1.

PATOLOGIA APARATULUI RESPIRATOR

BRONHOPATIA OBSTRUCTIV CRONIC (BPOC)
Definiie: BPOC este o afeciune inflamatorie care conduce la limitarea progresiv, incomplet
reversibil , a fluxului aerian prin cile respiratorii mici.
BPOC include:

Bronita cronic
Emfizemul pulmonar

Bronita cronic se definete pe criterii clinice: tuse productiv cel puin 3 luni/an, 2 ani
consecutivi.

Emfizemul pulmonar este definit pe baza criteriului morfopatologic: distrugerea pereilor

alveolari i lrgirea anormal a spaiilor aeriene distal de bronhiola terminal.
Epidemiologie: BPOC = problem de sntate public pe plan mondial:

Afecteaz peste 5% din populaia adult.

Este singura afeciune ai crei indici de morbiditate i mortalitate sunt n continu cretere n rile
dezvoltate.

Prevalen n lume: locul 12 (5 n 2020)

Locul 6 printre cauzele de deces (3 n 2020)

RO: prevalena BPOC se ridic la 7-8% din populaia de peste 35 ani (800 000 de bolnavi).

Morbiditatea BPOC crete cu vrsta (peste 45 de ani) i este mai mare la brbai dect la
femei, n strns corelaie cu fumatul.

n ultimele decenii creterea numrului de femei fumtoare tinde s reduc diferena de

prevalen ntre sexe.
Etiologie
Factori exogeni:
Fumatul
Poluarea mediului
Infeciile respiratorii virale severe i repetate n copilrie
Statusul socio-economic precar
Factori endogeni:
Factori genetici (cel mai bine documentat deficitul de alfa-1-antitripsina)
Greutatea mic la natere
Fumatul, cuantificat n numrul de pachete-an (=numrul de pachete de igri fumate pe zi x numrul de
ani n care pacientul a fumat), se coreleaz specific cu prevalena BPOC.
Dac, dup 30 de ani, nefumtorul sufer o scdere anual fiziologic a VEMS cu 15-30 ml, la fumtor
declinul este de 2-5 ori mai accelerat. Renunarea la fumat readuce acest declin la limita superioar a
normalului.
Totui, mai puin de 20% dintre fumtori dezvolt de-a lungul vieii BPOC, ceea ce demonstreaz c
efectele fumatului sunt modulate de factori genetici nc incomplet cunoscui.
Renunarea la fumat nu determin obligator rezoluia procesului inflamator bronho-pulmonar: exist deci
mecanisme de autopropagare a bolii ignorate n prezent.

Unii dezvolt BPOC la zeci de ani dup abandonarea fumatului

Cnd boala devine simptomatic, renunarea la fumat nu mai influeneaz ntotdeauna evoluia.
Patogenie: BPOC = inflamaia cronic a cilor aeriene mici (bronhiolele cu calibrul sub 2 mm) i a
parenchimului pulmonar:

efector principal polimorfonuclearul neutrofil

consecine ale inflamaiei cronice: obstrucia cilor respiratorii mici + distrugerea pereilor

alveolari.
Rezultat: compromiterea progresiv a expirului, evaluat clinic prin scderea VEMS.
Inflamaia cronic i progresiv din BPOC determin i evoluia bistadial a bolii:

Un prim stadiu asimptomatic, n care funcia pulmonar se deterioreaz treptat, dar fr

consecine clinice.

Un stadiu simptomatic care se instaleaz dendat ce VEMS a sczut sub 50% din valoarea sa
teoretic.
Tablou clinic: BPOC se manifest prin 2 simptome cardinale:

tusea cronic productiv: expectoraie sero-mucoas, muco-purulent sau franc purulent

dispneea intermitent sau continu, uneori nsoit de wheezing.

Istoria natural - 3 momente succesive:

Adulii care fumeaz din adolescen prezint - mai ales n anotimpul rece - tuse cronic.

La vrsta mijlocie, jumtate dintre aceti fumtori instaleaz dispneea de efort (poate trece
neobservat la sedentari, fcnd boala sub- i tardiv diagnosticat.

BPOC devine simptomatic la orice suprasolicitare respiratorie (pneumonie, traumatisme,

intervenii chirurgicale) = acutizri repetate (tuse + dispnee)
Acutizrile

Apar pe fondul tusei cronice i dispneei de efort

Se caracterizeaz prin agravarea dispneei si expectoraie purulent, abundent.

Survin relativ regulat, de 2-3 ori pe an (mai frecvent la fumtorii activi i mai rar la cei care au
renunat la fumat).
Examenul fizic
Inspecia:

Mrirea diametrului antero-posterior al toracelui (torace emfizematos, n butoi).

Umplerea foselor supraclaviculare.

Activarea musculaturii respiratorii accesorii.

Prelungirea expirului, cu inversarea raportului inspir/expir.

Tahipnee.

Wheezing.
Percuia:

Hipersonoritatea ambelor arii pulmonare.

Diminuarea matitii cardiace.

Ascultaia:

Diminuarea murmurului vezicular pe ambele arii pulmonare.

Raluri bronice diseminate bilateral, uneori modificate de tuse, alteori persistnd i dup
ncetarea respiraiei (semnul cimpoiului).

BPOC cu predominana emfizemului

BPOC cu predominena bronitei

Vrsta

>60 ani

>50 ani

Dispnee

Sever, pacientul respir cu buzele uguiate, folosete ms.

respiratorie accesorie (lupt ca s respire, fighter)

Uoar sau moderat, intermitent (nonfigther)

Forme clinice

Forma dispneic (pink puffer, dispneicul rozaliu): element predominant emfizemul pulmonar

Forma tusigen (blue bloater, buhitul cianotic), dominat de bronit.

ATENIE: muli pacieni nu se ncadreaz n aceste dou forme clinice, avnd, la un grad similar de
insuficien ventilatorie, aspecte diferite ale habitusului.

Tuse

Rar, slab productiv, instalat dup debutul Persistent, productiv, instalat nainte de de
dispneei.
dispneei.

Sputa

Redus, mucoas.

Abundent, purulent.

Habitus

Deficit ponderal evident, anxietate.

Supraponderal, placid. Supraponderal, placid.

Ascultatia pulmonar

M.V diminuat, sibilante

Raluri bronice (i schimb localizarea i

intensitatea dup tuse)

Rx

Diafragm plat, cobort. Desen bronhovascular Cupole diafragmatice rotunjite.Desenul

absent n periferie.ICT<0,5.
bronhovascular accentuat, mai ales la baze (c
murdare)ICT>0,5.

HT

Normal

Poliglobulie

Gaze sangvine

Hipoxie minor / absent.

Hipercapnie absent.

Hipoxie cronic.
Hipercapnie.

CPC

Rar, n stadii terminale.

Frecvent, precoce n evoluie, cu decompensri rep

Investigaii paraclinice
Spirometria = investigaia standard pentru identificarea i evaluarea severitii BPOC.
Parametrul cel mai important = VEMS.
VEMS< 80% din valoarea teoretic = BPOC.
Examenul spirometric va fi repetat cel puin anual pentru evaluarea evoluiei clinice i a rspunsului la
tratament.
NHLBI/WHO Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease, GOLD, 2003

Stadiul 0 (cu risc): VEMS> 80% + factori de risc

Stadiul 1 (uoar): VEMS 80% + VEMS/CV < 70%

Stadiul 2 (moderat): VEMS = 50-79%

Stadiul 3 (sever): VEMS = 30-49%
Stadiul 4 (foarte sever): VEMS < 30% (<50% dac exist semne de insuficien respiratorie
sau cord pulmonar cronic).
Investigaii adiionale:
1.Radiografia toracic furnizeaz puine elemente pentru diagnosticul pozitiv dar ajut n diagnosticul
diferenial i al complicaiilor BPOC.
Va fi recomandat numai n:

Forme severe.

Forme cu rspuns slab la tratament

Hemoptizie

Diagnostic incert.
2.Electrocardiograma este util n:

diagnosticul aritmiilor

Diagnosticul cordului pulmonar cronic

Diagnosticul eventualelor episoade ischemice asociate.

3.Hemograma identifica:

poliglobulia (Ht> 55%) secundar tulburrilor de hematoz

leucocitoz cu neutrofilie n perioadele de acutizare.

4.Examenul bacteriologic al sputei n cursul acutizrilor este rareori concludent, n primul rnd datorit
metodelor deficitare de colectare a sputei.
Bacteriile implicate cel mai frecvent n acutizarea BPOC:

Streptococcus pneumoniae

Haemophilus influenzae

Moraxella catarrhalis.
5.Msurarea gazelor arteriale este indicat pacienilor n stadiul 3 i 4 (VEMS sub 40% din valoarea
teoretic) pentru identificarea precoce a insuficienei respiratorii (hipoxemie = PaO2 < 60 mm Hg, cu sau
fr hipercapnie = PaCO2 > 45 mm Hg).
6.Dozarea alfa-1- antitripsinei este rezervat cazurilor cu debut sub 45 de ani, la care exist suspiciunea
deficitului enzimatic nnscut.
7.Testul reversibilitii la bronhodilatator este util n momentul diagnosticului pentru a diferenia:
-BPOC = bronho-obstrucie fix
-Astmul bronic = bronho-obstrucie reversibil (creterea VEMS 15% dup administrarea unui
bronhodilatator pe cale inhalatorie).

Diagnostic diferenial cu astmul bronic

BPOC

Astm bronic

Fumtori (foti/actuali)

Obinuit

Posibil

Simptome < 35 ani

Rar

Obinuit

Tuse persistent,
productiv

Obinuit

Rar

Dispnee

Persistent, progresiv

Variabil

Dispnee nocturn

Rar

Obinuit

Variabilitate n cursul zilei sau Rar

de la zi la zi

Obinuit

Evoluie i prognostic
Evoluia BPOC este progresiv, funcia pulmonar deteriorndu-se n timp chiar n condiii de tratament
optimal.
Doar n stadiile precoce abandonarea fumatului poate stopa progresia bolii.
VEMS = cel mai important factor de prognostic vital.

VEMS = 1L, supravieuirea la 5 ani = 50%

VEMS sub 0,75L supravieuirea = 25%.

Ali factorii clinici de prognostic sever:

Fumatul activ

Tipul emfizematos

Declinul ponderal

Vrsta naintat

Instalarea complicaiilor (insuficien respiratorie, cord pulmonar cronic)

Asocierea anemiei

Asocierea cardiopatiei ischemice

Complicaii

Poliglobulia secundar

Infeciile respiratorii

Insuficiena respiratorie

Cordul pulmonar cronic

Cancerul bronic (n relaie direct cu fumatul)

Ulcer duodenal (mecanism necunoscut)

Tratament
Combaterea factorilor de risc:

Renunarea la fumat

Vaccinarea antigripal i antipneumococic

Combaterea polurii locuinei

Tratamentul de substituie cu alfa-1-antitripsin

Tratamentul BPOC stabile

Reabilitarea respiratorie

Oxigenoterapia pe termen lung

Tratamentul farmacologic: bronhodilatatoare (anticolinergice, agoniti beta-adrenergici,

metilxantine), corticosteroizi

Tramentul chirurgical
Tratamentul BPOC stabile
Stadiul 0:

Abandonarea obligatorie a fumatului

Vaccinarea antigripal i antipneumococic la pacienii peste 65 ani

Stadiul 1:
+ bronhodilatatoare cu durat scurt de aciune pentru ameliorarea dispneei intermitente
Stadiul 2:
+ bronhodilatatoare cu durat de aciune lung
+ corticosteroizi dac dispneea persist sub bronhodilatatoare sau n cazul acutizrilor repetate
+ reabilitare respiratorie dac dispneea persist sub tratament farmacologic
Stadiul 3:
+ reabilitare respiratorie
+ oxigenoterapie pe termen lung
Stadiul 4:
+ (eventual) tratament chirurgical

Tratamentul acutizrilor BPOC:

Oxigenoterapia

Tratamentul farmacologic: bronhodilatatoare, corticosteroizi, antibiotice

Suport ventilator
Tratamentul acutizrilor BPOC
1.Oxigenoterapia (masc Venturi sau, n lips, canul nazal) este indicat pentru creterea i
meninerea

PaO2 > 60 mm Hg

SaO2 > 90%.

2.Bronhodilatatoarele anticolinergice i beta-agoniste se administreaz n doze mai mari dect cele
uzuale i, eventual, se asociaz.
Pot asigura o cretere a VEMS cu 15-30% pe o perioad de 60-120 minute, cu condiia unei tehnici de
inhalare adecvate.
ATENIE: asocierea i de metilxantine nu aduce beneficii simptomatice sau de performan suplimentare.
3.Antibioterapia se instituie pe criteriul exclusiv clinic al sputei cu aspect purulent.
Frotiul Gram / examenul bacteriologic al sputei rmn rezervate cazurilor rezistente la antibioterapia
empiric iniial.
Avnd n vedere spectrul bacterian implicat n acutizrile BPOC, antibioticul de prim intenie =
amoxicilina (500 mg/8 ore, p.o., sau parenteral n funcie de tolerana digestiv i starea clinic a
pacientului).
4.Corticoterapia sistemic

Amelioreaz tabloul clinic

Amelioreaz schimburile gazoase

Scade durata spitalizrii

Scade rata eecurilor terapeutic

Pacieni spitalizai:
-Iniial HHC 100 mg/6 ore i.v, timp de 3 zile
-Apoi p.o., prednison 60 mg/zi, doz unic matinal, sczut la ficare 4 zile cu cte 20 mg, maxim 10-14
zile .

Pacieni ambulatori:
-Prednison p.o., 40 mg/zi, 5-10 zile, scznd ulterior doza cu cte 10 mg la fiecare 2 zile, maxim 10-14 zile
La sfritul tratamentului: Control spirometric: dac VEMS a crescut cu cel puin 25% fa de valoarea
iniial, corticoterapia poate fi continuat pe termen lung (=corticosensibilitate), dar exclusiv pe cale
inhalatorie.
5.Suportul ventilator (ventilaia mecanic non-invaziv sau invaziv) se adreseaz numai acutizrilor
severe care necesit internarea n serviciul de terapie intensiv.

ASTMUL BRONIC
Definiie: Astmul bronic = inflamaie cronic a cilor respiratorii pe fondul creia o multitudine de stimuli
nespecifici pot produce episodic constricia generalizat i tranzitorie a conductelor aeriene
(bronhospasmul).

Principala caracteristic: extrema variabilitate simptomatic de la pacient la pacient, iar la acelai

pacient de la un episod acut la altul.
Epidemiologie: Pe plan mondial

3-8% din populaia globului.

costurile asociate astmului bronic depesc pe cele legate de tuberculoz i SIDA la un loc.
n Europa, prevalena astmului este de aproape 2 ori mai mic dect cea a BPOC
Tablou clinic: Clinica astmului bronic n criz este dominat de triada:

Tuse neproductiv

Dispnee expiratorie

Weezing n ambele faze ale respiraiei.

Simptomele apar episodic, izolate sau asociate.
Intercritic: pauci-/asimptomatic.
Crizele de astm se instaleaz preponderent n cursul nopii, datorit ritmului circadian al calibrului bronic:
noaptea, creterea tonusului vagal scade calibrul bronhiilor, efectul fiind amplificat la astmatic de
hiperreactivitatea nespecific a cilor respiratorii.
Absena crizelor nocturne din istoricul unui pacient oblig la reevaluarea diagnosticului de astm bronic.
Criza astmatic este rezolutiv spontan sau sub tratament, dei unul sau mai multe simptome pot persista
indefinit.
Episodul acut se termin printr-un acces de tuse cu expectoraie vscoas, redus cantitativ, a crei
eliminare uureaz bolnavul.
Examenul fizic n cursul crizei pune n eviden:

Inspecia:

creterea diametrului toracic antero-posterior

tahipnee cu inversarea raportului inspir/expir

musculatura respiratorie accesorie activ

(posibil) cianoz

Percuia: hipersonoritate

Palparea: tahicardie puls paradoxal

Ascultaia:
- diminuarea/dispariia murmurului vezicular
- raluri sibilante i ronflante (zgomot de porumbar )
ATENIE: n perioadele intercritice examenul fizic al toracelui nu evideniaz - n general - semne
patologice.
Starea de ru astmatic (status astmaticus) = orice criza astmatic

prelungit

sever

nsoit de cianoz

care nu rspunde tratamentului bronhodilatator obinuit

Investigaii paraclinice
Diagnosticul pozitiv al astmului bronic este clinic, dar trebuie confirmat prin demonstrarea caracterului
reversibil al obstruciei bronice prin spirometrie.
DIAGNOSTICUL SPIROMETRIC:

Obstrucie reversibil a cilor respiratorii = VEMS sub 80% din valoarea ideal + creterea
VEMS cu 15% dup administrarea a 2 pufuri de beta-2 agonist.

Dac VEMS = normal, demonstrarea hiperreactivitii bronice prin scderea VEMS cu 15%

dup administrarea de bronhoconstrictoare

( histamin, metacolin, aerosoli non-izotonici )

hiperventilaie de aer rece

exerciiu.
Debitmetria: Debitmetrul (peak flow-meter) = dispozitiv simplu i ieftin, destinat s msoare debitul
expirator de vrf (peak expiratory flow, PEF) la domiciliu pentru urmrirea bolii.
Msurarea PEF se face dimineaa i seara, naintea administrrii medicaiei bronhodilatatoare.
Astm sub control = PEF se menine 80% din valoarea teoretic / din cea maxim a pacientului respectiv.
Alte investigaii paraclinice
1.Examenul sputei poate evidenia:

mulaje de mucus vscos ale bronhiilor mici (spiralele Curschmann)

produi de degradare a eozinofilelor (cristale Charcot - Leyden).

2.Radiografia toracic n criz evideniaz doar hiperinflaia.
Ea devine util n diagnosticul eventualelor complicaii ale astmului

pneumotoraxul

pneumomediastinul
3.Msurarea gazelor sangvine:

scderea PaCO2 sub 35 mm Hg n timpul crizelor uoare i medii datorit hiperventilaiei.

Normalizarea sau creterea PaCO2 peste 40 mm Hg atest severitatea obstruciei bronice i, implicit, a
episodului astmatic.

PaO2 este constant sczut datorit hipoventilaiei n segmentele pulmonare deservite de bronhii
obturate.
4.Diagnosticul atopiei, contrar ateptrilor logice, nu a adus beneficii majore n diagnosticul i
tratamentul astmului.
De uz curent n centrele alergologice sunt:

Testele cutanate

Phadiatop-ul

Testele de provocare alergenic a bronhospasmului

a.Testele cutanate = primul i cel mai bun mijloc diagnostic al componentei alergice a astmului, dar
pozitivarea lor nu exprim implicarea obligatorie a alergenului n declanarea crizei astmatice.

Cel mai utilizat este testul prin nepare (prick-test), utiliznd soluii standardizate de alergeni. Reacia se
citete la 10 minute, fiind considerat pozitiv diametrul eritemului local cuprins ntre 4 - 8 mm.
b.Phadiatop-ul se utilizeaz n cazul n care testele cutanate rmn negative, pentru depistarea Ig E
ndreptate mpotriva alergenilor cureni, fr a permite identificarea alergenului specific.
Dozarea Ig E totale nu are nici o valoare diagnostic deoarece valori crescute pot apare i n astmul
intrinsec.
c.Testele de provocare alergenic a bronhospasmului necesit precauii n ceea ce privete extractele
alergenice nestandardizate / neexperimentate, precum i n identificarea corect a bronhospasmului
produs pur i simplu de inhalarea soluiei control sau de expirul forat.
Testele sunt contraindicate n cazul unui VEMS sub 70% din valoarea ideal.
Evoluie i prognostic

Spre deosebire de BPOC, chiar i n absena tratamentului, astmul nu evolueaz inexorabil de la

uor la sever, nu este progresiv. O mic parte din cazuri, mai ales cele care prezint factori agravani
suplimentari (de exemplu fumatul) dezvolt obstrucie bronic ireversibil.

n plus, astmul copilului devine n 25 - 50% din cazuri asimptomatic la pubertate.

Datorit acestor particulariti evolutive circul aseriunile potrivit crora

de astm nu se moare

astmul este brevet de via lung.

Totui mortalitatea prin astm este o realitate i ea nu a sczut n ultimele decenii n ciuda progreselor
terapeutice reale. Mortalitatea prin astm pare s se datoreze:

Utilizrii excesive a beta-2 agonitilor.

Evalurii incorecte a severitii bolii.

Condiiilor socio-economice precare care limiteaz accesul la asistena medical.

Majoritatea crizelor de astm fatale survin dup perioadele lungi n care boala este prost controlat, adic:

Crizele nocturne sunt frecvente.

Simptomele care necesit utilizarea tratamentului bronhodilatator sunt prezente dimineaa, la

trezire.

Bronhoconstricia la efort se instaleaz precoce.

Pacientul face exces de beta-2 agoniti.

CRIZA SEVER DE ASTM:

Frecvena respiratorie peste 25/min.

Tahicardie de peste 110/min. eventual cu puls paradoxal / bradicardie.

Dispneea mpiedic completarea unei fraze.
Incapacitatea de a utiliza un inhalator sau un debitmetru.
Cianoz.
Hipertensiune arterial.
Abolirea zgomotelor respiratorii (plmn silenios, tcut ).

Stare confuzional.
Criza sever de astm bronic este o urgen medical deoarece are potenial risc vital i, n
consecin, trebuie internat de urgen.
Clasificarea severitii astmului bronic dup NHLBI/ WHO Global Initiative for Astma (GINA)
1998.

(prezena unui singur criteriu de severitate este suficient pentru a ncadra pacientul n categoria
corespunztoare)

Astm bronic intermitent

Astm bronic persistent (uor, moderat, sever)

Astm bronic intermitent:

Simptome diurne: mai rar de o dat pe sptmn, asimptomatic intercritic

Simptome nocturne: mai rar de dou ori pe lun

VEMS 80%

Variaia PEF < 20%

Astm bronic persistent uor:

Simptome diurne: cel puin o dat pe sptmn, dar mai rar de o dat pe zi; asimptomatic
intercritic

Simptome nocturne: mai des de dou ori pe lun

VEMS 80%

Variaia PEF: 20-29%

Astm bronic persistent moderat:

Simptome diurne: zilnic, crizele afectnd activitatea curent. Utilizeaz zilnic beta-2agoniti.

Simptome nocturne: mai des de o dat pe sptmn

VEMS = 60-80%

Variaia PEF: 30%

Astm bronic persistent sever:

Simptome diurne: continue

Simptome nocturne: aproape n fiecare noapte i de mai multe ori pe noapte

VEMS 60%

Variaia PEF > 30%

Tratament
Tratamentul astmului bronic are drept scop controlul bolii.
Astmul bronic controlat = 6 parametri:

Simptome ( inclusiv nocturne ) absente sau minime.

Activitate ( inclusiv cea care presupune efort fizic ) normal.

Funcie pulmonar normal sau ct mai apropiat de normal.

Necesar minim de agonist beta-2 adrenergic.

Reacii adverse minime sau absente la tratamentul efectuat.

Absena apelurilor de urgen.

Practic, n tratamentul astmului bronic ne confruntm cu 2 situaii clinice diferite:

tratamentul crizei de astm

tratamentul de fond a bolii

1.Tratamentul crizei de astm

Bronhodilatatoare (agoniti beta-2 adrenergici cu durat de aciune scurt, administrate pe cale

inhalatorie)

Antiinflamatoare cortizonice
Tratamentul difer n funcie de severitatea crizei: cele uoare i moderate pot fi tratate n ambulator, cele
severe necesit spitalizarea.
2.Tratamentul de fond al astmului cuprinde:

Controlul mediului

Educaia pacientului i a anturajului

10


Tratamentul farmacologic.
A.Controlul mediului presupune:

Eliminarea iritanilor nespecifici, cum ar fi fumul de tutun sau poluarea atmosferic (NO2, SO2,
ceaa acid etc.).

Eliminarea alergenilor pereni:

Eliminarea acarienilor prin renunarea la tapete, covoare de ln, perne de ln sau puf, saltele
de ln, eliminarea cuiburilor de praf (aspirare i splare frecvent), tratamentul acaricid al saltelelor,
aternuturilor, covoarelor, utilizarea lenjeriei sintetice sau a ambalajelor de polietilen pentru aternuturi,
utilizarea mochetelor sintetice.

Renunarea la animalele domestice, cu rezerva c alergenii specifici acestora pot persista mai
multe luni n mediu.
B.Educarea pacientului i a anturajului amelioreaz compliana la tratament i scade numrul
internrilor n urgen. Instrucia trebuie s cuprind:

Cunotine asupra bolii.

Cunotine asupra tratamentului:

Cunotine despre utilizarea debitmetrului.

Combaterea factorilor psihogeni (desensibilizarea psihologic) prin identificarea factorilor

declanani i contientizarea importanei anxietii.

ncurajarea efortului fizic regulat pentru meninerea tonusului psihic i, ca urmare, uoara
ameliorare a parametrilor ventilatori. Pacientul va trebui informat asupra efectului bronhospastic al
diverselor tipuri de efort (de exemplu notul declaneaz mai rar bronhospasmul dect alergarea) i sftuit
s foloseasc un beta-2 agonist de scurt durat naintea efortului fizic.
C.Tratamentul farmacologic al astmului bronic cuprinde aceleai mijloace terapeutice ca i cel al BPOC:

brohodilatatoarele (agonitii beta-2 adrenergici, anticolinergicele i metilxantinele)

antiinflamatoarele (glucocorticoizii) administrate pe cale inhalatorie

Dintre bronhodilatatoare, n astm sunt preferai agonistii beta-2 adrenergici. Ei se administreaz n
astmul intermitent numai n momentul instalrii crizei. Trecerea de la administrarea intermitent (demand) a
bronhodilatatorului la tratamentul de fond cu glucocorticosteroizi se face n momentul n care pacientul
necesit mai mult de o doz de beta-2 agonist pe zi.
Controlul total al bolii poate fi obinut prin tratament continuu cu preparate care asociaz un beta-2
agonist cu un corticoid (exemplu: salmeterol/ fluticason propionat comercializat sub numele de Seretide).
O nou clas de medicamente introdus n tratamentul astmului bronic, antileucotrienele (cap de serie
montelukastul comercializat sub denumirea de Singulair), nu i-a gsit nc locul exact n ghidurile de
tratament.
In opinia actual, antileucotrienele reprezint alternativa la corticoterapia pe cale inhalatorie n tratamentul
astmului persistent uor, prezentnd avantajul administrrii pe cale oral i al lipsei efectelor secundare
semnificative; n astmul persistent moderat i sever, ele ar putea fi asociate tratamentului de fond
convenional n scopul de a ameliora controlul bolii.

PNEUMONII
Definiie: Pneumonii = grup de infecii specifice (bacteriene, virale, fungice i parazitare) ale
parenchimului pulmonar.
Heterogene

Etiologic

Epidemiologic
Patogenic

11

Clinic

Evolutiv
Clasificare
Clasificri vechi:

Bacterian vs. Viral

Tipic vs. Atipic

Lobar vs. Interstiial.

Clasificarea actual:

Pneumonia dobndit n comunitate (PDC)

Pneumonia dobndit n spital (PDS)

Pneumonia de aspiraie (PA)

Pneumonia la imunodeprimai (PID)

Pneumonia dobndit n comunitate (PDC) cuprinde cazurile de pneumonie instalat n afara mediului
spitalicesc, la persoane anterior indemne sau cu afeciuni respiratorii cronice stabilizate.
Pneumonia dobndit n spital (PDS) reprezint pneumonia instalat la pacienii internai de cel puin 2
zile ntr-un serviciu spitalicesc.
Pneumonia de aspiraie (PA) este pneumonia instalat dup aspiraia confirmat a coninutului gastric
sau n prezena factorilor de risc pentru aspiraie:

Alterarea strii de contien

Tulburri de deglutiie

Obstrucii intestinale
Pneumonia la imunodeprimai (PID) reprezint pneumonia instalat la pacieni cu una sau mai multe din
urmtoarele caracteristici:

leucocite <1000/mm3

corticoterapie recent

tratamente citotoxice recente

radioterapie recent

asplenie

PNEUMONIA DOBNDIT N COMUNITATE (PDC)

Etiologie

Streptococcus pneumoniae (pneumococ ) 30 70%

Mycoplasma pneumoniae 10%

Haemophilus influenzae ( bacilul Pffeifer ) 8%
Orthomyxoviridae ( virusurile gripale ) 8%
Staphilococcus aureus 5%

Legionella pneumophila, Chamidia psitacci, Coxiella burnetti, bacterii anaerobe, alte virusuri dect
cele gripale < 5%

Bacili gram-negativi 1 2%

12

Patogenie: Agenii infecioi invadeaz plmnul

pe cale aerian

pe cale hematogen (rar).

La nivelul structurilor bronice i alveolare ei determin o reacie inflamatorie acut, n care, n funcie de
virulena germenului implicat i de caracteristicile organismului gazd, leziunile predominante pot fi:
-exudative
-infiltrative
Leziuni exudative = umplerea cu exudat a spaiilor aeriene dependente de o bronie comun =
condensare parenchimatoas = blocuri subsegmentare/segmentare/lobare care, macroscopic, nu mai
prezint aspectul buretos, aerat al esutului pulmonar normal, ci un aspect compact, hiperemic,
asemntor structurii ficatului, de unde i denumirea sa clasic de hepatizaie. Rezult astfel pneumoniile
segmentare sau lobare tipice a cror etiologie este, n marea majoritate a cazurilor, bacterian.
Cnd leziunile sunt limitate doar la alveolele din imediata vecintate a broniilor, de obicei cu extindere
multilobar = bronhopneumonie.
Leziuni infiltrative = infiltrate celulare n

pereii alveolari
spaiile interlobulare

pereii broniilor mici,

determinnd pneumoniile interstiiale sau atipice. Acestea pot fi de etiologie:

bacterian

viral.
Tablou clinic
Debutul PDC este de obicei acut cu

Simptome i semne generale:febr, frisoane

Simptome i semne respiratorii:dureri toracice i tuse

Simptome i semne extra-respiratorii: tulburri ale strii de contien, colaps, dureri abdominale,
vrsturi, diaree.
Tradiional: 2 sindroame clinico-radiologice distincte, cu specificitate etiologic nesatisfctoare, dar cu
valoare diagnostic orientativ:

Pneumonie tipic

Pneumonie atipic

Debut

Pneumonie
tipic

Pneumonie
atipic

Brutal ( ore )

Progresiv ( zile )

13

Tablou clinic

Frison unic i solemn(45 60

minute)
Febr ridicat
Junghi transfixiant de partea
pneumoniei
Tuse cu sput ruginie
Dispnee

Frisoane mici i repetate

Febr variabil
Dureri toracice bilaterale moderate
Tuse chintoas, neproductiv
Rinoree
Odinofagie
Disfonie

Examen obiectiv

Eritemul pometului i herpes nasolabial homolateral Tahipnee

Cianoz()
Scderea amplitudinii excursiilor
costale de partea pneumoniei
Matitate n aria pneumoniei
Vibraiilor vocale ntrite
Suflu tubar
Raluri crepitante

Examen fizic extrem de srac, n

contrast cu simptomatologia
zgomotoas
Raluri bronice

Examen
radiologic

Opacitate bine delimitat dens, de

intensitate subcostal, de form
triunghiular, cu baza spre peretele
toracic i vrful spre hil

Accentuarea desenului hilar i

infrahilar, cu sau fr mici opaciti
infiltrative neomogene i
nesistematizate

Pneumoniile virale se pot suprainfecta, rezultnd pneumonia bacterian secundar care trebuie
suspectat ori de cte ori, pe fondul sindromului pneumonic atipic

starea clinic a pacientului se degradeaz brusc

febra crete

tusea devine productiv, cu expectoraie mocopurulent

se instaleaz durerea toracic de aspect parietal.

Orice pacient cu simptome respiratorii recent instalate, mai ales dac sunt nsoite de febr i
semne ascultatorii pulmonare semnificative = suspiciune PDC.
Investigaii paraclinice
Radiografia toracic postero-anterioar i lateral este obligatorie.
Infiltratele pulmonare (segmentare, lobare sau interstiiale) definesc radiologic conceptul de pneumonie.
Radiografia standard furnizeaz informaii despre

severitatea bolii (afectarea multilobar bronhopneumonic)

complicaii (pleurezie, abces pulmonar)

diagnosticul diferenial al bolii.

Rezoluia radiologic a infiltratelor este mai tardiv dect cea a simptomelor clinice (disociaie
radio-clinic).
De aceea, n cazurile cu evoluie favorabil, necomplicat, controlul radiografic este inutil nainte de 4-6
sptmni.
Examenul sputei poate pune diagnosticul etiologic n pneumoniile bacteriene, cu condiia ca recoltarea
sputei s asigure o contaminare minimal cu bacteriile comensale din cile respiratorii superioare i
cavitatea bucal.

14

Contaminarea minimal este definit pe criteriul cmpului microscopic de rezoluie joas (obiectiv
x10,ocular x10): sputa trebuie s conin

sub 10 celule epiteliale

peste 25 de leucocite polimorfonucleare.

Din sput se efectueaz de rutin

frotiu Gram

cultur.
n pneumonii, frotiul Gram

este mai sensibil i mai specific dect cultura

rezultatul poate fi livrat clinicianului mult mai rapid

Hemocultura i examenul bacteriologic al lichidului pleural pot furniza diagnosticul etiologic i n
cazurile n care examenul sputei rmne negativ i de aceea trebuie practicate sistematic nainte de
nceperea tratamentului antibiotic.
Examenele serologice sunt utile n diagnosticul pneumoniilor virale i a unor pneumonii bacteriene.
Deoarece pozitivarea lor presupune creterea titrului anticorpilor specifici de cel puin 4 ori n
convalescen fa de debut, diagnosticul furnizat este retrospectiv.
Bronhoscopia cu lavaj bronho alveolar i/sau biopsie trans bronic este recomandat n cazurile severe,
rezistente la tratament, n care restul investigaiilor etiologice au rmas negative.
Evoluie i prognostic

Evoluia PDC depinde de etiologie, dar i de particularitile organismului gazd (vrst, boli
asociate, addicia tabagic, alcoolic sau la alte droguri, etc.).

n 80-90% din cazuri, evoluia sub tratament empiric este favorabil (scderea febrei, ameliorarea
tusei i durerilor toracice) ntr-un interval de 3 zile.
n funcie de riscul vital:

Clasa 1: PDC la pacieni sub 60 de ani, fr alte boli asociate, care poate fi tratat n ambulator.

Clasa 2: PDC la pacieni cu boli asociate i/sau de peste 60 de ani, care poate fi tratat n
ambulatoriu

Clasa 3: PDC care necesit internarea ntr-un serviciu de boli interne

Clasa 4: PDC care necesit internarea n serviciul ATI

PDC clasa 3 care necesit internarea n serviciul boli interne:

Frecvena respiratorie peste 30/min.

TA diastolic sub 60 mmHg

Ureea sangvin peste 42 mg%

Stare confuzional
Prezena a cel puin 2 din cele 4 criterii crete riscul de deces de 36 de ori.
PDC clasa 4 care necesit internarea n serviciul ATI:
Criterii minore:

TA sistolic sub 90 mmHg

Afectare radiologic multilobar

PaO2 sub 60 mmHg

Criterii majore:

oc septic

Necesitatea ventilaiei mecanice

Prezena a 2 criterii/1 major = internarea ATI

15

Criteriile cuprinse n definiiile de mai sus orienteaz, dar nu nlocuiesc decizia medicului, deoarece
exist i ali parametri prognostici care trebuie avui n vedere pentru fiecare caz n parte:

tolerana digestiv

deteriorarea cognitiv preexistent,

condiiile socio-economice

capacitatea de autongrijire zilnic

addiciile.
n 10-20% din cazuri, tratamentul empiric nregistreaz eecuri:

Lips de rspuns dup 3 zile de tratament

Deteriorare clinic n primele 24 -48 ore de tratament

Ameliorare relativ dup 3 zile, apoi deteriorarea strii clinice (n general n primele 7 zile de
tratament).
Cauzele eecurilor terapeutice:

Antibioticul a fost neadecvat, fie pentru c etiologia a fost viral, fie pentru c bacteria implicat
este rezistent

Agentul patogen este unul mai puin obinuit (Pneumocystis carinii, micobacterii, fungi, etc.)

Au intervenit complicaii locale sau la distan

S-a supraadugat o PDS.

n formele uoare (PDC Clasa 1 i 2), care nu necesit spitalizare, mortalitatea este de 1-5%.

n cazurile severe (PDC clasa 3), care necesit spitalizarea ntr-o secie medical, mortalitatea
crete la 12%.

Pentru cele care impun internarea n ATI (PDC clasa 4) mortalitatea se apropie de 40% din
cazuri.
Complicaii

Locale:

Bronho-pulmonare

Pleurale

Generale:
ocul septic
Metastaze septice
Complicaii toxic-alergice.

Locale:

Bronhopulmonare:
Supuraia (broniectazii, abcesul pulmonar)
Insuficiena respiratorie acut
Atelectazia prin obstrucie bronic
Fibroz pulmonar

Pleurale:
Pleurezia serofibrinoas, para- sau metapneumonic
Empiemul pleural
Pneumotoraxul
Generale:

ocul septic.

Metastaze septice la distan:

16

Cardio-vasculare: endocardite, miocardite, pericardite, tromboflebite

Neurologice: meningite, abces cerebral
Articulare: artrite septice
Renale: glomerulonefrite n focare

Complicaii toxic-alergice:
Hematologice: anemii hemolitice, trombocitopenii
Renale: Glomerulonefrite
Digestive: ileus dinamic, dilataia gastric acut.
Tratamentul curativ
Tratament igieno-dietetic:

repaus la pat pn la defervescen

aport lichidian crescut

Tratament medicamentos

simptomatic (antipiretice, analgetice, expectorante sau antitusive etc.)

etiologic (antibiotice).

Tratamentul antibiotic
Alegerea antibioterapiei empirice se face n funcie de clasa de risc n care se ncadreaz cazul dup
evaluarea iniial.
PDC din clasele de risc 1 i 2 vor fi tratate n general n ambulator, iar formele severe (clasele 3 i 4) n
spital.
n PDC clasa 1 i 2 (diagnosticul etiologic nu este obligatoriu). Antibioticul se adm. p.o., timp de 7-10
zile:

Clasa 1: macrolid (eritromicina, claritromicina, azitromicina)

Clasa 2: -fr tratament AB sau corticoid n ultimile 3 luni: macrolid de nou generaie
-cu tratament AB sau corticoid n ultimile 3 luni: fluorochinolon respiratorie (levofloxacin,
gemofloxacin) SAU amoxicilin/clavulanat + macrolid SAU cefalosporin generatia 2 (cefuroxim) +
macrolid.
n cazul eecului terapeutic, pacientul trebuie internat pentru reevaluare i reconsiderarea conduitei
terapeutice.
n PDC clasa 3 i 4 internarea este obligatorie iar diagnosticul etiologic de dorit.
n momentul internrii se vor recolta

Sputa

cel puin 2 hemoculturi

lichidul pleural,
Dac procentul de pozitivri ale examenului de sput nu este influenat de tratamentul antibiotic anterior,
hemoculturile i lichidul pleural vor fi recoltate naintea administrrii oricrui antibiotic.
Alegerea antibioticului se face tot empiric, n funcie de clasa de risc n care se nscrie pacientul, dar se
prefer calea parenteral.
Antibioticul ales nu va fi schimbat nainte de 3 zile dac nu intervine deteriorarea clinic i radiologic,
indiferent de rezultatele bacteriologice sosite ntre timp.
n PDC clasa 3:

Fluorochinolon respiratorie p.o.

SAU

Cefalosporin de generaia 2 (cefuroxim, cefaclor) sau 3 (ceftriaxon) i.v. + macrolid i.v.

n PDC clasa 4:

Fluorochinolon antipseudomonas (ciprofloxacin) i.v. + -lactam antipseudomonas (piperacilina,

imipenem) i.v.
SAU

17


Fluorochinolon antipseudomonas i.v, + Aminoglicozid (gentamicin, amikacin)i.v.
SAU

Fluorochinolon antipseudomonas i.v, + -lactam antipseudomonas + Aminoglicozid i.v.

Administrarea parenteral va fi continuat pn la ameliorarea clinic a pacientului care este atestat de:

Ameliorarea tusei i dispneei.

Afebrilitate confirmat de 2 termometrizri consecutive la interval de 8 ore.

Numrul leucocitelor n scdere.

Toleran digestiv adecvat.

Ulterior antibioterapia va fi continuat cu preparate p.o. pn la durata total de 7-10 zile.
Durata tratamentului poate crete pn la 6 sptmni n anumite forme etiologice sau n cazul instalrii
complicaiilor.
Tratamentul profilactic
Profilaxia PDC cuprinde:

Vaccinarea antigripal

Vaccinarea antipneumococic.

Vaccinarea antigripal este recomandat anual (deoarece tulpinile virale n circulaie se modific
rapid), din septembrie pn la mijlocul lui noiembrie, pentru 2 grupuri speciale:

Persoane cu risc crescut de a dezvolta complicaiile gripei:

Vrsta peste 65 ani

Persoane asistate socio-medical

Boli cronice pulmonare sau cardiovasculare preexistente

Pacieni cu diabet zaharat, boli cronice renale, hemoglobinopatii

Imunodepresiile

Gravidele n trimestrul 3 de sarcin

Persoane care pot transmite gripa persoanelor cu risc crescut de complicaii gripale: personal
medical, asisteni sociali etc.
Vaccinarea antipneumococic este recomandat:

Persoanelor imunocompetente (o singur administrare):

Peste 65 ani

Sub 65 ani dac prezint boli cronice (cardiovasculare, BPOC, diabet zaharat, ciroz hepatic,
asplenie, addicie etanolic) sau dac sunt asistai medico-social (cu o revaccinare dup 5 ani)

Persoanelor imunodeprimate (cu revaccinare la fiecare 5 ani):

SIDA

Cancere generalizate

Insuficien renal cronic

Sindrom nefrotic

Tratamente imunosupresive (corticosteroizi, chimioterapie).

18

SUPURATIILE PULMONARE
Definiie: Supuraiile pulmonare sunt reprezentate de:

Broniectazie = dilatare permanent a uneia sau mai multor ramuri ale arborelui bronic.

Abcesul pulmonar = infecie localizat, dezvoltat pe un plmn anterior indemn sau ntr-o
cavitate pulmonar preexistent.
1.Broniectazia
Etiologie

Broniectazia idiopatic reprezint peste 50% din totalul cazurilor.

Broniectazia secundar este cauzat de:

Infecii necrotizante ale peretelui bronic

Obstrucii ale cilor respiratorii proximale

Retracia parenchimului pulmonar

Afeciuni congenitale.
1.Infeciile necrotizante ale peretelui bronic reprezint cauza principal a broniectaziilor secundare:

Pneumonia cu Klebsiella pneumoniae sau Staphylococus aureus

Tuberculoza pulmonare
Pneumoniile cu virusurile gripale, paragripale, adenovirusuri, virusul rujeolic, etc.

Aspergloza pulmonar alergic.

1.Obstrucii ale cilor respiratorii proximale prin procese patologice intraluminale (corp strin,
bronholitiaz, tumor benign cu cretere lent) sau extrinseci (adenopatie peribronic voluminoas,
chisturi, tumori, etc.). Obstrucia bronic presupune acumularea secreiilor n amonte, urmat de
suprainfecie, necroz i dilatarea peretelui bronic.
2.Retracia parenchimului pulmonar prin fibroz sau rezecii lobare, cu deplasare i traciune bronic.
3.Afeciuni congenitale care implic deficitul mecanismelor de aprare local (fibroza chistic, deficitul de
alfa-1 antitripsin, diskinezia ciliar primitiv), malformaii ale cilor respiratorii (traheo- bronhomegalia din
sindromul Mounier-Kuhn) sau deficite imune sistemice (hipogamaglobulinemia primitiv).
Tablou clinic
Simptomul principal determinat de broniectazie este tusea cronic, cu expectoraie purulent i miros
adesea fetid, uneori cu striuri de snge sau franc hemoptoic.
Examenul fizic este n general neconcludent. Ascultaia pulmonar furnizeaz date inconstante, n aria
broniectaziei fiind posibile diverse combinaii de raluri uscate i umede.
Pe fondul acestei suferine cronice, survin la intervale variabile acutizri datorate suprainfeciei secreiilor
bronice stagnante. Acutizarea trebuie suspectat ori de cte ori pacientul cunoscut cu broniectazie
prezint cel puin 4 din urmtoarele 9 simptome i semne:

Producia de sput modificat

Dispnee progresiv

Tuse accentuat

Febr >38C

Wheezing progresiv

Oboseal, letargie sau scderea rezistenei la efort

19

Modificri ale ascultaiei pulmonare

Modificri radiologice nou aprute
Alterarea testelor funcionale respiratorii.

Investigaii paraclinice
Radiografia toracic
Tomografia computerizat de nalt rezoluie
Bronhoscopia cu fibre optice
Examenul sputei.

Radiografia toracic este rareori normal, dar modificrile aprute sunt adesea nespecifice.
Broniile dilatate pot da imagine inelar sau n fagure de miere, dac sunt surprinse n seciunea
transversal, sau de ine de tramvai n seciune longitudinal. Datorit secreiilor stagnante lumenul
bronic apare de obicei mai radioopac dect parenchimul din vecintate.
Broniectazii lob inferior drept

Tomografia computerizat de nalt rezoluie (cu seciuni la 1-1,5 mm) a devenit investigaia
de referin a broniectaziei, practic nlocuind bronhografia care necesit opacifierea arborelui bronic cu
substan de contrast.
CT: broniectazii bilaterale

Bronhoscopia cu fibre optice este indicat mai ales n cazul hemoptiziei, pentru excluderea
unei surse tumorale de sngerare.

Examenul sputei pune n eviden abundena neutrofilelor. Cultura izoleaz cel mai frecvent
Haemophylus influenzae, Pseudomonas aeruginosa sau Streptococcus pneumoniae.
Evoluie i complicaii
Pacienii cu broniectazie difuz dezvolt n timp hipoxemie i cord pulmonar cronic.
Cele mai importante complicaii locale ale broniectaziei sunt:

Pneumonia de nsoire.

Hemoptizia care poate deveni voluminoas (peste 600 ml), cu risc vital.
Printre complicaiile sistemice ale broniectaziei se citeaz:

Scderea ponderal progresiv pn la caexie.

Anemia normocrom normocitar.

Amiloidoza.
Tratament
1.Tratament fizical
2.Tratament medical
3.Tratament chirurgical.
1.Tratamentul fizical are drept scop mobilizarea ct mai eficient a secreiilor bronhopulmonare, dup
principiul golirii forate a resturilor dintr-un flacon de ketchup. Vechile metode de drenaj postural i percuie
toracic au fost nlocuite prin:

Veste gonflabile.

Vibratoare mecanice aplicate pe torace.

Dispozitive orale cu presiune end-expiratorie pozitiv (PEEP).

20

2.Tratamentul medical vizeaz 2 scopuri:

Combaterea acutizrilor prin antibioterapie oral. Avnd n vedere implicarea P. aeruginosa,

indicaia de prim intenie aparine fluorochinolonelor. Durata tratamentului trebuie s fie de minimum 7-10
zile.

Prevenirea acutizrilor prin antibioterapie oral sau pe cale inhalatorie, cu sau fr

bronhodilatator/glucocorticoid inhalator, nu a dat rezultate care s justifice adoptarea acestei strategii n
practica clinic.
3.Tratamentul chirurgical i pstreaz rolul n ridicarea obstacolelor bronice i rezecia segmentelor sau
lobilor compromii de procesul broniectazic, sau care constituie n mod repetat surs de hemoptizie.
n cazul fibrozei chistice cu insuficien respiratorie cronic sever, centrele specializate pot asigura
dublul transplant pulmonar cu o supravieuire de aproape 50% la 5 ani.

2.Abcesul pulmonar
Etiologie

Abcesul pulmonar primitiv se dezvolt pe un pulmon anterior indemn, datorit unei infecii
necrotizante

Abcesul pulmonar secundar se dezvolt ntr-o leziune pulmonar cavitar preexistent de tipul:

Chist (hidatic sau bronhogen).

Bul de emfizem.
Broniectazie.
Neoplasm excavat.
Cavern TBC.
Infarct pulmonar ramolit.
n abcesul pulmonar primitiv contaminarea se face n majoritatea cazurilor pe cale aerian prin aspiraia
de particule solide (mucus, puroi, snge, fragmente tisulare etc), care obstrueaz broniile mici dintr-un
anumit teritoriu.
n peste 90% din cazuri agentul patogen este o bacterie sau o asociaie de bacterii anaerobe din flora
comensal a cavitii bucale i cilor respiratorii supralaringiene (Fusobacterium, Bacteroides,
Peptostreptococcus, Peptococcus). n restul cazurilor, abcesul pulmonar primitiv este cauzat de asocieri de
bacterii anaerobe cu cele aerobe i, mult mai rar, exclusiv de bacterii aerobe (Staphilococcus aureus,
Streptococcus pyogenes, Klebsiella pneumoniae, gram negativi ).
i n abcesul pulmonar secundar contaminarea se face

pe cale aerian, cu agenii bacterieni menionai anterior (dar cu o prevalen a anaerobilor de

doar 60% ) sau
(2), mai rar, pe cale hematogen, n stri septice (ndeosebi n cele produse de Staphiloccocus aureus).
Dezvoltarea abcesului pulmonar (indiferent de caracterul primitiv sau secundar al acestuia) presupune i
ntrunirea unor condiii favorizante:

Deprimarea mecanismelor locale de aprare care se opun aspiraiei (tulburri de deglutiie,

deprimarea reflexului de tuse, inhibarea aparatului muco-ciliar etc).

Deprimarea mecanismelor generale de aprare la btrni, caectici, diabetici, alcoolici, dup

imobilizarea prelungit la pat.
Tablou clinic
Evoluia clinic a abcesului pulmonar parcurge 2 stadii:

Stadiul de focar nchis, caracterizat prin simptomele i semnele unei pneumopatii acute banale.
Asupra riscului de abcedare trebuie s atrag atenia rezistena febrei i deteriorarea strii generale sub
tratamentul antibiotoc corect condus.

Trecerea la stadiul de focar deschis este marcat de vomic, adic de evacuarea brutal,
sufocant, a unei mari cantiti de sput n momentul erodrii peretelui unei bronii de ctre procesul

21

septic. Vomica poate fi masiv sau, mai frecvent astzi, fracionat, sub forma eliminrii repetate a unor
cantiti de ordinul ctorva zeci de ml de sput. Deschiderea abcesului ntr-o bronhie determin scderea
febrei i ameliorarea pasager a strii generale. Ulterior, pacientul elimin zilnic mari cantiti (peste 100
ml) de sput muco-purulent, uneori hemoptoic, cu miros fetid caracteristic (bronhoree). La fel de
caracteristic este relaia dintre curba febrei i cea a expectoraiei: n momentul n care expectoraia este
abundent, febra scade datorit drenjului satisfctor al abcesului; cnd ns expectoraia diminueaz,
febra crete din nou. n acest stadiu starea general se menine alterat, pacientul este palid i pierde
progresiv n greutate.
1.Stadiul de focar nchis este caracterizat prin simptomele i semnele unei pneumopatii acute banale.
Asupra riscului de abcedare trebuie s atrag atenia

rezistena febrei

deteriorarea strii generale

sub tratamentul antibiotic corect condus, la un pacient la care sunt prezeni factorii favorizani cunoscui.
2.Trecerea la stadiul de focar deschis este marcat de vomic, adic de evacuarea brutal, sufocant, a
unei mari cantiti de sput n momentul erodrii peretelui unei bronii de ctre procesul septic.
Vomica poate fi

masiv

starea general se menine alterat,

Fracionat (mai frecvent astzi), sub forma eliminrii repetate a unor cantiti de ordinul ctorva
zeci de ml de sput.
Deschiderea abcesului ntr-o bronhie determin scderea febrei i ameliorarea pasager a strii generale.
Ulterior, pacientul elimin zilnic mari cantiti (peste 100 ml) de sput muco-purulent, uneori hemoptoic,
cu miros fetid caracteristic (bronhoree).
La fel de caracteristic este relaia dintre curba febrei i cea a expectoraiei:

n momentul n care expectoraia este abundent, febra scade datorit drenjului satisfctor al
abcesului;

cnd ns expectoraia diminueaz, febra crete din nou

n acest stadiu
pacientul este palid i

pierde progresiv n greutate.

Examenul obiectiv toraco-pulmonar este rareori caracteristic. Elementele valoroase de diagnostic pot
aduce:

Percuia:

Matitate unilateral, bine delimitat (suspendat).

Palparea:

Vibraii vocale exagerate (dac abcesul e plin) sau, dimpotriv, diminuate (dac acesta s-a golit ),
corespunznd zonei de matitate.

Ascultaia:

Raluri umede, crepitante i subcrepitante

Rspiraie siflant sau suflu cavernos.

Diagnostic paraclinic

Hemoleucograma

Examenul sputei

Radiografia toracic

22

Bronhoscopia.
Hemoleucograma arat:

Leucocitoz cu neutrofilie,

Hemoptizie

Anemie normocrom-normacitar

VSH accelerat
Aceste modificri sunt constante, dar nespecifice.

Examenul sputei pune n eviden prezena caracteristic a fibrelor elastice rezultate din
distrugerea parenchimului pulmonar. n ceea ce privete examenul bacteriologic, sputa trebuie recoltat
prin tehnici speciale i nsmnat i n anaerobioz, avnd n vedere etiologia specific a abceselor
pulmonare.

Radiografia toracic este de cele mai multe ori diagnostic. Ea furnizeaz imagini diferite, n
funcie de stadiul evolutiv al supuraiei:

n stadiul de focar nchis imaginea radiologic este cea de condensare, ca n pneumonie.

n stadiul de focar deschis, caracteristic este imaginea hidroaeric, cu axul mare longitudinal i
diametrul de 3-5 cm. Se poate observa un perete gros, neregulat (n ram), ntrerupt la nivelul comunicrii
cu bronia de drenaj, iar la interior, nivelul orizontal de lichid, variabil n funcie de eficiena drenajului.
Circa 1/3 din cazuri prezint concomitent empiem pleural.
Bronhoscopia este concomitent o metod

Diagnostic (evideniind i recoltnd secreia purulent din bronia teritoriului afectat),

Terapeutic, ameliornd drenajul prin aspiraie bronic. Bronho-aspiraia endoscopic poate fi

repetat la 3-7 zile.
Evoluie i prognostic
n absena tratamentului, mortalitatea prin abces pulmonar se ridic la 30%, n timp ce procentul
vindecrilor nu depete 20%.
Majoritatea celorlalte cazuri se cronicizeaz evolund spre pioscleroz pulmonar ireversibil.
Sub tratament medical bronhoreea dispare n 2-3 sptmni, iar imaginea radiologic n 2-6 sptmni.
Sub 5% din cazuri necesit tratament chirurgical.
Complicaiile abcesului pulmonar pot fi

Locale:

Broniectazie
Empiem pleural sau piopneumototax
Pioscleroza pulmonar.
Generale:
Septicemii cu abcese la distan
Anemie
Amiloidoz secundar
Hipocratism digital

Caexie
Tratament

Tratamentul fizical are drept scop optimizarea drenajului bronic i este similar celui recomandat
n broniectazii.

23

Tratamentul medical vizeaz:

Combaterea infeciei prin antibioterapie
Ameliorarea drenajului bronic cu ajutorul mucoliticelor i expectorantelor (adjuvante).
Tratamentul chirurgical.
Tratamentul medical vizeaz:
1.Combaterea infeciei prin antibioterapie
2.Ameliorarea drenajului bronic cu ajutorul mucoliticelor i expectorantelor.
Avnd n vedere etiologia abcesului pulmonar, dup recoltarea materialului biologic (sput, lichid pleural)
pentru examenul bacteriologic, tratamentul antibiotic de prim intenie este penicilina n monoterapie.
Se administreaz doze de 5-10 milioane u la 12 ore, n perfuzie lent (2-4 ore) i.v. Se obin astfel
concentraii plasmatice nalte de penicilin, care, dei cu timp de njumtire scurt, reuesc s penetreze
n ariile necrotice avasculare.
Eficacitatea tratamentului este atestat de scderea cantitii i dispariia mirosului fetid al sputei,
concomitent cu scderea febrei i ameliorarea strii generale.
Monoterapia cu penicilin se continu i dup dispariia fenomenelor clinice acute, n doze de 3,6-4,8
milioane u/zi n 4 prize i.m., pn la stabilizarea imaginii radiologice (n medie 4-6 pn la maxim 12
sptmni).
Dac dup 7 zile de tratament cu penicilin tabloul clinic rmne nemodificat sau se agraveaz, se
asociaz un alt antibiotic, conform antibiogramei i se caut cauza eecului terapeutic:

Obstrucia broniei de drenaj (neoplasm, corp strin)

Empiemul pleural

Constituirea de abcese metastatice extratoracice

Administrarea incorect a tratamentului

Lipsa de complian a pacientului.

Tratamentul chirurgical se adreseaz cazurilor cronicizate dup 3-6 luni de tratament medical ineficient,
care nu prezint ns fenomene clinice acute sau tare organice.
Se practic:

Lobectomia

Pneumectomia (mai rar).

24