Diabetul zaharat

Definiie
Diabetul zaharat (DZ) este un sindrom heterogen din punct de vedere etiologic,
patogenic, clinic i terapeutic, caracterizat prin hiperglicemie cronic, determinat de
scderea secreiei de insulin i/sau de reducerea sensibilitii la insulin a diverselor
esuturi (insulinorezisten), n special a celui muscular, adipos i hepatic. Consecutiv
hiperglicemiei, deficitului de insulin i hiperinsulinemiei (ca manifestare secundar a
insulino-rezistenei) apar i perturbri ale metabolismului protidic, lipidic i
hidroelectrolitic, conducnd n final la o tulburare complex a metabolismului energetic
al organismului.
Hiperglicemia i celelalte anomalii asociate conduc la complicaii acute i cronice
grave care determin reducerea duratei i a calitii vieii pacienilor cu DZ.

Clasificarea perturbrilor metabolismului glucidic

n prezent, se folosete clasificarea DZ ntocmit n 1997 de Comitetul de
Diagnostic i Clasificare ADA (Asociaia American de Diabet), adoptat de Organizaia
Mondial a Sntii (OMS) n 2000 i modificat ulterior n 2005; la DZ se adaug i
alte perturbri glicemice, mai uoare dect DZ, denumite generic prediabet
Clasificarea etiologic a DZ
I. Diabet zaharat tip 1 (distrucie de celule , ce duce de regul la deficit absolut de
insulin)
A. Autoimun
B. Idiopatic
II. Diabet zaharat tip 2 (n care predomin fie insulinorezistena cu deficit de secreie a
insulinei sau predomin deficitul secreiei de insulin cu un grad variat de insulinorezisten)
III. Alte tipuri specifice
A. Defect genetic al funciei celulei = diabetul de tip adult al tnrului (MODY =
maturity onset diabetes of the young): cromozomul 12, HNF-1 (MODY3), cromozomul
7, glucokinaza (MODY2), cromozomul 20, HNF-4 (MODY1), comozomul 13, IPF-1
(insulin promoter factor-1) (MODY4), cromozomul 17, HNF-1 (MODY5),
cromozomul 2, Neuro D1 (MODY6), AND mitocondrial etc.

Tabelul 1 (continuare)
B. Defecte genetice ale aciunii insulinei: insulinorezisten tip A, leprechaunism,
sindrom Rabson-Mendenhall, diabet lipoatrofic etc.
C. Boli ale pancreasului exocrin: pancreatit cronic, pancreatectomie, fibroz
chistic, hemocromatoz, pancreatopatie fibrocalculoas, neoplasm, altele.
D. Endocrinopatii: acromegalie, sindrom Cushing, hipertiroidism, feocromocitom,
glucagonom, somatostatinom, altele.
E. Diabet indus de droguri i substane chimice: glucocorticoizi, hormoni tiroidieni,
diazoxid, diuretice tiazidice, -interferon, acid nicotinic, vacor, pentamidin, agoniti
-adrenergici, dilantin, altele.
F. Infecii: rubeol congenital, citomegalovirus, altele.
G. Forme rare de diabet indus imun: sindromul brbatului rigid (stiff-man

syndrome), anticorpi antireceptori de insulin, altele.

H. Alte sindroame genetice asociate cu diabetul zaharat: sindrom Down, sindrom
Klinefelter, sindrom Turner, sindrom Wolfram, ataxie Friedreich, sindrom LaurenceMoon-Biedl, sindrom Prader-Willi, porfirie, distrofie miotonic etc.
IV. Diabet zaharat gestaional
V. Prediabet
A. Modificarea glicemiei bazale (MGB impaired fasting glucose = IFG): glicemia
jeun: 110-125 mg%.
B. Scderea toleranei la glucoz (STG impaired glucose tolerance = IGT):
glicemia la 2 ore n timpul testului de toleran la glucoz oral (TTGO): 140-199 mg%.

DZ tip 1, denumit anterior DZ insulinodependent, cuprinde 5-10% din totalul

pacienilor cu DZ. Administrarea insulinei exogene este indispensabil pentru
supravieuire; n lipsa sa pacienii decedeaz n scurt timp. n cadrul su se disting dou
subtipuri:
autoimun (1A) - distrugerea celulelor pancreatice este realizat prin mecanisme
autoimune, markerii procesului autoimun fiind reprezentai de autoanticorpi:
anticelule insulare, antiinsulin, antidecarboxilaz a acidului glutamic (GAD 65),
antitirozinfosfataz IA-2 i IA-2;
idiopatic (1B) - mecanismele care realizeaz distrucia celulelor
pancreatice nu sunt cunoscute.
DZ tip 2, denumit anterior DZ neinsulinodependent, include 90-95% dintre toi
pacienii cu DZ.
Din punct de vedere terapeutic, DZ tip 2 cuprinde pacieni:
a) tratai numai cu regim alimentar (majoritatea);
b) tratai cu regim alimentar i medicaie antidiabetic oral;
c) tratai cu insulin (DZ tip 2 insulinonecesitant sau cu insulino-dependen
secundar), administrarea acesteia fiind necesar (dar nu indispensabil ca n DZ tip 1)
pentru echilibrare metabolic i, implicit, pentru reducerea riscului complicaiilor
cronice. Diabetul zaharat insulino-necesitant cuprinde, probabil, i cazuri de DZ tip 1,
posibil la orice vrst, cu evoluie lent ctre momentul n care administrarea insulinei
devine obligatorie i indispensabil supravieuirii, form denumit diabet autoimun latent
al adultului (LADA).
DZ tip 2 are diverse forme de severitate, de la cazuri uoare, cu glicemii jeun
puin crescute (<140-150 mg%), la cele moderate i, respectiv, severe (cu glicemii >300
mg%), la care se impune a fi folosit insulinoterapia.
De remarcat este, de asemenea, c DZ tip 2 se agraveaz pe parcursul evoluiei
prin scdere progresiv a insulinosecreiei, ceea ce face ca, dup 10-15 ani de durat a
bolii, insulinoterapia s fie necesar la aproape 70- 80% dintre cazuri.
Alte tipuri specifice de diabet cuprind DZ asociat cu unele stri patologice i
sindroame, i era denumit, nu cu muli ani n urm, DZ secundar (unor cauze bine
conturate), spre deosebire de DZ primar, esenial, idiopatic n care cauzele i
mecanismele nu erau evidente.
Diabetul gestaional este definit ca orice grad de perturbare a metabolismului
glucidic (intoleran la glucoz) care se manifest sau este recunoscut prima dat n
cursul sarcinii. n unele situaii, poate fi vorba i despre un diabet preexistent, dar
necunoscut, nediagnosticat pn atunci. Din aceste motive, femeia considerat a avea
diabet gestaional trebuie dispensarizat i supravegheat ani de zile dup sarcin.

Diabetul gestaional complic 1-5% dintre sarcini. DZ cunoscut, preexistent sarcinii nu va

fi etichetat ca diabet gestaional.
Prediabetul, termen care s-a impus n ultimii ani, cuprinde stri patologice
caracterizate prin niveluri ale glicemiei ( jeun i/sau la 2 ore n cursul TTGO) peste cele
considerate normale, dar sub cele necesare diagnosticului de DZ. Din cadrul prediabetului
fac parte:
a) modificarea glicemiei bazale (MGB) definit prin glicemie jeun de 110-125
mg%. Asociaia American de Diabet (ADA) i Federaia Inernaional de Diabet (IDF)
au propus, n 2004, modificarea criteriilor de diagnostic a MGB la 100-125 mg%,
propunere ce nu a fost adoptat, nc, de OMS;
b) scderea toleranei la glucoz (STG) definit printr-o glicemie la 2 ore n timpul
testului de toleran la glucoz oral (TTGO) de 140-199 mg%.
Persoanele cu MGB i/sau STG au risc crescut de a dezvolta DZ, riscul lor
cardiovascular fiind crescut, asemntor cu al celor cu DZ.

Diagnostic
Diagnostic pozitiv
Diagnosticul pozitiv se bazeaz pe semne clinice i pe explorri de laborator.
Circumstanele de diagnostic pozitiv al DZ:
a) n prezena semnelor clinice revelatoare, diagnosticul fiind, de regul, tardiv;
b) ntmpltor, cnd bolnavului i se efectueaz un set de analize de laborator,
ntre care i glicemia, semnele clinice fiind discrete sau absente;
c) n prezena complicaiilor DZ, diagnostic, de asemenea, tardiv;
d) activ, la persoanele cu risc crescut de DZ.
A. Tablou clinic
Este tipic n aproximativ 50% dintre cazuri, n rest fiind puin exprimat sau
absent.
Principalele semne sunt:
a) poliuria (diurez 2000 ml/24 ore) produs prin mecanism osmotic;
b) polidipsia;
c) scderea ponderal (rezultat al exagerrii catabolismului proteic i lipidic i al
deshidratrii). n general, este mai frecvent n DZ tip 1 i poate s fie moderat sau
foarte exprimat (10-20 kg n cteva sptmni sau luni);
d) astenia, scderea forei fizice i intelectuale;
e) polifagia nsoete unele cazuri de DZ tip 1 la debut.
f) semnele complicaiilor infecioase i degenerative (balanopostit,
vulvovaginit, gangren etc.).
Poliuria, polidipsia i scderea inexplicabil n greutate sunt considerate semnele
clasice, hippocratice ale DZ.
B. Diagnostic de laborator
Examenele de laborator confer certitudinea existenei DZ.
a) glicemia din plasm, recoltat ntmpltor (n orice moment al zile, indiferent
de intervalul de timp fa de ultima mas):

 glicemie <140 mg% = normal

glicemie 200 mg% = DZ
b) glicemia din plasm, recoltat jeun (fasting pe nemncate, la cel puin 8
ore de ultima mas):
glicemie <110 mg% = normal
glicemie 110-125 mg% = modificarea glicemiei bazale (MGB)
glicemie 126 mg% = DZ
c) testul de toleran la glucoz pe cale oral (TTGO) - se indic n urmtoarele
situaii: cnd laboratorul arat valori ale glicemiei jeun ntre 100 i 125 mg%; la
persoane cu risc diabetogen crescut, indiferent de valoarea glicemiei jeun (ereditate
diabetic cert, obezitate, femei care au nscut copii cu greutatea peste 4000 g); pentru
diagnosticul DZ gestaional i n orice alt situaie ce ridic suspiciunea de DZ.
TTGO se efectueaz i se interpreteaz dup criterii OMS: cu trei zile nainte de
testare se indic o alimentaie cu cel puin 150 g de glucide (deci nu post sau cur de
slbire); n ziua TTGO, se recolteaz snge venos pe anticoagulant pentru dozarea
glicemiei jeun din plasma rezultat; imediat dup aceasta subiectul va trebui s ingere o
soluie din 75 g de glucoz pulvis dizolvat n 300 ml de ap (concentraie 25%) n
decurs de 5 minute. Dup dou ore se repet prelevarea de snge n acelai mod. Dozarea
glicemiei se face prin metoda enzimatic, cu glucozoxidaz.
Interpretarea rezultatelor se face n funcie de valoarea glicemiei la 2 ore:
glicemie <140 mg% = normal
glicemie 140-199 mg% = scderea toleranei la glucoz (STG)
glicemie 200 mg% = DZ
n prezent, se consider c efectuarea TTGO nu aduce beneficii notabile fa de
glicemia jeun. Totui, se consider c este util la:
1. Orice individ n vrst de peste 45 de ani (cu repetare din 3 n 3 ani).
2. Subieci cu risc crescut pentru DZ:
a) persoane cu ereditate sigur la rude de gradul I;
b) supraponderali i obezi;
c) femei care au nscut copii macrosomi (4000 g la termenul de 9 luni) sau au
fost diagnosticate cu diabet gestaional;
d) hipertensivi (140/90 mmHg);
e) subieci cu HDL 35 mg% i/sau trigliceride 250 mg%;
f) pacieni cu STG sau MGB diagnosticai n prealabil.

TTGO
2h (mg%)

DZ
200

STG+
MGB

STG

DZ

140

NORMAL

MGB

110

126

Glicemia jeun (mg%)

Categoriile de toleran la glucoz n funcie de

glicemia jeun i glicemia la 2 ore n cursul TTGO

C. Criterii de diagnostic al diabetului zaharat

1. simptome de DZ plus glicemie n orice moment al zilei 200 mg% (11,1
mMol/L)
sau
2. glicemie jeun 126 mg% (7 mMol/L)
sau
3. glicemia la 2 ore din cursul TTGO 200 mg% (11,1 mMol/L)
n absena simptomelor clinice evocatoare sau a unei hiperglicemii indubitabile,
testele trebuie s fie reconfirmate prin repetarea lor, n aceleai condiii, n alt zi (pentru
a exclude o eventual eroare de laborator).
Diagnosticul de tip al diabetului zaharat
n cadrul heterogenitii clinice a DZ, trebuie deosebite, n primul rnd, cele dou
mari forme clinice ale sale: DZ tip 1 (5-10%) i DZ tip 2 (90-95%).
Diagnosticul diferenial ntre DZ tip 1 i DZ tip 2
Caracteristica
Vrsta la debut
Tendin spre cetoz
Tablou clinic
Greutate corporal
Insulinemie
ICA i anti-GAD

DZ tip 1
de obicei sub 30 de ani
mare
semne evidente, frecvente
dezechilibre
normo- sau subponderal*
deficit absolut, sever
da

DZ tip 2
de obicei peste 40 ani
rar, dar posibil
variabil, rareori semne
severe
frecvent obez (80%)
variat (hipo-, normo-,
hiperinsulinemie)
nu

Asociere cu alte boli

autoimune
Tratament cu insulin

da

nu

indispensabil

frecvent
(DZ insulinonecesitant)
*Specificm c prezena obezitii nu infirm, totui, diagnosticul de DZ tip 1.

Cetoacidoza diabetic (CAD)

CAD este cea mai frecvent complicaie acut metabolic n DZ. Pentru definirea
ei este obligatorie prezena a doi factori: hiperglicemia i cetoza (creterea produciei i
concentraiei corpilor cetonici n snge). La acetia se adaug de multe ori i un al
treilea: acidoza.
Hiperglicemia este cauzat att de scderea utilizrii periferice a glucozei, ct i
de creterea produciei sale (prin glicogenoliz i prin gluconeogenez pe seama
glicerolului i a aminoacizilor glucoformatori). Ea determin restul perturbrilor
metabolice din CAD.
Creterea concentraiei corpilor cetonici (acidul acetoacetic, acidul
betahidroxibutiric i acetona) n snge cu apariia lor n urin este rezultatul sintezei din
acizi grai liberi, provenii prin lipoliza intens, secundar deficitului de insulin. Primii
doi sunt nevolatili; acetona este volatil i confer halena caracteristic din CAD.
Acidoza este consecina creterii concentraiei corpilor cetonici. Ea poate lipsi n
formele uoare (cetoz).
CAD se caracterizeaz i prin existena unor tulburri hidro-electrolitice, care pot
fi extrem de severe. Cnd glicemia depete pragul renal (180 mg%), apare glicozuria,
cu att mai marcat cu ct valorile glicemice sunt mai mari. Prin mecanism osmotic,
glicozuria induce poliurie i, n lipsa aportului hidric corespunztor, deshidratare celular
i extracelular, cu hipovolemie. Se explic, astfel, senzaia de sete intens a pacienilor
cu CAD, precum i uscciunea tegumentelor i mucoaselor prezent n formele severe.
Prin diurez abundent se pierd i electrolii n cantiti mari. Dintre acetia,
deficitul de K+ are un rol important: pacienii cu CAD au ntotdeauna un capital potasic
sczut, lucru de care trebuie inut cont atunci cnd se conduce terapia.
Hipovolemia determin hipoperfuzie renal i insuficien renal, care agraveaz,
la rndul su, acidoza.
Factorii favorizani sau precipitani ai CAD sunt: ntreruperea tratamentului
insulinic n DZ tip 1, infeciile acute severe, infarctul miocardic acut, pancreatitele acute,
stresul chirurgical sau traumatic etc. Alteori, cetoacidoza se instaleaz la un diabetic nc
necunoscut, diagnosticul fiind stabilit cu aceast ocazie (cetoacidoza inaugural).
Stadializarea CAD
Stadializarea cetoacidozei diabetice
Stadiul
Cetoz
Precom
Com cetoacidozic

pH
7,31
7,30-7,21
7,20

CO2 total
(mmol/L)
26-16
15-11
10

Baze-exces
(mmol/L)
0 -10
-11 -15
-16

Diagnosticul CAD se bazeaz pe semnele clinice i, mai ales, de laborator.

1. Cetoza poate s nu prezinte semne clinice sau acestea sunt reprezentate de
poliurie accentuat, polidipsie, astenie, eventual deshidratare uoar i halen de aceton.
Glicemia este cuprins, de obicei, ntre 250 i 300 mg%, este prezent glicozuria, pH-ul
este 7,31 i CO2 total normal sau moderat sczut.
2. Precoma diabetic determin ntotdeauna simptome i semne:
a) aspect general modificat, cu facies palid sau, din contr, vultuos, uneori cu
extremiti reci;
b) semne de deshidratare: limb uscat, prjit, cu depozite alb-glbui, tegumente
uscate cu pliu persistent, globi oculari hipotoni, tahicardie, tendin la hipotensiune
arterial, oligurie;
c) respiraie Kussmaul ca semn de acidoz;
d) semne digestive: greuri, vrsturi (prin parez gastric), dureri abdominale
intense i chiar aprare muscular (pseudoabdomen acut, ce poate duce la confuzia cu
abdomenul acut chirurgical i la laparotomii inutile, mai ales n cetoacidozele
inaugurale);
e) semne neurologice: astenie accentuat, scdere a tonusului muscular, reducere
pn la abolire a reflexelor osteotendinoase, dezorientare i somnolen (aceste
manifestri sunt cauzate de deshidratare, acidoz i creterea osmolaritii serului).
Biologic, n CAD avansat se ntlnesc: hiperglicemie, de regul peste 500 mg%
(400-700 mg%), glicozurie, cetonurie extrem de intens, pH ntre 7,30 i 7,21, CO 2 total
ntre 15 i 11 mmol/L i tulburri electrolitice ca n coma diabetic.
3. Coma diabetic cetoacidozic este o stare extrem de grav, ce pune n pericol
viaa bolnavului n absena unui tratament competent. Profunzimea tulburrilor
metabolice este att de mare, nct aceast com este considerat o adevrat furtun
metabolic. De aceea, reprezint o mare urgen medical, al crei tratament trebuie s
nceap la locul diagnosticului (domiciliul bolnavului, cabinetul medicului de familie,
unitatea de primire a urgenelor etc.).
Semnele clinice sunt asemntoare cu cele din precoma diabetic, dar mult mai
intense. Deshidratarea este maxim, dispneea Kussmaul devine impresionant prin
frecvena i amplitudinea respiraiilor, simptomatologia digestiv este sever. Bolnavul
este inert, flasc, cu sau fr pierdere de contien. Trebuie menionat faptul c termenul
de com, n acest caz, nu are semnificaia clasic, aceea de pierdere a contienei. Aceasta
este abolit numai n foarte puine cazuri (sub 10%).
Definiia comei este eminamente biologic: pH 7,20, CO2 total 10 mmol/L.
Laboratorul mai arat hiperglicemie peste 700-800 mg%, glicozurie i cetonurie intense,
precum i tulburri hidroelectrolitice. n precom i com, capitalul total al K + este
ntotdeauna foarte sczut. Potasemia, n schimb, poate fi normal sau chiar crescut,
deoarece acidoza determin extragerea acestui ion din celule. Dei nu exist un
paralelism riguros ntre capitalul K+ i potasemie, se poate spune astfel: dac potasemia
este uor crescut, capitalul total este puin sczut; cnd potasemia este n limite normale
(3,5-5,3 mmol/L), capitalul de K+ este redus moderat; dac potasemia este sczut,
capitalul este foarte diminuat. Aprecierea potasemiei prin dozri repetate este extrem de
important pentru conducerea tratamentului, iar hipopotasemia trebuie corectat prompt,

din cauza riscului mare al aritmiilor ventriculare. Sodiul total este sczut, dar natremia
este fie normal, fie diminuat (mai rar crescut). Reducerea natremiei este cauzat de
hemodiluia indus de hiperglicemie: 1 g/l (sau 100 mg%) de glucoz n plus n spaiul
extracelular reduce concentraia Na+ cu 2 mEq/l, prin diluie cu lichidul extras din celule.
Osmolaritatea plasmei (normal ntre 280 i 310 mOsm/L) crete prin deshidratare,
hiperglicemie i hipercetonemie. n clinic, aceasta va fi calculat cu ajutorul unei
formule:
glicemie (mg%)
Osm (mOsm/L) = 2 (Na+ + K+) +

uree (mg%)
+

18

Alte teste de laborator modificate: leucocitoza (10.000-20.000/mm3, prin

hemoconcentraie, valori mai mari semnificnd, de obicei, o infecie asociat); creterea
ureei sanguine (deshidratare); creatinina fals crescut la diabetici cu funcie renal
normal (prin interferena de culoare a acetoacetatului cu acidul picric, folosit de metoda
de dozare); amilazele moderat, dar fals, crescute (component parotidian i interferen
cu corpii cetonici), ns i reale i cu valori deosebit de mari n pancreatitele acute
adevrate.
Diagnosticul diferenial al comei diabetice
n prezena unei come la un pacient diabetic, mai ales dac acesta este tratat cu
insulin, primele diagnostice luate n considerare sunt coma hipoglicemic i coma
cetoacidozic.
Diferenierea comei cetoacidozice de cea hipoglicemic
Criteriul

Coma cetoacidozic

Debut

lent, progresiv

Hidratare

deshidratare

Tonus
muscular

sczut

Neuropsihic

linitit, aton

Biologic

hiperglicemie,
glicozurie, cetonurie

Coma hipoglicemic
rapid (minute), uneori neprecedat de semne
de alarm
normal, transpiraie adesea, dar
neobligatorie n comele prelungite sau la cei
cu anhidroz prin neuropatie vegetativ
crescut, contracturi
agitat, adesea, cu convulsii i semnul
Babinski (bilateral sau unilateral), putnd
mima o com neurologic
hipoglicemie (sub 50 mg%), de regul, fr
glicozurie i fr cetonurie

Nu trebuie omis faptul c diabeticii pot dezvolta i come de alt natur:

come neurologice (frecvente);

come acidotice de alt etiologie: uremic, intoxicaii exogene (etanol, metanol,

antigeluri etc.);

com hiperglicemic hiperosmolar (vezi mai jos);

com mixt, diabetic i lactic (vezi mai jos);

orice alt com.

Tratamentul CAD

Tratamentul CAD se face innd cont de faptul c factorul determinant este

deficitul sever de insulin, c n CAD exist frecvent tulburri hidroelectrolitice i
acidobazice (deshidratare, deficit de K+, acidoz metabolic) i c, adeseori, exist un
factor precipitant (infecie, infarct miocardic acut, pancreatit acut etc.).
Mijloacele terapeutice sunt reprezentate de:
insulin;
soluii perfuzabile (NaCl 9, glucoz 5-10%);
soluii electrolitice;
bicarbonat de Na (soluie 14) sau 8,4%;
diet anticetogen;
terapia factorilor precipitani.
Terapia este nuanat n funcie de gradul de severitate a CAD i, mai ales, de
prezena sau absena toleranei digestive.
Dac pacientul are toleran digestiv (cazul cetozei sau, uneori, al precomei), se
vor lua urmtoarele msuri terapeutice:
1. Diet anticetogen pe perioada ct persist cetonuria, format din 250 g de
glucide, lipsit de proteine i lipide. Exemple de alimente permise: gri i orez fierte n
ap, legume i fructe crude sau fierte, cartofi, paste finoase, pine.
2. Administrarea obligatorie a insulinei cu aciune scurt (insulina regular), n
patru injecii s.c., la interval de 6 ore. Insulinoterapia se administreaz astfel att timp ct
exist cetonurie. Ulterior, se trece la o schem uzual iar n cazul pacienilor cu DZ tip 2,
dup caz, se poate administra medicaie oral sau chiar numai diet.
3. Tratamentul cauzei precipitante, dac aceasta exist.
Dac pacientul nu are toleran digestiv
Obiectivele terapeutice urmrite sunt:
1. Restabilirea metabolismului intermediar i, n special, a utilizrii glucozei,
prin insulinoterapie, sub forma insulinei regular administrat obligatoriu i.v. Doza iniial
este de 0,3 u/kgc, n bolus, urmat de 0,1 u/kg corp/or (administrat de preferat cu
injectomatul sau n soluiile perfuzate). Este de dorit ca ritmul de scdere a glicemiei s
nu fie mai mare de 75-100 mg%/or, fiindc o prbuire rapid a acesteia favorizeaz
apariia edemului cerebral.
2. Refacerea deficitului de ap i electrolii
Deficitul hidric din CAD poate ajunge la 5-10 litri i trebuie refcut rapid. Soluia
administrat iniial este NaCl 9; concentraia de 4,5 se indic numai dac natremia
este mai mare de 150 mmol/L.
Ritmul perfuziei de lichide este rapid la nceput (2 litri n primele dou ore), dac
starea hemodinamic o permite, apoi mai lent, adic 500 ml pe or n urmtoarele 4 ore i
ulterior 250 ml pe or, pn la cantitatea de 5-10 litri n primele 18-24 de ore.
Atunci cnd glicemia se reduce sub 250 mg%, se alterneaz perfuziile de soluie
de NaCl 9 cu cele de glucoza izoton (5%) sau hiperton (10-20%). Pentru acestea din
urm, se injecteaz o cantitate suplimentar de insulin (1 u pentru 2 g de glucoz).
Combaterea tulburrilor potasiului reprezint un obiectiv esenial al terapiei. K + se
poate administra atunci cnd se cunosc valorile potasemiei i cnd exist diurez. Forma
sub care se indic este n special soluia de KCl 7,45% (1 ml soluie conine 1 mmol K +),

cu excepia hipofosfatemiilor, cnd primii 40 mmol de K+ se administreaz ca fosfat de

K+. n general, cantitatea de K+ injectat nu trebuie s depeasc 150 mmol/24 ore.
3. Combaterea acidozei.
Acidoza exercit efecte negative asupra aparatului cardiovascular, aparatului
respirator i sistemului nervos central. De cele mai multe ori, ea se corecteaz dup ce
pacientului i se administreaz insulin i este hidratat corespunztor.
Folosirea bicarbonatului de sodiu ca msur de rutin este discutabil. Justificarea
acestei prudene este riscul alcalinizrii rapide, ce poate induce trei inconveniente majore:
hipoxia tisular, alcaloza hipocloremic i acidoza sistemului nervos central.
n prezent, se admite ca alcalinizarea cu bicarbonat de sodiu s se efectueze cu
pruden i numai la pH <7. Forma sub care se administreaz este soluia NaHCO3 14
(6 ml soluie conin 1 mmol HCO3-) sau 8,4% (1ml conine 1 mmol HCO3-). Deficitul de
bicarbonat se calculeaz dup formula:
(Rezerva alcalin normal rezerva alcalin real) x G x 0,35 = mmol HCO3Dei aceast cantitate ar normaliza bicarbonatul, n practic se administreaz
numai o treime din ea, cu deosebit pruden. De exemplu, la o rezerv alcalin de 5
mmol/L i o greutate de 60 kg, deficitul de bicarbonat este (26-5) x 60 x 0,35 = 441 mmol
HCO3-. Se vor administra doar 441 : 3 = 147 mmol NaHCO3-.
4. Tratamentul factorilor predispozani, atunci cnd acetia exist, este
obligatoriu.
5. Evitarea complicaiilor terapiei. Tratamentul ru condus, fie insuficient, fie
intempestiv, al precomei i comei diabetice, poate determina o serie de complicaii
terapeutice: edem cerebral, hipoglicemie, hipo-potasemie, hiperhidratare, alcaloz
hipocloremic etc.
Dintre acestea, cea mai de temut complicaie este edemul cerebral. Acesta apare
mai ales la copil, are o rat a mortalitii crescut (chiar 70%) dar, din fericire, este rar.
Din punct de vedere clinic, tabloul edemului cerebral se instaleaz dup un interval de 216 ore de tratament al comei, fiind relativ caracteristic: dup ce au aprut ameliorri, att
clinice, ct i biologice (ale glicemiei, osmolaritii, potasemiei), urmeaz o recdere, cu
reinstalarea strii de com, hiperpirexie, edem papilar, midriaz. Decesul se produce prin
stop respirator. Mecanismele de apariie a edemului cerebral nu sunt prea clare, fiind
incriminat scderea rapid a glicemiei i, deci, a osmolaritii extracelulare, cu
hiperhidratare consecutiv a sistemului nervos central.
Dup ameliorare clinic i reluarea toleranei digestive, se trece la alimentaie
oral i administrarea s.c. a insulinei, dup cum am descris la tratamentul cetozei.

Coma diabetic hiperosmolar

Se definete prin urmtoarele elemente:
a) glicemie 600 mg%;
b) osmolaritate a serului 350 mOsm/L;
c) bicarbonat seric >15 mmol/L;
d) pH >7,30;
e) cetonurie absent;

f) deprimare moderat sau sever a contienei (com clinic).

n mod tipic, coma diabetic hiperosmolar apare la pacieni n vrst, adesea cu
DZ tip 2 necunoscut pn atunci, cu factori precipitani ca infecii diverse sau infarct
miocardic acut. Pacienii prezint tabloul unei deshidratri importante fr acidoz
(respiraia Kussmaul lipsete) i fr corpi cetonici n urin.
Prognosticul este foarte grav, decesul producndu-se n peste 50% dintre cazuri.
Tratamentul este acelai cu cel al CAD, fr administrarea de alcaline.

Coma mixt (diabetic cu acidoz lactic)

Este o complicaie metabolic acut foarte rar, dar extrem de grav, fiind un
exemplu tipic de acidoz de provenien dubl, produs prin asocierea celei induse de
hiperglicemie cu cea determinat de acidul lactic.
Criteriile de diagnostic al acidozei lactice sunt:
a) concentraia sanguin a lactatului (normal: 0,7-1,2 mmol/L) peste 5 mmol/L;
intervalul 2-5 mmol/L este interpretabil n funcie de contextul clinic;
b) pH arterial 7,35.
Cauzele acidozei lactice sunt: ocul de diverse cauze, anemiile severe, hipoxiile
severe, intoxicaia cu monoxid de carbon, diverse carcinoame, unele afeciuni hepatice,
unele medicamente (biguanide, acetaminofen, salicilai), etanolul, metanolul i unele
defecte metabolice congenitale.
Din punct de vedere clinic, acidoza lactic asociat diabetului debuteaz brutal (n
cteva ore), cu astenie rapid progresiv, urmat de crampe musculare i abdominale,
polipnee i com profund cu tendin la oc, oligurie i hipotermie. Diagnosticul de
certitudine se stabilete prin dozarea lactatului, dar este sugerat de existena unei acidoze
severe, disproporionat fa de valoarea hiperglicemiei, ca i de prezena cauzelor citate
anterior. Mortalitatea este extrem de ridicat.
Tratamentul urmrete:
a) ndeprtarea cauzei declanante;
b) meninerea debitului cardiac i refacerea perfuziei tisulare (combaterea ocului,
oxigenoterapia);
c) alcalinizarea cu refacerea pH-ului prin administrarea de soluii alcaline ca
THAM, amestec de bicarbonat de sodiu i carbonat de sodiu, i chiar numai bicarbonat de
sodiu 14;
d) administrarea dicloroacetatului, substan ce crete utilizarea lactatului i
oxidarea piruvatului;
e) efectuarea dializei extrarenale.

Hipoglicemia postinsulinic
Hipoglicemia reprezint cel mai frecvent i cel mai grav efect advers, uneori
mortal; al tratamentului cu insulin. Ea se definete prin glicemii mai mici de 65 mg%
(3,6 mmol/L).
Hipoglicemiile pot aprea dup orice tip de insulin i au ca efect principal

suferina cerebral (glucoza fiind singurul substrat energetic al neuronului) prin scderea
consumului de oxigen al creierului, cu att mai grav cu ct glicemia este mai mic.
Dei nu exist diabetic tratat cu insulin (DZ tip 1 sau DZ tip 2) care s nu fi
prezentat hipoglicemii, este important ca acestea s fie extrem de rare, fiindc fiecare
episod determin deteriorarea unui numr de neuroni n plus. Uneori, dup ani de zile de
boal, capacitatea intelectual scade foarte mult la vrste relativ tinere (n jur de 50 de
ani), situaie numit encefalopatie cronic posthipoglicemic.
Factorii care favorizeaz apariia hipoglicemiilor postinsulinice sunt foarte
variai: a) supradozajul insulinei, mai frecvent n tratamentul intensiv;
b) intervalul prea mare dintre injecia de insulin i masa cu glucide sau cantitatea
prea mic a acestora;
c) nealimentarea (adormire);
d) injectarea ntr-un vas de snge;
e) efortul fizic mai mare dect cel obinuit, fr msuri de precauie;
f) asocierea de vrsturi i diaree;
g) ingestie de alcool etc.
Manifestrile clinice sunt extrem de polimorfe, n funcie de valoarea glicemiei i
de factori individuali. Semnele i simptomele hipoglicemiei sunt determinate prin dou
mecanisme:
- scderea substratului energetic al celulei nervoase (simptome neuroglicopenice):
oboseal neobinuit i rapid instalat, neatenie, cefalee, mai ales frontal i cu orar fix,
diplopie, dezorientare, parestezii peribucale, putnd merge pn la com, convulsii. Se
pozitiveaz semnul Babinski.
- secreia hormonilor de contrareglare (primul se secret adrenalina, apoi urmeaz
STH i glucocorticoizii), care tind att s creasc glicemia, ct i s semnaleze
organismului o stare de stres: transpiraii, tremurturi, iritabilitate, agitaie, palpitaii.
Aceti hormoni determin o reacie din partea ficatului, n prima etap se produce o
eliberare a glucozei stocate sub form de glicogen, prin glicogenoliz, iar, ulterior, dac
hipoglicemia persist, are loc i gluconeogeneza.
Din punctul de vedere al severitii, hipoglicemiile pot fi uoare, moderate i
severe.
n formele uoare i moderate pot aprea: transpiraii, tremurturi, dureri
epigastrice, senzaie de foame imperioas, parestezii peribucale,
n formele severe se adaug pierderea contienei (coma) i convulsiile, semnul
Babinski bilateral.
Dac nu este depistat la timp, diabeticul n com hipoglicemic poate deceda prin
decerebrare.
Este important de notat faptul c unii pacieni i pierd semnele de alarm ce apar
n formele uoare prin perturbarea contrareglrii adrenergice, fenomen ce poart numele
de hypoglycemia unawareness, acetia intrnd rapid n com. n aceste situaii, pentru
perceperea hipoglicemiilor, se pot efectua antrenamente de sesizare a hipoglicemei, de
exemplu, prin efectuarea mental a unor calcule matematice extrem se simple la orice
suspiciune de hipoglicemie. Dac, ntr-adevr este vorba despre o hipoglicemie, aceste
calcule vor fi dificile.

Mai trebuie spus c unii diabetici rmn asimptomatici la glicemii incredibil de

sczute (sub 30 mg%), iar alii prezint semne uoare i moderate la glicemii aflate n
zona normalului.
Tratamentul hipoglicemiilor uoare i moderate: ingestia de glucoz sau zahr, ca
atare, sau ceai ndulcit, siropuri, buturi dulci (sucuri de fructe, Coca Cola, Fanta, Pepsi)
etc. Aceast msur este urgent, evoluia spre com fiind rapid. De aceea, toi diabeticii
trebuie s poarte asupra lor n permanen glucoz, zahr, bomboane moi, precum i o
legitimaie din care s reias c urmeaz tratament insulinic.
n coma hipoglicemic se administreaz glucagon 1-2 mg i.m., el crescnd
glicemia datorit eliberrii glucozei din glicogenul hepatic; dac nu exist glucagon, se
injecteaz soluie de glucoz hiperton (33% n Romnia) i.v., pn la revenirea din
aceast stare (uneori peste 300 ml). Deoarece este vorba despre o mare urgen,
tratamentul se efectueaz imediat la locul diagnosticului. Glucoza 33% determin o
revenire mai rapid datorit aciunii ei instantanee de cretere a glicemiei, pe cnd, dup
administrarea de glucagon trec 15-20 de minute pn la apariia efectului.
Dac n primul moment nu se poate face diferenierea sigur ntre coma
hiperglicemic i cea hipoglicemic (datorit, n special, anhidrozei) i n lipsa dozrii
glicemiei, coma se trateaz ca i cum ar fi vorba despre hipoglicemie: 50-100 ml glucoz
33%, deoarece nu duneaz celei dinti, fiind n schimb salvatoare n cea de-a doua
eventualitate. Acest aspect este extrem de important, deoarece, deseori, nu este posibil
dozarea glicemiei, iar coma hipoglicemic necesit un tratament rapid.
Dup revenirea dintr-o com hipoglicemic, se indic internarea pentru elucidarea
factorilor ei favorizani i pentru reluarea insulinoterapiei sub control strict, fiindc n
practic, adesea, de teama unor noi hipoglicemii, se ntrerupe pentru prea mult timp
administrarea insulinei, ceea ce n DZ tip 1 poate determina trecerea n cetoacidoz,
uneori sever.