1/11/2012

Asfixia perinatala
Prof.. Dr. Maria STAMATIN
Prof

Definitie
Asfixia perinatal complicat cu leziuni hipoxichipoxicischemice cardiace,
cardiace renale
renale, digestive
digestive,
neurologice i respiratorii reprezint cea mai
important cauz de morbiditate i
mortalitate perinatal la nounou-nscutul la
termen i prematur.
Recunoaterea asfixiei perinatale a fost
p dup
p valoarea scorului Apgar
pg
definit mult timp
i lipsa instalrii respiraiei n primele 2 minute
de la expulzia capului, dar acest criteriu nu
poate fi corelat cu asfixia,
asfixia, deoarece lipsa
instalrii respiraiei i un scor Apgar sub 7 pot fi
date de o serie de alte cauze.
cauze.

1/11/2012

Definitie

Asfixia se definete indirect cu ajutorul a 4 parametrii:

pH
pH--ul din sngele din cordon < 7;
Apgar 3 la 1 minut care se menine sub 3 la 5 i 10
minute;
Semne de encefalopatie hipoxichipoxic-ischemic (tulburri
de tonus i reflexe);
Modificri la nivelul altor organe (cord, rinichi, ficat,
intestin).

Asfixia perinatal este rezultatul hipoxiei sau/i

ischemiei asociate cu acidoz lactic tisular, nsoit
sau nu de hipercapnie, care pot conduce la
encefalopatie hipoxic
hipoxic--ischemic ca urmare a deprivrii
esutului cerebral de oxigen sau scderii fluxului
sangu
sang
uin cerebral sau ambele.

Etiologie
1. Boli materne:
diabet matern gestaional sau anterior sarcinii,
hipertensiune arterial matern i toxemie
gravidic,
boli cardiace ale mamei,
boli pulmonare ale mamei,
infecii materne,
anemia,
anemia
epilepsia,
droguri administrate mamei (morfin,
barbiturice, tranchilizante, rezerpin, sulfat de
magneziu, alcool)

1/11/2012

Etiologie (2)

2.
2 Factori uteroutero-placentari:
placenta praevia,
compresiuni pe cordonul ombilical,
malformaii uterine,
infarcte fibrozri placentare
infarcte,
placentare,
abruptio placentae,
prociden de cordon.

Etiologie (3)

3. Factori fetali:
anomalii congenitale i genetice,
prematuritate,
ntrziere n creterea intrauterin,
postmaturitate,
sarcina multipl,
p
anemie hemolitic prin izoimunizare,
infecii fetale,
hidramnios.

1/11/2012

Etiologie (4)
4.Factori legai de natere:
p
prezentaii
anormale: transvers,, facial,,
pelvin,
natere laborioas,
travaliu precipitat prin administrare de ocitocice
sau prostaglandine,
aplicri de forceps,
operaie cezarian,
cezarian
sedare matern n timpul travaliului,
prociden de cordon, de membru superior sau
inferior,
lichid amniotic meconial

Mecanisme patogenice
Principalele mecanisme prin care aceti
factori genereaz asfixia perinatal sunt:
afectarea oxigenrii materne;
scderea fluxului sangu
sanguin placentar
sau/i de la nivelul placentei la ft;
afectarea schimburilor
schimb rilor ga
gazoase
oase la ni
nivel
el
placentar sau la nivel tisular fetal;
creterea necesarului de oxigen la ft.

1/11/2012

Fiziopatologie
Din punct de vedere fiziopatologic asfixia presupune
hipoxie cu hipoxemie
hipoxemie,, hipercarbie nsoit sau nu de
acidoz metabolic.
metabolic.
Scderea fluxului sangu
sanguin placentar hipoxie
hipoxemie,, acidoz edem cerebral scderea
hipoxemie
fluxului sangu
sanguin cerebral ischemie cerebral
necroz cortical,
cortical, infarcte cerebrale.
Gradul de afectare cerebral depinde de severitatea i
durata asfixiei, nefiind ntotdeauna o corelare strict.
De exemplu, o asfixie sever la natere conduce la un
copil sever afectat, care necesit reanimare eficient
urmat sau nu de complicaii neurologice severe, dar i
o asfixie mai puin sever,
sever, dar de mai lung durat,
poate conduce la afectare neurologic ulterioar
sever fr a avea manifestri neurologice severe la
natere.

ASFIXIA PERINATAL
PERINATAL
PaCO2

PaO2

Hipoxemie cerebral
Convulsii
EHI

pH
ATP

activitatea
enzimatic

K* extracelular

Hemoragie

Vasoconstricie pulm si intest

sinteza de surfactant

CO2 intracelular
Acidoz intra i extracelular

BMH

EUN

Disfuncie miocardic
Insufiicien cardiac
Insuf

1/11/2012

Fiziopatologie (2)
Creierul nounou-nscutului are un ritm metabolic nalt i
relativ puine rezerve energetice
energetice. n hipoxie sursele
energetice ale creierului scad brusc (ATP i fosfofosfocreatina), crete glicoliza i deci consumul de glucoz,
se accentueaz producia de acid lactic
lactic,, toate acestea
agravnd asfixia. n acelai timp au loc tulburri ale
pompei de Na i K, cu eflux de K i influx de Na, Ca i
Cl, ca urmare a depolarizrii membranei neuronale. Se
elibereaz i neuroexcitatori de tipul glutamatului i
aspartatului care vor agrava lezarea neuronal
Modificrile patologice observate la nivel cerebral dup
injuria asfixic reflect o combinaie ntre diferitele
perturbri metabolice i hipoperfuzia cerebral, cea
mai frecvent perturbare observat postasfixic fiind
necroza neuronal selectiv

Forme clinice (2)

Exprimarea clinic a asfixiei depinde de severitatea i
durata hipoxiei i de asocierea hipoxiei cu hipercarbie
i acidoz metabolic. Literatura clasic ncadra
formele de asfixie n funcie de scorul Apgar:
Asfixie uoar (scor Apgar 66-7) care necesita doar
stimulare tactil pentru reluarea respiraiilor.
Asfixia medie (scor Apgar 44-5) n care pentru reluarea
respiraiei era necesar ventilaia cu presiune pozitiv
cu balon
b l ii masc
cu O2 100%
100%.
Asfixie sever (scor Apgar 00-3) n care alturi de
ventilaia cu presiune pozitiv cu balon i masc era
necesar i administrarea medicaiei pentru reluarea
respiraiei i mbuntirea perfuziei tisulare.

1/11/2012

Forme clinice (3)

APNEE PRIMAR: lipsa oxigenrii la ft sau
nou--nscut determin n prima faz apariia
nou
respiraiilor
i iil neregulate,
l t rapide,
id urmate
t d
de
gasping i oprirea complet a respiraiilor pe o
perioad de aproximativ 1 minut nsoit de
scderea frecvenei cardiace la aproximativ
100 bti pe minut. Nou
Nou--nscutul este
cianotic,, cu prezena pulsaiilor la nivelul
cianotic
p
unor micri

cordonului ombilical,, cu prezena

spontane la nivelul buzelor i pleoapelor, cu
tensiune arterial normal sau uor crescut.
O simpl stimulare prin introducerea sondei de
aspiraie sau/i stimulare tactil poate produce
gaspuri sau reluarea respiraiei

Forme clinice (4)

APNEE PRIMARA Asfixie albastra
(Resp ira tie rap id a )
Ap nee
p rim ara

200

Ritm c ardia c

150
100
0
Tim p
40

Presiune sa ng hina

20
O

Tim p

1/11/2012

Forme clinice (5)

APNEEA SECUNDAR: dac hipoxia continu
apar gaspuri profunde
profunde,, respiraiile devin din ce
n ce mai slabe
slabe,, copilul prezint un ultim gasp
i intr n apnee secundar
secundar.. n aceast
perioad frecvena cardiac scade chiar pn
la 0, la fel i tensiunea arterial
arterial,, nounou-nscutul
prezint tegumente palid
palid--cenuii
cenuii,, hipotonie
marcat,, pulsaii slabe la nivelul cordonului
marcat
ombilical sau absente, nu rspunde la stimuli i
trebuie iniiat ventilaia cu presiune pozitiv cu
balon i masc cu O2 100% i uneori este
necesar i administarea medicaiei pentru
mbuntirea perfuziei tisulare
tisulare..

Forme clinice (6)

APNEE SECUNDARA Asfixia alba

1/11/2012

Forme clinice (7)

Forme clinice (8)

Durata apneei secundare se coreleaz direct
cu severitatea leziunilor cerebrale hipoxic
ischemice generatoare de leziuni neurologice.
Hipoxia fetal poate produce att apnee
primar ct i apnee secundar, la natere
neputndu--se face o distincie clinic net ntre
neputndu
apneea primar i apneea secundar. n
ambele situaii nou
nou--nscutul nu respir i
frecvena cardiac este sczut
sczut. Deci un nounounscut apneic la natere trebuie ntotdeauna
considerat n apnee secundar i iniiat
reanimarea, de acest lucru depinznd
complicaiile postasfixice.

1/11/2012

Asfixia perinatal poate fi decelat att

prenatal ct i intra sau postpartum:
Fetal.
Evidenierea suferinei fetale
modificarea
difi
btil
btilor cordului
d l i ffetal,
t l
meconiu n cantitate crescut n lichidul amniotic,
anomalii ale echilibrului acidoacido-bazic fetal.

Perinatal: se refer la factorii de risc perinatali.

Postnatal:
1 Evidenierea apneii la natere
1.
absena instalrii primei respiraii
scor Apgar sczut

2. Evaluarea strii de contien a nounou-nscutului poate varia de la hiperexcitabilitate, la obnubilare,

letargie, stupor i com.

3. Evidenierea perturbrii la nivelul altor

organe i sisteme:
Renal: Oligoanurie,
Oligoanurie,m
modificarea ureei,
creatininei,
creatininei azotului neproteic.
Miocardiiopatie posthipoxic cu
Cardiac: Miocard

diferite manifestri clinice pn la insuficien

cardiac
Ficat: Alterarea enzimelor hepatice

4
4. E
Explorri
l i paraclinice:
li i
pH--ul din cordon,
pH
presiunea gazelor sangu
sanguine,
electroencefalogram anormal

10

1/11/2012

Diagnostic antepartum
1. Monitorizarea electronic a cordului fetal prin
cardiotocogra
cardiotocog
rafie
fie:: msoar indirect activitatea
sistemului nervos central, oxigenarea fetal i statusul
acido--bazic. Ritmul normal al cordului fetal variaz
acido
ntre 110110-160 bti pe minut. Pot fi decelate:
-tahicardia (>160 bp
bpm), care este datorat frecvent
hipoxiei precoce, febrei materne sau/i fetale, infeciei.
-bradicardia (<100 bp
bpm mai mult de 11-2 minute), care
se datorete hipoxiei persistente, acidozei, depresiei
miocardice directe.
-variabiliti de la rata normal cu decelerri precoce i
tardive care exprim fie compresiuni pe capul fetal, fie
compresiuni la nivelul cordonului, fie insuficien uterouteroplacentar..
placentar
-testul non
non--stres
-testul stres la contracii

Diagnostic antenatal
Profilul biofizic fetal:
T t nonTest
non-stres
t
pozitiv

2 puncte
t

Miscari respiratorii
fetale

Cel putin un episod

respirator de 60 sec

2 puncte

Miscari fetale

Cel putin 3 episoade de

miscari fetale discrete

2 puncte

Tonus fetal

Cel putin un episod de

2 puncte
flexie/extensie a membrelor

Volumul lichidului
amniotic

Cel putin o punga de lichid 2 puncte

amniotic, de 1cm adancime

11

1/11/2012

Diagnostic antenatal
3. Ultrasonografie fetal:
a Estimarea vrstei de gestaie
a.
gestaie, cu o acuratee de
+ 2 zile dac echografia se efectueaz n primele
20 sptmni de gestaie i + 3 sptmni dac
echografia se efectueaz n trimestrul III.
b. Estimarea greutii fetale ntrzierea n
creterea intrauterin, macrosomia.
c. Msurarea
M
volumului
l
l i lilichidului
hid l i amniotic:
i ti cantitatea
tit t
prea mare sau prea mic de lichid amniotic interfer
cu patologia fetal
d. Determinarea unor anomalii structurale ca hidrocefalie,
anomalii renale, cardiace.

Diagnostic antenatal
4. Studiile Doppler permit studiul fluxului sangu
sanguin prin
artera ombilical i a fluxului cerebral fetal
fetal. Studiile
velocimetriei implic studiul componentei sistolice i
diastolice:: componenta sistolic reflect funcia
diastolice
cardiac, componenta diastolic reflect valoarea
rezistenei periferice. n cursul sarcinii fluxul uterin
sangu
sang
uin este crescut, cu rezisten periferic minim
ca urmare a efectelor estrogenilor asupra circulaiei
uterine Dac rezistena periferic crete mult
uterine.
mult, fluxul n
diastol se reduce mult ajungnd la 0. Absena fluxului
la sfritul diastolei se asociaz cu ntrziere n
creterea intrauterin, moarte fetal intrauterin, asfixie
la natere.

12

1/11/2012

Diagnostic antenatal
5. Investigarea direct
direct a ftului, care se poate realiza
fie prin amniocentez, fie prin cordonocentez. Se pot
determina:
-hemoglobina i hematocritul din sngele din cordon,
-pH
pH--ul i gazele sangu
sanguine din cordon,
-evaluarea funciei globulelor albe fetale,
-determinarea Ig M
M--ului fetal,
-determinarea cariotipului,
-determinri biochimice din lichidul amniotic:
amniotic:
raportul lecitin/sfingomielin,
fosfatidilinozitolul,
fosfatidilglicerolul.

Modificri paraclinice postpartum:

1. Modificarea echilibrului acido
acido--bazic n
sngele din cordon:
PH
PH--ul sczut sub 7 acidoz metabolic cu
exces de baze sub (11
11)), bicarbonaii sczui
sub 18 mmol/l (atenie, valoarea bicarbonatului
se stabilizeaz dup 2424-48 ore!).
PaO2 sczut (hipoxie de diferite grade),
PaCO2 poate fi crescut (hipercarbie).
Determinrile ulterioare ale echilibrului acidoacidobazic din snge arterial sau snge capilar
,,arterializat (prin nclzirea locului de
recoltare) pot stabili gravitatea asfixiei.
2. Monitorizarea transcutan a gazelor sanguine

13

1/11/2012

3. Monitorizarea saturaiei hemoglobinei

hemoglobinei,,
care trebuie s fi
fie
e meninut ntre 9292-98%
(valori acceptate la prematur 89%).
4. Monitorizarea tensiunii arteriale.
arteriale. Valori
normale la nou
nou--nscutul la termen ntre 60
60--90
mmHg,, iar la noummHg
nou-nscutul prematur ntre 404080 mmHg
mmHg,, cu tensiunea medie (MAP) peste 30
mmHg indiferent de vrsta de gestaie sau
postnatal.. Postasfixic frecvent se poate ntlni
postnatal
hipotensiune (sub 30 mmHg media cea mai
fidel determinare pentru definirea
hipotensiunii).
hipotensiunii
).
5. Determinarea glicemiei
glicemiei:: n general ntlnim
hipoglicemie (sub 40 mg% indiferent de vrsta
de gestaie i vrsta postnatal
postnatal),
), care poate
accentua leziunile cerebrale
cerebrale..

6. Determinarea calcemiei
calcemiei:: n general ntlnim
hipocalcemie (nivelul calciului seric sub 7 mg%
i nivelul calciului ionic sub 3 mg%).
7. Ionograma sanguin poate arta
hi
hiperpotasemie,
hiperpotasemie
t
i , hiponatriemie
hi
hiponatriemie,
t i i , hipercloremie
hi
hipercloremie.
l
i .
8. Dozarile ureei
ureei,, creatininei i azotului
neproteic pot fi crescute (azot neproteic BUN
peste 15 mg% i creatinina peste 1,50 mg%)
artnd suferina renal n cadrul asfixiei
asfixiei..
9. Determinri hematologice
hematologice:: hemoglobin i
hematocrit,, care pot fi modificate n cadrul
hematocrit
suferinei hematologice postasfixice
postasfixice..
10. Determinarea transaminazelor poate
arta suferina hepatic postasfixic
postasfixic..

14

1/11/2012

11. Alte investigaii:

investigaii:
Radiografia cardiocardio-pulmonar poate specifica
modificri caracteristice bolii membranelor hialine
hialine,,
aspiraiei de meconiu,
meconiu, cu mrirea de volum a cordului
p
posthipoxice
p
cardiace.
cardiace.
n cadrul suferinei
ECG poate prezenta modificri de repolarizare din
cauza fenomenelor ischemice cardiace
cardiace..
EEG este util doar n condiiile existentei unui
specialist n explorri funcionale la nounou-nscut
nscut,,
deoarece la aceast categorie de copii i mai ales la
prematur,, modificrile normale fiziologice pentru
prematur
aceast perioad pot fi interpretate ca modificri
patologice..
patologice
Echografie transfontanelar,
transfontanelar, CT i RMN sunt
necesare pentru depistarea complicaiilor neurologice
postasfixice (edem
edem,, leucomalacie
leucomalacie,, infarcte cerebrale
cerebrale,,
hemoragii,, etc).
hemoragii

Diagnostic pozitiv:
1. Anamnez matern: - factori de risc
prenatali;
2. Diagnostic antepartum prin metodele
menionate.
3.Tabloul clinic cu formele clinice de apnee
primar i secundar, modificrile neurologice,
modificrile cardiace, renale, scor Apgar sub 3
l 5 ii 10 minute.
la
i t
4.Modificri paraclinice, cea mai important
modificare care pune diagnosticul de asfixie
este pHpH-ul din cordon sub 7.

15

1/11/2012

Diagnostic diferential

efecte ale drogurilor i anestezice administrate

mamei,
sngerri acute la nounou-nscut,
hemoragii intracraniene,
malformaii ale sistemului nervos central,
boli neuromusculare,
boli cardiopulmonare,
p
,
factori mecanici: obstrucii ale cilor aeriene
superioare, pneumotorax, hidrops fetal, efuziuni
pleurale, ascit, hernie diafragmatic, etc,
infecii neonatale

Complicaiile asfixiei
Sindromul postasfixic I
A. La nivel cerebral:
Necroz cortical focal sau multifocal
Microinfarcte cerebrale
Necroz neuronal selectiv
Necroz la nivelul nucleilor talamici i sau a
ganglionilor bazali
p
hipoxic
hipoxicp
-ischemic ce are un spectru
p
de
Encefalopatie
manifestri clinice de la mediu la severe exprimate prin
tulburri de tonus, de reflexe, respiraii neregulate,
convulsii tonicotonico-clonice. Copiii sever afectai pot
prezenta deteriorare progresiv a funciilor cerebrale
cu apnee prelungit i com.

16

1/11/2012

Complicaiile asfixiei
Sindromul postasfixic II

B. Cardiovasculare:

Ischemie tranzitorie miocardic cu semne clinice de detres

respiratorie progresiv de la natere
natere, insuficien cardiac
congestiv.
Semnele clinice:
clinice: cianoz central
central,, tahipnee,
tahipnee, raluri
pulmonare,, discret hepatosplenomegalie
pulmonare
hepatosplenomegalie..
Caracteristic este suflul sistolic pe marginea stng a
sternului.. n formele severe se dezvolt hipotensiune
sternului
sistemic i crete presiunea venoas central
central.. n strile
critice poate ap
ap
re
rea
a oc rapid progresiv
progresiv,, exprimat prin puls
slab la extremiti
extremiti,, timp de recolorare capilar peste 3
secunde,, important hepatomegalie
secunde
hepatomegalie,, raluri pulmonare
pulmonare,, ritm
de galop
galop..
Radiografia cardiomegalie
Electrocardiograma modificri ischemice
Echocardiografia,, echocardiografia Doppler regurgitarea
Echocardiografia
tricuspidian i mitral
mitral..

Complicaiile asfixiei
Sindromul postasfixic III
C. Complicaii
pulmonare
Creterea rezistenelor pulmonare,
Hemoragie pulmonar, de obicei masiv,
necorelat cu tulburrile de coagulare,
Edem pulmonar secundar insuficienei
cardiace congestive,
Inhibarea secreiei de surfactant de ctre
acidemia persistent, cu instalarea bolii
membranelor hialine,
Aspiraie de meconiu

17

1/11/2012

Complicaiile asfixiei
Sindromul postasfixic IV
D. Complicaii renale:
Necroz tubular acut,
Necroz cortical sau
sau//i medular acut
acut,, tromboz de
ven renal
renal.. Iniial insuficiena este prerenal i se
rezolv de obicei n 4-5 zile dup sindromul postasfixic
dac se intervine prompt, sau se transform n
mioglobinurie.. Nou
Nou-insuficien renal cu proteinurie i mioglobinurie
nscutul poate prezenta oligoanurie pe o perioad de
24 de ore,
ore foarte rar dup 24 de ore.
ore Persistena
oliguriei peste aceast perioad este nsoit de
multiple injurii organice
organice.. Monitorizarea azotului
neproteic,, a ureei i creatininei
neproteic
creatininei,, a Na i K seric,
seric, a
concentraiei urinare de Na i K sunt explorrile ce vor
confirma insuficiena renal acut

Complicaiile asfixiei
Sindromul postasfixic V

E. Complicaiile

hepatice:
hepatice:
Focare de necroz hepatic,
Tulburri ale proceselor enzimatice hepatice,
Deficiene ale factorilor de coagulare vitaminovitaminoK dependeni
dependeni, nereversibile prin tratamentul cu
vitamin K.
F. Complicaii hematologice:
Poliglobulie,
Anemie,
Fenomene de coagulare intra
intravascular
vascular
diseminat

18

1/11/2012

Complicaiile asfixiei
Sindromul postasfixic VI
G. Complicaii gastrointestinale:
Ischemie intestinal care se poate complica cu
enterocolit ulceroulcero-necrotic.
H. Tulburri de termoreglare:
Hipoxia are aciune inhibitorie asupra centrilor
termoreglrii
termoreglrii, fcnd dificil adaptarea la
mediul termic extern a acestor nounou-nscui
(hipertermie, dar mai ales hipotermie).

Tratament
Profilactic:
monitorizarea corect a sarcinii, mai ales a sarcinii cu
risc,
evitarea traumatismului la natere, att hipoxic ct i
mecanic,
diagnosticarea precoce a suferinei fetale cronice sau
acute i rezolvarea naterii prin operaie cezarian.
resuscitare prompt n sala de nateri.
Curativ:
Terapie respiratorie,
respiratorie
Terapie circulatorie,
Corectarea dezechilibrelor acidoacido-bazice,
Corectarea complicaiilor postasfixice (creier, cord,
rinichi),
Tratamentul convulsiilor.

19

1/11/2012

Tratamentul n sala de nateri

De intervenia prompt n sala de nateri
depinde gradul afectrii neurologice ulterioare
ii lla nivelul
i l l celorlalte
l l lt organe.
Se vor evalua imediat dup natere 3
parametrii:
Respiraia,
Frecvena cardiac,
Colo
Co
loraia
raia
tegumentelor.
g
Scorul Apgar i pstreaz actualitatea
actualitatea pentru
a aprecia eficiena manevrelor de reanimare,
dar un scor Apgar sub 3 la 5 i 10 minute va
arta n general o asfixie sever.

Tratamentul in sala de nasteri

(2)
Manevrele de reanimare alctuiesc
binecunoscutul ABC al reanimrii:
reanimrii:
A permeabilizarea cilor respiratorii
B iniierea respiraiei,
C meniner
meninerea
ea circulaiei.
D administrarea medicaiei

20

1/11/2012

Permeabilizarea cilor
respiratorii

Prevenirea pierderilor de cldur prin plasarea

i di t a nouimediat
nou-nscutului

t l i sub
b o surs
d
de cldur
ld
radiant, tergerea secreiilor i ndeprtarea
scutecului umed. Este important meninerea
punctului de neutralitate termic,
termic, pentru a evita
pierderile de cldur care pot agrava asfixia.
Poziionarea nou
nou--nscutului cu capul pe o parte sau
cu gtul n uoar extensie. Nu se utilizeaz poziia
Trendelen
Trendele
nburg din cauza riscului de hemoragie
intracranian.
Permeabilizarea cilor respiratorii cu ajutorul unei
sonde de dezobstruare adaptat nounou-nscutului sau
cu para de cauciuc. Introducerea sondei n stomac
se va face dup 5 minute de via, manevra putnd
produce reflex vagal, cu bradicardie i chiar stop
respirator.

Iniierea respiraiei

Stimulare tactil prin lovirea plantelor cu bobrnace

sau frecarea energic a spatelui. Nu se insist cu
aceast manevr dac nounou-nscutul nunu-i reia
respiraia.
Ventilaie cu presiune pozitiv cu balon i masc cu
un ritm de 40
40--60 compresiuni pe minut, cu FiO2
100%. Presiunea de insuflaie pentru primele 3
ventilaii este bine s fie de 3030-35 cm H2O pentru a
destinde plmnii. Ventilaia cu presiune pozitiv cu
balon i masc este nlocuit dup 2 minute, dac nu
d rezultat sau dac nounou-nscutul prezint respiraii
neregulate sau hernie diafragmatic,
diafragmatic, cu intubaie i
ventilaie pe sond endotraheal.

21

1/11/2012

Meninerea circulaiei
Masaj cardiac extern cnd FC < 100 bpm dup 30
secunde de ventilaie cu balon i masc sau FC este
0. Compresiunile se efectueaz la nivelul linii
imaginare care trece la 1,5 cm sub mameloane, ritmul
de compresiune fiind de 120/minut i adncimea
compresiunilor de 1,5 2 cm pentru a evita leziuni
ale ficatului, coastelor sau apendicelui xifoid.
Administrarea medicamentelor are ca scop stimularea
cardiac, asigurarea perfuziei tisulare, corectarea
echilibrului acidoacido-bazic. Se utilizeaz la nounou-nscuii ce
nu rspund la ventilaie cu presiune pozitiv i masaj
cardiac extern. Administrarea medicamentelor se face
pe cateter ombilical, vene periferice sau intratraheal
intratraheal..

Medicaia indicat n
reanimarea neonatal
Epinefrina:
Indicaii
I di ii: FC absent,
Indicaii:
b

FC sub 80 bp
bpm dup 30 secunde de VPP+
VPP+MCE.
Volum expander:
expander:
Indicaii
Indicaii:: Semne clinice de hipovolemie,

Hemoragie acut.
Bicarbonat de Na:
Na:
Indicaii:
1. Acidoz metabolic dovedit prin analiza gazelor sanguine
2. Reanimare prelungit i ineficient; stop cardiocardio-respirator
care nu rspunde la manevrele de resuscitare.

22

1/11/2012

Medicaia indicat n
reanimarea neonatal (2)
Naloxone hydrocloride:
hydrocloride:
Indicaii:
I di ii depresie
d
i respiratorie
i t i n contextul
t t l
administrrii drogurilor morfinice la mama
antepartum cu 4 ore naintea naterii.
Precauii
Precauii:: poate da convulsii la nounou-nscuii
provenii din mame care au primit tratament
cronic cu anticonvulsivante.
Dopamina
Dopamina:: nu este un drog folosit pentru
reanimarea n sala de natere, ci se
administreaz n perfuzie lent n secia de
terapie intensiv.

Reanimarea
Resuscitarea nounou-nscutului se ntrerupe
dup 10 minute dac nounou-nscutul este
in asistolie.
asistolie. Prelungirea reanimrii dup
10 minute poate duce la deces n
urmtoarele ore sau zile sau sechele
ne rologice severe.
neurologice
se ere

23

1/11/2012

Tratamentul n secia de
terapie intensiv
Se vor monitoriza:
A. Funcia cardiorespiratorie:
Tensiunea arterial,
Frecvena cordului,
Frecvena
recvena respiratorie.
B. Diureza: minim 11-2 ml/kg
ml/kgcc/h. Instalarea
diurezei este un semn de prognostic bun
bun.
C. Saturaia hemoglobinei n oxigen.
D. Gazele sangu
sanguine prin metode noninvazive.
E. Echilibrul acidoacido-bazic.

Msuri generale
Confort termic n incubator,,
Evitarea fluctuaiilor de tensiune prin manevrri
minime i administarea cu pruden a volumvolumexpander--ului
expander
ului,,
Oxigenoterapie n flux liber, cort cefalic, pe
masc, CPAP sau ventilaie mecanic n
funcie de pH
pH, PaO2 i PaCO2
PaCO2. Se va ncerca
meninerea pHpH-ului la valori ntre 7,30 i 7,35,
PaO2 ntre 50
50--80 mmHg i PaCO2 sub 60
mmHg (hipercapnie permisiv).

24

1/11/2012

Msuri generale (2)

Corectarea acidozei dac pHpH-ul este sub 7
7-7,20 i excesul de baze peste 11, corecie
care se va face
f
cu bicarbonat
bi b
td
de N
Na 42 n
doz de 2 mEq/kgc sau dup formula:
formula:
EB X G X 0,03
Administrarea bicarbonatului se face n
perfuzie lent (30 minute 1 or) cu
monitorizarea parametrilor Astrup.
C
Corectarea
t
hipoglicemiei
hi
li
i id
dac
nivelul
i l ld
de
glucoz seric este sub 40 mg%. Se
recomand 44-6 mg/kg/min de glucoz 10%
(rata de metabolizare hepatic). Rar este
necesar o rat de 8 mg/kg/min.

Msuri generale (3)

Combaterea hipocalcemiei dac valoarea calcemiei
este sub 8 mg%, prin administrare de gluconat de Ca,
200 mg/kg n 10 minute, urmat de 400 mg/kg/zi n
perfuzie. Atenie: introducerea rapid a calciului poate
produce bradicardie!
Antibioterapie de protecie, de obicei cu antibiotice cu
spectru larg (Ampicilin i Gentamicin), n doze
adaptate gradului de afectare renal. Antibioterapia se
poate ntrerupe dup 24 de ore dac nu exist factori
de risc pentru infecie i cult
culturile sunt sterile.
Alimentaie parenteral pe o perioad ntre 33-5 zile
pentru a evita apariia enterocolitei ulceroulcero-necrotice din
cauza ischemiei intestinale.

25

1/11/2012

Terapia specific a
complicaiilor
Tratamentul edemului cerebral:
restricia de lichide ntre 5050-60 ml/kg/zi
inducerea alcalozei prin hiperventilaie sau
administarea de bicarbonat pn la un pH de
sub 7,60
folosirea glucocorticoizilor este controversat,
p
putnd p
produce mai multe efecte
acetia
secundare (HTA, hiperglicemie, infecii) dect
efecte benefice
administrarea agenilor osmotici cum este
manitolul este controversat

Terapia specific a
complicaiilor (2)
Hemoragia i infarctele cerebrale :fenobarbital n doz
unic de 40 mg/kg
g g imediat dup
p insulta asfixic datorit
efectelor antioxidante.
Ali antioxidani:
- acid ascorbic inhib rec. NMDA n doz de 100 mg/kg,
- allopurinol (un eliminator al radicalilor liberi) 160 mg/kg.
- indometacin
indometacin,, 0,1 mg/kg, n primele ore de la episodul
asfixic, pn la 4 ore, inhib producerea de radicali liberi.
- vitamina E
E,, 30 UI/kgc/zi timp de 3 zile
zile.
Blocani ai canalelor de Ca
Ca:: MK 801 - administrat dup
injuria asfixic asigur protecia creierului n 95% din cazuri,
dar are toxicitate ridicat. Sulfatul de Mg are un situs
receptor n interiorul canalelor pentru Ca i protejeaz
creierul de injuria hipoxic
hipoxic--ischemic printrprintr-un mecanism
similar compuilor MK 801, dac se administreaz n prima
or de la asfixie.

26

1/11/2012

Terapia specific a
complicaiilor (3)
Tratamentul convulsiilor:
convulsiilor:
De prim intenie se folosete fenobarbital sodic administrat
i.v. n 20 mg/kg doz de atac, putnduputndu-se repeta doza pn la o
doz total de 40 mg/kg, urmat de o doz de ntreinere de 3
mg/kg la 12 ore sau chiar la 24 ore. n lipsa fenobarbitalului
sodic se utilizeaz fenobarbital cu administrare i.m.
Clonazepamul, utilizat ca a doua intenie, 100 mg/kg n doz de
atac, urmat de perfuzie i.v. continu cu 10 mcg/kg/or.
Alte anticonvulsivante:
-diazepam 0,10,1-0,3 mg/kg doz de atac, cu risc de a produce
stop cardiorespirator.
-fenitoin, 20 mg/kg doz de atac, urmat de o doz de
ntreinere de 10 mg/kg.
Anticonvulsivantele se ntrerup dac examenul neurologic este
normal i electroencefalograma nu arat modificri.

Terapia specific a
complicaiilor (4)
Tratamentul afectrii renale:
renale:
Insuficiena renal acut este comun i este
cauzat de necroza medular acut, necroza
cortical sau medular sau tromboza de ven
renal. Terapia cu fluide i corecia electrolitic
sunt de obicei suficiente, alturi de
administrarea unei singure doze de furosemid
de 1 mg/kg/doz
mg/kg/doz, dup corecia volemic i
eventual susinere tensional cu dopamin
2 mcg/kg/min. Foarte rar se ajunge la dializ
peritoneal.

27

1/11/2012

Terapia specific a
complicaiilor (5)
Tratamentul sechelelor cardiace - restricie lichidian,
administrarea
d i i t
d
de oxigen,
i
combaterea
b t
acidozei
acidozei,
id
i,
administrarea de ageni cardiotonici de tipul dopaminei i
dobutaminei. Se ncepe cu 5
5--10 g/kg/min dopamin,
ajungndu--se la 15
ajungndu
15--20 g/kg/min. Uneori este necesar
folosirea dobutaminei n perfuzie continu, ntre 55-20
g/kg/min, n asociere cu dopamin.
Hipotensiune refractar epinefrin 0,05 0,50 g/kg/min.
Hipertensiune pulmonar nitroprusiat de Na
Na.
Insuficien cardiac congestiv digoxin 2020-25 g/kg
(50% din doz la prima adminstrare urmat de dou
administrri a cte 25% din doz la interval de 8 ore),
urmat de doza de ntreinere care reprezint 20% din
doza de atac. Digoxinul este contraindicat la nounou-nscutul
cu asfixie la care se pune n eviden cardiomiopatie
hipertrofic (nou(nou-nscutul din mam diabetic).

Terapia specific a
complicaiilor (6)
Complicaiile

pulmonare (hipertensiunea
pulmonar, pneumotorax, boala membranelor
hialine, aspiraia de meconiu)
meconiu) necesit
tratamente specifice.
Tratamentul complicaiilor hematologice:
hematologice:
Poliglobulia, o complicaie comun a asfixiei
este asociat frecvent cu creterea rezistenei
pulmonare
pulmonare. Terapia poate fi fcut cu
administrare de lichide i.v. sau
exsangu
exsang
uinotransfuzie cu plasm proaspt
congelat (n funcie de valorile hematocritului)
pentru a menine hematocritul venos la 45
45-50%.

28

1/11/2012

Evolutie si prognostic
Asfixia p
perinatal este asociat cu creterea

mortalitiiii neonatale influenat de vrsta de

mortalit
gestaie..
gestaie
Prognosticul pe termen lung depinde de
severitatea i durata hipoxiei i de precocitatea
iniierii manevrelor de reanimare.
Aproximativ 25% din aceti nounou-nscui
decedeaz n primele ore sau zile de la
natere. Dintre supravieuitori chiar cei care au
prezentat convulsii pot avea o evoluie
favorabil ulterioar.
ulterioar.

Evolutie si prognostic (2)

Supravieuitorii la cere asfixia a fost prelungit i
sever pot prezenta sechele neurologice, n proporie
de 25
25--45% la nou
nou--nscutul la termen i mai mult la
nou--nscutul prematur.
nou
Sechelele neurologice pot fi:
paralizie cerebral 55-10% (diplegie, tetraplegie
spastic),
retard mental sever,
cecitate,
tulburri de auz,
convulsii recurente.
sechele minore:
minore: problemele de adaptare colar i
social, tulburri de vorbire.

29

1/11/2012

Evolutie si prognostic (3)

S-a constatat c factorii perinatali n relaie cu
asfixia au o influen mai mare asupra
sechelelor motorii fa de cele cognitive, iar
factii de mediu i psihosociali n legtur cu
asfixia au influen mai mare asupra sechelelor
cognitive. Modificrile majore n funcia
cognitiv apar ntre 1818-24 de luni de via,
aceasta evideniind necesitatea urmririi pe
termen lung a nounou-nscuilor cu asfixie
perinatal.

30