Tulburarile circulatiei sanguine

Desfasurarea circulatiei sanguine in conditii fiziologice depinde de

integritatea morfologica si functionala a aparatului cardio-vascular
si de compozitia sangelui circulant.
In functie de caracterele lor dominante aceste tulburari pot fi
sistematizate in cateva categorii principale:

O prima categorie de tulburari circulatorii consta in

modificarea masei sanguine intr-un teritoriu anatomic. Cand
masa sanguina este in exces putem vorbi de hiperemie, iar
cand scade, prin reducerea sau suprimarea aportului de sange
arterial, vorbim de anemie locala sau ischemie.

A doua categorie de tulburari circulatorii se caracterizeaza prin

aparitia de procese obstructive vasculare consecutive unor
modificari in starea fizica sau continutul masei sanguine. Din
acest grup de tulburari fac parte tromboza si embolia.

Un al treilea grup de tulburari circulatorii se caracterizeaza

printr-o pierdere de masa sanguina din sistemul cardiovascular, denumita hemoragie.

Hiperemia
Hiperemia, din grecescul Hiper = excesiv si haima = sange
Hiperemia se caracterizeaza prin cresterea masei sanguine
intravasculare intr-un anumit tesut, organ sau teritoriu al
organismului.
Trebuie deosebita de pletora crestrea absoluta a masei sanguine,
in tot sistemul circulator.
Hiperemia poate interesa sectoare vasculare diferite: arterial,
capilar, venos. De remarcat ca atat hiperemia arteriala, cat si
hiperemia venoasa sunt insotite constant de hiperemie capilara.
Hiperemia activa consta in cresterea masei de sange in arteriolele si
capilarele lor eferente si intereseaza intotdeauna un teritoriu limitat
din organismul uman. Poate avea un caracter fiziologic sau
patologic.
Fiziologic apare in multiple situatii ca de exemplu:

 In cursul activitatii unor tesuturi sau organe, ca hiperemia din

efortul muscular, hiperemia mucoasei gastro-intestinale in
perioada de digestie.
In stari neurovegetative particulare cum sunt starile emotive.
In toate aceste conditii, cresterea masei de sange se realizeaza
prin cresterea debitului sanguin arterial si dilatarea
arteriolelor mici, locale, modificari datorate predominantei
stimulului neurovegetativ vasodilatator la nivelul arterelor din
teritoriul interesat.
Hiperemia activa patologica
Este cea mai frecventa tulburare circulatorie si spre deosebire de
cea fiziologica este insotita de manifestari clinice. Poate fi provocata
de factori multiplii si variti:
FACTORI FIZICI energie radianta, lovire, frecare, caldura, frig etc.
FACTORI CHIMICI alcool, cloroform etc.
FACTORI BIOLOGICI (exogeni si endogeni) virusuri, germeni
microbieni si toxinele lor etc.
In aceste conditii patologice, dilatarea arteriolara se datoreaza
relaxarii musculaturii din peretele arterial, fie in urma cresterii
stimulului vaso-dilatator, fie a inhibitiei stimulului vaso-constrictor.
Macroscopic
hiperemia activa se caracterizeaza in primul rand prin colorarea
rosie vie a tesutului sau teritoriului afectat datorita excesului de
sange arterial si capilar, modificare denumita eritem. Hiperemia
activa se insoteste de cresterea temperaturii locale si accentuarea
amplitudinii pulsului aterial.
Microscopic
in teritoriul hiperemiat capilarele sunt dilatate, pline de hematii,
individualizate.
In functie de modul de evolutie, hiperemia activa poate fi acuta sau
cronica.
Hiperemia activa acuta

 este o tulburare circulatorie reversibila si fara consecinte. Are

semnificatie anatomo-clinica, precedand sau insotind numeroase
stari patologice de natura inflamatorie ca hiperemia mucoasei
faringiene in angina, eritemul cutanat in arsuri, hiperemia
conjunctivala in boli infectioase.
Hiperemia activa cronica
se insoteste de edem si tumefiere loco-regionala, deoarece in aceste
conditii se produc si modificari ale peretilor vasculari datorate
prelungirii duratei tulburarii circulatorii si hiperoxiei consecutive.
Hiperemia pasiva sau staza sanguina
se caracterizeaza prin cresterea masei sanguine in vene si capilare,
determinate de incetinirea si/sau reducerea cantitativa a fluxului sanguin
venos in conditiile unei circulatii arteriale normale.

Staza sanguina poate fi:

locala - cand intereseaza un organ sau un teritoriu limitat din organism

regionala cand intereseaza un teritoriu mai intins
generalizata
Staza sanguina locala este determinata de cauze mecanice care
realizeaza un obstacol in circulatia de intoarcere. Obstacolul venos
consta in micsorarea sau obliterarea lumenului unor ramuri venoase
datorita fie unor procese patologice proprii vasului (tromboze,
flebite), fie unor compresiuni extrinseci care se exercita asupra
vasului (compesiuni determinate de tumori, cicatrici retractile,
ptoze, aparate gipsate, pansamente compresive).
Staza sanguina regionala poate fi determinata de:
procese patologice proprii venelor mari cu efecte obstructive
compresiuni exercitate asupra marilor vene de catre procese
tumorale, anevrisme aortice
obstacole in calea circulatiei venoase prin dezorganizarea localizata
a circulatiei (ciroza hepatica insotita de staza portala)
de natura neuroparalitica (hemiplegii, paraplegii)

 Staza sanguina generalizata, apare in insuficienta cardiaca

decompensata si intereseaza toate organele si tesuturile corpului,
circulatia de intoarcere in totalitate.
Dupa evolutie, staza sanguina poate fi acuta sau cronica.
Staza sanguina acuta organul sau teritoriul afectat capata o
culoare rosie-violacee, uniforma, denumita cianoza. Microscopic
venele si capilarele sunt dilatate, pline cu hematii aglutinate cu
colorabilitate inegala ce denota suferinta celulara produsa de
anoxie.
Staza sanguina cronica in care teritoriul afectat prezinta cianoza,
tumefiere si greutate marita prin cresterea masei sanguine si prin
edem. Secundar leziunilor distrofice si edemului cronic poate apare
scleroza locala.
Forme particulare de staza sanguina
in raport cu mecanismul de producere
Hipostaza (congestia hipostatica)

intereseaza portiunile declive ale unui organ sau teritoriu (in

plamani in zonele paravertebrale si bazale).

se datoreaza actiunii gravitatiei asupra masei sanguine

intravenoase in conditiile unui sistem venos destins si este
favorizata de reducerea stratului muscular de la nivelul
peretelui venos ce determina o scadere a capacitatii
contractile a acestuia.

cedeaza prin modificarea pozitiei corpului.

Hiperemia capilaro-venoasa (descrisa de Moon) apare in asfixii,

arsuri si socuri anafilactice.

intereseaza venele si capilarele si este determinata de atonia

peretilor vaselor.

se diferentiaza de hipostaza prin mecanismul de producere in

timp ce caracterele macro si microscopice sunt asemanatoare.

Plamanul de staza
Apare in afectiunile cordului stang (stenoza mitrala), fiind denumit si
plaman cardiac
Staza pulmonara acuta

Macroscopic plamanul este marit de greutate si volum, este

cianotic, iar crepitatiile alveolare sunt diminuate. La sectionare se
scurge o cantitate mare de sange venos, precum si lichid de edem.

Microscopic capilarele sunt dilatate, pline de hematii

aglutinate, in unele alveole se gaseste lichid de edem, cu rare celule
alveolare si hematii

Staza pulmonara cronica

Macroscopic

plamanul este marit de greutate si volum, este cianotic cu

zone brune, consistenta fiind crescuta;

crepitatiile alveolare sunt diminuate;

la sectionare se scurge o cantitate mare de sange venos

precum si lichid de edem;

tesutul pulmonar este mai dens cu zone hipoaerate.

Microscopic

dilatarea capilarelor si venelor, care sunt pline cu hematii

ingrosarea septurilor alveolare si interlobulare prin scleroza

difuza

apar depuneri de hemosiderina

in alveole se gaseste lichid de edem cu hematii sau resturi de

hematii dezintegrate, precum si numeorase celule alveolare si
macrofage.

unele macrofage denumite si celule cardiace sunt marite de

volum, uninucleate sau cu doi-trei nuclei, au citoplasma
abundenta si contin granule de hemosiderina de culoare
galben-cafenie.

bronhiile prezinta capilare dilatate, leziuni distrofice ale

celulelor epiteliale precum si scleroza predominant
peribronsica.

Aspect microscopic al plamanului de staza

septurile alveolare apar ingrosate;

intraalveolar se afla numeroase macrofage incarcate cu

hemosiderina;

in unele alveole se gaseste lichid de edem, eozinofil;

peretii alveolari sunt ingrosati.

Ficatul de staza
Se produce prin decompensare cordului drept.
Macroscopic

ficatul apare marit de volum si greutate;

suprafata este neteda, capsula destinsa, subtire, transparenta,

lasand sa se vada culoarea cianotica a parenchimului hepatic;

La sectionare se scurge o mare cantitate de sange venos.

Ficat muscad:

parenchimul hepatic prezinta un desen lobular accentuat (aspect

caracteristic de ficat pestrit).

Acest aspect este realizat prin existenta unor zone punctiforme de

culoare negricios-violacee corespunzand stazei centro-lobulare
inconjurate de altele de culoare bruna sau galbuie ce corespund
parenchimui lobululor hepatice.

Ficat in cocarda

In staza prelungita si intensa in cuprinsul lobulilor hepatici, zonele de

cianoza conflueaza inconjurand insulele brune-galbui de tesut hepatic.
La nivelul lobulului se disting 3 zone:
centrala, de culoare violacee, corespunzatoare venei
centrolobulare dilatate;
mijlocie, de culoare galbui corespunzatoare distrofiei grase a
hepatocitelor;
periferica, de culoare bruna, corespunzatoare parenchimului
hepatic normal.

Ficat intervertit

mai persista doar cateva zone de parenchim hepatic normal, restul

parenchimului fiind atrofic, distrofic sau necrotic. In stadiile finale se
asociaza scleroza moderata (ciroza cardiaca).

Microscopic leziunile variaza in functie de vechimea stazei sanguine

Ficat muscad

vena centrolobulara si capilarele sinusoidale aferente sunt dilatate,

pline cu hematii;

hepatocitele prezente in imediata vecinatate a venei centrolobulare

apar atrofiate prin compresiune.

Ficat in cocarda
in zona pericentrolobulara (in vecinatatea venei centrolobulare)
hepatocitele apar atrofiate datorita dilatarii venei centrolobulare si
capilarelor sinusoidale.
in zona mediolobulara, celulele sunt dotate cu procese metabolice si
oxidative intense, deci deosebit de sensibile la hipoxie, ele prezinta
cele mai intense leziuni distrofice sub forma de distrofie grasa.
in zona periportala in care aportul de oxigen este asigurat, celulele
sunt indemne de leziuni si prezinta chiar procese de regenerare
celulara.
Ficat intervertit
se mentine dilatarea venei centrolobulare si a capilarelor sinusoide
ceea ce duce la hipoxie cu atrofie si distrofie marcata a hepatocitelor
pericentrolobulare si mediolobulare cu aparitia de procese necrotice;
celule hepatice cvasinormale persista in jurul spatiului port, astfel
incat lobulul hepatic are o structura aparent inversata, parand
centrat de spatiul port si nu de vena centrolobulara, de unde si
denumirea de ficat intervertit.
Rinichiul de staza
Apare in staza generalizata de origine cardiaca. Afectarea renala este
bilaterala.
Macroscopic

rinichii sunt mariti de volum si greutate;

au suprafata neteda si capsula destinsa, transparenta;

pe sectiune parenchimul renal are o culoare rosie violacee,

consistenta este elastica, friabilitatea usor crescuta, se
decapsuleaza usor;

corticala apare de culoare rosie violacee, glomerulii cu staza

apar ca picheteuri intens colorate;

venele sunt dilatate, sub forma de dungi fine rosii-negricioase

medulara apare cianotica numai in staza intensa si prelungita

Microscopic

capilarele glomerulare si peritubulare sunt dilatate;

lumenul lor este ocupat de hematii aglutinate;

in spatiile glomerular si tubular se indetifica hematii extravazate,

epiteliile tubulare putand prezenta leziuni distrofice datorita hipoxiei.

Splina de staza
Apare in cursul stazei generalizate sau in staza regionala de origine
portala.
Macroscopic

splina este marita de volum si greutate putand ajunge la 500 g

si mai mult;

suprafata sa este neteda si capsula transparente lasand sa se

vada culoarea rosie-violacee a parenchimului splenic;

consistenta este crescuta, iar la sectionare se scurge sange

venos in cantitate crescuta;

parenchimul prezinta fibroza difuza cu reducerea pulpei albe.

Microscopic

sinusurile pulpei rosii sunt mult dilatate, pline cu hematii, dar

se gasesc si hematii extravazate.

pulpa alba este redusa.

in stadiile cronice apare fibroza difuza a parenchimului, care

asociata cu dilatarea sinusurilor creaza aspecte fibroangiomatoase.

se produc hemoragii si secundar acestora apar depozite

importante de hemosiderina.

Evolutie si consecinte
Staza sangvina acuta cedeaza fara sechele odata cu disparitia cauzei
ce a determinat obstacolul in circulatia de intoarcere.
In staza sangvina cronica disparitia cauzei si restabilirea circulatiei
venoase au ca urmare retrocedarea majoritatii modificarilor locale ca
cianoza, edemul si tumefactia. Persista insa in masura in care s-au
produs scleroza si depunerile de hemosiderina.
Evolutia stazei sangvine generalizate depinde de aceea a tulburarii
cardiace care o produce. Modificarile morfopatologice cedeaza dupa
restabilirea functiei cardiace, dar intr-o perioada de timp
dependenta de intensitatea acestor modificari.
Staza saguina constituie o conditie favorizanta pentru producerea
trombozei. Ca urmare a acestor leziuni si a edemului prelungit, in
unele organe (plaman, ficat) se poate constitui un proces de
scleroza.
Staza sagvina generalizata de origine cardiaca produce tulburarile
functionale si modificarile morfologice cele mai imporatante,
datorita caracterului sau generalizat periferic si visceral.
EMBOLIA
Reprezinta obstructia vasculara produsa de un material vehiculat de
sangele circulant, dar strain de compozitia sa. Aceste material este
denumit embol.
Embolul poate avea origine
endogena (trombi, tesuturi moi, placenta, lichid amniotic) sau
exogena (introducere de aer, grasimi lichide, corpi straini patrunsi in
circulatia sanguina prin perfuzie)
Dupa caracterele fizice se deosebesc emboli solizi, lichizi si gazosi.
Embolul poate fi septic sau aseptic.

 Embolul solid: este constituit din trombi sau fragmente de trombi

detasate (trombembolia), fragment de tesut (placenta, tesut gras,
maduva osoasa), grupuri celulare (celule neoplazice, hepatice), corpi
straini (impuritati, fragmente de cateter), material necrotic
ateromatos, cu cristale de colesterol (leziuni ateromatoase).
Embolul lichid poate fi constituit din lichid amniotic sau grasimi
lichide de origine endogena sau patrunse accidental in circulatia
sanguina.
Embolul gazos poate fi format din oxigen, azot, aer.
In functie de directia de circulatie in torentul sanguin, embolia poate
fi:
Directa: embolul urmeaza sensul circulatiei sanguine
Paradoxala: embolul trece din circulatia venoasa in cea
arteriala (sau invers) fara a strabate reteaua capilara.
Asemenea embolii sunt realizate de vehicularea embolului prin
defecte septale cardiace persistente sau prin traversarea de
catre microembol a capilarelor si a sunturilor arterio-venoase.
Embolia retrograda se produce prin vehicularea embolului in sens
contrar circulatiei sanguine.
Trombembolia
Este o embolie produsa prin trombi sau fragmente de trombi
detasate, uramte de tromboza locala secundara.
Incidenta creste cu varsta, aproximativ 90% din cazuri aparand dupa
varsta de 50 de ani.
Sursa trombilor
Originea venoasa este constituita de tromboflebita (mai frecvent ale
membrelor inferioare), pelvina si intraabdominala.
Originea arteriala este reprezentata de tromboze dezvoltate pe
leziuni ateromatoase.
Originea cardiaca are ca punct de plecare trombii intracardiaci.
In functie de calea vasculara urmata de emboli, se deosebesc
trombembolii arteriale si venoase:
Trombembolia arteriala

 are punct de plecare la nivelul trombozelor arteriale sau

in cordul stang
se localizeaza in special in arterele din rinichi, splina,
creier, extremitati inferioare, artere mezenterice
Trombembolia venoasa
are punct de plecare pulmonar cel mai frecvent (arterele
pulmonare).
Embolia prin material trombotic
poate interesa vasele mari sau mici,
poate fi unica sau multipla, in ultimul caz producandu-se
trombembolii multiple, simultan sau succesiv.
Embolul de natura trombotica poate fi deosebit de cheagurile
cruorice intrucat este friabil, mat, albicios si prezinta striuri
caracteristice, in timp ce cheagul cruoric este lucios, elastic,
fara striuri.
Trombembolia vaselor mari este urmata de tulburari clinice si pot
produce chiar decesul pacientului. Ele produc leziuni
morfopatologice in teritoriul tributar vasului afectat.
Embolia grasa
Este determinata de distrugerile, traumatismele si de interventiile
chirurgicale ample ce implica traumatisme ale partilor moi si oaselor.
Materialul vehiculat poate fi tesutul gras sau grasimile endogene.
Exceptional, embolia grasa a fost observata in cazurile de steatoza
hepatica (la alcoolici si diabetici cu distrugeri hepatice) prin
distrugeri de celule hepatice cu eliberare de grasimi.
In patogenia emboliei grase se incrimineaza mobilizarea de celule
grase sau grasimi eliberate de catre acestea, urmate de patrunderea
lor directa in vasele sanguine deschise sau prin intermediul cailor
limfatice.
Embolia grasa
Embolia grasa exogena se produce prin introducerea accidentala de
grasime in vasele sanguine.

 Intereseaza intotdeauna vasele mici si capilarele si este localizata in

special pulmonar (plamanul actioneaza in cele mai multe cazuri ca
un filtru eficient).
Majoritatea embolilor au diametrul intre 15 si 40, cei din plamani
fiind in general mai mari decat cei din arterele mari ale circulatiei
sistemice.
In marea majoritate a cazurilor embolia grasa ramane
asimptomatica, iar materialul gras emboligen este dispersat in
globule mici ce sunt fagocitate de macrofage sau inglobate de
celulele hepatice.
Localizarile cerebrala si pulmonara sunt cele mai grave, desi in
majoritatea cazurilor embolia grasa pulmonara ramane
asimptomatica. In creier embolii produc hemoragii petesiale mici,
arii de necroza ischemica si hemoragica sau necroza si demielinizari.
Embolia cu lichid amniotic
Se produce in timpul travaliului, in special in travaliile prelungite si
traumatizante, insotindu-se de stare de soc si tulburari cardiorespiratorii.
Lichidul amniotic patrunde in vasele uterine prin zona periferica de
insertie a placentei, in urma presiunii crescute intrauterine produsa
de contractia miometrului.
Embolia este localizata in arterele pulmonare mici, iar microscopic
lumenul vascular contine epitelii pavimentoase, vernix caseosa, fire
de par si mucus.
Embolia cu material ateromatos
Are ca punct de plecare leziuni ateromatoase aortice sau ale altor
artere mari si presupune ulcerarea acestor leziuni
Embolul este constituit din cristale de colesterol si material amorf.
Embolii intereseaza arterele mici si in special arterele renale,
splenice, meningo-cerebrale, ale extremitatilor inferioare si
coronariene.
Embolia neoplazica

Se poate intalnii in toate neoplaziile maligne infiltrative.

Embolul este constituit din grupuri de celule neoplazice, se asociaza
cu microtromboze, fiind localizate cu predilectie in vasele mici.

Embolia cu maduva osoasa

Apare in urma fracturilor sau traumatismelor chirurgicale

osoase. Embolul este constituit din maduva hematogena asociata cu
celule grase. Localizarea cea mai frecventa este in arterele mici
pulmonare.

Embolia gazoasa
Poate fi produsa cu aer sau alte gaze.
Embolia cu aer se realizeaza in conditii foarte variate:

deschideri de vase sau deschiderea cordului in interventii

chirurgicale;

punctii intrapleurale si intraperitoneale;

toracoscopie sau laparoscopie;

pneumotorax, pneumoperitoneu.

In functie de calea vasculara urmata de aerul patruns in circulatia

sanguina se recunoaste embolia aeriana venoasa si arteriala.
In embolia aeriana produsa pe cale venoasa sunt interesate arterele
mici pulmonare si capilarele pulmonare, dar aerul se poate gasi si in
cordul drept si in vasele cerebrale.
In embolia aeriana arteriala, distributia embolilor este mult mai
larga, putand interesa arterele mici periferice (piele marmorata),
areterele linguale cu paloarea limbii, arterele retiniene, cerebrale,
coronare.
Embolia gazoasa de decompresiune se produce la subiectii care sunt
supusi unor treceri rapide de la o presiune ridicata la o presiune
normala (chesonieri, scafandrii).
Mecanismul de producere - cantitatea si natura gazelor solubilizate
in sange este dependenta de presiunea si compozitia atmosferei
inconjuratoare. Decompresiunea brusca produce eliberarea gazelor
solubilizate care formeaza mici bule; acestea prin confluare vor
forma embolii gazosi si bule de gaze in tesuturi, mai ales in tesutul
gras.

 Emboliile pot avea localizari foarte diferite (pulmonare, cerebrale,

articulare, hepatice, pancreatice, periferice).
Emboliile gazoase se asociaza frecvent cu emboliile grase, intrucat
azotul este solubil in grasimi.
Embolia septica
este constituita de emboli formati din coloniile microbiene si fungice
sau din fragmente de tesuturi si trombi ce contin microbi sau fungi.
se produc in arterele mici si capilarele din diferite organe sau
tesuturi, determinand pe langa fenomene obstructive si reactii
inflamatorii acute cu tendinte supurative.
Embolia parazitara
Este determinata de larve si paraziti ce infesteaza omul, in special
de nematode (Paragoninius, Echinoccocus carinii).

Evolutia si consecintele generale ale emboliilor

Tulburarile hemodinamice depind de gradul de obstructie

vasculara, marimea si localizarea vasului interesat si de existenta
sau lipsa circulatiei colaterale.

Consecinta producerii emboliei o constituie ischemia cu toate

consecintele posibile: infarct, gangrena, ramolisment cerebral.
Cele mai grave si frecvente consecinte apar in embolia cerebrala,
pulmonara si coronariana.
TROMBOZA
Trombul este un coagul format intravascular sau intracardiac in
timpul vietii, pe seama constituentilor sanguini.
In producerea trombozei sunt implicati trei grupe de factori (triada
lui Virchow):

modificari vasculare si cardiace

tulburari hemodinamice

tulburari ale factorilor de coagulare

Modificari vasculare si cardiace

 Modificarile vasculare constau in leziuni ale endoteliului cu disparitia

acestuia pe zone mai mult sau mai putin intinse.
Astfel de leziuni apar in afectiuni vasculare ca ateromatoza, arterite
si flebite, in invazia neoplazica a peretelui vascular, in traumatisme
vasculare, etc.
La nivelul cordului modificari asemanatoare apar in endocarditele
septice si aseptice.
Leziunile endoteliale permit si favorizeaza adeziunea si agregarea
plachetelor sanguine.
In conditii normale endoteliul formeaza un strat continuu pe fata
interna a peretelui vascular, completat de existenta unui film
continuu (glicocalix) dispus pe fata sa endovasculara si constituit din
glicolipide, glicoproteine si proteoglicani.
Proprietatile netrombogene ale endoteliului se mai datoreaza
existentei la nivelul sau al unui activator al plasminogenului, precum
si a unei 2-macroglobuline care actioneaza asupra proteazelor
implicate in mecanismul de coagulare.
Recent, un rol antitrombotic fundamental este atribuit
prostaglandinei si prostaciclinei sintetizata in peretele vascular si
mai ales in zona intimala si endoteliu.
Aceste caractere dispar in zonele lezate. Impiedicarea adeziunii
plachetare in conditii normale este dependenta si de faptul ca
endoteliul vascular si plachetele sangvine sunt dotate cu acelasi tip
de sarcina electrica-negativa.
In conditii patologice in zonele lezate ale endoteliului sarcina
electrica se modifica in timp ce plachetele continua sa fie dotate cu
sarcina electrica negativa.
In urma agregarii si adezivitatii in tesutul conjunctiv subiacent se
elibereaza adenozin-difosfat si tromboplastina tisulara, factor ce
intervine in adeziunea si agregarea plachetara.
Tulburarile hemodinamice
Staza sanguina sau simpla incetinire a circulatiei sangvine intr-un
teritoriu vascular intervine in producerea trombozei prin 2
mecanisme.

modificarea dispozitiei elementelor figurate inclusiv a

plachetelor in curentul sangvin, cu tendinta de marginatie a
acestora. Ele ajung astfel in numar mare in contact cu
endotelilul vascular.

prelungirea perioadei de contact a plachetelor cu suprafata

endoteliala care creaza conditii favorizante pentru adeziune si
agreagarea plachetelor.

Staza sangvina favorizeaza producerea trombozei si datorita

leziunilor endoteliale secundare anoxiei ce o insoteste, iar in faza
constituirii trombului secundar pentru ca permite cresterea
concentratiei locale de trombina.
Conditii asemanatoare pentru adeziunea si agregarea de plachete
sunt create de modificari ale sensului curentului sangvin, cum sunt
miscarea rotatorie sau in vartej a acestuia asa cum se observa in
anevrismele vasculare sau cardiace, in varicele venoase, in
ulceratiile ateromatoase, in atriul stang in stenoza mitrala.
Tulburarile factorilor de coagulare
Intereseaza atat plachetele cat si factorii plasmatici ce intervin
direct sau indirect in procesul de coagulare.
Numarul crescut de plachete constituie un factor favorizant.
Cresterea brusca a numarului de plachete circulante se asociaza si
cu modificarile lor calitative.
Modificarile calitative plachetare insotite de cresterea adezivitatii lor
mai apar in anoxie si in cresterea concentratiei CO2 in sange, bolile
inflamatorii, neoplazii, infractul miocardic, embolia pulmonara,
administrarea orala de contraceptive.
Dintre factorii plasmatici, cresterea cantitatii de fibrinogen si
globuline favorizeaza adezivitatea plachetara prin modificarea
sarcinii electrostatice la suprafata acestora.
In producerea trombozei mai pot interveni si alti factori ca scaderea
heparinei (factor anticoagulant) sau a factorilor fibrinolitici,
cresterea cantitatii de catecolamine si indeosebi a norepinefrinei,
eliberarea de factori stimulatori ai tromboplastinei sanguine sau de
tromboplastina tisulara (din tesuturile neoplazice si in cursul
travaliului), aportul de factori antifibrinolitici si cresterea
continutului sanguin in facori coagulanti.

Mecanismul de formare al trombului

prezinta o faza initiala de aglutinare si agregare plachetara, cu
formarea trombului primar
o faza tardiva de constituire a coagulului propriu-zis, denumit si
tromb secundar.
Trombul primar
Este format dintr-o masa de plachete care adera de tesuturile
subendoteliale ale peretelui vascular si intre ele si care atrage pe
suprafata ei leucocite circulante.
Conglomeratul plachetar elibereaza factorul 3 fosfolipidic si ADP
(adenozindifosfat) ce determina cresterea adezivitatii plachetare, cu
formare de tromboplastina activa.
Tromboplastina activa (in prezenta ionilor de calciu) converteste
protrombina in trombina, cu formare de fibrina.
Sub actiunea factorului fibrino-stabilizator, fibrina se transforma din
solubila in insolubila, ducand la aparitia trombului propriu-zis.
Trombul secundar
Noi cantitati de plachete si fibrina se adauga la trombul initial
in ochiurile retelei de fibrina sunt cuprinse diferitele elemente
celulare sanguine: hematii, leucocite, plachete.
Trombul va continua sa creasca asemenea bulgarului de zapada
Localizarea trombozelor
Localizarea cea mai frecventa a trombozei este venoasa, urmata de
localizarea arteriala si cu incidenta mult mai redusa cea cardiaca.
Tromboza venoasa predomina la venele membrelor inferioare, venele
hemoroidale, venele mezenterice, vena porta.
Tromboza arteriala afecteaza mai frecvent arterele coronare,
cerebrale, renale, mezenterice, arterele membrelor inferioare, artera
splenica.
In ceea ce priveste tromboza cardiaca predomina localizarea
valvulara (sub forma de vegetatii). Dintre trombozele parietale sunt
mai frecvente cele localizate in atriul si ventriculul stang.

 Macroscopic
trombul este aderent de peretele vascular sau cardiac si are un
caracter uscat, mat, friabil cu suprafata rugoasa.
Microscopic
in zona de fixare la peretele vascular, trombul este constituit dintrun material vascular, palid colorat, cu dispozitie particulara, in retea
coraliforma.
aceasta retea a carei baza este atasata de peretele vasului este
constituita din plachete alterate.
in contrast cu aceasta retea plachetara se gasesc numeroase
leucocite, precum si fibrina condensata liniile lui Zahn.
in jur si in ochiurile retelei coraliforme exista o retea laxa de fibrina,
cu leucocite si hematii, in proportii variabile in functie de tipul
trombului.
Caracterele morfologice
Dupa caracterele morfologice se deosebesc mai multe tipuri de
trombi:
a) Trombul alb: format din plachete si leucocite sau din plachete,
leucocite si fibrina
b) Trombul rosu: totdeauna recent, este constituit in cea mai mare
parte dintr-o retea laxa de fibrina in ochiurile careia se gasesc
numeroase hematii si rare leucocite.
c) Trombul mixt: stratificat, are o structura mai complexa; prezinta un
cap de culoare albicioasa sau pestrita, corespunzand portiunii sale
initiale, puternic adenrente de peretele vasului, un corp cu zone
albicioase si rosii, dispuse succesiv, de asemenea aderent de
peretele vascular, si coada trombului, de culoare rosie care
corespunde portiunii sale cea mai recenta si este in parte libera in
lumenul vascular.
d) Trombul hialin: are caracter amorf, omogen datorita alterarii
componentelor sale.
Particularitati morfologice ale trombului in raport cu localizarea
Trombii venosi: sunt rosii sau stratificati si pot ajunge la dimensiuni
apreciabile

 Trombi arteriali: sunt mai frecventi cei albi si cei stratificati si in

comparatie cu cei venosi au un aspect mai compact.
Trombi arteriolo-capilari: sunt cel mai adesea omogeni, hialini.
Trombi cardiaci: caracter vegetant si sunt localizati pe valve.
Trombul poate fi recent sau vechi.
trombul recent : are un caracter cvasiomogen, cu o zona aderenta la
peretele vascular si care este de culoare albicioasa sau pestrita
trombul vechi este aderent pe o intindere mai mare la peretele
vascular sau cardiac si se prezinta ca tromb mixt sau organizat
conjunctiv
In funtie de gradul de obstruare a lumenului vascular
trombul obliterant : care obstrueaza in intregime lumenul vascular
trombul parietal : care este aderent de perete si care in functie de
marimea sa poate produce obstructii partiale ale lumenului vascular
Evolutia trombilor 1
Trombul poate evolua catre dezintegrare si resobtie, sau dimpotriva
catre organizare.
In stadiile incipiente, evolutia trombilor poate fi oprita iar agregatul
plachetar si chiar cel fibrinoplachetar dezintegrate.

agregatul plachetar poate fi dezintegrat sub actiunea

curentului sangvin energic ca in artere precum si in urma
actiunii fosfatazelor din plasma si din peretele vascular.

conglomeratul fibrinoplachetar poate fi dezintegrat sub

actiunea fibrinolizinei plasmatice activate (rezultata din
activatrea precursorului plasmatic denumit plasminogen) si a
enzimelor proteolitice de origine leucocitara.

La scurt timp dupa formare masa trombului se retracta prin procesul

de sinereza - apropierea filamentelor de fibrina, si scurtarea
prelungirilor pseudopodiale ale plachetelor.
Trombii parietali devin astfel mai compacti, iar in trombii obliteranti
apar spatii sub forma de fisuri.
Evolutia trombilor 2

 Pe de alta parte, in masa trombului au loc procese de liza si

dezintegrare, sub actiunea enzimelor leucocitare si sitemului
fibrinolitic.
Plasminogenul este incorporat in masa trombului, iar activarea sa
sub influenta unor activatori exo sau endogeni, determina aparitia
fenomenelor de liza.
Fenomenele de liza favorizeaza formarea de lacune in masa
trombului si desprinderea de fragmente din tromb.
Terapeutic se utilizeaza activatori ai plasminogenului sau ai
precursorilor acestuia, ca streptokinaza si urokinaza, care, fie
produc liza atat a fibrinogenului cat si a fibrinei (streptokinaza), fie
numai liza fibrinei (urokinaza).
Organizarea trombilor 1
Endoteliile din vecinatatea prolifereaza si acopera progresiv
suprafata trombului, fenomen evident mai ales la trombul parietal.
In trombul obliterant, endoteliile patrund in acelasi timp si in masa
acestuia, formand noi canale vasculare.
Aceste canale se formeaza prin endotelizarea spatiilor create in
cursul fenomenelor de retractie si de liza suferita de masa
trombului.
Acest proces poarta denumirea de recanalizare si permite
restabilirea partiala a circulatie, numai in cazul in care canalele
vasculare astfel formate strabat trombul in toata lungimea sa.
Inconstant, din vasa vasorum se pot forma si capilare de
neoformatie care strabat peretele vascular si patrund in tromb.
Tesutul conjunctiv tanar astfel format inlocuieste progresiv masa
coagulului trombotic, in timp cele elementele constituitive ale
acestuia sunt treptat lizate si indepartate prin fagocitoza sau
resorbtie.
Organizarea trombilor 2
Trombul organizat se transforma in cele din urma intr-o masa dens
fibroasa.
Uneori poate suferi si procese de calcifiere distrofica (fleboliti si
arterioliti).

 Trombii parietali mici organizati conjunctiv si acoperiti cu endoteliu

apar ca mici placi fibroase intimale incriminate in geneza
aterosclerozei.
Trombul poate suferi si alte modificari, astfel incat infectiile
supraadaugate pot determina liza si necroza unor portiuni intinse de
tromb, ramolirea trombului, atat prin actiunea directa a toxinelor
microbiene cat si prin aportul crescut de polimorfonucleare
neutrofile ce elibereaza enzime proteolitice.
In trombii mici componentele constituitive pot suferi procese de
dezintegrare degenerativa determinand in cele din urma
omogenizarea structurii sale si transformarea in tromb hialin.
Consecintele trombozei
Acestea depind de gradul obstructiei vasculare (partiala sau totala),
de tipul vasului afectat si de existenta circulatiei colaterale.
Tromboza arteriala obstructiva brusca in conditiile unei circulatii
terminale sau ale unei circulatii anastomotice, produce ischemia
teritoriului tributar, cu constituirea de infarcte, gangrena, sau
ramolisment (in functie de localizare).
Tromboza venoasa se repercuteaza asupra circulatiei de intoarcere si
produce staza sanguina si infarctizare hemoragica.
O complicatie particulara este produsa de trombii liberi
intraarteriali, ca in stenoza mitrala, ca pot oblitera intermitent
lumenul orificiului mitral si pot produce fenomene de ischemie
generala, cu rasunet mai ales cerebral.
SINDROMUL DE COAGULARE DISEMINATA INTRAVASCULARA
(COAGULOPATIA DE CONSUM)
Sindromul de coagulare diseminata intravasculara (CDI) este un
proces de coagulare acuta, tranzitorie, care survine in arborele
circulator terminal, la nivelul capilarelor si vaselor foarte mici.
Apare prin activarea anormala a procesului de coagulare, in timp ce
leziunile endoteliale sunt inconstante.
Cauze
Cauzele CDI sunt foarte variate:

-interventii chirurgicale mari, mai ales in chirurgia toracica, chirurgia

cardiaca cu circulatie extracorporeala;
-cauze obstreticale, indeosebi travaliul prelungit;
-socul;
-boli infectioase si in special, infectiile cu germeni gram negativi;
-neoplazii;
-hemopatii ca leucemii, poliglobulii;
-cirozele hepatice;
-staze sanguine;
-afectiuni cu mecanisme imune.
Mecanismul de producere
Consta in activarea factorilor de coagulare plasmatica, prin
eliberarea de tromboplastina din tesuturi sau de activatori ai
tromboplastinei plasmatice.
Ca urmare se produc microtrombi sub forma de conglomerate
placheto-fibrinoase intracapilare si in vasele foarte mici.
Formarea acestora atrage o scadere a numarului de plachete
sanguine si a factorilor de coagulare plasmatici. De aici si denumirea
de coagulopatie de consum utilizata pentru sindromul de coagulare
diseminata intravasculara.
Este caracteristica scaderea numarului de plachete sub 100000/mm2,
scaderea timpului de protrombina sub 50% si scaderea
fibrinogenului sub 2g%, modificari care permit diagnosticul
diferential cu sindromul fibrinolitic.
Macroscopic (clinic)
Sindromul CDI poate ramane inaparent sau se manifesta prin
efectele procesului de obstructie vasculara care determina leziuni
de necroza ischemica si prin hemoragii secundare datorita scaderii
factorilor de coagulare.
Adesea prin asocierea acestor tulburari apar necroze hemoragice.
Localizarile

 Localizarile principale ale CDI si manifestarile sale cele mai

importante sunt:
-

Rinichi, cu necroza corticala bilaterala, necroza tubulara etc.;

Sistemul nervos central, cu ramolismente si hemoragii perivasculare;

Epifiza: necroze intinse;

Plamanii: focare de hipoaeratie, bronhoconstrictie si hemoragie

intraalveolara;

Tractul gastro-intestinal: necroze hemoragice intestinale,

enterocolita necrotico-hemorgica, ulceratii multiple;

Ficatul: focare de necroza;

Corticosuprarenale: necroza hemoragica difuza, focare de necroza si

hemoragie.

Exista si forme cu blocaj circulator brutal si zone intinse, cu localizari

multiple, care produc scaderea randamentului cardiac si stari de soc.
Microscopic
Este caracteristica prezenta in capilare sau alte vase foarte mici, de
microtrombi constituiti din agregate plachetare si fibrino-plachetare,
adesea de aspect hialin, rareori gasindu-se si hematii si leucocite.
Datorita dimensiunilor foarte reduse ale acestor microtrombi,
punerea lor in evidenta nu este posibila, uneori, decat
electronomicroscopic.
Evolutia
Evolutia CDI depinde de intensitatea (inclusiv intinderea) procesului
de coagulare, precum si de localizarea si caracterele tulburarilor
secundare.
In formele de intensitate redusa, evolutia este favorabila, fara
consecinte deosebite.
In cazurile severe nerezolvate terapeutic evolutia devine grava.