Intoxicatia acuta cu alcool

metilic
Tanase Mihai Ionut
Grupa 57 Seria E

Intoxicatia acuta cu metanol

Metanolul

(alcoolul metilic) este

alcoolul cu cea mai simpla structura
chimica si este extrem de toxic. El se
gaseste in cantitati mici in natura si
poate fi obtinut industrial prin procesul
de distilare a lemnului. Este incolor, cu
miros patrunzator si gust neplacut dar
pe masura ce este purificat devine mai
placut la gust ceea ce creste riscul de
consum accidental.

Incidenta

intoxicatiei cu metanol nu
este exact cunoscuta, fiind o
patologie destul de rara in tarile
dezvoltate, dar frecvent intalnita in
paturile mai sarace din tarile in curs
de dezvoltare, ca urmare a
consumului crescut de bauturi
alcoolice contrafacute sau prost
distilate. Ea poate surveni sporadic
sau in epidemii (ca urmare a
consumului de bauturi alcoolice
continand mentanol intr-o
comunitate de exemplu)

Exemplu de epidemie: scandalul

Alcofarm (spirt ce contine alcool
metilic) din Bihor

Metanolul

poate ajunge n corpul uman pe mai

multe ci (prininhalare,ingestie,contact
cu pieleasaucu ochii), ns cea mai
important cale de expunere la acest toxic
rmneingestiaintenionat (n scop
suicidar de exemplu) sau fr intenie (n cele
mai frecvente cazuri, prin consum accidental
de soluii coninnd metanol de ctre copii,
consum de buturi alcoolice contrafcute sau
consum de buturi alcoolice prost distilate). n
mediul industrial ns, inhalarea de vapori de
alcool metilic sau absorbia prin piele pot
produce i ele veritabile intoxicaii.

Toxicitatea

propriu-zis a metanolului este destul de

mic, mai periculoi fiind metaboliii si
formaldehidaiacidul formic. Acetia sunt
capabili s induc acidoz metabolic (att prin
acumularea direct de acid formic n organism, ct i
prin inducerea depresiei respiratorii mitocondriale cu
instalareaacidozei lactice), au efect iritativ asupra
tubului digestiv i glandelor anexe (ficat, pancreas) i
sunt nefrotoxici att prin mecanism direct, ct i prin
inducerea rabdomiolizei. De asemenea, ei se
acumuleaz cu predilecie la nivelul nervului optic i
putamenului, inducnd distrugerea lor cu instalarea
consecutiv a orbirii i a sindromului parkinsonian.
Metanolul este, la fel ca i etanolul, un deprimant al
sistemului nervos central i al respiraiei.

Iniial, ingestia de metanol d simptome asemntoare cu cele

ale consumului etanolului, uneori chiar cu dezinhibiie i ataxie.
Dup perioada de laten, pacienii pot ncepe s experimenteze:
simptome neurologice:cefalee,vertij, letargie, confuzie cu
evoluie pn la convulsii i com n intoxicaiile severe;
simptome

oculare: scderea acuitii vizuale, vedere nceoat,

scintilaii, scotoame, fotofobie cu senzaia de cmp de zpad,
iar ulterior chiarcecitate;

simptome

digestive: grea, vom, dureri abdominale, hemoragii

abdominale,diaree, la care se pot aduga simptome rezultate ca
urmare a alterrii funciei hepatice normale i pancreatitei;

simptome

renale:hematurie, oligoanurie;

simptome

respiratorii: dispnee.

Tratament
Tratament

suportiv corectareaacidozei metaboliceprin

administrarea de bicarbonat intravenos, evaluare respiratorie
i circulatorie, precum i monitorizarea funciei respiratorii cu
protezare respiratorie la nevoie.

Decontaminarea pacientului n cazul ingestiei de

metanol, decontaminarea este eficient doar dac pacientul
se adreseaz medicului la scurt timp de la incident pentru c
metanolul se absoarbe rapid din tractul gastrointestinal. n
cazul contactului metanolului cu ochii, se recomand
splarea ochilor cu ap timp de 15 minute.
Tratament de susinere i al complicaiilor:corectarea
acidozei i a dezechilibrelor hidroelectrolitice, monitorizarea
markerilor de retenie azotat i a amilazei pancreatice,
monitorizarea concentraiei serice a metanolului i etanolului,
cuparea convulsiilor.

Creterea

eliminrii metaboliilor toxiciprin:

stimularea metabolizrii acidului formic la CO2 i ap prin
administrare intravenoas deacid folicsau derivai (folinat de
calciu);
blocarea

genezei de metabolii toxici din metanol prin administrare

deetanolintravenos (avnd afinitate mai mare pentru alcool
dehidrogenaz, el mpiedic metabolizarea metanolului prin
mecanism competitiv) sau de inhibitori ai alcool dehidrogenazei (4
metil pirazol/fomepizol); utilizarea etanolului ca antidot este
limitat de efectele sale adverse, complexitatea dozrii i dificultatea
meninerii unei concentraii serice terapeutice constante, pe cnd
cea a fomepizolului este limitat de preul crescut;

hemodializa

este eficient att pentru eliminarea din organism a

metanolului, ct i a metaboliilor ei toxici; este indicat n
tratamentul intoxicaiei metanolice severe la ingestii de etanol mai
mari de 30 ml, la concentraii serice ale metanolului peste 20mg/dl,
n prezena complicaiilor vizuale sau cnd acidoza nu poate fi
corectat cu bicarbonat.

Prognostic
Prognosticul

intoxicaei cu metanol este dependent de

cantitatea de toxic ingerat i de cantitatea de etanol
consumat concomitent. Cu ct cantitatea de metanol
consumat este mai mare i cea de etanol este mai mic,
metabolizarea acestuia la acid formic i formaldehid este mai
mare i intoxicaia este mai sever. Concentraia seric a
principalului metabolic toxic, acidul seric, se coreleaz direct
proporional cu mortalitatea i morbiditatea acestei patologii.
Cele mai frecvente sechele ale intoxicaiei cu metanol
suntoftalmologiceineurologice. Cele oftalmologice sunt
reprezentate n special de reducerea cmpului vizual i
scderea masiv a acuitii vizuale, pn la cecitate. Printre
sechelele neurologice posibile se
numrparkinsonism,polineuropatii sauencefalopatie. Ele
sunt de obicei persistente i se pot chiar agrava n timp, mai
ales n cazul pacienilor provenit din grupuri la risc (alcoolici
cronici care continu s consume etanol dup intoxicaie)