UNIVERSITATEA DE MEDICIN I FARMACIE GR. T.

POPA
IAI

Prof. dr. Grigore Tinica

dr. Mihaela Malanca

PATOLOGIA VALVEI TRICUSPIDE

ANATOMIA VALVEI TRICUSPIDE

Valva tricuspid (valva atrioventricularis dextra tricuspidalis) face

comunicarea dintre atriul i ventriculul drept ; este alcatuit din : orificiul
atrioventricular tricuspid cu inelul asociat ,cuspidele, cordajele tendinoase i
muchii papilari.

Figura1 : Valva tricuspid(1)

Orificiul tricuspid este cel mai larg dintre orificiile atrioventriculare

(circumferina sa msoara 11,4+-1,1 cm la brbai ,10,8+-1,3 cm la femei).
Forma sa variaz foarte mult n timpul ciclului cardiac, putnd fi oval ,
aproape rotund sau triunghiular, cu unghiurile rotunjite(2).
Cuspidele(valvulele), n numr de trei, se insera prin baza lor pe inelul
fibros al orificiului atrioventricular. Faa lor atrial este neted iar faa
ventricular d inserie numeroaselor cordaje tendinoase(Figura 2).
1.Cuspida anterioar (cuspis anterior) este cea mai mare, are
forma patrulater i pe ea se prind cordaje tendinoase plecate de la muchiul
papilar anterior si de la cel septal.
2.Cuspida septala (cuspis septalis) este cea mai mic ,de
form semicircular ; ea primete cea mai mare parte din cordajele
tendinoase de la peretele septal ,fie direct sau de la muchiul papilar septal.
Inseria cuspidei septale se face n raport cu axul lung al inimii sub inseria
valvei mitrale anterioare, adic este mai apical.
3. Cuspida posterioara (cuspis posterior) este triunghiular i
mai mic dect cea anterioar ; primete cordaje tendinoase de la muchiul
papilar posterior,dar i de la cel anterior.
Muchii papilari din ventriculul drept sunt,n principal,n numr de
doi :anterior si posterior ; cteodat se poate ntlni i muchiul papilar
septal(2).

Figura 2: Valva tricuspid(1)

Figura 3. The tricuspid valve complex. The tricuspid valve consists of three leaflets:
anterior (A), posterior (P), and septal (S). There are 2 main papillary muscles, anterior (a)
and posterior (p). The septal papillary muscle (s) is rudimentary, and chordae tendinae
arise directly from the ventricular septum. Relevant adjacent structures include the
atrioventricular node (AVN), coronary sinus ostium (CS), and the tendon of Todaro,
which form the triangle of Koch. Ao indicates aorta; FO, foramen ovale; IVC, inferior
vena cava; SVC, superior vena cava; RAA, right atrial appendage; and RV, right
ventricle(6).

FIZIOLOGIA VALVEI TRICUSPIDE

Valva tricuspid reprezint o unitate funcional care permite n

condiii fiziologice pasajul fluxului sanguin numai dinspre atriu spre
ventricul i nu n sens invers. Suprafaa traversat de fluxul sanguin este mai
mare la nivelul valvei tricuspide n comparaie cu valva mitral ; totusi ,o
cantitate egal de snge trece prin cele doua orificii la fiecare bataie
cardiac. Valva tricuspid se deschide mai devreme n cursul diastolei i se
nchide mai trziu decat valva mitral ; astfel,viteza medie a fluxului
tricuspidian este mai scazut(3).
Funcia valvei este influenat de presarcin, postsarcin i prezena
disfunciei sistolice a ventriculului drept. Influena volumului circulant i a
funciei ventriculului drept asupra valvei rezult din faptul c inelul
tricuspidian este foarte dinamic i se poate modifica mult n funcie de
condiiile de umplere. n timpul ciclului cardiac,mai precis a sistolei atriale ,
exista o reducere cu 19% n circumferina inelului i 30% n suprafaa
orificiului valvular.(4,5)
Inelul tricuspidian are o structur tridimenional complex diferit de
forma n a a inelului mitral. Aceast form distinct are implicaii pentru
design-ul formelor curente de inel pentru anuloplastie tricuspidian(6). ntrun efort de a nelege mai bine forma i micarea inelelor tricuspide normale
i patologice, Fukuda et al(4) a examinat cu ajutorul ecocardiografiei

transtoracice tridimensional 15 subieci sntoi i 16 pacieni cu regurgitare

tricuspidian. Subiecii sntoi aveau un inel tricuspid n form eliptic, cu
poriunea posteroseptal mai joas ,spre apexul ventriculului drept iar
poriunea anteroseptal mai nalt situat. Pacienii cu insuficient
tricuspidian funcional aveau un inel mai plan,care se dilata iniial n
direcie septo-lateral,rezultnd o form circular, comparativ cu forma
eliptic a subiecilor sntoi.

Figura 4:Three-dimensional shape of the tricuspid annulus. Reconstructed representation

of the tricuspid annulus based on a 3-dimensional transthoracic echocardiographic study
in healthy subjects. Note that the annulus is not planar and that an optimally shaped
annuloplasty ring may need to mimic this configuration. A indicates anterior; L, lateral;
P, posterior; S, septal(6).

INSUFICIENA TRICUSPIDIAN
Etiologie
Cea mai comun cauza de insuficien tricuspidian o reprezint
dilatarea ventriculului drept i a inelului valvular determinnd regurgitare
secundar(functional). Poate apare ca o complicaie a decompensrii
ventriculare drepte de orice cauz.
Astfel, poate insoi hipertensiunea pulmonar secundar oricrei forme de
boal cardiac sau pulmonar,dar cel mai frecvent n afectrile valvei
mitrale(7). n general , o presiune sistolic ventricular dreapt mai mare de
55 mmHg va cauza insuficiena tricuspidian funcional.
Alte cauze de regurgitare mitral pot fi reprezentate de bolile cardiace
congenitale(ex: stenoza pulmonar, hipertensiunea pulmonar din sindromul
Eisenmenger), hipertensiunea pulmonara primitiv i mai rar cordul
pulmonar cronic.
Infarctul ventricului drept poate determina fie ruptur de muchi
papilari sau tulburri severe de kinetic regional care mpiedic nchiderea
corect a valvelor cu un efect de `tethering` asupra acestora determinnd
regurgitare.
La copii regurgitarea tricuspidiana complic insuficiena ventricular
dreapt secundar bolilor pulmonare neonatale i hipertensiunea pulmonar
cu persistena circulaiei fetale. n sindromul Marfan i degenerarea
mixomatoas

care

nsoete

pe

cea

mitral,

apare

elongarea

cordajelor,ruptura lor i prolabarea valvelor cu incompeten.

O multitudine de procese patologice pot afecta aparatul valvulat
tricuspidian direct i pot determina regurgitare primar. Astfel sunt bolile
7

congenitale,incluznd boala Ebstein,canalul atrioventricular, transpoziia

corectat de mari vase sau poate apare ca o boal congenital izolat(8).
Febra feumatismal poate afecta direct valva(9). Cnd apare,aceasta
determin retracia valvelor i cordajelor tendinoase,determinnd mobilitate
redus cu insuficien tricuspidian izolat sau asociat stenozei . n general
coexist cu afectarea reumatic a valvelor mitral sau aortic. Regurgitarea
tricuspidian cu sau fr stenoz poate apare n sindromul carcinoid care
determin depozite focale sau difuze de esut fibros pe endocardul cuspelor
i a cavitailor cardiace, pe intima marilor vene si a sinusurilor coronare(8).
Plcile albe, fibroase sunt mai rspndite la nivelul cavitilor drepte, i mai
ales pe faa ventricular a cuspelor valvei tricuspide ,determinnd aderena
acestora la peretele ventriculului drept i regurgitare secundar(8).
Fibroza endomiocardic cu retracia cuspelor i cordajelor tendinoase
constitue o cauz frecvent de regurgitare tricuspidian n Africa.
Insuficiena tricuspidian poate s apar prin prolapsul valvei secundar
modificarilor mixomatoase, fiind frecvent asociat cu afectarea valvei
mitrale dar i cu prezena defectului septal atrial(8).
Alte cauze de insuficien tricuspidian sunt: traumatismele
penetrante

sau

nepenetrante,

cardiomiopatia

dilatativ,

endocardita

infecioas(n special cea stafilococic la consumatorii de droguri i.v.),

tumori cardiace(n special mixomul atrial drept), biopsiile endomiocardice
repetate la transplantaii cardiac, valvulopatiile induse de methysergid,de
consumul de fenfluramina-phentermina, lupusul eritematos sistemic.
O cauz rar de regurgitare o constituie pace-maker-ele i
defibrilatoarele implantabile a cror sond trece din atriul drept n
ventriculul drept interfernd direct coaptarea foielor valvulare.

ntr-un

raport recent, Kim et al(10), a studiat efectul pace-makerelor i a

8

defibrilatoarelor automate implantabile la 248 de subieci cu ecocardiografie

nainte i dup implantare. Autorul a observat agravarea regurgitrii cu 1
grad sau mai mult la 24,2 din subiecii implantai ,n special cei cu
defibrilator.17.8% din pacienii cu regurgitare tricuspidian iniial uoar au
dezvoltat regurgitare moderat sau sever. De asemenea s-a observat c la 5
ani de la repararea tricuspidei, 42% dintre pacienii cu un pace-maker aveau
insuficen tricuspidian sever , incidena fiind de 2 ori mai mic la cei fr
pacemaker. Aceata sugereaz c indepartarea sondei transtricuspidiene i
nlocuirea ei cu electrozi epicardici n timpul interveniei de corecie
chirurgical a valvei tricuspide poate reduce

incidena regurgitrii

tardive(11).

Patogenez

Patogeneza

insuficienei

tricuspidiene(IT)

este

complex

multifactorial(Figura 5).
Cel mai adesea IT este funcional, secundar dilatrii i disfunciei
ventriculare drepte precum i dilatrii inelului tricuspid. Bolile valvulare
mitrale determin creterea presiunii atriale drepte , i dac aceasta este
suficient de important determin hipertensiune pulmonar. Aceasta duce la
disfuncia i remodelarea ventriculului drept , dilatarea inelului tricuspidian,
deplasarea muchilor papilari i tethering a valvelor tricuspide, cu apariia
regurgitrii(12-16). Insuficiena tricuspidian la rndul ei accentueaz
dilatarea i disfuncia ventricular dreapt, dilatarea inelului , tetheringul,
crescnd regurgitarea. Ventriculul drept se dilat i se decompenseaz
determinnd creterea presiunii diastolice i shift al septului interventricular

spre ventriculul stng. Datorit interdependenei ventriculare, acesta poate

comprima ventriculul stng
diastolice

cu afectarea umplerii i creterea presiunii

dar i a presiunii pulmonare. Acest fenomen a fost denumit

sindromul restricie-dilataie de ctre Autunes i Barlow(17).

Figura 5. Patogeneza insuficienei tricuspidiene n bolile valvei mitrale.

DCM - dilated cardiomyopathy; MR - mitral regurgitation; MS - mitral stenosis; RHD rheumatic heart disease; RV - right ventricle; TV - tricuspid valve.

Creterea dimensiunilor i presiunii atriului stng poate determina

apariia fibrilaiei atriale care la rndul su determin dilatare atrial dreapt
i dilatarea inelului tricuspid. Fibrilaia atrial a fost recunoscut ca un factor
de risc important pentru dezvoltarea insuficienei tricuspidiene la pacienii
cu boli valvulare mitrale ca i pentru persistena sau apariia regurgitrii
dupa chirurgia mitral sau valvuloplastia cu balon(18,19,20). Mai mult,

10

pacienii la care s-a practicat procedura Maze cu success n timpul operaiei

pe valva mitral au mai rar regurgitare tricuspidian (21).
La pacienii cu afectare valvular reumatic, modificarea organic a
valvei poate cauza regurgitare tricuspidan. ngroarea i restricia foielor
valvulare a fost raportat la o treime din pacienii cu insuficien
tricuspidian dup nlocuirea valvei mitrale , dar incidena real a afectarii
organice a valvei tricuspide este probabil mai mare(22).
Dilatarea inelului tricuspidian este probabil cel mai important factor n
dezvoltarea insuficienei tricuspidiene i constituie de asemenea inta pentru
intervenii. Diametrul normal masurat prin ecocardiografie n incidena
apical 4 camere este de 28.5cm. Sugimoto et al.(23) a evideniat o bun
corelaie ntre diametrul inelului i volumul regurgitat. Scurtarea redus a
inelului ntlnit la pacienii cu dilataie sever anular i la cei cu disfuncie
ventricular dreapt influeneaz de asemenea severitatea regurgitrii
tricuspidiene(13,24).
Figure 4

Tabloul clinic al insuficienei tricuspidene

Simptomele iniiale ale regurgitrii tricuspidiene sunt oboseala i

slbiciunea secundare scderii debitului cardiac.
Insuficiena

cardiac

dreapt

duce

la

apariia

ascitei,

hepatosplenomegaliei, ficatului pulsatil, revrsatelor pleurale i edemelor

periferice. n stadii avansate pacienii sunt caectici i cianotici.
Fibrilaia atrial este frecvent prin dilatare atriala dreapt.
Ascultator se poate observa apariia zgomotului 3 accentuat de
inspiraie i diminuat de manevra Valsalva, P2 accentuat n caz de apariie a

11

hipertensiunii pulmonare i un suflu

pansistolic parasternal ,care crete n

inspir.

Diagnostic paraclinic

Radiografia

toracic

arat

prezena cardiomegaliei,

creterea

diametrului cavitailor drepte, vena azygos proeminenta, posibil revrsat

pleural .
Ecocardiografia

permite

identificarea

prezenei

regurgitrii,

aprecierea severitii, gradul hipertensiunii pulmonare i al disfunciei

ventriculare drepte(25). Criteriile ecocardiografice pentru aprecierea
severitii insuficienei au fost publicate n ghidul Societii Europene de
Cardiologie n 2006(tabel 1,figura6)(29).

Table 1 Criteria for the definition of severe valve regurgitationan integrative

approach
TR
Specific signs of severe regurgitation Vena contracta width >0.7 cm in echo
Large flow convergence(b)
Systolic reversal in the hepatic veins
Supportive signs

Dense, triangular CW TR signal with

early peak
Inferior cava dilatation and respiratory
diameter variation <50%
Prominent transtricuspid E-wave,
especially if >1 m/s

bLarge flow convergence defined as flow convergence radius _0.9 cm for central jets, with a
baseline shift at a Nyquist of 40 cm/s; cut-offs for eccentric

12

Bombarea septului interatrial spre stnga i micarea paradoxala a

septului sunt nalt sugestive pentru suprancrcarea dreapt. Examenul
Doppler pulsat i color permite identificarea regurgitrii valvulare cu flux
revers n vena cava inferioar i venele hepatice. Uneori poate fi prezent un
defect septal atrial sau foramen ovale patent.
Leziunile determinate de endocardit sau vegetaiile pot fi vizibile
ecografic; valva poate fi distrus iar embolii pulmonari septici sunt ntlnii
frecvent. n sindromul carcinoid valvele sunt ngroate, retractate, fixate ntr-o
poziie semideschis pe toata durata ciclului cardiac(Figura 7)(8,26).

Figura 6:Seciune apical cu vizualizarea jetului de regurgitare tricuspidian n Doppler

color; cele trei componente ale jetului de regurgitare(stnga) i masurarea venei
contracta(dreapta)(8).

13

Figura 7:Regurgitare tricuspidian secundar infiltraiei carcinoide. ngroarea

sever cu imobilizarea foielor valvulare determinnd regurgitare sever i dilatare atrial
i ventricular dreapt(8)

Cateterismul cardiac arat creterea presiunii atriale i telediastolice

ventriculare drepte; permite cuantificarea hipertensiunii pulmonare. O
presiune arterial pulmonar peste 60 mmHg este cauzat frecvent de
leziuni

ale cordului stng

determin

insuficien tricuspidian

secundar(27).

Indicaii operatorii

Att ghidul elaborat de American College of Cardiology/American

Heart Association ct

i cel al Societii Europene de Cardiologie

recomand repararea valvei tricuspide la pacienii cu regurgitare

tricuspidian

sever,

la

pacienii

care

necesit

chirurgia

valvei

mitrale(recomandare de clas I)(Tabel 2,3)(28,29).

14

Ghidul European consider recomandare de clasa IIa

repararea

concomitent a valvei tricuspide la pacienii cu diametrul inelului mitral

peste 40mm sau cu regurgitare moderat n timp ce American College of
Cardiology/American Heart Association consider o recomandare de clasa
IIb intervenia la toi pacienii cu regurgitare moderat.
De asemenea este considerat o recomandare de clas IIa repararea
valvei tricuspide la pacienii simptomatici , cu regurgitare tricuspidian
izolat , tardiv dup chirurgia cordului stng n absena disfunciei
ventriculare stngi sau drepte i fr hipertensiune pulmonar sever.
Intervenia chirurgical nu este indicat pacienilor asimptomatici cu
regurgitare tricuspidian sever care dezvolta disfuncie venticular dreapt
, n contrast cu pacienii asimptomatici cu regurgitare aortic sau mitral
sever la care exist o indicaie clar de corecie chirurgical n prezena
unei disfuncii ventriculare uoare.
Anuloplastia tricuspidian este o indicaie de clas IIb i III n subseturile de
pacieni cu hipertensiune pulmonar.
Table 2. Indications for intervention in tricuspid valve disease(ESC Guideline)
Class
Severe TR in a patient undergoing left-sided valve surgery
IC
Severe primary TR and symptoms despite medical
therapy without severe right ventricular dysfunction
IC
Severe TS (+TR), with symptoms despite medical therapya
IC
Severe TS (+TR) in a patient undergoing left-sided valve interventiona
IC
Moderate organic TR in a patient undergoing left-sided valve surgery
IIaC
Moderate secondary TR with dilated annulus (.40 mm) in a patient
Undergoing left-sided valve surgery
IIaC
Severe TR and symptoms, after left-sided valve surgery, in the absence
of left-sided myocardial, valve, or right ventricular dysfunction and
without severe pulmonary hypertension(systolic pulmonary artery
pressure . 60 mmHg)
IIaC
Severe isolated TR with mild or no symptoms and progessive dilation
or deterioration of right ventricular function
IIbC
TR= tricuspid regurgitation, TS= tricuspid stenosis.
aPercutaneous technique can be attempted as a first approach if TS is
isolated.(29)

15

Table 3. 2006 ACC/AHA Guidelines Pertaining to the Surgical

Management of Tricuspid Valve Disease/Regurgitation
Class I
Tricuspid valve repair is beneficial for severe TR in patients with MV
disease requiring MV surgery. (Level of Evidence: B)
Class IIa
1. Tricuspid valve replacement or annuloplasty is reasonable for severe
primary TR when symptomatic. (Level of Evidence: C)
2. Tricuspid valve replacement is reasonable for severe TR secondary to
disease/abnormal tricuspid valve leaflets not amenable to annuloplasty
or repair. (Level of Evidence: C)
Class IIb
Tricuspid annuloplasty may be considered for less than severe TR in
patients undergoing MV surgery when there is pulmonary hypertension or
tricuspid annular dilatation. (Level of Evidence: C)
Class III
1. Tricuspid valve replacement or annuloplasty is not indicated in
asymptomatic patients with TR whose pulmonary artery systolic
pressure is less than 60 mm Hg in the presence of a normal MV. (Level
of Evidence: C)
2. Tricuspid valve replacement or annuloplasty is not indicated in patients
with mild primary TR. (Level of Evidence: C)
ACC indicates American College of Cardiology; AHA, American Heart
Association; TR, tricuspid regurgitation; and MV, mitral valve.(28)

Endocardita valvei tricuspide

Endocardita valvei tricuspide poate apare ca o afectare izolat sau n

cadrul unui proces cu afectare multivalvular. Cel mai frecvent se datoreaz
abuzului intravenos de droguri, n 3/4 din cazuri, n timp ce afectarea valvei
mitrale sau aortice apare n 1/4-1/3 din cazuri. Afectarea valvei pulmonare
este mai rar, n 1% din cazuri(30).
Endocardita cordului drept trebuie suspectat la toi pacienii cu abuz
de droguri intarvenos i care se prezint cu febr i infiltrate pulmonare chiar

16

n absena unui suflu semnificativ. Ecocardiografia transtoracic este foarte

util n evaluarea endocarditei valvei tricuspide.
Indicaiile chirurgicale n cazul endocarditei cordului drept sunt
limitate comparativ cu cele ale leziunilor valvulare ale cordului stng. Valva
tricuspid funcioneaz ntr-un circuit de joas presiune i deci o funcionare
imperfect poate fi bine tolerat. n plus,consecinele embolizrii valvei
tricuspide sunt mai puin catastrofice dect embolizarea sistemic. Riscul
continurii consumului intravenos de droguri asociat cu riscuri suplimentare
date de posibila reinfecie, supradoze sau infecia HIV dicteaz o atitudine
conservatoare la aceti pacieni.
Exist doua indicaii operatorii importante n endocardita valvei
tricuspide(30):
1. Endocardita cauzat de microorganisme dificile de eradicat
cum sunt fungii sau bacteriile rezistente la tratamentul antibiotic
2. Vegetaii >2 cm, cu ventricul drept dilatat i embolii
pulmonare repetate sau insuficien cardiac dreapt.
Cnd chiurgia este necesar, debridarea esutului infectat cu
prezervarea valvei native este metoda preferat ori de cte ori este posibil.
Pacienii au grade diferite de regurgitare i restaurarea unei funcii complete
nu este nici posibil dar nici necesar.
Excizia complet a valvei este metoda preferat de unii chirurgi
datorit riscului de reinfecie a protezei cand terapia antibiotic este
ineficient. Astfel, esutul tricuspidian este excizat pentru eradicarea
endocarditei i tratamentul antibiotic poate fi continuat ulterior. Iniial
majoritatea pacienilor tolereaza bine, fr mari dificulti pierderea valvei
tricuspide. Totui,disfuncia ventriculara dreapt poate apare secundar. O

17

bioprotez poate fi inserat 6-9 luni dup excizia valvei i controlul

infeciei(8).

Tratamentul chirurgical

Substituirile valvulare n poziia anatomic tricuspidian sunt limitate,

din cauza unei frecvene nalte a trombozelor valvulare i de complicaii
trombembolice. De aceea sunt promovate i apreciate la scar larg tehnicile
plastice reconstructive, ce asigur o rezolvare de moment a acestor
patologii(31).
Pe parcursul ultimilor decenii au fost propuse peste 30 de tehnici
reconstructive ale valvei tricuspidiane. ns nu toate au avut o apreciere
benefic n asigurarea eficacitii i a durabilitii coreciei.
Tehnicile chirurgicale de reparare a unui inel tricuspidian dilatat cu
valve normale sunt:
1. Plicatura inelului valvular sau tehnica de anuloplastie i
bicuspidizare tricuspidian;
2. Anuloplastia semicirculara (metoda De Vega - Cabrol)
3. Plasarea unor inele rigide sau flexibile pentru a reduce
dimensiunile inelului tricuspidian i a opine coaptarea
foielor valvulare
Daca aprecierea intraoperatorie arata c reconstrucia nu este
adecvat, se trece la protezarea tricuspidian.

18

Abordul chirurgical depinde dac intervenia este realizat pentru

boal tricuspidian izolat sau chirurgie combinat a valvei mitrale i
tricuspide. n ambele cazuri se realizeaz dubla canulare venoas , dar
plasarea canulei superioare depinde de tehnica de expunere utilizat. Pentru
interveniile limitate la valva tricuspid se realizeaz o atriotomie dreapt
standard , paralel cu anul atrioventricular. Atriotomiile longitudinale
dreapt i stng ofer un abord excelent n caz de procedur combinat pe
valva mitral i tricuspid(Figura 8). O alta variant este abordul atriului
stng transseptal superior.

Figura 8: Operative setup for standard right atriotomy parallel to the atrioventricular
groove. (B) Operative setup for trans-septal approach to the mitral valve for operations
involving both atrioventricular valves(30).

Diferite tipuri de cardioplegie anterograd sau retrograd pot fi

utilizate n funcie de preferina operatorului(30).

19

Dac se asociaz chirurgia cordului stng, aceasta va fi operat la

nceput; se nchide atriotomia stng i se realizeaz intervenia la nivelul
valvei tricuspide n timp ce pacientul este rencalzit.

Tehnici de reparare ale valvei tricuspidiene

1. Plicatura inelului valvular sau tehnica de anuloplastie i
bicuspidizare tricuspidian
Tehnica a fost introdus de Kay si Reed in Statele Unite ale Americii.
Tehnica consta n transformarea valvei tricuspide ntr-o valv bicuspid
prin plicatura inelului valvular peste cuspa posterioar (Figura 9) (26,31).
Opional poate fi plasat un inel rigid , superior de sinusul coronar (pentru a
evita

posibile

leziuni

ale

sistemul

de

conducere).

2. Anuloplastia semicirculara (metoda De Vega - Cabrol)

Aceast tehnic este simpl, reduce necesarul de material protetic
intracardiac, menine flexibilitatea anular i reduce riscul de lezare a
sistemului de conducere. Este utilizat pentru dilatri uoare i moderate ale
inelului tricuspidian.

20

Figura 9. Tricuspid valve bicuspidization is accomplished by plicating the annulus along

the posterior leaflet. Two concentric, pledgeted 2-0 Ethibond sutures are used. (B) The
sutures are tied, obliterating the posterior leaflet, effectively creating a bicuspid AV
valve. Saline is injected into the right ventricle to test the competency of the repair. (C)
As an option to support the bicuspidization repair, a flexible ring may be placed(26)

Tehnica utilizeaz o sutur cu un fir de 2-0 din poliester Prolene sau

Dacron plasat la jonciunea inelului cu peretele liber al ventriculului stng,
pornind de la comisura anteroseptal la cea posteroseptal. Al doilea surjet
de sutura este plasat paralel cu primul i n apropierea acestuia , n sensul
acelor de ceasornic. Surjetul este strns producnd un efect
reducnd lungimea

de geant

inelului anterior i posterior i permind o bun

coaptare a cuspelor(Figura10)(26,30).

21

Figura 10: DeVega annuloplasty(30)

3. Inelele pentru anuloplastie

Reduceri semnificative ale dilatrii inelului valvular , oferind totodat
o bun durabilitate se pot obine cu inele rigide(ex: Carpentier-Edwards i
MC3), inele flexibile(ex: Duran) sau cu benzi flexibile(Sistemul de
anuloplastie Cosgrove). Se evit plasarea suturii n regiunea nodului
atrioventricular pentru a evita problemele de conducere postoperator(Figura
11)(26).

22

Figura 11: The Carpentier-Edwards ring annuloplasty

Protezarea tricuspidian
Protezarea valvular tricuspidian este indicat n caz de endocardit
infecioas, insuccesul unei tehnici de reparare utilizat anterior, sindrom
carcinoid cu afectare valvular, sau boala reumatismal.
Riscul de trombozare a unei proteze mecanice este mai mare n poziie
tricuspid dect aortic sau mitral deoarece presiunile i vitezele de curgere
sunt mai reduse n cordul drept. Din acest motiv, tipul preferat de valva
artificial pentru localizarea tricuspid este bioproteza(8). La pacienii care
necesit anticoagulare pentru fibrilaie atrial sau protez mecanic la
nivelul cordului stng, poate fi utilizat o protez mecanic i in poziie
tricuspidian(Figura 12).

23

Figura 12: Tricuspid valve excision leaving a 2-mm margin of septal leaflet tissue
adjacent to the annulus. (B) Suture placement for tricuspid valve replacement. (C)
Completed tricuspid valve replacement(30).

Implantarea percutan de valv tricuspid

Exist relativ puine articole care se refer la abordarea pe cale
percutan a valvei tricuspide. n 2005 Boudjemline et al. a descris un nou
model de valv percutan , bovin, montat pe un suport autoexpandabil .
24

Dispozitivul era introdus pe o teac de 18F pe vena jugular intern dreapt,

coninnd cte un disc atrial i ventricular drept,depliate secvenial pentru a
se fixa n

sandwitch pe valva tricuspid nativ(32). Dispozitivul a fost cu

succes implantat la apte oi sntoase dar alte studii ulterioare nu au mai fost
fcute. Abordarea percutan a valvelor cardiace tinde s se extind.
Repararea chirurgical a regurgitrii tricuspidiene concomitent cu
chirurgia valvei mitrale constituie standardul, deoarece s-a demonstrat c
mbuntete prognosticul perioperator, clasa funcional i supravieuirea.
Corecia chirurgicala a regurgitrii tricuspidiene izolate amelioreaz
semnificativ fracia de ejecie(33).
Dificultatea tehnic n aplicarea tehnicilor percutane rezult din lipsa
unor structuri adiacente convenabile pentru plasarea dispozitivelor i
vitezele de curgere reduse n cordul drept , favoriznd formarea de trombi.
Ostiumul sinusului coronar, nodul atrioventricular i vena cav inferioar
sunt structuri adiacente care nu trebuie sa fie acoperite de dispozitivele
intracardiace(6).

Management-ul disfunciei ventriculare drepte

Forma ventriculului drept este complex comparativ cu ventriculul
stng : form de semilun n seciune transversal i triunghiular n seciune
longitudinal(34).
Funcia ventriculului drept poate fi apreciat cantitativ prin
ecocardiografie, prin urmatoarele metode(35):

25

 volumetric, plecnd de la determinarea volumului telediastolic i

telesistolic al ventriculului drept
excursia sistolic a inelului tricuspidian msurat in mod
M(patologic:<12 mm);
viteza sistolic maxim a inelului tricuspidian determinata prin
doppler tisular(S<11cm/s)
creterea timpului de preejecie pulmonar>90ms, n doppler pulsat
Dei dimensiunile ventriculului drept pot

fi obinute prin

ecocardiografie, rezonana magnetica nuclear constituie o tehnic

superioar pentru aprecierea funciei sistolice i diastolice(36-38).
Interdependena dintre cei 2 ventriculi joac un rol important n
funcia ventriculului drept. Pe lng prezena septului interventricular
comun, exist o continuitate ntre fibrele musculare ale celor 2 caviti ,
rezultnd o uniune mecanic n care contracia ventriculului stng crete
contracia peretelui liber al ventricului drept(39). Modelele experimentale au
demonstrat c 20-40% din presiunea sistolic a ventriculului drept i a
volumului ejectat se datoreaz contraciei ventriculare stngi(40).
n

plus

acetia

sunt

influenai

de

parametri

sistemici

neurohormonali cu mbuntirea funciei biventriculare. Decompensarea

cardiac stng cu dilatarea cavitilor i regurgitare mitral determin
creterea presiunilor drepte, dilatarea cavitilor drepte, dilatarea inelului
tricuspidian cu regurgitare secundar. Aceast casacad mecanic a sugerat
c tratamentul chirurgical sau medical al leziunilor stngi va determina o
ameliorare secundar a regurgitrii tricuspidiene. Dei poate s apar o
ameliorare a insuficienei , aceasta nu este o regul. Dreyfus et al(41) a
demonstrat ca tratamentul chirurgical al leziunii primare (ex,afectarea
valvei mitrale) nu va corecta n mod direct dilatarea inelului tricuspidian i
26

nici nu va imbuntai funcia ventricular stng,determinanii majori ai

regurgitrii tricuspidiene.
Msurile specifice de tratament a disfunciei ventriculare drepte includ
optimizarea presarcinii, postsarcinii i contractilitii.
Meninerea ritmului sinusal i a sincroniei atrioventriculare este
extrem de important n decompensarea cardiac dreapt deoarece fibrilaia
atrial i blocul atrio-ventricular de grad nalt poate avea consecine
hemodinamice profunde. Trebuie fcute toate eforturile pentru evitarea
hipotensiunii care poate conduce la un cerc vicios cu ischemie miocardic i
hipotensiune consecutiv(42).
Msuri generale. Pentru prevenia reteniei hidrice se

1.

recomand restricie sodat moderat(2g/zi) i utilizarea judicios a

diureticelor. Este important recunoaterea i tratamentul factorilor care pot
determina agravare clinic. Aceti factori includ: blocante calcice
nondihidropiridinice, unele medicamente antiaritmice; factori sistemici ca
sepsisul, anemia, stri cu debit crescut, hipoxemia, hipercapnia, factori
cardiovasculari ca arimiile, ischemia miocardic.
2.

Optimizarea presarcinii. Aprecierea clinic a presarcinii

optime n caz de decompensare a ventriculului drept rmne o problem i

difer n situaii de apariie acut sau cronic. Multe studii au sugerat ca nici
presiunea venoas central i nici volumul telediastolic al ventriculului drept
nu reflect ntotdeauna presarcina ventriculului(43). n general, pacienii cu
decompensare ventricular dreapt i pesarcin crescut beneficiaz de
tratament diuretic sau ultrafiltrare.
Efectul pozitiv al ultrafiltrrii modificate a fost propus de Naik et
al. n 1991(44) i a fost verificat de un studiu prospectiv,randomizat la
populaia pediatric dar nu i n chirurgia adulilor, in special pe funcia
27

ventriculului drept. Prin scderea edemului miocardic,ameliorarea funciei

ventriculare stngi

i ameliorarea complianei pulmonare ultrafiltrarea

modificat poate ameliora i funcia ventricular dreapt.

ncarcarea acut cu lichide este necesar la pacienii cu infarct
miocardic acut de ventricul drept sau embolii pulmonare n absena unei
creteri importante a presiunii venoase centrale(12-15mmHg)(46). Dac nu
se observ o ameliorare hemodinamic cu administrarea iniial a 500 ml
soluie salin normal, ncrcarea cu lichide nu trebui continuat deoarece
poate determina deteriorare hemodinamic ulterioar. Dei administrarea de
lichide este utilizat frecvent n infarctul miocardic extins de ventricul drept,
majoritatea studiilor care au apreciat acest lucru nu au demonstrat ameliorare
hemodinamic semnificativ. Rspunsul clinic a fost totui extrem de
variabil. Aceasta poate reflecta diferite stri volemice iniiale,volume
telediastolice i leziuni ischemice variabile(47).
n faza acut, transfuzia de globule roii rebuie evitat pentru a evita
suprancrcarea de volum i exacerbarea hipertensiunii pulmonare. O
strategie puin restrictiv la pacienii critici s-a asociat de asemenea cu
mortalitate crescut(48).
3.

Optimizarea postsarcinii ventriculului drept.

Studii recente au demonstrat ca inhalarea de oxid nitric poate fi

benefic la pacienii cu infarct miocardiv de ventricul drept i oc
cardiogenic. Ameliorarea hemodinamc observat dupa administarea de
oxid nitric este probabil secundar vazodilataiei pulmonare selective cu
reducerea consecutiv a postsarcinii ventriculului drept i ameliorarea
statusului funcional(49).

28

4.

Optimizarea contractilitii

La pacienii cu disfuncie hemodinamic acut de ventricul drept

poate fi necesar suport inotrop pozitiv sau vasopresor.
Dobutamina este cel mai utilizat inotrop pozitiv n tratamentul
decompensrii cardiace drepte(50,51). n cazul infarctului de ventricul drept
dobutamina

crete

indexul

cardiac

volumul

btaie

meninnd

presarcina(50). n hipertensiunea pulmonara dubutamina n doza de 2-5g

kg min

crete debitul cardiac scznd rezistena vacular

pulmonar(51).
Combinaia dobutamin i oxid nitric n hipertensiunea pulmonar sa demonstrat de asemenea a fi benefic(51).
Dopamina este utilizat n hipotensiunea sever, n timp ce
milrinona este recomadat n prezena tahiaritmiilor induse de dopamin.
Tratamentul cu digoxin n decompensarea cardiac dreapt a fost
studiat n hipertensiunea pulmonar i boal pulmonar cronic. n
hipertensiunea pulmonar, Rich and colleagues(52) au demonstrat ca
administrarea de digoxin crete debitul cardiac cu 10%. n boala pulmonar
cronica,digoxinul nu a ameliorat consumul maxim de oxigen sau fracia de
ejecie a ventriculului drept la pacienii fr disfuncie ventricular
stng(53).
Meninerea ritmului sinusal i controlul frecvenei cardiace sunt
importante n controlul decompensrii cardiace drepte.

Blocul atrio-

ventricular de grad nalt sau fibrilaia atrial pot avea efecte hemodinamice
importante n hipertensiunea pulmonar. Cardiostimularea electric sau
cardioversia tahiaritmiilor instabile trebuie aplicate dac este necesar(47).

29

Administrarea oxigenului i ventilaia. Hipoxemia poate determina

vasoconstricie pulmonar i contribuie la hipertensiunea pulmonar.
Pornind de la aceast ipotez, administrarea de oxigen se recomand tuturor
pacienilor cu hipoxemie. La pacienii cu decompensare ventricular dreapt
care necesit suport ventilator, trebuie facute toate eforturile pentru a evita
presiunea pozitiv end-expiratorie, presiunea inspiratorie>30 mmHg,
hipercapnia , acidoza i hipoxia alveolar.
Dispozitive de asistare a funciei ventriculare stngi. La pacienii cu
insuficien ventricular dreapt acut refractari la tratamentul medical ,
supotul mecanic cu dispozitive de asistare a funciei ventriculare drepte
poate fi folosit ca o punte pn la obinerea ameliorrii.
Disfuncia ventricular dreapt tranzitorie datorit embolizrii arterei
coronare drepte necesit adesea refacerea
creterea

tensiunii

arteriale,

by-passului cardiopulmonar,

ecocardiografie

transesofagian

pentru

identificarea aerului rezidual intracavitar i identificarea unor zone

miocardice cu ecogenicitate caracteristic n teritoriul de distribuie al arterei
coronare drepte confirmnd suspicunea de embolie cu aer. Tratamentul
presupune 10-15 minute de suport prin bypass cardiopulmonar,suport
inotrop pentru disfuncia ventricular dreapt i reevaluarea regurgitrii
tricuspidiene i a funciei cardiace. Dac persist regurgitarea tricuspidian
cu presiunea n atriul drept mai mare dect n atriul stng, cu umplere
sczut a ventriculului stng dar cu o bun contractilitate, trebuie practicat
repararea valvei tricuspide.

30

Rezultate imediate i pe termen lung

Pe parcursul mai multor ani indicaiile pentru corecia IT au fost
controversate.
Unii autori sunt adepii neglijrii IT, prezentnd ca argument
involuia ei dup corecia viciilor din prile stngi ale cordului. Aceast
dogm a fost infirmat prin studierea rezultatelor dup ndreptarea
chirurgical a valvei mitrale de ctre unii cercettori care au constatat un
statut congestiv venos nefavorabil la 40-73% de (31). Majoritatea clinicilor
contemporane promoveaz corecia afeciunilor organice ale valvei
tricuspide i a insuficienei tricuspidiene funcionale semnificative (gr IIIV) (55,56). Neglijarea acestora duce la sporirea letalitii postoperatorii i
agraveaz rezultatele de lung durat.
n cadrul ultimelor foruri cardiochirurgicale mondiale a fost expus
necesitatea unei tactici mai agresive a IT, chiar dac la internare pacienii nu
prezentau o patologie tricuspidian sever.
Deoarece regurgitarea tricuspidian n bolile valvei mitrale se
datoreaz dilatrii inelului tricuspidian(dei la pacienii cu antecedente de
reumatism articular poate s apar de asemenea i afectarea organic) i se
asociaz cu morbiditate i mortalitate semnificativ i deoarece rezultatele
chirurgiei

repetate

pentru

insuficien

tricuspidian

izolat

sunt

nefavorabile(57,58,59) repararea tricuspidei cu un inel de anuloplastie

trebuie ntreprins concomitent cu intervenia la nivelul valvei mitrale.
Anuloplastia valvei tricuspide nu cere un suport financiar semnificativ, nu
mrete cu mult timpul operaiei, i are complicaii reduse(60,61,62).
La pacienii cu regurgitare tricuspidian organic uoar repararea
valvei este probabil superioar nlocuirii(61).
31

Bioprotezele degenereaz cu timpul iar valvele mecanice n poziie

aortic au tendina la trombozare(63). Singh et al(61) a raportat o mortalitate
de 5 ori mai mare n perioada perioperatorie pentru nlocuirea valvular
comparativ cu plastia i n studiul lor nlocuirea valvular constituie un
factor independentde prognostic defavorabil. La unii pacieni cu afectare
organic sever a cuspelor , repararea nu este posibil i valva trebuie
nlocuit pentru a evita regurgitarea sau stenoza sever recurent. n cazul
afectrii mai puin severe a foielor valvulare, sunt bine tolerate i rezultate
suboptimale cu regurgitare uoar(n contrast cu repararea valvei mitrale
unde rezultate iniiale suboptimale nu sunt acceptate)(64).
Repararea tricuspidei cu inel de anuloplastie determin o
mbuntire semnificativ a supravieuirii pe termen lung(15 ani),
supravieuirii fr evenimente i a supravieuirii fr recurena regurgitrii
tricuspidiene comparat cu anuloplastia prin sutur De Vega, n studiul
raportat de Tang et al(62). Anuloplastia cu inel a fost de asemenea un factor
predictor independent al supravieuirii pe termen lung. Toate tehnicile
reparatorii au o rat imediat de eec (gradul 3 de insuficien tricuspidian
sau mai mult) de aproximativ 14%. n timp ce la pacienii cu anuloplastie cu
inel

semi-rigid

(Carpentier-Edwards)

nu

s-a

nregistrat

progresia

regurgitrii,mai mult de 30% dintre pacienii care au avut intervenia De

Vega aveau regurgiatre tricuspidian semnificativ dup 8 ani(65).
Cele mai bune dovezi ale utilitii anuloplastiei tricuspidiene cu inel
n timpul chirurgiei valvei mitrale i importana diametrului inelului
tricuspidian a rezultat din studiul intreprins de Dreyfus et al.(41). Dei
pacienii care aveau repararea valvei tricuspide erau mai bolnavi,tendina era
spre o supravieuire mai bun(90.3% vs. 85.5% la 10 ani)

i aveau

32

semnificativ mai rar regurgitare(0.7% vs 34% IT gradul 3 sau 4)i o mai

bun capacitate funcional.

STENOZA TRICUSPIDIAN

Definiie
Stenoza tricuspidian se caracterizeaza prin reducerea orificiului
tricuspidian, crendu-se astfel un obstacol la trecerea sngelui din atriul
drept n ventriculul drept, n timpul diastolei.
Inciden
Frecvena stenozei este perceput diferit de diveri autori. Stenoza
tricuspidian congenital este rar. Prin investigaii hemodinamice, semnele
caracteristice de stenoz tricuspidian sunt constatate la 3-5% din
valvulopatiile operate; boala are o frecven mai mare la femei.
Etiologie
Cea mai frecvent cauz de stenoz tricuspidin este boala
reumatismal.

Doar

excepional

ea

poate

fi

urmarea

fibrozei

33

endomiocardice,

sindromului

carcinoid,

fibroelastozei,

vegetaiilor

valvulare sau lupusului eritematos sistemic. Alte cauze de obstrucie a

orificiului atrio-ventricular drept sunt tumorile atriului drept (mixoame cel
mai frecvent) sau tumorile extracardiace compresive(8) .
Afectarea reumatismal tricuspidian nu este practic niciodata
ntalnit ca o leziune izolat ci ea insoeste leziunile mitralei, valvei aortice
sau ambelor. Cel mai frecvent leziunea tricuspidiana reumatismal nsoete
leziunea mitral. Doar circa 3-5% din pacienii cu stenoz mitral
reumatismal prezint i o leziune tricuspidian reumatismal manifest
clinic. n schimb, aproape jumtate din pacienii cu afectare cardiaca
reumatismal prezint modificari organice tricuspidiene. La aproape 15%
exist un grad oarecare de stenoz tricuspidian.
Principala leziune ntalnit este fuziunea comisural. Aria mare a
valvei tricuspide face aceast leziune mai dificil de identificat. Cuspele sunt
de obicei ngroate i destul de mobile, iar calcificarea valvulara este rar.
Atunci cnd apare, este mai puin sever dect la valvele inimii stngi. Poate
exista un grad variabil de scurtare i fuzionare a cordajelor tendinoase, care
este n general mai puin marcat n comparaie cu leziunile aparatului
subvalvular mitral. Rezult o valv tricuspid de aspectul unei diafragme cu
o deschidere central relativ oval i cu dimensiuni fixe. Astfel, valva
tricuspid stenotic va prezenta i un grad de regurgitare.
Ca i n cazul stenozei mitrale, exist o predilecie pentru sexul
feminin, iar intervalul n care incidena stenozei tricuspidiene este crescut
este ntre 20 i 60 de ani. Sunt regiuni de pe glob unde incidena leziunilor
tricuspidiene reumatismale este mai mare (de exemplu n India)(8).

34

 Fiziopatologia stenozei tricuspidiene

Expresia stenozei tricuspidiene este prezena unui gradient presional

diastolic trans-tricuspidian. Acesta este crescut n condiiile creterii
debitului cardiac (si a fluxului transvalvular) la efort sau n inspir i scade n
expir. Un gradient diastolic minim sau un gradient mediu de circa 5 mmHg
este suficient pentru a determina semne de congestie venoas sistemic. n
lipsa restriciei de sodiu i/sau a tratamentului diuretic apar turgescena
jugularelor i edemele periferice.
Cresterea presiunii n atriul drept determin hipertrofia marcat a
acestuia. Contracia sa (n condiiile existenei ritmului sinusal) determin o
unda a ampl pe jugulogram, und care poate atinge chiar nivelul presiunii
sistolice din ventriculul drept.
Debitul cardiac de repaus este n general mult sczut i nu crete n
condiii de efort. n consecin, presiunile din ventriculul drept, artera
pulmonar i atriul stng rmn sczute chiar n condiiile prezenei unei
stenoze mitrale semnificative.
Un gradient diastolic mediu de 2 mmHg este suficient pentru
stabilirea diagnosticului de stenoz tricuspidian. n condiii de efort, inspir
profund, administrare de atropin sau infuzie rapid de lichide gradientul
crete semnificativ n stenoza tricuspidian. Aceste manevre sunt folosite n
cazul unui gradient diastolic la limit. Pe de alt parte, expirul profund i
prelungit scade sau poate chiar anula gradientul. n consecin, ori de cate
ori se suspecteaz diagnosticul de stenoza tricuspidian este necesar
35

masurarea simultan a presiunilor din atriul drept i ventriculul drept.

Aceasta se poate realiza prin folosirea a dou catetere sau a unui cateter cu
dublu lumen (fiecare deschizndu-se de cte o parte a tricuspidei) (1,3).

Manifestari clinice si diagnostic

Debitul cardiac sczut determin simptome de tipul fatigabilitii

extreme, iar congestia venoas sistemic determin turgescena jugularelor,
edeme periferice pn la anasarc, hepatomegalie marcat i ascit. Aceste
manifestari clinice contrasteaza cu absenta sau nivelul redus al dispneei.
Stenoza tricuspidian mascheaz semnele clinice ale unei stenoze
mitrale coexistente. Lipsa congestiei pulmonare datorit barajului"
tricuspidian determin lipsa hemoptiziei, dispneei paroxistice nocturne sau
episoadelor de edem pulmonar acut. De fapt, absena manifestrilor de
congestie n circulaia pulmonar la pacienii cu stenoz mitral trebuie s
ridice suspiciunea de stenoz tricuspidian.
Un alt simptom ntlnit uneori este o senzaie de und la nivelul
gtului care corespunde undei a de pe jugulogram.
Examenul fizic este adesea neltor datorit faptului c semnele
stenozei tricuspidiene sunt parial mascate de semnele stenozei mitrale
asociate. De aceea pentru detectarea clinic a stenozei tricuspidiene este
nevoie ca aceast leziune sa fie mai nti suspectat i cutat sistematic.
O und jugular presistolic (unda a), prezent cand pacienii sunt n
ritm sinusal, poate fi uor confundat cu o unda sistolica. O pulsaie
36

hepatic presistolic se ntlnete destul de frecvent. Uneori se poate

percepe un impuls presistolic la dreapta sternului dat de contracia puternic
a atriului drept.
Cum s-a menionat i mai sus, examenul clinic al plmnilor nu
arat ncrcare pulmonar sau raluri i este izbitor de sarac n comparaie cu
edemele adesea masive pn la anasarc, cu turgescena jugularelor i ascita.
De aceea, n principiu, diagnosticul de stenoz tricuspidian este sugerat de
combinaia dintre o und a evident i lipsa semnelor de hipertensiune
pulmonar sau de mrire a ventriculului drept.
Suspiciunea clinic poate fi ntrit de prezena unui suflu diastolic
la polul inferior al sternului, uneori nsoit de freamt. Acesta se accentueaz
n timpul inspirului. Auscultaia stenozei tricuspidiene se aseamn cu cea a
stenozei mitrale, dar este adesea acoperit de aceasta. Clacmentul de
deschidere se aude cel mai bine de obicei parasternal stng la extremitatea
inferioar a sternului, la fel ca i suflul diastolic. Acesta din urm are o
tonalitate ceva mai nalt fa de uruitura diastolic a stenozei mitrale. Suflul
presistolic este mai rugos, ncepe mai devreme decat cel al stenozei mitrale,
i are un caracter crescendo-descrescendo (aspect rom-bic). Toate aceste
semne clinice sunt accentuate de manevre care cresc fluxul de snge transtricuspidian cum ar fi: inspirul profund, decubitul lateral drept, ridicarea
picioarelor, inhalarea de nitrit de amil sau exerciiul izotonic. Ele sunt
atenuate de expirul profund sau de manevra Valsalva.

37

Explorri paraclinice

Electrocardiograma nu ofer date foarte importante. Pot fi prezente

semnele de hipertrofie atrial dreapt, eventual disproporionat fa de lipsa
hipertrofiei ventriculare drepte. Mai frecvent sunt prezente semne de
hipertrofie biatrial. Ritmul sinusal este prezent la peste jumtate din
pacieni.
Examenul radiologic este extrem de caracteristic. El arat o mrire
important a atriului drept, asociat cu lipsa semnelor de hipertensiune
pulmonar i cu cmpurile pulmonare clare. Atriile drepte cele mai mari sunt
ntlnite la pacienii cu stenoz i regurgitare tricuspidian, la care se
asociaza fibrilaia atrial i o presiune medie n atriul drept de peste 12
mmHg.
Ecocardiografia poate fi util n stabilirea diagnosticului i
aprecierea severitii stenozei tricuspidiene(Figura 13). Din pcate, datorit
poziiei sale, tricuspida este mai dificil de evideniat. Aspectele specifice ale
stenozei tricuspidiene sunt reprezentate de:
n 2Dmod :
-ngroarea valvelor tricuspidiene i a cordajelor
-limitarea micrii de deschidere diastolic a valvei(aspect n
"dom")
- dilatarea atriului drept i a venei cave inferioare
Planimetria orificiului tricuspidian nu este realizabil.

38

Figura 13: The left panel illustrates a 2D echocardiographic image of a stenotic

tricuspid valve obtained in a modified apical four-chamber view during diastole. Note
the thickening and diastolic doming of the valve, and the marked enlargement of the right
atrium (RA). The right panel shows a CW Doppler recording through the tricuspid
valve. Note the elevated peak diastolic velocity of 2 m/s and the systolic tricuspid
regurgitation (TR) recording. The diastolic timevelocity integral (TVI), mean gradient
(Grad), and pressure half-time (T1/2) values are listed(67).

La examenul Doppler :
- creterea gradientului de presiune diastilic AD/VD
- alungirea timpului de njumtire a presiunii(T 1/2) la peste
150ms pn la 420 ms(n:90-140ms)
- reducerea suprafaei funcionale a orificiului tricuspidian
calculat dup formula empiric:

ST=190/ T1/2p

Fluxul tricuspidian stenotic este nregistrat de obicei n incidena

apical, 4 camere sau parasternal stng(cupa transversal centrat pe

39

cavitile stngi). Fluxul este holodiastolic, pozitiv i realizeaz un platou cu

viteza de scdere cu att mai lent cu ct stenoza este mai sever. Semnele
Doppler evocnd o stenoz tricuspidian sever sunt:
gradient diastolic mediu >5mmHg
suprafaa funcional tricuspidian <2cm.
n acelai timp,cuantificarea stenozei prin Doppler continuu nu este
suficient de fiabil(66).
Criteriile ecografice pentru diagnosticul stenozei tricuspidiene
severe, comform Societii Americane de Ecocardiografie i Societii
Europene de Ecocardiografie sunt ilustrate n figura 14.

Figura 14: Findings indicative of haemodynamically significant tricuspid stenosis

Cateterismul cardiac este metoda esenial pentru stabilirea

severitii i pentru confirmarea diagnosticului.
Principalele caracteristici hemodinamice ce pot fi evideniate prin
cateterism sunt gradientul diastolic transtricuspidian de peste 5 mmHg,
presiunea atrial dreapt crescut i debitul cardiac scazut. O arie a

40

orificiului vavular tricuspidian mai mic de 1,5 cm2 determin n general

tulburari hemodinamice importante i manifestri clinice semnificative.
Indexul cardiac se coreleaz fidel cu aria orificiului tricuspidian, spre
deosebire de presiunea din atriul drept.

Figura 15. Top. Right ventricular and atrial pressure tracings at rest from patient (FC)
with isolated tricuspid stenosis and normal sinus rhythm. Functional diastole set-off
between vertical lines. Note amplitude of atrial contraction and obvious gradient during
diastole. Calibration at left, as in all subsequent pressure curves, in mm. Hg.
Bottom. Right atrial and ventricular pressure curves from FC (fig. 2) at rest and during
exercise redrawn and superimposed. Vertical linear shading defines gradient. Note
gradient is maximal during late diastole when atrium contracts and increases during
exercise(68).

41

Diagnostic diferenial
Stenoza tricuspidian trebuie difereniat de :
boli care determina insufcien cardiac dreapt: stenoza mitral,
mixomul atrial drept);
ciroza hepatic dat fiind hepato-splenomegalia, ascita i edemele
precum i alterarea adeseori sever , a probelor funcionale hepatice ca
urmare a stazei hepatice prelungite ;
amiloidoza cardiac i alte cardiomiopatii restrictive care pot avea un
tablou clinic i hemodinamic asemntor, dar aspectul ecocardiografic este
diferit de cel al stenozei tricuspidiene, iar biopsia endomiocardic, rectal
sau gingival confirm prezena depozitelor de amiloid;
pericardita constrictiv. n favoarea acestui diagnostic pledeaz
urmtoarele elemente:
1. semne fizice: - lipsa btii vrfului cordului sau retracia
sistolic a vrfului;
- clacment protodiastolic pericardic, care apare
la 0,06-0,12 secunde dup zgomotul II
cardiac;
- puls paradoxal Kussmaul
- fibrilaie atrial n 30-50% din cazuri
2. radiografia toracic: - calcificri pericardice la 5-50% dintre
pacieni;
- siluet cardiac normal(1/3 din
pacieni) sau dimensiuni crescute ale
42

- acesteia(2/3 din pacieni), revrsate

pleurale sau aspect de staz
pulmonar;
3. ecocardiografia: - ngroarea pericardului, care este rareori
evideniat;
- semne indirecte: dilatare biatrial n
contrast cu ventriculii avnd dimensiuni i
contracii normane,dilatarea venei cave
inferioare i absena colapsului inspirator,
deplasarea septului interventricular spre
ventriculul stng n timpul inspiraiei.
4. tomografia computerizat i rezonan magnetic nuclear
sunt extrem de relevante pentru detecia
ngrorii pericardice;
5. cateterismul cardiac este util pentru confirmarea restriciei
pericardice;
6. biopsia pericardic se efectueaz cu ocazia tratamentului
chirurgical al pericarditei i este esenial
n

identificarea

tuberculozei

sau

neoplaziilor cauzale(69).

43

Atitudine terapeutic i indicaii chirurgicale

Tratamentul de baz n stenoza tricuspidian este tratamentul

chirurgical. Cu toate acestea, restricia sodat i tratamentul diuretic pot
determina o ameliorare simptomatic semnificativ. O perioad de diurez
crescut poate scdea congestia hepatic ameliornd funcia ficatului i
diminund riscul operator (8).
Indicaia chirurgical la pacienii cu stenoz tricuspidian se pune
cnd aria orificiului tricuspidian este mai mic de 2 cm2 i gradientul
presional mediu diastolic transtricuspidian depete 5 mmHg. De obicei
decizia final privind tratamentul chirurgical al stenozei tricuspidiene se ia
pe masa de operaie .
n cazul coexistenei stenozei tricuspidiene i stenozei mitrale,
rezolvarea doar a stenozei tricuspidiene este iraional, datorit precipitrii
congestiei pulmonare i a manifestrilor datorate acesteia.
Deoarece stenoza tricuspidian este aproape ntotdeauna nsoit i
de un grad de insuficien, comisuroliza digital poate s nu determine o
ameliorare hemodinamica semnificativ, ci doar s transforme stenoza ntr-o
insuficien severa. O reconstrucie valvular care s transforme tricuspida
ntr-o valv bicuspid competent poate reprezenta o soluie. Aceasta se
poate realiza prin comisurotomia doar la nivelul comisurilor antero-septal
i postero-septal. Comisurotomia la nivelul comisurii antero-posterioare nu

44

se indic datorit riscului crescut de regurgitare ulterioar sever. O alt

soluie propus de Carpentier este o incizie la nivelul comisurii anteroseptale

una

la

nivelul

cuspei

posterioare

(3,5).

n cazul n care prin aceste metode conservatoare nu se obine o valv

tricuspid funcional este necesar nlocuirea valvular .
n cazul unei tricuspide sever deformate nlocuirea cu o protez
valvular este necesar. n momentul de fa exist ns numeroase
controverse atat cu privire la indicaia protezrii ct i cu privire la tipul de
protez cel mai potrivit pentru aceast poziie.
O serie de variabile au fost asociate cu necesitatea de protezare
tricuspidian. Dintre acestea amintim gradul distensiei venoase jugulare,
severitatea insuficienei tricuspidiene determinat ecografic, o operaie pe
cord n antecedente i asocierea stenozei tricuspidiene.
Se poate exciza valva tricuspid sau aceasta poate fi lasat pe loc. n
cazul exciziei valvei se las un burelet de 2-3 mm de la inel. Acest lucru este
mai ales important la nivelul cuspei septale, pentru a evita lezarea sistemului
de conducere. n cazul n care valva tricuspid este lsat pe loc, se prezerv
structurile subvalvulare, permind evitarea leziunilor sistemului de
conducere(Figura 20). Dac se suspecteaz posibila obstrucie de ctre valva
anterioar a tractului de ejecie al ventriculului drept, poriunea central a
valvei poate fi excizat cu preservarea cordajelor(26).
nlocuirea valvei tricuspide cu o homogref este mai complicat i
se realizeaz n general cu o valv mitral. Fixarea muchilor papilari este
fie intracavitar(n ventriculul drept) sau prin peretele ventriculului drept.
Necesit experien pentru a aprecia bine lungimea cordajelor. Inelul este
fixat cu o linie de sutur monofilament. Se plaseaz un inel de anuloplastie
pentru a preveni dilatarea i pentru a asigura o coaptare corect a cuspelor.
45

Este necesar o atenie special la realizarea suturii pentru a preveni

tulburrile de conducere(26).

Figura 20: Tricuspid valve replacement is performed with a St. Jude Medical valve. The
native leaflets are left in situ, and the pledgeted 2-0 Ethibond sutures are passed through
the annulus and the edges of the leaflets. (B) The valve is seated, and the sutures are tied.
The subvalvular apparatus is visualized to ensure that there is no impingement of the
prosthetic valve leaflets. The valve can be rotated if necessary to prevent leaflet contact
with tissue(26).

n ceea ce privete tipul de protez care este cel mai adecvat pentru
protezarea tricuspidian prerile sunt mprite. Muli autori prefer
protezele biologice dat fiind rezistena lor mai bun n condiiile presiunilor sczute de la nivelul cordului drept. Cu toate acestea la
pacienii mai tineri biodegenerescena i calcifierea acestora reprezint o
problema. Riscul de tromboz a protezelor mecanice n poziie tricuspidian

46

este mai mare dect n cazul protezelor din cordul stng. Frecvent ns
tromboza se dezvolt progresiv, iar tromboliza intravenoas este foarte
eficient. Mortalitatea n cazul reinterveniilor este destul de mic (8).
Studii recente cu proteze mecanice dublu disc St. Jude au furnizat
date ncurajatoare, permind chirurgului s recomande cu ncredere o valv
mecanic pacienilor tineri fr contraindicaii pentru anticoagulare(70-76).
Aceast strategie va evita situaiile din trecut n care pacienilor li se
implanta o bioprotez pe partea dreapt i o protez mecanic pe partea
stng a inimii.
Bioprotezele, porcine sau din esut pericardic au o funcionare
corect n poziie tricuspidian(77-80). Studiile demonstreaz o durat mai
lung de via, fr disfuncie structural sau inlocuire n poziia tricuspid
comparativ cu cea mitral(81).
Nakano et al a raportat absena degenerrii structurale la 100% din
pacienii cu xenogref pericardic Carpentier- Edwards la 9 ani dar
disfuncii nonstructurale la 72.8%. Cauza disfunciei nonstructurale era
formarea de panus(material trombotic organizat) pe faa ventricular a
cuspelor.

Aceast

descoperire

este

adesea

subclinic.

Urmrirea

ecocardiografic relev o inciden de 35% a acestei descoperiri anatomice

la pacienii urmrii minim 5 ani. Guerra a raportat modificri similare la
valve de porc porcine explantate. Valvele explantate din poziie
tricuspidian aveau un grad mai redus de degenerare i calcificare
comparativ cu valvele explantate din poziie mitral. Studiul raporteaz
formarea de panus pe partea ventricular a cuspelor valvelor tricuspide.
Panusul interfer cu pliabilitatea i funcionarea cuspelor(82).
Studiul publicat n 2001 de Nakano despre bioprotezele valvulare n
poziie tricuspid raportez absena indicaiei de reintervenie la 63% din
47

pacienii urmrii 18 ani(78). Absena deteriorrii structurale s-a nregistrat

la 96% din pacieni dar disfuncia structural aprea la 77%. Reintervenia
chirurgical de nlocuire a bioprotezelor plasate anterior a fost necesar la 12
din 58 de supravieuitori. La 6 din cei 12 pacieni , indicaia primar era
disfuncia de protez i 7 prezentau panus pe faa ventricular a
cuspelor(Figura 21).

Figura 21:A) Fibrous pannus observed 8 years after implantation

of a Carpentier-Edwards pericardial valve. (B) Photomicrograph
of a pericardial leaflet. The bottom of the leaflet has pannus, a
dense fibrous tissue on the ventricular side.

48

Rezultate imediate i pe termen lung

Comform literaturii, 40-75% dintre pacienii care au necesitat

chirurgia valvei tricuspide au avut n acelai timp una sau mai multe
intervenii pentru boal mitral sau aortic concomitent(83,84). Majoritatea
pacienilor aveau o stare general deteriorat , fiind n clasa NYHA III sau
IV. Deci necesitatea chirurgiei tricuspidiene reflect un stadiu avansat de
boal frecvent asociat cu disfuncie ventricular dreapt sever. ntr-o serie
de 530 pacieni raportat de McGrath et al, nlocuirea valvi tricuspide era
mai frecvent necesar la pacienii care necesitau i nlocuirea valvei
mitrale(83).

Mortalitatea operatorie
Mai multe studii au demonstrat un risc chirurgical crescut i un
prognostic

pe

termen

lung

nefavorabil

pentru

chirurgia

valvei

tricuspide(76,83). Repararea valvei tricuspide este n general asociat cu un

risc perioperator sczut i un prognostic pe termen lung mai bun dect
nlocuirea valvei(85).
Mortalitatea n spital pentru nlocuirea valvei tricuspide variaz ntre
14,5 i 48%(76,83-85). n studii mai recente , din perioada 2000-2003
aceasta a sczut la 11,1% . Au fost identificai factori de risc variabili pentru

49

mortalitatea perioperatorie i pe perioada spitalizrii, cum ar fi: vrsta

avansat, sexul masculin, numrul de valve nlocuite, chirurgie cardiac
anterioar, gradul de hepatomegalie preoperatorie, severitatea edemului
pulmonar, nivelul crescut de bilirubin preoperator, presiunea arterial
pulmonar medie>40mmHg i rezistena vascular pulmonar crescut.
nlocuirea valvei tricuspide constituie un factor independent de prognostic al
supravieuirii sczute fr evenimente secundare(85).

Mortalitatea pe termen lung

Autori diferii au raportat rezultate contradictorii n ceea ce privete
tipul interveniei chirurgicale asupra prognosticului pe termen lung.
McGrath et al nu au remarcat diferene pentru riscul de moarte
imediat sau la distan pentru nlocuirea valvular sau repararea
acesteia(83). Sing et al analiznd 250 de pacieni au raportat un prognostic
mai bun perioperator i la distan pentru pacienii care au avut repararea
valvei comparativ cu nlocuirea acesteia(85). McCathy et al a raportat o
supravieuire de 8 ani dup repararea valvei(65). Rizzoli et al a raportat o
supravieuire la 10 respectiv 15 ani dupa nlocuirea valvei tricuspide de 38%
i 31%(86).
Supravieuirea pe termen lung depinde de factori legai de pacient,
tipul de chirurgie, tipul de protez i ngrijirea postoperatorie. Dei multe
variabile preoperatorii au fost identificate ca factori de risc poteniali pentru
mortalitatea imediat i pe termen lung, semnele de hipertensiune venoas se
asociaz n mod constant cu un risc crescut pentru evenimente precoce i

50

tardive(83). Astfel, la aceti pacieni cu boal multivalvular avansat

mortalitatea ar putea fi influenat n principal de disfuncia ventricular
dreapt i hipertensiunea venoas sistemic. Comform lui Van Nooten et al,
insuficiena cardiac a fost principala cauz de mortalitate tardiv ntr-o
serie de 146 de pacieni care au avut nlocuire valvular mitral(87).

Complicaii tromboembolice i hemoragice

Complicaiile tromboembolice dup chirurgia valvei tricuspide sunt
rare. Rizzoli et al a raportat o rat de 1,28% pacieni/an(86). Complicaiile
hemoragice sunt mai frecvente n grupul cu nlocuirea valvei . Singh et al nu
au observat o diferen a evenimentelor tromboembolice, tromboza valvei
sau sngerarea la pacienii cu nlocuirea valvei sau repararea acesteia(85).

51

BIBLIOGRAFIE
1. Netter FH. Atlas of Human Anatomy, 4th edition, 2006.
2. Carp C. Tratat de cardiologie. 2002:17.54.
3. Greim CA, Roewer N. Atlas de poche d ecocardiographie transoesophagienne. 2007
4. Fukuda S, Saracino G, Matsumura Y, Daimon M, Tran H, Greenberg NL, Hozumi T,
Yoshikawa J, Thomas JD, Shiota T. Three-dimensional geometry of the tricuspid
annulus in healthy subjects and in patients with functional tricuspid regurgitation: a
real-time, 3-dimensional echocardiographic study. Circulation. 2006; 114 (suppl): I-492
I-498.[Abstract/Free Full Text]
5. Tei C, Pilgrim JP, Shah PM, Ormiston JA, Wong M. The tricuspid valve annulus:
study of size and motion in normal subjects and in patients with tricuspid regurgitation.
Circulation. 1982; 66: 665671.[Abstract/Free Full Text]
6. Rogers JH, Bolling S. The tricuspid valve:current perspective and evolving
management of tricuspid regurgitation. Circulation 2009;119;2718-2725
7. Cohn LH. Tricuspid regurgitation secondary to mitral valve disease: when and how to
repair. J Card Surg. 1994; 9: 237241
8. Braunwald E, Libby P, Bonow RO, Mann DL, Zipes DP. Braunwalds heart disease.
Atextbook of cardiovascular medicine. 8th edition,2008
9. Otto CM: Right sided valve disease . In Otto CM(ed): Valvular Heart Disease. 2nd ed.
Philadelphia ,Saunders 2004, pp.415-436.
10. Kim JB, Spevack DM, Tunick PA, Bullinga JR, Kronzon I, Chinitz LA,
Reynolds HR. The effect of transvenous pacemaker and implantable
cardioverter defibrillator lead placement on tricuspid valve function: an observational
study. J Am Soc Echocardiogr. 2008;21:284 287.
11. Singh SK, Tang GH, Maganti MD, Armstrong S, Williams WG, David TE,
Borger MA. Midterm outcomes of tricuspid valve repair versus replacement
for organic tricuspid disease. Ann Thorac Surg. 2006;82:17351741.
12. Roberts WC, Eways EA. Clinical and anatomic observations in
patients having mitral valve replacement for pure mitral regurgitation
and simultaneous tricuspid valve replacement. Am J Cardiol 1991;68:
110711.

52

13. Ubago JL, Figueroa A, Ochoteco A, Colman T, Duran RM, Duran

CG. Analysis of the amount of tricuspid valve anular dilation required
to produce functional tricuspid regurgitation. Am J Cardiol 1983;52:
1558.
14. Sugimoto T, Okada M, Ozaki N, Hatakeyama T, Kawahira T.
Long-term evaluation of treatment for functional tricuspid regurgitation
with regurgitant volume: characteristic differences based on
primary cardiac lesion. J Thorac Cardiovasc Surg 1999;117:46371.
15. Sagie A, Schwammenthal E, Padial LR, Vazquez de Prada JA,
Weyman AE, Levine RA. Determinants of functional tricuspid
regurgitation in incomplete tricuspid valve closure: Doppler color flow
study of 109 patients. J Am Coll Cardiol 1994;24:446 53.
16. Fukuda S, Song JM, Gillinov AM, et al. Tricuspid valve tethering
predicts residual tricuspid regurgitation after tricuspid annuloplasty.
Circulation 2005;111:9759.
17. Antunes MJ, Barlow JB. Management of tricuspid valve regurgitation.
Heart 2007;93:271 6.
18. Matsuyama K, Matsumoto M, Sugita T, Nishizawa J, Tokuda Y,
Matsuo T. Predictors of residual tricuspid regurgitation after mitral
valve surgery. Ann Thorac Surg 2003;75:18268.
19.Hannoush H, Fawzy ME, Stefadouros M, Moursi M, Chaudhary
MA, Dunn B. Regression of significant tricuspid regurgitation after
mitral balloon valvotomy for severe mitral stenosis. Am Heart J
2004;148:86570.
20. Song H, Kang DH, Kim JH, et al. Percutaneous mitral valvuloplasty
versus surgical treatment in mitral stenosis with severe tricuspid
regurgitation. Circulation 2007;116:I246 50.
21. Kim HK, Kim YJ, Kim KI, et al. Impact of the maze operation
combined with left-sided valve surgery on the change in tricuspid
regurgitation over time. Circulation 2005;112:I14 9.
22. Porter A, Shapira Y, Wurzel M, et al. Tricuspid regurgitation late after
mitral valve replacement: clinical and echocardiographic evaluation.
J Heart Valve Dis 1999;8:57 62.

53

23. Sugimoto T, Okada M, Ozaki N, Hatakeyama T, Kawahira T.

Long-term evaluation of treatment for functional tricuspid regurgitation
with regurgitant volume: characteristic differences based on
primary cardiac lesion. J Thorac Cardiovasc Surg 1999;117:46371.
24. Simon R, Oelert H, Borst HG, Lichtlen PR. Influence of mitral valve
surgery on tricuspid incompetence concomitant with mitral valve
disease. Circulation 1980;62:I1527.
25. Ha JW, Chung N, Jang Y, Rim SJ: Tricuspid stenosis and regurgitation: Doppler and
color flow echocardiography and cardiac catheterization findings. Clin Cardiol 23:51,
2000.
26. Cohn L. Cardiac surgery in the adult,3rd edition,2003
27. McGrath LB, Chen C, Bailey B, et al: Determination of the need for tricuspid valve
replacement: Value of preoperative right ventricular angiocardiography. J Invas Cardiol
1991; 3:21.[Medline]
28. Guidelines for the management of patients with valvular heart disease:
a report of the American College of Cardiology/American Heart
Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee
to Revise the 1998 Guidelines for the Management of Patients with
Valvular Heart Disease): developed in collaboration with the Society of
Cardiovascular Anesthesiologists: endorsed by the Society for Cardiovascular
Angiography and Interventions and the Society of Thoracic
Surgeons. J Am Coll Cardiol 2006;48:e1148.
29. Vahanian A, Baumgartner H, Bax J, et al. Guidelines on the
management of valvular heart disease: the Task Force on the Management
of Valvular Heart Disease of the European Society of
Cardiology. Eur Heart J 2007;28:23068.
30. Peeler BB: Tricuspid valve . In Kaiser LR, Kron IL, Spray TL: Mastery of
Cardiothoracic Surgery, 2nd Ed, Philadelphia, Pa: Lippincott Williams&Wilkins;2007, p.
404
31. Moscalu V. Insuficiena tricuspidian-problem veche,abordri contemporane de
diagnostic i de tratament chirurgical. Arta medica. 2008; 28:3-9
32. Boudjemline Y, Agnoletti G, Bonnet D, Behr L, Borenstein N, Sidi D,
Bonhoeffer P. Steps toward the percutaneous replacement of atrioventricular
valves an experimental study. J Am Coll Cardiol. 2005;46:
360365.

54

33. Mukherjee D, Nader S, Olano A, Garcia MJ, Griffin BP. Improvement in

right ventricular systolic function after surgical correction of isolated
tricuspid regurgitation. J Am Soc Echocardiogr. 2000;13:650654.
34. Lorenz CH, Walker ES, Morgan VL, Klein SS, Graham TP Jr. Normal
human right and left ventricular mass, systolic function, and gender
differences by cine magnetic resonance imaging. J Cardiovasc Magn
Reson. 1999;1:721.
35. Tajik J, Oh J, Seward J. The echo manual, 3rd edition,2007.
36 Gondi S, Dokainish H. Right ventricular tissue Doppler and strain imaging: ready for
clinical use? Echocardiography. 2007;24:522532.
37. Teske AJ, De Boeck BW, Melman PG, Sieswerda GT, Doevendans PA,
Cramer MJ. Echocardiographic quantification of myocardial function
using tissue deformation imaging, a guide to image acquisition and
analysis using tissue Doppler and speckle tracking. Cardiovasc
Ultrasound. 2007;5:27.
38. Haddad F, Hunt SA, Rosenthal DN, Murphy DJ. Right ventricular
function in cardiovascular disease, part I: anatomy, physiology, aging,
and functional assessment of the right ventricle. Circulation. 2008;117:
14361448.
39. Ho SY, Nihoyannopoulos P. Anatomy, echocardiography, and normal
right ventricular dimensions. Heart. 2006;92(suppl):i2i13.
40. Suga H, Sagawa K, Shoukas AA. Load independence of the instantaneous
pressure-volume ratio of the canine left ventricle and effects of epinephrine
and heart rate on the ratio. Circ Res. 1973;32:314 322.
41. Dreyfus GD, Corbi PJ, Chan KM, Bahrami T. Secondary tricuspid regurgitation
or dilatation: which should be the criteria for surgical repair?
Ann Thorac Surg. 2005;79:127132.
42. Haddad F, Doyle R, Murphy DJ, Hunt SA. Cardiovascular Disease, Part II:
Pathophysiology, Clinical Importance and Management of Right Ventricular Failure.
Circulation 2008;117;1717-1731
43. Michard F, Teboul JL. Predicting fluid responsiveness in ICU patients: a
critical analysis of the evidence. Chest. 2002;121:2000 2008.
44. Naik SK, Knight A, Elliott MJ. A successful modification of ultrafiltration
for cardiopulmonary bypass in children. Perfusion 1991;6:4150.

55

45. Sung K, Park PW, Park KH, Jun TG, Lee YT, Yang JH, Kim WS, Hwang J. Is
tricuspid valce replacement a catastrophic operation? European Journal of Cardiothoracic Surgery ,2009
46. Piazza G, Goldhaber SZ. The acutely decompensated right ventricle:
pathways for diagnosis and management. Chest. 2005;128:1836 1852.
47. ORourke RA, DellItalia LJ. Diagnosis and management of right ventricular
myocardial infarction. Curr Probl Cardiol. 2004;29:647.
48. Gould S, Cimino MJ, Gerber DR. Packed red blood cell transfusion in the
intensive care unit: limitations and consequences. Am J Crit Care. 2007;
16:3948.
49. Inglessis I, Shin JT, Lepore JJ, Palacios IF, Zapol WM, Bloch KD,
Semigran MJ. Hemodynamic effects of inhaled nitric oxide in right
ventricular myocardial infarction and cardiogenic shock. J Am Coll
Cardiol. 2004;44:793798.
50. DellItalia LJ, Starling MR, Blumhardt R, Lasher JC, ORourke RA.
Comparative effects of volume loading, dobutamine, and nitroprusside in
patients with predominant right ventricular infarction. Circulation. 1985;
72:13271335.
51. Vizza CD, Rocca GD, Roma AD, Iacoboni C, Pierconti F, Venuta F,
Rendina E, Schmid G, Pietropaoli P, Fedele F. Acute hemodynamic
effects of inhaled nitric oxide, dobutamine and a combination of the two
in patients with mild to moderate secondary pulmonary hypertension. Crit
Care. 2001;5:355361.
52. Rich S, Seidlitz M, Dodin E, Osimani D, Judd D, Genthner D,
McLaughlin V, Francis G. The short-term effects of digoxin in patients
with right ventricular dysfunction from pulmonary hypertension. Chest.
1998;114:787792.
53. Mathur PN, Powles P, Pugsley SO, McEwan MP, Campbell EJ. Effect
of digoxin on right ventricular function in severe chronic airflow
obstruction: a controlled clinical trial. Ann Intern Med. 1981;95:
283288.
54. Vieillard-Baron A, Jardin F. Why protect the right ventricle in patients
with acute respiratory distress syndrome? Curr Opin Crit Care. 2003;9:
1521.
55. Groves P.H., Hall RJC. Late TR following mitral valve surgery. J

56

Heart Valve Disease 1992;1:80-6.

56. Colombo T, Russo C, Ciliberto GR et al. Tricuspid regurgitation secondary to mitral
valve disease: Tricuspid annulus function as guide to tricuspid valve repair.
Cardiovascular Surgery. 2001; Vol.9: N4: 369-377.
57. Mangoni AA, DiSalvo TG, Vlahakes GJ, Polanczyk CA, Fifer MA.
Outcome following isolated tricuspid valve replacement. Eur J Cardiothorac
Surg 2001;19:68 73.
58. King RM, Schaff HV, Danielson GK, et al. Surgery for tricuspid
regurgitation late after mitral valve replacement. Circulation 1984;70:
I1937.
59. Hornick P, Harris PA, Taylor KM. Tricuspid valve replacement
subsequent to previous open heart surgery. J Heart Valve Dis 1996;5:
205.
60. Matsunaga A, Duran CM. Progression of tricuspid regurgitation after
repaired functional ischemic mitral regurgitation. Circulation 2005;
112:I4537.
61. Singh SK, Tang GH, Maganti MD, et al. Midterm outcomes of
tricuspid valve repair versus replacement for organic tricuspid disease.
Ann Thorac Surg 2006;82:1735 41, discussion 41.
62. Tang GH, David TE, Singh SK, Maganti MD, Armstrong S, Borger
MA. Tricuspid valve repair with an annuloplasty ring results in
improved long-term outcomes. Circulation 2006;114:I577 81.
63. Chang BC, Lim SH, Yi G, et al. Long-term clinical results of
tricuspid valve replacement. Ann Thorac Surg 2006;81:131723,
discussion 234.
64. Antunes MJ, Barlow JB. Management of tricuspid valve regurgitation.
Heart 2007;93:271 6.
65. McCarthy PM, Bhudia SK, Rajeswaran J, et al. Tricuspid valve repair:
durability and risk factors for failure. J Thorac Cardiovasc Surg
2004;127:67485.
66. Klimczak C. Echocardiographie clinique, 5 edition,2006, p81 .
67. Baugmartner H, Hung J, Bermejo J, Chambers J, Evangelista A, Griffin BP, Iung B,
Otto C, Pellikka P, Quinones M. Guidelines and standards. Echocardiographic
assessment of valve stenosis: EAE/ASE recommendations for clinical practice, 2008.

57

68. Killip T, Lukas D. Tricuspid Stenosis: Physiologic Criteria for Diagnosis and
Hemodynamic Abnormalities. Circulation 1957;16;3-13
69. Georgescu IM, Arsenescu C. Tratamentul raional al bolilor cardiovasculare majore,
2001; 130-134.
70. Scully HE, Armstrong CS: Tricuspid valve replacement: Fifteen years of experience
with mechanical prostheses and bioprostheses. J Thorac Cardiovasc Surg 1995;
109:1035.[Abstract/Free Full Text]
71. Singh AK, Feng WC, Sanofsky SJ: Long-term results of St Jude Medical valve in the
tricuspid position. Ann Thorac Surg 1992; 54:538.[Abstract]
72. Kaplan M, Kut MS, Demirtas MM, et al: Prosthetic replacement of tricuspid valve:
Bioprosthetic or mechanical. Ann Thorac Surg 2002; 73:467.[Abstract/Free Full Text]
73. Nakano K, Koyanagi H, Hashimoto A, et al: Tricuspid valve replacement with the
bileaflet St Jude Medical valve prosthesis. J Thorac Cardiovasc Surg 1994;
108:888.[Abstract/Free Full Text]
74. Munro AI, Jamieson WRE, Tyers FO, et al: Tricuspid valve replacement: Porcine
bioprostheses and mechanical prostheses. Ann Thorac Surg 1995; 59:S470.
75. Ohata T, Kigawa I, Tohda E, et al: Comparison of durability of bioprostheses in
tricuspid and mitral positions. Ann Thorac Surg 2001; 71:S240.[Medline]
76. Ratnatunga C, Edwards M-B, Dore C, et al: Tricuspid valve replacement: UK heart
valve registry midterm results comparing mechanical and biological prostheses. Ann
Thorac Surg 1998; 66:1940.[Abstract/Free Full Text]
77. Glower DD, White WD, Smith LR, et al: In-hospital and long-term outcome after
porcine tricuspid valve replacement. J Thorac Cardiovasc Surg 1995; 109:877.[Abstract]
78. Nakano K, Ishibashi-Ueda H, Kobayashi J, et al: Tricuspid valve replacement with
bioprostheses: Long-term results and causes of valve dysfunction. Ann Thorac Surg
2001; 71:105.[Abstract/Free Full Text]
79. Nakano K, Eishi K, Kosakai Y, et al: Ten-year experience with the CarpentierEdwards pericardial xenograft in the tricuspid position. J Thorac Cardiovasc Surg 1996;
111:605.[Abstract/Free Full Text]
80. Ohata T, Kigawa I, Yamashita Y, et al: Surgical strategy for severe tricuspid valve
regurgitation complicated by advanced mitral valve disease: Long-term outcome of
tricuspid valve supra-annular implantation in eighty-eight cases. J Thorac Cardiovasc
Surg 2000; 120:280.[Abstract/Free Full Text]

58

81. Cohen SR, Silver MA, McIntosh CL, Roberts WC: Comparison of late (62 to 104
months) degenerative changes in simultaneously implanted and explanted porcine
(Hancock) bioprosthesis in the tricuspid and mitral positions in six patients. Am J Cardiol
1984; 53:1599.[Medline]

82. Guerra F, Bortolotti U, Thiene G, et al: Long-term performance of the Hancock

porcine bioprosthesis in the tricuspid position: A review of 45 patients with 14 visit
follow-up. J Thorac Cardiovasc Surg 1990; 99:838.[Abstract]
83. McGrath LB, Gonzalez-Lavin L, Bailey BM, Grunkemeier GL, Fernandez J,
Laub GW. Tricuspid valve operations in 530 patients. J Thorac Cardiovasc
Surg 1990;99:12433.
84. Scully HE, Armstrong CS. Tricuspid valve replacement: fifteen years of
experience with mechanical prostheses and bioprostheses. J Thorac
Cardiovasc Surg 1995;109:103542.
85. Singh SK, Tang GHL, Maganti MD, Armstrong S, Williams WG, David TE,
Borger MA. Midterm outcomes of tricuspid valve repair versus replacement
for organic tricuspid disease. Ann Thorac Surg 2006;82:173541.
86. Rizzoli G, De Perini L, Bottio T, Minutolo G, Thiene G, Casarotto D.
Prosthetic replacement of the tricuspid valve: biological or mechanical?
Ann Thorac Surg 1998;66:S627.
87. Van Nooten GJ, Caes FL, Francois KJ, Taeymans Y, Primor G, Wellens F,
Leclerq JL, Deuvaert FE. The valve choice in tricuspid valve replacement:
25 years of experience. Euro J Cardiothorac Surg 1995;9:4417.

59