DEZVOLTAREA ORGANULUI DENTAR

Partile dure ale aparatului dento-maxilar sunt reprezentate de 3 compartimente , si

anume:baza maxilarelor ,osul alveolarsi dintii,fiecare cu origini diferite,atat pe scara
filogenetica cat si ontogenetica.
Dintii ,element foarte conservator,sunt supusi unui model genetic foarte strict ,atat sub
aspectul formei ,dimensiunii,pozitiei ,cat si sub cel al eruptiei.
Dintele uman are o origine dubla,ectomezodermala,iar dezvoltarea fiecarui organ
dentar parcurge schematic ,dupa SCHOUR si MASSLER, 3 perioade distincte,si anume:
1)cresterea proliferativa;
2)calcifierea
3)eruptia dentara
Aceste etape se desfasoara in perioade de timp diferite pt. fiecare dintre cele 2
categorii de dinti ,temporari si permanenti.Mai mult, fiecare grup dentar caracteristic isi
desfasoara dezvoltarea intr-o anumita perioada de timp, asa incat ,in totalitate
,dezvoltarea dintilor,inclusiv eruptia lor,are loc intr-o perioada extrem de lunga ,incepand
din cea de-a 6-a saptamana de viata intrauterina si terminandu-se la 12 ani ,aceasta fara
molarul de minte.
Toate etapele au caracteristicile lor ,iar tulburarile ce au loc in fiecare perioada dau
modificari diferite la nivelul dintilor ,dar care sunt cu atat mai grave cu cat actiunea lor
are loc mai devreme ,in perioada de formare.
1.

Perioada de crestere proliferativa sau de crestere si dezvoltare

Aceasta perioada este formata din 3 etape diferite ,si anume:

-proliferarea
-histodiferentierea
-morfodiferentierea sau apozitia matricelor organice
a)Etapa de proliferare se caracterizeaza prin multiplicare celulara rapida si inegala.Ea
incepe in cea de-a 6-a saptamana de viata intrauterina ,prin proliferarea stratului bazal al
stomodeumului in mezenchimul subjacent al primului arc branhial si duce la formarea
lamei dentare ,in forma de potcoava ,cate una pentru fiecare maxilar:cel superior si cel
inferior.
In continuare ,celulele de la marginea inferioara a lamei dentare ,prin multiplicare
rapida si inegala, vor duce la formarea a 20 de digitatii:10 superioare si 10 inferioare-ce
constituie mugurii dintilor temporari.
De asemenea,din partea profunda a lamei dentare,cam in aceeasi perioada,prin
proliferare rapida,se formeaza lamele dentare secundare,din care vor lua nastere mugurii
dintilor permanenti ce ii vor inlocui pe cei temporari.
In cea de-a 16-a saptamana de viata intrauterina,dintr-o prelungire distala a lamei
dentare,se formeaza mugurele primului molar permanent,iar la 4 luni dupa
nastere,extremitatea distala a lamei dentare se ingroasa,formand mugurii molarilor
secunzi si numai la 5 ani,prin acelasi mecanism,se formeaza si mugurii molarilor de
minte.
In perioada de poliferare se stabileste numarul dintilor,iar actiunea unor factori
etiologici foarte variati poate produce tulburari extrem de grave in dezvoltarea acestora.In

general,se remarca 2 tendinte contrarii,si anume reducerea unui numar variat de dinti sau
dimpotriva,aparitia unui numar suplimentar de muguri dentari.
b)Etapa de histodiferentiere se caracterizeaza prin multiplicare celulara inegala si cu
ritm incetinit, ea fiind momentul in care apare diferentierea celulara.
Perturbarile care se produc in aceasta etapa intereseaza diferentierea celulara, cu
efecte negative asupra dezvoltarii tesuturilor dure mature
c)Etapa de morfodiferentiere ,denumita si de apozitie a matricelor organice,este etapa
in care celulele diferentiate si specializate incep sa functioneze si anume ameloblastii
secreta matricea smaltului,iar odontoblastii pe cea a dentinei.
Tulburarile acestei etape intereseaza modificarea formei si dimensiunii dintilor.In
acelasi timp,defectele transmiterii genetice pot interesa si activitatea celulelor
specializate,avand drept rezultat modificarea structurii smaltului si a dentinei.

2.CALCIFIEREA
Aceasta etapa se caracterizeaza prin depunere de componente anorganice in structurile
organice ale smaltului si dentinei.Caracteristicile etapei sunt reprezentate de faptul ca
initierea calcifierii se face la nivelul dentinei,urmata de cea a smaltului,iar depunerea se
face ritmic si succesiv,respectiv un strat de dentina mineralizata,urmata de un strat de
smalt mineralizat si asa mai departe.Desfasurarea fenomenului are loc de la varful
cuspizilor si al marginilor incizale spre colet si din profunzime spre suprafata pentru
smalt si din suprafata in profunzime pentru dentina.
Mecanismul mineralizarii este foarte complex iar asupra desfasurarii lui exista 2
categorii de teorii:unele pt. care fenomenul are un caracter enzimatic si altele pt. care
fenomenul are un caracter neenzimatic si este deci un fenomen fizico-chimic.

3.ERUPTIA DENTARA
Este reprezentata de migrarea dintilor din zona osoasa,in care s-au format coroanele
acestora,in cavitatea bucala,pana la atingerea planului ocluzal.Eruptia dentara este un
fenomen de crestere supus unui tipar genetic si direct corelat cu dezvoltarea dintelui.
Se desfasoara in 3 etape caracteristice,si anume:
Etapa preeruptiva cuprinde miscarile pe care le face dintele din zona de formare pana
la atingerea mucoasei bucale.
Etapa prefunctionala cuprinde miscarile pe care le face dintele in cavitatea bucala din
momentul aparitiei primului punct de sub mucoasa pana la atingerea planului de ocluzie
si intalnirea cu antagonistii.
Etapa functionala cuprinde toata perioada ce urmeaza din momentul intalnirii cu
antagonistul si al intrarii in functiune.In toate cele 3 etape mecanismele deplasarii sunt
diferite,ceea ce presupune influenta unor factori diferiti ce ghideaza si controleaza
miscarile dintilor.

Diferentierile dintre structurile osoase si cele dentare

1.Dintii au origine dubla ectomezodermala,in timp ce osul are origine simpla
mezodermala.
2.Smaltul ,odata format,pierde legatura cu matricea formativa si nu mai beneficiaza de
remodelari.
3.Cementul si dentina se remodeleaza si dupa terminarea perioadei formative,dar numai
prin apozitii.
4.Osul ,in schimb ,pastreaza legatura cu matricea formativa si dupa incheierea etapei de
dezvoltare,si ,ca atare,se poate remodela in permanenta prin resorbtie si apozitie.

Din aceste caracteristici decurg urmatoarele aspecte de importanta practica:

-dupa incheierea dezvoltarii,atat forma dintilor cat si continutul lor de Ca si P nu se
schimba si, ca atare,nici una din acestea nu pot fi afectate de tulburarile sistemice
generale.
-in aceste conditii,modificarile structurilor dentare sau pierderile de substanta
dentara,caracteristice distrofiilor dentare si cariei dentare,nu beneficiaza de remodelari pe
cale generala.

Secventa eruptiei dintilor temporari

Aparitia dintilor temporari se face de la 6 luni la 2 ani si jumatate.In general, dintii
mandibulari erup inaintea celor maxilari, cu axceptia incisivilor laterali care erup intr-o
secventa inversa ,respectiv cei superiori inaintea celor inferiori.
Sunt 3 etape caracteristice in eruptia dintilor temporari;
1.Prima etapa- eruptia grupului incisiv .
La 6 luni erup incisivii centrali mandibulari cu variatie normala intre 5 luni si 10 luni.
La 10 luni erup incisivii centrali maxilari cu o variatie de la 6 la 13 luni.
La 11 luni erup incisivii laterali maxilari cu o variatie de la 6 la 14 luni.
La 13 luni erup incisivii laterali mandibulari cu o variatie de la 9 la 16 luni.
Deci, intre 6 si 13 luni eruptia incisivilor este in mod normal terminata,dupa care urmeaza
o perioada de 4 pana la 6 luni in care nu erupe nici un dinte.
2.A doua etapa eruptia primului molar si a caninului .
Incepe dupa primul an .
La 1 an si 4 luni erup primii molari mandibulari cu variatia normala intre 11 si 17 luni.
La 1 an ,4 luni si 2 saptamani erup primii molari maxilari cu variatia normala intre 11 si
17 luni.
La 1 an si 7 luni erup caninii mandibulari,cu variatia normala de la 14 la 23 luni.
La 1 an ,7 luni si 2 saptamani erup caninii maxilari,cu variatia normala intre 14 la 23 luni.
Pauza care urmeaza este in medie dee 4 luni pt. mandibula si 6 luni pt. maxilar.
3.A treia etapa eruptia molarilor secunzi.
La 2 ani si 3 luni erup molarii secunzi mandibulari,cu variatia normala intre 17 si 28 luni.
La 2 ani si 4-5 luni erup molarii secunzi maxilari,cu o variatie normala intre 19-29 luni.

Variatiile normale ale eruptiei dintilor temporari

Sunt determinate de:
1.Greutatea la nastere influenteaza momentul eruptiei primilor dinti,respectiv copiii cu
greutate mai mare la nastere prezinta aparitia timpurie a incisivilor(3-5 luni),dar este rar
influentata eruptia molarilor.
2.Sexul primii dinti apar mai devreme la baieti,in timp ce pt. secventele urmatoare fetele
prezinta un avans limitat,corelat cu cresterea in greutate,care se face mai rapid la acestea
din urma.
3.Varsta mamei si nr. de nasteri influenteaza eruptia primilor dinti, in sensul ca dupa un
nr. crescut de nasteri primul dinte erupe mai tarziu si cu cat mama este mai tanara la
primul copil,eruptia are loc mai devreme.
4.Momentul nasterii,respectiv nasterile premature sunt insotite de intarzieri in eruptia
primilor dinti,dar ritmul, in general,se compenseaza pana la 2 ani si jumatate.

Variatiile patologice ale eruptiei dintilor temporari

1.Rahitismul,sifilisul congenital si rubeola prenatala sunt insotite de intarzieri mari in
eruptia dintilor temporari.
2.Unele anomalii cromozomiale,in special Sindromul Down,la care intarzierea eruptiei
dintilor temporari poate fi insotita si de o secventa neobisnuita,respectiv eruptia primului
molar inaintea incisivului lateral.
3.Febrele eruptive exercita o influenta limitata,respectiv numai asupra grupelor dentare
in curs de eruptie,carora le accelereaza aparitia.

Secventa eruptiei dintilor permanenti

Eruptia tuturor dintilor permanenti, cu exceptia molarului de minte ,se extinde pe o
perioada lunga de timp,de la 6 la 13 ani.
1.Intre 6 si 7 ani erup molarii de 6 ani de la ambele arcade si
incisivii centrali inferiori
2. intre 7 si 9 ani erup incisivii centrali superiori
incisivii laterali superiori si inferiori
3.Intre 9 si 12 ani-erup caninii si
premolarii
4.Intre 12 si 13 ani erup molarii secunzi
5.Eruptia molarilor de minte-dupa 16 ani,cu variatii mari de la 13 la 25 ani.
Variatii normale ale eruptiei dintilor permanenti
1.Sexul.
Dintii permanenti erup mai repede la fete fata de baieti,cu aproximativ 3 pana la 5 luni.
2.Diferentele rasiale
Dintii permanenti apar mai devreme la copiii africani de rasa neagra,fata de copiii
europeni de rasa alba.Copiii indieni,in schimb,fata de cei europeni,prezinta eruptii mai
tarzii,dar numai pt. primele grupuri dentare aparute si,dimpotriva,mai accelerate pt.
ultimele.
3.Efectul climatului,respectiv al celui tropical,se manifesta prin accelerarea eruptiei in
raport cu climatul in zonele temperate.
4.Factorii socio-economici.
La copiii ce provin din zone cu conditii economice bune dintii erup mai devreme fata de
cei din zone cu conditii economice precare.
5.Efectul urbanizarii
Eruptia este accelerata la copiii de la orase fata de cei de la sate.
6.Tendinta seculara
Momentul aparitiei dintilor este modificat la populatia actuala fata de cea trecuta,cel
putin pt. unii din dintii permanenti.Molarii secunzi, caninii si primii premolari
mandibulari apar mai devreme ,molarii secunzi si primii premolari maxilari erup cava
mai tarziu.In acelasi timp,desfasurarea eruptiei dintilor permanenti in totalitate s-a scurtat
in mod evident,producandu-se concomitent si accelerarea dezvoltarii generale,acestea in
conditii in care dezvoltarea dentara a ramas practic constanta ,ceea ce pledeaza pt.
aparitia unor relatii diferite intre cei 2 parametrii ,la populatia actuala fata de cea trecuta.

7.Influenta anilor de razboi.

La copiii europeni momentul eruptiei dintilor permanenti este intarziat,ceea ce sugereaza
si interventia unor factori generali,respectiv deficiente de nitritie frecvente in timpul
anilor de razboi.

Variatii patologice ale eruptiei dintilor permanenti

Factorii generali:
1.Activitatea neobisnuita a unora dintre glandele endocrine,influenteaza ritmul si viteza
de eruptie dentara.Astfel,hipersecretia hormonului de crestere din lobul anterior al
hipofizei si hiperactivitatea tiroidei produc accelerari deosebite in eruptia dentara,in timp
ce deficitul din activitatea acestor glande duce la intarzieri remarcabile ale eruptiei.
2.Bolile genetice ,in mod special Sindroamele Down,Turner,nanismul familiar si
dizostoza cleidocraniana,intarzie eruptia dintilor permanenti,o data cu perturbarile
secventei eruptiei acestora.
3. Deficientele nutritionale si metabolice,dar in mod special rahitismul ,pot de
asemenea intarzia eruptia dentara.
Factorii locali:
1.Angioamele fetei,datorita cresterii fluxului sanguin ,atrag dupa sine o accelerare a
eruptiei dintilor in zonele interesate.
2.Gangrena complicata a dintilor temporari determina ,o data cu pierderea precoce a
acestora,si eruptia precoce a inlocuitorilor permanenti ,iar mecanismul incriminat este
congestia din procesele de osteita.
3.Obstacolele locale reprezentate de deplasarea dintilor vecini cu limitarea spatiului de
eruptie,organuzarea unui capac fibros prin pierderea foarte timpurie a dintelui
temporar,etc.,pot intarzia eruptia unuia sau mai multora dintre dintii permanenti.O eruptie
lenta,limitata,a unui dinte in pozitie normala poate fi determinata si de limitarea
dezvoltarii procesului alveolar insotita de reducerea cresterii radacinii.

1.Smaltul dentar
Este produs de celulele eputeliale specializate numite AMELOBLASTE inainte de
eruptia dintelui.E cel mai dur tesut din organismul uman.
Contine :-subst. anorganice 96%
-subst. organice 1,7%
apa 2,3%
Dintre subst. anorganice 90% reprezinta fosfatul de calciu
5% carbonatul de Ca
2% fosfat de Mg
3% microelemente (in principal F).
Fosfatul de Ca se cristalizeaza sub forma de hidroxiapatita fixata intr-o retea foarte
fina de fibre proteice ,complet insolubila ,fibre similare cu keratina din par.
-Fibrele proteice din smalt sunt rezistente la acizi,enzime,alti agenti corozivi

-Fibrele de reticulina din smalt se continua cu cele din dentina .

Smaltil este lipsit de vase de sange si nervi.
Are un metabolism propriu lent ;este comparat cu o membrana semipermeabila ce
opreste patrunderea florei microbiene bucale spre pulpa ,dar are o capacitate de preluare
din saliva a Fluorului ,Ca,fosforului,imbogatindu-si astfel contunutul cu 1% in 250 zile.
2. Dentina
-Delimiteaza cavitatea pulpara
-are duritate mai mica decat smaltul
-contine 70% subst. anorganice
20% subst. organice
10% apa
Este formata din: -cristale de hidroxiapatita similare celor din os,dar mult mai dense
,ce-I confera rezistenta la fortele de compresiune
-fibre de colagen ce ii confera rezistenta la fortele tensionale care
pot rezulta cand dintii zdrobesc obiecte solide.
Dentina este depusa si hranita de stratul de celule numite ODONTOBLASTE care au
suprafata interna de-a lungul peretilor cavitatii pulpare.
Dentina se depune cuntinuu ,are un metabolism lent ,este strabatuta de numeroase
canalicule radiare in care se gasesc prelungirile odontoblastelor din pulpa dentara.Intre
prelungiri si canalicule circula limfa dentara care asigura nutritia dentinei.
3.Pulpa dentara
-Este plasata in camera centrala a dintelui
-E formata din tesut conjunctiv lax aderent la peretii cavitatii
-Are o bogata vascularizatie si inervatie
Tesutul conjunctiv lax cuprinde:
-fibre de colagen si reticulina ce asigura: sustinerea componentelor pulpare,amortizarea
fortelor exercitate din directia dentino-pulpara,suportul directional al mineralizarii
dentinei in odontogeneza si al dentinei secundare.
-elemente celulare reprezentate de:fibroblasti-cu rol activ in procesele reparatorii
pulpare,sintetizeaza precursorii mucopolizaharidelor si colagenului
-celule mezenchimale nediferentiate :-reprezinta
elementul celular de rezerva si asigura apararea nespecifica prin fagocitoza
-odontoblaste:-principala lor functie este de producere
a dentinei .Isi trimit prelungirile in canaliculele radiare ale dentinei asigurand astfel
nutritia si schimburile de saruri minerale la nivelul dentinei.
Vascularizatia ,extrem de complexa este asigurata de o arteriola ce strabate orificiul
apical si formeaza o dubla retea de capilare,unele cu rol nutritiv si altele cu rol
functional(actioneaza ca o supapa prin largirea lumenului,in caz de crestere a presiunii
sangelui la marginea cavitatii).

Presiunea hidrostatica din capilare este modulata prin raportul diametrelor vaselor
aferent-eferent ,de catre factorii metabolici locali si fibre nervoase vegetative.
Inervatia pulpei este asigurata de :-fibre senzitive cu origine in ganglionul Gasser
-nervii mandibulari si maxilari ce patrund odata cu
vasele si se ramifica formand un plex spre periferia pulpei.Din acest plex fibre
amielinice patrund in canalele dentinare.
-fibre vegetative simpatice ce provin din plexul
carotidian si cele parasimpatice din ganglionii sfenopalatin si otic.
4. Cementul
-Reprezinta stratul de invelis al radacinii dintelui
-Este o varietate de tesut osos
-este secretat de celulele membranei periodontale
-Este puternic calcificat (55% subst. minerale)
-Contine geode in care se afla CEMENTOCITII
-Este hranit de vasele periodontale si pulpare prin intermediul dentinei .
Matricea organica contine:-colagen de tip I
-proteoglicani
Depunerea excesiva de cement se numeste hipercementoza si poate produce un apex
al radacinii bulbos ,globular.Aceasta neregularitate a apexului poate produce dificultati in
extractia dintelui.
In unele situatii depunerea excesiva a cementului poate duce la fuzionarea radacinii cu
osul alveolar adiacent determinand anchiloza .Aceasta are urmatoarele consecinte:previne
caderea dintilor de lapte ,impiedica eruptia dintilor definitivi ,cauzeaza dificultati la
extractie.
Hipercementoza se intalneste in boala Paget sau in cementom(tumora benigna a
cementoblastelor).
Functiile cementului:-asigura insertia fibrelor ligamentului parodontal
-protejeaza radacina dintelui la stressurile anormale
-mentine un spatiu periodontal constant prin depunerea
permanenta de cement care compenseaza liza osoasa.
Permeabilitatea tesuturilor dentare si modificarile cu varsta a tesuturilor dentare
Smaltul si dentina ,desi au un metabolism scazut sunt inca tesuturi in activitate.
Dentina este permeabila dinspre pulpa spre jonctiunea amelo-dentinara
;permeabilitatea tinde sa scada cu varsta ;dentina este mai permeabila decat smaltul
tanar.Calea majora de difuziune din pulpa spre dentina este prin intermediul
odontoblastelor se isi trimit prelungirile in dentina .
Permeabilitatea smaltului este mai redusa ca a dentinei .Smaltul poate prelua din
saliva substante(fluorul),crescandu-i rezistenta la carii.
Cu varsta apare o pigmentare gradata a dintilor,se reduce volumul pulpei dentare,scad
odontoblastele, fibroblastii fiind inlocuiti cu tesut fibros ,scade numarul de vase pulpare,
iar cele ramase prezinta fenomene de ateroscleroza cu scaderea capacitatii de hranire a
dintelui ,pot apare mici calcifieri sau mineralizari difuze ale pulpei.

Etiopatogenia cariei
In etiopatogenia cariei sunt incriminati mai multi factori:
1.Terenul favorabil a)calitatea smaltului dentar
b)calitatea lichidului bucal
2.Microflora bucala cariogena
3.Substratul alimentar fermentabil(hidrocarbonatele).
1a)Calitatea smaltului dentar este conditionata de structura sa si determinata de
influentele exercitate asupra dintelui in perioada de dezvoltare si influentele exo- si
endogene asupra dintelui adult.
Dintele in perioada de dezvoltare: alimentatia nerationala a gravidei are repercursiuni
asupra germenului dentar in formare la fat ,iar alimentatia nerationala a copilului
determina tulburari in dezvoltarea si mineralizarea dintilor permanenti.
Perturbarea formarii matricei organice a smaltului
1.Carenta in vit.A numai in forme grave determina leziuni hipoplazice usoare ale
incisivilor temporari.
2.Carenta in vit.C determina microchisturi si microhemiragii in structura smaltului.
3.Oligoelementele.Fluorul produce modificari ce determina conditii nefavorabile
acumularii resturilor alimentare fermentabile.
4.Principiile nutritive (proteine,lipide ,glucide)
Glucidele determina cresterea frecventei cariilor
Proteinele si lipidele determina scaderea frecventei cariilor
5.Bolile infecto-contagioase.
-rubeola in saptamanile 6 si 9 de sarcina determina o hipoplazie accentuata a smaltului
-sifilisul congenital determina un smalt cu defecte structurale datorita distrugerii sau
lezarii ameloblastilor.
Perturbarea mineralizarii smaltului
1.Carenta de Ca si fosfat
Carenta de Ca determina reducerea cantitativa a tesuturilor dentare in formare ,fara
afectarea continutului mineral total.
Carenta fosfatilor dace la scaderea continutului mineral.
2.Raportul Ca fosfat in alimentatie (normal de la la 1/3)
Aportul deosebit de crescut de Ca-Fosfat duce la incorporarea preferentiala in smalt a
carbonatilor,ceea ce duce la cresterea frecventei cariilor la dintii respectivi.

3.Fluorul
Captarea fluorului de catre smalt determina cresterea rezistentei la carie.

Efectul carioprotector maxim se produce cand fluorul atinge concentratia de 3000

ppm,ceea ce reprezinta substituirea a aproximativ 10% din gruparile OH- ale
hidroxiapatitei cu fluor .
4.Carenta in vit.D determina un smalt hipoplazic ceea ce duce la cresterea frecventei
cariilor.
5.Dereglarile hormonale
-Insuficienta tiroidiana determina reducerea marimii coroanei si intarzie eruptia
dintilor.Cresterea frecventei cariilor apare secundar ,datorita modificarii de vascozitate a
salivei.
-Hipertiroidia produce o actiune toxica celulara generala care se rasfrange si asupra
odontoblastilor.
Perturbarea maturarii preeruptive a smaltului
Carecteristica principala a acestei perioade o constituie continuarea proceselor de
mineralizare si ameliorare a cristalinitatii hidroxiapatitei.
Modificarile au loc in materialul organic din smalt,care la inceputul maturarii
preeruptive reprezenta 15% si str. asemanatoare betakeratinei ,iar odata cu eruptia nu
depaseste 1-2% si str. nu mai seamana cu cea a betakeratinei.
a)schimburile ionice dintre smalt si lichidele tisulare din jur pot determina cresterea sau
scaderea frecventei cariilor.Trebuie continuata administrarea de F pe cale generala
deoarece incorporarea in smalt a F cu formarea fluorapatitei are loc cu precadere in
aceasta perioada.
b)dereglarile hormonale
Nanismul hipofizar determina scaderea frecventei cariilor.
Hormonii sexuali.S-a gasit o crestere a frecventei cariilor la fete datorita eruptiei mai
timpurii a dintilor la fete si continutului mai crescut in Fluor al smaltului la baieti cu 10%
fata de fete,datorita cresterii perioadei de maturare preeruptiva.
Dintele adult
Gresit considerat organ inert,datorita continutului de peste 95% a sarurilor minerale in
structura sa,dintele se comporta in realitate ca o membrana semipermeabila ce asigura un
schimb ionoc si hidric permanent intre lichidul bucal si pulpa dentara.Aceste schimburi
scad o data cu varsta.
1b)Lichidul bucal
1. Proprietatile fizice ale salivei:
fluxul salivar.Saliva abundenta contribuie la autocuratire ,spaland de pe suprafata
dentara resturile alimentareaderente,impiedicand concentrarea florei microbiene numai pe
anumite zone si dispersand activitatea enzimatica in toata cavitatea bucala.
-vascozitatea salivei.Saliva vascoasa determina retinerea si aderarea resturilor alimentare
pe suprafata dintelui.
2.Proprietatile chimice:
-activitatea enzimatica;cea mai importanta enzima cu rol in digestia hidrocarbonateloreste
alfa-amilaza.
-sistemele tampon salivare;pH-ul bucal scade in timpul somnului si creste in timpul
masticatiei odata cu cresterea secretiei salivare.
Bicarbonatii prezinta actiunea cea mai puternica

Fosfatii au un rol oarecare.

Se apreciaza ca poate fi neutralizata 90% din aciditatea bucala cu conditia ca sistemele
tampon salivare sa actioneze practic la nivelul placii dentare bacteriene,unde acizii
organici acumulati coboara pH-ul la valori capabile sa demineralizeze smaltul.
3.Remineralizarea smaltului cariat
Saliva umana are un potential deosebit de remineralizare a smaltului
cariat.Mecanismul consta in precipitarea ionilor de Ca si fosfat din lichidul bucal sub
forma unor fosfati de Ca insolubili,care se incorporeaza in smalt,desfiintand defectele
aparute prin demineralizari superficiale.
Un rol important il are mucina care prin afinitatea sa pt.hidroxiapatita da nastere unei
pelicule absorbite pe suprafata smaltului cu rol de bariera de difuziune in calea
transportului ionic remineralizant.
In schimb ionii de F constituie un factor important in facilitatea patrunderii ionilor
remineralizanti cat mai profund in defectele de demineralizare.
4.Proprietatiile antimicrobiene ale lichidului bucal
In lichidul bucal exista o serie de factori antimicrobienicapabili sa influenteze patogenia
cariei.Ex.:lizozimul,peroxidaza,imunoglobulinele,aglutininele,bactericinele,leucotaxina,
opsoninele.

2.Factorul microbian
Microflora bucala are caracter mixt ,saprofit.Este formata din:
-sreptococi ,cu predominenta steptococ viridans
-stafilococi
-diplococi si bacili gram pozitivi
-levuri
-spirochete,etc.
Aceasta flora isi exercita rolul cariogen in momentul intrunirii unor conditii favorabile
de tesuturile dure dentare,structurate deficitar.
Microorganismul cauzal al cariei dentare a fost incriminat initial Lactobacillus
acidophilus,apoi streptococul mutans.
Binomul patogenic alimentatie cariogene /flora microbiana acidogene ia nastere la
nivelul placii bacteriene dentare.Formarea placii e favorizata de coborarea pH-ului bucal
spre zonele acide ,lipsa igienei bucale,predominenta hidrocarbonatelor in alimentatie
,cresterea concentratiei ionice in saliva,cresterea cantitatii de mucina,cresterea celulelor
epiteliale in lichidul bucalprintr-o descuamare exagerata a mucoasei.
Aspectele patogenice ale placii dentare
a)concentrarea unui numar imens de microorganisme pe o suprafata mica.Dintre acestea
cele mai numeroase sunt acidogene.
b)capacitatea unora dintre microorganismele acidogene ,cum e Streptococul mutans de a
fermenta o mare varietate de hidrocarbonate ,dand o productie de acid rapida si masiva.
c)scaderea constanta si indelungata a pH-ului placii bacteriene sub nivelul pH-ului critic.
Principalii acizi organici care se formeaza sunt in primul rand acidul lactic ,care
predomina fara a depasii 50%,acidul acetic si acidul propionic.Rolul esential in scaderea
pH-ului il are acidul lactic, datorita puternicei sale ionizari.
In placa bacteriana procesele de demineralizare apar la un pH mai mic de 5,2.
Secventa atacului cariogen al microorganismelor placii bacteriene

Actiunea fermentativa este initiata de germeni cu o mica capacitate acidogena si care

nu rezista mult timp la un pH coborat:levuri,actinomicete si Candida
albicans.Microorganismele filamentoase ca Actinomices viscosus,Leptotrix bucalis care
se intalnesc preponderent in cariile cementului radicular scad pH-ul pana la 5,5.
Streptococii cariogeni coboara pH-ul intre 4,7-4,4 pt. ca la 4,3 sa inceteze elaborarea
acidului.Streptococii mor la un pH de 4,2 daca se mentine 24 de ore.Microorganismele
cele mai rezistente in mediul acid sunt lactobacilii.Ei reusesc sa scada pH-ul sub 4 si isi
inceteaza activitatea la pH 3,8.
Prin aceasta actiune combinata se ajunge relativ usor la valori scazute a pH-ului,care
mentinandu-se timp mai indelungat declanseaza procesul carios.

3.Substratul alimentar fermentabil

Efectele cariogene cele mai pregnante le au hidrocarbonatele ,iar o alimentatie
glucidica prea bogata si prea rafinata antreneaza cresterea frecventei de imbolnavire
carioasa.
Important:
-Produsele naturale neprelucrete scad incidenta cariilor.
Ex.faina neagra de grau,melasa si siropul de trestie de zahar nerafinat
-Obligativitatea contactului direct al hidrocarbonatelor cu dintele si durata acestui
contact.Un rol important il are consistenta fizica a alimentatiei glucidice,alimentele moi
fiind mai cariogene decat cele tari,la fel cele sub forma de pulberi fine ,decat cele lichide.
Degradarea enzimatica a hidrocarbonatelor da nastere inafara acizilor piruvic si lactic
la o serie de alti acizi organici (ac. lactic,formic,propionic),precum si la alcool
etilic,CO2,etc.
Prin ingestie de hidrocarbonate pH-ul bucal scade brusc la valori de aproximativ 5,2 si
chiar mai mici la interfata placa bacteriana-smalt.

Profilaxia cariei dentare

Se realizeaza prin 2 cai:
1. Posibilitatea de a anula interactiunea dintre flora microbiana si hidratii de carbon prin:
a)eliminarea sau reducerea din alimentatie a hidratilor de carbon
b)reducerea florei microbiene bucale si in mod special a celei acidogene
c)blocarea activitatii florei microbiene prin actiuni asupra enzimelor implicate in
metabolizarea hidratiilor de carbon
2.Posibilitatea de a creste rezistenta str. dentare fata de atacul acid
1a)Alimentatia
Influentarea alimentatiei in vederea obtinerii unui beneficiu profilactic s-ar putea
rezuma in urmatoarele aspecte:
-abolirea sau restrictia drastica a cantitatii de zahar consumat
-restrictia continutului de forme periculoase.Acestea sunt:-formele lipicioase prezinta in
medie 25%din zahar transformat in monozaharide ,mai usor si mai rapid de metabolizat
in acid.Prajiturile lipicioase ,mai ales inghetata a carei temperatura coborata determina
modificari importante in str. cristalina a smaltului
-cel mai putin periculoase sunt
bauturile indulcite,prajiturile cu continut bogat in grasime ,eventual mierea de
albine.Bauturile indulcite consumate in special sub forma de sucuri naturale de fructe au
o cariogenitate limitata prin lipsa de stagnare pe suprafata dintilor ,in schimb,datorita
aciditatii ele pot produce decalcifieri limitate pe suprafata smaltului,care favorizeaza
acumularea de placa ,iar continutul ridicat de zahar reprezinta in plus o sursa apreciabila
de acid.Din aceste motive consumul lor excesiv produce scaderi ale ph-ului sub volori de
4,5si ,ca atare sunt periculoase pt. copii,desi ele raman totusi ceva mai putin nocive in
comparatie cu dulciurile lipicioase.Mierea pare mai putin nociva prin sulubilitatea ei
mare si prezenta unor substante aromatice din glandele salivare ale albinei ,care inhiba
fermentatia ,dar si a faptului ca prin gustul f. dulce se consuma in cantitate mica.
Consumul de cereale indulcite are un efect redus de dizolvare a smaltului,iar cel mai
putin acid se produce din grau fiert.
Indivizii cu intoleranta ereditara la fructoza ,prin deficitul unei enzime hepaticefructoza fosfat transferaza-nu pot consuma zahar si,ca atare isi acopera necesarul caloric
mai ales cu consumul de cereale si cartofi ,ceea ce le confera o f. buna sanatate dentara
-orientarea orarului de consum al zaharului spre unul nepericulos.Consumarea zaharului
o singura data pe zi cu ocazia mesei principale.
-individualizarea consumului de zahar in raport cu gradul de vulnerabilitate la carie al
indivizilor.In prealabil trebuie efectuata testarea la carie.
Diferentierea rationalizarii hidratilor de carbon :abolirea totala in cazul carioactivitatii
mari ,limitata in formele periculoase,insotita de disciplinarea orarului pt. copiii cu
carioactivitate medie si o libertate completa a consumului pt. copiii cu carioactivitate
limitata.

Se folosesc inlocuitori ai zaharului.Acestia trebuie sa aiba anumite calitati:

-sa nu fermenteze la nivelul cavitatii bucale
-sa fie usor resorbite la nivelul intestinului
Ex:sorbitol,manitol,xilitol,etc.
Lipidele si proteinele au capacitati protective
Proteinele prin absorbtia pe suprafata smaltului a unor aminoacizi care duc ,in primul
rand la izolarea acestuia de atacul acid si, in al doilea rand,la scaderea solubilitatii
cristalelor de apatita
Lipidele-prin capacitatea unora de a forma prin inmuiere la temperatura cavitatii
bucale mansoane izolante ,simultan in jurul moleculelor mici de hidrati de carbon si in
jurul suprafetei smaltului.In plus, e posibil ca unii acizi grasi sa inhibe la nivelul cavitatii
bucale dezvoltarea lactobacililor si a streptococilor.Toate acestea explica de ce
eschimosii nu fac carii atat timp cat grasimile din dieta nu scad sub 25% si de ce
dulciurile cu adaos mare de grasimi sau eventual ciocolata,care contine unt de cacao sunt
mai putin nocive
Rolul alimentatiei nerafinate
Ofera carioprotectie prin 2 mecanisme:
-efectul direct de curatire mecanica a suprafetei smaltului si de stimulare afluxului salivar
,avand ca rezultat final indepartarea in timp util a resturilor alimentare din cavitatea
bucala .
-eliberarea unor principii cu capacitatea de a fi absorbite pe suprafata smaltului si de a
reduce solubilitatea cristalelor de apatita.
Un rol special il au merele ,care au dezavantajul ca odata cu stimularea fluxului salivar
fac disponibila si o mare cantitate de zahar care determina o scadere apreciabila a phului.Morcovii cruzi ,desi stimuleaza in mai mica masura fluxul salivar ,au un f. bun efect
mecanic ,nu sunt producatori de aciditate,mai mult determina chiar o crestere a ph-ului
pana la 6,6.
Important la o masa este ultimul aliment consumat ,ce influenteaza decisiv portiunea
terminala a curbei ph-ului si ,in final decide sansele instalarii fazei de remineralizare si
demineralizare.De aceea este bine de terminat cu branza ,deoarece neutralizeaza ph-ul
placii.
Important:alimentele fierbinti au un efect negativ deoarece accelereaza degradarea
zaharului si produc o dilatare brusca si importanta la nivelul prismelor de smalt.Efectul
este si mai nefavorabil prin consumul alimentelor reci dupa cele fierbinti ,deoarece
scaderi bruste din volumul cristalelor determina aparitia unor defecte microscopice
care,prin repetare pot fevoriza aparitia cariei.
1b)Flora microbiana
Indepartarea florei microbiene se face prin igiena bucala.Pe langa periaj se folosesc firul
de matase cerata si tehnici de curatire mecanice ,profesionalecu paste abrazive vehiculate
pe cupe de cauciuc si periute montate si manevrate rotativ
Rezultatele obtinute, dupa curatirea profesionala ,sunt legate de indepartarea in
totalitate a placii bacteriene ,inclusiv a celei de pe suprafetele retentive ,urmata de

suspendarea formarii de noi placi pt. 24-30 ore,perioada lunga fata de 12 ore cat se
obtine dupa un periaj obisnuit.
Pana la 4 ani periajul este bine sa se faca de parinti ,cel putin o data pe zi,seara inainte
de culcare ,volumul informatiilor fiind limitat si redat sub forma unor povesti atragatoare.
Intre 4-6 ani volumul informatiilor ramane limitat ,iar indicatiile tehnice nu trebuie sa
vizeze corectitudinea miscarilor ci,mai degraba parcurgerea cu peria a tuturor dintiilor.In
general dentitia temporara,datorita dimensiunii reduse a dintilor si inclinarii lor
,beneficiaza de o curatire satisfacatoare si prin practicarea unui periaj orizontal.
Intre 6-9 ani informatiile vor trebui sa urmareasca explicarea legaturii dintre lipsa de
curatire a dintilor si aparitia cariilor si a imbolnavirilor gingivale,iar miscarile in timpul
periajului vor trebui sa fie efectuate dupa o schema care sa urmareasca parcurgerea
sistematica a tuturor suprafetelor dentare ,incepand cu cele expuse unui risc mai mare de
acumulare a placii si terminand cu cele expuse unui risc mai limitat.Astfel,vor fi
abordate mai intai zonele laterale ,respectiv fetele palatinale ale arcadei superioare,urmate
de cele vestibulare apoi cele linguale ale arcadei inferioare,dupa care vor urma
vestibularele si in sfarsit zonele frontale.O atentie deosebita trebuie acordata molarului de
6 ani care,datorita vecinitatii anatomice sunt greu de abordat.Aici trebuie sa creasca
fermitatea periajului si cresterea frecventei periajelor de la 2 la 3 pe zi.
Intre 9-14 ani se face corectarea miscarilor.Periajul trebuie facut vertical si numai intrun sens,de la gingie spre virful dintelui,de 10 ori pe fiecare grup de dinti care acopera
perii periutei.Singura miscare orizontala este pe fata ocluzala a dintilor laterali.
2.POSIBILITATI DE A CRESTE REZISTENTA TESUTURILOR DENTARE
Se adreseaza in special componentei anorganice ,iar obtinerea unor efecte pe aceasta cale
este dependenta de urmatoarele caracteristici ale smaltului:
-str. smaltului nu-si modifica continutul de calciu si fosfor dupa incheierea perioadei
de formare si nu beneficiaza de remodelari pe cale generala.In aceste conditii
posibilitatea de a influenta posteruptiv componenta anorganica este limitata si
intereseaza numai suprafata smaltului.
-smaltul are o str. cristalina omogena si contine alaturi de cristale de hidroxiapatita si
unele de carboxiapatita.
-in str. smaltului pot fi incluse zone de smalt imatur restante din perioada de formare.
PROFILAXIA CU FLUOR
Str. dure dentare mai contin si o serie de elemente sub forma de urme ,din care mai
importane e fluorul si care joaca un rol decisiv in protectia impotriva cariei dentare.
METABOLISMUL GENERAL AL FLUORULUI
Fluorul se gaseste in organismul uman sub forma de urme,dar a carui prezenta e
absolut indispensabila unei dezvoltari normale,iar spre deosebire de celelalte elemente
similare este singurul ancorat anorganic si apare nemijlocit in str. dure, oase si dinti in
proportie de 99% si 1% in muschi,creier ,sange.
Aportul fluorului in organismul uman se face pe 2 cai:prin hrana si apa si exceptional
pe cale respiratorie.Hrana umana este de obicei saraca in fluor,iar cantitati mari se gasesc

doar in frunzele de ceai,algele marine ,pestii oceanici si orezul nedecorticat.Apa de baut

are un continut f. variabil ,dar in prezent majoritatea surselor sunt sarace in ioni de fluor.
Resorbtia-aproape in totalitate in intestinul subtire ,dependent de felul sarii si,deci,de
cea a ionului de insotire;ionii de Ca,Mg,Al ,Fe dau combinatii greu solubile sau greu
resorbabile,in schimb combinatiile de Na si P se sesorb aproape in totalitate sau 80%.
Eliminarea- aproape in totalitate prin rinichi si numai un procent f. mic urmeaza calea
salivara sau sudorala.
Fixarea in tesuturile dure e in principiu dependenta de 2 parametrii si
anume:concentratia din aport si varsta ,dar cu unele diferente intre str. osoase si
dentare.Astfel,in timp ce osul e un rezervor permanent pt. ionii de fluor si isi remaniaza
in permanenta continutul ,dintele beneficiaza de o perioada de captare limitata.
Fixarea fluorului la nivelul dintelui
Organul dentar se imbogateste cu fluor doar in perioada formativa si parcurge 3 etape
principale
-in timpul amelogenezei,dentinogenezei si mineralizarii incorporarea e maxima
-in timpul perioadei preeruptive si anume dupa incheierea mineralizarii partii
coronare, captarea este limitata si asigurata din sange si lichidul interstitial.
-dupa eruptie captarea e f. redusa ,iar mecanismul e salivar.
Mecanismul de fixare al fluorului in str. dentare.Efectul cartiostatic obtinut pe cale
generala
Este identic in os si dinte si se face pe seama unui schimb ionic la nivelul hidroxi- si
carboxiapatitei si anume prin inlocuirea gruparilor OH- si CO3- cu ioni de fluor.In felul
acesta iau nastere cristale noi cu structura modificata ,cristalele de fluorapatita,care sunt
mai rezistente la atacul acid.
Alaturi de acest mecanism ,ionii de F administrati pe cale generala exercita asupra str.
dentare in formare o serie de efecte secundare:
-prezenta ionilor de F in perioada de constituire a str. dure creste viteza de dezvoltare a
cristalelor care in final ating o talie mai mare ,sunt mai regulate si mai putin solubile in
acid.
-prezenta F- in perioada formativa determina reducerea reliefului ocluzal si a taliei
dintilor cu efecte favorabile in reducerea cariei dentare
Nocivitatea fluorului
Intoxicatiile acute:Doza letala este de 2500-5000 mg ,iar moartea survine prin inhibarea
enzimelor celulare care au cofactor un metal bivalent si este precedata de semnele unei
intoxicatii acute,manifestata prin greata,crampe abdominale,colaps circulator si
respirator.
Intoxicatiile cronice:vizeaza in special dintii si oasele.
La nivelul dintilor :F- au afinitate pt. celulele formatoare ale str. dure dentare la
nivelul carora tulbura activitatea enzimatica ,avand ca rezultat aparitia unor modificari in
tesuturile gata formate.In felul acesta, la nivelul dintilor ,intoxicatia cronica poate aparea
in conditiile unui aport crescut ,numai in perioada de formare ,dar concentratiile necesare
sunt f. apropiate de dozele cariostatice.Astfel, la un aport de 2mg zilnic semnele fluorozei
dentare sunt reprezentate de mici pete albicioase,raspadite pe suprafata smaltului,dar f.
discrete,fara sa intereseze mai mult de 10%din copiii supusi la un astfel de tratament.La
un aport mai mare de 3mg /zi creste frecventa modificarilor ,iar la unul de 5mg/zi toti

dintii sunt desfigurati de gravitatea si intinderea tulburarilor.Dar nu toti autorii considera

fluoroza dentara drept semnele unei intoxicatii cronicesi pt. multi ea este cu totul
asemanatoare hipoplaziilor de natura rahitica.
Administrarea de tablete fluorate
Reprezinta avantajul unei dozari zilnice f. exacte in raport cu varsta.
Se fabrica actualmente in Europa :Concaden,Law,Zymafluor cu un continut diferentiat
de la 0,25mg-0,5mg-0,75mg-1mg.
Zymafluorul se administreaza astfel:0-2 ani -0,25mg/zi
2-3 ani-0,5 mg/zi
3-4 ani 0,75mg/zi
peste 4 ani 1mg/zi
Tratamentul de profilaxie a cariei dentare cu fluor trebuie administrat pana la
terminarea eruptiei dintilor definitivi(16 ani pt. a se prinde si molarul de minte) fara
intrerupere.

Sindromul bucal in bolile generale

In diabetul zaharat exista:
-mobilitate patologica a dintilor
-hiposialie,xerostomie
-hipofunctia glandelor salivare
-buze fisurate cu cruste sangerande
-mucoasa jugala uscata,lacuita
-limba rosie,depapilata
-halena si miros de mere crude
-gingivita diabetica
-parodontite marginale cronice superficiale sau profunde
-glosopatie
-stomatite micotice
-alveolite sau hemoragii postextractionale
In febrele eruptive:
In rujeola ,rubeola si varicela mucoasa bucala poate fi sediul enentemului in perioada de
debut a bolii sau sediul unei stomatite ce apare ca o complicatie nespecifica a bolii.
In rujeola exista un enentem in care mucoasa bucala este congestionata in special
palatul moale si amigdalele pe care apar pete mici ,intens coloratein rosu cu contur
neregulat.Limba este rosie pe margini ,saburala, cu tendinta la descuamare.
Semnul Koplick:apare a doua zi din perioada de invazie.Dureaza f. putin ,apare de
obicei pe mucoasa jugala in dreptul molarilor,nu sunt dureroase si nu se sterg.Apar ca
micropapule albe ,izolate sau grupuri mici asezate pe o mucoasa rosie(diametrul de cativa
mm).Au fost comparate cu granulele de gris presarate pe o suprafata
congestionata.Dispar a 2-a sau a 3-a zi din perioada eruptiva.

Leziunile maligne orale imbraca forme si expresii clinice variate.Frecvent

evolueaza asimptomatic ,insidios si la nivelul unor zone mai putin accesibile examenului
clinic.Astfel, se explica numarul crescut al cancerelor orale .
Zonele de risc pt aparitia cancerelor orale in ordinea frecventei sunt:
1.planseul bucal
2.fata ventrala a limbii
3.zona amigado-glotica si gloso epiglotica
4.comisura si valul moale

Metode de diagnostic precoce a cancerului mucoasei bucale

1.Examenul clinic atent.Pt.a marii imaginile se pot folosi lupe bucale folosite in
stomatologie.Orice zona de eroziune ,proliferare sau nod va trebui identificata.
2.Pt. o examinare mai atenta ,oferind o buna iluminare se poate folosi
stomatoscopul(colposcopul Hinselman).
3.O metoda paraclinica coloratia intravitala cu albastru de toluidina 1%.Metoda se
bazeaza pe afinitatea acestei substante pt.nucleii celulelor si mai ales pt. nucleii in

mitoza.Intensitatea coloratiei este direct proportionala cu densitatea ,marimea si faza de

diviziune a nucleilor,deci cu gradul de malignitate.
4.Citologia exfoliativa (Papanicolau)foloseste produsul recoltat prin raclarea superficiala
a zonei suspicionate,etalarea pe o lama care apoi se coloreaza dupa tehnica MayGrundwald-Giemsa.Interpretarea frotiului bucal se face in functie de 5 grade
Papanicolau.
5.Biopsia este singurul examen care precizeaza diagnosticul de tumora, iar coloratia
intravitala sau citologia exfoliativa pot orienta medicul catre un diagnostic cat mai
precoce.
Infectia de focar buco-dentar
Infectia de focar reprezinta orice proces infectios cronic ,latent ,bine delimitat biologic
,aproximativ inchistat,cel putin temporar care nu se tradeaza uneori decat prin simptome
minime si care poate evolua in inregime asimptomatic .Acest proces produce in diverse
tesuturi si organe in mod intermitent tulburari functionale.Prin eliminarea acestui proces
,intraga simptomatologie poate disparea sau se poate atenua.
Infectia de focar apare ca imbolnavirea intregului organism ;ea este rezultatul unei
stari imunobiologice care se stabileste intre micro- si macroorganism.
Focarelor dentare li s-au acordat un rol esential ,alteori rol secundar in patogenia unor
boli.Leziunea dentara sau peridentara care determina o excitatie nervoasa continua si care
declanseaza la distanta dereglari vegetative poate fi considerata focar dentar
Multe manifestari etichetate reflexe:oculare,articulare,cutanate sau nervoase se
datoresc unor asemenea focare dentare.
Gingivitele si parodontitele marginale
Scopul principal al stomatologiei moderne este mentinerea unei stari de sanatate
perfecta atat a tesuturilor dure cat si a parodontiului.
Pt. a atinge acest deziderat se impune ca boala parodontala sa fie diagnosticata si
tratata in perioada ei de debut ,dar debutul si evolutia insidioasa a afectiunii fac dificila
recunoasterea ei.Din aceste considerente parodontopatia nediagnosticata devine o
problema pt. profesiune si implicit pt. pacient.
Achizitii recente din microbiologie ,genetica ,imunologie ne permit sa aprofundam
imtelegerea complexitatii etiologiei si patogeniei diferitelor forme de boala parodontala.
Criterii moderne care stau la baza clasificarii elaborate in 1986 de American Academy
of Periodontology se bazeaza pe urmatoarele:
1.afectiunea este cauzata de bacterii
2.boala apare ca rezultat al interactiunii dintre microorganismele placii bacteriene si
gazda,considerandu-se ca parodontopatia este o boala infectioasa
3.inflamatia ce cuprinde doar gingia este etichetata drept gingivita,iar extinderea ei la
ligamentul alveolo-dentar,cement si osul alveolar, dtermina aparitia parodontitelor
4. Atat gingivita cat si parodontita indusa de cauze locale pot fi influentate in expresia
lor de factori sistemici (afectiuni generale)
5. Traumatismul ocluzal prin modificarile pe care le determina in tesuturile parodontale
ca rezultat a unor forte ocluzale excesive reprezinta un factor de codistructie ce
accelereaza si modifica propagarea inflamatiei in zonele mai profunde ale aparatului
de sustinere a dintelui.

Gingivitele
Gingivita este un proces inflamator delimitat la parodontiul de invelis ,fara pierderea
atasamentului parodontal.Majoritatea gingivitelor apar in corelatie cu placa bacteriana.
Gingivitele asociate placii bacteriene reprezinta forma cea mai comuna a bolii
parodontale si se caracterizeaza clinic prin:
Semnele subiective: sunt reduse ca intensitate ,de cele mai multe ori lipsesc ,fiind
bine suportate de pacient si de cele mai multe ori ignorate
Pacientii cu gingivita cronica semnaleaza:
-singerari gingivale la periaj si masticatie
-prurit gingival
-discrete dureri ce apar la periaj si masticatie

1.

2.
3.
4.
5.

Semnele obiective :
singerarea la inceput provocata de periaj ,masticatie ,ca apoi sa devina chiar
spontana.Ea se datoreste unei microulceratii ce apare pe peretele intern al gingiei ,cat
si fragilitatii capilare din corion.Sangerarea provocata poate exista fara alterarea
aspectului normal al gingiei ,pe cand sangerarea spontana apare atunci cand exista
alterari de forma ale parodontiului de invelis.
Alterarile de forma apar datorita edemului din papila interdentara sau marginea
libera.Papilele devin tumefiate ,marite de volum ca si marginea libera a gingiei.
Alterarile de culoare .Coloarea gingiei inflamate variaza de la rosu aprins la rosu
inchis,cu nuante diferite de la o regiune la alta.
Modificari ale aspectului normal in coaja de portocala,gingia devenind neteda
,lucioasa.
Consistenta gingiei devine redusa ,moale ,usor depresibila.
Marimea considerabila a cantitatii de placa bacteriana ce se depune in contact cu
marginea gingivala induce aparitia gingivitei in aproximativ 21 zile.
In cursul unor stari fiziologice apar gingivite ce sunt in relatie nu numai cu placa
bacteriana ci si cu modificarile ce vizeaza hormonii sexuali .
In cursul pubertatii gingia se tumefiaza ,apare inflamata ,cu modificare
accentuata de culoare.
Modificarile de culoare imbraca aspectul de gingivita hiperplazica ,caracterizata
prin papile bulbiforme ,cu marginea libera a gingiei tumefiata ,inflamata.In unele
cazuri poate lipsi inflamatia gingivala ,ea aparand ferm atasata de osul
alveolar.Modificarile apar cu predilectie in portiunea vestibulara a parodontiului
,lasand neafectata portiunea orala.
Dupa pubertate gingivita are tendinta la regresiune spontana.In cazurile cand acest
lucru nu se realizeaza se poate recurge la gingivectomie.
Graviditatea poate sa induca sau sa agraveze o gingivita.Forma cea mai comuna
pe care o imbraca procesul morbid parodontal este hiperplazia.Poate fi localizata sau
ganaralizata,dar devine manifesta in trimestrul al doilea de sarcina.Intreg tabloul
clinic poate retroceda dupa nastere sau poate persista,ceea ce impune tratament
corespunzator.

Gingivitele hiperplazice medicamentoase

1.Hiperplazia gingivala hidantoinica .Uneori hiperplazia fibroasa a gingiei apare
ca rezultat al folosirii unui medicament anticonvulsivant:difenilhidantoina.Acest
medicament este eficient in controlul crizelor epileptice .Dar, igiena bucala corecta
reduce pana la 10% incidenta afectiunii gingivale .
Hiperplazia poate avea diferite grade ,de la o simpla tumefiere a papilei
interdentare pana la forme gigante ,acoperind intreaga coroana a dintelui.
Factorii iritativi locali agraveaza fenomenele hiperplazice ,la care se adauga
semnele inflamatorii(dureri,gingivoragii.ulceratii ale papilelor interdentare).
2.Hiperplaziile gingivale prin antagonisti de calciu.Administrarea lor are un tratament
antiangios eficace ,la care se adauga vasodilatatie arteriolara cu micsorarea
postsarcinii,usurand efortul inimii.
3.Hiperplazia gingivala la ciclosporine
Ciclosporina este un medicament ce se foloseste pe scara larga pt. a preveni rejectia
transplantelor sau pt. tratamentul unor afectiuni in a caror etiologie joaca un rol
preponderent mecanismele imune.(Sd. Behcet, artrita reumatoida ,lupusul
eritematos,boala Cohn,colite ulcerative).
Hiperplazia gingivala a aparut la pacientii supusi transplantului de rinichi,inima
,maduva osoasa sau ficat.
Gingivitele simptomatice din cursul unor boli sistemice
1. Gingivita hiperplazica din avitaminoza C
Vit. C apare in numeroase reactii de oxidare si reducere,avand un rol important in
metabolismul aminoacizilor,hidratilor de carbon ,grasimilor si sarurilor
minerale.Tesutul cel mai sensibil la lipsa Vit.C este cel mezenchimal.Este
caracteristica fragilitatea capilara care e accentuata.
In caz de lipsa severa de Vit.C se instaleaza scorbutul.Cele mai importante semne
de manifestare orala apar la pacientii a caror igiena bucala e precara si se manifesta
prin :
-gingie tumefiata ,edematiata ,acoperind o buna parte din coroana dentara.
-gingia sangereaza usor provocat sau chiar spontan
-la nivelul zonelor de sangerare se pot forma zone de necroza
-datorita actiunii microorganismelordin placa bacteriana ,favorizata de lipsa Vit.C,in
parodontiul de sustinere apar pungi profunde ,ce duc in final la pierderea dintelui de
pe arcada ,datorita perturbarii regenerarii tesutului conjunctiv.
2.Gingivitele hiperplazice asociate cu leucemia
Manifestarile orale apar in leucemiile ac. si cr. ,dar mai pregnant in cele acute.
Simptomatologie
Tesutul gingival e hiperplaziat ,moale,edematos ,usor sensibil.
Culoarea tesutului gingival e rosie-purpurie,violacee datorita stazei vasculare,iar
suprafata e neteda ,lipsita de aspectul de coaja de portocala.Gingia e inflamata

reactionand de multe ori la prezenta placii bacteriene si a altor factori iritativi prin
ulceratii.
Atentia asupra imbolnavirii leucemice ne este atrasa de aparitia hemoragiilor
spontane cu localizare nu numai gingivala ci si cu localizare la limba ,mucoasa
obrazului,concomitent cu aparitia sufuziunilor cutanate.
Hiperplazia gingivala intereseaza ambele versante ,aceasta constituind un element
de diagnostic diferential fata de hiperplaziile banale.

Gingivitele ce nu apar in corelatie cu placa bacteriana

Gingivita descuamativa .Este o afectiune relativ rara ce se caracterizeaza prin
aspectul rosu intens si descuamarea gingiei .
Factorii etiologici pot fi:
-anumite dermatoze
-influente hormonale
-raspunsuri anormale la iritatii
-infectii cronice
-factori idiopatici
Cele mai importante dermatoze care include in simptomatologia lor ca semne orale
gingivita descuamativa sunt pemfigusul si lichenul plan.
Afirmatia conform careia aceasta afectiune este asociata tulburarilor ce vizeaza
hormonii sexuali se bazeaza pe incidenta marita a aparitiei ei in timpul menopauzei.In
marea lor majoritate pacientii ce prezinta aceasta afectiune se bucura de o stare
generala f. buna.
Simptomatologie: Afecteaza ambele sexe ,la orice varsta ,dar predomina la femei
intre 40-55 ani.
Gingia este de culoare rosie aprinsa,tumefiata ,neteda ,lucioasa.
Subiectiv pacientii prezinta senzatie de arsura intensa ,agravata de alimente acide
,condimentate ,calde.Datorita durerii si hemoragiei efectuarea periajului dentar devine
imposibila.
Hiperplazia fibroasa idiopatica
Tabloul clinic este dominat de o hiperproductie de tesut gingival care poate
acoperii in totalitate coroanele dentare.
Cauza acestei afectiuni este necunoscuta .Poate fi luata in consideratie componenta
genetica mcu dominanta autosomala ,idee sustinuta de caracterul familiar al
afectiunii .
Tesutul gingival apare ca o masa bine reprezentata ,densa,rezilienta,ferma ,ce
acopera coroanele dentare.Gingia e de culoare normala ,pacientii sesizand doar
deformarea acesteia.Uneori gingia determina protruzia buzelor.Aceasta hiperplazie
poate fi pusa in evidenta inca in primii ani de viata ,iar in unele cazuri chiar la
nastere.Datorita tesutului gingival fibros dintii nu pot erupe normal.
Parodontitele marginale
Inflamatia se extinde in zone mai profunde ale parodontiului ce formeaza aparatul
de sustinere a dintelui.Deci,apar semne evidente de afectare a cementului,osului

alveolar si ligamentului alveolo-dentar.Inflamatia aparatului de sustinere implica

distructia acestuia ,ce se realizeaza in general lent,progresiv si fara durere.
Parodontitele marginale debuteaza intotdeauna ca gingivite care in marea lor
majoritate se datoresc factorilor localisi in principal placii bacteriene.
Pe masura ce apartul de sustinere a dentelui e distrus ,suportul dintelui e diminuat
astfel la un moment dat se poate produce pierderea dintelui de pe arcada.

ARTICULATIA TEMPORO-MANDIBULARA
Articulatia tremporo-mandibulara (ATM) este o diartroza formata din condilul
mandibulei si cavitatea glenoida impreuna cu condilul temporal.Intre cele 2 suprafete este
situat meniscul de forma lenticulara care imparte suprafata in 2 compartimente:temporomeniscal si menisco-mandibular.Pe fetele meniscului,care privesc suprafetele osoase
mandibulare,se descrie o sinoviala inchisa la periferie de capsula.Capsula, intarita de
ligamente, inveleste toate elementele articulare, alcatuind un veritabil manson
fibroelastic.Exista o interdependenta functionala si morfologica intre articulatia
interdentara si articulatia temporo-mandibulara.Unii autori o numesc chiar articulatie
temporo-mandibulo-dentara,cele 3 compartimente articulare,influentandu-se reciproc atat
morfologic cat si functional.
LUXATIILE TEMPORO-MANDIBULARE
Pierderea raporturilor normale intre suprafele articulare, cu iesirea condilului din
cavitatea glenoida,se poate face in mai multe sensuri ,in functie de deplasarea condilului
mandibular:anterior,posterior se lateral.
LUXATIILE ANTERIOARE
Sunt cele mai frecvente .Pot fi unilaterale sau bilaterale.
Luxatia bilaterala este cea mai frecventa.In momentuil producerii luxatiei,bolnavul
acuza o durere vie ,insotita de perceperea unui zgomot intraarticular ,urmat de
imposibilitatea inchiderii gurii.La examenul clinic frapeaza gura larg deschisa si
incontinenta salivara.Datorita coborarii exagerate a mandibulei,distanta intre incisivii
superiori si inferiori este de 3-4 cm, molarii putand fi in contact.Mentonul este coborat si
impins inainte ,raminand median.Obrajii sunt turtiti ,alungiti.Muschii maseteri si
temporali sunt in tensiune.Inaintea conductului auditiv extern exista o depresiune in locul
care in mod normal se gaseste condilul.Capul condilului se gaseste mai anterior,situat sub
arcada temporo-zigomatica.La palpare in conductul auditiv extern nu se percep miscarile
condilului.Masticatia este imposibila,deglutitia jenata ,iar fonatia dificila.
Luxatia unilaterala este intalnita mai rar,iar tulburarile sunt mai putin accentuate fata
de luxatiile bilaterale.Deplasarea condilului mandibular facandu-se de o singura parte
,rezulta o asimetrie faciala.Linia interincisiva este deviata de partea sanatoasa,gura este
mai putin deschisa decat in luxatiile bilaterale,iar mandubula este aproape mobila.

TRATAMENT
Este de obicei ortopedic si numai in cazuri exceptionale de luxatii nereductibile se
folosesc metodele chirurgicale.tratamentul ortopedic consta in reducerea luxatiei si
imobilizarea temporara a mandibulei.Cu cat se intervine mai precoce ,cu atat manoperele
de reducere a luxatiei sunt mai usoare.In principiu reducerea luxatiei se face prin
coborarea condilului mandibular si trecerea sa sub condilul temporal ,dupa care sete
repus in cavitatea glenoida.De obicei in luxatiile recente nu este nevoie de anestezie.Se
practica insa o anestezie ,atat pt. suprimarea durerii cat si pt. a obtine o buna relaxare
musculara,infiltrandu-se tesuturile periarticulare si muschii ridicatori ai mandubulei cu
novocaina 1% sau xilina 0,5% .In luxatiile mai vechi ,in care se presupune ca manoperele
de reducere vor fi mai laborioase ,se poate folosi anestezia generala care realizeaza o
liniste operatorie si o relaxare musculara mai buna.
Tehnica Nelaton :Bolnavul este asezat pe scaun cu capul bine sprijinit iar operatorul
introduce ambele police infasurate in comprese protectoare,aplicate de o parte si de alta
pe fetele ocluzale ale molarilor inferiori ,iar cu celelalte degete prinde bine marginea
bazilara catre unghiul mandibulei.La edentati, policele va fi fixat pe creasta alveolara
inaintea marginii anterioare a ramului ascendent mandibular.Astfel fixata,I se imprima
mandibulei urmatoarea succesiune de miscari:
Timpul I:Se apasa cu putere pe suprafetele ocluzale ale molarilor ,impimgandu-se
mandibula in jos pana cand condilul mandubular ajunge sub proeminenta condilului
temporal.Uneori este necesar ca miscarea de coborare sa se faca treptat se progresiv pt. a
invinge rezistenta pe care o opun elementele anatomice periarticulare.
Timpul II:Odata condilul mandibular coborat pana sub planul varfului condililor
temporali ,se impinge mandibula inapoi ,asociindu-se si o usoara rotatie cu ridicarea catre
maxilar a mentonului .In momentul in care condilul mandibular depaseste condilul
temporal si patrunde in cavitatea glenoida,se aude un mic cracment carcteristic .De obicei
in acest moment se produce o inchidere brusca a gurii si degetele operatorului pot fi
prinse intre dinti daca nun sunt scoase la timp.
ARTRITELE TEMPORO-MANDIBULARE
ATM poate fi sediul unor procese inflamatorii specifice sau nespecifice.
ARTRITELE NESPECIFICE ACUTE :sunt de obicei unilaterale.Se datoresc
patrunderii germenilor patogeni in cavitatea articulara pe mai multe cai:direct in urma
unor traumatisme deschise;din vecinatate,prin extinderea unor procese infectioase (osteite
mandibulare ,osteite ale osului timpanic,furuncul al conductului auditiv extern,otite medii
supurate,abcese ale fosei temporale,abcese parotidiene,etc.);pe cale hematogena-artrite
din cursul bolilor infectioase (scarlatina,febra tifoida,rujeola),artritele temporomandibulare gonococice,luetice.Uneori si artritele reumatismale pot avea un debut acut.
ARTRITELE SPECIFICE:sunt manifestari articulare produse de agenti patogeni
specifici care apar fie izolate,fie in cadrul unor afectiuni generale:artrite
gonococice,artrite din cursul reumatismului poliarticular acut,artritele sifilitice,artrita
tuberculoasa,artrita actinomicotica.

CONSTRICTIA MANDIBULEI
Este limitarea permanenta ,totala sau partiala a miscarilor mandibulei datorita unor
imbolnaviri sau sechele dupa procese patologice ale tesuturilor periarticulare
ANCHILOZA TEMPORO-MANDIBULARA
Este limitarea permanenta a miscarilor mandibulei datorita organizarii unui tesut osos
care sudeaza mandibula de osul temporal,ceea ce duce la disparitia articulatiei.

BOLILE GLANDELOR SALIVARE

Glandele salivare sunt reprezentate prin 3 perechi de glande salivare
principale(parotide,submandibulare si sublinguale)si cateva sute de glande salivare
accesorii diseminate dedesubtul mucoasei obrajilor,buzelor,palatului,limbii,si planseului
bucal.Secretiei salivare ii revine un rol important in digestia alimentelor ,protejarea
dintilor si mucoasei bucale in apararea impotriva agresiunilor mocrobiene.Patogenia
glandelor salivare este bogata si variata ,dar in mod deosebit patologia glandelor parotide
este dominata de tumori si leziuni inrudite,patologia glandelor submandibulare este
dominata de litiaza,iar a glandelor salivare accesorii de chisturi.
SIALOLITIAZA
Este boala caracterizata prin formarea de calculi in glandele salivare si mai ales in
canalele excretorii.Se intalneste cu cea mai mare frecventa in canalul Wharton si glanda
submandibulara,mai rar in canalul Stenon si glanda parotida si exceptional in glanda
sublinguala si glandele salivare accesorii.
CLINICA SIALOLITIAZEI:Tabloul clinic este dominat in mare masura de sediul
calculilor si nu de dimensiunile lor.Dupa o perioada de latenta ,sialolitiaza se manifesta
clinic prin triada salivara:colica,abcesul si tumora salivara.
Litiaza submandibulara
Perioada de latenta este uneori indelungata;sunt bolnavi care elimina calculi ignorand
existanta bolii.Alteori cu ocazia pranzului se produce retentie salivara
partiala,temporara,de natura reflexa determinand hernia salivara ,o tumefiere
submandibulara unilaterala,rapida ,neinflamatorie,de scurta durata,insotita de jena usoara
sub limba si care cedeaza treptat.
Colica salivara se produce in lirtiaza canaliculara.Ea este rezultatul unei retentii
complate de saliva in glanda,detrminata de migrarea calculului sau de contractii
spasmodice ale peretilor canalului pe calcul provocate de reflexul salivar,in timpul
meselor sau putin inaintea lor.Clinic se manifesta prin criza dureroasa si hernia
salivara.Durerea este uneori foarte violenta ,brusca in planseul gurii si limba ,cu iradiatii
spre ureche,senzatie de tensiune submandibulara,uscaciunea gurii si diminuarea
gustului.Tumefierea submandibulara este rapida,voluminoasa,bine delimitata.Durata
colicii salivare este redusa,cel mult o ora,cedeaza treptat in urma evacuarii bruste a unui
val de saliva si se repeta la intervale variabile;exceptional colica poate detrmina expulzia
spontana a calculului.Dupa criza ostiumul este intredeschis,tumefiat,rosu,regiunea
canalului salivar putin dureroasa,creasta sublinguala usor proeminenta.Prin palpare
bimanuala se poate percepe calculul in planseul bucal ,glanda submandibulara usor
tumefiata,sansibila.

Abcesul salivar se datoreste unei infectii supraadaugate.In functie de sediul calculului

infectia poate determina abces sublingual sau inflamatia glandei submandibulare si apoi a
lijei respective.Starea generala este alterata.
Tumora salivara este o sialadenita submandibulara cronica scleroasa determinata de o
infectie accentuata cu evolutie indelungata sau de pusee repetate de sialadenita litiazica
acuta.Simptomele subiective sunt absente sau reduse.Obiectiv glanda submandibulara
este marita de volum,indurata neregulata,cu aspect pseudotumoral.Ostiumul
proeminent,intredeschis lasa sa iasa la presiune pe glanda cateva picaturi de saliva cu
aspect purulent.
TRATAMENT
Trebuie sa fie in general precoce si conservator.
Eliminarea calculului prin metode medicale: are indicatii restranse si rezultate
mediocre.Cand calculul este mic, situat in portiunea terminala a canalului si nu exista
infectie supraadaugata se poate incerca antrenarea si eliminarea sa pe cale naturala prin:
-administrarea de sialogoge,tinctura de jaborandi 1/5,50-60 picaturi pe zi sau pilocarpina
solutie 1% de 2-3 ori pe zi cate 7-8 picaturi timp de 10 zile.
-sialografia,prin dilatarea canalului si lubrefierea peretilor sai poate usura migrarea si
eliminarea calculului
-cateterismul dilatator repetat al canalului sau dilatarea ostiumului si a portiunii terminale
a canalului cu un con de laminaria confectionat dupa modelul conurilor de gutaperca.
Ablatia chirurgicala a calculului(sialolitotomia) este metoda de electie pt. calculii
situati in canalul Wharton,Stenon,in glanda sublinguala si in portiunea superficiala a
glandei parotide,cand modificarile glandulare sunt apreciate ca reversibile.
Suprimarea anatomica sau functionala a glandei este indicata in litiaza
intraglandulara sau a portiunii initiale a canalului Wharton ,in calculii multiplii ,in
recidive dupa sialolitotomie ,in forme de litiaza cronica care determina pusee repetate de
sialadenita submandibulara ,in formele fistulizate cutanat si in formele tumorale.

PROCESELE INFECTIOASE PERIMAXILARE

Formele proceselor infectioase perimaxilare din punct de vedere anatomopatologic:

1.Inflamatia exudativa de tip seros(celulita acuta). Este primul stadiu in evolutia

procesului septic; este stadiulpresupurativ reversibil.Se caracterizeaza prin:
-vasodilatatie care da aspectul congestiv al inflamatieicu caracteristicile rubor si
calor
-cresterea permeabilitatii capilare care permite exudarea plasmei dar si a
fibrinogenului in tesuturi si formarea edemului inflamator (tumor)
-fenomene de marginatie leucocitara care permit diapedeza PMN si limfocitelor,
constituind exudatul inflamator complet( proteine, fibrina si celule inflamatorii).
Clinic:
-congestie locala
-tumefactie dureroasa infiltrativa in dreptul focarului cauzal cu tendinta progresiv
extensiva, de transformare in abces sau flegmon.
-starea generala usor alterata cu febra si frisoane.
Inflamatia exudativa seroasa poate fi reversibila spontan sau dupa tratament
adecvat.Se poate croniciza in cazurile in care infectia evolueaza de la inceput lent,
datorita virulentie scazute a germenilor sau dupa tratament cu antibiotice incorect
conduse.
Cronicizarea consta in transformarea exudatului seros in fibrinogen aparand exudatul
serofibrinos sau chiar fibrinos. De regula nu sunt insotite de alterarea starii generale.
2.Abcesul
Este supuratia circumscrisa sub forma unei colectii cu continut purulent. Este
constituit din tesuturi necrozate, celule partial sau complet distruse, germeni fagocitati
sau chiar vii.In jurul colectiei exista o bariera biologica celulara de origine histocitara
(memebrana piogena), alcatuita din vase de neoformatie, histiocite, limfocite,
plasmocite, polinucleare, iar la periferie de fibroblasti.Consistenta si mirosul
puroiului sunt in functie de germenii cauzali si eventual de terapia antibiotica
constituita.
Clinic:
-tumefactie care intereseaza partile perimaxilare deformand regiunea respectiva., cu
pielea sau mucoasa acoperitoare in tensiune, rosie, congestionata
-la palpare se percepe fluctuenta
-starea generala alterata cu febra, frisoane, tahicardie, uneori tulburari ale diurezei.

Clinic dupa incizie si drenaj se vindeca.

Daca nu se face tratament chirurgical adecvat supuratia se poate deschide spontan,
ramanand o fistula cu margini anfractuoase, poate difuza in lojile vecine cu care
comunica sau poate invada osul din vecinatate producand osteomielita.
3. Flegmonul
Este numit de autorii americani celulita, iar de histopatologi inflamatie de tip
alternativ este forma difuza a procesului supurativ. Secaracterizeaza prin
-absenta colectiilor limitate si tendinta invadanta, extensiva a procesului septic, acesta
infiltrand tesuturile
-tromboza septica vasculara urmata de necroza cu aparitia de bula gazoase, datorita
actiunii germenilor anaerobi
-sfacele
Clinic:
-tumefactie difuza , infiltrativa, edematoasa, cu pielea si mucoasa destinse, cianotice,
livide, neavand aspect net inflamator
- la palpare se percepe un infiltrata dur, dureros care se pierde difuz in tesutul sanatos.
Uneori se percep crepitatii gazoase.
- starea generala cu aspect septicotoxic tradeaza diminuarea sau absenta reactiei de
aparara a organismului.

Principii de diagnostic si tratament in procesele infectioase perimaxilare de

cauza dentara
Peterson (1989) stabileste o serie de principii extrem de judicioase , incepand cu
etapele precizarii diagnosticului si terminand cu vindecarea proceselor infectioase de
cauza dentara.
1. Stabilirea severitatii infectiei in functie de
-semnele clinice subiective (durere) si obiective (tumefactie, congestie),
-rapiditatea cu care au evoluat aceste fenomene
-daca au fost insotite de tulburari functionale importante(trismus, disfagie, torticolis)
si de alterarea starii generale( febra, tahicardie, tahipnee, adinamie, curbatura).
- se practica examenul loco-regional care va investiga forma clinica a procesului
infectios( celulita, abces sau flegmon). La nevoie pentru stabilirea formei clinice se
pot face punctii exploratorii pentru a decele puroiul ( in cazul abceselor) sau
eventualele tesuturi necrozate ( in cazul flegmoanelor).
Se coroboreaza datele obtinute prin examenul loco-regional cu anamneza si cu
fenomenele generale si tulburarile functionale.

2.Evaluarea starii mecanismelor proprii de aparare ale pacientului

Inca din cursul investigarii antecedentelor personale se stabileste gradul de rezistenta
la infectii a pacientului, dar e investigheaza si dacasunt anumite conditii generale care
compromit apararea proprie, si anume:
o boli metabolice necontrolate( diabet sever, uremie, malnutritie, alcoolism),
o boli imunosupresoare (leucemia, limfom, tumori maligne, SIDA)
o folosirea de medicamente imunosupresoare care reduc functiile limfocitelor T
si B, fie in cazul bolilor autoimune sau al transplantului de organe, cand se
administreaza ciclosporine, corticosteroizi, Imuran, fie in cazul tratamentului
cancerului , cand se administreaza citostatica.
3.Competenta necesara efectuarii interventiei respective
Cele mai multe procese infectioase de cauza dentara se pot rezolva in cabinetul
stomatologic, practicand fie drenajul transodontal ( fara sau cu antibioterapie ), fie
incizia si drenajul , in abcesele limitate periosoase. Sunt unele procese septice de
cauza dentara deosebit de grave, care necesita tratament specializat mai amplu, care
se poate practica numai de un cadru competent, in conditii de ambulatoriu sau in
conditii de spitalizare, daca aceastase impune.
Criteriile de care este necesar sa se tina seama in stabilirea gravitatii unei infectii de
cauza dentara sunt:
1. Rapiditatea cu care s-au instalat fenomenele clinice
2. Dificultatiile functionale severe in respiratie, deglutitie, masticatie(trismus extrem
de strans)
3. Interesarea lojilor si spatiilor din partile moi perimaxilare
4. Febra de peste 38C
5. Anamneza a stabilit deficiente ale capacitatii proprii de aparare
4.Tratamentul chirurgical al infectiei
Urmareste drenajul colectiei purulente si indepartarea cauzei.Poate avea grade diferite
de dificultate.
In supuratiile grave , extinse , cu tulburari functionale majore si alterarea starii
generale se impun incizile extraorale sau chiar endoorale, dar extinse care sa permita
o buna evacuare si drenare a colectiei purulente. Aceste incizii necesita precautii
deosebite de administrare a anesteziei si, dacastarea generala este alterata, iar
apararea proprie deficitara, se impune identificarea germenilor si testarea sensibilitatii
la antibiotice.
Pentru a obtine o buna evacuare a colectiilor purulente este necesar sa se faca incizii
suficient de largi si, obligatoriu sa se descopere colectia purulenta. Simpla intepare a
mucoasei in abordarea endoorala fara sa se cada pe colectia purulenta sau inciziile
extraorale percimonioase pot agrava evolutia procesului septic sau, si mai neplacut,
dupa amendarea trecatoare a fenomenelor septice subiective si obiective se pot solda
cu recidive si chiar extinderea supuratiei.

Dupa incizia tesuturilor superficiale exo- sau endoorale , prin plaga se patrunde
obligatoriu cu o pensa hemostatica ale carei brate sunt stranse pana in colectie.Cand
se observa ca pe langa bratele pensei se scurge secretie purulenta acestea se desfac
pentru a usura eliminarea puroiului, scotandu-se astfel desfacute prin plaga; este
preferabil capuroiul sa se aspire pentru a un fi inghitit de pacient.
Deoarece prin simpla deschidere a bratelor pensei un se evacueaza tot puroiul e
necesar sa se faca drenajul. Pentru drenaj se pot folosi simple fasii de cauciuc steril
taiate dintr-o manusa, lame de cauciuc sub forma de jgheab, tuburi subtiri de politen
cu diametru de 2.5mm sau tuburi grase de cauciuc cu diametru de 6-8mm.Obligatoriu
drenul se introduce cu pensa hemostatica sau cu pensa dentara in colectia purulenta.
Drenul permite evacuarea in continuare a secretiei purulente si a tesuturilor
necrozate, mentinandu-se in acelasi timp departate marginile plagii. Pentru a mentine
drenul in pozitia dorita este preferabil acacesta sa fie fixatde una din buzele plagii cu
un fir de sutura neresorbabil. De regula drenul se mentine pana se remit fenomenele
loco-regionale si binenteles cele generale, dupa care prin simpla taiere a firului se
indeparteaza.
O concluzie generala a acestui principiu e ca ori de cate ori exista o colectie
purulenta aceastase impune a fi evacuata.Daca sunt incertitudini in privinta existentei
puroiului se va recurge la punctia aspiratoare-exploratoare , dar evacuarea puroiului
prin punctie un e eficiente si suficiente, incizia si drenajul impunandu-se.A spera ca
prin tratamentul cu antibiotice puroiul se resoarbe e o iluzie.
5.Tratamentul medical al bolnavilor cu supuratii
Starea generala alterata, fenomenele infectioase loco-regionale la care se adauga
durerile au repercursiuni grave asupra mecanismelor proprii de aparare ale
organismului. Se impun in primal rand hidratarea si hranirea bolnavului in mod
corespunzator.
Reechilibrarea hidro-electrolitica, un aport de glucide si proteine corespunzator
varstei si mai ales terenului sunt indispensabile.
La acestea se mai adauga administrarea de analgezice, durerile fiind prezente in
peritada de stare a supuratiei, iar dupa incizie, DESI mai atenuate sunt totusi
prezente.
Pentru diminuarea edemului se poate administra o medicatie antiinflamatoare
nesteroidica.
6.Indicatia si alegerea corecta a antibioticului
Antibioticele constitue un adjuvant important in terapia si profilaxia infectiilor de
cauza dentara, fara insa sa poata inlocui tratamentul chirurgical in colectiile deja
constituite sau in supuratiile cu caracter difuz. E indicat sa se recurga la terapia cu
antibiotice in urmatoarele situatii:
a)debut acut al infectiei de cauza dentara, cand clinic se constata prezenta unui
infiltrat inflamator de tip seros, deci reversibil, iar terapia cu antibiotice stopeaza
evolutia procesului septic.

b)cand capacitatea de aparare a organismului este redusa fie datorita unor afectiuni
metabolice necontrolate, fie datorita unor afectiuni supresoare(leucemie, limfom,
cancer), fie datorita administrarii unor medicamente cu efect imunosupresor;
administrarea antibioticelor se face in toate afectiunile inflamatorii cu risc de evolutie
spre supuratie.
c)cand procesul septic cu punct de plecare dentar are tendinta sa se extinda in lojile
superficiale sau profunde perimaxilare sau cervicale
d) in osteomielita supurata acuta a maxilarelor, cand starea generala e alterata, iar
bacteriemia e aproape certa.
e)in pericoronarite supurate severe in care exista pericolul extinderii difuzarii
procesului septic fie catre lojile planseului bucal sau spatiul laterofaringian , fie catre
obraz .
Intrucat procesele septice de cauza dentara au evolutie foarte rapida , iar germenii
provin din flora saprofita a cavitatii bucale , in 20% speciile microbiene fiind
streptococi aerobi si anaerobi, peptococi, peptostreptococi si Bacteroides se recurge
de obicei la antibioterapie empirica de rutina , farasa se faca antibiograma, aceasta
intrucat actualele metode de laboratoe nu permit testarea sensibilitatii la antibiotice
mai devreme de 24 ore, timp in care procesele septice dentare se pot extinde sau
agrava. Se folosesc in ordine: Penicilina, Eritomicina, Clindamicina, Cefalosporinele,
Metronidazolul, Tetraciclinele.
6. Administrarea corecta a antibioticelor

Antibioticul va fi administrata in doze si la intervale eficiente.Se continua

administrarea antibioticului 2-3 zile dupa ce procesul infectios a fost rezolvat Practic, la
un pacient cu supuratie caruia i s-a facut tratament chirurgical,dari s-au administrat si
antibiotice remiterea simptomelor grave se va face in 2-3zile , a celor mai putin grave in
urmatoarele 2 zile deci antibioticul e necesar sa fie administrat minimum 7 zile. Daca
fenomenele clinice nu se remit in perioada amintita , antibioterapia poate fi prelungita.
7. Urmarirea clinica a raspunsului la terapia cu antibiotice.

In mod normal , dupa prescrierea initiala a terapiei cu antibiotice , bolnavul va fi

consultat de catre medic, pentru a verifica eficacitatea terapiei administrate prin
ameliorarea starii generale si remiterea partiala a semnelor clinice locoregionale(scaderea edemului, diminuarea durerilor, controlul inciziei,etc.);daca prin plaga
nu se mai elimina secretii ,drenul poate fi suprimat .

TRAUMATISME DENTO-PARODONTALE
Sunt printre cele mai comune afectiuni traumatice orale.
Etiologie
Accidente de circulatie, accidente sportive, accidente din timpul jocului, agresiuni,
caderi.
O grupa cu risc crescut este cea a epilepticilorcare apar consecutiv caderilor
survenite intr-o criza comitiala.
Mai rar apar apar ca o cauza iatrogena: fractura dintilor prin deraparea
instrumentelor de extractie, luxarea dintilor vecini prin sprijin inadecvat,
traumatizarea unor dinti la pacientii intubati pentru anestezie prin control
laringoscopic.
Pot aparea in contextul unor leziuni intinse la nivelul partilor moi oro-faciale sau a
oaselor maxilare.
Leziunile afecteaza in special dintii, care datorita pozitiei lor sunt mai expusi
agentilor vulneranti
Clasificare
a) fracturi coronare
1. fisura smaltului
2. fractura coronara fara complicatii
3. fractura coronara cu complicatii
b)fracturi radiculare
c) luxatii
1. contuzia
2. subluxatia
3. luxatia cu intruzie
4. luxatia cu extruzie
5. luxatia laterala
6. avulsia

Leziunile dintilor temporari

Leziunile dintilor tempoarari au particularitatile lor specifice. Sunt intalnite la cel mai
tanar grup de pacienti. Tineretea lor limiteaza mijloacele terapeutice, dar la tot acest
grup de pacienti se observa recuperari spontane dupa traumatism: vindecari rapide si
fara sechele atat in cazul tesuturilor moi cat si in cazul tesutului osos. Deseori din
pacate leziunile dintilor la copiii sub 6 ani sunt tratate superficial pe considerentul ca
dintii temporari au o viata limitata si vor fi inlocuiti cu dinti permanenti .Aceasta

inseamna ca deseori leziunile acestor dinti sunt tratate prin extractie, mai ales daca
pacientul are mai mult de 3 ani.
In toate cazurile de traumatizare a dintilor temporari trebuie pusa problema
consecintei asupra dintilor permanenti. Pot provoca afectari ireversibile ale dintilor
permanenti. Totusi, este o dificultate in precizarea manifestarii afectarii dintilor
permanenti. Numai dupa eruptia dintilor permanenti se poate evalua efectul traumatizarii
dintilor temporari asupra dintilor permanenti. De aceea, nu trebuie sa tratam cu usurinta
traumatismele dintilor temporari. Aceste leziuni pot produce influente nefavorabile
asupra dintilor permanenti ca tratamente ortodontice sau protetice multi ani mai
tarziu.Este important sa informam parintii despre prognosticul incert pe termen lung.
Fracturile dintilor tempoarari:
Fracturile coroanei sau radacinilor ( sau ambele) ale dintilor temporari sunt extrem de
rare, de obicei sunt intalnite luxatii sau avulsii sustinandu-se ca cest fapt se datoreaza
resorbtiei crescute a radacinilor .
Luxatiile dintilor temporari
Sunt destul de frecvente si pot fi intalnite intr-o mare varietate de forme:
-luxatia totala a dintelui temporar: dintele a fost avulsionat si alveola a ramas goala
-extruzia unui dinte temporar:dentele este dislocat persistand un contact cu structurile
adiacente
-dintele infundat in maxilar:luxatia intruziva
-subluxatia : mobilitate redusa a dintilor temporari
Consecintele pt. dintii permanenti
Este o greseala sa presupunem ca toate consecintele neplacute sunt eliminate odata cu
schimbarea dentatiei.In multe cazuri e necesar sa ne gandim la consecinte
viitoare.Deseori este imposibil sa se precizeze masura si modul in care dintii permanenti
vor avea de suferit ca rezultat al afectarii dintilor temporari.Chiar cele mai corecte
radiografii nu reusesc sa ofere informatii corespunzatoare in aceasta privinta.
Riscul deplasarii mugurelui dintilor permanenti si malformarii radacinilor creste odata
cu varsta fiind cel mai mare imediat inainte de pierderea dintilor temporari.
Dintii permanenti pot prezenta:
1. Hipoplazii si hipocalcifieri ale smaltului.
Hipoplazia apare atunci cand formarea smaltului e imperfecta ca rezultat al afectarii
ameloblastelor. Culoarea smaltului poate varia de la alb la galben si suprafata smaltului
poate sa nu arate nici un defect.Decolorarea galbui inchis poate aparea datorita unei
hemoragii intraosoase a procesului alveolar cauzata de un dinte temporar intruzat. Poate
fi vizibila radiologic ca radiotransparenta.
Hipocalcifierea apare ca rezultat al maturarii defectuoase a matricei smaltului,
probabil ca rezultat a unei reactii inflamatorii. Nu produce modificari radiologice.
2. Tulburarea in dezvoltarea radacinii dintelui permanent, care ramane incomplet
format. Poate duce la calcifierea patologica sau degenerarea pulpei.

3. Deplasarea mugurelui dintelui permanent care ulterior va erupe intr-o pozitie

vicioasa, de obicei spre palat. In aceste cazuri este necesar tratamentul ortodontic
pt. corectarea pozitiei anormale.
4. Dilacerarea: coroana si radacina nu sunt in linie. Apare atunci cand forta
traumatica produce deplasarea partii deja calcificate a dintelui in relatie cu
portiunea nemineralizata. Se manifesta clinic prin neeruptia dintelui. O examinare
atenta releva de obicei o bombare a osului care se plpeaza vestibular spre dintele
neerupt.
In concluzie nu se poate prevede care din variantele descrise pana acum se va intalni
dupa traumatismul dintilor temporari . In orice caz posibilitatea existentei unui
traumatism in antecedente trebuie intotdeauna luata in considerare atunci cand eruptia se
face intarziat sau intr-o pozitie vicioasa.
Tratament
Indiferent de metoda de tratament aleasa cel mai important lucru este sa se creeze
posibilitatea afectarii cat mai reduse a dintelui permanent.In general aceasta este asigurata
printr-un tratament cat mai simplu cu putinta.
Pt. fractura dintelui temporar extractia este aproape intotdeauna tratamentul de electie
in special daca exista fractura coronara cu interesarea camerei pulpare. Numai la dintii la
care exista radacina deja formata, foramenul apical e mic si resorbtia radacinii nu a
inceput inca se poate face tratament endodontic.
Fractura radiculara a dintelui temporar este o indicatie categorica de extractie.
Extruzia are loc cand radacina are un grad avansat de resorbtie. Mugurele dintelui
permanent este intr-o pozitie avansata de eruptie si nu mai exista teama reducerii
spatiului de eruptie astfel ca mentinatoarele de spatiu nu mai sunt necesare.
Luxatia cu intruzie- dintii incriminati sunt lasati in pozitie deoarece o eruptie spontana se
produce in cateva luni. Leziunile parodontale mici care vor fi asociate cu intruzia unui
dinte este indicat sa nu fie tratate, ele vindecandu-se fara complicatii in cateva zile.
Trebuie respectata o igiena bucala riguroasa pt. prevenirea complicatiilor infectioase.
Daca apar complicatii septice se indica antibioterapia. Daca dintii implica mai multi dinti
cu leziuni osoase coresunzatoare riscul de afectare a mugurilor dintilor permanenti este
mai mare. In acest caz se indica repozitionarea dintilor urmata de fixare. Aceasta se face
mai bine cu ajutorul gutierei din acrilatcare va acoperi intreaga arcada dentara.
Subluxatia unuia sau mai multor dinti ce prezinta grade de mobilitate diferite.Daca
copilul are 3 sau 4 ani se poate face o incercare de fixare simpla.Daca dintele e putin
mobil dintele trebuie protejatcat mai mult posibil.
Daca copilul are peste 4 ani ,iar dintele are o mobilitate accentuata datorita luxatiei
extractia este cea mai buna solutie.

Oricare ar fi tipul de accident al dintelui temporar si oricare ar fi metoda de tratament

aleasa intotdeauna exista riscul de afectare a dintelui permanent si parintii trebuie
avertizati asupra acestei posibilitati si asupra eventualelor consecinte.
apSe
Leziunile dintilor permanenti
Fracturile coronare ale dintilor permanenti
fisuri
fracturi coronare necomplicate
fracturi coronare complicate
1. Fisurile smaltului- sunt fracturi incomplete ale smaltului fara o pierdere de tesut
dentar.Adesea sunt f. des trecute cu vederea. Ele pot avea loc si fara a exista
leziuni faciale fiind cauzate de lovituri directe pe incisivii superiori vestibularizati
si sunt frecvent asociate cu luxatii.Aceste fisuri pot fi depistate usor cu ajutorul
unei lumini paralela cu axul longitudinal al dintilor.
Fisurile ca atare nu necesita tratament, dar necesita testarea vitalitatii pulpare. Se
pare ca pulpa dintilor care nu au fracturi coronare dar care au suferit agresiuni are sanse
mici de supravietuire, explicata prin ruperea periapicala a tesutului pulpar, fapt nu
intotdeauna confirmat.
Fisurile pot cateodata produce spatieri in dentina si irigatii ale prelungirilor
odontoblastilor la jonctiunea smalt-dentina.Daca durerea nu dispare spontan ca urmare a
depunerilor secundare de dentina trebuie sa se practice impregnari cu aminofloruri sau
aplicatii de ionomeri de sticla. In general, prognosticul fisurilor coronare e destul de bun.
2. Fracturile coronare necomplicate-afecteaza smaltul sau smaltul si dentina dar
fara afectarea camerei pulpare.Dupa o lovitura pe barbie invisivii pot fi loviti
de antagonisti si un fragment poate fi fracturat sau eliminat.
Cand este afectat smaltul si dentina pacientu lpoate prezenta dureri spontane si
sensibilitate la cald si rece.
Tratamentul de electie este de protectie a pulpei si dentinei de factori termici,
mecanici, microbieni.
Prognosticul fracturilor coronare necomplicate este f. bun. Pulpa ramane
vitala in 80% din cazuri.
3. Fracturile coronare complicate- sunt fracturi care intereseaza camera pulpara.
Pulpa expusa este f. dureroasa. Radiografia e necesara pt. stabilirea planului de
tratament. Tratamentul pacientilor tineri trebuie astfel conceput incat sa existe
conditii optime pt. dezvoltarea radacinii.
Tratamentul de electie la pacientii la care apexul radicular este inchis este
extirparea vitala cu obturatia radiculara completa.

Fracturile radiculare
-Sunt mult mai frecvente la dentitia permanenta decat la cea temporara. Sunt frecvent
asociate cu fractura versantului vestibular al procesului alveolar.
-Nu sunt asociate in toate cazurile cu dureri. Frecvent se observa deplasari usoare si
extruzii.
-Poate sa fie sau nu vizualizata radiografic
-Tratamentul este : -reducerea, fixarea si imobilizarea fragmentelor fracturate
-inlaturarea coroanei in cazul farcturilor radiculare coronare care comunica
cu santul gingival,
-rezectia apicala a radacinii fracturate
Luxatia la dentitia permanenta
Este de obicei provocata de impactul cu un obiect dur. Pot fi afectati simultan unul sau
mai multi dinti. Poate fi adesea asociata cu fisuri, fracturi radiculare sau fracturi coronare
necomplicate.
Pot fi : contuzii, subluxatii, luxatie cu intruzie, luxatie cu extruzie, luxatie laterala,
avulsie.
Contuzia este singura forma de luxatie care nu necesita tratament. Dintele trebuie protejat
in timpul masticatiei, iar obiceiuri cum ar fi sugerea degetelor sau roaderea unghiilor
trebuie evitate. De obicei vitalitatea dintelui este pastrata, dar dintele poate prezenta o
colorare galbena datorita obliterariui pulpei.
Luxatia intruziva necesita o atitudine de expectativa.Vitalitatea dintelui este de obicei
pierduta. E posibil ca dintele sa devina anchilozat
Subluxatiile, extruziile si luxatile laterale necesita un timp similar de tratament. Acesta
consta in reducere si imobilizare. Repozitionarea este verificata radiologic dupa care se
poate practica imobilizarea.
Avulsia sau luxatia totala extruziva
Cand avem de-a face cu pacienti ai caror dinti au fost avulsionati, anamneza cat si
examenul intraoral si extraoral trebuie facut atent si obiectiviar terapia sa fie instituita cat
mai urgent posibil.Este f. important sa stim cat timp a trecut de la producerea avulsiei ,
unde s-a intamplat accidentul si cum a fost pastrat dintele intre timp.
Examinarea fizica se concentreaza pe prezenta fracturilor procesului alveolar sau a
maxilarelor. In plus trebuie identificate eventualele leziuni ale buzelor sau ale altor
tesuturi moi.Dintele se pune intr-o compresa cu ser fiziologic si este examinat cu atentie ,
urmarind eventualele carii, ramasite de os, si largimea foramenului apical, fara a deteriora
membrana periodontala.Trebuie facuta o radiografie pt. a exclude fracturi ale dintilor
adiacenti sau ale procesului alveolar.

In tratament trebuie evitata orice activitate care ar amana replantarea sau ar afecta
membrana periodontala.
Dintele trebuie plasat cu grija intr-o solutie salina si curatat . Contactul dintre suprafata
radacinii si instrumente trebuie minimalizata Alveola este irigata cu ser fiziologic pt a
indeparta cheagurile si corpurile straine. Nu se face in nici un caz chiuretaj Dintele este
apoi replantat sub anestezie locala.

FRACTURILE MANDIBULEI
Prin pozitia sa in cadrul viscerocraniului , prin forma si functiile ei , mandibula este
mult mai expusa traumatismelor decat celelalte oase ale fetei. Mai afectat este sexul
masculin.
Etiologie
Cauzele pot fi traumatice, patologice si chirurgicale.
Cauzele traumatice sau accidentale domina covarsitor patologia mandibulei . Urmeaza
apoi accidentele rutiere, de munca , sportive, accidente provocate de animale, accidente
iatrogene, indiferent de varsta si sex.In conditii de pace rar sunt semnalate fracturi prin
arme de foc.
Cauzele patologice sunt reprezentate de : boli inflamatorii, tumori sau degenerative care
evolueaza cu resorbtia substantei osoase a mandibulei. Osul este supus la fracturi dupa un
impact minim cu agentul cauzal sau la fracturi spontane prin avansarea procesului
patologic in toata grosimea mandibulei.
Cauzele chirurgicale sunt cele planificate si efectuate de catre chirurgi in cursul plastiilor
scheletului facial sau cele iatrogene in cursul extractiilor dentare sau in cursul
enucleierilor sau rezectiilor pt. tumori.
Mecanismul de producere
Fracturile de mandibula se produc ca rezultat al impactului dentre agentul efector si cel
receptor.
Arhitectura mandibulei adaptata functiei sale confera acestui segment anatomic o tripla
curbura:
-In forma de V la nivelul portiunii bazale a corpului mandibulei
-In forma de U la nivelul apofizei alveolare
-In forma de L la nivelul gonionului(unghiul mandibulei)
Aceste moduri deferite sumate intr-un singur os influenteaza si modul de actiune al
fortelor ce se exercita asupra lui, fapt important nu numai pt. mecanismul de producere a
fracturilor dar mai ales pt. logica tratamentului lor.

Pe de alta parte mandibula este asemanatoare unui os lung tubular deci dispune de
corticale dense si de os reticular spongios in interior. Aceste componente sunt repartizate
neunuform in ansamblul mandibulei . Cuplurile de forte rezultate din cumulul celor 3
forme ale mandibulei (U,V,L) sumate cu repartitia diferita a osului cortical si medular
realizeaza un ansamblu de zone de rezistenta crescuta si scazuta.
ZONA DE REZISTENTA CRESCUTA
Este in partea anterioara a corpului mandibular ,la nivelul simfizei mentoniere unde
corticala este mai densa. De asemeni la nivelul marginii bazilare Pe masura ce ne
departam de zona mediana si ne apropiem de condil rezistenta scade.
ZONELE DE REZISTENTA SCAZUTA
-apofiza condiliana a mandibulei la nivelul colului anatomic
-unghiul mandibulei
-foramenul mentonier , adeseori in relatie stricta cu varful alveolei unui premolar
-parasimfiza mentoniera situata in jurul caninului inferior
apofiza alveolara
CLINICA FRACTURILOR DE MANDIBULA
1. Edemul partilor moi perimandibulare sau submandibulare. Poate insoti si masca
o fractura
2. Echimozele si hematoamele perimandibulare si mucoase apar ca urmare a
rupturilor tisulare si a periostului fara a insoti in mod obligatoriu o fractura.
3. Excoriatiile si plagile mandibulare: sunt semne incerte dar care atrag atentia
asupra probabilitatii unei fracturi directe sau indirecte.
4. Deformarea fetei:infundarea sau stergerea contururilor osoase normale
5. Miscarile mandibulare anormale: devierea pronuntata a mandibulei la miscarea
de deschidere a gurii sugereaza o fractura subcondiliana sau de gonion cu
deplasare, mandibula deviaza spre partea fracturata si este insotita de durere in
zona lezata.De asemenea incapacitatea de inchidere a gurii si de realizare a
ocluziei frontale sugereaza o fractura mandibulara ce creeaza un contact
interdentar prematur in zona distala.
6. Trismusul:de obicei insotit de edeme e observat mai ales in fracturile unghiului
mandibular si ramurii ascendente.
7. Durerea la presiune pe menton cu directie antero-posterioara : fractura de unghi
mandibular sau de apofiza condiliana, dar durerea se simte in zona fracturata
-durere pretragiana in fractura de cap condilian,etc. Acestea sunt utile pt. depistarea
fracturilor care pe unele radiografii nu sunt vizibile.
8. Parestezia sau anestezia in teritoriul nervului alveolar inferior
9. Deformarea si discontinuitatea osoasa-sub forma de proeminente anormale ,
infundare sau decalaje.
10. Mobilitatea patologica a mandibulei- este un semn sigur de fractura.
11. Crepitatiile osoase-sunt zomote rezultate in urma frecarii suprafetelor fracturate.
12. Diminuarea sau absenta transmiterii miscarilor in ATM de partea lezata.

13. Denivelarea arcadei dentare sau crestei alveolare

14. Modificarile ocluzale-pot exista si in alte afectiuni, de aceea este importanta
corelarea datelor anamnestice cu examenul obiectiv.
15. Miscarile mandibulare anormale
16. Tulburarile functionale-Tulb. respiratorii dupa edeme sau hematoame masive
ale planseului bucal, tulb. de fonatie, masticatie, deglutitie si salivatie.
TRATAMENT
Principii generale de tratament:
In cadrul unui traumatism oro-maxilo-facial prioritatea tratamentului revine in general
mandibulei. Odata reconstituita mandibula serveste drept criteriu de orientare pentru
asezarea fragmnetelor maxilarului superior.
In leziunile mixte scheletice si de parti moi nu se poate stabili care dintre ele are
prioritate la tratament. Particularitatile cazului clinic sunt cele care ordoneaza prioritatea.
Se semnaleaza cateva cazuri posibile:
-fractura mandibulei nu este cu deplasare si de obicei in acesta situatie nu este insotita de
plagi ale partilor moi
-fractura este unica sau multipla cu deplasarea fragmentelor osoase dar neinsotita de plagi
importante ale partilor moi
-fractura este insotita de deplasari si plagi importante, delabrante ale partilor moi
perimandibulare
In primul caz unicul scop al tratamentului este imobilizarea.
In ultimele doua , data fiind deplasarea sau dislocarea fragmentelor osoase , primul
scop al tratamentului este reducerea sau repozitionarea fragmentelor osoase urmata de
imobilizarea lor si sutura plagilor mucoase.
TRATAMENTUL DE URGENTA:
Reducerea fracturilor:
reduceri inchise (nesangerande):manipularea osului din afara fracturii fara
expunerea lui chirurgicala (reducerea manuala si/sau ortopedica)
reduceri deschise (sangerande) :evidentierea capetelor osoase si repozitionarea lor
din interiorul focarului de fractura (instrumentala si/sau chirurgicala)

Reducerea manuala: Se recomanda in fracturile recente ale mandibulei inainte de a

interveni contractia spastica a musculaturii sau de a se organiza hematoamele
interfragmentare.Imediat posttraumatic manevra este usor de executat si in unele cazuri
reducerea nici nu necesita anestezie, fiind nedureroasa sau putin dureroasa.
Tehnica: sub anestezie se prind fragmentele de fractura intre degetele celor 2 maini de
o parte si de cealalta a liniei de fractura. Se incearca a se imprima fragmentelor osoase
traseul invers celui pe care ele l-au parcurs in momentul deplasarii primare sau secundare.

Restabilirea continuitatii anatomice a osului e apreciata in functie de corectarea

conturului facial si al rapoartelor ocluzale.Pacientul poate prezenta imediat senzatia de
confort si diminuarea sangerarii.
Reducerea ortopedica: se poate realiza prin 2 posibilitati:
-tractiune elastica mandibulo-maxilara
-prin cuie, suruburi sau brose osoase transcutane.
Tractiunea elastica mandibulo-craniana:
Pregatiri preoperatorii: avand in vedere ca bolnavul urmeaza sa fie imobilizat pt. 3-6
saptamani sau chiar mai mult, se recomanda ca el sa fie asanat in prealabil, cel putin
sumar. Asanarea cuprinde extractia radacinilor inutilizabile si cu focare de infectie
periapicale , drenajul dintilor cu gangrana, , tratamentul cariilor cu obturatii provizorii si/
sau definitive.Acestea se fac pt. a preveni un episod dureros sau infectios odontogen care
poate interveni in perioada imobilizarii.Atitudinea fata de dintii din focarul de fractura
este o etapa terapeutica distincta foarte importanta.
Pregatirea materialului pt. reducerea fracturii consta in alegerea unor atele sau bare
arcuite din otel inoxidabil moale care urmeaza a se adapta in functie de curbura arcadei
dentare superioare si inferioare.Mai este nevoie de cleste de sarma, port-ac puternic,
departatoare de obraz, inele elastice.
Tehnica: sub anestezie , in cabinet pe fotoliul dentar sau in sala de operatie pe masa.
Timpul I: Modelarea si adaptarea atelelor: se taie din atele sau arcurile mentionate un
fragment potrivit lungimii arcadei dentare superioare si 2 sau 3 segmente de lungime
corespunzatoare fragmentelor mandibulare (pt. fiecare fragment cate o bucata).Toate
acestea se modeleaza pe fata vestibulara a dintilor , atat la maxilar cat si la mandibula.
Timpul II: Fixarea atelelor maxilare:Atela se fixeaza mai intai pe arcada dentara
superioara. Fixarea se face prin ligaturi de sarma subtiri. Se folosesc acei dinti care nu
prezinta mobilitate patologica .
Timpul III: Fixarea atelei sau atelelor mandibulare: Atelele mandibulare se fixeaza
cate una , separat pe fiecare fragment , folosindu-se aceeasi tehnica de fixare ca si la
maxilarul superior.
Timpul IV: Aplicarea tractiunii elastice mandibulo-maxilare: Tractiunea elastica
intermaxilara se face cu inele elastice. Acestea pot fi prefabricate de diferite dimensiuni
sau le putem pregati prin sectionare din tuburile de dren moi.Inelele sunt aplicate pe
carligele atelelor fixate pe cele 2 arcade. Sensul tractiunii va fi adaptat pt. fiecare
fragment mandibular in raport cu directia dislocarii acestuia. Forta tractiunii va fi la
inceput mai puternica pt. a invinge contractia musculara si pt. a dezangrena fragmentele.
Dupa ce s-a obtinut dezangrenarea inelelor de tractiune li se da o alta directie pt. a obtine
o restabilire corecta a ocluziei.Odata restabilita ocluzia se apreciaza ca fragmentele

osoase s-au redus, ele reluandu-si pozitia anatomica si deci se poate institui sistemul de
imobilizare.
Reducerea cu ajutorul cuielor, broselor sau suruburilor osoase transcutanate:
E un sistem de reducere semiinchisa care se asociaza cu imobilizarea prin fixatori
externi. Se recomanda de obicei la edentati, sau in zonele edentate ale mandibulei unde,
prin absenta dintilor lipsesc punctele de sprijin si de tractiune din apropierea capetelor
osoase , conditii in care ele nu pot fi repozitionate corespunzator.Oricat se pare de
traumatizant sistemul ramane in unele situatii singurul in masura sa rezolve reducerea si
imobilizarea ( in fracturile cominutive, cele cu pierderi mari de substanta osoasa sau cele
cu osteita in focar.)
Cuiele , suruburile sau brosele se introdul proximal si distal de fractura in gauri
realizate preoperator cu ajutorul unei freze de dimensiuni convenabile si preparate prin
incizii punctiforme cutanate.
Reducerea instrumentala: Se folosesc indeosebi pe ramura orizontala acolo unde
fragmentele osoase sunt mult deplasate si angrenate. Manopera se asociaza uneori cu
reducerea manuala , iar alteori cu cea chirurgicala fiind urmata imediat de aplicarea unui
sistem de imobilizare ortopedic sau chirurgical.Pregatirea preoperatorie locala se
adreseaza igienizarii si aseptizarii orale.
Interventia se efectueaza cu bolnavul asezat pe fotoliul stomatologic sau pe masa de
operatie.
Tehnica: Dupa anestezie se abordeaza mandibula direct prin focarul de fractura deschis
in cavitatea bucala iar in alte cazuri prin focarul deschis cutanat. Daca nu este deschis
focarul se poate realiza o deschidere punctiforma cutanata pt. introducerea
instrumentarului intre fragmentele osoase incalecate. Pt. reducerea propriuzisa e nevoie
de 2 persoane:operatorul si ajutorul.
Timpul I: Aplicarea instrumentarului : Decolatorul sau elevatorul se introduce intre
bonturile osoase oprindu-se in zona de angrenare maxima.
Timpul II: Reducerea fracturii: Folosind instrumentul ca o parghie se imprima
fragmentelor sensul divergent dorit pt. dezangrenare.Instrumentarul se va aseza acolo
unde avem senzatia ca oasele rezista mai bine la fortele de presiune divergenta.Acest
timp operator este de regula insotit de hemoragie, uneori abundenta care inceteaza in
cateva minute dupa repozitionarea bonturilor.
Timpul III: Controlul reducerii; Restabilirea continuitatii osoase se face palpatoriu atat
la marginea bazilara cat si pe fetele laterale ale mandibulei.Pentru dentati criteriul este
restabilirea ocluziei.

Timpul IV : Inchiderea plagii mucoase sau cutanate Cu orice pret trebuie mobilizate
partile moi periferice pt. a acoperi eventual prin sutura zona fracturata si a pune la
adapost de infectie focarul de fractura.
Timpul V : Imobilizarea fragmentelor osoase

Reducerea chirurgicala:Se executa sub controlul direct al vederii. Dupa deschiderea

larga a focarului de fractura se evidentiaza capetele osoase si se reaseaza in pozitie
corecta ghidate de semnele cheie.

Imobilizarea fracturilor de mandibula:

Imobilizarea de urgenta are ca scop punerea in repaus a fragmentelor osoase , desi ele
nu sunt in toate cazurile reduse complet si corect.
Avantajele sunt:
reduce riscul hemoragic, asfixic , socogen si septic
reduce durerea si spasmele musculare
asigura conditiile necesare pana cand bolnavul ajunge intr-un serviciu calificat
Imobilizarea definitiva are ca scop punerea in repaus a fragmentelor osoase reduse in
pozitie corecta asa incat sa se asigure conditii normale de evolutie si regenerare osoasa in
focarul de fractura. Se poate realiza prin : mijloace ortopedice, chirurgicale si chirurgicalortopedice.
Mijloacele ortopedice- se bazeaza pe metode nesangerande de imobilizare utilizand
mijloace, aparate si dispozitive confectionate de catre medic la locul accidentului, in
cabinetul medical sau in sala de operatii. O parte din aceste pot fi confectionate si de
tehnicianul dentar in laborator. Exista si dispozitive preconfectionate.
Mijloacele chirurgicale-utilizeaza aparate si sisteme fixate prin procedee chirurgicale ,
deci sangerande , actionanad direct in focarul de fractura , in vecinatatea lui sau la
distanta de acesta. Se pot utiliza doar in conditii de spitalizare.
Mijloacele chirurgical-ortopedice rezulta dintr-o imbinare a mijloacelor chirurgicale cu
cele ortopedice.
Durata imobilzarii mandibulo-maxilare pentru fracturile de mandibula este variabila in
functie de varsta si de complexitatea cazului clinic: pt. copii 3-4 saptamani, pt. adulti 4-6
saptamani, iar pt. cei in varsta si pt cei tarati 6-8 saptamani.
Alimentatia bolnavilor blocati mandibulo-maxilar:Trebuie sa fie normocalorica sau
hipercalorica. Regimul alimentar trebuie sa contina obligatoriu principii de baza:
proteine, vitamine si minerale.Dieta este lichida si semilichida pt. ca ea sa poate strabate
spatiile interdentare, spatiul retromolar sau spatiile edentate.

Pt. bolnavii politraumatizati, aflati in stare grava hidrolizatele de proteine 5% ,

vitaminele si sarurile minerale administrate intravenos pot substitui regimul alimentar al
primelor 24-36 ore de la imobilizare.Starea fizica si biologica a lor nu le permite sa se
autoalimenteze.
Imobilizarea mandibulei prin fixare directa-intrafocala
Se relizeaza prin metode chirurgicale deschise care intervin in focarul de fractura ,
descoperindu-l si expunandu-l privirii directe.Manopera este cunoscuta sub numele de
osteosinteza.
Acestea pot fi:
osteosinteza cu fir metalic
osteosinteza cu placute si suruburi, cu miniplacute, cu macroplacute
cu placute tridimensionale
cu placute si suruburi resorbabile
cu plase metalica
cu benzi circumferentiale din nylon

Fracturile de masiv facial

Sunt cunoscute sub termenul de fracturi ale etajului mijlociu al feei. fracturi
ale masivului facial sau fracturi ale maxilarului.
Teritoriul oro-facial delimiteaz topografic 2 etaje: etajul mijlociu i etajul
inferior al feei.
Etajul mijlociu al feei nglobeaz n arhitectura sa 13 oase ale splahnocraniului, 6
perechi (maxilar-pivou central, malar, lacrimal, nazal, palatin, cornetul inferior), i unul
nepererche, vomerul, la care se adaug apofizele pterigoide ale sfenoidului , apofiza
malar a temporalului i etmoidului , oase aparintoare neurocraniului. Acestea sunt
unite prin sinostoze ntr-un bloc osos numit masiv facial. Este modelat i adaptat
ontofilogenetic la multiple funcii: masticaie, fonaie, deglutiie, respiraie.
Structural, masivul facial este compus din esut osos compact, spongios i
lamelar, bogat vascularizat. Este srac n inserii musculare puternice i fr inserii
musculare antagoniste, fapt ce dirijeaz deplasrile secundare ntr-o singur direcie.
Etiologie
Fact. etilogici ai fracturilor de masiv facial sunt similari cu cei cauzatori ale
tuturor traumatismelor extremitii cefalice, cu unele deosebiri doar de localizare i
procent.Sunt produse de accidentele de circulaie sau de munc , mai cu seam cele din
mediul industrial, de agresiuni interumane, de animale, frecvent de copit de cal, de
accidente de sport. Rar n condiii de pace sunt provocate de arme de foc.
Brbaii dein un peocent majoritar(80%) fa de femei. La copii se ntlnesc ntrun procent mic.Faa de fracturile de mandibul, fracturile etajului mijlociu al feei este de

3 ori mai mic.Cauzele se datoresc expunerii mult mai largi a mandubulei n faa acelorai
ageni traumatizani.
Clasificare
Cuprinderea tuturor liniilor de fractur posibile care s ntruneasc n totalitate
criteriile anatomice , clinice i terapeutice este aproape imposibil.Cea mai utilizat este
cea bazat pe criterii topografice i lezionale.
Fracturi ocluzo-faciale
A. Fracturi totale
a) Fracturi transversale( orizontale sau de tip Le Fort)
-Fracturi transversale joase(Le Fort I)
-Fracturi transversale mijlocii( Le Fort II)
-Fracturi transversale nalte(Le Fort III)
b) Fracturi verticale
-Fractura median
-Fractura paramedian
c)Fracturi mixte
d) Fracturi complexe
-Dislocaii multiple ale masivului facial
-Fracturi cominutive ale masivului facial
B. Fracturi Pariale
-fractura rebordului alveolar
-fractura tuberozitii maxilare

2 Fracturi centro-faciale
A. Fracturi totale
a) Fracturi ale oaselor nazale
1. Fractura unilateral a oaselor nazale
2. Fractura bilateral a oaselor nazale
b) Fractura complexului nazo-etmoido-maxilar
B. Fracturi pariale
a) fractura apofizei ascendente a maxilarului
b)Fractura septului nazal
c)Fractura bolii palatine

3.Fracturi latero-faciale
A. Fracturi ale complexului zigomatic
B Fractura peretelui antero-lateral al sinusului maxilar
4.Fracturi combinate
Tratament
Fracturile de masiv facial constitue urgene chirurgicale. Pt. a evita complicaiile
vitale sau nevitale, tratamentul trebuie executat cat mai precoce. Se poate realiza astfel:
1. Tratamentul de urgen sau provizoriu
2. Tratamentul primar sau definitiv
3. Tratamentul secundar sau de ntreinere
4. Tratamentul tardiv sau al complicaiiloe tardive
1. Tratamentul de urgen
Realizeaz de cele mai multe ori un tratament provizoriu de necesitate n
condiiile n care cel definitiv corespunztor e dificil de realizat sau necesit amnare.
Tratamentul de extrem urgen- are ca scop combaterea ameninrii vieii. Se
execut n primele 10 minute sau ore .Se desfoar la locul accidentului , n cabinetele
medicale sau stomatologice , n slile de urgen sau de operaie.
depistarea factorilor obstructivi ai cilor respiratorii
ndeprtarea factorului obstructiv
meninerea permeabilitii cilor aeriene
circulaia are n vedere:
a) combaterea stopului cardiac i reluarea unui ritm spontan i regulat
b) oprire hemoragiei i refacerea coninutului vascular pt. combaterea ocului hemoragic

Tratamentul de urgen imediat const n :

reducerea i imobilizarea provizorie a fracturilor n poziie ct mai anatomic
posibil prin mijloace intercraniomaxilare(bandajul mentocefalic, fronda
mentonier, dispozitiv n form de zbal), mijloace interdentare intermaxilomandibulare, mijloace interdentare monomaxilare
calmarea durerilor nediminuate dup reducere i imobilizare prin administrarea de
antialgice, hipnotice, deconectante
antibioprofilaxia pt. combaterea instalrii complicaiilor septice
seroterapia antitetanic n fracturile deschise la tegumente
diminuarea secreiei salivareprin administrarea de atropin n hipersalivaie,
prezent adesea n fracturile deschise intraoral
toate acestea permit un transport n siguran a traumatizantului , comod pt.
traumatizant i anturaj i o facilitare a asistenei de specialitate n serviciile
chirurgicale.

2. Tratamentul definitiv
Ideal tratamentul definitiv trebuie executat ct mai precoce i mai complet asa nct s
refac anatomic i funcional structurile osoase i de pri moi lezate, s fie ct mai
economic i ct mai simplu i mai puin traumatizant.
Scopul este restabilirea integral morfologic , funcional i estetic a etajului mijlociu
al feei, refacerea strii psihice i reluarea activitii normale sociale i familiale.
Aceste se pot reliza prin:
1. Reducerea anatomic sau ct mai anatomic a fragmentelor osoase deplasate
2. imobilizarea pe timp limitat a fragmentelor de fractur i elementelor dentare
afectate
3. reconstrucia integral a prilor moi traumatizate
4. restabilirea strii generale
Metode de reducere: se poate realiza manual, ortopedic( traciuni elastice intermaxilomandibulare, traciuni elastice intermaxilare, traciuni elastice intercraniomaxilare), ,
instrumental( se relizeaz orb, fr deschiderea larg a focarului), chirurgical (reducerea
deschis)
Imobilizarea fargmentelor fracturate se face pe o perioad de 2-4 spt. . Imobilizarea
are ca scop punerea n repaus a fragmentelor osoase pt. a facilita formarea unui calus osos
normal.Se realizeaz prin:
-metode ortopedice( sisteme monomaxilare, sist. Intermaxilo-mandibulare i sist.
intercraniomaxilare),
-metode chirurgicale . Au avantajul c se realizeaz sub control vizual direct, se renun
la dispozitivele ortopedice greoaie, inestetice i greu de ntreinut, realizeaz o stabilitate
suficient a fragmentelor, mult mai eficient dect cea ortopedic, recuperarea siciofamilial necesit un timp scurt. Dezavantajele sunt de ordin economic i tehnic. Necesit
echipe operatorii , materiale i instrumentar specializate implic o incizie adesea cutanat
ce poate lsa cicatrici inestetice.
Acestea sunt : metode parafocale( metode de suspensie intern), metode parifocale(
se utilizeaz rar i cu indicaii limitate n fracturile complexului zigomatic i oaselor
piramidei nazale), metode chirurgicale ( osteosinteza cu fir metalic, osteosinteza cu
plcue
metalice)

CHISTURILE PARTILOR MOI CERVICO-FACIALE

Structurile anatomice cervico-faciale pot fi sediul unor formatiuni chistice a caror

origine este cel mai adesea embrionara, dar pot fi datorate si transformarii chistice a
unor glande sebacee( chistul sebaceu ) sau glande salivare mici ( chistul mucoid).

CHISTUL MUCOID
Se formeaza din glandele salivare mici ( accesorii) , se pare ca in urma
microtraumatismelor legate de obiceiuri sau ticuri. E mai frecvent la buza inferioara,
dar poate fi intalnit si pe mucoasa obrazului, limbii sau a planseului bucal cand e
coinfundat cu ranula.
Este descoperit de obicei intamplator sub forma unui nodul cu diametrul de 315mm.Mucoasa care acopera tumora este subtire lasand sa se vada prin transparenta
continutul albastrui.Palparea nedureroasa poate evidentia fluctuenta si caracterul net
delimitat.
Dupa o evolutie de 2-3 saptamani se poate deschide spontan, lasand sa se elimine
un lichid vascos, clar, dar apoi chistul se reface.
Tratament: Se face extirparea sub anestezie loco-regionala prin infiltratie in
tesuturile din jurul si de la baza chistului fara insa a perfora membrana acestuia.Se
urmareste extirparea membranei chistului impreuna cu glandele salivare mici
adiacente care pot fi si ele interesate. Extirparea incompleta sau simpla incizie si
evacuare sunt urmate de recidiva.
RANULA (BROSCUTA)
Este o formatiune tumorala chistica a planseului bucal cu continut mucoid
intalnita in special la adolescentii si adultii tineri, mai frecventa la femei decat la
barbati.
Se considera ca ar lua nastere prin incluzia si transformarea chistica a unor resturi
embrionare (resturi epiteliale din cel de-al diolea arc branhial) sau ale canalului
tireoglos (Neuman) ipoteza ce nu mai este acceptata la ora actuala , sau prin
transformarea chistica a acinilor unor glande salivare mici din planseul bucal , in
urma obliterarii canalelor de excretie sau a infectiei. Unii autori considera ca ranula sar forma ca urmare a unor traumatisme minore exercitate pe canalele de excretie ale
glandelor sublinguale care sufera o transformare chistica.
Simptomatologie: Tumora poate avea 2 localizari: sublinguala si suprahioidiana cu
manifestari clinice diferite.
Ranula sublinguala: Debuteaza insidios, dezvoltarea tumorii facandu-se lent,
progresiv fara a provoca tulburari.De multe ori ranula e descoperita intamplator.Pe
masura ce creste in volum limba este impinsa in sus si de parte opusa tumorii,

aparand si o serie de tulburari functionale ( miscarile limbii stanjenite, tulburari de

fonatie si masticatie).
La examenul exooral nu se gaseste nimic deosebit. Endooral ranula se evidentiaza
in momentul in care bolnavul ridica limba. Tumora este rotunda sau ovalara ,
acoperita de o mucoasa neteda ,lucioasa, de coloratie albastruie caracteristica.Prin
transparenta se observa continutul lichidian. Uneori se sparge spontan evacuandu-se
lichidul vascos caracteristic iar tumora dispare refacandu-se dupa cateva zile, avand la
inceput dimensiuni mai mici pentru ca ulterior sa revina la volumul initial sau chiar
mai mare.
La palpare ranula are o consistenta moale, nedureroasa , fluctuenta, nu adera la os,
adera in schimb la planurile profunde unde nu i sepot preciza limitele.
Ranula suprahioidiana: Se intalneste mai rar decat cea sublinguala, coexistand sau
nu cu aceasta; cand se gaseste izolata sub muschiul milohioidian adera de glanda
submandibulara, nu se sparge spontan, fiind adeseori incadrata din punct de vedere
histologic ca o disembrioplazie.
Foarte adesea este o tumora unica cu 2 compartimente . Tumora este paramediana ,
bomband intre marginea bazilara a mandibulei si osul hioid, putandu-se extinde si
catre portiunea mediana submentoniera si mai rar catre unghiul
mandibulei.Tegumentele acoperitoare sunt de aspect normal.
Endooral este mai putin avidenta , fiind mascata de glanda sublinguala care o
acopera. Este de consistenta moale, fluctuenta. Chiar in cazurile cand ranula se
dezvolta f. Mult tulburarile functionale sunt reduse.
Evolutie. Complicatii
La inceput tumora se dezvolta lent, putand ramane multa vreme stationara; prin
crestere atinge sau depaseste linia mediana, se insoteste de tulburari in fonatie si
deglutitie.In urma unor trumatisme survenite in timpul masticatiei sau chiar spontan,
membrana chistica se poate rupe, eliminandu-se continutul caracteristic, tumora
refacandu-se in cateva zile.Rar continutul tumorii se poate infecta. Deschiderea
canalului Warthon in cavitatea chistica produce o crestere brusca a tumorii , insotita
de dureri ( ranula acuta ), care nu cedeaza decat dupa evacuarea intregului contunut
prin punctie sau incizie.
Tratament:
Datorita potentialului mare de refacere a membranei chistice se urmareste
extirparea acesteia prin tratament chirurgical.
PAPILOMUL MUCOASEI ORALE.
Este o tumora benigna cu origine pe suprafat epiteliului oral. Daca exista si tesut
fibros , tumora devine fibro-papilom, o forma intermediara intre papilom si fibrom,
diagnosticul diferential cu acesta din urma fiind destul de dificil. Aparitia tumorii este
legata de raspunsul inflamator la iritatiile mecanice , intraorale sau bacteriene.

Semne clinice:
Localizarea papilomului in cavitatea olrala este mai frecventa pe limba, buze,
mucoasa jugala, gingie, palatul dur si moale.
Majoritatea au dimensiuni de cativa milimetri, dar pot ajunge pana la 4-5cm.
Apare la orice varsta inclusiv la copii, si este de obicei singular. Papilomul este o
leziune verucoasa sau conopidiforma , cu o crestere exofitica , avand prelungiri
digitiforme. Este bine circumscris, pediculat, uneori sesil. Suprafata papilomului este
de obicei albicioasa si reliefata, alteori poate prezenta un strat superficial, keratinizat
care ii confera fermitate la palpare.
Consistenta tumorii poate fi moale sau dura in functie de prezenta sau absenta
tesutului fibros.
Tratament:
Consta in extirparea chirurgicala impreuna cu pediculul aferent sau punctul de
insertie al acestuia. Examenul histopatologic e obligatoriu pentru confirmarea
diagnosticului. Recidivele dupa extirparea chirurgicala sunt rare. Malignizarea mai
ales a papiloamelor care prezinta displazii diskeratozice este considerata ca posibila.
Fixarea bazei de implantare sau indurarea tesutului in profunzime sunt semne de
suspiciune pentru o degenerare maligna.
HIPERPLAZIA
FISSURATUM)

EPITELIO-CONJUNCTIVA

INFLAMATORIE(

EPULIS

Este o reactie inflamatorie a mucoasei orale datorate iritatiilor produse de protezele

mobile neadaptate, dintii restanti la care se adauga resorbtia progresiva a osului
maxilar.
Semne clinice:
Rezultatul iritatiilor continue asupra mucoasei orale este proliferarea acesteia sub
forma unui pliu mucozal care prolifereaza atat sub lucrarea protetica cat si peste
marginile acesteia. Clinic pliul de tesut in exces este f. Inflamat , desi uneori este
ulcerat la baza. Leziunea este ferma la palpare , avand aspectul clinic de tumora.
Tratament:
Se indica pacientului indepartarea protezei pt. a reduce presiunea asupra zonei de
tesut moale.Dac fenomenele nu cedeaza se indica excizia chirurgicala.
TUMORILE MALIGNE ORO-FACIALE
Este unanim recunoscut faptul ca fracventa cancerului inregistreaza o continua
crestere , iar in cadrul general , cancerul oro-facial nu face exceptie. Statisticile
actuale din SUA privitoare la cancerul oral si oro-faringian prezinta proportii ce se

inscriu in limitele de 2-5% fata de totalul tumorilor maligne cu alte localizari.

Traditional cancerul a fost considerat o boala a populatiei varstnice , 98% dintre
pacienti avand varsta de peste 40 ani. In prezent exista dovezi care arata o crestere a
tendintei de imbolnavire prin cancer la pacientii tineri.
Boala are un impact grav asupra bolnavilor si apartinatorilor ata prim infirmitatea
creata de boala sau de tratamentul ei , cat si prin cartacterul mutilant al sechelelor.
Aceste consecinte pot fi diminuate daca boala se depisteaza mai devreme.
Etiopatogenia canceruuli oro-facial
Ca si a canceruuli in general este complexa si cu multe necunoscute. La ora
actuala se presupune existenta unor factori si cofactori oncogeni, care provin
indeosebi din mediul inconjurator, determinand modificari imunologice si mutatii
genetice capabile sa declanseze cancerul.Dintre acesti factori mentionam:
-Tutunul se alcoolul concentrat. Acestea se coreleaza intr-un mare procent cu
cancerul oral sau oro-faringian. Pe baza unor studii efectuate in SUA s-a constatat ca
persoanele care abandoneaza fumatul prezinta o reducere progresiva a riscului la
cancerul oral , iar dupa 15 ani riscul este la fel de mic ca si pentru nefumatori. In
general bautorii mari sunt si mari fumatori ceea ce e dificila o separare a gradului de
contributiea uneia sau alteia dintre cele 2 componente.Se pare ca tutunul este corelat
intr-un procent mai mare cu cancerul laringean, iar alcoolul distilat cu cancerul din
cavitatea orala, oro-faringe si hipofaringe.
Studii recente sugereaza ca tutunul si alcoolul intervin la nivel cromozomial
producand alterari ale genei p53 supresoare. De fapt se apreciaza ca tutunul este o
sursa majora de agent mutagen si provoaca leziuni la nivelul ADN- ului celular, iar
alcoolul reduce eficienta mecanismelor de reparare a ADN-ului, care ar putea fi
necesare dupa ce mutagenii au cauzat vatamarea acestuia.Aceasta poate explica, intro oarecare masura, si susceptibilitatea crescuta pentru tumorile primare multuple ale
fumatorilor si alcoolicilor.Evident ca cei mai multi indivizi care fumeaza si consuma
bauturi alcoolice distilate un fac cancere orale.Aceasta se explica prin faptul ca exista
un factor de susceptibilitate intrinseca la persoanele care fac tumori. Susceptibilitatea
poater fi corelata cu un anumit grad de incapacitate individuala de repararea a ADNului lezat si care ar permite leziunilor mici sa persiste si sa se acumuleze.
-Absenta igienei orale constituie un alt factoe etiologic obisnuit al acestor tumori.
Intr-o cavitate bucala neimgrijita cu factori iritativi mecanici,chimici, bacterieni,
incidenta cancerului este considerabil crescuta si invers.Desigur acestor factori nu li
se poate acorda un rol exclusiv.Exista studii care semnaleaza prezenta cancerului oral
la nefumatori, chiar daca au o igiena bucala bine intretinuta. Potrivit acestui studiu
carcinoamele sunt de tip epidermoid, la bolnavii de varsta a 3-a( 60-70 ani) si ele apar
in acest context contrar observatiilor uzuale ca niste tumori spontane in care singurul
factor etiologic incriminat ar fi imbatranirea celulara si leziunile mucoasei orale cu
potential de malignizare:lichen plan , leucoplazia, papilomatoza.

-Agentii industriali poluanti, in special cei care se elimina prin saliva , pot induce
aparitia de tumori maligneale tesuturilor aflate in contact permanent cu saliva:
planseul bucal, fata ventrala si marginile limbii, oro-faringele, santurile vestibulare si
paralinguale, trigonul retromolar, comisura intermaxilara, valul palatin, mucoasa
jugala, . Acestea sunt considerate ca zone de risc ,ajor in aparitia cancerelor orale.
-Agentii virali, se presupune ca ar avea o posibila contributie in etiopatologia
cancerului oral. Pt. patogeneza actuala a cancerului oral merita a fi luate in
considerare proprietatile oncogenice ale diferitelor tulpini de virusuri papiloma uman
si a unor virusuri herpes simplex. La varta tanara , cancerul oral cu celule scuamoase
(spinocelular) apare mai frecvent la barbatii homosexuali infectati cu HIV, dar in
acest caz nu este incriminat neaparat virusul imunodeficientei. Se presupune ca el
participa doar prin diminuarea imunitatii celulare permitand astfel aparitia unui numar
de infectii potential oncogenice.
-Factorii de mediu extern prezinta importanta pt. cancerul cutanat facial:razele
solare, vantul, conditiile de mediu industrial si o multitudine de afectiuni ale pielii
premerg instalarea cancerului cutanat. Este demostrata posibilitatea de aparitie a
cancerului pe tegumentele expuse iradierii pentru tratamente ale unor afectiuni
cutanate benignepilozitate faciala la femei, hemangioame, lupus, etc.) sau
tegumentele care au fost traversate de un fascicul de iradiere a unui cancer oral sau
oro-faringian.
-Varsta , ereditatea, felul alimentatiei, anemiile, par a fi si ele implicate in procesul
neoplazic.
-Tratamentele antitumorale-chirurgicale, radioterapice, chimioterapice- sunt tot mai
mult luate in considerare ca factori cecontribuie prin ei insisi la evolutia cacerului,
diminuand imunitatea naturala a pacientuluisi marind astfel sansele de multiplicare
ale celulelor maligne reziduale sau a metastazelor tumorale. Incidenta crescuta in
ultimul timp a tumorilor primare multiple a bolnavilor tratati de cancer ar putea avea
aceasta explicatie.
-Factorii imunitari. In prezent se admite teoria imuno-supravegherii conform
careia apararea antitumorala implica mecanisme proprii sistemului imun, umoral si
celular capabile sa recunoasca celulele malignizate sau cu diferite aberatii precum si
celulelel imbatranite.Apritia unor defecte in sistemul imun de aparare, fie ele defecte
genetice conditionate, fie dobandite, duc la cresterea incidentei proliferarilor .
-Genele supresoare de tumori.In prezent se dicuta mult si despre rolul genei
supresoare p53 in patogeneza cancerului de cap si gat . Gena poarta numele de p53
deoarece este o proteina cu greutate moleculara de 53 kilo-daltoni si reprezinta
produsul unei gene supresoare tumorale bine caracterizata. Se crede ca ea este
implicata in reglarea dublarii ADN. Actioneaza ca o oncogena in forma ei mutanta si
ca un supresor tumoral in forma sa normala. In celulele normale p53 prezinta nivele
atat de scazute incat este aproape nedetectabila prin tehnicile imunohistologice.In

schimb, in celulele tumorale ea a fost detectata . Cocentratiile cele mai mari ale
acestei gene provin in deosebi din tumorile obtinute de la pacienti care au fost mari
consumatori de alcooluri distilate si fumatori, sugetand astfel ca alteratiile genei p53
ar putea fi unul dintre locurile de lezare genetica produs prin obiceiurile mentionate.