5

REFERATE GENERALE

ADHD I TULBURAREA DE SPECTRU AUTIST

LA VRSTE MICI
Dr. Florina Rad, Dr. Raluca Costinescu, Prof. Dr. Iuliana Dobrescu
Clinica de Psihiatrie a Copilului i Adolescentului,
Spitalul de Psihiatrie Prof. Dr. Alex. Obregia, Bucureti
REZUMAT
n ultimii ani ne confruntm frecvent cu copilul mic i agitat, care n afar de patologia somatic prezint o marcat agitaie
psihomotorie, dificulti de limbaj, uneori neatenie, incapacitatea de a iniia i a menine relaii sociale.
La aceast grup de vrst, frecvent, se ntlnesc simptome care nu corespund nici aspectului clasic al autismului (descris de Leo
Kanner), nici ADHD-ului (Attention Deficit Hyperactivity Disorder). Acest tablou clinic polimorf pune multiple probleme de diagnostic
diferenial ntre ADHD i TSA (Tulburarea de spectru autist, termen introdus de Baron-Cohen, echivalent al Tulburrilor pervazive de
dezvoltare), afeciuni a cror inciden a crescut n ultimul timp. Se ridic numeroase ntrebri de ncadrare nosologic: ADHD, TSA,
ADHD comorbid cu TSA, sau o nou entitate nosologic?
n aceast lucrare vom face o trecere n revist a aspectelor epidemiologice i etiopatogenice recente, deoarece n ultimii ani exist
o preocupare major n lumea tiinific privind creterea real a incidenei i prevalenei celor dou tulburri.
Dorim s atragem atenia asupra problemei reale i anume identificarea i intervenia precoce, tratamentul precoce adaptat fiecrui
copil n parte, psihoterapic i psihofarmacologic, cu anse mari de succes.
Cuvinte cheie: ADHD; TSA; comorbid; evoluie

ABSTRACT
ADHD and Autism Spectrum Disorder in early childhood
In recent years, currently, we come to grip with aflutter little child which, forth somatic disorders, present also hyperactivity,
inattention, and social interaction deficits and communication disorders.
At this age group, currently, we find symptoms which did not fit with classical clinical features of Autism (described by Leo Kanner)
neither with ADHD (Attention Deficit Hyperactivity Disorder). For these reasons appear a lot of differential diagnostic problems
between ADHD and ASD (Autism Spectrum Disorder, expression used by Baron-Cohen for Pervasive Developmental Disorder),
disorders with an increase of incidence in the last years. All this generate a lot of questions for nosological enframe: ADHD, TSA,
ADHD co-morbid with TSA, or a new disorder?
In our paper we make a review of recent epidemiology and aetiology aspects because in the last years there is an important concern
for the increase of prevalence and incidence of these two disorders. We wish to emphasize that early identification and intervention
allows the elaboration of some targeted therapeutically strategies, psychotherapeutic and pharmacological, adapted to each child,
with increased efficiency.
Key words: ADHD; TSA; co-morbidity; outcome

I. INTRODUCERE
n ultima perioad ne confruntm frecvent cu copilul mic i agitat. Acesta prezint: marcat agitaie
psihomotorie, incapacitatea de a sta linitit, dificulti
de limbaj (limbaj verbal absent sau idiosincrazic,
limbaj nonverbal prezent dar sporadic), neatenie,
incapacitatea de a iniia i menine relaii sociale,
absena inconstant a privirii ochi n ochi, stereotipii
motorii i vocale, joc stereotip, apetit idiosincrazic,
preferin pentru ritualuri i comportamente repetitive.
Acest tablou clinic polimorf pune multiple probleme de diagnostic diferenial ntre dou entiti
nosologice a cror inciden a crescut n ultimii ani:
ADHD (Attention Deficit Hyperactivity Disorder) i
TSA (Tulburarea de spectru autist, termen introdus de Baron-Cohen, echivalent al Tulburrilor
pervazive de dezvoltare).
36

n aceast lucrare vom face o trecere n revist a

aspectelor epidemiologice i etiopatogenice recente,
deoarece n ultimii ani exist o preocupare major n
lumea tiinific privind creterea real a incidenei i
prevalenei celor dou tulburri.
Ceea ce azi numim ADHD este o tulburare identificat n urm cu muli ani, care de-a lungul timpului a
avut numeroase denumiri i definiii. Termenii hiperchinezie/hiperactivitate se suprapun, fiind aproape sinonimi
cu simptomele: exces de activitate, lips de odihn, nervozitate, alergare, crare, trncneal. Traducerea
n limba romn mbrac aspecte diferite precum: tulburarea de hiperactivitate/deficit de atenie, tulburarea
deficitului de atenie cu hiperactivitate; tulburare
hiperactiv cu sau fr neatenie, tulburarea hiperchinetic. ntruct exist multiple variante de traducere n
limba romn, prin consens cu efii de Clinic din
Centrele Universitare din ar s-a convenit la pstrarea
abrevierii deja cunoscut ADHD (Dobrescu, 2005).
REVISTA ROMN DE PEDIATRIE VOL. LVII, NR. 1, AN 2008

REVISTA ROMN DE PEDIATRIE VOL. LVII, NR. 1, AN 2008

Clasificarea ICD-10 (Clasificarea Tulburrilor Mentale i de Comportament), elaborat de OMS (Organizaia Mondial a Sntii) utilizat n ntreaga lume
pentru a codifica oficial maladiile, folosete denumirea
de Tulburare hiperchinetic. DSM-IV-TR (Manual de
diagnostic i statistic a tulburrilor mentale, ediia
a IV-a revizuit) elaborat de Asociaia American
de Psihiatrie, utilizeaz denumirea de Tulburare hiperchinetic cu deficit de atenie. n text vom folosi abrevierea ADHD.
Evoluia conceptului de ADHD. Date despre copii
cu simptome de ADHD gsim n unele documente
din 1800. Aceste simptome erau cosiderate a fi cauza
unor leziuni sau tulburri ale sistemului nervos central.
Este sugestiv povestea pentru copii Philip neastmpratul scris de Heinrich Hofmann n 1845. Este
posibil ca Philip s fi avut ADHD (Dobrescu, 2005).
Prezentm n continuare o retrospectiv istoric a
termenului ADHD pentru a demonstra c ADHD este
o tulburare real i nu o boal postmodern (tabelul 1).

II. INCIDENA I PREVALENA TSA I ADHD

n ultimii ani ne confruntm cu o cretere real a
incidenei i prevalenei TSA i ADHD la copilul mic,
precum i a altor tulburri (Tulburarea reactiv de
ataament, Consumul de substane i Tulburrile de
conduit). Exist mai multe cauze posibile:
creterea adresabilitii la medic
informarea adecvat a prinilor care au acum
la ndemn multiple surse de informare i recunosc mai uor i mai repede simptomatologia
psihiatric a copiilor lor

37

mai bun pregtire a medicilor care recunosc

mai uor aceste categorii diagnostice
tendina la supradiagnosticare sub presiunea
prinilor ngrijorai, a educatorilor sau chiar a
opiniei publice
diagnosticarea nestandardizat, fr a se folosi
criteriile stricte DSM-IV-TR sau ICD-10.
Toate acestea contribuie la creterea numrului de
cazuri raportate n ultimii ani. Se poate vorbi fr ndoial de o cretere real a incidenei TSA i ADHD la
categoria de vrst 2-5 ani (Schachar, 2002, Rowland, 2002, Buitelaar, 2004).
Paliwal (2004) a realizat studiul aceleiai populaii
infantile n perioade diferite. Concluzia a fost c incidena i prevalena ADHD i TSA par a fi n cretere.
TSA a crescut de la 3,5/10.000 (1991-1992) la 13,1/
10.000 (1995-1996) iar Autismul infantil a crescut
de la 2,7/10.000 (1991-1992) la 4,3/10.000 (19951996). Se observ astfel o cretere a incidenei cu 37%
pe an.
Michael Rutter (2005) apreciaz c incidena real
a TSA este de 30-60/10.000, fa de 4/10.000 n urm
cu 40 de ani (Rutter, 2005). Mandell et al. (2005) au
luat n studiu un lot de 339.560 copii i adolesceni,
externai n perioada 1989-2000, cu vrste cuprinse
ntre 0-21 ani (eantion reprezentativ pentru 20% dintre
spitalele comunitare din SUA). Rezultatele studiului
lor sunt semnificative: ADHD a crescut de la 11/
100.000 (1989) la 53/100.000 (2000). Diagnosticul
de ADHD apare la copii de 4 ani i crete gradat cu
un vrf la 7 i 12 ani. TSA a crescut de la 1,2/100.000
(1989) la 5,5/100.000 (2000), iar incidena TSA a crescut mai rapid, atingnd o rat de 4,2/100.000 la copiii
de 3 ani, cu vrful la 12 ani (5,9/100.000).

Tabelul 1
Retrospectiv istoric a termenului de ADHD (dup Dobrescu, 2005)

REVISTA ROMN DE PEDIATRIE VOL. LVII, NR. 1, AN 2008

38

Kelleher et al (2000) au raportat o cretere a identificrii ADHD de ctre pediatri: de la 1,4% n 1979, la
9,2% n 1996. Zito et al (1999) au raportat o cretere
a numrului de consultaii n ambulator pentru ADHD
de la 1,9% la 3,6%. Dales et al (2001) au raportat o
cretere cu 373% (3,7 ori) a numrului de cazuri de
TSA n perioada 1980-1994, iar Departamentul de
Servicii pentru Dezvoltare California, a anunat o
cretere adiional de 100% a ratei autismului ntre
1992-1997 (Byrd, 2003).
Psiholog Dr. Maria Grigoroiu erbnescu a publicat
parial n 1999 i apoi n 2001 rezultatele unui important
studiu epidemiologic efectuat n ara noastr (proiectul
Centaur) privind tulburrile psihice i neurologice la
copii i adolesceni. Studiul a fost efectuat n perioada
1981-1984 pe un eantion de 14.812 subieci cu vrste
cuprinse ntre 10 luni i 16 ani. Criteriile folosite au
fost DSM-III. Prevalena punct (actual) pentru ADHD,
pe grupe de vrst i sex variaz ntre 0,2-6,77% iar
pentru TSA ntre 0,03 i 0,05% (Grigoroiu-erbnescu
et al, 2001).

III. TABLOU CLINIC

1. Agitaia ocazional: tulburarea anxioas
i tulburarea de opoziie
Agitaia ocazional poate fi un simptom al tulburrii
anxioase sau al tulburrii de opoziie, agitaia definit
ca hiperactivitate, neatenie i impulsivitate descrie un
posibil ADHD, iar agitaia acompaniat de lipsa privirii
ochi n ochi, lipsa empatiei, incapacitate de relaionare
social i prezena unui comportament stereotip, repetitiv, este sugestiv pentru TSA. Vom prezenta n continuare un algoritm de diagnostic diferenial pentru copilul agitat cu vrsta ntre 2 i 4 ani (figura 1).
Un copil ntre 2 ani i 5 luni i 4 ani poate fi agitat
ocazional n circumstane clare, bine evideniabile i

Figura 1
Arbore de diagnostic diferenial pentru copilul agitat de 2-4 ani

recurente. El manifest simptome de fric, detres

excesiv, anxietate persistent atunci cnd este confruntat cu situaia repectiv, evitare fobic, vigilen
exagerat, anxietate anticipatorie. n aceste condiii,
putem vorbi de o tulburare anxioas (separarea de o
persoan major de ataament n anxietatea de separare, anxietate fa de strini la copilul mic) (American
Psychiatric Association, 2003; Dobrescu, 2003).
Uneori, un copil descris de familie ca fiind dificil,
greu de controlat i ncpnat i manifest aceste trsturi n aceleai condiii, cnd refuz s vin la
mas sau s mearg la culcare. Prinii spun c trebuie s-l chemi mereu, are frecvente crize de ncpnare, tolereaz greu frustrarea (cnd este refuzat
se nfurie, plnge sau ip). Copilul pare nervos,
uneori chiar lovete, zgrie sau bate. Cnd este certat
ridic mna la mama sa sau mai rar la alte persoane.
Uneori cnd se nfurie are acte deliberate de distrugere a obiectelor: lovete cu picioarele n mobil,
trntete uile, zgrie pereii. n afara casei aceste
manifestri apar atunci cnd dorete o jucrie care
aparine unui alt copil sau dac i se ia o jucrie, suprarea fiind urmat imediat de un atac. Acest comportament inacceptabil este imediat sancionat de ceilali
copii, care nu-l mai accept la joac pentru c le stric
jocul, sare la btaie, este certre (Dobrescu,
2003).
Se consider c acest copil cu un pattern de comportament negativist, ostil i sfidtor, care i iese din
fire, se ceart cu adulii, refuz s respecte regulile
impuse de prini, face numai ce vrea el, i scie
pe ceilali, se supr uor i se nfurie frecvent, este
aproape tot timpul nemulumit i nelinitit, pus pe
har, cu crize de mnie sau chiar cu spasmul hohotului de plns, sufer de tulburare de opoziie (American Psychiatric Association, 2003; Organizaia Mondial a Sntii, 1998; Dobrescu, 2003).

REVISTA ROMN DE PEDIATRIE VOL. LVII, NR. 1, AN 2008

2. ADHD (Attention Deficit Hyperactivity Disorder)

ADHD este una dintre cele mai frecvente tulburri
ale copilriei, fiind asociat cu anumite consecine
psihosociale pe termen lung. ADHD este o tulburare
neurobiologic caracterizat printr-un nivel developmental necorespunztor de neatenie, hiperactivitate
i impulsivitate, simptome care pot s apar n orice
combinaie, la coal, acas sau n orice alte situaii
sociale (American Psychiatric Association, 2003).
Debutul este n copilrie: conform definiiei, nainte
de 7 ani, aproape ntotdeauna nainte de 5 ani i foarte
frecvent nainte de 2 ani. Tulburarea persist adesea
la adolescent i adult i constituie un factor important
de risc pentru dezvoltarea tulburrilor de personalitate
(Taylor et al, 2004).
La debut, ADHD, nsoit sau nu de ntrziere mintal, se poate manifesta cu hiperactivitate marcat,
deficit de atenie, copilul atinge jucriile fr a se juca
cu ele, este capabil s iniieze i s menin relaii sociale pe perioade scurte, are limbaj expresiv prezent,
dar cu valoare de cuvnt-propoziie, nu respect
regulile, nu nelege interdicia (Dobrescu, 2003).
Copiii cu ADHD sunt adui de obicei la medic de
ctre prini care observ c fiul sau fiica lor de vrst
precolar se comport diferit fa de ceilali copii,
fiind excesiv de activ(), neputndu-i controla emoiile, agresivitatea sau excitabilitatea, simptomele fiind
dificil de ignorat. Metodele clasice care reuesc s cumineasc ali copii cu probleme de comportament
sunt inutile la copilul cu ADHD (Barkley, 2000).
La grupa de vrst 2-5 ani, simptomele care predomin sunt cele care aparin grupei de hiperactivitate,
impulsivitate. Neatenia apare de obicei la 5-7 ani
(American Psychiatric Association, 2003).
Hiperactivitatea se manifest prin: joac cu minile
sau cu picioarele, se foiete pe loc, i prsete locul
n clas sau n alte situaii cnd ar trebui s rmn
aezat, alearg, se car excesiv de mult, are dificulti
n a se juca n linite. Copilul este n continu micare, acioneaz ca i cum ar fi mpins de un motor,
vorbete excesiv de mult chiar dac uneori numai prin
cuvnt-propoziie. Caracteristic pentru aceast grup
de vrst este activitatea motorie excesiv comparativ
cu cei de vrsta lor i incapacitatea de a participa cu
grupul la o activitate sedentar (American Psychiatric
Association, 2003; Dobrescu,2005).
Impulsivitatea se manifest prin: rspunde nainte
ca ntrebrile s fie formulate complet, dificulti n a-i
atepta rndul, ntrerupe sau deranjeaz pe alii (American Psychiatric Association, 2003; Dobrescu, 2005).
DSM IV-TR descrie trei subtipuri de ADHD n
funcie de patternul simptomului predominant n cursul
ultimelor 6 luni:

39

Tipul combinat: simptome de neatenie i de

hiperactivitate-impulsivitate,
Tipul predominant de neatenie: simptome de
neatenie,
Tipul predominant de hiperactivitate-impulsivitate: simptome de hiperactivitate-impulsivitate.
La copilul mic predomin n general tipul cu hiperactivitate-impulsivitate sau cel combinat (American
Psychiatric Association, 2003; Dobrescu, 2005).
3. TSA (Tulburarea de spectru autist)
n tulburrile de spectru autist se remarc absena
privirii ochi n ochi, joc stereotip, mers pe vrfuri,
absena limbajului expresiv, limbaj receptiv prezent,
comunicare numai non-verbal cnd copilul este interesat, refuzul de a intra n spaii necunoscute, incapacitate de relaionare (absena empatiei). Toate acestea
sunt manifestri ale afectrii dezvoltrii funciei de comunicare a limbajului receptiv sau expresiv, afectrii
dezvoltrii abilitilor sociale cu incapacitatea de a
avea reciprocitate emoional sau ataament, precum
i ale instalrii unui comportament stereotip, srac n
activiti i interese (Dobrescu, 2003).
Debutul este insidios la un copil cu dezvoltare psihomotorie normal pe etape de vrst, fr antecedente
heredo-colaterale i personale patologice importante
(Dobrescu, 2003). Prinii ncep s se alarmeze deoarece copilul lor pare surd, nu rspunde cnd i se vorbete, nu pare a fi interesat de ceea ce se ntmpl n
jurul lui. Ca sugari, aceti copii sunt descrii ca fiind
foarte cumini, se joac singuri ore ntregi fr s plng
sau s aib nevoie de cineva (Dobrescu, 2003).
Se evideniaz astfel precoce deficitul n exprimarea afeciunii, n iniierea interaciunii sociale: copilul
se poart de parc n-ar vedea intrarea sau ieirea
mamei din camer, are o atitudine indiferent, detaat,
nu simte nevoia s fie mngiat, mbriat, nu plnge
cnd se lovete, pare neatent, nu i se poate capta atenia
sau interesul cu nici un obiect, nu se joac cu ceilali
copii.
Limbajul este fie absent, fie, dac exist, are particulariti specifice (pare c i-a pierdut funcia de comunicare). Respectiv, au dificulti de a nelege sensul
cuvintelor, dificulti de a folosi limbajul n sensul
adecvat, nu poate nva cuvinte noi dect bazndu-se
pe similariti perceptuale nu pe atribute funcionale,
nu utilizeaz pronumele personal la persoana I, repet
cuvintele auzite (ecolalie imediat sau ntrziat), are
o prozodie particular, melodic, pedant.
Prezint frecvent micri stereotipe: mers pe vrfuri, opit, legnat, flfitul minilor, uneori cu un grad
marcat de hiperactivitate. Alte manifestri ale copiilor
cu aceast afeciune sunt: rezisten crescut la schimbare, repertoriu restrns de interese, ataament particular

40

pentru obiecte, reacii emoionale acute dac apar

modificri n stereotip i ritual (anxietate, agitaie extrem, autoagresivitate) (Dobrescu, 2003).
n aceast grup a tulburrilor de spectru autist intr
conform DSM-IV-TR Autismul Infantil, Sindromul Rett,
Tulburarea dezintegrativ a copilriei, Sindromul Asperger i Tulburarea pervaziv de dezvoltare fr alt
specificaie (autismul atipic sau PDD-NOS) (American
Psychiatric Association, 2003). Clasificarea ICD-10
cuprinde nc o entitate numit Tulburarea hiperactiv
asociat cu ntrziere mintal i micri stereotipe (Organizaia Mondial a Sntii, 1998).
4. Comorbiditi/tulburri coexistente
suprapunerea simptomelor ADHD/TSA
Descrise separat i didactic, problemele de diagnostic
diferenial ntre aceste entiti par minime. Situaia real
din ultimii ani este ns mult mai complex. Vom ilustra
n continuare principalele afeciuni comorbide ntlnite
n practica clinic la copilul mic (figura 2).
La aceast grup de vrst se ntlnesc frecvent
copii care nu corespund nici Autismului infantil clasic, descris de Kanner n 1943, nici descrierii clasice
a ADHD. Clinicienii sunt confruntai cu o mixtur de
simptome care aparin ambelor entiti, fcnd foarte
dificil demersul diagnostic. Se ridic astfel numeroase
ntrebri de ncadrare nosologic: ADHD, TSA, ADHD
comorbid cu TSA sau am putea vorbi chiar de o nou
entitate.
Dei semnificaia agitaiei i hiperactivitii n
procesul de dezvoltare este cunoscut nc din secolul
al IX-lea, n ultimii ani s-a impus n literatura de specialitate problema comorbiditii ca unul dintre cele mai
importante aspecte ale acestei patologii.
Cuvintele comorbiditate, coexisten, co-ocuren au creat numeroase controverse. Clinicienii de
diferite specialiti i cercettorii tind s nu ajung la
un consens asupra termenului. n opinia unor autori,
comorbiditatea reprezint apariia concomitent a
dou tulburri diferite, dar care au acelai factor

Figura 2
Comorbiditi/tulburri coexistente

REVISTA ROMN DE PEDIATRIE VOL. LVII, NR. 1, AN 2008

etiologic. Ali autori consider c o tulburare conduce

la existena alteia, comorbide, iar alii consider c
este vorba de dou tulburri separate, nelegate etiologic, care apar concomitent (Gillberg et al, 2004).
Copiii cu autism au frecvent comportament hiperkinetic iar copiii cu ADHD n 65-80% dintre cazuri
au simptome autistic-like (Taylor, 2004). Copiii cu
Sindrom Asperger au o rat foarte crescut de ADHD
concomitent, mergnd chiar pn la 80% (Gilberg,
2004).
Clark (1999), folosind Parent-Rated Autism Criteria
Checklist, a raportat c 65-80% dintre prinii copiilor
cu ADHD au recunoscut comportamente de spectru
autist la acetia (dificulti de interaciune social, n
special cu copiii de aceeai vrst).
Simptomele comune ADHD i TSA au condus la o
serie de diagnostice greite ntre aceste dou tulburri.
Riscul de diagnostic greit este mai mare n cazul formelor uoare de TSA, fr retard mintal i fr deficite
severe de limbaj (Rabiner 1999).

IV. ETIOLOGIA ADHD I TSA TULBURRI

DE NEURODEZVOLTARE
Cele mai recente teorii care stau la baza etiologiei
ADHD i TSA sunt sintetizate n tabelul 2. Se observ
multiple puncte comune ntre cele dou tulburri,
considerate dintr-o perspectiv neurodevelopmental.
Trebuie fcut precizarea c mecanismele etiologice
exacte nu sunt nc pe deplin nelese.
1. TSA (Tulburarea de spectru autist)
Teorii genetice

S-a crezut o vreme c autismul ar fi expresia unor

complicaii perinatale. Este puin probabil ns ca
aceast boal s fie expresia unor factori obstetricali.
Creterea frecvenei complicaiilor la natere n cazul
copiilor cu autism se datoreaz mai degrab unor factori genetici sau asocierii acestora cu factori de mediu
(Glasson, 2004).
Riscul de recuren este mai mare n familii cu un
membru suferind de autism (autismul este de 60-100
de ori mai frecvent printre frai, n comparaie cu populaia general). Studii pe gemeni arat o rat de concordan crescut la gemenii monozigoi (peste 90%) i
mai sczut la gemenii dizigoi (0-23,5%) (Remschmidt, 2007).
Modelul de transmitere a bolii nu se face ns dup
nici un model cunoscut, fiind probabil rezultatul interaciunii mai multor gene. Studiile molecular-genetice au
determinat contaminarea poziiilor locus ale genelor
pe cromozomii 2, 4, 7, 10, 16, 19, 27, 7 (q31-q35)
(Remschmidt, 2007).

REVISTA ROMN DE PEDIATRIE VOL. LVII, NR. 1, AN 2008

41
Tabelul 2
Etiologia TSA i ADHD

Aceste rezultate nu exclud implicarea factorilor de

mediu n patologia autismului, prin factori de mediu
nelegndu-se orice eveniment care apare dup momentul fecundrii.
Cercetri neuroanatomice

Rezultatele cercetrilor neuroanatomice se bazeaz

pe studiile RMN care au evideniat hipoplazia lobilor
cerebeloi VI i VII din vermis. Trei echipe diferite
de cercettori au raportat anomalii la nivelul cerebelului, n special pierderi ale celulelor Purkinje. Acest
fenomen apare frecvent n cazul accidentelor vasculare cerebrale. Este important s se determine dac
pierderi de celule Purkinje apar la persoanele cu autism
fr istoric de AVC.
Studiile neuropatologice au artat posibile anomalii la nivelul trunchiului cerebral i al structurilor
limbice, inclusiv la nivelul formaiunilor hipocampice, nucleului amigdalian, nucleilor septali, nucleilor mamilari i cortexului de la nivelul anului anterior.
Cauza acestor modificri este nc necunoscut.
Emisferul stng este imatur sau afectat n perioada
perinatal.
Lobul temporal a fost subiect de mare interes n
anii 70, cnd s-a identificat dilatarea cornului temporal
al ventriculului lateral stng la copiii autiti. Studiile
pneumo-encefalografice din anii 70 au fost completate cu studii CT-scan recente care confirm lrgirea
ventriculului lateral stng la 15% dintre copiii autiti.
Creterea n volum a creierului este evideniat de studiile RMN (Palmen, 2004).

Teorii neuropsihologice
Teoria Minii
(Baron-Cohen, Alan Leslie, Uta Frieth, 1985):
deficit de mentalizare
absena empatiei
nelegerea expresiei faciale afectat
(ironie, glume)
nelegerea situaiilor sociale afectat
Teoria Funciei Executive (Ozonoff, 1991)
capacitate limitat de a gndi n perspectiv
capacitate limitat de programare
flexibilitate limitat
capacitate limitat de iniiativ
Teoria Coerenei Centrale (Uta Frith, 1989)
procesarea informaiilor fragmentar
concentrare pe detalii
nelegerea contextului deteriorat
nelegerea sensului afectat
Teoria Emoional (Hobson, 1988)
capacitatea nnscut a copilului de a relaiona
cu celelalte persoane st la baza achiziiilor
emoionale
problema principal a persoanelor cu autism
este de natur emoional
Teoria Extremului Creier Masculin
(Baron-Cohen, 1997)
hipoempatizare
hipersistematizare
Teoria nvrii Implicite
(Klinger, Klinger, Pohlig, 2005)
deficit al nvrii implicite care se dezvolt n
primii ani de via

42

explic dificultatea n achiziia de informaii n

situaii care presupun combinarea diferitelor
pri ale unui obiect
Teoria Neuronilor Oglind (Rizzolato Giacomo,
Fogassi Leonardo, Gallese Vittorio, 2007)
neuronii n oglind intervin n nelegerea inteniei finale a unui agent
include aria lui Broca, centrul cortical fundamental al limbajului
Teoria Peisajului Proeminent
(Oberman, Hirsten, 2007)
explic hipersensibilitatea, evitarea contactului
vizual, aversiunea fa de anumite sunete
alterarea conexiunilor ntre ariile senzoriale i
amigdal (Nedelcu, 2007).
2. ADHD (Attention Deficit Hyperactivity Disorder)
Modelul etiologic exact al ADHD este nc necunoscut. ADHD este o tulburare extrem de heterogen.
Sunt implicai factori genetici, factori de mediu, factori
pre- i perinatali i factori familiali i psihosociali, care,
acionnd asupra unui substrat neurobiologic, determin apariia simptomelor.
Teorii genetice

ADHD este o tulburare nalt motenit: 75% (Faraone, 2005). Conform datelor din literatur, 25-33%
din prinii copiilor cu ADHD sunt afectai ei nii de
aceast boal. Prinii cu ADHD au peste 50% anse
s aib un copil cu ADHD(Biederman, 1992; Faraone,
2001). Concordana la gemenii monozigoi este de
92%, iar la gemenii dizigoi 33% (Goodman, 1989).
Studiile genetice s-au axat pe genele implicate n
reglarea funciei neurotransmitorilor (mai ales dopamina i noradrenalina). S-a ajuns la concluzia c nu
exist o singur gen implicat, ci un complex de gene
susceptibile. Au fost identificate i corelate cu ADHD:
gena transportorului dopaminergic (DAT1), gena
receptorului dopaminergic D4 (DRD4), gena receptorului dopaminergic D5 (DRD5), gena SNAP25 care
controleaz transmiterea veziculelor sinaptice, gena
transportor pentru noradrenalin, dar i gene implicate
n transportul serotoninei (Fischer, 2004; Asherson,
2002; Voeller, 2004).
Factori de mediu, factori familiali i psihosociali
ADHD este asociat cu o serie de factori de risc:
suferina pre- i perinatal, greutatea mic la natere,
expunerea antenatal la alcool i nicotin, stresul matern pe perioada sarcinii, tulburrile metabolice ale mamei, leziunile cerebrale traumatice, meningite, encefalite. ADHD este corelat cu deprivarea matern precoce i instituionalizarea cu mediul haotic precum
i cu ali factori psihosociali. Calitatea relaiilor

REVISTA ROMN DE PEDIATRIE VOL. LVII, NR. 1, AN 2008

intrafamiliale este considerat factor de protecie (Biederman,1995; Barkley, 2000).

ADHD este cea mai frecvent tulburare de dezvoltare la copiii i adolescenii care au un printe afectat
de: boli afective majore, tulburri schizoafective, schizofrenie i alcoolism (Grigoroiu-erbnescu, 2006).
Cercetri neurobiologice

ADHD poate fi considerat o tulburare a funciei

neurotransmitorilor, fiind implicate mai ales dopamina i noradrenalina. Catecolaminele joac un rol
important n meninerea ateniei normale. Regiunile
bogate n catecolamine sunt implicate n fiziopatologia
ADHD (Biederman, 1999). Astfel sunt disfuncionale
sistemele posterioare implicate n schimbarea ateniei
ctre noi stimuli i focalizarea ateniei ctre noi stimuli
(mediat de NA) i sistemul anterior, mediat de DA i
NA, implicat n analiza datelor i pregtirea pentru
rspuns (Pliszka, 1996).
Cercetri neuroanatomice n ADHD

Studiile de neuroimagistic arat anomalii n lobii

frontal, temporal i parietal (regiunile corticale), n ganglionii bazali i cerebel. Aceste anomalii sunt precoce
i non-progresive (Taylor, 2004).
Pacienii cu ADHD au un volum cerebral semnificativ mai mic n urmtoarele regiuni: volumul cerebral
total, volumul cerebelos, ganglionii bazali, vermisul
cerebelos, cortexul prefrontal drept, globus pallidus.
Volumul cerebral total este mai mic cu 3,2%, iar
volumul cerebelos cu 3,5% la copiii cu ADHD, fa
de lotul de control. n regiune frontal s-a demonstrat
reducerea volumului de substan alb, mai ales n
emisferul drept. De asemenea, s-a evideniat reducerea
volumului substanei cenuii din ambele emisfere
cerebrale, dar predominant n emisferul drept. Aceste
anomalii persist n timp. Reducerea volumului cerebral este corelat cu severeritatea ADHD (Castellanos,
2002).
ntr-un studiu din 2006, Shaw evideniaz o subiere global a cortexului, mai ales n regiunile precentrale i prefrontale superioare i mediale, regiuni importante n controlul ateniei la copiii cu ADHD fa de
grupul de control (Shaw, 2006).
Cortexul prefrontal, implicat n funciile executive
(planificarea, organizarea, iniierea sau ntrzierea rspunsurilor) i care moduleaz memoria de lucru i
cogniia este disfuncional n ADHD. Studiile de neuroimagistic demonstreaz c cortexul prefrontal drept
este mai mic la pacienii cu ADHD (Castellanos, 1996).
De asemenea au fost evideniate anomalii la nivelul
cortexului cingulat anterior implicat n selecia stimulilor i inhibiia rspunsului (Bush, 1999).

REVISTA ROMN DE PEDIATRIE VOL. LVII, NR. 1, AN 2008

43

Figura 3
Algoritm terapeutic (dup Taylor, 2004)

Profile neuropsihologice

Exist mai multe mecanisme neuropsihologice n

ADHD: deficitele funciilor inhibitorii prefrontale, disfuncia memoriei de lucru i a ateniei selective, deficitul
motor sau de timing, deficiena statusului energetic i
trsturile particulare de personalitate (Nigg, 1991).
Sunt afectate de asemenea circuitele de reward:
cu scderea toleranei la aversiune i scderea timpului
de ateptare (copilul cu ADHD nu are rbdare s atepte
recompensa).

Autism Infantil. Dac dup 6 ani sunt ntrunite toate

criteriile de ADHD, fr a fi prezente simptome autistic-like, tratamentul psihoterapic, educaional asociat
cu cel medicamentos (stimulant specific/nonstimulant
specific/neuroleptic) conduce la o evoluie favorabil.
Pentru TSA sau Autism Infantil, terapia ABA (Applied Behavior Analysis) s-a dovedit foarte eficace, cu
sau fr tratament neuroleptic asociat. Este nevoie de
intervenie precoce (de la 2-3 ani).

VI. CONCLUZII
V. TRATAMENT
Problemele comorbiditii ADHD i TSA au, pe
lng importana stiinific, o importan practic
imediat, legat n principal de abordarea terapeutic
a acestor entiti. n figura 3 se propune un algoritm
terapeutic al acestei entiti hibrid, care ine cont de
particularitile fiecrei tulburri, precum i de grupa
de vrst la care aceast comorbiditate apare mai frecvent (Taylor, 2004).
n practic, pn la 6 ani pstrm diagnosticul de
Tulburare de dezvoltare, temporiznd diagnosticul de

Apariia la copilul mic a unei simptomatologii polimorfe cu agitaie psihomotorie, hiperactivitate, deficiene de limbaj, neatenie, interaciuni sociale deficitare ridic serioase probleme de diagnostic diferenial
ntre ADHD i TSA.
Dincolo de aspectele de ncadrare nosologic, important este intervenia precoce, adaptat fiecrui copil
n parte, psihofarmacologic i psihoterapic, cu anse
mari de succes. Experiena clinic arat c 20% dintre
aceti copii evolueaz spre TSA iar restul de 80% spre
ADHD (Gillberg, 2007).

44

REVISTA ROMN DE PEDIATRIE VOL. LVII, NR. 1, AN 2008

BIBLIOGRAFIE
1. American Psychiatric Association Manual de diagnostic i
statistic a tulburrilor mentale, ediia a IV-a revizuit DSM-IV-TR
2000. Ed. Asociaia Psihiatrilor Liberi din Romnia, Bucureti, 2003.
2. Asherson P, IMAGE Consortium Attention Deficit/Hyperactivity
Disorder in the post-genomic era. Eur Child Adolesc Psychiatry, 2004;
13: I/50-I/70.
3. Barkley RA Taking charge of ADHD. The complete, authoritative
guide for parents. Guilford Press, New York, 2000.
4. Biederman J, Faraone SV, Keenan K Further evidence for
family-genetic risk factors in attention deficit hyperactivity disorder
(ADHD): patterns of comobidity in probands and relatives in
psychiatrically and pediatrically referred samples. Arch Gen
Psychiatry, 1992; 49: 728-738.
5. Biederman J, Milberger S, Faraone SV et al Family-environment
risk factor for attention-deficit hyperactivity disorder: A test of Rutters
indicators of adversity. Arch Gen Psychiatry, 1995; 52: 464-470.
6. Biederman J, Spencer T Attention-deficit/hyperactivity disorder (ADHD)
as a noradrenergic disorder. Biological Psychiatry, 1999; 46: 1234-1242.
7. Bonda E, Petrides M, Ostry D et al Specific involvment of
human parietal system and the amigdala in the perception of
biological motion. J. Neurosci, 1996, 16(11): 3737-3744.
8. Buitelaar JK, Rothenberger A Foreword ADHD in the
scientific and political context. Eur. Child Adolesc Psychiatry,
[Suppl 1], 2004; 13: I/1-I/6.
9. Bush G, Frazier JA, Rauch SL et al Anterior cingulate cortex
dysfunction in attention-deficit/hyperactivity disorder revealed by fMRI and
the counting stroop. Biological Psychiatry, 1999; 45: 12, 1542-1552.
10. Byrd R Autistic Spectrum Disorders: Changes in the California
Caseload: An Update: 1999-2002. California Health and Human
Services Agency, Sacramento, California, 2003.
11. Castellanos FX, Giedd J, March W et al Quantitative brain
magnetic resonance imaging in attention-deficit/hyperactivity disorder.
Arch Gen Psychiatry, 1996; 53: 607-616.
12. Castellanos FX, Lee P, Sharp W et al Developmental
Trajectories of Brain Volume Abnormalities in Children and
Adolescents with Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder.
Journal of American Medical Association, 2002; 288: 14, 1740-1748.
13. Clark T, Feehan C, Tinline C et al Autistic symptoms in children
with attention deficit-hyperactivity disorder. Eur Child Adolesc
Psychiatry, 1999; 8: 50-55.
14. Dales L, Hammer SJ, Smith NJ Time trends in autism and in
MMR imunization coverage in California. JAMA, 2001; 285: 1183-1185.
15. Dobrescu Iuliana Psihiatria Copilului i Adolescentului. Ghid
practic. Ed. Medical, Bucureti, 2003.
16. Dobrescu Iuliana Copilul agitat, neasculttor i neatent.
Editura Infomedica, Bucureti, 2005.
17. Faraone SV, Doyle AE The nature and heritability of attentiondeficit/hyperactivity disorder. Child Adolesc Psychiatr Clin North Am,
2001; 10: 299-316.
18. Faraone SV, Perlis RH, Doyle AE et al Molecular genetics of attention
deficit hyperactivity disorder. Biological Psychiatry, 2005; 57: 1313-1323.
19. Fischer SE, Francks C, McCracken JT et al A genomwide scan
for loci involved in attention-deficit/hyperactivity disorder. Am J Hum
Genet, 2002; 70: 1183-1196.
20. Gervais H, Belin P, Boddaert N et al Abnormal cortical voice
processing in autism. Nat Neurosci, 2004; 7(8): 801-802.
21. Gillberg C, Gillberg IC, Rasmussen P et al Co-existing
disorders in ADHD implications for diagnosis and intervention.
Eur Child Adolesc Psychiatry, 13(Suppl I), 2004, I/80-I/92.
22. Glasson EJ, Bower C, Petterson B et al Perinatal factors and
the development of autism: a population study. Arch. Gen Psychiatry,
2004; 61(6); 618-627.
23. Goodman R, Stevenson J A twin study of hiperactivity, II: The
etiologic role of genes, family relationships, and perinatal adversity.
J Child Psychol Psychiatry, 1989; 30: 691-709.

24. Grigoroiu-erbnescu M, Christodorescu D, Canttili L et al

Epidemiologia tulburrilor psihice i neurologice la copii i adolesceni n
Romnia (Proiectul Centaur). Rev Rom de Psihiatrie, 2001; nr. 1-2.
25. Grigoroiu-erbnescu M Deficitul atenional cu hiperkinezie
precursor nespecific al bolilor psihice majore. Rev Romn de
Psihiatrie, 2006; nr 3-4.
26. Hobson RP Autism and the Development of Mind. Lawrence
Erlbaum Hillsdale, NJ, 1993.
27. Jamain S, Betancur C, Giros B et al Genetics of autism: from genome
scans to candidate genes. Med Sci (Paris), 2003,19(11), 1081-1090.
28. Kelleher KJ, Melnemz TK, Gardner WP et al Increasing
identification of psychosocial problems: 1979-1996. Pediatrics, 2000;
105: 1313-1321.
29. Lord C, Bailey A Autism Spectrum Disorders, In: Child and
Adolescent Psychiatry, 2002, Ed. Rutter M & Taylor E, Blackwell
Science Ltd, 636-663.
30. Mandell DS, Thompson WW, Weintraub ES et al Trends in
diagnosis rates for autism and ADHD at hospital discharge in the context
of other psychiatric diagnoses. Psychiatric services, 2005; 56: 56-62.
31. Nedelcu Dagmar G, Nedelcu CM Ce nelegem prin autism
explicaii teorteice actuale. Revista romn de Psihiatrie a Copilului
i Adolescentului, 2007; 1: 37-42.
32. Nigg JT, Goldsmith HH, Sachek J Temperament and attention
deficit hiperactivity disorder: The development of a multiple pathway
model. J Clin Child Adolesc Psychology, 2004; 33: 42-53.
33. Organizaia Mondial a Sntii ICD-10 Clasificarea tulburrilor
mentale i de comportament. Simptomatologie i diagnostic clinic.
Ed. All Educational, Bucureti, 1998.
34. Palmen SJ, van Engeland H Review on structural neuroimaging
findings in autism. J. Neural Transm, 2004; 111(7): 903-929.
35. Pliszka S, Mccracken J, Maas J Catecholamines in Attention-Deficit
Hyperactivity Disorder: Current Perspectives. Journal of the American
Academy of Child & Adolescent Psychiatry, 1996; 35 (3): 264-272.
36. Pliszka SR, Crimson ML, Hughes CW et al The Texas
Childrens Medication Algorithm Project: Revision of the Algorithm for
Pharmacotherapy of Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder.
J.Am.Child Adolesc Psychiatry, 2006; 45: 642-657.
37. Rabiner D ADHD and Depression. ADHD Research Update, 2000.
accesed online 29 Aug 2007 at www.focusas.com/ADHD-Depression.html.
38. Remschmidt H Autismul nalt funcional i Sindromul Asperger:
Diagnostic, diagnostic diferenial i terapie, Conferina CID:
Diagnosticul neurogenetic i dezvoltarea programelor de terapie
pentru persoanele cu Tulburri din Spectrul Autist, 2007, Bucureti.
39. Rowland AS, Lesesne CA, Abramowitz AJ The epidemiology of
attention-deficit/hyperactivity disorder (ADHD): A public health view.
Mental Retard Dev Dis Res Reviews, 2002; 8: 162-170.
40. Rutter M Incidence of autism Spectrum Disorders. Changes over
time and their meaning. Acta Paediatrica, 2005; 94: 2-15.
41. Schachar R, Tannock R Syndromes of Hyperactivity and
Attention Deficit. In: Child and Adolescent Psychiatry, 2002, Ed.
Rutter M and Taylor E, Blacwell Science Ltd, 399-418.
42. Shaw P, Lerch J, Greenstein D et al Longitudinal Mapping of Cortical
Thickness and Clinical Outcome in Children and Adolescents with AttentionDeficit/Hyperactivity Disorder. Arch Gen Psychiatry, 2006; 63: 540-549.
43. Taylor E, Dopfner M, Sergeant J et al European clincal
guidelines for hyperkynetic disorder first upgrade.
Eur Child Adolesc Psychiatry, 2004; (suppl I), 13: I/7-I/30.
44. Voeller KKS Attention Deficit Hyperactivity Disorder.
J Child Neurology, 2004; 19: 798-814.
45. Zlibovicius M, Boddaert N, Belin P et al Temporal lobe
dysfunction in childhood autism: a PET study. Positron emission
tomography. Am J Psychiatry, 2000; 152(12): 1988-1993.
46. Zito JM, Safer DJ, dosReis S et al Psychoterapeutic medication
patterns for youths with attention deficit/hyperactivity disorder.
Arch Pediatrics Adolesc Medicine, 1999; 153: 1257-1263.