Tulburrile circulaiei

sanguine
Prof.Univ.Dr. Mariana Aschie

Desfurarea circulaiei sanguine n condiii fiziologice

depinde de integritatea morfologic i funcional a
aparatului cardio-vascular, precum i de compoziia
sngelui circulant.
n funcie de caracterele lor dominante, aceste
tulburri pot fi sistematizate n cteva categorii
principale:

O prim categorie de tulburri circulatorii const n modificarea

masei sanguine dintr-un teritoriu anatomic. Cnd masa
sanguin este n exces putem vorbi de hiperemie, iar cnd
scade, prin reducerea sau suprimarea aportului de snge
arterial, vorbim de anemie local sau ischemie.
A doua categorie de tulburri circulatorii se caracterizeaz prin
apariia de procese obstructive vasculare, consecutiv unor
modificri n starea fizic sau n coninutul masei sanguine. Din
acest grup de tulburri fac parte tromboza i embolia.
Un al treilea grup de tulburri circulatorii se caracterizeaz
printr-o pierdere de mas sanguin din sistemul cardiovascular, denumit hemoragie.
2

Hiperemia
Hiperemia, din grecescul hiper = excesiv
i haim a = snge
Hiperemia se caracterizeaz prin creterea
masei sanguine intravasculare dintr-un
anumit esut, organ sau teritoriu al
organismului.
Trebuie deosebit de pletora creterea
absolut a masei sanguine, n tot sistemul
circulator.

Clasificare

n funcie de sectorul vascular afectat, hiperemia

poate fi:
activ
pasiv

n funcie de evoluie, hiperemia activ poate fi:

n funcie de evoluie, hiperemia pasiv (staza)

poate fi:

acut
cronic

recent
veche

n funcie de teritoriul afectat, hiperemia pasiv

poate fi:
local
regional
generalizat

Hiperemia poate interesa sectoare vasculare diferite: arterial,

capilar, venos . De remarcat c att hiperemia arterial, ct i
hiperemia venoas sunt nsoite constant de hiperemie capilar.
Hiperemia activ const n creterea masei de snge n arteriolele i
capilarele lor eferente i intereseaz ntotdeauna un teritoriu limitat
din organismul uman. Poate avea un caracter fiziologic sau
patologic.

Fiziologic apare n multiple situaii, ca de exemplu:

n cursul activitii unor esuturi sau organe, ca hiperemia din
efortul muscular, hiperemia mucoasei gastro-intestinale n
perioada de digestie.
n stri neurovegetative particulare, cum sunt strile emotive.
n toate aceste condiii, creterea masei de snge se realizeaz
prin creterea debitului sanguin arterial i dilatarea arteriolelor
mici, locale, modificri datorate predominanei stimulului
neurovegetativ vasodilatator la nivelul arterelor din teritoriul
interesat.
5

Hiperemia activ patologic

Este cea mai frecvent tulburare circulatorie i,

spre deosebire de cea fiziologic, este nsoit de
manifestri clinice. Poate fi provocat de factori
multiplii i variai:
FACTORI FIZICI energie radiant, lovire, frecare,
caldur, frig etc.
FACTORI CHIMICI alcool, cloroform etc.
FACTORI BIOLOGICI (exogeni i endogeni)
virusuri, germeni microbieni i toxinele lor etc.
n aceste condiii patologice, dilatarea arteriolar
se datoreaz relaxrii musculaturii din peretele
arterial, fie n urma creterii stimulului vasodilatator, fie a inhibiiei stimulului vasoconstrictor.
6

Macroscopic

hiperemia activ se caracterizeaz n primul rnd

prin colorarea roie vie a esutului sau teritoriului
afectat, datorit excesului de snge arterial si
capilar, modificare denumit eritem . Hiperemia
activ se nsoete de creterea temperaturii
locale i de accentuarea amplitudinii pulsului
aterial.

Microscopic

n teritoriul hiperemiat capilarele sunt dilatate,

pline de hematii, individualizate.
n funcie de modul de evoluie, hiperemia activ
poate fi acut sau cronic.
7

Hiperemia activ acut

este o tulburare circulatorie reversibil i fr

consecine. Are semnificaie anatomo-clinic,
precednd
sau
nsoind
numeroase
stri
patologice de natur inflamatorie, ca: hiperemia
mucoasei faringiene n angin, eritemul cutanat
n arsuri, hiperemia conjunctival, n boli
infecioase.

Hiperemia activ cronic

se nsoeste de edem i tumefiere locoregional, deoarece n aceste condiii se produc

i modificri ale pereilor vasculari, secundar
prelungirii duratei tulburrii circulatorii i
hipoxiei consecutive.

Hiperemia pasiv sau staza sanguin

se caracterizeaz prin creterea masei sanguine
n vene i capilare, determinate de ncetinirea
i/sau reducerea cantitativ a fluxului sanguin
venos, n condiiile unei circulaii arteriale
normale.
Staza sanguin poate fi:
local - cnd intereseaz un organ sau un
teritoriu limitat din organism
regional cnd intereseaz un teritoriu mai
ntins
generalizat

Staza sanguin local este determinat de

cauze mecanice, care realizeaz un
obstacol n circulaia de ntoarcere.
Obstacolul venos const n micorarea sau
obliterarea
lumenului
unor
ramuri
venoase, datorit fie unor procese
patologice proprii vasului (tromboze,
flebite), fie unor compresiuni extrinseci
care
se
exercit
asupra
vasului
(compesiuni determinate de tumori,
cicatrici
retractile,
aparate
gipsate,
pansamente compresive).
10

Staza sanguin regional poate fi determinat de:

procese patologice proprii venelor mari ce
se asociaz cu efecte obstructive
compresiuni exercitate asupra marilor
vene de ctre procese tumorale, anevrisme
aortice
obstacole n calea circulaiei venoase prin
dezorganizarea localizat a circulaiei
(ciroza hepatic nsoit de staza portal)
de natura neuroparalitic (hemiplegii,
paraplegii)
11

Staza sanguin generalizat apare n

insuficiena cardiac decompensat
i

intereseaz

esuturile

toate

corpului,

organele
cu

afectarea

circulaiei de ntoarcere n totalitate.

12

Dup evoluie, staza sanguin poate fi

acut sau cronic .
Staza sanguin acut organul sau teritoriul
afectat capt o culoare roie-violacee,
uniform, denumit cianoz . Microscopic,
venele i capilarele sunt dilatate, pline cu
hematii aglutinate, cu colorabilitate inegal, ce
denot suferina celular produs de anoxie.
Staza sanguin cronic n care teritoriul
afectat prezint cianoz, tumefiere i greutate
mrit prin creterea masei sanguine i prin
edem. Secundar leziunilor distrofice i edemului
cronic poate apare scleroza local.
13

Forme particulare de staz sanguin

n raport cu mecanismul de producere

Hipostaza (congestia hipostatic)

intereseaz poriunile declive ale unui organ sau teritoriu
(zonele paravertebrale i bazale ale plmnilor).
se datoreaz aciunii gravitaiei asupra masei sanguine
intravenoase, n condiiile unui sistem venos destins i este
favorizat de reducerea stratului muscular de la nivelul
peretelui venos ce determin o scdere a capacitii
contractile a acestuia.
cedeaz prin modificarea poziiei corpului.

Hiperemia capilaro-venoas (descris de Moon)

apare n asfixii, arsuri i ocuri anafilactice.
intereseaz venele i capilarele i este determinat de
atonia pereilor vaselor.
se difereniaz de hipostaz prin mecanismul de producere,
n timp ce caracterele macro i microscopice sunt
14
asemntoare.

Plmnul de staz
Apare n afeciunile cordului stng (stenoza
mitral), fiind denumit i plm n cardiac
Staza pulmonar acut

Macroscopic plmnul este mrit de

greutate i volum, este cianotic, iar crepitaiile
alveolare sunt diminuate. La secionare se scurge
o cantitate mare de snge venos, precum i lichid
de edem.

Microscopic capilarele sunt dilatate, pline de

hematii aglutinate, iar n unele alveole se gsete
lichid de edem, cu rare celule alveolare i hematii.

15

Staza pulmonar cronic

Macroscopic
plmnul este mrit de greutate i volum, este cianotic cu zone
brune, consistena fiind crescut;
crepitaiile alveolare sunt diminuate;
la secionare se scurge o cantitate mare de snge venos,
precum i lichid de edem;
esutul pulmonar este mai dens, cu zone hipoaerate.

Plmnul este mrit de greutate i volum,

este cianotic cu zone brune;
-la secionare se scurge o cantitate mare de
snge venos.

16

Aspectul microscopic al plmnului de staz

dilatarea capilarelor i venelor, care sunt pline cu hematii
ngroarea septurilor alveolare i interlobulare, prin scleroza difuz
apar depuneri de hemosiderin
n alveole se gsete lichid de edem cu hematii sau resturi de hematii
dezintegrate, precum i numeroase celule alveolare i macrofage.
unele macrofage, denumite i celule cardiace, sunt mrite de volum,
uninucleate sau cu doi-trei nuclei, au citoplasma abundent i conin
granule de hemosiderin de culoare galben-cafenie.
bronhiile prezint capilare dilatate, leziuni distrofice ale celulelor
epiteliale, precum i scleroz, predominant peribronic.

Macrofage
incarcate cu
hemosiderina

Aspect microscopic de staz pulmonar:

- septurile alveolare apar ngroate
- intraalveolar se afl numeroase macrofage ncarcate
cu hemosiderin;
- n unele alveole se gsete lichid de edem, eozinofil
- pereii alveolari sunt ngroai.

17

Ficatul de staz
Se produce prin decompensare
cordului drept.

Macroscopic
ficatul apare mrit de volum si
greutate;
suprafaa este neted, capsula destins,
subire, transparent, lsnd s se vad
culoarea cianotic a parenchimului
hepatic;
la secionare se scurge o mare cantitate
de snge venos.
18

Ficat muscad:
parenchimul hepatic prezint un desen
lobular accentuat (aspect caracteristic
de ficat pestri).
acest aspect este realizat prin existena
unor zone punctiforme de culoare
negricios-violacee, ce corespund stazei
centro-lobulare, nconjurate de altele de
culoare brun sau glbuie, ce corespund
parenchimului lobulilor hepatici.
19

Ficat muscad

Aspect caracteristic de ficat pestri

20

Ficat muscad

Se evideniaz zone punctiforme de culoare negricios-violacee,

ce corespund stazei centro-lobulare, nconjurate de altele de
culoare brun sau glbuie, ce corespund parenchimui lobulilor
21
hepatici.

Ficat n cocard
n staza prelungit i intens n cuprinsul
lobulilor
hepatici,
zonele
de
cianoz
conflueaz nconjurnd insulele brune-galbui
de esut hepatic. La nivelul lobulului se disting
3 zone:
centrala, de culoare violacee, corespunztoare
venei centrolobulare dilatate;
mijlocie, de culoare glbui, corespunzatoare
distrofiei grase a hepatocitelor;
periferica, de culoare brun, corespunzatoare
parenchimului hepatic normal.

22

Ficat intervertit
mai persist doar cteva zone de parenchim hepatic
normal, restul parenchimului fiind atrofic, distrofic sau
necrotic. n stadiile finale, se asociaz scleroza
moderat (ciroza cardiac).

Aspect macroscopic de
ficat intervertit - mai
persist doar cteva
zone
de
parenchim
hepatic normal, restul
parenchimului
fiind
atrofic,
distrofic
sau
necrotic

23

Microscopic leziunile variaz n funcie de

vechimea stazei sanguine

Ficat muscad
vena centrolobular i capilarele sinusoidale aferente
sunt dilatate, pline cu hematii;
hepatocitele prezente n imediata vecintate a venei
centrolobulare apar atrofiate prin compresiune.
Aspect microscopic de
ficat muscad, cu dilatarea
venei centrolobulare

24

Ficat n cocard

n zona pericentrolobular (n vecintatea venei

centrolobulare) hepatocitele apar atrofiate,
datorit
dilatrii
venei
centrolobulare
i
capilarelor sinusoidale.
n zona mediolobular, celulele sunt dotate cu
procese metabolice i oxidative intense, deci
deosebit de sensibile la hipoxie, i de aceea ele
prezint cele mai intense leziuni distrofice, sub
forma de distrofie gras .
n zona periportal, n care aportul de oxigen este
asigurat, celulele sunt indemne de leziuni i
prezint chiar procese de regenerare celular.
25

Ficat n cocard

Zona
mediolobulara
Zona
pericentrolobulara
Vena
centrolobulara

Aspect microscopic de ficat n cocard n care se evideniaz dilatarea

venei centrolobulare i leziuni de distofie gras n zona mediolobular
26

Ficat intervertit
se menine dilatarea venei centrolobulare
i a capilarelor sinusoide, ceea ce duce la
hipoxie cu atrofie i distrofie marcat a
hepatocitelor pericentrolobulare i mediolobulare, cu apariia consecutiv a
leziunilor necrotice;
celule hepatice cvasinormale persist n
jurul spaiului port, astfel nct lobulul
hepatic are o structur aparent inversat,
prnd centrat de spaiul port i nu de
vena centrolobular, de unde i denumirea
de ficat intervertit.
27

Ficat intervertit

Vena
centrolobular

Spaiul port

Microscopic se remarc dilatarea venei centrolobulare i atrofia i necroza

hepatocitelor din zona mediolobular, iar lobulul hepatic pare centrat de spaiul port.
28

Rinichiul de staza

Apare n staza generalizat de origine cardiac.

Afectarea renal este bilateral.
Macroscopic
rinichii sunt mrii de volum i greutate;
au suprafaa neted i capsula destins, transparent;
pe seciune parenchimul renal are o culoare roie
violacee, consistena este elastic, friabilitatea uor
crescut, se decapsuleaz uor;
corticala apare de culoare roie violacee, glomerulii cu
staz apar ca picheteuri intens colorate;
venele sunt dilatate, sub form de dungi fine, roiinegricioase
medulara apare cianotic numai n staza intens i
prelungit
29

Staza renal

Rinichi mrit de volum i greutate, cu suprafaa neted i

capsula destins, transparent

30

Microscopic
capilarele glomerulare i peritubulare sunt dilatate;
lumenul lor este ocupat de hematii aglutinate;
n spaiile glomerulare i tubulare se indetific hematii
extravazate, epiteliile tubulare putnd prezenta leziuni
distrofice datorit hipoxiei.

Hiperemia capilarelor glomerulare cu reducerea spaiului

subcapsular i hematii extravazate n spaiul subcapsular

31

Staza renal
capilarele peritubulare dilatate

capilarele glomerulare dilatate

Hiperemia capilarelor glomerulare i peritubulare

care sunt dilatete i pline cu hematii

32

Splina de staz

Apare n cursul stazei generalizate sau n staza

regional de origine portal.
Macroscopic

Microscopic

splina este mrit de volum i greutate, putnd ajunge la

500 g i mai mult;
suprafaa sa este neted i capsula transparent, lsnd
s se vad culoarea roie-violacee a parenchimului splenic;
consistea este crescut, iar la secionare se scurge snge
venos n cantitate crescut;
parenchimul prezint fibroza difuz cu reducerea pulpei
albe.
sinusurile pulpei roii sunt mult dilatate, pline cu hematii,
dar se gsesc i hematii extravazate.
pulpa alb este redus.
n stadiile cronice apare fibroza difuz a parenchimului,
care asociat cu dilatarea sinusurilor creaz aspecte fibroangiomatoase.
se produc hemoragii i secundar acestora apar depozite
importante de hemosiderin.
33

Evoluie i consecine

Staza sangvin acut cedeaz fr sechele, odat cu

dispariia cauzei ce a determinat obstacolul n circulaia de
ntoarcere.
n staza sangvin cronic dispariia cauzei i restabilirea
circulaiei venoase au ca urmare retrocedarea majoritii
modificrilor locale ca cianoza, edemul i tumefacia.
Persist ns n msura n care s-au produs scleroza si
depunerile de hemosiderin.
Evoluia stazei sangvine generalizate depinde de aceea a
tulburrii
cardiace
care
o
produce.
Modificrile
morfopatologice cedeaz dup restabilirea funciei cardiace,
dar ntr-o perioad de timp dependent de intensitatea
acestor modificri.
Staza saguin constituie o condiie favorizant pentru
producerea trombozei. Ca urmare a acestor leziuni i a
edemului prelungit, n unele organe (plmn, ficat) se poate
constitui un proces de scleroz.
Staza sagvina generalizat de origine cardiac produce
tulburrile funcionale i modificrile morfologice cele mai
imporatante, datorit caracterului su generalizat, periferic
i visceral.
34

EMBOLIA

Reprezint obstrucia vascular produs de un

material vehiculat de sngele circulant, dar strin
de compoziia sa. Acest material este denumit
embol.
Embolul poate avea origine
endogen (trombi, esuturi moi, placenta, lichid
amniotic) sau
exogen (introducere de aer, grsimi lichide,
corpi strini ptruni n circulaia sanguin prin
perfuzie)

35

Dup caracterele fizice se deosebesc emboli solizi,

lichizi i gazosi.
Embolul poate fi septic sau aseptic.
Embolul solid: este constituit din trombi sau
fragmente de trombi detaate (trombembolia),
fragment de esut (placent, esut gras, mduv
osoas), grupuri celulare (celule neoplazice,
hepatice), corpi strini (impuriti, fragmente de
cateter), material necrotic ateromatos, cu cristale
de colesterol (leziuni ateromatoase).
Embolul lichid poate fi constituit din lichid
amniotic sau grsimi lichide de origine endogen
sau ptrunse accidental n circulaia sanguin.
Embolul gazos poate fi format din oxigen, azot,
aer.
36

n funcie de direcia de circulaie n torentul

sanguin, embolia poate fi:
Direct: embolul urmeaz sensul circulaiei sanguine
Paradoxal: embolul trece din circulaia venoas n cea
arterial (sau invers) fr a strbate reeaua capilar.
Asemenea embolii sunt realizate de vehicularea
embolului prin defecte septale cardiace persistente sau
prin traversarea de ctre microembol a capilarelor i a
unturilor arterio-venoase.

Embolia retrograd se produce prin vehicularea

embolului n sens contrar circulaiei sanguine.

37

Trombembolia
Este o embolie produs prin trombi
sau fragmente de trombi detaate,
urmate
de
tromboza
local
secundar.
Incidena
crete
cu
vrsta,
aproximativ 90% din cazuri aprnd
dup vrsta de 50 de ani.

38

Sursa trombilor
Originea venoas este constituit de
tromboflebita (mai frecvent ale
membrelor inferioare), pelvin i
intraabdominal.
Originea arterial este reprezentat
de tromboze dezvoltate pe leziuni
ateromatoase.
Originea cardiac are ca punct de
plecare trombii intracardiaci.

39

n funcie de calea vascular urmat de emboli, se

deosebesc trombembolii arteriale i venoase:
Trombembolia arteriala
are punct de plecare la nivelul trombozelor arteriale sau n
cordul stng
se localizeaz n special n arterele din rinichi, splin, creier,
extremiti inferioare, artere mezenterice
Trombembolia venoas
are punct de plecare pulmonar cel mai frecvent (arterele
pulmonare).

Embol localizat la nivelul unui

ram al arterei pulmonare, avnd
ca punct de plecare o tromboz
a circulaiei venoase profunde a
membrelor inferioare

40

Embolia prin material trombotic

poate interesa vasele mari sau mici,
poate fi unic sau multipl, n ultimul caz
producndu-se
trombembolii
multiple,
simultan sau succesiv.
Embolul de natur trombotic poate fi deosebit
de cheagurile cruorice ntruct este friabil, mat,
albicios i prezint striuri caracteristice, n timp
ce cheagul cruoric este lucios, elastic, fr
striuri.
Trombembolia vaselor mari este urmat de
tulburri clinice i pot produce chiar decesul
pacientului. Ele produc leziuni morfopatologice n
teritoriul tributar vasului afectat.
41

Embolia gras

Este determinat de distrugerile, traumatismele i de

interveniile chirurgicale ample ce implic traumatisme ale
prilor moi i oaselor.
Materialul vehiculat poate fi esutul gras sau grsimile
endogene.
Excepional, embolia gras a fost observat n cazurile de
steatoz hepatic (la alcoolici i diabetici cu distrugeri
hepatice) prin distrugeri de celule hepatice cu eliberare de
grsimi.
n patogenia emboliei grase se incrimineaz mobilizarea de
celule grase sau grsimi eliberate de ctre acestea, urmate
de ptrunderea lor direct n vasele sanguine deschise sau
prin intermediul cilor limfatice.

42

Embolia gras

Embolia gras exogen se produce prin introducerea

accidental de grsime n vasele sanguine.
Intereseaz ntotdeauna vasele mici i capilarele i este
localizat n special pulmonar (plmnul acioneaz n cele
mai multe cazuri ca un filtru eficient).

Embol reprezentat de mduva

osoas la nivelul circulatiei
pulmonare. Vacuolele
reprezint grsimea

43

Majoritatea embolilor au diametrul ntre 15 i 40, cei

din plmni fiind n general mai mari dect cei din
arterele mari ale circulaiei sistemice.
n marea majoritate a cazurilor embolia gras
rmne
asimptomatic,
iar
materialul
gras
emboligen este dispersat n globule mici ce sunt
fagocitate de macrofage sau nglobate de celulele
hepatice.
Localizrile cerebral i pulmonar sunt cele mai
grave, dei n majoritatea cazurilor embolia gras
pulmonar rmne asimptomatic. n creier, embolii
produc hemoragii peteiale mici, arii de necroz
ischemic
i
hemoragic
sau
necroz
i
demielinizri.
44

Embolia cu lichid amniotic

Se produce n timpul travaliului, n special n

travaliile prelungite i traumatizante, nsoinduse de stare de oc i tulburri cardio-respiratorii.
Lichidul amniotic ptrunde n vasele uterine prin
zona periferic de inserie a placentei, n urma
presiunii crescute intrauterine produs de
contracia miometrului.
Embolia este localizat n arterele pulmonare
mici, iar microscopic lumenul vascular conine
epitelii pavimentoase, vernix caseosa, fire de pr
i mucus.
45

Embolia cu material
ateromatos
Are
ca
punct
de
plecare
leziuni
ateromatoase aortice sau ale altor artere
mari i presupune ulcerarea acestor leziuni
Embolul este constituit din cristale de
colesterol i material amorf.
Embolii intereseaz arterele mici i n
special arterele renale, splenice, meningocerebrale, ale extremitilor inferioare i
coronariene.

46

Embolia neoplazic

Se poate ntlnii n toate neoplaziile maligne

infiltrative. Embolul este constituit din grupuri de
celule neoplazice, se asciaz cu microtromboze,
fiind localizate cu predilecie n vasele mici.

Embolia cu mduv osoas

Apare n urma fracturilor sau traumatismelor
chirurgicale osoase. Embolul este constituit din
mduv hematogen asociat cu celule grase.
Localizarea cea mai frecvent este n arterele mici
pulmonare.
47

Embolia gazoas

Poate fi produs cu aer sau alte gaze.

Embolia cu aer se realizeaz n condiii foarte variate:

deschideri de vase sau deschiderea cordului n intervenii chirurgicale;

puncii intrapleurale i intraperitoneale;
toracoscopie sau laparoscopie;
pneumotorax, pneumoperitoneu.

n funcie de calea vascular urmat de aerul ptruns n circulaia sanguin se

recunoate embolia aeriana venoas i arterial.
n embolia aerian produs pe cale venoas sunt interesate arterele mici pulmonare
i capilarele pulmonare, dar aerul se poate gsi i n cordul drept i n vasele
cerebrale.
n embolia aerian arterial, distributia embolilor este mult mai larg, putnd
interesa arterele mici periferice (piele marmorat), areterele linguale cu paloarea
limbii, arterele retiniene, cerebrale, coronare.
Embila gazoas de decompresiune se produce la subiecii care sunt supui unor
treceri rapide de la o presiune ridicat la o presiune normal (chesonieri, scafandrii).
Mecanismul de producere - cantitatea i natura gazelor solubilizate n snge este
dependent de presiunea i compoziia atmosferei nconjuratoare. Decompesiunea
brusc produce eliberarea gazelor solubilizate care formeaz mici bule; acestea prin
confluare vor forma embolii gazoi i bule de gaze n esuturi, mai ales n esutul
gras.
Emboliile pot avea localizri foarte diferite (pulmonare, cerebrale, articulare,
hepatice, pancreatice, periferice).
Emboliile gazoase se asociaz frecvent cu emboliile grase, ntruct azotul este solubil
n grsimi.

48

Embolia septic
este constituit de emboli formai din
coloniile microbiene i fungice sau din
fragmente de esuturi i trombi ce conin
microbi sau fungi.
se produc n arterele mici i capilarele din
diferite organe sau esuturi, determinnd
pe lng fenomene obstructive i reacii
inflamatorii acute cu tendine supurative.

49

Embolia parazitar
Este determinat de larve i parazii ce infesteaz omul,
n special de nematode (Paragoninius, Echinoccocus
carinii).
Evoluia i consecinele generale ale emboliilor
Tulburrile
hemodinamice depind de gradul de
obstrucie vascular, mrimea i localizarea vasului
interesat i de existena sau lipsa circulaiei colaterale.
Consecina producerii emboliei o constituie ischemia cu
toate
consecinele
posibile:
infarct,
gangrena,
ramolisment cerebral.
Cele mai grave i frecvente consecine apar n embolia
cerebral, pulmonar i coronarian.
50

TROMBOZA

Trombul este un coagul format intravascular sau intracardiac n timpul

vieii, pe seama constituenilor sanguini.
n producerea trombozei sunt implicai trei grupe de factori (triada lui
Virchow):
modificri vasculare i cardiace
tulburri hemodinamice
tulburri ale factorilor de coagulare

Triada lui Virchow: modificri ale endoteliului

vascular, tulburri circulatorii i ale factorilor de
coagulare

51

Modificri vasculare i cardiace

Modificrile vasculare constau n leziuni ale endoteliului cu dispariia

acestuia pe zone mai mult sau mai puin ntinse.
Astfel de leziuni apar n afeciuni vasculare ca ateromatoza, arterite
i flebite, n invazia neoplazic a peretelui vascular, n traumatisme
vasculare, etc.
La nivelul cordului modificri asemnatoare apar n endocarditele
septice i aseptice.
Leziunile endoteliale permit i favorizeaz adeziunea i agregarea
plachetelor sanguine.
n conditii normale endoteliul formeaza un strat continuu pe fata
interna a peretelui vascular, completat de existenta unui film
continuu (glicocalix) dispus pe fata sa endovasculara si constituit din
glicolipide, glicoproteine si proteoglicani.
52

Proprietatile netrombogene ale endoteliului se mai datoreaza existentei la

nivelul sau al unui activator al plasminogenului, precum si a unei 2macroglobuline care actioneaza asupra proteazelor implicate in mecanismul
de coagulare.
Recent, un rol antitrombotic fundamental este atribuit prostaglandinei si
prostaciclinei sintetizata in peretele vascular si mai ales in zona intimala si
endoteliu.
Aceste caractere dispar in zonele lezate. Impiedicarea adeziunii plachetare
in conditii normale este dependenta si de faptul ca endoteliul vascular si
plachetele sangvine sunt dotate cu acelasi tip de sarcina electrica-negativa.
In condiii patologice n zonele lezate ale endoteliului sarcina electric se
modific, n timp ce plachetele continu s fie dotate cu sarcina electric
negativ.
n urma agregrii i adezivitii n esutul conjunctiv subiacent se elibereaz
adenozin-difosfat i tromboplastina tisular, factor ce intervine n adeziunea
i agregarea plachetar.

53

Tulburrile hemodinamice
Staza sanguin sau simpla ncetinire a circulaiei sangvine ntr-un teritoriu
vascular intervine n producerea trombozei prin 2 mecanisme.
modificarea dispoziiei elementelor figurate inclusiv a plachetelor n
curentul sangvin, cu tendina de marginaie a acestora. Ele ajung astfel
n numr mare n contact cu endoteliul vascular.
prelungirea perioadei de contact a plachetelor cu suprafaa endotelial
care creaz condiii favorizante pentru adeziune i agreagarea
plachetelor.
Staza sangvin favorizeaz producerea trombozei i datorit leziunilor
endoteliale secundare anoxiei ce o nsoete, iar n faza constituirii
trombului secundar pentru c permite creterea concentraiei locale de
trombin.
Condiii asemntoare pentru adeziunea i agregarea de plachete sunt
create de modificri ale sensului curentului sangvin, cum sunt micarea
rotatorie sau n vartej a acestuia aa cum se observ n anevrismele
vasculare sau cardiace, n varicele venoase, n ulceraiile ateromatoase, n
atriul stng n stenoza mitral.

54

Tulburrile factorilor de
coagulare

Intereseaz att plachetele ct i factorii plasmatici ce

intervin direct sau indirect n procesul de coagulare.
Numrul crescut de plachete constituie un factor favorizant.
Creterea brusc a numrului de plachete circulante se
asociaz i cu modificrile lor calitative.
Modificrile calitative plachetare, nsoite de creterea
adezivitii lor, mai apar n anoxie i n creterea
concentraiei CO2 n snge, bolile inflamatorii, neoplazii,
infractul miocardic, embolia pulmonar, administrarea oral
de contraceptive.

55

Tulburrile factorilor de coagulare

Dintre factorii plasmatici, creterea cantitii de

fibrinogen
i
globuline favorizeaz
adezivitatea
plachetar prin modificarea sarcinii electrostatice la
suprafaa acestora.
n producerea trombozei mai pot interveni i ali factori
ca scderea heparinei (factor anticoagulant) sau a
factorilor fibrinolitici, creterea cantitii de catecolamine
i ndeosebi a norepinefrinei, eliberarea de factori
stimulatori ai tromboplastinei sanguine sau de
tromboplastin tisular (din esuturile neoplazice i n
cursul travaliului), aportul de factori antifibrinolitici i
creterea coninutului sanguin n factori coagulani.
56

Mecanismul de formare al trombului

prezint o faz iniial de aglutinare i

agregare
plachetar,
cu
formarea
trombului primar
o faz tardiv de constituire a coagulului
propriu-zis, denumit i tromb secundar.

57

Mecanismul de formare al trombului

Aderarea trombului la endoteliul capilar lezat.

58

Trombul primar

Este format dintr-o mas de plachete care ader de

esuturile subendoteliale ale peretelui vascular i ntre ele i
care atrage pe suprafaa ei leucocite circulante.
Conglomeratul plachetar elibereaz factorul 3 fosfolipidic i
ADP (adenozindifosfat) ce determin creterea adezivitii
plachetare, cu formare de tromboplastin activ.
Tromboplastina activ (n prezena ionilor de calciu)
convertete protrombina n trombina, cu formare de fibrin.
Sub aciunea factorului fibrino-stabilizator, fibrina se
transform din solubil n insolubil, ducnd la apariia
trombului propriu-zis.

59

Trombul secundar

Noi cantiti de plachete i fibrin se adaug la

trombul iniial
n ochiurile reelei de fibrin sunt cuprinse
diferitele elemente celulare sanguine: hematii,
leucocite, plachete.
Trombul va continua s creasc asemenea
bulgrelui de zpad

60

Localizarea trombozelor

Localizarea cea mai frecvent a trombozei este venoas,

urmat de localizarea arterial i cu incidena mult mai
redus, cea cardiac.
Tromboza venoas predomin la nivelul venelor
membrelor inferioare, venelor hemoroidale, venelor
mezenterice i la nivelul venei porte.
Tromboza arterial afecteaz mai frecvent arterele
coronare, cerebrale, renale, mezenterice, arterele
membrelor inferioare, artera splenic.
n ceea ce privete tromboza cardiac predomin
localizarea valvular (sub forma de vegetaii). Dintre
trombozele parietale sunt mai frecvente cele localizate n
atriul i ventriculul stng.
61

Macroscopic
trombul este aderent de peretele vascular sau cardiac i
are un caracter uscat, mat, friabil, cu suprafaa rugoas.

Prezena unui tromb la nivelul arterei coronare

care obiltereaz n totalitate lumenul vasului
62

Microscopic
n zona de fixare la peretele vascular, trombul este
constituit dintr-un material vascular, palid colorat, cu
dispoziie particular, n reea coraliform. Aceast
reea, a crei baz este ataat de peretele vasului, este
constituit din plachete alterate.
n contrast cu aceasta reea plachetar, se gsesc
numeroase leucocite, precum i fibrin condensat
liniile lui Zahn.
n jur i n ochiurile reelei coraliforme exist o reea
lax de fibrin, cu leucocite i hematii, n proporii
variabile n funcie de tipul trombului.

63

Trombembolism pulmonar

Pe seciune la nivelul pulmonului se remarc prezena de trombi

care ocup n totalitate lumenul vaselor pulmonare

64

Caracterele morfologice

a)
b)

c)

d)

Dup caracterele morfologice se deosebesc mai multe tipuri de

trombi:
Trombul alb: format din plachete i leucocite sau din plachete,
leucocite i fibrin
Trombul rou: ntotdeauna recent, este constituit n cea mai mare
parte dintr-o reea lax de fibrin n ochiurile creia se gsesc
numeroase hematii i rare leucocite.
Trombul mixt: stratificat, are o structur mai complex; prezint un
cap de culoare albicioas sau pestri, corespunznd poriunii sale
iniiale, puternic aderente de peretele vasului, un corp cu zone
albicioase i roii, dispuse succesiv, de asemenea aderent de
peretele vascular, i coada trombului, de culoare roie care
corespunde poriunii sale cea mai recent i este n parte liber n
lumenul vascular.
Trombul hialin: are caracter amorf, omogen datorit alterrii
componentelor sale.
65

Aspectul microscopic al trombozei coronariene; reeaua

coraliform face corp comun cu endoteliul vascular; n
ochiurile ei i la suprafa exista reea fin de fibrin ocupat
de elementele figurate ale sngelui, dintre care predomin
hematiile tromb recent (HEX40).

66

Particularitati morfologice ale trombului in

raport cu localizarea

Trombi arteriali: sunt mai frecveni cei albi i cei stratificai i, n comparaie
cu cei venoi, au un aspect mai compact.

Tromb arterial lumenul arterial este ocupat

n totalitate de un tromb organizat (coloraie
Hematoxilin-eozina)

Tromb arterial lumenul arterial este

ocupat n totalitate de un tromb
organizat cu prezena unui numr mic
de canale de recanalizare (coloraie cu
orceina)

67

Trombii venoi: sunt roii sau stratificai i

pot ajunge la dimensiuni apreciabile

Trombi arteriolo-capilari: sunt cel mai

adesea omogeni, hialini.

Trombi cardiaci: caracter vegetant i sunt

localizai pe valve.

68

Trombul poate fi recent sau vechi.

trombul
recent : are un caracter
cvasiomogen, cu o zon aderent la
peretele vascular i care este de culoare
albicioas sau pestri
trombul vechi este aderent pe o ntindere
mai mare la peretele vascular sau cardiac
i se prezint ca tomb mixt sau organizat
conjunctiv

69

n funcie de gradul de obstruare a

lumenului vascular
trombul obliterant: care obstrueaz n
ntregime lumenul vascular
trombul parietal: care este aderent de
perete i care n funcie de mrimea sa
poate produce obstrucii pariale ale
lumenului vascular

70

Evolutia trombilor 1

Trombul poate evolua ctre dezintegrare i resorbie, sau dimpotriv

ctre organizare.
n stadiile incipiente, evoluia trombilor poate fi oprit iar agregatul
plachetar i chiar cel fibrinoplachetar dezintegrate.
agregatul plachetar poate fi dezintegrat sub actiunea curentului sangvin energic
ca in artere, precum i n urma aciunii fosfatazelor din plasm i din peretele
vascular.
conglomeratul fibrinoplachetar poate fi dezintegrat sub aciunea fibrinolizinei
plasmatice activate (rezultat din activarea precursorului plasmatic denumit
plasminogen) i a enzimelor proteolitice de origine leucocitar.

La scurt timp dup formare, masa trombului se retract prin

procesul de sinerez - apropierea filamentelor de fibrin, i
scurtarea prelungirilor pseudopodiale ale plachetelor.
Trombii parietali devin astfel mai compaci, iar n trombii obliterani
apar spaii sub forma de fisuri.

71

Evolutia trombilor 2

Pe de alt parte, n masa trombului au loc procese de

liz i dezintegrare, sub aciunea enzimelor leucocitare i
sitemului fibrinolitic.
Plasminogenul este ncorporat n masa trombului, iar
activarea sa sub influena unor activatori exo sau
endogeni, determin apariia fenomenelor de liz.
Fenomenele de liz favorizeaz formarea de lacune n
masa trombului i desprinderea de fragmente din tromb.
Terapeutic se utilizeaz activatori ai plasminogenului sau
ai precursorilor acestuia, ca streptokinaza si urokinaza,
care, fie produc liza att a fibrinogenului ct i a fibrinei
(streptokinaza), fie numai liza fibrinei (urokinaza).
72

Organizarea trombilor 1

Endoteliile din vecintatea prolifereaz i acoper progresiv

suprafaa trombului, fenomen evident mai ales la trombul parietal.
n trombul obliterant, endoteliile ptrund n acelai timp i n masa
acestuia, formnd noi canale vasculare.
Aceste canale se formeaz prin endotelizarea spaiilor create n
cursul fenomenelor de retracie i de liz suferit de masa
trombului.
Acest proces poart denumirea de recanalizare i permite
restabilirea parial a circulaiei, numai n cazul n care canalele
vasculare astfel formate strbat trombul n toat lungimea sa.
Inconstant, din vasa vasorum se pot forma i capilare de
neoformaie care strbat peretele vascular i ptrund n tromb.
esutul conjunctiv tnr astfel format nlocuiete progresiv masa
coagulului trombotic, n timp ce elementele constituitive ale acestuia
sunt treptat lizate i ndeprtate prin fagocitoz sau resorbie.
73

Organizarea trombilor 2

Trombul organizat se transform n cele din urm ntr-o mas

dens, fibroas.
Uneori poate suferi i procese de calcifiere distrofic (flebolii i
arteriolii).
Trombii parietali mici organizai conjunctiv i acoperii cu endoteliu
apar ca mici plci fibroase intimale, incriminate n geneza
aterosclerozei.
Trombul poate suferi i alte modificri, astfel nct infeciile
supraadaugate pot determina liza i necroza unor poriuni ntinse de
tromb, ramolirea trombului, att prin aciunea direct a toxinelor
microbiene ct i prin aportul crescut de polimorfonucleare
neutrofile ce elibereaz enzime proteolitice.
n trombii mici componentele constituitive pot suferi procese de
dezintegrare degenerativ, determinnd n cele din urm
omogenizarea structurii sale i transformarea n tromb hialin.
74

Tromb coronarian organizat conjunctiv, cu

depozite aciculare de colesterol (HEx40).
75

Tromb coronarian organizat conjunctiv, recanalizat

(van GiesonX40).
76

Consecintele trombozei

Acestea depind de gradul obstruciei vasculare (parial sau total),

de tipul vasului afectat i de existena circulaiei colaterale.
Tromboza arterial obstructiv brusc n condiiile unei circulaii
terminale sau ale unei circulaii anastomotice, produce ischemia
teritoriului tributar, cu constituirea de infarcte, gangren, sau
ramolisment (n funcie de localizare).
Tromboza venoas se repercuteaz asupra circulaiei de ntoarcere
i produce staza sanguin i infarctizare hemoragic.
O complicaie particular este produs de trombii liberi intraarteriali,
ca n stenoza mitral, care pot oblitera intermitent lumenul orificiului
mitral i pot produce fenomene de ischemie general, cu rsunet
mai ales cerebral.

77

SINDROMUL DE COAGULARE
DISEMINATA INTRAVASCULARA
(COAGULOPATIA DE CONSUM)
Sindromul
de
coagulare
diseminat
intravasculara (CDI) este un proces de coagulare
acut, tranzitorie, care survine n arborele
circulator terminal, la nivelul capilarelor si
vaselor foarte mici.
Apare prin activarea anormal a procesului de
coagulare, n timp ce leziunile endoteliale sunt
inconstante.

78

Cauze
Cauzele CDI sunt foarte variate:
-intervenii chirurgicale mari, mai ales n chirurgia toracic,
chirurgia cardiac cu circulaie extracorporeal;
-cauze obstreticale, ndeosebi travaliul prelungit;
-ocul;
-boli infecioase i n special, infeciile cu germeni gram
negative;
-neoplazii;
-hemopatii ca leucemii, poliglobulii;
-cirozele hepatice;
-staze sanguine;
-afeciuni cu mecanisme imune.

79

Mecanismul de producere

Const n activarea factorilor de coagulare plasmatic, prin

eliberarea de tromboplastin din esuturi sau de activatori ai
tromboplastinei plasmatice.
Ca urmare se produc microtrombi sub form de conglomerate
placheto-fibrinoase intracapilare i n vasele foarte mici.
Formarea acestora atrage o scdere a numrului de plachete
sanguine i a factorilor de coagulare plasmatici. De aici i denumirea
de coagulopatie de consum utilizat pentru sindromul de coagulare
diseminat intravascular.
Este caracteristic scderea numrului de plachete sub
100000/mm2, scderea timpului de protrombin sub 50% i
scderea fibrinogenului sub 2g%, modificri care permit diagnosticul
diferenial cu sindromul fibrinolitic.

80

Macroscopic (clinic)
Sindromul CDI poate rmne inaparent
sau se manifest prin efectele procesului
de obstrucie vascular care determin
leziuni de necroz ischemic i prin
hemoragii secundare datorit scderii
factorilor de coagulare.
Adesea, prin asocierea acestor tulburri,
apar necroze hemoragice.

81

Localizrile

Localizrile principale ale CDI i manifestrile sale cele mai

importante sunt:
Rinichi, cu necroz cortical bilateral, necroz tubular etc.;
Sistemul nervos central, cu ramolismente i hemoragii perivasculare;
Epifiza: necroze ntinse;
Plmnii: focare de hipoaeraie, bronhoconstricie i hemoragie
intraalveolar;
Tractul
gastro-intestinal:
necroze
hemoragice
intestinale,
enterocolita necrotico-hemorgic, ulceraii multiple;
Ficatul: focare de necroz;
Corticosuprarenale: necroza hemoragic difuz, focare de necroz i
hemoragie.
Exist i forme cu blocaj circulator brutal i zone ntinse, cu localizri
multiple, care produc scderea randamentului cardiac i stri de oc.
82

Microscopic
Este caracteristica prezena n capilare sau alte
vase foarte mici, de microtrombi constituii din
agregate plachetare i fibrino-plachetare, adesea
de aspect hialin, rareori gsindu-se i hematii i
leucocite.
Datorit dimensiunilor foarte reduse ale acestor
microtrombi, punerea lor n evidena nu este
posibil, uneori, dect electronomicroscopic.

83

Depozite intravasculare de fibrin

84

Afectare glomerular renal n cadrul coagulrii

diseminate intravasculare
85

Evoluia
Evoluia CDI depinde de intensitatea
(inclusiv
ntinderea)
procesului
de
coagulare, precum i de localizarea i
caracterele tulburrilor secundare.
n formele de intensitate redus, evoluia
este favorabil, fr consecine deosebite.
n cazurile severe, nerezolvate terapeutic,
evoluia devine grav.

86

Bibliografie

1. Raphael Rubin, Strayer D.S. Rubins Patholgy; Clinicopathologic Foundations of

Medicine; ed. 5; 2008
2. Robbins and Cotran - Pathologic Basis of Disease 7th edition; editura Elsevier
Saunders, 2008
3. Rosai and Ackermans Surgical Pathology . 9th ed.
4. Heptinstalls pathology of the kidney sixth ed. 2007

87

INFARCTUL

 Este o zona de necroza ischemica

Cauzele cele mai frecvente sunt tromboza si
embolia cu obliterarea acuta si completa a unei
artere
Mai rar poate fi produs de alte leziuni obstructive
ale arterelor cum ar fi:
Ateroscleroza, panarterita nodoasa
Modificarile morfologice care determina necroza
ischemica sunt determinate de anoxie si
acumularea de cataboliti locali.
Procesele degenerativ necrotice sunt comune
pentru toate tipurile de infarct

Localizarile infarctului
Cele mai frecvente: cord, splina,
rinichi, creier, plaman, imtestin
Mult mai rare: ficat, retina etc.

Tipuri de infarct

Cauzele lor sunt asemanatoare,

Infarct alb
mecanismele de producere
Infarct rosu particularitati
Infarct recent
Dupa varsta
Infarct vechi
Infarct septic
Dupa continutul microbian
Infarct aseptic

iar
cu

Infarctul alb (anemic)

Se produce in organele cu circulatie terminala
Mecanism de formare:
Dupa cateva minute de anoxie celulele afectate
prezinta
tumefiere
mitocondriala,
cu
permeabilizarea si ruperea membranelor celulare,
pierderea
compartimentarii
intercelulare
si
difuziunea enzimelor mitocondriale si lizozomale
Intre 12-48 ore necroza devine completa, apare
distensie vasculara si permeabilizarea peretilor
vasculari cu extravazare de plasma si hematii

Infarctul rosu (hemoragic)

Apare in organele cu circulatie dubla
Mecanism de formare:
Scaderea brusca a presiunii sangvine locale,
dupa obstructia arteriala, duce la patrunderea
brutala de sange in teritoriul ischemiat din
circulatia dubla sau din cea colaterala fara
restabilirea unei circulatii locale
Sangele patruns in vasele destinse inunda in
final zona de infarct determinand caracterul
hemoragic

INFARCTUL
MIOCARDIC ACUT

DEFINIIE. Infarctul miocardic reprezint necroza

ischemic a unui teritoriu al miocardului, determinat
de scderea brusc a fluxului sangvin n artera
coronar care deservete teritoriul respectiv. n
majoritatea cazurilor, afeciunea de fond este
reprezentat de ateroscleroza coronarian.

Diagnosticul IMA se bazeaza pe;

Manifestarile clinice
Modificarile EKG
Teste paraclinice
Confirmarea diagnosticului, in caz de deces, este
anatomo-patologica.

Incidena infarctului miocardic este n continu cretere, mai ales

n rile puternic industrializate dar i n cele n curs de
industrializare.

Conform statisticilor AHA (American Heart Association, 2004), n

SUA infarctul miocardic ocup locul doi dup accidentele
cerebro-vasculare, iar n fiecare an sunt diagnosticate
aproximativ 500.000 cazuri noi de cardiopatie ischemic
dureroas, din care mai mult de jumtate prezint IMA.
La noi n ar, nivelul mortalitii prin infarct miocardic este de
45/100.000, cu o rat de cretere anual de 0,1.

Aspecte anatomo-patologice
Localizarea favorita a IMA este la nivelul ventriculului stang si
mai putin frecvent la nivelul ventriculului drept. Localizarile
atriale sunt exceptionale.
Cauzele cele mai frecvente sunt: tromboza arterelor coronare,
hemoragii la nivelul placilor de aterom, spasme persistente ale
coronarelor.
Morfologic, IMA este un infarct alb (anemic) reprezentat de o
zona de coagulare consecutiva anoxiei, dar poate fi si un
infarct rosu (hemoragic) prin patrunderea brusca a sangelui din
circulatia colaterala in teritoriul de necroza, ca urmare a
scaderii presiunii sangvine locale prin obstructia arteriala.
Complicatii: ruptura de perete liber, tromboza parietala,
anevrism parietal, ruptura de sept interventricular, embolii,
infarcte in circulatia sistemica.

Cauze IMA
Aspect macroscopic al
aterosclerozei coronariene; se
observa reducerea marcat a
lumenului arterial i ngrosarea
peretelui.

Plac de aterom constituit;

se observ interesarea intimei
i mediei cu prezena spaiilor
aciculare de colesterol i
zonele de calcificare n plac
(HEX40).

Artere coronare obstruate

de prezena de trombi roii,
cu suprafa rugoas,
puternic adereni la
suprafaa intern a vasului.

Aspectul microscopic al
trombozei coronariene; reeaua
coraliform face corp comun cu
endoteliul vascular; n ochiurile ei
i la suprafa exista reea fin de
fibrin ocupat de elementele
figurate ale sngelui, dintre care
predomin hematiile tromb
recent (HEX40).

Tromb coronarian
organizat conjunctiv, cu
depozite aciculare de
colesterol (HEx40).

Tromb coronarian organizat

conjunctiv, recanalizat
(van GiesonX40).

Aspecte macroscopice
Infarctul recent prezinta pe suprafata viscerala pericardica o
zona mata, albicioasa, constituita din depozite de fibrina (placa
laptoasa).
Zona de necroza apare pe sectiune ca o leziune palida, cenusiebruna, de contur si forma neregulate, relativ bine delimitata,
proeminenta pe suprafata datorita edemului fibrelor
miocardice, de consistenta ferma.
Aria de necroza este inconjurata de un chenar alb-cenusiu
reprezentat de lizereul leucocitar, la periferia caruia se gaseste
o zona de hiperemie-hemoragie.
Infarctul sechelar apare ca o zona cicatriceala, deprimata, albsidefie, de consistenta crescuta, bine delimitata de tesutul din
jur.

Leziune ischemic transmural

cu localizare antero-lateral la
nivelul ventriculului stng.

Leziune subendocardic
circumferenial care
mbin aspectul de infarct
vechi cicatriceal cu
infarctul recent; este vorba
practic despre o extindere
a procesului de necroz.

Infarct miocardic recent mai

puin de 4 ore de la instalare;
esutul miocardic necrozat nu
se coloreaz la tratarea cu
albastru de nitro-tetrazolin;
este o metod util n
identificarea acestei leziuni.

Aspecte microscopice
Infarctul alb se constituie microscopic din urmatoarele zone:
Zona de necroza de coagulare (fibrele miocardice sunt balonizate,
intens acidofile, striatiile transversale devin indistincte, cu
omogenizarea citoplasmei si disparitia nucleilor)
Zona de infiltrat inflamator cu polimorfonucleare neutrofile ce
inconjoara aria de necroza (corespunde lizereului leucocitar)
Zona de hiperemie-hemoragie

In timp hiperemia scade, polimorfonuclearele neutrofile sunt

inlocuite de macrofage, lichidul de edem se resoarbe, iar
suprafata infarctului se deprima. In jurul infarctului apare un
tesut de granulatie cu proliferare de fibroblasti, capilare de
neoformatie si infiltrat inflamator cu limfocite, plasmocite si
macrofage. Tesutul de granulatie trimite prelungiri in interiorul
zonei de necroza, pe care o inlocuieste cu tesut conjunctiv.

Infarct miocardic recent. Se

observ aspectul vlurit al
fibrelor miocardice necrozate;
pe alocuri exist nuclei
(HEX40).

Infarct miocardic recent cu

necroza benzilor de contracie,
dispariia pe alocuri a nucleului i
zone de omogenizare a
citoplasmei (HEX200).

Necroz de coagulare evident la

12 ore de la instalarea
accidentului coronarian (HEX40).

Aspectul clasic al IMA la 72

ore; se evideniaz necroza de
coagulare delimitat de
infiltrat cu PMN i zona de
hiperemie-hemoragie (HEX40).

Aspect microscopic tipic de IMA n

intervalul 5-12 zile, cu necroz
acidofil, prezena unui amestec de
PMN i macrofage ncarcate cu
hemosiderin; se observ foarte
bine dispariia edemului precum i
a nucleilor (HEX200).

Aspectul microscopic al
infarctului miocardic la 14 zile;
se observ vasele de
neoformaie i fibroblatii
(HEX100).

Evidentierea esutului
conjunctiv fibros albastru cu
ajutorul coloraiei Masson (X40).

Diagnostic diferential
Infarctul rosu de miocard
Existenta unui mare numar de hematii printre fibrele miocardice pe
care le disociaza, fibrele musculare sufera in timp modificarile
caracteristice necrozei
La periferie sunt prezente macrofage incarcate cu hemosiderina
provenita din degradarea hematiilor

Infarctul miocardic vechi

Zona deprimata, alb-sidefie, de consistenta crescuta, reprezentata
microscopic de existenta unei cicatrici din fibre de colagen

Complicatiile IMA
Soluii de continuitate la nivelul muchilor
papilari
Ruptura septului interventricular, interatrial
sau atrioventricular
Tamponada cardiaca
Ruptura de cord
Trombembolism pulmonar
Edem pulmonar acut

Complicatiile IMA
Aspect macroscopic ce prezint
soluie de continuitate la nivelul
muchiului papilar anterior ntrun infarct antero-lateral.

Aspect macroscopic de ruptur de

sept interventricular soluie de
continuitate la nivelul 1/3 medii i
inferioare a septului, cu stabilirea
untului ntre cei doi ventriculi.

Aspect macroscopic de
tamponad cardiac; se obsev
prezena sngelui la nivelul
sacului pericardic.

Se observ soluie de
continuitate la nivelul 1/3
inferioare a peretelui
anterior al ventriculului
stng.

Aspect microsopic de necroz hemoragic ntr-un

infarct miocardic supraacut complicat cu ruptura
de perete liber(HEX200).

Aspect macroscopic de
trombembolism pulmonar; la
secionarea plmnului se
observ vase obstruate de
trombi roii, aderenti la pereii
vasculari.

Aspectul microscopic al
edemului pulmonar acut; se
observ hiperemie vascular
precum i prezena unui
material eozinofil care ocup
n totalitate spaiile alveolare
(lichid de edem) (HEX40).

Diagnosticul de infarct miocardic se bazeaz n

primul rand pe date clinice i paraclinice.
Rolul anatomo-patologului este de a certifica
prezena leziunii, a complicaiilor i de a corela
rezultatele
obinute
n
urma
examenului
morfologic cu datele clinice i paraclinice.

INFARCTUL PULMONAR

 Reprezinta o zona de necroza a parenchimului

pulmonar datorata obstructiei unui ram arterial ce
iriga zona respectiva, prin embolie sau tromboza;
Localizarea predomina in lobii inferiori pulmonari;
Infarctul pulmonar este de tip rosu (hemoragic),
datorita dublei circulatii (pulmonare si bronsice),
caracteristica acestui organ;
Obstructia unui ram arterial pulmonar conduce la
scaderea
presiunii
sangvine
in
teritoriul
corespunzator, urmata de patrunderea brusca de
sange din dubla circulatie, inundand zona necrozata.

MACROSCOPIC
In infarctul recent zona afectata proemina la suprafata
plamanului; pleura este acoperita de un exudat fibrinos
Culoarea este rosie-negricioasa; consistenta este
crescuta; leziunea este bine delimitata
Pe sectiune are forma triunghiulara cu baza spre pleura
si varful spre hil, indicand artera obstruata
Crepitatiile alveolare sunt absente
La sectionare se elimina o cantitate redusa de sange; la
proba docimaziei fragmentele pulmonare cad pe fundul
vasului
Dupa 1-2 zile, datorita deshidratarii, infarctul se deprima,
devine mat, fin granular, cu limite nete
In faza de vindecare, infarctul apare ca o cicatrice
stelata, deprimata, dura si pigmentata.

MICROSCOPIC
In primele 48 ore, in zona de infarct, septurile alveolare
sunt dilatate si pline cu hematii, iar in alveole se constata
un numar mare de hematii si lichid de edem
Ulterior hematiile din alveole se alipesc si isi pierd
colorabilitatea, apare necroza de coagulare a septurilor
alveolare, iar in jurul necrozei se observa un infiltrat
inflamator initial de tip PMN neutrofile, apoi macrofagic
La periferie se gasesc macrofage incarcate cu
hemosiderina rezultata din degradarea hemoglobinei.

Alveole
pline
cu
hematii, inconjurate
de zone de necroza de
coagulare

Infarct pulmonar - arii de necroza de coagulare si zone

cu hemoragie

INFARCTUL RENAL

 Reprezinta necroza tesutului renal prin

intreruperea irigatiei sangvine datorita
obliterarii, de obicei embolice, a arterei
renale sau a uneia dintre ramurile
acesteia.
Datorita circulatiei terminale la acest nivel,
este un infarct alb sau anemic.

Macroscopic
In infarctul recent, zona afectata proemina la
suprafata si are initial culoare roscata inconjurata de
un lizereu cenusiu
La periferie apare o zona de hiperemie-hemoragie
Zona de necroza are consistenta ferma, bine
delimitata, de forma piramidala, cu baza spre
capsula si varful spre hil
Ulterior devine deprimat, palid, alb-rozat, datorita
ischemiei si hemolizei
Infarctul vechi se evidentiaza ca o cicatrice
deprimata, neteda, ovala, alb-sidefie, dura

Zona de necroza este bine delimitata, de

forma piramidala, cu baza spre capsula si
varful spre hil

Microscopic
Zona de infarct are aspect de necroza
de coagulare in care se mai disting
contururile glomerulilor si tubilor,
citoplasma omogen acidofila, nucleii
sunt disparuti sau picnotici
In jurul zonei de necroza se afla un
infiltrat inflamator cu PMN neutrofile,
iar la periferie, zone de hiperemiehemoragie

Vase hiperemiate,
dilatate
PMN neutrofile
Necroza de
coagulare

INFARCTUL CEREBRAL
(RAMOLISMENTUL
CEREBRAL)

Generalitati
Reprezinta cea mai comuna leziune
vasculara a SNC, constatata la 25% din
necropsiile curente dupa 50 ani
Cauze
Scaderea debitului cardiac din cardiopatii
Tromboza arterelor cu modificari
aterosclerotice
Leziuni de endarterita obliteranta, luetica
sau tbc

Macroscopie
Dupa o etapa initiala extrem de scurta
de necroza de coagulare cu
intumescenta si marirea consistentei
locale.
Se constata succesiv etapele de
ramolisment alb, rosu (hemoragic),
galben si cu transformare
pseudochistica.

Ramolisment galben coloratia galbuie

a substantei cerebrale si extinderea
pigmentului in jur si in meninge

Ramolisment rosu datorat invaziei cu

sange

Ramolisment cerebral sechelar transformare

pseudochistica organizarea unei cicatrici la
perifeia zonei ramolite, acumulare de lichid
cefalorahidian intracavitar si resorbtia lui

Microscopie
Apar modificari celulare cu tigroliza
(distrugerea
corpilor
tigroizi),
tumefactia perikarionului, lichefierea
tecilor de mielina si hiperemie
periferica.
Dupa cateva ore se instaleaza edem
perineuronal.

Tumefactia
perikarionului

Edem
perineuronal

Infarctul intestinal
- Este produs prin obstructia arterelor mezenterice (cel mai
frecvent a arterei mezenterice superioare)

- Localizarea cea mai frecventa: jejun si ileon

- Etiologia infarctului intestinal:
Embolie arteriala prin tromb intracardiac ( in infarctul
miocardic) sau parietal aortic.
Tomboza venoasa descendenta (in ciroza hepaticacu
tromboza spontana) sau ascendenta (in inflamatii de
colon)
Mecanism de volvulus cu pensarea vaselor.
Hernie strangulata si invaginare de anse intestinale

Macroscopic
segmentul intestinal
afectat este de culoare
rosie inchisa-negricioasa
si are limite bine
conturate.
peretele intestinal este
acoperit de exsudat
fibrinos, este ingrosat,
negricios, friabil; pe transa
de sectiune apare de
culoare rosie-violacee
uniforma.

continutul intestinal este

hemoragic.
in cavitatea peritoneala
se gaseste lichid
hemoragic.

MICROSCOPIC
Se observa necroza
hemoragica:
- hematiile invadeaza
structurile necrozate
care nu mai sunt
vizibile
- In aproximativ 12- 15
ore apare lizereul
leucocitar neutrofil,
care invadeaza rapid
zona de necroza

Evolutia infarctului intestinal

- este foarte grava de la inceput se instaleaza
fenomene toxice;
- Initial apare o peritonita toxica (datorita trecerii
toxinelor microbiene prin peretele lezat); apoi
peritonita septica si daca nu se intervine
medical, apare gangrena cu rupturi de intestin
subtire sau peritonita fecala si exitus

Consecintele infarctului
Necroza tesuturilor vitale cord, creier
ce poate duce la moarte
Fenomene
reactionale
generale:
leucocitoza, febra
Hemoragii in funtie de teritoriul
afectat:
hematurie,
hemotorax,
hemoperitoneu

INFARCTIZAREA
Este un proces patologic asemanator
infarctului, dar produs prin obliterarea
venoasa cu staza brutala in teritoriul
retrograd, insotita de hemoragie
Este favorizata de staza sanguina
Localizari frecvente: splina, intestin, plaman
Zona de infarctizare are o delimitare mai putin
neta, si, de, de obicei, o intindere mai mare
decat infarctul
Intotdeauna prezinta caracter hemoragic
Consecintele sunt asemanatoare cu cele ale
infarctului.

Prof. Dr. Mariana Aschie

Definitie: iesirea sangelui din sistemul cardiovascular

Clasificare:
- exogena sau endogena
- de natura traumatica, chimica sau biologica.
Cauze in functie de intinderea hemoragiei, deosebim doua
categorii mari de cauze:
1) cauze care produc hemoragie prin leziuni limitate
2) cauze cu rasunet general, care produc hemoragie prin
tulburari generalizate

Traumatisme, plagi penetrante, fracturi

Procese patologice vasculare:
ateroscleroza,
anevrisme,
varice

Procese patologice cu extindere la vase:

tuberculoza cazeoasa si cavitara,

neoplazii maligne,
ulcerul gastric si duodenal,
ulceratii ale mucoaselor

Procese patologice cardiace:

infarctul miocardic
anevrismul cardiac

Hemoragie renala prin traumatism

Tamponada cardiaca

Ruptura peretelui vascular sau cardiac

in urma actiunii directe (ex: traumatisme)

prin scaderea rezistentei peretelui vascular sau cardiac datorita
afectarii lor de unele procese patologice:

anevrisme cauza frecventa a hemoragiilor spontane;

alterari ale stratului elastic al arterelor mari;
ateromatoza arteriala;
infarctul miocardic
!Hipertensiunea arteriala favorizeaza producerea de hemoragii
vasculare, in cazurile de scadere a rezistentei peretelui arterial.
Erodarea chimica a peretelui vascular ex: ulcerul gastric si duodenal,
in care erodarea vaselor din zona ulcerului este datorita actiunii
pepsinei si acidului clorhidric din sucul gastric.
Erodarea neoplazica apare consecutiv invaziei peretelui vascular de
catre tumorile maligne
Necroza peretelui vascular prin extinderea unui proces patologic de
vecinatate (ex.caverna tuberculoasa)

1.
2.
3.

Tulburari ale factorilor de coagulare plasmatici

Tulburari plachetare cantitative si calitative
Modificarile vaselor mici cu caracter extins sau generalizat

Aceste tulburari pot fi:

ereditare

dobandite de natura:

Toxica
Toxiinfectioasa
Imunitara
Carentiala
hipoxica

Aceste cazuri se insotesc de tendinta la hemoragie si de tulburarea

mecanismelor de hemostaza- starea patologica care rezulta este
denumita diateza hemoragica sau sindrom hemoragipar

1) Dupa tipul vasului:

- capilara: eritrodiapeteza (extravazarea hematiilor prin
peretele capilar)
- venoasa
- arteriala

2) Dupa patogeneza:
- spontana- apare in absenta oricarui traumatism
- provocata

3) Dupa sediu si accesibilitatea la examenul clinic:

- externa - vizibila la examenul direct
- interna sediul este inaccesibil la examenul direct (sangele
extravazat se acumuleaza si ramane in interiorul corpului)

Hemoragii cu originea la nivelul unor mucoase sau organe, iar sangele este
eliminat pe cai naturale:
Epistaxisul hemoragie de origine nazala
Hemoptizia hemoragii de origine bronho-pulmonara, cu eliminarea sangelui pe
cale respiratorie; sangele este aerat, de culoare rosie.
Hematemeza hemoragie de origine gastrica sau esofagiana, cu eliminarea
sangelui pe caile digestive superioare; sangele este de culoare rosie daca
provine din esofag sau este eliminat dupa extravazare; daca a stagnat in
stomac, sangele este de culoare negricioasa, in zat de cafea, datorita
clorhidratului de hematina, care se produce in acest caz.
Melena hemoragie digestivacu eliminarea sangelui prin scaun; sangele este de
culoare negricioasa, fiind mai mult sau mai putin digerat iar hemoglobina
transformata in clorhidrat de hematina, methemoglobina.
Hematuria hemoragie a tractului urinar cu eliminarea sangelui prin urina
Menoragia hemoragia genitala feminina sub forma de menstre mai abundente si
prelungite.
Metroragia hemoragie genitala intermenstruala

Sunt denumite dupa cavitatea in care se acumuleaza sangele.

Hemopericardul hemoragie cu acumalare de sange in cavitatea pericardica.
Hemotoraxul hemoragie cu acumulare de sange in cavitatea pleurala.
Hemoperitoneul acumularea de sange in cavitatea peritoneala
Hematocelul acumularea de sange in cavitatea vaginalei testiculare
Hemartoza acumularea de sange intr-o cavitate articulara.

In aceste cazuri sangele acumulat este coagulat sau lichid, in functie de

cauza si vechimea hemoragiei.
In hemoragiile vechi se produc procese de organizare conjunctiva cu
formare de aderente sau simfize ale seroaselor.

Sunt urmate de acumularea de sange in lumenul organelor cavitare

Sunt denumite dupa organul in care se produc.

Hematosalpinx colectie sanguina in lumenul trompelor.

Hematometra colectie sanguina in cavitate uterina.
Hemocolecist colectie sanguina in cavitatea veziculei biliare.

Pot fi localizate in partile moi, viscere, mucoase, seroase, oase.

Clasificare in functie de cantitatea de sange extravazat:

Petesia hemoragie redusa, punctiforma, de origine capilara, intalnita indeosebi la
nivelul pielii, mucoaselor, seroaselor, meninge.
Echimoza hemoragie mai mare, aparand ca o arie infiltrata de sangele extravazat,
fara a proemina la suprafata pielii sau mucoaselor; originea este capilara sau la
nivelul vaselor mici.
Hematomul hemoragie mai importanta, sub forma unei colectii de sange,
localizata, de dimensiuni variabile, care produce tumefiere locala si compresie a
tesuturilor inconjuratoare. Sangele este de obicei coagulat.
Purpura hemoragie care se produce spontan in cursul diatezelor hemoragice
(sindroamelor hemoragipare). Variaza ca marime intre petesie si echimoza.
Poate apare in diferite tesuturi si organe ca pielea, mucoase, seroase, articulatii,
sistem nervos central.
Hemoragiile oculte hemoragii foarte reduse cantitativ, astfel incat exmenul
macroscopic poate sa nu le deceleze (Ex. hemoragii oculte digestive sau ale
tractului urinar)
Apoplexia forma particulara de hemoragie in focare multiple, eventual confluente.
Termenul se intrebuinteaza, in special, pentru hemoragiile cerebrale.

 Purpura -Testicul

Mucoasa gastricaPetesie

Petesie - pericard

Purpura
Henoch Schoenlein

Metroragia

Echimoza

Prezinta o serie de particularitati si de forme imprimate de caracterul general

al tulburarilor care le genereaza si de factorul principal afectat
In general sunt multiple si adesea simultane.

Clasificare:
1. Spontane
2. Provocate
accidental
de acte medicale, uneori minore.
In functie de tulburarea predominanta:
I. Prin tulburari ale factorilor de coagulare plasmatica
II. Prin deficiente numerice si calitative ale plachetelor sanguine
III.Prin alterari ale vaselor mici

Consecinte locale
- constau in fenomene de compresiune ce apar in hemoragiile mai importante
- se resfrang asupra tesuturilor inconjuratoare, provocand eventual leziuni
distrofice sau atrofice ale acestora.
Exemple:
- Hemoragiile cerebrale produc pe langa fenomene de compresiune si leziuni
degenerative in substanta nervoasa. Apar tulburari functionale care ajung
pana la suprimarea unora din functii.
- Hemoragiile din cavitatile seroase produc compresiuni asupra organelor
invecinate precum si tulburari functionale, uneori deosebit de grave, de
natura neurorefloxa (Ex: hemopericard)

Consecintele generale
- depind in cea mai mare parte de cantitatea de sange pierdut, de viteza
sangerarii si durata acesteia.

Hemoragiile mari si acute

- se insotesc de stare de soc cu colaps;
- tegumentele, mucoasele si viscerele sunt palide si mai uscate decat in mod
normal
- hemoragiile ce intereseaza 40-50% din masa sanguina sau mai mult pot
produce moartea bolnavului

Mecanisme compensatorii- refacerea initiala a volumului sanguina pe

seama lichidelor tisulare este insotita de hemodilutie; apoi, prin
regenerarea de hematii intr-un ritm care depaseste pe acela al formarii de
hemoglobina este urmat de aparitia unei anemii hipocrome, care este
corectata progresiv. In conditiile unei maduve normale, volumul eritrocitar
poate fi facut in aproximativ 33 de zile.

Hemoragiile mici, repetate, inclusiv anemiile oculte sunt adesea urmate

de anemie feripriva, hipocroma, datorita pierderilor de fier din organism.

Prezinta numeroase analogii cu cele ale circulatiei sanguine, dar

caracterele anatomice si functionale proprii acestei circulatii imprima o
serie de particularitati tulburarilor sale patologice.
Astfel circulatia limfatica se deosebeste de cea sanguina prin aceea ca nu
se desfasoara intr-un sistem circulator inchis, ci ea incepe cu capilarele
limfatice la nivelul tesuturilor si organelor, continua cu venele limfatice,
pe traiectul carora se gasesc ganglionii limfatici, si se termina cu marile
trunchiuri limfatice colectoare, care se varsa in sistemul venos cav
superior. Circulatia limfatica poate fi, de aceea, influentata de circulatia
venoasa.
Limfa se formeaza prin patrunderea lichidului interstitial in capilarele
limfatice, cea mai mare parte a limfei fiind produsa insa in ficat.

Volumul de limfa prezinta variatii fiziologice si patologice.

Fiziologic, volumul limfei creste in starile de activitate a organelor
si tesuturilor, un exemplu tipic fiind acela al dilatatiei capilarelor
limfatice in cursul absorbtiei intestinale.
Patologic, cresterea volumului de limfa apare ca urmare a
cresterii cantitatii de lichid interstitial sau prin permeabilizarea
capilarelor limfatice.

Modificarea de volum nu produce, insa, edem atita timp cit drenajul

limfei este asigurat.
Cresterea presiunii venoase se repercuteaza asupra circulatiei
limfatice, incetinind drenajul acesteia in sistemul venos .

 este produsa prin obstructia sau prin intreruperea cailor limfatice.

I) Obstructia cailor limfatice
CAUZE:
1) Infiltrarea cailor limfatice de catre tesuturi sau celule neoplazice si metastazarii
neoplazice masive a ganglionilor limfatici (cel mai frecvent)
- neoplaziile retroperitoneale (ascita chiloasa),
neoplaziile mamare din cadranele externe,
neoplasmul de prostata,
neoplaziile localizate in regiunea inghino crurala.
2) tromboza cailor limfatice cu trombi fibrinosi, hialini (limfa nu contine plachete sanguine).
3) compresiune, cu staza limfatica secundara, apare in cicatricele intinse, ca si in cele
produse dupa iradiere sau in sclerozele retroperitoneale.
II) Intreruperea cailor limfatice
apare, cel mai frecvent, dupa mari interventii chirurgicale, cu extirpari de vase si
ganglioni limfatici mastectomiile largite, cu evidare axilara, cand se asociaza si si
procese inflamatorii ale cailor limfatice
Intreruperea tranzitorie dupa fracturi ale membrelor, in special cele de la nivelul
coapsei.
Staza limfatica determina dilatarea vaselor si edem.

Clasificare
in functie de conditiile de producere - edem limfatic:
1. obstructiv,
2. inflamator,
3. idiopatic
4. congenital
1) Edemul limfatic obstructiv
apare in urma stazei limfatice, prin obstructie sau intrerupere de cai
limfatice.
conditiile de aparitie sunt aceleasi ca si pentru staza limfatica.

Cel mai frecvent este edemul dezvoltat in tesuturile moi, asa cum se
observa la nivelul extremitatilor si, indeosebi, la memmbrul superior dupa
mastectomia largita. In asemenea cazuri, membrul superior este tumefiat,
pastos, de culoare albicioasa. Edemul foarte acccentuat produce jena
functionala si durere.
Edemul limfatic obstructiv se poate prezenta si ca ascita chiloasa, in
tumorile retroperitoneale, sau ca pleurezie chiloasa (chilotorax) in
neoplaziile masive mediastinale.

2) Edemul limfatic inflamator

apare ca infectie primara sau secundara a cailor limfatice

se asociaza, de obicei, cu celulita si limfangita recidivanta.

Infectiile primare apar in infectiiIe cu streptococ si stafilococ.
Infectii secundare - apar in tromboflebite, ulcere variicoase, filarioza etc. Traumatismele constituie un
factor favorizant

este produs prin asocierea permeabilizarii capilarelor si vaselor limfatice cu staza limfatica
datorita trombozelor obstructive.

Localizarea cea mai frecventa este la membre. Regiunea afectata este tumefiata, caIda,
sensibila, iar ganglionii limfatici mariti de volum. Limfangiografic, s-a constatat, inconstant,
dilatarea vaselor limfatice si, incetinirea circulatiei Iimfatice.
Microscopic
In formeIe acute
vasele limfatice prezinta
tromboze,
discrete infiltrate inflamatorii
tumefierea endoteliului.
tesuturile inconjuratoare sint edematiate si adesea inflamate.
ganglionii limfatici regionali, mariti de volum, sint edematiati si cu infilltrat inflamator acut.
In formele recidivate se gasesc obstructii vasculare si infiltrate limfo-plasmocitare de-a lungul
vaselor limfatice, precum si scleroza tesutului conjunctivo-adipos inconjurator.

3) Edemul limfatic idiopatic (limfedemul precoce)

se intilneste mai ales la femei in a doua sau a treia decada a vietii.

apare dupa sarcini, traumatisme minore sau infectii trecatoare (mai ales genitale).

mecanismul de producere consta in insuficienta drenajului limfatic, care are ca

urmare retentia de proteine in tesuturi si apoi de apa

Macroscopic
afecteaza unul sau ambele membre inferioaare
se instaleaza, de obicei, progresiv
intereseaza membrul afectat in intregime sau, mai ales, portiunea sa superioara.
membrul afectat este tumefIat, aIbicios, pastos, iar prin cronicizare tesuturile
devin indurate.
Microscopic

vasele limfatice superficiale sint rare, iar cele profunde, dilatate.

adesea apar discrete infiltrate limfo-plasmocitare perivasculare.

tesuturile conjunctivo-adipoase superficiale si profunde sunt fibrozate, cu fibrele

elastice fragmentate si cu edem difuz, care disociaza structurile conjunctive.

4) Edemul limfatic congenital

forma simpIa - tulburare izolata la un singur membru dintr-o familie
forma heredo-familiala
afecteaza mai multi membri din generatii succesive (boala Milroy).
defectul genetic este transmis autosomal dominant, cu penetratie
ocazional incompIeta;
edemul este produs de staza limfatica datorita malformatiei vaselor
limfatice, care determina retentia de proteine si apa in tesuturi.
a) forma precoce apare la sugar
b) forma tardiva
apare de obicei la virsta de 10-20 de ani
se asociaza si cu alte malformatii
polidactilie,
sindactilie

Macroscopic - edemul limfatic congenital:

apare ca o tulburare progresiva si permanenta, localizata, indeosebi, la extremitatile

inferioare (elefantiazis);
poate fi uni sau bilateral
cuprinde membrul inferior in intregime sau numai partial.
membrul afectat este mult tumefiat, deformat, de culoare aIbicioasa, indurat.
intre fascia musculara profunda si grasimea subcutanata se gaseste un strat gros de
tesut moale, buretos, in "fagure".
Pielea este aspra si hiperpigmentata.

Limfangiografic si microscopic

malformatia vaselor limfatice subcutanate si profunde,

prezenta de vase hipoplazice dar cu predominanta vaselor dilatate, varicoase, asa
incit realizeaza aspecte de limfangiomatoza. Se vorbeste chiar de un hamartom
limfatic.
tesutul conjunctivo-adipos este mult redus fiind inlocuit de vasele limfatice ectaziate.
fibrele elastice sunt fragmentate, reduse; se gasesc si zone de fibroza.
epiteliul cutanat prezinta zone de atrofie si zone de hipertrofie

Definitie - revarsarea de limfa in:

1. cavitatea peritoneala (ascita chiloasa sau chiloperitoneu) sau
2. cavitatea toracica (chilotorax).
Se produce prin lezarea vaselor limfatice in neoplaziile cu invazie limfatica sau
prin traumatisme.
Diagnosticul diferential - extravazarea de limfa, produsa prin staza limfatica si cu care
se poate confunda cu usurinta.
Se mai descrie chilotoraxul spontan congenital si ascita chiloasa idiopatica cu etiologie
inca neelucidata
Macroscopic
Lichidul revarsat prin limforagie si acumulat in, cavitatile seroase are un aspect
caracteristic alb-laptos. Ajunge, de obicei, la cantitati importante si se reface rapid
dupa evacuare.
Examenul microscopic, pe frotiuri, arata numeroase picaturi si rare leucocite, cu
predominanta elementelor mononucleare

Mediul lichid al organismului este repartizat in:

1. sector celular
2. sector extracelular - compartimente:

a) intravascular,
b)interstitial sau mediul intern (Claude Bernard) - un ultrafiltrat
plasmatic constituit, in primul rind, din apa si electroliti. La nounascut, lichidul interstitial reprezinta aproximativ 30 % iar la
adult 16 % din greutatea corporala si este cuprins in spatiul
interstitial (lacunar), demarcat de peretii capilari si membranele
celulare.
c) transcelular.
Circulatia interstitiala indeplineste multiple functii:
1. aportul de metaboliti si oxigen,
2. inlaturarea catabolitilor celulari,
3. comunicarea intercelulara
etc.

Aceste functii sint realizate datorita:

schimburilor permanente dintre lichidul interstitial si plasma, pe de o
parte,
dintre lichidul interstitial si cel intracelular, pe de alta parte.
Schimburile cu plasma sanguina sint efectuate prin peretele capilar,
care se comporta ca o membrana semipermeabila. De aceea,
constitutia ionica a lichidului interstitial este sensibil asemanatoare
cu aceea a plasmei, cu mici diferente datorita prezentei unei cantitati
mai mari de proteine in plasma, unele dintre ele nedifuzabile, in mod
normal, prin peretele capilar.
Schimburile cu lichidul intracelular sint realizate prin intermediul
membranei celulare, dotata cu permeabilitate selectiva; concentratia
electrolitica a lichidului intracelular prezinta, de aceea, diferente
importante, printre care o concentratie mai mare de ioni de potasiu
(K+) fata de lichidul interstitial si fata de plasma.

Echilibrul dinamic dintre volumul si constitutia lichidului interstitial, in raport cu

celelalte sectoare si compartimente ale mediului lichid din organism, este
realizat de urmatorii factori:

permeabilitatea capilara,

presiunea hidrostatica sanguina si tisulara,

presiunea coloid-osmotica sanguina si tisulara,

factori renali
permeabilitatea glomerulara si
functia de reabsorbtie de la nivelul tubilor renali,

factori hormonali - in special hormonul antidiuretic si aldosteronul,

drenajul limfatic.

Eliminarile hidrice pe cale transcutanata (secretie sudorala), pulmonara si digestiva

pot influenta volumul si constitutia lichidului interstitial.
Dereglarea mecanismelor dependente de acesti factori se va repercuta asupra
circulatiei interstitiale, asupra cantitatii si compozitiei lichidului interstitial.

HEMORAGIA
Prof. Univ.Dr. Mariana Aschie

Definitie: iesirea sangelui din sistemul cardiovascular

Clasificare:
- exogena sau endogena
- de natura traumatica, chimica sau biologica.
Cauze in functie de intinderea hemoragiei, deosebim
doua categorii mari de cauze:
1) cauze care produc hemoragie prin leziuni
limitate
2) cauze cu rasunet general, care produc
hemoragie prin tulburari generalizate

Hemoragie renala prin traumatism

Tamponada cardiaca

HEMORAGIA PRIN LEZIUNI LIMITATE

MECANISME

Ruptura peretelui vascular sau cardiac

in urma actiunii directe (ex: traumatisme)

prin scaderea rezistentei peretelui vascular sau cardiac datorita afectarii lor de
unele procese patologice:
anevrisme cauza frecventa a hemoragiilor spontane;
alterari ale stratului elastic al arterelor mari;
ateromatoza arteriala;
infarctul miocardic
!Hipertensiunea arteriala favorizeaza producerea de hemoragii vasculare, in cazurile
de scadere a rezistentei peretelui arterial.
Erodarea chimica a peretelui vascular ex: ulcerul gastric si duodenal, in care
erodarea vaselor din zona ulcerului este datorita actiunii pepsinei si acidului clorhidric
din sucul gastric.
Erodarea neoplazica apare consecutiv invaziei peretelui vascular de catre tumorile
maligne
Necroza peretelui vascular prin extinderea unui proces patologic de vecinatate
(ex.caverna tuberculoasa)

HEMORAGIA PRIN TULBURARI GENERALIZATE

CAUZE

Tulburari ale factorilor de coagulare plasmatici

Tulburari plachetare cantitative si calitative
Modificarile vaselor mici cu caracter extins sau generalizat

Aceste tulburari pot fi:

ereditare

dobandite de natura:

Toxica

Toxiinfectioasa

Imunitara

Carentiala

hipoxica
Aceste cazuri se insotesc de tendinta la hemoragie si de tulburarea mecanismelor de
hemostaza- starea patologica care rezulta este denumita diateza hemoragica sau
sindrom hemoragipar

Clasificarea inflamatiilor
1) Dupa tipul vasului:
- capilara: eritrodiapeteza (extravazarea hematiilor prin
peretele capilar)
- venoasa
- arteriala
2) Dupa patogeneza:
- spontana- apare in absenta oricarui traumatism
- provocata
3) Dupa sediu si accesibilitatea la examenul clinic:
- externa - vizibila la examenul direct
- interna sediul este inaccesibil la examenul direct (sangele
extravazat se acumuleaza si ramane in interiorul corpului)

Hemoragii cu originea la nivelul unor mucoase sau organe, iar sangele este eliminat
pe cai naturale:
Epistaxisul hemoragie de origine nazala
Hemoptizia hemoragii de origine bronho-pulmonara, cu eliminarea sangelui pe cale
respiratorie; sangele este aerat, de culoare rosie.
Hematemeza hemoragie de origine gastrica sau esofagiana, cu eliminarea sangelui pe
caile digestive superioare; sangele este de culoare rosie daca provine din esofag sau
este eliminat dupa extravazare; daca a stagnat in stomac, sangele este de culoare
negricioasa, in zat de cafea, datorita clorhidratului de hematina, care se produce in
acest caz.
Melena hemoragie digestivacu eliminarea sangelui prin scaun; sangele este de culoare
negricioasa, fiind mai mult sau mai putin digerat iar hemoglobina transformata in
clorhidrat de hematina, methemoglobina.
Hematuria hemoragie a tractului urinar cu eliminarea sangelui prin urina
Menoragia hemoragia genitala feminina sub forma de menstre mai abundente si
prelungite.

Metroragia hemoragie genitala intermenstruala

HEMORAGIILE CAVITATILOR SEROASE

Sunt denumite dupa cavitatea in care se acumuleaza sangele.
Hemopericardul hemoragie cu acumalare de sange in cavitatea
pericardica.
Hemotoraxul hemoragie cu acumulare de sange in cavitatea pleurala.
Hemoperitoneul acumularea de sange in cavitatea peritoneala
Hematocelul acumularea de sange in cavitatea vaginalei testiculare
Hemartoza acumularea de sange intr-o cavitate articulara.

In aceste cazuri sangele acumulat este coagulat sau lichid, in functie

de cauza si vechimea hemoragiei.
In hemoragiile vechi se produc procese de organizare conjunctiva cu
formare de aderente sau simfize ale seroaselor.

HEMORAGIILE DIN ORGANELE CAVITARE

Sunt urmate de acumularea de sange in lumenul organelor
cavitare
Sunt denumite dupa organul in care se produc.

Hematosalpinx colectie sanguina in lumenul trompelor.

Hematometra colectie sanguina in cavitate uterina.
Hemocolecist colectie sanguina in cavitatea veziculei
biliare.

HEMORAGIILE INTERSTITIALE
Pot fi localizate in partile moi, viscere, mucoase, seroase, oase.
Clasificare in functie de cantitatea de sange extravazat:
Petesia hemoragie redusa, punctiforma, de origine capilara, intalnita indeosebi la nivelul
pielii, mucoaselor, seroaselor, meninge.
Echimoza hemoragie mai mare, aparand ca o arie infiltrata de sangele extravazat, fara a
proemina la suprafata pielii sau mucoaselor; originea este capilara sau la nivelul vaselor
mici.
Hematomul hemoragie mai importanta, sub forma unei colectii de sange, localizata, de
dimensiuni variabile, care produce tumefiere locala si compresie a tesuturilor
inconjuratoare. Sangele este de obicei coagulat.
Purpura hemoragie care se produce spontan in cursul diatezelor hemoragice
(sindroamelor hemoragipare). Variaza ca marime intre petesie si echimoza. Poate
apare in diferite tesuturi si organe ca pielea, mucoase, seroase, articulatii, sistem
nervos central.
Hemoragiile oculte hemoragii foarte reduse cantitativ, astfel incat exmenul macroscopic
poate sa nu le deceleze (Ex. hemoragii oculte digestive sau ale tractului urinar)
Apoplexia forma particulara de hemoragie in focare multiple, eventual confluente.
Termenul se intrebuinteaza, in special, pentru hemoragiile cerebrale.

 Purpura -Testicul

Mucoasa gastricaPetesie

Petesie - pericard

Purpura
Henoch Schoenlein

Metroragia

Echimoza

HEMORAGII CARE APAR IN CADRUL SINDROAMELOR

HEMORAGIPARE (DIATEZE HEMORAGICE)

Prezinta o serie de particularitati si de forme imprimate de caracterul

general al tulburarilor care le genereaza si de factorul principal afectat
In general sunt multiple si adesea simultane.

Clasificare:
1. Spontane
2. Provocate

accidental
de acte medicale, uneori minore.

In functie de tulburarea predominanta:

I. Prin tulburari ale factorilor de coagulare plasmatica
II. Prin deficiente numerice si calitative ale plachetelor sanguine
III.Prin alterari ale vaselor mici

CONSECINTELE HEMORAGIILOR
Consecinte locale
- constau in fenomene de compresiune ce apar in hemoragiile mai
importante
- se resfrang asupra tesuturilor inconjuratoare, provocand eventual
leziuni distrofice sau atrofice ale acestora.
Exemple:
- Hemoragiile cerebrale produc pe langa fenomene de compresiune si
leziuni degenerative in substanta nervoasa.
Apar tulburari
functionale care ajung pana la suprimarea unora din functii.
- Hemoragiile din cavitatile seroase produc compresiuni asupra
organelor invecinate precum si tulburari functionale, uneori deosebit
de grave, de natura neurorefloxa (ExEMPLU: hemopericard)

CONSECINTELE HEMORAGIILOR
Consecintele generale
-

depind in cea mai mare parte de cantitatea de sange pierdut, de viteza sangerarii si
durata acesteia.
Hemoragiile mari si acute
- se insotesc de stare de soc cu colaps;
- tegumentele, mucoasele si viscerele sunt palide si mai uscate decat in mod normal
- hemoragiile ce intereseaza 40-50% din masa sanguina sau mai mult pot produce
moartea bolnavului
Mecanisme compensatorii- refacerea initiala a volumului sanguina pe seama lichidelor
tisulare este insotita de hemodilutie; apoi, prin regenerarea de hematii intr-un ritm care
depaseste pe acela al formarii de hemoglobina este urmat de aparitia unei anemii
hipocrome, care este corectata progresiv. In conditiile unei maduve normale, volumul
eritrocitar poate fi facut in aproximativ 33 de zile.
Hemoragiile mici, repetate, inclusiv anemiile oculte sunt adesea urmate de anemie
feripriva, hipocroma, datorita pierderilor de fier din organism.

TULBURARILE CIRCULATIEI LIMFATICE

Prezinta numeroase analogii cu cele ale circulatiei sanguine, dar
caracterele anatomice si functionale proprii acestei circulatii
imprima o serie de particularitati tulburarilor sale patologice.
Astfel circulatia limfatica se deosebeste de cea sanguina prin aceea
ca nu se desfasoara intr-un sistem circulator inchis, ci ea incepe cu
capilarele limfatice la nivelul tesuturilor si organelor, continua cu
venele limfatice, pe traiectul carora se gasesc ganglionii limfatici, si
se termina cu marile trunchiuri limfatice colectoare, care se varsa in
sistemul venos cav superior. Circulatia limfatica poate fi, de aceea,
influentata de circulatia venoasa.
Limfa se formeaza prin patrunderea lichidului interstitial in capilarele
limfatice, cea mai mare parte a limfei fiind produsa insa in ficat.

Volumul de limfa prezinta variatii fiziologice si

patologice.
Fiziologic, volumul limfei creste in starile de activitate a
organelor si tesuturilor, un exemplu tipic fiind acela al
dilatatiei capilarelor limfatice in cursul absorbtiei
intestinale.
Patologic, cresterea volumului de limfa apare ca urmare
a cresterii cantitatii de lichid interstitial sau prin
permeabilizarea capilarelor limfatice.

Modificarea de volum nu produce, insa, edem atita timp cit

drenajul limfei este asigurat.
Cresterea presiunii venoase se repercuteaza asupra circulatiei
limfatice, incetinind drenajul acesteia in sistemul venos .
STAZA LIMFATICA

Clasificarea edemului limfatic

in functie de conditiile de producere - edem limfatic:
1. obstructiv,
2. inflamator,
3. idiopatic
4. congenital

1) Edemul limfatic obstructiv

apare in urma stazei limfatice, prin obstructie sau intrerupere de
cai limfatice.
conditiile de aparitie sunt aceleasi ca si pentru staza limfatica.
Cel mai frecvent este edemul dezvoltat in tesuturile moi, asa cum se
observa la nivelul extremitatilor si, indeosebi, la memmbrul superior
dupa mastectomia largita. In asemenea cazuri, membrul superior
este tumefiat, pastos, de culoare albicioasa. Edemul foarte
acccentuat produce jena functionala si durere.
Edemul limfatic obstructiv se poate prezenta si ca ascita chiloasa,
in tumorile retroperitoneale, sau ca pleurezie chiloasa (chilotorax) in
neoplaziile masive mediastinale.

2) Edemul limfatic inflamator

apare ca infectie primara sau secundara a cailor limfatice
se asociaza, de obicei, cu celulita si limfangita recidivanta.
Infectiile primare apar in infectiiIe cu streptococ si stafilococ.
Infectii secundare - apar in tromboflebite, ulcere variicoase, filarioza etc.
Traumatismele constituie un factor favorizant
este produs prin asocierea permeabilizarii capilarelor si vaselor
limfatice cu staza limfatica datorita trombozelor obstructive.
Localizarea cea mai frecventa este la membre. Regiunea afectata
este tumefiata, caIda, sensibila, iar ganglionii limfatici mariti de volum.
Limfangiografic, s-a constatat, inconstant, dilatarea vaselor limfatice
si, incetinirea circulatiei Iimfatice.

Microscopic
In formeIe acute
vasele limfatice prezinta
tromboze,
discrete infiltrate inflamatorii
tumefierea endoteliului.
tesuturile inconjuratoare sint edematiate si adesea inflamate.
ganglionii limfatici regionali, mariti de volum, sint edematiati si cu
infilltrat inflamator acut.
In formele recidivate se gasesc obstructii vasculare si infiltrate
limfo-plasmocitare de-a lungul vaselor limfatice, precum si scleroza
tesutului conjunctivo-adipos inconjurator.

3) Edemul limfatic idiopatic (limfedemul precoce)

se intilneste mai ales la femei in a doua sau a treia decada a vietii.

apare dupa sarcini, traumatisme minore sau infectii trecatoare (mai ales genitale).

mecanismul de producere consta in insuficienta drenajului limfatic, care are ca urmare

retentia de proteine in tesuturi si apoi de apa

Macroscopic
afecteaza unul sau ambele membre inferioaare
se instaleaza, de obicei, progresiv
intereseaza membrul afectat in intregime sau, mai ales, portiunea sa superioara.
membrul afectat este tumefIat, aIbicios, pastos, iar prin cronicizare tesuturile devin
indurate.
Microscopic

vasele limfatice superficiale sint rare, iar cele profunde, dilatate.

adesea apar discrete infiltrate limfo-plasmocitare perivasculare.

tesuturile conjunctivo-adipoase superficiale si profunde sunt fibrozate, cu fibrele elastice

fragmentate si cu edem difuz, care disociaza structurile conjunctive.

Macroscopic - edemul limfatic congenital:

apare ca o tulburare progresiva si permanenta, localizata, indeosebi, la extremitatile
inferioare (elefantiazis);
poate fi uni sau bilateral
cuprinde membrul inferior in intregime sau numai partial.
membrul afectat este mult tumefiat, deformat, de culoare aIbicioasa, indurat.
intre fascia musculara profunda si grasimea subcutanata se gaseste un strat gros de
tesut moale, buretos, in "fagure".
Pielea este aspra si hiperpigmentata.
Limfangiografic si microscopic
malformatia vaselor limfatice subcutanate si profunde,
prezenta de vase hipoplazice dar cu predominanta vaselor dilatate, varicoase, asa incit
realizeaza aspecte de limfangiomatoza. Se vorbeste chiar de un hamartom limfatic.
tesutul conjunctivo-adipos este mult redus fiind inlocuit de vasele limfatice ectaziate.
fibrele elastice sunt fragmentate, reduse; se gasesc si zone de fibroza.
epiteliul cutanat prezinta zone de atrofie si zone de hipertrofie

LIMFORAGIA
Definitie - revarsarea de limfa in:
1. cavitatea peritoneala (ascita chiloasa sau chiloperitoneu) sau
2. cavitatea toracica (chilotorax).
Se produce prin lezarea vaselor limfatice in neoplaziile cu invazie limfatica
sau prin traumatisme.
Diagnosticul diferential - extravazarea de limfa, produsa prin staza limfatica si
cu care se poate confunda cu usurinta.
Se mai descrie chilotoraxul spontan congenital si ascita chiloasa idiopatica cu
etiologie inca neelucidata
Macroscopic
Lichidul revarsat prin limforagie si acumulat in, cavitatile seroase are un aspect
caracteristic alb-laptos. Ajunge, de obicei, la cantitati importante si se reface
rapid dupa evacuare.
Examenul microscopic, pe frotiuri, arata numeroase picaturi si rare leucocite,
cu predominanta elementelor mononucleare

Aceste functii sint realizate datorita:

schimburilor permanente dintre lichidul interstitial si plasma, pe de o parte,
dintre lichidul interstitial si cel intracelular, pe de alta parte.
Schimburile cu plasma sanguina sint efectuate prin peretele capilar, care se
comporta ca o membrana semipermeabila. De aceea, constitutia ionica a
lichidului interstitial este sensibil asemanatoare cu aceea a plasmei, cu mici
diferente datorita prezentei unei cantitati mai mari de proteine in plasma,
unele dintre ele nedifuzabile, in mod normal, prin peretele capilar.
Schimburile cu lichidul intracelular sint realizate prin intermediul membranei
celulare, dotata cu permeabilitate selectiva; concentratia electrolitica a
lichidului intracelular prezinta, de aceea, diferente importante, printre care o
concentratie mai mare de ioni de potasiu (K+) fata de lichidul interstitial si fata
de plasma.

Echilibrul dinamic dintre volumul si constitutia lichidului interstitial, in raport cu celelalte

sectoare si compartimente ale mediului lichid din organism, este realizat de urmatorii
factori:
permeabilitatea capilara,
presiunea hidrostatica sanguina si tisulara,
presiunea coloid-osmotica sanguina si tisulara,
factori renali
permeabilitatea glomerulara si
functia de reabsorbtie de la nivelul tubilor renali,
factori hormonali - in special hormonul antidiuretic si aldosteronul,
drenajul limfatic.
Eliminarile hidrice pe cale transcutanata (secretie sudorala), pulmonara si digestiva pot
influenta volumul si constitutia lichidului interstitial.
Dereglarea mecanismelor dependente de acesti factori se va repercuta asupra circulatiei
interstitiale, asupra cantitatii si compozitiei lichidului interstitial.

EDEMUL
PROF.UNIV.DR. MARIANA ASCHIE

Definitie
Acumularea de lichid la nivelul spatiului interstitial (intercelular si cavitati)
Edemul reprezinta un simptom care insoteste numeroase si variate afectiuni.
Denumiri particulare sunt utilizate pentru edemul produs in cavitatile seroase:
1. hidrotorax - edem in cavitatile pleurale,
2. Hidropericard - in cavitatea pericardica,
3. hidroperitoneu sau ascita - edem in cavitatea peritoneala.
Anasarca este un edem generalizat, interesand tesutul subcutanat si cavitatile
seroase.

CLASIFICAREA EDEMULUI
1. Edem acut
2. Edem cronic.
ETIOLOGIA- este foarte variabila, cauzele cele mai importante fiind:
1.
insuficienta cardiaca,
2.
staza sanguina locala,
3.
afectiunile renale glomerulare si tubulare,
4.
ciroza hepatica,
5.
inanitia si denutritia,
6.
inflamatiile,
7.
socul anafiilactic si
8.
tulburarile angioneurotice,
9.
obstructia cailor limfatice,
10. afectiunile endocrine etc.

Patogeneza se explica prin mecanisme esentiale, care predomina in functie de conditiile etiologice, dar
care in numeroase cazuri actioneaza asociat:

I. Cresterea presiunii hidrostatice

II. Scaderea presiunii coloid- osmotice
III. Retentia de sodiu
IV. Cresterea permeabilitatii vasculare
V. Staza limfatica

I) Cresterea presiunii hidrostatice,

astfel incat sa depaseasca presiunea coloid-osmotica in

zona capilaro-venoasa a patului vascular, ce determina cresterea transudarii de lichid din plasma si
acumularea progresiva de lichid in interstitii cu producerea edemului.
Exemple:
a) staza sanguina loco-regionala - obstructie venoasa, urmata de cresterea presiunii venoase ca in
tromboza venoasa, compresiuni pe vene etc.
b) staza sanguina generalizata - insuficienta cardiaca.

II) Scaderea presiunii coloid-osmotice ca urmare a reducerii concentratiei

proteinelor plasmatice.
Intrucat albuminele au un rol esential in determinarea presiunii coloidosmotice, scaderea lor sub 2,5 g la 100 ml plasma produce edem. In aceste
conditii, se acumuleaza progresiv un exces de apa in interstitii, prin reintoarcerea
insuficienta a acesteia in mediul intravascular, intrucat presiunea coloid-osmotica
nu mai poate contrabalansa presiunea hidrostatica.
Exemple:

nefroza,
ciroza hepatica,
inanitia,
denutritia.

Edemele au tendinta la generalizare

Lichidul de edem este sarac in proteine.

III) Retentia de sodiu in organism atrage dupa sine retentia de apa, atat intravascular cit si
interstitial. Intr-o prima etapa, in lichidul interstitial apare un exces de Na+ si o stare de hipertonicitate
ce determina retentia de apa, pana se ajunge la stare de normotonicitate (izotonicitate) si uneori chiar de
hipotonicitate a lichidului interstitial. Tulburarile hidroeletrolitice astfel produse au ca urmare
constituirea edemului.
Retentia de sodiu poate fi produsa prin:

mecanisme renale, care constau in tulburari de filtrare glomerulara, insotite de reabsorbtie tubulara
crescuta cu filtrare glomerulara scazuta, cu reabsorbtie de sodiu in limite normale.

factori extrarenali.
hipersecretia de aldosteron (insuficienta cardiaca, ciroza hepatica, nefroza), care accentueaza
reabsorbtia sodiului, la nivelul tubilor renali,
hipersecretia de hormon antidiuretic (insuficienta cardiaca), care accentueaza reabsorbtia apei la
nivelul tubilor renali.
secretia excesiva de estrogeni si progesteron
administrarea de ACTH, cortizon si hidrocortizon

IV) Cresterea permeabilitatii vasculare

Mecanisme:
1. in mod direct, prin actiunea agentilor patogeni asupra vaselor - poate fi interesat oricare tip de
vas (arteriole, capilare, venule), agresiunea exercitindu-se nemijlocit asupra acestora.
2. in mod indirect, prin actiunea unor mediatori chimici eliberati in teritoriul afectat sau in
tesuturile din jurul acestuia.
Asemenea mediatori chimici sint: histamina, serotonina, kininele, factorul globulinic de
permeabilitate , lizolecitina etc.
Sunt interesate, in mod particular, venulele - acest lucru explicandu-se prin existenta intre
celulele endoteliale de la nivelul lor, a unor sisteme jonctionale mai labile decat intre endoteliile
celorlalte vase sanguine
Exista situatii, ca in cresterea permeabilitatii tardive inflamatorii, cind demarcarea intre cele doua
mecanisme devine discutabila, ele parand chiar ca se asociaza.
Dintre componentele morfologice ale peretelui vaselor, endoteliul este componenta principala
cu rol de bariera in permeabilitatea vasculara. S-a constatat, astfel, ca dupa lezarea endoteIiului,
desi membrana bazala poate persista, permeabilitatea vasului afectat este crescuta.

Principalele mecanisme celulare care pot produce cresterea permeabilitatii endoteliale sunt
urmatoarele:
1) distrugerea endoteliului, cu pastrarea membranei bazale;
2) formarea de goluri (gap) intercelulare prin:
a) contractia celulelor endoteliale dotate cu miofilamente cu diametru de 40-70 A; in
aceste conditii celulele endoteliale proemina in lumen, prezinta cute si falduri ale
membranei celulare si nucleare iar nucleul devine rotund;
b) prin lezarea materialului jonctional, care creaza astfel comunicari intercelulare;

3) pierderea de lichid transcelular prin canalele transendoteliale. In conditii patologice se

presupune, fara a avea o demonstratie concludenta, ca aceste canale cresc in numar si
dimensiuni;
4) transportul activ transcelular prin veziculele de pinocitoza; in conditiile cresterii
permeabilitatii acestea devin mai numeroase si cresc in diametru.

Edeme produse prin cresterea permeabilitatii vasculare se intilnesc in:

inflamatii - sub actiunea unor factori toxici,
in socul anafilactic,
stari alergice,
urticarie,
astm etc.
Modificarile lichidului interstitial si, indeosebi, cresterea cantitatii de proteine si a sodiului,
pot accentua edemul datorita cresterii permeabilitatii vasculare.
V) Staza limfatica
apare prin obstructia cailor limfatice sau alte tulburari de drenare a limfei.

EXUDAT SI TRANSUDAT
Dupa continutul in proteine al Iichidului de edem, conditionat Ia rindul sau de mecanismul de producere,
se disting
I. edeme cu exsudat
II. edeme cu transudat.
Exsudatul
este un lichid de edem cu densitate peste 1018 si continut proteic peste 2 %
se produce prin cresterea permeabilitatii vasculare
inflamatii,
edem angioneurotic etc.
Transudatul
este lichidul de edem cu densitate sub 1015 si cu un foarte slab continut proteic (sub 2%);
este intotdeauna cIar, incolor sau foarte slab colorat - citrin.
se produce prin:
retentie de sodiu,
cresterea presiunii hidrostatice,
hipoproteinemie etc.

Edemele pot fi Iocalizate sau generalizate.

Edemele generalizate
devin evidente clinic cand retentia hidro-salina interstitiala a atins valori de 3-5 litri.
cel mai frecvent si mai intens afectate sunt tesuturile laxe:

tesutul conjunctiv subcutanat (indeosebi la pleoape, fata si membrele inferioare),

tesutul conjunctivo-adipos profund,
organele genitale externe,
cavitatile seroase,
mucoasele,
plaminul
creierul.

Macroscopic
teritoriul sau organul edematiat este marit de volum, tumefiat.
consistenta tesuturilor devine pastoasa, iar la presiune ramane godeu.
in tesutul lax profund edemul produce modificari particulare prin imbibitia cu apa si un aspect
gelatinos al acestora.

Edemul subcutanat :
la nivelul extremitatilor, reliefurile osoase sunt sterse.
culoarea poate fi alba (edeme albe) sau cianotica (edeme cianotice), in functie de
conditiile si mecanismele de producere
regiunea afectata este tumefiata difuz
consistenta este pastoasa
la presiune digitala ramaine o depresiune.
pe sectiune, tesutul este umed, translucid, lasand sa se scurga un lichid incolor sau palidgalbui.
Edemele organelor parenchimatoase - ficatuI, rinichiul
se insotesc de o usoara crestere de volum a acestora, intrucat edemul se produce in
interstitiile conjunctive, slab reprezentate in aceste organe.
consistenta organelor este marita
culoarea palida
suprafata de sectiune are un aspect lucios si este mai umeda decat in mod normal.

In edemul pulmonar
plamanii sunt mariti de volum,
crepitatiile diminuate sau absente
la sectiune scurge un lichid rozat, spumos, datorita faptului ca este
amestecat cu aer.
In tesuturile laxe, microscopic
edemul produce disocierea si indepartarea structurilor fibrocelulare, mai ales a celor situate perivascular, printr-un lichid cu
slab continut proteic;
vasele limfatice sunt dilatate.
in plaman, lichidul de edem se acumuleaza in lumenele alveolare,
pe care Ie ocupa in intregime sau partial si contine, inconstant,
hematii si celule alveolare descuamate

Edem cutanat

Edem la nivelul tesutului subcutanat

Edem pulmonar
1- membrana aveolara
2- lumenul alveolar

Se disting mai multe tipuri de edem, in functie de conditiile de producere si caracterele lor
anatomo-clinice.

I. Edemul cardiac
II. Edemul de staza
III.Edemele renale
IV.Edemul inflamator
V. Edemul de inanitie si denutritie
VI.Edemul limfatic

Tipuri de edem

I) Edemul cardiac
apare in insuficienta cardiaca
are tendinta la generalizare.
Mecanismul de formare a edemului si, respectiv, transudarea de lichid in spatiul extravascular s-a
explicat prin tulburarea circulatiei de intoarcere, insotita de cresterea presiunii hidrostatice venoase si
capilare si prin cresterea permeabilitatii capilare, secundara anoxiei. S-a constatat insa, ca edemul
precede aceste modificari, si ca, in general, exista o crestere de lichid extracelular (plasmatic si
interstitial) datorita retentiei renale de apa si sodiu. La randul sau, aceasta este determinata, probabil,
de secretia marita de aldosteron, si/sau de hormon antidiuretic, deoarece nu s-au constatat modificari
ale filtrarii glomerulare. Cresterea volumului plasmatic prin interventia factorului renal ar determina,
sau cel putin ar contribui, astfel la instalarea hiperpresiunii venoase si la declansarea fenomenului de
transudare.
Ca factor secundar, in producerea edemului cardiac, ar interveni si diminuarea drenajului limfatic.
Edemul cardiac
este un edem cianotic.
debuteaza, de obicei, la nivelul membrelor inferioare, fiind evident mai ales in regiunea maleolara; apoi
se extinde sub forma de ascita, hidrotorax, hidropericard, edem pulmonar si are tendinta la
generalizare.

II) Edemul de staza

este produs prin cresterea presiunii sanguine si hidrostatice in vene si capilare.

are caracter loco-regional

este un edem cianotic.

In tulburarile circulatiei portale, ca in ciroza hepatica, edemul se produce in cavitate a

peritoneala (ascita).

mecanismul de producere este mai complex:

cresterea presiunii sanguine in sistemul port,
hipoproteinemie
tulburari renale cu retentie de sodiu.
In acest fel se expIica, tendinta de extindere a edemului in aceasta afectiune.

III) Edemele renale

sunt produse prin mecanisme diferite, in functie de tipul afectiunii.
a) in glomerulonefrita acuta, edemul se produce prin:

retentia de sodiu si apa datorita tulburarii filtrarii glomerulare

reabsorbtia tubulara crescuta sau reducerea filtrarii cu reabsorbtie normala,
cresterea permeabilitatii capilare periferice
tulburari cardiace;

b) in nefroze, edemul apare datorita:

hipoproteinemiei
retentiei de sodiu prin reabsorbtie tubulara crescuta, produsa probabil prin hipersecretia
de aldosteron

In reabsorbtia crescuta de sodiu, in rinichi intervin si mecanisme intrarenale:

scaderea presiunii hidrostatice capilare si
cresterea rezistentei vasculare renale.
Edemele renale sunt edeme albe, care debuteaza, de obicei, la pleoape si fata, dar care au
tendinta la generalizare (mai ales in nefroze).

IV) Edemul inflamator

este localizat in regiunea afectata de procesul inflamator.
se datoreaza:
cresterii permeabilitatii venulelor si capilarelor,
tulburarilor circulatorii locale.
este constituit din exsudat bogat in proteine.
produce tumefierea regiunii inflamate si durere locala, datorita compresiunii pe care o
exercita asupra terminatiilor nervoase locale.
Edemele angioneurotice, anafilactice sau de tip Quincke
sunt produse prin fenomene de hipersensibilitate si eliberarea de histamina, determinand
cresterea permeabilitatii capilare.
au caractere de edeme albe
sunt localizate - cel mai frecvent fiind la:
fata (buze, pleoape),
piele
mucoasa respiratorie - nazala, laringiana, bronsica.

V) Edemul de inanitie si denutritie

se datoreaza
1. hipoproteinemiei, prin lipsa de aport,
2. tulburarilor tisulare rezultate din epuizarea rezervelor de lipide si
consumului de proteine tisulare.
este un edem alb
este evident mai ales la membrele inferioare si sub forma de ascita.

EVOLUTIA SI CONSECINTELE EDEMULUI

Evolutia edemelor depinde de cauzele determinante, care imprima, dealtfel, si
caracterul lor acut sau cronic.
Edemul acut
se poate resorbi sau se poate croniciza;
constituie, uneori, o leziune premergatoare sau insotitoare a altor procese
patologice, asa cum se observa in inflamatii.
poate produce tulburari functionale importante si grave cand este localizat
pulmonar (blocarea spatiului alveolar si a cailor respiratorii),
glotic si laringian (asfixie),
cerebral (hipertensiune intracraniana).
In unele din aceste cazuri poate constitui chiar cauza mortii bolnavului.

Hidrotoraxul si hidropericardul
produc compresiuni ale plaminului si respectiv ale cordului, cu
tulburari ale dinamicii lor functionale
hidrotoraxul mai poate produce si atelectazii de compresiune.
Ascita, datorita distensiei peretelui abdominal si compresiunii
diafragmuului, are, de asemenea, repercusiuni asupra dinamicii
toracice si respiratorii.
Edemul pulmonar ,mai ales cel cronic, constituie o cauza a
tulburarii functiei respiratorii, precum si o conditie favorizanta
pentru infectiile supradaugate.
Edemul cronic, se insoteste, adesea, de scleroza.

TULBURARI CIRCULATORII
Hiperemia
Hiperemia reprezinta cresterea masei sanguine intravasculare intr-un anumit
tesut, organ sau teritoriu al organismului.
In functie de sectorul vascular interesat se clasifica in hiperemie activa si pasiva

Hiperemia activa consta in cresterea masei de sange in arteriolele si capilarele

lor eferente si intereseaza intotdeauna un teritoriu limitat din organismul uman.
Poate avea un caracter fiziologic sau patologic.

Staza (hiperemia pasiva) reprezinta cresterea masei sangvine la nivelul venelor si

capilarelor in conditiile unei circulatii arteriale normale.
Tipuri:
- locala
- regionala
- generalizata
Caracterele generale ale organelor de staza
- marite de volum si greutate
- consistenta crescuta
- cianotice
- capsula in tensiune
- la sectionare se scurge sange venos in cantitate variabila
- + aspecte macroscopice particulare, specifice fiecarui organ

Dupa evolutie, staza sanguina poate fi acuta sau cronica.

Staza sanguina acuta organul sau teritoriul afectat capata o culoare rosieviolacee, uniforma, denumita cianoza. Microscopic venele si capilarele sunt
dilatate, pline cu hematii

Staza sanguina cronica in care teritoriul afectat prezinta cianoza, tumefiere si

greutate marita prin cresterea masei sanguine si prin edem. Secundar apar
leziuni distrofice si scleroza locala.

Microscopic apar macrofage incarcate cu hemosiderina, leziuni distrofice si

fibroza locala

Evolutia stazei:
Staza acuta cedeaza fara sechele odata cu disparitia cauzei ce a determinat
obstacolul in circulatia de intoarcere.
In staza sangvina cronica disparitia cauzei si restabilirea circulatiei
venoase au ca urmare retrocedarea majoritatii modificarilor locale ca
cianoza, edemul si tumefactia. Persista insa in masura in care s-au produs
scleroza si depunerile de hemosiderina.
Consecintele stazei:
Tromboza
Leziunile distrofice
Extravazari de hematii
Scleroza

Tromboza

Definitie: procesul de formare a trombilor

Trombul este un coagul intravascular sau intracardiac, format in timpul
vietii, din constituientii sangelui.
Diagnostic diferential:
- hematomul
- cheagul cruoric
- embolul
Patogenia trombozei este reprezentata de interactiunea a trei factori
triada Virchow

tulburari hemodinamice
tulburari ale factorilor de coagulare
modificari vasculare si cardiace

Clasificarea trombilor:
- varsta: recenti si vechi
- localizare: arteriali, venosi, capilari, intracardiaci
- culoare: albi, rosii, micsti
- grad obstructie vasculara: parietali si obliteranti
- prezenta/absenta factorului septic: trombi septici si aseptici

Macroscopic trombul este puternic aderent la endoteliu/endocard, rugos, friabil, mat

Dupa mecanismul de formare al trombului: tromb primar si tromb secundar

Tromb primar alcatuit din plachete
Tromb secundar (definitiv):
- plachete (retea coraliforma)
- retea de fibrina insolubila
- elemente figurate in proportii variabile
Consecintele trombozei:
Infarctul visceral ( infarct miocardic, ramolisment cerebral) in cazul trombozelor
arteriale
Infarctizarea in cazul trombozei venoase
Trombembolismul

Embolia

Reprezinta obstructia vasculara produsa de un material

vehiculat de sangele circulant, dar strain de compozitia sa.
Aceste material este denumit embol.
Embolul poate avea origine:

endogena (trombi, tesuturi moi, placenta, lichid amniotic) sau

exogena (introducere de aer, grasimi lichide, corpi straini patrunsi
in circulatia sanguina prin perfuzie)

Dupa caracterele fizice se deosebesc emboli solizi, lichizi si

gazosi.
Embolul poate fi septic sau aseptic.
In functie de directia de circulatie in torentul sanguin, embolia
poate fi:

Directa
Paradoxala

Consecinta producerii emboliei o constituie ischemia cu toate

consecintele posibile: infarct, gangrena, ramolisment cerebral.

Trombembolia
Este o embolie produsa prin trombi sau fragmente de
trombi detasate, uramte de tromboza locala secundara.
Sursa trombilor poate fi: arteriala, venoasa, cardiaca
Trombembolismul pulmonar are prognosticul cel mai grav.
Trombul porneste
de la nivelul venelor membrelor
inferioare sau din micul bazin.
Factori de risc: pacienti imobilizati, interventii chirurgicale,
in post-partum
Macroscopic
deschiderea arterei pulmonare evidentiaza
coaguli rosii asemanatori trombului detasat
Consecinte:

moarte subita prin embolism masiv al plamanului,

infarct pulmonar

Infactul
Definitie: necroza ischemica a unui teritoriu determinata de scaderea
brusca (completa si persistenta) a fluxului sangvin in artera care
deserveste respectivul teritoriu.
Cauze: tromboza, embolie, spasm arterial, ateroscleroza
Clasificare:
- dupa culoare: alb si rosu
- dupa varsta: recent si vechi
- prezenta/absenta factorului septic: infarct sepric si aseptic
Infarctul alb se produce in organele cu circulatie terminala (splina,
rinichi) sau cu anastomoze reduse: miocardul
Infarctul rosu apare in organele cu circulatie dubla (ficat, plaman) sau in
organe cu anastomoze boagate (intestin)

Infarctul miocardic
Definitie: necroza ischemica a unui teritoriu din miocard ca urmare a
scaderii bruste (obstructie completa si persistenta) a fluxului sangvin
la nivelul arterei coronare care deserveste zona respectiva
Localizare:
mai frecvent la nivelul ventriculului stang, mai rar la nivelul
ventriculului drept, foarte rar la nivelul atriilor
Manifestari clinice: durere caracteristica cu caracter constrictiv,
transpiratii reci, temperatura corporala crescuta, extremitati reci
Macroscopic:
- placa laptoasa la nivelul pericardului
- zona bine delimitata cu aspect de harta
- culoare cenusie, aspect murdar
- contur accentuat cenusiu
- zona de hiperemie-hemoragie la periferie
- proeminenta pe suprafata de sectiune
- consistenta crecuta

Microscopie
- necroza de coagulare ( fibre miocardice balonizate cu acidofilie crescuta,
disparitia nucleilor)
- infiltrat cu PMN
- hiperemie-hemoragie
Evolutia infarctului miocardic acut:
Dupa 5-6 ore apare necroza de coagulare cu aspectul valurit al fibrelor
miocardice
Dupa 25 de ore macroscopic se observa focarele de necroza lejer
delimitate iar microscopic se evidentiaza leziuni de necroza a miocardului
cu acidofilie si tumefierea citoplasmei precum si disparitia nucleilor. Apare
infiltratul leucocitar neutrofil iar la periferie se evidentiaza vase hiperemice
Din zilele 5-6 PMN-urile sunt inlocuite treptat de macrofage
Din zilele 7-8 macrofagele cresc numeric si incepe proliferarea de vase de
neoformatie si fibre conjunctive
Dupa 14 zile in jurul necrozei apare lizereul rosu de tesut de granulatie
Dupa 6-8 saptamani apare cicatricea alba, ferma, sidefie

Infarctul pulmonar
Reprezinta o zona de necroza a parenchimului pulmonar datorata obstructiei unui ram
arterial ce iriga zona respectiva, prin embolie sau tromboza;

Localizarea predomina in lobii inferiori pulmonari;

Infarctul pulmonar este de tip rosu (hemoragic)

Manifestari clinice: durere toracica intensa, tuse, hemoptizie, temperatura corporala crescuta,
dispnee, transpiratii reci
Macroscopic:depozite de fibrina la nivelul pleurei
- forma piramidala/triunghiulara pe sectiune
- culoare rosie-negricioasa
- consistenta crescuta
- proeminent pe suprafata de sectiune
- docimazie fragmentele de tesut pulmonar cad la fundul vasului cu apa
Microscopic:
- necroza de coagulare la nivelul septurilor alveolare
- hematii si fibrina la nivelul spatiilor alveolare
- infiltrat inflamator la periferia leziunii
Evolutie
In primele 12-24 ore necroza hemoragica se caracterizeaza prin distrugerea septurilor alveolare cu
existenta de hematii la acest nivel, iar la periferie se gasesc PMN-uri si edem intraalveolar
Dupa 2-3 zile hematiile sunt inlocuite de macrofage si incepe procesul de organizare
Dupa 2-3 saptamani apare cicatricea stelata de consistenta ferma si pigmentata

Infarctul renal
Reprezinta necroza tesutului renal prin intreruperea irigatiei sangvine
datorita obliterarii, de obicei embolice, a arterei renale sau a uneia dintre
ramurile acesteia.
Datorita circulatiei terminale la acest nivel, este un infarct alb sau anemic.
Manifestari clinice: asimptomatic sau durere in lomba si hematurie
Macrosopic:
- bine delimitat
- forma piramidala/triunghiulara
- culoare cenusie-albicioasa
- contur accentuat
- hiperemie-hemoragie la periferia leziunii
Microscopic

- necroza de coagulare (in care se mai disting contururile glomerulilor si

tubilor, citoplasma omogen acidofila, nucleii sunt disparuti sau picnotici)
- infiltrat cu PMN
- hiperemie-hemoragie

INFARCTUL CEREBRAL
(RAMOLISMENTUL CEREBRAL)

Reprezinta cea mai comuna leziune vasculara a SNC, constatata la

25% din necropsiile curente dupa 50 ani
Cauze
Scaderea debitului cardiac din cardiopatii
Tromboza arterelor cu modificari aterosclerotice
Leziuni de endarterita obliteranta, luetica sau tbc
Macroscopic: ramolisment alb, rosu (hemoragic), galben si cu
transformare pseudochistica.
Microscopic apar modificari celulare cu tigroliza (distrugerea
corpilor tigroizi), tumefactia perikarionului, lichefierea tecilor de
mielina si hiperemie periferica.
Dupa cateva ore se instaleaza edem perineuronal.

Infarctul intestinal
Este produs prin obstructia arterelor mezenterice (cel mai frecvent a arterei mezenterice
superioare)
Localizarea cea mai frecventa: jejun si ileon
Etiologia infarctului intestinal:
Embolie arteriala prin tromb intracardiac ( in infarctul miocardic) sau parietal
aortic.
Tomboza venoasa descendenta (in ciroza hepatica cu tromboza spontana) sau
ascendenta (in inflamatii de colon)
Hernie strangulata si invaginare de anse intestinale
Macroscopic segmentul intestinal afectat este de culoare rosie inchisa-negricioasa si are
limite bine conturate;
peretele intestinal este acoperit de exsudat fibrinos, este ingrosat, negricios, friabil
Microscopic: Se observa necroza hemoragica:
hematiile invadeaza structurile necrozate care nu mai sunt vizibile
In aproximativ 12- 15 ore apare lizereul leucocitar neutrofil, care invadeaza rapid
zona de necroza
Evolutia este foarte grava de la inceput se instaleaza fenomene toxice;
Complicatii: peritonita septica si exitus

EDEMUL

PROF. DR . MARIANA ASCHIE

EDEMUL
Definitie
excesul de apa in interstitii si cavitatile seroase, asociat sau nu cu cresterea
cantitatii de apa intravasculare si intracelulare.
Edemul reprezinta un simptom care insoteste numeroase si variate afectiuni.
Denumiri particulare sunt utilizate pentru edemul produs in cavitatile seroase:
1. hidrotorax - edem in cavitatile pleurale,
2. Hidropericard - in cavitatea pericardica,
3. hidroperitoneu sau ascita - edem in cavitatea peritoneala.
Anasarca este un edem generalizat, interesand tesutul subcutanat si cavitatile
seroase.

EDEMUL
CLASIFICARE
1. Edem acut
2. Edem cronic.
ETIOLOGIA- este foarte variabila, cauzele cele mai importante fiind:
1. insuficienta cardiaca,
2. staza sanguina locala,
3. afectiunile renale glomerulare si tubulare,
4. ciroza hepatica,
5. inanitia si denutritia,
6. inflamatiile,
7. socul anafiilactic si
8. tulburarile angioneurotice,
9. obstructia cailor limfatice,
10. afectiunile endocrine etc.

EDEMUL
Patogeneza se explica prin mecanisme esentiale, care predomina in functie de conditiile
etiologice, dar care in numeroase cazuri actioneaza asociat:

I.
II.
III.
IV.
V.

Cresterea presiunii hidrostatice

Scaderea presiunii coloid- osmotice
Retentia de sodiu
Cresterea permeabilitatii vasculare
Staza limfatica

I) Cresterea presiunii hidrostatice,

astfel incat sa depaseasca presiunea coloidosmotica in zona capilaro-venoasa a patului vascular, ce determina cresterea transudarii
de lichid din plasma si acumularea progresiva de lichid in interstitii cu producerea
edemului.
Exemple:
a) staza sanguina loco-regionala - obstructie venoasa, urmata de cresterea presiunii
venoase ca in tromboza venoasa, compresiuni pe vene etc.
b) staza sanguina generalizata - insuficienta cardiaca.

EDEMUL
II) Scaderea presiunii coloid-osmotice ca urmare a reducerii concentratiei
proteinelor plasmatice.
Intrucat albuminele au un rol esential in determinarea presiunii coloidosmotice, scaderea lor sub 2,5 g la 100 ml plasma produce edem. In aceste
conditii, se acumuleaza progresiv un exces de apa in interstitii, prin
reintoarcerea insuficienta a acesteia in mediul intravascular, intrucat
presiunea coloid-osmotica nu mai poate contrabalansa presiunea
hidrostatica.
Exemple:

nefroza,
ciroza hepatica,
inanitia,
denutritia.

Edemele au tendinta la generalizare

Lichidul de edem este sarac in proteine.

EDEMUL
III) Retentia de sodiu in organism atrage dupa sine retentia de apa, atat intravascular
cit si interstitial. Intr-o prima etapa, in lichidul interstitial apare un exces de Na+ si o stare
de hipertonicitate ce determina retentia de apa, pana se ajunge la stare de normotonicitate
(izotonicitate) si uneori chiar de hipotonicitate a lichidului interstitial. Tulburarile
hidroeletrolitice astfel produse au ca urmare constituirea edemului.
Retentia de sodiu poate fi produsa prin:

mecanisme renale, care constau in tulburari de filtrare glomerulara, insotite de

reabsorbtie tubulara crescuta cu filtrare glomerulara scazuta, cu reabsorbtie de sodiu in
limite normale.

factori extrarenali.
hipersecretia de aldosteron (insuficienta cardiaca, ciroza hepatica, nefroza), care
accentueaza reabsorbtia sodiului, la nivelul tubilor renali,
hipersecretia de hormon antidiuretic (insuficienta cardiaca), care accentueaza
reabsorbtia apei la nivelul tubilor renali.
secretia excesiva de estrogeni si progesteron
administrarea de ACTH, cortizon si hidrocortizon

EDEMUL
IV) Cresterea permeabilitatii vasculare
Mecanisme:
1. in mod direct, prin actiunea agentilor patogeni asupra vaselor - poate fi interesat
oricare tip de vas (arteriole, capilare, venule), agresiunea exercitindu-se nemijlocit
asupra acestora.
2. in mod indirect, prin actiunea unor mediatori chimici eliberati in teritoriul afectat sau
in tesuturile din jurul acestuia.
Asemenea mediatori chimici sint: histamina, serotonina, kininele, factorul
globulinic de permeabilitate , lizolecitina etc.
Sunt interesate, in mod particular, venulele - acest lucru explicandu-se prin
existenta intre celulele endoteliale de la nivelul lor, a unor sisteme jonctionale mai
labile decat intre endoteliile celorlalte vase sanguine
Exista situatii, ca in cresterea permeabilitatii tardive inflamatorii, cind demarcarea
intre cele doua mecanisme devine discutabila, ele parand chiar ca se asociaza.
Dintre componentele morfologice ale peretelui vaselor, endoteliul este componenta
principala cu rol de bariera in permeabilitatea vasculara. S-a constatat, astfel, ca
dupa lezarea endoteIiului, desi membrana bazala poate persista, permeabilitatea
vasului afectat este crescuta.

EDEMUL
Principalele mecanisme celulare care pot produce cresterea permeabilitatii
endoteliale sunt urmatoarele:
1) distrugerea endoteliului, cu pastrarea membranei bazale;
2) formarea de goluri (gap) intercelulare prin:
a) contractia celulelor endoteliale dotate cu miofilamente cu diametru de 4070 A; in aceste conditii celulele endoteliale proemina in lumen, prezinta
cute si falduri ale membranei celulare si nucleare iar nucleul devine rotund;
b) prin lezarea materialului jonctional, care creaza astfel comunicari
intercelulare;

3) pierderea de lichid transcelular prin canalele transendoteliale. In conditii

patologice se presupune, fara a avea o demonstratie concludenta, ca aceste
canale cresc in numar si dimensiuni;
4) transportul activ transcelular prin veziculele de pinocitoza; in conditiile
cresterii permeabilitatii acestea devin mai numeroase si cresc in diametru.

EDEMUL
Edeme produse prin cresterea permeabilitatii vasculare se intilnesc in:
inflamatii - sub actiunea unor factori toxici,
in socul anafilactic,
stari alergice,
urticarie,
astm etc.
Modificarile lichidului interstitial si, indeosebi, cresterea cantitatii de proteine si a
sodiului, pot accentua edemul datorita cresterii permeabilitatii vasculare.
V) Staza limfatica
apare prin obstructia cailor limfatice sau alte tulburari de drenare a limfei.

EXUDAT SI TRANSUDAT
Dupa continutul in proteine al Iichidului de edem, conditionat Ia rindul sau de mecanismul de
producere, se disting
I.
edeme cu exsudat
II.
edeme cu transudat.
Exsudatul
este un lichid de edem cu densitate peste 1018 si continut proteic peste 2 %
se produce prin cresterea permeabilitatii vasculare
inflamatii,
edem angioneurotic etc.
Transudatul
este lichidul de edem cu densitate sub 1015 si cu un foarte slab continut proteic (sub 2%);
este intotdeauna cIar, incolor sau foarte slab colorat - citrin.
se produce prin:
retentie de sodiu,
cresterea presiunii hidrostatice,
hipoproteinemie etc.

CARACTERE GENERALE MORFOPATOLOGICE

ALE EDEMULUI
Edemele pot fi Iocalizate sau generalizate.
Edemele generalizate
devin evidente clinic cand retentia hidro-salina interstitiala a atins valori de 3-5 litri.
cel mai frecvent si mai intens afectate sunt tesuturile laxe:

tesutul conjunctiv subcutanat (indeosebi la pleoape, fata si membrele inferioare),

tesutul conjunctivo-adipos profund,
organele genitale externe,
cavitatile seroase,
mucoasele,
plaminul
creierul.

Macroscopic
teritoriul sau organul edematiat este marit de volum, tumefiat.
consistenta tesuturilor devine pastoasa, iar la presiune ramane godeu.
in tesutul lax profund edemul produce modificari particulare prin imbibitia cu apa si
un aspect gelatinos al acestora.

CARACTERE GENERALE MORFOPATOLOGICE

ALE EDEMULUI
Edemul subcutanat :
la nivelul extremitatilor, reliefurile osoase sunt sterse.
culoarea poate fi alba (edeme albe) sau cianotica (edeme cianotice), in functie
de conditiile si mecanismele de producere
regiunea afectata este tumefiata difuz
consistenta este pastoasa
la presiune digitala ramaine o depresiune.
pe sectiune, tesutul este umed, translucid, lasand sa se scurga un lichid incolor
sau palid-galbui.
Edemele organelor parenchimatoase - ficatuI, rinichiul
se insotesc de o usoara crestere de volum a acestora, intrucat edemul se
produce in interstitiile conjunctive, slab reprezentate in aceste organe.
consistenta organelor este marita
culoarea palida
suprafata de sectiune are un aspect lucios si este mai umeda decat in mod
normal.

CARACTERE GENERALE MORFOPATOLOGICE

ALE EDEMULUI
In edemul pulmonar
plamanii sunt mariti de volum,
crepitatiile diminuate sau absente
la sectiune scurge un lichid rozat, spumos, datorita faptului ca este amestecat cu
aer.
In tesuturile laxe, microscopic
edemul produce disocierea si indepartarea structurilor fibro-celulare, mai ales a
celor situate perivascular, printr-un lichid cu slab continut proteic;
vasele limfatice sunt dilatate.
in plaman, lichidul de edem se acumuleaza in lumenele alveolare, pe care Ie
ocupa in intregime sau partial si contine, inconstant, hematii si celule alveolare
descuamate

Edem cutanat

Edem la nivelul tesutului subcutanat

Edem pulmonar
1- membrana aveolara
2- lumenul alveolar

TIPURI DE EDEM

Se disting mai multe tipuri de edem, in functie de conditiile de producere si

caracterele lor anatomo-clinice.

I. Edemul cardiac
II. Edemul de staza
III. Edemele renale
IV. Edemul inflamator
V. Edemul de inanitie si denutritie
VI. Edemul limfatic

TIPURI DE EDEM
I) Edemul cardiac
apare in insuficienta cardiaca
are tendinta la generalizare.
Mecanismul de formare a edemului si, respectiv, transudarea de lichid in spatiul extravascular sa explicat prin tulburarea circulatiei de intoarcere, insotita de cresterea presiunii hidrostatice
venoase si capilare si prin cresterea permeabilitatii capilare, secundara anoxiei. S-a constatat
insa, ca edemul precede aceste modificari, si ca, in general, exista o crestere de lichid
extracelular (plasmatic si interstitial) datorita retentiei renale de apa si sodiu. La randul sau,
aceasta este determinata, probabil, de secretia marita de aldosteron, si/sau de hormon
antidiuretic, deoarece nu s-au constatat modificari ale filtrarii glomerulare. Cresterea volumului
plasmatic prin interventia factorului renal ar determina, sau cel putin ar contribui, astfel la
instalarea hiperpresiunii venoase si la declansarea fenomenului de transudare.
Ca factor secundar, in producerea edemului cardiac, ar interveni si diminuarea drenajului
limfatic.
Edemul cardiac
este un edem cianotic.
debuteaza, de obicei, la nivelul membrelor inferioare, fiind evident mai ales in regiunea
maleolara; apoi se extinde sub forma de ascita, hidrotorax, hidropericard, edem pulmonar si
are tendinta la generalizare.

TIPURI DE EDEM
II) Edemul de staza

este produs prin cresterea presiunii sanguine si hidrostatice in vene si capilare.

are caracter loco-regional

este un edem cianotic.

In tulburarile circulatiei portale, ca in ciroza hepatica, edemul se produce in

cavitate a peritoneala (ascita).

mecanismul de producere este mai complex:

cresterea presiunii sanguine in sistemul port,
hipoproteinemie
tulburari renale cu retentie de sodiu.
In acest fel se expIica, tendinta de extindere a edemului in aceasta afectiune.

TIPURI DE EDEM
III) Edemele renale
sunt produse prin mecanisme diferite, in functie de tipul afectiunii.
a) in glomerulonefrita acuta, edemul se produce prin:

b)

retentia de sodiu si apa datorita tulburarii filtrarii glomerulare

reabsorbtia tubulara crescuta sau reducerea filtrarii cu reabsorbtie normala,
cresterea permeabilitatii capilare periferice
tulburari cardiace;

in nefroze, edemul apare datorita:

hipoproteinemiei
retentiei de sodiu prin reabsorbtie tubulara crescuta, produsa probabil prin
hipersecretia de aldosteron

In reabsorbtia crescuta de sodiu, in rinichi intervin si mecanisme intrarenale:

scaderea presiunii hidrostatice capilare si
cresterea rezistentei vasculare renale.
Edemele renale sunt edeme albe, care debuteaza, de obicei, la pleoape si fata,
dar care au tendinta la generalizare (mai ales in nefroze).

TIPURI DE EDEM
IV) Edemul inflamator
este localizat in regiunea afectata de procesul inflamator.
se datoreaza:
cresterii permeabilitatii venulelor si capilarelor,
tulburarilor circulatorii locale.
este constituit din exsudat bogat in proteine.
produce tumefierea regiunii inflamate si durere locala, datorita compresiunii pe
care o exercita asupra terminatiilor nervoase locale.
Edemele angioneurotice, anafilactice sau de tip Quincke
sunt produse prin fenomene de hipersensibilitate si eliberarea de histamina,
determinand cresterea permeabilitatii capilare.
au caractere de edeme albe
sunt localizate - cel mai frecvent fiind la:
fata (buze, pleoape),
piele
mucoasa respiratorie - nazala, laringiana, bronsica.

TIPURI DE EDEM
V) Edemul de inanitie si denutritie
se datoreaza
1.
2.

hipoproteinemiei, prin lipsa de aport,

tulburarilor tisulare rezultate din epuizarea rezervelor de lipide si
consumului de proteine tisulare.

este un edem alb

este evident mai ales la membrele inferioare si sub forma de ascita.

EVOLUTIA SI CONSECINTELE EDEMULUI

Evolutia edemelor depinde de cauzele determinante, care imprima, dealtfel, si caracterul lor acut sau cronic.

Edemul acut

se poate resorbi sau se poate croniciza;

constituie, uneori, o leziune premergatoare sau insotitoare a altor procese patologice, asa
cum se observa in inflamatii.
poate produce tulburari functionale importante si grave cand este localizat
pulmonar (blocarea spatiului alveolar si a cailor respiratorii),
glotic si laringian (asfixie),
cerebral (hipertensiune intracraniana).
In unele din aceste cazuri poate constitui chiar cauza mortii bolnavului.
Hidrotoraxul si hidropericardul
produc compresiuni ale plaminului si respectiv ale cordului, cu tulburari ale dinamicii lor
functionale
hidrotoraxul mai poate produce si atelectazii de compresiune.
Ascita, datorita distensiei peretelui abdominal si compresiunii diafragmuului, are, de
asemenea, repercusiuni asupra dinamicii toracice si respiratorii.
Edemul pulmonar ,mai ales cel cronic, constituie o cauza a tulburarii functiei respiratorii,
precum si o conditie favorizanta pentru infectiile supradaugate.

Edemul cronic, se insoteste, adesea, de scleroza.

Prof. Dr. ASCHIE MARIANA

LEZIUNI DISTROFICE
(CELULARE SI INTERSTITIALE)
DEFINITIE
Leziunile

distrofice
sunt
leziuni
patologice
elementare, care reprezinta expresia morfopatologica
a alterarilor metabolice survenite la nivel celular
si/sau tisular.

Pot apare in orice afectiune, fie congenitala, fie dobandita, datorita

perturbarilor metabolice care apar indiferent de cauza procesului

patologic

CLASIFICAREA LEZIUNILOR DISTROFICE

Tulburari ale metabolismului
I.
II.
III.
IV.
V.

PROTEINELOR
GLUCIDELOR
LIPIDELOR
MINERALELOR
PIGMENTILOR

TULBURARI ALE METABOLISMULUI

PROTEINELOR
Sinteza proteinelor
este realizata prin participarea mai multor organite citoplasmatice:
ribozomi, reticulul endoplasmatic si aparatul Golgi.
Rolul major in sinteza proteinelor este dat de ribozomi, organite celulare
formate din doua subunitati, in structura carora se gaseste ARN
ribozomal, informatia necesara sintezei proteice fiind adusa in
citoplasma de un ARN mesager
Initial, aminoacizii folositi in sinteza sunt esterificati cu un ARN de transfer,
specific fiecarui aminoacid in parte. Sinteza propriu-zisa incepe de la
codonul de initiere din ARN-ul mesager legat de ribozom si se continua
cu adaugarea secventiala a cate unui aminoacid; sinteza se opreste la
nivelul citirii codonului de terminare din ARN-ul mesager
Proteinele se acumuleaza in cisternele reticulului endoplasmatic rugos, de
unde sunt transportate catre cisternele aparatului Golgi, care asigura
stocarea, cuplarea cu secventele polizaharidice pe care le sintetizeaza si
apoi excretia lor
4

TULBURARI ALE METABOLISMULUI

PROTEINELOR
CLASIFICARE

A) DISTROFII PROTIDICE INTRACELULARE

Distrofii hidroprotidice citoplasmatice
Distrofia hialina
Distrofia ceroasa
B) DISTROFII PROTIDICE EXTRACELULARE
Distrofia hialina
Distrofia fibrinoida
Distrofia amiloida (amiloidoza)
Distrofia mucoida

DISTROFII PROTIDICE INTRACELULARE

Alterari ale membranei citoplasmatice
- In cadrul aceste categorii este afectat gradul de hidratare

celulara si,

consecutiv, starea coloida a proteinelor citoplasmatice

Cauze:
In functie de mecanismul de actiune a agentilor cauzatori se disting patru
tipuri de injurii:
1. Scaderea cantitatii de ATP (transportul ionilor de Na+ si K+ prin
membrana este un proces activ care necesita consum de ATP)
2. Pierderea permeabilitatii selective membranare (alterarea structurii
membranei celulare)
3. Cresterea Na+ extracelular
4. Modificari de pH ale mediului extracelular

DISTROFII PROTIDICE INTRACELULARE

Cauza cea mai frecventa de alterare a membranei citoplasmatice

este scaderea ATP

hipoxie,
insuficienta aportului de factori nutritivi,
unele toxice de natura biologica sau chimica.

In celula patrund sodiul si calciul, in timp ce potasiul si magneziul

parasesc celula. Modificarea concentratiei ionice intracelulare si

extracelulare este urmata de modificarea presiunilor osmotice si,
corespunzator, de o patrundere masiva de apa intracelular
gonflare celulara
Alterarile sistemului intracelular de membrane si pompe ionice
determina modificari de volum ale compartimentelor celulare:

condensarea mitocondriilor si
cresterea volumului ergastroplasmei.
7

DISTROFII PROTIDICE INTRACELULARE

Daca procesul continua, apar tulburari majore ale permeabilitatii

membranare; moleculele mari, inclusiv enzimele, vor difuza din

celula spre mediul extracelular. Acest proces are loc si intre
compartimentele intracelulare.
Modificarile structurale observate la microscopul electronic:
Condensarea cromatinei nucleare
Dilatarea reticulului endoplasmatic
Condensarea compartimentului intern al mitocondriilor (in
scurt timp mitocondriile se balonizeaza)
Pana in acest stadiu modificarile sunt reversibile

TIPURI DE DISTROFII HIDROPROTIDICE

CITOPLASMATICE
In functie de gradul afectarii:

1) Intumescenta clara
2) Intumescenta tulbure
3) Distrofia granulara
4) Distrofie vacuolara

Toate aceste modificari sunt reversibile.

Intumescenta clara ( hidrops, edem celular)

Ex. nefroza osmotica
Microscopic
- celulele sunt marite de volum
- citoplasma transparenta, clara
- nucleii mariti de volum cu cromatina dezorganizata

Intumescenta tulbure
- apare in special la organele parenchimatoase (cord, ficat, rinichi)
- Macroscopic - organele sunt marite de volum, mai ferme, fara luciu
- la sectionare, parenchimul pare sa se omogenizeze
(aspect de carne fiarta)
- Microscopic
- celulele turgescente, cu numeroase granulatii de marimi
diferite in citoplasma
- se constata diferite grade de anizocorie
10

Distrofia granulara
- apare in stadiile mai avansate
- granulatiile intracitoplasmatice sunt
vizibile
- nucleii sunt picnotici
Distrofia vacuolara
- citoplasma tumefiata, palida, clar
conturata, cu putine granulatii
intracitoplasmatice si cu numeroase
vacuole mari, uneori acestea putand
masca nucleul
- celula capata un aspect spumos si
reticular

Distrofie granulovacuolara in celulele

epiteliale ale tubilor renali
Col HE, ob 40x

11

Distrofie
granulo-vacuolara renala

Celulele tubilor contorti

cu prezenta de granulatii
si vacuole
intracitoplasmatice

12

Distrofia hialina intracelulara

( degenerescenta hialina)
-Se caracterizeaza prin aparitia in citoplasma de teritorii omogene,
acidofile, usor refrigente, care se coloreaza histochimic de aceeasi
maniera cu proteinele
- au aspect:
- de picaturi sferice (cel mai frecvent)
- lanceolat
- retea perinucleara

Distrofia ceroasa

(degenerescenta Zencker)
- apare la nivelul muschilor striati (drepti abdominali, diafragm) in stari
infectioase grave (febra tifoida)
-tesutul muscular este foarte moale si friabil, cu spect ceros
- fibrele musculare isi pierd striatiile si au aspect hialin

13

DISTROFIILE PROTIDICE EXTRACELULARE

Distrofie hialina- corp albicans ovarian,

stroma cu vase sanguine
Col HE, ob 10x

1) DISTROFIA HIALINA (degenerescenta

hialina)
- consta in transformarea elementelor care
alcatuiesc
interstitiul
intr-o
masa
structurata, omogena, eozinofila.
- apare la nivelul cicatricelor, seroaselor,
fibroamelor uterine
Macroscopic:
- Hialinul apare albicios, translucid,
consistenta regiunii este crescuta.

14

2) DISTROFIA FIBRINOIDA
- a fost intens studiata in cazul reumatismului poliarticular acut
- apare frecvent in tesutul conjunctiv al valvelor cardiace sau al
miocardului si in testurile periarticulare.
- Mai poate apare si in periarterita nodoasa, lupusul eritematos
diseminat, dermatomiozita , placenta (mai ales in cazul hipertensiunii
de sarcina) etc
Microscopic:
- apar modificari la nivelul substantei fundamentalesi al fibrelor
colagene, care se edematiaza, capatand aspect omogen
- in interstitiu, se depune o substanta extrem de eozinofila, cu aspect
similar fibrinei
- in cazuri severe, cand tesuturile in care isi are sediul leziunea sufera o
distructie completa, se poate vorbi de necroza fibrinoida
Microscopia electronica si imunofluorescenta
- releva faptul ca la formarea leziunilor de distrofie fibrinoida participa
in mare masura fibrina exsudata

15

Distrofie fibrinoida placentara

Fibrinoidul
substanta eozinofila,
amorfa, cu resturi
nucleare si celulare

16

DISTROFIILE PROTIDICE EXTRACELULARE

3) DISTROFIA AMILOIDA ( amiloidoza)
Definitie: depunerea unei substante omogene, amorfe in tesutul
interstitial.
Amiloidul:
- este o substanta de natura glicoproteica.
- histochimic este metacromatic cu violetul de metil
- se coloreaza cu Rosu de Congo si polarizeaza lumina dupa aceasta
colorare
- devina fluorescent dupa tratarea cu tioflavina T
- Microscopia electronica amiloidul este alcatuit din fibrile dispersate,
dispuse neregulate. Structura fibrilara permite persistenta
schimburilor nutritive in organelor afectate si, in plus,permite
absorbtia a diferite substante, fapt care ii confera o mare variabilitate
chimica

17

Structura amiloidului
Din punct de vedere chimic amiloidul este alcatuit din:
- fibrile proteice (95%)
- o glicoproteina (5%)
Din punct de vedere al componentei biochimice sunt descrise 15
forme distincte de amiloid, cele mai frecvente fiind:
tipul AL (amiloid light chain) contine lanturi de imunoglobuline - tip

kappa si lambda
tipul AA (amyloid associated) contine o proteina sintetizata de ficat, fara
structura imunoglobulinica

18

Clasificarea amiloidozelor
In functie de localizare :

I) Amiloidoze sistemice
Ereditare (familiale)

- sunt rare si se caracterizeaza prin fibre de amiloid de tip AA

- ex:febra mediteraneana familiala (tranzmitere autozomal recesiv)
- clinic : episoade febrile si poliserozite
polineuropatia amiloidozica familiala (tranzmitere autozomal
dominant)- se descriu depuneri de amiloid la nivelul nervilor periferici

Primare

sunt cele mai frecvente si se datoareaza in principal gamapatiilor

monoclonale (5 15% din pacientii cu mielom multiplu dezvolta
amiloidoza)
se caracterizeaza prin depunerea de amiloid de tip AL
depunerile de amiloid sunt localizate frecvent la nivelul miocardului,
limbii, tubului digestiv, peretilor arterelor, splina, ficat rinichi si mai rar
in peretii arborelui traheobronsic sau parenchimului pulmonar
masele de amiloid sunt uneori inconjurate de celule gigante de corp
strain si limfocite
19

Clasificarea amiloidozelor
Secundare
- se caracterizeaza prin depuneri de tipul AA mai ales la nivelul splinei,
ficatului si rinichilor
Cauze:
frecvent : tuberculoza si infectiile cronice (Incidenta amiloidozei
secundare a scazut considerabil datorita tratamentului antituberculos si
introducerii antibioterapiei).
mai rar: periarterita nodoasa, lupus eritematos diseminat,
dermatomiozitei, rectocolitei ulcerohemoragice, bolii Hodgkin, tumorilor
maligne (in special cele digestive
Localizarea la nivel hepatic:
o
Macroscopic ficatul este marit de volum, de consistenta crescuta,
culoare cenusie, usor translucid
o
Microscopic - initial amiloidul se depune intre endoteliul sinusoidelor si
celulele hepatice. (Datorita ingreunarii aportului de substante nutritive si
oxigen, hepatocitele degenereaza)
20

Clasificarea amiloidozelor
Localizarea la nivel renal
Amiloidul se depune la nivelul peretilor arteriolelor mici, in special a
arteriolelor aferente, precum si la nivelul glomerulilor, intre endoteliul
si membrana bazala a capilarelor
Functia renala poate fi grav afectata daca procesul este suficient de
extins, in final putandu-se ajunge la insuficienta renala sau uneori se
poate instala un sindrom nefrotic.
Localizarea la nivelul splinei
Macroscopic splina este voluminoasa, dura,elastica.
Microscopic - amiloidul se depune sub forma
nodulara, mai ales la nivelul arterelor penicilate din corpusculul Malpighi

(splina sagu)
difuz , la nivelul pulpei rosii (splina sunca).
21

Clasificarea amiloidozelor
II) Amiloidoze localizate

afecteaza un singur organ: faringe, plamani, vezica urinara, salpinge,

tiroida, cord, sistem nervos etc.
se formeaza noduli circumscrisi care, uneori, pot stimula veritabile
tumori
Depunerea de amiloid in cordul varstnicilor (amiloidoza cardiaca
senila), la nivelul ventriculilor (depunerea de transtiretina) sau la
nivelul atriilor (depozite de hormon natriuretic atrial) poate avea
manifestari clinice variate, de la manifestari minime, chiar
asimptomatice, pana la insuficienta cardiaca.
De asemenea, unele tumori depun amiloid, de exemplu:
carcinoamele medulare tiroidiene,
feocromocitoame,
tumorile insulelor pancreatice
22

Amiloidoza splenica tipul difuz; col HE

A- depozite de amiloid dispus difuz
P pulpa rosie

Distrofie amiloida splenica

Material amorf, eozinofil, acelular cu
depunere interstitiala
Col. Violet de gentiana, ob. 5x

23

Distrofie amiloida renala;

Depunere de amiloid la nivelul
glomerulilor si tubilor contorti
Col. Rosu de Congo, ob 20x

Amiloidoza renala
Col HE
24

Amiloidoza splenica tipul nodular (mai rar)

Amiloidul (A) se depune la nivelul pulpei
albe; col HE
25

Amiloidoza localizata:
carcinom medular tiroidian
Amiloidul este prezent doar in
interiorul tumorii

Amiloid la nivelul vaselor

Biopsie rectala
Ep- epiteliul glandular rectal
A - amilod

26

Amiloidoza hepatica
amiloidul se depune in
spatiile sinusoidale hepatice
(A); Hepatocitele (H) sunt
atrofice

Amiloidoza cardiaca
Amiloidul se acumuleaza in
peretii vaselor miocardice (V)

27

TULBURARI ALE METABOLISMULUI GLUCIDELOR

A) GLICOGENEZE
grup de afectiuni caracterizat prin acumularea anormala de glicogen in diferite

tesuturi.
s-au descris zece entitati, toate avand tranzmitere genetica autozomal recesiva
(exceptie tipul VIII de glicogenoza cu tranzmitere X-linkata), manifestarile clinice
depinzand de organele afectate
Cele mai frecvente:
tipul I boala von Gierke
Maladie rara, familiala, care se manifesta din copilarie si se datoreaza

absentei glucozo-6 fosfatazei care desfosforileaza glucoza-6 fosfat.

Glicogenul se depune in miocard, rinichi, ficat.
Acumularea la nivel hepatic se face atat in citoplasma, cat si in nucleul
hepatocitelor, determinand o hepatomegalie importanta, adesea insotita de
steatoza marcata
Tipul IV boala Andersen
Se caracterizeaza prin ciroza hepatica consecutiva depunerii la nivel
hepatocitar de molecule de glicogen ramificate, cu greutate moleculara mare.
Examenul histopatologic incluzii intracitoplasmatice hepatocitare mari, slab
eozinofile, omogene, similare celulelor groun glass observate in hepatita
cronica cu virus hepatitic B ( incluziile din boala Andersen au aspect diferit in
microscopia electronica si nu sunt pozitive imunohistochimic pentru Ag HBs)
28

TULBURARI ALE METABOLISMULUI GLUCIDELOR

B) MUCOPOLIZAHARIDOZE
Grup de afectiuni caracterizate prin acumularea de polizaharide cu
greutate moleculara mare (condroitin sulfat, acid hialuronic, keratan
sulfat, dermatan sulfat ) in organele parenchimatoase si in sistemul
nervos, de regula in macrofage; de asemenea se constata eliminarea
urinara a mucopolizaharidelor.
se clasifica in 7 categorii (tip I VI)
Tabloul clinic este relativ asemanator: afectarea sistemului osos si a
aparatului cardiovascular , hepatosplenomegalie, retard mental
Sunt afectiuni transmise autozomal recesiv (exceptie tipul II- boala
Hunter, cu tranzmitere X-linkata recesiva)
Se datoreaza unor defecte enzimatice la nivel lizozomal

29

TULBURARI ALE METABOLISMULUI LIPIDELOR

I) Tulburari ale metabolismului trigliceridelor:
A) Steatoza
1.
2.
3.
4.

Steatoza hepatica
Steatoza extrahepatica
Sindromul Reye
Steatoza din hiperlipidemiilor plasmatice

B) Patologia tesutului adipos

1.
2.
3.
4.
5.

Obezitatea
Lipomatozele
Citosteatonecroza
Granulomul lipofagic
Boala Weber- Christian (paniculita recidivanta)

II) Tulburari ale metabolismului colesterolului

III) Tulburari ale metabolismului lipidelor complexe
1.
2.
3.
4.

Gangliozidoze
Cerebrozidoze
Sulfatidoze
Sfingomielinoza (boala Niemann Pick)
30

STEATOZA
Este cea mai frecventa distrofie lipidica, caracterizata prin acumularea

excesiva de trigliceride in celule

Histopatologic
Acumularea de trigliceride pe preparatele prelucrate uzual (fixare cu formol,
deshidratare si includere in parafina) se evidentiaza indirect prin prezenta
unor vacuole optic goale, cu limite precis trasate, datorita dizolvarii
trigliceridelor in solventii folositi in cursul prelucrarii
Daca se efectueaza sectiuni la gheata, trigliceridele pot fi evidentiate prin
folosirea de coloranti liposolubili (Suddan)
CAUZE:
A. Aport crescut (hiperlipidemiile)
B. Tulburari metabolice:
1.
2.
3.
4.

Anoxia
Intoxicatiile metalele grele: arsenic, mercur, cloroform, tetraclorura de carbon
Tulburari ale metabolismului glucidic: la diabetici, in inanitie
Deficitul factorilor lipotropi necesari sintezei fosfolipidelor la nivel hepatic
31

Steatoza hepatica
Este cea mai frecventa forma de steatoza

Macroscopic:
Ficatul este difuz marit de volum, greutatea este mai mare decat cea
normala, consistenta redusa
La sectionare parenchimul hepatic are culoare galbena
Microscopia electronica - picaturile de grasime apar ca vezicule
transparente, nedelimitate de o membrana structurala
In functie de tipul si gradul afectarii, steatoza poate afecta:

Zona din jurul venei centrolobulare (zona acinara 3)

Zona intermediara (zona acinara 2)
Zona periportala (zona acinara 1)
Intreg lobulul steatoza panacinara

32

STEATOZA HEPATICA

Daca testul hepatic a fost prelucrat la

parafina si apoi sectiunile sunt colorate
cu hematoxilina- eozina, celulele apar
vacuolizate, transparente, cu citoplasma
dispusa la periferie si nucleii proeminand
intr-o portiune a inelului citoplasmatic
Vacuole optic goale,
intracitoplasmatice

33

STEATOZA HEPATICA

In cazul preparatelor sectionate la

criotom si colorate cu Sudan
celulele hepatice apar ca purtand
un numar mare de picaturi lipidice
colorate in rosu -portocaliu sau o
singura vezicula lipidica centrala
mare

34

STEATOZA EXTRAHEPATICA
Depozitarea, in conditii de distrofie, a lipidelor se poate produce in
diferite tesuturi, dar alterarile cele mai marcate se intalnesc in rinichi
si miocard, si in unele tumori.
Steatoza renala:
- Este intalnita in mod frecvent in asociere cu steatoza hepatica
- se caracterizeaza prin acumularea de picaturi lipidice in celulele
epiteliului contort proximal
La nivel miocardic:
- Miocardul apare tigrat, cu alternanta de zone grasoase si cu alte
cvasinormale
- apar striuri galbui la nivelul pilierilor, corespunzatoare acumularilor
de lipide in fibrele miocardice

35

SINDROMUL REYE
- maladie rara, dar care poate fi fatala
- se caracterizeaza prin steatoza hepatica si encefalopatie
- apare frecvent la copii sub patru ani si rar la adulti
- Etiopatogenie
infectii virale a cailor aeriene superioare cauzate de :
virusul gripal B,
virusuri paragripale,
varicela

infectii virale digestive

- Microscopic:
La nivel hepatic steatoza microveziculara
La nivelul encefalului edem
La nivel renal, miocardic si la nivelul musculaturii scheletice steatoza

microveziculara
36

PATOLOGIA TESUTULUI ADIPOS

I) OBEZITATEA
Definitie cresterea marcata a tesutului adipos subcutant si visceral.

! NU reprezinta o distrofie propriu- zisa, deoarece structura

tisulara si celulara nu sunt afectate

II) LIPOMATOZELE
Definitie afectiuni in care structurile normale constituente ale unui
tesut sau organ sunt inlocuite prin tesut adipos
Clasificare - in functie de mecanismul de producere
Fiziologic atrofia maduvei hematogene sau a timusului
Patologic lipomatoza pancreasului, suprarenalelor,paratiroidelor,
ganglionilor limfatici, muschilor scheletici

37

PATOLOGIA TESUTULUI ADIPOS

III) CITOSTEATONECROZA
Este rezultatul digerarii grasimii din tesutul adipos prin

intermediul unei lipaze

Apare in pancreas si in grasimea peritoneala in cazul
pancreatitei acute hemoragice, in cursul careia enzimele
pancreatice sunt activate intratisular
Fiziopatologie sub actiunea lipazei se produce scindarea
grasimilor neutre in acizi grasi si glicerina. Acizii grasi se
combina cu ionii de calciu rezultand sapunuri de calciu
insolubile

38

CITOSTEATONECROZA
Macroscopic apar mici pete opace, albicioase (aspect denumit in pete de
spermantet) la nivelul tesuturilor peripancreatice, mezenter, epiploon

Microscopic
zonele de precipitare a sapunurilor de calciu apar ca pete intunecate, de
forma neregulata, colorate de hematoxilina.
In teritoriile respective structurile celulare dispar sau se mentin sub forma de
detritus.
In jur apar histiocite care se incarca cu lipide fagocitate

Citosteatonecroza pancreatica
Col HE, ob 10x

39

PATOLOGIA TESUTULUI ADIPOS

Steatonecroza
- Poate apare si ca urmare a actiunii a diferiti agenti (traumatisme,
substante iritante, anoxie locala) la nivelul sanului, tesutului adipos
subcutanat etc
IV) GRANULOMUL LIPOFAGIC
in urma unui traumatism al panicului adipos, adipocitele sunt
distruse, iar lipidele eliberate de la nivelul lor sunt fagocitate de
histiocite; uneori histiocitele fuzioneaza, generand celulele gigante
plurinucleate TOUTON
Apare la nivelul sanului si in tesutul celular subcutanat.

40

TULBURARI ALE METABOLISMULUI COLESTEROLULUI

Hiperlipidemiile sunt insotite de depunerea de colesterol in peretii arterelor unde
favorizeaza dezvoltarea placilor de aterom si in celulele sistemului
reticulohistiocitar dand nastere xantoamelor

Placa de aterom aortica; detritusuri celulare,

lipide (in rosu), media distrofica
Col Scharlah, ob 10

41

 Xantoamele
Sunt acumulari de histiocite cu citoplasma spumoasa,

datorita acumularii de picaturi fine de lipide

Uneori includ si celule plurinucleate incarcate lipidic,
inconjurate de o reactie inflamatorie si fibroza
Xantoamele sunt localizate
la nivel dermic in pleoape (xantelasma), la nivelul pliurilor
in tesuturile profunde tendoane, periost

42

TULBURARI ALE METABOLISMULUI COLESTEROLULUI

Acumularea locala de lipide poate avea loc si independent de cresterea
lipemiei plasmatice. Lipidele se pot depune in histiocite sau in alte tipuri de
celule
La nivel histiocitar procesul are loc :
in peretii abceselor, unde lipidele provenite din piocite sunt fagocitate de
histiocitele prezente in focarul inflamator
In focarele inflamatorii cronice din alveole pneumonie xantomatoasa
In infarctul cerebral unde lipidele provenite din degradarea mielinei sunt
fagocitate de histiocite si de nevroglii.
In nefroza lipoidica celulele tubulare renale se incarca cu picaturi de
lipide, in special esteri de colesterol, ca o consecinta a cresterii
permeabilitatii glomerulare care permite filtrarea de colesterol in spatiul
subcapsular.
Lipodistrofia intestinala (boala Whipple) se caracterizeaza prin
acumularea la nivelul mucoasei si submucoasei intestinale, in ganglionii
mezenterici si in alte viscere de grasimi neutre, lipide nesaturate, cristale
de colesterol si de acizi grasi.
43

TULBURARI ALE METABOLISMULUI LIPIDELOR COMPLEXE

Lipodozele (dislipoidoze) se datoreaza acumularii de lipide sau

substante asemanatoare acestora lipoide.

Forme
Familiale - cele mai frecvente; cauza- deficit enzimat constitutional
Sporadice cauza necunoscuta
Fiziopatologie
Lipidele normale sau anormale se acumuleaza
in celulele sistemului reticulohistiocitar lipidoza generalizata
In anumite structuri ale sistemului nervos neurolipidoza
Clasificarea- in functie de :
Natura deficitiului enzimatic
Tipul de substanta acumulata in celule
Evolutia manifestarilor clinice
44

TULBURARI ALE METABOLISMULUI LIPIDELOR COMPLEXE

Cele mai frecvente tipuri de lipidoze SFINGOLIPIDOZE patru entitati
separate:
1.
Gangliozidoze
2.
Cerebrozidoze
3.
Sulfatidoze
4.
Sfingomielinoze
Gangliozidozele
Se datoreaza unui deficit de hexozaminidaza
in functie de importanta acestui deficit se recunosc patru categorii
cea mai cunoscuta - boala Tay Sachs ( idiotia amaurotica):se
manifesta din primele luni de viata prin retard psihomotor si prezenta
pe macula retiniana a unei pete de culoare rosie aprinsa.
45

TULBURARI ALE METABOLISMULUI LIPIDELOR COMPLEXE

CEREBROZIDOZE
-Se caracterizeaza prin acumularea intracitoplasmatica de diferite derivate
de ceramide
Boala Gaucher
Se manifesta in general in copilarie, dar poate debuta si la adulti
Se tranzmite autozomal recesiv
Este determinata de lipsa de beta- glucozidaza din lizozomi
Clinic splenomegalie giganta , hepatomegalie, adenopatii
Se datoreaza acumularii de histiocite Gaucher celule de 20- 80
microni diametru, citoplasma clara, omogena sau fibrilara, datorata
supraincarcarii cu glucocerebrozide
Uneori se poate asocia cu perturbari biochimice mai complexe
gammapatie monoclonala, deficienta de factor IX
46

TULBURARI ALE METABOLISMULUI LIPIDELOR COMPLEXE

Boala Gaucher hepatica- celule Gaucher cu

citoplasma cu aspect de hartie creponata.
Col PAS, ob 40x

Splina Gaucher- celule Gaucher

Col PAS, ob 40x

47

TULBURARI ALE METABOLISMULUI LIPIDELOR

COMPLEXE
Sulfatidoze
- se datoreaza deficientei de
arilsulfataze
- Clinic : intarzierea dezvoltarii sau
degradarea progresiva a facultatilor
psihomotorii
Sfingomielinoza - boala Niemann - Pick
- se tranzmite autozomal recesiv
- decesul survine pana la atingerea
varstei de doi ani
- clinic
hepatosplenomegalie
importanta,
poliadenopatii, atrofie cerebrala,
decalcificari
osoase,
intarzierea
dezvoltarii staturoponderale

Boala Niemann Pick splenica;

Celule Niemann Pick cu citoplasma spumoasa, limfocite
Col HE, ob 20x

48

INFLAMATIA

Prof. Univ. Dr. Mariana Aschie

GENERALITATI
DEFINITIE SI ETIOLOGIE
Inflamatia (flamma = flacara) este raspunsul direct al tesuturilor vascularizate la
agresiuni interne si externe:
infectii microbiene,
agenti chimici,
agenti fizici:
diferente de temperatura,
electricitate,
iradiere,
factori mecanici
tesut necrotic
reactii imune
hipersensibilitate la complexe imune
reactii autoimune.
Orice organ si tesut este susceptibil la inflamatie, gradul si natura acesteia
fiind in functie de:

bolnav (starea de sanatate, de nutritie, de imunitate)

de natura si severitatea noxelor.
2

GENERALITATI
Avantajele inflamatiei
1. localizeaza si izoleaza agresiunile tisulare,
protejand astfel tesutul sanatos vecin;
2. neutralizeaza si inactiveaza substantele
toxice produse de factori umorali si de
enzime;
3. distruge
(Iimiteaza)
cresterea
microorganismelor infectioase;
4. prepara aria tisulara pentru vindecare si
reparare, eliminand tesuturile devitalizate si
resturile celulare.
3

GENERALITATI
Dezavantajele inflamatiei
1. durerea si edemul asociate inflamatiei dau diferite grade de
incapacitate morfologica si functionala;
2. poate duce la rupturi de organe (apendicita perforata),
hemoragii (marirea granulomului tuberculos) etc.
3. formarea de tesut cicatriceal excesiv, cu aderente,
contractura, cheloid;
4. formarea de fistule: abdominale, perirenale, bronhopleurale,
cu empiem pleural;
5. se poate propaga prin distrugerea tesutuiui sanatos vecin;
6. leziunile produse de inflamatie pot duce la dezvoltarea altor
leziuni inflamatorii: glomerulonefrita, artrita, reactii alergice
(bronsita alergica), miocardita, encefalita.
4

Celulele participante la inflamatie

I.
II.
III.
IV.
V.
VI.

Polimorfonucleare neutrofile
Polimorfonucleare bazofile
Polimorfonucleare eozinofile
Mastocite
Macrofage
Limfocite
5

I) Polimorfonuclearele neutrofile (PMN)

- sunt celule predominante in
inflamtia
acuta,
fiind
responsabile
pentru
leucocitoza care apare in
perioada "in crisis" a
infectiilor acute.

Morfologie
- leucocite granulare cu
nucleu multilobat
granule
fine
citoplasmatice care se
coloreaza
utilizand
coloranti neutri

I) Polimorfonuclearele neutrofile (PMN)

Functii
1. in raspunsul inflamator, PMN-urile sunt primele care ajung in zona
lezata parasesc patul vascular prin diapedeza si sunt directionate
prin chemotaxie spre locul agresionat.
2. fagocitoza este activitatea majora a PMN-urilor:
inglobeaza bacteriile cu sub-etapele de liza prin eliberarea de enzime
lizozomale;
intracelular, lizozomii elibereaza:

mieloperoxidaze -principala enzima antibacteriana care actioneaza prin combinatia de apa

oxigenata

hidrolaze acide - actioneaza pe materii organice, inclusiv bacterii

proteaze - degradeaza proteinele, inclusiv elastina, colagenul, proteine din membrana bazala

lizozimul sau muramidaza (hidrolaza prezenta in PMN-uri si monocite),

proteinele cationice - inhiba cresterea bacteriana, producand chemotaxia monocitelor si creste

permeabilitatea vasculara

extracelular, enzimele lizozomale dau o iritatie inalta, contribuind la

macroscopia inflamatiei locale.
7

II) Polimorfonuclearele bazofile (PMB)

Morfologie

contin granulatii bazofile (in coloratia

Wright),

sunt incarcate cu histamina, heparina

si substante cu reactie lenta in SRS-A
(Ieucotrienele: C4, D4, E4).
Functii
1. se
dezvolta
in
tipul
I
de
hipersensibilitate
(hipersensibilitate
imediata, mediata cu IgE);
2. cand elibereaza histamina si alte
substante
vasoactive,
granulele
bazofile produc reactie anafilactica la
persoanele susceptibile;
3. au rol si in tipul IV de hipersensibilitate
(hipersensibilitate intarziata) ex: in
dermatita de contact.

III) Polimorfonuclearele eozinofile (PME)

Morfologie:

au nucleul bilobat in desaga

granulatiile citoplasmatice

sunt portocalii in coloratia Romanovsky si

rosu-orange in coloratia cu eozina
contin enzime hidrolitice (histaminaze,
care inactiveaza histamina, si arilsulfataza
B, care inactiveaza SRS-A substanta cu
reactie intarziata) si o proteina bazica
majora putin inteleasa (toxica pentru
paraziti);

distributia este fie in sangele periferic, fie

apar
in
tesuturi
in
reactii
de
hipersensibilitate, in alergii si infectii
parazitare.
Functii
1.
au capacitatea de a elibera un factor
chemotactic eozinofil (ECF) de tip IgE
(sintetizat si de mastocite) cu rol in
anafilaxie;
2.
au si capacitatea de fagocitoza (functie
minora).

IV) MASTOCITELE
Seamana cu bazofilele ca structura si
functie: bazofilele sunt prezente
predominant in sangele periferic si la
locul
inflamatiei,
in
timp
ce
mastocitele se gasesc in tesutul
conjunctiv, inchizand" mici vase
sanguine
Morfologie: contin numeroase granule,
colorate metacromatic cu coloranti
bazici, acestea eliberand histamina,
heparina, SRS-A in tipul I de
hipersensibilitate
(asemenea
granulatiilor bazofilelor) si ECF.
Functii: eliberarea de histamina sub
actiunea agentilor care determina
inflamatii (factori fizici, medicamente,
Ig, componente ale complementului C3a, C5a, proteine cationice etc.).
10

V) MACROFAGE
Sistemul de fagocite mononucleare sau sistemul macrofagic-monocitic,sau sistemul
reticuloendotelial este o retea extinsa de macrofage in tot organismul.

Morfologie - componentele celulare includ:

macrofage alveolare pulmonare

macrofage pleurale si peritoneale,
celule Kupffer,
histiocite din tesutul conjunctiv mezenchimal,
macrofage mezangiale renale,

macrofage fixe si mobile in limfoganglioni, splina sau in maduva osoasa.

Macrofagele tisulare se dezvolta din monocitele care parasesc sangele periferic
atunci cand este nevoie.
Monocitele deriva din precursori ai maduvei osoase.

Functii
1) Fagocitoza noxelor din tesuturi (microorganisme, resturi necrotice etc.) si rol in
omorarea celulelor tumorale prin:
a) endocitoza este primul pas in fagocitoza (membrana citoplasmatica a macrofagelor se
extinde in jurul particulelor, formand vacuole intracelulare) si pinocitoza (membrana
citoplasmatica a macrofagelor se extinde in jurul fluidelor extracelulare, formand
vacuole intracelulare).
11

V) MACROFAGE
b) digestia

reprezinta al doilea pas

consta in fagocitarea materialului din vacuole pe seama lizozomilor din macrofage, care contin
enzime asemanatoare PMN-urilor (proteinaze, hidrolaze acide, lizozim, MPO);

efectul bactericid este evidentiat mai ales fata de organismele incapsulate (mycoplasme,
salmonele, listerii, criptococi);
c) opsonizarea: macrofagele au receptori pentru moleculele Fc de IgG si pentru fractiunea
complement C3b, acestea ajutand macrofagele in fagocitoza prin opsonizarea microorganismelor
(microorganismele sunt acoperite de IgG sau C3b).

2) Functia imuna
Macrofagele sunt o componenta importanta a sistemului imun (de la initierea raspunsului imun pana la
interactionarea cu limfocitele timodependente)

3) Functia secretorie
Macrofagele elibereaza si alte substante in afara de IL-1:

Factorul stimulator al coloniilor si factorul de necroza tumorala care servesc la raspunsul imun

Interferonul alfa- ajuta in blocarea replicarii virale

Precursori ai prostaglandinelor care sunt in legatura cu IL-1 (efect pirogenic) induc semnele
fazei acute a inflamatiei, ca temperatura si leucocitoza in sangele periferic (deplasarea spre
stanga a formulei leucocitare cu o crestere a PMN-urilor imature).

4) Functia de vindecare si reparare:

-

prin fagocitoza ajuta la eliminarea resturilor celulare

elibereaza factori proliferatori ai fibroblastelor

12

VI) Limfocitele
Consideratii generale:

Limfocitele si toate derivatele lor se gasesc in toate tesuturile, in toate tipurile de inflamatie, in
special dupa agresiunea acuta a PMN urilor.
Toate limfocitele deriva din celulele stem din maduva osoasa. Celulele stem se diferentiaza in

limfocite la nivelul organelor limfoide primare (timus, maduva osoasa). De aici, migreaza pe cale
sanguina spre organele limfoide secundare ( splina, limfoganglioni si centrii germinativi limfatici din
tot corpul: inelul Waldayer, placile Peyer, apendice).
Tipuri de limfocite
1.
Limfocite B
2.
Limfocite T
3.
Limfocite nude sunt limfocite citotoxice fara a avea criterii de diferentiere in Limfocite B sau
Limfocite T.

1. Limfocitele T

Sunt denumite dupa maturarea in timus

Se gasesc in ariile paracorticale ale limfoganglionilor, intre foliculi.

Ele reprezinta aprox 70% din sangele periferic

Functiile limfocitelor T (LT) in inflamatie:
1.
Limfokinele produse si eliberate de LT atrag celulele (macrofage, bazofile) care servesc ca
mediatori nespecifici ai inflamatiei induc inflamatie locala
2.
LT citotoxice lizeaza celulele tinta fara lezarea celulelor vecine- functie importanta in infectia virala
si in rejectia transplantului.
3.
LT sensibilizate sunt responsabile pentru initierea hipersensibilitatii intarziate (hipersensibilitate de
contact sau hipersensibilitate de tip tuberculinic).

13

VI) Limfocitele
2. Limfocitele B

Se gasesc la periferia arilor corticale ale limfoganglionilor si in centrii germinativi ai

foliculilor secundari, cuprinzand aprox 15% din limfocitele circulante

Se pot diferentia spre producerea de Ig, luand numele de plasmocite. Fiecare

plasmocit produce un singur tip de imunoglobulina: Ig G, IgM, IgA,IgD si IgE
Functiile LB in inflamatie
1. Anticorpii neutralizeaza toxinele produse de bacterii
2. IgG functioneaza in opsonizare: aglutinarea anumitor bacterii cu stoparea multiplicarii
si a imprastierii acestora facand mai usoara fagocitarea lor de catre macrofage
3. Anticorpii specifici pentru suprafata antigenica a bacililor Gram negativi produc
bacterioliza in prezenta complementului.

3. Limfocitele nude tipuri:

a)

b)
c)

Limfocite natural kiler (LNK) sunt importante in respingerea transplantelor de

maduva osoasa si sunt o forma de aparare de prima linie fata de infectiile virale si
fata de dezvoltarea tumorilor.
Limfocitele killer sunt capabile sa lizeze celulele tinta (target cells) acoperite de
anticorpi specifici- citotoxicitate mediata celular dependenta de anticorpi
Limfocitele activate killer morfologic si functional sunt asemanatoare cu LNK, dar
au un mai mare domeniu de celule tinta. Ele devin citotoxice sub stimularea cu IL-2,
limfokine care autoactiveaza LT
14

CLASIFICAREA INFLAMATIILOR
I)
II)
III)

Clasificarea din punct de vedere etiologic

Clasificarea din punct de vedere al evolutiei
Clasificarea din punct de vedere morfologic

I)
1.
2.

Clasificarea din punct de vedere etiologic

Inflamatii nespecifice leziunile sunt asemantoare indiferent de agentul etiologic
Inflamatii specifice aspectele macroscopice si microscopice difera pentru agentii
etiologici, realizand un tablou caracteristic util pentru diagnostic, nefiind nevoie de a
evidentia agentul cauzal: TBC, sifilis, inflamatii virale, rabie, citomegalovirus, herpes,
inflamatii microbiene - tularemie, bruceloza
II) Clasificarea din punct de vedere al evolutiei
1) Inflamatii acute

sunt de la inceput sub actiune microbiana;

infiltratul inflamator este format din PMN-uri si fibrina.

evolutia este scurta, se termina de obicei cu "restitutio ad integrum",

puroiul :

poate fi expulzat, se desica (cade crusta),

poate fi limitat de o membrana (abces)
difuzeaza in tesutul conjunctiv lax (flegmon),
poate persista (sechestru in osteomielita).

15

CLASIFICAREA INFLAMATIILOR
2) Inflamatii subacute:

clinic, aspectul este mai sters.

infiltratul inflamator este format din PMN-uri, limfocite, plasmocite;

poate avea acest aspect de la inceput sau se transforma in inflamatie

purulenta.
Exemplu:
1. epididimita gonococica - initial este o uretrita, apoi o inflamatie a epididimului
care nu are de obicei importanta clinica, prezentand asociere de PMN-uri si
plasmocite;
2. salpingitele (probabil gonococice) au spre extremitatea distala infiltrat
predominant acut, iar proximal o predominanta cronica, cu plasmocite;
3. inflamatiile micotice se asociaza de obicei cu infiltrat de tip subacut.
3) Inflamatii cronice

infiltratul inflamator este format din limfocite, plasmocite, histiocite,

macrofage, celule epitelioide, celule gigante de corp strain, multinucleate;

simptomatologia clinica este mult redusa,

evolutia este indelungata

16

CLASIFICAREA INFLAMATIILOR
In cadrul inflamatiilor cronice pot exista:
zone de necroza - care pot fi caracteristice: cazeum in TBC, goma in sifilis;
poate avea loc o proliferare a tesutului conjunctivovascular (proliferare granulomatoasa
asemanatoare mugurilor), care, prin maturizare, se transforma in tesut conjunctiv-fibros
(cicatrice).
De exemplu:
nefrita interstitiala este o inflamatie cronica sau,
in bronsita cronica, apare si o metaplazie epiteliala si o proliferare a
corionului cu elemente celulare infiltrate (dubla proliferare
).

Inflamatia cronica se termina prin tesut fibros dens de scleroza: de exemplu, ciroza
(transformarea fibroasa hepatica determina o lobulatie anormala hepatica) sau, in
cadrul inflamatiei productive tuberculoase, micii noduli TBC de pe seroasa peritoneala
se sclerozeaza.
Consecintele inflamatiei cronice sunt exemplificate in felul urmator: procesul de necroza
se elimina si zona sufera un proces de scleroza:

la nivelul ficatului, prezenta de gome sifilitice da aspedul de "ficat legat in sfori";

la nivelul corticosuprarenalei, scleroza, dupa eliminarea de cazeum, distruge

parenchimul cu aparitia bolii Addison;

dupa infectii gonococice apar stenoze cu aspect moniliform pe canalul deferent si

stricturi ureterale;

ulcerul cicatrizat da stomacului aspectul de clepsidra etc.

17

Clasificarea inflamatiilor din punct de vedere

morfologic

Inflamatii predominant exsudative:

- predomina exsudatul cu PMN-uri;

- evolutia este acuta: inflamatia seroasa, inflamatia fibrinoasa, inflamatia purulenta
sau inflamatia hemoragica;
- etiologia este predominant bacteriana, cu evolutie nespecifica.

Inflamatii predominant alterative:

predomina leziunile distrofice, alterative, necrozante;

evolutia poate fi acuta, subacuta sau cronica;

etiologia:
1. inflamatii nespecifice
2. inflamatii specifice grave:

inflamatia catarala,
inflamatia necrotizanta,
inflamatia gangrenoasa (putrida)
inflamatia ulcerativa.

Inflamatii predominant proliferative:

o
o

predomina tesutul de granulatie

evolutie:

cronica nespecifica sau cu specificitate limitata, sau

inflamatie cronica de corp strain, specifica.
18

Nomenclatura
Sufixul "ita" denumeste o inflamatie acuta;
Sufixul "oza" denumeste o inflamatie cronica (tuberculoza)
distrofie pura (miocardoza).
Mai exista termeni consacrati, mai putin corecti, dar larg utilizati:

angina,
pneumonie,
pleurezie,
rinita,
furuncul,
abces,
flegmon,
empiem.

19

INFLAMATIA ACUTA
Definitie
Inflamatia acuta reprezinta o crestere brusca a circulatiei si
celularitatii cu ajutorul unei varietati de mediatori chimici, in
urma actiunii directe a unor factori externi sau interni.
Fiziopatologie
Procesele dezvoltate in inflamatia acuta sunt, in ordinea aparitiei:
1.
2.
3.
4.
5.
6.

vasodilatatia, care produce caldura locala si congestie;

cresterea permeabilitatii vasculare, care produce edem local;
influx de PMN-uri;
influx de monocite - macrofage;
fagocitoza;
eliberarea de enzime intracelulare din fagocite.

20

Inflamatia acuta
Modificari vasculare timpurii
(N- neutrofile)

Inflamatia acuta - formarea timpurie a exudatului

F fibrina; N- neutrofil

21

INFLAMATIILE ACUTE
Semnele cardinale clasice ale inflamatiei (descrise de Celsus):
1.
2.
3.
4.
5.

congestie (rubor),
caldura locala(calor),
tumefiere (tumor),
durere (dolor),
(+/-) tulburari in functionalitate (functio laesa).

Modele morfologice:
- raspunsul inflamator este caracterizat prin formarea unui exsudat (mixtura a fluidului continand
celule si proteine) care contine proteine in exces peste 3 g/I si are o greutate specifica de
peste 1015 g/l.

Clasificare
Exista patru tipuri majore de exsudat in inflamatia acuta, in functie de agentul etiologic si
structura tesutului in care se dezvolta procesele inflamatorii:

1.
2.
3.
4.

seros,
purulent,
fibrinos,
hemoragic

Exista si forme de trecere sau predominant alterative.

22

Inflamatia seroasa

Reprezinta etapa initiala a tuturor inflamatiilor exsudative

Caracteristic - continutul apos: este redus cantitativ ca celularitate si
proteine fata de continutul altor tipuri de exsudat.
se gaseste:
in special, in tesutul conjunctiv (Iichid fara structura, colorat palid cu
eozina, care dilacereaza fibrele conjunctive formand flictene, bule);
pe seroase (in cavitatile naturale lichid serocitrin in pleura, pericard,
peritoneu, efuziuni articulare si fluid spinal)
pe mucoase (catarul seros).
! poate fi exemplificat si prin fluidul din arsurile termale de grad secundar,
cutanate.
Evolutia inflamatiei seroase poate fi :
fie "restitutio ad integrum",
fie spre inflamatia serofibrinoasa
in cadrul colectiilor de lichid la nivelul cavitatilor seroase,
in lichidul serocitrin, apar depozite de fibrina, galbuie
23

Exudatul (inflamatia) catarala

Definitie
Reprezinta o forma de pasaj intre inflamatiile predominant exsudative si
cele predominant alterative, deoarece in exsudat se intalnesc si celule
epiteliale descuamate din mucoase;
Caracteristic - continut inalt de mucus;
alterarea epiteliilor cu descuamarea lor,
prezenta de exsudat (seros, seromucos, mucopurulent),
in corion: edem, vasodilatatie si infiltrat inflamator.
Exemple:
1. rinite alergice
2. bronsite
3. enterite toxice (dupa actiunea arsenicului, mercurului sau a vibrionului
holeric); diareea apoasa este severa, bolnavul putand sa decedeze ca
urmare a pierderilor masive si brusc instalate de Iichide si de potasiu;
hidratarea bolnavului se poate face si pe cale orala

24

 Inflamaite acuta pulmonarapneumonie lobara

F- fisura interlobara; in stanga
tesutul pulmonar prezinta obliterarea
spatiilor alveolare de catre celule
inflamatorii, in special neutrofile, si
fibrina; in dreapta fisurii interlobare
prezinta modificarile caracteristice ale
inflamatiei acute timpurii exudat
seros in alveole

Pneumonie lobara
C- capilare dilatate
M- macrofage;
Spatiul alveolar ocupat
de un exudat inflamator
bogat in neutrofile

Inflamatia catarala- alveolita catarala

(exudat seros cu celule epiteliale
descuamate) HE x 10

25

Inflamatia fibrinoasa

Definitie
este caracterizata de mari cantitati de proteine (albumina, fibrinogen)
din plasma, cu depozite vizibile de coaguli de fibrina.
Macroscopic,
aspectul este comparat cu "Iimba de pisica", "tartina cu unt desprinsa
de cealalta felie", prin prezenta depozitelor albicioase depuse neregulat
si aderente.
Microscopic,
- la coloratia uzuala HE, aspectul este al unei retele fine, slab acidofila.
Examenul de microscopie electronica evidentiaza structuri fibrilare
cu striatii transversale si periodicitate coaxiala (diferenta fata de fibrele
de colagen).
Evolutie: coagulul exsudat :
o
o

se poate resorbi,
se poate organiza (aparitia de tesut de granulatie) si formarea de cicatrice
consecutiva
26

Inflamatia fibrinoasa pleurezie serofibrinoasa

(aspect macroscopic)

Pleurita fibrinoasa

27

Pericardita fibrinoasa

Inflamatie fibrinoasa- pericardita acuta

Ex- exudat; P- pericard; My- miocard; F- tes. Adipos

pericardial

28

Localizarile inflamatiei fibrinoase

1) pe seroase:

pleurezie fibrinoasa tuberculoasa,

pleurezie fibrinoasa uremica cu germeni piogeni,

pleurezie parapneumonica, metapneumonica, cu germeni piogeni,

pericardita fibrinoasa reumatismala, TBC, uremica,

peritonita fibrinoasa (in jurul unor organe abdominaIe inflamate: colecistita,

apendicita), avand scopul de a impiedica extinderea inflamatiei spre marea cavitate.
2) la nivelul alveolelor pulmonare in pneumonii bacteriene:
- initial se produce o alveolita serofibrinoasa cu retea laxa de fibrina care umple spatiile
alveolare (prehepatizatie);
- apoi in ochiurile retelei sunt exsudate, hematii (faza de hepatizatie rosie sau alveolita
fibrinohemoragica), apoi PMN-uri (faza de hepatizatie cenusie sau alveolita
serofibrinoleucocitara).
3) La nivelul mucoaselor se exemplifica doua varietati inflamatorii exsudative fibrinoase :

I.
II.

difteria
dizenteria

29

 Pulmon
hepatizatie rosie

Pulmon
Hepatizatie cenusie

Hepatizatie rosie
(HE)x 75

Pulmon
Hepatizatie cenusie

30

Inflamatia fibrinoasa
Bacilul difteric
este cantonat la nivelul istmului gatului, determinand pe mucoasa respiratorie pseudomembrane care
se pot extinde pe amigdale, pilieri, faringe faringoamigdalita difterica pseudomembranoasa.
Extinderea la nivelul laringelui determina laringita obstructiva sau crup difteric.

Macroscopic

falsele membrane - pete albicioase, slab ancorate, care se detaseaza usor, dupa indepartare
ramanand mici exulceratii (ulceratii superficiale);
falseIe membrane plutesc la suprafata apei;

Microscopic
falsele membrane sunt constituite din fibrina, PMN-uri alterate, colonii microbiene si celule epiteliale, cu
leziuni distrofice in necroza si necrobioza.

Evolutia inflamatiei crupoase:

PMN-urile actioneaza asupra fibrinei producand o dezlipire a depozitelor fibrinoase, care pot ajunge in
plaman eliberandu-se prin expectoratii: sputa "in zeama de prune", si este partial resorbita pe cale
limfatica. 0 alta cale evolutiva este spre organizarea fibrinei cu transformarea in tesut conjunctiv, cu
formarea de bride sau simfize (sinechii) care pot duce la obliterarea cavitatilor (seroase sau la nivelul
epiteliului malpighian al faringelui).

Clinic
1.
2.

- bacilul difteric elibereaza o toxina care de la locul de fixare difuzeaza, avand tropism pentru:
miocard - Ieziuni distrofice protidice si lipidice si infiltrat inflamator interstitial, dand insuficienta
cardiaca
tesutul nervos - Ia nivelul membrelor si in periferie poate da, in general, leziuni toxice si fenomene de
nevrita si paralizii - pareza valului palatin.

31

Inflamatia fibrinoasa
Dizenteria bacilara
este localizata pe ileonul terminal si colon;
Macroscopic
initial aspectul depozitelor de fibrina este de "pudrat de talc",
mai tarziu - aspect tipic de inflamalie ulcerativa:
zone de eroziune cu contur neregulat,
fundul de culoare rosie
marginile albicioase acoperite de fibrina.

Microscopic este acelasi aspect de exsudat fibrinos, descris anterior

Inflamatia necrotica

este o particularitate a inflamatiei fibrinoase;

se produce fibrina in exces, epiteliile se necrozeaza si tesutul modificat se
elimina rezultand ulceratii;
etiologia poate fi:
o
o

bacteriana bacilul dizenteric

ingerarea de substante caustice acide Ieziuni in esofag si stomac.
32

Inflamatia purulenta
(piogenica, supurata)
Definitie
- prezenta exudatului purulent
Macroscopic
lichidul are consistenta si culoare variabila in functie de agentul patogen:
puroiul pneumococic este bine legat, verzui;
puroiul stafilococic este galbui, usor filant (curge usor);

puroiul streptococic este cenusiu, murdar, grunjos etc.

Microscopic
puroiul contine mari cantitati de:

PMN-uri,
piocite globule de puroi, provenite din PMN-uri lipsite de nucleu, cu prezenta
de lipide si glicogen intramembranar,
detritus necrotic
colonii microbiene.
33

Inflamatia purulenta meningita acuta

Ex- exudat cu numeroase neutrofile; B- creier; Aarahnoid

34

Inflamatia purulenta
Etiopatogenie
- infectiile microbiene pot avea poarta de intrare cutanata,
mucoasa, germeni vehiculati prin sange (bacteriemie, septicemie).
- exemplu la abcesele renale germenii ajung in glomeruli
evidentiindu-se mici focare circumscrise: abcese, predominant in
corticala (puncte galbene inconjurate de lizereu congestiv aparent
si eventuala supuratie - abcese de eliminare liniare pe traseul
tubilor renali).
Exsudatul purulent evidentiaza colectii circumscrise:
1. in tesuturi solide - abces,
2. in cavitati - empiem,
3. colectii difuze flegmon.

35

Inflamatia purulenta
Abcesul
- Abcesul este o inflamatie acuta purulenta localizata, ce prezinta perete de fibrina care il delimiteaza de tesuturile
din jur.

- bacteriile piogene realizeaza abcese prin diseminare de tip bacteriemic (septicemie), trombi septici, de la
plagi infectate, sau, mai rar, pe calea foliculilor pilosi sau furunculoza.
Etiopatogenie:

puroiul atrage PMNuri, cantitatea de puroi determinand presiuni pe tesuturile din jur: se produc leziuni
distrofice pe tesuturile vecine prin compresie si prin factori toxici. Afluxul PMN-urilor reprezinta un
masiv "manson" in jurul abcesului, cu aparitia membranei piogene, care nu este o realitate anatomica.
La periferie se constituie o reactie fibroblastica ("membrana") uneori realizandu-se inchistarea (retea

de fibrina si leucocite, avand concentric la exterior tesut de granulatie, care este inconjurata de fibre
conjunctive dense) membrana nu este generatoare de puroi (piogen: pia = puroi; gens-genesis = a
forma).
Evolutia abcesului:

tendinta naturala este de fistulizare, datorita:

cresterii tensiunii in interiorul abcesului

cresterii produselor rezultate din distructia celulelor si a afluxului de lichide in abces.

Inchistarea abcesului reprezinta constituirea unei capsule periferice prin transformarea colagena a
membranei piogene si repararea abcesului prin cicatrice.
Marimea abcesului variaza de la cativa milimetri (microabcesele din fundul glandelor

Lieberkuhn) pana la cativa centimetri (10- 12 cm in abcesul hepatic).

36

Inflamatia purulenta
Abcesul
Abcesul hepatic
- germenii piogeni ajung:
1.
2.
3.

pe calea arterei hepatice abces periferic sub capsula Glisson, de obicei mare, fara membrana
piogena.
pe calea venei porte abcese Chauffard sau ficatul in burete", abcese multiple inconjurate de
membrana piogena
prin caile biliare puroiul are o tenta verde, cu membrana piogena

Abcesul renal
pot exista microabcese subcapsulare sub forma de mici pungi cu puroi pe suprafata renala.
Acestea pot conflua, dand abcese perirenale subcapsulare, care pot depasi capsula (abcese
paranefritice).
Abcesele cerebrale pot fi:
1.
2.

unice -focare de vecinatate datorate sinuzitelor sau otomastoiditelor

multiple (septicemice) care obisnuit difuzeaza in leptomeninge.

Abcesele osoase pot fi:

1.
2.

subperiostale
endosoase in cavitatea medulara, de obicei, posttraumatic.

Supuratia osoasa apare pe seama exsudatului inflamator, care da si o compresie pe vase cu necroza
osoasa; fragmentul osos, denumit "sechestru", pierde legatura cu osul, unde se dezvolta cavitatea
purulenta, care se numeste "cosciug"; sechestrul pluteste in masa de puroi si se asociaza frecvent
hiperostoze si perforatii in periost, pe unde se scurge puroi sau apar scurgeri de puroi doar sub
forma de pustule.

37

Inflamatia purulenta
Flegmonul
Definitie
este o colectie purulenta difuza care se extinde deoarece agentul cauzal este foarte
virulent si tesutul din jur opune o rezistenta slaba pe seama componentei
predominante a tesutului lax sau adipos (flegmonul planseului bucal, flegmonul
periamigdalian, flegmonul fesier) sau in jurul unor organe (apendicita flegmonoasa,
colecistita flegmonoasa, gastrita flegmonoasa etc.).
Procesul ulceros si flegmonos porneste de la mai multe puncte ale mucoasei, de la
nivelul criptelor mucoasei prin necroza epiteliala si reactie inflamatorie
fibrinoleucocitara.

Macroscopic

Ex. apendicita acuta flegmonoasa este caracterizata de:

apendice tumefiat cartonat, rosu, acoperit de depozite albe de fibrina;
mezoapendicele are edem si desen vascular accentuat;
mucoasa este foarte congestiva, groasa, presarata cu ulceratii cu fundul plat;
cavitatea apendiculara este ocluzata de coproliti sau samburi de fructe care sunt la
originea ulceratiilor prin compresie sau prin retentia secretiilor la acest nivel.

Microscopic se constata acelasi aspect, descris mai sus.

38

Retea de fibrina
Glande din mucoasa

Apendicita acuta flegmonoasa

PMN si piocite
infiltrat inflamator

Aspect microscopic retea de fibrina cu PMN si piocite in

lumen si la nivelul straturilor peretelui apendicular

39

 Empiemul
-Este o forma speciala de
inflamatie purulenta a cavitatilor
naturale: piosalpinx, empiem
apendicular, empiem pleural,
peritonita cloazonata, in firidele
parietocolice,
in
regiunile
subhepatice,
-apare cand inflamatia unui organ
determina o reactie locala ce
limiteaza procesul inflamator

Empiem pleural

40

Inflamatia hemoragica
-

este caracterizata de un exsudat

hemoragic
care
apare
in
inflamatii cu leziuni vasculare
grave;
- exsudatul este format din fibrina si
hematii
in
cantitate
mare
(diferentiere fata de hemoragie:
pe reteaua de fibrina apar
hematii - milioane, si leucocite
mii);
apare in:
1. inflamatia
pur
virala
gripala,
2. in bacteriemia carbunoasa
pulmonara
(dalac
sau
antrax),
3. pesta pneumonica,
4. leptospiroze etc.

Inflamatie hemoragica a
cortexului adrenal

hemoragie

hemoragie

Pneumonie hemoragica

41

Inflamatia gangrenoasa
- este data de germeni anaerobi sau facultativi anaerobi (streptococi
in endometrite post-abortum sau post-partum), cu descompunerea
componentilor tisulari, antrenand un miros fetid caracteristic: pulpita
dentara sau gangrena pulmonara.
- exsudatul si produsul de necroza completa este inegal, astfel in
cat resturile tisulare seamana cu niste zdrente.
Macroscopic
- exsudatul care lizeaza apare negru albastrui (sange modificat);
- la nivelul plamanului diagnosticul de gangrena pulmonara se pune
cand in sputa apar resturi de fibre elastice;
asocierea fuzospirilara da "noma" sau gangrena obrazului.

42

Inflamatie gangrenoasa genitala

Inflamatie gangrenoasa musculara

Inflamatia este limitata la un singur
compartiment muscular (1), in rest
musculatura este intacta (2)

43

Inflamatiile alterative

- insotesc inflamatiile exsudative sau proliferative:

inflamatii catarale acute
angine ulceronecrotice,
inflamatii gangrenoase,
necroza din TBC,
sifilis

44

INFLAMATIILE PROLIFERATIVE
(GRANULOMATOASE)

Prof. Univ. Dr. Mariana Aschie

GENERALITATI
Inflamatia proliferativa
se caracterizeaza prin predominenta proceselor de proliferare in
focarul inflamator
In afara inflamatiilor proliferative propriu-zise, reactiile proliferative
sunt prezente, in diferite grade, in marea majoritate a proceselor
inflamatorii, insotind sau, cel mai adesea, urmand reactiilor alterative
si exudative.
- este vorba de un proces de reparare, in care se realizeaza:
fie o restabilire a structurilor normale,
fie procese de regenerare a elementelor parenchimatoase,
fie o cicatrice, prin proliferarea elementelor mezenchimale
Preponderenta proliferarii parenchimatoase sau mezenchimale este
conditionata de:
gradul de diferentiere a elementelor parenchimatoase interesate in
procesul inflamator
intinderea proceselor alterativ-necrotice

GENERALITATI
In inflamatiile proliferative propriu-zise, procesul intereseaza, de
asemenea, fie componenta parenchimatoasa, fie cea mezenchimala.

Proliferarea elementelor parenchimatoase din teritoriul

inflamat este mai rar intalnita.
- exemplu:
glomerulita proliferativa din unele glomerulonefrite - tabloul
histopatologic este dominat de reactia proliferativa a capsulei
proliferari epiteliale produse de unele virusuri:
condiloamele acuminate din regiunea genitala si perianala
verucile
molluscum contagiosum

GENERALITATI
Proliferarea elementelor mezenchimale
au rol dominant in majoritatea proceselor inflamatorii proliferative
constituie:
1. tesutul de granulatie
2. tesutul inflamator granulomatos

1. Tesutul de granulatie:
apare sub actiunea prelungita a unor diversi agenti patogeni
se formeaza prin proliferarea unui tesut conjunctiv tanar, bogat
vascularizat, caracterizat prin:
multiplicarea accentuata a fibroblastilor
prezenta de numeroase capilare de neoformatie, in lumenul carora
se gasesc numeroase leucocite polimorfonucleare si mononucleare
Suprafata acestui tesut este granulara (granulele fiind constituite din
capilare, aglomerari de fibroblasti si leucocite)
Apare ca o componenta caracteristica a inflamatiilor proliferative
nespecifice, dar poate constitui o faza a proceselor de organizare.

GENERALITATI
2. Tesutul inflamator granulomatos
Unele inflamatii proliferative sunt caracterizate printr-o participare
importanta a macrofagelor, care au tendinta de a se grupa in mici noduli,
fapt ce justifica denumirea de inflamatii granulomatoase sau granuloame.
Sub influenta unor agenti patogeni se produce o proliferare (acumulare) a

macrofagelor, fara modificari specifice ale aspectului morfologic

Sub influenta altor agenti, atat morfologia macrofagelor, cat si modul lor

de agregare confera tabloului histopatologic anumite caractere de

specificitate, permitand stabilirea unui diagnostic etiologic. Se defineste
astfel grupul inflamatiilor granulomatoase specifice.

2. Tesutul inflamator granulomatos

Modificarile cele mai caracteristice ale macrofagelor in inflamatiile
granulomatoase specifice sunt:

1.

Formarea celulelor epitelioide macrofagele au:

citoplasma abundenta,cu limite neprecise

prelungiri citoplasmice, realizand contacte intercelulare

nuclei palizi.
aspectul lor morfologic aminteste de structura celulelor epiteliale, fapt ce justifica
denumirea data acestor elemente.
adeseori, ele se dispun nodular, realizand structuri denumite foliculi sau tuberculi.
Transformarea macrofagelor in celule epiteliale se produce sub actiunea agentilor
etiologici care nu pot fi fagocitati sau care au componente ce nu pot fi lizate complet de
enzimele hidrolazice ale diverselor tipuri de macrofage;

2.

Formarea celulelor gigante - apar:

printr-un proces de fuziune a mai multor macrofage sau

prin diviziune nucleara neurmata de diviziune citoplasmica.

morfologia celulelor gigante este caracteristica pentru anumite tipuri de inflamatii

specifice.

CLASIFICAREA INFLAMATIILOR
PROLIFERATIVE
I. Inflamatii proliferative nespecifice
II. Inflamatii granulomatoase nespecifice sau cu
specificitate discutabila.
III.Inflamatii granulomatoase de corp strain.
IV.Inflamatii granulomatoase specifice.

I) INFLAMATII PROLIFERATIVE
NESPECIFICE
Se caracterizeaza prin proliferarea de tesut de granulatie la nivelul
partilor moi sau in tesutul conjunctiv interstitial al organelor
(localizare stromala).
Procesul proliferativ coexista de obicei cu procese alterative si
exsudative, evolutia fiind cel mai adesea cronica.
Macroscopic
organul sau teritoriul afectat apare marit,
consistenta crescuta, (diagnostic diferential cu procesele tumorale).
Microscopic, se constata aspectele obisnuite ale tesutului de
granulatie. Procesul inflamator evolueaza mai rar spre resorbtie,
evolutia obisnuita fiind catre scleroza cicatriceala, prin scaderea
numarului celulelor si al vaselor si cresterea componentei fibrilare
colagene.
In acest grup se includ o serie de afectiuni cum sunt:
nefritele interstitiale nespecifice,
miocarditele interstitiale nespecifice,
hepatitele cronice

II) INFLAMATII GRANULOMATOASE

NESPECIFICE sau CU
SPECIFICITATE DISCUTABILA
Caracteristic - aparitia macrofagelor in focarul
inflamator, a caror morfologie si mod de agregare
pot uneori sugera etiologia procesului, fara insa a
permite un diagnostic de certitudine.
In asemenea cazuri, coroborarea datelor morfopatologice
cu tabloul clinic si investigatiile paraclinice
(bacteriologice, serologice etc.) este obligatorie pentru
stabilirea naturii procesului inflamator.

CLASIFICARE

1) granuloame infectioase

- febra tifoida

- tifos exantematic

- bruceloza

- tularemia

2) inflamatii granulomatoase de origine virala

- poliomielita

- rabia

- boala ghearelor de pisica

- limfogranulomatoza benigna

3) inflamatii granulomatoase de origine necunoscuta sarcoidoza sau

boala Besnier-Boeck-Schaumann

1. GRANULOAMELE INFECTIOASE
Febra tifoida.
este o boala transmisibila, din grupul salmonellozelor
caracteristic - din punct de vedere morfologic granulomul tific
- este localizat:
la nivelul formatiunilor limfoide ale intestinului subtire,
in limfoganglionii mezenterici si in alte teritorii ale sistemului reticulohistiocitar,
in viscere.

- histopatologic, este alcatuit dintr-o aglomerare de elemente reticulohistiocitare cu caractere macrofagice, unele dintre ele cu morfologie
modificata, care confera leziunii un oarecare grad de specificitate
cunoscute sub denumirea de celule Rindfleisch:
celule mari,
nucleu excentric,
citoplasma slab acidofila, granulara

Salmonela typhi

(M.E)

Febra tifoida la nivelul intestinului

( ulceratii mucoase longitudinale)

Granulomul tifoid
1 celule Reinfleich
2 celule plasmocitare
si limfocitare

Granulomul tifoid
celule Reinfleich

1. GRANULOAMELE INFECTIOASE
Tifosul exantematic
este o rickettsioza cu tropism vascular,
leziunea (granulomul tifo-exantematic) este reprezentata de o vascularita
proliferativa de tipul endotelitei obliterante, asociata cu fenomene
proliferative ale celulelor adventitiale, constituind granuloame perivasculare
denumite noduli Popov-Frankel

Bruceloza
- este o zoonoza produsa de germeni din genul brucella (Brucella melitensis,
Brucella abortus, Brucella suis)
- caracteristic - aparitia granulomului brucelos :

localizat in teritoriile sistemului reticulo-histiocitar

topografia este de obicei perivasculara.

constituit din:
o celule epitelioide, cu dispozitie radiara sau neregulata, inconjurate de un
infiltrat polimorf (elemente limfoide, plasmocitare, polimorfonucleare
neutrofile si eozinofile)
o celule gigante.

necroza este rara.

1. GRANULOAMELE INFECTIOASE
Tularemia
este o zoonoza provocata de Pasteurella tularensis
leziune caracteristica este granulomul tularemic
localizat limfoganglionar si visceral (splina, ficat, rinichi,
plamin etc.).
organizarea sa este asemanatoare cu cea din
granulomul brucelos, cu deosebirea ca se supraadauga
necroza supurativa.
diagnostic diferential - cu tuberculoza diagnostic dificil
datorita:
prezentei unor celule gigante de tip Langhans si
existentei necrozei

2. INFLAMATIILE GRANULOMATOASE DE
ORIGINE VIRALA
2.1. POLIOMIELITA
2.2. RABIA
2.3. BOALA GHEARELOR DE PISICA
2.4. LIMFOGRANULOMATOZA BENIGNA

2.1. Poliomielita.

este o afectiune virala ale carei leziuni sunt cantonate in coarnele anterioare
ale maduvei.

initial - faza de inflamatie acuta nespecifica, cu hiperemie si exsudat cu

polimorfonucleare,

apoi - se instaleaza leziuni distrofice ale neuronilor motori, mergand pana la

moarte celulara, prin actiunea directa a virusului.

urmeaza constituirea leziunii granulomatoase caracterizata, la acest nivel,

prin proliferare nevrogliala avand rol macrofagic, care inconjura neuronii
lezati (proces de satelitoza) si ii fagociteaza (proces de neuronofagie) cu
constituirea unui nodul macrofagic de origine nevrogliala, denumit nodul de
neuronofagie

2. INFLAMATIILE DE ORIGINE VIRALA

2.2. RABIA

este o encefalomielita produsa de virusul rabiei

din punct de vedere morfologic prezinta doua caractere distincte:

constituirea nodulilor rabici descrisi de V. Babes, alcatuiti din proliferari
nevrogliale,
prezenta unor incluzii intraneuronale, cu precadere la nivelul cornului
Ammon, cunoscute ca incluzii Babes - Negri.

2.3. Boala ghearelor de pisica.

este o afectiune virala caracterizata printr-o adenopatie satelita teritoriului in

care s-a produs leziunea de inoculare.

in limfoganglionii sateliti se constata o leziune granulomatoasa, cu o zona

centrala de necroza supurativa, asemanatoare granulomului tularemic

cand leziunea intereseaza limfoganglionii inghinali, diagnosticul diferential

include si limfogranulomatoza benigna.

2. INFLAMATIILE DE ORIGINE VIRALA

2.4. Limfogranulomatoza benigna
(limfogranulomatoza veneriana, boala Nicolas
Favre).
este o afectiune virala
substratul histopatologic granulom cu tendinta
supurativa care se complica frecvent cu
fistulizarea, prin traiecte multiple ce se deschid
la tegument si care justifica denumirea de
limfoporadenita care a fost atribuita bolii de
vechii autori.

3. GRANULOAME DE CAUZA NECUNOSCUTA

Boala Besnier-Boeck-Scaumann
este o afectiune cu manifestari foarte variate:

cutanate (lupus pernio, descris de Besnier, sarcoide dermice, descrise de

Boeck),
ganglionare si medulare (granulomatoza epitelioida, descrisa de Schaumann)
viscerale (pulmonare, parotidiene, oculare etc.)

substratul histopatologic comun - nodul macrofagic de tip epiteloid, cu

marcata tendinta la fibroza.
celulele gigante de tip Langhans sunt uneori prezente, dar mai rare decit in
tuherculoza si prezentind adesea impregnari calcare (corpi Scaumann).
diagnosticul diferential cu tuberculoza:
pentru boala Besnier pledeaza:

dispozitia neregulata a elementelor epitelioide in nodul,

absenta in marea majoritate a cazurilor a necrozei de cazeificare

Etiopatogenia bolii - este inca obscura - o reticuloza granulomatoasa de tip

epitelioid, posibil de patogenie imunitara (reactie hiperergica a sistemului
reticulo-histiocitar la diverse antigene).

III) INFLMATIILE GRANULOMATOASE DE CORP STRAIN

este un proces inflamator granulomatos
dispozitie difuza sau cel mai adesea nodulara,
caracterizat prin prezenta de numeroase celule gigante, dispuse de obicei in
vecinatatea corpului strain care a determinat aparitia procesului celule gigante

de corp strain:
- dimensiuni apreciabile (50-150 ) si

- prezinta un mare numar de nuclei dispusi neregulat in citoplasma.

evolueaza constant spre fibroza.
corpii straini care determina aparitia acestui granulom pot fi:
1. de origine exogena - pudra de talc, materiale de sutura neresorbabile, substante
uleioase injectabile, diverse materiale introduse accidental prin plagi, pulberi inhalate
(siliciu, asbest, beriliu, care produc pneumoconioze)
2. de origine endogena

produse de dezintegrare lipidica, cu constituirea de lipogranuloame;

keratina, cu aparitia de reactii granulomatoase la nivelul chisturilor epidermice, in

epiteliomul Malherbe;

urati conducind la formarea tofilor gutosi;

colesterolul, amiloidul etc.

Inflamatie granulomatoasa de corp strain

G granulom format in peritoneu datorita
introducerii de particule de talc in timpul
interventiei chirurgicale
C celule gigante de corp strain

IV) INFLAMATII GRANULOMATOASE

SPECIFICE
1.

TUBERCULOZA

2.

LUESUL

3.

LEPRA

1. TUBERCULOZA
este o boala infectioasa produsa de Mycobacterium tuberculosis (bacilul Kock)
- germene acido-alcoolo rezistent,
- evidentiabil pe frotiuri din produse biologice si pe sectiuni histologice
prin coloratii specifice (tehnica Ziehl- Nielsen).
- poate fi izolat pe medii de cultura speciale
- se poate reproduce constant boala la unele animale de laborator
sensibile (cobaiul).
Caile de patrundere a germenilor in organism:
1.
2.
3.
4.

calea respiratorie
calea digestiva
calea cutanta
calea transplacentara

1. TUBERCULOZA
Morfopatologie
a) Aspect microscopic

primele reactii consecutive prezentei bacilului Koch in

tesuturi sunt reprezentate de alterarea structurilor celulare,
sub actiune directa a germenilor. Aceasta alterare
reprezinta un stadiu fugace, in care examenul
histopatologic nu evidentiaza modificari.
urmeaza modificarile:
1) exsudative,
2) alterative
3) proliferative

1. TUBERCULOZA - Morfopatologie
a)

Aspect microscopic

1)

Leziuni exudative
- procesul exsudativ debuteaza cu fenomene nespecifice exsudatul de tip seros, serofibrinos sau fibrinos.
- singurele elemente care diferentiaza procesul exsudativ tuberculos de procesele
similare din inflamatiile nespecifice sunt reprezentate de:
o
prezenta bacililor Koch in exsudat
o
disparitia rapida a polimorfonuclearelor; acestea sunt rapid distruse de bacilul Koch
(in conditiile unei acidoze locale) si inlocuite cu elemente macrofagice.
- in evolutia sa, procesul exsudativ poate urma cai diferite:

1. resorbtie - de obicei sub tratament tuberculostatic, mai rar spontan;

2. necroza de cazeificare - calea evolutiva obisnuita;
3. organizare fibroasa prin tesut de granulatie nespecific - proces de carnificare;
4. remaniere proliferativa, cu constituirea de foliculi tuberculosi (granulom specific).

1. TUBERCULOZA - Morfopatologie
a)

Aspect microscopic

2) Leziuni alterative.
- reprezinta, modalitatea cea mai frecventa de evolutie a leziunilor exsudative.
- in prezenta unui mare numar de bacili si sub influenta lipidelor din capsula ceroasa a
acestora se produce o dezagregare a complexelor lipido-protidice din constitutia
citomembranelor, urmata de alterari grave ale structurilor celulare, mergind pina la
necroza necroza de coagulare:
o

denumita cazeum sau necroza de cazeificare, dupa aspectul macroscopic

la ex. microscopic apare ca o zona acidofila, omogena sau uneori fin granulara, in care
nu se mai recunosc umbre celulare decat cu dificultate si numai in stadiile precoce de
instalare a necrozei

Evolutia zonelor de necroza cazeoasa poate avea loc catre:

1. inchistare prin tesut fibros, fara caractere de specificitate;
2. calcificare
3. osificare
4. remaniere proliferativa prin tesut de granulatie specific;
5. ramolire - prin fenomene exsudative nespecifice (imbibitie lichidiana si aflux de
polimorfonucleare in zona de necroza), care explica evacuarea cazeumului si constituirea
ulceratiilor si cavernelor tuberculoase

1. TUBERCULOZA - Morfopatologie
a)

Aspect microscopic

3) Leziuni proliferative.

alaturi de procesul de cazeificare, confera specificitate inflamatiei tuberculoase.

sunt reprezentate de foliculul tuberculos (foliculul Koster sau granulomul

tuberculos)
Este o formatiune nodulara constituita, de la periferie spre centrul leziunii din:

1. celule limfoide - asa-numita coloana limfocitara a foliculului tuberculos;

2. celule epitelioide - cu dispozitie de obicei radiara
3. celule gigante de tip Langhans
o

elemente celulare mari, cu diametrul de 40-150 microni,

cu o citoplasma acidofila, uneori granulara,

numerosi nuclei dispusi la periferia citoplasmei, in coroana sau in potcoava;

in citoplasma se pun in evidenta, prin coloratii specifice, bacili Koch fagocitati.

Foliculul tuberculos contine numeroase fibre de reticulina, prezenta lor explicand evolutia spre
scleroza a leziunii.

 Sectiune printr-un ganglion

limfatic - cateva granuloame
fiecare fiind alcatuit din agregate
de celule epitelioide si inconjurate
de limfocite; granulomul din centru
prezinta cateva celule gigante

Celula giganta
Langhans

1. TUBERCULOZA - Morfopatologie
a)

Aspect microscopic

3) Leziuni proliferative

In dezvoItarea lor, foliculii au tendinta de a conflua (element important de

diagnostic diferential cu boala Besnier-Boeck-Scaumann, in care foliculii isi
pastreaza individualitatea).

Evolutia folicului tuberculos cunoaste, ca si evolutia leziunilor exsudative si

alterative, mai muIte cai:

1.

cazeificare, urmata de remaniere proliferativa prin tesut de granulatie specific,

cu evolutie ulterioara catre ramolire sau fibroza;

2. evolutie directa spre fibroza, eventualitate intalnita mai ales sub tratament
tuberculostatic instituit precoce.

1. TUBERCULOZA - Morfopatologie
b) Aspect macroscopic.
Substratului histopatologic al procesului inflamator specific tuberculos decris mai sus ii
corespund, schematic, urmatoarele tipuri de leziuni macroscopice:
A) Leziuni circumscrise (nodulare)
1.

Granulatii miliare- tuberculii miliari

2.

Nodulii simpli

3.

Nodulii acinosi leziuni acinonodulare

4.

Tuberculomul

B) Leziuni difuze
C) Leziuni ulcerative
1.
2.

Ulceratia tuberculoasa
Caverna tuberculoasa
A. Cavernele pulmonare
B. Cavernele extrapulmonare

Caverna renala

Caverna osoasa

Caverna ganglionara

1. TUBERCULOZA - Morfopatologie
b) Aspect macroscopic.
A) Leziuni circumscrise (nodulare)
prezinta aspecte diverse ca numar, forma si marime.
dimensiunile lor variaza in limite extrem de largi, de la 1 mm (granulatiile miliare) pina la
forme pseudotumorale, cu diametrul de 5-10 cm (tuberculoamele).

A1) Granulatii miliare - tuberculii miliari

sunt leziuni mici (1-2 mm), izolate,
proeminente pe suprafata externa sau pe sectiunea organului afectat,
de culoare cenusie-translucida cand leziunile sunt recente sau cenusiegalbuie-mata
odata cu instalarea necrozei de cazeificare.
din punct de vedere histopatologic, leziunea granulica poate fi constituita din:

leziuni proliferative de tipul foliculului tuberculos, cu tendinta la cazeificare

centrala (cel mai frecvent)
leziuni exsudative cu evolutie spre cazeificare. Acestea sunt intalnite mai ales la
plaman, ca focare de alveolita cazeoasa.
forma miliara a tuberculozei (granulia) poate afecta predominant plamanul sau este
generalizata.

1. TUBERCULOZA - Morfopatologie
b) Aspect macroscopic- A) Leziuni circumscrise (nodulare)
A. 2) Nodulii simpli

prezinta aceleasi caractere histopatologice ca si granulatiile miliare, singurul element

distinctiv fiind reprezentat de dimensiunile mai mari ale leziunii (0,5-3 cm).

se formeaza prin diseminare atat hematogena, cat si limfogena si canaliculara.

A.3) Nodulii acinosi (leziuni acinonodulare).

aceste leziuni sunt caracteristice localizarii pulmonare a tuberculozei.

au un aspect policiclic, de culoare si consistenta diferita, ca si granulatiile miliare, in functie

de stadiul evolutiv (prezenta necrozei cazeoase).

substratul histopatologic este reprezentat de focare de bronhopneumonie cazeoasa, prin

predominanta leziunilor de tip exsudativ.

A.4) Tuberculomul

este o leziune nodulara cu aspect pseudotumoral, bine circumscrisa, cu dimensiuni ce pot

atinge 5-10 cm in diametru.

dupa aspectul macroscopic se descriu:

i.
ii.
iii.

Tuberculomul omogen - constituit dintr-o masa cazeoasa inconjurata de o capsula conjunctiva;

Tuberculomul polimorf - format dintr-o aglomerare de noduli cazeosi, fiecare dintre ei inconjurati
de o capsula conjunctiva proprie
Tuberculomul stratificat - constituit din inele concentrice de cazeum de varste diferite, alternand
cu inele de tesut conjunctiv. Structura sugereaza ,constituirea leziunii in etape succesive

Tuberculoza pulmonara primara

Complex Ghon
(zonele parenchimatoase alb-cenusiu sunt
situate sub pleura in portiunea inferioara a
lobului superior. Nodulii limfatici hilari cu
cazeificare sunt situati in partea stanga)

Tuberculoza pulmonara secundara

Portiunile superioare al ambilor plamani sunt ciuruite de zone de cazeificare
albe-cenusii ; multiple arii de consistenta scazuta si cavitati

Tuberculoza miliara a splinei

Pe sectiune se observa numeroase
granuloame alb- cenusii

Tuberculoza miliara

Caverna tuberculoasa

1. TUBERCULOZA - Morfopatologie
b) Aspect macroscopic
A) Leziuni circumscrise
(nodulare)
A.4) Tuberculomul
din punct de vedere histopatologic se
descriu urmatoarele zone de la
periferie spre centrul leziunii:
1. capsula fibroasa;
2. tesut de granulatie specific;
3. zona centrala de necroza
cazeoasa.
Tuberculomul reprezinta o forma de
evolutie favorabila a infectiei
tuberculoase sub influenta
tratamentului specific. Acest fapt este
demonstrat de cresterea frecventei
tuberculomului dupa introducerea pe
scara larga a chimioterapicelor si a
antibioticelor in tratamentul bolii.

Granulom tuberculos tipic

prezentand o zona centrala de
necroza, celule epitelioide, celule
gigante Langhans, limfocite

Tuberculom pulmonar timpuriu

CN necroza cazeoasa
M - macrofage
L- celule gigante Langhans

Tubercul pulmonar
F- fibroblast
CN necroza cazeoas
L- celule gigante Langhans

Nodul tuberculos fibrocazeos

C material cazeos necrotic
F perete fibros

1. TUBERCULOZA - Morfopatologie
b) Aspect macroscopic
B) Leziunile difuze
pot fi localizate in diverse organe, dar sunt caracteristice pentru plaman si seroase.
leziunea pulmonara - infiltratul tuberculos - apare ca o infiltratie difuza a parenchimului
de intindere diferita (zona, lob sau plaman in totalitate), omogena
la inceput de culoare cenusie-albicioasa, care ulterior deyine mat-galbuie, prin proces
de cazeificare.
teritoriul afectat este marit, cu consistenta crescuta si cu diminuarea pana la disparitie
a crepitatiilor.
adeseori, masele cazeificate ramolite se elimina ducand la constituirea unor caverne.
histopatologic, infiltratul corespunde unor leziuni exsudative ce formeaza focare
confluente de bronhopneumonie cazeoasa.
Leziunile difuze pulmonare sunt urmarea unei diseminari limfogene si mai ales
bronhogene.

Serozitele tuberculoase (pleurezia, pericardita, peritonita sau poliserozita)

au caracterele unei inflamatii exsudative, de tip serofibrinos in majoritatea cazurilor,

poate evolua spre resorbtie sau spre transformare cazeoasa sau cazeo-purulenta.

tendinta la organizare fibroasa explica procesele de pahipleurita si periviscerita, precum si

constituirea formelor inchistate, consecutive formarii aderentelor.

1. TUBERCULOZA - Morfopatologie
b) Aspect macroscopic
C) Leziunile ulcerative
din descrierea de pana acum a morfopatologiei inflamatiei tuberculoase rezulta tendinta
accentuata de evolutie spre cazeificare, atit a leziunilor exsudative, cit si a celor
proliferative.
Prin proces de ramolire, masele cazeoase pot fi eliminate:

pe cai naturale (arborele traheobronsic, tub digestiv, cai urinare etc.), sau

pe cai patologice (constituirea fistulelor).

consecutiv acestui proces se realizeaza pierderi de substanta:

la nivelul tegumentelor sau mucoaselor (ulceratii tuberculoase) sau

la nivelul diferitelor organe (caverne tuberculoase).

C.1) Ulceratia tuberculoasa

poate fi tegumentara sau mucoasa,

este de forma adesea neregulata, cu marginile deslipite, anfractuoase;

fundul ulceratiei este granular, putand prezenta depozite cazeoase.

Microscopic:

se constata pierderea de substanta la nivelul epiteliului de invelis, asociata frecvent cu

procese hiperplazice ale epiteliului din vecinatatea ulceratiei;

baza ulceratiei apare constituita din tesut de granulatie specific, cu zone de necroza
cazeoasa.

1. TUBERCULOZA - Morfopatologie
b) Aspect macroscopic - C) Leziunile ulcerative
C.2) Caverna tuberculoasa

este localizata pulmonar sau extrapulmonar (rinichi, prostata, os, ganglioni etc.) si

se constituie in perioada primara de evolutie a bolii (caverna precoce) sau, mult mai
frecvent, in perioada secundara a tuberculozelor de organ (ftizia pulmonara, tuberculoza
urogenitala, osteo-articulara etc.).

A) Cavernele pulmonare
o

sunt de dimensiuni variabile, unice sau multiple,

localizate cu predilectie in regiunea subclaviculara,

forma variabila, de obicei neregulata, cu pereti anfractuosi in primele faze de evolutie, cu

depozite de cazeum si prezenta de granulatii.

peretii cavernei sunt constituiti din tesut de granulatie tuberculos, strabatut de vase ce
sufera procese de panarterita, evoluand spre fibroza, cu obliterarea lumenului sau cu
constituirea de dilatatii anevrismale cunoscute sub denumirea de anevrisme
Rassmussen. Acestea au dimensiuni variabile de la cativa milimetri pana la 2-3 cm,
ducand prin ruperea lor la aparitia hemoptiziei, simptom adesea revelator al unei ftizii
pulmonare. Evacuarea continutului cazeos se realizeaza, de obicei, printr-o bronhie situata
la polul inferior al cavernei (bronhia de drenaj); procesul de evacuare concura la
extinderea inflamatiei specifice.

In evolutia sa, mai ales sub tratament, prolifereaza un tesut fibros ce realizeaza o
incapsulare a cavernei, peretii devin netezi si se pot epiteliza prin alunecarea epiteliului din
bronhiolele terminale; frecvent, epiteliul prezinta metaplazie de tip epidermoid.

1. TUBERCULOZA - Morfopatologie
b) Aspect macroscopic - C) Leziunile ulcerative
C.2) Caverna tuberculoasa
B) CAVERNELE EXTRAPULMONARA - pot avea diferite localizari:

caverna renala
o este localizata in medulara
o apare ca o consecinta a deschiderii leziunii cazeoase in cavitatea bazineto-caliceala,
ducand la constituirea pionefrozei tuberculoase;

caverna osoasa
o se constituie prin eliminarea maselor cazeoase ramolite din interiorul osului, la niyelul
unui abces rece osifluent.
o caverna este inconjurata, la inceput, de tesut de granulatie specific, care ulterior se
transforma in tesut de granulatie nespecific ce organizeaza fibros caverna osoasa.
o prin procese de metaplazie osoasa a tesutului conjunctiv, caverna este umpluta cu
tesut osos neoformat, realizandu-se vindecarea procesului;

caverna ganglionara
o a fost descrisa in limfoganglionii traheo-bronsici,
o prezinta un intins proces de cazeificare.
o caverna se constituie prin eliminarea maselor cazeoase ramolite in arborele respirator,
deci consecutiv formarii unor fistule ganglio-traheale sau ganglio-bronsice.

1. TUBERCULOZA - Evolutie
A) TUBERCULOZA PRIMARA

localizata, in marea majoritate a cazurilor, in plaman

reprezinta complexul lezional ce se constituie ca urmare a unei primoinfectii cu bacil Koch,

produsa de obicei in perioada copilariei.

leziunile de primoinfectie sunt cunoscute sub denumirea de complex primar Ranke si

sunt reprezentate de:

afectul primar (sancrul de inoculare)

nodul
localizat frecvent subpleural,
substratul histopatologic - proces de alveolita sero-fibrino-leucocitara (focar de
pneumonie cazeoasa).
leziunilor exudative si alterative li se pot adauga ulterior si leziuni proliferative specifice.
evolutia obisnuita a leziunii se face catre incapsulare fibroasa, cu calcificarea zonei de
necroza cazeoasa, in care persista un numar variabil de bacili viabili.

limfagita tuberculoasa

adenopatia hilara- evolueaza spre cazeificare, urmata de fibroza si calcificare

1. TUBERCULOZA - Evolutie
A) TUBERCULOZA PRIMARA
Complexul primar se insoteste intotdeauna de o diseminare hematogena a infectiei. Cand
diseminarea este masiva se realizeaza genaralizarea procesului tuberculos
tuberculoza miliara granulia
Frecvent diseminarea este paucibacilara, relizand mici leziuni tuberculoase la distanta, ce
evolueaza de obicei catre fibroza si calcificare (noduli reziduali sau relicvate
tuberculoase)
Aceste afectiuni ca si afectul primar contin bacili viabili si pot reprezenta o sursa de infectie
endogena
B) TUBERCULOZA SECUNDARA
Apare prin:

reactivarea leziunilor de primoinfectie sau a nodulilor reziduali (reinfectie endogena)

reinfectie exogena se constituie tuberculozele de organ

Apar astfel:
1.

Ftizia pulmonara cronica

2.

Tuberculoza osteo-articulara

3.

Tuberculoza uro genitala

4.

Tuberculoza sistemului nervos central

5.

Tuberculoza limfoganglionara

6.

Tuberculoza cutanata

Tuberculoza nodulului limfatic

C- necroza cazeoasa
Bronhopneumonie tuberculoasa
B perete bronhiola
D segment de bronhie distrus
T tubercul cozeos

Tuberculoza adrenala
C material cazeos
Cx- tesutul cortical
Cap capsula
G celule gigante Langhans
Tuberculoza miliara
(trei tuberculi miliari in ficat)

Tuberculoza renala
T tuberculi in cortexul renal

Saplingita tuberculoasa
T tuberculom granulomatos
L lumen
M perete muscular
S - seroasa

Tuberculoza osoasa
G- granulom cazeos
B- trabecule osoase

Meningita tuberculoasa
G granulom tuberculos cu
centrul cazeos, dezvoltat la
nivelul leptomenigelui

Orhiepididimita tuberculoasa
C- cazeum

2. LUESUL

boala transmisibila cu evolutie cronica produsa de Treponema pallidum.

caile de patrundere in organism sunt, in ordinea frecventei, urmatoarele:

veneriana - in marea majoritate a cazurilor;
cutanata - de obicei cu caracter profesional;
transplacentara - realizand luesul congenital;
sanguina - prin transfuzii cu sange infectat, modalitate exceptionala astazi.

agentul etiologic poate fi pus in evidenta prin examenul produselor recoltate din leziuni sau
evidentiat indirect prin metode serologice.
evolutia bolii recunoaste trei stadii, carora Ie corespund simptome si leziuni caracteristice.
Caracterele generale morfopatologice ale inflamatiei luetice
modificarile tisulare se caracterizeaza prin urmatoarea triada lezionala:
1. leziuni vasculare de tipul panvascularitei, in care pre domina procesul de endotelita
proliferativa cu tendinta obstructiva (endotelita obliteranta);
2. leziuni infiltrativ-proliferative, realizand inflamatia granulomatoasa luetica, frecvent cu
topografie perivasculara. Infiltratul este de tip limfo-plasmocitar si poate avea o dispozitie
difuza (plasmomul Unna) sau nodulara (granulomul luetic);
3. leziuni alterative de tipul necrozei gomoase.

2. 1. LUESUL PRIMAR
Dupa o perioada de incubatie de 10 zile pina la 3 luni (in medie 21 de zile) de la momentul patrunderii
spirochetei in organism, se constituie la locul inocularii leziunea de primoinfectie, denumita sancru

dur.
Macroscopic leziunea apare

ca o papula indurata al carei centru evolueaza rapid spre exulcerare.

este nedureroasa,
forma rotunda - ovalara,
dimensiuni - de la cativa milimetri pana la 1,5 cm,
margini regulate si de culoare rosie caracteristica
uneori pot apare discrete depozite de exsudat sero-fibrinos.

Sancrul luetic este insotit de adenopatie satelita macroscopic - limfoganglionii sunt elastici si fara
procese de periadenita (mobili).

Din punct de vedere histologic, la nivelul sancrului se constata :

epidermul de vecinatate cu aspect normal sau prezentand o discreta hiperacantoza;

la nivelul leziunii, ulcerare superficiala a epidermului si prezenta unui bogat infiltrat dermic, care explica
induratia caracteristica sancrului luetic.
Infiltratul este constituit din elemente limfo-plasmocitare cu dispozitie predominant perivasculara;
vasele prezinta leziunile specifice de endotelita proliferativa.

Examenul histologic al Iimfoganglionilor sateliti evidentiaza un proces de reticuloza reactionala, fara

caractere de specificitate.

Evolutia sancrului luetic este spre vindecare spontana, uneori fara cicatrice, sau cu constituirea unei
mici cicatrici superficiale.

2. 2. LUESUL SECUNDAR
apar dupa 2-12 saptamini de la aparitia sancrului (in medie 40-50 de zile).
reprezinta perioada de vindecare aparenta este denumita perioada de latenta sau cea de
a doua incubatie a bolii.
leziunile caracteristice perioadei secundare sunt localizate la nivelul tegumentelor si
mucoaselor si sunt denumite sifilide.

A) Sifilidele cutanate
1. Sifilida eritematoasa (rozeola)

2.

3.
4.

5.

6.

- apare sub forma de pete izolate (macule) de culoare rosie, ce palesc la vitropresiune, rotunde ovalare, localizate indeosebi toracic.
- histologic, apar leziuni de vascularita, discret edem si foarte redus infiltrat limfo-plasmocitar cu
dispozitie perivasculara
Sifilida papuloasa se deosebeste de precedenta prin aparitia formatiunii papuloase, conditionata
de sediul superficial (dermul papilar) al infiltratului luetic, mai abundent decat cel din rozeola.
Epidermul nu prezinta leziuni
Sifilida papulo- scuoamoasa prezinta aceleasi caractere cu sifilida papuloasa,
supraadaugandu-se doar procese de hiper- si paracheratoza a epidermului;
Sifilida micropapuloasa apare cu dispozitie perifoliculara in grupuri. Prezenta unor celule
gigante de tip Langhans in infiltratul inflamator pune uneori probleme de diagnostic diferential cu
tuberculoza
Sifilida psoriaziforma
Sifilida papulo- hipertrofica

2. 3. LUESUL SECUNDAR
B) Sifilide mucoase - placi mucoase
Alte modificari patologice:
1. alopecia luetica - care poate fi difuza sau in placi izolate;
2. micropoliadenopatia - care poate fi generalizata, avand insa ca localizari tipice
adenopatia epitrohleara si a lantului cervical posterior.

Evolutia leziunilor in perioada secundara a luesului este de vindecare spontana intr-un

interval de citeva saptamani sau luni. Se citeaza si evolutia in puseuri repetate.

2.3. LUESUL TERTIAR

! Aparitia perioadei tertiare a bolii nu este obligatorie. Statistic s-a demonstrat ca
jumatate pana la doua treimi din numarul total al bolnavilor de lues nu prezinta in evolutie
manifestari ale perioadei tertiare. Cand apar, ele urmeaza unei perioade de latenta de 24 luni (limite extreme: de la citeva saptamini pina la 30 de ani).
Leziunile tertiare au un caracter proliferativ si alterativ, cu dispozitie nodulara sau difuza
(gome sau infiltrate de tip gomos).
Afectarea cea mai frecventa este cea cardio-vasculara si a sistemului nervos central.
Se descriu de asemenea leziuni osoase, cutanate si viscerale.
Morfopatologic - leziunea caracteristica perioadei tertiare - goma

Evolueazia in patru stadii:

1. goma cruda
apare ca o formatiune tumorala,
consistenta elastica,
pe sectiune prezinta un aspect caracteristic de castana cruda;

2. goma ramolita - in care se produce lichefierea centrului leziunii, ce ia aspectul de

guma arabica;

3. goma ulcerata - cu constituirea unei ulceratii intinse, cu caracter mutilant;

4. goma cicatriceala - care produce retractii importante ale tesuturilor avand caracterul
de cicatrice mutilanta

2.3. LUESUL TERTIAR

Microscopic

tabloul lezional este dominat de panvascularita

evolueaza frecvent cu fenomene de obliterare, ceea ce explica evolutia spre

necroza a procesului.

perivascular se constituie un infiltrat inflamator limfoplasmocitar, uneori cu

prezenta unor celule de tip epitelioid si a celulelor gigante.

tendinta la bazofilie a citoplasmei celulelor gigante, precum si dispozitia mai

neregulata a nucleilor permit diagnosticul diferential cu leziunile tuberculoase.

infiltratia de tip gomos prezinta aceleasi caractere histopatologice ca si goma

propriu-zisa, cu deosebirea ca macroscopic predomina caracterul difuz al
leziunii.

2.3. LUESUL TERTIAR

Leziuni cardio-vasculare.
Principala manifestare este aortita luetica. Leziunea intereseaza sigmoidele aortice si
portiunea ascendenta a aortei toracice, de obicei pe primii 4-5 cm ai aortei (leziunea
luetica aortica are o evolutie centripeta - important criteriu de diagnostic diferential cu
ateroscleroza, in care leziunile evolueaza centrifug.
Macroscopic - se constata:
retractii cicatriceale ale valvulelor sigmoide si
leziuni cicatriceale ale intimei, uneori cu aspect stelat.
suprapunerea leziunilor de ateroscleroza face dificila recunoasterea macroscopica a
leziunilor luetice.
Microscopic - se constata:

leziuni de panvascularita a vasa vasorum, inconjurate de infiltrate limfo-plasmocitare,

infiltratie de tip gomos a mediei cu alterarea structurilor elastice si

leziuni endoteliale.

Prin organizarea fibroasa a procesului inflamator si inlocuirea cu fibre colagene a fibrelor

elastice se creeaza conditiile pentru constituirea anevrismului aortic.
Dilatarea aortei, interesind si orificiul, duce la instalarea unei insuficiente aortice
functionale, care ascociata leziunilor valvulare accentueaza tulburarile hemodinamice. In
aceste conditii, se realizeaza o hipertrofie si dilatare a ventriculului stang (cord bovin).

2.3. LUESUL TERTIAR

Leziuni ale sistemului nervos central.
I.

leziuni meningo-vasculare

II.

leziuni nervoase propriu-zise.

I. Leziuni meningo-vasculare.
- Sunt reprezentate de meningita cerebrospinala cronica, cu interesarea vaselor
subarahnoidiene.
- macroscopic - ingrosarea leptomeningelor si hidrocefalie.
- microscopic

initial discret exsudat fibrinos si leziuni de panvascularita, inconjurate de infiltrate limfoplasmocitare (leziuni gomoase difuze).

apoi se constituie fibroza.

Obliterarea ramurilor arteriale prin endotelita proliferativa are drept consecinta

ramolismentul cerebral.

2.3. LUESUL TERTIAR

II. Leziuni nervoase propriu-zise
1. Paralizia generala progresiva.

este o meningo-encefalita luetica ce apare in circa 2 % din cazurile de lues

mai frecvent la barbati.

sunt afectati cu precadere lobii frontali.

Macroscopic
se constata ingrosarea leptomeningelor, care devin opace
lobii frontali apar micsorati, sclerotici, circumvolutiile cu aspect atrofic.

Microscopic apar
modificari vasculare si infiltrative perivasculare caracteristice bolii,
leziuni degenerative neuronale insotite de un proces de glioza care explica manifestarile

dementiale din aceasta forma

2. Tabesul dorsal (ataxia locomotorie).

caracteristic degenerarea selectiva

a cordoanelor posterioare ale maduvei si

a radacinilor posterioare ale nervilor spinali

In stadiile initiale sunt leziuni intalnite in mod obisnuit in perioada tertiara a luesului
In stadiile avansate proces de demielinizare ce intereseaza cordoanele posterioare ale maduvei si
radacinile posterioare ale nervilor spinali leziuni degenerative ale axonilor
In ariile de demielinizare apare consecutiv o glioza tulburari de sensibilitate caracteristice tabesului

LUESUL CONGENITAL

Inflamatia luetica a fatului este destul de rara, deoarece boala produce frecvent avorturi.

In primul trimestru de evolutie a sarcinii, placenta reprezinta o bariera in calea

spirochetelor, prin prezenta stratului de elemente citotrofoblastice.

Incepind cu al doilea trimestru, prin disparitia citotrofoblastilor apar conditii favorabile

pentru transmiterea infectiei pe cale placentara

Clasificare
dupa momentul aparitiei leziunilor caracteristice:

1. lues congenital precoce

2. lues congenital tardiv.

1. Luesul congenital precoce

leziunile apar chiar in momentul nasterii

sunt reprezentate

a. fie de leziuni incompatibile cu viata (moartea fatului producindu-se in utero),

b.

fie de leziuni ce permit supravietuirea

LUESUL CONGENITAL
a. Leziuni incompatibile cu viata
mama luetica da nastere unui fat mort, macerat
la examenul exterior se constata tegumente edematiate, care se detaseaza cu usurinta
la atingere.
examenul viscerelor evidentiaza leziuni pulmonare si hepatice.
Plamanii
prezinta zone cu consistenta mult crescuta, de culoare alba-sidefie, aspect ce a dat

leziunii denumirea de pneumonie alba.

Microscopic, parenchimul pulmonar
prezinta alveole tapetate de un epiteliu de tip embrionar (plaman nerespirat),
este remaniat printr-un accentuat proces de fibroza, asociat cu infiltrate
inflamatorii specifice de tip limfo-plasmocitar.
Ficatul prezinta
fie gome multiple, izolate,
fie o infiltrare gomoasa difuza, cu marcat proces de remaniere fibroasa, ce determina

un aspect macroscopic caracteristic de ficat mare, cu duritate deosebita, cu suprafata

neteda, de culoare cenusie, aspect denumit ficat silex

LUESUL CONGENITAL
b. Leziunile compatibile cu viata sunt reprezentate de:
- pemfigusul palmo-plantar reprezentat de leziuni buloase ale tegumentului;
- hepato-splenomegalie;
- sifilide cutaneo-mucoase;
- hidrocel unilateral;
- numeroase malformatii congenitale:
buza de iepure,
gura de lup,
diferite malformatii cardiace etc.

LUESUL CONGENITAL
2. Luesul congenital tardiv
Caracteristic - leziunile apar la adolescenta, reprezentate prin:
a) osteoperiostita - realizand aspectul caracteristic de "tibie in iatagan";
b) leziuni gomoase ale palatului osos si piramidei nazale, producand comunicare oronazala si "nasul in sa";
c) distrofii dentare - constituite din:
o

aparitia tardiva a primei si a celei de a doua dentitii si

anomalii dentare - eroziuni, friabilitate, excavatia semilunara a incisivilor mediani

superiori permanenti

d) leziuni oculare - de tipul keratitei interstitiale;

e) leziuni otice - atrofia nervului acustic.
Asocierea leziunilor oculare cu cele otice determina surdo-mutitatea din luesul
congenital tardiv.
Asocierea distrofiei dentare (excavatia semilunara a incisivilor mediani superiori
permanenti) cu leziunile oculare si otice realizeaza clasica "triada Hutchinson".

Sifilis secundar la nivelul dermului cu

infiltrat limfoplasmocitar perivascular si
proliferare endoteliala

Goma sifilitica la nivelul ficatului

N necroza coagulativa

Aortita luetica
E elastina reziduala

LEPRA

Definitie - afectiune infectioasa transmisibila produsa de un germene acidorezistent inrudit

cu bacilul Koch ( Mycobacterium leprae sau bacilul Hansen).

Patrunderea agentului patogen in organism se face, cel mai frecvent prin mucoasa nazala
sau tegumente.

Localizarea leziunilor, in ordinea frecventei: piele, tesut subcutanat, sistem nervos,

aparat genital, aparat respirator, aparat digestiv si sistem hematopoietic.

Morfopatologic granulomul lepros se caracterizeaza prin leziuni difuze sau nodulare

constituite, de la periferie spre centrul leziunii din:

elemente limfoide, plasmocitare si fibroblastice,

celule epitelioide
celule gigante multinucleate cu citoplasma vacuolara (continut lipidic) caracteristice
granulomului lepros - sunt denumite celule Virchow, celule leproase sau globi leprosi

Coloratia ZiehlNielson pune in evidenta bacilii Hansen.

Prin necroza tesuturilor in care se dezvolta leziunile specifice bolii rezulta mutilari
(organizare cicatriceala).

Clasificare - dupa tipul leziunilor :

1. lepra lepromatoasa,
2. lepra tuberculoida
3. lepra nediferentiata.

LEPRA
1. Lepra lepromatoasa

se caracterizeaza prin constituirea de granuloame cu o topografie perivasculara.

prin unirea mai multor granuloame se formeaza cavitati pseudochistice pline cu un

continut lipidic.

cand leziunile sunt localizate in derm si tesutul subcutanat se produce o atrofie a

epidermului.

2. Lepra tuberculoida

granulomul are o morfologie foarte asemanatoare cu granulomul tuberculos

(numeroasele celule epitelioide si celule gigante de tip Langhans).

absenta necrozei de cazeificare reprezinta un criteriu de diagnostic diferential.

3. Lepra nediferentiata

este caracterizata prin constituirea unui infiltrat inflamator nespecific.

doar evidentierea bacililor Hansen in leziune si evolutia clinica permit stabilirea

diagnosticului pozitiv.

! Indiferent de forma pe care o imbraca inflamatia leproasa, prinderea filetelor nervoase in

procesul inflamator este caracteristica.

LEPRA
Evolutia bolii:
1. Stadiul primar - se caracterizeaza printr-un afect primar, reprezentat de:

o ingrosare limitata la locul de patrundere a germenilor (mucoasa nazala sau piele) si

leziuni elementare cutanate (lepride) de tip eritematos sau pigmentar;

2. Stadiul secundar

apar leziuni infiltrative difuze sau nodulare leproame

aceste leziuni sunt raspunzatoare de modificarea caracteristica a expresiei fetei (facies

leonin) si de cicatricele mutilante, prin organizarea zonelor de necroza; caracterul
mutilant al bolii este conditionat si de interesarea terminatiilor nervoase (asa-numita
lepra nervoasa).

histologic se constata ingrosarea traiectelor nervoase prin leziuni granulomatoase

specifice, care conduc la demielinizare si liza neurofibrilelor apar tulburari trofice in
teritoriile inervate de nervii afectati.

3. Stadiul tertiar este caracterizat prin aparitia leziunilor granulomatoase, difuze si

nodulare, in viscere.

Lepra- infiltrat dermic

Granuloamele histiocitare sunt prezente la
nivelul tuturor straturilor dermice dar in special
in relatie cu nervii mici

Lepra interesare nervoasa

N nerv inconjuraT de celule
limfocitare si un granulom -G

Lepra nerv periferic

Celule inflamatorii ce infiltreaza
compartimentele endoneurale si
epineurale

INFLAMATII PRODUSE DE PARAZITI (vegetali)

A. INFLAMATII MICOTICE
Clasificare
1. micoze superficiale (dermatomicoze)
2. micoze profunde, care produc granuloamele micotice

Candidomicoza (moniliaza).

este produsa de Candida albicans, agent ce se gaseste ca saprofit pe piele, cavitatea

bucala si tractul gastrointestinal. Infectia este deci de origine endogena.

pot fi afectate toate persoanele, indiferent de sex sau de varsta, cu frecventa mai mare
la copii si varstnici (deci in conditii de rezistenta minora a organismului) indeosebi dupa
tratamente prelungite cu antibiotice sau steroizi.

Entitati anatomo-clinice:
a. Candidomicoze localizate:
o

candidomicoza bucala;

candidomicoza esofagiana;

candidomicoza gastro-intestinala;

candidomicoza arborelui respirator;

candidomicoza vulvo-vaginala si cervico-uterina;

candidomicoza urinara.

INFLAMATII PRODUSE DE PARAZITI

A. INFLAMATII MICOTICE

b. Candidomicoze generalizate:
septicemia cu candida, prezentand localizari hepatice, renale, meningo-cerebrale,
osteo-articulare etc., urmare a diseminarii hematogene a procesului, de la nivelul unei
candidomicoze localizate.

Aspectul macroscopic al candidomicozelor:

cavitate bucala, esofag - mici placi albe-galbui, ovoide, cu diametrul de 2-5 mm,
dispuse moniliform in lungul pliurilor mucoasei. Prin confluare si depuneri succesive
leziunile devin proeminente, polipoide. Prin indepartarea depozitelor raman ulceratii
superficiale, de culoare rosie;

stomac - numeroase exulceratii mici, rotunde, ombilicate, avand margini proeminente,

de culoare albagalbuie;

intestin - aspecte asemanatoare celor de la nivelul stomacului, asociate cu hipertrofia

placilor Peyer, unele dintre ele centrate de ulceratii;

plaman - aspect congestiv-edematos, pe fondul caruia se evidentiaza focare bronhopneumonice de culoare cenusie-galbuie;

sistem nervos central - diseminari rotunde, cu margini dantelate, cu diametrul pana la 1

cm, de culoare galbuie-rozata, izolate sau confluente, localizate in substanta alba a
encefalului, cerebelului sau trunchiului cerebral.

Candidoza severa la nivelul

esofagului distal

INFLAMATII PRODUSE DE PARAZITI

A. INFLAMATII MICOTICE

Aspectul microscopic al candidomicozelor.

Centrul leziunii este marcat de prezenta fungilor, evidentiabili pe coloratiile uzuale sau
pe coloratii speciale (PAS sau coloratia Gridley).

Masa centrala de fungi este inconjurata de o reactie inflamatorie de obicei subacuta, cu

prezenta de rare polimorfonucleare, neutrofile, limfocite, plasmocite, histiocite si
capilare de neoformatie.

In plaman, aspectul este cel al unei alveolite (seroase, fibrino-leucoeitare), cu prezenta

fungilor si constituirea de celule gigante.

Actinomicoza.

este o afectiune produsa de Actinomyces israeli (bacterii care formeaza micelii si

cresc dupa tipul fungilor)

caracterizata din punct de vedere morfopatologic printr-un proces inflamator cronic

granulomatos cu constituirea de microabcese.

agentul etiologic se gaseste ca saprofit in cavitatea bucala, amigdale si tractul gastrointestinal.

in culturi, apare sub forma de filamente subtiri, ramificate.

in leziuni, se dispune in colonii localizate in centrul granulomului. Aparitia bolii este

favorizata de leziuni ale mucoaselor si de o igiena deficitara a cavitatii bucale.

INFLAMATII PRODUSE DE PARAZITI

INFLAMATII MICOTICE
Actinomicoza - Entitati anatomo-clinice:
1. actinomicoza cervico-faciala - localizata frecvent la nivelul mandibulei, evoluand ca o
tumefactie cu tendinta la fistulizare. Este forma cea mai frecventa a bolii;
2.

actinomicoza toracica - se constituie prin aspirarea miceliilor din cavitatea bucala si

evolueaza ca focare bronho-pulmonare, pleurezii si fistule toracice consecutive

3. actinomicoza abdominala - intereseaza tractul gastro- intestinal. Insamantarea in

cavitatea peritoneala este, de obicei, urmarea unei perforatii apendiculare ;
4. actinomicoza generalizata - prin diseminare limfogena sau hematogena. Se
apreciaza ca in aproximativ 10% din cazurile de actinomicoza se realizeaza
diseminarea procesului, cu insamantari cerebrale, cardiace (valvuare), viscerale etc.

Din punct de vedere histopatologic, granulomul actinomicotic este constituit, de la

periferie spre centrul leziunii, din urmatoarele zone:
1. zona periferica, constituita din tesut de granulatie nespecific;
2.

zona mediana, cu macrofage de tip epitelioid, celule xantomatoase si rare celule

gigante;

3. zona centrala, purulenta, continand coloniile caracteristice de Actinomyces.

 Actinomicoza (PAS x 100)

Actinomicoza la nivelul gatului

INFLAMATII PRODUSE DE PARAZITI

INFLAMATII MICOTICE

Blastomicoza
Dupa agentul etiologic, se descriu trei forme de blastomicoza:

blastomicoza europeana (toruloza sau criptococoza)

produsa de Cryptococcus neoformans, organism incapsulat, cu djametrul de 4-10 .
aparitia bolii este mai frecventa la bolnavi cu afectiuni maligne ale sistemului reticulohistiocitar
are deseori o evolutie fatala.

blastomicoza nord-americana (blastomicoza propriu-zisa), produsa de Blastomices

dermatitidis

blastomicoza sud-americana (granulomul paracoccidial), produsa de Blastomices

brasiliensis.

Entitati anatomo-clinice:
1. dermatita;
2. pneumonia;
3. corio-retinita;
4. meningo-encefalita localizare frecventa si deosebit de grava. Frecventa acestei
localizari este explicata prin tropismul deosebit al agentului cauzal pentru sistemul nervos
central.

INFLAMATII PRODUSE DE PARAZITI

INFLAMATII MICOTICE

Histoplasmoza

este o micoza al carei interes rezida in gravitatea sa deosebita, mai ales in formele
diseminate de boala.

agentul cauzal - Histoplasmoza capsulatum

corpusculi ovoizi, cu diametrul de 2-4
se pune in evidenta
in citoplasma macrofagelor si,
extracelular, in masa centrala de necroza

Histopatologic, leziunea este de tip granulomatos, cu zona centrala de necroza.

Entitati anatomo-clinice
I. Histoplasmoza localizata
1. Forma pulmonara
2. Forma cutaneo mucoasa

II. Histoplasmoza diseminata

1. Forma infantila
2. Forma adultului

INFLAMATII PRODUSE DE PARAZITI

INFLAMATII MICOTICE

I. Histoplasmoza localizata
1. Forma pulmonara apare ca

noduli reziduali, calcificati

leziuni evolutive
Localizate cu predilectie in lobii superiori,
leziuni granulomatoase ce duc la constituirea de microcavitati in parenchimul
pulmonar;

2. Forma cutaneo-mucoasa in care se constituie

granuloame peniene, bucale, faringiene, laringiene
adenopatie satelita;
II. Histoplasmoza diseminata:
1. Forma infantila
cu localizari in sistemul reticulo-histiocitar, plamani, endocard, piele, tub digestiv,
sistemul nervos central, suprarenale etc.
boala evolueaza spre deces, cu emaciere extrema, paloare, febra si leucopenie;
2. Forma adultului
indeosebi la barbati si mai ales la indivizi cu afectiuni ale sistemului reticulohistiocitar, fiind frecvent urmarea unei forme pulmonare.
leziunile sunt localizate in limfoganglioni, endocard, plamin etc.

INFLAMATII PRODUSE DE PARAZITI

INFLAMATII MICOTICE

Aspergiloza.

Este o micoza produsa de Aspergillus fumigatus sau alte tipuri de Aspergillus. Agentul
etiologic are o patogenitate redusa, care explica aparitia bolii doar la persoane cu
rezistenta scazuta.

Histopatologic, se formeaza un granulom care contine in centrul sau agentul cauzal

sub forma unor filamente septate si ramificate (hyphae) care la nivelul plamanului
agrega sub forma unor mase compacte, friabile (aspergiloame).

Entitati anatomo-clinice:
I. Aspergiloza primara localizata

in ordinea frecventei, in plaman, sinusurile fetei si urechea externa.

forma pulmonara este adeseori, asociata cu tuberculoza, infarctul pulmonar sau

carcinomul bronho-pulmonar, aparand deci in conditii de scadere a rezistentei
organismului;

II. Aspergiloza secundara (diseminata)

este consecutiva formelor pulmonare

determina constituirea leziunilor secundare in encefal, meninge, rinichi, cord, splina

INFLAMATII PRODUSE DE
PARAZITI ANIMALI

1. LEISHMANIOZA
2. TOXOPLASMOZA
3. PNEUMONIA CU PNEUMOCYSTIS
4. CISTICERCOZA
5. TRICHINELOZA
6. ECHINOCOCOZA

TOXOPLASMOZA

Definitie afectiune deteminata de prezenta unui protozoar intracelular,

Toxoplasma gondii organism sferic sau ovoidal, cu diametrul de 3 - 6 , ce
se evidentiaza in leziuni prin colorati Giemsa

Cai de tranzmitere necunoscute

Evolutia cazurile asimptomatice sunt frecvente, iar cele cu evolutie letala

relativ rare

INFLAMATII PRODUSE DE
PARAZITI ANIMALI

Toxoplasmoza Entitati antomo-clinice:

I. Toxoplasma congenitala

Se tranzmite transplacentar de la mama bolnava

Leziunile sunt diseminate, localizate cel mai frecvent in encefal si ochi.

1. Leziunile encefalice
apar ca granuloame, cu topografie periventriculara, dimensiuni 1-2 cm in
diametru.
sunt alcatuite din aglomerari de elemente macrofagice, a caror citoplasma
contine toxoplasme
consecinta hidrocefalie interna

2. Leziunile oculare sunt reprezentate de corio-retinita bilaterala

II. Toxoplasma castigata
1) Forma predominant limfoganglionara, cu poliadenopatii asociate cu leziuni
oculare unilaterale
2) Forma diseminata in care apar leziuni nervoase si pulmonare, cu tablou
clinic asemanator febrei tifoide

INFLAMATII PRODUSE DE
PARAZITI ANIMALI

PNEUMONIA CU PNEUMOCYSTIS
(Pneumocistoza, pneumonia interstitiala cu plasmocite)

Agentul etiologic Pneumocystis carinii (protozoar) - corpuscul sferic

continand opt spori

Boala afecteaza in special sugarii prematuri ( frecvent sub forma unor

epidemii intraspitalicesti) sau adultii cu o slaba rezistenta

Evolutia frecvent fatala

Histopatologic

septurile alveolare apar ingrosate prin prezenta unui proces inflamator

proliferativ, cu numeroase plasmocite
lumenul alveolar este ocupat de o masa cu aspect spumos, caracteristica
acestei afectiuni, in care pot fi pusi in evidenta parazitii

 Pneumocystic carinii

Pneumonia cu pneumcocystic carinii

la un pacient cu SIDA
(impregnare argentica x 100)

Pneumonia cu pneumcocystic carinii

Pneumonie interstitiala cu inflamatie severa ce
contine celule limfocitare si plasmocitare in
spatiile alveolare marite (HE x 100)

INFLAMATII PRODUSE DE
PARAZITI ANIMALI

CISTICERCOZA

Agentul etiologic- larva de Taenia solium

Patrunderea larvelor in torentul circulator determina insamantari in muschii

striati, globi oculari, meninge, encefal

Prezenta larvelor in tesuturi determina o reactie granulomatoasa nespecifica,

cu numeroase eozinofile

Procesul inflamator are tendinta la fibroza, care incapsuleaza larve, ce apare

in centrul leziunii ca o formatiune veziculara continand un scolex cu patru
ventuze si o corona de carlige

TRICHINOZA

Boala este produsa de larvele Trichinella spiralis, localizate cu predilectie in

masele musculare scheletice

Macroscopic - leziunile apar pe sectiunea de muschi striat ca firele de nisip

Histopatologic
Leziunea este constituita din tesut inflamator granulomatos, cu numeroase
eozinofile si celule gigante, centrul leziunii fiind ocupat de larva torsionata;
frecvent leziunea sufera un proces de calcificare

Larva Trichinella spinalis in interiorul unei celule musculare

INFLAMATII PRODUSE DE
PARAZITI ANIMALI

ECHINOCOCOZA

afectiune produsa de Taenia echinococcus

infestarea se produce pe cale digestiva

microscopic leziunea este constituita de la periferie spre centru din:

tesut inflamator granulomatos cu prezenta de numeroase eozinofile si
celule gigante, cu tendinta la fibroza
cuticula externa, anhista, cu o structura lamelara caracteristica
membrana proligera cu structura sincitiala, la nivelul careia se formeaza
vezicule fiice

Continutul chistului lichid clar, ca apa de stanca

In evolutia sa chistul se poate deschide, producand insamatari secundare si

care frecvent se poate suprainfecta

Localizarea hepatica si pulmonara a chistului hidatic se poate insoti de o

reactie pleurala avand caracterele unei pleurezii cu eozinofile ce se
poate prezenta fie ca o reactie de vecinatate, fie este urmarea efractiei
chistului in cavitatea pleurala

Bibliografie
1. Raphael Rubin, Strayer D.S. Rubins Patholgy;

Clinicopathologic Foundations of Medicine; ed. 5;

2008
2. Robbins and Cotran
- Pathologic Basis of
Disease 7th edition; editura Elsevier Saunders,
2008
3. Rosai and Ackermans Surgical Pathology . 9th
ed.
4. Heptinstalls pathology of the kidney sixth ed.
2007

Prof. Univ. Dr. Mariana Aschie

Definiie

- n prezent, prin neoplasm nelegem o populaie celular

caracterizat printr-o proliferare excesiv, nestvilit,
autonom, care nu mai rspunde la mecanismele normale
de control i influenele esuturilor adiacente i care au
capacitatea de a disemina pe diferite ci la distan de locul
de origine. Populaia descinde dintr-o celul su
transformat, ce genereaz o clon celular, care, prin
dezvoltare anarhic, duce n final la dezvoltarea unei
tumori. Aceasta, n evoluia ei natural, se dezvolt spontan
prin extensie local i la distan, cu invazie i metastazare,
ducnd n final la deces.

Etiopatogenie
Clasificare:
A. Factori exogeni
1. Fizici
2. Chimici
B. Factori endogeni
1. Imunologici
2. Genetici

A.1. Agentii carcinogeni fizici

1. Radiatiile ionizante

provin din dezintegrarea compusilor radioactivi instabili:

1.
2.
3.

2.

Radiatiile (nuclee de heliu)

Radiatiile (electroni)
Radiatiile (fotoni)

determina ionizara bazelor azotate si rupturi ale catenei ADN

produc in special leucemii, limfoame, tumori cutanate, neoplasme
igestive, sarcoame de tesuturi moi
Radiatiile ultraviolete (RUV) duc la aparitia carcinoamelor
bazocelulare, spinocelulare si a melanoamelor.

3. Traumatismele mici si repetate, pe cicatrice, fistule cronice si nevi

pigmentari
4. Azbestul
fibrele dure de crocidolit subtire inhalate pot produce mezotelioame
pleurale si carcinome pulmonare dupa o latenta de aproximativ 20 de
ani.
5. Corpii straini

Membranele si tubulatura de plastic

Fibrele de sticla

Polimerii de dextran produc produc sarcoame la razatoare.

Omul are o rezistenta naturala foarte crescuta fata de corpi straini.

A.2. Agentii carcinogeni chimici

1. Produsii industriali
a) Anorganici

Metale:
cromul si nichelul neoplasme ale cavitatii nazale si neoplasm pulmonar
cadmiul neoplasm pulmonar si al vezicii urinare

b)

Azbest mezotelioame pleurale

Organici
nitrozoamine cancere digestive (stomac, colon)
hidrocarburi policiclice aromatice (HPA) cancere pulmonare, digestive,
de vezic urinar, sarcoame;
clorura de vinil angiosarcom hepatic;
cauciucuri i colorani de anilin neoplasm de vezic urinar;
benzenul limfoame, cancer de cap de pancreas;
pesticide, erbicide leucemii acute mielogene.

2) Produsele medicamentoase:
fenacetin - neoplasm renal;
dietilstilbestrol - neoplasme uterine, de vagin, mamar, de ovare;
ciclofosfamid - neoplasm de vezic urinar;
cloramfenicol - leucemii.

3) Produii alimentari:
piroliza aminoacizilor din carne (prjirea la grtar) modificri
genotoxice.
consumul crescut de proteine animale i sczut de fibre (celuloz, pectine,
lignine) neoplasme colorectale.
sardinele uscate i fripte, hamburgerul prjit, carnea de vac prjit
neoplasme gastrice.
Grsimile animale i dulciurile fine (prjituri, torturi, dar nu ciocolata)
neoplasm mamar, ovarian, endometrial.

4) Buturile:
Cafeaua solubil din boabe prjite conine metilglioxal

neoplasmului colorectal, de vezic urinar, pancreas, sn.

Alcoolul: whisky-ul, cogniacul conin substane mutagene nsuspensie
gsite nreziduurile obinute prin evaporarea lor.
5) Fumatul
Cei ce fumeaz mai mult de 10 igri pe zi au risc cu 20% mai mare de
aface cancer bronhopulmonar, iar un fumtor pasiv (care inhaleaz fumul
fr a fuma) riscmai mare de 53% fa de nefumtori. Un fumtor ar tri
cu aproximativ 20 ani mai mult dac nu ar fuma.

A.3.) Agenii carcinogeni biologici:

1) Paraziii:
Schistosoma haematobium
cistit interstiial cu metaplazia
pavimentoasa a uroteliului vezicii urinare i apariia carcinomului
epidermoid.
Trichomonas vaginalis cancere de col uterin i vagin.
Amoeba limfoame.
2) Micotoxinele (metabolii ai unor mucegaiuri):
Aflatoxinele carcinomului hepatocelular.
Ocratoxina neoplasme renale.

3) Virusurile
a) Virusurile cu genom ADN - conin gene care codific proteine ce se cupleaz
cu proteinele oncosupresoare ale celulei gazd, inactivndu-le (proteinele
oncosupresoare sunt produse ale antioncogenelor - gene supresoare tumorale implicate n reglarea proliferrii celulare). Astfel, ele decupleaz proliferarea
celular de sub controlul inhibitor i joac rol n transformarea fenotipic a
celulei canceroase.
Virusurile Papilloma umane (HPV) - sunt virusuri cu ADN dublu catenar
(d.c.) circular, cu tropism crescut pentru celulele epiteliale, n special
scuamoase. La om produc condiloame acuminate, papiloame laringiene ce pot
evolua spre carcinoame scuamoase.

Hepadnavirusurile umane- virusul hepatitei B (HBV) are ADN d.c. circular

carcinomul hepatocelular
Virusul Herpex simplex uman
Are genom ADN
Este limfotopic
Produce sarcomul Kaposi (angiosarcomatoza multicentrica

3) Virusurile
Virusurile Epstein Barr
este un virus herpetic cu genom ADN d.c. liniar, cu tropism pentru limfocitele B
la om produc:
limfom Burkitt (limfom malign non- Hodgkin cu celule B, cu grad crescut de
malignitate)
Carcinom scuamos nasofaringian
Limfoproliferari clonale in imunodeficiente
(SIDA, sindrom ataxietelangiectazie)

b) Virusurile cu genom ARN (retrovirusuri)

1. Cu capacitate de transformare rapida (prin proces de transductie)
2. Cu capacitate de de transformare lenta (prin proces de mutageneza insertionala)
singurul virus ARN demonstrat ce produce cancer la om este HTLV1 (human T-cell
leukemia virus) - retrovirus care infecteaza limfocitele T helper CD4 si care
determina aparitia leucemiei acute cu celule T a adultului

1. Factori imunologici
Din punct de vedere antigenic, tumoarea este un mozaic celular, puterea antigenica a
unei tumori fiind maxima in faza G1 a ciclului celular. Antigenele tumorilor sunt
histotipice si caracteristice pentru un anumit tip de tumora, fiind consderate markeri
tumorali ce ajuta la precizarea diagnosticului si monitorizarea bolnavului:

CA 19-9 adenocarcinom de colon

CA 15-3 si TAG 73 neoplasm mamar
CA 125 neoplasm ovarian
PSA neoplasm de prostata
- HCG teratoame si tumori trofoblastice

2. Factorii genetici exista 3 teorii majore in explicarea mecanismelor carcinogenezei

1. Teoria mutaiei somatice - admite existena unor modificri de structur, induse de agenii
cancerigeni, a unor gene ce codific creterea i diferenierea celular.
2. Teoria epigenetic - admite unele modificri funcionale n controlul expresiei genice, cu
apariia unei proliferri anormale.
3. Teoria genetic - reunete primele 2 teorii

Celula canceroas:
este o celul ce formeaz substratul proliferrii maligne, fenomenul ce
caracterizeaz celula canceroas fiind transformarea - modificare
fenotipic celular transmisibil la celulele fiice care au capacitatea de a
produce noi tumori dac sunt transplantate la un primitor singenic.
Celulele fiice i pot schimba gradul de difereniere, ceea ce explic de
ce, uneori, recidivele au o evoluie mai grav dect tumora primitiv.
Grupurile celulare maligne sunt heterogene, subclonele dominante
reprezentnd celulele cu cel mai mare potenial de metastazare i
rezisten la tratament anticanceros.
Modificarile in celula canceroasa sunt:
1. Modificari functionale
2. Modificari morfologice
a)
b)
c)

la nivelul nucleului
la nivelul citoplasmei
la nivelul membranei celulare

Modificri funcionale

alterarea inhibiiei de contact a micrii i diviziunii;

alterri ale permeabilitii i transportului membranar;
alterri ale jonciunilor intercelulare;
alterri ale enzimelor de suprafa;
alterri n compoziia membranei celulare, cu scderea glicoproteinelor i
creterea acidului sialic.

Modificari morfologice
a) la nivelul nucleului:
cariomegalia = creterea volumului nuclear;
modificri de form (protruzia, lobularea);
modificri ale cromatinei (hipercromazia);
modificri de numr (doi sau mai muli nuclei);
creterea volumului i numrului nucleolilor (normal sunt 2-3; cnd exist 5-6
prognosticul este defavorabil, pentru c se gsesc n celule nediferentiate)

Modificari morfologice
b) la nivelul citoplasmei
scderea cantitii (raportul nucleu/ citoplasm 1);
modificri de form (polimorfism): forma citoplasmei d i forma celulei
tumorale
celule fusiforme - "spindle cell" n fibrosarcom,
celule mormoloc - "tadpole cell" -n rabdomiosarcom,
celule proase - "hairy cell" - n leucemia cu celule proase,
celule pianjen - "spider cell" - n astrocitoame
modificri de dimensiuni: celula mic este o celul agresiv;
c) la nivelul membranei celulare:
neregularitile i lipsurile de membran sunt un indiciu c au fost pierdute
poriuni din citoplasm i caracterizeaz fragilitatea celular ce afecteaz o
proporie mare de celule maligne.

Tumorile benigne:

ncapsulate;
cresc lent;
comprim esuturile, dar nu invadeaz;
consisten ferm (excepie lipomul, mixomul)
nu recidiveaz dup extirpare (excepie tumora desmoida);
nu metastazeaz;
se pot opri n evoluie;
aspect histologic asemntor cu al esutului de origine.

Tumori maligne

nencapsulate;
cresc rapid;
invadeaz esuturile din jur;
consisten moale (excepie schirul)
recidiveaz dup extirpare;
metastazeaz (excepie carcinomul bazocelular i tumorile primitive cerebrale);
evoluie continu pn la deces;
aspect histologic diferit de al tesuturilor de origine pleomorfism
! Caracteristicile cele mai importante pentru tumorile maligne sunt capacitatea de a invada
tesuturile din jur si de a metastaza

INVAZIA
Definitie - reprezint depirea membranei bazale de ctre celulele canceroase, cu
distrugerea matricei extracelulare i diseminare la distan.
Secvenele fenomenului de invazie local sunt :
1. pierderea adezivitii ntre celule (probabil prin alterarea jonciunilor intercelulare
i modificarea potenialului electric de membran);
2. ancorarea celulei maligne de membrana bazal prin receptori pentru laminin;
3. penetrarea membranei bazale prin eliberarea unor enzime ce o degradeaz
METASTAZAREA
Definiie: transferul celulelor maligne de la nivelul tumorii primitive n alte zone ale
organelor, cu formarea unor tumori secundare.
Metastaza n cascad = metastaza metastazei.
Secvenele fenomenului de metastazare:
a. desprinderea celulelor maligne din masa tumoral primar;
b. intravazarea acestor celule n circulaia sanguin i limfatic;
c. vehicularea celulelor neoplazice n torentul circulator;
d. oprirea i extravazarea lor n organele n care va lua natere metastaza;
e. nidarea, cu formarea unor micrometastaze i apoi macrometastaze.

 Cile de metastazare:
Limfatice
dau metastaze mai ales carcinoamele.
celulele neoplazice ptrund n capilarele limfatice sub form de coloan sau
microemboli, ajungnd n ganglionii regionali cei mai apropiai tumorii, unde se
nmulesc i disemineaz n staiile urmtoare.
Vasculare

caracteristic sarcoamelor.
reuesc s dea metastaze celulele care formeaz microemboli prin fenomenul de
agregare
homotipic - mai multe celule neoplazice ader ntre ele, cele din centru
fiind aprate de cele de la periferie
heterotipic - celulele maligne ader la plachete,fiind protejate de ele.

Caile naturale:
1. peritoneal - caracteristic neoplasmelor ovariene sau digestive;
2. trompe uterine - la neoplasme ovariene sau endometriale;
3. ligamentul rotund al ficatului - metastazele ombilicale din cancerul hepatic;
4. bronic - neoplasmul pulmonar;
5. teci nervoase - meningita carcinomatoas;
6. LCR - tumori cerebrale ce metastazeaz n alte zone ale SNC

 Mecanismele metastazrii:
1.
2.
3.
4.

embolizarea prin fragmentarea trombilor neoplazici;

permeaia - ptrunderea celulelor maligne n limfatice sub form de
coloan;
implantarea - desprinderea celulelor ce cad n caviti sub aciunea
gravitaiei
diseminarea iatrogen - prin fixare n peretele abdominal la nivelul
inciziei sau n locul n care s-a bgat trocarul pentru laparoscopie.

Pentru oncologi i anatomopatologi termenul de tumora este limitat la creteri ale

esuturilor i organelor realizate prin multiplicarea celulelor.
Se includ aici ambele ipostaze de multiplicare a celulelor i anume:
1. multiplicarea cu celulele ce i pstreaz capacitatea de difereniere, deci o
hiperplazie cu celule difereniate adulte realiznd aa-zisele tumori benigne
2. multiplicarea celulelor transformate malign (canceroase, neoplazice) care
realizeaz tumorile maligne.
Neoplasm (neoplazie) (neus = nou - plasseo = formaiune) termen folosit pentru
definirea tumorilor maligne (dezvoltarea unui esut cu caractere noi, diferite de
cele ale organismului gazd).
Stabilirea nomenclaturii care are la baz criteriul histogenetic
tumorile benigne au denumirea provenit din numele esutului sau organului de
origine, la care se adaug sufixul ,,-om".
tumorile maligne sufixul este:
sarcom pentru cele provenite din esuturile mezenchimale i
carcinom pentru cele de origine epitelial.

Exemple:
Epiteliu
Papilom (scuamos) carcinom scuamos
Polip, adenom (celule glandulare) adenocarcinom
Fibroblaste fibrom fibrosarcom
Adipocite lipom liposarcom
Muschi neted leiomiom leiomiosarcom
Muschi striat rhabdomiom rhabdomiosarcom
Os osteom osteosarcom

Tumorile hematiilor si a limfocitelor sunt maligne limfoame, leucemii,

mielom multiplu, policitemia vera
Tumorile celulelor neurale si gliale ca si a structurilor de suport neural sunt:
neuroblastomul (precursori de celule nervoase), glioame si meningioame
Tumorile celulelor germinale: seminoame, teratoame, teratocarcinomul,
coriocarcinomul
Tumorile mixte au celule tumorale epiteliale si stromale fie
Benigne adenomul plomorf de parotida
Maligne carcinosarcoamele (cele mai frecvente se intalnesc la nivelul uterului)

Cuprinde:

Talia tumorii T de la T0= CIS (carcinom in situ) la T4

Numarul de limfoganglioni prinsi noduli- N

N0- limfoganglioni fara celule maligne
N1- noduli locoregionali invadati
N2- noduli invadati tumoral la distanta

Metastazele M
M0- fara metastaze viscerale
M1- cu metastaze viscerale

Tumorile benigne ale structurilor epiteliale

sunt denumite nu numai dup criteriul histogenetic, ci i dup alte criterii,
ca: citoarhitectonica histologic realizat de celulele tumorale, dimensiunea
celulelor, aspectul macroscopic etc.
Papilom tumorile benigne ale epiteliilor pavimentoase i tranziionale, ce
proemin la suprafa
Polip tumori benigne ce proemin pe suprafaa mucoaselor cu epiteliu
cilindro-cubic.
in functie de aspectul histogenetic:
polip adenomatos - polipul reprezint proliferri proeminente pe suprafaa
mucoaselor cilindro-cubice ce realizeaz structuri glandulare, n special la
nivelul mucoaselor tubului digestiv.
adenoame proliferri ale glandelor care realizeaz aspecte glanduliforme,
ntlnite frecvent la: glande suprarenale, tiroid, glanda mamar, pancreas,
glande salivare etc.
chistadenom - proliferari de tip adenomatos cu transformri chistice.
chistadenom papilifer sau papilar chistadenom cu proliferri papilare, ntlnit
mai frecvent la ovar i pancreas.

Tumorile maligne epiteliale - carcinoame (termen care include n sine att

noiunea de proliferare epitelial ct i noiunea de malignitate).
- denumiri specifice n funcie de: tipul celular care intr n componena lor,
dimensiunile celulelor, aspectul citoarhitectonic
Carcinoame epidermoide (pavimentoase, scuamoase)
derivate din epiteliile epidermice de nveli, a unor epitelii mucoase
pavimentoase stratificate: mucoas oro-faringeal, de esofag superior,
exocol, vagin etc. sau din alte epitelii care au suferit metaplazie
pavimentoas, ca epiteliile bronice, vezicul biliar etc.
Carcinoame tranziionale
dezvoltate n mucoasa cilor urinare bazinet, ureter, vezic urinar.
Adenocarcinoame - se dezvolt din structura glandelor sau formeaz structuri
glandulare.

TUMORI EPITELIALE BENIGNE

I.
papilomul
II. polipul
III. adenomul
IV. teratomul
TUMORI EPITELIALE MALIGNE
I.
Carcinomul bazocelular
II. Carcinomul adenoid chistic
III. Carcinomul scuamos- spinocelular
IV. Adenocarcinomul

I. PAPILOMUL

este tumoarea benign a epiteliilor pavimentoase stratificate,

este localizat la piele i la mucoasele cu asemenea epitelii, cum snt: mucoasa bucal,
faringian, corzile vocale inferioare, esofag, vulv, vagin, anus etc.
se dezvolt ca o neoformaie pediculat sau cu baza de implantare larg.
suprafaa este neted sau rugoas.
de obicei tumora este unic i de dimensiuni reduse, dar n regiunea perianal i vulvar
se pot forma papiloame mai voluminoase.
pot fi multiple - procesul patologic este denumit papilomatoz.

Microscopic

epiteliul tumoral este ngroat, cu ramificri proeminente i creste de mrimi inegale

care se dispun ca nervurile unui eventai, prezentnd fiecare cte un ax conjunctivovascular, format prin hiperplazia papilelor dermice sau chorionului.
membrana bazal este indemn, continu.
proliferarea tumoral produce ngroarea diferitelor straturi ale epiteliului pavimentos.
ngroarea stratului malpighian este denumit acantoz, iar ngroarea stratului granular i
cornos cu exces de cheratinizare, hipercheratoz. Papiloamele cu hipercheratoz se
ntlnesc mai ales la nivelul pielii i au o consisten dur i suprafa rugoas.
ulcerarea i infectarea secundar a tumorii se nsoesc de infiltrate inflamatorii n esutul
conjunctivo-vascular.

Papilom- acantoza,
hiperkeratoza, ingrosarea si
inmultirea papilelor dermice
HE x 10

Papilom la nivelul colonului

Papilomul

Papilomul se dezvolt i ca tumora a epiteliilor de tip tranziional - exemplu

la nivelul vezicii urinare:
se prezint ca o cretere intravezicala
este constituit din axe conjunctivo-vasculare subiri, ramificate,
acoperite de celule epiteliale de tip tranziional, urotelial, fr atipii.
Termenul de papilom este utilizat i pentru tumorile epiteliale benigne, n
care proliferarea epitelial realizeaz, intraductal, formaiuni papilifere cu
axe conjunctivo-vasculare acoperite de celule epiteliale (de exemplu,
papilomul intraductal mamar).

Spre deosebire de papiloamele adevrate, tumorale, n unele inflamaii

cronice specifice sau nespecifice ale mucoaselor, epiteliul pavimentos
supraiacent prolifereaz i sufer modificri asemntoare acelora din
papilom n aceste cazuri, se vorbete de transformare papilomatoas a
epiteliului.

 Papilom intraductal

Papilom cutanat

Papilom intraductal
Aspect macroscopic

Forme particulare de papiloame

1. Condilomul

este o form particular de papilom

este caracterizat prin asocierea proliferrii epiteliale cu o hiperplazie accentuat

a dermului sau a chorionului i prezena unui bogat infiltrat inflamator, mai ales
n regiunea anal, vulvar i perineal.
2. Cheratoacantomul (moluscum sebaceum)

este o leziune cutanat care apare ndeosebi n regiunile descoperite ale pielii
(fa i mini)

clinic i histopatologic, se aseamn cu carcinomul epidermoid.

Macroscopic
se prezint ca un nodul cutanat neted, cu centrul ombilicat. Snt forme cu
noduli voluminoi sau cu noduli multipli.

Microscopic
este constituit din insule i cordoane celulare epidermoide, care ptrund n derm,
dar numai n zona superficial a acestuia, i care prezint cheratinizri i perle
epiteliale foarte numeroase i voluminoase.
n dermul nvecinat se gsete infiltrat inflamator cronic i uneori reacie
granulomatoas cu celule gigante.

Evoluia este benign cu regresiune lent i vindecare.

 Condilom
Condilom acuminat

aspect macroscopic

acantoza, paracheratoza
HE x 5

Keratoacantom
Celule scuamoase mari si insule centrale de
keratina eozinofil

II. POLIPUL

este tumora benign a epiteliilor cilindrice i cubice de suprafa.

localizrile sale corespund cu acelea ale mucoaselor acoperite de asemenea
epitelii, dar mai frecvent se ntlnete la mucoasa nazal, stomac, intestin subire
i colon, endometru, endocol.
poate fi unic sau multipli (polipoz), ce se ntlnesc mai ales la stomac, intestin
subire i colon
n funcie de elementele proliferate, distingem:
1.
2.
3.

polipi simpli,
polipi adenomatoi (glandulari) i
polipi papilari (viloi)

1. Polipul simplu
Macroscopic

se prezint ca o neoformaie pediculata sau sesil,

suprafaa neted sau neregulat, vegetant, deseori ulcerat.

Microscopic
este constituit din epiteliul cilindric sau cubic proliferat, unistratificat sau
pluristratificat, dispus pe un ax conjunctivo-vascular, care este n continuitate cu
corionul mucoasei si prezint uneori infiltrat inflamator.
membrana bazal este prezent, continu i indemn.

 Polip la nivelul colonului

Aspectul macroscopic al
unor polipi la nivelul
colonului

Polipoza la nivelul
colonului

2. Polipii adenomatoi (glandulari)

Macroscopic
sunt mai voluminoi
au suprafa neregulat, boselat
Microscopic
se constat asocierea proliferrii epiteliului cilindro-cubic de suprafa cu
neoformare de glande localizate n axul conjunctivo-vascular al tumorii dar
lipsite de canal excretor.
caracterul benign al acestor polipi este atestat i de faptul c glandele
neoformate nu depesc nivelul de implantare a axului conjunctiv al polipului,
iar la mucoasele organelor digestive, musculara mucoasei.
membrana bazal este prezent att la nivelul de contact ntre epiteliul de
suprafa i esutul conjunctiv, ct i n jurul glandelor.

uneori glandele din asemenea polipi snt dilatate chistic (prin retenie de
secreie) producnd mrirea de volum a tumorii.
frecvent polipii sunt ulcerai i prezint zone de necroz cu infiltrate inflamatorii
n axul lor conjunctivo -vascular.
Diagnostic diferential - formaiunile polipoide de natur inflamatorie, cu
caracter cronic, granulomatos la care se asociaz adesea i procese hiperplazice
epiteliale de intensitate variabil.

 Polip adenomatos: glande relativ uniforme, cu

nuclei aglomerati la polul bazal, hipercromi, stroma
putina
HE ob. 10x

Polipii adenomatoi (glandulari) forme particulare

polipozele gastrice i intestinale
1. Polipoza multipl familial
cu localizare la colon
se transmite autozomal dominant
debuteaz obinuit n copilrie i adolescen;
ntr-un procent ridicat de cazuri prezint transformare malign.
2. Sindromul Peutz-Jeghers
se caracterizeaza prin dezvoltarea de polipi pedunculai la stomac,
intestin subire i colon, asociai cu pigmentare melanic neobinuit a
feei, buzelor, mucoasei bucale i degetelor.
afeciunea se transmite ca o dominant mendelian simpl,
polipozele gastrice i intestinale se consider c, ntr-un procent redus de
cazuri, pot suferi transformare malign.

3. Tumora viloas (polipul papilifer, adenomul papilar, adenomul vilos)

este o form particular de proliferare polipoid a epiteliului de acoperire,
ntlnit la colon i ndeosebi la rect.
Macroscopic
neoformaie vegetant, moale, cu numeroase arborizaii i ramificaii
subiri, delicate.
Microscopic
acestea snt constituite dintr-un ax conjunctivo-vascular acoperit de un
epiteliu nalt, n general mucosecretor.
n unele cazuri tumora secret o att de mare cantitate de mucus nct se
produc tulburri metabolice importante consecutiv pierderii de potasiu care
nsoete secreia de mucus, precum i pierderii de ap i cloruri.
evoluia malign este relativ frecvent.

Adenom vilos la nivelul apendicelui

(Celule columnare inalte cu citoplasma eozinofilica;
nuclei ovoidali, fara pleomorfism si fara activitate
mitotica)

Polip vilos: axe conjunctivo - vasculare

acoperite cu epiteliul cilindric simplu
HE. Ob 10x

4. Adenomul

este tumora benign a epiteliilor de tip glandular.

se dezvolt din:
o epiteliile glandelor exocrine sau endocrine,
o epiteliile parenchimului hepatic,
o epiteliile cilindro-cubice canaliculare sau tubulare.

localizrile sunt foarte numeroase:

o
o
o
o
o
o
o
o
o

glanda mamar,
prostat,
ficat,
rinichi,
tiroid,
suprarenal,
hipofiz,
paratiroid,
glande endocrine i sebacee etc.

Macroscopic
se prezint ca formaiuni nodulare unice sau multiple,
bine delimitate i ncapsulate,
dimensiuni variabile, uneori foarte voluminoase (ca n adenomul de
prostat).
Microscopic - forme:
1.
2.
3.
4.

adenomul acinos sau alveolar

adenomul trabecular (ca n ficat)
adenomul tubular (ca n glanda mamar)
adenomul folicular (ca n tiroid).

celulele epiteliale:
sunt asemntoare celor de origine.
in formaiunile glandulare sau tubulare ele se dispun uni-sau bistratificat
sunt delimitate de stroma nconjurtoare printr-o membran bazal continu

 Formaiunile glandulare i tubulare din adenoame nu comunic cu canalele

excretoare, de aceea, produsul de secreie al celulelor epiteliale se
acumuleaz n lumenul acestor formaiuni. De obicei, produsul de secreie
din adenoamele glandelor exocrine este reprezentat de mucus, deoarece
celulele adenomatoase nu prezint o alt difereniere funcional dect aceea
mucosecretorie (cu excepia, i aceasta foarte rar, a unor adenoame i
glande salivare).
Adenoame chistice sau chistadenoame
apar prin retenia de secreie n lumenele formaiunilor glandulare sau
tubulare cu dilatarea chistic a acestora
epiteliul din chisturi este mai mult sau mai puin aplatizat, n raport cu
gradul de distensie al chisturilor.
Adenom papilifer
adenoame n care proliferarea epitelial este mai intens si se realizeaz
formaiuni papilifere, vegetante, intraglandular sau intratubular;
poate apare n rinichi, glanda mamar, etc.

Chistadenomul papilifer - apare prin asocierea proliferarii papilifere cu

dilatarea chistic a formaiunilor glandulare
! n general, adenoamele chistice sunt mai benigne decat chistadenoamele
papilifere, unde intervine o proliferare epitelial mai accentuat.

Adenoamele dezvoltate din celulele glandulare endocrine prezint

particularitatea c celulele tumorale i pstreaz adesea funcia secretorie
hormonal producnd tulburri generale de hiperfuncie endocrin, n raport
cu glanda afectat i tipul celular proliferat:
adenoamele tiroidiene se pot nsoi de hipertiroidism,
adenoamele paratiroidiene de osteodistrofie fibroas,
adenoamele antehipofizare cu celule acidofile de acromegalie,
adenoamele hipofizare cu celule bazofile de sindrom Cushing,
adenoamele insulelor pancreatice cu celule beta de hipoglicemie, prin
hipersecreie insulinic,
adenoamele insulelor pancreatice cu celule non-beta de sindrom ZollingerEllison etc.

 Chistadenom seros papilifer de ovar

Chistadenom mucinos de ovar

A- aspect macroscopic
B- aspect microscopic

Adenofibroame sau fibroadenoame

apar prin asocierea proliferrii epiteliale glandulare i a esutului conjunctiv

denumirea difera n funcie de esutul care predomin cantitativ.
Fibroadenoamele

se formeaz n glandele mamare i prostat.

form nodular,

sunt unice sau multiple

pot atinge dimensiuni importante

n glandele mamare, fibroadenoamele prezint dou forme:
pericanaliculare i intracanaliculare.
a) in fibroadenoamele pericanaliculare esutul conjunctiv proliferat se dispune n
jurul neoformaiilor tubulare, respectand forma acestora,
b) n fibroadenoamele intracanaliculare proliferarea mai accentuat a esutului
conjunctiv determin compresiuni asupra tubilor adenomatoi i formeaz
pinteni intratubulari, modificri care produc deformarea tubilor neoformai,
acetia cptnd aspecte variate, dintre care cele mai caracteristice snt aspectele
n coarne de cerb".
n adenoamele de prostat proliferarea glandular se nsoete i de proliferarea
fibrelor musculare.

Fibroadenom gigant la
nivelul glandei mamareaspect macroscopic

Fibroadenom la nivelul rinichiului

Aspect macroscopic

Fibroadenom pericanalicular

Fibroadenom intracanalicular

Fibroadenom mamar reactie

imunohistochimica la Colagen IV

Tumorile maligne de origine epitelial sunt denumite carcinoame sau epitelioame

Se ntlnesc mai frecvent ncepnd din a patra decad a vieii.

Macroscopic
carcinoamele dezvoltate din epitelii de acoperire (piele, mucoase)

se prezint ca neoformaii vegetante, nodulare, ulcerate sau infiltrative.

pot apare i n forme asociate cum sunt cele ulcero-vegetante .a.
carcinoamele dezvoltate n parenchime

se prezint sub forma de nodul unic sau de noduli multipli, cu contur neregulat;

alteori se prezint de la nceput sub o form infiltrativ, ramificat sau difuz.

tesutul neoplazic se distinge de esuturile normale nconjurtoare prin:

culoarea albicioas sau slab glbuie i prin aspectul su slninos sau asemntor
substanei nervoase cerebrale.
consistena i unele caractere macroscopice ale carcinoamelor difer n funcie de
raportul ntre cantitatea de parenchim neoplazic i de strom:
carcinoamele bogate n parenhim neoplazic, dar cu o cantitate redus de strom,
prezint o consisten i un aspect encefaloid;
carcinoamele cu o cantitate redus de parenchim neoplazic dar foarte bogate n
strom, cum sunt formele schiroase, au o consisten dur i produc retracie
local.
n masa de esut carcinomatos se gsesc frecvent zone de necroz i hemoragie.

Microscopic
Histopatologic, cu excepia carcinomului in situ, carcinoamele sunt constituite din:
parenchim neoplazic format din celule tumorale cu dispoziie continu i cu jonciuni

intercelulare,

strom conjunctivo-vascular

care este dispus n jurul i ntre plajele i grupurile de celule neoplazice sub
forma de septuri i benzi de mrimi variabile.
este constituit din celule i fibre conjunctive (colagene i de reticulin) i din
vase de neoformaie;
n mod obinuit, se gsesc elemente inflamatorii limfo-plasmocitare;
inconstant se pot gsi i polimorfonucleare neutrofile i eozinofile.
n unele cazuri stroma prezint o reacie granulomatoas cu celule gigante

Carcinoamele
pot fi difereniate sau nedifereniate, dup cum celulele i esutul neoplazic prezint sau
nu caractere morfologice i funcionale asemntoare cu epiteliul de origine al tumorii.
gradul de difereniere este de asemenea variabil, celulele neoplazice prezentand un
numr variabil din caracterele epiteliului din care provin.
carcinoame difereniate sunt:

carcinoamele epidermoide i
adenocarcinoamele.

.
n carcinoamele
nedifereniate att esutul, cat i celulele neoplazice
pstreaz trsturile generale caracteristice pentru esutul epitelial, dar sunt
lipsite de caractere particulare, distinctive pentru un anumit tip de epiteliu.
Astfel, se pstreaz distincia dintre parenchimul neoplazic i stroma
conjunctivo-vascular;
n cazurile dificile, aceast particularitate histologic poate fi evideniat de
impregnaiile pentru fibrele de reticulin, care pun n eviden stroma,
respectand plajele de celule epiteliale.
n ceea ce privete celulele neoplazice, natura lor epitelial este exprimat mai
ales prin dispoziia continu a celulelor, iar electronomicroscopic prin
numeroase jonciuni intercelulare.
n general, carcinoamele nedifereniate prezint un grad mai mare de
malignitate dect cele difereniate

Metastazele carcinoamelor

se produc ndeosebi pe cale limfatic i sanguin, mai rar pe calea tecilor

nervoase i prin implantare pe seroase.
n mod obinuit, primele metastaze apar n ganglionii limfatici satelii ai regiunii
n care se dezvolt tumoarea primitiv. Este posibil ns ca primele metastaze
aparente clinic sa fie localizate visceral, n oase, subcutanat sau cerebral.

Metastaza ganglionara
Hematoxilina Eoxina X 10

Hematoxilina Eozina X 20

Carcinomul epidermoid (pavimentos, scuamos)

se dezvolt din epiteliile pavimentoase ale pielii i mucoaselor.
localizrile obinuite sunt la piele, exocol, laringe, faringe, esofag, buze,
cavitatea bucal, regiunea anala etc.
se poate dezvolta i n mucoase cu alte tipuri de epitelii, dar n aceste cazuri
procesul neoplazic este precedat sau asociat cu metaplazie pavimentoas a
celulelor epiteliale. Astfel, se pot dezvolta carcinoame epidermoide din
epiteliul cilindric al mucoasei bronice, vezica biliara etc.
Microscopic se disting mai multe forme de carcinoame epidermoide, n funcie
de gradul i modul de difereniere a celulelor neoplazice.
1. Carcinomui bazocelular
2. Carcinomul adenoid-chistic
3. Carcinomul spinocelular sau scuamos

1. Carcinomul bazocelular

se dezvolt din stratul bazal al epiteliului cutanat i din celulele bulbului pilos.
este localizat la piele.
are o capacitate redus de metastazare.
celulele neoplazice proliferate:
nlocuiesc epidermul din zona tumoral i totodat, rupand membrana bazal,
ptrund n esuturile subiacente, derm, hipoderm sau mai profund, formand
trabecule i insule (alveole) celulare
sunt relativ uniforme i prezint caractere asemntoare celulelor bazale din
epiderm: sunt
celule
alungite,
uor
fuziforme sau ovoidale, cu
citoplasm redus, intens bazofil i nucleu tahicromatic.
n stratul periferic al insulelor i trabeculelor, celulele au un aranjament
perpendicular pe stroma nconjurtoare, amintind i prin aceast
particularitate de stratul bazal epidermic.
n poriunile centrale ale trabeculelor i insulelor neoplazice, celulele
tumorale au o dispoziie neregulat i form variabil datorit compresiunii
reciproce la care sunt supuse.
mitozele sunt relativ frecvente.

 Carcinom bazocelular
Aspect macroscopic

Carcinom scuamos
Aspect microscopic

2. Carcinomul adenoid - chistic (epiteliomul adenoid chistic, cilindromul)

este o varietate de carcinom epidermoid dezvoltat n special din glandele
seroase sau mucoase.
este localizat mai ales n regiunea feei, glandelor salivare i bronic.
are o evoluie lent, cu invazie local;
ntr-un procent redus din cazurile de localizri extracutanate poate genera
metastaze ganglionare sau la distan.
Histopatologic
are caractere de carcinom pavimentos cu celule asemntoare celor
bazocelulare, dar cu transformarea mucoid a stromei, din loc n loc, n
jurul axelor vasculare;
celulele neoplazice dispuse n jurul stromei astfel modificate capt o
dispoziie particular, pseudoglandular

3. Carcinomul spinocelular sau scuamos

reprezint cea mai frecvent varietate de carcinom epidermoid.
histogeneza i localizrile sale coincid cu cele menionate, n general, pentru
carcinoamele epidermoide.
Histopatologic - esutul neoplazic:
se dezvolt n suprafa, invadand i nlocuind epiteliul normal de acoperire
ptrunde totodat n profunzime, rupand membrana bazal i invadand
esuturile subiacente.
este format din insule i trabecule de celule neoplazice separate printr-o
strom n general bine dezvoltat,
n cea mai mare parte, celulele neoplazice sunt asemntoare cu celulele din
stratul malpighian al epidermului

celule mari, poliedrice i alungite, cu numeroi spini intercelulari

citoplasm slab colorat, acidofila
nuclei de mrime i cu colorabilitate inegal, adesea cu atipii marcate i mitoze
n periferia insulelor neoplazice celulele sunt mai mici, cu citoplasm bazofila i
nuclei tahicromatici.

Caracteristic pentru carcinomul spinocelular este cheratinizarea unora din

celulele neoplazice.
n citoplasma unor asemenea celule se gsesc granule de eleidin i
cheratin, n timp ce altele sunt complet cheratinizate, asemntoare
celulelor din stratul cornos al pielii.
Cheratinizarea celular nu se mai face ns ctre suprafaa ca n epiteliul
normal, ci n cuprinsul plajelor celulare perlele epiteliale. Acestea sunt
formate din celule alungite, cu citoplasm ncrcat cu cheratin, dispuse
concentric, ca foile ntr-un bulb de ceap
perle ortocheratozice, cand celulele cheratinizate sunt lipsite de nucleu i
formeaz n centrul perlei mase compacte de cheratin,
perle paracheratozice, cand celulele ncrcate cu cheratin pstreaz nc
nucleul, care, ns, cel mai adesea, este mic, picnotic.

Cheratinizarea celulelor neoplazice i formarea de perle cheratozice sunt

mai accentuate n carcinoamele cutanate i, n general, mai reduse n cele ale
mucoaselor.

 Carcinom scuamos la
nivelul fetei

Carcinom scuamos keratinizant bine

diferentiat (HE ob 10x)

Carcinom spinocelular cu perle

keratozice (HE, ob 10x)

 Cancroidul
este o form de carcinom spinocelular al pielii, n care procesul de
cheratinizare este deosebit de accentuat iar perlele epiteliale sunt foarte
numeroase i voluminoase, predominand asupra restului de celule
neoplazice.
are o malignitate mai redus dect celelalte forme de carcinom spinocelular
exist i carcinoame spinocelulare n care cheratinizarea este mai slab
exprimat, iar perlele epiteliale sunt numai schiate prin aranjamentul
catorva celule.
Carcinomul spinocelular
are o malignitate mai mare dect cel bazocelular,
produce metastaze
este mai puin sensibil la terapia prin iradiere.

 Carcinomul intermediar (mixt, bazoscuamos)

este format din trabecule i insule de carcinom bazocelular, n cuprinsul
crora apar grupuri i mici plaje de celule cu spini care formeaz sau numai
schieaz formarea de perle epiteliale.
alteori se gsesc asociate zone de carcinom bazocelular i zone de carcinom
spinocelular, separate prin strom conjunctivo-vascular.
Carcinomul epidermoid nedifereniat
este format din celule neoplazice de tip pavimentos, poligonale sau rotunjite,
cu numeroase monstruoziti celulare i nucleare i cu frecvente mitoze, dar
fr a prezenta celule difereniate ctre tipurile particulare carcinomului
bazo- sau spinocelular.
! Aceste carcinoame prezint o malignitate mai mare dect formele difereniate.

Carcinoame cu celule de tip tranziional

- se dezvolt din epiteliile tranziionale - vezic urinar, bazinet, uretere
Microscopic

proliferri papilifere, cu epitelii pluristratificate,

celule alungite (n rachet"), tahicromatice, cu variate grade de monstruoziti;

celulele carcinomatoase sunt dispuse pe axe conjunctivo-vasculare, adesea foarte ramificate

Carcinom tranzitional
pelvis renal
Aspect macroscopic

Carcinom tranzitional la
nivelul pelvisului renal
Aspect microscopic

ADENOCARCINOMUL
se dezvolt din epiteliile glandulare i din epiteliile cilindrice i cubice de
acoperire.
este localizat mai frecvent la stomac, colon, gland mamar, endometru,
pancreas, ci biliare, bronii etc.
este caracteristic dispoziia glanduliform a celulelor neoplazice, dar
aceste formaiuni glandulare sunt atipice prin:
variabilitatea mrimii i formei lor,
lipsa membranei bazale,
dispoziia stratificat neregulat a celulelor care le alctuiesc,
monstruozitile celulare i nucleare i
mitozelc atipice pe care acestea le prezint.

prezint o mare varietate de aspecte microscopice, n funcie de histogenez,

gradul de difereniere i unele condiii de formare i dezvoltare a tumorii
adenocarcinoame secretante i nesecretante.

 Adenocarcinom gastric

Adenocarcinom gastric
Celulele tumorale sunt de tip columnar, cu
nuclei mari bazofilici, pleomorfi, cu
numeroase mitoze(sageata)

a) Adenocarcinomul mucipar
se caracterizeaz prin capacitatea celulelor neoplazice de a secreta mucus,
care poate fi pus n eviden atat intracelular, cat i n lumenul glandelor
neoformate.
celulele intens mucipare capt o form caracteristic, de inel cu pecete",
deoarece mucusul se acumuleaz n cantitate mare intracitoplasmatic iar
nucleul, mpins la periferia celulei, este turtit i alungit.
o variant tumoral rezultat prin hipersecreia de mucus deosebit de
accentuat este carcinomul mucoid, n care se cumuleaz o mare cantitate
de mucus n cuprinsul tumorii, inclusiv in strom, iar celulele neoplazice
sunt rspndite n mase de mucus.
macroscopic asemenea carcinoame au un aspect gelatinos
b) Chistadenocarcinomul
ntalnit n special la ovar, rareori n pancreas i rinichi,
prezint numeroase glande neoformate, dilatate chistic;
celulele neoplazice din aceste glande sunt mai mult sau mai puin aplatizate,
datorit acumulrii de secreie n chisturi.

 Adenocarcinom mucinos vezica urinara

Aspect macroscopic

Adenocarcinom mucinos bine

diferentiat - vezica urinara
Aspect microscopic

Adenocarcinom mucinos -stomac

Adenocarcinomul papilifer
este ntlnit mai frecvent n tiroid, ovar i cile biliare.
celulele neoplazice, intens proliferate, formeaz papile proeminente n
lumenele glandelor tumorale.
Din epiteliile cilindro-cubice i glandulare pot rezulta ns i carcinoame care
nu se difereniaz glandular, aa cum sunt:
carcinomul alveolar - n care celulele neoplazice formeaz insule compacte
separate de strom,
carcinomul trabecular - n care celulele neoplazice se dispun n trabecule
carcinomul masiv n care celulele neoplazice formeaz mase compacte,
separate de o cantitate redus de strom.
Se pot gsi i forme asociate de adenocarcinom cu carcinom alveolar i
trabecular.

 Adenocarcinom papilifer de ovar

HE ob 10x

Adenocarcinom papilifer de ovar

HE ob 40x

Chist adenocarcionom papilifer de ovar

Aspect macroscopic

Schirul
este o form particular de carcinom dezvoltat din epiteliile cilindro-cubice
de acoperire i din cele glandulare.
este caracterizat prin cantitatea deosebit de mare de strom i cantitatea
redus de celule neoplazice, rspndite n aceast strom.
stroma este constituit dintr-un esut conjunctiv adult, bogat fibrilar i cu
hialinizri ntinse.
consisten ferm, lemnoas i produce retracii locale accentuate.
prezint o malignitate mai redus decat alte forme de carcinoame cu aceeai
histogenez.
Unele adenocarcinoame prezint, ns, n cuprinsul lor i zone de schir
(adenocarcinomul schirogen), a caror evolutie depinde de componenta sa
neschiroas.

In aceast categorie sunt incluse carcinoamele unor organe al cror parenchim este
constituit din celule epiteliale (ficat, pancreas exocrin, etc) sau acelea n constituia
crora exist o important component epitelial.
Clasificare: carcinoame pot fi difereniate sau nedifereniate.
Carcinoamele difereniate
amintesc prin structura lor histologic de celulele parenchimatoase ale organului
n care se dezvolt sau de celulele epiteliale din canalele excretorii ale acestora.
exemple:

hepatomul malign,
colangiocarcinomul,
hipernefromul,
adenocarcinomul de prostat etc.

Carcinoamele slab difereniate sau nedifereniate

- celulele neoplazice se dispun:
n cordoane i trabecule carcinomul trabecular,
n grupuri de celule neoplazice separate prin strom carcinomul alveolar,
sub forma de mase de celule neoplazice cu o strom redus carcinomul masiv.
! n unele organe- ca pancreasul, glanda mamar, prostata - carcinoamele pot prezenta i caractere
de schir
! n aceeai tumora se pot asocia zone de carcinom difereniat i zone de carcinom nedifereniat

Carcinoamele glandelor endocrine (tiroida, corticosuprarenala, hipofiza,

epifiza, paratiroida, insulele Langerhans)
pot fi difereniate sau nedifereniate.
diferenierea funcional a celulelor neoplazice are o deosebit importan i
se exprim prin secreia unui anumit tip de hormon, nsoit de manifestri
clinice corespunztoare.
morfologic, caracterul secretor i tipul secreiei pot fi stabilite n modul cel
mai concludent prin examen electrono-microscopic, cu ajutorul cruia se
pun n eviden granulele secretorii i caracterele lor.

constituie un grup aparte de tumori maligne epiteliale

din celulele germinale ale testiculului se pot dezvolta

din celulele germinale multipotente din ovar se dezvolt

carcinomul embrionar i
seminomul.

seminomul ovarian, denumit i disgerminom.

Carcinomul embrionar
este constituit din celule:

nedifereniate, mari, polimorfe

cu dispoziie epitelial,
cu numeroase monstruoziti i mitoze atipice,

n cuprinsul plajelor celulare se pot ntlni i celule gigante multinucleate.

uneori pot apare zone mai difereniate, n care celulele tumorale prezint o
dispoziie glanduliform i n trabecule.
celulele carcinomului embrionar se pot diferenia i pe linie trofoblastic, cu
formarea de cito- i sinciiotrofoblati, aa cum se observ n unele teratoame
maligne.
asocierea cu seminomul este, de asemenea, relativ frecvent.
stroma tumoral este constituit dintr-un esut conjunctiv nedifereniat i
prezint uneori un infiltrat cu celule limfoide.

 Carcinom embrionar testicular

(la sectionare - aspect solid cu zone de necroza si hemoragie)

Carcinom embrionar testicular

Aspect microscopic

Seminomul
este format din celule sensibil monomorfe, ovale sau poligonale,
cu nucleu voluminos i citoplasm redus.
Celulele tumorale sunt dispuse n plaje compacte, n insule sau cordoane,
separate de o strom variabil de bogat, dispus n general sub forma de
septuri conjunctive, fine; alteori, stroma este bogat i fibroas;
frecvent, n stroma seminoamelor exist un bogat infiltrat constituit din
celule de tip limfoid sau limfoplasmocitar.
n unele cazuri, stroma prezint i celule gigante multinucleate, mai ales n
zona periferic a tumorii.
Disgerminomul sau seminomul ovarian
este mult mai rar decat seminomul testicular.
rareori poate prezenta activitate endocrin, cu secreia de gonadotrofine
corionice, n legtur, probabil, cu existena de focare coriocarcinomatoase
n cuprinsul tumorii.
Clinic, poate produce pubertate precoce i fenomene de virilism.

 Seminom testicular
Aspect macroscopic

Seminom testicular
Cuiburi de celule tumorale mari
separate de septuri fibroase cu
marcat infiltrat inflamator

Disgerminom

Dr. Prof. Univ. Mariana Aschie

sunt larg raspandite

predomina localizarea in partile moi, in special in tesutul conjunctiv subcutanat, fascii, tendoane,
interstitiile musculare
Macroscopic

Forma nodulara, mai rar caracter difuz (tumora desmoida)

Unica sau multipla

Tumori benigne

Fibromul
este tumora tipica benigna a tesutului conjunctiv.
Macroscopic

este de forma nodulara, bine delimitata si incapsulata, albicioasa sau slab roscata cu dimensiuni
variabile,

pe sectiune cu dispozitie in vartej sau fascicular,

consistenta variabila: scazuta, elastica, sau dura, osoasa.

Microscopic

e constituit din fibroblasti, fibrocite si o cantitate variabila de fibre de colagen si reticulina dispuse in
fascicule cu orientari diferite care realizeaza aspectul macroscopic de vartej.

poate apare asociere de edem, necroza, hemoragie, metaplazie care modifica aspectele mico si
macroscopice ale fibromului.

se poate localiza subscapular (elastofibromul), cardiac (fibromul intramural ventricular), tegumentar

(dermatofibromul), nazofaringian (angiofibromul juvenil), muschii drepti abdominali (tumora
desmoida).

Forme particulare de fibrom:

1. Elastofibrom
se dezvolta in tesuturile superficiale ale trunchiului, in special in regiunea
subscapulara, uni sau bi- lateral, ca o formatiune tumorala slab delimitatat

2. Fibromul intramural cardiac

este localizat de obicei in peretele ventricular stang

se prezinta sub forma de nodul tumoral

3. Dermatofibromul
apare ca nodul unic sau multipli, conglomerati si confluenti, care infiltreaza
pielea si tesuturile subiacente
Microscopic
tumora este constituita din fascicule de fibroblaste, fibrocite si celule
histiocitare, frecvent cu nuclei hipertrofiati si cu mitoze
vasele au intodeauna pereti proprii
tumora are tendinta la recidiva locala

 Dermatofibrom

Dermatofibrom

FIBROMATOZE
Definitie - tipuri de fibroame formate prin proliferari reactionale, de natura
cunoscuta sau necunoscuta
Clasificare
1. Fibromul nazofaringian- angiofibromul juvenil
tumora a pubertatii masculine, aparand intre 8 si 18 ani
este considerata o reactie hiperplazica, favorizata de inflamatiile cronice
locale, probabil controlata hormonal
se dezvolta in peretele nazofaringelui ca tumora unica sau lobulata, si are
tendinta de extindere in fosele nazale, sinusurile maxilare, orbita
2. Fibromul aponevrotic juvenil fibromul calcificant
se intalneste aproape exclusiv la copii, adolescenti si tineri
localizare predominanta in muschii si tesutul gras subcutanat al mainii
microscopic: are caracter fibroconjunctiv, cu calcificari si focare de
metaplazie condroida
prezinta tendinta la recidiva locala

3. Fasciita nodulara
formatiune de aspect tumoral ce se formeaza printr-o proliferare
conjunctiva, de natura reactiva sau inflamatorie
se dezvolta la nivelul fasciilor superficiale sau profunde ale extremitatilor
si trunchiului, sub forma de nodul unic, de 3-4 cm, bine delimitat, de
consistenta ferma
Microscopic
alcatuita din celule fuziforme tinere, cu o cantitate variabila de citoplasma,
frecvent dispuse in fascicule intre care se gasesc elemente inflamatorii
mononucleate (predominant limmfocite, plasmocite, macrofage), fibre de
colagen si de reticlin, vase de tip inflamator
se mai pot gasi si celule bizare, voluminoase si celule gigante multinucleate

Evolutia intotdeauna benigna

Diagnostic diferential procese sarcomatoase

4. Tumora desmoida fibromatoza desmoida

este localizata la muschii drepti abdominali
Macroscopic
formatiune tumorala cu forma si contur neregulat
caracter infiltrativ, adesea alungita in sensul fibrelor musculare

Microscopic
proliferare fibroblasto- fibrocitara care infiltreaza fasciculele de fibre musculare
disociindu-le

Evolutie - recidiveaza frecvent dupa extirparea chirurgicala

5. Fibromatosis colli

apare la sugar si copilul mic

tumora fibroconjunctiva dezvoltata in muschiul sternocleiodomastoidian, unisau bi- lateral

retractia produsa de tesutul fibromatos determina pozitii defectuase ale

capului

6.

Fibromatoza palmara si plantara

apare sub forma de noduli de aspect tumoral
intereseaza aponevroza palmara sau plantara, uni- sau bi- lateral
este localizata in planurile superficiale si se insotesc de flexiunea
degetelor (la mana - sindromul Dupuytren)
Microscopic
Tesut fibroconjunctiv variabil de bogat in celule de tip fibroblastic si
fibrocitar

7. Fibromatoza congenitala

apare la nou-nascuti, sugari si copii de varste mici

macroscopic - noduli tumorali formati din tesut mezenchimatos bogat in

fibroblaste

8. Histiocitomul fibroxantomul, histiocitomul fibros

se dezvolta in tesuturile moi, ca tumora unica, rar multipla, de dimensiuni
reduse, bine circumscrisa
microscopic
este alcatuita din fibre fascicule si grupuri de celule de tip histiocitar si
fibroblastic, precum si macrofage cu continut lipidic
fibrele de colagen sunt absente
fibrele de reticulina sunt intotdeauna prezente
tumora este bine vascularizata
Tipuri de histiocitom
1. Fibroxantomul atipic
2. Xantomul - apare ca o tumora unica sau multipla, in care histiocitele
acumuleaza esteri de colesterol

Histiocitom fibros malign ulcerat

sacro-coccigian

9. Mixomul

Tumora mezenchimala constituita dintr-un tesut conjunctiv mucoid, asemanator cu acela al

gelatinei Warton din cordonul ombilical, fara corespondent in tesuturile adulte
Se dezvolta din elemente mexzenchimale nediferentiate pluripotente
Localizare- frecvent tesutul subconjunctiv subcutanat si pielea, fasciile intermusculare,
aponevrozele, tesutul conjunctiv subperitoneal, oasele maxilare, san, cord
Macroscopic
Tumora unica, rotunda sau lobulata
Uneori poate ajunge la dimensiuni considerabile in tesuturile moi profunde
Tumora este neincapsulata, delimitata sau infiltrativa in tesuturile inconjuratoare
Frecvent recidiveaza dupa extirpare chirurgicala
Consistenta - moale
Pe sectiune aspect edematos-translucid, uneori cu zone chistice si zone hemoragice
Microscopic
Celule rare, de forma stelata sau fuziforma, cu prelungiri lungi, subtiri, aparent
anastomozante, raspandite intr-o substanta fundamentala amorfa, mucoida, bogata in
mucopolizaharide, in special acid hialuronic, etacromatica la coloratia cu tionina si albastru
de toluidina

10. Tumorile cu celule gigante

se intalnesc la nivelul tendoanelor (tumora cu celule gigante a tecilor tendinoase) , maxilarelor,
gingiei(epulis gigantocelular), sinovialei
Tumora cu celule gigante tendinoaponvrotica

Formatiune de aspect tumoral dezvoltata din tecile tendinoase, aponevroze si tesuturile

sinoviale

Este localizata mai ales la degete si la articulatia pumnului, sau in orice regiune a corpului
unde exista tendoane si tesuturi sinoviale

Macroscopic

Dimensiuni- 2-5 cm
Este delimitata sau difuza

Microscopic - este constituita din

celule conjunctive de tip fibroblastic
numeroase histiocite care capata forme variate- rotunde, ovale, poligonale, si care uneori pot
contine granule de hemosiderina
celule xantomatoase
celule gigante multinucleate
vascularizatia- variabil de bogata
fibrele de colagen dar mai ales de reticulina sunt abundente

11. Tumora cu celule granulare- mioblastomul cu celule granulare

Localizare limba, buze, tub digestiv, musculatura extremitatilor si trunchiului;
rar- plaman, laringe, vezicula biliara
Macroscopic

Caracter nodular, cu diametru de 1-2 cm

La sectionare- culoare galbuie

Microscopic este constituita din:

Plaje si cordoane de celule mari, rotunde si poliedrice,

cu citoplasma abundenta, granulara

cu nucleul mic, localizat de obicei in centrul celulei

Tesut fibro-conjunctiv, care inconjoara cordoanele de celule tumorale si in care

se gasesc si vase sanguine

Denumire SARCOAME - apar frecvent la varste tinere

Macroscopic
adeseori, ating dimensiuni mari
pe sectiune aspect particular de carne de peste
frecvent prezinta hemoragii intratumorale
Microscopic
parenchimul tumoral bogat celular
stroma- este redusa sau absenta
vasele sarcomatoase sunt lipsite de pereti proprii- circulatia sangvina se
face prin lacune vasculare, delimitate de chiar celulele tumorale
Metastazele se produc pe cale sanguina (exceptie- sarcoamele sinoviale si
sarcoamele tesutului limfoid care metastazeaza si pe cale limfatica)

Fibrosarcomul

este tumora maligna a tesutului conjunctiv,

frecvent este dezvoltata la nivelul tesutului subcutanat, partilor moi ale extremitatilor si
trunchiului.

mai rar gat si cap, retroperitoneal, in mezenter, mediastin, tendoane, fascii, oase, periost
Macroscopic
este neincapsulata, circumscrisa sau infiltrativ, cu zone intinse de necroza si hemoragie.
Microscopic

apar celule tumorale de tip fibroblastic

O cantitate variabila de fibre de colagen si de reticulina

Formele variaza dupa gradul de diferentiere:
1.
Forma diferentiata celulele sunt foarte asemantoare fibroblastelor normale, cu rare
atipii, cu mitoze in numar redus; tumora contine o mare cantitate de fibre de colagen;
crestere lenta
2.
Forma slab diferentiata- celulele de tip fibroblastic sunt alungite, dar cu monstruozitati,
cu mitoze mai frecvente si o cantitate redusa de fibre; evolutia este mai rapida si mai
maligna
3.
Forma nediferentiata celulele neoplazice sunt de marime inegala, cu numeroase
monstruozitati si atipii, mitoze atipice frecvente si fibre in cantitate foarte redusa; prezinta
un grad foarte mare de malignitate.

Fibrosarcom (HE x 20)

Forme particulare de fibrosarcom:

1.
mixosarcomul - prezint aceleai localizri ca mixomul, dar prezint o
celularitate mult mai bogat, cu zone celulare compacte n care particularitile
stromei se pierd Celulele umorale prezint frecvente monstruoziti, atipii
celulare i nucleare. Diagnosticul diferenial cu liposarcoamele bogate n zone
mixoide este foarte dificil i cere examinarea mai multor teritorii din tumora
2.
sarcomul alveolar- este o form particular, mai rar, de sarcom al esutului
conjunctiv, n care celulele neoplazice se dispun n grupuri compacte, delimitate
de septuri conjunctive. Histogeneza lor nu este nc precizat.
3.
mezenchimomul malign- este un neoplasm constituit din dou sau mai multe
componente mezenchimatoase maligne distincte, pe lng componenta
fibrosarcomatoas. Componentele mezenchimale pot fi nedifereniate sau cu
grade diferite de difereniere, de tip mixoid, liposarcom, rabdomiosarcom,
osteosarcom, condrosarcometc, care reflect potenialul multilateral de
difereniere al celulelor mezenchimatoase. Absena total a esutului epitelial
deosebete aceast tumoare de carcinosarcom.

Forme particulare de fibrosarcom:

4.
histiocitomul malign - fibroxantomul malign, histiosarcomul

se dezvolt predominant n prile moi periferice superficiale

probabil de origine histiocitar.

histologic are caractere polimorfe, cu predominana celulelor de tip

histioreticular care prezint frecvente monstruoziti i mitoze atipice;

mai sunt prezente, ntr-o proporie variabil, celule xantomatoase i celule

gigante, unele multinucleate.

fibrele de reticulin sunt n cantitate redus, iar cele de colagen extrem de rare,
caracteie care difereniaz aceasta tumoare de sarcomul polimorf
5. sarcomul cu celule clare (localizat la nivelul tendoanelor si aponevrozelor).
localizare- mai ales n regiunea genunchiului i regiunea tarsian,
este puternic aderent de tendoane i aponevroze.
microscopic este constituit din grupuri i fascicule de celule rotunde sau
fuziforme, cu citoplasm palid colorat i nucleu cu cromatina fin dispersat i cu
nucleol bine vizibil

I. LIPOMUL

este tumora benign a esutului gras adult.

se prezint ca proces tumoral dezvoltat din lipoblaste i lipocite
localizrile obinuite sunt:

esutul celulo-adipos subcutanat i esuturile moi profunde,

esutul gras retroperitoneal i perirenal,
mezenter i epiploon,
glanda mamar,
mediastin i
mult mai rar - plmn, ficat, rinichi, uter, intracranian, glandele salivare, timus.

poate fi unic sau multipl (circa 7% din cazuri).

unele lipoame au o dezvoltare simetric, mai ales n regiunea cervical i axile, sau o
dispoziie sistematizat sub forma de tumori multiple, dezvoltate pe traiectul nervilor
periferici (neurolipoame) i asociate sau nu cu leziuni de neurofibromatoz.
Macroscopic
incapsulat i bine delimitat, nodular sau lobulat, uneori pediculat.
pot prezenta prelungiri care ptrund n esuturile moi nconjurtoare.
culoare glbuie i consisten elastic iar pe seciune apare esutul gras

Lipom - aspect macroscopic

Microscopic, lipomul este constituit din:

celule grase de mrime inegal,

nucleu unic periferic,
citoplasm n cantitate redus, sub form lamelar, situat la periferia celulei;
corpul celular este ocupat de o vacuol lipidic voluminoas (grsimi neutre).

Pe lng asemenea celule grase adulte, tumora poate conine lipoblaste

n diferite stadii de evoluie
care prezint citoplasm evident, cu vacuole lipidice mici
nucleu adesea central.

Celulele grase sunt adesea dispuse n lobuli separai de septuri fibroconjunctive.

Vasele sanguine sunt rare i mici.

Forme particulare de lipom

1. Lipomul intramuscular, lipomul infiltrativ au caracter infiltrativ in masele
musculare si trebuie diferentiat de liposarcom, criteriul major fiind lipsa atipiilor
celulare
2. Fibrolipomul contine tesut fibroconjunctiv abundent
3. Mixolipomul- cu componenta mixoida
4. Angiolipomul exista o componenta angiomatoasa
5. Angiomiolipomul renal HAMARTOM- alcatuit din tesut gras, formatiuni
vasculare cu perete bine constituit si fibre musculare netede
6. Lipomul congenital lipomatoza, lipomul fetal

7.

Apare in primele luni de viata

Tumora unica sau multipla (lipomatoza)
Localizare subcutanata, periarticulara sau intracraniara

Lipomatoza difuza

Apare in special la copii

Se prezinta ca o infiltrare difuza de tesut gras adult
Localizare trunchi si extremitati

II. HIBERNOMUL Lipomul brun, lipom lipoblastic sau embrionar

este mai frecvent la adult.

localizrile obinuite sunt n mediastin, regiunea interscapular, axil, regiunea
cervical, corespunznd n general sediului obinuit al reminiscenelor de esut
gras brun ntlnite la om.
Macroscopic - se prezint ca o tumoare unic, ncapsulat, lobulat, adesea
voluminoas, de culoare brun-glbuie.
Microscopic
este constituit din lobuli de dimensiuni diferite, formate din celule mari,
sferice, ovoidale sau poligonale, cu nucleu central, rotund i cu citoplasm
spumoas, cu numeroase granule lipidice mici, brune, bogate n lipocrom.
Lobulii tumorali sunt separai prin septuri conjunctive fine.
tumora este bine vascularizat.
Hibernomul este o tumoare benign i nu are un echivalent malign, dei sunt
autori care au descris i hibernoame maligne

LIPOSARCOMUL

este o tumoare malign rar, dezvoltat din celulele esutului adipos sau din celulele
mezenchimale pluripotente.
se ntlnete aproape exclusiv la adult i la vrste naintate, la copii prezena lui fiind cu
totul excepional.
localizare - oriunde exist esut conjunctivo-adipos, dar mai obinuite sunt localizrile
la nivelul extremitilor, mai ales a celor inferioare, trunchiului i retroperitoneal; mult
mai rar este localizarea n mediastin, glanda mamar, os i meninge.
Macroscopic
unic, foarte rar multipl,
lobulat sau nodular, aparent bine delimitat sau chiar incapsulat, dar de fapt
ntotdeauna infiltrativ, cu focare tumorale rspndite n esuturile peritumorale.
ajunge frecvent la dimensiuni mari, iar n cazul liposarcomului retroperitoneal,
chiar la dimensiuni gigante.
la sectionare - are un aspect neuniform, datorit variaiilor structurii histologice
prezentnd zone albicios-glbui, altele slab rocate, crnoase, zone cu caracter
gelatinos, focare de necroz i hemoragie; uneori prezint zone chistice.

Microscopic structura liposarcomului variaz n funcie de gradul de difereniere celular

(a celulelor lipoblasto-lipocitare) i de asocierea cu alte tipuri de proliferri tumorale

rezultate prin diferenierea divergent a celulelor mezenchimale de origine.

caracteristic- prezena de lipoblaste i lipocite,

mrimi i forme diferite- rotunde, poligonale, stelate, alungite

cu coninut gras variabil de abundent, colorabil cu Sudan III i Scharlach R

nuclei voluminoi, cu numeroase atipii i monstruoziti, precum i mitoze atipice.

Forma diferentiata- celulele adipoase au un grad mare de diferentiere si continut lipidic
bogat, asemanator adipocitelor
Forma nediferentiata predomina celulele nediferentiate si slab diferentiate, frecvent cu
aspect de lipoblaste, cu citoplasma slab vacuolizata sau spumoasa.
Malignitatea si evolutia liposarcoamelor difera in functie de gradul lor de diferentiere:
liposarcoamele difereniate recidiveaz local dar metastazeaz numai rareori i tardiv,
liposarcoamele nedifereniate recidiveaz i metastazeaz precoce i frecvent.
majoritatea metastazelor pstreaz caracterele neoplaziei primitive, dar uneori
predomin diferenierea ctre alte forme de sarcoame conjunctivo-mezenchimatoase.

 Liposarcom la nivelul pielii aspect macroscopic

Tumora galbuie, de consistenta moale

Liposarcom aspect microscopic

H.E. ob x 75

 Liposarcom mixoid
HE ob x 4

Liposarcom mixoid
Celula tumorala giganta atipica
(lipoblast)
HE ob x 40

CONDROMUL

tumora benign format din esut cartilaginos.

se poate dezvolta din condrocite, celule periostale, fibroblaste, incluziuni
cartilaginoase ectopice.
se ntlnete ntre 1050 de ani, cu excepia osteocondromatozei multiple care
apare i la vrste mai mici.
localizrile obinuite sunt n ordine descrescnd a frecvenei: falangele minii i
oasele metacarpiene, falangele piciorului i oasele metatarsiene, coastele,
vertebrele, oasele lungi ale membrelor (femur, tibie, peroneu). La oasele lungi,
condromul se dezvolt ndeosebi n regiunea metafizei, n legtur sau n imediata
vecintate a liniei de cretere epifizo-diafizare.
localizrile extraosoase sunt foarte rare, interesnd mai ales plamanul.
Tumora poate fi unic, dar sunt i forme tumorale caracterizate prin dezvoltarea de
condroame multiple i denumite condromatoze.

Macroscopic, condromul
se poate forma i dezvolta la suprafaa osului, uneori fiind ataat de acesta printrun pedicul (eccondrom) sau se dezvolt intraosos (encondrom).
majoritatea condroamelor sunt considerate ca malformaii produse printr-o
cretere excesiv de esut cartilaginos i nu ca tumori adevrate.
are caracter nodular,
form rotund sau lobulat,
poate ajunge la dimensiuni foarte mari;
este bine delimitat de esuturile nconjurtoare, dar inconstant ncapsulat.
consistena este ferm.
Pe seciune
prezint un carater lobulat, cu noduli multipli separai incomplet prin septuri
fibroconjunctive;
insulele de esut cartilaginos au un aspect sticlos-albstrui;
se pot gsi i zone hemoragice sau transformri chistice (n zonele cu caracter
mixoid).

 Encondrom
nodul alcatuit din cartilaj hialin, inconjurat de un strat subtire de tesut osos

 Condrom - tumora nodulara, lobulata, constituita din

tesut cartilaginos hialin tumoral - substanta fundamentala
(condrina) in care se gasesc condroplaste cu condrocite si
axe conjunctivo-vasculare.

Microscopic
majoritatea condroamelor sunt formate din esut tumoral de tipul cartilajului
hialin, mai rar de tipul cartilajului fibros, dispus n lobuli separai incomplet
prin septuri fibroconjunctive, bogat vascularizate.
n general, esutul tumoral este paucicelular iar densitatea celular variaz de la o
zon la alta a tumorii; n cuprinsul insulelor de esut cartilaginos tumoral,
poriunea lor central este mai srac celular i mai bogat n substan
fundamental, pe cnd zona periferic este mai bogat celular.
Celulele tumorale

au o distribuie neregulat n comparaie cu cartilajul normal i

sunt mai mari i de forme mai neregulate dect condrocitele obinuite,

citoplasm - eozinofil, cu vacuole i cu coninut n glicogen i grsimi.

frecvent se gsesc mai multe celule ntr-o capsul cartilaginoas.

substana fundamental intercelular are caracter condroid hialin sau fibro-hialin,

coninnd i fibre elastice.

Forme particulare de condrom

1. Osteocondromatoza multipl - afeciune ereditar, cu tumori dezvoltate mai ales la
oasele lungi ale membrelor i la omoplat.
2. Gondroblastomul benign

este ntlnit mai ales la oasele centurii pelvine, mainii i piciorului.

este bogat celular, cu celule rotunde sau poligonale relativ uniforme, printre care se
gsesc celule gigante multinucleate, izolate sau grupate.

substana fundamental este n cantitate redus,

n cuprinsul tumorii se gsesc i zone cu caractere obinuite condromatoase, bogate n

substan fundamental.

este caracteristic prezena de zone de necroz i focare de calcifiere n curprinsul

tumorii. inconstant, se gsesc i zone mixoide.
Evolutia condromului

este benign.

rareori, encondroamele invadeaz vasele, iar esutul tumoral crete intravascular sub
form de cordoane, uneori de dimensiuni impresionante, n asemenea cazuri,
observandu-se chiar formarea de metastaze, care ns involueaz spontan n contrast cu
evoluia metastazelor tumorilor maligne.

Uneori poate apare transformarea malign a condromului.

CONDROSARCOMUL

1.

2.

este o tumora rar.

10% cazuri se formeaz prin transformarea malign a unor tumori cartilaginoase
benigne.
localizrile osoase sunt cele mai frecvente, dezvoltndu-se mai ales n oasele lungi ale
membrelor, coaste, oasele centurii pelviene i scapulare.
la nivelul oaselor se pot dezvolta n partea central (medular) sau periferic
(periostal).
este constituit din zone cu caracter cartilaginos, asociate adesea cu zone mixomatoase
i zone de calcificare i osificare. Mai pot apare zone cu degenerare chistic i zone de
necroz.
Microscopic
prezint densitate celular mare, celule multinucleate, nuclei mai

voluminoi, hipercromatici, cu atipii i mitoze atipice.

Dup caracterele microscopice i evolutive se descriu:

condrosarcoame cu mare malignitate, n care exist un accentuat polimorfism celular, cu
nuclei atipici i celule gigante
condrosarcoame cu malignitate slab n care atipiile snt foarte rare i reduse, au o
malignitate mai redusa, cu metastaze tardive, supravietuirea ajungand pana la 20 de ani

Forme particulare de condrosarcomul

1. Condrosarcomul mezenchimatos se caracterizeaza

prin predominana de zone compacte constituite din celule mici nedifereniate,

poliedrice sau fuziforme, cu citoplasm clar i nuclei mici, hipercromi, i
prin prezena de zone cu difereniere stromal condroid.

2. Condrosarcomul juxtacortical

se dezvolt la nivelul suprafeei externe a osului i

este format din esut cartilaginos bine difereniat, cu zone de osificare encondral.

 Condrosarcom
Aspect macroscopic

Condrosarcom
(cu prezenta de condrocite anaplazice)

OSTEOMUL
este o tumora mai rar, format din esut osos compact sau spongios.
localizrile obinuite sunt la oasele cutiei craniene i mai rar la vertebre, omoplat,
oasele centurii pelviene i oasele lungi.
extraosos se poate ntlni n prile moi i plmn.
Macroscopic, la nivelul oaselor
se dezvolt ca exostoz i enostoz, unic sau multipl, de dimensiuni mici,
rotund sau oval, cu suprafa neted i consisten dur.
Osteomul oaselor craniului este, n general, de tip compact,
Osteomul oaselor lungi este de tip spongios.
Microscopic,
osteomul de tip compact este format din lamele osoase dispuse concentric, paralele cu
suprafaa osului i este acoperit la suprafa de esut periostal sau cartilaginos.
Lamelele osoase au structur haversian, dar cu un aranjament neregulat.

osteomul de tip spongios este format din trabecule osoase, de grosimi i forme
variabile, cu un sistem haversian bine dezvoltat; n spaiile largi delimitate de
trabeculele osoase se gsete esut conjunctiv, variabil de bogat vascularizat.

Forme particulare de osteom

1.

Osteomul osteoid

se dezvolt sub forma de nodul enostotic de dimensiuni mici (un centimetru),

cu localizare posibila n majoritatea oaselor, exceptnd calota cranian.
Microscopic este constituit
dintr-o poriune central format din trabecule osteoide calcificate inegal i dispuse neregulat, cu
celule de tip osteoblastic i osteoclastic, esut conjunctiv bogat vascularizat i
dintr-o poriune periferic de os compact reactiv.

2.

Osteoblastomul benign (osteomul osteoid gigant, fibromul osteogen)

este localizat mai ales la nivelul arcurilor i apofizelor vertebrelor, oaselor lungi ale membrelor,
oaselor tarsiene.
este o tumora enostotic, de dimensiuni care ajung la 45 cm, adesea respectand corticala osului.
Microscopic
este constituit din trabecule de esut osteoid, parial calcificat, dar dispuse relativ ordonat, cu
numeroase osteoblaste i osteoclaste i, n general, cu o celularitate i vascularizaie bogat, care
preteaz la confuzii cu osteosarcomul.

3.

Osteoclastomul (tumora cu mieloplaxe; tumora cu celule gigante)

este localizat mai frecvent la extremitatea distala a radiusului, la humerus, clavicul, tibie.
formaiunea tumoral dezvoltat n zona epifizar determin distrucii osoase, dar cel mai adesea
ramne delimitat de prile moi periosoase i esuturile articulaiilor printr-o lam de esut osos.
tesutul tumoral, de consisten moale, are o coloraie rocat sau brun cu zone hemoragice i de
necroz.

 Osteom (HE ob x 4)

osteom osteoid
trabecule de tesut osos, captusite de osteoblaste. Spatiile
intertrabeculare prezinta tesut conjunctiv neted

OSTEOSARCOMUL
- este tumora malign a esutului osos.
Clasificare
1. osteosarcomul osteogen
2. osteosarcomul parosteal.
1. Osteosarcomul osteogen

i are originea n zona central, medular a oaselor invadnd ulterior celelalte

poriuni din os precum i esuturile periosoase.
este cea mai frecvent tumora osoas i se ntlnete mai ales la vrstele tinere, cu
maxim de frecven ntre 1030 de ani. Dup 4050 se dezvolt de obicei pe
fondul bolii Paget. Predomin la brbai.
localizrile principale sunt la extremitatea distal a femurului i extremitatea
proximal a tibiei i humerusului; rareori se mai poate dezvolta i n oasele
scapulare, ale pelvisului, mandibul sau alte regiuni ale scheletului osos.
Osteosarcomul se nsoete de creterea nivelului seric al fosfatazei alcaline.

Osteosarcomul osteogen
Macroscopic
aspect albicios sau rocat i hemoragic,
consisten moale sau cu prezena de zone indurate de ntinderi variabile n raport
cu cantitatea de esut osos i osteoid neoformat.
Microscopic

este caracteristic asocierea de plaje celulare sarocomatoase fuziforme, uneori cu

atipii i monstruoziti accentuate, cu neoformarea de esut osos i matrice
osteoid de ctre celulele tumorale.

cantitatea de esut osos i osteoid difer de la o tumoare la alta precum i n

cuprinsul aceleiai tumori

in unele forme este remarcabil frecvena de celule de tip osteoblastic

(osteosarcoame osteoblastice).

in alte cazuri esutul sarcomatos bogat celular cu numeroase atipii este lipsit de
esut osos i osteoid sau acestea sunt in cantitate extrem de redus, predominnd
caracterul osteolitic (osteosarcom osteolitic)

Osteosarcom osteogenic
(HE x20)

Osteosarcom la nivelul tibiei

Aspect macroscopic

Osteosarcom osteogenic
(HE x20)

2. Osteosarcomul parosteal(osteosarcomul juxtacortical, sarcomul parosteal

osifiant)
- este o tumora osoas mai rara, cu origine la suprafaa extern a osului.
- este ntilnit n special la adultul tnr n a 3-a i a 4-a decad de viaa.
Localizare
- cu predilectie la diafiza oaselor lungi, predominnd n poriunea inferioar a diafizei
femurale;
- mai rar poate fi ntilnit la nivelul humerusului, tibiei, peroneului, radiusului etc
Macroscopic
- se dezvolt la suprafaa osului ca o tumora circumscris sau lobulata, aderent de corticala
osului sau n contiguitate cu aceasta.
- invazia n esuturile periosoase i medulara osoas apare n stadii mai avansate de evoluie
a bolii.
Microscopic

prezint un grad foarte accentuat de difereniere.

este constituit din trabecule osoase, cu difereniere marcat, ntre care se gsete un
esut bogat celular, fibromatos, cu insule cartilaginoase.

celulele tumorale sunt relativ monomorfe fr atipii sau cu aipii reduse i cu rare
mitoze.

in zonele de invazie frecvena i intensitatea atipiilor sunt mult mai accentuate.

Malignitatea osteosarcoamelor

nu este dependent n general de gradul de difereniere a esutului neoplazic;

osteosarcoamele osteogene prezint malignitatea cea mai ridicat,
osteosarcoamele parosteale au o malignitate mai redus.

Osteosarcorul primitiv extraosos

este o tumor rar.

diagnosticul se bazeaz pe urmtoarele trei criterii:
1. uniformitatea esutului tumoral
2. producerea de esut osos sau osteoid malign de ctre esutul sarcomatos;
3. excluderea originii osoase.
diagnosticul diferenial - cu miozita osifiant.
prezint un grad ridicat de malignitate.

MIOMUL
este tumora benign a esutului muscular.
Nomenclatura
miomul format fibre musculare netede este denumit - LEIOMIOM
miomul format din fibre musculare striate - RABDOMIOM.

Leiomiomul

este cea mai frecvent tumora muscular.

este localizat n organele care conin esut muscular neted i mai ales n peretele
uterin (miometru), stomac, esofag, intestin, prostat, vezic urinar, ovar, plman.
se poate dezvolta i n prile moi din fibrele muscuare netede din peretele vaselor
i din hipoderm.
tumora este unic, sau, ca n peretele uterin, multipl.
dimensiunile sale variaz de la 13 cm, ca n hipoderm, pn la dimensiuni
gigantice, ca n localizarea uterin.

Macroscopic, leiomiomul:

are caracter nodular,

este rotund
incapsulat sau bine delimitat de esuturile nconjurtoare;
uneori este pediculat (unele leiomioame uterine subseroase i submucoase,
leiomiomul bronic).
n localizarea uterin se poate dezvolta subseros, intramural i submucos.
consistena tumorii este ferm, cu excepia leiomiomului intens edemaiat, care are
o consisten mai sczut.
pe seciune - culoare glbuie sau glbui-rozat, cu numeroase vrtejuri formate de
dispoziia particular a fasciculelor de fibre musculare.
masa tumoral mai poate prezenta zone de necroz, transformri chistice
(postnecrotice), zone hemoragice, hialianizri i focare de calcificare.

Microscopic leiomiomul
este format din fibre musculare netede de dimensiuni diferite att faa de cele normale
ct i de la o tumora la alta sau de la un cmp microscopic la altul.
fibrele musculare tumorale au nuclei alungii, cu capetele rotunjite.
celulele musculare sunt dispuse n fascicule care au orientri foarte diferite i
ntmpltoare, adesea formnd vrtejuri, astfel c suprafaa de seciune surprinde de
obicei att fibre secionate longitudinal ct i altele secionate transversal.
caracterele celulare constituie criteriul esenial pentru stabilirea diagnosticului i n
special relativa uniformitate a celulelor cu absena atipiilor, monstruozitilor i
mitozelor atipice.

Forma particulara LEIOMIOMUL EPITELIOID (leiomioblastomul)

ntilnit mai ales la nivelul tractului digestiv i numai rareori la nivelul bronhiilor,
mezenterului, epiploonului.
este constituit din plaje de celule musculare mici, poligonale sau ovale, rareori
voluminoase i uneori cu aspect epitelioid.
caracteristic citoplasma clara sau slab eozinofila, cu nuclei rotunzi situai n centrul
celulelor sau la periferie.
stroma tumoral este redus la rare septuri conjunctivo-vasculare subiri i o reea de
reticulin care delimiteaz trabecule i de cuiburi de celule tumorale.
stroma poate fi edematoas, iar n unele cazuri hialin.
Evoluie benign sau malign, dei caracterele microscopice sunt aceleai.

Leiomiom uterin (HE x 10)

RABDOMIOMUL
este o tumora foarte rar,
ntlnit mai ales n miocard i foarte rar n plmn, limb sau n alte organe.
natura tumoral a rabdomiomului este contestat de majoritatea autorilor, el fiind
considerat o formaiune malformativ congenital, de tipul coristomului sau
hamartomului, cu excepia, probabil, a rabdomiomului limbii care este o tumora
adevrat.
Macroscopic
se prezint ca un nodul de dimensiuni reduse, n jur de 12 cm, bine delimitat
Microscopic
este format din fibre musculare striate, mai mari decat cele normale, aparent
tumefiate, anastomozate ntre ele, ca n tumorile miocardice, sau individualizate,
ca n celelalte localizri.

I. LEIOMIOSARCOMUL

este o tumora rar in contrast cu frecvena leiomioamelor benigne.

se poate dezvolta din leiomioame preexistente sau de la nceput ca tumori
maligne.
localizrile obinuite sunt cea uterin i digestiv, dar poate apare oriunde n
prile moi i n peretele vaselor.
Macroscopic
bine circumscris - ca n localizarea uterin i prile moi profunde ale
extremitilor
slab delimitat i infiltrativ - ca n localizarea retroperitoneal.
Microscopic
este format din celule alungite, aranjate n fascicule, eventual cu dispoziie
palisadic, precum i din celule mai slab difereniate, polimorfe, cu
monstruoziti, uneori de talie gigant.

II. RABDOMIOSARCOMUL

este tumora muscular malign cea mai frecvent.

localizrile cele mai importante sunt n muchii striai dar poate apare i n alte
regiuni sau organe n care se gsete sau nu esut muscular striat: vezica, prostata,
uretra, uterul, vaginul, bronhiile, limba, nazofaringele etc.
Macroscopic, tumora este infiltrativ i distructiv, putand ajunge la dimensiuni
foarte mari. Frecvent prezint zone ntinse de necroz i hemoragii.
Evolutia - grava, cu metastaze frecvente , mai ales sanguine, si mai rar limfatice

Forme histopatologice
1.

2.
3.

rabdomiosarcom pleiomorf - cel mai frecvent, cu accentuat polimorfism celular,

numeroase celule de tip rabdomioblastic i frecvente celule gigante, monstruoase,
unele de tip sinciial, care conin miofilamente intracitoplasmatice, adesea cu
caracter striat; mitozele atipice sunt frecvente.
rabdomiosarcomul embrionar - predomin celulele mezenchimale nedifereniate,
printre care se gsesc rabdomioblati cu variate grade de difereniere.
rabdomiosarcomul alveolar - este caracterizat prin dispoziia celulelor tumorale
n grupuri separate de esut conjunctiv

Tumorile vaselor sanguine - HEMANGIOAME

Tumorile vaselor limfatice - LIMFANGIOAME

HEMANGIOMUL

majoritatea hemangioamelor nu mai sunt considerate tumori adevrate, ci malformaii

cu aspect tumoral. Cele mai multe sunt prezente nc de la natere.
localizri multiple: piele i prile moi, buze, ficat, plman, creier, rinichi, oase etc.
Macroscopic
unic sau multipla, eventual difuz
dimensiuni care variaz de la caiva milimetri pan la forme gigante, care afecteaz
poriuni ntinse dintr-un organ sau o regiune a corpului.
poate fi bine conturat i delimitat, dar alteori are un caracter infiltrativ.
culoare roie vie sau cianotic, dup cum conin sange arterial sau venos.
Clasificare - in functie de caracterele microscopice - hemangiomul

1.
2.
3.
4.

capilar,
cavernos,
venos,
racemos

Hemagiomul capilar

este constituit microscopic din vase capilare alungite sau rotunde, dilatate sau
colabate, cu coninut sanguin sau goale, tapetate de celule endoteliale cuboidale
sau alun
gite i turtite.
ntre capilare se gsete o strom fibro-conjunctiv, srac, coninand celule
mezenchimale i, inconstant, limfocite. Cand esutul fibro-conjunctiv este
abundent, tumora capt caracter de angiofibrom.

Hemangiomul cavernos

este format din spaii vasculare largi, neregulate, care comunic ntre ele, cu
pereii formai din esut fibroconjunctiv, tapetai pe faa intern de celule
endoteliale.
In stroma fibroconjunctiv se gsesc celule conjunctive difereniate i
nedifereniate precum i limfocite, dar adesea septurile conjunctive sunt intens
fibrozate i srac celulare

 Hemangiom capilar

Hemangiom cavernos

 Hemangiom cavernos la nivelul ficatului

( HE x 10)

Hemangiom cavernos- ficat

Tumora cu crestere lobulara,
infiltrativa, neincapsulata, constituita
din spatii vasculare (majoritatea de
calibru mare) tapetate de endoteliu
normal, continut sanguin (HEx4)

Angiocheratomul

este o varietate de hemangiom cavernos n care lumenele vasculare sunt

localizate n partea superioar a papilelor dermice, n contact imediat cu
epidermul, care este ngroat i prezint acantoz i hipereheratoz.
Apariia trombozei n hemangiome poate produce adesea nnegrirea tumorii, care
s fie astfel greit interpretat drept un melanom.

Hemangiomul venos

este format din vase de tip venos, de mrimi diferite,

n stroma fibroconjunctiv se gsesc fibre musculare netede i celule grase.

Hemangiomul racemos (cirsoid, arterial)

este format din vase de tip arterial i venos, cu peretele ngroat.

este considerat un proces malformativ.

Angiomiomul (leiomiomul vascular)

este localizat ndeosebi n regiunea gleznei i articulaia minii,

mic nodul format din vase sinuoase, cu peretele ngroat i nconjurat de o mas
circular de fibre musculare netede.

Hemangiomul sclerozant

apare ca un nodul dermic, adesea pigmentat.

este considerat ca un proces reactiv, asemntor ca structur cu histiocitomul i
dermatofibromul.
Microscopic este constituit din vase mici, numeroase, fibre colagene, fibroblaste i
histiocite, unele coninnd hemosiderin.

Hemangiomatoza generalizat
const din numeroase ectazii vasculare hemangioatoase,
localizri multiple tisulare i viscerale.
se ntlnete n afeciuni congenitale ca
telangiectazia congenital,
sindromul Sturge-Weber
Hemangiomul intramuscular
o form particulara de hemangiom, datorit caracterului su infiltrativ n esuturile
musculare.
Microscopic are caracter de hemangiom capilar, dar vasele neo-formate disociaz
fibrele musculare printre care ptrund i se dezvolt.

Hemangiopericitomul

Definitie = este o tumora vascular n care proliferarea vascular se asociaz cu

proliferarea de pericite.
Localizare
cel mai frecvent n esuturile moi superficiale,
mai rar - retroperitoneal, n peretele cavitii bucale, uter, oase, ficat, creier etc.
Macroscopic
mrimi foarte variate
aparent este bine delimitat de esuturile nconjurtoare, uneori chiar parial
ncapsulat, dar de fapt, de cele mai multe ori, are limite imprecise i caracter
infiltrativ.
Microscopic
canale vasculare, mai ales de tip capilar, nconjurate de cmpuri ntinse celulare
formate din pericite;
pericitele - celule rotunde sau alungite, cu citoplasm srac i nucleu relativ
voluminos.

In hemangiopericitom - impregnaia pentru reticulin arat:

delimitarea formaiunilor vasculare de celule din jur

n cuprinsul cmpurilor de pericite prezena de fibre de reticulin.
existena fibrelor de reticulin rspndite printre celulele tumorale constituie un
criteriu de diagnostic diferenial cu inflitrrile carcinomatoase perivasculare.
Evolutie - poate recidiva dup extirparea chirurgical.

Hemangioendoteliomul benign

este o variant de hemangiom capilar .

se ntlnete mai frecvent la copil
Microscopic
plaje i cordoane de celule endoteliale
lumene vasculare mici, tapetate cu endotelii, dispuse uni-sau pluristratificat.
pe cmpuri ntinse, celulele endoteliale sunt cubice sau nalte, adesea n form
de rachet, prinse de peretele vascular printr-o prelungire citoplasmatic.

Tumora glomic (glomangiomul)

tumora vascular solitar, nodular, de dimensiuni mici, localizat la extremiti,

predominant subungheal.
produce dureri vii, fulgurante.
deriv din glomusul normal care este o formaiune vascular neuromusculara de legtur
ntre micile arteriole i venule; asemenea formaiuni fac parte din componena unturilor
arterio-venoase.

Microscopic
prezinta o structur complex, fiind format din vase, elemente musculare i nervoase n
diferite proporii;
vasele de tip capilar sunt anastomozate i nconjurate de plaje, lobuli i grupe de celule cu
aspect epitelioid, clare, uniforme, asemntoare celor din me- dia muscular a peretelui
arterial
ntre plajele i grupurile de celule neoplazice se gsete o strom redus care ns poate
suferi metaplazie condroid, mai ales in tumorile cu localizri profunde.

Tumori glomice multiple

localizate mai ales n piele i esutul subcutanat de la nivelul membrelor,
microscopic apar cu o structur asemntoare cu aceea a hemangioamelor cavernoase,

dar n jurul vaselor se gsesc celule glomice, n numr foarte variabil de la o tumoare la
alta; tumorile tind sa se dezvolte grupat.

 Tumora glomica
(vase si elemente nervoase dispuse in
plaje- H.E. ob x10)

LIMFANGIOMUL

este constituit din vase de tip limfatic, care conin limfa.

este considerat o malformaie localizat a vaselor limfatice i nu un proces
tumoral adevrat.
este localizat la piele i n esutul subcutanat, buze, prile moi, limb,
retroperitoneal i, mai rar, n unele organe ca ficat, splina etc.
Forme particulare
1. limfangiomul capilar
2. limfangiomul cavernos
3. limfangiomul chistic.
4. limfangiomul cu lumene endotelizate i chistice
5. limfangiomatoza sistemica
6. lymphangioma cutis circumscriptum

Limfangiomul capilar si cavernos - se aseamn cu hemangioamele corespunztoare,

de care se deosebesc prin natura vaselor i coninutul acestora (conin, limf).
Limfangiomul chistic
se prezint ca o formaiune chistic, multilocular, cu lumene mari, realiznd n
ansamblu un aspect de fagure";
chistele conin un lichid clar/
cand apare n regiunea cervical mai este denumit i hygroma chistic.

Limfangiomul cu lumene endotelizate i chistice

Este localizat n mediastin i retroperitoneal, n vecintatea canalului toracic sau a
ramurilor sale.
Lumenele endoteliale sunt separate printr-o strom n care se gsesc fibre musculare
netede i un numr variabil de conglomerate limfocitare.
Se poate complica cu chilotorax.

Limfangiomatoza sistemic se ntlnete la copii ca form difuz, care intereseaz o

regiune din corp n care exist un exces de vase limfatice, adesea dilatate, determinnd
deformarea regiunii respective.

Lymphangioma cutis circumscriptum este echivalentui limfangiomatos al

angiocheratomului, fiind format din lumene limfatice dilatate, n contact intim cu epidermul
ngroat, n care vasele par ncorporate.

ANGIOSARCOMUL
(hemangioendoteliosarcomul, hemangioendoteliomul malign)

se dezvolt mai ales n prile moi i glanda mamar.

tumora este constituit din formaiuni vasculare de tip capilar tapetate cu celule
endoteliale atipice, dispuse uni- sau pluristratificat, precum i din mase compacte
de celule sarcomatoase cu caracter mezenchimal, histiocitar sau polimorf

HEMANGIOPERICITOMUL MALIGN (hemangiopericitosarcomul)

este constituit din vase mici, inegale, nconjurate de plaje ntinse formate din
celule rotunde, ovale sau alungite, cu numeroase fibre de reticulin ntre ele;
spre deosebire de formele benigne, malignitatea se exprim prin atipii celulare i
prezena de mitoze atipice.

LIMFANGIOSARCOMUL

este o tumora rar,

are caractere asemntoare cu angiosarcomul, dar vasele conin limf.

 Angiosarcom la nivelul inimii (ventriculul drept)

aspect macroscopic

Angiosarcom moderat diferentiat

cu zone neregulate de celule anaplastice si cu prezenta
de lumene vasculare

Prof. Dr. Mariana Aschie

Aceste tumori, denumite i apudoame se dezvolt din celule aparinnd

sistemului APUD, adic celule cu proprieti secretorii de polipeptide i
amine din care unele sunt acceptate ca hormoni.
Denumirea de celule APUD se bazeaz pe proprietile lor de captare i
decarboxilare a unor precursori aminici (Amine Precursor UptakeDecarboxylation).
Celulele APUD deriv din ectodermul neural sau specializat i pot fi
caracterizate histochimic, ultrastructural, imunocitochimic i, bineneles,
funcional.
Astfel de celule au fost identificate pn in prezent n tractul digestiv (12
tipuri), pancreas (5 tipuri), hipofiz tiroid, glomusul carotidian, medulosuprarenale, peretele bronic, dar probabil c are i alte localizri. Pn n
prezent au fost identificate 24 de tipuri de celule APUD

Carcinoidele
sunt un grup particular de tumori dezvoltate din celule endocrine cu
granulaii argentafine sau argirofile citoplasmatice, prezente n organe
derivate din tubul intestinal primitiv; asemenea celule sunt cele descrise de
Kultschitsky n intestin i celulele clare din mucoasa bronic.
Localizarea
cel mai frecvent - la nivelul aparatului digestiv, ncepand de la stomac pan la
rect, dar cu predominan la nivelul apendicelui i intestinului subire.
mai rar- la nivelul bronhiilor
foarte rar - vezicula biliar i teratoamele ovariene.
Macroscopic
tumora unic sau multipl,
de dimensiuni reduse,
n general bine delimitat dar, uneori, cu caracter infiltrativ;
pe seciune prezint o culoare slab glbuie sau albicioas-cenuie.

 Microscopic, carcinoidele sunt constituite din:

celule uniforme, mici, poligonale,
citoplasm clar, slab eozinofil,
nucleu mic, oval sau rotund.

1)
2)
3)
4)
5)

Celulele tumorale pot prezenta granule argentafine, argirofile sau fr

reacie la srurile de argint.
Prezena de granule argentafine este corelat cu coninutul lor n
serotonin (5-hidroxitrip-tamin) (5HT); argirofilia granulelor
corespunde coninutului de 5-hidroxitriptofan (5-HTP), precursor al
serotoninei
Dispoziia histologic a celulelor tumorale mbrac 5 forme :
cuiburi celulare alveolare compacte, cu cordoane infiltrative la periferie;
structura trabecular sau n cordoane, adesea anastomozate;
structur tubular, acinoas sau cu formarea de rozete;
structur cu slab difereniere sau cu forme atipice;
forme cu structur mixt, rezultate din combinarea formelor precedente.

Clasificarea carcinoidelor (Soga si Tazawa)

o parte din caracterele histopatologce, functionale si clinice ale carcinoidelor

difera in functie de localizare trei grupe principale

I) Carcinoide dezvoltate n organe derivate din poriunea superioar

(anterioar) a tubului intestinal, cum sunt: plmanii, stomacul, poriunea
superioar a duodenului i pancreasul.
Histopatologic aceste carcinoide

prezint dispoziie predominant trabecular sau n cordoane,

celulele tumorale sunt argirofile, n rare cazuri nereactive la srurile de argint
i foarte rar argentafine.

Clinic se asociaz inconstant cu un sindrom carcinoid (diaree, tulburri

circulatorii periferice cu cianoz, fenomene de insuficien cardiac dreapt)
sau sunt asimptomatice.
Forme particulare:
a.
b.

carcinoide nsoite de ulceraii gastrice multiple, datorit probabil creterii

cantitii de histamin i
carcinoide nsoite de producerea de hormoni ca glucagon i insulina

Clasificarea carcinoidelor (Soga si Tazawa)

II) Carcinoide dezvoltate n organe derivate din poriunea mijlocie a
tubului intestinal, ca: intestin subire, apendice, cec, colon ascendent i
transvers i foarte rar diverticul Meckel.
Histopatologic prezint cuiburi compacte de celule tumorale cu cordoane
celulare invazive la periferie; n majoritatea cazurilor, celulele tumorale
sunt argentafine, mai rar argirofile sau nereactive la srurile de argint;
Electronomicroscopic se gsesc granule secretorii polimorfe, adesea
alungite, cu un diametru care variaz ntre 75500 m, de densitate
uniform.
Clinic se pot asocia cu sindrom carcinoid (ndeosebi cele intestinale) sau
sunt asimptomatice (ndeosebi carcinoidele apendiculare, care sunt
descoperite ntampltor pe piese operatorii pentru apendicit acut sau
necroptic);

Clasificarea carcinoidelor (Soga si Tazawa)

III) Carcinoide dezvoltate n organe derivate din poriunea inferioar
(posterioar) a tubului intestinal, cum sunt: colonul descendent i
rectul.
Histopatologic au, de obicei, o structur slab difereniat, cu celule
nereactive la srurile de argint i nu par a conine nici 5-HTP
Clinic pot produce tulburri mecanice, dar sunt lipsite de activitate
biologic specific.

 este cel mai frecvent o tumora benign, dar sunt semnalate i cazuri de
tumori maligne.
Localizare
cel mai frecvent - n medulosuprarenal, uneori bilateral;
10% cazuri -extrasuprarenalian, n vecintatea rinichiului i a glandei suprarenale, n
organul Zuckerkandl, mediastinal, n corpusculul carotidian, vezica urinar.

Macroscopic
diametru de civa centimetri,
sunt circumscrise,
de culoare galben,
eventual cu zone hemoragice i de necroz.

Microscopic
1. feocromocitoamele benigne sunt formate din:
celule poligonale, de tipul celor din medulosuprarenal,
celulele sunt dispuse n grupuri nconjurate de o fin strom conjunctivovascular, astfel incat se realizeaz un aspect endocrinian.
celulele tumorale au proprietatea de a reduce srurile de crom i sunt
argentafine.

2. feocromocitoamele maligne
predomin adesea celulele de tip fuziform,
apar monstruoziti celulare i celule gigante.

Celulele feocromocitoamelor secret catecolamine de tipul l-epinefrinei

i 1-norepinefrinei, astfel ncat aceste tumori se nsoesc de tulburri
generale, ca hipertensiune paroxistic, tahicardie, tulburari metabolice,
in functie de caracterul secretor si proportia produsilor de secretie ai
tumorilor

Definitie
este o tumora n general benign, dezvoltat din elementele de origine
neuroepitelial din formaiunile chemoreceptoare aa cum sunt:
glomusul carotidian,
paraganglionul aortic Zuckerkandl,
glomusul jugular,
corpusculul intravagal.
Macroscopic
tumora solid nodular, lobulat,
dimensiuni reduse; rareori, ca n localizrile mediastinale, poate ajunge la
dimensiuni mari (10 cm sau mai mult).
Microscopic
are caracter organoid, fiind constituit din grupuri de celule poliedrice, cu
citoplasm palid, eozinofil i nucleul rotund cu aspect veziculos, separate
de o strom conjunctiv
n cuprinsul tumorilor s-a descris i un al doilea tip de celule mai mici, cu
nucleu dens, hipercromatic, dispus excentric, precum i structuri vasculare

n general, celulele tumorale sunt dispuse n contact intim cu pereii

subiri ai vaselor i au tendina de a se grupa n jurul acestora.
Evolutie
tumora are o evoluie benign n marea majoritate a cazurilor.
rareori, s-a semnalat ns caracterul infiltrativ al celulelor tumorale,
precum i metastazarea n ganglionii limfatici regionali.
!

Mezotelioamele se dezvolt n cavitile seroase (pleur, peritoneu, pericard).

Pot fi localizate sau difuze, benigne sau maligne.
I. Mezoteliomul localizat
se prezint ca o formaiune tumoral proeminent sau pedunculat
se dezvolt la suprafaa seroasei viscerale sau parietale,
n majoritatea cazurilor, mezoteliomul localizat are o evoluie benign
Microscopic
tumora este constituit din esut fibros, in cuprinsul cruia se gsesc
lumene tapetate de celule cubice sau poligonale de tip mezotelial;
mai rar, esutul tumoral are caractere vegetante, papilifere.

II. Mezoteliomul difuz

este intotdeauna malign.
Macroscopic
procesul tumoral produce ngroarea seroasei pe zone ntinse; aceste zone
tumorale au o suprafa neregulat, mamelonat, cu zone de necroz i focare
hemoragice.
Microscopic
! este caracteristic dubla component tumoral de tip epitelial i de tip
sarcomatos, corespunznd, de altfel, capacitii celulelor mezoteliale de a se
diferenia fie prezentnd caractere fibroblastice, fie caractere epiteliale

a) Componenta de tip epitelial

este reprezentat de lumene tubulare i formaiuni papilare tapetate de celule

neoplazice plate, cubice i cilindrice, cu numeroase atipii;
alteori celulele neoplazice sunt dispuse n cordoane i insule nconjurate de
esutul de tip sarcomatos.
se gsesc i celule neoplazice multinucleate gigante, cel mai adesea dispuse la
nivelul formaiunilor papilifere.

Mezoteliomul difuz
b) Componenta sarcomatoas
este constituit din celule alungite, cu aspect fibroblastic, dispuse compact sau n
fascicule.
n cuprinsul zonelor conjunctivo-sarcomatoase se gsesc
cuiburi i cordoane de celule de tip epitelial i
zone cu o secreie mucoid bogat n acid hialuronic, slab colorabil cu
mucicarmin
Mezotelioamele se nsoesc de exsudate n cavitatea seroas afectat. Tumora
prezint o mare descuamare celular, aa nct din exsudatele respective se pot
obine preparate citologice care permit un diagnostic morfologic.

Mezoteliomul malign
are o evoluie grav, determinat:
de caracterul su invadant n esuturile nconjurtoare, i
de posibilitatea metastazrii n ganglionii limfatici, i visceral.

Tumora benigna -sinovialom benign cu celule gigante (sinovita vilonodular)

Macroscopic
formaiune nodular cu diametrul de 12 cm, rareori mai mare,
localizat la nivelul tendoanelor degetelor minii i piciorului, glezn i alte
articulaii;
adesea, asemenea formaiuni tumorale se dezvolt din burse i teci
tendinoase, cu localizri foarte variate.
Microscopic
caracterele acestor sinovialoame sunt ntrutotul asemntoare cu acelea ale
tumorilor cu celule gigante ale prilor moi
se mai pot gsi ns mici, dar numeroase spaii sau fante, tapetate sau
delimitate de celule poligonale sau ovale, amintind de structura sinovial.

Tumora maligna - Sinovialomul malign (sarcomul sinovial)

apare mai ales la varstele tinere.
se dezvolt n esutul mezenchimal sinovial, dotat cu capacitate de
difereniere att de tip conjunctiv ct i de tip epitelial.
Localizarea preferenial este la nivelul membrelor i mai ales a celor
inferioare, n legtur mai mult sau mai puin evident cu formaiunile
sinoviale de la acest nivel. Alte localizri sunt foarte rare.
Macroscopic
dei tumora se dezvolt n esuturile articulare i paraarticulare, totui, n general,
nu are o cretere intraarticular
adesea este aparent delimitat, datorit compresiunii exercitate asupra esuturilor
din jur, dar pe de alt parte, sunt poriuni n care caracterul invaziv, infiltrant este
evident.
masa tumoral este lobulat i are o consisten foarte variabil, moale sau ferm,
iar pe seciune, este colorat brun sau cenuiu, adesea cu zone chistice, zone
hemoragice i de necroz. Rareori, apar focare de calcifiere sau cu caractere
carlilaginoase i osoase.

Sinovialomul malign microscopic

este caracteristic proliferarea cu caracter bifazic, n sensul diferenierii
sarcomatoase i totodat epiteliale a esutului tumoral
Proliferarea de tip sarcomatos

celule fuziforme, cu aspect fibroblastic, dispuse n fascicule sau n plaje compacte, de

obicei cu mare densitate celular i numeroase mitoze.

n cuprinsul masei tumorale apar numeroase fante intercelulare sau spaii de mrimi
variabile, uneori cu caracter chistic, tapetate de celule de tip epitelial, cubice sau poliedrice,
uni- sau pluristratificate.

Proliferara de tip epitelial

celule tumorale de aspect epitelial capt o dispoziie glanduliform, simulnd
chiar un adenocarcinom sau celulele sunt grupate n cordoane i insule
compacte.
In cuprinsul masei tumorale se mai pot gsi i celule stelate, focare mixoide i, mai
rar, celule multinucleate.
Fibrele de reticulin, foarte numeroase n zonele cu caracter sarcomatos, lipsesc n
cele cu caracter epitelial.
Evoluie local recidivant pe mai muli ani, nainte de a produce metastaze viscerale
i metastaze n ganglionii limfatici.

Histogeneza tumorilor melanice

Pe baza datelor ultrastructurale completate cu cele histoenzimatice s-au pus
in evidenta doua tipuri de celule melanoformatoare derivate din creasta
neurala:
I. NEVOBLAST NEVOCIT:
1.
2.
3.
4.
5.

Lentigo simplex
Nevul intradermic
Nevul jonctional
Nevul compus
Melanomul nevocitar

II. MELANOBLAST MELANOCIT:

1.
2.
3.

Lentigo senil
Melanoza Dubreuilh
Melanom melanocitar

Denumire melanoame benigne

Termenul de nev- este utilizat in special pentru localizarea cutanata, desi
preteaza la confuzii cu alte leziuni asemanatoare ale pielii.
Nevii
pot fi congenitali - prezeni la natere - sau dobandii, aprui n timpul vieii.
majoritatea nevilor sunt localizai cutanat, mbrcand forme macroscopice
diferite (nev plan, tuberos, albastru)

Nevul poate fi:

1. pigmentat, cand celulele sale conin melanozomi i melanin sau
2. nepigmentat, acromic, cand sinteza de melanin nu are loc, iar celulele
tumorale conin numai pre-melanozomi.
Din nevoblast i nevocit se dezvolt, la nivelul pielii,
1.
2.
3.

nevul joncional
nevul intradermic
nevul mixt sau compus

Originea nevoblastic, nevocitic a acestor nevi este evident histochimic

dar mai ales ultrastructural.

 In nevul intradermic, diferenierea melanoformatoare se manifest mai ales

n zonele superficiale unde se gsesc celulele A, unele din ele ncrcate cu
granule de melanin. Urmeaz stratul de celule B, care pierde n parte
aceast proprietate, pentru ca, in profunzime, s apar mai evident
originea neurogen, atat prin caracterele alungite epitelioide ale celulelor C,
cat i prin schiarea de formaiuni asemntoare terminaiilor nervoase
senzitive.
Malignizarea nevilor intradermici este extrem de rar.
Criteriile histologice de malignizare a nevilor :
1.
2.
3.
4.

Activitate joncional intens i dezordonat, cu polimorfism celular, apariia de celule

gigante mononucleate i de numeroase mitoze, frecvent atipice.
Invadarea structurilor superficiale ale epidermului, care prezint tendine la ulcerare sau
chiar se ulcereaz.
Reacia inflamatorie cronic, limfoido-plasmocitar de vecintate, iar pentru poriunile
tumorale intradermice i n cuprinsul acestora.
Invadarea dermului, a esuturilor profunde i a vaselor precum i prezena de embolii cu
celule tumorale.

Nev melanocitar intradermic:

tumor benigna n care celulele tumorale (grupate n cuiburi n derm)
sunt monomorfe, rotunde, cu nucleu central. Unele celule pot sintetiza
pigment de melanina sub forma de granule intracitoplasmatice, dnd
aspect pigmentat nevului. (Hematoxilina-eozina, ob. x4)

Nev jonctional
este caracterizat de prezenta de cuiburi rotunde de celule nevice
situate la varful papilelor dermice, de-alungul jonctiunii
dermoepidermice

Nev compus
combina caracteristicile nevilor jonctionali
(cuibuiri de celule nevice intraepidermice)
cu insule si cordoane de celule nevice in
derm

Localizare

Cel mai frecvent la nivelul pielii

Alte localizari extrem de rare: meningeal, cerebral, mucoasa bucal, nazal, vaginal, col
uterin, localizarea bronic, gastrointestinal, hepatic etc
Histopatologic - celulele tumorale:

sunt de form poliedric sau ovalar, voluminoase

se dispun n plaje, cuiburi sau cordoane, bogat anastomozate.

individualizarea lor este adesea evident i corespunde electronomicroscopic absenei oricror

tipuri de sisteme joncionale.

n alte cazuri, celulele tumorale sunt alungite, fuziforme, grupate n fascicule ntreptrunse i n
vrtejuri, realiznd caractere microscopice sarcomatoase.

atipiile celulare, monstruozitile celulare i nucleare, mitozele tipice i mai ales atipice, sunt
de regul foarte frecvente.

pot apare celule mononucleate de form bizar, uneori cu citoplasm abundent, clar, precum
i celule gigante multinucleate.

Melanoamele maligne constituie unul dintre cele mai agresive tipuri de tumori maligne, cu o
mare capacitate de metastazare visceral, ganglionar sau cu multiple alte localizri.

Melanom malign
Aspect macroscopic

Melanom malign cu celule fuziforme

Col H.E. ob x 10

Melanom malign cu celule epitelioide

Col H.E. ob x 10

Acest grup aparte de formaiuni tumorale difer de celelalte tumori, atat prin histogeneza cat i
prin caracterele lor morfologice.

Unele dintre ele au un caracter evident malformativ (hamartoamele, coristoamele), n timp ce

altele au caractere predominant tumorale (teratoamele).
Clasificare n funcie de criteriile histoiogice:

1. hamartoame,
2. coristoame
3. teratoame.
1.

HAMARTOMUL
este o tumora dizembrioplazic rar, de natur malformativ, format prin dezvoltarea n exces
i neordonat, a unor esuturi proprii organului sau regiunii n care tumora se dezvolt.
poate fi circumscris sau difuz.
localizare - plmani, piele, esutul subcutanat, schelet, cord, rinichi, ficat.
Macroscopic

Formaiune nodular, mai mult sau mai puin bine delimitat de esuturile
nconjurtoare i este dotat adeseori cu o capsul fibroas.

Microscopic structura hamartomului este foarte diferit, n funcie de localizare.

hamartomul pulmonar este constituit din
esut cartilaginos (hamartocondrom) sau
esut muscular neted (hamartom leiomiomatos)
Din grupul hamartoamelor se consider c fac parte i unele exostoze i
condromatoze ale scheletului, angioame cu localizri variate, rabdomiomul
cardiac, neurofibroamele din boala Recklinghausen
Hamartomul difuz
are un caracter net malformativ i intereseaz poriuni mai mult sau mai
puin ntinse dintr-un organ (ca plmnul) sau dintr-o regiune anatomic (ca
n limfangiomatoza difuz cutanat).
Hamartoamele au totdeauna o evoluie benign, indiferent de tipul
morfopatologic

CORISTOMUL

este o formaiune tumoral asemntoare hamartomului, dar, spre deosebire de acesta, este
constituit din esuturi strine de organul sau regiunea n care se dezvolt.
apare ca o incluziune tisular ectopic.
Exemple de coristom:

incluziunile de suprarenal n rinichi,

rabdomiomul intrapulmonar

TERATOMUL

este cea mai frecvent tumora dizembrioplazic.

sunt tumori formate din esuturi multiple, de tipuri i cu diferenieri variate,

dispuse neordonat, haotic i fr legtur cu esuturile din regiunea n care
se dezvolt.

se admite n prezent c teratoamele se dezvolt din celulele germinale

existente n gonade sau migrate extragonadal, n timpul dezvoltrii fetale,
celule dotate cu capacitate de difereniere toti- sau multipotent

Celula germinala
Seminom tesuturi embrionare (ectoderm; endoderm; mezoderm)
TERATOM
Carcinom embrionar tesuturi extraembrionare
trofoblast CORIOCARCINOM
vezicula vitelina tumora de tipul sinusurilor endodermale
Macroscopic, teratoamele sunt:
formaiuni tumorale rotunde sau ovale, uneori lobulate,
bine delimitate sau aderente la esuturile nvecinate.
dimensiuni variabile, putnd ajunge pna la 10 15 cm diametru sau chiar mai mult.
Formele maligne, n mod particular, ajung la dimensiuni importante i au caracter
infiltrativ.
Masa tumoral are caractere de tumora solid teratomul solidsau prezint
zone chistice unice sau multiple teratomul chistic. Adesea, ns, se asociaz zone
compacte, solide i zone chistice, n proporii variabile. Formaiunile chistice conin
un material foarte variabil, n funcie de natura teratomului (secreie mucoid,
coninut sebaceu etc.)

Coriocarcinom
Tumora este alcatuita din celule citotrofoblastice
mononucleare si celule sincitiotrofoblastice
multinucleate (H.E )

 Histopatologic, teratoamele prezint caractere foarte variabile, atat n ceea ce

privete varietatea esuturilor componente cat i a gradului de maturitate al
acestora.
Clasificare - n funcie de gradul de imaturitate sau maturitate al esuturilor
componente:
1. teratoame imature sau nedifereniate i
2. teratoame mature.
TERATOAMELE IMATURE SAU NEDIFERENIATE

sunt denumite i maligne, datorit evoluiei nefavorabile cvasiconstante.

este menionat ns posibilitatea ca teratoame localizate testicular s prezinte uneori
o evoluie benign
localizare: frecvent - testicule, rar ovar, mediastin
histopatologic cuprind elemente tisulare i celulare care amintesc de structura i
componentele foielor embrionare (ectoderm, endoderm, mezoderm) i derivatele lor
sau a foielor germinale extraembrionare (trofoblast, mezodermul extraembrionar i
vezicula vitelin)

In teratoamele imature se pot gasi aa-numiii corpi embrioizi", formaiuni

comparabile pn la un punct cu structura embrionilor din primele faze ale
embriogenezei. De obicei, ns, corpii embrioizi prezint o structur
aberant i cuprind numai unele din elementele corespunztoare fazei
embrionare echivalente ca, de exemplu, placa medular, elemente de
vezicul amniotic i mezenchim extraembrionar.
Semnificaia corpilor embrioizi este discutabil.
Ar putea rezulta printr-un proces de partenogenez i, n acest caz, prezena lor
indic modul de formare a teratoamelor din celulele germinale.
Pe de alt parte, snt interpretate ca formaiuni realizate de mase de celule
embrionare, supuse efectului inductiv al factorilor de mediu n care se dezvolt
tumora.
Forme particulare
I. Teratomul malign intermediar
II. Teratomul malign trofoblastic (coriocarcinomul)

Teratomul malign intermediar

reprezint o variant a teratomului imatur, n care se gsesc, pe lng zone
constituite din esuturi foarte slab difereniate, i zone constituite din esuturi
cu un grad mai mare de difereniere de exemplu, formaiuni glandulare i
tubulare cu celule atipice, interpretate ca forme de carcinom embrionar
adult; se mai pot gsi zone cu esuturi mezenchimatoase identificabile.
Teratomul malign trofoblastic (coriocarcinomul)
se aseamn histopatologic cu coriocarcinomul ntalnit n patologia
sarcinii. Ca i acesta, poate produce gonadotrofine.
intrucat elemente trofoblastice izolate apar n multe teratoame imature, se
admite c pentru diagnosticul de teratom trofoblastic trebuie s fie prezente
concomitent sinciiotrofoblaste, eitotrofoblaste i viloziti evidente.
prognostic mai sever.

Malignitatea teratoamelor se manifest atat prin creterea lor rapid i prin

capacitatea de invazie locoregional cat i prin producerea de metastaze
viscerale i n ganglionii limfatici.

TERATOAMELE MATURE (TERATOAME ADULTE)

sunt caracterizate prin componente tisulare asemntoare esuturilor adulte
difereniate.
Clasificare in functie de componentele tisulare din constituia lor:
I) Teratoame histioide, formate din esuturi derivate dintr-o singur foi
embrionar
1.
2.

Chistul epidermoid
Cordomul

II) Teratoame organoide cu esuturi derivate din dou foie embrionare i care
amintesc prin structura lor de histologia de organ
1.
2.
3.
4.

Chistul branhial
Chistul enterogen
Adamantinomul (amelablastomul)
Chistul dermoid

III) Teratoame organismoide, cu structura cea mai complex i variat,

format din esuturi derivate din toate cele trei foie embrionare.

Chistul epidermoid (incluzia epidermic)

se formeaz prin incluzia de esuturi dermo-epidermice, mai ales, dar nu
exclusiv, n esutul subcutanat situat de-a lungul fisurilor embrionare.
Localizare
mai frecvent se gsesc n regiunea sacrat, pe linia median a peretelui
abdominal i toracic, pe faa anterioar a gambei;
mai rar pot fi ntlnite chiar i n meninge.

Maroscopic
sunt formaiuni chistice constituite din elemente dermice i epidermice;
constant prezint un perete format din esut epitelial pavimentos, epidermic, i un
coninut chistic acelular sau cu resturi celulare.

poate suferi suprainfecii i procese de necroz, producand granuloame

perichistice, de obicei cu caracter de granulom de corp strin.
excepional de rar se pot maligniza.

Cordomul
se dezvolt din resturile de notocord, astfel c poate fi localizat pe ntreaga
lungime a coloanei vertebrale, dar in special n regiunea sfeno-occipital i
n regiunea sacro-coccigian.
Macroscopic
aspect nodular, este lobulat i poate ajunge la dimensiuni importante.
poate fi tumor solid sau chistic.
pe seciune are o culoare alb-cenuie sau slab rocat, cu aspect gelatinos,
translucid.

Microscopic esutul tumoral

este dispus n lobuli i noduli de mrimi variabile, separai prin septuri fibroase i
constituii din celule distribuite neregulat, de obicei mai numeroase n zonele
periferice.
alteori, celulele turmorale de form poligonal sunt dispuse n cordoane sau n plaje
mai ntinse i, mai rar, pot prezenta un aranjament glandular.
ntre celulele tumorale i, mai ales, n zonele centrale ale nodulilor tumorali se
gsete material mucoid abundent, caracteristic cordomului.

Cordomul - microscopic
numeroase celule tumorale au un aspect vegetal, cu dimensiuni i forme
diferite, fiind denumite celule fisaliforme
citoplasma este clar, vacuolar sau spumoas i conine glicogen i mucus;
nucleul, adesea voluminos, este rotund sau reniform.

se pot gsi i celule gigante cu mai muli nuclei.

mitozele sunt prezente, dar cu o frecven variabil.
Evolutia
tumora are o cretere lent, progresiv, rareori rapid
evoluie malign, dar cu malignitate redus, exprimat mai ales prin
capacitatea de invazie i de distrucie a esuturilor infiltrate de procesul
tumoral.
rareori poate metastaza

Chistul branhial
se formeaz din resturi branhiale;
este localizat mai ales latero-cervical i rareori n zona supraclavicular.
poate ajunge la dimensiuni de caiva centimetri in diametru i
Macroscopic
are caracter de chist unilocular sau multi-locular, cu peretele subire i coninut
lichidian clar-glbui sau tulbure-brun, cremos.
Microscopic
peretele fibro-conjunctiv este tapetat cu un epiteliu cilindric ciliat, care adeseori
realizeaz i formaiuni papilifere intraluminale.
n peretele fibros se gsesc adesea mici chisturi cu structur asemntoare.
frecvent, n contact cu peretele fibros se gsete i esut limfoganglionar.
Evoluia chisturilor
in general este benign, dar ele se pot maligniza, formand, de cele mai multe ori,
carcinoame epidermoide (prin metaplazia epiteliului chisturilor).
Diagnostic diferential - metastazele carcinoamelor papilifere tiroidiene

Chistul enterogen

se formeaz ndeosebi n mediastin din incluziuni ectopice de muguri intestinali.

chistul este uni- sau multilocular, cu peretele foarte subire, fibros, tapetat de un epiteliu nalt
de tip intestinal i cu coninut mucoid, gelatinos.

Adamantinomul (ameloblastomul)

se dezvolt n maxilare i ndeosebi n mandibul, din resturile embrionare ale foliculului

dentar, organul smalului i din epiteliul chisturilor dentigere. localizrile extramaxilare i
extra-osoase sunt foarte rare.
tumora are cvasiconstant un caacter chistic i prin cretere produce distrucii osoase i formarea
de chisturi intraosoase.
Microscopic

a) adamantinomul folicular, este forma cea mai frecvent

este format din noduli constituii din celule epiteliale, care la periferie au o form cilindric i
sunt aezate pe o membran bazal, iar spre centru devin poligonale sau stelate.
intre nodulii epiteliali se gsete strom conjunctiv cu caracter mucoid.
apariia de metaplazii pavimentoase n zonele centrale ale nodulilor epiteliali realizeaz forma
acantomatoas.

b) Adamantinomul plexiform celulele se dispun in grupari de marimi inegale si prezinta

prelungiri cu aspect de interdigitatii; stroma este foarte saraca

CHISTUL DERMOID

formatiune tumorala chistica

localizare ovar, retroperitoneal, regiunea pelvina, mediastin; mai rar- alte regiuni
sau visceral
Macroscopic
Dimensiuni poate ajunge pana la 8 -10 cm sau mai mult
Perete grosime inegala, fibros
Suprafata interna este neteda, cu prezenta unei proeminente denumite proeminenta
cefalica protuberanta Rokitansky- care reprezinta zona cu structura cea mai
complexa (in unele chisturi pot exista mai multe proeminente)
Cavitatea chistului- este ocupata de un material branzos, seboreic, galbui si contine
fire de par, uneori si rudimente dentare, de membre, de os, de cartilaj.
Microscopic
Peretele chistului este format din tesut fibros-conjunctiv, acoperit pe suprafata
interna de un epiteliu care in unele chisturi dermoide este uniform pavimentos, iar in
alte zone cu caracter variabil (zone de epiteliu cilindric, tranzitional, si pavimentos)

La nivelul proeminentei cefalice

se gaseste o mare densitate de tesuturi, cu o dispozitie intamplatoare, neregulata

pe unele portiuni, acestea amintesc de structura cutanata, epiteliul pavimentos asociindu-se cu
foliculii pilosi, glade sebacee, glande sudoripare in grosimea peretelui fibros
se mai pot gasi rudimente de alte structuri organice sau tisulare de origine ecto-, endo- sau
mezodermica, precum si insule de tesut nervos, tesut pancreatic si glande salivare, tesut
tiroidian, microchisturi enterogene, insule de os si cartilaj, fibre musculare, tesut limfoid,
muguri dentari
mai rar se pot gasi rudimente de membre, falange, coaste, maxilare
Chisturile dermoide
cu structura complexa sunt considerate teratoame organismoide.
in care lipsesc tesuturile de origine mezenchimala sunt considerate teratoame organoide
Evolutia chistului dermoid
Benigna
Foarte rar se poate maligniza carcinomae pavimentoase
Complicatii

Peretele chistului se poate rupe , mai ales in urma inflamatiilor supraadaugate, iar
continutul chistului sa se reverse
in tesuturile inconjuratoare reactii inflamatorii granulomatoase
in lumenul unor otrgane ( ex- lumenul bronsic)

Teratom chistic benign la nivelul ovarului

Aspect macroscopic

Teratom testicular
Aspect macroscopic

Teratom matur cu tesuturi bine

diferentiate: epiteliu de tip respirator
pseudostratificat, mucosecretor, si tesut
nervos.
(Hematoxilina-eozina, ob. x10)

Teratom matur cu tesuturi

bine diferentiate: epiteliu de tip
respirator pseudostratificat,
folicul pilosebaceu si fascicule
de muschi neted.
(Hematoxilina-eozina, ob. x10)

TERATOAMELE ORGANISMOIDE
Sunt constituite din componente derivate din toate cele trei foite embrionare, ale
caror elememte au evoluat paralel catre diferentierea matura
Macroscopic
formatiuni tumorale nodulare, solide sau cu o dubla componenta, solida si chistica
Microscopic
Structura variata, datorita prezentei de rudimente tisulare si organoide, derivate din
toate cele trei foite embrionare
Se gasesc distribuite in mod neregulat, haotic, intr-o stroma conjunctivomezenchimatoasa, insule de glande salivare, pancreas, tesut hepatic, tesut nervos,
epitelial, formatiuni limfoide, cartilaginoase, osoase

TUMORI MIXTE

Tumori care sunt constituite din proliferari simultane a doua sau mai multe tesuturi
epiteliale si mezenchimale
Pot fi benigne de exemplu- fibroadenoame
Pot fi maligne de exemplu carcinosarcoamele (foarte rare)

LEZIUNI DISTROFICE

Prof. Univ.Dr. ASCHIE MARIANA

LEZIUNI DISTROFICE
(CELULARE SI INTERSTITIALE)
DEFINITIE

Leziunile
distrofice
sunt
leziuni
patologice
elementare, care reprezinta expresia morfopatologica
a alterarilor metabolice survenite la nivel celular
si/sau tisular.

Pot apare in orice afectiune, fie congenitala, fie dobandita, datorita

perturbarilor metabolice care apar indiferent de cauza procesului
patologic

CLASIFICAREA LEZIUNILOR DISTROFICE

Tulburari ale metabolismului
I.
II.
III.
IV.
V.

PROTEINELOR
GLUCIDELOR
LIPIDELOR
MINERALELOR
PIGMENTILOR

TULBURARI ALE METABOLISMULUI

PROTEINELOR
Sinteza proteinelor
este realizata prin participarea mai multor organite citoplasmatice:
ribozomi, reticulul endoplasmatic si aparatul Golgi.
Rolul major in sinteza proteinelor este dat de ribozomi, organite celulare
formate din doua subunitati, in structura carora se gaseste ARN
ribozomal, informatia necesara sintezei proteice fiind adusa in
citoplasma de un ARN mesager
Initial, aminoacizii folositi in sinteza sunt esterificati cu un ARN de transfer,
specific fiecarui aminoacid in parte. Sinteza propriu-zisa incepe de la
codonul de initiere din ARN-ul mesager legat de ribozom si se continua
cu adaugarea secventiala a cate unui aminoacid; sinteza se opreste la
nivelul citirii codonului de terminare din ARN-ul mesager
Proteinele se acumuleaza in cisternele reticulului endoplasmatic rugos, de
unde sunt transportate catre cisternele aparatului Golgi, care asigura
stocarea, cuplarea cu secventele polizaharidice pe care le sintetizeaza si
apoi excretia lor
4

TULBURARI ALE METABOLISMULUI

PROTEINELOR
CLASIFICARE

A) DISTROFII PROTIDICE INTRACELULARE

Distrofii hidroprotidice citoplasmatice
Distrofia hialina
Distrofia ceroasa
B) DISTROFII PROTIDICE EXTRACELULARE
Distrofia hialina
Distrofia fibrinoida
Distrofia amiloida (amiloidoza)
Distrofia mucoida

DISTROFII PROTIDICE INTRACELULARE

Alterari ale membranei citoplasmatice

- In cadrul aceste categorii este afectat gradul de hidratare celulara si,
consecutiv, starea coloida a proteinelor citoplasmatice

Cauze:
In functie de mecanismul de actiune a agentilor cauzatori se disting patru
tipuri de injurii:
1.
Scaderea cantitatii de ATP (transportul ionilor de Na+ si K+ prin
membrana este un proces activ care necesita consum de ATP)
2.
Pierderea permeabilitatii selective membranare (alterarea structurii
membranei celulare)
3.
Cresterea Na+ extracelular
4.
Modificari de pH ale mediului extracelular
6

DISTROFII PROTIDICE INTRACELULARE

Cauza cea mai frecventa de alterare a membranei citoplasmatice

este scaderea ATP
hipoxie,
insuficienta aportului de factori nutritivi,
unele toxice de natura biologica sau chimica.
In celula patrund sodiul si calciul, in timp ce potasiul si magneziul
parasesc celula. Modificarea concentratiei ionice intracelulare si
extracelulare este urmata de modificarea presiunilor osmotice si,
corespunzator, de o patrundere masiva de apa intracelular
gonflare celulara
Alterarile sistemului intracelular de membrane si pompe ionice
determina modificari de volum ale compartimentelor celulare:

condensarea mitocondriilor si
cresterea volumului ergastroplasmei.
7

DISTROFII PROTIDICE INTRACELULARE

Daca procesul continua, apar tulburari majore ale permeabilitatii

membranare; moleculele mari, inclusiv enzimele, vor difuza din
celula spre mediul extracelular. Acest proces are loc si intre
compartimentele intracelulare.
Modificarile structurale observate la microscopul electronic:
Condensarea cromatinei nucleare
Dilatarea reticulului endoplasmatic
Condensarea compartimentului intern al mitocondriilor (in
scurt timp mitocondriile se balonizeaza)

Pana in acest stadiu modificarile sunt reversibile

TIPURI DE DISTROFII HIDROPROTIDICE

CITOPLASMATICE
In functie de gradul afectarii:
1)
2)
3)
4)

Intumescenta clara
Intumescenta tulbure
Distrofia granulara
Distrofie vacuolara

Toate aceste modificari sunt reversibile.

Intumescenta clara ( hidrops, edem celular)

Ex. nefroza osmotica
Microscopic
- celulele sunt marite de volum
- citoplasma transparenta, clara
- nucleii mariti de volum cu cromatina dezorganizata

Intumescenta tulbure
- apare in special la nivelul organelor parenchimatoase (cord, ficat,
rinichi)
- Macroscopic - organele sunt marite de volum, mai ferme, fara luciu
- la sectionare, parenchimul pare sa se omogenizeze
(aspect de carne fiarta)
- Microscopic
- celulele turgescente, cu numeroase granulatii de marimi
diferite in citoplasma
- se constata diferite grade de anizocorie
10

Distrofia granulara
- apare in stadiile mai avansate
- granulatiile intracitoplasmatice
sunt vizibile
- nucleii sunt picnotici
Distrofia vacuolara
- citoplasma tumefiata, palida, clar
conturata, cu putine granulatii
intracitoplasmatice si cu numeroase
vacuole mari, uneori acestea putand
masca nucleul
- celula capata un aspect spumos si
reticular

Distrofie granulovacuolara in celulele

epiteliale ale tubilor renali
Col HE, ob 40x

11

Distrofie
granulo-vacuolara renala

Celulele tubilor contorti

cu prezenta de granulatii
si vacuole
intracitoplasmatice care
confera celulei aspect
spumos

12

Distrofia hialina intracelulara

( degenerescenta hialina)
-Se caracterizeaza prin aparitia in citoplasma de teritorii
omogene, acidofile, usor refrigente, care se coloreaza
histochimic de aceeasi maniera cu proteinele
- au aspect:
- de picaturi sferice (cel mai frecvent)
- lanceolat
- retea perinucleara

Distrofia ceroasa

(degenerescenta Zencker)
- apare la nivelul muschilor striati (drepti abdominali, diafragm)
in stari infectioase grave (febra tifoida)
-tesutul muscular este foarte moale si friabil, cu spect ceros
- fibrele musculare isi pierd striatiile si au aspect hialin

13

DISTROFIILE PROTIDICE EXTRACELULARE

Distrofie hialina- corp albicans

ovarian, stroma cu vase sanguine
Col HE, ob 10x

1) DISTROFIA HIALINA (degenerescenta

hialina)
- consta in transformarea elementelor care
alcatuiesc
interstitiul
intr-o
masa
astructurata, omogena, eozinofila.
- apare la nivelul cicatricelor, seroaselor,
fibroamelor uterine
Macroscopic:
- Hialinul apare albicios, translucid,
consistenta regiunii este crescuta.

14

2) DISTROFIA FIBRINOIDA
- a fost intens studiata in cazul reumatismului poliarticular acut
- apare frecvent in tesutul conjunctiv al valvelor cardiace sau al
miocardului si in testurile periarticulare.
- Mai poate apare si in periarterita nodoasa, lupusul eritematos
diseminat, dermatomiozita, placenta (mai ales in cazul
hipertensiunii de sarcina) etc
Microscopic:
- apar modificari la nivelul substantei fundamentale si a fibrelor
de colagen, care se edematiaza, capatand aspect omogen
- in interstitiu, se depune o substanta extrem de eozinofila, cu
aspect similar fibrinei
- in cazuri severe, cand tesuturile in care isi are sediul leziunea
sufera o distructie completa, se poate vorbi de necroza fibrinoida
Microscopia electronica si imunofluorescenta
- releva faptul ca la formarea leziunilor de distrofie fibrinoida
participa in mare masura fibrina exsudata

15

Distrofie fibrinoida
placentara

Fibrinoidul
substanta eozinofila,
amorfa, cu resturi
nucleare si celulare

16

DISTROFIILE PROTIDICE EXTRACELULARE

3) DISTROFIA AMILOIDA ( amiloidoza)
Definitie: depunerea unei substante omogene, amorfe in tesutul
interstitial.
Amiloidul:
- este o substanta de natura glicoproteica.
- histochimic este metacromatic cu violetul de metil
- se coloreaza cu Rosu de Congo si polarizeaza lumina dupa aceasta
colorare
- devina fluorescent dupa tratarea cu tioflavina T
- Microscopia electronica amiloidul este alcatuit din fibrile dispersate,
dispuse neregulate. Structura fibrilara permite persistenta
schimburilor nutritive in organelor afectate si, in plus,permite
absorbtia a diferite substante, fapt care ii confera o mare variabilitate
chimica

17

Structura amiloidului
Din punct de vedere chimic amiloidul este alcatuit din:
- fibrile proteice (95%)
- o glicoproteina (5%)
Din punct de vedere al componentei biochimice sunt descrise 15
forme distincte de amiloid, cele mai frecvente fiind:

tipul AL (amiloid light chain) contine lanturi de imunoglobuline - tip

kappa si lambda
tipul AA (amyloid associated) contine o proteina sintetizata de ficat,
fara structura imunoglobulinica

18

Clasificarea amiloidozelor
In functie de localizare :

I) Amiloidoze sistemice
Ereditare (familiale)

- sunt rare si se caracterizeaza prin fibre de amiloid de tip AA

- ex:febra mediteraneana familiala (tranzmitere autozomal recesiv)
- clinic : episoade febrile si poliserozite
polineuropatia amiloidozica familiala (tranzmitere autozomal
dominant)- se descriu depuneri de amiloid la nivelul nervilor periferici

Primare

sunt cele mai frecvente si se datoareaza in principal gamapatiilor

monoclonale (5 15% din pacientii cu mielom multiplu dezvolta
amiloidoza)
se caracterizeaza prin depunerea de amiloid de tip AL
depunerile de amiloid sunt localizate frecvent la nivelul miocardului,
limbii, tubului digestiv, peretilor arterelor, splina, ficat rinichi si mai rar
in peretii arborelui traheobronsic sau parenchimului pulmonar
masele de amiloid sunt uneori inconjurate de celule gigante de corp
strain si limfocite
19

Clasificarea amiloidozelor

Secundare
- se caracterizeaza prin depuneri de tipul AA mai ales la nivelul splinei,
ficatului si rinichilor
Cauze:
frecvent : tuberculoza si infectiile cronice (Incidenta amiloidozei
secundare a scazut considerabil datorita tratamentului antituberculos si
introducerii antibioterapiei).
mai rar: periarterita nodoasa, lupus eritematos diseminat,
dermatomiozitei, rectocolitei ulcerohemoragice, bolii Hodgkin, tumorilor
maligne (in special cele digestive
Localizarea la nivel hepatic:
o
Macroscopic ficatul este marit de volum, de consistenta crescuta,
culoare cenusie, usor translucid
o
Microscopic - initial amiloidul se depune intre endoteliul sinusoidelor si
celulele hepatice. (Datorita ingreunarii aportului de substante nutritive si
oxigen, hepatocitele degenereaza)
20

Clasificarea amiloidozelor
Localizarea la nivel renal
Amiloidul se depune la nivelul peretilor arteriolelor mici, in special a
arteriolelor aferente, precum si la nivelul glomerulilor, intre endoteliul
si membrana bazala a capilarelor
Functia renala poate fi grav afectata daca procesul este suficient de
extins, in final putandu-se ajunge la insuficienta renala sau uneori se
poate instala un sindrom nefrotic.
Localizarea la nivelul splinei
Macroscopic splina este voluminoasa, dura,elastica.
Microscopic - amiloidul se depune sub forma

nodulara, mai ales la nivelul arterelor penicilate din corpusculul Malpighi

(splina sagu)
difuz , la nivelul pulpei rosii (splina sunca).
21

Clasificarea amiloidozelor
II) Amiloidoze localizate
afecteaza un singur organ: faringe, plamani, vezica urinara, salpinge,

tiroida, cord, sistem nervos etc.

se formeaza noduli circumscrisi care, uneori, pot stimula veritabile
tumori
Depunerea de amiloid in cordul varstnicilor (amiloidoza cardiaca
senila), la nivelul ventriculilor (depunerea de transtiretina) sau la
nivelul atriilor (depozite de hormon natriuretic atrial) poate avea
manifestari clinice variate, de la manifestari minime, chiar
asimptomatice, pana la insuficienta cardiaca.
De asemenea, unele tumori depun amiloid, de exemplu:
carcinoamele medulare tiroidiene,
feocromocitoame,
tumorile insulelor pancreatice
22

Distrofie amiloida splenica

Material amorf, eozinofil, acelular cu
depunere interstitiala
Col. Violet de gentiana, ob. 5x

Amiloidoza splenica tipul difuz; col HE

A- depozite de amiloid dispus difuz
P pulpa rosie

23

Distrofie amiloida renala;

Depunere de amiloid la nivelul
glomerulilor si tubilor contorti
Col. Rosu de Congo, ob 20x

Amiloidoza renala (A)

Col HE
24

Amiloidoza splenica tipul nodular (mai

rar)
Amiloidul (A) se depune la nivelul pulpei
albe; col HE
25

Amiloid la nivelul vaselor

Biopsie rectala
Ep- epiteliul glandular rectal
A - amilod

Amiloidoza localizata:
carcinom medular tiroidian
Amiloidul este prezent doar
in interiorul tumorii

26

Amiloidoza hepatica
amiloidul se depune in
spatiile sinusoidale
hepatice (A); Hepatocitele
(H) sunt atrofice

Amiloidoza cardiaca
Amiloidul se acumuleaza in
peretii vaselor miocardice (V)

27

TULBURARI ALE METABOLISMULUI GLUCIDELOR

A) GLICOGENEZE

grup de afectiuni caracterizat prin acumularea anormala de glicogen in diferite

tesuturi.
s-au descris zece entitati, toate avand tranzmitere genetica autozomal recesiva
(exceptie tipul VIII de glicogenoza cu tranzmitere X-linkata), manifestarile clinice
depinzand de organele afectate
Cele mai frecvente:
tipul I boala von Gierke

Maladie rara, familiala, care se manifesta din copilarie si se datoreaza

absentei glucozo-6 fosfatazei care desfosforileaza glucoza-6 fosfat.
Glicogenul se depune in miocard, rinichi, ficat.
Acumularea la nivel hepatic se face atat in citoplasma, cat si in nucleul
hepatocitelor, determinand o hepatomegalie importanta, adesea insotita de
steatoza marcata
Tipul IV boala Andersen
Se caracterizeaza prin ciroza hepatica consecutiva depunerii la nivel
hepatocitar de molecule de glicogen ramificate, cu greutate moleculara mare.
Examenul histopatologic incluzii intracitoplasmatice hepatocitare mari, slab
eozinofile, omogene, similare celulelor groun glass observate in hepatita
cronica cu virus hepatitic B ( incluziile din boala Andersen au aspect diferit in
microscopia electronica si nu sunt pozitive imunohistochimic pentru Ag HBs)

28

TULBURARI ALE METABOLISMULUI GLUCIDELOR

B) MUCOPOLIZAHARIDOZE
Grup de afectiuni caracterizate prin acumularea de polizaharide cu
greutate moleculara mare (condroitin sulfat, acid hialuronic, keratan
sulfat, dermatan sulfat ) in organele parenchimatoase si in sistemul
nervos, de regula in macrofage; de asemenea se constata eliminarea
urinara a mucopolizaharidelor.
se clasifica in 7 categorii (tip I VI)
Tabloul clinic este relativ asemanator: afectarea sistemului osos si a
aparatului cardiovascular , hepatosplenomegalie, retard mental
Sunt afectiuni transmise autozomal recesiv (exceptie tipul II- boala
Hunter, cu tranzmitere X-linkata recesiva)
Se datoreaza unor defecte enzimatice la nivel lizozomal

29

Distrofia mucoida
Se intalneste in interstitiile conjunctive, unde se
acumuleaza glicoproteine. Acestea apar mai ales
la nivelul tesutului subcutanat la pacientii cu
mixedem. Infiltrari similare apar la nivelul
articulatiilor, burselor seroase, tecilor tendinoase,
dar si in tumori conjunctive de tipul mixoamelor,
mixocondroamelor si mixosarcoamelor fapt care
le confera un aspect gelatinos.

TULBURARI ALE METABOLISMULUI LIPIDELOR

I) Tulburari ale metabolismului trigliceridelor:
A) Steatoza
1.
2.
3.
4.

Steatoza hepatica
Steatoza extrahepatica
Sindromul Reye
Steatoza din hiperlipidemiilor plasmatice

B) Patologia tesutului adipos

1.
2.
3.
4.
5.

Obezitatea
Lipomatozele
Citosteatonecroza
Granulomul lipofagic
Boala Weber- Christian (paniculita recidivanta)

II) Tulburari ale metabolismului colesterolului

III) Tulburari ale metabolismului lipidelor complexe
1.
2.
3.
4.

Gangliozidoze
Cerebrozidoze
Sulfatidoze
Sfingomielinoza (boala Niemann Pick)
31

STEATOZA
Este cea mai frecventa distrofie lipidica, caracterizata prin acumularea
excesiva de trigliceride in celule
Histopatologic
Acumularea de trigliceride pe preparatele prelucrate uzual (fixare cu formol,
deshidratare si includere in parafina) se evidentiaza indirect prin prezenta
unor vacuole optic goale, cu limite precis trasate, datorita dizolvarii
trigliceridelor in solventii folositi in cursul prelucrarii
Daca se efectueaza sectiuni la gheata, trigliceridele pot fi evidentiate prin
folosirea de coloranti liposolubili (Suddan)
CAUZE:
A.
Aport crescut (hiperlipidemiile)
B.
Tulburari metabolice:

1.
2.
3.
4.

Anoxia
Intoxicatiile metalele grele: arsenic, mercur, cloroform, tetraclorura de carbon
Tulburari ale metabolismului glucidic: la diabetici, in inanitie
Deficitul factorilor lipotropi necesari sintezei fosfolipidelor la nivel hepatic
32

Steatoza hepatica
Este cea mai frecventa forma de steatoza
Macroscopic:
Ficatul este difuz marit de volum, greutatea este mai mare decat cea
normala, consistenta redusa
La sectionare parenchimul hepatic are culoare galbena
Microscopia electronica - picaturile de grasime apar ca vezicule
transparente, nedelimitate de o membrana structurala

In functie de tipul si gradul afectarii, steatoza poate afecta:

Zona din jurul venei centrolobulare (zona acinara 3)

Zona intermediara (zona acinara 2)
Zona periportala (zona acinara 1)
Intreg lobulul steatoza panacinara

33

STEATOZA HEPATICA

Daca testul hepatic a fost prelucrat la

parafina si apoi sectiunile sunt
colorate cu hematoxilina- eozina,
celulele
apar
vacuolizate,
transparente, cu citoplasma dispusa
la periferie si nucleii proeminand intro portiune a inelului citoplasmatic
Vacuole optic goale,
intracitoplasmatice

34

STEATOZA HEPATICA

In cazul preparatelor sectionate

la criotom si colorate cu Sudan
celulele hepatice apar
ca
purtand un numar mare de
picaturi lipidice colorate
in
rosu -portocaliu sau o singura
vezicula lipidica centrala mare

35

STEATOZA EXTRAHEPATICA

Depozitarea, in conditii de distrofie, a lipidelor se poate produce in

diferite tesuturi, dar alterarile cele mai marcate se intalnesc in
rinichi si miocard, si in unele tumori.
Steatoza renala:
- Este intalnita in mod frecvent in asociere cu steatoza hepatica
- se caracterizeaza prin acumularea de picaturi lipidice in celulele
epiteliului contort proximal
La nivel miocardic:
- Miocardul apare tigrat, cu alternanta de zone grasoase si cu alte
cvasinormale
- apar striuri galbui la nivelul pilierilor, corespunzatoare acumularilor
de lipide in fibrele miocardice

36

SINDROMUL REYE
- maladie rara, dar care poate fi fatala
- se caracterizeaza prin steatoza hepatica si encefalopatie
- apare frecvent la copii sub patru ani si rar la adulti
- Etiopatogenie
infectii virale a cailor aeriene superioare cauzate de :

virusul gripal B,
virusuri paragripale,
varicela
infectii virale digestive
- Microscopic:

La nivel hepatic steatoza microveziculara

La nivelul encefalului edem
La nivel renal, miocardic si la nivelul musculaturii scheletice steatoza
microveziculara
37

PATOLOGIA TESUTULUI ADIPOS

I) OBEZITATEA
Definitie cresterea marcata a tesutului adipos subcutant si visceral.

! NU reprezinta o distrofie propriu- zisa, deoarece structura

tisulara si celulara nu sunt afectate

II) LIPOMATOZELE
Definitie afectiuni in care structurile normale constituente ale unui
tesut sau organ sunt inlocuite prin tesut adipos
Clasificare - in functie de mecanismul de producere
Fiziologic atrofia maduvei hematogene sau a timusului
Patologic

lipomatoza
pancreasului,
suprarenalelor,paratiroidelor, ganglionilor limfatici, muschilor
scheletici

38

PATOLOGIA TESUTULUI ADIPOS

III) CITOSTEATONECROZA

Este rezultatul digerarii grasimii din tesutul adipos prin

intermediul unei lipaze
Apare in pancreas si in grasimea peritoneala in cazul
pancreatitei acute hemoragice, in cursul careia enzimele
pancreatice sunt activate intratisular
Fiziopatologie sub actiunea lipazei se produce scindarea
grasimilor neutre in acizi grasi si glicerina. Acizii grasi se
combina cu ionii de calciu rezultand sapunuri de calciu
insolubile

39

CITOSTEATONECROZA
Macroscopic apar mici pete opace, albicioase (aspect denumit in pete de
spermantet) la nivelul tesuturilor peripancreatice, mezenter, epiploon

Microscopic
zonele de precipitare a sapunurilor de calciu apar ca pete intunecate, de
forma neregulata, colorate de hematoxilina.
In teritoriile respective structurile celulare dispar sau se mentin sub forma de
detritus.
In jur apar histiocite care se incarca cu lipide fagocitate

Citosteatonecroza pancreatica
Col HE, ob 10x

40

PATOLOGIA TESUTULUI ADIPOS

Steatonecroza
- Poate apare si ca urmare a actiunii a diferiti agenti (traumatisme,
substante iritante, anoxie locala) la nivelul sanului, tesutului adipos
subcutanat etc
IV) GRANULOMUL LIPOFAGIC

in urma unui traumatism al panicului adipos, adipocitele sunt

distruse, iar lipidele eliberate de la nivelul lor sunt fagocitate de
histiocite; uneori histiocitele fuzioneaza, generand celulele gigante
plurinucleate TOUTON

Apare la nivelul sanului si in tesutul celular subcutanat.

41

TULBURARI ALE METABOLISMULUI COLESTEROLULUI

Hiperlipidemiile sunt insotite de depunerea de colesterol in peretii arterelor
unde favorizeaza dezvoltarea placilor de aterom si in celulele sistemului
reticulohistiocitar dand nastere xantoamelor

Placa de aterom aortica; detritusuri

celulare, lipide (in rosu), media distrofica
Col Scharlah, ob 10

42

Xantoamele
Sunt acumulari de histiocite cu citoplasma
spumoasa, datorita acumularii de picaturi fine de
lipide
Uneori includ si celule plurinucleate incarcate
lipidic, inconjurate de o reactie inflamatorie si
fibroza
Xantoamele sunt localizate
la nivel dermic in pleoape (xantelasma), la nivelul pliurilor
in tesuturile profunde tendoane, periost

43

TULBURARI ALE METABOLISMULUI

COLESTEROLULUI
Acumularea locala de lipide poate avea loc si independent de cresterea
lipemiei plasmatice. Lipidele se pot depune in histiocite sau in alte tipuri de
celule
La nivel histiocitar procesul are loc :
in peretii abceselor, unde lipidele provenite din piocite sunt fagocitate de
histiocitele prezente in focarul inflamator
In focarele inflamatorii cronice din alveole pneumonie xantomatoasa
In infarctul cerebral unde lipidele provenite din degradarea mielinei sunt
fagocitate de histiocite si de nevroglii.
In nefroza lipoidica celulele tubulare renale se incarca cu picaturi de
lipide, in special esteri de colesterol, ca o consecinta a cresterii
permeabilitatii glomerulare care permite filtrarea de colesterol in spatiul
subcapsular.
Lipodistrofia intestinala (boala Whipple) se caracterizeaza prin
acumularea la nivelul mucoasei si submucoasei intestinale, in ganglionii
mezenterici si in alte viscere de grasimi neutre, lipide nesaturate, cristale
de colesterol si de acizi grasi.
44

TULBURARI ALE METABOLISMULUI LIPIDELOR

COMPLEXE
Lipoidozele (dislipoidoze) se datoreaza acumularii de lipide sau
substante asemanatoare acestora lipoide.
Forme

Familiale - cele mai frecvente; cauza- deficit enzimat constitutional

Sporadice cauza necunoscuta

Fiziopatologie
Lipidele normale sau anormale se acumuleaza

in celulele sistemului reticulohistiocitar lipidoza generalizata

In anumite structuri ale sistemului nervos neurolipidoza

Clasificarea- in functie de :
Natura deficitiului enzimatic
Tipul de substanta acumulata in celule
Evolutia manifestarilor clinice

45

TULBURARI ALE METABOLISMULUI LIPIDELOR

COMPLEXE
Cele mai frecvente tipuri de lipoidoze SFINGOLIPIDOZE- se descriu
patru entitati separate:
1.
Gangliozidoze
2.
Cerebrozidoze
3.
Sulfatidoze
4.
Sfingomielinoze
Gangliozidozele
Se datoreaza unui deficit de hexozaminidaza
in functie de importanta acestui deficit se recunosc patru categorii
cea mai cunoscuta - boala Tay Sachs ( idiotia amaurotica):se
manifesta din primele luni de viata prin retard psihomotor si prezenta
pe macula retiniana a unei pete de culoare rosie aprinsa.
46

TULBURARI ALE METABOLISMULUI LIPIDELOR COMPLEXE

CEREBROZIDOZE
-Se caracterizeaza prin acumularea intracitoplasmatica de diferite derivate
de ceramide
Boala Gaucher
Se manifesta in general in copilarie, dar poate debuta si la adulti
Se tranzmite autozomal recesiv
Este determinata de lipsa de beta- glucozidaza din lizozomi
Clinic splenomegalie giganta , hepatomegalie, adenopatii
Se datoreaza acumularii de histiocite Gaucher celule de 20- 80
microni diametru, citoplasma clara, omogena sau fibrilara, datorata
supraincarcarii cu glucocerebrozide
Uneori se poate asocia cu perturbari biochimice mai complexe
gammapatie monoclonala, deficienta de factor IX
47

TULBURARI ALE METABOLISMULUI LIPIDELOR

COMPLEXE

Boala Gaucher hepatica- celule Gaucher cu

citoplasma cu aspect de hartie creponata.
Col PAS, ob 40x

Splina Gaucher- celule Gaucher

Col PAS, ob 40x

48

TULBURARI ALE METABOLISMULUI LIPIDELOR

COMPLEXE
Sulfatidoze
- se datoreaza deficientei de
arilsulfataze
- Clinic : intarzierea dezvoltarii sau
degradarea progresiva a facultatilor
psihomotorii
Sfingomielinoza - boala Niemann - Pick
- se tranzmite autozomal recesiv
- decesul survine pana la atingerea
varstei de doi ani
- clinic
hepatosplenomegalie
importanta,
poliadenopatii, atrofie cerebrala,
decalcificari
osoase,
intarzierea
dezvoltarii staturoponderale
49

Boala Niemann Pick splenica;

Celule Niemann Pick cu citoplasma spumoasa, limfocite
Col HE, ob 20x

Tulburari ale metabolismului pigmentilor

Acumularea de substante pigmentare in tesuturi caracterizeaza o

serie de procese patologice.
Pigmentii pot fi de natura:
endogena, cei mai importanti fiind hemoglobina, melanina
si cromolipidele
exogeni cum ar fi argintul, plumbul, fierul, cuprul

50

Hemoglobina

Catabolismul hemoglobinei, in mod normal, debuteaza prin

deschiderea nucleului porfirinic printr-o reactie de oxidare. Se
formeaza astfel verdoglobina care contine fier feric usor
detasabil.
Pierderea fierului si a globinei duce la formarea de biliverdina,
pe care biliverdin reductaza o transforma in bilirubina.
Bilirubina trece in sange sub forma ei neconjugata, legata de
albumine. Apoi este preluata de hepatocite, conjugata si
eliminata in bila.
In anumite conditii, hemoglobina poate fi degradata la
hematoidina si hematina.
51

Pigmentii biliari

Boala caracterizata prin cresterea nivelului de bilirubina in sange

peste valoarea de 1 mg/dl se numeste icter.
Sindromul icteric se caracterizeaza prin colorarea, de intensitate
variabila, a tegumentelor, mucoaselor, seroaselor si viscerelor
datorita impregnarii cu bilirubina.
In functie de nivelul la care a avut loc disfunctia, se descriu mai
multe tipuri de ictere:
Prehepatice
Hepatocelulare
Obstructive
52

Ictere prehepatice

In aceasta categorie se incadreaza icterele hemolitice, datorate

sintezei unei cantitati prea mari de bilirubina, care depaseste
capacitatea de preluare si conjugare hepatica. Nivelurile de
bilirubina neconjugata si conjugata sunt crescute
La nou nascuti, la care bariera hemato-encefalica nu este suficient
de dezvoltata, bilirubina neconjugata traverseaza bariera si ajunge
in substanta cenusie cerebrala cu alterarea metabolismului
oxidativ de la acest nivel.
Urobilinogenul este crescut atat in fecale cat si in urina

53

Ictere hepatocelulare

Sunt consecinta incapacitatii hepatocitelor de a conjuga

bilirubina rezultata din metabolizarea hemoglobinei
Acest lucru poate fi datorat unor insuficiente enzimatice
congenitale ( sindromul Dubin-Johnson, sindromul Gilbert,
sindromul Crigler-Najjar) sau afectarii hepatocitelor din maladiile
virale, intoxicatii
Sindromul Gilbert este o forma de de icter congenital in care
sunt afectate etapele de captare si conjugare hepatocitara a
bilirubinei neconjugate
Se manifesta prin icter, nu apare prurit, hiperbilirubinemia este
de tip indirect, nu atinge valori mari (maximum 3 mag/dl)
Icterul diminueaza la administrarea de fenobarbital
54

Sindromul Crigler-Najjar se caracterizeaza prin cresteri ale

bilirubinei indirecte
Au fost descrise doua forme de boala in functie de gradul de
afectare al bilirubin UDP-glucuroniltransferazei absenta
completa a enzimei defineste tipul I de boala, reducerea
activitatii ei apare in tipul II
Sindromul Dubin-Johnson este o afectiune genetica cu
transmitere autosomal-recesiva ce presupune un deficit al
excretiei bilirubinei conjugate in sange asociat unui defect al
metabolismului coproporfirinelor . In urina se constata cresterea
coproporfirinei I in contextul unei cantitati normale de
coproporfirina totala
Sindromul Rotor se transmite autozomal recesiv si este similar
sindromului Dubin-Johnson
55

Icterele obstructive

Se datoreaza impedimentului in evacuarea bilei in urma unui

obstacol pe caile biliare intra sau extrahepatice. Se asociaza cu
prurit.
In sange valoarea bilirubinei conjugate este mult crescuta.
Microscopic, in ficat se remarca prezenta proliferarii
neocanaliculare periportale , pigment biliar interhepatocitar, cu
leziuni distrofice variate mergand pana la degenerescenta
balonizanta reticulare, prezenta in hepatocite a unor depozite
fine de cupru si cresterea proteinei asociate cuprului, trombi in
canaliculele biliare

56

Melanina

Melanina este sintetizata la nivelul pielii, in coroida si in unele regiuni ale

creierului. Sinteza ei pleaca de la tirozina sau de la substante care contin
tirozina.
Pigmentul este produs in melanocite, care, odata sintetizat si depozitat in
granule citoplasmatice, il transfera celulelor epiteliale
Tulburarile metabolismului melaninei au loc fie in sensul cresterii
hiperpigmentari localizate si generalizate, fie in sensul diminuarii sintezei
hipo sau depigmentari

Melanina intr-un melanom malign

57

Hiperpigmentarile focalizate include cloasma gravidica,

hiperpigmentarea mameloanelor si vulvei la gravide, nevii
pigmentari, petele ,, cafea cu lapte din neurofibromatoza
Recklinghausen.
Hiperpigmentarile generalizate se descriu in cadrul bolii
Addison (insuficienta suprarenaliana)
Depigmentarile sunt intalnite la nivelul unei cicatrici, in
vitiligo, si in albinism

58

Cromolipidele

Din aceasta categorie fac parte mai multi pigmenti constituiti din lipide sau derivati
oxidati ai acestora si care contin o grupare prostetica cromogena
Lipofuscina este considerata pigmentul de uzura; provine din lipide si lipotroteine prin
oxidarea acestora si apare in toate celulele organismului, pe masura inaintarii in varsta
Apare in cantitate mare in fibrele miocardice in atrofia bruna a miocardului, in general
fiind dispusa perinuclear . Pigmentul are culoare bruna in hematoxilin-eozina
Ceroidul apare in cadrul tulburarilor nutritionale grave si in unele maladii degenerative
ale sistemului nervos central.

Lipofuscina la
nivelul ficatului

59

Nucleoproteine

Guta se caracterizeaza prin depunerea de cristale de urat si acid uric la nivelul

articulatiilor in sinoviala, cel mai frecvent fiind afectati halucele, apoi genunchii si
mana, la nivel renal (litiaza urica) si depuneri nodulare subcutanate la nivelul
pavilionului urechii si pleoape
Microscopic este specific toful gutos format din:
Cristale de urat de sodiu in centru
Limfocite
Celule gigante de corp strain
Fibroblaste la periferie

60

Tof gutos: inflamatie granulomatoasa de

corp strain in jurul depunerilor de urati

Tulburari ale metabolismului cuprului

Boala Wilson este o boala autozomal recesiva caracterizata prin

depunerea cuprului la un nivel toxic in ficat, creier, ochi
(degenerescenta hepato-lenticulara).
Leziunile hepatice constau intr-o succesiune de evenimente ce
implica steatoza, hepatita acuta, apoi cronica si in final ciroza
Degenerescenta lenticulara consta in acumularea de cupru in
neuroni si celulele gliale din corpii striati, manifestandu-se
printr-un sindrom extrapiramidal
La nivel ocular apar depozite de cupru (verde-brun) cu
localizare corneana cu aparitia inelului Keiser-Fleicher

61

Tulburari ale metabolismului fierului

Hemosiderina este un pigment brun-galbui, insolubil in apa si in

solventii organici obisnuiti. Contine fier greu imobilizabil.
Cresterea cantitatii de hemosiderina apare in situatii diverse:
hemoragii intratisulare sau extravazare de hematii, staza
pulmonara prelungita cu hemosideroza pulmonara consecutiva,
anemii hemolitice, pacienti cu transfuzii repetate care nu
primesc chelatori de fier
Cresterea cantitatii de hemosiderina peste limitele normale
poarta numele de hemosideroza.
Hemocromatoza reprezinta afectiunea care asociaza
hemosideroza generalizata cu ciroza hepatica.

62

Este caracterizata prin aparitia de depozite masive de

hemosiderina in celulele sistemului reticulo-histiocitar si, ulterior,
in hepatocite, celulele acinilor pancreatici, glandelor endocrine,
eventual la nivelul articulatiilor mici ale mainii si piciorului
In final se ajunge la ciroza, la care este frapant continutul extrem
de mare din fier din hepatocite , celulele Kupffer si din benzile de
fibroza care izoleaza nodulii ; la nivel pancreatic distrugerea
insulelor Langerhans duce la instalarea diabetului zaharat.
Tegumentele sunt hiperpigmentate de unde si denumirea de
diabet bronzat al pielii

63

Tulburari ale metabolismului calciului

Calcificarile distrofice apar pe zone de necroza, in conditiile unei calcemii serice

normale
Calcificarile metastatice apar prin depunerea calciului in tesuturile vii, secundar unei
hipercalcemii serice . Macroscopic se constata o serie de granule albe, dure, iar
microscopic se constata un material intens bazofilic , amorf intra sau extracelular cu
evolutie spre osificare.

Depozite bazofile (calcificari)

inconjurate de un tesut fibroconjunctiv dens. Condrocalcinoza
64

Litiaza (calculoza) reprezinta precipitarea sarurilor de calciu in

jurul unei celule necrozate, colonii microbiene si propagarea lor
extracelulara prin tulburari de metabolism. Patogeneza
presupune doua evenimente:
- formarea matricei organice
- cristalizarea sarurilor de calciu in 3 etape (suprasaturare,
nucleere, acretie)
Calculii pot fi biliari sau renali

65

Rahitismul reprezinta o mineralizare inadecvata a matricei

osteoide datorita deficitului de vitamaina D, leziunea de baza
fiind localizata la nivelul cartilajelor de crestere
Morfologic se constat urmatoarele modificari:
-aplatizarea oaselor occipitale (craniotabes), bose frontale
(frunte olimpiana), iar la presiune digitala oasele se infunda ,,ca
o minge de ping-pong
-stern proeminent ,,in carena sau infundat ,,de cizmar
-calcificarea articulatiilor condro-sternale ,,matanii costale
-tibie ,,in iatagan, genu valgum/varum, fracturi ,,in lemn
verde
Bazin cu aspect ,,in trefla cu spondilolistezis
66

Bibliografie

1. Raphael Rubin, Strayer D.S. Rubins Patholgy; Clinicopathologic

Foundations of Medicine; ed. 5; 2008
2. Robbins and Cotran - Pathologic Basis of Disease 7th edition; editura
Elsevier Saunders, 2008
3. Rosai and Ackermans Surgical Pathology . 9th ed.
4. Heptinstalls pathology of the kidney sixth ed. 2007

INFLAMAIA

Prof. Dr. Mariana Achie

68

GENERALITATI
DEFINITIE I ETIOLOGIE
Inflamaia (flamma = flacra) este rspunsul direct al esuturilor vascularizate la
agresiuni interne si externe:

infecii microbiene,
ageni chimici,
ageni fizici:

diferene de temperatur,
electricitate,
iradiere,
factori mecanici

esut necrotic
reacii imune

hipersensibilitate la complexe imune

reacii autoimune.

Orice organ si esut este susceptibil la inflamaie, gradul si natura acesteia fiind in
funcie de:

bolnav (starea de snatate, de nutriie, de imunitate)

de natura si severitatea noxelor.

69

GENERALITATI
Avantajele inflamatiei

1.

localizeaz i izoleaz agresiunile tisulare, protejnd astfel esutul

sntos vecin;

2.

neutralizeaz i inactiveaz substanele toxice produse de factori umorali

i de enzime;

3.

distruge (Iimiteaz) creterea micro-organismelor infecioase;

4.

prepar aria tisular pentru vindecare si reparare, eliminnd esuturile

devitalizate i resturile celulare.

70

GENERALITATI
Dezavantajele inflamaiei
1.
2.
3.
4.
5.
6.

durerea i edemul asociate inflamaiei dau diferite grade de incapacitate

morfologic i funcional;
poate duce la rupturi de organe (apendicit perforat), hemoragii
(mrirea granulomului tuberculos) etc.
formarea de esut cicatriceal excesiv, cu aderene, contractur, cheloid;
formarea de fistule: abdominale, perirenale, bronhopleurale, cu empiem
pleural;
se poate propaga prin distrugerea esutului snatos vecin;
leziunile produse de inflamaie pot duce la dezvoltarea altor leziuni
inflamatorii: glomerulonefrit, artrit, reacii alergice (bronita alergic),
miocardit, encefalit.

71

Celulele participante la inflamaie

I.
II.
III.
IV.
V.
VI.

Polimorfonucleare neutrofile
Polimorfonucleare bazofile
Polimorfonucleare eozinofile
Mastocite
Macrofage
Limfocite

72

I) Polimorfonuclearele neutrofile (PMN)

- sunt celule predominante in
inflamaia acut, fiind
responsabile pentru leucocittoza
care apare in perioada "in crisis" a
infeciilor acute.

Morfologie
- leucocite granulare cu

nucleu multilobat

granule fine citoplasmatice care

se coloreaza utiliznd colorani
neutri

73

I) Polimorfonuclearele neutrofile (PMN)

Funcii
1.

n rspunsul inflamator, PMN-urile sunt primele care ajung n zona lezat prsesc patul
vascular prin diapedez i sunt direcionate prin chemotaxie spre locul agresionat.

2.

fagocitoza este activitatea majora a PMN-urilor:

nglobeaz bacteriile, cu sub-etapele de liz prin eliberarea de enzime lizozomale;

intracelular, lizozomii elibereaz:

mieloperoxidaze -principala enzim antibacterian care acioneaz prin combinaia de ap

oxigenat
hidrolaze acide - acioneaz pe materii organice, inclusiv bacterii
proteaze - degradeaz proteinele, inclusiv elastina, colagenul, proteine din membrana
bazal
lizozimul sau muramidaza (hidrolaza prezent n PMN-uri i monocite),
proteinele cationice - inhib creterea bacterian, producnd chemotaxia monocitelor i
crete permeabilitatea vascular

extracelular, enzimele lizozomale dau o iritaie accentuat, contribuind la macroscopia

inflamaiei locale.
74

II) Polimorfonuclearele bazofile (PMB)

Morfologie

conin granule bazofilice (in coloratia Wright),

sunt ncrcate cu histamin, heparin i mediatorii chimici
ai anafilaxiei cu reacie lent (SRS-A slow reacting
substance of anaphylaxis) cum sunt Ieucotrienele: C4, D4,
E4 .

Funcii
1.

Au rol n hipersensibilitatea de tip I (hipersensibilitate

imediat, mediat cu IgE);

2.

produc reacie anafilactic la persoanele susceptibile, prin

eliberarea de histamin i alte substane vasoactive din
granulele bazofilice

3.

au rol i n tipul IV de hipersensibilitate (hipersensibilitate

ntrziat) ex: n dermatita de contact.

75

III) Polimorfonuclearele eozinofile (PME)

Morfologie:

au nucleul bilobat n desag

granulele citoplasmatice

sunt portocalii n coloraia Romanovsky i

rou-orange n coloraia cu eozin
conin enzime hidrolitice (histaminaze, care
inactiveaz histamina, i arilsulfataza B, care
inactiveaz mediatorii chimici ai anafilaxiei cu
reacie lent SRS-A) i o protein bazic major
puin neleas (toxic pentru parazii);

distribuia este fie n sngele periferic, fie apar n

esuturi n reacii de hipersensibilitate, n alergii i
infecii parazitare.

Functii
1. au capacitatea de a elibera un factor chemotactic eozinofil (ECF) de tip IgE (sintetizat
i de mastocite) cu rol n anafilaxie;
2. Au capacitatea de fagocitoz (funcie minor).
76

IV) MASTOCITELE
Seamn cu polimorfonuclearele bazofile
(PMB) ca structur i funcie: PMB-urile sunt
prezente predominant n sngele periferic i la
locul inflamaiei, n timp ce mastocitele se
gsesc n esutul conjunctiv, nchiznd" mici
vase sanguine
Morfologie: conin numeroase granule, colorate
metacromatic cu colorani bazici, acestea
elibernd histamina, heparina, mediatorii
chimici ai anafilaxiei cu reacie lent (SRS-A)
n tipul I de hipersensibilitate (asemenea
granulelor de PMB ) i factorul chemotactic
eozinofil (ECF)
Functii: eliberarea de histamin sub aciunea
agenilor care determina inflamaii (factori
fizici, medicamente, componente ale
complementului - C3a, C5a, proteine
cationice etc.).
77

V) MACROFAGE
Sistemul de fagocite mononucleare sau sistemul macrofagic-monocitic, sau sistemul
reticuloendotelial este o reea extins de macrofage n tot organismul.
Morfologie - componentele celulare includ:

macrofage alveolare pulmonare

macrofage pleurale si peritoneale,

celule Kupffer,

histiocite din esutul conjunctiv mezenchimal,

macrofage mezangiale renale,

macrofage fixe i mobile n limfoganglioni, splin sau n mduva osoas.

Macrofagele tisulare se dezvolt din monocitele care prsesc sngele periferic atunci
cnd este nevoie.

Monocitele deriv din precursori ai mduvei osoase.

Funcii
1) Fagocitoza noxelor din esuturi (microorganisme, resturi necrotice etc.) i rol n distrugerea
celulelor tumorale prin:
a) endocitoz este primul pas n fagocitoz (membrana citoplasmatica a macrofagelor se extinde
n jurul particulelor, formnd vacuole intracelulare) i pinocitoza (membrana
citoplasmatica a macrofagelor se extinde in jurul fluidelor extracelulare pe care le
fagociteaza, formnd vacuole intracelulare).

78

V) MACROFAGE
b) digestia

reprezint al doilea pas i const n fagocitarea materialului din vacuole pe seama lizozomilor din
macrofage, care conin enzime asemntoare polimorfonuclearelor neutrofile (proteinaze, hidrolaze acide,
lizozim);

efectul bactericid este evideniat mai ales fa de organismele ncapsulate (mycoplasme, salmonele, listerii,
criptococi);
c) opsonizarea: macrofagele au receptori pentru moleculele Fc de IgG i pentru fraciunea complement C3b,
acestea ajutnd macrofagele n fagocitoza prin opsonizarea microorganismelor (microorganismele sunt
acoperite de IgG sau C3b).
2) Funcia imun Macrofagele sunt o component important a sistemului imun (de la iniierea rspunsului
imun pn la interacionarea cu limfocitele timodependente)
3) Funcia secretorie
Macrofagele elibereaz i alte substane n afar de interleukina 1 (IL-1):

Factorul stimulator al coloniilor i factorul de necroz tumoral care servesc la rspunsul imun

Interferonul alfa- ajuta n blocarea replicarii virale

Precursori ai prostaglandinelor care sunt n legatura cu IL-1 (efect pirogenic) induc semnele fazei acute a
inflamaiei, ca temperatura si leucocitoza n sngele periferic (deplasarea spre stnga a formulei leucocitare
cu o cretere a polimorfonuclearelor neutrofile imature).
4) Funcia de vindecare si reparare:
prin fagocitoz ajut la eliminarea resturilor celulare
elibereaz factorit proliferatori ai fibroblastelor
79

VI) Limfocitele
Consideratii generale:

Limfocitele si toate derivatele lor se gasesc in toate tesuturile, in toate tipurile de inflamatie, in special dupa
agresiunea acuta a PMN urilor.

Toate limfocitele deriva din celulele stem din maduva osoasa. Celulele stem se diferentiaza in limfocite la
nivelul organelor limfoide primare (timus, maduva osoasa). De aici, migreaza pe cale sanguina spre organele
limfoide secundare ( splina, limfoganglioni si centrii germinativi limfatici din tot corpul: inelul Waldayer, placile
Peyer, apendice).
Tipuri de limfocite
1.
Limfocite B
2.
Limfocite T
3.
Limfocite nude sunt limfocite citotoxice fara a avea criterii de diferentiere in LB sau LT.
1. Limfocitele T

sunt denumite dupa maturarea in timus

se gasesc in ariile paracorticale ale limfoganglionilor, intre foliculi.

reprezinta aprox 70% din sangele periferic

Functiile limfocitelor T (LT) in inflamatie:
1.
Limfokinele produse si eliberate de LT atrag celulele (macrofage, polimorfonucleare bazofile) care servesc
ca mediatori nespecifici ai inflamatiei induc inflamatie locala
2.
LT citotoxice lizeaza celulele tinta fara lezarea celulelor vecine- functie importanta in infectia virala si in
rejectia transplantului.
3.
LT sensibilizate sunt responsabile pentru initierea hipersensibilitatii intarziate (hipersensibilitate de contact
sau hipersensibilitate de tip tuberculinic).

80

VI) Limfocitele
2. Limfocitele B

Se gasesc la periferia arilor corticale ale limfoganglionilor si in centrii germinativi ai foliculilor secundari,
cuprinzand aprox 15% din limfocitele circulante

Se pot diferentia spre producerea de Ig, luand numele de plasmocite. Fiecare plasmocit produce un
singur tip de imunoglobulina: Ig G, IgM, IgA,IgD si IgE
Functiile LB in inflamatie
1.
Secreta anticorpi care neutralizeaza toxinele produse de bacterii prin formare de complexe antigenanticorp
2.
IgG functioneaza in opsonizare: aglutinarea anumitor bacterii cu stoparea multiplicarii si a imprastierii
acestora facand mai usoara fagocitarea lor de catre macrofage
3.
Anticorpii specifici pentru suprafata antigenica a bacililor Gram negativi produc bacterioliza in prezenta
complementului.
3. Limfocitele nude tipuri:
a)
Limfocite natural kiler (LNK) sunt importante in respingerea transplantelor de maduva osoasa si sunt o
forma de aparare de prima linie fata de infectiile virale si fata de dezvoltarea tumorilor.
b)
Limfocitele killer sunt capabile sa lizeze celulele tinta (target cells) acoperite de anticorpi specifici- si
au proprietate de citotoxicitate mediata celular dependenta de anticorpi
c)
Limfocitele activate killer morfologic si functional sunt asemanatoare cu LNK, dar au un mai mare
domeniu de celule tinta. Ele devin citotoxice sub stimularea cu interleukinei 2, limfokine care
autoactiveaza limfocitele T
81

CLASIFICAREA INFLAMATIILOR
I)
II)
III)

Clasificarea din punct de vedere etiologic

Clasificarea din punct de vedere al evolutiei
Clasificarea din punct de vedere morfologic

Clasificarea din punct de vedere etiologic

1.
Inflamatii nespecifice leziunile sunt asemantoare indiferent de agentul etiologic
2.
Inflamatii specifice aspectele macroscopice si microscopice difera pentru agentii etiologici, realizand
un tablou caracteristic util pentru diagnostic, nefiind nevoie de a evidentia agentul cauzal: TBC, sifilis,
inflamatii virale, rabie, citomegalovirus, herpes, inflamatii microbiene- tularemie, bruceloza
II) Clasificarea din punct de vedere al evolutiei
1)
Inflamatii acute

sunt de la inceput sub actiune microbiana;

infiltratul inflamator este format din PMN-uri si fibrina.

evolutia este scurta, se termina de obicei cu "restitutio ad integrum",

puroiul :

poate fi expulzat, se desica (cade crusta),

poate fi limitat de o membrana (abces)

difuzeaza in tesutul conjunctiv lax (flegmon),

poate persista (sechestru in osteomielita).

I)

82

CLASIFICAREA INFLAMATIILOR
2) Inflamatii subacute:

clinic, aspectul este mai sters.

infiltratul inflamator este format din PMN-uri, limfocite, plasmocite;

poate avea acest aspect de la inceput sau se transforma in inflamatie purulenta.

Exemplu:
1.
epididimita gonococica - initial este o uretrita, apoi o inflamatie a epididimului care nu are de
obicei importanta clinica, prezentand asociere de PMN-uri si plasmocite;
2.
salpingitele (probabil gonococice) au spre extremitatea distala infiltrat predominant acut, iar
proximal o predominanta cronica, cu plasmocite;
3.
inflamatiile micotice se asociaza de obicei cu infiltrat de tip subacut.
3) Inflamatii cronice

infiltratul inflamator este format din limfocite, plasmocite, histiocite, macrofage, celule
epitelioide, celule gigante de corp strain, multinucleate;

simptomatologia clinica este mult redusa,

evolutia este indelungata

83

CLASIFICAREA INFLAMATIILOR
In cadrul inflamatiilor cronice pot exista:

zone de necroza - care pot fi caracteristice: cazeum in TBC, goma in sifilis;

poate avea loc o proliferare a tesutului conjunctivovascular (proliferare granulomatoasa asemanatoare mugurilor),
care, prin maturizare, se transforma in tesut conjunctiv-fibros (cicatrice).
De exemplu:

nefrita interstitiala este o inflamatie cronica sau,

in bronsita cronica, apare si o metaplazie epiteliala si o proliferare a corionului cu elemente celulare
infiltrate (dubla proliferare).

Inflamatia cronica se termina prin tesut fibros dens de scleroza: de exemplu, ciroza (transformarea fibroasa
hepatica determina o lobulatie anormala hepatica) sau, in cadrul inflamatiei productive tuberculoase, micii
noduli TBC de pe seroasa peritoneala se sclerozeaza.
Consecintele inflamatiei cronice sunt exemplificate in felul urmator: procesul de necroza se elimina si zona
sufera un proces de scleroza:

la nivelul ficatului, prezenta de gome sifilitice da aspedul de "ficat legat in sfori";

la nivelul corticosuprarenalei, scleroza, dupa eliminarea de cazeum, distruge parenchimul cu aparitia bolii
Addison;

dupa infectii gonococice apar stenoze cu aspect moniliform pe canalul deferent si stricturi ureterale;

ulcerul cicatrizat da stomacului aspectul de clepsidra etc.

84

Clasificarea inflamatiilor din punct de vedere morfologic

Inflamatii predominant exsudative:
- predomina exsudatul cu PMN-uri;
- evolutia este acuta: inflamatia seroasa, inflamatia fibrinoasa, inflamatia purulenta sau inflamatia hemoragica;
- etiologia este predominant bacteriana, cu evolutie nespecifica.

Inflamatii predominant alterative:

predomina leziunile distrofice, alterative, necrozante;

evolutia poate fi acuta, subacuta sau cronica;

etiologia:
1.
inflamatii nespecifice
2.
inflamatii specifice grave:

o
o

inflamatia catarala,
inflamatia necrotizanta,
inflamatia gangrenoasa (putrida)
inflamatia ulcerativa.

Inflamatii predominant proliferative:

predomina tesutul de granulatie
evolutie:

cronica nespecifica sau cu specificitate limitata, sau

inflamatie cronica de corp strain, specifica.

85

Nomenclatura

Sufixul "ita" denumeste o inflamatie acuta;

Sufixul "oza" denumeste o
inflamatie cronica (tuberculoza)

distrofie pura (miocardoza).

Mai exista termeni consacrati, mai putin corecti, dar larg utilizati:

angina,
pneumonie,
pleurezie,
rinita,
furuncul,
abces,
flegmon,
empiem.

86

INFLAMATIA ACUTA
Definitie
Inflamaia acut reprezint o cretere brusc a circulatiei si celularitatii cu ajutorul
unei varietati de mediatori chimici, in urma actiunii directe a unor factori externi
sau interni.
Fiziopatologie
Procesele dezvoltate in inflamatia acuta sunt, in ordinea aparitiei:
1.
2.
3.
4.
5.
6.

vasodilatatia, care produce caldura locala si congestie;

cresterea permeabilitatii vasculare, care produce edem local;
influx de polimorfonucleare neutrofile;
influx de monocite - macrofage;
fagocitoza;
eliberarea de enzime intracelulare din fagocite.

87

Inflamatia acuta
Modificari vasculare timpurii
(N- neutrofile)

Inflamatia acuta - formarea timpurie a exudatului

F fibrina; N- neutrofil

88

Inflamatiile acute
Semnele cardinale clasice ale inflamatiei (descrise de Celsus):
1.
caldura locala(calor),
2.
congestie (rubor),
3.
tumefiere (tumor),
4.
durere (dolor),
5.
tulburari in functionalitate (functio laesa).
Modele morfologice:
- raspunsul inflamator este caracterizat prin formarea unui exsudat (mixtura a fluidului continand
celule si proteine) care contine proteine peste 3 g/I si are o greutate specifica de peste 1015
g/l.
Clasificare
Exista patru tipuri majore de exsudat in inflamatia acuta, in functie de agentul etiologic si
structura tesutului in care se dezvolta procesele inflamatorii:
1.
2.
3.
4.

seros,
purulent,
fibrinos,
hemoragic

Exista si forme de trecere sau predominant alterative.

89

Inflamatia seroasa

Reprezinta etapa initiala a tuturor inflamatiilor exsudative

Caracteristic - continutul apos: este redus cantitativ ca celularitate si proteine fata de
continutul altor tipuri de exsudat.
se gaseste:

in special , in tesutul conjunctiv (Iichid fara structura, colorat palid cu eozina, care
dilacereaza fibrele conjunctive formand flictene, bule in arsura cutanata de gradul II);

pe seroase (in cavitatile naturale lichid serocitrin in pleura, pericard, peritoneu, efuziuni
articulare si fluid spinal)

pe mucoase (catarul seros din rinite).

! poate fi exemplificat si prin fluidul din arsuri de grad secundar, cutanate.
Evolutia inflamatiei seroase poate fi :

fie "restitutio ad integrum",

fie spre inflamatia serofibrinoasa

in cadrul colectiilor de lichid la nivelul cavitatilor seroase,

in lichidul serocitrin, apar depozite de fibrina, galbuie

90

Exudatul (inflamatia) catarala

Definitie
Reprezinta o forma de pasaj intre inflamatiile predominant exsudative si cele predominant
alterative, deoarece in exsudat se intalnesc si celule epiteliale descuamate din mucoase;
Caracteristic - continut inalt de mucus;

alterarea epiteliilor cu descuamarea lor,

prezenta de exsudat (seros, seromucos, mucopurulent),

in corion: edem, vasodilatatie si infiltrat inflamator.

Exemple:
1.
rinite alergice
2.
bronsite
3.
enterite toxice (dupa actiunea arsenicului, mercurului sau a vibrionului holeric); diareea
apoasa este severa, bolnavul putand sa decedeze ca urmare a pierderilor masive si brusc
instalate de Iichide si de potasiu; hidratarea bolnavului se poate face si pe cale orala

91

 Inflamatie acuta pulmonarapneumonie lobara

F- fisura interlobara; in stanga
tesutul pulmonar prezinta obliterarea
spatiilor alveolare de catre celule
inflamatorii, in special neutrofile, si
fibrina; in dreapta fisurii interlobare
prezinta modificarile caracteristice ale
inflamatiei acute timpurii exudat
seros in alveole

Inflamatia catarala- alveolita catarala

(exudat seros cu celule epiteliale
descuamate) HE x 10

92

Inflamatia fibrinoasa

Definitie
este caracterizata de mari cantitati de proteine (albumina, fibrinogen) din plasma, cu
depozite vizibile de coaguli de fibrina.
Macroscopic ,
aspectul este comparat cu "Iimba de pisica", "tartina cu unt desprinsa de cealalta felie", prin
prezenta depozitelor albicioase depuse neregulat si aderente.
Microscopic ,
- la coloratia uzuala HE, aspectul este al unei retele fine, slab acidofila.
Examenul de microscopie electronica evidentiaza structuri fibrilare cu striatii
transversale si periodicitate coaxiala (diferenta fata de fibrele de colagen).
Evoluie : coagulul exsudat :
o
se poate resorbi,
o
se poate organiza (aparitia de tesut de granulatie) si formarea de cicatrice consecutiva

93

Inflamatia fibrinoasa pleurezie serofibrinoasa

(aspect macroscopic depozite fibrinoase cenuii albicioase

la nivelul pleurei )

Pleurit fibrinoas (aspect microscopic)

Distrugerea masiv a celulelor mezoteliale n zonele
cu depozite de fibrin. esutul conjunctiv
submezotelial este acoperit de un strat de dimensiuni
variabile de fibrin

94

Pericardit fibrinoas aspect macroscopic

Depozite de fibrin cenuii-albicioase la nivelul
epicardului

Inflamatie fibrinoasa- pericardita acuta

Ex- exudat; P- pericard; My- miocard; F- tes. Adipos

pericardial

95

Localizarile inflamatiei fibrinoase

1) pe seroase :

pleurezie fibrinoasa tuberculoasa,

pleurezie fibrinoasa uremica cu germeni piogeni,

pleurezie parapneumonica, metapneumonica, cu germeni piogeni,

pericardita fibrinoasa reumatismala, tuberculoz, uremica,

peritonita fibrinoasa (in jurul unor organe abdominaIe inflamate: colecistita,

apendicita), avand scopul de a impiedica extinderea inflamatiei spre marea
cavitate.
2) la nivelul alveolelor pulmonare in pneumonii bacteriene:
- initial se produce o alveolita serofibrinoasa cu retea laxa de fibrina care umple spatiile
alveolare (prehepatizatie);
- apoi in ochiurile retelei sunt exsudate, hematii (faza de hepatizatie rosie sau
alveolita fibrino-hemoragica), apoi PMN-uri (faza de hepatizatie cenusie sau
alveolita sero-fibrinoleucocitara).
3) La nivelul mucoaselor se exemplifica doua varietati inflamatorii exsudative
fibrinoase :
I.
difteria
II.
dizenteria
96

 Pulmon hepatizatie rosie

aspect macroscopic
Plmn de culoare
brun-roiatic, de
consisten uor
crescut,
asemntor
ficatului.
Pulmon
Hepatizatie cenusie
La secionare
plmnul prezint
zone de culoare
cenuie

Pulmon stadiul
de hepatizatie rosie
(HE)x 75
Hiperemie la nivelul
microvascularizaiei
alveolare, cu apariia
unui exudat
serofibrinos

97

PulmonStadiul de hepatizatie cenusie

Depozite de fibrin la nivelul alveolelor

Pneumonie lobara faza de

hepatizatie cenusie
C- capilare dilatate
M- macrofage;
Spatiul alveolar ocupat de un
exudat inflamator bogat in
neutrofile

Inflamatia fibrinoasa
Bacilul difteric
este cantonat la nivelul istmului gatului, determinand pe mucoasa respiratorie pseudomembrane care se pot
extinde pe amigdale, pilieri, faringe faringoamigdalita difterica pseudomembranoasa . Extinderea la
nivelul laringelui determina laringita obstructiva sau crup difteric.
Macroscopic

falsele membrane - pete albicioase, slab ancorate, care se detaseaza usor, dupa indepartare ramanand mici
exulceratii (ulceratii superficiale);

falseIe membrane plutesc la suprafata apei;

Microscopic
falsele membrane sunt constituite din fibrina, PMN-uri alterate, colonii microbiene si celule epiteliale, cu leziuni
distrofice in necroza si necrobioza.
Evolutia inflamatiei crupoase:
PMN-urile actioneaza asupra fibrinei producand o dezlipire a depozitelor fibrinoase, care pot ajunge in
plaman eliberandu-se prin expectoratii: sputa "in zeama de prune", si este partial resorbita pe cale limfatica. 0
alta cale evolutiva este spre organizarea fibrinei cu transformarea in tesut conjunctiv, cu formarea de bride
sau simfize (sinechii) care pot duce la obliterarea cavitatilor (seroase sau la nivelul epiteliului malpighian al
faringelui).
Clinic
- bacilul difteric elibereaza o toxina care de la locul de fixare difuzeaza, avand tropism pentru:
1.
miocard - Ieziuni distrofice protidice si lipidice si infiltrat inflamator interstitial, dand insuficienta cardiaca
2.
tesutul nervos - Ia nivelul membrelor si in periferie poate da, in general, leziuni toxice si fenomene de nevrita si
paralizii - pareza valului palatin.
99

Inflamatia fibrinoasa
Dizenteria bacilara
este localizata pe ileonul terminal si colon;
Macroscopic

initial aspectul depozitelor de fibrina este de "pudrat de talc",

mai tarziu - aspect tipic de inflamalie ulcerativa:

zone de eroziune cu contur neregulat,

fundul de culoare rosie
marginile albicioase acoperite de fibrina.

Microscopic este acelasi aspect de exsudat fibrinos, descris anterior

Inflamatia necrotica

este o particularitate a inflamatiei fibrinoase;

se produce fibrina in exces, epiteliile se necrozeaza si tesutul modificat se elimina rezultand ulceratii;

etiologia poate fi:

o
bacteriana bacilul dizenteric
o
ingerarea de substante caustice acide Ieziuni in esofag si stomac.

100

Inflamatia purulenta
(piogenica, supurata)

Definitie
- prezenta exudatului purulent

Macroscopic
lichidul are consistenta si culoare variabila in functie de agentul patogen:

puroiul pneumococic este bine legat, verzui;

puroiul stafilococic este galbui, usor filant (curge usor);

puroiul streptococic este cenusiu, murdar, grunjos etc.

Microscopic
puroiul contine mari cantitati de:

PMN-uri,

piocite globule de puroi, provenite din PMN-uri lipsite de nucleu, cu prezenta de lipide si
glicogen intramembranar,

detritus necrotic

colonii microbiene.

101

Inflamatia purulenta meningita acuta

Ex- exudat cu numeroase neutrofile; B- creier; Aarahnoid

102

Inflamatia purulenta
Etiopatogenie
- infectiile microbiene pot avea poarta de intrare cutanata, mucoasa, germeni
vehiculati prin sange (bacteriemie, septicemie).
- exemplu la abcesele renale germenii ajung in glomeruli evidentiindu-se mici
focare circumscrise: abcese, predominant in corticala (puncte galbene inconjurate
de lizereu congestiv aparent si eventuala supuratie - abcese de eliminare liniare pe
traseul tubilor renali).
Exsudatul purulent evidentiaza colectii de aspect:
1.
in tesuturi solide colectii circumscrise- abces ,
2.
in cavitati - empiem ,
3.
colectii difuze flegmon .

103

Inflamatia purulenta
Abcesul
- bacteriile piogene realizeaza abcese prin diseminare de tip bacteriemic (septicemie), trombi septici, de la
plagi infectate, sau, mai rar, pe calea foliculilor pilosi sau furunculoza.
Etiopatogenie:

puroiul atrage PMNuri, cantitatea de puroi determinand presiuni pe tesuturile din jur: se produc leziuni
distrofice pe tesuturile vecine prin compresie si prin factori toxici. Afluxul PMN-urilor reprezinta un masiv
"manson" in jurul abcesului, cu aparitia membranei piogene, care nu este o realitate anatomica. Deoarece
membrana nu este generatoare de puroi (piogen: pia = puroi; gens-genesis = a forma).

La periferie se constituie o reactie fibroblastica ("membrana") uneori realizandu-se inchistarea (retea de fibrina
si leucocite, avand la exterior tesut de granulatie,
Evolutia abcesului:

tendinta naturala este de fistulizare, datorita:

cresterii tensiunii in interiorul abcesului

cresterii produselor rezultate din distructia celulelor si a afluxului de lichide in abces.

Inchistarea abcesului reprezinta constituirea unei capsule periferice prin transformarea colagena a
membranei piogene cu formarea unei cicatrici.

Marimea abcesului variaza de la cativa milimetri (microabcesele din fundul glandelor

Lieberkuhn) pana la cativa centimetri (10- 12 cm in abcesul hepatic).

104

Inflamatia purulenta
Abcesul
Abcesul hepatic
- germenii piogeni ajung:
1.
pe calea arterei hepatice abces periferic sub capsula Glisson, de obicei mare, fara membrana
piogena.
2.
pe calea venei porte abcese Chauffard sau ficatul in burete", abcese multiple inconjurate de
membrana piogena
3.
prin caile biliare puroiul are o tenta verde, cu membrana piogena
Abcesul renal
pot exista microabcese subcapsulare sub forma de mici pungi cu puroi pe suprafata renala. Acestea pot
conflua, dand abcese perirenale subcapsulare, care pot depasi capsula constituind abcesele paranefritice.
Abcesele cerebrale pot fi:
1.
unice -focare de vecinatate datorate sinuzitelor sau otomastoiditelor
2.
multiple (septicemice) care obisnuit difuzeaza in leptomeninge.
Abcesele osoase pot fi:
1.
subperiostale
2.
endosoase in cavitatea medulara, de obicei, posttraumatic.
Supuratia osoasa apare pe seama exsudatului inflamator, care da si o compresie pe vase cu necroza osoasa;
fragmentul osos, denumit "sechestru", pierde legatura cu osul, unde se dezvolta cavitatea purulenta, care
se numeste "cosciug"; sechestrul pluteste in masa de puroi si se asociaza frecvent hiperostoze si perforatii
in periost, pe unde se scurge puroi sau apar scurgeri de puroi doar sub forma unor pustule.
105

Inflamatia purulenta
Flegmonul
Definitie
este o colectie purulenta difuza care se extinde deoarece agentul cauzal este foarte virulent si tesutul din
jur opune o rezistenta slaba pe seama componentei predominante a tesutului lax sau adipos (flegmonul
planseului bucal, flegmonul periamigdalian, flegmonul fesier) sau in jurul unor organe (apendicita
flegmonoasa, colecistita flegmonoasa, gastrita flegmonoasa etc.).
Procesul ulceros si flegmonos porneste de la mai multe puncte ale mucoasei, de la nivelul criptelor
mucoasei prin necroza epiteliala si reactie inflamatorie fibrinoleucocitara.
Macroscopic
Ex. apendicita acuta flegmonoasa este caracterizata de:

apendice tumefiat cartonos, rosu, acoperit de depozite albe de fibrina;

mezoapendicele are edem si desen vascular accentuat;

mucoasa este foarte congestiva, groasa, presarata cu ulceratii cu fundul plat;

cavitatea apendiculara este ocluzata de coproliti sau samburi de fructe care sunt la originea ulceratiilor
prin compresie sau prin retentia secretiilor la acest nivel.
Microscopic se constata acelasi aspect, descris mai sus.

106

Apendicita acut flegmonoas

Aspectul microscopic evideniaz ulcerarea
epitelului mucoasei, pe zone ntinse
acoperite de depozite de fibrin i PMN-uri.
Un infiltrat inflamator acut bogat n PMN-uri
strbate toate tunicile parietale (pe care le
disloc pe alocuri) pn la nivelul seroasei
care pe anumite poriuni este acoperita de
depozite de fibrin cu PMN-uri.

107

 Empiemul
-Este o forma speciala de
inflamatie purulenta a cavitatilor
naturale: piosalpinx, empiem
apendicular, empiem pleural,
peritonita cloazonata, in firidele
parietocolice, in regiunile
subhepatice,
-apare cand inflamatia unui organ
determina o reactie locala ce
limiteaza procesul inflamator

Empiem pleural
Colecie purulent la nivelul spaiului pleural

108

Inflamatia hemoragica

- este caracterizata de un exsudat hemoragic

care apare in inflamatii cu leziuni
vasculare grave si este format din fibrina
si hematii in cantitate mare;
- pe reteaua de fibrina apar hematii - milioane,
si leucocite mii);
apare in:
1.
inflamatia virala gripala,
2.
in bacteriemia carbunoasa
pulmonara (dalac sau antrax),
3.
pesta pneumonica,
4.
leptospiroze etc.

Inflamatie hemoragica a
cortexului adrenal

Pneumonie hemoragica

109

Inflamatia gangrenoasa
- este data de germeni anaerobi sau facultativi anaerobi (streptococi in endometrite post-abortum
sau post-partum), cu descompunerea componentilor tisulari, antrenand un miros fetid
caracteristic in pulpita dentara sau gangrena pulmonara.
- exsudatul si produsul de necroza completa este inegal, astfel incat resturile tisulare seamana cu
niste zdrente.

Macroscopic
- exsudatul care lizeaza apare negru albastrui (sange modificat);
- la nivelul plamanului diagnosticul de gangrena pulmonara se pune cand in sputa apar resturi de
fibre elastice;
asocierea cu fuzospirilari da "noma" sau gangrena obrazului.

110

Inflamatie gangrenoasa musculara

Inflamatia este limitata la un singur
compartiment muscular (1), in rest
musculatura este intacta

111

Inflamatiile alterative

o
o
o
o
o

nsotesc uneori inflamaiile exsudative sau proliferative. Diferii ageni etiologici (fizici,chimici,biologici)
produc tulburri ale metabolismului tisular, cu apariia unor procese alterative n esuturi sau organe
(miocard,ficat, rinichi, sistem nervos) reprezentate prin distrofii protidice, lipidice, glucidice etc, la care
pot ajunge pn n stadiul de necroz.
se pot ntlni n:
inflamatii catarale acute
angine ulceronecrotice,
inflamatii gangrenoase,
necroza din TBC,
sifilis

112

Bibliografie

1. Raphael Rubin, Strayer D.S. Rubins

Patholgy; Clinicopathologic Foundations of
Medicine; ed. 5; 2008
2. Robbins and Cotran - Pathologic Basis of
Disease 7th edition; editura Elsevier
Saunders, 2008
3. Rosai and Ackermans Surgical Pathology
. 9th ed.
4. Heptinstalls pathology of the kidney sixth
ed. 2007

Prof. Univ. Dr. Mariana Aschie

1

Malformatii cardiaca congenitale

Generaliti

malformaiile cardiace congenitale (MCC) apar datorit dezvoltrii embrionare

anormale, rezultnd fie structuri anormal localizate (ex: transpozitia marilor vase) fie
oprirea dezvoltarii normale a diferitelor structuri anatomice (ex: defect septal atrial)
Cele mai frecvente MCC, cu o incidenta de 10 30 %, sunt:
1. Defectele septale ventriculare
2. Defecte septale atriale
3. Persistenta canalului arterial
Alte MCC, cu o incident de sub 5% sunt urmatoarele:
Tetralogia Fallot
Stenoza pulmonara
Coartactia de aorta
Stenoza aortica
Transpozitia completa a marilor vase
Trunchi arterial comun
Atrezia tricuspidiana

Clasificarea malformatiilor cardiace

congenitale
Clasificarea MCC se poate face dupa mai multe criterii (anatomice, fiziopatologice)
cel mai util si cel mai utilizat fiind criteriul clinic, pe baza prezenei sau
absenei cianozei:

Afectiuni necianogene

nu prezint o comunicare anormal ntre cele dou sisteme de circulatie

exemple: coartacia de aorta, arc aortic situat la dreapta, malformaia Ebstein

Afectiuni cianogene tardive

cianoza apare mai tarziu

afeciuni cu unt iniial stnga- dreapta si schimbarea tardiv a sensului de

scurgere sanguin
exemple: persistenta canalului arterial, foramen oval patent, defect septal
ventricular

Afectiuni cianogene

afectiuni cu unt permanent dreapta stnga

sunt cele mai frecvente MCC
exemple: tetralogia Fallot, atrezia tricuspidiana
3

Clasificarea malformatiilor cardiace

congenitale
UNT INIIAL STNGA DREAPTA

UNT
DREAPTA
STNGA

FR UNT

Defect septal ventricular

Tetralogia Fallot

Transpoziia complet a
vaselor mari

Defect septal atrial

Atrezia
tricuspidian

Coartacia de aort

Persistenta canalului arterial

Stenoza pulmonar

Sindromul inimii stngi

hipoplazice

Stenoza aortic

Anomalii venoase pulmonare de

drenaj

Artera coronar cu originea

din artera pulmonar

Persistena trunchiului arterial

Malformaia Ebstein
Bloc cardiac complet
Fibroelastoza endocardica

MCC cu sunt dreapta-stanga (cianogene)

TETRALOGIA FALLOT (TF)

* Reprezint 10% din toate cazurile de MCC

* TC asociaz(Fig. 1):
1. Stenoz pulmonar
2. Defect septal ventricular
3. Dextropoziia aortei (deplasarea la dreapta a
orificiului aortei care este localizat la nivelul
septului interventricular, primind sange din
ambii ventriculi).
4. Hipertrofie ventricular dreapt

Defectul septal ventricular, care poate fi la

fel de mare ca si orificiul aortic, este
rezultatul nchiderii incomplete a septului
membranos i este situat imediat sub
orificiul de emergen al aortei
Stenoza pulmonar se datoreaza de obicei
hipertrofiei musculare a peretelui arterial,
iar ntr-o treime din cazuri cauza stenozei
este reprezentat de stenoza valvei.
TF se poate asocia cu alte anomalii cardiace
ca: defecte septale atriale de tip ostium
secundum, persistena canalului arterial
vena cava superioara la stnga etc
In 25% din cazurile de Tetralogie Fallot,
arcul aortic este situat la dreapta

(Fig. 1) LA atriul stang; RA atriul drept

LV ventricul drept; RV ventricul stang

MCC cu sunt dreapta-stanga (cianogene)

n prezena stenozei pulmonare severe, sngele de la nivelul ventriculului drept
este direcionat n aorta, prin defectul septal ventricular, i astfel apare
desaturarea arteriala si apariia cianozei
de obicei corecia chirurgical a defectului septal este efectuat n primii doi ani
de via
n cazurile n care defectul persist, apare dispneea de tip polipneic care la unii
copii se amelioreaza n poziia ghemuit
dezvoltarea psihic este ntrziat, aprnd diferite grade de retard mintal

Complicatii

tromboze cerebrale datorate policitemiei marcate

endocardita bacterian
abcese craniene
Evolutie si prognostic
pentru pacienii cu o intervenie chirurgical reuit, prognosticul pe termen
lung este excelent, cu o evoluie asimptomatic
fr intervenie chirurgical, prognosticul este sumbru

ATREZIA TRICUSPIDIANA (A. Tr)

Definitie
absena congenital a valvei tricuspide, cu prezena untului dreapta- stnga, prin
foramen ovale patent
aceste defect apare de obicei n prezena defectului septal ventricular ceea ce
permite accesul sngelui la artera pulmonar
Clasificare

Tipul I de Atrezie Tricuspidiana.

Apare la 75 % din pacienii cu A. Tr.

Dispoziia marilor vase este normal

Tipul II de A.Tr.
Se asociaz cu transpozitia marilor vase de tip D
Tipul III de Atrezie Tricuspidiana.
Se asociaz cu transpoziia marilor vase, tip- L

Clinic
Cianoza apare datorit untului atrial dreapta- stnga. Dac defectul septal
ventricular este mic, scurgerea sanguin pulmonar este diminuat i astfel apare
accentuarea cianozei (stetacustic- prezenta unui murmur cardiac)
Tratamentul const n corecia chirurgical

MCC fara sunt

TRANSPOZITIA MARILOR VASE DE LA BAZA CORDULUI (TMV)
(TRANSPOZITIA MARILOR ARTERE)

Definitie anomalie a diviziunii spirale a trunchiului

arterial, ducnd la inversarea originii si poziiei
aortei si a arterei pulmonare aorta i are
originea la nivelul ventricului drept (VD) si artera
pulmonar la nivelul ventriculului stng (VS)
Clasificare

1) Transpozitie complet (necorectat, natural) =

D-transpozitia (Fig. 2)

aorta pleac din VD si pulmonara din VS,

ventriculii fiind conectai normal la atriile
corespunzatoare
n absena comunicrilor interatriale sau
interventriculare sau persistenei canalului arterial,
aceast anomalie este incompatibil cu viaa.

(Fig. 2)D- transpozitie

LA atriul stang; RA atriul drept
LV ventricul drept; RV ventricul stang

MCC fara sunt

2) Transpozitia corectata = L transpozitia

Definitie
la anormala conexiune a marilor vase, se asociaz inversarea conexiunilor atrio ventriculare (atriul stng se vars n ventriculul drept, iar atriul drept n
ventriculul stng) care corecteaz funcional transpozitia marilor vase (aorta,
dei pleac din VD, duce snge oxigenat, fiind conectat la ventriculul arterial,
iar artera pulmonar, dei pleac din ventriculul stng, duce la plmn snge
neoxigenat, fiind deci conectat la ventriculul venos)

este singura malformaie care din punct de vedere clinic este

asimptomatic, dar se asociaz i cu alte malformaii cardiace, care necesit la

rndul lor tratament chirurgical specific.

MCC cu sunt stanga-dreapta

1. DEFECTE SEPTALE ATRIALE (DSA)

Variaz ca severitate de la stri asimptomatice la stri amenintoare de viaa.

Defectele septului atrial pot apare la diferite niveluri:

1.1. Foramen ovale patent

incompleta nchidere a foramen ovale , prezent n mod normal n viaa intrauterina, se

ntlneste la 25% din aduli (unt initial stnga- dreapta) i este asimptomatic.
poate devi un adevarat unt dreapta - stnga, dac anumite circumstane determin
creterea presiunii atriale drepte, ce poate avea drept complicaie prezena trombembolilor
pulmonari recurenti, existnd posibilitatea de a trece direct n circulaia sistemic. Aceti
emboli paradoxali pot produce infarcte n multe regiuni, cel mai frecvent fiind la nivelul
creierului, inimii, splinei, tractul gastro-intestinal, rinichi si extremitile inferioare.

1.2. Defect septal atrial de tip ostium secundum

este cel mai frecvent defect septal atrial peste 90% din cazuri
defeciunea apare n poriunea mijlocie a septului , fiind de mrimi diferite

cele de mrime mic sunt nefuncionale,

cele de dimensiuni mari, care intereseaz toat regiunea fosa ovalis, pot determina
apariia unui unt stnga dreapta, cu trecerea sngelui din atriul stng n cel drept,
avnd drept consecin dilatarea si hipertrofia atriului drept si a ventriculului drept
10

1. DEFECTE SEPTALE ATRIALE

Sindromul Lutemmbacher
form particular de DSA de tip ostium secundum, n care acest defect se asociaz cu
stenoza mitral (de cauza congenital sau datorit reumatismului articular acut)

1.3. DSA tip nalt (ale sinusului venos)

defeciunea apare n poriunea superioar a septului atrial, deasupra fosei ovale, n

vecintatea vrsrii venei cave superioare
frecvent se asociaz cu ntoarcere venoas pulmonar anormal.

1.4. DSA joase de tip ostium primum

Apare in vecintatea venei cave inferioare

Se asociaz frecvent cu anomalii mitrale i/sau tricuspidiene

1.5. Canalul atrio ventricular (CAV)

1.5.1. CAV persistent
1.5.2. CAV complet
1.5.3. CAV incomplet (partial)

1.6. DSA de tip sinus coronar- este cel mai rar DSA, fiind situat n poriunea postero inferioar a septului interatrial, n apropierea originii sinusului ostium coronar i care se
asociaz cu vena cav superioar la stnga, ce dreneaz sngele n atriul stng.

11

2. DEFECTE SEPTALE VENTRICULARE

Definitie reprezint comunicarea anormal dintre ventriculul drept i ventriculul
stang, prin sept, cu unt stnga dreapta
Clasificare n funcie de localizarea DSV la nivelul septului interventricular, care se
formeaz din zone cu dezvoltare embriologic distinct
Septul de admisie
Septul infundibular
Septul trabecular sau muscular
Septul membranos
Complicaiile DSV:
Endocardita infectioas
Emboli paradoxali
Prolapsul cupselor valvelor aortice, rezultnd insuficiena aortica

12

3. PERSISTENTA CANALULUI ARTERIAL (PCA)

Se asociaz, de obicei, cu rubeola matern n primele trei luni de sarcin.
Canalul conecteaz un ram sau artera pulmonar stng a fetusului la artera aort,
ca un bypass sanguin pulmonar, datorit oxigenrii prin placent. Dup natere
expansiunea pulmonar mrete saturaia n oxigen i se produce contracia i
conversia ductului nt-un cordon fibros (la nou-nscut are, timp de dou luni, un
diametru de 4 5 mm; la un an permeabilitatea este meninut doar n 1% din
cazuri)
Tratament

terapia cu inhibitori ai sintezei de prostaglandine (indometacin) care poate

facilita nchiderea canalului;
nchidere chirurgical a canalului arterial

13

INFARCTUL MIOCARDIC ACUT

Reprezinta necroza ischemica a unui teritoriu din miocard ca

urmare a scaderii bruste, complete si persistente a fluxului
sangvin la nivelul arterei coronare care deserveste zona
respectiva
Infarctul miocardic poate aparea la orice varsta dar frecventa
creste proportional cu varsta si cu prezenta factorilor
predispozanti ai aterosclerozei: hipertensiunea arteriala, fumatul,
diabetul zaharat, hipercolesterolemia, hiperlipoproteinemia
Aproximativ 10% din cazuri se intalnesc la persoane cu varsta
sub 40 de ani iar 45% la persoane sub 65 de ani
Infarctul miocardic este unul din cele mai frecvente diagnostice
la pacienii spitalizai n rile industrializate; n Statele Unite se
produc n fiecare an aproximativ 1,5 milioane de infarcte
miocardice. Rata mortalitii prin infarct acut este de aproximativ
30%, mai mult de jumtate din decese producndu-se nainte ca
pacientul s ajung la spital.

In ceea ce priveste distributia pe sexe barbatii au un risc mai mare de a suferi

un infarct miocardic. Femeile sunt protejate de infarct in timpul perioadei
reproductive iar scaderea nivelului de hormoni estrogeni dupa menopauza
permite dezvoltarea rapida a bolii cardiace.

Localizare:

mai frecvent la nivelul ventriculului stang (perete anterior, portiunea

anterioara a septului interventricular; perete posterior; perete lateral)
- mai rar la nivelul ventriculului drept
foarte rar la nivelul atriilor
Manifestari clinice :
- durere caracteristica localizata presternal cu caracter constrictiv similara durerii
din angina pectorala dar este mai severa si dureaza mai mult. Disconfortul
poate fi destul de sever pentru a fi descris ca fiind cea mai intensa durere pe
care pacientul a simtit-o vreodata. Durerea iradiaza spre brate, abdomen,
spate, mandibula, gat
- transpiratii reci
- temperatura corporala crescuta
- extremitati reci
- hipotensiune arteriala
+/- complicatii.
-

INFARCTUL MIOCARDIC ACUT

Clasificare n funcie de localizare:

1. IMA subendocardic
2. IMA transmural

Infarctul miocardic subendocardic

Poate apare n teritoriul unei artere coronare epicardice majore sau poate fi
circumferenial, interesnd teritoriile mai multor artere coronare
Cauza frecvent hipoperfuzia miocardica, datorat fie aterosclerozei ntr-o anumit
arter coronar, fie ca urmare a diferitelor afeciuni ce micoreaz fluxul sanguin
miocardic global
n cazul infarctului miocardic subendocardic circumferenial cauza poate fi
hipoperfuzia miocardic global, cu sau fra stenoza arterei coronare.
Necroza afecteaz 1/3 din poriunea intern a ventriculului stng

Infarctul miocardic transmural

Intereseaz toat grosimea peretelui muscular al ventriculului stng, care apare de obicei
secundar ocluziei unei artere coronare. Astfel localizarea infarctului corespunde
zonelor de distribuie a celor trei artere coronare majore (Fig 3)

16

INFARCTUL MIOCARDIC ACUT

Fig. 3 Localizarea infarctului
miocardic la nivelul VS depinde de zona
de distribuie a arterei coronare afectate
A.ocluzia arterei circumflexe stngi
infarct posterolateral
B.Ocluzia ramului descendent anterior
(RDA) al arterei coronare stngi infarct
anterior
C.Ocluzia arterei coronare drepte
infarct posterior(inferior sau
diafragmatic) cu implicarea att a
peretelui posterior ct i a treimii
posterioare a septului interventricular i a
muchiului papilar posterior al VS.

17

INFARCTUL MIOCARDIC ACUT

Macroscopic
* Dac durata de ischemiei nu depete 20 30 de minute, atunci modificrile
miocardice sunt reversibile odata cu reluarea perfuziei, dei contractilitatea esutului
postischemic poate fi diminuat pentru mai multe ore (miocardul hibernant)

Aspectul macroscopic la secionarea ventriculului afectat de infarct:

n primele 12 ore - nu se observ modificari macroscopice

Dup 24 de ore apare o zon palid, imprecis delimitat
Dup 3- 5 zile zon bine delimitat, cu centrul palid - glbui, regiunea necrotic
fiind delimitat de o zon hiperemic (Fig.4)
Dup 2-3 sptmni - zon depresibil i moale, de aspect gelatinos
Infarctele vechi, vindecate sunt de consisten ferm, cu un aspect gri - palid al
esutului cicatricial (Fig 5)

18

INFARCTUL MIOCARDIC ACUT

Fig. 4 Infarct miocardic acut

Seciune transversal a cordului cu
identificarea unui infarct anteroseptal
al ventriculului stang; miocardul
necrozat zon moale, glbuie, bine
delimitat

Fig. 5 Infarct miocardic vindecat

Seciune transversal a cordului cu
vizualizarea unei zone cicatriciale
circumfereniale la nivelul ventriculului
stang

19

INFARCTUL MIOCARDIC ACUT

ASPECT MICROSCOPIC

n primele 24 de ore
Modificrile pot fi vizibile doar la microscopul electronic(Fig.6)
n primele 30 de minute modificrile de la nivelul miocitelor sunt reversibile:
edem la nivelul sarcoplasmei
balonizarea uoar a mitocondriilor
pierdere de glicogen

Dup 30 60 de minute de ischemie modificri ireversibile:

mitocondriile sunt balonizate cu prezena unui material amorf
nucleul cu cromatin organizat periferic
sarcolema este ntrerupt focal pierderea proteinelor intracelulare: mioglobina,
troponina I i T, LDH , CK fractiunea MB
miocitele ischemice necontractile sunt ntinse n timpul sistolei i capt
aspectvlurit

Dup 24 de ore, miocitele au un aspect eozinofilic accentuat(Fig.7) i prezint

modificrile caracteristice necrozei de coagulare, dar dispariia complet a
nucleului survine doar dup cteva zile
20

INFARCTUL MIOCARDIC ACUT

ASPECT MICROSCOPIC

(Fig. 6) Aspectul ultrastructural al miocardului ischemic

(n caset miocit non-ischemic; N- nucleu; M mitocondire) Miocitele afectate de ischemie sunt balonizate, cu prezena
unei sarcoplasme (S) abundente, clare. Mitocondriile sunt deasemenea balonizate i conin o matrice dens, amorf (amd),
caracteristic pentru lezarea ischemic celular; Cromatina nucleului este agregat periferic, fa de distribuia uniform a
cromatinei ntr-un nucleu normal. Sarcolema, care nu se vizualiteaz n aceast figur, prezint mici zone de
discontinuitate.
21

INFARCTUL MIOCARDIC ACUT

Fig 7 Evoluia leziunilor infarctului miocardic

Fig7B dup 12-18

ore, zona de infarct
prezint eozinofilie
marcat

Fig7A - aspect normal

Fig. 7C dup 24 de ore de la debutul

infarctului, la periferia zonei de infarct
se observ uninfiltrat cu PMN printre
miocitele necrozate

Fig.7D dup 3 sptmni,

poriunile periferice ale infarctului
sunt alctuite din esut de granulaie
cu capilare proeminente, fibroblati,
limfocite i macrofage

Fig. 7E dup 3 luni sau mai

mult, zona afectat a fost
nlocuit de esut cicatricial

22

INFARCTUL MIOCARDIC ACUT

ASPECT MICROSCOPIC
Dup 2 3 zile, leziunile microscopice (Fig.8) se caracterizez prin:
prezenta polimorfonuclearelor la marginea zonei afectate, acolo unde fluxul sanguin mai este
meninut, unele dintre ele suferind un proces de kariohexis
edem i hemoragie interstiial
miocitele prezint necroz de coagulare, fr nuclei i cu striaii mai puin evidente

Dupa 5 7 zile
la periferia zonei de infarct, apar macrofage ce fagociteaz

miocitele necrozate, i diminuarea numrului de PMN

apare proliferarea fibrocitar i depozite noi de colagen
procesul de nlocuire a muchiului necrotic cu esut cicatricial
ncepe dup 5 zile, de la periferie spre centrul zonei afectate
Dup 1- 3 sptmni
apar depozite decolagen
infiltratul inflamator se reduce treptat
capilarele de neoformaie sunt obstruate progresiv
Peste 4 sptmni
esut fibros dens, zona cicatricial devenind mai compact i mai
puin celular
Fig.8 Infarct miocardic acut

23

cnd n zona de infarct apare restabilirea rapid a circulaiei sanguine, fie prin
tromboliz spontan, fie ca urmare a interveniilor terapeutice specifice, att aspectul
macroscopic ct i cel microscopic este variabil.
Zona reperfuzat se caracterizeaz prin prezena tipic a hemoragiei i a unui accentuat
inifiltrat inflamator acut caracterizat prin prezenta PMN-uriloravnd acces la toat zona
de infarct, fa de dispunerea la periferie din ocluzia persistent.
n general, nlocuirea miocardului necrozat cu cicatrice fibroas este mai rapid.
Atunci

Microscopic
caracteristica cea mai important este prezena
benzilor contractile de necroz
benzi
eozinofilice groase, neregulate, transversale n
miocitele necrozate, ce apar ori de cte ori exist un
influx masiv de Ca2+ n miocite (Fig. 9)
Fig. 9 Benzile contractile de necroz
n miocite se observ prezena unor benzi
transversale, groase, proeminente cu aspect
vlurit

24

COMPLICATIILE INFARCTULUI
MIOCARDIC ACUT
I. ARITMIILE
II. INSUFICIENA CARDIAC STNG i OCUL CARDIOGEN
III. EXTINDEREA ZONEI DE INFARCT
IV. RUPTURA MIOCARDULUI
V. ANEVRISMUL VENTRICULAR
VI. TROMBOZA MURAL i EMBOLIA
VII.PERICARDITA FIBRINOASA

ARITMIILE
Sunt cele mai frecvente complicaii, fiind responsabile de mai mult de jumtate din
decesele datorate bolii cardiace ischemice.
IMA se asociaz adesea cu extrasistole ventriculare, bradicardie sinusal, tahicardie
atrial paroxistic
INSUFICIENA CARDIAC STNG i OCUL CARDIOGEN
prezena insuficienei cardiace stngi semnific o diminuare accentuat a funciei
contractile a miocardului
ocul cardiogen tinde s se dezvolte n faza timpurie a infarctului i doar atunci cnd a
fost afectat mai mult de 40% din miocard; mortalitatea depete 90%.
25

EXTINDEREA ZONEI DE INFARCT

clinic, extinderea zonei de infarct se observ n prima sau a doua sptmn
dup infarctul iniial, find ntlnit la aproximativ 10% din pacieni.
se asociaza cu o dublare a mortalitii.
RUPTURA MIOCARDULUI (Fig. 10)
poate apare n orice moment n primele 3 sptmni dup un infarct miocardic
acut, mai frecvent la pacienii n vrst.
cel mai frecvent survine ntre prima i a patra zi dup un infarct, cnd zona
afectat este alctuit din esut necrotic, moale. Odat cu apariia esutului
cicatricial, ruptura miocardic este puin probabil.
apare n infarctului transmural (miocardul viabil din infarctul subendocardic
mpiedic ruptura complet a peretelui cardiac)
complicaii hemopericard i deces datorat tamponadei pericardice
Ruptura septului interventricular determin apariia perforaiei septale, ce
variaz ca mrime ( 1 cm) i dezvoltarea unui unt stnga dreapta.
Ruptura unei poriuni a muchiului papilar determin apariia insuficienei
mitrale, care atunci cnd este de grad mare poate fi fatal.

26

 Fig. 10 Ruptura peretelui ventriculului stang n urma

unui IMA
La secionarea transversal a VS se identific o ruptur
liniar a miocardului necrotic

27

ANEVRISMUL VENTRICULAR
Reprezint o complicaie tardiv care apare n 10 15% din infarctele miocardice transmurale, cnd
se formeaz cicatricea postinfarct
Un anevrism este alctuit dintr-un strat subire de miocard necrozat i colagen, ce expansioneaz la
fiecare contracie a miocardului
Pacienii prezint un risc crescut de a dezvolta tahicardie ventricular, iar dezvoltarea trombilor
intramurali n interiorul anevrismului reprezint o surs de emboli sistemici
Trebuie fcut diferena ntre anevrismele adevrate i cele false (Fig 11).
Anevrismele adevrate sunt cele mai frecvente i se datoreaz expansionrii peretelui ventricular
stng cu o rezisten sczut, dar intact (Fig. 12)
Anevrismele false apar prin ruptura unei poriuni din VS ce a fost acoperit de esut cicatricial
pericardic. Astfel peretele unui anevrism fals este alctuit din pericard i esut cicatricial i nu
miocard ventricular stng.
TROMBEMBOLISMUL
jumtate din pacienii ce au decedat datorit infarctului au prezentat la autopsie trombi murali (Fig.
13).
apar mai frecvent atunci cnd este afectat apexul cordului
deoarce trombii sunt friabili, ei se pot rupe i pot trece n circulaia periferic ca emboli, producnd
infarcte cerebrale, renale, splenice, intestinale sau gangrena extremitilor

Prezena lor justific terapia anticoagulant i medicaia antitrombotic postinfarct.

28

Fig.11 Anevrisme adevrate i false

A cord normal
B anevrism adevrat (peretele ventricular intact
expansioneaz spre exterior)
C anevrism fals (ruptura peretelui miocardic este
delimitat la exterior de pericardul aderent)
Orificiul de deschidere al unui anevrism adevrat este
mai mare dect al unuia fals

Fig 12 Anevrism ventricular

Fig.13 Tromb mural situat deasupra unei zone de infarct miocardic

vindecate (tromb friabil, gri - albicios; endocard ngroat; miocard
cicatricial)
29

PERICARDITA
infarctul miocardic transmural implic afectarea epicardului, ceea ce duce la
inflamaia pericardului n 10 20% dintre pacieni.
clinic: durere toracic, iar la ascultaie frecturi pericardice
unul din patru pacieni cu infarct miocardic acut, n special cei cu infarcte mari i
insuficien cardiac cogestiv, prezint exudat pericardic

Sindromul Dressler sindromul postinfarct

reprezint o form particular de pericardit ce apare dup 2 10 sptmni de la
infarct; se mai poate ntlni i dup interveniile chirurgicale pe cord
clinic febr i pericardit
mecanism de producere probabil, imunologic (s-au detectat anticorpi
mpotriva muchiului cardiac, iar tratamentul cu corticosteroizi amelioreaz
simptomatologia)

30

HIPERTENSIUNEA ARTERIALA
Definiie creterea persistent a presiunii sanguine arteriale sistemice: peste 90 mmHg pentru
presiunea diastolic i/sau 140 mmHg pentru presiunea sistolic
Hipertensiune cronic determin compensator hipertofie ventricular stng ce poate determina
insuficien cardiac.
Boala cardiac hipertensiv termenul definete prezena hipertrofiei cardiace n absena oricrei
alte afeciuni, cu excepia hipetensiunii arteriale.
Macroscopic
Hipertensiunea determin hipertrofie cardiac stng compensatorie ca urmare a lucrului mecanic
cardiac. Att pereii venticulului stng ct i septul interventricular, muchii papilari sunt ngroai
uniform i concentric (Fig 14), iar greutatea cordului crete, ajungnd la 375 g la brbai i 350 g la
femei. Volumul cavitii ventriculare scade pe msura creterii gradului de hipertrofie, aceste
modificri pot fi identificate pe EKG i pe radiografia toracica.
Microscopic
Celulele miocardice sunt hipertofice, cu diametrul mrit, cu nuclei mrii, hipercromi. (Fig.15)
Complicaii
Cnd cordul nu mai poate compensa creterea necesar de efort doar prin hipertrofie apare
dilataia cardiac i insuficien cardiac congestiv, cea mai important cauz de deces la HTA.
Ateroscleroza coronar este exacerbat de HTA, astfel c riscul pentru ischemia cardiac i infarct
crete.

31

HIPERTENSIUNEA ARTERIALA

Fig. 14 Cordul unui pacient hipertensiv

Miocardul VS prezint hipertrofie marcat a
peretelui, fr dilatarea VS; VD prezint
dimensiuni normale.

Fig.15 Aspectul microscopic al

miocardului hipertrofiat n HTA
(stnga) miocard normal
(dreapta) miocardul hipertrofic prezint
fibre ngroate i nulei mari, hipercromi,
rectangulari.

32

CORDUL PULMONAR
Definiie
Reprezint hipertrofia i dilatarea ventricular dreapt, datorit hipertensiunii pulmonare
Cord pulmonar acut
apare datorit creterii brute a hipertensiunii pulmonare, de obicei ca urmare a emboliei pulmonare
masive, acute
determin insuficien cardiac dreapt acut, i reprezint o urgen medical.
la autopsie - dilatarea ventriculului drept i uneori a atriului drept.
Cord pulmonar cronic (CPC)
apare datorit afeciunilor pulmonare cronice, n special datorit bronitei cronice i a emfizemului
pulmonar
severitatea hipertensiunii pulmonare se coreleaz direct proportional cu rata de supravieuire, astfel
mai puin de 10% din pacienii cu o presiune a arterei pulmonare mai mare de 45 mmHg
supravietuiesc 5 ani
Macroscopic
CPC se caracterizez print-o hipertrofie ventricular dreapt evident, (Fig. 16) cu creterea grosimii
peretelui ventricular drept de peste 1 cm (normal grosimea este de 0,3 0,5 cm); frecvent se
constat dilatarea ventriculului drept i a atriului drept.

33

CORDUL PULMONAR

Fig.16 Cord pulmonar

(la stnga) - VD este dilatat, cu
hipertrofia accentuat a peretelui,
avnd o grosime aproximativ egal
cu cea a peretelui VS.

34

AFECTIUNI ENDOCARDICE VALULARE

O serie de afeciuni inflamatorii, infecioase i degenerative afecteaz valvele

cardiace i funcia lor, putnd determina stenoz sau insuficien valvular.
Stenoza valvelor cardiace determin hipertrofia miocardului proximal de
nivelul obstruciei. Atunci cnd mecanismele compensatorii sunt depite
datorit suprancrcrii presionale apare dilatarea miocardic i insuficien
cardiac, la nivelul camerei situate proximal de stenoza valvular.

Ex:

Stenoza mitral determin hipertrofia i dilatarea atriului stng.

Decompensarea atriului stng determin apariia congestiei pulmonare,

urmate de hipertrofie ventricular dreapt i eventual cord pulmonar.
Stenoza aortic determin hipertrofie ventricular stng i n final
insuficient cardiac stng.

Insuficiena valvular cu regurgitare secundar determin deasemenea

hipertrofia i dilatarea camerei proximal de valva afectat, datorit suprancrcrii
volumice.
Ex. - Insuficiena aortic determin iniial hipertrofia ventricului stng, iar in
final dilatarea VS.
35

BOALA CARDIACA REUMATISMALA

este cea mai important manifestare a febrei reumatismale (FR) ce determin miocardit acut i

deformare valvular.
FR este o boal caracteristic copilriei, cu afectare multisistemic, datorat infeciei cu
streptococul beta hemolitic; se caracterizeaz printr-o reacie inflamatorie ce intereseaz inima,
articulaiile i sistemul nervos central
Cardita reumatismal acut este o pancardit, ce implic toate cele trei straturi ale inimii, n
special miocardul
MIOCARDITA, din aceast faz acut, este nespecific i se caracterizeaz prin prezena inflamaiei
granulomatoase, cu preponderena limfocitelor i macrofagelor.
Caracteristic pentru aceast faz acut este i degenerarea fibrinoid a fibrelor de colagen, acestea
fiind balonizate, fragmentate i eozinofilice.
Corpul Aschoff
Reprezint leziunea granulomatoas caracteristic pentru miocardita reumatismal(Fig 17) ce
se dezvolt la cteva sptmni de la declanarea simptomelor
Iniial se constat o zon perivascular alctuit din fibre de colagen eozinofilice, balonizate,
nconjurat de limfocite, plasmocite i macrofage apoi capt aspect granulomatos, cu o
zon central de necroza fibrinoid nconjurat de limfocite, macrofage, plasmocite i celule
gigante. n final, corpul Aschoff este nlocuit de esut cicatricial

36

BOALA CARDIACA REUMATISMALA

Celulele Anitschkow

celule rare, neobniute ce se ntlnesc n nodulul Aschow

sunt macrofage al cror nuclei conin o band central de
cromatin, cu aspect de ochi de bufnila secionarea
transversal i aspect de omid la secionarea longitudinal;
atuci cnd sunt multinucleate, sunt denumite celule

gigante Aschoff

PERICARDITA
se manifest prin prezena depozitelor de fibrin la nivelul
foielor viscerale i parietale ale pericardului, n timpul fazei
acute inflamatorii a febrei reumatismale
clinic la ascultaie se identific frectura pericardic
de obicei nu determin pericardit constrictiv
ENDOCARDITA
se manifest n special prin afectarea valvelor, ce devin
inflamate i edemaiate.
tipic, endocardul valvular prezint numeroase veruci libere
(1-2 mm) de culoare roietic aa numita endocardita
verucoas.

Fig.17 - Corp Aschoff localizat interstiial n

miocard; se observ degenerarea fibrelor de
colagen, prezena limfocitelor i a celulelor
gigante Aschoff

37

BOALA CARDIACA REUMATISMALA

Boala cardiac reumatismal cronic

Se refer la efectele valvulare cronice(stenoz, insuficien) ale febrei reumatismale
Valva mitral este cel mai frecvent i cel mai sever afectat de febra reumatismala
Cuspele valvulare sunt ngroate neregulat i calcificate, frecvent cu fuziunea comisurilor i
a cordajelor tendinoase (Fig.18), care n prezena unei afectri severe orificiul valvular este
redus la un canal fix, ngust, ce ia aspect de bot de pete (Fig 19)
Fibroza local ngroa peretele endocardic posterior al atriului stng n apropierea valvei
mitrale formnd placa Mac Callum

Fig. 18 - Valvulita cronica reumatica

Cuspele valvei mitrale sunt ngroate i cu
zone de calcificare (sgeat), comisurile sunt
parial fuzionate. Cordajele tendinoase sunt
scurte, ngroate i fuzionate

Fig. 19- Valva mitral excizat chirurgical, vzut din atriul stng(Fig A) i
ventriculul stng (fig B), prezint cuspe rigide, ngroate, fuzionate cu orificiul
ngustat, cu aspect de bot de pete

38

BOALA CARDIACA REUMATISMALA

Valva aortica
este cea de-a doua valva ca frecven afectat de
FR cronic.
Stenoza aortic apare prin ngroarea fibroas a
cuspelor aortice i fuzionarea comisurilor. Stenoza
iniial poate fi de grad mic, dar poate progresa,
cuspele devenind rigide, calcifiate i determinnd
accentuarea stenozei i insuficien, frecvent cu
predominena uneia (Fig.20)

COMPLICAII

Fig.20 - Stenoza aortica reumatic

sever

Endocardita bacterian apare n urma episoadelor de bacteriemie, de diferite cauze, valvele

afectate de boala reumatismal favoriznd ataarea bacteriilor la acest nivel.

Trombi murali
se ntlnesc la nivelul atriilor sau ventriculilor,
apar la 40% din pacienii cu boala cardiac reumatismal
determin prezena tromboembolilor, cu infarcte secundare n diferite organe
rar, poate fi localizat la nivelul atriului stng, n apropierea orificiului mitral putnd s obstrueze
orificiul valvei mitrale
Insuficien cardiac congenital apare n cazul afectrii att a valvei mitrale ct i a celei aortice.
Pericardita adeziv - apare frecvent ca o consecin a pericarditei fibrinoase dup un atac acut, dar nu
evolueaz spre pericardit constrictiv.
39

AFECTAREA CARDIO-VASCULARA IN
BOLILE DE COLAGEN
Lupusul eritematos sistemic reprezinta o afectiune inflamatorie de origine autoimuna cu afectare
multiorganica. Boala este rezultatul interactiunii dintre factori genetici, hormonali si de mediu cu
afectarea limfocitelor T helper si B ce determina secretia unor anticorpi. In afectarea cardiaca
secundara bolii apar leziuni la nivelul: pericardului, miocardului, endocardului.
Pericardit fibrinoas cu aparitia de depozite albicioase cu aspect de ,,limba de pisica la nivelul
pericardului
Miocardita disfuncie ventricular stng, care din punct de vedere microscopic se caracterizeaz prin
necroz fibrinoid a vaselor i leziuni de degenerescenta fibrinoid focal a interstiiului
Endocardita este cea mai important manifestare cardiac a LES
se manifest prin prezena vegetaiilor verucoase, cu dimensiuni de pn la 4 mm, frecvent localizate
la nivelul valvei mitrale, n apropierea originii cuspelor valvulare
poart denumirea particular de endocardita Libman Sacks (Fig. 21)
frecvent se vindec fr cicatrice i nu determin un deficit funcional
Fig.21 - Endocardita Libman Sacks
Se observ prezena vegetaiilor verucoase (sgei)
la nivelul cuspelor valvelor mitrale

40

Artrita reumatoid este o boala sistemica caracterizata prin inflamatia

cronica autoimuna a tesutului conjunctiv. Se produce o poliartrita de tip
eroziv si distructiv.
- afecteaz rar cordul
- caracteristic prezena inflamaiei granulomatoase reumatismale
Spondilita anchilozant
afecteaz n mod caracteristic valva aortic n aproximativ 10% din pacienii cu

spondilit anchilozant.
se caracterizeaz prin dilatarea inelului aortic, cuspele fiind cicatrizate i scurtate.
consecina principal este regurgitarea i insuficiena aortic

Sclerodermia este o colagenoza cu afectare multisistemica de cauza necunoscuta

caracterizata prin fibroza excesiva a pielii, vaselor de sange si a diferitelor
organe (cord, tract gastro-intestinal, plaman, rinichi).
la nivelul miocardului se observ scleroza intimei arterelor mici, ce duce la apariia

unor infarcte mici.

consecina clinic: insuficien cardiac congestiv i aritmiile

41

Poliarterita nodoas reprezinta o boala de colagen cu patogenie

autoimuna cu afectarea arterelor mici si mijlocii de la nivelul pielii si
diferitelor organe precum cord, rinichi, ficat, aparat respirator
afectarea cardiac este ntlnit n 75% din cazuri.
leziunile necrotizante ale ramurilor arterelor coronare determin apariia
infarctului miocardic, aritmii sau bloc cardiac.
frecvent poate s apar hipertrofie cardiac i insuficien cardiac
secundar hipertensiunii vascular renale

ENDOCARDITA BACTERIANA
Reprezinta inflamatia endocardului care are drept consecinta leziuni ale valvelor cardiace.
Etiologie: bacterii (in cursul unor bacteriemii la pacienti cu leziuni valvulare) fungi, chlamidia,
rickettsiae
Clasificare n funcie de evoluie: endocardita acut sau subacut

Endocardit bacterian acut

Definiie infecia valvelor cardiace normale cu organisme puternic virulente, tipic Stafphilococcus
aureus i S. Pyogenes, ce distrug rapid valva afectat, pacientul decednd n mai puin de 6 luni
datorit insuficienei cardiace acute i septicemiei.
persoanele cu risc pentru aceast form sunt cele debilitate, imunocompromise, alcoolici cronici
etc. Iniial, substanele toxice agresioneaz valvele care sunt predispuse la formarea de trombi i
secundar, la infecii.

Endocardit bacterian subacut

organisme mai puin virulente, ca Streptococcus viridans sau Staphylococcus epidermis, afecteaz
valvele cu o structur anormal ca: prolaps de valv mitral, boal reumatismal cardiac, boli
congenitale cardiace (cele mai frecvente fiind persistenta canalului arterial, tetralogia Fallot, defecte
septale ventriculare), leziuni degenerative (calcificri ale valvelor cardiace i mitrale, chirurgie
cardiac).
agresiunea valvular determin formarea de trombi fibrino - plachetari sterili (non-bacterieni) care
pot fi colonizai cu agentul infecios i cu apariia endocarditei bacteriene subacute vegetante la
locul unde sngele regurgiteaz n camerele cardiace (leziunea jetului)
43

HISTOPATOLOGIC
Frecvent, ambele forme evideniaz la nivelul valvelor cardiace stngi (pentru consumatorii
de droguri intravenoase la nivelul valvelor din dreapta) formaiuni voluminoase (de la
civa milimetri la mai muli centimetri), unice sau multiple, cu un coninut crescut de
bacterii, trombocite, fibrin. Aceste vegetaii se formeaz pe faa atrial a valvelor atrioventriculare, i pe suprafaa ventricular a valvelor semilunare (Fig. 22), adesea n punctul de
nchidere a cuspelor. esutul valvular subiacent este edemaiat i inflamat, uneori putnd
apare perforaii la nivelul cuspelor, cu regurgitare secundar. Procesul infecios se poate
rspndi local implicnd inelul valvular, endocardul adiacent sau cordajele tendinoase
COMPLICAII

Tromboemboli infecioi ce pot produce

abcese septice sau gangren n creier, cord, rinichi,

splin
Glomerulonefrit segmental focal - apare
ca urmare a depunerii de complexe imune n
glomeruli

Fig.22 - Endocardita bacteriana

Valva mitral prezint vegetaii ce au erodat marginile
libere ale cuspelor valvulare.

44

ENDOCARDITA NON-INFECTIOASA
TROMBOTICA SAU MARANTICA
Definiie prezena vegetaiilor sterile la nivelul unor valve cardiace aparent normale, ce apare
aproape ntotdeauna n asociere cu cancerul sau cu alte afeciuni consumptive
Afecteaza att valva mitral ct i valva aortic
Aspectul macroscopic (Fig.23) al vegetaiilor sunt asemntoare cu cele descrise la endocardita
infecioas, dar nu distrug valva afectat, iar microscopic nu se evideniaz inflamaie sau
prezena microorganismelor

Fig.23 Endocardita marantic se observ prezena

vegetaiilor sterile fibrino plachetare la nivelul unei
cuspe a valvei mitrale normale

Cauza este necunoscut, dar se presupune

c s-ar datora hipercoagulabilittii
sanguine sau datorit depozitelor
auto-imune
Frecvent este considerat o afeciune
paraneoplazic, de obicei complicnd
adenocarcinoamele (n special cel de
pancreas sau plmn) i bolile
hematologice maligne. Poate apare
deasemenea i n coagularea
diseminat intravascular sau la
bolnavii debilitai
Complicatii apariia emboliilor
45

MIOCARDITELE

Definiie inflamaia miocardului asociat cu necroz i degenerare

miocitar.

Miocardita sever poate determina aritmii i chiar moartea subit

Se clasifica in functie de natura agentului etiologic idiopatice, infectioase si non-infectioase

Etiologie
Idiopatic
Infecioas
Virusuri: adenovirusuri, HIV, coxackievirus, influenya virus
Rickeii: typhus, febra Munilor Stncoi
Bacterii: infecii cu difteria, stafilococi, streptococi, meningococi, boala Lime,
leptospira
Fungi i parazii protozoari: toxoplamosis, aspergillosis, infecie cu candida
Parazii metazoari: Echinoccoccus, Trichineloza
Non-infecioas
Afeciuni imunologice: febra reumatic, lupus eritematos istemic, sclerodermia,
artrita reumatoid
Radiaii
Altele: sarcoidoz, uremie

46

Miocardite virale
Cordul pacienilor cu miocardit care dezvolt insuficien cardiac n timpul fazeii
inflamatorii acute prezint hipokinezie miocardic generalizat.
Macroscopic cordul este moale, palid i dilatat
Modificrile microscopice ale miocarditelor virale variaz cu
severitatea clinic:
de obicei, sunt nespecifice i de nedistins de miocarditele
toxice
majoritatea cazurilor prezint un infiltrat
inflamator
interstiial dispus n difuz sau nodular, alctuit n principal din
mononucleare, limfocite T i macrofage (Fig.24)
pot apare i celule gigante multinucleate
adesea celulele inflamatorii nconjoar miocitele cu necroz
miocitar focal.
n timpul fazei de resorbie apare proliferarea fibroblastic
i depozite de colagen interstiiale, clinic manifestndu-se prin
prezena cardiomiopatiei dilatative
Fig.24 - Miocardit viral
fibrele miocardice sunt disociate de un
infiltrat interstiial accentuat, alctuit din
limfocite i macrofage
47

Miocardite bacteriene se caracterizeaza prin prezenta unui

infiltrat inflamator mixt cu predominenta neutrofilelor la
nivelul miocardului. Microabcesele se produc ca urmare a
emboliilor septice a arterelor coronare, de cele mai multe
ori ca o consecinta a endocarditei infectioasa.
Rickettsiile determina o vasculita generalizata cu afectarea
coronarelor.
Miocarditele
fungice
se
produc
la
pacientii
imunocompromisi, desi cordul este de regula rezistent la
infectiile fungice.
Miocarditele cu toxoplasma se manifesta la pacientii
imunocompromisi. Parazitul prolifereaza intracelular la
nivelul fibrelor miocardice si se identifica un infiltrat
inflamator format din neutrofile si eozinofile.

CARDIOMIOPATIILE

Cardiomiopatia (CMP) se refer la o afeciune primar a miocardului i exclude

leziunile cauzate de ali factori extrinseci

Cardiomiopatia dilatativ (congestiv) IDIOPATIC

este cea mai frecvent form de cardiomiopatie
se caracterizeaz prin dilatare biventricular, contractilitate deficitar i eventual

insuficien cardiac congestiv

Macroscopic

Cordul este dilatat, cu hipertrofie cardiac

ventricular i atrial evident (ca regul toate

camerele cordului sunt dilatate, afectarea cea mai
sever fiind la nivelul ventriculilor) (Fig. 25)
Greutatea cordului se poate tripla (900g)
n stadiile finale, dilatarea ventricular stng
este de obicei att de sever nct peretele
ventriculului stng poate fi uneori anormal de
ngroat sau alteori subiat.
Miocardul este palid i moale, uneori pot fi
evidente mici cicatrici subendocardice.
Endocardul ventriculului stng, n special la
nivelul apexului, tinde s fie ngroat, n aceast
zon putndu-se ntlni trombi murali

Fig. 25 - CMP dilatativ idiopatic

Seciune transversal printr-un cord dilatat se observ
dilatarea evident a ambilor ventriculi. Dei pereii
ventriculari par subiai, creterea greutii indic prezena
hipertrofiei
49

CMP DILATATIVA IDIOPATIC

Microscopic
Se caracterizeaz prin prezena fibrelor miocardice atrofice i hipertrofice
Miocitele cardiace, n special cele de la nivelul subendocardului, prezint adesea modificri

degenerative avansate caracterizate prin pierderea miofibrilelor, ceea ce creaza aspectul de

vacuolizare
Fibroza miocardului interstiial i perivascular este evident, mai proeminent n zona
subendocardic
Pot fi prezente i cteva celule inflamatorii cronice.
CMP DILATATIV SECUNDAR
Etiologie factori toxici, metabolici, infecioi ce afectez direct miocitele
CMP dilatativ toxic
Etanolul poate determina disfuncie cardiac progresiv, cronic, care poate fi fatal; apare mai
frecvent la brbai, dup o perioad de consum etanolic de peste 10 ani.
Catecolamine pot determina necroz miocitar focal; poate apare la pacienii cu feocromocitom
sau la pacienii ce necesit medicamente inotropice pentru tratamentul hipertensiunii
Antracicline - doxorubicina (adriamicina) au aciune toxic cardiac n funcie de doz
Ciclofosfamide ce mai poate determina miocardita hemoragic, pericardic
Cocaina poate determina rar CMP dilatativ, dar se asociaz frecvent cu miocardit, necroz
focal

50

CARDIOMIOPATIA HIPERTROFICA
- 50% din cazuri sunt ereditare, cu tranzmitere autozomal

dominant
- Este asimptomatic, apare mai ales la tineri i se manifest
prin moarte subit
Macroscopic
Cordul este mrit de volum, dar gradul de hipertrofie
este diferit n funcie de diferite forme genetice
Ventriculul stng peretele este ngroat, iar cavitatea
este ngustat
Mai mult din jumtate din cazuri prezint hipertrofie
asimetric a septului interventricular, cu un raport al
grosimii septului la grosimea peretelui ventricular liber
mai mare de 1,5.(Fig.26)
n cteva forme genetice rare numai poriunea apical a
ventriculului stng sau muchii papilari sunt selectiv
hipertrofiai
Adesea septul interventricular ngroat, hipertrofiat
proemin n interiorul ventriculului stng n timpul
sistolei, determinnd obstrucia fluxului sanguin aortic.

Fig.26 - Cardiomiopatie hipertrofica

Aspect macroscopic se observ hipertrofie
cardiac stng asimetric. Septul ventricular este
mai gros dect grosimea peretelui ventricular
51

Aspect microscopic
Caracteristic modificri n arhitectura miofibrilelor, mai ales n septul interventricular.
n mod normal arhitectura miofibrilelor n interiorul fascicolelor musculare este paralel,

iar n CMP hipertrofic orientarea este oblic sau perpendicular pe miocitele hipertrofice
adiacente(Fig. 27)
Electronomicroscopic miofibrilele i miofilamentele din interiorul miocitelor sunt
dezorganizate.
Frecvent apare hiperpalzia celulelor interstiiale
Arterele coronare intramurale sunt ngroate (Fig. 28)

CMP hipertrofic (Fig 27 )

aranjamentul miofibrilelor
dezorganizat caracteristic i
hiperplazia celulelor interstiiale

(Fig 28) - CMP hipertrofica

Artera coronar intramural cu media
ngroat, hipercelular

52

CARDIOMIOPATIA RESTRICTIVA
Definiie reprezint toate afeciunile anormale, miocardice sau endocardice, care diminu
umplerea ventricular n timp ce funcia contractil ramne normal
Etiopatogenie CMP restrictiv poate fi determinat de:
Infiltarea interstiial a amiloidozei, metastaze carcinomatoase, granuloame
sarcoidale
Afeciuni endomiocardice caracterizate prin ngroarea fibrotica a endocardului
Tulburri metabolice de depozit ca hemocromatoz
Accentuarea esutului fibros interstiial
Evoluie afeciune determin n timp insuficien cardiac congestiv, doar 10%
dinpacieni supravieuind peste 10 ani

I. AMILOIDOZA
CMP restrictiv este cea mai frecvent cauz de deces de tipul AL de amiloidoz

Macroscopic
Infiltrarea cu amiloid a cordului determin mrirea cordului, dar fr dilatare

ventricular, aspectul macroscopic al cordului fiind asemntor cu cardiomiopatie

hipertrofic.
Pereii ventriculari sunt ngroai, fermi de consisten cauciucat

53

CARDIOMIOPATIA RESTRICTIVA

Aspectul microscopic al cardiomiopatiei

restrictive datorit amiloidozei
Depunerile de amiloid sunt n special
interstiiale, perivasculare sau n
regiunea endocardic (Fig. 29)
Afectarea endocardului este mai
frecvent la nivelul atriilor, unde
depunerile sunt sub form nodular,
acest lucru determinnd, din punct de
vedere macroscopic, aspectul granular
al suprafeei endocardice, textura fiind
nisipoas.
Depozitele de amiloid pot determina
ngroarea valvelor cardiace sau
ngustarea lumenului arterelor coronare
intramurale, acest lucru putnd
determina leziuni ischemice

Fig 29 - Amiloidoz cardiac

Coloraia cu rou de Congo pune n
eviden depozitele de amiloid interstiiale

54

II. AFECTIUNI ENDOMIOCARDICE

II.1. Fibroza endomiocardic
Afecteaz n principal copii i adolescenii
Determin insuficien miocardic progresiv
Prognosticul este grav, vrsta medie de supravieuire fiind de 12 ani.

II. 2 Boala endomiocardica eozinofilic - endocardita Lffler

Afeciune ce se caracterizeaz prin hipereozinofilie, fiind caracteristic decadei a 5-a
Tipic evolueaz spre insuficien cardiac congestiv i deces, dei administrarea de corticosteroizi
pot mbunti supravieuirea
Macroscopic
Endocardul ngroat prezint un strat gri-albicios ce se extinde de la nivelul apexului ventriculului stng,
de-alungul muchiului papilar posterior la cuspa posterioar a valvei mitrale.
La secionarea transversal a ventriculului, fibroza endocardic se extinde de la treimea interioar pn la
jumtatea peretelui
Pot fi prezeni trombi intramurali
Cnd este afectat ventriculul drept, atunci ntreaga cavitate poate avea endocardul ngroat, fibroza
putnd penetra pn la epicard
Microscopic
Endocardul fibrotic conine fibre elastice
Miofibrilele din interiorul esutului colagenic prezint diferite modificri degenerative nespecifice.

55

III. BOLI DE STOCARE

1. MUCOPOLIZAHARIDOZE

Afectarea cardiac
se datoreaz acumulrii de mucopolizaharide (glicozoaminoglicani) n lizozomi
se caracterizeaz prin pseudotrofia ventriculilor, cu diminuarea gradat a contractilitii.
arterele coronare pot fi ngustate prin ngroarea intimei i mediei
cuspele valvulare pot fi ngroate ceea ce duce la disfuncie valvular progresiv; frecvent
apare stenoz aortic sau insuficien mitral

2. SFINGOLIPIDOZE
Boala Fabry acumularea de glicosfingolipide la nivelul inimii, determinnd modificri
morfopatologice i funcionale asemntoare celor produse de mucopolizaharidoze.
Boala Gaucher
afecteaz rar inima,
se caracterizeaz prin infiltrat interstiial a ventriculului stng (VS) cu macrofage
ncrcate cu cerebrozide.
consecina clinic compliana sczut a VS i scderea debitului cardiac
56

CARDIOMIOPATIA RESTRICTIVA

III. HEMOCROMATOZE
afeciune sistemic datorat depunerii excesive de fier n diferite esuturi
depunerea fierului la nivelul inimii se caracterizeaz prin prezena trsturilor ambelor tipuri
de CMP- dilatativ i restrictiv, cu disfuncie att sistolic ct si diastolic.
insuficiena cardiac congestiv apare la aproximativ o treime din pacienii cu
hemocromatoza
Macroscopic
cordul este dilatat, cu pereii ventriculari ngroai, culoarea fiind maronie datorit
depozitelor de fier din miocite
frecvent fibroz interstiial care nu se coreleaz cu gradul de acumulare a fierului
IV. SARCOIDOZA
este o afeciune granulomatoas generalizat, ce poate afecta i cordul
clinic prezinta modificri mixte de cardiomiopatia dilatativ i congestiv
granuloamele produc frecvent leziuni ntinse de necroza la nivelul miocardului, frecvent
fiind afectat baza septului interventricular, cu consecine asupra sistemului autonom al
inimii (frecvent apar aritmii, blocuri cardiace de diferite grade sau chiar moartea subit)
57

CARDIOMIOPATIA RESTRICTIVA
SARCOIDOZA - aspect microscopic
Cazurile severe
La nivelul miocardului infiltrat granulomatos non-cazeos
Distrugerea accentuat a miocitelor
Fibroz interstiial (Fig. 30)

Fig. 30 - Sarcoidoza cardiac

Miocardul este infiltrat de granuloame noncazeoase, cu prezena de celule gigante se
observ distrugerea masiv a miocitelor cardiace
cu fibroz

58

BOLI PERICARDICE

I.

EFUZIUNI PERICARDICE acumularea excesiv de lichid n interiorul cavitii pericardice, fie

ca exudat fie ca transudat
cantitatea normal de lichid din interiorul cavitii pericardice 50 ml
dilatarea lent a cavitii pericardice, fr modificri hemodinamice importante, se poate face pn la
o acumulare de 2 l de lichid
dilatarea rapid a 150 200 ml de lichid pericardic poate determina o cretere mare a presiunii
intrapericardice ce restricionez umplerea ventricular, n special cea a VD
n funcie de tipul lichidului intrapericardic:
Lichid seros (transudat) apare n insuficiena cardiac congestiv sau sindromul nefrotic; lichidul
prezint o concentraie sczut de proteine i puine elemente celulare
Lichid lptos (chiolos) lichid ce conine chilomicroni; apare n prezena unei comunicri ntre
ductul toracic i cavitatea pericardic, secundar obstruciei limfatice de ctre tumori sau infecii.
Lichid pericardic serosanguinolent poate apare dup o traum, accidental sau iatrogen
(resuscitare cardio-pulmonar)
Hemopericardul reprezint acumularea de sange n cavitatea pericardic (Fig. 31);
cauza cea mai frecvent ruperea direct a peretelui ventricular ca urmare a infarctului;
cauze mai rare plgi penetrante cardiace, ruptura unui anevrism disecant de aort, infiltrat
tumoral vascular

59

BOLI PERICARDICE

Tamponada cardiac
Definiie - sindrom produs prin acumularea

rapid de continut hematic pericardic, ce

mpiedic umplerea cardiac.
Consecia hemodinamic variaz de la
simptome minime, pn la colaps cardiovascular i deces
Evoluia este inevitabil spre deces dac
lichidul pericardic nu este ndeprtat, fie prin
pericardiocentez,
fie
prin
proceduri
chirurgicale

Fig. 31 - Hemopericard
pericardul parietal a fost secionat pentru a pune n eviden
cavitatea pericaridic destins de prezena sngelui.

60

PERICARDITE

Definiie inflamaia pericardului visceral (epicard) sau parietal

Etiologie este foarte variabil: infecioas, noninfecioas (inclusiv metastazele, cele mai
frecvene fiind carcinoamele mamare sau pulmonare) sau idiopatic (asemenea
miocarditelor)
Clasificare anatomopatologic
1. Pericardita acuta
2. Pericardita constrictiv (pericardita cronic adeziv )

1. PERICARDITA ACUT
Clasificare se face n funcie de aspectele macroscopice i microscopice ale suprafeelor
pericardice i a fluidului: fibrinoas, purulent sau hemoragic
1.1. Pericardita fibrinoas
este cea mai frecvent form de pericardit
aspectul normal al suprafeelor pericardice (neted, lucios) este nlocuit de un aspect mat,
granular
n cavitatea pericardic se observ prezena unui exudat bogat n fibrin, proteine (Fig
32)
pericardul conine n special celule inflamatorii mononucleare
Uremia poate fi o cauz de pericardit acut(Fig.33)

61

 Fig. 31 - Exudat pericardic fibrinos

Suprafaa epicardic este edematoas, inflamat,
acoperit de striuri fine de fibrin

Fig. 32 - Pericardit fibrinoas

Cordul unui pacient decedat , cu
uremie, prezint un exudat fibrinos la
suprafaa pericardului visceral

1.2. Pericardita purulenta sau supurata reprezinta acumularea unui exudat purulent la
nivelul cavitatii pericardice. Caile de patrundere a agentilor microbieni sunt urmatoarele:
Expansiune directa de la un focar inflamator de vecinatate de exemplu de la un empiem
pleural, o pneumonie franca lobara
Pe cale hematogena in cursul septicemiilor sau bacteriemiilor
Pe cale limfatica
Pe cale directa in timpul cardiotomiei (din cursul manevrelor chirurgicale)
Starile de imunodeprimare predispun la infectia pericardica prin oricare din aceste cai
descrise.
Clinic se manifesta prin febra, frisoane, jena toracica
Din punct de vedere macroscopic exudatul purulent are aspect cremos acumulandu-se in
cantitati de pana la 400-500 ml. Suprafata pericardul parietal este fin granulara de
culoare rosietica acoperita de depozite fibrino-purulente.
Microscopic intre cele doua foite pericardice se constata prezenta unui exudat purulent
format din polimorfonucleare neutrofile si piocite.
Uneori din cauza intensitatii mari a procesului inflamator pericardita purulenta se poate
complica cu pericardita constrictiva

1.3. Pericardita hemoragica

Un exudat format din continut hemoragic si exudat fibrino-purulent este determinat de
neoplasmele maligne cu invazie pericardica.
Pericardita hemoragica poate fi determinata si de infectii bacteriene, tuberculoza sau poate
aparea in cadrul unor diateze hemoragice
De asemenea pericardita hemoragica poate fi o complicatie dupa o interventie chirurgicala
cardio-vasculara fiind responsabila pentru aparitia hemoragiilor sau a tamponadei
cardiace.
Din punct de vedere macroscopic pericardul este de culoare rosietica acoperit pe alocuri de
depozite purulente.
Microscopic se constata prezenta de hematii si infiltrat inflamator granulocitar.

2. PERICARDIT CRONIC
Poate fi constrictiv sau adeziv

a) Pericardita constrictiv
Definiie afeciune fibrozant cronic a pericardului ce

comprim cordul i mpiedic umplerea ventricular

Patogenez
apare ca un rspuns exagerat de reparare la leziunea
pericardic
Spaiul pericardic devine obstruat i foiele pericardului
viscerala i parietala fuzioneaz, devenind un esut fibros,
dens, rigid , uneori cu depozite de calciu grosimea
pericardului poate ajunge pn la 3cm, astfel nct poate
ngusta orificiile venelor cave (Fig.33)
Etiologie
o treime din cazuri se datoreaz interveniilor chirurgicale
sau radioterapiei;
n rest poate apare secundar unor infecii bacteriene sau
secundar unei tuberculoze (cauza major n rile
sudezvoltate)
b) Pericardita adeziv
Se dezvolt ca o reacie minor postpericardit acut, de
etiologie diferi.

Fig.33 - Pericardita constrictiv

Spaiul pericardic este obstruat, iar cordul
este nchistat de un pericard fibros, ngroat

65

TUMORI CARDIACE
A. TUMORILE CARDIACE PRIMITIVE

Sunt rare, dar cu consecine grave atunci cnd apar

1. Mixomul cardiac
Reprezint 3% - 50% din tumorile cardiace primare
Se asociaz frecvent cu sindroame familiale autozomal dominante
Majoritatea (75%) apar n atriul stng, dei pot apare n orice camer a inimii
Macroscopic (Fig.34)
Se prezint ca o mas polipoid, gelatinoas, de aspect lucios
Diametrul maxim variaz ntre 5 6 cm
Prezint un pedicul scurt
Microscopic
Strom mixoid lax, bogat n proteoglicani
n interiorul matricei se gsesc celule stelate poligonale, izolate sau dispuse n mici insule
Clinic - simuleaz o boala valvular mitral, cu murmur cardiac de intensitate crescut
Evoluie - de obicei nu metastazeaz, dar frecvent reprezint o surs de emboli (o treime din

pacienii cu mixom la nivelul AS sau VS decedeaz datorit emboliilor la creier)

Tratamentul chirurgical de rezecie a tumorii este eficace n majoritatea cazurilor

66

TUMORI CARDIACE

Fig. 34 - Mixom cardiac

Atriul stng prezint o tumor mare,
polipoid,
Ce protruzioneaz n orificiul valvular mitral.

67

TUMORI CARDIACE

Rabdomiom
Este cea mai frecvent tumor cardiac primar la nou- nscui i copii
Formeaz formaiuni nodulare dispuse n miocard
Este un hamartom fetal care deriv din mioblatii cardiaci embrionari
Majoritatea sunt multiple i implic ambii ventriculi, dei ntr-o treime din cazuri,

sunt implicate i atriile

n jumtate din cazuri, tumorile proemin n interiorul camerei cardiace,
determinnd obstrucia lumenului sau orificiile valvulare
O treime din cazuri se asociaz cu scleroz tuberoas
Macroscopic
formaiuni tumorale de aspect palid
dimensiuni variabile, de la 1 mm pn la civa centimetri
Microscopic
Celulele tumorale sunt mari, cu nuclei mici situai centrali i cu o citoplasm clar,
bogat n glicogen, n care procese fibrilare, ce conin sarcomere, radiaz spre
marginile celulei (celule spider)
68

TUMORI CARDIACE

METASTAZE
Cele mai frecvente metastaze la nivelul cordului sunt determinate de carcinoamele

pulmonare, de glanda mamar, de tract gastrointestinal, dar probabilitatea cea mai

mare de a metastaza la nivelului cordului este reprezentata de melanomul malign.
(Fig.35)
Clinic cordiomiopatie restrictiva, mai ales n cazurile cu fibroz extins

Fig.35 - Metastaz cardiac de melanom

malign- Celule tumorale pigmentate

69

PATOLOGIA VASCULAR

Prof. Univ. Dr. Mariana Aschie

ATEROSCLEROZA
Ateroscleroza leziune metabolic degenerativa a arterelor elastice si
musculo-elastice, cu etio-patogenie complaxa a carei leziune caracteristica
este placa de aterom
Etiopatogenia aterosclerozei
Leziunile precursoare:
1.
2.
1.

1. Striurile lipidice

Striurile lipidice
ngroarea intimal difuz

Sunt leziuni plane sau uor elevate la nivelul intimei, ce se formeaz prin
depunere de lipide intracelular i extracelular
Se ntlnesc att la copii ct i la aduli.

Microscopic

Celulele prezint vacuole cu lipide macrofage spumoase (Fig.1 A,B)

Macrofagele, celulele musculare netede - conin cantiti mari de lipide
(macrofage spumoase)
71

ATEROSCLEROZA

Fig. 1A - Striurile lipidice sunt alctuite n

principal de macrofage cu aspect spumos. La
stnga - se observ ngroarea intimei, iar la
dreapta prezena celulelor infiltrative

Fig. 1B Aorta cu numeroase striuri lipidice la

nivelul suprafeei luminale evideniate prin
coloraia rou deSudan. La dreapta aorta fr
coloraie

72

ATEROSCLEROZA
2. ngroarea intimala difuz
Se prezint sub forma unor zone albicioase, ngroate la nivelul bifurcaiei
trunchiurilor arteriale
Microscopic
Sunt alctuite din celule musculare netede i estut conjunctiv, dar fr depunere de
lipide
Aceste leziuni sunt localizate la locurile de ramificare a arterelor

Leziunea caracteristic pentru ateroscleroz

fibroinflamatorie (placa de aterom)

placa

lipidic

Plcile simple sunt leziuni focale, elevate, de culoare glbui, cu suprafaa neted,
form neregulat dar cu margini bine evideniate.
Placa fibroas (Fig. 2A) reprezint o leziune mai avansat, de form aproximativ
oval, cu diametrul cuprins ntre 8 12 cm. n vasele mici, cum ar fi arterele
coronare i cerebrale, acestea sunt de obicei excentrice, ocupnd doar o poriune din
circumferina lumenului. n stadiile mai avansate, fuzionarea lor determin apariia
unor leziuni mari.
73

ATEROSCLEROZA
Microscopic
Plcile aterosclerotice sunt de obicei acoperite iniial de un endoteliu intact,
cu afectarea intimei i puin din poriunea superioar a mediei. (Fig. 2B)
Zona dintre lumenul vasului i centrul necrotic capsula fibroas este
alctuit din celule musculare netede, macrofage, limfocite, celule ncrcate
cu lipide(celule spumoase) i componente ale esutului conjunctiv.
Celulele spumoase sunt fie macrofage, fie celule musculare netede cu
depozite de lipide
Zona central conine detritusuri necrotice (ramolisment lipidic)
n interiorul esutului fibros ct i n zonele necrotice se pot ntlni cristale de
colesterol i celule gigante de corp strin
Frecvent, n interiorul plcii se ntlnesc numeroase celule inflamatorii

74

ATEROSCLEROZA

Fig. 2B Placa fibroas centrul conine macrofage pline cu

lipide i detritusuri necrotice ale celulelor musculare
netede; sunt prezente macrofage i limfocite . Frecvent,
endoteliul supraiacent leziunii pare a fi intact .

Fig.2A Placa fibroas la nivelul aortei , ce

prezint plci mate, usor elevate i cu zone de
ulceraie

75

ATEROSCLEROZA
Evoluia placii fibroase din ateroscleroz

Creterea plcii fibroase se face pe seama dezvoltrii neovascularizatiei , cu punct

de plecare de la nivelul vaselor vasorum, care sunt puine la o persoan normal,
dar frecvente la nivelul plcilor aterosclerotice.
Vasele noi sunt fragile i se pot rupe.
n interiorul plcilor fibroase pot fi prezente macrofage ncrcate cu hemosiderin,
ceea ce atest prezena hemoragiei

Fig.3 Factorii implicai n

patogenia plcilor aterosclerotice
complicate

76

ATEROSCLEROZA
Plcile aterosclerotice complicate (Fig. 3)
Complicaiile constau n:
eroziunea, ulceraia sau fisurarea placii
hemoragiile din placa de aterom
calcificri
anevrisme
Calcificrile apar n zonele cu necroz, depinznd de mecanismul de depunere i
resorbie a mineralelor, care este reglat de celule de tip osteoblast i osteoclast din
pereii vasculari; poate contribui la ridigizarea lumenului
Tromboza mural
apare datorit scurgerii sanguine turbulente din jurul plcii, acest lucru determinnd
i leziuni ale endoteliului
se formeaz de obicei la nivelul zonelor de eroziune i de fisurare a capsulei fibroase
localizarea lor n regiunea proximal a arterei coronare poate fi o cauz de emboli n
zonele distale

77

ATEROSCLEROZA
Ateromul vulnerabil plac de aterom cu alterri structurale i funcionale
care predispun la destabilizarea plcii.
Aterom destabilizat
reprezint placa de aterom complicat cu tromboz mural, ruperea capsulei
fibroase sau hemoragie intracapsular.
apare frecvent n cadrul sindroamelor acute coronare.
ruperea unei plci de aterom determin activarea factorilor de coagulare cu
apariia unui trombus ocluziv la acest nivel
hemoragia unei plci de aterom, datorit rupturii vaselor noi formate, poate
s apar cu sau fr ruptura n prealabil a capsulei fibroase. n ultima situaie
apare expansiunea plcii, cu accentuarea ngustrii lumenului vascular.
Odat cu resorbia hemoragiei, apar macrofagele ncrcate cu hemosiderin

78

COMPLICAIILE ATEROSCLEROZEI
Variaz n funcie de
localizarea
i
mrimea
vasului afectat, precum i de
cronicitatea
procesului
aterosclerotic (Fig.4).
1.
2.

3.
4.

ocluzia acut
ngustarea cronic a
lumenului vascular
formarea de anevrisme
embolism

Fig.4 Localizarea aterosclerozei severe n funcie de frecven

79

COMPLICAIILE ATEROSCLEROZEI

Ocluzia acut tromboza la nivelul plcii de aterom poate determina

ngustarea brusc a lumenului unei artere musculare(Fig.5), rezultnd
necroza ischemic a teritoriului irigat de vasul respectiv.
ngustarea cronic a lumenului vascular determin reducerea progresiv a
fluxului sanguin cu apariia secundar a ischemiei cronice la nivelul
teritoriului de distribuie al arterei. Clinic atrofia organului respectiv(ex.
stenoza arterei renale unilaterale determin atrofie renal )
Formarea anevrismelor leziunile din cadrul plcilor de aterom
complicate se pot extinde la nivelul mediei unei artere elastice, ceea ce
determin slbirea peretelui vascular i apariia secundar a unui anevrism.
Frecvent apar la nivelul aortei abdominale
Embolia apare prin:

mobilizarea unui tromb format la nivelul plcii de aterom

ulcerarea plcii cu dislocarea detritusurilor i apariia embolilor cu cristale de
colesterol, care microscopic au aspect de ace (spatii aciculare optic goale) n
esuturile afectate (Fig. 6)
80

COMPLICAIILE ATEROSCLEROZEI

Fig.5 Tromboza arterei coronare

ateroscleroz sever i un trombus recent ce
determin ngustarea lumenului

Fig. 6 Embolia cu cristale de colesterol

Se evideniaz prezena acelor de colesterol de la un
embol aterosclerotic ce a obstruat lumenul unei artere
mici

81

ARTERIOSCLEROZA
Definiie - termen generic pentru toate modificrile produse de hipertensiunea cronic la
nivelul arterelor i a arteriolelor.
Modificrile la nivelul arteriolelor arterioloscleroza

A. ARTERIOSCLEROZA BENIGN

Apare n prezena unei hipertensiuni cronice uoare

Modificarea principal ngroarea de diferite grade a peretelui vascular (Fig.
7A).

La nivelul arterelor mai mici i la nivelul arteriolelor aceste leziuni sunt denumite ca
arterioscleroz/ arterioloscleroza hialin. (Termenul de hialin se refer la aspectul
lucios, cicatricial al peretelui vascular)
Pereii arteriolari sunt ngroai prin depunerea de material la nivelul membranei
bazale i acumularea de proteine plasmocitare. (Fig. 7B)
Aceste leziuni sunt evidente n special la nivelul rinichilor, care are drept rezultat
pierderea de parenchim renal, denumit nefroscleroz benign

82

ARTERIOSCLEROZA

Fig 7A Arterioscleroza benigna

Sectiune transversala a unei arteriole renale
intralobulare cu evidentierea ingrosarii intimei
(sageti)

Fig.7B Arterioscleroza benigna

Arteriola renala cu prezenta arteriosclerozei hialine

83

ARTERIOSCLEROZA
B. ARTERIOSCLEROZA MALIGN

valorile ridicate ale hipertensiunii arteriale determin modificari dramatice la nivelul

microcirculaiei
arterele musculare mici prezint dilatare segmentar datorit necrozei celulelor
musculare netede, n aceste regiuni integritatea endoteliului fiind pierdut, cu creterea
permeabilitii vasculare i cu ptrunderea proteinelor plasmatice la nivelul peretelui
vascular, cu depuneri de fibrin aspect denumit necroz fibrinoida.
dup leziune iniial urmeaz proliferarea muscular neted cu creterea concentric a
numrului de straturi de celule musculare netede(Fig. 8), aceast cretere apare ca
rspuns la secreia factorilor de cretere de la nivelul trombocitelor sau a altor celule
de la nivelul leziunii vasculare
toate aceste modificri sunt denumite arterioscleroz/arterioloscleroz malign

84

ARTERIOSCLEROZA

85

Fig. 8 Arterioloscleroza
n cazurile de hipertensiune, arteriolele
prezint proliferarea celulelor musculare
netede i creterea cantitii de colagen
i glucozoaminoglicani intercelular,
rezultnd aspectul de foi de ceap ceea
ce duce la incapacitatea de dilatare a
arteriolelor

AFECTIUNILE INFLAMATORII ALE VASELOR

SANGUINE
VASCULITE
Definitie inflamaia si necroza vaselor sanguine, ce poate afecta arterele,
venele i capilarele
Patogeneza
Sindroamele vasculitice pot fi cauzate de mecanisme imune ca:
Depozite de complexe imune
Afectarea direct a vaselor sanguine de ctre anticorpii circulani
Diferite forme de imunitate mediata celular

86

POLIARTERITA NODOASA
Definiie
este o vasculit acut, necrozant
afecteaz arterele musculare mici si medii, si ocazional arterele mari
Desi este o boala a adultilor tineri, se poate manifesta si la copii sau la varstnici
Aspecte morfopatologice
leziunile caracteristice se gsesc n arterele musculare mici si medii i sunt
dispuse neregulat
uneori leziunile se extind la nivelul arterelor mari (arterele renale, splenice,
coronare)
fiecare leziune nu msoar mai mult de civa milimetri n lungime, dar pot
implica ntreaga circumferin a vasului
cea mai importanta caracteristic morfologic prezena unei arii de necroz
fibrinoid, cu existena unui raspuns inflamator acut ce nconjoar zona de
necroz, de obicei implicnd ntreaga adventice (periarterite), ce se extinde la
nivelul celorlalte straturi vasculare.(Fig.9)

87

POLIARTERITA NODOASA
CONSECINE
Tromboza la nivelul segmentului arterial afectat, infarctele fiind
frecvente n organele afectate
Anevrisme mici (diametru 0,5 cm)
apare cnd afeciunea este localizat la nivelul arterelor mari, in special
la nivelul ramurilor arterelor renale, coronare si cerebrale;
Complicatie ruptura anevrismului,iar dac este localizat la nivelul
unei zone critice,atunci poate determina o hemoragie fatal.
EVOLUTIA
esutul necrotic si exudatul inflamator este resorbit, cu aparitia fibrozei in
tunica medie si cu numeroase goluri n lamina elastic

88

POLIARTERITA NODOASA
Manifestri clinice
sunt variabile n funcie de localizarea
leziunilor din diferite organe
frecvent se manifest prin febr i scdere
ponderal
fr tratament de obicei, evoluie fatal
Tratament const n asocierea corticoterapiei
i a ciclofosfamidei, ceea ce duce la remisiuni
pe termen lung la majoritatea pacienilor.

Fig.9 Poliarterita nodoasa

infiltrat inflamator accentuat, ce invadeaza
peretele vascular si tesutul conjunctiv
inconjurator, asociat cu necroza fibrinoida si
distrugerea peretelui vascular.

89

ARTERITELE CU CELULE GIGANTE

(arterita temporal, arterite granulomatoase)
sunt inflamaii granulomatoase, cronice, focale ale arterelor temporale
dei afecteaz cel mai des artera temporal, poate afecta i alte artere
craniale sau aorta i ramurile sale (poate determina apariia anevrismului
aortic)
vrsta medie de apariie - de obicei 70 de ani, rar nainte de 50 de ani
acest lucru ajutnd la stabilirea diagnosticului diferenial fa de boala
Takayasu, vasculit ce apare preponderent la tineri
Clinic
Simptomele variaz i depind de localizarea leziunii
Uneori - Stare general alterat, slbiciune, febr redus, pierdere n
greutate
Tulburri vizuale n cazul afectarii arterei oftalmice
Dureri de cap cu iradiere n ceaf, mandibul

90

ARTERITELE CU CELULE GIGANTE

(arterita temporal, arterite granulomatoase)
Morfopatologic
Vasele afectate prezint o ngroare nodular
Lumenul este redus doar la o fant sau pote fi obstruat de un trombus

(Fig.

10A)

Microscopic

Se evideniaz o inflamaie granulomatoas a mediei i intimei, ce const din agregate

de macrofage, limfocite, celule plasmocitare, eozinofile i PMN
Celulele gigante (fie de tip Langhans, fie de tip corp-strin) au o distribuie n
special la nivelul laminei elastice interne.(Fig. 10B) dar numrul lor este variabil
Artera este atins segmental, cu zone de necroz alternnd cu zone de aspect normal,
situaie care poate duce la biopsii fals negative.
Zonele de necroz se caracterizeaz prin modificri ale laminei elastice interne, care
devine balonizat, neregulat i fragmentat iar n cazurile severe poate disprea
n stadiile finale intima este evident ngroat, iar media este fibroas
Tromboza poate obstrua lumenul

91

ARTERITE CU CELULE GIGANTE

Fig.10 A Arterita temporala se observ

inflamaia cronic n interiorul peretelui , celule
gigante, iar lumenul este ngustat prin ngroarea
intimei

Fig.10 B Arterita temporala celule gigante

adiacente unei lamine elastice interne
fragmentate (sgei)
92

GRANULOMATOZA WEGENER
Definitie

vasculit localizat la nivelul tractului respirator si renal

este o vasculit necrotizant sistemic, de etiologie neprecizat, caracterizat prin

leziuni granulomatoase la nivelul nasului, sinusurilor, plmnilor i la nivelul
glomerulilor renali
Patogenie leziunile granulomatozei Wegener constau n:
necroz parenchimatoas, vasculit i inflamaie granulomatoas alctuit din
neutrofile, limfocite, celule plasmocitare, macrofage si eozinofile
leziunile individuale de la nivelul plmnilor pot fi mai mari de 5 cm si trebuie
difereniate de tuberculoza.
vasculita ce interesaza arterele i venele mici poate apare n orice loc, dar mai
frecvent la nivelul tractului respirator, rinichi i splin
arterita se caracterizeaz n special prin inflamaie cronic
destul de frecvent inflamaie acut, inflamaie granulomatoas necrotizant
/fr necroz sau necroza fibrinoida.
Evolutie ngroarea mediei si proliferarea intimei sunt frecvente si adesea determin
ngustarea si obliterarea lumenului.
93

GRANULOMATOZA WEGENER
La nivel pulmonar caracteristic (Fig.
11) persistenta pneumoniei bilaterale,
cu infiltrate nodulare, ce evolueaz spre
formarea de caviti, asemntor
tuberculozei (dei mecanismul patogenic
este diferit)

La nivelul rinichilor iniial apare

glomerulonefrita focal necrotizant, ce

progreseaza spre glomerulonefrita difuza
Tratamentul
cu
ciclofosfamid
evideniaz un rspuns favorabil
Netratat evoluie malign, 80% din
bolnavi decedeaz ntr-un de zile

(Fig.11) Granulomatoza Wegener la nivelul

plamanului
Vasculita arterei pulmonare se evideniaz celule
inflamatorii cronice si celule gigante Langhans la nivelul
peretelui vascular si ingrosarea intimei.
94

ARTERITA TAKAYASU
Definitie
afectiune inflamatorie ce afecteaza aorta si ramurile majore ale aortei
aprozimativ 90% din cazuri sunt femei, majoritatea sub 30 de ani
Etiologie necunoscuta, probabil mecanism autoimun
Patogenie
Clasificare in functie de extinderea la nivelul aortei
1. Arterita limitat la nivelul arcului aortic i a ramurilor sale
2. Arterita ce intereseaza numai aorta toraci si abdominal cu ramurile sale
3. Arterita ce intereseaza att arcul aortic ct s aorta toracic
Macroscopic

aorta este ngroat, iar la nivelul intimei se observ adesea placarde elevate, cu
dispoziie focal

la nivelul ramurilor aortei se observ frecvent stenoza localizat sau ocluzie, ce

afecteaz circulaia sanguina

Pot apare anevrisme de diferite mrimi, n special la nivelul segmentelor toracice si

abdominale

95

ARTERITA TAKAYASU
Microscopic

Leziunile primare de la nivelul aortei i a ramurilor sale constau ntr-o panarterita acut cu
infiltrat alctuit din neutrofile, celule mononucleare si ocazional celule Langhans, ce trebuie
diferentiate de aortita sifilitica
Leziunile tardive constau n fibroza i proliferare intimal sever
Leziunile aterosclerotice secundare pot ascunde afeciunea de baz.

BOALA KAWASAKI
Definitie
- este o vasculit acut necrotizant, cu apariie n perioada copilriei, i care afecteaz n special
arterele coronare
este caracterizat prin: febr, erupie tegumentar, leziuni conjunctivale i orale, i limfadenita
n 70% din cazuri, vasculita afecteaz arterele coronare i determin apariia anevrismelor
arterelor coronare (Fig. 12 A,B) deces n 1% -2% cazuri
de obicei are o evoluie limitat

Etiologie
n unele cazuri s-au pus n eviden prezena unor virui: parvovirus B19 sau New Haven
coronavirus
infecii bacteriene stafilococ, streptococ, chlamidia
mecanism imunologic - la unii pacienti s-au pus in evidenta autoanticorpi endoteliali si
autoanticorpi impotriva fibrelor musculare netede
96

BOALA KAWASAKI

(Fig. 12B)Artera coronara cu prezenta a doua

zone mari cu defect (sageata) la nivelul
laminei elastice interne

(Fig.12 A)Cord cu prezenta unor anevrisme

evidente la nivelul arterelor coronoare
97

TROMBANGEITA OBLITERANT
Boala Buerger
Definiie - afeciune inflamatorie ocluziv localizat la nivelul arterelor medii si
mici, de la nivelul segmentelor distale ale membrelor superioare si
inferioare
Apare n special la brbai, dar si la femei, care fumeaza
Prevalena cea mai mare aria Mediteraneana, Asia
Etiologie
Rolul etiologic al fumatului este probat de faptul ca renuntarea la fumat
determina remisiunea; anumiti polifenoli din tabac produc anticorpi si pot
induce inflamatie
Hipersensibilitatea mediata celular imopotriva colagenului de tip II si III
Susceptibilitatea genetica : tipurile haploide HLA A9 si HLA B5 sunt
mai frecvente la pacientii cu trombangeita obliteranta
Clinic
primele simptomele apar frecvent intre 25-40 de ani
Se manifesta prin aparitia claudicatiei intermitente, ulceratii dureroase la
98
nivelul falangelor distale

TROMBANGEITA OBLITERANTA
Boala Buerger
Microscopic

Fig. A

Primele modificari inflamatie acuta a

arterelor mici si medii
Infiltratul cu celule neutrofile se extinde
la venele si nervii inconjuratori
Interesarea
endoteliului in zonele
inflamate determina aparitia trombozei
si obliterarea lumenului vascular (Fig.13
A,B); microabcesele mici de la nivelul
peretelui vascular, caracterizate printr-o
zona centrala de neutrofile inconjurata
de fibroblaste si de celule gigante
Langhans,
ajuta
la
stabilirea
diagnosticului diferential cu tromboza
asociata cu ateroscleroza
Leziunile initiale adesea devin severe
incat
pot
determina
gangrena
extremitatii, pentru care singurul
tratament este amputaia

Fig B

A. (Fig.13 )Sectiune prin extremitatea superioara cu prezenta

unui tombus organizat ce obstrueaza lumenul. Cateva
celule inflamatorii
sunt evidente in tesutul adipos.
Vena()si tesutul nervos adiacent()prezinta arii de
necroza.
B.(Fig.13 ) Necroza la nivelul falangelor III

99

Boala Behcet
Definiie

vasculita sistemica, atat la nivelul vaselor mari cat si mici

se caracterizeaz prin afte orale, ulcere, ulceratii genitale si inflamatii oculare
ocazional leziuni la nivelul SNC, tractul gastro-intestinal si aparatul cardio- vascular
Leziunile cutaneo-mucoase prezinta vasculita nespecifica la nivelul arteriolelor,
capilarelor si venulelor, cu infiltrat limfocitar si plasmocitar la nivelul peretelui
vascular precum si a tesuturilor perivasculare
Ocazional celulele endoteliale sunt balonizate si pot fi proliferate
Arterele medii si largi prezinta arterita distructiva, cu necroza fibrinoida, infiltrat
mononuclear, tromboza, anevrisme si hemoragie
Etiologia- probabil mecanism imun
Tratament rezultate bune cu corticosteroizi

100

ANEVRISME
Definiie

sunt dilataii anormale ale arterelor i venelor

anevrismele arteriale sunt mai frecvente i mai semnificative clinic dect cele
venoase, fiind cauzate de subierea mediei, ca urmare a unei afeciuni congenitale sau
dobndite.

incidena crete odat cu vrsta

Clasificare n functie de localizare, aspectul macroscopic, etiologie (Fig. 14)

A) Clasificarea n funcie de localizare
se refer la tipul de vas afectat (artera sau vena), precum i denumirea vasului afectat
(aorta , artera poplitee)
B) Clasificarea n funcie de aspectul macroscopic
1. Anevrism fuziform formaiune balonizant ovoidal, localizat paralel cu axul lung
al vasului
2. Anevrism sacular dilataie balonizant pe o parte a arterei, asemntor unui sac, cu
orificiul de intrare i ieire mai mic n comparaie cu diametrul anevrismului
3. Anevrismul disecant reprezint de fapt un hematom, n care sngele de la nivelul
hemoragiei patrunde n medie separnd straturile peretelui vascular
4. Anevrisme arteriovenoase semnific directa comunicare ntre o arter i o ven.

101

ANEVRISME

Fig.14 Localizarea anevrismelor

Anevrismele sifilitice frecvent sunt localizate la nivelul aortei
ascendente. Anevrismele aterosclerotice pot apare la nivelul aortei
abdominale sau la nivelul arterelor musculare, incluznd artera
coronar i poplitee. Anevrismele muriforme (anevrisme berry
sunt localizate la nivelul poligonului Willis, n special la zona de
ramificare, ruptura acestuia putnd determina hemoragie
subarhnoidiana. Anevrismele micotice apar aprope n orice zona n
care bacteriile se pot depozita la nivelul vaselor.

102

ANEVRISME
C) Clasificarea etiologic
I) Anevrismul aterosclerotic

este cel mai frecvent

se formeaz pe seama distrugerii mediei
prin complexe ateromatoase
este localizat, de elecie, n aorta
abdominal, distal de originea arterelor
renale i proximal de bifurcaie(Fig. 15)
ocazional, este localizat n celelate
poriuni ale aortei sau la nivelul arterelor
poplitee sau iliace
apare mai frecvent la brbai
peste jumtate din pacieni sunt
hipertensivi

103

Fig. 15 Anevrism aterosclerotic al

aortei abdominale
Secionarea transversal a
anevrismului relev prezena unui
tromb mural n lumen. Aorta i arterele
iliace comune prezint leziuni de
ateroscleroz

Anevrismele aortice abdominale

sunt de obicei fuziforme, mai rar de tip sacular.
Cele simptomatice au un diametru de 5 6 cm
Sunt delimitate de leziuni aterosclerotice ulcerate i calcificate
Majoritatea conin trombi intramural, n diferite grade de organizare, ce pot
emboliza n arterele periferice
Rar, dimensiunea mare a anevrismului poate determina compresiune pe aort
Microscopic
Leziunile aterosclerotice complicate determin distrugerea peretelui vasculari
nlocuirea acestuia cu esut fibros
Focal, se pot observa zone normale de medie norma
Adventicea este ngroat i focal este inflamat, ca rspuns la leziunile de
ateroscleroz avansate

104

ANEVRISME
II)

Anevrismul disecant

III)

Definiie : Anevrismul disecant se dezvolta ca un hematom intramural al

peretelui aortic. Hematomul produce disectia tunicii medii a aortei incepand
cu aorta ascendenta si - ca urmare a presiunii curentului sanguin - clivarea
progreseaza pana la aorta abdominala. Hematomul intramural determina
ruptura intimei subiacente si disectia stratului mijlociu al aortei.

Poate apare la orice vrst, dar mai frecvent n decada a cincea i a asea, cu
preponderena brbailor

Majoritatea pacienilor prezint hipertensiune

Etiopatogenie

Mecanismul care st la baza apariiei anevrismelor disecante const n

slbirea mediei, aceast modificare fiind iniial descris ca necroz chistic
idiopatic. n acest caz aorta se dilat prin distrugerea multifocal a
componentelor elastice i musculareale tunicii medii, ceea ce duce la apariia
spaiilor chistice.

Disecia ncepe din aorta ascendent i se extinde proximal (spre cord) i

distal (de-a lungul aortei)pritr-o hemoragie disecant ce separ treimea
extern a tunicii medii de cele dou treimi interne cu formarea unui cilindru

105

ANEVRISME
Fig. 16A
Fig 16 B

Microscopi c se constat o fisur

neregulat a esutului elastic normal,
fr proces inflamator, care conine
mucopolizaharide metacromatice
acide, identificate prin tehnici
speciale (Fig 16C)
Fig 16 - Anevrism disecant a aortei
A ruptura transversala prezent la nivelul
arcului aortic.( orifciile marilor vase sunt
vizualizate la stnga)
B Scionarea aortei toracice evideniaz un
cheag de snge ce disec media

Fig. 16 C coloraia cu aldehida fuxina a

unei seciuni prin peretele aortic evideniaz
zone cu material metacromatic caracteristic
procesului degenerativ cunoscut sub
denumirea de necroz median chistic
106

Fig16 C

ANEVRISME
III) Anevrismele sifilitice

Afecteaz n principal aorta ascendent (Fig. 17), unde microscopic se identific

un proces de endarterit i periarterit a vasei vasorum. Aceste vase se ramific
la nivelul adventicei i penetreaz poriunea exterioar i mijlocie a aortei, unde
sunt obstruate de limfocite, celule plasmocitare si macrofage.
Aceste modificri determin necroz focal, cu dezorganizarea i distrugerea
laminei elastice

Fig. 17 Aortita sifilitic

Aorta toracic estedilatat, iar suprafaa sa intern
prezint aspectul tpic de coaj de copac

107

ANEVRISME
IV) Anevrismele micotice

apar ca urmare a slbirii rezistenei peretelui vascular datorit unei infecii

micotice
prezint un risc crescut de ruptur i hemoragie
pot apare la nivelul peretelui aortic sau n vasele cerebrale n timpul septicemiilor,
cel mai frecvent datorit endocarditei bacteriene
rar pot fi afectate i arterele renale, mezenterice, splenice
se pot asocia cu tuberculoza sau cu abcesele bacteriene

Anevrismele arterelor cerebrale

cel mai frecvent sunt anevrisme saculare i sunt denumite anevrisme n boabe
de struguri (berry)
frecvent sunt congenitale i sunt localizate mai ales la nivelul poligonului Willis
pot determina hemoragie subarahnoidian

108

PATOLOGIA VENOAS
A. VARICELE VENOASE - sunt vene dilatate, tortuoase, ce se formeaz prin
creterea presiunii luminale, complicat cu pierderea suportului venos
I. Varicele venoase superficiale ale membrelor inferioare
afecteaz sistemul venos safen superficial
Factori favorizai
Vrsta icidena crete odat cu vrsta. Reflect apariia modificrilor
degenerative ale esutului conjunctiv din pereilor vasculari .
Sexul femeile, mai ales ntre 30 50 de ani, sunt mai predispuse la varice dect
brbaii
Ereditatea exist o predispoziie familial
Postura presiunea venoas la nivelul membrelor inferioare este de 5 -10 ori mai
mare la persoanele care stau in ortostatism , de aceea incidena este crescut i
complicaiile sunt mai frecvente la aceia care stau n picioare perioade
ndelungate
Obezitatea crete
riscul de apariie a varicelor prin creterea presiunii
intraabdominale sau datorit suportului ineficient al vaselor oferit de esutul gras
Ali factori de risc: tumori pelvine, insuficiena cardiac congestiv, obstrucia
109 al coapselor sau pelvisului
trombotic a trunchiului venos principal

PATOLOGIA VENOAS
Histopatologic
venele varicoase prezint ngroarea peretelui
vascular de diferite grade n unele zone
ngroarea se datorez dilataiei, n altele
datorit hipertrofiei musculare netede,
fibrozei subintimale i prin ncorporarea
trombilor murali la nivelul peretelui vascular
frecvent se observ calcificri locale
afectarea valvular const n ngroarea
acestora, scurtarea lor.
Clinic
Se constat vene proeminente rsucite pe
picioare, cu edem, congestie a esuturilor
distale (durere i senzaie de greutate n
picior), dermatite de staz, ulcere cutanate,
celulit(Fig. 18)
110

Fig 18 Varice venoase la nivelul

membrului inferior
Prezena varicelor severe la niveelul
venelor superficiale ale membrului
inferior a determinat apariia
dermatitei de staz i ulceraii
secundare

PATOLOGIA VENOAS
II . Alte localizari ale varicelor venoase
HEMOROIZII

Dilataiile venelor de la nivelul rectului i canalului anal

Pot apare n interiorul sau n exteriorul sfincterului anal
Factorii favorizanti cei mai importani constipaia, sarcina, sau obstructie
venoas ( tumori rectale)

VARICE ESOFAGIENE

Reprezint o complicaie a hipertensiunii portale, datorate n special cirozei

hepatice
Presiunea portal crescut determin distensia i realizarea de anastomoze ntre
sistemul venos sistemic i cel portal la nivelul poriunii inferioare a esofagului
Complicaia cea mai important hemoragia , cauz important de deces

111

PATOLOGIA VENOAS
TROMBOZA VENOAS PROFUND
Afecteaz n principal venele membrelor inferioare
I. Tromboflebita
Reprezint inflamaia venelor mici i uneori a venelor mari
Apare secundar trombozei sau, destul de frecvent, ca o reacie local a unei
infecii bacteriene
II. Flebotromboza termen folosit pentru tromboza venoas fr o cauz
infecioas sau inflamatorie
III. Tromboza venoas profund
Se refer att la flebotromboz ct i la tromboflebit
Apare mai frecvent atunci cnd se asociaz cu perioade lungi de imobilitate
sau cu condiii de scdere a debitului cardiac.
Reprezint o cauz frecvent de embolii pulmonare

112

PATOLOGIA LIMFATIC
LIMFANGITA

Reflect infecia i necroza vaselor limfatice

Prezena infeciei la nivelul limfoganglionilor limfadenit
La periferia unei zone de inflamaie, limfaticele sunt dilatate, pline de un exudat
cu celule, detritusuri celulare i bacterii.

Etiologie

Aproape orice agent patogen virulent poate cauza limfangit, dar cel mai
frecvent este incriminat streptoccocul beta hemolitic

Clinic se manifest prin benzi subcutanate roii, dureroase, adesea asociate cu

limfoganglioni regionali dureroi.
LIMFEDEMUL

Apare n urma obstruciei limfatice fie prin esut cicatricial, tumori

intraluminale, compresiunea unei tumori tisulare adiacente
Apare de obicei doar atunci cnd trunchiurile majore sunt obstruate, n special la
nivelul axilei(ex. mastectomia radical pentru cancerul mamar)

113

PATOLOGIA VENOAS
Limfangiectazia apare atunci cnd obstrucia limfatic este prelungit, cu
dilatarea vaselor limfatice i creterea esutului fibros
Elefantiasis limfedem la nivelul unui membru care devine mult mrit, cauza
frecvent filarioza (parazit Filaria Bancrofti ce invadeaza limfaticele)
Boala Milory
Definiie - afeciune congenitala, caracterizat prin limfedem prezent de la
natere
Afecteaza de obicei doar un singur membru, dar este mai intens la nivelul
buzelor i pleopelor.
esuturile afectate prezint limfatice mult dilatate, toat zona cptnd un
aspect spongios.

114

TUMORI BENIGNE ALE VASELOR SANGUINE

Generaliti
Tumorile la sistemul vascular sunt frecvente, majoritatea fiind hamartoame
A. HEMANGIOAME
Apar de obiceila nivelul pielii dar pot fi ntlnite i n organele interne
Microscopic
1. HEMANGIOAMELE CAPILARE

Aceast leziune este alctuit din canale vasculare cu o structur i o

mrime caracteristic pentru capilarele normale
Pot fi localizate n orice esut, dar cel mai frecvent la nivelul pielii, esutul
subcutanat, la nivelul gurii, rinchilor, ficatului
Diametrul variaz de la milimetri centimetri
Culoarea este rosie albastr, depinznd de gradul de oxigenare al sngelui

115

TUMORI BENIGNE ALE VASELOR SANGUINE

2. HEMANGIOAME JUVENILE

Se ntlnesc la nivelul pielii nou nscuilor

Cresc rapid n primele luni devia, dar diminu spre 1- 3 ani, i regreseaz complet
n majoritatea cazurilor (80%) pn la vrsta de 5 ani
Microscopic
Zone, de obicei bine delimitate dei nu prezint capsul individual, alctuite din
capilare separate de esut conjunctiv. Proieciile digitiforme ale esutului vascular
pot da impresia unei invazii, dar aceste leziuni sunt benigne, nu invadeaz i nici
nu metastazeaz.
Canalele tapetate de endoteliu sunt umplute de obicei cu snge
Ocazional canalele se pot rupe determinnd dezvoltarea unui esut cicatricial i
depozite de hemosiderin
3. HEMANGIOMUL CAVERNOS
Este format din spaii vasculare mari,
Apar frecvent la nivelul pielii(Fig.19), dar de asemenea pot apare la nivelul
suprafeelor mucoase sau organeleor viscerale, incluznd splina, ficatul,
pancreasul
116

TUMORI BENIGNE ALE VASELOR SANGUINE

Hemangiomul cavernos

Macroscopic
Zon de culoare roie albstruie,
moale de aspect spongios, cu un
diametru ce poate atinge civa
centimetri, bine delimitat dar fr
prezena unei capsule
Nu regreseaz spontan
Fig 19 Hemangiomul cavernos congenital la
nivelul pielii

Microscopic
Spaii mari, tapetate de un endoteliu i pline cu snge, separate de un
esut conjunctiv lax.
Complicaii
Tromboz i fibroz, chisturi uneori cu hemoragie intrachistic
117

TUMORI BENIGNE ALE VASELOR SANGUINE

4. SINDROAME HEMANGIOMATOASE MULTIPLE
Se caracterizeaz prin prezena a mai mult de un hemangiom, fiind
implicate mai multe esuturi (pielea i sistemul nervos central; splina i
ficatul)
Sindromul von Hippel Lindau
Entitate rar ce se caracterizeaz prin hemangioame cavernoase ce apar la
nivelul cerebelului sau mduvei spinrii, i retina.
Sindromul Sturge Weber
Se caracterizeaza printr-o tulburare de dezvoltare a vaselor sanguine la
nivelul pielii i creierului
B. TUMORA GLOMIC (Glomangiom)

Tumor benign ce deriv din celulele glomusului normal, formaiune vascular

neuromuscular de legtur ntre arteriole i venule (aceti receptori neuromuscularri
sunt sensibili la temperatur i regleaz fluxul arteriolar)
este localizat la nivelul pielii, majoritatea la nivelul regiunilor distale ale
falangelor, tipic la nivel subunghial
118

TUMORI BENIGNE ALE VASELOR SANGUINE

Aspectul histopatologic al tumorii glomice
Macroscopic
Leziunile sunt mici, de obicei sub 1 cm n
diametru
La nivelul pielii se prezint sub forma unor
leziuni uor elevate, rotunde, roii-albstrui,
de consisten ferm. (Fig.20)
Microscopic (Fig.21 )
Spaii vasculare ramificate ntr-o strom de
esut conjunctiv i agregate sau cuiburi de
celule glomice specializate.
Celulele glomice sunt celule rotunde sau
cuboidale, care la microscopul electronic
prezint caracteristicile celulelor musculare
netede

119

Fig.20 Tumor glomic la nivelul feei dorasale a

minii, cu evidenierea unei formaiuni tumorale
poreminente, rotunde, n treimea proximal a
degetului.

Fig.21 Tumora glomica celulele tumorale

glomice sunt situate ntr-o strom
fibrovascular

TUMORI BENIGNE ALE VAELOR SANGUINE

C. HEMANGIOENDOTELIOMUL

Definiie tumor vascular a celulelor endoteliale, fiind considerat o leziune

de grani ntre hemangioame benigne i angiosarcoame.

Microscopic
Prezint mai multe tipuri, n funcie de aspectul celulelor endoteliale

hemangioendoteliomul cu celule epitelioide sau histiocitare, celulele

avnd o citoplasm eozinofilic, vacuolar.

Lumenul vascular este evident
Mitozele sunt rare
Pot apare n orice zona, iar tratamentul curativ const n ndeprtarea lor
chirurgical , dar unul din cinci pacieni dezvolt metastaze

Hemangioendoteliomul cu celule fuziforme

Apar n principal la brbai, indiferent de vrst, de obicei la nivelul dermului i

esutului subcutanatal extremitilor distale
Prezint spaii vasculare dtapetate de un endoteliu, cu prezena unor proiecii
papilare.
Desi tumora poate recidiva, totui acestea
dau rar metastaze
120

TUMORI MALIGNE ALE VASELOR SANGUINE

A. ANGIOSARCOMUL
Tumor rar , extrem de malign a celulelor endoteliale
Apare la orice vrst i indiferent de sex
Macroscopic
Initial prezint caracteristici benigne: noduli rosii, mici, nedureroi, bine
delimitai si pot apare i sub form de formaiuni mari, gri palide, de
consistena sczut i care de obicei dezvolt necroz central cu
hemoragie consecutiv
Localizare piele, snge, tesut osos, ficat, splin
Microscopic
Prezint un grad variabil de difereniere, de la forme alctuite n principal din
elemente vasculare bine evideniate pn la tumori nedifereniate cu puine
vase sanguine evidente, cu celule gigante, pleomorfice i cu mitoze
frecvente
121

TUMORI MALIGNE ALE VASELOR SANGUINE

Angiosarcomul hepatic

Etiologie diferii carcinogeni, n special arsenic (component al pesticidelor) i

clorhidrat de vinil (folosit la producerea de plastice), substana radioactiv de
contrast (torotast)
Primele modificari sunt atipice cu celulele care tapeteaz sinusoidele hepatice
difuz hiperplaziate
Frecvent este multicentric, de malignitate crescuta.

B. HEMANGIOPERICITOM MALIGN

Tumor rar, probabil cu originea la nivelul pericitelor, ce modific celulele

musculare netede la exteriorul pereilor capilarelor i arteriolelor.
Microscopic
Zone mici alctuite din spaii vasculare asemntoare cu capilarele, inconjurate
de cuiburi i mase rotunde de celule fuziforme, celulele tumorale prezentnd n
mod tipic membran bazal.
Pot apare n orice zon, dar mai frecvent sunt ntlnite la nivelul
retroperitoneului i n extremitile inferioare
Metastaze pot apare la nivelul plamnilor, oaselor, ficatului, ganglionilor
limfatici
122

TUMORI MALIGNE ALE VASELOR SANGUINE

C . SARCOMUL KAPOSI
Tumora angioproliferativa ce deriv din
celulele endoteliale, fiind o complicaie a
AIDS.
Macroscopic
Iniial se prezint ca o formaiune
nodular cutanat, dureroas, brunroietic, cu un diametru de 1 mm
1 cm.
Pot apare n orice zon, dar mai
frecvent la nivelul minilor sau
picioarelor.

Fig. 22

Microscopic
Aspect variabil (fig. 22) poate semna cu un hemangiom simplu, cu capilare
dispuse sub form de ciorchini i cu cteva macrofage ncrcate cu hemosiderin. Alte
forme sunt hipercelulare, iar spaiile vasculare sunt mai puin evidente
Diagnostic diferenial - cu fibrosarcomul
123

TUMORILE SISTEMULUI LIMFATIC

Sunt rare, fiind greu de difereniat fa de proliferrile datorate stazei,
anomaliilor
In general se deosebesc prin mrimea lor sau localizare
Spaiile vasculare pot fi mici, ca n capilarele limfangioamelor, sau largi i
dilatate, ca n leziunile cavernoase sau chistice.
1. Limfangiom de tip capilar ( limfangioame simple)
Sunt tumori benigne de aspect nodular, circumscrise, gri rozate, de
consisten moale, putnd fi solitare sau multiple.
Sunt situate subcutanat la nivelul pielii feei, buzelor, toracelui, organelor
genitale, extremiti
Microscopic sunt alctuite din spaii cu perei subiri, de diferite mrimi,
tapetate de celule endoteliale i care conin limf i ocazional leucocite
2. Limfangiom de tip chistic ( Higrom chistic, Limfangiom cavernos)
Leziuni benigne, cel mai frecvent ntlnite la nivelul gtului i axilei,
mediastin i ocazional la nivelul retroperitoneului.

124

TUMORILE SISTEMULUI LIMFATIC

Aspectul morfopatologic al limfangiomului chistic
Macroscopic formaiuni tumorale de aspect spongios, rozate, la secionare
exprimnd un exudat apos.
Microscopic spaii vasculare tapetate de celule endoteliale, pline cu un
lichid bogat n proteine, ce se deosebesc de vasele sanguine prin lipsa
eritrocitelor i a leucocitelor. Se poate identifica i celule conjunctivale i
celule musculare netede bogate, cu dispoziie neregulat.
3. LIMFANGIOSARCOMUL

Tumor rar, puternic malign, ce apare la 0,1% - 0,5% din pacienii cu limfedem la
nivelul braului dup o mastectomie radical sau la nivelul membrul inferior dup
radioterapia carcinomului cervical uterin. Prognostic prost

Histopatologic

Frecvent se prezint sub forma unor noduli multipli, roietici localizai la nivelul
pielii edemaiate
Microscopic nodulii sunt compui din celule ce seamnn cu celulele endoteliale
capilare; pereii vasculari prezint o membran bazal rudimentar.
125

VALVULOPATII

Prof. Univ. Dr. Mariana ASCHIE

126

VALVULOPATII
Reprezinta afectarea valvelor (mitrala, aortica,
pulmonara, tricuspida) cu etio-patogenie
complexa, datorata atat anomaliilor genetice
cat si factorilor de mediu. Astfel, sunt lezate
mecanismele de control asupra morfogenezei,
ratei de supravietuire a miocitelor, raspunsul la
stres, contractilitate si activitatea electrica a
inimii.

127

VALVULOPATII
CLASIFICAREA VALVULOPATIILOR N FUNCIE DE EVOLUIE
Valvulopatii acute:
I. Insuficien acut prin:
o
o

Perforarea valvelor (endocardit) sau ruperea lor (traumatisme, disecie)

Ruptur de muchi papilar sau de cordaje tendinoase.

II. Stenoza acut (cauz foarte rar de insuficien valvular acut) de ex: stenoz
mitral datorat unui mixom prolabat.
Valvulopatii cronice:
o
o
o
o

Modificri valvulare fibroase care progreseaz

Unirea cicatriceal a comisurilor (stenoz)
Retracia cicatriceal i micorarea aparatului valvular (insuficien)
Leziuni combinate de stenoza si insuficienta cel mai frecvent mecanism

128

STENOZA MITRA L
Definiie - ngustarea orificiului mitral determin obstrucia fluxului sanguin din atriul
stng n ventriculul stng . (Simptomele i semnele stenozei mitrale apar atunci cnd

aceast suprafa este mai mic de 1 2 cm). Suprafata medie a orificiului mitral este de 5
cm
Cauza cea mai frecvent la adult este reumatismul articular acut n antecedente
Sngele stagneaz n atriul stng care se dilat i se hipertrofiaz. Procesul de staz
cuprinde apoi mica circulaie, n timp realizndu-se induraia brun a plmnilor, cu
apariia de infarcte sau infarctizri. Acest proces evolueaz retrograd spre artera pulmonar
i ventriculul drept cu dilatarea secundar a acestuia i apariia insuficienei valvei
tricuspide, prin dilatarea inelului fibros atrio-ventricular.
n timp, apare staza din teritoriile cavei superioare (turgescena jugularelor) i a cavei
inferioare (staz hepatic ). Decompensarea cuprinde ntreg sistem venos i, n consecin
apare cianoza tegumentelor i edeme generalizate (anasarca )
Fuziunea valvelor face ca sngele s treac printr-o plnie rigid, ceea ce produce o
vibraie a pereilor, care este responsabil de producerea uruiturii diastolice

129

STENOZA MITRA L
Aspecte macroscopic
Cordul are diametrul trasversal mult mrit , n special pe baza dilatrii atriului stng,
ce poate atinge dimensiuni imprensionante, uneori avnd o capacitate de peste 10 ori
fa de normal.
Valvele sunt ngroate i sclerozate, lipite ntre ele , formnd un fel de plnie rigid,
cu orificiul mult ngustat (ajungnd pn la 2-3 mm) frecvent cu depuneri calcare (Fig.
nr. 1).

Cordajele tendinoase sunt ngoate i scurtate (Fig. nr. 2)

Atriul stng dilatat favorizeaz formarea de trombi intraatriali, n special la nivelul
urechiuii stngi, acetia fiind o cauz frecvent de embolii prin detaare (frecvent
embolii pulmonare sau cerebrale) i de asemenea, determin apariia insuficienei
mitrale funcionale.

130

STENOZA MITRAL
Fig. nr. 2 Stenoz mitral secundar reumatismului articular
acut, cu ngroarea cordajelor tendinoase

Fig. nr. 1 Stenoz mitral cu evidenierea orificiului

mitral ngustat
131

STENOZA MITRA L
Aspecte microscopice
Valva mitral scleroz cu fibre conjunctive groase, n parte hialinizate, uneori cu
depuneri calcare i chiar cu metaplazie condroid. Uneori , n corion se evideniaz
un infiltrat inflamator limfocitar
Endocardul atrial stng este ngroat, printr-un proces de fibroz
Plmnul se caracterizeaz prin prezena stazei pulmonare cronice (induratie bruna) ,
ca urmare a extravazrii sngelui, cu fibroz septal consecutiv. n cazurile severe
de stenoz mitral apare o ngroare a membranei bazale a epiteliului alveolar i a
endoteliului vascular cu edem, schimburile gazoase devenind dificile (clinic apare
cianoza).
Secundar hipertensiunii pot apare leziuni de ateroscleroz ale arterei pulmonare i
ale ramurilor sale.

132

INSUFICIENA MITRA L
Este una dintre cele mai frecvente leziuni valvulare:
Cauze frecvente:
o Afectarea reumatismal a valvei
o Disfuncia muchilor papilari
o Degenerescena mixomatoas a cuspidelor valvei mitrale, cu sau fr prolaps de valv
mitral
o Ruptura cordajelor tendinoase
o Calcificarea important a inelului mitral (n special la femeile n vrst)
o Dilatarea ventriculului stng cu dilatarea consecutiv a inelului mitral
Cauze rare:
Mixomul atrial stng
Lupus eritematos sistemic
Disfuncia muchilor papilari secundar unei artere coronare stngi anormale cu
emergen din artera pulmonar stng

133

INSUFICIENA MITRA L
Presiunea de la nivelul atriului stng este mult mai mic dect presiunea de la nivelul aortei,
astfel nct, la debutul contraciei ventriculare, sngele regurgiteaz prin valva mitral
incompetent. Prin urmare, pn la deschiderea valvei aortice aproximativ un sfert din
volumul sanguin al ventriculului stng regurgiteaz n atriul stng, acest lucru determinnd
apariia unui murmur cu debut imediat dup zgomotul I i care poate dura toat sistola
(murmur pansistolic).
Se produce hipertrofia i dilatarea cordului stng.
Staza din atriul stng produce aceleai modificri n mica circulaie ca i stenoza mitral, dar
de obicei intensitatea lor este mai redus.
Tablou clinic al insuficienei mitrale (IMi)
IMi acut (exemplu necroz de muchi papilar n infarctul miocardic ) decompensarea acut a
ventriculului stng determin apariia edemului pulmonar acut i oc cardiogen.
IMi cronic
o pacientul este asimptomatic sau prezint simptome minime timp ndelungat.
o odat cu decompensarea ventriculului stng apar aceleai simptome ca n stenoza mitral, n
special dispnee cu tuse nocturn.
Auscultaie suflu holosistolic, cu frecven nalt, ncepnd cu zgomotul I, punct maxim la
apex, cu iradiere n axil (suflu de regurgitare ), oc apexian deplasat la stnga

134

INSUFICIENA MITRA L
Cauza cea mai frecvent de
insuficiena mitral acut este ruptura
muchilor papilari secundar unui
infarct miocardic (Fig. nr. 3).
Majoritatea pacienilor decedeaz n
decurs de 48 de ore. nlocuirea
chirurgical a valvei poate salva viaa,
dar aceast intervenie chirurgical se
asociaz cu o rat de mortalitate
ridicat.
Fig. nr. 3 Insuficien mitral acut secundar unui infarct
miocardic acut asociat cu ruptura muchilor papilari.

135

INSUFICIENA MITRA L
Degenerescena mixomatoas a
valvei mitrale este depistat
frecvent post-mortem, avnd o
inciden de 15% la persoanele cu
vrsta de peste 70 de ani.
Cuspidele valvei mitrale prezint
un aspect bombat (Fig. nr. 4) i
prolabeaz spre atriul stng n
timpul contraciei ventriculare.
Clinic, se caracterizeaz prin
prezena la auscultaie a unui clic
medio-sistolic i a unui murmur
la sfritul sistolei.

Fig. nr. 4. Degenerescena mixoid a valvei mitrale

cu apariia secundar a prolapsului valvei mitrale. Se remarc
bombarea accentuat a foielor mitrale.

136

STENOZA AORTIC

Definiie - ngustarea tractului de

Stenoza aortic valvular

(SA)
poate fi congenital, datorat
calcificrii degenerative idiopatice
a cuspidelor aortice sau secundar
inflamaiei reumatismale a valvei
aortice sau
datorit aortitei
sifilitice, ce determin fibroza
cuspidelor
aortice i fuziunea
comisurilor.

ejecie aortic la nivel valvular, cu

obstrucia fluxului din ventriculul
stng n aorta ascendent i avnd
drept rezultat un gradient de
presiune la nivelul obstruciei de
peste 10 mmH g (Fig. nr. 5)

Fig. nr. 5 Stenoza valvei aortice

Se observ ngustarea sever a orificiului aortic i prezena
unor noduli de calcifiere la nivelul celor trei cuspide aortice

137

STENOZA AORTICA
Indiferent dac stenoza aortica este congenital sau dobndit, calcificrile severe
pot deforma complet cuspidele.
Clinic
Frecvent stenoza aortic este asimptomatic mult timp sau pacientul prezint
simptome minime, aceast afeciune fiind descoperit postmortem.
Dintre simptome, cele mai frecvente sunt: sincopa, angina pectoral i insuficiena
cardiac stng.
La auscultaie se deceleaz un suflu sistolic , cu debut dup primul zgomot cardiac i
care se termin naintea celui de-al doilea zgomot cardiac. Asocierea cu o insuficien
aortic determin i apariia unui murmur diastolic .
Tratamenul const n nlocuirea chirurgical a valvei, chiar i la pacienii n vrst.
Consecina fiziopatologic a stenozei aortice este hipertrofia ventricular concentric , cu
reducerea debitului cardiac. n faza de decompensare are loc dilatarea ventriculului
stng, asociat cu apariia consecutiv a insuficienei mitrale.

138

INSUFICIENA AORTICA

Definiie - nchiderea incomplet a valvelor sigmoide n diastol caracterizate prin

perforri sau retracii cicatriceale, datorit leziunilor reumatismale sau luetice.
CAUZE DE INSUFICIEN AORTIC

Orice afeciune ce afecteaz cuspidele valvei aortice pot determina regurgitarea:

MALFORMAII CARDIACE CONGENITALE valv oartic bicuspid/

unicuspid.
DEGENERESCENA VALVEI AORTICE proces ce apare frecvent odat cu
naintarea n vrst.
ENDOCARTIDA
REUMATISM ARTICULAR ACUT
Alte cauze rare:

Sindromul Marfan (afeciune a esutului conjunctiv)

Spondilit anchilopoietic
Sifilis

139

INSUFICIENA AORTICA

Consecina hemodinamic este regurgitarea sngelui din aort n ventriculul stng ,

ceea ce determin creterea volumului la sfritul diastolei. Apare un debit cardiac
crescut i hipertensiune arterial sistemic, cu prezena unui puls amplu . n timp se
produce hipertrofia i dilatarea ventriculului stng
La auscultaie n mod caracteristic se percepe un murmur diastolic , dar poate apare
i un murmur sistolic de ejecie datorit debitului cardiac crescut, precum i un
murmur diastolic mitral , n cazul asocierii cu insuficiena mitral.
Insuficiena aortic sever se asociaz cu insuficien ventricular stng.
Insuficiena aortic medie este depistat uneori la persoanele sntoase, unele dintre
acestea avnd valve aortice bicuspide, iar altele prezentnd n antecedente reumatism
articular acut.

140

LEZIUNILE ORIFICIULUI TRICUSPID i

PULMONAR
Att stenoza ct i insuficiena tricuspidian sunt leziuni foarte rare, care apar frecvent n cazul
afeciunilor de la nivelul cordului drept.

Se nsoesc de dilatarea i hipertrofia atriului drept i apoi, eventual, a vntricului drept,

n timp ce cordul stng rmne normal sau este uor hipertrofiat, deoarece volumul de
snge este mai sczut la acest nivel.
Circulaia de ntoarcere fiind mpiedicat, apare foarte repede staza hepatic
(hepatomegalia).
Decesul poate surveni prin insuficien cardiac ori endocardit secundar.
Stenoza i insuficiena sigmoidelor pulmonare sunt cardiopatii valvulare foarte rare. Pot fi
consecutive endocarditelor, dar mai frecvent datorit unor malformaii. Insuficiena valvei
pulmonare este cel mai frecvent funcional, secundar unei hipertensiuni n mica circulaie, n
cursul stenozei mitrale.

141

Bibliografie

1. Raphael Rubin, Strayer D.S. Rubins

Patholgy; Clinicopathologic Foundations of
Medicine; ed. 5; 2008
2. Robbins and Cotran - Pathologic Basis
of Disease 7th edition; editura Elsevier
Saunders, 2008
3. Rosai and Ackermans Surgical
Pathology . 9th ed.
142

PATOLOGIA VASCULAR

Prof. Univ. Dr. Mariana Aschie

1

ATEROSCLEROZA
Ateroscleroza prezena de plci proeminente (ateroame) formate prin
depunerea subintimal de diverse lipide, colesterol, proteine, esut fibros,
componente calcare
Leziunea caracteristic placa de aterom
Etiopatogenia aterosclerozei
Leziunile precursoare:
1.
2.

Striurile lipidice
ngroarea intimal difuz

1. 1. Striurile lipidice
Sunt leziuni plane sau uor elevate la nivelul intimei, ce se formeaz prin

depunere de lipide intracelular i extracelular

Se ntlnesc att la copii ct i la aduli.

Microscopic
Celulele prezint vacuole cu lipide celule spumoase (Fig.1 A,B)
Macrofagele, celulele musculare netede - conin cantiti mari de lipide
2

ATEROSCLEROZA

Fig. 1A - Striurile lipidice sunt alctuite n

principal de macrofage cu aspect spumos. La
stnga - se observ ngroarea intimei, iar la
dreapta prezena celulelor infiltrative

Fig. 1B Aorta cu numeroase striuri lipidice la

nivelul suprafeei luminale evideniate prin
coloraia rou deSudan. La dreapta aorta fr
coloraie

ATEROSCLEROZA
2. ngroarea intimala difuz
Se prezint sub forma unor zone albicioase, ngroate la nivelul bifurcaiei
trunchiurilor arteriale
Microscopic
Sunt alctuite din celule musculare netede i estut conjunctiv, dar fr depunere de
lipide
Aceste leziuni sunt localizate la locurile de ramificare a arterelor

Leziunea caracteristic pentru ateroscleroz

fibroinflamatorie (placa de aterom)

placa

lipidic

Plcile simple sunt leziuni focale, elevate, de culoare glbui, cu suprafaa neted,
form neregulat dar cu margini bine evideniate.
Placa fibroas (Fig. 2A) reprezint o leziune mai avansat, de form aproximativ
oval, cu diametrul cuprins ntre 8 12 cm. n vasele mici, cum ar fi arterele coronare
i cerebrale, acestea sunt de obicei excentrice, ocupnd doar o poriune din
circumferina lumenului. n stadiile mai avansate, fuzionarea lor determin apariia
unor leziuni mari.
4

ATEROSCLEROZA
Microscopic
Plcile aterosclerotice sunt de obicei acoperite iniial de un endoteliu intact, cu
afectarea intimei i puin din poriunea superioar a mediei. (Fig. 2B)
Zona dintre lumenul vasului i centrul necrotic capsula fibroas este
alctuit din celule musculare netede, macrofage, limfocite, celule ncrcate cu
lipide(celule spumoase) i componente ale esutului conjunctiv.
Celulele spumoase sunt fie macrofage, fie celule musculare netede cu
depozite de lipide
Zona central conine detritusuri necrotice
n interiorul esutului fibros ct i n zonele necrotice se pot ntlni cristale de
colesterol i celule gigante de corp strin
Frecvent, n interiorul plcii se ntlnesc numeroase celule inflamatorii

ATEROSCLEROZA

Fig. 2B Placa fibroas centrul conine macrofage pline cu

lipide i detritusuri necrotice ale celulelor musculare
netede; sunt prezente macrofage i limfocite . Frecvent,
endoteliul deasupra leziunii pare a fi intact .

Fig.2A Placa fibroas la nivelul aortei , ce

prezint plci mate, usor elevate i cu zone de
ulceraie

ATEROSCLEROZA
Evoluia placii fibroase din ateroscleroz
Creterea plcii fibroase se face pe seama dezvoltrii neovascularizatiei , cu punct
de plecare de la nivelul vaselor vasorum, care sunt puine la o persoan normal,
dar frecvente la nivelul plcilor aterosclerotice.
Vasele noi sunt fragile i se pot rupe.
n interiorul plcilor fibroase pot fi prezente macrofage nccate cu hemosiderin,
ceea ce atest prezena hemoragiei

Fig.3 Factorii implicai n

patogenia plcilor aterosclerotice
complicate

ATEROSCLEROZA
Plcile aterosclerotice complicate (Fig. 3)
Complicaiile constau n:
eroziunea, ulceraia sau fisurarea placii
hemoragiile din placa de aterom
calcificri
anevrisme
Calcificrile apar n zonele cu necroz, depinznd de mecanismul de depunere i
resorbie a mineralelor, care este reglat de celule de tip osteoblast i osteoclast din
pereii vasculari; poate contribui la ridigizarea lumenului
Tromboza mural
apare datorit scurgerii sanguine turbulente din jurul plcii, acest lucru determinnd i
leziuni ale endoteliului
se formeaz de obicei la nivelul zonelor de eroziune i de fisurare a capsulei fibroase
localizarea lor n regiunea proximal a arterei coronare poate fi o cauz de emboli n
zonele distale

ATEROSCLEROZA
Ateromul vulnerabil plac de aterom cu alterri structurale i funcionale
care predispun la destabilizarea plcii.
Aterom destabilizat
reprezint placa de aterom complicat cu tromboz mural, ruperea capsulei
fibroase sau hemoragie intracapsular.
apare frecvent n cadrul sindroamelor acute coronare.
ruperea unei plci de aterom determin activarea factorilor de coagulare cu
apariia unui trombus ocluziv la acest nivel
hemoragia unei plci de aterom, datorit rupturii vaselor noi formate, poate s
apar cu sau fr ruptura n prealabil a capsulei fibroase. n ultima situaie
apare expansiunea plcii, cu accentuarea ngustrii lumenului vascular. Odat
cu resorbia hemoragiei, apar macrofagele ncrcate cu hemosiderin

COMPLICAIILE ATEROSCLEROZEI
Variaz
n
funcie
de
localizarea i mrimea vasului
afectat,
precum
i
de
cronicitatea
procesului
aterosclerotic (Fig.4).

1.
2.
3.
4.

ocluzia acut
ngustarea cronic a
lumenului vascular
formarea de anevrisme
embolism

Fig.4 Localizarea aterosclerozei severe n funcie de frecven

10

COMPLICAIILE ATEROSCLEROZEI
Ocluzia acut tromboza la nivelul plcii de aterom poate determina

ngustarea brusc a lumenului unei artere musculare(Fig.5), rezultnd necroza

ischemic a teritoriului irigat de vasul respectiv.
ngustarea cronic a lumenului vascular determin reducerea progresiv a
fluxului sanguin cu apariia secundar a ischemiei cronice la nivelul
teritoriului de distribuie al arterei. Clinic atrofia organului respectiv(ex.
stenoza arterei renale unilaterale determin atrofie renal )
Formarea anevrismelor leziunile din cadrul plcilor de aterom complicate
se pot extinde la nivelul mediei unei artere elastice, ceea ce determin
slbirea peretelui vascular i apariia secundar a unui anevrism. Frecvent
apar la nivelul aortei abdominale
Embolia apare prin:
mobilizarea unui tromb format la nivelul plcii de aterom
ulcerarea plcii cu dislocarea detritusurilor i apariia embolilor cu cristale de

colesterol, care microscopic au aspect de ace n esuturile afectate (Fig. 6)

11

COMPLICAIILE ATEROSCLEROZEI

Fig.5 Tromboza arterei coronare

ateroscleroz sever i un trombus recent ce
determin ngustarea lumenului

Fig. 6 Embolia cu cristale de colesterol

Se evideniaz prezena acelor de colesterol de la un
embol aterosclerotic ce a obstruat lumenul unei artere
mici

12

ARTERIOSCLEROZA
Definiie - termen generic pentru toate modificrile produse de hipertensiunea cronic la
nivelul arterelor i a arteriolelor.
Modificrile la nivelul arteriolelor arterioloscleroza

A. ARTERIOSCLEROZA BENIGN
Apare n prezena unei hipertensiuni cronice uoare
Modificarea principal ngroarea de diferite grade a peretelui vascular (Fig. 7A).
La nivelul arterelor mai mici i la nivelul arteriolelor aceste leziuni sunt denumite ca
arterioscleroz/ arterioloscleroza hialin. (Termenul de hialin se refer la aspectul
lucios, cicatricial al peretelui vascular)
Pereii arteriolari sunt ngroai prin depunerea de material la nivelul membranei
bazale i acumularea de proteine plasmocitare. (Fig. 7B)
Aceste leziuni sunt evidente n special la nivelul rinichilo, care are drept rezultat
pierderea de parenchim renal, denumit nefroscleroz benign

13

ARTERIOSCLEROZA

Fig 7A Arterioscleroza benigna

Sectiune transversala a unei arteriole renale
intralobulare cu evidentierea ingrosarii intimei
(sageti)

Fig.7B Arterioscleroza benigna

Arteriola renala cu prezenta arteriosclerozei hialine

14

ARTERIOSCLEROZA
B. ARTERIOSCLEROZA MALIGN
valorile ridicate ale hipertensiunii arteriale determin modificari dramatice la nivelul
microcirculaiei
arterele musculare mici prezint dilatare segmentar datorit necrozei celulelor
musculare netede, n aceste regiuni integritatea endoteliului fiind pierdut, cu creterea
permeabilitii vasculare i cu ptrunderea proteinelor plasmatice la nivelul peretelui
vascular, cu depuneri de fibrin aspect denumit necroz fibrinoida.
dup leziune iniial urmeaz proliferarea muscular neted cu creterea concentric a
numrului de straturi de celule musculare netede(Fig. 8), aceast cretere apare ca
rspuns la secreia factorilor de cretere de la nivelul trombocitelor sau a altor celule
de la nivelul leziunii vasculare
toate aceste modificri sunt denumite arterioscleroz/arterioloscleroz malign

15

ARTERIOSCLEROZA

Fig. 8 Arterioloscleroza
n cazurile de hipertensiune, arteriolele
prezint proliferarea celulelor musculare
netede i creterea cantitii de colagen i
glucozoaminoglicani intercelular,
rezultnd aspectul de foi de ceap ceea
ce duce la incapacitatea de dilatare a
arteriolelor

16

AFECTIUNILE INFLAMATORII ALE VASELOR

SANGUINE
VASCULITE
Definitie inflamia si necroza vaselor sanguine, ce poate afecta arterele, venele
i capilarele
Patogeneza
Sindroamele vasculitice pot fi cauzate de mecanisme imune ca:
Depozite de complexe imune
Afectarea direct a vaselor sanguine de ctre anticorpii circulani
Diferite forme de imunitate mediata celular

17

POLIARTERITA NODOASA
Definiie
este o vasculit acut, necrozant
afecteaz arterele musculare mici si medii, si ocazional arterele mari
e mai frecvent la brbai dect la femei
Aspecte morfopatologice
leziunile caracteristice se gsesc n arterele musculare mici si medii i sunt
dispuse neregulat
ocazional leziunile se extind la nivelul arterelor mari (arterele renale, splenice,
coronare)
fiecare leziune nu msoar mai mult de civa milimetri n lungime, dar pot
implica ntreaga circumferin a vasului
cea mai importanta caracteristic morfologic prezena unei arii de necroz
fibrinoid, cu existena unui raspuns inflamator acut ce nconjoar zona de
necroz, de obicei implicnd ntreaga adventice (periarterite), ce se extinde la
nivelul celorlalte straturi vasculare.(Fig.9)

18

POLIARTERITA NODOASA
CONSECINE
Tromboza la nivelul segmentului arterial afectat, infarctele fiind frecvente
n organele afectate
Anevrisme mici (diametru 0,5 cm)
apare cnd afeciunea este localizat la nivelul arterelor mari, in special
la nivelul ramurilor arterelor renale, coronare si cerebrale;
Complicatie ruptura anevrismului,iar dac este localizat la nivelul
unei zone critice,atunci poate determina o hemoragie fatal.
EVOLUTIA
esutul necrotic si exudatul inflamator este resorbit, cu aparitia fibrozei in
tunica medie si cu numeroase goluri n lamina elastic

19

POLIARTERITA NODOASA
Manifestri clinice
sunt variabile n funcie de localizarea
leziunilor din diferite organe
frecvent se manifest prin febr i scdere
ponderal
fr tratament de obicei, evoluie fatal
Tratament const n asocierea corticoterapiei
i a ciclofosfamidei, ceea ce duce la remisiuni
pe termen lung la majoritatea pacienilor.

Fig.9 Poliarterita nodoasa

infiltrat inflamator accentuat, ce invadeaza
peretele vascular si tesutul conjunctiv
inconjurator, asociat cu necroza fibrinoida si
distrugerea peretelui vascular.

20

ARTERITELE CU CELULE GIGANTE

(arterita temporal, arterite granulomatoase)
sunt inflamaii granulomatoase, cronice, focale ale arterelor temporale
dei afecteaz cel mai des artera temporal, poate afecta i alte artere

craniale sau aorta i ramurile sale (poate determina apariia anevrismului

aortic)
vrsta medie de apariie - de obicei 70 de ani, rar nainte de 50 de ani
acest lucru ajutnd la stabilirea diagnosticului diferenial fa de boala
Takayasu, vasculit ce apare preponderent la tineri
Clinic
Simptomele variaz i depind de localizarea leziunii
Uneori - Stare general proast, slbiciune, febr redus, pierdere n
greutate
Tulburri vizuale dac este atins artera oftalmic
Dureri de cap cu iradiere n ceaf, mandibul

21

ARTERITELE CU CELULE GIGANTE

(arterita temporal, arterite granulomatoase)
Morfopatologic
Vasele afectate prezint o ngroare nodular
Lumenul este redus doar la o fant sau pote fi obstruat de un trombus (Fig. 10A)
Microscopic
Se evideniaz o inflamaie granulomatoas a mediei i intimei, ce const din agregate
de macrofage, limfocite, celule plasmocitare, eozinofile i PMN
Celulele gigante (fie de tip Langhans, fie de tip corp-strin) au o distribuie n special
la nivelul laminei elastice interne.(Fig. 10B) dar numrul lor este variabil
Artera este atins segmental, cu zone de necroz alternnd cu zone de aspect normal,
situaie care poate duce la biopsii fals negative.
Zonele de necroz se caracterizeaz prin modificrile ale laminei elastice interne, care
devine balonizat, neregulat i fragmentat iar n cazurile severe poate disprea
n stadiile finale intima este evident ngroat, iar media este fibroas
Tromboza poate obstrua lumenul

22

ARTERITE CU CELULE GIGANTE

Fig.10 A Arterita temporala se observ

inflamaia cronic n interiorul peretelui , celule
gigante, iar lumenul este ngustat prin ngroarea
intimei

Fig.10 B Arterita temporala celule gigante

adiacente unei lamine elastice interne
fragmentate (sgei)
23

GRANULOMATOZA WEGNER
Definitie
vasculit localizat la nivelul tractului respirator si renal
este o vasculit necrotizant sistemic, de etiologie neprecizat, caracterizat prin
leziuni granulomatoase la nivelul nasului, sinusurilor, plmnilor i la nivelul
glomerulilor renali
Patogenie leziunile granulomatozei Wegner constau n:
necroz parenchimatoas, vasculit i inflamaie granulomatoas alctuit din
neutrofile, limfocite, celule plasmocitare, macrofage si eozinofile
leziunile individuale de la nivelul plmnilor pot fi mai mari de 5 cm si trebuie
difereniate de tuberculoza.
vasculita ce interesaza arterele i venele mici poate apare n orice loc, dar mai
frecvent la nivelul tractului respirator, rinichi i splin
arterita se caracterizeaz n special prin inflamaie cronic
destul de frecvent inflamaie acut, inflamaie granulomatoas necrotizant
/fr necroz sau necroza fibrinoida.
Evolutie ngroarea mediei si proliferarea intimei sunt frecvente si adesea determin
ngustarea si obliterarea lumenului.
24

GRANULOMATOZA WEGNER
La nivel pulmonar caracteristic (Fig.
11) persistenta pneumoniei bilaterale,
cu infiltrate nodulare, ce evolueaz spre
formarea
de
caviti,
asemntor
tuberculozei (dei mecanismul patogenic
este diferit)

La nivelul rinichilor iniial apare

glomerulonefrita focal necrotizant, ce

progreseaza spre glomerulonefrita difuza
Tratamentul
cu
ciclofosfamid
evideniaz un rspuns favorabil
Netratat evoluie malign, 80% din
bolnavi decedeaz ntr-un de zile

(Fig.11) Granulomatoza Wegner la nivelul plamanului

Vasculita arterei pulmonare se evideniaz celule
inflamatorii cronice si celule gigante Langhans la nivelul
peretelui vascular si ingrosarea intimei.
25

ARTERITA TAKAYASU
Definitie
afectiune inflamatorie ce afecteaza aorta si ramurile majore ale aortei
aprozimativ 90% din cazuri sunt femei, majoritatea sub 30 de ani

Etiologie necunoscuta, probabil mecanism autoimun

Patogenie
Clasificare in functie de extinderea la nivelul aortei
1. Arterita limitat la nivelul arcului aortic i a ramurilor sale
2. Arterita ce intereseaza numai aorta toraci si abdominal cu ramurile sale
3. Arterita ce intereseaza att arcul aortic ct s aorta toracic
Macroscopic
aorta este ngroat, iar la nivelul intimei se observ adesea placarde elevate, cu
dispoziie focal
la nivelul ramurilor aortei se observ frecvent stenoza localizat sau ocluzie, ce
afecteaz circulaia sanguina
Pot apare anevrisme de diferite mrimi, n special la nivelul segmentelor toracice si
abdominale
26

ARTERITA TAKAYASU
Microscopic
Leziunile primare de la nivelul aortei i a ramurilor sale constau ntr-o panarterita acut cu
infiltrat alctuit din neutrofile, celule mononucleare si ocazional celule Langhans, ce trebuie
diferentiate de aortita sifilitica
Leziunile tardive constau n fibroza i proliferare intimal sever

Leziunile aterosclerotice secundare pot ascunde afeciunea de baz.

BOALA KAWASAKI
Definitie
- este o vasculit acut necrotizant, cu apariie n perioada copilriei, i care afecteaz n special
arterele coronare
este caracterizat prin: febr, erupie tegumentar, leziuni conjunctivale i orale, i limfadenita
n 70% din cazuri, vasculita afecteaz arterele coronare i determin apariia anevrismelor
arterelor coronare (Fig. 12 A,B) deces n 1% -2% cazuri
de obicei are o evoluie limitat

Etiologie
n unele cazuri s-au pus n eviden prezena unor virui: parvovirus B19 sau New Haven
coronavirus
infecii bacteriene stafilococ, streptococ, chlamidia
mecanism imunologic - la unii pacienti s-au pus in evidenta autoanticorpi endoteliali si
autoanticorpi impotriva fibrelor musculare netede
27

BOALA KAWASAKI

(Fig.12 A)Cord cu prezenta unor

anevrisme evidente la nivelul arterelor
coronoare

(Fig. 12B)Artera coronara cu prezenta a

doua zone mari cu defect (sageata) la
nivelul laminei elastice interne

28

TROMBANGEITA OBLITERANT
Boala Buerger
Definiie - afeciune inflamatorie ocluziv localizat la nivelul arterelor medii si
mici, de la nivelul segmentelor distale ale membrelor superioare si
inferioare
- Apare n special la brbai, dar si la femei, care fumeaza
- Prevalena cea mai mare aria Mediteraneana, Asia
Etiologie
Rolul etiologic al fumatului este probat de faptul ca renuntarea la fumat
determina remisiunea; anumiti polifenoli din tabac produc anticorpi si pot
induce inflamatie
Hipersensibilitatea mediata celular imopotriva colagenului de tip II si III
Susceptibilitatea genetica : tipurile haploide HLA A9 si HLA B5 sunt
mai frecvente la pacientii cu trombangeita obliteranta
Clinic
primele simptomele apar frecvent intre 25-40 de ani
Se manifesta prin aparitia claudicatiei intermitente, ulceratii dureroase la
29
nivelul falangelor distale

TROMBANGEITA OBLITERANTA
Boala Buerger
Microscopic

Fig. A

Fig B

A. (Fig.13 )Sectiune prin extremitatea superioara cu prezenta

unui tombus organizat ce obstrueaza lumenul. Cateva
celule inflamatorii
sunt evidente in tesutul adipos.
Vena()si tesutul nervos adiacent()prezinta arii de
necroza.
B.(Fig.13 ) Necroza la nivelul falangelor III

Primele modificari inflamatie acuta a

arterelor mici si medii
Infiltratul cu celule neutrofile se extinde
la venele si nervii inconjuratori
Interesarea
endoteliului in zonele
inflamate determina aparitia trombozei
si obliterarea lumenului vascular (Fig.13
A,B); microabcesele mici de la nivelul
peretelui vascular, caracterizate printr-o
zona centrala de neutrofile inconjurata
de fibroblaste si de celule gigante
Langhans,
ajuta
la
stabilirea
diagnosticului diferential cu tromboza
asociata cu ateroscleroza
Leziunile initiale adesea devin severe
incat
pot
determina
gangrena
extremitatii, pentru care singurul
tratament este amputaia
30

Boala Behcet
Definiie
vasculita sistemica, atat la nivelul vaselor mari cat si mici
se caracterizeaz prin afte orale, ulcere, ulceratii genitale si inflamatii oculare
ocazional leziuni la nivelul SNC, tractul gastro-intestinal si aparatul cardio- vascular
Leziunile cutaneo-mucoase prezinta vasculita nespecifica la nivelul arteriolelor,
capilarelor si venulelor, cu infiltrat limfocitar si plasmocitar la nivelul peretelui
vascular precum si a tesuturilor perivasculare
Ocazional celulele endoteliale sunt balonizate si pot fi proliferate
Arterele medii si largi prezinta arterita distructiva, cu necroza fibrinoida, infiltrat
mononuclear, tromboza, anevrisme si hemoragie
Etiologia- probabil mecanism imun
Tratament rezultate bune cu corticosteroizi

31

ANEVRISME
Definiie
sunt dilataii anormale ale arterelor i venelor
anevrismele arteriale sunt mai frecvente i mai semnificative clinic dect cele venoase,
fiind cauzate de subierea mediei, ca urmare a unei afeciuni congenitale sau dobndite.
incidena crete odat cu vrsta
Clasificare n functie de localizare, aspectul macroscopic, etiologie (Fig. 14)

A) Clasificarea n funcie de localizare

se refer la tipul de vas afectat (artera sau vena), precum i denumirea vasului afectat
(aorta , artera poplitee)
B) Clasificarea n funcie de aspectul macroscopic
1. Anevrism fuziform formaiune balonizant ovoidal, localizat paralel cu axul lung
alvasului
2. Anevrism sacular dilataie balonizant pe o parte a arterei, asemntor unui sac, cu
orificiul de intrare i ieire mai mic n comparaie cu diametrul anevrismului
3. Anevrismul disecant reprezint de fapt un hematom, n care sngele de la nivelul
hemoragiei patrunde n medie separnd straturile peretelui vascular
4. Anevrisme arteriovenoase semnific directa comunicare ntre o arter i o ven.
32

ANEVRISME

Fig.14 Localizarea anevrismelor

Anevrismele sifilitice frecvent sunt localizate la nivelul aortei
ascendente. Anevrismele aterosclerotice pot apare la nivelul aortei
abdominale sau la nivelul arterelor musculare, incluznd artera
coronar i poplitee. Anevrismele in boabe destruguri (anevrisme
berry sunt localizate la nivelul poligonului Willis, n special la zona
de ramificare, ruptura acestuia putnd determina hemoragie
subarhnoidiana. Anevrismele micotice apar aprope n orice zona n
care bacteriile se pot depozita la nivelul vaselor.

33

ANEVRISME
C) Clasificarea etiologic

I) Anevrismul aterosclerotic
este cel mai frecvent
se formeaz pe seama distrugerii mediei
prin complexe ateromatoase
este localizat, de elecie, n aorta
abdominal, distal de originea arterelor
renale i proximal de bifurcaie(Fig. 15)
ocazional, este localizat n celelate poriuni
ale aortei sau la nivelul arterelor poplitee
sau iliace
apare mai frecvent la brbai
peste
jumtate
hipertensivi

din

pacieni

sunt
Fig. 15 Anevrism aterosclerotic al
aortei abdominale
Secionarea transversal a
anevrismului relev prezena unui
tromb mural n lumen. Aorta i arterele
iliace comune prezint leziuni de
ateroscleroz
34

Anevrismele aortice abdominale

sunt de obicei fuziforme, mai rar de tip sacular.
Cele simptomatice au un diametru de 5 6 cm
Sunt delimitate de leziuni aterosclerotice ulcerate i calcificate
Majoritatea conin trombi intramural, n diferite grade de organizare, ce pot

emboliza n arterele periferice

Rar, dimensiunea mare a anevrismului poate determina compresiune pe aort
Microscopic
Leziunile aterosclerotice complicate determin distrugerea peretelui vasculari
nlocuirea acestuia cu esut fibros
Focal, se pot observa zone normale de medie norma
Adventicea este ngroat i focal este inflamat, ca rspuns la leziunile de
ateroscleroz avansate

35

ANEVRISME
II) Anevrismul disecant
Definiie sngele intr n peretele arterial i separ straturile acestuia de-a lungul

vasului (Fig. 16A,B). Aceast zon este de fapt un lumen fals n interiorul peretelui
arterial, leziunea fiind cunoscut sub numele de hematom
Afecteaz cel mai frecvent aorta i ramurile sale majore.
Poate apare la orice vrst, dar mai frecvent n decada a cincea i a asea, cu
preponderena brbailor
Majoritatea pacienilor prezint hipertensiune
Etiopatogenie
Mecanismul care st la baza apariiei anevrismelor disecante const n slbirea
mediei, aceast modificare fiind iniial descris ca necroz chistic idiopatic. n
acest caz aorta se dilat prin distrugerea multifocal a componentelor elastice i
musculareale tunicii medii, ceea ce duce la apariia spaiilor chistice.
Disecia ncepe din aorta ascendent i se extinde proximal (spre cord) i distal
(de-a lungul aortei)pritr-o hemoragie disecant ce separ treimea extern a tunicii
medii de cele dou treimi interne cu formarea unui cilindru

36

ANEVRISME
Fig. 16A
Fig 16 B

Microscopi c se constat o fisur

neregulat a esutului elastic normal,
fr proces inflamator, care conine
mucopolizaharide metacromatice
acide, identificate prin tehnici
speciale (Fig 16C)
Fig 16 - Anevrism disecant a aortei
A ruptura transversala prezent la nivelul
arcului aortic.( orifciile marilor vase sunt
vizualizate la stnga)
B Scionarea aortei toracice evideniaz un

Fig16 C

cheag de snge ce disec media

Fig. 16 C coloraia cu aldehida fuxina a

unei seciuni prin peretele aortic evideniaz
zone cu material metacromatic caracteristic
procesului degenerativ cunoscut sub
denumirea de necroz median chistic

37

ANEVRISME
III) Anevrismele sifilitice
Afecteaz n principal aorta ascendent (Fig. 17), unde microscopic se identific

un proces de endarterit i periarterit a vaselor vasorum. Aceste vase se ramific

la nivelul adventicei i penetreaz poriunea exterioar i mijlocie a aortei, unde
sunt obstruate de limfocite, celule plasmocitare si macrofage.
Aceste modificri determin necroz focal, cu dezorganizarea i distrugerea
laminei elastice

Fig. 17 Aortita sifilitic

Aorta toracic estedilatat, iar suprafaa sa intern
prezint aspectul tpic de coaj de copac

38

ANEVRISME
IV) Anevrismele micotice
apar ca urmare a slbirii rezistenei peretelui vascular datorit unei infecii

micotice
prezint un risc crescut de ruptur i hemoragie
pot apare la nivelul peretelui aortic sau n vasele cerebrale n timpul septicemiilor,
cel mai frecvent datorit endocarditei bacteriene
rar pot fi afectate i arterele renale, mezenterice, splenice
se pot asocia cu tuberculoza sau cu abcesele bacteriene

Anevrismele arterelor cerebrale

cel mai frecvent sunt anevrisme saculare i sunt denumite anevrisme n boabe de

struguri (berry)
frecvent sunt congenitale i sunt localizate mai ales la nivelul poligonului Willis
pot determina hemoragie subarahnoidian

39

PATOLOGIA VENOAS
A. VARICELE VENOASE - sunt vene dilatate, tortuoase, ce se formeaz prin
creterea presiunii luminale, complicat cu pierderea suportului venos
I. Varicele venoase superficiale ale membrelor inferioare
afecteaz sistemul venos safen superficial
Factori favorizai
Vrsta icidena crete odat cu vrsta. Reflect apariia modificrilor

degenerative ale esutului conjunctiv din pereilor vasculari .

Sexul femeile, mai ales ntre 30 50 de ani, sunt mai predispuse la varice dect
brbaii
Ereditatea exist o predispoziie familial
Postura presiunea venoas la nivelul membrelor inferioare este de 5 -10 ori mai
mare la persoanele care stau vertical , de aceea incidena este crescut i
complicaiile sunt mai frecvente la aceia care stau n picioare perioade ndelungate
Obezitatea crete
riscul de apariie a varicelor prin creterea presiunii
intraabdominale sau datorit suportului ineficient al vaselor oferit de esutul gras
Ali factori de risc: tumori pelvine, insuficiena cardiac congestiv, obstrucia
trombotic a trunchiului venos principal al coapselor sau pelvisului
40

PATOLOGIA VENOAS
Histopatologic
venele varicoase prezint ngroarea peretelui
vascular de diferite grade n unele zone
ngroarea se datorez dilataiei, n altele
datorit hipertrofiei musculare netede, fibrozei
subintimale i prin ncorporarea trombilor
murali la nivelul peretelui vascular
frecvent se observ calcificri locale
afectarea valvular const n ngroarea
acestora, scurtarea lor.
Clinic
Se constat vene proeminente rsucite pe
picioare, cu edem, congestie a esuturilor
distale (durere i senzaie de greutate n
picior), dermatite de staz, ulcere cutanate,
celulit(Fig. 18)

Fig 18 Varice venoase la nivelul

membrului inferior
Prezena varicelor severe la niveelul
venelor superficiale ale membrului
inferior a determinat apariia
dermatitei de staz i ulceraii
secundare
41

PATOLOGIA VENOAS
II . Alte localizari ale varicelor venoase
HEMORIZII
Dilataiile venelor de la nivelul rectului i canalului anal
Pot apare n interiorul sau n exteriorul sfincterului anal
Factorii favorizanti cei mai importani constipaia, sarcina, sau obstrucie

venoas ( tumori rectale)

VARICE ESOFAGIENE
Reprezint o complicaie a hipertensiunii portale, datorate n special cirozei

hepatice
Presiunea portal crescut determin distensia i realizarea de anastomoze ntre
sistemul venos sistemic i cel portal la nivelul poriunii inferioare a esofagului
Complicaia cea mai important hemoragia , cauz important de deces

42

PATOLOGIA VENOAS
TROMBOZA VENOAS PROFUND
Afecteaz n principal venele membrelor inferioare
I. Tromboflebita
Reprezint inflamaia venelor mici i uneori a venelor mari
Apare secundar trombozei sau, destul de frecvent, ca o reacie local a unei
infecii bacteriene
II. Flebotromboza termen folosit pentru tromboza venoas fr o cauz
infecioas sau inflamatorie
III. Tromboza venoas profund
Se refer att la flebotromboz ct i la tromboflebit
Apare mai frecvent atunci cnd se asociaz cu perioade lungi de imobilitate
sau cu condiii de scdere a debitului cardiac.
Reprezint o cauz frecvent de embolii pulmonare

43

PATOLOGIA LIMFATIC
LIMFANGITA
Reflect infecia i necroza vaselor limfatice
Prezena infeciei la nivelul limfoganglionilor limfadenit
La periferia unei zone de inflamaie, limfaticele sunt dilatate, pline de un exudat

cu celule, detritusuri celulare i bacterii.

Etiologie
Aproape orice agent patogen virulent poate cauza limfangit, dar cel mai frecvent

este incriminat streptoccocul beta hemolitic

Clinic se manifest prin benzi subcutanate roii, dureroase, adesea asociate cu

limfoganglioni regionali dureroi.
LIMFEDEMUL
Apare n urma obstruciei limfatice fie prin esut cicatricial, tumori intraluminale,

compresiunea unei tumori tisulare adiacente

Apare de obicei doar atunci cnd trunchiurile majore sunt obstruate, n special la
nivelul axilei(ex. mastectomia radical pentru cancerul mamar)

44

PATOLOGIA VENOAS
Limfangiectazia apare atunci cnd obstrucia limfatic este prelungit, cu
dilatarea vaselor limfatice i creterea esutului fibros
Elefantiasis limfedem la nivelul unui membru care devine mult mrit, cauza
frecvent filariazis (parazit ce invadeaza limfaticele)
Boala Milory
Definiie - afeciune congenitala, caracterizat prin limfedem prezent de la
natere
Afecteaza de obicei doar un singur membru, dar este mai intens la nivelul
buzelor i pleopelor.
esuturile afectate prezint limfatice mult dilatate, toat zona cptnd un
aspect spongios.

45

TUMORI BENIGNE ALE VASELOR SANGUINE

Generaliti
Tumorile la sistemul vascular sunt frecvente, majoritatea fiind hamartoame
A. HEMANGIOAME
Apar de obiceila nivelul pielii dar pot fi ntlnite i n organele interne
Microscopic
1. HEMANGIOAMELE CAPILARE

Aceast leziune este alctuit din canale vasculare cu o structur i o mrime

caracteristic pentru capilarele normale

Pot fi localizate n orice esut, dar cel mai frecvent la nivelul pielii, esutul
subcutanat, la nivelul gurii, rinchilor, ficatului
Diametrul variaz de la milimetri centimetri
Culoarea este rosie albastr, depinznd de gradul de oxigenare al sngelui

46

TUMORI BENIGNE ALE VASELOR SANGUINE

2. HEMANGIOAME JUVENILE
Se ntlnesc la nivelul pielii nou nscuilor
Cresc rapid n primele luni devia, dar diminu spre 1- 3 ani, i regreseazcomplet n
majoritatea cazurilor (80%) pn la vrsta de 5 ani
Microscopic
Zone, de obicei bine delimitate dei nu prezint capsul individual, alctuite din
capilare separate de esut conjunctiv. Proieciile digitale ale esutului vascular pot
da impresia unei invazii, dar aceste leziuni sunt benigne, nu invadeaz i nici nu
metastazeaz.
Canalele tapetate de endoteliu sunt umplute de obicei cu snge
Ocazional canalele se pot rupe determinnd dezvoltarea unui esut cicatricial i
depozite de hemosiderin
3. HEMANGIOMUL CAVERNOS
Este format din spaii vasculare mari, frecvent presrate cu cu spaii vasculare de
tip capilar, mici
Apar frecvent la nivelul pielii(Fig.19), dar de asemenea pot apare la nivelul
suprafeelor mucoase sau organeleor viscerale, incluznd splina, ficatul,
pancreasul
47

TUMORI BENIGNE ALE VASELOR SANGUINE

Hemangiomul cavernos

Macroscopic
Zon de culoare roie albstruie,
moale de aspect spongios, cu un
diametru ce poate atinge civa
centimetri, bine delimitat dar fr
prezena unei capsule
Nu regreseaz spontan
Fig 19 Hemangiomul cavernos congenital la
nivelul pielii

Microscopic
Spaii mari, tapetate de un endoteliu i pline cu snge, separate de un
esut conjunctiv lax.
Complicaii
Tromboz i fibroz, chisturi uneori cu hemoragie intrachistic
48

TUMORI BENIGNE ALE VASELOR SANGUINE

4. SINDROAME HEMANGIOMATOASE MULTIPLE
Se caracterizeaz prin prezena a mai mult de un hemangiom, fiind implicate
mai multe esuturi (pielea i sistemul nervos central; splina i ficatul)
Sindromul von Hippel Lindau
Entitate rar ce se caracterizeaz prin hemangioame cavernoase ce apar la
nivelul cerebelului sau mduvei spinrii, i retina.
Sindromul Sturge Weber
Se caracterizeaza printr-o tulburare de dezvoltare a vaselor sanguine la
nivelul pielii i creierului
B. TUMORA GLOMIC (Glomangiom)
Tumor benign ce deriv din celulele glomusului normal, formaiune vascular
neuromuscular de legtur ntre arteriole i venule (aceti receptori neuromuscularri
sunt sensibili la temperatur i regleaz fluxul arteriolar)
este localizat la nivelul pielii, majoritatea la nivelul regiunilor distale ale falangelor,
tipic la nivel subunghial
49

TUMORI BENIGNE ALE VASELOR SANGUINE

Aspectul histopatologic al tumorii glomice
Macroscopic
Leziunile sunt mici, de obicei sub 1 cm n

diametru
La nivelul pielii se prezint sub forma unor
leziuni uor elevate, rotunde, roii-albstrui,
de consisten ferm. (Fig.20)
Microscopic (Fig.21 )
Spaii vasculare ramificate ntr-o strom de
esut conjunctiv i agregate sau cuiburi de
celule glomice specializate.
Celulele glomice sunt celule rotunde sau
cuboidale, care la microscopul electronic
prezint caracteristicile celulelor musculare
netede

Fig.20 Tumor glomic la nivelul feei dorasale a

minii, cu evidenierea unei formaiuni tumorale
poreminente, rotunde, n treimea proximal a
degetului.

Fig.21 Tumora glomica celulele tumorale

glomice sunt situate ntr-o strom
fibrovascular
50

TUMORI BENIGNE ALE VAELOR SANGUINE

C. HEMANGIOENDOTELIOMUL
Definiie tumor vascular a celulelor endoteliale, fiind considerat o leziune

de grani ntre hemangioame benigne i angiosarcoame.

Microscopic
Prezint mai multe tipuri, n funcie de aspectul celulelor endoteliale

hemangioendoteliomul cu celule epitelioide sau histiocitare, celulele avnd

o citoplasm eozinofilic, vacuolar.

Lumenul vascular este evident
Mitozele sunt rare
Pot apare n orice zona, iar tratamentul curativ const n ndeprtarea lor
chirurgical , dar unul din cinci pacieni dezvolt metastaze

Hemangioendoteliomul cu celule fuziforme

Apar n principal la brbai, indiferent de vrst, de obicei la nivelul dermisului i

esutului subcutanatal extremitilor distale

Prezint spaii vasculare dtapetate de un endoteliu, cu prezena unor proiecii
papilare.
Desi tumora poate recidiva, totui acestea dau rar metastaze
51

TUMORI MALIGNE ALE VASELOR SANGUINE

A. ANGIOSARCOMA
Tumor rar , extrem de malign a celulelor endoteliale
Apare la orice vrst i indiferent de sex
Macroscopic
Initial prezint caracteristici benigne: noduli rosii, mici, nedureroi, bine
delimitai pot apare i sub form de formaiuni mari, gri palide, de
consistena sczut i care de obicei dezvolt necroz central cu hemoragie
consecutiv
Localizare piele, snge, tesut osos, ficat, splin
Microscopic
Prezint un grad variabil de difereniere, de la forme alctuite n principal din
elemente vasculare bine evideniate pn la tumori nedifereniate cu puine
vase sanguine evidente, cu celule gigante, pleomorfice i cu mitoze
frecvente
52

TUMORI MALIGNE ALE VASELOR SANGUINE

Angiosarcomul hepatic
Etiologie diferii carcinogeni, n special arsenic (component al pesticidelor) i

clorhida de vinilin (folosit la producerea de plastice), substana radioactiv de

contrast (torotast)
Primele modificari sunt atipice cu celulele care tapeteaz sinusoidele hepatice
difuz hiperplazice
Frecvent este multicentric, puternic malign.

B. HEMANGIOPERICITOM
Tumor rar, probabil cu originea la nivelul pericitelor, ce modific celulele

musculare netede la exteriorul pereilor capilarelor i arteriolelor.

Microscopic
Zone mici alctuite din spaii vasculare asemntoare cu capilarele, inconjurate
de cuiburi i mase rotunde de celule fuziforme, celulele tumorale prezentnd n
mod tipicmembran bazal.
Pot apre n orice zon, dar mai frecvent sunt ntlnite la nivelul retroperitoneului
i n extremitile inferioare
Metastaze pot apre la nivelul plamnilor, oaselor, ficatului, ganglionilor limfatici53

TUMORI MALIGNE ALE VASELOR SANGUINE

C . SARCOMUL KAPOSI
Tumora angioproliferativa ce deriv din
celulele endoteliale, fiind o compllicaie a
AIDS.
Macroscopic
Iniial se prezint ca o formaiune
nodular cutanat, dureroas, brunroietic, cu un diametru de 1 mm 1
cm.
Pot apare n orice zon, dar mai
frecvent la nivelul minilor sau
picioarelor.

Fig. 22

Microscopic
Aspect variabil (fig. 22) poate semna cu un hemangiom simplu, cu capilare
dispuse sub form de ciorchini i cu cteva macrofage ncrcate cu hemosiderin. Alte
forme sunt hipercelulare, iar spaiile vasculare sunt mai puin evidente
Diagnostic diferenial - cu fibrosarcom
54

TUMORILE SISTEMULUI LIMFATIC

Sunt rare, fiind greu de difereniat fa de proliferrile datorate stazei,

anomaliilor
In general se deosebesc prin mrimea lor sau localizare
Spaiile vasculare pot fi mici, ca n capilarele limfangioamelor, sau largi i
dilatate, ca n leziunile cavernoase sau chistice.
1. Limfangiom de tip capilar ( limfangioame simple)
Sunt tumori benigne de aspect nodular, circumscrise, gri rozate, de
consisten moale, putnd fi solitare sau multiple.
Sunt situate subcutanat la nivelul pielii feei, buzelor, toracelui, organelor
genitale, extremiti
Microscopic sunt alctuite din spaii cu perei subiri, de diferite mrimi,
tapetate de celule endoteliale i care conin limf i ocazional leucocite
2. Limfangiom de tip chistic ( Higrom chistic, Limfangiom cavernos)
Leziuni benigne, cel mai frecvent ntlnite la nivelul gtului i axilei,
mediastin i ocazional la nivelul retroperitoneului.
55

TUMORILE SISTEMULUI LIMFATIC

Aspectul morfopatologic al limfangiomului chistic
Macroscopic formaiuni tumorale de aspect spongios, royate, la secionare
exprimnd un exudat apos.
Microscopic spaii vasculare tapetate de celule endoteliale, pline cu un
lichid bogat n proteine, ce se deosebesc de vasele sanguine prin lipsa
eritrocitelor i a leucocitelor. Se poate identifica i celule conjunctivale i
celule musculare netede bogate, cu dispoziie neregulat.
3. LIMFANGIOSARCOMUL
Tumor rar, puternic malign, ce apare la 0,1% - 0,5% din pacienii cu limfedem la
nivelul braului dup o mastectomie radical sau la nivelul membrul inferior dup
radioterpia carcinomului cervical uterin. Prognostic prost

Histopatologic
Frecvent se prezint sub forma unor noduli multipli, roiatici localizai la nivelul pielii
edemaiate
Microscopic nodulii sunt compui din celule ce seamnn cu celulele endoteliale
capilare; pereii vasculari prezint o membran bazal rudimentar.
56

PATOLOGIA
APARATULUI
RESPIRATOR
Prof.Univ.Dr. Mariana A

ch

ANOMALII CONGENITALE
ATREZIA BRONIC

afecteaz cel mai frecvent bronhiile segmentului posterior apical al lobului superior
stng

la copii leziunea poate determina supraextensia unei poriuni pulmonare, care la adult
se poate asocia i cu leziuni emfizematoase
HIPOPLAZIA PULMONAR

este cea mai frecvent leziune congenital (10% din necropsiile neonatale) ce se
caracterizeaz prin dezvoltarea incomplet sau deficitar a plmnului.

n majoritatea cazurilor se asociaz i cu alte anomalii congenitale

plmnul este mai mic dect de obicei, datorit unui numr mai redus de acini sau ca
urmare a micorrii volumului lor

afeciunea se poate asocia cu hipoplazia bronhiilor sau a vaselor pulmonare

se poate ntlni n trisomiile 13,18 i 21

ANOMALII CONGENITALE
CHISTURI BRONICE

leziune discret, extrapulmonar, ce se caracterizeaz prin prezena unor spaii pline cu

lichid, tapetate de un epiteliu respirator i limitat de perei alctuii din esut muscular i
cartilaj
la nou-nscut poate comprima una din cile respiratorii principale determinnd
insuficien respiratorie, iar la vrstnici aceste chisturi se pot infecta, cu ruptur i
hemoragie secundar.
majoritatea chisturilor sunt asimptomatice, cel mai frecvent fiind descoperite la
examenele radiografice pulmonare de rutin
MALFORMAIILE CHISTICE
ADENOMATOIDE CONGENITALE
se caracterizeaz prin prezena de structuri
bronice anormale, ce variaz ca mrime i ca
distribuie, cel mai frecvent aprnd n primii
doi ani de via.
cel mai frecvent este afectat doar un lob
pulmonar i se caracterizeaz prin prezena a
multiple spaii chistice tapetate de un epiteliu
bronic i separate de un esut fibroconjunctiv lax. (Fig.1)

Fig.1 Malformaie chistic adenomatoid congenital

multiple spaii chistice, de aspect glanduliform, tapetate de un
epiteliu bronic

ANOMALII CONGENITALE
SECHESTRUL EXTRALOBAR

se caracterizeaz prin prezena unui fragment de esut pulmonar care nu are legtur cu
arborele bronic, fiind localizat la exteriorul pleurei viscerale i vascularizat de o arter
aberant, cu originea din aort. (Fig.2 A-B)

macroscopic - formaiune piramidal sau rotund acoperit de pleur, cu dimensiuni

variabile 1- 15 cm.

microscopic se constat prezena de bronhiole, ducte alveolare i alveole dilatate;

infeciile sau infarctele pot modifica aspectul histologic.
SECHESTRUL INTRALOBAR

se caracterizeaz prin prezena unei mase de esut pulmonar cu localizare n interiorul

pleurei pulmonare, neconectate la arborele traheobronic i vascularizat de o arter
sistemic. (Fig.3 A-B) n majoritatea cazurilor sunt localizate la nivelul lobului inferior

macroscopic se prezint ca o sechel a unei pneumonii recurente cronice, cu

modificri finale de fibroz i leziuni chistice cu aspect de fagure; chisturile variaz
ca mrime (diametru 5 cm) i sunt situate ntr-o strom fibroas.

microscopic spaiile chistice sunt tapetate de un epiteliu columnar sau cuboidal, cu

prezena n lumen a unor macrofage spumoase i cu material eozinofil; frecvent se
ntlnete inflamaia cronic i hiperplazia foliculilor limfatici.

ANOMALII CONGENITALE
Fig. 2A Sechestru extralobar - aspect macroscopic
esut pulmonar cu pleur visceral proprie. Clipul chirurgical
identific pediculul vascular

Fig.2B Sechestru extralobar aspect microscopic

Parenchimul pulmonar este simplificat , cu spaii aeriene
dilatate.

ANOMALII CONGENITALE

Fig.3 Sechestru pulmonar intralobar

A Aspectul macroscopic evideniaz ci aeriene
dilatate i parenchim distal de aspect palid
B- Microscopic aspect tipic de hiperinflaie

ATELECTAZIA PULMONAR
(COLAPSUL PULMONAR)
Definiie
Atelectazia reprezint incompleta
expansiune a plmnilor (atelectazie
neo-natal) sau toate condiiile
patologice n care se pierde aerul din
alveole, deci cnd apare un colaps
pulmonar.
Clasificare
1.
Atelectazia nou-nscutului
2.
Atelectazia dobndit (colapsul
pulmonar), ntlnit de obicei la aduli
(Fig.4):

prin resorbie (colapsul pulmonar

obstructiv)
prin compresiune (colapsul
compresiv)
prin contracie

Fig.4 Diferite forme de atelectazie la adult

ATELECTAZIA PULMONAR

Atelectazie
Plmnul stng este atelectaziat, iar cel
drept este destins compensator

ATELECTAZIA PULMONAR
(COLAPSUL PULMONAR)
Atelectazia obstructiv

reprezint obstrucia incomplet a unei ci aeriene, i care n timp determin

resorbia oxigenului captiv de la nivelul alveolelor, fr afectarea fluxului sanguin
n zona afectat
etiologie n principal datorit secreiilor excesive (ex. dopurile mucoase) sau
datorit exudatelor din interiorul bronhiilor mici, ce se ntlnesc n astmul bronic,
bronita cronic, broniectazia, strile postchirurgicale sau datorit aspiraiei de
corpi strini.
Dei neoplasmele bronice pot produce atelectazie, totui de cele mai multe ori ele
determin obstrucie subtotal cu apariia unui emfizem localizat
Macroscopic - poate interesa un lob, un segment pulmonar sau mai muli lobuli n
funcie de bronhia obstruat; zona afectat este depresionat fa de restul
plmnului, micorat de volum, de culoare roie-nchis, consisten crescut i
elastic, cu crepitaii diminate sau chiar absente. La secionare, zona atelectaziat
este compact, cu pierderea aspectului veziculos al plmnului normal
Microscopic - lumenele alveolelor sunt aplatizate pn la dispariie, septurile sunt
ngroate, cu capilare destinse, pline de hematii, iar epiteliul alveolar proemin n
lumen.

ATELECTAZIA PULMONAR
Atelectazia prin compresiune

apare n prezena hidro- i hemotoraxului, pleureziilor abundente, pneumotoraxului,

tumori intratoracice voluminoase, diafragm ridicat (apare n prezena peritonitelor sau
abceselor subdiafragmatice, cu apariia atelectaziei bazale

cauzele cele mai frecvente apar n insuficiena cardiac cu dezvoltarea exudatului pleural
sau n efuziunile neoplazice n interiorul cavitii pleurale.

n cazul pneumotoraxului cu supap sau n cazul plgilor toracice, debutul este brusc, cu
simptomatologie zgomotoas, evoluie rapid, compresiunea determinnd nu numai
colapsului ntregului plmn de partea afectat dar i deplasarea mediastinului cu
repercursiuni asupra funciei plmnului contralateral.

Trsturile morfopatologice sunt asemntoare cu cele descrise la atelectazia prin

obstrucie.
Atelectazia prin contracie
apare n afeciunile ce determin modificri fibrotice locale sau generalizate la nivelul
plmnului sau pleural, ce mpiedic expansiunea pulmonar total.
Sindromul de lob mediu (Fig. 5) reprezint afectarea lobului mediu al plmnului drept,
cu leziuni de atelectazie asociate cu scleroz difuz. Apare ca urmare a compresiunii
broniei lobare prin adenopatii sau scleroz peribronic (adenopatia este n general

de etiologie tuberculoas) .

10

ATELECTAZIA PULMONAR

Fig. 5 Sindromul de lob mediu

Lobul mediu este micorat cu bronhiile de la
acest nivel dilatate; n acest caz sindromul
este determinat de broniolita (sgeat) ce
blocheaz bronhia lobar

11

AFECIUNI PULMONARE OBSTRUCTIV RESTRICTIVE

Afeciunile pulmonare obstructive

Se caracterizeaz prin creterea rezistenei fluxului aerian datorit obstruciei

complete sau pariale la orice nivel, de la trahee la bronhiile mari sau a
bronhiolelor terminale i respiratorii.

Exemple: emfizem, bronita cronic, broniectazie, astm

Afeciunile pulmonare restrictive

Se caracterizeaz prin reducerea expansiunii parenchimului pulmonar, cu scderea

capacittii pulmonare totale

Apare n dou categorii de afeciuni

a. Afeciuni ale peretelui toracic afecini neuromusculare, obezitate sever,
afeciuni pleurale
b. Afeciuni interstiiale i infiltrative, acute sau cronice pneumoconicoze,
fibroz interstiial
Dei multe afeciuni prezint att o component obstructiv ct i una restrictiv,
diferenierea dintre cele dou este util pentru a corela rezultatele testelor
funcionale pulmonare cu cele ale examenului radiologic i cu cele ale examenului
histopatologic

EMFIZEMUL PULMONAR
Definiie afeciune pulmonar cronic caracterizat prin dilatarea spaiilor aeriene

distal de bronhiolele terminale, cu distrugerea pereilor bronici i fr fibroz

evident

Etiologie

Fumatul cauza principal, n asociere cu aerul poluat (ambele produc o inflamaie

pulmonar cronic de nivel redus)
Deficitul de 1 antitripsin afeciune congenital, autozomal dominant, ce apare la
tineri; se asociaz cu emfizem sever.

Din punct de vedere morfologic

clasificarea se face n funcie de
localizarea leziunilor n interiorul
unui acin pulmonar n patru
categorii majore de emfizem:
1.Centrolobular(centroacinar)
2.Panacinar(panlobular)
3.Localizat (paraseptal)
4.Neregulat
Dintre aceste forme, doar primele
dou produc obstrucia sever

EMFIZEM PULMONAR
Emfizem centrolobular (Fig.6)

Const n dilatarea bronhiolei respiratorii i a alveolelor din jur, n timp ce

alveolele de la periferia lobulului pulmonar rmn nemodificate. Astfel, att
spaiile aeriene nemodificate ct i cele afectate coexist n acelai acin i lobul.

Leziunile sunt diseminate n cuprinsul plmnilor sau sunt confluente, fiind

frecvente i de obicei mai severe n lobii superiori, n mod particular n segmentele
apicale.

Apare n special la fumtorii cronici, de obicei n asociere cu bronita cronic

Microscopic

distensia alveolelor nsoit de distrugeri de perei alveolari, n special

peribroniolar, cu confluena alveolelor respective i fragmentri ale fibrelor
elastice din septurile alveolare

n peretele bronhiolelor i n septurile interalveolare se ntlnete infiltrat

inflamator cronic i fibroz

EMFIZEM PULMONAR
Emfizemul panlobular (panacinar) (Fig.7)

acinii sunt implicai uniform, cu distrugerea septurilor alveolare de la centru spre

periferia acinilor.

prefixul panse refer la ntregul acin, dar nu la tot plmnul.

se asociaz n mod tipic cu deficiena de 1 antitripsin, dar poate apare i la

fumtorii cronici n asociere cu emfizemul centrolobular.

se ntlnete frecvent n zonele inferioare, cu evoluie de obicei sever.

Macroscopic

plmnii sunt voluminoi, palizi, cu suprafaa neregulat i cu amprente costale pe

suprafa;
marginile sunt rotunjite, iar din cauza volumului mare plmnul acoper pericardul.
la compresiune plmnul nu se turtete, crepitaiile fiind diminuate, rare, inegale.
pe suprafaa de seciune apare un desen vezicular accentuat, cu vezicule aeriene
mrite, inegale i cu prezena de bule emfizematoase, situate mai ales subpleural
se asociaz frecvent cu bronite muco-purulente i fibroze peribronice.
pleura este adesea ngroat i cu aderene

Fig. 6 Emfizem centrolobular

Ariile centrale prezint modificri emfizematoase (E),
nconjurate de cteva spaii alveolare

Fig. 7 Emfizem panacinar cu interesarea ntregii

structuri pulmonare

Aspectul microscopic al emfizemului panacinar (Fig. 8 A-D)

structura alveolar a esutului pulmonar este nlocuit de spaii aeriene mari, realizate
prin distensia i confluena de alveole, n urma distrugerii de septuri alveolare i a
dilataiei sau distrugerii bronhiolelor respiratorii.
septurile alveolare sunt adesea rupte, flotante n spaiile aeriene. Septurile persistente
sunt fie subiri prin colabarea capilarelor, fie ngroate datorit fibrozei.
n pereii bronhiilor mici sunt prezente infiltrate inflamatorii cronice cu scleroz, care
determin ngroarea peretelui bronic i distrugerea stratului muscular; infiltratul
inflamator este extins i la esutul pulmonar nvecinat.
arterele au peretele ngroat prin leziuni de endarterit i scleroza peretelui.

Fig. 8A Spaii alveolare mari cu fragmente

parenchimatoase plutitoare

Fig. 8B Fragmente tisulare fibrovasculare reziduale ce plutesc n

spaiile mrite

 Fig. 8C

Fig. 8D

Emfizem panacinar
Fig. 8C Plmnul unui pacient cu deficit de 1
antitripsin, cu spaii alveolare mari, neregulate i
reducerea important a numrului de septuri alveolare, ce
este subliniat prin compararea cu o seciune pritr-un
plmn normal la aceeai putere de mrire a
microscopului (Fig. 8D)

EMFIZEMUL PARASEPTAL (Emfizemul localizat)

se caracterizeaz prin distrugerea alveolelor i cu apariia emfizemului doar ntr-o

singur localizare, plmnul restant fiind normal
de obicei este localizat la nivelul vrfului unui lob superior, dei poate apare n orice
zon a parenchimului pulmonar, ca de exemplu subpleural
chiar dac din punct de vedere clinic nu prezint importan, totui ruperea acestei
leziuni poate determina pneumotorax spontan
leziunile emfizematoase localizate pot evolua cu formarea final a unei zone mari de
distrugere, denumit bul (emfizem bulos) (Fig 9A, B), ce variaz ca mrime de la 2 cm
la leziuni mari, cu ocuparea ntregului hemotorax.
Fig. 9A Emfizem bulos
cu bule mari subpleurale
(superior stnga)

Emfizem localizat (Fig. 9B)

Parenchimul subpleural prezint spaii veziculare
mult mrite datorit pierderii de esut alveolar

BRONITA CRONIC
Definiie
Bronita cronic este definit clinic prin prezena tusei productive cronice fr o
cauz decelabil, timp de 3 luni pe an, cel puin doi ani consecutivi.
Etiopatogenie

cauza cea mai frecvent fumatul (90% din cazuri)

poluarea atmosferic

infeciile respiratorii acute constituie un factor etiologic important pentru

apariia i evoluia bronitei cronice, cum de altfel bronita cronic determin o
frecvena crescut i o mai mare gravitate a infeciilor respiratorii.

defecte genetice sau dobndite privind secreia de mucus, care la aceti pacieni are
un caracter mai dens, mai vscos i greu de eliminat prin mecanismel normale de
epurare
Macroscopic

ngroarea pereiilor bronhiilor mici, care devin astfel mai bine vizibile

prezena, ntr-un numr mare de bronhii, a unei secreii mucoase sau mucopurulente, frecvent abundente, care uneori determin obstrucia lumenului
bronhiilor i broniolelor.

esutul pulmonar prezint grade variate de emfizem, iar n stadii mai avansate
poate apare leziuni de fibroz

BRONITA CRONIC
Microscopic
modificrile patologice intereseaz toate componentele peretelui bronic ce duc la
ngroarea acestuia, modificarea cea mai constant fiind reprezentat de inflamaia
cronic a cilor aeriene (n special limfocitar) mai ales n mucoas, submucoas
i periglandular i mrirea glandelor mucosecretoare din trahee i bronhii. Dei
exist o cretere uoar a numrului de celule caliciforme, totui creterea se face
n principal pe baza hipertrofiei glandelor mucoase, ce se poate cuantifica cu
ajutorul indexului Reid (Fig. 10 A-E)
Indexul Reid - reprezint raportul dintre grosimea mucoasei i grosimea
peretelui cuprins ntre epiteliu i cartilaj (normal 0,4), care n bronita
cronic crete (pese 0,6) , de obicei fiind direct proporional cu severitatea i
cu durata bolii.
inconstant, epiteliul bronic poate prezenta metaplazie scuamoas sau leziuni
displazice
membrana bazal este ngroat
bronsiolele sunt mult ngustate datorit metaplaziei cu celule caliciforme, secreiei
de mucus, inflamaiei i fibrozei.
n cazurile cele mai severe lumenul poate fi obliterat datorit fibrozei cu
apariia broniolitei obliterante (bronita cronic obstructiv)

Fig.10A Bronit cronic

Submucoasa bronic este mult mrit datorit
hiperplaziei glandelor submucoase ce reprezint
mai mult de 50% din grosimea peretelui bronic.
Indexul Reid reprezint raportul dintre grosimea
maxim a mucoasei bronice (bc) i grosimea
peretelui bronic (ad)

Fig.10B Modificrile morfologice n

bronita cronic

 Fig.10C Bronhie normal

Fig 10D Bronita cronic

Glandele bronice sunt mult mrite, indexeul Reid
msoar 0,6; glandele mucoase sunt de tip mucos.

Fig. 10E Bronit cronic

epiteliul de suprafa cu mrirea
celulelor caliciforme

BRONIECTAZIA
Definiie - afeciune caracterizat prin dilatarea permanent a bronhiilor i
broniolelor determinate de distrugerea esutului elastic i muscular, ce apar sau se
asociaz cu infecii cronice necrotizante.
Pentru a pune diagnosticul de broniectazie dilatarea trebuie s fie permanent.
Manifestri clinice
febr, tuse cu expectoraie mucopurulent
n cazurile severe insuficien respiratorie de tip obstructiv
Complicaii cord pulmonar, amiloidoz sistemic
CLASIFICARE
I. Broniectazia obstructiv este localizat la nivelul unui segment pulmonar,
distal de obstrucia mecanic a unei bronhii centrale prin diferite mecanisme:
tumori,corpi strini inhalai, acumulri de mucus n astm, limfadenopatie
compresiv.
II. Broniectazia nonobstructiv apare ca o complicaie a infeciilor respiratorii
sau printr-un defect de aprare mpotriva infeciilor pulmonare
- poate fi localizat sau generalizat

BRONIECTAZIA
II.1. Broniectazia localizat
1/2 - 2/3 din cazuri se datoreaz infeciilor bronhopulmonare, agenii etiologici cei
mai frecveni la copii fiind adenovirus sau virusul respirator sincinial.
II.2. Broniectazia generalizat apare n:
afeciunile congenitale:
fibroz chistic
sindroamele de diskinezie ciliar (ex- Sindromul Kartagener sau sindromul
cililor imobili care se asociaz cu dextrocardia i sinuzita),
hipogamaglobulinemii (determin infecii pulmonare recurente datorit
absenei IgA sau IgG)
diferite afeciuni ce permit diseminarea infeciei pe calea respiratorie:
afeciuni neurologice
incompetena sfincterului esofagian inferior
intubaia noazogastric
bronita cronic

BRONIECTAZIA
Aspect macroscopic (Fig. 11A, B)

zona pulmonar afectat este indurat, cu pleura pulmonar ngroat, fibrozat, cu

aderene
Pe seciune este frapant volumul ocupat de arborele broic i reducerea
proporional a esutului pulmonar.
cile aeriene sunt dilatate, uneori ajungnd de patru ori mai mari dect
dimensiunile normale, cu forme variate: cilindrice, fuziforme sau sacciforme.
sunt interesate n special bronhiile de calibru mediu, dar dilataia poate cuprinde i
brohiolele terminale.
peretele bronhiilor este ngroat, albicios, cu sau far secreii mucoase sau
mucopurulente, n cantitate moderat
esutul pulmonar este indurat, neaerat, adesea dur, albicios, sclerozat, uneori cu
zone de emfizem
septurile interlobare i interlobulare sunt ngroate
localizare:
broniectazia generalizat este de obicei bilateral, frecvent n lobii inferiori
(mai frecvent lobul stng dect cel drept)
broniectazia localizat poate apare n orice zon unde este obstrucie sau
inflamaie.

Fig. 11A Broniectazie la un pacient cu fibroz chistic;

la secionarea plmnului se evideniaz bronii periferice
dilatate pline cu secreii mucopurulente

Fig. 11B Broniectazie

Rezecia lobului superior prezint bronhii mult dilatate
de aspect sacular, cu ngroarea peretelui bronic i cu
parenchim pulmonar fibrozat

BRONIECTAZIA
Aspect microscopic (Fig. 12 A, B,C)

bronhiile afectate prezint infiltrat inflamator cronic limfoplasmocitar i scleroz

n toate straturile peretelui bronic; aceste leziuni se extind peribronic i la esutul
pulmonar
structurile mio-elastice de la nivelul peretelui bronic sunt distruse sau
dezorganizate.
mucoasa este ngroat, cu aspecte polipoide; epiteliul este bogat n celule
mucosecretoare, frecvent cu zone de metaplazie pavimentoas.
secreia mucoas din lumen conine frecvente epitelii bronice descuamte.
esutul pulmonar prezint zone de atelectazie, cu fibroz, cu focare de
pneumonit cronic resorbtiv cu celule spumoase i numeroase alvelole cu
macrofage n lumen.
frecvent se gsesc la nivelul peretelui bronic foliculi limfoizi.
arterele bronice sunt frecvent dilatate, uneori cu leziuni de peri- i endarterit.

Fig. 12A

Fig. 12C

Fig. 12B

Fig. 12A Bronhie cu metaplazia scuamoas, eroziuni ale mucoasei, esut de

granulaie, inflamaie cronic i fibroz .
Fig. 12B Broniectazie pulmonar - spaii reziduale tapetate cu un epiteliu
cu metaplazie columnar, cu fibroz sever i cu hiperplazie muscular
neted
Fig. 12.C Fibroz sever datorit broniectaziei cu spaii reziduale tapetate
de un epiteliu cu metaplazie scuamoas, cu prezena de macrofage ncrcate
cu lipide.

ASTMUL BRONIC
Definiie afeciune inflamatorie cronic a cilor aeriene ce determin apariia unor
episoade recurente de wheezing, tuse, n special n timpul nopii sau dimineaa devreme,
ce se asociaz cu un grad variabil de bronhoconstricie parial reversibil, fie spontan, fie
prin tratament.
Clasificare
I. Astmul extrinsec (alergic, atopic, neinfecios)

apare la pacienii cu sensibilitate la o mare varietate de alergeni

boala se caraterizeaz printr-o hipersensibilitate imediat n cadrul unei reacii imune de

tip I (cel mai frecvent)

n aceast form de astm infecia apare ca o complicaie

II. Astmul intrinsec (nealergic, neatopic, infecios)

Poate fi produs de stimuli nespecifici cum ar fi infeciile respiratorii care fie au rolul de
factori cauzali, fie au rolul de factori agravani
n ceea ce privete patogenia astmului, mecanismele invocate se refer n special la
astmul extrinsec, dar n ambele situaii este demonstrat o stare de hiperreactivitate
bronic.
Tulburrile eseniale, care au un caracter difuz, generalizat la ntregul arbore bronic,
sunt de intensitate variabil i constau n spasmul musculaturii bronhiilor mici nsoit de
hipersecreia i retenia de mucus dens, bronho-obstructiv, edem al mucoasei i creterea
30
presiunii expiratorii intrapulmonare

ASTMUL BRONIC
! Modificrile morfologice n astm au fost decrise n principal la pacienii care au
decedat de status astmaticus, dar se pare c aceste aspecte sunt similare i n cazurile
nefatale.
Macroscopic
plmnii sunt mrii de volum, hiperaerai, dar fr emfizem.
pot exista mici zone de atelectazie
bronhiile au perei ngroai i conin mucus abundent, iar bronhiile mici sunt obstruate
de dopri de mucus (Fig. 13)
Microscopic
dopurile de mucus (Fig. 14A) conin spirale de epiteliu descuamat, ceea ce determin
apariia spiralelor Curschmann.
sunt prezente numeroase eozinofile i cristale Charcot-Leyden (colecie de cristale de
proteine membranare eozinofilice)
remodelri ale cilor aeriene (Fig. 14 B,C,D):

ngroarea membranei bazale a epiteliului bronic

edem i infiltrat inflamatorn pereii bronhiilor, cu predominana eozinofilelor i a
mastocitelor
creterea mrimii glandelor submucoase
31
hipertrofia peretelui muscular bronic

ASTMUL BRONIC

Fig. 14A Astm - prezena dopurilor de mucus la nivel bronic

Fig. 13 Status astmaticus

Dopuri de mucus ce ocup lumenul cilor aeriene

32

ASTMUL BRONIC
Fig. 14 B. Astm - epiteliu descuamat, cu
hipersecreie de mucus, ngroarea membranei bazale i
infiltrarea peretelui bronic cu limfocite i eozinofile.

Fig.14C. Astm - accentuat infiltrat eozinofil

i ngroarea marcat a membranei bazale

Fig.14D Astm tesutul muscular bronic

mult hipertrofiat
33

AFECIUNI PULMONARE RESTRICTIVE

Definiie grup heterogen de afeciuni pulmonare ce se caracterizeaz n principal prin
afectarea difuz i de obicei cronic a esutului conjunctiv, n special la periferie la
nivelul pereilor alveolari, care devin rigizi, prin apariia edemului sau fibrozei.
Interstiiul este alctuit din membranele bazale ale celulelor epiteliale i endoteliale
(unite n poriuni mici), fibre de colagen, esut elastic, proteoglicani, fibroblaste,
cteva mastocite, i ocazional limfocite i monocite.
Manifestri clinice - scderea complianei pulmonare determin apariia dispneii i a
hipoxiei
Caracteristicile principale ale afeciunilor pulmonare restrictive afectarea difuz a
pereilor alveolari cu prezena a trei faze evolutive:
1. Prezena intralaveolar a hemoragieie i a unui exudat proteic (boala membranelor
hialine)
2. Edem i inflamaie la nivelul interstiiului
3. Fibroz nterstiial
Din punct de vedere clinc se descriu dou aspecte:
1. Afeciuni pulmonare restrictive acute caracteristica principal fiind prezena
edemului i a exudatului.(ex. Sindromul de detres respiratorie a adultului)
2. Afeciuni pulmonare restrictive cronice caracteristica principal fiind inflamaia
i
34
fibroza

AFECIUNI PULMONARE RESTRICTIVE

Cauzele afeciunilor pulmonare restrictive cronice
Afeciuni fibrozante

Pneumonia interstiial obinuit (fibroza pulmonar idiopatic)

Pneumonii interstiiale nespecifice
Pneumonii atipice Chlamydia, Mycoplasma, virusuri
Afeciuni datorate bolilor vasculare de colagen
Pneumomicoze
Reacii secundare medicamentoase
Pneumonia de iradiere

Afeciuni granulomatoase

Sarcoidoza
Pneumonia de hipersensibilitate (alveolita alergic extrinsec)

Afeciuni datorate fumatului

Pneumonia interstiial descuamativ

Broniolit respiratorie asociat cu afectarea pulmonar interstiial

Se caracterizeaz prin prezena inflamaiei i a fibrozei pereilor alveolari,

Indiferent de mecanism, stadiul final const n apariia plmnului n fagure
plmnul este transformat ntr-o mas alctuit din spaii aeriene chistice, separate de
35
zone de esut cicatricial colagenic dens, care la secionare prezint aspect de fagure.

PNEUMONIA INTERSTIIAL
Definiie proces inflamator pulmonar n care leziunile se gsesc la nivelul
interstiiilor i ulterior se extind la alveole.

Macroscopic - plmnul este de culoare roiatic, difuz indurat, cu consisten

crnoas, cu zone neaerate alternnd cu zone de emfizem

Microscopic - septurile alveolare sunt ngroate prin edem, hiperemie, exudat,

proliferare celular.
n funcie de leziunile care predomin se disting dou forme:
1. Pneumonie interstiial hemoragic
Septurile interalveolare
sunt ngroate prin edem, hiperemie, extravazri
eritrocitare, celule siderofage i elemete inflamatorii (limfocite, plasmocite,
histiocite)
La nivelul alveolelor se gsete un exudat sero-hemoragic
2. Pneumonie interstiial infiltrativ-proliferativ
Septurile sunt ngroate prin edem, hiperemie i infiltart inflamator cu celule
mononucleare. La nivelul epiteliului bronic i alveolar apar leziuni descuamtive,
degenerative i necroze

36

Pneumonia interstiial cu Pneumocystis Carinii

Definiie pneumonie interstiial parazitar, denumit i pneumonie interstiial
plasmocitar datorit predominanei plasmocitelor n infiltratul inflamator.
Boala apare de obicei la sugari distrofici, prematuri sau la copilul mare i adult cu
tare imunitare.
Evoluia este grav, frecvent spre exitus.
Macroscopic - plmnii sunt mrii de volum, cu focare indurate, neaerate, violacee
sau palid-roietice alternnd cu zone cenuii-albicioase. Focarele pot conflua,
ocupnd zone ntinse sau chiar plmnii n totalitate. Pe seciune teritoriul afectat
este proeminent, cu aspect crnos i desen lobular accentuat al parenchimului
pulmonar.
Microscopic septurile alveolare sunt ngroate print-un infiltrat inflamator cu
frecvente plasmocite i rare limfocite. n lumenele alveolare se sete un material
proteic slab eozinofil, cu aspect spumos, alveole descuamte i macrofage. Se pot
ntlni i chisturi parazitare integre, formate din 6-8 formaiuni sferoidale cu
corpusculi deni central, inel citoplasmatic clar i capsul. Parazitul se poate
evidenia cu ajutorul coloratiilor PAS sau GIEMSA

37

Pneumonia cu Pneumocystis carinii intraalveolar se

constata prezenta unui material slab eozinofil, de
aspect spumos ce include chisturi de parazit

Pneumonia interstiial obinuit

(Fibroza pulmonar idiopatic - IPF)

Definiie - IPF apare ca urmare a leziunilor acute pulmonare , aprute n cicluri

repetate, fr a se identifica agentul etiologic. Procesul de vindecare se manifest
printr-o proliferare fibroblastic, care n final determin rspndirea fibrozei i
pierderea funciei pulmonare.
Macroscopic (Fig.15A)
suprafeele pleurale ale
plmnului au aspect pietruit,
datorit retraciilor cicatriciale
de-alungul septurilor
interlobulare
la secionare se evideniaz
zone albicioase, ferme, de
consisten cauciucat, ce
intereseaz n special lobii
inferiori, mai ales n regiunile
subpleurale, precum i dealungul septurilor interlobulare

Fig. 15A Pneumonie interstiial obinuit

Plmnul prezint zone dense cicatriciale asociate cu arii extinse de
modificri chistice n fagure, ce afecteaz n principal lobii inferiori
39

Pneumonia interstiial obinuit

(Fibroza pulmonar idiopatic - IPF)

Microscopic (Fig. 15B,C)

caracteristica principal este fibroza interstiial parcelar, care variaz ca
intensitate i n timp.
primele leziuni constau ntr-o proliferare fibroblastic exuberant ce se prezint
sub form de zone fibroblastice. Cu timpul aceste zone devin mai bogate n fibre
de colagen i mai acelulare.
fibroza dens determin colapsul pereilor alveolari i formarea de spaii chistice
tapetate de tipul II de pneumocite sau de epiteliu bronhiolar (fibroza n fagure)
n zonele fibrotice se poate ntlni un infiltrat inflamator uor sau moderat alctuit
din limfocite, celule plasmocitare, neutrofile, eozinofile i mastocite
uneori se pot ntlni zone de metaplazie scuamoas i hiperplazia muchiului
neted.
frecvent apar modificri secundare de hipertensiune pulmonar prin afectarea
arterelor pulmonare (fibroza intimei i ngroarea mediei)

40

Pneumonia interstiial obinuit

(Fibroza pulmonar idiopatic - IPF)
Fig. 15B

Fig.15C

Pneumonie interstiial obinuit

Fig 15B - Fibroza, care variaz ca intensitate, este mai
proeminent n regiunile subpleurale
Fig.15C - Arii fibroblastice cu fire dispuse paralel cu
suprafaa , ntr-o matrice mixoid

41

PNEUMOCONIOZE
Definiie afeciuni pulmonare datorate inhalrii diferiilor poluani atmosferici, ce
determin stimularea fibrozei. Extinderea leziunilor este influenat de natura
substanelor, de concentraia lor, de talia i forma particulelor i de durata
expunerii.
Antracoza acumulare de praf de crbune, vizibil n mediul urban i accentuat la
fumtorii de igarete. Pigmentul negru este fagocitat n macrofagele alveolare care
se acumuleaz n jurul bronhiolelor terminale producnd mici leziuni. Fumatul
determin i apariia leziunilor distructive cu apariia emfizemului centro-lobular.
Silicoza pneumoconioz colagen nodular dat de praful de bioxid de siliciu (n
special particulele de 1- 2 mm) care este iritant pentru plmnii muncitorilor din
industria sticlei i a cimentului, minerilor, turntorilor de metale.
Expunerea acut, la mari cantiti de siliciu determin o pneumonit exudativ
care produce decesul n 1-2 ani prin insuficiena respiratorie progresiv
Silicoza cronic se dezvolt n ani sau zeci de ani pe seama persistenei
particolelor n plmni chiar i dup ce perioada de expunere la bixidul de siliciu sa ncheiat.
Macroscopic noduli de colagen negricioi i duri, prezeni iniial n lobii superiori
cresc lent i sunt vizibili n cicatrici circulare. La nivelul pleurei apar plci
fibroase.(Fig.16A)
42

PNEUMOCONIOZE
Silicoza aspect microscopic (Fig. 16B)
Nodulii sunt hipocelulari, constituii din fibroz dens
Examenul n lumin poralizat evideniaz particulele de siliciu polarizat printre
benzile de colagen, cu aspect de lamele concentrice n bulbi de ceap
Cavitatea central apare ca urmare a ischemiei sau tuberculozei suprapuse
Orice infiltrat celular al plmnilor sau/ i al limfoganglionilor cu aspect granulomatos
ridic suspiciunea de tuberculoz

Fig.16A Seciune transversal a unui plmn

cu leziuni avansate de silicoz. Cicatricile au
retractat lobul superior, transformndu-l ntr-o
mas mic neagr(sgeat). Pleura este
ngroat

43

Fig.16B Civa noduli de colagen in silicoz

PNEUMOCONIOZE
Azbestoza afectare pulmonar interstiial, caracterizat prin fibroz difuz,

determinat de inhalarea pulberilor de azbest,care din punct de vedere chimic sunt

un amestec de silicai de magneziu i fier, i ntr-o proporie mai redus, de calciu
i fier ca urmare a unei expunei ndelungate.
Particulele de azbestoz sunt ageni etiologici incriminai i n apariia altor leziuni
pulmonare ca:
Leziuni pleurale
Efuziuni pleurale benigne
Plci pleurale parietale
Fibroz pleural difuz
Atelectazie
Mezoteliom malign
Carcinom pulmonar (la fumtori)
Azbestoza se caracterizeaz prin prezena fibrozei interstiiale difuze pulmonare, ce nu
se poate difernia de alte cauze de fibroz interstiial, cu excepia cazurilor n care
apar corpusculii azbestozici formaiuni alungite, dilatate la capete sub form de
mciulii (Fig. 17). Leziunile se dezvolt iniial la nivelul locului de fixare a fibrelor
de azbest (canalele alveolare i alveole), apoi se extind ctre pleura visceral.

45

PNEUMOCONIOZE
Azbestoza
Placarde pleurale
sunt frecvente n cazul expunerii la pulberile de azbestoz
se prezint sub forma unor placarde pleurale dense, bine circumscrise, alctuite din
fibre dense de colagen i uneori cu depuneri de calciu. (Fig. 18A,B)
se dezvolt mai frecvent la nivelul pleurei parietale anterioare i posterolaterale,
precum i deasupra domului diafragmatic

Fig.17 Corpusculii de azbestoz12-55

46

18A

Fig.18 Placarde pleurale

A placarde fibrocalcifiate la nivelul
suprafeei pleurale a diafragmului.
B placard nodular., albicios la
nivelul domului diafragmatic

18B

TUBERCULOZA PULMONAR
Definiie infecie determinat de Mycobacterium tuberculosis hominis
Morbiditatea depinde de severitatea i distribuia leziunilor la pacienii cu boal
activ
Mortalitatea este rar la pacienii tratai corespunztor
Manifestri clinice
simptomele tipice: tuse, febr, anorexie, scdere ponderal, durere toracic,
transpiraii nocturne
mai pot apare i sput purulent, hemoptizie
unii pacieni sunt asimptomatici
Prognosticul este excelent sub tratament, pentru majoritatea pacienilor cu excepia
pacienilor care sunt infectai cu bacili ce au dezvoltat rezisten la medicamente
Clasificare
Tuberculoza primar
Tuberculoza secundar

48

TUBERCULOZA PULMONAR
Modificri radiologice
Tuberculoza pulmonar primar

zone de consolidare pulmonar cu dimensiuni de 1 1,5 cm frecvent dispuse n

poriunea inferioar a lobului superior sau portiunea superioar a lobului
inferior adiacent pleurei

se mai pot observa limfadenopatii traheobronici

uneori nu se poate identifica nicio leziune

Tuberculoza pulmonar secundara

leziunile sunt localizate n mod caracteristic n zonele apicale ale lobilor

superiori, fiind sub form de infiltrate nodulare, difuze sau leziuni cavitare

se pot identifica limfadenopatia mediastinal i hilar, cu sau fr calcificri

pot fi prezente i efuziuni pleurale

49

TUBERCULOZA PULMONAR PRIMAR

Apare n urma expunerii iniiale la Mycobaterium tuberculosis, cel mai frecvent ca
urmare a inhalrii particulelor de aerosoli ce sunt rspndite pe cale aerogena, de
la pacienti cu sputa bacilifer. Bacilii se multiplic la nivelul alveolelor,
macrofagele alveolare neputnd eradica bacteriile.
Morfopatologie
leziunea caracteristica tuberculozei primare -complexul Ranke (complexul Ghon)
- Afectul primar este localizat subpleural si mai frecvent in lobii superiori.
Macroscopic se prezenta sub forma unei leziuni nodulare cu diametrul de 0,5-2
cm, de forma rotunda, uneori cu cazeificare centrala.
- Microscopic se caracterizeaz prin prezena unui focar de bronho-alveolita
nespecifica, constituita dintr-un exudat fibrinos bogat in macrofage, limfocite,
hematii. Acest focar exudativ evolueaza catre cazeificare.
- Limfangita tuberculoasa se caracterizeaza prin vase limfatice dilatate care
contin intraluminal o cantitate variabila de fibrina si bacili tuberculosi iar
peretele este infiltrat cu limfocite. Macroscopic, limfangita devine vizibila sub
forma de dungi subtiri, albicioase, localizate, cel mai frecvent peribronsic, cu
granulatii miliare pe traiectul limfaticelor

50

3) Adenopatia satelita intereseaza ganglionii traheo-bronsici regionali, cei mai apropiati de

afectul primar si care dreneaza limfa din aceasta regiune
Macroscopic, ganglionul efectat este marit de volum, iar in faza constituirii leziunilor specifice
prezinta zone de cazeificare de dimensiuni variabile
Existenta concomitenta a afectului primar si a adenopatiei satelite realizeaza aspectul radiologic
de ,,haltera.
Microscopic, leziunile ganglionare debuteaza cu leziuni exudativ-alterative nespecifice,
reprezentate de edem sinusal, descuamarea endoteliilor sinusale si necrobioza. Ulterior apar
leziunile cazeoase si leziunile tuberculoase proliferative (foliculul giganto-epitelioid).

Adenopatie satelita

Ganglion cu prezenta de foliculi gigantoepitelioizi cu tendinta la confluare

Ganglion cu folicul giganto-epitelioid si

necroza de cazeificare

TUBERCULOZA PULMONAR PRIMAR

Fig 19 Tuberculoza primar

Complex Ranke vindecat ce se evideniaz prin
prezena unui nodul subpleural i prin
implicarea nodulilor limfatici hilari

Fig. 20A Granulom tuberculos

Granulom tuberculos mic situat la nivelul
parenchimului pulmonar cu necroz
cazeoas central, nconjurat de
histiocite, celule gigante i esut fibros

53

TUBERCULOZA PULMONAR

Fig.20B Granulom tuberculos alctuit dintr-o zon central

cu macrofage epitelioide, nconjurat de limfocite. Printe
celulele epitelioide se poate identifica o celul gigant
Langhans

Fig.20C Leziune granulomatoas mai avansat cu

apariia central a necrozei de coagulare.

54

TUBERCULOZA PULMONAR PRIMAR

Evoluia tuberculozei primare
majoritatea
leziunilor
(90%)
sunt
asimptomatice, cu evoluie autolimitant
uneori leziunile se pot extinde la nivelul
pleurei cu apariia efuziunilor pleurale
mai rar leziunile se rspndesc i n alte zone
pulmonare (TBC primar agresiv), form
ntlnit la copii sau adultii cu imunitate
compromis leziunea iniial se mrete, cu
apariia unor zone necrotice ce ajung pn la
6 cm n diametrul maxim, a crui lichefiere
central au apariia cavitilor, ce se pot
extinde i ocupa un plmn ntreg.
eroziunea bronhiilor prin procese de necroz
determin diseminarea infeciei la alte organe
(Fig. 21)
Fig. 21 Complex primar cu diseminare miliar. Un
nodul Ghon prezent cu n lobul inferior asociat cu
limfadenit tuberculoas cazeoasa

55

Tuberculoza pulmonara diseminata

In cursul tuberculozei primare se produc diseminari pulmonare si
extrapulmonare ce au ca punct de plecare afectul primar sau adenopatia satelita.
Diseminarile coexista cu una sau mai multe componente active ale complexului
primar.
Diseminarile se pot produce pe cale:
-Hematogena ( cea mai importanta )
-Limfatica
-Limfo-hematogena
-Bronsica (ca urmare a unei fistule ganglio-bronsice)
Aceste diseminari realizeaza la nivelul plamanului numai focare
pulmonare apicale, cu evolutie spre scletoza (dar cu mare potential de reactivare).
In alte cazuri, se produc diseminari importante pulmonare, insotite sau nu si de
diseminari extrapulmonare.
In functie de calea de diseminare, se produc forme anatomo-clinice diferite.

Tuberculoza miliara si granulia se produc prin diseminare hematogena sau limfo-

hematogena. Macroscopic, plamanii prezinta un numar mare de granulatii raspanditi in

toate ariile pulmonare si adesea si la pleura. Granulatiile au dimensiuni de 1-2 mm, culoare
albicios-cenusie cu centrul cazeos-galbui, contur neregulat. Leziuni asemanatoare se
identifica si la nivelul splinei, seroaselor, rinichiului, ficatului, meningelui, creierului.
Microscopic, leziunile pot fi variabile: exudative, proliferative, cazeoase

Tuberuloza miliara cu prezenta de granulatii de culoare

albicioasa, consistenta medie

Bronho-pneumonia cazeoasa
Se produce consecutiv diseminarii limfo-hematogene sau pe cale bronsica, cand are ca punct
de plecare fistulele ganglio-bronsice.
Macroscopic, focarele bronho-pneumonice sunt multiple, izolate sau confluente si pot fi
localizate in lobii inferiori sau chiar bilateral. Focarele au contur neregulat, cu aspect ,,in
frunza de vita , de culoare cenusiu-galbuie cu zone de cazeificare

Focare de bronhopneumonie cu aspect de ,,vita de vie

Microscopic focarele sunt formate din leziuni exudative sub forma de alveolita sero-fibrinoasa si
catarala, cu zone de cazeificare mai ales in centrul focarelor. In jurul acestor zone sunt prezente
leziuni proliferative sub forma de foliculi giganto-epitelioizi.
Evolutia este spre vindecare, cu resorbtia leziunilor exudative, fibroza celor proliferative si
incapsularea si organizarea fibroasa a celor de cazeificare. In cazul evolutiei nefavorabile, leziunile
cazeoase se extind si se ramolesc iar leziunile exudative sufera procese de cazeificare.
Bronhopneumonia cazeoasa primara trebuie deosebita de aceea din ftizie, care are ca punct de
plecare cavernele tuberculoase sau fistula ganglio-bronsica

Leziuni exsudative: alveolita serofibrinoasa, alveolita catarala

Leziune alterativa:
necroza de cazeificare

Pneumonia cazeoasa
Este o forma rara de tuberculoza pulmonara, datorita depistarii precoce si
a tratamentelor adecvate instituite. Se intalneste mai ales in primul an de viata si la
copilul mic, mai rar la adult. Evolutia este scurta si grava.
Se produce prin diseminarea bronhogena a unei cantitati crescute de bacili
Macroscopic, sunt afectate un segment, un lob, sau chiar un plaman in
intregime. Teritoriul pulmonar afectat este marit de volum, neaerat, pe sectiune de
aspect neomogen : zone de culoare cenusie, cu caracter gelatinos alternand cu zone
mate, galbui, de cazeificare.
Prin extinderea cazeificarii intregul teritoriu capata aspect mat, cenusiu-galbui.
Microscopic la inceput predomina leziunile exudative sub forma de alveolita seroasa,
sero-fibrinoasa si catarala, cu prezenta de zone de cazeificare
Pneumonia cazeoasa a adultului poate aparea in cvadrul unei tuberuloze pulmonare
primare tardive sau in cadrul ftiziei

TUBERCULOZA PULMONAR SECUNDAR

Reprezint fie reactivarea unei tuberculoze pulmonare primare fie apariia unei noi
infecii la un pacient sensibilizat anterior
Morfopatologie

rspunsul imun celular apare dup o perioad de laten i determin formarea mai
multor granuloame, asociate cu esut necrotic extins

cel mai frecvent sunt implicate segmentele apicale i posterioare ale lobilor superiori,
dar leziunile se pot ntlni i la nivelul segmentelor superioare a lobului inferior sau
n orice zon pulmonar
Macroscopic
Apar leziuni imprecis delimitate, difuze, de
aspect fibrotic cu prezena unor zone focale
de necroz cazeoas. Adesea aceste zone se
vindec i se calcific, dar uneori apare
eroziunea bronhiilor, prin care se realizeaz
drenajul materialului infecios, cu apariia
secundar a cavitii tuberculoase (Fig 22)
Fig22. Tuberculoza cavitar
Apexul lobului superior stng cu prezena cavitilor
tuberoasenconjurate de parenchim pulmonar consolidat i61
fibrotic, ce conine mici noduli

Ftizia pulmonara

Ftizia pulmonara este o tuberculoza de reinfectie. Clinic, are o

evolutie cronica, cu puseuri evolutive. Se produce la bolnavii care au avut un
complex primar tuberculos vindecat, timpul scurs intre vindecarea acestuia si
debutul ftiziei fiind variabil. Cel mai frecvent, ftizia se dezvolta pe seama
focarelor pulmonare apicale, reprezentate de noduli de mici dimensiuni, cu
centrul cazeos, calcificat si cu organizare fibroasa in jur.
Reactivarea focarelor este favorizata de scaderea capacitatii de rezistenta a
organismului.
Morfopatologic, reactivarea consta in aparitia, in jurul acestor focare
, a unor leziuni exudative cu tendinta la cazeificare, propagarea ulterioara a
infectiei pe cale limfatica si determinarea de leziuni bronsice. Acestea, la
randul lor, produc insamantarea pe cale bronsica a tesutului pulmonar din
regiunea subiacenta, care corespunde radiologic zonei subclaviculare.
Se prezinta sub urmatoarele forme anatomo-clinice:
-Tuberculoza infiltrativ-cazeoasa
-Tuberculoza ulcero-cazeoasa sau cavitara
-Tuberculoza fibro-cavitara
-Tuberculoza fibro-nodulara
-Tuberculomul pulmonar

Tuberculoza infiltrativ-cazeoasa

Reprezinta una din formele de debut obisnuite ale

ftiziei
Leziunile intereseaza arii pulmonare de intindere
variabila: mai multi lobuli, un segment, un lob, sau rareori
un plaman in intregime
Macroscopic, aria pulmonara afectata este marita
de volum, de culoare cenusiu-galbuie, neaerata.
Microscopic, leziunile prezinta initial un caracter
exudativ, seros sau cataral, cu prezenta de bacili in
exudatul alveolar, si evolueaza apoi catre exudatul
gelatinos, bogat in fibrina si catre cazeificare, pe portiuni
mai mult sau mai putin intinse.
Evolutia acestei forme se face de ftizie se face fie catre
resorbtie, fie catre forma ulcero-cazeoasa.

Tuberculoza ulcero-cazeoasa sau cavitara

Este caracterizata prin formarea uneia sau mai multor caverne si
asocierea acestora cu leziuni cazeoase constituite in etape succesive si cu
tendinta la ulceratie. De aceea, aceasta forma prezinta polimorfism
lezional.
Leziunile initiale, pe fondul carora se constituie tuberculoza
ulcero-cazeoasa sunt diferite: focare cazeoase confluente, tuberculoame
sau procese infiltrativ-pneumonice cazeificate. Dupa ramolirea si
lichefierea materialului cazeos si eliminarea sa din aceste leziuni, apare
ulceratia. Dupa un timp in care continua lichefierea si eliminarea masei
cazeoase, ulceratia se transforma in caverna.
Caverna prezinta urmatoarele caracteristici:
- dimensiuni variabile de la un centimetru pn la zone mari, chistice ce ocup
aproape tot plmnul
- majoritatea au diametrul de 3 10 cm i tind s fie localizate n zonele
superioare ale lobilor superiori, dei se pot ntlni n orice zon pulmonar
- peretele este alctuit dintr-o membran intern subire, cenuie ce delimiteaz
nodulii necrotici, i o membran extern alctuit din fibre de colagen

zona mijlocie conine esut de

granulaie
lumenul este plin cu material
cazeos cu numeroi bacili acidalcoolo rezisteni
frecvent apare comunicarea cu
o bronhie de drenaj, cu
eliminarea
materialului
infecios
i
diseminarea
infeciei
m
interiorul
plmnului
vindecarea se produce cu
fibroza
i
calcificarea
secundar a pereilor

Fig. 23 Lobul superior este n cea mai mare parte

nlocuit de o cavitate tuberculoas mare, cronic.
Lobul inferior prezint numeroase arii de
bronhopneumonie tuberculoas, zonele palide
65
reprezint arii de cazeificare

Tuberculoza fibro-cavitara
Este una dintre formele frecvente ale ftiziei cronice si este consecinta
evolutiei cronice spontane a tuberulozei ulcero-cavitare sau in urma
cronicizarii acesteia prin tratament incorect.
Se caracterizeaza prin polimorfism lezional, realizat prin asocierea de caverne
cu alte leziuni tuberculoase, precum si cu un proces de fibroza accentuata.
Cavernele sunt localizate cu predilectie apical. Peretele lor este
ingrosat, dur, iar fibroza se extinde si in tesutul inconjurator.
In jurul cavernei se identifica procese exudative si leziuni proliferative si
cazeoase, cuprinse de obicei de procesul de fibroza difuza pericavitara.
Bronhiile de drenaj au peretii ingrosati prin leziuni inflamatorii specifice si
nespecifice.
Unele caverne sunt strabatute de cordoane fibroase pe seama vaselor
pulmonare mari sclerozate si trombozate, care au rezistat procesului de
cazeificare in cursul formarii cavernelor. Pe seama acestor vase sau a arterelor
pulmonare din peretele cavernei se formeaza anevrismele Rassmussen, sub
forma unor dilatatii de mici dimensiuni. Acestea pot fi punctul de plecare al
hemoptiziilor.

Tuberculoza fibro-nodulara
Este o forma frecventa de ftizie. Se produce prin cronizarea infiltratului
precoce sau prin cronizarea nodulilor apicali care au suferit in prealabil un proces de
reactivare. Leziunile se prezinta sub forma de tuberculi, conglomerate de tuberculi care
realizeaza focare acino-nodulare sau sub forma de lobulita tuberculoasa.
Leziunile au initial caracter exudativ si sunt constituite prin conglomerare de
leziuni proliferative , mai ales sub influenta chimioterapiei si cand sunt produse de
bacili hidrazidorezistenti.
In centrul acestor leziuni apar frecvent zone de cazeificare iar in jurul acestora procese
de fibroza ce se extind si la tesutul pulmonar de vecinatate.
In cazul evolutiei nefavorabile, nodulii pot conflua si se pot ulcera.
Leziunile nodulare pot sa apara si ca leziuni asociate altor forme de ftizie pulmonara.
Sub actiunea tratamentului tuberculostatic, acestea pot regresa, se pot steriliza intr-un
mare procent, prin organizare fibroasa.

Tuberculomul pulmonar
Reprezinta una din formele frecvente de ftizie pulmonara.
Din punct de vedere macroscopic, tuberculomul poate fi unic sau multiplu si este
localizat cu predilectie la nivelul lobilor superiori. Se prezinta sub forma unei leziuni
cazeoase, circumscrise, cu diametrul de 2-6 cm.
In functie de structura, se disting mai multe tipuri de tuberculoame:
-Tuberculomul omogen, format dintr-o masa de cazeum compacta, delimitata la
periferie de o capsula fibroasa subtire
-Tuberculomul polimorf sau multinodular are o structura neomogena, fiind format prin
confluenta mai multor noduli cazeosi , fiecare delimitat de o capsula fibroasa
-Tuberculomul stratificat prezinta structuri concentrice de cazeum ce alterneaza cu
benzi de fibroza si este determinat de puseuri succesive de reactivare si cazeificare, urmate
de incapsulare fibroasa
-In capsula fibroasa se pot identifica foliculi giganto-epitelioizi sau celule gigante si
infiltrat limfoid, iar masa cazeoasa poate prezenta zone de calcificare.
-Tuberculomul poate evolua favorabil, prin micsorare in volum, reducerea numerica a
leziunilor specifice din capsula fibroasa si calcificarea masei cazeoase. Alteori
tuberculomul poate evolua catre ramolirea masei cazeoase si ulcerare, cu formarea
cavernei.

TUBERCULOZA PULMONAR
COMPLICAII

Tuberculoza miliar (Fig 24)

Prezena a numeroase granuloame mici
(de civa milimetri) n numeroase
organe.
Apar n urma diseminrii hematogene a
infeciei, cel mai frecvent n urma
tuberculozei secundare, mai rar n
tuberculoza primar.
Hemoptizia este determinat de eroziunea
arterelor pulmonare mici de la nivelul pereilor
cavitilor tuberculoase
Fistula bronhopulmonar apare atunci
cnd o cavitate situat subpleural se rupe n
spaiul pleural cu apariia empiemului
pulmonar sau pneumotoraxului
Tuberculoza intestinal
Laringit tuberculoas

Fig 24 Tuberculoza miliar

Multipli noduli de civa milimetri rspndii n
parenchimul pulmonar

69

SARCOIDOZA
Definiie afeciune sistemic de cauz necunoscut caracterizat prin prezena de
granuloame noncazeoase n mai multe esuturi i organe
n 90% din cazuri se observ la examenul radiografic limfadenopatie hilar bilateral
sau implicare pulmonar; ca frecven urmeaz leziunile oculare i tegumentare
Etiopatogenie dei nu se cunoate cauza, totui au fost incriminai diferii factori
imunologici, factori genetici sau factori de mediu
Histopatologic
Toate esuturile implicate prezint n
mod tipic granuloamele noncazeoase
(fig. 25) alctuite din agregate de celule
epitelioide, frecvent cu celule gigante de
tip Langhans sau de corp strin.
Necroza central este neobinuit.
Cronicizarea leziunilor determin
ncapsularea fibroas a granuloamelor
sau chiar nlocirea acestora cu esut
ciacatricial
Fig 25. Granuloame noncazeoase sarcomatoase caracteistice la nivel
pulmonar cu prezena a numeroase celule gigante.

70

GRANULOMATOZA WEGENER
Definiie - vasculit idiopatic primar ce afecteaz tractul respirator i rinichii,
caracterizat prin prezena unei inflamaii granulomatoase aseptice, necrotizante.
Macroscopic - la nivel pulmonar se pot identific noduli multipli, bilaterali, cu
diametrul cuprins ntre 2-3 cm, cu margini neregulate, i care la secionare prezint
un aspect cenuiu-albicios i frecvent caviti centrale.
Microscopic, nodulii sunt alctuii din:
1. esut de necroz
2. Inflamaie granulomatoas cu infiltrat inflamator mixt (limfocite, celule
plasmocitare, neutrofile, eozinofile, macrofage, celule gigante
3. Fibroz
Necroza poate apare sub forma unor microabcese neutrofilice sau sub forma unor
zone mari bazofilice, cu margini neregulate (Fig. 26A)
Vaculita poate afecta arterele (Fig. 26B), venele, leziunile vasculare putnd fi sub
forma unor inflamaii acute, cronice sau granulomatoase.

71

GRANULOMATOZA WEGENER

Fig. 26 Granulomatoza Wegener

A - Zon de necroz mare, cu pattern geografic, cu margini
neregulate i cu centrul bazofilic
B Vasculit arterial caracterizat print-o inflamaie cronic,
focal, excentric, transmural ce distruge lamina elastic intern
i extern

72

BOLILE PULMONARE INFLAMATORII

GENERALITI
Tractul respirator reprezint una din cile cele mai frecvente de infecie, marea
majoritate fiind infecii de ci respiratorii nalte cauzate de virusuri. Totui infeciile
pulmonare bacteriene, virale, fungice sau datorate de mycoplasme reprezint una din
cauzele frecvente de morbiditate.
Termenul de pneumonie se refer generic la infeciile pulmonare indiferent de agentul
etiologic
Pneumonia poate apare oricnd mecanismele de aprare sunt inadecvate sau ori de
cte ori apare o scdere a rezistenei organismului.
Factorii ce pot afecta rezistena organismului n general sunt bolile cronice, deficiene
imunitare, tratament cu diferii ageni imunosupresori, leukopenia, sau diferite infecii
virulente neobinuite.
Mecanismele de aprare locale pot fi afectate datorit mai multor factori, cum ar fi:
Diminuarea sau pierderea reflexului de tuse com, anestezie, afeciuni neurologice
Afectarea aparatului mucociliar afeciuni congenitale sau dobndite n urma
fumatului, inhalrii de aburi fierbini sau gaze corozive, afeciuni virale.
Diminuarea capacitii de fagocitare sau a aciunii bactericide a macrofagelor
alveolare datorit consumului de alcool, fumatului, anoxiei
Congestia sau edemul pulmonar
Acumularea secreiilor, aa cum se ntmpl n fibroza chistic sau obstrucia
bronic.

PNEUMONIA BACTERIAN

1.

2.

Pneumonia bacterian prezint dou aspecte

macroscopice de afectare anatomic (Fig 27):
Bronhopneumonia ce se caracterizeaz
prin consolidarea zonal a plmnului (Fig 28)
Pneumonia lobar infecie acut
bacterian ce determin o consolidare
fibrino-supurativ a unei poriuni mari sau a
uni ntreg lob. (Fig. 29)
Fig. 27

Aceast clasificare este adesea dificil, doarece de cele mai multe ori aspectele se
ntreptrund, i mai mult aceleai microorganisme pot produce bronhopneumonie la un
pacient, n timp ce la alt pacient care este mai vulnerabil poate declana o pneumonie.
Din punct de vedere clinic cel mai important este indentificarea agentului etiologic
i determinarea gradului de extindere a leziunii pulmonare.
74

Fig. 28 Bronhopneumonie
Aspect macroscopic cu evidenierea zonelor de
consolidare (sgei)

Fig.29 Pneumonie lobar

Stadiul de hepatizaie cenuie lobul inferior
este uniform consolidat

PNEUMONIA FRANC LOBAR

Etiologie:
Streptoccocus pneumoniae, pneumococ sau meningococ
infecia se tranzmite pe cale aerian i afecteaz un segment, un lob sau mai muli
lobi.
Morfopatologic s-au descris patru stadii (Fig. 30):
Stadiul de CONGESTIE (PREHEPATIZAIE)
Dureaz 1- 2 zile
Macroscopic zona afectat este hiperemic, de volum i
consistena crescut, crepitaiile scad progresiv, iar
fragmentele de plmn prelevate plutesc ntre dou ape
(proba docimazei pozitiv)
Microscopic (Fig.31)
hiperemie septal cu exudat seros intraalveolar pe cale de
transformare n exudat fibrinos
congestie vascular
fluidul intraalveolar conine PMN i numeroase bacterii.
Fig. 31 Alveolele sunt pline cu un exudat
alctuit din PMN i rare macrofage

76

PNEUMONIA LOBAR

Fig. 30

REZOLUIE

77

PNEUMONIA LOBAR
Stadiul de HEPATIZAIE ROIE (2 4 zile)- corespunde
perioadei de stare
Macroscopic (Fig. 32A)
zona pulmonar afectat este bine delimitat de culoare
roie crmizie, mrit, ferm, asemntoare ca
consisten cu ficatul, cu crepitaii disprute.
La secionare suprafaa este uscat, mat, fin granular,
proba docimazei fiind negativ (fragmentul prelevat cade
la baza recipientului cu ap)
Microscopic
capilarele din septuri sunt dilatate, pline cu hematii
alveolele conin exudat fibrinos cu hematii, rare PMN i
rare celule alveolare (Fig.32B)
Fig. 32A
(Fig.32B) Capilarele de la nivelul
septurilor sunt congestionate cu prezenta
intraalveolar a unui exudat cu neutrofile

78

PNEUMONIA LOBAR
Stadiul de HEPATIZAIE CENUIE
Durat de 4 8 zile
Macroscopic (Fig.33A)
Zona pulmonar afectat prezint un aspect cenuiu maroniu, iar la secionare aspect uscat
Microscopic (Fig.33B)
Se caracterizeaz prin dezintegrarea progresiv a
hematiilor i prin prezena
persistent a exudatul
fibrinosupurativ

Fig 33 B Pneumonie lobar stadiul de hepatizaie cenuie

Organizarea timpurie a exudatului intra-alveolar (sgeat por
Kohn)

Fig. 33 A Pneumonia lobar stadiul de

hepatizaie cenuie - lobul inferior este
consolidat uniform.
79

PNEUMONIA LOBAR
Stadiul de REZOLUIE
Exudatul consolidat din interiorul alveolelor este supus progresiv digestiei enzimatice
cu apariia unor detritusuri de aspect granular, semifluid, care fie este resorbit i
fagocitat de ctre macrofage, fie este organizat prin proliferare fibroblastica (Fig.34),
vindecarea este cu restitutio in integrum

Fig. 34

Proliferare fibroblastica la nivelul parenchimului pulmonar,

acompaniata de un infiltrat inflamator cronic
80

PNEUMONIA LOBAR
Complicaii

Pleurit adesea dureroas

Exudat pleural
Piotorax apare ca urmare a infeciei exudatului pleural; se poate vindeca prin
apariia fibrozei extinse
Empiem colecie purulent delimitat de perei fibrinoi, ce apare n cazul
persistenei piotoraxului
Bacteriemie apare la 25%din pacieni n stadiile timpurii ale pneumoniei, putnd
determina apriia miocarditei sau meningitei
Fibroz pulmonar reprezint o complicaie rar n care exudatul intra-alveolar
devine organizat i formeaz dopuri intraalveolare de esut granulomatos, cunoscut
sub numele de pneumonie organizat. Trepatat, creterea fibrozei intraalveolare
determin micorarea lobului, care devine ferm, complicaie denumit
carnificaie
Abces pulmonar complicaie neobinuit

81

BRONHOPNEUMONIA
(PNEUMONIA LOBULAR)
Definiie inflamaie exudativ acut, care apare de obicei la vrstele extreme (copii
sau btrni). Leziunile sunt asemntoare cu cele ale pneumoniei, dar care au
caracter parcelar, fiind centrate de o bronie i extinse n parenchimul pulmonar
adiacent.
Etiologie
stafilococ, streptococ, pseudomonas aeruginosa (infecii nozocomiale)
bronhopneumonia de aspiraie (absorbie de coninut gastric acid i, la nou nscut,
aspiraia de lichid amniotic)
Macroscopic (Fig.35A)
focarele de bronhopneumonie sunt zone consolidate de inflamaie acut supurativ.
Aceste focare pot fi rspndite n interiorul unui lob, dar cel mai frecvent afectarea
este multilobar, frecvent bilateral i bazal.

mrimea focarelor variaz: de la civa milimetri (forma miliar) pn la 3 4 cm.

la secionare aceste zone indurate sunt uor proeminente, imprecis delimitate, de
culoare neuniform, de la rocat la cenuiu glbui, imprimnd suprafeei de
seciune un aspect mozaicat, pestri
Focarele
diseminate pot conflua cu aspect pseudopneumonic sau
bronhopneumonic cu focare confluente, cu pronostic prost
82

BRONHOPNEUMONIA
Microscopic (Fig. 35B)
Focarul bronho-pneumonic este constiuit din leziuni exudative bronice i alveolare
cu dispoziie nodular concentric zona central, n care de obicei se gsete o
bronhiol, prezint leziunile cele mai intense, iar n alveolele nconjurtoare leziunile
sunt neuniforme, descrescnd ca intensitate ctre periferia focarului.
Astfel, la nivelul focarului de bronhopneumonie avansat, prezint central o
bronhiolit purulent i alveolit leucocitar; urmeaz o zon de alveolit fibrinoas,
fibrino-leucocitar, hemoragic i cataral, iar la periferia focarului predomin
alveolita seroas
n jurul focarelor de bronho-pneumonie, esutul pulmonar prezint adesea leziuni de
atelectazie sau de emfizem, n funcie de intensitatea i de caracterele obstruciei
Vindecarea pornete concentric de la nivelul broniilor, respectnd aceleai aspecte
descrise la pneumonie
Complicaii
zonele centrale se pot necroza cu apariia de abcese pulmonare.
exudatul purulent poate drena spre cavitatea pleural (emoiem) sau spre cavitatea
pericardic (pericardit supurat)
n cazul bacteriemiei pot apare abcese metastatice
83

BRONHOPNEUMONIA

Fig. 35B Bronhopneumonie puroi ce

ocup o brohiol (central); adiacent cteva
alveole

Fig. 35 A Bronhopneumonie
Se evideniaz zone focale de
consolidare, aspect palid, ce nconjoar
cile aeriene mici

84

ABCESUL PULMONAR
Definiie acumulare de puroi localizat, asociat cu distrugerea parenchimului
pulmonar, incluznd alveole, cile aeriene, vase sanguine
Etiopatogenie

cauza cea mai frecvent este aspiraia de bacterii anaerobe de la nivelul

orofaringelui. Tipic, infeciile sunt polimicrobiene, cu specii de bacterii fuziforme i
de Bacterioides, dar i infecii determinate de Staphilococcus aureus, Klebsiella
pneumoniae, Streptococcus pneumonie, Nocardia. Apariia abcesului pulmonar n
aceast situaie necesit ndeplinirea a dou condiii:
1. numr mare de bacterii la nivelul orofaringelui (persoane cu o igien
oral precar sau cu diferite afeciuni peridontale)
2. mecanismele de aprare locale deficitare, reflexul de tuse abolit
(alcoolism, epilepticii, pacienii cu afeciuni neurologice)

alte cauze: pneumonii necrotizante, obstrucii bronsice, emboli pulmonari infectai,

extinderea unei infecii de la esuturile adiacente plmnilor.
Simptome i semne
majoritatea pacienilor prezint tuse i febr
unul din cele mai caracteristic simptom este producerea unei spute ut mirositoare
mai pot apare dureri toracice , iar 20% prezint hemoptizie
Diagnosticul diferenial
cancerul pulmonar
tuberculoza cavitar

85

ABCESUL PULMONAR
Aspecte morfopatologice
Macroscopic

dimensiuni cuprinse de obicei ntre 2 6 cm n diametru

10%-20% prezint multiple caviti, de obicei dup pneumonii necrotizante

cel mai frecvent este afectat plmnul drept dect cel stng, deoarece bronhia principal
dreapt urmeaz traseul traheei mult mai aproape dect bronhia stng
Microscopic
abcesele pulmonare acute nu sunt net separate de parenchimul pulmonar nconjurtor
prezint numeroase leucocite polimorfonucleare i n funcie de vrsta leziunilor, un
numr variabil de macrofage.
pot fi evidente detritusuri ale esutului necrotizat.
abcesele sunt nconjurate de hemoragie, fibrin i celule inflamatorii
cu timpul, se formeaz un perete fibros la periferia abcesului

86

ABCESUL PULMONAR
Abcesele pulmonare sunt diferite ca evoluie fa de abcesele cu alt localizare,
deoarece prezint capacitatea de drenaj spontan.

Cavitatea astfel format conine aer, detritusuri necrotice, exudat inflamator (Fig. 36).
Pereii cavitii este tapetat de un epiteliu scuamos regenerativ, dar n cazul unor
caviti vechi se poate ntlni un epiteliu respirator ciliat, ceea ce face ca diagnosticul
diferenial cu broniectazia s fie dificil.
Complicaii

Ruptura n spaiul peural, cu apariia empiemului i a hemoptiziei severe

Drenarea printr-o bronhie cu diseminarea infeiei i n alte zone pulmonare

Prognostic

n ciuda terapiei antimicrobiene, n special mpotriva bacteriilor anaerobe, totui

mortalitatea n abcesele pulmonare este de 5% - 10%

Fig.36 Abcese pulmonare

Abces chistic mare cu prezena unui exudat purulent i
delimitat de un perete fibros. n parenchimul pulmonar
nconjurtor se observ prezena pneumoniei

87

NEOPLAZII PULMONARE
Tumori benigne - rare
1.
2.
3.
4.

Hamartoame
Lipoame
Leiomioame
Tumori neurale

Tumori maligne
Carcinoame (90-95% )
2. Tumori cu difereniere neuroendocrin
3. Tumori mezenchimale
4. Tumori metastatice
supravieuirea la 5 ani 15%
vrful de incidena a 6-a decad
1.

88

NEOPLAZII PULMONARE
Factori de risc
Fumatul

87% din carcinoamele pulmonare ap la fumtori sau la cei care s-au oprit recent, tipurile cele
mai frecvente fiind carcinomul cu celule scuamoase i carcinomul cu celule mici
Riscul de a apariie a cancerului pulmonar depinde nspecial de numrul de igri pe zi i
perioada de timp n care s-a fumat:
Fumtorii cu numr mediu de igri pe zi prezint un risc de 10 ori mai mare fa de
nefumtori pentru a dezvolta cancer pulmonar
Fumtorii nrii (peste 40 igri/ zi) prezint un risc de 60 de ori mai mare

Poluanii industriali - radiaii ionizante (n doze mari); uraniul; azbestoza (unul din
carcinogenii cei mai importani)

Factorii genetici

Oncogenele implicate frecvent n apariia cancerului pulmonar: c-MYC, K-RAS, EGFR,

HER-2neu
Modificrile genelor supresaore (deleii, inactivarea lor): p53, RB, p16, 3p

Leziuni precursoare

Displazia scuamoas i carcinomul n situ

Hiperplazia adenomatoas atipic
Hiperplazia celular neuroendocrin pulmonar difuz

89

NEOPLAZII PULMONARE
HAMARTOMUL PULMONAR

Apare n mod tipic la aduli, n special n decada a asea de viaa

Macroscopic

Formaiuni unice, circumscrise,bine deilimitate de parenchimul pulmonar nconjurtor, de aspect

lobulat, cu dimensiuni n jur de 2 cm ca diametru.

La secionare prezint un aspect cartilaginos, culoare gri-albicioas.(Fig. 37A)

Majoritatea sunt localizate la periferia parenchimului pulmonar, dar n 10%din cazuri au avut o
localizare central endobronic.
Microscopic

Hamartomul este alctuit din elemente care se gsesc n mod obinuit n plmn, inclusiv cartilaj,
esut conjunctiv fibromixoid, esut adipos, osos, i ocazional fibre musculare netede (Fig.37B). Toate
aceste elemnte sunt dispuse printre fante tapetate de un epiteliu respirator

Fig. 37A
Fig. 37 B

Fig 37 Hamartom pulmonar

A la secionarea unui nodul pulmonar periferic bine delimitat, se observ aspectul lobulat.
B noduli de catilaj hialin separai de esut conjunctiv tapetat de un epiteliu respirator

90

NEOPLAZIILE PULMONARE
CLASIFICAREA TUMORILOR MALIGNE EPITELIALE PULMONARE
Din punct de vedere clinic i terapeutic este util clasificarea n:
I.
Carcinoame cu celule mici rspund foarte bine la tratamentul iniial
chimioterapeutic, dar prezint potenial de metastazare mare.
II. Carcinoame fr celule mici (alte tipuri de carcinoame pulmonare) nu rspund la
chimioterapie, dar au un potenial de metastazare mic.
Clasificarea WHO ( World Health Organization)
1. Carcinoame cu celule scuamoase
2. Carcinoame cu celule mici
3. Adenocarcinoame cu subtipuriele: acinar, papilar, bronhioloalveolar, solid, mixt
4. Carcinom adenoscuamos
5. Carcinoame cu elememte pleomorfice, sarcomatoase sau sarcomatoide
6. Tumori carcinoide
7. Carcinoame de tipul glandelor salivare
8. Carcinoame neclasificabile
91

NEOPLAZII PULMONARE

Caracteristici generale

CONSECINE LOCALE

Simptome i semne frecvente: tuse, dispnee, hemoptizie, durere toracic, pneumonie

obstructiv, efuziuni pleurale

Sindromul Pancoast - apare n prezena unui carcinom pulmonar(de obicei de tip

scuamos) localizat la nivelul vrfului pulmonar (tumora Pancoast). Acesta se poate
extinde la nivelul nervului cervical VIII i la nivelul nervilor toracali I i II, ceea ce
determin apariia durerii la nivelul umrului, cu iradiere spre bra.

Sindromul Horner apare tot n prezena unei tumori Pancoast asociat cu paralizia
nervului simpatic cervical, ce se caracterizeaz prin:

Enoftalmie
Ptoza pleoapei superioare
Mioz
Anhidroz

Tumorile cu localizare endobronic central - majoritatea determin apariia

simptomelor de obstrucie bronic: tuse persisten, hemoptizie, pneumonie obstructiv,
atelectazie i uneori efuziuni pleurale sau pericardice prin extinderea tumorii.
Tumorile cu localizare iniial la periferia plmnului de obicei sunt asimptomatice
i descoperite ntmpltor la examenele radiografice de rutin sau cnd sunt
voluminoase, cu extindere la nivelul peretelui torcic, cu apariia secundar a durerii
92
toracice, sindromului de ven cav superioar.

NEOPLAZII PULMONARE

Caracteristici generale

EXTINDEREA MEDIASTINAL poate determina:

Sindromul de ven cav superioar
Sindromele de compresiune ale nervilor de la acest nivel
METASTAZAREA CARCINOMULUI PULMONAR
Cel mai frecvent limfoganglionii regionali, n special la ganglionii hilari i
mediastinali
Metastaze extranodale: cel mai frecvent la nivelul glandei suprarenale, dar i la
nivelul creierului, osului sau ficatului
SINDROAME PARANEOPLAZICE
Acanthosis negricans
Dermatomiozie sau polimiozite
Degete n b de toboar
Sindroame miastenice ca sindromul Eaton Lambert sau encefalopatia multifocal
progresiv
Sindroame endocrine:
o

Carcinomul cu celule mici sindrom Cushing i secreia inadecvat de hormon

antidiuretic
Carcinomul cu celule scuamoase hipercalcemie prin secreia de substane cu aciune93
asemntoare parathormonului

NEOPLAZII PULMONARE
Carcinomul pulmonar cu celule scuamoase

Reprezint 30% din cancerele pulmonare invazive

Dup lezarea epiteliului bronic de ctre diferii ageni etiologici, apare regenerarea
la nivelul stratului bazal pluripotent cu apariia metaplaziei scuamoase, care poate
evolua spre displazie, carcinom in situ i chiar carcinom invaziv.
Morfopatologie
Aspect macroscopic:

localizare marea majoritate au originea la nivelul bronhiilor de gradul I; 10% au

originea la periferie
leziuni ferme, ulcerate, gri albicioase, cu dimensiuni de 3 5 cm, ce se pot extinde
dicolo de peretele bronic, la parenchimul pulmonar din jur.(Fig. 38A).
la secionare- aspect variabil, ce depinde de gradul de necroz i hemoragie
frecvent apar caviti centrale

Aspect microscopic foarte variabil

Carcinomul scuamos bine difereniat prezint perle de cheratin, mici zone rotunde cu
agregate de keratin, puternic eozinofile, n jurul crora se dispun n straturi celule
scuamoase, asemntoare foilor de ceap(Fig. 38B)
Carcinomul scuamos slab difereniat nu prezint zone de keratinizare, fiind greu de
difereniat de carcinoamele cu celule mari, cu celule mici sau cu celule fuziforme.

Celule tumorale pot fi ntlnite n sput, n acest caz diagnosticul poate fi pus pe
baza citologiei

94

NEOPLAZIILE PULMONARE
Carcinomul pulmonar cu celule scuamoase
Fig.38A Carcimom scuamos pulmonar
Tumora este localizat n lumenul unei bronhii i
invadeaz limfoganglionii intrapulmonari adiaceni.

Fig. 38B. Carcinom scuamos pulmonar bine difereniat cu

perle de cheratin , celule cu citoplsm puternic eozinofil

95

NEOPLAZII PULMONARE

Adenocarcinomul pulmonar

Reprezint o treime din cancerele invazive pulmonare, frecvent la femei.

De obicei sunt localizate la periferie, i adesea se asociaz cu fibroz pleural i cu
ciatrici subpleurale, ce pot determina retracia pleurei la acest nivel. (Fig. 39)
Prognostic pacienii cu adenocarcinoame stadiul I( cu localizare strict pulmonar)
prezit o rat de supravieuire la 5 ani de 50 % 80%

Aspect macroscopic
Cel mai frecvent formaiuni tumorale
neregulate, cu margini imprecis delimitate, cu
diametrul de 2-5 cm, dar pot ajunge la
dimensiuni foarte mari cu nlocuirea unui
ntreg lob.
La secionare culoare gri-albicioas, de
aspect lucios n funcie de cantitatea de mucus
secretat.
Adenocarcinoamele localizate central au o
cretere endobronic cu invadarea cartilajului
bronhic.

Fig. 39 Adenocarcinom pulmonar

Tumor periferic a lobului superior drept, cu margini
neregulate, ce retracteaz pleura supriacent; la
secionare prezint un aspect cenuiu albicios.

96

NEOPLAZIILE PULMONARE
Adenocarcinomul pulmonar

1.

2.

3.

Aspect microscopic
WHO a descris patru subtipuri: (1)acinar, (2)papilar, (3)solid cu formare de mucus i
(4)bronhioloalveolar; frecvent, se ntlnesc forme mixte.
pot avea o structur ce amintete de arhitectura i celularitatea oricrei poiuni din
mucoasa reaspiratorie, de la bronhiile mari pn la bronhiolele cele mai mici.
Celulele neoplazice se pot asemna cu celulele epiteliale columnare ciliate sau neciliate, cu celulele caliciforme, cu celulele glandelor bronhice sau cu celulele Clara.
Adenocarcinomul acinar este cel mai frecvent subtip histologic, ce se caracterizeaz
prin prezena de glande de aspect uniform, tapetate de celule columnare sau cuboidale
(Fig. 40A).
Adenocarcinomul papilar - este alctuit dintr-un ax conjunctivo vascular, tapetat de
un singur strat celular. (Fig. 40B)
Adenocarcinoamele solide cu formare de mucus sunt tumori slab difereniate, ce se
disting de carcinoamele cu celule mari prin evidenierea mucinei cu ajutorul coloraiilor
speciale(coloraia cu mucicarmin sau colroia PAS). (Fig 40C)

97

NEOPLAZII PULMONARE

Adenocarcinomul pulmonar
Fig. 40 A

Fig..40 B

Fig. 40C

Fig 40 Adenocarcinom pulmonar

A. Forma acinar - celulele epiteliale maligne formeaz structuri
glandulare
B. Forma papilar celulele epiteliale maligne sunt dispuse dealungul unor axe conjunctive-vasculare subiri
C. Forma solid cu formare de mucus coloraia mucicarmin
evideniaz prezena veziculelor intracitoplasmatice de mucin.

98

NEOPLAZII PULMONARE

Adenocarcinomul pulmonar
4. Carcinomul bronhioloalveolar
adenocarcinom cu cretere de-alungul pereilor alveolari preexisteni
clinic, simptomul caracteristic este tusea productiv, cu sput ce conine o cantitate
mare de mucus, dar care din pcate este prezent doar la 10% din pacieni.
Macroscopic (Fig. 41)
- se poate prezenta sub forma:
unui nodul unic periferic (>50% cazuri),
noduli multipli
infiltrat difuz ce nu se poate distinge de o pneumonie lobar
Microscopic
Doua-treimi din tumori nu prezint un caracter mucosecretor i sunt alctuite din celule
tip Clara sau pneumocite de tip II; aceste celule de aspect cuboidal se dezvolt dealungul pereilor alveolari preexisteni (Fig. 42A). Restul tumorilor prezint un caracter
secretor mucinos, cu celule caliciforme (Fig.42B), n acest caz diagnosticul diferenial cel
mai important se face cu metastazele pulmonare .
Prognostic

Carcinoamele bronhioloalveolare de grad I au un prognostic bun

Carcinoamele cu aspect difuz sau multinodulare au de obicei prognostic prost.

99

NEOPLAZIILE PULMONARE

Carcinomul bronhioloalveolar
Fig. 41 Carcinom
bronhioloalveolar
La secionarea plmnului se
observ aspectul solid, lucios
i mucoid al tumorii ce este
caracteristic de obicei unei
tumori cu caracter infiltrativ

Fig. 42A Carcinom bronhioloalveolar

nonmucinos alactuit din celule cuboidale atipice
sau celule columnare mici ce prolifereaz dealungul pereilor alveolari preexisteni.

Fig 42B Carcinom bronhioloalveolar mucinos

alctuit din celule columnare nalte cu mucin
intracitoplasmatic, dispuse de-alungul pereilor
alveolari pre-existeni.

100

NEOPLAZIILE PULMONARE

Carcinomul cu celule mici

Definiie tumor pulmonar epitelial, puternic malign, ce prezint caracteristici
neuroendocrine
reprezint 20% din tumorile pulmonare, factorul etiopatogenic cel mai incriminat
fiind fumatul.
prezit o rat de cretere i de metastazare rapid, >70% din pacieni fiind
diagnosticai ntr-un stadiu avansat.
se asociaz cu sindroame paraneoplazice: diabetul insipid, sindromul Eaton
Lambert, sindromul secreiei inadecvate de ACTH (corticotropin)
Aspect macroscopic
de obicei formaiune tumoral localizat perihilar, frecvent cu metastaze
limfoganglionare.
la secionare culoare albiciaos, consisten moale, cu prezena de zone necrotice
i hemoragice
n mod tipic, tumora se extinde de-alungul bronhiilor, submucos i cirumferenial

101

NEOPLAZIILE PULMONARE
Carciomul cu celule mici

Aspect microscopic
Este alctuit din celule mici, rotunde, ovale sau fuziforme, cu citoplasm puin
Nucleii sunt proemineni, cu cromatin nuclear fin granular
Nucleolii abseni sau neidentificabili (Fig.43)
La microscopul electronic se evideniaz prezena granulelor de secreie neuroendocrin
Necrozea este frecvent i extins

Fig. 43 Carcinom pulmonar cu celule mici

Celule mici ovale sau fuziforme cu citoplasm
puin, cromatin nuclear fin granular, mitose
evidente

102

Carcinomul cu celule mari

Diagnosticul de carcinom pulmonar cu celule mari este unul de excludere n prezena
unei tumori slab diferenaite, ce nu prezint trsturile caracteristice nici unui carcinom
cu celule mici i nici a unui carcinom cu difereniere glandular. (Fig.44)
Reprezint 10% din tumorile pulmonare invazive
Aspect macroscopic
De obicei are localizare periferic cu margini imprecis delimitate, de culoare gri-albicioas
Aspect microscopic
celulele tumorale sunt mari, cu citoplasm abundent
nucleii prezint frecvent nucleoli evideni
uneori, pot fi prezene celule pleomorfice gigante sau celule fuziforme

Fig. 44 Carcinom pulmonar cu celule mari

tumor slab difereniat cu creterea celuleor sub
form de .benzi.Celulele tumorale sunt mari, cu
citoplasm abundent i nucleoli abundeni

103

NEOPLAZIILE PULMONARE

Tumori carcinoide
Tumorile carcinoide pulmonare i au originea, probabil, n celulelor neuroendocrine
normale de la acest nivel, ce se gsesc n epiteliul bronic
reprezint 2 % din tumorile pulmonare primare pulmonare
vrsta medie de apariie este de 55 de ani, dar pot apare la orice vrst.
majoritatea sunt mute din punct de vedere clinic
sindroamele carcinoide apar doar n 1% din cazuri, de obicei cnd apar metastaze
hepatice.
exist un subtip de tumor carcinoid pulmonar ce se caracterizeaz din punct de
vedere clinic cu sindromul Cushing, ca urmare a secreiei ectopice de ACTH de
ctre celulele tumorale.
au o cretere lent, cu evoluie asimptomatic i frecvent, sunt descoperite la
examenele radiografice de rutin
la pacienii simptomatici, manifestrile pulmonare constau n prezena
hemoptiziei, pneumoniei obstructive i dispnee

104

NEOPLAZII PULMONARE

Tumori carcinoide
Aspect macroscopic

O treime din tumori au localizare central, o treime periferic (subpleural) i restul n

poriunea mijlocie a plmnului
Tumorile carcinoide pulmonare centrale sunt de obicei sub forma unor mase
tumorale mari, cu dimensiuni n medie de 3 cm n diametru (0,5 10 cm), de aspect
polipoid, de consisten uor sczut, ce protruzioneaz n lumenul bronic. (Fig. 45A)

Fig. 45A Tumor pulmonar carcinoid

Tumor situat central (sgeat), circumscris, ce
protruzioneaz n lumenul bronhiei principale

105

NEOPLAZII PULMONARE

Tumori carcinoide
Aspect microscopic
se caracterizeaz print-un pattern de cretere
organoid,
cu
caracteristici
citologice
uniforme:
citoplasma eozinofilic, fin granular
nuclei cu granule fine de cromatin (Fig.
45B).
se pot observa i alte aspecte de cretere:
pattern trabecular, palisade periferice sau sub
form de rozete

Fig. 45B Aspectul microscopic al unei tumori

carcinoide pulmonare cu evidenierea celulelor
tumorale dispuse n fascicole i nconjurate de o
strom vascular

106

NEOPLAZII PULMONARE

Tumori pulmonare rare

Tumor miofibroblastic inflamatorie - formaiune tumoral alctuit n proporii

variabile din celule inflamatorii, macrofage spumoase i fibroblaste; este considerat
mai degrab o afeciune inflamatorie dect un proces neoplazic, dei studiile genetice
pledeaz pentru ultima ipotez.
Hemangioendoteliomul epidelioid pulmonar - sarcoame vasculare de grad
intermediar
Carcinosarcoame semnific acele tumori cu caracteristici att de carcinom ct i de
sarcoame n diferite zone ale tumorii.
Blastom pulmonar tumor malign ce se aseamn cu plmnul embrionar, cu
componente glandulare alctuite din celule columnare slab difereniate, fr secreie
de mucus.
Carcinom mucoepidermoid i carcinom adenoid chistic tumori cu originea la
nivelul glandelor mucoase traheobronice
Sarcom arterial pulmonar tumor rar de esut conjunctiv cuu un spectru
histologic mare ce poate include fibrosarcomul, lieiomiosarcom, osteosarcom,
rabdomiosarcom sau sarcoame neclasificabile.
Granulomatoz limfomatoas afeciune limfoproliferativ, caracterizat prin
infiltrate limfoide nodulare pulmonarecu prezena frecvent a necrozei centrale i a
invaziei vasculare
107

NEOPLAZII PULMONARE

Metastaze pulmonare

Sunt mult mai frecvente dect tumorile

pulmonare primare
Tipic sunt formaiunii tumorale multiple i
circumscrise (Fig. 46)
Aspectul histologic al metastazelor
pulmonare:
marea majoritatea se aseamn cu
tumora primar
rar, pot mima carcinomul
bronhioloalveolar, n aceast situaie
tumora primar fiind pancreasul sau
stomacul
Fig 46 Carcinom metastatic la nivelul plmnului cu
noduli numeroi de carcinom metastatic.

108

AFECIUNI PLEURALE
I. Pneumotoraxul
Definiie prezena aerului n cavitatea pleural
Clasificare
Pneumotorax traumatic
apare n urma unei perforaii traumatice a pleurei
o Iatrogen - frecvent dup toracocentez, biopsii pleurale sau pulmonare,
biopsii transbronice, sau ventilaie mecanic cu presiune pozitiv
o Provocat - plag nepat sau fractura unei coaste
Pneumotoraxul spontan apare n mod tipic la tineri, i se datoreaz de obicei unei
bule emfizematoase subpleurale.
Forme particulare
Pneumotoraxul n tensiune se refer la pneumotoraxul extensiv unilateral, cu
modificarea mediastinului de partea opus, ce poate pune viaa n pericol.
Fistula bronhopleural exist o comunicare liber ntre cile aeriene i pleur; de
obicei este iatrogenic, cauzat de ntreruperea continuitii bronice fie datorit
unei biopsii, fie datorit unei intervenii chirurgicale. Uneori se poate datora unei
infecii extinse cu necroza esutului pulmonar.
109

Fig. 47 - Prezena a dou bule la nivelul

pleurei ( sgeata evideniaz a doua
bul de la nivelul pleurei )

Fig. 48 - Prezena emfizemului

paraseptal i a unei bule subpleurale
rezultat din ptrunderea aerului
alveolar n interstiiu, urmat de
disecia pleurei

AFECIUNI PLEURALE
II. EFUZIUNI PLEURALE
Definiie - acumulare de lichid n exces n cavitatea pleural.
n mod normal exist o cantitate de cel mult 15 ml de lichid seros, relativ acelular
Mecanisme de producere:
Creterea presiunii hidrostatice insuficiena cardiac congestiv
Creterea permeabilitii vasculare pneumonii
Scderea presiunii oncotice sindromul nefrotic
Creterea presiunii negative intrapleurale atelectazia
Scderea drenajului limfatic carcinomatoza mediastinal
Clasificare
A. Efuziuni pleurale inflamatorii
1. Pleurite seroase, fibrinoase sau serofibrinoase
2. Pleurite supurative (empiem)
3. Pleurite hemoragice
B. Efuziuni pleurale noninflamatorii
1. Hidrotorax
2. Hemotorax
3. Chilotorax

111

AFECIUNI PLEURALE
II. A. EFUZIUNI PLEURALE INFLAMATORII (pleurite i pleurezii)
Sunt cele mai frecvente afeciuni pleurale
Etiologie foarte variat: infecii cu bacterii piogene i nepiogene, boala
reumatismal, infeii virale, tuberculoz, micoze, unele parazitoze (trichinoza).
Mecanisme:

extinderea prin continuitate a unei infecii pulmonare sau a peretelui toracic,

infectare direct n cursul interveniilor medicale pe pleur

diseminare pe cale limfatic sau hematogen

Clasificarea pleureziilor, n funcie de:
1.
evoluie acute i cronice
2.
etiologie specifice i nespecifice
3.
caracterele exudatului:
1.
Pleurezia seroas
2.
Pleurezia fibrinoas
3.
Pleurezia serofibrinoas
4.
Pleurezia hemoragic
5.
Pleurezia purulent
-

112

AFECIUNI PLEURALE
II.A.1. Pleurezia seroas
Etiologie apare frecvent, n cazul poliserozitei reumatismale sau ca form de debut n
cauzul pleureziei cu etiologie tuberculoase sau de alt natur
Exudat seros, culoare citrin, densitate de peste 1018 i coninut n proteine de peste
3g/100ml;cantitatea variaz: de la 100-200ml la 1000-1500ml.
Reprezint frecvent o form de debut a unei inflamaii pleurale, astfel nct ea poate
evolua spre celelalte forme de pleurezie, dar e posibil i involuia procesului inflamator
i vindecare.
II.A.2. Pleurezia fibrinoas (uscat)
Macroscopic pleura este hiperemiat, edemaiat, cu luciul i transparena pierdute
Pleurezie fibrinoas localizat apare n vecintatea unor focare inflamatorii
pulmonare (pneumonie, abcese, focare broniectazice), infarctelor pulmonare sau
focarelor inflamatorii ale peretelui toracic; cantitatea de exudat fibrinos este redus.
Pleurezie fibrinoas difuz, ce poate interesa suprafee ntinse sau chiar ntreaga
suprafa pleural apare mai ales n tuberculoza pulmonar, mai rar n uremie sau alte
etiologii; exudatul fibrinos este abundent, producnd ngroarea pleurei i formarea de
pseudomembrane la suprafaa acesteia.
Evoluie:

vindecare prin resorbia exudatului

constituirea de aderene, uneori cu formare de simfize
evoluia spre alte forme de inflamie pleural

113

AFECIUNI PLEURALE
II. A.3. Plurezia sero fibrinoas

apare de obicei n reumatism, tuberculoz, uremie

n cavitatea pleural apare un exudat lichid, culoare slab-glbuie, citrin asociat cu

un exudat fibrinos depus pe suprafaa pleurei i parial flotant n lichidul intrapleural; exudatul conine celule mezoteliale descuamate, fibrin i leucocite, n
cantitate de aproximativ 1000-1500ml, uneori mai mult.

caracteristici particulare n funcie de etiologie:

pleurezia reumatismal este bilateral i apare n cadrul poliserozitei
reumatismale
pleurezia tuberculoas poate fi unic sau bilateral; n exudat se ntlnesc
celule mononucleate de tip limfoid, iar n esutul pleural inflamat se gsesc
foliculi giganto-epitelioizi i foacare de cazeificare.
n uremie de obicei apare afectare pleural bilateral; exudatul conine o
cantitate mare de fibrin.

evoluie:
resorbia exudatului i vindecare
apariia de ngrori sclerogene ale pleurei i aderene fibroase
progresia spre pleurezie purulent
114

AFECIUNI PLEURALE
II.A.4. Pleurezia hemoragic
afeciune rar, ce poate apare n tuberculoz, neoplazii pleurale primitive, sau secundar
unor afeciuni hemoragipare
exudatul are caracter roiatic-hemoragic, fr cheaguri sanguine i conine pe lng
celelate elemnte o cantitate mare de hematii (diagnosticul diferenial cu hemotoraxul)
II.A.5. Pleurezia purulent
Etiologie infecii pleuro-pulmonare cu bacterii piogene (pneumococ, stafilococ,
streptococ), infecii micotice, tuberculoz, fistule bronho-pleurale, abcese
subdiafragmatice.
Exudatul pleural iniial are un caracter fibrino-purulent, apoi net purulent; n pleurezia
purulent tuberculoas exudatul pleural se nsoete i de leziuni cazeoase i proliferative
specifice n esutul pleural.
Piotorax colecia de exudat n cavitatea pleural
Empiem pleural colecii purulente localizate
Pleurezia putrid sau gangrenoas este produs de infecii cu bacterii anaerobe cu punct de
plecare de la focare pulmonare, plgi toracice,etc
Evoluie

vindecare, uneori cu formare de aderenee fibroase i ngrori sclerogene pleurale

formare de fistule pleuro-pulmonare sau la peretele toracic
apariia amilodozei secundare

115

AFECIUNI PLEURALE
PAHIPLEURITA CRONIC SCLEROGEN
apare ca o complicaie a pleureziilor sero-fibrinoase, fibroase i purulente
Aspect macroscopic
Pleura
este ngroat,
grosimea poate ajunge uneori la mai muli centimetri,
culoare albicioas,
consistena dur, inextensibil
se nsoete de aderene fibroase ntinse sau de simfiz peural;
pot apare uneori focare de calcificare i osificare
Scleroza pleural se poate extinde i la esutul pulmonar
Modificrile pleurale produc retracia peretelui costal i tulburri ale dinamicii
pulmonare

116

AFECIUNI PLEURALE
II.B. EFUZIUNI PLEURALE NONINFLAMATORII
1. Hidrotorax

acumularea unui transsudat n cavitatea pleural, ce poate ajunge la 200 300ml (n

tulburrile severe 1000ml), de obicei bilateral

poate apare datorit :

o creterii presiunii hidrostatice n interiorul capilarelor - insuficien cardiac sau
orice alt afeciune ce determin apariia edemului sistemic sau pulmonar
o scderii presiunii oncotice - sindromul nefrotic, ciroz hepatic, post prelungit

Evoluie- de obicei spre resorbie, dr se poate complica cu infecii pleurale

Form particular sindromul Meigs hidrotorax unilateral care apare n fibromul

ovarian
2.
Hemotorax prezena sngelui n cavitatea pleural ca urmare a rupturii sau
traumatismului unui vas sanguin
3. Chilotorax

Reprezint acumularea n cavitatea pleural a unui lichid de aspect lptos, bogat n

lipide, cel mai frecvent ca urmare a unei obstrucii limfatice, diagnosticul diferenial
se face n acest caz cu exudatul purulent.

Mecanism de producere: cel mai frecvent datorit unui traumatism al ductului toracic
117
sau obstruciei, cu ruptura secundar, a marilor vase limfatice, ce apare frecvent
n
diferite afeciuni maligne

AFECIUNILE PLEURALE

Tumorile pleurale
Tumori pleurale fibroase
de obicei sunt tumori rare, benigne, unice; ntr-un procent mic pot fi maligne
80% sunt localizate la nivelul pleurei viscerale, cu originea cel mai frecvent la nivelul
esutului conjunctiv submezotelial
vrsta medie de apariie este de 55 de ani, cu un prognostic foarte bun.
Clinic se caracterizeaz prin prezena de: durere toracic, dispnee, tuse, scdere
ponderal, hemoptizie, febr, transpiraii nocturne
Aspect macroscopic
se prezint sub forma unor formaiuni tumorale pediculate, peste 60% avnd peste 10
cm n diametru, uneori ajungnd la 40 de cm.
la secionare aspect gri-albicios, cu aspect nodular, fasciculat sau lobulat. (Fig.47A)
ocazional se pot ntlni chisturi, mai ales aproape de baza de implantare la nivelul
pleurei
Aspect microscopic
nu prezint un pattern specific, fiind alctuit din esut conjunctiv i celule de tip
fibroblastic, ovale sau fuziforme (Fig. 47B)
Caracteristicile histologice ce sugereaz malignitatea sunt: celularitate mare,
pleomorfism, necroz i cu mai mult de 4 mitoze pe 10 cmpuri microscopice 118

AFECIUNILE PLEURALE
Tumori pleurale
Fig 47 A Tumora fibroasa pleural
formaiune tumoral circumscris, localizat, unic, care la
secionare prezint un aspect n vrtejuri, culoare cenusiu-albicioas

Fig. 47B Tumor fibroas pulmonar

celulele tumorale sunt rotunde , ovale sau fuziforme, cu o
strom alctuit din fibre de colagen , puternic eozinofilice, i
vase sanguine.

119

AFECIUNI PLEURALE
Tumori pleurale
Tumori maligne - MEZOTELIOM MALIGN
Definiie neoplasmul celulelor mezoteliale cu localizare frecvent la nivelul pleurei,
dar poate apare i la nivelul peritoneului, pericardului, tunica vaginalis a
testicolelor
Vrsta medie de apariie este de 60de ani, agentul etiologic cel mai incriminat fiind
expunerea ndelungat la azbestoz( perioada de laten: 25-45 de ani)
Aspect macroscopic (Fig. 48A)
leziune de obicei difuz, mult extins la nivelul spaiului pleural, i care de obicei
se asociaz cu efuziuni pleurale importante, cu extindere de-alungul fisurilor i
septurilor interlobare i cu invazia direct a structurilor toracice.
se pot ntlni i forme localizate, ncapsulate, cu comprimarea plmnului
Aspect microscopic
prezint un aspect bifazic, cu aspecte epiteliale sau sarcomatoase (Fig 48B). Se
ntlnesc structuri tubulare sau glandulare, ce amintesc de adenocarcinom, situate
printre benzi de celule fuziforme ce amintesc de un fibrosarcom
criteii utile pentru a stabili diagnosticul de mezoteliom:
absena mucieni
evidenierea prezenei acidului hialuronic cu ajutorul coloriilor speciale
.

120

Tumori pleurale
Fig.48A Mezoteliom malign pleural
Plmn nchistat de o tumor pleural difuz, dens ce se extinde dealungul fisurilor interlobare, dar nu invadeaz parenchimul pulmonar

Fig.48B Mezoteliom malign pleural

Aspect bifazic cu elemente epiteliode i sarcomatoase

121

BIBLIOGRAFIE
Raphael Rubin, Strayer D.S. Rubins Patholgy; Clinicopathologic Foundations of Medicine; ed. 5; 2008
Colby T.V. Bronchiolitis: pathologic considerations. Am. J. Clinical Pathology, 1998
Davies D., et al Airway remodeling in asthma:new insigghts. J. Allergy Clin. Immunology; 2003
Barker A. Bronchiectasis. New England J. Med.; 2002
Wark P.A., Gibson PG Allergic bronhopulmonary aspergillosis: new cncepts of pathogenesis and treatment.
Respirology, 2001
Colby V Tumors of the lower respiratory tract, ed 3. Armed Forces Institute of Pathology;1995.
ATS European Respiratory Society International Multidisciplinary Consensus: Classification of the idiopathic
interstiial pneumonias Am. J. Respir. Crit. Care Med;2002
Stocker JT: The respiratory tract. In Stocker JT, Dehner LP (eds): Pediatric Pathology, 2nd ed. Philadelphia, Lippincott
Williams & Wilkins, 2001, pp 446-517
Katzenstein AL, Myers JL, Mazur MT: Acute interstitial pneumonia: a clinicopathologic, ultrastructural, and cell kinetic
study. Am J Surg Pathol 10:256, 1986

122

PROF.UNIV.DR.MARIANA ACHIE

Anomalii congenitale renale

Aproximativ 10% persoane din intreaga populatie se nasc cu malformaii ale
aparatului urinar. Displaziile i hipoplaziile renale reprezint aproximativ
20% din anomaliile renale cronice la copii. Boala polichistic renal
autozomal dominant, o anomalie congenital care devine manifest la
aduli este responsabil pentru aproximativ 10% din cazurile de insuficiena
renal cronic la aduli.
Anomalii de poziie
Rinichiul ectopic poate fi localizat deasupra pelvisului sau n pelvis. Din
cauza poziiei lor anormale torsionarea ureterelor poate determina
obstrucie urinar care predispune la infecii bacteriene.
Ectopia renal simpl rezult din imposibilitatea rinichiului de a se ridica din
pelvis n timpul vieii intrauterine rinichiul are form discoid, bazinetul i
ureterul pornesc de pe faa sa anterioar.
Ectopia ncruciat prezint ambii rinichi situai de aceeai parte iar unul din
uretere traverseaz linia median nainte de vrsarea n vezic. Malformaia
rezult din anomalia ascensiunii unuia dintre rinichi care trece de partea
opus.
2

Anomalii numerice
Agenezia renal
Agenezia renal bilateral este
incompatibil cu viaa. De obicei se
asociaz
cu
alte
anomalii
congenitale (plmni hipoplazici,
defecte ale membrelor) i pot
determina decesul precoce al
persoanelor afectate.
Agenezia
unilateral
este
o
anomalie rar care este compatibil
cu viaa n absena altor anomalii.
Rinichiul controlateral este de obicei
mrit de volum ca rezultat al
hipertrofiei compensatorii.
Rinichiul supranumerar reprezint
una din cele mai rare anomalii
renale. Are vascularizaie i ci
excretorii proprii.

Aspect de agenezie renal

bilateral. Se observ glandele
suprarenale marcate cu sge
i.

Anomalii de volum
Hipoplazia renal reprezint incapacitatea rinichilor de a se dezvolta la o
mrime normal. Aceasta poate fi bilateral, cu insuficien renal n
copilrie dar este mai frecvent afectarea unilateral. Diferenierea dintre
hipoplazia congenital i dobndit este dificil, dar un rinichi hipoplazic
congenital nu prezint cicatrici i prezint un numr redus de lobi renali i
piramide, de obicei ase sau mai puini. Se deosebete o form hipoplazie
renal numit oligomeganefron n care rinichiul este micorat de volum, iar
nefronii sunt hipertrofiai.
Hipertofia renal congenital se ntlnete n asociere cu agenezia sau
cu hipoplazia controlateral i reprezint un mecanism compensator.

Hipoplazie renal unilateral

Anomalii de form
Rinichiul n potcoav
Fuzionarea polilor renali inferiori, foarte rar a celor superiori determin
apariia unei structuri n form de potcoav. Aceast anomalie congenital
este ntlnit la 1 din 500 pn la 1000 de necropsii. Fuziunea este situat
anterior fa de vasele mari abdominale. Fuziunea este realizat prin esut
renal sau numai printr-o band de esut conjunctiv.

Aspect macroscopic de
rinichi n potcoav
5

Boala chistic renal

Este un grup heterogen de leziuni ereditare, neereditare i dobndite.
Acestea prezint importan din urmtoarele motive:
Sunt frecvente i reprezint probleme de diagnostic pentru clinicieni,
radiologi i anatomopatologi;
Unele forme ca boala polichistic renal sunt cauze majore de insuficien
renal cronic.
Uneori pot fi confundate cu tumorile maligne
Clasificarea chisturilor renale
Displazia chistic renal
Boala polichistic renal : autozomal dominant (manifestare la aduli) i
autozomal recesiv (manifestare n copilrie)
Boal chistic medular
Boal chistic dobndit (asociat dializei)
Chisturi renale simple (localizate)
Chisturi renale n cadrul sindroamelor de malformaii ereditare (scleroz
tuberoas)
Boal chistic glomerular
Chisturi renale extraparenchimatoase (chisturi pielocaliceale)
6

Boala polichistic renal autozomal dominant

Este o anomalie ereditar autozomal dominant caracterizat prin multiple
chisturi localizate n ambii rinichi care n final determin distrucia ntregului
parenchim renal i insuficien renal. Afecteaz unul din 400 pn la 1000
de nou-nscui i reprezint 5-10% din cazurile de insuficien renal
cronic care necesit transplant sau dializ. Chisturile afecteaz iniial doar
unele poriuni ale nefronilor astfel c funcia renal este meninut pn n
decadele a patra i a cincea de via.
Studiile familiale au evideniat c boala este determinat de mutaii ale
genelor localizate la nivelul cromozomilor 16p13.3 (PKD1) i 4q21 (PKD2).
Mutaiile PKD1 sunt incriminate n 85% din cazuri i sunt asociate cu o
boal mai sever, boal renal n stadiu final i deces n jurul vrstei de 53
de ani n comparaie cu vrsta medie de 69 de ani n cazul mutaiei PKD2.
Aspecte clinice
Muli pacieni rmn asimptomatici pn apar manifestri de insuficien
renal. n alte cazuri hemoragia sau dilatarea progresiv a chisturilor pot
determina durere. Uneori boala debuteaz cu hematurie i alte manifestri
ale bolii renale cronice progresive ca proteinurie, poliurie, hipertensiune.
40% din pacieni au chisturi la nivelul ficatului i sunt n general
asimptomatici.

Aspect macroscopic
Rinichii sunt mrii de volum. Au fost raportate cazuri n care rinichii
cntresc pn la 4 Kg fiecare. Suprafaa extern este format din chisturi
de 3-4 cm n diametru fr parenchim ntre ele.
Examenul microscopic relev nefroni funcionali dispersai ntre chisturi.
Chisturile pot conine un lichid clar, seros, frecvent asociat cu un lichid brunroietic i alteori hemoragic.
Odat cu mrirea de volum chisturile se pot extinde la nivelul calicelor i
pelvisului determinnd defecte de presiune.

Aspect de rinichi polichistic. Rinichiul este

mrit de volum avnd numeroase chisturi.
8

Boala polichistic renal autozomal recesiv

Aspect macroscopic
Rinichii sunt mrii de volum cu suprafaa extern neted. La secionare se
observ numeroase chisturi mici la nivelul corticalei i medularei renale
ceea ce i confer un aspect spongios.
Aspect microscopic
Se remarc dilataii cilindrice sau sacciforme ale tubilor colectori. Chisturile
sunt tapetate de un rnd de celule cubice de aspect uniform ce reflect
originea acestora din tubii colectori. Afectarea renal este bilateral. n
majoritatea cazurilor ficatul prezint chisturi cu fibroz portal i proliferarea
ductelor biliare portale

Ficat la un adult cu boal

polichistic hepato-renal

Pe sec
chisturilor de mici dimensiuni

iune se
9

Malformaii ureterale
Agenezia ureterului se datoreaz dezvoltrii defectuoase a mugurelui
ureteral i este asociat cu agenezie renal.
Ureterele nchise au traiect normal dar au terminaia neperforat
Ureterul ectopic are un meat care se deschide n vezic n afara trigonului
vezical.
Diverticulii ureterali sunt protruziuni congenitale ale peretelui ureteral n
totalitatea sa.
Megaureterul congenital este dilataia congenital a ureterului. Poate fi
unilateral sau bilateral.
Uretere duble

Uretere duble ce emerg de

la nivelul fiecrui rinichi

10

Litiaza renal
Calculii se pot forma n oricare segment al tractului urinar dar majoritatea se
formeaz n rinichi. Este afectat cu predilecie sexul masculin cu o inciden
maxim ntre 20-30 de ani.
Etiologie si patogeneza
Se deosebesc 4 tipuri de calculi:
1) Majoritatea calculilor (70%) contin calciu, fiind formati din oxalat de calciu
sau fosfat de calciu si oxalat de calciu
2) 15% sunt denumiti calculi struvitici sau fosfato-amoniaco-magnezieni
3) 5-10% contin acid uric
4) 1-2% sunt calculi cistinici
Aspecte clinice
Calculii pot determina obstrucia tractului urinar, ulceraii sau hematurie.
Uneori sunt clinic silenioi. n general calculii mici pot ajunge la nivelul
ureterelor cu manifestarea durerii sub forma de colica renal.

11

O matrice organic reprezentat de mucoproteine reprezentnd 1-5% din

greutatea calculului este prezent n to i
calculii.
Calculii de oxalat de calciu sunt asocia ila 5% din pacien icu
hipercalcemie i hipercalciurie determinat de hiperparatiroidism,
sarcoidoz i alte boli caracterizate prin hipercalcemie. Aceasta poate fi
determinat de absorb
ia
excesiv a calciului la nivelul intestinului sau de
un defect de reabsorb
ie
a calciului la nivel tubular renal.
Aproximativ 20% din calculii de oxalat de calciu se asociaz cu o secre
ie
crescut de acid uric cu sau fr prezen a
hipercalciuriei. 5% se asociaz
cu hiperoxalurie care poate fi ereditar (oxalurie primar) sau mai frecvent
datorat cre
terii
absorb
iei
intestinale la pacien ii
cu boli intestinale.
Aceast patologie, denumit i hiperoxalurie enteric este mai frecvent
ntlnit la vegetarieni care au o diet bogat n oxalati. Hipocitraturia
asociat cu acidoz i diaree cronic de cauz necunoscut poate
determina calculi de calciu.
Calculii fosfat-amoniaco-magnezieni se formeaz frecvent dupa infec ii
cu
bacterii care produc ureaz (Proteus mirabilis, unii Staphylococi) care
transform ureea n amoniac. Urina alcalin rezultat determin
precipitarea srurilor fosfato-amoniaco-magneziene.

12

Cauze de hipercalcemie care conduc la nefrocalcinoz

1) Osteodistrofie
renal
Creterea resorbiei
osoase de calciu

2) Hiperparatiroidism
primar
3) Sindroame
paraneoplazice
4) Neoplasme
osteolitice i
metastaze
1) Hipercalcemie
idiopatica

Creterea absorbiei
intestinale de calciu

2)Exces de vitamina D
3) Sindromul laptealcalin
4) Sarcoidoz
13

Calculii din acid uric sunt frecvent ntlnii la pacienii cu hiperuricemie cum ar fi
guta, leucemiile. Totui, n acest grup mai mult de jumtate din pacienii cu calculi de
acid uric nu au nici hiperuricemie nici excreie urinar crescut de acid uric. n acest
grup se constat o tendin inexplicabil de excreie a urinei cu un pH sub 5,5 care
predispune la formarea de calculi. Calculii sunt glbui, cu suprafaa neted, cu un
diametru de pn la 2 cm, consisten crescut.
Calculii de cistin sunt determinai de defecte genetice n absorbia renal a
aminoacizilor, n principal a cistinei conducnd la cistinurie.
Aspect morfopatologic
Calculii sunt localizai unilateral n 80% din cazuri. Localizrile cele mai frecvente sunt
la nivelul calicelui i bazinetului precum i la nivelul vezicii urinare. Cnd se formeaz
la nivelul bazinetului acetia sunt mici, cu un diametru de 2-3 mm.

Prezen
nivelul bazinetului

Cristale de acid uric n medulara renal.

Se observ celulele gigante
i fibroza
din jurul cristalelor
14

a unui calcul inclavat la

Calcul de cistina

Calcul de oxalat de calciu

Calcul de acid uric

Calcul de carbonat de calciu

15

Nefroscleroza benign
Este termenul utilizat pentru patologia renal asociat cu scleroza
arteriolelor i arterelor mici renale. Hipertensiunea si diabetul cresc
inciden a
i severitatea acestor leziuni.
Patogenez - dou procese induc leziunile arteriale:
Sub
ierea
intimei i mediei ca rspuns la modificrile hemodinamice,
vrsta, unele defecte genetice.
Depozitele de hialin de la nivelul arteriolelor determinate de extravazarea
proteinelor plasmatice prin endoteliul lezat.
Aspecte clinice:
De obicei nefroscleroza necomplicat nu determin insuficien renal sau
uremie. Se observ reducerea moderat a fluxului plasmatic renal i
proteinurie uoar.
Hipertensiunea malign i nefroangioscleroza accelerat

16

Aspect macroscopic
Rinichii sunt de dimensiuni normale sau moderat reduse, cntrind n medie 110-130
g. Suprafaa cortical este fin granular.
Aspect microscopic
Se remarc ngustarea lumenului arteriolar i a arterelor mici determinat de
subierea i hialinizarea pereilor (arterioloscleroza hialin). Arterele interlobare i
arcuate prezint o leziune caracteristic care const n hipertrofie medial i
creterea esutului miofibroblastic la nivelul intimei. Aceast modificare, denumit
hiperplazie fibroelastic, nsoete arterioscleroza hialin i se agraveaz cu vrsta i
n prezena hipertensiunii.

Rinichi cu suprafa
granular

a fin

Arterioscleroz hialin. Se observ depozite

de hialin la nivelul celor dou arteriole cu
ngro
area pereilor.
17

Aspect microscopic de nefroscleroz

benign .Se remarc ngustarea lumenului
arteriolar i a arterelor mici determinat de
subierea i hialinizarea pereilor
(arterioloscleroza hialin)

18

Nefroscleroza malign
Este forma de boal renal asociat cu hipertensiunea malign.
Hipertensiunea se poate instala la pacieni anterior normotensivi, dar de
cele mai multe ori se manifest la persoane cu hipertensiune esenial
benign, forme de hipertensiune secundar, boal renal cronic, n special
glomerulonefrite. Hipertensiunea malign este relativ rar, fiind prezent la
1-5% din pacienii dintre pacienii hipertensivi. Aceasta afecteaz
preponderent tinerii, cu o frecven crescut la sexul masculin i rasa
neagr.
Aspecte clinice
Sindromul de hipertensiune malign este caracterizat de o presiune
diastolic mai mare de 130 mmHg, edem papilar, encefalopatie, anomalii
cardio-vasculare i afectare renal. De obicei primele simptome se
datoreaz presiunii intracraniene crescute i sunt reprezentate de cefalee,
greuri, vrsturi, scotoame. Odat cu instalarea acestei condiii apare
proteinuria i hematuria microscopic sau macroscopic fr alterarea
funciei renale, dar n final se instaleaz insuficiena renal. Acest sindrom
este o urgen medical necesitnd instituirea tratamentului antihipertensiv
prompt nainte de instalarea leziunilor renale ireversibile.
19

Aspect macroscopic
Dimensiunea rinichilor depinde de durata i severitatea bolii hipertensive.
Hemoragii mici, punctiforme se pot observa la suprafaa corticalei prin
ruptura arteriolelor i capilarelor glomerulare cu un aspect caracteristic
pestri.

Hemoragii mici focale la nivelul

corticalei
20

Se constat dou aspecte histologice caracteristice:

1) Necroza fibrinoid a arteriolelor cu prezena structurilor granulare
eozinofile la nivelul pereilor vaselor de snge. Se mai poate observa un
infiltrat inflamator la nivelul peretelui.
2) La nivelul arteriolelor i arterelor interlobulare se observ subierea
intimei determinat de proliferarea celulelor musculare netede concentrice
cu prezena rndurilor concentrice de colagen i acumularea unui material
palid ce reprezint acumulare de proteoglicani i proteine plasmatice.
Datorit aspectului concentric acest aspect mai este cunoscut sub
denumirea n foi de ceap. Uneori glomerulii prezint focare de necroz i
un infiltrat inflamator neutrofilic i trombi la nivelul capilarelor glomerulare.

Necroz fibrinoid a
arteriolelor aferente

Arteriolit hiperplazic cu aspect n foi

de ceap

21

Glomerulonefritele
Afec
iunile
glomerulare constituie unele dintre cele mai importante patologii
n nefrologie.
Glomerulonefrita cronic reprezint una dintre cele mai importante cauze de
insuficien
renal cronic.
Glomerulii pot fi afecta ide o varietate de factori precum i n cadrul
evolu
iei
unor boli sistemice ca: lupusul eritematos sistemic, hipertensiunea
arterial, poliarterita nodoas, diabetul zaharat i unele boli ereditare ca
boala Fabry. Aceste afec
iuni
determin modificri glomerulare secundare
care trebuie diferen
iate
de bolile glomerulare primare n care rinichiul este
singurul organ afectat.
Att n bolile glomerulare primare, ct i n cele secundare manifestrile
clinice i aspectele histopatologice sunt similare.

22

Manifestrile clinice n glomerulonefrite

Manifestrile clinice n bolile glomerulare sunt grupate n cinci clase de

sindroame glomerulare :
Sindroamele glomerulare
Sindromul nefritic acut

Hematurie, azotemie,
proteinurie, oligurie, edem si
hipertensiune

Glomerulonefrita rapid
progresiv

Nefrita acut, proteinurie

i
insuficien
a renal ac

Sindromul nefrotic
Insuficien
Hematuria sau proteinuria
asimptomatic

Proteinurie peste 3,5 mg,

hipoalbuminemie,
hiperlipidemie, lipidurie
a renal cronic
Azotemie, uremie
Hematurie, proteinurie
23

Modificri histopatologice n glomerulonefrite

Din punct de vedere histopatologic,
caracterizeaz prin urmtoarele aspecte:

glomerulonefritele

se

hipercelularitate la nivel glomerular

ngroarea membranei bazale
hialinizri i leziuni de scleroz
I)Hipercelularitatea reprezint creterea numrului de celule la nivelul
glomerulilor. Hipercelularitatea se caracterizeaz prin una din
urmtoarele modificri:
- proliferarea celulelor endoteliale sau mezangiale
- infiltrat inflamator leucocitar format din neutrofile, monocite sau
limfocite
- formarea de semilune (acumulare de celule epiteliale parietale
proliferate si infiltrat leucocitar). Proliferarea celulelor epiteliale se
datoreaz aciunii factorilor inflamatori i imunologici.
24

II) ngroarea membranei bazale

La microscopul optic aceste modificri se vizualizeaz ca ngrori ale
pereilor vaselor capilare care se evideniaz cu ajutorul coloraiei cu
acid periodic Schiff (PAS).
Cu ajutorul microscopului electronic se evideniaz dou tipuri de
modificri:
depozitarea unui material amorf (reprezentat de obicei de complexe imune)
la nivelul feei endoteliale a membranei bazale. La nivelul membranei
bazale glomerulare se mai pot depozita fibrina, amiloid, crioglobuline.
ngrosarea propriu-zis a membranei bazale cum se remarc de exemplu n
glomeruloscleroza diabetic

III) Hialinizarea i scleroza la nivelul glomerulilor

La microscopul optic hialinul se vizualizeaz sub forma unui material
omogen, eozinofil care se acumuleaz la nivel glomerular. Aceast
modificare contribuie la obliterarea lumenului capilarelor ghemului
glomerular. Hialinoza este consecina lezrii endoteliale sau a pereilor
capilari.
25

Clasificarea bolilor glomerulare

Glomerulopatii primare
Glomerulonefrit proliferativ acut difuz
- Poststreptococic
- Non - poststreptococic
Glomerulonefrita rapid progresiv
Glomerulopatia membranoas
Glomerulopatia cu modificri minime
Glomeruloscleroza segmental focal
Glomerulonefrita membrano-proliferativ
Nefropatia cu Imunoglobuline A
Glomerulonefrite cronice
26

Clasificarea bolilor glomerulare

Boli sistemice cu afectarea glomerulilor
Lupus eritematos sistemic
Diabet zaharat
Amiloidoza
Sindromul Good-Pasture
Poliarterita
Granulomatoza Wegener
Purpura Henoch-Schonlein
Endocardita bacterian
Boli ereditare cu afectarea glomerulilor
Sindromul Alport
Boala membranei bazale subiri
Boala Fabry
27

Glomerulonefrita acut
Glomerulonefrita
acut
reprezint
inflamaia
glomerulilor i clinic este caracterizat prin
sindromul nefritic.
Din punct de vedere clinic pacientul se prezint cu
hematurie microscopic i macroscopic, azotemie
i hipertensiune uoar i moderat.
Pacienii prezint de regul asociat edem i
proteinurie, dar acestea nu sunt la fel de severe ca
cele ntlnite n sindromul nefrotic.
28

Glomerulonefrita poststreptococic (proliferativ

acut)
Se caracterizeaz prin proliferarea difuz a glomerulilor i prezena
unui infiltrat leucocitar. Este determinat de infecia cu Streptococul
beta hemolitic de grup A, peste 90% din cazuri fiind determinate de
tipurile 12, 4 i 1.
De obicei debuteaz la 1-4 sptmni dup o infecie streptococic
de la nivelul faringelui sau pielii (impetigo). Infeciile localizate la
nivelul pielii se asociaz de regul cu supraaglomerarea i igiena
deficitar.
Glomerulonefrita poststreptococic afecteaz frecvent copiii cu
vrste cuprinse ntre 6-10 ani i adulii la orice vrst.
Este o boal mediat imunologic. Perioada latent dintre momentul
infectrii i debutul nefritei reprezint timpul necesar formrii
anticorpilor mpotriva antigenelor streptococice i formarea
complexelor imune. La majoritatea pacienilor se constat un nivel
crescut al anticorpilor mpotriva antigenelor streptococice
29

Manifestri clinice
La copii, la 1-2 saptamani dup o faringit acut se instaleaz febra, greaa,
oliguria, hematuria. Pacienii prezint proteinurie uoar (sub 1 mg pe zi),
edem periorbitar i hipertensiune moderat.
n cazul adulilor tabloul clinic este mai atipic cu hipertensiune i edem
instalate brusc
Din punct de vedere al investigaiilor de laborator se remarc creterea
nivelului de anticorpi anti-streptococici
Peste 90% din copiii afectai se recupereaz n totalitate n condiiile
meninerii balanei apa-sodiu.
Mai puin de 1% dintre copiii afectai devin oligurici i dezvolt o form de
glomerulonefrit rapid progresiv. n unele cazuri evoluia este spre
glomerulonefrit cronic.
La aduli doar 60% dintre persoane se recupereaz. La unii pacieni se
dezvolt glomerulonefrit cronic. De asemenea pot persista leziunile
glomerulare care au ca i consecine proteinuria, hematuria i
hipertensiunea.

30

Glomerulonefrita poststreptococic (proliferativ acut)

Macroscopic rinichii sunt mrii de volum palizi cu discrete neregulariti pe
suprafa cu aderene ale capsulei.

Rinichi mrit de volum, palid, cu

suprafa
a neted
31

Microscopic se constat hipercelularitate glomerular. Aceasta este

determinat de:
Infiltrat leucocitar neutrofilic i monocitar
Proliferarea celulelor endoteliale i mezangiale
n forme severe formarea de semilune
Proliferarea i infiltratul leucocitar sunt difuze afectnd n ntregime glomerulii.
Balonizarea celulelor endoteliale cu leziunile proliferative i infiltratul leucocitar
determina obliterarea lumenul capilarelor. Poate fi prezent edem interstiial.

Aspect de hipercelularitate
glomerular cu inflitrat limfocitar
leziuni proliferative glomerulare

Glomerulonefrit sever cu formarea

de semilune; leucocite la nivelul
capsulei lui Bowman
32

Glomerulonefrita acut non-poststreptococic

(postinfecioas)
Este
o
form
de
glomerulonefrit
similar
glomerulonefritei poststreptococice, dar care se asociaz
cu alte infecii bacteriene (endocardit streptococic,
meningococemie, pneumonie pneumococic), boli virale
(hepatita B, hepatita C) i infecii parazitare (malarie,
toxoplasmoz).
Se remarc depozite granulare imunofluorescente i
proeminene subepiteliale caracteristice nefritei cu
complexe imune.

Glomerulonefrita rapid progresiv (cu semilune)

Glomerulonefrita rapid progresiv este un sindrom datorat leziunilor
glomerulare severe i nu prezint o etiologie specific.
Din punct de vedere clinic se caracterizeaz prin pierderea rapid i
progresiv a funciei renale asociat cu oligurie sever i care netratat
determin insuficien renal n timp de cteva sptmni cu evoluie
spre exitus.
Din punct de vedere histologic se remarc prezena structurilor n form de
semilun n majoritatea glomerulilor. Aceste structuri se formeaz prin
proliferarea celulelor epiteliale ce tapeteaz capsula lui Bowman i de ctre
infiltratul reprezentat de macrofage i monocite.
Etiopatogenie
Glomerulonefrita rapid progresiv poate fi determinat de o serie de
afeciuni att renale ct i sistemice: sindromul Goodpasture, lupusul
eritematos sistemic, granulomatoza Wegener. S-a constatat ca leziunile
glomerulare sunt mediate imunologic.

34

Manifestri clinice
Indiferent de etiologie, tabloul clinic este reprezentat de
hematurie, proteinurie moderat, hipertensiune arterial i
edem.
n cazul glomerulonefritei rapid progresive din sindromul
Goodpasture, pacienii pot prezenta hemoptizii i hemoragie
pulmonar ameninttoare de via.
Recuperarea funciei renale n cazul glomerulonefritei rapid
progresive
din
sindromul Goodpasture
poate
urma
plasmaferezei creia i se asociaz administrarea de
corticosteroizi i agenti citotoxici

35

Aspect histopatologic
Macroscopic rinichii sunt marii de volum i palizi cu prezena de
picheteuri hemoragice la nivelul corticalei.
Microscopic glomerulii pot prezenta necroza focal, proliferare de
celule endoteliale difuz sau focal i proliferare mezangiala. Aspectul
histologic este dominat de prezena unor structuri ,,in semiluna ce se
formeaz prin proliferarea celulelor epiteliale i prin migrarea
monocitelor i macrofagelor n spaiul urinar.
La microscopul electronic se constat prezena de depozite
subepiteliale i uneori ntreruperea membranei bazale glomerulare.

Glomerulonefrita rapid progresiv - se

remarc colapsul reelei de capilare
glomerulare i structurii n form de
semilun reprezentnd o proliferare de
celule localizat la nivelul suprafeei
interne a capsulei lui Bowman
36

Glomerulonefrita cronic
Aspecte clinice: proteinurie i hipoproteinemie marcate cu sindrom nefrotic
precoce sau tardiv n evoluia bolii.
Macroscopic rinichii sunt micorai de volum bilateral de obicei simetric;
rinichii sunt palizi, retractai, cu suprafaa granular, capsula este aderent,
decapsularea dificil, cu ruperea parenchimului. Grsimea perirenal este
mult crescut nlocuind parenchimul disprut.

Rinichi mic
palizi, retracta i

orai bilateral,
37

Microscopic aspectele variaz dup gradul de scleroz. n faza activ

aspectul este de tip proliferativ cronic cu scleroza progresiv a majoritii
lobulilor glomerulari realizat prin creterea matricei mezangiale i a
celulelor mezangiale. n stadiile finale ale glomerulonefritei cronice se
constat scderea marcat a numrului de glomeruli, cei rmai fiind
sclerozai.

Aspect microscopic de glomerulonefrit cronic cu

nlocuirea complet a glomerulilor cu colagen colorat
n albastru (tricromic Masson)

Corticala prezint leziuni de fibroz,

cu glomeruli sclerotici i prezena unui
infiltrat inflamator cronic

38

Sindromul nefrotic
Este o entitate clinic ce se caracterizeaz printr-o leziune
comun i anume printr-o permeabilitate crescut a
membranei bazale glomerulare care permite trecerea
proteinelor.
Clinic se manifest prin:
proteinurie masiv (>3,5g proteine/24 h)
hipoalbuminemie
edem
hiperlipidemie
lipidurie
39

Glomerulopatie
minim

Sindrom nefrotic

Copii

Aduli

75%

15%

5%

30%

10%

30%

5%

5%

5%

20%

Glomerulopatie
mem-branoas
Glomeruloscleroz
segmentar focal
Glomerulonefrite
membranoproliferative de tip I
Alte boli glomerulare
Cauze:
Diabetul zaharat
Amiloidoza
Lupus eritematos sistemic

Medicamente (antiinflamatoare nesteroidiene)

Infecii: malarie, sifilis, hepatite B i C
Neoplasme (carcinoame, limfoame)
Nefrita ereditar familial
40

Particulariti ale formelor histopatologice de sindrom nefrotic

Afectare
glomerular
minim

Glomeruloscleroz
segmentar focal

Glomerulopatie
membranoas

Glomerulonefrite
membrano-proliferative

Microscop
optic

Fr leziuni

Consolidarea
glomerular
segmentar i focal

ngroarea difuz i
global a peretelui
capilar

ngroarea peretelui capilar

i hipercelularitate
endocapilar

Imunofluores
cena

Fr
depozite
imune

Fr depozite imune

Imunoglobuline la
nivelul peretelui
capilar

Complement la nivelul
peretelui capilar

Microscop
electronic

Fr
depozite
imune

Fr depozite imune

Depozite dense
subepiteliale

Depozite dense
subendoteliale sau
intramembranoase

41

Amiloidoza renal
Reprezinta depozitarea de amiloid la nivelul glomerulilor renali. Rinichiul este
frecvent interesat mai ales n amiloidoza secundar; de obicei leziunea renal
se asociaz cu sindrom nefrotic iar n formele cronice cu insuficien renal i
hipertensiune. Rinichii prezint leziuni bilaterale.
Macroscopic rinichii sunt mrii de volum cu suprafaa neted,se decapsuleaz
usor; ulterior suprafaa devine granular datorit sclerozei. Pe seciune au
aspect palid i se observ contrastul dintre medular i cortical care este
palid.
Aspect microscopic
Aproape toi glomerulii sunt lezai. Amiloidul apare ca mici noduli eozinofilici,
omogeni situai la nivelul suprafeei interne a capilarelor sau la nivelul
membranei bazale.Odat cu progresia bolii membrana bazal se ngroa
progresiv afectnd i lumenul capilarelor cu scleroza mezangial.

Depozite roz, amorfe la nivelul arterelor,

iului i glomerulilo
intersti

42

Glomerulonefrit minim (nefroz lipoid)

Se ntlnete mai ales la copiii ntre 2 i 6 ani, ocazional la copii mari i aduli.
Prezint urmtoarele caracteristici:
Se asociaz cu infecii respiratorii i cu imunizrile profilactice
Rspunde la tratamentul cu corticosteroizi
Se asociaz cu diverse atopii (eczeme, rinite)
Macroscopic rinichii sunt mrii de culoare glbuie, palizi, cu desen ters ntre
cortical i medular.
Microscopic glomerulii sunt aproape normali. Membrana bazal este normal; n tubi
se gsesc vacuole fine, citoplasma conine picturi de lipide. Citoplasma tubular mai
conine picturi de hialin i cilindri hialini n lumen.

Glomerulonefrit minim cu
membrana bazal de aspect normal
i absena leziunilor proliferative

43

Glomerulonefrita membranoas
Este cea mai frecvent form de sindrom nefrotic la adult. Se
caracterizeaz prin ngroarea difuz a pereilor capilarelor glomerulare i
acumularea de depozite imunoglobulinice subepitelial. Se asociaz cu:
Consumul unor medicamente (Captopril, antiinflamatoare nesteroidiene)
Tumori maligne diverse (carcinomul de colon, plmn, melanom malign)
Infecii (hepatit cronic B, sifilis)
Boli autoimune (tiroidite)
Microscopic se observ ngroarea membranei bazale a ghemului
glomerular cu aspect eozinofil.

ngroarea difuz a peretelui capilar fr

creterea numrului de celule

44

Glomeruloscleroza segmentar focal

Este un pattern de glomeruloscleroz asociat cu proteinurie i insuficien
renal progresiv.
Aceast leziune este caracterizat de scleroza focal a unor glomeruli iar n
cazul glomerulilor afectai doar o parte din capilare sunt lezate (segmentar).
Microscopic, se remarc glomeruloscleroz segmentar i focal, scleroz
mezangial n lobuli, depozite de hialin i celule spumoase. Ini
ial
se
observ hipercelularitate mezangial u
oar,
cu predominen a
hipocelularit ii
n stadii avansate.

Scleroz segmentar la nivelul

glomerulului situat n partea dreapt a
imaginii

Depozite de hialin la nivel

glomerular

45

Glomerulonefrite membrano-proliferative
Glomerulonefrita membrano-proliferativ de tip I prezint urmtoarele caracteristici:
5% afecteaz copiii i adul ii
tineri
Clinic se prezint cu sindrom nefrotic i hipertensiune arterial chiar la pacien i
de
8-16 ani
Patogenic se constat depozite de complexe imune, activarea complementului i se
asociaz frecvent cu infec
ia
cu Staphylococul Epidermidis
Microscopic se constat hipercelularitate glomerular, mrirea glomerulilor cu
accentuarea lobulilor, ngro
area
neregulat a membranei bazale prin interpunerea
de celule mezangiale ntre endoteliu i membrana bazal.

Leziuni de proliferare mezangial i

ngroarea membranei bazale

Glomeruloscleroza diabetic
Diabetul zaharat este o cauz major de morbiditate i mortalitate renal,
nefropatia diabetic fiind una dintre cauzele de insuficien renal. Boala
renal avansat se observ la 40% din bolnavii cu diabet insulinodependent de tip I i de tip II.
Se constat urmtoarele leziuni:
ngroarea membranei bazale glomerulare care se produce la toi diabeticii
n prezena proteinuriei. De obicei aceast modificare se instaleaz la 2 ani
de la diagnosticarea diabetului de tip I.
Scleroz mezangial difuz. Acumularea de matrice mezangial n centrul
lobulilor va duce la formarea nodulilor caracteristici Kiemmelstiel Wilson
care au form ovoidal sau sferic fiind situai la periferia glomerulilor.

Rinichi de volum redus cu suprafaa

fin granular i cicatrici retractile

Creterea difuz a matricei

mezangiale

47

Nefropatii tubulo-interstitiale
Reprezinta un spectru de leziuni ce afecteaza tubii renali dar si interstitiul.
Se clasific n dou categorii de leziuni:
Leziuni toxico-ischemice care determin necroz tubular acut
Leziuni inflamatorii ale tubilor i interstiiului (nefrite tubulo-interstiiale)
Necroz tubular acut este o entitate clinicomorfologic caracterizat prin
distrucia celulelor tubulare epiteliale i clinic prin diminuarea sau pierderea
funciei renale.
Etiologie
Ischemia
Toxicitate direct la nivel tubular ( medicamente, hemoglobin, mioglobin)
Nefrite tubulointerstiiale acute ca urmare a unei reacii de hipersensibilitate
la droguri
Coagulopatie intravascular diseminat
Obstrucie urinar prin tumori, hipertrofie benign de prostat
Este cea mai frecvent cauz de insuficien renal acut cu diminuarea
rapid a funciei renale i oligurie.

48

Macroscopic rinichiul este mrit de volum, edemaiat, de

consisten sczut.
Microscopic este caracterizat de necroza focal a epiteliului
tubular cu ruperea membranei bazale i ocluzia lumenului tubular.
Concomitent apare i regenerarea epitelial, tubii conin celule
bazofile pluristratificate;n tubi se gsesc cilindri hialini, mai ales n
cei distali.

Necroz tubular acut se remarc necroza unor celule

epiteliale tubulare

49

Pielonefrita acut
Pielonefrita este o infecie bacterian nespecific care afecteaz
parenchimul renal i bazinetul.
Bacteriile Gram negative i n special E. Coli determin 80% din
pielonefritele acute. Poate s apar cu sau fr obstrucie urinar;
de obicei complic o afeciune a cilor excretorii renale, mai rar
provine pe cale hematogen prin diseminarea unei infecii de la
distan. Infecia afecteaz rinichiul pe cale ascendent, depinznd
de urmtorii factori:infeciile urinare bacteriene, refluxul vezicoureteral. Infeciile urinare preced pielonefrita acut.
Se ntlnete la orice vrst dar este mai frecvent la femei n timpul
sarcinii.
Debutul clinic este acut cu frison, febr, durere lombar, uneori
oligurie.

50

Macroscopic rinichii sunt mrii de volum cu suprafaa de aspect pestri, cu

abcese de obicei de 0,5-2 m, grupate, corespunznd ca localizare piramidei
renale interesate. Pe seciune leziunile sunt n benzi radiare cu traiect de la
papil spre cortex avnd deseori form triunghiular cu vrful spre papil.
Se remarc i prezena unor dungi-glbui radiar-rectilinii localizate de la
cortex spre papil, reprezentnd tubii colectori plini cu exudat purulent.

La suprafaa corticalei se
remarc zone cenuiualbicioase de inflamaie i
abcese

51

Aspect microscopic
Se remarc prezena infiltratelor inflamatorii de tip acut cu un aspect
caracteristic radiar, corespunztor benzilor glbui vizibile macroscopic.
Infiltratul inflamator este alctuit din polimorfonucleare,care sunt mai dense
n jurul zonelor de abcedare. n zona de abces se observ necroza tuturor
elementelor renale cu excepia ctorva glomeruli i arteriole care i mai
pstreaz structura.

Infiltrat inflamator
neutrofilic la nivel tubular

52

Complicaii ale pielonefritei acute:

Necroza papilar ntlnit mai frecvent la diabetici i la persoane cu
obstrucie de tract urinar. Necroza papilar este de obicei bilateral dar
poate fi i unilateral. Pe seciune la nivelul a 2/3 distale ale piramidelor
renale se constat prezena de zone glbui-albicioasa cu focare de
necroz.

Arii de necroz cenuii limitate la

nivelul papilelor

Leziuni cenuii palide la nivelul

papilelor renale nconjurate de zone
de o zon ischemic
53

Pionefroza rezult din asocierea obstruciei cilor urinare i a infeciei

pielonefritice. Se caracterizeaz macroscopic prin bazinet i calice destinse
cu coninut purulent i atrofia parenchimului renal. Rinichiul prezint
scleroz foarte marcat fiind nlocuit de esut fibros cicatriceal n care mai
persist rari glomeruli hialinizai i tubi atrofici. Infiltratele interstiiale sunt
predominant granulocitare.
Abces perinefretic poate interesa una sau mai multe papile, zona
necrozat se poate detaa i elimina prin urin.
Macroscopic papilele necrozate sunt alb-glbui cu delimitare net de restul
parenchimului renal. Microscopic zona afectat are aspect de necroz de
coagulare cu infiltrat inflamator la limita cu esutul nconjurtor.

Aspect de pionefroz

54

Pielonefrita cronic
Pielonefrita cronic este o nefrit cronic interstiial determinat de
infecii urinare persistente i recurente n care leziunea intereseaz
parenchimul renal i bazinetul. De obicei este asociat cu obstrucii la orice
nivel al cilor urinare prin calculi, malformaii ale cilor urinare, stenoze
congenitale, inflamatorii sau tumorale de ureter.
Macroscopic leziunile sunt foarte variate n raport cu gradul de dilatare a
calicelor i bazinetului Dilatarea lipsete n cazurile neasociate cu
obstrucie. Rinichii sunt uneori mult micorai, uneori unilateral, ajungnd la
atrofii extreme. Rinichii au suprafaa extern neregulat cu depresiuni
cicatriciale mari de culoare glbui-roietic alternnd cu zone fin granulare

Suprafaa rinichiului
prezint cicatrici
neregulate. Ureterul este
dilatat cu perete ngroat

55

Aspectul microscopic este nespecific, cu un mare polimorfism lezional cu

alternana zonelor cicatrizate cu zone relativ normale la care se asociaz
aspecte de inflamaie interstiial cronic datorit reinfeciei ascendente. n
rinichii foarte sclerozai i retractai zonele de parenchim normal sunt mult
reduse ca dimensiuni. Zonele cicatriceale au o form caracteristic de pan
cu vrful ndreptat spre medular cu retracia corticalei cu scleroz i
hialinoz marcat a glomerulilor.
Leziunile tubulare sunt foarte importante n pielonefrita cronic. n zonele
cicatriceale se constat dispariia tubilor i n special a tubilor contori
proximali. Pe alocuri tubii sunt atrofiati sau dilatati chistic cu prezenta unui
material eozinofil ce confera un aspect pseudotiroidian. Glomerulii sunt
separai prin interstiiu cu fibroz i infiltrat inflamator limfoid.

Cicatrice cortico-medular cu calice dilatat

i deformat

Prezenta de tubi cu aspect

pseudotiroidian
56

Nefrita tubulointerstiial indus de medicamente i

substane toxice
Etiologie
Au fost raportate prima dat dup administrarea
sulfonamidelor dar sunt frecvente dup folosirea penicilinelor
de sintez (Ampicilin), Rifampicin, diuretice (tiazide),
Allopurinol.
Boala debuteaz de obicei dup 15 zile de la administrarea
medicamentului cu febr, eozinofilie, rush n 25% din cazuri,
hematurie, proteinurie uoar, leucociturie ( de obicei cu
eozinofile).
Fiziopatologic se realizeaz probabil printr-o reac
ie
de
hipersensibilitate de tip IV
Tratament: stoparea administrrii medicamentului
57

Aspect microscopic
La examinarea microscopic leziunile sunt localizate la nivelul interstiiului
fiind reprezentate de edem i infiltrat mononuclear (predominant limfocite i
macrofage). Pot fi prezente eozinofile sau neutrofile. n cazul nefritelor
determinate de tiazide, Meticilin pot fi prezente leziuni granulomatoase cu
celule gigante.

Nefrit intersti
ial
de medicamente cu infiltrat
i mo
eozinofilic

58

Nefropatia indus de analgezice

Este o form de boal renal cronic determinat de abuzul de analgezice
i caracterizat morfopatologic de nefrita tubulointerstiial cronic cu
necroz renal papilar.
Aspect macroscopic
Rinichii sunt de dimensiuni normale sau uor redui de volum, cu arii de
atrofie renal i papile cu zone de necroz.
Microscopic modificrile papilare pot lua urmtoarele forme:
Iniial se observ necroz focal.
n stadiile avansate ntreaga papil este necrozat cu pierderea arhitecturii
normale

Papil cu arii de necroz

Leziuni de fibroz la nivelul

medularei

59

Hidronefroza
Hidronefroza este dilatarea sistemului pielo-caliceal asociat cu
atrofia parenchimului renal. Leziunea poate fi unilateral sau
bilateral. Cauzele sunt congenitale sau dobndite.
Hidronefroza congenital are etiologie multipl: vase anormale,
formaiuni fibroase periureterale, valvule mucoase situate la
jonciunea pielo-ureteral.
n hidronefrozele dobndite cauzele obstruciei sunt calculi, tumori
ureterale, stenoze ureterale postinflamatorii, de obicei de etiologie
tuberculoas.

60

Macroscopic bazinetul i calicele sunt dilatate variabil dup gradul i

durata obstruciei. Dilataia poate fi minim sau poate atinge dimensiuni
foarte mari. Lichidul din cavitile dilatate conine constituenii urinei dar cu
concentraie sczut. Parenchimul renal se atrofiaz progresiv datorit
compresiunii exercitate de urina care nu se poate evacua.
Aspect
microscopic:
n hidronefrozele incipiente medulara este
micorat, tubii colectori dilatai. n formele finale parenchimul este atrofic
apoi este nlocuit de esut conjunctiv.

Aspect macroscopic de
hidronefroz

61

Tumori renale benigne

Adenomul papilar renal se formeaz din epiteliul tubular renal. Sunt tumori
mici (sub 5 mm n diametru). Sunt localizai la nivelul corticalei i apar sub
forma unor noduli glbui-cenuii bine delimitai.
Microscopic sunt formate din structuri papilare. Celulele sunt cubice sau
poligonale cu nuclei mici, centrali cu citoplasma redus, fr atipii.
Fibroamele sau hamartoamele renale apar sub forma unor noduli mai mici
de 1 cm n diametru cenuiu-albicioase. Examenul microscopic evideniaz
fibroblasti i fibre de colagen.

Adenom renal-se remarc prezena

unui nodul glbui bine delimitat

Fibrom renal pe sec

noduli mici cenu

iune se re
iu albicioi
62

Angiomiolipom
Este o tumor benign format din vase, muchi neted, esut adipos.
Angiomiolipoamele sunt prezente la 25-50% din pacienii cu scleroz
tuberoas, o boal caracterizat de leziuni cerebrale care determin
epilepsie, retard mental, leziuni ale pielii.
Oncocitom
Este o tumor epitelial format din celule mari, eozinofile cu nuclei mici
rotunzi cu nucleoli mari. Tumorile sunt cenuiu-maronii, ncapsulate i
omogene.

Angiomiolipom

Oncocitom
63

Tumora Wilms
Este cea mai frecvent tumor renal primar cu potential crescut de
malignizare la copii. Aproximativ 5-10% din tumorile Wilms afecteaz ambii
rinichi simultan (tumori sincrone) sau consecutiv (tumori metacrone).
Aspecte clinice
Majoritatea copiilor prezint o formaiune abdominal voluminoas
palpabil, hematurie, dureri abdominale hipertensiune.
Macroscopic se prezint ca o formaiune solitar, mrit de volum, bine
circumscris, dei 10% dintre acestea sunt bilaterale sau multicentrice n
momentul diagnosticului. Pe seciune este de aspect omogen, cenuiuglbuie cu zone de hemoragie, necroz i uneori prezena de chisturi. La
periferie au de obicei o pseudocapsul.

Rinichi ce prezint o formaiune

tumoral alb-cenuie de aspect
lobulat

64

Microscopic se caracterizeaz prin esut renal embrionar n care se gsesc

aspecte cu grade diferite de difereniere. Este caracteristic combinaia
trifazic de de celule blastomatoase, stromale i epiteliale. Coexist
aspecte de difereniere epitelial cu producerea de tubi sau chiar schie de
glomeruli alternnd cu esut conjunctiv n diferite etape de difereniere cu
zone de mezenchim embrionar, esut cartilaginos, osteoid, adipos, fibre
musculare striate.
Aproximativ 5% din tumori sunt anaplazice cu prezena de celule cu nuclei
mari, hipercromi, pleomorfi i mitoze anormale.

Aspect trifazic de celule

epiteliale, stromale si
blastomatoase

65

Tumori maligne renale

Carcinoamele renale reprezint 1-3% dintre totalitatea cancerelor
viscerale i 85% din cancerele renale la aduli.
Are o inciden crescut n a asea i a aptea decad de via
predominnd la sexul masculin, cu un raport brbai-femei de 2-3/1.
Fumatul este cel mai important factor de risc.
Ali factori de risc sunt reprezentai de obezitate, hipertensiune,
expunerea la azbest, produse petroliere, metale grele. Se constat o
inciden crescut i la persoanele cu insuficien renal cronic i
boal chistic renal, n scleroza tuberoas Bourneville.
Aspecte clinice
Durere la nivel costovertebral, palparea unei formaiuni abdominale
i hematurie.

66

Aspect macroscopic
Tumora se poate forma n orice zon a rinichiului dar cel mai frecvent
afecteaz polii n special cel superior. Neoplasmele cu celule clare se
formeaz din epiteliul tubular proximal i de obicei sunt leziuni unilaterale
solitare. Se prezint ca formaiuni sferice cu dimensiuni variabile formate
din esut glbui-cenuii care distorsioneaz parenchimul penal. Culoarea
glbuie este consecina acumulrii de lipide la nivelul celulelor tumorale. Au
tendina de a invada venele renale.

Formaiune
sferic,
glbuie la
nivelul unui
pol renal

67

Aspect microscopic
Majoritatea tumorilor sunt bine difereniate dar unele prezint marcate atipii
nucleare, cu nuclei hipercromatice i celule gigante.
Se ntlnesc urmtoarele tipuri histopatologice:
Carcinoame papilare reprezentate de celule tumorale cubice sau cilindrice de
aspect papilar.
Carcinomul cu celule clare (tumora Grawitz) n care patternul variaz de la
solid la trabecular sau tubular. Celulele tumorale sunt rotunde sau poligonale
cu citoplasma clar sau granular.
Carcinomul renal cromofob n care celulele neoplazice sunt dispuse n jurul
unui ax conjunctivo-vascular
Carcinomul ductelor colectoare este reprezentat de structuri papilare sau
tubulare tapetate de un rnd de celule cubice cu aspect ,,n cui de tapier

Carcinom cu celule
clare-se remarc
prezena de celule
rotunde cu citoplasma
clar
68

Carcinom renal
papilar-prezena de
celule neoplazice
dispuse n jurul unui
ax conjunctivovascular

Carcinom renal
cromofob ce
evideniaz
celuleacidofile cu
citoplasma de aspect
granular i celule
clare

69

Carcinoame uroteliale ale bazinetului renal

5-10% din tumorile renale i au originea n uroteliul bazineto-caliceal.
Tumorile uroteliale pot fi multiple afectnd pelvisul, ureterele i vezica
urinar.
La examinarea microscopic sunt identice cu cele localizate n vezica
urinar. Infiltrarea pereilor pelvisului i calicelor este frecvent.

La nivelul pelvisului
renal, proximal de
ureter, se
evidentiaza o
formatiune
nodular neregulat
70

Tuberculoza renal
n aparatul urinar primul focar tuberculos este localizat n rinichi, iniial n
cortical, unde apare pe cale hematogen. Aceasta constituie faza
cortical, parenchimatoas a tuberculozei renale, care este bilateral.
Aceasta sufer un proces de resorbie sau cicatrizare. Din leziunile corticale
bacilii se elimin n urin n urin prin tubii colectori i ajung n papil.
Condiiile speciale de vascularizaie ale papilei i stagnarea urinei infectate
favorizeaz producerea leziunilor papilare caracterizate prin tendin la
necro i ulceraie. Se constituie faza a doua a tuberculozei renale, de
tuberculoza ulcero-cazeoas care de obicei este unilateral.
Formele anatomo-patologice de tuberculoz renal sunt:
Forma granular localizat sau difuz se ntlnete n tuberculozele miliare
i n tuberculoza cronic renal, n stadiul parenchimatos. Rinichiul este
uor mrit cu granulaii diseminate pe suprafa, dispuse regulat sau n
conglomerate.
Forma nodular este foarte rar. Rinichiul este deformat de noduli gri-glbui
de 0,5-2 cm situai n special la nivelul corticalei.
Forma ulcero-cavernoas este cea mai frecvent form a tuberculozei
renale. Ea cuprinde leziuni n diverse stadii evolutive dar caracteristica
esenial este prezena cavernei.
71

Aspect macroscopic
Rinichiul este mrit de volum, boselat cu granulaii glbui pe suprafa,
dispersate sau confluente. Pe seciune se remarc prezena cavernelor n
numr variabil, localizate n formele incipiente n medular apoi i n restul
parenchimului renal. Peretele cavernelor este neregulat cu depozite
cazeoase n cavernele recente. Cavernele vechi sunt delimitate de restul
parenchimului renal printr-un perete fibros.

Tuberculoz
renal cu
prezena
cavernelor pe
seciune

72

Aspect microscopic
Aspect de necroz cazeoas extins cu foliculi giganto-epitelioizi
formai din celule epitelioide i celule Langhans

Aspect microscopic de tuberculoz renal-se

remarc prezen
a foliculilor giganto
-epitelioizi

73

Pionefroza tuberculoas
Este de obicei rezultatul unei forme ulcero-cavernoase cu grave leziuni ale
ureterului care merg pn la stenoz. Adeseori se asociaz o infecie
secundar cu germeni piogeni. Rinichiul este mrit de volum, lobat. Pe
seciune rinichiul conine caviti pline cu puroi delimitate de perete fibros.
Leziunea evolueaz pn la dispariia aproape total a parenchimului renal.

Se remarc prezen

a foliculilor giganto
-epitelioizi
74

Leziunile tuberculoase ale cilor urinare

Propagarea leziunilor de la rinichi la cile excretorii se face pe cale
limfatic, prin limfaticele submucoase i adventiceale.
Propagarea pe cale limfatic explic tendina la unilateralitate a leziunilor
tuberculoase n rinichi, ureter, vezic.
Propagarea leziunilor renale tuberculoase la bazinet i ureter este
constant.
Peretele bazinetului prezint la nceput o uoar ngroare, mucoasa este
acoperit de granulaii care conflueaz, se cazeific i ulcereaz.
Aceleai modificri apar rapid i n ureter constituind ureterita tuberculoas.
La nceput mucoasa este intact cu foliculii tuberculoi situai subepitelial
apoi ulcereaz i procesul tuberculos ptrunde i la nivelul muscularei.
Prin progresiunea leziunilor apare procesul de scleroz cicatricial.
Pereii bazinetului i ureterului devin rigizi, se ngroa, se produc stenoze
i obliterri ale lumenului.

75

Cistita tuberculoas
Este secundar tuberculozei renale. Iniial leziunile sunt mucoase
situate n jurul orificiului ureteral corespunztor rinichiului tuberculos
apoi se extind pe toat suprafaa vezicii cu apariia de granulaii
subepiteliale care ulcereaz. Ulterior este infiltrat tunica muscular.

Rezult rigiditatea peretelui, muchiul fiind nlocuit de esut de

scleroz cu reducerea capacitii vezicale (vezica mic
tuberculoas).

76

Cistite acute
Dintre toate poriunile tractului urinar vezica este cel mai frecvent
expus infeciei. Cistitele apar de obicei secundar unei alte afeciuni
i sunt favorizate de stagnarea urinei n vezic.

Dintre agenii etiologici predomin infeciile cu E. Coli, Proteus,

Klebsiella i Enterobacter. Candida albicans i mai rar cryptococii
determin cistit n special la persoane imunodeprimate sau care
folosesc antibiotice o perioad ndelungat. Factorii predispozani
sunt reprezentai de calculi urinari, diabet, obstrucii urinare de
diverse etiologii, stri de imunodeficien. Pacienii care urmeaz
tratament cu Ciclofosfamid pot dezvolta cistit hemoragic.

77

Aspect macroscopic
La nceput se produce hiperemie i edem, urmate de ulcerarea mucoasei.
Suprafaa vezicii este acoperit parial cu epiteliu alternnd cu zone
ulcerate acoperite cu membrane de fibrin n ochiurile creia se gsesc
neutrofile, hematii, microbi. Peretele vezical se ngroa prezentnd
infiltrate inflamatorii difuze granulocitare sau abcese.
Dup caracterul exudatului se mpart n:
Cistite catarale n care predomin edemul i descuamarea epitelial;
Cistite fibrino-purulente cu mucoasa acoperit de false membrane de fibrin
i puroi
Cistite hemoragice n care mucoasa este erodat, cu sufuziuni hemoragice
n corion iar coninutul vezical sanguinolent
Cistite purulente n care peretele vezical prezint infiltrate cu
polimorfonucleare iar urina este purulent.

78

Cistita acuta se observa leziuni proliferative la nivelul

vaselor cu edem i infiltrat inflamator la nivelul laminei
propria ce i confera aspectul papilar

Se remarca n lamina propria

prezenta de eozinofile, plasmocite,
limfocite i rare neutrofile

Cistita hemoragica
79

Cistit cronic
Cistitele cronice se produc prin cronicizarea cistitelor acute prost
tratate, recidivate. Leziunile sunt mai marcate, mai profunde
interesnd i esutul perivezical.
Vezica are perete indurat, cu procese de pericistit; mucoasa este
ulcerat, prezint vegetaii sau aspect granular datorit esutului de
granulaie.
Variantele microscopice includ cistita folicular cu prezena de
agregate de limfocite la nivelul foliculilor limfoizi din mucoas i
cistita eozinofilic caracterizat de prezena infiltratului eozinofilic la
nivelul submucoasei cu fibroz i celule gigante.
Majoritaea cazurilor de cistit eozinofilic reprezint inflamaii
subacute nespecifice dei rar aceste leziuni sunt manifestri ale
unor alergii sistemice.

80

Forme de cistit cronic

Cistita ulcerat n care se remarc o ulceraie superficial

sau profund cu margini neregulate cu baza roietic-violacee
acoperit de false membrane.
Cistita vegetant cu mucoasa ngroat, polipoid.
Cistita pseudomembranoas n care ulceraiile sunt
acoperite de false membrane fibrinoase, alb-cenuii.

81

Forme speciale de cistit

Cistita interstiial (ulcerul Hunner) este o form de cistit cronic
persistent i dureroas, mai frecvent la sexul feminin ce const n fibroza
peretelui vezical unde apare o ngroare a peretelui, cu ulceraie.
Microscopic, epiteliul este ulcerat cu fibroz intens n corion ce se extinde
ntre fasciculele musculare.
Malakoplazia
Malacoplazia tractului urinar este mai frecvent ntlnit la femei, n decada a
5-a de via, n contextul unui istoric lung de infecie de tract urinar. Se
asociaz frecvent cu infecia urinar cronic ,cu boli sistemice ca
sarcoidoza i cu imunodeficiene congenitale sau dobndite
Este o inflamaie granulomatoas a vezicii urinare caracterizat
macroscopic prin plci uor proeminente ale mucoasei deprimate n centru,
multiple, uneori confluente, moi, de culoare cenuiu-glbuie sau brune cu
dimensiuni de la 1mm la 5 cm.

82

Histologic leziunea granulomatoas se caracterizeaz prin celule

voluminoase cu citoplasma abundent, rotunde sau poligonale i prezena
corpilor Michaelis-Gutmann care sunt mici sferule de 1-10 mm omogene,
retractile uneori fagocitate de macrofage.

Malakoplazie-prezen
a de plci uor
proeminente ale mucoasei deprimate n
Macrofage cu citoplasma granular i
centru, multiple
i corpi Michaelis-Gutmann rotunzi
83

Cistita de iradiere
Apare dup iradieri n regiunea hipogastric i persist dup mai
multe luni i ani de la iradiere. La nceput mucoasa este
edematoas apoi se ulcereaz i apar proeminene granulomatoase
roietice. Ulceraiile prezent margini hiperemice cu fibroz hialin
care disec musculara.
Leucoplazia mucoasei vezicale
este transformarea epiteliului vezical de obicei limitat n epiteliu
pavimentos cheratinizat. Zona de leucoplazie localizat mai frcvent
n vecintatea orificiului ureteral are mucoasa alb, uor ncreit.
Leziunea se ntlnete n cistitele cronice, asociate cu leziuni
ulcerative ale mucoasei.

84

Tumorile benigne ale vezicii urinare

Aproximativ 95% din tumorile vezicale sunt de origine epitelial, restul de
5% fiind reprezentate de tumori mezenchimale.
Tumori epiteliale benigne
Papilomul reprezint 1% din tumorile uroteliale.De obicei sunt solitare, mici
(0,5-2 cm). Este format din proliferarea epitelial de celule asemntoare cu
cele ale uroteliului vezical normal. Axele conjunctivo-vasculare ale tumorii
sunt subiri.
Polipoza vezical se caracterizeaz prin proliferri papilomatoase pe
ntinderi mari sau pe toat suprafaa mucoasei vezicale.

Papilom

Papilom aspect de papile mici tapetate

de uroteliu de aspect normal

85

Hemangiomul apare frecvent la copii i sunt localizate la nivelul

pere
ilor
posterior sau laterali. Se asociaz frecvent cu
hemangioame cavernoase. Microscopic sunt hemangioame de tip
cavernos.
Leiomiomul care se prezint ca o forma
iune
circumscris cu
dimensiuni pn la 4,5 cm, ce pot aprea la orice vrst.

Hemangiom cavernos
86

Carcinoamele de vezic urinar

Carcinoamele vezicii urinare prezint urmtoarele caracteristici:
Vezica urinar este cea mai frecvent localizare a tumorilor de tract urinar.
Majoritatea tumorilor afecteaz pacienii vrstnici (vrst medie de 65 ani) i rar sub
50 de ani.
Sexul masculin este mai frecvent afectat.
Din punct de vedere al aspectului histopatologic majoritatea sunt carcinoame
tranziionale. Carcinoamele scuamoase, adenocarcinoamele, carcinoamele
neuroendocrine i sarcoamele sunt foarte rare.
Majoritatea tumorilor sunt maligne iar prognosticul lor depinde de stadiul clinic,
gradul histopatologic i tipul tumorii.
Tumorile sunt de obicei multifocale i pot fi localizate n orice segment al tractului
urinar tapetat de epiteliu tranziional, de la bazinet la uretra posterioar.
Tratamentul chirurgical este urmat de obicei de recurena tumorii.
Factori de risc
Fumatul
Medicamente: Ciclofosfamid, analgezice
Radioterapia (pentru cancerul de prostat, de col, rectal)
Expunerea profesional la compui chimici organici: azotai

87

Carcinoamele uroteliale sau tranziionale

Reprezint aproximativ 90% din tumorile vezicii urinare. Denumirea
,,tranziional corespunde denumirii de epiteliu tranziional care este utilizat
pentru epiteliul urotelial. Acestea pot fi tumori papilare sau pot avea
componente papilare i solid infiltrative sau pot fi solid infiltrative.
Majoritatea ns au structur papilar.
Tumorile papilare pot fi solitare dar de obicei sunt multiple.Tumorile papilare
apar sub forma unor leziuni exofitice de culoare roietic, de dimensiuni
variabile (de la 1cm la peste 5 cm). Majoritatea se formeaz la nivelul
pereilor posterior i laterali ai vezicii urinare. Din punct de vedere
histopatologic evolueaz de la tumori papilare bine difereniate la slab
difereniate i anaplazice.

Carcinom urotelial de grad nalt invaziv

cu aspect multinodular, cu arii de necroz
i ulceraii

88

Histologic aceste n carcinoame uroteliale papilare de grad sczut i de

grad nalt.
Carcinoame uroteliale papilare de grad sczut -structurile papilare sunt
tapetate de epiteliu tranziional malign cu atipii citologice minime. Nucleii
sunt moderat hipercromi cu activitate mitotic minim. n 10% din cazuri se
constat invazia laminei propria sau muscularei proprii.
Carcinoame uroteliale papilare de grad nalt
Nucleii sunt hipercromi i pleomorfi. Aproximativ 80% invadeaz lamina
propria.

Carcinom urotelial de grad sczut cu

prezen
a nucleilor Carcinom
hipercromi iurotelial
a
numeroase mitoze

de grad nalt
89

Stadializarea TNM a carcinoamelor de uroteliu

Ta Carcinom papilar noninvaziv
Tis Carcinom in situ
T1 Invazie n lamina propria
T2 Invazie n musculara proprie
T3 Invazia esutului perivezical
T4 Invazia structurilor adiacente
N0 Fr invazie ganglionar
N1 Invazia unui singur ganglion
N2 Numeroi ganglioni invadai
M0 Fr metastaze
M1 Metastaze la distan
T-tumor primar
N-Ganglioni regionali
M-Metastaze la distan
90

BIBLIOGRAFIE
1. Raphael Rubin, Strayer D.S. Rubins Patholgy; Clinicopathologic
Foundations of Medicine; ed. 5; 2008
2. Fletcher DM Diagnostic Histopathology of Tumors. London, Churchill
Livingstone, 2008
3. Robbins and Cotran - Pathologic Basis of Disease 7th edition; editura
Elsevier Saunders, 2008
4. Rosai and Ackermans Surgical Pathology . 9th ed.
5. Heptinstalls pathology of the kidney sixth ed. 2007

91

RINICHIUL DE STAZA
Cauze:
- unilaterala tromboza
de vena renala
(compresiuni, stenoze,
etc).
- bilaterala insuficienta
cardiaca dreapta,
insuficienta cardiaca
globala.
Clinic:
- fara manifestari specifice
- nicturie.

Macroscopic:
- marit de volum si greutate
- capsula in tensiune
- se decapsuleaza cu usurinta
- la sectionare se scurge sange
venos
- hiperemia intensa a
medularei (rosie-violacee)
- hemoragii punctiforme la
nivelul corticalei, care
persista la spalarea piesei

Rinichi de staza.

Microscopie:
- hiperemie capilarelor glomerulare care determina marirea
ghemelor glomerulare, reducerea spatiului subcapsular
- hematii extravazate in spatiul subcapsular, hiperemia
capilarelor peritubulare, leziuni distrofice tubulo-epiteliale.

INFARCTUL RENAL
Macroscopie
Zona palida de necroza de aspect triunghiular;
Staza intre corticala si medulara.

INFARCTUL RENAL
Microscopie:
Necroza de coagulare a tubilor si glomerulilor renali celule parenchimatoase
anucleate.

NEFROANGIOSCLEROZA
mACROSCOPIE:
Rinichi usor incretiti;
Suprafata externa fin granulara.

NEFROANGIOSCLEROZA
Microscopie:
Fibroza intraglomerulara si ingrosarea tunicii mediale a vaselor mari si
mijlocii;
ingrosarea arteriolara si hialinoza acestora;
glomeruloscleroza globala.

PIELONEFRITA ACUTA
Cauza:
Infectii ale tractului urinar
(ITU);
obstructii;
Reflux vezico-ureteral;
Sarcina.

Macroscopic:
Abcese focale;
Arii de supuratie in forma de
pana sau solzi.

PIELONEFRITA ACUTA
Microscopie:
Infiltrat inflamator acut;
edem;
Neutrofile in interstitiu si in lumenulul tubular;
Necroza tubulara;
Abcese tubulare si necroza.

PIELONEFRITA CRONICA
Cauze:
Reflux vezico-ureteral cronic asociat
pielonefritei acute;
Obstructii cronice.

Macroscopie:
iContur neregulat al corticalei
frecvent la nivelul polilor renali
Calice dilatate si trunchiate;
Retractia si distructia papilelor renale
cu cicatrici in forma de U.

PIELONEFRITA CRONICA

HIDRONEFROZA
Definitie: dilatarea chistica a pelvisului renal si a calicelor asociata cu atrofia progresiva
a parenchimului datorita unei uropatii obstructive
Cauze:
Congenitale (valve uretrale posterioare, stricturi uretrale, stenoza meatala, obstructia
colului vezical, obstructii ale ureterului pelvin, reflux vezico-ureteral);
Secundare (litiaza, hipertofia benigna de prostata, inflamatii, calcificari papilare,
cheaguri de sange intrabazinetale, sarcina, prolaps uterin, cistocel, vezica sau uretere
neurogene).

HIDRONEFROZA CONGENITALA VERSUS

RINICHI POLICHISTIC

PIELONEFRITA CRONICA
Microscopie :
Fibroza glomerulara;
Aspect tubular pseudotiroidian (tubii contin cilindri hialini) si atrofie,
Fibroza interstitiala si inflamatie (infiltrat inflamator limfo-plasmocitar intens, difuz cu
centri germinativi),
Endarterita obliteranta a vaselor sangvine,

PIELONEFRITA CRONICA

TUBERCULOZA RENALA
Definitie: inflamatie granulomatoasa
specifica cronica produsa de
Mycobacterium tuberculosis

Macroscopie:
pierderi de substanta la
nivcelul parenchimului renal,
ramanand caverne
tuberculoase;
Necroza de cazeificare.

TUBERCULOZA RENALA

Microscopic:
Foliculi epitelioizi +/- celule gigante
Langhans;
Necroza de cazeificare.

CARCINOMUL RENAL (TUMORA GRAWITZ)

Macroscopie:
Leziune nodulara bine delimitata situata la unul din polii rinichiului;
Culoare galben sofranie specifica;
Necroza, hemoragie, calcificari si transformari chistice.
Deseori extensie la nivelul venei renale (Proca) sau in vena cava inferioara;

CARCINOMUL RENAL
Microscopie:
Arhitectura compacta, tubulochistica sau papilara;
Celulele au citoplasma clara
(continut lipidic si glicogenic bogat);

Arii celulare distincte;

Vascularizatie fina de
neo-formatie.

CARCINOMUL UROTELIAL AL PELVISULUI

RENAL
Macroscopie
Masa moale,
intrabazinetala, cenusiurosietica, +/- obstructiva;

Suprafete netede, stralucitoare.

CARCINOM UROTELIAL AL VEZICII URINARE

CARCINOMUL UROTELIAL
Microscopie:
Structura papilara cu fibroza vasculara centrala;
Raspecte variabile citologice si arhitecturale;
Mitoze atipice variabile.

Patologia aparatului genital

masculin i feminin
Prof.Univ.Dr. Mariana Achie

Malformaiile aparatului genital masculin

Malformaii testiculare
Anomalii de poziie - sunt cele mai frecvente malformaii congenitale
testiculare.
Criptorhidia reprezint lipsa coborrii testiculilor n burse i este ntlnit la
aproximativ 1% din bieii de 1 an.
Criptorhidia este unilateral n majoritatea cazurilor dar poate fi i bilateral
la 25% din cazuri. Modificrile histologice ncep de obicei de la vrsta de 2
ani i se caracterizeaz prin insuficienta dezvoltare a celulelor germinative
asociat cu hialinizarea marcat i ngroarea membranei bazale a
canalului spermatic.
Deosebim ectopia testicular de lipsa coborrii testiculare sau coborrea
incomplet.
Ca topografie, n anomaliile de poziie testiculul este dominant situat pe
traseul coborrii sale normale n abdomen sau canalul inghinal i accesoriu
n situaie ectopic , n afara acestui traseu.
Alte localizri ectopice: superficial (inghinal sau pubian), n regiunea
canalului femural i ectopia perineal.
2

Aspecte morfopatologice
Testiculii ectopici sunt de dimensiuni mai mici dect cei normali.
Histologic se remarc lipsa sau insuficienta dezvoltare a elementelor
germinative dup pubertate n legtur cu efectul prelungit al temperaturii
mai crescute dect n burse.

Criptorhidie-membrana bazal a tubilor

seminiferi este hialinizat i ngroat, ceea
ce evideniaz absena spermatogenezei

Complicaiile ectopiei testiculare

n copilrie testiculii necobori sunt susceptibili la complicaii mecanice :
traumatisme sau torsiuni ce antreneaz infarctizarea hemoragic.
In 10-20% din cazuri se asociaz hernia inghinal precum i malformaiile
urinare, n special ale tractului urinar superior.
Criptorhidia bilaterala determina sterilitate
Testiculul necobort are un risc crescut de a dezvolta cancer testicular.
n primul an de via majoritatea testiculilor cu criptorhidie inghinal
coboar spontan n scrot. Persistena testiculilor necobori necesit
corecie chirurgical naintea apariiei modificrilor histologice ( la 2 ani).

Anomalii numerice
Anorhia reprezint absena congenital bilateral a testiculilor
Monorhia reprezint absena unilateral a testiculului.
Poliorhia adevrat este foarte rar i se poate confunda cu testiculul
supranumerar, hernii, spermatocele.
Anomalii de form sunt extrem de rare, fiind reprezentate de:
Sinorhidie fuzionarea testiculilor dar cu 2 epididimuri, 2canale deferente i
2 vezicule seminale
Dislocarea epididimului de testicul.
4

Malformaii peniene
Cele mai frecvente sunt fimoza i parafimoza. Se pot ntlni ns i absena
congenital, hipoplazia, hiperplazia, duplicarea.
Fimoza reprezint micorarea orificiului prepuului mpiedicnd decalotarea
de pe gland, ceea ce poate favoriza inflamaia.
Parafimoza este retracia, strmtorarea i constricia prepuului la baza sau
napoia glandului i antreneaz compresia penisului.
Alte malformaii mai rare sunt hipospadiasul, epispadiasul.
Hipospadiasul este deschiderea ventral balanic i excepional penian
sau perineal a uretrei. Acesta este ntlnit la aproximativ 1 din 300 de nounscuii de sex masculin i prezint un risc crescut pentru infecii de tract
urinar superior.
Epispadiasul reprezint deschiderea uretrei pe faa dorsal.

Orhiepididimita acut
Se datoreaz infeciei gonococice sau cu germeni banali i n special colibacili.
Propagarea leziunilor se face de la uretr spre deferent i coada epididimului.
Etiologia variaz n funcie de vrsta pacientului. La copii epididimitele sunt asociate
cu anomalii congenitale genito-urinare i infecii cu Gram negativi. n cazul infec
iei
gonococice extensia infeciei de la uretra posterioar la prostat, veziculele seminale
i ulterior la nivelul epididimului este cursul normal al infec
.
iei
Clinic dup o uretrit se constat durere, sensibilitate la presiune i senzaie de
distensie datorit edemului i extensiei inflamaiei spre vaginala testicular.
Macroscopic : Epididimul este ngroat,boselat, ulterior este fluctuent prin formarea
unuia sau mai multor abcese. Pe seciune se observ congestie i zone de supuraie
relativ delimitate de mediastinum testis, care este o barier pentru limitarea infeciei.
Vaginala este hiperemic i conine exudat.
Aspect microscopic reprezentat de congestie, edem, infiltrat inflamator cu
neutrofile, macrofage i limfocite.

Orhiepididimita acuta gonococica

Epididimit acut bacterian cu prezena a

numeroase polimorfonucleare la nivelul canalului
epididimar

Orhita urlian
Reprezint complica
ia
parotiditei epidemice ntlnit la 20-30% din
adolescen ii
i adul ii
de sex masculin. De obicei este unilateral, cu
caracter focal.
Este o orhit cu manifestri predominant intersti
iale
de hiperemie, edem,
hemoragii i infiltrat limfocitar.
Unii pacien i
pot prezenta sterilitate n urma infec
.
iei

Infiltrat inflamator mononuclear la nivel

interstiial i n lumenul tubilor
seminiferi.
7

Tuberculoza epididimar
Este forma cea mai frecvent de tuberculoz orhiepididimar. n multe
cazuri se asociaz tuberculoza prostatei i a veziculelor seminale.
Poate fi genito-primar prin nsmnare hematogen n coad i mai puin
n corpul i capul epididimului.
Epididimita tuberculoas genito-secundar prin propagarea leziunilor de la
prostat i vezicula seminal.
Macroscopic epididimul apare neregulat, ngroat, cu aspect boselat
datorit nodulilor formai din cazeum glbui i esut scleros albicios-cenuiu.
Testiculul este de volum normal. n formele grave se ajunge la fistulizri
scrotale cu eliminarea materialului cazeos.
Microscopic
Leziunile tuberculoase iniiale, mai ales cele interstiiale, sunt urmate de
formarea foliculilor tuberculoi specifici n peretele canalelor mici
epididimare.
Orhita tuberculoas
Este de cele mai multe ori secundar avand punct de plecare epididimar.
Leziunile microscopice iniial sunt interstiiale iar ulterior antreneaz reacii
inflamatorii specifice tuberculoase ale tubilor.
8

Orhita sifilitic
Orhita sifilitic se constat aproape exclusiv n sifilisul teriar. Leziunile sunt
reprezentate de gome sifilitice i fibroz interstiial difuz.
Gomele sifilitice testiculare sunt voluminoase , confluente, de aspect
pseudotumoral. Spre deosebire de alte localizri nu ajung la fluidificare i
evolueaz spre fibroz intens.
Microscopic se evideniaz :
O zon central de necroz de coagulare;
Zon de inflamaie granulomatoas specific .
Zon periferic de invazie ntre tubii seminiferi.
Fibroza testicular interstiial difuz sifilitic nsoete gomele sau apare
izolat. Microscopic prezint scleroz interstiial difuz cu leziuni minime de
vascularit sifilitic i infiltrate limfo-plasmocitare.

Orhita granulomatoas
Este o inflamaie cronic nespecific testicular unilateral ntlnit dup 50
de ani punnd probleme de diagnostic diferenial clinic cu tumorile i
histopatologic cu tuberculoza.
Clinic se manifest prin tumefacie dureroas unilateral i leziuni
microscopice granulomatoase. Acestea sunt localizate iniial la nivelul
tubilor i se continu n interstiiu.
Se constat elemente epitelioide nedefinite probabil de origine sertolian,
celule gigante asemntoare celulelor Langhans, macrofage coninnd
lipide i diverse celule inflamatorii.

Orhita granulomatoasa-se remarc prezen

epitelioide, celule gigante, infiltrat inflamator cronic

a de celule
10

Periorhita (vaginalita)

Reprezint inflama
ia
a vaginalei
de vecintate
testiculare ce urmeaza
epididimitelor
i mai p
nso
ete d
deosebesc periorhita seroas, sero-fibrinoas, fibrinoas
i purulent
Dac exudatul nu se resoarbe inflama
ia se cronicizeaz.
Periorhitele cronice pot nso
i leziuni orhi
traumatice
i tumori testiculare.
Deosebim hidrocelul caracterizat prin con
inutulalsero
-citrin
vaginalei
testiculare.

Hidrocel constnd n acumularea de lichid seros ntre

tunica parital
i visceral a vaginale
11

Tumorile testiculare
Tumorile testiculare reprezint mai puin de 1% din tumorile maligne ale
adulilor de sex masculin. Acestea prezint urmtoarele particulariti:
Sunt diagnosticate de regul la o vrst cuprins ntre 25-45 de ani
i au originea n celulele germinale
Sunt maligne
Tratamentul este chirurgical i chimioterapic
Metastazeaz predominant la nivelul nodulilor limfatici periaortici abdominali
Majoritatea elibereaz markeri detectabili n sngele periferic
Prezena markerului citogenetic denumit izocromozomul p12.

12

Clasificarea tumorilor testiculare

1)Tumori ale celulelor germinale
Seminom (90%)
Tumori ale celulelor germinale nonseminomatoase
Carcinom embrionar (5%)
Teratocarcinom (35%)
Coriocarcinom (1%)
2)Tumori ale celulelor germinale mixte (15%)
Teratom (1%)
Tumori ale sacului Yolk (2%)infantile
Seminom spermatocitic
3)Tumori ale stromei i cordoanelor sexuale (5%)
Tumori cu celule Leydig (60%)
Tumori cu celule Sertoli
Metastaze (5%)
13

Seminomul testicular

Este carcinomul epiteliului seminal

i este cea
testicular a adultului. Vrful inciden
ei es
de obicei nu se manifest n copilrie.
Etiologie
In etiopatogenia seminomului tersticular au fost incriminate urmatoarele
conditii predispozante:
Criptorhidia - criptorhidia abdominala are un risc mai ridicat decat cea
inghinala.
Disgenezia testiculara (tulburari in dezvoltarea testiculilor) care se intalneste
in sindromul Klinefelter
Factorii genetici. Markerul cromozomial specific este izocromozomul
bratului scurt al cromozomului 12 . El a fost identificat in toate tipurile
histologice si are semnificatie diagnostica si probabil prognostica. Acest
marker este util in diagnosticul tumorilor cu histogeneza incerta. S-a
constatat de asemenea ca afro-americanii au o incidenta scazuta a
seminomuluin testicular.

14

Macroscopic tumora
nlocuie
te parenchimul
testicular, putand avea
dimensiuni de la cativa
milimetri pana la de zece
ori dimensiunea
testiculului normal, cu
tumefac
.ia acestuia
Seminomul prezinta un
aspect lobulat, este de
culoare cenu
iu
albicioas cu zone glbui
de necroz, uneori cu
zone hemoragice, de
consisten
dur.

Seminom testicular-forma
iune tum
circumscris,albicios glbuie, de aspect
lobulat si omogen
15

Microscopic seminomul tipic este reprezentat de celule de aspect uniform la

nivelul lobulilor care sunt slab delimitate de septuri fibroase. Celula tipic
este mrit de volum, rotund sau poliedric cu nucleul volumins, central cu
1 sau 2 nucleoli proeminen
i i
clasic nu con
in alfa feto
-protein
sau gondotropin corionic uman
(HCG).

Celule clare organizate sub forma

unor lobuli separa
i prin septuri
fibroase

Celule mrite de volum bine delimitate

cu nuclei proeminen
i i infiltrat
limfocitar

16

Evolutie si prognostic
Monitorizarea atenta a markerilor tumorali serici alfa feto-proteina si
gondotropina corionic uman (HCG) este esentiala in
supravegherea pacientilor cu tumori germinative testiculare, acesti
markeri fiind importanti in diagnostic, in prognostic, in monitorizarea
tratamentului si in decelarea recaderilor.
Determinarea alfa feto-proteinei, gondotropinei corionice umane
(HCG) si LDH trebuie efectuata inaintea orhiectomiei
Tratamentul consta in excizie chirurgicala, chimioterapie,
radioterapie. Seminomul este radiosensibil, iar radioterapia este
tratamentul de electie pentru pacientii in stadiul I si II la care
adenopatia este sub 5 cm.
Cea mai importanta consecinta a tratamentului tumorilor celulelor
germinative testiculare este infertilitatea

17

Carcinomul embrionar
Afecteaz cu predilec
ie
grupa de vrst 20-30 de ani
i sunt mai agresive dect
seminoamele.
Macroscopic tumora este de
dimensiuni reduse i nu
nlocuie
te ntregul
parenchim testicular. Pe
sec
iune tumora este
imprecis delimitat, de aspect
neregulat, cu focare de
hemoragie
i necroz.
Prezint deseori extensie spre
epididim.

Forma
iune tum
delimitat, de aspect hemoragic
18

Microscopic celulele sunt dispuse ntr-un pattern tubular sau alveolar . Pe

alocuri apar aspecte papilare
i pse
aspect epitelial, sunt mari, cu caracter anaplazic cu nuclei hipercromi
i
nucleoli proeminen
i. Spr
sunt distincte.

Carcinom embrionar: prezen

nediferen
celule cu diferen

a de celule
iate precum i prezena de
iere glandular

19

Coriocarcinomul
Este o tumor testicular de nalt malignitate format din celule citotrofoblastice i
sinciiotrofoblastice. Reprezint aproximativ 1% din tumorile germinale testiculare.
Asemenea tumori mai pot aprea la nivelul placentei, ovarelor, mediastinului.
Macroscopic apar sub forma unor noduli de mici dimensiuni (n contrast cu
agresivitatea lor), dep
ind
rar 5 cm, care determin mrirea de volum a testiculului.
Microscopic sunt alctuite din dou tipuri de celule:
Celula sinci
iotrofoblastic
este mrit de volum cu nuclei neregula i
hipercromi i
citoplasma eozinofil vacuolar.
Celulele citotrofoblastice sunt poligonale, cu margini celulare distincte, citoplasma
clar, dispuse n cordoane.

Coriocarcinom cu celule citotrofoblastice cu

nucleu central
i celule sinciiotrofoblastice cu
nuclei multipli
i citoplasma eozinofil.
20

Evolutie
Tumorile celulelor germinative
nonseminomatoase metastazeaza precoce in
statiile ganglionare peritoneale sau in
parenchimul pulmonar.
Aproximativ 1/3 din pacienti prezinta boala
limitata la nivelul testiculului (stadiul I), 1/3 au
metastaze retroperitoneale (stadiul II) si 1/3
metastaze extinse supradiafragmatic sau
visceral (stadiul III).
Rata de supravietuire este mica
21

Teratoamele testiculare
Teratoamele testiculare reprezint un grup de tumori care con
in
elemente celulare ce deriv din doua sau mai multe foite embrionare
(ectoderm, mezoderm sau endoderm). Pot aprea la orice vrst.
Teratoamele pot fi mature si imature
Teratomul matur este format din tesut bine diferentiat provenit din
ectoderm (piele si tesut nervos), endoderm ( structuri intestinale sau
respiratorii) si mezoderm (os, cartilaj, muschi).
Teratomul imatur se formeaza din tesut incomplet diferentiat
Teratoamele mature sunt rare si reprezinta 2-3% din tumorile
germinative testiculare. La copii teratoamele mature au un tablou
clinic benign si un prognostic bun.
Dupa pubertate teratoamele, atat cele mature cat si imature au
evolutie maligna si determina metastaze, avand prognostic prost.

22

Macroscopic teratoamele sunt tumori voluminoase msurnd intre 5 i 10 cm n

diametru, de aspect heterogen, solid, cu zone chistice sau cartilaginoase.
Microscopic, teratoamele mature con
in
derivate bine diferen
iate
ale celor 3 foi e
embrionare, de structur organoid. Pot prezenta structuri tubulare cu epitelii ce
secret mucus, fibre musculare netede de tip bron ic
sau intestinal, epitelii
malpighiene cheratinizate, structuri de tip neural, noduli de catilaj hialin, os.
Teratoamele imature con
in
derivate mai pu
in
diferen
iate
de aspecte histologice
similare esuturilor embrionare sau fetale.

Teratom testicular prezentnd structuri

chistice

Teratom testicular ce prezint structuri glanulare,

cartilaj, mu
chi neted, strom

23

Tumorile cu celule Leydig

Se pot manifesta la orice vrst dar majoritatea au fost
raportate ntre 20 i 60 de ani. n unele cazuri
ginecomastia poate fi primul semn clinic. La copii se
manifest prin pubertate precoce.
Aceste tumori prezint importan
clinic deoarece pot
secreta hormoni androgeni, sau androgeni i estrogeni,
uneori corticosteroizi.
Au o evolutie in doua faze:
1) frecventa maxima prepubertara ce determina
masculinizare precoce, agresivitate
2) dupa pubertate secretia de estrogeni determina
feminizare cu ginecomastie unilaterala sau bilaterala
Prognosticul este favorabil
24

Se prezint sub forma unor noduli msurnd de obicei

sub 5 cm n diametru, de aspect omogen, culoare brunglbuie.
Celulele se grupeaz n cordoane sau lobuli separa i
printr-o strom fibroas. Celulele sunt voluminoase i
prezint un nucleu veziculos i citoplasm vacuolar ce
con
ine
lipide.

Celulele tumorale au nuclei rotunzi, de

aspect uniform
i citoplasma eozinofil

25

Tumorile cu celule Sertoli

Pot fi formate n ntregime din celule Sertoli sau pot avea o component de celule
granuloase.
Pot secreta estrogeni sau testosteron. Pot determina ginecomastie la orice varsta.
Macroscopic apar sub forma unor noduli mici, cenu
-albicio i,
iu
de aspect omogen,
consisten
ferm.
Microscopic celulele tumorale sunt dispuse sub form de cordoane sau trabecular,
similare tubilor seminiferi imaturi.
Majoritatea sunt benigne - numai o parte din acestea sunt anaplazice (10%) si
recidiveaza frecvent.
Pot determina metastaze retroperitoneale, pulmonare, hepatice

Celulele tumorale sunt dispuse n structuri de

aspect tubular delimitate de o membran
bazal
26

Patologia prostatei

27

Hipertrofia de prostat
Hipertrofia benign de prostat se caracterizeaz clinic prin mrirea de
volum a prostatei i obstrucie urinar iar patologic prin proliferarea
glandelor i stromei, cu punct de plecare periuretral.
Fiind o afeciune cronic, cu evoluie de muli ani, modificrile induse
aparatului urinar sunt lente i insidioase, motiv pentru care este asociat cu o
perioad lung de simptomatologie de obstacol subvezical.
La tueul rectal prostata este de volum mai mare dect n cancer, acesta
descoper asimetria prostatei adenomatoase (un lob este mai hipertrofiat
dect cellalt), sau, din cauza dimensiunii mari, nu poate decela limita
cranial a acestuia.
Macroscopic, formaiunea tumoral are aspectul unui con sau al unui
trunchi de con, cu baza spre vezic i vrful n jos, strbtut de uretr.
Vorbim de hipertrofie cnd leziunea depete dimensiunile unei castane i
are o greutate ce depaseste 30 de grame. Deseori poate ajunge la 50-100
de grame, dar se cunosc i forme mult mai voluminoase de pn la 250 de
grame.
De cele mai multe ori, adenomul este format din doi lobi laterali, egali sau
asimetrici, la care se adaug i al treilea lob, cunoscut sub denumirea de
lob median, pediculat sau solidar la unul din lobii laterali. Acesta realizeaz
un adevrat opercul sau clapet pe colul vezical.
28

Uretra prostatic se alungete i prezint curburi anormale n sens verticofrontal i sagital, ngreunnd miciunea. Urmeaz stagnarea urinei n vezic.
Vezica de lupt sau vezica columnar prezint peretele cu hipertrofia
trabeculelor musculare n coloane delimitnd celule, adic pseudodiverticuli,
unde se produc precipitri de sruri urinare pn la calculi.
Pe seciune, leziunea prezint aspect micronodular iar la raclarea cu cuitul
se scurge lichid coninnd simpexioni.
Adenomul este nconjurat de o capsul fibroas sau fibromuscular, care l
separ de esutul din jur, constituind planul de clivaj n cursul operaiilor
deschise. Din aceast capsul pleac travee care separ adenomul n
lobuli. Fiecare lobul este alctuit din noduli de form sferoidal, denumii
corpi sferoizi, ce pot fi uor enucleai.

Pe suprafaa de seciune a piesei de prostatectomie se remarc prezena a

numeroi noduli circumscrii, cenuiu-albicioi ce comprim uretra.

29

Hiperplazia benign de prostat se dezvolt din zona tranziional a

prostatei, ndeplinind caracteristicile anatomice de formaiune periuretral,
supramontanal, prespermatic, intrasfincterian.
Microscopic, nodulii sunt formai din hiperplazie stromal (muscular i
fibroas), fibroadenomatoas (esut fibros i hiperplazie glandular) i
glandular (noduli acinoi), aceste componente fiind ntotdeauna prezente,
dar n proporii diferite de la un individ la altul. Mai frecvent este
adenofibroleiomiomul.
Lobulii adenomatoi posed numeroase glande voluminoase, uneori
transformate chistic, coninnd un produs de secreie proteic i simpexioni.
Epiteliile cilindrice sau cubice, cu citoplasma clar, aproape nu difer de
glandele normale.

Epiteliul cilindric care tapeteaz acinii este format din dou rnduri: al celulelor cubice ce
tapeteaz lumenul acinilor i celulele bazale situate ntre celulele cubice i strom. Se
remarc celulele hiperplazice care tapeteaz structurile papilare ce protruzioneaz n lumenul
acinar.

30

Cancerul de prostat
Cancerul prostatic se situeaz pe locul doi n cadrul incidenei
neoplasmelor la brbat, reprezentnd circa 21% din totalitatea cancerelor
masculine. Este cancerul brbatului vrstnic, incidena fiind foarte
sczut la brbatul sub 40 de ani, doar 10% din totalitatea cancerelor
fiind diagnosticate sub vrsta de 50 de ani.
Simptomele sunt relativ puine. Cancerele prostatice local avansate se
pot prezenta cu simptomatologie de obstrucie cervico-prostatic, retenie
complet de urin, hematurie sau pseudoincontinen prin distensie
vezical. Durerea locoregional, rar ntlnit, se manifest ca jen,
neptur, senzaie de corp strin, arsur sau durere franc, localizat
profund n perineu, n rect, iradiat n hipogastru.
Carcinoamele prostatei determin metastaze osoase n special la nivelul
coloanei vertebrale, oaselor bazinului i costale.Majoritatea pacienilor cu
metastaze osoase sunt adesea asimptomatici, unii prezentnd dureri n
zonele
metastazate,
simptomatologie
neurologic
secundar
compresiilor medulare sau fracturi pe os patologic
Cancerele prostatei sunt n marea lor majoritate adenocarcinoame, care
se dezvolt din celulele acinare prostatice.

31

Aspect macroscopic
Carcinomul prostatei ia natere n
partea periferic i posterioar a
glandei. Se prezint ca un nodul dur,
alb-glbui, situat periferic posterior i
postero-lateral n 75% din cazuri, mai
trziu implicnd i zona central.
Tumora se dezvolt bilateral n 70% din
cazuri i multifocal n 85% din cazuri.
Majoritatea adenocarcinoamelor se
gsesc adiacent capsulei prostatice,
ceea ce le face greu de identificat.
Aceast seciune de la nivelul piesei de
prostatectomie radical evideniaz noduli
glbui, majoritatea n poriunea posterioar
(vzut aici superior). Adenocarcinom
prostatic.
32

Microscopie: Adenocarcinomul prostatic este reprezentat de structuri

glanduliforme a cror mrime i uniformitate variaz cu gradul de
difereniere: de la aspect uniform n cele mai bine difereniate, la glande de
diferite mrimi i forme, incomplet dezvoltate, la cordoane de celule
infiltrative difuze cu difereniere minim. Glandele sunt mici, aglomerate,
fr strom interpus.
Structurile glanduliforme difereniate prezint epitelii cubice cu citoplasma
ntunecat sau clar ce delimiteaz un lumen mic i pe alocuri cu aspect
cribriform. Nucleii din gradele slab difereniate sunt de aspect regulat cu
nucleoli proemineni. Atipii nucleare cu hipercromatism apar numai n
gradele anaplazice. Mitozele apar n mod regulat n formele slab
difereniate.
Citoplasma este abundent, clar, eozinofil cu aspect granular, dar poate
fi deseori bazofil.

Adenocarcinom prostatic de aspect solid, albicios

situat posterior ce alterneaz cu zone de aspect
spongios ce corespund zonelor de hipertrofie
benign.

Adenocarcinom prostatic . Proliferarea acinar a

celulelor tumorale cu mic grad de pleomorfism,
citoplasma eozinofila, nuclei evidenti.
33

Mici structuri glanduliforme de

adenocarcinom prostatic dispuse
ntre glandele de aspect normal

Glande maligne cu nuclei voluminoi

cu nucleoli proemineni cu
citoplasma abundent

Metastaze osoase la nivelul coloanei vertebrale. Corpii

vertebrali prezint noduli de metastaze osteoblastice
34

Scorul Gleason
Carcinomul de prostat se clasific
conform sistemului Gleason. n
concordan cu sistemul Gleason
deosebim trei categorii histologice
de adenocarcinoame prostatice:
(1) Bine difereniate: Gleason 2-4;
(2) Moderat difereniate: Gleason
5-7;
(3) Slab difereniate: Gleason 810.

35

Tuberculoza prostatic
Tuberculoza prostatic face parte din tabloul complex al tuberculozei urogenitale cu antecedentele si tratamentul caracteristic. n acelai timp,
leziunile de epididimit sunt uor de recunoscut ca fiind specific
tuberculoase n contextul clinic descris.
ntre localizrile genitale i cele urinare ale tuberculozei exist o strns
interdependen, deoarece nu exist tuberculoz genital fr localizri
iniiale ce intereseaz rinichiul i cile urinare.
nsmnarea bacilar a prostatei este un eveniment rar i se produce pe
cale hematogen. n cazuri cu evoluie fulminant, pot aprea caverne
prostatice care, prin erodare i fistulizare se deschid n perineu sau n rect.
Aspect macroscopic
Prostata capt aspect nodular, de obicei fr s-i modifice dimensiunile.
Astfel, la nivelul prostatei apar granulaii i noduli care au tendinta la
cazeificare i se ramolesc, eliminndu-se pe cale uretral sau se propag
pe cile spermatice, ascendent. Leziunile de cicatrizare dau aspectul de
mozaic al prostatei la tueul rectal, care apare de dimensiuni mai mici.
Infecia tuberculoas se propag prin canalul deferent la nivelul
epididimului, determinnd epididimo-deferentit. De la localizarea iniial
situat la nivelul cozii epididimului (globus minor) leziunea poate interesa tot
epididimul, transformndu-l n coif cu casc, ce poate evolua cronic, spre
necroz i fistulizare.
36

Macroscopic, la unirea acestor leziuni primare apare granulaia (1-2 mm),

apoi tuberculomul (cu diametrul de 1-2 cm. Acestea pot evolua spre
vindecare, proces care se realizeaz prin scleroz, cu eventuale calcificri,
ceea ce determin leziuni sclero-atrofice retractile, care deseori reprezint a
doua maladie pentru pacient.
Leziunea microscopic specific este foliculul cazeo-tuberculos (Koster), ce
prezint central o zon de necroz, unde se afl cazeumul format din
germeni, celule distruse. n jurul acesteia se gsesc celule modificate,
celule Langhans (macrofage cu transformare epitelioid) dispuse n
palisad, iar la periferie se aglomereaz macrofage, celule limfoide i zone
de fibroz cu fibre de colagen.

Tuberculoz prostatic cu prezena de foliculi formai

din celule Langhans, macrofage i limfocite

37

Prostatita acut
Prostatitele acute reprezinta inflamatia acuta a prostatei
si sunt de cele mai multe ori complica
ia
uretritei
posterioare.
Pot aprea i ca urmare a traumatismelor realizate de
cateterismele i dilata
iile
instrumentale.
Agen iietiologici infectiosi sunt reprezenta i de
Stafilococi, Escherichia Coli, Gonococi, enterococi,
anaerobi. Aceste microorganisme ajung la nivelul
prostatei prin refluxul urinei prin uretra prostatica sau
vezica urinara sau prin diseminare limfatica sau
hematogena de la un focar infectios de la distanta.
Din punct de vedere clinic prostatita acuta bacteriana se
manifesta cu febra, frisoane si disurie.
Diagnosticul se bazeaza pe anamneza si urocultura.
38

Aspecte histopatologice in prostatita acuta

n prostatita cataral apare o hipersecretie filanta.
Microscopic se constat edem i infiltrat inflamator acut
relativ redus n intersti
iu,
macrofage con
innd
grsimi
citoplasmatice i neutrofile n lumenul glandular.
Prostatita supurat difuza se caracterizeaza prin exudat
purulent bogat n strom.
Abcesele prostatei reprezinta inflamatii purulente
circumscrise rezultate din reactia supurativa a unor
teritorii mai mult sau mai putin intinse din prostata.
In periprostatita acuta exudatul purulent infiltreaza difuz
tesutul conjunctiv lax periprostatic.
Prostatitele acute pot antrena tromboflebite nesupurate si
supurate periprostatice. Acestea expun pe de o parte la
complicatii septice medulare datorita conexiunii
anatomice cu venele vertebrale si pe de alta parte la
embolii pulmonare sau la abcese metastatice in cadrul
septicopioemiei.
39

Prostatita cronic
Prostatita cronic reprezint colonizarea cronic, simptomatic sau asimptomatic a
prostatei cu germeni. Aceasta acioneaz ca un depozit de bacterii pentru
colonizarea urinii i este cauza cea mai obinuit de infecii recidivante a tractului
urinar la brbat. Bolnavii sunt simptomatici numai cnd este prezent bacteriuria i
acuz simptome iritative i durere pelvigenital. Examenul fizic al prostatei este
normal i evideniaz o sensibilitate dureroas minim.
Prostatita cronic are un istoric clinic mai lung cu leucocite numeroase n urin i
secreiile prostatice i culturi microbiene pozitive.
Se realizeaz urocultura i cultura secreiei prostatice dup masajul prostatic cu
proba Stamey.
Microscopic se caracterizeaz prin infiltrat inflamator intersti
ial
relativ redus
con
innd
limfocite i plasmocite. Evolueaz de obicei spre scleroz intersti
ial
difuz ce comprima i oblitereaza lumenul glandelor.

Prostatit cronic cu prezena de infiltrat

inflamator interstiial limfo-plasmocitar

40

Prostatita abacterian
La muli bolnavi cu disurie i uoar durere perineal sau lombar
nu se evidentiaza, dup o investigaie bacteriologic atent, semne
de infecie urinar, dar se constat un numr crescut de celule
inflamatorii n secreia prostatic. Majoritatea cercettorilor
consider c peste 10 leucocite/HPF (high power field) semnaleaz
o inflamaie a prostatei.
Diagnosticul este histologic. Prezena unui numr mare de
macrofage n strom ncrcate cu lipide i neutrofile la nivelul
acinilor este deosebit de sugestiv pentru prostatit.

41

Prostatita granulomatoas
Se produce printr-o reacie mediat imun a secreiilor prostatice din ductele
obstruate.
Macroscopic se identific noduli glbui, prostata fiind ferm de consisten
crescut.
Microscopic se prezint sub form de granuloame centrate n lobul cu
celule gigante multinucleate (30%), histiocite epitelioide, limfocite, eozinofile
proeminente, fibroz, fr cazeificare.
Se observ numeroase neutrofile i celule epiteliale descuamate.
Tardiv se constat prezena celulelor granulomatoase i celule ale
inflamaiei cronice.

42

Patologia aparatului genital feminin

43

Malformaii vulvare
Aplazia sau absena vulvei este o malformaie rar i nsoete alte
malformaii ale organelor genitale.
Atrezia apare consecutiv fuziunii i aglutinrii labiilor.
Hemiagenezia vulvei reprezinta absenta formarii unei jumatatii vulvare
Hipoplazia este oprirea n dezvoltare a regiunii vulvare, antrennd modificri
de volum i form.
Hipertrofia
i
hiperplazia
clitorisului
apare
n
cazurile
de
pseudohermafroditism.
Vulva dubl apare prin deficienta de fuzionare a ductelor mulleriene distale

44

Anomalii congenitale uterine

Malformaiile congenitale ale corpului uterin sunt rare i sunt produse ca
urmare a efectului hormonilor exogeni sau endogeni asociat cu defecte
cromozomiale. Malformaiile congenitale apar prin dou mecanisme:
defecte de fuziune a ductelor mulleriene i anomalii datorate atreziei
ductelor mulleriene i a vaginului.
Absena congenital a uterului (agenezia)
Uter didelf apare prin persistena septului pe toat lungimea uterului i a
poriunii superioare a vaginului.
Uter septat (bifid) ce const n persistena unui sept median complet sau
incomplet. Se datoreaz lipsei de resorbie a septului median rmas dup
acolarea celor dou canale mulleriene.
Uter bicorn apare prin lipsa de fuziune a ductelor mulleriene
Uter dublu apare prin deficienta de fuzionare a ductelor mulleriene distale
Uter unicorn lipsa de formare completa sau partiala a unei jumatati de uter
Uter hipoplazic micsorat de volum

Uter septat cu persistena septului median

incomplet

45

Neoplazia intraepitelial cervical (CIN)

CIN reprezint un spectru de modificri intraepiteliale care debuteaz cu
atipii minime i progreseaz la leziuni marcate intraepiteliale i la carcinom
scuamos invaziv. Displazia epiteliului cervical are potenial de transformare
malign. Gradele neoplaziei intraepiteliale cervicale sunt urmtoarele:
CIN 1: displazie uoar
CIN 2: displazie moderat
CIN 3: displazie sever i carcinom in situ
Conform sistemului Bethesda utilizat n diagnosticul citologic cervicovaginal, aceste leziuni se clasific n :
- leziuni intraepiteliale de grad nalt care corespund unor leziuni
histologice mai severe (CIN-2 i CIN-3) care progreseaz i necesit
tratament.
- leziuni intraepiteliale de grad sczut cuprinde leziuni care de regul nu
progreseaz ( CIN-1, displazie uoar)
CIN afecteaz de regul femeile sub 40 de ani. Factorul major este
reprezentat de infecia cu HPV (human papiloma virus) care se coreleaz
cu numrul de parteneri sexuali i debutul precoce al vieii sexuale. Infecia
cu HPV crete riscul de CIN i cancer de col uterin.
46

CIN-1 n treimea inferioar a epiteliului apare o proliferare de celule

bazale i parabazale. Aspectul arhitectural este deseori papilar, format din

axe conjunctivo-vasculare iar epiteliul prezint acantoz cu ngroarea
moderat a epiteliului. Celulele epiteliale prezint atipii, precum i efecte ale
infeciei cu HPV cu halou clar perinuclear, ngroarea membranei
citoplasmatice, atipii nucleare i anizocitoz (koilocit)
Atipia nuclear este caracterizat prin creterea n dimensiuni a nucleului,
anizocarie, hipercromazie, ngroarea membranei nucleare, care este
neregulat (atipie koilocitar).

CIN-1 cu creterea raportului nucleocitoplasmatic i citoplasma redus

CIN-1 cu atipii koilocitare

47

CIN-2 este caracterizat de epiteliu ngroat, cu pierderea polaritii

nucleare i pleomorfism nuclear care intereseaz peste o treime din
grosimea epiteliului.

CIN-2 :celule cu nuclei pleomorfi,

cu figuri mitotice i pierderea
polaritii nucleare

CIN-2 cu atipii progresive n toate

rndurile epiteliului
48

CIN-3: se caracterizeaza
prin pierderea polaritii
nucleare , pleomorfism
nuclear i figuri mitotice care
intereseaz aproape
ntreaga grosime a
epiteliului.
CIN-3 cu atipii difuze

Frotiu Papanicolau (citologie cervico-vaginal) cu

celule epiteliale superficiale scuamoase de aspect
normal

CIN-3 cu nuclei pleomorfi, pierderea

polaritii nucleare

49

Endometrite acute
Endometrita acut apare de obicei asociat cu sarcina sau avortul, de
aceea se mai numete endometrit postpartum sau postavort. Agenii
etiologici sunt reprezenta i
de Streptococ, Stafilococ, Neisseria Gonorhea.
Endometrul i miometrul sunt relativ rezistente la infecii deoarece
endocervixul normal formeaz o barier mpotriva ascensiunii bacteriene.
Infeciile bacteriene sunt favorizate de strile strile postpartum i
postabortum, fibromiomul submucos, neoplazii uterine, intervenii
ginecologice. n acest caz endometritele sunt produse de infecii bacteriene
cu Streptococ de grup A, Staphylococ, gonococ, colibacil, Proteus.
Endometrita cataral se datoreaz de obicei infeciei gonococice.
Endometrul este tumefiat, edemaiat cu hiperemie i zone hemoragice. n
cavitatea uterin se gsete exudat. Epiteliile de acoperire i glandulare
sunt descuamate iar n corion i n lumenul glandular se gsesc
polimorfonucleare neutrofile.
Endometrita acut hemoragic n care endometrul prezint zone
hemoragice ntinse, infiltrat neutrofilic i edem.
Endometrita acut purulent n care endometrul prezint zone de necroz
i exudat purulent n cavitatea uterin. Procesul inflamator se poate extinde
la organele nvecinate ca salpinge i ovar, seroasa peritoneal.
50

Endometrita acut puerperal

Apare postpartum i postabortum i este determinat de infecii
streptococice i stafilococice. Procesul inflamator este localizat
iniial n endometru dar are tendina de extindere la nivelul
miometrului pn la nivelul seroasei (perimetrit).
Uterul este mrit, pstos. Cavitatea uterin este dilatat cu prezena
unui exudat purulent, iar endometrul este edemaiat, hiperemic cu
intens exudat leucocitar format din polimorfonucleare neutrofile cu
zone de necroz i ulceraii.
Cnd infecia cuprinde miometrul acesta este tumefiat, friabil, cu
inflamaie interstiial difuz i sau abcese multiple. Cazurile cu
evoluie grav se complic cu extensia inflamaiei la vasele uterine
i pelvine determinnd tromboflebite si peritonite.

51

Endometrite cronice
Endometrita cronic se asociaz cu un avort, cu o salpingit, cu o
sarcin recent, cu dispozitiv intrauterin i modificri secundare
iradierii. Agenii etiologici cei mai frecveni sunt Neisseria gonorhea,
Escherichia coli, Streptococul.
Inflamaiile cronice ale endometrului urmeaz celor acute i
subacute i se produc n urmtoarele condiii:

La pacientele cu boal inflamatorie pelvi-abdominal;

Postpartum i postabortum prin reinerea de esut gestaional;
La paciente cu dispozitive contraceptive intrauterine
La paciente cu tuberculoz miliar sau salpingit tuberculoas.
Manifestri clinice: meno-metroragii, durerere, infertilitate
Uterul este mrit de volum, adesea n retroversie i semifixat prin aderene.

52

Endometrita cronic hipertrofic se

caracterizeaz printr-un endometru
ngroat, edemaiat, cu prezena de
formaiuni polipoide. Microscopic n
corion se gsete infiltrat inflamator
limfo-plasmocitar i formarea de esut
de granulaie.
n endometrita atrofic mucoasa este
subiat, atrofic. Corionul este mult
redus cantitativ, cu infiltrat inflamator
cronic iar glandele sunt atrofiate.
Infiltrat inflamator limfoplasmocitarla nivelul
corionului

53

Endometrita tuberculoas
Agentul etiologic este Mycobacterium tuberculosis. Endometrita
tuberculoas apare de obicei n cadrul tuberculozei sistemice.
Dup trompa uterin care este sediul cel mai frecvent afectat, endometrul
este al doilea sediu preferat al leziunii. Infectarea endometrului se produce
de obicei pe cale direct, de la nivelul trompei uterine i mai rar pe cale
hematogen sau limfatic.
Din punct de vedere morfologic leziunea care afecteaz endometrul poate fi
ori focal, constituit doar din cteva granuloame tuberculoase, ori difuz
cu necroz cazeoas extins i ulceraii ale mucoasei.
Granulomul tuberculos tipic constituit din celule epitelioide, celule Langhans
i limfocite nu este ntotdeauna prezent la periferie. De multe ori poate
aprea doar o endometrit nespecific reprezentat de un infiltrat inflamator
limfo-plasmocitar , focal sau difuz.

54

Endometrita xantogranulomatoas
Este o leziune rar, care apare mai frecvent la femeile n postmenopauz,
multe dintre ele fiind iradiate n antecedente pentru carcinom cervical sau
endometrial. Leziunea poate afecta endometrul dar se poate extinde i la
nivelul miometrului.
Clinic leziunea se asociaz cu sngerare sau scurgere vaginal, stenoz
cervical i piometrie.
Din punct de vedere morfologic se caracterizeaz printr-un abundent infiltrat
inflamator care se dispune sub form de granuloame constituite din
limfocite, plasmocite, celule gigante multinucleate i un numr mare de
histiocite cu citoplasm vacuolat, granular sau eozinofil. Nucleii acestor
celule sunt mici, fr activitate mitotic.

55

Endometrioza
Endometrioza reprezint localizarea ectopic de esut endometrial. Prezint
urmtoarele localizri n ordinea descresctoare a frecvenei: ovare,
ligamente uterine, sept recto-vaginal, peritoneu pelvin, cicatrici de
laparotomie i foarte rar se localizeaza la nivelul ombilicului, vaginului,
vulvei sau apendicelui.
Endometrioza poate determina infertilitate, dismenoree, dureri pelvine.
Apare n special n a treia i a patra decad de via.
Macroscopic focarele de endometrioz se prezint ca mici noduli de civa
mm, de culoare brun-rocat, uneori cu aspect microchistic.
Microscopic se constat esut endometrial format din glande i corion
citogen, putnd fi prezente i leziuni hemoragice recente sau vechi.

Endometrioz-La nivelul ovarului secionat se

observ un chist endometriozic coninnd un
material necrotic brun-ciocolatiu.

n stnga imaginii se observ focare de

hemoragie la nivelul glandelor
i stromei,
56
n vecintatea trompei

O leziune similar endometriozei este adenomioza, definit ca prezena de

esut endometrial la nivelul miometrului. Apare mai frecvent n
perimenopauz, fiind o leziune detectat n 20% din cazurile de patologie
ginecologic.
Clinic se asociaz cu sngerare anormal i dismenoree.
Macroscopic leziunea se localizeaz mai frecvent n peretele posterior,
uterul fiind mrit n dimensiuni, cu miometru ngroat cu focare chistice
hemoragice.
Microscopic aceste focare sunt constituite din glande endometriale
nconjurate de strom de tip endometrial.

Adenomioz cu ngro
care are un aspect spongios

Adenomioza: prezena de zone de endometru

area miometrului
funcional la nivelul miometrului ce determin
apariia de chisturi hemoragice

57

Cervicite acute
Cervicitele reprezinta inflamatia colului uterin.
Din punct de vedere al evolutiei in timp cervicitele se clasifica in acute si
cronice
Din punct de vedere etiologic cervicitele se clasifica in:

Cervicite bacteriene
Cervicite virale
Cervicite parazitare
Cervicite fungice

Cel mai frecvent cervicitele acute infecioase sunt de natur bacterian.

Etiologie: Neisseria gonorhea, Chlamydia trachomatis, streptococi,
enterococi, Escherichia Coli, Trichomonas vaginalis, stafilococi.
n cervicita acut colul uterin este tumefiat, edemaiat i hiperemic. Din
canalul cervical se exprim secreii muco-purulente iar exocolul prezint
ulceraii.
Microscopic se constat edem, hiperemie, exudat cu polimorfonucleare
neutrofile n mucoas. Uneori se formeaz microabcese intraglandulare i
n straturile superficiale ale colului.
Cervicita produs de infecia gonococic afecteaz endocervixul i se
caracterizeaz prin prezena unui infiltrat inflamator n strom, n timp ce
epiteliul glandular sufer modificri degenerative, descuamative sau
necrotice. Uneori lumenul glandular conine neutrofile.
58

Cervicita cu Chlamydia trachomatis

Prevalena infeciei cu Chlamydia trachomatis variaz de la 3 la 5% la pacientele
asimptomatice i pn la 20% dintre pacientele cu boli cu transmitere sexual.
Infecia cu Chlamydia se transmite i partenerului care poate prezenta simptome de
tipul uretritei acute dar poate fi i asimptomatic. In evolutie se poate extinde si la
nivelul uterului si anexelor.
Chlamydia trachomatis este un parazit intracelular ce contine corpi elementari (cu
potential infectios dar incapabili de diviziune) si corpi reticulari ( se divid dar nu sunt
infectiosi decat daca se transforma in corpi elementari).
In evolutie poate determina infertilitate. Nu cauzeaza displazie.
Din punct de vedere microscopic infecia cu Chlamydia trachomatis este o
endocervicit i se caracterizeaz printr-un infiltrat inflamator dens, difuz, uneori cu
aspect de cervicit folicular cu prezenta de foliculi limfatici cu centri germinativi activi

Frotiu cervico-vaginal la nivelul unei celule

metaplaziate se remarca incluziunile
intracitoplasmatice de Chlamydia trachomatis

59

Cervicite virale
Dintre agenii virali, HPV (Human papillomavirus) i virusul herpes simplex
au predilecie pentru epiteliul scuamos i produc leziuni morfologice
caracteristice.
HPV este un virus de tip ADN. Tipurile 6 i 11 produc produc un condilom
acuminat exofitic care este de obicei multicentric i intereseaz vulva,
vaginul i colul.
Macroscopic condilomul acuminat are aspectul unor excrescene de tip
maculo-papular de culoare alb.

Condilom acuminat de aspect conopidiform la

nivelul colului uterin

60

Microscopic arhitectura leziunii este papilar format din axe fibro-vasculare

tapetate de un epiteliu scuamos ce prezint acantoz (proliferarea stratului
intermediar al epiteliului scuamos), hipercheratoz (ngroarea stratului
superficial format dintr-un numr mare de celule scuamoase cheratinizate)
i atipii nucleare.
Koilocitele sunt celule epiteliale din stratul scuamos infectate cu HPV i care
prezint un halou clar caracteristic perinuclear cu nuclei mrii de volum,
pleomorfi, hipercromi cu cromatina dispus de-a lungul membranei
nucleare, ngroate i neregulate.

Frotiu cervico-vaginal ce evideniaz coilocite

tipice cu halou perinuclear i nuclei coninnd
particule virale

Biopsie de la nivelul condilomului ce

prezint coilocite cu halou perinuclear dar
cu absena atipiilor nucleare
61

Cervicite parazitare
Cea mai frecvent cervicit parazitar este determinat de Trichomonas vaginalis i
se asociaz cu vaginita.
Clinic se asociaz cu o secreie vaginal galben-verzuie. Tratament de electie cu
Metronidazol
Microscopic se observ un intens infiltrat inflamator asociat cu modificri
degenerative, edem intercelular i atipie reparatorie att n epiteliul scuamos ct i n
epiteliul endocervical. Stroma subiacent nu prezint modificri cu excepia unor
capilare ectaziate n papilele stromale.
La examenul citologic se vizualizeaza celule de forma rotund-ovalara de 15-30
microni uneori cu prezenta de granule citoplasmatice eozinofile cu nuclei veziculosi,
palizi localizati central. Celulele scuamoase adiacente prezinta halou perinuclear si
nuclei hipercromi

Frotiu cervico-vaginal: se remrca celulele

scuoamose cu halou perinuclear si nuclei mari
hipercromi. Infectie cuTrichomonas vaginalis

Frotiu cervico-vaginal cu aspect de ,,frotiu

murdar datorita infectiei cu Trichomonas
vaginalis

62

Cervicitele fungice
Sunt determinate de Candida albicans i de obicei se asociaz cu infecii
ale vaginului i vulvei. Factorii favorizani sunt alcalinizarea ph-ului vaginal,
terapia cu antibiotice i diabetul zaharat. Clinic se asociaz cu prurit vulvar
i secreia vaginal vscoas care conine particule de culoare alb.
Microscopic se observ un numr mare de polimorfonucleare neutrofile
precum i prezena miceliilor PAS pozitive n straturile superficiale ale
epiteliului.
Pe frotiul cervico-vaginal se vizualizeaza sub forma de pseudohiphae iar
celulele epiteliale scuoamoase sunt reactive

Frotiu cervico-vaginal cu prezenta de hiphae si colonii

de Candida marcate cu sageti

63

Cervicite cronice
Cervicita cronic este una dintre cele mai frecvente suferine ginecologice.
In evolutie pot determina endometrita, salpingita, boala inflamatorie pelvina
sau corioamniotita.
Macroscopic modificrile inflamatorii intereseaz exocolul, endocolul sau
colul n ntregime.
Se constat prezena de secreii purulente n canalul cervical i eversiunea
mucoasei endocervicale. La nivelul orificiului extern cervical pot aprea
eroziuni iar exocolul poate prezenta ulceraii. Se formeaz chisturi
glandulare (chisturi Naboth) secundar inflamaiei endocervicale i obliterrii
canalelor excretorii ale glandelor endocervicale.

Cervicit cronic: se remarc hiperemia

exocervixului
64

Microscopic se constat infiltrat inflamator cronic, cu limfocite,

plasmocite, histiocite cu caracter difuz sau nodular i poate fi asociat
cu hiperemie.
n stadiile mai avansate se constat fibroz i hialinizri. Rezult
ulceraii endo i exocervicale mai frecvent n regiunea orificiului
extern. Epiteliul pavimentos exocervical prezint hiperplazie bazal
cu prelungiri papilare n stroma subiacent.

Prezena infiltratului inflamator cronic i

a unui folicul limfoid
65

Chistul Naboth
Reprezint cel mai frecvent tip de chist cervical care se dezvolt la nivelul
zonei de transformare, datorit metaplaziei scuamoase, care acoper i
obstrueaz criptele endocervicale.
Macroscopic leziunea apre ca un chist de dimensiuni variabile (ntre 5 mm
i 1,5cm) unic sau multiplu, care conine fie lichid, fie un material gelatinos
sau mucoid.
Microscopic chistul, localizat n stroma cervical, este delimitat de un
epiteliu unistratificat cilindric secretor de mucus.

66

Aspectul endometrului n perioada reproductiv

Ciclul menstrual, care semnaleaz maturizarea sistemului reproductiv,
apare ntre 12 i 15 ani. Prima parte a ciclului menstrual se numete faz
proliferativ i este influenat de secreia de hormoni estrogeni. Dup
ovulaie a doua parte a ciclului menstrual se numete faz secretorie i este
influenat de secreia hormonal att estrogenic ct i progesteronic.
Succesiunea ciclurilor menstruale poate fi ntrerupt de sarcin dar dup
terminarea sarcinii ciclurile se reiau.
Aspectul morfologic al endometrului variaz n funcie de ziua ciclului:
Faza proliferativ (faza folicular ovarian) este dominat de influena
hormonal estrogenic ce determin o proliferare glandular, stromal i
vascular cu ngroarea mucoasei endometriale. n prima parte a fazei
proliferative numit faza proliferativ timpurie, glandele sunt delimitate de
un epiteliu cilindric pseudostratificat n care raportul nucleocitoplasmatic
este modificat n favoarea nucleului.
Faza secretorie endometrial (faza luteal ovarian) ncepe odat cu
ovulaia determinat de hormonul luteinizant LH care are nivel maxim de
secreie n ziua a 14-a a ciclului de 28 de zile. Ovulaia apare la 10-12 ore
dup nivelul de secreie maxim.
67

Fazele ciclului menstrual

Ziua

Sub 14

15-16

17

18

19-22

23

Proliferativ

Interval

Faza secretorie
timpurie

Mitoze

Mitoze i
vacuole
subnuclea
re

Vacuole
n
numr
maxim

Vacuole
prezente

Edem
stromal

Stroma

Stom
redus/
absent
Mitoze

Stom
redus/
absent
Mitoze

Rare
mitoze

Strom
absent

Edem
stromal

Glande

Raport
nucleocitoplasmatic
crescut
Glande i
vase rectilinii

Vacuole
subnuclea
re

Vacuole
subnucleare

Glande
dilatate

Glande dilatate cu
contur neregulat

Faza
ciclului

24-25

Faza secretorie mijlocie

Vacuole
subnucl
eare
Predecid
ualizarea
stromei

26-27

28

Faza
secretori
e tardiv

Faza
menstrual

Vacuole
subnucleare

Decidualizarea
stromei

Hemoragie

Glande
de
aspect
dinat

Dezintegra
rea stromei
Glande n
secreie
Infiltrat
hemoragic

Glande
de
aspect
dinat

68

Modificrile endometrului n timpul fazei secretorii a ciclului

menstrual i n timpul sarcinii
Dac se implanteaz blastocistul, n timpul fazei de secreie mijlocii, aspectul
endometrului este de secreie glandular asociat cu edem stromal i predecidualizare
stromal. Singurele elemente patognomonice de sarcin intrauterin sunt prezena
de esut corionic, esut embrionar sau un strat fibrinoid cu celule trofoblastice.
Din ziua a 14-a postovulatorie stroma predecidualizat se transform treptat n
strom decidual, transformarea fiind complet la sfritul primei luni de sarcin.
Celulele stromale decidualizate au un aspect poligonal cu limite distincte citoplasm
eozinofil i nuclei dispui central, veziculoi. Stoma decidualizat are funcie
imunologic i endocrin prin secreia de prolactin.
Glandele din poriunea inferioar a stratului funcional au aspect dinat secretor, n
timp ce n poriunea superficial sunt mai comprimate cu aspect de fante vasculare.
Glandele din poriunea inferioar sunt tortuoase i aglomerate fiind delimitate de
celule cu nuclei mari, hipercromi, cu pleomorfism, incluzii intranucleare i citoplasma
clar sau eozinofil, modificri numite Arias-Stella.
n zona de implantare apare o infiltrare a stromei decidualizate i a miometrului
subiacent cu celule trofoblastice intermediare. Aceast modificare se numete metrit
sinciial sau reacie la locul de implantare i ea reprezint elementul diagnostic
pentru o sarcin intrauterin.
69

Modificrile de tip Arias-Stella

Modificrile de tip Arias-Stela sunt asociate cu:
Sarcina intrauterin normal
Sarcina extrauterin
Boala trofoblastic gestaional
Persistena de corp luteinic
Administrarea de hormoni progesteronici exogeni
Modificrile de tip Arias-Stella intereseaz n special glandele endometriale
dar pot aprea i n endometrioz, adenomioz, glandele endocervicale,
epiteliul tubar. Modificarea este de obicei focal.

70

Se descriu urmtoarele variante microscopice:

Cu atipie minim n care doar unii nuclei sunt mrii in dimensiuni
Aspect secretor timpuriu asemntor cu cel al glandelor din faza
secretorie endometrial
Aspect hipersecretor (aspectul clasic) n care celulele epiteliale
prezint vacuole citoplasmatice , nuclei mari i hipercromi i apare
de obicei n avortul uterin.
Aspect regenerativ asemntor cu cel al glandelor din faza de
proliferare a endometrului cu nuclei mari de aspect veziculos. Apare
n avort, sarcin ectopic

Modificare de tip Arias-Stela n timpul sarcinii

asociat cu stimulare de gonadotrofin corionic
uman-se observ nucleii voluminoi care
protruzioneaz n lumenul glandular.

71

Cauze de sngerare uterin

Nou-nscui

Estrogeni materni

Copilrie

Pubertate precoce (de origine

hipotalamic, pituitar, ovarian)

Adolescen

Cicluri anovulatorii
Tulburri de coagualare
Tumori ovariene

Perioada reproductiv

Complicaii ale sarcinii (avort, boala

trofoblastic, sarcin ectopic)
Leziuni organice (leiomioame,
adenomiozpolipi, carcinoame)
Cicluri anovulatorii
Sngerri disfuncionale(faza luteal
inadecvat)

Menopauz

Cicluri anovulatorii
Leziuni organice (carcinoame,
hiperplazii, polipi)

Postmenopauz

Leziuni organice (carcinoame)

Atrofia endometrului
72

Sngerarea uterin disfuncional

Reprezint un termen clinic prin care se nelege o sngerare care nu are
drept cauz o leziune patologic organic.
Multe leziuni uterine se pot asocia cu sngerare uterin (polip uterin,
adenomioz, leiomiom, contraceptive orale, tumori maligne) de aceea ele
trebuie excluse nainte de a se diagnostica o sngerare uterin
disfuncional.
n perioada reproductiv cea mai frecvent cauz de sngerare uterin
disfuncional este ciclul anovulator.
O alt cauz a sngerrii uterine disfuncionale este insuficiena corpului
luteal care duce la stimulare progesteronic anormal a endometrului.
O alt cauz nelegat de hormonii sexuali este determinat de tulburri ale
factorilor hemostatici locali.

73

Anovulaia
Ciclul anovulator apare atunci cnd n ovar se dezvolt unul sau mai muli foliculi, cu
sintez de estradiol la nivelul celulelor de granuloas sau tecale. Sub aciunea
estradiolului se produce proliferarea endometrial, dar pentru c nu se produce
ovulaia nu se dezvolt nici corpul luteal care secret progesteron. Astfel endometrul
nu mai prezint modificrile stromale i glandulare caracteristice fazei secretorii a
ciclului.
Din punct de vedere clinic acest tip de sngerare poate s apar oricnd de-a lungul
vieii reproductive dar este caracteristic mai ales menopauzei i pubertii. n primul
an dup pubertate 60% dintre cicluri sunt anovulatorii. Aceste paciente sunt de obicei
obeze, cu hirsutism, infertile i prezint boal polichistic ovarian.
Microscopic fragmentele endometriale sunt constituite din glande aflate n faza de
proliferare la care, n funcie de durata stimulrii estrogenice, se pot asocia diverse
tipuri de metaplazie, hiperplazie sau carcinom endometrial.
Dac stimularea estrogenic nu a fost ndelungat se observ fragmentri extinse ale
glandelor, stromei, sau ambelor (colaps glandular i stromal).

Endometru anovulator reprezentat de

glande aflate n faza de proliferare

74

Atrofia endometrial
Sngerarea cauzat de atrofia endometrului poate avea loc n timpul
perioadei reproductive, la pacientele aflate sub tratament cu contraceptive
orale, a cror endometru este stimulat inadecvat de ctre estrogeni, sau la
pacientele iradiate pentru carcinom cervical sau cu insuficien ovarian
precoce.
n postmenopauz sngerarea poate surveni la paciente la care endometrul
este n mod normal atrofic. n menopauz atrofia endometrului este cauza
cea mai frecvent de sngerare uterin.
Aspectul microscopic este diferit n piesele de histerectomie de cel din
chiuretaj sau biopsie.
n biopsie sau n produsul de chiuretaj fragmentele endometriale sunt mici,
coninnd cteva glande fragmentate iar stroma din jurul lor este obicei
absenta

75

Tulburarea de faz proliferativ

n postmenopauz, dar i n perimenarh, n cadrul unui endometru
proliferativ pot aprea arii focale, n care glandele endometriale pot avea
forme i dimensiuni variate cu ramificri, leziunea fiind denumit tulburare
de faz proliferativ.
Aceste glande sunt delimitate de un epiteliu pseudostratificat de tip
proliferativ care prezint activitate mitotic dar nu prezint semne de atipie.
Uneori epiteliul glandular poate prezenta modificri metaplazice mai ales de
tip ciliat.
Leziunea trebuie diferen
iat
de hiperplazie n care aspectul glandelor este
similar dar procesul este difuz, iar glandele sunt crescute numeric (raportul
glande-strom este modificat n favoarea glandelor).

76

Defectul de faz luteal

Aceast leziune se datorez unei secreii progesteronice anormale a
corpului luteal.
Din punct de vedere clinic leziunea se asociaz cu sngerare, infertilitate i
avort spontan.
Se datoreaz unei dezvoltri inadecvate sau unei regresii premature a
corpului luteal.
Dezvoltarea anormal a corpului luteal este determinat de scderea
nivelului de FSH (hormonul foliculostimulant) n timpul fazei proliferative sau
de niveluri sczute de FSH i LH (hormonul luteinizant) la jumtatea ciclului
menstrual ducnd la un deficit de luteinizare a celulelor de granuloas.
Secreia crescut de prolactin poate determina un defect de faz luteal.
Endometrul are un aspect secretor dar asemntor cu cel care apare cu 2
zile mai devreme fa de data presupus normal a ciclului. De obicei
aspectul glandelor este n discordan cu aspectul stromei. Glandele au
aspect secretor dar nu au forma spiralat specifica fazei secretorii.

77

Modificrile determinate de contraceptivele orale

Contraceptivele orale, reprezentate de o combinaie de estrogeni i
progesteron, administrate secvenial, au ca efect inhibiia secreiei de LH
(hormonul luteinizant) i astfel mpiedic ovulaia. Acest efect este produs
de agentul progestativ, n timp ce agentul estrogenic are ca funcie
stimularea endometrului, prevenind astfel colapsul acestuia i sngerarea
consecutiv.
Din punct de vedere clinic folosirea timp ndelungat a contraceptivelor orale
poate determina sngerare uterin sau amenoree.
Se dezvolt vase sinusoide cu peretele subire localizate imediat sub
mucoasa endometrial, ce devin cu timpul dilatate, cu tromboz.
Sub efectul contraceptivelor, la o pacient la care ovulaia a fost anterior
normal, faza de proliferare este mult scurtat, cu lipsa de difereniere a
epiteliului glandular. Faza secretorie este fie scurt, fie nu se dezvolt
deloc, iar edemul stromal apare precoce i se nsoete de un infiltrat
inflamator.
Dup administrarea ndelungat de contraceptive, activitatea secretorie nu
se mai ntlnete, endometrul devine atrofic, fiind alctuit din glande puine
i ngustate.
78

Bibliografie
1. Raphael Rubin, Strayer D.S. Rubins Patholgy; Clinicopathologic
Foundations of Medicine; ed. 5; 2008
2. Fletcher DM Diagnostic Histopathology of Tumors. London, Churchill
Livingstone, 2008
3. Robbins and Cotran - Pathologic Basis of Disease 7th edition; editura
Elsevier Saunders, 2008
4. Rosai and Ackermans Surgical Pathology . 9th ed.

79

Patologia aparatului genital

feminin

Prof.Univ.Dr. Mariana Achie

80

Carcinomul scuamos cervical

Carcinomul scuamos poate aprea la orice vrst ncepnd cu a doua
decad.
Dei prin introducerea screening-ului citologic incidena carcinomului
scuamos cervical de tip invaziv a sczut n ultima perioad, el continu s
fie o tumor malign extrem de frecvent.
Numeroase studii au demonstat legtura dintre carcinomul scuamos invaziv
i leziunea intraepitelial scuamoas.
Factorii favorizani n apariia carcinomului invaziv sunt condiiile socioeconomice deficitare, activitatea sexuala nceput precoce, mai muli
parteneri sexuali, sarcina la vrst tnr, multiparitatea, factorii de diet,
imunosupresia, fumatul, contraceptivele orale.
n ceea ce privete etiologia tumorii s-a demonstrat o relaie cu infecia cu
HPV mai ales tipurile 16 i 18.
Clinic pacientele cu carcinom scuamos prezint diferite simptome n funcie
de stadiul leziunii. Pacientele n stadiul I sunt asimptomatice. n fazele mai
avansate cel mai caracteristic simptom este reprezentat de sngerarea
dup contactul sexual dar pot aprea i hemoragie anormal vaginal
asociat cu durere care iradiaz spre zona sacral.
81

82

Aspect macroscopic
Macroscopic, aspectul poate fi de mai multe tipuri: exofitic, ulcerat, infiltrativ.
n formele ulcerate marginile i baza leziunii sunt indurate, neregulate, i de
obicei baza tumorii este acoperit de esut necrotic cu snge i exudat.
n formele infiltrative modificrile la suprafaa colului sunt minime iar tumora
crete predominant n stroma cervical.
Mrimea tumorii variaz de la civa milimetri la civa centimetri, culoarea
este alb-cenuie i tumora sngereaz uor la atingere. n tumorile de
dimensiuni mari peretele colului este distrus i tumora produce fistule n
organele din jur.

Carcinom scuamos in
stadiu avansat
83

Aspect microscopic
Carcinomul scuamos cervical este constituit dintr-o proliferare de celule
tumorale dispuse n placarde de form i dimensiuni variate nconjurate de
o strom desmoplazic. Celulele tumorale sunt mari, poligonale,
keratinizate (n formele bine difereniate) sau nekeratinizate (moderat
difereniate) cu membrane celulare distincte, citoplasma eozinofil i nuclei
pleomorfi.
Carcinoamele scuamoase bine difereniate sunt constituite din celule
tumorale mature, cu citoplasma abundent, eozinofil. Aceste celule
prezint cheratinizare i sunt dispuse n placarde.

Invazie stromal la o pacient cu

neoplazie cevical intraepitelial

84

Carcinoamele scuamoase moderat difereniate sunt constituite din celule

tumorale mai pleomorfe, n care nucleii sunt mai mari i neregulai iar
citoplasma este redus.
Carcinoamele scuamoase slab difereniate sunt compuse din celule
tumorale cu nuclei mari, ovalari, hipercromi cu citoplasma indistinct.

Carcinom scuamos

Adenocarcinom in situ
asociat cu leziuni de
CIN-3

Adenocarcinom

85

Tratament si evolutie
Tratamentul este chirurgical ( excizia colului in stadii
incipiente sau histerectomie totala si limfadenectomie)
asociat cu radioterapie
Factorii de prognostic sunt reprezentati de stadiul clinic
al bolii, dimensiunea tumorii, profunzimea invaziei,
numarul de ganglioni invadati, extensia la nivelul
endometrului si parametrului
Rata de supravietuire la 5 ani pentru stadiul Ia1 si Ib1 a
fost preconizata la 95%
Pentru stadiul Ib2 si IIb la 80-90%
Pentru stadiul III la 50%
Pentru stadiul IV la 25-35%
86

Hiperplazia de endometru
Reprezint o nmulire a glandelor endometriale care duce la ngroarea
mucoasei i care se produce ca urmare a unei stimulri estrogenice
prelungite, endogene (anovulaie cronic) sau exogene (terapie hormonal
substitutiv).
Aceast leziune apare mai frecvent n perimenopauz i postmenopauz
dar poate aprea i la femei tinere n timpul vieii reproductive.
Factorii favorizani sunt reprezentai de obezitate, nuliparitate, diabet,
hipertensiune arterial, tumori ovariene, hiperestrogenemie, tratamente
hormonale.
Clinic leziunea se manifest prin hemoragii.
Macroscopic uterul poate fi mrit de volum iar endometrul este uneori
ngroat. ngroarea endometrului are un aspect difuz sau polipoid, de
consisten moale.
Uneori hiperplazia este focal iar n acest caz endometrul nu este ngroat.

87

Hiperplazia atipic se clasific n:

Hiperplazie de grad sczut (simpl)

Hiperplazie complex atipic

Hiperplazie de grad sczut (simpl)- glandele sunt proliferate, stroma dintre

ele este redus, glandele sunt rotunde sau uor neregulate, uneori dilatate
chistic. Prin proliferarea glandelor, raportul glande-strom se modific n
favoarea glandelor. Epiteliul glandular este hiperplaziat de aspect
pseudostratificat, cilindric, cu citoplasma amfofil i activitate mirotic
variabil.

Hiperplazie de grad sczut cu modificri de dilatare

chistic glanular
88

Hiperplazie de grad crescut

(neoplazia intraepitelial endometrial)
glandele endometriale sunt proliferate, aglomerate, stroma dintre ele se
reduce, raportul glande-strom
este de 3/1. Glandele sunt dilatate
ramificate cu excrescene papilare. Glandele au o form mai neregulat i
sunt delimitate de un epiteliu stratificat. Activitatea mitotic este variabil.
Atipia nuclear poate fi minim sau sever. Atipia minim se refer la o
mrire de volum a nucleilor, care au form rotund, sunt pleomorfi, cu un
raport nucleo-citoplasmatic modificat n favoarea nucleului.

Hiperplazie atipic cu cre

terea
raportului glande/strom i stratificarea
epitelial (marcat cu sge i)

89

Carcinomul endometrial
Reprezint unul dintre cele mai frecvente neoplasme invazive dezvoltate la
nivelul tractului genital feminin i unul dintre cele mai frecvente forme de
cancer la sexul feminin.
Factorii de risc: stimularea hormonal, factorii constituionali, factori
dietetici, factori genetici, hiperplazia endometrial.
Factorul hormonal are rol n apariia tumorii. Pacientele crora li s-a
administrat terapie estrogenic pe o perioad de doi ani au un risc de 2-3
ori mai mare de a dezvolta carcinom endometrial.
Factorii constituionali sunt reprezentai de un numr redus de sarcini,
obezitate, hipertensiune, diabet zaharat, vrsta tnr la apariia primului
ciclu menstrual, vrsta avansat la instalarea menopauzei.
Factori dietetici: reprezentai de grsimi i proteine animale. Un regim bogat
n fructe, vegetale i fibre scade acest risc.
Majoritatea carcinoamelor endometriale sunt adenocarcinoame (aproximativ
85%).

90

Clasificarea carcinomului endometrial

Adenocarcinomul endometrioid
Adenocarcinomul seros
Adenocarcinomul cu celule clare
Adenocarcinomul mucinos
Adenocarcinomul mixt
Carcinomul scuamos
Carcinomul tranziional
Carcinomul cu celule mici
Carcinomul nedifereniat

91

Adenocarcinomul endometrioid
Reprezint cel mai frecvent tip microscopic de
carcinom endometrial.
Apare mai frecvent n decada a cincea de via,
la o vrst medie de 59 de ani, cele mai multe
paciente fiind n postmenopauz dei poate
aprea i la femei tinere.
Clinic se asociaz cu sngerare vaginal iar ntrun numr mic de cazuri poate fi asimptomatic.
Aspectul macroscopic al adenocarcinomului
endometrioid, asemntor cu cel al celorlalte
variante microscopice de carcinom endometrial
este cel al unei tumori vegetante, de culoare
cenuie, cu focare hemoragice i necrotice de
obicei cu consisten friabil. Tumora poate fi
focal sau difuz. Pe msur ce crete n
dimensiuni ea produce creterea n volum a
corpului uterin i invazia miometrului adiacent.

Adenocarcinom endometrioid cu
prezen
a la n
unei forma
iuni ulcero
-vegetante

92

Aspectul microscopic
Este reprezentat de o proliferare de glande tumorale ntre care exist o
cantitate minim de strom sau aceasta lipsete. Aspectul arhitectural este
foarte caracteristic n adenocarcinoamele bine difereniate: cu glande de
forme i mrimi variate, dar i structuri papilare proiectate spre lumen
formate din axe fibro-vasculare subiri.
n adenocarcinoamele moderat i slab difereniate celulele tumorale se
dispun i n zone compacte solide care alterneaz cu zone glandulare i
papilare n adenocarcinoamele de grad II, pentru ca n cele de grad III s
predomine zonele solide.

Adenocarcinom bine diferen

iat
93

Evolutie si prognostic
Metastazeaza frecvent la nivelul colului uterin (prin extensie directa),
ovarelor, vaginului, plamanilor, ficatului, oaselor, sistemului nervos central,
pielii
Tratamentul consta in histerectomie totala cu anexectomie bilaterala si
limfadenectomie
Factorii de prognostic sunt reprezentate de tipul histologic, stadiul FIGO
(care include profunzimea invaziei, metastazele in ganglionii regionali si la
distanta), gradul de diferentiere
Rata de supravietuire pentru urmatorii 5 ani pentru pacientele diagnosticate
in stadiul I este de 95% si scade la 20% pentru pacientele aflate in stadiul
IV de boala

94

Leiomiomul uterin
Leiomiomul uterin este cea mai frecvent tumor a tractului genital feminin.
Este o tumor benign care se formeaz din musculatura neted i mai
este cunoscut sub denumirea de miom sau fibrom.
Leiomioamele afecteaz 75% din femeile de peste 30 de ani.
Macroscopic leiomioamele sunt cenuiu-albicioase, de consisten ferm,
pseudoncapsulate, circumscrise, cu dimensiuni de la 1mm la 30 cm n
diametru.
Majoritatea leiomioamele sunt intramurale dar unele sunt submucoase,
subseroase sau pedunculate. Cele de dimensiuni mari prezint zone de
degenerescen hialin

Leiomiom ce protruzioneaz n cavitatea uterin

avnd un aspect ,,n vrtejuri albicios, ferm pe
sec
iune

95

Microscopic prezint fascicule de celule musculare netede fuziforme cu

caracter uniform, cu nuclei de form alungit, citoplasma abundent,
eozinofil i fibrilar. Se mai pot gsi zone de hialinizare, edem cu
disocierea fibrelor musculare precum i focare de calcificare.

Leiomiom ce eviden
iaz prezena de celule
musculare netede fuziforme, de aspect regulat,
bine diferen
iate

96

Adenocarcinomul vaginal
Adenocarcinoamele sunt rare dar prezint importan deoarece s-a
constatat o frecven crescut a adenocarcinoamelor cu celule clare la
femeile tinere a cror mame au fost tratate cu dietilstilbestrol n timpul
sarcinii.
Tumorile sunt mai frecvent localizate la nivelul peretelui anterior al vaginului
de obicei n treimea superioar, i variaz n mrime de la 0,2 la 10 cm. De
obicei sunt diagnosticate ntre 15 i 20 de ani i sunt formate din celule
coninnd vacuole de glicogen, acesta fiind carcinomul cu celule clare.
Precursorul acestei tumori este probabil adenoza vaginal o condiie n care
epiteliul cilindric glandular apare la nivelul epiteliului scuamos sau l
nlocuiete n totalitate. Adenoza are aspect de focare roietice, de aspect
granular contrastnd cu mucoasa vaginal de aspect rozat, opac.
Microscopic epiteliul glandular secret mucus, similar mucoasei cervicale.

Adenocarcinom cu celule clare cu prezenta de

structuri glenduliforme cu celule cu citoplasma
vacuolara

97

Tratament si prognostic
Tratamentul este chirurgical si radioterapic
Prognosticul este relativ bun
Metastazeaza frevent la nivelul plamanilor
si ganglionilor limfatici

98

iile i i

Inflama
Infec

iile pot afecta

placenta (placentite),
placenta si foi
cordonul ombilical (funiculita).

a amnioti

Se citeaz sindromul TORCH constnd n

toxoplasmoz, rubeol, citomegalovirus, herpes
i a
simplex

99

Corioamniotita
Infec

ia se produce pe dou ci:

Ascendent, care este cea mai frecvent, deseori bacterian

Hematogen (transplacentar)

Din punct de vedere clinic prezinta febra in timpul

travaliului, tahicardie fetala sau materna, sensibilitate
uterina
Evolutie
Poate determina ruptura prematura a membranelor.
Reprezinta o cauza majora de infectie neonatala,
prematuritate, morbiditate si mortalitate perinatala
Cazurile grave sunt asociate cu infectia cu Streptococ de
grup B

100

Lichidul amniotic prezint exudat purulent. Se remarca congestia

foitei amniotice. In infectiile severe foita amniotica are culoare
cenusiu-galbui-verzuie si chiar cenusiu-albastruie.
Microscopic se constat infiltrat cu polimorfonucleare la nivelul foitei
amniotice cu edem
i
precum
congestia
si tromboza
vaselor
intervilozitara

Corioamniotit se remarc membranele de culoare

verzuie, opalescente

Exudat inflamator dens la nivelul

membranei amniotice

101

Vilita acuta
Reprezinta inflamatia acuta a vilozitatilor coriale
De obicei infectia se produce pe cale ascendenta putand
determina ruptura prematura a membranelor
Se asociaza cu prematuritate si sepsis in primele zile
dupa nastere si vasculita hemoragica
Cauze: infectii in cadrul sindromului TORCH constnd n
toxoplasma, virusul rubeolic, citomegalovirus, herpes
simplex
i altele
:sifilis,
tuberculoz, listerioz, Candida
Microscopic se remarca aglutinarea vilozitatilor coriale
cu prezenta unui infiltrat inflamator format din
polimorfonucleare neutrofile

102

Patologia sarcinii
Mola hidatiform
Mola hidatiform este caracterizat prin transformarea chistic a vilozitilor
coriale cu proliferri trofoblastice variabile cu aspectul tipic de strugure.
Poate aprea la orice vrst n timpul perioadei reproductive, dar afectez
cu predilecie femeile nsrcinate cu varsta peste 40 de ani.
Factorii de risc sunt reprezentati de prima sarcina, dieta deficitara in
precursori de vitamina A, varsta mamei sub 19 ani sau peste 40 de ani
Se identific dou tipuri de mol benign, neinvaziv: complet i parial.
n mola complet toate vilozitile coriale sunt edemaiate cu leziuni
asociate de hiperplazia trofoblastic.
n mola parial unele vilozit i
sunt edema
iate
n timp ce altele prezint
modificri minime.
Mola se dezvolt n uter, dar poate avea orice localizare inclusiv la nivelul
sarcinii ectopice. Mola parial poate fi diagnosticat n avorurile spontane
precoce sau mai trziu dup dezvoltarea fetal. Fragmente fetale pot fi
vizualizate n mola parial dar niciodat nu apar n mola complet.
Mola complet este diagnosticat de la vrsta gestaional de 8,5-17
sptmni prin echografia i monitorizarea sarcinii.
103

Aspect macroscopic: la nivelul cavitii uterine se remarc prezena unei

formaiuni friabile, de aspect translucid, chistic, cu perei subiri cu aspect de
ciorchine de struguri alctuit din vilozit i
edemaiate

Mol hidatiform complet ce

eviden
coriale

iaz edem al vilozitilor

104

Particulariti ale molei hidatiforme

Caracteristici

Mol complet

Mol parial

Cariotip

46,xx

Triploid

Edem al
vilozitilor

Afecteaz toate
vilozitile

Edem vilozitar
parial

Proliferare
trofoblastic

Difuz,
circumferenial

Focal

Atipii

Prezente

Absente

HCG seric

Crescut

Relativ crescut

HCG la nivel
tisular

++++

Evoluie

2% au evoluie
ctre
coriocarcinom

Rar au evoluie
ctre
coriocarcinom

105

Microscopic mola parial prezint vilozit i

cu degenerescen hidropic.
Proliferrile trofoblastice sunt minime i limitate la sinciiotrofoblast. Mola
complet prezint degenerescena hidropic a majororitii vilozit
ilor
coriale cu absena dezvoltrii adecvate a vascularizaiei vilozit
.
ilor
Molele complete mai avansate au aspectul tipic de degenerescen difuz a
vilozit
ilor,
cavitaie central, i proliferri trofoblastice extravilozitare.
Locul de implantare este caracterizat de numeroase atipii.

Mol hidatiform par

degenerescen
vilozit
trofoblastic

ial

Mol complet cu hiperplazie

a hidropic a
citotrofoblastic
ilor i hiperplazie

106

Mola hidatiform invaziv penetreaz sau perforeaz peretele uterin.

Vilozit
ile
coriale cu degenerescen hidropic invadeaz miometrul
nsoit de proliferri citotrofoblastice i sinciiotrofoblastice.
Tumora poate invada parametrele i vasele de snge.

Mol invaziv prezentnd o leziune

hemoragic aderent la peretele uterin

Pe seciune tumora invadeaz

miometrul

107

In mola incompleta tratamentul consta in

chiuretaj uterin respectiv histerectomie
totala si monitorizarea hCG-ului
In mola completa se practica histerectomia
totala si chimioterapie.
In evolutie mola completa poate determina
hemoragie amenintatoare de viata in cazul
afectarii vaselor uterului.

108

Coriocarcinomul
Coriocarcinomul gesta
ional
este o tumor malign epitelial a celulelor
trofoblastice fiind dezvoltat dintr-o sarcin normal, un avort spontan sau o
mol. n majoritatea cazurilor se dezvolt la nivelul uterului dar n cazul unei
sarcini ectopice se dezvolt extrauterin.
Sunt precedate de urmtoarele patologii:
50% se dezvolt din molele hidatiforme;
25% se formeaz n cazul unor avorturi anterioare;
22% apar n cazul sarcinilor normale (coriocarcinoame intraplacentare)

Restul se dezvolt la nivelul sarcinilor ectopice i teratoamelor.

Clinic se asociaz cu sngerare vaginal. Pacientele au de obicei nivel
HCG seric crescut.
Macroscopic se prezint ca o forma
iune
tumoral de culoare albiciosglbuie, de consisten
sczut, cu focare de necroz, transformare
chistic i hemoragie.
Microscopic este o tumor epitelial caracterizat prin proliferarea anormal
a citotrofoblastului i sinci
iotrofoblastului
cu absen a
vilozit
ilor
coriale.

109

Celulele tumorale de tip citotrofoblastic prezint

citoplasma clar i nuclei veziculoi iar celulele de tip
sinciiotrofoblastic au citoplasma abundent eozinofil i
mai muli nuclei pleomorfi. Atipia citologic i activitatea
mitotic sunt frecvente.De obicei tumora prezint arii
extinse de hemoragie i necroz. Pentru diagnosticul
pozitiv este se ia in considerare absena vilozitilor
coriale.

Coriocarcinom formaiune tumoral

hemoragic invadnd peretele uterin

Coriocarcinom cu prezena de celule

de tip sinciio i citotrofoblastice

110

Tratament si evolutie
Aceast tumor metastazeaz frecvent la nivelul
plmnilor (50%) i vaginului (30-40%) urmate
de creier, ficat, rinichi.
Factori de prognostic slab: varsta peste 39 ani,
sarcina la termen, diagnosticul tardiv, hCG
crescut, grupa de sange B sau AB, dimensiunea
crescuta a tumorii, prezenta metastazelor in
creier, tractul gastro-intestinal si ficat
Tratamentul const n histerectomie total cu
anexectomie bilateral i chimioterapie.
Se monitorizeaza valoarea hCG-ului
111

Sarcina ectopic
Sarcina ectopic reprezint implantarea embrionului n orice localizare n
afara celei normale uterine. Cea mai frecvent localizare este la nivelul
trompei uterine (aproximativ 90%). Alte localizri sunt la nivelul ovarului,
cavitatea abdominal i poriunea intrauterin a trompei uterine. Cea mai
important condiie predispozant (35-50% din cazuri) este boala
inflamatorie pelvin i salpingita cronic. Ali factori sunt reprezentai de
aderenele peritubare, endometrioza, leiomioamele i interveniile
chirurgicale anterioare.
n sarcina tubar placenta este slab ataat de peretele trompei. Hemoragia
intratubar rezult prin separarea parial a placentei fr ruptura trompei.
Sarcina tubar este cea mai frecvent cauz de hemosalpinge i trebuie
suspicionat n cazul prezenei unui hematom la nivelul trompei uterine.
Frecvent esutul placentar invadeaz peretele trompei i determin ruptura
trompei cu cu hemoragie intraperitoneal. Rareori sarcina tubar poate
regresa spontan i se poate resoarbe.

112

Tabloul clinic este dominat de durerea abdominal intens la 6 sptmni

dup o menstruaie anterioar normal, cnd ruptura trompei determin
hemoragie pelvin. n acest caz pacienta prezint semne de abdomen acut
chirurgical.
Tratamentul este chirurgical si consta in salpingectomie cu pastrarea
ovarului
Microscopic sunt necesare seciuni prin toate sectoarele trompei pentru
reperarea formaiunilor ovulare. Trompa prezint la nivelul implantrii epiteliu
de nveli turtit sau disprut, elemente deciduale, hematoame organizate.

Sarcin extrauterin rupt-n dreata imaginii se

remarc sarcina gemelar

n dreapta imaginii se remarc epiteliul tubar iar

n partea stng locul rupturii trompei i
vilozitile coriale
113

Chisturile non-neoplazice ale ovarului

Foliculul chistic are dimensiuni mai mici de 2 cm.

Chistul folicular se formeaz consecutiv degenerrii ovocitului i celulelor
granuloase cu acumulare de lichid folicular n cavitatea central a foliculului
astfel involuat.
De obicei sunt multiple msurnd peste 2 centimetri cu un con
inu
lichidian seros. Peretele este format din celule de granuloas sau din esut
conjunctiv i celule tecale fiind acoperit pe fa a
intern de un strat de
celule turtite endoteliforme.
Prezen a
de mici insule de celule granuloase sau de celule tecale permit
diagnosticul diferen
ial
cu chisturi seroase i cu chisturile formate din
epiteliul germinativ. Chistul germinativ se formeaza prin invaginarea
epiteliului de invelis in stroma.

Chist folicular aspect

microscopic

114

Chistul de corp galben func

ional
se formeaz prin transformarea luteal
excesiv a celulelor granuloase i a celulelor tecale. Chistul con
ine
exudat fibrinos i hematii. Se produce spontan, probabil datorit unei
ac
iuni
luteolitice insuficiente a uterului la femeile histerectomizate, la
nceputul sarcinii, n mola hidatiform i n cursul tratamentelor hormonale.

Chist de corp galben

Corp galben hemoragic

115

Sindromul ovarelor polichistice

Este cunoscut sub numele de sindromul Stein-Leventhal i afecteaz ntre 3
i 6% din femeile aflate n perioada reproductiv. Elementul patologic
central este reprezentat de numeroi foliculi chistici sau chisturi foliculare de
obicei asociate cu amenoree secundar. Pacientele au cicluri anovulatorii,
obezitate (40%), hirsutism (50%) i rar virilizare.
Anomalia central este secreia de androgeni de la nivelul ovarelor dei se
poate asocia hipersecreia de androgeni de la nivelul suprarenalei.
Excesul de androgeni de la nivel ovarian determin:
Numeroase chisturi foliculare
Atrezie folicular precoce
Persistena unui status anovulator

Insuficiena maturrii foliculare determin o scdere a secreiei de

progesteron- Hipersecreia de hormoni androgeni determin periferic
hirsutism, acnee, alopecie, virilizare. La nivelul esutului adipos periferic
excesul de hormoni androgeni este convertit in estrogeni.

116

Ovarele sunt de obicei mrite de volum, albicios-cenuii, cu suprafaa

extern neted cu chisturi subcorticale de 0,5-1,5 cm n diametru. Pe
seciune corticala este ngroat.

La nivelul corticalei ovariene se

remar numeroase chisturi cu
coninut sero-citrin

Pe seciune se remarc
numeroase chisturi foliculare
subcorticale

117

Microscopic corticala este ngroat, sub care se gsesc numeroase

chisturi foliculare cu hiperplazia tecii interne (hipertecoz folicular). Corpii
galbeni sunt frecvent abseni. Se constat urmtoarele aspecte:
Numeroi foliculi n stadii precoce de dezvoltare
Atrezie folicular
Creterea componentei stromale cu hipertecoz
Semne morfologice de absen a ovulaiei (capsul neted, ngroat cu
absena corpului galben i a corpului albicans)
Hipertecoza stromal numit i hiperplazie stromal cortical, afecteaz de
regul femeile n postmenopauz, dar se poate asocia cu boala polichistic
la femeile tinere. Este caracterizat de mrirea uniform a ovarelor ( pn
la 7 cm) de aspect alb-cenuiu la secionare. Afectarea este de obicei
bilateral i microscopic const n hipercelularitate stromal, cu luteinizarea
celulelor stromale cu citoplasma vacuolar.

Aspect de hipertecoza ovarian cu

prezena de celule stromale
luteinizate (cu coninut lipidic)

118

Salpingo-ovarite
Ovarita acut
Etiologia ovaritelor nespecifice este microbian, mai frecvent cu streptococ,
gonococ, stafilococ, Proteus, anaerobi. Infec
ia
ovarului se produce pe cale
canalicular sau prin contiguitate n cadrul unei infec ii
genitale, mai ales n
cele tubare cu care adesea se asociaz, pe cale limfatic i pe cale
hematogen.
Se pot prezenta ca ovarit seroas sau purulent.
n ovarita seroas ovarul este mrit de volum, edema
iat,
congestionat.
Ovarita purulent se prezint ca abcese unice sau multiple, mici sau
voluminoase, determinnd mrirea de volum a ovarului i distrugeri ale
esutului ovarian.
Se asociaz adesea cu procese de periovarit i extensie la trompa
uterin.
n abcesele mai vechi se pot gsi n esutul din jur celule cu citoplasma
abundent i spumoase care denot dezvoltarea abcesului pe un corp
galben sau un proces de resorb
.
ie
Ovarita purulent flegmonoas se produce n cadrul infec
iilor
puerperale.

119

Ovarita cronic
Urmeaz celei acute sau se dezvolt ca o complica
ie
a salpingitei. Ovarul este
adesea cuprins ntr-un esut fibros aderen
. Procesul inflamator cronic poate
ial
rmne localizat numai periovarian sau poate ptrunde i n ovar sub form de
infiltrat inflamator cronic i scleroz.
n forma hipertrofic ovarul este mrit de volum cu hiperplazia esutului conjunctiv i
atrezia foliculilor.
Forma scleroas urmeaz celei precedente i se caracterizeaz prin fibroz
retractil.
Forma chistic const n scleroza ovarian asociat cu chisturi foliculare sau de corp
galben.
Tratamentul include, n primul rnd, administrarea de antibiotice. Se pot recomanda
i unele antiinflamatoare nonsteroidiene care s elimine durerea, senzaia de arsur
i disconfort.
Tratamentul se ntinde, n general, pe o perioad de aproximativ 14 zile,

120

Salpingite
Inflamaiile trompei denumite salpingite sau anexite pot fi, n func
ie
de
etiologia lor, nespecifice sau specifice.
Saplingitele nespecifice sunt provocate de infec iibacteriene cu
Streptococ, Stafilococ, Colibacil, Gonococ. Infec
ia
salpingelor se produce
ascendent, pe cale limfatic sau hematogen.
Propagarea infec
iei
de la intestin la apendice, la salpinge i ovar se poate
face i prin contiguitate.
Inflama
ia
salpingian se asociaz frecvent cu aceea a ovarului.

Salpingita acut

Este de regul bilateral dar cu predominen a

afectrii uneia din trompe.
Se prezint sub dou forme: cataral i purulent.
Salpingita cataral: macroscopic trompa este ngro
at,
cu mucoasa si
peretele cu hiperemie. n lumenul trompei este prezent exudat muco-seros.
Pavilionul trompei poate fi deschis, lsnd s se scurg exudatul din lumen,
sau poate fi obliterat prin edem i aderen e
.
Microscopic se identific edem, hiperemie i infiltrat cu polimorfonucleare
neutrofile n mucoas i perete.
121

Salpingita purulent
Macroscopic trompa este mrit de volum, congestionat, cu aderene
fibrinoase n jur. Mucoasa este ngroat hiperemiat cu sufuziuni
hemoragice. Lumenul conine exudat fibrino-purulent. Ostiumul pavilionar
este obstruat.

Tromp uterin dilatat cu coninut purulent

Salpingit acut cu prezena la nivelul

epiteliului tubar a unui infiltrat inflamator
neutrofilic

122

Evolutie si tratament
Netratata in timp , salpingita produce obstructia
totala a trompelor uterine avand ca si consecinta
infertilitatea
Salpingita creste riscul de sarcina extrauterina,
ovulul fecundat fixandu-se in trompa, si nu in
uter. Aproximativ 50 % din sarcinile extrauterine
care se fixeaza in trompele uterine sunt
consecinta salpinginitei, potrivit statisticilor.
Pot determina, in unele cazuri peritonita
Tratamentul consta in administrarea de
antibiotice iar in cazuri severe se intervine
chirurgical.
123

Salpingita cronic
Se formeaz consecutiv celei acute i prin infec ii
genitale repetate. Se
prezint sub mai multe forme: hipertrofic, atrofic, nodular.
Salpingita hipertrofic
Macroscopic peretele trompei este ngro
at
cu lumenul dilatat, ngustat sau
de dimensiuni normale i adesea alterneaz zone dilatate i stricturi
realiznd un lumen multilocular.
Microscopic peretele trompei este ngro
at
prezentnd infiltrat inflamator
cronic cu limfocite, plasmocite i eozinofile predominant la nivelul mucoasei
i variate grade de scleroz. Franjurile mucoasei ader ntre ele realiznd
lumene pseudoglandulare sau determinnd obstruc
ia
complet a
lumenului.

Salpingit cronic cu fibroz intens

124

Salpingita atrofic
Macroscopic trompa este mic
orat,
dur, scleroas iar mucoasa este
sub
.
iat
Microscopic peretele trompei este modificat printr-un proces de scleroz
difuz i atrofia straturilor. Mucoasa prezint i infiltrat inflamator cronic iar
franjurile mucoasei sunt mic
orate
i rare.

Salpingita nodular

Este caracterizat prin ngro

ri
nodulare intramurale i n por
iun
istmului tubar. Nodulii variaz n diametru de la c
iva
milimetri la 2,5 cm.
Sunt bine delimita i,
fermi, pe sec
iune
au culoare albicioas, uneori cu un
lumen central.
Microscopic prezint spa ii
de tip glandular de mrimi variate, rspndite n
stratul muscular al salpingelui, nconjurate de fibre musculare hipertrofiate
i hiperplaziate.

125

Hidrosalpinxul

Apare ca o dilatare important a trompe cu realizarea unui aspect

inutul chistului este
pseudochistic. Con
Peretele trompei este sub
iat iar mucoasa
compresiune
i distensia organului.
De
i n pere
consider c hidrosalpinxul este un rezultat al proceselor inflamatorii
catarale.

126

Hematosalpinxul

Hematosalpinxul de origine inflamatorie se produce uneori n cursul

unei salpingite cronice ca urmare a fenomenelor vasculare
exacerbate de factori endocrini.
Hematosalpinxul se constituie mai frecvent prin torsionarea unui
hidrosalpinx, ca urmare a rupturii vaselor mucoasei.
Macroscopic trompa este destins cu acumulare de snge lichid sau
amestecat cu cheaguri n lumen.
Frecvent hematosalpinxul este expresia unei sarcini tubare.
iere
Identificarea unui rest ovular sau periovular permite diferen
de hematosalpinxul negravidic.
S-au raportat cazuri de hematosalpinx secundare endometriozei
tubare.
Sarcin tubar rupt cu
hematosalpinx

127

Piosalpinxul
Se prezint ca o dilatare unic sau multipl, neregulat a trompei, cu
acumulare de exudat purulent n lumen. Exudatul purulent con
ine
uneori
germeni microbieni, alteori este steril.
Peretele trompei este ngro
at,
edema
iat
i cu aderen e
peritubare.
Ruptura piosalpinxului se poate face n cavitatea peritoneal, ntre
aderen
e,
n organele nvecinate, determinnd peritonite generalizate sau
fistule rectale, vezicale.
Abcesul i flegmonul ligamentului larg se constituie n unele cazuri de
salpingit subacut i piosalpinx. Procesul supurativ, ini
ial
slab delimitat,
se ncapsuleaz prin organizarea fibroas a exudatelor fibrino-hemoragice
periferice.

128

Salpingita tuberculoas
Saplingita tuberculoas este cea mai frecvent dintre toate tuberculozele de
organ ale aparatului genital feminin i constituie primul stadiu al
tuberculozei genitale.
Infec
ia
se face pe cale hematogen n cursul diseminrilor hematogene
de la focare pulmonare, renale, ganglionare. Se prezint sub urmtoarele
forme:
Forma miliar n care trompele sunt tumefiate, cu numeroase granula ii
i
tuberculi miliari galbeni la suprafa
i pe seroase din vecintate.
Microscopic se gsesc foliculi giganto-epitelioizi cu sau fr necroze
centrale n corionul mucoasei. Mucoasa trompelor este hiperplaziat;
proliferarea epiteliului glandular realizeaz canalicule i pseudoglande,
stimulnd uneori un proces adenomatos.
Forma ulcero-cazeoas se caracterizeaz prin zone de cazeificare i
ramolisment i se asociaz frecvent cu o pelviperitonit tuberculoas.
Datorit obstruc
iilor
lumenului trompei apare piosalpinxul tuberculos prin
acumularea de cazeum i puroi. Macroscopic se diferen
iaz
de un
piosalpinx banal prin prin prezen a
cazeumului i a tuberculilor cazeo i
.
129

Forma de salpingit chistic tuberculoas produs prin obstruc ii

ale
orificiului peritoneal sau n lungul lumenului trompei, se poate prezenta ca
hidrosalpinx sau piosalpinx.
Hidrosalpinxul, leziune aparent banal, constituie frecvent substatul
salpingitei TBC subacute i cronice. Trompele sunt destinse, mobile,
ngro
ate,
cu cuduri; la deschidere se scurge un lichid clar, opalescent sau
hematic.
Microscopic se deosebe
te
o form atrofic i o form atrofohipertrofic.Ultima se caracterizeaz prin dispozi
ia
radiar a franjurilor
tubare consecutiv aglutinrii extremit
olor
libere n jurul unei plaje hialine.
Abcesul rece salpingian se prezint sub forma unei colec ii
purulente
delimitate de esut de granula
ie
tuberculos.
Saplingita tuberculoasa se complic cu nsmn
ri
peritoneale i
ovariene sau ale altor organe genitale.
nsmn
area
peritoneal este urmat de procese acute de peritonit
localizat sau mai rar generalizat, cu formarea de aderen e
care ajung
pn la constituirea unui bloc aderen
ial
fibro-cazeos, ce cuprinde, pe
lng trompe i intestinul sub
ire,
colonul pelvin, vezica urinar i
epiploonul.
130

Chisturile

i tumorile

Cele mai frecvente leziuni primare ale trompei sunt chisturile paratubare
care sunt chisturi de 0,1-2 cm, de aspect translucid cu con
inut
seros.
Tumorile trompei uterine sunt rare. Tumorile benigne sunt reprezentate de
tumorile adenomatoase care sunt localizate subseros sau la nivelul
mezosalpingelui. Se caracterizeaz prin proliferarea structurilor de tip
glandular.
Corpii Walthard sunt mici forma
iuni
chistice sau solide localizate la nivelul
subseroasei tubare. Se formeaz din invagina ii
mezoteliale.
Adenocarcinomul tubar este extrem de rar.

Chist paratubar

131

Tumori ovariene
Cancerele ovariane reprezint aproximativ 6% din totalitatea cancerelor la
sexul feminin i apar de obicei ntre 40 i 65 ani.Cancerul ovarian este al
doilea ca frecven dup cancerul endometrial.
Factorii de risc sunt reprezentai de nuliparitate, istoricul familial i mutaiile
genetice. Disgenezia ovarian n copilrie este asociat cu un risc crescut
de cancer ovarian.
Tumorile ovariene se clasific n functie de esutul de origine. Astfel tumorile
ovarului se dezvolt din una din cele trei componente ovariene:
1) epiteliul de suprafa
2) celulele germinative care migreaz la ovar din sacul vitelin i sunt
pluripotente
3) stroma ovarului care include cordoanele sexuale.

132

133

Neoplasmele ovariene
1) Tumori dezvoltate din epiteliul de
suprafa

Tumori serose (chistadenomul)

Tumori mucinoase
Tumori endometrioide
Tumori cu celule clare
Tumori cu celule tranziionale
(tumora Brener)

2)Tumori ale cordoanelor sexuale

Tumori ale celulelor granuloase

stromale
Tumorile cu celule Sertoli
Tumori ale cordoanelor sexuale cu
tubi inelari
Ginandroblastomul

3)Tumori ale celulelor germinative

Teratomul (imatur, matur, solid,

chistic, monodermic)
Disgerminom
Tumori ale sacului vitelin
Tumori mixte cu celule germinative
134

Tumori dezvoltate din epiteliul de suprafata

Tumori seroase - Chistadenoamele
Tumorile epiteliale reprezint peste 90% din cancerele ovariene.
Aceste tumori se clasific n:
Benigne
Tumori borderline (cu proliferri atipice )
Maligne

Tumorile benigne epiteliale sunt de regul adenoame seroase sau

mucinoase ce afecteaz de obicei femeile ntre 20 i 50 de ani.
Chistadenocarcinoamele afecteaza de obicei persoanele peste 50 ani desi
exista si exceptii
Aceste tumori reprezinta aproximativ 30% din totalitatea tumorilor ovariene.
Dintre acestea 75% sunt benigne sau borderline iar 25% sunt maligne.

135

Chistadenoamele sunt mrite de volum msurnd de regul ntre 15 i 30

cm n diametru. Aceste tumori benigne sunt caracteristic chistice de aceea
se numesc chistadenoame.
Chistadenoamele seroase sunt bilaterale i uniloculare.
Chistadenomul seros se prezint sub dou forme: simplu i papilifer.
Chistadenomul simplu este de obicei unilocular cu suprafa a
intern i
extern neted, lucioas, acoperit de un epiteliu cubic unistratificat, uneori
i cu celule ciliate.
Chistadenomul papilifer este caracterizat prin forma
iuni
papilifere ce
prezint la suprafa
un epiteliu unistratificat dispus n axe conjunctivovasculare sub
iri
i ramificate.

Chistadenom seros se remarc o

formaiune tumoral la suprafaa
ovarului

Chistadenom seros: se remarc

o cavitate chistic ce prezint
numeroase structuri papilare

136

Microscopic chisturile seroase sunt tapetate de un epiteliu

reprezentat de un rnd de celule cilindrice.
Tumorile borderline prezint creterea structurilor papilare stromale
cu stratificarea epiteliului i atipii nucleare.

Chistadenom seros papilifer ce evideniaz

papile la nivelul stromei i este tapetat de un
epiteliu cilindric

Chistadenom seros borderline cu creterea

structurilor papilare stromale ,stratificarea
epiteliului i atipii nucleare.

137

Chistadenocarcinomul papilifer seros

Afecteaza cu predilectie femeile in a cincea decada de viata.
Aproximativ 70% din paciente se prezinta intr-un stadiu avansat al
bolii cu metastaze in etajul abdominal superior.
Implanturile peritoneale determinate de un chistadenocarcinom
invadeaza stroma adiacenta avand caracter desmoplazic (sunt
invazive)
Ascita se poate manifesta in orice stadiu al bolii dar este mai
frecventa in stadiul III al bolii cand sunt prezente metastaze in etajul
abdominal superior.
Din punct de vedere clinic se asociaza cu semne de obstructie
intestinala cum ar fi greturi, varsaturi si dureri abdominale.
Paraclinic computer tomografia si rezonanta magnetica nucleara nu
au un rol bine stabilit in stadializarea preoperatorie a tumorii.
Laparotomia si explorarea chirurgicala a cavitatii abdominale
reprezinta abordarea standard pentru stadializarea tumorii.
138

Aspect macroscopic
Au dimensiuni variabile de la 0,5 la 20 cm si sunt bilaterale in 30%
din cazuri. Tumorile bine diferentiate au atat componenta solida cat
si chistica si prezinta la nivelul suprafetei interne vegetatii cu aspect
papilifer de culoare albicios-cenusie, consistenta scazuta si au
caracter confluent.
Tumorile slab diferentiate sunt predominant solide de aspect
multinodular cu zone de necroza si hemoragie.

Chistadenocarcinom papilifer seros cu

prezenta de vegetatii la nivelul
suprafetei interne
139

Aspect microscopic
Adenocarcinoamele seroase de grad inalt prezinta frecvent invazie
stromala.Majoritatea tumorilor prezinta proliferari celulare maligne
dispuse sub forma de papile cu o cantitate minima de stroma.
Raportul nucleo-citoplasmatic este inversat in favoarea nucleului.
Pot fi prezenti corpi psamomatosi in numar variabil.
Adenocarcinoamele seroase de grad scazut se prezinta sub forma
de cuiburi de celule tumorale mici cu o cantitate variabila de stroma
desmplazica care contine frecvent corpi psamomatosi.

Aspect microscopic de chistadenocarcinom papilifer seros cu

prezenta de leziuni papilare si nuclei hipercromi
140

Evolutia clinica a tumorilor seroase depinde de gradul de

diferentiere al tumorii, de localizarea acesteia si de
implanturile la nivelul peritoneului daca acestea exista.
Tumorile seroase de la nivelul ovarului care nu sunt
incapsulate au tendinta mai mare de a se extinde la
nivelul peritoneului si in acest caz prognosticul depinde
de aspectul histologic al tumorii si patternul de crestere
de la nivelul peritoneului.
Tumorile borderline pot determina implanturi tumorale
neinvazive la nivelul peritoneului care fie sunt silentioase
din punct de vedere clinic fie determina ocluzie
intestinala sau alte complicatii dupa mai multi ani
In cazul adenocarcinoamelor papilifere seroase rata de
supravietuire la 5 ani este de 75% in stadiul I de boala,
56% in stadiul II si 25% in stadiul III.

141

Tumori mucinoase
Sunt tumori rare ce afecteaz femeile de 40-50 ani, fiind extrem de rare
nainte de pubertate i dup menopauz.
80% dintre ele sunt benigne i 15% sunt maligne.
Chistadenocarcinoamele mucinoase sunt relativ rare i reprezint 10% din
cancerele ovariene. De regul afectarea este unilateral. Localizarea
bilaterala necesita excluderea cauzelor non-ovariene.
Macroscopic prezint numeroase chisturi de mrimi diferite dar au tendina
de a determina chisturi voluminoase. Sunt tumori multiloculare ce conin un
lichid gelatinos bogat n glicoproteine. Pot atinge dimensiuni foarte mari,
citandu-se in literatura medicala cazuri in care au atins greutatea de 25kg.

142

Chistadenoamele mucinose prezint numeroase chisturi mici

Microscopic chistadenomul mucinos prezint cavit
ale cror perete este acoperit de un epiteliu cilindric de tip secretor
unistratificat, bine delimitat de stroma subiacent.

Chisadenom mucinos cu prezena de

numerose chisturi

i ch

Chistadenom mucinos tapetat de

un epiteliu cilindric

143

O afeciune asociat cu neoplasmele ovariene mucinoase este

,,pseudomyxoma peritonei (pseudomixomul peritoneal). Aceasta reprezint
tumor ovarian asociat cu ascit, chisturi implantate la nivelul peritoneului
i aderene. Dac este extensiv poate determina ocluzie intestinal.
Poate determina in evolutie ocluzie intestinala si deces

Pseudomixoma peritonei ce
evideniaz o tumor metastatic
gelatinoas cu origine n apendice

Chist implantat la nivelul peritoneului de

la o tumor apendiceal evideniind
epiteliu de tip secretor

144

Tumori ale celulelor tranziionale

Tumora Brenner tipic este o tumor benign care apare la orice vrst, mai
mult de jumtate de cazuri fiind prezente la paciente avnd peste 50 de ani.
In general sunt benigne.
Aproximativ 10% din tumorile Brenner sunt bilaterale
Este o forma speciala de adenofibrom in care componenta epiteliala este
reprezentata de cuiburi de celule tranzitionale. Uneori aceste cuiburi de
celule contin microchisturi sau structuri glandulare tapetate de celule
cilindrice cu caracter secretor.
Tumorile Brenner coexista cu chistadenoamele mucinoase. Aceasta asociere
este explicata prin metaplazia epiteliului mucinos catre tipul scuamos sau al
epiteliului tumorii Brenner catre tipul mucinos
Clinic tumorile Brenner, mai ales cele de dimensiuni mici, sunt asimptomatice
cu exceptia cazurilor in care apare luteinizarea stromei cu producere de
estrogeni avand ca rezultat hiperplazii endometriale si metroragii in
postmenopauza sau secretie de androgeni cu fenomene de virilizare
consecutive.
Au fost descrise cazuri in care a fost prezent sindromul Meigs (ascita si
hidrotorax)
Tratamentul este chirurgical. La femei tinere se practica extirparea tumorii cu
examenul intraoperator al ovarului controlateral. La paciente peste 40 de ani
conduita terapeutica consta in histerectomie totala cu anexectomie bilaterala.
145

Macroscopic tumora prezint aspect chistic sau solid cu mrime ce variaz

de la 1 mm la peste 8 cm n diametru, de culoare galben-brun,
consisten
dur. Sunt frecvent unilaterale (90%).
Histologic tumora prezint aspect solid sau celule similare celor
tranziionale (uroteliu-like) cu o strom fibroas, dens

Tumor Brenner asociat unui teratom

chistic matur

Tumor Brenner aspect de celule epiteliale

urotelial-like separate de o strom fibroas

146

Tumori endometrioide
Reprezint aproximativ 20% din cancerele ovariene i se manifest
de obicei dup menopauz. Majoritatea sunt carcinoame.
15% pana la 30% din carcinoamele endometrioide ale ovarului se
asociaza cu carcinoame de endometru iar prognosticul bun in cazul
asocierii acestora sugereaza caracterul primar al celor doua tumori
15% din carcinomele endometrioide se asociaza cu endometrioza
Macroscopic variaz n dimensiuni de la 2 cm la peste 30 cm. Pot fi
de aspect chistic sau solid cu arii de necroz.
Microscopic glandele sunt similare celor endometriale.
Rata de supravietuire la 5 ani pentru pacientele aflate in stadiul I de
boala este de 75%

147

Adenocarcinomul cu celule clare

Aceast form de cancer ovarian este similar adenocarcinomului
endometrioid i se asociaz frecvent cu endometrioza.
Pot fi solide sau chistice cu dimensiuni cuprinse ntre 2 i 30 cm i sunt
bilaterale n 40% din cazuri.
Deoarece aceste tumori se asociaza cu endometrioza si carcinomul
endometrioid ovarian si se aseamana cu carcinomul cu celule clare
endometrial se considera ca isi au originea in ductele mulleriene si
reprezinta o varianta a carcinomului endometrioid.
Se caracterizeaz prin prezena de celule epiteliale mari cu citoplasma
clar, abundent avand frecvent un pattern tubular.
Rata de supravietuire la 5 ani este de 65% in cazul in care tumora este
limitata la ovar.
In general au o evolutie clinica agresiva cu tendinta la metastazare,
supravietuirea la 5 ani fiind exceptionala

148

Teratoamele ovariene
Teratomul este o tumor cu origine n celulele germinative care se
difereniaz din structurile somatice. Majoritatea teratoamelor se dezvolt
din cel puin dou i de obicei din cele trei foie embrionare (ectoderm,
endoderm, mezoderm).
Teratoamele se clasific n trei tipuri:
Mature (benigne)
Imature (maligne)
Monodermice de inalta specializare

149

Teratoamele mature: majoritatea teratoamelor sunt chistice i sunt

cunoscute n practica medical sub denimirea de chisturi dermoide.
Aceste tumori au difereniere ectodermal. Afecteaz de regul
femeile tinere aflate n timpul perioadei lor reproductive.
Teratoamele mature sunt bilaterale n 10-15% din cazuri. Sunt chisturi
uniloculare ce conin fire de pr, produsul de secreie al glandelor
sebacee. In multe cazuri se identifica structuri derivate din celelalte
foite embrionare ca os, cartilaj, tesut tiroidian.
Aproximativ 1% din chisturile dermoide au tendinta de malignizare pe
una din componente ( de exemplu carcinom tiroidian, melanom si cel
mai frecvent carcinom scuanmos)
Pe seciune au un perete subire delimitat de epiderm opac, cenuiualbicios. La nivelul peretelui sunt frecvent prezente fragmente dentare
i arii de calcificare.

150

Microscopic peretele chistului este reprezentat de un epiteliu scuamos

stratificat cu glande sebacee, foliculi piloi. n majoritatea cazurilor, pot fi
identificate structuri aparinnd celorlalte foie embrionare cum ar fi cartilaj,
os, esut tiroidian.

Teratom matur (chist dermoid) al ovarului

cu prezena de fire de pr i esut
cartilaginos

n partea superioar a imaginii se

vizualizeaz tegument sub care se
afl esut nervos
151

Struma ovarii
Struma ovarii este o leziune chistic format predominant din esut
tiroidian. Rare cazuri de hipertiroidism se asociaz cu struma ovarii.
Tireotoxicoza s-a constatat in 5% din cazuri.
Uneori se asociaza cu chistadenoame seroase sau mucinoase
Se manifesta in general in timpul perioadei reproductive
Strumoza benigna este o versiune rara a implanturilor de tesut
tiroidian in cavitatea peritoneala.
Carcinoidul strumal este definit de prezenta de tesut carcinoid cu
struma si este exceptional de rar.
Struma este la majoritatea pacientilor benigna iar prognosticul este
excelent. In 25% din cazuri au evolutie maligna . Chiar si in cazul
malignizarii ablatia adjuvanta cu iod radioactiv cu extirpare
chirurgicala s-a dovedit curativa. Recurenta poate fi detectata prin
folosirea scanarii cu iod, iar ablatiile repetate pot prelungi
supravietuirea.
152

Simptomatologia este similara celei intalnite in carcinoamele

ovariene: dureri abdominale, palparea unei formatiuni abdominale,
ascita, sangerari anormale. Rar hiperfuncta tiroidiana constituie
modalitatea de debut a bolii
Deoarece majoritatea cazurilor sunt unilaterale si benigne,
ovarectomia simpla este indicata pentru majoritatea pacientilor. Daca
ovarul contralateral este implicat sau daca pacientul nu mai doreste
copii, se indica histerectomia cu salpingo-ovarectomie bilaterala.
Daca este prezenta metastazarea peritoneala se indica inlaturarea
metastazelor . La pacientii cu afectare tiroidiana se indica
tiroidectomia
Prognostic:
Pentru marea majoritate a pacientilor struma este benigna iar
prognosticul este excelent. Chiar si in cazul malignizarii ablatia
adjuvanta cu iod radioactiv cu extirpare chirurgicala s-a dovedit
curativa. Recurenta poate fi detectata prin folosirea scanarii cu iod, iar
ablatiile repetate pot prelungi supravietuirea.

153

Teratoamele imature
Sunt formate din elemente derivate din cele trei foie embrionare. Spre
deosebire de teratoamele mature, acestea conin esut embrionar.
Se manifesta cu predilectie inainte de pubertate si la femeile tinere, varsta
medie de diagnostic fiind de 18 ani.
Teratoamele imature sunt predominant solide, de aspect lobulat, cu
numeroase chisturi mici. Pot conine i zone de esut cartilaginos i osos.
Microscopic se identific multiple componente cu difereniere nervoas
(rozete neuroepiteliale i celule gliale) precum glande i alte structuri care
se regsesc i n teratoamele mature.

Teratom imatur ce evideniaz diferenierea neuroepitelial primitiv

154

Au cretere rapid i penetreaz frecvent capsula determinnd

metastaze.
Factorii de risc pentru metastazare sunt reprezentati de gradul
histologic al tumorii si continutul de neuroepiteliu imatur
In stadiul I al bolii prognosticul este bun
Tumorile de grad inalt care sunt limitate la nivelul ovarului necesita
chimioterapie profilactica
Majoritatea recidivelor se produc in primii doi ani iar absenta
semnelor de boala in acest interval semnifica o sansa crescuta de
vindecare

155

Disgerminomul
Se dezvolt din celulele primitive ale liniei germinale i se ntlne
te
la toate
vrstele, dar cu un maxim de inciden
ntre 10 i 30 de ani.
Macroscopic tumora este unilateral sau bilateral, variaz n mrime de la c
iva
centimetri pn la un volum considerabil cnd dispare structura ovarian i
invadeaz pelvisul. Tumora este rotund-ovalar, de aspect lobulat, aparent
ncapsulat, friabil.
Microscopic se prezint celule uniforme, mari, ovale sau poliedrice, cu citoplasma
bogat, fin granular; nucleul este mare, rotund, hipercromatic. Mitozele sunt
prezente cu o frecven
variabil.
Toate disgermonoamele sunt maligne. Tumorile unilaterale care nu au depasit
capsula si nu au metastazat au prognostic excelent dupa anexectomie. Aceste tumori
sunt de asemenea radiosensibile.

Disgerminom cu prezena de celule tumorale

polierice cu nuclei rotunzi i infiltrat inflamator

156

Tumorile cu celule granuloase

Este un neoplasma funcional asociat cu secreia de estrogeni. Aceste tumori sunt
formate din celule granuloase sau dintr-o mixtur de celule granuloase i tecale.
Reprezinta 5% din tumorile ovariene
Desi pot aparea la orice varsta in doua treimi din cazuri afecteaza femeile dupa
menopauza
Au o semnificatie clinica deosebita din doua motive:
1) potentialul lor de a secreta o cantitate mare de estrogeni
2)au potential malign
La adolescente o tumora activa poate determina pubertate precoce
La femei determina hiperplazie de endometru, mastopatie fibro-chistica si carcinom
endometrioid.
Dupa excizia chirurgicala recidiveaza de regula dupa mai multi ani
Rata de supravietuire la 10 ani este de aproximativ 85%
Tumorile formate predominant din celule tecale nu sunt maligne

157

Sunt frecvent unilaterale i variaz de la focare microscopice la formaiuni

ncapsulate, solide sau chistice.
Celulele granuloase sunt mici, cubice sau poligonale.
n unele cazuri se observ structuri glanduliforme mici, distincte care conin un
material acidofil denumii foliculi imaturi (corpii Call-Exner).

Celulele tumorale sunt dispuse n grupuri cu

prezena de mici structuri foliculare
(corpii Call-Exner)

158

Tecomul
Tecoamele sunt tumori ovariene funcionale care se dezvolt de obicei n
postmenopauz i sunt de regul benigne. Se asociaza frecvent cu
sindromul Meigs (ascita si hidrotorax predominant pe partea dreapta)
Sunt tumori de aspect solid cu un diametru cuprins ntre 5 i 10 cm. Pe
suprafaa de seciune au aspect solid, culoare glbuie.
Microscopic celulele sunt mrite de volum, rotunde, cu citoplasma
vacuolar care conine lipide.

Tecom cu aspect de formaiune tumoral de culoare

albicioas, consisten ferm. Trompa uterin este ataat

Celule stromale difereniate cu

aspect de tecom
159

Bibliografie
1. Raphael Rubin, Strayer D.S. Rubins Patholgy; Clinicopathologic
Foundations of Medicine; ed. 5; 2008
2. Fletcher DM Diagnostic Histopathology of Tumors. London, Churchill
Livingstone, 2008
3. Robbins and Cotran - Pathologic Basis of Disease 7th edition; editura
Elsevier Saunders, 2008
4. Rosai and Ackermans Surgical Pathology . 9th ed.

160

Patologia glandei mamare

Prof.Univ.Dr. Mariana Achie

Malforma
iile glandei m
Anomalii prin defect de dezvoltare
1) Anomalii de dezvoltare a mamelei:
Amastia este lipsa ambelor mamele sau a uneia
i est
Hipoplazia mamelei care coincide cu aceea a celorlalte organe ale
aparatului genital feminin i reprezint dezvoltarea insuficient a glandei
mamare.
2) Anomalii de dezvoltare a mamelonului:
Atelia este absen
a mamelonului;
Microtelia este hipoplazia mamelonului;
Aceste malforma

Hipoplazie mamar stng

ii
. pot fi uni sau bilaterale

Amastie stng la o pacient de

11 ani

Anomalii numerice mamare prin exces de

dezvoltare

Polimastia reprezint existen

a u
accesorii, supranumerare. Localizarea cea mai frecvent
a
este n axil, apoi pe fa
inghinal.Morfologic mamelele accesorii sunt complete,
uneori sunt rudimente subcutanate fr deschidere la
suprafa
a pielii.
corespunztoare la acelea
i influ
caglanda mamar cu sediu normal. Pot prezenta
secre
ie lacta
Politelia este prezen
a d

Aspecte de polimastie si politelie

Gland mamar accesorie

localizat axilar bilateral

Mamelon accesor la nivel plantar

Mamelon accesor
4

Distrofii cantitative

Atrofia mamelei se produce dup menopauz. Microscopic lobulii

dispar canalele galactofore se atrofiaz, se produce scleroz prin
tere
cre
de elastin din jurul lor.
Hipertrofia mamelei se poate ntlni la mabele sexe
i la orice
vrst.
Hipertrofia glandei mamare la sexul feminin
Dezvoltarea precoce a snilor face parte din sindromul pubert ii
i coincide
precoce (nainte de 8 ani)
apari
ia men
secre
iei excesive de estrogeni.

Hipertrofia snului la brbat

Ginecomastia uni sau bilateral se poate ntlni la toate vrstele. Poate

corespunde unei anomalii genetice n sindromul Klinefelter. Apare
i n b
organice ca tumori testiculare (coriocarcinoame), ciroz, tumori corticosuprarenale. Apare n tratamentele cu doze mari de estrogeni (pentru
cancerul de prostat).
Ginecomastia, n special cea bilateral se datoreaz unor unor cauze
endocrine ca excesul de estrogeni, defecte de metabolism a ecestora prin
leziuni hepatice, eliminare de gonadotrofine n coriocarcinom.
Macroscopic snii au un aspect feminizant.
esut
Microscopic se constat un exces de
variabil de proliferare a epiteliului glandei mamare.

Ginecomastie: proliferarea ductelor intermediare cu

hiperplazie epitelial i mitoze

Tulburrile secre
ncetarea lacta

iei

ncetarea lacta
resorbtiv. Lipidele sunt transportate de
lipofagocite de origine intersti
limfatic spre limfoganglionii regionali.
n intersti
inflamator bogat n granulocite.
Urmeaz involu
a canalelor cu cre
elastice din jurul lor.

iei lactate
iei

ial pe c
iu

ia a
terea ca

Mastita acut
Majoritatea cazurilor de mastit acut se produc n timpul alptrii
uneori i n timpul sarcinii. Agentul etiologic cel mai frecvent ntlnit
este Stafilococul auriu i mai rar streptococul. Pacientele prezint
durere, eritem mamar i febr. Infecia stafilococic determin
formarea de abcese unice sau multiple. Infecia streptococic
determin o infecie difuz la nivelul snului.
Inflamaia se propag din aproape n aproape de la canalele
galactofore la canalele mai mici i acini.
Abcesul format las s se scurg, prin mamelon, la exprimarea
glandei, un amestec de lapte i coninut purulent.

Paramastitele
Sunt inflamaii paramamare superficiale sau profunde.
Flegmoanele superficiale sunt consecutive unei infecii
cutanate.
Flegmoanele profunde retromamare se localizeaz n
esutul celulo-adipos dintre glanda mamar i marele
pectoral. Sunt secundare infeciei lobulilor profunzi ai
glandelor mamare. Aceste flegmoane au o evoluie
supraacut i se deschid de obicei la piele.

Mastita granulomatoas
Este o leziune inflamatorie rar. Este asociat cu prezena unui corp strin
intramamar prin implant sau injectat , modificnd forma i mrimea snului.
Acestea sunt reprezentate de silicon sau alte substane care induc o
inflamaie granulomatoas sau cu celule gigante de corp stin.
n jurul implantului mamar se formeaz o pseudocapsul fibroas datorat
inflamaiei cronice la periferie.
Utilizarea implantelor cu ser fiziologic a redus incidena mastitei
granulomatoase asociat implantului cu silicon.
Inflamaia granulomatoas secundar infeciilor mycobacteriene sau fungice
este mai rar ntlnit.

Aspect macroscopic de mastit

granulomatoasa

Mastit granulomatoas cu celule gigante multinucleare

10
leziuni de fibroz n cazul unui implant cu silicon

Mastopatia limfocitara
Aceast leziune se carcterizeaz prin prezena unor formaiuni palpabile,
unice sau multiple, de consisten crescut. n unele cazuri sunt bilaterale i
sunt detectate la mamografie sub forma unor leziuni dense.
Microscopic se remarc fibroz stromal care nconjoar ductele i lobulii
atrofici. Membrana bazal epitelial este de obicei ngroat. Este prezent
un infiltrat limfocitar n jurul epiteliului i vaselor de snge.
Aceast patologie este mai frecvent la femeile cu diabet de tip I insulinodependent i tiroidit autoimun.
Se consider c mastopatia limfocitar este o boal autoimun la nivelul
snului.

Mastit limfocitar cu accentuat infiltrat

limfocitar periductal
i perilobular cu
leziuni de fibroz

11

Mastitele periductale
Mai este cunoscut sub denumirea de metaplazie scuamoas a ductelor
galactofore sau abces recurent subareolar i este ntlnit att la sexul
feminin ct i la sexul masculin.
Clinic se caracterizeaz printr-o formaiune palpabil subareolar
eritematoas care se manifest ca un proces de etiologie infecioas.
Peste 90% din pacienii cu mastit periductal sunt fumtori.
Aceast condiie nu este asociat cu lactaia, vrsta sau perioada
reproductiv.

12

ia anato

Dispozi
Componenta glandei
mamare

Leziuni

Duct terminal
Ductul terminal al
unitii lobulare

Stroma lobular

Ductele mari i
sinusurile galactofore

Stroma interlobular

Chisturi
Adenoz sclerozant
Papilom al ductelor
mici
Hiperplazie
Hiperplazie atipic
Carcinom
Fibroadenom
Tumora Phyllodes
Ectazie ductal
Abces subareolar
recurent
Papilom ductal solitar
Boala Paget
Necroz adipoas
Lipom
Sarcom
Fibromatoz

Strom
lobular

Mu

chi neted

Ducte mari
i
sinusuri
galactofore

Strom
interlobular
Mu
chi
pectoral
13

Ectazia ductal mamar

Reprezint dilatarea ductelor medii i mari cu prezena unui coninut
pstos, cu inflamaie periductal i leziuni de fibroz. Este mai
frecvent la femeile vrstnice afectnd ductele mari subiacente
areolei mamare.
Morfologic ductele dilatate conin debridusuri acelulare i macrofage
spumoase. Aceste ducte dilatate se pot rupe. Eliberarea acestui
coninut determin un rspuns inflamator cronic la nivelul stromei,
uneori cu reacie granulomatoas de corp strin.

Ectazie ductal mamar-duct ectaziat cu

infiltrat inflamator cronic
i fibroz
perductal

14

Mastopatia fibrochistic
Reprezint un spectru de modificri cu caracter benign mediate
hormonal la nivelul snului caraterizate prin formarea de chisturi,
fibroz stromal i hiperplazie epitelial uoar fr atipii.
Afecteaz aproximativ o treime din femeile cu vrsta cuprins ntre
20 i 45 de ani. De obicei sunt leziuni bilaterale i multifocale.
Clinic se manifest prin dureri mamare premenstrual i sensibilitate
local.
Este cea mai frecvent cauz de formaiune palpabil la nivelul
snului la femeile sub 50 de ani.
Nu reprezint factor de risc pentru dezvoltarea unui carcinom

15

Mastopatia fibro-chistic
Se ntlnesc trei aspecte morfologice caracteristice:
Prezena de chisturi mici formate prin dilatarea lobulilor. Prin conglomerarea
chisturilor se formeaz chisturi mai mari. Chisturile sunt brun-albstrui
(violacee) cu coninut de aspect translucid. Chisturile sunt tapetate de un
epiteliu atrofic sau de celule cu leziuni de metaplazie apocrin. Celulele
metaplazice au citoplasma eozinofil, de aspect granular cu nuclei rotunzi
similare epiteliului apocrin al glandelor sudoripare. Structuri papilare i arii
de calcificare pot fi prezente la nivelul chisturilor.

Prezen

stom fibroas

Chist apocrin
prezen de
a de chisturi
mici delimitate

a de c
citoplasm abundent eozinofil asemntoare glandelor
sudoripare apocrine care tapeteaz pere
16 ii chi

Fibroza. Chisturile se rup frecvent cu eliberarea unui material

secretor n stroma adiacent. Inflamaia cronic i cicatricea
fibroas contribuie la consistena ferm a formaiunii palpabile.
Adenoza care este definit ca creterea numrului de acini la nivelul
lobulului. O condiie fiziologic de adenoz are loc n timpul sarcinii.
Adenoza se prezint sub forma unei leziuni focale. Acinii sunt de
regul mrii de volum i nu sunt distorsionai ca n adenoza
sclerozant. Calcificrile sunt prezente uneori n lumen.

Mastopatie fibro-chistic simpl cu prezen

a de
chisturi, leziuni de fibroz
i adenoz

Boal fibro-chistic cu leziuni proliferative

marcate cu sge i
17

Mastopatia fibro-chistic se clasific n:

Neproliferativ (simpl) care nu prezint leziuni
proliferative i care nu prezint un risc cancerigen.
Proliferativ fr atipii se caracterizeaz prin
prezena unor proliferri epiteliale
Proliferativ atipic se asociaz cu un risc de 4-5 ori
mai mare de a dezvolta cancer de sn.

18

Modificri proliferative mamare fr atipii

Acest grup este caracterizat prin proliferarea epiteliului ductal i al
stromei fr prezena de atipii celulere sugestive de malignitate.
n aceast categorie sunt incluse urmtoarele leziuni:
Hiperplazia epitelial uoar sau moderat;
Adenoza sclerozant;
Leziuni sclerozante complexe;
Papiloamele
Fibroadenoamele cu aspect complex.

19

Hiperplazia epitelial
n structura normal a glandei mamare doar celulele mioepiteliale i un
singur rnd de celule luminale sunt prezente deasupra membranei bazale.
Hiperplazia epitelial reprezint prezena a mai mult de dou rnduri
celulare. Hiperplazia este moderat-crescut cnd sunt prezente mai mult
de patru rnduri celulare. Epiteliul proliferativ conine att celule luminale
ct i mioepiteliale care ocup i dilat ductele i lobulii. Pot fi distinse la
periferia masei celulare fenestraii la nivelul lumenului.

Structura unui duct de aspect normal care con

ine un
Aspect
singur rnd de celule mioepiteliale localizat bazal formate
din celule cu nucleii mari
i citoplama abundent

de hiperplazie epitelial
20

Adenoza sclerozant

Numrul de acini de la nivelul ductelor terminale este crescut de cel puin

dou ori fa de lobulii neafectai. Arhitectura lobular este pstrat. Acinii
sunt comprimati i distorsionai n poriunea central dar dilatai caracteristic
la periferie. Uneori leziunile de fibroz stromal pot compresiona lumenul n
ntregime determinnd un aspect solid de cordoane celulare nconjurate de
o strom fibroas, un pattern histologic similar carcinomului invaziv. Sunt
prezente frecvent calcificari la nivelul lumenului acinar.

Adenoz sclerozant cu duct terminal dilatat iar acinii

sunt comprima
i i distorsionai de stroma dens
adiacent
21

Leziunea sclerozant complex (cicatricea radiar)

Cicatricea radiar este o leziune de aspect stelat caracterizat de un grup
glandular cu dispoziie central nconjurate de stom hialinizat. Termenul
de cicatrice se refer la aspectul morfologic ntruct aceste leziuni nu sunt
asociate cu traumatisme sau intervenii chirurgicale.
Un termen general folosit pentru a descrie aceast leziune este de leziune
sclerozant complex care include pe lng cicatricea radiar i leziuni de
adenoz sclerozant, papiloame i hiperplazie epitelial.

Aspect macroscopic de cicatrice radiar

cu scleroz central

n centrul imaginii se remarc structuri tubulare

nconjurate de o strom fibroas dens delimitate
de un epiteliu cu aspect radiar cu grade variate de
22
hiperplazie
i caracter
chist

Papiloamele
Papiloamele sunt formate din numeroase axe conjunctivo-vasculare
tapetate de celule mioepiteliale i luminale. Leziunea se produce la nivelul
unui duct dilatat. Pot fi prezente i aspecte de hiperplazie epitelial i
metaplazie apocrin. Papiloamele ductelor mari sunt de regul solitare i
localizate la nivelul sinusurilor galactofore. Papiloamele ductelor mici sunt
de obicei multiple i sunt localizate profund la nivelul sistemului ductal.
Papiloamele ductelor mici sunt o component a bolii proliferative mamare i
cresc riscul de dezvoltare a unui carcinom.

Papilom intraductal cu aspect polipoid

circumscis

Papilom intraductal reprezentat de o structur fibrovascualar ce porne

23 te de

Modificri proliferative mamare cu atipii

Modificri proliferative mamare cu atipii prezint urmtoarele leziuni:
Hiperplazia ductal atipic
Hiperplazia lobular atipic

Hiperplazia ductal atipic este diagnosticat n 5-17% din biopsiile

efectuate pentru leziuni calcificate i i mai rar ntlnit n cazul biopsiilor
practicate n cazul unor formaiuni mamare palpabile sau a decelrii unor
densiti la mamografie. Uneori este asociat cu calcificri la radiografie.
Hiperplazia ductal atipic este recunoscut prin aspectul asemntor
carcinomului ductal in situ cu celule monomorfe de aspect regulat i
lumenul rotund.

Hiperplazie ductal atipic-la nivelul lumenului se

remarc o popula
ie heterogen celular
reprezentat de celule cilindrice la periferie
i
celule rotunde dispuse central.

24

Hiperplazia lobular atipic

Hiperplazia lobular atipic este o leziune diagnosticat n mai puin de 5%
din biopsiile efectuate.
Hiperplazia atipic este o proliferare celular similar carcinomului ductal in
situ sau carcinomului lobular in situ.
Hiperplazia lobular atipic este caracterizat de proliferri celulare similare
carcinomului lobular in situ dar care nu afecteaz mai mult de 50% din acinii
unui lobul.

Hiperplazie lobular atipic . Se remarc numeroase

celule monomorfe, rotunde

25

Tumorile stromale
Cele dou tipuri de strom de la nivelul snului, intralobular i
interlobular dau natere unor neoplasme distincte. Stroma
interlobular este sursa acelorai tipuri de tumori dezvoltate din
esutul conjunctiv cu alte localizri.
Tumora Phyllodes
Tumora Phyllodes se formeaz din stroma intralobular. Are o
inciden crescut n a asea decad de via.
Tumora variaz n dimensiuni de la civa centimetri n diametru la
leziuni de 20 cm ce cuprind ntregul sn.

26

Tumora Phyllodes
Aspecte microscopice
Stroma este tapetat de un rnd de celule epiteliale i un rnd de celule
mioepiteliale
Leziunile benigne sunt formate din strom celular, atipii celulare
uoare i rare mitoze.
Leziunile maligne cu marcate atipii ale celulelor stromale cu multiple
mitoze i elemente sarcomatoase.
Leziunile borderline sunt reprezentate de strom cu cu atipii celulare
minime i moderate cu mitoze frecvente

Tumor Phyllodes cu aspect de hipercelularitate

stromal
i atipii celulare

27

Tumora Phyllodes

Tumor polipoid la nivel

ductal

Componenta stromal
adiacent epiteliului ductal
este hipercelular

28

Fibroadenomul
Este o leziune fibroepitelial hiperplazic benign cu proliferare conjunctiv
i epitelial. Afecteaz cu predilecie femeile cu vrsta cuprins ntre 20 i
30 de ani. La brbat se ntlnesc n special dup tratamentele cu estrogeni
pentru cancerul de prostat.
Sunt tumori solitare sau multiple localizate uneori n ambii sni, rotunde sau
de aspect lobulat, bine delimitate i mobile fa de esutul subiacent.
Macroscopic se constat noduli unici sau multipli de dimensiuni variind de la
civa milimetri la 3-4cm, consisten crescut. Pe seciune au o culoare
alb-sidefie sau albicios-rozat.

Fibroadenom: se remarc o forma

delimitat, albicioas

iune bine

Mamografia eviden
delimitat

iaz o leziu
29

Microscopic se caracterizeaz printr-o proliferare conjunctiv i epitelial.

Componenta stromal cu celularitate relativ sczut, fr atipii.
Componenta epitelial cu structuri ductale i tubulare comprimate, tapetate
de celule epiteliale i mioepiteliale. Pot prezenta i aspecte de hiperplazie
epitelial, rareori hiperplazie atipic i carcinom ductal in situ.
Se deosebesc dou tipuri histopatologice:
Fibroadenomul pericanalicular
Fibroadenomul intracanalicular

Se remarc proliferarea stromei intralobulare care

comprim
i distorsioneaz epiteliul
30

n fibroadenoamele pericanaliculare se remarc o

cretere concentric a esutului fibros n jurul canalelor
n proliferare. esutul conjunctiv este dens, bogat n fibre
de colagen.
n fibroadenoamele intracanaliculare se produce
creterea, n lumenul canalelor, a unor muguri
conjunctivi acoperii de epiteliu bistratificat. Stroma este
deseori de aspect mixomatos.

Fibroadenom cu aspect de formaiune

circumscris, cenuiu-glbuie de aspect septat

Ducte epiteliale alungite nconjurate de

o strom de aspect mixoid
31

Hamartomul mamar
Este o leziune benign mamar ce se formeaz din mai muli constituieni
mamari nconjura i
de strom.
Este mai frecvent n premenopauz i perimenopauz.
Macroscopic este o tumor de mrime variabil ntre 1 i 3 cm,
circumscris, rotund, pe seciune de aspect crnos, cenuiu-glbuie.

Aspect macroscopic de hamartom mamar. Se remarc o formaiune de

aspect nodular, bine delimitat, cenuiu-glbuie respectiv roietic de
aspect crnos pe seciune
32

Microscopic prezint urmtoarele caracteristici:

Structuri ductale i lobulare dezorganizate care variaz n

mrime i conflueaz
Proliferri epiteliale i mioepiteliale
Structurile lobulare i ductale sunt nconjurate de stom care
este hialinizat.

Ducte dilatate
a imaginii se observ o capsul par

ial

i fibroz stromal. n partea in

33

Cancerul de sn
Carcinoamele mamare reprezint cea mai frecvent tumor malign solid
epitelial la sexul feminin. Poate apare la orice vrst, fiind rare la
pacientele sub 25 de ani i la peste 80 de ani .
Carcinoamele de sn sunt mprite n dou mari categorii: carcinoame in
situ i invazive.

Factori de risc:
Vrsta. Cancerul de sn este rar nainte de 25 de ani cu excepia cazurilor
cu istoric familial. 70% din cazuri afecteaz femeile peste 50 de ani. Vrsta
medie de diagnostic este de 64 de ani.
Menarha. Instalarea menarhi sub vrsta de 11 ani au un risc mai mare cu
20% mai mare de a dezvolta cancer de sn.
Prima sarcin la termen. Femeile nulipare sau care au avut prima sarcin
peste 35 de ani au un risc de dou ori mai mare.
Rude de gradul I cu cancer de sn. Riscul de cancer de sn crete cu
numrul rudelor de gradul I care au cancer de sn.
Riscul de cancer crete cu diagnosticarea hiperplaziei atipice la biopsie.
Rasa. Femeile afro-americane au o inciden mai mare a cancerului de sn
iar cancerul este diagnosticat de regul ntr-o form avansat.
34

Factori de risc adiionali:

Hiperestrogenemia. Terepia hormonal administrat dup
menopauz crete riscul de cancer de sn Terapia combinat cu
estrogeni i progesteron crete riscul mai mult dect terapia
estrogenic. Contraceptivele orale de ultim generaie au o
probabilitate mic de a crete riscul dar pot descrete riscul altor
neoplasme maligne cum ar fi carcinomul ovarian.
Expunerea la radiaii. Femeile care au fost expuse terapeutic la
radiaii sau n alte condiii au un risc mare de a dezvolta cancer de
sn. Riscul crete vrsta i doza radiaiilor. Mamografiile utilizate n
screeningul cancerului de sn utilizeaz doze mici de radiaii.
Carcinom la nivelul snului controlateral sau carcinomul de
endometru cresc incidena.
Influena geografic. Incidena cancerului de sn n Europa i SUA
este de 4 pn la 7 ori mai mare comparativ cu alte ri.
35

Dieta bogat n grsimi crete riscul de cancer. Unele studii au

evideniat o scdere a riscului n cazul consumului de beta caroten.
Consumul moderat sau crescut de alcool crete sriscul de cancer la
sn. Un nivel crescut de estrogeni asociat cu un nivel sczut de folat
i consumul de alcool sunt mecanisme care stau la baza acestei
asocieri.
Alptatul la sn scade riscul de cancer la sn.
Obezitatea. Se constat un risc crescut la femeile obeze dup
menopauz care se datoreaz sintezei de estrogeni de la nivelul
esutului adipos.
Toxine i factori de mediu
Fumatul nu este asociat n mod direct cu cancerul la sn dar este
asociat cu mastita periductal sau cu abcesul subareolar.
Factorii de risc majori pentru dezvoltarea cancerului de sn sunt cei
hormonali i genetici (istoricul familial).
Aproximativ 25% din cancerele familiale sunt atribuite celor dou
gene autozomal dominante cu penetran crescut: BRCA 1 i
BRCA 2.
36

Gena BRCA1
Gena BRCA1 este o gen supresoare tumoral
localizat la nivelul cromozomului 17 (17q21) i este
implicat n patogeneza cancerelor ereditare de sn i
de ovar.
Mutaiile punctiforme i deleiile la nivelul genei BRCA1
determin un risc de a dezvolta cancer de 60-85%,
jumtate din tumori fiind diagnosticate nainte de 50 de
ani.
Se consider c mutaiile BRCA1 sunt responsabile
pentru 20% din toate cazurile de cancer de sn ereditar.

37

Gena BRCA2
Gena BRCA 2 localizat la nivelul cromozomului 13q12
a fost incriminat n aproximativ 20% din cancerele de
sn ereditare.
Femeile care prezint o mutaie a genei BRCA2 au un
risc de 30-40% de malignizare.
Aceste paciente au un risc crescut de a dezvolta i
cancer ovarian, la fel ca n cazul mutaiilor genei BRCA1.

38

Aspect macroscopic de carcinom ductal ce

infiltreaz
esutul subiacent
-adipos
conjunctivo
i fascia muchiului pectoral

Mamografia eviden
dimensiuni
distribu

iaz calc
i form nereg
ie segmentar
39

Clasificarea carcinoamelor de sn
Majoritatea cancerelor de sn sunt adenocarcinoame. Carcinoamele
se clasific n carcinoame in situ i invazive.
Carcinomul in situ se refer la o populaie de celule neoplazice
limitate la nivelul ductelor i lobulilor de membrana bazal.
Carcinomul in situ nu invadeaz limfaticele i vasele de snge i nu
metastazeaz. n unele cazuri celulele se pot extinde la nivelul
tegumentului supraiacent fr s traverseze membrana bazal i se
manifest clinic ca boala Paget.
Carcinomul invaziv invadeaz dincolo de membrana bazal la
nivelul stromei. Poate invada vasele de snge, ganglionii regionali
determinnd metastaze la distan.
Carcinomul in situ se clasific n ductal i lobular.

40

Clasificarea i incidena carcinoamelor

glandei mamare
Tip de cancer
Carcinomul in situ

Procent
15-30

Carcinomul ductal in situ

80

Carcinomul lobular in situ

20

Carcinomul invaziv

70-85

Carcinom ductal

79

Carcinom lobular

10

Carcinom
tubular(cribriform)

Carcinom mucinos

Carcinom medular

Carcinom papilar

Carcinom metastatic

1
41

Carcinomul ductal in situ

Numrul de cazuri de carcinom ductal in situ a crescut rapid n
ultimele dou decade de la 5% la 15-30% datorit screenigului
populaiei. Dintre cancerele detectate prin mamografie aproximativ
50% dintre acestea sunt carcinoame ductale invazive. La
mamografie prezint aspect de calcificri. Carcinomul ductal in
situ (CDIS) este definit ca proliferare a celulelor epiteliale maligne
din interiorul structurilor parenchimatose ale snului i se
difereniaz de adenocarcinoamele invazive prin absena invaziei
stromale de-a lungul membranei bazale .
Macroscopic se prezint sub forma unei leziuni ferme de culoare
albicioas, imprecis delimitat, uneori cu zone de necroz
Carcinomul ductal in situ prezint cinci tipuri histopatologice:

comedocarcinomul
tipul cribriform, solid
papilar
micropapilar.
42

Comedocarcinomul este caracterizat de celule pleomorfe cu nuclei

de grad nalt i necroz central. Membranele celulelor necrozate se
calcific i sunt vizualizate la mamografie sub forma unor
microcalcificri. Fibroza periductal concentric i infiltratul
inflamator cronic sunt frecvent prezente i leziunile extinse sunt
deseori palpabile ca o arie difuz nodular.

Comedocarcinom la nivel ductal cu necroz central

calcificare

i
43

Noncomedocarcinomul ductal in situ este reprezentat de o populaie

celular cu grad nuclear ce evoluaz de la sczut la crescut.
n carcinomul cribriform spaiile intraepiteliale sunt regulate.

Carcinom ductal in situ cribriform cu

grupuri de celule comprimate
de spa
intraluminale

Non-comedocarcinom care

i formarea distorsioneaz lobulul

ii de aspect regulat i calcificri

i prezena d

rare celule luminale

44

Carcinomul papilar prezint ax conjunctivo-vascular cu absena

rndului de celule mioepiteliale.

Carcinom papilar reprezentat de un ax

conjunctivo-vascular la nivelul ductului
tapetat de celule cilindrice.Celulele
mioepitelialesunt absente

Carcinom micropapilar. Papilele au

i nu prezint a
aspect solid
conjunctivo-vascular
45

Boala Paget
Boala Paget a mamelonului este o form rar de cancer
de sn (1-2% din cazuri) i se prezint sub forma unei
erupii eritematoase unilaterale acoperite de cruste.
Pruritul este manifestarea clinic caracteristic leziunea
putnd fi confundat cu o eczem.

Aspect macroscopic de boal Paget:

erupie eritematoas acoperit parial de
cruste la nivel mamelonar

46

Celulele maligne numite celule Paget, se extind de la carcinomul

ductal in situ n sistemul ductal fr s traverseze membrana
bazal. Celulele Paget sunt voluminoase cu nuclei pleomorfi i
citoplasm eozinofil abundent.Celulele pot fi localizate n toate
straturile epidermului sau doar n stratul bazal. Celulele tumorale
perturb bariera epitelial normal permind fluidului extracelular
s infiltreze pn la suprafaa mamelonului. Celulele Paget sunt
detectate prin biopsia mamelonar sau citologia exudatului.

Aspect microscopic de boal Paget a

mamelonului cu prezena de celule mari cu
nuclei pleomorfi i citoplasm eozinofil.

47

O formaiune palpabil este identificat la 50-60% din

femeile cu boal Paget i majoritatea vor dezvolta un
carcinom invaziv.
Carcinoamele sunt de regul slab difereniate i exprim
HER2/neu.
Prognosticul depinde de extensia carcinomului, gradul
tumoral, mrimea tumorii, vrst, statusul HER2/neu.
Carcinomul ductal in situ cu microinvazie este definit ca
focare de celule tumorale ce msoar sub 0,1 cm n
diametru ce invadeaz stroma.

48

Clasificarea CDIS dup gradingul nuclear

CDIS cu grading nuclear crescut: este alctuit din celule mari
pleomorfe cu raport nucleo-citoplasmatic crescut. Cromatina este
granular cu nucleoli mari. Mitozele sunt frecvente, putnd fi atipice.
Necroza este frecvent prezent. Pattern-urile arhitecturale ntlnite
sunt reprezentate de: comedo-carcinom, carcinom cribriform i
micropapilar.
CDIS cu grading nuclear sczut: este alctuit din celule simetrice,
spaiate cu nuclei mici. Nucleoli dac sunt prezeni, sunt
indistinctibili. Pattern-urile arhitecturale sunt reprezentate de tipul
cribriform i micropapilar. Mitozele sunt infrecvente, iar necroza este
rar ntlnit.
CDIS cu grading nuclear intermediar: nucleii sunt mai puin
pleomorfi dect n CDIS cu grading crecut, lipsind ns uniformitatea
celor cu grading sczut. Nucleolii pot fi prezeni, dar nu sunt mari.
Necroza poate fi prezent, dar nu este extensiv.
49

Carcinomul lobular in situ

Carcinomul lobular in situ nu este asociat cu formarea de calcificri sau cu
reacii stromale care s formeze zone dense. Este bilateral n 20-40% din
cazuri i afecteaz cu predilecie femeile tinere.
Microscopic este reprezentat de celule mici cu nuclei rotund-ovalari cu
nucleoli mici. Celulele n inel cu pecete care conin mucin sunt frecvent
prezente. Carcinomul lobular in situ distorsioneaz rar arhitectura lobular.
Aceste tumori exprim receptori de estrogen i progesteron dar nu exprim
HER2/neu.

Carcinom lobular in situ. Prezen

a de celule mici,
rotunde cu caracter monomorf ce ocup acinii lobulari
50

Carcinomul invaziv
Este o leziune epitelial malign invaziv derivat din ductul
terminal al unitii lobulare. Carcinomul invaziv se prezint n
majoritatea cazurilor ca o formaiune palpabil. Atunci cnd tumora
este palpabil aproximativ 50% din paciente prezint metastaze la
nivelul ganglionilor limfatici regionali.
Tumorile de dimensiuni mari pot s fie fixate la piele.
Cnd este afectat circulaia limfatic pacientele pot prezenta
limfedem i ngroarea tegumentului supraiacent.
Incidena tumorii crete odat cu vrsta; este rar la paciente de 20
i 30 de ani.
Prognosticul depinde de tipul histopatologic, afectarea ganglionar,
gradul histologic i mrimea tumorii.

51

Carcinomul invaziv ductal

Carcinomul invaziv ductal reprezint 70-80% din totalitatea carcinoamelor
invazive.
Macroscopic tumora are un aspect neregulat, imprecis delimitat, uneori de
aspect stelat, consisten ferm ce msoar n medie de la civa milimetri
la civa centimetri. Tumora prezint central focare de striuri albicioase de
strom sau focare de calcificare.
Rareori tumora poate avea margini bine delimitate i poate avea o
consisten sczut i medie.

Prezen

albicioas nconjurat de

a unei forma
esutul adipos
52glbui

Mamografia eviden
dens cu margini neregulate.

iaz o leziun
53

Formele bine difereniate sunt reprezentate de structuri tubulare

tapetate de celule cu atipii minime. Majoritatea au o strom cu
fibroz desmoplazic, dens.

Carcinom invaziv bine diferen

aspect tubular
monomorfi

iat cu Carcinom invaziv slab diferen

iat cu celu
ce invadeaz stroma adiacent
i celulepleomorfe
cu nuclei mici,
fr formarea de structuri tubulare
i strom desmoplazic

54

Carcinomul lobular invaziv

Incidena este crescut dup menopauz i este frecvent bilateral.
Macroscopic tumora este imprecis delimitat, de consisten ferm,
cenuie. Uneori esutul poate fi ngroat difuz fr a se distinge o
formaiune tumoral. Tumora are caracter infiltrativ cu celule cu
citoplasma redus, nuclei de form oval. Celulele n inel cu pecete
sunt frecvent ntlnite. Unele variante tumorale au un grad nalt de
pleomorfism.

Carcinom lobular invaziv cu celule mici cu

citoplasm redus cantitativ

55

Carcinomul medular
Carcinomul medular se prezint ca o leziune circumscris care din punct de
vedere clinic i radiologic pune probleme de diagnostic diferenial cu
fibroadenomul. Tumora are aspect crnos i are consisten sczut.
Este caracterizat prin:
Aspect solid, sinciial-like reprezentnd peste 75% din tumor de celule mari cu
nuclei veziculoi pleomorfi, cu nucleoli proemineni i mitoze frecvente.
Marcat infiltrat limfoplasmocitar la nivel tumoral i peritumoral;
Margini neinfiltrate.
Toate carcinoamele medulare sunt slab difereniate.
Invazia limfatic i vascular sunt rar ntlnite.

Carcinom medular. Celulele sunt pleomorfe

cu mitoze frecvente. Prezena unui infiltrat
limfoplasmocitar

56

Carcinomul mucinos
Este o variant rar, reprezentnd 1-6% din totalitatea carcinoamelor
snului. Este mai frecvent la femeile vrstnice i au o evoluie lent de-a
lungul mai multor ani.
Tumora este circumscris, de aspect gelatinos cenuiu-violaceu i de
consisten sczut.
Se prezint sub forma unor grupuri mici de celule cu coninut crescut de
mucin care comprim stroma adiacent.
Incidena carcinoamelor mucinoase este crescut la femeile cu mutaii ale
genei BRCA1.
Carcinom mucinos (coloid) cu
prezen
a de grupuri mici de
celule ce con
in mucin

57

Carcinomul tubular
Carcinoamele tubulare reprezint 2% din din carcinoamele snului.
La mamografie au aspectul unor densiti de form neregulat.
Tumorile au caracter multifocal.
Tumora este relativ bine delimitat cu aspect stelat i culoare
cenuie.
Tumora este reprezentat de structuri tubulare cu un singur rnd de
celule epiteliale. Un rnd de celule mioepiteliale este absent iar
celulele tumorale sunt n contact direct cu stroma.

Carcinom tubular reprezentat de structuri tubulare

tapetate de un singur rnd de celule bine diferen
iate

58

Sarcoamele glandei mamare

Se clasific n:
Angiosarcoame
Rabdomiosarcoame
Liposarcoame
Liposarcoame
Leiomiosarcoame
Condrosarcoame
Osteosarcoame
Diferenierea sarcomatoas poate avea loc la nivelul tumorii Phyllodes i
carcinoamelor.
Macroscopic se prezint ca leziuni nodulare de consisten ferm.
De obicei disemineaz pe cale hematogen.

59

Angiosarcoamele se manifest la femeile vrstnice, secundar

limfedemului cronic dup intervenia chirurgical pentru un carcinom
de sn.
Angiosarcoamele apar spontan sau ca urmare a radioterapiei
efetuat pentru cancerul de sn i se formeaz cu predilecie la
nivelul tegumentului. Poate s apar i dup radioterapia efectuat
pentru un cancer de sn de obicei la interval de 3-12 ani dup
radioterapie.
Pot afecta i femeile timere n timpul sarcinii. n acest caz tumora
este de grad nalt i este extrem de agresiv clinic.

60

Alte tipuri de tumori maligne

Limfoamele snului se clasific n:
Primare
Secundare, ca urmare a diseminrilor de la un limfom.
Majoritatea limfoamelor care se dezvolt la nivelul snului sunt
limfoame nonHodgkin cu celul B.
Femeile cu limfom Burkitt prezint afectare bilateral
i se
manifest de obicei n timpul sarcinii sau alptrii.Sunt caracteristice
limfadenopatiile axilare
Macroscopic se prezint sub forma unei leziuni imprecis delimitat
cenuiu-albicioas sau rozat, cu zone de hemoragie i necroz.
Metastazarea la nivelul snului este rar, metastazele de la acest
nivel avnd ca punct de plecare carcinomul snului controlateral.

61

Factorii care influeneaz prognosticul cancerului de sn sunt

prezena metastazelor, gradul histologic i markerii moleculari de
difereniere.
Stadiul 0: carcinom in situ
Rata de supravieuire la 5 ani de 92%
Stadiul I: Cancer invaziv precoce. Tumora msoar sub 2cm n
diametru i nu prezint metastaze
Rata de supravieuire la 5 ani de 87%
Stadiul II: tumora msoar peste 2cm n diametru (dar sub 5cm).
Invazia ganglionilor regionali.
Rata de supravieuire la 5 ani de 75%
Stadiul III:Cancer avansat local. Metastaze la distan(ganglioni i
esuturi moi )
Rata de supravieuire la 5 ani de 46%
Stadiul IV: Metastaze la nivelul altor organe
Rata de supravieuire la 5 ani de 13%
62

Factori de prognostic
Prezena unui carcinom in situ sau invaziv. Carcinomul in situ nu
metastazeaz i are un prognostic bun. Aproximativ 50% din carcinoamele
invazive au metastazat local sau la distan n momentul diagnosticului.
Prezena metastazelor la distan. n momentul prezenei metastazelor la
distan rata curabilitii este sczut dei pot fi efectuate tratamente
paleative i remisiuni pe termen lung.
Cancerul de sn poate metastaza, n ordinea frecvenei: la nivelul
plmnilor, oaselor, ficatului, glandelor suprarenale, creierului i
meningelui.
Metastazarea la nivelul ganglionilor limfatici. Statusul ganglionilor limfatici
axilari este cel mai important factor de prognostic pentru carcinomul invaziv
n absena metastazelor la distan. Dac ganglionii nu sunt invadai, rata
de supravieuire la 10 ani este de 70-80%; rata de supravieuire scade la
35% dac sunt afectai 1-3 ganglioni i 10-15% dac sunt invadai mai mult
de 10 ganglioni.

63

Majoritatea carcinoamelor de sn dreneaz n unul sau doi noduli limfatici

care pot fi identificai prin trasori radioactivi, vopsea colorat sau ambele.
Ganglionul santinal are o predictibilitate nalt pentru statusul ganglionilor
restani.
La pacientele cu tumori localizate medial, ganglionul santinel poate fi
mamar intern.
Dimensiunea tumorii este al doilea factor de prognostic i este independent
de starea ganglionilor limfatici. Pacientele cu tumor mai mic de 1cm i
fr invadarea ganglionar au un prognostic bun cu o rat de supravieuire
la 10 ani de 90%. Pe de alt parte pacientele cu tumori mai mari de 2cm
prezint metastaze la nivelul nodulilor limfatici i au prognostic prost.
Boala local avansat. Tumorile care invadeaz muchii subiaceni i
tegumentul se asociaz cu prezena metastazelor la distan.
Receptorii estrogenici i progesteronici. Pacientele cu receptori hormonali
pozitivi au un prognostic mai bun dect pacientele cu receptori negativi.

64

Bibliografie
1. Raphael Rubin, Strayer D.S. Rubins Patholgy; Clinicopathologic
Foundations of Medicine; ed. 5; 2008
2. Fletcher DM Diagnostic Histopathology of Tumors. London,
Churchill Livingstone, 2008
3. Robbins and Cotran - Pathologic Basis of Disease 7th edition;
editura Elsevier Saunders, 2008
4. Rosai and Ackermans Surgical Pathology . 9th ed.

65

Patologia sistemului endocrin

Prof.Univ.Dr. Mariana Achie

1

Patologia glandei hipofize (pituitare)

Manifestrile afeciunilor glandei pituitare sunt urmtoarele:
Hiperpituitarismul sau hiperfuncia glandei hipofize se datoreaz excesului
de secreie a hormonilor hipofizari. Cauzele hiperpituitarismului sunt:
adenomul hipofizar, hiperplazia i carcinoamele hipofizei anterioare,
secreia ectopic de ctre tumori nonpituitare i anumite tulburri
hipotalamice.
Hipopituitarismul rezult din deficiena hormonilor tropi. Se datoreaz
leziunilor ischemice, interveniilor chirurgicale, radiaiilor i proceselor
inflamatorii.
Tumorile hipofizei i efectul local de mas al acestora

Adenoamele hipofizare i hiperpituitarismul

Cele mai frecvente cauze de hiperpituitarism sunt adenoamele ce se
formeaz la nivelul lobului anterior hipofizar.
Adenoamele hipofizare pot fi funcionale (asociate cu excesul de hormoni i
manifestri clinice specifice acestuia) sau silenioase clinic (demonstrarea
produciei hormonale la nivel tisular fr simptome clinice datorate
excesului hormonal).
Att adenoamele funcionale ct i cele silenioase sunt formate dintr-un
singur tip de celule i produc un singur hormon dei pot fi ntlnite i
excepii.
Adenoamele se clasific dup tipul de hormon secretat de celulele
neoplazice detectate prin tehnici imunohistochimice.
Unele adenoame pot secreta doi hormoni (cea mai comun combinaie este
reprezentat de hormonul de cretere i prolactin).

Clasificarea adenoamelor pituitare

Prolactinomul
Adenomul cu celule secretoare de STH (hormon
somatotrop hipofizar)
Adenoame secretoare de TSH (hormon tireotrop)
Adenoame secretoare de ACTH (hormon
adenocorticotrop)
Adenoame secretoare de hormoni gonadotropi
Adenoame mixte secretoare de STH i prolactin
Adenoame plurihormonale
Adenoame hormonal-negative
4

Adenomul hipofizar este o leziune circumscris, de consisten sczut,

localizat la nivelul eii turceti. Leziunile mai voluminoase se extind n
regiunea supraselar unde comprim chiasma optic i structurile
adiacente i unii nervi cranieni. Acestea pot eroda aua turceasc i
procesele clinoide anterioare. n 30% din cazuri adenoamele nu sunt
ncapsulate i infiltreaz structurile osoase adiacente, duramaterul i mai rar
creierul ( acestea se numesc adenoame invazive).

Adenom hipofizar voluminos,

nefuncional

Microscopic sunt formate din celule poligonale cu caracter relativ uniform

dispuse n cordoane. Nucleii sunt pleomorfi sau cu caracter uniform.
Citoplasma poate fi eozinofil, bazofil sau cromofob. Caracterul
monomorf al celulelor i absena reelei de reticulin disting adenoamele
pituitare de parenchimul hipofizar anterior nonneoplazic.

Adenom hipofizar cu prezena de

celule de aspect monomorf

Prolactinomul
Prolactinomul este cel mai frecvent tip de adenom hipofizar hiperfuncional,
reprezentnd 30% din totalitatea adenoamelor. Aceste tumori evolueaz de
la microadenoame la adenoame voluminoase, expansive, cu efect de mas.
Microscopic sunt formate din celule acidofile sau cromofobe. Se utilizeaz
tehnici imunohistochimice care evideniaz granulele secretorii de la nivelul
citoplasmei.
Nivelul crescut de prolactin sau prolactinemia determin amenoree,
galactoree, scderea libidoului i infertilitate.
Afecteaz cu predilecie sexul feminin cu o inciden crescut ntre 20 i 40
de ani.
Hiperprolactinemia poate avea i alte cauze dect adenoamele.
Hiperprolactinemia fiziologic are loc n sarcin sau n timpul alptrii.

Aspect electrono-microscopic de
adenom secretor de STH cu
prezena de granule secretoare

Adenoamele secretoare de STH

(hormon somatotrop hipofizar)
Tumorile secretoare de hormon de cretere (somatotrop hipofizar) ocup ca
frecven al doilea loc n cadrul adenoamele hipofizare funcionale. Aceste
adenoame sunt foarte voluminoase n momentul diagnosticrii deoarece
iniial manifestrile secreiei de somatotrop hipofizar pot fi minime.
Histologic se clasific n dou clase: dens granulare i difuz granulare.
Adenoamele dens granulare sunt formate din celule monomorfe i acidofile.
Adenomul difuz granular este format din celule cromofobe cu nuclei
pleomorfi.
Dac adenoamele se instaleaz n copilrie nainte de involuia epifizei se
instaleaz gigantismul.
La aduli secreia excesiv de STH determin acromegalie.
Diagnosticul se bazeaz pe nivelul seric crescut de STH i IGF-1 (factor de
cretere insulinic). Imposibilitatea supresrii secreiei de STH ca rspuns la
o doz crescut de glucoz administrat oral este unul dintre cele mai
sensibile teste pentru acromegalie.

Adenoamele secretoare de ACTH (hormon

adenocorticotrop)
Adenoamele corticotrope sunt de regul de dimensiuni mici n momentul
diagnosticului. Tumorile sunt de obicei bazofile (dens granulare) i mai rar
cromofobe (difuz granulare).
Secreia n exes de adenocorticotrop de ctre adenom determin
hipersecreia de cortizon i hipercorticism (sindromul Cushing).
Adenoame voluminoase se pot dezvolta i dup excizia chirurgical s
glandelor suprarenale pentru tratamentul sindromului Cushing. Acesta se
numete sindromul Nelson i se datoreaz pierderii efectului inhibitor al
hormonilor corticosteroizi n condiiile unui microadenom preexistent.
Pacienii se prezint cu simptome datorate efectului de mas exercitat de
ctre tumor.

Alte tipuri de adenoame hipofizare anterioare

Adenoamele secretoare de LH (hormon luteinizant) i FSH (hormon
foliculostimulant) sunt dificil de diagnosticat deoarece acestea au o secreie
hormonal periodic i variabil i nu determin un sindrom clinic evident.
Afecteaz cu predilecie persoanele de vrst medie i determin
manifestri neurologice ca cefalee, diplopie, apoplexie hipofizar. Acestea
determin amenoree la sexul feminin i reducera libidoului la brbai (prin
reducerea secreie de testosteron).
Adenoamele hipofizei anterioare sunt asociate cu hipofuncia secundar a
gonadelor.
Microscopic sunt formate din celule cromofobe.
Adenoamele secretoare de TSH (tireotrop) sunt rare, reprezentnd
aproximativ 1% din adenoamele hipofizare. Adenoamele sunt cromofobe
sau bazofile i sunt o cauz rar de hipertiroidism.

10

Patologia hipofizei posterioare

Acestea cuprind diabetul insipid i secreia crescut inadecvat de ADH
(hormon antidiuretic).
Diabetul insipid
Deficiena de ADH (hormon antidiuretic) determin diabetul insipid, o
afeciune caracterizat prin poliurie datorat incapacitii de resorbie a apei
de ctre rinichi.
Poate avea o etiologie multifactorial reprezentat de traumatisme
cerebrale, tumori, procese inflamatorii ale hipofizei i hipotalamusului i
intervenii chirurgicale la acest nivel. Diabetul insipid datorat deficitului de
ADH este denumit central i trebuie difereniat de diabetul insipid nefrogen
care rezult din rezistena tubilor renali la ADH-ul circulant.
Manifestrile clinice sunt dominate de excreia unui volum mare de urin
care este diluat. Sodiul seric i osmolaritatea sunt crescute din cauza
pierderii renale excesive de ap, determinnd sete i polidipsie.
Sindromul secreiei inadecvate de ADH
Excesul de ADH determin o resorbie excesiv a apei, consecina acesteia
fiind hiponatremia. Cea mai frecvent cauz este secreia ectopic de ADH
de la nivelul unor neoplasme (n special carcinomul cu celule mici
pulmonar) i leziuni locale la nivelul hipotalamusului i hipofizei posterioare.11

Tumori hipotalamice supraselare

Neoplasmele cu aceast localizare pot induce hipofuncia sau hiperfuncia
hipofizei anterioare, diabet insipid. Cele mai frecvente tumori sunt:
glioamele
craniofaringioamele.

Craniofaringiomul deriv din vestigiile pungii lui Ratke. Acestea reprezint

1-5% din tumorile intracraniene. Majoritatea se dezvolt supraselar i o
mic parte la nivelul eii turceti. Copiii prezint de obicei retard de cretere
n timp ce adulii prezint tulburri vizuale.
Macroscopic au dimensiuni cuprinse ntre 3 i 4cm, pot fi ncapsulate i au
aspect solid. De obicei au caracter chistic i multilocular.
Se disting dou forme histopatologice:
Craniofaringiom adamantinomatos care prezint frecvent calcificri;
Craniofaringiom papilar.

12

Craniofaringiomul adamantinomatos const n cordoane i insule de epiteliu

scuamos stratificat , keratinizri i calcificri distrofice. Chisturile au un
coninut lichidian brun-glbui bogat n colesterol.
Craniofaringioamele papilare au aspect solid i prezint structuri papilare
tapetate de epiteliu scuamos bine difereniat.

Tumor cu caracter chistic ce ocup por

medie a hipotalamusului. Craniofaringiom

iunea

Patologia glandei tiroide

Patologia tiroidei se datoreaz
excesului de secre
ie al hormonilor
tiroidieni (hipertiroidism)
i deficitului
de func
ie (hipotiroidismul).

TRH

T3, T4
Homeostazia axului hipotalamoTSH
hipofizo-tiroidian. Nivelul sczut de T3
(triiodotironin)
i T4 (tiroxin) Hipofiza
stimulez secre
ia de TRH (hormon
eliberator de tireotrop) de la nivelul
hipotalamusului
i TSH (hormon
tireotrop) de la nivelul hipofizei
anterioare determinnd stimularea
Tiroida
secre
iei de T3 i T4. Nivelul crescut
de T3
i T4 inhib secreia de
tireotrop
i hormon eliberator de
tireotrop. Acest mecanism poart
numele de feed-back negativ.

Hipertiroidismul
Tireotoxicoza este o stare hipermetabolic determinat de nivelul circulant
crescut de T3 i T4 liber. Deoarece este cauzat de cele mai multe ori de
hiperfuncia glandei tiroide se folosete termenul de hipertiroidism.
Hipertiroidismul este doar una dintre cauzele de tireotoxicoz.
Termenii de hipertiroidism primar i secundar se refer la hipertiroidismul
determinat de o cauz intrinsec sau de procese extratiroidiene, cum ar fi o
tumor hipofizar secretoare de hormon tireotrop.
Cele mai frecvente 3 etiologii ale tireotoxicozei sunt asociate cu hiperfuncia
tiroidei i sunt urmtoarele:
Hiperplazia difuz a tiroidei asociat cu boala Graves (85% din
cazuri)
Gua multinodular hiperfuncional;
Adenomul tiroidian hiperfuncional.

15

Etiologia tireotoxicozei
1)Afeciuni asociate cu hipertiroidismul
Hiperplazia toxic difuz
Gua multinodular
Adenomul hiperfuncional

Primare

Carcinomul tiroidian hiperfuncional

Hipertiroidismul indus de iod
Tireotoxicoza neonatal asociat cu
boala Graves a mamei
Secundare

Adenom pituitar secretor de

tireotrop hipofizar

2)Afeciuni care nu sunt asociate cu hipertiroidismul

Tiroidita granulomatoas subacut
Tiroidita limfocitar subacut
Struma ovarii (treratom ovarian cu esut tiroidian ectopic)
Tireotoxicoza factitia prin consum exogen de tiroxin
16

Aspectele clinice includ modificri datorate statusului hipermetabolic indus

de excesul de hormoni tiroidieni i hiperactivitii sistemului nervos simpatic.
Se descriu:
Creterea ratei metabolismului bazal.
Manifestrile cardiace sunt cele mai caracteristice i precoce semne cu
tahicardie, palpitaii, cardiomegalie, insuficien cardiac diastolic.
Tremor, instabilitate emoional, anxietate, imposibilitate de concentrare,
miopatie.
Oftalmopatie caracterizat prin exoftalmie,

Aspect de exoftalmie la o pacient

cu hipertiroidism

Exoftalmie i mrirea de
volum a glandei tiroide

17

La nivelul sistemului gastro-intestinal determin hipermotilitate,

malabsorbie, diaree.
Termenul de ,,furtun tiroidian desemneaz instalarea brusc a a
hipertiroidismului sever. Aceasta apare frecvent la pacienii cu boal
Graves i rezult probabil din cauza creterii catecolaminelor sau n
timpul unor intervenii chirurgicale, septicemii,condiii de stres.
Pacienii sunt febrili i tahicardici. Este o urgen medical, pacienii
netratai decednd prin aritmii cardiace.
Msurarea nivelului de tireotrop hipofizar este cel mai util test
screening pentru hipertiroidism.

18

Hipotiroidismul
Hipotiroidismul este determinat de orice anomalie structural sau
funcional care interfer cu producerea unui nivel adecvat de hormoni
tiroidieni. Poate rezulta dintr-un defect la nivelul axului hipotalamo-hipofizar.
Se clasific n:
Primar
Secundar
Teriar

Manifestrile clinice clasice ale hipotiroidismului sunt cretinismul guogen i

mixedemul.

19

Etiologia hipotiroidismului
Disgenezie tiroidian
Rezistena periferic la
hormoni tiroidieni
Postablaie chirurgical
Hipotiroidism primar

Hipotiroidism autoimun
Deficit de iod
Medicamentos (litiu)
Defect de biosintez
congenital

Secundar

Insuficien hipofizar

Teriar

Insuficien hipotalamic

20

Cretinismul guogen
Cretinismul desemneaz forma de hipotiroidism care se dezvolt la nounscui sau n copilrie. n trecut aceast boal era mai frecvent n zonele
endemice cu deficit de iod: Himalaya, Africa, zone montane. n ultimii ani
incidena a sczut datorit suplimentrii dietei cu iod.
Clinic se caracterizeaz prin dezvoltarea asimetric a scheletului i a
sistemului nervos central, cu retard mental sever, talie mic, protruzia limbii,
hernie ombilical.
n mod normal hormonii materni T3 i T4 traverseaz placenta i sunt
indispensabili n dezvoltarea creierului ftului. Dac apare un deficit tiroidian
matern naintea dezvoltrii tiroidei fetale, retardul mental este sever.

21

Mixedemul
Mixedemul este o form de hipotiroidism care apare n adolescen
i copilrie. Manifestrile clinice depind de vrsta la care s-a instalat
deficien a
. Copiii i adolescen ii
prezint semne i simptome de
cretinism iar adul ii
prezint simptome de hipotiroidism.
Din punct de vedere clinic se caracterizeaz printr-o reducere a
activit iifizice i psihice. Pacien iiprezint fatigabilitate,
bradipsihie, bradilalie,bradicardie care pot mima depresia n fazele
incipiente ale bolii. De obicei prezint intoleran
la cldur,
scderea capacit ii
de efort, constipa
ie
i sunt supraponderali.
Pielea este rece i palid din cauza scderii fluxului sangvin.
Din punct de vedere histologic la nivelul pielii,
esutului
subcutanat
i uneori visceral se acumuleaz glicozaminoglicani i acid
hialuronic cu formarea de edem.

22

Tiroiditele acute
Tiroiditele reprezint un spectru de manifestri caracterizate printrun anumit grad de inflama
ie
tiroidian. Aceasta cuprinde:
forme acute caracterizate printr-o durere sever tiroidian (tiroidite
infec
ioase,
tiroidit granulomatoas subacut)
afec
iuni
cu component inflamatorie minim n care predomin
disfunc
ia
tiroidian (tiroidit limfocitar subacut i fibroas Reidle).

Tiroiditele infec
ioase
pot fi acute sau cronice.
Infec
iile
acute se realizeaz pe cale hematogen sau direct (de
exemplu printr-o fistul de la sinusul piriform adiacent laringelui).
Alte infec iicum ar fi cele cu mycobacterii, fungice sau cu
Pneumocystis sunt de obicei cronice i afecteaz pacien ii
imunodeprima i
. Inflamaia tiroidei poate determina dureri la nivel
cervical anterior i sensibilitate local acompaniat de febr,
frisoane. Tiroiditele pot fi autolimitate sau pot fi tratate printr-o
terapie adecvat. Func
ia
tiroidian nu este afectat semnificativ.

23

Cele mai frecvente i semnificative clinic

tipuri de tiroidit:
Tiroidita Hashimoto sau tiroidita limfocitar
cronic;
Tiroidita granulomatoas subacut;
Tiroidita limfocitar subacut;

24

Tiroidita Hashimoto

Tiroidita Hashimoto este cea mai frecvent cauz de hipotiroidism n

zonele n care nivelul de iod este suficient. Este caracterizat prin
insuficiena tiroidian progresiv datorat distruc
iei
glandei tiroide.
Are o prevalen
mai mare ntre 45 i 65 de ani i este mai
frecvent la sexul feminin cu un sex ratio de 10/1.
Studiile epidemiologice au eviden
iat
o component genetic
semnificativ, cu transmitere nonmendelian. Adul ii
cu sindrom
Turner i sindrom Down au risc crescut de a dezvolta boala.
Aspectul clinic caracteristic este rprezentat de mrire de volum a
tiroidei,de regul simetric, nedureroas,asociat cu un grad de
hipotiroidism la o femeie de vrst medie.
Patogenez
Este o boal autoimun n care sistemul imun reac
ione
mpotriva unor antigene tiroidiene. Aspectul caracteristic este
deple
ia
progresiv a celulelor epiteliale tiroidiene care sunt
nlocuite gradual de un infiltrat celular mononuclear i fibroz.

25

Tiroida este difuz mrit de volum. Capsula este integr morfo-func

iona
iar tiroida este bine delimitat de structurile adiacente. Pe sec
iune
este
cenu
-glbuie, ferm i uneori nodular.
iu
Microscopic se remarc la nivelul parenchimului un infiltrat inflamator
mononuclear ce con
ine
mici limfocite, plasmocite i centri germinativi bine
delimita i
. Foliculii tiroidieni sunt atrofia i
i tapeta i
pe alocuri de celule
epiteliale ce prezint citoplasma abundent eozinofil, granular, numite
celule Hurthle. Acesta este rspunsul metaplazic al epiteliului folicular
cuboidal la injuria imunologic. esutul conjunctiv intersti
ial
este
abundent. Fibroza nu se extinde dincolo de capsula glandei. Parenchimul
tiroidian restant prezint aspect de tiroidit limfocitar cronic.

Pe sec
drept, se remarc noduli de aspect
neregulat

iune, la nivelul
lobului
tiroidian
Tiroidit
Hashimoto.
La nivelul parenchimului

tiroidian se observ un infiltrat limfocitar dens,

centri germinativi i celule Hurthle eozinofile
26

Tiroidita (granulomatoas) subacut

Tiroidita (granulomatoas) subacut se mai nume
te
tiroidita de
Quervain i afecteaz mai frecvent femeile, cu un vrf al inciden
ei
ntre 30 i 50 de ani.
Patogenez
Se consider c este cauzat de o infec
ie
viral sau un proces
inflamator postviral. Majoritatea pacien
ilor
au un istoric de infec
ie
de ci respiratorii superioare anterior apari
iei
tiroiditei. Boala are o
inciden
sezonier cu un vrf al acutizrilor n timpul verii, multe
dintre cazuri fiind asociate cu infec ii
cu virus coxsakie, oreion,
adenovirusuri.
Tiroida este mrit de volum (uni sau bilateral) de consisten
ferm cu capsula intact. Poate adera la structurile adiacente. Pe
sec
iune
zonele afectate sunt albicios-cenu ii,
de consisten
ferm.

27

Microscopic leziunile sunt focale i depind de stadiul bolii. n faza

inflamatorie activ unii foliculi pot fi nlocuii de neutrofile ce
formeaz microabcese. Apoi apare forma de agregate de limfocite,
histiocite i plasmocite n jurul foliculilor afecta i
. Celule gigante
multinucleate tapeteaz aceste agregate sau fragmente de coloid,
din acest motiv avnd denumirea de tiroidit granulomatoas. n
evolu
ie
un infiltrat inflamator cronic i leziuni de fibroz se
formeaz la locul leziunii.

Tiroidit subacut cu parenchim tiroidian cu prezena unui

infiltrat inflamator cronic i celule gigante multinucleate i
coloid la nivelul unui folicul
28

Tiroidita limfocitar subacut

Mai este cunoscut sub denumirea de tiroidit silen
ioas
sau
nedureroas
De i
poate aprea la orice vrst, este mai des nlnit la femei, n special
postpartum.
De cele mai multe ori tiroida este de aspect normal cu excep
ia
unei mriri
u
oare
de volum.
Aspectul microscopic const ntr-un infiltrat limfocitar cu hiperplazia centrilor
germinativi la nivelul parenchimului tiroidian i colapsul foliculilor.
Aspectul clinic principal este reprezentat de hipertiroidism cu palpita ii,
tahicardie, tremor, slbiciune.
Tiroidita Riedel este o form rar de tiroidit caracterizat prin fibroza
extins ce afecteaz tiroida i esuturile moi de la nivelul gtului.
Prezen aanticorpilor antitiroidieni circulan i sugereaz etiologia
autoimun.
Tiroidit Riedel cu prezen
fibros hialinizat
cronic

a de esut
i a unui infiltrat inflamator

29

Boala Graves
Boala Graves este cea mai frecvent cauz de
hipertiroidism endogen. Este caracterizat de triada
clinic:
Hipertiroidism datorat tiroidei mrite de volum,
hiperfunc
;
ional
Oftalmopatie infiltrativ ce determin exoftalmie;
Dermopatie infiltrativ localizat, uneori denumit
mixedem pretibial.
Femeile au o frecven
a bolii de 7 ori mai mare dect
brba ii
cu un vrf de inciden
ntre 20 i 40 de ani.
Este o boal autoimun cu prezen an ser a
anticorpilor anti tiroglobulin i anti-receptori tireotrop.
30

Glanda tiroid este mrit simetric datorit hipertrofiei i hiperplaziei difuze

a celulelor epiteliale ale foliculilor tiroidieni. Poate cntri peste 80g.
Suprafa a
extern este neted, consisten a
este sczut iar capsula este
intact. Pe sec
iune
parenchimul are aspect crnos.
Microscopic predomin un aspect de hipercelularitate. Celulele epiteliale
sunt nalte i aglomerate cu formarea de mici papile care protruzioneaz n
lumenul folicular i la nivelul coloidului. Aceste papile nu au ax conjunctivovascular spre deosebire de carcinomul papilar. La nivel intersti
ial
se
constat un infiltrat limfocitar constnd n limfocite T i plasmocite.
Terapia preoperatorie modific aspectul morfologic tipic. Administrarea de
iod determin involu
ia
epiteliului i acumularea de coloid prin blocarea
secre
iei
de tiroglobulin.

Boal Graves cu huperplazia difuz a

tiroidei. Foliculii sunt tapetai de un epiteliu
cilindric

31

Gua difuz (simpl, nontireotoxic)

Gua difuz afecteaz tiroida n ntregime fr a prezenta noduli. Gua
endemic afecteaz persoane din zone geografice n care solul, apa i
alimentele au un cininut sczut de iod. Termenul endemic este utilizat cnd
gua afecteaz mai mult de 10% din populaia respectiv. Gua endemic
este ntlnit cu predilecie n regiunile montane. Coninutul sczut de iod
determin sinteza sczut de hormoni tiroidieni cu creterea compensatorie
a tireotropului hipofizar-ului rezultnd hipertrofia i hiperplazia celulelor
foliculare i creterea de volum a tiroidei.
Variaii n prevalena guii endemice n regiuni cu deficiene similare de iod
conduc la ideea existenei altor ageni etiologici numii ageni guogeni (cum
ar fi cei din alimente). Ingestia de substane guogene interfereaz cu
sinteza hormonilor tiroidieni, acestea fiin deprezentate de consumul excesiv
de calciu i legume din familia crucifere (varza,conopid).
Gua sporadic are o inceden mai redus dect gua endemic.
Predomin la sexul feminin n special la pubertate i la femeile tinere.

32

n evoluia guii difuze se identific dou faze:

Faza hiperplazic-tiroida este mrit difuz i simetric, dei creterea n volum
este modest, rar depind 100-150g. Foliculii sunt tapetai de celule
cilindrice. Unii foliculi sunt destini de volum, alii sunt sunt mici.
Faza de involuie coloidal;
n cazul suplimentrii dietei cu iod epiteliul folicular involueaz rezultnd o
gland mrit de volum bogat n coloid. Epiteliul folicular este cubic,turtit,
cu coloid abundent n timpul perioadei de involuie.

Gu
difuz, ce
determin o
forma
iune
voluminoas la
nivel cervical
anterior

33

Gua multinodular
Episoadele recurente de hiperplazie i involuie determin o mrire de
volum cu caracter neregulat a tiroidei. Acestea pot induce tireotoxicoz.
Gua multinodular determin cea mai mare cretere de volum a tiroidei.
Gua multinodular este multilobat, mrit asimetric, cu o greutate de
peste 2000g. n unele cazuri gua ajunge pn la nivelul sternului i
claviculelor cunoscut sub denumirea de gu plonjant. Pe seciune se
remarc noduli neregulai ce conin un material coloidal brun, gelatinos.

Gu nodular cu prezena de noduli, chisturi i

arii de fibroz

34

Microscopic se remarc foliculi cu coninut ridicat de coloid tapetat

de un epiteliu aplatizat, inactiv i arii de hipertrofie i hiperplazie
epitelial folicular i modificri degenerative.
Simptomele se datoreaz efectului de mas al guii multinodulare
reprezentat de obstrucia cilor respiratorii, disfagie, compresia
vaselor mari de la baza gtului. Majoritatea pacienilor sunt
eutiroidieni dar la unii pacieni se remarc un nodul hiperfuncional
cu instalarea hipertiroidismului (gu multinodular toxic). Aceast
patologie este cunoscut sub numele de sindrom Plummer.

Gu

senodular

eviden
dimensiunii foliculilor tirpidieni

iaz variaia

35

Neoplasmele tiroidei
Nodulul solitar tiroidian este o formaiune palpabil discret cu un aspect
aparent normal. Incidena estimat a nodulului solitar variaz ntre 1 i 10%.
Au o frecven de 4 ori mai mare la femei. Majoritatea nodulilor sunt indolori
cu o rat de supravieuire de 90% la 20 de ani. Prezint urmtoarele
caracteristici:
Nodulii solitari au o probabilitate mai mare de a fi neoplazici dect nodulii
multipli.
Nodulii la pacienii tineri au o probabilitate mai mare de malignitate dect la
cei mai n vrst.
La brbai nodulii au o probabilitate mai mare de malignitate.
Un istoric de iradiere la nivelul capului i gtului este asociat cu o inciden
crescut de malignizare.
Nodulii care capteaz iod radioactiv n studii imagistice sunt mai frecvent
benigne.

36

Adenoamele tiroidiene
Adenoamele tiroidei sunt de obicei solitare. Cu rare excepii acestea deriv
din epiteliul folicular i de aceea se numesc adenoame foliculare. Dei
majoritatea adenoamelor sunt nefuncionale dei o mic parte din acestea
secret hormoni tiroidieni i determin tireotoxicoz.
Adenomul tiroidian tipic este o leziune solitar, sferic, ncapsulat, bine
delimitat cu un diametru ce variaz ntre 3 i 10 cm de culoare cenuiualbicioas sau brun-roietic. Celulele neoplazice sunt delimitate de
parenchimul adiacent printr-o capsul intact, foarte important n
diferenierea adenomului de gua multinodular.

Adenom folicular tiroidian solitar, bine delimitat

37

Microscopic se remarc foliculi cu caracter uniform care conin coloid Celulele

epiteliale din componenma adenomului prezint diferite modificri nucleare i
celulare. Se ntlnesc rare mitoze. Uneori celulele neoplazice au citoplasma
eozinofil, granular i acestea se numesc celule oxifile sau Hurthle.
Evaluarea integritii capsulei este aspectul major n diferenierea adenomului
folicular de carcinomul folicular.

Adenom folicular cu prezena de foliculi bine

difereniai de aspect similar parenchimului tiroidian
normal
38

Carcinoamele tiroidiene
Carcinoamele tiroidei reprezint aproximativ 1,5% din totalitatea
neoplaziilor. Majoritatea cazurilor afecteaz adulii dei
carcinoamele papilare pot s apar i la copii. Afecteaz cu
predilecie sexul feminin.
Se deosebesc urmtoarele forme histopatologice de cancer
tiroidian:

Carcinomul papilar (75-85%)

Carcinomul folicular (10-20%)
Carcinomul medular (5% din cazuri);
Carcinomul anaplazic (sub 5%)

Majoritatea carcinoamelor tiroidiene deriv din epiteliul folicular cu

excepia carcinoamelor medulare care deriv din celulele C
parafoliculare.

39

Carcinomul papilar
Carcinomul papilar este cea mai frecvent form de cancer tiroidian. Au o
inciden mai mare ntre 20 i 40 de ani i se asociaz cu expunerea la
radiaii ionizante.
Sunt leziuni solitare sau multifocale. Unele tumori pot fi ncapsulate sau
circumscrise; altele pot infiltra parenchimul adiacent. Leziunile pot conine
arii de fibroz i calcificare .
Aspecte clinice
Majoritatea prezint un nodul tiroidian asimptomatic sau o adenopatie
cervical.

Aspect macroscopic de carcinom papilar-forma

iune
exofitic ce prezint numeroase structuri papilare, de
culoare albicios-rozat

40

Carcinoamele papilare pot conine structuri papilare cu axe conjunctivovasculare tapetate de unul sau mai multe rnduri de celule epiteliale
cubice.Nucleii au cromatina fin dispersat, de aspect optic gol sau ,,n
sticl mat. Invaginaiile citoplasmei determin un aspect de incluzii
intranucleare. n absena structurilor papilare diagnosticul se bazeaz pe
aspectul nuclear.
De obicei metastazeaz pe cale limfatic. Diseminarea pe cale sanguin
este neobinuit.

Structuri papilare tapetate de celule cubice cu nuclei de

aspect ,,n sticl mat

Carcinomul folicular
Este al doilea tip de cancer ca frecven , reprezentnd ntre 10-20% din
cancerele tiroidiene. Incidena este crescut n zonele cu deficit de iod,
sugernd c n unele cazuri gua nodular poate predispune la malignizare.
Clinic se constat mrirea de volum a tiroidei cu prezena de noduli
nedureroi.
Carcinomul folicular se prezint sub forma unor noduli bine delimitai sau
infiltrativi. Leziunile mari pot penetra capsula i invadeaz esuturile
adiacente. Pe seciune sunt de culoare cenuiu-glbui-rozat de aspect
translucid.
Disemineaz frecvent pe cale hematogen afectnd cu predilecie oasele,
plmnii i ficatul.

Carcinom folicular care ocup o mare parte dn

parenchimul lobular

42

Microscopic sunt formate din celule uniforme ce intr n componena

foliculilor mici ce conin coloid. Uneori pot fi prezente celule Hurthle
cu citoplasm eozinofil, abundent, granular.

Carcinom folicular cu prezen

a de
coloid la nivelul lumenului glandular

Carcinom folicular cu prezen

de celule Hurthle

43

Carcinom folicular. Capsula este

nconjurat de foliculi neoplazici dar
fr invazie capsulara

Carcinom folicular cu invazie

capsular minim

44

Carcinomul medular
Carcinoamele medulare tiroidiene sunt neoplasme neuroendocrine ce
deriv din celulele parafoliculare sau celulele C ale tiroidei. Aceste celule
secret calcitonin, valoarea acesteia jucnd un rol esenial n diagnosticul
i monitorizarea postoperatorie a pacienilor.
Se prezint sub forma unui nodul solitar sau noduli multipli ce intereseaz
ambii lobi tiroidieni.
Microscopic sunt formate din celule fuziforme sau poligonale cu pattern
trabecular sau dispuse n foliculi. n stroma adiacent pot fi prezente
depozite de amiloid acelular derivate din moleculele de calcitonin alterate.

Carcinom medular tiroidian de aspect

solid, nencapsulat

Carcinom medular cu prezena de amiloid sub forma

unui material extracelular omogen derivat din
celulele secretoare de calcitonin

45

PATOLOGIA GLANDELOR PARATIROIDE

Similar celorlalte glade endocrine, disfunciile paratiroidei constau n
hiperparatiroidism
hipoparatiroidism.

Tumorile, spre deosebire de cele ale glandei tiroide, se

caracterizeaz prin secreia excesiv de parathormon i mai puin
prin efectul de mas al tumorii.
Hiperparatiroidismul poate fi:
Primar care reprezint secreia autonom de PTH (parathormon)
Secundar este un fenomen secundar la pacienii cu insuficien
renal cronic

46

Hiperparatiroidismul primar
Este una dintre cele mai frecvente afeciuni endocrine i este cauza
principal de hipercalcemie.
Leziunile care stau la baza hiperfuncie paratiroidelor sunt
urmtoarele:
Adenomul:75-80% din cazuri;
Hiperplazia primar: 10-15%;
Carcinomul paratiroidian mai puin de 5%.

Afecteaz persoanele adulte, fiind foarte rar ntlnit la copii cu o

frecven mai mare la sexul feminin (raport ntre sexe de 3/1 n
favoarea acestora). Hiperparatiroidismul familial este asociat cu
urmtoarele sindroame genetice:
Sindromul neoplaziei endocrine multiple-1;
Sindromul neoplaziei endocrine multiple-2;
Sindromul familial hipercalcemie-hipocalciurie.
47

Adenoamele sunt de obicei leziuni solitare i se pot dezvolta n

proximitatea glandei tiroide. Are o greutate medie de 0,5-5g, este bine
delimitat, consisten sczut, cenuiu-roietic, ncapsulat.
Microscopic este format din celule uniforme poligonale cu nuclei mici,
dispui central. Pot fi remarcate i celule oxifile.

Adenom paratiroidian cu nuclei de

dimensiuni variate dar fr atipii
Forma
crnos, cenu

iune tumoral de aspect

iu roietic
48

Hiperplazia primar poate aprea

sporadic sau n cadrul sindromului
neoplaziei endocrine multiple. Dei tipic
sunt afectate cele 4 glande, se poate
constata
i
asimetria
glandelor.
Greutatea glandelor depete rar 1g.
Microscopic cel mai frecvent aspect
ntlnit este de hiperplazie celular ce
poate afecta glanda ntr-un pattern difuz
sau multinodular. Uneori nodulii pot fi
delimitai de benzi fibroase.
Scintigrafia cu Tecne
iu 99
eviden
iaz o zon de captare la
nivelul glandei paratiroide stngi
inferioare. Adenom paratiroidian
solitar

Consecin
ele
hiperparatiroidismului
osteoporoz
Depresie

Adenom

Osteit fibroas
chistic

Vertij

paratiroidian

Fracturi
Litiaz biliar
Ulcer
peptic
Nefrolitiaz

Pancreatita
acuta
Poliurie

Nefrocalcinoz

Carcinomul paratiroidian
Sunt de obicei leziuni circumscrise dificil de distins macroscopic de
adenoame, sau pot fi extrem de invazive.
Determin mrirea de volum a unei glande paratiroide, avnd aspect de
leziune imprecis delimitat, cenuiu-albicioas, depind uneori 10g n
greutate.
Celulele sunt dispuse n pattern nodular sau trabecular delimitate de o
capsul fibroas, dens. Celulele carcinomatoase au un aspect uniform i
sunt similare celulelor paratiroidiene normale.

51

Osteita fibroas chistic

Modificrile morfologice ale hiperparatiroidismului la nivelul altor organe cu
importan clinic includ leziunile osoase i renale.
Leziunile de la nivelul scheletului includ: predominena osteoclastelor care
la rndul lor erodeaz matricea osoas i mobilizeaz srurile de calciu din
oase n special de la nivelul metafizelor oaselor lungi.
Resorbia osoas este nsoit de creterea activitii osteoblatilor i
formarea de noi trabecule osoase. n urma acestor modificri osul conine
spaii largi i trabecule delicate similare celor din osteoporoz.
Corticala osoas este subiat iar mduva osoas conine esut fibros , cu
prezena de focare de hemoragie i formarea de chisturi. Acest spectru de
leziuni poart denumirea de osteit fibroas chistic.
Agregate de osteoclaste, celule gigante reactive i detritusuri hemoragice
formeaz leziuni ce pot fi interpretate ca neoplasme.

52

Hipercalcemia indus de PTH (parathormon) favorizeaz

formarea de calculi urinari (nefrolitiaz) i calcificarea
interstiiului renal i tubular (nefrocalcinoz).
Calcificri metastatice pot fi ntlnite la nivelul
stomacului, plmnilor, miocardului i vaselor de snge.

53

Hiperparatiroidismul secundar
Este determinat de orice condiie care este asociat cu scderea
nivelului de calciu seric ce conduce la hiperfuncia compensatorie a
glandelor paratiroide. Insuficiena renal este cea mai frecvent
cauz de hiperparatiroidism secundar , dei mai pot fi incriminate i
dieta inadecvat, steatoreea, deficitul de vitamin D.
Insuficiena renal cronic este asociat cu excreia sczut de
fosfat rezultnd hiperfosfatemia care scade direct nivelul de calciu
stimulnd astfel activitatea glandelor paratiroide.
Glanda paratiroid din hiperparatiroidismul secundar
este
hiperplazic. Celulele cu citoplasma clar, abundent, au o
distribuie difuz sau multinodular. Celulele adipoase sunt prezenre
n numr redus.

54

Hipoparatiroidismul
Etiologie:
Hipoparatiroidismul indus chirurgical apare n cursul exciziei
inadecvate a glandelor paratiroide n timpul tiroidectomiei.
Absena congenital a paratiroidelor
Hipoparatiroidismul familial este asociat cu candidoz mucocutanat cronic i insuficien primar adenalian. Acest sindrom
este cunoscut ca sindromul poliendocrin autoimun.
Hipoparatiroidismul idiopatic

55

Manifestrile clinice majore se datoreaz hipocalcemiei i depind de

severitatea acesteia.
Manifestarea caracteristic hipocalcemiei este tetania care este
caracterizat prin iritabilitate neuromuscular, ce rezult din
scderea concentraiei ionilor de calciu din ser.
Modificri de natur psihic includ instabilitate emoional,
anxietate, depresie, confuie i halucinaii.
Calcificarea ganglionilor bazali, sindrom Parkinson-like.
Manifestri cardio-vasculare cu prelungirea intervalului QT pe EKG.
Anomalii dentare apar cnd hipocalcemia se manifest precoce cu:
hipoplazie dentar, ntrzierea erupiei dentare.

56

Patologia glandelor suprarenale

Hiperfuncia glandei suprarenale
Se desciu trei tipuri de sindroame clinice:
Sindromul Cushing, caracterizat prin excesul secreiei de
cortizol;
Hiperaldosteronismul;
Sindromul adrenogenital sau virilizant determinat de un exces de
androgeni.

57

Sindromul Cushing
Este determinat de orice factor care produce creterea nivelului de
glucocorticoizi.
n practica clinic majoritatea cazurilor sunt determinate de
administrarea exogen de glucocorticoizi.
Celelalte trei cauze de hipercorticism sunt de natur endogen:
Tulburri primare hipotalamo-hipofizare asociate cu hipersecreia de
ACTH;
Hipersecreia de cortizol de la un adenom suprarenalian, carcinom sau
hiperplazie nodular.
Secreia ectopic de ACTH (hoemon adenocorticotrop) de la nivelul
unui neoplasm nonendocrin.

58

Principalele leziuni din sindromul Cushing se identific la nivelul glandelor

pituitare i adrenale. Aspectul morfopatologic al glandei suprarenale
depinde de cauza hipercorticismului. Se disting:

Atrofie cortical;
Hiperplazie difuz;
Hiperplazie nodular;
Apariia unui adenom, rar a unui carcinom.

n cazul n care sindromul este datorat hormonilor glucocorticoizi exogeni,

supresia ACTH-ului endogen se datoreaz atrofiei corticale bilaterale
datorit lipsei stimulrii zonelor fasciculat i reticulat de ctre ACTH.
Cea mai frecvent modificare a glandei hipofize rezultat n urma nivelului
crescut de hormoni glucocorticoizi se numete modificare hialin Crooke. n
acast condiie celulele cu citoplasm bazofil, granular, secretoare de
ACTH de la nivelul hipofizei anterioare este nlocuit de material bazofil
omogen.

59

Aspecte clinice ale sindromului Cushing

Obezitate central (cu dispoziie la
nivelul trunchiului i cervical
posterior)

85-90%

Facies n lun plin

85%

Fatigabilitate

85%

Hirsutism

Vergeturi la nivelul abdomenului

inferior75%

Hipertensiune

75%

Pletor

75%

Intoleran la glucoz
Diabet

75%
20%

Osteoporoz

75%

Anomalii neuropsihiatrice

75-80%

Tulburri menstruale

70%

Vergeturi la nivelul abdomenului

inferior

50%
60

O pacint cu sindrom Cushing datorat unui

adenom hipofizar ce secret hormon
adenocorticotrop
,,ceaf de bivol, hirsutism

i pr

Hiperaldosteronismul primar
Reprezint un grup de leziuni caracterizate printr-o secreie
excesiv de aldosteron. Nivelul crescut de aldosteron determin
retenia de sodiu i excreia de potasiu cu hipertensiune i
hipokaliemie.
Hiperaldosteronismul primar reflect indic hipersecreia autonom
de aldosteron cu supresia secundar a sistemului reninangiotensin- aldosteron i scderea activitii reninei plasmatice.
Hiperaldosteronismul primar este determinat de unul din cele trei
mecanisme:
Un neoplasm adrenocortical
Hiperplazia adrenocortical primar;
Hiperaldosteronismul sensibil la glucocorticoizi.

62

Adenoamele secretoare de aldosteron sunt leziuni solitare, mici, sub 2 cm

n diametru, circumscrise, mai frecvent localizate pe partea stng.
Afecteaz mai frecvent sexul feminin ntre 30 i 40 de ani. Pe seciune sunt
de culoare glbuie i aspect fasciculat.
Celulele au caracter uniform ca mrime i form i sunt similare celulelor
corticale mature. Nucleii sunt pleomorfi. Un aspect caracteristic este
prezena de incluziuni citoplasmatice eozinofile cunoscui sub numele de
corpi spironolactonici observai dup tratamentul cu spironolacton.
Manifestrile clinice ale hiperaldosteronismului primar sunt hipertensiunea
i hipokaliemia. Hipokaliemia determin o varietate de manifestri
neuromusculare ca: fatigabilitate, parestezii, tulburri vizuale, tetanie uneori.

Adenom adrenocortical solitar, bine

delimitat

63

Hiperplazie nodulara
Hiperplazia idiopatic bilateral este caracterizat prin hiperplazie celular

focal sau difuz similar celei din zona glomerular normal

Hiperplazie nodular a corticosuprarenalei. Pe

seciune corticala este ngroat, de culoare
glbuie, multinodular
64

Insuficiena adrenocortical
Poate fi determinat de o afeciune primar adrenal sau
o stimulare a suprarenalelor datorat deficitului de
ACTH. Se clasific n:
Insuficien adrenocortical primar acut;
Insuficien adrenocortical primar cronic (boala
Addison).
Insuficien adrenocortical secundar.

65

Insuficien adrenocortical primar acut

Se produce ntr-o varietate de condiii clinice:
La pacienii cu insuficien adrenocortical cronic precipitat de
orice form de stres n care glanda este incapabil s reacioneze.
La pacieni tratai cu corticosteroizi exogeni
Ca rezultat la hemoragia masiv adrenalian care distruge corticala
adrenalian. Aceast condiie se constat la nou-nscui care au
avut o delivren prelungit, cu hipoxie i traumatisme la natere.

66

Insuficien adrenocortical primar cronic

(boala Addison)
Boala Addison este o afeciune ce rezult n urma distruciei progresive a
corticalei adrenaliene. De obicei manifestrile clinice nu apar pn cnd
90% din cortical nu a fost compromis. Are o frecven mai mare la rasa
alb i la sexul feminin.
Un numr mare de leziuni pot afecta corticala adrenal cum ar fi limfoame,
amiloidoz, sarcoidoz, hemocromatoz, hematoame, dar n 90% din cazuri
este atribuit uneia din cele patru afeciuni:

Adrenalit autoimun
Tuberculoz
Sindromul imunodeficienei dobndite (SIDA)
Cancere metastatice;

Modificrile anatomice ale glandei depind de substratul fiziopatologic al

bolii.

67

Adrenalita autoimun primar este caracterizat prin glande neregulate,

aplatizate, dificil de identificat din esutul adipos suprarenal.
Corticala conine celule corticale reziduale diseminate ntr-o reea de esut
conjunctiv . La nivelul corticalei se poate remarca un infiltrat limfocitar care
se poate extinde n medulara subiacent.
Cnd este determinat de un carcinom metastatic glandele suprarenale sunt
mrite de volum arhitectura fiind ocupat de celulele neoplazice.

Adrenalit autoimun.Infiltrat inflamator cronic

i fibroz la
nivelul corticalei cu prezen
a unei insule de celule corticale
atrofice reziduale la nivelul unei glande suprarenale de la un
pacient cu boal Addison
68

Tumorile corticosuprarenalei
n timp ce adenoamele sunt asociate hiperaldosteronism i sindrom
Cushing, un neoplasm care determin virilizare are o probabilitate mai mare
de a fi un carcinom.
Adenomul cortical este o leziune nodular, bine delimitat, msurnd peste
2,5 cm n diametru. Pe sec
iune
sunt de culoare glbuie cu zone brune,
datorit prezen
ei
de lipide.
Microscopic este format din celule similare cu cele care populeaz cortexul
adrenalian normal. Nucleii sunt mici, cu un grad de pleomorfism.Citoplasma
poate fi eozinofil sau vacuolar n func
ie
de con
inutul
lipidic.

Adenom corticosuprarenal
Celule cu citoplasma vacuolar datorit
prezenei de lipide i nuclei pleomorfi

69

Carcinoamele adrenocorticale
Sunt neoplasme rare care pot aprea la orice vrst. De obicei sunt
tumori func
ionale
i determin fenomene de virilizare.
Se prezint sub forma unor leziuni volumoase, atingnd 20 cm n
diametru, cu arii de necroz, hemoragie i prezen a
de chisturi.
Disemineaz frecvent pe cale hematogen.

Carcinom suprarenalian-se remarc formaiunea

de aspect hemoragic i necrotic care comprim
polul superior renal
70

Microscopic sunt formate din celule bine diferen

iate
similare celor din adenom sau pot prezenta celule
i nu
gigante cu monstruozit
nivelul ganglionilor regionali
i p
ca i cea hematogen la distan
(de l
plmnilor).

Carcinom adrenocortical
anaplazic

Patologia medulosuprarenalei
Feocromocitomul
Principalele boli ale medulosuprarenalei sunt neoplasmele care includ:
Neoplasmele celulelor cromafine (feocromocitomul)
Neoplasmele neuronale (neuroblastomul i tumorile celulelor
ganglionare mature).
Feocromocitomul este un neoplasm format din celulele cromafine
care sintetizeaz i secret catecolamine i uneori hormoni
peptidici. Prezint importan
clinic deoarece determin forme de
hipertensiune care pot fi corectate chirurgical.
Prezint urmtoarele caracteristici:
10% se asociaz cu sindroame familiale ;
10% sunt extrasuprarenaliene localizndu-se la nivelul corpului
carotidian unde sunt denumite paraganglioame.
10% sunt bilaterale;
10% apar n copilrie, n formele familiale, cu o preponderen
crescut la sexul masulin.
72

Macroscopic pot avea urmtoarele aspecte:

Leziuni mici, circumscrise
Tumori voluminoase, hemoragice cntrind cteva kilograme.
n medie cntresc de la 1g la 4000g.
Au aspect lobulat.
Incubarea esutului tumoral cu bicromat de potasiu determin colorarea
acesteia n brun-negricioas datorit oxidrii catecolamine de unde provine
denumirea de cromafin.

Feocromocitom : prezena unei leziuni

nodulare, circumscris, cu focare de
hemoragie i atrofia corticalei

73

Aspectul microscopic este variabil. Tumora este format din celule

cromafine poligonale sau fuziforme. Citoplasma este fin granular
iar nucleii sunt rotund-ovalari cu aspectul cromatinei ,,n sare i
piper.
Pleomorfismul nuclear, prezen a
celulelor gigante i prezen a
de
mitoze sunt aspecte caracteristice feocromocitomului benign n timp
ce monotonia celular este asociat cu agresivitatea tumoral.

Feocromocitom : se remarc insule de celule cu

citoplasm abundent
74

Neuroblastomul
Este cea mai frecvent tumor solid extracranian a copilriei.
Sunt mai frecvente n primii 5 ani de via
. Pot fi localizate la nivelul
sistemului nervos simpatic. Majoritatea se formeaz la nivelul
medulosuprarenalei sau ganglionului simpatic retroperitoneal.

Prezena de rozete, formate din celule

mici de aspect uniform dispuse n jurul
unui ax conjunctiv.

Tumor voluminoas,
hemoragic, de aspect lobulat
ata
at polului superior renal

75

PATOLOGIA APARATULUI DIGESTIV

PARTEA I

Prof. Univ. Dr. Mariana Achie

1

INFECII ALE MUCOASEI BUCALE

CLASIFICARE
I.
1.
2.
3.
4.

INFECII VIRALE
Herpex virus
Virusul varicello zosterian i Epstein Barr virus
Citomegalovirus
Human papilloma virus

II.
1.
2.
3.
4.

INFECII BACTERIENE
Streptococice (faringit, scarlatin)
Stafilococice (impetigo, osteomielit)
Treponema pallidum
Actinomyces

III. INFECII MICOTICE

1. Candida albicans
2

INFECII ALE MUCOASEI BUCALE

I. 1. Infecii cu virusul herpes simplex

ptrunde n organism prin ulceraii cutanate

determin gingivostomatit acut primar herpetic i leziuni de herpes oral secundar
Gingivostomatit acut primar herpetic se caracterizeaz prin multiple ulceraii
superficiale,att la nivelul suprafeelor cheratinizate, ct i a celor din vecintatea
glandelor (Fig. 1; Fig. 3)
Herpesul simplex recurent oral se manifest prin constituirea de grupuri de
vezicule care se rup i dau natere la ulceraii superficiale. Herpexul recurent
intraoral apare sub forma de ulceraii superficiale dispuse n buchet, la nivelul
mucoasei bucale.(Fig. 2)
Histopatologic
Se observ celule epitelale infectate care acumuleaz lichid i se balonizeaz.
Aceasta confer citoplasmei un aspect vacuolizat, denumit degenerescena
balonizat.
Unele celule prezint largi incluzii intranucleare eozinofilice (Fig. 4; Fig.5).
Uneori se pot evidenia celule epiteliale gigante (Fig. 6; Fig.7).

INFECII ALE MUCOASEI BUCALE

Fig. 1 Stomatit acut
herpetic aspect macroscopic
Se evideniaz gingivita acut

Fig. 2 Stomatit acut herpetic

Se evideniaz ulceraii linguale.
Membranele albe de la nivelul limbii se
datoreaz creterii papilelor filiforme.

Fig.3. Stomatit acut herpetic cu evidenierea

unor cruste periorale, ce au aprut n urma
rupturii veziculelor de la nivelul buzelor

INFECII ALE MUCOASEI BUCALE

Fig.4. Infecie cu virusul Herpes simplex cu
evidenierea incluziunilor intra-epiteliale roz, precum i a
celulelor multinucleate

Fig. 5 Stomati herpetic acut

aspect microscopic cu evidenierea unor
incluziuni intra-epiteliale

INFECII ALE MUCOASEI BUCALE

Fig. 6 Frotiu efectuat de la nivelul

veziculelor herpetice cu evidenierea
modificrilor citopatice i prezena
celulelor multinucleate

Fig. 7 Herpes simplex

celule epiteliale infectate cu HSV-1 cu
evidenierea incluziilor intranucleare i
prezena celulelor gigante multinucleate

INFECII ALE MUCOASEI BUCALE

I. 2. Infecii cu virus varicelo-zosterian

Herpes zoster este o form recidivant de infecie varicelic ce apare din punct de vedere
clinic sub forma unei erupii veziculare a pielii sau mucoasei. Aceast erupie este
dispus pe un fond eritematos, are o dispoziie unilateral, ce urmrete distribuia
cutanat a nervului periferic afectat (dermatomului) (Fig. 8 A,B)
Histopatologic leziunile sunt asemntoare cu cele descrise la infecia cu virusul herpes
simplex

I.3. Infecia cu virus Epstein Barr (EBV)

determin apariia mononucleozei infecioase

Infeciile cu EBV sunt cronice, trenante
Virusul Epstein Barr prezint tropism pentru limfocitul B, prin intermediul limfocitelor,
acesta ajunge la nivelul celulelor epiteliale, n special n orofaringe i nazofaringe (Fig. 9)
Macroscopic - la nivelul cavitii bucale se pot evidenia peteii ale palatului moale
Microscopic
examenul histopatologic se efectueaz pe biopsii ganglionare de la nivelul
limfadenopatiei sau tonsilelor faringiene
se observ hiperplazia centrilor germinativi ai foliculilor limfoizi, precum i
prezena de limfocite T , mari, anormale dar nonlimfomatoase. Aceste limfocite
aberante sunt bazofile, cu o citoplasm vacuolizat i nuclei mari reniformi.(Fig 10) 7

INFECII ALE MUCOASEI BUCALE

Fig 7

Fig 8

Fig .7; Fig. 8 Herpes zoster ce afecteaz zona

mandibular de distibuie a nervului trigeminal.
Pielea prezint ulceraii recente, cruste veziculare
La nivelul limbii se evideniaz zone de ulceraii.

Fig. 9 Infecie cu virusul Epstein Barr

Se observ un placard alb, aderent de
marginea lateral dreapt a limbii

INFECII ALE MUCOASEI BUCALE

Fig.10 Infecie cu virusul Epstein Barr

aspect microscopic a unei amigdale, cu
evidenerea de celulelor limfoide bazofilice
anormale (imunoblaste), a limfoblastelor i
a celulelor plasmocitare

INFECII ALE MUCOASEI BUCALE

I.4. Infecia cu virusul citomegalic (CMV)

CMV apare n saliv, laptele matern, urin i sperm

Infecia, la copii i la adulii tineri, produce cel mai frecvent faringit, limfadenopatie,
febr i stare de ru general
Histopatologic
Se evideniaz efectul citopatic al virusului care const n creterea de volum a
celulei afectate i prezena de incluzii intranucleare de mari dimensiuni, nconjurate
de un halou clar (imagine n ochi de bufni) (Fig. 11. A,B)

Fig. 11.A

Fig. 11B
10

INFECII ALE MUCOASEI BUCALE

II. INFECII BACTERIENE
II.1. Infecii streptococice
Etiologie - microorganisme Gram pozitive, n special cu S. Pyogenes i S.
Viridans
Determin faringite i tonsilite, n special la copii ntre 5 15 ani.
Clinic febr, angin faringian, frisoane, stare de ru, limfadenopatie
cevical i cefalee
Macroscopic

La nivelul palatului moale pot apare peteii

Membranele mucoase sunt eritematoase i dureroase

II.2. Infecii stafilococice

Stafilococul- microorganism Gram negativ, facultativ anaerob, ce produce
cantiti mari de exudat purulent.
Apare pe suprafaa pielii i a mucoasei orofaringiene, iar la nivelul cavitii
bucale principala leziune este impetigo
11

INFECII ALE MUCOASEI BUCALE

II. 3. Infecia cu treponema pallidum
Se poate manifesta la nivelul cavitii bucale n mod variat, n toate formele de
evoluie ale sifilisului:primar, secundar sau teriar
Stadiul primar leziunea de incoculare denumit ancru dur poate apare, mai rar, la
nivelul mucoasei linguale sau pe restul suprafeei bucale. Aceasta se vindec n 3-6
sptmni, n absena tratamentului. Sub tratament se vindec n 10-14 zile
Sifilisul secundar - la 2-6 luni de la contactul infectant apar leziunile caracteristice:
leziuni maculare, papulare, foliculare, lenticulare, papuloscuamoase, condiloma lata,
pustulare sau nodulare. Limfoganglionii regionali sunt frecvent afectai.
Sifilisul teriar
se poate dezvolta muli ani dup expunerea iniial
se caracterizeaz prin prezena leziunilor de tip gom sifilitic, ce pot produce
distrucia nasului, palatului, limbii . Histologic, o gom este alctuit dintr-o zon
centralde necroz de coagulare nconjurat de o zon de esut de granulaie cu
infiltrat inflamator cu limfocite, celule plasmocitare i macrofage, ocazional celule
gigante
Endarterita obliterant este considerat cauza principal pentru prezena glositei
atrofice, caracteristic pentru sifilisul teriar. Frecvent este urmat de
hiperkeratoza (leucoplachia sifilitic), leziune ce se asociaz cu un risc crescut
pentru apariia carcinomului lingual

12

INFECII ALE MUCOASEI BUCALE

II.4. Infecia cu Actinomyces
Agentul patogen Actinomyces israeli este o bacterie gram pozitiv i anaerob,
infecia fiind declanat de leziuni preexistente sau de intervenii chirurgicale
Infecia din zona orocervicofacial este denumit actinomicoza cervico-facial
Aspect macroscopic
actinomicoza cervico-facial se prezint sub forma unor abcese supurate la nivelul
gtului, zonei periorale i maxilarelor, abcese care dreneaz la suprafaa pielii prin
sinusuri ce conin granule sulfurice colonii calcificate, de culoare glbui verzuie, de
actinomyces (Fig. 12)
Aspect microscopic
Modificrile sunt caracteristice unui abces, cu formarea de novo a unei caviti ce
conine exsudat purulent care nconjur numeraose colonii bacteriene calcificate
Aceste colonii filamentare prezint o zon central (se coloreaz bazofil, cu un aspect
amorf) i o zon periferic format din orgnisme filamentare dispuse radiar. Infiltratul
inflamator este constituit n special din leucocite i PMN. (Fig. 13; Fig 14)
Evoluia favorabil a leziunii const n formarea esutului de granulaie la periferia
abcesului, esut care este baza cicatricii fibroase ce va substitui leziunea inflamatorie

13

INFECII ALE MUCOASEI BUCALE

Fig. 13 Colonii de actinomyces nr-o zon de puroi

Fig12 Actinomycosis
aspect macroscopic

Fig.14 Prin tehnica de impregnare

argentic se pot evidenia filamentele
individuale de Actinomyces israeli
14

INFECII ALE MUCOASEI BUCALE

INFECII MICOTICE
Infecia cu Candida albicans
Este cea mai frecvent variant de Candida, germen consual, ce devine patogen numai n cazul
deprimrii imunitii microorganismului
Factori favorizani
Aciditatea salivei, xerostomia, fumatul, terapia antibiotic sau steroid, diabetul zaharat,
displazia epitelial
Candidoza oral prezint mai multe forme clinice
Acut pseudomembranoas i atrofic (eritematoas) (Fig. 15)
Se caracterizeaz prin prezena la nivelul mucoasei bucale de placarde albicioase, laxe,
pseudomembranoase.
Mucoasa subiacent este roiatic, ce poate sngera uor
Histopatologic depozitele albicioase sunt de fapt, epiteliu pavimentos descuamat, celule
epiteliale necrozate precum i numeroase micelii candidozice
Cronic hiperplazic (leucoplachie candidozic) (Fig. 16)
Mucoasa afectat apare ca o zon roietic, atrofic localizat cel mai adesea la nivelul
palatului
Dac infecia se extinde i pe mucoasa lingual, aceasta capt un aspect roietic i neted,
(limb de bou) datorit pierderii papilelor gustative
Histopaologic se constat atrofia epidermului i un infiltrat inflamator abundent n esutul
conjunctiv (Fig 17 A,B)

15

INFECII ALE MUCOASEI BUCALE

Fig. 15 Candidoza pseudomembranoas

placarde albicioase la nivelul palatului, la un
pacient astmatic sub tratament cu steroizi

Fig. 16 Candidoz cronic hiperplazic

Mucoas roietic ,atrofic

16

INFECII ALE MUCOASEI BUCALE

Fig. 17 A Candidoza hiperplazic cronic

aspect microscopic
Se evideniaz acantoz accentuat a epiteliului
i infiltrat inflamator cronic la nivelul laminei
proprii

Fig. 17 B Candidoza hiperplazic

cronic aspect microscopic
Se observ prezena edemului i a
infiltratului inflamator neutrofilic cu
formare de microabcese superficiale

17

INFECII ALE CAVITII ORALE

ANGINE
Definiie - procese inflamatorii care se asocaz cu rinite i laringo-traheite
Clasificare

Angina acut
Angina cronic
Angina pseudomembranoas
Faringita ulcero-membranoas sau Angina Vincent
Abcesul amigdalian
Amigdalita flegmonoas

18

INFECII ALE CAVITII ORALE

Angina acut

cataral, sub forma unei angine roii, cu mucoasa hiperemic i exudat mucos cu celule
epiteliale descuamte (Fig. 18)

Etiopatogenie
Infecii bacteriene streptocococ, stafilococ, bacili fuziformi
Infecii virale , reprezentnd o manifestare faringian a bolilor infecto-contagioase:
scarlatina, pojarul, rubeola, gripa

Amigdalita superficial (apare hiperemie i infiltrat granulocitar n corionul epiteliului

amigdalian ) i amigdalit profund, cu propagarea inflamaiei n parenchimul
amigdalian, determinnd hipertrofia foliculilor limfatici i infiltrat cu polimorfonucleare.
Angina cronic

Constituie rezultatul formelor acute repetate

Amigdalele sunt puin mrite

Histopatologic (Fig. 19)

epiteliul este atrofiat, cu suprafaa acoperit de un exudat

foliculii limfatici sunt hipertrofiai (forma hiperplazic) sau sunt mici cu scleroz, iar
esutul conjunctiv prezint infiltrat limfo-plasmocitar (forma atrofic)
19

INFECII ALE CAVITII ORALE

Fig 18 Angina acut aspect macroscopic

Fig 19 Angin cronic determinat de o infecie cu

streptococ
criptele amigdaliene sunt pline cu dopuri de puroi (1
seciune transversal printr-o cript plin cu
granulocite). n partea inferioar a imaginii se
evideniaz o cript secionat longitudinal (2) ce a
fost distrus de un abces (esut necrotic i granulocite).
n poriunea superioar a imaginii se evideniaz un
esut cicatricial, ce semnific o infecie n antecedente
20

INFECII ALE CAVITII ORALE

Amigdalita pseudomembranoas (difterioid)

Este determinat cel mai frecvent de Corynebacterium diphteriae

Aspectul macroscopic
Se caracterizeaz prin formarea unui exudat bogat n fibrin, care se coaguleaz
pe suprafaa mucoasei, realiznd pseudomembrane. Acestea acoper
amigdalele i se ntid pe suprafaa palatulului moale, baza limbii i epiglota,
adernd de mucoas. La detaare se observ mici puncte hemoragice, deoarece
epiteliul subiacent prezint alterri distrofice, uneori procese de necrobioz.
Aspect microscopic
Straturile superficiale conin bacteriile, iar n cele profunde se gsesc numeroase
polimorfonucleare.
Mucoasa este hiperemic, edematoas i cu un infiltrat inflamator cu
polimorfonucleare.

21

INFECII ALE CAVITII ORALE

Angina ulcero membranoas (angina Vincent)
afeciune determinat de dou grupe de germeni: un bacil fuziform gram-negativ i
un spiril subire, foarte mobil, ce realizeaz o simbioz fuzospirilar
se caracterizeaz prin apariia pe mucoasa amigdalian i pe pilierul anterior a unui
exudat pstos, de culoare cenuie, moale, aderent, frecvent unilateral
mucoasa nconjurtoare este roie i edematoas
Adenopatia este constant
Abcesul amigdalian
este rezultatul inflamaiei purulente cu originea la nivelul lacunelor
Amigdala este tumefiat, iar la nivelul mucoasei apar mici zone glbui, locul de
exteriorizare a coninutului purulent
Complicaii:
abces peritonsilar apare prin extinderea procesului inflamator la esutul
conjunctiv subamigdalian
abcesul retrofaringian se dezvolt n esutul conjunctiv lax al regiunii, cu
posibilitatea difuzrii procesului inflamator ctre peretele posterior al faringelui,
determinnd leziuni osteitice la nivelul corpurilor vertebrale cervicale
Bronhopneumonie de aspiraie poate apare prin evacuarea puroiului ctre
bronhii

22

INFECII ALE CAVITII ORALE

Angina flegmonoas
se caracterizeaz prin pierderea reaciei de limitare din partea esuturilor i apariia
n masa puroiului a unui detritus necrotic; puroiul se poate extinde i n zonele
nconjurtoare.

Angina necrotic i cangrenoas

reflect o virulen mare a agenilor microbieni, frecvent prin asociere cu germeni

anerobi
apar frecvent n cursul unor boli care scad rezistena organismului: febra tifoid,
diabetul zaharat, agranulucitoza, etc.
Aspect macroscopic se caracterizeaz prin prezena unor leziuni distructive grave, cu
ulceraii adnci
Aspect microscopic
se constat leziuni necrotice cu detritus, care conine multe bacterii
esuturile nconjurtoare sunt edemaiate i cu un infitrat inflamator granulocitar,
mai mult sau mai puin abundent, uneori lipsnd n formele grave (areactivitate)

23

INFLAMAII ALE GLANDELOR SALIVARE

CLASIFICARE
SIALADENITA BACTERIAN
1. Sialadenita bacterian nespecific (acut, cronic)
2. Sialadenita tuberculoas
3. Sarcoidoza salivar
SIALADENITA VIRAL
cea mai frecvent sialadenit viral afecteaz de obicei parotida Parotidita
epidemic
alte sialadenite virale pot fi implicate alte tipuri de virusuri: virusuri gripale de tip A
sau de tip 3, enterovirusuri, citomegalovirusul
SIALADENITA DE CAUZ AUTOIMUN sindromul Sjogren

24

INFLAMAII ALE GLANDELOR SALIVARE

Exist trei glande salivare majore (parotida, submandibular, sublingual) precum i

numeroase glande salivare minore distribuite de-alungul mucoasei cavitii orale
Inflamaiile glandelor salivare se numesc sialadenite, cel mai frecvent fiind de natur
infecioas (sialadenite bacteriene sau virale) sau autoimune.

I. Sialadenita bacterian
I.1. a. Sialadenita bacterian nespecific acut
Factori favorizani

Prezena de sialolii la nivelul ductelor excretorii principale

Scderea fluxului salivar: malnutriie, deshidratare, anestezie

Prezena de focare infecioase care disemineaz hematogen

Traumatisme
Macroscopic glanda este tumefiat, dureroas, iar la nivelul orificiului superficial al
ductului excretor se observ puroi din care se pot izola bacteriile patogene (cel mai
frecvent este implicat stafilococul auriu i mai, rar, streptococii viridans i
pneumococul)

25

INFLAMAII ALE GLANDELOR SALIVARE

Aspect microscopic al sialadenitelor bacteriene acute (Fig. 20 A, B)
se caracterizeaz prin prezena unui infiltrat inflamator cu neutrofile la nivelul
interstiiilor glandulare, degenerare acinar i necroz
ductele excretorii conin exudat purulent n lumene
n cazul afectrii glandei parotide, riscul de extindere a procesului infecios ctre
pavilionul auricularsau ctre esuturile moi ale obrazului este crescut, putnd
determina apariia de fistule cutanate care impun tratament chirurgical adecvat.
I.1.b. Sialadenitele bacteriene nespecifice cronice (Fig. 21 A,B)
Apar n urma sialadenitelor acute
Episoadele recurente de acutizare duc la distrugerea esutului salivari nlocuirea cu
numeroase caviti chistice.
I.2. Sialadenita tuberculoas
tuberculoza salivar este rar
apare ca tuberculoz secundar, predominnd de obicei formele acinare sau miliare.
glanda este mrit de volum, de consisten crescut
la examenul histopatologic se observ leziuni specifice pentru TBC foliculi gigantoepitelioizi izolai sau conflueni, cu arii de necroz de cazeificare central
26

INFLAMAII ALE GLANDELOR SALIVARE

Fig. 20A Sialadenit acut supurat

Exudat purulent n lumenul unui duct excretor

Fig. 20B Sialadenit acut supurat

Infiltrat inflamator bogat n PMN n ductele
striate i interlobulare i interacinare

27

INFLAMAII ALE GLANDELOR SALIVARE

Fig. 21A Sialadenit cronic ca urmare a unei

infecii TBC se observ foliculii TBC intralobulari

Fig. 21B Sialadenit cronic ca urmare a unei

infecii TBC
- se observ foliculii TBC periductali

28

INFLAMAII ALE GLANDELOR SALIVARE

I.3. Sarcoidoza salivar
Afeciune inflamatorie caracterizat prin prezea de granuloame giganto-epitelioide
necazeificate
Etiopatogenie necunoscut; unii incrimineaz infecia cu tulpini de Mycobacterium
Clinic poate afecta orice organ; afectarea parotidian se poate asocia cu afectare
ocular i febr (febra uveoparotidian Heerfordt)
Histopatologic
Diagnosticul de sarcoidoz este unul de excludere granulomatoz necazeificat
cu granuloame cu celule epitelioide i celule gigante multinucleate de tip
Langhans.
La nivelul glandelor salivare minore se pot gsi leziuni de sarcoidoz n proporie
semnificativ chiar n absena oricror semne clinice locale.

29

INFLAMAII ALE GLANDELOR SALIVARE

II. SIALADENITA VIRAL Parotidita epidemic
parotidita epidemic (oreionul) este determinat de virusul urlian (familia
Paramyxoviridae)
Clinic
Perioada de incubaie este de 2-4 sptmni de la expunere
Debuteaz cu febr, stare general proast, cefalee; dup 1-2 zile apar dureri
auriculare accentuate la palpare i, n marea majoritate a cazurilor, tumefiere
parotidian bilateral ( n 25% diin cazuri) ; la aduli tumefierea parotidian este
de obicei unilateral.
Papila ductului excretor este tumefiat, eritematoas
Examinarea histopatologic a glandelor salivare se realizeaz dect accidental n
special n contextul unui diagnostic diferenial cu tumorile parotidiene
Examenul microscopic (Fig. 22 A,B)
Evideniaz edem interstiial acinar i infiltrat inflamator cu limfo-plasmocite
Frecvent se observ ectazii ductale
Dac se suprapune o suprainfecie bacterian, tabloul histopatologic se modific n
concordan exudat purulent, accentuat infiltrat inflamator cu polimorfonucleare
neutrofile

30

INFLAMAII ALE GLANDELOR SALIVARE

Fig. 22A Parotidit epidemic
Se observ edem, hiperemie i infiltrat inflamator
limfomonocitar intralobular i septal

Fig. 22B Parotidit epidemic

Se observ edem, hiperemie intralobular i septal;
marcat infiltrat inflamator limfomonocitar septal

31

INFLAMAII ALE GLANDELOR SALIVARE

AFECIUNI AUTOIMUNE
Cea mai frecvent afeciune autoimun a glandelor salivare este sindromul Sjogren
care asociaz tumefiere asimetrric a glandelor salivare cu xerostomie
Cauzele xerostomiei: deshidratare, febr, radioterapie local, infecii virale, sifilis,
tuberculoz, medicamente, sindrom Sjogren
n sindromul Sjogren apre afectare autoimun a mai multor organe, asociind mai
multe elemente:
Diminuarea secreiei glandelor salivare i lacrimale
Uscciunea mucoaselor i conjunctivei (xerostomiei, xeroftalmie)
Inflamaia cronic a mucoaselor la aceste niveluri (stomatite
cheratoconjunctivite)
Poliartrite reumatoid
Limfoame maligne nonhodgkiniene (cu localizare extrasalivar)
Pentru diagnostic este necesar biopsia labial care s includ cel puin 5 glande;
examenul histopatologic (Fig. 23) trebuie s exclud sialadenitele nespecifice sau
granulomatozele, care pot mima tabloul clinic al unei boli Sjogren

32

INFLAMAII ALE GLANDELOR SALIVARE

Fig. 23 Sialadenita limfocitica focala sindrom Sjogren

33

CHISTURILE GLANDELOR SALIVARE

Includ: mucocelul, chistul de retenie, chistul de duct salivar, chistul limfoepitelial
MUCOCELUL
Este cea mai frecvent leziune a glandelor salivare
Apare n urma blocajului sau rupturii ductelor glandelor salivare, cu scurgerea
secundar a salivei n esutul conjunctiv nconjurtor
Apar cel mai frecvent la nivelul buzei inferioare ca urmare a unui traumatism
Mucocelul glandelor salivare minore situate n planeul bucal poart numele de ranul
Clinic se prezint ca o formaiune chistic fluctuant la nivelul buzei inferioare,cu un
halou albastru.(Fig. 24A)
Histopatologic
Spaii chistice tapetate de un esut de granulaie inflamator sau esut conjunctiv
fibros.
Spaiile chistice sunt pline cu mucin precum i cu celule inflamatorii, n special
macrofage (Fig. 25B)
Tratament excizia chirurgicala a lobulului glandei salivare minore afectate; excizia
incomplet poate determina recuren
34

CHISTURILE GLANDELOR SALIVARE

Fig. 24 Mucocel
A. leziune chistic localizat la nivelul buzei
inferioare ca urmare a unui traumatism
B. Cavitate chistic plin cu material mucinos i
tapetat de un esut granular

35

TUMORILE GLANDELOR SALIVARE

Tumori benigne

Tumori maligne

Adenom pleomorf
Adenom monomorf
Adenom bazocelular
Adenom canalicular
Mioepiteliom
Adenom sebaceu
Oncocitom
Chistadenomul papilar
limfomatos
Papilom ductal
Sialadenomul papilifer
Papilomul ductal invertit
Papilom intraductal

Carcinomul mucoepidermoid
Carcinomul adenoid chistic
Carcinomul celulelor acinoase
Tumora mixt malign
Adenocarcinomul polimorf de grad jos
Carcinom epimioepitelial
Carcinom de duct salivar
Adenocarcinom sebaceu
Adenocarcinom oncocitic
Limfoame
Sarcoame

36

TUMORILE GLANDELOR SALIVARE

ADENOMUL PLEOMORF (Tumori mixte)

Este cea mai frecvent tumor a glandelor salivare

n marea majoritate afecteaz parotidele (85% din totalul adenoamelor pleomorfe sunt
localizate la nivel parotidian; n cazul glandelor salivare minore, cel mai frecvent sunt
afectate glandele palatului bucali buzelor, n special buza inferioar
Sunt tumori benigne ce deriv att din celule ductale (epiteliale) ct i mioepiteliale,
prin urmare aceste tumori prezint att o difereniere epitelial ct i mezenchimal. Se
pot ntlni i esut hialin, condroid (cartilaginos) sau osos.
Clinic
Se prezint ca un nodul moale sau ferm, bine delimitat, mobil att pe planurile
subiacente ct i pe cele supraiacente. De cele mai multe ori este nedureros i nu se
asociaz cu ulceraia mucoasei supraiacente.
Macroscopic
Dimensiunile sunt variabile de la ctiva milimetri la ctiva centimetri (Fig. 25A,B)
De obicei are aspect lobulat, bine delimitat de o capsul fibroas incomplet
Tumora poate fi unic sau multipl, unilateral sau bilateral
La secionare are aspect gri-albicios, cu arii mixoide i zone condroide albastretranslucente

37

TUMORILE GLANDELOR SALIVARE

Fig 25. Adenom pleomorf

A glanda parotid uor mrit de volum.
B la secionare, se evideniaz o tumor alb-glbuie, bine
circumscris

38

TUMORILE GLANDELOR SALIVARE

Aspectul microscopic al adenoamelor pleomorfe (Fig. 26A,B)
Aspect caracterizeaz prin prezena a dou componente epitelial i mezenchimal,
n proporii variabile )tumori aproape n ntregime epiteliale, cu foarte puin strom
n aceste cazuri se face diagnosticul diferenial cu adenomul monomorf- pn la
tumori cu strom abundent i extrem de puine elemente epiteliale, marea majoritate
izolate n matrix-ul conjunctiv)
Componenta epitelial
prezint doua tipuri principale de difereniere: ductal i mioepitelial. Uneori poate
apare difereniere scuamoas sau mucosecretant
Arhitectura este variat:
Ductular celule cubice dispuse n jurul unui lumen i asociate cu celule
fuziforme
Medular- plaje de celule monomorfe
Trabecular reea de cordoane anastomozate ntre ele
Celulele mioepiteliale pot avea aspect fuziform obinuit, sau pot deveni poligonale
Componenta stromal este mixt, ce include i celule mioepiteliale fuziforme,
strom hialinizat, mixoid, condroid, adipoas, osoas
39

TUMORILE GLANDELOR SALIVARE

Fig 26 Adenom pleomorf

A aspect microscopic cu obiectiv mic ,cu evidenierea
unei tumori bine delimitate i parenchim salivar
glandular normal adiacent
B- aspect microscopic cu obiectiv mare cu evidenierea
celulelor epiteliale, precum i celule mioepiteliale
situate ntr-o matrice condroid

40

TUMORILE GLANDELOR SALIVARE

Tumora Wartin (chistadenomul papilar limfomatos)

Tumora benign, a doua ca frecven la nivelul glandelor salivare

Este frecvent localizat la nivel parotidian; poate fi bilateral
Apare mai frecvent la sexul masculin dect la sexul feminin, de obicei n decada a
aptea de via.
Aspectul macroscopic
Majoritatea tumorilor sunt rotunde sau ovalare, sub forma de formaiuni tisulare
nencapsulate, cu un diamtetru de 2- 5cm, cu originea n majoritatea cazurilor la
nivelul glandei parotide superficiale
Aspect microscopic
Se observ prezena de spaii chistice confluente cu coninut vscos, tapetate de un
epiteliu cilindric pseudo/bistratificat cu citoplasm eozinofil (oncocite - celule
epiteliale cu un aspect granular al citoplasmei) i cu rare celule caliciforme, situate
pe o strom limfoid, uneori cu centri germinativi. (Fig. 27A,B)
n lumene protrud franjuri papilifere
Coninutul chisturilor este format din resturi ale celulelor epiteliale descuamte n
lumen, celule inflamatorii
41

TUMORILE GLANDELOR SALIVARE

Fig. 27 Tumora Wartin

A - Aspectul microscopic cu obiectiv mic
evideniaz celule epiteliale i limfoide. Se observ
noduli limfatici cu centri germinativi sub epiteliu
B- spaii chistice separate prin lobuli alctuii dintrun epiteliu neoplazic cu un strat dublu de celule
epiteliale eozinofilice, situate pe o strom reactiv
limfoid

42

TUMORILE GLANDELOR SALIVARE

CARCINOMUL MUCOEPIDERMOID
Reprezint principala form de tumor malign a glandelor salivare. Aceste neoplasme
sunt alctuite dintr-o mixtur variabil de celule scuamoase, celule secretoare de
mucus i celule intermediare
Reprezint aproximativ 15% din tumorile glandelor salivare, majoritatea apar la
nivelul glandelor parotide (60 -70%)
Sunt clasificate n carcinomae mucoepidermoide cu grad de malignitate sczut,
intermediar sau mare
Morfopatologic

Pot ajunge pn la un diametru de 8 cm, aparent sunt bine circumscrise, dar fr o capsul bine
definit i adesea cu margini infiltrative
La secionare au un aspect gri-albicios, uneori cu evidenierea unor chisturi cu coninut mucinos.

Aspectul microscopic

Se evideniaz structura bifazic a tumorii: celule epidermoide i mucosecretoare n proporii

variabile cu ct tumora are un grad de anaplazic mai mare, cu att populaia celular
mucosecretoare este mai redus
Se pot evidenia celule scuamoase, mucoase i intermediare dispuse sub form de cordoane, sau
sub form de chisturi.
Celule de tip hibrid au adesea caracteristici scuamoase, cu vacuole mici sau mari, pline cu
mucin, bine evideniate cu coloraii speciale pentru mucin (Fig. 28A,B)

43

TUMORILE GLANDELOR SALIVARE

Fig 28 CARCINOM MUCOEPIDERMOID

A- se evideniaz insule de celule scuamoase
precum i celule clare ce conin mucus
B- coloraia cu mucicarmin ce evideniaz
mucina de culoare roz-roiatic

44

PATOLOGIA ESOFAGIAN
ANOMALII CONGENITALE
Atrezia esofagian (AE) i fistula traheo-esofagian (FTE)
Apar la 1/2000-4000 de nscui vii
Aceste defecte congenitale apar de obicei mpreun, reflectnd dezvoltarea
embrionar comun a traheii i esofagului
n 50% din cazuri sunt prezente i alte malformaii congenitale
Cu toate c aceste defecte sunt fatale, recunoaterea ct mai rapid a leziunii i
intervenia chirurgical cresc rata de supravieuire la 90%.
Heterotipia
Ocazional, resturile ectopice conin epiteliu gastric cu celule parietale (Fig.29) n
esofag, n regiunea cervical; mai pot apare i esut pancretic ectopic (Fig. 30)
Rar, n aceste focare apar adenocarcinoame
Resturile ectopice difer de celule parietale din esofagul Barrett.

45

PATOLOGIA ESOFAGIAN
ANOMALII CONGENITALE
Fig. 29 Mucoasa gastric heterotopic la
nivelul esofagului. Se evideniaz un infiltrat
inflamator i modificri reactive epiteliale.

Fig. 30 esut pancreatic hetertopic

Situat la nivelul jonciunii gastroesofagiene,
reprezentat n special de insule Langerhans

46

PATOLOGIA ESOFAGIAN
ANOMALII CONGENITALE
Inele i membrane

Constriciile concentrice ale esofagului sunt reprezentate de falduri ale mucoasei

coninnd, de obicei, muchi netezi
Bolnavii au disfagie sau sunt diagnosticai incidental
Patogeneza este obscur. Cu toate c sunt considerate anomalii congenitale, unele
dintre aceste structuri sunt, n mod clar, aderene postinflamatorii
Membrana esofagian superioar
Apare cu predilecie la femei de vrst medie n asociere cu anemia feripriv,
glosopatia atrofic i disfagia (sindromul Plummer Vinson; sindromul Paterson
Kelly) sau poate fi o trstur izolat
Inelul esofagian inferior (inelul Schatzki)
Apare la jonciunea gastro-esofagian
Nu exist asociere cu anemia feripriv

47

ESOFAGITE
Definiie inflamaia mucoasei esofagiene, cauzat de diferii ageni etiologici (fizici,
chimici, biologici)

Clasificare
I. Esofagita de reflux
II. Esofagul Barret
III.Esofagita eozinofilic
IV.Esofagita infecioas
V.Esofagita chimic
VI.Esofagitele din cadrul bolilor sistemice
VII.Esofagita secundar unui proces neoplazic.

48

I. ESOFAGITA DE REFLUX
Definiie - este cea mai frecvent form de esofagit, ce apare n urma regurgitrii
coninutului gastric n poriunea inferioar a esofagului .
Factorii determinani n apariia esofagitei de reflux:
diminuarea eficacitii mecanismelor antireflux esofagiene, n special scderea tonusului
sfincterului esofagian inferior, dar i datorit unor medicamente ce deprim sistemul
nervos central, hipotiroidismul, sarcina, consumul de alcool sau tutun, intubaia
orofaringian
asocierea cu hernia hiatal
ntrziere n evacuarea coninutului gastric i creterea volumului gastric, ce contribuie
la volumul refluxului
diminuarea capacitii de reparare a mucoasei esofagiene datorit expunereii prelungite
la sucurile gastrice, element important n dezvoltarea leziunilor esofagiene.
Manifestri clinice
disfagie, arsuri retrosternale, hematemez, melena
din punct de vedere histopatologic, prezena sau gradul esofagitei nu se coreleaz cu
severitatea simptomelor, ci mai degrab cu durata expunerii poriunii inferioare a
esofagului la materialul de reflux.
Consecinele unei esofagite de reflux severe
Sngerarea, ulceraiile, apariia stricturilor esofagiene, tendina de a dezvolta esofagul
49
Barrett

I. ESOFAGITA DE REFLUX
HISTOPATOLOGIC
Modificrile anatomice depind de agentul etiologic, precum i de durata i severitatea
expunerii
Macroscopic
prima modificare evident macroscopic este hiperemia
zonele afectate sunt predispuse la dezvoltarea unor eroziuni superficiale la nivelul
mucoasei i ulceraii, care adesea apar ca dungi lineare verticale
Aspectul microscopic al unei esofagite de reflux necomplicate (Fig. 31):
1. Prezena celulelor inflamatorii, incluznd eozinofile, neutrofile i numeroase
limfocite, n stratul epitelial scuamos
2. Hiperplazia zonei bazale a epiteliului scuamos, ce depete 20% din grosimea
acestuia.
3. Alungirea papilelor laminei proprii cu congestie capilar, ce se extind pn la
nivelul treimii superioare a stratului epitelial
Infiltratele intraepiteliale de eozinofile apar la debutul afeciunii, ele putnd apare
chiar i n absena hiperplaziei stratului bazal
Neutrofilele intraepiteliale reprezint markerul unei leziuni mult mai severe, ca de
exemplu prezena ulceraiei
50

ESOFAGITA DE REFLUX

Fig. 31 Esofagit de reflux

Poriunea superficial a mucoasei cu numeroase eozinofile la nivelul epiteliului
scuamos, alungirea papilelor i hiperplazia zonei bazale

51

II. ESOFAGUL BARRETT

Definiie nlocuirea epiteliului scuamos necheratinizat al esofagului cu un epiteliu de tip
columnar, ce apare n urma unui reflux gastro-esofagian cronic
vrsta medie de diagnostic este de 50 de ani, cu o inciden mai mare la brbaii albi
apare de obicei n treimea inferioar a esofagului
reprezint factorul de risc cel mai important n apariia adenocarcinomului esofagian
(pacienii cu o mucoas tip Barrett mai mare de 3 cm, prezint un risc de 30 40 ori mai
mare dect populaia general)
Manifestrile clinice sunt cele ntlnite la esofagita de reflux, cu riscul de apariie a
complicaiilor secundare ca sngerarea i stenozele esofagiene
Criteriile necesare pentru stabilirea diagnosticului de esofag Barrett:
1. evidenierea endoscopic a epiteliului columnar deasupra jonciunii gastro-esofagiene
2. evidenierea histologic a metaplaziei intestinale n probele de biopsie de la nivelul
epiteliului columnar
Macroscopic
o epiteliul metaplastic poate avea o dispoziie circumferenial n poriunile inferioare ale
esofagului sau poate ocupa ntreaga poriune inferioar a esofagului inferior (Fig. 32)
o se prezint ca o zon de mucoas roie, de aspect catifelat localizat ntre o mucoas
esofagian de aspect normal, culoare roz-pal i o mucoas gastric de culoare cafenie
(Fig. 33)

52

II. ESOFAGUL BARRETT

Fig.33Esofag Barrett
A- aspectul macroscopic normal al poriunii inferioare esofagiene i poriunea
superioar a stomacului cu evidenierea jonciunii esofago-gastrice (sgeat)
B- evidenierea unei zone de aspect granular ntr-un esofag Barrett

Fig. 32 Aspectul tipic al unui esofag

Barrett cu evidenierea unor pelungiri
papilifere epiteliale ce se ntreptrund cu
epiteliul scuamos normal.
53

II. ESOFAGUL BARRETT

Microscopic
Esofagul Barrett se caracterizeaz prin prezena unui tip special de epiteliu, denumit epiteliu
specializat, ce const dintr-un epiteliu de tip intestinal cu prezena de celule caliciforme bine
difereniate (prezena lor stabilete diagnosticul definitiv) situate printre celule foveolare gastrice
(Fig. 34) (Fig. 35)

Fig. 35 Esofag Barrett aspect microscopic cu evidenierea

mucoasei cu epiteliul de tip scuamos necheratinizat i celule
epiteliale columnare de tip intestinal (celule caliciforme) la
nivelul unei mucoase glandulare

Fig. 34 Epiteliul specializat prezint o arhitectur

de tip vilos alctuit din celule foveolare de tip
gastric i celule caliciforme de tip intestinal

54

III. ESOFAGITA EOZINOFILIC

Esofagit cu o etiologie cel mai probabil alergic, pacienii fiind diagnosticai
frecvent dup eecul unui tratament pentru o esofagit de reflux
o Aspectul macroscopic este caracteristic, cu evidenierea unor anuri transversale (ce
pot imita aspectul traheei) i mici plci albe
o Aspectul microscopic - accentuat infiltrat intraepitelial cu eozinofile, n mod tipic 20
sau mai multe pe cmpul microscopic, ce tind s se adune superficial
o

IV. ESOFAGITE INFECIOASE

Apar de obicei n situaii de imunosupresie
Tipuri de esofagite infecioase
1. Esofagita micotic
2. Esofagita herpetic
3. Esofagita cu citomegalovirus

55

IV. ESOFAGITE INFECIOASE

1. ESOFAGITA MICOTIC
infeciile fungice, cel mai frecvent Candida, au devenit frecvente ca urmare a creterii
numrului de persoane imunocompromise, n urma tratamentului cu chimioterapie
pentru afeciuni maligne, datorit unui tratament imunosupresiv pentru transplant de
organe, sau n cazul pacienilor cu SIDA.
poate apare deasemeni i la pacienii cu diabet sau care primesc tratament cu
antibiotice
manifestarea clinic frecvent - durerea sever la nghiire
Macroscopic
n cazurile uoare apar mici plci elevate, albicioase, nconjurate de zone hiperemice,
localizate la nivelul mucoasei esofagiene din poriunea medie sau treimea inferioar.
n cazurile severe apar pseudomembrane confluente, dispuse pe o mucoas hiperemic
sau edematoas.
Microscopic (Fig. 33)
uneori Candida poate implica numai straturile superficiale ale epiteliului scuamos
pseudomembranele conin micelii fungice, resturi necrotice i fibrin
implicarea straturilor profunde ale peretelui esofagian poate determina diseminarea
candidozei sau apariia fibrozei, uneori destul de severe cu apariia secundar a
stenozelor esofagiene.

56

IV. ESOFAGITE INFECIOASE

Fig.33 Esofagita candidozic

Se observ numeroi spori de Candida ce acoper o zon de ulceraie a mucoasei
57

IV. ESOFAGITE INFECIOASE

2. ESOFAGITA HERPETIC
o infecia esofagian cu virusul herpetic tip I apare frecvent n asociere cu limfoamele
sau cu leucemii
o se manifest clinic prin odinofagie
Macroscopic
leziunile de esofagit herpetic se aseamn cu cele din esofagit micotic
n stadiile incipiente, pot apare vezicule, mici eroziuni sau plci, care cu timpul
conflueaz.
Microscopic (Fig. 34)
leziunile sunt superficiale
celulele epiteliale prezint n mod tipic incluziuni nucleare herpetice
necroza celulelor infectate determin apariia ulceraiilor
3. ESOFAGITA CU CITOMEGALOVIRUS
afectarea esofagului cu citomegalovirus reflect de obicei o afeciune viral sistemic
la pacienii cu SIDA.
frecvent apar ulceraii ale mucoasei esofagiene
sunt caracteristice incluziunile cu citomegalovirus n celulele endoteliale i prezena
esutului de granulaie.
58

IV. ESOFAGITE INFECIOASE

Fig34. Esofagita cu Herpex simplex

Se observ la nivelul epiteliului scuamos cteva
incluziuni intranucleare eozinofilice tipice

59

V. ESOFAGITA CHIMIC
apare de obicei unor ingestii accidentale cu otrvuri la copii, la pacienii sinucigai au
n urma ingestiei de medicamene.
poate fi determinat de ageni alcalini puternici (ex. leie) sau acizi puternici (ex. acid
sulfuric)
Microscopic
ingestia cu substane alcaline determin necroza de lichefacie, urmat de o reacie
inflamatorie evident i de saponificarea lipidelor membranare de la nivelul
epiteliului, submucoasei i muscularis propira, att la nivelul esofagului ct i la
stomac;tromboza vaselor mici accentueaz necroza ischemic.
acizii puternici produc o necroz de coagulare imediat, cu apariia unui esut
cicatricial cu rol n limitarea extinderii leziunii
Esofagita datorat ingestiei de medicamente se datoreaz cel mai frecvent lezrii
directe a epiteliului scuamos .

60

VARICE ESOFAGIENE
Definiie varicele esofagiene apar n prezena creterii presiunii sanguine la nivelul
plexului esofagian; n 90% din cazuri apar la pacienii cirotici i sunt frecvent
asociate cu ciroza alcoolic
Manifestri clinice
De obicei nu se manifest clinic pn cnd nu apare ruptura varicelor, cu apariia
hematemezei masive, riscul fiind crescut atunci cnd varicele au un diametru mai
mare de 5 mm. Hemoragia de obicei nu se oprete spontan, fiind necesar
scleroterapia (injectarea local pe cale endoscopic de ageni trombotici) sau
tratamentul compresiv cu balon.
Macroscopic
varicele apar sub forma unor vene dilatate, rsucite, situate la nivelul submucoasei
esofagului distal i poriunii proximale a stomacului. Venele de la nivelul epiteliului
esofagian pot fi deasemeni mult dilatate. n final apare o zon n care mucoasa
supraiacent proemin n lumenul esofagian (Fig. 34A)
Microscopic
cnd varicele nu sunt rupte, mucoasa poate avea aspect normal, dar adesea este
erodat i inflamat.
ruptura varicelor produce hemoragie masiv n lumen, precum i subfuziuni sanguine
n peretele esofagian, mucoasa supraiacent fiind ulcerat i necrozat (Fig.34B)
61

VARICE ESOFAGIENE

Fig. 34B Aspectul microscopic al unor

varice dilatate situate submucoas.
Fig. 34A Varice esoafgiene
Se evideniaz vene dilatate situate submucos
62

TUMORI ESOFAGIENE
A. Tumorile benigne

sunt rare, majoritatea fiind de origine mezenchimal, cu localizare la nivelul peretelui

esofagian
cele mai frecvente sunt leiomioamele. Mai pot apare fibroame, lipoame, hemangioame,
neurofibroame i limfangioame
Polipii de la nivelul mucoasei sunt alctuii dintr-o combinaie de esut fibros, vascular
sau adipos acoperii de o mucoas intact, fiind denumii polipi fibrovasculari sau
lipoame pedunculate
Papiloamele scuamoase sunt leziuni sesile alctuite dintr-un ax central,alctuit din esut
conjunctiv, i o mucoas cu epiteliu scuamos hiperplazic de aspect papiliform
Cnd papiloamele se asociaz cu HIV se aplic termenul de condilom
Diagnosticul diferenial se face cu acele situaii rare n care esutul de granulaie
inflamat, denumit polip inflamator, se aseamn cu o leziune malign

B. Tumori maligne
carcinoamele esofagiene reprezint aproximativ 6% din toate cancerele tractului
gastrointestinal i de obicei sunt asimptomatice, fiind descoperite adesea tardiv.
1. Carcinom cu celule scuamoase reprezint 90% din cancerele esofagiene, cu o rat de
supravieuire la 5 ani de doar 20%.
2. Adenocarcinoame
63

TUMORILE ESOFAGIENE
CARCINOAME CU CELULE SCUAMOASE
Factori predispozani
Fumatul crete riscul de cancer de 5 10 ori
Consumul excesiv de alcool reprezint un factor de risc major
Dieta cu coninut crescut de nitrosoaminine
Dieta srac n fructe proaspete, vegetale, proteine
Sindromul Plummer Vinson, boala celiac, achalazia se asociaz cu o inciden
cescut a cancerului esofagian
Esofagita cronic
Leziuni chimice cu stricturi esofagiene 5% din persoanele cu stenoze esofagiene n
urma ingestiei de leie dezvolt cancer n 20 40 de ani
Manifestri clinice
majoritatea cazurilor sunt asimptomaptice, iar atunci cnd apare disfagia de obicei
tumorile sunt nerezecabile
pacienii cu cancer esofagian sunt caetici, datorit anorexiei, dificultii la nghiire
odinofagia apare la jumtate din pacieni, iar durerea persistent sugereaz extinderea
mediastinal a tumorii sau afectarea nervilor spinali
compresiunea nervului laringian recurent determin rgueal
prezena fistulei traheoesofagian se manifest clinic prin tuse cronic

64

TUMORILE ESOFAGIENE
CARCINOAME CU CELULE SCUAMOASE
Localizare aproximativ 50% din cazuri sunt localizate n treimea inferioar a esofagului
Leziuni precursoare neoplasmul intraepitelial sau carcinomul n situ
Macroscopic - s-au descris trei forme:
1. Forma protruziv (60%) se prezint ca o formaiune exofitic polipoidal, care
proemin n lumen
2. Forma ulcerat (25%) se prezint sub forma unei leziuni ulcerate (Fig. 35) ce se poate
extinde profund n structurile nconjurtoare, cu afectarea :
cilor aeriene fistule, pneumonii
aortei sngerri masive
pericardului
mediastin
3. Forma infiltrativ, plan (15%) ce tinde s se dezvolte n interiorul peretelui esofagian,
cu ngroarea acestuia, care devin rigid i cu ngustarea secundar a lumenului.
Microscopic (Fig. 36)
Celulele neoplazice scuamoase variaz de la forme bine difereniate, cu perle
epiteliale, la cele slab difereniate n care nu se evideniaz diferenierea scuamoas.
Forme histopatologice rare: carcinomul scuamos verucos, carcinomul cu celule
fuziforme (carcinomul metaplastic)

65

TUMORILE ESOFAGIENE
CARCINOAME CU CELULE SCUAMOASE

Fig. 35 Carcinom cu celule scuamoase Se observ o

leziune ulcerat, mare la nivelul esofagului

Fig. 36 Carcinom scuamos la nivelul esofagului aspect microscopic

cu evidenierea invaziei celulelor neoplazice n submucoas

o Reeaua limfatic bogat de la nivelul submucoasei favorizeaz extinderea procesului neoplazic

circumferenial i longitudinal. Extinderea local la structurile mediastinale adiacente se produce
frecvent i timpuriu n evoluia bolii, posibil i datorit absenei seroasei pentru marea parte a
esofagului.
o Tumorile localizate n poriunea superioar a esofagului dau metastaze n limfoganglionii cervicali,
cele situate n poriunea mijlocie la ganglionii limfatici mediastinali, paratraheali i traheobronici, iar
cele situate n treimea inferioar metastazeaz la limfoganglionii retroperitoneali, celiac i gastrici.
o Pot apare metastaze n orice organ, dar mai frecvent la nivelul plmnului i ficatului.

66

TUMORILE ESOFAGIENE
ADENOCARCINOMUL
Definiie tumor epitelial malign cu difereniere glandular
n ultimele decade incidena acestui tip de cancer a crescut, n SUA fiind mai mare
dect cea a carcinomului scuamos
Majoritatea cazurilor se dezvolt n prezena esofagului Barrett, rar apar n prezena
unei mucoase gastrice ectopice sau la nivelul glandelor submucoase.
Prognostic prost, rata de supravieuire la 5 ani fiind de aproximativ 20%
Etiopatogenie i factori de risc
Consumul de tutun
Obezitatea
Esofagul Barrett determin o cretere a riscului de apariie a adenocarcinomului
esofagian de 10% . Studiile moleculare au sugerat c acesta este un proces complex, cu
o perioada de laten ndelungat asociat cu multiple modificri genetice
(supraexpresia genei p53, amplificarea c-ERB-B2). n acest proces, un pas important
l reprezint dezvoltarea displaziei (Fig. 37)

67

TUMORILE ESOFAGIENE
ADENOCARCINOMUL

Esofagit

Epiteliul scuamos

Esofag Barrett

Displazia

Adenocarcinom

68

TUMORILE ESOFAGIENE
ADENOCARCINOMUL
Morfopatologie
Macroscopic
Adenocarcinoamele care se dezvolt la nivelul mucoasei de tip Barrett sunt localizate
de obicei n treimea inferioar a esofagului i se pot extinde n poriunea proximal a
stomacului
Iniial, leziunea neoplazic poate avea un aspect plat sau placard uor elevat,
nconjurat de o mucoas cu aspect normal. n timp se poate dezvolta sub forma:
unor mase nodulare mari, cu un diametru de aproximativ 5 cm
infiltrativ- difuz
unei leziuni ulcerative(Fig. 38A)
Microscopic
Majoritatea tumorilor sunt tumori glandulare de tip intestinal, secretoare de mucin.
(Fig.38B)
Mult mai rar se prezint sub forma unor celule neoplazice n inel de pecete de tip
gastric, cu caracter infiltrativ difuz sau sub forma unei tumori cu celule mici slab
difereniate.
Frecvent, adiacent tumorii se pot ntlni multiple insule de mucoas displazic, acest
lucru stnd la baza recomandrii de a efectua multiple biopsii n cadrul endoscopiei
69

TUMORILE ESOFAGIENE
ADENOCARCINOMUL

Fig. 38B Adenocarcinom esofagian aspect microscopic

Se evidenaiz glandele neoplazice de tip intestinal.

Fig. 38A Adenocarcinom esofagian aspect macroscopic

Se evideniaz o formaiune tumoral exofitic, ulcerat la
nivelul jonciunii gastro-esofagiene, ce se dezvolt la nivelul
unei mucoasei de aspect granular (esofag Barrett)
70

STOMACUL

MALFORMAII CONGENITALE
1. Stenoza piloric congenital
Reprezint hipertrofia congenital a musculaturii sfincterului piloric i ngustarea
canalului piloric, cu obstrucia evacurii gastrice
Este de patru ori mai frecvent la biei dect la fete.
Etiopatogenie se pare c exist un determinism genetic
exist o predispoziie familial
afeciunea este mai frecvent la gemenii monozigoi
se poate asocia i cu alte anomalii de dezvoltare ca: sindromul Turner, trisomia
18, atrezia esofagian
Manifestri clinice principalul simptom este vrstura n jet, ce apare de obicei nc
din prima lun de via. Pierderile secundare de acid clorhidric determin apariia
alcalozei hipocloremice la o treime din copii.
Morfopatologic
La examinarea macroscopic a stomacului se observ lrgirea sfincterului piloric i
ngustarea canalului piloric.
Examinarea microscopic evideniaz doar hipertrofia extrem a stratului muscular
circular.

71

STOMACUL

MALFORMAII CONGENITALE
2. Hernia diafragmatic congenital

Se datoreaz unei agenezii pariale sau totale a diafragmului

Se caracterizeaz print-o simptomatologie variabil, n funcie de pozia stomacului,
care urc mai mult sau mai puin n torace, direct n contact cu pleura
Adesea se asociaz cu malrotaii congenitale ale intestinului

3. Alte malformaii congenitale rare

3.1. Chisturi, diverticuli, duplicaii
Aceste leziuni de obicei sunt tapetate de o mucoas gastric normal, fiind n general
asimptomatice. n cazul duplicaiilor sunt prezente toate straturile peretelui gastric, n
timp ce n cazul chisturilor i a diverticulilor stratul muscular este de obicei diminuat.
3.2. Situs inversus localizarea stomacului la dreapta de linia median (duodenul este
situat la stnga)
3.3. esut pancreatic ectopic insule de esut pancreatic se ntlnesc de obicei n peretele
gastric la nivelul antrului i pilorului; de obicei sunt asimptomatice, dar s-au descris
dureri epigastrice i obstrucie piloric
3.4. Atrezie gastric parial s-a descris lipsa dezvoltrii corpului, antrului sau pilorului
3.5. Membrane pilorice i antrale congenitale ca urmare a lipsei de permeabilizare a
stomacului n timpul embriogenezei.

72

GASTRITE
Gastrita inflamaia mucoasei gastrice
Gastrita acut se caracterizeaz prin prezena unui infiltrat inflamator neutrofilic
Gastrita cronic se caracterizeaz prin prezena unui infiltrat inflamator limfocitar i/sau
cu celule plasmocitare; se asociaz cu metaplazie intestinal i atrofie

A. GASTRITE ACUTE
Definiie proces inflamator acut a mucoasei gastrice, de obicei cu caracter tranzitoriu.
Inflamia se poate asocia cu hemoragia mucoasei, iar n cazurile mai severe cu eroziuni
ale mucoasei, ce se pot extinde la straturile profunde cu apariia ulcerului
Etiopatogenie
o Folosirea medicamentelor anti-inflamatorii, n special aspirina
o Consumul excesiv de alcool
o Fumatul
o Chimioterapia
o Uremia
o Infecii bacteriene sau virale sistemice (ex. Infecia cu CMV )
o Stresul acut (arsuri, traumatisme, intervenii chirurgicale)
o Gastrectomie distal
o Traumatisme mecanice (intubaia nozo-faringian)
73

GASTRITELE ACUTE
Manifestrile clinice
Depind de severitatea modificrilor histopatologice
Clinic, gastrita acut se poate manifesta prin:
durere epigastric, grea, vrsturi
hematemez, melen
Poate fi asimptomatic.
Morfopatologie
Macroscopic
o gastrita acut hemoragic se caracterizeaz prin prezena hemoragiilor peteiale sau a
unor zone hemoragice confluente (Fig. 39).
o leziunile variaz de la 1 mm la 25 mm, iar uneori se pot prezenta sub forma unor mici
ulceraii (Fig 40)

74

GASTRITE

Fig.39 Gastrita acut- aspect macroscopic

cu evidenierea eoziunilor punctiforme
nconjurate de o mucoas gastric normal

Fig. 40 Gastrita eroziv aspect endoscopic

a stomacului unui pacient care a consumat aspirin, cu
evidenierea leziunilor hemoragice

75

GASTRITE ACUTE
Aspect microscopic
1. Formele usoare de gastrit acut
o lamina propria prezint doar un grad moderat de edem i o uoar congestie vascular
o epiteliul de suprafa este intact, iar printre celulele epiteliale de suprafa sau n
lumenul glandelor mucoase se ntlnesc cteva neutrofile.
Prezena neutrofilelor deasupra membranei bazale este anormal i semnific inflamaia
activ
2. Formele mai severe de gastrit acut
o se caracterizeaz prin prezena eroziunilor i a hemoragiilor
o eroziunea denot o pierdere a epiteliului de suprafa, leziune ce nu depete
muscularis mucosa
o se asociaz cu un accentuat infiltrat inflamator i cu apariia unui exudat fibrinopurulent n lumen
Asocierea dintre eroziuni i prezena hemoragiilor este denumit gastrit acut
hemoragic eroziv. Zone mari din mucoasa gastric pot fi denudate, dar afectarea este
doar superficial i rar este afectat ntreaga grosime a mucoasei (Fig.41)

76

GASTRITE ACUTE

FIG.41 Gastrita acut - aspect microscopic cu

evidenierea unei eroziuni cu apariia secundar
a hemoragiei; mucoasa adiacent este normal

77

GASTRITE CRONICE
Definiie prezena inflamaiei cronice la nivelul mucoasei gastrice, care n timp
determin apariia atrofiei i metaplaziei intestinale, de obicei n absena eroziunii
reprezint un grup heterogen de afeciuni cu o distribuie anatomic specific la
nivelul stomacului, cu o etiologie variat, i cu complicaii caracteristice
Modificrile la nivelul mucoasei gastrice variaz de la forme uoare superficiale la
forme severe cu atrofia mucoasei gastrice
modificrile epiteliale pot deveni displazice i constituie substratul pentru
dezvoltarea unui adenocarcinom
simptomul predominant este dispepsia, dar frecvent afeciunea este descoperit
ntmpltor n timpul unei endoscopii.
Etiopatogenie

Infecia cronic cu H. Pylori

Mecanism imunologic (autoimun), n asociere cu anemia pernicioas
Mecanism toxic alcool, fumatul
Postchirurgical, n special dup efectuarea antrectomiei cu realizarea unei gastroenterostomie
cu reflux de secreii biliare
Obstrucii mecanice sau disfuncii de motilitate (atonia gastric)
Radiaii
Afeciuni granulomatoase (ex. Boala Crohn)
Afeciuni rare amiloidoza, uremie

78

GASTRITE CRONICE
Infecia cronic cu Helicobacter Pylori
Reprezint cel mai important factor etiologic al gastritei cronice, dar n acelai timp
constituie un factor de risc important pentru dezvoltarea ulcerului peptic sau a
carcinomului gastric. De asemeni, infecia cronic cu H. Pylori predispune la
dezvoltarea limfomului esutului limfatic asociat mucoasei (MALT).
H. Pylori este prezent la peste 90% din pacienii cu gastrit cronic, fiind localizat n
special n zona antral, dar la unii pacieni infecia poate cuprinde tot stomacul
(pangastrit);
Dei modul de tranzmitere este neclar, totui sunt incriminate transmisia oral-oral sau
fecal-oral
Morfopatologie
o este un bacil gram-negativ localizat la suprafaa epiteliului i la nivelul foveolelor
gastrice, nu invadeaz mucoasa (Fig. 42A)
o Gastrita activ se caracterizeaz prin prezena polimorfonuclearelor la nivelul glandelor
gastrice i la nivelul laminei proprii (Fig. 42B)
o Frecvent apare hiperplazia limfoid, cu centrii germinativi.

79

GASTRITE CRONICE

Fig. 42 B Gastrit asociat cu infecie cuH. Pylori

La nivelul antrului se observ un accentuat
infiltart limfocitar i celule plasmocitare cu
dispoziie predominant la nivelul poriunilor
superficiale ale laminei proprii

Fig 42 A Helicobacter pylori

Coloraia argentic demonstreaz prezena a numeroase
microorganisme, sub forma de bastonae curbate dealungul suprafeei luminale a celulelor epiteliale gastrice.
Nu se observ invazia tisular

80

GASTRITE CRONICE
GASTITA ATROFIC AUTOIMUN
afeciune cronic, difuz a stomacului limitat la nivelul corpului i fundusului, datorat

unui mecanism autoimun

reprezint mai puin de 10% din cazurile de gastrit cronic
frecvent se asociazi cu alte afeciuni autoimune ca tiroidita Hashimoto, boala
Addison i diabet zaharat de tip I
pacienii prezint un risc mare pentru dezvoltarea carcinomului gastric i a tumorilor
endocrine (tumori carcinoide)
Trsturi caracteristice pentru gastrita atrofic autoimun
o Gastrita atrofic difuz este localizat la nivelul corpului i fundusului gastric, fr sau
cu o implicare minim a zonei antrale.
o Prezena anticorpilor anti-celule parietale i anti-componentele lor, incluznd anticorpi
mpotriva pompei protonice i mpotriva factorului intrinsec, care n cazurile severe
determin apariia anemiei pernicioase
o Diminuarea important sau absena secreciei gastrice acide
o Creterea nivelului seric a gastrinei, ca urmare a hiperplaziei celulelor G de la nivelul
mucoasei antrale
o Hiperplazia celulelor enterocromafin-like la nivelul mucoasei oxintice atrofice, ca
urmare a aciunii gastrinei
81

GASTRITE CRONICE
GASTRITA ATROFIC MULTIFOCAL
Afeciune cu o etiologie nc neelucidat pe deplin (ca factori etiologici sunt incriminai
dieta, infecia cu Helicobacter Pylori ) i care n mod tipic afecteaz zona antral i zona
adiacent a corpului gastric
Trsturi caracteristice
o este mult mai frecvent dect gastrita atrofic autoimun,
o este de patru ori mai frecvent la rasa alb dect la alte rase.
o nu se datoreaz unui mecanism autoimun
o se asociaz cu reducerea secreiei acide gastrice (hipoclorhidria)
o aclorhidria i anemia pernicioas sunt rae
CARACTERISTICI MORFOPATOLOGICE
Caracteristicile morfopatologice att ale gastritei atrofice autoimune ct i a celei multifocale
sunt asemntoare cu excepia localizrii (gastrita autoimun afecteaz zona fundic i
corpul gastric, iar gastrita atrofic multifocal este limitat la nivelul antrului)
Se caracterizeaz prin dou tipuri de leziuni
I. GASTRITA ATROFIC
II. METAPLAZIA INTESTINAL

82

GASTRITE CRONICE
I. Gastrita atrofic
Se caracterizeaz prin prezena unui
accentuat infiltrat inflamator
cronic la nivelul laminei proprii
Rar, celulele limfocitare se dispun
sub form de foliculi, ceea ce poate
duce la diagnosticul greit de limfom
Afectarea glandelor gastrice
determin modificri degenerative la
nivelul celulelor epiteliale, avnd
drept rezultat reducerea evident a
numrului acestora (gastrit
atrofic) (Fig 43B).
n final, inflamaia diminu, lsnd
doar o mucoas atrofic, subire, n
acest caz aplicndu-se termenul de
atrofie gastric

Fig. 13A

Fig. 43 A Regiunea antral gastric - aspect normal;

B Gastrit autoimun mucoasa prezint un infiltrat
inflamator cronic la nivelul laminei proprii
Fig. 13B

83

MODIFICRI HISTOPATOLOGICE ALE GASTRITELOR ATROFICE

II. METAPLAZIA INTESTINAL
leziune frecvent, reprezentnd o trstur histopatologic important a ambelor tipuri
de gastrit atrofic
apare ca rspuns la lezarea mucoasei gastrice, epiteliul normal fiind nlocuit cu celule
de tip intestinal (Fig. 44A,B)
la nivelul criptelor glandelor gastrice se ntlnesc celulule caliciforme i enterocite
sunt prezente i celule Paneth, celule care n mod normal nu se gsesc la nivelul
mucoasei gastrice
ocazional se pot forma vili de tip intestinali
celulele metaplazice conin de asemenea enzime caracteristce intestinului
(aminopeptidaze, fosfataza alcalin)
n cazul gastritei atrofice autoimune, la nivelul fundusului gastric celulele parietale i
zimogene pot fi nlocuite cu glande mucoase asemntoare celor de la nivelul cardiei
sau antrului, modificare denumit metapalzie pseudopiloric. De aceea, n cazul
probelor de biopsie gastric trebuie cunoscut exact locul de recoltare.

84

MODIFICRI HISTOPATOLOGICE ALE GASTRITELOR ATROFICE

Fig. 44 A Gastrit cronic

Se observ nlocuirii parial a epiteliului
mucoasei gastrice cu metapalzie intestinal
(superior stnga) i inflamaia laminei proprii
(dreapta)cu limfocite i celule plasmocitare

Fig. 44B Gastrit autoimun

Se evideniaz glande atrofice cu celule
caliciforme (sgei) i infiltrat inflamator
cronic la nivelul laminei proprii

85

MODIFICRI HISTOPATOLOGICE ALE GASTRITELOR ATROFICE

!! Att gastritele atrofice autoimune ct i cele multifocale se asociaz cu un risc mare
de dezvoltare a carcinomului gastric.
o pacienii cu anemie pernicioas i gastrit atrofic prezint un risc de trei ori mai mare
pentru apariia adenocarcinomului gastric i un risc de 13 ori mai mare pentru a
dezvolta tumori carcinoide
o cancerul este localizat mai frecvent la nivelul antrului
Metaplazia intestinal este considerat o leziune precursoare pentru cancer, deoarece:
o cancerul gastric apare n zonele cu metaplazie intestinal
o jumtate din cancerele intestinale prezint celule de tip intestinal
o multe cancere gastrice prezint activitate aminopeptidazic
asemntoare cu cea observat la nivelul metaplazieie intestinale
o mai mult, toate gradele de displazie, de la displazia cu grad sczut la
carcinomul n situ, au fost observate la nivelul zonelor cu metapalzie
intestinal

86

FORME SPECIALE DE GASTRITE

Gastrita eozinofilic

afeciune idiopatic caracterizat printr-un accentuat infiltrat eozinofilic la nivelul

mucoasei, peretelui muscular sau n toate straturile stomacului, de obicei cu localizare n
regiunea antral sau piloric
afecteaz n mod tipic femeile de vrst mijlocie
simptomul principal durere abdominal, iar prezena edemului la nivelul pilorului
determin obstrucie la acest nivel
frecvent se asociaz cu enterit eozinofilic
Microscopic la nivelul antrului i n regiunea antral apare ngroarea difuz a
peretelui, n special datorit hipertrofiei musculare. Uneori n zonele afectate pot apare
ulceraii, ceea ce determin o pierdere cronic de snge cu apariia secundar a anemiei

Gastrita limfocitic

se caracterizeaz prin prezena limfocitelor intraepiteliale (peste 20/100 nuclei

epiteliali), acestea fiind n mod exclusiv limfocite T, majoritatea CD8+
de obicei boala este limitat la nivelul corpului gastric
se poate asocia cu boala celiac, dei n cele mai multe cazuri etiologia este necunoscut
87

FORME SPECIALE DE GASTRITE

Gastrita granulomatoas

reprezint un diagnostic de excludere, atunci cnd prezena granuloamelor epitelioide

intramucoase nu este explicat de una din urmtoarele afeciuni: boala Chron,
sarcoidoza, infecii (tuberculoza,histoplazmoza), vasculita sistemic sau o reacie la corp
strin
din punct de vedere clinic este o afeciune benign
Morfopatologic se observ ngustarea i rigiditatea regiunii antrale ca urmare a
prezenei inflamaiei granulomatoase transmurale.

Gastropatia reactiv (chimic)

reprezint un grup de afeciuni destul de frecvente, ce se caracterizeaz prin modificri

histopatologice caraceristice la nivelul mucoasei gastrice.
Etiopatogenie
Reflux biliar apare frecvent dup gastroduodenostomie, gastrojejunostomie
Consum ndelungat de medicamente anti-inflamatorii nesteroidiene
Traumatismele mucoasei dup un prolaps n mod particular, traumatismul
gastric antral sau prolapsul determin apariia unei leziuni caracteristice
denumite ectazie vascular antral gastric
88

FORME SPECIALE DE GASTRITE

Gastropatia reactiv (chimic)
- modificri histopatologice (Fig. 45)
hiperplazia foveolar a celulelor
epiteliale de suprafa cu pierderea
secreiei de mucin i modificri
regenerative glandulare
edemul mucoasei gastrice cu
dilatarea capilarelor
extinderea fibrelor musculare
netede n lamina proprie, printre
glandele gastrice
Cheia diagnosticului absena
inflamaiei active (neutrofilice) la
nivelul epiteliului

Fig. 45 GASTROPATIA REACTIV

Ectazia vascular antral

o Endoscopic se observ striuri longitudinale de mucoas eritematoas, edemaiat
printe zone de mucoas gastric mai puin lezat (stomacul pepene)
o Histopatologic - mucoasa antral prezint modificrile caracteristice gastropatiei
reactive i capilare dilatate cu trombi de fibrin
89

FORME SPECIALE DE GASTRITE

BOALA MNTRIER (Gastropatia hiperplazic hipersecretorie)
afeciune idiopatic rar, ce se caracterizeaz prin prezena pliurilor gastrice

ngroate la nivelul corpului i posibil i la nivelul antrului; se asociaz cu o

pierdere accentuat de proteine (inclusiv albumine) la nivelul mucosei gastrice
afectate.
este de patru ori mai frecvent la sexul masculin dect la femei, i poate afecta
orice categorie de vrst.
este considerat o afeciune premalign, i de aceea se recomand supraveghere
endoscopic periodic
Manifestri clinice:
o cel mai frecvent durere postprandial, diminuat de administrarea de antiacide
o scdere ponderal, uneori brusc
o frecvent, apar edeme
o uneori apare ascita i caexia, simptome datorate pierderilor de proteine, care pot
sugera o afeciune malign
90

FORME SPECIALE DE GASTRITE

Modificri morfopatologice n boala Mntrier
Aspect macroscopic
Stomacul este mrit, pliurile gastrice de la nivelul marii
curburi de la nivelul fundusului i corpului gastric, i
ocazional de la nivelul antrului, sunt mrite att prin
grosime ct i prin nlime, astfel nct suprafaa
gastric capt un aspect circumvalat, asemntoare
cu cea cerebeloas(Fig.46 A,B )

Fig.46 A,B Boala Mntrier

Se observ ngroarea marcat a pliurilor gastrice

91

FORME SPECIALE DE GASTRITE

Modificri morfopatologice n boala Mntrier
Aspect microscopic (Fig. 47)
afeciunea este limitat la nivelul celulelor parietale (oxintice, acidofile)
apare hiperplazia criptelor gastrice, ce determin o mrire evident a adncimii lor
i o arhitectur ntortocheat
foveolele gastrice sunt tapetate de celulele secretoare de mucus, ce se gsesc n
mod normal la nivelul suprafeei epiteliului gastric i la nivelul istmului glandelor
mucoase
Glandele gastrice:
sunt alungite i uneori pot cpta un aspect chistic;
sunt tapetate de celule epiteliale secretoare de mucus, de tip superficial,
n loc de celule parietale sau principale
pot penetra musculara mucoasei, determinnd un aspect asemntor cu
sinusurile Rokitansky Aschoff de la nivelul vezicii biliare
uneori se poate observa metaplazia pseudopiloric. (metaplazia intestinal nu se
ntlnete)
la nivelul laminei proprii se pot gsi limfocite, celule plasmocitare i ocazional
neutrofile
92

FORME SPECIALE DE GASTRITE

Fig. 47 Boala Mntrier aspect microscopic

Se observ hiperplazia accentuat a criptelor gastrice
asociate cu o uoar atrofie a mucoasei secretorii de
de subt

93

ULCERUL PEPTIC
Definiie
Ulcerele, din punct de vedere histopatologic, sunt definite ca pierderi de substan de la
nivelul mucoasei tractului gastrointestinal, ce se extind dincolo de musculara mucoasei
n submucoas sau chiar mai profund. Trebuie difereniate de eroziuni, unde este afectat
epiteliul mucoasei, dar nu i musculara mucoasei.
Ulcerele peptice
sunt leziuni cronice, cel mai frecvent unice, ce apar n orice poriune a tractului
gastrointestinal expus la aciunea agresiv a sucurilor acide/peptice.
de obicei msoar mai puin de 4 cm n diametru
localizarea, n ordinea descresctoare a frecvenei:
o duoden, poriunea proximal
o stomac, de obicei n regiunea antral
o la jonciunea gastroesofagian, n prezena refluxului gastroesofagioan sau a
esofagului Barrett
o la nivelul marginilor unei gastrojejunostomie
o n duoden, stomac sau/si jejun la pacienii cu sindrom Zollinger Ellison
o n interiorul sau adiacent unui diverticul Meckel ileal, ce conine mucoas
gastric ectopic
94

ULCERUL PEPTIC
Aspecte morfopatologice
aproximativ 98% din ulcerele peptice sunt localizate n prima poriune a duodenului sau
la nivelul stomacului, cu un raport de 4:1
majoritatea ulcerelor duodenale apar la civa centimetrii de orificiul piloric, peretele
anterior al duodenului fiind mai frecvent afectat dect cel posterior.
ulcerele gastrice sunt localizate predominant de-alungul micii curburi, la nivelul sau n
jurul mucoasei antrale; mai rar se pot ntlni la nivelul pereilor anteriori sau posteriori,
sau de-alungul marii curburi; majoritatea pacienilor prezint un singur ulcer, dar 10% 20% din pacieni prezint concomitent un ulcer duodenal.
Aspect macroscopic (Fig. 48 A,B)
Leziunile mici (<0.3cm) cel mai probabil sunt eroziuni, dar cele de peste 0.6 cm cel mai
probabil sunt ulcere.
! Mai mult de 50% din ulcerele peptice au un diametru mai mic de 2 cm, iar 10% din
ulcerele benigne sunt mai mari de 4 cm n diametru. Cum ulcerele maligne au
dimensiuni de mai puin 4 cm i pot fi situate n orice zon a stomacului, mrimea i
localizarea ulcerului nu difereniaz formele benigne de cele maligne
De obicei ulcerul peptic apare sub forma unei pierderi de substan de form rotundovalare, cu margini regulate, uor elevate sau drepte, suple, de obicei la acelai nivel cu
mucoasa nconjurtoare, care este uor edemaiat.

95

ULCERUL PEPTIC

Adncimea ulcerelor variaz, de la leziuni

superficiale ce implic doar mucoasa i
musculara mucoasei pn la ulcere adnci,
escavate, cu baza la nivelul muscularei
proprii. Cnd toat grosimea peretelui
gastric este afectat, baza ulcerului poate fi
format din adrarea pancreasului, a
omentului sau a ficatului. Uneori pot apare
perforaii n cavitatea peritoneal.
Baza ulcerului peptic este neted, curat,
datorit digestiei peptice a oricrui exudat
care s-ar putea forma. Cu timpul, la baza
ulcerului se pot observa vase de snge
dilatate sau trombozate.
Pliurile mucoasei gastrice radiaz de la
nivelul ulcerului ntr-un mod asemntor cu
spiele unei roi.
Mucoasa gastric nconjurtoare este
edemaiat i roiatic datorit prezenei
gastritei.

Fig.48A Ulcer Gastric aspect caracteristic cu

evidenierea unei ulceraii bine delimitate, cu pliuri
gastrice ce radiaz de la nivelul leziunii. Baza ulcerului
este de culoare gri, ca urmare a depunerii de fibrin.

Fig.48B Ulcer peptic duodenal ulcerul este

mic (2cm) , cu margini bine delimitate, care fa
de un ulcer malign nu sunt elevate.Baza ulcerului
este neted.

96

ULCERUL PEPTIC
Aspect microscopic
Aspectul histopatologic variaz de la necroz activ la inflamaie cronic i esut
cicatriceal, cu vindecare. (Fig. 49A,B)
n ulcerele active cu necroz activ, se pot evidenia patru zone:
1. Baza i marginile prezint un strat superficial, subire de esut necrotic fibrinoid cu
detritusuri, neobservabil macroscopic.
2. Sub aceast zon se evideniaz o zon cu infiltrat inflamator nespecific, alctuit n
special din neutrofile.
3. n straturile profunde, n special la baza ulcerului, se afl un esut de granulaie activ i
un infiltrat cu leucocite mononucleare.
4. esutul de granulaie este situat deasupra unei cicatrici mai solide, alctuite din esut
fibros sau din colagen. Pereii vaselor sanguine din interiorul zonei cicatriciale sunt, n
mod tipic, ngroai datorit inflamaiei nconjurtoare i ocazional pot fi trombozate.
Gastrita cronic este aproape ntotdeuna prezent la pacienii cu ulcere peptice (85%100% din pacienii cu ulcere duodenale i 65% din pacienii cu ulcere gastrice), infecia
cu H. Pylori fiind tot timpul demonstrat. Dup vindecarea ulcerului, gastrita de obicei
rmne, dar recurena ulcerului se pare c nu depinde de progresia gastritei. Aceast
trstur este util n distingerea ulcerelor peptice de gastrita acut eroziv sau de
ulcerele de stress, unde mucoasa adiacent este n general normal n ambele situaii.
97

ULCERUL PEPTIC
Fig.49 A Ulcer peptic gastric - se observ nlocuirea
ntregii grosimi a muscularei proprii cu esut conjunctiv

Fig.49 B Ulcer peptic gastric

Se observ un exudat superficial deasupra
necorzei, esutului de granulaie i fibrozei.

98

ULCERUL PEPTIC
Complicaiile ulcerului peptic
Hemoragia
apare la 15% - 20% din pacieni, putnd fi prima manifestare a unui ulcer
este cea mai frecvent complicaie, sngerarea fiind adesea ocult i, n absena altor

simptome, se poate manifesta sub forma unei anemii feriprive sau prin evidenierea sgelui n
scaun
poate pune n pericol viaa, fiind rspunztoare de 25% din decesele datorate ulcerului

Perforaia
apare la aproximativ 5% din pacieni, mai frecvent n cazul ulcerelor duodenale, n special la

nivelul peretelui anterior

reprezint dou treimi din decesele datorate ulcerului
Ulcerele situate la nivelul pereilor anteriori, gastrici sau duodenali, determin de obicei o
perforaie liber n cavitatea peritoneal, cu apariia peritonitei generalizate i a
pneumoperitoneului

Sindrom obstructiv
apare datorit edemului, hipertrofiei musculare sau spasmului muscular
este prezent la aproximativ 2% din pacieni
apare cel mai frecvent n cazul ulcerelor peptice de la nivelul canalului piloric.
pot apare i n cazul ulcerelor duodenale
rar se poate manifesta sub forma unei obstrucii complete, cu vrsturi

99

ULCERUL GASTRIC ACUT

Sunt leziuni de obicei multiple, localizate n special la nivelul stomacului i mai rar la

nivelul duodenului, ce variaz ca adncime: de la leziuni superficiale ale epiteliului

eroziuni (ce reprezint de fapt o extindere a unei gastrite erozive acute) la leziuni mai
profunde, cu afectarea ntregii grosimi a mucoasei ulceraii (acestea nu reprezint
leziuni precursoare ale ulcerului peptic), care frecvent apar n urma unui stress fiziologic
sever (de aceea sunt denumite i ulcere de stress)
Cauze frecvente: oc, arsuri extinse, sepsis, traumatisme severe, leziuni intracraniene
cu creterea presiunii intracraniene sau dup o intervenie chirurgical intracranian.
Ulcerele Curling ulcerele de la nivelul duodenului care apar n urma unor arsuri
severe sau traumatisme.
Ulcerele Cushing ulcere gastrice, duodenale sau esofagiene ce apar la pacienii cu
leziuni intracraniene, operaii sau tumori; prezint un risc mare de perforaie
Manifestari clinice
Majoritatea pacienilor sunt cu afeciuni grave, internai n seciile de terapie intensiv
La 1%-4% din aceti pacieni, apare sngerarea destul de sever pentru a necesita
transfuzii sanguine
Succesul terapeutic depinde de capacitatea de a trata afeciunile de baz. Mucoasa
gastric se poate recupera complet.
100

ULCERUL GASTRIC ACUT

MORFOPATOLOGIC
Aspect macroscopic (Fig. 50)
Ulcerele acute de stress sunt de obicei
mai mici de 1 cm n diametru, de
form rotund
Baza ulcerului de obicei are o culoare
brun-inchis, datorit digestiei acide a
sngelui extravazat, avnd o distribuie
aleatorie la nivelul mucoasei gastrice.
Marginile i baza ulcerelor nu sunt
indurate. Pliurile gastrice au o
dispunere normal.

Fig.50 Ulcere de stress multiple la nivelul stomacului

Aspect microscopic
sunt leziuni abrupte, cu mucoasa adiacent aproape neoservabil
n funcie de durata ulceraiei, se pot observa subfuziuni sanguine la nivelul
mucoasei i submucoasei, asociate cu o reacie inflamatorie
nu se evideniaz esut cicatriceal sau ngroarea vaselor sanguine, ca n ulcerele
peptice
vindecarea cu reepitelizare complet apare dup ce factorii etiologici au fost
eliminai, aceasta putnd dura de la cteva zile la cteva sptmni.

101

TUMORI BENIGNE GASTRICE

Clasificare
I. Tumori stromale gastrointestinale (GIST)
II. Polipi epiteliali.

I. Tumorile stromale gastrointestinale

Aproape toate tumorile stromale gastrointestinale i au originea la nivelul celulelor
pacemaker Cajal i includ marea majoritate a tumorilor mezenchiale de la nivelul
ntregului tract gastrointestinal
Criteriile pentru a evalua agresivitatea tumorilor GIST includ: mrimea, necroza i
numrul de figuri mitotice. Totui, majoritatea tumorilor stromale gastrice sunt tumori
de malignitate joas, fa de cele de la nivelul intestinului subire i gros, care au un
comportament malign.
Aspect macroscopic (Fig.51 A)
Localizare de obicei submucos i acoperite de o mucoasa intact sau, atunci cnd se
identific la exterior, de peritoneu; la secionare are aspect n vrtejuri
Aspect microscopic (Fig. 51B)
Tumorile stromale sunt alctuite din celule fuziformecu o citomalsm de aspect vaciolar,
situate ntr-o strom colagenic. Celulele sunt dispuse n vrtejuri i fascicule ce se
intersecteaz. Prezena nucleilor mari i bizari nu semnific neaprat malignitatea
102
Se poate ntlni o form epiteliod, cu celule poligonale i citoplasm eozinofilic

TUMORI BENIGNE GASTRICE

Fig. A

Fig.51 GIST la nivelul stomacului

A.Tumora extirpat este localizat submucos i acoperit
de o mucoas parial ulcerat.
B.Exaaminarea microscopic a tumorii evideniaz celule
fuziforme cu citoplasm vacuolar

Fig. B

103

TUMORI BENIGNE GASTRICE

POLIPI EPITELIALI
La nivelul tractului gastrointestinal, termenul de polip este aplicat pentru orice nodul
sau mas tisular ce este situat deasupra mucoasei nconjurtoare. Totui termenul este
n general restricionat la orice mas tisular cu origine la nivelul mucoasei, dei
ocazional un lipom submucos sau un leiomiom se pot exterioriza , genernd o leziune
polipoid

Polipii gastrici sunt rari, descoperii de obicei n mod ntmpltor.

Se clasific n polipi non-neoplazici (90%) i neoplazici.

1. Polipii gastrici non-neoplazici

sunt de natur hiperplazic

Macroscopic (Fig. 52)

majoritatea polipilor hiperplazici sunt mici, sesili, localizai cel mai frecvent la
nivelul regiunii antrale.
n aproximativ 20%-25% din cazuri se pot observa polipi multipli

Microscopic
epiteliu de suprafa este hiperplazic (epiteliul foveolar), iar esutul glandular este
dilatat chistic, cu o lamin proprie ce conine un accentuat infiltrat inflamator i
fibre musculare netede. (Fig. 53)
Epiteliul de suprafa poate prezenta o reacie regenerativ ca rspuns la eroziunile
104
superficiale i la inflamaie, dar displazia adevrat nu este prezent

TUMORI BENIGNE GASTRICE

Fig.52 Aspectul macroscopic al unor polipi gastrici de tip hiperplazic

Fig53. Polip gastric hiperplazic aspect microscopic

Se evideniaz epiteliul foveolar hiperplazic i infiltrat inflamator
105

TUMORI BENIGNE GASTRICE

2. Polipii adenomatoi (adenoame tubulare)

Reprezint 5%- 10% din leziunile polipoide de la nivelul stomacului

Prin definiie, un adenom este alctuit dintr-un epiteliul proliferativ displazic, i deci
are un potenial malign,

Riscul de transformare malign depinde de mrimea polipului, fiind foarte mare

pentru leziuni mai mari de 2 cm.

De asemenea un risc crescut de apariie a adenocarcinomului se ntlnete i la

persoanele cu adenoame multiple tubulare din cadrul polipozei adenomatoase
familiale
Macroscopic

pot fi sesili (fr pedicul) sau pediculai

cel mai fecvent sunt localizai la nivelul antrului, de obicei unici, ce pot crete pn la
3-4 cm nainte de a fi depistai (Fig.54 )
Microscopic

adenoamele prezint structuri tubulare sau o combinaie de structuri tubulare cu cele

viloase.(Fig.55 )

glandele sunt de obicei tapetate de un epiteliu displazic, uneori de tip intestinal

106

TUMORI BENIGNE GASTRICE

Fig.54 Adenom gastric aspect
macroscopic cu evidenierea unui polip
mare la nivelul stomacului

Fig.55 Polip adenomatos aspect microscopic

107

TUMORI BENIGNE GASTRICE

3. Alte tipuri de polipi gastrici
3.1. Polipii glandulari fundici

Apar frecvent la pacienii tratai cu inhibitori de pomp de protoni

Iniial au fost descrii la pacienii cu polipoz adenomatoas familial.

Sunt leziuni inofensive, fr potenial de transformare malign

Se caracterizeaz prin dilatarea chistic a glandelor oxintice, tapetate de celule

parietale sau principale
3.2. Polipii Peutz Jeghers (polipii hamartomatoi) - apar cel mai frecvent n cadrul
sindromului Peutz Jeghers
3.3. Polipii juvenili gastrici - fac parte din sindromul polipozei juvenile
4. Polipul inflamator fibroid (granulomul eozinofilic)

este o mas tisular submucoas care proemin la suprafaa mucoasei, alctuit dintrun esut fibromuscular vascularizat, cu un accentuat infiltrat inflamator eozinofilic;
mucoasa aupraiacent are aspect normal (Fig. 56A,B)

pot apare n orice zon a tractului gastrointestinal, dar cel mai frecvent se ntlnesc la
nivelul poriunii distale gastrice.
108

TUMORI BENIGNE GASTRICE

Fig.56A Polip inflamator fibroid aspect

macroscopic

Fig.56B Polip inflamator fibroid

aspect microscopic cu evidenierea unei mase tisulare
localizat submucos, alctuit din esut fibromuscular
vascularizat, cu un accentuat infiltrat eozinofilic

109

TUMORI MALIGNE GASTRICE

CLASIFICAREA W.H.O. a TUMORILOR GASTRICE
Tumori epiteliale

Tumori non-epiteliale

Neoplazia intraepitelial: adenoame

Leiomioame

Adenocarcinoame* Adenocarcinom papilar

Schwannom

Adenocarcinom tubular

GIST

Adenocarcinom
mucinous

Leiomiosarcoame

Carcinom cu celule n
inel de pecet

Tumori cu celule
granulare

Limfoame
maligne

Carcinom adenoscuamos Sarcom Kaposi

Carcinom nedifereniat

Altele

Carcinom cu celule mici

Tumori carcinoide

*Clasificarea Laurn mparte adenocarcinoamele n tipurile intestinal i difuz

110

TUMORI MALIGNE GASTRICE

Factori de risc pentru carcinoamele gastrice
Factori de mediu

Infecia cu H. Pylori
apare n majoritatea
carcinoamelor de tip
intestinal
DIETA

Nitrii derivai din nitrai

consum mare de sare, alimente
afumate, condimente
Lipsa alimentelor i legumelor
proaspete

Factori personali
Gastrita conic

Hipoclorhidria favorizeaz
colonizarea cu H.Pylori
Metaplazia intestinal
leziune precursoare

Factori genetici
Grupa sanguina A risc
crescut

Gastrectomia parial

Istoric familial de cancer

Favorizeaz refluxul secreiilor gastric
biliare, intestinale alcaline

Status socio-economic
sczut

Adenoamele gastrice

Sindromul de cancer de
colon nonpolipozic
congenital

Fumatul

Esofagul Barrett

Sindromul carcinoamelor
gastrice familiale

Determin o cretere a riscului

pentru tumorile de la
jonciunea gastrointestinal

111

TUMORI MALIGNE GASTRICE

Manifestri clinice ale carcinoamelor gastrice

De obicei sunt afeciuni cu o evoluie insiduoas, uneori asimptomatice pn n

stadiul final.
Pot apare urmtoarele simptome:
scdere ponderal, durere abdominal, anorexie, vrsturi, modificri ale
tranzitului intestinal
mai rar disfagie, simptome datorate anemiei, hemoragia
!Cum toate aceste simptome sunt nespecifice, detectarea timpurie a cancerului
gastric depinde de programele de screening, n special cu ajutorul endoscopiei.
Prognosticul pentru cancerul gastric depinde n principal de gradul extinderii
locale, precum i de metastazele la nivelul limfoganglionilor regionali i de
metastazele la distan
Rata de supravieuire la 5 ani dup tratamentul chirurgical n cazul cancerului
gastric timpuriu este de 90%-95%, cu doar o uoar scdere dac sunt prezente
metastaze la nivelul limfoganglionilor regionali. n schimb, pentru cancerul gastric
avansat, rata de supravieuire la 5 ani este mai mic de 15%.

112

TUMORI MALIGNE GASTRICE

!Carcinoame gastrice reprezint mai mult de 95% din tumorile gastrice maligne, cel
mai frecvent la nivelul poriunii distale gastrice, localizarea preferenial fiind la
nivelul micii curburi a regiunii antrale i pilorice.

Carcinomul gastric este clasificat n funcie de:

1.

2.
3.

adncimea invaziei reprezint caracteristica morfologic cu cel mai mare impact

asupra ratei de supravieuire
Pattern-ul de cretere macroscopic
subtipul histopatologic
Carcinomul gastric precoce
este definit ca o leziune limitat la nivelul mucoasei i submucoasei, indiferent de
prezena sau absena invaziei la nivelul limfoganglionilor.
Nu este sinonim cu carcinomul n situ, ultimul fiind limitat la nivelul suprafeei
epiteliale a mucoasei
Carcinomul gastric avansat este un neoplasm ce se extinde dincolo de submucoas
i peretele muscular .
Cancerele gastrice de tip intestinal i au originea la nivelul zonelor de metaplazie
intestinal
Cancerele gastrice tipul difuz sunt de obicei forme slab-difereniate sau
anaplazice, cu originea la nivelul istmului glandelor gastrice, fr a se evidenia
metaplazie intestinal
113

TUMORI MALIGNE GASTRICE

n funcie de pattern-ul de cretere macroscopic s-au descris trei forme, ce se pot
observa att n formele incipiente ct i cele avansate. (Fig.59 ):
1. Exofitic formaiune tumoral ce protruzioneaz n lumen.
2. Plat sau uor depresibil nu se evideniaz clar o formaiune tumoral n
interiorul mucoasei.
3. Excavat pierdere de substan la nivelul peretelui gastric, ce poate avea aspectul
unei leziuni ulceroase

Fig. A

Fig. B

Fig59 Modaliti de cretere i rspndire a carcinomului gastric

A - carcinom gastric incipient; B carcinom gastric avansat. Linita plastic reprezint o form avasnsat de cancer
gastric tardiv, plat sau depresibil.

114

TUMORI MALIGNE GASTRICE

Carcinoamele gastrice precoce
Reprezit un diagnostic stric histopatologic, bazat pe adncimea invaziei (Fig. 60)
Clasificarea se face n funcie de aspectul macroscopic:
Tipul I formaiune polipoid sau nodular ce protruzioneaz n lumenul stomacului
Tipul II leziune plat, superficial, ce poate fi uor elevat sau depresibil
Tipul III leziune ulceroas malign, ce reprezint frecvent o ulceraie a tipului I sau
II de carcinom.

o Formele polipoide sau cele

superficiale, uor elevate sunt n mod
tipic adenocarcinoame de tip intestinal
bine difereniate.
o Formele plate sau cele superficiale,
depresibile variaz de la forme bine
difereniate la cele slab difereniate
o Leziunile excavate sunt de obicei
sunt forme nedifereniate
Fig. 60 Cancer gastric incipient
Adenocarcinom gastric cu evidenierea glandelor neoplazice ce
infiltreaz submucoasa

115

TUMORI MALIGNE GASTRICE

Carcioame gastrice avansate
Clasificarrea se face n funcie de aspectul macroscopic:
1. Adenocarcinom polipoid reprezint o treime din cancerele gastrice avansate; se
prezint sub forma unei formaiuni tumorale solide, de obicei cu un diametru de civa
centimetri, ce protruzioneaz n lumenul stomacului. Suprafaa exterioar poate fi
parial ulcerat, iar straturile profunde pot fi sau nu infiltrate.
2. Adenocarcinom ulcerat se prezint sub forma unor ulcere superficiale de mrimi
variabile (Fig. 61). esuturile nconjurtoare sunt ferme, ridicate, de aspect nodular. n
mod caracteristic, marginile laterale ale ulcerului sunt neregulate, iar baza are un
aspect rugos, murdar prin depozite filiforme anfractuoase i hemoragii.
3. Adenocarcinom difuz sau infiltrativ
reprezint aproximativ 10% din toate cancerele gastrice. Nu se evideniaz nici o
formaiune tumoral; n schimb, peretele stomacului este ngroat i ferm (Fig. 62).
dac este afectat tot stomacul, atunci este denumit linit plastic (cancer schiros).
n carcinomul gastric de tip difuz, celulele tumorale invazive determin o reacie de
fibroz accentuat la nivelul submucoasei i muscularei. Astfel peretele gastric este
rigid, cu o grosime de peste 2 cm.

116

TUMORI MALIGNE GASTRICE

Fig. 61 Carcinom gastric ulcerat
Fa de ulcerele peptice benigne, marginile acestei
leziuni sunt proeminente,neregulate, de consisten
crescut. Se observ atrofia mucoasei nconjurtoare.

Fig. 62 Carcinom gastric infiltrativ (linita plastic)

Seciune transversal prin peretele gastric ngroat
datorit tumorii i fibrozei

117

TUMORI MALIGNE GASTRICE

Aspectul microscopic al carcinoamelor gastrice avansate
Variaz de la forme de adenocarcinom bine difereniat, cu formare de glande (tipul
intestinal) la forme de carcinom nedifereniate, fr glande.
formele polipoide sunt alctuite n mod tipic din glande bine difereniate
linita plastic este n mod caracteristic slab difereniat
cancerele de tipul ulcerat prezint celule tumorale dispuse sub form de
cordoane sau sub form de mici insule.

Celulele tumorale pot conine mucin

intracitoplasmatic, ce mpinge
nucleul spre periferia celulei,
rezultnd astfel celula n inel cu
pecet (Fig. 63)
Uneori materialul mucinos
extracelular este att de abundent
nct celule maligne par a pluti n
aceast matrice gelatinoas n acest
caz cancerul este denumit carcinom
mucinos (coloid)

Fig. 63 Carcinom gastric infiltrativ se observ numeroase celule n inel

cu pecet ce infiltreaz lamina proprie, aproape de criptele gastrice
118

TUMORI MALIGNE GASTRICE

Cancerul gastric metastazeaz n principal pe cale limfatic la limfoganglionii

regionali de la nivelul micii i marii curburi, vena port i regiunea subpiloric
Pot apare metastaze limfatice la distan, dar cel mai frecvent sub forma unui nodul
supraclavicular nodulul Virchow
Metastazele pe cale sanguin pot determina diseminri la nivelul oricrui organ, dar
mai frecvent la nivelul ficatului, plmnului sau creierului
Se poate ntlni i extensia direct la nivelul organelor adiacente .
Metastazele la nivelul ovarului determin o reacie dezmoplastic la acest nivel,
denumit tumora Krukenberg

119

TUMORI MALIGNE GASTRICE

FORMELE PRINCIPALE

120

TUMORI MALIGNE GASTRICE

Tumori neuroendocrine gastrice (tumori carcinoide)

Sunt tumori cu un potenial malign redus, dei prezint o capacitate de recuren

local i de metastazare, aceasta depinznd de mrimea tumorii i de tipul
histologic.
i au originea din celulele endocrine de la nivelul mucoasei gastrice, majoritatea
fiind din punct de vedere hormonal nefuncionale, dar uneori pot secreta serotonin
cu apariia sindroamelor carcinoide.
Pot apare n contextul unei hipergastrinemii asociate cu gastrit autoimun, ca
urmare a pierderii de celule parietale. n acest caz tumorile gastrice carcinoide i au
originea la nivelul celulelor neuroendocrine hiperplazice de la nivelul poriunii
proximale a stomacului.
Exist i o form mai rar de tumori carcinoide gastrice sporadice, fr
hipergastrinemie, mai agresive

121

TUMORI MALIGNE GASTRICE

Limfoamele gastrice
Reprezint aproximativ 5% din neoplaziile gastrice, stomacul reprezentnd totui
cea mai frecven localizare a limfoamelor extranodale (20% din aceste cazuri)
Majoritatea limfoamelor gastrice sunt limfoame de tip MALT (MALT limfom
asociat esutului limfoid al mucoasei) cu celule B salb difereniate. Se pot dezvolta
i limfoame de tip nodal, care se aseamn cu limfoamele de la nivelul
limfoganglionilor.
n timp ce unele limfoame gastrice pot apare de novo, majoritatea (> 80%) se
asociaz cu gastrita cronic i cu infecia cu H. Pylori, aceasta reprezentnd un
factor etiologic important n limfomul gastric, lucru dovedit prin regresia
limfomului (> 50%) odat cu eradicarea prin antibioterapie a infeciei. Tumorile ce
nu regreseaz cu acest tip de tratament de obicei, se caracterizeaz prin prezena
anomaliilor genetice, Trisomia 3 i translocaia t(11;18).
Macroscopic se aseamn cu carcinoamele, putnd avea un aspect polipoid,
ulcerat sau difuz (Fig.64A )
Microscopic limfoamele gastrice de obicei apar la nivelul mucoasei sau n
poriunea superficial a submucoasei. Un accentuat infiltrat limfocitic monomorf
infiltreaz lamina proprie a glandelor gastrice nconjurtoare.(Fig. 64B) Limfocitele
au un aspect atipic i pot exista leziuni de distrucie activ (leziuni
limfoepiteliode) (Fig.64 C)

122

TUMORI MALIGNE GASTRICE

Fig.64 B Limfom MALT

aspect microscopic cu
evidenierea unei populaii
de limfocite monomorfe,
ce infiltreaz lamina
proprie

Fig. 64 A Limfom MALT

aspect macroscopic cu tergerarea
parial a sructurii mucoasei
gastrice, datorit infiltrrii
celulelor limfoide pe o suprafa
mare; nu se evideniaz nici-o
mas tisular anormal

Fig.64 C Limfom MALT gastric se observ

leziunile limfoepitelioide (sgeat)
123

BIBLIOGRAFIE
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.

Cawson RA, et al Lucas Pathology of Tumors of the Oral Tissues. London, Churchill
Livingstone, 1998
Damnajov I. , Linder J., AndersonsPathology, 10th, ed Mosbz, 1996
Dardick I. Color Atlas / Text of Salivary Gland Pathology. New York, 1996
Ellis GL, Auclair PL Tumors of the Salivary Glands. In Atlas of Tumors Pathology, 3th series,
Armed Forces Institute of Pathology,1996
Eveson J.W. , Cowson R.A. Salivary gland tumors. Areview of 2410 cases with particular
reference to histologic tzpe, site, age and sex discrimination, J Pathol. 1985
Fletcher DM Diagnostic Histopathology of Tumors. London, Churchill Livingstone, 2008
Lee K.W. A colour atlas of oral pathology, Wolfe Medical Publications, 1985
Moraru I. Anatomie Patologic- Editura Medical, Bucureti, 1980
Neville B.W., et al Oral and Maxillofacial Pathology. Philadelphia, WB Saunders, 1995
Regezi, Sciubba, Jordan Oral Pathology Clinic Pathologic Correlations; 5th edition; Saunders
Elsevier, 2008
Robbins and Cotran - Pathologic Basis of Disease 7th edition; editura Elsevier Saunders,
2008
Robinson, Miller A.S., - Color atlas of oral pathology, 4th edition, JB Lippincott Company, 1983
Rubin R. Rubins Pathology 5th edition, 2008
Silverman S. Early diagnosis of oral cancer. J. Cancer, 1988
Soames J.V. ; Southam J.C. Oral pathology 4th edition
Stniceanu F. Elemente de patologie oral, Editura Medical, Bucureti 2001
124
Sternberg S. Diagnostic surgical pathology, Raven Press, New York, 1989

PATOLOGIA TRACTULUI
GASTROINTESTINAL
PARTEA a II-a

Prof.Univ. Dr. Mariana Achie

1

MALFORMAII CONGENITALE
INTESTINALE
Malformaiile congenitale ale intestinului subire
I.
II.
III.
IV.

Atrezia i stenozele
Duplicaiile (chisturile enterice)
Diverticulul Meckel
Malrotaia

Malformatiile congenitale ale intestinului gros

I.
II.

Megacolonul congenital (boala Hirschprung)

Malformaiile anorectale

MALFORMAII CONGENITALE ALE

INTESTINULUI SUBIRE
I. Atrezia i stenozele
Atrezia - ocluzia complet a lumenului intestinal
Se poate manifesta sub forma:
Unui diafragm subire intraluminal
Dou capete terminale, proximal i distal, unite printr-un tub impermeabil
Dou capete terminale deconectate

Stenoza strictur incomplet ce ngusteaz lumenul intestinal, dar fr prezena

ocluziei. Poate fi determinat i de prezena unui diafragm incomplet. De obicei
este asimptomatic
Atrezia intestinal sau stenoza sunt diagnosticate pe baza vrsturilor
persistente nc din prima zi de via. Intestinul fetal ocluzionat este dilatai plin
cu fluid, care poate fi vizualizat radiografia.
II. Duplicaiile (chisturile enterice)
Aceste chisturi sunt structuri tubulare sau sferice ataate de tractul
gastrointestinal. Se pot prezenta fie ca structuri chistice, fie ca structuri ce
comunic cu lumenul intestinal
Cel mai frecvent sunt localizate la nivelul ileonului sau jejun.
Sunt alctuite dintr-un perete cu fibre musculare netede i un epiteliu de tip
gastrointestinal. Chisturile comunicante sunt adesea tapetate de o mucoas
gastric ( n acest caz pot apare complicaii - ulcer peptic, sngerare, perforaie)
3

MALFORMAII CONGENITALE ALE

INTESTINULUI SUBIRE
III. Diverticulul Meckel
Provine din ductul omfal-mezenteric
localizat n ileon, la 90 cm de valva ileocecal
Este cea mai frecvent malformaie
congenital i cea mai important din
punct de vedere clinic. Dou treimi din
pacieni sunt mai mici de doi ani.
Majoritatea sunt asimptomatice, fiind
descoperite accidental
Morfopatologic
o are o lungime de aproximativ 5 cm,cu
un diametru mai mic dect ileonul. (Fig.
1). Uneorii pot apare fistule ntre
diverticul i ombilic.
o conine toate straturile peretelui
intestinal (diverticul adevrat) i n 50%
din cazuri conin esut ectopic gastric,
duodenal, pancreatic, biliar sau colonic

Fig. 1 Diverticul Meckel cu congestie evident,

ca urmare a obstruciei venoase mecanice
4

MALFORMAII CONGENITALE ALE

INTESTINULUI SUBIRE
Complicaiile diverticulului Meckel
Hemoragia cea mai frecvent complicaie, ce
apare ca urmare a ulcerelor peptice de la nivelul
jejunului, adiacent mucoasei ectopice gastrice.
Obstrucie intestinal
- diverticulul poate
determina obstrucie cel mai frecvent prin
invaginare (Fig. 2)
Diverticulit - inflamaia diverticulului Meckel
determin simptome ce nu pot fi difereniate de
cele prezente la apendicita acut.
Perforaia poate apare ca urmare a prezenei
ulcerului peptic, fie la nivelul diverticulului, fie la
nivelul ileonului, cu apariia secundar a
peritonitei
Fistule de obicei la nivelul ombilicului, ce se
manifest prin exteriorizarea materiilor fecale la
acest nivel.
IV. Malrotaia
Rotaia intestinal anormal n perioada fetal
poate determina poziii anormale ale intestinului i
colonului, ce pot determina apariia obstruciei
intestinale.

Fig. 2 Diverticul Meckel cu

prezena invaginaiei
5

MALFORMAII CONGENITALE ALE

INTESTINULUI GROS
Megacolonul congenital boala Hirschprung
(megacolonul aganglionic)
Definiie este o insuficien congenital a
dezvoltrii ganglionilor nervoi n
submucoasa colonului (plex Meissner) i n
musculara sa (plexul Auerbach), ceea ce
detemin o insuficien relaxare muscular
(obstrucie funcional a colonului), la
jonciunea ano-rectal
Clinic, boala apare repede dup natere, cnd
meconiul este puini abdomenul pare
destin. Urmeaz constipaia sever i
vrsturile.
Radiografia intestinal evideniaz intestinul
gros pn n vecintatea segmentului
aganglionar (Fig. 3)

Fig. 3 Boala Hirschprung

Radiografia cu substan de contrast
evideniaz dilatarea accentuat a colonului
rectosigmoid, proximal de rectul ngustat

Diagnosticul pozitiv se pune prin biopsie, prelevat rectal de la nivelul mucoasei

i submucoasei, supus examenului imunohistochimic pentru a detecta absena
enolazei specifice ganglionilor nervoi.
Tratamentul const n rezecia chirurgical a segmentului aganglionar pentru a
elimina complicaiile majore enterocolita i perforaia
6

MALFORMAII CONGENITALE ALE

INTESTINULUI GROS
Megacolonul congenital
Macroscopic intestinul gros prezint un segment contractat, spastic,
corespunztor zonei aganglionare
Microscopic se evideniaz absena celulelor ganglionare n probele de
biopsie rectal (Fig. 4 B) i creterea accentuat a fibrelor nervose
colinergice nonmielinizate la nivelul submucoasei i ntre straturile
musculare

Fig. 4 A. Aspectul normal al celulelor ganglioanre la nivelul peretelui rectal (sgei); Fig. 4B. Biopsie rectal la
un pacient cu megacolon congenital, cu evidenierea unui nerv nemielinizat la nivelul plexurilor mezenterice i
absena celulelor ganglionare

MALFORMAII CONGENITALE ALE

INTESTINULUI GROS
Malformaiile anorectale
Variaz de la ngustri uoare ale lumenului pn la defecte complexe, ce
apar n urma opririi dezvoltrii regiunii distale intestinale n primele 6 luni de
via fetal
Se clasific n funcie de poziia intestinului terminal fa de muchiul
ridictor anal
o malformaii nalte agenezie anorectal i atrezie rectal; intestinul se
termin deasupra muchiului ridictor anal;
o malformaii intermediare agenezia anal i stenoza anorectal
o malformaii joase anusul neperforat

INFLAMATIILE INTESTINULUI
SUBIRE I GROS
A. Inflamaiile intestinului subire
ENTERITE
I. Enterite nespecifice
I.1. Enterite acute
Enterita cataral
Enterita folicular
Enterita necrotic
Enterita flegmonoas
Enterite fungice
I.2. Enterite cronice
Enterita cronic cataral
Enterita chistic
II. Enterite segmentare (localizate)
Boala Chron
III. Enterita tuberculoas

B. Inflamaiile intestinului gros

COLITE

I. Colita acut
1. Colita acut superficial
2. Colita acut profund
3. Colita acut flegmonoas
4. Colita acut ulceroas
5. Colita flegmonoas
II. Colita cronic
1. Rectocolita ulcero-hemoragic
2. Boala Chron

ENTERITELE
Enteritele se pot asocia cu leziuni ale stomacului, cnd poart denumirea de
gastroenterite sau cu leziuni ale colonului, denumite enterocolite.
Pot fi produse de:
o infectii bacteriene
o alimente greu digerabile sau iritante,
o apar n toxiinfectiile alimentare - produse de germeni diferiti, mai ales din
grupurile Salmonella, Shigella, Clostridium, Staphilococcus
o paraziti (mai ales la copii),
o toxine chimice ingerate accidental sau cronic, profesional.
Enterita acuta cataral
este forma cea mai frecvent
se asociaz aproape ntotdeauna cu gastrita acut
reprezint, de fapt, stadiul iniial al tuturor enteritelor

10

ENTERITELE NESPECIFICE
Enteritele catarale
pot fi de diferite grade, mergnd de la formele uoare, cu exsudat seromucos, pna la formele grave, descuamative ce prezint alterari ale
mucoasei - zone ulcerative i hemoragice (cu sufuziuni sanguine
intramucoase i chiar subseroase).
infiltratul inflamator din corion este granulocitar si densitatea sa variaza in
functie de intensitatea procesului lezional i de etapa evolutiv.
n forma hemoragic, apar alterari grave epiteliale cu permeabilizarea
peretelui, cu riscul de apariie a peritonitei.
pot apare fenomene de regenerare
ganglionii limfatici mezenterici sunt tumefiai
evoluia se face cu recuperare total
Enterita folicular
apare mai frecvent la copii, fiind localizat n special la nivelul foliculilor
limfatici intramurali
Macroscopic - apar granulaii pe suprafaa mucoasei, care prezint zone de
ulceraii
Microscopic hiperplazia foliculilor, alterri distrofice ale structurilor
glandulare, uneori cu prezena ulceraiilor

11

ENTERITELE NESPECIFICE

Enterita necrotic (Fig.5A,B )

form rar, cauzat de bacili enterotoxici, cu formare de pseudomembrane n
zonele unde mucoasa este necrozat, cu apariia ulceratiilor cu bogat infiltrat
inflamator granulocitar.
prin interesarea vaselor pot s apar i hemoragii, iar prin extinderea leziunilor
pot apare perforaii, cu peritonit consecutiv.
Enterita flegmonoas (Fig.6 )
form deosebit de grav, ce se poate observa n cursul evoluiei unei ulceraii
stercorale sau a unei tumori ulcerate
agentul patogen cel mai frecvent este streptoccocul hemolitic
se caracterizeaz prin prezena unui proces supurativ, proces care duce la o
ngroare a peretelui intestinal;
ntre straturile peretelui se constat puroi cu caracter disecant
Evolutia este fatal prin rspndirea pe cale hematogen a agenilor patogeni, chiar dac se
aplic o antibioterapie corect,
prin perforare, ce determin peritonit generalizat purulent
Enteritele fungice
Apar ca urmare a utilizrii pe scar larg a antibioticelor cu spectru larg, cu
12
dezvoltarea unor fungi; cel mai frecvent candida albicans

ENTERITELE NESPECIFICE
Fig.5 A Enterocolit necrotizant aspect macroscopic
Mucoasa prezint zone de necroz; la nivelul peretelui
intestinal se observ prezena a numeroase chisturi mici

Fig.5B Enterocolit necrotizant

aspect microscopic cu obiectiv mic se evideniaz
ulceraia extins, necroza i hemoragia

13

ENTERITELE NESPECIFICE

Fig.6 Enterocolit flegmonoas aspect microscopic cu ngroarea

subseroasei datorit edemului, cu un accentuat infiltrat inflamator
neutrofilic i cu formarea de mici abcese (sgei) . Mucoasa este
intact
14

ENTERITELE NESPECIFICE
Enteritele cronice

apar n urma cronicizrii enteritelor acute netratate, sau la indivizii cu boli

cardiace sau hepatice, cu staz portal
pot fi banale sau specifice, hipertrofice sau atrofice.
Forme anatomopatologice
1. Enterita cronic cataral
2. Enterita chistic
1. Enterita cronic cataral
are o evoluie lent i se caracterizeaz din punct de vedere clinic prin diaree
sau constipaie, aproape permanente;
morfologic se constat dou forme:
1. forma hipertrofic, uneori chiar cu formarea unor polipi inflamatori
2. forma atrofic cu subierea peretelui intestinal,cu catar mucos i
descuamativ, infiltrat limfoid i reacie sclerogen
la nivelul mucoasei se gsesc leziuni distrofice, de degenerescent gras,
mergnd pn la realizarea integrala a atrofiei, care poate interesa toate
straturile peretelui intestinal, avnd drept urmare atonia.
2. Enterita chistic apare n urma obliterrii glandelor, chisturile coninnd o
substan mucoid.
15

COLITELE

Inflamaia acut sau cronic a colonului poate interesa ntreg intestinul gros sau
poate fi localizat la nivelul unor segmente: cec, colon transcvers, sigmoid, rect
Pericolitele sunt frecvente prin extinderea infeciei de-alungul peretelui colonic,
cu difuzarea la nivelul peritoneului.
Etiologia colitelor - este asemntoare cu cea a enteritelor, parazitozele
reprezentnd cauza cea mai frecvent.
I.1. Colita acuta superficiala
o reprezit leziunea incipient
o are caracterul unei inflamaii cu exsudat sero-fibrinos, care intereseaza fie o
parte cu zone sub form de insule, fie are un caracter generalizat;
o microscopic se observa o hiperemie a mucoasei, cu edem i infiltrat inflamator
granulocitar, iar foliculii limfoizi apar hipertrofiati, presrai, de asemenea, cu
elemente granulocitare; dac leziunea este mai profunda infiltratul are caracter
fiibrino-leucocitar.
I.2. Colita acuta profund
o este localizata adesea la nivelul cecului i ansei sigmoide, fiind mai rar Ia
nivelul colonului transvers;
o se caracterizeaza prin prezenta infiltratului inflamator granulocitar n straturile
profunde ale mucoasei, uneori cu fenomene de pericolit i procese de celulit.
16

COLITELE
I.3. Colita acuta ulceroasa. (Fig.7A,B )
prezint leziuni ulcerative multiple, superficiale sau profunde, avnd uneori un
caracter dizenteriform; cele profunde pot duce la perforare i peritonit.
Microscopic
o Apar procese catarale descuamative,
o zone de necrobioz
o bogat infiltrat inflamator granulocitar ce intereseaz zonele nvecinate i baza
ulceraiilor, inclusiv tunica muscular, ajungnd pn la nivelul seroasei, care
apare edemaiat, hiperemic i cu un accentuat infiltrat inflamator granulocitar
(pericolita)
I.4. Colita flegmonoas
o reprezint un proces supurativ cu extindere n toate straturile intestinului gros,
n zone limitate, disociind structurile respective, Ia nivelul crora apar alterri
distrofice grave. Reacia peritoneal este precoce i duce la perforare, cu
peritonit generalizat.
I.5. Colita gangrenoasa
o este forma cea mai grav fiind rezultatul aciunii unor microbi anaerobi, cu
procese de necroza, care duc rapid la perforare; focarul poate fi unic sau
mulltiplu; n acelai timp poate exista peritonit difuz prin propagare
(permeabilizare) sau perforare.
17

COLITELE

Fig.7A Colita acuta ulceroas aspect macroscopic cu

evidenierea unei mucoase hiperemice

Fig. 7B Colita acuta ulceroas

aspect microscopic cu evidenierea
abceselor de la nivelul criptelor

18

AFECIUNI INFLAMATORII INTESTINALE

IDIOPATICE
Definiie afeciunile intestinale inflamatorii idiopatice desemnific un grup de
afeciuni inflamatorii cronice, ce apar n urma activrii inadecvate i
persistente a sistemului imun de la nivelul mucoasei, declanat de prezena unei
flore intraluminale anormale

afeciunile cuprinse n acest grup sunt boala Crohn (BC) i rectocolita ulcerohemoragic (RUH), afeciuni inflamatorii cronice, recidivante. BC este o
afeciune autoimun ce poate afecta orice segment gastrointestinal, de la esofag
la anus, dar cel mai frecvent sunt afectate poriunea distal a intestinului subire
i colonul. RUH este o afeciune inflamatorie cronic limitat la colon i rect.
Ambele prezint manifestri inflamatorii extraintestinale

deoarece etiologia exact a afeciunilor intestinale inflamatorii idiopatice nu este

pe deplin cunoscut, diagnosticul i diferenierea dintre BC i RUH se bazeaz
pe manifestrile clinice, examinarea radiografic, modificrile de laborator i
examinarea morfopatologic a probelor de biopsie. Nu exist niciun test specific,
i n anumite situaii nu se poate face distincia clar dintre cele dou afeciuni.
Totui, modificrile histopatologice, att din punct de vedere macroscopic ct i
microscopic, au un rol important n stabilirea diagnosticului final.
19

BOALA CHRON
BC apare n principal la nivelul poriunii distale a intestinului subire sau la nivelul
colonului (n special colonul ascendent), dar poate afecta orice poriune a
tractului gastrointestinal i chiar esuturi extraintestinale
Denumiri sinonime:
ileita terminal i ileita regional cnd este afectat n principal ileonul
Colita granulomatoas i colita transmural cnd colonul este cel mai
afectat
Epidemiopatologie
o Apare mai frecvent n rile vestice bine dezvoltate
o Poate apare la orice vrst, dar cu un vrf al incidenei n decada a doua a
treia de via i n decada a 6-a a 7-a de via, sexul feminin fiind mai frecvent
afectat
Manifestri clinice - sunt variate i depind de localizarea bolii la nivelul tractului
gastrointestinal
Cele mai frecvente simptome: durere abdominal, diaree, febr recurent
Dac este afectat difuz intestinul subire malabsoria i malnutriia
Afectarea colonului determin diaree, uneori cu sngerare
Afectarea regiunii anorectale se prezint frecvent cu fistule anorectale
Complicaii
Obstrucie intestinal, fistule, risc crescut pentru cancer colorectal i la nivelul
20
intestinului subire

BOALA CHRON
Caracteristici morfopatologice
Boala Chron se caracterizeaz prin prezena a dou mari modificri histopatologice, ceea ce o difereniaz de alte afeciuni inflamatorii gastrointestinale
1. Inflamaia de obicei este prezent n toate straturile peretelui intestinal
inflamaie transmural
2. Afectarea intestinului este discontinu, segmente de esut inflamat sunt
separate de intestin aparent normal
Macroscopic
din punct de vedere al localizri la nivelul intestinului:
1) 50% din cazuri sunt afectate n pincipal ileonul i cecul, frecvent la tineri
2) 15% din cazuri este afectat numai intestinul subire
3) 20% din cazuri este afectat colonul, frecvent la pacienii mai n vrsr
colita Crohn
4) 15% din cazuri este afectat regiunea anorectal
5) Foarte rar duodenul, stomacul, esofagul sau chiar cavitatea oral

21

BOALA CROHN
Aspect macroscopic

segmentul intestinal afectat este ngroat i edemaiat, seroasa de aspect

granular, de culoare gri-cenuie, frecvent esutul adipos mezenteric nconjurnd
suprafaa intestinal
mezenterul segmentului afectat este de asemenea ngroat, edemaiat, uneori
fibrotic
peretele intestinal este ngroat, de consisten cauciucat ca urmare a
edemului, inflamaiei, fibrozei i hipertofiei muscularei proprii, cu ngustarea
secundar a lumenului (Fig. 8A)
o caracteristic important segmentele intestinale afectate sunt bine
delimitate de segmentele adiacente normale (Fig. 8C)
pentru stadiul incipient al bolii sunt caracteristice:
ulcere focale la nivelul mucoasei, asemntoare cu ulcerle aftoase (ancre
orale) (Fig.8D)
edem
pierderea texturii normale a mucoasei.
Ca urmare a edemului, fibrozei i ulceraiilor mucoasei ce alterneaz cu zone de
mucoas normal, aceasta capt un aspect rugos, pietruit (Fig. 8 B,E,F).
22

BOALA CROHN
Aspect macroscopic

O dat cu progresia bolii, ulcerele se

unesc formnd ulcere lungi, lineare, cu
traiect ntortocheat, care tind s se
orienteze paralel cu axul lung al
intestinului. Ele pot duce la apariia
fisurilor, uneori cu afectarea ntregii
grosimi a peretelui intestinal,formnd
fistule

Fig.8 B

Fig.8 Boala Chron

A la nivelul poriunii distale a ileonului se observ o
ngroare evident a peretelui intestinal cu
modificarea valvei ileocecale; se evideniaz i
prezena unui ulcer longitudinal (sgei)
B ulcer longitudinal la nivelul ileonului; zonele
rotunde mari de mucoas edemaiat dau un aspect
pietruit la nivelul mucoasei afectate.
Fig. 8A

23

BOALA CROHN
Aspect macroscopic

Fig. 8 D Boala Chron stadiul precoce

Se evideniaza aa zisele ulcere aftoase

Fig. 8 C Boala Chron

Se observ delimitarea net dintre
mucoasa afectat i cea normal
24

BOALA CROHN
Aspect macroscopic
Fig.8 E

Fig. 8 F

Fig.8 E, F Boala Chron aspectul pietruit al mucoasei intestinale afectate

25

BOALA CROHN
Aspect microscopic
n fazele precoce ale bolii,
inflamaia este limitat la nivelul mucoasei i submucoasei
apar ulceraii mici, superficiale la nivelul mucoasei (ulcere aftoase)
edem i creterea numrului de limfocite, celule plasmocitare i macrofage la
nivelul mucoasei i submucoasei
frecvent, are loc distrugerea arhitecturii normale a mucoasei, cu apariia
modificrilor regenerative la nivelul criptelor i cu distorsionarea vililor.
la nivelul intestinului subire, colonului i rectului se poate ntlni metaplazie
piloric i hiperplazia celulelor Paneth.
n fazele mai avansate de boal se pot observa ulcere adnci, hialinizare
vascular i fibroz
Trstura histopatologic caracteristic pentru BC este prezena agregatelor
limfoide nodulare transmurale asociate cu modificri proliferative ale
muscularei mucoasei (Fig.9 A,B)
se pot ntlni, n special la nivelul submucoasei, granuloame noncazeoase, (Fig.
9 C, D) alctuite din agregate de celule epitelioide, limitate de cteva limfocite. Pot
fi prezente celule multinucleate. Centrul granuloamelor prezint de obicei
material hialin i, foarte rar, necroz

Dei prezena granuloamelor este puternic sugestiv pentru diagnosticul

26
de BC, totui absena lor nu exclude acest diagnostic.

BOALA CROHN

Fig. 9 A Boala Crohn la nivelul colonului

Se evideniaz o zon de ulceraie a mucoasei,
agregate limfoide extinse la nivelul submucoasei i
numeroase agreagate limfocitare la nivelul esutului
subseros adiacent stratului muscular extern

Fig.9 B Boala Crohn la nivelul colonului

Se evideniaz o fisur adnc, ce se extinde la nivelul peretelui
muscular si un al doilea ulcer (dreapta superior), cu o mucoasa
ntre ele de aspect normal. Sunt prezente agregate limfocitare
abundente, ce apar sub forma unor zone celulare dense,
abundente, albstrui situate ntre mucoas i submucoas.

27

BOALA CROHN
Fig. 9 C Boala Crohn biopsie intestinal
Se evideniaz prezena unui granulom epitelioid
mic (sgei), ntre dou cripte normale

Fig.9 D Boala Crohn la nivelul colonului

Se evideniaz prezena unui granulom (sgeat) la
nivelul laminei proprii , ntr-o zon de mucoas
neafectat

28

Reprezentarea schematic a principalelor caracteristici

a bolii Crohn, la nivelul intestinului subire

29

COLITA ULCERATIV
(RECTOCOLITA ULCERO HEMORAGIC )
Definie
afeciune ulceroinflamatorie limitat la colon, ce afecteaz mucoasa i
submucoasa, cu excepia cazurilor severe. Spre deosebire de BC, rectocolita
ulcero-hemoragic (RUH) se extinde ntr-un mod continuu, de la nivelul rectului
spre segmentele proximale. Granuloamele sunt absente.
afeciune sistemic, care la unii paciieni se asociaz cu poliartrit migratorie,
sacroileit, spondilit anchilozant, uveit, afectare hepatic (pericolangit i
colangit sclerozant primar ) i leziuni cutanate
din punct de vedere clinic se caracterizeaz prin diaree cronic i sngerri
rectale, cu perioade de exacerbare i de remisiune, cu posibilitatea apariiei
complicaiilor locale i sitemice
Etiopatogenie
De obicei apare la tineri, cu un vrf al incienei n decada a treia de via
Cauza RUH este necunoscut; s-a sugerat posibilitatea unui rspuns imun
anormal

30

RECTOCOLITA ULCERO - HEMORAGIC

Manifestri clinice
Evoluia manifestrilor clinice variaz de la un pacient la altul.
70% prezint atacuri intermitente, cu perioade alternative de remisiune parial
sau complet
10% din pacieni prezint o perioad lung de remisiune (civa ani) dup
primul atac
20% din pacieni nu prezint perioade de remisiune
I. RUH UOAR
este prezent la aproximativ jumtate din pacieni,
principalul simptom sngerarea rectal , uneori asociat cu tenesme.
de obicei afeciunea este limitat la rect, dar se poate extinde i la poriunea
distal a colonului sigmoid.
complicaiile extraintestinale sunt rare
II. RUH MODERAT
este prezent la aproximativ 40% din pacieni.
se caracterizeaz prin episoade recurente (ce dureaz de la cteva zile la
cteva sptmni) de crampe abdominale, scaune moi, sngerri rectale
cronice, febr medie.
poate apare un grad moderat de anemie feripriv, ca urmare a sngerrilor
rectale cronice
31

RECTOCOLITA ULCERO - HEMORAGIC

Manifestri clinice
III. RUH SEVER
(Colit ulcerativ fulminant)
aproximativ 10% din pacieni
prezint o evoluie fuminant, cu 6
20 de scaune moi/ zi, cu hemoragii
rectale, febr i alte manifestri
sistemice
pierderile de lichide i hemoragia
determin apariia anemiei,
deshidratare i depleie de electrolii
reprezint o urgena medical (15%
din pacieni decedeaz n acest
stadiu)
o complicaie periculoas este
megacolonul toxic, caracterizat
printr-o dilataie extrem a colonului,
cu risc crescut de perforaie. (Fig. 10)

Fig.10 Megacolon toxic

Dilatarea marcat a colonului, cu o seroas de culoare
verzui-negricioas, ce semnific prezena gangrenei i un
risc crescut de perforaie.

32

RECTOCOLITA ULCERO - HEMORAGIC

Manifestri extraintestinale

Artrite prezent la 25% din pacieni

Inflamaii oculare (n principal uveit)
Leziuni cutanate cel mai frecvent
eritem nodos i pioderma gangrenoas
(afeciune noninflamatorie caracterizat
prin ulcere cutanate, purulente,
necrotice)
Afectare hepatic n principal
colangit sclerozant primar, ce
prezint un risc crescut pentru
dezvoltarea colangicarcinomului
Tromboze, n special la nivelul
sistemului venos profund.

33

COLITA ULCERATIV
(RECTOLITA ULCERO -HEMORAGIC- RUH)
Morfopatologie
RUH se caracterizeaz prin 3 trsturi majore, ce ajut att la stabilirea diagnosticului
ct i la diferenierea fa de alte afeciuni inflamatorii intestinale.
I. RUH afeciune difuz
de obicei se extinde de la nivelul poriunii distale a rectului spre regiunile
proximale, pe o distan variabil (Fig. 11 )
dac este afectat doar rectul afeciunea este denumit proctit ulcerativ
Dac procesul se extinde la nivelul flexurii splenice a intestinului gros se folosete
termenul de proctosigmoidit sau pancolit

!Neafectarea rectului sau afectarea colonului drept sugereaz un alt diagnostic, ca

boala Chron (Fig 12)
II. Inflamaia n RUH este n general limitat la colon i rect
rar afecteaz intestinul subire, stomacul sau esofagul
dac este afectat cecul, atunci afeciunea este limitat la nivelul valvei ileocecale,
dei s-a semnalt uneori o uoar inflamaie i la nivelul ileonului adiacent
III. RUH este n principal o afeciune a mucoasei
Straturile profunde sunt rar afectate, dar acest lucru se poate ntmpla mai ales n
cazurile cu evoluie fulminant, cnd de obicei se asociaz cu megacolonul toxic
34

RECTROCOLITA ULCEROHEMORAGIC

Fig. 11 Colita ulcerativ

Se observ progresia eritemului i a ulceraiilor de la
nivelul colonului ascendent spre zona
rectosigmoidian, unde leziunile sunt cele mai
severe.

Fig 12 Schem comparativ ntre

boala Chron i colita ulcerativ.
35

RECTOCOLITA ULCERO - HEMORAGIC

Evoluia RUH

I. RUH precoce

Macroscopic
suprafaa mucoasei este roie, de aspect granular, ce sngereaz uor,
fiind frecvent acoperit de un exudat glbui. (Fig. 13)
pot apare, mai trziu, eroziuni superficiale mici sau ulcere, care se pot
uni formnd arii ulcerate, ce par a nconjura insule de mucoas normal

Fig. 1 3 RUH - forma acut

hiperemie accentuat a mucoasei

36

RECTOCOLITA ULCERO-HEMORAGIC
II. RUH PRECOCE

Microscopic
1. congestia mucoasei, edem i hemoragii
2. infiltrat inflamator cronic cu dispunere difuz la nivelul laminei proprii
3. afectarea i distrugerea criptelor colorectale, care adesea sunt nconjurate
de un infiltrat inflamator neutrofilic. Necroza supurativ de la nivelul
epiteliului criptelor determin apariia caracteristic a abceselor criptice,
care apar sub forma unor cripte dilatate pline cu neutrofile (Fig. 14 A,B,C)

Fig. 14A Rectocolita ulcero-hemoragic

Se evideniaz ntreaga grosime a peretelui colonic cu
inflamaie la nivelul mucoasei, fr afectarea submucoasei
i muscularei proprii.

37

RECTOCOLITA ULCERO-HEMORAGIC
Fig. 14 B Rectocolita ulcero-hemoragic
Biopsie de la nivelul colonului unui pacient cu RUH
cu evidenierea expansiunii inflamaiei la nivelul
laminei proprii i cteva abcese criptice (sgei)

Fig. 14C Rectocolit ulcero -hemoragic

Aspect microscopic a mucoasei, cu evidenierea
inflamaiei acute difuze, cu abcese criptice i
distorsionarea structurii glandulare

38

RECTOCOLITA ULCERO-HEMORAGIC

II. RUH PROGRESIV

Macroscopic

Progresia afeciunii determin

dispariia pliurilor mucoasei
(atrofie)
Extensia lateral i unirea
abceselor criptice determin
apariia ulcerelor la nivelul
mucoasei, n zonele denudate
dezvoltndu-se un esut de
granulaie. Insule izolate de
mucoas regenerativ proemin
n lumen, determinnd apariia
pseudopolipilor sau polipi
inflamatori (Fig. 15 A)

Fig. 15A

! stricturile caracteristice pentru boala Chron

sunt absente
Microscopic

criptele colorectale pot fi

ramificate, ntortocheate, iar n
stadiile finale scurtate.
mucoasa poate fi difuz atrofic
(Fig. 15 B)

Fig. 15B

39

RECTOCOLITA ULCERO-HEMORAGIC
III. RUH AVANSAT
Macroscopic
n cazurile cu evoluie ndelungat,
intestinul gros este adesea scurtat, n
special la nivelul colonului
descendent.
pliurile mucoasei nu se mai
evideniaz, mucoasa fiind nlocuit
de o mucoas complet atrofic, de
aspect neted sau granular (Fig. 16)
Fig.16

Microscopic
se caracterizear prin prezena unei mucoase atrofice i un infiltrat inflamator
cronic la nivelul mucoasei i submucoasei superficiale
frecvent apare metaplazie Paneth
! ! Pesoanele cu RUH ndelungat prezint un risc crescut pentru dezvoltarea
cancerului colorectal. Acest risc este direct proporional cu gradul de afectare a
intestinului i cu durata bolii inflamatorii.
40

APENDICITA
Definiie afeciune inflamatorie a peretelui apendicelui vermicular al
cecului, ce duce la inflmaie transmural, ce poate evolua spre
perforaie cu peritonit
Etiopatogenie,
1. Majoritatea cazurilor de apendicit au ca mecanism obstrucia lumenului
apendicular. Presiunea determinat de cantitatea mare de secreii
favorizeaz scderea capacitii de aprare a mucoasei apendiculare la
invazia microorgansmelor. Apar astfel leziuni ale mucoasei ntr-o anumit
zon, ce evolueaz spre ulcer, inflamaia rspndindu-se din acel loc.
Obstrucia lumenului unui apendic cu o structur histologic normal
anterioar favorizeaz apariia infeciilor mai mult dect o obstrucie a
lumenului prin fibroz.
Cauze frecvente de obstrucie: fecalom, corp strin, calcul, tumor a
cecului sau chiar o tumor primar a apendicului. La copiii de peste 10 ani i
pn n peroada de adolescen, ocluzia poate fi determinat de hiperplazia
limfoid difuz.
2. Apendicita non-obstructiv apare secundar unei infecii generalizate, de
obicei de etiologie viral
Clasificare n funcie de evoluie:
I. Apendicit acut
II. Apendicit cronic
41

APENDICITA ACUT
Macroscopic
o la nivelul seroasei se pot observa depozite purulente sau fibrinoase, cu vase
sanguine dilatate (Fig. 17A)
o mucoasa este hiperemic, cu arii de ulceraii
o n lumen adesa se gsete un material purulent
o obstrucia lumenului de ctre un fecalom sau un alt agent se ntlnete n
aproximativ o treime un sfert din cazuri (Fig.17 B)
Microscopic
Modificrile variaz de la o inflamaie focal minim la necroza total a peretelui
apendicular, acest lucru depinznd de timpul scurs de la debutul simptomelor
pn la intervenia chirurgical (Fig.18 A,B)
n leziunile incipiente - apar neutrofilele la baza criptelor adiacente unui mic
defect la nivelul epiteliului. Odat cu extinderea procesului inflamator la nivelul
submucoasei, acesta se extinde repede la apendicul restant. n stadiile
avansate mucoase este absent, peretele apendicular este necrotic. ntr-un
sfert din cazuri se pot observa vase trombozate.
Clasificare n funcie de stadiul de evoluie:
1. Apendicit cataral
2. Apendicit flegmonoas
3. Apendicit gangrenoas (flegmonoas)
4. Empiemul apendicular
42

APENDICITA ACUT

Fig. 17 A

Fig. 17 B
Fig. 17 Apendicit acut
A seroas hiperemic cu depozite purulente
B lumenul apendicular este dilatat i conine un fecalom

Fig. 18A

Fig. 18A Apendicit acut cu un

infitrat inflamator masiv, ulceraii
extinse i hemoragie. n centru se
observ o zon de mucoas normal cu
inflamaie intens

43

APENDICITA ACUT

Fig.18 B. Apendicit acut aspect mIcroscopic cu

obiectiv mare
Se observ dou zone de infecie primar (sgei).
Inflamaia are punct de plecare la nivelul criptelor ;
mucoasa este distrus de exudatul inflamator focal,
alctuit din fibrin i granulocite. Peritoneul (superior)
este acoperit de fibrin i granulocite

44

APENDICITA ACUT
Apendicita superficial
Reprezint leziunea iniial n care ntlnim afectul primar leziune necrotic
limitat la nivelul mucoasei, avnd n jur un infiltrat inflamator granulocitar n
submucoas i hiperemie
Apendicita flegmonoas (Fig.19)
o reprezint propagarea infiltratului inflamator n toate straturile peretelui
apendicular, disociind structurile respective i producnd leziuni distrofice.
o apendicele este mrit de volum, cu perete edemaiat
o mucoasa prezint hemoragii punctiforme, uneori cu ulceraii acoperite de mase
fibrino-purulente (apendicit ulcero-flegmonoas)
o mezoul este intens hiperemic
Apendicita gangrenoas (Fig.20)
Apare fie n urma trombozelor inflamatorii ale vaselor apendicelui i ale
mezoului (tromarterit i tromboflebit), fie n urma infeciei cu germeni
anaerobi, cu gangrena esuturilor i evoluie rapid spre perforaie, determinnd
o peritonit hipertoxic
Empiemul apendicular
o form de apendicit acut abcedat, cu coninut purulent, cu sau fr perforaie
o peretele este mult subiat, uneori cu tergerea complet a structurilor mucoasei
glandulare datorit necrozei
45

APENDICITA ACUT

Fig.19 Apendicit flegmonoas aspect microscopic cu obiectiv

mic
Lumenul este ocupat de leucocite i fibrin; la nivelul mucoasei se
observ cteva zone de infecie primar, cu necroz,acoperite de
fibrin i leucocite (sgei); submucoasa este ngroat datorit
edemului(1); peritoneul este acoperit de fibrin (2)

Fig.20 Apendicit gangrenoas cu necroza

complet a peretelui apendicular
46

APENDICITA ACUT
COMPLICAII

Complicaiile apendicitei acute sunt legate n principal de perforaie

(Fig.21)
Abcese periapendiculare sunt frecvente
Traiecte fistuloase pot apare ntre apendicele perforat i structurile
adiacente, inclusiv intestinul subire sau gros, vezica urinar, vagin sau
peretele anterior (Fig. 21)
Pileflebita (tromboflebita venelor portale intrahepatice) i abcese hepatice
secundare - pot apare deoarece sngele venos de la nivelul apendicelui este
drenat prin vena mezenteric superioar
Peritonita difuz i septicemie
Infectarea plgii postoperatorii dup apendicectomie; apare la un din patru
persoane care au avut perforaie apendicular i unul din trei persoane care au
dezvoltat un abces periapendicular
Periapendicita proces inflamator acut sau cronic a seroasei apendiculare
(Fig.22).Este o complicaie aproape ntotdeauna prezent n stadiile avansate
de apendicit. Mai poate apare i ca rezultat al rspndirii unui proces
inflamator de la un alt organ (ex. glandele anexe feminine); n acest caz
mucoasa apendicular nu este afectat.
47

APENDICITA ACUT
Fig.21 Perforaie apendicular secundar unei
apendicite acute transmurale

Fig.22 Periapendicita acut

Seroasa apendicului este puternic
edemaiat, la suprafaa ei evideniinduse un accentuat infitrat inflamator cu
neutrofile, ca urmare a extinderii unei
apendicite acute

48

APENDICITA CRONIC
Definiie reprezint fie cronicizarea formelor acute, fie un proces
inflamator cronic de la nceput

! Nu trebuie confundat cu sechelele unei apendicite acute vindecate,

unde

rmn zone de aspect ciatriceal

Modificri histopatologice (Fig. 23)
Infiltrat inflamator limfoid n toate straturile peretelui
Hiperplazia structurilor limfoide, care coexist cu un anumit grad de fibroz.
(dac fibroza are un caracter extensiv, atunci determin atrofia structurilor
foliculare)
La nivelul structurilor glandulare se ntlnesc ulceraii i esut de granulaie
Forme particulare
1. Apendicita cronic de corp strin, cu ncapsulare prin apariia unui esut
conjunctiv de granulaie, ce prezint celule gigante de corpi strini.
2. Apendicita obliterant tip Masson are loc astuparea lumenului printr-un
esut de granulaie

49

APENDICITA CRONIC

Fig.23 Apendicit cronic

Lumenul apendicular este obstruat de esut cicatriceal. La nivelul
submucoasei se observ un proces fibrozant accentuat, care poate
conine zone de esut adipos (1)
50

ENTERITA TUBERCULOAS

Apare n cursul unei tuberculoze pulmonare datorit nghi

irii sputei
con
ine bacili tuberculoi.
Localizarea cea mai frecvent este cea ileocecal, la acest nivel palpnduse o forma
iune pse
fi localizat att la nivelul antrumului gastric, ct
i n regiunea ano
-rectal.

Aspect macroscopic (Fig.24)

Ulcera
iile au aspect circular cu
fibroz difuz care cuprinde aproape
ntreaga circumferin
a lumenului,
uneori cu apariia stenozei, ca urmare a
cicatrizrii acestor ulcera
ii.
Leziunile ulcerative pot interesa
i
vasele producnd astfel hemoragii, care
de obicei sunt mici dar prelungite ceea ce
duce la anemie.
Perfora
iile sunt foarte rare.
Fig.24peritoneale
Tuberculoz la nivelul colonului
Coexisten
a tuberculozei
se observ prezen
a ulcera
este rar ntlnit.
nivelul colonului cu margini elevate
51

ENTERITA TUBERCULOAS
Aspect microscopic (Fig 25 A, B)
Leziunea debuteaz cu precdere n
foliculii limfatici din intestin, formnd la
nceput mici tuberculi, care proemin
prin mucoas.
Urmeaz cazeificarea
i apariia de
mici ulcere rotunde, care conflueaz
datorit faptului c diseminarea
agentului patogen se face pe calea
limfaticelor, la acest nivel se
realizeaz inele circulare n peretele
intestinal
i ulceraiile capt tot un
aspect circular.
pot fi prezente leziuni de vasculit.
Fig.25 A Aspect microscopic al tuberculozei colonice cu
Inflama
ia este tipic
granulomatoas
prezena
inflamaiei granulomatoase tipice
dar leziunile cazeoase nu sunt
ntotdeauna prezente.
Demonstrarea bacililor acid alcoolorezisten
i este necesar pentru
stabilirea diagnosticului.
52

ENTERITA TUBERCULOAS

Fig.25B Ulcer tuberculos la nivelul intestinului (coloraie van

Gieson) aspect microscopic cu obiectiv mic
Se observ o zon de ulceraie care se extinde pn la stratul
muscular (1) Baza este format dintr-o zon ngust de necroz de
cazeificare, ce conine numeroase PMN . La nivelul marginilor se
gsesc noduli rotunzi tuberculi ce se extind de la baza ulcerului
la seroas(2).

53

LEZIUNI INTESTINALE ASOCIATE

FEBREI TIFOIDE
Salmonella este o bacterie gram-negativ care determin o gastroenterit
autolimitat (Samonella enteritis i Salmonella typhimurium ) sau o boal
sistemic amenin
toare
de via
,
febra tifoiddeterminat de Salmonella typhi.
Manifestri clinice: dureri abdominale, stare de prosta
ie,
rush, hemoragii
intestinale i oc n a treia sptmn.
Omul este singura gazd pentru Salmonella typhi aceasta gsindu-se n saliva,
vrstura i urina persoanelor infectate.
Aspect macroscopic (Fig. 26)
Salmonella typhimurium i Salmonella
paratyphi afecteaz ileonul i colonul
determinnd congestie vascular.
Afectarea plcilor Peyer n ileonul
terminal
produce
congestia,
supradenivelarea sau ulcera iicu
margini ascu
ite
i supradenivelri n
platou de pn la 8 cm n diametru cu
adenopatia ganglionilor mezenterici.
Ulcera
iile
sunt de form oval cu axul
lung paralel cu axul lung al ileonului.
n cursul infec
iei
cu Salmonella typhi
Fig.26 Perforaie la nivelul plcilor Peyer
bacteriemia i diseminrile sistemice
determin hipertrofia esutului reticulo54
endotelial i limfoid.

LEZIUNI INTESTINALE ASOCIATE

FEBREI TIFOIDE

Aspect microscopic (Fig. 27 A,B,C,D)

Se remarc prezen
Se mai observ
lng suprafa

a ulcerat

a de
i limfo

Fig.27A Microgranuloame la nivelul peretelui ileal

Fig. 27B Febra tifoid cu un infiltrat inflamator accentuat i
edem, cu zone de necroz a mucoasei (sgeat)
55

LEZIUNI INTESTINALE ASOCIATE

FEBREI TIFOIDE

Fig. 27C Febr tifoid aspect microscopic cu obiectiv

mic.Se observ prezena unei ulceraii cu formare de cruste

Fig. 27D Febra tifoid aspect microscopic cu obiectiv

mareSe observ prezena unui numr mare de macrofage
mari, rotunde cu citoplasm abundent ce conine nuclei
picnotici, fragmente nucleare, eritrocite, i bacterii n
interiorul fagozomilor

56

DIZENTERIA AMOEBIAN

Entamoeba histolytica este un parazit din clasa protozoare care determin o

dizenterie ce se transmite pe cale fecal-oral.
Localizare afecteaz cel mai frecvent cecul i colonul ascendent, urmate de
sigmoid, rect i apendice. n cazuri severe este afectat ntregul colon.
Entamoeba histolytica determin dizenterie atandu-se de epiteliul colonic,
unde determin apoptoza celulelor epiteliale, invadeaz criptele glandelor i
ajung n lamina propria.
Manifestri clinice: dureri abdominale, diaree hemoragic, scdere n greutate
Aspect macroscopic
Mucoas intestinal cu ulceraii acoperite de exudat inflamator. Mucoasa dintre
ulceraii este de obicei normal sau cu moderat infiltrat inflamator. (Fig. 28)

Fig. 28 Cteva leziuni nodulare cu margini elevate,

rotunjite ale mucoasei, cu centrul necrotic nconjurate de
zone de hiperemie i edem. Centrul de necroz este acoperit
de mucus i depozite cenuiu-glbui.
57

DIZENTERIA AMOEBIAN
Aspect microscopic (Fig. 29)
Amoeba invadeaz criptele epiteliale i ajung n mucoas i submucoas
determinnd o inflamaie cu predominena neutrofileler. Se oprete n musculara
proprie unde formeaz o ulceraie cu margini ascuite cu baza larg cu celule
inflamatorii , necroz de lichefacie extins i trofozoizi de Entamoeba histolityca
care sunt similari macrofagelor(celule rotund-ovalare, nconjurate de un halou,
dimensiuni de 6-40 nm, citoplasma abundent, cu vacuole, nuclei mici, rotunzi
cu kariozomul central). Odat cu progresia leziunii suprafaa mucoasei este
deprivat de vase de snge. n unele cazuri, esutul de granulaie circumferenial
format poate determina strictura colonului.
n 40% din cazuri paraziii
penetreaz vasele splanhnice i
determin embolii septice la nivelul
ficatului cu formarea de abcese
unice, mai rar multiple depind
uneori 10 cm n diametru. Din cauza
hemoragiei n abcese, acestea
conin un material ciocolatiu pstos
Fig. 29 Trofozoizi de Entamoeba histolityca, asemntori
macrofagelor, cu citoplasma spumoas. Se remarc prezena
eritrocitelor fagocitate

58

DIZENTERIA BACILAR
Agentul etiopatogenic n marea majoritate a cazurilor, cauza bolii este

reprezentat de germeni din grupul Shigella.

boala are un caracter epidemic i este nsoit de fenomene toxice generale.
Evoluie
o fie spre cronicizare ce se instaleaz dup o dizenterie acut tratat
necorespunztor,
o fie spre vindecare cu cicatrizare, care prezint n mod tipic, un caracter
pigmentar (prin dezintegrarea hematiilor i eliberarea de pigment feric).
o n general nu se complic cu perforaii.
Anatomopatologic
Macroscopic
o peretele intestinal este edemaiat, hiperemic.
o necroza mucoasei determin culoarea brun-glbuie a acesteia, cu
aspect murdar i acoperit de mucus.
o se pot observa ulcere bine delimitate.
o lumenul intestinal conine mucus

59

DIZENTERIA BACILAR
Microscopic (Fig.30)
o se caracterizeaz prin leziuni
inflamatorii catarale, apariia de
ulceraii superficiale, dar ntinse,
cu margini neregulate i baza
acoperit de un exsudat n care
se observ hematii, n mare parte
dezintegrate i siderofagie
consecutiv.
o se asociaz un infiltrat inflamator
polimorf, avnd n profunzime
leziuni vasculare, cu sufuziuni
hemoragice.
Fig.30 Dizenterie la nivelul colonului
La nivelul mucoasei se observ o zon de necroz extins
(superior); submucoasa edemaiat; vasele sanguine sunt
dilatate i parial pline cu hematii i trombi de fibrin
(sgeat) Se evideniaz un strat pseudomembranos de
fibrin (dreapta)
60

RECTITE
Etiologie

Boli cu transmitere sexual ( Chlamidia, Gonoreea, virusurile Herpes simplex

1
i 2, sifilisul, limfogranulomatoza ve
Tuberculoza
Boli autoimune ale colonului: boala Crohn
i rectocolita ulcero
-hemoragic
Iradierea ( n cadrul cancerului de col
i cancerului de p
Tratamente locale
Idiopatic

Clasificare
1.
2.

Rectite acute
Rectite cronice

Rectitele acute

Sunt consecin
condi
(hemoroizii ) joac un rol important.
Tipul de inflama
locale.
Pot fi inflama ii
catarale, ulceroase, supurate, necrotice sau
gangrenoase.

a unui p
ii fovorizan

ie e

61

RECTITE
Aspect macroscopic al rectitelor acute (Fig. 31)
Mucoasa este edematoas, hiperemic, friabil.
Mergnd n profunzime inflama
ia poate
perirectal, realizndu-se perirectita ce poate evolua spre scleroz sau
transformare flegmonoas.
Se poate observa
i apariia
abcese
intramurale
unor
care se pot deschide
n lumenul rectului sau n cavitatea peritoneal, vezica urinar sau vagin
realizndu-se fistule recto-vezicale sau recto-vaginale.

Fig 31. Aspect macroscopic de proctit ulcerativ

62

RECTITE
Aspect microscopic al rectitelor acute
Lamina propria este edematoas cu prezen
Arhitectura criptelor este pstrat.
n cazuri severe apar ulcera

a de infiltrat in

ii cu necroz

Rectite cronice

o sunt n general hipertrofiante i stenozante

o Poate fi urmarea unei inflama
ii acu
pot apare ca atare de la nceput.
o Forme specifice de inflamaii rectale:
Tuberculoza
Sifilisul
Aspectul macroscopic al rectitelor cronice
o se constat o ngroare a peretelui cu ngustarea lumenului (stenoza
rectal ); por
iunea superioar steno
o apar ulcera
ii a
hipertrofic, polipoas.
63

RECTITE

Rectite cronice
Aspect microscopic
o Se constat prezen
a e
de inflama
ie acut recidivant.
o Se observ un infiltrat inflamator difuz limfocitar,cu dispoziie difuz i
nodular, cu caracter disecant interesnd toate straturile peretelui, inclusiv
seroasa (perirectit ) cu hiperplazie fibrocitar
i
cu scleroz intramural i formarea unui inel fibros n jur, localizat
deasupra anusului.
o n zonele cu aspect polipoid, mucoasa prezint hiperplazie adenomatoas
cu axe conjunctivo-vasculare.
Rectita tuberculoas
Este o tuberculoz localizat
i nu ma
leziunile intestinului sub
ire.
Macroscopic apar ulcera
ii, u
determine o retrac
ie a peretelui
-rectale
Microscopic se observ leziuni giganto-foliculare cu cazeificri pe ntinderi
variabile
i ulceraii
-rectale,
interesnd
ale mucoasei
att epiteliul
ano cilindric
ct
i cel pavimen
64
(condiloame).

RECTITE
Sifilisul rectal

o
o
o
o

Sifilisul primar:
ancru
ampulei rectale.
Sifilisul secundar se poate manifesta sub forma unei rectite banale cu eroziuni
mucoase adesea asociate cu mici ulcera ii
Sifilisul teriar: gomele sunt extrem de rar; sifilidele ulceroase sunt n
continuitate cu sifilidele anale.
Macroscopic
se prezint ca plgi neregulate cu baza ro
ie, snge
mucozit
i. Dac
stenoza rectal.
stenoza de origine sifilitic este precedat de dezvoltarea sifilomului anorectal.
mucoasa este mamelonat, leziunea este situat n partea inferioar a rectului.
Microscopic
sifilomul este constituit dintr-un
esut sclero
-gomos
cu infiltrat limfoplasmocitar
i leziuni de periarterit.
n faza de cicatrizare se observ un
esut fib
metaplazie pavimentoas.
65

TUMORILE INTESTINULUI SUBIRE I GROS

CLASIFICARE
A. POLIPII NON-NEOPLAZICI
(BENIGNI)
Polipii hiperplazici
Polipii hamartomatoi
o Polipi juvenili
o Polipi Peutz-Jeghers
Polipii inflamatori
Polipii limfoizi
B. LEZIUNI EPITELIALE NEOPLAZICE
Benigne
o Adenoame*
Maligne
o Adenocarcinoame*
o Tumori carcinoide
o Carcinomul zonei anale

C. LEZIUNI MEZENCHIMALE
Tumori stromale gastrointestinale
(GIST) (prezint forme variate - de
la forme benigne la cele maligne)
Alte leziuni benigne
o Lipoame
o Neuroame
o Angioame
Sarcomul Kaposi
D. LIMFOAME.

*Adenoamele i adenocarcinoamele reprezint

cele mai frecvente leziuni neoplazice la nivelul
intestinului; aproape toate sunt localizate la
nivelul colonului
66

TUMORILE INTESTINULUI SUBIRE

Dei intestinul subire reprezint 75% din lungimea ntregului tract gastrointestinal, tumorile de la acest nivel reprezint doar 3%-6% din tumorile gastrointestinale, cu o uoar preponderen pentru cele benigne.

Tumorile benigne de la nivelul intestinului subire includ:

Adenoamele
Sindromul Peutz-Jeghers
Tumorile mezenchimale stromale

Tumorile maligne de la nivelul intestinului subire includ:

Adenocarcinoamele
Tumorile carcinoide
Limfoamele intestinale primare
Tumorile metastatice

67

TUMORILE INTESTINULUI SUBIRE

ADENOAMELE
majoritatea sunt localizate la nivelul ampulei lui Vater
o apar de obicei la pacienii cu vrste cuprinse ntre 30-90 de ani, cu un vrf al
incidenei n decada a aptea
Manifestrile clinice depind de mrime i de localizare:
o Adenoamele mici sunt de obicei asimptomatice, cu excepia localizrii la nivelul
ampulel lui Vater, cnd determin obstrucia fluxului biliar.
o Adenoamele mari sunt de obicei de tip vilos i se asociaz cu obstrucie
intestinal, sngerare sau invaginare. Acestea prezint un risc mai mare de
transformare malign i de aceea sunt considerate leziuni premaligne.
o Adenoamele multiple duodenale apar frecvent n cadrul polipozei familiale
multiple, dar de obicei acestea rmn mici.
Aspectul macroscopic (Fig. 32)
Prezint acelai caracteristici ca i cele de la nivelul intestinului gros, fiind
clasificate n forme tubulare, viloase i tubuloviloase
Majoritatea sunt adenoame sesile i viloase
Aspectul microscopic se aseamn cu cel al adenoamelor de la nivelul
intestinului gros, cu o uoar preponderen a celulelor columnare de tip
absorptiv. (Fig. 33)
68

TUMORILE INTESTINULUI SUBIRE

Fig.32Adenom la nivelul ampulei lui Vater

Se evideniaz o tumor exofitic la nivelul orificiului ampular

Fig. 33 Adenom tubular la nivelul duodenului la un

pacient cu polipoz adenomatoas familial
Criptele de la nivelul poriunii superficiale a mucoasei sunt
tapetate de un epiteliu cu o uoar displazie, cu nuclei
mrii i nghesuii
69

TUMORILE INTESTINULUI SUBIRE

SINDROMUL PEUTZ JEGHERS
Definiie afeciune congenital cu tranzmitere autozomal dominant
caracterizat prin prezena polipilor intestinali hamartomatoi si pegmentri
melanice mucocutanate, localizate n special la nivelul feei, mucoasei
bucale, mini, picioare, regiunile genitale i anale.
Majoritatea polipilor sunt localizai la nivelul intestinului subire, dar se mai pot
ntlni i la nivelul stomacului i intestinului gros. De obicei sunt considerai
benigni, dei n 3% din cazuri poate apare adenocarcinomul
Manifestri clinice: de obicei este o afeciune asimptomatic, diagnosticul n
unul din patru cazuri se pune pe baza manifestrilor cutanate; totui pot
apare simptome datorate obstruciei sau invaginrii.
Modificri histopatologice
o Macroscopic pot fi pediculai sau
sesili, fermi, lobulai, de 2-3 cm
o Microscopic
Polipii sunt de tip hamatomatoi, cu o
reea ramificat alctuit din fibre
musculare netede ce se continu cu
musculara mucoasei i epiteliu
glandular, cu o arhitectur ciudat.
(Fig. 34)

Fig. 34

70

TUMORILE INTESTINULUI SUBIRE

ADENOCARCINOAMELE
Marea majoritate a adenocarcinoamelor de la nivelul intestinului subire apar
la nivelul duodenului, n special la nivelul regiunii periampulare, pacienii
prezentndu-se cu icter nedureros, sngerare sau cu pancreatit
Afeciuni asociate cu un risc crescut de apariie a adenocarcinomului:
boala celiac,
boala Crohn,
polipoza adenomatoas familial.
Aspect macroscopic
Carcinoamele ampulare se prezint sub forma unor tumori polipoide sau
ulcerate .
n orice alt zon a intestinului subire, de obicei au o dispoziie
circumferenial .
Aspect microscopic
Majoritatea adenocarcinoamelor sunt bine sau moderat difereniate
Se pot ntlni adenocarcinoame mucinoase, dar carcinoamele cu celule n
inel de pecet sunt rare.
Adenocarcinoamele ampulare sunt n principal de tip intestinal.
71

TUMORILE INTESTINULUI SUBIRE

TUMORILE CARCINOIDE (Tumori neuroendocrine - NET)

Sunt tumori considerate maligne, dar cu un potenial mic de metastazare, cu

localizarea cea mai frecvent la nivelul intestinului (cea de-a doua localizare ca
frecven fiind la nivelul bronhiilor)
Frecvent, apar ntre a 5-a i a 6-a decad de via, cu o uoar preponderen
la sexul feminin, pacienii tineri i cu tumori carcinoide multiple avnd
prognosticul cel mai prost.
Reprezint 20% din tumorile maligne ale intestinului subire, cu originea la
nivelul celulelor endocrine. Au o cretere lent, dar infiltreaz tot peretele
intestinal determinnd ngustarea acestuia.
La nivelul intestinului tumorile carcinoide se ntlnesc cel mai frecvent la nivelul
apendicelui, urmat de rect, n general fiind tumori de dimensiuni mici i cu o
agresivitate sczut. La nivelul ileonului, a doua localizare ca frecven, sunt
de obicei tumori multiple, cu o agresivitate mai mare.
Se caracterizeaz prin secreia activ de:
o hormoni polipeptidici: gastrina, somatostatina, colecistochinina, glucagon,
bombensina, calcitonina
o amine vasoactive: serotonina, 5-hidroxitriptamina (5-HT) care, n prezena
metastazelor hepatice, este eliberat n venele hepatice determinnd
apariia sindromului carcinoid, caracterizat prin diaree, cianoz,
teleangiectazie, leziuni cutanate i leziuni cardiace valvulare
72

TUMORILE INTESTINULUI SUBIRE

Aspectul macroscopic al tumorilor carcinoide (Fig. 35 A, B)
Tumorile carcinoide invadeaz peretele intestinal i mpreun cu fibroza i cu
hiperplazia muscular neted determin ngustarea lumenului intestinal
n mod tipic aceste tumori sunt galbene dup fixarea cu formalin

Fig. 35 A Tumor carcinoid la nivelul poriunii

distale a ileonului
Se observ multiple formaiuni tumorale, sub forma unor
mici polipi sesili

Fig. 35 B Tumor carcinoid la nivelul ileonului

La secionare tumora are un aspect solid, culoare
glbui asociat cu ngroarea marcat a stratului
muscular.
73

TUMORILE INTESTINULUI SUBIRE

Aspectul microscopic al tumorilor carcinoide
tumorile carcinoide i au originea probabil la nivelul celulelor endocrine de la
nivelor bazei criptelor, epiteliul supraiacent fiind uor elevat i uneori ulcerat
celulele tumorale
sunt mici, cu nuclei rotunzi, uniformi, cu puine mitoze atipice
n mod clasic, au un aranjament sub form de insule, n care celulele
periferice pot fi dispuse n palisad (Fig.36 A,B)
Fig. 36 A

Fig. 36 B

Fig. 36 Tumor carcinoid la nivelul intestinului subire

A aspect microscopic cu obiectiv mic se observ un nodul submucos
B aspect microscopic cu obiectiv mare se observ dispunerea n insule a celulelor tumorale mici, rotunde

74

TUMORILE INTESTINULUI SUBIRE

Limfoamele intestinale primare
La nivelul intestinului se ntlnesc dou tipuri majore de limfoame, cu

caracteristici epidemiologice, clinice i patologice distincte: tipul vestic i tipul

mediteranean

Limfomul de tip vestic

sunt tumori cu originea la nivelul esutului limfoid prezent n mod normal la nivelul
mucoasei i submucoasei superficiale, denumit i esut limfoid asociat mucoasei
MALT
ocup locul doi ca frecvent din toate tumorile maligne ale intestinului subire n
rile industrializate
de obicei afecteaz adulii de peste 40 de ani i copii mai mici de 10 ani
Manifestri clinice
durere abdomianl cronic, diaree, degete n bee de toboar
diaree i scdere ponderal, ce reflect prezena unui sindrom de malabsorie
frecvent apare sngerarea ocult, dar poate apare i hemoragie masiv acut
Complicaii:

obstrucie intestinal
invaginare
perforaie

75

TUMORILE INTESTINULUI SUBIRE

Limfoamele intestinale primare
Limfomul de tip vestic
Aspect macroscopic (Fig. 37)
este cel mai frecvent localizat la nivelul ileonului, unde se poate prezenta sub forma:
1. unei formaiuni tumorale ce proemin n lumenul intestinal
2. unei ngroari difuze segmentale a peretelui gastric
3. formaiune tumoral elevat, ulcerat
4. noduli mucoi dispui sub form de plci
Aspect microscopic
o Se pot ntni toate variantele de limfoame
o Cele asociate cu boala celiac tind s fie limfoame cu celule T

Fig.37 Limfom malign la nivelul ileonului cu

dispoziie difuz, ceea ce a determinat mai bun
evideniere a pliurilor transversale ale mucoasei.

76

TUMORILE INTESTINULUI SUBIRE

Limfoamele intestinale primare
Limfomul de tip mediteranean
reprezint mai mult de dou treimi din toate cancerele de la nivelul intestinului
subire n trile n curs de dezvoltare, n special la brbaii tineri cu un status
socio-economic sczut.
se asociaz cu boala lanurilor grele, afeciune proliferativ a limfocitelor B
ce secret lanurile grele ale Ig A , dar fr lanurile uoare
afecteaz n special duodenul, sau chiar tot intestinul subire
Microscopic la nivelul mucoasei i
submucoasei se observ, n mod tipic,
un
infiltrat
difuz
de
limfocite
plasmocitare sau celule plasmocitare
(Fig. 38). Infiltratul limfomatos de la nivelul
mucoasei poate determina atrofia
mucoasei (clinic, se manifest prin
prezena unui sindrom de malabsorie
sever)
Fig. 38 Limfom intestinal mediteranean
Vilii sunt scurtai, iar la nivelul laminei proprii se
evideniaz un infitrat accentuat cu celule limfoide.

77

TUMORILE INTESTINULUI GROS I RECTULUI

POLIPII
Definiie mas tisular ce proemin n lumenul intestinal
Clasificare (Fig.39 )n funcie de:
Modalitatea de ataare la peretele intestinal sesili sau pediculai (cu un
pedicul discret)
Potenialul neoplazic benigni sau maligni
Aspectul histopatologic
o Polipii se pot forma ca urmare a unei maturaii anormale a mucoasei sau
datorit inflamaiei polipi non-neoplazici, care nu au un potenial
malign (ex. polipii hiperplazici)
o Polipii care se formeaz la nivelul epiteliului, ca urmare a unei proliferri
sau displazii epiteliale sunt denumii polipi adenomatoi sau
adenoame. sunt leziuni neoplazice, cu evoluie spre carcinom

Anumite leziuni polipoide pot fi determinate de tumori murale sau

subseroase. n orice caz, ca i la stomac sau intestinul subire, termenul
de polip este folosit doar pentru acele leziuni care i au originea la
nivelul epiteliului mucoasei.
78

TUMORILE INTESTINULUI GROS I RECTULUI

POLIPII
Fig. 39 Schem cu reprezentarea
celor dou forme de polipi sesili
(polip hiperplazic i adenoame) i
cele dou forme de adenoame
(pediculate i sesile)

79

TUMORILE INTESTINULUI GROS I RECTULUI

Polipii non-neoplazici
Polipii non-neoplazici includ:

1.Polipii hiperplazici
2.Polipii hamartomatoi
3.Polipii inflamatori pseudopolipi
4.Polipii limfoizi
1. Polipii hiperplazici
reprezint aproximativ 90% din toi polipii epiteliali de la nivelul intestinului gros
apar ca urmare a scderii turnoverului celulelor epiteliale i acumulrii de celule
mature la suprafa
Macroscopic sunt polipi epiteliali de dimensiuni mici (de obicei < 5cm n
diametru), ce se prezint sub forma unor formaiuni elevate ale mucoasei,
sesile, de form hemisferic,cu suprafaa neted,de obicei localizate la vrful
pliurilor mucoasei (Fig.40 A)
Microscopic sunt alctuii din glande bine difereniate i cripte tapetate de
celule epiteliale ne-neoplazice, majoritatea prezentnd o difereniere n celule
caliciforme mature i celule absorptive, dar fr displazie.Criptele sunt alungite
i prezint dilataii chistice (Fig. 40 B)
80

TUMORILE INTESTINULUI GROS I RECTULUI

Polipii non-neoplazici
Fig. 40 A

Fig. 40 POLIP HIPERPLAZIC

A se evideniaz un polip sesil, mic; adiacent
mai sunt i ali polipi hiperplazici i mai mici
B aspectul microscopic cu obiectiv mic se
observ aspectul suprafeei polipului , n dini
de ferestru

Fig. 40 B
81

TUMORILE INTESTINULUI GROS I RECTULUI

Polipii non-neoplazici
2. Polipii hamartomatoi
Sunt malformaii ale glandelor din strom; apar sporadic sau n cadrul sindroamelor
genetice
2.1. Polipii juvenili (polipii de retenie)
reprezint malformaii hamartomatoase ale epiteliului mucoasei i laminei proprii,
majoritatea aprnd la copii sub 10 ani
Macroscopic (Fig. 41)
sunt leziuni,de obicei unice, localizate n special la nivelul rectului, dar pot
apare n orice zon a intestinului,de obicei pediculate, cu un diametru de pn
la 2 cm; prezint o suprafa neted, rotund
Microscopic
se caracterizeaz prin prezena de tubuli epiteliali dilatai i chistici, plini cu
mucus, situai ntr-o strom fibrovascular (Fig. 42 A,B)
frecvent apar eroziuni la nivelul suprafeei epiteliale
2.2 Sindromul polipozei juvenile familiale
reprezint asocierea dintre un istoric familial de polipi juvenili i prezena a mai mult
de 5 polipi juvenili situai de-alungul colonului
aceti pacieni prezint un risc crescut pentru carcinomul gastrointestinal
2.3. Polipii Peutz-Jeghers
Se asociaz cu sindromul Peutz-Jegher: pigmentare muco-cutant i multiple
hamartoame gastro-intestinale.
82

TUMORILE INTESTINULUI GROS I RECTULUI

Polipii non-neoplazici
Fig. 41 Polip juvenil
aspect macroscopic formaiune rotund, culoare
brun cenuie datorit
hemoragiei i necrozei. La
secionare (stnga) are aspect
chistic

Fig. 42 Polip juvenil aspect

microscopic
A cu obiectiv mic; la nivelul
polipului se observ glande
dilatate chistic
B cu obiectiv mare; se observ
glande dilatate, fr atipii,
separate de fascicule de fibre
musculare netede

42 Fig. A

Fig. 42B
83

TUMORILE INTESTINULUI GROS I RECTULUI

Polipii non-neoplazici
3. Polipii inflamatori pseudopolipi
reprezint arii de mucoas regenerativ, inflamat, nconjurat de ulceraii
apar de obiei n cadrul bolii Chron sau rectocolitei ulcero-hemoragice; se mai pot
ntlni i n dizenteria bacterian sau colita amoebian
nu sunt leziuni precanceroase
Microscopic
sunt alctuii dintr-o proporie variabil de glande mucoase distorsionate i
inflamate, adesea n asociere cu un esut de granulaie
procesul de vindecare se realizeaz prin prezena unui epiteliu regenerativ
alctuit din celule mari, bazofilice.
4. Polipii limfoizi
reprezint o variant normal de dispoziie a esutului limfatic intramucos, frecvent
ntlnit la nivelul rectului. Sunt leziuni benigne si de obicei asimptomatice
pot apare la orice vrst,mai frecvent la sexul feminin
Macroscopic se prezinta de obicei sub forma unor noduli sesili, unici, de la civa
milimetri la 5 cm n diametru. Rar, se pot ntlni leziuni multiple ce confer mucoasei
un aspect pietruit
Microscopic aceti polipi sunt acoperii de o mucoas intact i sunt alctuii din
foliculi limfoizi proemineni cu centrii germinativi
84

TUMORILE INTESTINULUI GROS I RECTULUI

Polipii adenomatoi (ADENOAME)
Definiie - Adenoamele sunt neoplasme intraepiteliale, ce variaza ca mrime de la
leziuni mici, adesea pediculate la leziuni mari , care sunt de obicei sesile.
Prevalena

20% - 30% apar nainte de 40 de ani

40% - 50% dup 60 de ani
exist o predispoziie familiar, rudele de gradul I ale unui pacient cu
adenom prezentnd un risc de patru ori mai mare att de a avea un
adenom sau un carcinom colorectal fa de populaia general.

Clasificare n funcie de arhitectura epitelial

Adenoame tubulare

cnd adenomul este alctuit din peste 75% din glande tubulare;
sunt cele mai frecvente forme
majoritatea sunt mici i pediculate

Adenoame viloase

cnd adenomul prezint peste 50% din suprafa proiecii viloase;

reprezint 1% din adenoame
de obicei sunt leziuni mari i sesile

Adenoame tubuloviloase adenomul conine ambele tipuri de arhitectur

epitelial, din care doar 25%-50% proiecii viloase; reprezint 5% - 10% din
adenoame
85

TUMORILE INTESTINULUI GROS I RECTULUI

Polipii adenomatoi
Riscul de transformare malign depinde de:
Mrimea polipului
Arhitectura histologic
Gradul de displazie epitelial
! Riscul este mic la leziuni mai mici de 1 cm n diametru, dar este mare la
adenoamele viloase mai mari de 4cm, acestea asociindu-se frecvent cu
displazia sever a epiteliulu.
! Nu toate adenoamele sunt polipi proemineni n lumenul intestinal. Unele
adenoame sunt plate i pot fi identificate numai la examinarea histopatologic
a probei tisulare. Aceste adenoame sunt denumite adenoame plate sau
adenoame microscopice.
! Aproximativ jumtate din polipii adenoamtoi ai colonului sunt localizai la
nivelul regiunii rectosigmoidiene
Manifestri clinice
o Adenoamele tubulare i cele tubuloviloase pot fi asimptomatice, dar majoritatea
sunt descoperite ca urmare a prezenei anemiei sau a sngerrilor oculte.
o Ademoamele viloase sunt mult mai frecvent simptomatice, adesea fiind
descoperite datorit rectoragiilor; rar ele pot secreta cantiti mari de mucu
alctuit din proteine, potasiu, acest lucru determinnd fie hipoproteinemie sau
hipokalemie
86

TUMORILE INTESTINULUI GROS I RECTULUI

Polipii adenomatoi
Adenoamele tubulare

Majoritatea (90%) sunt localizate la nivelul colonului (restul se pot ntlni la nivelul
stomacului sau intestinului subire, n special la nivelul regiunii ampulare)
De obicei sunt unici sau se pot ntlni 2-3 polipi distribuii la ntmplare de-alungul
colonului.
Macroscopic (Fig.43 A,B)
De obicei sunt leziuni pediculate, cu dimensiuni de 2 2,5 cm n diametru, cu
suprafaa extern n mod tipic neted sau uor boselat. Unele adenoame, n special
cele cu dimensiuni mici sunt sesili. L a secionare se poate observa pediculul tapetat
de un epiteliu adenomatos

Fig. 43 A

Fig. 43 B

87

TUMORILE INTESTINULUI GROS I RECTULUI

Polipii adenoamtoi
Adenoame tubulare aspect microscopic
Pediculul este alctuit din esut fibroconjunctivi vase sanguine (cu originea de
la nivelul submucoasei), acoperit de obicei de o mucoas colonic normal.
Polipul propriu-zis este alctuit din tubi epiteliali, cu ramificri excesive,
regulate sau neregulate.(Fig.44 A,B). Glandele tubulare au ca suport o strom
fibrovascular similar cu lamina proprie normal.
Indiferent de mrimea adenoamelor, glandele tubulare sunt tapetate de un
epiteliu displazic (neoplazic) ce se prezint sub forma unui epiteliu nalt,
hipercromatic, ce poate prezenta sau nu vacuole cu mucin (Fig. 44 C)
Dei majoritatea adenoamelor tubulare prezint un grad mic de displazie
epitelial, totui o cincime (n special adenoamele tubulare mari) prezint leziuni
displazice de grad nalt (Fig. 44 D), uneori asociate chiar cu modificri maligne,
limitate la nivelul mucoasei (carcinom intraepitelial), frecvent cu pattern
cribriform sau papilar. Adenoamele cu un grad mare de displazie prezint glande
tubulare conglomerate, care variaz mult att ca mrime ct i ca form.
Invazia carcinomatoas la nivelul submucoasei pediculului reprezint un
adenocarcinom invaziv
Atta timp ct zona displazic este limitat la nivelul submucoasei, leziunea este
curabil doar prin rezecia polipului.
88

TUMORILE INTESTINULUI GROS I RECTULUI

Polipii adenoamtoi

Fig. 44 B. Adenom pediculat aspect

microscopic cu obiectiv mic
Adenomul prezint un patern repetitiv de structuri
tubulare mari. Pediculul, care se continu cu
submucoasa, nu este afectat i este tapetat de un
epiteliu colonic normal.

Fig. 44 A Adenom pediculat aspect

microscopic cu obiectiv mic
Se observ pediculul fibrovascular tapetat de o
mucoas colonic normal i un cap alctuit din
glande epiteliale abundente, displazice.

89

TUMORILE INTESTINULUI GROS I RECTULUI

Polipii adenoamtoi

Fig.44 D Adenocarcinom cu originea la nivelul unui polip

adenomatos pediculat. Se observ att zone cu displazie uoar ct
i zone cu displazie sever, ultimele avnd un pattern cribriform i
pleomorfism nuclear accentuat. (sgei)

Fig. 44 C O zon mic de epiteliu adenomatos nconjurat de

o mucoas colonic normal (celule clare, secretoare de
mucin) ce evideniaz cum un epiteliu columnar displazic
poate apare la nivelul unei cripte colonice i s creeze o
arhitectur de tip tubular

90

TUMORILE INTESTINULUI GROS I RECTULUI

Polipii adenoamtoi
Adenoamele viloase
De obicei apar la persoanele n vrst, cel mai frecvent la nivelul rectului sau
regiunea rectosigmoidian
Aspect macroscopic (Fig. 45)
o de obicei se prezint sub forma unor leziuni elevate (1-3 cm deasupra
mucoasei) mari (de obicei peste 2 cm, dar pot ajunge la 10 -15 cm n
diametru), sesile, cu o baz larg de implantare
o suprafaa extern are aspect conopidiform
o se pot ntlni i sub forma unor leziuni mici, pediculate

Fig.45 Adenom vilos la nivelul colonului

Se observ prezena unei leziuni elevate, mari, cu baza
larg de implantare, cu o suprafa extern de aspect
conopidiform

91

TUMORILE INTESTINULUI GROS I RECTULUI

Polipii adenoamtoi
Adenoame viloase aspect microscopic
Adenoamele viloase sunt alctuite din proiecii digitiforme, subiri, nalte care se
aseamn cu vilii intestinului subire (Fig. 46 A). Ele sunt tapetate la exterior de
celule epiteliale neoplazice, uneori de un epiteliu columnar foarte dezorganizat
(Fig. 46 B) i au ca suport un ax alctuit din esut conjunctiv fibrovascular,
corespunztor laminei proprii normale.
Fig. 46 B

Fig. 46 A

Fig. 46 Adenom vilos aspect microscopic

A cu obiectiv mic se observ proieciile digitiforme cu axe
fibrovasculare, tapetate de celule cu nuclei hipercromatici
B cu obiectiv mare se evideniaz o poriune dintr- o
proiecie viloas cu epiteliu columnar displazicla stnga i
epiteliu columnar colonic normal la dreapta

92

TUMORILE INTESTINULUI GROS I RECTULUI

SINDROAME FAMILIALE
Sindroamele polipoidale familiale sunt afeciuni genetice rare, cu tranzmitere
autozomal dominant. Importana lor const n potenialul de malignizare

I. Sindromul polipozei adenomatoase familiale (FAP) (Fig. 47)

I.1. Sindromul FAP clasic
o este definit prin prezena a cel puin 100 de
adenoame la nivelul colonului. De obicei
pacienii prezint ntre 500 2500 de
adenoame(Fig. ) Multiple adenoame se pot
ntlni la nivelul ntregului tract digestiv,
inclusiv la nivelul ampulei lui Vater.
o histologic, majoritatea polipilor sunt
adenoame tubulare, dar uneori pot prezenta
i caracteristici viloase.
o aproape toi pacienii n momentul
diagnosticului, au cancer la nivelul colonului
sau rectului.
I. 2. Sindromul FAP atenuat pacienii tind s
dezvolte doar civa polipi (n jur de 30),
majoritatea fiind localizai la nivelul regiunii
proximale a colonului. Riscul de a dezvolta
cancer este de aproximativ 50%.

Fig.47 Polipoz adenomatoas

familial la o pacient n vrst de 18
ani - Suprafaa mucoasei colonice
este tapetat de multiple adenoame
93

TUMORILE INTESTINULUI GROS I RECTULUI

SINDROAME FAMILIALE
I.3. Sindromul Gardner const n asocierea de multiple adenoameidentice ca cele
din FAP clasic asociate cu multiple osteoame(n special la nivelul mandibulei,
craniului i oaselor lungi), chisturi epidermale i fibromatoz
I.4. Sindromul Turcot sindrom clinic rarce se caracterizeaz prin asocierea dintre
polipoz adenomatoas colonic i tumori la nivelul sistemului nervos central

II. Sindromul cancerului colorectal nonpolipozic ereditar (sindromul

Lynch)

afeciune genetic cu tranzmitere autozomal dominant, ce reprezint 3% - 5% din

cancerele colorectale.
se caracterizeaz prin:
1. cancer colorectal la vrste tinere
2. numr mic de adenoame
3. peste 70% din carcinoame sunt localizate proximal de flexura splenic a
colonului
4. prezena cancerelor colorectale sincrone i metacrone
5. Cancere extracolonice cancere ovariene i endometriale,
adenocarcinoame la nivelul stomacului, intestinului subire, tractului
hepatobiliar, carcinoame cu celule tranziionale la nivelul pelvisului renal
sau ureter
Histologic se caracterizeaz prin frecvena mare a carcinoamelor mucinoase, cu
celule n inel de pecet i solide (medulare)
94

TUMORILE INTESTINULUI GROS I RECTULUI

TUMORI MALIGNE

Din toate leziunile maligne colo-rectale, 95% sunt ADENOCARCINOAME, ce

reprezint a doua cauz de deces prin cancer (la brbai prima cauza de deces
este cancerul pulmonar, iar la femei cancerul mamar)
Vrful incidenei este dup 70 de ani (doar 20% din cazuri apar nainte de 50 de
ani, fiind legate frecvent de polipozele ereditare)
La brbai este mai frecvent cancerul rectal, iar la femei cancerul de colon (factori
de risc antecedente de cancer mamar sau genital)
Factori de risc
Dieta - cancerul colorectal este frecvent n trile industrializate i n regiunile
urbane deoarece dieta este abundent n glucide rafinate, grsimi animale i
sczut n fibre ceea ce exacerbeaz flora intestinal anaerob cu formarea de
acizi biliari secundari (carcinogeni i co-carcinogeni) i, respectiv (coninutul
sczut de fibre) crete timpul decontact al epiteliului cu elemente carcinogene.
Cancerul colorectal n antecedente
Boala Chron i rectocolita ulcero-hemoragic (riscul depinde de durata i
extinderea bolii)
Predispoziia genetic pentru cancerul de colon este mic, dar totui sau
descris familii cu cancer de colon (ex. sindromull Lynch, polipoza familial).
Cancerul colorectal apare de obicei nainte de 40 de ani, fiind localizat mai
frecvent la nivelul colonului ascendent.
95

TUMORILE INTESTINULUI GROS I RECTULUI

ADENOCARCINOM
Manifestri clinice

Adenocarcinomul de colon i de rect evolueaz lent, fiind nevoie de un lung

interval de timp pentru ca dimensiunile cancerului s provoace simptome.
Diagnosticul precoce nu poate fi stabilit dect prin examene paraclinice
Simptomele depind de localizarea cancerului:
La nivelul colonului drept cel mai frecvent simptom este sngerarea
ocult, ocluzia intestinal fiind tardiv. Singurele manifestri pot fi
oboseala i slbiciunea secundar unei anemii severe
La nivelul colonului stng la acest nivel, cancerul are tendina de a
stenoza intestinul determinnd constipaie care alterneaz cu scaune
frecvente sau cu diaree. Simptomul inaugural poate fi o ocluzie parial,
cu dureri de tip colicativ sau ocluzie total. Scaunul poate fi sanguinolent
sau numai cu striuri sanguine
n cancerul de rect simptomul iniial cel mai frecvent este sngerarea la
defecaie. Pacientul acuz tenesme sau o senzaie de evacuare
incomplet. Durerea este absent pn la invazia esutului perirectal
96

TUMORILE INTESTINULUI GROS I RECTULUI

ADENOCARCINOMUL
Aspect macroscopic

Dei toate adenocarcinoamele sunt la nceput leziuni in situ indiferent de

localizare, totui ele tind s evoluaze sub forme morfologice diferite:
la nivelul colonului ascendent i cecului, adenocarcinoamele se prezint
sub forma unor formaiuni tisulare exofitice, polipoide ce se extind pe un
singur perete (Fig.48 A ) Obstrucia este rar.
la nivelul colonului descendent, n momentul diagnosticului
adenocarcinoamele au, n general, o dispoziie inelar, circumferenial
stenozant ce duc la obstrucia lumenului intestinal. (Fig. 48 B) Marginile
sunt n mod tipic elevate, ferme iar zona central ulcerat. Lumenul este
ngustat, iar colonul proximal poate fi destins.
Ambele forme de adenocarcinoame, n stadiile avansate, invadeaz peretele
intestinal i pot apare la nivel subseros i seros sub forma unor mase tisulare
ferme, albicioase, frecvent producnd retracia seroasei.
Foarte rar, adenocarcinoamele pot avea un pattern de cretere infitrativ, insidios
n special n cazurile care se asociaz cu colita ulcerativ. Aceste tipuri de
carcinoame sunt dificil de identificat att radiografic ct i macroscopic. Au o
evoluie extrem de agresiv, cu invazia precoce a esuturilor adiacente.
97

TUMORILE INESTINULUI GROS I RECTULUI

ADENOCARCINOMUL

Fig. 48 A Carcinom la nivelul cecului

Se identific o mas tisular exofitic, ce proemin n
lumenul intestinal dar care nu determin obstrucie

Fig. 48 B Carcinom la nivelul colonului descendent

Se identific o formaiune tumoral circumferenial, cu
margini elevate i cu o zon central ulcerat. De asemenea
se observ prezena separat a unor polipi. (sgei)

98

TUMORILE INESTINULUI GROS I RECTULUI

ADENOCARCINOMUL
Aspect microscopic
Indiferent de
microscopic al adenocarcinoamele colonului ascendent sau
descendent sunt asemntoare.
Gradul de difereniere poate varia de la celule columnare nalte ce se aseamn
cu adenoamele, dar care invadeaz mucoasa i stratul muscular propriu (Fig.49
A) la structuri nedifereniate, anaplazice. (Fig. 49B)
Tumorile invazive determin o reacie stromal dezmoplazic intens ce
determin consistena ferm, caracteristic pentru majoritatea carcinoamelor
colonice.
Multe tumori produc mucin, care este secretat n lumenele glandelor sau n
interstiiul peretelui intestinal. Deoarece secereia disec structurile peretelui
intestinal, aceasta favorizeaz extensia celulelor neoplazice i agraveaz
prognosticul
Caracteristici particulare
10% din carcinoamele colorectale prezint zone de difereniere endocrin
n unele cancere celulele pot avea aspectul de celule n inel cu pecete
anumite cancere, n special cele de la nivelul colonului distal pot prezenta arii cu
difereniere celular scuamoas.
carcinoamele de la nivelul regiunii anorectale reprezint un grup distinct de
tumori, n care predomin carcinomul cu celule scuamoase.
99

TUMORILE INESTINULUI GROS I RECTULUI

ADENOCARCINOMUL
Fig. 49 A Adenocarcinom invaziv la nivelul colonului
Se observ glande maligne ce infiltreaz peretele
muscular

Fig. 49 B Adenocarcinom la nivelul colonului

Se evideniaz glande moderat difereniate cu un
pattern cribriform i necroz central
100

TUMORILE INESTINULUI GROS I RECTULUI

ADENOCARCINOMUL
Cile de metastazare
Extensie direct esutul conjunctiv al seroasei confer o rezisten minim
celulelor tumorale invazive, acestea ajungnd la nivelul esutului adipos i la
nivelul seroasei departe de tumora primar. Peritoneul este rar afectat, dar
prezena metastazelor la acest nivel se poate manifesta sub forma unor
depozite multiple de-alungul abdomenului.
Extensie vascular
Invazia limfatic iniial are loc invazia limfoganglionilor regionali, situai
imediat sub tumor
Invazia venoas - determin apariia metastazelor la distan, n special la
nivelul ficatului

Prognosticul cancerului colorectal depinde n special de extinderea tumorii

la nivelul peretelui intestinal dect de mrimea sau de caracteristicile
histopatologice.

!Stadializarea carcinoamelor colorectale folosete clasificarea TNM (tumor,

limfoganglioni regionali, metastaze)
101

TUMORILE INESTINULUI GROS I RECTULUI

ADENOCARCINOMUL
Clasificarea TNM a carcinoamelor colorectale
Stadiul tumoral

Caracteristici histopatologice

Tis

Carcinom in situ (displazie de grad nalt) sau carcinom

intramucos(invazia laminei proprii)

T1

Tumora invadeaz submucoasa

T2

Tumora invadeaz dar nu depete stratul muscular propriu

T3

Tumora invadeaz esutul subseros

T4

Tumora depete seroasa sau invadeaz organele adiacente

Nx

Limfoganglionii regionali nu pot fi evaluai

N1

Metastaze n 1 3 limfoganglioni

N2

Metastaze n 4 sau mai muli limfoganglioni

Mx

Metastazele la distan nu pot fi evaluate

M1

Fr metastaze la distan

M2

Cu metastaze la distan
102

TUMORILE INESTINULUI GROS I RECTULUI

ADENOCARCINOMUL
Stadializarea cancerului colorectal n funcie de extensia
tumorii la nivelul structurilor peretelui intestinal

103

BIBLIOGRAFIE

Connolly EM, Gaffney E, Reynolds JV: Gastrointestinal stromal tumours. Br J Surg 2003
Fletcher DM Diagnostic Histopathology of Tumors. London, Churchill Livingstone, 2008
Goldblum J.R. et al. - Gastrointestinal and Liver Pathology, 2005
Kelley JR, Duggan JM: Gastric cancer epidemiology and risk factors. J Clin Epidemiol 56:1, 2003.
Kinzler KW, Vogelstein B: Colorectal tumors. In: Kinzler KW, Vogelstein B (eds): The Genetic Basis
of Human Cancer, 2nd Edition. New York, 2002
Kumar et al Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease; ed 7th
Linder J., AndersonsPathology, 10th, ed Mosbz, 1996
Lynch HT, de la Chapelle A: Hereditary colorectal cancer. N Engl J Med 348:919, 2003
Moraru I. Anatomie Patologic- Editura Medical, Bucureti, 1980
Procop GW: Gastrointestinal infections. Infect Dis Clin North Am 15:1073, 2001
Raphael Rubin; Strayer D.S. Rubins Pathology Clinicopathologic Foundations of Medicine; ed
Robert D.O, Goldblum J.R., Crawford J.M. / Surgical Pathology of the GI Tract, Liver, Biliary Tract
and Pancreas.
Rosai J. et al Rosai and Ackermans Surgical Pathology . 9th ed.
Rubin R. Rubins Pathology 5th edition, 2008
Sternberg S. Diagnostic surgical pathology, Raven Press, New York, 1989
Weisburger JH. Causes, relevant mechanisms, and prevention of large bowel cancer. Semin
Oncol. 1991

104

Prof.Univ.Dr. Mariana Aschie

Hepatite acute virale

Hepatita acut viral este o boala infectioasa transmisibila, aparand sub

forma de epidemii sau chiar pandemii.
Aproape toate cazurile de hepatit acut sunt produse de unul din cei cinci

i virali

agen

asel

virusul hepatitei D , virusul hepatitei E. Al

a fost descoperit dar rolul su rmne s fie stabilit.
Manifestri clinice : hepatita acut viral se declan

eaz

.ie care variaz

de incuba

anorexie, grea

i variabile:

Simptomele prodromale sunt sistemice

,,
tuse,
astenie,
guturaiartralgii
ce preced instalarea icterului
cu 1-2 sptmni

Vindecarea complet din punct de vedere biochimic

produce n 1-2 luni n hepatitele A
icterului n hepatitele B

ise
si
clinic
poate

-4
i luni
E idup
n 3 instalarea
i C

Tipuri de virusuri hepatice

Caracteristici

HAV

ARN picornavirus
-se manifest n epidemii, cale de transmitere
fecal-oral, de obicei se manifest sub form
acut

HBV

-Hepadnavirus ADN, transmitere pe cale

parenteral,perinatal,sexual.
-se cronicizeaz in proportie de 5% la aduli i
90% la copii. Infecia cronic este asociat cu
hepatocarcinom

HCV

Flavivirus like ARN cu transmitere

parenteral.Se cronicizeaz in proportie de 6080% din persoanele infectate

HDV

Virus ARN defectiv

Determin coinfecie cu HBV, transmitere
parenteral, sexual

HEV

Virus ARN, transmitere fecal-oral,

Rat a mortalitii de 25% la femei nsrcinate

 Aspecte macroscopice
Hepatomegalie cu parenchim hepatic de culoare roietic sau
verzui n cazul colestazei
Aspecte microscopice

Degenerescen
organite citoplasmatice eozinofile, dispersate. Aspectul inconstant este

a bilei

colestaza, cu prezen
hepatocitelor.

Se ntlnesc 2 pattern-uri ale distruc

1) ruptura membranei celulare conduce la citoliz cu
hepatocitelor. Re

:iei hepatice
pierderea focal a

eaua
de fibre de colagen i reticulin sinusoidal este distrus i

macrofagele iau locul hepatocitelor.

2) apoptoza este cauzat de limfocitele T citotoxice antivirale. Hepatocitele
apoptotice se mic

oreaz,
devin intens eozinofile i au nuclei de aspect fragmentat.

n cazuri severe necroza confluent conduce la bridging necrosis ( portoportal, porto-central, centro-central)
Celulele Kuppffer sufer un proces de hiperplazie
i hipert
ncrcate cu pigment de lipofuscin determinat de fagocitoza resturilor
hepato-celulare
Prezen
a un
parenchimului adiacent determina necroza hepatocitelor periportale. Acest
aspect denumit hepatit de interfa
este ntlnit

i n he

Hepatit acut viral- hepatocite cu

degenerescen vacuolar, infiltrat
limfocitar i mononuclear

Hepatita acuta virala-Hepatita de

interfata

Aspecte microscopice

n formele u
oare
infiltratul inflamator este limitat la nivelul tracturilor portale i
este format din limfocite, macrofage, uneori plasmocite i rare neutrofile i
eozinofile. Arhitectura ficatului este pstrat dar necroza hepatocitelor poate fi
ntlnit n toate formele de hepatit cronic.
Hepatita cronic viral C este caracterizat de prezen a
agregatelor limfoide i
afectare ductelor biliare n tracturile portale i steatoz macrovezicular focal
u
.
oar/moderat
n toate formele de hepatit cronic bridging necrosis i hepatita de interfa
sunt indicatori ai distruc
iei
hepatice progresive.

Hepatit cronic viral u

spa

-oar
ii po

Markerul distruc
iei
hepatice ireversibile este prezenta fibrozei . Ini
ial
sunt
afectate de fibroz doar tracturile portale si ulterior se produce fibroza
septurilor periportale i apari
ia
septurilor fibroase ntre lobuli ( bridging
fibrosis )
Ca urmare a pierderii hepatocitelor i fibrozei are loc procesul de fibroza
cu apari
ia
de septuri fibroase i noduli regenerativi hepatici. Aceast
entitate este cunoscut sub denumirea de ciroz postnecrotic.

Hepatit cronic viral sever cu infiltrat

mononuclear
i septuri fibroase

Ciroza postnecrotica
form final de evolu

Hepatit cronic viral cu ciroz aspect de

noduli delimita
i de
infiltrat inflamator cronic
ie a hepatitei cronice

Aspectul microscopic este similar hepatitelor acute n general, prezentnd

dou aspecte:
inflamaia periportal i necroza cu sau fr necroz perivenular
colestaza perivenular
Un alt aspect este cel de hepatit perivenular clasic cu degenerescen
hepatocelular, cu celule multinucleate i necroz.

Aspect macroscopic n hepatita acut viral A-se

observ zone glbui imprecis delimitate
reprezentnd necroza de la nivelul lobulilor
hepatici

Degenerescen
colestaz perivenular

vacuo

Hepatita viral B
Aspectul microscopic al hepatitei acute este similar hepatitelor acute cu
necroz confluent perivenular, bridging fibrosis i colapsul parenchimului.
Hepatita cronic B are toate caracteristicile hepatitelor cronice: Un aspect
histologic distinct este reprezentat de hepatocitele cu citoplasma sticl mat
cu incluziuni citoplasmatice roz omogene nconjurate de un halou.
Aceste incluziuni sunt reprezentate de reticulul endoplasmatic care care
conine AgHBs.

Hepatit viral B ficat atrofiat de

consisten
sczut

Fig.A Reprezentarea

schematica a virusului
hepatic B.
Antigenele virusului B sunt
indicate prin literele Ccore(miez), E, S- suprafata

Fig.B-Aspectul

electromicroscopic al
virusului hepatic B
marcat cu sageti

Hepatita cronic B
Hepatocite cu citoplasma n sticl mat

La acelai pacient coloraie cu

imunoperoxidaz Ag HBs apare colorat
brun

Hepatita viral C
n cazurile severe se ntlnesc leziuni de necroz n jurul venulelor hepatice
terminale
n infecia cronic se deosebesc urmtoarele aspecte caracteristice:
agregate limfoide proeminente i foliculi limfoizi cu centrii germinativi.

Foliculi limfoizi localiza

i per
iportal

Hepatocite de aspect apoptotic

Hepatita viral D
Un aspect caracteristic este prezena nucleilor granulari care se
datoreaz acumulrii AgHVD

Hepatit viral D: prezena de incluziuni

acidofile

Inflamatie portala si lobulara cu formarea de

macrovezicule steatozice

Hepatita viral E
Aspectul clasic - necroz focal cu incluziuni acidofile, degenerescen
vacuolar cu infiltrate limfocitare parenchimatoase i portal. Au un aspect
microscopic asemanator hepatitei virale A

Inflama
degenerescen

ie portal i periportal
vacuolar

Hepatita fulminant

Defini
: apare atunci cnd insuficien
ie
a he
la apari
iasptmni
-3
simptomelor la encefalop
Etiopatogenie
Hepatitele virale A
i B
Reactivarea hepatitei cronice B sau infec
ia ac
Toxic: medicamente-Acetaminofen, Izoniazid, antidepresive
Intoxica
ii cu ciuperci (Amanita phallo
Cauze rare: boala Wilson, hipertermie, necroza hepatic ischemic
n 18% din cazuri cauza este necunoscut
Aspect macroscopic
Datorit pierderii masive de substan
, ficatul poate ajunge la o
i p
greutate de 500-700 grame dar capsula
Ficatul este de culoare ro
ietic.
necroz de culoare ro
ietic
-verzuiei cenuiu
i staz

Aspect microscopic

Distruc
de reticulin fr afectarea tracturilor portale.
Prezenta unui infiltrat inflamator
n cazul supravie
inflamator cu numeroase fagocite.

Ficatul este de culoare ro

Pe sec
ro

ietic.

ietic i cenuiu
-verzuie

Distrucarii de necroz de culoare

iune se observ
.i staz biliar
inflamator limfo-monocitar

ia com

uirii d

ia hepato

Hepatite autoimune
Definiie: Hepatite cronice cu aspecte histologice care nu pot fi
diferen
iate
de hepatitele virale cronice.

Predomin la sexul feminin n special la tinere i la femeile aflate la

menopauz.
Absen a
markerilor serologici virali
Titruri crescute de IgG i gama-globuline (de 1,5 ori mai mari) n ser
Nivel crescut al autoanticorpilor: anticorpi antinucleari, anticorpi
antimicrozomali din ficat i rinichi (anti LKM 1)
Anticorpi antimitocondriali negativi
Alte forme de hepatite autoimune se asociaz cu artrita reumatoid,
sindromul Sjogren, tiroidite, colite ulcerative
Manifestri clinice - similare altor forme de hepatit cronic
Evolu
ie
spre ciroz
n cazuri severe netratate 40% din pacien idecedeaz n 6 luni de la
diagnostic

 Aspect microscopic - similar celui din hepatitele cronice cu infiltrat inflamator

limfocitar

.iInfiltratul
plasmocitar
inflamator plasmocitar de obicei nu este ntlnit n
celelalte forme de hepatit cronic

Hepatit autoimun
Ficatul este de culoare rosietic cu zone de necroz.
Colecist de dimensiuni crescute

 Afectarea hepatic se poate instala brusc sau n cteva sptmni

Poate lua forma necrozei hepatice, colestazei, hepatitei, steatozei, cirozei
Hepatita indus de medicamente este clinic i histologic similar hepatitei
cronice virale. Markerii serologici ai infec
iei
virale fac diagnosticul diferen
.
ial
Caracteristicile leziunilor hepatice induse de toxice sunt:
Agentul etiologic (n doz mare determin ntotdeauna necroz hepatic)
Extiderea leziunilor hepatice (dependent de doz)
Necroza este caracteristic focal(rareori si centrolobular)
Apar urmtoarele aspecte morfologice:
Steatoz macrovezicular- citoplasma clar cu vacuole de grsime, nucleul
deplasat la periferie. Se asociaza cu consumul cronic de alcool, expunerea la
tetraclorura de carbon, Metrotrexat, toxine din ciuperci
Steatoz microvezicular-se asociaza hepatitei severe, cu vacuole mici cu lipide
dispersate n citoplasm, nucleul situat central
Sindromul Reye apare la copii i se manifest cu steatoz microvezicular,
insuficien
hepatic, encefalopatie. A fost asociat cu administrarea de aspirin
utilizat n tratamentul diverselor afec
iuni

Tipuri de leziuni hepatice induse de medicamente

Leziuni hepatocelulare
Steatoz microvezicular

Substante chimice
Tetraciclin, salicila

i, etano

Steatoz macrovezicular

Metotrexat, Amiodaron, etanol

Necroz centrolobular

CCl4, Rifampicin, Acetaminofen

Necroz difuz sau masiv

Halotan, Izoniazid, Amanita

phalloides

Ciroz

Metotrexat, etanol, Amiodaron

Granuloame necazeoase sarcoidlike

Sulfonamide, Metildopa,
Allopurinol

Hepatite acute
Colestaz

i cronice
Metildopa, Izoniazid, Fenitoin
Clorpromazin, Steroizi,Eritromicin
Contraceptive orale

 Colestaza leziuni de colestaz centro-lobular fr necroz i

colestaz panlobular cu focare de necroz hepatocelular apar n

administarea de Clorpromazin, steroizi, Eritromicin, contraceptive
orale
Leziuni granulomatoase non-cazeoase sarcomatoide-like pot
aprea la nivelul spa
iilor
porte i parenchimului lobular n
administarea de Allopurinol, fenilbutazon
Leziuni vasculare-sindromul Budd-Chiari care apare n urma
utilizrii contraceptivelor orale, a steroizilor acesta reflectnd starea
de hipercoagulabilitate
Leziuni neoplazice apar rar ca urmare a intoxica
iilor
medicamentoase. Adenomul hepatic poate aprea ca urmare a
utilizrii contaceptivelor orale, a steroizilor
Hemangiosarcoamele apar n administrarea intravenoas a dioxidului de
thoriu un compus radioactiv folosit pentru vizualizarea cilor hepatobiliare.

Necroz toxic hemoragic centrolobular la un pacient cu

supradoz deAcetaminofen

Formarea de granuloame n hepatita

determinat de sulfonamide

Ficat cu tromboza venelor hepatice i

congestie difuz parenchimatoas din
sindromul Budd- Chiari(administare cronica
de steroizi)

Biopsie hepatic la acela

i pacient
ce
evidentiaza necroz centro-lobular i
hemoragie

Degenerescen
hepatocelular n intoxica
Amiodaron

Necroz masiv determinat de

intoxica
ie cu Halotan

vacuolar
ia cu

Aspect macroscopic: hepatomegalie (pn la 4-6 Kg) cu suprafa a

neted, glbui, grsos
Aspect microscopic - Prezen a
la nivelul hepatocitelor de mici picturi
lipidice (microvezicule)
Acumularea lipidelor sub forma macroveziculelor determin compresia
nucleului i i deplasarea acestuia la periferia hepatocitului
Aceast transformare este ini
ial
centrolobular dar n cazuri severe
poate afecta tot lobulul.
De iini
ial
fibroza lipseste sau este minim, odat cu continuarea
ingestiei de alcool fibroza se dezvolt n jurul venelor hepatice
terminale i se extinde n sinusoidele adiacente. Steatoza hepatica
este complet reversibila n cazul abstinen
ei
etanolice

Steatoza hepatica- deplasarea

nucleului la periferia hepatocitului

Aspect microscopic

Balonizarea hepatocitelor prin acumularea de grsime i ap

Corpii Mallory hepatocite ce prezinta filamente intermediare de citokeratin i alte proteine vizibile
ca incluziuni citoplasmatice eozinofile. Acetia sunt caracteristici dar nu specifici bolii hepatice
alcoolice, fiind ntlnii i n ciroza biliar primar, boala Wilson, sindromul de colestaz cronic,
tumori hepatocelulare.
Neutrofile n jurul hepatocitelor degenerate, n special n cele coninnd corpi Mallory.
Limfocitele i macrofagele la nivelul tracturilor portale ajung i n parenchimul hepatic. De asemenea
se poate identifica fibroza periportal

Necroza hepatocitara.
Prezenta de corpi Mallory(sageti)

Scleroza centrala hialina datorata

depunerilor de colagen

Este forma final

i ireversibil

Aspect macroscopic:

Ini
ial hepatomegalie
-cenu
ie
(pes
n timp se transform ntr-un organ atrofic, de culoare brun, uneori
cntrind mai pu
in de 1 Kg
Ciroza alcoolic se dezvolt mai frecvent
i mai
apid
per fondul
hepatitei alcoolice n 1-2 ani

Ciroza hepatica-prezenta nodulilor

de regenerare de dimensiuni mici

Aspect microscopic:prezen
inconjurati de septuri fibroase

a n

Ciroza hepatic
Etiologie
Alcoolic
Non-alcoolice
Hepatite cronice :-virale
-autoimune
-medicamentoase
Afeciuni biliare :obstrucia cilor biliare extrahepatice
-ciroza biliar primar
-colangita sclerozant
Boli metabolice:hemocromatoz, boala Wilson, deficitul de alfa1antitripsin, galactozemie, tirozinemie, intolerana ereditar la
fructoz
Criptogenetic

Prevalen
a ciroze
15% din consumatorii cronici de alcool dezvolt ciroz
i mul
survine decesul n urma insuficien
ei hepatice s
extrahepatice ale cirozei
n mediul urban cu o rat crescut a alcoolismului ciroza este a treia cauz
de deces la brba
ii sub 45 de ani.

Manifestri clinice

Toate formele de ciroz hepatic pot fi silen

ioase clinic
Simptome nespecifice: anorexie, scdere n greutate, fatigabilitate,
osteoporoz
i n stadii avansate d
Tulburri circulatorii n sistemul portal hipertensiune portal
i ascit.
Decesul survine prin insuficien
he
prin ruperea varicelor esofagiene, encefalopatie
Patogenez: procesul central este fibroza progresiv
i reorganizar
microarhitecturii vasculare a ficatului. n ciroz tipurile I
i III de c
sunt depozitate n lobul formnd pun
i fibroase ntinse.

Aspecte macroscopice

Aspectele variaz dup form si etapa evolutiv

Volumul poate fi mrit sau micsorat, de consisten
micro sau macronodular cu suprafa a
de sec
glbuie sau pigmentat n cazul stazei biliare

Ciroz micronodular - prezen

nodulilor mai mici de 3 mm

crescut, suprafa a
iune
de culoare cenusiu-

Ciroz macronodular prezen

mai mari de 3 mm

a nodu

Aspecte microscopice

Ciroza hepatic ca
i stadiu final
caracteristici:
Pun
(isub
fibroase
formaseptale
unor benzi fine sau cicatrici ntinse) ce realizeaza
legtura ntre tracturile portale sau a tracturilor portale cu venele hepatice terminale.
esutul
Aceast hiperplazie a
prezenta insulelor de parenchim hepatic ntr-o mas de
esut conjunctiv
Noduli parenchimato i
cu proliferarea hepatocitelor nconjura
i
cude fibroz i
diametru variabil micronoduli - sub 3 mm, pana la macronoduli(diametru peste 3 mm)
Remanierea arhitecturii ficatului

Aspect microscopic n ciroza hepatic- prezena

nodulilor de regenerare separai prin puni de fibroz .
Limfocite la nivelul esutului conjunctiv

Ciroza hepatica-prezenta de noduli de

regenerare si canaliculi biliari de neoformatie

Bridging fibrosis porto-portal

Bridging fibrosis centro-central

Ciroza biliar

Se datoreaz obstruc
Se deosebesc dou forme de ciroz biliar: primar

Ciroza biliar primitiv

iei
i secundar

Defini
: este o boal hepatic colestatic, cronic, progresiv
ie
i une
caracterizat prin distruc
ia d
cicatrici fibroase cu evolu
ie spre ciroz
Afecteaz predominant femeile cu un raport ntre sexe de 6/1
inciden
maxim
-50
ani
la vrste cuprinse ntre 4
Aspecte clinice :prurit, hepatomegalie, spenomegalie. Icterul apare trziu n
evolu i
a clinica a bolii. Testele serologice efectuate evidentiaza un nivel
crescut al fosfatazei alcaline. Este o afectiune autoimuna fiind asociata
cu sindromul Sjogren, sindromul sicca, sclerodermie
Aspect macroscopic - Volumul ficatului este n general normal dar poate fi
mrit, de culoare verzuie datorit pigmentului biliar ; suprafa a
este fin
granular si cile biliare dilatate

Aspecte microscopice
Se constat cre

inflamator limfo-plasmocitar

terea

esutu

dilatate
i trombi biliari
Pigment biliar n celulele hepatice
Ruptura canaliculelor cu prezen
pere
ii sinusoidelor
Dupa o evolutie trenanata a afectiunii pot aparea bridging fibrosis cu
evolu
ie spre ciroz

Ciroza biliara primitiva spatii porte cu infiltrat

inflamator. Ducte biliare cu infiltrat inflamator

a pigm

Ciroza biliara primitiva-noduli de regenerare si

septuri fibroase

Ciroza biliar secundar

Defini
: obstruc
ie
ia
prelungit a cilor biliare extrahepatice
Etiopatogenie
Colelitiaza extrahepatic
Neoplasme ale cilor biliare, ale capului de pancreas sau stricturi
rezultate n urma unor interven ii
chirurgicale anterioare
Cauze obstuctive : fibroza chistic, atrezia biliar, chisturi
coledociene
Aspectul morfologic ini
ial
este colestaza. Inflama
ia
secundar
rezultat n urma obstruc
iei
biliare ce ini
iaz
fibroza periportal
care determin septuri fibroase i noduli de regenerare.
Aspecte macroscopice
Suprafa a
ficatului este acoperit de pigment galben-verzui. Pe
sec
iune
ficatul este dur, de aspect fin granular

Aspect
microscopic
Prezenta a numeroase septuri
fibroase si canalicule biliare
mici ,mari dilatate cu trombi
biliari.Existenta de canaliculele
biliare mici cu proliferri ntinse
edem la interfa
a dintre septuri
i parenchim

Infiltrat inflamator cronic la nivelul canaliculelor biliare

Abcesul hepatic

Sunt leziuni solitare sau multiple de dimensiuni variate

Etiopatogenie:
Diseminarea bacteriilor arterial sau portal determin abcese multiple mici n
timp ce extensia direct sau traumatismele determin de obicei abcese mari
solitare. Agentul etiologic poate fi identificat n cazul abceselor fungice sau
parazitare.
Abcesele localizate subdiafragmatic pot ptrunde n cavitatea toracic
pentru a determina empiem sau abces pulmonar.
Ruptura abcesului hepatic subcapsular determin peritonit sau un abces
peritoneal localizat.
Manifestri clinice: febr, durere n etajul abdominal superior, hepatomegalie,
icter

Aspect macroscopic cavit i

unice sau multiple cu material cremos,
purulent sau necrotic, cu capsul fibroas
Aspect microscopic esut de granula
ie
cu material necrotic si
numeroase neutrofile

Abcese hepatice cu pileflebitacavitati abcedate neregulate

Abces cu Entamoeba hystoliticaproliferari fibroblastice in jurul cavitatii si

trofizoizi in lumen

Tumori hepatice benigne

Adenomul hepatic
Hiperplazia nodular focal
Hemangiomul
Hamartomul

Tumori hepatice maligne

Hepatocarcinomul
Colangiocarcinomul
Hepatoblastomul

 Sunt tumori rare ntlnite predominant la femei n timpul perioadei

reproductive
Sunt leziuni solitare de obicei. Rar se pot prezenta sub forma
adenomatozei hepatice cu nodule numeroi cu diametrul sczut i
uneori de peste 10 cm.
Aspecte clinice:dureri abdominale, greuri, palparea unei formaiuni
abdominale
Etiologie
Utilizare contraceptivelor orale mai mult de 5 ani
Steroizi
Danazol
Carbamazepin
Ali factori de risc: sindromul Klinefelter, galactozemia, diabetul
zaharat tip I, tirozinemia

 Pe seciune este de culoare cenuiu-albicioas, consisten

sczut, dar poate varia n prezena necrozei sau hemoragiei.
Pot avea mrimi variabile dar majoritatea depesc 10 cm n
diametru.
Tumora poate fi uneori ncapsulat dar capsula nu este complet.
Sunt bogat vascularizate. De obicei lipsesc leziunile de fibroz i
nodulii

Adenom hepatic formatiune lobulata

cu prezenta hemoragiei

La nivelul portiunii superioare se indentifica o

formatiune nodulara bine delimtata

Adenomul hepatic
Aspecte microscopice

Hepatocite cu caracter uniform dispuse n placarde de 1-3 celule. Acestea

sunt neregulate n comparaie cu arhitectura hepatic normal. Celulele
tumorale au aceleai dimensiuni ca i hepatocitele normale cu un raport
nucleo-citoplasmatic normal. Citoplasma este eozinofil cu prezena de bil,
pigment lipofuscinic sau globule lipidice. Atipiile nucleare sunt absente.
Compresia sinusoidelor hepatice dau un aspect solid uniform sau dilatarea
acestora.Focare de hemoragie i infarct pot fi prezente.

In partea stanga a imaginii se identifica tesut

hepatic normal iar in partea stanga se
evidentiaza celule in cordoane dezorganizate
ce nu prezinta o arhitectura lobulara
normala(aspect de adenom)

Prezenta capsulei fibroase care separa

adenomul de hepatocitele normale

 Este o leziune benign ntlnit n special la femei tinere n a treia i

a patra decad de via

Manifestri clinice

-dureri n etajul abdominal superior, hemoragii

-frecvent este asimptomatic fiind diagnosticat n timpul unor
intervenii chirurgicale i investigaii imagistice pentru alte afeciuni
Testele hepatice sunt n general normale cu excepia gama-glutamil
transpeptidazei care poate fi crescut.

De obicei sunt leziuni solitare; se ntlnesc i leziuni multifocale

n aproximativ 20-30% din cazuri

Se pot asocia cu hemangioamele

Aspect macroscopic

Aspect nodular de culoare maronie ce contrasteaza cu ficatul

adiacent. De obicei sunt localizate subcapsular. Leziunile sunt bine
delimitate de parenchimul nconjurtor dei nu prezint capsul
fibroas

Aspect microscopic

Hepatocite de aspect normal dispuse sub forma unor nodule parial separai
de esut fibros.Se pot identifica focare de hepatocite atipice cu nuclei mari
hipercromi i nucleoli mici. Arteriole cu leziuni hiperplazice mixoide la nivelul
intimei sau muscularei.
Fig.A Hiperplazie nodulara la care se identifica
2 randuri de hepatocite
Fig.B Acelasi aspect microscopic cu
impregnare argentica

Septuri fibroase disecand parenchimul

hepatic de leziunile de hiperplazie

Poate aprea la orice vrst

De obicei sunt mici
determin dureri abdominale
Aspect macroscopic
Tumori solitare sub 5 cm, dar au fost descrise
gigante
Aspect microscopic
Sunt similare hemangioamelor cavernoase cu alte localizri

Aspect macroscopic-formatiune nodulara

bine delimitata de cm de culoare
rosietica ,consistenta usor scazuta

i afecteaz n mod ega

i asim
i chiar hemoragii n
i
multiple
hemangioame i forme

Aspect microscopic de hemangiom

cavernos

Cancerul primar hepatic reprezint 5,4% din totalitatea cancerelor

i n
anumite popula
ii es
rasa neagra este de trei ori mai mare dect la caucazienii
85% din cazuri se gasesc n
rile cu
hepatit B
Sunt afecta
i n special b
inciden
crescut a cancerului hepatoce

Etiologie
Trei factori etiologici majori:
-infec
-alcoolismul cronic
-alimente contaminate(aflatoxine primare)
Alte cauze:hemocromatoza ereditar, tirozinemia

Manifestri clinice:

ii hepatice virale (hepatit

durere abdominal n etajul abdominal superior,

forma
iunepalpabil
oral
tum
la nivelul hipocondrului drept, fatigabilitate,
scdere ponderala

Aspect macroscopic

Poate avea un aspect unifocal

Aspect multifocal cu noduli de diferite mrimi
Aspect infiltrativ difuz, uneori afectnd ntregul ficat
Toate cele trei patternuri pot determina hepatomegalie dar n special primele dou.
Ficatul este voluminos cu suprafa a
neregulat; pe sec
iune
se observ forma
iuni
de culoare glbui-albicioas sau verzuie cu focare hemoragice sau zone de necroz.
Exista tendin a
de invadare vascular (metastazarea are loc pe cale sangvin i
limfatic): invadeaz vena port, vena cav inferioar, cordul drept

Formatiune nodulara, galbuie, imprecis delimitata

Formatiune nodulara imprecis delimitata de culoare

galbuie, friabila

Aspect microscopic

Carcinomul hepatocelular evolueaz de la forme bine diferen

anaplazice

iate la forme

Formele bine
i moderat difereniate:
Forma trabecular cu celule mari bazofile aranjate trabecular si anarhic
Forma acinar uneori cu con
inut bilia
celule
Forma pseudoglandular
Formele slab diferen
iate
celule gigante anaplazice sau pot fi mici
i nedifereniate

Carcinom hepatocelular de tip

pseudoalveolar

Carcinom hepatocelular de tip

fibrolamelar

Este o tumor rar, reprezentnd mai puin de 5% din tumorile hepatice

primare.
Se asociaz cu ciroza hepatic, infecia cu HBV, HCV
Factori de risc: colangita sclerozant primar, chiste coledociene
Diagnosticul se bazeaz pe diferenierea hepatocelular i glandular.

Se observa glande bine diferentiate

intr-o stroma fibroasa

Colangiocarcinom de tip acinar

 Este cea mai frecvent tumor malign la copii

i reprezint 1% din cancerele la copii
90% apar intre 6 luni i 5 ani
Se asociaz cu sindromul Down, malformaii
renale, hernia diafragmatice
Aspecte clinice-palparea unei formaiuni
abdominale, scdere ponderala, anorexie,
diaree, icter

Aspect macroscopic
Tumor solitar, cu diametrul crescut
Tumora are caracter multinodular cu focare de necroz li hemoragie
Aspect microscopic
Dou forme: epiteliala (55%), mixta-epiteliala i mezenchimala
Forma epiteliala -Celule cu dispozitie n cordoane, cu rozete,cu
citoplasma bazofil cu nuclei rotund-ovalari

Formatiune tumorala cu aspect multinodular cu

multiple zone de necroza si hemoragie

Celule neoplazice maligne cu dispozitie

trabeculara

 Agenezia colecistului
Colecist bilobat
Duplicarea colecistului
Localizarea veziculei biliare n masa esutului hepatic, frecvent la
nivelul lobului stng
Vezicul flotant cu un mezenter lung de aspect pendulant ( cu
posibila torsionare )

Constric
ie aspectul
-se
circumferenial
de
reali
,,apc frigian
Anomalii ale ductelor biliare n ceea ce privete conexiunile lor sau
stenoze. Formele accentuate de stenoze pot constitui anomalii
incompatibile cu via
a manifestndu
-se
dup nastere cu un icter
grav progresiv.

 Afecteaz aproximativ 10-20% din populaia general

Sexul feminin este cel mai des afectat
Calculii se formeaz din trei constituen i
: colesterol, bilirubinat
de calciu i carbonat de calciu. Acestia pot fi puri sau micsti n
func
ie
de asocierile posibile.

Patogenez: n formarea tuturor formelor de calculi intervin trei

factori importan i
: compozi

ia
bilei, staza i infec

Manifestri clinice:

.
ia

n aproape 80% din cazuri prezen a

calculilor nu d simptome
dac nu se asociaz cu o colecistit acut.
Calculii volumino i
rmn mai frecvent asimptomatici dect cei
mici din cauza mobilittii acestora si producerii de leziuni ale
mucoasei sau obstrurii coledocului prin migrare.
Simptomele patognomonice sunt colica biliar si icterul obstructiv
la care se adaug tulburrile digestive.

Factori de risc pentru calculii de colesterol

Demografici (Europa de Nord, America de Nord, Mexic)
Vrsta
Factorii hormonali
Contraceptivele orale
Sarcina
Obezitatea
Scderea rapid n greutate
Staza biliar
Sindroame de hiperlipidemie
Factori de risc pentru calculii pigmentari
Demografici ( Asia)
Sindromele de hemoliz cronic
Afec
iuni
gastro-intestinale (boala Crohn, rezec iiileale,
fibroza chistic cu insuficien
pancreatic)

Aspectul morfopatologic al calculilor de colesterol

Calculii colecistului sunt formati din colesterol n propor
ie
de 50-100%
Calculii de colesterol sunt solitari sau multipli, rotund-ovalari, de culoare
glbuie, cu margini neregulate, consisten
crescut.
Pe sec
iune
prezint o structur radiar cu un nucleu central pigmentat.
Suprafa a
calculului poate fi neted sau fatetat

Calculi de colesterolmultipli, rotund-ovalari,de culoare

glbuie

Aspecte morfopatologice al calculilor pigmentari

Calculii pigmentari sunt forma

i din bilir
obicei multipli, de culoare brun-negricioas, neregula
i,
sfrmicio i
Calculii negricio
isisecei
a
ntlnesc
bruni n n
ductele
bila steril
biliare intrahepatice sau extrahepatice infectate.

Calculi pigmentari

Hidrops vezicular-lumenul
colecistului dilatat plin cu mucus ;
calculi care obstrueaza cisticul

 Suprainfecie bacteriana cu colangita

sau sepsis
Perforarea cu formarea unui abces local
Ruptura colecistului cu peritonita acuta
Fistule bilio-digestive
Ileus biliar
Agravarea afectiunilor medicale
preexistente cu decompensare renala,
pulmonara, hepatica

 Este inflamatia acut a colecistului determinat n propor

de obstructia canalului cistic
Colecistita acut acalculoas se produce n urmtoarele situatii:
Postoperator
Traumatisme severe
Arsuri grave
Insuficien
multipl de organe
Sepsis
Postpartum
Este produs adesea de Streptococ, la care se asociaz Colibacilul;
asociatiile microbiene pot fi foarte variate.
Pe lng factorul septic, n producerea inflamatiei un rol l detine si
factorul chimic.

Forme clinico-evolutive:
Cataral
Supurativ (empiem)
Flegmonoas
Hemoragic
Gangrenoas

ie d

Aspecte macroscopice:

Colecistul este mrit de volum, n tensiune. Mucoasa este hiperemichemoragic, cu zone violacee sau verzui-negricioase i hemoragii
subseroase. Seroasa este acoperit cu depozite de fibrin.
Cnd exudatul de la nivelul colecistului devine purulent se realizeaz forma de
empiem.
n formele usoare peretele colecistului este subtire, edematiat, hiperemic

Colecist marit de volum cu mucoasa

hipermic-hemoragica si cu prezenta de
depozite fibrino-purulente diseminate

Aspect microscopic

n forma cataral se remarc un infiltrat inflamator granulocitar n corion cu edem i

alterri distrofice de intensitate variabil a epiteliului glandular cu descuamri i mici
zone de ulcera ii
.
La nivelul seroasei hiperemie, edem i depozite de fibrin
Formele subacute se caracterizeaz prin prezen a
polimorfonuclearelor eozinofile;
prezen a
eozinofilelor se constat i n colecistitele parazitare.

Ulceratii ale mucoasei cu edem si infiltrat

inflamator acut si cronic

Accentuat infiltrat inflamator inflamator limfoplamocitar la nivelul submucoasei(sageti)

Este cea mai frecvent afectiune a colecistului

Este o inflama
ie
persistent a colecistului asociat invariabil cu
prezen a
calculilor

Aspect macroscopic

Peretele colecistului este cenuiu-albicios, opac, de consisten medie.

Seroasa este neted sau cu depozite de fibrin.Depozitele de fibrin dense
sunt sechele ale inflamaiilor acute preexistente.De obicei bila este galbenverzuie, clar, de aspect mucoid, uneori cu prezena unor calculi.

Colecistita cronica
mucoasa de aspect fasciculat
calculi prezenti

Aspect microscopic

Prezenta de infiltrat inflamator cu limfocite, plasmocite, macrofage la nivelul mucoasei

i subseroasei. De asemenea se identifica fibroz n corion i submucoas cu infiltrat
inflamator mononuclear. Proliferarea reactiv a mucoasei i fuzionarea pliurilor
mucoasei pot da natere unor cripte epiteliale n peretele colecistului.
Sinusurile Rokitansky-Aschoff pot fi evidente.
Suprapunerea unui proces inflamator acut determin exacerbarea leziunilor
preexistente.
Uneori peretele fibros al colecistului prezint calcificri care determin aspectul de
vezicul de porelan.

Sinusurile Rokitansky-Aschoff in musculara cu infiltrat inflamator

cronic

Mucoasa este atrofica cu prezenta de bila (coloratie oranj)ce se

idenfica la nivelul polului luminal al celulelor mucoasei. Lamina
proprie prezinta fibroza si contine infiltrat mononuclear.Stratul
muscular este hipertrofiat.

Colangita sclerozant primar

Definitie: reprezint inflama

ia
si fibroza ductelor biliare intra i

extrahepatice
Se asociaz n 70% din cazuri cu colita ulcerativ cronic.
Predomin la sexul masculin cu un raport ntre sexe de 2:1

Etiopatogenie
Cauza colangitei sclerozante primare nu este cunoscut

Aspecte clinice
Fatigabilitate, prurit, icter i simptome asociate cu boala hepatic
cronic: scdere ponderala, ascit, encefalopatie
La pacien ii
asimptomatici se poate observa persistenta unui nivel
plasmatic crescut a fosfatazei alcaline
Transplantul hepatic este tratamentul curativ

Aspecte microscopice

Colangita sclerozant primar se caracterizeaz prin fibroza ductelor biliare

cu infiltrat limfocitar, cu atrofia progresiv a epiteliului ductelor biliare i
obliterarea lumenului.
Fibroza concentric periductal este urmat de dispari
ia
ductelor, fiind
nlocuite de septuri fibroase stelate. ntre aceste leziuni de fibroz
progresiv ductele biliare sunt ectaziate cu suprapunerea unui proces
inflamator.
Procesul evolutiv induce colestaza hepatica

Spatii porte cu edem, fibroza, inflamatie

Tumori benigne
Adenoame (tubulare, papilare, tubulo-papilare)
Polipi inflamatori
Papiloame
Adenomiom
Fibroame, lipoame, mixoame

Tumori maligne: carcinoame

Adenomul colecistului -este cel mai frecvent neoplasm benign al colecistului

Simptomatologia este similara cu cea a colecistitei cronice

Aspect macroscopic

Adenoamele msoar 0,5-2 cm n diametru i sunt multiple n 30% din cazuri.

Aspect microscopic

Pot fi forme tubulare, papilare, tubulo-papilare. Tipul tubular este cel mai frecvent i
const n mici glande compacte separate de benzi de fibroz.

La nivelul colecistului se identifica o formatiune

polipoida, multilobulata, sesila atasata peretelui
colecistului. Adiacent se identifica calculi

Adenom tubular colecistic- ax conjunctivo-vascular

tapetat de glande de aspect pseudopiloric

Carcinoamele colecistului sunt mai frecvente la femei n special n a aptea

decad de via. Rar este descoperit ntr-un stadiu rezecabil. Se asociaza
cu prezena calculilor n 60-90% din cazuri. Colecistul cu prezena calculilor
sau a agenilor infecioi dezvolt cancer ca rezultat al aciunii traumatice i
iritative.

Aspect macroscopic

Carcinomul de colecist prezint dou patternuri: infiltrativ i exofitic

1) forma infiltrativ-o zon imprecis delimitat indurat cu peretele subiat
difuz
2) exofitic formaiune conopidiform, neregulat cu zone de necroz,
hemoragie sau cu ulceraii.
Cele mai frecvente localizri sunt fundusul i coletul; 20% afecteaz pereii
laterali.

Peretele colecistului prezinta o

leziune exofitica,ulcero-vegetanta

Aspecte microscopice

Majoritatea sunt adenocarcinoame papilare

5% sunt carcinoame scuamoase
In momentul diagnosticului majoritatea au invadat ficatul centrifug i canalul
cistic, ganglionii porto-hepatici. Metastazeaz frecvent n peritoneu, tractul
gastro-intestinal, plmn.

Adenocarcinom papilar moderat diferentiat ce

infiltreaza la nivelul submucoasei si muscularei

Adenocarcinom cu celule clare ce prezinta un

pattern trabecular cu celule cu citoplasma clara
cu nuclei hipercromatici

Anomalii congenitale ale pancreasului

Agenezia
Pancreas divisum
Pancreaul inelar
Pancreas ectopic
Pancreasul aberant(pancreas accesoriu cnd
exist o gland alturat supranumerar)

Pancreatita acut
Pancreatita acut reprezint inflamaia acut a pancreasului evolund de la
forma edematoas i citosteatonecroz la necroza parenchimului i hemoragie
sever.
n proporie de 80% se asociaz cu alcoolismul i obstrucia tractului biliar.

Etiologie

Metabolic: alcoolul, hiperlipoproteinemia, hipercalcemia,

medicamente:diuretice,tiazidice
Mecanice:traumatisme, litiaza biliar, iatrogen-endoscopic, preoperator
Vasculare:oc, atero-embolism, poliarterit nodoas
Infecioas:virusul Coxackie, Mycoplasma pneumoniae,fungice

Modificri fizio-patologice:

Hiperpermeabilitate vascular care determin formarea edemului

Necroza esutului adipos de ctre enzimele lipolitice
Inflamaie acut
Proteoliza parenchimului pancreatic
Distrucia vaselor de snge cu hemoragie interstiial
Extinderea i predominena fiecrui proces depinde de durata i severitatea
procesului.

Aspecte macroscopice
Macroscopic esutul pancreatic prezint zone roietic-negricioase
de hemoragie cu focare de steatonecroz glbui-albicioase.Focarele de
citosteatonecroz pot fi prezente peritoneu, mezenter i chiar subcutanat.
Cavitatea peritoneal conine un lichid seros de culoare bruna cu globule
lipidice prezente.

Pancreatit acut hemoragic

Aspect microscopic

Microscopic se constat alterri distrofice proteice cu degenerescen granular,

sufuziuni hemoragice lipoliz i infiltrat inflamator; necrozele pot fi n focare izolate
uneori confluente. La marginea focarelor de necroz se observ o reacie
inflamatorie granulocitar.
In cazul pancreatitei acut uoare modificrile histologice sunt limitate la edem
interstiial i focare de citosteazonecroz pancreatic i peripancreatic.
Steatonecroza rezult din aciunea enzimatic asupra celulelor adipoase. Acizii grai
eliberai intereactioneaza cu ionii de calciu i formeaz sruri insolubile care precipit
in situ.
Pancreatita acut necrotizant necroza afecteaz esutul acinar i ductal ca i
insulele lui Langerhans

Necroza acinilor cu leziuni asociate de

hemoragie si citosteatonecroza

Pancreatita acuta necrotico-hemoragica

Pancreatita cronic
Pancreatita cronic - este caracterizat de inflamaia pancreasului
cu distrucia parenchimului exocrin, fibroz i distrucia
parenchimului endocrin.
Prevalen de 0,04-5%
Etiologie
Cea mai frecvent cauz de pancreatita cronic este abuzul de
alcool i de obicei sunt afectai brbaii de vrst medie. De obicei
este consecina unor pancreatite acute repetate.
Obstrucia ndelungat a canalului pancreatic de ctre un
pseudochist, calculi, traumatisme, neoplasme
Anomalii genetice: mutaia genelor PRSS1, SPINK1
Pancreatit idiopatic cronic

 Aspecte macroscopice
organul este dur, cu fibroza parenchimului cu reducerea numrului
i mrimii acinilor i dilatarea variabil a ductelor pancreatice i
reducerea insulelor Langerhans
Pancreasul este de consisten crescut cu dilatare ductelor i
prezena calcificrilor.

Pancreatita cronica cu calcificari cu numerosi calculi

Aspectul microscopic-variaz n funcie de stadiul evolutiv

n fazele initiale ale procesului inflamator se observ infiltrat limfoid n

special pericanalicular i interstiial, difuz sau nodular cu alterri distrofice
ale epiteliului canalicular, alterarea acinilor, distrofie granulo-vacuolar i
nuclei picnotici.
n stadiile tardive se observ scleroza pericanalicular i interstiial,
vascular i insular cu hialinizri i un infiltrat inflamator cu caracter
rezidual.

Celule acinare cu infiltrat limfoid interstitial

Pseudochisturile de pancreas sunt colecii localizate cu coninut necroticohemoragic bogat n enzime pancreatice.
Acestora le lipsete epiteliul ( pseudo)
Apar de obicei dup un episod de pancreatit acut sau pe fondul
pancreatitei cronice alcoolice
Sunt de obicei solitare i pot fi localizate n esutul pancreatic sau mai pot fi
ataate de suprafaa glandei implicnd i esutul peripancreatic. Msoar 2
pn la 30 cm n diametru putndu-se localiza i la nivel retroperitoneal
ntre colonul transvers i stomac sau ntre stomac i ficat.

Cavitate chistica la nivelul capului de pancreas

Chisturile de pancreas

Chistadenoamele seroase sunt chisturi benigne ce prezinta celule cubice cu coninut

crescut de glicogen care tapeteaz chisturi mici coninnd lichid rozat.
Au o frecven
2 dori mai mare la femei
e
Chisturi mucinoase-de obicei sunt benigne, dar pot fi i borderline sau maligne. Pot fi
localizate la nivelul corpului i cozii pancreasului au o cretere lent i sunt
silenioase clinic. Chisturile conin mucin i sunt i sunt tapetate de un epiteliu
cilindric mucinos.

Chistadenom seros-epiteliul format dintr-un

singur rand de celule

Chist mucinos-tapetat de epiteliu cu celule

caliciforme

Cancerul de pancreas

Predomin la brbai cu un raport de 3/1, avnd o inciden crescut

la persoanele de peste 60 de ani dei poate aprea i n a treia decad de
via

Etiologie
Fumatul 25% din cazurile de cancer pancreatic sunt atribuite fumatului
fumtorii au un risc de 2-3 ori mai mare
Factori carcinogeni: hidrocarburi policiclice, nitrozamine,
Factorii de diet i indicele de mas corporal dieta bogat n carne i
grsimi, metodele de preparare a mncrii
Diabetul zaharat risc de 2 ori mai mare
Pancreatitele cronice
Factori genetici: mutaia K-ras
Medicamente AINS , alcool, cafea,
Este localizat la nivelul capului (60%), corp (10%) i coad (5%). Cancerul
de cap de pancreas determin icter prin compresia ampulei lui Vater
Manifestari clinice anorexie, scdere ponderala, durere n epigastru ce
iradiaz posterior
Semnul Courvoisier vezicul biliar palpabil, nedureroas, dilatat,
Tromboflebite migratorii ( sindromul Trousseau)

Aspect macroscopic
Formaiune multinodular, ferm. Tumorile de cap de pancreas pot invada
peretele duodenal i canalul hepatic comun.
Aspect microscopic
75% din cancerele de pancreas sunt adenocarcinoame ductale bine
difereniate
Celelalte 25% sunt carcinoame coloide, medulare, adenoscuamoase,
nedifereniate
Metastazeaz n ganglionii regionali i ficat

Formatiune tumorala de culoare

albicioasa, consistenta crescuta localizata
la nivelul cozii cu metastaze hepatice

Glande neoplazice maligne intr-o

stroma fibroasa .Invazie perineurala

Fibroza chistic sau mucoviscidoza

Este cea mai frecventa boala monogenica a populatiei de origine caucaziana, cu

transmitere autosomal recesiva, cu evolutie cronica progresiva, potential letala,
traducandu-se din punct de vedere fiziopatologic prin alterarea transportului clorurilor
la nivelul glandelor mucoase si seroase, anomalia primara fiind reprezentata de gena
mucoviscidozei
Consecinta anomaliei genetice o reprezinta blocarea sau functionarea defectuoasa a
canalelor de clor la nivel celular si implicit a clorurii de sodiu si a apei. Ca rezultat,
secretiile de la nivelul majoritatii organelor si sistemelor vor avea un continut sarac de
apa,aderente la epiteliile canaliculelor excretorii, greu de eliminat

Aspect microscopic

Mucoviscidoza-Ducte biliare dilatate pline cu secre

ii, asociate

Diabetul zaharat
Inciden a
diabetului este estimat la 16 milioane de persoane n
SUA
n fiecare 800.000 de persoane sunt diagnosticate cu diabet
Este una dintre cele mai frecvente boli cronice care determin
tulburri ale ntregului metabolism n care aspectul caracteristic este
hiperglicemia

Clasificare
Diabet de tip I caracterizat de deficitul absolut de insulin
determinat de distruc

ia
celulelor beta

a
periferic la insulin i
de rspunsul secretor inadecvat al celulelor beta
La majoritatea pacien
ilor
de snge(microangiopatia diabetic), rinichilor, retinei, sistemului
nervos(neuropatia diabetic)

Diabet de tip II-determinat de rezisten

Morfopatologie
Diabetul zaharat de tip I

Reducerea numrului
i mrimii insulelor L
Infiltrat leucocitar la nivelul insulelor-insulita predominant limfocitar
Degranularea celulelor beta reflectnd deple
ia depozi
insulin

Diabet zaharat tip I- infiltrat limfocitar la nivelul insulei

Langerhans-leziune de insulit

Morfopatologie

Diabetul zaharat de tip II

Reducerea discret a masei celulelor insulare
nlocuirea insulelor cu amiloid care apare sub forma depozitelor de
i n jurul capil
lelor
material amorf, roz, n interiorul

Diabet zaharat tip II non-insulino-dependent.Se

observ depozite amorfe roz de amiloid

Tumorile pancreasului endocrin

Tumorile endocrine pancreatice reprezint 10% din neoplasmele

pancreasului
Majoritatea sunt nefunc
ionale i su
necropsie

Microscopic au aspect de celule mici rotunde cu caracter monoton cu nucleii

cu caracter uniform
secretorii

Clasificarea tumorilor pancreasului endocrin:

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.

Insulinoame (tumori ale celulelor beta)

Gastrinoame (sindromul Zollinger-Ellison)
Glucagonoame (tumorile celulelor alfa)
Somatostatinoame (tumorile celulelor delta)
VIP-oame
Tumori carcinoide (tumorile celulelor enterocromafine)
MEN I-Sindromul de neoplazie endocrin multipl
Tumori ale celulelor insulare ectopice

-i rare mitoze

Insulinoame (tumori ale celulelor beta)

Sunt cele mai frecvente neoplasme ale celulelor insulare
75% din neoplasmele celulelor insulare pot produce
suficient insulin pentru a induce hipoglicemie sever
Apar frecvent n contextul sindromului MEN I
Clinic se manifest prin hipoglicemie cu transpiraii,
nervozitate, senzaie de foame
pn la letargie,
confuzie, com. Aceste simptome dispar dup mas i
pacienii sunt supraponderali

Aspecte macroscopice

Majoritatea sunt leziuni benigne localizate la nivelul corpului i cozii

pancreasului cu un diametru mai mic de 3 cm
90% sunt tumori solitare
5-15 % au evolu
ie malign

CT abdominal evidentiaza insulinomul

solitar(sageata)

Insulinom functional solitar

Aspecte microscopice

Celulele sunt similare

celulelor beta normale cu
pattern trabecular sau
solid, atipii nucleare
Mrimea tumorii este
peste 3 cm cu rata
mitotic crescuta, atipiile
nucleare fiind asociate cu
un comportament agresiv.
Insulinom-insule de celule tumorale inconjurate de
numeroase capilare

Gastrinoame (sindromul Zollinger-Ellison)

Sunt tumori ale celulelor insulare cu celule G secretoare de gastrin
un hormon care stimuleaz secreia gastric acid. Tumora este
format din celule endocrine multipotente primitive care s-au
difereniat inadecvat pentru a forma celule G. Cele mai multe
gastrinoame sunt maligne(70-90%) avand un aspect histopatologic
similar tumorilor carcinoide
Gastrinomul determin sindromul Zollinger-Ellison caracterizat prin:
-Hipersecreie gastric
-Ulcere ale mucoasei duodenale u jejunale
-Nivel crescul al gastrinei n snge

Aspect macroscopic -gastrinom

Aspect microscopic -gastrinom

Glucagonoame (tumorile celulelor alfa)

Sunt asociate cu un sindrom care include diabet, rush eritematos,migrator,

anemie, tromboze venoase, infecii severe
Sunt rare -1% din din tumorile celulare insulare funcionale apar la persoane
de 40-70 de ani predominnd la sexul feminin
Microscopic au pattern trabecular i solid ca insulinoamele

Glucagonom aspect solid celule

asemanatoare celulele alfa normale

Aspect macroscopic-Formatiune
tumorala de culoare albiciasa
consistenta crescuta

Inflama

iile per

PERITONITA ACUT GENERALIZAT

Etiologie
Bacterian bacilul Coli i Streptococul sunt cei mai frecvent
ntlni i,mai pu
inStafilococul, Pneumococul, Gonococul,
Piocianicul, anaerobii
Calea de diseminare poate fi:
De la organele abdominale-prin apendicit, ulcer gastric
Din exterior (plgi penetrante)
Propagarea pe cale sanguin a unei infec ii

Manifestri clinice: caracteristice chiar

i n faz
dureri abdominale, aprare muscular, parez intestinal( sindromul
de abdomen acut)

Macroscopic

Seroasa peritoneal prezint aspecte foarte variate n func

ie de for
anatomo-clinic
i natura exudatului
n peritonita serofibrinoas endoteliul
iipierde
transparena,
luciul
avnd vase dilatate, cu depuneri de fibrin la suprafa
De multe ori formele seroase evolueaza catre cele cu caracter purulent
cremos sau sero-purulent.

Microscopic

n fazele de debut exudatul se caracterizeaz prin prezen

a fibrinei
ochiurile creia se gsesc polimorfonucleare
n formele purulente se observ piocite, hematii, celule endoteliate
descuamate de la nivelul seroasei
Epiploonul prezint toate caracterele inflamatorii ale seroasei
i lim
acesta avnd propriet
i deo
tendin
a de a ac
organ.
La sfr
itul unoraderen
identifica
peritonite e
tratate
care reprezint fazele de organizare a fibrinei realizndu-se sechele care
necesit de multe ori interven
ii chirurgicale

Perfora

peritonit secundar

ia unui
jejun cuprodus
diverticuloz
cu
Peritonit
de perfora
apendicelui

ia

Peritonita localizat

Se produce atunci cnd agen

ii pato
se manifest din partea organismului cu o tendin
de localiza
procesului inflamator. i n acest caz poate fi vorba de o peritonit serofibrinoas cu posibilitatea ca prin vindecare seroasa s revin la normal prin
resorb
ia exudatului sau s se form
Abcesul subfrenic este o colec
ie pu
sau splin, avnd ca punct de plecare diferite focare de infec
ie (ulcer
i ca u
gastric, abces hepatic, abces apendicular). Se poate forma
localizrii prin aderen
e a unei peritonite genera

Citologia lichidului peritoneal cu prezen

de limfocite, macrofage, neutrofile

 Sunt consecin
e ale infla
periviscerite abdominale ( hepatice, gastrice, uterine)
Se prezint sub forma unor plci albicioase de grosime variabil
i mez
care intereseaz foi
a pari
etal
dar
care
i pierd
-se
sub forma
luciul i
unor
transpar
bride cicatriceale cu infiltrate limfoide ce duc la fenomene de
stenoz intestinal.
Sifilisul este o cauz foarte rar a peritonitei cronice
Intoxica
,infec
iile
iile gene
determinan i
Peritonitele cronice pot fi -generalizate
- localizate

Tumori benigne
Lipoame care pot fi extrem de voluminoase
Fibroame, chisturi pot da fenomene de compresiune n func
ie de
lor
Tumori maligne sunt de origine mezodermic (sunt singurele tumori
primitive)
i epiteliale (ntotdeauna secundar
Cancerul peritoneal determin frecvent ascit iar lichidul se reface rapid fiind
clar .
Se deosebesc urmtoarele forme morfopatologice:
Tumora cu celule mici rotunde desmoplastice patogeneza nu este cunoscut.
Studiile moleculare au eviden
iat c
categorie cu sarcomul Ewing, tumorile neuroectodermale primitive.
Tumori secundare: cele mai frecvente tumori care determin metastaze
peritoneale sunt cele pancreatice
i ovariene.

Mezotelioamele

Mezotelioamele se asociaz cu expunerea la azbest n 80% din cazuri.

Sunt similare
i se asociaz me
darprognosticul este prost.
Macroscopic mezotelioamele apar sub forma unor placarde sau noduli
diseminati la nivelul peritoneului parietal si visceral de culoare albicios-galbuie cu
zone hiperemic hemoragice
Microscopic proliferare neoplazica maligna de aspect trabecular si
papilar cu reactie stromala desmoplastica

Piesa de colectomie segmentara unde se evidentiaza o masa

mezenterica de 5/6 cm adiacenta colonului rezecat

Proliferare neoplazica maligna cu aspect papilar si

pseudoglanduliform cu invazie stromala

Raphael Rubin, Strayer D.S. Rubins Patholgy; Clinicopathologic

Foundations of Medicine; ed. 5; 2008
Colby T.V. Bronchiolitis: pathologic considerations. Am. J. Clinical
Pathology, 1998
Davies D., et al Airway remodeling in asthma:new insigghts. J. Allergy Clin.
Immunology; 2003
Barker A. Bronchiectasis. New England J. Med.; 2002
Wark P.A., Gibson PG Allergic bronhopulmonary aspergillosis: new cncepts
of pathogenesis and treatment. Respirology, 2001
Colby V Tumors of the lower respiratory tract, ed 3. Armed Forces Institute
of Pathology;1995.
ATS European Respiratory Society International Multidisciplinary Consensus:
Classification of the idiopathic interstiial pneumonias Am. J. Respir. Crit.
Care Med;2002
Stocker JT: The respiratory tract. In Stocker JT, Dehner LP (eds): Pediatric
Pathology, 2nd ed. Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2001, pp
446-517
Katzenstein AL, Myers JL, Mazur MT: Acute interstitial pneumonia: a
clinicopathologic, ultrastructural, and cell kinetic study. Am J Surg Pathol
10:256, 1986