Sunteți pe pagina 1din 21

MECANISMUL DE INFECIE CU ARN VIRAL

Realizat: Cerga Natalia cl. 12-a BCh

ARN Viral
este materialul genetic al ribovirusilor:

unii bacteriofagi, unele virusuri vegetale (virusul mozaicul tutunului) si unele virusuri animale (virusul turbarii, poliomielitei, gripal, stomatitei veziculare, etc). ARN viral este purtator unic al informatiei erediatre si la viroze (au doar o molecula mica de ARN, fara invelis proteic) dar si la retrovirusuri.
Copia ARN-ului viral se afl n interiorul a dou capside

alturi de enzimele reverstranscriptaz, intergraz i proteaz, necesare pentru multiplicarea viral.

Replicarea ARN viral


Replicarea ARN viral este asigurata de celula gazda sub

actiunea unei enzime (ARN polimeraza) numita ARN replicaza sau ARN sintetaza. In cazul retrovirusurilor, replicarea ARN se realizeaza cu ajutorul enzimei reverstranscriptaza. Acesta este o ADN polimeraza care utilizeaza o matrita ARN pentru sinteza unei catene de ADN. In prima etapa rezulta un hibrid molecular ARN-ADN, dar care este hidrolizat ARN si ADN complementar este trecut sub forma bicatenara. Descoperirea reverstranscriptiei a contribuit la intelegerea mecanismelor de transformare maligna si totodata a demonstrat ca informatia genetica nu circula intr-o directie unica ADN ARNproteine, ci si de la ARN ADN.

Multiplicarea virusului
reprezinta deci o consecinta a introducerii in celula a

unui acid nucleic strain, cu proprietati biologice specifice. Procesul decurge intr-o serie de etape succesive: 1) absorbtia si fixarea virusului pe celula-gazda; 2) patrunderea virionilor in celula; 3) replicarea genomului viral in celula-gazda; 4) sinteza proteinelor virale si morfogeneza virionului; 5) eliberarea din celula a particulelor virale progene.

Dezvoltarea virusului in celula comporta 3 faze:


a) replicarea informatiei genetice virale b) traducerea acestei informatii in

sinteza de proteine virale c) morfogeneza virusului.

Perioada de latenta

Replicarea genomului viral se face sub actiunea polimerazelor specifice virusului respectiv, fapt pus in evidenta de studiul cineticii acestiu process.Virusurile care contin un ARN monocatenar au o perioada de latenta mai scurta decat cele cu ARN sau ADN dublu catenare.De asemenea, timpul de dublare al numarului virionilor este mai scurt la virusurile cu ARN monocatenar.Aceasta se datoreaza in primul rand faptului ca genomul constand din ADN trebuie sa serveasca succesiv ca matrita pentru propria sa replicare si pentru formarea de ARN, specific viral, necesara pentru codificarea sintezei proteinelor,in timp ce genomul alcatuit din ARN poate exercita concomotent cele doua functii de matrite legate una de propria lui replicare si cealalta de sinteza proteinelor virale.In plus, replicarea unui genom mai complex cum este acela constituit din ADN dublu catenar,necesita o perioada mai lunga de timp.

Unde are loc replicarea???


Ribovirusurile se multiplica in citoplasma, cu cateva exceptii, cum ar fi, de exemplu, virusul gripal, la care nucleocapsida se formeaza in nucleu iar hamaglutininele in citoplasma.

Virusurile cu ADN se replica in nucleul celulei, cu exceptia poxvirusului care se formeaza in citoplasma.La virusurile cu peplos, indiferent de natura acidului nucleic, formarea virusului se desavarseste catre periferia celulei, unde nucleoproteina virala este imbracata de un invelis lipoproteic derivate din membrana celulara.

De ce se formeaza proteine anume din segmentul ADN- viral?


Proteinele nou formate in celula infectata sunt elaborate in

doua etape succesive sub actiunea unui ARNm specific viral. Mai intai se formeaza un ARNm "precoce" , a carui sinteza se face dupa modelul oferit de genomul parental (ADN dezgolit" al virusurilor patrunse in celula prin infectie). Acest ARNm "precoce" actioneaza in prima etapa de formare a proteinelor virale, si anume dirijeaza, intre altele, sinteza unei ADNpolimeraze, enzima implicata in replicarea ADN viral, deci in formarea unui numar mare de genomuri progene. La randul lor, genomurile virale progene servesc sa model pentru formarea unui ARNm "tardiv". Acesta codifica in primul rand formarea unei enzime care inactiveaza ARNm "precoce" (la 3-4 ore de la infectie) si apoi declanseaza de-a doua etapa in sinteza proteinelor virale, aceea in care sunt elaborate subunitatile structurale, care vor alcatui capsida.

Biosinteza proteinelor induse de virus


Sub influenta genomului viral celula-gazda se formeaza doua

categorii de proteine: precoce si tardive. Proteinele precoce, esentiale pentru initierea replicarii genomului viral, sunt sintetizate in cea mai mare parte sub controlul genomului viral parental introdus prin infectie. In plus, functiile acestor proteine care actioneaza ca enzime sunt: a)inhibarea replicarii ADN,ARN, si a proteinelor specifice celulei gazda si b) catalizarea sintezei unor proteine care constituie matricea virala, adica spatial in care au loc replicarea, asamblarea si morfogeneza virusului. Aceste enzime noi pot cataliza reactii foarte diferite de cele care au loc in celula-gazda, sau pot fi de tipul celor existente deja in celula neinfectata care difera de acestea prin anumite proprietati fizico-chimice.

Proteinele tardive

apar in special sub influenta genomurilor virale progene, produs al replicarii virale in celulagazda.Ele sunt proteine de structura (capsidele) si proteine de reglare care intrerup formarea enzimelor induse de virus si care asigura desfasurarea reactiilor legate de maturarea si eliberarea virusului din celula.

Spre exemplu> Structura HIV


HIV este format din 2 lanuri scurte de ARN,

compuse din 9200 nucleotide precum i enzime virale, clasificate astfel: proteine structurale/enzime virale. Produii genelor gag, pol, env: reverstranscriptaza, proteaza, ribonucleaza i integraza, toate ncapsulate ntr-o anvelop lipidic, care conine antigenul Gp120 cu rol foarte important n legarea de CD4 a genomului HIV. proteine reglatoare Tat i Rev (HIV) i Tax/Rex (HTLV) moduleaz transcripia i sunt eseniale pentru propagarea virusului. proteine auxiliare: Vif, Vpr, Vpu, Vpx, Nef, unele cu rol nc neelucidat.

RELAII INTERVIRALE NEGENETICE INTERFERENELE


dup virusurile implicate interferen heterolog (intrinsec) intre virusuri neinrudite: polio, rubeolos etc ambele virusuri active, infectante mecanisme: inactivarea replicazei de ctre unul din virusuri sau alterarea unor proteine cu rol in translaie interferen homolog intre virusuri inrudite unul din virusuri poate fi inactivat mecanisme: inhibiie adsorbie, particule defective, autointerferena autointerferena inocule concentrate cu un singur virus mutante ale virusului complet particule interferent defective (au genom incomplet)

RELAII INTERVIRALE NEGENETICE INTERFERENELE


mecanismele interferenei virale: inhibiia adsorbiei pe celul blocare de receptori enterovirus distrugere de receptori orthomyxovirus concurena pentru componente ale aparatului de replicare blocarea replicrii prin mutante defective la v. ADN herpes, pox la v. ARN - orthomyxo, paramyxo, rhabdo, toga particula defectiv se leag selectiv de o replicat viral din particulele virale complete inhibat replicarea particulei complete producerea unui inhibitor ca interferonul = interferen extrinsec declanat de primul virus previne replicarea celui de al doilea

Cine simte infeciile cu ARN virus ???


RIG-I este un helicase ARN care simte

infeciile virale i declaneaz mecanismele nnscut i imunitar adaptative. Studii recente au identificat ARNs care poart 5'-trifosfai ca liganzi de RIG-I i au sugerat un mecanism pentru modul RIG-care distinge ARN viral din ARN gazd.