SEMIOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR

Anamneza n afeciunile cardiace

Vrsta
Imediat dup natere precum i n copilrie se pot diagnostica cardiopatiile congenitale. In perioada n care copiii sunt n colectiviti apar bolile infectocontagioase, virale sau bacteriene i mai ales RPA cu complicaiile lui, cardita reumatismal i valvulopatiile. La aduli i la vrstnici apar: HTA, cardiopatia ischemic acut i cronic, cardiomiopatiile, cordul pulmonar cronic, insuficiena cardiac.

Sexul
La sexul feminin apare o inciden crescut a cardiopatiilor congenitale, a carditei reumatismale cu cea mai frecvent valvulopatie, stenoza mitral, prolapsul de valv mitral, cardiotireoza. Tot la femei exist o inciden crescut a colagenozelor, mai ales a lupusului eritematos sistemic, a poliartritei reumatoide i cu determinri cardiace. La menopauz apare mai frecvent HTA i cardiopatia ischemic. La sexul masculin, apar mai frecvent valvulopatiile aortice, de etiologie reumatismal sau luetic. Dup 40 de ani apar cardiomiopatia etanolic, cardiopatia ischemic iar mai tardiv, HTA.

Antecedentele heredo-colaterale
Exist mai multe afeciuni cardiovasculare care pot avea determinism genetic. Cele mai citate boli sunt: HTA, cardiopatia ischemic, cardita reumatismal,etc.

Antecedentele personale
A. Fiziologice : n perioada activ, ciclurile menstruale pot decompensa

unele cardiopatii iar sarcina le poate agrava (stenoza mitral, HTA). Tot n aceast perioad, datorit hormonilor estrogeni (fibrinoliz crescut, efect vasodilatator,adezivitate plachetar joas), femeile sunt protejate de instalarea cardiopatiei ischemice (dac nu sunt diabetice, nu folosesc anticoncepionale, dac fumeaz). B. Patologice:

- Bolile infecioase ale copilriei: scarlatina, angine, rujeola, viroze repetate, RPA , pot determina apariia n timp a unor valvulopatii, endocardite, miocardite. - Virozele , gripele pot da miocardite. - Febra tifoid, difteria pot da miocardite. - Luesul determin la aduli apariia aortitelor, a insuficienei aortice, pericarditelor, simfize pericardice. - Hipertrofia ventricular dreapt apare secundar bolilor cronice pulmonare: BPCO, astm bronic, TBC pulmonar, adic cordul pulmonar cronic. - Hipertiroidismul determin tahicardie, aritmii, HTA, adic cardiotireoza. Hipotiroidismul favorizeaz apariia cardiomiopatiei. - Diabetul zaharat determin apariia micro i macroangiopatiei diabetice, cu toate complicaiile lor, ateroscleroza, cardiopatia ischemic dureroas (inciden crescut a infarctului miocardic). - Bolile renale cronice (GNA i GNC, PNC) favorizeaz apariia HTA i a insuficienei cardiace stngi. Feocromocitomul este asociat cu HTA paroxistic. - Obezitatea favorizeaz ateroscleroza, cardiopatia ischemic, HTA, insuficiena respiratorie cronic, cordul pulmonar cronic, sindromul Pickwick. - Anemiile severe trenante pot duce la insuficien cardiac, aritmii iar poliglobuliile dau frecvent HTA, cardiopatie ischemic dureroas, varice hidrostatice. - Pacienii cu hemopatii maligne tratate cu citostatice pot face secundar tulburri de ritm, angin pectoral iar cu radioterapie pot face pericardite constrictive.

Condiiile de via i munc

Stressul constituie una din cauzele frecvente actuale ale cardiopatiei ischemice dureroase i HTA, mai ales dac se asociaz i fumatul. Sedentarismul i alimentaia hipercaloric predispune la obezitate i ulterior la ateroscleroz, cu toate complicaiile ei. Fumatul i consumul de alcool sunt factori decisivi n accelerarea aterogenezei, a dezvoltrii cardiopatiei ischemice, cardiomiopatiilor dilatative, tulburrilor de ritm.

Simptomele din bolile cardiace

Simptomele din bolile cardiace pot fi specifice cordului sau pot fi nespecifice. De aceea este foarte important anamneza care poate da informaii despre natura lor exact. Durerea precordial Aceast durere, datorit localizrii ei precordial, inclin pacientul doar spre etiologia ei cardiac dar de fapt ea poate fi dat i de alte cauze extracardiace. Descrierea durerii de ctre pacient poate ajuta medicul s fac diferena dar uneori sunt necesare explorri care s confirme sau s infirme originea ei cardiac. De fapt durerea precordial poate fi dat de cord (origine cardiac) sau de afeciuni cardiovasculare: aortite, pericardite, miocardite. Extracardiace pot fi durerile date de afeciuni parietale, mediastinale sau pulmonare. (pneumotorax, pleurit, embolii pulmonare, zona zoster, nevralgii intercostale, etc). Durerea precordial de origine coronarian Ea se declaneaz n momentul n care se produce un dezechilibru ntre necesar i aportul insuficient de oxigen (hipoxia) determinnd ischemia miocardului. Originea ischemiei este n peste 90% din cazuri ateroscleroza, care obstrueaz lumenul coronarian, dar ea poate fi determinat i de spasm coronarian, coronarite reumatismale sau infecioase, anemii severe, insuficiena sau stenoza aortic, etc. Ca urmare a obstrurii coronarei apare un teritoriu miocardic neirigat ceea ce duce la necroza lui, adic la infarctul miocardic. Durerea de natur ischemic poart numele de angin pectoral. Angina pectoral poate fi: de efort (dat de coronare stenozate), spontan (dat de stenozri mai accentuate cu aport insuficient de oxigen chiar i n repaos), variabil, prin spasm coronarian, al crui prototip este angina nocturn Prinzmetal i instabil, cnd stenozarea este peste 85%, la limita stenozei. Cnd obstrucia este complet, prin tromb sau hemoragie subintimal, se realizeaz infarctul miocardic. Angina pectoral are urmtoarele caractere: - ca localizare: tipic are localizare retrosternal pe care pacientul o precizeaz cu toat mna, de tip constrictiv. Uneori apar i localizri atipice: n hemitoracele drept, n regiunea epigastric n

infarctul postero-inferior, n mna stng, n regiunea interscapulovertebral. Ca iradiere: tipic, iradierea este n umrul i membrul superior stng pe marginea cubital pn la ultimele dou degete. Alteori, durerea iradiaz n mandibul i la nivelul gtului. Atipice sunt durerile n ambii umeri sau n regiunea posterioar a toracelui. Sunt descrise i durerile amputate, n care lipsete durerea precordial i apar dureri la nivelul zonelor de iradiere, adic numai la nivelul degetelor de la mna stng sau numai n mandibul. Caracterul ei este de obicei de constricie, ca i o ghear precordial sau uneori se resimte ca o apsare sau arsur. Intensitatea durerii depinde de gradul de percepie al pacientului al durerii ea variind de la intensitate mare pn la atroce. Durata durerii este de la cteva secunde pn la 15 minute sau chiar, 30 minute n angina instabil. Frecvena este destul de rar n angina stabil i frecvent n angina instabil Condiii de apariie: la efort, n angina de efort; nocturn sau n repaos, n angina spontan; dup mese copioase, stress intens, fumat excesiv, expunere la frig, etc. Condiii de dispariie a durerii: angina de efort se reduce sau dispare n repaos; n angina stabil se reduce dup administrarea de nitroglicerin sublingual; n angina instabil, nu dispare dect la doze mari de nitroglicerin sau chiar nu se reduce. Semne de acompaniament: transpiraii, anxietate marcat (senzaia morii iminente), dispnee inspiratorie, etc. Durerea n infarctul miocardic: Localizare frecvent precordial Intensitate atroce, ocogen Dureaz peste o or (ore sau zile) Apare dup stress, eforturi mari, nocturn Nu dispare la nitroglicerin ci doar la opiacee Este nsoit de paloare, transpiraii, agitaie psihomotorie dat de senzaia morii iminente, anxietate extrem, tulburri de ritm, greuri i vrsturi (mai ales n cel inferior), stare de colaps cardiogen

Uneori, la pacienii diabetici, durerea din infarct poate fi atenuat sau poate lipsi; n formele localizate postero-inferior, simptomele pot fi predominent digestive. Durerea din aortite Etiologia aortitelor este divers i determin dureri n funcie de cauz: - n aortitele luetice apar dureri presternale - n anevrismele aterosclerotice i luetice dau dureri interscapulovertebrale - n anevrismul disecant de aort durerea este atroce, apare brusc i e greu de difereniat de durerea din infarct (clinic) Durerea din pericardite Ea apare insidios, este ca o arsur, presiune surd, iradiaz spre gt, umeri sau fosele supraclaviculare. Este nsoit de frectur pericardic i cedeaz la aplecarea toracelui anterior. Durerea precordial de natur extracardiac Durerea de natur nevralgic este continu, apare de obicei la persoane tinere fiind artat de bolnav cu degetul. Durerea de natur parietal este continu, se accentueaz la presiune, nefiind influenat de efort; apare n celulite, afeciuni reumatismale ale coloanei vertebrale cu iradieri precordiale: nevralgii intercostale, plexite cervicobrahiale, artrite condrocostale i condrosternale sindromul Tietze. Durerea de natur pleuropulmonar apare n context clinic infecios, neinfluenat de efort. Afeciunile esofagului (esofagite, diverticoli) dau disfagie, eructaii, arsuri retrosternale. Hernia hiatal d dureri retrosternale care imit angina pectoral, se amelioreaz n ortostatism i poate ceda la nitroglicerin. Gastrita, ulcerul, pancreatita, hepatocolecisstopatiile pot da dureri cu iradiere precordial. Dispneea Dispneea reprezint totalitatea modificrilor de frecven, intensitate i ritm a respiraiei. Ea nu este un semn caracteristic pentru boala cardiac dar reprezint unul din simptomele majore ale

insuficienei cardiace mai ales stngi, reprezentnd primul simptom care trdeaz reducerea rezervei miocardului. Dispneea de cauz cardiac este de tip inspirator i este nsoit de polipneea care este cu att mai intens cu ct hematoza este mai afectat. Apariia ei la un pacient semnific instalarea insuficienei car diace stngi care duce la: creterea presiunii telediastolice n ventriculul stng, staz n venele pulmonare cu creterea presiunii n capilarele pulmonare. Prin scderea complianei pulmonare apar tulburri ventilatorii prin scderea capacitii vitale. In dispneea paroxistic prin acumularea de lichid n interstiiul pulmonar apar i fenomene de stenozare a broniolelor terminale ducnd la instalarea wheezingului denumit astm cardiac. Dac presiunea din capilarele pulmonare crete mai mult, se instaleaz edemul pulmonar acut manifestat prin dispnee cu sput aerat sanguinolent datorit transudaiei hematiilor n alveole. Dispneea cardiac se prezint sub urmtoarele forme clinice: 1. Dispneea de efort este primul semn de insuficien cardiac. Iniial apare la eforturi mari, apoi la eforturi mai mici, cednd sau ameliorndu-se la ntreruperea efortului; poate apare la efort i la persoanele sntoase. Frecvent, dispneea de efort este mai evident seara, fiind denumit dispnee vesperal. Examenul clinic remarc tahipnee i reducerea amplitudinii micrilor respiratorii. Dispneea de efort se reduce n cazul apariiei insuficienei ventriculare drepte, prin preluarea de ctre circulaia periferic a unei pri din staza pulmonar, ducnd la o fals stare de bine a pacientului. 2. Dispneea de repaus cu ortopnee este o form mai grav de insuficien cardiac stng, debitul cardiac neputnd fi asigurat nici n repaus. Bolnavul st n poziie eznd cu capul pe dou, trei perini, prezentnd polipnee inspiratorie. 3. Dispneea paroxistic nocturn reprezint o form acut de insuficien cardiac stng, care poate s apar n infarct miocardic acut, stenoza mitral, stenoza aortic, hipertensiunea arterial, aritmii paroxistice (tahicardie ventricular, fibriloflutter atrial). Acest tip de dispnee este mai frecvent noaptea, dar poate aprea i ziua i poate fi declanat de eforturi fizice, regim hipersodat,etc. Se manifest sub dou forme: Astmul cardiac se manifest prin dispnee marcat, frecvent nocturn, nsoit de anxietate marcat. Pacientul prezint tuse, expectoraie, transpiraii care se

amelioreaz prin poziia ortopneic. Uneori apariia fenomenelor de bronhospasm determin instalarea unui tablou clinic asemntor astmului bronic cu wheezing, greu de deosebit de astmul bronic. Edemul pulmonar acut este o form agravat de dispnee paroxistic determinat de apariia unui transudat hematic care inund alveolele i cile respiratorii determinnd apariia unor secreii nazale i orale de tip serosanguinolent, aerate. Edemul pulmonar acut necesit tratament de urgen bolnevul putnd deceda prin asfixie datorit invadrii pulmonare cu aceste secreii. 4. Dispneea Cheyne-Stokes poate aprea uneori la bolnavii cu insuficien ventricular stng prin lipsa apneei, constnd din alternane de tahipnee cu bradipnee. Apare frecvent nocturn, bolnavul trezindu-se n perioada de apnee ceea ce determin o insomnie rebel. Dac dispneea apare n timpul zilei, ea determin ntreruperea vorbirii, pacientul putnd chiar s-i piard cunotina. Palpitaiile Dup Laennec i Potain palpitaiile sunt btile inimii pe care bolnavii le simt i i incomodeaz. Ele pot s apar i la indivizi normali dup eforturi fizice mari, emoii, consum de cafea, alcool, tutun, mese abundente. Factorii responsabili de apariia palpitaiilor sunt creterea forei de contracie a inimii, creterea frecvenei i perturbarea ritmului cardiac, excitabilitate crescut a sistemului nervos. Cele mai frecvente cauze cardiace de palpitaii sunt aritmiile paroxistice: extrasistolie, tahicardie ventricular, fibrilaie atrial, flutter atrial. Cauzele extracardiace care produc palpitaii sunt: neurozele, hipertiroidismul, anemiile, strile febrile,etc. Simptome extracardiace 1. Simptome pulmonare bolnavii prezint tuse, dispnee n caz de staz pulmonar (cnd apare hipertensiunea venoas pulmonar); n edemul pulmonar apare sputa spumoas, rozat. 2. Simptome digestive datorit stazei venoase din viscerele abdominale din insuficiena ventricular dreapt apar: inapeten, grea, meteorism, constipaie, dureri n loja hepatic.

3. Simptome urinare scderea debitului cardiac duce i la scderea

secreiei de urin (oligurie) i rar la oprirea total (anurie). Diureza este unul din cele mai importante simptome ale insuficienei cardiace n ceea ce privete rspunsul la tratament fiind corelat cu retenia de ap. 4. Simptome cerebrale unul din cele mai importante semne este sincopa (pierdere tranzitorie a cunotiinei) determinat de scderea fluxului sanguin cerebral, secundar scderii debitului cardiac. Emboliile inimii stngi din stenoza mitral, fibrilaia atrial, cardiomiopatiile dilatative pot duce la ameeli, cefalee i pn la accidente vasculare cerebrale. Sincope de cauz cardiac Acestea apar n: - tulburrile de ritm i de conducere care duc la scderea debitului cardiac: tahicardii paroxistice (frecven cardiac crescut cu scurtarea diastolei), blocuri atrioventriculare de gradul II i III, care prin bradicardia sever sub 35bti/min pot conduce la sincope AdamsStokes urmate uneori de convulsii i com; - valvulopatii aortice (stenoz aortic) care prin debitul cardiac sczut pot duce la sincope mai ales de efort; - mai rar n obstrucia brusc a circulaiei n caz de tromb sau mixom atrial stng, protez valvular cu bil, care pot obstrua orificiul mitral determinnd uneori chiar moartea. - uneori n cazul hipertensiunilor arteriale cu valori crescute sau n ateroscleroz cerebral datorit modificrilor vasculare locale pot apare hipoventilaie sau anoxie, ce pot determina uneori sincopa. Examenul obiectiv Examenul obiectiv general Tip constituional: la pacienii cu cardiopatii congenitale (sindrom Turner un cromozom sexual, leziuni cardiace multiple) i la cei cu stenoz mitral strns, aprut n copilrie, apare nanismul cardiac respectiv mitral. In sindromul Marfan apare tipul constituional longilin nsoit de arahnodactilie, laxitate articular, dolicostenomelie, cifoscolioz pe fond de insuficien mitral sau aortic. In sindromul Klinefelter (anomali cromozomial xxy la brbat) apare hiperstaturalitate cu extremiti lungi, ginecomastie, alur eunucoid, posibil defect septal atrial. Poziia i atitudinea pot fi semnificative n anumite boli:

- poziia ortopneic apare n insuficiena ventricular stng sau global - poziia genupectoral apare n pericardita cu lichid n cantitate mare - poziia pe vine (squatting) apare n cardiopatiile congenitale cianogene Fizionomia i faciesul apar carcteristice n: facies mitral din stenoza mitral, cu cianoza buzelor, pomeilor i nasului facies cianotic, n cordul pulmonar cronic decompensat (datorit poliglobuliei secundare) cu cianoza obrajilor i a conjunctivelor i venectazii la nivelul feei facies pletoric, specific hipertensivilor cronici (fr hipertensiune arterial secundar renal cnd apare paloarea) facies basedowian din hipertiroidism facies mixedematos, de lun plin n hipotiroidism facies palid n valvulopatii aortice, tulburri de ritm paroxistice, oc cardiogen, hipertensiunea arterial renal, sindromul vagotonic din infarctul miocardic acut i palid teros n endocardita bacterian facies subicteric la pacienii cu insuficien cardiac dreapt sau insuficien tricuspidian Examenul ochilor - exoftalmia n cardiotireoz - inegalitate pupilar (anizocorie) n lues - hippus pupilar intermitent modificrile pupilei sincrone cu pulsul datorit pulsaiilor vaselor iriene (semnul Landolfi) apare n insuficiena aortic - inegalitatea pupilar semnul Argyll-Robertson din sifilisul primar i teriar, asociat cu aortita sifilitic - xantelasmele n ateroscleroze i cardiopatia ischemic - gerontoxonul sau inelul cornean din ateroscleroz i cardiopatia ischemic dureroas Examenul tegumentelor i esutului celular subcutanat - eritemul marginat i nodulii subcutanai ai lui Meynet care apar n reumatismul poliarticular acut - nodulii lui Osler care apar n endocardita bacterian

- degete hipocratice: cardiopatii congenitale ciagonegene, cord pulmonar cronic, endocardit bacterian - edemul cardiac reprezint acumularea de lichid n interstiii i apare n insuficiena cardiac congestiv; ncepe n prile declive dependent de poziia pacientului, urc progresiv cuprinznd peretele abdominal i treptat i cavitile ducnd la anasarc, este mai accentuat seara, cedeaz la repaus, las godeu, este dureros i rece; prin cronicizare datorit apariiei celulitei devine dur, cianotic, cu tegumente hiperpigmentate Examenul sistemului articular este caracteristic poliartrita din reumatismul poliarticular n puseu cu afectarea articulaiilor mari cu caracter migrator i saltant Examenul regiunii cervicale poate pune n eviden: - turgescen jugular apare n valvulopatia tricuspidian, insuficiena cardiac dreapt (reflux hepatojugular), pericardita constrictiv, sindrom mediastinal prin obstrucia cavei superioare - pulsaiile jugularelor apar n insuficiena tricuspidian (puls venos sistolic), stenoza pulmonar - pulsaiile carotidelor: dansul arterial, caracteristic pentru insuficiena aortic; rigiditatea carotidelor din ateroscleroz, pulsaii carotidiene mai ample n sindromul hiperkinetic Examenul abdomenului Poate pune n eviden: - mrirea de volum datorit ascitei - bombarea hipocondrului drept n hepatomegalia de staz - pulsaii n epigastru date de: contracia ventricolului drept hipertrofiat (semnul lui Harzer), pulsaiile aortei abdominale la persoanele slabe, pulsaii date de anevrismul aortei abdominale, pulsaia ficatului mai ales n insuficiena tricuspidian i insuficiena cardiac congestiv Examenul obiectiv al cordului Inspecia regiunii precordiale Inspecia acestei zone poate pune n eviden n anumite condiii pulsaii ale inimii i vaselor mari, grupate n 5 zone: 1. zona apexului spaiul V ic. stnga, ocupat n mod normal de ventricolul stng, dar i de cel drept cnd este hipertrofiat sau dilatat 2. marginea stng a sternului spaiile ic II i IV cu proiecia ventricolului drept 3. spaiul II ic marginea stng a sternului n care se proiecteaz conul arterei pulmonare

4. aria aortic, la nivelul spaiului I II ic dreapta n care poate pulsa

aorta ascendent dilatat sau anevrism aortic 5. zona mezocardiac spaiile III-IV ic stnga unde pot aprea impulsuri ectopice ale ventricolului stng (ischemie sau dilataie anevrismal) La examenul zonei precordiale pot fi observate bombri sau retracii. Bombri n regiunea precordial apar n pericardita exudativ cu lichid n cantitate mare i n dilatri ale inimii aprute n copilrie. Retracia regiunii precordiale apare n simfize pericardice, dup pericardita constrictiv cu mediastinopericardit. Pulsaiile regiunii precordiale constau n ocul apexian sau impulsul apical i pulsaii patologice. ocul apexian n mod normal se poate observa la persoanele slabe n spaiul V ic stnga. In caz de hipertrofie a ventricolului stng sau dilataie cardiac ocul se deplaseaz n jos i n afara liniei medioclaviculare stngi. Palparea Palparea se face cu bolnavul n decubit dorsal i ulterior n decubit lateral stng dac dorim a percepe mai bine ocul apexian; la nevoie palparea se face n poziie eznd sau n ortostatism. Palparea ncepe prin aplicarea palmei la nivelul vrfului inimii trecnd apoi n regiunea mezocardiac i apoi la baza inimii. Palparea se face la nivelul locului vizibil de la inspecie sau la nivelul spaiului V ic stnga pe linia medioclavicular; se face cu podul palmei sau cu 2-3 degete i dac nu se simte, se pune bolnavul n decubit lateral stng innd cont c impulsul se va deplasa cu 2 cm spre linia axilar anterioar. Prin palparea regiunii precordiale se caut: a. modificrile ocului apexian b. modificrile patologice ale dinamicii valvelor cardiace c. frectura pericardic a. ocul apexian este o pulsaie vizibil i palpabil la nivelul spaiului V ic pe linia medioclavicular stng pe o suprafa de aproximativ 2 cm (spaiul IV la copii i la gravide). Uneori la pacienii obezi palparea ocului este mai dificil. Modificrile poziiei ocului apexian sunt determinate de cauze cardiace i extracardiace. Cauzele cardiace: -hipertrofia ventricolului stng deplaseaz ocul apexian n jos iar dac apare i dilatarea, se deplaseaz ocul n jos i n afar -mrirea global a inimii drepte deplaseaz ocul apexian n afara liniei medioclaviculare

-cardiomegaliile globale determin deplasarea ocului n ambele sensuri n jos spaiul VI-VII i lateral linia axilar anterioar -n dextrocardii ocul se palpeaz n spaiul V ic pe linia medioclavicular dreapt Cauzele extracardiace: - pleureziile masive, pneumotorax, tumori mediastinale deplaseaz ocul spre partea opus - ascita, sarcina, meteorismul ridic ocul apexian - presiunea sczut dintr-un hemitorace (atelectazie pulmonar, pahipleurit, fibrotorax) deplaseaz ocul de aceeai parte - procese pulmonare cu hiperinflaie (emfizem, astm bronic) deplaseaz ocul apexian n jos - modificrile toracelui tip cifoscolioz, pot da orice poziie ocului apexian Modificrile intensitii ocului apexian apar n condiii fiziologice i patologice. In condiii fiziologice, intensitatea ocului crete la atlei, n efort, n condiiile unui perete toracic subire. Condiiile patologice n care crete intensitatea impulsului apical sunt: hipertrofiile ventriculului stng cu sau fr dilataie, hipertensiunea arterial, valvulopatii aortice (oc palpat pe o suprafa mai mare i mai puternic oc n bil sau oc n dom), insuficiena mitral. Diminuarea intensitii impulsului apical apare n boli cardiace: stenoza mitral, cardiopatiile dilatative, infarct miocardic acut, insuficien cardiac; boli extracardiace: emfizem pulmonar, obezitate. ocul nu se palpeaz n pericarditele exudative i constrictive. B.Modificrile patologice ale dinamicii valvelor cardiace: clacmentele, freamtul cardiac Clacmentele Palparea precordial poate pune n eviden echivalenele zgomotelor cardiace care n mod fiziologic pot fi palpate doar dac sunt accentuate. In mod patologic cnd nchiderea valvular se produce cu o for mai mare la nivelul focarelor valvulare se poate palpa un oc tactil denumit clacment. Clacmentele se analizeaz n funcie de sediul i faza ciclului cardiac, de aceea se palpeaz concomitent cu luarea pulsului radial. In stenoza mitral poate fi palpat la vrful inimii clacmentul sistolic dat de nchiderea valvelor mitrale ngroate i sclerozate denumit clacment de nchidere a mitralei.

Clacmentul diastolic de nchidere a valvelor sigmoide pulmonare poate fi perceput n spaiul II ic stng datorit bolilor care produc hipertensiune arterial pulmonar (stenoz mitral, BPCO). Clacmentul diastolic de nchidere a valvelor sigmoide aortice se palpeaz n spaiul II ic drept i apare n hipertensiunea arterial sistolic i n aortite. Freamtul cardiac Freamtul cardiac sau trilul reprezint senzaia tactil a unor sufluri de la nivelul vaselor i inimii care au o intensitate crescut dar o frecven redus a vibraiilor. Laennec l-a comparat cu torsul unei pisici (fremissment cataire). Freamtul cardiac se percepe cnd sngele este forat s treac printrun orificiu strmtat, deci apare n stenoze valvulare. Se consider c prezena freamtului catar confer suflului caracter cert de organicitate. Freamtul diastolic din spaiul V ic accentuat n efort i n decubit lateral stng corespunde uruiturii diastolice din stenoza mitral. Freamtul sistolic din spaiul II ic drept parasternal cu extindere la vasele gtului corespunde stenozei aortice. Freamtul sistolic palpat n spaiul II ic stng parasternal perceput mai bine cu bolnavul aplecat nainte i n apnee corespunde stenozei pulmonare. Freamtul sistolic n spaiul IV-V parasternal stng corespunde defectului septal ventricular. Freamtul sistolodiastolic perceput n spaiul II-III ic stng apare n persistena canalului arterial. Uneori n anevrismele aortice se poate palpa un freamt sistolic n zona aortic. C.Frectura pericardic Frectura pericardic este corespondentul palpator al semnului stetacustic i apare prin depunerea de fibrin ntre cele dou foie pericardice. Apare n pericardita uscat, se palpeaz mai bine n zona mezocardiac att n sistol ct i n diastol i se intensific dac bolnavul se apleac n fa sau la apsarea cu palma pe peretele toracic. PERCUIA CORDULUI Este o tehnic care datorit posibilitilor paraclinice care au aprut nu mai este utilizat: echografie, tomografie, RMN. Totui ea poate fi utilizat uneori cnd ocul apexian este slab perceput sau chiar absent cum ar fi n cardiopatiile dilatative, pericarditele exudative,etc.

ASCULTAIA CORDULUI Este metoda cea mai important din examenul clinic al cordului; corelat cu palparea poate elucida un diagnostic de boal cardiac. Ascultaia se face cu stetoscopul, inventat de Laennec care percepe vibraii sonore cu frecven mai mic de 1000 Hz pe care urechea uman nu le poate percepe. Membrana rigid a stetoscopului aduce sunetul de nalt frecven i l atenueaz pe cel de joas frecven. Uneori pavilionul stetoscopului fr membran accentueaz sunetele cu frecven joas i le elimin pe cele foarte nalte, fiind n acest caz mai important palparea freamtului catar. Bolnavul se ascult n decubit dorsal ncepndu-se cu ascultaia vrfului inimii, dup care se trece parasternal stng, parasternal drept n spaiul II ic i n final n zona epigastric. In caz de modificri patologice se ascult i mezocardiac. Uneori este necesar schimbarea poziiei bolnavului pentru a face o auscultaie mai bun, de exemplu: n decubit lateral stng se ascult mai bine n zona mitral uruitura diastolic i galopul ventricular; n poziie eznd sau n ortostatism (dac starea bolnavului permite) se aud mai bine suflurile diastolice de insuficien aortic sau pulmonar. O alt manevr util este auscultaia n expir profund sau dup efort fizic moderat ceea ce poate face ca unele zgomote s se accentueze sau s diminueze. Important este a completa ascultaia focarelor i cu zonele de iradiere tributare lor. Ascultaia se ncepe cu determinarea celor dou zgomote cardiace la nivelul mitralei unde zgomotul 1 este mai intens, apoi se ascult la nivelul bazei inimii unde este mai intens zgomotul 2. Ariile de ascultaie dup Braunwald sunt: zona mitral spaiul V ic stng pe linia medioclavicular zona aortic spaiul II ic drept zona pulmonar spaiul II ic stng zona tricuspid spaiul III -V ic parasternal drept i stng, la baza apendicelui xifoid. Zgomotele cardiace normale iau natere prin punerea n tensiune a unor elemente ale inimii asociate cu accelerarea sau decelerarea coloanei sanguine. In descrierea zgomotelor se urmrete: intensitatea, frecvena, timbrul. Zgomotul 1 este mai intens, cu tonalitate joas cu nceput i sfrit mai puin net i cu maxim ascultatoric n focarul mitralei. Dup el apare un

interval liber pauz mic corespunztoare sistolei, dup care urmeaz zgomotul 2 care se aude mai intens la aort; ntre zgomotul 2 i zgomotul 1 urmtor exist o pauz mare ce corespunde diastolei. In urma ascultaiei zgomotelor cardiace se percepe frecvena cordului, normal ntre 60-80 bti/minut i care este bine de luat concomitent cu palparea pulsului. Zgomotul 1 (Z1) este constituit din dou componente: prima este dat de nchiderea mitralei (M1) iar a doua de nchiderea tricuspidian (T1). Vibraiile care corespund M1 provin de la punerea n tensiune a valvelor mitralei, a contraciei pereilor ventricolului stng i a expulzrii coninutului sngelui n momentul creterii presiunii n faza iniial a contraciei izovolumetrice. Ele sunt att de apropiate, doar 20sau 30m/s nct sunt percepute ca un singut zgomot la individul normal. Cealalt component important a Z1 este T1; urmeaz la scurt interval dup M1 i dac este perceptibil poart numele de dedublarea Z1. Corelaiile hemodinamice ale Z1 vizeaz evidenierea apariiei componentelor M1 i T1 n momentul n care presiunea intraventricular o depete pe cea atrial. Aceasta se poate produce cu un oarecare grad de ntrziere din cauza ineriei mitralei, care permite un flux transvalvular anterograd pentru scurt timp, chiar dac presiunea intraventricular este cel puin egal cu cea intraatrial. Aceleai consideraii se pot face i referitor la T1. Intensitatea Z1 este determinat de mai muli factori: integritatea nchiderii valvelor, mobilitatea acestora, viteza de nchidere, statusul contractilitii ventriculare, caracteristicile de transmisie prin perete i cavitatea toracic, caracteristicile fizice ale structurilor vibratorii. a. Integritatea nchiderii valvelor: uneori exist defecte de nchidere n timpul protosistolei ceea ce face ca sngele, n loc s fie oprit de barajul valvular este refluat n cavitatea atrial i poate fi mult diminuat sau absent. b. Mobilitatea valvelor: calcifierea valvei mitrale cu imobilizarea ei duce la atenuarea intensitii zgomotului 1. c. Viteza de nchidere a valvelor este factorul cel mai important n determinarea intensitii Z1; este dat de raportul dintre momentul n care se nchide valva mitral (VM) i cel n care crete presiunea presistolic a ventriculului stng. Cu ct intervalul dintre aceste dou momente este mai scurt cu att intensitatea Z1 este mai mare, surprinznd valvele mitralei n deschidere maxim, urmnd a fi nchise cu o vitez direct proporional cu diferena de presiune dintre ventriculul i atriul stng. Dac intervalul de timp dintre creterea presiunii intraventriculare i nchiderea valvelor crete, ele sunr surprinse ntr-o poziie intermediar i viteza lor de nchidere scade, concomitent cu scderea intensitii Z1. Aceleai explicaii sunt date i pentru focarul tricuspidei.

d. Statusul contractilitii ventriculare: rata de cretere a presiunii intraventriculare este strict determinat de contractilitatea acestuia i determin modificri direct proporionale ale intensitii Z1. De exemplu un individ supus la efort fizic determin apariia unui Z1 cu intensitate crescut. e. Caracteristicile de transmitere prin peretele i cavitatea toracic sunt determinate de modificarea intensitii Z1 prin interpunerea unui spaiu mai mare ntre stetoscop i cord. Intensitatea scade la pacienii cu emfizem, pleurezii masive sau pericardite, obezitate i crete la persoanele astenice. f. Caracteristicile fizice ale structurii vibratorii: alterarea lor modific intensitatea zgomotelor; n cardiopatia ischemic i post infarct miocardic intensitatea Z1 scade. Zgomotul 2 este dat de contracia ventriculului stng i drept. Ejecia ventriculului drept (VD) ncepe naintea VS i se termin dup aceasta, astfel c P2 se produce dup A2 la un interval ntre 0,02-0,04s i c aceasta este o consecin a impedanei patului vascular ce privete cantitatea de snge ejectat. In inspir acest interval poate s ajung la 0,06s. In mod normal aceast durat este mai mic de 15ms n circulaia sistemic i nu prelungete dect foarte puin perioada de ejecie a VS. In sistemul pulmonar n care apare o rezisten sczut aceast durat este mult mai mare, ntre 43 i 86ms ceea ce influeneaz major durata ejeciei ventriculului drept i n acest mod se explic i dedublarea fiziologic a Z2. O dedublare larg a Z2 cu persistena variaiei respiratorii a intervalului A2-P2 apare n blocul de ramur dreapt i n stenozele pulmonare valvulare i infundibulare. O dedublare larg fr variaie respiratorie a intervalului A2-P2 este caracteristic pentru comunicarea interatrial i este dat de creterea umplerii VD consecutiv untului stnga-dreapta. O dedublare larg a Z2 apare cnd timpul de ejecie VS este scurtat (insuficien mitral, comunicare interventricular cu unt stnga-dreapta) i sngele prsete VS prin dou deschideri, procesul de ejecie terminndu-se mai repede. Dedublarea paradoxal a Z2 poate s apar cnd componenta aortic urmeaz componenta pulmonar (n loc s o precead) i aceasta apare n BRS, stenoza aortic valvular strns i persistena canalului arterial cu unt mare dreapta-stnga. Intervalul P2-A2 diminu n inspir i crete n expir ceea ce nseamn c dedublarea crete n inspir dndu-i denumirea de dedublare paradoxal. Dedublarea strns a Z2 cu fuziunea celor dou componente ale sale A2 i P2 apare n hipertensiunea arterial pulmonar sever (sindrom Eisenmenger).

In mod auxiliar se mai pot auzi dou zgomote: zgomotul 3, ascultat la nceputul diastolei, un sunet surd de mic intensitate, perceptibil la nivelul focarului mitralei; este un zgomot fiziologic care apare la copii i adulii tineri i intensitatea sa variaz n cursul ciclului respirator, crescnd n expir, datorit umplerii ventriculare stngi crescute; zgomotul 4 nu poate fi auzit n condiii normale el fiind nregistrat doar fonografic. Cnd aceste zgomote se percep semnific apariia unui galop: galop atrial diastolic sau galopul presistolic. Zgomote cardiace supraadugate. Ritmuri n trei timpi In mod normal, zgomotele i pauzele n ciclul cardiac se succed regulat constituind ritmul normal n doi timpi(Z1-Z2). In mod fiziologic, dar i patologic pot aprea zgomote suplimentare, determinnd un ritm n trei timpi, care seamn cu galopul unui cal. Ele apar de obicei pe fondul unei tahicardii. In funcie de poziia din timpul diastolei se disting: galop protodiastoloc, presistolic i de sumaie (mezodiastolic). Galopul protodiastolic sau ventricular apare n prima faz a diastolei, cea de umplere rapid i coincide cu Z3 fiziologic Este produs de distensia suplimentar a VS de ctre sngele din AS n timpul de umplere rapid, adugndu-se la un volum restant postsistoloic; galopul apare datorit punerii n tensiune a valvelor AV, cordajelor i muchilor pilieri din ventriculul deja dilatat. Apariia lui semnific insuficien ventricular stng sau dreapt, indiferent de etiologie i el poate dispare dup tratament. Dup sediul ventriculului n care se produce, poate fi: galop stng i drept. Galopul stng se aude endoapexian i n decubit lateral stng i poate fi palpat; de asemenea se accentueaz la sfritul expirului, cnd acest ventricul e mai solicitat ceea ce-l deosebete de cel drept care se aude mai bine n inspir. De asemenea el nu variaz cu poziia ceea ce-l deosebete de Z3 fiziologic (care dispare la 20-30 sec. n poziie ridicat). Galopul drept se aude la nivelul apendicelui xifoid sau pe marginea stng a sternului i se accentueaz n inspir. Galopul presistolic sau atrial: se percepe la sfritul diastolei i precede Z1; coincide n timp cu Z4 i se consider c reprezint o accentuare patologic a acestuia. Este un zgomot cu frecven joas i reprezint participarea atrial la umplerea ventricular. Este produs de contracia atrial care mpinge sngele ntr-un ventricul care opune rezisten la umplere din cauza distensibilitii sczute, a unei presiuni telediastolice crescute i a unei compliane sczute.

Apare n: stenoza aortic i pulmonar, cardiomiopatia hipertrofic (hipertrofie ventricular prin obstacol la ejecie); cardiopatie ischemic, miocardite, cardiomiopatii (complian ventricular sczut). Galopul mezodiastolic sau de sumaie: rezult din unirea galopului protodiastolic cu cel presistolic, cnd sistola atrial coincide cu faza de umplere ventricular. El poate s apar prin scurtarea diastolei (n tahicardii), sau prin alungirea timpului de conducere atrioventricular (bloc AV gr. I). Prezena lui confirm instalarea insuficienei cardiace. Rar, cele dou tipuri de galop, protodiastolic i cel presistolic pot coexista i realizeaz un ritm n patru timpi. Clacmentele sau clicurile Sunt zgomote cu frecven nalt, cu durat scurt care se aud n sistol sau diastol. Clacmentele sistolice, n funcie de locul ocupat n sistol pot fi proto, mezo sau telesistolice. (proto-la nceput; mezo-la mijloc; tele-la sfrit, holo-pe tot timpul; mero-o parte din timp). Clacmentele protosistolice sau de ejecie se produc la nceputul sistolei i debutul ejeciei ventriculare i sunt determinate de creterea brusc a tensiunii n peretele aortei i al arterei pulmonare. In caz de stenoz a acestor vase, clicul de ejecie apare prin micarea de deschidere a valvelor sigmoide alterate. Clacmentul de ejecie aortic apare n anevrism de aort ascendent, HTA cu dilataia aortei ascendente, insuficiena aortic, coarctaia de aort, stenoza aortic. Clacmentul de ejecie la pulmonar apare n stenoza pulmonar valvular, HTA pulmonar. Clacmente mezosistolice apare mai rar n unele insuficiene aortice cu regurgitare mare, cnd n diastol, VS primete o cantitate prea mare de snge (cea normal+cea regurgitat) i pe care o trimite n aort n sistola urmtoare; ca urmare se produce o destindere brusc a pereilor aortei. Clacmentul mezo sau telesistolic este reprezentat de cel din prolapsul de valv mitral (cel mai frecvent ntlnit). Este un zgomot scurt, cu frecven nalt, urmat uneori i de un suflu telesistolic. In sistol se produce o prolabare a uneia dintre valve n cavitatea atrial, determinnd clacmentul; suflul care urmeaz este determinat de o regurgitare mitral. Poate varia ca intensitate n funcie de poziia pacientului. Clacmente diastolice:

Clacmentul de deschidere al mitralei: apare datorit ngrorii i stenozrii valvei, precum i micrii inverse a valvulelor (convex ctre atriu n sistola ventricular i concav ctre atriu n timpul trecerii sngelui n ventriculul stng) la cteva sutimi de secund de Z2. Este un zgomot scurt, sec, puternic, cu frecven nalt, fiind un semn important de diagnostic. Cu ct clacmentul se aude mai aproape de Z2 cu att stenoza este mai strns i presiunea din AS este mai mare. Totodat el ofer un element n vederea conduitei terapeutice, deoarece dispariia lui semnific calcificarea valvelor ceea ce nseamn obligatoriu protezare. Clacmentul de deschidere a tricuspidei apare n stenoza tricuspidian care este rar i are aceleai caractere ca i cel mitral. Se aude la nivelul apendicelui xifoid i se accentueaz n inspir. Clacmentul pericardic: apare uneori la 0,08-o,12 sec dup Z2 n unele pericardite constrictive. Este un zgomot de tonalitate nalt, sec cu sonoritate crescut i se aude mezocardiac, fiind determinat oprirea brusc a umplerii ventriculului de pericardul ngroat. Frectura pericardic: este un zgomot patologic supraadugat, produs prin frecarea celor dou foie pericardice din cauza depozitelor de fibrin de pe suprafaa lor. In general apare n pericardita uscat i este un zgomot superficial ce se poate palpa i asculta la nivelul spaiilor II-II ic stnga pe perioade de timp variabile. In momentul apariiei zgomotul seamn cu un fonet sau cu o bucat de mtase strns n mn; ulterior, zgomotul se intensific, devine mai intens i mai aspru semnnd cu zgomotul de piele nou sau zpada clcat n picioare. Acest zgomot nu iradiaz i nu se percepe ntr-o anumit perioad a ciclului cardiac, el se suprapune realiznd un zgomot de du-te - vino. Intensitatea frecturii variaz cu poziia bolnavului, auzindu-se mai bine n ortostatism sau cu trunchiul aplecat nainte; de asemenea crete n intensitate la apsarea cu stetoscopul. Frectura variaz n intervale de timp scurte, de la o zi la alta; post infarct miocardic ea poate fi fugace disprnd n cteva ore. Dispariia frecturii corespunde sau constituirii revrsatului lichidian sau vindecrii procesului inflamator. VARIAIILE PATOLOGICE ALE ZGOMOTELOR INIMII I. Modifcrile zgomotelor fiziologice cardiace Modificri ale intensitii ambelor zgomote cardiace - scdere (asurzire) 1. cauze extracardiace: - emfizem pulmonar - obezitate - mixedem

2. cauze cardiace:

- pericardit lichidian - infarct miocardic acut ntins - miocardit acut - oc cardiogen - alte stri de oc sau colaps cardiovascular - cretere 1. perete toracic subire: copii, tineri 2. sindrom hiperkinetic Modificri ale intensitii zgomotului 1 - accentuare: stenoz mitral, diminuarea conducerii atrioventriculare - diminuare: bloc atrioventricular grad I, insuficien mitral, stenoz mitral calcificat - variabilitate: bloc atrioventricular grad III, fibrilaie atrial Modificri ale intensitii zgomotului 2 -accentuare: - 1. Componenta A2: -HTA - insuficien aortic (valve sclerozate) -ateroscleroza aortei (clangor) - anevrismul aortei ascendente - 2. Componenta P2: -perete toracic subire (copii, tineri), -HTP: - primitiv, -secundar: -afeciuni bronhopulmonare, -boli cardiace cu staz pulmonar: -valvulopatii mitrale, -insuficien ventricular stng -defect septal atrial - embolii pulmonare - diminuare . - presiuni joase n aort sau pulmonar + leziuni valvulare - stenoze aortice - pulmonare Dedublri Dedublarea zgomotului 1

1. fiziologic (M1-T1) 2. patologic: tulburri de conducere intraventriculare : a.BRD (M1-T1 dedublare larg); b.BRS(P1-M1 dedublare paradoxal) Dedublarea zgomotului 2 1. fiziologic (A2-P2) inspir 2. patologic: -a. A2-P2: - BRD - obstacol la ejecie: - de presiune stenoz pulmonar - de volum defect septal atrial, ventricular -b. P2-A2:-BRS -obstacol la ejecie: - mecanic stenoz aortic - de presiune HTA - de volum- insuficien aortic II. Zgomote cardiace suplimentare ritmuri n trei timpi Ritmul de galop (n trei/patru timpi) 1. protodiastolic (ventricular) stng, drept 2. telediastolic (presistolic, strial) - hipertrofii ventriculare: stenoz aortic, stenoz pulmonar, cardiomiopatie hipertrofic obstructiv - complian ventricular sczut: cardiopatie ischemic, miocardite, cardiomiopatii Clacmente 1. sistolice -protosistolic (de ejecie): stenoz aortic, pulmonar; HTA,HTP; flux sanguin crescut aortic, pulmonar; dilataie de aort sau pulmonar -mezosistolice: - pistol shot insuficien aortic; -mezo/tele sistolic- propals valv mitral 2. diastolice - de deschidere a mitralei stenoza mitral - de deschidere tricuspidian stenoz tricuspid - pericardiac pericardit constrictiv III. Frectura pericardic IV. Suflurile cardiace SUFLURILE CARDIACE

Suflurile cardiace sunt fenomene sonore supraadugate zgomotelor cardiace care se aud att la persoane normale, n anumite condiii hemodinamice ct i la pacieni cu boli congenitale i dobndite. Mecanisme de apariie a suflurilor: suflurile iau natere din cauza turbulenelor fluxului sanguin determinate de: creterea diametrului unui orificiu valvular cardiac prin valve incompetente sau dilatarea arterei pulmonare sau a aortei sufluri de regurgitare reducerea diametrului unui orificiu valvular cardiac sau reducerea lumenului arterei pulmonare sau aortei sufluri de stenoz persistena unor orificii cardiace anormale sufluri din anomalii congenitale creterea debitului cardiac i accelerarea vitezei de circulaie a sngelui prin orificiile cardiace normale sufluri din sindromul hiperkinetic Clasificarea suflurilor: a. Dup mecanismul de producere: Organice (lezionale, valvulare): apar n leziuni valvulare dobndite, stenoze sau insuficiene valvulare, n cardiopatii congenitale, comunicri anormale ntre cavitile inimii stngi i drepte. Ele au urmtoarele caractere: au intensitate maxim ntr-un anumit focar, au intensitate i durat crescut, prezint iradiere, sunt constante n caracterele lor i nu variaz la examene repetate, cu excepia celor instalate brusc. Funcionale (secundare unor leziuni valvulare prin distensia inelului de inserie a unor valvule sau a sigmoidelor) - au urmtoarele caractere: au intensitate mic, timbru dulce, nu se propag sau se propag ntr-o zon limitat, nu se nsoesc de freamt, apar sau se accentueaz cnd afeciunea cardiac se agraveaz i pot s se atenueze sau chiar s dispar dup un tratament corect. Exemplu: insuficiena mitral n dilataia ventriculului stng; insuficiena tricuspidian n dilataia de ventricul drept, insuficiena pulmonar funcional din stenoza mitral foarte strns (suflul Graham-Steel). Accidentale (inocente) apar n condiiile unui aparat valvular integru datorit creterii vitezei sngelui cum ar fi n: anemie, hipertiroidie, hiperkinetism; se ascult pe o arie

mare precordial, sunt scurte, mezosistolice, nu iradiaz, variaz cu poziia pacientului i cu respiraia, uneori putnd s dispar la efort, nu prezint consecine hemodinamice; sunt sufluri care dispar odat cu tratamentul corect al bolii de baz. b. Dup faza ciclului cardiac n care apar: Sufluri sistolice Sufluri diastolice Sufluri sistolo-diastolice (continui) Caracterele semiologice ale suflurilor: 1. Intensitatea: conform clasificrii lui Levine suflurile se mpart n 6 grade de intensitate (mai ales cele sistolice): - gradul 1 suflu fin, dificil de auzit - gradul 2 - suflu fin, care se aude imediat cu stetoscopul - gradul 3 suflu de intensitate medie - gradul 4 suflu de intensitate mare - gradul 5 suflu foarte intens dar care nu se percepe de la distan - gradul 6 suflu foarte intens care se aude chiar fr stetoscop Suflurile peste gradul 4 se nsoesc de freamt la palpare. 2. Tonalitatea: exist sufluri de tonalitate joas (stenoza mitral) iar altele de tonalitate nalt (insuficiena aortic); suflurile de tonalitate joas dar cu intensitate mare pot fi i palpabile (stenoza aortic i pulmonar) 3. Raport cronologic se refer la ncadrarea suflului n fazele ciclului cardiac, n sistol sau n diastol i chiar n interiorul acestora ( de exemplu suflu protosistolic sau suflu holosistolic). 4. Timbrul se refer la caracterul descriptiv al suflului, de exemplu: suflu n jet de vapori n insuficiena mitral, suflu aspru n stenoza aortic, dulce aspirativ n insuficiena aortic, suflu piolant, muzical n insuficiena mitral prin ruptura de cordaj valvular,etc. 5. Morfologia se refer la intensitatea temporal a suflului, ca de exemplu crescendo, descrescendo, rectangular, crescendodescrescendo,etc. 6. Variabilitatea se refer la percepia suflurilor n funcie de anumii factori: efortul fizic accentueaz uruitara diastolic din stenoza mitral; schimbarea poziiei pacientului - de exemplu ascultaia suflului diastolic din insuficiena aortic cu pacientul n picioare i cu trunchiul aplecat nainte; ascultaia suflului n funcie de respiraie, de exemplu accentuarea suflurilor de la pulmonar i tricuspid n apnee postinspiratorie.

Suflurile sistolice In funcie de originea lor ele pot fi: Sufluri de ejecie: apar la trecerea sngelui printr-un orificiu ngustat la nivelul valvelor aortice sau pulmonare. Aceste sufluri apar n: stenoza funcional aortic i pulmonar, stenoze valvulare aortice i pulmonare, cardiomiopatia hipertrofic obstructiv, stenoze supra i subvalvulare sigmoidiene fixe,etc. Ele au urmtoarele caractere: ncep dup Z 1 i se termin naintea Z 2, au un aspect crescendo - descrescendo cu maxim n mezosistol, sunt sufluri foarte intense cu caracter grav, rztor i se nsoesc de freamt. Sufluri de regurgitare: apar la trecerea sngelui dintr-o cavitate cu presiune mare ntr-o cavitate cu presiune mic, de exemplu din ventriculi n atrii cnd apare insuficiena mitral sau tricuspidian, sau din ventriculul stng n ventriculul drept n defectul septal ventricular. Aceste sufluri au urmtoarele caractere: apar de la nceputul contraciei, ocupnd toat sistola, au o tonalitate nalt, sunt holosistolice avnd intensitatea egal pe toat durata. Suflul de ejecie din stenoza aortic valvular: are maxim de intensitate n spaiul II ic drept, iradiaz spre carotid, este un suflu aspru, rugos. Uneori el poate fi auzit ctre apex i n focarul lui Erb (spaiul III ic stng) mai ales n stenoza aortic aterosclerotic. In cazul unui suflu sistolic cu intensitate maxim mezosistolic asociat cu dedublarea paradoxal a zgomotului 2 cardiac se poate discuta despre existena unei stenoze aortice strnse. In cardiomiopatia hipertrofic obstructiv (stenoza hipertrofic idiopatic subaortic) suflul aortic debuteaz la aproximativ 0,1 sec. dup Z1 i are o form crescendo-descrescendo, apare foarte rar clic de ejecie. In aceast boal, n caz de manevra Valsalva, suflul sistolic i crete intensitatea n apnee pentru a diminua dup reluarea respiraiei. Suflul din coarctaia de aort este un suflu de tonalitate nalt cu intensitate maxim interscapular; este un suflu care n raport cu suflul aortic de ejecie depete componenta aortic a zgomotului 2; este dat de trecerea sngelui prin lumenul aortei stenozate sau datorit creterii debitului vaselor colaterale dilatate. Suflul din stenoza pulmonar valvular este tot un suflu crescendodescrescendo, care se aude n spaiul II ic stng, suflu aspru, rugos. In stenozele pulmonare foarte strnse, din cauza presiunii telediastolice

ventriculare mai crescute dect cea din artera pulmonar, suflul de ejecie poate fi absent. In tetralogia Fallot intensitatea i durata suflului de ejecie la artera pulmonar sunt proporionale cu gravitatea stenozei valvulare sau infundibulare. In comunicarea interventricular, suflul sistolic are sediul mezocardiac, iradiaz n spi de roat, n toate direciile, dar mai ales spre dreapta. Este un suflu sistolic foarte intens, grad 5-6, aspru, nsoit de freamt. Suflurile diastolice Suflurile diastolice sunt date fie de un debit sanguin crescut care trece printr-o valv AV normal fie de trecerea unui volum de snge normal printr-o valv stenozat. Ele se aud la nceputul diastolei, dup deschiderea valvelor AV i la sfritul diastolei n cursul contraciei atriale. Ele au o frecven joas, motiv pentru care sunt denumite rulmente. Rulmentul diastolic din stenoza mitral ncepe prin clacment de deschidere al mitralei, n protodiastol este intens, apoi diminu n intensitate, paralel cu diminuarea gradientului presiunii AV. In ritm sinusal, rulmentul se intensific la sfritul diastolei, concomitent cu creterea gradientului de presiune (contracie atrial), purtnd numele de suflu presistolic. Acest suflu dispare n fibrilaia atrial. Dac stenoza mitral este sever, suflul este aproape holodiastolic. Aceste caractere apar i n stenoza tricuspidian, dar suflul, spre deosebire de rulmentul din stenoza mitral, se accentueaz n inspir. In insuficiena aortic sever scurgerea n diastol a sngelui n ventriculul stng produce o vibraie a foiei anterioare a valvei mitrale rezultnd un suflu de umplere, suflu funcional Austin-Flint, care ncepe prin zgomotul 3 i nu prin clacmentul de deschidere al mitralei. Sufluri de regurgitare diastolic a valvelor sigmoide Sunt sufluri de frecven nalt i apar la baza cordului, respectiv n insuficiena aortic i pulmonar. In insuficiena aortic, suflul ncepe imediat dup componenta aortic a Z2. Suflul din insuficiena aortic cu regurgitare mic ocup prima parte a diastolei, n timp ce n formele medii suflul este holodiastolic cu aspect descrescendo. In formele severe echilibrul ntre presiunea aortic i presiunea din ventriculul stng se stabilete n partea a doua a diastolei, suflul terminndu-se naintea sfritului diastolei, rezultnd o nchidere precoce a valvei mitrale care face s dispar primul zgomot cardiac.

Insuficiena pulmonar organic este mai rar, cel mai adesea fiind ntlnit insuficiena pulmonar funcional secundar hipertensiunii pulmonare cronice. care apare n stenoza mitral foarte strns. Suflul ncepe dup componenta pulmonar a Z 2, este un suflu dulce aspirativ, poart numele de suflul Graham-Steel. Suflurile continue Sunt date de trecerea continu a sngelui att n sistol (crescendo) ct i n diastol (descrescendo) dintr-un sistem cu presiune nalt n altul cu presiune joas. Apar n persistena canalului arterial, ruptura sinusului Valsalva n ventriculul drept sau n atriul drept, coarctaia de aort, tetralogia Fallot. Suflul se aude n regiunea subclavicular stng sau n spaiul intercostal stng cu maxim de intensitate n focarul pulmonar; este un suflu intens, aspru, cu aspect de suflu n tunel sau suflu de bondar. Acest suflu crete n timpul inspiraiei i dispare la manevra Valsalva. Modificri stetacustice date de valvele artificiale Utilizarea valvelor artificiale n tratamentul valvulopatiilor determin apariia unor fenomene ascultatorii caracteristice, date de accelerarea sau decelerarea componentelor lor i datorit alterrii fluxului sanguin. Intensitatea, caracterul i secvena fenomenelor stetacustice depind de tipul de valv, de ritmul i condiia hemodinamic a pacientului. METODE DE INVESTIGAIE A INIMII A.Metode neinvazive: Examenul radiologic Electrocardiografia Ecocardiografia i examenul Doppler Proba de efort Electrocardiografie ambulatorie tip Holter Electrocardiograma de amplificare nalt pentru potenialele tardive Explorarea radioizotopic Fonomecanocardiografia Tomodensitometria cardiac Rezonana magnetic nuclear

 Explorarea biochimic B.Metode invazive: Electrocardiograma endocavitar Msurarea presiunilor debitului cardiac i a untului Angiocardiografia cu determinarea volumului ventricular a insuficienei ventriculare; coronarografia a. Examene radiologice: - radiografia standard - radioscopia convenional sau cu amplificator de imagine - angiocardiografia stng i dreapt, coronarografia - examenul radioizotopic - tomodensitometria cu raze X, CAT Scan Radiografia standard, aspecte normale: Incidena de fa: Marginea stng este constituit de 3 arcuri: Superior sau aortic Mijlociu (golful cardiac) format de conul arterei pulmonare i urechiua atriului stng Inferior sau ventricular Marginea dreapt este constituit de 2 arcuri: Superior sau cav Inferior sau atrial drept Incidena oblic anterioar dreapt: Marginea stng i anterioar: Arc superior sau aortic Arc mijlociu sau pulmonar Arc inferior sau ventricular Marginea dreapt i posterioar: Arc superior sau atrial stng Arc inferior sau atrial drept Incidena oblic anterioar stng: Marginea dreapt i anterioar: Arc superior sau aortic Arc mijlociu sau atrial drept

 Arc inferior sau ventricular drept Marginea stng i posterioar: Arc superior sau atrial stng Arc inferior sau ventricular stng Pentru evidenierea modificrilor atriului stng se folosete i metoda baritat prin care esofagul se opacifiaz, putnd demonstra compresiunea dat de atriul stng mrit. Particulariti ale diverselor incidene: Faa: vedere de ansamblu a siluetei cardiace, msurtori cardiace, situaia butonului aortic, aprecierea vascularizaiei pulmonare, dimensiunea atriului drept Profil: dimensiunea ventriculului drept OAD: dimensiunea atriului stng OAS: dimensiunea ventriculului stng, starea aortei Msurtori cardiace Cea mai utilizat este indexul cardio-toracic, raportul diametru atrial+diametru ventricular mprit la diametrul toracic, msurat la nlimea unghiului cardiofrenic drept. Evidenierea pe radiografii a mririi cavitilor cardiace n diferite afeciuni: Cauze: Ventriculul stng mrit: hipertensiunea arterial sistemic, insuficiena aortic, insuficiena mitral, cardiopatie ischemic dup infarct, anevrism de ventricul stng, stenoza aortic (n faza de decompensare) Atriul stng mrit: stenoza mitral, insuficiena mitral, mixomul sau trombusul atrial stng Ventriculul drept mrit: cord pulmonar, stenoza pulmonar n faza de decompensare, insuficiena tricuspidian Atriul drept mrit: stenoza sau insuficiena tricuspidian Mrirea global a umbrei cardiace: leziuni plurivalvulare, insuficiena cardiac, revrsat pericardic Calcificri cardiace: valvulare sau ale inelului, pericardice, coronariene, miocardice, trombi, tumori. Silueta cardiac: Mrirea ventriculului stng AP: arc inferior stng rotunjit, plonjant OAS: arcurile inferior i posterior ajung pe coloana vertebral

 Mrirea ventriculului drept AP: imagine nespecific Profil: ocup spaiul retrosternal Mrirea atriului stng AP: dublu contur drept, deplasarea esofagului opacifiat, arc mijlociu cu dubl convexitate (artera pulmonar+atriu stng), hiluri mrite OAD i profil: deplasarea posterioar a esofagului opacifiat Mrirea atriului drept AP: creterea arcului inferior drept Modificri radiologice n sindroamele valvulare Exist un singur semn radiologic direct: calcificarea valvelor lezate; se recunosc la radioscopie cu amplificator de imagine; ecocardiografia i angiografia pun n eviden funcia i configuraia valvelor. Valvulopatiile aortice Stenoza aortic: hipertrofie ventricular stng puin vizibil la razele X iniial, apoi hipertrofie cu dilataia ventriculului stng. Ecocardiografia: deschidere redus n sistol, hipertrofie ventricular stng Insuficiena aortic: dilatarea ventriculului stng, expansiune sistolic sau aort pulsatil Ecocardiografia: vibraia foiei anterioare a valvei mitrale (semn indirect de regurgitare aortic). Valvulopatiile mitrale Stenoza mitral: creterea moderat a atriului stng, diminuarea ventriculului stng i aortei (debit mic), creterea secundar a ventriculului drept, apoi a atriului drept Ecocardiografie: amplitudine diminuat a micrii foiei mitrale anterioare Insuficiena mitral: creterea important a atriului stng, creterea ventriculului stng, diminuarea aortei (debit mic), creterea secundar a ventriculului drept i a atriului drept. Valvulopatiile tricuspide sunt rare. Valvulopatiile pulmonare Stenoza pulmonar: creterea ventriculului drept n faza de decompensare dreapt, o dilataie arterial pulmonar poststenotic i o diminuare a patului vascular pulmonar. Alte modificri:

Anevrismul de aort ascendent i disecia nu pot fi difereniate radiologic de anevrismul simplu; disecia o poate evidenia ecocardiografia, n special transesofagian, CAT-Scan i aortografia. In pericarditele cu revrsat, semnele radiologice apar cnd exist minimum 300 ml lichid. AP: forma globuloas a inimii, tendin la forma sferic; forma globuloas se accentueaz n decubit dorsal. In revrsatul important unghiul cardio-frenic tinde s devin obtuz. La radioscopie: arcurile nu prezint pulsaii; arcurile cardiace inferioare, stng i drept se terg, cnd volumul revrsatului depete 400 ml. Confirmarea se face prin ecocardiografie, rezonan magnetic, tomografie i rezonan magnetic. In pericardita constrictiv, radioscopic apare diminuarea pulsatilitii cardiace, iar radiografic dilataia venei cave superioare, ascensiunea hemidiafragmului drept prin hepatomegalia de staz; uneori pot fi puse n eviden calcificri pericardice. 2. ELECTROCARDIOGRAFIA Reprezint nregistrarea activitii electrice a inimii i constituie una din metodele de baz pentru diagnosticul unei afeciuni cardiace. Date de electrofiziologie Miocardul conine dou feluri de fibre: fibre musculare comune, care asigur contracia A-V i fibre miocardice specifice necesare conducerii impulsului, determinnd contracia. Acest sistem este format din: nodul sinusal, jonciunea atrio-ventricular i sistemul de conducere intraventricular, constituit din cele 2 ramuri ale fasciculului His i reeaua terminal, Purkinje. Proprietile electrofiziologice ale fibrelor miocardice sunt: automatismul, conductibilitatea i excitabilitatea. Elementele de baz ale activitii electrofiziologice sunt: potenialul de repaos i cel de aciune. In repaos, n cursul diastolei electrice, celula este polarizat cu o ncrcare pozitiv la suprafa i o ncrcare negativ n interior. Aceast polarizare este n funcie de concentraia diferit a ionilor n mediile intra i extracelular (potasiu de 30 de ori mai concentrat n celule, sodiul de 5-10 ori i calciu de 100-1000 ori mai concentrat n mediul extracelular). In activitate, n cursul sistolei electrice, potenialul de aciune trece prin 4 faze: - faza O, faza ascendent a potenialului de aciune, depolarizeaz membrana care devine negativ la suprafa i negativ la interior, provocnd

inversarea polaritii i faza de depolarizare. Faza O se termin printr-un vrf ascuit, care corespunde unui fenomen de deplasare a potenialului ctre valori pozitive, overshoot - faza 1, de repolarizare iniial, corespunde pantei descendente, rapide i brute. - faza 2, formeaz un platou - faza 3, descendent terminal, care termin repolarizarea i conduce potenialul la nivelul polarizrii diastolice, - faza 4, care corespunde intervalului dintre cele dou poteniale de aciune succesive. Conductibilitatea se realizeaz din aproape n aproape, miocardul fiind ca un sinciiu. Excitabilitatea celulei cardiace are 3 faze: - faza 4 perioada de excitabilitate normal, n cursul diastolei electrice - faza 0, 1 i 2, perioada de inexcitabilitate total (perioada refractar absolut) - faza 3, perioada de excitabilitate relativ (perioada refractar relativ) Inregistrarea ECG ECG reprezint suma potenialelor de aciune a tuturor fibrelor miocardice, care pot fi nregistrate pe hrtie sau vizualizate pe ecran, cu o vitez constant de 25 sau 50 mm/sec. Inregistrarea se face n 12 derivaii: 3 derivaii bipolare, 3 derivaii unipolare ale membrelor i 6 derivaii unipolare precordiale. Derivaiile bipolare, descoperite de Einthoven, nregistreaz diferena de potenial ntre membrele explorate: D-I, ntre braul stng i cel drept; D-II, ntre gamba stng i braul drept; D-III, ntre gamba stng i braul stng. Unirea punctelor de nregistrare a acestor derivaii, dau natere unui triunghi echilateral, nscris n planul frontal al corpului, iar n mijlocul lui se gsete inima (triunghiul lui Einthoven). Derivaiile unipolare ale membrelor, aVR, aVL i aVF sau derivaiile lui Goldberg, nregistreaz modificrile potenialelor ntre un electrod explorator (pe membru sau torace) i un electrod, zis indiferent, cu potenial constant, care corespunde la 0. Acesta este obinut prin racordarea celor 3 extremiti prin rezistene de cteva mii de ohmi.Astfel nregistrate, ar avea o amplitudine foarte redus i pentru a le crete, dup Goldberg, se utilizeaz un procedeu care deconecteaz extremitatea explorat de la borna central i rmne doar un racord a celor dou extremiti restante. (a-augmented, R-right, L- left, F- foot).

Derivaiile precordiale unipolare ale lui Wilson (V) au un loc bine precizat pentru fixarea electrozilor: - V 1- marginea dreapt a sternului, sp. IV ic - V 2- marginea stng a sternului, sp. IV ic - V 3- la jumtatea distanei ntre V2 i V4, - V 4- la intersecia liniei medioclaviculare cu sp. V ic stg - V 5- la intersecia liniei axilare anterioare stg. cu sp. V ic - V 6- la intersecia liniei axilare mijlocii stg. cu sp. V ic. Uneori se pot folosi 2 derivaii suplimentare: - V 7- la intersecia dintre linia axilar posterioar stg. cu sp. V ic - V 8- la intersecia dintre linia medioscapular stg. cu sp V ic In dreapta se pot nregistra V3R, V4R, etc, la acelai nivel cu V3, dar n dreapta. De asemenea se mai pot nregistra derivaii precordiale cu un spaiu mai sus (X) sau cu 2 mai sus (Y). De obicei se fac nregistrri simultane a cel puin 3 derivaii. Inregistrarea se face pe o hrtie milimetric, special, distana de 1 mm fiind egal cu 0,04 sec sau 0, 02 sec (n funcie de viteza de derulare a hrtiei). In acelai timp, o oscilaie de 1mV trebuie s corespund la 1 cm.(atenie la curba de etalonare). ECG normal Electrocardiograma normal cuprinde unda P, respectiv atriograma i compexul QRS, undele T i U, respectiv, ventriculograma. Unda P corespunde activrii celor dou atrii.Amplitudinea undei P este sub 0,20mv(2 mm) cu o durat sub 0,12s. Repolarizarea atrial (segmentul Ta) nu este, de obicei, vizibil pe traseu; fiind de amplitudine joas, ea este nglobat n complexul QRS. Unda P i segmentul Ta formeaz sistola electric atrial. Vectorul undei P variaz de la -50 o la +60o. In derivaiile precordiale, unda P este pozitiv, cu excepia derivaiei V1, unde unda P poate fi pozitiv, bifazic sau negativ. Durata segmentului Ta variaz ntre 0,15 i 0,45 sec., iar amplitudinea sa este mic, n jur de 0,08 mV. Acest segment Ta se vede cel mai bine n blocul A-V. Complexul ventricular este compus dintr-o parte rapid, activarea sau depolarizarea, care este de 0,10 sec i o parte lent, care reprezint repolarizarea, undele T i U. Prima deflexiune negativ este unda Q, prima deflexiune pozitiv este unda R, dup care este a doua deflexiune negativ, unda S. Unda S este totdeauna precedat de o und R.O singur und negativ care formeaz complexul ventricular este denumit QS.Apariia unei alte unde pozitive poart numele de und R' iar una negativ, unda S'. Unda T reprezint repolarizarea ventricular. Unda Ta fiind de amplitudine mic, este nglobat n complexul QRS. Intre unda P i complexul QRS se gsete intervalul P-Q

sau P-R, care corespunde timpului de conducere A-V (adic conducerea intraatrial, nodal A-V i fasciculul His, reea Purkinje). Durata acestui interval este de 0,12 i 0,20 sec.Normal este situat pe linia izoelectric i servete de referin pentru determinarea pozitivitii sau negativitii unei unde sau a unei supra sau subdenivelri a unui segment. Intervalul ntre sfritul QRS i debutul undei T se numete segment sau interval ST, este situat izoelectric i reprezint depolarizarea complet a miocardului ventricular. Intervalul QT corespunde sistolei ventriculare (de la nceputul complexului ventricular pn la sfritul undei T). El are o durat de 0,36 sec, pentru o frecven de 70/min. Forele de depolarizare i de repolarizare se propag, unele dup altele, prin miocard. Unele se propag n aceeai direcie i se unesc, altele se orienteaz n direcii opuse i se contrabalanseaz. Se stabilete un echilibru care determin cmpul electric al inimii i poate fi reprezentat printr-un vector mediu. Vectorii QRS ai undei P i T pot fi astfel proiectai pe sistemele de referin: derivaiile periferice pe un sistem de referin n plan frontal, derivaiile precordiale n plan orizontal. In practic, se utilizeaz determinarea aproximativ a axului electric mediu a QRS, a undei S sau T, n plan frontal: Axul este perpendicular pe derivaia periferic, n care suma algebric a deflexiunilor negative i pozitive este egal cu 0; Axul este situat ntre dou derivaii vecine pozitive; Axul se ndreapt ctre derivaia pozitiv. Interpretarea ECG Electrocardiograma normal reprezint o nregistrare a activitii inimii prin automatismul nodului sinusal, cnd impulsul se transmite pe ci normale, ntr-un timp normal, activnd musculatura atrial i ventricular, avnd un metabolism i echilibru ionic normal. Ritmul sinusal normal are urmtoarele caracteristici: Unda P prezint un ax normal ntre 0 i 90o; Intervalul P-R este constant i cu o durat de 0,12- 0,20 sec; Configuraia unei P rmne constant n aceeai derivaie; Intervalul P-P (i R-R) rmne constant; Frecvena cardiac normal se situeaz ntre 60-100/min. Sub aceast valoare vorbim de bradicardie iar peste, de tahicardie sinusal. a. Determinarea ritmului cardiac prezena undei P este decisiv pentru susinerea ritmului sinusal. Uneori ns apar aritmii care necesit studiul ECG pe un traseu mai lung pentru a urmri: aspectul undei P,

ritmicitatea sa, aspectul complexelor QRS, raportul ntre undele P i complexul QRS, apariia de bti premature sau de pauze. b. Determinarea frecvenei cardiace n caz de ritm sinusal regulat, se msoar distana ntre dou unde R, innd cont c un ptrel are 1 mm i o durat de 0,04 sec., se transform un minut n sutimi de secund, care este egal cu 6000, apoi se mparte la numrul de sutimi de secund gsite ntre undele R. Simplu, prin simplificare se mparte 1500 la distana R-R. Ex: distana R-R este de 15 mm, se mparte 1500 la 15, rezultnd o frecven de 100. n caz de fibrilaie atrial se iau arbitrar 3 distane diferite ca lungime, se calculeaz frecvena pentru fiecare, se adun cele trei rezultate i se mparte la 3, rezultnd o frecven medie. O metod rapid de calcul se poate face astfel: se caut o und R ce se suprapune peste o linie groas i apoi se caut urmtoarea und R. Dac ea cade pe urmtoarea linie groas, frecvena este de 300/min.; un interval de 2 linii groase reprezint o frecven de 300/2, adic 150/min,; de 3 linii groase, 300/3, adic 100/min i de 4 linii, 300/4, o frecven de 75/min. c. Determinarea axului electric se face folosind un sistem hexaxial, n care axele derivaiilor frontale sunt reprezentate n cadrul unui cerc gradat (bazat pe sistemul triaxial Bayley). Pentru a reprezenta sistemul hexaxial se reprezint cele 3 derivaii standard (DI, DII, DIII) care formeaz triunghiul Einthoven (axele celor trei derivaii au ntre ele unghiuri de 600). Acest triunghi are un centru care se consider a fi centrul electric al inimii, toi vectorii cardiaci din planul frontal avnd originea n centrul triunghiului Einthoven. Dac se deplaseaz cele 3 laturi ale triunghiului n centrul acestuia, rezult sistemul triaxial Bayley. Axele de nregistrare ale derivaiilor unipolare (aVR, aVL, aVF) sunt reprezentate de 3 drepte care unesc centrul electric al inimii cu unghiul respectiv, pe bisectoarea unghiurilor dintre derivaiile standard. Prin nscrierea lor pe cercul gradat, se obine sistemul hexaxial. Pentru calculul axei electrice a cordului prin acest sistem se ine cont de 2 reguli: - axa electric este perpendicular pe derivaia n care complexul QRS este difazic. De ex: complexul QRS difazic n DIII, axul QRS va fi perpendicular pe DIII (adic pe direcia aVR). Dac n aVR complexul QRS este pozitiv, atunci vectorul axei este ndreptat cu vrful spre direcia derivaiei aVF (adic la -1500). - Axul electric este aproape paralel cu derivaia n care se nregistreaz cea mai ampl deflexiune.

Se consider ca poziie intremediar sau ax normal, AQRS ntre 0 i +90 , cnd amplitudinea maxim a QRS este n derivaia DII; deviaie axial stng, ntre 0 i -900, cnd n aVL este prezent cea mai mare amplitudine a QRS iar n DIII, aVF imagine de rS; deviaie axial dreapt, cnd amplitudinea maxim a QRS este n DIII, aVF, iar n DI, aVL imagine de rS. Intre -1500, i -1200 nu se poate determina axul electric al inimii. Poziiile electrice sunt determinate de analiza orientrii spaiale, n plan frontal, a vectorului QRS i acestea sunt: - poziia intermediar complex qRs n aVL, aVF,DI,DII, DIII; axul electric al QRS este situat ntre +300 i +600; - poziia semiorizontal: complexe de tip qRs n aVL i DI, DII iar n DIII apar de tip rS; AQRS este orientat ntre + 300 i 00; - poziia orizontal: undele rS apar i n aVF; AQRS este orientat ntre 0 i -300; - poziia semivertical: unde rS n aVL; AQRS este orientat ntre +60 i + 900; - poziia vertical: und rS i n DI; AQRS este orientat ntre +90 i + 1500 Rotaia pe ax longitudinal sau rotaia n sensul acelor de ceasornic i n sens invers, poate fi recunoscut prin analiza derivaiilor precordiale. Rotaia n sensul acelor de ceasornic deplaseaz derivaiile de tranziie, V3i V4, spre stnga, astfel nct potenialul de ventricul drept (rS) apare n toate derivaiile precordiale. In rotaia n sens invers, tranziia se deplaseaz spre dreapta, astfel nct potenialul de ventricul stng (qR) apare pn n V2, V3. Rotaia pe ax transversal produce modificri de form i amplitudine a complexului QRS: - rotaia electric de tip ax nainte- amplificarea undelor Q n derivaiile standard i tregerea undelor S cu creterea amplitudinii undei R; - rotaia electric de tip vrf napoi amplificarea undei S n cele trei derivaii standard, cu tergerea undei Q i micorarea complexului QRS, care devin de tip RS.
0

Analiza morfologic a ECG In afara analizei undei P este necesar a se studia toate undele i compexele. Complexul QRS are o conficuraie particular n fiecare derivaie i depinde i de constituia, sexul i vrsta individului.In derivaiile periferice, el i schimb aspectul n funcie i de proiecia vectorial n plan frontal.Unda Q rmne ntotdeauna mic, reprezentnd cam din unda R, n aceeai derivaie i cu o durat de sub 0,04 sec.

In derivaiile precordiale, apare imaginea de rS n cele drepte (V1,V2) i de qR n cele stngi. Raportul R/S crete progresiv de la dreapta spre stnga (de la V1 la V6), cu tranziie la V3 i V4. Unda de repolarizare, T este n general pozitiv, cu excepia lui aVR i V1, pn la 30 ani, iar segmentul ST normal este izoelectric i orizontal. Mapping-ul precordial este o metod utilizat prin aplicarea a mai muli electrozi (peste 100) n zona precordial, n vederea diagnosticrii unui infarct miocardic inferior vechi, a localizrii undei aberante din sindromul WolfParkinson-White, a hipertfofiei ventriculare , etc. dar metoda este acum nlocuit frecvent prin metodele invazive i echocardiografia doppler. Modificri patologice ale electrocardiogramei A. Hipertrofiile atriale a. hipertrofia atrial dreapt (HAD) este determinat de ncrcarea de volum sau presiune a AD. Aceasta apare n: - hipertensiunea pulmonar din BPCO, valvulopatii mitrale, trombembolism pulmonar, etc. - valvulopatii pulmonare i tricuspidiene - malformaii congenitale cu unt stnga-dreapta Aspectul ECG: modificarea aspectului undelor P fr cea a duratei, n sensul apariiei unor unde P nalte, ascuite i simetrice; amplitudinea lor este 2,5mm n DII, DIII, aVF b. Hipertrofia atrial stng (HAS) determin o depolarizare normal a atriului drept urmat de una mai lent la nivelul celui stng, ceea ce va face ca asincronismul dintre cele dou atrii s se accentuieze; apare cel mai frecvent n: - valvulopatii mitrale - valvulopatii aortice Pe ECG apar urmtoarele modificri: - unda P este larg > 0,11 sec n toate derivaiile - unda P este bifid n DI, DII, aVL i negativ n DIII, aVF - unda P difazic n V1 i /sau V2, n care prima component, pozitiv este dat de depolarizarea AD iar a doua, negativ de actvarea AS - unda P are durata >0,04 sec.i amplitudinea >1mm (0,1 mV) c. Hipertrofia biatrial pe lng bifiditatea undei P i a axului deviat la stnga, apare un P bifazic n V1 (V2). B. Hipertrofiile ventriculare

a. Hipertrofia ventricular dreapt (HVD) rezult n urma creterii grosimii peretelui VD, nsoit sau nu de dilatarea cavitii ventriculare. Apare n afeciuni care suprasolocit VD prin volum sau rezisten: insuficiena tricuspidian, malformaii congenitale care determin suprasarcin de volum sau presiune a VD, hipotensiune pulmonar, etc. Din punct de vedere electrofiziologic apar urmtoarele tulburri: - diminuarea preponderenei anatomice normale a VS, foarte rar producndu-se o inversare a raportului ntre cei doi ventriculi; - timpul de activare al VD crete, dispare asincronismul de depolarizare a celor doi ventriculi dar durata total a depolarizrii nu crete; - apar anomalii ale repolarizrii. Pe ECG apar: In derivaiile standard i unipolare: ax QRS deviat la dreapta (ntre +90 i 1500); unde S n DIII i unde R n DIII i aVF. In derivaiile precordiale: unde R dominante n V1, V2 (R >SV1); unde S mai ample n V5, V6; zona de tranziie deplasat spre stnga (V4, V5). SE consider c o und R >7mm n V1 ridic suspiciunea de HVD.Dac apare complexul rS sau rsr' se consider c HVD este consecutiv cu dilataia ventricular, avnd aspect de bloc de ramur dreapt. Acest aspect apare n cord pulmonar, stenoza mitral, cardiopatii congenitale cu unt stngadreapta. In HVD segmentul ST este subdenivelat iar unda T este inversat n V1, V2. C. Hipertrofia ventricular stng (HVS) rezult din creterea dimensiunilor pereilor VS, nsoit sau nu de dilataia lui. Apare n: cardiomiopatii dilatative primitive sau secundare, miocardite, afeciuni ce suprasolicit VS, cum ar fi HTA, insuficiena mitral, stenoza sau insuficiena aortic, miocardite toxice, metabolice sau inflamatorii. Din punct de vedere electrofiziologic apar urmtoare tulburri: - se accentueaz diferena dintre masele miocardice ale celor doi ventriculi; - se accentueaz asincronismul de depolarizare ntre VS i VD, prelunginduse depolarizarea VS; - este afectat repolarizarea deoarece VD este depolarizat precoce i este repolarizat primul, forele electrice fiind orientate dinspre VS spre VD. Ca urmare, axa repolarizrii este orientat n sens invers fa de cea a depolarizrii, rezultnd modificri ale segmentului ST i ale undei T, n opoziie de faz fa de QRS (modificri de faz terminal). Pe ECG apar: voltaj crescut al complexului QRS n derivaiile standard, R n D1+S n DIII 25 mm creterea voltajului n derivaiile precordiale

S n V1+RV5(V6) 35 mm (indicele Sokolow -Lyon) modificrin opoziie de faz ale segmsntului ST i undei T devierea axei QRS la stnga apariia frecvent de HAS Modificri pe ECG n tulburri electrolitice a. In hiperpotasemie: - unde T nalte, ascuite n derivaiile precordiale - amplitudinea undei P scade sau chiar dispare - und R cu amplitudine sczut, lrgirea complexului QRS, depresia sau subdenivelarea ST, asociat sau nu cu prelungirea PR - lrgirea progresiv a QRS cu apariia ESV - stop cardiac cnd potasemia depete 7-8mmol/l - aspectul ECG este de complexe QRS largi (und sinusoidal regulat ce imit flutterul ventricular) b. Hipopotasemia: - depresia progresiv a segmentuluiST - aplatizarea undei T - und U proeminent care fuzioneaz cu unda T dnd impresia de prelungirea intervalului QT - pot s apar aritmii ventriculare pn la torsada vrfurilor c. Hipomagnezemia: apar modificri asemntoare cu cele din hipopotasemie d. Hipercalcemia: - modificarea semnificativ a segmentului ST i intervalului QT cnd se asociaz cu valori mari ale calciului ionizat - frecvent apar blocuri atrioventriculare - pot apare aritmii digitale catastrofale cnd se asociaz cu aceasta e. Hipocalcemia: - alungete durata potenialului de aciune - prelungirea intervalului QT, mai ales alungirea segmentului ST - de obicei fr modificri ale undei T sau U TULBURRI DE RITM I DE CONDUCERE ALE INIMII A.Anatomia sistemului de conducere: celulele sistemului excitoconductor (aprox.10% din celulele miocardice) au capacitatea de a genera i a condue impulsurile electrice la nivelul cordului. Sistemul excitoconductor este alctuit din: 1.nodul sinusal: structur cilindric situat subepicardic la jonciunea atriului drept cu vena cav superioar; emite stimuli cu frecven de 60-100bti/min reprezentnd pacemakerul fiziologic al inimii; n 60% din cazuri este irigat de

artera nodului sinusal (ramur din coronara dreapta) i n 40% din cazuri de artera circumflex (ramur din coronara stng) 2. cile internodale atriale reprezint ci prefereniale prin care se transmite excitaia la nivelul atriilor i permit ca impulsul sinusal s ajung ntr-un anumit timp la nivelul nodulului AV, facilitnd astfel sincronismul optim atrio-ventricular. Cile internodale (anterioar, medie i posterioar) nu sunt separate de fibre de colagen de restul miocardului atrial. 3. nodul atrio-ventricular este o structur de dimensiuni mici situat subendocardic, la nivelul planeului AV n apropierea valvei tricuspide; are o frecven de descrcare de 40-60 bti/min i reprezint singura legtur electric ntre atrii i ventriculi; este irigat n 90% din cazuri de artera nodului AV (ram din coronara dreapt) i n 10% din cazuri de artera circumflex. Mai nou n locul termenului de nodul AV se prefer termenul de jonciune atrioventricular pentru a descrie poriunea sistemului excitoconductor ce se ntinde de la baza septului interatrial pn la nivel ventricular. Aceast jonciune este format din: NAV, zona de tranziie ce apare ntre miocardul atrial i nodul AV; ramura comun a fasciculului Hiss. Toate structurile sistemului excitoconductor situate deasupra NAV sunt inervate vagal. 4. sistemul de conducere ventricular (fasciculul His i reeaua Purkinje): Ramura comun a fasciculului His pornete de la nivelul NAV, ptrunde n septul fibros, continu la nivelul septului interventricular membranos, divizndu-se n dou ramuri: dreapt i stng - ramura dreapt a fasciculului His coboar pe suprafaa endocardic a VD pn la peretele anterior i apexul su - ramura stng se divide n apropierea nivelului aortic ntr-un fascicul stng anterior (ce se distribuie peretelui anterior al VS i muchiului papilar anterior) i fascicul stng posterior (care merge la muchiul papilar posterior i la restul peretelui VS) Reeaua Purkinje ia natere din diviziunea ramurilor fasciculului His, se distribuie subendocardic la nivelul ntregii suprafee ventriculare. Irigaia sistemului de conducere se face prin artera coronar stng i artera circumflex. Mecanismele aritmiilor Aritmiile reprezint anomalii ale frecvenei cardiace, ale ritmului cardiac i ale sediului de origine a formrii impulsurilor precum i anomalii de conducere. Din punct de vedere al modificrilor frecvenei aritmiile pot fi: cu ritm lent bradicardie; cu ritm rapid tahiaritmie sau cu frecven normal. Dup mecanismul de producere aritmiile se clasific n trei clase: 1. anomalii ale formrii impulsului:

- prin alterarea auztomatismului normal: sunt cauzate de variaiile tonusului simpatic i parasimpatic prin ischemie i hipoxie miocardic, hiper i hipopotasemie; de exemplu tahicardie sinusal, tahicardii atriale - prin automatism anormal: sunt cauzate cel mai frecvent de ischemia miocardic prin interesarea sistemului excito-conductor; de exemplu tahicardii ectopice atriale sau ventriculare, ritmuri idioventriculare accelerate - prin automatism declanat: se datoreaz oscilaiilor patologice ale potenialului transmembranar care pot declana poteniale de aciune spontane; au ca i cauz suprancrcarea celular cu calciu; de exemplu tahiaritmii dependente de bradicardie, torsada vrfurilor, aritmii din intoxicaia digitalic. 2. anomalii ale conducerii impulsului apar prin anomalii de propagare a impulsului i este cel mai frecvent mod de susinere a tahiaritmiilor paroxistice. In cadrul acestor tulburri pot fi ncadrate: - conducerea decremenial este determinat de ncetinirea propagrii unui potenial de aciune la trecerea printr-o zon miocardic cu proprieti locale modificate (ischemie miocardic, fibroza) ceea ce poate duce la tulburri de conducere sino-atriale, AV sau blocuri intraventriculare - reintrarea este determinat de apariia unor zone neomogene din punct de vedere electrofiziologic n dou sau mai multe regiuni ale corpului care conectate ntre ele formeaz o ans; producerea reintrrii poate avea loc la orice nivel al miocardului atrial i ventricular dar i la nivelul esutului excitoconductor. Prin acest mecanism se explic aritmiile extrasistolice atriale, ventriculare, TPA sau TPV, FA, FV, dar i aritmiile joncionale. O form particular de reintrare o reprezint tahicardiile reintrante din sindromul WPW. - Parasistolia reprezint o tulburare de ritm i de conducere n care activitatea electric este condus concomitent i pe lung durat de doi centri diferii. Primul centru este reprezentat de pacemakerul sinusal iar al doilea este reprezentat de cel parasistolic cu ritm propriu, mai lent. Activitatea inimii este dat aleator de centru sinusal sau de cel parasistolic n funcie de stimulii ce gsesc miocardul excitabil. Prin acest mecanism apar extrasistole cu cuplaj variabil. 3. tulburri asociate de generare i conducere ale impulsului Clasificarea clinic a aritmiilor Tahiaritmiile: tulburri de ritm n care frecvena cardiac este peste valoarea frecvenei normale peste 100 bti/min. Din punct de vedere clinic se manifest prin: - semne de insuficien cardiac hipodiastolic (prin scurtarea diastolei)

semne de insuficien ventricular stng semne de debit mic pn la oc cardiogen ischemie acut de organ uneori apar fenomene tromboembolice datorate prezenei trombozelor intracardiace Bradiaritmiile: tulburri de ritm n care frecvena cardiac escte sczut (sub 50 bti/min). Din punct de vedere clinic apar episoade de ischemie cerebral acut (ameeli, sincop Adams-Stockes), fenomene ischemice coronariene sau de alte organe. Semnele clinice sunt accentuate de efort. Semiologia general a aritmiilor 1. Istoricul bolnavului cu aritmie Unele aritmii pot fi asimptomatice n timp ce altele pot fi cu rsunet clinic important. Anamneza trebuie s obin urmtoarele date: simptomatologia din momentul apariiei aritmiei, detectarea unor factori declanatori:fumat, consum de cafea, alcool, unele medicaii (diuretice, digitalice), crize anginoase; detectarea tulburrilor funcionale, hemodinamice sau de alt natur corelate cu aritmia: sincop, dispnee, criz anginoas; modul de debut al aritmiei brusc sau treptat i modul de terminare (criza poliuric la terminarea unei TPSV); detectarea unui substrat patologic cardiac ( CIC, cardiomiopatie) sau necardiac (hipertiroidism) 2. Simptomatologia depinde de consecinele hemodinamice pe care le provoac asupra pacientului, care sunt dependente la rndul lor de: frecvena cardiac, durata aritmiei, efectul aritmiei asupra fluxului coronar i asupra circulaiei cerebrale, prezena sau absena sincronismului atriventricular, prezena sau absena unor asocieri morbide. Palpitaiile:sunt cele mai frecvente acuze n aritmii i sunt percepute de pacient ca bti cardiace anormale sau pauze n activitatea cardiac. Ele depind de caracterul paroxistic sau permanent al aritmiei, de ritmul cardiac rapid sau lent, de condiiile de apariie i de cedare a lor. Palpitaiile pot fi nsoite de dispnee, ameeli, dureri precordiale. Ameelile, presincopa i sincopa sunt simptome datorate ritmurilor bradicardice accentuate sub 40 bti/min, dar pot fi date i de alte tulburri de ritm. Apar datorit scderii debitului cardiac i mai ales ischemiei cerebrale i la nivelul miocardului (ameelile). Sincopa definete o pierdere de cunotin de scurt durat de 3-4 min, n timpul creia se constat lipsa tonusului postural, lipsa pulsului, scderea tensiunii arteriale i chiar a respiraiei spontane; n forme severe pot apare i crize convulsive localizate sau generalizate. Cauzele cele mai frecvente ale sincopelor sunt: BAV complet,

tahicardia ventricular, boala de nod sinusal, bradicardia extrem (sub 44/min), tahicardii extreme (peste 160-180 bti/min), asistola (peste 3sec n ortostatism, peste 8 sec n clinostatism) Durerea precordial, dispneea, fatigabilitatea apar de obicei cnd aritmia apare pe fondul unei afectri cardiace preexistente (cardiopatia ischemic, cardiomiopatii) Moartea subit poate fi primul i unicul simptom al unei aritmii (tahicardie sau fibrilaie ventricular) Examenul clinic al bolnavului va ncerca s pun n eviden prezena acestor tulburri de ritm. El const n: luarea pulsului arterial n care se va urmri frecvena, amplitudinea, regularitatea sau neregularitatea, corelarea cu alura ventricular luarea pulsului venos jugular care este corelat cu pulsul arterial i care reflect activitatea atrial. De exemplu n blocul AV apar la jugulare aa zisele unde de tun ascultaia zgomotelor cardiace poate s identifice eventuale modificri ale intensitii zgomotului 1 (bloc AV complet), accentuarea ambelor zgomote (tahicardiile din strile hiperkinetice) manevrele vagale sunt utile n diagnosticarea i chiar tratamentul aritmiilor cu origine supraventricular. Aceste manevre sunt: manevra Valsalva, compresia globilor oculari i compresiunea sino-carotidian (cea mai utilizat n practic). Aceasta se face cu bolnavul n clinostatism, fr pern, cu capul n extensie moderat, orientat n partea opus celei care se face compresia. Se practic un masaj blnd cu dou degete a zonei situate sub unghiul mandibulei n faa muchiului sternocleidomastoidian unde se percepe cel mai bine pulsul carotidian. Manevra se face ntotdeauna succesiv niciodat concomitent pe ambele sinusuri i se evit la vrstnici i dac exist sufluri carotidiene. Efectul cel mai favorabil al masajului sinocarotidian se obine n tahicardia paroxistic supraventricular prin mecanism de reintrare. La celelalte aritmii, masajul poate reduce eventual frecvena cu revenirea ei ulterioar.

ARITMII SINUSALE 1. Tahicardia sinusal Reprezint o accelerare a ritmului sinusal la peste 100 bti pe minut. Etiologie: - ca rspuns fiziologic la stimuli: stress, efort, emoii, etc. - secundar administrrii unor medicamente: simpatomimetice, parasimpatolitice, tiroid, cofein, etc.

- n cadrul unor boli: - cardiace: miocardite, cardiomiopatii, cardiopatia ischemic, valvulopatii, insuficien cardiac, etc. - extracardiace: anemii, oc hipovolemic, hipertiroidii, hipovolemie, intxicaie cu cafea sau tutun, etc Simptomatologie: depinde de cauza declanatoare, unii bolnavi putnd fi asimptomatici. Acuze frecvente: cefalee, ameeli, palpitaii, anxietate, uneori crize anginoase, etc. Uneori tahicardia se instaleaz i se termin progresiv, alteori paroxistic. Examenul clinic: pune n eviden la luarea pulsului, o frecven de peste 100 bti pe minut, cu zgomote cardiace regulate, bine btute, concordante cu pulsul. Pe ECG: - complexele QRS au aspect normal, sunt precedate de unde P sinusale - intervalul PQ (PR) este n limite normale - frecvena cardiac este ntre 100-200 bti pe minut Se face dg. diferenial cu tahicardia paroxistic sau flutterul atrial cu BAV constant, care pot fi infirmate prin anumite probe: compresia sinusului carotidian (n TS nu se modific) Dac frecvena este mare i se menine mai mult timp poate produce efecte hemodinamice cu scderea debitului cardiac. 2.Bradicardia sinusal Se caracterizeaz prin scderea frecvenei cardiace sinusale sub 50 bti pe minut (ntre 35-50) Etiologie: a. cauze vagale sau scderea tonusului simpatic: - reflex: manevre vagale, sindrom vaso-vagal - boli endocrine: hipotiroidism, b. Addison, - sindrom de hipertensiune intracranian: hemoragii, edem cerebral, tromboze - hipotermie - icter mecanic obstructiv - hipoxie sever b. cauze medicamentoase: digitalice, anti-aritmice, clonidin, morfin, beta.blocante, etc c. cauze cardiace: ischemia acut sau infarctul miocardic care cuprinde nodul sinusal, boala de nod sinusal, fibroza de nod sinusal, etc. Simptomatologie:

Uneori poate fi asimptomatic. Cel mai fecvent apar: cefalee, ameeli, oboseal, lipotimii, sincope, tulburri de vedere, crize anginoase la cardiaci; simptomele se pot accentua la efort. Examenul clinic: - puls i alur ventricular sub 50 bti pe minut, regulat, care sunt crescute de efort sau ortostatism, nitrit de amil. - bradicardia persistent, a crei frecven nu crete la administrarea de atropin (1-2 mg. i.v.) poate fi sugestiv pentru o boal de nod sinusal. Pe ECG: - ritm sinusal regulat - complexe QRS cu durat i morfologie normale, precedate de unde P sinusale - frecvena sub 50 bt pe minut Diagnostic diferenial: - se face cu blocul sino-atrial, dar la care, la luarea pulsului apare din cnd n cnd o pauz; - cu blocul AV incomplet , care la efort crete rapid apoi se reduce rapid, dup care se njumtete - cu ritmul nodal, care la efort revine rapid la valorile iniiale (n BS revine lent) 2. Oprirea sinusal sau pauza sinusal Reprezint o ncetare a emiterii de impulsuri sinusale pe o prioad de timp. Etiologie: a. cauze organice cardiace: boala nodului sinusal, pericardite acute, cardiomiopatii, etc b. cauze organice extracardiace: hiperpotasemia, stimulare vagal prelungit de diverse cauze, tumori compresive pe sinusul carotidian, sindrom de hipersensibilitate a sinusului carotidian,etc c. cauze iatrogene: d. blocante de calciu, supradozaj de beta blocante, chinidin, amiodaron, procainamid,etc. Simptomatologie Dac pauzele sunt scurte pot fi asimptomatici. In caz de pauze mai lungi, cnd nu exist ritm de nlocuire joncional sau ventricular poate aparea sincopa sau chiar moartea subit. Examenul clinic: la ascultaia cordului se deceleaz pauze cu durat variabil Pe ECG: - absena undelor P cu durat variabil

- pauzele sinusale nu reprezint un multiplu al intervalului P-P (dg dif cu blocul sino-atrial complet) 3. Boala de nod sinusal (Sick Sinus Syndrom) Definiie: variate afectri ale funciei nodului sinusal, caracterizate prin blocuri sinoatriale, pauze sinusale sau oprire sinusal, asociate cu aritmii atriale de diferite tipuri i chiar cu tulburri de conducere AV i chiar intraventriculare. In cadrul lui se descrie o entitate: sindromul tahicardiebradicardie, caracterizat prin episoade de tahicardie supraventricular alternnd cu bradicardie sinusal. Etiologie: boala poate s apar la orice vrst dar frecvena este mai mare dup 60 ani.

Blocurile intraventriculare Blocul de ramur stng (BRS) BRS, poate fi, n funcie de gradul alterrii conducerii prin ramura stng a fasciculului His complet (durataQRS peste 0,12 secunde pn la 0,18 secunde) sau incomplet (durata complexululQRS sub 0,12 secunde). In derivaiile precordiale pot s apar urmtoarele modificri: absena undei r n V1, absena undeiqn V5-V6, und R larg (sub form de M) n precordialele stngi, modificri secundare ale segmentului ST i undei T n precordialele stngi. Cauze: cardiopatia ischemic, infarct miocardic, cardiomiopatii, HTA, miocardite. Blocul de ramur dreapt (BRD) Activarea septal normal iniial nscrie o und R urmat de o und S (datorit activrii ventriculare stngi) i o und R' determinat de depolarizarea ventriculului drept de la stnga la dreapta i anterior. Durata QRS poate fi peste 0,12 secunde n BRD complet sau poate fi sub 0,12 secunde n BRD incomplet. In plus pot s apar modificri secundare ale segmentului ST i undei T, iar n V5-V6 poate s apar o und S larg.

Cauze: similare cu BRS. Blocurile bifasciculare (hemibloc stng anterior- HBSA; hemibloc stng posterior HBSP) Aceste blocuri apar destul de frecvent la indivizi sntoi cu inciden de 0,52% sub 40 ani, 10% ntre 40-60 ani i 15-20% dup 60 ani; sunt tulburri de conducere benigne neasociate cu morbilitate sau mortalitate; HBSA apare mai frecvent la coronarieni putnd evolua spre BRS; HBSP apare izolat ca leziune singular i nu are potenial evolutiv. Diagnostic pe ECG: In HBSA: - activitatea ventricular are loc cu ntrziere n poriunea antero-superioar a VS - axul QRS se deplaseaz n sus i spre stnga la -45 sau mai mult - pe ECG durata QRS ntre 0,08-0,10 s; qR n AVL i rS n DI, DII i AVF In HBSP: - activitatea ventricular este ntrziat n poriunea posteroinferioara a VS - axul QRS se deplaseaz n jos i la dreapta la +110 sau mai mult - pe ECG durata QRS ntre 0,08-0,10 s; aspect de rS n DI i aVL i qR cu unde R nalte n DI,DIII,aVF Blocul trifascicular presupune mai mult dect BRD + bloc fascicular cu semne de ntrziere n fasciculul restant evideniat pe ECG prin alungirea intervalului PR. Blocul intraventricular nespecific reprezint o tulburare de conducere localizat la nivelul ventriculilor care apare frecvent secundar infarctului miocardic, denumirea veche fiind cea de bloc periinfarct sau de arborizaie. Blocul de ramur bilateral se consider cnd alterneaz BDR cu BRS. Bloc simultan n ambele ramuri se ntlnete n blocul A-V complet. Sindroamele de preexcitaie