Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Tulburari Cardiovasculare Anatomie A
Tulburari Cardiovasculare Anatomie A
Hiperemia
Este cea mai frecventa tulburare circulatorie si spre deosebire de cea fiziologica este insotita de manifestari
clinice. Poate fi provocata de factori multiplii si variti:
FACTORI FIZICI – energie radianta, lovire, frecare, caldura, frig etc.
FACTORI CHIMICI – alcool, cloroform etc.
FACTORI BIOLOGICI (exogeni si endogeni) – virusuri, germeni microbieni si toxinele lor etc.
In aceste conditii patologice, dilatarea arteriolara se datoreaza relaxarii musculaturii din peretele arterial, fie in
urma cresterii stimulului vaso-dilatator, fie a inhibitiei stimulului vaso-constrictor.
Macroscopic: hiperemia activa se caracterizeaza in primul rand prin colorarea rosie vie a tesutului sau
teritoriului afectat datorita excesului de sange arterial si capilar, modificare denumita eritem. Hiperemia activa
se insoteste de cresterea temperaturii locale si accentuarea amplitudinii pulsului aterial
Staza sanguina locala este determinata de cauze mecanice care realizeaza un obstacol in circulatia de
intoarcere. Obstacolul venos consta in micsorarea sau obliterarea lumenului unor ramuri venoase datorita fie
unor procese patologice proprii vasului (tromboze, flebite), fie unor compresiuni extrinseci care se exercita
asupra vasului (compesiuni determinate de tumori, cicatrici retractile, ptoze, aparate gipsate, pansamente
compresive).
Staza sanguina regionala poate fi determinata de:
procese patologice proprii venelor mari cu efecte obstructive
compresiuni exercitate asupra marilor vene de catre procese tumorale, anevrisme aortice
obstacole in calea circulatiei venoase prin dezorganizarea localizata a circulatiei (ciroza hepatica
insotita de staza portala)
de natura neuroparalitica (hemiplegii, paraplegii)
Staza sanguina generalizata, apare in insuficienta cardiaca decompensata si intereseaza toate organele si
tesuturile corpului, circulatia de intoarcere in totalitate.
Plamanul de staza
Apare in afectiunile cordului stang (stenoza mitrala), fiind denumit si plaman cardiac
Macroscopic
– plamanul este marit de greutate si volum, este cianotic cu zone brune, consistenta fiind
crescuta;
– crepitatiile alveolare sunt diminuate;
– la sectionare se scurge o cantitate mare de sange venos precum si lichid de edem;
– tesutul pulmonar este mai dens cu zone hipoaerate.
Microscopic –
– dilatarea capilarelor si venelor, care sunt pline cu hematii
– ingrosarea septurilor alveolare si interlobulare prin scleroza difuza
– apar depuneri de hemosiderina
– in alveole se gaseste lichid de edem cu hematii sau resturi de hematii dezintegrate, precum si
numeorase celule alveolare si macrofage.
– unele macrofage denumite si celule cardiace sunt marite de volum, uninucleate sau cu doi-trei
nuclei, au citoplasma abundenta si contin granule de hemosiderina de culoare galben-cafenie.
– bronhiile prezinta capilare dilatate, leziuni distrofice ale celulelor epiteliale precum si scleroza
predominant peribronsica.
Ficatul de staza
Se produce prin decompensare cordului drept.
Macroscopic
– ficatul apare marit de volum si greutate;
– suprafata este neteda, capsula destinsa, subtire, transparenta, lasand sa se vada culoarea
cianotica a parenchimului hepatic;
– La sectionare se scurge o mare cantitate de sange venos.
Ficat muscad:
– parenchimul hepatic prezinta un desen lobular accentuat (aspect caracteristic de ficat pestrit).
– Acest aspect este realizat prin existenta unor zone punctiforme de culoare negricios-violacee
corespunzand stazei centro-lobulare inconjurate de altele de culoare bruna sau galbuie ce
corespund parenchimui lobululor hepatice.
Ficat in cocarda
– In staza prelungita si intensa in cuprinsul lobulilor hepatici, zonele de cianoza conflueaza
inconjurand insulele brune-galbui de tesut hepatic. La nivelul lobuluilui se disting 3 zone:
centrala, de culoare violacee, corespunzatoare venei centrolobulare dilatate;
mijlocie, de culoare galbui corespunzatoare distrofiei grase a hepatocitelor;
periferica, de culoare bruna, corespunzatoare parenchimului hepatic normal.
Ficat intervertit
– mai persista doar cateva zone de parenchim hepatic normal, restul parenchimului fiind atrofic,
distrofic sau necrotic. In stadiile finale se asociaza scleroza moderata (ciroza cardiaca).
Rinichiul de staza
Apare in staza generalizata de origine cardiaca. Afectarea renala este bilaterala.
Macroscopic
– rinichii sunt mariti de volum si greutate;
– au suprafata neteda si capsula destinsa, transparenta;
– pe sectiune parenchimul renal are o culoare rosie violacee, consistenta este elastica,
friabilitatea usor crescuta, se decapsuleaza usor;
– corticala apare de culoare rosie violacee, glomerulii cu staza apar ca picheteuri intens colorate;
– venele sunt dilatate, sub forma de dungi fine rosii-negricioase
– medulara apare cianotica numai in staza intensa si prelungita
Microscopic
– capilarele glomerulare si peritubulare sunt dilatate;
– lumenul lor este ocupat de hematii aglutinate;
– in spatiile glomerular si tubular se indetifica hematii extravazate, epiteliile tubulare putand
prezenta leziuni distrofice datorita hipoxiei.
Splina de staza
Apare in cursul stazei generalizate sau in staza regionala de origine portala.
Macroscopic
– splina este marita de volum si greutate putand ajunge la 500 g si mai mult;
– suprafata sa este neteda si capsula transparente lasand sa se vada culoarea rosie-violacee a
parenchimului splenic;
– consistenta este crescuta, iar la sectionare se scurge sange venos in cantitate crescuta;
– parenchimul prezinta fibroza difuza cu reducerea pulpei albe.
Microscopic
– sinusurile pulpei rosii sunt mult dilatate, pline cu hematii, dar se gasesc si hematii extravazate.
– pulpa alba este redusa.
– in stadiile cronice apare fibroza difuza a parenchimului, care asociata cu dilatarea sinusurilor
creaza aspecte fibro-angiomatoase.
– se produc hemoragii si secundar acestora apar depozite importante de hemosiderina.
Evolutie si consecinte
Staza sangvina acuta cedeaza fara sechele odata cu disparitia cauzei ce a determinat obstacolul in
circulatia de intoarcere.
In staza sangvina cronica disparitia cauzei si restabilirea circulatiei venoase au ca urmare retrocedarea
majoritatii modificarilor locale ca cianoza, edemul si tumefactia. Persista insa in masura in care s-au
produs scleroza si depunerile de hemosiderina.
Evolutia stazei sangvine generalizate depinde de aceea a tulburarii cardiace care o produce.
Modificarile morfopatologice cedeaza dupa restabilirea functiei cardiace, dar intr-o perioada de timp
dependenta de intensitatea acestor modificari.
Staza saguina constituie o conditie favorizanta pentru producerea trombozei. Ca urmare a acestor
leziuni si a edemului prelungit, in unele organe (plaman, ficat) se poate constitui un proces de scleroza.
Staza sagvina generalizata de origine cardiaca produce tulburarile functionale si modificarile
morfologice cele mai imporatante, datorita caracterului sau generalizat periferic si visceral.
EMBOLIA
Reprezinta obstructia vasculara produsa de un material vehiculat de sangele circulant, dar strain de
compozitia sa. Aceste material este denumit embol.
Embolul poate avea origine
endogena (trombi, tesuturi moi, placenta, lichid amniotic) sau
exogena (introducere de aer, grasimi lichide, corpi straini patrunsi in circulatia sanguina prin perfuzie)
Trombembolia
Este o embolie produsa prin trombi sau fragmente de trombi detasate, uramte de tromboza locala
secundara.
Incidenta creste cu varsta, aproximativ 90% din cazuri aparand dupa varsta de 50 de ani.
Sursa trombilor
Originea venoasa este constituita de tromboflebita (mai frecvent ale membrelor inferioare), pelvina si
intraabdominala.
Originea arteriala este reprezentata de tromboze dezvoltate pe leziuni ateromatoase.
Originea cardiaca are ca punct de plecare trombii intracardiaci.
In functie de calea vasculara urmata de emboli, se deosebesc trombembolii arteriale si venoase:
Trombembolia arteriala
are punct de plecare la nivelul trombozelor arteriale sau in cordul stang
se localizeaza in special in arterele din rinichi, splina, creier, extremitati inferioare,
artere mezenterice
Trombembolia venoasa
are punct de plecare pulmonar cel mai frecvent (arterele pulmonare).
Embolia prin material trombotic
poate interesa vasele mari sau mici,
poate fi unica sau multipla, in ultimul caz producandu-se trombembolii multiple, simultan sau
succesiv.
Embolul de natura trombotica poate fi deosebit de cheagurile cruorice intrucat este friabil, mat,
albicios si prezinta striuri caracteristice, in timp ce cheagul cruoric este lucios, elastic, fara
striuri.
Trombembolia vaselor mari este urmata de tulburari clinice si pot produce chiar decesul pacientului.
Ele produc leziuni morfopatologice in teritoriul tributar vasului afectat.
Embolia grasa
Embolia gazoasa
Poate fi produsa cu aer sau alte gaze.
Embolia cu aer se realizeaza in conditii foarte variate:
– deschideri de vase sau deschiderea cordului in interventii chirurgicale;
– punctii intrapleurale si intraperitoneale;
– toracoscopie sau laparoscopie;
– pneumotorax, pneumoperitoneu.
In functie de calea vasculara urmata de aerul patruns in circulatia sanguina se recunoaste embolia
aeriana venoasa si arteriala.
In embolia aeriana produsa pe cale venoasa sunt interesate arterele mici pulmonare si capilarele
pulmonare, dar aerul se poate gasi si in cordul drept si in vasele cerebrale.
In embolia aeriana arteriala, distributia embolilor este mult mai larga, putand interesa arterele mici
periferice (piele marmorata), areterele linguale cu paloarea limbii, arterele retiniene, cerebrale,
coronare.
Embila gazoasa de decompresiune se produce la subiectii care sunt supusi unor treceri rapide de la o
presiune ridicata la o presiune normala (chesonieri, scafandrii).
Mecanismul de producere - cantitatea si natura gazelor solubilizate in sange este dependenta de
presiunea si compozitia atmosferei inconjuratoare. Decompesiunea brusca produce eliberarea gazelor
solubilizate care formeaza mici bule; acestea prin confluare vor forma embolii gazosi si bule de gaze
in tesuturi, mai ales in tesutul gras.
Emboliile pot avea localizari foarte diferite (pulmonare, cerebrale, articulare, hepatice, pancreatice,
periferice).
Emboliile gazoase se asociaza frecvent cu emboliile grase, intrucat azotul este solubil in grasimi.
Embolia septica
este constituita de emboli formati din coloniile microbiene si fungice sau din fragmente de tesuturi si
trombi ce contin microbi sau fungi.
se produc in arterele mici si capilarele din diferite organe sau tesuturi, determinand pe langa fenomene
obstructive si reactii inflamatorii acute cu tendinte supurative.
Embolia parazitara
Este determinata de larve si paraziti ce infesteaza omul, in special de nematode (Paragoninius,
Echinoccocus carinii).
TROMBOZA
Trombul este un coagul format intravascular sau intracardiac in timpul vietii, pe seama constituentilor
sanguini.
In producerea trombozei sunt implicati trei grupe de factori (triada lui Virchow):
modificari vasculare si cardiace
tulburari hemodinamice
tulburari ale factorilor de coagulare
Modificari vasculare si cardiace
Modificarile vasculare constau in leziuni ale endoteliului cu disparitia acestuia pe zone mai mult sau
mai putin intinse.
Astfel de leziuni apar in afectiuni vasculare ca ateromatoza, arterite si flebite, in invazia neoplazica a
peretelui vascular, in traumatisme vasculare, etc.
La nivelul cordului modificari asemanatoare apar in endocarditele septice si aseptice.
Leziunile endoteliale permit si favorizeaza adeziunea si agregarea plachetelor sanguine.
In conditii normale endoteliul formeaza un strat continuu pe fata interna a peretelui vascular,
completat de existenta unui film continuu (glicocalix) dispus pe fata sa endovasculara si constituit din
glicolipide, glicoproteine si proteoglicani.
Proprietatile netrombogene ale endoteliului se mai datoreaza existentei la nivelul sau al unui activator
al plasminogenului, precum si a unei α2-macroglobuline care actioneaza asupra proteazelor implicate
in mecanismul de coagulare.
Recent, un rol antitrombotic fundamental este atribuit prostaglandinei si prostaciclinei sintetizata in
peretele vascular si mai ales in zona intimala si endoteliu.
Aceste caractere dispar in zonele lezate. Impiedicarea adeziunii plachetare in conditii normale este
dependenta si de faptul ca endoteliul vascular si plachetele sangvine sunt dotate cu acelasi tip de
sarcina electrica-negativa.
In conditii patologice in zonele lezate ale endoteliului sarcina electrica se modifica in timp ce
plachetele continua sa fie dotate cu sarcina electrica negativa.
In urma agregarii si adezivitatii in tesutul conjunctiv subiacent se elibereaza adenozin-difosfat si
tromboplastina tisulara, factor ce intervine in adeziunea si agregarea plachetara.
Tulburarile hemodinamice
Staza sanguina sau simpla incetinire a circulatiei sangvine intr-un teritoriu vascular intervine in
producerea trombozei prin 2 mecanisme.
– modificarea dispozitiei elementelor figurate inclusiv a plachetelor in curentul sangvin, cu
tendinta de marginatie a acestora. Ele ajung astfel in numar mare in contact cu endotelilul
vascular.
– prelungirea perioadei de contact a plachetelor cu suprafata endoteliala care creaza conditii
favorizante pentru adeziune si agreagarea plachetelor.
Staza sangvina favorizeaza producerea trombozei si datorita leziunilor endoteliale secundare anoxiei
ce o insoteste, iar in faza constituirii trombului secundar pentru ca permite cresterea concentratiei
locale de trombina.
Conditii asemanatoare pentru adeziunea si agregarea de plachete sunt create de modificari ale sensului
curentului sangvin, cum sunt miscarea rotatorie sau in vartej a acestuia asa cum se observa in
anevrismele vasculare sau cardiace, in varicele venoase, in ulceratiile ateromatoase, in atriul stang in
stenoza mitrala.
Intereseaza atat plachetele cat si factorii plasmatici ce intervin direct sau indirect in procesul de
coagulare.
Numarul crescut de plachete constituie un factor favorizant.
Cresterea brusca a numarului de plachete circulante se asociaza si cu modificarile lor calitative.
Modificarile calitative plachetare insotite de cresterea adezivitatii lor mai apar in anoxie si in cresterea
concentratiei CO2 in sange, bolile inflamatorii, neoplazii, infractul miocardic, embolia pulmonara,
administrarea orala de contraceptive.
Dintre factorii plasmatici, cresterea cantitatii de fibrinogen si globuline favorizeaza adezivitatea
plachetara prin modificarea sarcinii electrostatice la suprafata acestora.
In producerea trombozei mai pot interveni si alti factori ca scaderea heparinei (factor anticoagulant)
sau a factorilor fibrinolitici, cresterea catitatii de catecolamine si indeosebi a norepinefrinei, eliberarea
de factori stimulatori ai tromboplastinei sanguine sau de tromboplastina tisulara (din tesuturile
neoplazice si in cursul travaliului), aportul de factori antifibrinolitici si cresterea continutului sanguin
in facori coagulanti
Trombul primar
Este format dintr-o masa de plachete care adera de tesuturile subendoteliale ale peretelui vascular si
intre ele si care atrage pe suprafata ei leucocite circulante.
Conglomeratul plachetar elibereaza factorul 3 fosfolipidic si ADP (adenozindifosfat) ce determina
cresterea adezivitatii plachetare, cu formare de tromboplastina activa.
Tromboplastina activa (in prezenta ionilor de calciu) converteste protrombina in trombina, cu formare
de fibrina.
Sub actiunea factorului fibrino-stabilizator, fibrina se transforma din solubila in insolubila, ducand la
aparitia trombului propriu-zis.
Trombul secundar
Noi cantitati de plachete si fibrina se adauga la trombul initial
in ochiurile retelei de fibrina sunt cuprinse diferitele elemente celulare sanguine: hematii, leucocite,
plachete.
Trombul va continua sa creasca asemenea “bulgarului de zapada”
Localizarea trombozelor
Localizarea cea mai frecventa a trombozei este venoasa, urmata de localizarea arteriala si cu incidenta
mult mai redusa cea cardiaca.
Tromboza venoasa predomina la venele membrelor inferioare, venele hemoroidale, venele
mezenterice, vena porta.
Tromboza arteriala afecteaza mai frecvent arterele coronare, cerebrale, renale, mezenterice, arterele
membrelor inferioare, artera splenica.
In ceea ce priveste tromboza cardiaca predomina localizarea valvulara (sub forma de vegetatii). Dintre
trombozele parietale sunt mai frecvente cele localizate in atriul si ventriculul stang.
Macroscopic
trombul este aderent de peretele vascular sau cardiac si are un caracter uscat, mat, friabil cu suprafata
rugoasa.
Microscopic
in zona de fixare la peretele vascular, trombul este constituit dintr-un material vascular, palid colorat,
cu dispozitie particulara, in retea coraliforma.
aceasta retea a carei baza este atasata de peretele vasului este constituita din plachete alterate.
in contrast cu aceasta retea plachetara se gasesc numeroase leucocite, precum si fibrina condensata –
liniile lui Zahn.
in jur si in ochiurile retelei coraliforme exista o retea laxa de fibrina, cu leucocite si hematii, in
proportii variabile in functie de tipul trombului.
Caracterele morfologice
Dupa caracterele morfologice se deosebesc mai multe tipuri de trombi:
a) Trombul alb: format din plachete si leucocite sau din plachete, leucocite si fibrina
b) Trombul rosu: totdeauna recent, este constituit in cea mai mare parte dintr-o retea laxa de fibrina in
ochiurile careia se gasesc numeroase hematii si rare leucocite.
c) Trombul mixt: stratificat, are o structura mai complexa; prezinta un cap de culoare albicioasa sau
pestrita, corespunzand portiunii sale initiale, puternic adenrente de peretele vasului, un corp cu zone
albicioase si rosii, dispuse succesiv, de asemenea aderent de peretele vascular, si coada trombului, de
culoare rosie care corespunde portiunii sale cea mai recenta si este in parte libera in lumenul vascular.
d) Trombul hialin: are caracter amorf, omogen datorita alterarii componentelor sale.
Trombii venosi: sunt rosii sau stratificati si pot ajunge la dimensiuni apreciabile
Trombi arteriali: sunt mai frecventi cei albi si cei stratificati si in comparatie cu cei venosi au un aspect
mai compact.
Trombi arteriolo-capilari: sunt cel mai adesea omogeni, hialini.
Trombi cardiaci: caracter vegetant si sunt localizati pe valve.
Evolutia trombilor 1
Trombul poate evolua catre dezintegrare si resobtie, sau dimpotriva catre organizare.
In stadiile incipiente, evolutia trombilor poate fi oprita iar agregatul plachetar si chiar cel
fibrinoplachetar dezintegrate.
– agregatul plachetar poate fi dezintegrat sub actiunea curentului sangvin energic ca in artere
precum si in urma actiunii fosfatazelor din plasma si din peretele vascular.
– conglomeratul fibrinoplachetar poate fi dezintegrat sub actiunea fibrinolizinei plasmatice
activate (rezultata din activatrea precursorului plasmatic denumit plasminogen) si a enzimelor
proteolitice de origine leucocitara.
La scurt timp dupa formare masa trombului se retracta prin procesul de sinereza - apropierea
filamentelor de fibrina, si scurtarea prelungirilor pseudopodiale ale plachetelor.
Trombii parietali devin astfel mai compacti, iar in trombii obliteranti apar spatii sub forma de fisuri.
Evolutia trombilor 2
Pe de alta parte, in masa trombului au loc procese de liza si dezintegrare, sub actiunea enzimelor
leucocitare si sitemului fibrinolitic.
Plasminogenul este incorporat in masa trombului, iar activarea sa sub influenta unor activatori exo sau
endogeni, determina aparitia fenomenelor de liza.
Fenomenele de liza favorizeaza formarea de lacune in masa trombului si desprinderea de fragmente
din tromb.
Terapeutic se utilizeaza activatori ai plasminogenului sau ai precursorilor acestuia, ca streptokinaza si
urokinaza, care, fie produc liza atat a fibrinogenului cat si a fibrinei (streptokinaza), fie numai liza
fibrinei (urokinaza).
Organizarea trombilor 1
Endoteliile din vecinatatea prolifereaza si acopera progresiv suprafata trombului, fenomen evident mai
ales la trombul parietal.
In trombul obliterant, endoteliile patrund in acelasi timp si in masa acestuia, formand noi canale
vasculare.
Aceste canale se formeaza prin endotelizarea spatiilor create in cursul fenomenelor de retractie si de
liza suferita de masa trombului.
Acest proces poarta denumirea de recanalizare si permite restabilirea partiala a circulatie, numai in
cazul in care canalele vasculare astfel formate strabat trombul in toata lungimea sa.
Inconstant, din vasa vasorum se pot forma si capilare de neoformatie care strabat peretele vascular si
patrund in tromb.
Tesutul conjunctiv tanar astfel format inlocuieste progresiv masa coagulului trombotic, in timp cele
elementele constituitive ale acestuia sunt treptat lizate si indepartate prin fagocitoza sau resorbtie.
Organizarea trombilor 2
Trombul organizat se transforma in cele din urma intr-o masa dens fibroasa.
Uneori poate suferi si procese de calcifiere distrofica (fleboliti si arterioliti).
Trombii parietali mici organizati conjunctiv si acoperiti cu endoteliu apar ca mici placi fibroase
intimale incriminate in geneza aterosclerozei.
Trombul poate suferi si alte modificari, astfel incat infectiile supraadaugate pot determina liza si
necroza unor portiuni intinse de tromb, ramolirea trombului, atat prin actiunea directa a toxinelor
microbiene cat si prin aportul crescut de polimorfonucleare neutrofile ce elibereaza enzime
proteolitice.
In trombii mici componentele constituitive pot suferi procese de dezintegrare degenerativa
determinand in cele din urma omogenizarea structurii sale si transformarea in tromb hialin.
Consecintele trombozei
Acestea depind de gradul obstructiei vasculare (partiala sau totala), de tipul vasului afectat si de
existenta circulatiei colaterale.
Tromboza arteriala obstructiva brusca in conditiile unei circulatii terminale sau ale unei circulatii
anastomotice, produce ischemia teritoriului tributar, cu constituirea de infarcte, gangrena, sau
ramolisment (in functie de localizare).
Tromboza venoasa se repercuteaza asupra circulatiei de intoarcere si produce staza sanguina si
infarctizare hemoragica.
O complicatie particulara este produsa de trombii liberi intraarteriali, ca in stenoza mitrala, ca pot
oblitera intermitent lumenul orificiului mitral si pot produce fenomene de ischemie generala, cu
rasunet mai ales cerebral.
Mecanismul de producere
Consta in activarea factorilor de coagulare plasmatica, prin eliberarea de tromboplastina din tesuturi
sau de activatori ai tromboplastinei plasmatice.
Ca urmare se produc microtrombi sub forma de conglomerate placheto-fibrinoase intracapilare si in
vasele foarte mici.
Formarea acestora atrage o scadere a numarului de plachete sanguine si a factorilor de coagulare
plasmatici. De aici si denumirea de coagulopatie de consum utilizata pentru sindromul de coagulare
diseminata intravasculara.
Este caracteristica scaderea numarului de plachete sub 100000/mm2, scaderea timpului de
protrombina sub 50% si scaderea fibrinogenului sub 2g%, modificari care permit diagnosticul
diferential cu sindromul fibrinolitic.
Macroscopic (clinic)
Sindromul CDI poate ramane inaparent sau se manifesta prin efectele procesului de obstructie
vasculara – care determina leziuni de necroza ischemica – si prin hemoragii secundare datorita scaderii
factorilor de coagulare.
Adesea prin asocierea acestor tulburari apar necroze hemoragice.
Localizarile
Localizarile principale ale CDI si manifestarile sale cele mai importante sunt:
- Rinichi, cu necroza corticala bilaterala, necroza tubulara etc.;
- Sistemul nervos central, cu ramolismente si hemoragii perivasculare;
- Epifiza: necroze intinse;
- Plamanii: focare de hipoaeratie, bronhoconstrictie si hemoragie intraalveolara;
- Tractul gastro-intestinal: necroze hemoragice intestinale, enterocolita necrotico-hemorgica, ulceratii
multiple;
- Ficatul: focare de necroza;
- Corticosuprarenale: necroza hemoragica difuza, focare de necroza si hemoragie.
Exista si forme cu blocaj circulator brutal si zone intinse, cu localizari multiple, care produc scaderea
randamentului cardiac si stari de soc.
Microscopic
Este caracteristica prezenta in capilare sau alte vase foarte mici, de microtrombi constituiti din
agregate plachetare si fibrino-plachetare, adesea de aspect hialin, rareori gasindu-se si hematii si
leucocite.
Datorita dimensiunilor foarte reduse ale acestor microtrombi, punerea lor in evidenta nu este posibila,
uneori, decat electronomicroscopic.
Evolutia
Evolutia CDI depinde de intensitatea (inclusiv intinderea) procesului de coagulare, precum si de
localizarea si caracterele tulburarilor secundare.
In formele de intensitate redusa, evolutia este favorabila, fara consecinte deosebite.
In cazurile severe nerezolvate terapeutic evolutia devine grava.