psri i de produse avicole din ri n care evolueaz boala.
Alt msur este controlul i supravegherea periodic a strii de sntate a efectivelor
de psri slbatice n terenurile fondurilor de vntoare.
n caz de apariie, n ambele situaii att pentru psrile domesticie, ct i pentru cele
slbatice, efectivele se lichideaz n totalitate cu executarea unor dezinfecii riguroase i
msuri de distrugerea cadavrelor i subproduselor de la acestea.
- 35 -

2.1.1.8. VARIOLA LA PSRI

Istoric, rspndire i importan
Este o boal infecto-contagioas a psrilor, denumit i Difterovariola ,
exteriorizat prin erupii nodulare, cu aspect caracteristic, localizate pe piele i prin
pseudomembrane, prin mucoasa bucal, nazal, conjunctival i faringo-laringian.
Etiologie
Boala este produs de un virus ncadrat n genul Avipoxvirus, cultivabil pe culturi de
celule renale sau fibroblaste primare de embrioni de gin.
n cazul psrilor slbatice, din cele patru tipuri existente, predomin tipul aviar i
columbar.
Virusul are o rezisten ridicat n condiiile mediului nconjurtor. Rezist n cruste
mai muli ani, n condiia absenei aciunii luminii solare. Este distrus n 20 de minute de
razele ultraviolete.
Epizootologie
Sunt receptive la difterovariol fazanii, bibilicii i curcanii slbatici, potrnichi,
cocori, porumbei slbatici i domestici, turturic, pescrui, prepelie, canari, puni i vrbii.
Palmipedele fac boala foarte rar.
Sursele de infecie sunt reprezentate de psrile bolnave, care elimin virusul odat cu
crustele i falsele membrane desprinse, cadavrele acestora, toate produsele i subprodusele
rezultate de la acestea.
De asemenea, psrile trecute prin boal sunt excretoare de virus. n cadrul speciilor,
evoluii foarte grave s-au constatat la potrnichi, ceea ce a impus vaccinarea n condiiile de
cretere n captivitate. n schimb, n fazanerii, mbolnvirile de difterovariol sunt sporadice,
cu un procent de mortalitate redus.
Sub raportul frecvenei, mbolnvirile de difterovariol apar frecvent n lunile de
toamn i iarn, cnd se produce migrarea psrilor slbatice spre terenurile cu resurse de
hran, aceste locuri fiind de obicei n apropierea zonelor folosite i de psrile domestice.
Din aceste motive, psrile domestice constituie sursa principal de meninere i
extindere a bolii.
Psrile slbatice se infecteaz prin consumul furajelor contaminate, a cadavrelor de
psri sau prin ciugulirea penelor provenite de la cele bolnave.
Exist i calea de transmitere respiratorie prin praful contaminat, prin intermediul
insectelor hematofage. La potrnichi, calea de ptrundere este cea mai frecvent modalitate
de contaminare, fiind favorizat de gruparea specific a psrilor n form de rozet cu capul
spre interior pe timpul nopii.
Semne clinice
Perioada de incubatie de 3-10 zile. Boala poate mbrca o form supraacut, de 12-24
de ore sau o form lent, de obicei sub form de erupie variolic.
n forma supraacut de boal semnele sunt de obicei puin caracteristice, se constat
hipertermie ridicat, stare de abatere, somnolen, tulburri respiratorii (dispnee) i digestive
(diaree).
- 36 -

Semnele caracteristice bolii n forma lent constau din apariia unor proeminene
(noduli) pe creast, brbie, comisurile ciocului, pleoape, urechiue, pe pielea de la faa
intern a aripilor sau chiar pe suprafaa corporal. Aceste leziuni pot apare i pe pielea de pe
picioare, n zona ghearelor, iar la fazani i pe brbie. Mrimea acestora variaz de la un bob
de mei, pn la un bob de mazre i se acoper treptat cu cruste.
Forme mai grave i complicate, cu infecii bacteriene suprapuse apar leziuni
inflamatorii, pe mucoasa cavitii bucale, laringe, faringe, care se acoper ulterior cu false
membrane, de culoare cenuie-glbuie i aderente la esuturi.
Consecutiv acestor leziuni apar tulburri de deplasare, de vizibilitate, n ceea ce
privete hrnirea i respiraia, psrile prezentnd ciocul ntredeschis, cu scurgeri mucopurulente i cu dificulti.
Modificri anatomo-patologice
Leziunile sunt n funcie de localizarea procesului inflamator, n plus la nivelul
organelor interne putndu-se semnala pseudomembrane pe mucoasa traheal de-a lungul
tractusului aerofor pulmonar, la nivelul intestinului subire i a guei.
Diagnosticul se pune uor pe baza semnelor clinice caracteristice, coroborate cu
datele epizootologice legate de legtura cu un focar existent la psrile domestice, a
posibilitilor de transmitere i contaminare.
Se practic pentru examenul de laborator testul prin imunofluorescen direct,
efectuat pe esuturi lezate (proaspete).
Prognosticul favorabil sau rezervat, n funcie de localizare cutanat sau pe mucoas.
Tratamentul const n utilizarea unor soluii medicamentoase (albastru de metilen,
glicerin iodat etc.) odat cu ndeprtarea zilnic a pseudomembranelor. Pentru eliminarea
sau prevenirea infeciilor secundare se poate recurge la antibiotice.
Profilaxie i combatere
Msurile de profilaxie constau n cele de natur preventiv, prin care se urmrete
evitarea contactului dintre psrile slbatice i potenialele surse de infecie (cadavre, furaje,
dejecii provenite de la psrile domestice bolnave).
La nivelul cantoanelor silvice, fazanerii, cabane turistice i forestiere este necesar
interzicerea creterii porumbeilor, foarte receptivi la aceast boal, cu rol important de
vehiculare a virusului, de la psrile domestice la cele slbatice.
Tot ca o msur de prevenie n efectivele crescute n captivitate (fazanerii de
potrnichi), se practic vaccinarea.
n caz de apariie a difterovariolei, psrile bolnave se extrag i se izoleaz, cele cu
forme uoare de obicei se trateaz, pe cnd cele cu forme grave vor fi sacrificate, operaiuni
care vor fi urmate de executarea dezinfeciei, vaccinarea de necesitate.
n paralel, se aplic msuri de restricie a circulaiei i accesului n zonele de focar
pentru evitarea difuzrii bolii.

- 37 -

2.1.1.9. JIGODIA (BOALA CARR)

Este o boal infecto-contagioas, enzootico-epizootic, de origine viral, cu evoluie
acut sau subacut, specific carnasierelor, afectnd n special canidele i mustelidele, care se
caracterizeaz clinic printr-un sindrom de febr, nsoit de catar al mucoaselor, la care se pot
asocia tulburri oculare, digestive, pulmonare, cutanate i nervoase, de intensitate diferit.
Istoric, rspndire i importan
Este cunoscut de foarte mult timp datorit evoluiei grave care decima efectivele de
cni de vntoare. n anul 1906, Carr precizeaz natura viral a bolii.
Este rspndit pe tot globul, fiind ntlnit cu o inciden variabil de la tropice pn
n inuturile polare.
n ara noastr, boala este mai frecvent n centrele urbane mari.
Jigodia provoac pierderi nsemnate mai ales n cresctoriile de cini i de animale de
blan, fiind considerat cea mai periculoas dintre bolile carnasierelor dup rabie.
n ultimul timp, ea a devenit deosebit de important pentru speciile de feline. Mii de
lei africani au murit dup ce au contactat virusul de la canidele (hiene, cini slbatici) ce se
deplasau pe distane mari.
Etiologie
Agentul etiologic este virusul bolii Carr, ncadrat n familia Paramyxoviridae, genul
Morbillivirus. n mediul extern este puin rezistent, nesupravieuind n condiii obinuite mai
mult de 10-20 de zile.
Rezist timp de 3 ore la 200 C, 1-3 ore la 370 C, n cadavre circa 48 de ore, iar
dezinfectantele uzuale l distrug repede.
Epizootologie
n condiii naturale este afectat n special cinele, ns sunt receptive la boal i
celelalte canide (cinele dingo, vulpea, lupul, acalul, coyotul). De asemenea mustelidele
(dijorul, nurca, vidra, nevstuica, hermina, jderul) sunt receptive, precum i procyonidele
(bursucul, ursul spltor) sau felidele mari (leul, leopardul, jaguarul, tigrul).
Este receptiv la boal i omul. Receptivitatea este influenat de o serie de factori
dintre care cel mai important este vrsta, respectiv animalele tinere sunt foarte receptive la
boal, astfel c incidena acesteia este foarte ridicat pn la vrsta de un an, dup care
animalele dobndesc o imunitate activ, consecutiv unei infecii anterioare inaparente.
Sursele primare de infecie sunt reprezentate de animalele bolnave, cele trecute prin
boal, cadavrele acestora, secreiile i excreiile eliminate n mediul nconjurtor.
n ceea ce privesc sursele secundare, n categoria acestora intr toate elementele
mediului nconjurtor care au venit n contact cu produsele patologice, vectori animai activi
(omul n perioada de viremie) sau pasivi, vectori neanimai (apa, resturi alimentare, ambalaje
etc.).
Boala evolueaz pe tot parcursul anului, iar cele mai grave forme se ntlnesc toamna
i primvara.
Contaminarea se face pe cale bucal, respiratorie i conjunctival.

- 38 -

Semne clinice
Jigodia evolueaz sub form supraacut la animalele foarte sensibile i de vrst mic,
n condiiile patogenitii crescute a suei de virus.
Simptomele se instaleaz brusc, sindromul de febr este puternic marcat (40-40 0 C), se
constat un catar puternic oculo-nazal, seros sau seromucos, abatere profund, frisoane,
alterarea marilor funcii (cardiace i respiratorii), evoluia grav, cu sfrit letal n 1-4 zile.
O alt form de evoluie a bolii este cea acut sau subacut, ntlnite de obicei la
carnasiere, n care pe lng febra nsoit de tulburri generale aprute n debutul bolii, apar
dup 1-2 zile localizri la nivelul diferitelor organe, fapt ce imprim un tablou clinic
corespondent. Astfel, n localizrile pulmonare i oculare sunt evidente catarul nazal
seromucopurulent, jen n respiraie, strnut, tuse, semne corespunztoare de pneumonie sau
bronhopneumonie. La nivelul ochilor, apare un catar conjunctival, animalele prezint
fotofobie, scurgeri seromucopurulente la unghiul intern al ochiului, uneori cheratit
parenchimatoas sau ulcerativ i chiar panoftalmie.
n localizarea cutanat, semne clinice importante sunt cele de exantem
veziculopustulos, mai ales, pe partea inferioar a abdomenului, fa interioar a coapselor i
mai rar n alte regiuni.
Veziculele sau pustulele (2-3 mm diametru) pot conflua, iar dup cteva zile se
formeaz cruste care se usuc i se elimin. La nivelul cuzineilor plantari i n spaiile
interdigitale, pielea la nivelul acestora se ngroa, devine dur i prezint crevase.
O alt localizare este cea nervoas, care obinuit apare dupo 2-3 sptmni de la
debutul bolii i se traduce prin semne clinice de tremurturi musculare, mioclonii ce apar la
nivelul buzelor, nasului, maseterilor sau muchilor membrelor, incoordonri n mers sau
poziii anormale, contracii cronice cuprinznd regiuni corporale ntregi, cu durat
ndelungat, ducnd la moarte prin epuizare.
Se ntlnesc i cazuri cnd tulburrile nervoase se traduc prin pareze i paralizii,
ncepnd cu trenul posterior i care se extind spre zonele anterioare. n aceste situaii,
moartea se produce n final prin paralizie generalizat.
Durata bolii este de 1-3 sptmni, terminndu-se cu moartea n 20-50 % din cazuri.
Modificri anatomo-patologice
n general sunt necaracteristice i depind de forma clinic a bolii.
Diagnosticul se bazeaz pe datele clinico-epizootologice, innd seama de :
contagiozitatea ridicat a bolii, de vrsta tnr la care apare i de polimorfismului tabloului
clinic.
Diagnosticul jigodiei se efectueaz prin examen de laborator (histologic, bioproba pe
cei, imunofluorescen sau ELISA).
Diagnosticul diferenial se face de : turbare n care pshicul animaului este modificat,
lipsesc fenomenele catarale, apar fenomenele de agresivitate; de Boala lui Aujeszky n care,
caracteristic este pruritul, evoluia scurt a bolii; de leptospriroz, care se manifest prin icter
etc.; epilespei, etc.
Prognosticul este n general rezervat i grav n forma nervoas.
Tratamentul Acesta poate fi : specific (prin vaccinare practicat la cini, n canise,
grdini zoologice, rezervaii), simptomatic i igieno-dietetic.
- 39 -

Tratamentul simptomatic se refer la o palet de mijloace medicamentoase,

corespondente localizrii i formei de manifestare a bolii.
Profilaxie i combatere
Se refer la msurile generale de prevenirea contactelor cu animalele bolnave, cu cele
trecute prin boal, cu produsele de excreie i secreie a acestora, precum i observaii
periodice n teren pentru depistarea precoce a cazurilor de mbolnvire.
n condiii de necesitate pentru fonduri cinegetice de valoare se poate practica
vaccinarea cu tipurile de vaccin existente i corespondente diferitelor specii receptive. Mai
mult, vaccinarea contraacestei boli se face n prezent i n formula asociat cu alte vaccinri
contra unor boli ca : hepatita contagioas, parvoviroz canin etc.
La nurc, tratamentul nu d rezultate, iar n profilaxia specific se folosesc vaccinuri
vii, preparate special pentru aceast specie.
Sunt obligatorii vaccinrile cinilor de vntoare, precum i a celor existeni la
cantoanele silvice, cabane turistice sau n alte locuri de condensare a carnasierelor.

PATOLOGIA FAUNEI SILVATICE

CHESTIONAR
1. Care este definiia sntii ?
2. n ce const starea de boal ?
3. Cum se face observarea clinic la animalele de vnat ?
4. Cum se clasific moartea ?
5. Definii i precizai ce nseamn morfopatologie.
6. Ce nseamn leziunea i care sunt felurile ei n funcie de nivelul i locul instalrii?
7. Care sunt perioadele de evoluie ale strii de boal ?
8. Clasificai bolile dup caracteristica evoluiei lor.
9. Care este clasificarea bolilor dup natura cauzelor sau criteriul etiologic ?
10. Care sunt criteriile dup care se pot clasifica agenii cauzali ?
11. Precizai leziunile produse n arsurile termice n funcie de gradul i puterea
agentului termic.
12. Precizai clasificarea agenilor biologici cauzali de declanarea bolilor.
13. Care este clasificarea simptomelor bolilor i la ce se pot referi ele ?
14. Precizai tipurile de diagnostic ce se poate efectua n via i dup moarte.
15. Enumerai care sunt tipurile de prognostic n evoluia bolilor.
16. Precizai caracteristicile difereniale ale bolilor din lista A i B cuprinse n
nomenclatorul Oficiului Internaional de Epizootii.
17. Care sunt semnele clinice n turbare la vulpe ?
18. Precizai semnele clinice i modificrile anatomo-patologice n Boala lui Aujeszky
la mistrei.
19. Care sunt speciile de animale slbatice receptive la febra aftoas ?
20. Care sunt semnele clinice la vnatul bolnav de febr aftoas ?
21. Care sunt principalele semne clinice ale pestei porcine clasice la mistrei ?
22. Precizai principalele modificri anatomo-patologice n pesta porcin la mistrei.
23. Care sunt speciile receptive la pseudopesta aviar ?
24. Enumerai modificrile anatomo-patologice la pseudopesta aviar.
25. Precizai semnele clinice n jogodie.