Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Semiologia Aparatului Cardiovascular
Semiologia Aparatului Cardiovascular
Vrsta
Imediat dup natere precum i n copilrie se pot diagnostica cardiopatiile
congenitale.
In perioada n care copiii sunt n colectiviti apar bolile infectocontagioase, virale
sau bacteriene i mai ales RPA cu complicaiile lui, cardita reumatismal i
valvulopatiile.
La aduli i la vrstnici apar: HTA, cardiopatia ischemic acut i cronic,
cardiomiopatiile, cordul pulmonar cronic, insuficiena cardiac.
Sexul
La sexul feminin apare o inciden crescut a cardiopatiilor congenitale, a carditei
reumatismale cu cea mai frecvent valvulopatie, stenoza mitral, prolapsul de valv
mitral, cardiotireoza. Tot la femei exist o inciden crescut a colagenozelor, mai
ales a lupusului eritematos sistemic, a poliartritei reumatoide i cu determinri
cardiace.
La menopauz apare mai frecvent HTA i cardiopatia ischemic.
La sexul masculin, apar mai frecvent valvulopatiile aortice, de etiologie
reumatismal sau luetic. Dup 40 de ani apar cardiomiopatia etanolic, cardiopatia
ischemic iar mai tardiv, HTA.
Antecedentele heredo-colaterale
Exist mai multe afeciuni cardiovasculare care pot avea determinism genetic. Cele
mai citate boli sunt: HTA, cardiopatia ischemic, cardita reumatismal,etc.
Antecedentele personale
A. Fiziologice : n perioada activ, ciclurile menstruale pot decompensa unele
cardiopatii iar sarcina le poate agrava (stenoza mitral, HTA). Tot n aceast
perioad,
datorit
hormonilor
estrogeni
(fibrinoliz
crescut,
efect
vasodilatator,adezivitate plachetar joas), femeile sunt protejate de instalarea
cardiopatiei ischemice (dac nu sunt diabetice, nu folosesc anticoncepionale, dac
fumeaz).
B. Patologice:
- Bolile infecioase ale copilriei: scarlatina, angine, rujeola, viroze repetate, RPA , pot
determina apariia n timp a unor valvulopatii, endocardite, miocardite.
- Virozele , gripele pot da miocardite.
- Febra tifoid, difteria pot da miocardite.
- Luesul determin la aduli apariia aortitelor, a insuficienei aortice, pericarditelor,
simfize pericardice.
- Hipertrofia ventricular dreapt apare secundar bolilor cronice pulmonare: BPCO,
astm bronic, TBC pulmonar, adic cordul pulmonar cronic.
- Hipertiroidismul determin tahicardie, aritmii, HTA, adic cardiotireoza.
Hipotiroidismul favorizeaz apariia cardiomiopatiei.
- Diabetul zaharat determin apariia micro i macroangiopatiei diabetice, cu toate
complicaiile lor, ateroscleroza, cardiopatia ischemic dureroas (inciden crescut
a infarctului miocardic).
- Bolile renale cronice (GNA i GNC, PNC) favorizeaz apariia HTA i a
insuficienei cardiace stngi. Feocromocitomul este asociat cu HTA paroxistic.
- Obezitatea favorizeaz ateroscleroza, cardiopatia ischemic, HTA, insuficiena
respiratorie cronic, cordul pulmonar cronic, sindromul Pickwick.
- Anemiile severe trenante pot duce la insuficien cardiac, aritmii iar poliglobuliile
dau frecvent HTA, cardiopatie ischemic dureroas, varice hidrostatice.
- Pacienii cu hemopatii maligne tratate cu citostatice pot face secundar tulburri de
ritm, angin pectoral iar cu radioterapie pot face pericardite constrictive.
Aceast durere, datorit localizrii ei precordial, inclin pacientul doar spre etiologia
ei cardiac dar de fapt ea poate fi dat i de alte cauze extracardiace. Descrierea
durerii de ctre pacient poate ajuta medicul s fac diferena dar uneori sunt necesare
explorri care s confirme sau s infirme originea ei cardiac. De fapt durerea
precordial poate fi dat de cord (origine cardiac) sau de afeciuni cardiovasculare:
aortite, pericardite, miocardite. Extracardiace pot fi durerile date de afeciuni
parietale, mediastinale sau pulmonare. (pneumotorax, pleurit, embolii pulmonare,
zona zoster, nevralgii intercostale, etc).
Durerea precordial de origine coronarian
Ea se declaneaz n momentul n care se produce un dezechilibru ntre necesar i
aportul insuficient de oxigen (hipoxia) determinnd ischemia miocardului. Originea
ischemiei este n peste 90% din cazuri ateroscleroza, care obstrueaz lumenul
coronarian, dar ea poate fi determinat i de spasm coronarian, coronarite
reumatismale sau infecioase, anemii severe, insuficiena sau stenoza aortic, etc. Ca
urmare a obstrurii coronarei apare un teritoriu miocardic neirigat ceea ce duce la
necroza lui, adic la infarctul miocardic.
Durerea de natur ischemic poart numele de angin pectoral.
Angina pectoral poate fi: de efort (dat de coronare stenozate), spontan (dat de
stenozri mai accentuate cu aport insuficient de oxigen chiar i n repaos), variabil,
prin spasm coronarian, al crui prototip este angina nocturn Prinzmetal i
instabil, cnd stenozarea este peste 85%, la limita stenozei. Cnd obstrucia este
complet, prin tromb sau hemoragie subintimal, se realizeaz infarctul miocardic.
Angina pectoral are urmtoarele caractere:
- ca localizare: tipic are localizare retrosternal pe care pacientul o precizeaz cu toat
mna, de tip constrictiv. Uneori apar i localizri atipice: n hemitoracele drept, n
regiunea epigastric n infarctul postero-inferior, n mna stng, n regiunea
interscapulovertebral.
- Ca iradiere: tipic, iradierea este n umrul i membrul superior stng pe marginea
cubital pn la ultimele dou degete. Alteori, durerea iradiaz n mandibul i la
nivelul gtului. Atipice sunt durerile n ambii umeri sau n regiunea posterioar a
toracelui. Sunt descrise i durerile amputate, n care lipsete durerea precordial i
apar dureri la nivelul zonelor de iradiere, adic numai la nivelul degetelor de la mna
stng sau numai n mandibul.
- Caracterul ei este de obicei de constricie, ca i o ghear precordial sau uneori se
resimte ca o apsare sau arsur.
- Intensitatea durerii depinde de gradul de percepie al pacientului al durerii ea
variind de la intensitate mare pn la atroce.
- Durata durerii este de la cteva secunde pn la 15 minute sau chiar, 30 minute n
angina instabil.
- Frecvena este destul de rar n angina stabil i frecvent n angina instabil
3
4. Simptome cerebrale unul din cele mai importante semne este sincopa (pierdere
tranzitorie a cunotiinei) determinat de scderea fluxului sanguin cerebral,
secundar scderii debitului cardiac. Emboliile inimii stngi din stenoza mitral,
fibrilaia atrial, cardiomiopatiile dilatative pot duce la ameeli, cefalee i pn la
accidente vasculare cerebrale.
Sincope de cauz cardiac
Acestea apar n:
- tulburrile de ritm i de conducere care duc la scderea debitului cardiac: tahicardii
paroxistice (frecven cardiac crescut cu scurtarea diastolei), blocuri
atrioventriculare de gradul II i III, care prin bradicardia sever sub 35bti/min pot
conduce la sincope Adams- Stokes urmate uneori de convulsii i com;
- valvulopatii aortice (stenoz aortic) care prin debitul cardiac sczut pot duce la
sincope mai ales de efort;
- mai rar n obstrucia brusc a circulaiei n caz de tromb sau mixom atrial stng,
protez valvular cu bil, care pot obstrua orificiul mitral determinnd uneori chiar
moartea.
- uneori n cazul hipertensiunilor arteriale cu valori crescute sau n ateroscleroz
cerebral datorit modificrilor vasculare locale pot apare hipoventilaie sau anoxie,
ce pot determina uneori sincopa.
Examenul obiectiv
Examenul obiectiv general
Tip constituional: la pacienii cu cardiopatii congenitale (sindrom Turner un
cromozom sexual, leziuni cardiace multiple) i la cei cu stenoz mitral strns,
aprut n copilrie, apare nanismul cardiac respectiv mitral.
In sindromul Marfan apare tipul constituional longilin nsoit de arahnodactilie,
laxitate articular, dolicostenomelie, cifoscolioz pe fond de insuficien mitral sau
aortic.
In sindromul Klinefelter (anomali cromozomial xxy la brbat) apare
hiperstaturalitate cu extremiti lungi, ginecomastie, alur eunucoid, posibil defect
septal atrial.
Poziia i atitudinea pot fi semnificative n anumite boli:
- poziia ortopneic apare n insuficiena ventricular stng sau global
- poziia genupectoral apare n pericardita cu lichid n cantitate mare
- poziia pe vine (squatting) apare n cardiopatiile congenitale cianogene
Fizionomia i faciesul apar carcteristice n:
facies mitral din stenoza mitral, cu cianoza buzelor, pomeilor i nasului
facies cianotic, n cordul pulmonar cronic decompensat (datorit poliglobuliei
secundare) cu cianoza obrajilor i a conjunctivelor i venectazii la nivelul feei
7
Examenul ochilor
exoftalmia n cardiotireoz
inegalitate pupilar (anizocorie) n lues
hippus pupilar intermitent modificrile pupilei sincrone cu pulsul datorit
pulsaiilor vaselor iriene (semnul Landolfi) apare n insuficiena aortic
inegalitatea pupilar semnul Argyll-Robertson din sifilisul primar i teriar, asociat
cu aortita sifilitic
xantelasmele n ateroscleroze i cardiopatia ischemic
gerontoxonul sau inelul cornean din ateroscleroz i cardiopatia ischemic dureroas
Examenul tegumentelor i esutului celular subcutanat
eritemul marginat i nodulii subcutanai ai lui Meynet care apar n reumatismul
poliarticular acut
nodulii lui Osler care apar n endocardita bacterian
degete hipocratice: cardiopatii congenitale ciagonegene, cord pulmonar cronic,
endocardit bacterian
edemul cardiac reprezint acumularea de lichid n interstiii i apare n insuficiena
cardiac congestiv; ncepe n prile declive dependent de poziia pacientului, urc
progresiv cuprinznd peretele abdominal i treptat i cavitile ducnd la anasarc,
este mai accentuat seara, cedeaz la repaus, las godeu, este dureros i rece; prin
cronicizare datorit apariiei celulitei devine dur, cianotic, cu tegumente
hiperpigmentate
Examenul sistemului articular este caracteristic poliartrita din reumatismul
poliarticular n puseu cu afectarea articulaiilor mari cu caracter migrator i saltant
Palparea ncepe prin aplicarea palmei la nivelul vrfului inimii trecnd apoi n
regiunea mezocardiac i apoi la baza inimii.
Palparea se face la nivelul locului vizibil de la inspecie sau la nivelul spaiului V ic
stnga pe linia medioclavicular; se face cu podul palmei sau cu 2-3 degete i dac
nu se simte, se pune bolnavul n decubit lateral stng innd cont c impulsul se va
deplasa cu 2 cm spre linia axilar anterioar.
Prin palparea regiunii precordiale se caut:
a. modificrile ocului apexian
b. modificrile patologice ale dinamicii valvelor cardiace
c. frectura pericardic
a. ocul apexian este o pulsaie vizibil i palpabil la nivelul spaiului V ic pe linia
medioclavicular stng pe o suprafa de aproximativ 2 cm (spaiul IV la copii i la
gravide). Uneori la pacienii obezi palparea ocului este mai dificil.
Modificrile poziiei ocului apexian sunt determinate de cauze cardiace i
extracardiace.
Cauzele cardiace:
-hipertrofia ventricolului stng deplaseaz ocul apexian n jos iar dac apare i
dilatarea, se deplaseaz ocul n jos i n afar
-mrirea global a inimii drepte deplaseaz ocul apexian n afara liniei
medioclaviculare
-cardiomegaliile globale determin deplasarea ocului n ambele sensuri n jos
spaiul VI-VII i lateral linia axilar anterioar
-n dextrocardii ocul se palpeaz n spaiul V ic pe linia medioclavicular dreapt
Cauzele extracardiace:
- pleureziile masive, pneumotorax, tumori mediastinale deplaseaz ocul spre partea
opus
- ascita, sarcina, meteorismul ridic ocul apexian
- presiunea sczut dintr-un hemitorace (atelectazie pulmonar, pahipleurit,
fibrotorax) deplaseaz ocul de aceeai parte
- procese pulmonare cu hiperinflaie (emfizem, astm bronic) deplaseaz ocul
apexian n jos
- modificrile toracelui tip cifoscolioz, pot da orice poziie ocului apexian
Modificrile intensitii ocului apexian apar n condiii fiziologice i patologice.
In condiii fiziologice, intensitatea ocului crete la atlei, n efort, n condiiile unui
perete toracic subire.
Condiiile patologice n care crete intensitatea impulsului apical sunt: hipertrofiile
ventriculului stng cu sau fr dilataie, hipertensiunea arterial, valvulopatii aortice
(oc palpat pe o suprafa mai mare i mai puternic oc n bil sau oc n dom),
insuficiena mitral.
10
12
15
16
17
18
-valvulopatii mitrale,
-insuficien ventricular
stng
SUFLURILE CARDIACE
Suflurile cardiace sunt fenomene sonore supraadugate zgomotelor
cardiace care se aud att la persoane normale, n anumite condiii
hemodinamice ct i la pacieni cu boli congenitale i dobndite.
Mecanisme de apariie a suflurilor: suflurile iau natere din cauza
turbulenelor fluxului sanguin determinate de:
creterea diametrului unui orificiu valvular cardiac prin
valve incompetente sau dilatarea arterei pulmonare sau a
aortei sufluri de regurgitare
reducerea diametrului unui orificiu valvular cardiac sau
reducerea lumenului arterei pulmonare sau aortei
sufluri de stenoz
persistena unor orificii cardiace anormale sufluri din
anomalii congenitale
creterea debitului cardiac i accelerarea vitezei de
circulaie a sngelui prin orificiile cardiace normale
sufluri din sindromul hiperkinetic
Clasificarea suflurilor:
a. Dup mecanismul de producere:
Organice (lezionale, valvulare): apar n leziuni valvulare
dobndite, stenoze sau insuficiene valvulare, n cardiopatii
congenitale, comunicri anormale ntre cavitile inimii
stngi i drepte. Ele au urmtoarele caractere: au intensitate
maxim ntr-un anumit focar, au intensitate i durat
crescut, prezint iradiere, sunt constante n caracterele lor i
20
21
Suflurile sistolice
In funcie de originea lor ele pot fi:
Sufluri de ejecie: apar la trecerea sngelui printr-un orificiu ngustat
la nivelul valvelor aortice sau pulmonare. Aceste sufluri apar n: stenoza
funcional aortic i pulmonar, stenoze valvulare aortice i pulmonare,
cardiomiopatia hipertrofic obstructiv, stenoze supra i subvalvulare
sigmoidiene fixe,etc. Ele au urmtoarele caractere: ncep dup Z 1 i se
termin naintea Z 2, au un aspect crescendo - descrescendo cu maxim n
mezosistol, sunt sufluri foarte intense cu caracter grav, rztor i se nsoesc
de freamt.
Sufluri de regurgitare: apar la trecerea sngelui dintr-o cavitate cu
presiune mare ntr-o cavitate cu presiune mic, de exemplu din ventriculi n
atrii cnd apare insuficiena mitral sau tricuspidian, sau din ventriculul
stng n ventriculul drept n defectul septal ventricular. Aceste sufluri au
urmtoarele caractere: apar de la nceputul contraciei, ocupnd toat sistola,
au o tonalitate nalt, sunt holosistolice avnd intensitatea egal pe toat
durata.
Suflul de ejecie din stenoza aortic valvular: are maxim de
intensitate n spaiul II ic drept, iradiaz spre carotid, este un suflu aspru,
rugos. Uneori el poate fi auzit ctre apex i n focarul lui Erb (spaiul III ic
22
stng) mai ales n stenoza aortic aterosclerotic. In cazul unui suflu sistolic
cu intensitate maxim mezosistolic asociat cu dedublarea paradoxal a
zgomotului 2 cardiac se poate discuta despre existena unei stenoze aortice
strnse.
In cardiomiopatia hipertrofic obstructiv (stenoza hipertrofic
idiopatic subaortic) suflul aortic debuteaz la aproximativ 0,1 sec. dup Z1
i are o form crescendo-descrescendo, apare foarte rar clic de ejecie. In
aceast boal, n caz de manevra Valsalva, suflul sistolic i crete
intensitatea n apnee pentru a diminua dup reluarea respiraiei.
Suflul din coarctaia de aort este un suflu de tonalitate nalt cu
intensitate maxim interscapular; este un suflu care n raport cu suflul aortic
de ejecie depete componenta aortic a zgomotului 2; este dat de trecerea
sngelui prin lumenul aortei stenozate sau datorit creterii debitului vaselor
colaterale dilatate.
Suflul din stenoza pulmonar valvular este tot un suflu crescendodescrescendo, care se aude n spaiul II ic stng, suflu aspru, rugos. In
stenozele pulmonare foarte strnse, din cauza presiunii telediastolice
ventriculare mai crescute dect cea din artera pulmonar, suflul de ejecie
poate fi absent.
In tetralogia Fallot intensitatea i durata suflului de ejecie la artera
pulmonar sunt proporionale cu gravitatea stenozei valvulare sau
infundibulare.
In comunicarea interventricular, suflul sistolic are sediul
mezocardiac, iradiaz n spi de roat, n toate direciile, dar mai ales
spre dreapta. Este un suflu sistolic foarte intens, grad 5-6, aspru, nsoit de
freamt.
Suflurile diastolice
Suflurile diastolice sunt date fie de un debit sanguin crescut care trece
printr-o valv AV normal fie de trecerea unui volum de snge normal printro valv stenozat. Ele se aud la nceputul diastolei, dup deschiderea
valvelor AV i la sfritul diastolei n cursul contraciei atriale. Ele au o
frecven joas, motiv pentru care sunt denumite rulmente.
Rulmentul diastolic din stenoza mitral ncepe prin clacment de
deschidere al mitralei, n protodiastol este intens, apoi diminu n
intensitate, paralel cu diminuarea gradientului presiunii AV. In ritm sinusal,
rulmentul se intensific la sfritul diastolei, concomitent cu creterea
gradientului de presiune (contracie atrial), purtnd numele de suflu
23
presistolic. Acest suflu dispare n fibrilaia atrial. Dac stenoza mitral este
sever, suflul este aproape holodiastolic.
Aceste caractere apar i n stenoza tricuspidian, dar suflul, spre
deosebire de rulmentul din stenoza mitral, se accentueaz n inspir.
In insuficiena aortic sever scurgerea n diastol a sngelui n
ventriculul stng produce o vibraie a foiei anterioare a valvei mitrale
rezultnd un suflu de umplere, suflu funcional Austin-Flint, care ncepe prin
zgomotul 3 i nu prin clacmentul de deschidere al mitralei.
Sufluri de regurgitare diastolic a valvelor sigmoide
Sunt sufluri de frecven nalt i apar la baza cordului, respectiv n
insuficiena aortic i pulmonar.
In insuficiena aortic, suflul ncepe imediat dup componenta aortic
a Z2. Suflul din insuficiena aortic cu regurgitare mic ocup prima parte a
diastolei, n timp ce n formele medii suflul este holodiastolic cu aspect
descrescendo. In formele severe echilibrul ntre presiunea aortic i
presiunea din ventriculul stng se stabilete n partea a doua a diastolei,
suflul terminndu-se naintea sfritului diastolei, rezultnd o nchidere
precoce a valvei mitrale care face s dispar primul zgomot cardiac.
Insuficiena pulmonar organic este mai rar, cel mai adesea fiind
ntlnit insuficiena pulmonar funcional secundar hipertensiunii
pulmonare cronice. care apare n stenoza mitral foarte strns. Suflul ncepe
dup componenta pulmonar a Z 2, este un suflu dulce aspirativ, poart
numele de suflul Graham-Steel.
Suflurile continue
Sunt date de trecerea continu a sngelui att n sistol (crescendo) ct
i n diastol (descrescendo) dintr-un sistem cu presiune nalt n altul cu
presiune joas. Apar n persistena canalului arterial, ruptura sinusului
Valsalva n ventriculul drept sau n atriul drept, coarctaia de aort, tetralogia
Fallot. Suflul se aude n regiunea subclavicular stng sau n spaiul
intercostal stng cu maxim de intensitate n focarul pulmonar; este un suflu
intens, aspru, cu aspect de suflu n tunel sau suflu de bondar. Acest suflu
crete n timpul inspiraiei i dispare la manevra Valsalva.
Modificri stetacustice date de valvele artificiale
Utilizarea valvelor artificiale n tratamentul valvulopatiilor determin
apariia unor fenomene ascultatorii caracteristice, date de accelerarea sau
decelerarea componentelor lor i datorit alterrii fluxului sanguin.
24
25
26
28
29
stnga, astfel nct potenialul de ventricul drept (rS) apare n toate derivaiile
precordiale. In rotaia n sens invers, tranziia se deplaseaz spre dreapta,
astfel nct potenialul de ventricul stng (qR) apare pn n V2, V3.
Rotaia pe ax transversal produce modificri de form i amplitudine a
complexului QRS:
rotaia electric de tip ax nainte- amplificarea undelor Q n derivaiile
standard i tregerea undelor S cu creterea amplitudinii undei R;
rotaia electric de tip vrf napoi amplificarea undei S n cele trei
derivaii standard, cu tergerea undei Q i micorarea complexului QRS,
care devin de tip RS.
Analiza morfologic a ECG
In afara analizei undei P este necesar a se studia toate undele i
compexele. Complexul QRS are o conficuraie particular n fiecare derivaie
i depinde i de constituia, sexul i vrsta individului.In derivaiile periferice,
el i schimb aspectul n funcie i de proiecia vectorial n plan frontal.Unda
Q rmne ntotdeauna mic, reprezentnd cam din unda R, n aceeai
derivaie i cu o durat de sub 0,04 sec.
In derivaiile precordiale, apare imaginea de rS n cele drepte
(V1,V2) i de qR n cele stngi. Raportul R/S crete progresiv de la dreapta
spre stnga (de la V1 la V6), cu tranziie la V3 i V4.
Unda de repolarizare, T este n general pozitiv, cu excepia lui
aVR i V1, pn la 30 ani, iar segmentul ST normal este izoelectric i
orizontal.
Mapping-ul precordial este o metod utilizat prin aplicarea a mai muli
electrozi (peste 100) n zona precordial, n vederea diagnosticrii unui infarct
miocardic inferior vechi, a localizrii undei aberante din sindromul WolfParkinson-White, a hipertfofiei ventriculare , etc. dar metoda este acum
nlocuit frecvent prin metodele invazive i echocardiografia doppler.
Modificri patologice ale electrocardiogramei
A. Hipertrofiile atriale
a. hipertrofia atrial dreapt (HAD) este determinat de ncrcarea de
volum sau presiune a AD. Aceasta apare n:
hipertensiunea pulmonar din BPCO, valvulopatii mitrale, trombembolism
pulmonar, etc.
valvulopatii pulmonare i tricuspidiene
malformaii congenitale cu unt stnga-dreapta
34
35
36
37
38
39
40
ARITMII SINUSALE
1. Tahicardia sinusal
Reprezint o accelerare a ritmului sinusal la peste 100 bti pe minut.
Etiologie:
ca rspuns fiziologic la stimuli: stress, efort, emoii, etc.
secundar
administrrii
unor
medicamente:
simpatomimetice,
parasimpatolitice, tiroid, cofein, etc.
n cadrul unor boli: - cardiace: miocardite, cardiomiopatii, cardiopatia
ischemic, valvulopatii, insuficien cardiac, etc.
- extracardiace: anemii, oc hipovolemic, hipertiroidii,
hipovolemie, intxicaie cu cafea sau tutun, etc
Simptomatologie: depinde de cauza declanatoare, unii bolnavi putnd fi
asimptomatici.
41
42
43
Blocurile intraventriculare
Blocul de ramur stng (BRS)
BRS, poate fi, n funcie de gradul alterrii conducerii prin ramura stng a
fasciculului His complet (durataQRS peste 0,12 secunde pn la 0,18 secunde)
sau incomplet (durata complexululQRS sub 0,12 secunde). In derivaiile
precordiale pot s apar urmtoarele modificri: absena undei r n V1,
absena undeiqn V5-V6, und R larg (sub form de M) n precordialele
stngi, modificri secundare ale segmentului ST i undei T n precordialele
stngi.
Cauze: cardiopatia ischemic, infarct miocardic, cardiomiopatii, HTA,
miocardite.
Blocul de ramur dreapt (BRD)
Activarea septal normal iniial nscrie o und R urmat de o und S
(datorit activrii ventriculare stngi) i o und R' determinat de
depolarizarea ventriculului drept de la stnga la dreapta i anterior. Durata
QRS poate fi peste 0,12 secunde n BRD complet sau poate fi sub 0,12
secunde n BRD incomplet. In plus pot s apar modificri secundare ale
segmentului ST i undei T, iar n V5-V6 poate s apar o und S larg.
Cauze: similare cu BRS.
Blocurile bifasciculare (hemibloc stng anterior- HBSA; hemibloc stng
posterior HBSP)
Aceste blocuri apar destul de frecvent la indivizi sntoi cu inciden de 0,52% sub 40 ani, 10% ntre 40-60 ani i 15-20% dup 60 ani; sunt tulburri de
conducere benigne neasociate cu morbilitate sau mortalitate; HBSA apare mai
frecvent la coronarieni putnd evolua spre BRS; HBSP apare izolat ca leziune
singular i nu are potenial evolutiv.
Diagnostic pe ECG:
In HBSA:
44
45