Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Astmul Bronsic
Astmul Bronsic
INOVRII
GRUPUL COLAR SANITAR
LOCALITATEA BAIA MARE, JUDEUL
MARAMURE
PROIECT
NGRIJIREA BOLNAVULUI CU ASTM BRONSIC
Profesor ndrumtor
Marian Lucreia
ABSOLVENT
Mociran Anamaria
-20091
Motto
Sntatea
Hippocrate
Cuprins
pag.5
3. Cap. II
- pag.7
- pag.16
- pag.22
- pag.25
- pag.27
- pag.30
- pag.33
- pag.35
- pag.37
- pag.45
4.2. Cazul II
- pag.53
- pag.70
6. Bibliografie
pag.78
7. Anexe
- pag.79
ARGUMENT
Astmul bronsic este o afectiune pulmonara cronica de natura inflamatorie, care creaza
in momentul actual grave probleme de sanatate publica, din cauza frecventei, gravitatii si
consecintelor economice pe care le genereaza. Este una dintre cele mai prevalente boli
cronice, care afecteaz n jur de 300 de milioane de oameni din ntreaga lume, iar decesele
cauzate de aceasta maladie depasesc 180.000 de victime anual. La fiecare zece ani, frecventa
afectiunii creste in lume cu aproximativ 60%, din cauza unor fenomene precum urbanizarea,
industrializarea, poluarea atmosferica.
In Romania, prevalenta astmului bronsic se ridica la aproximativ 7-8% din populatie,
ceea ce inseamna peste un milion de bolnavi. 25% din pacientii care sufera de astm din Europa
si 50% din pacientii cu astm din Asia au crize de dispnee foarte severe, ce necesita tratament
de urgenta in spital. In Europa, numai jumatate din pacienti au un astm bine controlat, cu
medicatie adecvata, in timp ce in Asia doar 34% dintre bolnavi beneficiaza de medicamente.
Date recente arat c 1 din 3 copii prezint manifestri alergice, dintre care 30-50%vor
dezvolta astm bronic. Forurile mondiale de specialitate acorda o atentie marita acestei boli
respiratorii, astfel ca, ultimul deceniu a adus o abordare unitara internationala standardizata
privind astmul bronsic si BPOC.
Bolnavul trebuie invatat sa deceleze si sa evite factorii care declanseaza criza si sa-si
ajusteze tratamentul. Cu toate ca astmul nu ucide, esecul incercarii de a folosi medicamente
adecvate, cuplat cu o slaba evaluare a severitatii bolii, pot determina decese inutile, cele mai
multe dintre ele in afara spitalului.
Invatati fiind sa-si cunoasca boala, sa-si monitorizeze simptomele , sa-si modifice
conditiile de viata si sa respecte tratamentul adecvat cei mai muli pacieni pot obine un bun
control al bolii. Aici intervine rolul asistentului medical in a oferi informatiile necesare, suport
fizic si psihic atat bolnavului cat si familiei sale, pentru o calitate a vietii cat mai buna.Acesta
este motivul pentru care am ales sa studiez ingrijirile care se pot acorda bolnavului astmatic.
Cnd astmul este controlat, pacienii pot s duc o via normala, fara limitari.
Astmul este una dintre cele mai des ntlnite maladii cronice din lume, cu o prevalenta
ascendenta, n special n rndul copiilor.
Astmul poate fi tratat si controlat, astfel nct majoritatea pacientilor sa poata:
preveni simptomele obositoare, att ziua ct si noaptea.
preveni crizele grave.
necesita putine (sau deloc) medicamente ce produc ameliorare rapida.
duce vieti productive, cu activitate fizica.
avea o functie pulmonara (aproape) normala.
La nivel global a fost creata o initiativa ( GINA ) pentru ridicarea nivelului de
constientizare a problemei astmului n rndul profesionistilor din sanatate, autoritatilor publice
din domeniul sanatatii si publicului larg, si pentru mbunatatirea prevenirii si managementului,
printr-un efort sustinut. Initiativa ntocmeste rapoarte stiintifice despre astm, ncurajeaza
raspndirea si adoptarea acestor rapoarte si promoveaza cooperarea internationala n
cercetarea legata de astm. Daca astmul a fost recunoscut de mai multi ani, oficialii din
domeniul sanatatii publice sunt ngrijorati din cauza incidentei n continua crestere din ultima
vreme. Initiativa globala pentru astm ofera un cadru pentru managementul astmului care poate
fi adaptat sistemelor si resurselor locale de asistenta medicala. Se pot pune la punct
instrumentele educationale, adaptate acestor sisteme si resurse.
Istoric :
Astmul bronsic este o entitate clinica cunoscuta cu aproximativ 1000 de ani i.e.n, el
deriva de la un cuvant grecesc care inseamna greutate respiratorie , si este considerat un
brevet de viata lunga.
Indienii vechi socoteau ca astmul este produs de un principiu activ al toracelui, care
impiedicat in trecere, cauzeaza greutatea respiratorie. Ei au introdus tratamentul cu Datura
Strammonium in tigari astmatice. Se intalnesc referiri despre astm in Exod, Homer si Herodot.
Hipocrate mentioneaza astmul in patru din aforismele lui .Este primul autor care ii recunoaste
5
natura spasmodica (il compara cu epilepsia) si include intre cauze : frigul si excitantii de
mediu .
S-a crezut multa vreme ca astmul este o boala exclusiv alergica; mai tarziu s-a revenit
la idea ca astmul reprezinta un sindrom de etiopatogenie complexa.
Se pare ca atat in antichitate, cat si in evul mediu, sub numele de astm au fost clasate
tulburarile cu cauze diferite si fara rezultate terapeutice satisfacatoare. Hipocrate recunoaste
totusi rolul mediului.
Astmul bronsic este una dintre cele mai importante si raspandite afectiuni respiratorii
cu o prevalenta de 3-6% din populatie.( 5% din populatie in 1994, 7% in 2001).
Lucrurile vor continua sa se inrautateasca, pana cand lumea va folosi mai bine mijloacele de
care dispune , pentru a putea lupta in prevenirea si controlul acestei afectiuni.
Fig.1
Componentele aparatului respirator:
caile respiratorii superioare:
nas;
7
cavitati nazale;
laringe;
trahee.
organele de schimb respirator, plamanul, cu arborele bronsic.
Traheea
Traheea este segmentul aparatului respirator, care continua laringele, fiind asezata inaintea
esofagului, si are forma unui conduct cilindric. Este situata pe linia mediana a corpului si se
intinde la de extremitatea inferioara a laringelui (vertebra C 6) pana la mediastin, unde in
dreptul vertebrei a 4 a toracale( T4) se bifurca in cele doua bronhii principale sau pulmonare.
Raporturile traheei:
Traheei i se descriu doua portiuni: cervicala si toracala.
Traheea cervicala vine in raport anterior cu glanda tiroida, posterior cu esofagul si lateral
cu pachetul vasculo-nervos al gatului (artera carotida comuna, vena jugulara externa, nervul
vag) si cu nervii recurenti.
Traheea toracala vine in raport anterior cu vasele mari de la baza inimii si timusul ,
posterior cu esofagul si lateral cu pleura mediastinala dreapta si stanga, vena cava superioara,
crosa venei azygos si arcul aortei.
Structura anatomica a traheei (Fig.2)
Este formata dintr-o membrana fibro-musculo-elastica, ce contine 15-20 inele
cartilaginoase incomplete. In partea posterioara, arcurile cartilaginoase lipsesc , iar membrana
devine plata; ea vine in contact cu esofagul. Musculatura traheei uneste cele doua capete ale
arcurilor cartilaginoase. Contractia musculaturii micsoreaza diametrul traheei, apropiind
extremitatile arcurilor cartilaginoase.
Mucoasa traheei este formata din corion, glande mixte si epiteliu pluristratificat,cilindric.
La nivelul limitei inferioare (T4-T5), traheea se bifurca in bronhiile principale dreapta si stanga.
Vascularizatia si inervatia traheei
vascularizatia;
inervatie, prin;
nervii : -recurent
8
- vag
Fig.2
Bronhiile
Bronhiile principale, dreapta si stanga continua caile respiratorii inferioare de la
bifurcatia traheei pana la plamani.Bronhiile pulmonare ajung la hilul pulmonar, prin care
patrund in plamani, ramificandu-se si formand arborele bronsic.
Bronhia principala dreapta are un traiect mai vertical , este mai groasa si mai scurta
(2,5 cm).
Bronhia principala stanga are un traiect mai orizontal, este mai subtire si mai lunga
(5 cm). Bronhiile principale fac parte din pediculul pulmonar.
Pediculul pulmonar cuprinde formatiunile care intra si ies din plamani:
-
bronhia principala ;
artera pulmonara;
venele pulmonare;
bronhii
-
Plamanii
Plamanii (fig.3) reprezinta organele in care se realizeaza schimbul de gaze : O 2 si CO2.
Sunt in numar de doi, drept si stang, fiind asezati in cavitatea toracica , de o parte si de alta a
mediastinului in cele doua cavitati pleurale.
o Greutatea plamanilor reprezinta a 50-a parte din greutatea corpului, plamanul drept
fiind mai greu decat cel stang.
o Capacitatea plamanului , adica volumul de aer pe care il contine, este de aproximativ
4500-5000 cmc.
o Culoarea plamanilor variaza cu varsta si cu substantele care sunt inhalate ,( la fumatori
si la cei care lucreaza in medii cu pulberi, au o culoare cenusiu- negricioasa; in timp ce
la copii este roz).
o Forma plamanilor este asemanatoare unui trunchi de con cu baza spre diafragm.
10
Fig. 3
Configuratia externa
Plamanul :
- drept este format din trei lobi : superior, mijlociu, inferior.
- stang este format din doi lobi: superior si inferior.
Lobii sunt delimitati de niste santuri adanci = scizuri, in care patrunde pleura viscerala.
Fiecarui plaman i se descriu :
doua fete costala , in raport direct cu peretele toracic;
mediastinala , la nivelul caruia se afla hilul pulmonar;
trei margini : anterioare , posterioara si inferioara ;
o baza sau fata diafragmatica in raport cu diafragmul si prin el cu lobul hepatic drept in
dreapta si fundul stomacului in stanga ;
11
varful este portiunea situata deasupra coastei II . Are forma rotunjita , vine in raport cu
(cate
pulmonar)bronhii
10
pentru
fiecare
plaman;
interlobularebronhiole
cate
una
pentru
terminalebronhiole
fiecare
segment
respiratoriicanale
alveolare.
Bronhiile intrapulmonare au forma cilindrica , regulata. Peretele lor este format
dintr-o tunica :
fibrocartilaginoasa, sub forma de inel incomplet;
musculara (muschii netezi bronsici);
mucoasa : este formata dintr-un epiteliu pluristratificat, ciliat(a caror miscare este
indreptata spre caile aeriene superioare) si numeroase glande.
Bronhiolele respiratorii si terminale sunt lipite de inelul cartilaginos, dar prezinta
un strat muscular foarte dezvoltat, care intervine activ in modificarea lumenului
bronhiolelor si astfel in reglarea circulatiei aerului in caile pulmonare.
Arborele bronsic poate prezenta dilatatii patologice - numite bronsiectazii - sub forma de
saci, in care se strang secretii, puroi.
Lobulul pulmonar (continua ultimele ramificatii ale arborelui bronsic). Reprezinta
unitatea morfologica si functionala a plamanului, la nivelul caruia se face schimbul
de gaze. Are forma unei piramide cu baza spre exteriorul plamanului si varful spre
bronhiola respiratorie.
12
Fig. 4
Pleura
La exterior plamanii sunt inveliti intr-o foita seroasa - pleura. Ea are rolul de a usura
miscarile plamanilor prin alunecare. Fiecare plaman este invelit de o pleura.
Pleura la randul ei, este formata din doua foite, una in continuarea celeilalte, pleura
viscerala,care acopera plamanul si pleura parietala, care acopera peretii cavitatii toracice. Intre
cele doua pleure , exista o cavitate inchisa numita cavitatea pleurala, care in mod normal este
virtuala si care contine o cantitate infima de lichid , care favorizeaza alunecarea.
In conditii patologice cavitatea pleurala poate deveni reala , putand fi umpluta cu :
-
puroi (pleurezie);
sange (hemotorax);
aer (pneumotorax).
Cand cantitatea de lichid sau aer este mare, plamanul respectiv apare turtit spre hil(colabat)
16
In timpul efortului fizic sau in caz de obstacol pe caile aeriene, expiratia poate deveni
activa prin inervatia muschilor expiratori. Contractia lor comprima viscerele abdominale, care
deplaseaza diafragmul spre cutia toracica si apropie rebordurile costale, reducand volumul
toracelui.
In inspiratie, prin cresterea volumului pulmonar, alveolele se destind si volumul lor
creste. Ca urmare, presiunea aerului in regiunea alveolara scade. Se creeaza astfel o diferenta
de presiune intre aerul atmosferic (unde presiunea ramane neschimbata) si presiunea
intrapulmonara (care scade). In felul acesta aerul patrunde prin caile respiratorii pana la
alveole , pe baza fortei fizice.
In expiratie, prin retractia plamanului si revenirea la forma initiala a cutiei toracice, se
intalnesc doua faze :
prima, in care revenirea cutiei toracice se face pe seama elasticitatii cartilajelor si
ligamentelor ei;
a doua, in care plamanul elastic, in tendinta de a se retracta spre hil, exercita o presiune
de aspiratie asupra cutiei toracice.
Ciclul respirator (1inspiratie+1expiratie) are o durata de 3 secunde, ceea ce revine la 20
miscari respiratorii/ minut (normal aproximativ 12-20) - frecventa respiratorie.
In efort fizic, frecventa respiratorie poate ajunge la 40-60/minut, de asemenea in conditii
patologice: febra, hipertiroidism, hipercapnie,hipoxie(tahipnee).
Volumele respiratorii - volumele de gaz. (Fig.5)
17
Fig.5
In conditiile de repaus, fiecare respiratie vehiculeaza un volum de circa 500 cmc aer, denumit
volum curent (VC).Dar, nu tot acest volum de aer participa la schimburile respiratorii care se
fac la nivelul alveolelor , deoarece o parte din aerul inspirit ramane in caile respiratorii. Spatiul
ocupat de acest volum de aer, constituie spatiul mort anatomic si are valori de aproximativ 150
cmc.
Se mai utilizeaza notiunea de spatiu mort functional care defineste volumul de aer, nu
participa efectiv la schimburile pulmonare.
In conditii normale, spatial mort anatomic coincide cu cel functional, dar in anumite
conditii patologice se produc decalaje intre aceste volume.
Peste volumul de aer curent, o inspiratie maxima poate produce inca aproximativ 1500
cmc aer , care poarta denumirea de volum inspirator de rezerva (VIR) sau aer suplimentar, iar
printr-o expiratie fortata, dupa o expiratie obisnuita poate elimina inca o cantitate 10001500cmc aer denumit volum expirator de rezerva (VER) sau aer de rezerva.
VC+VIR +VER=capacitatea vitala (CV) se determina prin efectuarea unei expiratii fortate
dupa o inspiratie maxima.
Capacitatea vitala :
la barbati este mai mare (4,8 l) ;
la femei este mai mica(3,2 l).
18
19
mecanisme extrem de fine, care regleaza ventilatiile prin modificarea atat a frecventei, cat si
amplitudinii respiratiilor.
Reglarea nervoasa (Fig.6): o respiratie se realizeaza prin interventia centrilor respiratori.
Acestia asigura o reglare automata a respiratiei. Exista centri respiratori primari, situati in
bulb , si centri respiratori accesori, localizati la nivelul puntii. Activitatea centrilor nervosi
bulbopontini este modificata atat in intensitate, cat si in frecventa, sub influente nervoase si
umorale.
Fig.6
Influentele nervoase pot fi de doua feluri :
directe, de centri nervosi encefalici ( din hipotalamus si scoarta cerebrala) sau de alti
centri vecini;
reflexe, de la receptorii raspanditi in organism.
Influentele nervoase directe corticale permit controlul voluntar, in anumite limite, al miscarilor
ventilatorii. Ele explica modificarile respiratorii in stari emotionale, precum si reflexele
conditionate respiratiei.
Sub influenta scoartei cerebrale are loc reglarea comportamentala a respiratiei.
Respiratia poate fi oprita voluntar(apnee) pentru cateva zeci de secunde sau 3-4 minute la
cei antrenati. Actul ventilator se adapteaza unor activitati psiho-sociale (vorbitul, cantatul
vocal sau la instrumente muzicale de suflat) sau psiho-fizice (eforturi profesionale). Expiratia
poate fi accelerata (polipnee) sau incetinita (bradipnee) voluntar.
20
21
Fig.7
Dispneea paroxistica este consecinta a trei factori, care induc bronhostenoza:
edemul mucoasei bronsice,
hipersecretia
spasmul.
Primele doua componente sunt fixe, ultima labila. Pentru afirmarea diagnosticului de
astm bronsic sunt necesare cel putin 3 din urmatoarele 5 criterii:
antecedente alergice personale sau familiale,
debutul crizei inainte de 25 de ani sau dupa 50,
dispnee paroxistica expiratorie si frecvent vespero-nocturna,
reversibilitatea crizelor sub influenta corticoizilor sau simpaticomimeticelor,
tulburari de distributie,
perturbari ale volumelor plasmatice si ale debitului expirator (in special
scaderea V.E.M.S.).
Etiopatogenie
Astmul bronsic nu este o boala, ci un sindrom, care dureaza toata viata (bolnavul se
naste si moare astmatic), cu evolutie indelungata, discontinua, capricioasa. Are substrat
alergic, intervenind doua elemente: un factor general (terenul atopic) si un factor local
(hipersensibilitatea bronsica).
Esential este factorul general, terenul atopic (alergic), de obicei predispus ereditar.
Terenul atopic presupune o reactivitate deosebita la alergene (antigene). Cele mai obisnuite
alergene sunt: polenul, praful de camera, parul si scuamele de animale, fungii atmosferici,
unele alergene alimentare (lapte, oua, carne) sau medicamentoase (acidul acetilsalicilic,
penicilina, aminofenazona, unele produse microbiene). Alergenele, la indivizii predispusi
22
Forme clinice.
Se deosebesc:
astmul bronsic pur, care apare la tineri, cu echivalente alergice, cu interval liber
intre crize
astmul bronsic complicat (impur), in care crizele apar pe fondul unor modificari
permanente (de obicei bronsita astmatica);
Se mai descriu:
astmul bronsic extrinsec (alergic pur), care apare la tineri cu antecedente
alergice familiale, echivalente alergice, interval liber intre crize, in prezenta
unor alergene, absenta altor boli pulmonare preexistente, cu teste cutanate si de
provocare pozitive (40% dintre cazurile de astm bronsic),
astmul bronsic intrinsec, care apare dupa 40 de ani, cu putine intervale libere,
de obicei ivindu-se in timpul iernii; se asociaza cu tuse si expectoratie mucopurulenta si factori infectiosi (bronsite cronice etc).
In functie de severitatea manifestarilor, se deosebesc:
astmul cu crize rare si de intensitate redusa,
astmul cu dispnee paroxistica,
astmul cu dispnee continua
starea de rau astmatic.
23
Starea de rau astmatic se caracterizeaza prin crize violente, subintrante, durand peste
24 - 48 de ore, rezistente la tratament, de obicei fara tuse si expectoratie, cu polipnee, asfixie,
cianoza, colaps vascular, somnolenta pana la coma. Apare dupa administrarea in exces de
simpaticomimetice
(Alupent),
sedative,
opiacee,
barbiturice,
suprimarea
brusca
24
Faza dispneica: de obicei debutul crizei este brutal, in a doua parte a noptii. Bolnavul
este trezit de o senzatie de presiune toracica, realizand in scurt timp dispneea caracteristica de
tip bradipnee expiratorie, fortata insotita de wheezing.
Faza catarala: la sfarsitul crizei apare tusea chinuitoare cu expectoratie putin
abundenta, caracteristica: mucoasa, semitransparenta, usor spumoasa, cu mici mase
opalescente, sputa perlata sau poate aparea o sputa care muleaza bronhiile terminale, ca
fideaua.
Factorul esential pentru astm este hipersensibilitatea bronsica fata de doze minime de
mediatori chimici, incapabili la individul normal sa provoace criza de astm bronsic. La
inceput, criza paroxistica este declansata numai de alergene, intervenind cu timpul stimuli
emotionali, climaterici, reflecsi. In toate tipurile criza apare mai ales noaptea, cand domina
tonusul vagal (bronhoconstrictor) .
Simptome
La inceput crizele sunt tipice cu inceput si sfarsit brusc, cu intervale libere, mai tarziu in
intervalele dintre crize, apar semnele bronsitei cronice si ale emfizemului, cu dispnee. Criza
apare in a-II-a jumatate a noptii, de obicei brutal, cu dispnee si neliniste, prurit si
hipersecretie; alteori este anuntata de prodroame: stranut, lacrimare, prurit al pleoapelor,
cefalee. Dispneea devine paroxistica, bradipneica, cu expiratie prelungita si suieratoare.
Bolnavul ramane la pat sau alearga la fereastra, prada setei de aer, stand de obicei in pozitie
sezanda, cu capul pe spate si sprijinit in maini , ochii injectati, narile dilatate, jugulare
turgescente, toracele este imobil, in inspiratie fortata, la percutie- exagerarea sonoritatii,
prezenta ralurilor bronsice, in special sibilante, diseminate bilateral. La sfarsitul crizei apare
tusea uscata chinuitoare cu sputa vascoasa, albicioasa(perlata) bogata in eozinofile (uneori
eozinofile si in sange), cristale Charcot-Leyden si spirale Curshmann. Testele de sensibilizare
sunt pozitive. Criza se termina in cateva minute sau ore, spontan sau sub influenta
tratamentului
Manifestari echivalente: tuse spasmodica, coriza spasmodica, febra de fin, rinita
alergica, eczema, urticarie, migrena, edemul Quinke.
La examenul obiectiv se constata:
a. In timpul crizei:
torace hipersonor, blocat in inspir, cu miscari de mica amplitudine
25
hipersonoritate
murmur vezicular diminuat acoperit cu raluri ronflante, sibilante si subcrepitante care
creeaza un zgomot caracteristic zgomotul de porumbar.
b. Starea de rau astmatic care consta in accese ce se succed unul dupa altul, intervalul
dintre ele devenind minim sau nul. Dispneea se intensifica, ajungandu-se la asfixie, cianoza,
polipnee si anxietate marcata. Se poate asocia tahicardie, hipotensiune arteriala, fenomenul de
insuficienta cardiaca dreapta (hepatomegalie dureroasa rapid instalata, jugulare turgescente).
Durata unei astfel de stari de rau astmatic poate fi de cateva zile, terminandu-se prin
asfixie sau insuficienta cardiaca dreapta acuta, daca nu se instituie tratament. Ea este
reversibila terapeutic.
3.3. Date paraclinice
1.Examenul radiologic
in criza: torace cu hipertransparenta, coaste orizontalizate, diafragm coborat, cresterea
spatiului aerian retrosternal.
2.Examenul sputei
macroscopic: sputa mucoasa, semitransparenta, cu mici mase opalescente.
microscopic: se pun in evidenta eozinofile in numar crescut, celule bronsice bine
conservate, spirale Curshmann, cristale Charcot-Leyden, corpi Creola (mucus si o
substanta proteica).
3.In sange
in aproximativ 75% dintre cazuri se poate constata eozinofilie de 5-15%
se pot gasi factori reumatoizi
IgG si IgM sau IgG+IgM
In formele severe de astm se produce hipoxemie arteriala prin perturbarea raportului
ventilatie- perfuzie sau prin deschiderea sunturilor intrapulmonare
4.Probele functionale respiratorii
Msurarea funciei pulmonare este indispensabila pentru confirmarea diagnosticului de
astm si pentru apreciarea severitatii bolii.
a) spirometria este metoda de elecie pentru identificarea i msurarea disfunciei
ventilatorii obstructive cu reversibilitate la bronhodilatator la pacienii suspectai de astm.
Spirograma se poate face de obicei la copii dup varsta de 5 ani
Ea indica o insuficienta respiratorie de tip obstructiv, cu scaderea VEMS/CV in timpul crizei;.
Semnificativ pentru diagnosticul de astm este creterea valorii VEMS cu 12% sau cu 200
ml din valoarea masurata prebronhodilatator, dupa 15 minute de la administrarea a 200-400 g
salbutamol pe cale inhalatorie.
26
Fig. 8
b) msurarea debitului expirator maxim (Peak Expiratory Flow - PEF) cu ajutorul unui
peakflowmetru constituie o metod alternativ de evaluarea a obstruciei bronice n astm, a
reversibilitii dup bronhodilatator ca i a variabilittii diurne. PEF-metrele moderne sunt
ieftine i portabile, fiind ideale pentru folosirea la domiciliu sau n unele cabinete medicale.
Creterea PEF cu peste 60 L/min sau peste 20% din valoarea pre-bronhodilatator la 15 minute
dup administrarea a 200-400 g salbutamol pe cale inhalatorie reprezint pragul de
semnificaie pentru diagnosticul de astm.
In figura 9 este prezentat un tip de peakflowmetru si diagrama valorilor normale.
Fig.9
c) variabilitatea funciei pulmonare poate fi pus n eviden prin msurtori repetate
ale PEF; n mod obinuit PEF este determinat dimineaa la trezire nainte de administrarea
unui bronhodilatator i seara imediat nainte de culcare. Monitorizarea PEF este util pentru
27
Fig.10
Intre accese probele pot fi normale .
In acest ultim caz sunt necesare teste de provocare bronsica.
5.Testele cutanate
-verifica sensibilitatea la diversi alergeni: praf, proteine, germeni, etc.
3.4. Diagnostic pozitiv si diferential
28
Diagnosticul pozitiv se bazeaza pe prezenta a 3 dintre cele 5 criterii prezentate. Trebuie sa tina
seama seama si de echivalentele alergice, testele cutanate si de provocare.
Semne i simptome care ar trebui s ridice suspiciunea de astm:
o wheezing recurent, n special la copii.
o tuse, care se nrutete noaptea
o episoade intermitente de dispnee expiratorie
o compresiune toracic
Situatii sugestive pentru astm:
o variabilitatea (n cursul aceleiai zile sau de la o zi la alta sau de la un sezon la
altul) i/sau intermitena (normal ntre manifestri)
o agravarea nocturn sau dimineaa devreme
o apariia dup factori declanatori specifici (alergeni, antiinflamatoare
nesteroidiene)sau nespecifici (fum, mirosuri puternice, aer rece, efort fizic,
beta-blocante sistemice saulocale)
o ameliorare sau dispariie dup tratament antiastmatic
o istoric personal sau familial de astm sau alte boli atopice (rinit alergic,
dermatit atopic).
Examenul fizic poate fi normal. n momentul manifestrilor astmatice, se pot observa:
o raluri sibilante bilaterale difuze (uneori doar n expirul forat),
o expir prelungit (auscultator, durata expirului este cel puin la fel de lung ca a
inspirului)
o hiperinflaie toracic: torace cu diametre crescute, diminuarea difuz a
murmurului vezicular
o semne de insuficien respiratorie (n exacerbri severe): cianoz, tahicardie,
folosirea muchilor accesori, tiraj intercostal, confuzie sau chiar com.
CLASIFICAREA IN TREPTE A ASTMULUI BRONSIC*
ANTERIOR TRATAMENTULUI
SIMPTOME
FUNCTIA
NOCTURNE
PULMONARA
saptamana.
Asimptomatic si cu PEF
2 ori pe luna.
SIMPTOME
Treapta I
Astm
intermitent
valoarea predictiva.
PEF cu variabilitate mai
29
usor
mica de 20%
la zile) de intensitate
variabila.
Treapta II
Astm
persistent usor
Simptomele de peste 2
2 ori pe saptamana
predictiva. PEF cu o
variabilitate intre 2-
afecta activitatea.
30%.
Treapta III
Astm
Simptome zilnice.
Exacerbarile afecteaza
persistent
activitatea.
Agravarile sunt mai dese
moderat
Mai frecvente de o
data pe saptamana.
sau egale cu 2
ori/saptamnana;pot dura
zile.
Treapta IV
Astm
Simptome continue.
Activitatea fizica este
persistent
limitata.
Agravari frecvente.
sever
Frecvente
* Prezenta uneia din trasaturile de severitate este suficienta pentru incadrarea pacientului
intr-una din trepte. Pacientul trebuie incadrat in treapta cea mai severa a trasaturilor bolii
sale. Caracteristicile sunt generate si se pot suprapune, deoarece astmul este foarte variabil;
in plus clasificarea unui pacient se poate modifica in timp.
Bolnavii din orice treapta de severitate pot avea agravari usoare , moderate sau severe.
Unii bolnavi cu astm intermittent pot prezenta crize severe si chiar risc vital, separate.
30
Forma intrinseca are o evolutie mai putin favorabila. Evolueaza cu episoade bronsice
repetate si cu o dispnee de efort persistenta intre accese, pentru ca dupa o perioada variabila de
timp sa devina un astm cu dispnee continua.
Agravarea se realizeaza fie prin repetitia frecventa a acceselor, cu remisiuni
incomplete ale dispneei intre episoadele paroxistice, fie prin suprapunerea unor episoade
repetate de infectie bronsica care ii dau un aspect clinic de evolutie bronsica cronica
obstructiva si cu timpul duc la constituirea unui cord pulmonar cronic.
Posibilitatile evolutive sunt:
-vindecarea spontana sau dupa tratament
-ameliorarea clinica
-mentinerea nemodificata a crizelor
-agravarea prin infectie bronsica, cord pulmonar cronic
-moarte in coma astmatica sau subita.
Astmul bronsic, bronsita cronica si emfizemul pulmonar se intrica si constituie
conceptul larg de bronhopneumopatie cronica obstructiva nespecifica. Astfel, bronsita cronica
se poate complica cu fenomene obstructive si alergice, aparand bronsita astmatiforma. Astmul,
ca si bronsita, determina frecvent modificari emfizematoase. Astmul se poate infecta,
imbracand aspectul de bronsita astmatica. Aceasta din urma este precedata, intotdeauna, de
crize astmatice, in timp ce in bronsita astmatiforma, dispneea paroxistica apare dupa o
indelungata perioada de evolutie a unei bronsite.
Prognosticul este in general bun, pentru forma de astm extrinsec si mai rezervat pentru
forma de astm intrinsec, in special in cazurile cu debut tardiv care se complica adesea cu cord
pulmonar cronic.
In formele severe de astm, daca nu se instituie tratament de urgenta se poate ajunge la
insuficienta respiratorie si/ sau insuficienta cardiaca dreapta acuta, care pot sfarsi prin exitus.
Exacerbarile repetate si persistente, din cauza unor factori declansatori ce nu au putut
fi inlaturati, favorizeaza instalarea complicatiilor, care duc la randul lor la scaderea capacitatii
de munca sau pun in pericol chiar viata.
Prognosticul este relativ bun in astmul incipient cu accese episodice intermitente,
usoare, rare de scurta durata. Prognosticul este mai grav in astmul cu accese severe, frecvente,
de lunga durata, cu stari de rau astmatic, in astmul cronic avansat si in cel asociat cu alte
bronhopneumopatii cronice. In stadiul avansat al astmului bronsic prognosticul functional este
grav.
32
33
Fig.11
34
FACTORI DE RISC
ACTIUNI
Activitati fizice
Medicamente
Prevenirea primara a astmului nu este nca posibila, dar se cerceteaza mai multe ipoteze
promitatoare. Exista probe care arata ca expunerea la fumulde tigara, nainte si dupa nastere,
are o influenta negativa asupra aparitiei unor afectiuni respiratorii.
Trepte de
severitate
Treapta I
Astm intermittent
usor
Treapta II
Astm persistent
usor
Treapta III
Astm persistent
moderat
Educarea bolnavului
36
Treapta IV
Astm persistent
sever
spacer-ele
reduc
absorbtia
glucocorticosteroizilor inhalatori.
38
sistemica
si
efectele
secundare
ale
Fig.12
Fig.13
39
Fig.14
40
Fig. 15
Doze obisnuite
Comentarii
Glucocorticosteroizi
Adrenocorticoizi
Corticosteroizi
Glucocorticoizi
Inhalatorii:
Beclometazona
Budesonid
Flunisolid
Fluticason
Triamcinolon
Tablete sau sirop:
hidrocortizon
metilprednisolon
prednisolon
prednison
2-agonisti cu
actiune de lunga
durata
beta-adrenergic
simpatomimetic
Inhalatorii:
Formoterol (F)
Salmeterol (Sm)
Antileucotriene
Montelukast (M)
Pranlukast (P)
Zafrilukast (Z)
Zileuton (Zi)
Copii:
M 5mg 1/24h (6-14 ani)
M 4mg 1/24h (2-5 ani)
Z 10mg de 2 ori/zi (711ani).
Medicatie de urgenta
Nume si tipuri
Doze obisnuite
Comentarii
2-agonisti cu
actiune de scurta
durata
adrenergice
2-stimulanti
simpatomimetice
Albuterol
Fenoterol
Metaproterenol
Pirbuterol
Salbutamol
Terbutalina
Anticolinergice
Bromura de
Ipratropium (IB)
Bromura de
Oxitropiu
Teofilina cu
durata lunga de
actiune
Aminofilina
Monitorizarea nivelului de
teofilina este obligatorie. Se
controleaza nivelul n ser la 12 si
24 ore de la administrare. Se
mentine nivelul de 10-15 mcg/ml
Tabelul de mai jos prezinta abordarea pas cu pas a terapiei n vederea obtinerii si
mentinerii controlului astmului n rndul adultilor. Sistemul pas cu pas de clasificare a
severitatii astmului ia n considerare tratamentul la care este supus pacientul n prezent.
Medicatii recomandate n functie de nivelul de severitate:
Adulti si copii n vrsta de peste 5 ani
Toate nivelurile: n plus fata de terapia obisnuita de control zilnic, se vor administra
2-agonisti inhalatori cu actiune rapida, dar nu mai des de 3-4 ori pe zi.
Educarea pacientilor este esentiala la fiecare pas.
Nivelul de
gravitate
TREAPTA I
Intermitent
nu este necesara
TREAPTA
II
Usor
persistent
teofilina cu eliberare
conditionata sau
cromona sau
anti-leucotriene
TREAPTA
III
Moderat
persistent
doza mica-medie de
glucocorticosteroizi plus 2-agonisti
inhalatori cu actiune de lunga durata.
doza medie de
glucocorticosteroid inhalat plus
teofilina cu eliberare
conditionata
doza medie de
glucocorticosteroid inhalat plus
2-agonist oral cu actiune de
lunga durata
doza mare de
glucocorticosteroid inhalat
doza medie de
glucocorticosteroid inhalat plus
modificator de leucotriene
TREAPTA
IV
Sever
persistent
43
Toti pasii: odata obtinut si mentinut pe o perioada de cel putin 3 luni control asupra
astmului, se va ncerca o reducere treptata a dozei de ntretinere, pentru a identifica
doza minima necesara n mentinerea controlului.
Astmul persistent este controlat mai eficient de tratamentul pe termen lung prin care
inflamatia este suprimata dect prin tratarea exclusiv a bronhoconstrictiei acute si a
simptomelor aferente.
Agentii anti-imflamatori, n special glucocorticosteroizii inhalatori, reprezinta la
momentul actual cea mai eficienta medicatie preventiva pe termen lung, cu rezultate n
reducerea crizelor de astm.
44