Universitatea de Medicin i Farmacie Victor Babe Timioara

Disciplina de Fiziologie

Sistemul Cardiovascular
Cursul 9
Introducere n hemodinamic
Carmen Bunu

1. Circulaia sanguin

Funcia circulaiei este de a asigura nevoile esuturilor,

respectiv:
s transporte substane nutritive spre esuturi;
s preia de la acestea produii de catabolism i s-i
ndeprteze;
s transporte hormonii dintr-o parte a corpului n alta;
s menin homeostazia mediului intern, absolut
necesar pentru o supravieuire i funcionare optim a
celulelor.
Circulaia este mprit n:
circulaia sistemic (marea circulaie sau periferic);
circulaia pulmonar (mica circulaie).

Caracterele morfo-funcionale ale vaselor sanguine

Vasele sanguine au caracteristici speciale n fiecare esut,

dar exist trsturi generale :
Arterele au rolul de a transporta sngele ctre esuturi,
la un regim de presiune nalt.
au perete vascular puternic, cu multe fibre elastice,
care se destind dac fluxul de snge (vase elastice).
Arteriolele = cele mai mici ramificaii ale sistemului
arterial.
rol de conducte de control al fluxului sanguin local;
prezint un perete muscular bine dezvoltat, care
poate determina nchiderea complet a arteriolei sau
dilatarea ei semnificativ reglarea fluxului
sanguin local n funcie de nevoile tisulare.

Caracterele morfo-funcionale ale vaselor sanguine

Capilarele permit schimburile transcapilare ntre snge

i lichidul interstiial,
asigur nutriia esuturilor i ndeprtarea produilor de
catabolism;
pereii capilari sunt foarte subiri un strat de celule
endoteliale pe o membran bazal i au numeroi pori
capilari minusculi, permeabili pentru ap i substane
cu masa molecular mic.
Venulele colecteaz sngele de la capilare.
Venele funcioneaz ca i conducte de transport pentru
snge de la esuturi napoi la inim i servesc ca
rezervoare de snge la un regim de joas presiune,
peretele venos este subire, prezint fibre musculare
netede care prin contracie sau relaxare pot controla
ntoarcerea venoas, n funcie de nevoile circulaiei.

Caracteristicile structurale ale vaselor sanguine

Repartiia volumului de snge

n circulaia sistemic - 84% din volumul sanguin total:

n vene - 64% (volumul de snge nestresat din vasele
cu complian mare - unstressed volume);
n artere - 13% (volumul de snge stresat din vasele cu
complian redus - stressed volume);
n arteriole i capilare - 7%. n capilare se gsete un
volum snge, cu toate c aici au loc schimburile
transcapilare.
n circulaia pulmonar i inim - 16% din volumul
sanguin total, din care:
n inim - 7% ;
n vasele pulmonare 9%.

1. Caracteristicile morfo-funcionale ale fibrelor

musculare netede din peretele vascular

Structural, fibra muscular neted este o celul alungit, cu

o lungime de 100-500 microni i diametrul 2-6 microni,
Tipurile de fibre musculare netede:
Tipul unitar: cu organizare de tip sinciiu funcional,
deoarece prezint gap junctions, care asigur
comunicarea intercelular i trecerea rapid a stimulului
de la o celul la alta. Prezint automatism.
Tipul multiunitar: fr gap junctions, fiecare fibr
acionnd separat. Nu prezint automatism. Sunt sub
control nervos.
Organite speciale: corpi deni pe care se fixeaz
miofilamentele de actin (ndeplinesc acest rol deoarece
fibra muscular neted nu prezint benzi Z).

Proteine contractile:
miozina - n cantitate (de 15 ori mai redus dect
actina) i actina;
organizate n miofilamente groase (de miozin) i subiri
(de actin), fr dispoziie ordonat n discuri (ca n cazul
muchiului striat);
enzim special myosin light chain kinaza (MLCK), cu
rol activarea lanurilor uoare ale miozinei (MLC)
iniierea cuplajului acto-miozinic;
MLCK este activat de o protein reglatoare specific
(calmodulina) n prezena ionilor de Ca++;
MLCK este inactivat de o fosfataz specific .

Proteine reglatoare:
tropomiozina - cu rolul de a bloca situsurile de legare
ale actinei,
locul troponinei este preluat de caldesmon i
calmodulin.
Unitatea morfo-funcional: mai multe miofilamente de
actin, fixate de corpii deni i dispuse n apropierea unui
miofilament de miozin.
Funcional fibra muscular neted poate dezvolta o for
egal cu cea a muchiului striat, dar cu o vitez de
scurtare mai mic (datorit ATP-azelor miozinice).
Necesarul energetic = (1/10-1/100 din necesarul
muchiului scheletic).
Sursa de energie: glicoliza anaerob i fosforilarea
oxidativ.

Potenialul de repaus = ntre - 45 i - 75 mV.

Potenialul de aciune:
n fibrele de tip unitar (cu automatism): de la potenialul
de repaus se depolarizeaz lent potenialul prag,
cnd se declaneaz PA,
activitatea lor este modulat de mecanismele
reglatoare neuro-umorale (sistemul nervos vegetativ i
substane biologic active).
n fibrele de tip multiunitar (fr automatism):
declanarea PA se face sub aciunea unor stimuli,
activitatea lor este controlat de mecanismele
reglatoare neuro-umorale;

prezint o puternic inervaie simpatic plexurile nervoase perivasculare, ale cror

terminaii elibereaz catecolamine cu aciune pe
receptorii adrenergici vasculari.
Cuplajul excitaie-contracie: necesit creterea Ca++
citosolic.
Sursa de Ca++ :
n vasele mari este intracelular (tubii L);
n vasele mici intra- i extracelular (de aceea
blocantele canalelor de Ca++ pot reduce influxul de
Ca++ n aceste fibre, determinnd vasodilataie).

Cuplajul excitaie-contracie farmaco-mecanic i

mecanismul contraciei n fibra muscular neted

Cuplajul mecanic: PA deschiderea canalelor de Ca++

membranare influx de Ca++ activarea fosforilrii
miozinei i iniierea contraciei.
Cuplajul farmaco-mecanic: nu este iniiat de un PA, ci
de diferii ageni farmacologici acioneaz pe
receptorii specifici de pe suprafaa fibrei musculare
netede Ca++ citosolic prin:
a) deschiderea canalelor de Ca++ membranare
influx de Ca++ Ca++ citosolic. Cele mai importante
tipuri de canale de Ca++ sunt:

de tip VOC - operate de voltaj - deschise de

adrenalin;

de tip ROC - operate de receptor - deschise de

adrenalin, noradrenalin, Ag II, TXA2, ADH .

b) sintez mesager secundIC (mIIIC) deschidere canale

de Ca++ de pe cisternele tubilor L Ca++ citosolic.
Ex: aciunea adrenalinei pe receptorii -adrenergici
membranari din inozitol difosfat (IP2) se formeaz:
1) inozitol trifosfat (IP3) - care iniiaz contracia (prin
activarea ieirii Ca++ din cisternele tubilor L);
2) diacil glicerol (DAG) - care menine contracia.
Mecanismul contraciei n fibra muscular neted
necesit Ca++ citosolic calmodulina + Ca++ activeaz
MLCK Activarea lanurile uoare ale miozinei (le
fosforileaz) n prezena de ATP i a ionilor de Mg++
Activarea miozinei va antrena cuplajul acto-miozinic cu
producerea contraciei musculare.

Mecanismul relaxrii n fibra muscular neted :

++ eflux de Ca++
prin activarea pompelor de Ca
Ca++ citosolic;
sub aciunea unui mIIIC: AMPc sau GMPc efluxul
de K+ hiperpolarizarea i hipoexcitabilitatea fibrei
musculare.
Tonusul miogenic bazal - fibrele musculare netede din
peretele majoritii arteriolelor prezint o activitate
contractil spontan, independent de controlul neuroumoral.

Dac presiunea peretele arteriolelor este ntins ca rspuns

apare contracia fibrelor musculare netede vasoconstricia.
Mecanismul st la baza autoreglrii miogene a fluxului sanguin.

a) Controlul nervos al tonusului vascular

SNVS formeaz plexuri nervoase perivasculare.

SNVS adrenergic - elibereaz catecolamine cu aciune

pe receptorii adrenergici vasculari:

Rec -adrenergici mediaz vasoconstricia (VC);

Rec 2-adrenergici mediaz vasodilataia (VD) (n

special n vasele din muchii scheletici, coronare,
cerebrale).

SNVS colinergic - elibereaz acetilcolina (Ach)

acioneaz indirect, prin intermediul NO (a crui
producie o stimuleaz) VD;

aciune n special n vasele din muchii scheletici.

SNVP - elibereaz Ach sintez NO vasodilataie,

are rol mult mai redus dect SNVS pe tonusul
vascular.
Sistemul nervos non adrenergic non colinergic
(NANC) - elibereaz peptide cu rol VD sau VC,
are rol n special n vasele cerebrale i din tubul
digestiv.

b) Controlul umoral i metabolic al tonusului vascular

Controlul umoral al tonusului vascular este realizat de:
Substane VC: adrenalina, noradrenalina, Ag II, ADH
(vasopresina);
Substane VD: adrenalina, estrogenii, progesteronul;
Factori locali VC/VD: histamina, serotonina,
bradikinina (mediatorii inflamaiei), leucotrienele,
TXA2.
Controlul metabolic este realizat prin cataboliii cu rol
VD, dintre care rolul major pare deinut de adenozin,
produs n hipoxie (PO2), H+ (acumulare de acid
lactic, corpi cetonici), K+, PCO2.

2. Rolul celulei endoteliale n vasomotricitate

Tip de celul epitelial care:
tapeteaz suprafaa intern a ntregului sistem vascular;
la nivelul inimii formeaz endocardul.
Endoteliul nu este o simpl barier mecanic, ci are o serie de
roluri fiziologice din ce n ce mai bine conturate:
Secret factori VD i VC (n mod normal n echilibru).
Secret factori pro- i antiagregani plachetari + factori de
control al coagulrii (normal n echilibru).
Realizeaz o suprafa neted, lucioas, electroneutr,
antiagregant menine echilibrul fluido-coagulant.
Controleaz procesul de adeziune i migrare leucocitar,
prin expresia diferitelor clase de molecule de adeziune.
Controleaz mitogeneza.

Echilibrul dintre sistemele de factori endoteliali VD i VC

a) Sistemul tromboxan A2/prostaglandin I2 (TXA2/PGI2)
produi de celula endotelial prin metabolizarea acidului
arahidonic, pe calea ciclooxigenazei .
Principalul stimul: mecanic (shear stress) - frecarea pe
care o induce sngele asupra suprafeei endoteliale n
timpul curgerii.
Intensitatea stimulrii depinde de vscozitatea sngelui:
vscozitatea shear stres metabolizarea
acidului arahidonic.
TXA2 are efect: VC + proagregant.
PGI2 are efect opus: VD + antiagregant.

b) Sistemul endotelin /monoxid de azot (ET/NO) factori produi de celula endotelial sub aciunea unor
stimuli variai:
mecanici (shear stress),
chimici ( PO2 - hipoxia),
umorali - aciunea unor substane biologice active
asupra unor receptori specifici endoteliali:
acetilcolina, histamina, bradikinina, serotonina,
substana P.
Rolul principal al ET (EDCF): VC.
Rolul principal al NO (EDRF): VD.

Factorii VD i VC endoteliali: mecanism de sintez

i efecte

Dezechilibrul ntre factorii endoteliali VD i VC

n condiii patologice - ateroscleroza, apare dezechilibrul

ntre factori:
crete sinteza factorilor vasoconstrictori i
proagregani: TXA2 i ET, n detrimentul celor
vasodilatatori i antiagregani;
fenomenul este implicat n patogeneza cardiopatiei
ischemice i a hipertensiunii arteriale.