Sunteți pe pagina 1din 9

Patologie animal

Distrofii

MORFOLOGIA TULBURRILOR DE METABOLISM DISTROFII


Distrofiile (procese degenerative) sunt tulburri ale metabolismului celular i
tisular caracterizate prin excesul, insuficiena sau absena unor metabolii normali,
precum i acumularea unor metabolii intermediari sau a unora inexisteni n organism.
Terminologia distrofiilor se construiete n funcie de localizare sau tipul de
metabolit implicat. Astfel, atunci cnd se face referire la organul afectat, la denumirea
tiinific a acestuia se adaug sufixul oz (hepatoz, nefroz, lienoz etc); cnd
termenul se refer la metabolit, la denumirea lui se adaug sufixul oz (melanoz,
hemosideroz, antracoz etc). Exist i excepii de la aceste reguli: icter, porfirie, gut.
Se cunosc mai multe criterii de clasificare a proceselor distrofice.
Localizare:
9 distrofii intracelulare;
9 distrofii extracelulare.
Gravitatea procesului:
9 reversibile;
9 ireversibile.
Organul afectat:
9 hepatoze;
9 nefroze;
9 lienoze
9 miocardoze etc
Proveniena metabolitului:
9 endogene;
9 exogene.
Tipul de metabolit implicat:
9 melanoz;
9 glicogenoz;
9 hemosideroz.
Principalele categorii de distrofii care vor fi parcurse n acest capitol sunt
urmtoarele: distrofii hidroprotidice, protidice, nucleotidice, lipidice, glucidice,
pigmentare, minerale.
1. Distrofii hidroprotidice

Se caracterizeaz prin acumulare n exces de ap n celule, leziunea putndu-se


denumi i edem celular. Cauzele care duc la instalarea distrofiilor hidroprotidice sunt
deosebit de variate, ns cea mai important este hipoxia. La aceasta se adaug diferite
toxice i unele virusuri.
Se cunosc trei tipuri de distrofii hidroprotidice, acestea reprezentnd diferite
grade de hiperhidratare ale celulelor: distrofia granular, vacuolar, balonizant.
Distrofia granular

Afecteaz mai ales organele parenchimatoase: ficat, rinichi, unele glande, fibrele
musculare netede i cardiace. n aceast situaie, celulele afectate cunosc un stadiu
incipient de hiperhidratare, fapt pentru care leziunile sunt reversibile atunci cnd
aciunea agentului patogen nceteaz. Frecvent, leziunile macroscopice nu sunt
remarcate; n cazuri mai grave se poate observa o uoar cretere de volum a organelor,
consisten sczut fa de normal pn la friabilitate, uscate pe seciune i culoare
cenuie, amintind de carnea fiart. Denumirea distrofiei este data de imaginea seciunii

Patologie animal
Distrofii

histologice a organelor cu distrofie granular, citoplasma celulelor prezentnd


numeroase granule care dau citoplasmei aspect tulbure.
Distrofia vacuolar

Are aceleai cauze i afecteaz aceleai organe, la care se adaug i creierul.


Frecvent, se asociaz cu distrofia granular (distrofie granulo-vacuolar), ceea ce
reflect o cauz care a acionat pe o perioad mai lung i cu agresivitate mai mare.
Aspectele macroscopice nu sunt ntotdeauna prezente sau sunt asemntoare cu cele ale
distrofiei granulare (aspect de organe fierte). Diagnosticul de certitudine se stabilete
numai prin examen microscopic, celulele afectate au n citoplasm spaii goale rotunde
sau ovalare (vacuole). Aceast leziune are o importan practic deosebit. In boala
vacii nebune (encefalopatia spongiform bovin) se formeaz n citoplasma neuronilor
vacuole ca dau aspect de burete (spongios) substanei nervoase.
Distrofia balonizant

Reprezint gradul cel mai avansat de hiperhidratare al celulelor implicate; este o


leziune ireversibil, conducnd la moartea celulei. Este caracteristic pielii, mucoaselor,
la care se observ macroscopic formarea unor colecii de lichid, bine delimitate,
proeminente denumite vezicule. Aceast leziune are o importan practic deosebit,
deoarece apare n febra aftoas.
2. Distrofiile protidice

Sunt reprezentate aproape n exlusivitate de acumulare n diferite esuturi i


organe a unor structuri protidice pe care organismul nu le sintetizeaz n mod obinuit.
Aceste molecule rezult la rndul lor dintr-o sintez perturbat (cauze genetice), sau
datorit unor carene (vitamine i minerale).
Distrofia hialin hialinoza

Se definete prin acumularea intracelular sau extracelular a unei structuri


protidice care nu exist n mod normal n organism, denumit hialin. Apariia lui n
organism este rezultatul metabolizrii anormale a proteinelor din celul, din snge i din
spaiul extracelular. n funcie de localizarea hialinului se cunosc:
9 hialinoza intracelular
9 hialinoza extracelular.
Hialinoza intracelular se caracterizeaz prin acumulare de hialin n ficat,
rinichi, n fibrele musculare scheletice, cardiace i netede. Hialinoza fibrelor musculare
prezint importana practic cea mai mare i are drept cauz carena de vitamin E i
seleniu (boala muchilor albi). Musculatura va prezenta macroscopic striuri sau pete
cenuiu-glbui, are consisten flasc, rigiditatea postmortem fiind slab exprimat.
Cordul prezint o alternan de benzi decolorate, albicioase cu cele cu aspect normal
(cord tigrat).
Hialinoza extracelular afecteaz esutul conjunctiv i pereii vaselor de snge.
Hialinoza esutului conjunctiv se regsete n tendoane i ligamente, fiind specific
animalelor senile. Dintre vase, cele mai afectate sunt arterele. Acumularea hialinului n
pereii arteriali va genera o cretere a permeabilitii vasculare, cu producere secundar
de edem i hemoragie. n alte situaii, ngroarea peretelui arterial va bloca lumenul,
avnd drept consecin instalarea ischemiei sau a infarctului.
Distrofia amiloid - amiloidoza

Este caracterizat prin depunerea n spaiul extracelular a unui compus protidic,


care nu se sintetizeaz n mod fiziologic n organism, denumit amiloid. Localizarea
amiloidului variaz mult n funcie de cauz i specia implicat. Cel mai frecvent sunt
afectate ficatul, rinichiul, splina i encefalul.
2

Patologie animal
Distrofii

n ficat depunerile au loc n pereii vaselor de snge. Leziunea apare frecvent la


cai i psri. Ficatul este mrit n volum, fiind frecvent hepatomegalia (mrire
exagerat a volumului hepatic), de culoare cenuie-brun, iar consistena este casant,
asemntoare unui bloc de cear. Datorit rezistenei sczute, este frecvent ruptura
hepatic.
Amiloidoza splenic mbrac dou aspecte distincte. Forma localizat sau
nodular (splina sago) se caracterizeaz macroscopic prin prezena unor noduli
albicioi, cu aspect sticlos, asemntori amidonului oprit. n forma difuz (splina
lardacee sau splina unc) amiloidul se depune n toat masa splenic. Splina este mult
mrit n volum (splenomegalie), iar pe seciune se aseamn unei buci de unc.
n sistemul nervos central amiloidul se depune sub forma unor plci identificate
numai la examenul microscopic.
3. Discheratozele distrofiile cornoase
Discheratozele sau distrofiile cornoase apar ca rezultat al dereglrilor care apar
n procesul de sintez a cheratinei i a precursorilor acesteia. Cheratina este o
scleroprotein sintetizat de celulele epiteliale din epiteliile stratificate, cu rol de
protecie mpotriva factorilor externi. Cele mai importante distrofii cornoase sunt cele n
care apare un exces de:
9 cheratin normal hipercheratoza;
9 cheratin anormal paracheratoza.
Hipercheratoza este reprezentat de producia excesiv de cheratin normal.
Leziunile, indiferent de cauza care duce la instalarea acestei distrofii sunt localizate pe
piele. Din punct de vedere al cauzei, se cunoate hipercheratoza congenital i
dobndit; n funcie de extinderea leziunii, aceast distrofie poate avea un caracter
localizat sau generalizat.
Hipercheratoza congenital (ichtioz) poate avea un caracter localizat sau
generalizat. Afecteaz vieii, pielea fiind lipsit de pr i acoperit cu cruste groase
dispuse sub forma unor solzi de pete.
Hipercheratoza dobndit generalizat poate avea diverse cauze: metabolice
(caren n vitamin A, n acizi grai eseniali), toxice (mai ales cele care blocheaz
funciile vitaminei A), parazii (scabie). Piele este uscat, ngroat, depilat, acoperit
cu cruste groase, uscate.
Hipercheratozele localizate se pot exprima sub forma calozitilor (btturi),
care apar pe regiunile cutanate supuse n mod susinut unei fore de compresie sau de
frecare.
Paracheratoza este o distrofie cornoas caracterizat prin producie de cheratin
anormal (imatur). Paracheratoza este o discheratoz cu etiologie carenial (caren n
zinc) i apare mai frecvent la suine i taurine. La porc leziunile sunt localizate pe pielea
capului, membrelor, abdomenlui, mucoas esofagian i mucoasa gastric de tip
esofagian. Zonele afectate sunt acoperite cu cruste brune, moi, unsuroase, fragile, care
creaz posibilitatea apariiei unor fisuri (crevase). La taurine sunt afectate mai frecvent
regiunile mandibular, faa intern a coapselor, mucoasa bucal i ruminal. Pe
suprafaa rumenului apar plci de culoare brun-negricioase, ferme la palpaie, brzdate
de crevase.
De remarcat ete faptul c diferenele macroscopice ntre hipercheratoz i
paracheratoz nu sunt ntotdeauna evidente, fapt ce impune folosirea examenului
microscopic.

Patologie animal
Distrofii

4. Distrofiile nucleotidice
Distrofiile nucleotidice sunt rezultatul degradrii excesive a bazelor purinice,
avnd drept urmare creterea concentraiei sanguine a produilor care rezult n urma
acestei degradri. Bazele purinice i pirimidinice rezult din procesul de denaturare a
acizilor nucleici. Metabolizare bazelor pirimidinice se finalizeaz prin obinere de uree,
dioxid de carbon i amoniac, iar a celor purinice prin formare de acid uric. Acesta la
rndul su se va descompune pn la obinere de alantoin. Distrofiile nucleotidice sunt
practic acumulri excesive de acid uric, urai sau precursori ai acestuia i sunt denumite
cu termenul de gut. Aceast categorie de distrofii difer ca morfologie i mecanism de
producere n funcie de specie.
Guta aviar este o situaie frecvent n patologia galinaceelor i se manifest prin
depozite masive de acid uric i urai cu diverse localizri:
9 n organe i pe seroasele acestora - guta visceral; guta visceral debuteaz
n aparatul excretor prin apariia de striuri sau puncte albicioase n rinichi i
depozite solide sau semisolide, cretoase n lumenul ureterelor. Leziunile se
extind ulterior pe seroase (pericard, seroasa cavitii toracoabdominale,
capsula hepatic) acestea avnd un aspect vruit, urmnd ca depozitele de
acid uric i urai s cuprind i organele parenchimatoase (ficat, miocard,
splin pulmon).
9 n articulaii - guta articular; n cadrul gutei articulare sunt afectate mai
ales articulaiile degetelor. Depozitele de acid uric se pot observa n
cavitile articulare i capsule, urmnd s se extind i la tendoanele
muchilor din regiunea gambei. Indiferent de forma de gut, la locul de
acumulare a cristalelor de acid uric i urai se produc distrucii tisulare, care
sunt nsoite de inflamaie cronic. Aceste structuri patologice inflamatorii
poart denumirea de tofi gutoi.
Guta mamiferelor este mai rar ntlnit i poate fi expresia depozitelor de acid
uric i urai sau a precursorilor acidului uric. Ea poate fi ntlnit la purceii nou nscui
sub forma unor depozite albicioase renale n medular i n bazinet.
5. Distrofiile pigmentare
Pigmeni endogeni hemoglobinici cu fier
Hemosideroza

Este distrofia care rezult n urma acumulrii excesive de hemosiderin n


organele n care nu se gsete n mod fiziologic la specia afectat. Cantitatea de
hemosiderin din organism este direct proporional cu numrul de eritrocite distruse.
Cauzele cele mai frecvente care induc secundar hemosideroz sunt cele n care
hemoliza este accentuat:
9 distrugere masiv de eritrocite prin intervenia unor bacterii, virusuri,
parazii;
9 staza sanguin prelungit va determina hipoxie i consecutiv acesteia liza
hematiilor;
9 hemoragiile produse n diferite teritorii;
9 administrare de produse medicamentoase pe baz de fier pentru tratarea
anemiilor.
n funcie de extinderea procesului distrofic, depozitele de hemosiderin pot
avea un caracter localizat sau generalizat.
Hemosideroza localizat este consecina degradrii eritrocitelor din teritoriile cu
hemoragii sau cu staz. n urma lizei eritrocitelor este pus n libertate hemosiderina,
4

Patologie animal
Distrofii

care ulterior este fagocitat de macrofagele locale. Acestea ajung pe cale limfatic n
limfocentrul regional, cruia n confer o culoare brun.
Hemosideroza generalizat nsoete diatezele hemoragice i anemiile hemolitice
(cele produse de bacterii, virusuri, parazii). Datorit cantitii masive de hemosiderin
rezultat din distrugerea masiv a hematiilor, aceasta va fi preluat att de macrofagele
din esuturi ct i de cele din circulaia sanguin. Ficatul, splina, rinichii, limfonodurile
vor fi colorate n brun-rocat.
Pigmeni endogeni hemoglobinici fr fier
Icterul

Este o distrofie pigmentar care se caracterizeaz prin acumulare excesiv de


pigmeni biliari n snge i colorare n diferite nuane de galben a esuturilor i
organelor. Este de reinut faptul c aceast pigmentaie nu este relevat n mod egal,
culoarea galben fiind mai intens n cazul organelor care n mod obinuit au o
culoare mai deschis (roz sau alb). Creterea concentraiei bilirubinei n snge se
poate realiza prin mai multe mecanisme, pe baza acestora existnd mai multe tipuri
de icter.
Cele mai cunoscute situaii descrise n practic sunt urmtoarele:
9 obstacole care blocheaz drenarea bilei de la vezica biliar spre duoden
(parazii, calculi, tumori);
9 leziuni ale ficatului de tipul unor inflamaii care se fac responsabile
pentru diminuarea activitii hepatice;
9 distrugerea masiv a hematiilor, care va genera ulterior acumulri masive
de bilirubin n snge peste capacitatea de metabolizare a ficatului
Indiferent de mecanismul de producere, macroscopic organele care n mod
obinuit au culoare alb sau alb-roz vor manifesta diferite grade de colorare uniform n
galben: pielea nepigmentat i mucoasele, sclera, esutul conjunctiv subcutanat, esutul
adipos, tendoanele i seroasele.
Pigmenii endogeni anhemoglobinici
Melanozele

Melaninele reprezint grupul de pigmeni care coloreaz diferitele structuri


ale organismului (piele, fanere, iris) n diferite culori: neagr, brun, rocat, galben.
Rolul melaninelor este acela de a proteja structurile amintite mpotriva radiaiilor
solare, n special a celor ultraviolete. Cea mai mare cantitate de pigment este
sintetizat n piele de ctre melanocite; dup sintez, pigmentul este transmis prin
contact direct celorlalte celule epiteliale din epiderm.
Melanozele sunt distrofii pigmentare caracterizate prin lipsa sau excesul de
melanin. n funcie de acest criteriu se cunosc dou categorii de melanoze:
9 hipermelanozele
9 hipomelanozele.
Hipermelanozele sunt consecina excesului de melanin n diferite organe n care
nu se gsete n mod obinuit la specia afectat. Aceast categorie de distrofii apare de
obicei la tineret (viei, miei), fiind tranzitorie i persistnd numai n primul an de via.
Leziunile pot mbrca un caracter localizat, sub form de pete de forme i dimensiuni
variabile n ficat, pulmon, miocard, rinichi, encefal (melanoz maculat). Pulmonul
prezint un aspect caracteristic, asemntor tablei de ah, deoarece se produce o
alternan de lobuli pigmentai i nepigmentai. n alte situaii distribuia melaninei se
face n mod difuz n toat masa organului (melanoz difuz). Indiferent de forma de
exprimare macroscopic, organele afectate sunt colorate n nuane de brun nchis sau
5

Patologie animal
Distrofii

negru, fr modificri eseniale de volum i consisten. La secionare instrumentele


folosite sunt murdare de pigment negru. Prin folosirea unor substane decolorante (ap
oxigenat) petele de culoare se atenueaz sau dispar.
Hipomelanozele se caracterizeaz prin lipsa pigmentului melanic din structurile
care l conin n mod fiziologic. n funcie de cauz, hipomelanozele pot fi congenitale i
dobndite; n funcie de teritoriul afectat, pariale sau totale; n funcie de persistena
leziunii, permanente i temporare. Cele mai importante hipomelanoze sunt:
9 albinismul, care reprezint o hipomelanoz congenital, permanent i
total ce se instaleaz ca urmare a lipsei unei enzime implicate n sinteza
de melanin; indivizii afectai prezint pielea, prul, penele de culoare
alb, iar irisul este rou;
9 leucodermia, caracterizat prin depimentarea localizat a pielii; este o
leziune dobndit, cu caracter localizat ca urmare a interveniei unor
factori fizici care au dus la distrugerea melanocitelor din acea zon
(traumatisme, cicatrice, arsuri, iradiere, criomarcare); leziunile pot fi
permanente sau temporare;
9 leucotrichie, albirea prului din zonele cu leucodermie.
Lipofuscinoza

Lipofuscina este un pigment cu localizare intracelular, colorat n nuane de


galben-brun i care se acumuleaz de obicei n celulele mbtrnite i cu grad mare de
uzur. Fiziologic, se acumuleaz n celulele cu rat sczut de nlocuire n organism
(encefal, ficat, musculatur scheletic i cardiac). Musculatura relev aspectele
macroscopice cele mai evidente, aceasta colorndu-se n diferite nuane de brun. n
situaii patologice, cantitatea de lipofuscin crete n cursul bolilor cu evoluie cronic i
la animalele cu stare de ntreinere foarte proast (cahexie) etc.
Pigmentaii exogene
Antracoza

Antracoza reprezint depozitarea pulberilor de carbon n unele celule.


Ptrunderea lor n organism se realizeaz odat cu inhalarea sau prin ingestie. n pulmon
ptrund pulberile cu diametre foarte mici (5-10 microni) care sunt captate de celulele
pulmonare, iar de aici sunt transportate pe cale limfatic n limfocentrii regionali
(traheobroic i mediastinali). Pulmonul prezint puncte de culoare neagr, la limita
vizibilitii, localizate mai ales sub pleur (pulmon stropit cu tu). Aceleai aspecte sunt
observate i n limfocentri regionali.
Antracoza poate fi ntlnit i n intestin i limfocentrul mezenteric la animalele
care au fost hrnite cu furaje bogate n pulberi sau la cele crora li s-a administrat
crbune medicinal.
6. Distrofii lipidice
Lipidele sunt molecule care rezult n urma reaciei de esterificare a acizilor
grai cu alcoolii. n funcie de complexitatea moleculei lipidele pot fi simple i
complexe. Din categoria lipidelor simple fac parte: trigliceridele (triacilgliceroli) i
colesteridele. Din categoria lipidelor complexe menionm: sfingolipidele
gligerofosfolipidele. n funcie de utilizarea lor n organism, lipidele se regsesc n
esutul adipos sub form de lipide de rezerv (trigliceride) sau intr n structura unor
componente celulare ca lipide de constituie.
Cele mai importante categorii de distrofii lipidice sunt: trigliceridozele,
colesteatozele i distrofiile lipidelor complexe.

Patologie animal
Distrofii

Trigliceridozele

Trigliceridozele apar ca urmare a acumulrii trigliceridelor n organe i esuturi


n care nu se ntlnesc n mod fiziologic sau prin exces n esutul adipos. Cele mai
importante trigliceridoze sunt: steatoza, obezitatea i cahexia.
Steatoza se caracterizeaz prin acumulare de trigliceride n citoplasma celulelor
parenchimatoase care nu conin fiziologic aceti compui. Principalele cauze care
determin steatoz sunt: aportul alimentar cu exces de lipide, mobilizarea rapid a
lipidelor din esuturile de rezerv n scopul folosirii lor ca surs de energie, toxice care
intervin mai ales n blocarea metabolizrii trigliceridelor n ficat etc. Cele mai frecvente
localizri ale steatozei sunt ficatul, rinichiul i miocardul.
Steatoza hepatic se manifest prin mrire de volum (hepatomegalie), culoare
galben-lutoas i consisten friabil. La secionare, instrumentele folosite rmn
unsuroase. n cazurile grave, fragmentele de esut scufundate n ap plutesc.
Steatoza renal se manifest prin creterea volumului, aspect decolorat,
consisten sczut.
Steatoza miocardic nu prezint aspecte macroscopice diferite fa de cele
descrise n cazul ficatului i rinichiului. Cauzele care duc la instalarea ei sunt de natur
toxic sau hipoxic.
Obezitatea reprezint un fenomen generalizat de acumulare excesiv de
trigliceride n teritoriile de stocare a lipidelor de rezerv. Indivizii afectai vor prezenta o
dezvoltare excesiv a esutului adipos subcutanat, din epiploon, mediastin, loja renal,
baza cordului. Cauzele cele mai frecvente care duc la instalarea obezitii sunt: aportul
alimentar excesiv de lipide i glucide i dereglrile hormonale (deficitul de hormoni
sexuali care intervine ulterior castrrii sau excesul de glucocorticoizi).
Cahexia este fenomenul opus obezitii, manifestat prin dispariia esutului
adipos de rezerv, acesta fiind nlocuit de o mas gelatinoas, de culoare glbuie.
Apariia sa este corelat cu subnutriia, absorbia deficitar consecutiv unor leziuni
intestinale sau altor boli cu evoluie cronic. Fenomenul dispariiei esutului adipos se
coreleaz cu diminuarea volumului maselor musculare i a organelor interne.
Distrofiile lipidelor complexe

Se refer la acumularea patologic a acestor molecule sau a produilor rezultai


din catabolismul lor i la lipsa acelora care particip la realizarea unor structuri sau
funcii.
Deficitul de surfactant se traduce prin lipsa filmului lipidic care mbrac
suprafaa alveolelor pulmonare, lips care va genera colabarea lor. Fenomenul se
constat la fetuii neviabili, care provin din mame carenate pe perioada gestaiei. Lipsa
de destindere a alveolelor pulmonare i absena aerului din lumen poart denumirea de
atelectazie pulmonar.
7. Distrofiile minerale
Calcificarea patologic

Se definete ca o depunere patologic a ionilor de calciu n alte esuturi dect cel


osos. Formarea acestor depozite poate avea dou categorii de cauze:
-

crearea unor condiii locale care s determine precipitarea ionilor de


calciu din snge (calcificarea distrofic);
creterea concentraiei ionilor de calciu din snge (hipercalcemie),
datorit unor cauze generale i depozitare n diferite organe (calcificarea
metastatic).
7

Patologie animal
Distrofii

Calcificarea distrofic se caracterizeaz prin precipitarea ionilor de calciu n


esuturi care au suferit iniial diverse tipuri de procese patologice (necroze, distrofii). n
aceste condiii concentraia ionilor de calciu din snge este normal. n teritoriile
afectate are loc o scdere a pH-ului, aciditatea local ducnd la creterea concentraiei
ionilor de calciu. Instalarea necrozei va determina alcalinizarea mediului, fapt ce va crea
condiii pentru precipitarea ionilor de calciu sub form de compui insolubili. Cele mai
frecvente situaii de calcificare distrofic sunt reprezentate de zonele musculare care au
suferit anterior procese de distrofie hialin i necroz Zenker, teritoriile din pereii unor
artere cu leziuni distrofice, trombii sanguini, focarele de necroz de cazeificare de la
mamifere, fetuii mori n uter. Zonele afectate sunt de culoare alb-cenuie, cu aspect
amorf, la secionare fiind rezistente i percepndu-se un zgomot caracteristic de cuit
trecut prin nisip.
Calcificarea metastatic se instaleaz consecutiv hipercalcemiei. Creterea
concentraiei sanguine a ionilor de calciu este produs prin aport alimentar i
medicamentos (calciu i vitamin D) sau prin exces de parathormon (determin
decalcificarea oaselor). Depunerile de calciu se realizeaz ndeosebi n organele care
secret produi acizi (stomac, rinichi), n piele, endocard, miocard, septumurile
interlobulare din pulmon, tendoane i fascii.
Litiaza (calculoza)

Este o distrofie mineral care rezult n urma depunerii srurilor minerale n


lumenul unor organe cavitare, n canalele de excreie ale unor glande sau n parenchimul
unor glande. Formaiunile care rezult poart denumirea de calculi. Aspectul
macroscopic i compoziia chimic a calculilor variaz foarte mult. Dimensiunile lor pot
fi foarte mici, asemntoare nisipului (sedimentoz) sau cu diametre pn la civa
centimetri, cu forme rotunde sau neregulate. Calculii unici au de obicei suprafaa
rugoas, cei multipli au aspect neted i lucios. Cauzele care duc la apariia calculozei
sunt reprezentate de: prezena n lichidele organice a unor concentraii mari de sruri
minerale i existena local a unor nuclee de precipitare (fibrin, picturi de puroi,
grupuri de celule descuamate). n jurul acestora se produce o precipitare continu, cu
formare iniial a unui calcul microscopic, dup care dimensiunile sale cresc progresiv.
Litiaza salivar se manifest sub form de calculi localizai n canalele de
excreie ale parotidei i glandei mandibulare (sialolite).
Litiaza intestinal se ntlnete la cal, sub forma unor calculi unici sau multipli
localizai n colon i care pot atinge diametre foarte mari (enterolite).
Litiaza urinar afecteaz toate speciile, frecvena cea mai mare fiind la
rumegtoare. Calculii se pot forma pe tot parcursul cilor urinare, pornind de la bazinet
i ajungnd la uretr.
Litiaza pancreatic i biliar este mai rar ntlnit la animale.
Indiferent de localizare, calculii determin blocarea tranzitului diferitelor fluide
secretate i fenomene de compresiune urmate de atrofie.
Concremente

Reprezint aglomerri de material organic care a suferit ulterior un proces de


mineralizare parial sau total. Materialul mineralizat poate fi de origine endogen:
acumulri de puroi n pungile guturale la cal (dou
structuri cavitare aezate de o parte i de alta a faringelui, specifice
cabalinelor, acumulrile denumindu-se guturolite);
trombi arteriali sau venoi (arteriolite i flebolite);
Atunci cnd materialul mineralizat este de origine exogen, concrementele se
formeaz n tubul digestiv i poart denumirea de bezoare. Ele pot fi reprezentate de:
8

Patologie animal
Distrofii

aglomerri de plante (fitobezoare);


aglomerri de pr (trichobezoare);
aglomerri de ln (lanobezoare);
aglomerri de pene (plumobezoare).
Indiferent de natura nucleului mineralizat, bezoarele sunt formaiuni sferice,
cu diametre variabile i suprafa lucioas datorit impregnrii superficiale cu sruri
minerale.
Pseudoconcremente
Sunt aglomerri de material organic, endogen, parial deshidratat, care nu sufer
mineralizare. Pseudoconcrementele sunt localizate n organele cavitare, aa cum se
ntmpl n oviductul de pasre. La ginile outoare, ca urmare a unor procese
inflamatorii care deregleaz procesul de formare a oului i tranzitul acestuia, n lumenul
oviductului se acumuleaz mase nodulare, amorfe, de culoare glbui
(pseudoconcremente de ou).

S-ar putea să vă placă și